Perfil Hepatico

PERFIL HEPATICO En el perfil hepático alguno de los análisis clínicos que se asocian con el son la: -Albumina -Bilirrubina -Fosfatasa alcalina -Transaminasas: o

GOT

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GPT

o

GGT

Albumina La medición de la albúmina en sangre es un buen indicador de la función sintética del hígado, es decir, de la capacidad del hígado de formar las proteínas que normalmente  produce. Su nivel plasmático normal es 3,5 a 5 g/dL. Metabolismo de la albúmina

La albúmina es la proteína más abundante del plasma y es producida exclusivamente por el hígado. En el organismo hay aproximadamente 500 g de albúmina, con una producción diaria de 15 g, que puede aumentar al doble cuando hay pérdidas y el hígado funciona normalmente. La vida media de la albúmina es de 20 días. Causas de hipoalbuminemia

La hipoalbuminemia (disminución de los niveles plasmáticos de albúmina) pueden ser  signo de una enfermedade hepática crónica. Sin embargo, la disminución de la albúmina no es específica de las enfermedades hepáticas. Las principales causas de hipoalbuminemia son: •

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Cirrosis hepática: La disminución de la función hepática en la cirrosis hepática de larga larga data data produc producee dismin disminuci ucione oness de la albúmi albúmina na que pueden pueden ser marcadas marcadas y asociarse a edema de extremidades y ascitis. ascitis. Síndrome Síndrome nefrósico nefrósico (nefrótico): (nefrótico): Se refiere a la pérdida de albúmina por el riñón, frecuentemente secundario a diabetes mellitus. El síndrome nefrótico habitualmente

se acompaña de elevaciones marcadas de los lípidos sanguíneos y niveles variables de insuficiencia renal. •

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Enfermedades crónicas: Cualquier enfermedad crónica con compromiso nutricional puede asociarse a hipoalbuminemia, por ejemplo neoplasias, insuficiencia cardiaca, enfermedades intestinales, etc. Malabsorción: Las enfermedades que impiden la absorción adecuada de nutrientes  por tubo digestivo se asocian a desnutrición con hipoalbuminemia.

Niveles elevados de albúmina

 No se han descrito enfermedades específicas que se asocien a niveles elevados de albúmina,  por lo que su hallazgo en exámenes de rutina no es indicador de anormalidad, sino más bien es un hallazgo relativamente frecuente en personas jóvenes bien nutridas.  Niveles bajos de albumina. Puede aparecer baja la albúmina en suero en: Ascitis Enfermedades renales (glomerulonefritis, síndrome nefrótico) Enfermedades del hígado (hepatitis, cirrosis,etc ...) Enfermedades intestinales con malabsorción (Enfermedad de Crohn, enfermedad de Whipple) Quemaduras Malnutrición •

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Bilirubina La determinación de bilirrubina forma parte de los exámenes habituales para evaluar la función y estado del hígado. Metabolismo de la bilirrubina La bilirrubina es producto del catabolismo del grupo heme, componente de proteínas como hemoglobina, mioglobina y citocromos. El heme es convertido a biliverdina por acción de la heme oxigenasa y la biliverdina da origen a la bilirrubina mediante la biliverdina reductasa. La bilirrubina es poco soluble en agua, por lo que circula unida a albúmina en el  plasma. La bilirrubina es un compuesto potencialmente tóxico. En el hígado la bilirrubina es conjugada con ácido glucurónico. Este paso origina la llamada bilirrubina conjugada (también llamada "directa"), que es soluble, no tóxica y que se excreta fácilmente a través de la bilis. Medición de la bilirrubina El método más habitual de determinación de la bilirrubina (van den Bergh) se basa en el uso de compuestos diazo. Este método sobre-estima la proporción de bilirrubina directa.

Mediante métodos más exactos se ha comprobado que en sujetos normales prácticamente el 100% de la bilirrubina circulante es no conjugada ("indirecta"). Los niveles normales de bilirrubina son menores de 1 mg/dL (18 micromol/L). La  bilirrubina conjugada representa menos del 20% del total. Bilirrubina delta En colestasias prolongadas, una fracción de la bilirrubina se une covalentemente a la albúmina, lo que se conoce como bilirrubina delta. Esta bilirrubina reacciona como  bilirrubina conjugada, pero no se excreta por la orina y tiene una vida media plasmática  prolongada, igual a la de la albúmina. La existencia de esta bilirrubina explica que pueda  prolongarse la ictericia por períodos prolongados luego de un cuadro de colestasia, incluso después de que la función hepática se ha normalizado. Manifestaciones clínicas de la hiperbilirrubinemia La elevación de la bilirrubina se manifiesta como ictericia. El umbral para la detección clínica de ictericia está entre 2 y 3 mg/dL. Cuando la hiperbilirrubinemia es directa (conjugada), se produce eliminación de la bilirrubina por orina, lo que produce un color  oscuro característico, llamado coluria. Durante el período de recuperación de un episodio de ictericia prolongada puede desaparecer la coluria pero mantenerse la ictericia, lo que se explica por la bilirrubina delta. Si hay una obstrucción completa de la vía biliar o una falla de la excreción hepática muy marcada de la bilirrubina, ésta no llega al intestino y no produce la pigmentación color café de las deposiciones normales. Esto explica la acolia , que describe la presencia de deposiciones blanquecinas. Interpretación de la bilirrubina elevada Una vez que se determina una elevación de bilirrubina en los exámenes de sangre, el primer    paso es verificar si se trata de una hiperbilirrubinemia de predominio conjugado (hiperbilirrubinemia "directa") o no conjugado (hiperbilirrubinemia "indirecta"). Habitualmente se habla de hiperbilirrubinemia de predominio directo cuando la bilirrubina directa representa más del 30% de la bilirrubina total. Hiperbilirrubinemia indirecta La causa de hiperbilirrubinemia indirecta es una producción aumentada de bilirrubina, habitualmente por aumento del catabolismo de hemoglobina, por ejemplo en anemias hemolíticas . En estas enfermedades se encuentran signos de hemólisis en otros exámenes de sangre, como anemia, VCM elevada, LDH elevada y haptoglobina disminuida. La hemólisis raramente produce elevaciones de bilirrubina mayores de 6 mg/dL. Otra causa muy frecuente de hiperbilirrubinemia indirecta es el síndrome de Gilbert, que se caracteriza por una disminución de la capacidad hepática de conjugación de la bilirrubina. Las otras pruebas hepáticas son normales en el síndrome de Gilbert. Una causa muy infrecuente de elevación de bilirrubina no conjugada es el síndrome de Crigler-Najjar, que habitualmente se diagnostica al momento de nacer por  hiperbilirrubinemia marcada (>20 mg/dL en Crigler-Najjar tipo I). Hiperbilirubinemia directa

La hiperbilirrubinemia directa se asocia a enfermedades hepáticas debido a una insuficiente capacidad de excreción. La elevación de bilirrubina conjugada en sangre es uno de los hallazgos característicos de los cuadros colestásicos y se acompaña de elevación de fosfatasas alcalinas y GGT. Su aumento puede estar dado por varias causas: Obstrucción de la vía biliar: Ya sea por cálculos, tumores de la vía biliar o  páncreas. Enfermedades hepáticas colestásicas: Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria o secundaria, toxicidad por medicamentos y tóxicos, etc. Hepatitis agudas: Una inflamación aguda del hígado puede producir elevaciones importantes de la bilirrubina por falla de la excreción a nivel de la célula hepática. En estos casos la elevación de bilirrubina es de predominio directo y se acompaña de elevaciones importantes de aminotransferasas (transaminasas, SGPT y SGOT). Las hepatitis virales (virus hepatitis A, hepatitis B), hepatitis por toxicidad de medicamentos (toxicidad por paracetamol) o tóxicos (p. ej. toxicidad por hongos)  pueden producir daño hepático e ictericia. Cirrosis: La cirrosis hepática puede acompañarse de elevaciones progresivas de la  bilirrubina. Es importante destacar que la elevación de bilirrubina es un fenómeno relativamente tardío en las enfermedades hepáticas crónicas y refleja un daño importante de la función hepática. Elevaciones aisladas de bilirrubina directa: Algunas enfermedades genéticas  poco frecuentes se caracterizan por elevaciones aisladas de bilirrubina directa, con el resto de las pruebas hepáticas normales. Estos cuadros incluyen el síndrome de Rotor y Dubin-Johnson. •

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Transaminasas -GOT Transaminasa GOT AST en Suero Es un examen de sangre que mide la cantidad de la enzima aspartato aminotransferasa (AST) en el suero. Razones por las que se realiza el examen La AST se encuentra en concentraciones altas en el músculo cardíaco, las células hepáticas y las células del músculo esquelético e igualmente, en menor grado, en otros tejidos. Aunque un nivel elevado de AST en el suero no es específico de la enfermedad hepática, se

usa principalmente para diagnosticar y controlar el curso de esta enfermedad, en combinación con otras enzimas como la ALT, ALP y bilirrubina. Valores normales El rango normal es de 10 a 34 UI/L.  Nota: UI/L = unidades internacionales por litro. Significado de los resultados anormales Las enfermedades que afectan las células del hígado producen la liberación de AST. La   proporción AST/ALT (cuando ambas están elevadas) es generalmente mayor a 2 en  pacientes con hepatitis alcohólica. Un aumento en los niveles de AST puede ser indicio de: Anemia hemolítica aguda Pancreatitis aguda Insuficiencia renal aguda Cirrosis hepática Ataque cardíaco Hepatitis Mononucleosis infecciosa Cáncer hepático  Necrosis hepática Trauma múltiple Enfermedad muscular primaria Distrofia muscular progresiva Cateterismo cardíaco o angioplastia reciente Convulsión reciente Cirugía reciente Quemadura grave y profunda Traumatismo en el músculo esquelético •

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-GPT Transaminasa GOT ALT En suero Es un examen que mide la cantidad de la enzima alanina transaminasa (ALT) en el suero (la  parte líquida de la sangre).

Razones por las que se realiza el examen

Este examen se usa para determinar si un paciente tiene lesión hepática. La ALT es una enzima involucrada en el metabolismo del aminoácido alanina. Esta enzima se encuentra en muchos tejidos, pero las mayores concentraciones se dan en el hígado y, cuando hay una lesión en dicho órgano, se presenta liberación de la enzima a la sangre. Valores normales El rango normal puede variar de acuerdo con muchos factores que incluyen la edad y el sexo. Se debe consultar al médico o al laboratorio para entender los resultados. Significado de los resultados anormales Los niveles de ALT superiores a lo normal pueden ser indicio de: Enfermedad celíaca Cirrosis Hepatitis (viral, autoinmunitaria) Hemocromatosis hereditaria Isquemia hepática (deficiencia de flujo sanguíneo al hígado) Tumor hepático Uso de drogas hepatotóxicas •

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-GGT Gamma GT en suero El Gamma GT es un examen para medir la cantidad de esta enzima en la sangre.

Razones por las que se realiza el examen Este examen se utiliza para detectar enfermedades del hígado, de las vías biliares y de los riñones; e igualmente para diferenciar trastornos del hígado o de las vías biliares de la osteopatía. La GGT participa en la transferencia de aminoácidos a través de la membrana celular y también en el metabolismo del glutatión (un antioxidante). Las concentraciones altas de GGT se encuentran en el hígado, las vías biliares y el riñón. La GGT se mide en combinación con otros exámenes. En particular, la enzima fosfatasa alcalina se incrementa en la enfermedad hepática y de las vías biliares, al igual que en la osteopatía; mientras que la GGT se eleva en la enfermedad hepática y de las vías biliares,  pero no en la osteopatía. De esta manera, un paciente con un nivel de fosfatasa alcalina elevado y un nivel de GGT normal tiene probablemente osteopatía, pero no enfermedad hepática o de las vías biliares. Valores normales El rango normal es de 0 a 51 UI/L.  Nota: UI/L = unidades internacionales por litro. Significado de los resultados anormales

Los niveles de GGT superiores al normal pueden indicar: Insuficiencia cardíaca congestiva Colestasis (congestión de las vías biliares) Cirrosis Hepatitis Isquemia hepática (deficiencia en el flujo de sangre)  Necrosis hepática Tumor hepático Uso de drogas hepatotóxicas (drogas tóxicas para el hígado) •

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Fosfatasa alcalina La fosfatasa alcalina en suero es una proteína que se encuentra en todos los tejidos corporales. Los tejidos con cantidades particularmente altas de FA abarcan el hígado, las vías biliares y los huesos. Se puede hacer un examen de sangre para medir el nivel de FA. Ver también: examen de isoenzimas de la fosfatasa alcalina Razones por las que se realiza el examen Este examen se hace para diagnosticar enfermedad del hígado y del hueso o para ver si los tratamientos para dichas enfermedades están funcionando. Puede incluirse como parte de las pruebas de la función hepática de rutina. Valores normales El rango normal es de 44 a 147 UI/L (Unidades internacionales por litro). Los valores normales pueden variar ligeramente de un laboratorio a otro, al igual con la edad y el sexo de la persona. Los niveles altos de FA normalmente se observan en niños que presentan un aumento repentino en su crecimiento y en las mujeres embarazadas. Significado de los resultados anormales Los niveles de la fosfatasa alcalina superiores a los normales pueden deberse a: Anemia Obstrucción biliar  Enfermedad ósea Consolidación de una fractura Hepatitis Hiperparatiroidismo Leucemia Enfermedad hepática • • • • • • • •

Cánceres óseos osteoblásticos Osteomalacia Enfermedad de Paget Raquitismo Los niveles de la fosfatasa alcalina (hipofosfatasemia) inferiores a los normales pueden deberse a: Desnutrición Deficiencia de proteína Algunas afecciones adicionales bajo las cuales se puede hacer el examen son: Enfermedad hepática alcohólica (hepatitis/cirrosis) Alcoholismo Estenosis biliar  Arteritis de células gigantes (temporal, craneal)  Neoplasia endocrina múltiple (NEM) II Carcinoma de células renales • • • •

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