Penyakit Virus pada Anak

Referat Penyakit Infeksi Virus

Pembimbing : dr. Sony Kusuma Yuliarso, Sp.A

Disusun le! : "anda "alia #bra $$ %&$' &()

Kepanitraan Kepanitraan Klinik Ilmu Kese!atan Anak  Ruma! Sakit #mum *!akti Yud!a Depok  +AK#-AS KDK-RA/ #/IVRSI-AS KRIS-/ KRIDA 0A1A/A  2AKAR 2AKAR-A %&$3

1

Penda!uluan

A. atar atar *elak *elakang ang

Infeksi yang terjadi pada tubuh manusia salah satunya paling banyak disebabkan oleh virus. Secara umum virus merupakan partikel tersusun atas elemen genetik yang mengandung salah satu asam nukleat yaitu asam deoksiribonukleat (DNA atau asam ribonukleat (!NA yang dapat berada dalam dua kondisi yang berbeda" yaitu secara intraseluler dalam tubuh tubuh inang inang dan ekstrsel ekstrseluler uler diluar diluar tubuh tubuh inang. inang. #artike artikell virus virus secara secara keseluruhan ketika berada di luar inang yang terdiri dari asam nukleat yang dikelili dikelilingi ngi oleh protei protein n dikena dikenall dengan dengan nama nama virion. virion. $irion $irion tidak tidak melakukan aktivitas biosinteis dan reproduksi. #ada saat virion memasuki sel inang" baru kemudian akan terjadi proses reproduksi. $irus ketika mema memasu suki ki sel inan inang g akan akan meng mengam ambi bill alih alih akti aktivi vita tass inan inang g un untu tuk k menghasilkan komponen%komponen pembentuk virus. Dalam referat ini akan dibahas beberapa penyakit yang disebabkan oleh oleh virus virus.. Dianta Diantara ran n vari varisel sela" a" variol variola" a" morbi morbili" li" e&ant e&antema ema chubi chubitum tum"" ')D" ')D" *#S *#S"" demam demam dengu dengue" e" demam demam chiku chikung ngun unya" ya" in+ue in+uen,a n,a dan poliomielitis. *. -u4uan u4uan

 -ujuan  -ujuan dari penulisan penulisan referat referat ini adalah untuk mengetahui mengetahui defenisi" etiologi" patosiologi" manifestasi klini" penatalaksaan" komplikasi serta pencegahan pada penyakit%penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus.

Pemba!asan A. Varisel arisela a

/

$arisela adalah suatu penyakit infeksi akut primer oleh virus $aricella 0oster yang menyerang kulit" mukosa dan selaput lendir" klinis terdapat gejala gejala konsti konstitusi tusi"" kelain kelainan an ku kulit lit polimor polimorff ditanda ditandaii oleh adanya adanya vesik vesikel% el% vesikel" terutama berlokasi di bagian sentral tubuh. Sinonimnya adalah caca cacarr air" air" chicken pox . $aricella aricella merupak merupakan an penyaki penyakitt infeksi infeksi virus virus akut akut dan cepat menular. $irus $aricella 0oster dapat menyebabkan / jenis" yaitu infeksi primer dan sekunder sekunder.. $aricella (chicken po& merupakan merupakan suatu bentuk infeksi prime primerr virus virus $arice aricella lla 0oste 0osterr yang yang perta pertama ma kali kali pada pada indiv individ idu u yang yang berk erkontak tak

lan langsung

sekunderrekuren

den eng gan

(karena

viru irus

ter terseb sebut

persistensi

virus

seda edangkan

infe nfeksi

disebut

'erpes

0ostershingles. tiologi 1

$arisela disebabkan oleh $aricella 0oster $irus ($0$. #enamaan virus ini memb memberi eri peng pengert ertian ian bah2a bah2a infek infeksi si prim primer er virus virus ini meyeb meyebab abka kan n penyakit penyakit varicell varicella" a" sedangk sedangkan an reakti reaktivasi vasi menyebab menyebabkan kan herpes herpes ,oster ,oster.. $aricella aricella 0oster 0oster $irus $irus ($0$ ($0$ termasu termasuk k kelom kelompok pok virus virus herpes herpes dengan dengan ukuran diameter kira%kira 1345/44 nm. $aricella%0ooster virus diklasikasikan sebagai herpes virus alfa karena kesamaannya dengan prototipe kelompok ini yaitu virus herpes simpleks. Inti Inti viru viruss dise disebu butt Capsid" terdir terdirii dari dari prot protein ein dan DNA DNA denga dengan n rant rantai ai ganda" yaitu rantai pendek (S dan rantai panjang (6 dan membentuk suat suatu u gari gariss deng dengan an bera beratt mole molek kul 144 144 juta juta yang yang disu disusu sun n dari dari 17/ 17/ capsome capsomerr dan sangat sangat infeksiu infeksius. s. 8enom 8enom virus virus mengk mengkode ode lebih lebih dari dari 94 protein" termasuk protein yang merupakan sasaran imunitas dan timidin kinas kinase e virus virus"" yang yang membu membuat at virus virus sensi sensitif tif terhad terhadap ap ha hamb mbata atan n oleh oleh asiklovir dan dihubungkan dengan agen antivirus. $0$ dapa dapatt pula pula menye menyebab babka kan n 'erpe 'erpess 0oster 0oster.. :edua edua penya penyaki kitt ini mempuny mempunyai ai manifest manifestasi asi klinis klinis yang yang berbeda. berbeda. :ontak ontak pertama pertama dengan dengan virus ini akan menyebabkan varicella" oleh karena itu varicella dikatakan infeks infeksii akut akut prime primer" r"

kemudi emudian an setel setelah ah pende penderit rita a varice varicella lla terse tersebu butt ;

sembuh" mungkin virus itu tetap ada di akar ganglia dorsal dalam bentuk laten (tanpa ada manifestasi klinis dan kemudian $0$ diaktivasi oleh trauma sehingga menyebabkan 'erpes 0oster. $0$ dapat ditemukan ditemukan dalam cairan vesikel vesikel dan dalam darah penderita vari varice cell lla a sehi sehing ngga ga mu muda dah h dibi dibiak akan an dala dalam m medi media a yang yang ter terdiri diri dari dari broblast paru embrio manusia.

8ambar 1 < Struktur partikel virus varicella%,ooster pidemiologi

$aricel aricella la terseb tersebar ar kosmo osmopol polit it (di (di selu seluru ruh h dunia dunia" " dapat dapat menge mengena naii semua golongan umur" termasuk neonates (varicella kongenital. -etapi tersering menyerang terutama anak%anak" tetapi dapat juga menyerang orang de2asa. =ila terjadi pada orang de2asa" umumnya gejala konstitusi lebih berat. -ransmisi penyakit ini berlangsung secara aerogen. $aricella sangat sangat mudah mudah menular menular terutama terutama melalui melalui kontak kontak langsung" langsung" droplet   atau aeroso aerosoll dari dari lesi vesikuler vesikuler di ku kulit lit ataupun ataupun melalui melalui saluran saluran nafas" nafas" dan  jarang melalui kontak kontak tidak langsung. langsung. asa penularannya" penularannya" pasien dapat menularkan penyakit selama /3%3> jam sebelum lesi kulit timbul sampai semua semua lesi lesi timbul timbul krusta krustak ker erop openg eng"" bias biasan anya ya ku kuran rang g lebih lebih 7%9 ha hari ri dihitung dari timbulnya gejala erupsi di kulit. #enyakit ini cepat sekali menu menula larr pada pada oran orang%o g%ora rang ng di ling lingk kun unga gan n pend pender erit ita. a. Seum Seumur ur hidu hidup p seseorang hanya satu kali menderita varicella. Serangan kedua mungkin berupa penyebaran ke kulit pada herpes ,oster. $arisela dapat terjadi di sepanjang tahun. Di Negara =arat" prevalensi kejadian varisela tergantung dari musim (musim dingin dan a2al musim semi semi lebih lebih bany banyak ak. . Di Indon Indonesi esia a belu belum m pern pernah ah dilak dilakuk ukan an penel peneliti itian an"" agak agakny nya a peny penyak akit it viru viruss meny menyer eran ang g pada pada mu musi sim m pera perali liha han. n. Angk Angka a 3

kejadian di Negara kita belum pernah diteliti" tetapi di Amerika dikatakan kira%kira ;"1%;"? juta kasus dilaporkan tiap tahun. Patogenesis /

$irus varisela ,oster memasuki tubuh manusia melalui inhalasi (aerogen yaitu udara yang berhubungan dengan pernapasan seperti batuk" bersin atau kontak langsung dengan kulit yang terinfeksi. Saat virus varisela%,oster masuk ke dalam mukosa dan pindah ke sekresi saluran pernapasan" ia akan berkolonisasi di traktus respiratorius bagian atas. $irus a2alnya bermultiplikasi a2al setempat. :emudian virus menyebar ke kelenjar limfe regional di sekitar traktus respiratorius" pada /%3 hari setelah paparan a2al terjadi" lalu menyebar melalui aliran darah dan limfe seluruh tubuh pada 3%7 hari sesudah paparan a2al (inilah yang disebut viremia primer. 6alu virus ini mencapai sel retikuloendotelial hepar" limpa" dan organ target lainnya. Seminggu kemudian (13 517 hari sesudah paparan a2al" terjadilah viremia sekunder < $irus ini sudah bereplikasi cukup banyak di sel retikuloendotelial organ dalam dan pada kulit @ akan menimbulkan lesi kulit yang khas. Sebenarnya pada saat virus bereplikasi" sudah dihambat oleh imunitas non spesik. -etapi pada kebanyakan individu replikasi virus ini lebih dominan dibandingkan imunitas tubuhnya" sehingga dalam 2aktu / minggu sesudah paparan a2al sudah terjadi viremia yang lebih hebat (viremia sekunder. asuknya virus dan disertai masa inkubasi adalah selama 19%/1 hari" lalu pada saat tersebut akan terjadi penyebaran secara subklinis. 6esi pada kulit akan timbul dan menyebar bila infeksi masuk pada viremia sekunder. $iremia sekunder ini juga dapat mencapai sistem respirasi kembali" sebelum menimbulkan lesi khas pada kulit. 'al inilah yang menyebabkan varisela sangat menular sebelum lesi khas muncul. 5e4ala Klinis1%;

asa inkubasi penyakit ini berlangsung 13 sampai /1 hari. asa inkubasi dapat lebih lama pada pasien dengan desiensi imun dan pada ?

pasien yang telah menerima pengobatan pasca paparan dengan produk yang mengandung antibodi terhadap varicella. #erjalanan penyakit dibagi menjadi / stadium yaitu stadium prodromal dan stadium erupsi. Stadium prodromal yaitu /3 jam sebelum kelainan kulit timbul" terdapat gejala seperti demam" malaise" kadang%kadang terdapat kelainan scarlatinaform  atau morbiliform . Stadium erupsi dimulai dengan terjadinya papul merah" kecil" yang berubah menjadi vesikel yang berisi cairan jernih dan mempunyai dasar eritematous. #ermukaan vesikel tidak memperlihatkan cekungan ditengah ( unumbilicated . 8ejala klinis mulai gejala prodromal" yakni demam yang tidak terlalu tinggi" malaise dan nyeri kepala" kemudian disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam 2aktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. =entuk vesikel ini khas berupa tetesan embun ( tear  drops . $esikel akan berubah menjadi keruh (pustul dalam 2aktu /3 jam

dan kemudian pecah menjadi krusta. =iasanya vesikel menjadi kering sebelum isinya menjadi keruh. Sementara proses ini berlangsung" dalam ;%3 hari erupsi tersebar disertai perasaan gatal. -imbul lagi vesikel%vesikel yang baru di sekitar vesikula yang lama" sehingga menimbulkan gambaran polimor. Stadium erupsi yang seperti ini disebut sebagai stadium erupsi bergelombang.

8ambar / < ruam pada infeksi virus varicella ,oster #enyebaran terutama di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke muka dan ekstremitas" serta dapat menyerang selaput lendir mata" mulut" dan saluran napas bagian atas. ika terdapat infeksi 7

sekunder terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional. #enyakit ini biasanya disertai gatal. #ada anak kecil jarang terdapat gejala prodromal. Sementara pada anak yang lebih besar dan de2asa" munculnya erupsi kulit didahului gejala prodromal. !uam yang seringkali didahului oleh demam selama /%; hari" kedinginan" malaise" anoreksia" sakit kepala" nyeri punggung" dan pada beberapa pasien dapat disertai nyeri tenggorokan dan batuk kering. #ada pasien yang belum mendapat vaksinasi" ruam dimulai dari muka dan skalp" dan kemudian menyebar secara cepat ke badan dan sedikit ke ekstremitas. 6esi baru muncul berturut%turut" dengan distribusi terutama di bagian sentral. !uam cenderung padat kecil%kecil di punggung dan antara tulang belikat daripada skapula dan bokong dan lebih banyak terdapat pada medial daripada tungkai sebelah lateral. -idak jarang terdapat lesi di telapak tangan dan telapak kaki" dan vesikula sering muncul sebelumnya dan dalam jumlah yang lebih besar di daerah peradangan" seperti daerah yang terkena sengatan matahari.

8ambar ; < Infeksi varicella pada penderita dengan imunisasi 8ambaran dari lesi varicella berkembang secara cepat" yaitu lebih kurang dari 1/ jam" dimana mula%mula berupa makula eritematosa yang berkembang menjadi papul" vesikel" pustul" dan krusta. $esikel dari varicella berdiameter /%; mm" dan berbentuk elips" dengan aksis panjangnya sejajar dengan lipatan kulit. $esikel biasanya supersial dan berdinding tipis" dan dikelilingi daerah eritematosa sehingga tampak 9

terlihat seperti Bembun di atas daun ma2arC. airan vesikel cepat menjadi keruh karena masuknya sel radang" sehingga mengubah vesikel menjadi pustul. 6esi kemudian mengering" mula%mula di bagian tengah sehingga menyebabkan umbilikasi dan kemudian menjadi krusta. :rusta akan lepas dalam 1%; minggu" meninggalkan bekas bekas cekung kemerahan yang akan berangsur menghilang. Apabila terjadi superinfeksi dari bakteri maka dapat terbentuk jaringan parut. 6esi yang telah menyembuh dapat meninggalkan bercak hipopigmentasi yang dapat menetap selama beberapa minggubulan. $esikel juga terdapat di mukosa mulut" hidung" faring" laring" trakea" saluran cerna" kandung kemih" dan vagina. $esikel di mukosa ini cepat pecah sehingga seringkali terlihat sebagai ulkus dangkal berdiameter /%; mm.

8ambar 3 < 6esi dengan spektrum luas 8ambaran khas dari varicella adalah adanya lesi yang muncul secara simultan (terus%menerus" di setiap area kulit" dimana lesi tersebut terus berkembang. Suatu prospective study menunjukkan rata%rata jumlah lesi pada anak yang sehat berkisar antara /?4%?44. #ada kasus sekunder karena paparan di rumah gejala klinisnya lebih berat daripada kasus primer karena paparan di sekolah" hal ini mungkin disebabkan karena

>

paparan di rumah lebih intens dan lebih lama sehingga inokulasi virus lebih banyak. Demam biasanya berlangsung selama lesi baru masih timbul" dan tingginya demam sesuai dengan beratnya erupsi kulit. arang di atas ;Eo" tetapi pada keadaan yang berat dengan jumlah lesi banyak dapat mencapai 34"?o. Demam yang berkepanjangan atau yang kambuh kembali dapat disebabkan oleh infeksi sekunder bakterial atau komplikasi lainnya. 8ejala yang paling mengganggu adalah gatal yang biasanya timbul selama stadium vesikuler. Infeksi yang timbul pada trimester pertama kehamilan dapat menimbulkan kelainan kongenital" sedangkan infeksi yang timbul beberapa hari menjelang

kelahiran dapat

menyebabkan varicella

kongenital pada neonatus. :arena kemungkinan mendapat varicella pada masa kanak%kanak sangat besar" maka varicella jarang ditemukan pada 2anita hamil (4"9 tiap 1444 kehamilan. Diperkirakan 19F dari anak yang dilahirkan 2anita yang mendapat varicella ketika hamil akan menderita kelainan ba2aan berupa bekas luka di kulit ( cutaneous scars " berat badan lahir rendah" hypoplasia tungkai" kelumpuhan dan atro tungkai" kejang" retardasi mental" korioretinitis" atro kortikal" katarak atau kelainan mata lainnya. Angka kematian tinggi. =ila seorang 2anita hamil mendapat varicella dalam /1 hari sebelum ia melahirkan" maka /?F dari neonatus yang dilahirkan akan memperlihatkan gejala varicella kongenital pada 2aktu dilahirkan sampai berumur ? hari. =iasanya varicella yang timbul berlangsung ringan dan tidak mengakibatkan kematian. Sedangkan bila seorang 2anita hamil mendapat varicella dalam 2aktu 3%? hari sebelum melahirkan" maka neonatusnya akan memperlihatkan gejala varicella kongenital pada umur ?%14 hari. Disini perjalanan penyakit varicella sering berat dan menyebabkan kematian sebesar /?%;4F. ungkin ini ada hubungannya dengan kurun 2aktu fetus berkontak dengan varicella dan dialirkannya antibody itu melalui plasenta kepada fetus. Pemeriksaan Penun4ang11

E

%

#emeriksaan laboratorium Sangat penting untuk

mendiagnosis

pasien

yang

dicurigai

menderita varisela atau herpes ,oster serta untuk menentukan terapi antivirus yang sesuai. 6eukopenia terjadi pada 9/ jam pertama" diikuti oleh limfositosis. #emeriksaan fungsi hati (9?F juga mengalami kenaikan. #asien dengan gangguan neurologi akibat varisela biasanya mengalami limfositik pleositosis dan peningkatan protein pada cairan %

serebrospinal serta glukosa yang umumnya dalam batas normal. 'istopatologi -es -,ank #reparat diambil dari discraping dasar vesikel yang masih baru" kemudian di2arnai dengan pe2arnaan yaitu hemato&ylin%eosin" 8iemsaGs" HrightGs" toluidine blue ataupun #apanicolaouGs. Dengan menggunakan mikroskop cahaya akan dijumpai multinucleated giant cells. #emeriksaan ini sensitivitasnya sekitar >3F. -es ini tidak dapat membedakan antara virus varisela ,oster dengan virus herpes

%

simpleks. -eknik #! etode virologi dengan mendeteksi DNA virus ataupun protein virus digunakan sebagai salah satu metode diagnosis infeksi $0$. Spesimen sebaiknya disimpan di dalam es atau pendingin dengan suhu %94

%

apabila penyimpanan dilakukan untuk 2aktu yang lebih lama. -eknik Serologi Salah satu metode serologik yang digunakan untuk mendiagnosis infeksi $0$ didasarkan pada pemeriksaan serum akut dan konvalesens yaitu Ig dan Ig8. #emeriksaan $0$ Ig memiliki sensitivitas dan spesisitas yang rendah. !eaktivasi $0$ memacu Ig yang terkadang sulit dibedakan dengan kehadiran Ig pada infeksi primer. Salah satu kepentingan pemeriksaan antibodi Ig8 adalah untuk mengetahui status imun seseorang" dimana ri2ayat penyakit variselanya tidak  jelas.

#emeriksaan

Ig8

mempunyai

kepentingan

klinis"

guna

mengetahui antibodi pasif atau pernah mendapat vaksin aktif terhadap varisela. :eberadaan Ig8 pada dasarnya merupakan petanda dari 14

infeksi laten terkecuali pasien telah menerima antibodi pasif dari imunoglobulin. -eknik lain adalah dengan menggunakan +uorescent% antibody membran eantigen assay" pemeriksaan ini dapat mendeteksi antibodi yang terikat pada sel yang terinfeksi oleh $0$. -es ini sangat sensitif dan spesik" hampir serupa dengan pemeriksaan en,yme immunoassay atau imunoblotting. #emeriksaan serologik lain yang mendukung adalah lateks aglutinasi" untuk mengetahui status imunitas terhadap $0$. Penatalaksanaan3 6

Asiklovir Asiklovir adalah suatu analog guanosin yang secara selektif  difosforilasi oleh timidin kinase $0$ sehingga terkonsentrasi pada sel yang terinfeksi. Jn,im%en,im selular kemudian mengubah asiklovir monofosfat jadi trifosfat yang mengganggu sintesis DNA virus dengan menghambat DNA polimerase virus. #engobatan dini varisela (dalam /3 jam setelah timbul erupsi kulit pada anak imunokompeten berusia /%1/ tahun dengan dosis 3 & /4 mgkg==hari selama ? hari memperpendek masa sakit" meringankan derajat varisela" dan menurunkan demam lebih cepat. 'al yang sama juga didapatkan pada pengobatan varisela pada pubertas dengan dosis ? & >44 mghari selama ? hari. #ada orang de2asa imunokompeten " pengobatan dini (dalam /3 jam setelah timbul erupsi kulit dengan dosis ? & >44 mghari selama 9 hari mengurangi masa krustasi lesi kulit" luas

penyakit" lamanya gejala dan demam. 6 $alasiklovir dan famsiklovir erupakan prodrug asiklovir yang mempunyai bioavalability  oral yang lebih baik daripada asikovir sehingga kadar dalam darah lebih tinggi dan frekuensi pemberian obat berkurang. $alasiklovir adalah ester valin dari asiklovir yang secara en,imatik diubah menjadi asiklovir setelah diserap. )amsiklovir adalah prodrug dari pensiklovir" suatu analog nukleosida yang cara kerja dan aktivitas antiviralnya terhadap $0$ mirip dengan asiklovir. 11

#ada valasiklovir kadar plasma yang tinggi dapat dicapai dengan dosis ; & 1 g hari" mendekati kadar plasma asiklovir ? mg kg== setiap  jam. )amsiklovir ; & ?44 mghari juga dapat mencapai kadar yang tinggi dalam plasma. Namun belum ada formulasi nya untuk anak% anak. 6 Anti histamin oral Dipenhidramin" dosis < /?%?4 mg kg ==  3 jam untuk de2asa. Anak% anak < ? mg kg == dosis 6 Asetaminophen (antipiretik  De2asa < ?44%7?4 mgkali bila demam Anak%anak < 14%1? mgkg == kali bila demam % -opikal *ntuk mengurangi gatal yang ditimbulkan oleh $0$ dapat diberikan bedak salicyl 4"?%1F Pen7ega!an

#encegahan dengan melakukan vaksinasi. $aksin dapat diberikan aktif  ataupun pasif. Aktif dilakukan dengan memberikan vaksin varicella berasal dari galur yang telah dilemahkan ( live attenuated. #asif dilakukan dengan memberikan  zoster imuno globulin  (0I8 dari  zoster imun plasma (0I#.

*. Variola

$ariola (smallpox  adalah penyakit menular pada manusia yang disebabkan oleh virus variola major atau variola minor. #enyakit ini dikenal dengan nama 6atinnya" variola atau variola vera" yang berasal dari kata 6atin varius" yang berarti berbintik" atau varus yang artinya  jera2at. $ariola muncul pada pembuluh darah kecil di kulit serta di mulut dan kerongkongan. Di kulit" penyakit ini menyebabkan ruam" dan kemudian luka berisi cairan. $. major menyebabkan penyakit yang lebih serius dengan tingkat kematian ;45;?F. $. minor menyebabkan penyakit yang lebih ringan (dikenal juga dengan alastrim" cottonpo&" milkpo&" 2hitepo&" dan uban itch yang menyebabkan kematian pada 1F penderitanya. Akibat jangka 1/

panjang infeksi $. major adalah bekas luka" umumnya di 2ajah" yang terjadi pada 7?5>?F penderita. $ariola adalah penyakit infeksi virus akut yang disertai keadaan umum yang sangat menular dan dapat menyebabkan kematian" dengan ruang kulit yang monomorf" terutama tersebar di bagian perifer tubuh. tiologi 3

#enyebab variola adalah virus variolae ada / tipe virus yang identik " tetapi menimbulkan / tipe variola yaitu variola mayor dan variola minor (alastrim. #erbedaan kedua virus itu adalah bah2a penyebab variola mayor bila dimokulasikan pada membrane karioalontrik tubuh pada suhu ;>o . Sedangkan yang menyebabkan variola minor tumbuh diba2ah suhu itu.

pidemiologi

Ditularkan secara langsung dan airbone. #enyebaran penyakit ini kosmopolit" tetapi pada daerah tertentu member insidens yang tinggi" misalnya di Amerika -engah dan Selatan" 'india =arat" dan -imur auh. Dengan vaksinasi yang teratur dan terorganisasi baik" maka insidens akan  jauh menurun" sehingga di daerah sebelumnya terdapat endemi tidak lagi dijumpai kasus variola dan daerah ini dapat disebut sebagai bebas variola seperti di Indonesia. Sejak tahun 1E>3 oleh H'K seluruh dunia telah dinyatakan bebas dari penyakit ini. eskipun demikian kita harus 2aspada terhadap munculnya kembali penyakit ini. Pato8siologi 3 $ariola (smallpox) disebabkan oleh virus yang menyebar dari satu

orang ke orang lainnya melalui udara. $irus ini ditularkan dengan menghirup virus dari orang yang terinfeksi. Selain itu" Smallpox  juga bisa menyebar melalui kontak langsung dengan cairan tubuh orang yang terinfeksi dan objek yang terkontaminasi seperti baju. 1;

#enularannya melalui kontak langsung ataupun tak langsung tapi infeksi primernya selalu melalui ha2a nafas. $irusnya yang terdapat di udara" berasal dari debu pakaian" tempat tidur" dari keropeng yang jatuh ditanah ataupun dari ha2a nafas di penderita" terhirup bersama ha2a pernafasan sehingga terjadi penularan. acar adalah penyakit yang sangat menular. $irus variola diperoleh dari inhalasi (pernafasan ke paru%paru. #artikel virus cacar dapat tetap pada benda seperti pakaian" tempat tidur" dan permukaan hingga 1 minggu. $irus dimulai di paru%paru" dari sana virus menyerang aliran darah dan menyebar ke kulit" usus" paru%paru" ginjal" dan otak. Aktivitas virus dalam sel%sel kulit menciptakan ruam yang disebut makula (karakteristik < datar" lesi merah. Setelah itu vesikel (lepuh mengangkat terbentuk. :emudian" pustula (jera2at berisi nanah muncul sekitar 1/%19 hari setelah seseorang menjadi terinfeksi. Sembuh dari cacar sering meninggalkan bekas di kulit oleh karena pustula. anusia adalah host natural dari smallpox. #enyakit ini tidak dapat ditularkan oleh serangga maupun he2an. ika seseorang pernah menderita cacar air" maka dia akan memiliki kekebalan dan tidak akan menderita cacar air lagi. -etapi virusnya bisa tetap tertidur di dalam tubuh manusia" lalu kadang menjadi aktif kembali dan menyebabkan herpes  zoster . 5e4ala Klinik 3

asa tunas 1/%13 hari terdapat 3 stadium < 1. Stadium prodromal Stadium ini berlangsung selama ;%3 hari yang ditandai dengan < o Suhu tubuh naik (34 o o Nyeri kepala o Nyeri tulang o 6emas o untah%muntah /. Stadium makulao5 papular erupsi Suhu tubuh kembali nomal" tetapi timbul makula%makula eritematosa dengan cepat akan berubah menjadi papula%papula 13

terutama dimuka dan ektremitas (termasuk telapak tangan dan kaki dan timbul lesi baru. ;. Stadium vesikula 5 pustulosa  supurasi Dalam 2aktu ? 5 14 hari timbul vesikula%vesikula yang cepat berubah menjadi pustule. #ada saat ini suhu tubuh akan meningkat dan lesi%lesinya akan mengalami umblikasi. 3. Stadium resolusi =erlangsung dalam / minggu" stadium ini dibagi menjadi ; < o Stadium krustasi < Suhu tubuh mulai menurun" pustule%pustula o

mengering menjadi krusta Stadium dekrustasi < :rusta%krusta mengelupas" meninggalkan bekas sebagai sifakriks atro. :adang%kadang ada rasa gatal dan

o

stadium ini masih menular. Stadium rekon valensensi < 6esi%lesi menyembuh" semua krusta rontok" suhu tubuh kembali normal" penderita betul%betul sembuh dan tidak menularkan penyakit lagi.

Pengobatan

#ada penderita penyakit cacar hal yang terpenting adalah menjaga gelembung cairan tidak pecah agar tidak meninggalkan bekas dan menjadi jalan masuk bagi kuman lain (infeksi sekunder" antara lain dengan pemberian bedak talek yang membantu melicinkan kulit. #enderita apabila tidak tahan dengan kondisi ha2a dingin dianjurkan untuk tidak mandi" karena bisa menimbulkan shock. Kbat%obatan yang diberikan pada penderita penyakit cacar ditujukan untuk mengurangi keluhan gejala yang ada seperti nyeri dan demam" misalnya diberikan paracetamol. #emberian Acyclovir tablet (Desciclovir" famciclovir" valacyclovir" dan penciclovir sebagai antiviral bertujuan untuk mengurangi demam" nyeri" komplikasi serta melindungi seseorang dari ketidakmampuan daya tahan tubuh mela2an virus herpes. Sebaiknya pemberian obat Acyclovir saat timbulnya rasa nyeri atau rasa panas membakar pada kulit" tidak perlu menunggu munculnya gelembung cairan (blisters.

1?

#engobatan penyakit cacar berfokus pada keluhan yang timbul" misalnya demam" menggigil" nyeri dipersendian" bintik kemerahan pada kulit yang akhirnya membentuk sebuah gelembung cair. Kbat yang seharusnya diberikan < % % % %

#aracetamol tablet Acyclovir tablet =edak -alek $itamin Neurobianneuroboran

1. "orbili1%3

orbili (campak" rubeola" BmeaslesC ialah penyakit infeksi virus akut" menular yang ditandai dengan ; stadium" yaitu< a. stadium kataral" b. stadium erupsi dan c. stadium konvalesensi. tiologi

$irus campak merupakan virus !NA famili  paramyxoviridae dengan genus Morbili virus . Sampai saat ini hanya diketahui 1 tipe antigenik yang mirip dengan virus #arain+uen,a dan umps. $irus bisa ditemukan pada sekret nasofaring" darah dan urin paling tidak selama masa prodromal hingga beberapa saat setelah ruam muncul. $irus campak adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi apabila berada di luar tubuh manusia. #ada temperatur kamar selama ;%? hari virus kehilangan 74F sifat infektitasnya. $irus tetap aktif minimal ;3 jam pada temperatur kamar" 1? minggu di dalam penga2etan beku" minimal 3 minggu dalam temperatur ;?L" beberapa hari pada suhu 4L" dan tidak aktif pada p' rendah. pidemiologi

ampak merupakan penyakit endemik di banyak negara terutama di negara berkembang. Angka kesakitan di seluruh dunia mencapai ?%14 kasus per 14.444 dengan jumlah kematian 1%; kasus per 1444 orang. ampak masih ditemukan di negara maju. Sebelum ditemukan vaksin pada tahun 1E7; di Amerika serikat" terdapat lebih dari 1"? juta kasus 17

campak setiap tahun. ulai tahun 1E7; kasus campak menurun drastis dan hanya ditemukan kurang dari 144 kasus pada 1EE>. Di Indonesia" campak masih menempati urutan ke%? dari 14 penyakit utama pada bayi dan anak balita (1%3 tahun berdasarkan laporn S:!- tahun 1E>?1E>7. :6= masih terus dilaporkan. Dilaporkan terjadi :6= di pulau =angka pada tahun 1E91 dengan angka kematian sekitar 1/F" :6= di #rovinsi a2a =arat pada tahun 1E>1 ()!M1?F" dan :6= di #alembang" 6ampung" dan =engkulu pada tahun 1EE>. #ada tahun /44;" di Semarang masih tercatat terdapat 143 kasus campak dengan )! 4F. Pato8siologi /

ampak merupakan infeksi virus yang sangat menular" dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. 6okasi utama infeksi virus campak adalah epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus pertama pada saluran nafas sangat minimal. :ejadian yang lebih penting adalah penyebaran pertama virus campak ke jaringan limfatik regional yang menyebabkan terjadinya viremia primer. Setelah viremia primer" terjadi multiplikasi ekstensif dari virus campak yang terjadi pada jaringan limfatik regional maupun jaringan limfatik yang lebih  jauh. ultiplikasi virus campak juga terjadi di lokasi pertama infeksi. Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif dan menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. :ulit" konjungtiva" dan saluran nafas adalah tempat yang jelas terkena infeksi" tetapi organ lainnya dapat terinfeksi pula. Dari hari ke%11 hingga 13 infeksi" kandungan virus dalam darah" saluran nafas" dan organ lain mencapai puncaknya dan kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam 2aktu / hingga ; hari. Selama infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel endotel" sel epitel" monosit" dan makrofag. Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia" otitis media" dan lainnya. Dalam keadaan tertentu"

19

adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada kasus campak.  -abel 1. #atogenesis infeksi campak tanpa penyulit

'ari

anifestasi

4

$irus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring atau kemungkinan konjungtiva Infeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus

1%/

#enyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional

/%;

$iremia primer

;%?

ultiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi pertama" dan pada !JS regional maupun daerah yang jauh

?%9

$iremia sekunder

9%11

anifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus" termasuk saluran nafas

11%

$irus pada darah" saluran nafas dan organ lain

13 1?%

$iremia

berkurang

19

menghilang

lalu

hilang"

virus

pada

organ

Sumber < )eigin et al./443. Textbook of Pediatric nfectious !iseases "th edition 1>

5e4ala Klinik 

asa inkubasi 14%/4 hari dan kemudian timbul gejala%gejala yang dibagi dalam ; stadium" yaitu < 7 6

Stadium kataral (prodormal Stadium ini berlangsung selama 3%? hari disertai gambaran klinis seperti demam" malaise" batuk" fotopobia" konjungtivitis" dan cory,a. enjelang akhir dari stadium kataral dan /3 jam sebelum timbul enantem" terdapat bercak koplik ber2arna putih kelabu sebesar ujung  jarum dan dikelilingi oleh eritema. 6okasinya di mukosa bukal yang berhadapan dengan molar ba2ah. 8ambaran darah tepi leukopeni dan

limfositosis. 6 Stadium erupsi ory,a dan batuk bertambah. -imbul enantem atau titik merah di palatum durum dan palatum mole. :adang 5 kadang terlihat bercak koplik. -erjadi eritem bentuk makulopapuler disertai naiknya suhu badan. Diantara macula terdapat kulit yang normal. ula%mula eritema timbul dibelakang telinga" bagian atas lateral tengkuk sepanjang rambut dan

bagian belakang

ba2ah. :adang%kadang

terdapat

perdarahan ringan pada kulit. !asa gatal" muka bengkak. !uam mencapai anggota ba2ah pada hari ke ;" dan menghilang sesuai urutan terjadinya.  -erdapat pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula dan di daerah leher belakang. Sedikit terdapat splenomegali" tidak jarang disertai diare dan muntah. $ariasi yang biasa terjadi adalah =lack easless" yaitu morbili yang disertai dengan perdarahan di kulit" mulut" hidung" dan traktus digestivus. 6

Stadium konvalesensi Jrupsi berkurang menimbulkan bekas yang ber2arna lebih tua atau hiperpigmentasi (gejala patognomonik yang lama kelamaan akan hilang sendiri. Selain itu ditemukan pula kelainan kulit bersisik. 'iperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbilli. 1E

#ada penyakit%penyakit lain dengan eritema atau eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai normal kecuali bila ada komplikasi. Pengobatan

Simtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi" sedativum" obat batuk dan memperbaiki keadaan umum. -indakan lain adalah pengobatan segera terhadap komplikasi yang timbul. Diberikan sedatif" antipiretik untuk demam tinggi" tirah baring dan masukan cairan yang cukup. #enderita harus dilindungi dari kontak dengan cahaya yang kuat selama masa fotofobia. Adanya komplikasi seperti ensefalitis" SS#J" bronkopneumonia pada setiap kasus harus dinilai secara individual. Pen7ega!an3

%

Imunisasi aktif  Imunisasi campak a2al dapat diberikan pada usia 1/%1? bulan tetapi mungkin diberikan lebih a2al pada daerah dimana penyakit terjadi (endemik. Imunisasi aktif dilakukan dengan menggunakan strain Sch2ar, dan oraten. $aksin tersebut diberikan secara subcutan dan menyebabkan imunitas yang berlangsung lama. Dianjurkan untuk memberikan vaksin morbili tersebut pada anak berumur 14 5 1? bulan karena sebelum umur 14 bulan diperkirakan anak tidak dapat membentuk antibodi secara baik karena masih ada antibodi dari ibu. Akan tetapi dianjurkan pula agar anak yang tinggal di daerah endemis morbili dan terdapat banyak tuberkulosis diberikan vansinasi pada umur 7 bulan dan revaksinasi pada umur 1? bulan. Di Indonesia saat ini masih dianjurkan memberikan vaksin morbili pada anak berumur E bulan ke atas. $aksin morbili tersebut dapat diberikan pada orang yang alergi terhadap telur. 'anya saja pemberian vaksin sebaiknya ditunda sampai / minggu sembuh. $aksin ini juga dapat diberikan pada penderita tuberkulosis aktif yang sedang mendapat tuberkulosita. Akan /4

tetapi vaksin ini tidak boleh diberikan pada 2anita hamil" anak dengan tuberkulosis yang tidak diobati" penderita leukemia dan anak yang %

sedang mendapat pengobatan imunosupresif. Imunisasi pasif  Imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang de2asa" kumpulan serum konvalesens" globulin plasenta atau gamma globulin kumpulan plasma adalah efektif untuk pencegahan dan pelemahan campak. ampak dapat dicegah dengan menggunakan imunoglobulin serum dengan dosis 4"/? m6kg diberikan secara intramuskuler dalam ? hari sesudah pemajanan tetapi lebih baik sesegera mungkin. #roteksi sempurna terindikasi untuk bayi" anak dengan penyakit kronis dan

%

untuk kontak dibangsal rumah sakit anak. Isolasi #enderita rentan menghindari kontak dengan seseorang yang terkena penyakit campak dalam kurun 2aktu /4%;4 hari" demikian pula bagi penderita campak untuk diisolasi selama /4%;4 hari guna menghindari penularan lingkungan sekitar.

Komplikasi

#ada penyakit campak terdapat resistensi umum yang menurun sehingga dapat terjadi alergi (uji tuberkulin yang semula positif berubah menjadi negatif. :eadaan ini menyebabkan mudahnya terjadi komplikasi sekunder seperti < % =ronkopnemonia =ronkopneumonia dapat disebabkan oleh virus campak atau oleh pneumococcus" streptococcus" staphylococcus. =ronkopneumonia ini dapat menyebabkan kematian bayi yang masih muda" anak dengan malnutrisi energi protein" penderita penyakit menahun seperti tuberkulosis" leukemia dan lain%lain. Kleh karena itu pada keadaan %

tertentu perlu dilakukan pencegahan. Jncephalitis morbili akut Jncephalitis morbili akut ini timbul pada stadium eksantem" angka kematian rendah. Angka kejadian ensefalitis setelah infeksi morbili

/1

ialah 14%E/F kasus e&anthema subitum. ''$%7 merupakan salah satu dari tujuh virus herpes manusia. Diameter virus ini besar (1>?%/44 nm" berselubung" merupakan virus DNA helai ganda sekitar 194 kilobasa. #ada mulanya diisolasi dari sel darah perifer manusia" bereplikasi pada sel - manusia baik sel D3 maupun D>" monosit" megakariosit" sel pembunuh alamiah" sel glia" dan sel epitel serta sel salivarius. ''$%7 ini mempunyai / varian" yaitu human herpesvirus varian A yang tidak menyebabkan suatu penyakit" dan human herpes virus varian = yang paling banyak menyebabkan infeksi ''$%7 primer. $irus ini menyebar melalui air ludah (droplet dan sekret genital. pidemiologi

Infeksi ''$%7 paling banyak ditemukan pada / tahun pertama kehidupan. Diperkirakan !oseola menyerang ;4 persen dari semua anak% anak. ''$%7 ini mempunyai distribusi global" dengan gejala kadang asimtomatik.

orbiditas

penyakit

ini

rendah

pada

bayi

dengan

imunokompenten karena menyebabkan gejala yang ringan" akan tetapi mortalitas tinggi pada orang de2asa yang menderita imunodesiensi karena dapat menimbulkan beberapa gejala seperti depresi saluran pernapasan"

kejang

dan

gangguan

multiorgan

sehingga

dapat

menyebabkan kematian.Insidens !oseola infantum tidak dipengaruhi oleh ras dan jenis kelamin. Pato8siologi ?

''$%7 sering terdeteksi dalam saliva manusia dan kadang pada sekret genital. Infeksi primer dapat disertai dengan gejala%gejala atau dapat tidak bergejala. $iremia dapat dideteksi pada 3%? hari pertama !oseola klinis dengan rata%rata sel terinfeksi 14 ; per 147 sel mononuklear. umlah virus dalam darah dihubungkan secara langsung dengan keparahan penyakit.  -erdapat respon imun kompleks yang tersusun dari induksi berbagai sitokin (interferon alfa dan gamma" interleukin beta" faktor nekrosis tumor alfa" respon antibodi" dan reaktivitas sel%-. 'ilangnya viremia primer" demam" dan munculnya ruam biasanya dihubungkan dengan munculnya /;

antibodi anti%''$%7 neutralisasi serum dan mungkin menaikkan aktivitas sel pembunuh alami. Antibodi transplasenta melindungi bayi muda dari infeksi. Infeksi sel sumsum tulang in vitro menekan diferensiasi sel pendahulu dari semua deretan sel. Infeksi ''$%7 in vitro menghambat respon limfoproliferatif sel mononuklear darah perifer manusia. :adar antibodi yang tinggi pada orang de2asa" seiring dengan pelepasan virus dalam ludah" dan deteksi asam nukleat virus dalam kelenjar ludah dan sel mononuklear darah perifer pada anak yang seropositif dan orang de2asa mendukung keadaan latensi ''$%7 yang hidup lama. Sifat reaktivasi penyakit dapat terjadi pada anak yang lebih tua dan orang de2asa" terutama pada mereka yang mempunyai defek pada imunitas seluler" seperti pada penderita transplan atau AIDS. 5e4ala Klinis

Infeksi ''$%7 mulai dengan gejala mendadak" demam setinggi ;E"3% 31"/4" fontanella anterior mencembung sehingga dapat timbul kejang. :ejang dapat terjadi pada stadium pra%eruptif !oseola. ukosa faring mungkin sedikit meradang dan sedikit kory,a" biasanya anak tampak relatif baik 2alaupun demam. Demam turun dengan cepat pada hari ke ;%3" ketika suhu kembali normal" erupsi berbentuk makulopapular tampak diseluruh tubuh" mulai pada badan" menyebar ke lengan dan leher" dan melibatkan muka dan kaki. !uam menghilang dalam ; hari. Deskuamasi jarang dan tidak ada pigmentasi. 6imfonodi dapat membesar terutama di daerah servikal tetapi tidak meluas seperti pada ruam rubella. =erikut uraian gejala klinis roseola terkait ''$%7 (/< Demam  -ingkat maksimum < ;E%344 (kisaran ;9"?%31"/ 4 6amanya < ;%3 hari (kisaran 1%9 hari !uam 'ari kemunculan < ;%? hari sesudah mulai demam 6amanya < ;%3 hari (kisaran 1%7 hari  -andanya < akular" menyatu (seperti campak" 34F@ #apular (seperti rubella" ??F.  -empat < leher" perut" badan" punggung" tungkai  -anda dan gejala terkait /3

Adenopati oksipital atau servikal  -anda atau gejala pernafasan Diare ringan :ejang Jdema palpebra #encembungan fontanella anterior )aringitis papuler

;4%;?F ?4%??F ??%94F ?%;?F 4%;4F /7%;4F 7?F

8ambar ? < !uam pada e&anthema subitum Pengobatan

 -idak ada terapi antivirus yang tersedia untuk infeksi ''$%7. Akan tetapi pada tahun /44/ !apaport et al" melaporkan bah2a terapi prolaksis menggunakan 8ansiklovir dapat digunakan untuk mencegah reaktivasi ''$%7 pada pasien yang mendapat transplantasi sumsum tulang.  -erapi yang direkomendasikan adalah terapi suportif. Antipiretik dapat membantu

dalam

mengurangi

demam.

Dapat

menggunakan

asetaminofen atau ibuprofen. #ada bayi dan anak muda yang cenderung untuk konvulsi" pemberian sedatif ketika mulai muncul demam mungkin efektif sebagai prolaksis terhadap kejang. Setelah demam turun" sebaiknya

anak

dikompres

dengan

menggunakan handuk atau lap yang telah dibasahi dengan air hangat (suam%suam kuku guna menjaga tidak terjadinya demam kembali. angan menggunakan es batu" air dingin" alkohol maupun kipas angin. Komplikasi

/?

=eberapa komplikasi dari roseola infantum < 6 6 6

:ejang demam Jncephalitis eningitis

Prognosis

#rognosis !oseola adalah dubia (tidak dapat diramalkan karena pada anak dengan keadaan umum baik dan imunokompeten dapat bertahan tanpa adanya komplikasi" akan tetapi pada anak dengan keadaan imunosupresed maka infeksi dapat menjadi kronis dan timbul komplikasi yang dapat menyebabkan kematian.

. and, foot, and mout! disease

Dalam masyarakat infeksi virus tersebut sering disebut sebagai )lu Singapura. Dalam dunia kedokteran dikenal sebagai #and$ %oot$ and Mouth !isease (')D atau penyakit :aki" -angan dan ulut ( :- . :-

adalah penyakit yang disebabkan oleh sekelompok enterovirus yang disebut coxsackievirus " anggota dari famili Picornaviridae @ dengan gejala klinis berupa lepuhan di mulut" tangan " dan kaki" terutama di bagian telapak" terkadang di bokong. 6epuhan di mulut segera pecah dan membentuk

ulser

yang

dirasakan

sangat nyeri

dan perih

oleh

penderitanya sedangkan lepuhan di telapak kaki" tangan" dan beberapa bagian tubuh lain tidak terasa sakit atau gatal" tapi sedikit nyeri jika ditekan. tiologi

#enyakit :- ini adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus !NA yang masuk dalam family #icornaviridae" 8enus Jnterovirus. 8enus yang lain adalah !hinovirus" ardiovirus" Apthovirus. Didalam 8enus enterovirus terdiri dari o&sackie A virus" o&sackie = virus. #enyebab :- yang paling sering pada pasien ra2at jalan adalah o&sackie A17" sedangkan yang sering memerlukan pera2atan karena keadaannya lebih berat atau ada komplikasi sampai meninggal adalah Jnterovirus 91. /7

o&sackie virus yang dipisahkan menjadi dua kelompok yaitu A dan =" yang didasarkan pada pengaruhnya terhadap tikus yang baru lahir (o&sackie A menyebabkan cedera otot" kelumpuhan" dan kematian". o&sackie = mengakibatkan kerusakan organ" tetapi hasil kurang parah. Ada lebih dari /3 berbeda serotipe virus dimana masing%masing virus memiliki protein yang berbeda pada permukaannya. $irus o&sackie menginfeksi sel inang dan menyebabkan sel inang menjadi lisis.

8ambar 7 <  -ipe A virus penyebab 'erpangina (lepuh menyakitkan di mulut" tenggorokan" tangan" kaki" atau di semua bidang. -angan" kaki" dan penyakit mulut (')D adalah nama umum dari infeksi virus. o&sackie A 17 ($A17 menyebabkan sebagian besar infeksi. ')D di AS Ini biasanya terjadi pada anak%anak (usia 14 dan di ba2ah" tetapi orang de2asa juga dapat mengembangkan kondisi. Ini penyakit anak%anak tidak harus bingung dengan penyakit kaki dan mulut biasanya ditemukan pada he2an dengan kuku (misalnya" pada sapi" babi" dan rusa. -ipe A juga menyebabkan konjungtivitis (peradangan pada kelopak mata dan area putihmata.  -ipe = menyebabkan epidemi virus pleurodynia (demam" paru%paru" dan nyeri perut dengan sakit kepala yang berlangsung sekitar dua sampai 1/ hari dan resolve. #leurodynia juga disebut penyakit =ornholm. Ada enam serotipe dari o&sackie = (1%7" dengan = 3 dianggap oleh beberapa peneliti sebagai kemungkinan penyebab diabetes di sejumlah individu. :edua jenis virus (A dan = dapat menyebabkan meningitis" miokarditis" dan perikarditis" tetapi ini jarang terjadi dari infeksi o&sackie. /9

=eberapa peneliti menyarankan virus o&sackie (terutama o&sackie =3 memiliki peran dalam pengembangan tipe onset akut I (sebelumnya dikenal sebagai juvenile diabetes" namun hubungan ini masih dalam penyelidikan. $irus o&sackie dan enterovirus lainnya dapat menyebabkan penyakit anak dari tangan" kaki" dan penyakit mulut. Namun" sebagian besar anak% anak dengan infeksi virus o&sackie sepenuhnya menyelesaikan gejala dan infeksi dalam 2aktu sekitar 14%1/ hari. pidemiologi

')D terkait dengan J$91 telah lebih sering di Asia -enggara dalam beberapa tahun terakhir. )aktor resiko dalam epidemi penyakit ini termasuk kehadiran pusat penitipan anak" seringnya berkontak dengan penderita ')D" jumlah anggota keluarga yang besar" dan tempat tinggal di pedesaan. enurut laporan" ')D menunjukkan tidak memiliki predileksi seksual. =eberapa data epidemi mengamati rasio laki%laki dan perempuan dominasi sedikit 1./%1.;

#enyakit ini sangat menular dan sering terjadi dalam musim panas. :- adalah penyakit umum yang biasa terjadi pada kelompok masyarakat yang sangat padat dan menyerang anak%anak usia / minggu sampai ? tahun. Krang de2asa umumnya kebal terhadap enterovirus. #enularannya melalui kontak langsung dari manusia ke manusia yaitu melalui droplet" air liur" tinja" cairan dari vesikel atau ekskreta. #enularan kontak tidak langsung melalui barang" handuk" pakaian" peralatan makanan" dan mainan yang terkontaminasi oleh sekret tersebut. -idak ada vektor tetapi ada pemba2a penyakit seperti lalat dan kecoa. #enyakit :- ini mempunyai imunitas spesik" namun anak dapat terkena :- lagi oleh virus strain Jnterovirus lainnya. #enyakit tangan" kaki dan mulut adalah penyakit umum dan penyebarannya dapat terjadi di antara kelompok anak" misalnya di sekolah atau di tempat penitipan anak. #enyakit tangan" kaki dan mulut biasanya tersebar melalui hubungan sesama manusia. $irus ini tersebar melalui fekal%oral pada tangan yang tercemar" namun bisa juga disebarkan melalui lendir mulut atau sistem pernapasan dan kontak langsung dengan cairan di dalam lepuhnya. Sesudah berhubungan dengan orang yang terkena" biasanya di antara ;%? hari lepuh baru akan timbul. Selama masih ada cairannya" lepuh ini bisa menular dan virus ini juga bisa berminggu%minggu berada di dalam kotoran. #enyakit :- mempunyai masa inkubasi ;%7 hari. Selama masa epidemik" virus menyebar dengan sangat cepat dari satu anak ke anak yang lain atau dari ibu kepada janin yang dikandungnya. $irus menular melalui kontak langsung dengan sekresi hidung dan mulut" tinja" maupun virus yang terhisap dari udara. Implantasi dari virus di dalam bukal dan mukosa ileum segera diikuti dengan penyebaran menuju nodus%nodus limfatik selama /3 jam. Setelah itu segera timbul reaksi berupa bintik merah yang kemudian membentuk lepuhan kecil mirip dengan cacar air di bagian mulut" telapak tangan" dan telapak kaki. Selama 9 hari kemudian kadar antibodi penetral akan mencapai puncak dan virus tereliminasi. /E

"anifestasi Klinis

#enyakit tangan" kaki dan mulut yang ringan biasanya disebabkan oleh o&sackievirus. Anak usia di ba2ah ? tahun sering terkena infeksi virus ini" meskipun pada orang de2asa dapat juga terjadi. Infeksi o&sackievirus mungkin sama sekali tidak menunjukkan gejala atau hanya ringan (1/. 8ejala penyakit dia2ali dengan demam tidak tinggi /%; hari" diikuti nyeri tenggorokan atau faringitis" sulit makan dan minum karena nyeri akibat luka di mulut dan lidah. :adang disertai sedikit pilek atau gejala seperti +u.  -imbul lepuhan atau vesikel yang kemudian pecah selama ?%14 hari. 6epuhan di mulut berukuran /%; mm yang segera pecah dan membentuk ulkus yang dirasakan sangat perih terutama saat makanminum" sehingga sukar untuk menelan. umlah ulkus di mulut mencapai ?%14 yang tersebar di daerah bukal" palatal" gusi" dan lidah seperti ditunjukkan pada gambar 7. *lkus di lidah paling lama sembuh. *lkus juga dapat menyebar hingga saluran cerna yang lebih dalam sampai ke lambung. #ada kondisi pasien dengan sistem kekebalan tubuh yang baik" seluruh gejala dapat membaik selama ? 59 hari. =ersamaan dengan itu timbul rash atau ruam atau vesikel (lepuh kemerahanblister yang kecil dan rata" papulovesikel yang tidak gatal ditelapak tangan dan kaki. :adang%kadang rash atau ruam (makulopapul ada pada daerah bokong. #ada bayi atau anak usia di ba2ah ? tahun yang timbul gejala berat harus dirujuk ke rumah sakit. 8ejala yang dianggap berat adalah hiperpireksia (suhu lebih dari ;E K atau demam tidak turun%turun" takikardi" sesak" anoreksia" muntah atau diare dengan dehidrasi" badan sangat lemas" kesadaran menurun dan kejang.

;4

8ambar 7 < 6epuhan pada bibir dan lidah 6epuhan atau vesikel di kaki dan tangan dijumpai pada /; penderita" yang terutama tumbuh di bagian dorsal dan sisi%sisi jari serta telapak tangan seperti ditunjukkan pada gambar 9. 6epuhanvesikel yang dikenal dalam istilah kedokteran sebagai erythema multiforma ini secara khas berbentuk bulat atau elips yang akan mengering sendiri selama ;%9 hari.

8ambar 9 < 6epuhan pada telapak tangan #ermasalahan utama pada anak%anak dan balita adalah kesulitan untuk makan dan minum yang dengan beberapa bentuk komplikasi seperti mual" muntah" dan diare akibat ulkus di saluran pencernaan" serta demam panas" dapat menyebabkan dehidrasi. Di samping itu kemungkinan terjadinya superinfeksi oleh mikroba lain dapat memperparah penyakit dan menyebabkan berbagai komplikasi. ontoh kasus < Seorang anak laki%laki berumur 3 tahun dengan ri2ayat demam ringan sejak ? hari" malaise dan ri2ayat timbul ruam vesikular sejak ; hari. ;1

 -erdapat ruam pada telapak tangan (gambar >" telapak kaki (gambar E" lidah (gambar 14" dan bokong. 8ambaran klinis ini sangat karakteristik pada tangan" kaki" dan mulut. 6esi khas pada kulit berupa vesikel elips dikelilingi oleh halo eritematosa.

gambar >

gambar E

gambar 14 Pemeriksaan aboratorium

#asien biasanya didiagnosis dengan penampilan klinis mereka. Secara klinis" ruam yang tampak biasanya pada tangan" kaki" dan mulut pada anak dengan demam dianggap diagnostik infeksi virus o&sackie. =iasanya" diagnosis ') dibuat pada kombinasi dari sejarah klinis dan temuan sik karakteristik. :onrmasi laboratorium jarang diperlukan kecuali pada komplikasi berat. Namun" dalam kasus yang jarang terjadi" tes virus dapat dilakukan untuk mengidentikasi virus" tetapi tes ini sangat mahal" biasanya perlu dikirim ke laboratorium diagnostik khusus virus yang menggunakan !-%#! dan sering memakan 2aktu sekitar dua minggu untuk mendapatkan hasilnya. #engujian ini hampir tidak pernah dilakukan karena sebagian besar infeksi diri terbatas dan biasanya ringan" tapi situasi ini bisa berubah karena 2abah di Alabama (;> anak" 1/F ;/

dira2at di rumah sakit namun tidak ada kematian pada tahun /411%/41/ dan Jnterovirus 91 epidemi terbaru (sekitar E4? anak%anak dira2at di rumah sakit telah meninggal di :amboja. !-%#! pengujian dapat membedakan antara genera virus banyak" spesies" dan subtipe. Strain virus o&sackie embedakan dari adenovirus" jenis enterovirus lainnya" virus gema" dan lain%lain dapat menjadi diperlukan di masa depan. $irus dapat diisolasi dan diidentikasi melalui media kultur dan immunoassay dari lesi kulit" lesi mukosa" atau sampel tinja. Spesimen oral memiliki tingkat isolasi tertinggi. #ada pasien dengan vesikel" penyeka vesikel juga merupakan sumber yang baik untuk koleksi virus. #ada pasien tanpa vesikel" penyeka dubur dapat dikumpulkan. *ntuk isolasi virus" / s2ab koleksi yang direkomendasikan dari tenggorokan dan lainnya baik dari vesikel atau rektum. *ji serologi (misalnya" akut dan tingkat antibodi sembuh dapat diperoleh.

embedakan

co&sackie%terkait

dari

J$%91%terkait

')D

mungkin memiliki makna prognostik. #olymerase chain reaction (#! dan teknologi microarray antara berbagai cara untuk mengidentikasi virus penyebab. -es spesik bervariasi antara rumah sakit. Prognosis

')D merupakan penyakit yang bersifat self&limited disease  yang sembuh dalam kisaran 9%14 hari dan prognosisnya baik" tapi pada beberapa pasien tertentu seperti pengguna imunosupresan atau neonatus" infeksi dapat berkembang menjadi komplikasi yang mengancam ji2a. 19  -etapi beberapa kasus dilaporkan mengalami demam yang lama" keluhan sistemik" diare" dan nyeri sendi. ? +. "#"PS1"3"1;

umps (#arotitis Jpidemika adalah penyakit infeksi akut dan menular yang disebabkan virus. $irus menyerang kelenjar air liur di mulut" terutama kelenjar parotis yang terletak pada tiap%tiap sisi muka tepat di ba2ah dan di depan telinga. 9 umps atau parotitis epidemika merupakan self limiting disease  yang ;;

disebabkan oleh infeksi virus yang paling sering terjadi di sekolah%usia anak dan remaja. 8ambaran klasik mumps adalah pembengkakan nonsuppuratif dan rasa nyeri kelenjar ludah. Infeksi ini biasanya bersifat  jinak" dan banyak kasus yang subklinis. tiologi

#enyebab adalah virus mumps. 9  $irus ini adalah anggota kelompok paramiksovirus" yang juga mencakup parain+uen,a" campak" dan virus penyakit Ne2castle. 'anya diketahui ada satu serotype. =iakan manusia atau sel ginjal kera terutama digunakan untuk isolasi virus. #engaruh sitopatik kadang%kadang ditemukan" tetapi hemadsorpsi merupakan indikator infeksi yang paling sensitif. $irus telah diisolasi dari ludah" cairan serebrospinal" darah" urin" otak dan jaringan terinfeksi lain. ; $irus penyebab mumps dapat menyebar melalui kontak langsung dengan percikan ludah" bahan muntah dan urine. $irus masuk ke dalam tubuh melalui hidung atau mulut. $irus memperbanyak diri di saluran napas atas dan menyebar ke kelenjar getah bening lokal. asa ini dikenal dengan masa inkubasi dan berlangsung selama 1/%/? hari. :emudian virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan lokasi yang dituju adalah kelenjar parotis" ovarium (indung telur pada 2anita atau testis (buah ,akar pada laki%laki" pankreas" tiroid" ginjal" jantung atau otak. pidemiologi 1;

Insidens penyakit parotitis telah jauh menurun dibandingkan dengan periode sebelum tahun 1E79. Di Amerika Serikat data yang dilaporkan oleh D (Centre of !isease Control  yang terakhir" hanya menyebutkan 17E/ kasus pada tahun 1EE;. Di !S. Dr. ipto angunkusumo akarta penderita parotitis yang berobat di unit ra2at jalan sejak tahun 1EE3 % 1EE> adalah sebanyak 71 kasus" sedangkan data Survai !umah -angga 1E77 tidak menyertakan parotitis sebagai penyakit yang diteliti. Salah satu virus penyebab parotitis adalah mumps" golongan paramy&ovirus yang terdiri dan satu rangkaian tunggal !NA  yang memiliki kapsul ipoprotein. 8olongan umur ?%E tahun adalah golongan yang paling ;3

banyak diserang oleh penyakit ini. :omplikasi yang berat meliputi orkitis" pankreatitis" meningoensefalitis" dan berbagai keterlibatan organ keIenjar lainnya. / eskipun insiden menurun pada semua kelompok usia" penurunan terbesar (O ?4F pengurangan tingkat kejadian per 144.444 penduduk terjadi pada orang yang berusia 14 tahun atau lebih. Krang yang berusia 1? tahun atau lebih tua menyumbang lebih dari sepertiga dari total yang dilaporkan pada tahun 1E>?%1E>9" sedangkan pada periode 1E79%1E91" rata%rata hanya >F dari kasus yang dilaporkan terjadi pada populasi ini. eskipun dilaporkan insiden mumps tetap meningkat di semua kelompok usia dari tahun 1E>?%1E>9" peningkatan paling dramatis adalah di kalangan remaja yang berusia 14%13 tahun (peningkatannya hampir 9 kali lipat dan de2asa muda yang berusia 1?%1E tahun (peningkatannya lebih dari > kali lipat. :arena virus ini ada di seluruh dunia" risiko terkena mumps di luar Amerika Serikat mungkin tinggi. Di banyak negara di seluruh dunia" mumps tetap endemik. $aksin mumps digunakan di hanya ?9F dari negara%negara yang tergabung dalam Krganisasi :esehatan Dunia (H'K" sebagian besar negara%negara dengan ekonomi lebih berkembang. Patogenesis

Sesudah masuk dan mulai membelah dalam sel saluran pernapasan" virus diba2a darah ke banyak jaringan" diantaranya ke kelenjar ludah dan kelenjar lain yang paling rentan. Setelah virus masuk ke dalam sistem pernapasan" virus akan bereplikasi secara lokal. Diseminasi viremic kemudian terjadi pada  jaringan target seperti kelenjar parotis. Sel nekrosis dan peradangan dengan inltrasi sel mononuklear adalah respon jaringan" :elenjar ludah edema dan terjadi deskuamasi sel epitel yang melapisi sel nekrotik. "anifestasi Klinik 

#enyakit ini paling sering terjadi pada anak%anak dan orang muda berusia lima sampai 1? tahun. 8ejalanya" nyeri se2aktu mengunyah dan ;?

menelan. 6ebih terasa lagi bila menelan cairan asam seperti cuka dan air  jeruk. #embengkakan yang nyeri terjadi pada sisi muka dan di ba2ah telinga. :elenjarkelenjar di ba2ah dagu juga akan lebih besar dan membengkak. #enderita juga merasa demam. Suhu tubuh dapat meningkat hingga ;E"? o. :omplikasi mungkin terjadi pada anak laki%laki pada umur belasan tahun" nyeri pada perut dan alat kelamin. #ada penderita remaja perempuan" nyeri akan terasa juga di bagian payudara. :omplikasi serius terjadi jika virus mumps menyerang otak dan susunan syarat. Ini menyebabkan radang selaput otak dan jaringan selaput otak. #enularan penyakit ini melalui kontak langsung dengan penderita" seperti persentuhan dengan cairan muntah dan air seni penderita atau melalui udara ketika penderita bersin atau batuk. 9

8ambar 11 < #embesaran kelenjar parotis dan submandibular. Pengobatan

#engobatan parotitis seluruhnya simtomatik. -irah baring harus diatur menurut kebutuhan penderita" tetapi

tidak ada bukti statistic yang

menunjukkan bah2a tirah baring ini mencegah komplikasi. Diet harus disesuaikan dengan kemampuan penderita untuk mengunyah. Krkitis harus diobati dengan dukungan local dan tirah baring. Arthritis parotitis dapat berespon terhadap pemberian / minggu agen antiradang kortikosteroid atau nonsteroid. Salisilat tampak tidak efektif.

;7

Pro8laksis

%

%

#assif   8amma globulin parotitis hiperimun tidak efektif dalam mencegah parotitis atau mengurangi komplikasi. Aktif   #emberian rutin vaksin parotitis hidup yang dilemahkan. Anak yang divaksinasi biasanya tidak mengalami demam atau reaksi klinis lain yang dapat dapat didetek dideteksi" si" tidak tidak mengek mengekskr skresi esi virus" virus" dan tidak tidak menular menular terhadap kontak yang rentan. arang parotitis dapat berkembang 9%14 hari hari sesu sesuda dah h vaks vaksina inasi si.. $aksin aksin memicu memicu antib antibodi odi pada pada sekit sekitar ar E7F E7F resipien resipien seronegatif seronegatif dan mempunyai mempunyai kemanjran kemanjran protekstif sekitar E9F terhadap infeksi parotitis alamiah. #roteksi tampak berakhir lama. #ada satu 2abah parotitis" beberapa anak yang telah diimunisasi dengan vaksin vaksin parotit parotitis is sebelum sebelumnya nya mengala mengalami mi sakit sakit yang ditanda ditandaii dengan dengan demam demam"" malai malaise se"" mual" mual" dan ruam ruam popul popular ar merah merah yang yang melib melibatk atkan an badan dan tungkai tetapi menyelamatkan telapak tangan dan kaki. !uam berakhir sekitar /3 jam. -idak ada virus yang diisolasi dari anak ini" tetapi kenaikan titer antibody parotitis ditnjukkan.

Komplikasi 3"1;

:eterlibatan sistem saraf pusat (SS# dalam bentuk meningitis aseptik (sel%sel in+amasi pada cairan serebrospinal adalah yang paling sering" terja terjadi di tanp tanpa a gejal gejala a pada pada ?4F ?4F samp sampai ai 74F 74F pasie pasien. n. 8ejala 8ejala meni meningi ngitis tis (sakit kepala" kaku kuduk terjadi sampai 1?F pasien dan berubah tanpa sePuelae sePuelae ; sampai sampai 14 hari. hari. Krang de2asa de2asa memiliki memiliki risiko risiko lebih tinggi tinggi untuk komplikasi ini dibandingkan anak%anak" dan laki%laki lebih sering dibandingkan anak perempuan (dengan rasio ;

terjad terjadii send sendiri irian. an. aran arang g ada ada hidr hidrok okel. el. Krkiti Krkitiss biasa biasany nya a meny menyer ertai tai parotitis dalam > hari atau sekitarnya@ orkitis dapat juga terjadi tanpa bukti adanya infeksi kelenjar ludah. #ada sekitar ;4F penderita keda testis terkena. ulainya biasanya mendadak" dengan kenaikan suhu" menggigil" nyeri kepala" mual" dan nyeri perut ba2ah@ bila testis kanan terl terlib ibat at""

appe append ndis isit itis is

dapa dapatt

dik dikesan esank kan

seba sebaga gaii

kemun emungk gkin inan an

diagnostik. -estis yang terkena menjadi nyeri dan bengkak" dan kulit yang berdekata berdekatan n edema dan merah. merah. !ata%rata !ata%rata lamanya lamanya adalah hari. Seki Sekita tarr ;4%3 ;4%34F 4F test testis is yang yang terk terken ena a atr atro. o. 8ang 8anggu guan an fert fertil ilit itas as %

diperkirakan sekitar 1;F" tetapi infertilitas absolut mungkin jarang. Koforitis Nyer Nyerii pelv pelvis is dan dan kesak esakit itan an dite ditemu muk kan pada pada seki sekita tarr 9F pada pada penderita 2anita pasca pubertas. -idak ada bukti adanya gangguan

%

fertilitas. Nefritis $iruria telah sering dilaporkan. #ada satu penelitian orang de2asa" kelain kelainan an fungsi fungsi ginjal ginjal terjadi terjadi kadang kadang%ka %kadang dang pada pada setiap setiap penderi penderita" ta" dan virria terdeteksi pada 9?F. )rekuensi keterlibatan ginjal pada anak belum diketahui. Nefritis yang mematikan" terjadi 14%13 hari sesudah

%

parotitis" telah dilaporkan. #ankreatitis #ankreatitis adalah jarang" tapi adakalanya terjadi tanpa parotitis@

%

hyperglycemia adalah temporer dan bersifat reversibel. iokarditis anifestasi anifestasi jantung yang serius sangat jarang" tetapi infeksi ringan miokardium mungkin lebih sering daripada yang diketahui. !ekaman elektr elektroka okard rdigra igra 

menunju menunjukka kkan n

perubah perubahan%p an%perub erubahan ahan""

kebany kebanyak akan an

depr epresi seg segmen S-" pada ada 1;F orang de2as 2asa pada satu atu ser seri. :eter eterli liba bata tan n

demi demiki kian an

dap dapat

menj menjel elas ask kan

nyer nyerii

prek prekor ordi dium um""

bradikardia" dan kelelahan kadang%kadang ditemukan pada remaja dan % %

orang de2asa dengan parotitis. astitis :omplikasi ini tidak la,im pada masing%masing jenis kelamin. :etulian ;E

 -uli  -uli saraf dapat terjadi unilateral" unilateral" jarang bilateral@ bilateral@ 2alaupn insidennya rendah (1144.444 anak. Pato8siologi ;

asa inkubasi in+uen,a berlangsung 3>%9/ jam. $irus in+uen,a A"= dan  masing%masing dengan banyak sifat mutagenik yang mana virus tersebut dihirup le2at droplet mukus yang terarolisis dari orang%orang yang terinfeksi. $irus ini menumpuk dan menembus permukaan mukosa sel pada saluran napas bagian atas" menghasilkan sel lisis dan kerusakan epithelium silia. Neuramidase mengurangi sifat kental mukosa sehingga memudahkan penyebaran eksudat yang mengandung virus pada saluran napas bagian ba2ah. Di suatu peradangan dan nekrosis bronchiolar dan epithelium alveolar mengisi alveoli dan e&udat yang berisi leukosit" erithrosit dan membran hyaline. 'al ini sulit untuk mengontrol in+uen,a sebab permukaan sel antigen virus memiliki kemampuan untuk berubah. Imunitas terhadap virus in+uen,a A dimediasi oleh tipe spesik immunoglobin A (lg A dalam sekresi nasal. Sirkulasi lg 8 juga secara efektif untuk menetralkan virus. Stimulus lg 8 adalah dasar imunisasi dengan vaksin in+uen,a A yang tidak aktif. Setelah nekrosis dan desPuamasi terjadi regenerasi epithelium secara perlahan mulai setelah sakit hari kelima. !egenerasi mencapai suatu ma&imum kedalam E sampai 1? hari" pada saat produksi mukus dan celia mulai tamapk. Sebelum regenerasi lengkap epithelium cenderung terhadap invasi bakterial sekunder yang berakibat pada pneumonia bakterial yang disebabkan oleh staphiloccocus Aureus.

3/

#enyakit pada umumnya sembuh sendiri. 8ejala akut biasanya / sampai 9 hari diikuti oleh periode penyembuhan kira%kira seminggu. #enyakit ini penting karena sifatnya epidemik dan pandemik dan karena angka kematian tinggi bersama sekunder. !esiko tinggi pada orang tua dan orang yang berpenyakit kronik.

"anifestasi klinik 1

In+uen,a tipe A dan = terutama menyebabkan penyakit pernapasan. 8ejala dan tanda in+uen,a A pada anak dan de2asa berbeda. #ada anak dia2ali dengan sakit mendadak dan ditandai oleh kory,a" konjungtivitis" faringitis dan batuk kering disertai anoreksia" nyeri perut" mual" muntah" pembesaran kelenjar servikal dan demam sampai ;>"E 4. $irus in+uen,a = dan  menyebabkan gejala yang sama hanya saja lebih ringan dibandingkan in+uen,a A dan penyakitnya tidak berlangsung lama. =erbeda dengan infeksi virus pernapasan lain" in+uen,a disertai dengan tanda4tanda sistemik < demam tinggi" mialgia" malaise dan nyeri kepala. 8ejala%gejala ini mungkin disebabkan oleh produksi sitokin epitel saluran pernapasan dan tidak menggambakan penyebaran sistemik virus. 6amanya demam /%3 hari. =atuk dapat menetap dalam 2aktu yang lebih lama. anifestasi klinis mungkin dapat terjadi di beberapa saluran napas" dan dapat berkembang menjadi croup" bronkiolitis atau pneuminia. Penatalaksanaan1"3

#engobatan

simptomatik

merupakan

pengobatan

utama

dalam

tatalaksana. #asien perlu pula istirahat" hidrasi yang cukup " pengendalian demam

dan

nyeri

otot

dengan

asetaminofen"

mempertahankan

kenyamanan bernapas dengan dekongestan nasal. #emberian antibiotik sebagai tindakan pencegahan tidak dianjurkan. =atuk kering yang 3;

menetap pada fase penyembuhan dapat dikurangi dengan pemberian kodein atau dekstrometrofan. Komplikasi

:omplikasi yang dapat terjadi pada virus in+uen,a adalah < #neumonia in+uen,a primer" ditandai dengan batuk yang progresif" dispnea" dan sianosis pada a2al infeksi. )oto rongten menunjukkan gambaran inltrat difus bilateral tanpa konsolidasi" dimana menyerupai A!DS. #neumonia bakterial sekunder" dimana dapat terjadi infeksi beberapa bakteri (seperti Staphylococcus

aureus"

Streptococcus

pneumonia"

'aemophilus

in+uen,a. . Dengue1%3">"1/

Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk (mosPuito borne disease yang paling penting di seluruh dunia terutama di daerah tropis dan subtropis. #enyakit ini mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis" undiRerentiated febrile illness" demam dengue (DD dan demam berdarah dengue (D=D" mencakup manifestasi paling berat yaitu sindrom syok dengue (dengue shock syndromeDSS. Demam dengue (DD merupakan sindrom benigna yang disebabkan oleh Carthropod borne viruses C dengan ciri demam bifasik" mialgia atau atralgia" rash" leukopeni dan limfadenopati. Demam berdarah dengue (D=D merupakan penyakit demam akibat virus dengue yang berat dan sering kali fatal. D=D dibedakan

dari

DD

berdasarkan

adanya

peningkatan

permeabilitas vaskuler dan bukan dari adanya perdarahan. #asien dengan demam dengue (DD dapat mengalami perdarahan berat 2alaupun tidak memenuhi kriteria H'K untuk D=D. DJN ; merupakan serotipe yang paling sering ditemui selama terjadinya :6= di Indonesia diikuti DJN /" DJN 1" dan DJN 3. DJN ; juga merupakan serotipe yang paling dominan yang berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit yang menyebabkan gejala klinis yang berat dan penderita banyak yang meninggal. 33

tiologi 1";

$irus dengue termasuk genus )lavivirus dari keluarga +aviviridae dengan ukuran ?4 nm dan mengandung !NA rantai tunggal. 'ingga saat ini dikenal empat serotipe yaitu DJN%1"DJN%/"DJN%; dan DJN%3. $irus dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes dari subgenus Stegomya. Aedes aegypty merupakan vektor epidemik yang paling penting disamping spesies lainnya seperti Aedes albopictus" Aedes polynesiensis yang merupakan vektor sekunder dan epidemi yang ditimbulkannya tidak seberat yang diakibatkan Aedes aegypty. pidemiologi 1/

Dalam ?4 tahun terakhir" kasus D=D meningkat ;4 kali lipat dengan peningkatan ekspansi geogras ke Negara negara baru dan" dalam dekade ini" dari kota ke lokasi pedesaan. #enderitanya banyak ditemukan di sebagian besar 2ilayah tropis dan subtropis" terutama Asia -enggara" Amerika -engah" Amerika dan :aribia. $irus dengue dilaporkan telah menjangkiti lebih dari 144 negara" terutama di daerah perkotaan yang berpenduduk padat dan pemukiman di =ra,il dan bagian lain Amerika Selatan" :aribia" Asia -enggara" dan India. umlah orang yang terinfeksi diperkirakan sekitar ?4 sampai 144 juta orang" setengahnya dira2at di rumah

sakit

dan

mengakibatkan //.444 kematian

setiap tahun@

diperkirakan /"? miliar orang atau hampir 34 persen populasi dunia" tinggal di daerah endemis D=D yang memungkinkan terinfeksi virus dengue melalui gigitan nyamuk setempat.  umlah kasus D=D tidak pernah menurun di beberapa daerah tropik dan

subtropik

bahkan

cenderung

terus

meningkat

dan

banyak

menimbulkan kematian pada anak E4F di antaranya menyerang anak di ba2ah 1? tahun.  Di Indonesia" setiap tahunnya selalu terjadi :6= di beberapa provinsi" yang terbesar terjadi tahun 1EE> dan /443 dengan jumlah penderita 9E.3>4 orang dengan kematian sebanyak >44 orang lebih. #ada tahun% tahun berikutnya jumlah kasus terus naik tapi jumlah kematian turun secara bermakna dibandingkan tahun /443. isalnya jumlah kasus tahun 3?

/44> sebanyak 1;9.37E orang dengan kematian 1.1>9 orang atau case fatality rate ()! 4">7F serta kasus tahun /44E sebanyak 1?3.>?? orang dengan kematian 1.;>3 orang atau )! 4">EF. "anifestasi Klinis

#ada dasarnya ada empat sindrom klinis dengue yaitu < 1. Silent dengue atau *ndiRerentiated fever /. Demam dengue klasik ;. Demam berdarah Dengue ( Dengue 'emorrhagic fever 3. Dengue Shock Syndrome (DSS.

8ambar 1/ < Siklus transmisi demam dengue demam berdarah dengue Demam Dengue

Demam dengue ialah demam akut selama /%9 hari dengan dua atau lebih manifestasi @ nyeri kepala" nyeri retro%orbital" mialgia" ruam kulit" manifestasi perdarahan dan leukopenia.

11

A2al penyakit biasanya

mendadak dengan adanya trias yaitu demam tinggi" nyeri pada anggota badan dan ruam. Demam < suhu tubuh biasanya mencapai ;E  sampai 34  dan -

demam bersifat bifasik yang berlangsung sekitar ?%9 hari. !uam kulit < kemerahan atau bercak bercak meraj yang menyebar dapat terlihat pada 2ajah" leher dan dada selama separuh pertama periode demam dan kemungkinan makulopapular maupun menyerupai demam skalartina yang muncul pada hari ke ; atau ke 3. !uam timbul pada 7%1/ jam sebelum suhu naik pertama kali (hari sakit ke ;%? dan berlangsung ;%3 hari.

-

Anoreksi dan obstipasi sering dilaporkan 8ejala klinis lainnya meliputi fotofoi" berkeringat" batuk" epistaksis dan disuria. :elenjar limfa servikal dilaporkan membesar pada 79%99F 37

kasus atau dikenal sebagai Castelanis sign yang patognomonik. =eberapa bentuk perdarahan lain dapat menyertai.

8ambar 1; < Spektrum :linis DD dan D=D #ada pemeriksaan laboratorium selama DD akut ialah sebagai berikut < - 'itung sel darah putih biasanya normal saat permulaan demam -

kemudian leukopeni hingga periode demam berakhir 'itung trombosit normal" demikian pula komponen lain dalam mekanisme pembekuaan darah. #ada beberapa epidemi biasanya

-

terjadi trombositopeni Serum biokimiaen,im biasanya normal"kadar en,im hati mungkin meningkat.

Demam =erdarah Dengue #ada a2al perjalanan penyakit" D=D menyerupai kasus DD. 11  :asus D=D ditandai 3 manifestasi klinis yaitu < - Demam tinggi - #erdarahan terutama perdarahan kulit - 'epatomegali - :egagalan peredaran darah ( circulatory failure . #ada D=D terdapat perdarahan kulit" uji tornikuet positif" memar dan perdarahan pada tempat pengambilan darah

vena. #etekia halus

tersebar di anggota gerak" muka" aksila sering kali ditemukan pada masa dini demam. Jpistaksis dan perdarahan gusi jarang dijumpai sedangkan perdarahan saluran pencernaan hebat lebih jarang lagi dan biasanya timbul setelah renjatan tidak dapat diatasi.

39

'ati biasanya teraba sejak a2al fase demam" bervariasi mulai dari teraba /%3 cm diba2ah tepi rusuk kanan. #embesaran hati tidak berhubungan dengan keparahan penyakit tetapi hepatomegali sering ditemukan dalam kasus%kasus syok. Nyeri tekan hati terasa tetapi biasanya tidak ikterik. >  -abel / < 8ejala klinis demam dengue dan demam berdarah dengue Demam Dengue

5e4ala Klinis

Demam

*erdara!

Dengue

          4 4   4    4

#ada

Nyeri :epala untah ual Nyeri Ktot !uam :ulit Diare =atuk #ilek 6imfadenopati :ejang :esadaran menurun Kbstipasi *ji tornikuet positif  #etekie #erdarahan saluran cerna 'epatomegali Nyeri perut  -rombositopenia Syok

pemeriksaan

trombositopenia

sedang

laboratoriun hingga

                  

dapat

berat

ditemukan

disertai

adanya

hemokonsentrasi.

#erubahan patosiologis utama menentukan tingkat keparahan D=D dan membedakannya dengan DD ialah gangguan hemostasis dan kebocoran

3>

plasma yang bermanifestasi sebagai trombositopenia dan peningkatan  jumlah trombosit.

8ambar 13 < :urva suhu pada demam berdarah dengue" saat suhu reda keadaan klinis pasien memburuk (syok Dengue S!o7k Syndrome

#ada DSS dijumpai adanya manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu nadi lemah dan cepat" tekanan nadi menurun (T/4mm'g" hipotensi" kulit dingin dan lembab dan pasien tampak gelisah.

11

8ambar 1? < :elainan utama pada D=D" 8ambaran skematis kebocoran plasma pada D=D Pemeriksaan Penun4ang

1. #emeriksaan laboratorium  -rombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada D=D. #enurunan jumlah trombosit T 144.444pl 3E

biasa ditemukan pada hari ke%; sampai ke%> sakit" sering terjadi sebelum

atau bersamaan

dengan perubahan

nilai

hematokrit.

'emokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit. #enurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk D=D" kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. #erlu diketahui bah2a nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. umlah leukosit bisa menurun (leukopenia atau leukositosis" limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok. 'ipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya brinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan brinogen" protrombin" faktor $III" faktor UII" dan antitrombin III. #-dan #- memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus D=D. 3 /. #encitraan pencitraan #emeriksaan rontgen dada #encitraan dengan foto paru dapat menunjukan adanya efusi pleura

dan

pengalaman

menunjukkan

bah2a

posisi

lateral

dekubitus kanan lebih baik dalam mendeteksi cairan dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi berbaring. 1;

8ambar 17 < Indeks efusi pleura akibat infeksi virus dengue

-

#encitraan *ltrasonogras ?4

#encitraan *S8 pada anak lebih disukai dengan pertimbangan dan yang penting tidak menggunakan sistim pengion (sinar U dan dapat diperiksa sekaligus berbagai organ dalam perut. Adanya ascites dan cairan pleura pada pemeriksaan *S8 sangat membantu dalam penatalaksanaan D=D. #emeriksaan *S8 dapat pula dipakai sebagai alat diagnostik bantu untuk meramalkan kemungkinan penyakit yang lebih berat misalnya dengan melihat penebalan dinding kandung empedu dan penebalan pankreas dimana tebalnya dinding kedua organ tersebut berbeda bermakna pada D=D I%II dibanding D=D III%I$.

1;

;. #emeriksaan Serologi Ada beberapa uji serologi yang dapat dilakukan yaitu < - *ji hambatan hemaglitinasi - *ji Netralisasi - *ji ksasi komplemen - *ji 'emadsorpsi Immunosorben - *ji Jlisa Anti Dengue Ig  -  -es Dengue =lot #emeriksaan rapid sero diagnostic test *ji serodiagnostik cepat komersial dapat membantu diagnostik dan dapat pula menimbulkan keraguan. *ji serodiagnostik cepat sering menghasilkan

negatif

palsu

pada

hari

demam

ke

/%;.

:it

serodiagnostik yang berisi Ig " Ig  dan Ig 8 atau Ig 8 saja. Infeksi primer" hari sakit ;%3 akan dijumpai peningkatan Ig  lalu meningkat dan mencapai puncaknya dan menurun kembali dan menghilang pada hari sakit ke ;4%74. #eningkatan Ig  akan diikuti peningkatan Ig 8 yang mencapai puncak pada hari ke 1? kemudian menurun dalam kadar rendah seumur hidup. -etapi pada infeksi sekunder akan memacu timbulnya Ig 8 sehingga kadarnya naik dengan cepat sedangkan Ig  menyusul kemudian. Apabila tidak terdeteksi pada hari demam ke /%; pada klinis mencurigakan maka pemeriksaan harus diulang 3%7 hari lagi. ?1

8ambar 19 < !espon imun terhadap infeksi dengue !espon imun terhadap infeksi dengue < Antibodi Ig  < ungkin tidak terbentuk hingga /4 hari setelah onset infeksi ungkin terbentuk pada kadar yang rendah atau tidak terdeteksi pasca infeksi primer singkat Antibodi Ig 8 <  -erbentuk dengan cepat pasca 1%/ hari onset gejala eningkat pada infeksi primer enetap hingga ;4%34 hari dan kemudian menurun Sekitar /4%;4F pasien dengan infeksi sekunder dengue tidak menghasilkan Ig  anti dengue pada kadar yang dapat dideteksi hingga hari ke 14 dan harus didiagnosis peningkatan Ig 8 anti dengue.  13

8ambar 1> < #erjalanan penyakit infeksi virus dengue Diagnosis

:riteria diagnosis H'K hanya berlaku untuk D=D" tidak untuk spektrum infeksi dengue yang lain. H'K membuat panduan diagnosis D=D karena D=D adalah masalah kesehatan masyarakat dengan angka kematian yang tinggi. =ila kriteria H'K tidak terpenuhi maka yang ?/

dihadapi memang bukan D=D" mungkin DD atau infeksi virus lainnya. :riteria H'K sangat membantu dalam membuat diagnosis pulang (bukan diagnosis masuk rumah sakit" sehingga catatan medis dapat dibuat lebih tepat./ :riteria diagnosis D=D ialah dua atau lebih tanda klinis ditambah tanda laboratoris yaitu trombositopeni dan hemokonsentrasi (kedua hasil laboratorium tersebut harus ada dan dikonrmasi dengan pemeriksaan serologi. :riteria diagnosis D=D ( Case de*nition berdasarkan H'K 1EE9 ialah < :riteria klinis < - Demam tinggi mendadak tanpa sebab jelas terus menerus selama /%9 hari -  -erdapat manifestasi perdarahan termasuk uji tornikuet positif" petekie" ekimosis" epistaksis" perdarahan gusi" hematemesis dan melena - #embesaran hati - Syok ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi :riteria laboratorium < -  -rombositopenia (144.444µl atau kurang - 'emokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit lebih dari /4F. > #embagian derajat D=D menurut H'K 1E9? dan 1E>7 ialah < -

Derajat I < Demam diikuti gejala tidak spesik. Satu%satunya manifestasi perdarahan adalah tes torniPuet yang positif atau

-

mudah memar Derajat II < 8ejala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan spontan. #erdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat

-

lain Derajat III< :egagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan lemah" tekanan nadi menurun (T/4mm'g atau hipotensi" suhu

-

tubuh rendah" kulit lembab dan penderita gelisah Derajat I$ < Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diperiksa

Penatalaksanaan

?;

#engobatan

D=D

bersifat

suportif

simptomatik

dengan tujuan

memperbaiki sirkulasi dan mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya :oagulasi Intravaskuler Diseminata (:ID.

8ambar 1E < Sistem triase dalam penatalaksanaan D=D di rumah sakit Penatalaksanaan Demam Dengue

#enatalaksanaan kasus DD bersifat simptomatis dan suportif meliputi < -  -irah baring selama fase demam akut - Antipiretik atau sponging untuk menjaga suhu tbuh tetap diba2ah -

34 " sebaiknya diberikan parasetamol Analgesik atau sedatif ringan mungkin perlu diberikan pada pasien

yang mengalami nyeri yang parah -  -erapi elektrolit dan cairan secara oral dianjurkan untuk pasien yang berkeringat lebih atau muntah.

>

Penatalaksanaan Demam berdara! Dengue

=erdasarkan ciri patosiologis maka jelas perjalanan penyakit D=D lebih berat sehingga prognosis sangat tergantung pada pengenalan dini adanya kebocoran plasma. #enatalaksanaan fase demam pada D=D dan DD tidak jauh berbeda. asa kritis ialah pada atau setelah hari sakit yang ketiga yang memperlihatkan penurunan tajam hitung trombosit dan peningkatan tajam hematokrit yang menunjukkan adanya kehilangan cairan. :unci keberhasilan pengobatan D=D ialah ketepatan volume replacement atau penggantian volume" sehingga dapat mencegah syok. #erembesan atau kebocoran plasma pada D=D terjadi mulai hari demam ketiga hingga ketujuh dan tidak lebih dari 3> jam sehingga fase kritis D=D ialah dari saat demam turun hingga 3> jam kemudian.

?3

Kbservasi tanda vital" kadar hematokrit" trombosit dan jumlah urin 7 jam sekali (minimal 1/ jam sekali perlu dilakukan. #engalaman dirumah sakit mendapatkan sekitar 74F kasus D=D berhasil diatasi hanya dengan larutan kristaloid" /4F memerlukan cairan koloid dan 1?F memerlukan transfusi darah. airan kristaloid yang direkomendasikan H'K untuk resusitasi a2al syok ialah !inger laktat" !inger asetat atau Na6 4"EF. !inger memiliki kelebihan karena mengandung natrium dan sebagai base corrector untuk mengatasi hiponatremia dan asidosis yang selalu dijumpai pada D=D. *ntuk D=D stadium I$ perlu ditambahkan base corrector disamping pemberian cairan !inger akibat adanya asidosis berat. / Saat pasien berada dalam fase demam" pemberian cairan hanyalah untuk rumatan bukan cairan pengganti karena kebocoran plasma belum terjadi. enis dan jumlah cairan harus disesuaikan. #ada DD tidak diperlukan cairan pengganti karena tidak ada perembesan plasma. =ila pada syok D=D tidak berhasil diatasi selama ;4 menit dengan resusitasi kristaloid maka cairan koloid harus diberikan (ada ; jenis @dekstan" gelatin dan hydro&y ethyl starchsebanyak 14%;4mlkg==. =erat molekul cairan koloid lebih besar sehingga dapat bertahan dalam rongga vaskular lebih lama (;%> jam daripada cairan kristaloid dan memiliki kapasitas mempertahankan tekanan onkotik vaskular lebih baik. /  -abel ; < enis cairan kristaloid untuk resusitasi D=D

#ada syok berat (lebih dari 74 menit pasca resusitasi kristaloid (/4mlkg==;4menit dan diikuti pemberian cairan koloid tetapi belum ada perbaikan maka diperlukan pemberian transfusi darah minimal 144 ??

ml dapat segera diberikan. Kbat inotropik diberikan apabila telah dilakukan pemberian cairan yang memadai tetapi syok belum dapat diatasi.  -abel 3 < enis cairan koloid untuk resusitasi D=D

#emasangan $# pada D=D tidak dianjurkan karena prosedur $# bersifat traumatis untuk anak dengan trombositopenia" gangguan vaskular dan homeostasis sehingga mudah terjadi perdarahan dan infeksi" disamping prosedur pengerjaannya juga tidak mudah dan manfaatnya  juga tidak banyak. #emberian suspensi

trombosit

umumnya

diperlukan

dengan

pertimbangan bila terjadi perdarahan secara klinis dan pada keadaan :ID. =ila diperlukan suspensi trombosit maka pemberiannya diikuti dengan pemberian fresh fro,en plasma ())# yang masih mengandung faktor% faktor pembekuan untuk mencegah agregasi trombosit yang lebih hebat. =ila kadar hemoglobin rendah dapat pula diberikan packed red cell (#!. Setelah fase krisis terlampau" cairan ekstravaskular akan masuk kembali dalam intravaskular sehingga perlu dihentikan pemberian cairan intravena

untuk

mencegah

terjadinya

oedem

paru.

#ada

fase

penyembuhan (setelah hari ketujuh bila terdapat penurunan kadar hemoglobin" bukan berarti perdarahan tetapi terjadi hemodilusi sehingga kadar hemoglobin akan kembali ke a2al seperti saat anak masih sehat. #ada anak yang a2alnya menderita anemia akan tampak kadar hemoglobin rendah" hati%hati tidak perlu diberikan transfusi.

/

?7

8ambar /4 < :eseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik pergerakan cairan pada kapiler yang harus dipertahankan untuk mencegah terjadinya syok pada D=D #enatalaksanaan D=D disesuaikan dengan derajat terlampir sebagai berikut

8ambar // < -atalaksana D=D stadium I atau stadium II tanpa peningkatan 't.

?E

8ambar /; < -atalaksana kasus D=D dengan peningkatan 't O /4F

74

8ambar /3 < -atalaksana :asus Sindrom Syok Dengue :riteria memulangkan pasien < -

 -idak demam selama /3 jam tanpa antipiretik Nafsu makan membaik  -ampak perbaikan secara klinis 'ematokrit stabil  -iga hari setelah syok teratasi  umlah trombosit diatas ?4.444ml  -idak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau asidosis

Prognosis

71

#rognosis D=D terletak pada pengenalan a2al terjadinya perembesan plasma" yang dapat diketahui dari peningkatan kadar hematokrit. )ase kritis pada umumnya terjadi pada hari sakit ketiga. #enurunan jumlah trombosit sampai T 144.444ul atau kurang dari 1%/ trombositlpb (rata% rata dihitung pada 14 lpb terjadi sebelum peningkatan hematokrit dan sebelum terjadi penurunan suhu. #eningkatan hematokrit /4F atau lebih mencerminkan perembesan plasma dan merupakan indikasi untuk pemberian cairan. #emberian cairan a2al sebagai pengganti volume plasma dapat diberikan larutan garam isotonis atau ringer laktat" yang kemudian dapat disesuaikan dengan berat ringan penyakit. Ada D=D derajat I dan II" cairan intravena dapat diberikan selama 1/%/3 jam. #erhatian khusus pada kasus dengan peningkatan hematokrit yang terus menerus dan penurunan jumlah trombosit T ?4.444ul. I. Demam 1!ikungunya1

hikungunya

adalah

penyakit

yang

ditandai

dengan

demam

mendadak" nyeri pada persendian terutama sendi lutut" pergelangan" jari kaki dan tangan serta tulang belakang yang disertai ruam (kumpulan bintik%bintik kemerahan pada kulit. 8ejala lainnya yang dapat dijumpai adalah nyeri otot" sakit kepala" menggigil" kemerahan pada konjunktiva" pembesaran kelenjar getah bening di bagian leher" mual" muntah dan kadang%kadang disertai dengan gatal pada ruam. =elum pernah dilaporkan adanya kematian karena penyakit ini (Suharto" /449. Demam hikungunya sering rancu dengan penyakit demam dengue" demam berdarah dengue" dan campak" tetapi gejala nyeri sendi merupakan gejala yang penting pada demam hikungunya. tiologi

#enyakit Demam hikungunya disebabkan oleh virus hikungunya ('I:$ yang termasuk keluarga -ogaviridae" 8enus Alphavirus dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. 'I:$ sebagai penyebab hikungunya masih belum diketahui pola masuknya ke 7/

Indonesia. Sekitar /44%;44 tahun lalu 'I:$ merupakan virus pada he2an primata di tengah hutan atau savana di Afrika. Sat2a primata yang dinilai sebagai pelestari virus adalah bangsa baboon (#apio sp" ercopithecus sp. Siklus di hutan diantara sat2a primata dilakukan oleh nyamuk Aedes sp ('endar2anto"1EE7. ara transmisi bagi chikungunya ini adalah vector%borne yaitu melalui gigitan nyamuk Aedes sp yang terinfeksi.  -ransmisi melalui darah berkemungkinan bias. pidemiologi

hikungunya

tersebar

di

daerah

tropis

dan

subtropis

yang

berpenduduk padat seperti Afrika" India" dan Asia -enggara. 1; Di Arika" virus ini dilaporkan menyerang di 0imbab2e" kongo" Angola" :enya" dan *ganda. Negara selanjutnya yang terserand adalah -hailand pada tahun 1E?>@ :amboja" $ietnam" Sri 6anka an India pada tahun 1E73. =iasanya" demam chikungunya tidak berakibat fatal. Akan tetapi" dalam kurun 2aktu

/44?%/447"

telah

dilaporkan

terjadi

/44

kematian

yang

dihubungkan dengan chikungunya di pulau !eunion dan :6= yang tersebar luas di India" terutama di -amil an :erala. !ibuan kasus terdeteksi di daerah%daerah di India dan di Negara%negara yang bertetangga dengan Sri 6anka" setelah hujan lebat dan banjir pada bulan Agustus /447. Di selatan India (Negara bagian :erala" 1/? kematian dihubungkan dengan chikungunya. #ada bulan Desember /447 dilaporkan terjadi ;?44 kasus di aldives" dan lebih dari 74.444 kasus di Sri 6anka" dengan kematian lebih dari >4 orang. Di #akistan pada bulan oktober /447 telah dilaporkan terjadi lebih dari 1/ kasus chikungunya. Data terbaru bulan uni /449" telah dilaporkan terjadi :6= yang menyerang sekitar 9444 penderita di :erala" India. 1; Angka Insidensi di Indonesia sangat terbatas. #ertama kali" dilaporkan terjadi demam chikungunya di Samarinda tahun 1E9;. #ada laporan selanjutnya terjadi di :uala -ungkal  ambi tahun 1E>4" dan artapura" -ernate" serta Qogyakarta tahun 1E>;. Selama hampir /4 tahun (1E>;%/444 belum ada laporan berjangkitnya penyakit ini" sampai adanya laporan :6= demam chikungunya di uara 7;

Jnim" Sumatera Selatan" dan Aceh" dilanjutkan =ogor" =ekasi" #ur2orejo" dan :laten pada tahun /44/. #ada tahun /443" dilaporkan :6= yang menyerang sekitar 1/4 orang di Semarang. 5e4ala Klinis

anifestasi asimptomatik

klinis sangat bervariasi mulai sampai

dengan

penyakit

dari penyakit yang berat

yang

dapat

melemahkan. Anak%anak berada di antara kelompok yang berisiko maksimal untuk mengalami manifestasi berat tersebut dan beberapa gambaran klinis dalam kelompok ini berbeda dengan apa yang ada pada orang de2asa. Setelah masa inkubasi" rata%rata antara / sampai 3 hari (rentang< / sampai 1/ hari" penyakit mulai bermanifes tanpa gejala prodroma" dengan gambaran khas demam" ruam dan artralgia. Infeksi virus chikungunya pada anak dapat terjadi tanpa gejala. Adapun gejala klinis yang sering dijumpai pada anak umumnya berupa demam tinggi mendadak selama 1%7 hari" disertai dengan sakit kepala" fotofobia ringan" mialgia dan artralgia yang melibatkan berbagai sendi" serta dapat pula disertai anoreksia" mual dan muntah. Demam biasanya tinggi dan pada anak bisa mencapai lebih dari 143 o ). #ada pengamatan yang dilakukan oleh -hiruvengadam et al di hennai (adras selama epidemi

tahun 1E73"

terlihat bah2a mayoritas

(7/"9F pasien dengan infeksi chikungunya terbukti ada lonjakan tunggal demam diikuti dengan kembalinya suhu ke dasar dengan cepat (;/"?F atau lambat (;4"/F. :urang dari sepertiga (/>"7F pasien mengalami lonjakan sekunder sesuai dengan pola demam bifasik pada dengue. Nyeri sendi (artralgia danatau artritis merupakan gejala yang menonjol dan dapat menjadi persisten (pada sebagian kecil kasus dapat menetap hingga satu tahun. Nyeri sendi bisa berat dan bahkan dapat mengganggu tidur dalam beberapa hari pertama. 'ampir >?F pasien de2asa mengalami gejala persendian dan beberapa mungkin mengalami nyeri sendi yang melumpuhkan yang berlangsung selama berminggu% minggu

hingga

berbulan%bulan.

8angguan

persendian

bersifat 73

poliartikular" lebih sering pada tungkai ba2ah dan persendian%persendian kecil. Arthralgia dan arthritis jarang terjadi pada anak%anak. Namun jika ada" mungkin cukup berat. enjelang akhir fase demam (; sampai ? hari kebanyakan pasien mengalami ruam makulopapular yang difus dan biasanya pada lengan" punggung dan bahu dan kadang%kadang di seluruh tubuh. !uam ini biasanya berlangsung 3> jam. #ada saat ini sering terjadi limfadenopati hebat. Demam pada umumnya akan mereda setelah / hari" namun keluhan lain" seperti nyeri sendi" sakit kepala dan insomnia" pada sebagian besar kasus akan menetap ?%9 hari. )enomena perdarahan jarang terjadi pada infeksi chikungunya. #ada kasus%kasus hikungunya terdahulu tidak pernah terpikirkan adanya manifestasi perdarahan. Namun" pada 2abah di alcutta pada tahun 1E7;%1E73" pada sejumlah pasien de2asa terlihat adanya manifestasi perdarahan. #erdarahan berkisar dari perdarahan gusi dan epistaksis hingga hematemesis dan melena. Isolasi virus dan serologi menunjukkan chikungunya menjadi diagnosis pada beberapa kasus ini. 'al ini menunjukkan bah2a chikungunya bisa menyebabkan penyakit hemoragik dan kadang%kadang syok. Dalam upaya untuk menentukan penyebab demam berdarah di -hailand" penelitian epidemiologis telah dilakukan dan didapatkan bah2a insidensi demam berdarah chikungunya pada anak hampir 9"7F" sedangkan demam berdarah akibat dengue hampir >;F dari kasus. =erbeda dengan ini" di =urma tampak hikungunya tercatat sebagai penyebab dari hampir seperempat kasus demam berdarah pada anak%anak" dengan dengue bertanggung ja2ab untuk sekitar 17F. Namun" dari kedua penelitian tersebut diamati bah2a manifestasi perdarahan pada hikungunya kurang berat dibandingkan dengan demam berdarah dan tidak ada anak%anak yang mengalami syok dalam penelitian di -hailand. #ada bayi" secara tipikal penyakit dimulai dengan adanya demam yang mendadak" diikuti kulit yang merah. :ejang demam dapat terjadi pada sepertiga pasien. Setelah ;%? hari demam" timbul ruam makulopapular 7?

minimal dan limfadenopati" injeksi konjungtiva" pembengkakan kelopak mata" faringitis dan gejala%gejala serta tanda%tanda dari penyakit traktus respiratorius bagian atas umum terjadi" tidak ada enantema. =eberapa bayi mengalami kurva demam bifasik. Artralgia mungkin sangat hebat" 2alaupun hal tersebut jarang tampak. Neonatus mungkin akan terpengaruh melalui penularan secara vertikal dari ibu yang menderita hikungunya pada masa perinatal (h%3 sampai h1. Durasi rata%rata antara onset penyakit pada ibu dan bayi adalah ? hari. 8ejala yang sering adalah demam (9EF" ruam (>/F dan edema perifer (?>F. #enyakit ini mungkin menjadi menyulitkan oleh adanya kejang"

manifestasi

perdarahan dan ketidakstabilan hemodinamik.

Abnormalitas pada echocardiography (3/F termasuk hipertro miokard" disfungsi ventrikel" perikarditis dan dilatasi arteri koroner. #erdarahan intraparenkim otak dan lesi substansia alba juga telah ditemukan pada !I otak (8ambar /. #eningkatan kejadian cairan amnion ber2arna mekonium (meconium stained amniotic +uid dan sindrom aspirasi mekonium telah dilaporkan.

8ambar /3 < Jncephalopaty pada Neonatus dengan hikungunya "anifestasi /eurologis

77

Alpha virus diketahui menyebabkan ensefalitis yang merusak. Namun demikian" manifestasi neurologis jarang pada hikungunya. :ejang demam dapat terjadi pada anak%anak dengan hikungunya. Anak%anak  jarang mengalami kejang fokal dan bahkan juga paralisis transien yang mengikuti kejang. 8ambaran neurologis lain yang dilaporkan termasuk perubahan tingkat kesadaran" kebutaan karena neuritis retrobulbar dan acute +accid paralysis. -idak ada korelasi spesik antara temuan neurologis

dengan

abnormalitas

cairan

serebrospinal.

#ada

studi

pencitraan dan otopsi" adanya encephalomyeloradiculitis telah diteliti. "anifestasi lain

6imfadenopati" injeksi konjungtiva" pembengkakan kelopak mata dan faringitis sering terjadi. Sakit kepala dan mialgia adalah gejala yang sering terjadi. =uang air besar cair ( +atery stool dapat terjadi pada bayi. Sebuah penelitian yang dilakukan selama 2abah hikungunya di :arnataka baru%baru ini terlihat bah2a manifestasi dermatologi yang paling umum adalah perubahan pigmen (3/F dalam bentuk pigmentasi coklat

kehitaman

yang

mengenai

daerah

sentrofasial. Selain

itu"

perubahan pigmen lainnya yang tercatat termasuk bintik seperti makula" pigmentasi seperti batu tulis abu%abu pada pinna" 2ajah" dan ekstremitas. 8ambaran%gambaran

tersebut

kemudian

diikuti

dengan

sejumlah

gambaran lainnya seperti ruam makulopapular seperti yang telah dijelaskan sebelumnya (;;F dan ulkus seperti intertriginosa aphthous (/1";9F. Jksaserbasi dari dermatosis yang sebelumnya sudah ada seperti psoriasis dan penyakit 'ansen juga telah diamati. Jrupsi $esiculo% bulosa terlihat hanya pada bayi dan menyebabkan morbiditas yang signikan (8ambar ;. #ada anak%anak yang terkena hikungunya di pulau !eunion" epidermolysis bullosa juga telah terlihat. Anak%anak mungkin pada suatu saat mengalami ruam pada hari pertama sakit dan meskipun umumnya pada daerah leher namun bisa juga mengenai 2ajah. -idak ada gambaran enanthem.

79

8ambar /7 < Jrupsi $esikobullosa pada Infeksi hikungunya pada =ayi Diagnosis aboratorium

Diagnosis chikungunya saat ini umumnya ditegakkan dari pemeriksaan serologi yang terlihat dari peningkatan antibodi yang signikan setelah timbulnya penyakit. Sampel serum yang diambil sampai dengan hari ke%? dari onset demam tidak akan mengandung 'I" ) dan neutralizing antibody . ,eutralizing  dan 'I antibodi umumnya terjadi pada sampel yang

dikumpulkan / minggu atau setelah onset demam. Complement *xing antibody   berkembang lebih lambat. #ada individu tanpa infeksi alfavirus

sebelumnya" respons antibodi pertama berasal dari Ig. Seperti demam dengue" antibodi Ig8 memksasi komplemen dengan adanya antigen virus" dengan demikian menjelaskan secara relatif gambaran yang lanjut dari antibodi ). ,eutralizing antibody dapat diukur dengan metode pengenceran virus pada tikus yang menyusui (atau tikus yang disapih" dengan menggunakan strain pasasi tikus yang tinggi dari !oss atau metode pengenceran virus" dengan menggunakan salah satu dari berbagai kultur jaringan atau metode  pla-ue assay. Isolasi virus dilakukan dengan inokulasi serum fase akut atau materi intraserebri yang mencurigakan pada tikus usia 1 atau / hari kultur  jaringan. #ada pasasi a2al" kematian dapat terjadi dalam 2aktu /%? hari setelah inokulasi. Sel vero dan tikus yang menyusui sama%sama efektif  untuk isolasi primer. 7>

Penatalaksanaan

#ada umumnya pengobatan bersifat suportif. -irah baring dianjurkan selama masa demam. Antipiretik atau kompresi digunakan untuk mempertahankan suhu tubuh di ba2ah 34 o (143o). Analgesik atau sedasi ringan mungkin diperlukan untuk mengendalikan nyeri. :arena pengaruhnya pada hemostasis" aspirin (asam salisilat tidak boleh digunakan. Analgesik dan sedatif ringan mungkin diperlukan untuk mengurangi rasa sakit. Artritis setelah sakit mungkin memerlukan terapi dengan obat anti radang dan sioterapi. :ejang demam dapat diterapi dengan fenobarbital yang diberikan secara intravena atau oral dan diteruskan sampai temperatur normal. :ejang yang berulang atau hebat mungkin menunjukkan respons terhadap dia,epam intravena. #enggantian cairan dan elektrolit diperlukan bila ada desit yang disebabkan oleh keringat" puasa" haus" muntah atau diare. Prognosis

Infeksi

virus

chikungunya

biasanya

tidak

fatal

dan

jarang

menyebabkan kematian. arang dilaporkan secara eksklusif mengenai kejadian kematian" invasi ke susunan saraf pusat dan kasus%kasus perdarahan hebat pada demam chikungunya. #ada beberapa penelitian" kasus%kasus yang pernah didokumentasikan secara virologik menunjukkan adanya isolat virus chikungunya atau bukti serologik dari orang dengan gambaran perdarahan hebat atau pada individu yang meninggal selam penyakit demam akut. Sebagai tambahan" perdarahan" keterlibatan saraf  dan miokardium pernah dilaporkan selama infeksi chikungunya pada de2asa. Artralgia dapat terjadi selama berminggu%minggu. Aktivitas berat (exercise mungkin dapat memperpanjang gejala ini. Secara tipikal" rasa sakit bergeser dari sendi dan memburuk pada pagi hari dan berdasarkan pada sendi pertama yang terkena. #embengkakan di sekitar pergelangan kaki" tangan dan jari" sering terjadi. #ada pasien yang lebih tua gejala sisa mungkin terjadi bersama%sama dengan proses patologik lainnya. 7E

'ingga saat ini belum banyak hal yang diketahui dari patogenesis infeksi chikungunya" hal tersebut menyebabkan sulitnya memperkirakan frekuensi kematian yang secara langsung disebabkan oleh demam chikungunya. =ayi dengan chikungunya mungkin mengalami desit neurologis setelah kejang demam.  2. Poliomielitis1%3"13

#oliomyelitis adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus dan sering dikenal dengan nama accid paralysis acute (A)#. Infeksi virus polio terjadi didalam saluran pencernaan yang menyebar ke kelenjar limfe regional dan sebagian kecil menyebar ke sistem saraf dengan predileksi pada sel anterior masa kelabu sumsum tulang belakang dan inti motorik batang otak dan akibat kerusakan bagian susunan saraf pusat tersebut akan terjadi kelumpuhan dan atro otot. tiologi

#oliomielitis disebabkan oleh infeksi virus dari genus enterovirus yang dikenl sebagai poliovirus (#$. $irus yang tergolong virus !NA ini biasanya berada di traktus digestivus. #$ hanya menginfeksi dan menyebabkan manifestasi penyakit pada manusia. Strukturnya sederhana" tersusun oleh satu genom !NA yang terbungkus protein yang disebut capsid. Selain melindungi

materi

genetic

dari

virus

tersebut"

protein

capsid

memungkinkan #$ untuk menyerang beberapa jenis sel lain. Ada ; serotipe yang telah diidentikasi yakni tipe 1 (#$1" /ruhilde " tipe / (#$/" 0ansing  dan tipe ; (#$;" 0eon. asing%masing memiliki protein capsid yang sedikit berbeda. :etiganya sangat virulen dan menyebabkan gejala yang sama. Halaupun demikian #$1 adalah strain yang paling

sering ditemukan"

dan

paling sering menyebabkan

kelumpuhan. Suatu infeksi poliomyelitis dapat disebabkan satu atau lebih tipe tersebut" yang dapat dibuktikan dengan ; macam ,at anti dalam serum penderita. Jpidemi yang luas dan ganas biasanya disebabkan oleh -ipe 1" 94

 -ipe ; menyebabkan epidemic ringan" sedang -ipe / menyebabkan epidemic sporadic .

#oliovirus menyebar dari -ractus Intestinal ke Sistem Saraf #usat (SS#" dimana mengakibatkan meningitis aseptic dan poliomyelitis. #oliovirus cukup kuat dan bisa bertahan aktif selama beberapa hari dengan suhu kamar" dan bias tersimpan dalam 2ujud beku %/4 o. #oliovirus menjadi tidak aktif bila terkena panas" formaldehid" klorin dan sinar ultraviolet. $irus

ini

juga

tumbuh

baik

di

berbagai

biakkan

jaringan

dan

mengakibatkan efek sitopatik dengan cepat. $irus ini dapat hidup dalam air untuk berbulan%bulan dan bertahun% tahun dalam deep freeze.  Dapat tahan terhadap banyak bahan kimia termasuk sulfonamide" antibiotic (streptomisin" penisilin" kloromisetin" eter" fenol" dan gliserin. $irus dapat dimusnahkan dengan cara pengeringan atau dengan pemberian ,at oksidator kuat seperti peroksida atau kalium permanganate.

1eservoir

alamiah satu%satunya ialah

manusia" 2alaupun virus juga terdapat pada sampah atau lalat. asa inkubasi biasanya antara 9%14 hari" tetapi kadang%kadang terdapat kasus dengan inkubasi antara ;%;? hari. (/"3"7

8ambar /9 < #oliovirus pidemiologi

13

Infeksi virus polio terjadi di seluruh dunia" untuk Amerika Serikat transmisi virus polio liar berhenti sekitar tahun 1E9E. Di Negara%negara =arat" eliminasi polio global secara dramatis mengurangi transmisi virus polio liar di seluruh dunia" kecuali beberapa Negara yang sampai saat ini 91

masih ada transmisi virus polio liar yaitu India" -imur -engah dan Afrika. 1eservoir   virus polio liar hanya pada manusia" yang sering ditularkan

oleh pasien infeksi polio yang tanpa gejala. 8oar (1E?? dalam uraiannya tentang poliomyelitis di Negara berkembang dengan sanitasi yang kurang baik berkesimpulan bah2a pada daerah%daerah tersebut epidemic poliomyelitis ditemukan pada E4F anak ba2ah umur ? tahun. Ini disebabkan penduduk telah mendapatkan infeksi atau imunitas pada masa anak" sehingga seperti  juga halnya Indonesia penyakit ini jarang ditemui pada de2asa. Selama tahun 1E?;%1E?9 di bagian Ilmu :esehatan Anak ):*I%!S" dari /1 penderita" 79F diantaranya berusia 1%? tahun. (;"9 Dari tahun 1EE7 sampai tahun /44? negara Indonesia pernah dikatakan bebas polio" tetapi pada bulan maret tahun /44? sebuah kasus A)# tercatat dan dalam 2aktu /; minggu virus terus menyebar ke 3 provinsi di a2a dan / provinsi di Sumatra. #ada bulan April /44? dilakukan isolasi terhadap virus ini yang diambil dari pemeriksaan tinja dari penderita yang berada di daerah Sukabumi" dan ditemukan merupakan virus polio liar tipe 1 yang merupakan virus impor strain Nigeria yang masuk ke Indonesia melalui jalur -imur -engah dan juga menjadi penyebab terjadinya outbreak   di Indonesia. -ransmisi virus polio liar tertinggi terjadi dari bulan ei 5 uni tahun /44? dan transmisi rendah mulai bulan Kktober /44?. Ditemukan jumlah kasus polio liar mencapai ;4? penderita tersebar di 39 kabupaten. Selain itu juga ditemukan 37 kasus $D#$ dimana 3? kasus terjadi di #ulau adura (3 kabupaten dan 1 kasus di probolinggo. Setelah dilakukan upaya penguatan imunisasi rutin dan tambahan (#IN yang intensif" jumlah kasus polio liar menurun. #ada tahun /447 hanya ditemukan / kasus. :asus terakhir (virus polio liar tipe 1 ditemukan di :abupaten Aceh -enggara #rovinsi Aceh dengan onset tanggal / )ebruari /447. Dua setengah tahun setelah kasus terakhir" belum ada lagi kasus baru yang dilaporkan. (9">"E

9/

8ambar /9 < Jpidemiologi #oliomielitis Sejak tahun 1E>4" Indonesia telah mengenal program imunisasi polio dengan (ral Polio 2accine (K#$. Dan sejak tahun 1EE4 telah mencapai *I (universal of child immunization . #oliomielitis jarang ditemui pada usia kurang dari 7 bulan" mungkin karena imunitas pasif yang didapat dari ibunya" 2alaupun poliomyelitis pada bayi baru lahir pernah dilaporkan. #enyakit dapat ditularkan oleh karier sehat atau kasus abortif. =ila virus prevalen pada suatu daerah" maka penyakit ini dapat dipercepat penyebarannya dengan tindakkan operasi seperti tonsilektomi" ekstraksi gigi yang merupakan  port d  entr3e atau penyuntikkan. Patogenesis dan Patologi3"13

:erusakan saraf merupakan ciri khas poliomyelitis" virus berkembang biak pertama kali didalam dinding faring atau saluran cerna bagian ba2ah"

virus tahan terhadap asam lambung" maka bisa mencapai

saluran cerna ba2ah tanpa melalui inaktivasi. Dari faring setelah bermultiplikasi" menyebar ke jaringan limfe dan pembuluh darah. $irus dapat dideteksi pada nasofaring setelah /3 jam sampai ;%3 minggu. Dalam keadaan ini timbul< 1. perkembangan virus" /. tubuh bereaksi membentuk antibody spesik. =ila pembentukkan ,at anti tubuh mencukupi dan cepat maka virus dinetralisasikan" sehingga timbul gejala klinis yang ringan atau tidak terdapat sama sekali dan timbul imunitas 9;

terhadap virus tersebut. =ila proliferasi virus tersebut lebih cepat daripada pembentukkan ,at anti" maka akan timbul viremia dan gejala klinis. Infeksi pada susunan saraf pusat terjadi akibat replikasi cepat virus ini. $irus polio menempel dan berkembang biak pada sel usus yang mengandung  polioviruses receptor  (#$! dan telah berkoloni dalam 2aktu kurang dari ; jam. Sekali terjadi perlekatan antara virion dan replikator" pelepasan virion baru hanya butuh 3%? jam saja. $irus yang bereplikasi secara local kemudian menyebar pada monosit dan kelenjar limfe yang terkait. #erlekatan dan penetrasi bias dihambat oleh

secretory

merupakan

IgA

akibat

local.

:ejadian

langsung

dari

neuropati

pada

poliomyelitis

multiplikasi

virus

di

jaringan

patognomik" namun ridak semua saraf yang terkena akan mati. :eadaan reversibilitas fungsi sebagian disebabkan karena sprouting dan seolah kembali seperti sediakala dalam 2aktu ;%3 minggu setelah onset."  -erdapat kelainan dan inltrasi interstisiel sel glia.

8ambar /E < #atogenesis #oliomielitis Daerah yang biasanya terkena lesi pada poliomyelitis ialah < -

edulla spinalis terutama kornu anterior =atang otak pada nucleus vestibularis dan inti%inti saraf cranial serta formation retikularis yang mengandung pusat vital 93

-

Serebelum terutama inti%inti pada vermis idbrain terutama masa kelabu" substantia nigra dan kadang% kadang nucleus rubra  -alamus dan hipotalamus #alidum :orteks serebri" hanya daerah motoric 8ambaran patologik menunjukkan adanya reaksi peradangan pada

system retikuloendotelial" terutama jaringan limfe" kerusakan terjadi pada sel motor neuron karena virus ini sangat neurotropik" tetapi tidak menyerang neuroglia" myelin atau pembuluh darah besar. -erjadi juga peradangan pada sekitar sel yang terinfeksi sehingga kerusakkan sel makin luas. :erusakan pada sumsum tulang belakang" terutama terjadi pada anterior horn cell$ pada otak kerusakan terutama terjadi pada sel motor neuron formasi retikuler dari pons dan medulla" nuclei vestibules" serebellum" sedang lesi pada korteks hanya merusak daerah motor dan premotor saja. #ada jenis bulber" lesi terutama mengenai medulla yang berisi nuclei motorik dari saraf otak. !eplikasi pada sel motor neuron di SS# akan menyebabkan kerusakan permanen. Secara mendasar" kerusakan saraf merupakan cirri khas pada poliomyelitis. $irus berkembang di dalam dinding faring atau saluran cerna bagian ba2ah" menyebar masuk ke dalam aliran darah dan kelenjar getah bening dan menembus dan berkembang biak di jaringan saraf. #ada saat viremia pertama terdapat gejala klinik yang tidak spesik berupa minor illness. Invasi virus ke susunan saraf bias hematogen atau melalui perjalanan saraf. -api yang lebih sering melalui hematogen. $irus masuk ke susunan saraf melalui sa2ar darah otak ( blood brain barrier  dengan berbagai cara yaitu < •  -ransport pasif dengan cara piknositosis • Infeksi dari endotel kapiler • Dengan bantuan sel mononuclear yang mengadakan transmisi ke •

dalam susunan saraf pusat. :emungkinan lain melalui saraf perifer" transport melalui akson atau penyebaran melalui jaras olfaktorius. 9?

5e4ala Klinis

 -anda%tanda klinis yang timbul akan sesuai dengan kerusakan anatomic yang terjadi. =iasanya" masa inkubasin adalah ;%7 hari" dan kelumpuhan terjadi dalam 2aktu 9%/1 hari. !eplikasi di motor neuron terutama terjadi di sumsum tulang belakang yang menimbulkan kerusakan sel dan kelumpuhan serta atro otot" sedng virus yang berbiak di batang otak skan menyebabkan kelumpuhan bulbar dan kelumpuhan pernafasan. #ada setiap anak yang datang dengan panas disertai dengan kesulitan menekuk leher dan punggung" kekakuan otot yang diperjelas dengan tanda head drop" tanda tripod saat duduk" tanda brudzinsky  dan 4erni-ue" harus dicurigai adanya poliomyelitis. (>"E

Infeksi virus polio pada manusia sangat bervariasi" dari gejala yang ringan sampai terjadi paralysis. Infeksi virus polio dapat diklasikasikan menjadi minor illnesses (gejala ringan dan ma5or illnesses (gejala berat" baik paralitik" maupun non%paralitik. 8ejala lumpuh layuh (paralisis yang dapat ditemukan pada anak" gejalanya bervariasi antara lain < a =erjalan pincang atau tidak dapat berjalan b -idak dapat meloncat menggunakan satu kaki c -idak dapat berjongkok lalu berdiri lagi d -idak dapat berjalan pada ujung jari atau tumit e -idak dapat mengangkat kakinya saat ditempat tidur f -erasa lemas" tidak ada tahanan g :aki mengecil (atro otot

97

8ambar /E < 8ejala klinis poliomyelitis Minor llnesses

1. Asimtomatis (silent infection  Setelah masa inkubasi 9%14 hari" karena daya tahan tubuh maka tidak terdapat gejala klinis sama sekali. #ada suatu epidemic diperkirakan terdapat pada E4%E?F penduduk dan menyebabkan imunitas terhadap virus tersebut. erupakan proporsi kasus terbanyak (9/F. /. #oliomielitis abortif  Diduga secara klinis hanya pada daerah yang terserang epidemic" terutama yang diketahui kontak dengan penderita poliomyelitis yang  jelas. Diperkirakan terdapat 3%>F penduduk pada suatu epidemi.  -imbul mendadak" berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. =iasanya sekitar /%14 hari. 8ejala berupa infeksi virus" seperti malaise" anoreksia" nausea" muntah" nyeri kepala" nyeri tenggorok" konstipasi dan nyeri abdomen. Diagnosis pasti hanya bias dengan menemukan virus di biakan jaringan. Diagnosis banding < in+uen,a atau infeksi bakteri daerah nasofaring Ma5or llnesses

1. #oliomielitis non%paralitik (eningitis Aseptik Non%paralitik 8ejala klinis sama dengan poliomyelitis abortif" hanya nyeri kepala" nausea dan muntah lebih berat. 8ejala%gejala ini timbul 1%/ hari" kadang%kadang diikuti penyembuhan sementara untuk kemudian 99

remisi demam atau masuk dalam fase kedua dengan nyeri otot. :has untuk penyakit ini adalah adanya nyeri atau kaku otot belakang leher" tubuh dan tungkai dengan hipertonia mungkin disebabkan oleh lesi pada batang otak" ganglion spinal dan kolumna posterior. =ila anak berusaha duduk dari posisi tidur" maka ia akan menekuk kedua lutut ke atas sedangkan kedua tangan menunjang kebelakang pada tempat tidur (Tripod sign dan terlihat kekakuan otot spinal oleh spasme" :aku kuduk terlihat secara pasif dengan :ernig dan =rud,insky yang positif. B#ead dropC yaitu bila tubuh penderita ditegakkan dengan menarik pada kedua ketiak sehingga menyebabkan kepala terjatuh ke belakang. !e+eks tendon biasanya tidak berubah dan bila terdapat perubahan maka kemungkinan akan terdapat poliomyelitis paralitik. Diagnosis =anding dengan meningitis serosa" meningismus" tonsillitis akut yang berhubungan dengan adenitis servikalis. /. #oliomielitis paralitik 8ejala yang terdapat pada poliomyelitis non%paralitik

disertai

kelemahan satu atau lebih kumpulan otot skelet atau cranial. -imbul paralysis akut. #ada bayi ditemukan paralysis vesika urinaria dan atonia usus. Secara klinis dapat dibedakan beberapa bentuk sesuai dengan tingginya lesi pada susunan saraf < a. =entuk spinal Dengan gejala kelemahanparalysisparesis otot leher" abdomen" tubuh" diafragma" toraks dan terbanyak ekstremitas ba2ah.  -ersering otot besar" pada tungkai ba2ah otot kuadriceps femoris" pada lengan otot deltoideus. Sifat paralisis asimetris. !e+eks tendon mengurangmenghilang. -idak terdapat gangguan sensibilitas.

9>

8ambar /E < 6etak motor neuron pada kornu anterior edulla Spinalis Diagnosis banding < • #seudoparalisis non neurogen < tidak ada kaku kuduk" tidak ada pleiositosis. Disebabkan oleh traumakontusio" demam •

reumatik akut" osteomielitis. #olyneuritis< gejala para plegi dengan gangguan sensibilitas" dapat dengan paralysis palatum molle dan gangguan otot

•

bola mata #oliradikuloneuritis (Sindrom 8uillain =arre< =iasanya dia2ali demam" paralysis tidak akut tapi perlahan%lahan" bilateral simetris" pada fase permulaan likuor serebrospinalis S8= protein meningkat sedangkan #oliomielitis pleiositosis" S8=

•

bias sembuh tanpa gejala sisa" S8= ada gangguan sensorik iopatia (kelainan progresif dari otot%otot dengan paralysis dan kelelahan disertai rasa nyeri.

8ambar ;4 < 8ambar penderita #oliomielitis 9E

b. =entuk bulbar terjadi akibat kerusakan motorneuron pada batang otak sehingga terjadi

insusiensi

pernafasan"

kesulitan

menelan"

tersedak"

kesulitan makan" kelumpuhan pita suara dan kesulitan bicara. Saraf  otak yang terkena adalah saraf $" IU" U" UI dan kemudian $II. Sebagaimana kelainan saraf lainnya" tidak dapat digantikan atau diperbaiki. #erbaikan secara klinik terjadi akibat kerja neuron yang rusak akan diambil oleh neuron yang berdekatan ( sprouting  atau alih fungsi oleh otot lain atau perbaikan sisa otot yang masih berfungsi. 8angguan motorik satu atau lebih saraf otak dengan atau tanpa gangguan pusat vital yakni pernafasan dan sirkulasi

8ambar ;1 < 6okasi dari region bulbar c. =entuk bulbospinal Didapatkan gejala campuran antara bentuk spinal dan bentuk bulbar d. =entuk ensefalitik Dapat disertai gejala delirium" kesadaran yang menurun" tremor dan kadang%kadang kejang. Vaksin Polio

 -ahun 1E?/ dan 1E?;" Amerika Serikat mengalami ledakan jumlah kasus sebanyak ?>.444 dan ;?.444 kasus" dari angka sebelumnya /4.444 per tahun. enanggapinya" #emerintah menginvestasikan jutaan dolar untuk menemukan dan memasarkan vaksin polio. >4

'ilary :opro2sky" mengklaim telah menemukan vaksin polio tahun 1E?4. $aksinnya yang berisi virus hidup yang dilemahkan yang dikonsumsi secara oral (K#$ masih dalam tahap penelitian dan belum siap dipakai sampai ? tahun setelah vakin polio  6onas Salk  'in5ectable  polio vaccine" I#$ dikonsumsi public.

$aksin K#$ adalah adalah virus yang dilemahkan" yang bisa mengalami mutasi sebelum dapat bereplikasi dalam usus dan diekskresi keluar. eskipun sangat jarang" selain mutasi bisa bersifat mutasi positif  kearah virus yang lebih lemah" namun bisa juga terjadi mutasi negative (back mutation kembali kearah neurogenik dan menimbulkan kerusakan di cornu anterior seperti infeksi virus polio liar. :enyataan ini memicu perlunya imunisasi dengan inactivated polio virus (I#$.; K#$ lebih efektif dalam pemberantasan poliomyelitis dibandingkan virus yang inaktivasi. Sesudah pemberian vaksin K#$" maka virus yang dilemahkan tersebut akan bereplikasi di traktus gastrointestinalis bagian ba2ah. K#$ dapat menutup #$! sehingga virus lain tidak bisa menempel dan menyebabkan kelumpuhan kelumpuhan. :emampuan ini menekan transmisi virus pada saat 2abah. I#$ sangat mampu mencegah kelumpuhan karena menghasilkan antibody netralisasi yang tinggi" namun tidak mempunyai efek menekan transmisi. a (ral Polio 2accine (K#$ $aksin ini dibuat dengan virus polio yang dilemahkan. $aksin ini digunakan secara rutin sejak bayi lahir dengan / tetes oral. $irus vaksin ini kemudian menempatkan diri di ba2ah usus dan memacu pembentukkan antibody baik dalam darah maupun epithelium usus" yang menghasilkan pertahanan local terhadap virus polio liar yang dating masuk kemudian. aka frekuensi ekskresi polio virus liar di masyarakat bisa dikurangi. $aksin bertahan dalam tinja hingga 7 minggu setelah pemberian.

>1

8ambar ;/ < #emberian Imunisasi K#$ 8ambar ;; < :emasan K#$ $aksin ini harus disimpan tertutup pada suhu /%> o. dapat disimpan beku pada temperature T%/4o. :eputusan H'K" vaksin ini boleh digunakan multidose  dengan syarat < ?. tanggal kedalu2arsa tidak terlampaui 7. vaksin%vaksin disimpan dalam rantai dingin (/%> o 9. botol vaksin yang telah terbuka yang terpakai hari itu telah dibuang oleh petugas #uskesmas. $aksin #olio oral diberikan pada bayi baru lahir sebagai dosis a2al" sesuai ##I dan J!A#K tahun /444. :emudian diteruskan dengan imunisasi dasar mulai umur /%; bulan yang diberikan tiga dosis terpisah dengan interval 7%> minggu. Satu dosis sebanyak / tetes (4.1 ml diberikan per oral pada umur /%; bulan dapat diberikan bersama vaksin D#- dan 'ib. b nactivated Polio 2accine (I#$ $aksin tipe ini berisi #$ 1"/"; yang dibiakkan pada sel%sel vero ginjal kera dan diinaktivasi dengan formaldehid. #ada vaksin tersebut  juga ada neomisin" streptomisin dan polimiksin =. $aksin harus disimpan pada suhu /%> o dan tidak boleh dibekukan. Dosis 4.? ml dengan suntikkan subkutan dalam ; kali berturut%turut dengan jarak / bulan antara masing%masing dosis akan memberikan imunitas jangka panjang (mucosal maupun humoral. Imunitas mucosal yang ditimbulkan oleh I#$

lebih rendah

dibandingkan dengan yang ditimbulkan K#$. (1"/"7 >/

:ejadian ikutan pasca imunisasi (:I#I :asus poliomyelitis yang berkaitan dengan vaksin telah dilaporkan terjadi pada resipien ($D#$M vaccine derived polio virus  atau kontak ($A##Mvaccine associated polio paralytic . Diperkirakan terdapat satu kasus poliomyelitis paralitik yang berkaitan dengan vaksin terjadi setiap /.? juta dosis K#$ yang diberikan. !isiko terjadi paling sering pada pemberian dosis pertama dibanding dosis berikutnya. !isiko yang relative kecil pada poliomyelitis yang ditimbulkan pemberian K#$ ini tidak boleh diremehkan" namun tidak cukup untuk mengadakan perubahan terhadap kebijakan imunisasi" karena vaksinasi tersebut terbukti sangat berguna. Setelah vaksinasi" sebagian kecil resipien dapat mengalami gejala pusing" diare ringan" nyeri otot. :ejadian ikutan pasca janin belum pernah dilaporkan" namun K#$  jangan diberikan pada ibu hamil empat bulan pertama kecuali terdapat alasan

mendesak

misalnya

berpergian

ke

daerah

endemis

poliomyelitis.

Daftar Pustaka

1. Soedarmo SS#" 8arna '" 'adinegoro S!S" Satari 'I. #enyakit infeksi virus. Dalam < =uku ajar infeksi V penyakit tropis. Jdisi kedua. /44>. akarta < Ikatan Dokter Anak Indonesia. h 144%;3" 1??%E?" //7%;3. /. =ehrman" :liegman" Arvin. Infeksi virus. Dalam < Ilmu kesehatan anak. Jdisi 1?. $olume /. /444. akarta < #enerbit buku kedokteran J8. h 147>%93" 14E9%144" 114>%111" 11;/%34.

>;

;. arcdante :" :liegman !" enson '=" =ehrman !J. Infeksi yang ditandai dengan ruam dan demam. Dalam < Ilmu kesehatan anak esensial. Jdisi keenam. /411. Singapore < Jlsevier. h 34/%E. 3. Staf pengajar ilmu kesehatan anak ):*I. Infeksi virus. Dalam < Ilmu kesehatan anak. ilid /. /449. akarta < Infomedika. h 74;%?" 749%/1" 7/3% 9" 7/E%34. ?. :rugman S" :at, S6" gershon AA" Hilfret . Diagnosis of acute e&anthema disease. In < Infectious diseases of children. Eth Jd. 1EE/. 6ouis < osby Qear =ook. p 7;%E. 7. 8arna '" haerulfatah A" A,hali S" Setiabudi D. orbili. Dalam < #edoman Diagnosis dan -erapi Ilmu :esehatan Anak. Jdisi III. /44?. =andung < =agian Ilmu :esehatan Anak ): *N#AD. h /;3%7. 9. $alamparampil " hirakkarot S" 6etha S. linical #role of hikungunya in Infants. Indian ournal of #ediatrics" $olume 97W)ebruary /44E. Diunduh dari < 222.springerlink.com" ; uly /41?. >. David " Drut," 8raybill !. Infectious diseases basic and clinical immunology. 7th Jd. 1E>9. Appleton and 6ange edical #ublication. p ?;3%>4. E. #reblud S!" :at, S6. easles vaccine. in < $accines. 1E>>. #hiladelphia < H= Saunders. p 1>/%///. 14. hery D. !ubella. In < -e&tbook of pediatric infections disease. 1st Jd. 1E>1. #hiladephia < H= Saunders o. p 1;94%344.

11.

=runnel #A. $aricella ,oster infection. In < -e&tbook of pediatric

infections disease. ;rd. 1EE/. #hiladephia < H= Saunders o. p 1?>9%E1. 1/. Nimmannitya S. linical manifestasion of dengue haemorrhagic fever. In < monograph on denguedengue haemorrhagic fever. 1EE;. Ne2 Delhi < H'K" SJA!K. p 3>%?3. 1;. 8ermaine 6 Defendi. umps. In < !ussell H Steele" hieR Jditor < edscape

!eference

<

/41/.

Diunduh

dari

http