Patologias TODAS

Reflujo gastroesofágico Fisiopatología: El reflujo gastroesofágico (RGE) consiste en el paso del contenido gástrico

al esófago. El RGE es un proceso fisiológico que se da en individuos sanos, particularmente en el periodo postprandial. ERGE se define como el paso del contenido gástrico al esófago capaz de producir síntomas y/o alteraciones inflamatorias inflamatorias del esófago. Epidemiologia: Se calcula que aproximadamente el 40 % de la población general presenta

o ha presentado síntomas clínicos de ERGE. Un 5 % de los casos presentan episodios diarios de pirosis y un 35-45 % al menos una vez al mes. La lesión esofágica (esofagitis) (esofagitis) se presenta en el 40-60 % de los pacientes con ERGE y en el 1-2 % de los sujetos sometidos a endoscopia por cualquier causa. Síntomas: Pirosis. Regurgitación Dolor torácico.   

Tratamiento farmacológico: antiácidos Procinéticos. Antagonistas de H2 Inhibidores de la bomba de potasio.

Síntomas de alarma: se clasifica como síntomas de alarma, hacen pensar en una complicación de la enfermedad como estenosis o esofagitis grave y obliga al diagnóstico diferencial con otros procesos como los neoplásicos. (Pérdida de peso, anemia severa, disfagia progresiva, estenosis, y/o ulceras esofágicas, esófago de Barret).

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Diagnóstico: endoscópico (EDA), radiología, ecocardiograma

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y ECG para descartar SCA, pHmetría.

Diagnósticos de enfermería: 

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Nutrición alterada, ingesta inferior a las necesidades corporales r/c alteración en el tracto esofágico m/p acidez, pérdida de peso. (Indicador: IMC) Dolor torácico r/c a inflamación de la mucosa esofágica m/p EVA, verbalización del paciente, facie. (indicador: EVA) Déficit de conocimiento conocimiento R/C diagnóstico y tratamiento tratamiento m/p ansiedad ansiedad y preocupación del paciente. (indicador: facie del paciente)

 Actividades de enfermería:   

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Evaluar EVA y signos vitales cada 8 horas. Farmacoterapia según orden médica. Educar a no acostarse luego de comer, no ingerir alimentos ácidos, dormir con cabecera elevada, evitar ropa apretada y levantar objetos pesados. Dieta ordenada. Educar paciente sobre patología y su tratamiento. Gastritis aguda

Fisiología: Estrictamente hablando gastritis se refiere a los hallazgos histológicos de la

mucosa gástrica inflamada. La mayoría de los sistemas de clasificación distinguen gastritis aguda (gastritis a corto plazo) y gastritis crónica (gastritis a largo plazo). Los términos agudo y crónico también son usados para describir el tipo de infiltrado infamatorio. El infiltrado inflamatorio agudo típicamente es caracterizado por neutrófilos y el infiltrado

inflamatorio crónico por células mononucleares Epidemiologia: La gastritis en una entidad de elevada morbilidad a nivel mundial, su

incidencia varía en las diferentes regiones. Las tres causas más frecuentes de esta patología en el mundo son: infección por H. pylori AINES y la gastropatía aguda por stress. Síntomas: Hematemesis leve. Melena leve o moderada. Epigastralgia persistente. Nauseas. Vómitos.    

Tratamiento farmacológico: Antieméticos. Antiácidos. Analgésicos.   

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Antibióticos.

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Deshidratación.

Factores de riesgo: -Alcoholismo. -Alteración de la secreción acida. -Consumo de AINES.

Diagnóstico: -Endoscopia (gastroscopía) con biopsia del estómago. -Pruebas para la detección de infección por H. pylori. Examen de heces. Examen de sangre.

-Estrés. - Infecciones. -Tabaquismo. - Quimioterapia y/o radioterapia. -Alimentos contaminados.

Diagnósticos de enfermería:

Dolor r/c inflamación de la mucosa gástrica m/p verbalización del paciente, Eva. (Indicador: EVA) Déficit en el balance de hidrolitico r/c perdida de volumen m/p vómitos, deshidratación. (Indicador: piel y mucosas) Déficit de conocimiento r/c su condición y factores factores de riesgo m/p ansiedad.  Actividades de enfermería:      

CSV, evaluar EVA cada 8 horas. Medir perdida y entrada de volúmenes balance hídrico. Lavados gástricos si es necesario según orden médica. Farmacoterapia según orden médica. Administración de Líquidos IV. Educar sobre factores de riesgo.

Ulcera Péptica: Fisiología: lesiones que penetran en la mucosa o estructuras más profundas del tracto

gastrointestinal. Se caracteriza por la presencia de una o más ulceraciones ubicadas en aquellos segmentos del tubo digestivo, cuya mucosa está expuesta al ácido clorhídrico y a la pepsina. Las úlceras pueden ser primarias o secundarias; gástricas o duodenales Epidemiologia: Las úlceras afectan aproximadamente a cinco millones de personas cada

año. Muchas personas se someten a cirugía debido a los síntomas persistentes o problemas relacionados con las úlceras.

Ulceras gástricas: Fisiología: ocurre por fallo en el mecanismo mecanismo de protección de la mucosa mucosa contra el ácido

gástrico y la acción del Helicobacter Pylori (altera el control inhibitorio de ácido del estómago; promueve acidez) Epidemiologia: gástricas suelen afectar a las personas mayores de 50 años Ulceras duodenales: Fisiología:  Una úlcera duodenal es una úlcera en el recubrimiento del intestino. Se

encuentra en la primera parte del intestino delgado, conocido como duodeno. Epidemiologia: La úlcera duodenal suele aparecer entre los 30-50 años de edad y es el

doble de común en hombres que en mujeres. Alrededor del 40% de las ulceras duodenales se asocian con hipersecreción real de ácido. Síntomas: Anorexia. Eructos. Plenitud gástrica. Intolerancia a las grasas. Nauseas. Epigastralgia (se alivian al ingerir alimentos). Vómitos. Pérdida de peso.      

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Tratamiento farmacológico: Antiácidos. Antibióticos con HP (+). Cicatrización de la mucosa (sucralfato). Agentes Protectores De La Mucosa   

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Diagnóstico: Clínico. EDA. 

Complicaciones: Hemorragias digestivas. Perforación. Penetración (lesión avanzada hacia esfínteres y otros órganos adyacentes). 

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Obstrucción.

Diagnósticos de enfermería:

Dolor r/c hiperactividad gástrica y erosión de la mucosa m/p verbalización del paciente, EVA. Temor y ansiedad r/c la posibilidad de una complicación m/p facie del paciente. Alteración en el mantenimiento de la salud r/c la falta de conocimiento sobre las medidas de salud para prevenir la aparición de ulceras m/p patología.  Actividades de enfermería: 

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Administración de antiácidos para neutralizar el ácido clorhídrico y aliviar el dolor, según orden médica. Administrar anticolinérgicos para suprimir las secreciones gástricas y retrasar el vaciamiento del estómago. Eliminar de la dieta del paciente los alimentos que causen dolor o molestia, de otra forma la dieta no tiene restricción. (Bebidas, café, evitar alimentos demasiado calientes, evitar comidas abundantes). Educar y explicar al paciente en que consiste la enfermedad enfermedad y como prevenir las complicaciones. Control del dolor y signos vitales cada 8 horas.

Enfermedad de Crohn Fisiología:  Esta enfermedad puede afectar cualquier parte del tubo digestivo y tiende a tener un compromiso segmentario o “salteado” . Las zonas más frecuentemente

comprometidas comprometidas son el intestino delgado distal (íleon), el colon y la región perianal. En esta enfermedad se produce una inflamación de toda la pared del tubo digestivo, la que se evidencia por una pared inflamada (enrojecida), con presencia de erosiones, aftas, úlceras, estenosis (estrechez) o perforaciones del intestino manifestadas por fisuras, fístulas o abscesos. Se desconoce la causa exacta. Sin embargo, las teorías actuales se concentran en una causa inmunológica (el sistema de defensa del cuerpo) o en una causa bacteria. La enfermedad de Crohn no es contagiosa, pero tiene una ligera tendencia genética (hereditaria). Epidemiologia:  La enfermedad de Crohn afecta por igual a hombres y mujeres, de

cualquier edad, sin embargo la mayoría se manifiesta entre los 15 y 35 años. Síntomas: Enfermedad gastroduodenal Diarrea Fiebre Pérdida de peso colitis Dolor o secreción anal. Enfermedad perianal. Yeyunoileítis (mala absorción y esteatorrea). Iliolitis(dolor en el cuadrante inferior derecho con diarrea) Dolor de articulaciones       

Diagnóstico: Endoscopía alta y colonoscopía con ileoscopía. Radiología. Exámenes sanguíneos bioquímicos generales 

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Tratamiento: Glucorticoides. Antibióticos. Inmunosupresores. Cirugía 

Complicaciones: Fistulas. Perforaciones 12%. Peritonitis. Obstrucción intestinal. Hemorragia masiva, mala absorción, enfermedad perianal grave.  

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Diagnóstico de enfermería: Déficit del volumen de líquidos líquidos r/c pérdidas activas secundarias secundarias a presencia de fístulas m/p diarreas. Riesgo de infección r/c protección ineficaz a las posibles complicaciones provocadas por el trastorno inflamatorio intestinal. Dolor agudo r/c el proceso inflamatorio inflamatorio intestinal m/p EVA y verbalización del paciente. Plan de atención de enfermería: enfermería: 

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Según lo prescrito, mantener al paciente en dieta absoluta y aportar nutrición parenteral para permitir el reposo intestinal. Administrar antidiuréticos y analgésicos para reducir las molestias abdominales. Según orden médica. Controlar la aparición de fiebre, incremento i ncremento de la FC y la FR, escalofríos y aumento de las molestias abdominales, que pueden aparecer en caso de perforación intestinal, absceso o formación de fístulas o de peritonitis fecal generalizada y septicemia.

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Vigilar la consistencia y frecuencia de las deposiciones. Valorar y registrar la presencia de sangre, moco, grasas y alimentos sin digerir. Control de signos vitales y escala EVA cada 8 horas. Colitis Ulcerosa

Fisiopatología:  La colitis ulcerosa es un tipo de enfermedad inflamatoria intestinal de

causa autoinmune. El sistema inmunológico afecta progresivamente el intestino grueso desde su porción más cercana al ano, el recto, hasta su inicio, el ciego. El resto del tubo digestivo no está afectado en la colitis ulcerosa, al contrario que en la enfermedad de Crohn.. Aunque la colitis ulcerosa afecta principalmente al intestino grueso, la enfermedad Crohn enfermedad puede comprometer a muchas otras partes del cuerpo, haciendo así más difícil su control. Epidemiologia:  Como en la enfermedad de Crohn, su causa es desconocida, aunque las

teorías sobre su origen que se estudian son las mismas, que puede ser infeccioso por microorganismos víricos y bacterianos, psicosomáticos y trastornos inmunológicos. La frecuencia anual de colitis ulcerosa en Estados Unidos es de 6 a 8 casos por cada 100.000 habitantes. Los grupos afectados son los mismos que sufren la enfermedad de Crohn. Existe cierta tendencia familiar y algunas familias padecen con mayor frecuencia tanto la enfermedad de Crohn como la Colitis Ulcerosa. Afecta más a las mujeres que a los hombres. Síntomas: Pérdida de peso. Fatiga. Anorexia. Nausea. Rectorarragia. Tenesmo Dolor abdominal Diarrea sanguinolenta. Diarrea secretora.    

Complicaciones: Hemorragia masiva. Megacolon toxico. Perforación. Fisuras anales. Estenosis 10%(+recto)

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Diagnóstico: Endoscópicos: colonoscopia, sigmoidoscopia. Radiología. Examen fecal. Biopsia rectal. Radiografía simple de abdomen. 

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Diagnósticos de enfermería:

Déficit del volumen de líquidos: relacionado con pérdida activa secundaria a la diarrea y hemorragia digestiva. Dolor agudo: náuseas y dolor cólico abdominal, relacionados con el proceso inflamatorio intestinal. Diarrea: Relacionada con el proceso inflamator i nflamatorio io del intestino. Plan de atención de enfermería: enfermería: http://nursing-ab-2.blogs http://nursing-ab-2.blogspot.com/2011 pot.com/2011/01/tema-8-e /01/tema-8-enfermedadesnfermedadesinflamatorias.html

Enfermedad diverticular: Fisiopatología:  Los divertículos  son bolsas ciegas que cuelgan hacia fuera del tubo

digestivo, están revestidas por mucosa y se comunican con la luz intestinal. Existen dos tipos: 1) los congénitos que poseen las tres capas de la pared intestinal, y su prototipo es el Divertículo de Johann Meckel (1809); 2) los divertículos adquiridos, que carecen de capa muscular. Epidemiología: La enfermedad diverticular es un trastorno GI que aumenta con la edad; a partir de los 30-40 años podemos hablar de un 5% de la población, afectando al 50% de los individuos seniles (edad de 80 años). Afecta a hombres y mujeres por igual, si bien los hombres presentan una tasa más elevada de complicaciones. Aunque afecta casi a 30 millones de americanos, la mayoría no presentan síntomas. Esta enfermedad prevalece en poblaciones occidentales que consumen dietas bajas en fibra y altas en hidratos de carbono o refinados y es prácticamente desconocida en zonas del mundo en las que se consumen dietas muy ricas en fibra, como el Africa rural. Diverticulosis: Fisiología:  Es la presencia de divertículos, generalmente en el intestino grueso. Los

divertículos pueden aparecer en cualquier lugar del intestino grueso, pero son más frecuentes en el colon. El divertículo forma una protuberancia en un punto débil, que generalmente corresponde al lugar donde una arteria penetra en la capa muscular. Se cree que los espasmos incrementan la presión en el intestino grueso, creando por lo tanto más divertículos y agrandando los ya existentes. Epidemiologia: El diámetro por los divertículos puede ir desde 0.2 hasta más de 2.5 cm.

Son poco frecuentes antes de los 40 años, pero en cambio son habituales a partir de esa edad. Teóricamente, toda persona a los 90 años tiene muchos divertículos. Los divertículos gigantes son raros, su diámetro oscila de los 2.5 a los 15 cm. Una persona puede tener un solo divertículo gigante. Diverticulitis: Fisiología: es la inflamación o la infección de uno o más divertículos. Epidemiologia: La diverticulitis es menos frecuente en personas menos de 40 años que en

las que tienen más de 40. Sin embargo, puede ser grave en personas de cualquier edad. Los varones por debajo de los 50 años con una diverticulitis necesitan ser operados con una frecuencia tres veces mayor que las mujeres. Cuando la edad supera los 70 años, entonces son las mujeres quienes requieren cirugía tres veces más que los hombres. Síntomas: (diverticulosis): calambres hinchazón constipación sangrado inflamación fístulas (diveticulitits):     

Tratamiento: Cirugía. Resección de colon. analgésicos no narcóticos. Antibióticos. Antiespasmódicos   

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Fiebre o vómitos

mal estar estomacal. Cambio en los hábitos de evacuación

Complicaciones: Sepsis Peritonitis Absceso Sangrado Desbalance de líquidos y electrolitos     

Diagnóstico: Endoscopia (colonoscopia). TAC abdominal por contraste. Enema con contraste hidrosoluble. Sigmoidoscopia. Radiografía simple de abdomen. Hemograma completo. 

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Diagnósticos de enfermería:

-Dolor r/c irritación gástrica o intestinal u obstrucción m/p EVA, verbalización del paciente. -Déficit de volumen de líquidos r/c perdida de volumen m/p vómitos, náuseas o diarrea persistente. -Alteración de la nutrición por defecto r/c la incapacidad de comer o retener los alimentos m/p IMC. -Diarrea r/c irritación intestinal m/p deposiciones acuosas. -Estreñimiento r/c alimentación inadecuada, medicamentos u otros factores m/p ausencia de deposiciones, o dificultad para defecar. -Incontinencia fecal r/c la falta de control de esfínter anal -Déficit de conocimientos, r/c la enfermedad o con el proceso patológico y el tratamiento m/p fascie de paciente y ansiedad. Plan de atención enfermería de enfermería 

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Controlar las náuseas y el vómito mediante antieméticos según orden médica. Además mantener al paciente en posición semifowler o de cubito lateral. Controlar la diarrea con fármacos antidiarreicos según orden médica. Controlar el dolor abdominal mediante escala EVA cada 6 horas y administración de analgésico según orden médica. Administrar aditivos para volumen a fin de contrarrestar la tendencia al estreñimiento; un laxante prescrito con frecuencia para ablandar las heces según orden médica. CSV cada 8 horas.

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Hemorroides: Fisiología: Las hemorroides, se producen cuando las venas situadas en la zona baja del

recto o en el ano se dilatan excesivamente, convirtiéndose así en varicosidades. Estas dilataciones, además de ser molestas, pueden ser dolorosas. Se distinguen tres tipos de hemorroides atendiendo a su situación respecto al conducto anal: -Hemorroides Internas: si las venas afectadas se localizan en la zona baja del recto, por encima del ano, y están cubiertas por mucosa. -Hemorroides Externas: cuando están situadas debajo de la unión del ano con el recto. -Hemorroides Mixtas: si afectan a los dos tipos de venas. Grado I: En el primero de ellos, la hemorroide se localiza en el tejido submucoso sobre la línea dentada. Puede defecar sangre roja viva. Se considera que es la más frecuente. Grado II: En el segundo grado, sobresalen al defecar pero se reintroducen espontáneamente, con el cese del esfuerzo. Grado III: En las de tercer grado salen al defecar, y el paciente debe reintroducirlas manualmente. Grado IV: En las del cuarto grado, las hemorroides son irreductibles y están siempre prolapsadas. Epidemiologia: El 50% de las personas mayores de 40 años padecen de algún grado de

enfermedad hemorroidal. No varia la incidencia según el sexo, es muy similar en el hombre y la mujer. Mayor frecuencia en sociedades occidentales por el bajo consumo de fibras

Síntomas: Sangrado. Prolapso. Secreción. Dolor.    

Tratamiento: Bandas elásticas. La coagulación con láser o infrarrojo. Criopterapia. Inyecciones esclerosantes. Cirugía (emorroidectomía)  

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Complicaciones: Trombosis hemorroidal. Hemorroides estranguladas. 

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Diagnósticos de enfermería:

-Dolor r/c dilatación venosa de la zona anal m/p Eva verbalización del paciente. -Déficit de conocimiento sobre patología y complicaciones r/c dilatación venosa de la zona anal m/p facie de paciente, preocupación que expresa verbalmente. Plan de intervención de enfermería.     

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Educar al paciente sobre patología y complicaciones. Aumentar ingesta de líquidos para ablandar las heces. Administración de analgésico según orden médica. Evaluar dolor cada 8 horas con escala EVA. Evitar levantar objetos pesados y comidas como Chocolate, frutos secos, marisco y café en grande cantidades. Aumentar la ingesta de fibras.  Apendicitis

Fisiopatología: Es una inflamación del apéndice que afecta a la mucosa, tejido linfoide y capa muscular, esta inflamación puede deberse a una oclusión por diferentes motivos como: fecalitos, hiperplasia linfoide primaria o secundaria (parasitosis, mononucleosis, gastroenteritis, enfermedad de Crohn.). Esta inflamación lleva al aumento a una acumulación de secreción de mucosa lo que aumenta la presión luminal (hipertensión intraluminal), llegando a generar cambios en la perfusión de este órgano; logrando incluso el necrosamiento del órgano. Epidemiologia: Ocurre a cualquier edad y en ambos sexos, con una incidencia entre los 10 a 20 años; causa común de cirugía de urgencia, se presenta de manera común dn cuanto a su sintomatología en un 50%. Los pacientes esperan hasta ultimo momento para dirigirse al medico.

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Sintomatología: fiebre, pérdida de apetito, dolor peri umbilical, nausea, vomito, dolor localizado en fosa iliaca derecha, disuria, diarrea, constipación, síntomas respiratorios. Signo de blumberg

Es variables según factores como la edad o los pctes inmunosuprimidos,dolor en cuadrante inferior derecho, Irradiación de dolor peri umbilical hacia fosa iliaca derecha, Rigidez abdominal.

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Cuadro clínico en embarazadas: Sintomatología común + estreñimiento,difícil dg,sensible a la palpación,complicaciones son severas para ella o el feto. (el cambio de posición del apéndice en embarazadas es emergencia quirúrgica)

TTO quirúrgico y farmacológico: debe ser operado a la brevedad para evitar el paso de una apendicitis a algo más complicado como peritonitis. TTO farmacológico: antibiótico de amplio espectro. Cefazolina o cefotaxima Metronidazol Amikacina Diagnostico: Examenes de sangre (recuento leucocitario). -

Posibles PAE: Dolor r/c inflamación del apéndice (ó) obstrucción del apéndice m/p Eva 8/10 Termorregulacion ineficaz r/c proceso infeccioso del apéndice m/p fiebre 38 ºc.

Intervenciones: -

Ex. Fisico Sgm. Con énfasis en zona de fosa iliaca derecha Adm Med. Según indicación CSV con énfasis en temperatura cada 2 horas Aplicar medidas físicas en pliegues Aplicar EVA cada 8 hrs Hidratacion permanente Curación de la herida quirúrgica a diario Valoración del sitio quirugico (coloración, temperatura, hidratación).

Peritonitis Fisiopatología:  Proceso inflamatorio generalizado o localizado de la membrana

peritoneal (secundaria a una irritación química, invasión bacteriana, necrosis local o de una contusión directa). De cualquiera etiología, y con extensión o intensidad indeterminada que producen exudación peritoneal,se puede producir por: 

Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal por infecciones agudas , perforaciones ,traumatismos estrangulación o infarto intestinal.

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Presencia de sustancias químicas irritantes Por ej. En casos de Pancreatitis.

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Por la presencia de cuerpos extraños.

Por la presencia de sustancias extrañas (endógenas o exógenas): escape anastomótico, sangre, orina,etc. Vías por donde los gérmenes pueden invadir:      

Vía Directa o Local en donde la contaminación puede tener lugar por: Ruptura de viscera hueca de causa inflamatoria o traumática Ruptura de proceso séptico en cualquier vísera Invasión a la serosa Vía sanguínea Vía Linfática Clasificación de peritonitis:

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POR SU LOCALIZACIÓN: Localizadas-Focalizadas y Propagantes Generalizadas o Difusas

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POR EL AGENTE CAUSAL: Química, Bacteriana y mixta (Química: fuente de agresión es el pH del líquido extravasado, Bacteriana: fuente de agresión es presencia de bacterias, Mixta: más común puede ser inicial o adquirida)

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POR EL INICIO DE ACCION DEL AGENTE CAUSAL O SU ORIGEN: Primarias: bacteriana espontanea (no existe lesión de la cavidad peritoneal) asociada a cirrosis, síndrome nefrótico, inmunosuprimidos, peri hepatitis,) Secundarias: se da por la apertura de la cavidad peritoneal, puede ser por inflamación,hernias,vascular,obstrucción,traumatica,postoperatoria) Terciarias: es aquella que perdura luego del tratamiento de una peritonitis

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POR SU DURACION: Agudas y Crónicas Agudas: se producen en un tiempo corto de duración y evolución mayor Crónica: su cuadro clínico tarda en aparecer • •

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Epidemiologia: tiene gran repercusión clínica y elevada morbi-mortalidad. •

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P. Primarias: Cirróticos menos del 30 %, pero con recurrencia 70% en el primer año. P. Secundarias: Mortalidad más altaPost-Quirúrgicas (50-60%). Peritonitis Colónicas (20-35%) Peritonitis por Perforación Duodenal (10%) Peritonitis Apendicitis Aguda Perforadas (1-5%). Peritonitis Biliares (Colangitis 30-50%)

Sintomatología: • • • • • • • •

Dolor abdominal Náuseas y vómitos Trastornos de la evacuación intestinal  Anorexia Hipo Sed Malestar general Fiebre ( 70% en peritonitis primaria)

TTo: corrección quirúrgica de la patología desencadenante, tratamiento de soporte para

corregir inestabilidad hemodinámica, antibioticoterapia.

Se diagnostica a través de: dolor abdominal, contractura muscular, signos y síntomas de

repercusión toxica infecciosa, Rx simple de abdomen, ecografía (para ver abscesos). PAE

Dolor r/c infección/exposición/ de la cavidad peritoneal m/p dolor abdominal, distención abdominal Desequilibrio hidroeléctrico r/c perdida de líquidos celulares m/p vómitos, anorexia, sed Termorregulación ineficaz r/c infección en la cavidad peritoneal m/p fiebre 38:º c

Intervenciones:        

CSV cada 4 horas con énfasis en temperatura Aplicar Eva Administración de hidratación endovenosa Medidas físicas de termorregulación Adm. De medicamentos según indicación medica Régimen cero Toma de hemocultivo Cuidados del drenaje peritoneal

Colecistitis Aguda Fisiopatología: La colecistitis se define como una inflamación de la vesícula. Suele

presentarse en 3 maneras, aguda, crónica, aguda sobre crónica. Aguda: puede ser litiásica o no litiásica, pero la más común es por litiasis vesicular. La causal de esta patología se da por lo siguiente:

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Consumo de OH Presencia de cálculos en la vesícula o conducto cístico Infección bacteriana en los conductos biliares Disminución de la circulación vesicular Sedimentos en la vesícula

Epidemiologia: La enfermedad triásica vesicular es un problema de alta prevalencia en

Chile. Las mujeres chilenas se encuentran entre las de más alto riesgo de desarrollar litiasis vesicular en el mundo, con una prevalencia de alrededor del 50% en el grupo de edad media. La etnia mapuche tiene mayor incidencia que la población mestiza. Tal como el CaV, la colelitiasis es más frecuente en el sexo femenino y aumenta con la edad. Un Estudio de Prevalencia de litiasis realizado en Chile en sujetos de 20 años y más encontró una prevalencia de 13,1% en hombres y de 36,7% entre las mujeres Sintomatología: • • • • • •

Dolor intenso Cólico Fiebre Leucocitosis Postración Hiperbilirrubinemia

TTO: Ayuno, Hidratación, ATB, Tratamiento definitivo: COLECISTECTOMIA. Coledocolitiasis: Fisiopatología: se define como coledocolitiasis a la presencia de cálculos en el árbol

vesicular. Epidemiologia: suele ser asintomática en un 10 % de los pacientes y sintomática debido a una obstrucción, pancreatitis, colangitis, absceso hepático, entre otros. Síntomas: • • • • •

Dolor. Náuseas y vómitos. Ictericia por obstrucción biliar. Prurito; en obstrucción maligna. Infección biliar con fiebre y escalofríos frecuentes.

TTO: Manejo del dolor,Reposo Gástrico,Hidratación parenteral,ATB, quirúrgico (litotripsia

extracorpórea, terapia de contacto, extracción); eliminación de vesícula (colecistectomía abierta, mini laparotomía, laparoscópica). Diagnóstico: Exámenes de sangre (bilirrubina), enzimas pancreáticas, función hepática,

Eco abdominal, TAC, colangiopatía retrograda endoscópica (CPRE).

PAE:

Dolor r/c obstrucción del árbol biliar m/p EVA 9/10 en hipocondrio derecho, verbalización del Paciente. Déficit en la eliminación del contenido bilioso r/c obstrucción del lumen biliar m/p Ictericia, bilirubinemia. Déficit de volumen de líquidos r/c perdida activa de líquidos m/p vómitos, mucosas resecas, disminución en diuresis Intervenciones:         

CSV cada 2 horas Aplicar EVA Ex. Físico segmentario con énfasis abdominal Adm. De medicamentos según indicación medica Régimen según nutricionista (cero para evitar dolor) Balance Hídrico Valorizar estado de hidratación Curación del sitio quirúrgico Monitorización Hemorragia Digestiva Alta:

Fisiopatología: La hemorragia digestiva alta es una emergencia médico quirúrgica que

continua teniendo una elevada mortalidad, a pesar de los avances terapéuticos de los últimos años. Se refiere a cualquier sangrado que se origine en el tubo digestivo. El sangrado puede provenir de cualquier sitio a lo largo del tubo digestivo, pero a menudo se divide en: 

Hemorragia digestiva alta: El tubo digestivo alto incluye el esófago (el conducto que va desde la boca hasta el estómago), el estómago y la primera parte del intestino delgado.

Causas: • • • • •

Várices esofágicas Esofagitis péptica Síndrome de Mallory-Weiss Lesiones agudas de la mucosa gástrica Ulcera péptica

Epidemiologia: Su incidencia varía en los distintos países. Sin embargo, se estima que se

presenta con una frecuencia entre 50 y 140 casos por cada cien mil habitantes. El aumento de la esperanza de vida de la población ha significado que en la actualidad. Esta situación se presente más frecuentemente en pacientes de edad avanzada, y en consecuencia con mayor número de patologías asociadas lo que ha estimulado a los

distintos grupos de trabajo a buscar nuevas alternativas terapéuticas para mejorar los resultados en el tratamiento de esta afección. Sintomatología:   

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Heces alquitranadas y oscuras. Cantidades más grandes de sangre que salen del recto. Cantidades pequeñas de sangre en el inodoro, en el papel higiénico o en vetas en las heces (excrementos). Vómito de sangre.

Diagnóstico:       

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Tomografía computarizada del abdomen. Resonancia magnética del abdomen. Radiografía abdominal. Angiografía. Gammagrafía del sangrado (gammagrafía con glóbulos rojos marcados). Pruebas de la coagulación sanguínea. Endoscopia con cápsula (cámara en forma de cápsula que se traga para visualizar el intestino delgado). Colonoscopia. Conteo sanguíneo completo (CSC), pruebas de coagulación, conteo de plaquetas y otros exámenes de laboratorio.

TTO: •

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Medidas generales, similares a otras causas de hemorragia digestiva alta. La reposición del volumen debe hacerse con lentitud, pues el exceso de volumen puede reiniciar el sangramiento Vasopresina Bloqueadores H2 Escleroterapia endoscópica

PAE:

Riesgo de desequilibrio de volumen de líquidos r/c perdida excesivas a través de vómitos y diarreas Riesgo de infección r/c procedimientos invasivos (transfusión sanguínea) Intervenciones:     

CSV con en presión arterial y O2 Monitorización continua Adm. De medicamentos según indicación medica Instalación sonda sengs-taken Valoración de la sonda (desplazamiento, fugas del balón)

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Balance Hídrico Transfusión de sangre si es requirente y si así lo indica el medico Realizar lavado gástrico si es necesario Cirrosis Hepatica:

Fisiopatología: La cirrosis   refleja un daño progresivo e irreversible en el hígado. Esta

lesión provoca que se cicatrice el tejido hepático (fibrosis) y se formen estructuras anómalas, como los nódulos de regeneración. Todo esto conlleva un fallo en las funciones hepáticas y un pronóstico grave. El concepto de cirrosis implica tanto la presencia de fibrosis, como la de los nódulos de regeneración. La presencia única de fibrosis no permite establecer el diagnóstico de cirrosis, ya que esta se puede encontrar también en otras enfermedades del hígado diferentes. Dentro de las causas encontramos: las más comunes como: 

Consumo excesivo de OH, Infección por Hepatitis B o C.

Menos comunes como:     

Hepatitis auto inmunitaria Trastornos en las vías biliares Algunos medicamentos Enfermedades hereditarias Otras enfermedades hepáticas como esteatosis hepática no alcohólica (EHNA) y esteatohepatitis no alcohólica (EHNA)

Epidemiologia: La afección determina unas 4.500 hospitalizaciones anuales (1970)

observándose que los casos tienen una evolución sintomática de 6-8 meses, llegan en una etapa avanzada (50% con ascitis e ictericia) y tienen una letalidad hospitalaria de aproximadamente 35%. En 1975 se observaron 2.678 defunciones por la enfermedad equivalentes a una tasa de 26 por 100.000 habitantes, que es de las más altas del mundo después de Francia (34) y Austria (29). En América, el país que tiene la segunda ubicación: es México (20). La Investigación Interamericana de Mortalidad revela igualmente que en las 12 ciudades investigadas, Santiago tiene la mayor mortalidad por cirrosis (152 por 100.000 varones de 15-74 años y 45 por 100.000 mujeres), seguido por Ciudad de México con valores, de 110 y 37; respectivamente.

Sintomatología: •

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Fatiga y desaliento Inapetencia y pérdida de peso Náuseas o dolor abdominal Vasos sanguíneos pequeños, rojos y aracniformes en la piel Acumulación de líquido en las piernas (edema) y en el abdomen (ascitis)

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Coloración amarillenta en la piel, las membranas mucosas o los ojos (ictericia) Enrojecimiento de las palmas de las manos En los hombres, impotencia, encogimiento de los testículos e hinchazón de las mamas Tendencia a la formación de hematomas y sangrado anormal Confusión o problemas para pensar Heces de color pálido o color arcilla

Diagnóstico: Ex. Físico en busca de Hepatomegalia, Esplenomegalia, abdomen hinchado,

vasos sanguíneos en forma de araña, venas abdominales dilatadas.        

Conteo sanguíneo completo Tiempo de protrombina Pruebas de la función hepática Nivel de albúmina en la sangre TAC Resonancia magnética de abdomen Endoscopia ECO

TTO: •

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Cambios en el estilo de vida Disminuir el consumo de OH Vacunas contra Hepatitis, influenza, neumonía Medicamentos según Indicación

PAE:

Exceso de volumen de líquidos r/c fallo de los mecanismos reguladores m/p Edema, ascitis Desequilibrio nutricional por defecto r/c fallo en la metabolización de los alimentos m/p pérdida de peso, fatiga. Intervenciones:        

CSV cada 2 horas Adm. Medicamentos según indicación medica Alimentación según indicación nutricional Exámenes de laboratorio Balance Hídrico Ex. Físico segmentario Valoración de líquido acético Gestión para intervención con el Psicólogo

Hernia Abdominal e Inguinal Fisiopatología H. Abdominal: es la protrusión o salida, ocasional o permanente, de un órgano o contenido de la cavidad abdominal , a través de un orificio

anatómicamente constituido. Esta protrusión se exterioriza cuando, por diversas razones, congénitas o adquiridas, los orificios anatómicos mencionados se debilitan y se vuelven incompetentes para contener las vísceras abdominales sometidas a una presión intracavitaria constante. Existen otras causas de las hernias como el aumento de la presión intra abdominal, estitiquez o constipación crónica, embarazo, obesidad o sobrepeso, tos crónica, obstrucción de la próstata, ascitis (en pacientes con cirrosis), esfuerzo físico, etc. “Todas estas condiciones producen un aumento de la presión dentro del abdomen y si hay

zonas de debilidad de la pared abdominal, se favorece la formación de hernias Las hernias abdominales más frecuentes se localizan en la parte anterior del abdomen desde el apéndice xifoides (parte baja del tórax) hasta ambas regiones inguinales e inmediatamente por debajo de éstas. Se las denomina según su ubicación:

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Hernia Epigástrica: se encuentra en la línea media (línea blanca) entre la apófisis xifoides y el ombligo. Hernia Umbilical: sobre la región de la cicatriz umbilical.

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Hernia Inguinal: por sobre el pliegue inguinal y por fuera del pubis.

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Hernia Crural: se sitúa por debajo del pliegue inguinal en la raíz del muslo.

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Epidemiologia: Los hombres tienen una prevalencia 25 veces más alta que las mujeres, y

sin un adecuado cuidado y tratamiento pueden ocurrir graves complicaciones, la más común en ellos son las inguinales; aproximadamente 30 mil personas al año se operan de hernia en nuestro país. “Las hernias más frecuentes son las de la zona inguinal o inguino femorales, representando un 75% del total. Las hernias umbilicales son un 10%; y las hernias incisionales, es decir, secundarias a otra cirugía, varían entre un 15 a 20%”. Sintomatología: Con frecuencia las hernias son asintomáticas y se descubren en forma

accidental en un examen físico de rutina.      

Presencia de bulto en la zona abdominal o inguinal Dolor en el lado afectado Dolor a la evacuación o eliminación de orina Dolor al realizar algún esfuerzo Sensación de debilidad o presión en la región inguinal. Fiebre

Diagnóstico: a través de la exploración física, y anamnesis del paciente. TTO: Quirúrgico.

PAE:

Deterioro de la movilidad física r/c dificultad para realizar esfuerzos cotidianos m/p rigidez muscular ante esfuerzo Ansiedad r/c protuberancia externa abdominal m/p verbalización del paciente Dolor agudo r/c absceso umbilical y disminución de la irrigación m/p dolor al levantar la ropa, dolor al estirarse Deterioro de la integridad cutánea r/c alteración de la sensibilidad, alteración de la circulación m/p destrucción de las capas de la piel Intervenciones:        

Examen físico segmentario Aplicar EVA Curación del sitio quirúrgico Valoración de la zona operada (coloración, presencia de exudado, hidratación, edema) Adm. Medicamentos según indicación medica Régimen según indicación nutriólogo Educar al paciente sobre cómo prevenir la formación de nuevas hernias Aseo y confort 3 veces al día Hepatitis

La hepatitis es una enfermedad viral que agrupa a varias infecciones producidas por organismos diferentes que, al inicio, producen síntomas similares. Las más conocidas son las Hepatitis A, B, C, D, E y G. Se diferencian principalmente por sus mecanismos de transmisión y los daños que provocan a largo plazo. Para establecer el diagnóstico, la determinación del tipo de organismo que afecta a la persona (A, B, C, etc.) se lleva a cabo a través de exámenes de laboratorio. Hepatitis A Fisiopatología: La Hepatitis A   es una infección causada por un virus clasificado como Hepatovirus, miembro de la familia Picornaviridae .

La enfermedad tiene una forma leve, que dura una o dos semanas y una forma grave e incapacitante, que no es frecuente y dura varios meses. La gravedad de la enfermedad aumenta con la edad, pero lo más común es que la persona se restablezca completamente, sin secuelas. En personas mayores de 50 años se pueden presentar casos de hepatitis fulminante. El reservorio es el ser humano, la incubación de este día es entre 15 a 45 días, La Hepatitis A se transmite de una persona a otra vía fecal-oral, generalmente a través de contactos dentro del hogar o contacto sexual con una persona infectada; la infección se produce por ingestión de agua o alimentos contaminados con heces de un enfermo; por riego con aguas

servidas y falta de medidas adecuadas de higiene en la manipulación de alimentos. Se ha observado transmisión directa en hombres que tienen sexo con hombres. Otra vía de infección es la ingestión de mariscos, especialmente bivalvos, crudos o insuficientemente cocidos. En algunas circunstancias, la infección se puede producir a través de transfusiones de sangre o de hemoderivados, aunque esta situación es muy poco frecuente. Epidemiologia: Menos de un 20% de los pacientes con Hepatitis A, en su forma aguda,

requieren hospitalización y la enfermedad raramente es mortal. En Chile, la mortalidad del período 1986-1997 varió entre 0.3 y 0.4 por cien mil habitantes. Sintomatología:

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Ictericia. orina puede presentar un color oscuro, similar al del té cargado. Cansancio

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Náuseas

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Fiebre

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Pérdida del apetito/ diarrea/ heces pálidas o amarillentas

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Dolor de estómago

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Factores de contaminación:

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Mal condición de hacinamiento del hogar  No contar con agua potable  No contar con instalación sanitaria Cuidado insuficiente de la higiene Deficiente estado nutricional Hombres homosexuales Usuario de drogas ilicitas

TTo: es prevenible padecer esta enfermedad, no existe un TTo en sí, ya que suele curarse

por sí sola. Diagnóstico: Análisis de sangre, o hematológico, mediante biopsia PAE:

Déficit de conocimientos r/c mal manejo de la higiene alimentaria y corporal m/p paciente en malas condiciones higiénicas Desequilibrio hidroelectrolítico r/c perdida de líquidos constantes m/p vómitos, diarrea

Intervenciones:         

Educar al paciente sobre hábitos de higiene corporal y alimentaria Adm. De fármacos según indicación medica CSV con énfasis en temperatura Hidratación continua Balance hídrico Vigilar tolerancia a alimentos Educar al paciente sobre patología de base ( que es, como se contagia, síntomas, prevención) Medidas física de termorregulación (en caso de fiebre) Educar al paciente sobre protección en el acto sexual( pareja única, uso de medidas de barrera) Hepatitis B

Fisiopatologia: El virus de la hepatitis B (VHB) es un virus ADN de 42 nm, que pertenece a la familia Hepadnaviridae. Es un virus hepatotrópico, cuyo único huésped es el hombre.

El virus de la hepatitis B se transmite a través del contacto con sangre o fluidos corporales contaminados. El período de incubación es de 60-90 días. Las vías de transmisión pueden incluir:       

Relaciones sexuales: Es la forma más frecuente de contagio en Chile. Transfusiones de sangre Transmisión perinatal Drogas inyectables Tatuajes, perforaciones,piercings Contacto por medio de secreciones Procedimientos médicos

Epidemiologia: De acuerdo a la prevalencia de la infección se definen como regiones de

endemicidad baja a aquellas regiones con una prevalencia de HBsAg de 0,1 a 2%, intermedia 2 a 7% y alta si es > 7%9. En nuestro país la endemicidad es considerada baja, con una portación crónica < a 1%, riesgo de infección durante la vida < a 20%, y una mayor prevalencia en adultos con factores de riesgo7, 10. En Latinoamérica existen regiones con endemicidad intermedia y alta como la cuenca del Amazonas, región Noroeste de Argentina, Haití y República Dominica11. La sero prevalencia en la población sana en nuestro país se estima de alrededor de 0,3%, con un mayor riesgo en los hombres entre los 25-35 años. Población homosexual 29%, personas con infección VIH/SIDA 1,8 a 30%10,19 trabajadoras sexuales 2% y hemodializados crónicos 0 a 9%. Sintomatología: •

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Cansancio Náuseas Fiebre

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Pérdida del apetito Dolor de estómago Diarrea

TTo: puede ser prevenible a través de las vacunas y cuidados personales. 

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Admisnistración de un medicamento, interferón, que se ha de aplicar mediante infecciones. La mayoría de pacientes ha de tratarse a lo largo de cuatro meses. Trasplante de hígado mediante operación de cirugía (es necesario en ciertos casos en que el hígado deja de funcionar correctamente a causa de este tipo de hepatitis).

Diagnóstico: sensibilidad mínima exigida para una técnica ELISA es que detecte al menos 1 ηg/ml de HBsAg., Tamizaje. Hepatitis C Fisiopatologia: La hepatitis C es una enfermedad del hígado causada por el virus del

mismo nombre; ese virus puede causar una infección, tanto aguda como crónica, cuya gravedad varía entre una dolencia leve que dura algunas semanas, y una enfermedad grave de por vida.

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El virus de la hepatitis C se transmite a través de la sangre, y las causas de infección más comunes son las prácticas de inyección poco seguras, la esterilización inapropiada de equipo médico en algunos entornos de atención sanitaria y el uso de sangre y productos sanguíneos sin analizar. El virus de la hepatitis C (VHC) causa infección aguda y crónica. Por lo general, la infección aguda es asintomática y muy raramente se asocia a una enfermedad potencialmente mortal. Aproximadamente un 15-45% de las personas infectadas eliminan el virus espontáneamente en un plazo de seis meses, sin necesidad de tratamiento alguno. El virus de la hepatitis C se transmite por vía sanguínea. Generalmente se transmite: al consumir drogas inyectables, mediante el uso compartido de material de inyección; en entornos sanitarios, debido a la reutilización o la esterilización inadecuada de equipo médico, especialmente jeringas y agujas; dans certains pays, le virus de l’hépatite C se transmet via la transfusion de sang et de produits sanguins n’ayant pas fait l’objet d’un dépistage;

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el VHC se puede transmitir también por vía sexual, y puede pasar de una madre infectada, a su niño; sin embargo, esas formas de transmisión son menos comunes. Epidemiologia: La hepatitis C es prevalente en todo el mundo. Las regiones más

afectadas son Asia central y oriental y el norte de África. En todo el mundo hay entre 130 y 150 millones de personas infectadas con el virus de la hepatitis C. Un número considerable de esas personas con infección crónica desarrollarán cirrosis o cáncer de hígado. Entre 300.000 y 500.000 personas mueren anualmente por enfermedades hepáticas relacionadas con la hepatitis C, En la actualidad no existe ninguna vacuna contra la hepatitis C

Sintomatologia: 

fiebre, cansancio, inapetencia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, orinas oscuras, heces claras, dolores articulares e ictericia

Tto:. Terapia antivírica con interferón y ribavirina Diagnostico: La detección de anticuerpos anti-VHC mediante un examen serológico revela

que la persona está infectada con el virus,biopsia hepática

Obstrucción intestinal Conviene diferenciar desde el comienzo, dos entidades clínicas bien distintas. Por un lado el íleo paralítico, que es una alteración de la motilidad intestinal, debida a una parálisis del músculo liso y que muy raras veces requiere tratamiento quirúrgico. No obstante el acodamiento de las asas, puede añadir un factor de obstrucción mecánica. Por otro lado, el íleo mecánico u obstrucción mecánica, y que supone un auténtica obstáculo mecánico que impide el paso del contenido intestinal a lo largo del tubo digestivo, ya sea por causa parietal, intraluminal o extraluminal. 4 Cuando la obstrucción mecánica desencadena un compromiso vascular del segmento intestinal afecto, hablaremos de obstrucción mecánica estrangulante. En general la causa más frecuente de obstrucción intestinal en pacientes intervenidos de cirugía abdominal, son las adherencias o bridas postoperatorias (3540%). Tanto es así que debe ser considerada siempre como la causa en pacientes intervenidos, mientras no se demuestre lo contrario. La segunda causa más frecuente son las hernias externas (20-25%), ya sean inguinales, crurales, umbilicales ó laparotómicas. La causa más frecuente de obstrucción intestinal baja son las neoplasias de colon y recto. Fisiopatología La obstrucción mecánica de intestino delgado, produce acumulación de líquidos y gases en la porción proximal de la obstrucción, lo que produce distensión del intestino, que es iniciada por el líquido ingerido, secreciones digestivas (entre 6 y 8 litros al día) y gas intestinal. El estómago tiene una capacidad muy pequeña para la absorción de líquidos, de modo que la mayor parte de ellos, se absorben en el intestino delgado. El aire intestinal es impulsado en dirección contraria a la boca por la peristalsis, y es expelido por el recto. El gas que se acumula en el intestino proximal a una obstrucción se origina de: 1) Aire deglutido 2) CO2 por neutralización del bicarbonato 3) Gases orgánicos de la fermentación bacteriana. El aire deglutido es la fuente más importante de gas en la obstrucción intestinal, puesto que su contenido en nitrógeno es muy alto y este gas no se absorbe en la mucosa intestinal. A consecuencia de este hecho, el gas intestinal es sobre todo nitrógeno (70%). También se producen grandes cantidades de CO2 en la luz intestinal, pero este gas se absorbe con facilidad, y por lo tanto contribuye más bien poco a la distensión de la

obstrucción intestinal. Uno de los acontecimientos más importantes durante la obstrucción mecánica simple de intestino delgado, es la pérdida de agua y electrólitos. En primer lugar ocurre vómito reflejo como resultado de la distensión intestinal. Esta distensión se perpetúa, como consecuencia del aumento de secreción intestinal que provoca y la disminución de la absorción. Estos fenómenos dan como resultado un acumulo de líquidos en el intestino proximal a la obstrucción que puede aumentar aún más la deshidratación.

DIAGNOSTICO EXPLORACIÓN FÍSICA. La obstrucción intestinal aguda suele diagnosticarse mediante historia clínica y exploración física. Está indicada la exploración física completa, dedicando especial atención a ciertos puntos.En cuanto a la exploración abdominal, a la inspección, suele estar distendido, no obstante, el examinador debe distinguir si se debe a obstrucción intestinal o a ascitis. Esta última se caracteriza por onda líquida y matidez cambiante. El grado de distensión depende de la localización y tiempo de evolución. A veces, es posible ver ondas peristálticas a través de la pared en pacientes delgados. Se deben descubrir cicatrices quirúrgicas previas dadas la implicación etiológica de la cirugía previa. A la palpación, el abdomen suele ser doloroso de forma difusa. La sensibilidad localizada, sensibilidad de rebote y defensa muscular involuntaria harán sospechar peritonitis y/o estrangulación. En algunos casos, se podrán detectar masas abdominales como neoplasias, abscesos, invaginación, etc. Nunca debe faltar en este tipo de pacientes la exploración 12 sistemática y metódica de los orificios herniarios en busca de hernias incarceradas. Asimismo, debe hacerse exploración rectal en busca de masas extraluminales, fecalomas, restos hemáticos, neoplasias, etc. La auscultación abdominal en los pacientes con obstrucción intestinal revela un peristaltismo aumentado de intensidad en una primera fase, y una ausencia del mismo según progresa el cuadro. La calidad de los sonidos se caracteriza por un tono alto o características musicales. DATOS ANALÍTICOS. Debe solicitarse hemograma completo, coagulación y bioquímica completa,incluyendo función renal. No existen datos específicos de obstrucción intestinal. Habitualmente, en las primeras etapas del proceso, no hay alteraciones, más adelante, la deshidratación producirá hemoconcentración y también puede existir leucocitosis, bien como consecuencia de la propia hemoconcentración, o bien indicando sufrimiento del asa intestinal. DATOS RADIOLÓGICOS. La radiología del abdomen es esencial para confirmar el diagnóstico y puede brindar datos acerca de la altura de la obstrucción. Se solicitará radiografía simple de abdomen y en bipedestación o decúbito lateral con rayo horizontal. Intentaremos incluir el diafragma para descartar perforación de víscera hueca.

En la exploración radiológica, suelen descubrirse cantidades anormalmente grandes de gas en intestino y la aparición de niveles hidroaéreos en la placa en bipedestación, producido por el acúmulo de gas y líquido en asas distendidas. Es importante determinar si está distendido el intestino delgado, el colon, o ambos. TRATAMIENTO. En la mayoría de los casos, el tratamiento de la obstrucción intestinal es quirúrgico, la excepción a esta regla la constituyen las oclusiones debidas a adherencias y las incompletas o suboclusiones. La pseudoobstrucción intestinal y los ileos de etiología funcional no son, en principio, subsidiarios de tratamiento quirúrgico, en estos casos, se debe instaurar un tratamiento médico con especial atención a la hidratación del paciente y al equilibrio hidroelectrolítico. Cuando la causa de la obstrucción se debe a adherencias se debe intentar tratamiento conservador en la sala de cirugía con sonda nasogástrica, dieta absoluta, reposición hidroelectrolítica adecuada. El paciente será valorado a diario prestando atención al grado de distensión, grado de dolor, presencia o no de ruidos peristálticos, cantidad de aspiración nasogástrica y estado general, asimismo, se efectuarán controles radiológicos. Si el cuadro no mejora en un plazo de 24-48 horas, está indicada la intervención quirúrgica urgente. SIGNOS Y SINTOMAS MÁS COMUNES Dolor Distensión abdominal Vómitos Ausencia de emisión de gases y heces PAE POSIBLES DIAGNOSTICOS Dolor relacionado con distención intestinal Riesgo de alteración de la perfusión de tejidos intestinales relacionado con estrangulación de los órganos intestinales Distención abdominal relacionado con ileo paralitico

INTERVENCIONES CSV Explicación del proceso de exploración, para que el paciente comprenda y autorice el procedimiento que se va a realizar, y no sienta invadida su intimidad. Examen físico segmentario de abdomen Valoración de las características de la respiración, ya que a medida que aumenta el dolor y la distensión abdominal, las excursiones respiratorias se ven más comprometidas, pudiendo observarse respiraciones cortas, rápidas, o apnea.  

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Educación sobre la actividad (caminatas cortas): para favorecer la circulación, y evitar el estreñimiento producido por inmovilidad. Balance hídrico Regimen cero Instalación de sonda nasogástrica

Insuficiencia Renal Crónica La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) corresponde a la situación clínica derivada de la pérdida de función renal permanente y con carácter progresivo a la que puede llegarse por múltiples etiologías, tanto de carácter congénito y/ o hereditario como adquiridas. Epidemiologia Nefropatía diabética

10 - 40 %

Glomerulonefritis 15 - 20 % Nefropatías vasculares 10 - 25 % Enfermedades quísticas 3 - 12 % Nefropatías intersticiales 8 - 18 % Causas indeterminadas 10 - 25 % Otras causas 5 - 10 % En la insuficiencia renal crónica, los síntomas se desarrollan lentamente. Al inicio están ausentes y la alteración del riñón sólo se puede detectar con análisis de laboratorio. Los síntomas más frecuentes, si los hay, son:         

Fatiga, disminución de la agudeza mental Aumento del nitrógeno ureico Entumecimiento, dolores o espasmos musculares en los brazos o piernas Cefaleas, visión borrosa Pérdida del apetito y de peso Náuseas, vómitos y coloración café - amarillenta de la piel Prurito Anemia Hipertensión

Los que padecen esta enfermedad presentan orinas abundantes y sed intensa en el diabético, dolores de cabeza en el hipertenso, orinas con espuma o de color oscuro, Nicturia, HTA Los exámenes diagnósticos      

Análisis de sangre. Urea y Creatinina(NO PUEDE SER EL UNICO DG): alta Calcio: disminuye Potasio y fósforo: alto Anemia (déficit de eritropoyetina) Análisis de orina: pueden detectar muchas alteraciones, tanto de las células como de la concentración de sales.

TRATAMIENTO Una vez que la función de los riñones ha caído por debajo del 10%,  es necesario iniciar tratamiento sustitutivo  de la función renal para evitar complicaciones graves que pueden producir la muerte del paciente. Existen tres modalidades de tratamiento sustitutivo: la hemodiálisis, la diálisis peritoneal y el trasplante renal. Insuficiencia Renal Aguda La insuficiencia renal es una rápida disminución de la capacidad de los riñones para eliminar las sustancias tóxicas de la sangre, llevando a una acumulación de productos metabólicos de desecho en la sangre, como la urea. Las principales causas de la IRA son:

1. Insuficiencia renal aguda prerrenal : Esto quiere decir que la causa esta antes del riñón. La IRA prerrenal es una reducción de la función renal de causa hemodinámica, sin daño estructural renal y reversible. Se presenta en 55 a 60% de los casos. Se puede producir por Hipovolemia debida a: Hemorragias, Pérdidas digestivas, Pérdidas Renales, Pérdidas cutáneas. , Hipotensión a causa de Infarto de miocardio, Insuficiencia cardiaca, Arritmias, vasodilatación periférica (falla hepática, shock séptico, anafilaxis, drogas hipotensoras, anestesia general), vasoconstricción renal (falla hepática, drogas, sepsis). 2. Insuficiencia renal aguda posrrenal : IRA post-renal por obstrucción del flujo urinario. Representa menos del 5% de los casos. Se produce por la obstrucción del drenaje urinario de ambos riñones o de un riñón en el caso de monorrenos (vivir con un riñón) funcionales. Algunas de las obstrucciones que se pueden causas Ira son: obstrucción prostática, cáncer cervico-uterino, alteraciones del retroperitoneo, ureterolitiasis bilateral, necrosis papilar, obstrucción intratubular. En la actualidad se sabe que las alteraciones observadas en esta forma de IRA se producen no sólo por el factor mecánico obstructivo, si no por una serie de procesos patológicos que gatillan vasoconstricción renal, muerte celular y cambios en la perfusión del riñón. 3. Insuficiencia renal aguda renal lesiones dentro de los riñones:

Diversas sustancias tóxicas pueden lesionar los riñones, como fármacos, tóxicos, cristales que precipitan en la orina y anticuerpos dirigidos contra los riñones. (Es decir, la causa se encuentra en el riñón)

Síntomas y diagnostico   

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Disminución del volumen de producción de orina.(Oliguria) Aumento progresivo de creatinina y de nitrógeno ureico (urea) en la sangre. La orina puede también contener grandes cantidades de proteínas que normalmente no están presentes en ella. Acidosis de la orina: bajo 5.0 (pH normal alrededor de 6.0) Concentración elevada de potasio Baja concentración de sodio (hiponatremia).

Signos y Síntomas:       

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Oliguria Anuria Anorexia Compromiso del estado mental Náuseas, vómitos Hipertensión Retención de producto nitrogenado en la sangre (aumentan los niveles de urea y creatinina) Edema de tobillos y pies por retención de agua y sodio Puede llegar a surgir edema de pulmón e insuficiencia cardiaca

Exámenes Los estudios de los riñones con pruebas de imagen son muy útiles, ya sea la ecografía o TAC. Estudios con rayos X de las arterias   o de las venas renales (angiografía), cuando la

obstrucción de los vasos sanguíneos sea la causa probable. Se puede realizar una resonancia magnética nuclear (RNM). Si dichos estudios no revelan la causa de la insuficiencia renal, puede ser necesario practicar una biopsia. GES: Quedan incluidas las siguientes enfermedades y los sinónimos que las designen en la

terminología médica habitual: Toda Insuficiencia Renal Crónica que requiera sustitución renal  Acceso

Todo Beneficiario: Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento, conforme a lo dispuesto en las Normas Técnico Médico y Administrativo para el cumplimiento de las Garantías Explícitas en Salud, a las que hace referencia este Decreto en su Artículo 3°. En tratamiento tendrá acceso a continuarlo. Trasplantado tendrá acceso a nuevo trasplante, según indicación médica.

Menor de 15 años con compromiso óseo e Insuficiencia Renal Crónica en etapa IV, tendrá acceso a estudio pre-trasplante e ingreso a lista de espera de trasplante, si cumple con criterios de inclusión, aunque no haya requerido diálisis. Desde confirmación Diagnóstica

Menores de 15 años: 

Inicio de Peritoneodiálisis: dentro de 21 días

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Inicio de Hemodiálisis: según indicación médica

Personas de 15 años y más: 

Inicio de Hemodiálisis: dentro de 7 días

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Inicio de peritoneo diálisis: según indicación médica

Acceso vascular para Hemodiálisis: dentro de 90 días Los beneficiarios que cumplan con los criterios de inclusión, según las Normas Técnico Médico y Administrativo ya citadas tendrán acceso a: 

Estudio pre trasplante completo para acceder a Lista de Espera: dentro de 10 meses desde indicación del especialista.



Trasplante Renal: finalizado el estudio pre-trasplante ingresan a lista de espera de trasplante, el que se efectúa de acuerdo a disponibilidad de órgano.



Drogas inmunosupresoras: desde el trasplante en donante cadáver. Desde 48 horas antes de trasplante, en casos de donantes vivos. PAE IRA –IRC

VALORACION Subjetivos: Percepción de la enfermedad – historia de enfermedades anteriores- actividaddescanso y sueño – nutrición –eliminación –social –reproductivo-psicologico Objetivos: Estatura y peso –  signos vitales-signos de retención de liquidos-Estado del acceso de vascular-trastornos neuromusculares- piel – orina – exámenes de laboratorio POSIBLES DIAGNOSTICOS        

EXCESO DE VOLUMEN DE LIQUIDOS ALTERACION DE LA NUTRICION POR DEFECTO ALTERACION DE LA MUCOSA ORAL RIESGO DE INFECCION RIESGO DE LESION RIESGO DE DETERIORO DE LA INTEGRIDAD CUTANEA FATIGA DOLOR

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AFRONTAMIENTO INDIVIDUAL INEFICAZ DEFICIT DE CONOCIMIENTO

INTERVENCIONES 

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Valorar estado hídrico : peso –  balance –  edema-venas del cuello-PA-Ruidos respiratorios Limitar consumo de liquidos Educación a pct. y familia sobre volumen de liquidos permitido – signos y síntomas de exceso de liquidos Fomentar higiene oral Valorar patrones de alimentación Restricción en la ingesta de sodio –potasio- Fosfatos (carnes , aves , pescado, huevos ,leche, queso, legumbres) Estimular ingesta de carbohidratos Educación sobre casusas –tto- consecuencias Educación sobre medicamentos recetados por medico su adherencia Control de signos vitales Valorar diuresis

DIAGNOSTICO ALTERACION DE LA PERFUSION TISULAR RELACIONADO CON DETERIORO AGUDO DE LA FUNCION RENAL MANIFESTADO POR HIPOTENSION, COMPROMISO DE LA CONCIENCIA, ANURIA Y VASOCONTRICCION PERIFERICA PIELONEFRITIS Aguda: Complicada o no complicada. Originado secundariamente a una infección de las vías urinarias, pero también colonización del riñón se da por vía hematógena desde focos infecciosos a distancia.

la

La pielonefritis aguda complicada, que es aquella que se desarrolla en pacientes inmunodeprimidos o con alteraciones anatómicas y/o funcionales de la vía urinaria: neoplasias, estenosis, embarazadas y diabéticos, entre otros. Las infecciones recurrentes y hombres con focos prostáticos también se consideran complicadas. El mecanismo más frecuente en la génesis de la PA es el ascenso de los microorganismos desde la vejiga hasta la pelvis renal a través de los uréteres, gracias a diferentes condiciones favorecedoras, dependientes tanto del microorganismo como del huésped. Crónica: Complicada o no complicada Más grave que la forma aguda. Más frecuente cuando existe el llamado reflujo vesicoureteral, debido a anomalías estructurales congénitas que impiden el vaciado normal de los túbulos colectores renales. Las complicaciones más temibles son el daño de los túbulos renales que puede progresar a una insuficiencia renal crónica.

EPIDEMIOLOGÍA La Pielonefritis es uno de los cuadros clínicos más frecuentes en los servicios de urgencias, responsable de 3-5% de las consultas. En general la mortalidad asociada es baja, excepto en los casos de sepsis de origen urinario o shock séptico. Los factores de riesgo asociados con pielonefritis aguda más relevantes son la coexistencia de patología urológica, como litiasis, y reflujo vesicoureteral. SIGNOS Y SINTOMAS Fiebre elevada (39-40 ºC), dura más de dos días -Dolor en los flancos - Sintomatología irritativa del tracto urinario (Disuria. Polaquiuria)-Malestar general-Inapetencia / anorexia-Escalofríos-Náuseas y vómitos-dolor al orinar-Orina turbia y de fuerte olorHematuria TRATAMIENTO Precisa de un tratamiento antibiótico en la mayoría de las ocasiones por vía intravenosa. Por lo tanto requerirá hospitalización. Una vez pasado el episodio agudo, es preciso un seguimiento y estudio más exhaustivo. Hidratación generosa y Analgesia EXAMENES DIAGNOSTICOS Ex. Orina: con el fin de determinar si la pelvis renal está inflamada Urocultivo: Con E.Coli mayor o igual a 100.000 colonias. Requiere preparación previa a la toma de muestra, con orina de segundo chorro. Clearence Creatinina 24 horas. Análisis de sangre: ELP –Uremia – Creatininemia-BUN para diagnosticar pielonefritis, puede ser útil analizar la presencia de bacterias en la sangre, con un hemocultivo. Dado que la pielonefritis crónica suele afectar a la función renal, pueden detectarse, en ocasiones, niveles elevados de urea y creatinina. Exámenes imagenológicos: TAC Biopsia renal 

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Ecografía: en caso de pielonefritis, una ecografía de los riñones y la vejiga urinaria permite al médico determinar si la orina puede fluir desde los riñones a la vejiga, o si uno o ambos riñones están obstruidos. Además esta prueba le permite comprobar si sigue habiendo orina tras el vaciado de la vejiga (orina residual), ya que las alteraciones en la eliminación de la orina son. en muchos casos, responsables de la pielonefritis, al igual que algunas formas de incontinencia urinaria. Examen radiológico: en caso de infección por vía sanguínea, la radiografía permite, con frecuencia, detectar pequeñas zonas hiperdensas redondeadas, que son los focos de siembra hematógena.

PAE VALORACION: Entrevista – hábitos vesicales – ingesta de alimentos y liquidos – estado mental –síntomas (disuria, Nicturia, ardor, alteración del patrón normal) -Características de la orina (color, olor, consistencia, volumen y presencia de elementos anormales) Ingestión y eliminación del paciente y su relación con el patrón de micción y características de la orina. EXAMEN FISICO: FASCIE – SIGNOS VITALES (fiebre, escalofrios) –CONCIENCIA (incontinencia)-COLORACION DE LA PIEL –HIDRATACION. Examen físico segmentario: Cabeza y Cara: coloración piel, edema, aliento, etc. -Tórax: movimientos respiratorios, características de la piel. -Ext. Superiores: Edema, características piel, movilidad, etc. -Abdomen: Distensión, piel, dolor a la palpación. Dolor en flancos-Reg. Lumbar (espalda): Dolor a la palpación, puño percusión (+).-Sínfisis Púbica: Distensión vesical, dolor, a la percusión un sonido sordo o apagado- Zona genital: presencia de secreciones, irritación, olor, higiene-Extremidades inferiores: Edema, movilidad, características de la piel. DIAGNOSTICO 

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TERMOREGULACION INEFICAZ RELACIONADO CON PROCESO INFECCIOSO MANIFESTADO POR FIEBRE SOBRE LOS PARAMETROS NORMALES (39 °c) DETERIORO DE LA ELIMINACION URINARIA RELACIONADO CON INFECCION DEL TRACTO URINARIO ALTO MANIFESTADO POR DISURIA , TENESMO , ARDOR ANSIEDAD RELACIONADO CON CAMBIOS EN EL ESTADO DE SALUD MANIFESTADO POR FASCIE DE PREOCUPACION

INTERVENCIONES      

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Control de signos vitales (temperatura , PA , Sat % , FR , FC) Evaluar EVA Valorar diuresis (color , olor , consistencia , volumen) Educaciones sobre la prevención de la pielonefritis Valorar grado de hidratación Administrar medicamentos (antipiréticos : metamizol 1gr EV – Antibiotico : Ceftriaxona 1 gr EV Realizar Balance Hídrico ANEMIA

El termino anemia se designa a la disminución de los eritrocitos o de la hemoglobina circulante, y resulta básicamente del desequilibrio entre la producción y la pérdida o destrucción de los hematíes o de la hemoglobina Una cantidad de hematíes menor de lo normal reduce la capacidad de la sangre para llevar oxigeno y activa un gran número de mecanismos correctores

Las manifestaciones clínicas de las anemias reflejan estas adaptaciones, asociadas a los efectos de la hipoxia celular. EPIDEMIOLOGIA EN MUJERES 17-24 AÑOS

5,7%

25-44 AÑOS

4,5%

45-64 AÑOS

4,4%

65 Y MÁS

8,2 %

Las principales causas de la anemia son: perdida de GR –disminución en la producción de GR-incremento en la destrucción de GR Clasificaciones de las anemias: Anemias por sangrado Anemias Hipoproliferativas son anemias que pueden surgir por Deficiencia de Hierro. Anemia Aplásica (es un trastorno sanguíneo poco común pero grave, en donde la médula ósea no produce suficientes células sanguíneas nuevas.) Anemias Megaloblásticas: Deficiencia de vitamina B12- Deficiencia de Acido Fólico, Anemia en Enfermedad Renal, Anemia asociada a Enfermedades Crónicas Anemias Hemolíticas: Anemia Drepanocítica o de Células Falciformes (Casi todas las personas con anemia drepanocítica tienen episodios dolorosos, llamados crisis, que pueden durar de horas a días. Estas crisis pueden causar dolor en la región lumbar, las piernas, las articulaciones y el tórax), Talasemia, Deficiencia de Deshidrogenasa 6 Fosfato, Esferocitosis hereditaria, Hemocromatosis hereditaria SINTOMAS Los síntomas dependen de: Velocidad de desarrollo de la anemia -Duración (cronicidad) Requerimientos metabólicos del individuo -Otros trastornos asociados -Complicaciones especiales. EXAMENES DIAGNOSTICOS Hemoglobina – Hematocrito -Recuento de reticulocitos -Recuento de eritrocitos -VCM (Volumen Corpuscular Medio)- Niveles de hierro sérico – Ferritina- Niveles séricos de vitamina B12 y Acido Fólico - Niveles de eritropoyetina -Otros: diagnostico de enfermedades subyacente PAE Datos subjetivos: Conocimiento acerca de la anemia - Factores que pudiesen exacerbar los síntomas EXAMEN FISICO: Coloración de piel y mucosas -Características de la lengua y boca – Características de las uñas

POSIBLES DIAGNOSTICOS: 

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Alto riesgo de lesión (caídas, sangrado) r/c disminución de la oxigenación cerebral / coagulopatía Alto riesgo de infección r/c disminución De GR Conflicto de decisiones r/c amenaza de salud de futuros hijos Déficit de conocimientos r/c falta de exposición a la información

INTERVENCIONES 

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Educación acerca del propósito de los medicamentos, forma de tomarlos, efectos secundarios (Complementos de Hierro: Causan problemas gástricos: nauseas, molestias abdominales y estreñimiento(Consumir alimentos con alto contenido de fibras) -Las deposiciones se oscurecen por el hierro - Las formas liquidas manchan los dientes) Educar de como tomar complementos de hierro (con el estomago vacío: 1 hora antes de las comidas, 2 horas después o Comenzar con una tableta al día por varios días, después aumentar a 2, después a 3) Incrementar el consumo de Vitamina C (naranjas , mandarinas , brócoli,fresas,tomate) Educar sobre la importancia que tiene evitar lesiones: uso de barandas, mantener orden, medidas para evitar sangrado y generar mas daño Educacion sobre la prevención de Infecciones: higiene, evitar contacto con personas enfermas (explicar que debido a su condición su sistema inmunológico esta deprimido y por lo mismo esta mas propenso a contraer enfermedades) Tomar exámenes (Hemoglobina – Hematocrito -Recuento de reticulocitos Recuento de eritrocitos -VCM (Volumen Corpuscular Medio)- Niveles de hierro sérico – Ferritina- Niveles séricos de vitamina B12 y Acido Fólico - Niveles de eritropoyetina -Otros: diagnostico de enfermedades subyacente)

ANEXO Anemia Drepanocítica:     

Tratamiento del dolor: analgésicos, fisioterapia(articulaciones) Prevención y tratamiento de infecciones Fomento de la capacidad de afrontamiento Precaución con dolor crónico y abuso de sustancias Educación: Mantenerse abrigado y bien hidratado -Prevenir ulceras en extremidades inferiores: protección contra

MENINGUITIS La meningitis bacteriana es una respuesta inflamatoria aguda y grave a la infección bacteriana de las leptomeninges. Compromete el espacio subaracnoideo, líquido

cefalorraquídeo (LCR), parénquima encefálico y se extiende invariablemente al eje cerebroespinal. La Meningitis bacteriana es una enfermedad de amplia distribución, siendo un problema de salud pública internacional. Afecta principalmente a los países en vías de desarrollo, con una incidencia que varía entre 3 y 50 casos por 100.000 habitantes / año . Su etiología y presentación clínica varía según las condiciones de salud pública local y características del huésped, como: edad, patología de base e inmunocompetencia. En el adulto, cualquier bacteria puede causar Meningitis, las principales etiologías son: Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis en menor frecuencia Haemophilus influenzae, estas tres bacterias dan cuenta de hasta el 72 al 80% de los casos. La meningitis neumocócica es la más frecuente en mayores de 18 años (hasta el 59% de los casos), su mortalidad es de hasta un 26% .Se asocia a condiciones patológicas como: neumonía (15% a 25%), otitis media aguda y crónica (30%), mastoiditis, sinusitis y endocarditis. Es más grave en alcohólicos, diabéticos, esplenectomizados, hipogamaglobulinémicos y otras enfermedades que comprometen la inmunidad. La meningitis meningocócica se presenta en brotes epidémicos, afecta a adultos jóvenes hasta en un 35%, su incidencia anual es de 0.6 por 100.000 habitantes y su mortalidad alcanza al 13%. La meningitis por Haemophilus influenzae se presenta en edades extremas, niños menores de 6 años y ancianos. La cepa más frecuente es la tipo B (90%) y su mortalidad es de hasta un 6%. Los principales factores de riesgo de la enfermedad invasiva son la portación nasofaringea y la concentración de anticuerpos anticapsulares circulantes. En adultos como en niños, la infección se asocia a la presencia de sinusitis, otitis media, epiglotitis y neumonía (30%-50%), diabetes mellitus, alcoholismo, esplenectomía, trauma cráneo-encefálico con pérdida de LCR e inmunodeficienciasLas meninges son infectadas por vía hematógena, rara vez por continuidad a un proceso supurativo intracraneano, e infrecuentemente por contaminación directa durante procedimientos quirúrgicos. La tríada sintomática clásica de: fiebre, cefalea y rigidez de nuca, se presenta en un 50 a 90% de los casos. Otros signos son: compromiso del estado general, náuseas, vómito, mialgia, fotofobia y crisis convulsivas. El compromiso de los pares craneanos: IV, VI y VII, se observa en un 20% de los casos. Los signos meníngeos, es decir, la rigidez de nuca, los signos de Kernig y Brudzinski se presenta en más del 50% de los casos, sin embargo, su ausencia no descarta el diagnóstico. EXAMENES 1. Hematológicos: El hemograma puede mostrar leucocitosis o leucopenia, con recuento

elevado de formas inmaduras y trombocitopenia, alteraciones que en algunos estudios se ha asociado a mal pronóstico. 2. Hemocultivos: Deben ser tomados antes del uso de antibióticos, así, su rendimiento es de un 70 a 80%. Ocasionalmente es positivo cuando el cultivo de LCR no muestra microorganismos.

3. Análisis citoquímico y bacteriológico del LCR: El estudio del LCR es característico

aunque no patognomónico. Las alteraciones clásicas de la MB son: aumento de la presión de salida del LCR. LCR turbio debido al aumento de células o proteínas. 4. Las neuroimágenes no ayudan al diagnóstico directo de una meningitis. Su utilidad radica en descartar, previo a la punción lumbar (PL), un proceso expansivo intracraneano que pueda provocar una hernia encefálica durante la PL. TRATAMIENTO Los pacientes deben ser hospitalizados en una unidad de cuidados intensivos o intermedio para el monitoreo y manejo de alteraciones hemodinámicas, electrolíticas y metabólicas. Si se sospecha de una infección por N. meningitidis, debe quedar en aislamiento respiratorio y también por gotitas. Si se comprueba su presencia se debe prolongar el aislamiento por 24 horas con tratamiento antibiótico adecuado. Los antibióticos (ATB) deben ser administrados por vía intravenosa e iniciarse precozmente, inmediatamente después de tomar los exámenes, sin esperar sus resultados. Se comienza con una terapia ATB empírica de amplio espectro contra germen desconocido adquirido en la comunidad, que se ajusta específicamente una vez identificada la bacteria. Uno de los factores más trascendentes en el pronóstico de la meningitis es la precocidad del inicio de la terapia ATB eficaz. El tratamiento coadyuvante consiste en la utilización concomitante de esteroides. El proceso inflamatorio es el principal responsable del daño encefálico, los esteroides han demostrado una disminución de la respuesta del huésped, disminuyendo la inflamación y mejorando el pronóstico. Varios estudios clínicos, en particular con el uso de dexametasona intravenosa, muestran una disminución moderada en las secuelas neurológicas en los pacientes con meningitis PAE POSIBLES DIAGNOSTICOS RIESGO DE COMPLICACIONES RELACIONADO CON LA EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD NUTRICION POR DEFECTO RELACIONADO CON LA INCAPACIDAD PARA REALIZAR ACTIVIDADES MOTORAS (CASOS GRAVES)

INTERVENCIONES EDUCACION SOBRE LA PREVENCION DE ESTA ENFERMEDAD A SU FAMILIA (VACUNAS, MEDIDAS DE AISLAMIENTO) CONTROL DE SIGNOS VITALES EVALUAR DIURESIS MEDIDAS DE AISLAMIENTO (VIRAL – AEREA, BACTERIANA –POR GOTITAS) PESAR DIARIAMENTE TRATAMIENTO FARMACOLOGICO SEGÚN INDICACION MÉDICA HEMOFILIA Trastorno hereditario ligado al cromosoma X, por lo que casi todos los afectados son varones Las mujeres son portadoras, casi siempre asintomáticas. Existen 2 tipos: • Hemofilia A: deficiencia o defectos del factor VIII. 3 veces mas común • Hemofilia B: factor IX deficiente o Defectuoso

Manifestaciones Clínicas: La frecuencia y gravedad del sangrado dependen del grado de deficiencia del factor y de la intensidad del traumatismo o Las hemorragias espontaneas ocurren en individuos con deficiencia grave del factor (menos del 1%) o 75% de las hemorragias ocurren en las articulaciones: Hemartrosis (dolor, edema, movilidad limitada) o Hemartrosis recurrentes: dolor crónico y anquilosis articular.- HematomasHematuria- Sangrado gastrointestinal espontaneo- Epistaxis (sangrado de la mucosa nasal) -Hemorragia intra o extracraneal (las mas peligrosas) -Alteración de la cicatrización de las heridas Pruebas y exámenes

La hemofilia se diagnostica con mayor frecuencia después de que una persona presenta un episodio anormal de sangrado o cuando hay antecedentes familiares conocidos de este trastorno. Tratamiento

El tratamiento estándar consiste en reponer el factor de coagulación faltante a través de una vena (infusiones intravenosas). Diagnosticar un trastorno hemorrágico es importante, de manera que el médico pueda tener cuidados adicionales si usted necesita cirugía y pueda evaluar o advertirle a otros miembros de la familia que podrían estar afectados.

VALORACION • Examen físico en busca de signos y síntomas de hemorragias y/o trombosis • Detectados los signos y síntomas valorar la progresión de estos • Valorar signos y síntomas de complicaciones

POSIBLES DIAGNOSTICOS DIAGNOSTICOS (Riesgo) Déficit de volumen de líquidos Riesgo de exceso de volumen de líquidos (Riesgo) Alteración de la integridad cutánea Alteración de la Perfusión tisular Trastorno de la movilidad física Trastorno de la autoestima Dolor Riesgo de lesión INTERVENCIONES Vigilancia signos vitales: PA, FC, Diuresis Evitar medicamentos que interfieren con la coagulación: AINES, aspirina Evitar medicamentos rectales Prevención del estreñimiento Evitar/ suprimir inyecciones IM Administración y manejo de las transfusiones Educaciones sobre el riesgo de caídas Educaciones sobre higiene bucal (cepillo blando – no usas hilo dental – evitar enjuague) Valorar venas Balance hidrico

 Artritis reumatoidea:

Fisiopatología: enfermedad sistémica inflamatoria, crónica, de etiología desconocida, cuya expresión clínica más importante se encuentra en las articulaciones lo que lleva precisamente a distintos grados de invalidez. Los pacientes sufren dolor y limitación de la función articular, presentan manifestaciones extraarticulares. Inflamación articular mediada por linfocitos T, destrucción articular (vasos de neoformacion, destruyen cartílago y hueso), autoanticuerpos (factor reumatoideo), sorositis, sinovitis, nódulos subcutáneos, vasculitis, dolor empeora con el reposo, autoinmune. Epidemiologia:    

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Distribución mundial. Prevalencia del 0.2 a 1 %. Concordancia 10 a 30%. Edad de inicio a los 40 años (25-50 años, aunque puede comenzar a cualquier edad). Incidencia varia en diferentes poblaciones 0.2 a 0.4 x mil personas por años y tiende aumentar con la edad. Mas frecuente en mujeres que en hombres con una relación 6-7 mujeres por un hombre en chile.

GES: si. Tto:      

Reposo y ejercicio. Terapia ocupacional. Ultrasonido. Tens. Analgésicos: paracetamol, dipirona, tramadol. Aines: ibuprofeno, celecoxib, corticoides en dosis menores de 15mg, metrotexato, leflunomida.

Exámenes requeridos:         

VHS o PCR. FR (FACTOR REUMATOIDEO). ANTICUERPO ANTIPEPTIDO CITULINADO CICLICO. HEMOGRAMA GLICEMIA CREATININA. FUNCION HEPATICA (GOT, GTP, ETC). ORINA COMPLETA. ANALISIS DE LIQUIDO SINOVIAL SI LO REQUIERE.

 Artrosis/ osteoartrosis:

Fisiopatolgia: afecta a las articulaciones sinoviales, se caracteriza por la perdida del cartílago articular con un sobre crecimiento y remodelación del hueso subyecente. Perdida gradual de los componentes de la matriz, proteoglicanos, la integridad de la red de colágeno parece alterarse. Hueso: aumenta la vascularidad, actividad subcondral, esclerosis, área de quistes o poroticas. Epidemiologia:   

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Afeccion reumática de mayor prevalencia. Principal causa de incapacidad. Se estima que > 50% de la población > de 50 años tiene artrosis en alguna articulación relevante. En chile el 40% de las personas mayores de 60 años padece de artralgias asociadas artrosis. Incidencia en chile es desconocida. Incidencia en USA: 2% antes de los 40 años. 30% 45 a 65años. 68% mayores de 65 años.

GES: si, personas de 55 años y mas. Diagnostico: RX, artroscopia, cintigrafia. Tto farmacológico: paracetamol (1), capsacisina tópica, aines cox 2, opiodes. Drogras: sulfato de glucosamina, condrontin 4,6 sulfato, diacereina.

Lupus eritematoso sistémico:

Fisiopatología: enfermerdad potencialmente fatal y fácilmente confundible con otras condiciones. Autoinmune, inflamatoria sistémica, crónica, caracterizada por el curso clínico con remisiones y recaidas. Sus manisfestaciones clínicas varian desde afecciones leves como decaimiento, artritis, dermatitis a otros mas graves o fatales como compromiso renal o del sistema nervioso central. Se producen numerosos autoanticuerpos contra estructuras nucleares que juegan un papel en su patogenia. Autoanticuerpos de DNA de doble cadena nativos, capacidad de unirse a cualquier antígeno. Factores de riesgo: hereditario, marcadores genéticos y déficit hereditarios del complemento, compleja relación con factores ambientales, radiación ultravioleta, mujeres en edad fértil. Epidemiologia:     

Se puede presentar a cualquier edad pero es mas común entre los 30 y 50 años. Predomina en mujeres en una relación 10:1 respecto a hombres. El % de hombres afectados aumenta con la edad. Su prevalencia va de 40 casos x cien mil habitantes en blancos caucásicos. Incidencia alrededor de 1 a 24 por cien mil habitantes de EEUU.

GES: si. Tto: AINES: meningitis aséptica, evaluación de enzimas hepáticas, hta, mala función renal. Antiinflamatorios: cloroquinal hidroxicloroquina, dermatitis, artritis, fatiga. Metatrexato y la leflunomida: manifestaciones articulares. Corticoides en dosis bajas. Lupus grave: ciclosfosfamida EV O ORAL, micofenolato de mofetil, azatioprina, ciclosporina , ritumimab, protector solar.

Trombosis venosa profunda:

Fisiopatología: presencia de un coagulo dentro de una vena profunda , causado por factores predisponentes fundamentales: estasis de la sangre, traumatismo del vaso, hipercoagubilidad. Puede desprenderse y ser arrastrado por el torrente sanguíneo. El coagulo suelto se llama embolo. Puede llegar hasta una arteria de los pulmones y bloquear la circulación provocando una embolia pulmonar. Efectos evolucionan con rapidez, se obstruye el flujo arterial y la muerte tisular es inminente, se pone en peligro la supervivencia del miembro y la vida del paciente. Factores de riesgo: HTA, OBESIDAD, TABAQUISMO, CATETERISMO VENOSO PARA DIALISIS, ESTUDIOS CARDIOLOGICOS, INMOVILIDAD FORZADA, ANESTESIA GENERAL, INMOVILIDAD POR DAÑO ESPINAL, DILATACION VENOSA, MAYOR VISCOCIDAD SANGUINEA, DEFICIT DE PROTEINAS ANTICOAGULANTES NATURALES, SEPTICEMIA. Epidemiologia:  

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La edad de mayor incidencia >50 años. Alrededor de 50.000- 60.000 personas fallecen cada año en los EEUU por embolias pulmonares asociadas a trombosis. Se produce TVP en 10-30% de todos los pacientes de cirugia general.

Diagonostico:    

Dimero D. Ecografía doppler. Flebografia. Probabilidad clínica (pretest).

GES: NO. Tto: PROFILAXIS CON HEPARINA 5000 UI C/12 HRS O C 8 HRS. MEDIAS ANTIEMBOLICAS. CUANDO YA ESTA INSTALADA LA TVP HEPARINA NO FRACCIONADA EV INFUNDIDA.

Enfermedad arterial oclusiva:

Fisiopatología: conjunto de cuadros agudos o crónicos de EEII generalmente derivados de la presencia de una enfermedad arterial oclusiva, que condiciona un insuficiente flujo sanguíneo a las extremidades subyacente derivado de la enfermedad ateriosclerotica. Isquemia funcional: ocurre cuando el flujo sanguíneo es normal en reposo pero insuficiente durante el ejercicio, manifestándose clínicamente como claudicación intermitente. Isquemia critica: ocasiona un déficit de perfusión en reposo y lesiones troficas en el extremidad, el diagnóstico preciso es fundamental, ya que hay un claro riesgo de pérdida de la extremidad si no se reestablece el flujo sanguíneo mediante cirugía o tto endovascular. Evolución:     

Estenosis arterial. Circulación colateral. Ruptura de la placa. Oclusión arterial completa. Necrosis distal.

Epidemiologia:   

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80 a 90 % padecen enfermedades cardiovasculares. Mayor en hombres que en mujeres, varones oclusión mas critica. Edad: prevalencia de claudicación intermitente el en grupo de 60-65 años es del 35%. Afecta a 15-20% de los sujetos mayores de 70 años. Fumadores tienen 16 veces mayor riesgo de EAO. El riesgo de experimentar EAP en ex fumadores es 7 veces mayor que en no fumadores. Tasas de amputaciones y la mortalidad también es mayor en fumadores. Asociado a DM, HTA, DISLIPIDEMIA.

Diagnostico: ecografía doppler. Tto quirurjico: cirujia de revascularización. By pass. GES: no.

Insuficiencia venosa periférica: varices.

Insuficiencia venosa crónica, como aquellos cambios producidos en las extremidades inferiores resultado de la HTA venosa prolongada incluyendo la hiperpigmentacion, dermatitis, ulceras. Venas dilatadas a consecuencia de la alteración de las válvulas y o de la pared venosa. Repercusiones esenciales: enlentecimiento del retorno venoso, estasis venoso, antiestético o cosméticamente desagradable. Epidemiologia: 

Desde el 10-35 % de los adultos en EEUU TIENE ALGUNA FORMA DE TRANSTORNO VENOSO CRONICO QUE VARIA DESDE ARAÑAS VASCULARES A VARICES SIMPLES HASTA LLEGAR A ULCERAS VENOSAS QUE AFECTAN AL 41% DE LA POBLACION MAYOR DE 65 AÑOS.

Tto: laser endovascular, escleroterapia, flebectomía, uso de medias elásticas. Fármacos derivados del cornezuelo de centeno, vitamina B,C, CUMARINA, COLAGENO, ANTIINFLAMATORIOS, ANTIBIOTICO, ANTICOAGULANTES. Escleroterapia: elimina arañas y telangectasias. GES: no.

Quemaduras:

Fisiopatología: son lesiones producidas en los tejidos vivos, debido a la acción de diversos agentes físicos, químicos y biológicos, que provocan alteraciones que van desde un simple eritema hasta la destrucción total de estructuras. Dependiendo de la cantidad de energía involucrada, el tiempo de acción de esta y las características de la zona afectada, determinan el tipo de lesión y sus repercusiones las cuales pueden ser locales o con repercusión sistémica. Epidemiologia: < 5 años y los mayores de 60 explican el 80.49% de la tendencia. Quemaduras eléctricas han aumentado desde el año 1982, a costa del grupo laboralmente activo 20-59 años. 3era causa de muerte y hospitalización de trauma en niños chilenos. Diagnotisco:     

extension. Profundidad. Localización. Edad. Gravedad.

GES: si. Tto: escarotomia y faciotomia. Desbridamiento y aseo quirurjico. Curaciones. Exámenes:         

Hemograma Gases arteriales. ELP. P. coagulación. P. bioquímico. Grupo sanguíneo y RH. RX DE TORAX. ECK, ENZIMAS CARDIACAS. Niveles de CO2 SI LO REQUIERE.

PANCREATITIS Descripción patología (fisiopatología). Epidemiología

Tratamiento y exámenes

La pancreatitis es la inflamación del páncreas. Esto ocurre cuando las enzimas pancreáticas (especialmente la tripsina) que digieren la comida se activan en el páncreas en lugar de hacerlo en el intestino delgado. La inflamación puede ser súbita (aguda) o progresiva (crónica). La pancreatitis aguda severa puede comprometer la vida del paciente. En la pancreatitis crónica, se produce un daño permanente del páncreas y de su función, lo que suele conducir a la fibrosis (cicatrización). Inflamación aguda del páncreas Pancreatitis aguda: Producida generalmente por cálculos que migran desde la vesícula, consumo de OH o ingesta abundante de grasas Se presenta dolor epigástrico que se irradia hacia la espalda (en cinturón) En el 80% de los casos es una enfermedad leve y el 20% restante presenta evolución grave. Pancreatitis crónica: Es la inflamación crónica del páncreas caracterizada por fibrosis del mismo (tejido cicatrizal) y en ocasiones calcificaciones (acúmulos de calcio, visibles en pruebas de imagen como la radiografía o el escáner). Produce dolor abdominal (crónico o en ataques agudos repetidos), diabetes (por pérdida de la producción de insulina) y pérdida de grasa por las deposiciones (por pérdida de la lipasa, proteína que digiere las grasas). Pancreatitis aguda: Manejo del dolor Reposo Gástrico Hidratación parenteral ATB Pancreatitis crónica: Hospitalización para observación y alimentación ENTERAL o PARENTERAL Cirugía Antibióticos Control del dolor Exámenes de sangre frecuentes (para control de electrólitos y la función renal). Eliminación de la alimentación por boca durante varios días. Reposo en cama o actividad leve solamente. Instalación de SNG • • • •

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Dx de Enfermería

Déficit de líquidos R/c: pérdida activa de volumen de líquidos. -fallo en los mecanismos reguladores. M/P sequedad de piel y mucosas, disminución de la diuresis, disminución de la tensión arterial, aumento de la frecuencia del pulso. OBJETIVO: mantener un estado óptimo de hidratación Indicadores: -membranas mucosas húmedas -diuresis dentro de los límites normales -TA dentro de los límites normales -FC dentro de los límites normales

Desequilibrio nutricional por defecto R/C: Incapacidad para digerir o absorber nutrientes debido a factores biológicos. M/P Ingesta inferior a las cantidades diarias recomendadas. OBJETIVO: Mantener el estado nutricional en condiciones óptimas Indicadores: -Ingesta alimentaria oral -Ingesta de líquidos orales

Actividades de enfermería

MANEJO DE LIQUIDOS →mantener el equilibrio de líquidos y prevenir

las complicaciones derivadas de los niveles de líquidos anormales. •ACTIVIDADES: -Administrar volumen -BH -Vigilar el estado de hidratación: observación de las mucosas, turgencia de la piel y sed. -Vigilar la frecuencia del flujo IV y la zona de punción IV durante la infusión. -Realizar el cuidado de la vía venosa según protocolo -Mantener las precauciones estándares. MONITORIZACION DE SIGNOS VITALES →recogida y análisis de datos

sobre el estado cardiovascular, respiratorio y Tª corporal para determinar y prevenir complicaciones. •ACTIVIDADES:

-Controlar periódicamente( en la práctica diaria se realiza x turno): P.A, FC, Tª , FR. -Identificar causas posibles de los cambios en los signos vitales. MANEJO DE LA NUTRICION: ayudar o proporcionar una dieta equilibrada de sólidos y de líquidos. •ACTIVIDADES:

-Instaurar la dieta prescrita progresivamente -Comprobar y registrar la tolerancia oral. -Determinar en colaboración con la nutrióloga si procede el número de calorías y el tipo de nutrientes necesarios para satisfacer las necesidades de la alimentación

NAC Descripción patología (fisiopatología). Epidemiología

La Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es un proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso contraída en el medio comunitario. Infección del parénquima pulmonar, causado por: Bacterias, Radioterapia,Ingestión de productos químicos, Aspiración. Neumonia bacteriana PRODUCTO DE LA REACCCIÓNINFLAMATORIA DEL LOS ALVEOLOS SE PRODUCE EXUDADO E IMPIDE LA DIFUSION DE CO2 Y OXIGENO ANTE------ LEUCOCITOS ----ESTRUCTURA

Tratamiento y exámenes

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Dx de Enfermería

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Actividades de enfermería

Dolor toráxico punzante que se agrava con respiración y tos. Fiebre Alta 39º a 40,5 °C. Taquipnea. Aleteo nasal. Uso de musculatura accesoria. Limpieza inadecuada de las vías áerea R/C con la abundancia de secreciones traqueo bronquiales Intolerancia a la actividad R/C trastornos de la función respiratoria Intolerancia a la actividad física R/c desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxigeno Ansiedad r/c la dificultad respiratoria Objetivos: Mejorar el tránsito del aire por vías respiratorias Ingestión adecuada de líquidos Conocimiento del protocolo y prevenir complicaciones Conservar la energía

MEJORAR EL FUJO DE AIRE -Administración de oxigeno -CAMBIOS DE POSICICON -HIDRATACION ( 2 a 3 litros diarios) -Toma de muestra gases sanguíneos o Estimular la tos –apoyar manos en torax • • • •

FOMENTAR REPOSO Y CONSERVAR ENERGIA EVITAR EJERCICIOS POSICION SEMIFOWER CAMBIOS DE POSICION EN CAMA Evaluar Nivel de conciencia antes de administrar sedante (Cambios en signos vitales.disnea, taquipnea fiebre,taquicardia) • • • •

GES

NAC, La Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es un proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso contraída en el medio comunitario. Patologías Incorporadas: quedan incluidas las siguientes enfermedades y los sinónimos que las designen en la terminología médica habitual: - Bronconeumonía (Todas las de manejo ambulatorio) - Neumonía (Todas las de manejo ambulatorio)

a. Acceso: Beneficiario de 65 años y más: • Con sintomatología respiratoria aguda tendrá acceso a diagnóstico • Con sospecha de NAC tendrá acceso a confirmación diagnóstica y

tratamiento de medicamentos durante las primeras 48 horas. • Con confirmación diagnóstica, continuará tratamiento.

Educación

Incentivar tos efectiva y expectoración de secreciones Enseñar ejercicios de respiración profunda Cambiar frecuentemente de posición del paciente Fomentar higiene bucal en pacientes que reciben antibióticos

EPOC Es una enfermedad caracterizada por: Descripción patología Obstrucción Crónica Al flujo de Aire Espiratorio, Dificultad para (fisiopatología). vaciar los pulmones cuando se les pide exhalar con fuerza y de Epidemiología forma rápida Ejemplos de EPOC: Enfisema, Bronquitis Crónica

Enfisema: Agrandamiento los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, destruyendo la pared alveolar Se agrandan los espacios aéreos Desequilibrio enzimas proteolíticas que destruyen tejido pulmonar •

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Bronquitis crónica: Inflamación bronquial caracterizada por: Excesiva producción de moco x hiperplasia de glándulas mucosas bronquiales Criterios diagnósticos, incluyen: Producción excesiva de secreciones traqueobronquiales durante 3 meses al año por 2 años seguidos • •

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Tratamiento y exámenes

Tos y expectoración al levantarse Disnea leve con ejercicio extremo Aumento de tos y expectoración (tos de fumador) Disnea de ejercicio Tos persistente con eliminación grande de esputos Disnea con ejercicio ligero Incapacidad para realizar tareas domésticas Tendencia a la fatiga Pruebas de función pulmonar GSA : hipoxemia e hipercapnia Radiología e Imagenología Broncodilatadores: - Anticolinérgicos • • • • • • • • • • •

- Agonistas betaadrenérgicos - Metilxantinas Corticoides Mucolíticos Expectorantes Antibióticos Vacunas antigripales

Dx de Enfermería Actividades de enfermería

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Evaluación S. Vitales y oximetría pulso Observar patrón de respiración Limpieza de la vía aérea Tomar gasometría arterial Cuidados Oxigenoterapia y dispositivos: naricera , mascarilla MV Posición y reposo Ejercicios respiratorios Aseo cavidades y aspiración….

GES HTA Descripción patología (fisiopatología). Epidemiología

Tratamiento y exámenes

La importancia de la hipertensión arterial como problema de salud pública radica en su rol causal de morbimortalidad cardiovascular. La prevalencia mundial de HTA en el año 2000 se estimó en 26,4%. Para el año 2001 se le atribuyen 7,6 millones de muertes prematura (13,5% del total) y 92 millones (6% del total) de años de vida saludables perdidos (AVISA) La HTA es el principal factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular (ECV) y enfermedad coronaria. Se le atribuye el 54% de las ECV y 47% de la enfermedad cardíaca isquémica. En Chile la primera causa de muerte es la enfermedad isquémica del corazón, seguida de ECV (48,9 y 47,3 muertes por 100 mil habitantes, respectivamente) Estudios muestran que 1 de cada 7 muertes es directamente atribuible a la HTA. La hipertensión arterial es la principal enfermedad crónica declarada en la población y la prevalencia de presión arterial elevada en personas de 17 años y más es 33,7% (39,9% en hombres y 33,6 % en mujeres) La hipertensión arterial corresponde a la elevación persistente de la presión arterial sobre límites normales, que por convención se ha definido en Se ha utilizado el PERFIL DE PA: Consiste en realizar al menos dos mediciones adicionales de presión arterial en cada brazo, separados al menos 30 segundos, en días distintos y en un lapso no mayor a 15 días. Si los valores difieren por más de 5 mm Hg, se debe tomar lecturas adicionales hasta estabilizar los valores. Se clasificará como hipertenso a personas cuyo promedio de mediciones sea mayor o igual

a 140/90 mmHg. En la evaluación inicial se toman mediciones en ambos brazos y para las medicionesposteriores, se elige aquel brazo con valor de presión arterial más alta Para realizar la medición PA, las personas deben estar en reposo al menos 5 minutos, evacuar vejiga en caso necesario y al menos 30 minutos si han realizado ejercicio físico intenso, han fumado, tomado café o alcohol. El diagnóstico se ha utilizado el perfil de PA, que consiste en realizar al menos dos mediciones adicionales de presión arterial en cada brazo, separados al menos 30 segundos, en días distintos y en un lapso no mayor a 15 días. El instrumento estándar recomendado para la medición es el esfigmomanómetro de mercurio y fonendoscopio. Los esfigmomanómetros pueden ser reemplazados por equipos digitales, estos deben ser revisados cada 6 meses, calibrándolos contra un esfigmomanómetro de mercurio Dieta y ejercicio:

Una alimentación saludable e hipocalórica en personas con sobrepeso y presión arterial elevada tienen un efecto modesto en reducir los niveles de presión arterial, 5-6 mm Hg en la PAS y PAD. Los ejercicios aeróbicos (caminata rápida, trote o andar en bicicleta) durante 30-60 minutos, tres a cinco veces a la semana, tienen un efecto modesto en reducir los niveles de presión arterial, 2-3 mmHg en la PAS y PAD, en promedio. Reducción de la ingesta de sal

La consejería dirigida a reducir el consumo de sal bajo 6 gr/diarios (equivalente a 2.4 g/diarios de sodio dietario) en pacientes hipertensos, ha demostrado lograr una reducción modesta de 2–3 mmHg en la PAS y PAD. Consumo de alcohol

Intervenciones estructuradas para reducir el consumo de alcohol tienen un efecto modesto en la PA, reduciendo la PAS y PAD en 3-4 mmHg, en promedio. Suspensión del café, la ingesta de suplementos de calcio, magnesio o potasio, la suspensión de Tabaco, no han demostrado una real

disminución de la HTA. En pacientes hipertensos con RCV bajo, es posible iniciar cambios en estilo de vida y esperar 3 meses antes de iniciar el tratamiento farmacológico. Si después de 3 meses con estas medidas la presión arterial no se normaliza, iniciar tratamiento farmacológico. Dx de Enfermería Actividades de enfermería GES

Para hipertensión y diabetes, se dispone de 45 días para confirmar o descartar el diagnóstico de estas patologías. Durante este plazo el equipo de salud debe realizar: Perfil de presión arterial Repetir la glicemia o hacer PTGO, o perfil lipídico, según corresponda. Tanto la notificación al paciente de sus derechos garantizados (GES) como su consentimiento (o no) de ingresar al PSCV quedará registrado

en el “Formulario de Constancia Información al Paciente GES”, ANEXO

5. Los derechos garantizados constituyen un derecho legal y no pueden ser condicionados al ingreso al PSCV. Educación IAM Descripción patología (fisiopatología). Epidemiología

Tratamiento y exámenes

La principal causa de muerte en la población adulta chilena, son las enfermedades cardiovasculares. Entre ellas, el infarto agudo del miocardio (IAM) corresponde a la primera causa de muerte, con un total de 5.895 fallecidos (tasa de 36 por 100,000 habitantes) y 7942 egresos hospitalarios, en el año 20061. La mortalidad es mayor en hombres que en mujeres en todas las edades y aumenta progresivamente con la edad (Tabla 1). Por otro lado, la alta recurrencia de IAM (fatal y no fatal) en los sobrevivientes, determina un elevado costo para el sistema. La enfermedad isquémica del corazón es la primera causa específica de AVISA (años de vida ajustados por discapacidad)2, en los varones mayores de 60 años, lo que reafirma la importancia en este grupo (Tabla 2) 3. El contexto del envejecimiento poblacional, hace que hoy día el país tenga una creciente proporción de adultos mayores, que dependen en su mayoría del sistema público de salud para la resolución de sus patologías. Considerando que este es el grupo con mayor incidencia de IAM, podríamos esperar una mayor carga de enfermedad. Se define IAM con SDST como la evidencia de necrosis miocárdica, electrocardiográfica y enzimática, la cual tiene diversas manifestaciones clínicas. Habitualmente se produce por obstrucción completa de la arteria coronaria, secundaria a trombosis oclusiva como consecuencia de accidente de placa ateromatosa. Esto determina la ausencia de flujo sanguíneo al miocardio y desarrollo de isquemia grave, que progresa en el tiempo hasta la necrosis transmural del músculo cardíaco. Las consecuencias de este daño progresivo y dependiente del tiempo, se traduce en arritmias, insuficiencia cardíaca, rotura del miocardio y muerte. Restablecer el flujo coronario del vaso ocluido La reperfusión es la restauración del flujo coronario durante las primeras horas de evolución del IAM, con el propósito de recuperar tejido viable. Puede realizarse en forma farmacológica (fibrinolisis) o mecánica (angioplastía o raramente cirugía). La terapia de reperfusión se inicia con el uso oral de los antiagregantes plaquetarios, ácido acetil salicílico (AAS) y clopidogrel, en todos los pacientes con IAM con SDST, independiente de la elección de la terapia específica (fibrinolisis/angioplastía). El uso precoz de AAS, ha demostrado ser útil en la reducción de la mortalidad, reoclusión coronaria e isquemia recurrente. El estudio ISIS-2, mostró que el uso de AAS, en dosis de 160 mg vía oral, redujo el riesgo de mortalidad cardiovascular a 35

días en 23%, con un Número Necesario para Tratar (NNT) de 42, que significa que fue necesario tratar a 42 personas para evitar una muerte24. El clopidogrel, usado junto con AAS, mejora la permeabilidad de la arteria afectada y disminuye las complicaciones isquémicas en pacientes < 75 años con IAM con SDST. Al agregar clopidogrel en una dosis de carga de 300mg, seguida de 75 mg diarios, redujo el riesgo de muerte, isquemia e infarto recurrente a los 30 días en 20 %, con un NNT= 4025. La adición de clopidogrel en dosis diaria de 75 mg (sin dosis de carga) a la terapia con AAS (dosis de 162 mg) durante un promedio de 14 días, redujo el riesgo de muerte en 9%26. En ambos estudios, el trat Desfibrilador y carro de paro con equipo necesario para reanimación. electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG) Las troponinas son el marcador más sensible y específico, elevándose a las 6 horas del inicio del IAM y permaneciendo así por 7 a 14 días19. La CK total es más inespecífica, ya que se encuentra ampliamente distribuida por el organismo, en cambio CK-Mb se detecta en bajas concentraciones en tejidos extracardíacos. Ambas se elevan a las 4-8 horas del inicio de IAM, llegan al máximo a las 20 horas y se normalizan a las 36 hrs17 Dx de Enfermería Actividades de enfermería

Monitorización ECG continua, para la detección de arritmias y desviaciones del segmento ST20. Monitorización no invasiva de la presión arterial. 2 vías venosas periféricas permeables. Reposo absoluto las primeras 12-24 horas. Restricción de la alimentación las primeras 12 horas. Oxigenoterapia para mantener saturación de oxigeno > 90%21. Para el manejo del dolor: - Nitroglicerina sublingual 0,6 mg, puede repetirse hasta 3 veces en ausencia de hipotensión (PAS > 100 mmHg)22. - Opiáceos como cloruro de morfina 2 a 4 mg en dosis repetidas sin sobrepasar un total de 10-15mg, en ausencia de hipotensión (PAS > 100 mmHg)23. Los efectos adversos incluyen náuseas, vómitos, hipotensión con bradicardia y depresión respiratoria. - En caso de ansiedad persistente, considerar benzodiazepinas. - Uso de antieméticos en caso necesario.

GES Educación TEC Descripción patología (fisiopatología). Epidemiología

Es la primera causa de muerte en la población ente 20 y 40 años en chile, y es causa importante de secuelas neurológicasen pacientes de edad productiva. Si bien la maor parte de las lesiones se producen en forma inmediata después del impacto, muchas pueden aparecer más tardíamente. En los TEC graves, las lesiones secundarias a lesiones intracraneanas y sistémicas, tienen alta prevalencia y pueden llevar a la muerte o producir un daño encefálico. El TEC es la causa de muerte en alrededor de un 40% de los accidentes de tránsito fatalaes (otro 40% son los politraumatizados) en nuestro

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país. El TEC es uno de los eventos más comunes después de las contusiones y fracturas. En la población infantil el Tec constituye el 3 % de las consultas anuales en urgencias. El TEC es la causa de muerte en un tercio de los menores de 18 años que fallece por traumatismo. Los TEC se clasifican en leves, moderado y graves según la escala de Glasglow. Se estima que alrededor de un 70% es leve, un 20% moderado y un 10% grave. De un 8 a 22% de los pacientes con unTEC leve o moderado presentan lesiones intracraneanas en la TAC, pero sólo un 0,3 a4% va a requerir intervención quirúrgica TAC GLASGLOW Riesgo de hemorragia R/C lesión en encéfalo Pérdida de conciencia R/C trauma encéfalo craneano, manifestado por alteración neurológica. Riesgo de deterioro neurológico R/C lesión encéfalo craneana. Agitación, angustia R/C depresión respiratoria M/p desaturación, taquipnea Mantener vía aérea permeable Inmovilización con control de columna cervical Intubación orofaríngea en glasglow