PATOLOGÍAS DE HOMBRO Volumen 2
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Segunda edición
Patologías de hombro Volumen 2
Arturo Gutiérrez Meneses Ex Jefe de Servicio de Hombro y Extremidad Torácica, Hospital Magdalena de las Salinas, IMSS. Ex Jefe de Enseñanza e Investigación, Hospital Lomas Verdes, IMSS. Ex Presidente de la AMECRA.
Óscar Antonio Martínez Molina Médico Cirujano, Universidad Autónoma de Chiapas Cirujano Ortopedista, Universidad Nacional Autónoma de México Profesor Titular del Curso de Posgrado de Ortopedia y Traumatología, Universidad Nacional Autónoma de México Jefe de Servicio de Ortopedia y Traumatología, Hospital Central Sur de Alta Especialidad de Petróleos Mexicanos
Fernando Sergio Valero González Jefe del Servicio de Reconstrucción Articular de Hombro y Codo, Instituto Nacional de Rehabilitación, INSA, México, D. F. Titular del Curso de Posgrado para Médicos Especialistas en Reconstrucción Articular, UNAM/INR. Presidente de la Sociedad Mexicana de Cirujanos de Hombro y Codo, A. C. Ex Director Nacional del Comité de Hombro y Codo de la SMO. Ex Director del Comité de Hombro y Codo de la SLAOT.
Segunda edición
Editorial Alfil
Patologías de hombro Volumen 2 Todos los derechos reservados por: E 2010 Editorial Alfil, S. A. de C. V. Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael 06470 México, D. F. Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57 e–mail:
[email protected] www.editalfil.com ISBN 978–607–7504–83–2 Obra completa ISBN 978–607–7504–86–3 Volumen 2 Segunda edición, 2010 Dirección editorial: José Paiz Tejada Editor: Dr. Jorge Aldrete Velasco Revisión editorial: Irene Paiz, Berenice Flores Traducción del inglés de los capítulos 10, 13, 16, 19, 24, 37 y 55 Gloria Padilla Traducción del portugués del capítulo 40 Teresa Sanz Diseño de portada: Arturo Delgado Dibujos: Alejandro Rentería Impreso por: Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V. Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos 03800 México, D. F. Marzo de 2010 Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores. Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Contenido
Volumen 1 Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dr. Ignacio Cardona Muñoz
XI
SECCIÓN I. GENERALIDADES Capítulo 1. Capítulo 2. Capítulo 3.
Capítulo 4. Capítulo 5.
Historia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alfredo S. Iñárritu Cervantes, Arturo Gutiérrez Meneses Anatomía y fisiología del hombro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Óscar Carmona Ricardes Abordajes de cirugía abierta y artroscopia. Vías de abordaje en la artroscopia de hombro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arturo Gutiérrez Meneses, Óscar Antonio Martínez Molina Imagenología en la patología del hombro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jorge Armando García Solís, Marco Antonio Teliz Meneses Exploración física del hombro y del mango rotador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Francisco Cruz López, Arturo Almazán Díaz, Francisco Pérez, Clemente Ibarra Ponce de León, César H. Bravo Maytorena, Francisco Rodríguez Reséndiz, Iván Larios
3 9
43 95 125
SECCIÓN II. LESIONES DEL MANGO ROTADOR Capítulo 6.
Síndrome de pinzamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Óscar Antonio Martínez Molina, Arturo Gutiérrez Meneses Capítulo 7. Patología del manguito rotador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Felipe Toro Saelzer Capítulo 8. Lesiones del mango rotador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jorge Armando García Solís Capítulo 9. Rotura del subescapular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mariano Fernández Fairen, Virginia Querales Leal Capítulo 10. Manejo de la rotura masiva del manguito rotador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Michael J. Moskal, Mitchell J. Kline V
141 163 179 185 201
VI
Patologías de hombro
(Contenido)
Capítulo 11. Lesiones del tendón del bíceps . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . José Carlos Cortés Sandoval Capítulo 12. Tendinopatías calcificantes del manguito rotador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Myriam Capasso, Miguel Guedez Capítulo 13. Evaluación prequirúrgica de roturas del manguito rotador, imagenología y evaluación clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wesley M. Nottage Capítulo 14. Transición de la cirugía abierta a la artroscopia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mariano Fernández Fairen, A. Murcia Mazón Capítulo 15. Tratamiento no quirúrgico de las lesiones del mango rotador y del bíceps . . . . . . . . . . . . Wulfrano Olascoaga Aguirre Capítulo 16. Cómo evitar y manejar complicaciones en reparaciones artroscópicas del manguito rotador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wesley M. Nottage
229 233
237 245 259
277
SECCIÓN III. INESTABILIDAD GLENOHUMERAL Capítulo 17. Inestabilidad glenohumeral. Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eduardo Delgado Arzate, Nicolás Cervantes Corona Capítulo 18. Clasificación de la inestabilidad glenohumeral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arturo Gutiérrez Meneses, Óscar Antonio Martínez Molina Capítulo 19. Tratamiento del primer episodio de la luxación del hombro. Luxación aguda . . . . . . . . . Arturo Gutiérrez Meneses, Óscar Martínez Molina Capítulo 20. Estabilización artroscópica del hombro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Michael J. Moskal, Michael L. Pearl, Mitchell J. Kline Capítulo 21. Tratamiento a cielo abierto de la inestabilidad anterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Óscar Antonio Martínez Molina Capítulo 22. Luxación posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mariano Fernández Fairen Capítulo 23. Inestabilidad multidireccional del hombro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arturo Almazán Díaz, Francisco Cruz López, Clemente Ibarra Ponce de León Capítulo 24. Luxación crónica de la articulación del hombro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Michel Ruiz Suárez, Javier Pérez Doménech, Melchor Iván Encalada Díaz, Fernando Sergio Valero González Capítulo 25. Lesiones SLAP y pinzamiento interno en atletas lanzadores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marvin Y. Lo, Mark W. Rodosky
285 291 299 307 321 335 355 363
373
SECCIÓN IV. FRACTURAS DE LA CINTURA ESCAPULAR Capítulo 26. Fracturas de la escápula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mario Alberto Ciénega Ramos, Federico Alegre Rico Capítulo 27. Fracturas de clavícula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arturo Gutiérrez Meneses, Óscar Antonio Martínez Molina Capítulo 28. Fracturas del extremo proximal del húmero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Daniel Moya Capítulo 29. Hemiartroplastia del hombro en las fracturas del extremo proximal del húmero . . . . . . Arturo Gutiérrez Meneses, Óscar Antonio Martínez Molina Capítulo 30. Lesiones de la articulación acromioclavicular. Tratamiento artroscópico . . . . . . . . . . . . . Melchor Iván Encalada Díaz, Michel Ruiz Suárez, Fernando Sergio Valero González
389 411 431 475 489
Contenido
VII
Capítulo 31. Luxación acromioclavicular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arturo Gutiérrez Meneses, Alfredo S. Iñárritu Cervantes, Óscar Antonio Martínez Molina Capítulo 32. Tratamiento de la luxación esternoclavicular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jorge Morales Villanueva, Roberto Bifano
493 511
Volumen 2 SECCIÓN V. PROCESOS DEGENERATIVOS DE LA ARTICULACIÓN GLENOHUMERAL Capítulo 33. Tratamiento quirúrgico no protésico de la enfermedad articular degenerativa del hombro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Iván Melchor Encalada Díaz, Michel Ruiz Suárez, Fernando Sergio Valero González Capítulo 34. Artropatía por desgarro del manguito de los rotadores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fernando Sergio Valero González, Michel Ruiz Suárez, Melchor Iván Encalada Díaz Capítulo 35. Artrosis en el paciente joven después del tratamiento de la inestabilidad . . . . . . . . . . . . . Óscar Antonio Martínez Molina, Arturo Gutiérrez Meneses Capítulo 36. Osteoartritis del hombro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Angélica H. Peña Ayala, Carlos J. Pineda Villaseñor, Rolando Espinosa Morales Capítulo 37. Opciones de manejo en la osteoartrosis primaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Óscar Antonio Martínez Molina, Arturo Gutiérrez Meneses Capítulo 38. Prótesis invertida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . W. Z. Burkhead Jr., Sumant G. Krishnan
519 525 539 557 567 577
SECCIÓN VI. AFECCIONES DIVERSAS DEL HOMBRO Capítulo 39. Retensado capsular por artroscopia en la inestabilidad anterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Óscar Antonio Martínez Molina Capítulo 40. Anatomía, biomecánica, fisiopatología y tratamiento del hombro del lanzador . . . . . . . . Salvador Chavarría Vázquez Capítulo 41. El hombro del lanzador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pietro M. Tonino Capítulo 42. Capsulitis adhesiva del hombro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaydson Gomes Godinho Capítulo 43. Lesiones del plexo braquial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Moisés López Ramos, Octaviano Cruz M. Capítulo 44. Cervicobraquialgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Heriberto Herrera Gómez Capítulo 45. Tratamiento médico de las artritis inflamatorias del hombro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rolando Espinosa Morales, Angélica H. Peña Ayala, Carlos J. Pineda Villaseñor Capítulo 46. Lesiones tumorales y seudotumorales del hombro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luis Felipe Moreno Hoyos, Salvador Octavio Ramírez Valdivia Capítulo 47. Infecciones de la articulación del hombro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gabino Casiano Guerrero, Gonzalo David Hernández Mújica Capítulo 48. Evolución del paciente con dolor en la extremidad superior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Julián Guinea Valencia, Juan Antonio Pérez Aguilar, Víctor Obregón Jaimes Capítulo 49. Anestesia y analgesia para cirugía de hombro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gabriel E. Mejía Terrazas, Guadalupe Zaragoza Lemus
601 611 619 627 635 643 651 667 727 733 745
VIII
Patologías de hombro
(Contenido)
Capítulo 50. Rehabilitación posoperatoria del hombro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wulfrano Olascoaga Aguirre Capítulo 51. Artritis séptica del hombro en niños . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . José Daniel Herrera Sánchez Capítulo 52. Lesiones traumáticas del hombro en el individuo en desarrollo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enrique Espinosa Urrutia Capítulo 53. Lesiones vasculares del hombro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lorenzo Rish Fein, Roberto Castañeda Gaxiola, Luis Sigler Morales Capítulo 54. Escalas funcionales aplicables a la articulación del hombro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osvaldo Patiño
759 775 791 807 829
SECCIÓN VII. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO Capítulo 55. Complicaciones en la reparación abierta y artroscópica del mango rotador . . . . . . . . . . . Arturo Gutiérrez Meneses Capítulo 56. Reparación artroscópica completa del manguito rotador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Matthew Fouse, Wesley M. Nottage Capítulo 57. Complicaciones de las fracturas del extremo proximal del húmero . . . . . . . . . . . . . . . . . . Óscar Antonio Martínez Molina, Arturo Gutiérrez Meneses Capítulo 58. Complicaciones de la artroplastia de hombro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fernando Sergio Valero González, Michel Ruiz Suárez, Melchor Iván Encalada Díaz
845 873 883 897
SECCIÓN VIII. APÉNDICES Apéndice I.
Nudos artroscópicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Francisco Cruz López, Arturo Almazán Díaz, Francisco Pérez, Clemente Ibarra Ponce de León, Luis Sierra, Juan Carlos Gómez Espíndola, Francisco Rodríguez Reséndiz Apéndice II. Preparación del paciente para cirugía de hombro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Michel Ruiz Suárez, Melchor Iván Encalada Díaz, Fernando Sergio Valero González Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
911
921 927
Sección V Procesos degenerativos de la articulación glenohumeral
Sección V. Procesos degenerativos de la articulación glenohumeral
Capítulo
33
Tratamiento quirúrgico no protésico de la enfermedad articular degenerativa del hombro
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Iván Melchor Encalada Díaz, Michel Ruiz Suárez, Fernando Sergio Valero González
vas son altas; difícilmente aceptará el paciente la implantación de una prótesis, por los cuidados que esto significa y la modificación que deberá realizar a su esquema de vida para buscar obtener la mayor sobrevida del implante; en muchos casos ha sido la propia negativa del paciente a la enfermedad lo que ha permitido el avance de la misma. Incluso en los pacientes de más de 55 años de edad existe oposición hacia la prótesis, por los cambios que deben operar en su estilo de vida. Por lo anterior, se deben conocer y dominar las alternativas al tratamiento protésico de la EAD.2 Los procedimientos no–protésicos son:
Las opciones de reconstrucción en la enfermedad articular degenerativa (EAD) de la articulación del hombro se determinan de acuerdo al momento en que se realiza el diagnóstico dentro de la historia natural de la enfermedad y al éxito documentado de la hemiartroplastia y de la artroplastia total. La etiología de la EAD es variada, al igual que la patoanatomía y la patomecánica; es importante reconocer cada una de estas características que terminan afectando la función del hombro, para de esta forma seguir las medidas designadas para el tratamiento específico de cada una de ellas, y que se resuelva el origen de la EAD. Como sucede con otras enfermedades, existen variables que se deben tener en cuenta ante la determinación de un plan de tratamiento, como la edad del paciente, el nivel de actividad, el grado de avance de la lesión y las comorbilidades existentes. Se deben tomar en cuenta las expectativas del paciente ante la enfermedad y su tratamiento, para poder proponer un plan de tratamiento que permita recuperar la función de la articulación y mejorar la calidad de vida del paciente a través de mantener la movilidad, la fuerza y la estabilidad de la articulación de manera segura y confiable.1 La EAD del hombro en jóvenes —menores de 55 años de edad— generalmente es secundaria a traumatismos repetidos, como es el caso de la luxación recurrente, el uso de maquinaria como los martillos neumáticos y las barrenadoras, como consecuencia de las fracturas o fracturas luxaciones y del uso de algunos medicamentos que son parte del tratamiento de algunas enfermedades sistémicas, entre otras causas. El tratamiento de estos casos resulta difícil y complicado, empezando porque el paciente no comprende la enfermedad y sus implicaciones y porque sus expectati-
1. Desbridamiento artroscópico, que incluye la sinovectomía, la liberación capsular y las microfracturas. 2. Las técnicas de reconstrucción. 3. La artrodesis.
DESBRIDAMIENTO ARTROSCÓPICO
El desbridamiento artroscópico es la versión actualizada de la limpieza articular de antaño; consiste en el lavado articular, con el consiguiente arrastre de los mediadores de la inflamación que se encuentran libres en la articulación, el retiro de los fragmentos de cartílago articular libres y la resección de la sinovial inflamada, así como de la bursa subacromial tabicada y endurecida. Las indicaciones del desbridamiento artroscópico en los casos de EAD incluyen un estadio inicial o de evolución moderada, dolor persistente y falla de tratamiento con519
520
Patologías de hombro
servador de al menos seis meses de evolución, y aquellos casos en los que se efectúa una artroscopia bajo un diagnóstico diferente y se encuentran defectos condrales no sospechados al inicio. Las contraindicaciones son los casos en los que hay disminución de 50% o más del espacio articular, defectos óseos o deformidad de la cabeza humeral que generan incongruencia articular, migración superior de la cabeza humeral o erosión de la glenoides que modifica la versión de la superficie articular de la misma. También se encuentra contraindicado en la artropatía neuropática —Charcot— y cuando se encuentra asociado un proceso séptico. La técnica puede realizarse en cualquiera de las posiciones de decúbito lateral o silla de playa, ya que esto depende de las preferencias de cirujano más que del procedimiento en sí. El autor prefiere la posición en decúbito lateral, ya que en su experiencia encuentra que esta posición le permite un mejor acceso a la región posterior del hombro y proporciona mejor apertura del espacio articular. El equipo e instrumental requerido es el que se utiliza de manera convencional en la artroscopia de hombro; incluye agujas espinales número 18 y artroscopios de 30_ —el uso de la óptica de 70_ depende de la experiencia del cirujano, por lo que su uso es opcional. Se prefiere el uso de cuchillas de rasurador de diámetros de 4 mm o inferiores para permitir el acceso incluso a los espacios más cerrados; el uso de cuchillas flexibles es deseable mas no indispensable. Los dispositivos de radiofrecuencia son especialmente útiles para coagulación y realizar sinovectomías; sin embargo, hay que tener cuidado con la potencia con que se utilizan, así como el tiempo de uso, ya que su empleo inapropiado puede ocasionar condrólisis de forma posterior.3–8 El uso de las cánulas de trabajo desechables de diámetro de 8 mm facilita el procedimiento y limita el daño asociado, y también es deseable contar siempre con un punzón para microfracturas en casos de defectos cartilaginosos de espesor total. Se utilizan los portales posterior y anterior convencionales. Los procedimientos artroscópicos incluyen el lavado, desbridamiento de lesiones degenerativas del labrum glenoideo y de cartílago, retiro de cuerpos libres, sinovectomía parcial y en algunos casos remoción de osteofitos a nivel de la cabeza humeral. El tendón del bíceps es un punto importante cuyo tratamiento debe ser discutido preoperatoriamente con el paciente, ya que el aspecto cosmético puede ser un factor relevante. En aquellos casos en los que el tendón presenta un grado de afección importante o se encuentra inestable durante la exploración se podrá realizar la tenotomía o la tenodesis; los autores prefieren hacer la tenotomía de forma rutinaria en pacientes con sintomatología prequirúrgica y
(Capítulo 33) la tenodesis la realizan únicamente si el paciente es menor de 55 años de edad. El espacio subacromial es explorado con la ayuda de un portal lateral convencional por donde se realizan bursectomías, remoción de los osteofitos subacromiales y desbridamiento de lesiones parciales del mango rotador. Actualmente no consideran la acromioplastia un procedimiento de rutina y lo realizan dependiendo de la sintomatología y los hallazgos de imagenología previos; en ocasiones también se encuentran cambios degenerativos en la articulación acromioclavicular, por lo que la resección del extremo distal de la clavícula puede realizarse si se le considera causante de dolor.9 En cuanto al tratamiento de las lesiones del mango rotador, en la mayoría de los casos sólo efectúan un desbridamiento. Las reparaciones “heroicas” del mango rotador en la EAD en vez de ayudar pueden condicionar limitaciones de la movilidad en el posoperatorio. Cuando existe limitación de la movilidad preoperatoria se puede hacer una liberación capsular con radiofrecuencia, iniciando en el intervalo de los rotadores y descendiendo hacia los ligamentos glenohumeral inferior y medio, teniendo cuidado en todo momento de no dañar al tendón del subescapular. Hay que liberar la tracción para confirmar la mejoría del arco de movimiento y, si hay contracturas asociadas de la cápsula posterior, se realiza mejor a través del portal posterior y colocando la lente en el portal anterior. Hay que evitar liberar a nivel del receso axilar, dado el riego elevado de daño al nervio axilar. El uso de las microfracturas en el hombro es reciente; sin embargo, los resultados preliminares reportados han sido alentadores,10 basados en los resultados obtenidos en las diferentes series establecidas en la rodilla. El objetivo es el mismo: promover la formación de tejido similar al cartílago para cubrir el defecto; el candidato ideal es el paciente que presenta un defecto de cartílago localizado y contenido sin afección al hueso subcondral; la técnica es similar a la aplicada en la rodilla, desbridando el cartílago dañado hasta tener bordes firmes, con la ayuda de un punzón de hacen perforaciones con un espacio de 3 mm entre cada una de ellas y evitando confluencia de las mismas; se corrobora el sangrado a través de los orificios retirando la presión de la bomba. Los traslados osteocondrales son una alternativa recientemente reportada en el hombro, principalmente en la literatura anglosajona, donde aplicando técnicas descritas en la rodilla cada vez se popularizan más con resultados alentadores a corto plazo. Hay que tener cuidado con el tamaño del defecto y también del sitio donador, considerando lo limitado de la disponibilidad en el caso de los traslados autólogos y en la seguridad y disponibilidad de aloinjertos frescos en nuestro medio. También
Tratamiento quirúrgico no protésico de la enfermedad articular degenerativa del hombro es de reconocer la dificultad técnica que conlleva y que es un procedimiento abierto en donde la posibilidad de desarrollar rigidez posquirúrgica está presente. El tratamiento posoperatorio se efectúa de manera individualizada dependiendo de los procedimientos realizados. Los autores utilizan un cabestrillo para comodidad que se retira en cuanto cede el dolor y se inicia con ejercicios pendulares y de deltoides a los dos o tres días de la operación; se recomienda un régimen de terapia física en casa supervisado por el cirujano con controles cada 10 días, a menos que el paciente sea poco colaborador, en cuyo caso se recomienda mejor un programa institucional por un periodo de 8 a 12 semanas. Los ejercicios de fortalecimiento inician a partir del momento en que el paciente ha recuperado el arco de movilidad de la articulación en posición de decúbito dorsal. A partir de las tres a cuatro semanas se le permite al paciente su integración gradual a las actividades de la vida cotidiana, tales como conducir un coche. De forma general, a partir de la octava semana es posible iniciar con el programa de fortalecimiento de la cintura escapular, y los pacientes retornan a la actividad habitual después de 12 semanas.10–13
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TÉCNICAS DE RECONSTRUCCIÓN ARTICULAR
La meta de la cirugía reconstructiva es mejorar la función y disminuir el dolor en un intento de evitar la artroplastia protésica, por lo que estos procedimientos deben ser realizados en pacientes jóvenes con EAD unipolar o bipolar avanzada. La premisa básica es lograr restablecer el par articular; el problema básico es que las superficies articulares ya no son útiles para deslizarse una sobre la otra, por lo que los esfuerzos se han destinado a lograr superficies útiles para la función articular. Las opciones incluyen el aporte óseo para los defectos articulares de la cabeza humeral, ya sea a través de la técnica de injertos autólogos de hueso que mejoren la anatomía de la cabeza humeral asociada a una artroplastia de interposición en glenoides (aun cuando esté sana la glenoides). La segunda opción es el empleo de injertos osteocondrales frescos–congelados, de acuerdo a la técnica de Gerber C.14 Actualmente sólo se tienen escasos reportes en la literatura que señalan la gran dificultad técnica para mantener la viabilidad de los mismos.14–20 Por el contrario, en la glenoides se dispone de más herramientas usando diferentes tejidos de interposición,
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Figura 33–1. Aloinjerto de menisco lateral.
como cápsula articular, fascia lata, tendón de Aquiles, menisco lateral21 y algunos productos como el RestoreR (DePuy Orthopedics, Warsaw IN) y GraftJacketR (Wrigth Medical Technology, Arlington TN).10,22 En la actualidad hay escasos estudios con seguimiento clínico que reporten la viabilidad de estos productos. Lo más importante de estas nuevas alternativas es que el paciente debe entender que se trata de procedimientos de reconstrucción que, como ya se mencionó, tienen como principal objetivo aliviar el dolor y recuperar el mayor grado de función, aunque difícilmente se logrará la función normal; en el hospital de los autores han iniciado con la colocación de aloinjertos de menisco lateral (figura 33–1), colocación de aloinjerto de porción proximal de húmero (figura 33–2) e interposición de menisco, con evolución alentadora, aunque aún no pasan la prueba del tiempo. Estos procedimientos novedosos pueden llenar el espacio que hay en el tratamiento de la EAD en pacientes jóvenes en los que la sustitución protésica no es la mejor opción de primera mano, pero no se debe olvidar que se trata de procedimientos reconstructivos, por lo que no se puede esperar más que lo que los mismos ofrecen.
ARTRODESIS
La artrodesis es un procedimiento difícil de aceptar para el cirujano dedicado a la reconstrucción articular. Por mucho tiempo se ha considerado como la última opción, pero al mismo tiempo se considera como un fracaso al no poder ofrecer algo mejor. La artrodesis se encuentra alojada en el capítulo de “salvataje articular”, que
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Patologías de hombro
Figura 33–2. Injerto proximal de húmero.
agrupa a las técnicas que sacrifican la función de una articulación por la función de la extremidad. Las indicaciones son: secuelas de infección, desordenes paralíticos en la infancia, parálisis combinada del deltoides y del mango de los rotadores, lesiones postraumáticas del plexo braquial, luxación recurrente posterior a resección de tumores de la región y EAD en pacientes cuyas actividades requieran de fuerza pero no de movimiento. En los adultos la pérdida de movimiento
(Capítulo 33) en la articulación glenohumeral está asociada con la pérdida de la función hasta de 50%; los mejores resultados se obtienen en los casos aislados de parálisis del hombro con un brazo y una mano normales; las complicaciones más frecuentes son no unión (5 a 20%), fracturas del húmero (10 a 15%) e infección (3 a 5%). Otras causas de falla son debidas a una mala posición, afección funcional de las articulaciones distales, neuritis por tracción del nervio supraescapular, migración de los implantes de osteosíntesis y las complicaciones propias del uso de aloinjertos óseos.23 El tratamiento no protésico de la EAD, especialmente en paciente de menos de 55 años de edad, ha iniciado el desarrollo de nuevos procedimientos y el resurgimiento de otros. No se debe olvidar que el éxito está supeditado a un diagnóstico correcto en el momento preciso. Una vez establecido el diagnóstico la selección del procedimiento quirúrgico apropiado estará influida principalmente por la edad y el nivel funcional, así como por las expectativas del paciente. Los pacientes con bajas demandas pueden verse favorecidos con el desbridamiento artroscópico; en los pacientes con mayor nivel de actividad y jóvenes se debe optar por técnicas de estimulación de médula ósea o traslados osteocondrales. En los casos de destrucción extensa unipolar o bipolar los procedimientos de reconstrucción están indicados; a pesar de la falta de resultados definitivos a largo plazo, la reconstrucción biológica es una línea de investigación emergente y real.
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Patologías de hombro
(Capítulo 33)
Capítulo
34
Artropatía por desgarro del manguito de los rotadores
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Fernando Sergio Valero González, Michel Ruiz Suárez, Melchor Iván Encalada Díaz
nominaron “hombro hemorrágico del anciano” (l’épaule sénile hémorragique), caracterizada por hemartrosis recurrente del hombro sin lesión traumática asociada y radiografías que mostraban cambios de un proceso destructivo agresivo de la articulación glenohumeral, así como datos de lesión del manguito de los rotadores. En 1981 McCarty,8 Halverson9 y Garancis10 publicaron sus trabajos acerca del depósito de cristales de hidroxiapatita asociado con desgarro masivo del manguito de los rotadores, al cual denominaron “hombro de Milwaukee” (Milwaukee shoulder). En 1982 Lequesne11 presentó la “artritis de destrucción rápida del hombro”, gracias a una serie de pacientes que sufrían derrames espontáneos de la articulación del hombro, dolor moderado y desgarro del manguito rotador. En 1977 Neer12 presentó por primera vez el término artropatía por desgarro del manguito de los rotadores y posteriormente, en compañía de Craig y Fukuda en 1983,13,14 definió el concepto de artropatía por desgarro del manguito de los rotadores como una artritis degenerativa del hombro vinculada con el desgarro del manguito de los rotadores. En 1984 y 1988 Dieppe y col. se encargaron de acuñar dos nombres más para denominar esta enfermedad: artritis destructiva idiopática del hombro15 y artritis destructiva del hombro asociada con la apatita.16 En el presente siglo Visotsky, Basamania, Seebauer, Rockwood y Jensen17 retomaron los mecanismos mecánico y metabólico que desencadenan la artropatía secundaria a desgarro del manguito de los rotadores, descritos originalmente por Neer, y propusieron una clasificación radiológica relacionada con un algoritmo para su tratamiento.
La relación entre el desgarro masivo del manguito de los rotadores y el desarrollo de una artritis evolutiva altamente destructiva de la articulación glenohumeral es aún poco comprendida. en parte por el hecho de que esta asociación ha recibido diferentes nombres y propuestas de mecanismos para explicarla. Es así como se explica que algunos padecimientos, como la artritis reumatoide y la artropatía por depósito de cristales, se agrupen bajo un mismo nombre.1 Contrario a lo que algunos cirujanos ortopedistas continúan pensando en la actualidad, el conocimiento de la relación entre el desgarro del manguito de los rotadores y el proceso de la destrucción de la articulación glenohumeral no es reciente. A la mitad del siglo XIX Adams2,3 realizó la primera descripción de los cambios ocurridos en el manguito de los rotadores y la articulación glenohumeral al realizar una revisión sobre la afectación de los tendones del manguito en los pacientes que padecían artritis reumatoide, y describió dos variantes, de las cuales la segunda es la que corresponde a la de la artropatía secundaria a desgarro del manguito rotador. Ochenta años después Codman (1934) realizó la siguiente descripción: inflamación recurrente, ausencia de manguito de los rotadores, presencia de cuerpos libres cartilaginosos adheridos a la sinovial y destrucción severa de la articulación, a la cual denominó “higroma del espacio secundaria a desgarro del manguito de los rotadores”. Estos hallazgos son similares a los que se encuentran en la artropatía secundaria a desgarro del manguito de los rotadores. Posteriormente, De Seze5 (1968), Bauduin6 (1969) y Lamboley7 (1977) describieron una enfermedad que de525
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Patologías de hombro
(Capítulo 34)
FISIOPATOLOGÍA
Explicar la fisiopatogenia de esta enfermedad sin hacer las consideraciones necesarias acerca de las características anatómicas y biomecánicas de la articulación glenohumeral sería un error. No existe en el cuerpo otra articulación que tenga el rango de movilidad que tiene la articulación glenohumeral, el cual se logra sacrificando la estabilidad “intrínseca” que caracteriza a otras articulaciones, como la “ultracongruente” cadera; no hay más que considerar la precaria relación entre la esfera de la cabeza humeral y la superficie aplanada de la glenoides. Por lo anterior, la estabilidad articular depende de los tejidos blandos, lo que de manera simple explica por qué esta articulación se deteriora con mayor frecuencia cuando se presenta la lesión de los tejidos blandos (músculos, cápsula y ligamentos) de lo que sucede en otras articulaciones. La afectación de los estabilizadores dinámicos de la articulación (manguito de los rotadores), una de cuyas funciones es mantener el contacto entre la cabeza humeral y la glenoides aplanada, deprimiendo a la primera durante los arcos de movilidad y optimizando la potencia del deltoides, ocasiona el movimiento anormal de la cabeza humeral sobre la glenoides, que se ha postulado como una de las causas que dan origen a la artropatía. Con base en el concepto anterior, Neer13 describió la fisiopatología de la artropatía por desgarro del manguito de los rotadores, proponiendo un mecanismo mixto condicionado por factores mecánicos y nutricionales. La falta parcial o total del manguito de los rotadores dará por resultado un aumento de la “inestabilidad intrínseca” de la articulación, lo cual permite la migración proximal de la cabeza y la subluxación anterior de la cabeza humeral al avanzar la enfermedad y la falta de los depresores de la cabeza humeral, donde el resultado es una disminución de los arcos de movilidad. Los factores nutricionales se desencadenan como resultado del desgarro del manguito de los rotadores, que produce la pérdida del sellado de la articulación y conlleva a la pérdida de la presión intraarticular y del efecto de “vacío”, permitiendo una salida del líquido sinovial, que se traduce en una pérdida de la nutrición del cartílago articular, seguida de un cambio en la constitución del mismo a expensas de la modificación del contenido de agua y glucosaminglucano del cartílago articular de la cabeza humeral y de los ligamentos y cápsula articular. La asociación de la falta de movimiento y la pérdida del sellado de la articulación predisponen a la degradación del
Desgarro masivo
Pérdida del sellado articular
Pérdida de la presión y disminución del volumen de líquido sinovial
Reducción del movimiento
Aparece osteoporosis por desuso, y cambios en: agua y glucosaminglucanos en el cartílago
Atrofia del cartílago y colapso subcondral
Artropatía por desgarro del manguito rotador Figura 34–1. Factores nutricionales (adaptado del modelo propuesto por Neer C).13
cartílago articular, la atrofia del hueso subcondral por desuso (osteoporosis) y la aparición de cambios degenerativos de la articulación (figura 34–1). Los factores mecánicos están determinados por la inestabilidad glenohumeral y la migración proximal de la cabeza bajo el arco subacromial —acromion y articulación acromioclavicular, según la evolución de la enfermedad— y la ruptura o la luxación del tendón de la porción larga del bíceps asociadas con el desgarro del manguito de los rotadores contribuyen a la progresión de la inestabilidad en ambos sentidos. La inestabilidad en sentido anteroposterior permite el desgaste de la cabeza y la glenoides, de predominio posterior en la cabeza y de predominio anterior en la glenoides, que en algún momento alcanza la coracoides, ocasionando la migración proximal y la medialización de la cabeza humeral, que es característica de esta enfermedad. La inestabilidad articular parece ser indispensable para que ocurra el deterioro de la cabeza humeral (figura 34–2). Estas consideraciones permiten entender los denominados factores mecánico y nutricional propuestos en el trabajo original de Neer13 y en el de Visotsky, Basamania, Seebauer, Rockwood y Jensen,17 que se han invocado como la explicación de la artropatía por desgarro del manguito de los rotadores. Además de la teoría de los factores mecánicos y nutricionales de Neer, existen otros mecanismos que intentan explicar la génesis de la artropatía por desgarro del manguito de los rotadores.
Artropatía por desgarro del manguito de los rotadores Desgarro masivo
Migración proximal
Inestabilidad franca
Desgaste bajo el: acromión, a acromio–clavicular coracoides
Luxación o subluxación recurrente Secundario al desgaste anterior y superior
Traumatismos repetidos
Atropatía por desgarro del manguito rotador Figura 34–2. Factores mecánicos (adaptado del modelo propuesto por Neer C).13
TEORÍA DEL DEPÓSITO DE CRISTALES
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quiere el uso de microscopios electrónicos de barrido. La hiperplasia de la sinovia que se observa en los pacientes con desgarro del manguito rotador y artropatía se debe en buena parte al efecto mitogénico que tienen los cristales de fosfato cálcico.18,19 Es importante señalar que estos mismos cristales se han demostrado en los cuadros agudos de artritis cristalógenas,20 así como en casos de monoartritis de comportamiento agresivo y erosivo de la rodilla,21–23 en las denominadas poliartritis erosivas24 y obviamente en la artropatía asociada con desgarro del manguito de los rotadores.25 A pesar de lo anterior, no se ha logrado establecer el origen de los cristales de fosfato cálcico ni esclarecer la forma en que estos cristales ocasionan la artropatía. Otro aspecto importante que coadyuva al desarrollo de la enfermedad por desgarro del manguito de los rotadores es la bursitis subacromial; algunos estudios recientes han demostrado la expresión de genes productores de citocinas (TNF, IL–1a, IL–1b e IL–6) en la bursitis subacromial en relación con los controles; asimismo, la expresión de las metaloproteasas MMP–1 y MMP–9, y de las ciclooxigenasas 1 y 2 es mayor que en los controles. Estos hallazgos justifican la bursectomía en la enfermedad del manguito de los rotadores.26
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TEORÍA DEL PAR DE FUERZAS Con la descripción del hombro de Milwaukee en 1981 por parte de McCarty8 se puso atención a la presencia de cristales en algunos casos de artropatía vinculado con desgarro del manguito rotador, a partir del hallazgo de actividad colagenolítica y de proteasas en el líquido sinovial. El análisis por microscopia electrónica de la sinovia de pacientes portadores de artropatía y desgarro del manguito de los rotadores demostró la presencia de cristales de fosfato cálcico en unas estructuras denominadas microesferoides, lo que a su vez mostró que estos cristales habían sido fagocitados por células de la sinovia. Estos hallazgos sustentan la teoría del origen de la artropatía por depósito de cristales, la cual dio inicio con la liberación de cristales de fosfato de calcio al líquido sinovial a partir del cartílago articular, la cápsula o el tejido sinovial dañado. Posteriormente, dichos cristales fueron fagocitados por células sinoviales, dando origen a los microesferoides, que ocasionan la liberación de enzimas a partir de las mismas células, que genera la destrucción de las superficies articulares y los tejidos blandos de la articulación. Estos cristales no pueden ser identificados con los microscopios de luz polarizada o de luz normal, como sucede con los cristales de pirofosfato cálcico o de uratos, dado que no son birrefringentes, por lo que se re-
En 1992 Burkhart17,27 presentó un análisis con fluoroscopia del movimiento de 12 especímenes de hombro con desgarros masivos del manguito de los rotadores, con el objetivo de correlacionar los patrones de movimiento observados en la fluoroscopia con los patrones de los desgarros; el resultado de estas observaciones llevó a la descripción de tres escenarios del movimiento del hombro en presencia de un desgarro masivo del manguito de los rotadores. El primer tipo corresponde al escenario “estable”, que incluye los desgarros localizados en el supraespinoso y la porción anterior del infraespinoso; el segundo tipo corresponde al escenario “inestable”, y es el resultado de un desgarro posterosuperior que afecta por completo al supraespinoso y prácticamente la totalidad del infraespinoso; el tercer tipo corresponde al escenario “bloqueado”, que incluye un desgarro que afecta los cuatro tendones, quedando una pequeña porción del redondo menor y del subescapular. Los resultados de este estudio establecen que los tipos II y III son los que se pueden asociar con la génesis de la artropatía por desgarro del manguito de los rotadores.
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Patologías de hombro
CONSENSO
Collins y Harryman28,29 propusieron en 1997 una teoría acerca de la patogénesis de la artropatía por desgarro de los rotadores, en la que fusionan las hipótesis de Neer y McCarthy para lograr una explicación satisfactoria acerca de la patogenia de esta enfermedad. Como en todas y cada una de las hipótesis propuestas, el inicio de la enfermedad se presenta en el supraespinoso como desgarro de tipo degenerativo, el cual evoluciona hasta la inestabilidad y permite la subluxación y migración proximal de la cabeza humeral; la exposición del cartílago articular los desgasta y fragmenta, lo cual origina partículas que irritan la sinovia y produce inflamación y cristales de calcio. La presencia de estos cristales ocasiona la liberación de mediadores enzimáticos que degradan el manguito remanente y las superficies articulares. Ekelund y col.29 se cuestionan, ya no cómo ocurre la enfermedad, sino por qué, ya que, como mencionó Neer, sólo 4% de los pacientes que presentan un desgarro masivo del manguito rotador evolucionan a la artropatía por desgarro del manguito rotador. No existen suficientes pruebas que permitan establecer la tasa de prevalencia de esta enfermedad, además de que en algunos casos se confunde la artropatía por desgarro del manguito con un caso de osteoartritis del hombro relacionada con desgarro del manguito rotador, lo cual dificulta conocer la incidencia y la prevalencia de la enfermedad.
Cuadro clínico y diagnóstico La artropatía por desgarro del manguito de los rotadores se presenta en pacientes mayores de 60 años de edad, casi siempre afecta la extremidad dominante y es más común en el género femenino que en el masculino.5,7,8,11,14,16,30–33 La mayoría de las veces la paciente refiere un historial de dolor de larga evolución en el hombro afectado. Si bien es más común en la extremidad dominante, la afección bilateral puede llegar a presentarse hasta en 60% de los casos. Los pacientes refieren dolor de intensidad variable en el hombro, que se presenta con cierta preferencia durante la noche e impide el sueño, y se acentúa con la actividad. Otro síntoma importante es el hecho de que el paciente refiere una pérdida gradual del rango de movilidad del hombro afectado, que en ocasiones puede llegar a la seudoparálisis de la extremidad.1,14,28,29,34 El largo periodo de evolución que refieren los pacientes les permite recibir un buen número de trata-
(Capítulo 34) mientos, que incluyen desde la medicina alternativa hasta la cirugía. Con frecuencia los pacientes refieren haber recibido múltiples inyecciones articulares o paraarticulares con esteroides; sin embargo, no hay pruebas que correlacionen la gravedad del cuadro con el número de inyecciones recibido, además de que es reconocida su falta de eficacia a largo plazo, lo cual explica el número de procedimientos, la disminución del periodo de alivio y el riesgo de infección de la articulación.29 Durante la exploración física se encuentra un aumento de volumen que en ocasiones puede corresponder al higroma descrito por Codman.1,4,14 Asimismo, se presenta depresión de las fosas supraespinosa e infraespinosa de la escápula por atrofia muscular. Las actividades por debajo del plano del hombro generalmente son bien toleradas, pero las actividades como peinarse, rasurarse o maquillarse se ven seriamente afectadas. La exploración de los arcos de movilidad activa demuestra una limitación de la abducción y la flexión que casi siempre tiene menos de 90_ de amplitud, lo cual origina dolor al pasar de los 60 a los 70_. Las rotaciones están limitadas por el déficit muscular producto del desgarro y por las contracturas asociadas. Es importante detenerse en la forma de explorar la flexión, ya que la mayoría de las veces se le pide al paciente que eleve la mano e intente llegar a los 180_ estando de pie, pero el paciente tiene dificultad para alcanzar los 90_. Los autores de este capítulo realizan la exploración de la flexión con el paciente en decúbito supino, ya que al retirar el efecto directo de la gravedad el paciente logra obtener una flexión superior a 90_, lo cual descarta cualquier daño neurológico asociado; la incapacidad para llegar a los 90_ de flexión estando de pie y lograrlo en decúbito es lo que se ha definido como seudoparálisis del hombro afectado.34 Este concepto es importante al momento de seleccionar el mejor tratamiento para el paciente. En esta enfermedad es importante evaluar el tendón largo del bíceps (TPLB), que, como lo describió Neer,14 está afectado en la mayoría de los casos de su serie. Cuando se identifica una lesión de TPLB se puede asegurar que el desgarro daña la zona anterior aunque sea de forma parcial. Los hallazgos radiológicos de la artropatía por desgarro del manguito rotador inician con el ascenso de la cabeza humeral, que ocasiona una disminución del espacio acromiohumeral, y la superficie inferior del acromion se excava formando junto con el desgaste superior de la glenoides una copa para alojar la cabeza humeral, lo cual se ha descrito como acetabularización (figura 34–3). Las tuberosidades del húmero se van aplanando hasta que desaparecen y a este fenómeno se le llama femoralización humeral (figura 34–4). El espacio articu-
Artropatía por desgarro del manguito de los rotadores
Figura 34–3. Radiografía anteroposterior de hombro en neutro, donde se aprecia el ascenso de la cabeza humeral con pérdida del arco gótico, así como el grado de excavación en el acromion. También se observa un ancla colocada para reconstruir el manguito de los rotadores (Dr. Fernando S. Valero González).
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lar glenohumeral disminuye y aparecen osteofitos en la cabeza y en la glenoides. La hipomovilidad secundaria al dolor y la debilidad del hombro condicionan una osteopenia muy semejante a la que se observa en la atrofia por desuso. Por último, ante la falta de los estabilizadores, la articulación glenohumeral presenta datos de inestabilidad que se caracterizan por la subluxación medial, superior y anterior.13,14,17,29 Estos hallazgos llevaron a Seebauer17 a elaborar una clasificación radiológica. Para este efecto se le solicita
Figura 34–4. Aspecto transoperatorio de una cabeza humeral con artropatía por desgarro del manguito de los rotadores, donde se aprecia la pérdida de las tuberosidades (Dr. Fernando S. Valero González).
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Figura 34–5. Radiografía anteroposterior de hombro en neutro, donde se observa el ascenso de la cabeza humeral, aún en etapas tempranas; el centro de rotación de la cabeza está elevado y medial (Dr. Fernando S. Valero González).
al paciente una radiografía del hombro afectado en posición anteroposterior verdadera. En esta radiografía se evalúa la presencia de ascenso de la cabeza humeral, que se traduce por la disminución del espacio acromiohumeral (figura 34–5), y la medialización de la cabeza humeral, que representa la erosión de la glenoides, de predominio anterior y superior. Con estas dos características se constituyen dos variedades y dos subvariedades. Las variedades se denominan con 1 y 2 si la cabeza permanece centrada en la glenoides o presenta migración proximal; las subvariedades se denominan A y B: las tipos A no tienen medialización de la cabeza y las tipo B tienen medialización de la cabeza. De esta forma se define la clasificación biomecánica de la artropatía por desgarro del manguito de los rotadores de Seebauer (cuadro 34–1). Una ventaja de esta clasificación es el hecho de que propone un tipo de tratamiento para cada caso. Según la opinión de los autores de este capítulo, esta clasificación es la más práctica de todas con las que se cuenta, pero debe ser revisada, ya que existen casos que no pueden ser clasificados en el formato actual; además, debe ser analizada en cuanto a la consistencia y confiabilidad entre diferentes observadores y entre los propios observadores, lo cual constituye un proceso de validación que aún no se cumple. El uso de la resonancia magnética nuclear (RMN) en la artropatía por desgarro del manguito rotador tiene su mayor utilidad en la confirmación de la lesión del manguito, ya que precisa el grado de retracción de los tendones y el grado de infiltración grasa (figura 34–6). La RMN y la tomografía axial computarizada (TAC) permiten evaluar el grado de desgaste de la glenoides (figura 34–7).
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Patologías de hombro
(Capítulo 34) Cuadro 34–1. Clasificación biomecánica de Seebauer
Tipo 1A
Estabilidad Centrada
1B
2A
2B
Estable
Medial
Excéntrica
Estabilidad limitada
Inestabilidad
Características Migración escasa Pared anterior íntegra Estabilidad dinámica Acetabularización del acromion Femoralización de la cabeza Pared anterior íntegra Migración escasa Estabilidad dinámica comprometida Erosión medial de la glenoides Afección de la pared anterior Migración superior Estabilidad dinámica insuficiente Desgaste superomedial de la glenoides Estabilidad limitada por el ligamento coracoacromial Incompetencia de la pared anterior Escape anterosuperior Ausencia de estabilizadores dinámicos Pérdida de la estabilidad por el ligamento coracoacromial
Tratamiento Hemiartroplastia
Hemiartroplastia con cabeza extendida
Hemiartroplastia con cabeza extendida o artroplastia reversa
Artroplastia reversa
La TAC resulta útil en la evaluación de las estructuras óseas y en la relación entre la cabeza y la glenoides, ya que precisa el grado de afección de la glenoides y el grado de subluxación de la cabeza que, a diferencia de los casos de osteoartritis con desgarro del manguito de los rotadores, en la artropatía por desgarro del manguito rotador es anterior. El uso de la ultrasonografía en la artropatía sólo se indica cuando no se tiene acceso a la RMN o a la TAC,
y su utilidad se basa en la confirmación del desgarro del manguito rotador y su extensión.
Figura 34–6. Ventana coronal de una resonancia magnética, que permite observar el grado de retracción del tendón desde el supraespinoso hasta la glenoides (Dr. Fernando S. Valero González).
Figura 34–7. Corte axial de una resonancia; se puede observar el grado de desgaste de la glenoides, en el caso de artropatía por desgarro del manguito (Dr. Fernando S. Valero González).
TRATAMIENTO
En el desarrollo del plan de tratamiento de la artropatía por desgarro del manguito rotador se debe tomar en
Artropatía por desgarro del manguito de los rotadores cuenta la edad, el género, la actividad, el dominio, la clasificación de la lesión y, sobre todo, las expectativas del paciente y las capacidades del médico.
Tratamiento no quirúrgico Esta opción de tratamiento se reserva para los paciente de edad avanzada con una etapa temprana de la enfermedad, comorbilidad que incremente el riesgo de la cirugía (cardiopatía descompensada, diabetes mellitus de difícil control, enfermedad de Alzheimer, etc.) o para los pacientes que no acepten la cirugía.35 El paciente tiene pocas ambiciones, que se reducen a poder comer, vestirse y asearse con disminución de la intensidad del dolor. Lo anterior se consigue con un programa de rehabilitación basado en las técnicas antiinflamatorias, analgésicas y de reeducación funcional.29 A esto se le suma el uso de analgésicos a libre demanda y de antiinflamatorios que no dependan del bloqueo de la ciclooxigenasa. Se ha propuesto el uso de antiprostaglandínicos, como el misoprostol, para evitar la formación de cristales de fosfato de calcio.36 En relación con el uso repetido de infiltraciones con esteroides existe un consenso en el sentido de que no modifican el curso de la enfermedad37 y sí constituyen un riesgo por la posibilidad de infección posterior a su aplicación.1 El resultado de este programa se considera exitoso si el paciente logra 90_ de flexión, 45_ de abducción, 20_ de rotación externa y rotación interna de sacro, y la reducción del uso de analgésicos una o dos veces a la semana.
Tratamiento quirúrgico no protésico
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El tratamiento quirúrgico no protésico de la artropatía por desgarro del manguito de los rotadores incluye: 1. Lavado artroscópico. 2. Desbridamiento articular artroscópico. 3. Acromioplastia reversa, o tuberoplastia, por vía artroscópica. 4. Artrodesis glenohumeral. El lavado artroscópico se basa en el arrastre mecánico de los mediadores de la inflamación y de los cristales, así como de los detritos del proceso degenerativo; sin embargo, la duración de la mejoría no se puede establecer con precisión, por lo que constituye una incógnita.38 Puede ser una opción para los pacientes que no desean un procedimiento más agresivo.
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El desbridamiento articular por artroscopia, al igual que el lavado artroscópico, se basa en el arrastre de los detritos del proceso degenerativo más el proceso de desbridamiento de los restos del manguito rotador y los restos de cartílago inestables que aún permanezcan parcialmente unidos, retirando los cuerpos libres o adheridos a la sinovia. Igual que ocurre en el lavado artroscópico, no se le puede asegurar al paciente si la mejoría se presentará con el procedimiento ni el tiempo que durará.39 La tuberoplastia, también llamada acromioplastia reversa, consiste en una remodelación del contorno de la tuberosidad mayor del húmero con el uso de una fresa de alta velocidad, con el objetivo de evitar el choque de la tuberosidad con el acromion o de evitar el roce de la tuberosidad con la superficie inferior del acromion, con lo cual se pretende disminuir el dolor en el hombro. Si bien este procedimiento ha dado mejores resultados en los pacientes que no tienen artropatía establecida, se ha indicado su uso en los casos incipientes con resultados aceptables a dos años.40 Se ha reportado el tratamiento a cielo abierto en algunos casos con desgarro masivo del manguito de los rotadores y cambios degenerativos incipientes susceptibles de ser tratados con reparación o reconstrucción, con la finalidad de retardar la evolución hacia la artropatía o la progresión de la misma.41 La artrodesis glenohumeral es un procedimiento que ha sido revalorado, con el fin de precisar sus indicaciones, una de las cuales es la falla repetida de la cirugía del manguito rotador y la artropatía por desgarro del manguito de los rotadores; sin embargo, la tasa de complicaciones de este procedimiento en la artropatía, principalmente en la seudoartrosis, hace reconsiderar su utilidad, ya que la mala calidad del tejido óseo derivado de la osteopenia por desuso es la responsable del fracaso de la fijación y de la seudoartrosis.42–45 Este procedimiento constituye una opción, ya que la tasa de fracaso es de 50%, como lo consigna Cofield42 en su trabajo, donde la mitad de los casos requirieron una segunda cirugía. Otro aspecto importante es que, si bien la fijación con tornillos es la que más fracasa, la fijación con placas es la que más se vincula con infección posquirúrgica.
Tratamiento quirúrgico con artroplastia Las opciones del tratamiento artroplástico han incluido a lo largo de la historia la artroplastia restringida, la artroplastia semirrestringida, la artroplastia bipolar, la artroplastia total, la hemiartroplastia y la artroplastia reversa.
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Patologías de hombro
El mecanismo de la artroplastia restringida se basaba en un fulcro fijo, que favorece la función del mango rotador remanente mediante la estabilización del centro de rotación; no obstante, el fracaso, sobre todo del componente glenoideo, y la disociación de los componentes ocasionaron una tasa de cirugía de revisión elevada, que llevó al abandono de su uso e indicación; a este grupo de implantes pertenecen los diseños de Stanmore y Reese.46–51 El uso de un espaciador subacromial que evitaba el ascenso de la cabeza, como variante de una prótesis semirrestringida, no representó ningún beneficio en el resultado final de la artroplastia de hombro, por lo que se relegó su uso.52 La artroplastia semirrestringida anatómica se basa en el uso de un componente glenoideo sobredimensionado en una relación de 1:2 a 1:6 asociado con un domo, cuyo fin es limitar la migración superior. Entre estos diseños están los de Neer, Dana y Gristina.51,53–55 El diseño 1:6 se descartó porque interfería con la opción de intentar la reparación del mango rotador. El estudio del resultado con el uso de estos componentes glenoideos con domo no fue satisfactorio, debido fundamentalmente a un incremento de las cargas de forma asimétrica, que creaban un aumento de las fuerzas de compresión en la porción superior y de las fuerzas de tensión en la porción inferior del componente glenoideo.51,56 En una revisión sobre los resultados de la artroplastia semirrestringida Nwakama concluyó que es mejor proponerle al paciente un tratamiento no quirúrgico, debido a los malos resultados de los implantes.57 Las opciones de artroplastia con mejores resultados en la actualidad son la hemiartroplastia29,58–62 y la artroplastia total semirrestringida reversa.29,63,64 La hemiartroplastia se indica en los pacientes con artropatía establecida, desgarro masivo irreparable del manguito rotador y dolor que incapacita. Los requisitos para colocar un implante incluyen deltoides competente, subescapular competente o posibilidad de reconstrucción del mismo, y arco subacromial íntegro o con posibilidad de ser reconstruido.28,29,35,37,50–52,55,58–65 El tratamiento de la artropatía por desgarro del manguito de los rotadores mediante un implante protésico representa un reto para el cirujano ortopedista, debido a los malos resultados de la artroplastia total a expensas del aflojamiento del componente glenoideo por una afectación del patrón de distribución de las fuerzas en el apoyo sobre la glenoides nativa del implante, lo cual se conoce como el fenómeno de mecedora o rocking horse.66–73 El ascenso de la cabeza constituye una modificación del punto de apoyo de la cabeza sobre el componente
(Capítulo 34) glenoideo, lo cual ocasiona una disparidad sobre las fuerzas aplicadas en la glenoides nativa y lleva al balanceo del componente glenoideo y al aflojamiento del mismo. En diferentes series se han demostrado tasas de aflojamiento elevadas del componente glenoideo vinculadas con la presencia de enfermedad del manguito de los rotadores, que oscilan entre 75 y 86%.66,68 A diferencia de la artroplastia total, la sustitución de la artroplastia humeral ha reportado buenos resultados a largo plazo si se cuenta con un músculo deltoides competente.37,43,74–76 En la década de 1990 las series de Arntz, Williams y Rockwood indicaron resultados buenos mayores de 80%37,43,75 en los casos de artropatía por desgarro del manguito de los rotadores tratados con hemiartroplastia. Asimismo, Zuckerman y col.58 presentaron resultados de 87% de satisfacción en los pacientes tratados con hemiartroplastia, quienes presentaron una disminución del dolor, mejoría del arco de movimiento y capacidad para realizar las actividades de la vida diaria con un aumento de la movilidad y de la fuerza. Estos resultados han llevado a varios cirujanos a elegir este procedimiento para los pacientes con artropatía por desgarro del manguito de los rotadores. Las variaciones de la hemiartroplastia residen en las diferentes cabezas protésicas que se utilizan: 1. Cabeza estándar. El uso de la cabeza sobredimensionada se llegó a emplear con malos resultados a nivel del subescapular, por lo que eliminó esta opción y se decidió utilizar cabezas de menor tamaño, que respetaran la regla de 50% de desplazamiento sobre la glenoides y no sometieran a tensión la reparación del subescapular.55,59,70 2. Cabeza bipolar. La teoría acerca del funcionamiento de este implante se basa en el hecho de que la cabeza sobredimensionada brindaba estabilidad intrínseca al hombro, mejoraba la potencia y la fuerza del aparato abductor, y evitaba el choque de las tuberosidades con el acromion. Se han reportado buenos resultados con la cabeza bipolar;60,61 sin embargo, las series son pequeñas y los resultados no se han reproducido.1 3. Diseños especiales de cabeza humeral. En fechas recientes han aparecido nuevos diseños de cabeza humeral para las prótesis modulares, los cuales se basan en la extensión lateral de la cabeza con el fin de evitar el choque de las tuberosidades contra el borde lateral del acromion y permitir el deslizamiento de la cabeza bajo el acromion (figura 34–8).
Artropatía por desgarro del manguito de los rotadores
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Figura 34–8. Prótesis con cabeza CTAR posterior a su ensamble, de acuerdo con las medidas determinadas en el transoperatorio (Dr. Fernando S. Valero González).
Sin embargo, todavía no se soluciona el problema de la erosión de la glenoides, que puede ser causa de dolor, aun con el uso de un implante humeral. La solución es la plastia por abrasión de la glenoides, que representa un procedimiento conocido como fresar y salir (ream and run), descrito por Matsen y col., cuyo fin es corregir el desgaste mediante el fresado de la glenoides, para reparar el desgaste y devolverle la versión adecuada (figura 34–9).77–79 La artroplastia semirrestringida reversa fue propuesta por Grammont80,81 a mediados del decenio de 1980 y ha sido muy utilizada en Europa, donde se han producido numerosos reportes acerca de los buenos resultados en el tratamiento de la artropatía por desgarro del manguito de los rotadores.64,80–83 Este tipo de implantes llegaron a EUA en 2004 y a México en 2006. Los principios del funcionamiento del diseño original de Grammont son: a. La glenosfera de diámetro amplio permite una mayor estabilidad y movimiento. b. El diseño de la glenosfera permite un contacto adecuado entre el implante y la glenoides nativa, acercando el centro de rotación a la línea media. c. La medialización del centro de rotación permite que un mayor número de fibras del deltoides participen en la abducción del hombro. d. La colocación del componente humeral más bajo permite que las fibras del deltoides se tensen más y mejoren el torque del músculo.80
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Figura 34–9. Imagen transoperatoria posterior al fresado de la glenoides; se busca regularizar la superficie y mejorar la relación con la cabeza humeral que se va a colocar (Dr. Fernando S. Valero González).
También se han desarrollado otros sistemas de artroplastia semirrestringida reversa.63 A pesar de los buenos resultados reportados, la tasa de revisiones aún llega a ser de 13%. La complicación más frecuente es el desgaste inferior del cuello (notching), debido al choque del componente humeral con la glenoides inferior, al cual se asocia la fractura del tornillo inferior por el choque del componente humeral.80–83 Las indicaciones para la artroplastia reversa son: 1. Pacientes con artropatía por desgarro del manguito de los rotadores en estadio 2B. 2. Fracaso del tratamiento convencional. 3. Deltoides competente. 4. Expectativas poco ambiciosas acerca de los resultados.
Experiencia de los autores En una revisión de la prevalencia de la artropatía por desgarro del manguito rotador en el Instituto Nacional de Rehabilitación, del Instituto Nacional de Salud, se encontró que 19% de los pacientes con lesión del manguito de los rotadores y 34% de los pacientes con desgarro masivo del manguito de los rotadores desarrollaron artropatía por desgarro del manguito. La experiencia que se tiene en el tratamiento de la artropatía por desgarro del manguito rotador incluye la
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hemiartroplastia. Se ha tenido oportunidad de realizar hemiartroplastia con implantes no modulares, para sobredimensionar la cabeza, y con cabezas estándar en implantes modulares. Sin embargo, con este sistema se ocasiona un choque de las tuberosidades con el acromion, lo cual origina dolor y limita el rango de movimiento de la articulación. También se tuvo la oportunidad de utilizar implantes bipolares en 15 casos, con un seguimiento promedio de seis años (de cinco a ocho años) y los resultados, de acuerdo con la escala de UCLA, se consideraron buenos y regulares, salvo un mal resultado ocasionado por fractura del acromion. A partir de 2006 se ha utilizado uno de los nuevos diseños de cabeza humeral: el denominado CTAR (DePuy, Warsaw, Indiana, EUA). Durante este lapso se han implantado 24 prótesis con cabeza CTAR y, aunque el seguimiento ha sido corto, se ha hecho evidente que la disminución del dolor, la mejoría del arco de movimiento y el índice de satisfacción de los pacientes son mejores con esta cabeza que con las opciones utilizadas en el pasado. La diferencia principal entre las cabezas anatómicas y las extendidas es la preparación del húmero proximal, en tanto que en el caso de las anatómicas sólo se realiza un corte al nivel del cuello anatómico y en las extendidas se realiza un segundo corte al nivel de la tuberosidad mayor (figura 34–10), mediante una plantilla; esta segunda osteotomía elimina la porción de hueso que choca con el acromion y sustituye esta zona por la extensión metálica de la cabeza, lo cual permite una mejor excursión bajo el acromion, disminuye o elimina el dolor y mejora el arco de movilidad (figura 34–11).
Figura 34–10. Plantilla para corte superior para la cabeza CTAR.
(Capítulo 34)
Figura 34–11. Colocación de prueba de la cabeza CTAR, para verificar la adecuación al contorno óseo (Dr. Fernando S. Valero González).
En muy pocos casos es evidente durante la cirugía que, a pesar de tener un desgarro masivo del manguito de los rotadores, éste es reparable, con una afección de la cabeza humeral en etapas incipientes del proceso de femoralización de la misma, desgaste del cartílago articular del área superior en el sitio de roce con el acromion y desgaste mínimo en la glenoides, todo esto en presencia de un ligamento coracoacromial intacto y funcional. Este tipo de casos no se contemplan en la clasificación de Seebauer17 y se han manejado con una hemiartroplastia con cabeza humeral no extendida y anatómica, sea céntrica o excéntrica, acompañada de una artroplastia abrasiva de la glenoides (procedimiento de ream and run) y de la reparación del desgarro. Hasta este momento se tiene una decena de casos, que han evolucionado de la misma forma que los pacientes operados por osteoartritis con manguito rotador íntegro. Es importante señalar que en la actualidad, sin importar cuál sea el implante utilizado, en todos los casos se lleva a cabo la tenotomía del bíceps largo, ya que la experiencia con la tenodesis no fue satisfactoria y se tuvo que realizar un segundo procedimiento para la tenotomía del bíceps por dolor residual en 40% de los casos antes de 2006. Por el momento, la prótesis semirrestringida reversa se reserva para la cirugía de revisión y para los casos con secuelas de fracturas y tumores. No se cuenta con experiencia en el tratamiento de casos con artropatía por desgarro del manguito de los rotadores estadio 2B, ya que los casos de este tipo en el mencionado hospital son portadores de comorbilidad descompensada, la cual impide la programación de cirugía.
Artropatía por desgarro del manguito de los rotadores Igual que para algunos autores,58,84 para los autores de este capítulo la hemiartroplastia se considera como el implante de un analgésico, que la mayoría de las ve-
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ces puede relacionarse con una mejoría del rango de movimiento y lograr una mejoría significativa en la calidad de vida de los pacientes con artropatía.
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Patologías de hombro
(Capítulo 34)
Capítulo
35
Artrosis en el paciente joven después del tratamiento de la inestabilidad Óscar Antonio Martínez Molina, Arturo Gutiérrez Meneses
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INTRODUCCIÓN
La correlación entre inestabilidad y artrosis glenohumeral ha ocupado un lugar importante en los estudios que durante años han compartido la inquietud de buscar los factores que pueden estar implicados en los pacientes que han padecido inestabilidad, sean de luxación o de subluxación. Para algunos autores la artrosis se presenta de manera secundaria a los eventos de inestabilidad y, desde luego, a las lesiones implicadas en ellos, mientras
que para otros esta correlación se da con los tratamientos abiertos o artroscópicos que se llevan a cabo. Aunque muchas de las artrosis relacionadas con la inestabilidad tienen una causa bien identificada, como en las que se corrobora alguna lesión estructural del par glenoides–cabeza humeral (fractura de la glenoides y lesión extensa de Hill–Sachs) (figura 35–1) o las ocasionadas por la agresión de material de reconstrucción perdido (anclas o tornillos sueltos en la articulación) (figura 35–2), hay un extenso grupo de pacientes en quienes este tipo de explicaciones no tienen cabida.1 En ambos casos existen elementos que pueden estar directamente relacionados entre la inestabilidad y la artrosis, algunos con menor fuerza que otros; por ejemplo, la correlación que muchos autores hicieron entre el número de eventos de luxación o subluxación y la apari-
Figura 35–1. Lesión de Hill–Sachs; contacto con la glenoides anterior.
Figura 35–2. Material de fijación perdido dentro de la articulación.
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Patologías de hombro
ción de artrosis degenerativa, y entre la limitación de la rotación externa posterior a algunos procedimientos quirúrgicos y la artrosis secundaria.
ARTROSIS E INESTABILIDAD DEL HOMBRO
Para algunos autores el hecho de que la articulación glenohumeral sufra una disrupción que la lleve a luxarse o a subluxarse es un elemento capaz por sí sólo de ocasionar un proceso de artrosis degenerativa, la cual comienza a instalarse en el transcurso de tres a cuatro años posteriores al evento. Dado el número reducido de pacientes que de acuerdo con las estadísticas se ven afectados por la artrosis como consecuencia de la inestabilidad, el solo evento luxante o subluxante no explica la condición pronóstica. En algunos estudios se ha propuesto que la juventud del paciente durante el primer evento de inestabilidad es una condición importante en el desarrollo de la artrosis. En una revisión de 500 pacientes con diagnóstico de luxación del hombro, y de acuerdo con K. Emery, cerca de 40% de los eventos ocurrieron en pacientes menores de 22 años de edad y las luxaciones recurrentes se presentaron entre 48 y 100% de los pacientes jóvenes y atletas que retornaron a sus actividades deportivas; vale la pena mencionar que no se contempló a la artrosis como una secuela presente en este grupo de pacientes. Otros autores refieren la identificación de algunos aspectos de la morfología de la cabeza humeral o de la glenoides relacionada con una mayor incidencia en la recurrencia o recidiva de la inestabilidad. Las lesiones de Hill–Sachs diagnosticadas por radiografías como un defecto osteocondral de la región posterior de la cabeza humeral y consecuente al choque con el labio de la glenoides se han asociado en 82% de los casos con eventos recurrentes, contra 50% de recurrencia en los pacientes donde no se identifica dicha lesión.1 Al igual que las lesiones de Hill–Sachs, la morfología de la glenoides se considera también en los casos de inestabilidad como un factor que lleva al paciente a la artrosis; la avulsión o el impacto de la cabeza contra la glenoides puede por sí solo romper el equilibrio del cartílago de la articulación, además de que es un factor mecánico condicionante de alteración en las ya mal acopladas superficies del par glenoides–cabeza humeral. De acuerdo con Hiroyuki y col., 50% de los pacientes con inestabilidad recurrente presentan una lesión ósea de Bankart (bony) y 40% de los pacientes pueden no tener una lesión ósea de Ban-
(Capítulo 35) kart; sin embargo, se demostró una pérdida de la configuración circular de la glenoides que indica erosión o compresión del anillo glenoideo.2 Estos autores no enfocaron sus estudios en la determinación del pronóstico de sus pacientes en cuanto a la presencia o ausencia de artrosis, sino más bien en la determinación de factores que pudieran ser causales de eventos recurrentes de inestabilidad y, por ende, conllevaran a la artrosis. Otros elementos morfológicos presentes en los hombros luxados son las fracturas con avulsión del anillo glenoideo, descritas entre 5 y 8% de los casos, y de la tuberosidad mayor, reportadas entre 12 y 15%, que muchas veces son mejor detectadas en radiografías posteriores a la reducción, las cuales en muchos casos no se solicitan, por lo que pasan inadvertidas hasta nuevos controles radiográficos semanas después.1 El término hombro de las pequeñas ligas (little league shoulder) hace referencia a otra condición que quizá no se considere para la recurrencia de las luxaciones, sino como asociación con la luxación, para ser considerada como factor deformante de la cabeza humeral e indirectamente determinante en la evolución hacia la artrosis; se trata de una epifisiólisis de la placa de crecimiento proximal del húmero relacionada con el estrés repetitivo al que son sometidos los hombros de los niños y los jóvenes beisbolistas. El ensanchamiento de la fisis origina el paso a la fragmentación de la zona de crecimiento, que si no es revertida mediante reposo de las actividades da lugar a la secuela de cabeza aplanada o magna con la alteración subsiguiente de la articulación glenohumeral y su propensión a la artrosis (figura 35–3).2
Figura 35–3. Ensanchamiento de la fisis en el hombro de un beisbolista joven.
Artrosis en el paciente joven después del tratamiento de la inestabilidad Por otro lado, los estudios se han enfocado en el análisis y clasificación de los tipos de actividades, o los niveles de participación de los pacientes, con el fin de determinar el impacto que nuevos traumatismos repetitivos, no necesariamente luxaciones o subluxaciones, pudieran llevar a la artrosis a los pacientes una vez recuperados de los eventos agudos. Allain y col.3 propusieron el siguiente método para clasificar las actividades:
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S Tipo 1: deportes sin contacto (nadar, correr y conducir un velero). S Tipo 2: deportes de alto contacto (montar bicicleta y jugar fútbol). S Tipo 3: deportes con un superuso del brazo por encima de la cabeza (golf, tenis y nado de mariposa). S Tipo 4: deportes que requieren movimientos por encima de la cabeza con frenado repentino (baloncesto, handball, judo, polo y voleibol). El nivel de participación se califica de la siguiente manera: representativos de la escuela (nivel 1), deportes escolares (nivel 2) y recreativos (nivel 3). Esta categorización de las actividades tiene el fin de determinar si la repetición de un movimiento y la fuerza con la que se realiza pueden estar relacionadas con mayores probabilidades de nuevos eventos de inestabilidad y de progresión hacia el deterioro del cartílago articular. Para incrementar un diagnóstico de precisión se ha optado por reconocer los siguientes factores: la cronicidad de la inestabilidad, que se refiere al tiempo transcurrido a partir del primer evento, que, de acuerdo con la descripción del paciente, puede ser aguda (antes de seis semanas) o crónica (más de seis semanas); el grado de inestabilidad, clasificado como luxación recurrente, subluxación recurrente después de una dislocación sencilla o subluxación recurrente sin previa luxación; y etiología de la inestabilidad, que puede ser traumática o atraumática.3–5 Contrario a lo que inicialmente se pensaba en cuanto a la edad del paciente cuando ocurrió el evento inicial, recientemente se ha tomado la edad mayor de los pacientes como dato importante en el primer evento, relacionando la progresión hacia la artrosis con la patología del manguito rotador concomitante. Partir de una explicación sencilla de causa–efecto en el caso de las inestabilidades del hombro y su relación con la artrosis degenerativa no ha sido hasta ahora una tarea fácil, pues hay que tomar en cuenta una infinidad de factores que se ponen en juego en cada uno de los pacientes; sin embargo, ni la edad ni el número de eventos ni la naturaleza de la lesión explicarían por sí solos e incluso combinados la propensión a la artrosis degenera-
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tiva de la articulación. Hay que tener en cuenta que el altísimo índice de eventos de luxación y subluxación del hombro, o las diversas maneras y tiempos de tratamiento conservador, son infinitamente mayores, en comparación con los escasos pacientes que terminan padeciendo artrosis.
Artrosis posterior al tratamiento de la inestabilidad En 1982 Neer y col.6 reportaron un grupo de 26 pacientes con artrosis degenerativa secundaria a dislocaciones recurrentes y en 19747 habían reportado el estudio de 19 pacientes con artrosis secundaria, de los cuales tres se correlacionaron con inestabilidad del hombro. En cuanto al reporte de 1982, los autores encontraron que los cambios artrósicos degenerativos se presentaron algunos años después de que los pacientes tuvieron los eventos de inestabilidad del hombro y fueron sometidos a procedimientos quirúrgicos que condicionaron la retracción de la cápsula articular, produciendo subluxación fija en sentido opuesto al de las luxaciones iniciales. El promedio de edad de los pacientes estudiados fue de 45 años al momento del diagnóstico de artrosis, con un rango entre 19 y 60 años. Respecto al número de cirugías previas, los datos fueron los siguientes: 16 casos con un procedimiento, tres casos con dos procedimientos, dos casos con tres cirugías y un caso con cinco cirugías previas para tratar la estabilización. Todos los pacientes fueron sometidos a un reemplazo protésico y dentro de los hallazgos transoperatorios una constante fue cierto grado de erosión de la parte posterior de la glenoides; esta condición alteraba de tal manera la configuración de la glenoides que se tenía que rebajar para la colocación del componente glenoideo o ampliar la zona de apoyo mediante la utilización de injertos óseos. A partir de este trabajo muchos autores enfocaron sus esfuerzos en la investigación de las complicaciones directas o indirectas relacionadas con las distintas técnicas quirúrgicas utilizadas para la estabilización del hombro. Las principales causas relacionadas con las recidivas de la inestabilidad o con las complicaciones posquirúrgicas fueron dos: alteraciones capsulares, bien fueran distensiones o retracciones fijas que condicionaban repetitivos eventos de inestabilidad, o subluxaciones fijas en sentido contrario al de la luxación inicial. El otro problema se relacionaba a los implantes utilizados en la cirugía inicial; existen muchísimos trabajos publicados, sobre todo en el decenio de 1990, donde se hace referencia al daño que los implantes ocasionaban en el cartílago.
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Figura 35–4. Limitación en la rotación externa.
Pérdida de rotación externa relacionada con artrosis Algunos procedimientos popularizados en la década de 1980 tenían el fin de mantener una cápsula articular reforzada y tensa. Esta acción no sólo ofrecía una limitación en la rotación externa del hombro (figura 35–4), sino que también ocasionaba un desplazamiento de la cabeza en sentido contrario a la región de la cápsula tensada, y se llevaba a cabo sobre todo para el manejo de la inestabilidad anterior glenohumeral. En 1993 Lusardi8 revisó 19 casos con procedimientos fallidos en los que se había realizado una capsulorrafia por inestabilidad anterior. Los pacientes evolucionaron con dolor y distintos grados de limitación a los movimientos de rotación externa con un promedio de pérdida de –11_, aunque un paciente tuvo una pérdida de –50_ y distintos grados de osteoartrosis glenohumeral, desde el punto de vista radiológico. El estudio radiográfico incluía las vistas anteroposterior y lateral axilar; y el grado de osteoartrosis se clasificó como ausente, mínimo, moderado y grave, de acuerdo con la disminución del espacio articular, esclerosis subcondral y osteofitos o quistes; según Lusardi, 16 pacientes presentaron cambios radiográficos compatibles con artrosis, nueve se calificaron en grado grave, dos en grado moderado y cinco en grado mínimo. En relación con la cirugía previa los datos incluyeron: 10 pacientes operados con la técnica de Magnuson y Stack, cinco con la técnica de Bristow, cuatro con el procedimiento de Putti–Platt, dos con el de Bankart y uno con el de Du Toit (el número de cirugías resulta mayor que el de pacientes, porque algunos pacientes fueron operados dos veces). La edad de los pacientes
(Capítulo 35) al momento de la cirugía de estabilización iba de los 14 a los 35 años. A nueve pacientes se les practicó una artroplastia. Otros autores también han realizado análisis comparativos en cuanto a la función restablecida del hombro y la recurrencia de la inestabilidad. Hovelius9 comparó los resultados de un grupo de 33 pacientes operados con la técnica de Putti–Platt con 21 pacientes sometidos a la técnica original de Bankart, con una media de edad de 32 años. La movilidad posoperatoria en abducción y en flexión anterior fue similar en ambos grupos, pero la restricción en la rotación externa promedio para el grupo de Putti–Platt fue de 6_, mientras que para el grupo de Bankart fue de 16_; en este grupo se encontró la reducción más grave, que fue de 25_, aunque en este estudio se reportaron sólo dos casos de reluxación, uno en cada grupo, en el análisis se hace mención de una tasa de incidencia de 2 a 10% para Bankart y de 0 a 12% para Putti–Platt. Para Hawkins las fallas inherentes al manejo quirúrgico de los pacientes con inestabilidad se resumen en tres condiciones que pueden estar presentes solas o combinadas: persistencia de la inestabilidad, dolor posoperatorio y movilidad restringida. La persistencia de la inestabilidad se relaciona con tres factores: desinserción de la cápsula previamente reparada, cápsula anterior redundante y deficiencia de la glenoides. En cuanto al dolor, la causa fundamental es la presencia agregada de pinzamiento intraarticular o extraarticular. En el grupo revisado siete pacientes padecieron dolor relacionado con la osteoartrosis, con un promedio de presentación de 13 años posteriores a la cirugía inicial y como único factor asociado la cápsula anterior tensa con limitación importante en la rotación externa. En 1990 Richard Hawkins mencionó la osteoartrosis glenohumeral como una complicación tardía de la reparación de Putti–Platt en un grupo de 10 pacientes y 11 hombros, que sólo habían sido sometidos a la técnica descrita. El rango de edad en la cirugía primaria fue de 25.6 años y la causa de la cirugía fue la inestabilidad anterior; las radiografías preoperatorias no mostraron cambios degenerativos en ninguno de los casos y cuatro pacientes tenían una lesión de Hill–Sachs; la cirugía fue exitosa en todos los casos y no se presentó ninguna recidiva. El tiempo promedio transcurrido entre la cirugía de Putti–Platt y la revisión por la artrosis fue de 16.8 años (rango de 5 a 24 años), y el promedio de tiempo en que los pacientes estuvieron libres de dolor fue de 13.2 años (rango de 5 a 19 años). Todos los pacientes presentaban dolor y durante la exploración física mostraron una limitación sustancial en los movimientos de la articulación; la restricción para la rotación externa fue de –5 a –30_ y el promedio de flexión fue de 126_. La cre-
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pitación palpable estuvo presente en todos los casos. Las radiografías mostraron cambios degenerativos graves en cuatro casos, cambios moderados en cuatro y cambios menores en tres. Tres pacientes tenían también subluxación posterior y erosión del anillo glenoideo. Para los autores de este estudio la imbricación y tensado capsular propios de la técnica de Putti–Platt, con la restricción en los movimientos del hombro, conllevan a una alteración en la biomecánica del hombro que determina finalmente el deterioro del cartílago articular.10–13
Falla de los implantes relacionada con artrosis
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El empleo de implantes, sobre todo de metal (grapas y tornillos), constituye un recurso que ha cambiado el concepto de la reconstrucción quirúrgica en la inestabilidad del hombro. Muchos autores han revisado los efectos indeseables de su uso inadecuado, así como del aflojamiento y el desprendimiento, con invasión y daño a la zona articular del hombro (figuras 35–5 y 35–6). Así, se pueden abordar las fallas de los implantes a partir de dos perspectivas. La primera, cuando su empleo es inadecuado y ello altera la biomecánica del hombro, que posteriormente resulta en un daño degenerativo del cartílago. La transferencia de la coracoides y su fijación al cuello de la glenoides en la cirugía de Bristow–Latarjet han ocasionado un bloqueo del desplazamiento anterior
Figura 35–5. Pérdida de material de fijación (reimpreso con permiso de The Journal of Bone and Joint Surgery).
Figura 35–6. Impacto del cartílago por un uso excesivo de anclas.
del hombro y a veces una alteración importante del anillo glenoideo; la recomendación de posicionar el tope óseo a nivel del ecuador de la glenoides es una falla constante en las evaluaciones de los pacientes operados con esta técnica; en otros casos la absoluta falta de contención se presenta con la seudoartrosis del fragmento óseo (figura 35–7). La amplia difusión de este procedimiento trajo también como consecuencia el empleo de implantes en pacientes adolescentes, en quienes la agresión quirúrgica resulta más dañina a largo plazo que la propia inestabilidad.14–17 La segunda causa de fallas es el aflojamiento y la pérdida del material de fijación, que migra, perfora y rompe la zona del cartílago articular, sobre todo de la glenoides en los casos de reparaciones de Bankart con implantes de Du Toit, en la transferencia
Figura 35–7. Seudoartrosis de la transferencia de la coracoides (reimpreso con permiso de The Journal of Bone and Joint Surgery).
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(Capítulo 35)
Figura 35–8. Vista artroscópica, guía para la colocación del ancla.
Figura 35–10. Reforzamiento de la técnica con tensado de la cápsula.
de la coracoides con tornillos en la técnica de Bristow– Latarjet y en la cabeza humeral en el caso de tornillos o grapas en la técnica de Magnuson y Snack; el auge de la artroscopia ha traído un desmedido uso de anclas con sutura, bien sean metálicas o bioabsorbibles, con el consabido aumento del índice de complicaciones inherentes al material, penetración y migración. Vale la pena mencionar que la adecuada distribución de una o dos anclas con sutura para la reparación de la lesión de Bankart (figuras 35–8 a 35–10) hace innecesaria la utilización de anclas múltiples, cuyo beneficio resulta nulo para el paciente, a menos que se tenga un objetivo clínico bien
definido. En la revisión retrospectiva dirigida por O’Driscoll de un estudio de 269 cirugías en las que se emplearon grapas, como parte del procedimiento de Du Toit y una combinación de la técnica de Du Toit y traslape capsular tipo Putti–Platt, se utilizó una sola grapa en 30% de los pacientes, en 70% se utilizaron dos grapas; en este grupo de pacientes se documentaron casos donde la segunda grapa sirvió para reforzar la primera, cuya colocación no fue adecuada. Este abuso en la colocación de material extraño en esta articulación trae consigo la agresión y el deterioro degenerativo del cartílago, sobre todo si se toma en cuenta que este manejo es muy utilizado en pacientes jóvenes, cuya perspectiva podría cambiar totalmente al verse comprometida la evolución con la presencia de osteoartrosis glenohumeral.18–24
ARTROPATÍA DE LA LUXACIÓN DEL HOMBRO
Figura 35–9. Vista artroscópica de la correcta posición de las anclas.
En 1983 Samilson y Prieto reportaron los resultados de una revisión de 84 hombros con indicios de artropatía secundaria a inestabilidad glenohumeral, 62 con luxación anterior, 11 con luxación posterior y uno con luxación multidireccional. Se tomaron radiografías de control en el hombro contralateral, para descartar alguna anormalidad anatómica; las proyecciones fueron anteroposterior con rotación interna, anteroposterior con rotación externa y axilar lateral. Todos los pacientes eran menores de 40 años de edad cuando sufrieron la luxa-
Artrosis en el paciente joven después del tratamiento de la inestabilidad ción inicial (rango de 14 a 40 años); 21 hombros tenían una luxación, 22 hombros tenían de 2 a 5 luxaciones, seis hombros tenían de 6 a 10 luxaciones, siete hombros presentaban de 11 a 30 luxaciones, seis tenían 31 a 60 luxaciones y dos casos presentaban más de 60 afecciones. El tiempo de evolución entre los eventos de luxación y la aparición de cambios artrósicos degenerativos fue de 1 a 5 años en 42 casos, de 6 a 10 años en 15 casos, de 11 a 30 años en 13 casos y de 30 a 50 años en cuatro pacientes. En 42 hombros la inestabilidad inicial fue causada por un traumatismo severo, en 21 casos el trauma fue moderado y en 11 pacientes el traumatismo fue menor. Al revisar las radiografías durante el evento inicial 24 hombros no tenían defectos en la cabeza humeral ni en el anillo glenoideo como consecuencia del trauma, 36 tenían un defecto en la cabeza humeral, ocho mostraron un defecto único en el anillo glenoideo y seis presentaron defecto óseo tanto en la cabeza humeral como en el anillo glenoideo. Veintinueve pacientes habían sido manejados de manera conservadora, tres con reducción abierta, 17 con una reparación tipo Bristow, nueve con la técnica Putti–Platt, ocho con engrapado tipo Johannesburgo, seis con el procedimiento de Magnuson–Stack, dos con técnica de Bankart y dos con osteotomías de la glenoides.
Hallazgos radiográficos
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Los hallazgos de cambios artrósicos degenerativos se clasifican de la siguiente manera:
Figura 35–11. Artrosis mínima (grado 1) de Samilson y Prieto.
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Figura 35–12. Vista radiográfica de una artrosis mínima.
S Mínimos: evidencia en la proyección anteroposterior de exostosis en la zona inferior humeral y glenoidea de al menos 3 mm de altura (figuras 35–11 y 35–12). S Moderados: evidencia en la proyección anteroposterior de exostosis en la zona inferior humeral y glenoidea de 3 y 7 mm de altura (figuras 35–13 y 35–14). S Graves: evidencia en la proyección anteroposterior de exostosis en la zona inferior humeral y glenoidea de más de 7 mm de altura, con disminución del espacio articular y esclerosis subcondral (figuras 35–15 y 35–16).
Figura 35–13. Artrosis moderada (grado 2) de Samilson y Prieto.
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Figura 35–14. Vista radiográfica de una artrosis moderada.
De acuerdo con estos criterios, Samilson y Prieto reportaron 45 casos correspondientes al grado de mínimo, 14 al grado moderado y 15 con artrosis grave. Los datos clínicos presentes en estos pacientes fueron dolor, crepitación y restricción en la movilidad. La correlación de variables con la gravedad de la artrosis indicó que el número de luxaciones no fue estadísticamente significativo; la dislocación posterior evolucionó la mayoría de las veces a una artrosis moderada y grave; 55% de los pacientes manejados conservadoramente tuvieron artrosis moderada y grave, mientras que en los pacientes operados este grado de artrosis se presentó en 29%;
Figura 35–15. Artrosis grave (grado 3) de Samilson y Prieto.
Figura 35–16. Vista radiográfica de una artrosis grave.
cuando se usaron implantes metálicos la penetración en el cartílago y la artrosis grave se presentaron en siete casos. El rango de movilidad en rotación externa tuvo un impacto directo en el grado de artrosis, de tal manera que en los pacientes con artrosis grave la rotación fue de 14_ en promedio, en la artrosis moderada fue 23_ y en la artrosis mínima fue 62_. La edad del paciente influyó más en los casos de artrosis grave, con 30 años en promedio, en comparación con 29 años en los caso de artrosis moderada y 26 años en la artrosis mínima. La presencia de defectos óseos no fue significativa.25 La revisión de Samilson y Prieto no sólo dio pie a que se acuñara el término artropatía de la luxación, sino que dio lugar a que más tarde se tomara como base en otros estudios retrospectivos. En 2004 Buscayret y col. presentaron los resultados de una de las revisiones más amplias y documentadas respecto a la identificación de la incidencia y los factores que contribuyen a la artrosis glenohumeral en la inestabilidad anterior antes y después del tratamiento quirúrgico. De un archivo total de 1 295 pacientes atendidos en 13 centros hospitalarios los autores lograron una base de 570 con un mínimo de tres años de seguimiento y archivos clínicos y radiográficos completos. Los procedimientos quirúrgicos para la estabilización del hombro se englobaron en tres tipos: 279 casos con transferencia de la coracoides, 279 casos con reconstrucción abierta de partes blandas y 74 casos con reparaciones artroscópicas. En 100% de los casos se hizo una artroscopia para las reparaciones capsulolabrales
Artrosis en el paciente joven después del tratamiento de la inestabilidad
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1. Edad inicial de los eventos de inestabilidad. A los pacientes de mayor edad corresponde la mayor incidencia degenerativa, grados 3 y 4. 2. Presencia de artrosis degenerativa preoperatoria. Contribuyó a una evolución posterior a grados más avanzados. 3. Presencia de lesiones del manguito rotador. En general se presentan relacionadas con una mayor edad del paciente, de tal manera que para los pacientes con el manguito rotador intacto la incidencia fue de 7.1%, contra 23% en los pacientes con una lesión parcial y 50% en los pacientes con una lesión completa. 4. Lesiones óseas de la glenoides y de la cabeza humeral. Intervalo de tiempo entre el episodio inicial y la cirugía de estabilización.
Figura 35–17. Estadio 4 de artrosis, modificado por Buscayret.
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con anclas con suturas y en 12% se complementó con retracción capsular mediante la aplicación de láser. En la evaluación radiográfica se utilizaron los criterios de Samilson y Prieto, pero en lugar de la clasificación mínima, moderada y grave se establecieron estadios 1, 2 y 3, más un cuarto estadio de artrosis, cuando en la imagen anteroposterior se observaba una obliteración completa del espacio articular (figuras 35–17 y 35–18). En el estudio se determinaron cinco factores con una correlación estadísticamente significativa para la evaluación de las variables, en cuanto a la incidencia de la artrosis degenerativa:
Las otras variables, como el número de eventos de inestabilidad y los procedimientos realizados, no tuvieron una incidencia significativa.26–28
Resonancia magnética nuclear Este estudio ha venido a ocupar un sitio importante en la evaluación sistemática del hombro. En el caso de las artrosis ayuda en la evaluación de los cambios generales y, sobre todo, permite hacer una valoración integral de las condiciones del cartílago y del resto de las estructuras intraarticulares y extraarticulares que pueden estar presentes en la patología compleja de la artrosis glenohumeral, la cual puede incluir lesiones del manguito rotador, lesiones de SLAP (por sus siglas en inglés), agresiones musculares por cirugías previas, cicatrices y fibrosis. Aunque las radiografías simples han servido para clasificar los grados de artrosis, la resonancia magnética amplía la valoración de las partes blandas circundantes (figuras 35–19 a 35–21).
Experiencia de los autores Es importante mencionar que los pacientes referidos a los servicios médicos presentan muchas de las condiciones mencionadas, así como múltiples procedimientos quirúrgicos fallidos y otras alteraciones propias de la inestabilidad del hombro:
Figura 35–18. Vista radiográfica del estadio 4 de artrosis, modificado por Buscayret.
S Abordajes quirúrgicos inadecuados (reconstrucciones no anatómicas o actualmente obsoletas). S Abordajes quirúrgicos extensos (mala reinserción del deltoides).
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Figura 35–19. Imagen de resonancia de artrosis grado 3.
S Uso de material inapropiado (tornillos y grapas convencionales, y no las diseñadas para la cirugía de hombro). S Múltiples anclas (abuso en la colocación de implantes metálicos o absorbibles). S Mal manejo posoperatorio (inadecuada asistencia durante la rehabilitación, por la carencia de programas de ejercicios). S Inexperiencia del cirujano (adiestramiento, técnicas, conceptos y criterios). Todos estos problemas deben ser abordados desde distintas perspectivas, tomando en cuenta la edad del pa-
Figura 35–20. Artrosis más condromatosis periarticular.
Figura 35–21. Artrosis más lesiones del manguito rotador y porción larga del bíceps.
ciente, las condiciones funcionales del hombro, el grado de artrosis existente y los hallazgos patológicos concomitantes en los pacientes con artrosis secundarias a eventos de inestabilidad o al manejo quirúrgico llevado a cabo. El abordaje debe cumplir los siguientes criterios 1. Pacientes menores de 40 años de edad al momento de ser evaluados por artrosis de la articulación glenohumeral. S Dato cardinal. Dolor con limitación mínima de la función del hombro y antecedentes de cirugías previas, rayos X con artrosis en grados 1 y 2, retiro de material extraño suelto, condroplastias, liberación de fibrosis y rutinas de terapia física para la recuperación integral funcional del hombro. S Dato cardinal. Limitación funcional parcial del hombro, dolor tolerable, SLAP en grados 3 y 4, presencia de lesiones del manguito rotador, rayos X (artrosis grados 2 y 3), condroplastias, liberación de fibrosis y desbridación amplia del labrum superior, incluida la inserción del tendón de la porción larga del bíceps. S Dato cardinal. Limitación total de la función del hombro, ausencia de dolor, hombro fijo, rayos X con artrosis en grados 3 y 4, hipotrofia muscular deltoides y hemiartroplastia glenohumeral. 2. Pacientes mayores de 40 años de edad al momento de ser valorados por artrosis glenohumeral. S Dolor con limitación mínima de la función del hombro, riesgo aumentado de lesión del man-
Artrosis en el paciente joven después del tratamiento de la inestabilidad
Sin importar la edad del paciente, todos los casos en etapas de artrosis 1 y 2 que sigan presentando eventos de inestabilidad del hombro deberán ser abordados con una orientación a la estabilización satisfactoria de la articulación, lo cual incluye retensado capsular vía artroscópica o la reconstrucción anatómica de las lesiones. En ocasiones se revertirá una tensión posoperatoria de los elementos anteriores que condicione una limitación grave de la rotación externa mediante capsulotomía. Cada caso clínico debe estar orientado de tal manera que, una vez establecido el diagnóstico y apoyado en los estudios de imagen, se le pueda ofrecer al paciente el abordaje médico–quirúrgico más apropiado, tomando en cuenta la experiencia del cirujano.
so fascia en la rodilla, el codo y el hombro, y también utilizó la grasa intacta para reducir el índice de fricción. Hey Groves y Colonna, entre otros autores, emplearon la cápsula articular local para llevar a cabo la cubierta biológica de la articulación, la cual interpusieron entre los segmentos óseos y respetaron su vascularidad valiéndose de la vecindad. Este tipo de procedimientos fueron muy difundidos en el siglo XX y hoy gozan de popularidad, sobre todo cuando se ejecutan en la cadera. Algunas particularidades de las lesiones sintomáticas del cartílago es que pueden ocurrir en la glenoides y en la cabeza humeral; además, la capa de cartílago que recubre la cabeza humeral es muy delgada, en comparación con otras articulaciones, y tiene un espesor aproximado de 1.2 a 1.3 mm en su zona central, que se hace más delgada en la periferia (< 1 mm). La elección del procedimiento dependerá también de algunos factores particulares, como la edad del paciente, el nivel de actividad, la ocupación y la patología concomitante de la extremidad contraria. Por ejemplo, un paciente joven con poca demanda física podría tener un resultado más satisfactorio con una desbridación y algún procedimiento reparador del tipo de las microfracturas que una persona con mayor demanda del hombro.30
Alternativas de tratamiento
TIPOS DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
guito rotador, rayos X con artrosis en grados 1 y 2; abordaje artroscópico, condroplastias, desbridación de fibrosis, reparación mini open del manguito rotador, retiro de material extraño y terapia de recuperación funcional. S Limitación parcial o total de la articulación glenohumeral, lesiones concomitantes del manguito rotador, artrosis en grados 3 y 4, y hemiartroplastia glenohumeral.
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La artroplastia de la articulación glenohumeral, sea parcial o total, es un tratamiento para el manejo de la artrosis que día a día cobra mayor auge en países como EUA, donde en una década se duplicó la cantidad de procedimientos realizados hasta llegar a 20 000 cirugías, con resultados predecibles en relación con el manejo del dolor y la recuperación funcional. Vale la pena mencionar que en los pacientes jóvenes este método de tratamiento para las lesiones del cartílago no es el ideal, sobre todo si se toman en cuenta las revisiones estadísticas, como la de Sperling, donde se menciona una tasa de sobrevivencia de los implantes de 61% a 10 años de evolución.29 La búsqueda de alternativas en el manejo de este tipo de lesiones en los pacientes jóvenes sin tener que llegar a la artroplastia de sustitución, mediante la utilización de procedimientos paliativos o de materiales biológicos, ha tenido ya un largo recorrido; sin embargo, por las características particulares de la articulación estos procedimientos aún no han logrado superar las expectativas a largo plazo. Por ejemplo, las artroplastias de interposición biológica se remontan a 1860, cuando Verneriel describió este método utilizando fascia en la articulación temporomandibular, y a 1901, cuando Murphy interpu-
Tratamiento paliativo El objetivo fundamental de este tipo de manejo es aliviar el dolor y de alguna manera mantener un nivel funcional estable en la articulación; el candidato ideal es el paciente mayor con una demanda física limitada y una lesión del cartílago menor de 2 cm. También se le puede ofrecer al paciente joven que tiene contraindicaciones para someterse a una artroplastia. La desbridación artroscópica más el lavado articular profuso constituyen la base para este tipo de tratamiento. Sin embargo, también se puede hacer una liberación capsular cuando haya restricción en los movimientos de rotación interna y externa. En cuanto a la desbridación y el lavado articular, se recomienda llevarlos a cabo con equipo motorizado y curetaje manual de la lesión del cartílago, evitando siempre la utilización directa de láser y radiofrecuencia, debido a su correlación con las condrólisis. Este enfoque conservador del desbridamiento y el lavado profuso de la articulación en años recientes se ha complementado con la aplicación intraarticular de viscosuplementa-
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Patologías de hombro
dores, como en el caso de los derivados de la proteína del pollo, cuya función protectora o regeneradora de cartílago pasa por una etapa de franca duda, si no es que en muchos casos resulta en un rotundo fracaso. Asimismo, la aplicación intraarticular de viscosuplementación en el alivio del dolor y en la recuperación de la función o las modificaciones de los patrones de presentación, como la alteración del sueño, se ha promovido a tal grado que algunos autores han hecho diseños prospectivos de estudios basados en estos tres aspectos clínicos. En 2007 Silverstein y col. presentaron un reporte preliminar relacionado con el uso intraarticular de un fármaco conocido como Hylan G–F 20 (viscosuplementación) en un grupo de 30 pacientes con diagnóstico de osteoartritis glenohumeral; la base del estudio fue la evaluación del dolor mediante la escala de VAS y de la función mediante la escala de UCLA y la prueba SS. Una limitación del estudio fue el corto tiempo de seguimiento de sólo seis meses; en general, y de acuerdo a las escalas de medición, los resultados fueron positivos, la disminución del dolor, la mejoría funcional y la satisfacción del paciente en cuanto al tratamiento y los tiempos de evaluación fueron estadísticamente satisfactorios. No obstante, en una evaluación aislada después de los seis meses, y una vez concluido el análisis, los mismos autores reconocieron tres grupos de pacientes con las siguientes características: en los 12 pacientes del grupo I la evaluación final en puntaje disminuyó 20 puntos; en los cuatro pacientes del grupo II el puntaje disminuyó entre 20 y 40 puntos; y en los nueve pacientes del grupo III el puntaje tuvo una disminución de más de 40 puntos. Esta tendencia negativa del manejo paliativo mediante el uso intraarticular de viscosuplementación se irá incrementando de manera gradual sin que se haya logrado una modificación notable del curso clínico de la artrosis glenohumeral.30,31
(Capítulo 35)
Figura 35–22. Lesión condral delimitada de la cabeza humeral.
defecto se limite a la zona subcondral (figuras 35–22 a 35–24). La técnica es muy parecida a la que se ha utilizado en la rodilla. Primero se identifica la lesión y se delimita su diámetro, para llevar a cabo una regularización de los bordes hasta dejar paredes simétricas, mediante el uso de un equipo con motor; para denudar de tejido cicatricial anómalo e incluso de calcificaciones se utiliza una cureta que exponga la zona subcondral de la lesión; cuando ya está la preparación se utiliza una fresa redonda de 2 mm o un perforador de mano y una broca o un clavillo también de 2 mm, para producir la estimulación por medio de canales que se van perforando hasta el
Tratamiento reparativo El siguiente paso en este espectro de manejos antes de la sustitución con prótesis de la articulación glenohumeral consiste en las estrategias basadas en las técnicas de estimulación del hueso subcondral. Los principios de estos procedimientos han sido ampliamente ensayados en los defectos del cartílago de la rodilla, por lo que las metas para las lesiones del hombro serán las mismas que en la rodilla. El objetivo principal está orientado a la reparación o sustitución del cartílago dañado con un fibrocartílago cicatricial que provee algún tipo de soporte similar al del tejido propio. Lo ideal es identificar los casos donde los defectos estén bien delimitados en cuanto a la extensión y sobre todo que en la profundidad el
Figura 35–23. Microfractura tipo Pridde.
Artrosis en el paciente joven después del tratamiento de la inestabilidad
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mostraron una recuperación clínica satisfactoria con un seguimiento medio de 32 meses y la integración de los injertos en siete de los pacientes a través de estudios de RMN posoperatorios. El trasplante de aloinjertos osteocondrales por grandes defectos en la cabeza humeral o en la glenoides es una de la opciones actuales en las que se enfocan muchos autores, incluso algunos han suplido defectos de hasta 40 mm de diámetro, sobre todo los relacionados con inestabilidades por lesiones de Hill–Sachs. En estas técnicas se deben considerar algunos principios:
Figura 35–24. Microfractura tipo Pridde.
hueso subcondral. La limpieza profusa permitirá reconocer la salida de gotas de grasa y también la presencia de sangrado a través de estos canales; es importantísimo evitar la confluencia de los orificios perforados, para evitar que extiendan y provoquen una lesión extensa. Algunos autores han preconizado la técnica mediante el uso de un microfracturador y la realización de las perforaciones con percusión, igual que se hace en la rodilla. De acuerdo con la experiencia, se considera que el empleo de un equipo de motor o de un perforador de mano ocasiona menor daño en la articulación.30
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Tratamiento restaurativo El objetivo fundamental de estas técnicas es restablecer el tejido de cartílago hialino mediante injertos osteocondrales, sean injertos autólogos o aloinjertos. En este grupo de técnicas también se debe considerar la biopsia de células condrales (condrocitos), su manipulación in vitro y la reimplantación una vez obtenido el tejido cartilaginoso con técnicas de cultivo de tejidos. Dadas las características de este tipo de procedimientos, el candidato ideal es el paciente joven, activo y catalogado dentro de los de alta demanda, con una lesión focal y aislada a la cabeza humeral o a la glenoides. Las técnicas de transferencia de autoinjertos osteocondrales (en mosaico) se han practicado mucho en la rodilla, pero aún resultan poco alentadores para la articulación glenohumeral. Scheibel y col. reportaron ocho casos de lesiones en la cabeza humeral con una extensión media de 150 mm2, que fueron tratados con la transferencia de injertos de la rodilla. Los autores de-
1. Las características del aloinjerto. Se ha visto que la celularidad óptima de los injertos se obtiene de los que tienen menos de 28 días de haber sido obtenidos, y de preferencia con menos de 21 días. Esto se debe a que, conforme avanzan los días, las células declinan en cuanto a su viabilidad y densidad, así como en su actividad metabólica, mientras que la matriz y las características biomecánicas se conservan estables. 2. Tomar en cuenta la valoración y la planificación del tamaño del defecto óseo, considerando las dimensiones precisas del injerto que será utilizado. Siempre se debe contemplar el índice de magnificación de las radiografías, así como las adecuaciones que requiere la interpretación de una imagen digitalizada. 3. Siempre tomar en cuenta que el aloinjerto tiene también una delgada capa de cartílago, cuya integridad hay que respetar al manipular la zona subcondral del injerto; aunado a esta característica del injerto está también su potencial capacidad de provocar una respuesta inmunitaria en el huésped, por lo que el cuidadoso lavado con irrigación profusa en el hueso subcondral tiene el fin de eliminar los elementos sanguíneos o de otra naturaleza. 4. Considerar que si la colocación del aloinjerto no se logra mediante el press–fit, lo más recomendable será utilizar implantes bioabsorbibles, que no impliquen un retiro posterior (figuras 35–25 a 35–27).30 El cultivo de condrocitos tomados de la rodilla y su reimplantación en la articulación glenohumeral aún es motivo de investigación.
Tratamiento reconstructivo El objetivo de la cirugía reconstructiva del cartílago glenohumeral es restaurar su función, hacerla duradera y
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Patologías de hombro
Figura 35–25. Aloinjerto en la cabeza humeral; incluye hueso esponjoso (reimpreso con permiso de The Journal of Bone and Joint Surgery).
disminuir el dolor. Por lo regular, este procedimiento está enfocado en retrasar la etapa de sustitución mediante la artroplastia o la hemiartroplastia. El paciente ideal es el joven con una lesión extensa unifocal o bifocal. La premisa básica de esta técnica es recubrir la superficie de la glenoides o de la cabeza femoral con tejido biológico e incluso con algún tejido no biológico. Las opciones de tejido biológico son amplias en este tipo de procedimientos, considerados como artroplastias de interposición, e incluyen cápsula anterior del hombro y fascia autólogas, y aloinjertos del tendón de Aquiles y del menisco lateral. Los materiales no biológicos desarrollados por diferentes compañías tienen la meta de disminuir la fricción y el defecto colateral de las superficies articulares del par cabeza humeral–glenoides.
Figura 35–26. Imagen transoperatoria de un aloinjerto.
(Capítulo 35)
Figura 35–27. Espesor total de un aloinjerto visto en el control radiográfico.
Artroplastia de sustitución combinada con artroplastia de interposición Tomando en cuenta la particularidad del paciente joven que se somete a un reemplazo articular de la articulación glenohumeral y que difícilmente aceptará esta condición como una limitante de su perfil de demanda funcional, así como los altos índices de aflojamiento de los componentes de la glenoides, algunos autores han retomado los trabajos de Burkhead y col. para combinar la interposición de tejido biológico en la glenoides, cubriéndola con fascia o cápsula, de tal manera que disminuya el impacto de fricción al que se somete esta zona con el reemplazo protésico de la cabeza humeral (figuras 35–28 y 35–29).32–34 En 2007 Nicholson y col. publicaron los resultados de la combinación de estas técnicas enfocadas totalmente a pacientes jóvenes con enfermedad articular degenerativa. Treinta pacientes con una edad media de 42 años de edad fueron sometidos a una artroplastia de interposición de la glenoides mediante un aloinjerto del menisco lateral; la indicación era que los pacientes tuvieran daño bifocal, por lo que completaron el manejo quirúrgico con la colocación de una hemiartroplastia de la cabeza humeral. La técnica quirúrgica se llevó a cabo a través de un abordaje deltopectoral con la liberación y exposición convencional de la cabeza humeral, mediante una osteotomía inicial; posteriormente se realizó la exposición de la glenoides con el uso de los instrumentos para la preparación habitual de la glenoides para el reemplazo
Artrosis en el paciente joven después del tratamiento de la inestabilidad
Figura 35–28. Reparación de la glenoides con suturas ancladas.
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total; se procedió a retirar labrum y a rimar el lecho de la glenoides hasta dejar una superficie completamente regular y sangrante de hueso subcondral. Una vez expuesta y preparada la glenoides, se colocaron entre seis y siete puntos de fijación alrededor de la circunferencia de la glenoides, que sirvieron posteriormente para la sutura del menisco. Estos puntos de fijación se realizaron con puntos transóseos o con la utilización de anclas metálicas diseñadas para sostener las suturas. La preparación del menisco lateral (aloinjerto) incluyó en todos
Figura 35–29. Sutura del aloinjerto a la glenoides.
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los casos la presentación sobre la glenoides, de tal manera que pudiera considerarse el tamaño del injerto y su relación con el lecho; a pesar de tratarse de un menisco casi cerrado, en algunas ocasiones el ajuste dejaba alguna pequeña zona no cubierta de la glenoides. En dicha presentación del aloinjerto se buscó siempre que el cuerno anterior del menisco correspondiera a la zona anterior de la glenoides; los cuernos del menisco se unieron entre sí para permitir la manipulación del injerto como un aro sencillo. Finalmente, con los anclajes de sutura se colocó y fijó el menisco encima de la glenoides cubriendo la periferia y manteniendo su disposición central socavada. Una de las evaluaciones del trabajo consistió en la comparación radiográfica del espacio articular en las proyecciones anteroposterior y axilar entre el posoperatorio inmediato (de 7 a 14 días) y el año de seguimiento; la disminución entre las medianas obtenidas no constituyó una pérdida estadísticamente significativa y tampoco se encontraron casos de subluxación de la cabeza humeral ni se determinó erosión ósea de la glenoides. Cinco pacientes se sometieron a otra operación antes del primer año de seguimiento, debido a que en dos casos hubo dolor y pérdida del movimiento, un tercer paciente presentó dichos datos clínicos al sufrir una lesión cuando empujó con el brazo operado y dos pacientes más presentaron datos de infección profunda, por lo que se tuvieron que remover por completo los implantes. Burkhead reportó en 1995 un análisis combinado de casos con un seguimiento a largo plazo, el cual fue actualizado con casos manejados hasta 2003 por Krishnan. En él se hizo una revisión de 36 hombros de 34 pacientes jóvenes, con una edad media de 51 años, cuyo diagnóstico fue artrosis glenohumeral y fueron sometidos a una cirugía reconstructiva de la articulación glenohumeral, junto con una plastia de interposición de la glenoides y la sustitución mediante hemiartroplastia de la cabeza humeral; la plastia de interposición en los primeros 18 casos se realizó con cápsula articular anterior o con fascia lata, en el segundo grupo de 18 casos se realizó un aloinjerto de tendón de Aquiles. La técnica quirúrgica en el último grupo de pacientes consistió en preparar el aloinjerto del tendón de Aquiles de tal manera que una vez extendido cubriera el defecto de la glenoides sosteniéndolo con las suturas y a la vez plegándolo sobre sí mismo, para lograr un grueso colchón con el propio tendón (figuras 35–30 y 35–31). El lecho de la glenoides se preparó con la regularización de los defectos de cartílago hasta dejar un lecho óseo sangrante y se procedió a colocar anclas de sutura en la glenoides, para mantener el colchón obtenido con el aloinjerto de tendón de Aquiles en su lugar, cubriendo totalmente la
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(Capítulo 35)
Figura 35–30. Aloinjerto de tendón de Aquiles (reimpreso con permiso de The Journal of Bone and Joint Surgery).
Figura 35–32. Preparación del lecho de la glenoides con anclas de suturas (reimpreso con permiso de The Journal of Bone and Joint Surgery).
superficie de la glenoides (figura 35–33). La media de puntos de acuerdo con la escala ASES en el preoperatorio fue de 39 puntos, mientras que en el posoperatorio fue de 91. De acuerdo con los criterios de Neer, 50% de los casos (18) tuvieron resultados excelentes, 36% (13) resultados satisfactorios y en cinco pacientes (14%) el resultado se consideró insatisfactorio. En cuanto al alivio del dolor, en 86% de los casos los resultados fueron excelentes (22 hombros) y buenos (9 hombros); la media de satisfacción del paciente fue de 9 puntos en una escala de 10. En la evaluación radiográfica preoperatoria los 36 pacientes presentaron una completa obliteración del espacio articular, mientras que inmediatamente después de la cirugía el espacio articular se abrió con
una media de 2.9 mm (de 2.0 a 7.1 mm); esta apertura del espacio articular decayó a un promedio de 1.3 mm (0.5 a 3.0 mm) en la evaluación final. Este detrimento fue interpretado por los autores como un reflejo de la erosión de la glenoides y, aunque se presentó entre la evaluación posquirúrgica inicial y las evaluaciones subsecuentes hasta llegar a la última realizada, este cambio se mantuvo estable en los casos valorados durante al menos cinco años de seguimiento (20 hombros). Al llevar a cabo la comparación entre los dos grupos de pacientes los autores consideraron que los que se sometieron a plastia de interposición de tejido autólogo (fascia lata y cápsula articular) presentaron un puntaje
Figura 35–31. Cubierta de la glenoides con tendón de Aquiles (reimpreso con permiso de The Journal of Bone and Joint Surgery).
Figura 35–33. Sutura del aloinjerto a la glenoides (reimpreso con permiso de The Journal of Bone and Joint Surgery).
Artrosis en el paciente joven después del tratamiento de la inestabilidad mayor de dolor (4.6 puntos) y como datos de erosión de la glenoides más acentuada (8.0 mm promedio) en relación con los pacientes con plastia con aloinjerto (tendón de Aquiles); en el caso de la erosión de la glenoides la diferencia no fue estadísticamente significativa. Algunas consideraciones particulares en este grupo de pacientes son las que se refieren a la integridad del
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manguito rotador y del deltoides, así como a la apropiada calidad en el stock óseo de la glenoides, y el tiempo limitado de seguimiento; sin embargo, las perspectivas son halagüeñas, sobre todo ante la posibilidad de ofrecerle a los pacientes jóvenes la combinación de procedimientos, cuya finalidad es prolongar la viabilidad de la articulación glenohumeral.33,35,36
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Patologías de hombro
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Capítulo
36
Osteoartritis del hombro Angélica H. Peña Ayala, Carlos J. Pineda Villaseñor, Rolando Espinosa Morales
El síndrome de hombro doloroso es una afección común y en algunas ocasiones crónica. Las causas que generan dolor en el hombro y no están relacionadas con artritis inflamatoria o trauma parecen tener una mayor incidencia entre los 50 y los 60 años de edad. De acuerdo con estudios poblacionales recientes, la sexta parte de los adultos padecen dolor crónico de hombro y más de la mitad de ellos continúan con la sintomatología tres años después.6 En México existe poca información acerca de la prevalencia de OA de hombro; no obstante, Espinosa y col.7 hicieron un estudio nacional donde demostraron que la prevalencia de hombro doloroso en México es de 9.1%, después del dolor de mano y muñeca, cuya prevalencia es de 10.2%. Al estratificar la edad por décadas encontraron que en la octava década de la vida hay una prevalencia de 20.8%, por lo que se deduce que el principal factor de riesgo para el dolor de hombro y de las articulaciones de la extremidad superior es la edad. Estas estadísticas proporcionan una clara idea de la importancia que tiene el estudio y el impacto
La osteoartritis (OA) es una enfermedad crónica y degenerativa de etiología multifactorial, caracterizada por la pérdida gradual y progresiva del cartílago articular. Es la forma con más prevalencia de las enfermedades articulares y constituye la principal causa de dolor y discapacidad en los adultos mayores.1
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EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia y la prevalencia de la OA varían de acuerdo con el tipo de definiciones que se utilicen, la población, el grupo étnico, el género, la edad, la ubicación geográfica y, desde luego, las articulaciones evaluadas. El diagnóstico de la OA siempre ha sido clínico y radiológico. En la actualidad hay instrumentos epidemiológicos, conocidos como criterios de clasificación, que fueron propuestos por el Colegio Americano de Reumatología (ACR, por sus siglas en inglés) para las articulaciones de las manos, la rodilla y la cadera;2–4 sin embargo, hasta el momento no se han diseñado instrumentos para la clasificación de la OA de hombro. Por otro lado, la clasificación radiológica utilizada con más frecuencia es la establecida por Kellgren y Lawrence5 en 1957 (cuadro 36–1). Dado que los cambios radiológicos no siempre se acompañan de síntomas, como dolor, rigidez y pérdida de la función, el uso aislado de los criterios de clasificación radiológica como método diagnóstico tiende a sobreestimar el peso epidemiológico de la enfermedad, por lo que la forma ideal para su definición debe incluir al menos criterios clínicos y radiográficos.
Cuadro 36–1. Clasificación radiológica de la osteoartritis de acuerdo con Kellgren y Lawrence Grado
Descripción
0 1 2
Ausencia de osteofitos Osteofitos dudosos Osteofitos mínimos, posible disminución del espacio articular, quistes y esclerosis Osteofitos moderados o claros con pinzamiento moderado de la interlínea Grandes osteofitos y obvio pinzamiento de la interlínea
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Patologías de hombro Cuadro 36–2. Principales causas del hombro doloroso
Patología propia del hombro 1. Inestabilidad glenohumeral 2. Inflamación o lesiones del manguito rotador 3. Tendinitis bicipital 4. Bursitis subacromial, subcoracoidea y escapulotorácica 5. Capsulitis 6. Patología acromioclavicular 7. Tendinitis calcificada Enfermedad oligoarticular o poliarticular 1. Artritis reumatoide 2. Artritis microcristalina 3. Artritis acromioclavicular 4. Hiperostosis esquelética idiopática difusa (DISH) 5. Espondiloartropatías 6. Artritis séptica 7. Artritis neuropática 8. Sinovitis vellonodular pigmentaria 9. Amiloidosis Dolor referido y otras 1. Patología cervical 2. Artrosis acromioclavicular 3. Traumatismo 4. Reposo prolongado 5. Tumor o metástasis ósea 6. Mieloma múltiple 7. Enfermedad de Paget
de las articulaciones que integran el hombro. En el cuadro 36–2 se muestran las principales causas de dolor crónico de hombro. En la región del hombro existen tres áreas blanco que potencialmente se pueden ver afectadas en diversas enfermedades articulares: la articulación glenohumeral, la articulación acromioclavicular y la superficie inferior de la porción distal de la clavícula en el sitio de inserción del ligamento coracoclavicular. Los estudios patológicos han mostrado que algunos elementos anatómicos de la articulación glenohumeral, como el tendón supraespinoso del manguito de los rotadores, son asiento de un proceso degenerativo de evolución lenta, gradual y progresiva. Dicho proceso se inicia después de los 30 años de edad y continúa incrementándose con el paso del tiempo. Además, la rotura tendinosa es más frecuente en los ancianos, lo cual se ha documentado hasta en 20% de los hombros de cadáveres.8 A pesar de que la prevalencia de la OA del hombro no es tan alta como la de la rodilla o la cadera, los estudios con cadáveres han demostrado que la articulación glenohumeral se encuentra afectada hasta en 28.6% de
(Capítulo 36) los especímenes.9 Se estima que en EUA se realizan alrededor de 10 000 artroplastias de hombro cada año.10
FACTORES DE RIESGO
Aunque existen factores de riesgo estudiados para la OA de articulaciones de rodilla y cadera, son pocos los estudios relacionados con los factores de riesgo específicos de OA de hombro. El estudio y la caracterización de los factores de riesgo en hombro pueden ser de utilidad para establecer blancos para intervenciones no farmacológicas que contribuyan a la prevención o disminución de la progresión de esta patología. La mayoría de los estudios acerca de los factores de riesgo en OA se han desarrollado en articulaciones de miembros pélvicos y en menor grado en las de las manos; sin embargo, algunos se pueden aplicar en la articulación del hombro.
Factores genéticos Hoy en día existen datos para pensar que el factor genético está presente en la gran mayoría de las formas de OA.11 La genética de esta patología es compleja debido a que en general no sigue los patrones típicos de herencia mendeliana y quizá esté asociada con la interacción de múltiples genes. Numerosos estudios apoyan la tesis de una herencia poligénica frente al defecto en un solo gen.12,13 Así, el inicio, la progresión y la gravedad de la enfermedad pueden estar influidos por el desarrollo de múltiples factores que interactúan con diversas alteraciones producidas en diferentes genes. Se cree que la influencia genética en esta patología es de 35 a 65%.14,15 Los estudios epidemiológicos estiman que la herencia en la OA de rodilla es de 40% y que en el caso de la mano y la cadera es de alrededor de 65%.16 Por desgracia, aún no existen estudios genéticos en pacientes jóvenes con OA de hombro. Raza En algunos estudios se ha demostrado que las mujeres americanas de raza negra tienen una mayor prevalencia de OA de rodilla que las mujeres americanas de raza blanca,17 lo cual no es un buen indicador en la investigación de otras articulaciones. Género y hormonas sexuales Hasta los 50 años de edad la prevalencia de la OA es similar en ambos géneros, pero a partir de esta edad es
Osteoartritis del hombro más frecuente la OA de manos, cadera y rodilla en las mujeres.18,19 Edad En todos los estudios epidemiológicos se ha constatado la relación entre la OA y el envejecimiento.20 El mecanismo que provoca la asociación entre el envejecimiento y la OA es poco conocido. Entre los posibles factores se incluyen pequeños cambios anatómicos de las articulaciones y alteraciones biomecánicas o bioquímicas en el cartílago articular que comprometen las propiedades mecánicas del cartílago. La gravedad de la enfermedad también aumenta con la edad. Obesidad Son muchos los estudios que favorecen la relación entre obesidad y la OA, tanto en su aparición como en su posterior progresión en articulaciones del miembro inferior.21,22 No se conocen todavía los mecanismos de esta asociación, pero existen al menos tres teorías:
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1. El sobrepeso aumenta la carga biomecánica sobre una articulación de carga. 2. La obesidad actúa indirectamente induciendo cambios metabólicos, como intolerancia a la glucosa e hiperlipoproteinemia, y cambios en la densidad ósea. 3. Algunos elementos de la dieta que favorecen la obesidad también producen daño en el cartílago, en el hueso y en otras estructuras articulares. Por ello, cuando se estudia la obesidad como factor de riesgo se deben considerar los factores sistémicos y locales, y no sólo la sobrecarga articular. Existen estudios donde la obesidad se vincula con el desarrollo de OA en las manos.23 Aunque el hombro no es una articulación de carga, se debe recordar que la gente con obesidad puede tener un aumento de la concentración de leptinas, las cuales en la actualidad se consideran como un grupo de citocinas proinflamatorias que pueden causar inflamación y destrucción en el cartílago articular de las articulaciones que no tienen un componente biomecánico de carga, como es el hombro. Ocupación y actividad laboral Los trabajos que requieren el uso prolongado y repetitivo de ciertas articulaciones y se acompañan de fatiga de los músculos implicados en el movimiento se han rela-
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cionado con la presencia de OA.24 La prevalencia y la persistencia de los síntomas dolorosos son mayores en los pacientes que están sometidos a trabajos de carga del hombro.25 En 2004 las enfermedades del hombro causaron el mayor número de ausencias laborales en comparación con otras lesiones musculosqueléticas en EUA.26 Las variables laborales vinculadas con la patología de hombro son la sobrecarga, el trabajo en posturas inadecuadas, los movimientos repetitivos y la vibración, o una combinación de ellos.27 Inestabilidad glenohumeral Neer reconoció un subgrupo de pacientes con OA de hombro y antecedentes de reparación quirúrgica del hombro por inestabilidad glenohumeral.28 Samilson y Prieto describieron formalmente dicha condición, a la cual llamaron artropatía por dislocación, y encontraron datos de OA en pacientes sin intervención quirúrgica.29 Sin embargo, la incidencia de artropatía en pacientes con inestabilidad glenohumeral aún no está establecida. No hay duda de que el cartílago de la cabeza humeral resulta lesionado tras una dislocación, como lo demostró Norlin30 mediante artroscopia, quien además en una serie de 24 pacientes reportó ocho casos de lesiones osteocondrales y 18 de lesiones condrales. Parece existir un mayor riesgo de OA en los pacientes con inestabilidad glenohumeral y una menor edad; sin embargo, la naturaleza exacta del riesgo y las implicaciones clínicas no son claras.
ARTICULACIÓN GLENOHUMERAL
Las anormalidades graves de la articulación glenohumeral no son comunes a menos que ocurran una lesión accidental o un trauma ocupacional. Por otro lado, las lesiones moderadas, como disminución del espacio articular, esclerosis subcondral o la presencia de osteofitos, se presentan con más frecuencia. El proceso degenerativo y la rotura de las estructuras que forman parte del manguito de los rotadores son frecuentes en los adultos mayores y originan migración superior de la cabeza humeral. La presencia de marcadas alteraciones degenerativas en los exámenes radiológicos de la articulación glenohumeral en pacientes sin antecedentes de trauma requiere la búsqueda de otras patologías, como alcaptonuria, acromegalia, displasia epifisiaria, enfermedad por
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Patologías de hombro
depósito de cristales de pirofosfato de calcio dihidratado, hidroxiapatita de calcio y hemofilia, aunque en la mayoría de los casos se desconoce la causa subyacente. El hallazgo radiológico más frecuente que acompaña a la OA del hombro es la formación de osteofitos a lo largo del margen articular de la cabeza humeral y la zona de inserción del labrum en la fosa glenoidea. Dichos osteofitos, que pueden resultar del estrés funcional secundario a la tracción capsular, predominan en los aspectos anterior e inferior del margen articular y se evidencian comúnmente en el aspecto inferomedial de la cabeza humeral, donde se reconocen por la presencia de una línea radiodensa de grosor variable y trayectoria irregular que rodea el cuello humeral y forma un auténtico “collar de osteofitos”. En este sitio las excrecencias óseas se observan con más facilidad en una proyección obtenida con la extremidad en rotación externa y guardan un gran parecido con las que aparecen en la porción medial de la cabeza femoral en la OA de cadera. Un segundo hallazgo radiológico que acompaña a la OA glenohumeral es la eburnación focal o global de la cabeza humeral, que se manifiesta radiológicamente por esclerosis subcondral y se observa en la región medial y superior de la cabeza humeral. La proliferación ósea en sitios adyacentes acompaña a los cambios degenerativos. Se pueden observar excrecencias óseas con cambios quísticos en el cuello anatómico humeral, tuberosidad menor y mayor, y surco bicipital. Las anormalidades en las tuberosidades pueden indicar alteraciones de las estructuras del manguito de los rotadores que ahí se insertan o ser el resultado de un conflicto de espacio acromiohumeral, en el caso de pinzamiento acromiotuberositario. En 1995 Edelson31 realizó un estudio con 486 esqueletos y describió tres patrones de cambios degenerativos: S Tipo I: la glenoide muestra una formación osteofítica que rodea a la articulación con esclerosis más prominente en la porción posterosuperior. En ocasiones existe proliferación ósea sin deformidad de la glenoides. El acromion está siempre involucrado en este patrón y se asocia con alteraciones del manguito de los rotadores. S Tipo II: muestra osteofitos prominentes en la cabeza humeral que forman una especie de “barba” excrescente alrededor, sobre todo en los aspectos anteriores e inferiores, y en ocasiones se traslapa a la tuberosidad menor. La tuberosidad mayor se encuentra conservada en este patrón y se presenta
(Capítulo 36) generalmente bilateral, aunque el grado de afección puede ser diferente a cada lado. Este patrón representa a la osteoartritis primaria. S Tipo III: es unilateral la mayoría de las veces y se observa remodelación ósea a expensas de un aplanamiento de la cabeza humeral y distorsión extensa de la glenoides. La etiología es incierta y puede estar influida por trauma local, cambios avasculares, infecciones de bajo grado, desórdenes metabólicos y otras causas de OA secundaria. Cada uno de estos patrones tiene implicaciones clínicas y terapéuticas, de tal forma que el tipo III representa una mayor complejidad para el cirujano. En una correlación entre la radiología y la patología de 74 húmeros y 92 escápulas cadavéricas de la colección del Museo del Hombre de San Diego, dirigida a evaluar los cambios de OA de la articulación glenohumeral, Kerr y col.32 documentaron una fuerte asociación entre los cambios de OA y los relacionados con el deterioro del manguito de los rotadores. Las alteraciones en los húmeros consistieron en osteofitosis, cambios entesopáticos, eburnación e irregularidades de la superficie articular; en las escápulas se documentaron osteofitosis, eburnación de la fosa glenoidea, erosiones de la fosa glenoidea, excrecencias óseas subacromiales y cambios de la articulación acromioclavicular. En este estudio se encontraron cambios de OA primaria en 10 (20%) de 50 pacientes sintomáticos de 60 años de edad o mayores.
DIAGNÓSTICO
Imágenes iniciales Las radiografías simples son el estudio radiográfico indicado en la evaluación inicial del dolor crónico de hombro. Las proyecciones iniciales incluyen las proyecciones anteroposterior (AP), anteroposterior verdadera (APV), escapular en “Y” y axilar. La migración superior de la cabeza humeral indica un signo secundario de una rotura o atrofia del manguito de los rotadores. Los cambios quísticos de la cabeza humeral o esclerosis del acromion pueden indicar también de manera indirecta la presencia de rotura del manguito rotador. En este tipo de estudios también se puede evidenciar la presencia de tendinitis calcificada (figura 36–1).
Osteoartritis del hombro
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La resonancia magnética es útil para el diagnóstico de tendinopatías, tenosinovitis, bursitis y roturas parciales y totales del manguito rotador o de la cabeza larga del bíceps; la TC puede demostrar la presencia de alteraciones óseas, incluidos algunos tipos de artritis con grandes erosiones, inestabilidad con pérdida ósea significativa de la cabeza humeral o la glenoides, tumores y fracturas ocultas. En la actualidad la artrografía se reserva para pacientes con contraindicación para RMN, pero dado su carácter invasor se reserva para situaciones específicas.
Resonancia magnética nuclear Figura 36–1. Radiografía AP verdadera del hombro derecho que muestra un ostefito en la región inferior de la cabeza humeral y discretas irregularidades de la superficie articular. Se puede apreciar la presencia de osteopenia difusa.
OTROS ESTUDIOS DE IMAGEN
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Se debe recurrir a los estudios de imagen cuando el diagnóstico continúa siendo confuso, cuando se desea evaluar con detalle los tejidos blandos o cuando es necesario establecer una pauta de tratamiento. Las opciones incluyen resonancia magnética nuclear (RMN), artrografía, tomografía computarizada (TC) y ultrasonido (US), y la combinación de éstos, como la artrorresonancia magnética o la artrotomografía computarizada.
La RMN es capaz de visualizar el cartílago y ofrece un alto contraste.33 Cuando se aplican técnicas tridimensionales se pueden determinar el volumen del cartílago y su grosor con un alto grado de exactitud y reproductibilidad; sin embargo, la mayoría de estos estudios se han llevado a cabo en la articulación de la rodilla, la cual tiene un cartílago relativamente grueso.34 En la articulación glenohumeral las superficies articulares son altamente curvas y los defectos de volumen parcial son más graves, debido a la alineación no ortogonal de las imágenes con la superficie; además, el grosor del cartílago en el hombro va de 1 a 1.5 mm vs. 2 a 3 mm del de la rodilla. En un estudio de Graichen y col.35 se realizaron secuencias 3D con ecogradiente y secuencias con excitación selectiva de moléculas de agua, y se concluyó que esta combinación de técnicas resulta útil para medir el volumen de cartílago en superficies como las del hombro. El desarrollo y la investigación en este campo continúan (figura 36–2).
Tendón bíceps
Figura 36–2. Osteoartritis acromioclavicular. Imagen longitudinal de ultrasonido que muestra irregularidades del contorno articular y osteofitosis en una paciente con OA primaria.
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Patologías de hombro Cuadro 36–3. Condiciones patológicas detectadas por ultrasonido
Articulares Sinovitis Osteofitosis Erosiones óseas Subluxaciones Tejidos blandos Tenosinovitis Luxación del tendón del bíceps Roturas tendinosas Tendinitis Tendinosis Calcificaciones Bursitis
(Capítulo 36) Además, el perfil óseo del hombro es bien delineado y pueden observarse las erosiones corticales o las excrecencias óseas, como los osteofitos (figura 36–3).37 Dado que es la única técnica que permite evaluar de manera no invasiva el hombro en movimiento y comparar los hallazgos con el hombro contralateral, el ultrasonido gana día con día un mayor número de indicaciones y se realiza con mayor frecuencia. La técnica es también de utilidad en el seguimiento de las reparaciones quirúrgicas del manguito de los rotadores y del pinzamiento acromiotuberositario. Asimismo, constituye una guía para la aplicación intraarticular de esteroides o de viscosuplementación, y como guía para el tratamiento percutáneo de las calcificaciones tendinosas.
Ultrasonido
Biomarcadores
La región del hombro es la zona anatómica más evaluada con ecografía, ya que el US ha probado ser de utilidad en la evaluación de pacientes con dolor de hombro y en los que tienen limitación de los arcos de movimiento, porque ofrece información de utilidad en una amplia gama de estructuras anatómicas del hombro, tanto articulares como periarticulares (cuadro 36–3).36 Es útil para evaluar la integridad del manguito rotador y del tendón del bíceps, así como la presencia de derrame sinovial, hipertrofia o proliferación sinovial, patología de las bursas subacromiosubdeltoidea y subescapular, y la integridad de los ligamentos (como el coracoclavicular y el coracoacromial), del fibrocartílago del labrum glenoideo y de la articulación acromioclavicular.
Los marcadores bioquímicos son moléculas derivadas del tejido conectivo liberadas de la membrana sinovial, del cartílago y del hueso a los fluidos biológicos (líquido sinovial, sangre y orina) durante el proceso de destrucción y reparación tisular.38 Se ha indicado que estos marcadores pueden ser útiles para identificar a los pacientes con alto riesgo de progresión rápida de la enfermedad y para valorar la respuesta terapéutica de una forma más rápida y eficaz en comparación con la radiología convencional.39 En un estudio de Ratcliffe y col. se midieron los biomarcadores de cartílago en el líquido sinovial tomado durante una artroscopia y se demostró que los marcadores relacionados con la degradación del cartílago (glucosaminoglucano sulfatado, keratán sulfato y proteína de unión) estaban elevados en los pacientes con OA moderada y grave (grados III y IV), lo cual se correlacionó con los hallazgos artroscópicos. En el cuadro 36–4 se muestran los diagnósticos diferenciales de la OA de hombro.
TRATAMIENTO
Articulación acromioclavicular Hombro derecho
Figura 36–3. Tenosinovitis bicipital en una paciente de 56 años con OA del hombro derecho.
Los objetivos del tratamiento son: 1. Educación del paciente. 2. Alivio del dolor. 3. Mejoría de la función articular.
Osteoartritis del hombro
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Cuadro 36–4. Diagnóstico diferencial OA hombro Diagnóstico OA acromioclavicular Capsulitis adhesiva
Inestabilidad glenohumerall h
Osteoartritis glenohumerall Patología del manguito i rotador d
Hallazgos consistentes S S S S S S S S S S S S S S S S S
Dolor Prueba de aducción cruzada positiva Edad > 40 años Rangos de movilidad activos y pasivos limitados Historia de enfermedad metabólica Edad < 40 años Historia de subluxación Hiperlaxitud ligamentaria Prueba de aprehensión positiva Edad > 50 años Dolor progresivo Crepitación durante el movimiento Edad < 40 años Dolor con sobrecarga Dolor nocturno Debilidad Prueba de Howkin para pinzamiento positiva
Educación del paciente Se debe disminuir o evitar la sobrecarga de la articulación al realizar movimientos que eleven la extremidad por encima de la cabeza. Ciertas actividades que condicionan sobrecarga pueden precipitar síntomas de inestabilidad, como el levantamiento de pesas o el remo. La aducción cruzada, como el movimiento que se realiza en el balanceo del golf, se debe limitar en los pacientes con OA acromioclavicular porque exacerba el dolor.
Alivio del dolor
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Imagen
Los tratamientos actuales para la OA incluyen una amplia gama de modalidades farmacológicas y quirúrgicas. Se han establecido diversas guías y recomendaciones de tratamiento, entre las que se encuentran las del Colegio Americano de Reumatología (ACR)40 y de la Liga Europea contra el Reumatismo (EULAR, por sus siglas en inglés).41 Los fármacos que modifican la sintomatología, o MOADS (symptom modifying osteoartritis drugs), pueden clasificarse de la siguiente forma: a. Fármacos de acción rápida: S Analgésicos. S Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). S Glucocorticoides intraarticulares. b. Fármacos de acción lenta o SYSADOA (symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis):
Esclerosis acromioclavicular Rx usualmente normales
Rx usualmente normales
Disminución espacioarticular Osteofitos en la cabeza humeral Rx con esclerosis o quistes en la cabeza humerall
S Precursores de la matriz cartilaginosa: glucosamina, condroitín sulfato, ácido hialurónico. S Moduladores de citocinas: diacereína, PiascledineR, inhibidores de las metaloproteasas. Es importante resaltar que en la actualidad existe una gran controversia acerca del uso de los medicamentos llamados SYSADOA, que incluyen el sulfato de glucosamina, el condroitín sulfato, la diacereína y el ácido hialurónico. A este respecto se puede revisar la bibliografía recomendada para que el lector asuma la postura que más lo convenza. Cuando se habla de los DMOAD (disease modifying osteoarthritis drugs) es necesario apegarse a la definición dada por la Food and Drug Administration, que indica que debe demostrarse una disminución clínicamente significativa (relacionada con una mejoría de los síntomas y la función)42 en el grado de progresión de la enfermedad de acuerdo con el espacio articular. Aunado al bajo grado de progresión que presentan algunos pacientes y a la falta de especificidad y sensibilidad de la radiografía convencional, hasta el momento no existen medicamentos que se puedan desempeñar realmente dentro de esta categoría. Los SYSADOA se caracterizan por su acción sintomática eficaz similar a la de los AINEs y los analgésicos convencionales; aunque su inicio de acción es más lento, la duración del efecto es prolongada, pues perdura aun después de su suspensión.43 A cambio de esto ofrecen un menor número de efectos secundarios.44
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Patologías de hombro
(Capítulo 36)
Cuadro 36–5. Medicamentos SYSADOA disponibles en México Medicamento
Prueba in vitro
± PGE2, metaloproteasas Interfiere en la unión de FN Kappa B con DNA Inhibición de 73% de la expresión de citocinas proinflamatorias Combinado con condroitín sulfato Las dosis altas inhiben parcialmente la producción de IL–1b Regula la expresión colágena tipo II, restaurando la adhesión a la fibronectina Sulfato de condroitina Inhibe los efectos de la IL–1b sobre los proteoglucanos, colágena tipo II y PGE2 Síntesis de proteoglucanos Diacereína Suprime la expresión de IL–1 en condrocitos y células sinoviales Inhibición de óxido nítrico, estromielisina, colagenasa e interleucinas proinflamatorias IL–6, IL–8, IL–18 Producción de glucosaminoglucanos y colágena Ácido hialurónico Estimulación de IL–1b, MMP 1, 3, 13
Sulfato de glucosamina
Dosis recomendada 1.5 g/día
1.5 g/día + 1.2 g
800 mg/día
100 mg/día
25 mg/2.5 mL por ámpula; aplicar cinco dosis con intervalos semanales
Inhibe la apoptosis
No existen estudios sobre la efectividad de los SYSADOAS de administración oral en la OA de hombro. En el cuadro 36–5 se muestran los efectos in vitro y las dosis recomendada de los diferentes SYSADOAS disponibles en México.
Intervalo Derecho Transversal Figura 36–4. Imagen ecográfica transversal del hombro derecho en una paciente con OA. Se puede observar la presencia de excrecencia ósea (osteofito), irregularidades corticales y la señal heterogénea del tendón supraespinoso relacionado con tendinosis.
Tratamiento intraarticular El manejo con inyección intraarticular debe considerarse después de haber utilizado otras intervenciones terapéuticas, como antiinflamatorios no esteroideos, terapia física y modificaciones en las actividades desencadenantes y perpetuadoras del dolor. Existen diversas indicaciones para la utilización de esta terapia y todas se relacionan con la OA de hombro. Las infiltraciones subacromiales con esteroides de depósito son útiles para un amplio rango de condiciones, como capsulitis adhesiva, bursitis subdeltoidea, síndrome de pinzamiento subacromial y tendinosis del manguito de los rotadores.45 Las infiltraciones subescapulotorácicas están reservadas para la bursitis a este nivel. El dolor persistente vinculado con condiciones inflamatorias de la porción larga del bíceps puede responder adecuadamente a la infiltración. En un estudio realizado por Altman y col.46 se comparó la infiltración de ácido hialurónico (AH) con el empleo de placebo y se observó que el grupo de pacientes con OA que recibió AH mostró una reducción significativa en la escala de dolor luego de siete semanas con cinco infiltraciones semanales, con una baja incidencia de efectos colaterales. En otro estudio se comparó la eficacia de la viscosuplementación en pacientes con OA de hombro sin rotura del manguito de los rotadores mediante la administración de una dosis intraarticular de hilano G–F 20, y se comprobó que existe una disminución significativa en la escala visual análoga de dolor de
Osteoartritis del hombro 61.2 mm a 32.5 mm al tercer mes; este efecto se mantiene hasta seis meses después (32.3 mm).
Mejoría de la función articular La terapia física abarca una amplia variedad de tratamientos. Existen modalidades terapéuticas diseñadas
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para aliviar el dolor directamente (calor local, calor alterno con frío, ultrasonido e iontoforesis) y ejercicios de estiramiento y fortalecimiento dirigidos a aliviar el dolor mediante una mejoría de la función general del hombro. El tipo y el enfoque de la terapia dependen de la etiología.47
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Capítulo
37
Opciones de manejo en la osteoartrosis primaria Óscar Antonio Martínez Molina, Arturo Gutiérrez Meneses
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INTRODUCCIÓN
tacto o con un impacto mínimo. En los casos de osteoartrosis secundaria, además de los datos mencionados, existe el antecedente de alguna patología, sea de inestabilidad o de algún antecedente traumático que condicionó un mayor impacto en el manguito rotador o alteraciones anatómicas relacionadas con el trauma previo. Antes de los trabajos de Neer algunos autores, como DePalma, Bateman y Moseley, habían logrado en la década de 1950 algunos buenos resultados con prótesis diseñadas como hemiartroplastias.2,3 Asimismo, se determinaron algunos objetivos que deberían estar presentes para este tipo de procedimientos: pacientes activos con adecuadas expectativas de vida y sin relación con la edad, que no hubieran respondido al manejo conservador; el objetivo secundario incluyó la posibilidad de ofrecer una mejoría en el rango de movilidad. A lo largo de la historia de la evolución del manejo de la osteoartrosis también se determinó el papel de la integridad del manguito rotador y la mayoría de los estudios revisados coincidían en la importancia de contar con un manguito rotador íntegro o poco lesionado, para lograr óptimos resultados a largo plazo con la artroplastia del hombro. De este modo, no sólo se aborda la integridad del manguito rotador, de acuerdo con los criterios de clasificación de Neer, sino incluso sus características estructurales. Goutallier y col. estatifican la degeneración grasa del manguito rotador en cinco grados:
No se cuenta ahora con la prevalencia de la osteoartritis de la cadera y de la rodilla pero, de acuerdo con algunos estudios en cadáveres y en imágenes radiográficas, la osteoartritis del hombro está presente en 32.8% de los pacientes mayores de 60 años de edad y en 20% de los pacientes de 50 años. Clínicamente, aunque no todos tengan un impacto sintomático, muchos presentarán en algún momento de su vida dolor, crepitación, pérdida del movimiento y alteración funcional. Se ha estimado que cada año se realizan más de 10 000 artroplastias de hombro en EUA. En México estas cifras son mucho más reducidas; sin embargo, el reemplazo parcial o total de la articulación glenohumeral en pacientes con diagnóstico de osteoartrosis primaria cobra cada día más adeptos, sobre todo durante la última década, no así para las fracturas proximales, que desde hace mucho tiempo han sido manejadas con este tipo de implantes.1 A partir de la década de 1970, y como resultado de trabajos como los de Neer y col., se inició el manejo mediante el reemplazo parcial o total de la articulación glenohumeral como tratamiento quirúrgico de la osteoartrosis degenerativa primaria o secundaria. Con dichos trabajos se determinó cuáles eran las condiciones clínicas de los pacientes, de tal manera que en el caso de la osteoartrosis primaria fueron las siguientes: sensibilidad y dolor, disminución del espacio articular glenohumeral y formación de osteofitos en la cabeza humeral; en estos casos el manguito rotador casi siempre está in-
S Estadio 0: músculo completamente normal sin ningún impacto graso. S Estadio 1: el músculo contiene algunas estrías de grasa. 567
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Patologías de hombro
(Capítulo 37)
S Estadio 2: hay una marcada infiltración grasa; sin embargo, hay predominio de fibras musculares. S Estadio 3: existe una cantidad similar de grasa y fibras musculares. S Estadio 4: hay más cantidad de grasa que de fibras musculares.4 En cuanto al grado de artrosis, tomando en cuenta los criterios radiográficos de Samilson–Prieto, la evidencia de cambios artrósicos degenerativos se clasificó de la siguiente manera: S Mínima: evidencia en la proyección anteroposterior de exostosis en la zona inferior humeral o glenoidea, o en ambas, que mida menos de 3 mm de altura. S Moderada: evidencia en la proyección anteroposterior de exostosis en la zona inferior humeral o glenoidea, o en ambas, que mida entre 3 y 7 mm de altura. S Grave: evidencia en la proyección anteroposterior de exostosis en la zona inferior humeral o glenoidea, o en ambas, que mida más de 7 mm de altura, con disminución del espacio articular y esclerosis subcondral (figuras 37–1 y 37–2).5 Los cambios artrósicos también pueden corroborarse por medio de la artroscopia, de modo que también se puede evaluar el impacto que se ha presentado en ambas superficies articulares (figuras 37–3 y 37–4). Desde
Figura 37–1. Artrosis glenohumeral.
Figura 37–2. Artrosis glenohumeral.
luego que esta valoración integral permite saber si el paciente resultará o no beneficiado con el reemplazo articular; dentro de estas condiciones hay que tomar en cuenta que algunos pacientes carecen de posibilidad para ser manejados con estos procedimientos, ya que su pronóstico será poco alentador, como en el caso de los que muestran datos de lesiones masivas del manguito rotador y acetabularización subacromial (figura 37–5). Estas características han sido abordadas sobre todo en la elección del tipo de artroplastia que se realizará, por lo que para muchos autores el papel que desempeña el impacto artrósico en la glenoides debería orientar de
Figura 37–3. Visión artroscópica de artrosis grado IV.
Opciones de manejo en la osteoartrosis primaria
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tando el pronóstico de las artroplastias en la osteoartritis degenerativa glenohumeral.6,7
HEMIARTROPLASTIA Y RECUBRIMIENTO BIOLÓGICO DE LA GLENOIDES
Figura 37–4. Visión artroscópica de artrosis de la glenoides.
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manera evidente la utilización de una prótesis total; sin embargo, varios trabajos muy recientes que valoran la vida útil de las prótesis a mediano y largo plazo han cambiado estos conceptos, en especial porque se han revisado ya series en las que la falla del componente glenoideo obliga a retomar algunos criterios de manejo. La hemiartroplastia, la artroplastia de resuperficialización y las técnicas en las que se combinan la preparación y protección de la glenoides con materiales biológicos (meniscos, cápsula y fascia lata) parecen estar reorien-
Figura 37–5. Acetabularización subacromial.
Sin el inconveniente de las dificultades técnicas presentes en la colocación del componente glenoideo y, desde luego, sin las complicaciones inherentes a las fallas de los implantes glenoideos, la hemiartroplastia ha demostrado en estudios amplios de revisión a corto y mediano plazo compartir resultados similares a los logrados con la artroplastia total, aunque en su contra se refiere el impacto de desgaste que se presenta con el tiempo en la propia glenoides, comprometiendo así los resultados clínicos. Con el fin de disminuir el impacto en la glenoides y en los pacientes muy jóvenes (menores de 40 años de edad), cuya perspectiva de vida activa es muy alta, se han utilizado diversas técnicas de recubrimiento de la glenoides, de tal suerte que el empleo de injertos de menisco o de la cápsula, la fascia lata y los injertos autólogos ha servido para proteger la acción de fricción de la cabeza metálica de la prótesis contra la superficie de cartílago de la glenoides. Para algunos autores el efecto que se logra al regularizar el lecho de la glenoides mediante fresado es suficiente para lograr la congruencia entre el par prótesis humeral y glenoides. El procedimiento de colocación del vástago humeral se realiza a través de un abordaje deltopectoral amplio que permita exponer satisfactoriamente el extremo proximal del húmero; la referencia del subescapular y del resto de los músculos que conforman el manguito rotador son esenciales, sobre todo para recuperar y preservar la función del hombro. La experiencia referida no sólo en los artículos de revisión, sino sobre todo en la de los autores de este capítulo, permite orientar que el cuidadoso manejo del subescapular, realizando la tenotomía a cerca de 1 cm de su inserción humeral, dará oportunidad de referirlo convenientemente, de tal manera que, cuando se lleve a cabo el cierre, pueda ser reinsertado de una manera firme, garantizando la cicatrización y la función del músculo; asimismo, resulta fundamental la cuidadosa protección y reinserción del resto de los músculos que conforman al manguito rotador, que deberán suturarse a la zona ósea y a los orificios específicamente diseñados para tal fin en el extremo proximal del componente humeral (figuras 37–6 y 37–7).
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Patologías de hombro
(Capítulo 37)
Figura 37–6. Impactación del vástago humeral.
Figura 37–8. Aporte de injerto esponjoso.
En los casos de osteoartritis primaria se deberá realizar una resección estándar de la cabeza humeral, de tal manera que se conserve a la altura de la misma; un detalle particularmente importante es la limpieza y la resección de los osteofitos localizados en la zona inferior de la cabeza humeral, para permitir el apoyo firme del vástago. El rimado del canal medular se lleva a cabo hasta la medida apropiada del implante, a partir de la rima inicial, con una orientación de entre 30 y 40_ de retroversión de la cabeza, recreándola mediante los mismos rangos en rotación externa del antebrazo durante la inserción y la orientación inicial de la rima. La utilización del hueso esponjoso proveniente del extremo proximal humeral, preparado e impactado en
la diáfisis y en la metáfisis proximal, se recomienda ampliamente cuando se trata de prótesis no cementadas; en estos casos se indica un lecho engrosado de hueso esponjoso que se comprima contra las paredes del hueso una vez que el vástago metálico es introducido en el canal (figura 37–8).8 Cuando la decisión quirúrgica implique el recubrimiento biológico de la glenoides, ésta deberá ser ampliamente expuesta y regularizada mediante fresado, para eliminar zonas con daño estructural articular y lograr una superficie glenoidea concéntrica. El recubrimiento se puede llevar a cabo con la utilización de una cápsula vecina, la fascia lata e injertos autólogos; algunos autores han propuesto la utilización de injertos del menisco lateral, el cual también proporciona una profundización de la superficie glenoidea. La técnica conlleva el logro de la cobertura de la glenoides mediante suturas de anclaje en la periferia y perforaciones centrales que permitan mediante el sangrado subcondral la integración del tejido biológico (figuras 37–9 y 37–10).9–13
RESUPERFICIALIZACIÓN HUMERAL
Figura 37–7. Imagen radiográfica de una hemiartroplastia.
A partir de 1980 al manejo de la osteoartrosis glenohumeral se agregó la resuperficialización de la cabeza humeral mediante la utilización de componentes protésicos no cementados, diseñados con el fin de preservar la anatomía original proximal del húmero; la preparación para la prótesis se lleva a cabo solamente con la remodelación de la cabeza humeral con una mínima resección de hueso, de tal manera que permita la colocación de un componente con un tutor central. Al conservar la disposición anatómica se preserva la inclinación natural de la
Opciones de manejo en la osteoartrosis primaria
Figura 37–9. Preparación de la glenoides con suturas ancladas.
Figura 37–11. Osteoartrosis de la cabeza humeral.
ción con un seguimiento a largo plazo (entre 11 y 17 años). El implante se realiza a través de un abordaje deltopectoral estándar y se expone la cabeza humeral mediante la resección y referencia del subescapular; en caso de presentarse una lesión del manguito rotador se lleva a cabo la reparación correspondiente; también se recomienda hacer una acromioplastia mediante este mismo abordaje en los casos que se amerite. Se lleva a cabo la luxación anterior de la cabeza humeral. Si la porción larga del bíceps se encuentra íntegra, éste deberá desplazarse por detrás de la cabeza humeral con cuidado de recolocarlo en su sitio una vez que se haya colocado el implante. Se define e identifica el cuello anatómico, se determina el ángulo entre el cuello y la diáfisis, y se remue-
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cabeza, el ángulo entre la cabeza y la diáfisis, y la versión natural del húmero, facilitando la revisión posterior y la conversión a una artroplastia total si fuese necesaria. El procedimiento se ha orientado hacia los casos de pacientes jóvenes, cuya lesión esté limitada a la región de la cabeza humeral y tengan perspectivas altas de actividad funcional (figuras 37–11 y 37–12). Como en las otras opciones de manejo, la integridad del manguito rotador desempeña un papel importante en la evolución y el pronóstico de la resuperficialización humeral en el seguimiento a mediano y a largo plazo. En las series reportadas por Levy se menciona la importancia que la integridad del manguito rotador tiene en este tipo de procedimientos. De sus casos analizados 75% presentaban integridad del manguito rotador, de los cuales 90% refirieron mejoría franca del dolor y de la fun-
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Figura 37–10. Resuperficialización biológica de la glenoides.
Figura 37–12. Recubrimiento de la cabeza humeral.
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Patologías de hombro
ven todos los osteofitos y los tejidos que bloqueen la adecuada visión de la cabeza humeral; una vez que se exponga cuidadosamente la cabeza humeral se determina mediante las plantillas correspondientes el centro de la misma, con el fin de llevar a cabo la perforación inicial con la broca guía; en seguida se realiza la preparación de la cabeza con las rimas que moldean progresivamente la cabeza de acuerdo con el tamaño determinado con anterioridad. Esta preparación de la cabeza humeral deberá permitir que el implante sea colocado mediante fijación a presión por medio del tutor central y pueda adosarse firmemente al contorno labrado de la cabeza humeral, con la finalidad de compactar aún más el tutor; se recomienda usar el injerto morselizado obtenido cuando se rimó la cabeza. Al igual que en la hemiartroplastia, la glenoides puede ser preparada y regularizada de tal manera que su disposición final sea concéntrica; asimismo, siempre estará la opción de llevar a cabo la combinación con algún procedimiento de recubrimiento biológico. En 2001 Levy y Copeland presentaron su experiencia en la revisión de 103 casos consecutivos de una nueva resuperficialización humeral con los principios de mínima resección de hueso, llevados a cabo entre 1990 y 1994, con un seguimiento medio de 6.8 años. De acuerdo con los autores, los mejores resultados (93.7%) —de acuerdo con la escala Constant— se presentaron en los pacientes con diagnóstico de osteoartrosis primaria y los peores correspondieron a los pacientes que también presentaron lesión del manguito rotador. En la evaluación radiográfica a mediano plazo se encontró que cinco pacientes tenían algún grado de hundimiento del implante, tomando en cuenta la migración del tutor central. Cincuenta y ocho hombros permanecieron estables, 15 presentaron una subluxación superior menor, 7 padecieron subluxación superior moderada y ocho, además de una subluxación superior grave, mostraron obliteración del espacio acromiohumeral (figuras 37–13 y 37–14).14,15
(Capítulo 37)
Figura 37–13. Vista radiográfica de resuperficialización de la cabeza humeral.
reemplazo de la glenoides logra el objetivo de proveer una glenoides concéntrica, evita la erosión ósea, mejora la capacidad de movimiento y disminuye considerablemente el dolor. Sin embargo, se debe tomar en cuenta que la primera razón para la revisión de una prótesis total de hombro es precisamente la pérdida o falla del componente glenoideo. En cuanto a la técnica quirúrgica, vale la pena mencionar que el abordaje deltopectoral es ampliamente recomendado, de tal manera que una vez realizada la osteotomía de la cabeza humeral se puede exponer con libertad la glenoides; algunas recomendaciones para lograr la visualización adecuada de la glenoides incluyen:
ARTROPLASTIA TOTAL GLENOHUMERAL
A pesar de que no hay un consenso absoluto en relación con la necesidad de reemplazar la superficie glenoidea, para algunos autores las ventajas de su colocación superan los inconvenientes (mayor tiempo quirúrgico, mayor costo de los implantes y, sobre todo, problemas inherentes a la falla del implante), de tal manera que el
Figura 37–14. Vista radiográfica en proyección axial.
Opciones de manejo en la osteoartrosis primaria
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S Movilización libre del manguito rotador y del espacio subdeltoideo. S Liberación amplia y cuidadosa del subescapular. S Liberación de la cápsula inferior y posterior del húmero. S Osteotomía adecuada de la cabeza humeral (a nivel del cuello anatómico). S Escisión de la cápsula anterior e inferior, y del labrum de la glenoides. S Colocación cuidadosa de los retractores para mantener la exposición de la glenoides. Una vez que se ha logrado una clara exposición se marca el centro de la glenoides, en ocasiones con un electrocauterio; la identificación del centro de la glenoides es un paso crucial para la colocación del implante, de tal manera que la identificación y la resección de los osteofitos inferiores deben ser también cuidadosamente realizadas. El centraje permitirá enseguida realizar el rimado con una fresa guía que posteriormente permita la utilización de las rimas circulares, cuya finalidad es lograr una superficie regular y concéntrica; una vez lograda la preparación de la glenoides se realizan la perforación o el labrado pertinente con el fin de colocar bien la quilla o los tetones de anclaje de acuerdo con el diseño particular de cada implante (figuras 37–15 a 37–17). Una condición importante y necesaria es lograr que el implante se coloque firmemente mediante el cementado o que, como en algunos diseños, permita la fijación con tornillos. La colocación del vástago humeral se lleva a cabo de acuerdo con lo mencionado para las hemi-
artroplastias y con las indicaciones del diseño de los implantes. De acuerdo con Sperling y col., la artroplastia total permite llevar a cabo el manejo de pacientes con osteoartrosis a causa de displasia de la glenoides por el hecho de poder hacer una superficie congruente en el par cabeza–glenoides (figura 37–18).16–18
Figura 37–15. Componente glenoideo.
Figura 37–17. Vástago humeral.
Figura 37–16. Vástago humeral.
PRONÓSTICO FUNCIONAL
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La evaluación comparativa de los pacientes con hemiartroplastia y de los que habían sido manejados con artroplastia total del hombro favorecía históricamente al primer grupo, sobre todo cuando existían algunas con-
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Patologías de hombro
(Capítulo 37)
Figura 37–18. Vista radiográfica de artroplastia total del hombro. Figura 37–19. Rotura de los implantes.
diciones, como una inadecuada reserva ósea de la glenoides, lesiones irreparables asociadas del manguito rotador y una edad menor de 50 años. Desde luego, la siempre posible complicación del aflojamiento del anclaje en la glenoides inclinaba la balanza hacia las hemiprótesis. Neer3 concluyó en los primeros reportes que la necesidad de reemplazo de la glenoides era mínima, sobre todo porque en su grupo de 12 pacientes con un seguimiento tardío de 10 años se demostró que no existían cambios radiográficos de importancia. Sin embargo, entre 1982 y 1990 el propio Neer reportó resultados favorables en un total de 40 pacientes sometidos a artroplastia total. Los estudios más recientes de metaanálisis indican que la artroplastia total en general provee mejores resultados que la hemiartroplastia en lo relacionado con el dolor y el nivel de actividad. En un estudio multicéntrico Edwards y col. reportaron 94% de buenos y excelentes resultados después de 601 artroplastias totales, y 86% de buenos y excelentes resultados después de 89 hemiartroplastias, después de un seguimiento mínimo de dos años.2 Se debe tomar en cuenta que esta controversia contempla también las complicaciones que con este tipo de procedimientos se van agregando al deterioro clínico del paciente y a los costos de los procedimientos. En la toma de decisiones se deben considerar las características de los pacientes, sus necesidades funcionales, las reservas óseas, la probabilidad de que al paso del tiempo se presente una falla en los implantes de la glenoides, la naturaleza de la lesión y la integridad del manguito rotador. En
relación con las complicaciones, es necesario mencionar que, como en todos los procedimientos en los que se utilizan implantes, los pacientes con osteoartrosis glenohumeral tienen riesgos inherentes al tipo de procedimiento: lesiones nerviosas y vasculares, fracturas transoperatorias y falla en la reinserción del manguito rotador y del subescapular; estas complicaciones también se relacionan con la calidad del hueso y pueden presentarse fracturas, erosiones óseas, aflojamientos asépticos, enfermedad por el cemento y disfuncionalidad de la articulación reconstruida por afectación de los músculos del hombro, sobre todo del manguito rotador y del deltoides, así como riesgos inherentes a los propios implantes con aflojamiento de los anclajes —sobre todo en la glenoides—, luxaciones, migración de los componentes, rotura de los implantes, fracturas periprotésicas e infecciones (figuras 37–19 a 37–21).19–23
CONTRAINDICACIONES
Igual que ocurre en otras áreas, el manejo de las lesiones artrósicas de la articulación glenohumeral tiene una contraindicación absoluta en presencia de infección activa. Hay otras condiciones que se deben tomar en cuenta siempre que se decida colocar algún implante: historia previa de infección local, pérdida de la función del deltoides y del manguito rotador, lesiones del plexo bra-
Opciones de manejo en la osteoartrosis primaria
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Figura 37–20. Migración y subluxación superior.
quial con déficit motor permanente y artropatía neuropática. En general, la experiencia que existe en las instituciones en cuanto al manejo de la osteoartrosis primaria glenohumeral se ha visto limitada por dos condiciones fundamentales: 1. El retardo para abordar a los pacientes, de tal manera que a la artrosis glenohumeral se ha sumado la lesión masiva del manguito de los rotadores e incluso lesiones del deltoides, muchas veces oca-
Figura 37–21. Fracturas periprotésicas.
sionadas por la propia historia natural de la enfermedad o por abordajes quirúrgicos previos inadecuados. 2. Costo del procedimiento; este factor impacta por fuerza en la decisión de manejo y muchas veces obliga a optar por procedimientos más conservadores y con objetivos limitados (limpiezas y condroplastias por artroscopia).
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Patologías de hombro
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Capítulo
38
Prótesis invertida W. Z. Burkhead Jr., Sumant G. Krishnan
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INTRODUCCIÓN
invertida. Es de esperar que la curva de aprendizaje de los lectores se acorte si los errores del pasado, el conocimiento actual y las direcciones futuras se estudian con esmero.
Desde la descripción de Neer de la artropatía del manguito rotador a inicios de la década de 1980,1,2 los cirujanos de todo el mundo han buscado una solución de implante que no sólo proporcione une mejoría en el alivio del dolor, sino que también permita un aumento en el rango de movimientos activos ante la enorme alteración biomecánica del hombro inherente a este padecimiento. La prótesis invertida disponible en la actualidad representa una evolución de ideas y diseño que ahora permite que el cirujano, de manera razonablemente confiable, satisfaga las metas de sus pacientes con este difícil diagnóstico. Aunque la artritis asociada con la patología del manguito de los rotadores es la indicación principal para esta prótesis, los pacientes con artroplastias totales inestables del hombro, fracturas mal unidas, reparaciones fracasadas del manguito rotatorio y fracaso de hemiartroplastias para fracturas y tumores también se pueden beneficiar de la cuidadosa aplicación de esta nueva tecnología. El beneficio de la función mejorada y el alivio del dolor no se presentan sin cierto aumento de riesgo. La aplicación de un dispositivo complejo para el tratamiento de problemas complicados en pacientes que tienden a complicaciones locales y sistémicas podría dar por resultado un aumento drástico de complicaciones tempranas y tardías. El propósito del presente capítulo es discutir la historia, la evolución, la biomecánica, las indicaciones, la selección de pacientes, la planeación preoperatoria, la ejecución intraoperatoria, el manejo posoperatorio y las complicaciones de la prótesis
HISTORIA DE LA PRÓTESIS INVERTIDA
La historia completa de la artroplastia de hombro ya se ha descrito en otros sitios.3 Baste decir que no todos quedaron satisfechos con los primeros resultados de la artroplastia no obligada como la describió Neer.4 El final del decenio de 1960 trajo la creación de la prótesis de Bickle, de la Clínica Mayo,5 y de la prótesis de Stanmore, desarrollada por Lettin y Scales.6 En esa época estos dispositivos se asemejaban a la artroplastia de cadera y se cementaban al húmero y a la glenoides. Ambos implantes involucraban una elevada tasa de complicaciones que incluían fracturas glenoideas, fracturas de la prótesis y aflojamiento glenoideo, lo cual conducía a una tasa de reintervención quirúrgica de cerca de 50% después de cinco años para la prótesis de Bickle y a una revisión de 10 a 50 prótesis de Stanmore en seguimientos a corto plazo. En un intento por mejorar la fijación escapular de las prótesis constreñidas, Post añadió la fijación por tornillos en el componente glenoideo para disminuir el esfuerzo sobre la zona de contacto entre el hueso y el cemento del implante.7 Por desgracia, las tasas de revisión persistieron elevadas con este dispositivo, así como fracturas escapulares en lugar de dislocaciones y aflojamientos. El desarrollo de la prótesis invertida nació de la necesidad surgida a partir de estos resultados desas577
578
Patologías de hombro
trosos. Se postuló que colocar la bola del lado escapular disminuiría el esfuerzo colocado sobre el delicado hueso del omóplato.8 Reeves y col.8 propusieron un diseño de rótula con un recubrimiento de polietileno y un anillo de retención. En EUA,Gristina creó la artroplastia total constreñida triesférica,9 con una cabeza en la cuenca. A diferencia de las prótesis invertidas de hombro modernas, también había una cabeza o bola en el componente humeral. Estas dos se articulaban con una tercera cabeza de polietileno de mayor tamaño (de allí la denominación de triesférica) contenida dentro de un caparazón de metal. En 1975 Fenlin informó el caso de una artroplastia total de hombro con prótesis con un fulcro inherentemente estable que permitía que el deltoides elevara el brazo por sí mismo.10 Su implante incluía una esfera de polietileno de gran tamaño del lado escapular con una cuenca metálica de cromo y cobalto del lado humeral. La fijación escapular siguió representando un problema fastidioso con la artroplastia de hombro constreñida, ya que el cemento se debilitaba después de varios años.8–10 La prótesis de Leeds de Reeves y col. trató de resolver el problema de la fijación escapular con un sistema de postes roscados divergentes. Su articulación de rótula invertida tenía un centro instantáneo de rotación que coincidía con el centro anatómico de la cabeza del húmero. Las formas alternas de fijación escapular incluyeron un solo tornillo de gran tamaño, como lo recomendaba Kessel,11 y un dispositivo de fijación con una falange atornillada en la base de la espina escapular, diseñada por Kolbel.12 Wheble y Scurecki13 diseñaron una prótesis invertida metal a metal. Un elemento y razón comunes para el fracaso de todas estas prótesis fue el hecho de que el centro instantáneo de rotación se encontraba en el punto o más allá del centro instantáneo normal de la articulación glenohumeral. Debido al aumento del brazo de palanca sobre el componente de la glenoides, las fallas glenoideas se convertían en la regla, más que en la excepción, para todos estos dispositivos (figura 38–1). A pesar de todas estas innovaciones para la fijación escapular, dicha falla mecánica fue la responsable de que se abandonara el diseño constreñido. La artroplastia no constreñida diseñada por Neer se convirtió en la regla de oro y quizá, a excepción de un individuo, se hubiera relegado a los capítulos de historia de los libros de texto acerca del reemplazo de articulaciones. Ese único individuo fue Paul Grammont, de Dijon, Francia, quien desarrolló una prótesis para la artropatía del manguito rotador, conocida como prótesis acropole,14 que constaba de dos partes: una que reemplazaba la tuberosidad y otra que sustituía el arco coracoacro-
(Capítulo 38)
Figura 38–1. Prótesis invertida de estilo antiguo con gran centro instantáneo de rotación lateralizado.
mial. Grammont abandonó este diseño y en 1985 diseñó una prótesis invertida con un centro instantáneo de rotación localizado en la fosa glenoidea o dentro de ella. El modelo inicial de la prótesis invertida Delta, diseñada por Grammont en 1985, sólo constaba de dos componentes. El componente glenoideo era una cabeza metálica o cerámica, no precisamente esférica, de 42 mm de diámetro. Estaba diseñada para ajustarse a la glenoides como guante y se fijaba con cemento (figura 38–2). Los
Figura 38–2. Glenosfera original de Grammont que consiste en dos tercios de una esfera y estaba pegada a la escápula. Cortesía del Prof. Pascal Boileau, M. D.
Prótesis invertida
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Figura 38–3. Delta III iterativa de la prótesis de Grammont. Nótese la fijación de la glenosfera a la placa base con fijación con tornillos y tallo sin cemento.
resultados preliminares de este tipo de prótesis se reportaron en 1987,15 pero el autor quedó insatisfecho con sus resultados iniciales y abandonó la fijación con cemento sobre la glenoides, para hacerlo con un sistema de postes con tornillos divergentes para contrarrestar las fuerzas de pinzamiento del deltoides. Además de abandonar el cemento, también dejó de lado la idea de una esfera de dos tercios y optó por un diseño hemisférico. El cambio de diseño habría de colocar el centro de rotación directamente en contacto con la superficie glenoidea, disminuyendo así la desviación lateral y las fuerzas sobre la fijación glenoidea. Este cambio permitió por primera vez una solución viable a largo plazo para el hombro con deficiencias del manguito. Otra iteración del Delta fue el Delta III, disponible en 1991. Esta prótesis constaban de cuatro partes: la placa de asiento glenoidea, llamada metaglenoides; la glenosfera, que era hemisférica; la cuenca de polietileno, que se ajustaba al cuello del húmero; y el componente de la diáfisis humeral (figura 38–3).16,17 Este diseño de prótesis, con ciertas modificaciones, se sigue utilizando en Europa y EUA.
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guito de los rotadores equilibre el peso de la extremidad superior y de cualquier objeto que se encuentre en la mano. Aunque el centro del eje de rotación se localiza dentro de la cabeza del húmero, no es un punto fijo, y durante la abducción el centro de rotación se desplaza en relación con la superficie glenoidea.18 El cambio resultante en el centro de rotación permite un aumento temporal en el brazo de momento del deltoides. El músculo deltoides es responsable de 70% de la torsión a los 30_ de abducción, de 80% de la torsión a los 60_ de abducción, de 85% de la torsión a 90_ de abducción y de 100% de la torsión cuando se encuentra ausente el supraespinoso.19 Es bien sabido que el deltoides y el manguito rotador funcionan como un par de fuerzas, donde el deltoides proporciona fuerzas de compresión dirigidas en sentido superior, mientras que los músculos del manguito proporcionan compresión y una fuerza vectorial en sentido inferior. La fuerza que se genera a lo largo del vector resultante permite que ocurra la elevación activa del brazo (figura 38–4). En el hombro normal existe un equilibrio entre las fuerzas de compresión dirigidas hacia arriba ejercidas por el deltoides y las fuerzas descendentes de compresión de la musculatura del manguito de los rotadores. En el hombro con deficiencias del manguito rotador existe una enorme pérdida de equilibrio. Este desequilibrio de fuerzas es el resultado de la contracción irrestricta del deltoides que conduce a una migración superior de la cabeza del húmero, a la retrac-
BIOMECÁNICA DEL HOMBRO
La elevación activa del brazo arriba de la horizontal requiere que la fuerza muscular del deltoides y del man-
Figura 38–4. El vector resultante de las fuerzas de compresión del mango relacionado con las fuerzas compartidas del deltoides provee el brazo de palanca necesario para la elevación del brazo.
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Patologías de hombro
Figura 38–5. La fuerza desequilibrada acoplada con las fuerzas de corte unánimes del deltoides cambiando el centro instantáneo de manera superior y llevando a la erosión de la glenoides superior y acromial.
ción deltoidea y a un centro de rotación inestable, que se desplaza varios milímetros hacia arriba (figura 38–5).
BIOMECÁNICA DE LA ARTROPLASTIA INVERTIDA DE HOMBRO
La prótesis invertida está diseñada para funcionar únicamente con el deltoides. En otras palabras, el dispositi-
(Capítulo 38) vo sustituye la musculatura del manguito rotador resistiéndose mecánicamente a las fuerzas de compresión del deltoides, convirtiéndolas en puntos de rotación alrededor de un eje fijo. Sirveaux y col. han estudiado los principios biomecánicos de la prótesis invertida estilo Grammont20–23 y confirmaron que el centro instantáneo de rotación se desplaza un promedio de 19 mm en sentido medial y hacia abajo con una distancia media de 3.7 mm (figura 38–6). Se debe señalar que esta prótesis alargará el brazo cerca de 15 mm (con un rango de –5 a 40 mm) (figura 38–7).20 Medializar el centro instantáneo aumenta la posibilidad de pinzamiento escapular por parte del componente humeral. El resultado de este pinzamiento medial es la formación de muescas. Dicha formación ha sido una preocupación principal y, aunque existe un componente biológico impulsado por patología de desgaste del polietileno, la mayoría de la investigación biomecánica se ha dirigido a la resolución del componente mecánico. Hace poco Frankle desarrolló una artroplastia invertida de hombro en la esperanza de tratar cuatro de los principales problemas observados en la artroplastia invertida de hombro, incluidas la formación de muescas escapulares, la inestabilidad, las fallas mecánicas de la placa de asiento y la pérdida de fuerza en rotación externa. El diseño de Frankle lateraliza el centro de rotación aún más que el diseño de Grammont.25–28 En teoría, esto debería aumentar la torsión del deltoides y mejorar el brazo de momento de cualquier músculo residual del manguito. Recientemente, Gutiérrez estudió cuatro factores independientes (diámetro de la glenosfera, centro de desviación de rotación, posición de la glenosfera en la glenoides y ángulo entre el cuello y la diáfisis hume-
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B Figura 38–6. A y B. El centro instantáneo se ha reducido y medializado.
Prótesis invertida
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inclinada 15_ hacia abajo. Colocar la glenosfera de forma distal mejoró los ángulos de aducción y abducción en comparación con todas las demás configuraciones de prueba (P < 0.001). Inclinar la glenosfera en un ángulo de 15_ ofreció la segunda mejor opción en grados de libertad del rango de movimiento. En este estudio no se midieron las fuerzas de cizallamiento.
OPCIONES PARA EL HOMBRO CON DEFICIENCIAS DEL MANGUITO
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Figura 38–7. Los pacientes deben ser informados de que su brazo será más largo después de una prótesis invertida. El hombro derecho ha sido sustituido por una prótesis invertida.
ral) con los dos factores dependientes de rango de movimiento y pinzamiento escapular inferior. El centro de desviación lateral tuvo el efecto más importante sobre el rango de movimientos, seguido de la posición de la glenosfera.25 Su fijación difiere, ya que ofrece una prótesis con crecimiento óseo con un tornillo central, la cual se ha sometido a prueba en cuanto a movilidad lateral contra los componentes Delta III y los componentes de la prótesis de hombro invertida (RSP).26 Los resultados mostraron que ambos implantes, con la RSP fijada con tornillos prisioneros de 5.0 mm, se encontraban por debajo de los 150 mm de movimiento, lo cual generalmente constituye el umbral para que ocurra el crecimiento del hueso. Se logró una fijación estable para los componentes neutrales RSP a pesar de un momento sustancialmente mayor (65%) en la zona de contacto placa de asiento–cojín en comparación con la Delta III. La biomecánica se refleja en sus resultados clínicos.27–29 Al principio de sus series iniciales, que dependían de tornillos no prisioneros, tuvo una tasa de fracaso de la placa de asiento de casi 10%. En 335 hombros con un tornillo prisionero de 5.0 mm tuvo una tasa de fracasos de 0% que fue estadísticamente significativa. Con base en sus estudios biomecánicos, sugiere que se aplique una inclinación inferior de 15_ al componente glenoideo a fin de disminuir las fuerzas de cizallamiento.26 Nyffler y col. han sometido a prueba cuatro diferentes posiciones glenoideas y su efecto sobre la aducción y la abducción.30 Las posiciones examinadas comprenden la centrada sobre la glenoides, la glenosfera a ras con el borde glenoideo inferior, la glenosfera proyectada más allá del borde glenoideo inferior y la glenosfera
La recomendación inicial de Neer para el tratamiento de este padecimiento fue la artroplastia total del hombro.1,2 En su artículo clásico de 1982 creó una categoría nueva de resultados para pacientes con hombros con deficiencias del manguito, denominadas metas limitadas. La intervención para la artropatía de rotura del manguito descrita por Neer se dirigía a la eliminación de la dolorosa incongruencia glenohumeral e incluía la reparación de roturas masivas del manguito y la liberación de pinzamiento. A los pacientes se les informaba que el resultado esperado no incluiría una elevación por encima del plano horizontal. En esencia, este programa de ejercicios de metas limitadas intercambiaba rango de movimientos por estabilidad y estaba diseñado para permitir cerca de 110_ de elevación pasiva y 20_ de rotación externa pasiva. Los movimientos activos quedaban rezagados y no eran de anticiparse. El programa de rango de movimientos incluía la protección del brazo con un cabestrillo y ejercicios de péndulo varias veces al día durante tres meses. En 1987 Matsen acuñó el término “glenoides de silla de montar” para describir las cargas excéntricas que se aplicaban al componente glenoideo en el reemplazo del hombro con deficiencias del manguito.31 Debido a la alta tasa de aflojamiento glenoideo temprano asociado con artroplastias totales de hombro en pacientes con roturas masivas del manguito rotatorio, se fomentó un cambio hacia la hemiartroplastia.32–34 Por desgracia, la hemiartroplastia seguía siendo una prótesis de metas limitadas y se podía discutir con facilidad que el alivio del dolor no era en absoluto tan bueno como el que proporcionaba la artroplastia total de hombro. La hemiartroplastia convencional en el hombro con deficiencias del manguito ocasionaba una significativa erosión glenoidea y acromial, y un aumento del dolor varios años después del implante. Worland recomendó bajar el centro de rotación con un dispositivo bipolar;35 con él se alcanzaban las metas limitadas, pero algunos pacientes se-
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Patologías de hombro
guían experimentando aflojamiento, dolores persistentes e inestabilidad. Una reseña reciente encontró que no existían diferencias en las puntuaciones de Constant entre los grupos tratados con hemiartroplastia y artroplastia bipolar, y que tanto la primera como la segunda son opciones efectivas de tratamiento para pacientes seleccionados con artropatía del manguito rotador y bajas demandas funcionales, sin diferencias entre los grupos.36 Una de las fuentes de dolor en la hemiartroplastia convencional para este padecimiento es el pinzamiento persistente de la cabeza del húmero cubierta por excrecencias. Basamian también ha descrito una cabeza de artropatía para rompimiento del manguito con un borde lateral extendido para cubrir la tuberosidad y disminuir las cargas focales en el arco coracoacromial.37 Antes de la introducción de la prótesis invertida, Worland y Basamian utilizaron una combinación de hemiartroplastia con un autoinjerto de tendón de Aquiles para volver a preparar la superficie de la glenoides, para reconstruir el arco coracoacromial y volver a preparar la superficie inferior del acromion.38
INDICACIONES PARA LA PRÓTESIS INVERTIDA
Las indicaciones para la prótesis invertida incluyen artropatía del manguito rotador, reparaciones fracasadas del manguito rotador, artroplastia total inestable del hombro con deficiencias del manguito, artropatía postraumática con tuberosidades irreparables, fractura de cuatro partes, tumor con resección humeral proximal,
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(Capítulo 38) artritis reumatoide y fracturas agudas en cuatro partes en pacientes mayores de 80 años de edad.39
PLANEACIÓN PREQUIRÚRGICA
La planeación prequirúrgica debe incluir una historia clínica y exploración física detalladas, así como radiografías simples que incluyan una proyección axilar lateral. A menudo resultan de utilidad las imágenes de resonancia magnética (RM) y de tomografía computarizada (TAC). La historia debe elaborarse con todo cuidado e incluir el grado de discapacidad ocasionado por el hombro y el grado de problemática de movilidad y equilibrio, así como los requisitos de vida independiente y cuidados posoperatorios en el caso de los pacientes ancianos. Durante la exploración física es importante prestar atención a la rotación externa, la presencia o ausencia del músculo redondo menor y el infraespinoso. Un infraespinoso con posibilidades de reconstrucción facilita el abordaje superior y, si se siguen ciertos pasos, es confiable en cuanto al logro de inclinación y de disminución de inestabilidad después de la intervención. Si el paciente tiene un infraespinoso que no se puede reconstruir y no cuenta con un músculo redondo menor, un abordaje deltopectoral con transposición del dorsal ancho permitirá el retorno de la rotación externa. La planeación preoperatoria debe incluir radiografías anteriores y posteriores de alta calidad, así como una proyección axilar lateral. Se pueden utilizar plantillas del lado humeral y del lado glenoideo (figura 38–8). Las radiografías prequirúrgicas deben examinarse de manera detallada. Existen plantillas disponibles para determinar el tamaño del implante requerido. Las di-
B
Figura 38–8. A. Axilar lateral con plantilla glenoidea. B. Radiografía AP que es mejor para plantillas de componente humeral.
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Prótesis invertida
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Figura 38–9. TC corte axial que demuestra que la clavija de la base se ubicará en la bóveda glenoidea. Obsérvese la etapa II de Goutallier, infiltración grasa del teres menor.
Figura 38–10. TC AP que muestra punto de entrada y oblicuidad, asegura la contención de la posición adecuada de la bóveda.
mensiones metafisiarias y diafisiarias del componente humeral se determinan mejor a partir de radiografías anteroposteriores en rotación externa, mientras que la mejor manera para medir la glenosfera es a partir de la proyección axilar lateral. Dado que la glenoides es más pequeña que sus direcciones anterior y posterior, se prefiere utilizar la proyección axilar lateral para medir el diámetro de la glenosfera. La proyección axilar lateral se debe examinar de manera crítica, para detectar la presencia de fracturas acromiales por fatiga, que pueden presentarse en este grupo de pacientes antes de la operación. La mayoría de los diagnósticos son claros y no requieren imágenes de resonancia magnética (IRM) ni TAC, pero ambas son útiles en la planeación preoperatoria y en la toma de decisiones en cuanto al abordaje. Las imágenes por TAC y RM pueden valorar la infiltración grasa del músculo redondo menor, que constituye un pronosticador importante de los resultados para una prótesis invertida (figura 38–9).40 En un estudio de 42 pacientes Gerber concluyó que una infiltración grasa del músculo redondo en etapa 3 o 4 compromete el desenlace clínico de la artroplastia invertida de hombro. Una TAC es mejor que una RM en cuanto a imágenes óseas. El clavo de una prótesis invertida tipo Grammont tiene 1.5 cm. de longitud y 8 mm de ancho, por lo que la cavidad glenoidea debe contar con al menos el mismo volumen si el clavo ha de quedar limitado dentro del omóplato. En el caso de las radiografías sencillas, se debe comprender el eje de la diáfisis y el punto de ingreso de la epífisis, el tamaño de la metáfisis y la glenosfera, el diámetro y la longitud del vástago, y la altura del
corte humeral, para poder realizar la preparación glenoidea. Una imagen por TAC ayudará en la preparación del punto de entrada del taladro y para saber si existe suficiente densidad ósea del lado glenoideo, y contemplar un reemplazo glenoideo (figura 38–10). Se debe taladrar con una oblicuidad de al menos 10_, reconstruir la retroversión anatómica y colocar el borde de la placa base en el límite o ligeramente por debajo del borde inferior de la glenoides nativa, de modo que la glenosfera quede por debajo de la glenoides en la prótesis diseñada por Grammont. El perno central de la glenoides de la prótesis de Grammont es de 1.5 cm de longitud y 8 mm de ancho. Una exploración por TAC sirve para garantizar que un perno de estas dimensiones se pueda insertar en la glenoides. Las consideraciones para el lado humeral, en especial ante traumatismos anteriores, incluyen la presencia de osificación heterotópica, que puede impactarse en la espina escapular y ocasionar dislocaciones. La planeación para una cirugía correctiva que ya cuenta con la colocación de un vástago debe incluir radiografías largas del húmero con proyecciones contralaterales de comparación. Muchas veces se requieren implantes con vástagos largos y refuerzos de autoinjerto tibial lo suficientemente largos como para reconstruir el húmero.
SELECCIÓN DEL ABORDAJE QUIRÚRGIC0
La artropatía total de hombro se puede lograr de manera exitosa a través de una variedad de abordajes quirúrgi-
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Patologías de hombro
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(Capítulo 38)
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Figura 38–11. A. Incisión de la piel abordaje Kessel. B. Los autores prefieren el abordaje deltotrapecial fascial. Un punto de seguridad se coloca a 4 cm distal al borde lateral del acromion para proteger el nervio axilar.
cos. La variedad de selecciones quirúrgicas para una artroplastia invertida de hombro incluye el abordaje deltopectoral clásico, un abordaje deltopectoral extensible con desinserción del deltoides o uno de los abordajes superiores, de los cuales existe una variedad. Sin embargo, el autor de este capítulo prefiere el abordaje tipo Kessel (figura 38–11).11 El abordaje deltopectoral (figura 38–12) tiene la ventaja de que es bien conocido y es más fácil lograr una inclinación descendente para la placa base glenoidea y para la glenosfera. La rama muscular del nervio axilar se encuentra en el menor riesgo y se puede realizar una transposición del músculo dorsal ancho con facilidad en pacientes con un músculo redondo menor deficiente mediante este abordaje. Es extensible y permite acceso a la parte media y distal del brazo para exploración y protección del nervio radial durante la extracción y reimplantación del vástago. Así también, se puede extender desinsertando el deltoides anterior para mejorar la exposición y el acceso a la articulación glenohumeral posterior en casos de cirugías de revisión muy difíciles para traumas antiguos con fracturas mal unidas de la tuberosidad mayor. Sus desventajas son que la exposición del glenoides es más difícil y requiere una importante liberación inferior que, sin duda, explica la mayor cantidad de incidencias de inestabilidad por medio de este abordaje. En muchos de los pacientes ancianos, la retracción del deltoides puede dar por resultado una laceración. Es mucho más difícil, si no es que imposible, reparar el infraespinoso para que se adose al implante y al húmero por medio de este abordaje sin desinsertar el deltoides anterior.
El abordaje superior tiene sus ventajas, ya que permite un acercamiento directo a la glenoides, respetando el resto de los tejidos blandos, y se puede realizar sin desinsertar la totalidad del subescapular. Ocasiona una menor inestabilidad, permite la reparación del desprendimiento del deltoides y la fijación de un acromion inestable, así como la reparación del infraespinoso que, de acuerdo con la experiencia, a menudo resulta en una reanudación sorprendentemente buena de fuerza de rotación externa. Sus desventajas son que es menos conocido, que lograr la inclinación inferior es más difícil y que se puede dañar el nervio axilar si se extiende el rompimiento del deltoides. En teoría, el desprendimiento del deltoides anterior lo debilitará; sin embargo, no se ha observado que esto sea un impedimento importante al regreso de una elevación activa casi completa.
Figura 38–12. El abordaje deltopectoral se prefiere para el trauma antiguo, especialmente en la cara de un tallo retenido.
Prótesis invertida
TÉCNICA
Independientemente del abordaje que se utilice, se requiere una excelente exposición del glenoides y la adecuada retracción del húmero para el exitoso desempeño de una artroplastia invertida de hombro. Los elementos y los pasos básicos son los mismos entre las artroplastias invertidas de hombro disponibles en la actualidad; sin embargo, es posible que varíen las técnicas de acuerdo con los implantes, por lo que se refiere al lector a la guía técnica del implante específico para instrucciones detalladas. Los elementos comunes incluyen una placa base o metaglenoides que se fija al omóplato con tornillos, una glenosfera que se fija con un casquillo cónico al metaglenoides, un componente diafisiario humeral que se fija a un componente metafisiario y, por último, una cuenca que se fija con un casquillo cónico a la charola metafisiaria. Los autores de este capítulo tienen más experiencia con la prótesis invertida de hombro AequalisR (Tornier, Grenoble, Francia).
Osteotomía humeral
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La osteotomía humeral es específica para el implante. Para la invertida estilo Grammont, la guía de resección permite un corte de 155_ (figura 38–13), el cual se puede hacer inmediatamente por debajo de la guía o en la bifurcación cortical metafisiaria. La ventaja de la osteo-
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tomía cortical metafisiaria con su mayor resección de la cabeza es una mejor exposición de la glenoides, que es de extrema importancia para obtener la inclinación inferior en el abordaje superior. La guía tiene un orificio para una varilla de versión, que permite una retroversión que varía de 0 a 20_. En teoría, una retroversión de 0_ permite una mejor rotación interna, por lo que se prefieren los 20_ y en ocasiones más, por el simple hecho de que si el implante fracasa y se tiene que convertir a una hemiartroplastia, un implante sin retrotorsión tendrá una mayor tendencia al escape superior. Dado que el implante es cilíndrico y no tiene reborde, es posible un número infinito de posiciones mediante la rotación del implante dentro de la diáfisis humeral. Como pauta general, se recomienda que el implante se oriente hacia la glenoides nativa mientras el brazo se encuentra en rotación neutral. Sin embargo, se puede llevar a cabo una preparación humeral adicional pero, por razones que se exponen más adelante, se prefiere seguir de manera directa a la preparación glenoidea.
Colocación y escariado del orificio glenoideo central El orificio taladrado para guiar el escariador se coloca en la superficie glenoidea en un punto que permita que la placa base se asiente a nivel del margen inferior de la glenoides nativa (figura 38–14). La glenosfera quedará entonces por debajo del margen glenoideo inferior. Este posicionamiento inferior ha demostrado ser biomecánicamente provechoso en
B
Figura 38–13. A. La guía de osteotomía se debe orientar al eje diafisiario dirigiéndolo a 155_ al ángulo del cuello. La guía de alineación permite retroversión de 0 a 20_. B. La línea sólida muestra incisión tradicional. La línea de puntos muestra incisión de la cortical metafisiaria. Esta incisión es preferida por los autores porque mejora la exposición glenoidea. Obsérvese que el paciente tiene osteofitos grandes inferiores que tendrán que ser removidos.
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Figura 38–14. El punto central está justo por debajo y posterior al centro anatómico de la glenoides. Es difícil inclinar el taladro de manera inferior con la guía en su lugar.
cuanto a la formación de muescas.26 También se trata de mantener cierto grado de inclinación inferior. Se trata de mantener una inclinación de 15_ en el taladro y el escariador, para que disminuyan los esfuerzos de cizallamiento sobre el componente glenoideo (figura 38–15). El orificio se abocarda y se llena con pasta ósea.
(Capítulo 38)
Figura 38–16. La base se ha aplicado y se han insertado los tornillos. La fijación bicortical es recomendada; sin embargo, en pacientes más pequeños del sexo femenino puede no ser posible la aplicación de los cuatro tornillos.
Aplicación de la placa base La placa base se impacta y se colocan los tornillos (figura 38–16). Hay diversos mecanismos de fijación de ángulo variable que facilitan la colocación de los tornillos. Incluso con esta opción, los pacientes de talla pequeña quizá no tengan la suficiente densidad ósea para permitir la colocación de todos los tornillos. Debido al movimiento para bajar e inclinar la placa base en sentido inferior, el tornillo inferior se coloca casi de forma horizontal para evitar una penetración escapular precoz y, por ende, entrar en contacto con el componente humeral. Después se dirige la atención al lado humeral.
Preparación humeral El húmero se puede preparar antes de la aplicación de la placa base; sin embargo, la metáfisis se debilita durante la preparación y se puede fracturar durante la retracción para la preparación glenoidea. Primero se utiliza el escariador esférico (figura 38–17), luego el escariador de la metáfisis y al último el escariador de la diáfisis. Por medio del uso de una varilla de versión se coloca el implante en unos 20_ de retroversión.
Aplicación de la glenosfera Figura 38–15. Una inclinación de 15_ en el escariador disminuirá el esfuerzo de corte de la placa base. Mientras la glenosfera esté por debajo de la glenoides, no ocurrirá muesca.
Una vez preparado el húmero, se coloca la glenosfera (figura 38–18). La mayoría de las veces esto requiere el
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se lleva a cabo con facilidad. No debe haber una tendencia de tracción y empuje excesiva; sin embargo, ocurrirá una pequeña brecha cuando el brazo se ponga en aducción. La posición de inestabilidad máxima es la aducción con rotación externa y extensión. Se debe disponer de un rango completo de movimientos, a menos que el polietileno esté demasiado grueso. Otras guías para la tensión correcta son que el tendón conjunto debe encontrarse tenso y que se debe poder regresar el deltoides con facilidad al acromion y a la clavícula si se está realizando un abordaje superior.
Inserción del componente humeral
Figura 38–17. El escariador esférico prepara la porción epifisiaria del húmero. En pacientes más pequeños adelgazará las paredes. Es requerida la retracción cuidadosa del húmero después de usarlo para evitar fracturas.
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retiro del implante humeral de prueba. Una vez que la glenosfera se encuentra asegurada en su sitio con verificación del casquillo cónico y el tornillo de seguridad completamente insertado, se realiza una reducción de prueba. Como guía, se trata de tener el componente metafisiario aproximadamente a medio camino de la superficie de la glenosfera. La maniobra de reducción no
Figura 38–18. Una vez que la glenosfera es colocada el tornillo de seguridad debe quedar totalmente asegurado. Si no se hace la glenosfera no asienta totalmente en la placa base y el tornillo debe ser removido. Por lo general el problema es la interposición de tejidos blandos u, ocasionalmente, la inadecuada creación de un punto periférico más bajo.
La posición de torsión del poste se marca con un cauterio en el punto donde la aleta del implante se encuentra con la metáfisis. Se mide la altura por encima o debajo de la superficie seccionada con una regla quirúrgica y se registra. Entonces, el componente humeral se cementa en su lugar utilizando una técnica de cementado de tercera generación para fijarlo en los puntos de referencia ósea previamente determinados (figura 38–19). Se escaria el canal humeral, se irriga con un lavado pulsado y se coloca el cemento bajo presión con un restrictor de cemento instalado. Una vez endurecido el cemento, se realiza una nueva reducción de prueba y se selecciona el implante de po-
Figura 38–19. El componente final del húmero se monta en la mesa trasera y se inserta mediante una técnica de cementación de tercera generación. Los autores prefieren una retroversión anatómica de al menos 20_.
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(Capítulo 38)
Figura 38–21. Nótense la inclinación inferior y la glenosfera por debajo del labio del glenoide nativo. Figura 38–20. El último componente de polietileno está asentado y están disponibles espesores de 6, 8 y 12 mm. Además, un espaciador metafisiario que se puede insertar añade 9 mm, incrementando, por tanto, el rango a 15, 18 y 21 mm por encima de la metáfisis.
lietileno final. El inserto final de polietileno se impacta en una charola metafisiaria seca y se hace la reducción (figura 38–20). Muchas veces se requiere una relajación muscular completa para la maniobra de reducción.
Cierre de tejidos blandos Antes de la cementación se colocan orificios de perforación en la tuberosidad menor y en la porción infraespinosa de la tuberosidad mayor, y se pasan varias suturas pesadas no absorbibles. Las suturas se utilizan para adosar el subescapular y el infraespinoso restantes al húmero. Cuando se utiliza un abordaje superior se cierra el deltoides con suturas absorbibles colocadas detrás de la clavícula y a través de orificios de perforación en el acromion. A menudo se utiliza una sutura a prueba de desgarros (rip–stop) a lo largo del borde superior del glenoides, para aliviar la tensión de la reparación del deltoides. El abordaje deltopectoral estándar se cierra de manera holgada sobre un drenaje de succión y se toman radiografías para garantizar la posición de los componentes (figura 38–21).
CUIDADO POSOPERATORIO
No existe consenso ni receta en cuanto al cuidado posoperatorio, y cada paciente sometido a una artroplastia invertida debe recibir terapia individualizada. Dado que se depende de un crecimiento óseo para el éxito a largo plazo del componente glenoideo, hay que tomar las cosas con tranquilidad en lo que se refiere a la institución de ejercicios de rango de movilidad. Con el abordaje superior se inmoviliza el brazo durante tres semanas con un pequeño cabestrillo tipo cuña que quite la presión sobre la reparación del deltoides. Durante ese tiempo se alientan el rango de movimientos del codo y de la muñeca, y el uso leve de la mano. Si se utiliza un abordaje deltopectoral se utiliza un cabestrillo tradicional. Si se realiza una transposición del músculo dorsal ancho se aplica una cuña de rotación externa y no se permite la rotación interna durante seis semanas. A la mayoría de los pacientes se les indica a las tres semanas la realización de ejercicios asistidos de rango de movilidad con una polea, junto con ejercicios de péndulo, rotación externa con una vara y rotación interna subiendo por la espalda. A las seis semanas se comienza con movimientos activos. El fortalecimiento y los estiramientos más agresivos se inician a los tres meses. Algunos pacientes tienen éxito con un programa supervisado en el hogar, pero otros necesitan la disciplina de una terapia física organizada para maximizar los resultados. Los pacien-
Prótesis invertida tes deben saber antes de la intervención que es posible que la rotación interna subiendo por la espalda nunca se recupere por completo.
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RESULTADOS
Hay diversos informes acerca de los resultados de la artroplastia invertida.21,23,27,–29,41–44,46–52 Calc y col. informaron acerca de 186 pacientes con 191 prótesis invertidas de artroplastia total de hombro estilo Grammont retenidas, con un seguimiento promedio de 39.9 meses.44 Estos pacientes formaban parte de un grupo de 232 pacientes que se sometieron a 240 artroplastias invertidas a lo largo de un periodo de ocho años. Anteriormente se hizo un reporte de una parte de ellos.20 La puntuación de Constant mejoró de 23 puntos preoperatorios a 60 puntos al momento del seguimiento más reciente y 173 de los 186 pacientes se sintieron satisfechos o muy satisfechos con los resultados. La edad promedio fue de 72.7 años, los pacientes se agruparon de acuerdo con la etiología y se midió y comparó la evolución clínica y radiográfica en cada grupo. Aunque se observó una mejoría sustancial clínica y funcional en todos los grupos, los pacientes con artropatía debida a rotura del manguito rotador, osteoartritis primaria con rotura del manguito y pacientes con rotura masiva del manguito tuvieron una mejor evolución que los pacientes con artritis postraumática o con artroplastia de revisión. La dislocación (15 casos) y la infección (ocho casos) fueron las complicaciones más comunes entre los 199 hombros a los que se les dio seguimiento durante dos años o que se revisaron antes del seguimiento mínimo de dos años. Los pacientes que recibieron una prótesis invertida al momento de la artroplastia de revisión tuvieron una tasa mayor de complicaciones que los que recibieron una prótesis invertida al momento de la artroplastia primaria. Frankle reportó los resultados de su experiencia con un diseño con mayor desviación lateral y un implante con un ángulo entre el cuello y la diáfisis de 135_, con un seguimiento promedio de 33 meses.27–29 Todos los parámetros medidos mejoraron en gran medida con un aumento en la puntuación total promedio ASES de 34.3 a 68.2. De los 60 pacientes, 41 informaron una evolución entre buena y excelente, 16 se sintieron satisfechos y tres quedaron insatisfechos. Se presentó un total de 13 complicaciones en 10 pacientes (17%) y siete pacientes
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(12%) tuvieron ocho fracasos que condujeron a una cirugía de revisión. Gerber añadió una transposición del músculo dorsal ancho a la artroplastia invertida realizada mediante el abordaje deltopectoral.4. En su serie se observó una mejoría estadísticamente significativa en cuanto a la flexión anterior, que era de 94_ antes de la operación y aumentó a 139_ al momento del seguimiento (p = 0.028). La abducción mejoró de 87_ a 145_ (p = 0.007) y la fuerza se incrementó de 0.25 a 4.12 kg. (p = 0.005). El valor subjetivo del hombro aumentó de 23 a 64% (p = 0.005), la puntuación relativa de Constant mejoró de manera espectacular de 47 a 93% (p = 0.005) y la puntuación de dolor mejoró de 6.1 a 10.9 puntos (p = 0.012). No hubo una mejoría significativa en la rotación externa activa con el brazo lateral, pero la puntuación de rotación externa activa mejoró de 4.6 a 8.2, de 10 puntos (p = 0.024). La puntuación para las actividades de la vida cotidiana mejoró de 2.3 a 7.9, de 10 puntos (p = 0.005). Se han reportado resultados similares con una combinación de transposición del músculo dorsal ancho y del músculo redondo mayor.46 Queda claro que los resultados para la prótesis invertida dependen del diagnóstico. En cuanto a los resultados de hemiartroplastias de revisión, Gohlke dio a conocer los resultados de 34 revisiones de hemiartroplastias por fractura fallida (cinco hombres y 29 mujeres) a través de una ventana ósea en el húmero basada en un pedículo del tendón pectoral mayor. Los pacientes tuvieron un seguimiento de hasta 59 meses (n = 34, edad promedio de 68 años —de 59 a 82 años de edad— y seguimiento promedio de 31.5 meses —de 12 a 59 meses). La edad preoperatoria y la puntuación de Constant relacionada con el género mejoraron de 17.5 a 63% después de la cirugía. El rango de movilidad para la elevación activa y la rotación interna mejoró de manera sustancial y se alivió el dolor. La función se correlacionó con el grado de daño en los tejidos blandos. Catorce pacientes se mostraron muy satisfechos con su evolución quirúrgica, 16 se sintieron satisfechos y cuatro quedaron insatisfechos. En total se presentaron ocho complicaciones.47 Frankle informó los resultados de un grupo similar de pacientes.48 Los pacientes se evaluaron antes de la operación y en puntos de seguimiento iniciándose tres meses después de la intervención. El ASES total promedio aumentó de 22.3, antes de la operación, a 52.1, en el momento del seguimiento final (p < 0.001). La puntuación de dolor ASES promedio se incrementó de 12.2 a 34.4 (p < 0.001) y la puntuación de función ASES promedio mejoró de 10.1 a 17.7 (p = 0.058). La puntuación promedio en la prueba simple de hombro aumentó de 0.9 a 2.6 (p = 0.004). La flexión anterior mejoró de 38.1 a
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Patologías de hombro
72.7_ (p < 0.001) y la abducción aumentó de 34.1 a 70.4_ (p < 0.001). La tasa general de complicaciones fue de 28% (8 de 29). Durante el último seguimiento 16 pacientes calificaron su evolución como buena o excelente, siete la calificaron como satisfactoria y seis quedaron insatisfechos. Cuatro de los seis pacientes insatisfechos recibieron un manejo exclusivamente con prótesis invertida. En estos individuos la pérdida de las tuberosidades era tal que la inestabilidad y la debilidad comprometieron el resultado. Debido a la mayor incidencia de resultados deficientes en el grupo que sólo recibió implante, Frankle recomienda un reemplazo autólogo del húmero superior al tiempo que se coloca la prótesis invertida para hemiartroplastias por traumatismo fallidas. La prótesis invertida de hombro ofrece una solución de salvamento para el problema de las hemiartroplastias fallidas a causa de artritis glenoidea y deficiencias del manguito rotador posteriores al fracaso de las tuberosidades. Los resultados iniciales reportados son prometedores. En los casos de una grave deficiencia humeral ósea el aumento de la prótesis invertida de hombro con un autoinjerto humeral próximo puede elevar la satisfacción de los pacientes. La capacidad de incorporación del tejido blando y la viabilidad a largo plazo de autoinjertos tendrán que tolerar el examen del tiempo antes de que se apliquen de manera rutinaria. Se pueden obtener un control de estabilidad similar y una mejoría en la fuerza de la rotación externa por medio de transposiciones del músculo dorsal ancho.
Prótesis invertida para fracturas del húmero proximal A causa de las inconsistencias en la sanación de las tuberosidades en los pacientes ancianos surgió cierto interés en el empleo de prótesis invertida para fracturas de cuatro fragmentos. El procedimiento se ha realizado a través de un abordaje anterosuperior, en el que se puede extirpar el supraespinoso para propósitos de exposición; no obstante, se deben preservar las tuberosidades para conservar la función subescapular e infraespinosa. En fechas recientes surgieron varios informes en cuanto al tratamiento de fracturas complejas en pacientes ancianos.49–51 Cazeneuve y Cristofari reportaron 23 casos con un seguimiento de 5 a 12 años en pacientes con una edad promedio de 75 años. Sin embargo, se debe señalar que fallecieron siete (33%) pacientes. La serie destaca el problema en este grupo de pacientes, además de que, hasta cierto grado, origina preguntas acerca de la sensatez de colocar un costoso y complejo implante en un grupo de pacientes con una tasa de mor-
(Capítulo 38) talidad de un tercio en cinco años. La cirugía se realizó bajo anestesia general en posición semisedente a través de un abordaje anterolateral sin osteotomía del acromion y con una retroversión de 10 a 20_ de la diáfisis humeral. Las tuberosidades se repararon en sólo cinco de los pacientes. Al momento del seguimiento medio de 86 meses, la puntuación de Constant fue de 60 puntos (en el hombro sano fue de 83 puntos) y la formación de muescas escapulares inferiores fue común en 11 de 16 espolones inferiores (n = 9); en el seguimiento medio de 2.5 años (estable después del surgimiento sin impacto clínico) apareció reabsorción humeral próxima (n = 4) (medial en tres casos en el seguimiento medio de ocho años y uno lateral en el de 10 años) y una línea humeral radiolucente en el seguimiento a cinco años. La fuerza en la rotación interna y externa permaneció deficiente en los pacientes en los que no se pudieron reparar las tuberosidades. Bufquin y col. dieron a conocer una serie que incluyó a 43 pacientes con una edad promedio de 78 años (de 65 a 97 años de edad) y fracturas de tres o cuatro fragmentos del húmero superior. La evolución clínica fue satisfactoria, con una elevación anterior activa media de 97_ (de 37 a 160_) y una rotación externa activa media en abducción de 30_ (de 0 a 80_). La puntuación media de Constant fue de 44% (de 16 a 69%) y la de Constant modificada fue de 66% (de 25 a 97%). Las complicaciones incluyeron tres distrofias simpaticorreflejas, cinco complicaciones neurológicas —la mayoría de las cuales se resolvieron— y una dislocación anterior. Las radiografías mostraron calcificaciones periprostéticas en 36 pacientes (90%), desplazamiento de las tuberosidades en 19 (53%) y muescas escapulares en 10 casos (25%). Los autores concluyeron que se obtuvo una movilidad satisfactoria, a pesar de la migración frecuente de las tuberosidades, en comparación con la hemiartroplastia convencional. Se han utilizado prótesis invertidas en pacientes mayores de 80 años de edad y en pacientes con roturas conocidas del manguito antes de las fracturas (figura 38–22). Es evidente que se requieren resultados a más largo plazo antes de que la artroplastia invertida de hombro se pueda recomendar como procedimiento de rutina en fracturas complejas del húmero superior en pacientes ancianos.
COMPLICACIONES
Una variedad de complicaciones, algunas de las cuales son posibles con cualquier tipo de artroplastia total del hombro, pueden suceder durante y después de la coloca-
Prótesis invertida
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Figura 38–22. Inversa para fractura. A pesar de utilizar un abordaje superior, se ha mantenido una excelente inclinación superior. La glenosfera está por debajo del borde de la glenoides y la tuberosidad se ha reducido automáticamente. Nótese que con el posicionamiento inferior e inclinado el tornillo inferior es colocado más horizontalmente.
ción de una prótesis invertida de hombro,52 e incluyen daño a la vena cefálica, lesión del deltoides y del subescapular, deficiencias del manguito rotador, lesiones a nervios, complicaciones de la osteotomía que conduzcan a una mala colocación del componente humeral, fractura o perforación glenoidea, fractura humeral, sobrellenado e inestabilidad. Todas ellas pueden afectar cualquier artroplastia total del hombro y, dependiendo de su gravedad, pueden ocasionar resultados adversos. Las complicaciones que se observan más comunes después de una prótesis invertida incluyen la formación de hematomas, la formación de muescas escapulares, la inestabilidad, la disociación del componente humeral, el rompimiento de tornillos, la dislocación del inserto de polietileno, el aflojamiento del componente humeral, el aflojamiento del componente glenoideo, las fracturas perioperatorias del húmero y la glenoides, y las fracturas de esfuerzo del acromion.
Formación de hematomas Una de las complicaciones más prevenibles después de la artroplastia invertida de hombro es la formación de hematomas. A diferencia de la artroplastia total de hombro convencional, los diseños actuales de las prótesis invertidas dependen de la fijación sin cemento del compo-
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nente glenoideo. Esta tecnología de fijación sin cemento y de crecimiento óseo con diversas perforaciones para tornillos en los diseños invertidos dará por resultado un sangrado posoperatorio más intenso. Esto se suma al aumento de espacio muerto que se crea al bajar el componente humeral y a una población de pacientes con fragilidad capilar, que a menudo están bajo tratamiento con anticoagulantes. Gerber dio a conocer un número alarmante de hematomas que requirieron una reintervención quirúrgica.52 Subrayando el hecho de que estas complicaciones son prevenibles, en una serie de 457 prótesis, en Francia, incluidas las revisiones, sólo se presentaron tres hematomas. Todas estas intervenciones implicaron la implantación de un drenaje durante 24 a 72 h. El gran espacio muerto, así como las secreciones óseas y musculares en el caso de las revisiones, hacen del uso del drenaje una opción atractiva. En la serie francesa no se evacuó ninguno de los hematomas. De acuerdo con el doctor Burkhead, el abordaje superior sangra mucho menos. Todas las artroplastias invertidas se drenan hasta que la cantidad drenada sea menor de 30 cm3 por cada periodo de ocho horas o a las 48 h, lo que ocurra primero. La experiencia con este protocolo indica que la formación de hematomas es insignificante y, en todo caso, su resolución es espontánea, sin necesidad de evacuación. Gerber informó acerca de las complicaciones de prótesis invertidas en el Delta III, en 113 prótesis en 111 pacientes con un seguimiento medio de 26 meses. Aunque sus datos dan mucho que pensar, se debe señalar que 64% de estos procedimientos se realizaron como intervenciones de revisión. Entre los pacientes de esta serie se observaron una infección, cuatro parálisis de nervios, dos lesiones arteriales, 17 hematomas y siete dislocaciones. Hubo una tasa de aflojamiento de 8.8%, una tasa de fractura acromial de 6.2% y una tasa de formación de muescas escapulares de 18.6%. De los 111 pacientes, 39 padecieron al menos una complicación o anormalidad radiográfica.52 Después de la colocación de una prótesis invertida con diseño Grammont la mayoría de los pacientes (78%) presentarán formación de muescas escapulares relacionadas con el pinzamiento mecánico del componente humeral contra el omóplato inferior, en combinación con patologías por desgaste del polietileno. Sirveaux y Favard categorizaron esto último en cuatro etapas (figura 38–23).21 S Etapa I: hay una formación mínima de muescas que no llega a la placa base. S Etapa II: la muesca se extiende hacia arriba por la placa base glenoidea, pero no llega al tornillo más inferior.
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Patologías de hombro
(Capítulo 38)
Figura 38–23. Muescas escapulares según las describieron Sirveaux et al.21
S Etapa III: la muesca se extiende hasta el tornillo más inferior. S Etapa IV: la muesca se extiende más allá del tornillo más inferior, de tal suerte que la lucencia se extiende hasta el perno de la prótesis. La formación de muescas es una combinación del desgaste mecánico del componente humeral del implante contra el omóplato nativo del paciente más una patología por el desgaste del polietileno. Se puede reducir al bajar la placa base o inclinarla hacia abajo 15_, o utilizando una prótesis con una mayor desviación lateral, como la del diseño de Frankle.
Inestabilidad Con la prótesis estilo Grammont la inestabilidad casi siempre se relaciona con una cuestión de la tensión del tejido blando. En ocasiones el pinzamiento o efecto de leva se puede vincular con los diseños con mayor desviación lateral, en los que la cabeza humeral se apalanca contra el glenoides o el omóplato. La incidencia de inestabilidad con el estilo Grammont ha variado de 0 a 6.2%.42 Cabe señalar que en la serie de Mole, donde todos los implantes se realizaron por medio de un abordaje superior, hubo una incidencia de 0%. Como se sabe, se cree que el aumento de la disección de tejidos blandos es causante del aumento de incidencia en el abordaje deltopectoral. La función y la importancia del subescapular en la estabilización de la prótesis invertida fueron mencionadas hace poco por Williams y col.53 La mayoría de las prótesis estilo Grammont inestables se pueden revisar con un componente de polietileno más grueso o, en caso necesario, con el uso de un extensor metafisial de 9 mm en conjunción con un componente más grueso de polietileno. Como en el caso del reemplazo de cadera, cuanto más grande sea la bola o cabeza utilizada como glenosfera, mayor estabilidad se podrá lograr en
este sistema. La inestabilidad ocurre con más frecuencia en los pacientes con pérdida masiva de hueso, por lo que hay que tomar en cuenta la preservación ósea, la reconstrucción de tuberosidades, las transposiciones de tendón y, como lo ha recomendado Frankle, las reconstrucciones autólogas.
Aflojamiento y disociación del componente glenoideo El aflojamiento de la placa base es una complicación poco común en la artroplastia invertida de hombro. La esperanza de obtener tasas inferiores de fracaso glenoideo con el diseño invertido de Grammont, en comparación con las descritas por Matsen para una artroplastia total de hombro convencional, se ha cumplido al menos dentro del marco temporal de dos a cinco años. La tasa general de aflojamiento glenoideo mínimo a dos años de seguimiento es de 1.5%.42 Éste debería ser un fenómeno tardío relativamente poco común en un grupo de implantes con crecimiento óseo y, de hecho, ése es el caso que se está diagnosticando como fenómeno precoz con un promedio de 20 meses posteriores a la cirugía. Es muy probable que estos casos representen un fracaso en el crecimiento óseo. Una fractura glenoidea al momento de la implantación aumentó el riesgo de aflojamiento a 22% vs. menos de 1% en los casos donde la glenoides no presenta fractura. Se presentaron dos casos de aflojamiento glenoideo a causa de fracturas del cuello escapular. La tasa de revisión quirúrgica para complicaciones glenoideas es de 1.8%. El aflojamiento glenoideo se puede minimizar evitando las fracturas de la glenoides y conservando una inclinación inferior del componente glenoideo.42 Recientemente Chelbi y col. examinaron algunos de los factores relacionados con el aflojamiento de la placa base54 y analizaron algunos de los factores que afectaban la calidad de la fijación de los tornillos glenoideos. La falla en la carga fue menor cuando el componente
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glenoideo se fijó a un material de menor densidad. Cada tornillo contribuyó a la calidad de la fijación, pero el tornillo más cercano al punto de aplicación de la carga tuvo la contribución más importante. La falla en la carga fue menor cuando la carga se encontraba colineal con una raya a través de las perforaciones no prisioneras en la placa base, en comparación con la posición colineal con una raya a través de las perforaciones prisioneras. Se recomienda que los cirujanos enfaticen la seguridad en la colocación intraósea de los tornillos de fijación en el hueso de mejor calidad disponible, sobre todo del tornillo inferior, que parece ser la más crítica. La inclinación inferior del componente glenoideo reduce las fuerzas de cizallamiento y aumenta las fuerzas de compresión que deben reducir el esfuerzo ejercido sobre la fijación de los tornillos y promover el crecimiento óseo. Los autores de este capítulo siempre elaboran una pasta de la cabeza del húmero en artroplastias invertidas primarias o utilizan un sustituto de inserto óseo de gel en los casos de revisión, a fin de promover el crecimiento óseo sobre el poste o dentro de él, y placa base del componente glenoideo. Además, se utiliza calcitonina (Spray Nasal MiacalcinR, de Novartis, Nueva Jersey) durante tres meses y se emplea un diagnóstico y manejo agresivo de osteoporosis como estrategia a largo plazo. La falla de la placa base glenoidea se puede manejar con revisión a hemiartroplastia más o menos una repreparación de la superficie por medio de autoinjerto de tendón de Aquiles. La disociación de la glenosfera puede ser sutil (figura 38–24) o grave (figura 38–25). En general, la disocia-
Figura 38–24. Punta de flecha para la placa base expuesta indicando dislocación de la glenosfera.
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Figura 38–25. Una tomografía computarizada revela completa separación de la glenosfera de la placa base.
ción grave ocurre como suceso catastrófico posterior a un trauma. Una forma más sutil de disociación de la glenosfera puede ocurrir en cualquier momento durante el periodo posoperatorio y se debe sondear de manera cuidadosa como causante de dolores inexplicables que persistan durante varios meses después de la cirugía. El diseño inicial de la prótesis Delta tenía una glenosfera que se atornillaba a la placa base. Por desgracia, la glenosfera se desatornillaba a causa de la proporción diferencial entre flexión y extensión del brazo derecho de un número de pacientes. Se pensó que los problemas iniciales de disociación de la glenosfera se habían resuelto con un cono Morse periférico y un tornillo prisionero. El escariador glenoideo para la prótesis invertida Tornier está diseñado para cortar una ranura en la superficie de la glenoides que permita que el cono se asiente y se acople por completo. Cualquier escariado excéntrico o taladrado excéntrico para la perforación abocardada para el perno puede dar por resultado una falta de ajuste entre la placa base y la ranura, lo cual puede conducir a un asentamiento inadecuado y, por los tanto, impedir el acoplamiento total del cono. Un acoplamiento incompleto del cono se manifiesta por la incapacidad de empalmar por completo el tornillo prisionero. Si el tornillo prisionero no asienta por completo, la glenosfera debe retirarse y la ranura se debe analizar, así como su relación con la placa base y cualquier prominencia ósea. Se recomienda el uso de una pequeña fresa dental para profundizar la ranura o para retirar cualquier prominencia ósea al reasen-
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tar la glenosfera, y para acoplar por completo el tornillo prisionero. El Dr. Burkhead ha observado otra modalidad de disociación donde la placa central de la glenosfera se desatornilla de la glenosfera, y también tiene conocimiento de otro caso de esta modalidad de fracaso dentro de EUA.55 Ambas situaciones surgieron cuando los pacientes se vieron involucrados en accidentes automovilísticos, que les causaron un trauma significativo. Como se sabe, el aflojamiento del componente glenoideo ocurre pocas veces y casi siempre consiste en una inadecuada densidad ósea del lado glenoideo. Para esta complicación Walch recomienda un procedimiento de revisión de dos etapas. Por su parte, Norris ha discutido un procedimiento de etapa única, donde el componente se aplica a la cresta iliaca y posteriormente se implanta en bloque como procedimiento de una sola etapa mediante un perno de 2.5 cm.56 Si no se puede lograr un componente glenoideo estable, se puede recurrir a una conversión a hemiartroplastia con una repreparación biológica de la superficie.
Aflojamiento y disociación del componente humeral Debido a la medialización del centro instantáneo de rotación que disminuye los esfuerzos del lado glenoideo, se han expresado preocupaciones acerca del futuro del componente humeral, ya que el esfuerzo se trasladaría al lado humeral. En una serie de 399 implantes se presentó hundimiento con aflojamiento grave en tres pacientes. En 16 casos hubo aflojamiento humeral radiográfico según se definió por líneas radiolucentes en tres zonas contiguas o más. La puntuación de Constant fue menor en este grupo.57 Las líneas radiolucentes fueron más frecuentes en el grupo en el que no se usó cemento que en el que sí se usó. En la actualidad, en EUA sólo se dispone de versiones cementadas del componente humeral. En Europa se han reportado disociaciones del componente humeral con diseños de prótesis invertida, en especial en el caso de componentes humerales no cementados que no han logrado producir un crecimiento óseo. Estos componentes se desatornillan por el uso repetitivo del brazo y requieren una revisión. La versión AequalisR (Tornier, Grenoble, Francia) de la prótesis de Grammont tiene un cojinete de polietileno que ayuda a evitar esta complicación.
(Capítulo 38)
Figura 38–26. Fractura acromial por esfuerzo en la base del acromion que curó espontáneamente.
Fracturas perioperatorias Existe la posibilidad de que ocurran fracturas durante la intervención en el lado humeral y el glenoideo. Las pequeñas fracturas por impresión del húmero proximal son comunes después del escariado esférico y no tienen consecuencia clínica, a menos que se haya dañado un punto de inserción de tejido blando. Debido a la relativa debilidad del hueso, se debe advertir a los asistentes que no ejerzan una torsión excesiva sobre el húmero, ya que ello crea fracturas en espiral clínicamente significativas. Es evidente que durante la cirugía de revisión una episiotomía o ventana controlada se pueden extender, requiriendo una mayor exposición, identificación de nervios, cerclaje con alambre y postes más largos (figura 38–26). El escariador para la metaglenoides es muy agresivo en la prótesis estilo Grammont, pues sus dientes pueden atorarse en la superficie glenoidea y, si se aplica la presión suficiente y el hueso es lo bastante quebradizo, pueden ocurrir fracturas estructuralmente significativas. La mayoría de las fracturas glenoideas se pueden prevenir echando a andar el escariador antes de aplicarlo a la superficie y ejerciendo una presión ligera y gradual una vez que el escariador se haya afianzado.
Fracturas posoperatorias En ocasiones los pacientes ancianos pierden el equilibrio y se caen, por lo que se encuentran en mayor riesgo de sufrir fracturas posoperatorias del húmero y de la glenoides. El manejo de las fracturas humerales después del implante de una prótesis invertida sigue las mismas pautas que en el caso de otros componentes humerales
Prótesis invertida con postes. Las fracturas del omóplato que llegan a poner en riesgo la fijación metaglenoidea casi siempre requieren una revisión a hemiartroplastia.
Fracturas acromiales
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La patología acromial es común antes y después de la operación en la población de pacientes que tienen prótesis invertidas o se someten a ellas.58 En una reseña multicéntrica reciente de 41 pacientes que presentaron una patología acromial antes de la cirugía, 23 tenían un os acromiale mesoacromion y 17 exhibían fragmentación o fractura del acromion. Se utilizó un abordaje deltopectoral en 71% de los casos y un abordaje superolateral en 29% de ellos. No hubo ningún efecto significativo sobre el rango de movimiento, la puntuación de Constant o los resultados subjetivos en el grupo de pacientes con os acromiale o fractura o fragmentación preoperatorias. De manera sorprendente, el abordaje quirúrgico no tuvo efecto significativo sobre la evolución a pesar de que 62% presentaron un desplazamiento posoperatorio a causa de la tensión adicional del deltoides. Por otra parte, la fractura por esfuerzo de la espina escapular (que ocurre como complicación posquirúrgica) (figura 38–27) sí tuvo un efecto negativo en la puntuación de Constant. Los autores de este capítulo siempre utilizan el abordaje superior en artropatías primarias del manguito rotador. El abordaje se hace a través del sitio de fractura o del os acromiale si es mesoacromion o preacromion. Debido a que el acromion de todos los pacientes con este padecimiento es más delgado de lo normal, muchas veces es imposible la fijación con tornillos o alambre para bandas de tensión. Una técnica sencilla para restaurar la continuidad del deltoides implica el uso de una cinta de dacrón de 1 mm (DeknatelR, de Fall River, Massachusetts) a través de las perforaciones taladradas en el acromion posterior intacto, pasando las su-
Figura 38–27. Aloinjerto puntal doble de la tibia que ha sido aplicado al húmero con alambre de Luque después de una fractura del tallo durante una revisión de hemiartroplastia fallida. Nótese la excelente incorporación.
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turas por el ligamento coracoacromial y el deltoides de manera anterior. Esta configuración de sutura reduce la tendencia del acromion a inclinarse hacia abajo. Las superficies fragmentadas se deben limpiar con una legra y también se puede emplear una pasta ósea de la cabeza o un gel autólogo de matriz ósea. Se recomienda el uso de un cojín de abducción para estos pacientes. Los pacientes que exhiben dolor posoperatorio deben ser palpados cuidadosamente siguiendo el acromion y la espina escapular. Es posible que se requieran radiografías axilares laterales de alta calidad o imágenes de TAC para realizar el diagnóstico de manera radiográfica. Los pacientes con dolor y fracturas acromiales diagnosticadas mediante rayos X en el periodo posoperatorio se tratan mediante inmovilización en la posición abducida, analgésicos y aerosol nasal MiacalcinR.
Infección Las infecciones en las artroplastias totales invertidas de hombro tienen una tasa más elevada que en las artroplastias totales de hombro primarias. Se puede anticipar que en la población de ancianos, muchos de los cuales han tenido intervenciones quirúrgicas diversas, la infección representará un problema más significativo. El tratamiento inicial deber seguir las pautas de Sperling y col. De inicio, el tratamiento no se diferencia del tratamiento de infecciones de artroplastia total de hombro; sin embargo, es posible que el desbridamiento y la retención iniciales y los antibióticos intravenosos no curen la infección. Quizá se requiera una artroplastia de resección para el cuidado definitivo de las artroplastias invertidas de hombro.
CONCLUSIONES
La artroplastia invertida de hombro representa una evolución en la ciencia del pensamiento, el diseño y los materiales que refleja los avances de la cirugía ortopédica en los últimos 30 años. Una idea que antes se desechó de manera universal como mala hoy se retomó y promovió contra toda probabilidad gracias a Paul Grammont. El entusiasmo inicial a causa de su potencial se ha visto templado por la tasa relativamente elevada de complicaciones y el deterioro de resultados observados después de siete años de implantación. Para algunos puede representar mejoras milagrosas en el rango de movi-
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miento y puede conducir a la independencia de los pacientes ancianos. Muchos científicos clínicos y básicos están trabajando con diligencia para comprender la bio-
(Capítulo 38) mecánica y las implicaciones a largo plazo de los cambios continuos de diseño, a favor de los pacientes del futuro.
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Prótesis invertida
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Patologías de hombro
(Capítulo 38)
Sección VI Afecciones diversas del hombro
Sección VI. Afecciones diversas del hombro
Capítulo
39
Retensado capsular por artroscopia en la inestabilidad anterior Óscar Antonio Martínez Molina
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
INTRODUCCIÓN
que los abordajes abiertos fueron más eficaces para lograr la estabilidad del hombro y se vinculó con los abordajes artroscópicos una mayor incidencia en las recidivas, que fue de 18% contra 8% en los casos de cirugía abierta. En relación con la evaluación con la escala funcional de Rowe, en este estudio no se mostraron diferencias significativas entre ambos abordajes; por otro lado, en la conclusión en cuanto a las complicaciones y a las secuelas posquirúrgicas más severas, éstas se vincularon con más frecuencia con los procedimientos abiertos.2 El otro metaanálisis se enfocó en la revisión de las fallas de las distintas técnicas artroscópicas empleadas para lograr la estabilización del hombro, y al parecer se inclinó más hacia la técnica quirúrgica que hacia la búsqueda de las causas de los fracasos. La capsulorrafia con grapas se analizó en seis estudios, que incluyeron a 233 pacientes, donde la tasa de falla se mantuvo entre 16 y 33%. La sutura transglenoidea se estudió en 27 estudios que incluyeron a 1 267 pacientes, los cuales se subdividieron en los que tuvieron como base la técnica descrita originalmente por Caspari y comprendieron el análisis de 16 estudios con una falla de 8 a 60%, mientras que el otro grupo se basó en la técnica descrita por Morgan, con un total de 11 estudios con falla de 5 a 75%. Los taquetes bioabsorbibles se revisaron en un total de 12 estudios y 514 pacientes, con una tasa de fallas de 0 a 44%. Las anclas con suturas se analizaron en un total de 20 estudios y 1 030 hombros, donde se refirió un rango de fallas de 0 a 30%, con una media de 9.1%.3 Con todo este bagaje a cuestas, más que tomar una postura específica se debe tener la capacidad de conocer las características particulares de cada paciente y enfo-
Durante la década de 1990, una vez establecidos las bases de la artroscopia del hombro y el desarrollo de las técnicas para realizar nudos dentro de la articulación y de una gama extensa de implantes e instrumentos de apoyo quirúrgico, se afianzó la cirugía artroscópica, orientada hacia el manejo de las inestabilidades en la articulación glenohumeral. La historia estuvo enmarcada inicialmente con el trabajo de Bankart en 1923,1 quien puso las bases anatomoclínicas y la descripción de la lesión esencial en las luxaciones del hombro, así como por una larga fila de autores que a lo largo de los años fueron contribuyendo no sólo con estudios dirigidos a la búsqueda de nuevos elementos involucrados en la patología, sino con una serie de procedimientos quirúrgicos enfocados en la reparación anatómica y no anatómica; gracias a ello hoy se cuenta con muchos de los fundamentos del abordaje actual de este tipo de lesiones, sea abierto o asistido por artroscopia. En el contexto actual de la cirugía para la reparación de las lesiones que ocasionan inestabilidad en el hombro, los procedimientos se dirigen fundamentalmente a la reparación anatómica; de allí que muchos de los que no cumplen con esta premisa estén hoy en día fuera del inventario del cirujano de hombro. Muchos han sido los estudios enfocados a demostrar el predominio de una técnica de abordaje sobre la otra, y vale la pena tomar dos estudios fundamentales, ambos metaanálisis que revisaron de manera sistemática decenas de artículos en los que se trataba de demostrar cuál abordaje era el mejor. En el primer estudio se demostró 601
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Patologías de hombro
car el manejo quirúrgico en función de dos premisas: cuál es la patología involucrada en la inestabilidad del hombro, para enfocar en ese sentido el procedimiento quirúrgico, y cuáles son las habilidades y los conocimientos con que se cuenta de las distintas técnicas quirúrgicas. Se debe tener en cuenta que todo cirujano de hombro debe dominar los abordajes abiertos y los artroscópicos, de tal manera que el paciente tenga la confianza de que su médico sabrá cómo resolver los problemas que puedan presentarse durante la cirugía.
FUNDAMENTOS
Función de la cápsula articular Diversos autores han identificado la función que desempeña el complejo capsular y ligamentario en la patología de la inestabilidad del hombro para lograr su óptima recuperación funcional; en la actualidad se ha llegado a conclusiones que echan por tierra los conceptos incluidos en las teorías de la biomecánica y colocan a los estabilizadores estáticos y dinámicos, o activos y pasivos, como parte del pasado, por lo que en este momento se habla sobre todo de un sistema funcional integrado. La cápsula articular y sus ligamentos asociados actúan como riendas que dirigen la rotación sólo en situaciones extremas sometidas a tensión, limitando la traslación de la cabeza humeral y orientando de algún modo el centraje de la cabeza en la glenoides. Durante los movimientos moderados estos elementos anatómicos se mantienen laxos permitiendo la traslación de la cabeza durante maniobras gentiles, como cuando se lleva a cabo la exploración del hombro y se intenta el signo de cajón o el de sulcus.4 Los estudios más recientes documentan dos causas fundamentales de recidiva de las inestabilidades: la localización de la lesión en el labrum reparado y la laxitud capsular, que muchas veces no es abordada durante el primer procedimiento quirúrgico. El análisis de dichos autores incluye que es posible que el haber dejado a un lado la función de la cápsula y sus ligamentos en la estabilización del hombro ha ocasionado la alta incidencia de fracasos con los procedimientos artroscópicos, sin importar la técnica, sobre todo al ser comparados con las técnicas abiertas.5 En un estudio de cadáveres Speer y col.6 encontraron que la lesión de Bankart, que permitía un incremento en la traslación de la cabeza humeral, no era suficiente para provocar la luxación, por lo que
(Capítulo 39) sugirieron que la flacidez o la elongación capsular eran necesarias para la dislocación. Bigliani7 estudió las propiedades tensiles de la cápsula del hombro en pacientes con luxación aguda y notó que el daño capsular siempre estuvo presente en algún grado, independientemente de la presencia de lesión de Bankart. Baker8 llevó a cabo una revisión artroscópica en un total de 45 pacientes dentro de los primeros 10 días posteriores a una luxación aguda y encontró que la cápsula estaba flácida o desgarrada en todos los casos, con o sin asociación de lesión de Bankart. Algunos trabajos de investigación más controlados han estudiado específicamente los efectos que la plicatura o retensado de la cápsula tiene sobre la biomecánica del hombro, y muchos de ellos han sido llevados a cabo en especímenes de cadáveres con la utilización de instrumentos que reproducen de forma controlada los distintos movimientos y desplazamientos que la cabeza humeral tiene sobre la glenoides.9 Harryman y col.10,11 realizaron un acortamiento de la porción posterior de la cápsula del hombro en siete cadáveres y confirmaron que esta retracción limitaba la rotación interna, la aducción y la flexión del hombro, además de que producía un aumento significativo de la traslación anterior del centro de la cabeza, tanto en la flexión del hombro como en la aducción. El momento de la traslación anterior tuvo lugar durante el arco de movilidad en las muestras estudiadas antes que en los hombros con longitud capsular normal. La retracción capsular también produce durante la flexión una traslación superior significativa de la cabeza humeral, que ocasiona a la vez compresión del manguito rotador, puesto que la cabeza no es capaz de permanecer centrada en la glenoides. Gerber y col.12 publicaron que la plicatura capsular posterior limita en gran medida la rotación interna y llevaron a cabo una capsulorrafia posterior, aplicando la mitad de la circunferencia de la cápsula desde la región de las 6 del reloj hasta la de las 12. En sus resultados, a 0_ de abducción la capsulorrafia limitó la rotación interna 21.5_ (48.2%), a 45_ de abducción limitó la rotación interna a 27.2_ (69.7%) y a 90_ de abducción la plicatura tuvo un efecto sobre la rotación interna limitándola 21_ (68.2%) en relación con las distintas fases y grados de rotación interna según los tiempos de la abducción. En un cuidadoso trabajo de investigación publicado en 2006 con modelos de cadáveres, Frank Alberta y col.13 realizaron una revisión de los efectos de la plicatura anteroinferior en la biomecánica de la articulación glenohumeral. Cada espécimen previamente preparado fue colocado en un sistema mecánico conocido como sistema de prueba del hombro (shoulder testing system),
Retensado capsular por artroscopia en la inestabilidad anterior
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
el cual permitía evaluar seis grados de libertad en el movimiento y un libre acceso al hombro. Se realizaron tres pruebas en cada espécimen y en distintas condiciones: intacta, después de la elongación capsular, después de hacer los portales de acceso y después de realizar la capsulorrafia con suturas en la región anteroinferior. Las tres mediciones incluyeron rango de movilidad de rotación, posición del centro de rotación glenohumeral y traslación de la cabeza humeral. El retensado de la cápsula se llevó a cabo con un par de puntos para suturarla sobre sí misma en una especie de pliegue; este tejido abarcó un área de 10 mm. La elongación capsular —sin llegar a la ruptura o al desgarro— se logró incrementando 20% la capacidad de rotación externa del hombro y manteniéndola así con la aplicación de un mayor toque a cada muestra. De acuerdo con las condiciones de la cápsula y con el movimiento explorado, los resultados de las pruebas fueron los siguientes: S Rango de rotación. Cápsula intacta con un promedio de 163_ (" 3.9_) de rotación externa y 7_ (" 16_) de rotación interna. Cápsula elongada con una media de 186.2_ (" 6.3_) de rotación externa y ningún cambio significativo en la rotación interna. Cápsula retensada con disminución en la rotación externa con una media de 12.6_ y un rango de movimiento situado en 173.7_ (" 7.1_), pero 10.67_ mayor que la medición en el espécimen intacto. S Centro de rotación glenohumeral. La evaluación del centro de rotación fue similar en los especímenes en condiciones intactas, después de la elongación y después de haberse hecho los portales. Sin embargo, después de la plicatura el centro de rotación se desplazó en sentido posterior en una media de 5.3 mm a 60_ de rotación externa, a 7.6 mm a 90_ de rotación externa y a 9.7 mm a 120_ de rotación externa. También hubo un desplazamiento inferior promedio de 5.3 mm a 90_ de rotación externa y de 7.0 mm a 120_ de rotación externa. S Traslación de la cabeza humeral. La medición de la traslación no tuvo cambios significativos durante las etapas de evaluación con la cápsula intacta, elongada o con los portales; una vez hecha la plicatura se encontró que la traslación anterior de la cabeza humeral disminuyó de manera significativa. Esta medición se realizó aplicando una fuerza entre ambas estructuras; así, ante una fuerza de 15 N disminuyó 5.1 mm y a 20 N disminuyó una media de 6.9 mm. En sentido posterior también hubo una disminución significativa con una media de 2.2 mm con 15 N y de 2.4 mm con 2 –N. Final-
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mente, en sentido inferior el desplazamiento disminuyó cerca de 0.5 mm.
Retracción plástica de la cápsula. Energía térmica La búsqueda del logro de mejores resultados en la estabilización del hombro, combinado o no con otros procedimientos artroscópicos, trajo consigo la modificación plástica del tejido conectivo de la cápsula mediante la aplicación de láser y, recientemente, de radiofrecuencia. La generación térmica que ambos mecanismos producen dentro de las células origina la transformación de los distintos tipos de colágena al verse rotas sus cadenas intramoleculares; estos cambios en los tipos de colágena tienen un papel fundamental en las propiedades tensiles del tejido capsular. La desnaturalización del colágeno ocurre casi siempre a 65_ de temperatura; los efectos inducidos por el calor sobre el tejido conectivo, así como la extensión de éste, dependerán no sólo de la máxima temperatura, sino también del tiempo de exposición y de la profundidad de penetración. La energía láser, emitida como un rayo de luz intensa por un instrumento electroóptico, es capaz de ser transformada en energía térmica (calor) al contacto con los tejidos, y esta propiedad se ve incrementada notablemente por la afinidad del láser con el agua, componente en extremo abundante en todos los tejidos del organismo. La radiofrecuencia es una especie de energía electromagnética; su mecanismo de acción dentro de los tejidos implica movimientos oscilatorios rápidos al ocasionar alternancia en los campos electromagnéticos intramoleculares; es esta turbulencia la que da por resultado la generación de calor dentro de los tejidos, con los efectos arriba mencionados.14 Las técnicas de capsulorrafia térmica son ampliamente utilizadas, sea con láser o con radiofrecuencia. Una vez que se comprobaron, en muchos casos de manera empírica, los efectos de retracción de la cápsula con láser a finales del decenio de 1990 y a principios de la década actual con radiofrecuencia, se comenzaron a difundir reportes en los que se abordaban las complicaciones directamente relacionadas con la energía térmica. En el caso del láser la problemática fundamental era la incapacidad para controlar el grado de penetración del rayo, de tal manera que surgieron casos de condrólisis relacionados con su uso. El bajo costo de la radiofrecuencia, comparado con el del láser, hizo que su aplicación se extendiera de manera exponencial entre los cirujanos, que sin ninguna
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Patologías de hombro
experiencia llevaban su aplicación a extensas regiones de la cápsula ocasionando no sólo retracciones severas con impacto restrictivo de la rotación externa y en general de la movilidad rotacional del hombro, sino originando quemaduras en los tejidos y las estructuras vecinas.15–18 Una vez reconocida la importancia de la distensión plástica de la cápsula y de otros elementos que contribuyen en la fisiopatología de la inestabilidad del hombro, algunos autores enfocaron sus procedimientos a la eliminación de fallas o recidivas inherentes a las técnicas artroscópicas; vale la pena mencionar a los que orientaron este esfuerzo hacia el diagnóstico minucioso de las lesiones, ya que sus análisis y resultados altamente resolutivos se redujeron a grupos de pacientes cuyas técnicas de estabilización anatómica se enfocaban en las lesiones de Bankart sin injerencia capsular.19 Otros autores han dirigido sus estudios al análisis de las causas de las fallas, reconociéndolas y agrupándolas en clasificaciones como las que propone Harryman: S Posoperatorias inmediatas (infecciones, hematomas e infiltración de soluciones). S Recurrencias de la inestabilidad. S Fallas en el diagnóstico. S Lesiones neurovasculares. S Complicaciones por el material utilizado (aflojamiento de implantes). S Limitaciones funcionales (disminución en los rangos de movilidad). S Enfermedad articular degenerativa. Con los puntos de vista del abordaje artroscópico del hombro y los del empleo del rayo láser como radiofrecuencia para llevar a cabo la capsulorrafia térmica, más los antecedentes de los trabajos de Antoniou y Arriman, en 1999 el trabajo se enfocó en dos aspectos fundamentales:
(Capítulo 39) grupos: uno formado por pacientes que además de laxitud capsular tenían una lesión de Bankart y en quienes además del repliegue capsular se colocaron anclas con sutura para reconstruir el labrum glenoideo; y otro constituido por los pacientes cuyo manejo se limitó al retensado capsular después de corroborar la ausencia de lesión de Bankart.20,21 Los resultados coincidieron con los de otros autores, ya que al abordar de manera conjunta las dos lesiones implicadas en la inestabilidad del hombro se redujo en gran medida la incidencia de luxaciones recidivantes, sobre todo tomando en cuenta que se había tenido una experiencia con una tasa mayor de recurrencia con técnicas apoyadas artroscópicamente, como la de Caspari y la de Morgan.
Técnica quirúrgica del retensado capsular Esta técnica quirúrgica es muy similar a la propuesta por autores como Antoniou, Arriman, Wolf y Joseph Tauro.22,23 El paciente es intervenido bajo anestesia general en posición de decúbito lateral, con el hombro bajo tracción y en una posición de 45_ de abducción y entre 15 y 20_ de flexión; el paciente se asegura a la mesa con soportes para evitar que se caiga durante la cirugía hacia el lado anterior o posterior (figura 39–1); como parte del procedimiento se lleva a cabo una exploración en esta posición y bajo anestesia de los signos de inestabilidad, con énfasis sobre todo en el cajón y el sulcus (figuras 39–2 y 39–3). El primer portal es el posterior y se efectúa casi siempre a 1 cm por abajo y por afuera de la punta del acromion; este portal se utiliza al principio para llevar a cabo
S El diagnóstico de los pacientes con inestabilidad del hombro que, con lesión de Bankart o sin ella, tenían como elemento coadyuvante en las luxaciones la elongación o la distensión de la cápsula. S Llevar a cabo de manera preferente la retracción de la cápsula por medio de suturas, utilizando la radiofrecuencia sólo para complementar el procedimiento en zonas específicas entre cada uno de los puntos de sutura colocados. Esta experiencia dio como resultado la publicación de un artículo en el que se mostraron los resultados clínicos con la técnica de retensado, mediante un análisis de dos
Figura 39–1. Decúbito lateral a 45_, ABD 15_ de flexión.
Retensado capsular por artroscopia en la inestabilidad anterior
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Figura 39–2. Exploración bajo anestesia: hombro reducido.
Figura 39–4. Lesión de Hill–Sachs.
corrido diagnóstico y el manejo de lesiones agregadas se colocan cánulas de trabajo y se corrobora la distensión o laxitud de la cápsula anterior e inferior (figuras 39–5 y 39–6) con la ayuda de pinzas tipo grasper o incluso con los instrumentos de reparación. Para el paso de las suturas se utiliza el sistema SpectrumR, el cual posee una amplia variedad en la extensión y en el tipo de curva en los ganchos distales, que permite tomar una suficiente cantidad de tejido capsular de una manera sencilla (figuras 39–7 y 39–8); si la distensión capsular lo permite, se pueden utilizar también las pinzas de Caspari, sobre todo cuando la intención es aproximarse a la región del labrum. Siempre se comienza la colocación
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el recorrido artroscópico, con el fin de determinar las características de la lesión y los requerimientos de manejo. Si este primer recorrido diagnóstico demuestra la presencia de lesión de Bankart se planea entonces la posibilidad de al menos dos portales anteriores preparados para la colocación de anclas con suturas y de los puntos del retensado capsular; pero si en el diagnóstico no se corrobora la lesión de Bankart, entonces el abordaje anterior se limita a un solo portal, que se dirige de manera precisa a la región del intervalo de los rotadores (anterior y superior). Este abordaje artroscópico permite en un primer tiempo llevar a cabo el manejo de otras lesiones concomitantes, como regularizaciones y desbridamientos de lesiones de SLAP, reinserciones, desbridación en la cara articular de lesiones del manguito rotador, condroplastias y regularizaciones de lesiones de Hill–Sachs (figura 39–4). Una vez concluidos el re-
Figura 39–3. Exploración bajo anestesia: cajón positivo.
Figura 39–5. Laxitud capsular: cavidad complaciente.
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Patologías de hombro
Figura 39–6. Laxitud capsular.
de suturas por la región más inferior de la cápsula y partir de ahí se distribuyen tres o cuatro puntos en forma ascendente hasta abarcar incluso la zona del intervalo de los rotadores, de tal manera que los puntos queden distribuidos en toda la parte anterior e inferior de la cápsula del hombro. Para pasar la sutura con facilidad a través del instrumental se emplea una sutura de poliéster (PDS del No. 1), que se recupera con una pinza; posteriormente se procede a hacer los nudos, los cuales pueden ser deslizantes, o se pueden hacer cuatro medios nudos en un sentido rematados por dos medios nudos en sentido contrario; en este paso resulta particularmente importante mantener una tensión suficiente de la sutura, sin llegar a romperla (figuras 39–9 y 39–10).
Figura 39–7. Gancho pasa suturas SpectrumR.
(Capítulo 39)
Figura 39–8. Paso de la sutura de poliéster No. 1.
Si durante la cirugía se corrobora la presencia de lesión de Bankart —como es frecuente hacerlo—, se deberán colocar también anclas con sutura para la reinserción del labrum de la glenoides (figuras 39–11 y 39–12). Cada punto de sutura capsular se concluye con la aplicación de puntos aislados de radiofrecuencia, para disminuir el volumen que se hace entre los puntos (figura 39–13); asimismo, se corrobora la tensión de la cápsula, se cierran todos los portales y se inmoviliza al paciente en posición de abducción, protegiéndolo con una almohadilla.
Manejo posoperatorio El paciente es egresado con la protección de una almohadilla o barril en abducción de uso estricto durante 15
Figura 39–9. Recuperación de la sutura.
Retensado capsular por artroscopia en la inestabilidad anterior
Figura 39–10. Anudado de suturas.
Figura 39–12. Anclas con suturas en lesión de Bankart.
seis semanas) y en la segunda etapa estarán dirigidos a la recuperación de la fuerza muscular mediante la utilización de ligas de tensión (entre cuatro y seis semanas).
Resultados con el retensado capsular Los estudios reportados en relación con la reparación artroscópica de la cápsula mediante el uso de suturas muestran una media de éxitos entre 79 y 89%; estos reportes incluyen inestabilidades anteroinferiores y posteroinferiores, e involucran a la vez casos de subluxaciones y luxaciones; los resultados también son paralelos a los obtenidos en abordajes abiertos según Altchek, Neer y Warner.24–28
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días (figura 39–14) y se recomienda mantener en abducción el hombro durante el baño diario mediante la utilización de una pelota que reemplace el barril de abducción. Al término de esta etapa el paciente recurre diariamente al movilizador pasivo de hombro, con el fin de lograr en el lapso de 10 a 12 días una elevación del hombro en abducción y flexión superior de 90_ (figura 39–15). Una vez logrado este objetivo se mantiene la protección con la almohadilla para acudir a lugares públicos y se agregan los ejercicios de recuperación funcional de Rockwood, que en la primera etapa estarán enfocados en la movilidad mediante poleas y barra (entre cuatro y
Figura 39–11. Anclas con suturas en lesión de Bankart.
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Figura 39–13. Aplicación de radiofrecuencia.
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Patologías de hombro
(Capítulo 39)
Figura 39–14. Almohadilla o barril en abducción.
Tauro publicó su trabajo con un seguimiento mínimo de dos años y mencionó solamente los casos de abordaje capsular anterior con una tasa de recurrencia de 6.9%; en una evaluación a cinco años la tasa de recurrencia de dicho grupo de pacientes fue de 7.2%. Casi 90% de los pacientes atletas retornaron a la práctica del deporte, pero sólo 74% recuperaron su condición previa a la lesión.22,23 Un estudio del autor de este capítulo y de sus colaboradores incluyó 43 pacientes entre enero de 1999 y diciembre de 2006 con un tiempo mínimo de seguimiento al momento del estudio de un año y un máximo de siete años. A 24 pacientes se les hizo retensado capsular y a 18 se les practicó retensado capsular más la colocación
Figura 39–15. Movilizador pasivo de hombro.
Figura 39–16. Paciente con limitación en la rotación externa.
de anclas con suturas para reparación de la lesión de Bankart; 62% de los casos eran mujeres y 38% eran hombres. Las lesiones estaban relacionadas con actividades deportivas, que más bien eran de carácter recreativo y no competitivo, y quizá por ello la tasa de recurrencia se vio francamente favorecida, ya que los pacientes de-
Figura 39–17. Paciente con limitación en la rotación externa.
Retensado capsular por artroscopia en la inestabilidad anterior
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Figura 39–18. Paciente con rango completo de movilidad.
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Figura 39–19. Paciente con rango completo de movilidad.
cidían si dejaban de practicar deporte y con ello disminuían las posibilidades de nuevos eventos. La estabilización se logró de manera positiva en 40 casos (93.03%) sin evidencia de recurrencia a la conclusión del estudio, mientras que tres pacientes (6.97%) dejaron de presentar eventos de luxación, aunque sí manifestaban resalte y acomodo de la articulación durante los movimientos de rotación externa y abducción; durante las maniobras de exploración se corroboraron eventos de subluxación en los tres pacientes. En cuanto a otro tipo de complicaciones, se presentaron dos casos con neuromas en el sitio del portal posterior (4.65%) y seis con neuromas en el hombro (13.9%), donde se pudo comprobar una limitación en la rotación externa con una media de 10_ (figuras 39–16 y 39–17); en el resto de los pacientes la movilidad de la articulación glenohumeral se mantuvo en rangos normales (figuras 39–18 y 39–19). La historia en el abordaje de las lesiones del hombro continuará su camino con el advenimiento de nuevos implantes, así como con el apoyo de tecnologías que se irán agregando a las viejas técnicas aprendidas a lo largo de la carrera. Resulta fundamental el hecho de que los jóvenes cirujanos que día a día se unen a la práctica
comprendan la importancia de mirar hacia al futuro manteniendo siempre las enseñanzas que la historia ha legado. De acuerdo con la experiencia, el manejo de las lesiones por inestabilidad del hombro debe pasar en estos tiempos por una rigurosa etapa de diagnóstico, apoyado en las técnicas de imagen y, desde luego, en el análisis de la historia clínica; resulta fundamental la sospecha de un cuadro de elongación o laxitud capsular en los siguientes casos: edad del paciente (jóvenes), historia de eventos repetitivos de luxación o subluxación, luxadores voluntarios e historia de procedimientos previos fallidos. En relación con estudios más específicos, la artrorresonancia resulta en este momento el estudio más confiable en la evaluación de la inestabilidad del hombro y puede, con un margen suficiente de certeza, ofrecer una visión de la cápsula anteroinferior elongada, amén de brindar la posibilidad de detectar las lesiones de Bankart. Tomando en consideración estos hallazgos, se puede planear el abordaje del paciente corroborando las lesiones mediante la propia artroscopia.
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Capítulo
40
Anatomía, biomecánica, fisiopatología y tratamiento del hombro del lanzador Salvador Chavarría Vázquez
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INTRODUCCIÓN
es que la presión intraarticular negativa es importante mientras el brazo está pegado al cuerpo en posición neutra pasiva. Por otra parte, quizá la reducción del volumen articular tiene una función más importante, ya que el resultado de las fuerzas de distracción y traslación es proporcional al grado de laxitud capsular.5 Otro de los factores dinámicos en la estabilidad glenohumeral es el concepto que incluye la cavidad y la compresión,6 que resulta de la compresión dinámica de la cabeza humeral en la cavidad glenoidea por acción de la musculatura del mango de los rotadores y, quizá en menor medida, de la porción larga del bíceps, aunque su función no se entiende con claridad.7 La eficacia de este mecanismo se reduce hasta 20% cuando se extirpa por completo el labrum.8 Es importante destacar el papel de la propiocepción en este mecanismo. Histológicamente se ha comprobado la existencia de receptores neuroaferentes en la unión capsulotendinosa, que pueden actuar a través de arcos reflejos para ayudar a proporcionar información a la corteza cerebral sobre la posición y traslación del hombro. Esto puede disparar a su vez a su vez la respuesta muscular necesaria para prevenir la lesión.9 El ritmo escapulotorácico continúa siendo difícil de estudiar. Si la escápula no rota con efectividad bajo la cabeza humeral durante la elevación glenohumeral, las partes blandas pueden tener un mayor riesgo de lesión. Se ha demostrado que con la extensión y la rotación externa máximas se produce una traslación posterior obligatoria (4 mm), la cual no aumenta con la laxitud o insuficiencia ligamentosa, sino cuando existe una tensión asimétrica en la cápsula.10 Se sabe que el labrum glenoideo aumenta la profundidad glenoidea hasta 50% en todas las direcciones, así
El acto de lanzar una pelota o un objeto exige demandas extraordinarias en el hombro. Un atleta debe acelerar y desacelerar el hombro en fracciones de segundo, y lanzar una pelota entre 85 y 95 millas por hora a razón de 90 a 110 lanzamientos, así como una variedad de lanzamientos que incrementan el riesgo de sufrir una lesión. Debido a su gran movilidad, la articulación glenohumeral es inherentemente propensa a la inestabilidad. En el rango medio de movilidad son esenciales las fuerzas musculares para la estabilidad, con una cinemática de tipo cabeza en acetábulo.1,2 La laxitud es necesaria para la movilidad glenohumeral normal y varía en función de la edad, el género y las actividades repetitivas y crónicas que suponen un cierto riesgo para el hombro. Sin embargo, la laxitud puede desempeñar un papel de adaptación, sobre todo en los atletas que practican deportes que requieren lanzamientos con la mano por encima del hombro.3,4 La estabilidad funcional, que puede definirse como el mantenimiento de la cabeza humeral centrada en la fosa glenoidea durante los movimientos del hombro, se consigue a través de la coordinación sincronizada de componentes estáticos y dinámicos. Esto incluye la presión intraarticular negativa, la geometría ósea glenohumeral, el complejo capsulolabral y un balance muscular sinérgico. La presión intraarticular negativa parece contribuir sólo en forma mínima a mantener la estabilidad, ya que se encuentra ausente en los pacientes con lesiones del mango rotador y del intervalo rotor. Lo que sí es claro 611
612
Patologías de hombro
(Capítulo 40) el límite o por encima del rango fisiológico, como ocurre en la mayor parte de los deportes de lanzamiento, amenaza la integridad de las estructuras constituyentes del hombro. Estas sobrecargas forzadas y repetidas provocan fatiga muscular y, en consecuencia, un mal ritmo escapulotorácico y humeral, que origina un espectro de patología en la cápsula articular y en la raíz del bíceps y el labrum. La edad tiene mucho que ver en el tipo de lesión, por lo que las lesiones de los atletas mayores de 35 años casi siempre se vinculan con problemas degenerativos, a diferencia de los menores de 35 años de edad, que se asocian con problemas de microinestabilidad e inestabilidad. No hay que olvidar contemplar el tipo de deporte que se practica; si el paciente es diestro o zurdo; la duración, localización e intensidad del dolor; los síntomas mecánicos, como crujidos y chasquidos, y la forma del inicio. Es importante recordar la relación que tiene el dolor en las fases del lanzamiento y su localización. Otros factores que hay que incluir son el aumento en el régimen de entrenamiento, las malas condiciones mecánicas, la deficiente forma física o una combinación de todos estos factores.
como el área de superficie. Esto resulta en una mayor área de contacto de la cabeza humeral, que provoca una reducción de carga acumulada en un punto. El labrum también se comporta como un parachoque evitando las fuerzas de traslación, lo cual equivale a 20% de estabilidad glenohumeral con la articulación bajo carga. Además, el labrum sirve de inserción de las estructuras capsuloligamentosas de la glenoides, que incluyen los ligamentos glenohumerales superior, medio e inferior. El cirujano ortopédico debe reconocer las variantes anatómicas de los ligamentos glenohumerales para no cometer errores de interpretación anatómica anormal.
Diagnóstico de las lesiones del hombro del lanzador Las lesiones deportivas del hombro son frecuentes y muy particulares al mismo tiempo, por lo que su diagnóstico y tratamiento pueden ser difíciles incluso para el clínico más experimentado. Los distintos deportes comparten patrones de uso que ocasionan demandas similares y requieren una movilidad similar. Dichos patrones de lesión son muy frecuentes en los atletas que requieren ejecutar lanzamientos por encima del nivel del hombro, donde los mecanismos de lesión constituyen un tema complicado y quizá controvertido. La articulación glenohumeral es la más móvil del organismo y su anatomía es variable y compleja. La intrincada coordinación de movilidad y estabilidad permite una variedad de actividades deportivas, pero la repetida movilidad en
Biomecánica del lanzador de béisbol El lanzamiento consiste en una transferencia de energía cinética que comprende las piernas, las caderas, el raquis, el hombro, el codo, la muñeca y los dedos de la mano, y tiene cinco fases, que se pueden apreciar en la figura 40–1.11
Desaceleración Seguimiento Aceleración Preparación Inicio
Posición Estabilizadores del brazo primarios 00 45 0 90 0
SGHL/MGHL MGHL IGHL
Figura 40–1. Fases del lanzamiento.
Estabilizadores secundarios Cápsula posterior Cápsula posterior + IGHL MGHL + cápsula posterior
Anatomía, biomecánica, fisiopatología y tratamiento del hombro del lanzador
Características biomecánicas propias del lanzador
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El hombro se mantiene en 100_ de abducción durante el lapso del lanzamiento. En un plano horizontal el brazo se mueve desde 30_ de abducción en la fase de preparación de lanzamiento hasta 10_ de abducción en la fase de seguimiento. La rotación externa se inicia en 175_, incluidos el movimiento adicional a partir de la escápula y la hiperextensión del tronco, y la rotación interna finaliza en 105_ al completar el lanzamiento en la fase de desaceleración.12 En la fase final de la preparación y el inicio de la aceleración, la cabeza humeral experimenta una fuerza de traslación anterior equivalente a 40% del peso del cuerpo, mientras que en la fase de seguimiento se crea una fuerza de distracción de 80% del peso corporal. Los estudios electromiográficos han permitido un mejor entendimiento de los patrones de activación muscular alrededor del hombro durante la movilidad del lanzamiento.13 En la fase de aceleración la musculatura del manguito de los rotadores y del bíceps está relativamente inactiva, pero en la fase de desaceleración, que incluye los músculos del tronco, tiene su máxima actividad. En cada una de las fases de lanzamiento existen algunos músculos que deberán desarrollarse a su máxima intensidad para mantener una biomecánica estable. El primer músculo activado para incrementar la presión abdominal y cremastérica en la fase de inicio es el músculo transverso del abdomen. En la fase de preparación e inicio de la aceleración la potencia recae en el músculo glúteo medio para evitar el fenómeno de Trendelenburg. En la fase de traslado la resistencia recae en los músculos de la cintura pélvica y la cintura escapular, y en la fase de desaceleración recae en los cuadríceps y los hamstrings para evitar el apoyo forzado en valgo de la rodilla.
Evaluación clínica del atleta lanzador Historia La queja más común entre los atletas competitivos es el dolor asociado con una disminución del nivel de rendimiento, lo cual motiva la mayoría de las veces la búsqueda de la atención médica. La localización del dolor muchas veces se relaciona con la zona lesionada. El dolor en la parte anterolateral del deltoides es común cuando se trata de una lesión del tendón del supraespinoso. El dolor en la línea posterior de la articulación casi siempre indica una lesión del labrum posterior y del tendón del infraespinoso, mientras que la molestia en la lí-
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nea articular anterior o el dolor coracoideo se relacionan con una lesión del tendón del subescapular, del bíceps y del labrum. Las lesiones del mango de los rotadores generalmente tienen un espesor parcial en el lanzador. La fase de lanzamiento que produce los síntomas también puede ser útil en la identificación del lugar de la lesión. El pinzamiento interno y la lesión de la cápsula y del labrum anterior originarán dolor durante la fase de preparación e inicio de la aceleración del lanzamiento, que es cuando el hombro está abducido horizontalmente y rotado externamente.14 Las lesiones de la cápsula y del labrum posterior provocan dolor en la fase de seguimiento e inicio de la desaceleración, donde el mango rotador se contrae al máximo y los ligamentos capsulares están bajo tensión. Exploración física El cirujano ortopédico no debe omitir la cinemática escapulotorácica y escapulohumeral durante la exploración física porque: 1. La relación que tiene la escápula con el tórax y con la cabeza humeral es una relación dinámica. 2. Proporciona información de alteraciones anatómicas, alteraciones congénitas, alteraciones fisiológicas, alteraciones neurológicas, alteraciones biomecánicas y alteraciones cinemáticas. 3. Brinda información acerca de la postura escapular y de alguna discinesia muscular escapulotorácica y humeral. El arco de movimiento se debe valorar con especial atención a las rotaciones interna y externa con el brazo en 90_ de abducción, con el fin de obtener información de algún déficit de rotación interna (GIRD > 25_), que puede ser secundario a una contractura capsular focal posteroinferior. También es importante valorar el dolor en la articulación acromioclavicular (AC). La fuerza del manguito de los rotadores se evalúa con abducción en el plano escapular y con rotaciones interna y externa en abducción. La patología del manguito rotador, como la tendinitis o un desgarro de espesor parcial, incluye habitualmente debilidad leve y dolor moderado al ejecutar las pruebas de resistencia. En el atleta lanzador los desgarros del labrum superior, llamados lesiones de SLAP (por sus siglas en inglés), se detectan mediante las pruebas clínicas de bíceps II y O’Brien. La estabilidad ligamentosa se valora en las direcciones anterior, posterior e inferior, y para la inestabilidad inferior se utiliza el signo del surco. La exploración de
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Patologías de hombro
(Capítulo 40)
la inestabilidad anterior y posterior se lleva a cabo con el paciente en posición de decúbito supino. El brazo se sujeta en rotación neutra en el plano de la escápula. El examinador aplica con una mano una carga axial en el codo para centrar la cabeza humeral en la glena; con la otra mano traslada la cabeza humeral en sentido anterior y posterior sobre la glena. Para el sistema de graduación se usa 1+ para indicar el aumento de la traslación comparado con el otro hombro sin subluxación distinguible; 2+ para señalar que se puede producir una subluxación distinguible; y 3+, cuando la cabeza humeral puede ser bloqueada sobre el reborde glenoideo.15 Se espera que un lanzador tenga 1+ de laxitud anterior y 2+ de laxitud posterior. La laxitud anterior de 2+ o mayor, y la laxitud posterior de 3+ casi siempre constituyen una evidencia de una condición patológica. Estudios La radiología simple es necesaria para complementar la información de la historia y el examen físico, e incluye proyecciones anteroposterior (AP) en rotación neutra, axilar y de salida. La mayoría de las lesiones del hombro del atleta lanzador se deben a condiciones patológicas en las partes blandas y no son evidentes en las radiografías simples, lo cual hace de la resonancia nuclear magnética una herramienta imprescindible para la valoración de patologías.
dades que lo agravan y se administran antiinflamatorios no esteroideos más crioterapia. Las inyecciones de cortisona se indican rara vez en estos pacientes, ya que se corre el riesgo de que dañen los tendones. Los ejercicios del arco de movilidad incluyen estiramiento de la cápsula posterior con abducción y rotación interna para sobrepasar las contracturas de la cápsula posterior.
Ejercicios para tratar el déficit de rotación interna Se realizan 30 estiramientos de 20 seg cada uno por día durante 15 días, con el paciente en decúbito lateral en 70, 90 y 110_ de ABD de la articulación afectada, y se aplica una fuerza axial con la mano contralateral del paciente hacia la rotación interna (figura 40–2).
Tratamiento de la contractura de los pectorales mayor y menor Se realiza el estiramiento durante 20 seg 30 veces al día durante 15 días. El paciente se coloca en decúbito dorsal y se le aplica una fuerza de modo bilateral sobre las articulaciones glenohumerales (figura 40–3).
Tratamiento para la contractura capsular focal posteroinferior El paciente se coloca de pie y utiliza su extremidad superior contraria durante 20 seg 30 veces al día durante 15 días (figura 40–4).
Tratamiento de las lesiones del hombro en el lanzador Rehabilitación
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El tratamiento inicial se encamina a la disminución del dolor y a la recuperación de la movilidad y la fuerza. El alivio del dolor se consigue cuando se evitan las activi-
El tratamiento quirúrgico se lleva a cabo cuando la rehabilitación no rinde frutos, lo cual se calcula que ocurre
A
B
C
Figura 40–2. Ejercicios para tratar el déficit de rotación interna. A. 70_ ABD. B. 90_ ABD. C. 110_ ABD.
Anatomía, biomecánica, fisiopatología y tratamiento del hombro del lanzador
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Figura 40–3. Tratamiento de la contractura de pectoral mayor y menor.
anterior, el portal debe colocarse bajo, por encima del tendón subescapular, para permitir una colocación adecuada de la fijación. Para la reparación de una lesión de SLAP el portal se debe colocar más alto, en el intervalo de los rotadores y cerca del tendón del bíceps (figura 40–5). La artroscopia diagnóstica comienza con una evaluación del bíceps y su inserción, y continúa con la evalua-
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entre tres y seis meses de haberla iniciado. Se realiza una artroscopia diagnóstica con el paciente en decúbito lateral o en silla de playa,16 ya que estas posiciones son bien toleradas bajo anestesia regional y permiten una conversión fácil a un procedimiento abierto. El artroscopio se coloca a través del portal estándar posterior y se realiza un portal anterior bajo visualización directa. Si es necesaria una reparación artroscópica del labrum
Figura 40–4. Tratamiento para la contractura capsular focal posteroinferior.
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Patologías de hombro
(Capítulo 40)
Figura 40–5. Álbum fotográfico de reparación de SLAP II.
ción del labrum anterosuperior con sus inserciones en los ligamentos glenohumerales superior y medio. En ese pasaje anatómico es necesario recordar las variaciones anatómicas que puede tener el labrum.17 Los indicios de “deshilachamiento” o rotura dentro del tejido del labrum son la mejor indicación de una condición patológica. Es importante no estabilizar un labrum “normal” laxo o un labrum no fijado (orificio sublabral), porque esto podría resultar en un sobretensado del ligamento glenohumeral medio y ocasionar una pérdida del rendimiento atlético. Cualquier separación por debajo del ecuador de la glenoides casi siempre es patológica. El labrum posterior puede visualizarse mediante la colocación del artroscopio a través del portal anterior.
A continuación se explora la superficie completa del manguito de los rotadores para descartar rotura o “deshilachamiento”. El tamaño de una rotura de espesor parcial del supraespinoso puede estimarse por la distancia que queda entre el margen articular y el resto de la inserción tendinosa. Un espacio de 5 mm se relaciona con una rotura de cerca de 50%. Una vez que la evaluación de la articulación glenohumeral se completa, se procede a visualizar el espacio subacromial a través del portal posterior. Tras la confirmación artroscópica de la causa de la lesión del hombro se debe realizar el procedimiento quirúrgico definitivo con las técnicas que prefiera el cirujano ortopédico.
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Patologías de hombro
(Capítulo 40)
Capítulo
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El hombro del lanzador
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Pietro M. Tonino
cos de la articulación glenohumeral. Las lesiones más comunes en los lanzadores (pitchers en el béisbol) afectan al manguito rotador, la cabeza larga del tendón del bíceps, el labrum, los ligamentos glenohumerales y las lesiones osteocondrales de las superficies articulares de la articulación glenohumeral. En los lanzadores son frecuentes las lesiones combinadas que afectan varias estructuras, lo que dificulta determinar la causa del dolor y la discapacidad en estos atletas. También es necesario tomar en cuenta las lesiones vasculares y neurológicas como posibles fuentes de molestias y de discapacidad en los lanzadores.
Nuestro conocimiento de la fisiopatología y tratamiento de las lesiones del hombro ha cambiado en forma muy importante en los últimos 30 años. En la década de 1970 el Dr. Charles Neer defendió la acromioplastia para los pacientes con patología del manguito porque creía que las lesiones del manguito rotador se debían a un “pinzamiento” subacromial”.1 En la década de 1980 el Dr. Frank Jobe propuso que la fatiga del manguito rotador por lanzamientos repetitivos origina un aumento en el estiramiento con laxitud subsiguiente de los ligamentos glenohumerales anteriores, dando lugar a un pinzamiento secundario. Las estructuras ligamentosas de la cápsula están en riesgo especial debido a que las fuerzas en dirección anterior durante el lanzamiento llegan a 380 N, lo que predispone a la lesión de estos ligamentos.4 En 1983 el Dr. Jobe evaluó la actividad muscular durante cada fase de un lanzamiento: doblamiento temprano, doblamiento tardío, aceleración, desaceleración y alargamiento.5 Evaluó la actividad de los músculos deltoides, subescapular, supraespinoso, infraespinoso y teres menor durante cada fase. Determinó que la fase de alargamiento final era la más demandante para el manguito rotador durante el movimiento del lanzamiento. En esta fase el manguito rotador y los músculos deltoides se activan al máximo en un intento por estabilizar al hombro y vencer las grandes fuerzas tensiles que se generan durante esta fase del lanzamiento. El lanzamiento (en el béisbol) se acompaña de velocidades angulares en el brazo que las hace algunas de las más altas conocidas para el ser humano, ya que a menudo exceden de 10 000_ por segundo.6 Esta fuerza repetitiva que acompaña al lanzamiento puede lesionar los estabilizadores estáticos y fatigar los estabilizadores dinámi-
Figura 41–1. Lanzador (pitcher) de béisbol.
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En los lanzadores las lesiones típicas del manguito rotador consisten de una tendinopatía y desgarros parciales del manguito, sobre todo en la superficie articular del supraespinoso. El pinzamiento subacromial primario y los desgarros en la superficie de la bursa no son típicos de los lanzadores, aunque sí llegan a verse en los lanzadores que tienen debilidad crónica del manguito rotador que da lugar a una migración proximal de la cabeza humeral. También se ve tendinopatía y desgarros parciales de la cabeza larga del bíceps en los lanzadores debido al intento de proporcionar estabilidad dinámica al hombro durante el movimiento de lanzar. En los lanzadores es frecuente encontrar desgarros del labrum, sobre todo en el labrum superior y posterior. Se piensa que la contractura de la cápsula posterior origina que la cabeza humeral se mueva hacia arriba y atrás cuando el brazo está en aducción y rotación máxima externa durante el movimiento de doblamiento en el lanzamiento. Esto origina una “peladura” del labrum superior y posterior fuera de la glenoides que origina una “seudolaxitud” secundaria del hombro. Esta subluxación transitoria o “síndrome del brazo muerto” de la cabeza glenohumeral también se ve en los lanzadores que tienen fatiga de los estabilizadores dinámicos de la articulación glenohumeral, lo que ocasiona aumento en la tracción del plexo braquial y parestesias en el brazo con el que se hace el lanzamiento.7–9 En los lanzadores también se presentan desgarros del labrum superior y anterior, y se piensa que se deben a las fuerzas de tracción sobre el labrum anterosuperior que ocurren durante la fase de desaceleración temprana, cuando el brazo rota internamente con rapidez justo antes de soltar la bola.10,11 Las estructuras capsuloligamentarias del hombro sufren considerable estrés, ya que son las que brindan la resistencia a la fuerza tensil que ocurre en los extremos del movimiento del hombro durante el lanzamiento. Los ligamentos anteriores están sobre todo en riesgo cuando el lanzador intenta una rotación externa máxima y luego rota internamente el hombro con fuerza con la velocidad máxima para aumentar la velocidad del lanzamiento. La carga repetitiva sobre los ligamentos glenohumerales con los lanzamientos crónicos origina laxitud de estas estructuras y produce “microinestabilidad”, que se acompaña de dolor y sensación de aflojamiento o inestabilidad en los atletas lanzadores.12 Además, la inestabilidad anterior se acompaña de una distribución del estrés más anterior e inferior de la glenoides cuando se le compara con hombros estables, y puede ocasionar lesiones osteocrondrales debido al uso anormal de la glenoides anterior e inferior.
(Capítulo 41) Los lanzadores pueden presentarse con pérdida de la rotación interna y dolor posterior en el hombro, denominado “déficit de rotación interna glenohumeral” o GIRD. Algunos consideran que esto se debe al engrosamiento y la cicatrización de la banda posterior del ligamento glenohumeral inferior que aparecen por la lesión repetitiva en esta porción del ligamento durante el movimiento de lanzar.13 Sin embargo, otros opinan que este déficit de rotación interna no se debe a la contractura de los tejidos blandos, sino más bien a una retroversión humeral en los lanzadores. Esto se ve en los atletas jóvenes, y se le conoce como “hombro de las ligas pequeñas”, y consiste en microtraumatismos repetitivos de la fisis humeral proximal con cicatrización posterior y remodelado cuando intentan lograr una rotación externa máxima durante el movimiento de lanzar.14 También se han descrito lesiones vasculares en los lanzadores, y deben sospecharse en los atletas que refieren un dolor inusual, inflamación o parestesias en la extremidad para lanzar. Se han descrito aneurismas de la arteria axilar y trombos arteriales por compresión de la subclavia, y en algunos atletas esto ha dado lugar a eventos vasculares cerebrales agudos. También llegan a presentarse lesiones venosas que se acompañan de inflamación importante, cambios en la coloración e hipertermia de la extremidad.15,16 La evaluación de la discapacidad en el atleta lanzador empieza con un interrogatorio minucioso y un examen físico completo. Es importante obtener la mayor cantidad de información posible, no sólo del afectado, sino también de sus entrenadores y preparadores, quienes proporcionarán información importante y ayudarán a llegar a un diagnóstico más preciso. Lo típico es que los lanzadores se quejen de dolor durante la fase de doblamiento del lanzamiento.17,18 Además del dolor, las molestias pueden incluir la sensación de inestabilidad, parestesias y pérdida de la velocidad y del control. A menudo se tiene dolor en el hombro posterior, ya que muchas lesiones de los lanzadores afectan la cápsula posterior, el labrum y el manguito rotador. El examen físico empieza con la observación de cualquier manifestación de atrofia e hiperestesia a la palpación. Los lanzadores a menudo tienen hipertrofia de la extremidad dominante, y cualquier grado de atrofia es bastante discapacitante. La evaluación debe abarcar la evaluación de la movilidad escapular y de su musculatura. Las pruebas de movimientos pasivos deben documentar la elevación hacia delante, rotación externa e interna, y comparar con la extremidad contralateral (figuras 41–2 y 41–3). No es inusual que los lanzadores muestren una rotación externa aumentada y menos rota-
El hombro del lanzador
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Figura 41–4. Prueba de fuerza de la abducción con resistencia palmar para el manguito rotador. Figura 41–2. Evaluación de la rotación externa.
Figura 41–3. Evaluación de la rotación interna.
Figura 41–5. Evaluación de la fuerza de rotación externa resistida del manguito rotador.
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ción interna cuando se compara con la extremidad no dominante. Debe efectuarse la prueba del manguito rotador, usando el brazo contralateral como control (figuras 41–4 y 41–5). La extremidad dominante debe ser cuando menos tan fuerte, si no es que más, que el brazo no dominante, y se notará cualquier debilidad.19 También se realizan pruebas de resistencia para ayudar a determinar si hay alguna anormalidad en la cabeza larga del bíceps. La fuerza central, que se ha determinado como un factor importante para prevenir lesiones en los lanzadores, se evalúa con la prueba de equilibrio en una sola pierna.20
Las pruebas de aprehensión y recolocación son hallazgos útiles y positivos que indican la presencia de inestabilidad, aunque también se ven en los desgarros del labrum (figuras 41–6 y 41–7). Aunque se han descrito varias pruebas para evaluar posibles desgarros del labrum superior, no son muy confiables.21 Las pruebas diagnósticas ayudan a identificar las posibles causas de discapacidad en los lanzadores. Deben tomarse radiografías convencionales para identificar la morfología acromial, cambios degenerativos y lesiones de la fisis en los atletas jóvenes. En los lanzadores que no hayan respondido a un curso inicial de tratamiento conservador se hará artrografía por resonancia magnética nuclear (RMN), ya que no es infrecuente encontrar hallazgos anormales en la RMN, como desgarros del la-
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Figura 41–6. Prueba de recolocación. La maniobra provocativa que intenta subluxar el hombro en dirección anterior ocasiona molestia.
brum y desgarros parciales del manguito rotador en los lanzadores, que no sean el origen de la discapacidad en ese atleta. Los estudios han demostrado que hasta 40% de los lanzadores asintomáticos tienen datos en la RMN de desgarros parciales o totales del manguito rotador.22 Las inyecciones selectivas de anestésicos locales de las articulaciones subacromiales y glenohumerales ayudan a identificar la fuente del dolor en los lanzadores. La gammagrafía ósea es sobre todo útil en lanzadores en quienes se sospechen fracturas por estrés y lesiones de la fisis.23 Una vez terminado el examen físico y completadas las pruebas diagnósticas se formula el diagnóstico probable tomando en cuenta la fisiopatología y los hallazgos típicos de los problemas más comunes encontrados en los lanzadores. Los hallazgos del examen físico en lanzadores con patología del manguito son dolor y debi-
Figura 41–7. Prueba de recolocación. La fuerza en dirección posterosuperior mantiene la reducción del hombro y el paciente siente menos molestia.
(Capítulo 41) lidad con la prueba de resistencia del manguito rotador, y elevación disminuida y dolorosa del brazo. Los lanzadores con lesiones de la cabeza larga del bíceps a menudo se presentan con molestia del hombro anterior, y la prueba de resistencia del bíceps estimula dolor. Los que tienen desgarros del labrum posterosuperior se presentan con molestia del hombro posterior y a menudo con prueba de recolocación positiva debido a la “seudolaxitud” del hombro resultante del desprendimiento del labrum. Los lanzadores con laxitud de los ligamentos capsulares informan de una molestia típica en el hombro anterior, y tienen una dificultad particular durante las fases del desdoblamiento tardío y de aceleración temprana del lanzamiento. A menudo la prueba de recolocación es positiva al abducir el brazo y con la rotación externa durante el examen. Estos lanzadores también muestran debilidad del manguito rotador y discinesia escapular. Los lanzadores que tienen lesiones osteocondrales de la glenoides anteroinferior también se presentan con hallazgos similares. Si la movilidad pasiva revela pérdida de la rotación interna se sospechará contractura de la cápsula posterior, aunque también deben considerarse los cambios en el desarrollo de la fisis humeral proximal en los atletas que empiezan a lanzar a temprana edad. La terapia física, sobre todo si se inicia temprano, es muy útil para tratar los problemas dolorosos del hombro en los lanzadores. Al principio las modalidades que reducen el dolor son útiles y le ayudan al atleta a readquirir la movilidad del hombro. Muy efectivos son los ejercicios de estiramiento para la cápsula posterior. Los ejercicios de fortalecimiento no deben limitarse a los músculos del manguito rotador, sino que también deben incluir el fortalecimiento central. La fuerza y la movilidad normal de la escápula son fundamentales para permitirle al atleta volver a lanzar sin dolor y evitar la recurrencia de la discapacidad. En fechas recientes la evaluación de la mecánica del lanzamiento ha recibido mucha atención y ha señalado que los mecanismos impropios predisponen a los atletas a lesionarse.24 Por lo tanto, es muy importante evaluar los mecanismos del lanzamiento en los lanzadores lesionados y remediar los errores en la técnica para evitar que vuelvan a lesionarse. Sin embargo, pese a la gran cantidad de estudios que han evaluado los mecanismos de lanzamiento en los lanzadores, hay una falta general de consenso acerca de cuáles son los mecanismos que se relacionan no nada más con un mejor desempeño, sino también con un menor riesgo de lesión.
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El hombro del lanzador El tratamiento quirúrgico se hará sólo como último recurso en el atleta lanzador, luego de que haya dejado de responder a un programa de rehabilitación intensiva. Pese a las recientes mejoras en las técnicas artroscópicas, con frecuencia el tratamiento quirúrgico de las lesiones del hombro en los lanzadores no es exitoso, y puede llegar a no permitir al atleta volver a su nivel de competencia previo a la lesión.25 Luego de la inducción con anestesia general o regional se hará un nuevo examen para determinar la movilidad pasiva de la extremidad dominante, comparándola con el brazo contralateral. El examen revela un aumento típico de la rotación externa, pero se deberá poner especial atención a la detección de alguna pérdida de la rotación interna. Debe anticiparse el aumento en la laxitud del brazo con el que se lanza cuando se le compare con la extremidad no dominante, y a menudo la experiencia del examinador es importante para ayudar a determinar si esa laxitud es excesiva. Hoy en día la cirugía artroscópica es el método más común para evaluar y tratar la patología del hombro en los lanzadores. El procedimiento se hace en la forma estándar, empezando con una evaluación diagnóstica cuidadosa del hombro. En los lanzadores a menudo hay laxitud del hombro, que no necesariamente es patológica. Los datos que señalan que la laxitud pudiera ser excesiva son el incremento en el desgarro o desprendimiento del labrum anteroinferior, el adelgazamiento o la ausencia de la banda anterior del ligamento glenohumeral inferior, el desgarro condral de la superficie articular de la glenoides anteroinferior y las lesiones de la superficie articular de la cabeza humeral posterior. Debe hacerse una evaluación minuciosa del labrum y notar cualquier anormalidad, teniendo en mente la gran variabilidad que se ha visto en el aspecto del labrum glenoideo normal.26 Debe hacerse una revisión muy particular del labrum posterosuperior, sabiendo que la patología en esta área es común en los lanzadores. Típicamente, las lesiones del manguito rotador en los lanzadores se presentan en la superficie articular del manguito rotador, por lo que debe documentarse la profundidad de la lesión. Debe notarse la patología del bíceps y colocar tracción en el tendón para poder visualizar e identificar cualquier patología de la porción del tendón que yace oculta en el surco intertubercular. Luego debe evaluarse el espacio subacromial. Aunque la mayoría de los lanzadores no tiene pinzamiento primario, puede haber datos de patología subacromial, como bursitis, y fragilidad del ligamento coracoacromial y de la superficie de la bursa del manguito rotador, sobre todo en los atletas con mucho tiempo de lanzar.
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Figura 41–8. Desgarros del labrum posterosuperior reparados.
Una vez realizado el examen bajo anestesia y la evaluación artroscópica de la anatomía articular, se comparan los hallazgos con el interrogatorio y el examen físico previos a la cirugía, y con las pruebas diagnósticas. Es importante recordar que las lesiones anatómicas no son infrecuentes en los lanzadores y que las anormalidades vistas en la artroscopia no son necesariamente la causa del dolor y la discapacidad del atleta. Una vez que se determine que una lesión es la causa del problema del paciente, deberá procederse con el tratamiento quirúrgico como si se tratara de un paciente no lanzador con un problema similar. Se desbridan los desgarros degenerados del labrum y los desgarros parciales del manguito rotador. Se reparan los desgarros desprendidos del labrum usando pro-
Figura 41–9. Plicatura capsular con sutura absorbible.
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Patologías de hombro
cedimientos artroscópicos estándar, empezando con la desbridación completa y abrasión del cuello glenoideo para estimular la cicatrización del labrum (figura 41–8). El tratamiento de los desgarros parciales importantes del manguito es controversial, ya que algunos favorecen los métodos artroscópicos totales, en tanto que otros favorecen la conversión del desgarro a uno completo y luego efectuar una reparación con abertura mínima. Ninguna de las dos técnicas ha demostrado ser efectiva para que el lanzador regrese a su nivel de competencia previo a la lesión.27 Si se encuentra laxitud excesiva de los ligamentos anteroinferiores debe hacerse plicatura capsular (figura 41–9). Aunque se ha publicado que la capsulorrafia térmica ha dado buenos resultados en lanzadores,28 se han visto complicaciones con este procedimiento.29
(Capítulo 41)
CONCLUSIÓN Aunque la capacidad para evaluar y tratar la patología del hombro en los lanzadores ha mejorado en los últimos 10 años, todavía no se logra proporcionarles el tratamiento óptimo. Pese al énfasis reciente en la prevención de lesiones, la tasa de las mismas continúa aumentando.26 En este grupo de atletas resulta difícil determinar la fuente precisa del dolor y la discapacidad, ya que las lesiones aisladas de manguito rotador, labrum, ligamentos glenohumerales, bíceps o superficies articulares de la articulación glenohumeral no son frecuentes. El interrogatorio y el examen físico, las pruebas diagnósticas y la familiaridad del examinador con situaciones similares contribuyen todos juntos a llegar al diagnóstico preciso para el atleta lanzador.
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Patologías de hombro
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Capítulo
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Capsulitis adhesiva del hombro Glaydson Gomes Godinho
INTRODUCCIÓN
es el impacto subacromial, cuya fuente de dolor se localiza en la inflamación de la bursa. La rigidez orgánica o verdadera rigidez se caracteriza clínicamente por la limitación pasiva de los movimientos, debida a anomalías en las estructuras extraarticulares o en la articulación glenohumeral (rigidez capsular), donde se instala la capsulitis adhesiva. La rigidez funcional puede en ocasiones ser difícil de diferenciar de un cuadro inicial de la forma primaria de una capsulitis adhesiva, que es una rigidez orgánica verdadera. Es de extrema importancia la distinción entre estas dos situaciones, ya que el tratamiento de cada una de ellas es distinto. En caso de duda en cuanto al diagnóstico se puede recurrir al siguiente algoritmo, propuesto por Boyer:2
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La expresión “hombro rígido” se aplica indistintamente a varias afecciones, lo cual contribuye a una considerable confusión semántica y patogénica. Así, al utilizarse sin mayor distinción las designaciones de “capsulitis retráctil” (Duplay), “hombro congelado” (Codman, De Palma, Zuckerman), “capsulitis adhesiva” (Neviaser), “hombro rígido” y “contractura del hombro” incrementa la ambigüedad y dificulta la interpretación de la literatura médica relacionada.1,4,7,10,40 Muchas veces el mecanismo causante de la rigidez del hombro, el cual depende de la etiología, no se conoce, y puede implicar presencia de contractura capsular, cicatriz capsular como consecuencia de un traumatismo o una cirugía, y alteraciones extracapsulares que afecten la bolsa subacromial, los músculos o los tendones.1,36 Codman6 describió la enfermedad del hombro congelado como “difícil de definir, difícil de tratar y difícil de explicar... desde el punto de vista de la patología”.
1. Se procede a llevar a cabo la prueba de Neer, que consiste en una inyección de anestésico en la bolsa subacromial. Un aumento significativo de la amplitud de movimientos indica la presencia de impacto. Pero si la prueba es negativa, se debe continuar con el procedimiento número 2. 2. Hay que considerar la realización de una artrografía. Un volumen articular reducido indica la presencia de capsulitis adhesiva. 3. Si el diagnóstico sigue siendo dudoso, se debe considerar la realización de un examen físico bajo anestesia general o regional. Los movimientos pasivos completos indican la presencia de impacto. La artroscopia se puede llevar a cabo de manera simultánea. La presencia de inflamación en la bolsa indica impacto, mientras que las alteraciones vasculares en la cápsula glenohumeral son indicio de capsulitis adhesiva.
CLASIFICACIÓN DEL HOMBRO RÍGIDO
La rigidez del hombro tiene dos orígenes: uno funcional y otro orgánico. La rigidez funcional se conoce también como falsa rigidez,1 y su causa es únicamente el dolor, con limitación de los movimientos pasivos, que desaparece cuando el hombro se somete a un examen bajo anestesia. La causa más común de la rigidez funcional 627
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(Capítulo 42)
B
Figura 42–1. A. Paciente con capsulitis adhesiva en el hombro derecho y lesión en el manguito rotador izquierdo. Se puede notar que hay limitación de la flexión pasiva únicamente en el lado derecho. B. El mismo paciente presenta limitación de los movimientos activos en los dos hombros: en el derecho por la capsulitis adhesiva y en el izquierdo por la rotura del manguito rotador.
DEFINICIÓN
La capsulitis adhesiva se caracteriza por la contractura de toda la cápsula articular. Una posible definición de la capsulitis adhesiva (hombro congelado), de acuerdo con Zuckerman y Cuomo,40 indica que “es una situación clínica de etiología desconocida, caracterizada por dolor, restricción activa y pasiva de la amplitud de movimientos glenohumerales en las tres posiciones fundamentales, elevación anterior, rotación interna y rotación externa, sin que ninguna otra causa del tipo de bloqueo mecánico por lesión ósea o incongruencia articular pueda explicarla”. Se trata de una enfermedad que presenta todos los aspectos clínicos y radiográficos de una típica distrofia simpaticorrefleja (figura 42–1).
ETIOLOGÍA
Neviaser28–30 concluyó que la patología esencial del hombro congelado consistía en el engrosamiento y la contractura de la cápsula articular,14,15 mientras que McLaughlin2 enfatizó las numerosas y distintas causas que dan lugar al hombro congelado, y la necesidad de tratar la causa primaria. La causa de la capsulitis adhesiva sigue siendo un enigma. Las descripciones originales de Neviaser28 en 1945 y DePalma8 en 1952 indican la presencia de un estado inflamatorio crónico, aunque en 1969 Lundberg20
no encontró un número significativo de células inflamatorias.8,18,23 Este autor propuso que la patología primaria podía estar constituida por una fibrosis y una fibroplasia, argumentando que la morfología del tejido contraído era similar a la de la contractura de Dupuytren.20 Se describió la presencia de contractura de Dupuytren en 58% de los pacientes en la serie de Bunker y Anthony.4 Por su lado, Meulengracht y Schwartz24 refirieron también esta semejanza, y constataron la asociación con la contractura de Dupuytren en 18% de los casos estudiados. Ozaki y col. (1989), Hannafin, DiCarlo y Wickiewicz (1994) también refirieron el aspecto histológico de la fibrosis y la contractura de la cápsula articular en pacientes con capsulitis adhesiva.14,31 Neviaser28 atribuyó a la adherencia capsular de la cabeza humeral el papel principal en la limitación de los movimientos; de ahí la denominación de capsulitis adhesiva, aunque cabe señalar que no ha habido referencia de dichas adherencias en ninguno de los numerosos y recientes estudios artroscópicos.37,38 La correlación entre diabetes y capsulitis adhesiva está bien documentada3,10,19,32 y se demostró que en los pacientes diabéticos hay una incidencia de 10 a 20% de capsulitis adhesiva, que aumenta a 36% en los diabéticos insulinodependientes. En los pacientes con compromiso bilateral se encontró que 42% eran diabéticos, de acuerdo con la serie de Bunker y Antony.4 Se sabe que la incidencia de la enfermedad de Dupuytren es también común entre las personas con diabetes y se ha referido una incidencia de 34% en los pacientes que presentaban quiroartropatía diabética.10 Los pacientes diabéticos casi siempre presentan niveles elevados de triglicéridos y lo mismo ocurre en los pacientes afectados por la enfermedad de Dupuy-
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Capsulitis adhesiva del hombro tren. Diversos estudios de Bunker y Esler indican que tal elevación de triglicéridos se observa también en los pacientes con capsulitis adhesiva.4 La capsulitis adhesiva se vincula con la diabetes, con la enfermedad cardiaca y también con la recuperación de una neurocirugía.4,5 La enfermedad cardiaca, por su parte, se relaciona con la hiperlipidemia. Es probable que muchos pacientes hayan sido tratados con fenobarbital durante la recuperación de una cirugía neurológica, como profilaxis contra las convulsiones posoperatorias.4,5 Es así como se cree que la hiperlipidemia podría ser el eslabón que une a la diabetes con la enfermedad de Dupuytren y el hombro congelado, de modo que se podría incluso esclarecer la asociación existente entre la enfermedad de Dupuytren y el hombro congelado con el alcoholismo, la neurocirugía, el empleo de fenobarbital y la enfermedad cardiaca.4,5 Se observa que muchas patologías, además de las mencionadas, son concomitantes con la capsulitis adhesiva, como ponen de manifiesto Lech y col.17 Entre ellas se cuentan las tiroidopatías, las enfermedades autoinmunitarias, las enfermedades degenerativas de la columna cervical, la enfermedad intratorácica (neumopatía), las enfermedades psiquiátricas y otras. Otras causas que se postulan son la hemartrosis recidivante, la artropatía reactiva, la artropatía por cristales, la infección, el traumatismo, la algodistrofia, la compresión del nervio supraescapular y la degeneración del manguito rotador. Todas ellas han sido estudiadas, aunque su implicación no se ha demostrado.4,5 Cabe destacar que las lesiones se desarrollan en un inicio en la zona del intervalo de los rotadores. Muchos autores han valorado la función del ligamento coracohumeral,1,4,11,15,27,31,33 el cual se encuentra contraído, fibroso y denso en los pacientes afectados de capsulitis adhesiva, de manera que restringe los movimientos en la articulación glenohumeral. Algunos investigadores concluyen que existen pacientes que, por razones desconocidas, poseen una “predisposición constitucional” para el desarrollo de capsulitis adhesiva.40 Esta predisposición carece de una identificación clara en cuanto a su naturaleza, aunque algunos autores han sugerido la existencia de cierto perfil de personalidad asociado con una respuesta inadecuada al estrés, que serviría como factor de predisposición o factor precipitante del desarrollo de la capsulitis adhesiva.40 Sin embargo, es muy probable que el desarrollo del hombro congelado sea el resultado de una combinación de diversos factores; por un lado, del huésped (su predisposición) y, por el otro, de factores extrínsecos (traumatismo, alteraciones hormonales, enfermedad colagenovascular y diabetes mellitus).
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Cabeza humeral
Bíceps Sinovial
Figura 42–2. Vista artroscópica glenohumeral: sinovitis articular glenohumeral e hiperemia. Se aprecian la cabeza del húmero (arriba), el tendón bicipital (derecha) y la cápsula articular superior (izquierda), recubierta por tejido sinovial inflamado hemorrágico e hipertrofiado.
HISTORIA NATURAL
Reeves34 y Grey13 centraron sus estudios en la historia natural de la capsulitis adhesiva y manifestaron su condición autolimitante, reconociendo que los síntomas y las restricciones de movimiento vuelven a la normalidad, de manera gradual y espontánea, al cabo de cierto periodo de tiempo en los casos de capsulitis adhesiva primaria o idiopática. Zuckerman y Cuomo40 propusieron un esquema representativo de los caminos del desarrollo de la enfermedad (figura 42–2). En teoría, tiene que haber una combinación de tres factores para que la enfermedad se manifieste: 1. Dolor en el hombro. 2. Un periodo de no utilización. 3. Un perfil constitucional y emocional peculiar. Los pacientes deprimidos, tensos y con actitud negativa conforman este perfil. La historia natural del hombro congelado, de acuerdo con diversos autores,4,12,13,34,40 presenta tres fases bien definidas: durante la primera de ellas, conocida como fase hiperalgésica inflamatoria, el dolor es el hecho clínico más importante y está acompañado por aspectos especiales de distrofia simpaticorrefleja, como la sudoración axilar y palmar, y la sensación de hiperestesia en la extremidad afectada. Según Reeves,34 esta fase tiene una duración de dos a nueve meses. De acuerdo con la experiencia, la duración promedio es de tres meses y se acompaña de la rápida pérdida de la amplitud de movimientos.12
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Patologías de hombro
La segunda fase se caracteriza por la rigidez de la articulación, pues se supone que existe, en ese estadio, secuela a causa de la fibrosis y adherencias provocadas por la fase inflamatoria inicial. Los fenómenos dolorosos espontáneos ceden ahora su lugar a los accesos de dolor nocturno, a la movilidad forzada y a los movimientos súbitos. Reeves34 refiere que esta fase tiene una duración de 4 a 12 meses, mientras que el autor de este capítulo ha observado una evolución media de 7 a 10 meses a partir del inicio de la enfermedad.12 En esta fase suelen ocurrir con frecuencia los errores diagnósticos, debido a que todos los signos clínicos indicativos de “irritabilidad” y dolor localizado en los tendones del manguito rotador son positivos, lo cual lleva al diagnóstico y al tratamiento erróneos de síndrome del impacto. El diagnóstico diferencial con el síndrome del impacto es extremadamente sencillo, ya que sólo es necesario probar la movilidad pasiva glenohumeral en los tres planos de amplitud para darse cuenta de que todos ellos se encuentran limitados (figura 42–1). Esta fase no implica una rigidez completa del hombro, que es lo que caracteriza al hombro congelado típico, sino una limitación de los movimientos en todas las direcciones. La tercera fase es la de descongelación, en la cual se observa la recuperación espontánea y progresiva de la amplitud de movimientos. El dolor en las dos últimas fases cambia de aspecto y, de ser constante y espontáneo, pasa a existir únicamente en forma de dolor provocado en los límites máximos de la amplitud de movimientos (figura 42–3).
(Capítulo 42)
EPIDEMIOLOGÍA
Entre las enfermedades del hombro la capsulitis constituye una afección común y de etiopatogenia variada, por lo que está sujeta a una gran variedad de abordajes terapéuticos. Su incidencia comprende un segmento de edad específico, de modo que es muy poco frecuente en personas menores de 40 años de edad y mayores de 70 años. El sexo femenino se ve más afectado que el masculino en una relación de 2:1, de acuerdo con una serie realizada por el autor de este capítulo.12 No existe correlación entre dominancia y capsulitis.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Se observa un gran interés por establecer una distinción entre las dos formas clínicas básicas de la capsulitis adhesiva: la forma primaria y la secundaria. Esto significa que la capsulitis adhesiva puede instalarse como una entidad única (forma primaria) o de manera oportunista sobre cualquier enfermedad, traumática o no, que provoque dolor en el hombro (forma secundaria). Esta división está ligada a las características diferentes de la evolución clínica y, en consecuencia, a pronósticos también diferentes para una misma entidad fisiopatológica. Se ha podido observar que los casos primarios son menos frecuentes que los secundarios y tienen un mejor pronóstico, como se puede comprobar por la larga evolución en los pacientes afectados de diabetes mellitus insulinodependientes y capsulitis adhesiva secundaria.12 Para Murnagham26 la clasificación primaria o secundaria no debe utilizarse necesariamente como un método de pronóstico, pero sí para seleccionar grupos homogéneos de pacientes. En la serie estudiada por el autor de este capítulo y su equipo hubo 27.5% casos de capsulitis primaria y 72.5% de capsulitis secundaria.12
TRATAMIENTO
Figura 42–3. Tenotomía del subescapular, parte intraarticular (correspondiente a 70% del grosor del tendón), junto con la capsulotomía anterior.
De acuerdo con la expectativa de que el tratamiento de la capsulitis adhesiva debe seguir el curso de su historia natural, sin necesidad de una intervención invasiva sobre la articulación, se recomienda dar un seguimiento clínico y medicamentoso como tratamiento preferencial. De acuerdo con sus fases, se persigue el alivio del
Capsulitis adhesiva del hombro dolor y de la tensión emocional que de él se deriva más la combinación de un soporte fisioterapéutico con miras a mantener la recuperación espontánea de la amplitud de movimientos, los cuales se van a facilitar en gran parte con el alivio del dolor. Deben conocerse y utilizarse otras opciones secundarias sin descuidar el hecho de que la enfermedad puede presentar un comportamiento con respuestas diferentes en distintos grupos de pacientes. La evolución natural de la capsulitis adhesiva tiende a la curación, la cual ocurre casi siempre hasta después de dos años, independientemente del tratamiento. Por lo tanto, la filosofía del tratamiento se basa en procurar una mayor comodidad y la menor incapacidad posible al paciente, haciendo que disminuyan los periodos de evolución de cada fase.
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Tratamiento clínico y medicamentoso Se ha obtenido un notable éxito en el alivio del dolor, en especial en la primera fase, cuando el dolor es constante, mediante el uso de compuestos de cianocobalamina (vitamina B12) más dexametasona, en una dosis intramuscular cada tres o cinco días, dependiendo de la intensidad del dolor, hasta un total de seis dosis. Este protocolo forma parte de la experiencia y observación personal del autor del presente capítulo, quien encontró un excelente nivel de respuesta en el tratamiento del dolor inicial. Se piensa que el compromiso neurológico en la fisiopatología sería probablemente la explicación para esta buena respuesta terapéutica. Por otra parte, se agrega el uso de antiinflamatorios no esteroideos en la continuidad del tratamiento, siempre que se observe la persistencia de dolor.12 En los pacientes diabéticos se contraindica el uso de compuestos con corticosteroides; en su lugar, se recurre a otra opción para el tratamiento del dolor, la cual consiste en bloqueos anestésicos con lidocaína a 2% en el nervio supraescapular, responsable de la inervación sensitiva de la cápsula articular del hombro. Dado que ahí se supone la existencia de una distrofia simpaticorrefleja, cabe esperar una respuesta satisfactoria mediante el alivio del dolor y la vasodilatación local, a través de los bloqueos simpáticos.7 Otra opción secundaria, de efectos también satisfactorios para los pacientes que no presentan respuesta a las medidas terapéuticas mencionadas, así como para los diabéticos, es el uso de la calcitonina, la cual se administra de preferencia por vía intramuscular, en dosis de 50 UI en días alternos, durante un periodo de hasta tres meses consecutivos, dependiendo de la respuesta terapéutica.12
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La distensión hídrica de la cápsula, como lo propone Zoppi,39 es un método clásico de tratamiento que constituye una opción secundaria cuando no se observa una respuesta adecuada a los bloqueos del nervio supraescapular. Se indica el uso concomitante de tranquilizantes menores en el programa terapéutico, como el cloxazolam, en dosis de 1 a 2 mg/día.
Tratamiento fisioterapéutico de soporte Para llevar a cabo el tratamiento de la capsulitis adhesiva del hombro sería ideal identificar a los pacientes de riesgo e iniciar las medidas que prevengan el desarrollo de la afección; sin embargo, sólo llega a detectarse un pequeño porcentaje de ellos. Los principios básicos del tratamiento fisioterapéutico en la capsulitis adhesiva incluyen comenzar con el alivio del dolor y el mantenimiento del movimiento y, en una segunda etapa, proceder a la restauración progresiva de la amplitud de movimientos y de la función. En la fase I, hiperalgésica inflamatoria, se utilizan recursos fisioterapéuticos de acción analgésica y antiinflamatoria, como la neuroestimulación eléctrica transcutánea (TENS, por sus siglas en inglés) o las corrientes diadinámicas, la crioterapia y las movilizaciones pasivas suaves. El uso de TENS21,35 se justifica por la liberación de las endorfinas cerebrales con efecto analgésico y se aplica en un tiempo medio de 30 min. Las corrientes diadinámicas son impulsos modulados de baja frecuencia que poseen también características analgésicas y antiinflamatorias, cuya aplicación se hace durante 3 min para cada modalidad (difásica, monofásica, periodo corto y periodo largo). La crioterapia16,23 se aplica en forma de paquetes de gel o criomáticos, durante un periodo de 30 minutos. La disminución de la temperatura provoca una vasoconstricción local, desacelera el metabolismo y reduce la velocidad de la conducción nerviosa. Se ha utilizado con éxito la aplicación de TENS asociada con crioterapia y en sincronía, durante 30 min, con un objetivo analgésico; la eficiencia de esta combinación se atribuye a un mayor bombardeo inhibitorio de las fibras dolorosas. Las compresas de contraste, aplicadas calientes y frías en forma alterna, se recomiendan para su uso en el domicilio del paciente, con la finalidad de provocar una gimnasia vascular que inhiba las alteraciones de los fenómenos vasomotores y favorezca la analgesia. Los movimientos pasivos de las articulaciones escapulocostal y glenohumeral deben ser suaves e indoloros. El fisioterapeuta debe ser sumamente cuida-
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Patologías de hombro
doso y lograr el relajamiento de las estructuras capsulares. El tiempo medio de tratamiento de esta fase es de dos meses. En las fases II y III, conocidas como de rigidez y descongelación, respectivamente, el tratamiento fisioterapéutico actúa como soporte y la orientación, la observación y el control constituyen sus pilares. A los pacientes se les orienta respecto a la importancia de la persistencia y la delicadeza en la ejecución de los ejercicios pasivos, autopasivos, activos asistidos, activos libres y alargamientos suaves.18,25 Asimismo, se exhorta al empleo de un medio hídrico para la ejecución de los ejercicios. En cuanto a las modalidades de calor, como son el ultrasonido, las ondas cortas y las microondas, pueden estar indicadas para el alivio del dolor y el relajamiento muscular. Una vez que los pacientes aprenden a realizar los ejercicios y adquieren plena conciencia de la importancia de hacerlos, deben continuar el programa en el domicilio. Para que el tratamiento tenga éxito son fundamentales la aceptación y la adhesión a las orientaciones. Algunos parámetros deben respetarse, esto es, los ejercicios indoloros deben realizarse varias veces al día, en cortos periodos. Los pacientes deben ser controlados regularmente por el médico y por el especialista en rehabilitación.
Tratamiento quirúrgico por artroscopia La artroscopia quirúrgica representa una opción segura, eficaz y mucho menos traumática que las manipulaciones del hombro o las cirugías abiertas en los pacientes con cuadros clínicos rebeldes a las conductas conservadoras. Pollock y col.33 realizaron la manipulación bajo anestesia de bloqueo del plexo braquial, seguida de la realización de artroscopia con desbridamiento de la articulación glenohumeral y sección del ligamento coracohumeral, además de la investigación del espacio subacromial y el tratamiento de las patologías asociadas, como el impacto, los depósitos calcáreos y la artropatía acromioclavicular. Estos autores obtuvieron 83% de resultados satisfactorios en una serie de 30 hombros operados. En un subgrupo de pacientes portadores de diabetes mellitus obtuvieron sólo 64% de resultados satisfactorios. El tratamiento posoperatorio se llevó a cabo a través de fisioterapia de inicio inmediato, manteniéndose un catéter interescalénico para la infusión de solución de bupivacaína durante un periodo de tres días después de la cirugía. Ogilvie–Harris y col.13 realizaron artroscopia en 40 pacientes con dolor persistente, rigidez y déficit funcio-
(Capítulo 42) nal, tratados de manera conservadora durante un año. En un grupo de 20 pacientes, los autores realizaron artroscopia precedida de manipulación bajo anestesia general y, en seguida, una nueva artroscopia. En otro grupo de 20 pacientes, las estructuras que sufrían contractura quedaron liberadas mediante artroscopia con cuatro tipos diferentes de procedimientos: 1. Resección de la sinovial inflamada en el intervalo de los rotadores. 2. Sección del ligamento glenohumeral superior y de la cápsula anterior. 3. Sección del tendón del músculo subescapular, pero no del músculo. 4. Sección de la cápsula inferior. Los pacientes del segundo grupo, en los cuales se realizó la sección artroscópica, presentaron mejores resultados en cuanto al alivio del dolor y a la restauración de la función. Según los autores, los pacientes con diabetes pueden beneficiarse con una intervención precoz. Harryman y col.15 informaron los resultados obtenidos en 30 pacientes sometidos a liberación capsular artroscópica, después de intentar un tratamiento conservador durante seis meses. Los autores no observaron diferencias entre los pacientes diabéticos y los no diabéticos. La única complicación encontrada fue una neuropraxia axilar con resolución espontánea. Ningún paciente desarrolló inestabilidad. Se indica el tratamiento quirúrgico cuando el tratamiento conservador, realizado durante un periodo mínimo de seis meses, no conduce a una recuperación progresiva o completa de los movimientos del hombro.
TÉCNICA QUIRÚRGICA
El primer paso en el procedimiento anestésico es la introducción de un microcatéter para después proceder a la anestesia troncular en el plexo braquial, y será utilizado para infusiones repetidas de anestésico durante el posoperatorio. A continuación se lleva a cabo la anestesia general. El autor de este capítulo y su equipo utilizan la posición en decúbito lateral con aparato de tracción longitudinal, manteniendo 15_ de abducción y flexión del miembro superior. El portal de artroscopia se sitúa a 2 cm distales y en sentido medial al ángulo posterolateral del acromion. El portal de instrumentación se coloca aproximadamente a 1 cm al frente del ángulo anterolateral
Capsulitis adhesiva del hombro
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Figura 42–4. Vista artroscópica de la glenohumeral: sinovitis articular glenohumeral e hiperemia (a la izquierda). Se aprecian la cabeza del húmero arriba, el tendón bicipital a la derecha y la cápsula articular superior a la izquierda, recubierta por tejido sinovial inflamado, hemorrágico e hipertrofiado.
del acromion, penetrando la articulación a través del intervalo de los rotadores, junto al borde anterior del tendón supraespinal. Por ahí se introduce el instrumental quirúrgico (láminas de shaver y tijera). Se realiza la investigación articular más amplia posible y en seguida se procede a practicar una sinovectomía con remoción del panus que recubre las superficies capsuloligamentarias (figura 42–4). Se realiza la capsulotomía a través del intervalo de los rotadores, descendiendo en sentido transverso al tendón subescapular, el cual se secciona con tijeras de artroscopia. La parte visible y articular del tendón corresponde a 70% de su grosor, y su sección no provoca debilitamiento o rotura secundaria. A continuación se completa la capsulotomía anteroinferior y anterosuperior. El uso de la tijera en lugar de un electrocauterizador, la radiofrecuencia o el láser reduce los riesgos de lesión directa o indirecta por calentamiento del nervio axilar. Por último, se hace la capsulotomía posterior, introduciendo el instrumento óptico por la cánula anterior y la tijera por el portal posterior. No se han observado alteraciones en el espacio subacromial, de modo que esto lleva a concluir que la capsulitis adhesiva es una enfermedad de carácter únicamente articular. Después de este procedimiento se percibe la completa liberación de los movimientos del hombro. Si llega-
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ran a persistir pequeñas limitaciones, se puede recurrir a una delicada manipulación pasiva articular. En el posoperatorio se realiza una inmovilización intermitente y periodos repetidos de movilizaciones pasivas y autopasivas en elevación anterior y rotaciones interna y externa, que deben llevarse a cabo por el profesional de la fisioterapia, siempre precedidas de la infusión de la solución anestésica a través del microcatéter. Se recomienda para estas infusiones una dilución de 3 mL de xilocaína a 2% con epinefrina, en 7 mL de agua bidestilada o suero fisiológico. La TENS y el ultrasonido se utilizan con un propósito analgésico complementario después de los ejercicios. El paciente recibe la orientación necesaria para repetir cuatro veces al día o más los mismos ejercicios en los intervalos de las sesiones de fisioterapia y en el domicilio. El programa posoperatorio inmediato se lleva a cabo con el paciente internado, en intervalos de seis horas durante tres días, y a continuación se inicia el programa ambulatorio, que consiste en dos sesiones al día si es posible. El criterio para comunicar el alta al paciente se basa en la completa recuperación de la amplitud de movimientos (ADM) pasivos y autopasivos.
CONCLUSIÓN
La mayoría de los pacientes responden satisfactoriamente al tratamiento conservador para la capsulitis adhesiva. Algunos de ellos, especialmente los diabéticos, tienen una evolución muy lenta y en ocasiones no muestran progreso en las diversas ADM en la fase 2, de tal modo que se impone una actitud más agresiva, cuyo objetivo es acortar el tiempo de evolución de la rigidez articular. La artroscopia quirúrgica con sinovectomía intraarticular glenohumeral y tenotomía del subescapular, seguida de un programa intensivo de fisioterapia, ha permitido la recuperación más rápida de la ADM y del alivio del dolor. De este modo se ha evitado el procedimiento clásico de las manipulaciones bajo los efectos de la narcosis, así como sus graves complicaciones, que incluyen las fracturas y las lesiones capsuloligamentarias y tendinosas. Esta opción es mucho menos agresiva que los procedimientos quirúrgicos abiertos propuestos por algunos autores.
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Patologías de hombro
(Capítulo 42)
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Capítulo
43
Lesiones del plexo braquial Moisés López Ramos, Octaviano Cruz M.
SINONIMIA
DEFINICIÓN
La lesión del plexo braquial se caracteriza por la presencia de alteraciones sensitivas y motoras como consecuencia de una interrupción anatómica o funcional del nervio. Desde el punto de vista electromiográfico, las lesiones se definen de la siguiente manera:
Cuando se habla de parálisis del plexo braquial muchas veces se utilizan los términos: S Parálisis de Erb (lesión alta). S Parálisis de Klumpke (lesión baja). S Parálisis total o global, que es una combinación de las dos anteriores y puede estar acompañada del síndrome de Horner, el cual puede afectar el nervio facial.
S Neuropraxia: compresión del nervio con afectación temporal. S Axonotmesis: lesión parcial del nervio.
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ANATOMÍA
El plexo braquial es un grupo de nervios que emergen de la médula espinal, en el cuello, para inervar los miembros superiores; salen de las raíces de C5 a T1 y en ocasiones desde C4 hasta T2 (figura 43–1) y muchas veces existen variaciones. El plexo braquial controla la sensibilidad y los movimientos de los músculos del hombro, del brazo, del antebrazo, de la muñeca, de la mano y de los dedos de las dos extremidades superiores, por lo que su lesión resulta en una pérdida parcial o total de las funciones, las cuales son muy importantes para el desarrollo mental y funcional del ser humano.
Figura 43–1. Configuración del plexo braquial.
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Patologías de hombro
S Neurotmesis: rotura completa del nervio (sin posibilidades de recuperación). De acuerdo con la altura, las lesiones se identifican como: S Parálisis de Erb, que afecta las raíces C5 y C6 (alta). S Parálisis de Klumpke, que afecta las raíces C7 a T1 (baja). S Parálisis combinadas. S Parálisis completa. Hay que recordar que en algunas ocasiones un parto difícil ocasiona hipoxia, lo cual agrega lesiones de origen central que pueden combinarse con espasticidad. Otras lesiones frecuentes relacionadas son la fractura de la clavícula, la fractura del húmero, la luxación del hombro y algunas lesiones de la columna cervical. Según el sitio, las lesiones de las raíces se clasifican en (figura 43–2): S Avulsión desde la médula (preganglionar). Reparación prácticamente imposible. S Rotura posganglionar (neurotmesis). Reparación quirúrgica posible. S Axonotmesis. Recuperación espontánea posible. S Neuropraxia. Recuperación casi cierta.
(Capítulo 43)
ETIOLOGÍA
En la lesión obstétrica el trauma ocurre durante el parto por una excesiva tracción de la cabeza del infante durante la expulsión al forzarla durante el parto de hombros o la presentación de nalgas. Los reportes indican que hay de 1 a 3 casos por cada 1 000 recién nacidos afectados por esta lesión, que también se puede vincular con otros síndromes. Sin embargo, los avances tecnológicos, como la ultrasonografía en 3D, en el control del embarazo evitan problemas durante el parto, ya que se puede realizar oportunamente una operación cesárea y disminuir así la incidencia de parálisis del plexo braquial, entre otros problemas. La frecuencia de lesiones causadas por accidentes de automóvil, motocicleta, deportes, armas de fuego o lesiones punzantes o cortantes, así como las de origen iatrogénico, es muy variable en cada país y región. La gravedad de las lesiones nerviosas del plexo braquial depende de la intensidad del agente causal (figura 43–2). Aunque son poco frecuentes, también deben tomarse en cuenta las lesiones por bloqueo anestésico de plexo braquial, donde el grado de lesión dependerá del agente anestésico y de las estructuras lesionadas (figura 43–2).
DIAGNÓSTICO
Exploración
Figura 43–2. Representación en orden descendente del tipo de lesiones: preganglionar, neurotmesis, axonotmesis y neuropraxia.
Durante la exploración se puede encontrar pérdida de la función total o parcial del miembro superior, y disminución o pérdida de la sensibilidad parcial o total del miembro superior. La exploración por grupos musculares es muy importante para determinar el lugar de las lesiones y la posibilidad de recuperación de todos o los más importantes movimientos de la mano y del miembro superior afectado. La revisión de la fuerza muscular es indispensable tanto en los adultos como en los niños. En lo niños pequeños es muy difícil, por lo que se recomienda darles juguetes a los niños o algún objeto que llame su atención. En los adolescentes y en los adultos también es necesario agregar la exploración de las actividades de la vida diaria. La escala de fuerza muscular de Daniels aún es de gran utilidad; comprende:
Lesiones del plexo braquial S S S S S S
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0: ausencia de movimiento y contracción muscular. 1: contractura muscular sin movimiento. 2: movimiento sin gravedad. 3: movimiento en contra de la gravedad. 4: movimiento con resistencia. 5: movimiento completo con fuerza muscular igual a la del lado normal.
Otra forma de clasificar la movilidad activa consiste en hacer la prueba sin gravedad y con gravedad; los resultados son los siguientes: S S S S S S
0: ausencia de contracción. 1: contracción, pero ausencia de movilidad. 2: movilidad menor a la mitad del rango normal. 3: movilidad mayor a la mitad del rango normal. 4: movilidad completa. 5: movilidad contra la gravedad, pero menor a la mitad del rango. S 6: movilidad contra la gravedad mayor a la mitad del rango. S 7: movilidad normal contra la gravedad.
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La exploración para la sensibilidad por dermatomas se debe realizar y anotar para hacer un diagnóstico más preciso y para la continua evaluación de la recuperación espontánea y posoperatoria. En los casos de lesión por accidentes automovilísticos, lesiones por armas de fuego o punzocortantes se deben evaluar y tratar primero las lesiones de los órganos que pongan en peligro la vida del paciente; una vez que se haya estabilizado el paciente se abordarán el problema nervioso y sus secuelas. Hay que descartar causas compresivas que comprometan el plexo braquial en su salida torácica, para lo cual se emplean las maniobras de Adson o tracción (figura 43–3) y la extensión de la columna cervical, con el fin de determinar el probable compromiso radicular en el paso de la raíz nerviosa por el foramen intervertebral.
Estudios de laboratorio Se deben hacer los estudios necesarios para evaluar las condiciones del paciente y programar la cirugía en caso necesario.
Figura 43–3. Maniobras de Adson para valorar la lesión de las raíces de la columna cervical.
afectados o de los más importantes implicados en la función. La tomografía computarizada proporciona una mejor orientación acerca del sitio anatómico de la lesión y la de medio de contraste es aún de mayor utilidad. La resonancia magnética tiene la capacidad de captar los tejidos blandos que están dañados y afina el diagnóstico; sus características no invasoras y el poder de resolución de sus imágenes la están convirtiendo en el medio diagnóstico de elección. El ultrasonido también es de gran utilidad, aunque requiere experiencia para su interpretación.
TRATAMIENTO Estudios de gabinete La electromiografía es de gran ayuda para valorar la respuesta a los estímulos eléctricos de los músculos más
Las lesiones de origen traumático, por arma de fuego, por accidentes en vehículos, por heridas por arma pun-
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Patologías de hombro
(Capítulo 43)
Tratamiento quirúrgico
Figura 43–4. Imagen a través de un microscopio de una lesión por avulsión.
zocortante y lesiones iatrogénicas causadas por intervenciones artroscópicas del hombro requieren tratamiento (figura 43–4). En caso de que se tenga la certeza de una herida directa al plexo, el tratamiento se debe iniciar lo más pronto posible. El estudio con electromiografía es de mucha ayuda para monitorear el progreso y los resultados del tratamiento, aunque no supera la vigilancia clínica.
Tratamiento conservador El manejo de los pacientes con lesiones cerradas incluye terapia física y ocupacional antes de la cirugía, para ayudar al máximo a prevenir contracturas y conservar la movilidad articular de todo el miembro afectado (incluidas las articulaciones no afectadas por las mismas lesiones), así como a mantener la fuerza de los músculos que no están afectados. Durante los dos primeros meses el plexo debe estar en el mayor reposo posible; para ello se recomienda el uso de un gorro y un guante que sujeta la mano por encima de la cabeza, para garantizar que los movimientos de la cabeza y del miembro superior siempre ocurran en la misma dirección, sin tracción en el plexo. A esta inmovilización se le llama posición de Jaina. Después de los dos meses se comienza con los ejercicios y, si después de los tres meses no hay progresión en la mejoría, se contempla la posibilidad de llevar a cabo una cirugía.
Dependiendo del nivel y de la naturaleza de la lesión se puede utilizar injerto de nervio o transferencia de nervio. En las lesiones abiertas la reparación de los nervios lesionados antes de los tres meses de evolución brinda mejores resultados en la recuperación de la función. En los casos de lesiones graves se recurre al trasplante de músculos, como el gracilis. Existen muchas técnicas quirúrgicas para reparar las lesiones de los nervios, los cuales pueden sufrir diferentes tipos de daño, sea por corte, rotura, desgarro o avulsión. La sutura de nervios se realizará en forma directa y el injerto de nervio o la transposición se harán de otro músculo que funcione normalmente, que no cause mayor incapacidad funcional y mejore el miembro afectado. La cirugía en el diagnóstico de lesión del plexo braquial obstétrico se puede realizar alrededor de los tres meses de edad, dependiendo de si hay o no recuperación espontánea; para lograr una mayor recuperación en la parálisis obstétrica se recomienda monitorear la flexión del codo, con cuya aparición se espera una recuperación del plexo braquial. El diagnóstico de lesión de origen traumático evidente debe hacerse lo más rápido posible. En las lesiones, como la originada por proyectiles de arma de fuego, en las que no hay evidencia de lesión directa ni recuperación espontánea, se recomienda esperar al menos tres meses después de que se confirmó que no hubo recuperación para programar el evento quirúrgico (figura 43–5).
Figura 43–5. Herida cortante en el plexo braquial.
Lesiones del plexo braquial El diagnóstico debe realizarse con la mayor precisión posible antes de una cirugía, con ayuda de imágenes de resonancia magnética, así como de tomografía computarizada con medio de contraste y ultrasonido. La electromiografía no es indispensable en los niños menores. El tiempo quirúrgico dura entre dos y cinco horas, pero puede prolongarse dependiendo de los daños en los nervios y del método que se haya programado para repararlos, e incluso del cambio de planes durante el acto quirúrgico al que obligan el grado, el tipo y la evolución del daño. Se practica una incisión por detrás del músculo esternocleidomastoideo hacia su inserción en la clavícula, y después hacia la apófisis coracoides, para bajar por el borde anterior del músculo deltoides.
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Figura 43–6. Plexo en una lesión por elongación, donde el daño principal está dentro de los mismos nervios.
Neurotización MICROCIRUGÍA
En fechas recientes se ha practicado la transferencia de nervios de músculos no involucrados en la parálisis, que proporciona una recuperación más rápida y de mejor calidad.
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Injertos de nervios Si la recuperación no es la esperada después de tres meses se debe intentar la reparación microquirúrgica de los nervios, que en muchos casos requiere la aplicación de injertos de nervios, generalmente tomados de nervios sensitivos de las piernas (safeno) o de otros sitios, incluso de los nervios intercostales. La sutura se debe hacer a través de un microscopio, con material no absorbible y calibres de 10–0 y 11–0, ya que las uniones deben ser lo más anatómicas que sea posible, pues se realizan en el epineuro y a veces en los fascículos. Una nueva técnica de transferencia nerviosa es la de Oberlin, en la que se transfieren fascículos del nervio cubital a la rama motora del bíceps en las lesiones del plexo braquial superior, con una recuperación 3–4 en 90% de los pacientes a los tres meses de la intervención, sin datos de deterioro de la función cubital, sensitiva o motora.
Neurofibrinólisis Consiste en retirar por medio de microscopia la fibrosis fuera y dentro de cada uno de los nervios afectados, lo que en muchas ocasiones provoca la recuperación de la función nerviosa (figura 43–6).
Transposición La desinserción de tendones de músculos con buena función que se pasan a otro sitio da buenos resultados para la movilidad del hombro. También se han transpuesto músculos completos, como del muslo o del tórax, con anastomosis neurovascular con microcirugía. Antes de la transposición de un músculo se debe confirmar que tiene la fuerza suficiente para vencer la resistencia o una clasificación de al menos 4; será todavía mejor si la fuerza y la movilidad son normales. No se debe olvidar por ningún motivo que la articulación a la que se va a realizar la transposición debe moverse en forma pasiva lo más normal posible. La transposición del músculo trapecio mejora la movilidad, y si no, al menos mejora la estabilidad de la articulación.
Capsulorrafia El acortamiento o la plicatura de la cápsula de una articulación ayudan a conservar la estabilidad y también la posición del hombro; sin embargo, puede estar acompañada por otros procedimientos, ya que éste no sería suficiente.
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Patologías de hombro
(Capítulo 43)
Artrodesis Sirve para estabilizar alguna articulación y permitir un mejor funcionamiento de la mano. La artrodesis del hombro es la menos funcional.
Osteotomías Se practican para reorientar la posición de los huesos, en especial del brazo y de la mano. La osteotomía del húmero para mejorar la posición del hombro no ha tenido los resultados esperados. En algunos casos se debe combinar la reparación de los nervios mediante cirugía y transposición de músculos para mejorar la función, ya sea en el mismo acto quirúrgico o posteriormente, aunque se prefiere hacer la transposición después de valorar el resultado de la reparación nerviosa. En la parálisis alta de C5 y C6 en los niños el hombro va causando deformidades a medida que crece, mientras que en los adolescentes y en los adultos la falta de fuerza de los músculos causa una gran inestabilidad e incluso luxación glenohumeral, así como incapacidad para flexionar, abducir y elevar el miembro superior, lo cual reduce en gran medida la utilidad de la mano. Debido a esto se debe intentar la reparación nerviosa por reparación del plexo por cualquiera de los métodos disponibles, incluida la transferencia de nervio de otro músculo no afectado por la lesión del mismo plexo. Entre las posibilidades para recuperar la flexión del codo están las transposiciones musculares, de las cuales la mejor hasta el momento es la transposición bipolar del pectoralis mayor con la inclusión de una tira de rectus abdominis. Por ejemplo, la parálisis para la pronación con predominio de la fuerza de la supinación se puede resolver con una osteotomía de radio para pronación en las deformidades en supinación, consecuencia de la parálisis del plexo.
Figura 43–7. Incisión para operar el plexo braquial.
coracoides para descender por detrás del músculo bíceps (figura 43–7). Siempre se debe recordar que la exploración debe hacerse desde las estructuras que no tengan lesión y de ahí avanzar hacia los sitios dañados, ya que de otra manera se pierden las relaciones anatómicas y la reparación puede resultar errónea. Para tener una mejor exposición es frecuente que se requiera una osteotomía de la clavícula, con la consiguiente osteosíntesis de la misma.
VÍA DE ABORDAJE DEL PLEXO BRAQUIAL
EVALUACIÓN POSOPERATORIA INMEDIATA Y MEDIATA
Para la exploración quirúrgica del plexo desde las raíces hasta el brazo se debe practicar una incisión por detrás del músculo esternocleidomastoideo hasta cerca de su inserción en la clavícula y después ir hacia la apófisis
Los resultados van surgiendo entre cuatro y seis meses después; sin embargo, en los niños menores de tres años de edad la recuperación parcial de la sensibilidad ocurre la mayoría de las veces en el periodo posoperatorio in-
Lesiones del plexo braquial
Figura 43–8. Paciente de nueve años de edad con lesión del plexo braquial obstétrico y función nula de hombro y codo. Acudió a la primera consulta a los siete años de edad, fue operada a los 7 años 11 meses (exploración del plexo braquial, neurofibrinólisis) y recuperó la movilidad del hombro y del codo después de la neurofibrinólisis 14 meses después.
mediato, y la mejoría de la movilidad continúa progresando hasta por dos años después. Los valores para medir la recuperación son los siguientes: S S S S S S
0: ausencia de movilidad y utilidad. 1: hay sensibilidad, pero no hay movimiento útil. 2: función sólo con ayuda. 3: función independiente. 4: función con poca fuerza. 5: normalidad (figuras 43–8 a 43–10).
COMPLICACIONES
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Las lesiones de las arterias y venas que se encuentran en los sitios de la lesión del plexo braquial requieren un entrenamiento adecuado para controlar el sangrado y
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Figura 43–10. Paciente de 18 años de edad con lesión por proyectil de arma de fuego y lesión completa del plexo. Fue operado la primera vez a los ocho años de edad y se le colocaron tres injertos de nervios y neurofibrinólisis, pero se sometió a tres cirugías más. En la actualidad tiene movilidad del hombro, recuperación parcial de la flexión del codo y función flexoextensora de la mano. Se considera con función útil y totalmente independiente.
reparar en el momento los vasos dañados. El dolor posoperatorio es fácil de controlar la mayoría de las veces, pero en ocasiones es necesario recurrir a la clínica del dolor. El control del dolor durante el periodo posoperatorio inmediato debe realizarse de la manera establecida y después, cuando aparezca dolor en algunos sitios que estaban con anestesia o poca sensibilidad, debe ser valorado en cada caso en particular.
REHABILITACIÓN
La recuperación de la lesión depende en gran medida de un buen manejo inicial y continuo del paciente, manteniendo los rangos de movilidad desde los periodos tempranos y el trofismo muscular; es necesario mejorar la fuerza en cuanto se inicia la recuperación nerviosa mediante electroterapia, ejercicios activos y pasivos, corrección del tono muscular y terapia ocupacional. Asimismo, es conveniente establecer un diagnóstico preciso del nivel de la lesión y mantener la funcionalidad de los segmentos no afectados.
PRONÓSTICO
Figura 43–9. Recuperación de la movilidad del hombro y codo después de 24 meses después de aplicación de tres injertos de nervio en la región supraclavicular.
La recuperación debe ser monitoreada a través de la exploración y de estudios de gabinete. Se pueden encontrar signos de mejoría hasta dos o tres años después, y la recuperación de la lesión nerviosa suele ser incompleta.
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Patologías de hombro
CONCLUSIONES La reparación de las lesiones del plexo braquial no es fácil y la recuperación de la función de los nervios no es totalmente predecible. Muchas veces hay lesiones irreparables, por lo que la pérdida o disminución de la fun-
(Capítulo 43) ción siempre está presente. Pero para el que nada tiene poco es mucho, por lo que cualquier esfuerzo que se realice para mejorar la función de una extremidad paralizada siempre será de gran utilidad. Estos casos requieren un tratamiento multidisciplinario integrado por profesionales especializados con un entrenamiento adecuado.
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Capítulo
44
Cervicobraquialgia
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Heriberto Herrera Gómez
ser hernia discal, tumores intraespinales y extraespinales, síndromes de atrapamiento de nervios periféricos o de estructuras neurovasculares a nivel torácico, trastornos del plexo braquial, patología del hombro, algodistrofias del hombro y de la mano, epicondilitis, síndromes siringomielia, siringomiélicos por tumores intramedulares, dolores talámicos secundarios a un reblandecimiento cerebral, síndromes de Parsonage y Turner, osteítis humerales y angina cervical (clínica isquémica cardiaca referida a las raíces C5–D1). Se habla de cervicobraquialgia cuando el dolor cervical se irradia a una de las extremidades superiores a través del territorio correspondiente a una raíz nerviosa cervical baja (C5, C6, C7 y C8). Las raíces afectadas con más frecuencia son C7 y C6, en este orden. La causa más frecuente de cervicobraquialgia es la compresión de una raíz nerviosa cervical baja a nivel de su emergencia radicular. En los pacientes jóvenes la compresión es más aguda y suele estar causada por una hernia discal en esa región. La patología discal es degenerativa la mayoría de las veces, aunque también puede ser de origen traumático. En los pacientes de edad avanzada la compresión es más crónica y secundaria a espondiloartrosis (osteofitos a nivel del agujero de conjunción). Otras causas menos frecuentes de cervicobraquialgia son los procesos tumorales (neurinomas) e infecciosos (empiemas cervicales). El dolor cervicobraquiálgico casi siempre aumenta con las maniobras de Valsalva y puede acompañarse de trastorno sensitivo (parestesias e hipoestesia), motor (paresia) y de reflejos osteotendinosos (ROT) en el territorio correspondiente a la raíz comprimida. La clínica radicular característica de cada territorio se muestra en el cuadro 44–1.
La cervicalgia y la cervicobraquialgia son síndromes clínicos que pueden ser causados por diversas patologías, problemas mecánicos, inflamación, infección y neoplasias, como la traumática y la degenerativa, que son las más frecuentes. Se entiende por cervicalgia el dolor localizado en el cuello que generalmente se acompaña de impotencia funcional para los movimientos de flexión y extensión, rotación y lateralización, y que puede irradiarse a los hombros y la espalda. La etiología más frecuente es traumática y secundaria a movimientos bruscos del cuello que conllevan pequeños desgarros a nivel musculoligamentario, que se conoce como esguince o “latigazo” cervical, cuyo mecanismo más frecuente es la flexoextensión brusca del cuello por aceleración y desaceleración en accidentes de tránsito (generalmente por alcance). El dolor puede iniciarse horas después del traumatismo y casi siempre se acompaña de contractura muscular. Las lesiones por proyectiles de arma de fuego e incluso las lesiones transoperatorias pueden dejar ocasionar cervicobraquialgia. Otras causas de cervicalgia no traumática son la patología artrósica degenerativa, las posturas inadecuadas, la sobrecarga muscular en determinadas profesiones, el estrés y los cuadros de carácter psicoorgánico. En ocasiones los pacientes de edad avanzada con cervicoartrosis grave acuden a urgencias por cuadros de las vías respiratorias altas debidas a la compresión de éstas por osteofitos anteriores. Los osteofitos posteriores pueden ocasionar síndrome mielopático. Entre las neoplasias más frecuentes están las metastásicas, que son secundarias a cáncer de pulmón, mama y riñón. Las causas de la radiculopatía cervical pueden 643
644
Patologías de hombro
(Capítulo 44)
Cuadro 44–1. Clínica radicular característica de cada dermatoma Raíz comprometida
Hernia discal responsable
Localización de dolor y alteraciones sensitivas
C5
C4–C5
C6
C5–C6
C7
C6–C7
C8
C7–T1
Hombro, deltoides y base del cuello Cara radial del brazo, antebrazo y los dos primeros dedos Parte media del brazo, antebrazo y tercero y cuarto dedos Cara cubital del brazo, antebrazo y cuarto y quinto dedos
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Anamnesis S Antecedentes personales (neoplasias y enfermedades reumáticas, como artritis reumatoide, espondilitis anquilopoyética y otras). S Descripción del dolor, localización, tiempo de evolución, mecanismos que lo alivian o lo exacerban, y diferentes tratamientos que ha llevado. Existencia de fiebre o traumatismo previo. S Anamnesis general por aparatos.
Exploración física S Exploración física general (figura 44–1). S Examen ocular (descartar síndrome de Horner: miosis, ptosis y anhidrosis). S Movilidad cervical; si se descartaron lesiones inestables, valorar la limitación para la flexoextensión, rotaciones o lateralizaciones. S Fuerza por grupos musculares de las cuatro extremidades comparando con la extremidad contralateral. S Sensibilidad completa. S ROT generales.
DIAGNÓSTICO NEUROFISIOLÓGICO
La exploración neurofisiológica (EN) es, como se sabe, una prueba diagnóstica. El objetivo de la neurofisiología radica en indicar con precisión dónde y cuánto está atrapado un nervio; la EN permite establecer un punto de
Déficit motor
ROT asociado
Musculatura flexora: bíceps, braquiorradial, pronador y flexor del carpo Musculatura extensora: tríceps, extensor del carpo y extensor de los dedos Musculatura intrínseca de la mano: interóseos y lumbricales. Puede asociarse con síndrome de Horner
Bicipital y estilorradial Tricipital
Deltoides
partida, para poder comprobar en futuras exploraciones la evolución del atrapamiento, sea que se decida llevar a cabo un tratamiento conservador o cirugía. La exploración neurofisiológica en los casos de lesión nerviosa consiste sobre todo en las técnicas de conducción nerviosa, también llamadas exploraciones electroneurográficas o neurografía. Las técnicas de conducción nerviosa registran el tiempo que tarda en llegar un impulso nervioso, desde un punto en un nervio en el que se estimula, a otro en el que se registra. Entre estos dos puntos (punto de estimulación y punto de registro) se encuentra el probable punto de atrapamiento y lesión; dicho tiempo se mide en milisegundos. La conducción nerviosa puede ser de un nervio sensitivo, motor o mixto. Las conducciones nerviosas sensitiva y de nervio mixto, el estímulo y el registro se hacen directamente sobre el nervio; en la motora se estimula el nervio y se registra en el músculo. Lo que interesa al final es el registro de un potencial en el que se mide la latencia o tiempo que tarda el impulso en llegar desde el punto de estímulo hasta el punto de registro, así como la amplitud o tamaño, duración y forma del potencial (medido en mV o mV) respecto del lado sano y su forma disgregada. Los atrapamientos nerviosos se comportan como una neuropatía desmielinizante. La diferencia es que en estos casos la desmielinización es focal en el punto de atrapamiento. En estas situaciones puede aparecer un potencial de forma y amplitud normal en la estimulación distal al atrapamiento y un potencial disgregado y de amplitud disminuida en la estimulación proximal al mismo. Esto se debe a bloqueos del estímulo de las fibras desmielinizadas. En otras ocasiones, en vez de registrar una latencia (o tiempo), se utiliza el cálculo de la velocidad de conducción entre dos puntos, expresada en m/seg, para comprobar la existencia de atrapamiento y lesión. La exploración neurofisiológica se completa en algunos casos
Cervicobraquialgia
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E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 44–1. Exploración de la columna cervical (CC). Exploración de la movilidad. A. Flexión de la CC. B. Extensión de la CC. C. Rotación de la CC. Exploración neurológica: D. Prueba de compresión de Jackson (maniobra de Spurling). E. Prueba de tracción de la CC. F. Prueba de compresión en flexión. G. Prueba de compresión en extensión. H. Maniobra de hiperabducción de Wright.
con una electromiografía de aguja (EMG). En los atrapamientos más infrecuentes hay poca fiabilidad o ausencia de valores normales de referencia para las técnicas de conducción. En otros casos la estimulación es técnicamente difícil, para lo cual es de gran ayuda la EMG. La presencia de un patrón de actividad motora deficitario y la presencia de desnervación aguda en un contexto clínico de atrapamiento ayudan a obtener un diagnóstico. Por último, en los síndromes de salida torácica la técnica de mayor eficacia diagnóstica es la onda F, que permite calcular la conducción del segmento proximal del plexo braquial. Entre las numerosas causas de braquialgia están los síndromes miofasciales, en los que la distribución y la calidad de los síntomas son muy parecidas a las de algunos casos de atrapamiento de un tronco nervioso. Aquí la EN ayudará al diagnóstico diferencial.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Radiografías de columna cervical AP y lateral Es la principal prueba de que se dispone en la sala de urgencias. Cuando no existe focalidad neurológica y se sospecha patología degenerativa y discal pura, la radiografía muestra hallazgos poco significativos: rectificación de la lordosis cervical, artrosis, osteofitos y disminución de la altura discal. No obstante, se debe solicitar una radiografía cervical AP y lateral para descartar lesiones potencialmente peligrosas, como daño óseo (traumático y tumoral) e inestabilidad (luxaciones traumáticas y espondilolistesis). En la radiografía lateral se debe visualizar por fuerza hasta C7 incluida (aunque se recomienda que también
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Patologías de hombro
se vea D1), lo cual es especialmente importante en los casos de traumatismo. En algunos casos se pueden visualizar los segmentos inferiores ejerciendo tracción en los brazos hacia abajo si no existe contraindicación. A veces las pequeñas subluxaciones no se observan en la Rx cervical, debido al envaramiento ejercido por la contracción de la musculatura cervical, por lo que se podría requerir una Rx cervical dinámica cuando disminuya la contractura.
Tomografía axial computarizada Se indica en casos de origen traumático si no se alcanza a ver la C7 o si en la radiología simple se aprecian lesiones potencialmente inestables (fracturas y luxaciones).
Resonancia magnética nuclear Consiste en una exploración más útil en caso de lesión de partes blandas (musculoligamentosa, discal y mielorradicular), aunque no se dispone de ella en la sala de urgencias.
(Capítulo 44) ahí que todo cambio que cause una disminución de este espacio traiga como consecuencia la aparición de los síntomas.
Síndrome costoclavicular En este espacio se ven involucrados los tres elementos del paquete vasculonervioso, por lo que surgen los síntomas y signos venosos, turgencia venosa, edema del miembro superior y circulación colateral venosa a nivel del hombro. El diagnóstico se lleva a cabo mediante la maniobra costoclavicular I y II. Paso del paquete por el espacio osteoclavicular.
Síndrome escapulocostal Incluye molestias interescapulares por lesiones de anclaje de las vértebras cervicales, las cuales ejercen su influencia hasta la tercera o cuarta vértebras torácicas, donde producen irritaciones de raíces nerviosas y bloqueos. El punto de dolor se encuentra sobre la cabeza de la segunda, tercera y cuarta costillas.
Hombro doloroso DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la disfunción mielorradicular se debe efectuar con la enfermedad cerebrovascular, las malformaciones arteriovenosas, las enfermedades desmielinizantes, la siringomielia, los tumores intracraneales, la hidrocefalia, tabes dorsal, las miopatías, las neuropatías periféricas y las encefalopatías metabólicas o alcohólicas. Los síndromes dolorosos localizados en la parte superior del tórax tienen su origen en la compresión del paquete vasculonervioso al pasar sobre la primera costilla o el plexo braquial, y al salir y dirigirse hacia delante y hacia abajo desde el surco de la apófisis transversa. Las patologías consideradas para realizar el diagnóstico diferencial de la cervicalgia son:
Síndrome del escaleno anterior Por el triángulo interescalénico pasan el plexo y la arteria subclavia. Dicho triángulo está delimitado por el músculo escaleno anterior por delante, el músculo escaleno medio por detrás y la primera costilla por abajo; de
Bien cabe hacer un breve paréntesis para extender un poco este apartado, debido a la frecuencia con que se enfrenta este problema en la clínica médica. Cuando se altera la compleja función que presenta tanto fisiológica como anatómicamente el hombro se origina el cuadro de hombro doloroso por lesiones de la bolsa subacromiodeltoidea. Los músculos del manguito rotador están irrigados por seis arterias, pero existe un área hipovascularizada que corresponde a la zona del manguito, donde surgen la mayoría de las lesiones. La posición del brazo y la contracción de los músculos comprimen los vasos y ocasionan que la zona se encuentre isquémica parte del día, la cual se denomina zona crítica. Al dormir con el brazo sin descarga aumentan la circulación y el dolor nocturno. Cuando existe dolor en el manguito de los rotadores se altera la funcionalidad de la glenohumeral, se inflama la bolsa serosa subacromiodeltoidea y entonces la tendinitis acompaña a la bursitis. También la fricción puede provocar el desgarro total o parcial de las fibras del manguito de los rotadores. Si la articulación no puede moverse ni pasiva ni activamente como secuela de una periartritis o tendinitis, o combinación de bursitis, tendinitis y capsulitis, es posible que se produzca un cuadro de hombro congelado.
Cervicobraquialgia
Hombro doloroso intrínseco5,6
Síndrome del túnel carpiano
Más de 90% de los hombros dolorosos tiene su origen exclusivamente en alteraciones musculoligamentosas del complejo articular del hombro: manguito de los rotadores, cápsula articular y bolsas serosas. Las causas del hombro doloroso intrínseco son de varios tipos:
Es un malestar doloroso de la articulación de la muñeca y la mano, que consiste en un túnel estrecho formado por huesos y otros tejidos de la muñeca que protegen el nervio medio. Este nervio medio les proporciona sensación a los dedos pulgar, índice, medio y anular. Cuando otros tejidos del túnel del carpo, como los ligamentos y los tendones, se hinchan o inflaman, ejercen presión en el nervio medio, lo cual hace que parte de la mano duela o se adormezca.
S Articular. Artritis inflamatorias, sépticas y metabólicas, y artrosis acromioclavicular, glenohumeral y esternoclavicular. S Musculoligamentosa. Lesiones del manguito de los rotadores y bursitis. S Capsuloligamentosa. Capsulitis retráctil y algodistrofia refleja. S Óseas. Osteítis (humeral y acromial), tumores, displasias (enfermedad de Paget) y necrosis aséptica humeral. S Muscular. Miopatías inflamatorias.
Hombro doloroso extrínseco5,6 Pueden ser de origen: S Cervical. Espondilopatías C5 y C6, tumores medulares y neuritis del plexo braquial. S Visceral. Afecciones diafragmáticas (irritación de C4: colecistopatías, pleuritis, pericarditis y peritonitis), cardiopatía isquémica, hernia del hiato, esofagitis y neoplasias del vértice pulmonar.
Síndrome hombro–mano
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La distrofia simpaticorrefleja (DSR) es una de las principales complicaciones en el paciente con hombro doloroso, que impide llevar a buen término los programas de rehabilitación e imposibilita la realización útil e independiente de las actividades de la vida diaria. Cuando el hombro doloroso se acompaña del síndrome hombro–mano, mejor conocido como distrofia simpaticorrefleja, cuyo nombre debiera ser síndrome doloroso regional complejo —según lo establece la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor—, la calidad de vida de quien lo padece se ve más deteriorada. La distrofia simpaticorrefleja se caracteriza por la presencia de dolor urente, alteraciones vasomotoras autonómicas y cambios tróficos en los tejidos involucrados.
Síndrome de SAPHO7 Es una enfermedad crónica que afecta las articulaciones, los huesos y la piel. Su acrónimo, que en inglés es el mismo que en español, significa: S S = sinovitis o inflamación de la membrana que tapiza las articulaciones por dentro. S A = acné. S P = pustulosis, que consiste en una inflamación que provoca vesículas llenas de líquido en las palmas de las manos y las plantas de los pies, que se abren y dejan una superficie “pelada”. S H = hiperostosis, que es el crecimiento excesivo del hueso, sobre todo en las zonas donde se insertan los tendones. S O = osteítis, que consiste en la inflamación de los huesos, casi siempre de las articulaciones sacroiliacas y de la columna vertebral. El origen de este padecimiento se desconoce, aunque algunos investigadores lo vinculan con la espondilitis anquilopoyética, que es una enfermedad que también afecta las articulaciones sacroiliacas y la columna vertebral. Periartritis escapulohumeral Dolor local a nivel del hombro que se exacerba con la movilización de éste, sobre todo con la abducción. Compresión de los nervios periféricos Puede ocurrir en distintas zonas (no cervicalgia y clínica no radicular, sino neural y distal a la compresión nerviosa): síndrome del túnel carpiano, síndrome del canal de Guyón y síndrome de la arcada de Frohse. Causas no comunes Hematoma epidural cervical espontáneo.8
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Patologías de hombro
ACTUACIÓN GENERAL EN URGENCIAS
Los objetivos principales en la sala de urgencias son: S Valorar la existencia de focalidad neurológica (paresia y trastornos sensitivos) que pudiera constituir una indicación de ingreso y cirugía urgente, sobre todo en el caso de clínica mielopática (hiperreflexia, paraparesia espástica, clonus, etc.). S Descartar lesiones traumáticas en caso de que los síntomas se asocien con traumatismo. Algunas de estas lesiones podrían ser inestables y requerir ingreso y tratamiento quirúrgico. Hasta que no se esté seguro de que no hay lesión, no se retirará el collarín cervical.
Tratamiento En la mayoría de las ocasiones el paciente puede ser dado de alta con tratamiento conservador, siempre y cuando no existan focalidad neurológica ni lesiones traumáticas: S Reposo con collarín blando entre una y dos semanas (no es necesario llevarlo las 24 h; se puede quitar durante la noche). S Calor local. S Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) vía oral: ibuprofeno, diclofenaco, ketorolaco, etc. S Analgésicos: paracetamol, metamizol, tramadol etc. S Miorrelajantes, cuando se compruebe la contractura muscular. S Protección gástrica en los casos en que pueda estar indicada (pacientes mayores de 65 años de edad, antecedentes de úlcera, tabaquismo, dos o más antiinflamatorios, combinación de AINEs con corticosteroides, etc.). Estos pacientes pueden ser remitidos a consulta de neurocirugía para un estudio más exhaustivo si el médico de urgencias lo considera oportuno. Se avisará al área de neurocirugía si existen lesiones traumáticas, déficit motor asociado, signos de compresión medular y dolor intenso e incapacitante, que no mejora con el tratamiento conservador. Estos casos pueden requerir tratamiento quirúrgico precoz o beneficiarse con un ingreso hospitalario.
(Capítulo 44)
Tratamiento quirúrgico Sólo en casos agudos y de lesiones graves de tipo avulsivo se indica la transposición del nervio periférico, a lo cual se le llama neurotización. Tuttle hizo el primer reporte de neurotización en 1913.9 En la actualidad se han ido incrementando los procedimientos para reparar lesiones severas del plexo braquial, en las cuales raíces nerviosas proximales están separadas por completo de la médula espinal.
TIPOS DE REPARACIÓN NERVIOSA
Neurólisis Consiste en el acceso y la liberación de todas las estructuras nerviosas afectadas por una compresión extrínseca o por tejido fibroso cicatricial que impiden la transmisión del impulso nervioso. Por lo tanto, implica respetar la continuidad del tejido nervioso propiamente dicho eliminando únicamente tejido de cicatriz excesivo en un nervio dañado a nivel del neuroma (que es la cicatriz nerviosa en la zona lesionada).
Injertos nerviosos Consisten en la resección del neuroma, o la cicatriz nerviosa, y el puenteo del mismo en el nervio dañado con segmentos nerviosos obtenidos de otra parte del organismo. Se recurre a ellos para restablecer la conexión nerviosa después de la resección de neuromas importantes donde no existe ninguna continuidad del tejido nervioso o cuando hay una rotura completa nerviosa. Los injertos nerviosos generalmente son obtenidos de los nervios sensitivos de la pierna, como el nervio sural, o del mismo brazo, que no dejan secuelas.
Transferencias nerviosas Las transferencias nerviosas pueden ser intraplexuales o extraplexuales, y ambas se basan en la utilización de nervios funcionantes del plexo o de fuera del plexo para reinervar los nervios que estimulan uno o varios músculos específicos. La neurotización es el crecimiento de axones nuevamente de una estructura inervada a una estructura desnervada después de una reparación (neuróli-
Cervicobraquialgia sis, injerto o transferencia) o una lesión axonal. De los nervios del propio plexo disponibles se pueden utilizar, en primer lugar, como lo describieron Harris y Low en 1903, los muñones proximales de otras raíces no avulsionadas (neurotización intraplexual), pero se deben realizar injertos largos a segmentos distales a los troncos para prevenir el fenómeno de dispersión axonal. También se ha recurrido a las transferencias intraplexuales con nervios, como el toracodorsal, para el axilar, con subescapular para el axilar o para el torácico largo, con nervio torácico largo para el musculocutáneo o el supraescapular, con parte del nervio mediano para el musculocutáneo y a la popular utilización de parte del nervio cubital para el musculocutáneo introducida por Oberlin. Los nervios donantes extraplexuales del mismo lado son el accesorio del espinal, los intercostales, el frénico, las ramas motoras del plexo cervical y el hipogloso, pero también se están utilizando nervios del plexo contralateral, como la raíz C7 o la rama anterior del pectoral.
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OBJETIVO
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quirúrgica o debe permanecer más tiempo en observación. Un dato muy importante para la indicación de la reparación nerviosa en los bebés es la observación de la contracción del músculo bíceps braquial. Si no se observa contracción de este músculo entre los tres y los cuatro meses de edad, se indica la intervención quirúrgica, ya que una intervención precoz en este tipo de pacientes mejora los resultados. La exploración nerviosa, cuando está indicada, debe realizarse tan pronto como sea posible, porque los resultados son mejores. Después del primer año los resultados disminuyen, por lo que se prefiere hacerla antes.
TIEMPOS DE RECUPERACIÓN POSQUIRÚRGICA
El control voluntario del hombro después de la cirugía nerviosa se consigue a los 12 meses, pero la flexión del codo a veces se lleva más de 18 meses. Cuando se realiza la reparación de las raíces inferiores (C7, C8 y T1) la neurotización de los músculos del antebrazo puede tardar entre 36 y hasta más de 50 meses para alcanzar la sensibilidad de la mano. Estas cifras sirven de orientación, porque se han constatado mejorías más tardías.
El objetivo de la reparación nerviosa del plexo braquial consiste en restablecer la fuerza perdida en el brazo, en especial para las funciones más importantes del brazo, y recuperar la sensibilidad en las áreas más esenciales.
RIESGOS DE LA REPARACIÓN NERVIOSA
MOMENTO IDÓNEO
En general, los riesgos no son superiores que en cualquier otra cirugía que implique una larga duración, pero es importante señalar:
Depende de la gravedad de la lesión, del mecanismo de producción, de las lesiones relacionadas y de la edad del paciente. Hay circunstancias donde hay que realizar una intervención urgente, como cuando existe una lesión vascular vinculada que pone en riesgo la vida del paciente. Es necesario realizar una exploración temprana cuando las lesiones son muy graves y se sospecha avulsión o rotura de los nervios del plexo braquial. En las lesiones parciales del adulto, en la mayoría de las parálisis obstétricas o en las lesiones por arma de fuego exclusivamente nerviosas hay que plantear un periodo de observación entre tres y cuatro meses para valorar la progresión de la recuperación. Después de este periodo hay que realizar un examen exhaustivo para valorar si el paciente debe someterse a una intervención
Anestésicos Se trata de cirugías prolongadas, aunque los riesgos anestésicos no son superiores que en otras cirugías.
Infecciones Hay que realizar una exposición prolongada, pero como se trata de una región muy vascularizada el riesgo de infección es mínimo.
Lesión nerviosa El abordaje de las estructuras nerviosas a revisar implica una disección amplia de las estructuras nerviosas con
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Patologías de hombro
lesión y sin ella. Muy rara vez las estructuras sanas pueden sufrir una parálisis posoperatoria, como sucede con el nervio frénico, aunque suele ser transitoria y sin consecuencias. Algunas veces se utiliza este nervio frénico para su transferencia a nervios lesionados.
Lesión vascular El plexo braquial está íntimamente relacionado con los vasos subclavios, axilares y braquiales que irrigan el brazo, por lo que la disección de estos nervios implica un mínimo riesgo vascular. En ocasiones, cuando existe
(Capítulo 44) una lesión asociada con los vasos, se requiere la colaboración de un cirujano vascular.
Seudoartrosis de la clavícula Para el abordaje del plexo braquial hay que cortar la clavícula, que luego se sintetiza con una placa atornillada. En el adulto existe un riesgo mínimo de que el hueso no pegue y requiera otra intervención en el mismo hueso. En las personas muy delgadas a veces es necesario retirar el material de osteosíntesis, para fines estéticos.10
REFERENCIAS 1. Vázquez A: Cervicobraquialgia. En: Oliván AS, Pinillos MA, Agorreta J, Rubio T: Guía de urgencias Hospital de Navarra 1999. Hoechst Marion Roussel, 1999:267–268. 2. Greenberg MS: Cervical disc herniation. En: Greenberg MS: Handbook of neurosurgery. 4ª ed. Florida, Greenberg Graphics, 1997:198–203. 3. Gunzburg R, Szpalski M, van Goethem J: Initial assessment of whiplash patients. Pain Res Manag 2003;8:24–27. 4. Wang JC, Hatch JD, Sandhu HS, Delamarter RB: Cervical flexion and extension radiographs in acutely injured patients. Clin Orthop 1999;365:111–116. 5. Fernández L, Ramos L: La artrosis cervical: realidad y ficción. Dolor 1999;14:97–102. 6. Cailliet R: Síndromes dolorosos cuello y brazo. México, El Manual Moderno, 1983.
7. Castellano JA, Román JA, Ivorra J: Columna cervical y enfermedad reumática inflamatoria. En: Paz J, Belmonte MA: Cervicobraquialgia. Barcelona, Masson, 2000:35–55. 8. Gelabert M, Iglesias M, González J, Fernández J, Servicio de Neurocirugía Hospital Clínico Universitario de Santiago. Departamento de Cirugía. Universidad de Santiago de Compostela: Hematoma epidural espinal espontáneo: revisión de 8 casos. Neurología 2003;18(7):357–363. 9. Tuttle HK: Exposure of the brachial plexus with nerve transplantation. JAMA 1913;61:15–17. 10. Midha R: Nerve transfers for severe brachial plexus injuries: a review. Neurosurg Focus 2004;16(5):art. 5.
Capítulo
45
Tratamiento médico de las artritis inflamatorias del hombro Rolando Espinosa Morales, Angélica H. Peña Ayala, Carlos J. Pineda Villaseñor
de inicio más frecuente se ubica entre la cuarta y la quinta décadas de la vida.4
Las enfermedades inflamatorias reumáticas son un grupo de patologías que tienen la característica de afectar diferentes órganos y sistemas, incluidas las articulaciones sinoviales. En este capítulo se describirán las manifestaciones clínicas y radiológicas, y los aspectos relevantes del tratamiento de las enfermedades reumáticas inflamatorias que afectan con mayor frecuencia el hombro, como artritis reumatoide (AR) y espondilitis anquilosante (EA).
ETIOLOGÍA
Se desconoce la etiología, pero hay factores asociados con la génesis de la AR: a. Susceptibilidad genética. El HLA–DRB*0401, el DRB*0404, el DRB*0101, y el DRB*1402 se han relacionado con la AR.5–9 Otro ejemplo de la susceptibilidad genética son los hermanos de personas que padecen AR, en los cuales aumenta cinco veces el riesgo de padecerla.10 b. Factores hormonales. Un claro ejemplo del papel que desempeñan las hormonas femeninas en la patogénesis de esta enfermedad es el embarazo, el cual se vincula con remisión de la enfermedad en el último trimestre;11 más de 75% de las mujeres embarazadas mejoran al inicio del primero o del segundo trimestres, pero 90% de ellas experimentan una reactivación de la enfermedad al finalizar la gestación, que se asocia con un incremento del factor reumatoide.12 Un estudio mostró que el riesgo del inicio de AR se reduce durante el embarazo, pero se incrementa durante los 12 meses posteriores al parto.13 Se ha observado que las mujeres y los hombres con AR tienen bajos niveles de testosterona.14,15 Asimismo, hay pruebas de que el uso de anticonceptivos orales reduce el riesgo de padecer AR.16–18
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ARTRITIS REUMATOIDE
La AR es una enfermedad inflamatoria crónica de etiología desconocida que afecta a cerca de 1% de la población mundial y se caracteriza porque daña el tejido sinovial de las articulaciones diartroidales, aunque algunos pacientes pueden presentar afección en distintos órganos, como los ojos, la piel, los riñones, el sistema nervioso y los pulmones, entre otros. Cardiel y Rojas Serrano1 han estimado una prevalencia puntual de 0.3% en la ciudad de México entre los pacientes mayores de 18 años de edad. De acuerdo con diversos reportes provenientes de países de América Latina, se estima que en ellos tiene una prevalencia de 0.4%,2 en contraste con la población de los indios pima de América del Norte, cuya incidencia es de 5%.3 La AR afecta sobre todo al género femenino hasta en una relación de 8:1, lo cual resulta en un total de 1 316 903 mujeres y 164 612 hombres mayores de 15 años de edad con AR en América Latina. La edad 651
652
Patologías de hombro
c. Agentes infecciosos. Diferentes microorganismos se han relacionado como una parte importante en la etiología de la AR; algunos de los agentes asociados en la génesis son: micoplasma,19 parvovirus humano B19,20 diferentes micobacterias,21 virus de Epstein–Barr22 y retrovirus,23 entre otros. d. Actividades de la vida diaria. El tabaquismo incrementa en el riesgo de padecer AR,24,25 y el consumo de café se ha relacionado con su incidencia.26
FISIOPATOGENIA
La producción de autoanticuerpos es un factor importante en la fisiopatogenia de la AR. Desde 1940, cuando E. Waaler describió al factor reumatoide (FR), el cual se encuentra positivo en cerca de 80% de los pacientes con AR, se ha demostrado que los títulos elevados de FR son un factor de mal pronóstico, que se asocian con una mayor gravedad de la enfermedad;27 desde entonces se han identificado diversos autoanticuerpos dirigidos contra diferentes autoantígenos, como colágenas, proteínas del cartílago,28 proteína del condrocito gp39,29 fibronectina,30 proteínas de estrés,31 sistema calplaína–calpastina,32 glucosa–6 fosfato isomerasa,33 etc. Recientemente se han descrito los anticuerpos anticitrulina, los cuales son altamente específicos en AR (95%) y tienen una sensibilidad de 50 a 70%; los principales antígenos contra los cuales están dirigidos son filagrina, fibrina y Sa.34,35 Se detectaron en el laboratorio mediante la prueba de anticuerpos contra péptido cíclico citrulinado. Los linfocitos T han sido extensamente estudiados en la patogenia de la AR y se piensa que las proteínas producidas por los linfocitos T estimulan la activación de macrófagos, sinoviocitos tipo A y fibroblastos, los cuales producen IL–1, TNF–a, IL–6, IL–8, GM–CSF, M–CSF, TGFb, prostaglandinas, proteínas del complemento, TIMP, estromelisina y colagenasa, que son abundantes en el tejido sinovial de los pacientes con AR. Asimismo, los linfocitos T inducen expresión de moléculas de adhesión en el endotelio de las vénulas poscapilares y estimulan la producción de inmunoglobulinas locales a través de la proliferación y diferenciación de los linfocitos B.36
Factores vasculares La angiogénesis tiene una función importante en la AR, porque puede facilitar el tráfico de linfocitos a la sino-
(Capítulo 45) via, lo cual contribuye a la destrucción del cartílago y del hueso, que conduce a una disminución de los espacios articulares y de erosiones.37
Cuadro clínico La AR se caracteriza por la presencia de poliartralgias y poliartritis de grandes y pequeñas articulaciones con distribución bilateral y simétrica, rigidez articular de predominio matinal (mayor de 60 min) y carácter erosivo. En su presentación, la AR puede mostrar diferentes patrones de inicio: 1. 2. 3. 4.
Monoarticular. Oligoarticular. Poliarticular de inicio abrupto. Manifestaciones extraarticulares.38
En 1987 el Colegio Americano de Reumatología (CAR)39 definió los criterios para clasificar la AR con una sensibilidad de 91%; sin embargo, en los pacientes de reciente inicio la sensibilidad disminuye a 81% (cuadro 45–1). Las manifestaciones extraarticulares en la AR pueden presentarse en diferentes órganos y sistemas y se asocian con un peor pronóstico de la enfermedad. Algunas de las manifestación extraarticulares incluyen nódulos reumatoides (en cerca de 20% de los pacientes positivos al FR), anormalidades hematológicas (anemia de origen multifactorial, trombocitosis, neutropenia vinculada sobre todo con el síndrome de Felty, eosinofilia, linfadenopatía y esplenomegalia), afectación pulmonar (derrame pleural, fibrosis, pleuritis, nódulos pulmonares parenquimatosos, etc.), afección cardiaca (pericarditis, insuficiencias valvulares, amiloidosis, vasculitis, formación de nódulos, etc.) y otras alteraciones multisistémicas observadas con frecuencia, como queratoconjuntivitis sicca, neuropatías compresivas, vasculitis cutánea, fenómeno de Raynaud, síndrome de Sjögren secundario, miopatías y amiloidosis visceral, entre otras.40
Laboratorio No hay estudios específicos para el diagnóstico de AR, pero los estudios de laboratorio que se utilizan en la clínica para detectar inflamación son los reactantes de fase aguda, como la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR), las cuales son
Tratamiento médico de las artritis inflamatorias del hombro
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Cuadro 45–1. Criterios de clasificación de la artritis reumatoide del Colegio Americano de Reumatología Criterios 1. Rigidez matinal 2. Artritis en tres o más áreas articulares 3. Artritis de manos 4. Artritis simétrica 5. Nódulos reumatoides 6. Factor reumatoide sérico 7. Cambios radiográficos
Definición Rigidez matinal en las articulaciones y alrededor de ellas que dure al menos una hora antes de la máxima mejoría En al menos tres de las áreas articulares (de 14 posibles: IFP, MCF, muñecas, codos, rodillas, tobillos y MTF derechas o izquierdas) observadas simultáneamente por un médico Al menos un área articular inflamada (MCF, IFP y muñecas) Afectación simultánea de la misma área articular en ambos lados del cuerpo (la afectación de MCFs, IFPs o MTFs sin absoluta simetría es aceptable) Nódulos subcutáneos sobre prominencias óseas o superficies extensoras, o regiones yuxtaarticulares observadas por el médico Factor reumatoide sérico en cantidades anormales por cualquier método que sea positivo en menos de 5% de los controles sanos PA de manos y muñecas, con erosiones o desmineralización ósea más marcada en las regiones adyacentes a las articulaciones involucradas
Nota: para la clasificación del paciente con AR se deben tener presentes los criterios del 1 al 4 al menos seis semanas. Si el paciente cumple al menos con cuatro criterios de siete (del 1 al 4 al menos seis semanas) tiene AR.
pruebas inespecíficas.41–44 El FR, aunque no es positivo en todos los pacientes con AR, ayuda al diagnóstico y tiene una función como pronóstico de la enfermedad. En fechas recientes se introdujo la detección de los anticuerpos dirigidos contra el péptido cíclico citrulinado (anti–CCP), que es una prueba muy sensible que resulta positiva incluso en las etapas más tempranas del padecimiento. Si bien los anticuerpos anti–CCP son altamente específicos, su sensibilidad en pacientes con artritis indiferenciada de reciente inicio no se conoce con exactitud, por lo que un resultado negativo no excluye el diagnóstico de AR y un resultado positivo indica una alta posibilidad de que el paciente tenga o desarrolle una AR.
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TRATAMIENTO MÉDICO
El tratamiento debe ser establecido desde las etapas iniciales de la AR, por lo que se debe realizar un diagnóstico en las primeras semanas de inicio e instaurar un tratamiento médico adecuado, lo cual proporcionará un mejor pronóstico a mediano y largo plazo. El tratamiento médico se detallará más adelante.
Discapacidad Es de vital importancia puntualizar que el hecho de reconocer y tratar adecuadamente la AR desde sus etapas iniciales mejora el pronóstico de los pacientes a mediano y a largo plazo, debido a que la función y la anatomía de las articulaciones se preserva.45 Hoy en día se conoce la gran discapacidad que causa la AR y los dife-
rentes estudios demuestran que en menos de 10 años del inicio de la enfermedad 50% de los pacientes estarán en clase funcional III o IV, según el Colegio Americano de Reumatología, y más de 33% dejarán su trabajo antes de cinco años. La sobrevivencia de los pacientes con AR también se acorta hasta ocho años y las causas principales de muerte son las enfermedades cardiovasculares y ateroscleróticas, las infecciones, el cáncer y las enfermedades malignas linfoproliferativas.46
HOMBRO REUMATOIDE
La AR afecta aproximadamente a 60% de los pacientes hospitalizados,47 y hasta a 91% de los pacientes ambulatorios.48 En un estudio reciente en pacientes con AR de reciente inicio se encontró 50% de afectación en cualquiera de las articulaciones del hombro y 30% presentaron una disminución en la funcionalidad del hombro.49
Patología En las etapas tempranas se ha descrito que en la patología de la articulación acromioclavicular, una de las articulaciones más afectadas, la sinovia proliferante llena la cavidad articular y distiende la cápsula articular, incrementando así la presión intraarticular y comprometiendo la circulación, lo cual origina la desaparición del disco intraarticular; además, el hueso que cubre la superficie articular (especialmente del lado clavicular) es erosionado por la sinovial inflamada. Esta reabsorción u acroosteólisis gradual del extremo distal de la clavícula se hace cada vez más importante hasta la pérdida
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Patologías de hombro
(Capítulo 45)
del segmento acromial, creando un amplio espacio entre ambas superficies articuladas (el acromion y el remanente clavicular distal). Además de los cambios que ocurren en la sinovia, el cartílago y el hueso, también hay modificaciones en la cápsula articular y en los tendones que rodean el hombro.50
Presentación clínica y evaluación La afección del hombro se ve en pacientes con patrón poliarticular y rara vez es afectado en la forma monoarticular. Los síntomas iniciales son el dolor y la limitación de la movilidad; sin embargo, debido a que la función gruesa del hombro para las actividades de la vida diaria puede ser suplida en parte por los codos, los carpos y las manos, los enfermos se quejan de problema en esta región mucho tiempo después, cuando ya tienen alteraciones anatomofuncionales profundas. El paciente con afección reumatoide del hombro casi siempre disminuye los arcos de movimiento activos, sobre todo la abducción, en busca de una disminución del dolor. La movilidad pasiva no se afecta inicialmente y, a medida que el tiempo transcurre, los movimientos pasivos y activos se ven limitados, llevando a una marcada limitación de los arcos de movimiento que puede resultar en un hombro “congelado”. La atrofia muscular ocurre como resultado de que se involucran el manguito rotador y el desuso. Con la progresión de la enfermedad articular y el deterioro anatómico las crepitaciones se hacen evidentes.51 La articulación glenohumeral se afecta en 60% de los casos, incluso sin que haya lesión de las articulaciones acromioclavicular y esternoclavicular. La bursitis subacromial ocurre en ausencia de destrucción articular importante y causa dolor local e inflamación. La bursitis puede limitar la movilidad pero no causa contracturas, como lo hace el compromiso articular (figura 45–1).52 En los pacientes con hombro reumatoide se ha reportado 75% de compromiso del manguito rotador y entre 20 y 35% desarrollan rotura de grosor total de alguno de los tendones del manguito de los rotadores.52 La articulación acromioclavicular inflamada produce dolor en la parte superior del hombro. La palpación resulta dolorosa y suele existir un aumento de volumen, de carácter ahulado (proliferación sinovial). Las maniobras clínicas que desencadenan dolor en la articulación acromioclavicular incluyen abducción del brazo sobre el tórax y la maniobra de elevación. La participación de esta articulación se debe buscar intencionadamente en todo paciente que refiere dolor en el hombro.
Figura 45–1. Paciente con AR de larga evolución, con una disminución franca e importante de los movimientos del hombro del lado derecho.
Articulación esternoclavicular Su participación en el proceso reumatoide es en ocasiones silente; sin embargo, puede producir dolor en la cara anterior y superior del tórax que se desencadena con los movimientos del hombro.53
Evaluación radiográfica El signo inicial de afectación de la articulación glenohumeral es la osteopenia de la cabeza humeral y de la glenoide. A medida que la enfermedad progresa, las erosiones marginales y los quistes se pueden hacer más aparentes en el margen inferior de la cabeza humeral involucrando a la glenoide. La migración superior de la cabeza humeral puede ocurrir al haber afectación del manguito rotador y con menor frecuencia se observa artritis mutilante. En la articulación acromioclavicular se puede observar osteopenia subcondral, erosiones marginales y osteólisis extensa (figuras 45–2 a 45–4).51 Con el advenimiento de las nuevas terapias que modifican el curso y la progresión de la enfermedad reumatoide, el diagnóstico precoz es una prioridad para prevenir el daño anatómico y la discapacidad. Debido a que en las etapas iniciales del padecimiento los tejidos blandos articulares se ven comprometidos, las técnicas de imagen que definen con precisión los tejidos blandos, como las imágenes por resonancia magnética (IRM) y
Tratamiento médico de las artritis inflamatorias del hombro
Figura 45–2. Radiografía simple de hombro derecho en un paciente con AR de larga evolución. La imagen muestra deformidad y migración superior de la cabeza humeral, así como múltiples quistes en la superficie subcondral de la cabeza humeral.
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el ultrasonido (US), desempeñan un papel fundamental para la adecuada evaluación del compromiso articular. La IRM constituye la regla de oro para definir la patología sinovial, ya que puede revelar desde sus inicios cambios inflamatorios y proliferativos de la membrana sinovial y de otros tejidos blandos articulares que no son visibles en las radiografías convencionales, como la
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Figura 45–4. Hombro reumatoide en estadio avanzado. Se muestra pérdida de la esfericidad de la cabeza humeral, disminución del espacio articular de la articulación glenohumeral, quistes subcondrales en la cabeza humeral y migración de la cabeza humeral debido a la rotura de los tendones que proporcionan la estabilidad articular.
bursitis subacromiosubdeltoidea, la presencia de derrame sinovial, la integridad de los diferentes tendones que componen el manguito de los rotadores, etc. La resonancia magnética del hombro también es útil para mostrar cambios óseos y en los tejidos blandos, sobre todo cuando el dolor y la debilidad no son explicados por los hallazgos clínicos y radiográficos. La IRM de las pequeñas articulaciones de las manos con medio de contraste endovenoso ha mostrado una sensibilidad de 96% y una precisión diagnóstica de 94%,54 lo cual es superior incluso a los criterios de clasificación de la CAR. El ultrasonido (figura 45–5 y 45–6) es un método útil para evaluar la afectación del hombro en la AR e incluso para realizar intervenciones terapéuticas guiadas. Por medio de ultrasonografía se pueden detectar tendinitis, roturas tendinosas, bursitis, calcificaciones, derrame y proliferación sinovial glenohumeral y acromioclavicular.55
Clasificación
Figura 45–3. Radiografía simple del hombro que muestra una franca disminución del espacio articular glenohumeral y deformidad de la cabeza humeral. También se observan cambios degenerativos secundarios de la articulación acromioclavicular.
La clasificación de Laine de la articulación glenohumeral en la AR tiene tres etapas basadas en hallazgos clínicos y radiológicos. S Etapa I: limitación leve de la movilidad del hombro y dolor leve o intenso. Puede haber crepitacio-
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Patologías de hombro
(Capítulo 45)
Vértice
Neer clasificó el hombro reumatoide en tres categorías basándose en hallazgos clínicos y radiográficos, y cambios secos, húmedos y resortivos, equivalentes a las etapas de Laine.
Acromion Posterior
Tratamiento médico Clavícula
Anterior
Longitudinal derecho Figura 45–5. Imagen ecográfica de campo extendido en un paciente con artritis reumatoide; se muestran cambios erosivos de la articulación acromioclavicular derecha asociados con una marcada proliferación sinovial que protruye hacia los tejidos blandos de la región supraclavicular.
nes durante la movilización. Las radiografías sólo muestran osteopenia generalizada. S Etapa II: limitación moderada de la movilidad del hombro, dolor moderado o intenso y crepitación. Los hallazgos radiográficos muestran osteopenia, erosiones y disminución del espacio articular. S Etapa III: déficit funcional grave, dolor durante la movilización y limitación para realizar las actividades diarias. Las radiografías muestran cambios erosivos avanzados de la cabeza humeral y de la cavidad glenoidea.
Derecho Bursa SA SD Figura 45–6. Mujer de 60 años con AR de 25 años de evolución y aumento de volumen doloroso de la región deltoidea derecha. La imagen ecográfica de campo extendido demuestra un incremento de volumen de la bursa subacromiosubdeltoidea a expensas de líquido e hipertrofia sinoviales.
Debido a que la actividad de la AR es el factor más importante que se relaciona directamente con el daño anatómico articular, la discapacidad y la progresión radiográfica, el principal objetivo terapéutico es alcanzar la remisión clínica, preservar la función y las capacidades laborales del individuo, y mejorar su calidad de vida. Cuando esto no es posible, el objetivo consiste en minimizar la actividad del padecimiento. El tratamiento de la AR debe incluir un adecuado balance de terapia física, medicación, reposo, optimismo y educación. Las medidas no farmacológicas en el tratamiento de la afección del hombro en la AR son una parte fundamental del manejo integral del paciente.
CORTICOSTEROIDES
Los corticosteroides han probado su efectividad para controlar los principales signos y síntomas que produce la AR, incluidos el dolor articular y la inflamación.56,57 Su administración no se recomienda como tratamiento único o aislado para la AR, y se utilizan como terapia “puente” para controlar los síntomas de la enfermedad, en especial durante periodos de exacerbación, y para mejorar la calidad de vida hasta que el efecto antirreumático de los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARMEs) se alcanza. La mayoría de los expertos no recomiendan su empleo como agente terapéutico único. No existe un consenso acerca de que los corticosteroides sean en realidad FARMEs. El agente más utilizado es la prednisona, que se administra como dosis única durante la mañana. El deflazacort es un esteroide de nueva generación que al parecer causa menores efectos adversos en el metabolismo óseo. Sin embargo, las pruebas de su eficacia en la AR no son tan fuertes como las de los esteroides tradicionales. La dosis equivalente para deflazacort es de 6 mg por 5 mg de prednisona y 4 mg de prednisolona. Las dosis bajas de esteroides retardan el desarrollo de erosiones óseas. Las dosis de menos de 7.5 mg/día de prednisona o equivalentes han mostrado eficacia en los tres primeros meses de tratamiento. Su uso prolongado debe evitarse y se pueden emplear por periodos cortos, cuando se presenta una exacerbación del padecimiento.
Tratamiento médico de las artritis inflamatorias del hombro Se debe evitar el tratamiento durante lapsos largos con esteroides del tipo de la dexametasona y la betametasona, así como las presentaciones intramusculares de depósito, con excepción hecha de la terapia “puente” al inicio del tratamiento de la AR.58 Los pacientes que reciben dosis bajas de esteroides deben recibir suplementos de calcio de manera concomitante de al menos 1 500 mg/día y vitamina D (de 400 a 800 U/día). El empleo de bifosfonatos se ha recomendado para tratar la osteoporosis inducida por esteroides.59
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ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
Estos medicamentos son útiles para el alivio del dolor y el control de la inflamación en los pacientes con AR. Todos han mostrado una eficacia similar y no deben considerarse como sustitutos de fármacos antirreumáticos o FARMEs. No hay pruebas de que los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) modifiquen el curso natural de la enfermedad. No se recomienda la combinación de AINEs, ya que no se potencializa su efecto, aunque sí sus efectos tóxicos. Algunos AINEs, incluido el diclofenaco, el ibuprofeno y el naproxeno, se consideran más benéficos en la AR, lo cual está soportado por evidencias tipo 1 y recomendaciones grado A. Otros AINEs son el meloxicam, la indometacina, el ketoprofeno y la acemetacina. Los AINEs con una vida media intermedia son los preferidos para los pacientes cuyos síntomas se presentan o predominan durante la noche. Los AINEs tradicionales pueden causar una variedad de efectos adversos, sobre todo en el aparato gastrointestinal. Los inhibidores específicos de la ciclooxigenasa–2 (COX–2) han demostrado ser igual de eficaces que otros AINEs, aunque con menores efectos adversos en la región gastrointestinal.60 La toxicidad cardiovascular de estos agentes es motivo de preocupación. Se requieren más estudios para poder llegar a una conclusión y recomendación, pero por el momento estos agentes deben ser prescritos con cautela, sobre todo a los pacientes con historia de úlcera gástrica o hemorragia del tubo digestivo, y mayores de 65 años sin factores de riesgo de enfermedad cardiovascular o cerebrovascular. No se recomienda el empleo de cualquier agente antiinflamatorio en combinación con esteroides.
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ANALGÉSICOS
Los analgésicos no son útiles para el control de la actividad de la AR, pues se indican sólo para el alivio del dolor. No se deben usar como sustitutos de los FARMEs y su uso regular durante los periodos dolorosos es recomendable.
FARMEs Los FARMEs han probado que reducen el daño anatómico en las articulaciones de pacientes con AR y logran retrasar la progresión radiológica del padecimiento. El tratamiento con FARMEs o con terapia biológica debe ser instituido en cuanto el padecimiento es diagnosticado. Si el diagnóstico se retarda o se establece en etapas avanzadas también se deben prescribir estos fármacos, ya que su indicación es el control de la actividad del padecimiento y no el tiempo de evolución del mismo. Si se inicia tratamiento con FARMEs o terapia biológica desde las etapas iniciales del padecimiento, idealmente dentro de los primeros dos a cuatro meses, se tiene la oportunidad de retardar o minimizar el deterioro anatómico y funcional y prevenir la discapacidad.61,62
ANTIPALÚDICOS
Tienen un perfil de seguridad muy amplio. La cloroquina es la más empleada por su bajo costo. El efecto adverso más temido de los antipalúdicos es la toxicidad ocular, manifestada por visión borrosa, depósitos corneales y maculopatía, y su efecto tóxico más común es gastrointestinal (náusea, diarrea y dolor abdominal). Otros efectos colaterales incluyen hiperpigmentación cutánea, erupción cutánea, pérdida de apetito y rara vez miopatía, neuropatía y bloqueo de la conducción cardiaca. Para evitar su toxicidad se recomienda no exceder la dosis de 4 mg/kg/día de cloroquina y 6 mg/kg/ día de hidroxicloroquina. Se debe practicar una evaluación oftalmológica para buscar toxicidad ocular, en base anual.63
Metotrexato Constituye la regla de oro en la terapéutica de la AR y tiene un muy adecuado perfil de seguridad y eficacia.
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Patologías de hombro
Los efectos adversos del metotrexato (MTX) incluyen la hepatotoxicidad, la toxicidad de la médula ósea y la neumonitis. Algunos efectos adversos incluyen mucositis oral, pérdida del cabello, efectos gastrointestinales (como náusea y diarrea), cefalea y propensión a adquirir infecciones. Antes del inicio del medicamento es conveniente tener una determinación de creatinina sérica y un conteo celular de elementos formes de la serie roja y la serie blanca, y de plaquetas, y un perfil funcional hepático, en especial de transaminasas pirúvica y oxaloacética, así como una telerradiografía de tórax y un perfil de hepatitis B y C en caso de que el paciente tenga antecedentes.64 Durante el seguimiento se aconseja determinar periódicamente las pruebas de función hepática, sobre todo las transaminasas, y se debe descontinuar el fármaco si hay una elevación persistente de más del doble del valor basal. El consumo de alcohol y la combinación con otros medicamentos hepatotóxicos deben vigilarse muy de cerca ante la posibilidad de disfunción hepática. La presencia de tos, disnea y fiebre debe alertar ante la posibilidad de neumonitis inducida por MTX.65 Todos los pacientes que reciben MTX deben tomar ácido fólico suplementario en dosis de 1 mg/día.66
Leflunomida La leflunomida (LFN) es un FARME efectivo en el control de la actividad de la AR, que en conjunto con la sulfasalazina puede ser considerado como una opción terapéutica dentro de las posibilidades y alternativas de tratamiento medicamentoso para la AR. Este fármaco se indica principalmente cuando el MTX está contraindicado o cuando el paciente presentó una respuesta inadecuada. La terapéutica con LFN puede conllevar efectos secundarios en la médula ósea y el hígado; sin embargo, uno de los efectos secundarios más frecuentes es la diarrea y las náuseas. Asimismo, se pueden presentar alopecia, úlceras orales, pérdida de peso e incrementos en la presión arterial. Durante el seguimiento se debe vigilar la función hepática y la presencia de mielotoxicidad, mediante pruebas de funcionamiento hepático y biometría hemática. En caso de que se presente un efecto colateral (hematológico o hepático) serio se debe iniciar el tratamiento con colestiramina.67 Sulfasalazina Es un medicamento que posee un muy aceptable perfil de seguridad. Se utiliza tanto para la artritis reumatoide
(Capítulo 45) temprana (menos de seis meses) con poca actividad clínica y factor reumatoide negativo, como para las formas establecidas de baja agresividad del padecimiento, o bien combinado con otros FARMEs, particularmente con MTX. En los casos muy agresivos que requieren de la combinación de tres o más FARMEs constituye una opción terapéutica. Sus efectos colaterales incluyen citopenia y alteraciones gastrointestinales. Se recomienda monitorear la biometría hemática y las pruebas de función hepática cada ocho semanas.68
TERAPIA BIOLÓGICA
En la actualidad existen tres grupos de agentes biológicos aprobados para el tratamiento de la AR. 1. Agentes antifactor de necrosis tumoral alfa (TNFa): S Infliximab. S Adalimumab. S Etanercept. 2. Inhibidores de la coestimulación linfocitaria: S Abatacept. 3. Agentes anti–CD20 (depletores de linfocitos B): S Rituximab.
Agentes anti–TNF–a La terapia anti–TNF–a es capaz de modificar múltiples reacciones biológicas e inflamatorias. Los estudios han mostrado que el bloqueo del TNF–a inhibe drásticamente el daño estructural provocado por la inflamación articular crónica. En general, los estudios disponibles del empleo de agentes anti–TNF–a han mostrado su utilidad en el control del padecimiento. No existen pruebas de que alguno de los tres sea superior a otro. Las recomendaciones del Primer Consenso Latinoamericano de Tratamiento de AR, organizado por el Grupo Latinoamericano de Estudio de la Artritis Reumatoide (GLADAR) para el uso de terapia anti–TNF–a son: S Tratamiento de la AR activa luego de falla terapéutica de los FARMEs, como el MTX a dosis máximas, luego de un periodo de 8 a 12 semanas. S Como fármaco de primera línea cuando los FARMEs estén contraindicados.
Tratamiento médico de las artritis inflamatorias del hombro El TNF–a desempeña una función esencial en la formación del granuloma tuberculoso, que se vincula con la prevención de la diseminación del bacilo. Una reducción en la actividad del TNF puede resultar en la falla de este mecanismo protector, con la subsiguiente reactivación de la tuberculosis latente. Por lo anterior, se recomienda un escrutinio minucioso con telerradiografía de tórax y prueba de PPD antes de iniciar la terapia anti–TNF–a, ya que el empleo no vigilado de este grupo de agentes biológicos se asocia con una mayor incidencia de tuberculosis que en la población general. Otras infecciones oportunistas relacionadas con el empleo de la terapia biológica incluyen listeriosis, histoplasmosis, infección por Pneumocystis jiroveci, aspergilosis, criptococosis, candidiasis y coccidioidomicosis.69
INHIBIDORES DE LA COESTIMULACIÓN LINFOCITARIA
El abatacept es una proteína de fusión recombinante CTLA–4 Ig que modula selectivamente la vía coestimuladora de CD80/86–CD28 requerida para la activación plena del linfocito T, luego de la presentación del antígeno.
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Anti–CD–20 El rituximab, un anticuerpo monoclonal quimérico anti–CD–20 ha mostrado su eficacia en el tratamiento de la AR. El tratamiento con este agente biológico resulta en una reducción numérica de las células B que perdura durante algunos meses. El medicamento se ha utilizado también para el tratamiento de algunas complicaciones del lupus eritematoso generalizado y del linfoma no Hodgkin, y se emplea a través de infusión endovenosa. El tratamiento de la AR con agentes biológicos debe ser indicado y vigilado por un reumatólogo con amplio conocimiento de este tipo de tratamientos. Un tratamiento efectivo de la enfermedad que incluya agentes biológicos puede resultar inaccesible para un importante sector de la población, debido a su elevado costo. Es imperativa una juiciosa selección de los pacientes, que incluya una evaluación clínica, exámenes de laboratorio y gabinete, pronóstico y seguimiento con las medidas apropiadas, para lograr un uso racional de los FARMEs y de la terapia biológica.70
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Medidas no farmacológicas La terapia física es importante para mantener o mejorar la movilidad del hombro mediante movimientos pasivos y activos. Cuando hay inflamación los movimientos deben ser pasivos y lentos, y se debe realizar elevación y rotación externa e interna detrás de la espalda. Cuando la sinovitis mejora hay que iniciar los ejercicios de estiramiento y los ejercicios isométricos para los músculos deltoides y del manguito rotador. Los ejercicios se deben realizar varias veces al día en sesiones cortas de aproximadamente 10 min (ver el capítulo de rehabilitación). Tratamiento quirúrgico Hoy en día existen dos grandes grupos de cirugía de hombro de pacientes con AR. La cirugía artroscópica se utiliza por lo regular en fases tempranas de la AR y con este tipo de cirugías se realizan sinovectomías en los pacientes que, a pesar del tratamiento médico, persisten con sinovitis de la articulación glenohumeral, reparación de lesiones tendinosas, cirugías para disminuir o eliminar el pinzamiento del manguito rotador y bursectomía, entre otras. El otro grupo de cirugías lo constituyen las intervenciones de reconstrucción articular del hombro, de las cuales la hemiartroplastia y la artroplastia total de hombro son las cirugías que se realizan en los enfermos con AR de larga evolución, donde la articulación glenohumeral se encuentra con un espacio articular muy reducido, el manguito rotador lesionado, los bordes óseos erosionados y el cartílago muy afectado, los cuales limitan notoriamente los movimientos de la articulación.
ESPONDILOARTROPATÍAS
Las espondiloartropatías constituyen un grupo de enfermedades reumáticas que tienen en común manifestaciones clínicas, radiográficas, patogénicas y de laboratorio. En el pasado se conocían como espondiloartropatías seronegativas, ya que usualmente presentan negatividad a la prueba del factor reumatoide; sin embargo, en la nomenclatura actual simplemente se les denomina espondiloartropatías. El grupo de las espondiloartropatías comprende la espondilitis anquilosante (EA), las espondiloartropatías juveniles, la artritis psoriásica, las artritis reactivas, las artropatías asociadas con enfermedad inflamatoria intestinal y las espondiloartropatías indiferenciadas.
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Algunas de sus características distintivas incluyen la afección inflamatoria de las entesis (entesitis), la afección del esqueleto axial (incluidas las articulaciones sacroiliacas), la afección predominante de las articulaciones de las extremidades inferiores, la asociación al HLA–B27, la agregación familiar, la negatividad a la prueba de factor reumatoide y la afección de otros órganos y sistemas, como la piel, los ojos y los aparatos cardiovascular y gastrointestinal. En este capítulo se analiza la afección del hombro en la espondilitis anquilosante, que es el prototipo de las espondiloartropatías.
Espondilitis anquilosante La EA es una patología crónica, inflamatoria y de etiología desconocida que se caracteriza por inflamación de las entesis, articulaciones periféricas y tendencia a la afección de articulaciones sacroiliacas y a la fusión ósea de los cuerpos vertebrales, que se puede acompañar de manifestaciones extraarticulares. La EA es una de las pocas enfermedades reumáticas que son más frecuentes en el género masculino, con una relación 3:1, y que muestra una tendencia familiar hasta entre 15 y 20% de los casos. Su prevalencia varía de acuerdo con la región geográfica y va de 0.1 hasta 1.4% de la población. La causa de la EA se desconoce, pero se han postulado diversas teorías sobre su etiología, como la teoría donde se asocian los factores genéticos, específicamente el HLA–B27 con la aparición de la enfermedad;71 la teoría del mimetismo molecular intenta explicar su génesis y postula que la similitud entre la pared bacteriana y el complejo mayor de histocompatibilidad causan reacción cruzada entre el tejido propio y la bacteria, montándose una respuesta errónea contra los tejidos del individuo. La teoría de la inflamación intestinal postula que la inflamación crónica de la mucosa intestinal incrementa su permeabilidad y el paso de antígenos bacterianos a nivel sistémico, el cual, junto con el mimetismo molecular, da como resultado autoinmunidad y los signos y síntomas conocidos en diferentes articulaciones de los individuos que padecerán EA.72 Clasificación Los criterios de Nueva York de 1967 y su modificación propuesta en 1984 se basan en aspectos clínicos y radiográficos para contribuir a establecer el diagnóstico de la EA (cuadro 45–2).
(Capítulo 45) Cuadro 45–2. Criterios de Nueva York Criterios clínicos
Criterios radiológicos di ló i
S Limitación de la movilidad de la columna en los planos frontal y sagital S Dolor lumbar de características inflamatorias S Limitación de la expansión torácica S Sacroileítis bilateral grado II o superior S Sacroileítis unilateral grado III o IV S Criterio radiológico y al menos un criterio clínico
Las manifestaciones clínicas articulares al inicio de la enfermedad incluyen la lumbalgia de tipo inflamatorio, con un patrón de inicio insidioso donde el dolor puede ser referido a la región glútea, aunque es un dolor generado por la inflamación de las articulaciones sacroiliacas; el dolor glúteo puede ser unilateral o bilateral, pero en la evolución de la EA la mayoría de las veces tiene un patrón bilateral. Estas manifestaciones se acompañan con dolor en la columna dorsal y cervical más rigidez del tronco en las mañanas. Una manifestación importante y frecuente es el dolor que se genera en los sitios de inserción de los tendones, los ligamentos y las cápsulas articulares, que es secundario a un proceso inflamatorio en la unión del hueso con las fibras tendinosas (entesis); de hecho, las entesitis suelen ser la primera manifestación de las espondiloartropatías. Los tendones y ligamentos que con mayor frecuencia son asiento del proceso inflamatorio son los calcáneos, los discovertebrales, los interespinosos, los paravertebrales, las crestas iliacas y el compartimiento peritrocantérico. Por otro lado, las entesitis explican mucha de la sintomatología que presentan los pacientes, como la rigidez matinal y las restricciones en la movilidad de las articulaciones vertebrales.73 La EA no sólo presenta afección articular, sino también manifestaciones extraarticulares, como uveítis anterior aguda, insuficiencia aórtica, arritmias, fibrosis pulmonar apical, neumopatía restrictiva, nefropatía por IgA, amiloidosis renal y osteoporosis, entre otras.74 Laboratorio No existe ninguna prueba de laboratorio característica para el diagnóstico de EA. Dado que se trata de un padecimiento inflamatorio, los reactantes de fase aguda, como la proteína C reactiva y la velocidad de sedimentación globular, suelen estar positivas o anormales en los periodos de actividad de la EA. El factor reumatoide es negativo, igual que los anticuerpos antinucleares. La determinación del HLA–B27 no tiene utilidad para efectuar el diagnóstico, pero su positividad apoya el diagnóstico y una prueba negativa no lo excluye.
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HOMBRO Y ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
En general, los médicos le ponen más atención a las articulaciones del esqueleto axial de los pacientes con EA; sin embargo, las articulaciones apendiculares o periféricas tienden a una prevalencia considerable. En estudios publicados en fechas recientes se evaluó el patrón de afección articular a nivel axial y periférico en pacientes con EA, y se encontró que la columna lumbar es la región anatómica con 61.9% de síntomas al inicio de la enfermedad, pero a pesar de esta cifra elevada, 22.4% de los pacientes tuvieron afección del esqueleto apendicular.75 Al dividir el esqueleto apendicular en segmentos se encuentra que, de las articulaciones de la extremidad superior, la glenohumeral fue la articulación con mayor prevalencia de dolor con 19%, seguida por la esternoclavicular con 14.3% al inicio de la EA. En algunos estudios se han encontrado diferencias de género en la prevalencia de afección del hombro: el género femenino tiene una prevalencia de 40%, la cual contrasta con 16% en el género masculino.76,79 Otros estudios han encontrado afección de las articulaciones periféricas hasta en 60% de los casos, y observaron que el patrón de afección es asimétrico, monoarticular y oligoarticular. Un hallazgo fue que los pacientes con afección articular periférica tuvieron menos síntomas a nivel axial (71.8 vs. 92.9%) y una mayor movilidad vertebral evaluada mediante la prueba de Schöber (4.9 " 2.4 vs. 3.0 " 2.4 cm); además, se encontró que los pacientes con afección periférica tuvieron menor anquilosis de las articulaciones sacroiliacas, encuadramiento de los cuerpos vertebrales y sindesmofitosis en las radiografías de columna (figura 45–7).77 Will y col. encontraron dolor del hombro en 12.4% de los casos y rigidez de esta articulación en 15.7% en los pacientes con EA. Por el contrario, a pesar de la elevada prevalencia de los síntomas localizados en el hombro, la discapacidad grave fue poco frecuente. Los autores observaron una correlación entre dolor grave del hombro y afección de las articulaciones de las extremidades inferiores (rodilla y cadera). La afección radiológica tuvo una mayor prevalencia (31%), en comparación con la percepción clínica. Los autores concluyen que la afección del hombro en los pacientes con EA es frecuente y que hay una vinculación entre los síntomas y los arcos de movilidad que tienen los pacientes.78
Figura 45–7. Paciente con espondilitis anquilosante con afección a nivel de las articulaciones del hombro. Se nota una disminución del espacio glenohumeral, artrosis secundaria en las acromioclaviculares y deformidad de la forma esférica de la cabeza.
Radiología del hombro en la espondilitis anquilosante En la EA se pueden presentar alteraciones en las articulaciones glenohumeral o acromioclavicular, así como en la superficie inferior del segmento distal de la clavícula, en el sitio de unión del ligamento coracoclavicular. La articulación glenohumeral es una de las articulaciones periféricas más afectadas (32% de los pacientes) en la EA de larga evolución (figura 45–5). La afección casi siempre es bilateral y simétrica con disminución del espacio articular y pequeñas erosiones en el aspecto superolateral de la cabeza humeral. Algunos pacientes pueden desarrollar una gran erosión denominada “signo del hacha o del hachazo” que semeja un golpe de dicho instrumento sobre la cabeza humeral (figura 45–8). En ocasiones es evidente la proliferación ósea sobre los sitios de inserción ligamentosa. Se puede concluir que las articulaciones del hombro están afectadas la mayoría de las veces en los pacientes con EA, incluso desde las etapas iniciales de la enfermedad. Las manifestaciones radiológicas son más frecuentes que los síntomas, lo cual indica que quizá el dolor que perciben los pacientes en el hombro se hace presente en etapas avanzadas de la enfermedad; sin embargo, el pro-
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Patologías de hombro
Figura 45–8. Signo del hacha. Erosión en la porción superolateral de la cabeza que semeja el efecto de un golpe de esta herramienta sobre la cabeza humeral. Además se observa la disminución del espacio articular glenohumeral y los cambios degenerativos secundarios.
(Capítulo 45)
A
ceso inflamatorio y el daño anatómico quizá se inician tempranamente, por lo que se requieren evaluaciones intencionadas y periódicas por parte del médico para poder diagnosticar en forma temprana las lesiones en el hombro de los pacientes con EA (figura 45–9).
Tratamiento El tratamiento de estos pacientes se basa en tres modalidades terapéuticas: tratamiento farmacológico, medicina física y tratamiento quirúrgico. En este capítulo sólo se mencionan los tratamientos farmacológicos de uso más frecuente.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
Los pacientes con EA experimentan casi siempre una mejoría de la inflamación y el dolor con la administración de AINEs, por lo que su uso aún constituye la terapia sintomática de primera línea. En los pacientes que no toleran el tratamiento con AINEs o que presentan factores de riesgo para complicaciones a nivel gastrointestinal por el empleo de estos fármacos se recomienda usar un inhibidor de la COX–2, que es un medicamento con una eficacia similar a la de los AINEs convencionales, pero con mayor seguridad para el aparato gastrointestinal.79 Se ha sugerido que el
B Figura 45–9. IRM de hombro en EA. A. Corte coronal en secuencia T1 que demuestra una erosión (zona hipointensa a nivel de la tuberosidad mayor de la cabeza humeral). B. Corte coronal en secuencia T2 que muestra zona hiperintensa por erosión ósea y entesitis del manguito rotador con edema óseo adyacente.
uso de estos fármacos puede modificar la historia natural de la enfermedad.
Corticosteroides La terapia esteroidea casi siempre incluye la administración de inyecciones intraarticulares en las articulaciones gravemente inflamadas. En general, la respuesta a este tipo de tratamiento no es tan drástica ni tan sostenida como en la AR. Los corticosteroides sistémicos, sean ad-
Tratamiento médico de las artritis inflamatorias del hombro ministrados por vía oral o intravenosa, deben reservarse para casos muy graves y con un uso temporal. Los corticosteroides tópicos se usan rara vez para tratar algunas manifestaciones mucocutáneas; sin embargo, su uso oftalmológico es mas común en el tratamiento de las uveítis. Otros medicamentos inmunorreguladores o inmunosupresores, como sulfasalazina, metotrexato y la leflunomida, han demostrado un efecto antiinflamatorio en las articulaciones periféricas y los tendones. Estos fármacos han demostrado que mejoran las escalas que evalúan el dolor, la inflamación y la movilidad, sobre todo del esqueleto apendicular.80–83 En los últimos años apareció un grupo de fármacos que inhiben el factor de necrosis tumoral a, como el etanercept, el infliximab y el adalimumab, los cuales han demostrado su eficacia como fármacos modificadores de la enfermedad en las articulaciones periféricas y han mostrado una disminución de la inflamación a nivel de las articulaciones del esqueleto axial demostrada por estudios de resonancia magnética.84–86 Se recomienda que
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el manejo de estos medicamentos se reserve al especialista familiarizado con su empleo. Tratamiento no farmacológico El ejercicio es una parte importante del tratamiento de los pacientes con EA, donde deben evitarse los deportes de alto impacto. La natación constituye el deporte ideal. El ciclismo o el ejercicio en bicicleta fija son bien tolerados, a menos que exista limitación del movimiento de extensión del cuello, lo cual puede comprometer el campo de visión. Los ejercicios de estiramiento y de movilidad general, así como los que están dirigidos a corregir o mantener la postura, también son adecuados. Un especialista en medicina física puede ser de gran ayuda en la conducción y supervisión de esta parte de la terapéutica al indicar los ejercicios y procedimientos adecuados para las etapas de inflamación activa, así como los que sirven durante los periodos donde no hay inflamación.
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Capítulo
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Lesiones tumorales y seudotumorales del hombro Luis Felipe Moreno Hoyos, Salvador Octavio Ramírez Valdivia
c. Linfosarcoma óseo. d. Mieloma múltiple. 5..Tumores vasculares. a. Benignos: S Hemangioma. S Linfangioma. S Tumor gnómico. b. Intermedios o indeterminados: S Hemangioendotelioma. S Hemangiopericitoma. c. Malignos: S Angiosarcoma. 6..Otros tumores del tejido conjuntivo. a. Benignos: S Fibroma desmoide.
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Los tumores óseos representan 1% de todos los tumores de la economía y la articulación del hombro ocupa el tercer sitio (figura 46–1) de afectación, por lo que un ortopedista tiene la oportunidad de atender uno o dos pacientes por año, lo cual limita su experiencia. El diagnóstico de los tumores óseos es complejo y ello condiciona un tratamiento adecuado. Hasta antes de 1980 el tratamiento de los tumores del sistema musculosquelético se basaba en una clasificación eminentemente histológica, realizada por el Dr. Schajowics y avalada por la Organización Mundial de la Salud (OMS). 1. Tumores formadores de tejido óseo. a. Benignos: S Osteoma. S Osteoma osteoide. S Osteoblastoma. b. Malignos: S Osteosarcoma. S Osteosarcoma yuxtacortical. 2. Tumores formadores de cartílago. a. Benignos: S Condroma. S Osteocondroma. S Condroblastoma. S Fibroma condromixoide. b. Malignos: S Condrosarcoma. S Condrosarcoma yuxtacortical. S Condrosarcoma mesenquimal. 3. Tumores A de células gigantes. 4. Tumores formadores de médula ósea. a. Sarcoma de Ewing. b. Reticulosarcoma óseo.
Figura 46–1. Radiografía simple. Osteosarcoma del húmero izquierdo.
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S Lipoma. b. Malignos: S Fibrosarcoma. S Liposarcoma. S Mesenquimoma maligno. S Sarcoma indiferenciado. 7. Otros tumores. a. Cordoma. b. Adamantinoma de huesos largos. c. Neurilenoma (schwannoma). d. Neurofibroma. 8. Tumores no clasificados. 9. Lesiones seudotumorales. a. Quiste óseo solitario. b. Quiste óseo aneurismático. c. Quiste óseo yuxtaarticular. d. Defecto fibroso cortical. e. Fibroma no osificante. f. Granuloma eosinófilo. g. Displasia fibrosa. h. Miositis osificante. i. Tumores pardos del hiperparatiroidismo. j. Quiste epidermoide intraóseo. Entre 1980 y 1986 el Dr. William F. Enneking y su grupo, de la Universidad de Florida, propusieron una clasificación por estadios que prevé factores pronósticos, indicaciones quirúrgicas y guías para terapia adyuvante, con el fin de racionalizar el estudio de dichas afecciones (cuadros 46–1 y 46–2).1 A partir de 1981 se comenzó a avanzar en el estudio de los tumores óseos gracias al mejoramiento de las técnicas de imagen, en especial la resonancia magnética, la tomografía por emisión de positrones y la angiotomografía, así como a las técnicas de inmunohistoquímica, genética y protocolos de quimioterapia y radioterapia, por lo que se dio paso al desarrollo de los procedimientos de cirugía conservadora de la extremidad y se disminuyeron hasta 10% los procedimientos quirúrgicos radicacales (amputación o desarticulación); un procedimiento conservador bien realizado tiene la misma morbimorta-
Cuadro 46–1. Clasificación de los tumores musculosqueléticos benignos Estadio 1. Latente 2. Activo 3. Agresivo
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G0 G0 G0
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lidad que un procedimiento radical, con el beneficio de la conservación de la extremidad y una mejor calidad de vida. En el presente capítulo se incluye la revisión de las lesiones que con más frecuencia afectan la articulación del hombro, los elementos anatómicos relevantes para los procedimientos de conservación de la extremidad y los aspectos clínicos y radiográficos, en especial la angiotomografía, y la importancia que tienen para la embolización arterial selectiva preoperatoria. Asimismo, se aborda la clasificación de las lesiones basada primordialmente en la clasificación del Dr. Enneking, los márgenes quirúrgicos y los procedimientos más usados por los autores de este capítulo, con la modificación reciente del Dr. Malawer y col., con el fin de conseguir la restitución anatómica y funcional de la extremidad.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
El trabajo endoprotésico ya era conocido por la cultura inca. En el siglo XIX Alvernethy determinó que un sarcoma es una afección de una consistencia firme y carnosa, mesenquimatosa o de tejido conectivo. Con el descubrimiento de las radiografías, en 1883 Samuel W. Gross, cirujano patólogo y anatomista del Jefferson Medical College de Filadelfia, fue uno de los primeros en identificar los sarcomas como tumores de las extremidades con invasión local y metástasis a los pulmones y en ocasiones al sistema linfático o al hí-
Cuadro 46–2. Clasificación de los tumores musculosqueléticos malignos Estadio IA bajo grado intracomp. IB bajo grado extracomp. IIA alto grado intracomp. IIB alto grado extracomp. IIIA cualquier grado intracomp. IIIB cualquier grado extracomp.
Grado
Extensión
Metástasis
G1 G1 G2 G2 G1–G2 G1–G2
T1 T2 T1 T2 T1 T2
M0 M0 M0 M0 M1 M1
Tomado de: Enneking WF: A system of staging musculoskeletal neoplasms. Clin Orthop Relat Res 1986;204:9–24.
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Lesiones tumorales y seudotumorales del hombro gado, que en 50% de los casos coincidían con un antecedente traumático; en ese tiempo se resolvían mediante una cirugía radical. En 1928 Limberg publicó un artículo sobre las ablaciones interescapulotorácicas para el tratamiento de los cánceres de la articulación del hombro, como una forma de cirugía radical de los tumores del esqueleto. Las técnicas quirúrgicas permanecen vigentes y los adelantos de los estudios radiológicos, los tratamientos adyuvantes de quimioterapia o radioterapia y el mayor conocimiento de la patología ósea han permitido ejecutar procedimientos conservadores de las extremidades, por lo que las técnicas de salvamento de las extremidades tuvieron un mayor auge a partir de 1970, cuando aumentaron los métodos quirúrgicos, los implantes de mejor calidad y los procedimientos microquirúrgicos. En México varios ortopedistas abordaron este tema en diferentes épocas, proponiendo técnicas quirúrgicas alternativas. En 1970, en el Hospital Juárez de la ciudad de México, los doctores Jorge Chamlati Maldonado y José Ramón Aluja Deu trataron a dos pacientes con diagnóstico de condroblastoma y tumor de células gigantes de la tibia con el empleo de injertos congelados de cadáver. En 1980 el Dr. Octavio Sierra Rojas, del Hospital Central Militar, practicó una resección de un tumor de células gigantes de la tibia e hizo la reconstrucción mediante un injerto autólogo del fémur ipsilateral y estabilización con fijadores externos monoplanares. A finales de 1980 los doctores Enrique Chicharro Serra y Pedro Antonio Bravo Bernabé, del Hospital General de México, utilizaron prótesis de polimetilmetacrilato para la reconstrucción articular del hombro. En 1977, en el Hospital de Ortopedia de Tlatelolco, del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), el autor de este capítulo inició el estudio y el tratamiento de los tumores óseos, y en 1983, basándose en los estudios del Dr. Enneking y en una metodología más rigurosa, realizó la primera cirugía conservadora en el Hospital de Ortopedia “Magdalena de las Salinas” —denominado “Dr. Victorio de la Fuente Narváez”, del IMSS— al resecar un tumor de células de la tibia, donde sustituyó el defecto por un injerto ipsilateral del fémur rotado a 180_ estabilizado por un fijador externo monoplanar. En 1985, en el módulo de hombro del mismo hospital, el mismo doctor inició la cirugía conservadora del hombro con la participación de los doctores Juventino Cisneros, Mario Flores, Eduardo Delgado Arzate, Díaz Murguía y Gutiérrez Meneses, que incluyó la reconstrucción del hombro con injerto de peroné libre, y dos años después con injerto de peroné microvascularizado, con el apoyo del equipo de microcirugía del hospital, formado al principio por el Dr. Isaac Rosen Fuller y posteriormente por el Dr. Ernesto Ramírez Lozano. En 1988 se comenzaron a usar
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prótesis tumorales no convencionales de polimetilmetacrilato y acero inoxidable, de acuerdo con los principios del doctor Fabroni, de Argentina, pero unos años después surgieron las prótesis isoelásticas tipo Robert Mathys, para la reconstrucción de la articulación del hombro. A finales de 1980 los autores de este capítulo iniciaron la cirugía de salvamento de las extremidades en el Hospital de Oncología del Centro Médico Nacional, con la participación de los equipos de los Hospitales de Ortopedia Magdalena de las Salinas y Oncología, con el fin de establecer tratamientos conservadores de las extremidades y sobre todo del hombro; para ello contaron con la participación de los doctores Rodríguez Coria, Pedro Luna, Sergio Torres, Rafael Padilla Longoria, Javier Kelly García y Gustavo Cortes Martínez; el establecimiento de los procedimientos de microcirugía tuvo el apoyo de los doctores Francisco Gallegos y Agustín Martínez Miramón. En otros hospitales, como el Hospital Infantil de México (con el Dr. David Félix Acevedo a cargo) y el Instituto Mexicano de Asistencia a la Niñez (IMAN) —hoy Instituto Nacional de Pediatría—, se practicaron cirugías conservadoras de la extremidades en el servicio de ortopedia, a cargo del Dr. José de Jesús Larrondo; este trabajo fue continuado por los doctores José Ruano Aguilar y Carlos Calderón Elvir. En la actualidad el trabajo iniciado en el Hospital Magdalena de las Salinas se ha extendido a los hospitales más importantes, donde destacan médicos especialistas en tumores óseos, como Armando Morfín Padilla, Saúl Guzmán, Romeo Tecualt Gómez, Genaro Rico Martínez, Luis Javier Linares, Ernesto Delgado Cedillo, Rubén Amaya, Daniel Herrera, Ángel Martínez, Rubén González Valladares, Gustavo Legorreta, Mirna Susana Durán, Bertina Díaz de Jesús y Leticia Alcántara, que se dan a la tarea de desarrollar procedimientos de conservación de la extremidad de muy alta calidad, para beneficio de sus pacientes. La participación de los microcirujanos sigue siendo imprescindible, y entre ellos destacan los doctores Jorge Cifton Correa, Nemesio Hernández Ramírez, Fernando Magallanes y José Luis Hadad.
GENERALIDADES
Los tumores del sistema musculosquelético raras veces se consideran dentro del cuadro inicial, por lo que su diagnóstico se realiza en forma tardía (figura 46–2). Su sintomatología es poco específica y casi siempre coincide con la de un antecedente traumático, lo cual puede
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Patologías de hombro
Figura 46–2. Aspecto clínico; femenina 20 años, osteosarcoma del hombro izquierdo. Se aprecia la deformidad local.
confundirla con patología propia de la región anatómica afectada y llevar a establecer diagnósticos diversos, como rotura del mango rotador, pinzamiento subacromial, fracturas por osteoporosis, tendinitis y calcificaciones bursales, así como a una evolución del tumor, cuya única alternativa de tratamiento está constituida por los procedimientos radicales (figura 46–3). La tendencia actual en el mundo, desde la fundación en 1989 de la Sociedad Internacional para el Salvamento de Extremidades (International Society of Limb Salvage, ISOLS) y la Sociedad de Tumores Musculosqueléticos (Musculoskeletal Tumor Society, MSTS), es hacia la preservación de las extremidades de los pacientes oncoortopédicos. Esto ha sido posible gracias a mejores protocolos de quimioterapia o radioterapia neoadyu-
Figura 46–3. Osteosarcoma del húmero izquierdo, importante extensión a los tejidos blandos.
(Capítulo 46)
Figura 46–4. Masculino de 18 años con osteosarcoma con crecimiento pancompartimental de cuatro meses de evolución sin tratamiento.
vante, que condicionan una citorreducción del tumor, con el beneficio de mantener la integridad anatómica y una importante mejoría psicológica. Ante la presencia de un cuadro inflamatorio persistente del sistema musculosquelético, con o sin causa traumática, que no cede a los protocolos de manejo habitual en un lapso de dos a tres semanas, se debe tener en cuenta una patología tumoral, como posibilidad diagnóstica (figura 46–4). El médico de primer contacto, en particular el ortopedista, debe estar más familiarizado con este tipo de padecimientos, para minimizar el tiempo de evolución y envío, y efectuar diagnósticos tempranos y su manejo oncoortopédico racional de acuerdo con la estirpe tumoral y el comportamiento biológico de la lesión. El axioma que reza: “El cáncer es curable cuando se detecta a tiempo” sigue estando vigente, por lo que se requiere establecer un diagnóstico precoz y pensar en los tumores óseos con un conocimiento amplio de su comportamiento biológico. Esto se complementa con una exploración física completa y estudios clínicos apoyados en radiografías convencionales que incluyan proyecciones anteroposteriores, laterales y oblicuas, así como estudios de laboratorio convencionales y marcadores tumorales, como fosfatasa alcalina ósea en el osteosarcoma, deshidrogenasa láctica en el sarcoma de Ewing, catecolaminas urinarias en el neuroblastoma, etc. En 90% de los casos se plantean las siguientes interrogantes: ¿hay o no hay tumor?, ¿es maligno o benigno?, ¿puedo manejarlo o envío al paciente a un centro especializado de manejo? De acuerdo con lo expresado por el anatomopatólogo Jesús Cavazos Gómez: “La patología no es huérfana”, se requiere la participación de un equipo multidisciplinario, en el que destacan el cirujano orto-
Lesiones tumorales y seudotumorales del hombro
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pedista con entrenamiento en oncología ortopédica, el oncólogo médico, el oncólogo quirúrgico, el radiólogo, el radioterapeuta y el anatomopatólogo. De esta forma, los ojos del cirujano antes del procedimiento quirúrgico son los del radiólogo y durante el acto operatorio son los del anatomopatólogo, y el fin de todos es lograr márgenes quirúrgicos adecuados previos a la reconstrucción.
EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE ONCOORTOPÉDICO Figura 46–6. Aumento progresivo del volumen de la mano derecha por compresión extrínseca de la vena axilar.
En general, el paciente acude por primera vez a consulta por: 1. 2. 3. 4.
Presencia de dolor. Masa tumoral. Hallazgo radiográfico. Fractura del tejido patológico.
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El dolor ocasionado por las lesiones benignas es de poca intensidad, la mayoría de las veces de larga evolución, está condicionado por la compresión de estructuras neurovasculares o musculoligamentarias y de la piel, y cede con analgésicos comunes. En las lesiones malignas el dolor es más intenso y progresivo, y requiere analgésicos cada vez más potentes, ya que está condicionado por la afectación intrínseca al hueso y la alteración a las estructuras vecinas. La masa tumoral (figura 46–5) rara vez es la primera manifestación de la lesión; sin embargo, es la más aparente en las lesiones malignas de crecimiento progresivo, en especial las de estirpe condromatosa (condrosarcoma), donde el crecimiento puede ser
Figura 46–5. Deformidad del hombro por crecimiento tumoral. Osteosarcoma de un año de evolución sin tratamiento.
tan grande que prácticamente condiciona una carga y mayores complicaciones, por la afectación de las estructuras importantes del brazo, como los grandes vasos, el plexo braquial, la pared torácica y el omóplato, que además origina problemas a distancia, como el edema progresivo de la mano, que manifiesta la compresión de las estructuras venosas de la extremidad (figura 46–6). En las lesiones benignas el crecimiento es lento y la mayoría de las veces se relaciona con el desarrollo somático del individuo, además de que dicho crecimiento detiene el cierre de las fisis. En casos aislados el paciente refiere la presencia de una deformidad de poco tiempo de evolución, la cual debe considerarse como malignización de la lesión (figura 46–7). Los estudios radiográficos permiten determinar la localización del daño óseo y si es epifisiario, metafisiario o diafisiario, así como la valoración del daño en el hueso, si lo destruye sin ninguna zona perilesional reactiva y si la lesión
Figura 46–7. Imagen radiográfica de osteocondroma con cambios radiográficos sugestivo de malignidad. La biopsia demostró un condrosarcoma de bajo grado. Masculino de 18 años de edad.
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Patologías de hombro
(Capítulo 46)
es permeable en cedazo o en forma de mordida; todas estas formas de presentación indican la naturaleza agresiva de la lesión. La reacción perióstica es importante, ya que el despegamiento perióstico, conocido como triángulo de Codman, es sugestivo de lesiones malignas, como el sarcoma osteogénico, que es la lesión maligna primaria más frecuente. El periostio también reacciona en forma estratificada denominada “capas de cebolla”, que constituye un indicador de sarcoma de Ewing y puede manifestarse en padecimientos de tipo infeccioso e inflamatorio, como la osteomielitis, por lo que los datos clínicos son los más importantes en la orientación diagnóstica; la tercera manifestación es la de “rayos de sol”, sugestiva de sarcoma osteogénico. Muchas veces la primera manifestación consiste en una fractura, que parece desproporcionada de acuerdo con el mecanismo de lesión, que se presenta en las lesiones benignas de tipo quístico cuando la estructura ósea está afectada por el crecimiento intrínseco del tumor y conserva la cortical, que casi siempre aparece insuflada y adelgazada, y se interrumpe por el mecanismo de lesión, que puede ser un traumatismo ligero. Las lesiones tumorales malignas alteran la estructura ósea por el crecimiento de la lesión, debilitan el hueso y condicionan la fractura, por lo que en presencia de este síntoma el interrogatorio se debe dirigir al mecanismo de lesión, que hace sospechar la alteración del hueso cuando la fractura se establece por mecanismos, al parecer, de poca intensidad (figura 46–8). En el cuadro 46–3 se valoran las alteraciones clínicas más importantes relacionadas con el tipo de lesión de acuerdo con la clasificación del Dr. Enneking y el tratamiento adyuvante en cada una de ellas. El Dr. Enneking utilizó tres factores. El grado consiste en la malignidad o benignidad de la lesión e incluye seis divisiones: dos benignas, una agresiva, dos malignas de bajo y alto grado y una metastásica. El sitio consiste en la relación del tumor con su entorno; su compartimiento contiene la inserción superior de un grupo muscular y la inserción inferior, y está dividido por tabiques naturales o fascias, por lo que las lesiones
Figura 46–8. Fractura oblicua larga en tejido patológico de la diáfisis humeral izquierda, condicionado por osteosarcoma condroblástico. Masculino de 52 años de edad.
inactivas y activas casi siempre son intracompartimentales, excepto cuando incide un traumatismo que condiciona una fractura o cirugía con salida del material tumoral, el cual siempre será de características histológicas benignas. Los principales representantes de las lesiones clasificadas como benignas agresivas son el fibroma condromixoide, el condroblastoma y el tumor de células gigantes, el cual tiene histología benigna, pero puede ocasionar metástasis hasta tres años después del tratamiento inicial, principalmente a los pulmones; sin embargo, se han descrito variedades multicéntricas de las lesiones benignas agresivas, lo cual dificulta su manejo. Las lesiones malignas son intracompartimentales y extracompartimentales, y se clasifican con el número I las de bajo grado, más la letra “A” si la lesión es intracompartimental, y la letra “B” si es extracompartimental. Las lesiones II A y B son lesiones malignas de alto grado intracompartimental y extracompartimental, respectivamente; las lesiones metastásicas clasificadas con el número III presentan las características propias del tumor de origen y se les agrega la “A” o la “B”, de acuerdo con su compartimiento. De esta clasificación se
Cuadro 46–3. Manifestaciones clínicas en neoplasias musculosqueléticas
Inactiva Activa Agresiva Bajo grado Alto grado Metástasico
Dolor
Aumento de volumen
– + +++ ++ ++++ ++++
– + +++ ++++ ++++ +++
Alteraciones Alteraciones cutáneas funcionales – + +++ ++ +++ +++
– + +++ ++ +++ +++
Fractura
Síntomas generales
Quimioterapia
Radioterapia
– + ++ + +++ +++
– – – + ++ +++
– – – – + +++
– – – – +– +++
Se valoran las alteraciones clínicas más importantes en relación al tipo de lesión de acuerdo con la clasificación del Dr. Enneking y el tratamiento adyuvante en cada una de ellas.
Lesiones tumorales y seudotumorales del hombro
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desprenden el pronóstico y el tratamiento. Este sistema de clasificación para tumores en hueso y tejidos blandos ha permitido planear y valorar el pronóstico de la lesión, la etapa del tumor, el tratamiento quirúrgico y la utilización de terapia neoadyuvante, como la quimioterapia y la radioterapia; y refleja realmente el pronóstico, por lo que es útil para cirujanos ortopedistas, oncólogos clínicos y quirúrgicos, radiólogos y patólogos. El diagnóstico y el tratamiento correctos permiten evaluar los resultados, lograr resultados funcionales óptimos, resecar el tumor con márgenes correctos de enfermedad durante la cirugía y evitar o disminuir la recurrencia tumoral. La clínica es el elemento más importante de todos los recursos con que cuenta el cirujano ortopedista oncólogo para el diagnóstico. El procedimiento quirúrgico más importante es la biopsia y no la deben practicar los principiantes, ya que muchos médicos y pacientes consideran que este procedimiento es sencillo y de bajo riesgo, lo cual no es cierto. Las biopsias representan un riesgo extremo para las extremidades del paciente, porque pueden poner en peligro la vida y comprometer una cirugía de salvamento, por lo que se deben planear y realizar el procedimiento en forma rigurosa, sobre todo en las lesiones muy vascularizadas, como el osteosarcoma telangiectásico, el tumor de células gigantes, el mieloma y el quiste óseo aneurismático, en las cuales se requieren la valoración de tratamiento previo de embolización arterial selectiva, para evitar sangrados importantes durante la toma de la muestra (figura 46–9). Las biopsias mal planeadas y ejecutadas incorrectamente pueden proporcionar un diagnóstico impreciso y retrasar el tratamiento; un error
Figura 46–9. Osteosarcoma recurrente; se aprecia la vascularización del tumor y estructuras adyacentes. Femenina de 27 años de edad.
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Figura 46–10. Biopsia realizada de forma incorrecta. Incisión posterior, las estructuras neurovasculares son inaccesibles por este abordaje.
frecuente consiste en tomar dos biopsias diferentes y enviar una muestra a dos diferentes patólogos, ya que lo correcto es revisar el mismo material y enviar una muestra a un patólogo distinto en caso de duda diagnóstica. Se deben hacer las incisiones en el lugar correcto y evitar la contaminación de los tejidos blandos, con el fin de efectuar una cirugía conservadora de la extremidad; de otro modo, una biopsia mal efectuada puede condicionar un procedimiento radical por contaminación extensa de los tejidos (figura 46–10); en los hospitales sin experiencia en el manejo de los tumores existe hasta 50% más de errores. Los principios para la realización de una biopsia incluyen el sitio de toma de la misma, donde es necesario que el cirujano que realiza la biopsia se comprometa moralmente a realizar el procedimiento integral; antes de planear una biopsia se debe tratar el problema de manera multidisciplinaria y ponerse de acuerdo con el anatomopatólogo acerca de los sitios definitivos de obtención del material; el cirujano debe conocer los puntos adecuados para realizar la incisión y no limitar la posibilidad de la resección del tumor con márgenes sanos y la reconstrucción de la extremidad. Por desgracia, muchos pacientes se han sometido a una biopsia con un cirujano que ignora las incisiones necesarias para realizar un procedimiento de salvación, ya que la biopsia debe ser resecada en una segunda oportunidad con márgenes de 3 cm del sitio de la incisión en la cirugía definitiva. Otro error consiste en hacer más de una biopsia en sitios diferentes o dejar la salida de los tubos de avenamiento en lugares muy distantes al sitio de la toma, así como realizar biopsias transversas y grandes (figuras 46–11 y 46–12), pues para efectuar el
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Patologías de hombro
(Capítulo 46) una fractura el tratamiento quirúrgico será encaminado a evitarla. La biopsia se debe hacer en las lesiones grandes que incrementen su tamaño o estén subfasciales, y en las lesiones no sintomáticas, que no puedan diagnosticarse. Los sarcomas de tejidos blandos que se presentan como lesiones indoloras de larga evolución sin crecimiento se deben tratar como lesiones malignas y realizar una biopsia.
TIPOS DE BIOPSIA
Figura 46–11. Biopsia transversa grande y con márgenes contaminados, imposible cirugía de salvamento. Masculino de 9 años de edad con diagnóstico de osteosarcoma.
procedimiento conservador se debe resecar más de un compartimiento, lo cual dificulta la reparación y obliga a efectuar un procedimiento radical que se pudiera haber evitado con una biopsia correcta. Muchas lesiones del hueso y de los tejidos blandos no precisan una biopsia, aunque sí un diagnóstico mediante estudios clínicos y radiográficos, como las lesiones benignas inactivas, que no producen síntomas y no ponen en peligro la integridad del hueso; sin embargo, si la lesión es mayor que el diámetro del hueso, la fractura será inminente. En los fibromas no osificantes y algunos encondromas se puede adoptar una actitud expectante, mediante una valoración radiográfica periódica que determine que la enfermedad no ha progresado, y sólo ante la posibilidad de
Figura 46–12. Osteosarcoma del húmero izquierdo resuelto con cirugía radical, por contaminación extensa de los tejidos por una biopsia mal realizada.
La biopsia cerrada con aguja gruesa y aguja fina, y la biopsia abierta requieren la atención de un anatomopatólogo especializado en el manejo de pequeños fragmentos de tejidos, por lo que inicialmente debe complementarse con una biopsia incisional hasta que se tenga la suficiente confianza para diagnosticar los pequeños especímenes, ya que al ser un procedimiento cerrado permite resolver mejor el problema integral del paciente, al ser la contaminación del tejido menor. En la biopsia abierta la mejor vía de acceso para obtener el material es la porción proximal del húmero, de preferencia transmuscular, sobre el fascículo anterior del deltoides, para evitar la contaminación del espacio deltopectoral; la hemostasia debe ser muy cuidadosa para evitar la formación de un hematoma que puede extenderse hacia la axila; este acceso quirúrgico en lesiones malignas debe condicionar el retiro de dicho fascículo muscular y de la piel con el tumor (figura 46–13). Las biopsias incisionales deben hacerse de 5 cm en sentido longitudinal y no transverso, y retirarse totalmente en la cirugía definitiva, junto con la pieza, para no limitar la posibilidad de
Figura 46–13. El sitio de biopsia resecada, durante el proceso quirúrgico definitivo. Liposarcoma.
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Lesiones tumorales y seudotumorales del hombro una cirugía conservadora. En casos especiales pueden efectuarse incisiones oblicuas o transversas alrededor de la clavícula o de la escápula para extraer fragmentos. En el hombro se debe tener cuidado de no contaminar las estructuras neurovasculares y la superficie articular; si se requiere una fenestración ósea, se debe hacer una oclusión con polimetilmetacrilato al terminar el procedimiento para evitar la contaminación de los tejidos cercanos por sangrado. En las lesiones muy vascularizadas, como el quiste aneurismático, el angiosarcoma, el tumor de células gigantes, el mieloma y el hipernefroma, se llega a requerir el uso de material hemostático para embolización arterial selectiva; se prefiere no dejar drenajes quirúrgicos, pero si esto fuera necesario se deben colocar siguiendo la línea de disección y retirarse del sitio de salida junto con la herida quirúrgica total en el procedimiento definitivo, el cual debe efectuarse en un periodo breve. La herida se debe cerrar por planos con toda meticulosidad, colocando puntos subdérmicos para minimizar la contaminación subcutánea y cutánea, y extirpar la menor cantidad de piel en el procedimiento definitivo. No se debe cerrar la herida hasta obtener la respuesta de patología y saber si la biopsia es suficiente, si el tejido es representativo y si sirve para hacer tinciones de Gram —a fin de descartar proceso infeccioso— y otros estudios, como la microscopia electrónica, la inmunohistoquímica o la citometría de flujo, que refuerzan el diagnóstico. La biopsia con aguja es el método más recomendado y requiere la toma de una buena muestra, ya que si es pequeña puede plantear dificultades al decidir la gravedad de la lesión. Esta técnica disminuye la posibilidad de hemorragia; su principal indicación es para la clasificación de la etapa de los tumores metastásicos y para confirmar el diagnóstico en las recurrencias; se puede complementar con aspiración en las lesiones quísticas. En los tumores vertebrales o pélvicos de difícil acceso se debe recurrir a la tomografía computarizada y al ultrasonido para realizar el estudio, y es necesario contar con un radiólogo intervencionista que realice el procedimiento y le indique al cirujano el mejor sitio para la toma. La biopsia abierta bien ejecutada permite obtener una muestra de mejor tamaño, para una exactitud diagnóstica de hasta 98%, en lugares especializados y con alta experiencia, lo cual reduce el índice de tratamientos erróneos y una mayor morbilidad asociada; sin embargo, es más costosa y se debe llevar a cabo en un centro hospitalario. Una biopsia incorrecta o una incisión oblicua o transversa grande pueden condicionar que para lograr márgenes sanos se tengan que cubrir los tejidos y la prótesis con colgajos fasciocutáneos, con la intervención de un microcirujano experto para realizar
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Figura 46–14. Se aprecia el aumento de volumen de la tumoración en uno de los sitios sin márgenes quirúrgicos, fosa antecubital. Sarcoma de Ewing, masculino de 18 años de edad.
el procedimiento. El grupo del autor de este capítulo utiliza una pinza para disco intervertebral que permite tomar muestras iguales a las obtenidas con una cucharilla, ya que la pinza es más versátil, el sitio de la fenestración ósea generalmente es pequeño y se evitan fracturas; la fenestración debe ocluirse con polimetilmetacrilato. La biopsia incisional se recomienda en las lesiones mayores de 5 cm, sobre todo en los sitios considerados de alto riesgo y de localización extracompartimental, como la axila, la fosa antecubital, el hueco poplíteo, el triángulo de Scarpa, el túnel carpiano y la parte medial de la mano y del pie, para no afectar estructuras neurovasculares, por lo que es necesario el marcaje de la pieza quirúrgica, en particular en los tejidos blandos, para la valoración de los límites y el tratamiento con radioterapia (figura 46–14). La resección basada en el resultado de una biopsia transoperatoria por corte de congelación depende de la coherencia entre el diagnóstico clínico, radiográfico y anatomopatológico; es posible que durante el procedimiento definitivo de la biopsia el diagnóstico cambie, por lo que no debe efectuarse en lesiones malignas que requieran tratamientos adyuvantes o en tumores medulares, como los linfomas o el mieloma múltiple, sensibles a la quimioterapia y la radioterapia, donde se debe tener un diagnóstico definitivo para establecer un tratamiento certero. La falta de información al patólogo puede condicionar errores diagnósticos, como el hecho de confundir un condrosarcoma de bajo grado con un encondroma, y un lipoma con un liposarcoma bien diferenciado, o no tener posibilidad de un diagnóstico correcto por tomar la biopsia de un sitio incorrecto.
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Patologías de hombro
La biopsia excisional consiste en extraer toda la lesión en el momento de la cirugía; se denominada extirpación marginal si queda un mango de tejidos sanos alrededor de la lesión, lo cual puede producir una gran contaminación que, al efectuar la segunda cirugía, requerirá un sacrificio mayor de tejidos normales para salvar la extremidad. En caso de contaminación de tejidos neurovasculares la única alternativa posible para el control del tumor es un procedimiento radical, como si los márgenes son pequeños, se sospecha malignidad o la lesión afecta una región de alto riesgo como las ya mencionadas, donde no hay planos quirúrgicos para realizar una cirugía conservadora. La planificación y la ejecución de una biopsia son importantes para estudiar el tipo de lesión, la clasificación de la etapa, los procedimientos quirúrgicos para la erradicación del tumor, las alternativas de embolización en lesiones muy vascularizadas y los mejores métodos de reconstrucción; si al planificar la biopsia no se tiene la manera de realizar el procedimiento correcto, el paciente debe ser referido a un centro especializado de tratamiento de los tumores óseos. La baja incidencia de las lesiones tumorales y la poca experiencia de los cirujanos que no se dedican al tratamiento de ellas ocasionan un gran desconocimiento que se extiende a todo el personal del quirófano, por lo que antes de efectuar la cirugía todo el personal de la sala debe conocer el problema que se va a tratar. El equipo debe elegir los utensilios correctos y contribuir al cambio de batas, guantes e instrumental quirúrgico, ya que debe ser diferente al utilizado para el procedimiento de resección tumoral; la limpieza de los guantes y los instrumentos con gasas húmedas no es suficiente, debido a la posibilidad de que pueda haber implantes en las zonas a las que se les hizo biopsia, en especial en los tumores condrógenos, lo cual contaminaría un campo que estaba limpio. Se recomienda contar con el estudio anatomopatológico definitivo para tomar una decisión correcta y que el cirujano decida realizar o no un procedimiento definitivo a sabiendas de que el diagnóstico puede modificarse. Ningún procedimiento debe impedir la salvación de una extremidad con lesiones malignas. La resonancia magnética con gadolinio revela la extensión del hematoma ante la sospecha de contaminación por hematoma y la contaminación de estructuras que estaban limpias. Siempre se debe tener presente la opción del empleo de colgajos libres vascularizados. Un tratamiento previo con radioterapia puede limpiar el sitio quirúrgico y evitar las recidivas locales en caso de hematoma grande causado por biopsia (figura 46–15); no obstante, conlleva la posibilidad de una infección tardía o defectos de cierre cutáneo, por lo que se debe valorar la utilización de colgajos libres vascularizados
(Capítulo 46)
Figura 46–15. Contaminación del sitio quirúrgico por un extenso hematoma posterior a biopsia.
que cubran grandes defectos o implantes no biológicos en dicha área (figura 46–16). Para el tratamiento de los tumores óseos estratificados correctamente, en ausencia de metástasis o nódulos, todo el esfuerzo debe centrarse en la enfermedad local, ya que la extirpación quirúrgica correcta es la base del tratamiento y asegura el éxito al eliminar el tumor primario. En algunos tumores no se requiere tratamiento neoadyuvante ni adyuvante, como en el condrosarcoma bien diferenciado o en el condrosarcoma sin diferenciación, que es de alta malignidad, ya que el procedimiento adyuvante con quimioterapia o radioterapia se considera sólo paliativo. El paciente debe conocer la naturaleza de su enfermedad y las alternativas de manejo quirúrgico, y ser él quien decida el tratamiento, lo cual se imprime en el consentimiento informado, que es obligato-
Figura 46–16. Gran injerto vascularizado del gemelo medial para cubrir la megaprótesis tibial. Este procedimiento es similar en el hombro, las artroplastias no pueden ser cubiertas sólo con tejidos superficiales.
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rio para todo cirujano y debe explicar lo relacionado con la enfermedad y las alternativas de tratamiento. Algunas personas rechazan la cirugía, sobre todo la radical, por lo que el cirujano debe llevar a cabo los procedimientos que mejoren la calidad de vida del enfermo, cuya expectativa de vida es de dos a cinco años, aunque se han reportado remisiones espontáneas de osteosarcoma y curaciones con tratamientos no quirúrgicos. Si la resección pone en peligro la vida del enfermo, no debe llevarse a cabo la cirugía (figura 46–17), por lo que se
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Figura 46–18. A. Osteosarcoma de la tibia. Pinza de resección. B. Espaciador centromedular con un clavo temporal fijo con pernos.
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B Figura 46–17. A. Paciente fuera de tratamiento; nótese la gran deformidad del hombro por un osteosarcoma que evolucionó sin tratamiento durante un año. B. Extensa lesión extracompartimental y metástasis pulmonares bilaterales múltiples.
deben utilizar todos los métodos alternativos y paliativos; en algunos casos, como en los tumores de partes blandas, es imposible resecar la totalidad de la tumoración en la cirugía, por lo que se recurre a la radioterapia, cuya función es ampliar el campo quirúrgico y mantener una calidad y una duración de vida correctas. El objetivo principal de una cirugía de conservación consiste en efectuar una resección completa de la lesión, que incluye la eliminación de todas las células malignas del tumor primario. En ocasiones es necesario un segundo procedimiento para la reconstrucción del sitio afectado, en especial en los pacientes con esqueleto inmaduro, donde se utilizan espaciadores temporales (figura 46–18). El tratamiento con quimioterapia adyuvante tiene prioridad sobre la cirugía y la reconstrucción, que se efectúan al término de los ciclos de la quimioterapia adyuvante —al menos cinco— si el enfermo tuvo una buena respuesta (citorreducción tumoral) y aún conserva las condiciones adecuadas para la reconstrucción. Los pacientes con tumores se encuentran inmunodeprimidos, por lo que es necesario mejorar su estado físico antes de realizar cualquier procedimiento quirúrgico. Durante la cirugía se deben irrigar los tejidos, para lo cual se recomiendan las soluciones hiperoxigenantes, que han dado buenos resultados. El manejo de los tejidos es muy importante y hay que evitar su separación brusca, para no macerarlos y evitar un problema infeccioso. Todo el personal debe entender que un procedimiento de cirugía conservadora es de alto riesgo y que su cooperación redunda en beneficios para el enfermo. Un procedimiento apropiado de cirugía para la resolución de los sarcomas en su sitio primario consiste en la
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Patologías de hombro
(Capítulo 46)
En el margen intracapsular o lesional hay un borde insuficiente al transgredir la seudocápsula tumoral, que puede condicionar que se reseque de manera parcial el tumor; este tipo de método se usa primordialmente en las lesiones inactivas, activas o agresivas, como el tumor de células gigantes, cuando el componente fibroso predomina más que el aneurismático, y en algunos tumores de bajo grado bien diferenciado, como el condrosarcoma; su uso no es conveniente en tumores agresivos malignos de bajo grado extracompartimental o de alto grado, excepto en algunos casos de metástasis como cirugía paliativa. El margen quirúrgico puede ampliarse con la aplicación de fenol, crioterapia con nitrógeno líquido o
metilmetacrilato complementado con el fresado de los tabiques del tumor, en especial en el tumor de células gigantes. El margen quirúrgico marginal comprende el plano de disección a través de la zona reactiva entre el tumor y el tejido normal que rodea al tumor, el cual puede estar comprimido o inflamado por la tumoración, y casi siempre está afuera de la seudocápsula del tumor y tiene digitaciones microscópicas con una alta tasa de recidivas, por lo que su utilización en tumores malignos de alto grado debe prohibirse; un tratamiento neoadyuvante adecuado puede disminuir esta zona de riesgo. En el procedimiento quirúrgico amplio se extirpa el tumor, ya que se reseca parte del compartimiento y queda un mango de tejido normal. A pesar de que no hay especificaciones en relación con el sitio de corte por encima del tumor, las lesiones malignas deben ser de entre 5 y 7 cm, como en el sarcoma osteogénico, debido al riesgo de metástasis intraóseas (saltantes), que es menor en las lesiones benignas agresivas, como el tumor de células gigantes, donde el margen puede ser de 3 a 5 cm (figura 46–19). El margen radical comprende la resección de todo el compartimiento, del tumor, de la seudocápsula y de la zona reactiva, y da los mejores márgenes sanos con el inconveniente de la pérdida total o parcial de la extremidad. En un tumor intraóseo maligno de la porción proximal del húmero el margen radical debe quitar todo el húmero, y si la lesión está en el compartimiento deltoideo se debe resecar todo el deltoides de su inserción superior a la inferior (figura 46–20). La selección del margen quirúrgico adecuado debe permitir un mejor tratamiento y un resultado clínico óptimo para el paciente, ya que hay procedimientos radicales donde se quite el compartimiento total del húmero y se conserve la extremidad (figura 46–21).
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resección y la reconstrucción del sitio del tumor, sin olvidar que no por mantener músculos que sirvan para asegurar un injerto o una prótesis la ablación se lleve al mínimo, lo cual ocasionaría recurrencia tumoral y la inutilidad del procedimiento. El tratamiento oncológico es prioritario sobre el ortopédico y el reconstructivo, para asegurar la curación. La mejor forma de controlar el tumor se describe en relación con el margen quirúrgico, para valorar la eficacia del método y evitar una recidiva en el futuro. El margen quirúrgico es la relación que existe entre el sitio del tumor y los tejidos sanos, y para efectuarlo se requiere toda la colaboración entre el cirujano y el patólogo, con el fin de tener la revisión completa de la pieza quirúrgica y determinar la cercanía de los sitios de corte con la lesión tumoral; los tipos de márgenes quirúrgicos son: 1. 2. 3. 4.
Intracapsular. Marginal. Amplio. Radical.
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Figura 46–19. A. Tomografía que muestra el aspecto del TCG y su extensión extracompartimental. B. Pieza quirúrgica. C. Reconstrucción con prótesis isoelástica. D. Aspecto clínico en el quinto día de posoperatorio.
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Figura 46–21. Prótesis humeral total, masculino de 44 años afecto de una lesión no habitual en esta edad (sarcoma de Ewing). A
tienen una gran dificultad quirúrgica. Casi siempre son de gran tamaño y están cercanos a las estructuras neurovasculares del hombro y la axila, donde es común que se alojen las lesiones malignas de alto grado óseas y de los tejidos blandos, que requieren un procedimiento de cirugía amplia para resecar en bloque grandes segmentos óseos y de tejidos blandos, a fin de lograr márgenes libres de enfermedad y disminuir la posibilidad de recurrencia tumoral. Se necesita una compleja reconstrucción para disminuir la incapacidad funcional del hombro (figura 46–22).2 Antes del advenimiento de la quimioterapia se optaba por los procedimientos radicales (amputación o desarticulación interescapulotoráci-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
B Figura 46–20. A. La radiografía muestra una gran lesión tumoral con afectación a la axila. Osteosarcoma IIB de Enneking. B. Aspecto clínico después de un procedimiento radical, desarticulación interescapulotorácica.
ABORDAJE UTILITARIO PARA LA RESECCIÓN DE TUMORES DE HOMBRO
Cirugía amplia Los tumores localizados en el hombro, compuesto por el tercio externo de la clavícula, el húmero y la escápula,
Figura 46–22. Reconstrucción con megaprótesis en una lesión maligna; nótese la estabilidad y retroversión de la prótesis de 30_.
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Patologías de hombro
Figura 46–23. Aspecto funcional 10 años después de resección de un sarcoma osteogénico del húmero proximal derecho y la reconstrucción con un peroné vascularizado estabilizado con una placa. Nótese la hipertrofia del peroné.
ca) para los pacientes con tumores malignos de alto grado,3 que se acompañan de una gran alteración funcional, cosmética y psicológica por la pérdida de la extremidad. La excelente respuesta de las lesiones malignas agresivas de alto grado a los diversos protocolos de terapia neoadyuvante (quimioterapia y excepcionalmente radioterapia) permitió efectuar procedimientos menos agresivos para la resección de grandes tumores, haciendo posible la ejecución de técnicas de salvamento de la extremidad entre 80 y 90% de los casos y permitiendo la reconstrucción de extensos segmentos musculosqueléticos. Lo anterior se logró gracias a los avances en los procedimientos artroplásticos y biológicos, como son los injertos microvascularizados (figura 46–23).
Anatomía quirúrgica tumoral Siempre hay que tener presente que el hombro es un espacio reducido, con estructuras óseas, nervios y vasos sanguíneos de la extremidad superior (figura 46–24) situados muy próximos unos a otros, que permite la extensión de los tumores óseos primarios, permeando las barreras naturales. Los tumores óseos de alto grado del húmero proximal pueden condicionar una rotura cortical y un importante componente extracompartimental, como ocurre en el osteosarcoma. Hay varios espacios configurados por músculos y aponeurosis que sirven como barrera anatómica para el tumor y funcionan como un compartimiento (figura 46–25). El subescapular es el principal y protege las estructuras neurovasculares, por lo que los nervios musculocutáneo y radial rara vez son afectados por la extensión tumoral, lo que es esencial para el movimiento del codo y la función de la mano, y deben ser ampliamente identificados y movilizados du-
(Capítulo 46)
Figura 46–24. Angiotomografía que muestra la cercanía del tumor con la arteria humeral.
rante la disección quirúrgica, por lo que es necesario controlar la fuerza para separar estas estructuras, lo cual puede lesionarlos seriamente. La barrera del subescapular sirve para la resección en bloque del espécimen, que debe estar cubierto por músculos, para asegurar márgenes libres de enfermedad sin un mayor compromiso neurovascular de la extremidad. En la articulación glenohumeral es importante dilucidar si la afectación es intraarticular o extraarticular, ya que las lesiones interarticulares rara vez se deben a tumores y generalmente son lesiones traumáticas, degenerativas o infecciosas. Los procedimientos artroscópicos han condicionado una mayor frecuencia de lesiones interarticulares, mientras que cuando no se ha valorado la posibilidad de una lesión tumoral los métodos invasivos han contaminado el compartimiento, obligando a efectuar resecciones extraarticulares muy amplias para retirar el tumor con límites adecuados (figura 46–25 C).
Valoración preoperatoria Se debe llevar a cabo en forma minuciosa un estudio clínico completo para determinar la afectación de la articulación, de las estructuras neurovasculares o del pulmón ocasionadas por el tumor. Cuando se daña la articulación el paciente manifiesta dolor progresivo en intensidad y duración, arcos de movimiento afectados, en particular la abducción y antepulsión, y daño en los músculos, sobre todo del mango rotador, el cual debe valorarse.4 La afectación neurovascular condiciona la disminución del pulso o un edema progresivo en el brazo, principalmente cuando están involucradas las cadenas ganglionares de la axila (cinco) o hay compresión de la vena axilar (figura 46–26). Los estudios de imagen sirven para determinar la extensión anatómica del tu-
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Figura 46–25. Compartimientos del hombro.1. Deltoideo. 2. Supraescapular (supra, infra y redondos). 3. Subescapular (músculo subescapular). 4. Pectoral anterior (pectorales mayor y menor). 5. Humeral anterior (bíceps, tendón conjunto). 6. Braquial anterior. 7. Humeral posterior (tríceps – tres porciones). 8. Interarticular. 9. Axilar.
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mor. La evaluación radiográfica es el paso inicial para identificar los tumores óseos de la cintura escapular al apreciar la pérdida de la fina trabeculación ósea del húmero proximal correspondiente a anomalías tumorales en un estadio temprano. Los tumores de la escápula
Figura 46–26. Compresión extrínseca de la vena axilar por los ganglios en una paciente femenina de 27 años afecta de osteosarcoma IIB; la flecha muestra el dilatador colocado para disminuir los signos distales, previo al tratamiento quirúrgico.
se asocian con diagnósticos tardíos, debido a la superposición del pulmón (figura 46–27). Hay cuatro estudios fundamentales para valorar la extensión: la tomografía computarizada, que revela la extensión cortical y su rotura debida al tumor (figura 46–28); la resonancia magnética, que permite valorar la extensión extraósea del tumor y las metástasis saltantes (intramedulares),
Figura 46–27. Osteosarcoma del húmero proximal. La esclerosis tumoral sustituye el tercio proximal del húmero.
682
Patologías de hombro
(Capítulo 46)
Figura 46–28. Extensión extracompartimental de un osteosarcoma del húmero derecho en su tercio proximal, afectando la axila y la región deltoidea.
muy frecuentes en la lesiones de alto grado, como el osteosarcoma y el sarcoma de Ewing; y las radiografías simples y la resonancia, que determinan la lesión simple de la cortical del húmero proximal, que a su vez define la extensión del tumor en esta localización (figura 46–29). La gammagrafía ósea con tecnecio se usa para detectar las metástasis esqueléticas e indicar la extensión a través de la articulación glenohumeral; en caso de no obtener la certeza diagnóstica con el estudio de tecnecio, se utilizan talio o MIBI (figura 46–30), para excluir otras patologías que afecten la articulación, como son los procesos inflamatorios, infecciosos o degenerativos. Los vasos sanguíneos que irrigan el tumor y las estructuras neurovasculares importantes del brazo pueden observarse en una resonancia magnética con contraste; sin embargo, la angiografía resulta mejor para
Figura 46–29. Resonancia magnética que muestra la extensión intraósea y extraósea del tumor.
Figura 46–30. Se aprecia la captación del material radiotrazador en la articulación glenohumeral derecha; corresponde al mismo caso de la figura 46–29.
determinar la relación entre el tumor y los vasos sanguíneos del hombro, y para valorar la respuesta con el tratamiento de quimioterapia y la necrosis tumoral; la reducción de la vascularidad en el tumor indica una buena respuesta al tratamiento. El autor de este capítulo y su equipo quirúrgico prefieren la angiotomografía, que no es agresiva y proporciona las ventajas de una tomografía axial computarizada y de una angiografía; además, sirve para la embolización selectiva de las lesiones muy vascularizadas, privando a la lesión de su circulación y evitando problemas de sangrado, lo cual permite planear el abordaje quirúrgico y la cirugía. Estos cuatro estudios brindan un concepto tridimensional de la anatomía local del tumor y de su extensión local y sistémica. Las contraindicaciones para un cirugía de conservación son la invasión directa al paquete neurovascular de la extremidad superior, la invasión pulmonar y una extensa afectación de los tejidos blandos primaria al tumor o secundaria a fractura en el tejido patológico, con un gran desplazamiento de los fragmentos de fractura; también se contraindica al no tener opción para el cierre y no poder cubrir satisfactoriamente la prótesis, y en el caso de una valoración anticipada del daño y la función del hombro, ya que un miembro sin función sólo estorba. Otra contraindicación relativa son los tejidos radiados, que tienen un alto índice de infecciones y dehiscencia; la radiación posoperatoria se difiere para ampliar las dimensiones del campo quirúrgico cuando no se cuenta con márgenes satisfactorios, principalmente en los sarcomas de los tejidos blandos. El mal estado general del paciente y una sobrevivencia corta son contraindicaciones formales.
Lesiones tumorales y seudotumorales del hombro
Métodos
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Boris Limberg es el pionero de la cirugía conservadora del hombro por tumores malignos; publicó su experiencia en 1928 con tres pacientes a los que se les practicó una resección interescapulotorácica (resección de Tikoff Limberg,5,6 que continúa vigente a la fecha).7 Los procedimientos de resección amplia se clasifican de acuerdo con el sistema propuesto por Malawer y col., establecido en 1991.8,9 Este sistema provee lineamientos para la resección del hombro y se basa en la localización anatómica, la extensión y el grado del tumor. Esta clasificación tiene seis tipos de resecciones (del I al VI)10 y se divide en subtipos de acuerdo con la conservación o la exclusión de los músculos abductores del hombro, en particular el deltoides y el mango de los rotadores, que incluye la letra “A” si se conservan y la letra “B” si se desechan. Los tipos I a III son interarticulares y están indicados para el manejo de lesiones benignas agresivas,11 como el tumor de células gigantes, el condroblastoma, el fibroma condromixoide, las lesiones malignas de bajo grado (sarcoma osteogénico paraosteal o condrosarcoma bien diferenciado) y algunas lesiones metastásicas, las cuales tienen un pequeño componente extraóseo con una extensión intracapsular. En los tipos IV a VI la resección es extraarticular y se usa para el manejo de sarcomas de alto grado con un gran componente extraóseo y extensión hacia la articulación (figuras 46–32 y 46–33). La clasificación de los tumores musculosqueléticos (METS) divide al hombro en cinco secciones que, de acuerdo con la integridad del mecanismo abductor, se denominan con la letra “A” si está intacto o es posible
Figura 46–31. Angiotomografía que muestra la importante vascularidad en una lesión maligna por las arterias nutricias del tumor (osteosarcoma).
683 Tipo I
Resección humeral intraarticular proximal A. Abductores retenidos B. Abductors resecados Tipo II
Tipo III
Figura 46–32. Clasificación de resecciones del hombro según M. Malawer: Tikhoff–Linberg del I al II. Tomados de: Mallawer MM, Meller I, Dunham WK. A new surgical classification system for shoulder girdle resections: Analysis of 38 cases. Clin Orthop 1991; 267:33–44.
su reconstrucción, y con la letra “B” si está roto o es imposible una reconstrucción funcional. El estado del mecanismo abductor es un factor importante en la determinación del método de reconstrucción; por ejemplo, después de la reconstrucción del tercio proximal del húmero epífisis y metáfisis, se puede lograr la reconstrucción con una aloinjerto osteoarticular o un autoinjerto vascularizado; de no ser así, se debe valorar una artrodesis (figura 46–34).12 El método para reconstruir los tejidos blandos depende de la extensión del daño óseo y de la resección de tejidos, ya que, cuando se efectúa una resección interarticular con un mecanismo abductor intacto, los remanentes del mango rotador pueden ser suturados con el injerto del tendón o con los tejidos blandos alrededor del emplazamiento humeral protésico. En cambio, cuando la resección intraarticular requiere la resección del meca-
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Patologías de hombro
(Capítulo 46) Tipo IV
S3
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Tipo V
Tipo VI
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Figura 46–34. Clasificación de la Musculoskeletal Tumor Society. Resección acerca de la cintura escapular. S1: resección del cuerpo de la escápula; S2: complejo glenoideo–acromial; S3: epífisis proximal del húmero; S4: metáfisis proximal del húmero; S5: parte proximal de la diáfisis del húmero. Imágenes tomadas de: Limb salvage for neoplasm of the shoulder girdle. Intermediate reconstructive and functional results. O’Connor MI, Sim FH, Chao EYS. Rochester, Minnesota. J Bone Joint Surg Am 1996;78:1872–1888.
Resección tumoral
Figura 46–33. Clasificación de resecciones del hombro según M. Malawer: Tikhoff–Linberg del IV al VI. Tomados de: Mallawer MM, Meller I, Dunham WK. A new surgical classification system for shoulder girdle resections: Analysis of 38 cases. Clin Orthop 1991;267:33–44.
nismo abductor se utiliza la técnica descrita por Malawer para la reconstrucción con una prótesis humeral proximal; dicha técnica también se usa después de la resección extraarticular cuando hay alteración del mecanismo abductor.13 En los casos en los que se usa un peroné libre o vascularizado la estabilidad se consigue cuando el mecanismo abductor se conserva mediante una fenestración ósea para la porción intraarticular remanente del bíceps largo, la cual se sutura con el tendón coracoacromial desinsertado a nivel de la coracoides, cubriendo esta unión con el remanente del mango rotador. Los procedimientos de resección del hombro incluyen tres puntos: la resección del tumor, la reconstrucción del defecto óseo creado y la reconstrucción del tejido blando por una combinación de músculos estática o dinámica por la transferencia muscular.
El paciente se coloca en posición de silla de playa, aunque es posible hacerlo en decúbito dorsal con un bulto entre las escápulas (figura 46–35), para la movilización del brazo y el abordaje anterior y posterior, mediante el abordaje universal. Este tipo de técnica permite una exposición amplia de los tumores del hombro y de las estructuras neurovasculares adyacentes, así como una visión más completa para la resección de los tumores,
Figura 46–35. Abordaje en decúbito dorsal elevando el hombro con soporte entre las escápulas, utilizado por los autores.
Lesiones tumorales y seudotumorales del hombro
Figura 46–37. Se aprecia la amplia exposición lograda por la rama anterior del abordaje utilitario.
Figura 46–36. Abordaje anterior.
en virtud de que las neoplasias pueden tener localizaciones diversas, como son el húmero proximal, la escápula, los músculos periescapulares, las estructuras axilares, los ganglios linfáticos, los nervios y los vasos. La resección quirúrgica es técnicamente posible en la mayoría de los tumores en estas localizaciones y requiere un doble abordaje: anterior y posterior; esto es factible, ya que esta técnica se realiza mediante tres brazos o ramas: anterior, posterior y anteroinferior.
Abordaje anterior
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El abordaje anterior (figuras 46–36 y 46–37) emplea una incisión deltopectoral, donde se secciona la inser-
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B
ción humeral del pectoral mayor, lo que permite su retracción medial, así como la resección del músculo coracobraquial y la porción corta del bíceps (tendón conjunto) de la apófisis coracoides, logrando una completa visión de las estructuras neurovasculares, del plexo braquial, del paquete infraclavicular y de los vasos axilares. El abordaje posterior permite una exposición amplia de la escápula y de los músculos deltoides en sus tres porciones: trapecio, romboides y dorsal ancho (figura 46–38). La incisión anteroinferior que parte de la incisión anterior se extiende en sentido medial del surco deltopectoral y se curva en la axila, y se usa para tumores grandes localizados en esta área con el fin de facilitar la exploración ganglionar que muchas veces es la causa de la recurrencia tumoral. Este abordaje permite la observación de las estructuras importantes del hombro y
C
Figura 46–38. A. Se aprecia la rama de la incisión posterior y su curvatura hacia la espina. B. Lesión tumoral muy vascularizada (osteosarcoma). C. Incisión posterior y su relación con el tumor (recurrencia).
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Patologías de hombro
por ello facilita la resección tumoral y la combinación de dos o de todos, en particular del anterior y el posterior para la resección de los tumores escapulares próximos al húmero. Otras ventajas incluyen que sí hay extensión tumoral al paquete neurovascular y no es factible la ablación del tumor después de un abordaje anterior, y puede usarse para una cirugía radical sin que se contaminen las estructuras adyacentes al tumor (músculos y piel). Se recomienda iniciar con la incisión anterior para explorar y valorar la factibilidad de un procedimiento conservador; si el tumor no es resecable, la misma incisión se puede convertir en una amputación del tercio superior, que requerirá un colgajo fasciocutáneo amplio para la reconstrucción en casos muy específicos, pues en general los tejidos permiten recubrir la zona de resección; incluso un colgajo subcutáneo tiene suficiente irrigación, por lo que las complicaciones al cierre son infrecuentes. El abordaje anterior consiste en la incisión deltopectoral clásica, que inicia en la parte media de la clavícula y pasa a 1 cm de la apófisis coracoides a través del pliegue axilar y distal a lo largo del aspecto anterolateral, siguiendo el curso del paquete neurovascular; los colgajos lateral y medial deben ser fasciocutáneos y se disecan de manera separada para exponer el paquete neurovascular después de rechazar el pectoral mayor y el tendón conjunto de la coracoides. Esto tiene la finalidad de localizar y disecar el nervio musculocutáneo hasta su entrada en el coracobraquial; la distancia del nervio antes de su ingreso muscular puede ser de 2 a 7 cm por debajo de la coracoides, y con esta exposición el paquete neurovascular puede verse desde la clavícula hasta el húmero proximal, mientras que el nervio radial se identifica en el borde inferior del dorsal ancho con el paquete humeral profundo adyacente; las arterias circunflejas anterior y posterior son aisladas, ligadas con seda No. 0 y con grapas, y cortadas para permitir la movilización del paquete neurovascular y evitar cualquier daño sobre esta estructura; el nervio axilar también se liga cerca del húmero. Si el tumor no afecta la articulación y su extensión extraósea es mínima o no existe, es factible separar en forma medial el tendón conjunto sin seccionarlo de la coracoides, protegiendo el nervio musculocutáneo y las estructuras neurovasculares de la axila, y ligar las arterias axilares cerca del húmero; para efectuar esta modificación se debe tener la certeza de que la lesión es intracompartimental o con una mínima extensión extraósea. En los tumores escapulares o axilares grandes se puede requerir la resección de los nervios supraescapular y subescapular, la arteria subescapular, el nervio torácico dorsal, la arteria torácica lateral y el nervio torácico largo.
(Capítulo 46)
Incisión posterior Se inicia en la parte superior sobre el hombro y se extiende desde su origen clavicular y deltopectoral siguiendo el borde axilar de la escápula, para curvarse medialmente entre 2 y 3 cm, y obtener un gran colgajo de base medial, que debe ser fasciocutáneo. La incisión tradicional de la escápula es oblicua a través del cuerpo y no ayuda para una adecuada visión o movilización de los músculos periescapulares, por lo que el colgajo de base medial no sólo permite la exposición de la escápula y de los músculos romboides, elevador de la escápula y trapecio, sino que hace posible la entrada al espacio axilar posterior. Un colgajo lateral permite exponer el deltoides, la porción proximal del tríceps y los músculos redondos mayor y menor, que de acuerdo con el procedimiento quirúrgico pueden ser resecados y transferidos durante la fase de reconstrucción. En los tumores de la escápula se debe hacer una exploración temprana pulmonar mediante la separación de los músculos romboides para determinar si el pulmón está libre y el procedimiento conservador es factible (figura 46–38).
Abordaje axilar Se usa para resecar grandes tumores localizados en el espacio axilar. Generalmente es de 6 cm y se extiende de la incisión anterior con un curso medial e inferior al pectoral mayor junto a la base del espacio axilar, lo cual permite una visión completa de la axila y de la porción lateral del pulmón, y ayuda para la resección del contenido axilar (figura 46–39). La resección intraarticular de los tumores del húmero proximal se puede realizar mediante una exposición anterior, para valorar si el componente neurovascular está libre, con la ligadura del nervio axilar. Si la resección es extraarticular, la incisión se debe extender en sentido posterolateral encima del hombro, para obtener un amplio colgajo fasciocutáneo de base medial, que al levantarse permita visualizar el trapecio que se desinserta desde la escápula y la porción lateral de la clavícula, a través de una incisión del mango rotador medial a la coracoides, y extendiéndose desde el músculo subescapular pasando por el supraespinoso, el infraespinoso y el redondo menor (mango rotador) (figura 46–40). El dorsal ancho y el redondo mayor son entonces resecados desde el húmero proximal. La osteotomía se hace a través de la diáfisis humeral que, dependiendo de la clasificación del tumor, puede efectuarse a 2 cm, distal a la extensión anatómica del tumor en lesiones benignas agresivas y de a 5 a 7 cm en
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Figura 46–39. Aspecto clínico de una lesión con afección a la axila. Sarcoma sinovial, masculino de ocho años. Figura 46–41. Resección retrógrada de un osteosarcoma. Esta maniobra facilita la exposición de los tejidos y de la cápsula articular.
las de alto grado; la resección tumoral se efectúa en sentido retrógrado elevando el tumor a partir del sitio de sección hacia arriba (figura 46–41), para evitar la posibilidad de metástasis saltantes, y se reseca el tercio externo de la clavícula. Para una resección extraarticular del húmero proximal se usan la incisión parcial del abordaje anterior y la incisión posterior en su totalidad para la resección extraarticular de la escápula y/o escapulectomía total. Cualquier combinación de estas incisiones sirve para el tratamiento de los sarcomas de los tejidos blandos y se basa en el músculo de origen y la extensión del tumor a través de la escápula medial a la coracoides; la resección extraarticular es completada (tipo V B de la clasificación de M. Malawer) (figura
46–32). En este punto se debe evitar la tracción innecesaria de la arteria axilar y del plexo braquial. El espécimen o la pieza quirúrgica consta del húmero proximal, resecado en bloque (figura 46–42), la porción lateral de la escápula, la articulación glenohumeral intacta cubierta por la cápsula, el mango rotador, la porción proximal de la cabeza larga del bíceps y el músculo deltoides. Una resección intraarticular tipo A se puede efectuar sólo con un abordaje anterior, donde el músculo deltoi-
Figura 46–40. La rama axilar se inicia en la porción media de la rama anterior y se extiende al hueco axilar; permite la exploración de este sitio.
Figura 46–42. Espécimen quirúrgico que muestra una gran lesión tumoral extracompartimental. Osteosarcoma en un paciente masculino de 10 años de edad.
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Figura 46–43. A. Once meses de evolución; se aprecia destrucción pancompartimental de la escápula. B. Estudio radiográfico de la pieza de resección. C. Espécimen macroscópico mostrando el sitio de biopsia inicial. D. Pieza al corte en el extremo superior; se observan las características del tumor y la invasión a los tejidos blandos.
des, el mango rotador y la cápsula son liberados del húmero; se conserva el nervio axilar y se hace la osteotomía humeral y la disección retrógrada del tumor (figura 46–41). En una resección extraarticular de los tumores de la escápula se debe hacer una exploración del paquete neurovascular por un abordaje anterior; una vez que se considera libre la incisión se extiende en sentido posterolateral para condicionar un colgajo amplio de base medial, lo cual permite la revisión de todos los músculos pericapsulares, en particular el romboides, el trapecio, el elevador de la escápula y el dorsal ancho, que son liberados y referidos con sutura no absorbible del No. 0; a continuación se hace una osteotomía (figura 46–43) a través del húmero proximal en el borde inferior del músculo subescapular y una osteotomía en el tercio externo de la clavícula, que permite la resección en bloque con los músculos rotadores (figura 46–33). La incisión oblicua se emplea en los tumores axilares para liberar y movilizar el pectoral mayor hacia la pared torácica, y facilitar la amplia exposición de la axila, siguiendo la disección y movilización del paquete neurovascular desde el tumor y la ligadura de los vasos del mismo, lo cual permite la resección completa en bloque del tumor (figuras 46–39, 46–40 y 46–44).
en bloque de una porción del hombro. La reconstrucción sigue los principios determinados para los tumores de la escápula o del húmero proximal (figura 46–45).14 Reconstrucción y cierre La reconstrucción (figura 46–46) se hace en tumores que requieren una amplia resección ósea y se recomienda una reparación endoprotésica del húmero proximal o la escápula con ayuda del abordaje descrito, el cual puede usarse conjuntamente con cualquier método; una vez hecha la reconstrucción ósea se procede a la de los tejidos blandos. A la cabeza corta del bíceps se le hace una tenodesis a la coracoides con una reconstrucción intraarticular, por lo que es posible durante la cirugía ablativa hacer una osteotomía de la apófisis coracoides de 2 cm y la utilización de un tornillo de esponjosa de 4 mm
Tumores de tejidos blandos Los sarcomas de tejidos blandos próximos al paquete neurovascular son abordados de una manera similar a la localización de los tumores axilares; el uso de la incisión utilitaria depende del músculo donde se origina la lesión y de la extensión del tumor, y casi siempre dicho músculo es resecado en su totalidad; en las lesiones tumorales de alto grado es rara la invasión a estructuras óseas, aunque si se presenta se procede a una resección
Figura 46–44. Gran tumor en la axila izquierda que corresponde a un sarcoma sinovial, las estructuras neurovasculares se aprecian rechazadas hacia posterior.
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Figura 46–45. A. Liposarcoma del tríceps. B. Compartimiento humeral posterior (tríceps). C. Aspectos tomográficos.
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para la reparación y estabilización del tendón conjunto; de no ser así, la tenodesis de la porción corta del bíceps se deberá efectuar mediante perforaciones transóseas en la coracoides utilizando material no absorbible, de preferencia Dacrón o nailon de 2–0, aunque es factible también insertándolo en la clavícula (con reconstrucción extraarticular del húmero proximal) o en el pectoral mayor (reconstrucción total de la escápula); el músculo pectoral menor también es tenodesado en sentido posterior a su origen en la coracoides cuando es posible, o a la escápula, a fin de proteger las estructuras neurovasculares. El pectoral mayor se repara en su inserción humeral y en los casos que requieren una reconstrucción extraarticular del húmero proximal puede ser transferido para cubrir la prótesis con los tejidos blandos; el dor-
Figura 46–46. Aspecto clínico. Femenina de 18 años. Reconstrucción de peroné microvascularizado por osteosarcoma del tercio proximal del húmero izquierdo a las tres semanas de posoperada.
sal ancho también se transfiere lateralmente con el fin de que funcione como un rotador externo (resección humeral proximal extraarticular). En la reconstrucción total de la escápula los músculos periescapulares son tenodesados a la prótesis con suturas no absorbibles para cubrir la prótesis con músculos. Siguiendo la resección axilar el dorsal ancho es rotado hacia el defecto y suturado a la región superficial del músculo subescapular cuando es posible conservarla, con el objetivo de no dejar espacios muertos; se aplican largos tubos de drenaje para succión previos al cierre de la piel, los cuales deben salir siguiendo la herida quirúrgica. En 1977 Marcove y col. publicaron el primer reporte de una serie grande de pacientes con tumores malignos de alto grado del húmero proximal y la escápula, todos tratados con resección amplia del miembro superior. Esta serie comprende 17 pacientes, cuya recurrencia local y sobrevivencia son similares en los procedimientos de cirugía amplia con márgenes libres de enfermedad a los de un procedimiento radical, con la ventaja de la conservación del movimiento del codo y la destreza manual. Entre 1980 y 1997 Jacob Bickles y col. publicaron 134 cirugías de salvamento por tumores óseos y de partes blandas, con un seguimiento mínimo de dos años, haciendo énfasis en la evaluación preoperatoria y los principios esenciales de anatomía quirúrgica de resección, reconstrucción y rehabilitación. En 2002 el autor de este capítulo y su grupo quirúrgico publicaron una revisión de 31 pacientes de 1990 a 1997, con clasificación de enfermedad benigna agresiva a metastásica de localización extracompartimental, a quienes se les practicó una resección tumoral amplia y sustitución por implantes protésicos; 28 casos tuvieron reconstrucción con prótesis isoelástica tipo Robert Mathys, dos con prótesis no convencionales con polimetilmetacrilato con alma
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(Capítulo 46)
B
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Figura 46–47. A. Pieza de resección de osteosarcoma clásico. Paciente de 38 años. B. Prótesis isoelástica, colocación final. C. Aspecto clínico y arcos de movilidad–abducción.
de acero y uno con prótesis no convencional de polietileno con cabeza intercambiable; se utilizó el abordaje anterior en todos los casos; los tratamientos adyuvantes se iniciaron a las tres semanas de la operación en las lesiones malignas de alto grado (osteosarcoma) y los resultados obtenidos de acuerdo con la Sociedad Internacional de Tumores Musculosqueléticos (METS) fueron: 16 excelentes (51.1%), cinco buenos (16.1%), cinco regulares (16.1%) y cinco malos (16.1%), con las siguientes complicaciones: una recurrencia tumoral, dos paresias radiales recuperables y dos roturas del implante asociadas con traumatismos, todas en pacientes con prótesis isoelásticas. En todos los casos se logró la funcionalidad de codo y de la mano; la abducción activa del hombro fue de 60_, debido a la pérdida parcial de los estabilizadores del hombro, del mango rotador y de los músculos (figura 46–47).15
venes de 20 a 40 años, rara vez antes del cierre fisiario.16 Puede aparecer después de los 50 años de edad y entonces se deben tomar en cuenta otros diagnósticos diferenciales.17 En 90% de los casos se localiza en la zona metaepifisiaria de los huesos largos, con posibilidades de extenderse al cartílago articular e invadir la articulación. Los sitios más comunes de aparición son la rodilla, el fémur distal (figura 46–48) y la tibia proximal. El húmero ocupa el tercer lugar en frecuencia en la columna vertebral y afecta al cuerpo de localización excéntrica, lo cual lo hace diferencia del cordoma.18 En el sacro o el ilion puede afectar la articulación adyacente, y rara vez afecta las falanges; sin embargo, en esta localización su comportamiento es más agresivo. El dolor es el síntoma principal debido a la destrucción ósea. Los tumores de la columna y el sacro19 pueden causar signos neurológicos y condicionar un estrés mecánico con posibilidades de fractura. Sólo en 12% de los casos la frac-
AFECCIONES CLÍNICAS MÁS FRECUENTES
Lesión benigna agresiva (Enneking) Tumor de células gigantes Neoplasia ósea considerada como benigna agresiva, que afecta la región metaepifisiaria de los huesos largos y en algunos casos de los planos; su histogénesis es incierta, pero se caracteriza por la proliferación de células mononucleadas del estroma y numerosas células gigantes distribuidas de manera homogénea. Representa 5% de todos los tumores y 20% de los tumores benignos de hueso, afecta ambos sexos y sobre todo a los adultos jó-
Figura 46–48. Aspecto clínico del tumor de células gigantes, en su localización más habitual en la rodilla (90%).
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Figura 46–49. Fractura de tercio proximal del húmero derecho; se aprecia una lesión lítica metaepifisiaria, sin reacción perióstica. Corresponde a un tumor de células gigantes.
Figura 46–50. Tumor de células gigantes del tercio distal del fémur, con predominio importante del componente aneurismático, lo que confiere mayor agresividad.
tura es el primer síntoma debido al crecimiento del tumor fuera del hueso, que condiciona la presencia de masa, y a su localización cerca de la articulación, que origina incapacidad funcional por dolor, derrame o sinovitis inflamatoria. En la columna se puede manifestar con síndrome de dolor cervical o lumbar, y confundirse con una hernia; el aspecto radiológico es característico, la lesión es lítica (de donde se deriva el nombre de osteoclastoma) y generalmente excéntrica, su rápido crecimiento no permite reacción perióstica, en ocasiones muestra una incompleta esclerosis marginal, suele ocurrir abombamiento de la corteza o periostio, y la matriz ósea tiene una densidad similar a la de los tejidos sanos (figura 46–49). La resonancia magnética muestra varios planos del tumor y su extensión, y ayuda a diferenciar el tumor del edema en torno suyo, que generalmente lo acompaña.20 Hay tres estadios para clasificarlo: el grado I es una lesión pequeña, poco activa, con cortical adelgazada pero continua, que se vincula con síntomas mínimos de larga evolución, y poco frecuente; el grado II representa 75% de los casos de tumor activo con bordes imprecisos, que corresponde a la descripción clásica; y el estadio III, que incluye un tumor muy agresivo y grande que invade los tejidos blandos y puede ser indicador de lesión maligna, con crecimiento muy rápido y un alto potencial de recidiva. La ausencia de tratamiento previo muestra a través del microscopio un adelgazamiento cortical, pero si la cortical no existe (figura 46–50), el periostio se aprecia continuo. En las formas más agresivas el tumor está en contacto con los tejidos blandos vecinos, es muy vascularizado (figura 46–51), tiene límites bien definidos en el canal medular, no pre-
senta lesiones satélites, su coloración típica es pardusca de consistencia blanda y friable, y puede presentar zonas secundarias a tratamientos, que corresponden a áreas más fibrosas, donde es posible ver zonas hemorrágicas que indican el componente aneurismático del tumor y su mayor agresividad, o zonas de tejido fibroso amarillento, que son menos agresivas. Puede afectar las inserciones ligamentarias en el hueso y la sinovial, por lo que rara vez hay lesión a los huesos contiguos; el cartílago articular se conserva, aunque a nivel de la lesión está debilitado, y debe tenerse cuidado al efectuar un legrado para no perforarlo y contaminar la articulación. El diagnóstico diferencial es con un osteosarcoma de célu-
Figura 46–51. Angiotomografía que muestra la importante vascularidad de la lesión.
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Patologías de hombro
(Capítulo 46) un aspecto similares al del tumor de células gigantes, por lo que debe buscarse una reacción perióstica muy sutil, pero maligna (sol radiante o triángulo de Codman), así como sarcoma osteogénico telangiectásico, histiocitoma fibroso maligno y plasmocitoma solitario, que pueden semejarse al tumor de células gigantes, aunque su localización es más metafisiaria. El axioma de un tumor de células gigantes no típico debe llevar a pensar en un fibrosarcoma, y considerarlo, especialmente en la tibia proximal. En los pacientes mayores el diagnóstico diferencial incluye una metástasis, aunque casi siempre son metafisiarias, diafisiarias o centromedulares.
Figura 46–52. Examen microscópico de un condrosarcoma grado II, con células gigantes escasas y un estroma fibroso, sin atipias.
Procedimientos quirúrgicos
las gigantes y en el examen de varias regiones del tumor se pueden alternar las áreas benignas con otras sarcomatosas. En 75% de los tumores se pueden detectar fusiones teloméricas, lo cual consiste en la fusión de los extremos de dos cromosomas, cuyo cromosoma implicado con mayor frecuencia es 11; estas anomalías cromosómicas son mayores en los tumores que recidivan y ocasionan metástasis (figura 46–52). Entre los diagnósticos diferenciales por su localización en la epífisis se debe considerar el condroblastoma (figura 46–53), el condrosarcoma de células claras y el quiste óseo aneurismático, que es muy similar, cuya localización es en la metáfisis de los huesos largos. El osteosarcoma rico en células gigantes puede presentar una localización y
La cirugía intracompartimental (legrado) es el procedimiento más usado y requiere la limpieza de todas las anfractuosidades mediante el empleo de cucharillas y una fresa rotatoria de alta velocidad, para rellenar dicha cavidad con injertos autólogos de banco o sustitutos óseos; existe una recidiva de 30 a 70% en relación con el componente aneurismático del tumor, para cuya disminución se preconiza el uso de adyuvantes locales, como el fenol, el nitrógeno líquido (crioterapia) o el cemento acrílico polimetilmetacrilato (figura 46–54).21 Este último le permite una mayor estabilidad mecánica al hueso, un apoyo temprano y una imagen homogénea, que hace posible la detección de cualquier recidiva entre la interfase cemento–hueso; la reacción calorífica por la polimerización del cemento permite ampliar el campo quirúrgico varios milímetros, con cuidado de no quemar el cartílago articular e irrigar continuamente. El autor de
Figura 46–53. Pieza quirúrgica al corte de un condroblastoma; nótese la mayor afectación en la epífisis del hueso.
Figura 46–54. Aplicación de polimetilmetacrilato; este método disminuye a 20% la posibilidad de recidiva.
Lesiones tumorales y seudotumorales del hombro Cirugía amplia (resección en bloque)
este capítulo utiliza soluciones hiperoxigenadas y coloca injerto esponjoso debajo del cartílago y una capa de gelatina purificada absorbible para proteger la superficie articular antes de aplicar el cemento; este método no se contraindica en una fractura en terreno patológico. En la rodilla, en el tercio distal del fémur o proximal de la tibia, este procedimiento se complementa con la colocación de dos o tres tornillos de esponjosa de 6.5 mm, para proporcionar una mayor estabilidad, y con la fijación del polimetilmetacrilato al material de osteosíntesis. Antes de utilizar el metilmetacrilato se puede usar fenol en la cavidad a concentraciones de 5 a 7%, para cauterizar la cavidad en unos milímetros y mejorar la posibilidad de curación. La criocirugía con nitrógeno líquido es de aplicación difícil, ya que puede ocasionar fractura por congelación y embolización, además de que retarda la rehabilitación y el apoyo, ya que requiere combinarse con injertos en un segundo periodo quirúrgico en caso de no haber recidiva.
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Disminuye la tasa de recidivas y es una alternativa ideal en huesos sacrificables, peroné proximal, clavícula y metacarpiano, cuando la distribución ósea es grande. La imposibilidad de la reconstrucción articular se puede relacionar con un tratamiento de quimioterapia neoadyuvante, de acuerdo con la agresividad de la lesión (formas malignas) (figura 46–55). La reconstrucción puede efectuarse con autoinjertos en la rodilla, donde la rótula es un elemento adecuado en casos de hemicondilectomía, en el hombro, el peroné microvascularizado y en particular en las lesiones que conservan, el sistema abductor intacto. Los aloinjertos osteoarticulares combinados con artroplastias son también un buen método; las endoprótesis permiten la reconstrucción ad integrum, pero la movilidad está en relación con la afectación tumoral y la conservación del sistema estabilizador del hombro (músculos abductores) (figura 46–56); sin em-
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Figura 46–55. A. Imagen de paciente femenina de 24 años de edad con tumor de células gigantes muy agresivo; la biopsia se tomó por punción. B. Arteriografía que muestra las dimensiones del tumor, su vascularidad y cercanía con las estructuras del paquete. C. Citorreducción importante de la lesión posterior a tratamiento con quimioterapia neoadyuvante. D. Reconstrucción con prótesis isoelástica posterior a resección amplia de la lesión. E. Clínica 12 años después, integridad neurológica. F. Se aprecia reabsorción ósea debajo del implante, lo que no le resta estabilidad.
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Figura 46–56. A. Tumor de células gigantes del hombro izquierdo. B. Extensión extracompartimental de la lesión. C. Pieza al corte mostrando los dos componentes, el aneurismático y el fibroso. D. Megaprótesis usada en la reconstrucción. E. Aspecto clínico un año después, el cual muestra la integridad neurológica de la mano.
bargo, su elevado costo limita su uso, por lo que una alternativa es una prótesis de cemento acrílico con un tutor centromedular fijo con tornillos al metilmetacrilato y al hueso receptor; dicho implante se confecciona en el mismo acto quirúrgico, con sitios de anclaje de los grupos musculares para la reconstrucción, donde es necesaria una adecuada cobertura muscular de la prótesis. La artrodesis con injerto autólogo, peroné o clavícula complementados con osteosíntesis es un método adecuado, sobre todo cuando es imperativa la resección muscular para lograr márgenes satisfactorios. Los procedimientos radicales se reservan para las formas malignas que por sus características de invasión no son susceptibles de otro tipo de tratamiento o como un recurso para los casos de recidiva o afectación ganglionar o vascular por el tumor.
Otros tratamientos Embolización En localizaciones difíciles, en la columna, el sacro o la pelvis, y en las lesiones muy grandes con un componente vascular importante se requiere un procedimiento de
embolización arterial selectiva, para disminuir los riesgos de la hemorragia en el transoperatorio y facilitar el procedimiento de cirugía amplia. Radioterapia Hoy en día se usa en casos muy específicos, en el tratamiento de tumores de células gigantes, en localizaciones difíciles para un tratamiento quirúrgico o en caso de recidiva o negación del paciente a aceptar un procedimiento radical. Conlleva el riesgo de una transformación maligna hacia un sarcoma radioinducido, en especial cuando la dosis es mayor de 50 Gy (figura 46–57). El control local con radioterapia22 con el uso de megavoltajes podría llegar a 80%, considerando como signos de una buena respuesta la mejoría del dolor, la disminución del volumen tumoral, la osificación de los tejidos radiados y la mejora de la función. Los protocolos para el uso de tirocalcitonina aún no son de uso común y la terapia se usa de acuerdo con los protocolos para lesiones malignas agresivas (osteosarcomas), así como para la resección de metástasis tumorales. Los criterios para el tratamiento de las recidivas limitadas a tejidos blandos incluyen la extirpación de los nódulos, con un estudio de biopsia previa si la articulación adyacente es
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Figura 46–57. A. Tumor de células gigantes de húmero izquierdo de comportamiento muy agresivo. B. Sarcoma radioinducido tres años después. C. Pieza de resección que muestra las características de agresividad de la lesión. D. Aspecto clínico con abducción activa a 70_, 12 años de posoperatorio. E. Prótesis tipo Robert Mathys, usada en la reconstrucción.
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normal. Los procedimientos intracompartimentales repetidos sirven cuando la articulación ya está afectada, mientras que el procedimiento amplio y la reconstrucción se llevan a cabo después de un protocolo de quimioterapia preoperatoria para los tumores malignos de inicio, así como para los que han sufrido esta transformación. Las recidivas aparecen en un lapso de 12 a 24 meses (figura 46–58).
al quinto año y una vez al año del sexto al décimo año. Se deben tomar radiografías de campos pulmonares cada seis meses y, en caso de sospecha de metástasis, se debe recurrir a la tomografía computarizada de pulmo-
SARCOMA DE CÉLULAS GIGANTES
Se presenta en 5% de los casos, aunque este porcentaje es mayor tras un lapso de 1 a 10 años en los casos que recibieron quimioterapia; sin embargo, en tres cuartas partes de los pacientes con una presentación maligna desde un inicio, y que fueron manejados con quimioterapia neoadyuvante y cirugía amplia, permite la curación. El control posoperatorio posterior debe seguirse cuando menos cinco años y de ser posible durante 10 años cuatro veces al año durante el primer año, tres veces al año hasta el tercer año, dos veces al año del cuarto
Figura 46–58. Metástasis pulmonares, en un tumor de células gigantes del radio distal; histológicamente son similares a las del tumor primario de origen, las cuales son benignas agresivas.
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nes, que constituye el procedimiento más confiable para su detección.
SARCOMA DE EWING
Es un tumor óseo primitivo maligno, formado por masas densas de pequeñas células redondas y uniformes dispuestas en capas, sin una característica histológica definida. La primera descripción como endotelioma difuso o mieloma endotelial se atribuye a Ewing en 1921.23 Turc–Careal y Aurias describieron la translocación ósea 11–22 y establecieron que el sarcoma de Ewing tiene un origen neuroectodérmico, como los tumores neuroectodérmicos periféricos TNEP, los neuroepiteliomas y los tumores de Askin de la pared torácica, que comparten las mismas características de biología molecular, que determinan familias de tumores de Ewing.24
Epidemiología, frecuencia y edad Afecta a los niños y adolescentes, y es infrecuente a partir de los 30 años de edad. El caso más joven conocido tenía cinco meses de edad y el más anciano tenía 83 años. La mayor incidencia es entre 5 y 10 años para las niñas, y entre 10 y 14 para los niños, y 80% aparecen en la segunda década.25 Los niños lo padecen más que las niñas a razón de 6:4. Es el segundo tumor óseo maligno primario de la infancia y es excepcional en niños de origen africano y afroamericano (1.8%), pero es común en los niños europeos. Se cree que se origina de las células parasinápticas posganglionares y entre 80 y 95% muestran un translocación t (11–22) y (q24, q 12). El sarcoma de Ewing es el más indiferenciado de todas las lesiones de la familia de los tumores neuroectodérmicos. Los huesos largos se lesionan 50%, el fémur se afecta 27% y el húmero ocupa el tercer lugar. Entre los huesos planos la pelvis es la estructura más lesionada, seguida por las costillas, el omóplato, las vértebras y ocasionalmente el pie, la mano y el cráneo, además de casos en los tejidos blandos y en la piel.26 El principal síntoma que acompaña a este tumor es un dolor de intensidad creciente, seguido del aumento progresivo de volumen. En la pelvis puede detectarse después de mucho tiempo por el gran espacio que tiene para su crecimiento y sólo se diagnostica en lesiones muy grandes; los síntomas iniciales en este lugar pueden ser urológicos, por compre-
(Capítulo 46) sión vesical o del esfínter como secuelas de una invasión del plexo sacro, y en otras ocasiones se puede presentar un síndrome ciático como primera manifestación.27 En los tumores vertebrales el primer síntoma puede ser la paraplejía, aunque el carácter inflamatorio de la lesión, los dolores y la fiebre pueden orientar hacia la existencia de osteomielitis u osteoartritis; en presencia de estos síntomas y la ausencia de respuesta en 10 días con la administración de antibióticos se debe sospechar la existencia de un sarcoma e indicarse los estudios pertinentes. La forma típica no es la más común, afecta los huesos largos y se caracteriza por una lesión lítica rodeada de una reacción perióstica fusiforme en láminas finas paralelas al eje longitudinal del hueso (en bulbo de cebolla); la zona osteolítica está mal delimitada, es irregular, tiene una aspecto apolillado, la cortical aparece moteada en los huesos planos y su signo más característico es el aumento de volumen de los tejidos blandos tumorales, casi siempre radiotransparentes, que contrastan con los tejidos normales. La resonancia magnética potenciada en T1 muestra una lesión intramedular más grande de lo que cabe suponer en la imagen radiológica en los tumores diafisiarios o metadiafisiarios en T2 y un realce homogéneo de la señal que revela la lesión de los tejidos blandos; asimismo, se observa una intensa captación de gadolinio y el contraste entre la masa de los tejidos blandos y la lesión radiológica es muy característico del sarcoma de Ewing. La gammagrafía con tecnecio muestra una hipercaptación específica del isótopo radiactivo y sirve para localizar una zona patológica no muy visible con la radiología tradicional, mientras que la arteriografía revela una hipervascularidad del tumor (figura 46–59 A). La mejor prueba para conocer la extensión local es la resonancia magnética, que debe realizarse antes de la biopsia, pues proporciona imágenes precisas en los planos frontal y sagital, y permite medir el volumen del tumor; asimismo, inicia la invasión de los tejidos blandos en los tiempos T1 y T2 y su relación con los troncos neurovasculares; las modificaciones en la resonancia y las modificaciones del volumen tumoral orientan sobre la eficacia de la quimioterapia. Las formas costales se caracterizan por metástasis pleurales, por lo que todo derrame pleural requiere punción y el análisis de células tumorales. Las formas vertebrales pueden originar metástasis en todo el sistema nervioso central. La arteriografía permite valorar la vascularidad de la zona donante y ha sido suplida por la angiotomografía, que es menos invasora y permite la misma valoración complementada con los cortes tomográficos. El estudio de extensión comprende siempre una gammagrafía con tecnecio, para la detección de metástasis óseas; radio-
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tectura no siempre son específicos. La proteína p30/32 cifrada en el gen Mic2 se expresa en grandes cantidades en el sarcoma de Ewing y también en otras afecciones, como el linfoma linfoblástico, el condrosarcoma mesenquimal, el osteosarcoma de células pequeñas y el rabdomiosarcoma alveolar y embrionario, por lo que su significado siempre se debe relacionar por el aspecto histológico y los datos clínicos y radiográficos. El tumor tiene un contorno irregular y de límites imprecisos, que consiste en una masa blanca grisácea, blanda y reluciente de consistencia líquida en las zonas necróticas, que infiltra los tejidos blandos y se propaga por las inserciones tendinosas y las aponeurosis extendiéndose a distancia de la lesión ósea. Los dolores osteoarticulares acompañados de tumefacción inflamatoria y fiebre recuerdan una osteomielitis, por lo que resulta necesario que en caso de duda se proceda al análisis anatomopatológico en busca de un posible tumor maligno, en especial del sarcoma de Ewing. El aspecto radiográfico de un sarcoma de Ewing puede semejar un osteosarcoma, un granuloma eosinófilo y quistes óseos aneurismáticos, por lo que la biopsia ayuda al diagnóstico definitivo. En los menores de cinco años de edad se debe excluir el linfoma y el neuroblastoma antes de pensar en un tumor de Ewing, y en los adultos mayores de 30 años se debe pensar en otros tumores de células pequeñas y redondas —por lo infrecuente del sarcoma de Ewing—, en particular los linfomas y las metástasis, y tener presente el osteosarcoma de células pequeñas y el condrosarcoma mesenquimatoso.
Tratamiento
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B Figura 46–59. A. Sarcoma de Ewing del húmero izquierdo; se aprecia la afección intraósea hasta el tercio medio del húmero, la reacción perióstica adyacente y la vascularidad de la lesión. B. Aspecto clínico posterior a la cirugía y reconstrucción con peroné vascularizado.
grafías en posición anteroposterior y lateral del tórax; tomografía torácica, para la detección de tumores pulmonares; el estudio de médula hematopoyética mediante biopsia con trocar; punciones medulares múltiples; biopsia, para el estudio histológico; y análisis citogenético de biología molecular. El análisis inmunohistoquímico es decisivo, ya que el aspecto citológico y su arqui-
El tratamiento actual del sarcoma de Ewing comprende medidas generales de quimioterapia y en ocasiones de radioterapia. En 1921 Ewing señaló la radiosensibilidad de este tumor, donde la zona que se va a radiar debe abarcar el tumor, el trayecto de la biopsia y la vía de acceso quirúrgico, pero no los tejidos sanos; los rayos X de gran energía se usan con más frecuencia. Como se debe preservar la epífisis al momento del tratamiento en la pelvis, se pueden trasladar quirúrgicamente los ovarios o implantar prótesis para derivación de la vejiga y del intestino. En los niños se deben proteger los testículos. La irradiación del tórax puede condicionar una fibrosis pulmonar, disminuir el crecimiento de los pulmones y la caja torácica, y afectar el corazón, por lo que puede combinarse con la cirugía para evitar el riesgo de una recidiva local.28 En la actualidad la radioterapia puede emplearse en el periodo posoperatorio y sólo si resulta necesario, se recomienda una dosis de 44 a 54
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Gy. La radioterapia se administra entre dos y cuatro semanas después de la cirugía en caso de quimioterapia tradicional, y entre 8 y 10 semanas cuando se aplica una quimioterapia de dosis altas.
CIRUGÍA
La cirugía debe ser conservadora, pues la radical se indica en ciertos tumores localizados en la parte distal de las extremidades o en los niños muy pequeños. Los tumores inoperables constituyen una indicación para radioterapia. La reconstrucción de las zonas metafisiarias con lesión de la epífisis de la rodilla y del húmero se basa en megaprótesis; la corta edad de los pacientes obliga a utilizar implantes telescopiables para compensar el sacrificio del cartílago de crecimiento;29 la reconstrucción con peroné vascularizado resulta excelente si la fisis no está afectada y se conservan los cartílagos de crecimiento (figura 46–60). En los tumores del pie y de la mano se prefiere la amputación, mientras que en los tumores pelvianos el problema es la evaluación precisa de los límites de la resección antes y después de la intervención. En la columna se indica la radioterapia y en el omóplato se indica la escapulectomía con reconstrucción con peroné vascularizado o suspensión del húmero a la clavícula; el tratamiento de las formas metastásicas incluye un tratamiento general y otro local de las metástasis, además de un tratamiento definitivo. En las metástasis tumorales se preconiza la resección quirúrgica de los nódulos visibles o una lobectomía. El tratamiento local de los tumores localizables y operables se basa en la cirugía y en el análisis de la pieza resecada, y permite valorar la respuesta a la quimioterapia y los márgenes
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(Capítulo 46) de resección, dependiendo de la respuesta histológica a la quimioterapia y lo completo de la resección; sin embargo, puede precisarse una quimioterapia complementaria. El sarcoma de Ewing evoluciona invadiendo el hueso y toda la cavidad medular lesionada a través de los conductos de Havers o de una infiltración de los tejidos circundantes (figura 46–61), y tiende a ocasionar metástasis por vía hematógena, lo cual influye en el pronóstico; 30% de los casos presentan metástasis al momento del diagnóstico.30 La biología molecular permite detectar células tumorales en la médula ósea de los pacientes que no presentan metástasis pulmonares ni óseas visibles, y los principales lugares de metástasis son los pulmones, los huesos, la médula hematopoyética, el sistema nervioso central y la pleura. La columna se afecta por las metástasis óseas diseminadas por vía hematógena; antes de la quimioterapia la mortalidad era de 90%, la sobrevivencia a 5 años sin recidiva era de 70% sin metástasis y de 30% con metástasis.31 Si las metástasis son óseas el pronóstico es peor. La localización pulmonar y el tamaño del tumor constituyen otro factor pronóstico si el volumen inicial es de 100 cm3, o incluso de 200 cm3, con un tamaño mayor de 8 cm. El resultado es menos favorable ante un síndrome inflamatorio que se manifiesta por anemia, fiebre alta o aumento de la lactodeshidrogenasa (DHL), porque estos tumores grandes son los que más metástasis ocasionan. Las fracturas en terreno patológico bien tratadas no representan un factor de mal pronóstico, pues la respuesta a la quimioterapia es un factor favorable. Los tumores inoperables tienen un pronóstico menos favorable y pueden sufrir recidivas a partir de los 10 años, por lo que la vigilancia debe prolongarse. Las recidivas locales son más comunes tras la radioterapia sola y acompañadas de metástasis dan un pronóstico poco esperanzador con una sobrevivencia inferior de 10% a cinco años; a pesar
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Figura 46–60. A. Reconstrucción de un sarcoma de Ewing del extremo proximal con peroné vascularizado. B. Aspectos de la cirugía. C y D. Imágenes clínicas a 12 años de posoperado apreciando la integridad neurovascular de la extremidad.
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Figura 46–61. A. Sarcoma de Ewing con extensión intramedular hasta el extremo proximal del húmero. B. Requirió una megaprótesis para su reconstrucción. C. Aspectos de fuerza. D. Destreza. Adulto de 44 años (caso no habitual).
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de la quimioterapia en dosis altas con trasplante de médula, las recidivas precoces tienen un mal pronóstico. Si hay una recidiva con el tratamiento de quimioterapia tradicional la indicación de dosis altas puede mejorar el pronóstico; sin embargo, el tratamiento puede condicionar la muerte por miocardiopatía progresiva. La escoliosis es una complicación secundaria al tratamiento de los tumores costales y la afectación del cartílago de crecimiento es mayor cuanto más pequeño es el niño, por lo que es necesario efectuar alargamientos o detención del crecimiento del cartílago de crecimiento contralateral.32 Las fracturas de los huesos irradiados plantean problemas por la esclerosis de los tejidos blandos adyacentes y por la mala consolidación ósea, que a veces es la forma de manifestar un sarcoma radioinducido por la radioterapia, cuya incidencia es de 6 a 10% a los 20 años del tratamiento inicial.33
HISTIOCITOMA FIBROSO MALIGNO
Es un tumor raro de reciente individualización que representa 4% de los sarcomas óseos y ataca a las personas de entre 30 y 60 años de edad, con mejor pronóstico en los pacientes más jóvenes; en los pacientes de mayor edad son secundarios los histiocitomas fibrosos malignos y representan 25% de los casos. Afecta más a los hombres que a las mujeres a razón de 1:5 y ataca a todos los huesos, pero el húmero ocupa el tercer lugar (8%). Los síntoma clínicos incluyen dolor y tumefacción palpable en 50% de los casos, con un intervalo de diagnóstico de dos meses; a veces una fractura espontánea puede revelar la enfermedad en 10% de los casos (figura 46–62) y una radiografía tomada por otro motivo puede
Figura 46–62. Histiocitoma fibroso maligno establecido en sitio de fractura. Se aprecia la agresividad de la lesión, que destruye completamente el tercio distal del fémur.
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Figura 46–63. A. En la resonancia se aprecian las características de malignidad de la lesión y su extensión. B. Tratamiento quirúrgico, resección de la lesión y colocación de prótesis isoelástica.
manifestar una enfermedad asintomática, que se aprecia como una imagen lítica metafisiaria aislada con bordes no precisos y borrosos, o con una forma apolillada. En ocasiones la cortical, aunque delgada, permanece continua, y a pesar de una invasión importante a las partes blandas el aspecto radiológico puede modificarse por una enfermedad preexistente, como un tumor de células gigantes, osteomielitis, encondroma, displasia fibrosa, enfermedad de Paget o infarto óseo.34 El diagnóstico radiológico es difícil si el tumor es central o secundario a una radioterapia, a un clavo centromedular, a una placa de osteosíntesis o a una prótesis de la cadera; en los casos difíciles la gammagrafía, la resonancia y la tomografía hacen sospechar la malignidad de la lesión y estudiar la extensión locorregional y la primera invasión de la partes blandas (figura 46–63), lo cual es muy frecuente en este tipo de tumor. El aspecto macroscópico es el de un tumor extracompartimental que atraviesa la cortical e invade las partes blandas; es blando, blanquecino, con placas amarillas de lípidos o parduscas (hemosiderina por focos de necrosis y hemorragias) y con una seudocápsula tumoral atravesada por nódulos de permeación, que limitan la lesión de las partes blandas en la forma lítica. Es un tumor polimorfo maligno, organizado en fascículos arremolinados de histiocitos y fibroblastos, y la variante fibroblástica es la más frecuente, ya que comprende 60% de los casos, de acuerdo con la serie de Huvos.35 El tumor se organiza en fascículos en forma trenzada o estrellada, que muestran la existencia de placas tumorales, más celulares, que contienen células fibrohistiocíticas, células inflamatorias e histiocitos gigantes, lo cual establece el diagnóstico. En la tercera parte de los casos predomina la línea histiocítica y la
(Capítulo 46) producción de colágena es escasa, hay marcadores de fibroblastos (vimentina) o una actividad mitótica intensa. En 10% de los casos presenta el aspecto de un sarcoma de células gigantes. El diagnóstico diferencial se obtiene con el tumor benigno de células gigantes; la existencia de focos de células gigantes en un histiocitoma fibroso maligno no es rara. Su diagnóstico se basa en las áreas celulares más anaplásicas con mitosis atípicas que pueden no valorarse en un examen superficial; el fibrosarcoma es el diagnóstico diferencial más frecuente y, si el osteosarcoma fibroblástico produce hueso, aunque sólo se vea en algunos cortes, entonces es un osteosarcoma. Alrededor de 90% de los histiocitomas fibrosos malignos (HFM) tienen un alto grado de malignidad, permean precozmente el hueso a las celdas musculares y originan metástasis, así que al examinarlo inicialmente casi siempre es extracompartimental e invade las partes blandas. Con el solo tratamiento quirúrgico la posibilidad de metástasis al hueso, los pulmones y los ganglios es alta y altera la evolución; en este tumor es muy característica la diseminación linfática, y ni el género ni el grado histológico influyen en el diagnóstico. La sobrevivencia a cinco años es de 53% y a 15 años es de 37%. La existencia de metástasis, el grado de malignidad, el carácter primario o secundario y la edad del paciente influyen en la sobrevivencia. Las metástasis representan un factor pronóstico importante, donde un alto grado de malignidad confiere un peor pronóstico a la lesión, según la serie de Huvos. La sobrevivencia a cinco años es de 77% para los sarcomas de bajo grado y de 48% para los de alto grado; lo anterior manifiesta la ineficiencia del tratamiento quirúrgico puro en los sarcomas de alto grado de malignidad. En la serie de Campanacci la sobrevivencia en remisión a los cinco años fue de 40% en los histiocitomas fibrosos malignos primarios frente a 21% de los tumores secundarios. Huvos muestra en su serie la misma diferencia: de 58% para los tumores primarios contra 40% para los tumores secundarios.36 La clasificación quirúrgica toma en cuenta el grado de malignidad del tumor y su extensión locorregional evaluada por las técnicas de diagnóstico de imagen local y general; el estudio del paciente requiere una gammagrafía ósea, una tomografía computarizada pulmonar y una tomografía de las zonas ganglionares que drenan el tumor, así como tomografía computarizada abdominopélvica, para verificar las áreas abdominales, inguinales y lateroaórticas. De acuerdo con la clasificación de Enneking las lesiones de bajo grado son grado I, las de alto grado son grado II y las metastásicas son grado III. Los sarcomas de bajo grado sólo requieren tratamiento quirúrgico, mediante un procedimiento de resección extratumoral amplia, que incluye el tumor
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demasiado agotamiento que pueda soportar la extirpación de la metástasis. En raros casos la quimioterapia sola puede desaparecer las metástasis; sin embargo, se prefiere retirar cualquier imagen residual, ya que puede ser la causa de una recidiva tardía, después de un tratamiento inicial y eficaz. Un enfoque multidisciplinario agresivo permite curar a más de 30% de los pacientes con metástasis primaria y 70% de ellos responden bien a la quimioterapia, lo cual hace posible la ejecución de la exéresis total de todas las lesiones visibles.37
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óseo, su extensión a las partes blandas, la vía de acceso, el sitio de la biopsia y el trayecto del drenaje con una capa de tejidos sanos. La comparación del tipo de cirugía realizada y el grado del tumor prevé el riesgo de recidiva local tras el tratamiento quirúrgico solo; en los tumores de bajo grado la cirugía amplia asegura 80% de control, mientras que la resección marginal condiciona la recidiva seguida de metástasis. Una resección incompleta aumenta la incidencia de recidiva local a pesar de un tratamiento complementario y debe considerarse como un tratamiento paliativo. Los sarcomas de alto grado de malignidad requieren quimioterapia y cirugía amplia, ya que si sólo son tratados con cirugía 28% estarán con vida cinco años después de la biopsia. Urban Rosen y Ham demostraron que este tumor es sensible a las dosis altas de metotrexato. Un riguroso tratamiento multidisciplinario con quimioterapia neoadyuvante, metotrexato, adriamicina, resección amplia y quimioterapia adyuvante con metotrexato, adriamicina, ifosfamida y cisplatino proporciona una remisión de 60% a los cinco años. Los tumores que no se pueden tratar quirúrgicamente tienen un mal pronóstico, incluidos los centrales, por lo que se requiere un tratamiento de quimioterapia intensa y cirugía en todas las localizaciones visibles y posibles. Se inicia con una quimioterapia neoadyuvante y se valora la evolución del tumor, como disminución del dolor y volumen tumoral; una respuesta inadecuada indica que la quimioterapia no es suficiente, por lo que se justifica un aumento de la dosis de metotrexato; si la respuesta es buena, la resección del tumor es obligatoria seguida de una fase de quimioterapia de uno a dos meses (figura 46–64), para una recuperación sin
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OSTEOSARCOMA
La OMS lo describe como un tumor maligno caracterizado por la síntesis de hueso o de sustancia osteoide por parte de las células tumorales, que combina componentes cartilaginoso, fusocelular, osteoblástico y anaplásico, cuya proporción varía de acuerdo con el paciente y con el sector del tumor; una producción mínima de hueso corrobora el diagnóstico y hay tres grupos de acuerdo con su localización en el hueso: osteosarcomas superficiales, intracorticales e intramedulares, que son los más comunes. Los intracorticales son poco frecuentes, tienen buen pronóstico y comprenden las formas periostales de aspecto cartilaginoso, las paraostales o yuxtacorticales (osteoformadoras), y las formas clásicas o convencionales, que son más agresivas. Los osteosarcomas intramedulares o centrales son de varias estirpes histológicas y de alto grado de malignidad, como el os-
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Figura 46–64. A. Histiocitoma fibroso maligno, posquimioterapia; obsérvese la buena respuesta al tratamiento. B. Pieza quirúrgica con márgenes suficientes. C. Reconstrucción con una prótesis modular bipolar.
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Patologías de hombro
(Capítulo 46)
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Figura 46–65. A. Osteosarcoma en el húmero derecho. B. Aspecto clínico del hombro apreciándose importante deformidad. C. Posterior a la quimioterapia la citorreducción del tumor permitió un procedimiento conservador con prótesis no convencional. D. Control clínico 10 años después; la paciente está sin actividad tumoral.
teosarcoma telangiectásico, que se caracteriza por espacios lacunares sanguíneos; el osteosarcoma de células pequeñas, parecido al sarcoma de Ewing, puede ser osteoblástico, condroblástico o fibroblástico. El osteosarcoma es el tumor óseo maligno más frecuente y representa 20% de los tumores óseos malignos. La edad de presentación va de los 10 a los 20 años de edad (figura 46–65), afecta más a los varones que a las mujeres en una relación de 2:1, es poco habitual antes de los 10 años y excepcional antes de los cinco años; después de la séptima década de la vida se desarrolla en un terreno predispuesto (enfermedad de Paget) y su incidencia aumenta entre las personas adultas mayores. Las observaciones muestran que es más frecuente en las personas de talla elevada y puede asociarse con factores desfavorecedores, denominados secundarios, como la irradiación; asimismo, se puede originar a partir de tumores preexistentes, como la displasia fibrosa, el tumor de células gigantes, la osteogénesis imperfecta (figura 46–66), la melorreostosis, la enfermedad de Paget, un infarto óseo, osteomielitis de larga evolución —en pocas ocasiones tiene carácter familiar—, síndrome de Li–Fraumeni y anomalía congénita de uno de los alelos del gen p53, que hace que el niño desarrolle diversos tumores, aunque no existe una lesión específica reconocida, pero sí alteraciones en el gen P 53 y un gran número de retinoblastomas. Se localiza en cualquier hueso, pero es más común en la metáfisis de los huesos largos, en la diáfisis (10%) y en el extremo superior del húmero (14%). Aunque su mayor incidencia es en la rodilla, se han referido casos de osteosarcomas en todos los huesos del esqueleto, con dolor creciente hacia las articulaciones próximas que se vuelve intermitente y luego continuo, y requiere analgésicos cada vez más potentes para mitigar el dolor; coincide en un gran porcentaje con un traumatismo menor
antes del inicio de los síntomas, apreciándose un aumento de volumen palpable, alteraciones de la movilidad de la articulación y más tardíamente inflamación cutánea y estasis venosa. En las lesiones grandes puede
Figura 46–66. Osteosarcoma secundario en un paciente con osteogénesis imperfecta; características del segmento resecado para el estudio de biopsia.
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Lesiones tumorales y seudotumorales del hombro haber fractura; el lapso entre la aparición de los síntomas y la consulta es de seis semanas en promedio, aunque en algunos casos se refiere hasta después de cuatro meses. De 10 a 20% de los pacientes presentan metástasis a los pulmones al momento del diagnóstico. La actividad osteoblástica de la neoplasia aumenta la concentración sérica de la fosfatasa alcalina, que tiene un valor pronóstico y se toma como marcador de esta lesión; las concentraciones elevadas de fosfatasa alcalina ósea después de un tratamiento quirúrgico sugieren una resección incompleta o metástasis; el diagnóstico clínico es seguido de estudios de extensión para la confirmación y la radiografía convencional incluye la primera etapa, siempre y cuando se complemente con los antecedentes que brinde el paciente, valorando la toma de la biopsia con base en una conducta multidisciplinaria. Las espículas periósticas perpendiculares y divergentes (sol naciente) y la presencia de triángulo de Codman aumentan la certeza del diagnóstico; en los tumores calcificados la invasión de partes blandas es más fácil de percibir.38 La tomografía computarizada se solicita cuando hay problemas de diagnóstico y no se cuenta con la resonancia magnética para estudiar la extensión; la resonancia magnética contrasta entre las estructuras y la elección de un plano de corte sin tener que desplazar al paciente, lo cual la convierte en un método superior en el estudio de extensión; la angiotomografía es muy útil para determinar la vascularidad y los límites de la lesión, la factibilidad de un procedimiento conservador y para embolizar selectivamente los vasos que nutren al tumor. Hay formas particulares, como el osteosarcoma superficial de alto grado de malignidad parecido al osteosarcoma clásico, que en las técnicas de imagen se desarrolla en la cara externa de la cortical ósea, en ocasiones osificada muy densamente. El osteosarcoma telangiectásico es un tumor lítico con lagunas sanguíneas descubiertas en la tomografía computarizada y la resonancia magnética, donde la presencia de nódulos sólidos y de una pared gruesa e irregular hace sospechar el diagnóstico. El estudio de extensión se basa en la resonancia magnética con planos ortogonales adecuados para la región, antena de superficie para mejorar la resolución, T1 para analizar la médula ósea y T2 o secuencia de recuperación–inversión para visualizar los tejidos blandos, además de que posibilita la delimitación perfecta del tumor en la médula ósea diafisiaria, lo cual ayuda a elegir el nivel de resección. Las metástasis discontinuas (skip metastasis), lesiones satélites separadas del tumor principal por un tejido normal, son poco habituales y afectan al mismo hueso y un poco al hueso próximo; este estudio se complementa con la angiorresonancia o la angiotomografía, que
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permite mayor extensión para analizar el tumor. La extensión a distancia se basa en la telerradiografía de tórax, las metástasis pulmonares en la tomografía y las metástasis óseas en la gammagrafía, ya que el aspecto microscópico es heterogéneo. El diagnóstico está condicionado al estudio de la biopsia y requiere un concurso multidisciplinario del laboratorista, el radiólogo, el patólogo y los cirujanos, con el fin de tener la indicación del sitio de toma de la muestra, poder confirmar la malignidad del tumor, reconocer la osteoformación por parte de las células tumorales y precisar la forma histológica. Hay diferentes tipos anatomopatológicos del tumor, pero la variante clásica es la más común (osteoblástica), ya que representa 50% de los casos, seguida de la condroblástica (25%) y de la fibroblástica (25%); la variante telangiectásica constituye entre 2 y 10%, y es una lesión puramente lítica y expansiva, responsable de frecuentes fracturas patológicas, cuyo aspecto macroscópico corresponde al de una lesión de muchos lóbulos con contenido hemorrágico. Dahlin consideraba esta forma como la más agresiva, aunque su pronóstico hoy en día es similar al de las formas clásicas. En la variante de células pequeñas de aspecto radiológico heterogéneo el pronóstico es malo y algunos lo abordan siguiendo los mismos protocolos que para el sarcoma de Ewing. El tumor está constituido por pequeñas células neoplásicas de núcleo redondo, escaso citoplasma y límites imprecisos, similares a los del sarcoma de Ewing. Osteosarcomatosis equivale a la aparición de varios osteosarcomas en distintas localizaciones de manera simultánea o sincrónica, o la diferida en el tiempo asincrónica, y se observa en adultos y en niños con un pronóstico es extremadamente malo y una sobrevivencia de pocos meses. El estudio histológico de la pieza determina el tamaño y la extensión del tumor, valora la calidad de la resección por los planos libres de lesión y la respuesta a la quimioterapia, descubre una lesión preexistente y determina la efectividad del tratamiento con quimioterapia por el porcentaje de células residuales, que sirve para determinar el grado de Rosen, es decir, el porcentaje de necrosis, que constituye un factor pronóstico importante que facilita la elección de la quimioterapia adyuvante.39 La evolución espontánea primero ocurre localmente; el tumor aumenta de volumen, invade los tejidos blandos y la articulación comprimiendo las estructuras neurovasculares; origina fracturas en terreno patológico, lo cual condiciona una incapacidad funcional progresiva; y se disemina por vía hematógena hacia los pulmones y rara vez hacia otros huesos a través de la pleura. Las metástasis ganglionares son infrecuentes (de 1 a 10% según las series). Cuando la amputación es el único tratamiento el desarrollo de metástasis es de 80%.
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Patologías de hombro
(Capítulo 46)
PRONÓSTICO
La recidiva local tiene un índice de presentación de 2 a 5% en los pacientes con procedimiento radical o conservador, y se vincula con la calidad de la resección. El pronóstico depende del grado de necrosis valorado en la pieza, del tamaño mayor de 10 cm, del volumen tumoral mayor de 150 cm3, de la invasión del cartílago de crecimiento, de la localización, del hecho de estar bien o poco diferenciado, de la presencia de necrosis espontánea y de la elevación de la fosfatasa alcalina ósea y deshidrogenasa láctica. El papel de la quimioterapia como complemento del acto quirúrgico en los osteosarcomas de las extremidades está bien determinado, ya que antes de su advenimiento después de cinco años sólo sobrevivían 25% de los pacientes tratados con procedimientos radicales, pero en la actualidad las cifras de sobrevivencia van de 65 a 70% y en los grandes centros hospitalarios, donde se efectúa la detección temprana de la lesión y de las lesiones pequeñas, la sobrevivencia puede ser de hasta 80% en cinco años. Las lesiones metastásicas a los pulmones se tratan después de la resección del tumor primario y el tratamiento quirúrgico tiene como objeto la conservación de la vida y la preservación del miembro con una buena función. El estudio integral del paciente permite clasificar los estadios de la lesión y determinar el mejor procedimiento quirúrgico, ya que la sobrevivencia es similar entre una cirugía radical y una cirugía amplia de conservación de la extremidad, debiendo optarse por los procedimientos amplios, cuyo fin es conservar una mejor calidad de vida del paciente (figura 46–67). El sitio de la resección en la cirugía radical debe determinarse con tanto rigor como un tratamiento conservador y no continuar con la reconstrucción hasta que no se tenga la certeza de que el sitio de corte está libre de enfermedad; una
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vez confirmado lo anterior mediante el estudio transoperatorio de la médula, la conservación parcial del miembro con plastia rotación debe meditarse, ya que las prótesis externas permiten en un procedimiento radical la rehabilitación inmediata del paciente y su retorno a su vida habitual, esto aunado al problema psicológico que se condiciona por la transposición y rotación de la extremidad. La reconstrucción varía en función de la magnitud de la resección (figura 46–68) y de la localización del tumor, por lo que es prioritaria una reconstrucción adecuada y evitar el retardo del tratamiento adyuvante con quimioterapia; si la resección es en la diáfisis, se sustituye la pérdida por un injerto, de preferencia vascularizado; si la resección abarca la articulación, se prefiere una megaprótesis. En el hombro se prefieren las endoprótesis compuestas, que mejoran la función y estabilidad articular, cuando la reconstrucción es compleja o extensa, como en los niños en crecimiento, donde puede optarse por una cirugía provisional con un espaciador y hacer la reconstrucción definitiva al término de la quimioterapia. Las contraindicaciones para un procedimiento de conservación de la extremidad son: tumores muy grandes que afectan los paquetes vasculonerviosos; infecciones persistentes, que algunas veces pueden ser provocadas por la toma de biopsia; problemas cutáneos no salvables con los recursos plásticos disponibles; pacientes sometidos a una intervención extensa por un error diagnóstico con siembra de los compartimientos musculares o afectación del paquete neurovascular, ya que el rescate de la extremidad no se realiza con seguridad al no tener certeza sobre la contaminación de los bordes tumorales; tumores sometidos a una radioterapia con dosis mayores de 30 Gy; tumores complicados con fractura muy desplazada; y casos de niños pequeños por el problema del crecimiento. Los procedimientos radicales de amputación resuelven todos los problemas, ya que, a pesar de que mutilan, permiten alcanzar márgenes satisfactorios de resección y
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Figura 46–67. A. Masculino de 9 años de edad, osteosarcoma clásico húmero izquierdo. B y C. Aspectos radiográficos mostrando la agresividad de la lesión y su extensión extracompartimental. D. Pieza quirúrgica; se aprecia la lesión ósea y la extensión a tejidos blandos. E. Reconstrucción con peroné microvascularizado. F. Aspecto clínico final.
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Figura 46–68. A. Sarcoma osteogénico del húmero derecho. Lesión IIB. B. aspecto al corte de la pieza; se observa destrucción ósea y el margen quirúrgico obtenido. C. Reemplazo protésico de polimetilmetacrilato. D. Aspecto radiológico final observándose la estabilidad de la prótesis.
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disminuir las posibilidades de recidiva (figura 46–69). Las alternativas de manejo conservador en el hombro son muchas, pero se debe tener cuidado con las estructuras neurovasculares, en particular los nervios musculocutáneo, cubital y radial, ya que de ello depende la rehabilitación rápida del paciente. En el omóplato estas lesiones se asocian muchas veces con crecimientos importantes por la detección tardía, pero a pesar de ello la extensión a la pared torácica es excepcional, por lo cual, de acuerdo con la localización de la lesión, puede efectuarse un procedimiento de escapulectomía subtotal o total, con reconstrucción con prótesis de escápula o sin
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ella, que se consigue haciendo una suspensión del húmero proximal a la clavícula con conservación del movimiento del codo y de la mano; en los casos inoperables la radioterapia puede usarse como tratamiento paliativo y su uso en los pulmones, con el fin de reducir el riesgo de metástasis, debe ser con dosis de entre 2 y 5 Gy; la radioterapia proporciona resultados esperanzadores, pero debe meditarse profundamente su utilización. En las lesiones inoperables de pelvis o raquis, o debidas a recidivas locales, se efectúa un tratamiento paliativo que beneficia a casi 50% de los pacientes; por la característica de ser radiorresistente se han utilizado
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Figura 46–69. A. Osteosarcoma con afectación al paquete neurovascular. B. Pieza quirúrgica. C. Aspecto final del procedimiento quirúrgico previa al cierre.
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Figura 46–70. A. Osteosarcoma de húmero izquierdo de un año de evolución sin tratamiento. B. Aspecto clínico mostrando la deformidad del hombro y la red venosa colateral por la distensión tumoral. C. Lesiones metastásicas múltiples en ambos pulmones, III B Enneking.
neutrones o iones pesados, la radioterapia intraoperatoria o la convencional al uso de radiosensibilizantes, iododesoxiuridina o quimioterapia simultánea. Para disminuir el riesgo de metástasis se ha propuesto la radiación del tórax con dosis de 12 a 15 Gy. Sin embargo, este método no se puede preconizar fuera de los ensayos clínicos.
MIELOMA MÚLTIPLE
El mieloma múltiple es una enfermedad clonal adquirida que afecta los plasmocitos y los linfocitos B al final de su diferenciación, evolucionando en tres fases: en la fase inicial los plasmocitos están acumulándose en la médula sin proliferar; en la fase II, de actividad, una pequeña fracción de las células se vuelve proliferante y adquiere caracteres plasmoblásticos; y la fase terminal se caracteriza por la presencia de localizaciones extramedulares y por la expansión del componente plasmoblástico (figura 46–70). El mieloma está precedido por un proceso tumoral no maligno, llamado gammapatía monoclonal, de significado indeterminado y poco frecuente, que representa 1% de la totalidad de las neoplasias en la población blanca y 2% en la población negra. Su incidencia anual es de cuatro casos por cada 100 000 y es más frecuente entre los hombres, con una sobrevivencia aproximada de tres años con evolución variable y etiología desconocida. Los dolores óseos debidos al mieloma constituyen el síntoma revelador más frecuente y afectan a 70% de los pacientes al momento del diagnóstico; se localizan en la columna vertebral y las costillas, y cuando son difusos el signo orientador es el dolor
abrupto causado por el movimiento y al cargar peso. Se presentan durante la noche con los cambios de postura, se calman con el reposo y pueden parecer banales; durante la evolución del mieloma puede haber fracturas frecuentes por traumatismos mínimos, afección a los huesos largos, el húmero y el fémur, a las costillas, el esternón y sobre todo a la columna vertebral, y puede provocar compresión medular y radicular, lo cual refleja un aplastamiento maligno. La hipercalcemia se presenta en l0% de los casos al momento del diagnóstico, mediante la reacción radiológica osteolítica y múltiple que determina lesiones en sacabocados múltiples en 90% de los casos (figura 46–71); los huesos más comprometidos son los ricos en médula hematopoyética, como el crá-
Figura 46–71. Cráneo con imagen característica en sacabocados.
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Lesiones tumorales y seudotumorales del hombro neo, las costillas, el esternón, la pelvis y los huesos largos. Las lesiones osteolíticas se asocian con una desmineralización ósea difusa que radiológicamente no se puede distinguir de la osteoporosis y entre 5 y 10% de los casos es la única anomalía radiológica visible que se cuantifica mediante una osteodensitometría; en 3% de los casos se observan lesiones óseas condensantes y 20% no presentan ninguna anomalía ósea detectable en la radiología simple. La sensibilidad de la resonancia magnética es superior a la de la radiografía simple, la gammagrafía ósea y la tomografía computarizada, por lo que es el método fundamental para explorar las complicaciones neurológicas del mieloma y confirmar el carácter del plasmocitoma. La afección renal es frecuente en el mieloma múltiple y plantea problemas para el diagnóstico y la elección del tratamiento. La tubulopatía mielomatosa es la complicación renal más frecuente y representa 80% de resultados de las biopsias realizadas por insuficiencia renal aguda y 40% de las autopsias. Los medios de contraste pueden producir una insuficiencia renal aguda y se deben realizar sólo si son estrictamente necesarios y después de una hiperhidratación previa. El síndrome de Fanconi consiste en glucosuria renal, aminoaciduria generalizada, hipofosfatemia vinculada con una acidosis crónica, hipouricemia e hipocalemia.40 La amiloidosis inmunoglobulínica es una enfermedad grave manifestada por astenia y adelgazamiento, que son los signos más frecuentes; la afección renal es glomerular, la proteinuria es de origen nefrótico y la amiloidosis es una enfermedad grave cuya sobrevivencia media con quimioterapia es de 18 meses y la mortalidad se acompaña de alteraciones cardiacas importantes; las manifestaciones hematológicas son frecuentes y se presentan anemias normocítica, normocrómica o macrocítica secundarias a la invasión medular agravada por la insuficiencia renal y por la alteración en la síntesis de eritropoyetina. En 25% de los casos se puede presentar plasmocitosis. El diagnóstico se basa en el componente monoclonal sérico y urinario, en la proliferación plasmocítica glomerular y en la demostración de lesiones óseas. Las anomalías óseas de la resonancia magnética se asocian con una progresión más rápida de la enfermedad y hay tres factores pronósticos: un pico monoclonal mayor de 30 g/L, un isótopo IgA y una proteinuria de Bence–Jones mayor de 50 mg/día. La progresión media es de 17 meses en presencia de dos o más de estos factores, de 40 meses si sólo se encuentra un factor y de 95 meses si no se encuentra ninguno. Las imágenes de resonancia constituyen un factor pronóstico importante para el grupo intermedio en 40% de los casos.41 El plasmocitoma solitario óseo (figura 46–72) es una lesión única secundaria de infiltración de plas-
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Figura 46–72. Imagen lítica a nivel del cuello y la escápula.
mocitos clonales de médula ósea a distancia sin enfermedad clonal. En las radiografías simples de esqueleto y en la resonancia magnética de la columna vertebral normales, donde no existe anemia, hipercalcemia ni afección renal, secundarias a mieloma, el componente monoclonal es inexistente o poco importante en el suero y en la orina y hay ausencia de hipogammaglobulinemia. El plasmocitoma solitario óseo se observa en hombres de alrededor de 55 años de edad, 10 años menor que la edad en la que suele diagnosticarse el mieloma múltiple, y afecta a los huesos con mayor contenido de médula, por lo que es más frecuente en la columna vertebral y en las costillas (20%), las clavículas, el esternón o un hueso largo (figura 46–73). La compresión de la médula
Figura 46–73. Plasmocitoma de la diáfisis humeral. Estabilización preventiva con tutor endomedular.
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Patologías de hombro
(Capítulo 46)
y una epiduritis son complicaciones menos frecuentes, donde la radiografía muestra una lesión lítica bien delimitada, pero la tomografía computarizada y la resonancia describen mejor la extensión de las lesiones y la radiografía muestra una lesión lítica bien delimitada; el dolor es el signo revelador habitual. El diagnóstico se establece mediante una punción del hueso que muestra una infiltración de plasmocitos distróficos, cuya naturaleza clonal se demuestra con técnicas inmunohistoquímicas; se puede observar un pico monoclonal y una proteinuria de Bence–Jones poco importantes. Los niveles de las demás inmunoglobulinas policlonales están conservados y generalmente el tratamiento de elección es una radioterapia localizada en dosis de 40 a 50 Gy. El tiempo promedio de progresión a un mieloma múltiple es de dos a tres años, aunque se han descrito presentaciones prolongadas a 15 años con una sobrevivencia media de 10 años. El mieloma múltiple sigue siendo una enfermedad de pronóstico desfavorable, pese a los avances terapéuticos; su curación es excepcional y la sobrevivencia media se ha prolongado hasta cuatro años; 25% tienen una sobrevivencia a cinco años y menos de 5% superior a los 10 años; cuanta mayor sea la edad, más desfavorables serán el pronóstico y la elevación de la deshidrogenasa láctica, por lo que el tratamiento agresivo se reserva para los pacientes jóvenes. La cirugía se indica en caso de fractura periférica y en
algunas lesiones prefractura de huesos largos, que pueden tratarse con cirugía de consolidación; en una lesión lítica de columna vertebral el tratamiento depende del riesgo de inestabilidad y de fractura, o cuando hay compresión medular. En los enfermos menores de 55 años de edad se debe indicar un tratamiento intensivo seguido de un trasplante de células madre periféricas, en los enfermos de 55 a 65 años de edad se indica el autotrasplante y la quimioterapia, mientras que en los enfermos mayores de 65 años la quimioterapia con melfalam y prednisona por vía oral es un recurso, considerando el empleo de bifosfonatos42 para reducir o retardar la aparición de trastornos óseos.43
CONDROSARCOMA
Es el tumor más común después del osteosarcoma y representa entre 11 y 22% de los tumores óseos malignos primitivos (figura 46–74), con un discreto predominio masculino. Aparece entre los 40 y los 70 años de edad; 4% de los pacientes tiene menos de 20 años (figura 46–75) y en este grupo se debe considerar el diagnóstico de osteosarcoma condroblástico, mientras que en 10% se presenta en lesiones ya existentes, con una sintoma-
Experiencia en condrosarcoma (total 5 773) Fémur proximal derecho Fémur proximal izquierdo Fémur dist. izquierdo Fémur dist. derecho Tibia proximal derecha Tibia proximal izquierda Húmero proximal derecho Húmero proximal izquierdo Húmero dist. derecho Escápula izquierda Escápula derecha Cúbito derecho Rama iliopúbica izquierda Rama iliopúbica derecha Pubis derecho Iliaco izquierdo III MTC derecho IV MTC izquierdo Tibia dist. izquierda I MTT derecho I MTT izquierdo III MTT izquierdo IV MTT izquierdo V MTT derecho Falange dist. pie izquierdo C3 T12 L3 L4 L5
4 6 6 13 2 2 4 2 2 1 1 1 2 1 1 1 2 1 2 1 1 1 1 1 1 1 2 1 1 1
1
1 4
2 1
2 2 1 1 1 1 4 1
1 2 6
1 2
1
13 2
6 2 2
1 1
1 1 1 1 Condrosarcoma 66 casos (1.1%)
Figura 46–74. Experiencia de los autores en 25 años en el Instituto Mexicano del Seguro Social Mexicano (IMSS).
Lesiones tumorales y seudotumorales del hombro
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Experiencia en condrosarcoma Edad n = 66 pacientes Edad: 13 a 76 años Media 42.892 + 18.1 Mediana: 40 Varianza: 328.441 Error est.: 2.248 Institucional
n = 15 pacientes Edad: 19 a 70 años Media: 45.2 + 15.2 Mediana: 50 Varianza: 332.6 Error est.: 3.9 Privado
Figura 46–75. La estadística de los autores es similar en cuanto a edad a la literatura mundial.
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tología característica de las lesiones indolentes y un crecimiento muy lento, discreto e insidioso. Los síntomas evolucionan entre uno y dos años, por lo que en las lesiones pélvicas, al tener mayor espacio, crecen más y condicionan errores importantes en el diagnóstico (figura 46–76). Los principales síntomas son dolor y tumoración, y las fracturas reflejan un tumor de grado histológico avanzado. Marcove y Francis demostraron una intolerancia a los hidratos de carbono en las hiperglucemias que se provocaron en 80% de los pacientes con condrosarcoma. Las localizaciones más frecuentes son la pelvis (de 24 a 38%) (figuras 46–77 y 46–78), el fémur proximal (de 16 a 27%), el húmero proximal (8%) (figura 46–79), el húmero medio con distal y el omóplato (9%), el raquis (de 1 a 7%) y los huesos de las manos y los pies (3%).44 En las radiografías simples el diagnóstico es altamente sospechoso y distingue las formas intramedulares de las yuxtacorticales (figura 46–80). En las primeras hay zonas osteolíticas extensas, bien deli-
Figura 46–76. Angiotomografía de un condrosarcoma grado II. Diagnóstico inicial de condroblastoma, evolucionando en 40 años a la lesión actual.
Figura 46–77. Condrosarcoma GII con afectación intrapélvica y extrapélvica. La extensión extracompartimental se aprecia en las imágenes de TAC y resonancia magnética.
mitadas en la metáfisis del hueso afecto, erosión y resorción endóstica de la cortical, la cual está adelgazada y con riesgo de rotura; en dos tercios de los casos hay calcificaciones visibles en copos (palomitas de maíz), que son características de las formas yuxtacorticales. El tumor se desarrolla en la superficie del hueso e invade los tejidos blandos circundantes, mientras que la cortical puede estar erosionada y sin reacción perióstica, aunque se pueden observar algunas calcificaciones; si la lesión está muy calcificada, las imágenes más características pueden apreciarse con más precisión en la tomografía computarizada; las calcificaciones dentro de la médula en la resonancia magnética se ven como hiperseñal en T2 y con señal intermedia en T1. Son tumores de gran
Figura 46–78. Afectación ganglionar en la región inguinal izquierda. No es frecuente en el condrosarcoma.
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Patologías de hombro
Figura 46–79. Condrosarcoma GII del húmero proximal derecho; se aprecian las características de imágenes condroides en el centro de la lesión.
tamaño, lobulados y de contornos mal definidos, de color blanco nacarado o gris azulado, a veces mixoides y formados por tabiques conjuntivos y no por tejido medular, como en los encondromas; los condroblastos tumorales tienen un núcleo voluminoso con mitosis atípicas frecuentes, sobre todo en los grados histológicos avanzados. La matriz tumoral puede ser condroide o mixoide, y esta característica indica una mayor malignidad. Los condrosarcomas de grado I y baja malignidad
Figura 46–80. Radiografía de un condrosarcoma de la diáfisis del fémur derecho mostrando una zona central radioopaca del metilmetacrilato utilizado para cubrir la fenestración ósea.
(Capítulo 46)
Figura 46–81. Condrosarcoma GI. Relativamente hipercelular, moderada atipia celular, 66%.
son difíciles de distinguir de un condroma (figura 46–81). La importancia de la celularidad tumoral y de las atipias del núcleo aumenta con los grados II intermedios y III de alta malignidad. El diagnóstico diferencial es difícil con los condromas, en particular en las lesiones osteomusculares en los huesos largos, por lo que es necesario comentar con el radiólogo y el patólogo el caso clínico, antes de la cirugía. Murphey propone criterios de resonancia y tomografía computarizada para hacer una diferencia entre el condrosarcoma y los condromas: erosión de más de dos tercios de la cortical o rotura cortical, invasión de tejidos blandos o reacción perióstica sugestivos del condrosarcoma. Otro diagnóstico diferencial es un infarto óseo, el cual se descarta mediante una resonancia magnética. La recidiva local en el condrosarcoma es de 33% en la serie de Marcote, y depende del control local del tumor, por lo que los procedimientos amplios reducen este peligro a un tercio, lo cual es importante dado que la recidiva es un factor negativo para el desarrollo de metástasis, que es de 49 vs. 16% si no hay recidivas; esto es válido para la sobrevivencia, que se considera entre 60 y 70% a los cinco años, y entre 50 y 60% a los 10 años, y depende del grado histológico, por lo que es de 5 a 69% en las lesiones grado III. También son factores de mal pronóstico la aparición de una recidiva, la localización pélvica, el volumen tumoral mayor de 100 cm3, la aneuploidía del tumor (citometría de flujo) y la edad avanzada. Las metástasis se presentan en 22% de los pacientes, de las cuales la pulmonar es la más frecuente, seguida por las localizaciones óseas, cerebrales y ganglionares. Se han descrito otras en el hígado, el riñón y el corazón. Los mismos factores que influyen para la sobrevivencia
Lesiones tumorales y seudotumorales del hombro
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Figura 46–82. A. Condrosarcoma secundario a osteocondroma. Masculino de 20 años. B y C. Imágenes de la pieza al corte.
son válidos para las metástasis, las cuales son más comunes en los condrosarcomas centrales. Cerca de 10% de los condrosarcomas se presentan en las lesiones benignas preexistentes, como los condromas, cuya incidencia es menor de 5%, pero aumenta hasta 25% en la enfermedad de Ollier (encondromas múltiples) o hasta 100% en el síndrome de Maffucci; los síntomas de malignización incluyen aparición del dolor, localización axial, aumento de volumen creciente valorado por radiografías y la rotura de la cortical ósea, por lo que en caso de duda se indica una biopsia, que permite la confirmación del diagnóstico. Otra variedad es la transformación en una exostosis solitaria, que aumenta su localización en la cintura escapular pélvica y el raquis (figura 46–82). Se han descrito casos desarrollados de displasia fibrosa, fibroma condromixoide, condroma perióstico, quiste óseo, osteoesclerosis condensante diseminada, condroblastoma y enfermedad de Macune– Albright, condrosarcoma radioinducido y enfermedad de Paget. El condrosarcoma perióstico o de superficie representa entre 1 y 2%, y fue descrito por Lichtenstein en 1955, con aparición alrededor de los 40 años de edad y sintomatología inespecífica; su localización más frecuente es la metáfisis inferior y posterior del fémur y el húmero proximal, donde son características las imágenes “en palomitas de maíz”.45 El condrosarcoma mesenquimatoso tiene un componente celular indiferenciado de alto grado, un componente cartilaginoso bien diferenciado sin límite claro entre ambos, una aparición alrededor de los 26 años, síntomas inespecíficos y de evolución más rápida que los condrosarcomas convencionales, cuya localización más frecuente es en el fémur, los huesos de la cara, la pelvis, las costillas y las vértebras, con un aspecto radiológico similar al de una lesión osteolítica de límites
imprecisos con una osteólisis cortical que a menudo invade los tejidos blandos y le proporciona un aspecto apolillado al hueso similar al de los linfomas óseos primitivos. Para confirmar el diagnóstico histológico deben tomarse muestras de las zonas líticas y de las zonas calcificadas del componente condrosarcomatoso. Las metástasis son frecuentes al pulmón, los huesos, los tejidos blandos y los ganglios linfáticos, con una sobrevivencia a 10 años de 30%. Su diagnóstico diferencial es con el sarcoma de Ewing y el osteosarcoma de células pequeñas. El condrosarcoma de células claras se caracteriza por su histología específica, su localización en la epífisis y su buen pronóstico; representa entre 2 y 6% de los casos en edades más tempranas (en promedio a los 34 años de edad) y afecta principalmente al sexo masculino. Uno de los signos más importantes es la fractura, la cual se presenta en 25% de los casos. Se desarrolla en las epífisis de los huesos largos y afecta la epífisis proximal del fémur, del húmero, la tibia proximal y otros sitios, como las vértebras, las costillas y el omóplato. Su localización epifisiaria lo distingue de otras variedades de condrosarcoma, ya que histológicamente tiene una matriz cartilaginosa poco abundante en 50% de los casos. También hay sectores condrosarcomatosos convencionales que pueden ser grado II, cuyo pronóstico es bueno de 85 a 95% de las sobrevivencias con un bajo riesgo de metástasis, aunque cuando se presentan son de manera tardía hasta los 23 años en el pulmón, el cerebro y los huesos. Su diagnóstico diferencial y su localización epifisiaria deben replantearse y descartarse con el tumor de células gigantes y el condroblastoma. El término de condrosarcoma indiferenciado, introducido en 1971 por Dahlin y Beabout, se caracteriza por tener un grado incipiente de condrosarcoma que se asocia con un tumor
712
Patologías de hombro
de grado avanzado de malignidad y naturaleza histológica diferente, y por presentarse de novo o en una recidiva local en un tumor de bajo grado ya operado (de 10 a 17%). Su histología y pronóstico son sombríos y se manifiesta igual que los condrosarcomas convencionales, con una elevación en la segunda década de la vida sin predominio de género; los síntomas son inespecíficos, la evolución es más rápida que la de los condrosarcomas habituales y predomina el miembro inferior, cerca de la cadera.46 La imagen radiográfica es la de un condrosarcoma con zonas líticas sin calcificaciones en la matriz ósea, aunque algunas simulan un condrosarcoma banal en 28% de los casos, o pueden ser esencialmente osteolíticos. La fractura en el tejido patológico con presentación inusual en un condrosarcoma debe llamar la atención, ya que se produce entre 13 y 25% de los casos. La histología muestra que con una imagen de condrosarcoma habitual de bajo grado hay un componente sarcomatoso de alto grado similar al histiocitoma fibroso maligno, al osteosarcoma o a un sarcoma de origen muscular, correspondiente a la progresión de la lesión más que a una indiferenciación. La sobrevivencia es de 0 a 5% a los cinco años, con aparición de metástasis temprana como causa de muerte, principalmente pulmonares. Si el componente indiferenciado es un osteosarcoma, el pronóstico es más sombrío y se debe recurrir a la quimioterapia, aunque su uso es controversial. El diagnóstico diferencial se hace con el condrosarcoma de alto grado o anaplásico, con el osteosarcoma condroblástico y con el sarcoma mixoide. Su localización habitual es en los tejidos blandos, su pronóstico es peor que los condrosarcomas habituales y su tratamiento consiste en una resección amplia, ya que se desconoce el valor de los tratamientos adyuvantes (quimiorradioterapia); el tratamiento quirúrgico es el habitual.47 En los condrosarcomas convencionales de grado incipiente, indiferenciados y mesenquimatosos aún no se consideran excelentes los resultados de los métodos adyuvantes, por lo que antes del tratamiento quirúrgico se requiere una biopsia y una gran cantidad de tejido tumoral para poder hacer estudios histológicos y de inmunohistoquímica que contribuyan a la certeza diagnóstica. En casos de malignidad secundaria en el osteocondroma se debe realizar una resección quirúrgica amplia con márgenes adecuados, lo cual requiere conocimientos de la patología tumoral ósea y experiencia del equipo quirúrgico. El procedimiento debe ser extratumoral y amplio, de acuerdo con los márgenes establecidos por el doctor Enneking. Los tumores pélvicos plantean problemas importantes de manejo por lo que la recidiva es más frecuente. En la actualidad la cirugía tiende a ser más conservadora y
(Capítulo 46) a usar productos biológicos, autoinjertos u homoinjertos, injertos vascularizados y artroplastias para la reconstrucción, siempre en relación con la experiencia del grupo quirúrgico y teniendo como prioridad la cirugía oncológica, la cual se debe determinar por medio de imágenes que valoren la extensión intraósea o extraósea. Los estudios de radiografía simples, la resonancia magnética y la angiotomografía son los más útiles y confiables. La cirugía radical se indica para los tumores muy grandes con afectación neuromuscular y para las infecciones por tratamientos múltiples o sobre tejido irradiado; las recidivas requieren un procedimiento amplio en los pacientes ya intervenidos, por lo que muchas veces son resolutivos los procedimientos radicales.48 La quimioterapia y la radioterapia se reservan para los condrosarcomas indiferenciados o mesenquimatosos, ya que hay reportes de necrosis tumoral y mejor sobrevivencia en algunos pacientes tratados sólo con cirugía y con la ejecución de protocolos de poliquimioterapia parecidos a los del osteosarcoma.
Quiste óseo Los quistes simples de hueso son lesiones benignas que contienen líquido y cuya característica radiográfica es la expansión al sitio de la lesión (figura 46–83). Se presentan generalmente en los niños antes de su maduración esquelética y su localización más frecuente es en los huesos largos. Casi siempre son sintomáticos y su primera manifestación puede ser un dolor ocasionado
Figura 46–83. Quiste unicameral; se aprecia el engrosamiento de la médula y el adelgazamiento de las corticales insufladas sin rotura de las mismas.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Lesiones tumorales y seudotumorales del hombro por una fractura, por un estudio incidental o por otras causas. Cuando se hace el diagnóstico generalmente hay restricción de las actividades físicas, por el peligro de fractura; se consideran activos de acuerdo con su cercanía del cartílago de crecimiento e inactivos cuando el tumor se aleja de la fisis. Su localización cercana a la fisis puede condicionar un retardo en el crecimiento óseo (14%); su patogenia es incierta y recurre hasta en 40% de los casos con un tratamiento intracompartimental (legrado) y aplicación de autoinjerto, y de 12 a 45% de los casos con la aplicación de aloinjerto, por lo que la recurrencia disminuye sólo con una resección subtotal del sitio afectado, aunque se tiene un alto riesgo de complicaciones.49 La inyección percutánea de esteroides sin curetaje fue reportada por Scaglietti, Marchetti y Bartolozzi en 1979,50 con resultados favorables en 90% de los casos y sin alteraciones secundarias del crecimiento. En 1986 Campanacci reportó 15% de recurrencias y sólo 50% de curaciones, por lo que se descubrió que se necesitaba más de una inyección.51 El Dr. Lokiec F., del Hospital para Niños del Centro Médico Sourasky, en Tel–Aviv, Israel, reportó en 1996 diez casos de niños entre los 7 y los 15 años de edad con quistes óseos tratados con una técnica percutánea y la aplicación de injerto autólogo de médula para el tratamiento de los quistes óseos simples. En l998 los doctores Luis Miguel Linares González y Genaro Rico Martínez reportaron 34 casos de quistes óseos tratados también con médula ósea autóloga, tomada de la cresta iliaca. En la técnica quirúrgica el paciente recibe anestesia general y se usa un intensificador de imagen para localizar el quiste, mediante la colocación de una aguja canulada de 14 Fr (figura 46–84). Se irriga la cavidad con solución esterilizante y antiséptica de superoxidación y por una segunda aguja se extrae el contenido de irrigación (figura 46–85). Se punciona la cresta iliaca para extraer la médula ósea, la cual se aplica directamente en la cavidad quística (figura 46–86). El paciente queda libre de dolor antes de la primera semana y es capaz de realizar toda clase de actividades sin carga, hasta que logra una completa reparación de la lesión entre 6 y 12 meses. La inyección de médula ósea es prácticamente atraumática y no es necesaria una operación para procurar el injerto. Los resultados confirman que la combinación de injerto autólogo fresco y médula ósea autóloga fresca favorece la inducción de hueso nuevo y sirve como un método de injerto para otras situaciones, como el quiste óseo aneurismático. Es factible hacer dos o tres aplicaciones de médula ósea para lograr resultados óptimos en algunos casos.52,53
713
Figura 46–84. La aguja se encuentra localizada en la cavidad del quiste.
ALTERNATIVAS QUIRÚRGICAS
Clavícula y húmero La enfermedad metastásica del húmero puede requerir una cirugía por tratamiento de una fractura patológica, para aliviar el dolor y lograr una pronta restauración funcional, la cual consiste en la resección del tumor en el tercio proximal del húmero y en una reconstrucción con la clavícula ipsilateral, estabilizada con una placa a
Figura 46–85. Sistema de lavado y extracción del material quístico con dos jeringas.
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Patologías de hombro
(Capítulo 46) rada con la artrodesis del hombro, resulta en una definitiva limitación funcional. Las complicaciones son infección, hematoma, meralgia, parestesia en caso de usar injerto iliaco, fractura del húmero distal al sitio de la artrodesis, desunión, mala posición de la extremidad, neuritis del nervio supraescapular o tracción del plexo braquial por excesiva abducción.56–58
Peroné microvascularizado
Figura 46–86. Instilación de médula ósea en la cavidad.
la diáfisis distal y tenosuspensión proximal de la clavícula.54,55 La artrodesis del hombro es otro procedimiento para la deficiencia ósea, posterior a la resección de un tumor de húmero, aunque tiene otras indicaciones, como lesión postraumática del plexo braquial, parálisis del deltoides del mango rotador, infección crónica, fallas en la artroplastia de revisión e inestabilidad refractaria grave. La artrodesis es una buena alternativa para los jóvenes que requieren llevar a cabo trabajos rudos, ya que esta demanda no puede ser cubierta por un procedimiento artroplástico, pero sí puede utilizarse un injerto de peroné libre o vascularizado. Las contraindicaciones son parálisis del trapecio, elevador de la escápula, serrato anterior, dorsal ancho y romboides, así como artropatía de Charcot, infección, desunión y artrodesis contralateral, que impiden las actividades de la vida diaria; se requiere una valoración preoperatoria cuidadosa. Los candidatos ideales para este procedimiento son los pacientes con múltiples cirugías fallidas del mango rotador con destrucción de la articulación glenohumeral, parálisis del plexo braquial; inestabilidad del deltoides y del mango rotador, cirugías de salvamento por tumores y lesión postraumática del plexo braquial en la infancia. Esta técnica combina procedimientos intraarticulares y extraarticulares. En el interarticular el contacto óseo se obtiene al colocar la superficie articular de la cabeza humeral, la glenoides y la porción inferior del acromion en íntimo contacto, previamente decorticados, para conseguir la estabilización con la técnica AO con una o dos placas moldeadas. En la extraarticular el contacto óseo se obtiene entre la cabeza humeral y el acromion. Otras técnicas usadas son las de Hawkins y Neer, y Richard, Rowe y Zarins, donde se usa para la reconstrucción una placa 4.5 en pacientes con un peso mayor de 100 kg. La artroplastia, compa-
El peroné microvascularizado es otra alternativa para la reconstrucción de los tumores del hombro;59 requiere dos equipos quirúrgicos con experiencia para su realización y en procedimientos microquirúrgicos y de tumores del hombro; sus indicaciones, aparte de los tumores, son todos los padecimientos en los que se requiere la resección del tercio proximal del húmero, siendo posible extender esta indicación al tercio medio e incluso a la resección completa del húmero por tumor y fracturas. La técnica quirúrgica consiste en colocar al paciente en decúbito supino para hacerle una incisión de 20 cm superolateral en la pierna; ahí, los músculos del compartimiento peroneo y anterior son reflejados a lo largo del peroné; se mide el tamaño del injerto del peroné y se disecan los vasos perineos, la arteria y las venas en una distancia de 5 a 6 cm más grande que el tamaño de la resección. El otro equipo quirúrgico realiza la resección del tumor dejando las arterias circunflejas para la anastomosis. La estabilización del peroné en el hombro se realiza a través de la tenosuspensión de la porción intracapsular del bíceps, la cual se sutura sobre sí misma, se practica una tenosuspensión de la porción proximal del peroné a la clavícula con material de sutura no absorbible del No. 5, haciendo un manguito muscular alrededor del peroné en su porción proximal con el remanente del mango rotador; la porción distal del peroné se introduce en el canal medular del húmero distal, donde ya se había hecho un rimado de la cavidad, y se estabiliza con un tornillo de 3.5, previo orificio de deslizamiento; el uso de placas de bajo contacto permite también la estabilización del peroné al húmero distal; se efectúa la anastomosis entre las arterias, las venas del peroné y el paquete circunflejo; efectuado esto se cubre con los músculos pectoral mayor, deltoides, redondo mayor, subescapular, reinsertando el tendón conjunto a la coracoides y haciendo una tenodesis de la porción larga del bíceps al tendón conjunto. Es importante cubrir totalmente el injerto peroneo con músculos. Una variante de este procedimiento es el uso ocasional de la vena cefálica para anastomosis y la colocación de una sutura transversal,
Lesiones tumorales y seudotumorales del hombro
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Cuadro 46–4. Peroné microvascular
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Caso
Género
Edad
Diagnóstico
Tratamientos previos
Tiempo, inicio peroné
Indicación de cirugía
Seguimiento
Estado actual
1
Masculino
27
SA
16
Respuesta a quimioterapia sin enfermedades Respuesta QT neoadyuvante sin met.
8 años
Masculino
7 años
SA
3
Femenino
65
Legrado e injerto QT neoadyuvante Legrado e injerto, biopsia incisional, quimioterapia Biopsia incisional
6 meses
2
Osteosarcoma, tercio proximal, húmero derecho Sarcoma de Ewing, húmero derecho
9 años
SA
4
Femenino
50
Legrado e injerto
5 meses
Posibilidad de cirugía conservadora, sin respuesta a tratamiento adyuvante Posibilidad de conservación con quimioterapia negativo a tratamiento radical
5 años
5
Femenino
16
Sarcoma de Ewing, húmero derecho
4 meses
Femenino
60
1 año
Falleció con alteraciones
7
Femenino
58
8
Masculino
30
9
Masculino
15
10
Femenino
27
11
Masculino
22
12
Masculino
18
Cáncer de mama, enf. metastásica, fractura de húmero izquierdo Condrosarcoma G I, húmero derecho, I A Enneking Tumor de células gigantes húmero derecho Condroblastoma agresivo, tercio proximal humeral derecho Condrosarcoma G I, húmero izquierdo recidiva Condrosarcoma secundario Exostosis húmero derecho tercio proximal humeral Condroblastoma Húmero derecho
Posibilidad conservación con cirugía amplia Paliativo
5 años
6
Biopsia incisional, QT neoadyuvante Quimioterapia, mastectomía, seno izquierdo vertebroplastia L2
Sin actividad, hasta hace 5 años se perdió el control SA
Condrosarcoma G II intracompartimental, húmero izquierdo Condrosarcoma G I húmero Izquierdo
6 meses
2 meses
1 mes
Biopsia incisional
1 mes
Posibilidades de conservación
6 años
SA
Biopsia incisional
1 mes
Conservador G3 T0 M0 Enneking
2 años
SA
Biopsia incisional
3 meses
Conservador
7 años
SA
Cirugía intracompartimental e Injerto óseo Biopsia incisional
1 año
Conservador
8 años
SA
1 año
Conservación lesión IB
5 años
SA
Biopsia incisional, legrado recidiva
6 meses
Conservación de la extremidad
7 años
SA
Múltiples procedimientos quirúrgicos efectuados en tumores óseos del húmero. QT: quimioterapia. SA: sin alteraciones.
para mayor estabilidad del injerto a la superficie anterior de la glenoides; en todos los pacientes se logra un flujo excelente de todo el peroné.60–63 Debe valorarse la estabilidad superior del peroné para lograr una mejor rehabilitación del movimiento del hombro; los autores de este capítulo lograron 60_ de abducción activa y una función completa del codo y de la mano. En el cuadro 46–4 se incluye la información de 12 pacientes sometidos a la restitución del hombro con este procedimiento.
Prótesis reversa del húmero Este procedimiento se debe considerar en algunos pacientes con problemas del hombro, incluidos los tumorales, que no se pueden manejar de manera efectiva con un reemplazo de hombro convencional. El concepto de este implante está basado en el mencionado por el profesor Paul Prammont cuando la superficie articular convexa se fija a la glenoides y la parte articular cóncava se
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Patologías de hombro
(Capítulo 46)
fija al extremo proximal del húmero. Las limitaciones para el uso de estas prótesis son los problemas cutáneos, vasculares y linfáticos, y las deficiencias óseas que constituyen un riesgo excesivo cuando son tratadas con cirugía conservadora. Los pacientes con fragilidad ósea o un problema médico general, emocional, emotivo o social no son buenos candidatos para este tipo de artroplastia del hombro, así como los que padecen deficiencia deltoidea, movilidad escapular limitada e infección. Su uso debe valorarse en pacientes de mayor edad o que tienen poca actividad. Su utilidad en los tumores óseos debe evaluarse cuidadosamente, considerando su uso en las lesiones intracompartimentales que afecten la cabeza.54
CASOS CLÍNICOS
Caso 1 Paciente femenino de 22 años de edad con diagnóstico de condrosarcoma bien diferenciado de la metaepífisis proximal del húmero izquierdo, tratado mediante dos procedimientos de cirugía intracompartimental en un lapso de nueve meses con crecimiento del tumor a la diá-
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E
B
F
fisis proximal del húmero (Malawer tipo I). Un año después de la primera cirugía se indica cirugía amplia con resección de las cicatrices anteriores, con abordaje anterior deltopectoral. Las estructuras neurovasculares estaban intactas, haciéndose resección amplia de los dos tercios proximales resecándose en forma retrograda. Se reconstruyó con un peroné microvascularizado ipsilateral uniendo el paquete peroneo al circunflejo del sitio receptor para cierre primario de la herida con un islote de piel, el cual se tomó con el peroné. Se practicó tenosuspensión del peroné con la porción intracapsular del bíceps a través del peroné proximal y estabilizando a través de la coracoides con sutura no absorbible, haciendo un manguito alrededor del peroné en su extremo proximal con el mango de los rotadores y la cápsula. Sólo se resecó la porción anterior del deltoides. El nervio musculocutáneo y radial sin lesión. La paciente tiene una abducción activa de 60_ con flexión y extensión del codo normal. La mano con función normal, 7 años de evolución posoperatoria, sin recurrencia tumoral ni metástasis.
Caso 2 Femenina de 65 años de edad, inició su padecimiento con dolor en el hombro derecho a los movimientos de
C
D
G
Figura 46–87. Caso 1. A y B. Condrosarcoma del húmero izquierdo. Aspectos de la invasión a la diáfisis. C. Gammagrafía que muestra la hipercaptación por el tumor. D y E. Sitio de toma del peroné y colocación en el húmero proximal. F. Se muestra la colocación del peroné y la anastomosis vascular. G. Resultado final.
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A
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Figura 46–88. Caso 2. A, B y C. Imagen clínica de paciente femenina con doble lesión maligna de bajo grado (condrosarcoma). Grado I hombro derecho, grado II hombro izquierdo. D, E, F, G y H. La resolución fue con un procedimiento intracompartimental en el derecho y amplio en el izquierdo. Aspectos preoperatorio y posoperatorio.
abducción a 80_, diagnosticándosele cuadro de bursitis subacromial y lesión del mango de los rotadores. Sin ataque al estado general. La radiografía mostró una lesión lítica del húmero proximal con una lesión cartilaginosa central y mínima lesión endóstica. La biopsia incisional sobre el deltoides anterior reportó un condrosarcoma Grado I. Se practicó legrado de la lesión y aplicación de polimetilmetacrilato con buena evolución. Dieciocho meses después presentó sintomatología dolorosa progresiva en el hombro izquierdo que al momento de la valoración limitaba los movimientos de abducción a 70_ y antepulsión del hombro a 60_. El estudio radiográfico simple mostró una lesión cartilaginosa con imagen de palomitas de maíz, con erosión del endostio en forma fenestrada. La biopsia incisional por abordaje anterior transdeltoidea corroboró el diagnóstico de condrosarcoma grado II; se efectuó procedimiento conservador con cirugía amplia resecando el tercio proximal del húmero con margen de 5 cm al límite del tumor y sustitución con una prótesis isoelástica tipo Robert Mathys. La paciente falleció 10 años más tarde por problemas cardiacos, sin recidiva tumoral ni metástasis en ambos brazos.
Caso 3 Femenina de 30 años, con lesión IIA de Enneking (osteosarcoma clásico) del tercio proximal del húmero proximal derecho. Recibió cinco ciclos de quimioterapia neoadyuvante con buena respuesta. La lesión clasificada como grado I de Malawer, con integridad del mecanismo abductor. Se empleó un procedimiento de cirugía amplia y reconstrucción con prótesis tumoral isoelástica. Su evolución es de 15 años sin recurrencias locales ni a distancia.
Caso 4 Paciente masculino de 50 años portador de una lesión en la metaepífisis proximal del húmero derecho con diagnóstico de tumor de células gigantes, G3 T0 M0, se indica un procedimiento intracompartimental con legrado y aplicación de polimetilmetacrilato, con recuperación total del movimiento articular. Cuatro años más tarde presenta recidiva tumoral que se presenta por debajo del polimetilmetacrilato, lesión grado I de Mallawer. Se efectuó un procedimiento amplio con resección del ter-
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A
(Capítulo 46)
B
D
C
E
Figura 46–89. Caso 3. A. Osteosarcoma del húmero derecho. B. Imagen de tomografía computarizada mostrando la diseminación a tejido circundante. C. Pieza quirúrgica resecada con márgenes amplios. D. Aspecto final de la reconstrucción. E. Abducción activa del brazo derecho. Evolución 15 años después.
adyuvante, procediendo a practicar un intento de cirugía conservadora por abordaje utilitario usando inicialmente la rama anterior y posterior. El paquete neurovascular se encuentra libre de lesión, se encontró afección ganglionar, ampliándose la incisión utilitaria mediante la rama axilar; en ese instante se propone un procedimiento radical con desarticulación interescapulotorácica, lo cual no fue aceptado, efectuándose un procedimiento amplio Malawer V y sustitución con una prótesis no convencional; continuó terapia adyuvante por un año, 18 meses después de la cirugía presentó recidiva, negándose a cualquier procedimiento quirúrgico radical.
cio proximal del húmero y sustitución con una megaprótesis tumoral modular. A los cuatro años de evolución el paciente se encuentra asintomático y con abducción de 70_.
Caso 5 Femenino de 28 años con padecimiento de ocho meses de evolución en el hombro derecho; el diagnóstico efectuado por biopsia incisional fue osteosarcoma clásico IIB de Enneking. Recibió cinco ciclos de quimioterapia
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B
F
G
C
H
I
D
J
E
K
Figura 46–90. Caso 4. A, B y C. Tumor de células gigantes, apreciándose la vascularidad del mismo, lo que determina el crecimiento y la destrucción del hueso afectado. D, E, F, G, H e I. Recurrencia posterior a la aplicación PMMA. J y K. Aspectos de la cirugía y reconstrucción.
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Figura 46–91. Caso 5. A y B. Osteosarcoma de húmero derecho con afectación de los abductores. C. Pieza al corte apreciándose la extensión extracompartimental al deltoides; reconstrucción con megaprótesis. D. Angiotomografía a los 18 meses. E. Se aprecia la vascularidad de la lesión. F y G. Aspecto clínico de extensión pancompartimental de la lesión.
Caso 6
Caso 7 Paciente femenino de 14 años, lesión en la metaepífisis proximal del húmero derecho diagnosticada como lesión benigna agresiva intracompartimental (condroblastoma) diagnosticada con biopsia por aguja de Trucut. Se realizó un procedimiento amplio y sustitución por una megaprótesis no convencional modular, lesión tipo I de Malawer con cinco años de evolución, asintomática.
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Paciente masculino de 20 años de edad, portador de una lesión IIB de Enneking en hombro izquierdo (osteosarcoma). Recibió tratamiento de quimioterapia neoadyuvante por seis ciclos con pobre respuesta, indicándole un procedimiento radical,lo que no fue aceptado, por lo que se efectuó un procedimiento amplio tipo IV de Malawer y quimioterapia adyuvante por ocho meses. Se realizó una artroplastia no convencional. Catorce meses después hubo recurrencia, por lo que se realizó un procedimiento radical con resección interescapulotorácica.
A
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B
Caso 8 Femenino de 20 años con lesión IIB de Enneking (osteosarcoma clásico) del tercio proximal del húmero
C
F
D
G
H
Figura 46–92. Caso 6. A y B. Osteosarcoma lesión IIB, destrucción anterior del tercio proximal del húmero y extrusión anterior incipiente del tumor. C. Resección de la tumoración y prótesis de reconstrucción. Primera cirugía. D, E y F. Recurrencia y aspectos del procedimiento radical, resección interescapulotorácica. G. Comparativo de la radiografía y la pieza quirúrgica. H. Aspecto final.
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O
Figura 46–93. Caso 7. A, B, C y D. Características de la lesión humeral (benigna agresiva).Corroborado en los estudios de extensión. E, F, G, H, I, J, K, L y M. Aspectos del procedimiento quirúrgico de la pieza de resección y la reconstrucción. N y O. La funcionalidad del miembro torácico es satisfactoria. Musculocutáneo y radial.
izquierdo, recibe seis ciclos de quimioterapia neoadyuvante con buena respuesta y con citorreducción de la lesión. Se efectúa cirugía amplia con abordaje anterior deltopectoral Mallawer I y reconstrucción con peroné
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microvascularizado ipsilateral y tenosuspensión de la porción proximal del peroné al acromion usando la porción intracapsular del bíceps largo a través del peroné proximal, anastomosis de los vasos peroneos con los
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Figura 46–94. Caso 8. A y B. Osteosarcoma del húmero izquierdo, se marca el sitio de resección. C. Angiotomografía que muestra la vascularidad de la lesión. D. Pieza quirúrgica. E. Peroné localizado en su sitio mostrando la microanastomosis. F. Aspectos radiográficos de la reconstrucción con peroné vascularizado. G. La foto clínica muestra la funcionalidad del codo y mano.
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E
F
Figura 46–95. Caso 9. A, B y C. Aspecto radiográfico de la lesión e imágenes del transoperatorio, lesión irregular y de gran tamaño. D. Funcionalidad de codo y mano, siete años de evolución. E y F. Reconstrucción con peroné vascularizado, control posoperatorio a los siete años.
circunflejos y la vena cefálica. Continúa con quimioterapias adyuvantes por seis ciclos más, abducción de 40_, movilidad del codo y la mano normal.
tornillos; la anastomosis se efectuó con las arterias circunflejas. Evolución satisfactoria a los siete años.
Caso 10
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Caso 9 Masculino de 20 años. Portador de un osteocondroma del tercio proximal del húmero derecho; un año antes inició con crecimiento de la lesión, dolor e incapacidad funcional para la flexión del codo y dorsiflexión de la mano por dolor, frialdad de la mano y disminución del pulso radial; la biopsia incisional reveló un condrosarcoma secundario tipo I y los estudios de extensión revelaron compresión del paquete neurovascular. Se practicó un procedimiento amplio con resección de la tumoración, la que efectivamente comprimía parcialmente la arteria braquial y los nervios musculocutáneo y radial; la reconstrucción se efectuó con peroné vascularizado contralateral, fijando el peroné al húmero proximal y distal con
Paciente femenina de 9 años de edad, portadora de una lesión IIB Enneking (osteosarcoma); recibió cinco ciclos de quimioterapia neoadyuvante con buena respuesta. Se practicó cirugía amplia y restitución con prótesis no convencional con un tutor centromedular y polimetilmetacrilato confeccionada en el transoperatorio. Doce años después se notó el crecimiento del húmero distal, siendo estable el implante, sin recurrencia tumoral ni metástasis.
Caso 11 Femenina de 65 años, lesión IIIB, enfermedad metastásica por cáncer de mama. Presentó fractura no desplazada del húmero derecho del tercio proximal y fractura
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Patologías de hombro
(Capítulo 46)
A
D
B
E
C
F
G
Figura 46–96. Caso 10. A. Características iniciales de la tumoración en el húmero derecho. B. Aspecto clínico del paciente a los nueve años. C. Citorreducción de la lesión posquimioterapia. D y E. Aspecto clínico 12 años después, función normal de codo y mano. F y G. El crecimiento del húmero distal no condicionó inestabilidad del implante.
de L1; se practicó vertebroplastia percutánea en L1 con polimetilmetacrilato y resección amplia del tercio proximal y medio del húmero derecho, y sustitución con peroné microvascularizado contralateral. Sobrevivió dos años posterior a la intervención quirúrgica con buenas condiciones generales dentro de su enfermedad.
CONCLUSIONES
La complejidad del hombro, la escasa frecuencia de las lesiones tumorales y la agresividad en las lesiones malignas han condicionado errores en el diagnóstico y el tratamiento de los tumores, ya que en muchos casos han ocasionado la pérdida de la extremidad o de la vida. El hombro ocupa el tercer lugar dentro de las lesiones malignas óseas y de partes blandas, ya que su cercanía con
las grandes estructuras neurovasculares complica la resolución de la mayoría de las afecciones ahí establecidas. Gracias al advenimiento de la quimioterapia neoadyuvante, a partir de 1970, y con el apoyo de la radioterapia en casos específicos, como los tumores medulares, el linfoma o el sarcoma de Ewing, se han logrado cada vez más procedimientos de cirugía conservadora de las extremidades. Los estudios de imagen inmunohistoquímica y genética han hecho posible el conocimiento del comportamiento biológico de los tumores; la clasificación del profesor William F. Enneking y su grupo (1980), basada en los parámetros de grado (agresividad), sitio (compartimiento) y presencia o ausencia de metástasis o nódulos, redujo a seis divisiones los tumores óseos y de partes blandas: dos benignas, una benigna agresiva con características en algunos casos similares a las de los sarcomas, dos malignas de bajo y alto grado, y una metastásica. De acuerdo con esta clasificación, la cirugía se redujo a cuatro procedimientos básicos para
Lesiones tumorales y seudotumorales del hombro
A
B
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C
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Figura 46–97. Caso 11. A. Aspecto radiográfico de la metástasis de fractura humeral. B. Vertebroplastia de L1. C. Resultado final y estabilización con un tornillo distal.
la resolución de estos problemas. El primero de ellos, el intracompartimental (primer grado), consiste en la introducción en el tumor, por lo que su utilidad principal se demuestra en las lesiones benignas, agresivas, de bajo grado y bien clasificadas, como el condrosarcoma bien diferenciado. En el segundo procedimiento, el marginal, los límites son cercanos al tumor, con riesgo de ocasionar lesión al margen; tiene su principal indicación en las lesiones benignas, agresivas y malignas de bajo grado, y en lesiones metastásicas. Los procedimientos amplios (resección en bloque), donde se conserva parte del compartimiento, ofrecen la resolución de lesiones malignas, donde los tratamientos adyuvantes condicionan la citorreducción del tumor, como el osteosarcoma, haciendo posible la resección de la tumoración, con márgenes que permiten la conservación de la extremidad y de la vida del paciente, y una ventaja de mejoría psicológica; estos procedimientos tienen la misma morbimortalidad que las técnicas de cirugía radical (amputación o desarticulación), en las que el margen libre de lesión es mayor por la resección del compartimiento, aunque conlleva a la pérdida de un importante segmento natural (extremidades), lo que a su vez ocasiona problemas de adaptación en la vida diaria. Es posible que en un futuro no muy lejano los tratamientos de terapia génica y biología molecular sustituyan los tratamientos actuales, donde los seres humanos deberán conjuntar fuerzas y talentos para conseguir el éxito en la lucha contra el cáncer. Los tratamientos multidisciplinarios actuales deben mejorarse, a fin de que cada
uno de los médicos que intervengan en la resolución de problemas ponga lo mejor de su talento, anteponiendo sus problemas personales para conseguir la salud de su prójimo. El cáncer detectado a tiempo es curable. Los grandes avances en la tecnología se rendirán ante la evidencia de una buena historia clínica y de un examen físico completo, donde la mejor computadora, que es el cerebro humano, se debe alimentar día a día con el estudio continuo, lo cual constituye el punto de partida para tomar la mejor decisión en pro de la salud de los pacientes. El hombre que no sabe orar y preguntar no sabe triunfar, y menos servir, por lo que el compromiso moral con los enfermos es su salud. Se debe iniciar con la toma de una biopsia, donde una premisa moral de orden internacional indica que la persona encargada de efectuarla debe continuar todo el proceso, ya que de no ser así los pacientes deben ser referidos a instituciones con experiencia en su manejo. La persona más importante para el tratamiento de los tumores no es el que realiza las grandes cirugías, sino el que diagnóstica con prontitud una lesión maligna de pequeño tamaño y tiene la humildad suficiente para no afectar el resultado final por desconocimiento o impericia en su manejo, por lo que debe apoyarse en alguien con más experiencia, ya que el resultado es inversamente proporcional al diagnóstico temprano. La medicina actual consiste en la suma y la multiplicación de esfuerzos, no en la resta ni en la división, ya que el enfermo no debe pagar con su vida los errores médicos.
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Patologías de hombro
(Capítulo 46)
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Patologías de hombro
(Capítulo 46)
Capítulo
47
Infecciones de la articulación del hombro Gabino Casiano Guerrero, Gonzalo David Hernández Mújica
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INTRODUCCIÓN
simple y limitada acción mecánica de los líquidos usados en el lavado quirúrgico. En el servicio de infecciones óseas del Hospital de Ortopedia “Dr. Victorio de la Fuente Narváez”, del Instituto Mexicano del Seguro Social, las patologías vistas con más frecuencia durante 2006 fueron las infecciones periprotésicas, en tercer lugar, y las osteomielitis hematógenas, en el séptimo lugar. Entre 1999 y 2005 se observaron 987 casos de infecciones intrahospitalarias, de las cuales 54 (5.47%) correspondieron a la extremidad torácica, lo cual equivale en promedio a 7.2 casos por año. Es importante mencionar que estas infecciones son secundarias a procedimientos invasores, como artroscopias, artrocentesis y cirugías abiertas con o sin colocación de implantes. En 2006 en el servicio de infecciones óseas se vieron 531 pacientes por primera vez con este tipo de infección secundaria, que equivalen a entre 5 y 12% del total de pacientes. Por otro lado, se puede mencionar que en el servicio de extremidad torácica se otorgaron 9 557 consultas y se realizaron 793 cirugías durante 2007. Gracias a esto se puede decir que las infecciones posquirúrgicas son menos frecuentes en el hombro que en otras articulaciones. También hay infecciones primarias sin antecedentes de procedimientos invasores directos a la articulación del hombro, donde el germen patógeno llega por vía hematógena desde un foco infeccioso a distancia, como es el caso de las artritis sépticas en los neonatos prematuros o en los lactantes menores; entre los adultos esto se observa principalmente en los pacientes inmunocomprometidos. Asimismo, es factible la diseminación por contigüidad con afectación de la articulación del hombro, como un hematoma postraumático infectado o un absceso de partes blandas.
Es por todos sabido que en cualquier enfermedad de tipo infeccioso interactúan el germen patógeno, el huésped y el medio ambiente, y las infecciones del sistema musculosquelético no son la excepción; sin embargo, hay un cuarto factor trascendente en la resolución o permanencia de estos trastornos. Este factor es el tratamiento; de él dependen el resultado del control de la infección o, por el contrario, su cronicidad y perpetuación. La principal aportación a la ortopedia mundial del Dr. Fernando Colchero Rozas3–5 es el hecho de haber sistematizado el tratamiento de las infecciones óseas y osteoarticulares mediante una secuencia lógica de pasos que inician con el desbridamiento quirúrgico, un procedimiento que a su vez es compuesto por varios hechos sucesivos y secuenciales, que continúa con las escarificaciones hasta la erradicación total del tejido necrosado y colonizado, lo cual llevará a su vez, con los antibióticos coadyuvantes, al control del proceso infeccioso. Son muchos los tratamientos descritos para el manejo de las infecciones óseas e incluyen desde el uso de antibióticos, sistemas de irrigación y succión, perlas de metilmetacrilato impregnadas con aminoglucósidos y colágeno con estos mismos antimicrobianos, hasta los lavados quirúrgicos repetidos; sin embargo, su utilidad es nula si no se realiza la exéresis total del tejido necrosado y la extracción del material de síntesis o de fijación, al cual se adhieren las bacterias patógenas mediante la formación de glucocálix, el cual las protege de los antibióticos.6 Éstos son dos de los pasos fundamentales de un desbridamiento, que es totalmente diferente a la 727
728
Patologías de hombro
ETIOLOGÍA
(Capítulo 47) Cuadro 47–1. Gérmenes más frecuentes y porcentaje Agente etiológico
La experiencia del servicio muestra que el hecho de no llevar una técnica quirúrgica correcta que siga todos los principios de asepsia, antisepsia y el adecuado manejo de los tejidos es, sin duda, la causa preponderante de las infecciones secundarias. Esto ocurre en relación con el factor ambiental en la génesis de la infección, mientras que en relación con el huésped se puede mencionar que la comorbilidad es trascendente, pues influye de manera determinante en su inmunocompetencia. Las tres principales enfermedades concomitantes sistémicas atendidas en el Hospital de Ortopedia son, en orden de importancia, la artritis reumatoide, la diabetes mellitus y la hipertensión arterial sistémica; las dos primeras aumentan por sí mismas el riesgo de infección hematógena y posquirúrgica; no obstante, no hay que perder de vista otros factores importantes, aunque menos frecuentes, como el alcoholismo, el tabaquismo, otras enfermedades de tipo reumático, la obesidad, la senilidad y el tratamiento con inmunosupresores.1,8 En relación con el tercer factor de las infecciones (el germen causal) no se han observado en los cultivos tomados a los pacientes diferencias respecto de lo reportado en otras partes del mundo,10,13 es decir, aún predominan los cocos grampositivos, los cuales son responsables de la mayoría de las infecciones primarias y secundarias. El principal microorganismo es el estafilococo dorado, con 40% de incidencia, seguido por la Escherichia coli, con 19.3% de incidencia, y que sumada a otras enterobacterias resulta en un porcentaje de 31.6% (cuadro 47–1); sin embargo, la gama de posibilidades es amplia, pues puede abarcar micobacterias, sean del complejo tuberculoso o las llamadas atípicas, e infecciones micóticas.11 En 4.5% se asiló el germen Pseudomonas aeruginosa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En el Hospital de Ortopedia se reciben principalmente pacientes con padecimientos crónicos y enfermedades crónicas en periodo de agudización, cuyo diagnóstico no causa dificultades, puesto que muestran fístulas o abscesos. La mayoría de los pacientes padecen infecciones secundarias a procedimientos quirúrgicos, como artroplastia de sustitución (en primer término en orden de
Staphylococcus aureus coagulasa + Staphylococcus aureus coagulasa – Staphylococcus epidermidis Staphylococcus sp. Klebsiella ozaenae Klebsiella coxytora Streptococcus alfa hemolítico Escherichia coli Enterobacter sp. Enterobacter cloacae Morganella morganii Klebsiella pneumoniae Candida albicans Enterobacter aerogenes Streptococcus b hemolítico Citrobacter Micrococcus Pseudomonas aeruginosa Micococcus Staphylococcus aerogenes Proteus mirabilis Total
Total 122 2 30 2 24 6 2 59 5 1 3 1 2 8 15 2 1 14 2 2 2 305
% 40.0% 0.6% 9.8% 0.6% 7.8% 1.9% 0.6% 19.3% 1.6% 0.3% 0.9% 0.3% 0.6% 2.6% 4.9% 0.6% 0.3% 4.5% 0.6% 0.6% 0.6%
frecuencia), reparaciones del mango rotador con lesión masiva y artritis sépticas en forma primaria, principalmente en los pacientes reumáticos. Los datos clínicos más frecuentes son dolor, limitación funcional, hipertermia, eritema,1,12 aumento de volumen de los abscesos o drenaje por fistulización, pero en términos generales hay pocos casos de ataque al estado general, como fiebre y astenia, dado que la mayoría son pacientes que han logrado una compensación con el manejo de la infección durante meses o años y acuden sólo en caso de agudización; no obstante, se tienen casos de infecciones durante el periodo posoperatorio mediato e inmediato. Desde el punto de vista clínico es importante diferenciar las características del exudado, llamado incorrectamente “secreción”, que puede ser espeso, opaco, escurridizo, de coloración amarilla (en las infecciones por grampositivos), amarillo verdoso (en los casos de Pseudomonas aeruginosa) y hasta achocolatado, en los casos de infecciones por enterobacterias. También puede haber exudados con otras características, como los predominantemente serosos, los hemáticos, los serohemáticos y los seropurulentos.
Infecciones de la articulación del hombro
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HALLAZGOS DE LABORATORIO Y GABINETE
Los estudios de laboratorio constituyen un apoyo a lo valorado en la anamnesis y la exploración física y no representan, per se, la base del diagnóstico, pues son inespecíficos y poco útiles si no se correlacionan con el cuadro clínico; así, se puede decir que la biometría hemática presenta valores normales quizá con una ligera disminución de eritrocitos. En los leucocitos pocas veces se observan aumentos superiores de 13 000/mL, a menos que se trate de una agudización con formación de absceso aun sin drenaje, donde el valor promedio ha sido de hasta 15 000/mL. La velocidad de sedimentación globular, aunque inespecífica, siempre presenta una elevación de 30 a 40 mm/h en agudización y de 25 a 30 en casos crónicos, aunque tiende a disminuir en varios meses. El cultivo fue positivo en 95% de los casos y negativo en el resto, lo cual se debió a varios factores, como la toma de antibióticos en forma indiscriminada por automedicación o por prescripción médica con el afán inútil de solucionar el problema de manera no quirúrgica. Un cultivo positivo no equivale a infección, pues es posible que se haya contaminado la toma de la muestra o exista colonización en el estoma de la fístula; en la colonización existen microorganismos en la superficie de los tejidos pero no los invaden ni necrosan, y no se reproducen en ellos como en la infección, pues el tejido viable es capaz de responder inmunitariamente contra el germen causal. Al cultivo se le deben realizar estudios de sensibilidad a los diferentes antibióticos, para permitir su manejo adecuado tomando en cuenta que son coadyuvantes de los procedimientos quirúrgicos en el tratamiento integral de la infección y no son los principales responsables del resultado. En cuanto a los estudios de gabinete, es posible tomar placas radiográficas simples para evaluar el grado de destrucción osteoarticular por artritis séptica o por lesión del mango rotador ya operada e infectada en las prótesis de hombro, para determinar si existe un aflojamiento e interfases, así como el grado de afectación a nivel diafisiario por el vástago de la misma o a nivel glenoideo en la artroplastia total. En caso de fistulización crónica o drenaje espontáneo de absceso se realiza una fistulografía con medio de contraste para conocer su trayecto y planear el abordaje quirúrgico. Si no se trata de una fístula, se deben realizar los estudios de laboratorio mencionados más una gammagrafía
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ósea con leucocitos marcados. En caso de un resultado positivo de infección se procede al tratamiento médico y quirúrgico; de lo contrario, se continúa en estudio para realizar un diagnóstico diferencial. Al parecer, la gammagrafía tiene poca utilidad, pues, si bien puede ser altamente sensible, también puede ser altamente inespecífica, ya que la hipercaptación puede deberse a procesos inflamatorios no infecciosos, a cicatrización de los tejidos, a procesos tumorales, etc. La utilización de leucocitos marcados puede aumentar la sensibilidad, pero quizá no sea necesaria ante cuadros clínicos obvios y resultados de laboratorio específicos y menos costosos; de acuerdo con la opinión del autor de este capítulo, no se ha reportado la utilidad de la gammagrafía,9,13 quizá por una interpretación ambigua.
TRATAMIENTO
El tratamiento se puede dividir en tratamiento médico y tratamiento quirúrgico; el primero puede utilizarse en las infecciones de herida quirúrgica en el periodo posoperatorio inmediato y mediato; sin embargo, si al término de dos semanas no hay evidencia de cicatrización adecuada, no se debe rechazar la posibilidad de realizar un desbridamiento quirúrgico. Las infecciones que aparecen después de un mes de la cirugía requieren siempre tratamiento quirúrgico y médico. La Norma Oficial Mexicana de Infecciones Nosocomiales indica que, cuando se coloca un implante y se presenta infección dentro del primer año de la cirugía, se considera que la infección es nosocomial.15 Las infecciones en los periodos posoperatorios inmediato y mediato se deben generalmente a contaminación directa en el acto quirúrgico o al manejo inadecuado de la herida, mientras que las infecciones tardías generalmente se deben a una diseminación hematógena desde un foco séptico a distancia.
Tratamiento médico En la manifestación aguda de la infección se dará antibioticoterapia empírica de acuerdo con los gérmenes más frecuentes de cada sede hospitalaria. Se deben tomar muestras de cultivo antes de la primera dosis del antimicrobiano para evitar falsos negativos y el esquema se mantendrá o se modificará de acuerdo con los resultados del cultivo y el antibiograma. En los casos crónicos se iniciará la administración de antibiótico al realizar el desbridamiento quirúrgico y se mantendrá entre cinco
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y siete días después del cierre quirúrgico. Estos pacientes también requieren analgésicos, antiinflamatorios y dieta hiperproteica e hipercalórica; el reposo del hombro con inmovilizador o cabestrillo es muy importante en los casos de reparación de lesiones del manguito rotador con acromioplastias, donde puede quedar un espacio subacromial muy grande; se ha visto que a mayor movilidad mayor exudado y lógicamente no se debe inmovilizar más allá del periodo adecuado, para evitar una capsulitis adhesiva.
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Tratamiento quirúrgico
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Cuando hay infecciones tardías, primarias y crónicas con presencia de fístula o crónicas agudizadas se procede al tratamiento quirúrgico. Para esto se sigue el procedimiento descrito por el Dr. Fernando Colchero Rozas, que incluye lo siguiente
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Desbridamiento Se define como la cirugía inicial, cuya finalidad es eliminar todos los tejidos necrosados, tanto del hueso como de las partes blandas, sin importar el lugar donde se encuentren. Es una cirugía minuciosa en la que se deben evitar resecciones amplias de hueso y cuidar estructuras vitales. 1. Se tiñe la fístula con un colorante, sea violeta de genciana o azul de metileno, con la finalidad de seguir el trayecto hasta el tejido necrosado. 2. La incisión dependerá de las siguientes circunstancias: S Si la herida está abierta, se debe prolongar lo necesario para tener una visión adecuada. S Si la piel está cerrada, se debe realizar un abordaje convencional para cada lugar. S En presencia de fístula hay que abordar el sitio donde se encuentre y en caso necesario realizar otro abordaje para poder exponer en forma adecuada los sitios con necrosis. 3. Retiro de todo material de osteosíntesis para valorar la extensión real de la necrosis, aunado a que los microorganismos se adosan a estos implantes. 4. Fenestración del hueso. Se realiza de preferencia en el hueso con necrosis o donde hay cambios radiográficos de atrapamiento, cloacas o pérdida de las trabéculas. La finalidad de esto es ver si existe
medulitis y valorar la afectación de las corticales que no están a la vista. Si es necesario valorar el canal medular hay que hacer varias fenestraciones. Retiro de necrosis. Se retiran los atrapamientos y todo hueso con necrosis hasta dejar sólo tejido sangrante; posteriormente se efectúa el mismo procedimiento en las partes blandas. Hemostasia. Para el sangrado en capa se utiliza un guante de látex, ya que evita que al retirarlo se desprendan los coágulos, como ocurre con las compresas y las gasas. Para evitar la reacción a un cuerpo extraño el guante se retira invariablemente al día siguiente del desbridamiento. Se afronta la herida y se evita dañar los tejidos con puntos que causen tensión entre los bordes, produzcan mayor inflamación y favorezcan una nueva infección. En este paso se deben dejar canalizaciones para evitar el cúmulo de exudados o hematomas. Se coloca inmovilización externa.
Escarificación La escarificación se define como el procedimiento en el cual se levantan pequeñas lajas de tejido óseo o blando no sangrantes, con la finalidad de obtener puntos de sangrado y favorecer con ello la vascularización de los tejidos; esto ocasiona que las defensas naturales actúen y los antibióticos puedan llegar a estos sitios. Si el desbridamiento fue adecuado, se encontrarán coágulos como indicio de control de la infección, los cuales se retiran para poder inspeccionar el hueso; al encontrar fragmentos óseos sin sangrar o con poca vascularidad se levantan con cincel unas pequeñas lajas hasta lograr un puntilleo de sangrado, con cuidado de no repetir la operación en el mismo lugar más de tres veces. Si es necesario, se deja para la siguiente sesión de escarificación la búsqueda de sangrado óseo. La presencia de pus obliga a retirar el tejido necrosado y en caso de que sea abundante se realizará un nuevo desbridamiento. La escarificación del tejido óseo en el caso de hueso íntegro se realiza en cualquier sentido; en cambio, con el hueso fracturado o con seudoartrosis se ejecuta desde la periferia al centro, tomando como centro la solución de continuidad, para obtener la vascularidad a partir de las partes blandas. Es importante señalar que la escarificación es específica y no significa raspar o quitar hueso en forma indiscriminada, sino únicamente en los lugares donde no hay sangrado. La escarificación se repite un máximo tres veces, que son suficientes para controlar la infección y dejar los tejidos vasculares.
Infecciones de la articulación del hombro Una vez erradicada la infección se procede a realizar el tratamiento específico para cada situación, recambio protésico, artroplastia de resección e interposición, reparaciones tendinosas, artrodesis, etc.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
El sistema que se utiliza en el servicio de infecciones óseas de desbridamiento y escarificación diseñado por el Dr. Fernando Colchero permite controlar los procesos infecciosos hasta en 90% de los casos, siempre y cuando se realice el manejo de manera sistematizada, es decir, respetando los pasos consecutivos descritos, sin omisiones y sin excesos. Los avances tecnológicos, sobre todo en la fase de diagnóstico, son útiles pero de ninguna manera logran evitar la infección ni tampoco la necesidad del apego al tratamiento descrito. Las variaciones más recientes en el manejo de las infecciones periprotésicas del hombro y de otras articulaciones se derivan en el uso de espaciadores de metilmetacrilato con antibiótico para dar un mayor margen de seguridad en la reimplantación de una prótesis de rescate en otro tiempo quirúrgico. Una vez logrado el control de la infección y de transformar un problema séptico en aséptico, el pronóstico y la evolución dependerán de los problemas preexistentes en el caso de las infecciones secundarias; cuando la infección es primaria la destrucción articular es proporcional al tiempo en el que se resolvió el cuadro agudo.
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En las infecciones crónicas, que en el Hospital de Ortopedia han sido principalmente por tuberculosis, se presenta una gran destrucción osteoarticular y se requiere además el tratamiento quirúrgico mencionado. La toma de biopsia constituye la regla de oro en el diagnóstico de esta patología, pues la imagen histológica de los granulomas y la necrosis caseosa son patognomónicas, por lo que se debe iniciar el uso de terapia antifímica en coordinación con medicina preventiva.
RECOMENDACIONES
La prevención es el método más eficaz para evitar infecciones. La utilización estricta de las técnicas de asepsia y antisepsia, y el cuidado en el manejo de los tejidos con énfasis en el respeto a la circulación ósea son trascendentales para evitar las infecciones. El uso de antibióticos profilácticos no sustituye estas medidas. Es importante diagnosticar y tratar la comorbilidad de los pacientes antes de someterlos a tratamiento operatorio, en especial cuando se detectan infecciones en otros sitios. Por otro lado, el diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno de la infección permiten limitar el daño que ésta pueda causar, por lo que no se debe soslayar ni minimizar y los médicos deben ser positivos ante este tipo de complicaciones y evitar recurrir al fácil refugio de los diagnósticos de “rechazo e intolerancia al material” utilizado, sea de osteosíntesis, endoprótesis o la simple sutura, para no retrasar la resolución de la infección.
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Capítulo
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Evolución del paciente con dolor en la extremidad superior Julián Guinea Valencia, Juan Antonio Pérez Aguilar, Víctor Obregón Jaimes
DOLOR EXTRÍNSECO
El dolor en la extremidad superior puede ser un enigma para los médicos, porque puede estar relacionado con distintos procesos o condiciones patológicas, como: S S S S S S S
Las radiculopatías que afectan las raíces de C5 a T1 son causas neurológicas comunes de dolor en el hombro y las lesiones cervicales pueden causar irritación de las raíces en distintos niveles sin que exista radiculitis. Otros desórdenes neurológicos que afectan el hombro son el plexo braquial, el axilar y el supraescapular. Otras causas extrínsecas son el lumbar doloroso, las referidas por desórdenes viscerales, los cálculos biliares, la hepatitis, los infartos del miocardio, la neumonitis y los tumores pulmonares. El dolor de hombro casi siempre se refiere en la porción anterosuperior y rara rara vez va más allá de la inserción del deltoides. La combinación de causas intrínsecas y extrínsecas se incrementa con la edad, y el dolor de hombro se complica por espondilitis o por degeneración de las raíces nerviosas, en especial de los músculos del mango rotador. Finalmente, los factores que contribuyen a la etiología e intensidad del dolor son numerosos. La importancia de la historia clínica consiste en la obtención de información que oriente a la patología de las estructuras y la observación total del paciente contribuye a obtenerla. El profesional que elabore el historial del paciente debe investigar el desarrollo cronológico de los síntomas, que incluya su inicio y la naturaleza, así como la medicación, el uso de drogas, el consumo de alcohol y otras patologías causadas por diabetes, alteraciones tiroideas, desórdenes metabólicos y déficit nutricionales.
Procesos degenerativos cervicales. Afectación de las articulaciones. Trauma cervical. Compromisos vasculares. Pinzamientos nerviosos. Patología torácica. Combinaciones de estas patologías, las cuales involucran tanto a músculos como a tendones, ligamentos y cápsula.
El examen clínico para conocer la etiología del dolor es de suma importancia, ya que las causas pueden ser intrínsecas o extrínsecas.
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DOLOR INTRÍNSECO
Es muy frecuente que lo ocasione un trauma más o menos crónico, como la artritis, la osteoartritis, las infecciones locales, las infecciones articulares, la capsulitis, etc. Cuando el tendón de la articulación acromioclavicular, de la articulación esternoclavicular o del área subacromial está implicado en el curso del dolor, la estructura del hombro puede ser extraordinariamente sensible al tacto.
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Aunque la investigación médica determina la probable etiología, es necesario completar el historial: S Inspección visual. S Palpación. S Rango de movimiento de la extremidad en cuestión, flexión, rotación, etc. S Compresión neural y rangos de movimiento del cuello: flexión, rotación y extensión. S Prueba de Adson, que consiste en aducir la extremidad torácica a 90_ con rotación interna y el codo flexionado. Si la prueba es positiva, el pulso radial se reduce o está ausente, lo cual puede indicar compresión de la arteria subclavia. S La prueba para radiculitis se basa en la irradiación de los síntomas, como los cambios sensitivos, la debilidad y la pérdida de los reflejos. Los signos clínicos en la espondilosis cervical se incrementan de manera gradual y se pueden presentar múltiples niveles de irritación nerviosa, los cuales contribuyen a una confusión en el diagnóstico, sobre todo en los pacientes mayores de 55 años de edad; en los pacientes jóvenes el signo más frecuente es el de la hernia discal.
ESTRUCTURAS LOCALES
Las articulaciones del hombro son las que tienen la movilidad más compleja del cuerpo. Esto se debe a que el hombro está compuesto por tres articulaciones: la esternoclavicular, la acromioclavicular y la glenohumeral, las cuales trabajan con la articulación escapulotorácica bajo un patrón sincronizado para proporcionar extensión, flexión, abducción, aducción y rotación externa e interna. Cualquiera de estas articulaciones puede ser inhibida por un dolor neurológico o por una patología de los tejidos blandos o esqueléticos. Las dos extremidades deben ser evaluadas de manera activa y pasiva, con el fin de detectar la resistencia y las características del dolor. El dolor a la abducción entre 60 y 120_ indica una tendinitis supraespinosa. El dolor la flexión forzada a 90_ con rotación interna indica daño del mango rotador ocasionado por pinzamiento. El dolor de 140 a 180_ de abducción indica daño en la articulación acromioclavicular. Al probar el rango de movimiento, los primeros 30 a 40_ involucran sólo el área glenohumeral, por lo que los pacientes suelen compensar esta limitación con movimiento escapulotorácico. La observación de una articulación ruidosa, con cre-
(Capítulo 48) pitación o pérdida de deslizamiento es indicativa de cambios degenerativos y cambios intrínsecos que deben ser excluidos. En el examen de las articulaciones, el tendón supraespinoso, el tendón bicipital y el de la región acromial anterior para el síndrome de pinzamiento, será usualmente suficiente para identificar la patología local como resultado de una revisión de las estructuras con los puntos dolorosos. La palpación debe hacerse con delicadeza y no deberá ser muy dolorosa e irritante para los tejidos. El método para palpar el canal bicipital es el de rotación externa (prueba de Yergason). El canal yace entre la tuberosidad mayor y la menor. La extensión pasiva del hombro permite examinar la bursa y el mango, así como sus estructuras y movimientos, aunque la inserción del subescapular no es palpable. La inflamación y la temperatura alta deben notarse de inmediato. La palpación muscular identifica los puntos que activan el dolor, los cuales pueden ser la causa primaria o secundaria del dolor. Muchas veces la historia clínica, la palpación y el rango de movimiento establecen una clara etiología del dolor en la extremidad superior desde la primera consulta. Sin embargo, se requieren varias consultas médicas para completar la evaluación. Se pueden utilizar procedimientos de diagnóstico de apoyo, como rayos X, electromiografía y estudios de conducción de nervios periféricos. Los estudios radiográficos se indican desde el inicio. En cualquier situación que dificulte el diagnóstico se deben incluir radiografías con proyección anterior, posterior y lateral del cuello en extensión, posición neutra y flexión, además de oblicua, para visualizar el orificio neural. Los rayos X rutinarios para el hombro incluyen proyecciones anteroposterior, abducción, axilar, rotación medial, lateral y canal bicipital. La falta de hallazgos no necesariamente descarta la patología ni los datos positivos explican por fuerza la causa del dolor. Un ultrasonido de alta resolución no es invasor y sí muy útil para descartar rotura de manguito rotador. La sospecha de rotura se confirma fácilmente mediante una artrografía. La resonancia magnética es una herramienta más en la evaluación y el diagnóstico tisular. La electromiografía es particularmente importante para identificar neuropatías periféricas y para descartar lesiones cervicales, daño en los discos y atrapamientos nerviosos, que son probables causantes de dolor y de disfunción sobre la extremidad superior, por lo que constituye la única herramienta confiable para identificar radiculitis neurocervical periférica.
Evolución del paciente con dolor en la extremidad superior
Lesiones del mango rotador Tendinitis En general, la tendinitis es una lesión no traumática que ocurre como resultado de cambios degenerativos graduales en el mango rotador, y es probable que dichos cambios quizá estén acompañados de depósitos de calcio en el tendón, que originan un ligero dolor o incomodidad que podrían ser persistentes durante algunos meses. En la tendinitis con calcificaciones el dolor podría volverse intolerable de repente, sin remisión en la parte lateral o alta del hombro. El paciente sostendrá el brazo inmóvil contra el cuerpo y evitará las respiraciones profundas, ya que incrementan el dolor. Quizá este episodio agudo se relacione con bursitis aguda a causa de la calcificación, la cual se puede formar dentro del tendón como respuesta a una lesión y penetrar en la bursa. Dado que la condición está relacionada con cambios degenerativos, es más común encontrarla después de la quinta década de la vida (Calliet, 1981).
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Signos y síntomas Casi siempre es posible llegar a un diagnóstico funcional de tendinitis de hombro mediante un examen físico que incluya resistencia a los rangos de movimiento. Como involucra al tendón supraespinoso, el dolor a menudo se localiza en la tuberosidad mayor del húmero. El paciente tal vez no pueda o esté renuente a mover el brazo, salvo en un rango pasivo que le sea posible. El dolor, al resistirse a la abducción, es una indicación de tendinitis del supraespinoso. El infraespinoso también se asocia con dolor localizado en la tuberosidad mayor, pero si hay resistencia a la rotación externa el dolor se exacerba. La tendinitis del redondo menor produce dolor en la tuberosidad mayor, el cual se intensifica al resistir la rotación externa. El dolor experimentado localmente en la tuberosidad menor puede ser ocasionado por tendinitis del subescapular, la cual se confirma si el dolor se vincula con resistencia a la rotación media. La tendinitis bicipital involucra sobre todo la porción larga del bíceps. El dolor se experimenta localmente en el canal bicipital y en su inserción en el borde superior de la glenoides. Tratamiento y pronóstico La tendinitis calcificada en su fase aguda puede requerir inmovilización del brazo con el uso de un cabestrillo, compresas frías, antiinflamatorios orales y analgésicos
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no esteroideos, anestésicos locales e inyecciones esteroideas. Es posible que algunos pacientes requieran la administración de un narcótico durante varios días. Si este tratamiento fracasa, se puede aspirar la articulación. Los casos menos agresivos casi siempre responden al tratamiento conservador. El aspecto más importante del tratamiento es la temprana movilización del hombro, que empieza con movimientos pendulares pasivos, seguidos por ejercicios pendulares activos en cuanto el paciente los pueda tolerar.
BURSITIS
Por desgracia, el empleo del término bursitis muchas veces es erróneo, pues se usa para designar cualquier dolor de hombro. Esta afección consiste en una respuesta inflamatoria aguda asociada con el depósito de material calcificado. La bursa se inflama y sufre pinzamiento en sus estructuras circunvecinas, causando un dolor extremo. La bursitis primaria es una entidad poco común, pero llega a ocurrir. Es probable que su inflamación ocurra después de un desgarro o por inflamación de su tendón o de un músculo adyacente, e incluso por un trauma directo. En esencia, es un mal que aqueja a las personas de mediana edad y se asocia con cambios degenerativos del tendón, del músculo o del mango rotador, aunque en ocasiones lo padecen pacientes jóvenes.
Signos y síntomas La bursitis subdeltoidea se caracteriza por un arco fáscico doloroso. La abducción pasiva está limitada por el dolor a partir de los 70_ y hasta los 115_, pero después de este punto desaparece. El dolor casi siempre es agudo y localizado. La abducción y la rotación externa incrementan drásticamente el dolor, aunque cualquier movimiento puede causarlo, y parece exacerbarse durante las noches. Los rayos X pueden confirmar la presencia de depósitos calcificados; es importante hacer notar que sólo en 35% de los pacientes se confirma la presencia de ellos. En general, los síntomas se presentan cuando los depósitos son mayores de 1.5 cm. Tratamiento El tratamiento para la bursitis es muy parecido al de la tendinitis calcificada. Una de las secuelas de la bursitis es la capsulitis adhesiva, la cual, con tratamiento apropiado, asegura un rango de movimiento.
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Tendinitis bicipital La porción larga del tendón pasa a través del canal bicipital, cruza la articulación del hombro y se inserta en el borde superior de la cavidad glenoidea. Como resultado de los cambios degenerativos, se puede desarrollar una irritación crónica sobre la región anterior del hombro. Esto muchas veces se relaciona con el movimiento repetitivo. Esta condición casi siempre se diagnostica equivocadamente como bursitis, debido a la similitud de la ubicación del dolor. Signos y síntomas La tendinitis bicipital debe ser sospechada si hay dolor e hipersensibilidad a la presión sobre el canal bicipital. El signo de Yergason (dolor incrementado a la resistencia en la supinación) es un indicador positivo, como lo es un tendón inflamado y doloroso al momento de la palpación. El dolor de la tendinitis bicipital puede ocurrir después de levantar algo pesado, y se vincula con una actividad atlética inusual en los adultos jóvenes. Tratamiento La mayoría de estos pacientes responden al tratamiento conservador, que consiste en descansar el brazo en un cabestrillo y tomar analgésicos. Algunos médicos recomiendan inyecciones locales de esteroides, pero se han visto muchísimos casos en los cuales provocan la rotura del tendón. El rango de movimiento se debe mantener durante el tratamiento para prevenir el hombro congelado o la capsulitis adhesiva. Esto casi siempre se hace de manera pasiva, hasta que el dolor es controlado adecuadamente, y poco a poco se van introduciendo ejercicios activos.
DESGARROS DEL MANGO ROTADOR
El mango rotador es una banda de tejido fibrotendinoso compuesta por tendones del subescapular, el supraespinoso, el infraespinoso y el músculo redondo menor, los cuales se insertan o funcionan alrededor del cuello anatómico del húmero, donde se inserta con la cápsula articular. Esta parte del mango se caracteriza por tener un suplemento sanguíneo muscular, el cual, cuando falla, contribuye a una temprana degeneración en actividad normal. El desgarro del mango rotador debe considerar-
(Capítulo 48) se al trabajar con los brazos por encima de la cabeza, en las caídas directas sobre el hombro o con la mano extendida, así como en fracturas o dislocación del hombro. El dolor residual subsiguiente a un daño temprano con pérdida del rango de movilización también debe indicar rotura del mango rotador. El daño degenerativo cervical puede ser un factor de predisposición. Quizá las pequeñas roturas no requieran tratamiento. Signos y síntomas La rotura se asocia con dolor en el margen anterolateral del acromion, lo cual es raro que ocurra en los pacientes menores de 40 años de edad, excepto cuando se usa un peso excesivo en la articulación. Los pacientes de 40 a 65 años de edad, en general los obreros, indican que “sienten” un chasquido en el hombro seguido de un dolor intenso si la rotura es extensa. Cuando los desgarros son menos graves puede aumentar la intensidad del dolor hasta que alcanza un pico después de 48 h y permanece en un estado agudo durante algunos días. La movilización del hombro incrementa el dolor, el cual casi siempre se siente al principio en el hombro, pero puede extenderse al área escapular posterior y también al deltoides y al antebrazo. La mayoría de las veces el dolor se describe como una sensación punzante y profunda que interfiere con el sueño. Los hallazgos físicos pueden incluir una extrema sensibilidad a la presión sobre la tuberosidad mayor y una disritmia escapulohumeral, donde el paciente no puede tener control al bajar el brazo en sentido lateral y caer libremente. Ésta es una guía útil para detectar la rotura del mango rotador, pero se debe aclarar que las lesiones supraescapulares y de los nervios axilares, así como lesiones de las raíces de la quinta cervical, producen los mismos signos. La atrofia del mango rotador indica que el daño tiene algunas semanas de antigüedad e involucra a los músculos supraespinoso e infraespinoso. Para descartar un diagnóstico de pinzamiento del mango rotador se inyectan 5 mL de anestésico local dentro de la bursa subacromial, justamente por debajo del arco acromial. El alivio del dolor y la mejoría en la fuerza de la articulación del hombro después de la inyección confirma el síndrome de pinzamiento del mango rotador. Tratamiento y pronóstico La sospecha de lesión debe ser confirmada por radiografía contrastada, ultrasonografía o resonancia magnética. Los desgarros menores responden al tratamiento conservador y casi siempre cicatrizan en un periodo de
Evolución del paciente con dolor en la extremidad superior dos meses. Puesto que las lesiones a menudo se vinculan con procesos de algún grado de degeneración, éstos tienden a ser problemas crónicos. Técnica El paciente debe saber cuáles son los objetivos de la infiltración. El paciente se coloca en posición supina y se prepara el hombro afectado con una estricta técnica de asepsia y antisepsia de la piel que cubre la parte superior del hombro, del acromion y de la clavícula distal. Se prepara una jeringa con 4 mL de bupivacaína a 0.25% libre de conservadores, más 40 mg de metilprednisolona con una aguja calibre 25 de 1.5 pulgadas y se introduce en el punto medio de la orilla lateral del acromion, empujando con suavidad en una trayectoria ligeramente cefálica, cruzando la piel y los tejidos subcutáneos, así como el músculo deltoides debajo del proceso del acromion. Si se encuentra hueso, la aguja se debe retirar hasta los tejidos subcutáneos y redirigirla en sentido un poco más inferior. Una vez alcanzado el punto deseado, se deposita el contenido de la jeringa, siempre y cuando no se encuentre resistencia ocasionada por calcificación del saco bursal subacromial. Esto se identifica porque no permite el avance de la aguja. Una bursitis calcificada puede requerir al final una extirpación quirúrgica para lograr un completo alivio de los síntomas.
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CAPSULITIS ADHESIVA
Afecta la articulación glenohumeral. Las adherencias se forman como resultado de una respuesta inflamatoria que produce saturación con un exudado serofibrinoso. Es un hallazgo común secundario al uso pesado, inmovilización, lesión, tendinitis, fracturas de hombro, infecciones, neoplasias, cirugía, ataques cardiacos y tenosinovitis bicipital. McLaughlin (1961) afirmó que un hombro que es ejercitado con rangos de movimiento completo unas cuantas veces al día no desarrollará capsulitis, e indicó que la inactividad prolongada es el factor inicial. Esta condición es poco usual en los pacientes menores de 40 años de edad. El paciente puede reportar dolor con un desarrollo gradual sin ninguna lesión conocida. A menudo se ve en personas sedentarias que comenzaron a participar en alguna actividad que involucre las extremidades superiores, como el golf, el tenis o el boliche (Neer & Welsh,
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1977). El paciente tiene dificultad para ponerse una camisa, peinarse o colocar su mano en el bolsillo de atrás. Puede haber un poco de dolor al momento de la palpación, que se verá exacerbado en los movimientos de rotación interna y externa. El dolor parece localizarse en el músculo deltoides, en especial en su inserción, y con frecuencia se exacerba durante las noches. El diagnóstico tentativo de capsulitis se debe confirmar con una artrografía, para diferenciar una simple rigidez de hombro de una condición inflamatoria. Neviaser (1975) clasificó a los pacientes según la cantidad de colorante inyectado que admite la cápsula y lo que indica el rango de abducción pasiva del paciente. La abducción de más de 90_ y la admisión de más de 10 mL de colorante indican una forma ligera de capsulitis. La forma moderada incluye a los pacientes que no pueden abducir más de 90_ y cuyo espacio capsular admite entre 5 y 10 mL de colorante. La tercera clasificación es la capsulitis grave, la cual casi siempre se ve sólo después de una fractura proximal de húmero en los pacientes con osteoporosis o después de una dislocación de hombro. Tratamiento y pronóstico El mejor tratamiento para la capsulitis adhesiva es la prevención con ejercicios de movimientos de rango regular todos los días. Por suerte, muchos casos responden al tratamiento conservador, el cual consiste principalmente en una terapia con esteroides y el manejo de dolor en conjunción con un agresivo programa de terapia física llevada a cabo por un terapeuta experto. El juicioso uso de esteroides inyectados dentro del espacio intraarticular del mango rotador puede ser útil cuando se combina con una intensiva terapia física (Sheon y col., 1987). Los anestésicos locales pueden facilitar la terapia; sin embargo, el bloqueo del nervio local, en especial del nervio supraescapular, puede ser lo indicado. Los relajantes musculares a veces son útiles. Los puntos de dolor pueden ser inyectados con lidocaína o con procaína para reducir la posibilidad de algún ciclo de dolor. Muchas veces se recurre a maniobras bajo anestesia para romper las adherencias, cuando la limitación es de mayor grado. El brazo puede ser colocado en abducción a 90_ durante un lapso de dos semanas de descanso en cama, seguido de un programa de terapia física de tres a seis meses, el cual lleva a una recuperación total la mayoría de las veces. No se recomienda el uso de narcóticos durante un periodo prolongado. La depresión no es algo fuera de lo común en estos casos, por lo que debe ser reconocida y tratada en la medida en que el paciente lo requiera.
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Patologías de hombro
LESIÓN BICIPITAL
(Capítulo 48)
Tendinitis bicipital Indicaciones
Subluxación El mismo tipo de proceso degenerativo que causa la tendinitis puede predisponer a los pacientes de edad avanzada y contribuir a la subluxación del tendón. Entre los jóvenes esta condición puede vincularse con actividades deportivas. Signos y síntomas Cuando el ligamento transverso se rompe se presenta dolor local. Es posible que el médico sienta un chasquido con la rotación pasiva del brazo en posición de abducción. Curso y pronóstico Cuando la subluxación ocurre en personas jóvenes o activas se indica la cirugía. La subluxación bicipital puede conducir a una tenosinovitis crónica. En los pacientes de edad avanzada la restricción en sus actividades cotidianas puede ser la mejor opción para evitar un dolor intenso.
ROTURA BICIPITAL
Esta afección se relaciona la mayoría de las veces con cambios degenerativos en el tendón del bíceps o en el músculo. Puede ser una condición menos dolorosa, en la cual el bíceps está completamente desprendido del tendón o de la cavidad supraglenoidea. Signos y síntomas El desprendimiento se puede visualizar la mayoría de las veces y la flacidez del bíceps produce un abultamiento. Tratamiento y pronóstico En los pacientes jóvenes se indica la reparación quirúrgica. En los pacientes de edad avanzada se reduce la fuerza de la extremidad superior, aunque no impide la actividad cotidiana; no se requiere ningún tratamiento, aunque sería útil por razones cosméticas.
La unidad musculotendinosa de la articulación del hombro es susceptible de desarrollar tendinitis por varias razones: 1. La articulación está sujeta a una amplia variedad de rangos de movimiento que son repetitivos por naturaleza. 2. El espacio donde funciona la unidad musculotendinosa está restringido por el arco coracoacromial, lo cual incita al pinzamiento, debido a movimientos extremos de la articulación. 3. El flujo de sangre a la unidad musculotendinosa es bajo y dificulta la cicatrización del microtrauma. Todos estos factores pueden contribuir a la tendinitis de uno o más de los tendones de la articulación del hombro. Se pueden formar depósitos de calcio alrededor del tendón si la inflamación continúa, dificultando los tratamientos subsecuentes. La tendinitis del tendón del bíceps coexiste muchas veces con bursitis, creando un dolor adicional y limitación funcional. Los tendones de la porción larga y de la porción corta del bíceps tienden a desarrollar tendinitis, la cual se conoce como tendinitis bicipital. La causa de este síndrome es casi siempre el pinzamiento sobre los tendones del bíceps en el arco coracoacromial. El inicio de la tendinitis bicipital usualmente es agudo después de un sobreuso o un mal uso de la articulación del hombro. Los factores desencadenantes pueden incluir actividades como tratar de echar a andar una podadora, practicar el servicio o saque en el tenis, o un agresivo seguimiento del palo de golf al tirar. El dolor de la tendinitis bicipital es constante, intenso y se localiza en la parte anterior del hombro, sobre el canal bicipital. El dolor también se puede acompañar de una sensación de “atrapamiento”. A menudo también se reporta una afectación significativa del sueño. El paciente intenta liberar los tendones inflamados por rotación interna del húmero, lo cual mueve el tendón del bíceps de la parte baja del arco coracoacromial. Los pacientes con tendinitis bicipital exhiben un signo positivo de Yergason, que produce dolor en supinación activa del antebrazo contra resistencia con el codo flexionado en ángulo derecho. La bursitis a menudo acompaña a la tendinitis bicipital. Además del dolor mencionado, los pacientes que sufren tendinitis bicipital muchas veces experimentan un decremento funcional gradual y de rango de movimiento, haciendo que las tareas simples,
Evolución del paciente con dolor en la extremidad superior como peinarse, abrocharse el sostén o alcanzar objetos por encima de la cabeza se vuelvan difíciles. Los músculos se atrofian con la continua falta de uso y originan un hombro congelado. Las radiografías simples se indican en todos los pacientes con dolor de hombro, aunque, basándose en la presentación clínica, se pueden indicar pruebas adicionales, como una serie completa de sangre, pruebas de tasa de sedimentación y pruebas de anticuerpos antinucleares. La resonancia magnética del hombro se indica si se sospecha desgarro del mango rotador. La infiltración sirve para el diagnóstico y para maniobras.
Anatomía clínicamente relevante
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El tendón del bíceps y los tendones del mango rotador ayudan en la estabilidad de la articulación del hombro. El músculo del bíceps, que está interconectado por el nervio musculocutáneo, lleva al antebrazo a la posición supina y flexiona la articulación del codo. El músculo del bíceps tiene una porción larga y una corta; la porción larga se origina en la tuberosidad supraglenoidea de la escápula y la porción corta se origina en la punta del proceso de la coracoides en la escápula. La porción larga sale de la articulación del hombro, vía el canal bicipital, donde es susceptible de tendinitis. A la porción larga se le une la porción corta en la parte media del brazo. El músculo y los tendones del bíceps son susceptibles de traumas, así como de desgaste o desgarros, debido a un sobreuso o a un mal uso, como se sabe. Si el daño es grave, el tendón de la porción larga del bíceps puede romperse, provocando una deformidad que se acentúa al momento en que se le hace al paciente la maniobra de Luningston, la cual consiste en colocar las manos del paciente detrás de su cabeza y flexionar el músculo del bíceps.
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vacaína a 0.25% sin conservadores, y 40 mg de metilprednisolona con una aguja calibre 25 de 1.5 pulgadas. La aguja se inserta con todo cuidado en este punto, cruzando la piel y los tejidos subcutáneos, así como el tendón subyacente, hasta tocar el hueso. Entonces se retira la aguja entre 1 y 2 mm del periostio del húmero y suavemente se inyecta el contenido. Deber haber una leve resistencia a la inyección, pero si no hay resistencia es porque la punta de la aguja se encuentra en el espacio de la articulación o el tendón se encuentra roto. Si hay una resistencia significativa a la inyección, quizá la punta de la aguja se encuentra insertada en el tendón, por lo que debe ser empujada o retirada ligeramente hasta que se pueda inyectar el contenido de la jeringa con poca resistencia. Se retira la aguja, se cubre el sitio de inyección y se aplica en la zona una bolsa de hielo. Efectos secundarios La mayor complicación de la infiltración es una infección, la cual es extremadamente rara si se siguen estrictas reglas de asepsia y antisepsia. La posibilidad de trauma al tendón bicipital, debido a la inyección, sigue estando presente. Los tendones inflamados o dañados están sujetos a roturas si se inyectan directamente. Esta complicación puede ser reducida en gran medida si el médico usa una técnica suave y deja de inyectar inmediatamente al sentir una significativa resistencia a la inyección. Alrededor de 25% de los pacientes se quejan de un incremento transitorio de dolor después de la infiltración, por lo que el paciente debe saber esto.
LESIONES DE LA ARTICULACIÓN ACROMIOCLAVICULAR
Técnica Se le explica al paciente el objetivo de esta técnica de infiltración. Se coloca al paciente en posición supina, se rota externamente el brazo cerca de 45_. El proceso coracoidal se identifica anteriormente; justo en la parte lateral del proceso coracoidal se encuentra la tuberosidad menor. La tuberosidad menor se palpa más fácilmente si el brazo es rotado pasivamente. El punto sobre la tuberosidad se marca con un marcador estéril. Se prepara la zona a infiltrar efectuando asepsia y antisepsia sobre la piel del hombro. El punto marcado es palpado y se vuelve a identificar la inserción del tendón bicipital. Se prepara una jeringa con 4 mL de bupi-
Las lesiones de esta articulación son de las más ignoradas causas de dolor en hombro y brazo, ya que la articulación está expuesta a lesiones artríticas y a tumores, aún cuando estos últimos son raros (De Palma, 1957). Signos y síntomas El dolor relacionado con la articulación acromioclavicular casi siempre es local, se circunscribe a la articulación del hombro y se exacerba al encoger los hombros y en la abducción pasiva del brazo al cruzar el pecho. Los rayos X no son particularmente útiles para el diagnóstico si la etiología es un proceso artrítico, sino para descartar una
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Patologías de hombro
separación de la articulación. La separación se acompaña de dolor por todo el hombro, así como de debilidad en los movimientos del hombro y pérdida de la función. La palpación de la clavícula puede revelar subluxación, en la cual la clavícula se desplaza hacia arriba. Los síntomas de la artritis degenerativa incluyen hipersensibilidad, inflamación y calor sobre la articulación afectada.
(Capítulo 48) Complicaciones Puede ocurrir infección intraarticular provocada por técnicas inadecuadas de asepsia, y es probable que el paciente experimente dolor transitorio después de la infiltración.
Dolor de la articulación acromioclavicular Pronóstico Indicaciones y síndromes clínicos En caso de daño leve de la articulación se usa un inmovilizador de hombro y codo entre una y dos semanas. Si el daño en más grave (subluxación), se coloca un inmovilizador durante cinco a seis semanas. La cirugía puede ser necesaria si la inmovilización no es exitosa. La articulación del hombro deber ser movilizada pasivamente dentro de un rango de movimiento con dolor tolerable. Además, se deben tomar medidas para prevenir atrofia de la mano, la muñeca y el codo.
Infiltración intraarticular del hombro Técnica Los objetivos de esta técnica de infiltración se le deben explicar al paciente. El paciente se coloca en posición supina y se hace asepsia y antisepsia del área del hombro afectado, la región subacromial y el espacio de la articulación. El material empleado debe permanecer estéril. La jeringa debe contener 2 mL de xilocaína a 2% con 80 mg de metilprednisolona y utilizarse aguja calibre 25 de 1.5 pulgadas. Se identifican el punto medio del acromion y, una pulgada más abajo, el espacio de la articulación del hombro. La aguja se inserta con todo cuidado en la piel y el tejido subcutáneo, cruzando la cápsula de la articulación. Si se topa con hueso, la aguja se retira hasta los tejidos subcutáneos y se corrige la posición hasta encontrar la articulación. Una vez en el espacio articular, se deposita suavemente el contenido de la jeringa con precaución de aspirar en forma continua. Es posible encontrar resistencia al empujar el émbolo, lo cual indica la presencia de tendón en la punta de la aguja. Esto se corrige empujando ligeramente el dispositivo de inyección hasta encontrar que no hay resistencia y depositar la solución. Al final se retira el dispositivo, se presiona con gasa estéril y se cubre con un esteridrape. Posteriormente se aplican compresas frías en el sitio de la infiltración.
La articulación acromioclavicular es vulnerable a lesiones por trauma y microtrauma repetitivos. Las lesiones agudas frecuentemente tienen lugar por caídas directas sobre el hombro al practicar deportes o al caerse de una bicicleta. La tensión repetida durante los lanzamientos o el trabajo con el brazo por encima del cuerpo pueden causar un trauma en la articulación. Después de la lesión, la articulación puede sufrir una inflamación aguda y, si la condición se vuelve crónica, se puede desarrollar artritis de la articulación acromioclavicular. El paciente con dolor de la articulación acromioclavicular se queja de un dolor creciente al elevar la extremidad a la altura del pecho. Muchas veces el paciente no puede dormir sobre el hombro afectado o se queja de una crepitación en la articulación, en especial al despertar. El examen físico puede revelar inflamación de la articulación con hipersensibilidad a la palpación. La tracción hacia abajo o la abducción pasiva del hombro afectado pueden causar un mayor dolor. Si hay trastorno de los ligamentos de la articulación acromioclavicular, estas maniobras pueden revelar inestabilidad del hombro. Las placas simples de la articulación pueden mostrar un acortamiento o esclerosis de la articulación. Las imágenes de resonancia magnética se indican si se sospecha un trastorno en los ligamentos. La infiltración sirve para el diagnóstico y para las maniobras terapéuticas. Anatomía clínica La articulación acromioclavicular se conforma por el extremo distal de la clavícula y la parte medial y anterior del acromion. La fuerza de la articulación se debe en gran parte al denso ligamento coracoclavicular, el cual une la parte baja del extremo distal de la clavícula con el mecanismo de la coracoides. Se puede sentir una pequeña depresión donde la clavícula remata el acromion. La articulación está completamente rodeada por una cápsula articular y la porción superior de la articulación está cubierta por el ligamento acromioclavicular supe-
Evolución del paciente con dolor en la extremidad superior rior, el cual une la clavícula distal con la cara superior del acromion. La porción inferior de la extremidad está cubierta por el ligamento acromioclavicular inferior, que une la porción inferior de la clavícula distal con el acromion. Estos dos ligamentos le dan una mayor estabilidad a la articulación, la cual puede contener un disco articular o carecer de él. El volumen del espacio de la articulación acromioclavicular es pequeño y se debe tener cuidado de no trastornar la articulación forzando grandes volúmenes al infiltrar el espacio intraarticular.
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Técnica Se le explican al paciente los objetivos de la infiltración. El paciente es colocado en posición supina y, apegándose a una estricta técnica de asepsia, se limpia la piel que cubre el hombro superior y la clavícula distal con una solución antiséptica para llevar a cabo el procedimiento de infiltración; se prepara una jeringa estéril con 1 mL de bupivacaína a 0.25% más 40 mg de metilprednisolona. Se identifica el sitio preciso en la parte alta del acromion y, aproximadamente a una pulgada del espacio acromioclavicular, se inserta la aguja en sentido medial en un ángulo de 20_ en la piel y el tejido subcutáneo hasta llegar a la cápsula articular. Si se encuentra hueso, se retira la aguja hasta el tejido subcutáneo y se redirige en sentido ligeramente medial. Después de haber penetrado el espacio articular se deposita con suavidad el contenido de la jeringa. Debe haber cierta resistencia a la inyección, debido a que el espacio es pequeño y la cápsula es densa. Si la resistencia es significativa, es probable que la aguja esté en el ligamento, por lo que debe ser introducida o retirada ligeramente, pero mantenida dentro del espacio articular hasta que la inyección ofrezca poca resistencia. Si no se encuentra ninguna resistencia, es probable que el espacio no esté intacto, por lo que se recomienda un estudio de resonancia magnética. Complicaciones La mayor complicación derivada de una infiltración intraarticular es una infección, que aunque es rara la origina una técnica aséptica inadecuada. Como se sabe, una infiltración forzada puede afectar la cápsula articular, lo cual se debe evitar a toda costa. Cerca de 25% de los pacientes manifiestan dolor después de la infiltración intraarticular, lo cual se les debe informar de antemano.
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ARTRITIS
La articulación del hombro tiene sólo una mínima susceptibilidad a la artritis. Es probable que no sea una articulación de carga y sólo, bajo ciertas condiciones, sea una articulación de poder. En gran parte se escapa a los destructivos cambios degenerativos que presentan el trauma y la presión repetitivos. La excepción la constituyen los atletas, en especial los que sobrecargan la articulación por momentos. La osteoartritis es más o menos común en las personas que practican béisbol, raquetball y esquí, o que tocan algún instrumento musical, y se relaciona con la actividad y el daño vinculados. Sin embargo, la osteoartritis y la artritis traumática pueden ocurrir en otros pacientes y los síntomas de dolor, inflamación y calor en la articulación indican un desarrollo artrítico sistemático.
SÍNDROMES DISTRÓFICOS REFLEJOS
Las distrofias reflejas son parte de un grupo de desórdenes simpáticos que pueden incluir dolores punzantes, quemantes o dolor neuropático, hiperalgesia, hiperanestesia y edema o eritema. Dichos dolores son serios y causantes de incapacidad, y pueden aparecer o ser disparados por isquemia coronaria, hemiplejía, capsulitis adhesiva, tendinitis bicipital, trauma o incluso un simple raspón o esguince. Algunos estudios revelan que la distrofia ocurre después de un daño tisular, fracturas, secuelas posoperatorias y hasta infarto del miocardio, que constituye una causa más rara. Una tercera parte de los pacientes presentan disturbios emocionales en gran medida. El tratamiento debe ser instituido e incluir la infiltración en los puntos dolorosos con un anestésico, corticosteroides y terapia física. Si esto no proporciona un alivio, se deberá hacer un bloqueo simpático, administrar corticosteroides orales y practicar una simpatectomía. El tratamiento temprano de esta afección ha mostrado un gran rompimiento del círculo doloroso.
SÍNDROME DE HOMBRO–MANO
Signos y síntomas El comienzo casi siempre es insidioso. El paciente puede presentar un dolor quemante que envuelve el hombro
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Patologías de hombro
y provoca cambios vasomotores en la mano y en los dedos. Esta fase puede durar algunos meses. Después de iniciado el dolor del hombro aparecen cambios tróficos, atrofia de los músculos que afecta la extremidad, engrosamiento de la fascia palmar y desmineralización y atrofia de uñas. Los cambios tróficos ocurridos difícilmente son reversibles a pesar de un tratamiento agresivo, donde el resultado final es la deformación y la limitación de la flexión de los dedos. En esta fase están ausentes los cambios vasomotores. Tratamiento Esta condición requiere un tratamiento agresivo. El daño casi siempre es irreversible y la cirugía no constituye un éxito para la restitución de la función total. El dolor vinculado con el síndrome de hombro–mano puede ser insoportable y terrible, por lo que el paciente puede requerir la administración de narcóticos. El bloqueo simpático fue usado tempranamente en el curso de este daño y puede ser de ayuda, como la terapia de corticosteroides. La inyección de anestésicos locales dentro de las áreas hipersensitivas del hombro o del nervio supraescapular también puede ser de ayuda. Desde el comienzo el tratamiento se debe acompañar de un programa de terapia física intensiva para mantener la funcionalidad de la articulación.
SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO
El síndrome del túnel carpiano constituye el segundo daño industrial más común en EUA. Los trabajadores que requieren una gran actividad de la muñeca, como las personas que capturan datos, los abarroteros, los carpinteros, las secretarias y los pianistas son los de mayor riesgo de padecer este síndrome. Hace poco tiempo se indicó que la exacerbación de este síndrome está influida por el estrés psicológico, como el aburrimiento, la inseguridad o los procesos dolorosos estresantes. Los recientes estudios de la muñeca con tomografía computarizada indican que los trabajadores con síndrome del túnel carpiano tienden a tener pequeños los huesos del carpo, lo cual indica un potencial de mayor riesgo (Bleecker, 1987). El síndrome del túnel carpiano es causado por la presión del nervio mediano y quizá se debe a un incremento hipertrófico sinovial serio, el cual ocurre en la artritis
(Capítulo 48) reumatoide, la gota, el hipotiroidismo, la diabetes, los lipomas, los tumores ganglionares, el trauma y el embarazo. Los estudios biomecánicos han mostrado que la presión intracarpal es particularmente incrementada con la flexión y la desviación cubital (Rosenbaum y Ochoa, 1993). Signos y síntomas Este síndrome causa parestesia y disestesia a lo largo del nervio mediano dentro de la muñeca y la mano. El dolor se puede localizar en la muñeca, aunque también puede estar diseminado en forma retrógrada hacia el hombro y el codo. La agitación o el movimiento de la mano pueden aliviar los síntomas, lo cual indica un gradiente de presión que involucra el sistema circulatorio y linfático. Sin embargo, si dicha agitación incrementa el dolor, se deberá sospechar la presencia de radiculitis cervical. También puede estar presente la atrofia tenar. Pronóstico El tratamiento es conservador e incluye inmovilización, inyecciones de corticosteroides y disminución o cambio de actividades. El tratamiento de los puntos dolorosos en el antebrazo, el hombro y el cuello puede ayudar a aliviar el dolor y el síndrome de distrofia. Cuando estos tratamientos no son efectivos se recomienda el tratamiento quirúrgico, aunque Silverstine reportó que 58% de los pacientes tratados con cirugía retornan a su antiguo trabajo, pero ninguno de ellos regresó a los trabajos que requerían movilización repetitiva y forzada.
BURSITIS SUBCORACOIDEA
Indicaciones y síndromes clínicos La bursa está formada por sacos sinoviales, cuyo propósito es permitir el fácil deslizamiento de músculos y tendones, cruzándose entre sí en áreas de movimientos repetitivos. Estos sacos sinoviales están alineados con una membrana sinovial cubierta de una red de vasos secretores de fluido sinovial. La inflamación de la bursa incrementa la producción del fluido sinovial al inflamarse el saco de la bursa. Debido al sobreuso o mal uso, este saco se puede inflamar e infectarse, aunque esto ocurre en raras ocasiones. Hay una variabilidad significativa del número, el tamaño y la ubicación de la bursa. Los anatomistas han identificado varias bursas clínicamente
Evolución del paciente con dolor en la extremidad superior relevantes, incluida la bursa subcoracoidea, que se encuentra entre la cápsula y el proceso coracoideo. Tal vez exista como un saco sencillo o como una serie multisegmentada de sacos, que quizá estén localizados así por naturaleza. Técnica y tratamiento
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Se le explica al paciente el objetivo del tratamiento, que consiste en una infiltración. El paciente se coloca en posición supina y se efectúa asepsia y antisepsia estrictas de la región anterior del hombro, el acromion y la clavícula distal. Con una jeringa de 5 mL se realiza una mezcla de 4 mL de bupivacaína a 0.25%, sin conservadores, más 40 mg de metilprednisolona, con aguja de calibre 25 de 1.5 pulgadas. Se identifica la superficie anterior de la clavícula y la porción más profunda de la cavidad clavicular. En este
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punto se desliza el dedo palpador una pulgada hacia abajo de la superficie anterior de la clavícula. El proceso coracoideo corre en sentido anterolateral y es en este punto donde el dedo palpador debe sentir la punta y la superficie medial de la coracoides. Este punto se marca, porque en él se inserta la aguja en dirección posterior, con una trayectoria ligeramente lateral hasta alcanzar la bursa. Si se topa con hueso, hay que retirarse hasta el tejido subcutáneo y redirigir la aguja ligeramente más abajo. Después de penetrar en la bursa se deposita el contenido de la jeringa, mientras se va retirando con lentitud. Deberá haber una mínima resistencia a la inyección, a menos que haya presencia de calcificación en el saco, la cual provoca resistencia a la inserción de la aguja y se identifica con una sensación arenosa. Es posible que una bursitis calcificada significativa requiera una extirpación quirúrgica para el alivio de los síntomas.
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Patologías de hombro
(Capítulo 48)
Capítulo
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Anestesia y analgesia para cirugía de hombro
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Gabriel E. Mejía Terrazas, Guadalupe Zaragoza Lemus
INTRODUCCIÓN
puedan manejar de manera ambulatoria, con la consiguiente reducción de costos para los sistemas de salud.
La anestesia ha tenido grandes cambios en los últimos años con el mejoramiento de los equipos de monitoreo de signos vitales, de los anestésicos locales y de las técnicas de anestesia regional, como la neuroestimulación, y más recientemente la utilización del ultrasonido para localizar nervios periféricos; en conjunto, estos elementos han permitido una anestesia segura y cómoda, sin dejar de lado la analgesia posoperatoria, que sigue siendo responsabilidad del anestesiólogo. La cirugía de hombro constituye un campo obligado de dominio para el anestesiólogo, debido a la mayor frecuencia de su realización, sea con técnicas abiertas o artroscópicas, y a la ejecución de la cirugía de urgencia. La cirugía de hombro presenta un número de peculiaridades que en determinados pacientes representa un reto, por lo que todo anestesiólogo debe contar con el dominio de las técnicas de anestesia regional, que son las que más se utilizan e incluyen las posibles complicaciones dadas por la cirugía misma y por la propia anestesia, así como la posición del paciente, además de contar con el arsenal necesario para poder manejar el dolor posoperatorio durante las primeras 24 a 48 h, con el fin de que el paciente pueda iniciar una rehabilitación precoz. En el pasado se consideraba a la anestesia general como la técnica de elección en este tipo de cirugía, pero los avances en los anestésicos locales y las técnicas de localización del plexo braquial han permitido que la anestesia regional constituya el método de elección para estos pacientes, ya que produce un control adecuado del dolor posoperatorio que permite que los pacientes se
EVALUACIÓN PREOPERATORIA
Como siempre, antes de la intervención quirúrgica el paciente debe contar con una evaluación preanestésica para dar inicio a la relación médico–paciente y para conocer la condición médica del enfermo. La población de pacientes que se someten a cirugía de hombro se divide en dos grandes grupos etarios. El primero está integrado por pacientes jóvenes, generalmente deportistas o con cierto grado de actividad física constante, que se someten a cirugía artroscópica o traumatológica y que no presentan patologías agregadas la mayor parte de las veces, por lo que se consideran sanos, en estado físico I según la clasificación de la American Society of Anesthesiologists (ASA); para ellos, los estudios de laboratorio de rutina comprenden biometría hemática completa, química sanguínea de tres elementos y pruebas de coagulación, las cuales proporcionan un perfil adecuado del paciente.1 El segundo grupo de pacientes se someten a cirugía abierta de hombro por patología degenerativa y casi siempre son personas mayores que padecen diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial sistémica y alguna insuficiencia cardiaca, renal o respiratoria, además de que presentan algún grado de obesidad o son pacientes anticoagulados. En esta población la cirugía debe posponerse hasta tener una evaluación médica completa que comprenda 745
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Patologías de hombro
la valoración por medicina interna, en su caso cardiología, neumología, etc., así como una batería de estudios que comprenda los estudios de laboratorio de rutina, electrocardiograma y radiografía de tórax, y pruebas de función respiratoria, hepática o renal en pacientes seleccionados.2 El paciente debe saber todo acerca de la técnica anestésica a la que va a ser sometido y se le debe explicar con claridad lo que va a sentir antes, durante y después de la anestesia; por ejemplo, si se utiliza un localizador de nervios periféricos él debe saber que se van a presentar movimientos de la extremidad que van a durar unos momentos y que generalmente no molestan, y que si se utiliza ultrasonido para localizar el plexo braquial quizá sentirá una pequeña opresión sobre el área donde se coloca el transductor. Hay que recordar que el anestesiólogo trabaja con personas cuyas emociones facilitan u obstaculizan la eficacia de su práctica, por lo que el temor y la angustia son, sin duda, un inconveniente para el médico y el paciente.3 El miedo y la ansiedad son sensaciones inherentes al ser humano, que muchas veces se expresan cuando el paciente es sometido a una cirugía,4 por lo que el anestesiólogo debe establecer durante la visita preanestésica una relación estrecha con su paciente. Un estudio demostró que en dicha visita, donde se le explica al paciente la naturaleza del procedimiento y sus efectos, 91% de los pacientes argumentaron confianza en el anestesiólogo y disminuyeron su miedo y ansiedad.5 La artroplastia de hombro usualmente se limita a pacientes de edad avanzada con osteoartritis, aunque la artritis reumatoide es una enfermedad comórbida usual. Con frecuencia el paciente consume antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) con los respectivos efectos colaterales sobre la función plaquetaria y el sistema sanguíneo de coagulación. El paciente anciano muchas veces recibe numerosos y diferentes medicamentos que tienen implicaciones anestésicas, entre los cuales están los diuréticos (asociados con hipocalemia e hipercalemia), los digitálicos (para arritmias cardiacas), los antagonistas b–adrenérgicos (para bradicardia, broncoespasmo e insuficiencia cardiaca) y los hipoglucemiantes orales. Todas estas consideraciones durante la valoración preanestésica orientan al anestesiólogo al tipo de anestesia y de sedación que elegirá en cada caso. Es usual continuar con la medicación que el paciente está usando durante el periodo perioperatorio, y puede ser necesario ajustar o continuar la terapia de anticoagulación y alguna otra terapia específica, dependiendo de la razón de su uso.
(Capítulo 49)
ANATOMÍA NEUROLÓGICA DE LA REGIÓN DEL HOMBRO
La articulación del hombro está inervada por la división primaria anterior de los nervios cervicales C5, C6 y C7. La piel está predominantemente inervada por C3 y C4, que pertenecen al plexo cervical superficial, cuyas ramas son los nervios supraclaviculares y supraacromiales, que son puramente sensitivos. La inervación cutánea de la parte anteroinferior o ventral y de la parte posterior del hombro la proporciona T2 y T3. La región del hombro recibe inervación de los dos plexos adyacentes: el braquial y el cervical superficial. La piel y la articulación acromioclavicular están inervados por los nervios supraclaviculares lateral y externo (C3 y C4) que proceden del plexo cervical superficial. La articulación glenohumeral y los músculos supraespinoso e infraespinoso están inervados por el nervio supraescapular (C5 y C7), mientras que el nervio circunflejo (C5 y C6) inerva el músculo deltoides, la cápsula articular y la articulación glenohumeral.6 El músculo trapecio está inervado por el nervio espinal accesorio (nervio craneal XI), el músculo romboides está inervado por el nervio especular dorsal, que se deriva directamente de C5, y el músculo serrato anterior está inervado por el nervio torácico largo (rama de C5, C6 y C7). El área deltopectoral es un área que recibe inervación del nervio axilar (deltoides) y del nervio pectoral medial y lateral (pectoral); esta área es importante, ya que el abordaje para la artroplastia total de hombro se realiza aquí.7
ELECCIÓN DE LA TÉCNICA ANESTÉSICA
En diferentes estudios se ha demostrado que la anestesia regional ofrece mayores ventajas sobre la anestesia general en este tipo de cirugía, como son un menor costo, menos cuidados posoperatorios de enfermería, menor tiempo de recuperación posanestésica, menor impacto sistémico en los pacientes con comorbilidades, menor incidencia de náuseas, vómito y retención urinaria posoperatoria,8 menor sangrado transoperatorio en cirugía abierta —como son artroplastias, acromioplastias, luxaciones acromioclaviculares—9 y una disminución significativa del tiempo no quirúrgico en la cirugía artroscópica y en la cirugía abierta; además de que se requieren 44 min con la anestesia regional contra 88 min con la anestesia general, se elimina la necesidad de ma-
Anestesia y analgesia para cirugía de hombro nipulación de la vía aérea, los pacientes están más cómodos, la relajación muscular intraoperatoria es adecuada o equiparable y se puede realizar un monitoreo del estado de conciencia.10 El mejor control del dolor posoperatorio está influido por el anestésico local utilizado; sin embargo, 95% de los pacientes consideran que la administración de bupivacaína en la sala de recuperación es benéfica (5% opinan que es regular) y después de 24 h posteriores a la operación 72% no presentan dolor.11 La anestesia general se puede aplicar en los pacientes donde se espera que el procedimiento quirúrgico dure más de tres horas o en los casos de artroscopia donde el paciente se coloca en posición de decúbito lateral, en cirugía abierta ampliada o donde falla el bloqueo.12
ACCESO INTRAVENOSO
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Siempre se debe contar con un acceso intravascular antes de iniciar la técnica anestésica escogida, teniendo cuidado de realizarlo con una estricta técnica de asepsia y antisepsia. La cirugía artroscópica, aun la más compleja, no presenta un sangrado mayor de 500 mL, pero las cirugías abiertas presentan un índice un poco mayor de sangrado, que en general no sobrepasa los 700 mL; la cirugía que presenta mayor sangrado es la artroplastia total (prótesis), donde la pérdida de sangre puede ser de 1 000 cm3 y el sangrado permisible. La mejor ubicación de la venopunción es a nivel del antebrazo, más que en la mano, debido a que el paciente utiliza el brazo no operado durante el posoperatorio.1 Se debe tener presente que en las pacientes con mastectomía con vaciamiento axilar o en los pacientes que no es posible localizar venas en el brazo se puede conseguir un acceso intravascular adecuado a nivel de la vena yugular, sea interna o externa, en el cuello no operado o en la vena safena interna.2
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Cuadro 49–1. Monitoreo intraoperatorio básico17 para la cirugía de hombro S Oxigenación 1. Pulsooxímetro 2. Analizador de oxígeno en gases espirados 3. Observación del paciente S Ventilación 1. Auscultación 2. Observación del paciente 3. Observación de la bolsa reservorio 4. CO2 al final de la espiración S Circulación 1. ECG continuo 2. Presión arterial cada cinco minutos 3. Auscultación de ruidos cardiacos 4. Palpación de pulso S Temperatura 1. Temperatura central 2. Temperatura de la piel
anestésicos, adyuvantes, opioides, agonistas de los receptores a–adrenérgicos y sus antagonistas, cuyos efectos adversos afectan principalmente el sistema cardiovascular y respiratorio, requiere un apropiado monitoreo de las constantes vitales mediante equipos automáticos.13 Por esta razón, muchos países y organizaciones han emitido las recomendaciones para generar estándares de monitoreo durante la anestesia regional y general. En 1986 la American Society of Anesthesiologists publicó la guías para monitoreo intraoperatorio, que fueron actualizadas en 1996. S Estándar 1. Cuando se administra anestesia general, regional o sedación debe estar presente personal calificado en anestesiología. S Estándar 2. La oxigenación, la ventilación, la circulación y la temperatura deben ser evaluadas continuamente (cuadro 49–1).14
MONITOREO
POSICIÓN
Las autoridades que administran hoy en día el servicio de salud evalúan la calidad de los servicios otorgados de diferentes formas, una de las cuales es a través de los registros anestésicos, por lo que el procedimiento anestésico, desde el punto de vista tecnológico, se convierte en un indicador de calidad en los cuidados otorgados. La anestesia regional, donde se utilizan diferentes agentes
La cirugía de hombro puede realizarse en dos posiciones: decúbito lateral o posición sedente, mejor conocida como “silla de playa”. La posición elegida está indicada por la escuela quirúrgica y las preferencias del cirujano. La meta de la posición quirúrgica es facilitar el abordaje técnico del cirujano mientras se equilibra el riesgo para el paciente. La postura correcta requiere la seguridad
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Patologías de hombro
(Capítulo 49) ventaja de esta posición es que, en caso de requerir anestesia general o una intubación urgente, se tiene que acostar al paciente; si el paciente está bajo anestesia general se requiere ayuda; se debe tener precaución con los movimientos del tubo endotraqueal, ya que se puede introducir y ocasionar una intubación del bronquio derecho, o en todo caso se procede a una extubación.1
Posición lateral
Figura 49–1. Fijación requerida para la posición “en silla de playa”.
del paciente, que se mantengan los equipos y catéteres con flujo libre y accesible, que la ventilación y la circulación no tengan interrupciones, y que se mantenga la seguridad y la comodidad general del paciente durante el tiempo que dure el procedimiento.
Silla de playa Esta posición tiene algunas ventajas en comparación con la posición en decúbito lateral, ya que permite maniobrabilidad en los pacientes obesos o corpulentos, hay menos probabilidad de lesiones al plexo braquial por estiramiento o del lado contralateral, se obtiene una excelente visión intraarticular y la disminución de la presión venosa disminuye el sangrado intraarticular; además, puede convertir a un procedimiento abierto en caso necesario. El paciente se coloca sentado con un mínimo de 60_ de flexión y las extremidades inferiores quedan flexionadas sobre un tope que permite apoyarlas, con el fin de disminuir la estasis venosa; se coloca un tope o descanso lumbar a la altura de la cadera en el lado de la operación para que funcione como sostén e impida que el paciente se caiga. Todas las articulaciones deben estar ligeramente flexionadas y bien acojinadas. El hombro a operar debe sobresalir para permitir movimientos libres en los cuatro cuadrantes y la cabeza debe descansar sobre una almohada que no sobrepase la nuca del lado a operar, ya que no debe rotarse ni flexionarse hacia ningún lado, para lo cual se coloca una careta de hule espuma que se ajusta para no permitir movimientos de la cabeza; en caso de no contar con este dispositivo se puede colocar un collar Filadelfia (figura 49–1).15 Una des-
Esta posición sirve para realizar artroscopias, pero es una posición quirúrgica muy incómoda para el paciente, ya que se debe colocar con la rodilla inferior flexionada unos 90_ sobre el tronco para dar estabilidad y se debe acojinar la zona del nervio perineal para evitar su compresión; la extremidad superior se extiende sobre una almohada que quede entre ambas piernas y la cabeza se sostiene con almohadas para mantener la alineación entre ésta y la columna cervical y torácica; asimismo, se coloca un cojín pequeño bajo el tórax para evitar la presión del hombro y otro bajo la axila para evitar compresiones y el compromiso del flujo sanguíneo del brazo; si no se toman estas precauciones, se puede lesionar el plexo braquial.16 Cuando se utiliza esta posición casi siempre se administra anestesia general, por lo que se debe tener cuidado con el tubo orotraqual, el rostro y los ojos del paciente, además de vigilar la tracción que se realiza en el brazo que se está operando, debido a que existe la posibilidad de lesión al plexo braquial por distensión e isquemia. La tracción nunca debe sobrepasar el límite de 10% del peso corporal.17
SEDACIÓN
Durante la cirugía de hombro con anestesia regional es necesario que el paciente se encuentre cómodo y seguro en las constantes vitales. Este objetivo ha comprometido al anestesiólogo con múltiples opciones de manejo que brinden una mayor satisfacción durante el periodo transanestésico y aseguren el control de los riesgos por sobresedación, por lo que es necesario aplicar la escala de Wilson,18 que mide la sedación durante la anestesia regional. Lograr el grado de sedación adecuado se basa en parámetros objetivos del paciente, del monitoreo y de la observación del anestesiólogo. Hay dos parámetros cruciales que marcan el nivel de sedación transoperatoria: el primero depende del tipo de cirugía (dolorosa, invasiva y abierta o no invasiva, y limpiezas no traumáticas), ya que de acuerdo con ella
Anestesia y analgesia para cirugía de hombro Cuadro 49–2. Dosis recomendadas de fármacos analgésicos y sedantes de uso parenteral común para la sedación durante la cirugía de hombro bajo anestesia regional Fármaco
Dosis de carga
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Ansiolíticos sedantes Diazepam 5 a 10 mg Midazolam 2.5 a 7.5 mg/1 a 2 mg con propofol Etomidato 5 a 15 mg Propofol 25 a 100 mg Tiopental 50 a 150 mg Sedantes analgésicos Ketamina 10 a 20 mg Dexmedeto25 a 75 mg midina Analgésicos Fentanilo 25 a 50 mg Remifentanilo 12.5 a 25 mg
Infusión de mantenimiento N/A 1 a 2 mg/kg/min 5 a 10 mg/kg/min 25 a 75 mg/kg/min No aplica 5 a 15 mg/kg/min 0.01 a 0.02 mg/kg/ min 0.5 a 1 mg/kg/min 0.02 a 0.1 mg/kg/h
serán los distintos grados de profundidad en la sedación; el segundo incluye el tipo de paciente (biotipo, condiciones comórbidas, personalidad y grado de ansiedad). El grado de sedación implica el riesgo de obstrucción de la vía aérea, la desaturación de oxígeno y a veces la aspiración.19 Por ello, el oxígeno suplementario debe ser administrado siempre con monitoreo de CO2 espirado, para evaluar la frecuencia ventilatoria, la obstrucción de la vía aérea y la apnea.20 Es importante recordar que en la cirugía de hombro la vía aérea puede ser alcanzada en primera instancia y se podría perder durante una sedación profunda. O al contrario, una sedación demasiado ligera en un paciente ansioso puede ser una mala elección para un bloqueo regional. El uso de agentes ansiolíticos es controversial en el paciente anciano, pero es racional usar estos fármacos en dosis pequeñas o en el preoperatorio directamente mediante una inyección intravenosa. Los opioides sistémicos y analgésicos no opioides se usan para reducir la incomodidad asociada con la inyección del anestésico local y la inmovilización prolongada. Los esquemas se dividen en dos por bolo, la cual es una dosis única para procedimientos de cerca de una hora, o en infusión continua, para el manejo de fármacos de acción corta durante más de una hora de cirugía.21 Ningún fármaco que aumente las resistencias vasculares periféricas y la presión arterial por encima de 60 mmHg se indica para este tipo de cirugía (como la ketamina, que aumenta la presión venosa intracapsular) (cuadro 49–2).21,22
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TÉCNICA ANESTÉSICA
Bloqueo interescalénico La tasa de éxito de esta técnica va de 75 a 94%, lo cual la convierte en un bloqueo ideal y seguro.23 Las técnicas modernas del bloqueo interescalénico se basan en los conceptos del Dr. Winnie (1970),24 donde la dirección de la aguja es caudal y posterior. Diferentes autores han modificado la dirección de la aguja, pero el método descrito en este capítulo es el abordaje longitudinal, también llamado abordaje lateral guiado por ultrasonido.25 La imagen de ultrasonido puede mostrar troncos y raíces nerviosas en el surco interescalénico y definir el sitio de inserción de la aguja sin marcas sobre la superficie o palpación manual del surco interescalénico. El ultrasonido también proporciona imágenes en tiempo real del avance de la aguja, por lo que ayuda en el avance de la profundidad deseada y dirección hacia el órgano blanco nervioso. Los movimientos de la aguja son decididos y controlados. Las imágenes de ultrasonido muestran también la inyección y su difusión alrededor de los nervios, así como su distensión dentro del surco interescalénico indicando una colocación exacta. Estas nuevas técnicas son potencialmente superiores a los métodos convencionales de localización nerviosa. La calidad de las imágenes nerviosas del ultrasonido depende de las características del transductor. En términos generales, las imágenes del plexo braquial en localización superficial, como en el interescalénico, se logran mejor con transductores de alta frecuencia (> 7 MHz) (figura 49–2). Los recientes estudios indican que el realizar el bloqueo con ultrasonido se mejora la calidad del mismo, disminuye el tiempo de latencia a 7 min y el tiempo de realización a 13 min, y el volumen del anestésico local a 10 mL.26 Se palpa y marca el borde posterior del esternocleidomastoideo, la vena yugular externa y la clavícula. Antes de insertar la aguja se pueden mapear transcutáneamente todos los nervios en el triángulo posterior del cuello con un transductor especial, con un neuroestimulador percutáneo o con la punta de la aguja. Para este propósito, la salida de corriente del localizador nervioso casi siempre se requiere de 5 a 10 mA. El nervio frénico se localiza inmediatamente por detrás del esternocleidomastoideo, a nivel del cartílago cricoides. Al mover el transductor aproximadamente 1 cm posterior se estará en contacto con las raíces de C5 o C6 del plexo braquial y se provocará respuesta motora del tríceps o del bíceps. Si se mueve el transductor 1 cm más en sentido posterior, se estimulará el nervio escapular dorsal, el
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Patologías de hombro
(Capítulo 49)
Figura 49–2. Escaneo del cuello con transductor lineal de alta frecuencia previo al bloqueo interescalénico.
Figura 49–3. Introducción de la aguja en eje corto durante el bloqueo interescalénico.
cual inerva el músculo romboides. La imagen sonográfica del plexo braquial entre los músculos escalenos medio y anterior es fácilmente reconocible. La transición anatómica entre estos músculos se puede visualizar con claridad. El paciente se coloca en posición supina con la cabeza sobre la mesa suavemente girada a 45_ sobre el lado que no se va a bloquear y el anestesiólogo se coloca a la cabeza del paciente viendo hacia los pies del mismo. Esta posición cambia totalmente al introducir el ultrasonido, ya que el anestesiólogo se coloca junto o de frente al paciente.
rá cualquier respuesta motora del tríceps o del bíceps. Si la aguja está muy posterior, se encontrará el nervio escapular dorsal, el cual se identifica por contracción del músculo romboides (que puede confundirse fácilmente con las contracciones del músculo deltoides) y la aguja debe ser redirigida 1 cm en dirección anterior. La salida de corriente del neuroestimulador se disminuye de 0.3 a 0.5 mA y con una suave respuesta motora, aún visible en los músculos bíceps o tríceps, se inicia la inyección del anestésico local. Cuando se realiza la técnica de ultrasonido basta identificar la anatomía sonográfica para depositar en el eje corto el transductor y verificar la difusión del anestésico de forma homogénea en todos los troncos hipoecoicos de este abordaje (figuras 49–3 y 49–4).27
Inyección única El surco interescalénico se palpa con el índice y el dedo medio a la inserción del borde posterior del esternocleidomastoideo y el cartílago cricoides 1 cm detrás del músculo. Entre el surco interescalénico se deslizan los dedos para provocar congestión de la vena yugular externa, ya que esto facilita la identificación; con el dedo índice se aplica una suave tracción sobre la piel. Si se usa un neuroestimulador de nervios usualmente se inicia la salida de corriente de 0.8 a 1 mA, y de 100 a 300 pulsos microwidth. La aguja se inserta detrás del músculo esternocleidomastoideo aproximadamente a la mitad entre la clavícula y el proceso mastoides. Éste se orienta hacia el plexo braquial, por lo que la aguja entra longitudinalmente en el cuello y se orienta hacia el punto medio de la clavícula del mismo lado. Si la aguja está muy anterior, se estimulará incorrectamente el nervio frénico y se observará una respuesta motora diafragmática. Al mover la punta de la aguja suavemente en sentido posterior se encontra-
Bloqueo interescalénico Con esta técnica se bloquean los neurodermatomas de los nervios axilar, radial, mediano y musculocutáneo. Se debe tener en cuenta que este abordaje no anestesia la parte posterior escapular, por lo que en ocasiones es necesario bloquear este nervio o realizar infiltraciones locales para la entrada del puerto posterior artroscópico. Lo mismo ocurre en la cara anterior de la piel con el dermatoma C4 para reparaciones de fractura clavicular, donde es necesario infiltrar el trayecto del nervio clavicular superficial con un habón generoso de anestésico local. Consideraciones especiales Es importante recordar que el dolor, la parestesia y la disestesia distal al codo casi nunca son síntomas de patología del hombro. Estos síntomas indican muchas veces
Anestesia y analgesia para cirugía de hombro
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Figura 49–4. Imagen ultrasonográfica del plexo braquial durante el abordaje interescalénico (ECM: músculo esternocleidomastoideo; EA: músculo escaleno anterior; EM: músculo escaleno medio; el plexo braquial está circulado).
plexitis braquial, por lo que se deben tomar en cuenta cuidados especiales en los pacientes con dolor de hombro y dolor distal al codo, y quizá resultaría juicioso valorar los bloqueos nerviosos en estos pacientes. Una excepción a la técnica del bloqueo interescalénico es la plexitis braquial posterior a la descompresión subacromial, la cual es subdiagnosticada y muchas veces se prefiere manejarla con anestesia general hasta establecer la patología exacta después del diagnóstico artroscópico. Si el paciente sufre mucho dolor después de una descompresión subacromial, se indica un bloqueo interescalénico con 20 mL de bupivacaína a 0.2 o 0.5% o en infusión continua a una velocidad de 5 mL/h utilizando dosis de ropivacaína a 0.2% con analgesia y anestesia controlada por el paciente con bolos de 10 mL y un tiempo de cierre de una hora; esta técnica puede ser ideal para esta aplicación. La administración de anestésico local se puede reducir después de uno o dos días de infusión continua, cuando la necesidad de la función motora incrementa y la necesidad de analgesia disminuye. La disminución progresiva de la tasa de infusión y la concentración del anestésico local disminuye el riesgo de toxicidad.28–32
Bloqueo paraescalénico Lo describieron Vongvises y Panijayanond33 en 1979 y lo modificó Monzo en 2004.34 El paciente se coloca en posición de decúbito supino con la cabeza girada por completo al lado contrario del bloqueo; después se identifican el borde posterior del músculo esternocleidomastoideo, los músculos escaleno anterior y medio, y el surco entre ellos.
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El sitio de punción se localiza a 3 cm por encima de la clavícula entre 0.5 y 1 cm por fuera del borde externo del músculo esternocleidomastoideo, casi siempre medial a la vena yugular externa. La aguja se introduce en dirección anteroposterior con un ángulo de 90_ con respecto a la mesa quirúrgica; tras pasar la piel se aprecia una respuesta flexible correspondiente a la vaina prevertebral, la cual se atraviesa y permite percibir la sensación típica de perforación de una lámina a tensión. Se utiliza una aguja de neuroestimulador de 50 mm con una programación de la frecuencia de 2 Hz y una intensidad de 1.0 mA. A los pocos milímetros de haber puncionado la piel, generalmente entre 5 y 20 mm, se obtiene la estimulación del tronco superior y a continuación se busca la respuesta que corresponde al bíceps, la cual se manifiesta con flexión y supinación del antebrazo; si la respuesta es de grado II, se disminuye la intensidad hasta 0.5 mA y se inyecta el anestésico local.35 La efectividad del bloqueo como técnica anestésica única en cirugía abierta de hombro en posición sedente ha mostrado un bloqueo positivo en 89.82% de los casos, de los cuales en 76.10% fue excelente, 11.45% fue bueno y 12.36% fue insuficiente, por lo que se concluye que es una técnica sencilla, eficaz y segura.34 Su efectividad en cirugía artroscópica de hombro (acromioplastias, inestabilidad, lisis de calcificaciones, sutura del manguito rotador y resección de la porción distal de la clavícula) es la siguiente: bloqueo completo con punción única en 87% de los casos, de los cuales en 13% se requirió una segunda punción y en ningún paciente se requirió anestesia general; el tiempo de latencia fue de 2 a 10 min, la duración del bloqueo fue de 438 " 80 min, el grado de satisfacción por parte del paciente y del cirujano fue alto, y todos estaban muy satisfechos con la técnica realizada; asimismo, todos los pacientes manifestaron su preferencia por esta técnica en el supuesto de tener que someterse a otra artroscopia de hombro.36
Bloqueo epidural cervical La anestesia epidural cervical presenta las ventajas ya mencionadas al compararlas con la anestesia general, pero también aporta ventajas sobre el bloqueo del plexo braquial para cirugía de hombro, como son una menor tasa de fallos, una menor dosis total de anestésico, la utilización de punción única sin necesidad de desencadenar movimientos musculares y más fácil colocación de un catéter para analgesia posoperatoria; sin embargo, sus principales desventajas han hecho que se utilice de manera limitada: riesgo de hipotensión arterial y bradi-
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cardia, debido al bloqueo simpático cervicotorácico, y depresión respiratoria. Los cambios hemodinámicos se presentan debido al bloqueo simpático de las fibras cardioaceleradoras (T1 a T5) en conjunto con una vasodilatación periférica. La disminución de la presión arterial sistólica y diastólica es de 10 a 15%. El gasto cardiaco se afecta por la disminución del retorno venoso, por el descenso del inotropismo cardiaco como una consecuencia directa del anestésico local absorbido y por el menor nivel de catecolaminas circulantes, que es mayor cuanto más extenso es el bloqueo.37 También se produce un síndrome pulmonar restrictivo con descenso de los volúmenes y flujos pulmonares, aunque no se altera o es mínima la afectación del volumen de reserva espiratoria y de la capacidad residual funcional; esto es debido al bloqueo motor, a la afectación del diafragma y a la desnervación simpática pulmonar, sin consecuencias en el paciente sano, que puede desencadenar una descompensación en el paciente con patología pulmonar.38 Se coloca al paciente en posición sedente con el cuello en hiperflexión y se realiza la punción a nivel de C6 y C7 o de C7 y T1; para localizar el espacio epidural se puede utilizar la técnica de gota péndula (Gutiérrez). Una vez localizado se introduce el catéter epidural unos 3 o 4 cm y se realiza aspiración; si es negativa, se inyecta el anestésico local hasta alcanzar un nivel en sentido de C4 y T3. Se sugiere utilizar ropivacaína, ya que este anestésico local produce un bloqueo diferencial sensitivo y motor, en una primera dosis de 15 mg seguida de dos dosis de 15 y 22 mg con un intervalo de 5 min, para valorar el nivel de bloqueo y evitar el bloqueo más allá del área quirúrgica; cabe señalar que se debe premedicar atropina y midazolam o alguna otra benzodiazepina antes del bloqueo. Con esta técnica se obtiene una analgesia quirúrgica adecuada y se puede continuar con la analgesia posoperatoria utilizando una mezcla de ropivacaína y sulfato de morfina a través de una bomba elastomérica durante todo el tiempo que se requiera analgesia, como es durante la rehabilitación, y el catéter puede permanecer hasta 45 días.39
Bloqueo paravertebral cervical Este abordaje bloquea todas las ramas del plexo braquial. Fue descrito por Kappis en 1920 y posteriormente modificado por Pippa en 1990 y por Boezaart en 2002. Se indica para analgesia en cirugía mayor de hombro en pacientes donde es difícil el abordaje por la vía interes-
(Capítulo 49) calénica. Se coloca al paciente en posición sedente con la cabeza flexionada. El sitio de punción se encuentra a nivel de C6 entre los músculos trapecio y elevador de la escápula; se introduce la aguja en sentido anteromedial y caudal hasta contactar la apófisis transversa de C6 y en este momento se conecta la jeringa de pérdida de la resistencia; la aguja se introduce lateral y suavemente fuera del hueso hasta encontrar pérdida de la resistencia; si se está utilizando un neuroestimulador, en este momento inician las contracciones del hombro debido a la estimulación nerviosa, lo cual casi siempre sucede entre 0.5 y 1 cm después de tener contacto con la apófisis transversa. En algunas ocasiones se requiere el bloqueo del plexo cervical superficial en los pacientes en los que se va a utilizar un portal posterior, como en la reparación de Bankart.40 Esta técnica es adecuada para la colocación de catéteres en túnel para analgesia posoperatoria y ambulatoria en cirugía de hombro, debido a que el abordaje entre los músculos del cuello facilita su permanencia a mediano plazo.41
Anestesia general La anestesia general se puede vincular con bloqueos regionales en los pacientes en los que se espera que la duración del procedimiento quirúrgico sea mayor de tres horas en artroscopia, donde se coloca al paciente en posición de decúbito lateral, en cirugía abierta ampliada o como técnica anestésica única donde el bloqueo falló.12 Siempre se debe colocar el bloqueo regional antes de inducir la anestesia general, por el riesgo de complicaciones, como la anestesia espinal inadvertida con lesión permanente de la médula espinal.42 Se puede inducir con un inductor, como el propofol, y mantener la anestesia con este mismo fármaco o utilizar un agente inhalado como sevoflurano o desflurano. Siempre se debe mantener la normocapnia y manejar PEEP de 5 cm, por la posición del paciente. La ventilación se debe realizar con intubación orotraqueal, ya que existen reportes sobre el uso de anestesia general manejada con mascarilla laríngea en la cual se presentan complicaciones con la vía aérea, debidas a que el líquido de irrigación se extravasa fuera de la articulación del hombro y produce compresión de la tráquea; estos casos se han presentado durante la artroscopia de hombro. Se ha reportado obstrucción de la tráquea con imposibilidad para ventilar con mascarilla laríngea e intubación orotraqueal, por lo que se requiere cricotirotomía de urgencia;43 en otro reporte se presentó imposibilidad
Anestesia y analgesia para cirugía de hombro para mantener la ventilación con mascarilla laríngea y para la intubación orotraqueal, lo cual requirió intubación urgente con mascarilla laríngea fast trach;44 por último, en otro caso se tuvo que realizar una intubación a ciegas después de no poder seguir ventilando al paciente con mascarilla laríngea.45 En los pacientes donde el bloqueo falla se puede utilizar la infusión intravenosa con remifentanilo o sufentanilo, para el mantenimiento de una analgesia transoperatoria adecuada.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
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Manejo de la presión arterial y sangrado transoperatorio Para una adecuada visualización durante las cirugías abiertas y aún más en las artroscópicas se debe mantener controlada la presión arterial para evitar el sangrado intraarticular. Una presión arterial media de 60 a 75 mmHg es suficiente para una adecuada perfusión sistémica y para evitar la pérdida de visibilidad en el área quirúrgica; para lograr este objetivo lo primero que se debe hacer es disminuir la ansiedad del paciente, debido al procedimiento anestésico y a la colocación en posición quirúrgica, para lo cual se utiliza una benzodiazepina combinada con un opioide del tipo del fentanilo; una vez hecho esto se procede a la utilización de fármacos del tipo de los b–bloqueadores, como el propranolol, el esmolol o el labetalol; se pueden utilizar bolos o infusión de propofol a dosis bajas. Uno de los fármacos más eficaces para lograr este objetivo es la dexmedetomidina en infusión continua a dosis de 0.5 mg/kg/h, para obtener una adecuada sedación sin deterioro de la función respiratoria y un control satisfactorio de las cifras de presión arterial.
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vasculatura venosa y el tono simpático aumentado producen una disminución del volumen circulante con hipercontractilidad miocárdica; el resultado es una repentina activación del sistema parasimpático, lo cual produce bradicardia e hipotensión. Estas reacciones producen el aumento en la capacitancia del territorio venoso causada por la posición sedente y por efecto b2 inducido por la epinefrina; el incremento del inotropismo cardiaco es un efecto b–adrenérgico inducido por la epinefrina, el cual sucede de forma endógena por una disminución del retorno venoso y una estimulación barorreceptora carotídea de forma exógena por la epinefrina administrada con el anestésico local para el bloqueo regional y por la infiltración articular directa o en la solución de irrigación. El síncope se produce por un bajo volumen ventricular y un incremento del tono simpático, que causa estimulación de los mecanorreceptores intramiocárdicos (fibras C), seguido de un abrupto flujo de actividad parasimpática con vasodilatación e incremento del tono vagal, lo cual resulta en bradicardia, hipotensión y síncope.47 Para su manejo se debe tener presente, en primer lugar, que es una situación no prevenible que se puede presentar aun en pacientes con una frecuencia cardiaca normal o con taquicardia, y no se recomienda la utilización profiláctica de atropina, además de que el estado cardiovascular de una buena cantidad de pacientes no lo permite; el primer paso consiste en la administración de una carga de líquidos durante la realización del bloqueo y la colocación del paciente en la posición requerida, y en hacer una reposición adecuada de líquidos y hemoderivados durante la cirugía. En vista de la fisiopatología del evento, la atropina no es el agente de primera línea, debido a que la hipotensión persiste a pesar de que se resuelve la bradicardia, por lo que no se recomienda como agente único. La efedrina es el fármaco de primera elección o el acompañante del empleo de atropina, debido a que revierte la hipotensión y disminuye la presión venosa central y las resistencias vasculares sistémicas, y tiene efecto sobre los barorreceptores. Si con esto no se resuelve el problema, se debe iniciar la administración de epinefrina y un masaje cardiaco externo en caso necesario.48
Reflejo de Benzold–Jarish Este episodio se caracteriza por una repentina disminución de la frecuencia cardiaca y una disminución de la presión arterial relacionada con náuseas y fosfenos, la cual requiere intervención médica. Su incidencia en pacientes anestesiados con bloqueo interescalénico y colocados en posición sedente (silla de playa) es de 17%.46 Este reflejo es una forma de síncope vasovagal mediado por el reflejo de Benzold–Jarish, que ocurre cuando la
Líquidos de infusión y presión de la bomba La presión de la bomba de infusión debe mantenerse controlada alrededor de los 40 mmHg, lo cual casi siempre es suficiente para tener una visión clara; cuando se tiene una excesiva presión de salida de la bomba, el líquido puede comenzar a disecar los tejidos e invadir a
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Patologías de hombro
través del tejido celular subcutáneo las zonas que no están anestesiadas y que se muestran tumefactas y doloridas. La mayor salida de líquido se presenta cuando se realizan acromioplastias, debido a que el espacio subacromial no está encapsulado y el líquido se infiltra a través de los portales; debido a esto el grosor del cuello puede aumentar hasta 5 cm en una artroscopia de rutina. Cuando el líquido diseca la región posterior del cuello el paciente presenta una cefalea occipital caracterizada por opresión de la zona, que aumenta con la flexión y la extensión del cuello; si el líquido se disemina hacia la axila o el pectoral, se presenta dolor en estas áreas. Si se presenta dolor pectoral transoperatorio, se debe hacer un diagnóstico diferencial con dolor precordial de causa isquémica.49 En los pacientes con marcapasos se debe tener un especial cuidado, debido a que si el edema involucra las áreas pectorales donde está insertado el generador puede ocasionar que éste se desplace y produzca tracción sobre los cables que suministran energía al marcapaso, y su consiguiente mal funcionamiento, cuyas consecuencias son graves.50 La práctica de colocar un ámpula de adrenalina en la soluciones de irrigación debe abandonarse, debido a que la adrenalina, una vez absorbida por los tejidos, tiene un efecto sistémico con mayor presión arterial y taquicardia, lo cual aumenta el sangrado articular y la incidencia del reflejo de Benzold–Jarish. Se pueden utilizar 2 mg de noradrenalina por cada 3 L de solución salina para producir un adecuado control del sangrado articular sin un aumento de los riesgos.51
COMPLICACIONES
La anestesia regional para la cirugía de hombro puede presentar algunos efectos adversos o complicaciones, como el bloqueo del nervio laríngeo recurrente, que se manifiesta con parálisis de las cuerdas vocales del mismo lado bloqueado y afecta a entre 10 y 17% de los casos; aunque se relaciona con la inyección de anestésico fuera del espacio interescalénico, que ocasiona bloqueo fallido y síndrome de Horner, se puede presentar hasta en 60% de los pacientes y, por suerte, no presenta ninguna implicación clínica para el paciente, ya que se presenta por bloqueo del ganglio estrellado. La parálisis hemidiafragmática debida al bloqueo del frémito ipsilateral, que anteriormente se había reportado con una incidencia de 100%, hoy en día afecta a 25% de los casos, mientras que la paresia surge en 25% de los pacientes,
(Capítulo 49) independientemente del uso de diferentes anestésicos, y se manifiesta como un disminución de 20 a 40% de la función ventilatoria, y generalmente es bien tolerada, excepto en los pacientes con una reserva pulmonar muy limitada. Otras complicaciones ocasionales son el broncoespasmo, la inyección intraarterial vertebral, el bloqueo espinal o epidural, la toxicidad por anestésicos locales, la lesión del plexo braquial, la plexitis braquial idiopática y otras complicaciones únicas, como la lesión del nervio hipogloso, debida a un mal posicionamiento de la cabeza en la posición de silla de playa,52 así como la pérdida visual transitoria asociada con oftalmoplejía externa del mismo lado quirúrgico en un paciente sometido a artroscopia de hombro colocado en posición de silla de playa y manejado con anestesia regional y general combinada; en este caso no se encuentra una relación clara entre todos los factores para que surja esta complicación, pero se indica que el paciente quizá presentó embolismo graso, que es una complicación secundaria a hipotensión.53 Otro síndrome es el de Tapia, el cual involucra parálisis de los nervios craneales X y XII, y se manifiesta como el síndrome de Horner persistente con desviación de la lengua hacia el lado derecho y parálisis de las cuerdas vocales. Esta complicación se presentó después de una cirugía de Mumford bajo anestesia regional y general combinada, y quizá se debió a un embolismo de la arteria carótida, lo cual produjo lesión cerebral.54 Sólo existe un estudio en la literatura médica acerca de la etiología y la evolución a corto y largo plazos de las complicaciones presentadas al utilizar anestesia regional en cirugía de hombro. Este estudio reportó que dentro de las complicaciones agudas se presentaron neurotoxicidad por anestésico local, neumotórax y aspiración hemática durante el bloqueo en 0.2% (n = 520); las complicaciones crónicas resultantes fueron síndrome del túnel del carpo (1.5%), síndrome de dolor regional complejo (1%) y neuropatía del plexo (0.2%), las cuales desaparecieron casi en su totalidad a los seis meses y a los nueve meses no había ningún paciente con datos adversos.55
CUIDADOS ANESTÉSICOS POSOPERATORIOS
Una vez terminada la cirugía se inicia el traslado a la unidad de cuidados posanestésicos en compañía del equipo quirúrgico. El paciente se entrega al médico responsable del área o, en su defecto, a la enfermera encar-
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Anestesia y analgesia para cirugía de hombro gada, con toda la información de los pormenores del acto anestésico. Se debe indicar si se presentaron incidentes, así como su índole y manejo, y los antecedentes de importancia del paciente. El monitoreo utilizado durante la cirugía se debe continuar en los cuidados posoperatorios, para controlar las constantes vitales mientras mejora el estado de conciencia originado por la anestesia general o la sedación utilizada durante el transoperatorio. Durante este periodo se pueden presentar complicaciones, como sangrado de la herida quirúrgica, hipotensión arterial e hipotermia (sobre todo en los pacientes que se operan en un quirófano con flujo laminar), náuseas, vómito, dolor y obstrucción de la vía aérea. El delirium constituye una situación muy importante en los pacientes mayores de 50 años de edad, ya que se puede presentar hasta en 10% de los casos; esta disfunción cognitiva posoperatoria puede ser causada por el uso de opioides o benzodiazepinas para la sedación o la anestesia general administrada. Una vez resueltas las complicaciones y recuperado el estado de alerta del paciente, sin dolor o con dolor mínimo, se puede dar de alta a su domicilio o a su habitación. Hay que subrayar que los pacientes en los que utilizan bloqueos regionales van a tener un efecto residual del mismo, lo cual va a producir analgesia posoperatoria y un bloqueo motor, por lo que el paciente no podrá movilizar la extremidad operada; es necesario explicarle esta situación, para que proteja el brazo adecuadamente. Casi siempre se inmoviliza el hombro con un cabestrillo, para ayudar en el cuidado. El paciente debe saber cuánto tiempo va tardar en recuperar la función neurológica normal, lo cual ocurre entre 12 y 18 h, dependiendo del anestésico empleado, así como la forma en que se va a ir recuperando (distal a proximal). Por último, cuando el procedimiento es ambulatorio se debe utilizar la escala de recuperación anestésica para cirugía ambulatoria, que, aunque no es específica para la anestesia regional del miembro superior, ayuda a emitir el alta en el momento más adecuado.56
DOLOR POSOPERATORIO
El dolor posoperatorio de una cirugía de hombro suele ser intenso durante las primeras 48 h, por lo que se requiere un tratamiento adecuado para proveerle comodi-
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dad al paciente y para que pueda iniciar fácilmente la rehabilitación. Para el tratamiento del dolor posoperatorio de la cirugía de hombro se han utilizado diferentes técnicas, todas con diferente efectividad, como la analgesia continua a través del bloqueo del plexo braquial, la analgesia intravenosa controlada por el paciente, la analgesia interescalénica controlada por el paciente, la infiltración de la articulación del hombro con anestésicos y opioides, la infusión intrabursal de analgésicos y el bloqueo de nervios periféricos, como el circunflejo. Sin embargo, lo más recomendable es una analgesia multimodal. Una de las técnicas más utilizadas es el bloqueo interescalénico, que permite una analgesia transoperatoria adecuada y cuya prolongación produce una analgesia posoperatoria benéfica, aunque presenta la limitación de la duración, la cual está dada por el tiempo de efecto del anestésico local utilizado; si se administran anestésicos de larga duración, como la bupivacaína o la ropivacaína en concentraciones de 0.25 a 0.5%, la analgesia se prolonga entre 10 y 18 h con una escala visual análoga de 0 a 3 en las primeras dos horas posoperatorias y sin consumo de otro tipo de analgésicos durante las primeras 24 h.57 Para subsanar esta limitación se puede colocar un catéter a nivel interescalénico que provea analgesia continua por más de 24 h. Para ello, lo más recomendable es utilizar un catéter continuo estimulante, ya que con él se puede corroborar su colocación a nivel del plexo, lo cual se puede realizar cada día que dura colocado. Se utiliza infusión continua de ropivacaína o bupivacaína a 0.5% para proveer una analgesia adecuada durante el tiempo que el catéter esté instalado, que casi siempre es de 48 h. El dolor medido a través de una escala visual análoga se encontró entre 1 y 3 durante las 48 h de infusión, con un volumen total de anestésico utilizado de 300 mL, requiriendo analgesia sistémica con tramadol hasta los 150 min y sólo utilizando una dosis de 50 mg. Todos los pacientes que utilizaron esta técnica la consideraron buena y excelente, y la utilizarían en caso de tener que ser sometidos a una nueva cirugía de hombro.58 También se ha estudiado esta técnica de manera ambulatoria con infusión continua de hasta 72 h posteriores a la cirugía, con una estadía en el domicilio de cerca de 48 h para la reparación del manguito rotador59 y artroplastias totales de hombro.60 En un estudio se utilizó una bomba electrónica con ropivacaína a 0.2% con una velocidad de infusión de 10 a 12 mL/h y se obtuvo una adecuada analgesia durante 72 h; no se presentaron efectos tóxicos del anestésico infundido, mejoró la calidad del sueño durante el posoperatorio (comparado con el preoperatorio), no se produjo disfunción cognoscitiva y hubo un episodio de náuseas; todos los pa-
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Patologías de hombro
cientes se mostraron satisfechos con la técnica utilizada, además de que los costos de la atención no se incrementaron con esta técnica. Como la rehabilitación se inicia al día siguiente, se requiere una analgesia que facilite la movilidad después de la artroplastia total de hombro, la cual se puede proporcionar con un catéter en el plexo para facilitar la movilidad medida (como la elevación del hombro y la rotación externa) por parte del cirujano, que evaluó el rango de movilidad y lo consideró adecuado.61 Esta técnica analgésica se considera la de elección, debido a que proporciona una adecuada analgesia transoperatoria y posoperatoria, facilita la rehabilitación y se puede continuar en domicilio. En los pacientes en los que por alguna razón no se colocó bloqueo interescalénico se pueden utilizar otras alternativas que produzcan una analgesia adecuada, como el bloqueo del nervio axilar con ropivacaína a 0.75% en 10 mL mediante la técnica de Price, donde se aborda la zona posterior del cuello humeral, en asociación con bloqueo del nervio supraescapular con la técnica de Meier a nivel de la fosa supraescapular con otros 10 mL de ropivacaína a 0.75%; estas técnicas en conjunto producen una analgesia de cerca de 25 h en pacientes que se sometieron a una artroplastia total de hombro.62 Para el control del dolor después de la reparación artroscópica del manguito rotador se puede utilizar la infusión continua en el espacio subacromial con ropivacaína a 2 mg/mL a una velocidad de 5 mL/h y bolos de 5 mL con un tiempo de cierre de 30 min durante 48 h; esto brinda una analgesia mejor que el placebo, pero no que el bloqueo interescalénico, aunque puede ser una alternativa.63 La infiltración de anestésicos locales, como lidocaína, bupivacaína o ropivacaína dentro de la articulación del hombro provee una analgesia moderada durante la primeras 24 h posoperatorias, ya que la evaluación del dolor a través de una escala visual análoga fue de 4 puntos en comparación con el bloqueo interescalénico que fue de 1, además de un mayor consumo de opioides orales como rescate.64 La infusión continua intrabursal de bupivacaína produce una mayor analgesia que el placebo y disminuye los problemas de sueño durante las prime-
(Capítulo 49) ras 24 a 48 h posteriores a la cirugía.65 La bupivacaína es el anestésico local que más se utiliza por vía intraarticular para producir analgesia posoperatoria, aunque en los condrocitos bovinos presenta toxicidad, por lo que se estudió su efecto in vitro sobre condrocitos humanos y se comparó la viabilidad de un cultivo de condrocitos humanos que se expuso durante 30 min a ropivacaína, bupivacaína y solución salina. Los resultados indicaron que la bupivacaína disminuye la viabilidad de los condrocitos y que no hay diferencia en la viabilidad entre la ropivacaína y la solución salina, por lo que se concluye que la ropivacaína es la elección para uso intraarticular, debido a su menor condrotoxicidad para producir analgesia intraarticular posoperatoria.66 En caso de no utilizar técnicas regionales se puede recurrir a los opioides intravenosos, como la morfina a dosis de 2 mg al término de la cirugía más dosis cada 5 min hasta que el dolor llegue a ser leve; en ese momento se inicia una infusión continua de 24 a 48 h de 15 a 25 mg por día, más un antiemético. Otra alternativa prometedora, aunque aún no está disponible en México, son los parches iontoforéticos de fentanilo, que al parecer proporcionan resultados favorables en este tipo de cirugía debido a que tienen una efectividad y seguridad similares a las que brinda la morfina intravenosa.67
CONCLUSIÓN
Hay numerosos abordajes de anestesia para cirugía de hombro y cada técnica debe ser acorde a los requerimientos quirúrgicos y del paciente. Las operaciones cortas se realizan fácilmente con un bloqueo interescalénico único, mientras que las cirugías largas casi siempre requieren un bloqueo regional combinado con anestesia general. El bloqueo de plexo braquial por abordaje interescalénico representa la regla de oro para las cirugías de hombro abiertas y artroscópicas.
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Capítulo
50
Rehabilitación posoperatoria del hombro
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Wulfrano Olascoaga Aguirre
lágeno en la zona periarticular y el tejido areolar conectivo se reorganiza a tejido conectivo denso; el músculo también participa en este proceso presentando una disminución del número de sarcómeros.5 El concepto de movilidad pasiva continua (MPC) fue introducido y ampliamente investigado por Salter7–9 desde 1970; sus hipótesis originales para este concepto fueron:
El tratamiento de rehabilitación en el paciente operado del hombro debe planearse en coordinación con el cirujano ortopedista, ya que él conoce el tipo y el grado de lesión, la técnica quirúrgica empleada, el tipo de material utilizado y si la lesión es de partes blandas o de tejido óseo, o si involucra ambos tejidos. En general se acepta la movilización temprana y puede iniciarse dentro de las primeras 24 a 72 h en pacientes sometidos a determinadas cirugías, como artroplastia de hombro, descompresión subacromial aislada y resección de la articulación acromioclavicular, entre otras. La movilización temprana en otras cirugías se inicia después de la segunda o tercera semanas, como en las lesiones masivas del mango de los rotadores y en las cirugías para la estabilización de hombro.1–4 El inicio en los casos de fracturas de la cintura escapular varía de acuerdo con la complejidad de la lesión y el método de estabilización. En general, la movilización temprana implica movilizar lo más pronto posible en función del tipo de lesión sometido a cirugía, con el objeto de prevenir o revertir los efectos nocivos de la inmovilización, por lo que resulta fundamental tomar en cuenta el tipo y el grado de lesión. La buena comunicación entre el equipo de ortopedia y el de rehabilitación minimizará riesgos de daño en caso de un inicio antes de tiempo o el deterioro como consecuencia de una movilización tardía. Es importante tener en cuenta que, cuanto más tiempo de inmovilización exista, más problemas de rigidez habrá. Está demostrado que en pocos días de inmovilización se limita el movimiento articular y se producen contracturas y atrofia muscular. A la semana de inmovilización se produce un acortamiento de las fibras de co-
1. La MPC mejora la nutrición y la actividad metabólica del cartílago articular y de otros tejidos articulares. 2. La MPC estimula las células mesenquimatosas indiferenciadas pluripotenciales a la diferenciación en cartílago articular (lo opuesto a cualquiera de los tejidos fibroso u óseo), lo cual resulta en la regeneración de cartílago. 3. La MPC acelera la curación del cartílago articular y de los tejidos periarticulares (como tendones y ligamentos). Este concepto revolucionó la idea antigua del reposo, aunque pasaron algunos años para que se le diera la importancia que tiene en la actualidad, y hoy se aplica durante el tratamiento de rehabilitación posoperatoria. El programa de rehabilitación se basa en los principios biomecánicos, como ya se indica en el capítulo 15, Tratamiento no quirúrgico de las lesiones del mango rotador y del bíceps. La rehabilitación posquirúrgica se divide en dos etapas: 1. Hospitalaria. 2. Ambulatoria. 759
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Patologías de hombro
(Capítulo 50)
FASE HOSPITALARIA
El tiempo que transcurre desde el posoperatorio inmediato hasta que el paciente es dado de alta requiere cuidados que son importantes para una recuperación adecuada. Durante esta etapa los objetivos se centran en: S Mantener una postura adecuada. S Control del dolor y disminución de la inflamación. S Preservación de los arcos de movilidad completos en las articulaciones no comprometidas. S Movilización pasiva del hombro en los casos que se indique.
Postura adecuada El manejo de la posición del hombro debe ser muy cuidadoso después de la cirugía y hay que colocar un equipo inmovilizador. Una posición inadecuada puede ocasionar lesión por la elongación de los tendones del manguito rotador y la cápsula. La posición más adecuada es la que facilita o disminuye la tensión desde el punto de vista mecánico, permitiendo que el brazo de palanca del miembro superior se acorte y las fuerzas que atraviesan la articulación del hombro se reduzcan; el paciente se debe colocar en decúbito supino, con una almohada debajo del hombro que permita alinear el brazo al tronco; el codo debe estar semiflexionado en rotación interna y la mano sobre el inmovilizador (figura 50–1).10 Es importante explicarle al paciente que no trate de hacer movimientos del hombro, pues puede ocasionar dolor y daño tisular.
Figura 50–1. Paciente en posición adecuada.
temas cold–packs (paquetes fríos), las bolsas de hielo, las bolsas frías químicas, etc. (figura 50–2).13 Los objetivos durante la rehabilitación con el empleo de crioterapia consisten en conseguir una disminución de la temperatura, del metabolismo tisular, del edema, del dolor y del espasmo muscular.
Control del dolor y disminución de la inflamación Al terminar la cirugía se recomienda colocar un equipo de crioterapia en el hombro. Se ha demostrado la importancia de la aplicación de crioterapia por su efecto antiinflamatorio asociado con la vasoconstricción local que produce.11,12 Los sistemas de aplicación de frío como agente terapéutico han evolucionado a lo largo del tiempo; hoy en día se dispone de sistemas más eficaces que proporcionan una máxima disminución de la temperatura en el área tratada en un corto periodo de tiempo, como los sis-
Figura 50–2. Paciente con el equipo de crioterapia que se le colocó en el quirófano inmediatamente después de la cirugía.
Rehabilitación posoperatoria del hombro
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isométricos de los músculos del manguito rotador y ejercicios pendulares.17 En los casos donde se usó PortovacR es conveniente que la movilización sea después del retiro, ya que su presencia puede producir dolor y un espasmo reflejo provocado por el órgano tendinoso de Golgi y las fibras intrafusales de los músculos. La tendencia actual en todo el mundo consiste en acortar lo más posible la etapa hospitalaria y dar de alta al paciente después de las primeras 24 h o antes, como en el caso de la cirugía de corta estancia. El médico ortopedista le indicará al paciente el momento idóneo para iniciar. En caso de que la movilización se inicie en la etapa hospitalaria, el fisioterapeuta deberá realizarla de manera muy cuidadosa, evitando al máximo ocasionarle dolor al paciente.
FASE AMBULATORIA
Figura 50–3. Paciente con un equipo inmovilizador de hombro con aditamento para hacer ejercicios de prensión.
Preservación de los arcos de movilidad completos en articulaciones no comprometidas
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Se debe instruir al paciente en la movilización activa de la mano y de la articulación del codo. Algunos equipos de inmovilización traen en el área donde se coloca la mano una pelota para que el paciente pueda hacer ejercicios de prensión (figura 50–3).
Movilización pasiva del hombro ¿Cuándo se debe iniciar la movilización articular pasiva? Como se sabe, algunos autores prefieren hacerlo entre 24 y 48 h después de la operación. En los casos de artroplastias, reparaciones de fracturas estables y reparación de Bankart se recomienda que la rehabilitación se inicie en la sala de recuperación con movilizaciones pasivas, lentas y suaves.14–16 Ante fracturas claviculares tratadas con fijadores internos la rehabilitación se inicia inmediatamente por medio de ejercicios
Una vez que el paciente es dado de alta hospitalaria conviene continuar el programa de rehabilitación en una unidad especializada de medicina de rehabilitación. Se debe realizar una exploración física cuidadosa para localizar los puntos de dolor y de tensión, espasmo y contractura muscular, así como para conocer el grado de movilidad pasiva para evitar cualquier daño (figura 50–4). El pectoral mayor es un músculo potente con un tendón grueso que se contractura con frecuencia y se comporta como el principal limitante de la rotación externa y de la abducción. El redondo menor muchas veces se encuentra endurecido y doloroso en la unión tendinosa o sobre su trayecto tendinoso. Es común encontrar adherencias en el entrecruzamiento de la porción larga del tríceps y del redondo mayor, que limitan la movilidad en el plano de la elevación. El espasmo en las fibras superiores del trapecio es común (figura 50–5). En la práctica diaria la mayoría de los pacientes son referidos a rehabilitación después de la primera o de la segunda semana, o cuando se retiran los puntos de sutura, y sólo en algunos casos se inicia la rehabilitación desde la etapa de hospitalización. En general, cada hospital tiene protocolos para las diferentes patologías, que coinciden en principios y objetivos. Rowe recomienda iniciar con ejercicios pendulares en la primera semana posoperatoria de subluxación recurrente transitoria del hombro.18 Itoi y col. recomiendan subrayar la importancia del fortalecimiento en rotación interna, externa y del bíceps en pacientes operados por inestabilidad anterior del hombro. La porción corta y la larga del bíceps constituyen un efectivo estabilizador de la articulación glenohu-
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Patologías de hombro
(Capítulo 50)
A
B
C
D
Figura 50–4. La exploración permite conocer el grado de movilidad pasiva y el dolor al movimiento. A. Posición inicial. B. Flexión. C. Abducción y rotación interna. D. Abducción y rotación externa.
meral en posición de abducción y rotación externa, sobre todo cuando se trata de esta patología.19 Burkhead recomienda que en las lesiones de bíceps tratadas quirúrgicamente se inicie el primer día con mo-
vimientos suaves en péndulo y el segundo día con movilizaciones pasivas en flexión y rotación interna y externa hechas por el fisioterapeuta; por último, a los dos meses se debe iniciar el programa de fortalecimiento del
Figura 50–5. La exploración permite localizar puntos de dolor, espasmo y contractura muscular.
Rehabilitación posoperatoria del hombro manguito, del deltoides y del bíceps, cuyo vigor debe aumentar a los tres meses.20 Zarins propone un protocolo posoperatorio para la inestabilidad anterior traumática del hombro y recomienda retirar el cabestrillo al segundo día después de la cirugía.21 Su protocolo incluye: Fase 1. Del segundo al quinto días se realizan ejercicios pendulares, a partir del sexto día se inicia con movilizaciones pasivas llevadas a cabo por el fisioterapeuta. Fase 2. De la tercera a la octava semanas se hacen movilizaciones activas en flexión, extensión, rotación interna y rotación externa, con abducción a 45_. Fase 3. De la octava semana a los seis meses se realizan ejercicios de resistencia progresiva, fortalecimiento del manguito rotador por medio de bandas elásticas y actividades funcionales normales, como nadar, jugar al golf y remo ligero. Fase 4. De los seis meses en adelante se realizan deportes de contacto, lanzamientos, tenis y béisbol, ya que proporcionan una función más eficaz.
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Hughes y Neer proponen un programa de rehabilitación para el reemplazo de la articulación glenohumeral que consta de tres fases.22 Fase 1 (se inicia entre las primeras 24 h o hasta el décimo día posoperatorio, y continúa hasta la sexta semana): S Ejercicios de Codman. S Rotación externa y un poco de abducción (20_) en decúbito supino con una barra (o bastón) con una toalla bajo el hombro. S A las tres semanas se inicia la movilización pasiva en flexión. S A las cuatro semanas se inician los ejercicios isométricos. S A la sexta semana se realizan ejercicios con poleas (siempre y cuando existan datos radiográficos que muestren una cicatrización en la tuberosidad). Fase 2: S Movilización activa en decúbito supino. S Ejercicios con bastón en decúbito supino y de pie. S Movilización activa del pie. S Fortalecimiento con bandas elásticas (TherabandR). S Estiramientos pasivos y activos. Fase 3 (se inicia a los tres meses):
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S Fortalecimiento con ligas. S Autoestiramientos. S Fortalecimiento con pesas con un aumento progresivo de peso con un límite de 2.5 kg. Medina Sánchez y col,23 proponen un programa de rehabilitación para los pacientes operados de artroplastia de hombro, que dividen en tres fases. El programa se realiza diariamente en el área de terapia física hasta la estabilización de la ganancia articular y continúa en el domicilio del paciente un año después de la cirugía. Fase 1: S Puede iniciar el mismo día de la intervención, siempre y cuando exista una buena analgesia, o a las 48 h. Incluye movilización pasiva con el paciente en decúbito supino en flexión a 90_ y rotación externa a 15_. Las movilizaciones las realiza el fisioterapeuta y también se pueden realizar con la ayuda de aditamentos, como poleas y bastón. S A las seis semanas los ejercicios se realizan en posición sedente y en posición supina, y se anexan extensión y rotación interna, y ejercicios pendulares. S Al final de la sexta semana se inician los ejercicios isométricos en rotación interna y externa. Fase 2: S Empieza a la sexta semana. S Movilización activa libre. Fase 3: S Inicia a las 10 o a las 12 semanas. S El objetivo consiste en lograr el máximo movimiento articular y fuerza mediante ejercicios activos y resistidos. Describir el protocolo de rehabilitación posoperatoria de cada patología del hombro resultaría extenso y reiterativo en muchos aspectos, por lo que se mencionarán los principios básicos y los métodos y técnicas para lograr los objetivos, señalando las diferencias importantes y los cuidados especiales que correspondan. El programa que se describe a continuación tiene características universales y se puede adaptar a cada caso. Los principios básicos son: 1. Iniciar el programa lo más pronto posible. 2. Maximizar la movilidad articular pasiva. 3. Fortalecer los músculos en forma temprana. Los objetivos son: 1. Disminuir el dolor y la inflamación.
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Patologías de hombro
Figura 50–6. Colocación de compresas calientes que abarcan toda la musculatura que interviene en la articulación del hombro.
2. Restaurar el movimiento pasivo. 3. Fortalecer la musculatura débil. 4. Reintegrar al paciente a sus actividades de la vida diaria. Siempre se desea que el manejo del dolor y la inflamación constituya una etapa breve (de dos a tres semanas), lo cual dependerá del tipo de lesión y de la evolución de cada paciente. Por otro lado, para pasar a la segunda etapa de movilización pasiva no se debe dar por terminada la de analgesia, porque es conveniente que se siga aplicando durante todas las fases mientras persista el dolor, para facilitar la recuperación y el paso a las siguientes etapas, las cuales pueden imbricarse o traslaparse.
Figura 50–7. Aplicación de calor profundo mediante ultrasonido en los sitios donde se detectan espasmos y contracturas.
(Capítulo 50) La movilización pasiva se inicia aun en presencia de dolor, ya que resulta una utopía hablar de ausencia de dolor para pasar a la siguiente etapa, por lo que se inicia en cuanto lo permiten el tipo y el grado de lesión, y cuando el paciente tolere la maniobra y se le explique en qué consiste el método. Siempre comienza con todo cuidado, para incrementar la tolerabilidad del paciente. De igual forma, el fortalecimiento se inicia aun cuando no exista un movimiento pasivo completo y con las facilidades que brindan las posturas de ventaja mecánica, precedidas de la movilización activa libre y ésta a su vez de la movilización asistida, de acuerdo con los tiempos establecidos para cada etapa de las diferentes patologías.
DISMINUCIÓN DEL DOLOR Y LA INFLAMACIÓN
En las primeras dos semanas se utiliza crioterapia y posteriormente calor superficial a través de compresas húmedas y calientes (figura 50–6) y de ultrasonido (figura 50–7); la estimulación eléctrica se utiliza desde el inicio junto con la crioterapia y después con el calor (figura 50–8), y se finaliza con un masaje (figura 50–9). Todas estas herramientas se utilizan con la finalidad de disminuir el dolor y la inflamación, y facilitar el manejo de las contracturas musculares. El tratamiento posoperatorio de rehabilitación es de naturaleza electiva, por lo que se debe analizar y seleccionar el método de tratamiento más apropiado para cada paciente con una lesión, evolución y necesidad particular.
Figura 50–8. Aplicación de la estimulación eléctrica para analgesia.
Rehabilitación posoperatoria del hombro
Figura 50–9. El masaje se utiliza para relajar y facilitar la movilidad normal del tejido afectado, de tal forma que las fibras de colágeno se alineen correctamente durante el proceso cicatricial, se reduzca la producción de adherencias cicatriciales y se estimulen los mecanorreceptores para inhibir o disminuir la aferencia de información nociceptiva.33
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RESTAURACIÓN DEL MOVIMIENTO PASIVO
Cuando un paciente no puede o debe mover un segmento del cuerpo se emplea la movilización pasiva con el fin de disminuir las complicaciones de la inmovilización. El ejercicio terapéutico implica contracción muscular y arcos de movimiento para mejorar la función total del individuo y ayudar a satisfacer las exigencias de la vida diaria.24 La capacidad de extensión de los tendones y ligamentos influye de manera decisiva en la movilidad. Por otro lado, los estímulos repentinamente intensivos no pueden trabajar de manera óptima o incluso disminuyen su resistencia al desgarro. En general se acepta que los pacientes sometidos a la reparación de una lesión SLAP (por sus siglas en inglés) se movilizan pasivamente hasta tres semanas después, igual que en las cirugías estabilizadoras, donde el hombro permanece inmovilizado en rotación interna; sin embargo, se le enseña al paciente cómo realizar movilizaciones de codo, muñeca y mano. En los trastornos de la articulación acromioclavicular tratados con cirugía la rehabilitación se inicia dos semanas después, cuando se retira el cabestrillo.25 La movilización pasiva la lleva a cabo el fisioterapeuta; el paciente se debe colocar en decúbito supino y en posición cómoda (figura 50–10). Se puede recurrir a tracciones manuales o estiramientos para disminuir o quitar los espasmos muscula-
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Figura 50–10. Postura adecuada para iniciar la movilización pasiva.
res que rodean la articulación y aumentar el rango de movimiento (figura 50–11). El estiramiento consiste en llevar las estructuras más allá del rango de movilidad libre. El terapeuta debe aplicar una fuerza externa sobre los tejidos blandos que restringen el movimiento articular, mediante un control de la dirección, la velocidad, la intensidad y la duración. La fuerza del estiramiento manual debe mantenerse durante 15 seg. Kottke y col. refieren que las fibras de colágena oponen gran resistencia a la tensión repentina pero muestran relajación si se exponen a una tensión duradera.26 El estiramiento requiere una estabilización adecuada de la escápula, ya que muchos de los músculos que intervienen en el movimiento del hombro se insertan en ella; no obstante, si no se da la estabilización, es probable que se oculte la verdadera amplitud del movimiento glenohumeral, ya que la fuerza del estiramiento se transmitirá a los músculos que en estado normal estabilizan la escápula y los someterá a un estiramiento excesivo.27 El músculo se elonga suave y gradualmente evitando la aparición de espasmos reflejos. Jackins28 propone un programa de estiramientos que consiste en cuatro ejercicios básicos pasivos o activos asistidos realizados por el paciente. Cada ejercicio se realiza cinco veces al día durante cinco minutos, con una aplicación previa de calor. Él recomienda hacer tres de los cuatro ejercicios en decúbito dorsal o en posición sedente o de pie. En cada ejercicio el paciente cuenta hasta 10 como mínimo mientras conserva el estiramiento; es muy importante que no origine un dolor intenso, pues en este caso se debe disminuir la intensidad pero no la frecuencia de realización. En la figura 50–12 se muestran los cuatro estiramientos.
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Patologías de hombro
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(Capítulo 50) B
C
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E
Figura 50–11. La movilización pasiva se realiza con estiramiento en todos los arcos de la articulación del hombro. A. Flexión. B. Rotación interna. C. Rotación externa. D. Abducción. E. Aducción.
Después se continúa con los ejercicios de Codman, que consisten en movimientos pasivos más que activos, donde el paciente mueve el cuerpo hacia adelante, hacia atrás y de manera circular, con el fin de evitar la contracción del deltoides y del manguito rotador; la cápsula glenohumeral se alarga un poco, debido a que la gravedad actúa causando una ligera separación de las superfi-
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cies glenohumerales. Se le debe explicar al paciente cómo realizarlos (figura 50–13). Conforme el dolor disminuye, el paciente puede iniciar los ejercicios pendulares con peso (figura 50–14). Las movilizaciones pasivas se pueden iniciar con aditamentos, como escalerilla (figura 50–15), poleas (figura 50–16) y bastón (figura 50–17).
D
B
Figura 50–12. A. Estiramiento en flexión, donde se eleva el hombro cerca del plano sagital con ayuda del brazo contrario. B. Estiramiento en rotación externa; se coloca un bastón entre las manos manteniendo el codo cerca del cuerpo para aplicar presión que rote la extremidad afectada (en este caso el brazo derecho). C. Estiramiento en aducción; la paciente toma la extremidad afectada por detrás del codo y la lleva por el frente del tórax hacia el hombro contrario. D. Estiramiento en rotación interna, donde se coloca la mano por detrás del glúteo y se realiza un movimiento hacia arriba con ayuda de una toalla.
Rehabilitación posoperatoria del hombro A
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B
Figura 50–13. Ejercicios de Codman. Se llevan a cabo utilizando el peso corporal y el impulso para que el hombro oscile en diferentes planos simulando un péndulo. A
Es importante explicarle al paciente que no trate de hacer elevaciones activas estando de pie si aún no está preparado para esa etapa, ya que puede ocasionar dolor y daño en el manguito rotador.
FORTALECIMIENTO MUSCULAR
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Inicia cuando el paciente presenta un rango de movimiento funcional y el dolor está controlado. Se inicia con ejercicios isométricos en rotación interna y externa, cuya característica radica en que no ocasionan un desplazamiento del segmento, sino una tensión en el grupo muscular (figura 50–18). En esta fase el paciente inicia la movilización activa con ejercicios isotónicos donde, a diferencia de los isométricos, sí existe un desplazamiento del miembro superior; el paciente se debe colocar en decúbito supino y
Figura 50–15. Movilización pasiva en una escalerilla para mejorar la flexión. A. Posición inicial. B. Posición final.
realizar todos los rangos de movimiento. Al inicio se le ayuda al paciente y se vigila que no haya dolor. En los estadios tempranos de la movilización el paciente no debe realizar elevaciones del brazo, ya que aún no existe una suficiente fuerza muscular en el hombro ni en la escápula y sólo se puede ocasionar dolor y daño tisular. La etapa de fortalecimiento se facilita al iniciar la movilización activa, asistida y libre con cuatro ejercicios: 1. El paciente se coloca en decúbito dorsal y se le pide que haga un movimiento de rotación externa (figura 50–19 A y B).
A
Figura 50–14. Se agrega un peso distal para ejercer una mayor tracción en el brazo.
B
B
Figura 50–16. Ejercicios pasivos con poleas, para trabajar la flexión y la abducción. A. Posición de inicio (el hombro operado es el izquierdo). B. Movilización pasiva en flexión; se puede efectuar estiramiento si hay limitación de movimiento.
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Patologías de hombro
(Capítulo 50)
Figura 50–17. El paciente se auxilia con un bastón valiéndose del brazo contrario para llevar a cabo los movimientos del hombro.
2. En el segundo ejercicio, partiendo de la posición de flexión del codo a 90_, se extiende el codo en posición vertical, elevando el hombro a 90_, como si tratara de tocar el techo (figura 50–19 C y D). 3. El tercer ejercicio parte de la posición del hombro en flexión de 90_ y se lleva hasta el límite del movimiento logrado. Puede ser doloroso, por lo que se debe realizar con cuidado, pero a medida que va teniendo mayor movilidad el dolor va desapareciendo (figura 50–19 E y F). 4. En el cuarto ejercicio el paciente debe estar en decúbito lateral con una almohadilla abajo del codo,
Figura 50–18. Ejercicios isométricos en rotación interna y externa; se mantiene la contracción durante seis segundos y se descansa el mismo tiempo.
Figura 50–19. Ejercicios de fortalecimiento muscular (ver texto).
Rehabilitación posoperatoria del hombro
Figura 50–20. Movilización activa con un timón.
para evitar la tensión a nivel de los músculos del manguito, y hacer una rotación externa (figura 50–19 G y H).
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La movilización activa también se puede llevar a cabo utilizando un timón terapéutico como aditamento (figura 50–20). El fortalecimiento facilitado se efectúa de manera paralela a la movilización articular pasiva y el estiramiento cuando aún no se logra recuperar por completo los arcos de movimiento. A estos ejercicios se les agrega un peso mínimo con polainas o con pesas, y se hacen 10
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repeticiones hasta alcanzar las 20 durante tres series al día. La literatura médica recomienda que se inicie con el mínimo peso, que es de 500 g. Días después, si no hay dolor, se agrega 1 kg de peso en los cuatro ejercicios anteriores. Se sigue agregando peso de manera paulatina de acuerdo con la respuesta y vigilando siempre que no ocasione dolor cuando se incrementa el peso hasta que se logre el máximo, que en términos generales es de 3 a 5 kg. Es preferible aumentar el número de repeticiones que agregar peso, para evitar que se presente dolor. Los ejercicios de resistencia progresiva son importantes en esta etapa, donde los músculos se fortalecen por medio de una contracción que supera una resistencia, como pueden ser las pesas (figura 50–21 A y B), aumentando el peso o la tensión poco a poco. A estas actividades se suman los ejercicios en decúbito lateral (figura 50–21 C y D), que posteriormente se harán también en posición sedente (figura 50–21 E y F). Los ejercicios de cadena cerrada también son útiles en esta etapa de fortalecimiento (figura 50–22). El fortalecimiento se puede llevar a cabo con TherabandR utilizando el protocolo de Burkhead y Rockwood descrito en el capítulo 15 (figura 50–23), así como ligas (figura 50–24). El deltoides es el músculo glenohumeral mayor y consta de tres porciones que difieren tanto en su estructura interna como en su función; la porción del tercio medio posee colágena abundante y por ello sufre contracturas con mayor frecuencia. El deltoides es activo en
A
B
C
D
E
F
Figura 50–21. A y B. Ejercicios de resistencia progresiva. Se inicia en posición de ventaja mecánica y con un mínimo peso. C a F. Ver texto.
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Patologías de hombro
(Capítulo 50)
Figura 50–22. Ejercicios de cadena cerrada para fortalecer los estabilizadores de la escápula.
cualquier tipo de elevación y origina 60% de la fuerza en abducción horizontal, pero la pérdida de su función origina un grave problema (figura 50–25).29,30 Es importante fortalecer los músculos estabilizadores de la cintura escapular. El serrato mayor tiene una
función primordial como estabilizador y su debilidad puede producir discinesia, así como también pinzamiento subacromial. Todo tipo de ejercicio de fortalecimiento en estos músculos es de vital importancia (ver capítulo 15).
Figura 50–23. Fortalecimiento muscular con TherabandR. Protocolo de Burkhead y Rockwood.
Rehabilitación posoperatoria del hombro
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Figura 50–24. Fortalecimiento muscular con ligas. Ver texto.
Ejercicios pliométricos
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Los ejercicios pliométricos son los que combinan una contracción excéntrica y una concéntrica, que constituye el estímulo más natural para el entrenamiento, dado que tiene en cuenta la naturaleza balística del movi-
Figura 50–25. Fortalecimiento del deltoides con mancuernas.
miento humano. La eficacia del método pliométrico se centra en la capacidad reactiva del sistema neuromuscular, en estrecha relación con la elasticidad. Se puede definir como la capacidad específica para desarrollar un impulso elevado de fuerza inmediatamente después de un brusco estiramiento mecánico muscular; es decir, es la capacidad de pasar rápidamente del trabajo muscular excéntrico al concéntrico (ver capítulo 15) (figura 50–26).31 La facilitación neuromuscular propioceptiva (FNP) es un concepto de resistencias referidas a puntos específicos para la dirección del movimiento, para que el movimiento no sea un fortalecimiento aislado, sino una reeducación, un fortalecimiento y un aprendizaje de un movimiento funcional. Cuando el paciente ya no refiere dolor y se fortaleció la musculatura débil es conveniente enseñarle ejercicios que involucren a todo el miembro superior. Kabat describe patrones de movimiento para la facilitación muscular propioceptiva, cuyo objetivo es normalizar los movimientos disfuncionales mediante patrones globales de facilitación que pueden ser espirales o diagonales (ver capítulo 15).32
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Patologías de hombro
(Capítulo 50)
Figura 50–26.
REINTEGRACIÓN DEL PACIENTE A SUS ACTIVIDADES Se encamina a incorporar al paciente a sus actividades previas a la lesión, incluidas sus actividades laboral, recreativa y deportiva. En este momento es importante crearle al paciente la conciencia de que debe llevar a cabo un programa de
fortalecimiento continuo sin que lo vea como una sentencia, sino como una necesidad para prevenir recidivas y una oportunidad de vivir una vida más sana agregando ejercicios y deporte que le agraden y sean factibles de llevar a cabo de acuerdo con la lesión sufrida y con su edad. La rehabilitación es un programa que requiere de constancia para lograr resultados satisfactorios en un plazo razonable.
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Patologías de hombro
(Capítulo 50)
Capítulo
51
Artritis séptica del hombro en niños José Daniel Herrera Sánchez
DEFINICIÓN
El hombro no es un sitio tan común en la artritis séptica, ya que representa sólo entre 3 y 5% de todas las infecciones articulares; sin embargo, hay reportes en África de hasta 28%.5 Por alguna razón, la infección tiene predilección por las articulaciones grandes de las extremidades inferiores1,2 y afecta, en orden de frecuencia, la rodilla, la cadera, el tobillo, el codo y finalmente el hombro, razón por la cual existen relativamente pocos reportes en la literatura de artritis séptica del hombro.6,8–11 La infección es monoarticular en 90% de los casos, pero en los pacientes con varios factores de riesgo o en infecciones causadas por N. gonorrhoeae, N. meningitidis, Salmonella spp. y rara vez el S. aureus puede haber afección poliarticular.3,4,12
La artritis séptica es un proceso infeccioso intraarticular causado por microorganismos piógenos (formadores de pus) que constituye una verdadera catástrofe para la articulación afectada, pues llega a poner en riesgo la vida del paciente, por lo que se considera la forma más destructiva de la artritis aguda.1,2 Constituye una de las pocas urgencias de la ortopedia pediátrica, pues su tratamiento debe realizarse lo antes posible, para evitar sus graves secuelas articulares.1,3,4
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EPIDEMIOLOGÍA
Factores de riesgo Actúan favoreciendo la bacteriemia inicial, que provocará la siembra del patógeno en la articulación, o reduciendo la capacidad de defensa del huésped.1
La incidencia anual de artritis séptica en la población general es de 2 a 10 por cada 100 000 individuos y es entre dos y tres veces más frecuente en los varones.3,5,6 En los pacientes con artritis reumatoide o con articulaciones protésicas la posibilidad de que se presente sepsis articular se multiplica varias veces, por lo que llega a presentarse hasta entre 30 y 70 personas de cada 100 000.1 La artritis séptica es más común en los niños que en los adultos4 y, aunque se describe como “una enfermedad de la infancia”, se puede presentar a cualquier edad, pero con mayor frecuencia en las edades extremas, es decir, en los niños menores de tres años y en los ancianos, y afecta generalmente a los pacientes debilitados por otras enfermedades concomitantes.3,5–8
1. Edad. Los grupos más vulnerables son los que están en los extremos de la vida, particularmente en el grupo neonatal y en los ancianos mayores de 80 años de edad.1,3,5,12 2. Sistémicos. La inmadurez inmunitaria propia del recién nacido se exacerba con un nacimiento prematuro, bajo peso al nacer, síndrome de membrana hialina, incompatibilidad de grupo o Rh y desnutrición.6 Las venopunciones múltiples, el cateterismo de los vasos umbilicales, la presencia de focos infecciosos distantes y la sepsis incrementan la probabilidad de bacteriemia.3 En los niños 775
776
Patologías de hombro
mayores y en los adultos la incita cualquier padecimiento que disminuya la capacidad de respuesta del sistema inmunitario, como la diabetes mellitus, la insuficiencia renal crónica, las hepatopatías, el HIV, las infecciones cutáneas, el cáncer, el tratamiento con quimioterapia, la neumonía, la hipogammaglobulinemia, la pielonefritis y las enfermedades reumáticas, como el lupus eritematoso, la gota, la seudogota y la artritis reumatoide. Se ha observado que los pacientes con artritis reumatoide tienen 10 veces más posibilidad de infecciones articulares que la población en general12 y cuando la presentan es de mal pronóstico, casi siempre es poliarticular y con mortalidad elevada.1,6 3. Locales. Una articulación previamente enferma es más vulnerable a la infección articular que se presenta en los adultos, donde uno de cada cuatro ya tienen antecedentes de enfermedad articular, como osteoartrosis, trauma o cirugía protésica o no protésica.6 4. Sociales. Pobreza, desnutrición, drogadicción o alcoholismo. 5. Múltiples. La asociación de varios factores de riesgo incrementa aún más la morbimortalidad.1,12
ETIOLOGÍA
El Staphylococcus aureus, independientemente de la edad y del estado inmunitario del paciente, ocupa el primer lugar como causa de infecciones óseas y articulares,3,4,7,11–14 y es causante de hasta dos tercios de todos los casos.6,7 Los demás gérmenes varían su frecuencia de acuerdo con tres factores:1,4 1. Edad. 2. Estado inmunitario del paciente y enfermedades concomitantes. 3. Forma de adquisición de la infección (nosocomial o comunitaria).
Edad Neonatos En este grupo que abarca desde el nacimiento hasta los 28 días de vida, el Staphylococcus aureus provoca entre 36 y 46% de las infecciones articulares, seguido por el Streptococcus del grupo B (agalactiae), que afecta de
(Capítulo 51) 21 a 25% de los casos. Se deben tener en cuenta también los bacilos gramnegativos del grupo de las enterobacterias y los anaerobios.6 Preescolares Incluye a los niños menores de cinco años de edad, que son afectados en primer lugar por el S. aureus y después por el Haemophilus influenzae del tipo B, aunque la incidencia de este último ha decrecido notablemente entre 70 y 80%, gracias al uso más extendido de la vacuna Hib,1,13 aunque ha sido sustituido, según algunos reportes, por gérmenes de la flora orofaríngea normal;12 sin embargo, en los países pobres que carecen de programas adecuados de vacunación aún sigue siendo frecuente.4 También en este grupo debe considerarse el Streptococcus del grupo A (pyogenes) y el Streptococcus pneumoniae. Escolares y adolescentes Incluye a los niños mayores de cinco años de edad, donde la incidencia de los microorganismos es similar a la de los adultos, con predominio del Staphylococcus aureus, seguido del Streptococcus hemolítico; en los adolescentes sexualmente activos se presenta la Neisseria gonorrhoeae.4,14
Estado inmunitario y enfermedades concomitantes S En los pacientes con HIV positivo es más habitual la infección por estafilococo.12 S En los pacientes con artritis reumatoide juvenil o diabetes mellitus la posibilidad de infección por S. aureus se incrementa hasta 80%.1,12 S Con el abuso de drogas intravenosas se corre el riesgo de contraer estafilococo y bacilos gramnegativos.6 S Los pacientes inmunocomprometidos y los ancianos tienen un mayor riesgo de infecciones por gramnegativos.1,4 La infección por hongos (Candida) puede desarrollarse después de una antibioticoterapia potente y en los pacientes con compromiso inmunitario, donde tiende a ser poliarticular.3 S En las infecciones crónicas cutáneas, las infecciones genitourinarias y gastrointestinales, y en los traumatismos es más común el Streptococcus pyogenes.1,12
Adquisición de la infección S Las infecciones adquiridas dentro de los hospitales (nosocomiales) son un poco más frecuentes
Artritis séptica del hombro en niños (56%) que las adquiridas fuera del hospital o las comunitarias (44%), y el S. aureus es el responsable de hasta 62% de los casos. Son infecciones graves que llegan a ocasionar la muerte de hasta una cuarta parte de los pacientes, y los que sobreviven tienen una mayor probabilidad de sufrir secuelas.3 S Las infecciones de origen comunitario son menos frecuentes, con menos secuelas y muy baja mortalidad. El estreptococo, particularmente del grupo B, duplica su frecuencia en este grupo y puede incluso superar al estafilococo, con 52 y 25%, respectivamente.3
Microorganismos poco habituales o inexistentes en el hombro S La Salmonella no tiphi ataca a más de 1%, pero en algunos países africanos llega a atacar hasta a 79% de los casos.5 S El Mycobacterium tuberculosis o avium y la Neisseria gonorrhoeae respetan a las articulaciones de los miembros torácicos.2,6 S Los anaerobios se aíslan en un pequeño porcentaje, casi siempre en los pacientes diabéticos o en los que tienen articulaciones protésicas.1 S Los gérmenes gramnegativos, como Pseudomonas aeruginosa y E. coli, afectan entre 10 y 20% de los casos, especialmente pacientes inmunocomprometidos y neonatos.6,13
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El Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes son los patógenos más frecuentes, debido a que tienen mayor selectividad por la membrana sinovial que otras bacterias, como la E. coli.8,12 1. Artritis séptica sin germen aislado. En la tercera parte de los casos no se puede identificar el microorganismo causal.3 2. Artritis sépticas polimicrobianas. Se encuentran en aproximadamente 10% de los casos.12
VÍA DE LLEGADA DEL MICROORGANISMO
Existen varias maneras en las que el germen llega a la articulación:
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a. Mediante un foco de osteomielitis contiguo localizado en la metáfisis, que en el hombro, el codo, la cadera, la rodilla y el tobillo es intraarticular, de tal manera que el pus se vacía directamente hacia la articulación a través de los canales de Havers y Volkman. Esta vía es la común entre los neonatos, pero sucede con menos frecuencia a medida que aumenta la edad.10,12,14,15 b. A través de una bacteriemia originada en un foco infeccioso distante, que puede ser gastrointestinal, renal, respiratorio, cutáneo, etc., que genera la siembra de bacterias en la membrana sinovial, la cual permite la entrada fácil a la bacteria, debido a su gran vascularidad y a que carece de membrana basal.1,13 Éste es el mecanismo más usual en los niños mayores y es el típico en los adultos.4,12 c. Por inoculación directa del germen a la articulación, que es una vía de llegada menos frecuente, que puede generarse por trauma penetrante, cirugía o al introducir una aguja en la articulación para aspirar o infiltrar.3,12,14
FISIOPATOLOGÍA
Los principales determinantes para que se genere una infección articular son la interacción de la respuesta inmunitaria del huésped y la agresividad del germen.12 Desde la descripción de artritis séptica que hizo Hunter en 1783, hace más de 220 años, se conoce bien lo rápido que se destruye el cartílago hialino por la presencia de pus,1 lo cual provoca limitación funcional y dolor debido a la artrosis temprana. El pus también degrada otra importante estructura condral: el cartílago de crecimiento proximal del húmero, cuyo daño provoca acortamiento y deformidad.7 La literatura médica reporta daño articular residual irreversible en más de 30% de los casos.1 En general, el huésped puede defenderse adecuadamente de la invasión bacteriana articular1 mediante la respuesta inflamatoria, pero en ocasiones no lo logra y el microorganismo es capaz de proliferar rápidamente y adherirse a las proteínas de la matriz extracelular a través de receptores bacterianos. Las células sinoviales liberan citocinas proinflamatorias, como la interleucina 1–b y la interleucina 6, las cuales activan la liberación de proteínas de fase aguda del hígado (proteína C reactiva), que se ligan a la bacteria y promueven la opsonización y la activación del sistema de complemento. Además de esto, hay una afluencia de células inflamatorias del huésped en la membrana sinovial, con fagocitosis de
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Patologías de hombro
la bacteria por macrófagos, sinoviocitos y polimorfonucleares (PMN) en asociación con la liberación de otras citocinas proinflamatorias, que incluyen factor de necrosis tumoral alfa, interleucina 8 y factor estimulante de colonias, granulocitos y macrófagos. Mientras las proteínas de adherencia bacteriana promueven la colonización iniciando la infección, el germen produce una fuerte respuesta inmunitaria, con liberación de citocinas y una elevada activación de células T, las cuales proliferan y desaparecen rápidamente, debido a apoptosis, lo cual facilita al patógeno producir una infección destructiva y sostenida. Existe un fino balance entre una respuesta inmunitaria efectiva para eliminar el germen y la sobreactivación de esta respuesta, que daña los propios tejidos del huésped y genera la mayoría de la destrucción articular.12 En resumen, los niveles elevados de citocinas liberadas por las células sinoviales, la potente activación de la respuesta inmunitaria, la liberación de enzimas lisosomales y las toxinas bacterianas llevan a la destrucción articular. Algunos gérmenes, como el estafilococo, cuentan con varias estrategias que lo hacen sumamente agresivo y al mismo tiempo evasivo de la acción del sistema inmunitario:12 1. Los receptores de superficie reconocen las moléculas proteínicas adhesivas localizadas en la matriz del huésped, como la fibronectina, la laminina, la elastina, la colágena y el ácido hialurónico, y favorecen la colonización inicial. 2. La producción de cápsulas inhibe su opsonización y fagocitosis, e incluso contribuye a su sobrevivencia dentro de las células del huésped. 3. La capacidad para introducirse en las células del huésped (epiteliales, endoteliales, leucocitos polimorfonucleares, osteoblastos, etc.) y sobrevivir dentro de las células escapando de la acción del sistema inmunitario y de la antibioticoterapia, favoreciendo la apoptosis, la cual exacerba el daño celular en la artritis séptica. La destrucción del cartílago ocurre a través de dos mecanismos: 1. Enzimático. Ocurre durante la fase bacteriana, con la presencia de pus dentro de la articulación que contiene enzimas condrolíticas que degradan rápidamente la capa de cartílago hialino e interfieren en la función nutricia del líquido sinovial. La osteomielitis en la metáfisis agrava la situación, pues ayuda a la destrucción del cartílago de crecimiento.14,16,17
(Capítulo 51) 2. Inmunitario. Es la destrucción autoinmunitaria, donde a pesar de haberse erradicado el germen continúa la destrucción del cartílago.12,16 Sucede sólo cuando quedaron expuestos los antígenos del cartílago hialino, que normalmente están ocultos por ser una estructura avascular, ya que su nutrición es a expensas del líquido sinovial. Se producen anticuerpos contra el propio cartílago y continúa su destrucción progresiva, para terminar irremediablemente en artrosis.13,16 En el cartílago hialino primero se degradan los proteoglucanos y después el colágeno. Se ha demostrado en estudios experimentales en conejos que lo que se destruye inicialmente es la matriz condral por depleción de glucosaminoglucanos en el quinto día y al noveno día sobreviene la destrucción del colágeno. Esta destrucción de tipo enzimático ocurre debido a las sustancias contenidas en el pus, provenientes tanto del germen (enzimas proteolíticas bacterianas) como del huésped por la degradación tisular (enzimas lisosómicas liberadas del cartílago, neutrófilos y sinovial).17 Los cambios destructivos condrales se producen principalmente en los puntos de contacto entre las superficies articulares. La fibrina se coagula y forma adherencias.3 El cartílago articular carece virtualmente de capacidad reparadora y, una vez destruido por el pus, la articulación está condenada a la destrucción progresiva.14
CUADRO CLÍNICO
Puesto que la artritis séptica del hombro es rara, el diagnóstico puede ser difícil,7 por lo que requiere un alto índice de sospecha en todo paciente que muestre dolor agudo en el hombro, especialmente en los pacientes hospitalizados y con otras enfermedades concomitantes.6,8 Se debe recordar que la infección articular es una emergencia médica que puede originar secuelas graves e incluso la muerte, por lo que el diagnóstico precoz es de suma importancia para lograr un buen pronóstico.2 Aun así, en la bibliografía hay reportes cuyo retraso promedio en el diagnóstico va de un día hasta más de una semana.5,9,11 La clave para el diagnóstico consiste en tener presente la enfermedad, sobre todo cuando existen factores de riesgo.6 El cuadro clínico comprende dolor agudo, seudoparálisis y manifestaciones sistémicas (fiebre, anorexia, malestar general e irritabilidad) (figura 51–1).4,9
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traarticular, existen tres pruebas de sangre que pueden ayudar en el diagnóstico.2,6,8,18–20 S Los reactantes de fase aguda: proteína C reactiva. S Velocidad de sedimentación globular (VSG). S Leucocitosis. Se considera cifras elevadas:18,19 S PCR > 5 mg/dL. S VSG > 20 mm/h. S Leucocitos en sangre > 11 000 células/mm3. Las cifras promedio reportadas en la artritis séptica son:18
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Figura 51–1. Recién nacido con dolor y seudoparálisis en el hombro izquierdo.
El síntoma pivote consiste en el dolor agudo, que llega a ser sumamente intenso, en la movilidad activa y en la pasiva, manteniendo la articulación inmóvil en la posición de menor presión intraarticular, con 30 a 65_ de abducción, flexión y rotación neutra.9,11 La articulación está caliente y aumentada de volumen; sin embargo, en el hombro y en la cadera no es tan fácil detectar el aumento de líquido intraarticular como en las articulaciones más superficiales, como la rodilla, el tobillo y el codo.1 En el neonato el diagnóstico puede ser más difícil, puesto que los signos y los síntomas son mucho menos específicos, y la fiebre y otros signos sistémicos de la enfermedad pueden estar ausentes,4 además de la limitante de que el bebé no puede expresar adecuadamente el dolor; no obstante, el paciente presenta inmovilidad de la extremidad afectada e incluso el mínimo movimiento pasivo es sumamente doloroso.3,14 En el niño mayor se facilita el diagnóstico, ya que los signos y síntomas están más localizados y es capaz de manifestar el dolor.4 En 90% de los niños y en 67% de los adultos se observa una temperatura mayor de 38_,6 que puede elevarse hasta los 40_,14 y dos de cada tres niños tienen antecedentes de infección de las vías aéreas superiores, los oídos, la piel, etc.6
PRUEBAS DE LABORATORIO Y GABINETE
Aunque la prueba de laboratorio más importante y la que establece el diagnóstico es el estudio del líquido in-
S Proteína C reactiva: 10.3 " 9.3 mg/dL S VSG: 58 " 29 mm/h.18 S Leucocitosis de 14 000 células/mm3.5,7 La proteína C reactiva (PCR) es un reactante de fase aguda producido en el hígado en respuesta a una lesión, inflamación o infección. Su elevación comienza entre 6 y 8 h después de haberse iniciado la enfermedad y llega a su máximo entre 24 y 48 h.18,20 Se considera que es mejor prueba que el aumento de la VSG y ambas son más útiles para descartar la enfermedad que para afirmarla, es decir, son mejores predictores negativos que positivos, de tal manera que si la PCR es < 1 mg/dL y la VSG < 25 mm/h, la probabilidad de que el paciente no tenga artritis séptica es de 87% y 86%, respectivamente.18 Una cifra baja de PCR > 2 mg/dL tomada como parámetro para aumentar su sensibilidad ayudará al diagnóstico diferencial con la sinovitis transitoria, pues esta cifra estará en todos los casos de artritis séptica y sólo en 14% en la sinovitis transitoria,18 por lo que utilizando una cifra = 5 mg/dL se tendrá un equilibrio entre la sensibilidad (67%) y la especificidad (67%), y un valor predictivo negativo de 83%.18 La VSG = 25 mm/h muestra buena sensibilidad (92%), pero baja especificidad (22%) con un valor predictivo negativo de 86%. En cambio, si se toma como cifra > 75 mm/h, la sensibilidad baja notablemente (26%), pero se incrementa la especificidad (87%) y disminuye el valor predictivo negativo a 72%.18 Los reactantes de fase aguda se normalizan después de haber iniciado el tratamiento en casos no complicados durante el transcurso de la primera semana para la PCR y lentamente hasta la cuarta semana para la VSG, por lo que la PCR es de más utilidad para monitorear la respuesta al tratamiento.4 La leucocitosis se observa en 40% de los casos6 con una sensibilidad de 75% y una especificidad de 55%;19
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(Capítulo 51)
sin embargo, es más significativo el incremento de leucocitos en el líquido articular.19 También puede ser de utilidad realizar hemocultivos,12 que serán positivos en 40% de los casos.4 Los exámenes de laboratorio en sangre en el recién nacido pueden ser normales aun en presencia de infección, debido a deficiencias en el sistema inmunitario neonatal.7
Líquido articular Ante la sospecha clínica de artritis séptica apoyada por los datos de laboratorio, se debe proceder de inmediato a la artrocentesis de la articulación con dos motivos: 1. Descomprimir la articulación. 2. Obtener una muestra del líquido articular para estudio citoquímico, tinción de Gram y cultivo para aerobios y anaerobios con antibiograma. Este análisis constituye la regla de oro, aunque su sensibilidad varía de 30 a 90%.15,18 El diagnóstico se confirma si se demuestra la bacteria en la tinción de Gram o en el cultivo. La cuenta y diferencial de leucocitos en el líquido articular es de mayor utilidad que las cifras en sangre, por lo que un reporte con más de 50 000 leucocitos/mm3 con predominio de PMN es altamente sugestivo, a pesar de que el cultivo sea negativo.4,19 La artrocentesis se realiza por vía anterior con relativa facilidad, debido a la distensión capsular por el aumento del líquido articular, y debe hacerse con estrictas medidas de asepsia para evitar introducir gérmenes. Con el niño sedado se escoge el sitio de fluctuación máxima evadiendo las zonas de celulitis. No se requiere fluoroscopio ni medio de contraste. Se aspira el líquido observando sus características macroscópicas de color, claridad y viscosidad, y se envía a estudio; después se lava la articulación con solución salina (figura 51–2). El líquido articular normal es de color ámbar pálido, viscoso, filante, no contiene eritrocitos y muestra menos de 300 leucocitos/mm3, con menos de 25% de PMN y predominio de monocitos y linfocitos. La cifra de glucosa es de hasta 20 mg/100 mL menos que la sanguínea y la concentración de proteínas es baja, debido a la barrera fisiológica de la membrana sinovial, que es en promedio 30% de la del suero con 1.8 g/100 mL de proteínas totales, de las cuales 70% es albúmina y 7% a–2 globulina. Normalmente este líquido no se coagula gracias a que no contiene fibrinógeno.3 Cuando hay infección se incrementa la cantidad de líquido intraarticular debido a la inflamación de la mem-
Figura 51–2. Artrocentesis del hombro por vía anterior, con la obtención de material purulento.
brana sinovial, por lo que cambia su aspecto macroscópico y microscópico.
ASPECTO MACROSCÓPICO DEL LÍQUIDO ARTICULAR EN LA ARTRITIS SÉPTICA
Puede ser claro al inicio de la infección, pero rápidamente se torna turbio y llega a ser francamente purulento. La viscosidad normal debida a la concentración y calidad del ácido hialurónico desaparece con la infección, perdiendo así su característica filante.3,14 El aspecto y color del líquido articular no debe causar confusión, pues un color claro no descarta la infección14 y un aspecto purulento, aunque es altamente sospechoso, puede no ser infeccioso ya que se observa en la artritis reumatoide o en la sinovitis por cristales (gota y seudogota).6 Si no se obtiene líquido articular, pero la sospecha clínica aún es importante, se debe proceder a la artrotomía.14,21
Aspecto microscópico Es positivo si muestra más de 50 000 leucocitos con más de 75% de PMN.4,12,15 En un análisis retrospectivo Li concluyó que el incremento de los leucocitos en el aspirado articular es una mejor prueba que el aumento de leucocitos en sangre y que la cifra comúnmente aceptada de más de 50 000 cel/ mm3 en el líquido articular tiene una sensibilidad de 50% y una especificidad de 88%; sin embargo, si se baja
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esta cifra a más de 17 500 cel/mm3 de aspirado, se tendría una mejor combinación entre sensibilidad y especificidad, con una elevación de la sensibilidad a 83% y una disminución de la especificidad a 67%.19 En una revisión retrospectiva de 54 adultos con artritis séptica, Mehta concluyó que la diferencial leucocitaria en el líquido aspirado es altamente sensible y puede ser una herramienta diagnóstica de utilidad, pues las cifras mayores de 70% PMN se encuentran en todos los casos de artritis séptica y las cifras mayores de 85% PMN se presentan en 91% de los casos.2 Esto sirve también para diferenciar la infección articular de la artritis reumatoide, pues, aunque en ambas afecciones hay una gran cantidad de leucocitos, en la artritis reumatoide el número de PMN es mucho menor.3 Figura 51–3. Radiografía de un recién nacido sano que muestra la ausencia de osificación de la cabeza humeral y de los núcleos secundarios del troquín y del troquíter.
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Citoquímico La disminución de la glucosa a menos de 40 mg/dL o a menos de la mitad de la cifra en sangre (ocasionada por el consumo de carbohidratos por las bacterias) y los altos niveles de lactato son indicativos, pero no específicos, de infección articular. Las proteínas se elevan debido al incremento de la permeabilidad de la membrana sinovial, por lo que la concentración es aún mayor que la del plasma, con incremento de gammaglobulina y una disminución de albúmina. El líquido inflamatorio se coagulará debido a que contiene fibrinógeno y otros factores de la coagulación.14 El descenso de la glucosa y el aumento de los leucocitos puede observarse en la sinovitis por cristales o en otras enfermedades inflamatorias.6 La tinción de Gram es sumamente útil, pues el resultado es muy rápido y confirma o descarta la presencia de bacterias clasificándolas como gérmenes grampositivos y gramnegativos, facilitando así la selección del antibiótico antes de ser conocido el cultivo y el antibiograma.12 Por desgracia, sólo es efectiva entre 30 y 50% de los casos;3,12 en cambio, los cultivos del líquido articular duplican esta cifra y son positivos de 70 a 90%,5,6,12 mientras que tres de cada cuatro son negativos, por haber iniciado previamente el antibiótico.2 En los casos donde el cultivo es negativo y aún se sospecha infección, se pueden cultivar fragmentos de sinovial.12 En caso de no demostrarse el microorganismo en el frotis o en el cultivo, los criterios utilizados para el diagnóstico son aspiración de pus, cuenta leucocitaria > 50 000 por mm3, más de 75% de PMN, biopsia sinovial con signos histológicos compatibles, mejoría de los síntomas y signos con la antibioticoterapia y drenaje.5,8
Rayos X Antes de hablar de los cambios radiográficos en los casos de infección articular se deben recordar algunos datos normales en el niño (figura 51–3): 1. La cabeza humeral está ausente en la radiografía de un recién nacido, porque inicia su osificación en un periodo similar al de la cabeza femoral, que es entre cuatro y seis meses.5,11 2. El troquín se osifica a los tres años de edad y el troquíter a los cinco años.5 3. Cerca de 80% del crecimiento longitudinal del húmero se debe al cartílago fisiario proximal.7 4. La lisis es la respuesta más frecuente del hueso a cualquier tipo de agresión. Las rayos X son de poca utilidad en las etapas tempranas de la infección articular,4 pues en los primeros días las radiografías sólo muestran un aumento en la densidad de las partes blandas,11 edema14 y distensión capsular;3 sin embargo, después de cinco a siete días, o incluso antes si coexiste un foco de osteomielitis, el hueso muestra lesiones líticas de tipo permeativo localizadas en la región metafisiaria y más adelante en la epífisis.5 El hombro no se luxa en la artritis séptica (la cadera es la única articulación que sufre luxación séptica), aunque algunos reportan subluxación temporal en el hombro.11 Posteriormente se agrega pérdida ósea en el centro de la metáfisis con reacción perióstica y ensanchamiento metafisiario, lo cual le confiere un aspecto de copa. El centro epifisiario sufre osteocondritis con irregularidad y
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(Capítulo 51)
A
B
Figura 51–4. Secuencia radiográfica de un niño de cuatro años de edad con artritis séptica del hombro. A. Radiografía a los dos días de haberse iniciado la infección; se observa un discreto aumento en la densidad de las partes blandas en el hombro izquierdo. B. Siete días más tarde se pueden observar las lesiones líticas permeativas y apolilladas en la epífisis humeral.
menor tamaño, resultando en una deformidad residual después de la maduración esquelética (figura 51–4).11
tectar la afección articular múltiple o para identificar un foco de osteomielitis asociado.4
Ultrasonido
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se considera una herramienta útil en el diagnóstico y también para evaluar la evolución después del drenaje. Es el método de imagenología de elección porque es accesible, no es invasor, carece de irradiación y es capaz de detectar flogosis menos obvias.4,12
Aunque son varios los padecimientos que pueden generar una monoartritis aguda, la enfermedad que provoca más daño articular es la artritis séptica,1 por lo que se debe diferenciar de los siguientes padecimientos:
Otros estudios de imagen En general no se requiere solicitar estudios como tomografía computarizada (TAC), resonancia magnética (RMN) y gammagrafías para establecer el diagnóstico,12 pero pueden ser de utilidad en los caso de las articulaciones poco accesibles, como la sacroiliaca y la esternoclavicular.6 La TAC muestra mejor las lesiones en el hueso y puede detectar adecuadamente la osteomielitis, mientras que la RMN es un estudio para las partes blandas, por lo que es altamente sensible para detectar un aumento del líquido articular;4 sin embargo, tiene baja resolución en las estructuras óseas y es incapaz de diferenciar una artropatía infecciosa de una inflamatoria.12 Los estudios de medicina nuclear, sean con 99Tc o galio, son muy sensibles en cualquier tipo de sinovitis, ya que muestran una mayor captación del radioisótopo en la articulación,14 pero es difícil distinguir un proceso inflamatorio de una infección articular.6 Es útil para de-
Infección local no articular, localizada en el hueso o en la piel La osteomielitis en los niños casi siempre es metafisiaria debido a la gran vascularidad local. Los signos y síntomas son similares a los de la artritis séptica, aunque menos intensos y con menos limitación funcional. El dolor a la digitopresión se describe en la metáfisis y no en la interlínea articular, como en la artritis séptica, pero esto puede ser difícil de diferenciar. En caso de duda, es preferible realizar una aspiración articular diagnóstica que dejar sin drenar una artritis séptica.3 Los signos inflamatorios son mucho más evidentes en la celulitis, porque ser superficiales, por lo que se observa la piel engrosada, eritematosa, caliente y muy sensible al tacto, pero sí es posible la movilización gentil de la articulación, la cual no muestra flogosis, en tanto que en la artritis séptica del hombro, donde la infección es profunda, los cambios cutáneos son mínimos y hay seu-
Artritis séptica del hombro en niños doparálisis de la extremidad. En caso de requerir una punción articular diagnóstica es imprescindible evitar la zona de piel afectada para no contaminar la articulación.
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Artritis infecciosa por patógenos menos comunes, como la gonocócica, y por Borrelia burgdorferi, tuberculosa, micótica y viral La infección por Neisseria gonorrhoeae ha disminuido en EUA y es muy rara en Europa. Se caracteriza porque afecta varias articulaciones en forma migratoria, sobre todo en la rodilla y la muñeca, y se acompaña de tendinitis y lesiones en la piel de los brazos, las piernas y el tronco, caracterizadas por máculas y pápulas dolorosas.1 La enfermedad de Lyme, generada por la Borrelia burgdorferi y transmitida por la garrapata, es una forma de artritis transitoria intermitente que ocurre de manera endémica en algunas zonas de EUA y es sumamente rara en México. La artritis está precedida de un eritema migratorio y es mucho menos dolorosa, con una franca predilección por la rodilla, aunque permite el apoyo. El cultivo o la detección de anticuerpos contra el germen establecen el diagnóstico definitivo.3 Las artritis virales usualmente son leves, poliarticulares y migratorias, se resuelven espontáneamente sin dejar secuelas y suelen acompañarse de linfadenopatías, fiebre y rash. El líquido sinovial muestra abundantes leucocitos mononucleares y la glucosa y el lactato son normales.12 Las artritis micóticas son muy raras en los niños y pueden afectar una o varias articulaciones con tendencia a la cronicidad. Generalmente se observan en pacientes inmunocomprometidos o como una infección oportunista posterior a tratamientos con antibióticos de amplio espectro. El diagnóstico se establece por el cultivo del hongo del aspirado articular o mediante biopsia sinovial.3 La tuberculosis articular, que ataca a personas de cualquier edad pero sobre todo a los niños, puede deberse a la siembra del Mycobacterium tuberculosis directamente en la membrana sinovial o a un foco osteomielítico en la metáfisis o en la epífisis. Tiene un comienzo insidioso y una evolución crónica, el dolor es leve y de predominio nocturno, no se observan datos de inflamación aguda y casi siempre es monoarticular; es sumamente rara en el hombro, pero afecta más las articulaciones de los miembros pélvicos. El material caseoso tuberculoso destruye lentamente el cartílago hialino y termina con la pérdida del espacio articular. El diagnós-
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tico se confirma con el cultivo del Mycobacterium mediante el estudio histopatológico de la membrana sinovial y de los ganglios linfáticos regionales, o la amplificación del DNA del microorganismo mediante la prueba de reacción en cadena de la polimerasa.14
Artritis agudas no infecciosas, como la sinovitis inespecífica, leucémica y reumática La sinovitis inespecífica es una monoartritis aguda frecuente en los miembros pélvicos. El dolor va de leve a moderado y permite que el movimiento pasivo sea casi completo.14 El paciente no tiene manifestaciones sistémicas y esta afección casi siempre está precedida de una infección a distancia, por lo común de las vías aéreas superiores, gastrointestinales o genitourinarias. Se debe quizá a la presencia de un número reducido de bacterias y sus antígenos, que generan la inflamación articular.12 La proteína C reactiva puede ser una herramienta útil en el diagnóstico, pues se eleva en todos los casos de artritis séptica y sólo en 14% de los casos de sinovitis inespecífica.18 El cuadro cede con antiinflamatorios no esteroideos y rara vez se requiere llegar a la artrocentesis para establecer el diagnóstico. La leucemia linfocítica aguda es el cáncer más frecuente entre los niños y puede debutar entre 15 y 30% de los caos con manifestaciones musculosqueléticas, las cuales se caracterizan por dolor nocturno en las diáfisis o en las articulaciones, incluso antes de la aparición de blastos en la sangre periférica, por lo que puede confundirse con artritis séptica o artritis reumatoide juvenil. Los principales datos para el diagnóstico son leucopenia, plaquetopenia y dolor nocturno sin causa aparente. Si el paciente presenta estos tres datos, la sensibilidad y especificidad es de 100% y 85%, respectivamente. En las radiografías se observa osteopenia y zonas transversas radiolúcidas metafisiarias, principalmente en la distal del fémur y la proximal de la tibia, y más adelante lesiones líticas metafisiarias. Las pruebas de laboratorio muestran anemia intensa y leucopenia, y el diagnóstico final se establece mediante estudios de médula ósea.22 Dentro del grupo de enfermedades reumáticas en los niños se debe tener presente la artritis reumatoide juvenil, llamada también enfermedad de Still, que es un padecimiento idiopático, autoinmunitario y crónico con una incidencia anual que va de 2 a 20 por cada 100 000 niños. Afecta a niños pequeños desde antes del primer año de vida, pero su mayor incidencia está entre los dos y los cuatro años de edad. Se presenta en tres diferentes
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formas: pauciarticular, con afección de cuatro o menos articulaciones; poliarticular, con cinco o más articulaciones; y sistémica, que se caracteriza por fiebre, rash y artritis. Se presenta casi siempre de forma insidiosa, con predominio en los miembros pélvicos, y las dos articulaciones más afectadas son la rodilla y el tobillo. A diferencia de la leucemia, el dolor casi siempre es diurno y de menor intensidad. Ocasiona una menor limitación de la movilidad que la infección articular y puede acompañarse o ser antecedida por cuadros de tenosinovitis agudas. El estudio histopatológico de la membrana sinovial no es patognomónico y el análisis del líquido articular puede mostrar una gran cantidad de leucocitos con un número mucho menor de polimorfonucleares. La cantidad de glucosa no disminuye tanto como en la infección articular, y la tinción de Gram y los cultivos son negativos.3 La espondilitis anquilosante es rara en los niños, pero puede aparecer desde la edad escolar, sobre todo en el género masculino. La afección es oligoarticular y predomina en la cadera, la rodilla y el tobillo sin afectar las articulaciones de los miembros torácicos, excepto el codo. El HLA–B27 puede ser positivo. La sinovitis por cristales, sean de ácido úrico en la gota o de pirofosfato de calcio en la condrocalcinosis o seudogota, no representa un problema diagnóstico, pues ataca a otros grupos de edad. La gota se presenta generalmente en los adultos varones y la condrocalcinosis en los ancianos de ambos géneros. Los dos padecimientos pueden generar un cuadro de monoartritis aguda con líquido intraarticular turbio, viscosidad y glucosa disminuida, aumento de proteínas, incremento de leucocitos y PMN, aunque menor que en la sepsis articular. La presencia de los cristales observada con el microscopio de luz polarizada y la ausencia de bacterias en el líquido sinovial establecen el diagnóstico.12
Hemartrosis El aumento de volumen articular súbito se puede deber a hemofilia A o B por deficiencia del factor VIII o IX, respectivamente. Es un padecimiento casi exclusivo de los varones, aunque lo transmiten las mujeres. La enfermedad moderada o grave puede manifestarse cuando el lactante comienza el gateo o la bipedestación, mediante equimosis en diversas partes del cuerpo y hemartrosis dolorosas sin manifestaciones sistémicas El sitio donde más sangra un paciente hemofílico es en las articulaciones de carga y la artropatía que generan es la principal causa de invalidez en estos pacientes. Las pruebas de
(Capítulo 51) laboratorio muestran TTP aumentado con TP y plaquetas normales. El aumento del volumen articular se debe a hemartrosis y no a sinovitis purulenta.14
TRATAMIENTO
Consiste en dos aspectos fundamentales que deben realizarse siempre en todos los casos y lo antes posible:3,8,11,12,18 1. Administrar antibioticoterapia para el control de la infección y para eliminar las bacterias de la articulación. 2. Drenar el material purulento de la articulación.
Antibioticoterapia Se inicia después de tomar las muestras de sangre y líquido articular, y consiste en la prescripción de dos esquemas de tratamiento: 1. Esquema empírico. Se inicia inmediatamente después de la artrocentesis y se dirige al microorganismo que se supone que se va a encontrar con base en la edad del paciente, la prevalencia de los gérmenes locales, el origen nosocomial o comunitario, y el frotis con tinción de Gram.4,12 El hecho de no observar bacterias en el frotis no excluye el diagnóstico, por lo que aun así se debe iniciar la administración de antibióticos (cuadro 51–1).6 2. Esquema específico. Es el ajuste de antibióticos que se realiza al conocer el tipo de germen y la susceptibilidad a los medicamentos mediante el resultado del cultivo y antibiograma.14 En caso de no aislarse ningún patógeno en el cultivo, lo cual sucede entre 10 y 30% de los casos,5,6,12 pero aun así existen suficientes datos que apoyen el diagnóstico de infección articular, no se modifica el esquema empírico inicial (cuadro 51–2). El esquema empírico de antibióticos se administra por vía intravenosa hasta que ceden los síntomas y signos de la infección, y se normaliza la proteína C reactiva, casi siempre en las primeras 48 h;4,7 posteriormente se continúa por vía oral hasta completar cuatro o seis semanas4,5 y en caso de osteomielitis coexistente se prolonga hasta completar 6 o 12 semanas.3 Estos antibióticos alcanzan buenos niveles bactericidas en el líquido sinovial tanto por vía parenteral como
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Cuadro 51–1. Esquema empírico en la artritis séptica Grupo etario Recién nacido
Agente
Antibiótico
Staphylococcus aureus
Dosis
Dicloxacilina + cefalosporina de tercera generación (cefotaxima IV y cefixima VO)
Streptococcus agalactiae Bacilos gramnegativos Menor de cinco años S. aureus Cefalosporina de segunda generación (cefuroxima) H. influenzae B Streptococcus pyogenes Neumococcus Mayor de cinco años S. aureus Dicloxacilina o clindamicina
Adolescente
S. aureus
por vía oral;6,12 sin embargo, en 5% de los casos no se logran concentraciones séricas adecuadas por vía oral.4 S El esquema empírico de antibióticos, independientemente de la edad, debe incluir siempre cobertura antiestafilocócica.6 S En los pacientes inmunocomprometidos, que tienen un mayor riesgo de infectarse con patógenos inusuales, se tratan de manera diferente y se recomiendan terapias con dos o tres fármacos, como la vancomicina con ceftazidima, y la ticarcilina–clavulanato con aminoglucósido.4,6 S Si existe osteomielitis concomitante, se prefieren los antibióticos de alta penetración en el tejido óseo, como las quinolonas de segunda generación.6 S En caso de S. aureus resistente a meticilina, se recomienda la administración de vancomicina.2 E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Cefotaxima 50 mg/kg cada 6 h IV Cefixima 8 mg/kg dosis única al día VO Cefuroxima 50 mg/kg cada 8 h IV Cefuroxima acetil 15 mg/kg cada 12 h VO
Dicloxacilina más ceftriaxona
Neisseria gonorrhoeae
Dicloxacilina: 50 mg/kg cada 6 h IV o 25 mg/kg cada 6 h VO
Dicloxacilina 50 mg/kg cada 6 h IV o 25 mg/kg cada 6 h VO Clindamicina 10 mg/kg cada 6 h IV o 7.5 mg/kg cada 8 h VO Dicloxacilina 50 mg/kg cada 6 h IV o 25 mg/kg cada 6 h VO Ceftriaxona 50 mg/kg cada 24 h IV o IM
S Los antibióticos por vía intraarticular no son recomendables, debido al riesgo que tienen de provocar sinovitis química sumamente dolorosa.6,3,12
Drenaje articular No hay duda de que en todos los casos se debe realizar el drenaje, pues al evacuar el pus cargado de bacterias, enzimas proteolíticas y detritus celulares, y los depósitos de fibrina que cubren la superficie articular se retrasa la destrucción del colágeno condral; sin embargo, puede haber controversia en la elección del método.5 La presencia de pus en el aspirado articular obliga a su drenaje urgente mediante alguno de los siguientes métodos, que tienen diferente grado de invasión y efectividad. Es en el hombro donde existe más polémica para definir cuál es el mejor método.4–6,8–10,11,15,21
Cuadro 51–2. Esquema específico Agente Staphylococcus aureus H. influenzae B Streptococcus agalactiae Streptococcus pyogenes Enterobacterias Salmonella Anaerobios Neisseria gonorrhoeae
Esquema 1 Dicloxacilina IV y VO Cefuroxima IV y VO, o ceftriaxona Penicilina IV o ampicilina IV VO + aminoglucósido IV IM Penicilina G o ampicilina Cefotaxima o ceftriaxona Cefotaxima Penicilina o clindamicina Penicilina G sódica cristalina 25 000 U/kg cada 6 h IV durante 7 días
Esquema 2 (alternativo) Cefalotina, clindamicina, vancomicina Cefotaxima IV
Clindamicina Piperacilina Cloranfenicol Metronidazol Ceftriaxona 50 mg/kg cada 24 h IV o IM durante 7 días
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Patologías de hombro
(Capítulo 51)
1. Drenaje y lavado articular con aguja. 2. Artrotomía. 3. Artroscopia.
En las articulaciones superficiales, como la rodilla, el tobillo, el codo y la muñeca, no existe mucha discusión acerca de que el lavado articular con aguja sea el método de elección por ser el menos invasor;11 sin embargo, debe reconocerse que es el menos efectivo, porque puede ser insuficiente hasta en 30% de los casos.5,8,21 Si después de cuatro o cinco días de aspiraciones diarias aún se acumula mucho líquido intraarticular, se aconseja el drenaje quirúrgico abierto.4 El hombro es difícil de drenar con aguja y se requiere que el incremento de líquido intraarticular sea considerable para poder hacerlo,6 pero en el caso de que haya conejeras purulentas alrededor del tendón del bíceps, el aseo con aguja resultará en un fracaso.9 Parece que no hay polémica acerca de que la artrotomía es el mejor método en la cadera, la cual es necesaria en toda articulación donde exista alguna de las siguientes condiciones: osteomielitis, gran cantidad de pus y fibrina articular, artropatía preexistente, diagnóstico tardío o resultados fallidos con otros métodos menos invasivos.4–6,8,11,12 La artroscopia es, sin duda, muy efectiva en la rodilla, ya que permite una excelente visualización de la articulación y una limpieza articular segura. Es un método poco invasivo, con baja morbilidad, que permite una recuperación más rápida y brinda mejores resultados cosméticos que la artrotomía. En la articulación glenohumeral, aunque conlleva una mayor dificultad técnica, se ha incrementado su utilización, y hay reportes de su ejecución en lactantes de ocho meses.9 Para su ejecución en el hombro no hay un consenso y existen reportes que apoyan algunas de estas tres técnicas;3–6,9,11,21 no obstante, podemos concluir que la artroscopia es el método de primera elección, debido a su efectividad y menor morbilidad. En segundo lugar está la artrotomía abierta, que, aunque es más invasiva, supera en efectividad al lavado con aguja y permite un aseo articular más confiable. La artrotomía se realiza con anestesia general mediante un abordaje deltopectoral.5 Se lava con solución salina y se retira todo el material purulento y las natas de fibrina, para frenar así la destrucción enzimática del cartílago. Se registra el aspecto del cartílago hialino, aunque su integridad macroscópica no descarta su destrucción subsiguiente durante la fase inmunitaria de la enfermedad, aunada a la incapacidad de los condrocitos dañados para reemplazar la matriz afectada.14,16 Se deja una
Figura 51–5. Artrotomía de hombro izquierdo, con drenaje del material purulento.
canalización y en algunos casos se deja un sistema de irrigación durante 24 a 48 h (figura 51–5). La fiebre debe desaparecer después del drenaje articular en el curso de 24 h, sin importar el método utilizado.5 Durante la fase aguda de la artritis el hombro se inmoviliza en posición funcional con vendaje y se inician los ejercicios pasivos lo antes posible; una vez que cede el dolor se agregan los ejercicios activos.6 El resultado del tratamiento depende de varios factores: la oportunidad del diagnóstico y el tratamiento, el estado inmunitario del paciente, la enfermedad articular preexistente y el tipo de bacteria.
COMPLICACIONES
Las complicaciones que pueden presentarse en el curso de una artritis séptica son:3,8,18 S Osteomielitis. Se relaciona con la edad del paciente, pues se observa en todos los neonatos y disminuye a dos de cada tres en los lactantes.7 La incidencia es similar si se trata de una infección nosocomial o comunitaria. Su presencia representa mayor gravedad y conlleva un mayor riesgo de lesión del cartílago de crecimiento. S Sepsis. Es más frecuente en las edades extremas y en los pacientes inmunocomprometidos o con enfermedades concomitantes, y puede ocasionar la muerte del paciente. S Muerte. La mortalidad va de 5 a 20% como resultado de la bacteriemia y predomina en las edades extremas. Ha persistido sin mayor cambio en las
Artritis séptica del hombro en niños últimas cuatro décadas, a pesar de las opciones de diagnóstico y terapéuticas actuales.12
PRONÓSTICO
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La morbimortalidad y los resultados a largo plazo de la artritis séptica del hombro son similares a los de otras articulaciones, y dependen de varios factores: 1. Edad. Las secuelas y la edad están en relación inversa, ya que a menor edad, mayor probabilidad de deformidad y acortamientos. El grupo neonatal es el más lábil y con mayor gravedad, pues los bebés casi siempre cursan con septicemia, la cual adquieren generalmente en la sala de cunas, y casi siempre tienen algún factor de predisposición. Todos cursan con osteomielitis y tienen secuelas en las radiografías. En los niños mayores la mortalidad es baja, ya que sólo 20% cursan con septicemia, dos de cada tres tienen osteomielitis y 40% presentan secuelas radiográficas.7 2. Retardo en el diagnóstico y tratamiento. Cuanto más oportuno sea, menor daño articular se encontrará. El drenaje debe realizarse de preferencia antes del quinto día del inicio de la enfermedad, pues se ha demostrado el daño al cartílago hialino con una pérdida significativa de la matriz condral a los cinco días y de su colágena a los nueve días. Un retraso en el drenaje quirúrgico de más de 10 días ocasiona acortamientos severos.7,10 3. Articulación afectada. El pronóstico es peor en las articulaciones de carga que en las de los miembros torácicos, donde la cadera es la de peor pronóstico,3,14 ya que es la única que puede sufrir luxación. Como el hombro no es una articulación de carga, la artrosis puede retrasarse; sin embargo, puede haber un acortamiento importante, debido a la gran actividad de la fisis proximal del húmero.11 4. Número de articulaciones afectadas. La mortalidad se incrementa hasta 30% cuando la infección es poliarticular y puede aumentar si existe una artritis reumatoide subyacente (49%) y la infección es ocasionada por S. aureus (56%).12 5. Enfermedad articular subyacente. El daño que genera la sepsis articular en el cartílago hialino es mayor cuando existe daño articular previo, en especial en la artritis reumatoide.1,12 6. Origen nosocomial o comunitario. Las infecciones de origen nosocomial son más graves, con ma-
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yor mortalidad y muchas más secuelas que las de origen comunitario.3 7. Tipo de microorganismo. Los gérmenes como el S. aureus y algunos bacilos gramnegativos tienen una mayor agresividad que otros, como el estreptococo.12 8. Estado inmunitario del paciente. Los pacientes inmunodeprimidos o con enfermedades concomitantes tienen una menor capacidad de respuesta a la infección.3,6,12
SECUELAS
En 1874 Smith identificó los efectos de invalidez de la infección articular.3 El tipo de secuela corresponde a las estructuras dañadas; sin embargo, éstas no se lesionan aisladamente y la demora en el tratamiento puede afectar varias o todas las articulaciones (figura 51–6): S El daño al cartílago hialino origina artrosis. S El daño al cartílago de crecimiento produce acortamiento y retroversión. S El daño en los núcleos de osificación humerales proximales (cabeza, troquín y troquíter) causa osteocondritis y deformidad. S El daño al hueso subcondral provoca deformidad metafisiaria.
Figura 51–6. Radiografía que muestra secuelas de infección articular en dos hombros tratados tardíamente con artrotomía; se observa la deformidad metaepifisiaria del hombro derecho y la ausencia de osificación de la cabeza humeral con acoplamiento metafisiario en el hombro izquierdo. En este caso se espera un acortamiento humeral importante en el lado izquierdo.
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Patologías de hombro
Es importante puntualizar que estas secuelas sólo se pueden evaluar correctamente a largo plazo, con un seguimiento de al menos 10 años, pues el acortamiento, la deformidad y la pérdida del movimiento se van incrementando con el tiempo. Las evaluaciones a corto y mediano plazos subestiman las secuelas, generando un falso optimismo.7 Durante la enfermedad hay signos radiográficos ominosos que auguran las secuelas, como el retardo o la nula osificación de la cabeza humeral, la subluxación inferior transitoria y la reacción perióstica importante en la metáfisis.11 A través de las radiografías se pueden apreciar cambios permanentes en dos tercios de los pacientes, con afección principalmente en la epífisis y después en las metáfisis; rara vez la afección es en la glenoides (< 2%).5,7 Desde el punto de vista clínico, habrá una reducción permanente de la función articular en 40% de los casos.12 No obstante, el hombro, por tener un mayor arco de movimiento que la cadera, tolera mejor la disminución del movimiento, la cual es compensada por el movimiento en la escapulotorácica, que se detecta mediante el signo escapular positivo. Para evitar el movimiento escapular y evaluar correctamente la movilidad real de la articulación glenohumeral se debe inmovilizar el ángulo inferior de la escápula.5 Debido a que el cartílago de crecimiento proximal del húmero es de los más activos, pues le corresponde 80% del crecimiento longitudinal del hueso (sólo 20%
(Capítulo 51) a la fisis humeral distal), su daño puede generar acortamientos graves.11 Se ha observado que los pacientes tratados quirúrgicamente después de 10 días y los que no tuvieron cirugía mostraron un acortamiento importante de hasta 11 cm (un promedio de 7.3 cm) con subluxación, la cual se detecta mediante el signo de surco positivo.7 Este daño en el cartílago de crecimiento es difícil de evaluar a corto plazo, pues el acortamiento se va incrementando con el tiempo, por lo que se recomienda que sea analizado después de los 12 años de edad, para no tener juicios erróneamente favorables.7 El acortamiento en los miembros torácicos es mejor tolerado, desde el punto de vista mecánico, que el de los miembros pélvicos, pero puede generar problemas cosméticos y psicológicos,11 con la consiguiente necesidad de cirugías de elongación ósea si la discrepancia supera los 5 cm. El acortamiento, la subluxación y la pérdida del movimiento están muy relacionados, por lo que habrá subluxación cuando exista un acortamiento w 3 cm. Casi todos los pacientes con subluxación tendrán una limitación de la abducción menor de 130_7 y de la rotación externa de 10 a 20_, debido al aumento de la retroversión;11 dicha disfunción del movimiento se acompaña casi siempre de dolor moderado.7 Sólo mediante un diagnóstico oportuno y un tratamiento inmediato se pueden evitar las graves secuelas de la artritis séptica del hombro.11
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Artritis séptica del hombro en niños
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Patologías de hombro
(Capítulo 51)
Capítulo
52
Lesiones traumáticas del hombro en el individuo en desarrollo Enrique Espinosa Urrutia
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INTRODUCCIÓN
que estas lesiones pasan inadvertidas porque no existe la costumbre de someter al paciente pediátrico a estudios más complejos, como la artroscopia o la resonancia magnética, como suele hacerse en los adultos, pero no es del todo cierto; más bien obedece a que rara vez existen signos y síntomas que justifiquen la realización de este tipo de procedimientos y porque los tratamientos conservadores que se aplican a la mayoría de estos pacientes resuelven en forma satisfactoria sus problemas sin dejar secuelas. En cuanto al tratamiento, las lesiones de las estructuras osteoarticulares en los niños tienen un alto potencial de regeneración y remodelación con respeto a las de los adultos, lo cual permite en la mayoría de los casos su solución con métodos conservadores o con cirugía, en condiciones específicas. En síntesis, se puede decir que todo ortopedista que se enfrenta a un paciente pediátrico con un traumatismo en el hombro debe considerar que las estructuras anatómicas son diferentes de acuerdo con la edad, debe analizar el mecanismo de lesión y tener presente la epidemiología y la clínica antes de decidir qué estudios paraclínicos debe realizar. En relación con el tratamiento debe considerar que la naturaleza evolutiva de los tejidos osteoarticulares del niño ofrece dos grandes aliados: un gran poder de regeneración y un alto poder de remodelado, pero que esa misma naturaleza también implica una grave amenaza, como lesión iatrogénica de cualquiera de sus cartílagos de crecimiento o de su riego sanguíneo, que puede dejar una secuela irreparable, de modo que la traumatología del sistema musculosquelético en el individuo en desarrollo requiere un estudio y un manejo especializados, con un enfoque absolutamente pediátrico.
Los procesos traumáticos que afectan el hombro del individuo en desarrollo revisten un particular interés por los cambios que se van dando en sus estructuras osteoarticulares durante la maduración. Desde el nacimiento hasta los 21 años de edad dichos cambios secuenciales, ordenados por el crecimiento, son determinantes en la epidemiología y el tipo de lesiones que lo afecten; por ejemplo, si un paciente pediátrico es expuesto a un mecanismo de luxación de la articulación glenohumeral, lo más probable es que sufra una lesión fisiaria antes que una luxación, ya que la cápsula articular y los ligamentos que unen sus componentes óseos son más gruesos y elásticos que en el adulto, mientras que el punto de menor resistencia es el disco de crecimiento. Otro factor que contribuye a definir la epidemiología de las lesiones en el hombro de un niño es el mecanismo de la lesión, ya que las circunstancias y fuerzas mecánicas que lo determinan suelen ser distintas a las que se presentan en el esqueleto con fisis cerradas, como en el caso de las lesiones obstétricas. Sobre las partes blandas también se pueden producir lesiones en cualquier momento de la infancia; sin embargo, la mayoría ocurren al final de la adolescencia, aunque en otros países se reportan grandes series de niños y jóvenes con lesiones intraarticulares que ocurren casi siempre durante la práctica de deportes; en México no son tan frecuentes, quizá porque los deportes de alto rendimiento no se practican con la misma frecuencia e intensidad que en otras culturas. Esto se ha atribuido a 791
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Patologías de hombro
(Capítulo 52) Clavícula: a los 17 años
Acromion: 15 a 18 años Cabeza humeral: del nacimiento a los 3 meses
Centro principal Apófisis coracoides al año de edad
Tuberosidad mayor: Hombre: 6 meses a 2 años Mujer: 3 meses a 1.5 años
Tuberosidad menor: de los 3 a los 5 años Escápula Primera semana de vida fetal Cavidad glenoidea 18 años Figura 52–1. Centros de osificación de las epífisis del hombro. Edad promedio de aparición
BASES ANATÓMICAS Y ESTRUCTURALES
Las principales diferencias anatómicas entre el hombro de un niño y el de un adulto están marcadas por la presencia de núcleos de osificación que se localizan en el húmero y la escápula, por la presencia de los discos de crecimiento o fisis en torno a estos núcleos, y por la constitución de sus cartílagos articulares, cápsula y ligamentos, que durante el desarrollo son más gruesos, elásticos y resistentes.1,2 Los cambios estructurales que va sufriendo el hombro en el individuo en desarrollo, desde el nacimiento hasta la etapa adulta, también presentan variaciones de
acuerdo con el género, las cuales deben considerarse con sumo cuidado cuando se interpreta el estudio radiológico de un paciente que sufre un traumatismo. Dichos cambios están representados sobre todo por los momentos en que deben aparecer y visualizarse radiográficamente, por los núcleos de osificación y por el momento o etapa en que se cierran sus fisis. El clínico que no conoce con exactitud la evolución de estos procesos corre el riesgo de omitir la presencia de una lesión fisiaria o de diagnosticar una fractura donde no la hay, por lo que resulta necesario hacer una sinopsis de la edad en la que aparecen los núcleos (figura 52–1) y la edad en la que se estima que deben cerrarse sus fisis (figura 52–2). El núcleo de osificación de la cabeza del húmero aparece alrededor de los tres primeros meses de vida, por
Acromion Cierre: 18 a 19 años Apófisis subcoracoides Cierre: 18 años
Clavícula Epífisis external Cierre: 18 a 24 años Apófisis coracoides Cierre: 18 a 21 años
Cabeza humeral y tuberosidades Se fusionan entre sí entre los 4 y los 6 años
Escápula (borde vertical y ángulo inferior) Cierre: 20 a 21 años
Fusión con diáfisis: Hombre: 19 a 21 años Mujer: 18 a 20 años
Cavidad geloidea Cierre: 19 años Figura 52–2. Cierre de las epífisis del hombro. Edad promedio.
Lesiones traumáticas del hombro en el individuo en desarrollo
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Figura 52–4. Fisis proximal del húmero.
lo que en la radiografía de un recién nacido puede estar presente o no (figura 52–3), y es muy importante tenerlo en cuenta cuando se sospecha una artritis séptica o una luxación del hombro en este periodo. El núcleo de la tuberosidad mayor aparece en los hombres entre los 6 y los 24 meses de edad. En cambio, en las mujeres aparece entre los 3 y los 18 meses. La tuberosidad menor, a diferencia de las estructuras anteriores, surge entre los tres y los cinco años de edad. Las tres estructuras mencionadas se integrarán entre sí para formar la epífisis proximal del húmero entre los cuatro y los seis años, y se fusionarán con la diáfisis del húmero de manera definitiva entre los 18 y los 20 años en las mujeres, y entre los 19 y los 21 años en los hombres. Es importante considerar que esta fisis proporciona aproximadamente 80% de la longitud total del húmero (figura 52–4).1 El primer centro de osificación visible en la escápula es el de la apófisis coracoides, al año de edad. Entre los 15 y los 18 años aparece el núcleo del acromion y la última estructura que se puede observar en una radiografía es la cavidad glenoidea, ya que aparece hasta los 18 años de edad. En términos generales, el cierre o integración de estas fisis ocurrirá hasta los 18 o 19 años de edad, que es cuando culmina la maduración del hombro.1 Finalmente, existen dos estructuras que tienen un proceso de osificación distinto a las anteriores: el omóplato, que está presente desde el nacimiento, puede presentar un reborde fisiario en su margen medial que se integra con el resto del hueso hacia los 20 años de edad,
y la clavícula, que es el primer hueso del cuerpo que se osifica, debido a que no pasa por una etapa endocondral como el resto de los huesos largos, sino que pasa directamente a la etapa membranosa y sólo presenta dos áreas de crecimiento cartilaginoso en sus extremos, de las cuales sólo es visible mediante radiografía el núcleo medial, que casi siempre aparece en la adolescencia y se fusiona hacia los 25 años de edad. Desde el punto de vista estructural los huesos de los niños presentan una mayor porosidad en comparación con los del adulto, que los hace menos tolerantes a las fuerzas de tensión y compresión, por lo que son más susceptibles a la deformación que a la rotura (figura 52–5), lo cual además se potencia por la consistencia de su periostio, que es más grueso y vascularizado.3
46 años 2 años Estrés
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Figura 52–3. Radiografía del hombro de un RN en proyección AP. Núcleo de la cabeza humeral apenas visible.
Estiramiento Figura 52–5. El hueso infantil tiene una fase plástica más larga que la del adulto antes de la falla o fractura, por lo que se deformará más antes de que ello ocurra (adaptado de Currey JD, Butler G: Mechanical properties of bone tissue in children. J Bone Joint Surg 1975;57:810).
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Patologías de hombro
MECANISMOS Y TIPOS DE LESIÓN
Al igual que en otras articulaciones del organismo, los mecanismos de lesión en el hombro pueden ser de dos tipos: macrotrauma, que se define como la lesión instantánea producida por una fuerza mayor, y microtrauma, que consiste en lesiones mínimas, generadas por el uso excesivo de alguna estructura o por golpes o esfuerzos repetidos y crónicos. El primer tipo es más común en los niños de 0 a 10 años de edad, mientras que el microtrauma repetido es con mayor frecuencia el responsable de algunas lesiones en el paciente de 10 a 18 años, en especial cuando practica algún deporte de manera regular. En algún momento estos mecanismos se pueden combinar para producir una lesión más compleja. En el hombro del individuo en desarrollo los mecanismos de trauma están directamente relacionados con el tipo de lesión y pueden ser analizados en tres grandes grupos: trauma obstétrico, lesiones producidas por traumatismos directos e indirectos, y daño ocasionado por la práctica de algún deporte.3
Trauma obstétrico Durante el nacimiento por vía vaginal pueden presentarse dos lesiones en el hombro: la fractura de clavícula y la lesión del plexo braquial. Aunque son lesiones independientes, pueden coexistir y su diagnóstico diferencial, que parece sencillo, se le podría escapar al médico que no está familiarizado con estos problemas. Hoy en día la mejora de las técnicas obstétricas y la realización de cesáreas con mayor eficacia han disminuido este tipo de lesiones, haciéndolas más raras y de más difícil diagnóstico. No obstante, se puede decir que una manifestación común en ambas lesiones es una seudoparálisis de la extremidad torácica afectada, por lo que el mecanismo del parto es un antecedente que puede orientar el diagnóstico desde un principio. La compresión que se produce sobre los hombros cuando el producto pasa por el canal del parto, sobre todo si el procedimiento es difícil, puede provocar una fractura de la clavícula, en especial de la que va adelante. En cambio, las lesiones del plexo braquial se presentan con flexiones laterales forzadas del cuello, como en un parto pélvico, cuando se trata de extraer la cabeza al final y se moviliza el cuello y el tronco del producto hacia arriba o a la inversa; cuando la presentación es cefálica y la flexión lateral forzada se hace tirando de la
(Capítulo 52) cabeza y del cuello para sacar los hombros del canal del parto, con ambos mecanismos, se puede producir un daño parcial o completo del plexo braquial.4,5
Traumatismo directo e indirecto La fractura de clavícula es la lesión más común en la etapa preescolar y escolar. En general se produce por un trauma indirecto sobre el hombro y rara vez por un trauma directo. Stanley y col. estiman que 87% ocurren por trauma indirecto y sólo 7% por trauma directo, mientras que el 6% restante se produce por una caída con los brazos extendidos.6,7 La luxación acromioclavicular, tan común en adolescentes y adultos, en los niños es sumamente rara, ya que ante un traumatismo directo en esa región primero se fractura la clavícula. No obstante, el diagnóstico diferencial debe considerar una lesión exclusiva del individuo en desarrollo: la lesión fisiaria del extremo distal de la clavícula. El centro de osificación secundario de este hueso permanece abierto hasta los 19 años y está unido al acromion por una cápsula fibrosa, gruesa y elástica sobre la que se insertan los ligamentos acromioclavicular y coracoclavicular. De este modo, si la cápsula es desgarrada por un traumatismo, el extremo distal de la clavícula migra por este desagarro y deja el núcleo de osificación en su lugar, lo cual constituye una lesión tipo I de Salter y Harris, a diferencia de la luxación que ocurre en el adulto.2 Las luxaciones de la articulación glenohumeral, que en el adulto ascienden a casi 50% de las luxaciones de las articulaciones mayores, en los menores de 14 años son muy raras, ya que en éstos los ligamentos que rodean la articulación son siete veces más fuertes que los huesos que la integran, por lo que es más probable que se produzca una lesión de la fisis proximal del húmero antes que una luxación; sin embargo, cuando se presenta, casi siempre es producida por una caída sobre una mano extendida que fuerza al brazo en abducción y rotación externa (figura 52–6).1,2,8 En un estudio realizado en Suiza por Lampert y col. en 54 pacientes con luxación de hombro resultó que sólo 4.5% eran menores de 14 años de edad, aunque la edad promedio de sus pacientes fue de 11.2 años, es decir, en la preadolescencia, por lo que consideran que la lesión es sumamente rara en niños menores y que si ocurre no deja secuelas. Esto se infiere porque no se detectó ninguna luxación recurrente en este grupo. En cambio, en los mayores de esta edad, la incidencia de luxación recurrente fue de 69%, principalmente representada por pacientes que fueron tratados en forma no quirúrgica, ya
Lesiones traumáticas del hombro en el individuo en desarrollo
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Figura 52–6. Caída con la mano en extensión, que puede causar una luxación glenohumeral o una fractura de la diáfisis humeral.
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Figura 52–7. Fractura metafisiaria proximal del húmero en un paciente de ocho años.
que se considera que en estos pacientes quedó afectado uno o varios de los estabilizadores de la articulación glenohumeral, como pueden ser los ligamentos capsulares, la glenoides, el labrum y el mango rotador.8 Otros factores que pueden determinar una luxación recurrente cuando no se hace una exploración quirúrgica son: en la luxación anterior, el arrancamiento de los ligamentos glenohumerales anteroinferiores de su inserción en el borde anterior de la glenoides, que desgarra también al labrum, lo que se conoce como lesión de Bankart, o bien, si la luxación es grave, puede producirse una lesión por aplastamiento de la cabeza humeral, identificada como lesión de Hill–Sachs, que impide una coaptación adecuada de los elementos articulares. En 14 pacientes tratados inicialmente con cirugía se presentó recurrencia sólo en dos casos.8–10 La lesión de la fisis proximal del húmero es una consecuencia de un traumatismo indirecto en el hombro; aunque esta fractura es relativamente rara, ya que representa menos de 1% de todas las fracturas que ocurren en la edad pediátrica y constituye entre 4 7% de todas las lesiones fisiarias, cuando se presentan en menores de nueve años de edad casi siempre se trata de una lesión tipo I de Salter y Harris, mientras que en los pacientes de entre 9 y 15 años de edad ocurren más fracturas metafisiarias proximales del húmero (figura 52–7). Las lesiones fisiarias tipo II se presentan casi siempre en los pacientes mayores de 11 años y las de tipo III y IV en general son causadas por un trauma de alta energía o, con menor frecuencia, por un trauma directo recibido desde el frente y desde arriba; sin embargo, se puede
decir que estas últimas son muy raras o que difícilmente pueden ocurrir, ya que la articulación glenohumeral es móvil y rara vez puede aplastarse o fracturarse la epífisis proximal del húmero.3,11–13 Las fracturas del omóplato muchas veces obedecen a un trauma directo sobre la región escapular y casi siempre durante un trauma de alta energía, como puede ser una caída de gran altura o una colisión automovilística. La parte que se fractura con mayor frecuencia es el cuerpo, casi siempre en la zona infraespinosa. El trazo puede ser longitudinal o multifragmentado, y casi nunca se desplaza, gracias a la potente musculatura que rodea a este hueso. Debido a que la mayoría de las veces esta fractura se acompaña de otras lesiones más graves, como neumotórax o enfisema subcutáneo, suele pasar inadvertida, pues siempre se presta mayor atención al problema que está poniendo en peligro la vida, por lo que es importante recalcar que siempre se debe establecer la sospecha clínica y realizar un estudio radiológico minucioso con proyecciones anteroposteriores, tangenciales y oblicuas, para no omitir su diagnóstico.1,2
Lesiones durante la práctica de deportes Las lesiones ocurridas durante la práctica de deportes, aunque en México no son tan comunes como en los países desarrollados, cada vez son más frecuentes; esto se debe a que tanto en las escuelas como fuera de ellas los
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Patologías de hombro
deportes se están profesionalizando, lo cual exige un mayor esfuerzo físico y una mayor exposición al trauma. Este tipo de lesiones pueden producirse, como se ha descrito en las otras lesiones, por un traumatismo directo o por uno indirecto, además de otros dos mecanismos específicos de la práctica deportiva: la lesión que se produce por microtraumatismos repetidos en una zona determinada y la lesión que se produce por “sobreuso”.3 El atleta en edad pediátrica puede presentar una gama muy amplia de lesiones condicionadas por la edad y el grado de maduración esquelética en el momento del trauma; entre ellas están las lesiones fisiarias, que representan la cuarta parte de todas las fracturas en este grupo, pero llama la atención que se estime que 30% de ellas evolucionan con trastornos de crecimiento y que 2% dejan alguna secuela, por lo que es necesario que tanto el pediatra como el médico ortopedista sean capaces de diagnosticarlas oportunamente y evitar desenlaces adversos.14,15 Un ejemplo de este tipo de lesiones es la que sufren los lanzadores de pequeñas ligas, que efectúan lanzamientos constantes y ejercen un mecanismo repetido de distracción y torque sobre la fisis proximal del húmero, que la debilita en forma paulatina y termina ocasionando un deslizamiento (SH tipo I).16 Este padecimiento se ha descrito en pacientes de 11 a 16 años que realizan actividades deportivas en las que se involucra la elevación de los brazos por encima de la cabeza; se manifiesta con dolor de aparición insidiosa sobre el hombro, así como debilidad durante la rotación externa del brazo. Durante la palpación se percibe inflamación local y, aunque en la mayoría de los casos el diagnóstico debería establecerse clínicamente, en ocasiones es necesario realizar una resonancia magnética que evidencie la lesión, manifestada con una imagen de ensanchamiento de la fisis que se hace más evidente en las secuencias T1–W sagital oblicua y T2–W coronal oblicua. Existen muchas otras lesiones en el organismo del individuo en desarrollo que afectan sus estructuras óseas y que son producto de traumas repetidos consecutivos de alguna actividad deportiva, como la osteocondritis de la tuberosidad de la tibia (enfermedad de Osgood– Schlatter) o la epicondilitis del codo, aunque sólo esta última se ha descrito en el hombro. Otro problema que puede presentarse en el hombro del atleta joven y que afecta sólo sus partes blandas es el síndrome de pinzamiento subacromial, que se desarrolla por la concurrencia de los siguientes factores: hiperlaxitud ligamentaria de la articulación glenohumeral, desequilibrio muscular periarticular y “sobreuso” del mango rotador, los cuales condicionan una carga excéntrica de este último y de la porción larga del bíceps,
(Capítulo 52) que genera un proceso inflamatorio local y una disminución del espacio subacromial. El problema se manifiesta por dolor e incapacidad funcional y se ha observado, durante la adolescencia, en lanzadores de béisbol, jugadores de baloncesto y nadadores. Parece que en los pacientes menores no existe este problema. Entre las causas más comunes que causan dichas lesiones se encuentran: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
Errores de entrenamiento. Desequilibrio musculoligamentario. Trastornos en el eje anatómico. Enfermedades asociadas. Factores nutricionales. Uso de equipo inadecuado. Superficies de juego inadecuadas. Falta de acondicionamiento de origen cultural.3,17
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Lesión del plexo braquial Siempre que exista un parto difícil se debe investigar una posible lesión del plexo braquial. No importa si el producto viene en posición cefálica o pélvica, ya que en ambos casos se puede producir la lesión, en especial si se trata de un producto de 1 000 g más que lo normal (producto macrosómico). Aunque los obstetras aplican una serie de maniobras para evitar este problema y han identificado los factores de riesgo para prevenir la distocia, la lesión de hombros sigue siendo frecuente y se puede decir que es imprevisible.4,5 Como se sabe, una flexión grave sobre el cuello puede ocasionar un estiramiento o un arrancamiento de las raíces nerviosas en el agujero de conjunción formado por las apófisis transversas de las vértebras cervicales y por los tejidos blandos que las rodean. Según la fuerza aplicada y la duración de ésta, la lesión puede ir desde un estiramiento ligero, en cuyo caso se producirá solamente una neuropraxia (axonotmesis), hasta una rotura completa (neurotmesis).1,5 La gravedad de la parálisis del plexo braquial dependerá de los componentes afectados y del daño en ellos, y se clasifica en tres tipos: a. Parálisis de la parte superior del brazo (Erb–Duchenne) consecutiva a la lesión de las raíces quinta y sexta o sus derivadas. b. Parálisis de la parte baja (de Klumpke) por lesión de la octava cervical y la primera torácica.
Lesiones traumáticas del hombro en el individuo en desarrollo
Figura 52–8. Parálisis alta del plexo braquial en un RN. Hay que observar la posición del miembro torácico pegado al tronco, con el codo en extensión y movimiento en la mano.
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c. Parálisis de todo el miembro superior por afección de todos los componentes mencionados. El neonatólogo solicita una interconsulta con el ortopedista cuando observa que el recién nacido tiene una de las extremidades superiores inmóvil, junto con el tronco y el codo en extensión (figura 52–8), así como un reflejo de Moro asimétrico. El ortopedista debe considerar cuatro posibilidades: fractura obstétrica de la clavícula, parálisis del plexo braquial, luxación o subluxación glenohumeral, y artritis piógena del hombro. En la parálisis alta (Erb–Duchenne) los músculos periarticulares están paralizados o paréticos, y también se afectan el bíceps braquial, el braquial anterior y los supinadores, mientras que la muñeca y la mano conservan la movilidad normal. En la parálisis baja (Klumpke) se afectan los flexores de la muñeca, los flexores largos de los dedos y los músculos intrínsecos de la mano, por lo que el reflejo de empuñadura está ausente. Si el problema involucra la primera raíz dorsal, se presentará síndrome de Horner ipsilateral, caracterizado por enoftalmos, miosis y ptosis palpebral. Los movimientos pasivos de la extremidad afectada pueden ser dolorosos, debido a la neuritis. Cuando todo el plexo está afectado la extremidad se encuentra “péndula” y a menudo hay una pérdida importante de la sensibilidad. La parálisis alta es la más frecuente y en cualquiera de sus tipos la recuperación depende de la gravedad de la lesión. Cuando se trata de un estiramiento discreto, casi siempre se presentan edema y hemorragia perineurales que pueden reabsorberse en poco tiempo sin dejar secuelas, aunque podría surgir un proceso fibroso cica-
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Figura 52–9. Desplazamiento lateral de la metáfisis proximal del húmero con respecto a la glenoides en un RN con parálisis del plexo braquial; se puede confundir con una luxación traumática.
tricial que entorpecería la recuperación y propiciaría una paresia. Ante un estiramiento moderado, algunas fibras nerviosas podrían desgarrarse y generar hemorragia intraneural y extraneural, que causaría una recuperación más prolongada e incompleta. Cuando el estiramiento es grave se produce un arrancamiento de las raíces desde su inserción en la médula espinal y la recuperación es escasa o nula. En algunos casos puede presentarse hematomielia, que origina una parálisis espástica transitoria de la extremidad contralateral y de los miembros inferiores. Es importante descartar otras lesiones coexistentes, como fractura de la clavícula, lesión fisiaria proximal del húmero o subluxación del hombro (figura 52–9). El tratamiento inicial en cualquiera de los tipos de parálisis debe ser conservador; es importante recordar que las raíces están lesionadas y que cursan con un proceso inflamatorio agudo y quizá hemorrágico. En esta fase, si las raíces no están completamente arrancadas, son muy friables y existe un desequilibrio muscular que rápidamente puede producir contracturas musculares y deformidades. Para evitar este problema se debe instalar a la brevedad posible una férula para inmovilizar la extremidad en abducción de 70_, antepulsión de 10_ y rotación externa de 90_. Es importante resaltar que esta inmovilización debe usarse en forma intermitente y alternarse con ejercicios para reeducación funcional de la musculatura afectada. Sería totalmente erróneo dejar la férula durante un tiempo prolongado. Además de la parálisis, las secuelas pueden ser múltiples: por lo general queda una deformidad fija del hom-
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Patologías de hombro
bro en aducción y rotación medial que puede acompañarse de displasia de la articulación glenohumeral con luxación posterior de la cabeza humeral.17 Algunos autores han recomendado que, si en seis meses no hay recuperación del bíceps, se haga la revisión del plexo por microcirugía y la reparación de las lesiones encontradas, pero la recuperación que se logra parece no ser adecuada, por lo que los neurocirujanos no han podido llegar a un consenso acerca del momento y el procedimiento idóneos para hacer una intervención.19,20 De acuerdo con la experiencia del autor de este capítulo el procedimiento es muy complicado y de un alto riesgo para el paciente, amén de la baja respuesta que se obtiene, por lo que se prefiere no hacerlo. Hasta ahora parece ser que la mejor alternativa para el manejo de las secuelas de la lesión obstétrica del plexo braquial se circunscribe a tentomías de los músculos contracturados y trasposiciones tendinosas (Fairbank, Sever, L’Episcopo, Zachary y Moore). En algunos casos debe valorarse la osteotomía desrotadora del húmero. La capsulotomía anterior no se recomienda, por el riesgo de que predisponga una luxación anterior de la cabeza humeral. James recomienda la reducción abierta cuando existe una luxación posterior de la cabeza humeral, con lo que además se corrige poco a poco la displasia glenohumeral que se genera por la luxación temprana de esta articulación.1,20
Fracturas de clavícula de origen obstétrico El recién nacido con fractura de clavícula difícilmente manifiesta dolor mediante el llanto. Por lo general esta fractura no se desplaza y sólo el edema y el eritema sobre la zona clavicular con clínicamente visibles. La mayoría de los niños mantienen el rostro hacia el sitio de la lesión para reducir la tensión muscular sobre la zona de la fractura. El diagnóstico lo debe hacer el obstetra o el neonatólogo sin olvidar nunca si el bebé se sometió a un parto difícil. No obstante, el diagnóstico casi siempre se hace entre 8 y 10 días después, cuando el paciente manifiesta una seudoparálisis del miembro torácico afectado o se observa un reflejo de Moro asimétrico. El diagnóstico diferencial se debe hacer con una lesión del plexo braquial, con fractura proximal del húmero y con artritis séptica glenohumeral, y aunque pueden coexistir dos o más de estos problemas se llega al diagnóstico mediante una radiografía anteroposterior de la clavícula en la que se aprecia una angulación casi siempre en la unión del tercio medio con el distal.
(Capítulo 52) Debido a que la mayoría de los casos pasan inadvertidos por la ausencia de síntomas o por omisión diagnóstica, la fractura se estabiliza en forma espontánea en aproximadamente 10 días. Sólo en caso de que el diagnóstico se establezca en forma oportuna y se detecte seudoparálisis o dolor durante el movimiento del miembro torácico se debe instituir tratamiento, para lo cual se fija la extremidad del lado afectado a la propia camiseta del niño con un seguro o con cinta adhesiva. También se puede optar por la colocación de un vendaje con estoquinete, aunque esto resulta poco práctico por el tamaño del paciente. El tiempo de inmovilización con cualquiera de los dos métodos debe durar entre 10 y 12 días.
Fracturas de clavícula en el niño El diagnóstico se debe basar en el mecanismo del trauma. Desde el punto de vista clínico, el niño se encuentra sosteniendo el brazo del lado fracturado con la mano opuesta a manera de cabestrillo, con la cabeza inclinada hacia el lado afectado para neutralizar las fuerzas musculares sobre la fractura. Durante la exploración física se puede observar un aumento de volumen sobre la zona fracturada y en ocasiones eritema. La palpación suave sobre la zona fracturada producirá dolor y en muchos casos se puede percibir crepitación local. Aunque se haya establecido el diagnóstico en forma clínica es obligatorio tomar una radiografía anteroposterior de la clavícula para confirmar el diagnóstico y determinar el grado de desplazamiento y conminución. En los casos donde no se presenta desplazamiento es posible que la proyección radiográfica no muestre la fractura (figura 52–10), pero ante el cuadro clínico descrito se debe proceder a tomar una radiografía con el tubo colocado en una angulación cefálica de 40_ (proyección “fortuita” de Rockwood) o una proyección transtorácica (figura 52–11).2 El comportamiento y el manejo de las fracturas de clavícula dependerán del sitio donde se localice la lesión, para lo cual se han propuesto varias clasificaciones. La más utilizada es la de Allman, que se basa en la ubicación anatómica de la fractura y observa tres tipos: S Tipo I: cuando la fractura se ubica en el tercio medio de la diáfisis del hueso, entre la inserción del esternocleidomastoideo y el ligamento coracoclavicular. S Tipo II: se sitúa en el tercio lateral o distal, por fuera del ligamento coracoclavicular. S Tipo III: la fractura se asienta en el tercio interno o proximal y es medial a la inserción del esternocleidomastoideo.
Lesiones traumáticas del hombro en el individuo en desarrollo
Figura 52–10. Paciente con cuadro clínico de fractura de clavícula, donde la imagen radiológica en la proyección AP no permite confirmar el diagnóstico.
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Las fracturas de tipo I son las más frecuentes y oscilan entre 76 y 85%. El segundo lugar lo ocupan las fracturas tipo II con un porcentaje estimado de 10 a 21%, y las más raras son las del tipo III, con una frecuencia de 3 a 5%.21 Siempre se ha propuesto que las fracturas de tipo I se reduzcan con un vendaje o inmovilizador en “ocho” (figura 52–12), que ejerce tracción del hombro afectado hacia atrás para desplazar el extremo distal de la fractura hacia adelante y alinear así el desplazamiento. Sin embargo, es difícil que esto se logre por completo y la frac-
Figura 52–11. Proyección transtorácica de la misma paciente que muestra una fractura en el tercio medio de la clavícula.
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Figura 52–12. Vendaje en “ocho” para reducir e inmovilizar las fracturas de clavícula.
tura casi siempre termina consolidándose en forma satisfactoria aunque quede desplazada; así, entre 12 y 18 meses después se remodela totalmente sin secuelas funcionales o estéticas. El uso de este tipo de inmovilización tiene el riesgo de ejercer demasiada presión en las axilas y causar edema distal en los miembros inferiores, así como paresias y parestesias, por lo que requiere cuidados especiales que muchas veces es difícil llevar a cabo. De acuerdo con la experiencia del autor de este capítulo, basta con la inmovilización del miembro torácico afectado en un cabestrillo con un cinturón que fije el brazo al tronco para evitar la abducción accidental, que puede causar dolor en el sitio de la fractura. Al parecer, no se han encontrado diferencias en los resultados con uno y otro método, pero se recomienda el último, porque es menos nocivo y mejor tolerado por el paciente.22 Con la finalidad de establecer un pronóstico, es importante considerar que, cuanto más pequeño sea el paciente, la consolidación será más rápida. Se ha estimado que esto ocurre en aproximadamente seis semanas y la remodelación puede completarse en un periodo de cerca de dos años, aun cuando la fractura haya consolidado de manera angulada o desplazada. En los pacientes de más de 12 años el tiempo de consolidación se puede prolongar hasta ocho semanas y no debe esperarse que la remodelación sea total, ya que casi siempre queda una pequeña deformidad que puede ser perceptible a simple vista y no afectará la función. El tratamiento quirúrgico de estas fracturas se confina a tres condiciones: 1. Cuando existe un desplazamiento grave que compromete la piel.
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Patologías de hombro
2. Cuando la fractura está expuesta. 3. Cuando hay compromiso neurovascular. El tratamiento quirúrgico más práctico consiste en la reducción abierta de la fractura con la inserción de un clavillo de Steimann centromedular para mantener la alineación del hueso, combinado con un método de inmovilización externa durante seis semanas. En los niños menores de 12 años no se recomienda el uso de placas, ya que pueden producir una prominencia importante sobre la piel, que puede necrosarla y dejar expuesto el sistema de inmovilización. En cambio, este método se puede utilizar en los adolescentes con una placa de platino o una de reconstrucción. Las fracturas de tipo II o del tercio distal casi siempre son subluxaciones de la articulación acromioclavicular producidas por una fractura metafisiaria distal de la clavícula o una lesión de la fisis, y difieren de la luxación acromioclavicular del adulto, donde los ligamentos coracoclaviculares y el mango perióstico conservan su integridad. El cuadro clínico consiste en una deformación visible sobre la articulación acromioclavicular y causa un dolor que puede ser de moderado a intenso, sobre todo cuando se ejerce presión localmente. El dolor puede incrementarse con la abducción del miembro torácico y disminuir con la aducción. El tratamiento debe ser conservador en la mayoría de los casos y tratarse igual que una fractura del tercio medio: con un cabestrillo o con un vendaje elástico tipo Velpeau. Las lesiones tipo III son sumamente raras, pues constituyen apenas 3% de todas las fracturas posibles de la clavícula y se presentan en la mayoría de los casos como una lesión fisiaria grado I y II de Salter y Harris, ya que la fisis medial de la clavícula es la última en cerrarse (alrededor de los 21 años de edad), por lo que siempre ofrece un punto de menor resistencia. No obstante, para que llegue a desplazarse, el traumatismo tiene que ser directo y de alta energía. Estas lesiones muchas veces pueden pasar inadvertidas, pues sólo se manifiestan con dolor y las radiografías simples difícilmente pueden demostrar algún cambio, debido a que el desplazamiento es mínimo y por lo general en sentido anteroposterior. En algunos casos el diagnóstico se hace semanas después del traumatismo, cuando se presenta un callo que abulta la piel. En los traumatismos graves se debe investigar la presencia de lesiones internas mediastinales. El vendaje en ocho puede ser de utilidad para el tratamiento de estos casos, ya que al hacer retropulsión del hombro, con la clavícula íntegra, se logra una alineación adecuada de la articulación, pero sólo se indica si
(Capítulo 52) existe dolor persistente o si el desplazamiento es severo; en caso contrario, la consolidación se logra en forma espontánea.7,23 Lehnert reportó un caso con luxación retroesternal en un paciente de 12 años de edad que sólo refería dolor y limitación para la antepulsión y la abducción durante la exploración física.23 Las fracturas de clavícula, cualquiera que sea su tipo, suelen resolverse en forma satisfactoria, y aunque se desarrolle una consolidación viciosa casi siempre se remodela. Entre las raras complicaciones que pueden presentarse están la seudoartrosis y las infecciones, que se asocian más con el tratamiento quirúrgico que con el conservador, así como las perforaciones pleurales y otras complicaciones no inherentes a las estructuras osteoarticulares, que sólo deben sospecharse ante un traumatismo de alta energía con desplazamientos severos.
Luxación acromioclavicular Se ha explicado que en los niños es poco probable que en la sección anterior se presente una luxación acromioclavicular y que las lesiones sobre esta zona casi siempre corresponden a una lesión fisiaria distal de la clavícula. Sin embargo, en los adolescentes, sobre todo en los jóvenes deportistas, es común ver este tipo de lesiones consecutivas a un traumatismo directo sobre el hombro. Allman clasificó estas lesiones en tres tipos: S Tipo I: distensión del ligamento acromioclavicular sin pérdida de la continuidad articular. S Tipo II: distensión del ligamento acromioclavicular y subluxación de la articulación sin rotura del ligamento coracoclavicular. S Tipo III: luxación de la articulación acromioclavicular con rotura de ambos ligamentos.21 El tratamiento de las lesiones I y II puede consistir en un vendaje tipo Gildchrist con estoquinete o con un inmovilizador de hombro durante cuatro semanas más ejercicios de rehabilitación. En algunas lesiones tipo II puede quedar dolor residual, que se resuelve con la infiltración de corticosteroides o con el uso de medidas físicas. En el tipo III el tratamiento también debe intentarse en la forma descrita y sólo en caso de luxaciones agudas irreductibles se debe llevar a cabo la reducción bajo anestesia y fijación percutánea de la articulación con un clavillo de Steimann e inmovilizador de hombro durante un periodo de cuatro a seis semanas. Los intentos de reparación quirúrgica del ligamento coracoclavicular no son recomenda-
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plazamientos amplios o en los que existe inestabilidad por la fractura de estructuras vecinas, como la clavícula, se deberá valorar la fijación interna.25
Luxación de la articulación glenohumeral
Figura 52–13. Fractura del margen articular de la escápula y del cuello. Se considera una lesión estable cuyo manejo debe ser conservador.
bles, ya que implican una cirugía muy amplia y casi siempre son fallidos.
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Fracturas de escápula Las fracturas de escápula son raras en los niños y en los adultos debido a su recubrimiento muscular y a su posición anatómica, y se estima que constituyen 1% de todas las fracturas.1,2,24 Cuando se presentan casi siempre obedecen a un traumatismo de alta energía y por lo general acompañan a otras lesiones más graves. Existen diversas clasificaciones para las fracturas de escápula y casi todas se basan en la zona anatómica de la fractura; por ejemplo, la de Ada y Miller identifica fracturas del acromion, de la espina, de la coracoides, del cuello, de la glenoides y del cuerpo, de las cuales son más frecuentes las del cuerpo, seguidas de las del cuello de la glenoides (figura 52–13).24,25 Debido a que estas clasificaciones se establecieron para el paciente adulto, en los niños debe hacerse la descripción total de la fractura, que incluye localización, desplazamiento, grado de conminución, afectación articular y lesiones asociadas. En los niños la mayoría de las fracturas de la escápula no sufren desplazamientos severos, por lo que deben ser tratadas de manera conservadora. Sólo en caso de des-
En la actualidad se tiende a hablar más de la luxación glenohumeral en pacientes pediátricos y existen muchas publicaciones que la incluyen.9,17,26,27 Sin embargo, al revisar las series se puede observar que se incluyen pacientes de 12 a 20 años o más, y es muy rara en los pacientes menores, por lo que se confirma el hecho de que esta entidad es casi exclusiva del adulto. Si se habla de pacientes con fisis abiertas, la mayor incidencia se encuentra entre los 14 y los 20 años de edad; inclusive en la serie de Lawton17 la edad promedio del primer episodio de luxación fue a los 13.5 años de edad en la primera revisión y a los 23 años de edad en la segunda, de tal manera que esta afección sigue siendo muy rara en los niños menores de 10 años. En la serie de Rowe la luxación glenohumeral se presentó en 1.2% de 500 pacientes; no obstante, cuando se presenta, hay que sospechar algún padecimiento de fondo, como una enfermedad de Ehlers–Danlos o algún otro padecimiento en el que existe hiperlaxitud ligamentaria o paresia muscular por una lesión del plexo braquial.17 La importancia de esta afección en los pacientes pediátricos radica, tal vez, en el pronóstico de luxación recidivante, ya que en los pacientes que han sufrido una luxación glenohumeral antes de los 10 años la reluxación debe esperarse en porcentajes de 96 a 100%.17,29 En 2003 Winmoon y col. reportaron el caso de un niño de dos años de edad que sufrió una caída con trauma directo en el hombro derecho, el cual le produjo una fractura luxación de la epífisis proximal del hombro que fue tratada en forma exitosa mediante reducción cerrada y fijación con clavillos de Steimann percutáneos.29 En 1984 hubo un caso similar, el único en 20 años, de una niña de 10 años de edad que sufrió una caída mientras jugaba fútbol y sufrió un traumatismo directo sobre el hombro izquierdo que le produjo dolor intenso e incapacidad para movilizar la extremidad. Cuando ingresó en el servicio de urgencias mostraba una excoriación dérmica sobre la zona deltoidea y equimosis, y durante la exploración neurovascular no se detectó ninguna alteración, por lo que se procedió a reducir la lesión en forma cerrada bajo anestesia para después inmovilizarla con un clavillo de Steimann en forma percutánea (figuras 52–14 y 52–15). Este tipo de lesiones, que deben ser conceptuadas más como una lesión fisiaria que como una luxación glenohumeral, tienen una excelente recuperación con
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Patologías de hombro
Figura 52–14. Lesión fisiaria tipo II de Salter y Harris con desprendimiento total de la epífisis y desplazamiento lateral de la metáfisis.
los métodos descritos, ya que el poder de remodelación es de gran ayuda. Sin embargo, en los pacientes mayores de 14 años de edad puede resultar más difícil, ya que la fisis está entrando a la etapa final del proceso de cierre y el poder de remodelación es menor; por lo tanto, si no se logra una reducción total en forma cerrada, será necesario efectuar una reducción abierta, ya que pueden quedar limitaciones para el movimiento, en especial para la rotación medial.11 Otro aspecto que se recomienda vigilar en estos casos es la estabilidad articular, por lo que una vez que la fractura se consolida y el paciente alcanza su rehabilitación total es conveniente hacer pruebas clínicas para detectar oportunamente cualquier dato de inestabilidad articular. En ningún caso, aun ante una urgencia en el sitio del accidente, debe intentarse la reducción sin tener un estudio radiográfico que permita ubicar con precisión los elementos involucrados y su posición. La evaluación radiográfica puede hacerse con una proyección anteroposterior del hombro y una lateral en el plano de la escápula, y tomar también una proyección axilar lateral modificada para detectar alguna fractura del reborde glenoideo.30
(Capítulo 52)
Figura 52–15. Fractura luxación reducida y estabilizada en el transoperatorio con un clavillo de Steimann.
Fracturas del húmero proximal Para comprender la naturaleza y el comportamiento de las lesiones de la porción proximal del húmero es importante recordar que su epífisis se forma por la coalición de tres centros de osificación, cuya fusión para el troquín y el troquíter ocurre entre los cinco y los siete años de edad, y que la unión definitiva de la epífisis con el resto del hueso ocurre entre los 14 y los 20 años de edad (figura 52–16), de tal forma que desde la niñez hasta el final de la adolescencia esta región es susceptible de sufrir una lesión fisiaria, la cual podría involucrar en forma aislada o conjunta la fisis, la metáfisis, el troquín y el troquíter, mientras que la epífisis, constituida en su mayor parte por la cabeza humeral, gracias a su esfericidad y a su amplia capacidad de movimiento dentro de la articulación difícilmente podría estar involucrada.11,31 Estas lesiones o fracturas se clasifican con base en las estructuras implicadas, lo cual permite tener un parámetro descriptivo de éstas, de su posible comportamiento y del tratamiento a seguir. La clasificación de Salter y Harris para lesiones fisiarias (cuadro 52–1) es, sin duda alguna, la más práctica y la más utilizada para determinar qué estructuras están afectadas, y es de ayuda para empezar a integrar un
Lesiones traumáticas del hombro en el individuo en desarrollo
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Figura 52–16. Estructuras del húmero proximal que pueden dañarse por un traumatismo.
diagnóstico desde el punto de vista epidemiológico. Por ejemplo, cuando un niño menor de cinco años de edad sufre una lesión del húmero proximal, lo más probable es que se trate de una lesión tipo I, mientras que si el paciente se encuentra entre los 5 y los 11 años se debe sospechar la presencia de una fractura metafisiaria, muchas veces sin interesar la fisis, ya que son las más frecuentes en este periodo (figura 52–17). Entre los 11 a los 14 años de edad la lesión más común es la de tipo II de Salter y Harris (figura 52–18). Las lesiones de tipo III y IV son muy raras, y se han llegado a observar sólo en casos de trauma de alta energía, generalmente en pacientes con trauma múltiple.11,13 Para determinar el grado de desplazamiento Neer y Horwitz propusieron en 1965 una clasificación que se basa en el deslizamiento y contempla cuatro grados (cuadro 52–2), cuya finalidad es pronosticar la posibilidad de un acortamiento residual o de una consolidación
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Figura 52–17. Fractura metafisiaria proximal del húmero en un niño de siete años de edad, desplazada en todo su diámetro sin involucrar la fisis.
viciosa en varo (figura 52–19). El mecanismo de lesión es similar al descrito para la luxación glenohumeral y el cuadro clínico varía de acuerdo con la edad del paciente y con el grado de lesión, pero en general, además del antecedente traumático, los pacientes presentan la extremidad superior afectada sostenida por la extremidad contralateral para evitar el movimiento, con el brazo en discreta abducción y en rotación medial, para reducir la acción del pectoral mayor sobre el segmento distal. La región de la axila puede tener una deformación, equimo-
Cuadro 52–1. Clasificación de Salter y Harris adaptada para lesiones fisiarias del hombro Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV
Lesión de la fisis con desplazamiento variable de la metáfisis con respecto a la epífisis Lesión fisiaria que involucra fractura de la metáfisis Lesión fisiaria que involucra estructuras epifisiarias (troquín, troquíter y la cabeza humeral) Lesión fisiaria que involucra fractura de la metáfisis y de la epífisis
Figura 52–18. Lesión fisiaria grado II de Salter y Harris. Hay fractura metafisiaria con desplazamiento mínimo de la fisis.
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Patologías de hombro
(Capítulo 52)
Cuadro 52–2. Clasificación de Neer y Horwitz para estimar el desplazamiento en las fracturas del húmero proximal Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4
Desplazamiento < 5mm < 1/3 del ancho de la fisis 2/3 del ancho de la fisis > 2/3 del ancho de la fisis
la puede tener una deformación, equimosis y quizá excoriaciones dérmicas. Muchas veces se puede palpar la cabeza humeral desplazada fuera de la cavidad glenoidea, lo cual produce un acortamiento del brazo afectado. Aunque no es lo común, se deben descartar lesiones en estructuras vecinas, como puede ser una fractura de clavícula o de omóplato. Asimismo, es necesario explorar con todo cuidado la función vasculonerviosa de la extremidad, para descartar un desgarro vascular o el pinzamiento de algún vaso importante. También se debe considerar la posibilidad de elongaciones o desgarros de un elemento nervioso, que deben detectarse al momento de la exploración inicial. La mayoría de estas lesiones ocurren durante los juegos o la práctica de deportes y en algunos casos la lesión, principalmente fractura metafisiaria, se asienta sobre terreno patológico condicionado por tumores benignos o malignos (figura 52–20), o sobre tejido óseo alterado por otros padecimientos, como gigantismo pituitario o algunos padecimientos neurológicos. Para el tratamiento de las lesiones de la extremidad proximal del húmero se debe establecer si la fractura es estable o inestable. Las fracturas estables, que ocurren en la mayoría de los casos (Neer y Horwitz tipos I y II), se tratan sin cirugía, como en el caso de desplazamientos mínimos, donde se inmoviliza la extremidad durante
Figura 52–20. Lesión fisiaria grado II de Salter y Harris sobre una displasia fibrosa.
cuatro a seis semanas sin necesidad de hacer ninguna maniobra de reducción, ya que el poder de remodelación que tiene esta región, sobre todo en los pacientes menores de 14 años, recupera la morfología en forma total. En los pacientes mayores de 14 años la posibilidad de remodelación es menor y pueden aplicarse otros métodos para reducir el desplazamiento, como yeso colgante, tracción cutánea en las etapas iniciales o una férula con tracción, como la propuesta por Karatosun.12 Si el desplazamiento es amplio (Neer y Horwitz tipos III y IV) se debe considerar la reducción bajo anestesia y, debido a que la mayoría de estas fracturas son inestables, se deben utilizar clavillos de Steimann o Kirschner percutáneos insertados en sentido distal a proximal, es decir, de metáfisis a epífisis. No obstante, hay que recalcar que no todas las lesiones con desplazamiento severo se tratan con cirugía, sino sólo las que se consideran inestables. Otras indicaciones para el tratamiento quirúrgico son las lesiones expuestas, los pacientes con trauma múltiple, para facilitar su manejo general, y las fracturas en terreno patológico que requieran un manejo adicional, como legrado óseo y aporte osteogénico. Es importante mencionar que en muchos casos la simple consolidación de la fractura puede rellenar una lesión quística, como sucede en la mayoría de los casos con fractura sobre un quiste óseo solitario.
Lesiones por uso excesivo
Figura 52–19. Fractura multifragmentada. Lesión fisiaria tipo III de Salter y Harris, y grado II de Neer y Horwitz, reducida en forma insuficiente y consolidada en varo.
Las lesiones que se producen por superuso o uso excesivo obedecen a microtraumas repetidos en forma crónica sobre una región determinada, que pueden originar un proceso inflamatorio local, deformaciones o fracturas por tensión, o estructuras musculotendinosas con edema intersticial o isquemia que evolucionan con un síndrome compartimental.3 Este tipo de problemas los padecen los menores de edad que son atletas, pero no
Lesiones traumáticas del hombro en el individuo en desarrollo ocurre por cuestiones laborales o lesiones degenerativas, como en los pacientes adultos.14–16,32 Entre los pacientes en edad pediátrica sólo se han referido dos tipos de lesiones en la región del hombro: la lesión fisiaria grado II de Salter y Harris, que ocurre en los lanzadores de pequeñas ligas,14 y el pinzamiento subacromial que sufren los atletas que realizan eleva-
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ción de las extremidades superiores por encima de la cabeza, como los lanzadores de béisbol, los jugadores de baloncesto, los nadadores y los jugadores de fútbol americano, que reciben golpes continuos en los hombros.32 Sin embargo, este tipo de lesiones difícilmente se presentan entre los pacientes menores de 14 años de edad.
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Patologías de hombro
(Capítulo 52)
Capítulo
53
Lesiones vasculares del hombro Lorenzo Rish Fein, Roberto Castañeda Gaxiola, Luis Sigler Morales
INTRODUCCIÓN Las tres regiones alrededor de la articulación escapulohumeral que forman el hombro (axilar, escapular y deltoidea) están extensa y eficazmente irrigadas, por lo que un traumatismo directo o indirecto sobre esta área casi siempre origina una lesión vascular. La circulación arterial y venosa del hombro presenta colaterales grandes y múltiples, y anastomosis tan efectivas,que un vaso importante puede ser lesionado y persistir la presencia de pulsos distales de flujo venoso de igual forma. La circulación arterial del hombro proviene de la arteria subclavia y su continuación, la arteria axilar, a través de varias ramas. De la arteria subclavia nace el tronco tirocervicoescapular que da origen a las arterias escapular superior o supraescapular, y escapular posterior, presentando importantes uniones entre sí. La arteria axilar se extiende desde la primera costilla, en la parte media del borde posterior de la clavícula, hasta el borde inferior del músculo redondo mayor, y origina múltiples ramas (de 5 a 11), de las cuales las principales son las arterias acromiotorácica (la más importante), la torácica superior, la torácica inferior o mamaria externa, la escapular inferior o subescapular (la más gruesa), la circunfleja anterior y la circunfleja posterior. Existen importantes redes anastomóticas entre la supraescapular, la rama de la subclavia y la escapular inferior, y la rama de la axilar, así como las circunflejas anterior y posterior. Las venas que son dobles siguen el trayecto de las arterias. La vena axilar pocas veces es doble (figuras 53–1 y 53–2).13–18
Es una fortuna que las lesiones vasculares del hombro sean poco frecuentes, aunque en México no existen estadísticas que demuestren la frecuencia exacta de las lesiones traumáticas o de otro tipo en dicha zona. Con el avance de los procedimientos quirúrgicos abiertos (p. ej. reemplazos articulares) y de mínima invasión (artroscópicos o endovasculares) se han incrementado en gran medida las lesiones vasculares en diversas partes del cuerpo, y el hombro no es la excepción. En este capítulo se describen sobre todo las lesiones traumáticas, se discuten aspectos de fisiopatología, diagnóstico y tratamiento, y se comentan las lesiones sui generis que ocurren en el hombro e involucran el sistema vascular.1–12
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ANATOMÍA VASCULAR
El hombro (cintura escapular), al igual que la pelvis, es la zona anatómica que une la extremidad con el tronco. A diferencia de la extremidad inferior, en la superior los elementos principales nerviosos y vasculares se encuentran en un solo fascículo al ingresar en la extremidad. En el muslo el nervio ciático es posterior y está separado de la arteria femoral, mientras que en el hombro la arteria axilar está rodeada por los principales troncos del plexo braquial, por lo que una lesión destructiva en esta zona produce lesiones devastadoras. 807
808
Patologías de hombro
(Capítulo 53)
Figura 53–1. Anatomía de la arteria axilar y su división en tres partes en relación con el músculo pectoral menor: primera proximal, segunda posterior y tercera distal.
FISIOPATOLOGÍA O MECANISMOS DE LESIÓN3,6,7,12,19–53
Los vasos sanguíneos del hombro y el resto del árbol vascular pueden presentar diferentes tipos de patología, sea aguda o crónica. En las patologías agudas destacan el trauma vascular convencional o el trauma iatrogénico producido en los diferentes procedimientos diagnósticos, quirúrgicos o de reducción cerrada de fracturas o luxaciones. Las arterias del hombro pueden ser afecta-
das por el proceso aterosclerótico propio del envejecimiento e incluso por patologías poco frecuentes, como las vasculitis, en especial la enfermedad de Takayasu (enfermedad sin pulsos). La aterosclerosis afecta con más frecuencia la arteria subclavia izquierda que la derecha. La simple medición de la presión sistólica en ambos brazos puede orientar a la presencia de alguna estenosis arterial crónica. El machacamiento repetitivo de las estructuras neurovasculares en la salida del tórax, en especial en el ángulo que forma la clavícula con la primera costilla, produce daño endotelial crónico con sinequias y fibrosis endoluminal, que en algún momento pueden ocasionar un cuadro oclusivo trombótico agudo. Las luxaciones, las fracturas del hombro por golpes contusos, las iatrogenias, las cirugías o las maniobras para corregir desplazamientos óseos pueden lastimar los vasos, complicando la patología ya existente. La lesión puede ir de un pequeño hematoma, compresivo o no, a un desgarro o rotura total del vaso con isquemia distal grave. Las tres uniones del hombro son la acromioclavicular, la esternoclavicular y la glenohumeral, y esta última constituye el componente dominante del hombro, que es la que se lesiona la mayoría de las veces. Las heridas vasculares son de dos tipos: heridas cortantes (perforantes) y contusiones. Las heridas cortantes producen solución de continuidad que involucra las tres capas arteriales y ésta es su característica de definición. Los traumas contusos no penetrantes ocasionan: 1. Espasmo segmentario: vasoconstricción refleja localizada y reversible.
Pectoral lateral Cordón lateral
Nervio musculocutáneo Nervio axilar Nervio radial Nervio mediano
Cordón medial Nervio pectoral medial Bradicardia medial y nervio antebraquial cutáneo Nervio intercostobraquial Nervio toracodorsal
Ulnar Figura 53–2. Arterias subclavia y axilar, y su relación con el plexo braquial.
Lesiones vasculares del hombro 2. Lesión de la íntima: esta capa es la más frágil y la que se daña con más frecuencia; le siguen la capa media y la adventicia, que es la más fuerte. Cuando no se lesiona la totalidad de la pared vascular el trauma puede ocasionar disrupción de la íntima, la cual se diseca y sufre prolapso hacia la luz del vaso arterial o venoso, lo cual provoca oclusión total o parcial, y facilita la formación de un trombo. Existen tres formas principales de lesión:
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1. Lesión o sección completa circunferencial que separa los cabos varios centímetros con retracción y espasmo, que es más intenso en el cabo proximal y provoca contracción refleja y cierre de la luz del vaso, así como “autohemostasia”. En general es producida por heridas limpias cortantes, como son la mayoría de la lesiones de la extremidad superior (figuras 53–3 y 53–4). 2. Herida lateral que casi siempre afecta a más de la mitad de la circunferencia arterial en sus tres capas y que origina hemorragias graves en las heridas abiertas; sin embargo, cuando no hay salida franca de sangre al exterior puede producir hematomas pulsátiles o seudoaneurismas. 3. Las contusiones no afectan las tres capas arteriales y sólo pueden lastimar la íntima, que es la capa más delgada y frágil, afectando parte del vaso o toda su circunferencia; sobre la zona traumatizada se forma un trombo mural que puede llegar a obs-
Figura 53–3. Desplazamiento de la arteria axilar por la cabeza humeral en una luxación anterior del hombro.
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truir la luz y producir isquemia aguda, a veces tardía. La mayoría de las veces la solución de continuidad afecta las capas íntima y media sin dañar la adventicia, que es la más resistente y contiene y limita la hemorragia dando lugar a un hematoma subadventicial. También se pueden desarrollar disecciones de la íntima.
IATROGENIA2,3,6,7,14,15,43,49,50,54
Entre los mecanismos productores de lesión vascular la elongación del vaso en accidentes traumáticos, o la que ocurre de manera iatrogénica durante procedimientos quirúrgicos o maniobras de reducción de luxaciones o fracturas, tiene un papel importante, ya que la lesión de la íntima vascular que produce trombosis quizá no se provoque de inmediato, sino puede manifestarse tardíamente. De ahí la importancia de evitar maniobras agresivas durante los procedimientos. Las cirugías ortopédicas complejas, como las que involucran la transposición de tendones en el hombro (Sever–Lepiscopo), han producido lesiones graves vasculonerviosas con el bisturí del cirujano (figura 53–5). Los trocares de la artroscopia pueden ocasionar lesiones por la cercanía de los paquetes neurovasculares. Las venodisecciones inadecuadas o la instilación equivocada de sustancias irritantes en la arteria pueden producir lesiones graves en la extremidad, que incluso llegan a requerir una desarticulación de hombro. Asimismo, en los procedimientos mayores del hombro, como las prótesis de cabeza humeral por fracturas inveteradas, donde el cirujano tiene que extraer la cabeza humeral fracturada y con necrosis, se pueden producir desgarros de la arteria y la vena axilar, con sangrado masivo transoperatorio e isquemia (figura 53–7). El trauma vascular iatrogénico es el tipo de lesión a la que se enfrentan con mayor frecuencia los cirujanos. Este fenómeno se presenta por un aumento de los procedimientos diagnósticos o terapéuticos. Las lesiones vasculares se trasladaron de las guerras a los hospitales civiles. En México se ha reportado que hasta 50% de las lesiones vasculares que se atienden en los hospitales generales son de origen iatrogénico.49 Desde que la iatrogenia se identificó como un padecimiento específico ha mejorado el conocimiento de su fisiopatología, diagnóstico y tratamiento, y se han desarrollado estrategias de prevención. Se considera que ocurre una iatrogenia cuando el médico u otro personal de salud causan daño durante las maniobras de diagnóstico o de tratamiento del paciente. De acuerdo con su eti-
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Patologías de hombro
(Capítulo 53)
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Figura 53–4. Lesiones de la arteria subclavia. A. Sección por bala. B. Herida de bala que produjo una fístula arteriovenosa. C. Seudoaneurisma. D. Lesión venosa.
eventos iatrogénicos que ocurren en los hospitales, cuyo origen radica en la violación de normas morales, escaso profesionalismo, negligencia o indiferencia. La iatrogenia es la tercera causa de muerte en EUA y un cirujano vascular atiende más problemas de este tipo que los resultantes por heridas penetrantes, en especial en los países con una baja frecuencia de eventos bélicos. Desde que se hace un mayor número de estudios angiográficos o procedimientos terapéuticos por vía transarterial las lesiones han aumentado; así, Waller y col. reportaron
mología, la palabra iatrogenia significa “lo hecho por el médico” y, aunque no aclara si la acción es buena o mala, es una costumbre aplicar el término cuando el resultado de la acción es malo, por lo que un término un poco más preciso, aunque de menos uso, es iatropatogenia. La iatrogenia implica también los impactos negativos que un médico ejerce en lo físico o en lo psicológico sobre el paciente. En los últimos años la iatrogenia ha adquirido una gran importancia, pues cada vez son más numerosos los
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Figura 53–5. A. Iatrogenia en una operación de Sever–Lepiscopo. B. Arteriografía que muestra la sección de la arteria axilar. C. Reparación de la arteria axilar y del nervio. D. Arteriografía posoperatoria que muestra la recuperación de la circulación.
Lesiones vasculares del hombro
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Figura 53–6. Bebé de un mes de edad que ingresó al hospital en estado de choque por gastroenteritis y septicemia; al colocarle por error el catéter para venoclisis en la arteria humeral se produjo una trombosis que se extendió hasta la arteria subclavia, lo cual ameritó la desarticulación del hombro.
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9 375 estudios o maniobras terapéuticas con 26 lesiones que requirieron reparación quirúrgica para una incidencia de 0.28%; 9 de 18 pacientes con isquemia crítica sufrieron una discapacidad permanente. La iatrogenia puede ser resultado de una acción indebida, omisión, palabras expresadas o efecto psicológico. Una acción indebida indica cuando el médico realizó maniobras que no fueron adecuadas, como la colocación de un catéter en una arteria en lugar de una vena, la lesión de un vaso arterial al tratar de puncionar una vena o cuando se lesiona un vaso al pretender hacer un procedimiento de mínima invasión. Existe omisión cuando no se ejecutan los métodos de estricta asepsia en cirugía vascular o no se lleva a cabo una adecuada hemostasia, cuando no se realiza una valoración óptima
después de una reconstrucción vascular o cuando no se reexplora un vaso obstruido y no hay un paso adecuado de sangre. El usar palabras que mortifiquen al paciente en su estado emocional respecto al diagnóstico o al tratamiento futuro también representa cierta forma de iatrogenia. No es adecuado señalar eventos catastróficos cuando el paciente no los presentará, ya que se usan para impactar la toma de decisiones del paciente. Un ejemplo de esto es cuando el médico le informa al paciente que tiene posibilidades de perder la vida o alguna extremidad si no se somete a tal o cual tratamiento, y cuando le señala que un trombo en el territorio venoso puede llegar al cerebro sin que haya razones para ello. Externar opiniones respecto al tratamiento que haya ofrecido otro médico o utilizar frases exageradas de optimismo
Figura 53–7. Fractura de cabeza humeral de un mes de evolución en una mujer obesa, hipertensa y con diabetes. Se produjo una lesión de la arteria y la vena axilar al momento de la extracción de la cabeza humeral durante la cirugía para intentar colocar una prótesis. La arteria axilar se reparó con un injerto de politetrafluoroetileno, mediante otra incisión en la axila.
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Patologías de hombro
(Capítulo 53)
en relación con los resultados que el médico puede ofrecer agrava las relaciones médico–paciente–familiares, ya que si tales resultados no se presentan el paciente y sus familiares se desilusionarán y el médico tendrá que recurrir a otra serie de justificaciones que hacen suponer que su primera impresión fue errónea (figuras 53–5 a 53–7).
DIAGNÓSTICO1,2,4–12,55–57
Bases El cirujano ortopedista debe estar entrenado para reconocer una lesión vascular, sea que el paciente ya la presente o que ocurra un accidente intraoperatorio en un procedimiento rutinario de hombro. En toda cirugía programada de hombro debe medirse la presión arterial de la extremidad para descartar cualquier problema arterial preexistente. Los mismos principios de diagnóstico y tratamiento se aplican a las extremidades superiores y a las inferiores con trauma vascular; sin embargo, existen características propias o específicas de cada una. En la extremidad torácica, y debido a la localización relativamente superficial de los vasos, el diagnóstico y manejo quirúrgico del trauma vascular debe ser sencillo, ya que existe poca masa muscular y la circulación colateral es abundante. Hay una relación anatómica muy estrecha entre los vasos y los nervios, por lo que un error diagnóstico o un tratamiento tardío o inadecuado pueden originar en la extremidad una situación funcio-
nal irreversible con déficit neurológico permanente por isquemia o por compresión de los nervios por hematomas o falsos aneurismas (contractura isquémica de Volkman) (figura 53–8). Se debe realizar un examen físico completo para evaluar si la perfusión arterial es adecuada o deficiente por la presencia y volumen del pulso distal a la lesión, así como la coloración y temperatura de la extremidad afectada. Al examinar la herida se debe observar si el sangrado es arterial o venoso, así como las características de la misma (sitio, dirección, profundidad, destrucción de tejidos blandos, hematomas, integridad ósea, presencia de thrill y soplo). Los métodos de diagnóstico de lesiones vasculares han mejorado y aumentado en gran medida, gracias a que cada vez se tiene mayor experiencia. La historia clínica directa o indirecta sigue ocupando el lugar más importante, y debe ser lo más detallada posible, así como el examen físico, que debe ser muy meticuloso y completo, según lo permita la urgencia. Lo ideal es que el primer contacto sea un cirujano vascular o un traumatólogo con conocimientos del sistema circulatorio y de anatomía topográfica, que conozca la fisiología y la fisiopatología del trauma en general. La historia clínica y el examen físico casi siempre bastan para excluir o afirmar la existencia del trauma vascular, el nivel aproximado de la lesión, la etiología probable y el grado de isquemia existente. No obstante, no siempre es necesario hacer estudios especiales. El daño vascular puede ser obvio o no. Los hallazgos incluyen dolor, hematoma expansivo, déficit del pulso, cianosis periférica, hipotermia, palidez, parestesias, presencia de masa pulsátil, soplo y thrill palpable, entre otros, y confirman el diagnóstico y el sitio de la lesión.
Figura 53–8. Contractura isquémica de Volkman.
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Lesiones vasculares del hombro La presencia de sangrado pulsátil, abundante, masivo, arterial y venoso indica una lesión vascular mayor. Algunas veces el paciente ya no presenta sangrado activo al llegar a urgencias (estado de choque, coágulo que comprime o tapona la lesión), por lo que es importante saber si hubo hemorragia activa en el sitio del accidente. El paciente puede estar hemodinámicamente estable y tener un gran hematoma que indique una lesión arterial. La presencia de frémito o soplo indica la existencia de fístula arteriovenosa o seudoaneurisma. Una lesión venosa aislada rara vez produce un hematoma progresivo. La lesión venosa traumática cerrada es más difícil de diagnosticar que la arterial, ya que la fragilidad de las venas permite que sean dañadas más fácilmente al recibir un golpe contuso. El trauma cerrado puede producir trombosis venosa, a veces sin evidencia de lesión externa. Hay lesiones venosas aisladas que por su baja presión producen hematomas relativamente pequeños, que se contienen y pueden pasar inadvertidos. En ocasiones el diagnóstico de las lesiones vasculares traumáticas en el hombro y sus alrededores es difícil por las estructuras osteoarticulares, la gran masa muscular, el espasmo muscular que se produce y los espacios en que puede alojarse una gran cantidad de sangre antes de presentar una protrusión. En 25% de las lesiones vasculares de importancia se tienen pulsos distales, por lo que la presencia de pulsos distales no indica ausencia de lesión vascular. Cuando no existen sangrado masivo ni déficit neurovascular rara vez se investigan y exploran las lesiones de los tejidos blandos. Es así como las lesiones vasculares, ocultas o no diagnósticas pueden degenerar en la formación de fístulas arteriovenosas, cuando la arteria y la vena están involucradas, o de seudoaneurismas, que son estructuras patológicas que cuando aparecen lo hacen a las primeras ocho semanas posteriores al trauma.26,27 Siempre se debe sospechar una lesión vascular en presencia de hematoma, sobre todo si es progresivo y con déficit neurológico, aun cuando los pulsos distales estén presentes, debido a las múltiples colaterales existentes o a que no haya sido lastimado el vaso principal, sino alguna de sus ramas.30 El diagnóstico de todas las lesiones vasculares se basa en la presencia o ausencia de los signos sugestivos o blandos, y de los signos obvios o duros. La presencia de uno o varios signos obvios demandan una cirugía inmediata, mientras que en presencia de signos sugestivos o blandos, como en casos sin oclusión o extravasación (flaps de la íntima, estrechamiento local, pequeños falsos aneurismas y fístulas arteriovenosas), se debe estudiar formalmente al lesionado y descartar en ocasiones la cirugía. Sin embargo, algunos signos pueden estar au-
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Cuadro 53–1. Diagnóstico clínico. Signos obvios que orientan a la presencia de lesión arterial Sangrado arterial pulsátil Hematoma expansivo Soplo o frémito Las seis “P” de insuficiencia arterial aguda: S Pulso ausente S Palidez S Pain (dolor) S Parestesia S Parálisis o paresia S Pérdida de la temperatura
sentes, debido a la gran circulación anastomótica que existe alrededor del hombro; así, los pacientes con sección completa o trombosis de la arteria axilar pueden mantener viable la extremidad, con pulsos distales o sin ellos (cuadros 53–1 y 53–2). En las personas de edad avanzada la luxación del hombro debe vigilarse y estudiarse para la aparición de signos y síntomas de compromiso neurovascular, aunque el trauma parezca simple. El diagnóstico y el tratamiento tardíos pueden originar un déficit vascular y neurológico irreversible. Los signos frecuentes de daño vascular incluyen el hecho de que un paciente con luxación anterior del hombro presente pulso radial anormal, sea ausente o apareciendo y desapareciendo, o disminución del pulso antes de la reducción. Al reducirse la luxación y normalizarse y fortalecerse el pulso, se cree que el problema fue solucionado en su totalidad, pero esto puede ser falso y provocar más tarde una tragedia.28
Arteriografía y Doppler El estudio diagnóstico para la lesión vascular es la arteriografía, un estudio invasor que durante varias décadas ha constituido la regla de oro en trauma vascular; sin em-
Cuadro 53–2. Diagnóstico clínico. Signos sugestivos Hematoma pequeño y estable Trayecto o mecanismo del trauma sugestivo de lesión Antecedentes de hemorragia Pulsos disminuidos (disminución del índice del tobillo y del brazo) Curva de velocidad de flujo anormal (Doppler) Lesión del nervio anatómicamente relacionado (déficit neurológico) Luxación de hombro
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Patologías de hombro
bargo, está siendo desplazada en un gran número de casos por el ultrasonido Doppler, especialmente el dúplex a color, que consiste en un estudio no invasor y fácil de realizar, que puede repetirse se acuerdo con la frecuencia requerida; el aparato puede llevarse al lado del paciente y es de costo relativamente bajo. No obstante, la arteriografía sigue teniendo un lugar muy importante en los siguientes casos: 1. Excluir o descartar lesión vascular en los pacientes de bajo riesgo sin signos clínicos. 2. Evitar cirugías innecesarias. 3. Delinear la lesión que no es muy clara durante la exploración física o confirmar estudios no invasivos anormales. Las indicaciones para practicar una arteriografía son: 1. Localización del sitio de lesión y sus características, ya que define el estado de los vasos proximales y distales, y la presencia de circulación arterial. 2. En casos de trauma cerrado con signos de lesión vascular, como fracturas óseas con grandes hematomas. 3. Para seguimiento de ciertas lesiones vasculares, como en colgajos de la capa íntima. 4. En casos de trauma contuso o penetrante con destrucción extensa de hueso y tejidos blandos, como en heridas ocasionadas con escopeta o granada, entre otras. 5. De rutina durante las cirugías, para corroborar la ausencia de fallas técnicas en reparaciones vasculares arteriales. 6. En lesiones de la arteria subclavia, ya que las estructuras óseas no permiten un buen estudio Doppler. 7. En lesión paralela y cercana al curso de una arteria mayor. 8. En múltiples sitios potenciales de lesión, como heridas destructivas por granada, entre otras. 9. En algunas otras patologías vasculares arteriales.
(Capítulo 53) grafía para lesiones vasculares proporciona 7% de resultados falsos positivos y falsos negativos.
Otros estudios La flebografía es muy útil y necesaria en casos especiales, como el síndrome de Paget–Schrötter (trombosis venosa axilar de esfuerzo) y en algunas otras patologías específicas, aunque hoy en día está siendo sustituida cada vez más por el ultrasonido Doppler dúplex a color. Cuando se desea profundizar en el estudio diagnóstico, en especial cuando ya pasó algún tiempo de la lesión, y se piensa en la probable existencia de una fístula arteriovenosa y seudoaneurisma, la angiotomografía y la angiorresonancia magnética resultan de gran utilidad. La angiotomografía (angio–TAC) es un estudio excelente, que proporciona imágenes vasculares exactas y reconstrucciones en tercera dimensión; sin embargo, consiste en un equipo voluminoso, que no es portátil y es costoso, además de que toma tiempo muy valioso en los casos agudos. La angiorresonancia magnética brinda una excelente y completa visualización del sistema vascular, pero el equipo es más voluminoso, no es portátil, toma largo tiempo hacer el estudio y es más costoso que el de la angiotomografía. La angioscopia y el ultrasonido intravascular son procedimientos recientes e invasivos, que permiten una visualización directa para detectar y retirar colgajos de la íntima que produzcan oclusión parcial o total del vaso, y extraer cuerpos extraños, trombos o émbolos, entre otros. Es un equipo de alto costo y su uso no está generalizado, por lo son pocas las instituciones que lo tienen.
TRATAMIENTO
Bases2,10,58–75 La arteriografía debe utilizarse en los casos donde el estudio y la interpretación del ultrasonido eco–dúplex a color se tornan difíciles, como en casos de trauma contuso y extenso, lesiones graves, heridas abiertas, fracturas y hematomas grandes, o en presencia de aparatos de tracción y fijación. Actualmente la arteriografía constituye el primer paso en todos los casos donde se piensa realizar un tratamiento endovascular, en lesiones vasculares, en fístulas arteriovenosas y en aneurismas, entre otros. La arterio-
El cirujano que atiende una lesión vascular transoperatoria o a un paciente lesionado debe tener la capacidad de resolver el problema, o bien solicitar la intervención de un especialista vascular de manera inmediata. Se debe preparar de pies a cabeza al paciente para la obtención de vena safena como injerto vascular en caso necesario. La prioridad en el manejo del trauma vascular periférico es el control vascular proximal y distal, el cual se puede llevar a cabo con incisiones cercanas al sitio de
Lesiones vasculares del hombro la herida, o con abordaje directo en caso de que ésta sea exsanguinante. Una maniobra salvadora puede consistir en que el cirujano presione con el dedo la arteria subclavia contra la primera costilla. En ocasiones se pueden utilizar sondas de balón (sondas de Fogarty) para el control intraluminal de los vasos sangrantes. Las derivaciones intraluminales o shunts disminuyen el tiempo de isquemia caliente (el cual no debe ser mayor de seis horas) durante las maniobras, para estabilizar una fractura o para la obtención de vena safena en caso necesario. El empleo de estos dispositivos no requiere por fuerza una heparinización sistémica y su uso ha disminuido la frecuencia de amputaciones. Algunos de los puntos importantes a recordar en las reparaciones vasculares periféricas son:
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S Utilizar pinzas vasculares atraumáticas o cintillas vasculares de SilasticR para minimizar el trauma de la íntima. S Realizar una tromboembolectomía previa proximal y distal a la reparación utilizando un catéter con globo tipo Fogarty para extraer coágulos formados in situ o embolizados. Se recomienda utilizar heparina local e infundirla hacia la parte distal y proximal de la reparación. Se usa una dilución de heparina de 1 000 U en 100 cm3 de solución salina, o 5 000 U en 500 cm3 de solución salina. Es suficiente infundir 20 cm3 de esta dilución en las áreas proximal y distal. La anastomosis debe hacerse abierta, de manera terminoterminal, con surjete continuo, con puntos separados simples o en “U”, o mediante la técnica de triangulación de Carrel. Se recomienda una arteriografía intraoperatoria posreparación de rutina. En caso de sospecha de síndrome compartimental, isquemia prolongada, periodo de choque, obstrucción arterial combinada con lesión venosa, fístula arteriovenosa, necesidad de ligadura arterial o venosa asociada con aplastamiento masivo o edema importante, se indica la realización de una fasciotomía.
Opciones para la reparación vascular De acuerdo con el caso, en la reparación vascular se usan los mismo criterios que para reparar o revascularizar otras áreas anatómicas. Se pueden requerir rafia, anastomosis, bypass o puente vascular con el uso de un injerto, o incluso un procedimiento endovascular. Los conceptos generales se resumen a continuación:
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S Arteriorrafia o venorrafia lateral en casos de pequeñas heridas (habitualmente punzocortantes) que no requieren una desbridación extensa. S Angioplastia con parche (de preferencia de vena safena contralateral) para prevenir estenosis en el sitio de la arteriorrafia o la venorrafia lateral. S Resección del segmento afectado con anastomosis terminoterminal, siempre y cuando éste no haya sido muy grande y no exista tensión en la línea de sutura. S Resección con interposición de injerto (de preferencia de vena safena contralateral) o con material protésico (politetrafluoroetileno–PTFE o dacrón). 1. Revascularización arterial; de preferencia con puente de vena safena contralateral o material protésico (PTFE o dacrón). 2. Revascularización arterial extraanatómica. S Ligadura arterial o venosa cuando la condición del paciente sea tan grave que impida embarcarse en una reconstrucción vascular mayor, siempre y cuando exista una adecuada circulación colateral. Una arteriografía intraoperatoria para verificar la reparación vascular y descartar espasmo vs. trombosis.
Técnicas adyuvantes para el salvamento de la extremidad 1. Empleo de derivaciones intraluminales (shunt) durante la estabilización ortopédica. 2. Empleo de puentes extraanatómicos cuando el daño de tejidos blandos es muy extenso. 3. Simpatectomía en casos de vasoespasmo persistente. 4. Uso de vasodilatadores intraarteriales (papaverina o tolazolina) para revertir el espasmo. 5. Administración de dextrán (RheomacrodexR) de bajo peso molecular en dosis de 500 mL cada 12 horas, para mejorar la perfusión tisular y disminuir la agregación plaquetaria. 6. Empleo de colgajos miocutáneos para cubrir las reparaciones vasculares, cuando el daño o la pérdida de tejidos blandos es muy extensa.
Manejo posoperatorio S Monitoreo exhaustivo de los pulsos distales o de la presencia de flujo arterial (Doppler) con la medición de presiones segmentarias e índices de tobillo y brazo. S Administración de antibióticos, cuyo empleo debe continuar durante un mínimo de 48 a 72 h.
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S Heparinización. Su empleo sistémico en general no es necesario, aunque hoy en día se ha recomendado la administración de heparinas de bajo peso molecular para prevenir trombosis venosa profunda y mejorar la permeabilidad de las reparaciones vasculares a largo plazo. S AspirinaR. Se recomienda su administración en dosis de 80 a 100 mg cada 24 h para disminuir la hiperplasia fibrosa de la íntima en los sitios de reparación vascular y en las líneas de sutura.
Arteria subclavia Es el origen de la circulación para la extremidad superior y su trayecto es intratorácico, por lo que sus lesiones son graves. La arteria subclavia derecha se origina en el tronco braquiocefálico y la izquierda es una rama directa del cayado aórtico. Sus principales ramas son las arterias mamaria interna y vertebral. Al llegar al borde externo de la primera costilla se convierte en arteria axilar. Su relación anatómica con el nervio laríngeo inferior es importante en el lado derecho. La vena subclavia acompaña a la arteria y muchas veces ambas son lesionadas. Las lesiones de los vasos subclavios ponen en riesgo la vida del paciente o la viabilidad de la extremidad. En ocasiones una doble lesión produce una fístula arteriovenosa con un seudoaneurisma. La reparación de esta arteria lesionada obliga al cirujano al abordaje del tórax, sea por toracotomía o por esternotomía. La incisión torácica en hoja de libro puede ser salvadora en casos seleccionados de hemorragia exsanguinante. La lesión a veces produce trombosis, pero la extremidad puede mantenerse viable gracias a la gran cantidad de vasos colaterales que existen, aunque se puede requerir una reconstrucción tardía. Las lesiones en esta zona muchas veces afectan la clavícula, las costillas y el plexo braquial. En años recientes los procedimientos endovasculares han tenido un gran éxito en el tratamiento de las lesiones de la arteria subclavia y sus complicaciones (fístulas arteriovenosas, seudoaneurismas y aneurismas verdaderos).
Arteria axilar Se inicia en el borde externo de la primera costilla y termina en el borde externo del músculo redondo mayor; mide cerca de 15 cm de longitud, se acompaña de ramas del plexo braquial y de la vena axilar, y da origen a ramas importantes para los músculos de la región del
(Capítulo 53) hombro. Las lesiones de esta arteria son raras y penetrantes (cuchillo, vidrio o bala), y en ocasiones se producen por elongación del brazo o fracturas multifragmentarias. Los pacientes pueden haber tenido hemorragia externa intensa y presentar estado de choque o hematomas grandes en la región. Las venas participan también del sangrado. Es indispensable que el médico que valora estos casos registre el pulso y la presión arterial de las dos extremidades superiores. Asimismo, el cirujano debe tener en mente la posibilidad de que exista una lesión en el plexo braquial y requiera abordar el tórax. En casos extremos se puede recurrir a la ligadura, lo cual no es recomendable, y programar su reparación lo más pronto posible. En la axila es necesario extremar los cuidados y no dañar los ganglios o conductos linfáticos que pudieran motivar linforrea o linfedema secundario.
Tratamiento endovascular Es el método de elección, sobre todo en las lesiones de la arteria subclavia, que son de difícil abordaje, porque se encuentran dentro del tórax y requieren una toracotomía. Las fístulas arteriovenosas o los aneurismas de esta zona son susceptibles de manejo endovascular con un stent (férula endovascular) cubierto.59 Los trombolíticos cumplen una función en casos seleccionados de trombosis aguda temprana. La angioplastia arterial o venosa también se indica en casos especiales.
LESIONES O PADECIMIENTOS ESPECÍFICOS
Luxación anterior del hombro con lesión vascular19–28,31,32,35,53 La luxación del hombro es la lesión más común y la anterior es la más frecuente. La luxación del hombro ocurre en la unión glenohumeral, donde usualmente la cabeza humeral se desplaza en dirección anterior y ligeramente medial posicionándose debajo y atrás de la apófisis coracoides, lejos de su posición normal y debajo de la punta del acromion.25 La luxación glenohumeral representa cerca de 95% de los casos; las posteriores, las más delicadas y peligrosas, cuya morbimortalidad es mayor, se presentan entre 2 y 4% de los pacientes. La luxación glenohumeral inferior (luxatio erecta humeri), que incluye hiperabduc-
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Lesiones vasculares del hombro ción del brazo, flexión del codo y pronación del antebrazo, es muy rara (0.5% ) y peligrosa, y tiene una alta morbimortalidad cuando se acompaña de lesión vascular, en especial de la arteria o de la vena axilar (rotura de la íntima, transección y trombosis).32,53 La luxación es el resultado de las fuerzas directas e indirectas sobre el hombro, aunque la mayoría son indirectas (figura 53–3). Las complicaciones de la luxación anterior del hombro incluyen fracturas de fosa glenoidea o del húmero proximal, y lesiones de tejidos blandos adyacentes. La articulación del hombro está muy cercana a la vena y la arteria subclavias, y al plexo braquial. El canal anatómico por el que estas estructuras transitan del tórax al brazo es angosto y está rodeado por la clavícula, la escápula, el húmero y las costillas, por lo que pueden ser fácilmente comprimidas y lesionadas. La arteria axilar y el plexo braquial están contenidos en una fascia común y la lesión neurológica acompaña muchas veces a la lesión vascular, y viceversa. En los traumatismos del hombro siempre se debe descartar existencia de lesión neurovascular. La lesión vascular del hombro se presenta con mayor frecuencia entre las personas de la tercera edad, debido a los procesos aterosclerosos y a la pérdida de elasticidad de las arterias, que las hacen más frágiles. Las lesiones traumáticas de la arteria axilar representan 15% de las lesiones de la extremidad torácica, de las cuales 94% son producidas por heridas penetrantes, 6% por contusiones y menos de 1% por fractura luxación del hombro (Calvet). Entre 25 y 35% de las lesiones de la arteria axilar se acompañan de lesiones de las ramas del plexo braquial; de 30 a 40% de lesiones venosas concomitantes y de 20 a 30% se complican con lesiones óseas. El trauma contuso sólo daña la arteria axilar, sin lesión de nervio, vena o hueso. El número de lesiones de la arteria axilar posterior a la luxación del hombro publicado hasta 1980 fue de 200 casos, de los cuales 7% tuvieron sección total del vaso (Mustoner).30 La arteria axilar se divide en tres partes, de acuerdo con su situación en relación con el músculo pectoral menor: primera medial o proximal, segunda posterior y tercera lateral o distal. De las lesiones vasculares 90% se presentan en la tercera porción (lateral o distal), donde las ramas subescapular y circunfleja pueden estar traumatizadas y arrancadas; en algunos casos se presenta la rotura completa de la arteria axilar. Su proximidad a la cabeza del húmero la hace susceptible de sufrir un trauma contuso y desplazamiento. La lesión vascular en la segunda porción de la arteria axilar (posterior al músculo pectoral menor) es menos común y en ella la arteria acromiotorácica es la que con más frecuencia sufre trauma.
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Gates y Knox31 revisaron la literatura médica hasta 1995 y encontraron 22 pacientes con lesión de arteria axilar por desplazamiento de la cabeza del húmero en luxación anterior del hombro, 19 pacientes (86%) sufrieron lesión en la tercera porción (distal), dos (9%) en la primera porción (proximal) y uno en la segunda porción (posterior). De todos los pacientes 27% habían sufrido luxación ipsilateral del hombro y 19 (86%) eran mayores de 50 años de edad. Excepto un caso, todos (95%) los demás presentaron pulsos distales ausentes, 15 (68%) tuvieron masa axilar ipsilateral y 10 pacientes (45%) sufrieron rotura total de la arteria axilar. La lesión vascular puede presentarse al momento de la luxación del hombro o al efectuar maniobras para su reducción. La lesión vascular durante las maniobras de reducción de la luxación es más frecuente en las personas mayores de 60 años de edad, sobre todo cuando erróneamente (iatrogenia) se considera una lesión anterior crónica, como una lesión aguda. Es bien sabido que en muchos casos se usa una fuerza excesiva. La lesión de la arteria subclavia por traumatismo del hombro es extremadamente grave la mayoría de las veces, ya que su trayecto es intratorácico con sangrado profuso. El porcentaje de pacientes que llegan a los servicios hospitalarios es bajo, pues muchos mueren de inmediato en el sitio del accidente o poco tiempo después. El mecanismo de producción más frecuente de esta lesión es la fractura de clavícula. La vena subclavia acompaña a la arteria y muchas veces ambas son lesionadas, llegando a convertirse en una fístula arteriovenosa. Otra secuela es la formación de un seudoaneurisma (falso aneurisma). El trauma a la arteria axilar puede causar rotura total y lesión lineal por acción directa o por arrancamiento de una de sus ramas. La arteria axilar está relativamente fija en el margen lateral del músculo pectoral menor sujeta por sus ramas subescapulares y circunflejas (Milton, 1954). La abducción y rotación externa tensan la arteria, y el desplazamiento de la cabeza del húmero empuja el vaso hacia delante, angulándolo sobre el borde del pectoral menor, que actúa como un bordo (fulcrum) y lo deforma y lesiona (Brown y Navigato, 1941; Gibson, 1962). Los factores que contribuyen a esta lesión vascular son tres: 1. Un vaso ateromatoso, parcialmente rígido y con poca posibilidad de desplazamiento. 2. La combinación de compresión y tracción violenta a la arteria. 3. La fijación proximal del vaso.
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Así, la arteria rígida, detenida por sus ramas que ya no son elásticas, tiende a fracturarse (rara vez) en lugar de estirarse como un vaso sano.19,20,30 Jardon, Hood y Lynch describieron en 1973 otra fijación vascular por cicatrices pericapsulares que rompe la cabeza del húmero al desplazarse y desgarra la cápsula de la articulación del hombro, sobre todo en los pacientes con antecedentes de luxaciones. El problema vascular general es grave y tiene una sintomatología extensa, por lo que si no es diagnosticado y tratado con prontitud puede dar lugar a secuelas severas, como pérdida de la extremidad y la muerte del paciente. Jardon, Hood y Lynch reportaron dos casos de avulsión completa de la arteria axilar como complicación de la luxación del hombro, que se suman a los 15 casos reportados en la literatura médica, con lo cual se deduce que esta patología es rara. En todos los casos hubo hematoma axilar externo y extremidad hipotérmica sin pulsos.20,22
Fractura del cuello humeral que ocasiona lesión vascular33,34 Es importante tener presente el peligro de daño neurovascular en las fracturas cercanas a los bordes óseos afilados y recabar con rapidez los signos importantes para evitar resultados catastróficos, como en el caso de Syed y Williams, que reportaron una fractura proximal alta del húmero conminuta y una antigüedad de cuatro meses, que produjo una oclusión completa de la arteria axilar con déficit neurovascular y la desarticulación del hombro.34 La incidencia de fractura humeral proximal es de 5%, sobre todo en los adultos mayores. Se calcula que 15% de las fracturas son desplazadas y en la mayoría de los casos el jalón excesivo del pectoral y el deltoides en dirección anterior, en el extremo proximal del húmero, los desplazan en sentido medial hacia la parte distal de la arteria axilar (tercera porción), donde se encuentran entretejidos con las ramas del plexo braquial. La penetración directa de un fragmento óseo agudo y el estiramiento de la íntima en hiperabducción del hombro pueden producir una avulsión de la arteria subescapular en su origen, así como atrapamiento de otras ramas entre los fragmentos, mientras que el alargamiento de la arteria axilar produce daño vascular e interrumpe el flujo sanguíneo de manera parcial o total. Yagubyan y Panneton33 reportaron cuatro casos de trombosis venosa por fractura del cuello humeral por trauma contuso en el hombro. Al revisar la literatura
(Capítulo 53) médica se encontraron 17 reportes con 24 casos de lesión de la arteria axilar en fractura proximal del húmero (un total de 28 casos). La descripción, los hallazgos y los resultados que mencionan fueron clásicos; así, 79% fueron por caída, 46% (13 casos) tuvieron déficit neurológico; 75% (21 casos) presentaron ausencia de pulsos distales, 14% (cuatro casos) tuvieron pulsos disminuidos y 11% (tres pacientes) presentaron pulsos normales. En 18 arteriografías se mostraron 15 oclusiones de arteria axilar, dos estenosis, dos acodamientos del vaso con estenosis y un seudoaneurisma de la rama circunfleja, así como 15 casos (54%) con lesión de la íntima, tres con contusión de la pared arterial con trombosis secundaria, dos con trombosis, dos con acodamiento de la arteria con trombosis secundaria y dos secciones vasculares: una completa y una parcial. Se observó isquemia aguda en 19 casos (68%), gangrena en el antebrazo y la mano en un caso, y ausencia de isquemia en nueve pacientes. Se reparó la arteria en 26 de los 28 casos, casi todos revascularizados con injerto de vena safena revertida. Se siguieron 18 casos y nueve se recuperaron por completo, mientras que los restantes padecieron un déficit neurológico importante (figura 53–7).
Lesiones vasculares y nerviosas en artroscopia del hombro y cirugía coracoides14,15 Los procedimientos de artroscopia glenohumeral y las cirugías en coracoides pueden lastimar las estructuras vasculares y neurológicas que están próximas (iatrogenias). Los estudios en cadáveres de Lo, Lind y Burkhart sobre artroscopia, y de Lo, Burkhart y Parten sobre cirugía coracoidea revelan las distancias entre las estructuras vasculares y nerviosas, y las posibilidades de lesionarlas. En la artroscopia del hombro existe el peligro potencial de ocasionar un daño directo al introducir los trocares, además de lesiones por tracción o compresión secundaria a extravasación de líquido o durante el vendaje de la extremidad. Lo y col. utilizaron seis puntos de introducción de los trocares: posterior, posterolateral, puerto de Wilmington, anterosuperolateral, anterior y de las cinco horas. Reportaron que los nervios axilar y musculocutáneo, y el ramo lateral del plexo braquial están en promedio a más de 20 mm de distancia de los puertos anterior y de las cinco horas; la arteria axilar está a más de 30 mm y la vena cefálica entre 0 y 31 mm (muy variable) del trocar anterior (18.8 mm en promedio), y de 3 a 23 mm de las cinco horas (9.8 mm en promedio).
Lesiones vasculares del hombro Los autores reportaron un caso de lesión de vena cefálica (Curtis, 1992) y un caso de seudoaneurisma (Cameron, 1996) al colocar un trocar anterior en un paciente con fístula arteriovenosa para diálisis. En relación con la cirugía artroscópica o abierta sobre la coracoides, Lo y col. indicaron que las distancias entre la punta de la apófisis coracoides y las estructuras neurovasculares es de 25 a 41 mm y a la arteria axilar es de 34.5 a 41.5 mm (36.8 mm en promedio). La distancia entre la porción anteromedial de la base coracoides a las estructuras neurológicas (nervios axilar, musculocutáneo y cordón lateral del plexo braquial) es de 31 a 49 mm (42.7 mm en promedio), mientras que a la arteria axilar fue de 31 a 49 mm (42.7 mm en promedio). Las estructuras vasculares y nerviosas en esta cirugía están a una distancia apreciable y no debe existir probabilidad de daño.
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Fístula arteriovenosa del hombro de origen traumático38,40,41,62 Las fístulas arteriovenosas (FAV) constituyen la comunicación anormal entre una arteria y una vena adyacente, la mayoría de origen traumático, que permiten que la sangre arterial de alta presión fluya directamente a la vena de baja presión; casi siempre son producidas por heridas penetrantes (cuchillo, bala, vidrio y esquirlas óseas, entre otras) y pueden ser de origen iatrogénico: aplicación de catéteres arteriales o venosos para diagnóstico y tratamiento, cirugías de hombro y artroscopias. La FAV puede establecerse inmediatamente después del trauma o incluso varios meses más tarde. Una de las causas de su aparición tardía es la formación de un trombo entre la arteria y la vena, el cual días después se licua o es desplazado. De acuerdo con el tamaño de la fístula y del flujo sanguíneo arteriovenoso se producen diversos cambios. La circulación arterial disminuye en sentido distal a la fístula, así como la resistencia vascular periférica y la presión diastólica; la presión arterial sistémica baja aumenta el volumen sanguíneo circulante haciendo que el corazón trabaje con más intensidad, aumenta la frecuencia, la actividad contráctil y el volumen de eyección, e incrementa la presión del corazón izquierdo y de la arteria pulmonar. Hace más de 250 años William Hunter notó que al presionar la arteria proximal o el sitio de la comunicación desaparecen el thrill y el soplo. A fines del siglo XIX Nicoladini y Branham notaron que al comprimir y
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cerrar el sitio de la fístula disminuye la frecuencia cardiaca (signo de Branham–Nicoladini). Los síntomas y signos se reconocen con facilidad. Lo clásico implica una historia previa de trauma en el hombro, una pulsación amplia y fuerte, un thrill y un soplo continuo con acentuación sistólica, tipo maquinaria, en o cerca del sitio del trauma producido por la turbulencia sanguínea al pasar por el orificio de la fístula. Si la FAV es grande se origina hipertensión y plétora venosa con edema distal del hombro y del brazo, y forma dilataciones venosas hasta producir varices, hiperpigmentación periférica y hasta úlceras. Cuando la FAV tiene un orificio grande con un flujo sanguíneo importante y algún tiempo puede producirse cardiomegalia, que lleva al paciente a padecer insuficiencia cardiaca. Es frecuente la presencia de FAV combinada con seudoaneurisma. El diagnóstico es relativamente fácil si la FAV es superficial y está en determinadas zonas, como el hueco axilar (arteria axilar y sus ramas) o el hueco supraclavicular (arteria subclavia y sus ramas), pero es difícil si se encuentra detrás o debajo de las estructuras óseas o de las fuertes masas musculares. El estudio clásico para el diagnóstico de la FAV sigue siendo la arteriografía, que proporciona todos los datos necesarios para su estudio y tratamiento. Después del estudio radiológico se puede llevar a cabo el tratamiento definitivo por vía endovascular con la aplicación de prótesis por parte de personal entrenado y calificado. El ultrasonido dúplex a color puede demostrar las características de los flujos arterial y venoso, y localizar el orificio y su tamaño, aunque en ocasiones este estudio es difícil de interpretar, debido a las estructuras óseas o a las destrucciones extensas de tejidos. La medicina nuclear, la angiotomografía y la angiorresonancia magnética son muy útiles y demostrativas, especialmente en los casos crónicos. El tratamiento debe ser endovascular y posterior inmediato a la arteriografía, de ser posible con la aplicación de prótesis cubierta (stent). Cuando hay destrucción de tejidos en presencia de FAV, acompañada de aneurisma o no, debe llevarse a cabo un tratamiento quirúrgico abierto y reparar la arteria y la vena, para dejarlas permeables y funcionales. Sólo en casos de FAV que afectan vasos pequeños y de escasa importancia se puede proceder a la ligadura proximal y distal, para sacrificarlos. El tratamiento se debe ejecutar lo más pronto posible después del diagnóstico de la patología. La patología se vuelve regresiva al cerrar la FAV, la presión arterial se normaliza, el corazón vuelve a su tamaño y actividad normales y el thrill y el soplo desaparecen.
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Seudoaneurismas (falsos aneurismas) por trauma vascular25–28,35,39,40,61,76 Los traumatismos contusos o penetrantes de la zona claviculoaxilar, como las fracturas altas del húmero y las luxaciones del hombro, entre otros, pueden ocasionar falsos aneurismas en las arterias subclavia y axilar o en sus ramas. Los seudoaneurismas son secundarios a la lesión parcial de las tres capas de la pared arterial con formación de hematoma y tienen un solo orificio de comunicación entre el aneurisma y la arteria lesionada. Makins fue el primero en reportar un caso en 1920. La formación de los aneurismas verdaderos también afecta las tres capas de la pared arterial al dilatarlas, pero sin rotura alguna; asimismo, tienen un orificio de entrada (arteria proximal) y un orificio de salida (arteria distal). Un trauma indirecto o contuso puede producir aneurismas verdaderos. Los seudoaneurismas son raros, pero más frecuentes en los vasos periféricos, y son la manifestación más común de las lesiones arteriales inadvertidas. En el hombro afectan más las arterias subclavia y axilar, y afectan menos a las ramas. A veces se pueden asociar con fístulas arteriovenosas. La presentación de esta lesión puede ser inmediata o tardía, y el flujo arterial continúa. La sangre extravasada a través de la laceración produce un hematoma creciente, que desplaza los tejidos adyacentes hasta que ya no
(Capítulo 53) dan más de sí, originando un hematoma pulsátil y más tarde una cápsula fibrosa alrededor. El interior del seudoaneurisma está lleno de coágulos que se licuan gradualmente en un lapso de días a semanas, convirtiendo al hematoma pulsátil en un saco aneurismal que continúa creciendo mientras las estructuras adyacentes lo permiten. Desde el punto de vista histológico, un seudoaneurisma presenta tejido fibroso sin evidencia de fibras elásticas o musculares. El falso aneurisma, que generalmente aparece tardío, puede presentarse como un saco solo o ser multilobulado, como una masa casi siempre pulsátil supraclavicular, infraclavicular o axilar, que muchas veces es asintomática, de cuyo interior pueden desprenderse coágulos y provocar oclusiones arteriales distales; algunas veces se rompe, pero esto es raro (figura 53–9). En el sitio del trauma vascular se produce un trombo mural que puede progresar de manera retrógrada. Los émbolos distales de la extremidad torácica pueden ser el único dato que oriente a la existencia de un aneurisma subclavio o axilar. Capello y col.23 reportaron un seudoaneurisma en la arteria axilar producido por la migración de un tornillo colocado 15 años antes en un paciente sometido a una operación de Bristow modificada, para el tratamiento de luxaciones anteriores recurrentes del hombro, y mencionaron que sólo se han reportado cuatro casos más de seudoaneurismas posteriores al procedimiento de Bristow modificado.
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Figura 53–9. A. Seudoaneurisma en la arteria axilar de tres meses de evolución después de una herida con escopeta. B. Arteriografía. C. Reparación con injerto de dacrón. D. Aneurisma resecado.
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Lesiones vasculares del hombro Barra, Le Scout y Gaultier reportaron cuatro casos de complicaciones vasculares tardías posteriores a lesiones cerradas del hombro, que consistieron en un seudoaneurisma de la arteria axilar 46 días después de la fractura de húmero alta, con elongación del plexo braquial; un aneurisma de la arteria subclavia, diagnosticado por isquemia crónica del antebrazo con cambios severos en los vasos distales un año después de la fractura de clavícula; un caso de isquemia aguda en la extremidad torácica tres años posteriores a la dislocación del hombro; y un caso de trombosis con gangrena de la mano 12 años después de la fractura luxación de la cabeza del húmero. En los cuatro casos había un aneurisma que no fue diagnosticado. Los síntomas se presentan por la compresión de estructuras vecinas, especialmente nerviosas. En sentido distal al cruce con la clavícula se redistribuyen los tres troncos del plexo braquial para formar los cuatro nervios periféricos mayores de la extremidad torácica: musculocutáneo, radial, cubital y mediano, que se entretejen con las arterias y venas. Se pueden presentar claudicación o dolor en el brazo en reposo secundarios a a isquemia, debida a oclusión total o parcial de la arteria por trombosis o daño vascular. Muchas veces el diagnóstico se hace al estudiar a un paciente con embolia distal y antecedentes de trauma en el hombro. El diagnóstico clínico obvio incluye el hallazgo de una masa, generalmente pulsátil, en una persona que haya sufrido antes un trauma directo o indirecto y penetrante o contuso del hombro con la presencia de un soplo sistólico en el área. La presencia de thrill y soplo continuo en el sitio de la lesión indica que el seudoaneurisma está complicado con una FAV. En ocasiones se han confundido con quistes, neoplasias o abscesos. El diagnóstico definitivo se hace con una arteriografía, en especial cuando la patología se encuentra en sitios poco visibles y poco palpables. El ultrasonido Doppler a color puede ayudar al diagnóstico, pero su interpretación es difícil en lugares profundos o protegidos por hueso, como el hombro, en los que se produjo una gran destrucción de tejidos, en heridas abiertas, fracturas, hematomas grandes o en presencia de aparatos de tracción, por lo que se tiene entonces un valor dudoso o nulo. En los casos crónicos la angiotomografía y la angiorresonancia magnética son excelentes medios de diagnóstico. Es indispensable planear el tratamiento adecuado tan pronto se haga el diagnóstico de seudoaneurisma, con o sin FAV asociada. En la actualidad se utilizan cada vez más y con mayor éxito las reparaciones endovasculares con aplicación de prótesis cubiertas con tejidos plásticos, como dacrón y politetrafluoroetileno, entre otros.
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La reparación vascular de la arteria y de la vena debe ser completa y funcional. En la cirugía abierta debe tenerse una visualización completa de las estructuras que se van a trabajar y un control completo, tanto en sentido proximal como distal, de los vasos afectados. La arteria debe resecarse hasta donde se encuentre normal y aplicar un injerto de vena safena revertida o prótesis de politetrafluoroetileno. Es esencial conservar la mayor cantidad de ramas vasculares posible. La vena debe tratarse de igual manera y conservarla. Si el seudoaneurisma tiene complicaciones ocasionadas por una FAV se deberá realizar una reparación completa. En la axila es necesario extremar cuidados y no dañar los ganglios o conductos linfáticos, para evitar linforrea o linfedema secundario.76
Lesiones arteriales y venosas en los atletas36,77–79 Estas lesiones son poco frecuentes, pero es necesario conocerlas y buscar la existencia de factores de predisposición, como movimientos exagerados y repetitivos, anomalías óseas y musculotendinosas e impactos directos frecuentes. Yao menciona que los movimientos exagerados y repetitivos del hombro, como los que ejecutan los lanzadores de béisbol, los jugadores de voleibol, los levantadores de pesas, los golfistas, los tenistas, etc., producen una hipertrofia muscular, que llega a comprimir la arteria y la vena adyacentes. En la extremidad torácica son más susceptibles de lesión las arterias subclavia y axilar, sobre todo las circunflejas anterior y posterior. Las lesiones de los atletas son típicamente de naturaleza musculosquelética. Hoy en día las vasculares se encuentran con más frecuencia, porque se conocen mejor y se buscan más; estas lesiones vasculares afectan tres áreas: el hombro (vasos subclavios y axilares), la cadera (vasos iliacos) y la rodilla (vasos poplíteos). El hecho de no reconocer una lesión vascular en un paciente deportista y, por lo tanto, no tratarla con prontitud, puede ocasionar un daño parcial o total de la extremidad, que deja secuelas permanentes. En un estudio de siete años Arko y Olcott trataron a 29 atletas con lesión vascular, de las cuales 20 correspondieron a la región del hombro y de éstas ocho eran arteriales (subclavia axilar) y 12 venosas (trombosis venosa axilar subclavia más síndrome de Paget–Schrötter). Ocho lesiones arteriales ocurrieron en pacientes del género masculino con una edad media de 25 años, todos con pulsos normales: seis en beisbolistas, una en un jugador de voleibol y una en un ciclista. Mediante
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Patologías de hombro
Doppler o arteriografía se detectaron cuatro aneurismas en la arteria circunfleja humeral, uno en la subclavia, uno en la supraescapular, uno en la axilar y uno en la arteria subescapular. Siete pacientes se sometieron a una operación de resección del aneurisma con la aplicación de un injerto vascular. Los síntomas fueron disminución de la velocidad o control durante la práctica de deporte, dedos hipotérmicos, pesantez y fatiga del miembro afectado, dolor y úlceras digitales (dos pacientes presentaron úlceras digitales isquémicas). De los 12 deportistas con trombosis venosa axilar subclavia y antecedentes de actividad intensa y repetitiva cuatro eran jugadores de fútbol americano, tres lanzadores de béisbol, dos escaladores, un levantador de pesas, un nadador y un tirador. Todos fueron tratados al principio con fibrinolíticos directos y después con resección de la primera costilla, incluidas las bandas fibrosas. Todos tuvieron un excelente resultado a largo plazo. El diagnóstico de trombosis venosa en todos los casos fue por venografía. Las lesiones de la arteria subclavia entre los deportistas son esencialmente el producto de anomalías óseas, como el síndrome de salida del tórax, costilla cervical, megaapófisis transversa cervical, anomalías de la primera costilla, compresión vascular por pinzamiento entre la clavícula y la primera costilla, callo óseo protuberante o desplazamiento de la clavícula por fractura, además de hipertrofias o malformaciones tendinomusculares en los músculos subclavio y escaleno, múltiples y diferentes bandas fibrosas, etc. La lesión repetitiva sobre la arteria subclavia puede producir estenosis progresiva hasta llegar a la oclusión o estar asociada con la dilatación posestenótica o la formación de un aneurisma que puede enviar émbolos periféricos a distancia con la consecuente isquemia. Las lesiones de la arteria axilar en los pacientes deportistas las producen primordialmente la hipertrofia del tendón del músculo pectoral menor, que causa compresión (síndrome de salida del tórax), o la compresión de la cabeza del húmero durante una hiperabducción y rotación externa del miembro superior. En estos atletas la cabeza humeral puede crecer por superuso y una cápsula laxa del hombro permite una subluxación anterior y trombosis arterial. El paso de la arteria axilar entre el tórax y el semicírculo de las arterias circunflejas anterior y posterior en contacto con la cabeza del húmero produce una lesión por tracción con los movimientos exagerados repetitivos. La lesión por estiramiento a las ramas circunflejas y a la subescápula se puede presentar por hiperabducciones repetidas. Esta elongación debilita la pared arterial y produce dilataciones aneurismáticas. La cabeza hu-
(Capítulo 53)
Figura 53–10. Trauma torácico grave; compresión de la arteria subclavia que produjo gangrena distal.
meral durante la hiperextensión comprime los aneurismas y origina la expulsión de trombos al flujo arterial. Reekers y col. encontraron aneurismas en la rama circunfleja posterior en tres jugadores de voleibol con indicios de émbolos distales. McCarthy y col. estudiaron a 11 atletas con hallazgos muy similares, que mostraban aneurismas en las ramas axilares o en la subclavia y émbolos a distancia. Las lesiones vasculares son más graves en los atletas que sufren el síndrome de salida del tórax. Butsch ha reportado la presencia de trombosis de la vena subclavia entre los jugadores de jockey (figuras 53–10 y 53–11).
Síndrome de salida del tórax3,17,75,54,80–90 Se debe sospechar la presencia de síndrome de salida del tórax (SST) en cualquier paciente que manifieste dolor o parestesias en el cuello, el hombro, el brazo o la mano. Estos síntomas con frecuencia son unilaterales y en menor proporción bilaterales. La mayoría de los autores que escriben acerca de esta afección concuerdan en que los síntomas consecutivos a la compresión de las estructuras anatómicas son neurológicos en más de 90% de los casos. Pueden coexistir síntomas de origen neurológico con síntomas vasculares. Dado que en la mayoría de los pacientes con este síndrome la causa es la compresión neurológica, el diagnóstico debe ser clínico y dársele validez a los síntomas referidos por el enfermo, complementados con una exploración clínica detallada. Se deben buscar los puntos dolorosos sobre el músculo escaleno, el plexo braquial y la columna cervical, así como explorar los puntos de dolor en los músculos deltoides, bíceps y tríceps, que están inervados por las raíces C5, C6 y C7, respectivamente. También se debe bus-
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la región escapular posterior y en ocasiones en el lado ipsilateral de la cara. Es útil recordar que cada uno de los tres troncos del plexo braquial recibe ramas de los otros dos, por lo que la sintomatología no siempre es tan precisa y localizada.19 Los hallazgos clínicos por compresión del plexo braquial son:
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Figura 53–11. Brazo en abducción y rotación externa. La cabeza del húmero comprime la arteria axilar y ocluye la arteria circunfleja posterior.
car debilidad en la fuerza de presión de la mano, ya que los músculos interóseos están inervados por C8 y T1, y estas dos raíces son las que se afectan con más frecuencia en el SST. Es común que los enfermos refieran imposibilidad para realizar actividades con el brazo en hiperabducción y extensión, como peinarse, usar la secadora de pelo, levantar objetos por arriba de su cabeza, tender ropa o cambiar un foco. Algunos refieren claudicación de la mano al escribir, tejer o teclear en la computadora, otros mencionan parestesias en la extremidad después de adoptar una posición en hiperabducción durante el sueño y otros requieren cargar portafolios o maletas. La tracción de los hombros hacia atrás y hacia abajo agudiza los síntomas. Muchos pacientes son asintomáticos y presentan bruscamente los síntomas después de un traumatismo, como el “latigazo” cervical o el directo sobre los músculos escalenos cuando se sufre una caída de cabeza. Se ha reconocido que la compresión de los troncos superior, medio e inferior del plexo braquial producen diferentes síntomas y signos. El más común es la compresión del tronco y sus ramos inferiores con dolor, adormecimiento y hormigueo en la distribución cubital. El tronco y sus ramas están siempre en contacto directo con la primera costilla, por lo que estas raíces son más afectadas por la costilla cervical. La compresión del tronco medio produce dolor en el brazo superior y en el hombro, mientras que la afección del tronco superior ocasiona dolor en el cuello lateral,
1. Sensibilidad anormal y dolor al comprimir la fosa supraclavicular sobre los troncos del plexo braquial. 2. Reproducción de los síntomas neurológicos por hiperabducción o por la prueba de estrés del miembro elevado descrita por Roos. 3. Reproducción de síntomas neurológicos al rotar de manera contralateral la cabeza y flexionar el cuello. 4. Espasmo del trapecio y del esternocleidomastoideo. El diagnóstico es eminentemente clínico y se deben tomar radiografías de la columna cervical y del tórax para buscar anomalías óseas o tumorales, y realizar estudios encaminados a descartar otras afecciones. Se recomienda iniciar la terapéutica con tratamiento conservador y, si no se obtiene mejoría, llevar a cabo una resección transaxilar de la primera costilla, que resuelve el problema con éxito en más de 90% de los pacientes. Peña Mercado y col.18 recomiendan los siguientes pasos en la intervención quirúrgica para la resección transaxilar de la primera costilla: 1. Incisión de 8 cm en la base de implantación del vello axilar. 2. Profundizar con disección roma junto al borde posteroexterno del músculo pectoral mayor. 3. Identificación y sección del ligamento costoclavicular. 4. Identificación y sección del tendón del músculo subclavio. 5. Identificación y sección del músculo escaleno anterior. 6. Sección del músculo intercostal con tijera. 7. Identificación y sección de la inserción del músculo escaleno medio sobre la cara superior del arco posterior de la primera costilla, protegiendo bajo visión directa la raíz inferior del plexo braquial formada por C8 y T1. 8. Sección de cualquier banda fibrosa unida al borde posteroinferior de la primera costilla. 9. Sección del arco anterior de la primera costilla en la unión condrocostal.
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(Capítulo 53)
A
B
C
Figura 53–12. Lesiones vasculares especiales. A. Trombosis axilar de esfuerzo (síndrome de Paget–Schrötter). B. Lesión venosa por radiación. C. Compresión de la arteria axilosubclavia por pinzamiento entre la clavícula y la primera costilla (síndrome de salida del tórax).
10. Sección del arco posterior de la primera costilla en la unión con la apófisis transversa, evitando seccionar la raíz inferior del plexo braquial. 11. Cuando hay apertura de la cúpula pleural se debe colocar una sonda torácica a través del quinto espacio intercostal conectada a un sello de agua. No se usa drenaje de la herida y se cierra con un surjete subdérmico (figura 53–12).
Síndrome de salida del tórax con lesión arterial La arteria subclavia, a diferencia de la vena, se coloca entre los músculos escaleno anterior y medio, por lo que puede ser afectada cuando hay contractura, fibrosis o malformaciones de estos músculos. Otras anomalías congénitas (costilla cervical y otras) o adquiridas, como un callo óseo exuberante posterior a una fractura de clavícula, pueden comprimir de manera crónica la arteria y producir daño y trombosis subsecuentes. También pueden surgir síntomas de compresión arterial, como la desaparición del pulso distal durante la hiperabducción, o manifestaciones de isquemia distal aguda (gangrena) por embolia originada en un aneurisma posestenótico de la arteria subclavia, aunque en menos de 5% de los enfermos. El cuadro se manifiesta con cualquiera de las variantes de insuficiencia arterial de la
extremidad, como insuficiencia arterial aguda, crónica o crónica agudizada, o microembolismo ateroarterial. Es posible que haya frialdad y claudicación de la extremidad de origen arterial, o incluso gangrena distal de diversas magnitudes. Estas complicaciones arteriales graves ocurren en menos de 1% de los casos. Los mecanismos fisiopatológicos están constituidos por la formación de un aneurisma posestenótico que sufre trombosis o embolia, o por trombosis aguda del vaso estenosado sin aneurisma. Puede existir frémito y soplo, desaparición del pulso radial por abducción del brazo y rotación de la cabeza al lado opuesto, fenómeno de Raynaud, palidez al elevar el brazo, fatiga durante el ejercicio de la mano, dolor isquémico y gangrena en los dedos, entre otros. La maniobra de Adson es positiva en sólo 3% de los pacientes con SST (Roos), mientras que la maniobra de hiperabducción es positiva en 80% de los individuos sanos (Wright). Los síntomas arteriales pueden coexistir con los síntomas neurológicos. Es posible la presencia de dolor, el síntoma más común, y de malestar intermitente o continuo, leve o intenso, que en el antebrazo y la mano se distribuye en el área del nervio cubital. En ocasiones existe impotencia funcional, adormecimiento, hormigueo, parestesias y espasmos musculares (sobre todo en el trapecio y el esternocleidomastoideo), así como fenómenos vasomotores, hipotermia, fatiga, palidez o cianosis del
Lesiones vasculares del hombro brazo y de la mano, edema difuso del brazo con dilatación de las venas superficiales (compresión venosa), hipoparestesia o hiperestesia, y cambios tróficos (especialmente por embolias arteriales). La mayoría de los pacientes asocian la sintomatología con ciertas posiciones de la cintura escapular o con la elongación de la extremidad hacia abajo, al momento de cargar objetos pesados. Las paresias en forma de cansancio temprano, debilidad progresiva y decoloración indican un estadio avanzado. El tratamiento quirúrgico consiste en extirpar el segmento arterial lesionado, trombosado, estenosado o aneurismático, y colocar un injerto interpuesto, sea de vena safena autóloga o protésico. El abordaje endovascular actual con angioplastia y la colocación de un stent cubierto o no cubierto se indican en casos seleccionados. Es obvio que el tratamiento debe incluir la eliminación del factor mecánico óseo obstructivo mediante la resección de la primera costilla, a través de cualquier abordaje, y de cualquier otra anomalía tendinosa ósea relacionada, como la presencia de una costilla cervical.
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Síndrome de salida del tórax con lesión venosa, trombosis de esfuerzo o síndrome de Paget–Schrötter Este síndrome es una variante sui generis del SST, en el cual se produce una trombosis venosa aguda del segmento axilosubclavio debido al pinzamiento en un sitio específico de la vena. Sin embargo, no siempre se presenta el síndrome con trombosis, sino que pueden producirse algunos síntomas previos a la trombosis. La sintomatología se puede deber únicamente a la compresión venosa y se agregan edema, cambios de coloración en la extremidad superior e ingurgitación y dolor en las venas de la mano y del brazo. La vena subclavia desarrolla estenosis y sinequias por el traumatismo ocasionado por el pinzamiento crónico a nivel del ángulo que forman la
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clavícula y la primera costilla. El primer síntoma del síndrome de salida del tórax puede ser una trombosis venosa profunda aguda en la extremidad, que puede producirse de manera espontánea o ser consecutiva a un episodio de esfuerzo de la cintura escapular, lo cual se denomina trombosis venosa de esfuerzo o síndrome de Paget–Schrötter. La trombosis de esfuerzo puede ocurrir súbitamente en los deportistas, los lanzadores de pelota y los levantadores de pesas, o bien por un exceso de ejercicios del tipo de las “lagartijas”. Asimismo, se ha reportado una mayor frecuencia entre los soldados que cargan una pesada mochila en la espalda, los esquiadores, los maratonistas y los obreros, entre otros. El cuadro se caracteriza por la extremidad edematizada, cianótica, dolorosa y con ingurgitación venosa. El mecanismo de lesión consiste en daño endotelial agudo de la vena con trombosis in situ y progresión de la misma en sentido distal, debido al traumatismo repetido con el ejercicio. Como cualquier trombosis venosa profunda, el cuadro puede producir tromboembolia pulmonar y añadir nuevos síntomas. El tratamiento actual consiste en una combinación de manejo médico inicial a base de trombolíticos para recanalizar el sistema venoso trombosado, seguido en el mismo internamiento de la corrección del factor mecánico compresivo mediante la extirpación de la primera costilla. La trombólisis se efectúa idealmente durante las primeras 72 h, aunque hay casos con buenos resultados incluso 10 días después de ocurrida la trombosis. Se administran estreptocinasa, urocinasa o activador del plasminógeno tisular recombinante (rTPA). La resección de la primera costilla puede hacerse por vía transaxilar, supraclavicular o infraclavicular. Es posible que se necesite una angioplastia venosa con balón endovascular o una plastia abierta de la vena estenosada con un parche venoso. Se requiere la administración de anticoagulantes durante tres meses y muchos enfermos se pueden reincorporar a sus labores habituales o deportivas de manera temprana.
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Patologías de hombro
(Capítulo 53)
Capítulo
54
Escalas funcionales aplicables a la articulación del hombro Osvaldo Patiño
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CONSIDERACIONES GENERALES
dos de los tratamientos y recomendó la evaluación crítica de los resultados de cada paciente en el transcurso del tiempo, para identificar y conocer los fracasos terapéuticos. En la era actual este aspecto ha tenido una relevancia fundamental que está íntimamente relacionada con la medicina basada en evidencias, que es la integración de las mejores evidencias de la investigación con la experiencia clínica y los valores del paciente. Sin embargo, en el caso de la articulación del hombro la situación se ha complicado, debido a la existencia de varias escalas para medir su funcionalidad, entre las cuales existen divergencias acerca de su uso. La escuela AO publicó en 2005 el libro Musculoskeletal outcomes measures and instruments,2 que demuestra el interés que existe sobre la correcta medición de resultados. Todos los profesionales de la medicina emplean las expresiones “muy bueno” y “excelente” para calificar un resultado, pero en muchas ocasiones sólo representan opiniones sin ninguna validez que pertenecen a un profesional. En un intento por unificar los criterios se comenzaron a desarrollar “instrumentos de medición” para todo el sistema musculosquelético, los cuales intentan evaluar la función y la calidad de vida de los pacientes que sufrieron algún tipo de lesión que les afectó los tejidos blandos y el hueso. Los instrumentos de medición desempeñan un papel fundamental y a través de sus conclusiones se pueden desarrollar nuevos procedimientos, técnicas y protocolos de utilidad para los profesionales y los pacientes. La literatura médica está repleta de diversas puntuaciones para evaluar resultados, que con frecuencia no son claros, pueden ocasionar confusión y son utilizados de acuerdo con las preferencias de cada profesional. Sería muy sencillo que los autores de este libro desarrolla-
El dolor de hombro es una causa muy importante de morbilidad en todo el mundo, pues se ha estimado que entre 10 y 20% de la población mundial refiere haber sufrido algún tipo de dolor de hombro a lo largo de su vida. Las proporciones aumentan a medida que las personas tienen mayor edad, lo cual exige la elección de la terapéutica correcta para lograr el mejor resultado funcional. En los últimos años ha surgido la necesidad de profundizar los conocimientos en el campo de la investigación de todas las áreas de la medicina. La denominación “medicina basada en evidencias” ha adquirido una creciente importancia, ya que permite llegar a conclusiones valederas y confiables mediante la integración de las mejores pruebas de la investigación con la experiencia clínica y los valores del paciente. Por ello es imprescindible contar con instrumentos que permitan medir los resultados de la práctica clínica y poder obtener conclusiones de un determinado procedimiento terapéutico en relación con la patología que se trate. En el pasado los estudios que se realizaban en traumatología y ortopedia consistían en investigaciones realizadas por pequeños grupos de profesionales y los métodos utilizados carecían de la validación suficiente como para llegar a conclusiones definitivas. Los resultados obtenidos se clasificaban en insatisfactorios, medianos, satisfactorios y excelentes. Cuando al comenzar el siglo XXI Codman1 propuso su idea de “resultado final” en Boston se formalizó el concepto de documentar sistemáticamente los resulta829
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Patologías de hombro
(Capítulo 54)
ran sus propios instrumentos de medición, pero ello sumaría más puntuaciones a las ya existentes. Existen más de 30 escalas de valoración de la función del hombro y el número sigue creciendo. Sin embargo, es fundamental considerar si las escalas cuentan con determinadas características que las conviertan en confiables y útiles para evaluar los resultados de la articulación del hombro. En este sentido es necesario aclarar el significado de algunos términos relacionados con la elección y la calidad de los instrumentos de evaluación. Desde el punto de vista metodológico, los instrumentos deben tener validez, confiabilidad, sensibilidad, objetividad, congruencia interna y reactividad al cambio.
Objetividad
Validez
Reactividad al cambio
Significa exactitud; es la capacidad de un instrumento para reflejar lo que intenta medir. Por lo tanto, la validez debería representar la seguridad para medir una determinada actividad. Los tres enfoques empleados para medir la validez son:
El instrumento debe tener la capacidad de demostrar una diferencia antes de una artroplastia de hombro y después de realizarla. Todos los instrumentos de medición son falibles, es decir, son susceptibles de error. Los errores pueden ser sistemáticos (sesgos), que afectan principalmente la validez de las mediciones, o asistemáticos (aleatorios), que afectan sobre todo la precisión del instrumento. Ambos tipos de errores se relacionan con el evaluador, el paciente y el instrumento. El evaluador debe conocer estos aspectos al iniciar un estudio determinado y elegir el instrumento de medición. Muchos de los estudios que se publican tienen errores en la elección del instrumento, lo cual lleva a falsas conclusiones. Además, algunas escalas pueden ser útiles para una determinada situación clínica, pero no para otra. Por ejemplo, un instrumento puede ser válido y confiable para medir la función del hombro luego de una artroplastia, pero no tendrá la misma utilidad para medir la función deportiva luego de una luxación escapulohumeral. De todas maneras, “ninguno de ellos es aceptado en forma unánime”,4 como lo afirmó el Dr. Gerber hace algunos años. Los especialistas en cirugía y rehabilitación del hombro tienen un desafío por delante, que consiste en llegar a conclusiones sobre el valor real de las escalas de valoración (scores) de la función del hombro en diferentes situaciones clínicas. Por ejemplo, para medir la función del hombro en los pacientes con artroplastia primaria se debe utilizar la escala de la Universidad de Los Ángeles (UCLA) y no la escala de Rowe, lo cual constituye sólo un ejemplo de los muchos que existen en la literatura médica y que pueden inducir a errores en la metodología del estudio.
S De contenido, que determina si todos los aspectos importantes de una patología son contemplados por la evaluación. S De criterio, que asegura que los puntajes producidos por la evaluación se correlacionan con los estándares aceptados. S De construcción, que demuestra que la evaluación produce resultados compatibles con el conocimiento existente en el campo o con otras evaluaciones.
Confiabilidad Significa precisión y consistencia. Es la capacidad de un instrumento para arrojar el mismo valor habiendo medido lo mismo en dos o más oportunidades. Cuanto menor sea la variación entre dos mediciones sucesivas de una misma propiedad, más preciso será el instrumento.
Sensibilidad Es la habilidad de un instrumento de medición de mostrar un cambio cuando se modifica la condición clínica del paciente y denota la capacidad de discriminación del mismo.
Se refiere a la capacidad del instrumento de eludir la subjetividad del observador.
Congruencia interna Demuestra la capacidad de un instrumento para medir con adecuación un solo concepto independientemente de factores externos. De esta manera, la evaluación con congruencia interna en la función del hombro no debe ser alterada por problemas en el codo, la muñeca o la mano.3
Escalas funcionales aplicables a la articulación del hombro
UTILIDAD CLÍNICA DE UN INSTRUMENTO
Aunque un determinado instrumento tenga un apropiado contenido y una adecuada metodología, puede ser muy compleja la ejecución para el profesional y para los pacientes. O sea, la utilidad depende de varios factores que tienen relación con ambos, como el tiempo que se emplea para completar la encuesta, la claridad de las preguntas que el paciente debe contestar y la facilidad con que el profesional realiza los exámenes. En este sentido hay que diferenciar si el instrumento elegido es para el control simple de la evolución de los pacientes en el consultorio o si el equipo médico va a iniciar un plan de investigación clínica sobre las diferentes escalas de valoración. En este último punto el investigador debe tomar en cuenta la calidad del instrumento mas allá de los tiempos que demande su aplicación y tiene que prestar especial atención a la claridad de los cuestionarios. Muchas de las escalas funcionales no tienen una traducción metodológicamente correcta del idioma original al español.
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DESARROLLO DE LAS ESCALAS FUNCIONALES
No existe el método ideal y en la actualidad se cuenta con una gran variedad de escalas. En general, la mayoría de ellas consisten en cuestionarios de autoevaluación junto con la medición de diversos parámetros clínicos, como los ángulos de movilidad articular, la fuerza muscular, la inestabilidad y el dolor. En este capítulo se desarrollarán las escalas más utilizadas en la práctica profesional, con descripción, cita bibliográfica original, la puntuación que le otorga la escuela AO, las ventajas y las desventajas.
Escala de la prueba simple de hombro o simple shoulder test (SST) Es una prueba simple, breve y específica para el hombro, que fue creada para proporcionar una evaluación rápida y práctica de utilidad en la consulta privada o institucional. El SST consiste en una escala subjetiva que incluye 12 preguntas que se deben responder con un “sí” o un
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“no”, relacionadas con las molestias frecuentes del hombro. Las preguntas son las siguientes: 1. ¿Siente su hombro cómodo cuando está en reposo junto al cuerpo? 2. ¿Puede dormir bien? 3. ¿Puede alcanzar su espalda a nivel de la cintura para meterse la camisa por dentro del pantalón? 4. ¿Puede poner la mano por detrás de la cabeza con el codo recto hacia fuera? 5. ¿Puede colocar un objeto en una estantería a la altura de su hombro sin flexionar el codo? 6. ¿Puede levantar 0.5 kg de peso hasta el nivel de su hombro sin flexionar el codo? 7. ¿Puede levantar 3.5 kg por encima de su cabeza? 8. ¿Puede llevar 9 kg con el brazo lesionado junto al cuerpo? 9. ¿Puede lanzar un balón por el suelo a 10 m de distancia con el hombro lesionado? 10. ¿Puede lanzar un balón por el aire a 20 m de distancia con el hombro lesionado? 11. ¿Puede lavarse la parte posterior del hombro contrario con el brazo lesionado? 12. ¿Puede realizar su trabajo habitual en tiempo completo con el hombro lesionado? Ventajas S S S S
Es rápida, sencilla y no requiere personal auxiliar. Elimina la variable interexaminador. No requiere instrumental. Es útil para toda la patología del hombro, excepto para inestabilidad. S Es sensible a varios trastornos del hombro.5,6 S Es una prueba validada. Desventajas S No evalúa el rango articular ni la fuerza. S No puede utilizarse en forma aislada. S No permite la valorización, porque carece de porcentajes. S Es subjetiva. S No es útil para los deportistas. S No evalúa la satisfacción del paciente. Esta escala puede proveer información sobre aspectos funcionales en el primer contacto con el paciente. La escala de la prueba simple de hombro fue creada por Matsen y Lippitt en 19937 en la Universidad de Washington y la escuela AO le otorga ocho puntos.2
832
Patologías de hombro
Clasificación de la Universidad de California, de los Ángeles (UCLA SCORE) Es una de las que más se utilizan en el continente americano. Fue introducida por Ellman en 19868 y ha ganado popularidad entre los médicos traumatólogos y rehabilitadores por su simplicidad y rapidez. Esta clasificación evalúa la función, el dolor, la flexión anterior activa, la fuerza de esta última y la satisfacción del paciente. Otorga un máximo de 35 puntos divididos entre los parámetros mencionados. Dolor S S S S S S
Presente e insoportable: 1 punto. Presente y soportable: 2 puntos. Presente en actividades livianas: 4 puntos. Presente en actividades pesadas: 6 puntos. Ocasional y suave: 8 puntos. Ninguno: 10 puntos.
Función S S S S
Imposibilidad de uso: 1 punto. Actividades ligeras: 2 puntos. Actividades de la vida diaria ligeras: 4 puntos. Conducir, peinarse, vestirse, ir de compras: 6 puntos. S Mínima restricción > 90_: 8 puntos. S Actividades normales: 10 puntos. Flexión anterior activa S S S S S S
150_ o más: 5 puntos. De 120 a 150_: 4 puntos. De 90 a 120_: 3 puntos. De 45 a 90_: 2 puntos. De 30 a 45_: 1 punto. < 30_: 0 puntos.
(Capítulo 54) Satisfacción del paciente S Satisfecho y mejor: 5 puntos. S Insatisfecho y peor: 0 puntos. Resultados finales S Excelentes: de 34 a 35 puntos. S Buenos: de 29 a 33 puntos. S Escasos: < 29 puntos. Ventajas S S S S S
Aplicación sencilla. Toma en cuenta la opinión del paciente. Evalúa datos objetivos. Se utiliza en cirugía abierta y artroscópica. Se utiliza especialmente para artroplastias.
Desventajas S S S S
Evalúa la movilidad articular en un solo plano. Fuerza en un solo movimiento. No realiza un análisis puntual en dolor y función. No hay correlación entre la impresión clínica funcional y la escala. S La satisfacción del paciente tiene un puntaje sólo en los extremos (de 0 a 5 puntos). La escala de la UCLA es muy usada por los profesionales y los pacientes, pero al evaluar la movilidad y la fuerza en un solo plano no toma en cuenta los déficit que pueden producirse en los movimientos que determinan una mejor función. También hay que considerar cierta liviandad al juzgar el dolor, la función y la opinión del paciente. No obstante, y a pesar de su empleo en el continente americano, en la mayoría de los trabajos científicos es muy benévola con los resultados que ofrece. Esta escala ha sido validada contra el SPADI (índice de dolor e incapacidad del hombro) y el SST.9,10 El autor de este capítulo sugiere su utilización en pacientes sometidos a artroplastias totales o parciales, y en pacientes con prótesis reversa.
Fuerza de flexión anterior
Escala de Constant y Murley S S S S S S
Normal: 5 puntos. Bueno: 4 puntos. Regular: 3 puntos. Escasa: 2 puntos. Vestigios: 1 punto. Nada: 0 puntos.
En 1987 Constant y Murley presentaron un método para medir la función del hombro,11 elaborado en el Departamento de Cirugía Ortopédica del Hospital de Cambridge, en Inglaterra. Esta escala utiliza descripciones numéricas de la calidad de la función del hombro y es la
Escalas funcionales aplicables a la articulación del hombro
A
833
C
B
D
E Figura 54–1. A. 2 puntos. B. 4 puntos. C. 6 puntos. D. 8 puntos. E. 10 puntos.
que prefieren los profesionales de Europa, porque se usa para cualquier condición clínica de los pacientes. Esta escala trata de determinar mediante cuestionarios subjetivos y objetivos si el hombro del paciente puede realizar movimientos funcionales; asimismo, evalúa el dolor, con 15 puntos; la función, con 20 puntos; el rango articular, con 40 puntos; y la fuerza, con 25 puntos. Dolor
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S S S S
Ninguno: 15 puntos. Leve: 10 puntos. Moderado: 5 puntos. Severo: 0 puntos.
Movilidad activa (abducción y flexión) S S S S S S
De 0 a 30_: 0 puntos. De 31 a 60_: 2 puntos. De 61 a 90_: 4 puntos. De 91 a 120_: 6 puntos. De 121 a 150_: 8 puntos. De 151 a 180_: 10 puntos.
Las mediciones de los movimientos de flexión anterior y abducción se toman con un goniómetro universal y suman un total de 20 puntos.
ROTACIÓN EXTERNA
Función (nivel de actividades de la vida diaria y posiciones) S Trabajo completo: 4 puntos. S Deporte completo: 4 puntos. S Dormir bien: 2 puntos. Miembro superior S S S S S
El total de la función suma 20 puntos.
Hasta la cintura: 2 puntos. Hasta el xifoides: 4 puntos. Hasta el cuello: 6 puntos. Hasta la cabeza: 8 puntos. Arriba de la cabeza: 10 puntos.
En las siguientes figuras se puede observar el puntaje asignado de acuerdo con las distintas posiciones en que la paciente coloca su miembro superior en rotación externa y la región a la que llega la mano. Es necesario prestar atención a la posición del codo, lo cual determina la rotación externa (figura 54–1).
ROTACIÓN INTERNA En el caso de la rotación interna, igual que en el ejemplo anterior, cada figura (con la posición) está precedida del
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Patologías de hombro
(Capítulo 54)
Figura 54–2. 0 puntos.
puntaje correspondiente. El examinador debe prestar atención a la forma en que el paciente lleva la mano hacia atrás sin realizar ninguna compensación con el tronco ni con el hombro (figuras 54–2 y 54–3).
MEDICIÓN DE LA FUERZA MUSCULAR
Se toma con el miembro superior en abducción de 90_ en el plano escapular y se le asigna 1 punto por cada 450
A
B
D
Figura 54–4. Este artefacto tiene un visualizador donde se puede leer el valor de la fuerza en kilogramos.
g de resistencia que el paciente logre mantener, y el total es de 25 puntos. Para la evaluación de la fuerza en la escala de Constant y Murley se utilizó un instrumento desarrollado y validado en la Nottingham Shoulder and Elbow Unit por el Dr. Angus Wallace y el fisioterapeuta Alan Taylor, denominado dinamómetro Nottingham Mecmesis (figura 54–4).12
C
E
Figura 54–3. La mano queda a nivel del tronco con la palma mirando hacia atrás. A. 2 puntos. B. 4 puntos. C. 6 puntos. D. 8 puntos. E. 10 puntos
Escalas funcionales aplicables a la articulación del hombro
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Figura 54–5.
En la figura 54–5 se observa la forma correcta para medir la fuerza, pero también puede ser colocado amurado a una mesa con el paciente de pie. Es muy importante observar la forma en que se realiza el movimiento de abducción, para evitar compensaciones que modifican el valor real. Se deben tomar evaluaciones de prueba antes de realizar el movimiento definitivo para obtener el valor real. En caso de dudas se pueden tomar tres pruebas y sacar el promedio de ellas. Otra forma de medir la fuerza es haciendo que el paciente mantenga diferentes pesos progresivos a partir de 450 g. Categorización S S S S
Excelente: más de 80 puntos. Bueno: de 65 a 79 puntos. Regular: de 50 a 64 puntos. Malo: menos de 50 puntos.
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La puntuación mínima es de 0 puntos y la máxima es de 100 puntos. Ventajas S Aspectos objetivos y subjetivos (65 y 35%). S Es muy sensible a los cambios clínicos. S Se aplica a todas las patologías, excepto en los pacientes con inestabilidad. S Validada. Esta escala tiene varios estudios de validación.13–15 Desventajas S No valora la independencia personal.
S S S S
Requiere instrumental para medir la fuerza. No toma en cuenta la opinión del paciente. 25% de los puntos son de la fuerza. En general no puede aplicarse en los pacientes con limitaciones importantes de la fuerza. S No es sensible para detectar inestabilidades. Importante Es el primer instrumento que tomó en cuenta la edad del paciente. Constant estudió 900 individuos sanos entre los 21 y los 100 años de edad y otorgó puntajes de normalidad para varones y mujeres.13 La escuela AO le otorga seis puntos.
Método estandarizado para la evaluación de la función del hombro Esta escala fue desarrollada por el Sociedad Americana de Cirujanos de Hombro y Codo con el objetivo de uniformar los criterios para medir la función del hombro. Se la conoce con la sigla ASES e incluye una sección de autoevaluación y otra de evaluación médica.16 La primera incluye las actividades de la vida diaria (AVD) medidas con cuatro puntos, y escalas analógicas visuales para medir el dolor y la inestabilidad. Es sencilla y para completarlas se requieren entre 3 y 4 min. La evaluación médica incluye datos dermográficos, ángulos de movilidad articular, signos físicos, potencia y estabilidad. Aquí se detallan todos los cuestionarios del ASES. Autoevaluación S Dolor (VAS).
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Patologías de hombro
(Capítulo 54)
S Inestabilidad (escala VAS). S AVD (10 actividades de 0 a 3 puntos). Actividades de la vida diaria S S S S S S S S S S
Ponerse el saco. Dormir. Lavarse la espalda. Higiene anal. Peinarse. Alcanzar algo colocado en un lugar alto. Levantar 5 kg. Lanzar una pelota. Trabajo habitual. Deporte habitual. 0 = imposibilidad. 1 = gran dificultad. 2 = dificultad leve. 3 = sin dificultad.
Cada una de las AVD se evalúa de acuerdo con el puntaje establecido y al finalizar se realiza la sumatoria total.
Evaluación médica La realiza el profesional y comprende: 1. Movilidad y fuerza. 2. Signos dolorosos. 3. Inestabilidad.
MOVILIDAD
Se utiliza un goniómetro universal y se evalúan la movilidad activa y la movilidad pasiva para la flexión anterior, la rotación interna y externa y la aducción. En la figura 54–6 se observa la forma de tomar la flexión anterior. Es muy importante realizar varias prácticas, así como la colocación del goniómetro antes de la toma definitiva. El centro del goniómetro debe coincidir con el eje articular, mantener el vástago fijo muy firme y acompañar con el vástago móvil el movimiento del segmento corporal.
Figura 54–6. Colocación del goniómetro antes de la toma definitiva.
FUERZA MUSCULAR
Para valorizar la fuerza muscular se utiliza la escala de Kendall modificada, que establece los siguientes valores: 0 = sin contracción. 1 = vestigios de contracción. 2 = contracción muscular sin vencer la gravedad. 3 = contracción que vence la gravedad. 4 = contracción contra resistencia. 5 = normal. La fuerza muscular se toma para los movimientos de flexión anterior, abducción, rotación externa y rotación interna.
SIGNOS DOLOROSOS
Se utiliza una escala subjetiva para evaluar los puntos dolorosos sobre el supraespinoso, el bíceps, la articulación acromioclavicular y otras regiones, que establece el siguiente un puntaje: 0 = nada de dolor. 1 = dolor leve.
Escalas funcionales aplicables a la articulación del hombro 2 = dolor moderado. 3 = dolor intenso.
837
S Tiene una puntuación numérica que permite hacer comparaciones. Desventajas
INESTABILIDAD
Se utiliza una escala subjetiva para evaluar la traslación anterior, posterior e inferior, y la aprehensión. Esta escala otorga el siguiente puntaje: 0 = estable. 1 = leve traslación, de hasta 1 cm. 2 = moderada traslación, de 1 a 2 cm. 3 = severa traslación, mayor de 2 cm. También evalúa la inestabilidad voluntaria, la reproducción de los síntomas o la laxitud, mediante las respuestas “sí” y “no”.
FÓRMULA PARA LA PUNTUACIÓN DEL HOMBRO SEGÚN LA ESCALA ASES
El dato más importante de esta escala es la puntuación que brinda un resultado final numérico objetivo, con el cual es posible comparar los resultados. En él se toma en cuenta el dolor de acuerdo con la escala VAS y los resultados de la autoevaluación para las AVD. (10–score de dolor) x 5 +5/3 x AVD score Ejemplo: (10–6) x 5=20 + (5/3 x 22) = 37
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20 +37= 57
En el ejercicio el número 10 representa una constante, el 6 representa el nivel de dolor y el 22 los puntos del cuestionario para las AVD. En realidad esta escala representa un índice de función. La puntuación mínima es de 0 puntos y la máxima es de 100 puntos, que representa la mejor función. Tiene varios estudios de validación.4,17–19 Ventajas S Útil para valorar múltiples procesos patológicos. S Muy completa, pues incluye una gran cantidad de datos. S Valora los dos hombros.
S S S S S
Requiere mucho tiempo. No tiene categorización para el índice final. Tiene datos que no entran en la categorización. Puntaje muy subjetivo y poco específico. Demasiados datos, algunos de ellos con mediciones poco válidas. S No incluye información referente a los hallazgos radiográficos. S La forma de medir la rotación interna puede ser rechazada. La escuela AO califica a esta escala con siete puntos.
Sistema de valoración de resultados en el hombro del deportista Esta escala fue desarrollada por Tibone y col.,20 y constituye un sistema cuantitativo para evaluar la articulación del hombro en los pacientes deportistas. Toma en cuenta el miembro dominante, el tipo de deporte, la posición que ocupa el deportista en el campo de juego, los años de ser jugador y las lesiones previas. La escala tiene 90 puntos para datos subjetivos y 10 puntos para los objetivos. A continuación se describe cada valor: Dolor S S S S S S
Sin dolor durante el deporte: 10 puntos. Al finalizar la actividad: 8 puntos. Durante la actividad: 6 puntos. Impide la actividad: 4 puntos. Durante las AVD: 2 puntos. En reposo: 0 puntos.
Potencia y resistencia en la competencia S Sin alteraciones: 10 puntos. S Debilidad posterior y fatiga al comienzo: 8 puntos. S Debilidad durante la actividad y fatiga anormal: 6 puntos. S Debilidad o fatiga que impide competir: 4 puntos. S Debilidad o fatiga en las AVD: 2 puntos. S Imposibilidad para las AVD: 0 puntos. Estabilidad durante la competencia S Sin laxitud: 10 puntos.
838 S S S S S
Patologías de hombro Subluxaciones durante: 8 puntos. Síndrome de brazo “inútil”: 6 puntos. Imposibilidad para competir: 4 puntos. Subluxaciones durante las AVD:2 puntos. Luxaciones: 0 puntos.
Intensidad (horas de competencia) Se refiere a las horas de competencia antes y después de la lesión. S S S S S S
100%: 10 puntos. < 75%: 8 puntos. < 50%: 6 puntos. < 25%: 4 puntos. AVD 100%: 2 puntos. AVD < 50%: 0 puntos.
Rendimiento S S S S S S
Mismo nivel e igual eficiencia: 50 puntos. Mismo nivel y menor eficiencia: 40 puntos. Mismo nivel y mínima eficiencia: 30 puntos. Menor nivel y eficiencia aceptable: 20 puntos. Menor nivel y eficiencia inaceptable: 10 puntos. Imposibilidad para competir: 0 puntos.
Movilidad (dato objetivo) S Normal: 10 puntos. S Pérdida de 5_ de rotación externa: 8 puntos con elevación normal. S Pérdida de 10_ de rotación externa: 6 puntos. S Pérdida de 15_ de rotación externa: 4 puntos. S Pérdida de 20_ de rotación externa: 2 puntos. S Pérdida > de 20_ o cualquier pérdida de elevación: 0 puntos. Resultados globales S S S S
Excelentes: de 90 a 100 puntos. Satisfactorios: de 70 a 89 puntos. Aceptables: de 50 a 69 puntos. Deficientes: < 50 puntos.
(Capítulo 54) S Es rápida y sencilla. Desventajas S S S S
90% de puntaje subjetivo. Poco control sobre los datos objetivos. No tiene estudios de validación. Poco precisa y muy general respecto al rendimiento.
ESCALA DE ROWE
Es una escala específica para la inestabilidad escapulohumeral y fue diseñada para evaluar los resultados de la reparación de Bankart.21 Está muy ponderada para pesquisar la inestabilidad y es necesario el control periódico por parte del profesional en el consultorio. Estudia tres variables: 1. La estabilidad: 50 puntos. 2. La función: 30 puntos. 3. El movimiento: 20 puntos. Tiene un total de 100 puntos y el puntaje más alto constituye el mejor valor. Estabilidad S Ausencia de recurrencia, subluxación o aprehensión: 50 puntos. S Aprehensión cuando se coloca el miembro en algunas posiciones: 30 puntos. S Subluxación que no necesita reducción: 10 puntos. Función S Sin limitación para las AVD y los deportes: 30 puntos. S Limitación y molestias leves: 25 puntos. S Limitación y molestias moderadas: 10 puntos. S Limitación y dolor intensos: 0 puntos. Movimiento
Ventajas S Específico para deportistas. S Toma en cuenta varios aspectos clínicos. S Muy imprecisa para la pérdida de la rotación externa.
S 100% de rotaciones y elevación: 20 puntos. S 75% de la rotación externa y elevación y rotación interna normales: 15 puntos. S 50% de la rotación externa y 75% de las restantes: 5 puntos.
Escalas funcionales aplicables a la articulación del hombro S Ausencia de elevación y 50% de las rotaciones: 0 puntos. Puntuación total S S S S
Excelente: de 90 a 100 puntos. Satisfactorio: de 75 a 89 puntos. Aceptable: de 51 a 74 puntos. Deficiente: 50 o menos puntos.
Ventajas S Útil para la inestabilidad. S Provee un puntaje comparativo. S Sencilla y rápida. Desventajas S Sólo para la inestabilidad. S La pérdida de la rotación externa tiene poca influencia en el resultado final. S Los parámetros de fuerza no están definidos. S No incluye las AVD. S No incluye el dolor. S No es exacta para medir la movilidad. La escuela AO le otorga seis puntos, debido al puntaje alto respecto a la utilidad clínica. Es una escala validada pero no se ha probado su confiabilidad.19
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CONSIDERACIONES FINALES Y RECOMENDACIONES
En el presente capítulo se describieron algunas de las escalas que evalúan la función del hombro, que al parecer son las más utilizadas. Existen en la literatura médica más de 30 escalas diferentes con una gran variabilidad en cuanto a parámetros subjetivos y objetivos, validez, confiabilidad, eficacia y correlación entre ellas. Debido a que no hay una que sea universalmente aceptada, las preferencias sobre su utilización son variables. En la actualidad existen dos grandes divisiones: los profesionales americanos, que utilizan más la escala de UCLA, y los europeos, que prefieren la de Constant– Murley, para las mismas patologías sin discriminar las diferentes situaciones clínicas. Es imposible hacer una correlación entre ellas, porque es imposible comparar ambos resultados.
839
Gartsman y col. reportaron correlaciones de moderadas a fuertes (0.624 < r < 0.816, P = 0.05) entre los resultados derivados de la escala de UCLA, ASES y Constant en un estudio que examinó a 50 pacientes luego de una reparación artroscópica del manguito rotador.22 Además, se encontraron buenas correlaciones entre ASES, SPADI (Shoulder Pain and Disability Index), SSI (Shoulder Severity Index) y SST (Simple Shoulder Test). Sin embargo, muy pocos estudios han analizado grupos grandes de pacientes con una amplia gama de condiciones del hombro utilizando diversas escalas y han reportado las ecuaciones regresivas que permitan la conversión de una escala a otra. Placeck y col.23 evaluaron seis escalas utilizadas con frecuencia: Constant, ASES, UCLA, SPADI, SST y WOLFGANG, y trataron de encontrar correlaciones entre ellas, así como el cálculo de ecuaciones regresivas que podrían permitir la conversión de una escala a otra. Se examinaron las correlaciones entre la edad y la puntuación de los componentes de las escalas. Estos mismos autores estudiaron a 70 pacientes con disfunción del hombro y tratamiento de terapia física. El rango de edades fue de 22 a 87 años con 44% de mujeres y 56% de varones. Los diagnósticos fueron variados, pero hubo una mayor proporción de tendinitis e impactación del manguito rotador (30 pacientes) y una menor proporción de pacientes que se sometieron a una reparación del manguito (11 casos). Los sujetos se agruparon de manera aleatorizada dentro de las seis escalas y el terapeuta realizó las mediciones del rango articular y de la fuerza de acuerdo con las descripciones de cada instrumento. Todos los pacientes realizaron ensayos previos y se utilizó el mismo tipo de indicación verbal para evitar confusiones en los resultados finales. Luego del análisis estadístico, el estudio demostró que los instrumentos utilizados mostraron bajas correlaciones entre las diferentes escalas. Además, las escalas estudiadas no fueron equivalentes en sus evaluaciones de dolor, ROM, función y fuerza, y muchos de sus componentes presentaron información redundante, así como una alta correlación con la edad. Es posible que este último aspecto tenga importancia en el resultado final, por lo que se debería considerar en las escalas. Los problemas surgen cuando se intenta comparar estudios similares con diferentes escalas. ¿Cómo podría un profesional comparar los resultados de una reparación quirúrgica de una inestabilidad si un estudio utilizó la escala de Constant y otro la de UCLA? Lo peor es que muchas veces se utiliza una sola escala para todas las patologías del hombro. En otro estudio23 se analizó a 52 pacientes, con 34 reparaciones abiertas tipo Bankart, 15 retensados capsu-
840
Patologías de hombro
lares y cuatro estabilizaciones artroscópicas, y todos ellos fueron evaluados con las escalas de Rowe, Rowe modificada, UCLA y ASES. Los autores observaron una notable variabilidad entre las escalas mencionadas al evaluar a los mismos pacientes. Cuando se evaluaron los pacientes con inestabilidad con la escala de UCLA se obtuvo 85% de resultados excelentes, pero la de Rowe modificada mostró sólo 38% de excelentes resultados. También se observó que la confiabilidad en ambas escalas fue baja. En este trabajo la escala de UCLA demostró el mayor puntaje para los pacientes estudiados, lo cual parece tener un cierto grado de “permisividad”. El uso de la misma escala en los pacientes jóvenes puede tender hacia resultados buenos o excelentes. La variación en los resultados indica que la interpretación de una investigación puede estar influida por la selección de una determinada escala. Para poder interpretar la correlación que existe entre las escalas se desarrolló un trabajo de investigación clínica23 en 40 pacientes operados por rotura del manguito rotador (n = 23) y con diagnóstico de impactación (n = 17). El objetivo era observar y comparar los resultados funcionales evaluados a través de las escalas de la Universidad de California (UCLA), la prueba simple de hombro (SST), la prueba de Constant y Murley, y la escala de valoración de la Sociedad Americana de Cirujanos de Hombro y Codo (ASES). Asimismo, analizar el grado de confiabilidad concurrente entre las escalas mencionadas en los pacientes con cirugía del manguito rotador y en pacientes con diagnóstico de impactación, para determinar la correlación entre ellas. Se excluyó a los pacientes con diabetes, enfermedades autoinmunitarias, neurológicas centrales y periféricas, oncológicas e infecciosas, así como con artrosis grave de hombro, artroplastias de hombro parciales o totales e intervenciones previas de la cintura escapular. También quedaron fuera los pacientes con lesiones previas de hombro, hernias discales cervicales y hombro congelado; los que recibieron infiltraciones de cualquier tipo en la articulación glenohumeral, acromioclavicular, escapulotorácica o esternoclavicular, y medicación antiinflamatoria o analgésica, y los que recibieron tratamientos previos de rehabilitación, así como los que por cualquier condición no podían exponerse a cual-
(Capítulo 54) quiera de las escalas analizadas. Se utilizaron goniómetros universales para valorar los rangos de movilidad de la articulación del hombro previa indicación del método a utilizar y una escala graduada para la valoración del dolor (VAS para dolor). También se estandarizó la forma de interrogación por parte de los evaluadores. Se calcularon el coeficiente de correlación intraclase (CCI) y los intervalos de confianza (IC) (95%) entre las escalas, y se consideró significativa una p < 0.05. En este mismo estudio se encontró una confiabilidad concurrente nula entre el SST y el C–M y el SST y el ASES. Una confiabilidad moderada entre SST vs. UCLA, C–M vs. UCLA y ASES vs. UCLA. La más alta confiabilidad concurrente se demostró entre C–M y ASES, por lo que se espera que al usar ambas escalas se obtengan resultados similares y se puedan comparar los diferentes estudios. De acuerdo con este trabajo, es imprescindible considerar las escalas funcionales que se han utilizado y las relaciones entre ellas. Se necesita con urgencia un sistema de puntaje del hombro aceptado que se base en el estado funcional del paciente para evaluar críticamente el tratamiento sobre todas las patologías del hombro. Las recomendaciones generales son las siguientes: 1. Estudiar y conocer perfectamente la escala que se va a utilizar. 2. Tomar el tiempo necesario para realizar la prueba de manera minuciosa. 3. En los pacientes con fracturas graves y artroplastias se puede utilizar la escala de UCLA. 4. En los pacientes con síndromes dolorosos sin cirugía, la escala de Constant puede ser una de las indicadas. 5. En los pacientes sometidos a cirugías del manguito rotador se puede aplicar la escala de ASES. 6. En los pacientes sometidos a cirugía por inestabilidad escapulohumeral resulta útil la escala de Rowe. 7. No utilizar instrumentos desconocidos y sin estudios de validez. Siempre usar el artículo original en la descripción de cada una de las escalas. Es obvio que hasta hoy no existe la escala ideal y quizá cada patología del hombro deba ser evaluada con instrumentos diferentes.
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Escalas funcionales aplicables a la articulación del hombro
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Sección VII Complicaciones del tratamiento
Sección VII. Complicaciones del tratamiento
Capítulo
55
Complicaciones en la reparación abierta y artroscópica del mango rotador Arturo Gutiérrez Meneses
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INTRODUCCIÓN
Por otra parte, el porcentaje de infecciones en la cirugía abierta del mango rotador fluctúa entre 10 y 10.5%,5 las cuales, según la experiencia del autor de este capítulo y la de otros autores, representan cifras muy altas, donde la incidencia es más real, pues oscila entre 2.7 y 2.9%.6 En cuanto al porcentaje de roturas recurrentes, tanto en la cirugía abierta como en la artroscopia, oscilan entre 13 y 90%; no obstante, a pesar de su alto porcentaje, el impacto clínico es bajo.7 Por otro lado, los resultados de desgarros posteriores a la cirugía son de 43% en dos tendones y de 68% en tres tendones. Cabe señalar la relevancia de valorar las complicaciones en los procedimientos combinados, esto es, en la artroscopia y en la cirugía abierta, cuyos resultados favorables fluctúan entre 85 y 91%. El éxito de esta última depende de algunos factores que son responsabilidad del cirujano. Un cuidadoso análisis puede demostrar que son consecuencia de una mala clasificación del paciente y una mala técnica quirúrgica empleada. Así, el respetar los principios de una planeación preoperatoria adecuada y un procedimiento con una buena técnica darán resultados favorables.8 La persistencia del dolor puede ser resultado no sólo de una técnica mal aplicada, sino de diferentes causas, de las cuales la mayoría se atribuyen directa o indirectamente a fallas en la técnica de descompresión subacromial y reparación del mango rotador. Las complicaciones se pueden agrupar en causas extrínsecas e intrínsecas. Las primeras son:
En los últimos 10 años se han observado cambios importantes en lo relacionado con el tratamiento de las afecciones del hombro, lo cual en gran parte ha ocurrido gracias al advenimiento de la artroscopia. Un ejemplo de ello es la disminución del tiempo quirúrgico, el mejor conocimiento de la anatomía y el manejo adecuado de los tejidos. Ahora bien, la persistencia de dolor y la incapacidad funcional después de una reparación del mango de los rotadores no se presenta siempre en los desgarros recurrentes del tendón como complicación, sino que son resultado de muchos factores que serán analizados en este capítulo. La reparación quirúrgica del mango rotador casi siempre reduce el dolor y restablece el arco de movimiento. Sin embargo, de acuerdo con un estudio de 340 hombros, la restauración de la fuerza es menos probable, por lo que el resultado después de la cirugía es de 91%.1 Es definitivo que las metas de la cirugía del mango de los rotadores consisten en desaparecer el dolor y en que el paciente recupere la función del hombro. Por otro lado, y en lo que concierne al tratamiento de las complicaciones, es crucial tener en mente uno de los principios más importantes, es decir, evaluar la etiología de la falla en la cirugía abierta o artroscópica. El porcentaje de las complicaciones reportadas en la literatura médica oscila entre 4.8 y 5.3% en el procedimiento artroscópico y entre 8.8 y 10.6% en el combinado. Asimismo, otros autores coinciden en que se presentan entre 4.8 y 10.6% de los casos.2–4
1. Plexopatía braquial. 2. Radiculopatía cervical. 3. Síndrome de salida torácica (figura 55–1). 845
846
Patologías de hombro
Figura 55–1. Síndrome de salida torácica.
4. 5. 6. 7. 8.
Neuropatía del nervio largo torácico. Neoplasia. Distrofia simpaticorrefleja. Neuropatía del nervio supraescapular. Trombosis venosa profunda.
Las causas intrínsecas de lesiones intraarticulares son: 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Capsulitis adhesiva. Defecto del cartílago articular. Tendinitis bicipital. Inestabilidad glenohumeral. Desgarro del labrum. Osteoartrosis.
Las lesiones extraarticulares comprenden: 1. Fractura del acromion. 2. Pinzamiento subacromial persistente. 3. Artrosis acromioclavicular (figura 55–2). 4. Insuficiencia del deltoides. 5. Falla en la reparación del mango rotador. 6. Os acromiale. 7. Desinserción del deltoides. 8. Lesión del nervio axilar. 9. Lesión del nervio supraescapular. 10. Infección. 11. Fractura de la tuberosidad mayor del húmero.9 La literatura médica revisada indica diferentes estadísticas procedentes de una serie de 116 cirugías de reparación, donde las complicaciones son de 33% y corresponden a 38 hombros.
(Capítulo 55)
Figura 55–2. Artrosis acromioclavicular.
Las mayores complicaciones como resultado de fallas en este procedimiento quirúrgico en 17 casos son: 1. Capsulitis adhesiva. 2. Infección profunda. 3. Subluxación anterosuperior de la cabeza humeral. Por suerte, las posibles complicaciones durante la reparación del mango rotador, donde se realiza la descompresión subacromial, son relativamente bajas y oscilando alrededor de 10%. Ahora bien, la incidencia de las complicaciones posquirúrgicas tiene que ver con: S Fallas en la reparación del mango rotador (6%). S Lesión nerviosa (nervios axilar y supraescapular) (1.1%). S Infección (1%). S Avulsión del deltoides (0.5%). S Capsulitis adhesiva (0.5%). S Granuloma en la sutura (0.5%). S Hematoma (0.4%). S Luxación (0.1%). S Distrofia simpaticorrefleja (0.1%). S Fractura de la tuberosidad mayor del húmero (0.01%). S Fractura del acromion (0.01%). En términos generales, es posible agrupar las complicaciones de la siguiente manera: 1. Secundarias a un diagnóstico incorrecto e incompleto. 2. Consecutivas a una descompresión subacromial inadecuada (figura 55–3).
Complicaciones en la reparación abierta y artroscópica del mango rotador
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Figura 55–3. Descompresión subacromial. Figura 55–5. Discartrosis cervical.
3. Incorrecta reparación del tendón y del mango rotador, y una inadecuada reinserción del deltoides (figura 55–4). 4. Rehabilitación inapropiada.
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En las dificultades provocadas por un diagnóstico incorrecto de pinzamiento subacromial se requiere una historia clínica adecuada y completa, así como una exploración física que considere todos los signos descritos. Esto debe sumarse a un estudio con una batería completa de estudios radiológicos, imagenología, ultrasonido, electromiografía y análisis de laboratorio. El diagnóstico se debe concluir al descartar radiculopatía cervical, sea por discartrosis, hernia discal cervical o síndrome de salida torácica (figura 55–5). Un signo determinante para diferenciar una patología subacromial de una extraarticular consiste en la in-
Figura 55–4. Desinserción del músculo deltoides.
filtración de 10 mL de xilocaína a 1% en el espacio subacromial. La desaparición de dolor es obligada en la lesión subacromial, pero si persiste la sintomatología se debe buscar la causa en una región extraarticular, es decir, una patología cervical, síndrome de salida torácica, artrosis acromioclavicular, capsulitis adhesiva, atrapamiento del nervio supraescapular, inestabilidad glenohumeral, desgarro del labrum y osteoartrosis glenohumeral. En cuanto a la identificación del dolor generado por una radiculopatía o enfermedad cervical, el médico debe ser cuidadoso al realizar el diagnóstico, ya que puede ser concomitante con un síndrome de pinzamiento. Un minucioso estudio clínico radiológico sustenta el diagnóstico y permite establecer la diferencia entre ambas afecciones. En cuanto al atrapamiento del nervio supraescapular, la sintomatología puede ser muy parecida a la del síndrome de pinzamiento. El diagnóstico se basa en la historia clínica, pues la patología del nervio se presenta en pacientes jóvenes sin historia de trauma, con dolor vago en el hombro, pérdida de fuerza y atrofia muscular. Además, se deben practicar una resonancia magnética y una electromiografía para complementar el diagnóstico. En lo que respecta al tratamiento, siempre debe encaminarse a resolver la compresión, ya sea de manera conservadora o mediante cirugía. El síndrome de salida torácica es causa de dolor en el hombro como consecuencia de la compresión de vasos y nervios a nivel del músculo esternocleidomastoideo y la primera costilla. El dolor se presenta en el cuello y se irradia a la extremidad torácica, principalmente al cuarto y al quinto dedos, acompañado de parestesias y del
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Patologías de hombro
signo de Addson positivo (ausencia de pulso en la maniobra de rotación de la cabeza y extensión de la extremidad de igual forma; la maniobra de abducción de la extremidad y lateralidad del cuello reproducen los síntomas y la ausencia del pulso). En estos casos la presencia de costilla cervical en la placa radiográfica y la electromiografía son de ayuda para el diagnóstico. Es importante considerar que la patología intraarticular es una de las causas más frecuentes de error en el diagnóstico; se manifiesta en los jóvenes como inestabilidad glenohumeral y lesión del labrum, donde además hay laxitud ligamentaria, como lo demuestra la literatura médica con un reporte de series de inestabilidad tratadas como pinzamiento subacromial. Cuando la historia clínica indica signos de inestabilidad, como los de aprehensión, recolocación de Job, sulcus+ en inestabilidad multidireccional o presencia de espacio interespinoso, es de gran ayuda hacer estudios adicionales de resonancia magnética y artroscopia para establecer el diagnóstico adecuado. Del mismo modo, la osteoartritis (figura 55–6) es una patología que puede llevar a un diagnóstico erróneo; sin embargo, al igual que en los demás casos, la historia clínica, los estudios radiológicos adecuados de TAC y resonancia magnética, así como la artroscopia, ayudan a establecer un diagnóstico correcto.10 Por su parte, la artrosis acromioclavicular se puede presentar asociada con un síndrome de pinzamiento, el cual es identificable con la ayuda del diagnóstico clínico radiológico. Una inyección de xilocaína a 1% en la articulación alivia el dolor causado por la artrosis. La capsulitis adhesiva es otra patología que se debe considerar en el diagnóstico diferencial con el síndrome de pinzamiento. Para ello la historia clínica es funda-
Figura 55–6. Osteoartrosis glenohumeral
(Capítulo 55) mental, ya que los antecedentes pueden revelar diabetes mellitus. Clínicamente se caracteriza por dolor y por la restricción de los ángulos de movimiento activos y pasivos. En estos casos el tratamiento tiene el objetivo de recuperar los movimientos apoyándose en la medicina física, la movilización bajo anestesia y el desbridamiento por artroscopia. Finalmente, hay que considerar los casos en los que el paciente busca un beneficio secundario tras haber sido sometido a un tratamiento quirúrgico sin desaparición del dolor.
CAUSAS DE COMPLICACIONES
Fractura del acromion u os acromiale La fractura del acromion es una complicación intraoperatoria inusual que surge como consecuencia de un procedimiento artroscópico o una acromioplastia abierta. Sin embargo, los reportes revelan que la lesión puede ocurrir con mayor frecuencia por vía artroscópica, ya que se relaciona con una descompresión subacromial agresiva. De acuerdo con la información consultada, de 74 pacientes operados sólo un caso ameritó osteosíntesis con tornillos; la experiencia personal es descrita por Valero, con una lesión tratada con cerclaje y clavillos.11 Cabe destacar que la lesión se debe sospechar cuando el dolor persiste y que se exacerba durante la rehabilitación después de una acromioplastia. El diagnóstico se realiza con un estudio radiológico en proyección axial (figura 55–7). Los factores de riesgo identificados en la etiología son la osteopenia y la excesiva resección ósea, que cuando es mayor de 50% del espesor del acromion la mayoría de las veces provoca una fractura en la base del metaacromion. Es por esto que la acromioplastia artroscópica tiene una curva de aprendizaje a seguir, para evitar complicaciones. En el caso de un os acromiale asintomático la sintomatología puede aparecer después de una acromioplastia, debido a que la estabilidad del tejido fibroso se daña en el procedimiento quirúrgico. Por este motivo se insiste en un estudio completo clínico y radiológico, que incluya la proyección axilar (figura 55–8). El tratamiento de una fractura del acromion resulta delicado por la alteración en la suplencia sanguínea y la disminución del grosor del acromion que, en consecuencia, compromete la fijación. En casos de os acromiale sintomático el tratamiento debe ser quirúrgico, los cual implica una osteosíntesis
Complicaciones en la reparación abierta y artroscópica del mango rotador
Figura 55–7. Reparación de fractura del acromion.
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con tornillo canulado o cerclaje e injerto óseo. Pecket y otros autores dieron a conocer 26 casos con fijación interna del os acromiale sintomático y un año de seguimiento, donde los resultados muestran que 96% de los pacientes presentaron consolidación y 92% estuvieron satisfechos con los resultados.12 En otra serie estadística Wright y Dan reportaron sus resultados con resección artroscópica en 13 casos sintomáticos que no respondieron al tratamiento conservador. Así, cuatro hombros presentaron lesión parcial del mango rotador y fueron tratados con desbridación, en tanto que un caso con el mismo problema fue reparado con mini–open.
Figura 55–8. Os acromiale.
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Los resultados en la escala de UCLA fueron de 17 a 31 puntos con un seguimiento de 12 meses.13 Con base en las experiencias reportadas, se recomienda el tratamiento artroscópico, dados los escasos buenos resultados obtenidos en la cirugía abierta. No obstante, en caso de llevar a cabo la escisión es importante valorar la integridad del mango rotador y ratificar que la cabeza esté centrada y que el binomio deltoides– trapecio esté intacto. La fractura del acromion posterior a una acromioplastia origina dolor por la falta de unión y por una contractura del deltoides, y el tratamiento debe ser quirúrgico. Dicho procedimiento es semejante al del os acromiale e incluye resección, reducción abierta, fijación e injerto óseo. Este fragmento parcialmente resecado casi siempre es delgado e irregular, e imposible de reconstruir, a menos de que sea lo suficientemente largo, porque de lo contrario se recomienda hacer una resección. La cirugía abierta requiere la desinserción del deltoides, por lo que se sugiere la resección artroscópica, que es más segura y respeta la fascia del deltoides y el trapecio. Siguiendo la técnica de resección artroscópica hay que comenzar por el portal posterior para ver el espacio subacromial; enseguida se introduce la fresa por el portal lateral y se inicia la resección del fragmento. Los efectos del tratamiento dependen de la técnica empleada; si el fragmento es resecado y el tamaño importante, el resultado será un acortamiento anteroposterior del acromion, que pone en riesgo el brazo de palanca del deltoides, que queda potencialmente débil y, por lo tanto, la elevación será limitada.14
Pinzamiento persistente subacromial o falla de la descompresión subacromial A partir de la descripción de Neer en 1972 acerca del síndrome de pinzamiento subacromial, éste se ha convertido en uno de los diagnósticos del hombro más comunes llevados a cabo por los médicos ortopedistas. Una descompresión subacromial abierta o artroscópica puede constituir la regla de oro para el tratamiento de la falla del método conservador, ya que los buenos y excelentes resultados se han obtenido con ambas técnicas. Cuando el paciente continúa con dolor o disfunción de la extremidad después de la intervención el diagnóstico se llega a convertir en un reto. Como se ha destacado, la historia clínica y la exploración física adecuadas pueden llevar al cirujano a encontrar las causas de la falla y a determinar si el error es de técnica o de diagnóstico.
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Patologías de hombro
Una de las causas de dolor después de una descompresión subacromial es la persistencia de osteofitos subacromiales, los cuales hacen contacto con el mango rotador durante el movimiento de elevación, lo cual puede ocasionar que se vuelvan a romper las fibras del mango. La acromioplastia propuesta por Neer como el procedimiento para resecar la parte anterior e inferior del acromion, el ligamento coracoacromial y en algunos casos la articulación acromioclavicular ha fungido como un modelo a seguir. En la actualidad se lleva a cabo en forma abierta y mediante artroscopia para el tratamiento del síndrome de pinzamiento y la reparación del mango rotador. En estos casos el objetivo es formar un túnel amplio por debajo de la parte anterior del acromion y la articulación acromioclavicular, para aumentar la salida del músculo supraespinoso. El pinzamiento persistente se atribuye a una descompresión incompleta que involucra la presencia de un osteofito residual subacromial o en la parte inferior de la articulación acromioclavicular, aunque también se ha reportado por hipertrofia del ligamento coracoacromial.14 El porcentaje de persistencia de pinzamiento como consecuencia de fallas en la acromioplastia varía de 18 a 79. Este problema se reconoce cuando hay presencia de dolor y cuando los signos de Neer y Hawkins son positivos al colocar la extremidad torácica en flexión.15 El criterio para ejecutar la descompresión ha variado, pero en la actualidad se realiza una acromioplastia en casos especiales, sobre todo subrayando la importancia de no resecar el ligamento coracoacromial, el cual debe ser preservado durante la cirugía (figura 55–9). S La acromioplastia no previene la lesión del mango rotador. S Genera artrosis acromioclavicular. S En la lesión masiva se puede indicar la acromioplastia invertida. S En lesión masiva del mango rotador se contraindica la resección del ligamento coracoacromial y se indica la acromioplastia si se encuentra acromion tipo III; si se desinserta el ligamento coracoacromial durante la acromioplastia, se deberá reinsertar al final del procedimiento quirúrgico.
Importancia del arco El arco es una parte importante de la articulación humeroescapular, que proporciona estabilidad anterosuperior, distribuye carga al mango rotador y origina el deltoides.
(Capítulo 55)
Figura 55–9. Ligamento coracoacromial.
Algunos autores han cuestionado el beneficio de la acromioplastia para el tratamiento de la lesión del mango rotador, porque consideran que: 1. Genera limitación funcional a largo plazo. 2. Convierte un mango funcional en no funcional. Estos dos conceptos pueden considerarse como parte de las desventajas de la acromioplastia, que se enumeran a continuación: 1. 2. 3. 4.
Debilidad del deltoides. Inestabilidad superior. Adherencias entre el deltoides y el acromion. Cicatriz.
Por otro lado, la acromioplastia se indica en los siguientes casos: 1. Estenosis congénita. 2. Morfología aberrante de acromion (de 5 a 10%). Recientemente Goldeberg realizó un estudio de 27 casos de reparación del mango rotador sin acromioplastia, con resultados favorables en términos de reducción del dolor y mejoras en la función.16 Por su parte, Gartsman y col. revisaron en forma aleatoria 93 casos de reparación del mango rotador con acromioplastia y sin ella. Los resultados consistieron en 91.5 puntos sin acromioplastia contra 89.2 puntos con descompresión, lo cual indica una diferencia poco significativa.17
Complicaciones en la reparación abierta y artroscópica del mango rotador
Figura 55–10. Resección del acromion.
Paralelamente, la estadística basada en 15 casos de reparación y descompresión subacromial sin acromioplastia muestra resultados favorables: 30 de acuerdo con la escala de UCLA. La técnica más recomendable a seguir en un procedimiento de acromioplastia es la de Rockwood y Lions, que consiste en tomar una placa en proyección axilar y resecar toda la porción anterior del acromion, es decir, la que sobresale de una línea que va del borde anterior de la clavícula al acromion (figura 55–10).18 Otra de las complicaciones que se pueden presentar cuando se lleva a cabo la reparación del mango rotador es la fractura de la tuberosidad mayor del húmero, que puede ocurrir como consecuencia de las perforaciones realizadas mediante la técnica transósea en un hueso con osteopenia u osteoporosis. Sin embargo, este problema se evita al realizar los orificios en diferentes niveles de la tuberosidad mayor del húmero.
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PATOLOGÍA INTRÍNSECA
Porción larga del bíceps La función del bíceps aún es controversial y algunos autores piensan que esta porción anatómica no tiene un papel importante en la estabilidad o en la movilidad del hombro. Otros especialistas opinan que su función es básica, incluso como parte del mango rotador. El hecho es que se trata de un estabilizador anterior, cuando se lleva la extremidad en rotación lateral, y posterior, cuando se hace rotación medial.
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Si la descompresión subacromial falla y persiste la sintomatología dolorosa por pinzamiento residual, se debe descartar la sintomatología relacionada con patología del bíceps, donde los signos de Yegarson y Speed son positivos y provocan irritabilidad en el tendón. Otra patología que debe descartarse es la ocasionada por lesión labral superior. Los estudios de resonancia magnética con medio de contraste, en posición de abducción y rotación lateral, revelan la imagen de lesión de la inserción del bíceps. Sin embargo, el mejor método diagnóstico es la artroscopia, ya que indica el tipo de lesión, sea sinovitis, SLAP, proceso degenerativo, inestabilidad y desgarro parcial o total del labrum. Cuando el bíceps es la causa del dolor se puede llevar a cabo una tenotomía o una tenodesis, como tratamiento definitivo. La tenodesis se elige cuando existe la presencia de cambios irreversibles, es decir, cuando hay una rotura > 25%, 25% de inestabilidad del bíceps y atrofia, y disrupción del surco bicipital. En conclusión, la tenodesis se prefiere en los pacientes jóvenes, mientras que la tenotomía es la opción para los pacientes mayores no sometidos a esfuerzo y con una vida sedentaria.
Infección Por suerte, el riesgo de esta complicación posoperatoria no es común, como lo demuestra la información revisada, que en el caso de la reparación del mango rotador oscila entre 0.27 y 1.9%. Sin embargo, cuando se presenta los resultados de la cirugía son desalentadores, debido al daño irreversible que ocurre en los tejidos blandos, los tendones, el cartílago y el hueso (figura 55–11). De acuerdo con las estadísticas, varios autores reportan un riesgo de 1.9% seguido de una descompresión subacromial artroscópica y mini–open en la reparación del mango rotador.19 En otra revisión de 2 948 hombros, 31 de ellos presentaron 1.1% de complicaciones por infección.20 Por otro lado, la experiencia indica que no hay relación entre el tamaño de la lesión y su aparición. Es posible que en algunos casos pase inadvertida y origine una limitación en la función. La infección puede presentarse temprana o tardíamente, y ser superficial o profunda, aunque en general se presenta entre la segunda y la sexta semanas después de la cirugía, y el diagnóstico, casi siempre retrasado, es poco optimista. Una infección superficial se caracteriza por eritema, aumento del calor local, con o sin presencia de exudado,
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Patologías de hombro
Figura 55–11. Artrosis glenohumeral consecutiva a infección.
y dehiscencia de herida. En algunos casos, aunque no haya infección, se puede presentar un proceso cutáneo, como necrosis de piel (figura 55–12), la cual puede sanar con curaciones locales. Por otro lado, la infección profunda podría manifestar las mismas características que la superficial, aunque con mayor dolor, edema, sudoración e incapacidad para realizar los movimientos del hombro. Si bien es importante identificar las características ya mencionadas, también es preciso considerar la multiplicidad de factores que intervienen en la aparición de un proceso infeccioso. El sistema de clasificación para la osteomielitis, descrito por Cierny y Mader, incluye los siguientes factores de riesgo.21
Figura 55–12. Infección y escara consecutivas a una reparación abierta del mango rotador.
(Capítulo 55) 1. Huésped. a Huésped. 2. Compromiso sistémico. a. Edad: 60 años. S No hay otro problema médico. S Diabetes mellitus tipo 2 y lesión coronaria. b. Hipotiroidismo. S Con deficiencia primaria de IgA. S Sin deficiencia primaria de IgA. c. Tabaquismo. d. Alcoholismo. 3. Compromiso local. a. Mastectomía. S Con linfedema. S Sin linfedema. b. Inyecciones con esteroides. Entre los factores de riesgo también hay que incluir el cáncer pulmonar, la artritis reumatoide, la enfermedad de Parkinson, la hepatitis, la adicción a narcóticos, la psoriasis, el trasplante renal y los datos de inmunosupresión crónica. Los huéspedes más comunes en lo procesos infecciosos son Staphylococcus aureus, S. epidermidis y Propionibacterium acnes (51%), que es un anaeróbico. Asimismo, el hombro es propenso a infectarse con la especie de Propionibacterium dado que se trata de un germen común que se asienta en las áreas cercanas, como la axila, el vello axilar y las glándulas sebáceas. El Propionibacterium también puede provocar infecciones después de una reparación por inestabilidad o de una artroplastia de hombro. El crecimiento del germen es lento, por lo que se requieren cultivos prolongados de hasta siete días para aislarlo, aunque se recomienda extenderlo a 10 días para asegurar un cultivo negativo.22 No obstante, la infección puede ser difícil de diagnosticar y muchas veces se retrasa su identificación. Cuando se trata de una infección superficial en la herida es característica la aparición de eritema, calor local e induración. Cabe señalar que si se deja evolucionar aparecerá dehiscencia de herida, celulitis, drene de exudado y linfadenopatía. El diagnóstico se cimenta en una buena historia clínica que incluya exploración física y análisis de laboratorio, donde la sedimentación globular está acelerada en promedio 35 mm con más de 75% de polimorfonucleares. Se debe prestar una atención especial a los pacientes sometidos a una reparación del mango rotador con implantes bioabsorbibles, ya que éstos pueden ser responsables de generar un proceso inflamatorio.
Complicaciones en la reparación abierta y artroscópica del mango rotador
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Los estudios radiológicos simples, la TAC y la resonancia magnética demuestran que en las lesiones crónicas hay alteración del espacio articular (disminución), cambios líticos e imágenes sugestivas de osteomielitis.
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Tratamiento El tratamiento de un hombro séptico se debe llevar a cabo por la vía abierta o combinada con la artroscopia.23 Una vez que se detecta la infección, es necesario seguir los pasos adecuados y comenzar el tratamiento lo más pronto posible. Si hay exudado el diagnóstico será obvio, y si no hay drenaje y se sospecha la infección, se debe realizar una punción (con aguja No. 18) y aspiración. El tratamiento se inicia con un antimicrobiano específico según el resultado del cultivo y el antibiograma. Asimismo, se debe realizar una desbridación abierta para remover todo el tejido no viable e irrigar suficientemente con solución de agua destilada, a la que se le puede añadir un antiséptico, como MicrocynR, o gentamicina; hay que administrar antimicrobianos por vía intravenosa a largo plazo y hacer una revisión de la sutura del mango rotador. Si hay dehiscencia de la reparación del mango rotador, la reparación se debe intentar hasta después de una segunda o subsecuente revisión y desbridamiento, con la absoluta seguridad de que no hay infección activa. En caso de que no sea posible la reparación por retracción del mango rotador y éste sea irreparable, siempre se deben contemplar las transferencias tendinosas, con el músculo dorsal ancho y el pectoral mayor. De igual forma, es necesario evaluar la inserción del músculo deltoides durante el desbridamiento. Cuando el desgarro se repara o se ejecuta una transferencia el paciente debe ser sometido a un tratamiento con antimicrobianos durante al menos cuatro semanas. En estos casos la interconsulta con el infectólogo es de gran ayuda. En los casos de pacientes con un proceso infeccioso, pero con mango rotador intacto e infección de menos de seis semanas, se puede intentar la desbridación por medio de la artroscopia, para desbridar el tejido sinovial del espacio subacromial (figura 55–13). A la par, es preciso revisar la vaina de la porción larga del bíceps y asegurarse de que no haya tejido purulento en su trayecto. Por el contrario, ante infecciones crónicas no se recomienda la desbridación por artroscopia, pues ya existe tejido fibroso y adherencias que impiden visualizar el espacio subacromial. Cabe señalar que el desbridamiento del espacio subacromial por cualquier técnica debe incluir la remoción de las suturas, así como de las anclas usadas durante la
Figura 55–13. Desbridación artroscópica de bridas.
reparación, siempre y cuando sean visibles. Asimismo, hay que considerar que una infección profunda y crónica sanará exitosamente dependiendo de la integridad del mango rotador, es decir, si no hay dehiscencia de la sutura, habrá menos tejido que desbridar y, por lo tanto, la infección se controlará exitosamente. Ahora bien, para prevenir la contaminación después de una cirugía abierta de reparación del mango rotador se deben seguir ciertos principios generales, como la antibioticoterapia preventiva administrada 30 min antes de iniciar la cirugía, aunque también se emplea hasta 24 h antes de la cirugía. La preparación de la piel también comprende un factor preventivo, para el cual se sugiere el uso de cubierta cutánea, como el Steril DrapeR. Ya que el manejo de la piel constituye un punto importante, se recomienda no someterla a una retracción prolongada y procurar irrigar los tejidos blandos durante el acto quirúrgico; una meticulosa hemostasia ayuda a prevenir el riesgo de infección y un drenoback evita la colección sanguínea en dichos tejidos.24
FALLAS EN LA REPARACIÓN DEL MANGO ROTADOR
El éxito de la cirugía abierta del mango rotador depende de muchos factores, como la edad del paciente, el tama-
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Patologías de hombro
ño del desgarro, la calidad del tendón, el grado de retracción y la atrofia muscular. Los buenos resultados clínicos varían entre 85 y 90%; sin embargo, de acuerdo con Harryman, éstos no coinciden con los de imagenología posoperatoria. El autor basa sus hallazgos en 105 reparaciones con un seguimiento de cinco años por ultrasonido, de las cuales en 80% el supraespinoso estuvo intacto, en 57% el infraespinoso y en 32% los tres tendones. Cabe señalar que los pacientes ancianos con desgarros grandes fueron los más propensos a volver a sufrir rotura del tendón.25 Los porcentajes de las roturas del mango rotador después de la reparación inicial oscilan entre 50 y 70%, lo cual ilustra el reto que implica este tipo de procedimientos quirúrgicos aun en la actualidad. No obstante, la reparación abierta con mejores técnicas de reparación y el advenimiento de la artroscopia han repercutido en la disminución en la incidencia de las roturas, reduciéndola hasta 30%. En otras palabras, es una apertura de nuevas fronteras en el tratamiento de las lesiones de hombro que, como destacan varios autores, representa ventajas incuestionables.26 Prueba de ello son los resultados de la reparación primaria del mango rotador, donde 90% de los casos han sido satisfactorios, mientras que los insatisfactorios llegan a 25%.27 Es preciso subrayar que el factor más determinante y significativo para lograr una reparación del mango rotador sin consecuencias perjudiciales es el tamaño de la rotura.28 Apoyados en la experiencia y los malos resultados comparados con la reparación primaria, se puede decir que la revisión de la reparación quirúrgica sigue siendo un reto de la cirugía. A pesar de que disminuye el dolor, la función no mejora en los pacientes que tienen la abducción y la elevación menor de 90_, por lo que en estos casos sólo 52% tienen resultados satisfactorios. Por otro lado, las consecuencias funcionales pueden verse beneficiadas cuando el paciente tiene un deltoides intacto, un mango rotador de buena calidad, una elevación preoperatoria por arriba de la horizontal y sólo un procedimiento previo. En una serie de resultados reportados en 1984 se demostró que de 27 casos revisados, que habían sido sometidos a una segunda revisión y con seguimiento de 46 meses, 63% de los pacientes seguían teniendo dolor y un aumento de movilidad de 8_, mientras que 58% de los pacientes tuvieron malos resultados. Ante este panorama se sugería que, de encontrarse un desgarro masivo y si el deltoides era insuficiente o débil, debía considerarse una artrodesis.29 En la actualidad se tiene una noción distinta gracias a las nuevas técnicas y al mejor manejo de los tejidos. Burkhart reportó una serie de 14 pacientes tratados con reparación artroscó-
(Capítulo 55) pica, de los cuales 13 mostraron resultados satisfactorios y nueve reportaron resultados buenos o excelentes. En los desgarros posoperatorios 43% ocurren en dos tendones y 68% en tres tendones.30 En algunas series de revisiones con un seguimiento de 3.5 años, a pesar de la rotura recurrente del mango rotador, se ha visto que el dolor es menor y la función se mantiene. Las estadísticas revelan que 30% de las roturas se presentan en los pacientes mayores de 60 años y que las roturas recurrentes oscilan entre 16 y 40%. Por su parte, las lesiones masivas llegan hasta 60 o 70%, de las cuales 30% no cicatrizan. Sin embargo, el éxito de los resultados depende de factores, como un deltoides íntegro, una adecuada descompresión cuando haya indicación y atención a la articulación acromioclavicular (A/C). Asimismo, son importantes la movilización, el cierre de los defectos y el anclaje al hueso axial, así como la movilización pasiva después de la cirugía. Finalmente, un bíceps no funcional también puede interferir en los resultados. Como se ha resaltado, la revisión artroscópica ofrece varias ventajas sobre la abierta. En primer lugar, la artroscopia permite una completa evaluación de la articulación glenohumeral y del espacio subacromial, lo cual posibilita el diagnóstico y tratamiento de las lesiones concomitantes, como son las de SLAP (por sus siglas en inglés). Asimismo, respeta la inserción del deltoides y permite identificar el tipo de desgarro, ya que mejora su visualización,identifica las lesiones del subescapular que pueden pasar inadvertidas en la cirugía abierta y evita la rigidez de hombro.
Etiopatogenia de las fallas en la reparación El tamaño de la lesión, el número de tendones afectados, la retracción de los mismos, la atrofia muscular, la cronicidad de la lesión y la calidad del tendón son causas de falla correlacionadas en la reparación del mango rotador. Otros motivos que se pueden atribuir a la reparación fallida del tendón son: descompresión subacromial inadecuada, escasa movilización del tendón, excesiva tensión de las suturas, técnica inapropiada en la sutura, edad del paciente, terapia física inadecuada y complacencia del paciente. Las estadísticas de los principales factores de riesgo para la rotura recurrente del tendón manifestadas por Jost y otros autores muestran que en una serie de 80 hombros el desgarro inicial fue masivo en 28% y largo en 35%; 49 pacientes tuvieron descompresión subacro-
Complicaciones en la reparación abierta y artroscópica del mango rotador
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mial inadecuada, cuatro sufrieron acromionectomía y 24 presentaron mala calidad del tendón para una adecuada fijación.31 Por otro lado, existen numerosos estudios de los efectos de la técnica de sutura en la reparación del mango rotador. En ellos se ha comparado la sutura modificada de Mason–Allen, una sutura simple, donde ésta jala el tendón en todos los casos, mientras que la anterior falla en 2 de 17 hombros.
Evaluación clínica
Figura 55–15. Signo de bear–hug test (del abrazo).
ble. El segundo es positivo cuando el paciente es incapaz de presionar el vientre con su mano manteniendo el codo en el plano coronal del cuerpo; si la muñeca se flexiona o el codo es llevado detrás del paciente, el signo es positivo. Por su parte, Burkhart relacionó el signo de Napoleón con los hallazgos operatorios y encontró que ocho de nueve pacientes con dicho signo positivo tuvieron una lesión completa del subescapular, mientras que siete pacientes con el mismo signo negativo tuvieron desgarro de la mitad superior del subescapular. En fechas recientes el Dr. Burkhart hizo referencia al bear–hug test (signo del abrazo) para el diagnóstico del músculo subescapular (figura 55–15). Dicha prueba consiste en indicarle al paciente que coloque la palma de la extremidad afectada en el hombro contralateral. Posteriormente, el examinador intenta desplazar la mano de la extre-
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Es común que los pacientes con roturas recurrentes sientan dolor y debilidad en el hombro, por lo cual se aconseja realizar una evaluación con el fin de encontrar las posibles causas del dolor en la articulación más allá del hallazgo anatómico del defecto del tendón. Es importante descartar lesión del tendón del bíceps, artrosis acromioclavicular, discartrosis cervical y capsulitis adhesiva. Sin embargo, hay que tener en cuenta que muchos pacientes con rotura recurrente evolucionan como si no hubieran sufrido lesión alguna después de la cirugía. La debilidad muscular, en especial cuando no es generada por dolor, ayuda a encontrar el tendón lesionado. Sabiendo de antemano que la rotación lateral demuestra la integridad de los rotadores externos (signo de lag), que es cuando la extremidad torácica no se mantiene activamente en rotación lateral, será posible identificar que el tendón dañado es el infraespinoso. Respecto a la lesión del subescapular, se sabe que se puede demostrar mediante los signos de lift–off y de Napoleón (figura 55–14), aunque el primero es más confia-
Figura 55–14. Signos de Napoleón y lift–off test.
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Patologías de hombro
(Capítulo 55)
midad afectada y, si el paciente no es capaz de mantener la mano en el hombro o es evidente una diferencia de fuerza en relación con el extremo sano, el bear–hug test se considera positivo.32
Resultados de la revisión Los estudios de 80 pacientes tratados en 2001 indican que el tamaño de la lesión fue masivo en 22, largo en 28, medio en 10 y pequeño en 13. Del total, 45% de las reparaciones requirieron un deslizamiento y movilización del tendón, y 24 pacientes fueron sometidos a un procedimiento adicional, como la reparación del deltoides al acromion. Los resultados fueron excelentes en 33%, buenos en 25%, regulares en 9% y malos en 31%. En una escala de 1 a 10, el dolor mejoró de 3 a 7.4 puntos. En conclusión, 78% de los pacientes estuvieron satisfechos.33 El mismo Dr. Burkhart presentó un reporte de la reparación del mango rotador que comprende precisamente la reparación de 14 lesiones fallidas, de las cuales 11 fueron masivas, una larga y dos medianas. Asimismo, cinco pacientes tuvieron migración proximal de la cabeza humeral y siete de ellos reclamaron una compensación económica. La patología concomitante incluyó cinco pacientes con persistencia de osteofitos subacromiales, dos lesiones de SLAP, tres tendinopatías bicipitales y cuatro con lesiones del mango rotador en forma de “U”, las cuales fueron reparadas. Los resultados según la escala de UCLA reflejan una mejoría de 13.1 a 28.8 puntos
Imagenología La evaluación radiológica del paciente con sospecha de lesión del mango rotador después de una cirugía se debe iniciar con placas simples que incluyan una verdadera proyección anteroposterior, que permita medir el espacio subacromial y observar algún residuo de osteofitos subacromiales o subclaviculares. La proyección axial permite visualizar el acromion y detectar un os acromiale, mientras que la salida del supraespinoso ayuda a distinguir el tipo de acromion. Por otro lado, la migración superior de la cabeza humeral indica que hay lesión masiva del mango rotador. La presencia de un espacio entre la cabeza y el acromion por debajo de 7 mm demuestra que el desgarro puede ser irreparable y que, si se puede reparar, tiene pocas posibilidades de cicatrizar (figura 55–16).
Figura 55–16. Ascenso de la cabeza humeral.
El ultrasonido puede ser efectivo para evaluar la lesión del mango rotador. La eficacia de este estudio se ve reflejada en una revisión de 44 pacientes con tendones reparados que fueron sometidos a ultrasonido y resonancia magnética, donde se obtuvieron resultados con una especificidad de 86%.
TÉCNICA OPERATORIA EN LA FALLA DE LA REPARACIÓN DEL MANGO ROTADOR
Los principios son los mismos que para la reparación primaria. Sin embargo, la cronicidad de la lesión requiere su revisión, ya que genera otras atenuantes, como son arco coracoacromial y deltoides insuficientes, y adherencias de la bursa. Estas lesiones convierten a la cirugía en un procedimiento aún más desafiante que la primera reparación. El abordaje anterosuperior se lleva a cabo siguiendo las líneas de Langers y evitando la desinserción excesiva del deltoides. Después de realizar la revisión del acromion, por la cirugía previa, es preciso valorar su grosor y, si lo requiere, completar la técnica ante una descompresión insuficiente. Antes de la cirugía es preciso valorar las condiciones de la articulación acromioclavicular y, si ésta es factor de la patología, proceder a la resección de la articulación en una extensión de 5 a 8 mm o no mayor de 10 mm, así como a la resección de los osteofitos subclaviculares presentes. En cualquier caso, los ligamentos posterior y superior se deben conservar para mantener la estabilidad, y resecar todas las adherencias y las suturas de la cirugía previa. Además, es necesario revisar la bursa y resecarla para que permita visualizar y movili-
Complicaciones en la reparación abierta y artroscópica del mango rotador
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Figura 55–17. Deslizamiento del mango rotador.
zar el mango rotador; en este momento se evalúa la movilidad, la estabilidad o inestabilidad del mango, y el tamaño del desgarro. De igual forma, es importante examinar la porción larga del bíceps y de acuerdo con su patología proceder a una tenodesis o reinserción del tendón. En seguida se moviliza el mango rotador con la ayuda de suturas y posteriormente se lleva a cabo la desbridación de los bordes, tanto en el lado bursal como en el articular. La movilización y el adelanto del músculo se deben hacer con todo cuidado, asegurándose de que el deslizamiento del mismo no sea mayor de 20 mm, para evitar la elongación y lesión del nervio supraescapular; si la movilización no es suficiente, se debe explorar el intervalo de los rotadores y continuar con su división incluyendo el ligamento coracohumeral (figura 55–17). Después de la liberación de las adherencias y la movilización del mango se prepara la tuberosidad mayor del húmero desbridando su superficie hasta lograr un sangrado en el hueso. Posteriormente se aproxima el tendón y se sutura el hueso mediante una o dos hileras de anclas o tunelización, en caso de que presentara datos de osteoporosis. Concluida la reparación del mango se inserta el deltoides, cuya reparación consiste en hacer perforaciones al acromion, tomando todo el espesor del músculo. Si hubiese sido necesario seccionar el ligamento coracoacromial en una lesión masiva posterior a la reparación, será indispensable reconstruirlo, ya sea con sutura directa por injerto de tendón de Aquiles o con injerto óseo (figura 55–18). Por otra parte, no hay que olvidar la reparación artroscópica y considerarla durante la disección y movilización del mango rotador. Si se opta por esta técnica, se sugiere colocar al paciente en posición de silla de playa
Figura 55–18. Ascenso de la cabeza humeral.
o decúbito lateral, según sea la experiencia del cirujano. En seguida se repara el subescapular mediante cuatro portales: uno posterior para visualizar el tendón, otro anterior para la inserción de anclas, un anterolateral anterior al tendón del bíceps, utilizado para la movilización del tendón y preparación del hueso, y uno accesorio para la tracción de las suturas. Una vez identificado el desgarro del subescapular se ejerce tracción en las suturas para proceder con la fijación al hueso. Posteriormente, con el tendón ya reparado, se identifica el resto del mango a través del portal lateral y posterior. Para la movilización de los tendones muchas veces es necesario desbridar las adherencias deltoides y el espacio subacromial. En la mayoría de los casos es posible identificar el margen medial del mango rotador desgarrado. Para lograrlo se inicia la disección medial en su ápex, por debajo del acromion, después de la articulación acromioclavicular, donde se encuentra una capa de grasa que separa el mango de esta última. Durante la maniobra descrita la visión se hace a través del portal lateral y los instrumentos se introducen por el portal posterior. Sespués de haber ubicado los márgenes se moviliza el desgarro para identificarlo y se continúa con la inserción del tendón al hueso usando anclas de 5.0 e hilo de EthibondR del No. 2. En este punto del procedimiento es necesario tener mucho cuidado de conservar el ligamento coracoacromial, sobre todo en los casos de lesión masiva.
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Patologías de hombro
Figura 55–19. Anatomía del músculo deltoides.
LESIÓN DEL DELTOIDES
El músculo deltoides y sus tres componentes son muy importantes, en especial el anterior, ya que es único e irreemplazable. Además, en un hombro normal el deltoides proporciona 50% de la potencia para la elevación de la extremidad en el plano escapular (figura 55–19). Incluso los pacientes con lesiones masivas del mango rotador, sobre todo después de una buena rehabilitación, pueden llegar a elevar la extremidad por arriba de la horizontal en gran parte gracias a la integridad del deltoides. Las lesiones de éste pueden presentarse por trauma del nervio axilar y por pérdida del origen del músculo a nivel del acromion. Dicha lesión puede ser una complicación de la cirugía abierta en la reparación del mango rotador, aunque también se ha observado en el procedimiento artroscópico. Paralelamente, la complicación artroscópica es similar a la de la cirugía abierta. Sin embargo, la del deltoides en este procedimiento es menor, puesto que el deltoides no está expuesto como en el abordaje abierto. La desinserción del tendón ocurre en la cirugía abierta convencional entre el deltoides anterior y medio del músculo. Si ocurre una desinserción del deltoides después de una reparación del mango rotador, se origina una desastrosa complicación, la cual también se presenta en la acromionectomía, que es un método que en tiempos pasados se usaba como procedimiento en la reparación del mango rotador. Desde el punto de vista funcional, el deltoides lateral se caracteriza por ser un abductor fuerte, cuya parte posterior extiende el brazo y lo rota lateralmente, y la ante-
(Capítulo 55)
Figura 55–20. Desinserción del músculo deltoides.
rior flexiona la extremidad y la rota medialmente. Ningún otro músculo sustituye la acción de este mecanismo anatómico. Por otra parte, una complicación desagradable es la dehiscencia, cuyas consecuencias son muy similares a las de una parálisis del nervio axilar (figura 55–20). No obstante, esto puede evitarse aplicando una técnica de sutura adecuada que vaya del deltoides al acromion, es decir, mediante perforaciones y no conformándose con la sutura del músculo a la fascia deltoides–trapecio, como se comentó en el capítulo de abordajes. Sin duda, tras una desinserción del deltoides consecutiva a una reparación abierta del mango rotador o una acromioplastia lo ideal es llevar a cabo una pronta reinserción de la porción afectada funcionalmente. Sin embargo, hay que aclarar que cuando se presentan desinserciones pequeñas (de 1 a 1.5 cm) es posible que no sean sintomáticas o clínicamente relevantes; en cambio, las lesiones mayores deben ser reparadas en cuanto se reconozcan. Si la lesión se reconoce tempranamente (entre las primeras cuatro a seis semanas), la desinserción se repara fácilmente y, como se sabe, la inserción no sólo debe ser de la fascia deltoides–trapecio, sino del acromion, mediante perforaciones en su borde. Por desgracia, identificar la desinserción posoperatoria y realizar la reinserción en las lesiones crónicas con tejido fibroso y retracción son procedimientos difíciles, sobre todo cuando la lesión compromete el deltoides medio. Cabe señalar que en la reparación del mango rotador se debe evitar una sobrerresección excesiva del acromion y contar con una buena guía para realizar el procedimiento de manera adecuada. En este sentido, hay que resecar únicamente lo que sobresale de hueso en una lí-
Complicaciones en la reparación abierta y artroscópica del mango rotador nea que siga el borde anterior de la clavícula al acromion. El cálculo se lleva a cabo con la ayuda de una placa del hombro en proyección axial.
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Etiología y prevención Como se sabe, la desinserción del origen del deltoides representa una complicación catastrófica en la reparación del mango, la cual se puede prevenir si se siguen varios principios, como es el manejo óptimo de la técnica.34 Parte de la cuestión técnica implica considerar que las fibras del deltoides anterior llevan una dirección oblicua al acromion, mientras que las fibras medias corren de manera perpendicular, por lo que al realizar el abordaje en este espacio se puede ayudar a disminuir las posibilidades de una desinserción y retracción posoperatoria del músculo. La forma en que se desinserta el deltoides de su origen es igual de importante para determinar el tipo de desinserción, por lo que se recomienda reflejar el tendón desde la parte del borde anterior del acromion. Aunque la falla de la reparación del deltoides puede ocurrir tempranamente en el periodo posoperatorio, es frecuente que se diagnostique mucho después; prueba de ello son las evidencias estadísticas, que muestran un retraso de hasta 17 meses.35 La disrupción en el origen del deltoides es fácilmente detectada como un defecto en el acromion y con una masa retraída a nivel del acromion; no obstante, la manifestación clínica es variable y depende del tamaño y la localización de la lesión, y de la condición del arco coracoacromial y del acromion en caso de una resección. Es indispensable investigar las condiciones en que se encuentra el mango rotador. Muchos casos son anunciados súbitamente por la aparición de dolor, edema y formación de hematoma sobre la parte anterior del acromion. Cuando el paciente presenta estos síntomas en el transcurso de dos semanas posteriores a la reparación abierta se debe sospechar una infección o una desinserción del deltoides, o las dos. En el examen físico se evidenciará la presencia de algún defecto en la desinserción, el cual estará asociado con el deltoides retraído en sentido distal. Dicha prueba consiste en indicarle al paciente que ejecute movimientos de abducción contra la gravedad, de tal forma que el examinador ubique el defecto al momento de palparlo. Los movimientos de elevación serán difíciles de realizar en caso de un compromiso severo en la desinserción del deltoides. Sin embargo, esto no sucederá si el mango está intacto y no hay contractura capsular.
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Con la finalidad de complementar el diagnóstico y visualizar las condiciones del acromion se recomienda realizar estudios radiológicos simples de rutina: anteroposterior, axial, proyección 30–30 y salida del supraespinoso. También es útil la resonancia magnética, pues revela la desinserción del deltoides y las condiciones del mango rotador. Por otro lado, en la literatura médica se reportan casos de rotura espontánea del músculo deltoides asociada con una lesión masiva del mango, cuya consecuencia es una severa limitación en la articulación del hombro, principalmente al realizar movimientos de elevación. Hoy en día las causas de esta lesión no están bien establecidas. De acuerdo con Yamaguchi, las repetidas infiltraciones con corticosteroides pueden constituir uno de los factores.36 Este tipo de lesión se manifiesta clínicamente con dolor en la articulación del hombro y dificultad para la elevación. En las radiografías se reporta acromion tipo III, osteofito y esclerosis en la tuberosidad mayor del húmero, así como desplazamiento proximal de la cabeza humeral, debido a la lesión masiva del mango rotador. También hay que considerar que la fricción continua de la tuberosidad con el músculo causa degeneración en las fibras del deltoides. Se ha postulado que la atrofia de este músculo es únicamente una reacción a la cirugía invasiva llevada a cabo en la reparación del mango rotador. La experiencia indica que en la cirugía abierta el daño es más evidente en el deltoides anterior y que, además, se manifiesta entre los 6 y los 20 meses posteriores a la intervención, lo cual quizá se debe a una mala reparación del deltoides al acromion. Cabe mencionar que dicha lesión no se ha observado en la técnica por mini–open, ya que ésta es menos invasiva. En conclusión, la lesión del músculo deltoides, sobre todo en sus fibras anteriores, afecta la función del hombro y sobre todo la flexión.
Tratamiento La desinserción del deltoides consecutiva a una acromionectomía o a una excesiva liberación durante los abordajes anterosuperior o superolateral del hombro es un indicador de que los resultados del tratamiento inicial y la revisión de la reparación del mango se verán afectados de manera negativa. La pérdida del músculo en la cirugía del hombro es la complicación que más afecta la función, por lo que el tratamiento llega a no tener buenos resultados.
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Patologías de hombro
Con el objetivo de ilustrar esta cuestión se destaca un reporte de Neer, donde describe el caso de 30 pacientes sometidos a una acromionectomía en 80% con adherencias del músculo al mango rotador, contractura del deltoides y pérdida del fulcrum acromial, todo ello encontrado durante el acto quirúrgico. Del total de los pacientes, 20 tuvieron malos resultados. Es por eso que durante el tratamiento inicial no se debe poner en riesgo al deltoides, ni tampoco se debe reparar como lo indica Neer, es decir, a la fascia deltotrapecial, sino por medio de perforaciones al acromion, pues la reinserción a la fascia es totalmente insuficiente.37 Groh y otros autores presentaron los resultados de 36 pacientes que perdieron la función del deltoides después de los siguientes procedimientos: acromioplastia y reparación del mango rotador, artroplastia de hombro, revisión de artroplastia, reducción abierta de fractura y técnicas Bristow y Magnuson–Stack. Todos los casos sufrieron desinserción del deltoides desde su origen y tres de ellos presentaron lesión del nervio axilar. Los resultados no fueron satisfactorios, es decir, hubo cinco buenos, seis regulares y 25 malos.38 Por su parte, Sher y otros autores evaluaron a 24 pacientes, de los cuales 12 fueron sometidos a reparación del mango rotador, cuatro a acromioplastia y ocho a acromionectomía. En esta serie 15 pacientes tuvieron lesión del deltoides anterior y el resto en el medio y el anterior. La experiencia del autor y col. de este capítulo se limita a dos casos consecutivos a la reparación del mango y osteosíntesis de la tuberosidad mayor. En ambos la desinserción no fue mayor de 3 cm y los resultados posoperatorios fueron buenos después de la reinserción. Debido a lo demandante del tratamiento de esta lesión, la mejor prevención consiste en un abordaje anatómico. Bajo esta misma lógica, lo más recomendable es iniciar la desinserción del deltoides 5 mm medial a la articulación acromioclavicular y extenderse lateralmente hasta el borde del acromion, separando sus fibras longitudinalmente de 3 a 5 cm; sin embargo, otros autores sugieren que la distancia de seguridad se extienda hasta 7 cm distal al acromion para evitar lesiones del nervio axilar. El cirujano también se puede orientar al localizar la extensión de la bursa subacromial y donde termina distalmente localizar el nervio axilar. Siguiendo esta técnica se asegura la reinserción del músculo y disminuye la posibilidad de desinserción del deltoides, dado que este procedimiento expone un músculo lo suficientemente sano para su reinserción. Una lesión crónica mayor de 4 cm del deltoides medio asociada con una lesión del mango rotador que abar-
(Capítulo 55)
Figura 55–21. Transferencia del músculo trapecio.
ca más de un tendón indica que los pacientes no son buenos candidatos para la recuperación. La desnervación de una porción del tendón implica un problema que en muchos casos no tiene solución. No obstante, debe llevarse a cabo el procedimiento para la reparación, sobre todo en los pacientes jóvenes, donde se indicada una transferencia tendinosa, principalmente con el músculo trapecio (figura 55–21). Cuanto más temprana sea la detección de una desinserción del deltoides consecutiva a una reparación del mango rotador, mejor será el tratamiento. Una lesión de 1 a 1.5 cm puede no ser sintomática o clínicamente detectable; sin embargo, ante la sospecha, se debe hacer una resonancia magnética, que ayudará en gran medida. Una vez identificada se debe llevar a cabo el tratamiento, que implica la reinserción del músculo por reparación directa (figura 55–22) o por rotoplastia del deltoides medio con el anterior (figuras 55–23 y 55–24). Los defectos graves deben repararse tan pronto se detecten, ya que si esto ocurre entre las primeras cuatro a seis semanas la reinserción puede ser aún más fácil de realizar. La reparación se lleva a cabo con tunelizaciones al acromion y sutura a la fascia deltotrapecio. Asimismo, se debe explorar el mango rotador, con el fin de identificar un defecto recurrente y repararlo. Cuando se trata de una lesión crónica con músculo retraído, la movilización de la desinserción resulta verdaderamente difícil, sobre todo si el deltoides medio está involucrado, pues encontrar el espacio entre la piel y el músculo retraído es un problema. En caso de que haya una cicatriz en el intervalo del deltoides y el acromion será preciso resecar el tejido fibroso iniciando en el borde anterolateral del acromion y extenderse distal-
Complicaciones en la reparación abierta y artroscópica del mango rotador
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Figura 55–24. Reinserción del músculo deltoides.
Figura 55–22. Reinserción del músculo deltoides.
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mente hacia el borde del músculo sano. Por otro lado, las adherencias subdeltoideas deben ser cuidadosamente liberadas, en forma adecuada, para permitir la movilización del músculo. Una vez que se identifican la parte anterior y media del tendón se debe palpar el nervio axi-
lar en el plano profundo del músculo. Después, cuando se termina la movilización del tendón, se procede a la reinserción haciendo perforaciones en los bordes anterior y lateral del acromion con una broca de 2.7. Para ello es indispensable tomar todo el espesor del tendón, es decir, que incluya la fascia y sus fibras profundas y proceder a la sutura no absorbible en el acromion. En este procedimiento hay que considerar también que dichas suturas se refuerzan tomando la fascia deltotrapecio. Para los pacientes que sufren una acromionectomía y, por lo tanto, pérdida de la inserción del deltoides, Neer recomendó una técnica que consiste en efectuar una osteotomía de la espina del omóplato, deslizarla para recrear un acromion y reinsertar el deltoides (figura 55–25). Posteriormente, en el posoperatorio se inmoviliza la extremidad con una ortesis en abducción durante tres a seis semanas; a continuación el paciente se envía a rehabilitación, donde durante la inmovilización se le indican ejercicios pasivos pendulares para evitar rigidez por bridas.
LESIÓN DEL NERVIO AXILAR
Figura 55–23. Plastia del músculo deltoides.
El nervio es susceptible de ser lesionado en la intervención descrita y en la artroscopia. En ambos procedimientos el curso del nervio axilar es susceptible de ser dañado a causa de una laceración, una excesiva tracción o por abordajes inadecuados que seccionan el trayecto del nervio (figura 55–26).
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Patologías de hombro
Figura 55–25. Error de abordaje, lesión del nervio axilar.
La distancia del borde lateral del acromion al trayecto del nervio axilar casi siempre es de 5 cm o menos. Cuanto más distal sea el abordaje, más fácilmente se podrá palpar el nervio en la profundidad del músculo y quedará mejor protegido. La diferencia en cuanto a la distancia también dependerá del tamaño de la extremidad torácica. Los estudios en cadáveres elaborados por Burkhead han mostrado que el nervio axilar se localiza a 3.5 cm del borde lateral del acromion y que la distancia disminuye 30% cuando la extremidad es llevada en abducción.39 Para el abordaje del subescapular el nervio axilar debe ser identificado a 10 mm del borde inferior del músculo y protegido con un separador. La rotación lateral de la extremidad relaja el nervio de tal forma que lo protege.
(Capítulo 55) Cabe señalar que el nervio puede ser dañado durante el procedimiento artroscópico al colocar el portal posterior y el portal lateral. No obstante, tomando en consideración que el nervio se ubica entre 0.5 y 2 cm debajo del portal inferior, el daño se evita marcando el portal a 2 cm por debajo y 2 cm en sentido medial al borde posterolateral del acromion, entre el infraespinoso y el redondo menor. De aquí que algunos autores prefieran el portal alto ubicado a 1 cm medial y 1 cm lateral al borde posterolateral del acromion. Los aspectos clínicos asociados con la patología del nervio axilar varían de acuerdo con la localización del abordaje. Ésta se puede sospechar cuando se observa una incisión que no sigue una técnica anatómica. Clínicamente se observa atrofia muscular en la región deltoidea y debilidad en los movimientos de abducción, elevación y extensión de la extremidad. Sin embargo, la debilidad se puede enmascarar con un mango rotador potente. Por ello, es prudente revisar el diagnóstico una vez detectada la lesión. Un buen indicador de su presencia es cuando el paciente sufre parestesias y adormecimiento en el borde lateral del brazo, con lo cual se infiere su localización próxima a la rama superolateral; asimismo, la ausencia del defecto en el borde lateral del acromion ayuda a establecer la diferencia entre lesión del nervio o desinserción del músculo. Otra alternativa para la disminución del músculo consiste en el signo de lag, el cual se caracteriza por la imposibilidad de mantener la extremidad afectada en máxima extensión (figura 55–27).40 En todo caso, la sospecha y el tipo de lesión se confirman con un estudio de electromiografía.
Tratamiento
Figura 55–26. Técnica de Neer, para acromionectomía.
El tratamiento de la lesión, cuyo pronóstico es incierto, depende de la integridad del mango rotador y del arco coracohumeral. La lesión casi siempre ocurre en el plano del borde anterolateral del acromion, donde el calibre del nervio y las ramas terminales impiden una neurólisis, como la reparación del nervio o injerto. Por este motivo, las opciones de tratamiento se circunscriben a una modificación en la actividad, la rehabilitación, las transferencias musculares y la artrodesis. A pesar de que en la abducción activa hay una limitación, si el mango rotador está íntegro se compensa la pérdida del deltoides y, en consecuencia, el paciente no es candidato a un tratamiento quirúrgico. De manera paralela, el tratamiento de la lesión del nervio axilar ante la presencia de un defecto del mango
Complicaciones en la reparación abierta y artroscópica del mango rotador
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Figura 55–27. Signo de lag.
Finalmente, una parálisis del nervio axilar asociada con un defecto masivo e irreparable del mango en cuestión constituye un problema más severo, cuyo tratamiento ideal es la artrodesis o el hecho de que el paciente acepte la incapacidad funcional de la extremidad.
LESIÓN DEL NERVIO SUPRAESCAPULAR
Etiología Son varios los autores que reportan lesiones del nervio supraescapular durante la cirugía del mango rotador.41 Uno de los factores que pueden influir en los malos resultados de la reparación del mango es precisamente este tipo de lesión del nervio supraescapular, la cual ocurre durante la disección o movilización del nervio, o en la reparación, pero con lesión masiva y retracción. Es importante conocer la distribución anatómica del nervio durante la cirugía del mango rotador. Para ello,
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depende del tamaño de esta patología, de la posibilidad de reparar la lesión tendinosa y de las condiciones del arco coracohumeral. Cuando el defecto es pequeño y reparable se indica la transferencia tendinosa, siempre y cuando se realice siguiendo las técnicas. Otro recurso viable para sustituir el deltoides es la transferencia de la porción superior del trapecio a la extremidad superior del húmero (figura 55–28). Esto implica una técnica clásica cuyos resultados, a primera vista, parecen responder más adecuadamente a los requisitos anatomofisiológicos de la articulación. La elección de esta alternativa se fundamenta en las características de la parte superior del trapecio, ya que es una unidad muscular de gran potencia y mayor acción sinérgica que la del deltoides, sobre todo cuando se trata de realizar movimientos de elevación. Sin embargo, en la práctica se tropieza con algunos inconvenientes, como la supresión del movimiento de abducción de la escápula, elevando el ángulo externo de la misma. Una de las condiciones para llevar a cabo la técnica es la integridad del mango rotador.
Figura 55–28. Transferencia del músculo trapecio.
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Patologías de hombro
el trabajo de Warner y col. resulta ilustrativo, pues muestra que la distancia del borde posterior de la glenoides a la rama motora del músculo infraespinoso es de 2 cm y que la de la cabeza larga del bíceps en su inserción en el tubérculo supraglenoideo a la rama motora del nervio supraespinoso es de 3 cm, mientras que la rama motora del nervio supraescapular es de 1.8 cm, esto es, de la parte media del borde posterior de la glenoides a la base de la espina de la escápula. Esto explica por qué el nervio en cuestión puede ser lesionado en forma directa durante la movilización del mango rotador o por tracción durante el avance del tendón para su reparación.42 El desgarro recurrente del mango rotador es una causa frecuente de lesión del nervio, por lo que los resultados después de la reparación de la lesión masiva son poco satisfactorios en comparación con las de menor tamaño. Aunque la disección anatómica por sí misma indica una alta probabilidad de lesión en el nervio supraescapular, la complicación no ocurre con tanta frecuencia después del avance de los tendones del mango rotador, cuando se realiza la reparación mediante avance y deslizamiento. Un estudio de nueve pacientes con lesiones del mango reveló que la incidencia de atrofia en el nervio es muy baja, a pesar de realizar una movilización de 1.5 a 2 cm. Además, la EMG mostró que no hubo una lesión del nervio, por lo que el dolor posoperatorio, en ocasiones intenso, puede ser una neuritis del nervio supraescapular, que se controla con tratamiento fisiátrico. En otros estudios, como el de Goutllier, se encontró que la lesión del nervio ocurrió en 6 de 35 pacientes después de la reparación, que estaba relacionada con un avance muscular.43 Recientemente Vad llevó a cabo estudios de electromiografía previos a la reparación y demostró que había una incidencia de 28% de neuropatía del nervio, que se presentaba en las lesiones masivas del mango rotador asociadas con atrofia muscular.44 En estudios en cadáveres se ha demostrado que cuando existe retracción de los tendones supraespinoso e infraespinoso en una extensión de 2 a 3 cm se genera un cambio en el curso del nervio supraescapular, por lo que el nervio queda bajo tensión. De acuerdo con la experiencia, la atrofia muscular del mango rotador vinculada con rotura del mismo se puede relacionar más con un desuso de la extremidad afectada que con una lesión del nervio supraescapular. Una posible solución a la necesidad de la reparación del tendón retraído consiste en realizar una movilización lateral del músculo, para disminuir la tensión del nervio buscando una reversión de la atrofia muscular de dicho mango. En la práctica se ha visto que el músculo infraespinoso es menos resistente a la lesión del nervio.
(Capítulo 55)
EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE CON LESIÓN DEL NERVIO SUPRAESCAPULAR
La lesión del nervio supraescapular es representativa de los pacientes sometidos a reparación de una lesión del mango rotador, cuya sintomatología se caracteriza por persistencia o mayor grado de dolor que en la fase preoperatoria, que no ha cedido con un tratamiento fisiátrico adecuado. Dicho dolor se asocia con debilidad en la rotación lateral al examinar la extremidad torácica en máxima abducción de 90_. La presencia de este signo se puede relacionar con una rotura recurrente del mango rotador, la cual tiene de 20 a 90% de posibilidad de presentarse con un tamaño mayor que la que se reparó previamente. Se debe descartar la rotura recurrente del tendón por medios clínicos y auxiliares, como son la resonancia magnética y la electromiografía. Se puede intuir una lesión del nervio cuando después de la reparación del tendón el tamaño de la lesión preoperatoria no explica la atrofia muscular y la debilidad de la rotación lateral. De acuerdo con la experiencia, se puede decir que las probabilidades de error para lesionar el nervio en un procedimiento abierto o en uno artroscópico son iguales. No obstante, es mayor en la reparación del tendón bajo un procedimiento artroscópico en pacientes ancianos, pues hay retracción y degeneración del tejido tendinoso, y abarca más de un tendón.45 Se recomienda realizar una resonancia magnética antes de la operación, con el fin de descartar la presencia de una neuropatía del nervio supraescapular.
Tratamiento Depende de una serie de factores, entre los que destacan los siguientes: 1. El grado de funcionalidad de la extremidad torácica afectada. 2. La edad. 3. La ocupación. 4. Las condiciones del mango rotador. El tratamiento también implica un cambio de actividades, exploración del nervio, descompresión y transferencias tendinosas. El diagnóstico se elaborará mediante el estudio clínico y la electromiografía, que determinarán si se trata de
Complicaciones en la reparación abierta y artroscópica del mango rotador una neuropraxia o de una axonotmesis, lo cual también influirá en el pronóstico. Por otro lado, el tratamiento conservador consiste en un programa de rehabilitación que contemple un equilibrio entre los músculos del mango rotador y los músculos escapulotorácicos. El tratamiento quirúrgico se indica en pacientes jóvenes y activos que hayan sido sometidos a una reparación del mango rotador y hayan sufrido retracción de un tendón, con la consecuente movilización necesaria para su reparación. El tratamiento consiste en la exploración del nervio y la sección del ligamento transverso de la fosa supraescapular e infraescapular. Posteriormente se procede a hacer una descompresión del nervio, la cual incluye el alargamiento del margen lateral de la escotadura supraescapular. El abordaje se describe en el capítulo de “abordajes”. Finalmente, la transferencia tendinosa se indica en los pacientes cuya descompresión del nervio no fue exitosa o no son candidatos a la descompresión. La técnica consiste en la transferencia, descrita anteriormente.
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COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA ARTROSCÓPICA
Dados los adelantos técnicos y su impacto tanto en el equipo como en la curva de aprendizaje del médico, la incidencia de las complicaciones en cirugía artroscópica es baja. En otras palabras, este tipo de cirugía, a diferencia de la abierta, minimiza dificultades graves, como la dehiscencia del músculo deltoides y una deficiente reparación del tendón subescapular. En 1998 se reportaron 10.63% de complicaciones, mientras que en 2002 algunos autores reportaron una tasa de complicaciones de 5.8%.46 Las complicaciones se relacionan con: a. Posición del paciente. b. Selección del paciente. c. Aislamiento de áreas no quirúrgicas. d. Posición de los portales. El tipo de paciente implica llevar a cabo un diagnóstico acertado que contemple las lesiones masivas del mango rotador, ya que esto puede modificar el panorama y requerir un procedimiento combinado. Por otro lado, la postura inadecuada del paciente puede ocasionar plexitis o neuropraxia del plexo braquial.
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Siguiendo este principio, cuando el paciente se coloca en posición de silla de playa la cabeza debe estar en posición neutra para evitar una compresión excesiva en la cabeza y en el nervio auricular posterior. Asimismo, las caderas y las rodillas deben estar flexionadas en posición lateral y no hay que aplicar una tracción de más de 4 kg de peso, una abducción de 25 a 30_ ni 30_ de flexión. De esta forma se evitará la neuropraxia del plexo. La anestesia también puede generar problemas durante el procedimiento artroscópico en la cirugía de hombro, entre los que destacan los siguientes: 1. Compresión de la tráquea generada por la extravasación y acumulación de líquido a nivel de la articulación. 2. Oftalmoplejía. 3. Neumomediastino y enfisema subcutáneo. 4. Neumotórax espontáneo. 5. Edema pulmonar. Dichas complicaciones son poco comunes y es posible prevenirlas siempre y cuando exista una buena comunicación entre el anestesiólogo y el cirujano durante el procedimiento quirúrgico. Se ha venido utilizando, en común acuerdo con el anestesiólogo, la anestesia general, ya que, a diferencia de la anestesia troncular, la primera tiene la ventaja de evitar posibles lesiones en los elementos nerviosos, como el nervio frénico, y el síndrome de Horner.
Complicaciones intraoperatorias Descompresión subacromial Una inadecuada descompresión, como consecuencia de una inadecuada bursectomía o acromioplastia, es un factor importante que genera la persistencia de la sintomatología. Si bien una bursectomía completa no es necesaria, sí debe ser lo suficientemente amplia para llevar a cabo todos los pasos a partir de los portales establecidos. Más aún, se debe realizar en forma cuidadosa y no extenderse lateralmente más de 5 cm, para evitar lesiones en el nervio axilar. Por otro lado, la acromioplastia no es esencial para ejecutar una reparación del mango rotador. Los estudios de diferentes autores y la experiencia del autor de este capítulo demuestran que los resultados con o sin acromioplastia no varían. No obstante, si se decide llevarla a cabo en la reparación del tendón, se debe proceder sin errores antes y después de la repara-
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ción, de lo contrario se puede obstaculizar la visualización del tendón y desencadenar complicaciones posoperatorias, como sangrado, adherencias, abrasión de la bursa y tendón, y rigidez del hombro.
LIBERACIÓN DEL TENDÓN
Las adherencias entre el borde posterior y superior del labrum y la superficie articular del mango rotador pueden ser liberadas mediante una pinza de basket o electrocauterio. En cuanto a las adherencias subacromiales, es posible liberarlas con equipo de radiofrecuencia, inclusive con el mismo trocar al ingresar en el espacio subacromial. La liberación de adherencia con shaver motorizado no se recomienda de manera rutinaria, pues genera sangrado, lo cual dificulta la visión del área quirúrgica. En ocasiones el ligamento coracohumeral es grueso y con adherencias, que contribuyen a la retracción del tendón supraespinoso, por lo que es necesaria su liberación con radiofrecuencia para poder movilizar el tendón.
Complicaciones posoperatorias Las complicaciones señaladas por diversos autores y que se han observado en la práctica diaria pueden enumerarse de la siguiente manera: a. Rigidez. b. Falla en la cicatrización. c. Distrofia simpaticorrefleja. d. Trombosis venosa profunda. e. Infección. f. Muerte. g. Equimosis. De todas ellas la rigidez es la más común, como bien lo demuestran las estadísticas, donde ocupa un rango de 2.7 a 15%. Esta complicación es consecutiva a una inadecuada rehabilitación posoperatoria, por lo que se recomienda la movilización pendular y pasiva en forma temprana. Cabe mencionar que la rehabilitación está en función directa con el tiempo de patología. Otra de las causas por las que se presenta rigidez en la articulación del hombro son las adherencias subdeltoideas, que se desarrollan después de la reparación del mango rotador. El tratamiento inicial de este problema debe ser de tipo conservador y comenzar con terapia física, a la cual
Figura 55–29. Equimosis como complicación de un procedimiento artroscópico.
responden la mayoría de los pacientes. En caso de no observar una pronta respuesta, el paciente debe someterse a una liberación artroscópica. Por otro lado, la distrofia simpaticorrefleja es poco común, como lo indican los reportes médicos, que indican una frecuencia de aparición entre 1 y 4%. Dicha complicación se manifiesta en el cuello y el hombro, y se acompaña de dolor en la extremidad torácica, edema y distensión venosa. En ocasiones cursa sin síntomas, por lo que debe contemplarse la posibilidad de la presencia de este problema. En lo que concierne a la manifestación de una infección después de un procedimiento artroscópico, se sabe que afortunadamente el porcentaje es muy bajo, entre 0.04 y 3.4%. En la práctica del autor de este capítulo la única complicación presente ha sido equimosis en el cuello y el tórax (figura 55–29).
CAPSULITIS ADHESIVA Y HOMBRO CONGELADO
El Dr. Glaydson Gomes Godinho expone este tema de manera clara y detallada en el capítulo 41.
Subluxación anterosuperior de la cabeza humeral La inestabilidad anterosuperior es una complicación desastrosa de la cirugía de hombro, que también ocasiona un considerable dolor.
Complicaciones en la reparación abierta y artroscópica del mango rotador
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Figura 55–30. Ascenso de la cabeza humeral. Prótesis tipo CTA.
Los recursos terapéuticos para el tratamiento de este problema se reducen a cirugías de rescate, es decir, prótesis de hombro tipo CTA, cuando el mango rotador es irreparable y se presentó una artropatía subacromial (figura 55–30). Por otro lado, la subluxación anterior y superior de la cabeza humeral surge como consecuencia de una lesión masiva del mango rotador y de una insuficiencia del arco coracoacromial. En presencia del músculo deltoides funcional, del mango rotador íntegro y del ligamento coracoacromial, el centro de la cabeza se localiza entre 2 y 3 mm del centro de la cavidad glenoidea durante el movimiento de elevación de la extremidad torácica. Aunque la tuberosidad mayor esté en contacto con la porción anterior del acromion y con el ligamento coracoacromial durante un movimiento de elevación a 60_, la fuerza compresiva del mango activará el centro de la cabeza humeral dentro de la fosa glenoidea y se mantendrá centrada por la contracción del deltoides, que en esta fase actúa como primer estabilizador, evitando la traslación proximal de la cabeza humeral. Bajo cargas razonables y moderadas se debe recordar que el arco coracoacromial es un estabilizador estático secundario que participa limitadamente en el desplazamiento proximal de la cabeza humeral; sin embargo, tiene un papel fundamental ante la presencia de lesión en el mango rotador. Cuando éste presenta una pequeña lesión casi siempre se producen fuerzas en sentido anterior y posterior, que compensan la pérdida de la función y acompañan al desgarro. En el proceso de reparación del mango rotador por cirugía abierta puede ser alterado el arco coracoacromial como consecuencia de una acromioplastia muy amplia, una acromionectomía o una resección del ligamento coracoacromial.
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La prevención de la subluxación anterosuperior de la cabeza humeral se logra mediante la preservación del arco coracoacromial durante la acromioplastia y reparación del mango en cuestión, sobre todo ante la presencia de una lesión masiva del tendón. Como se mencionó, en la práctica actual sólo se realiza una acromioplastia en presencia de un acromion tipo 3. En caso contrario, se realiza primero la resección de la bursa y la reparación de los tendones involucrados, conservando el ligamento coracoacromial. Se sugiere proceder de esta forma tanto en la reparación abierta como en la artroscópica, aunque en general se requiere la desinserción subperióstica del ligamento, pero se recomienda conservar la porción medial del ligamento. Finalmente, los estudios realizados por diversos autores han demostrado que, si se procede de la manera descrita, serán viables la cicatrización y la regeneración del ligamento.47 Cuando se trata de lesiones del mango rotador y se encuentra participación del la porción larga del bíceps, la alternativa es una tenotomía o una tenodesis en lugar de una acromioplastia.
Manifestaciones clínicas Las manifestaciones son más evidentes durante la exploración física. Por ejemplo, en condiciones normales la cabeza humeral se localiza dentro y enfrente de la cavidad glenoidea; sin embargo, cuando existe un ascenso de la cabeza humeral y el paciente intenta elevar la extremidad torácica, aquélla queda fuera de la cavidad glenoidea y toma una posición anterior al acromion, por lo que se palpa de manera subcutánea. En las lesiones masivas del mango rotador la rotación lateral y la medial se ven limitadas por debilidad muscular, y la elevación de la extremidad será prácticamente imposible. El deltoides también se encuentra débil y desnervado. Por ello, los signos de Napoleón y lift–off tests serán positivos. Los estudios radiológicos reportan alteraciones en la estructura y morfología del acromion y de la cabeza humeral en las proyecciones AP y axial, y proyección con inclinación de 30 a 30_. La cabeza humeral, además del ascenso, muestra cambios en la superficie articular, como consecuencia de una artropatía del mango rotador. La resonancia magnética es de utilidad para observar si existe infiltración grasa a nivel muscular y qué músculos son útiles para transferencias; asimismo, permite observar el tamaño del defecto a nivel del mango.
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Opciones quirúrgicas La subluxación es un problema delicado, cuyo tratamiento se fundamenta en la presencia de los defectos anatómicos relacionados con el ascenso de la cabeza humeral. Como se sabe, la resonancia magnética es un recurso ventajoso para evaluar el defecto y el tamaño de la lesión del mango rotador. El tratamiento se encamina a preservar la movilidad de la extremidad afectada. Por otra parte, la artrodesis es el tratamiento quirúrgico que no contempla la sustitución protésica. En todo caso, el objetivo consiste en restaurar el arco coracoacromial y el mango rotador con función limitada. No obstante, a pesar del tratamiento, la lesión del mango casi siempre es irreparable. Por lo tanto, en un ascenso de la cabeza humeral, conservando el cartílago articular, la mejor opción será buscar el balance de fuerzas anterior y posterior mediante: 1. Reparación parcial del defecto a nivel del mango rotador. 2. Transferencias tendinosas o combinación de ambos. 3. Reconstrucción del arco coracoacromial (generalmente con tendón de Aquiles). Ahora bien, si el defecto está en el subescapular, se hace la transferencia muscular y el músculo indicado es el pectoral mayor, el cual mantendrá la cabeza centrada durante el movimiento de elevación. La transferencia del pectoral mayor pasado por debajo del tendón con-
junto y anclado a la cabeza humeral sustituye la pérdida de acción de los músculos deltoides y subescapular. Por su parte, Galato y otros autores dieron a conocer los resultados obtenidos en la transferencia de pectoral mayor, con un seguimiento de 17.5 meses, que resultó satisfactoria en 11 pacientes e insatisfactoria en tres. Según la escala de ASES, estos resultados fueron de 27 a 48 puntos, con una mejoría de la flexión de 28 a 60_.48 Cuando el músculo subescapular está intacto, pero hay deficiencia en los rotadores externos, entonces se tiene la opción de transferir el músculo dorsal ancho, lo cual aumenta la fuerza en sentido superior y posterior. Si hay deficiencia del músculo subescapular, la transferencia del dorsal no mejorará el balance del mango rotador. En caso de insuficiencia en los rotadores externos e internos se indica la transferencia combinada del músculo latissimus dorsi y de pectoral mayor. Esto se aplica en pacientes mayores de 60 años de edad con desgarro en la parte anterior y posterior del mango, marcada limitación y dolor moderado, para restaurar la elevación y la rotación lateral. Tras analizar a 11 pacientes con una edad promedio de 53.6 años y un seguimiento de 30.5 meses, Aldridge y col. encontraron que la media en cuanto a flexión mejoró a 86_ y la rotación lateral a 13_. De igual forma, la evaluación de la escala UCLA mostró una mejoría de 13 a 19 puntos.49 Se puede consultar el capítulo de abordajes, donde se describen detalladamente las técnicas de transferencia. Ahora bien, para los casos donde el mango rotador presenta deficiencias se recomienda la transferencia del músculo redondo mayor a la tuberosidad mayor del húmero (figura 55–31).50
Figura 55–31. Transferencia del músculo redondo mayor.
Complicaciones en la reparación abierta y artroscópica del mango rotador De acuerdo con la escala de Constant–Murley, seis pacientes con un seguimiento de 14 meses muestran una mejoría de 22 puntos y una mejora en la rotación lateral a 35_ y la abducción a 90_. A continuación se enumeran las ventajas que ofrece la transferencia del músculo redondo mayor (figura 55–31). 1. Puesto que el músculo redondo es un músculo escapulohumeral, es fisiológicamente más parecido al infraespinoso y puede ser separado del dorsal ancho en su porción muscular y en su porción tendinosa. 2. Es transferido sin modificar su orientación en la fosa infraespinosa y sin generar angulación del pedículo vasculonervioso. 3. Posee suficiente longitud para ser transferido a la tuberosidad mayor del húmero. 4. La técnica no ofrece mayores obstáculos y el paciente se coloca en posición de silla de playa. Asimismo, se consideran las siguientes desventajas e inconvenientes: 1. Puede ser difícil establecer la tensión correcta, la cual se puede medir con los movimientos pasivos de rotación medial y lateral. 2. La transferencia del redondo mayor no puede reemplazar totalmente la función del músculo infraespinoso, principalmente en el plano donde se logra la estabilidad superoinferior y anterosuperior, que es donde se consigue el centraje de la cabeza en la glenoides.
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La inserción dentro de la tuberosidad mayor del húmero debe hacerse en el sitio exacto de la inserción del músculo infraespinoso.
Técnica quirúrgica La posición del paciente para este procedimiento es en decúbito lateral, con inclinación caudal de 30_. Antes de comenzar es indispensable verificar la condición del mango rotador y comprobar la irreparabilidad del tendón infraespinoso. La incisión se inicia en el borde lateral de la escápula desplazándose en forma curvilínea hasta la axila, para continuar, igualmente con un trazo curvo, en dirección al extremo proximal del húmero. Posteriormente, el tendón del redondo mayor se aísla desde su origen en la escápula y se sigue hasta la inserción en el húmero, separándolo del latissimus dorsi, donde se localiza el es-
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pacio cuadrilátero y se aísla y protege el nervio axilar. La extremidad torácica se lleva a la máxima rotación interna para poder visualizar la inserción del tendón en el húmero y dar paso a su desinserción con porción de periostio. Una vez que el pedículo vasculonervioso del tendón es aislado y protegido, se procede a la transferencia pasando el tendón por debajo del músculo deltoides y paralelo al infraespinoso.51 Cabe señalar que la reconstrucción del ligamento coracoacromial es muy importante, ya que compensa la inestabilidad superior y anterior de la cabeza del húmero característica de las lesiones masivas del mango rotador. La reconstrucción se puede realizar por medio de injertos, sea de fascia lata, de tendón de Aquiles o de injerto óseo. Este recurso se debe tener presente sobre todo cuando falla la desbridación como tratamiento de la lesión del mango. La literatura médica cuenta con escasos reportes de este procedimiento, entre los que se cuentan los de Flatow, que presentan el caso de seis pacientes con una edad promedio de 62 años que fueron sometidos a una reconstrucción de ligamento con injerto de fascia lata y a los que se les dio un seguimiento de 24 meses. Los resultados incluyen dos pacientes satisfechos y cuatro inconformes.52 Si los pacientes no son candidatos a las transferencias tendinosas, se puede recurrir a la prótesis reversa o a la aplicación de prótesis CTA. En el caso particular de pacientes jóvenes, la alternativa es la artrodesis de la articulación glenohumeral.
OSIFICACIÓN HETEROTÓPICA
Esta afección fue mencionada por primera vez por Smith en 1835 y desde entonces la patogénesis no es clara, ya que la formación ectópica de hueso es más frecuente en la cadera y en las articulaciones de pacientes quemados. La osificación se manifiesta en el hombro después de una cirugía acromial y resección del extremo distal de la clavícula, con una incidencia que varía entre 3 y 30%, y una asociación con malos resultados funcionales de la articulación del hombro. Algunos autores, como Berge y Ciullo,52 argumentan que no hay diferencia entre la cirugía abierta y la artroscopia en la formación de la osificación;53 en cambio, Lazarus y Yung hablan de una incidencia de 30% en la cirugía por artroscopia que, comparada con 10% en la cirugía abierta, resulta más alta.54
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Hasta el momento existen varias teorías que intentan explicar cómo se forma el hueso alrededor de la articulación del hombro después de una cirugía. Algunas proponen que se forma como consecuencia del trauma del músculo y otras plantean que el polvo óseo proveniente de la acromioplastia y la reparación del mango genera la formación de la osificación heterotópica. Ahora bien, las recomendaciones para evitar esta complicación posoperatoria van desde una copiosa irrigación en la cirugía abierta y en la artroscópica, con el fin de reducir la cantidad de hueso desbridado, hasta la succión durante el procedimiento artroscópico, lo cual minimiza la cantidad de hueso en el espacio subacromial. Algunos autores recomiendan la administración profiláctica de indometacina o la aplicación de radiaciones.
Cuadro clínico El dolor atribuible a la osificación heterotópica casi siempre se desarrolla entre tres y seis meses posteriores
(Capítulo 55) al procedimiento quirúrgico, y generalmente ocurre en el espacio subacromial, en la inserción del músculo deltoides y en el espacio acromioclavicular. Existen signos positivos de pinzamiento (Neer y Hawkins) y en actitud pasiva no hay restricción de los arcos de movilidad; sin embargo, con la actividad los arcos pueden estar restringidos. Asimismo, se puede encontrar eritema y calor local. El tratamiento se debe iniciar entre los primeros tres y cuatro meses de la lesión, y la resección del espacio subacromial se puede llevar a cabo por artroscopia o cirugía abierta. La extensa osificación pericapsular requiere una cirugía abierta con desinserción del músculo deltoides y abordaje deltopectoral, con apertura de músculo subescapular y resección del tejido óseo neoformado. La osificación pericapsular posterior requiere un segundo abordaje por vía posterior; no obstante, el gran despegamiento acarrea resultados inciertos sin importar cuál sea su abordaje.
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Capítulo
56
Reparación artroscópica completa del manguito rotador Matthew Fouse, Wesley M. Nottage
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INTRODUCCIÓN
mentos reabsorbibles (PDSR, de Johnson & Johnson, Sommerville), las suturas permanentes (EthibondR, de Johnson & Johnson, Somerville) y los materiales de tercera generación con doble núcleo (FiberWireR, de Arthrex, Naples, Florida, y HerculonR, de Linvatec Largo, Florida). Entre las suturas absorbibles, la PDSR parece tener el mejor desempeño, con 80% de su fuerza normal a las tres semanas, 40% a las seis semanas y menos de 5% a las nueve semanas. La sutura EthibondR del No. 2 se ha analizado in vivo y no tiene degradación; sin embargo, falla de manera consistente con cerca de 30 libras de fuerza. En comparación, la PDSR del No. 1 falla en pruebas de resistencia a la tracción directa a 21 libras y la PDSR 0 falla a 17 libras. Los estudios muestran que la presencia de cualquiera de ambas PDSR con sutura absorbible y no absorbible representa poca diferencia en los resultados a lo largo del tiempo.1 No obstante, para el cirujano existe una diferencia en el manejo y la rotura de la sutura de manera intraquirúrgica, lo cual ha conducido al desarrollo de materiales de sutura de tercera generación, con los cuales es más fácil trabajar y tienen menos probabilidades de rotura durante su colocación. Estas suturas conservan mejor su resistencia después de que ocurre daño en la sutura.2 Debería señalarse que esto representa un beneficio para el cirujano en lugar de para el paciente, así que el material de sutura depende de la preferencia del cirujano y el cambio es pequeño en la evolución del paciente. Existen múltiples opciones de suturas de anclaje y, en esencia, todos los anclajes disponibles en la actualidad tienen una adecuada resistencia de fijación en el hueso sano. Barber3,4 ha sometido a prueba diversos anclajes, señalando que los nonscrew–in exceden las 30 libras, aparte del WedgeR (Stryker, Kalamazoo), el Mini G2R
Las técnicas artroscópicas completas de cirugía de hombro han evolucionado para permitir la evaluación precisa y prueba del hombro para la patología bursal y de la articulación glenohumeral. Cuando esta técnica se combina con una historia clínica y una exploración física apropiadas y los estudios diagnósticos (radiografías, imágenes de resonancia magnética) ofrece una herramienta extremadamente precisa de evaluación y tratamiento para el manejo de la patología del manguito rotador. Las metas de un manejo y una reparación exitosa del manguito rotador incluyen una descompresión adecuada del espacio subacromial en combinación con una fijación quirúrgica precisa y rígida de los tendones del manguito y de la tuberosidad mayor del húmero. Los principios quirúrgicos establecidos de la reparación del manguito rotador son la fijación sin tensión excesiva, la reparación anatómica del lecho óseo y la fijación con una adecuada fuerza de adherencia. Éstos son principios que se aplican a las técnicas de cirugía abierta, de invasión mínima y artroscópica completa.
MATERIALES DE SUTURA
Existe una variedad de materiales de sutura que se han estudiado para el manejo de los desgarros del manguito de los rotadores. Los más comunes incluyen monofila873
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Patologías de hombro
(Mitek, Raynham) y el ROC (Innovative Devices, Marlborough). Los tornillos deR anclaje fallan a más de 30 libras, excepto el Statak 1.5. En el hueso poroso los anclajes nonscrew–in exceden las 30 libras, excepto el Bio anchorR de ROC, el Bio fixed WedgeR y el Mini G2R. Todos los tornillos de anclaje superan las 30 libras de adherencia, no así el StatakR 1.5. La pauta está dada por 30 libras, porque es el punto de rotura del EthibondR. El empleo de anclas absorbibles es atractivo para los médicos, pero, por desgracia, no se ha establecido del todo el proceso exacto de hidrólisis y rompimiento dentro del hueso. Un pequeño porcentaje de pacientes presentan osteólisis importante y problemas de absorción asociados con este tipo de anclaje. Por el contrario, las anclas de metal tienen un conjunto independiente de problemas, incluidos desgaste por fricción y desplazamiento. Al examinar el riesgo general de los anclajes de sutura, las complicaciones, aunque diferentes, son esencialmente iguales entre las anclas no absorbibles y las absorbibles. El tipo de anclaje utilizado está a elección del cirujano. La mayoría de los anclajes del manguito rotador se proporcionan con dos suturas por ancla y se recomienda el uso de al menos dos suturas por ancla para obtener la fijación mínima del tejido con el menor número posible de anclajes. Añadir una segunda sutura también disminuye la carga transmitida la primera y la probabilidad de falla en la sutura.
CONFIGURACIONES DE NUDOS
Se pueden emplear diversas configuraciones de nudos durante los procedimientos artroscópicos. En general se prefiere un nudo corredizo a uno no corredizo, aunque cualquiera se puede utilizar durante la reparación de la rotura del manguito rotador para reaproximar con firmeza el manguito a su lecho óseo. Se han descrito múltiples nudos (nudo Duncan, nudo SMC, nudos media malla) y el tipo utilizado depende del cirujano. También existen suturas en cadena proximales (SMC, Roeder) o suturas en cadena distales (nudo Duncan y deslizante de Tennessee) que en ambos casos requieren nudos de media malla después de asentarse para mantener la seguridad del nudo. Es muy importante que el cirujano esté capacitado para hacer al menos un nudo deslizante y uno no deslizante.5 Se emplea un nudo no deslizante cuando el material de sutura no se desliza antes de atar el nudo
(Capítulo 56) debido a pinzamiento del tejido, torcedura de la sutura o posición del anclaje. En las reparaciones del manguito rotador se han comparado las suturas simples con las de colchonero y con las configuraciones complejas de la sutura, y aún hay diferencias en la literatura médica. Burkhart6 informó que la sutura simple es más firme que la de colchonero, con una carga de rotura de 189 newtons, en tanto que las suturas de colchonero fallan a una carga de 135 newtons. Cabe señalar que se han descrito muchas otras configuraciones de sutura y que la mayoría de las reparaciones se han realizado con una sutura simple o un tipo de sutura de cremallera de media malla con una sutura de anclaje. La reparación artroscópica del manguito rotador es un procedimiento quirúrgico demandante, que también tiene recompensas para el médico. Permite la reparación laterolateral del manguito y la refijación al hueso mediante técnicas de sutura con anclajes. La reparación artroscópica se fundamenta en la capacidad para movilizar el manguito con la tuberosidad, lo cual quizá requiera liberaciones de tejido blando o reparación laterolateral. Los estudios recientes han mostrado que la reparación artroscópica o invasiva mínima son comparables.7,8 La descompresión subacromial sigue siendo motivo de controversia, al igual que su función en la reparación exitosa del manguito de los rotadores. Varios estudios han indicado que la reparación sin descompresión produce iguales resultados que los que incluyen descompresión cuando se combina con reparación del manguito rotador.9 La descompresión artroscópica es benéfica para aumentar el campo quirúrgico, para la visualización y para proporcionar una fuente adicional de productos hemáticos para alentar la sanación del manguito. En fechas recientes surgió una controversia acerca de la necesidad de descompresión subacromial cuando se realiza una reparación del manguito, con preocupaciones acerca de la rigidez posoperatoria, alteración de la integridad de la bóveda coracoacromial y estudios que citan la falta de beneficio clínico como razones para evitar la parte de la cirugía que se relaciona con la descompresión. Los autores de este capítulo indican que, si existe evidencia de lesión por pinzamiento cuando se visualiza el espacio subacromial, se debe proceder a la descompresión, en el supuesto de que dicha lesión haya constituido un factor en el padecimiento preoperatorio. Si no existe evidencia de deshilachamiento en el ligamento coracoacromial, entonces no se debe realizar una descompresión artroscópica (figura 56–1).
Reparación artroscópica completa del manguito rotador
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Figura 56–2. Colocación de los portales. Figura 56–1. Deshilachamiento y erosión a través del ligamento coracoacromial.
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TÉCNICA
El paciente se coloca en posición supina y, de preferencia, se le administra anestesia. El hombro se debe colocar con delicadeza para descartar cualquier pérdida significativa de movimiento, notando que la restricción del movimiento debida a capsulitis adhesiva puede imitar la patología del manguito y también se puede asociar con su rotura. Como parte del procedimiento se deben documentar y atender los arcos iniciales de movimiento, para lograr un resultado óptimo. Una vez que se atiende el movimiento se estabiliza al paciente con cojines y se le coloca en posición de silla de playa o en decúbito lateral. La colocación del paciente está determinada por la preferencia del cirujano. Las ventajas de la posición de silla de playa consisten en que se conserva la anatomía normal erecta y se facilita la conversión a cirugía abierta glenohumeral con abordaje deltopectoral. Las ventajas de la posición en decúbito lateral incluyen un abordaje artroscópico más sencillo a la articulación glenohumeral y un abordaje lateral natural al espacio subacromial con el hombro en abducción, lo cual implica un menor riesgo de daño a la anatomía.10 Las prominencias óseas y las áreas de tensión de los nervios requieren protección con acojinamiento adecuado en cualquiera de las dos posiciones. La técnica de reparación para la artroscopia de hombro en decúbito lateral incluye el paso crítico de la repa-
ración artroscópica del manguito rotador, que consiste en establecer y mantener un campo visual adecuado. Esto se logra con la colocación precisa de portales y el desbridamiento de una cantidad significativa del velo o cortina bursal posterior y lateral, para permitir una visualización óptima de las roturas del manguito en el espacio subacromial, junto con una buena comprensión de las dinámicas artroscópicas de flujo y mantenimiento de la presión del flujo entrante en el área subacromial para controlar la hemostasia (figura 56–2). También es útil mantener la presión del flujo entrante en 60 mmHg si se utiliza una bomba y que la anestesia mantenga la presión sistólica del paciente en cerca de 90 mmHg, lo cual casi siempre requiere un agente hipotensor, como la nitroglicerina o el remifentanilo, que se administran con un sistema de difusión controlada. La colocación de portales es el primer paso importante en la cirugía artroscópica de hombro, ya que permitirá una adecuada visualización, así como el acceso al manguito rotador y al acromion, lo cual es esencial para un procedimiento artroscópico exitoso. En la técnica clásica la cirugía del manguito rotador requiere tres portales: posterior, lateral y anterior. El portal posterior se localiza a 2 cm en sentido inferior y a 1 cm en sentido medial con respecto a la arista posterior lateral del acromion. Esto se puede aproximar a la distancia del pulgar en sentido distal con respecto a la arista posterolateral del acromion. La articulación glenohumeral se localiza al palpar el borde glenoideo de dirección superior a inferior para después introducir con delicadeza un trocar cónico a través de la cápsula posterior, dentro de la articulación glenohumeral. La presión debe mantenerse en el trocar hasta que entre en contacto con la cápsula para evitar que se deslice hacia la posi-
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Patologías de hombro
ción extraarticular. Una vez que se logra la posición intraarticular se evalúa por completo la anatomía glenohumeral. Se valora el lado articular del manguito rotador en cuanto a lesiones y padecimientos relacionados. Se inspecciona el tendón del bíceps para evaluar una tendinopatía y subluxaciones y dislocaciones que se vinculen con las roturas del manguito. Si la lesión en la porción larga del bíceps fuese mayor de 50% o si se subluxa fuera de la polea del bíceps, se recomienda hacer una tenodesis o una tenotomía. La tenodesis se logra al suturar el tendón al lado articular del manguito o fijándolo en sentido más distal en la corredera bicipital mediante tornillos o al tejido blando local. Debe mencionarse que la fijación con tornillos puede conducir a un aumento en el esfuerzo potencial en el húmero proximal y quizá a fractura. Tanto la tenodesis como la tenólisis tienen resultados clínicos similares a largo plazo.11 La ventaja de la tenólisis es la facilidad con que se ejecuta. La tenodesis prevendría la subluxación distal del tendón, que puede conducir a una deformidad cosmética e insatisfacción del paciente (Wolf).12 Se debe seleccionar la tenodesis distal o subpectoral si se sospecha implicación del tendón en la corredera bicipital. Se deben localizar las anormalidades del manguito con una técnica de marcación de suturas. Muchas veces es posible visualizar con facilidad el defecto articular, en tanto que el lado bursal muestra signos sutiles o no muestra señal de lesión del manguito. La marcación de suturas permite una equiparación aproximada de las lesiones en los lados articular y bursal. Esta equiparación es crucial para minimizar el desbridamiento de tejido sano en el lado bursal del desgarro. Si así se desea, se pueden colocar dos suturas para definir el área de implicación. Esta técnica implica pasar de manera percutánea una aguja espinal a través del defecto del manguito, introducir una sutura PDSR a través del centro de la aguja espinal, retirar la aguja y dejar la sutura en esta posición antes de transferir el artroscopio dentro de la bursa subacromial. Se debe tomar en cuenta que cuando el paciente está en posición de decúbito el brazo normalmente descansa en un grado moderado de rotación externa, por lo que es frecuente que las suturas de marcación pasen por detrás de la membrana bursal posterior. Esta membrana debe desbridarse para permitir la visualización de los marcadores y, en consecuencia, los desgarros que se encuentran cerca del tendón del infraespinoso. No hay que dividir de manera prematura la sutura con el desbastador mientras se desbrida el velo bursal posterior. El artroscopio se retira una vez que se evalúa la articulación glenohumeral. Para completar la descompre-
(Capítulo 56) sión se recomienda la técnica de acromioplastia de precisión. Esto requiere que el artroscopio se eleve a nivel subacromial posterior antes de introducirlo en el espacio bursal, en lugar de simplemente angularlo dentro del espacio bursal, lo cual se identifica con una palpación cuidadosa y la introducción del artroscopio dentro de la porción central bajo la arista anterolateral del acromion. La insuflación de esta área debe permitir la visualización de la bursa subacromial. Si no se puede ingresar en la bursa, se tienen que hacer varios intentos dentro del espacio para evitar perder la oportunidad diagnóstica y confirmar la presencia de pinzamiento y otra patología quirúrgica.
Técnica Cuando se confirma la presencia de la bursa se crea un portal lateral de trabajo a 2 cm en sentido lateral a la arista anterolateral del acromion, extendiéndolo posteriormente a partir de este punto. Una aproximación sencilla se hace a una distancia de dos dedos en dirección lateral a la arista anterolateral del acromion. La posición precisa puede confirmarse con una aguja espinal para asegurar la posición correcta de la cánula. La cánula se introduce percutáneamente y se coloca con una inclinación de 0 a 15_ hacia delante para permitir que se centre en el área bursal bajo visión artroscópica directa. A través de este portal se puede lograr el desbridamiento del velo bursal posterior y del lado inferior del acromion, así como la liberación del ligamento coracoacromial, mientras se tiene una visualización posterior. Cuando se desbrida el velo bursal y se identifican los márgenes del manguito se lleva a cabo la descompresión si así se desea. Una buena pauta consiste en permitir 10 mm de espacio en todos los márgenes del manguito rotador según se visualiza de manera artroscópica, antes de proceder con la reparación. En general, se requiere el desbridamiento de la pared o del velo bursal posterior, también denominado “velo de las lágrimas”. Después de retirar esta estructura se incrementará la visualización, que permitirá la vista posterior del infraespinoso hasta al nivel de la glenoides en sentido posterior y la visualización anterior hasta el subescapular (figura 56–3). La movilización adecuada del manguito requiere, primero, una visualización adecuada del fragmento del manguito y de la determinación de la calidad del tejido. El uso conservador del desbastador desbrida el tejido débil o dañado del desgarro, dejando el tejido más sano y robusto del manguito. Debe tenerse cuidado de no desbridar con agresividad el manguito, sin olvidar que existe
Reparación artroscópica completa del manguito rotador
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Figura 56–3. Rotura del manguito rotador visualizada desde la bursa subacromial a través de un portal lateral.
una pérdida de sustancia en función de la naturaleza crónica de los desgarros. Una vez que se definen y desbridan los márgenes del manguito se requiere determinar la movilidad del manguito. Esto se puede evaluar mejor si se coloca un sujetador a través del portar lateral cuando la visualización es posterior, para determinar la dirección de la tracción y el grado de movilidad que conserva el manguito. Es frecuente que resulte difícil evaluar la dirección correcta de la “reducción” del desgarro del manguito de los rotadores. Esto requerirá múltiples sujetadores en diferentes localizaciones a lo largo de la rotura para determinar la dirección correcta de la reducción. En general se ejerce una tensión excesiva en una dirección. La reducción correcta de la rotura, como en un patrón con forma de “L” o de “Y”, causa una distribución más uniforme de la tensión y crea una cascada mucho más anatómica del tejido. La determinación de esta dirección de la reducción es un paso inicial esencial antes de que se pueda proceder con cualquier intento de estabilización, de manera análoga a los principios de reducción de fracturas. La movilidad del manguito puede parecer diferente cuando la vista es lateral y posterior, por lo que se recomienda la reducción desde un portal posterior y desde un portal lateral antes de que se decida la posición final de la fijación. Las roturas grandes y masivas pueden conducir a tipos complejos de desgarros y adherencias que deben tratarse antes de fijar la rotura. La movilización del manguito puede ser un problema difícil de resolver. La
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movilización inadecuada puede conducir a un desgarro irreparable o a una reparación con tensión excesiva, que fallará en última instancia. Las adherencias de los desgarros del manguito tienden a formar un tejido fibroso entre el manguito y el acromion, y entre la superficie inferior del manguito y la cavidad escapular correspondiente. Burkart13 indica que es muy importante que se desarrolle un plano entre el manguito rotador y el acromion. Este plano se puede extender en sentido medial a la espina escapular y arriba del manguito. Todas las adherencias entre el acromion y el deltoides deben liberarse para permitir la máxima excursión del tendón. También es posible que se necesite liberar el lado inferior del manguito de la cavidad escapular, aunque esto sólo tiende a aumentar la excursión del tendón 5 mm cuando mucho. Otra opción es un desplazamiento anterior del intervalo para movilizar el tendón supraespinoso adherido. Esto se logra con una tijera artroscópica en la parte anterior del tendón del supraespinoso directamente sobre el origen del tendón del bíceps, con un corte anterior sobre el tendón del bíceps hasta llegar a la base del coracoides. Se utiliza un pequeño elevador para liberar en la parte inferior el tendón supraespinoso y eliminar las adherencias por debajo del tendón. Esto libera el ligamento coracohumeral, una retención común para la movilización del manguito lateral. Se puede realizar una liberación similar mediante la identificación y definición de la espina escapular y luego dividir con herramientas artroscópicas el rafe entre el supraespinoso y el infraespinoso desde el aspecto más lateral del desgarro hasta la base de la espina escapular, para producir una mayor excursión del infraespinoso. La combinación con el desplazamiento anterior se denomina “doble desplazamiento”. Es fácil conseguir la descompresión al liberar el lado inferior del acromion para descubrir el hueso, incluyendo los márgenes en sentido lateral y anterior. Esto se logra con seguridad a través de medios mecánicos desde el portal lateral mientras se tiene visualización posterior. El electrocauterio es de utilidad para definir los márgenes de hueso, controlar el sangrado de los vasos y terminar la liberación del ligamento coracoacromial desde su unión más anterior. Hay que señalar que en los casos de roturas masivas irreparables del manguito o en roturas en las que no es probable mantener la integridad, se debe evitar la liberación completa del ligamento para mantener las restricciones a la migración superior de la cabeza del húmero. Una vez que se trató adecuadamente el ligamento coracoacromial el artroscopio se cambia al portal lateral. Con una visualización desde esta posición y los instru-
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Patologías de hombro
(Capítulo 56)
Figura 56–4. Acromion tipo 1 después de una acromioplastia artroscópica.
Figura 56–5. Colocación del portal anterior con vista lateral.
mentos colocados en la parte posterior, la punta de la broca se introduce paralela y se descansa sobre el margen posterior del acromion. El acromion posterior funciona como plancha de corte y permite la resección del hueso acromial anterior al pasar la broca de lado a lado de sentido posterior a anterior. Una vez terminado el corte, con visualización desde el portal lateral, el acromion debe parecer totalmente plano. El margen anterior del acromion debe extenderse dentro de la articulación acromioclavicular para confirmar que la resección fue adecuada, y se debe visualizar el margen lateral sin evidencia de una cantidad excesiva de hueso. Se puede tener una vista final de la descompresión desde el portal posterior para confirmar la resección y permitir la resección desde el portal lateral si se requiere, con el fin de asegurar una superficie plana del acromion. Después, la atención se dirige al manguito rotador (figura 56–4). Desde una visualización lateral, el portal posterior que se utilizó para la broca se puede emplear cambiando a una cánula quirúrgica más grande. Una vez que se introduce la cánula se emplea una varilla de Wissinger para pasarla por el centro de esta cánula y colocarla directamente sobre el área de interés quirúrgico, que casi siempre es la rotura desbridada del tendón del supraespinoso. Después, con una elevación superior recta, se pasa la varilla de Wissinger de manera percutánea. Se puede introducir de este modo desde la superficie anterior dentro de la cavidad, para crear un portal anterior y posterior directamente en línea con el área de huella de la rotura del manguito rotador. La posición de los portales es esencial para facilitar y asistir en la reparación y transferencia de suturas (figura 56–5).
Una vez que se determina la movilidad de la rotura del manguito se sabe si se requiere una sutura laterolateral o suturas en “V” para reducir el desgarro. Un paso esencial que facilita la reparación requiere la identificación del patrón del desgarro y determinar si se puede colocar una “sutura de reducción” que mantenga correctamente el desgarro del manguito sobre la tuberosidad mayor. Esto se puede determinar por ensayo y error, mediante un sujetador de tejido e intentando “reducir” la rotura, según se determina por su apariencia artroscópica desde el portal lateral. La meta es recrear la cascada normal del supraespinoso y del infraespinoso a medida que las unidades musculotendinosas pasan de sentido medial a lateral, sin que el manguito rotador se tuerza o doble. Es posible que las roturas más grandes requieran, como primer paso, suturas que cierren el desgarro de lado a lado (convergencia de márgenes), que acercan los bordes del manguito a la tuberosidad mayor y disminuyen la tensión en la línea de suturas de anclaje. Estas suturas laterolaterales se realizan con un pasador de sutura de lado a lado, con visualización lateral, y el empleo de los portales en línea descritos. Es frecuente que se requieran suturas múltiples para volver a acercar el manguito a la tuberosidad mayor (figura 56–6). Cuando la rotura del manguito se aproxima a la tuberosidad se requiere restablecer la huella anatómica, mediante anclajes en el área apropiada adyacente al margen articular. La cabeza del húmero se debe preparar para obtener hueso sangrante y para evitar eliminar la corteza para permitir una fuerte estabilidad cortical para los anclajes, con una combinación de desbastador y liberador de tejido. Se debe emplear una sutura de anclaje para cada 1 a 1.5 cm de la rotura del manguito. Se reco-
Reparación artroscópica completa del manguito rotador
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Figura 56–6. Suturas laterolaterales a partir de la visualización lateral.
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Figura 56–7. Colocación percutánea de la aguja para el anclaje.
miendan los anclajes con doble y triple carga, ya que permiten una fijación adecuada y una disminución de la carga por sutura. El paso de la sutura se determina al colocar una o varias agujas espinales desde el margen acromial lateral, con visualización lateral, y al indicar el espaciamiento, la angulación y la trayectoria correcta. Las suturas de anclaje deben pasarse de manera percutánea (no por el portal) y asentarse en el hueso, para probar la fuerza de adherencia antes de aceptarse. Ningún movimiento de un tornillo de anclaje es aceptable, por lo que se tiene que volver a colocar o redirigir el anclaje para una fijación adecuada (figura 56–7). Las suturas se pueden pasar a través de una variedad de instrumentos de guías, lo cual depende de la preferencia personal del cirujano. Una vez que se pasa de manera apropiada la sutura a través del tendón y se ata, si se tiene suficiente tendón que se extienda lateralmente, es posible colocar suturas secundarias, sean laterolaterales o utilizando una segunda fila de anclajes o dispositivos de fijación (figura 56–8). El debate de las técnicas con fila única o doble se ha evaluado en fechas recientes en la literatura médica, señalando que, en general, no existen diferencias materiales en los resultados quirúrgicos o en la evolución con cualquiera de ambas técnicas.14 Las ventajas de la reparación con doble fila consisten en una construcción mecánicamente más fuerte15 y una mayor área superficial del manguito rotador en contacto con la huella, lo cual mejora, en teoría, las probabilidades de curación.16 Aunque en sentido mecánico se puede conseguir una construcción más fuerte con la doble fila, es frecuente que las roturas del manguito tengan un desgaste importante y
una pérdida de la sustancia, lo cual impide la reparación con una segunda fila. La reparación con doble fila puede conducir a una revisión potencialmente más difícil debido a problemas con la colocación de anclajes en vista de los múltiples anclajes previos (figura 56–9).
REPARACIÓN DEL SUBESCAPULAR
Los desgarros del músculo subescapular son una variante menos común de las roturas del manguito rotador
Figura 56–8. Colocación de suturas con un pasasuturas tipo lanzadera.
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Patologías de hombro
Figura 56–9. Reparación final con suturas de anclaje y laterales (seudodoble fila).
y requieren un abordaje diferente. Se emplea una colocación diferente de portales con la adición opcional de un segundo portal anterior y el uso de un lente angular de 70_ para visualizar el desgarro a través del intervalo de los rotadores y desde el portal posterior, si así se desea. La evaluación artroscópica comienza en el portal posterior estándar para valorar el espacio intraarticular. Es importante valorar el tamaño y el tipo del desgarro del tendón del subescapular. Las pequeñas roturas articulares parciales simplemente se pueden desbridar para valorar su estabilidad. Se necesita una valoración cuidadosa del tendón del bíceps debido a la íntima asociación del tendón del subescapular con la polea del bíceps. En general, cualquier desgarro del subescapular implicará la polea del bíceps, por lo que el empleo de tenodesis o tenotomía para retirar el bíceps del campo quirúrgico artroscópico puede resultar muy útil antes de comenzar con la reparación del subescapular.13,17 Si se decide proseguir con una reparación con visualización intraarticular en lugar de una visualización del lado bursal, entonces se debe extirpar el intervalo de los rotadores para exponer la coracoides y permitir la visualización de la apófisis coracoides. Se necesita un portal anterosuperolateral a más o menos 1 cm lateral a la arista anterolateral del acromion y ligeramente anterior, para la visualización e instrumentación de la superficie humeral. Para las reparaciones con visualización intraarticular se puede crear un portal anteroinferior accesorio en lo que era el nivel del borde superior del tendón del subescapular. A continuación se puede valorar el tendón del subescapular. En los desgarros con retracción crónica es útil
(Capítulo 56) identificar el arco de tejido blando en la arista superolateral del tendón del subescapular y los residuos de la banda tendinosa medial del bíceps, lo cual se denomina “signo de coma”. Se coloca una sutura de tracción en este tejido o se emplea un dispositivo de sujeción en el tendón subescapular superior. Se retrae la sutura de tracción o el dispositivo en sentido lateral, para visualizar la apófisis coracoides. En caso de una abrasión significativa se puede ejecutar una coracoplastia mediante el portal anterolateral para la broca, con visualización posterior. El propósito es tener un espacio de 7 a 8 mm entre la superficie inferior de la coracoides y el músculo subescapular para la broca. Las adherencias pueden impedir las excursiones apropiadas del músculo subescapular y es posible que se necesite una liberación para minimizar la tensión en la reparación. Al colocar tracción en los residuos subescapulares las áreas de adhesión alrededor del coracoides o en el cuello glenoideo se pueden identificar y liberar con un liberador o con electrocauterio. Se debe evitar cualquier disección medial de la coracoides para prevenir una lesión neurovascular. La disección medial del cuello glenoideo protege las estructuras neurovasculares a través del tendón subescapular. Después de que se moviliza el tendón es importante crear un lecho con sangrado en la tuberosidad menor. Se recomiendan los anclajes dobles para disminuir la carga en cada sutura. Cabe señalar que la colocación de los anclajes puede dificultarse, debido a la retroversión de la cabeza del húmero. La colocación de anclajes se determina al colocar la aguja espinal, seguida del paso percutáneo del anclaje dentro de la cabeza del húmero. Esto ubica el instrumento en estrecho contacto con la cabeza de los pacientes y puede dificultar el anclaje. Las suturas se dirigen a través del tendón del subescapular, lo cual casi siempre se realiza con un instrumento penetrante desde el portal anterior o con un pasasuturas tipo lanzadera desde el portal anterolateral superior. Las roturas masivas del manguito casi siempre implican al subescapular, el cual se puede visualizar fácilmente desde el lado bursal, viendo hacia abajo a la superficie del húmero, mientras se labora desde los portales percutáneos anteriores y el portal anterolateral superior para pasar el instrumental. Es más fácil fijar primero el subescapular y después reparar los otros tendones. Se colocan y fijan los anclajes de sentido anterior a superior para lograr una visualización óptima durante todo el procedimiento. Las suturas superiores deben localizarse en el subescapular, en la unión de la banda tendinosa medial o en el tejido en forma de “coma”. Los anclajes se colocan aproximadamente a 1 cm de distancia
Reparación artroscópica completa del manguito rotador entre sí para lograr una fijación adecuada. Los desgarros que abarcan 50% del tendón requieren un anclaje y los desgarros de 100% requieren dos anclajes.
CUIDADO POSOPERATORIO
Después de una firme fijación al hueso se manipula con delicadeza el hombro para confirmar la estabilidad de la reparación y para examinarlo desde la vista bursal e intraarticular. Después de terminar el procedimiento se inmoviliza el desgarro del manguito con un dispositivo que restrinja el brazo en sentido lateral de 15 a 30_ de abducción durante al menos cuatro semanas, aunque se prefiere que sea durante seis semanas. Esta abducción es obligatoria para eliminar la tensión de la reparación. Dado que la reparación se sitúa en un área con una tenue irrigación sanguínea, se debe evitar cualquier factor que obstruya la irrigación, con el fin de maximizar el potencial de curación. El manejo durante la intervención deber incluir un rango pasivo de movimiento, sobre todo de flexión y rotación hacia delante, evitando la abducción y la flexión activa. Es importante establecer el rango completo de movimiento pasivo, señalando que la complicación más común de la cirugía del manguito rotador es la pérdida de movimiento. Aunque el fortalecimiento de la zona media y de los músculos periescapulares puede comenzar tempranamente, el fortalecimiento estructurado del manguito no ocurre durante un mínimo de tres meses, debido al periodo de maduración requerido para que sane la unidad hueso–tendón. Después de tres meses se
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puede iniciar el fortalecimiento progresivo y autodirigido del manguito, con la ayuda de TheraBandsR (bandas elásticas). Se sabe que un desgarro del manguito llega a ocasionar una atrofia irreversible en los músculos después de seis semanas a partir de la rotura inicial. La fuerza del manguito rotador parece alcanzar el máximo aproximadamente dos años después de la reparación, y quizá no sea posible lograr un retorno completo a la fuerza previa a la lesión, dependiendo de su magnitud y de su naturaleza crónica. Varios autores7,18 han informado que el éxito de las técnicas artroscópicas completas, con o sin acromioplastia, es de 92 a 94%, de acuerdo con las puntuaciones UCLA. Esto indica que los resultados de las técnicas puramente artroscópicas son equivalentes a la descompresión de mínima invasión y artroscópica, y también a los de la cirugía abierta. Esta técnica evita el internamiento y las estrategias complejas de manejo del dolor, que quizá se requieren en un procedimiento más invasivo. La reparación artroscópica del manguito rotador consiste principalmente en un procedimiento impulsado por el paciente, debido a que las incisiones son aceptables en sentido cosmético, existe menor dolor perioperatorio y se obtienen resultados funcionales similares. El dominio de estas técnicas requiere práctica y habilidades artroscópicas fundamentales, que incluyen la colocación de portales, el atado de nudos y el paso de suturas. Estas habilidades técnicas tienen una empinada curva de aprendizaje que a la larga se puede lograr y dominar a través de la repetición y de la capacitación continua.
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Patologías de hombro
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(Capítulo 56) 17. Burkart SS, Brady PC: Arthroscopic subscapularis repair: surgical tips and pearls A to Z. Arthroscopy. 18. Toum T, Murray DH, Zuckerman JD et al.: Arthroscopic versus mini–open rotator cuff repair: a comparison of clinical outcomes and patient satisfaction. J Shoulder Elbow Surg.
Capítulo
57
Complicaciones de las fracturas del extremo proximal del húmero
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Óscar Antonio Martínez Molina, Arturo Gutiérrez Meneses
INTRODUCCIÓN
COMPLICACIONES
Las fracturas del extremo proximal del húmero representan la segunda causa más común de las fracturas de la extremidad superior y la tercera de todas las fracturas del cuerpo —después de las fracturas de cadera y las distales de radio— en la población mayor de 65 años de edad. Aunque la mayoría de estas fracturas (80%) suelen ser no desplazadas o escasamente desplazadas y pueden ser tratadas de manera conservadora mediante la utilización de diversos soportes diseñados para mantener la comodidad en la extremidad, aunados al manejo de terapia física temprana a base de movilizaciones pasivas y activas, aproximadamente la quinta parte de ellas se presentan de manera desplazada y requieren un abordaje quirúrgico. Una vez identificado el patrón de presentación de la fractura, los cirujanos deben tener el entrenamiento y la habilidad para escoger entre una amplia gama de opciones la más adecuada para el tipo de fractura. Esta amplia variedad de técnicas quirúrgicas incluye fijación transósea con suturas; reducción cerrada y fijación percutánea; reducción abierta y fijación interna con clavos, tornillos, placas, clavos intramedulares; y hemiartroplastia.1–3 La estatificación de la fractura de acuerdo con clasificaciones ampliamente establecidas y el manejo quirúrgico elegido pueden ser factores que lleven a una serie de complicaciones cuya repercusión en el paciente seguramente lo llevará a una artrosis o a una incapacidad funcional de la articulación glenohumeral.
No unión (seudoartrosis) La falta de unión en las fracturas del extremo proximal del húmero, sobre todo las que se localizan en el cuello quirúrgico, suelen vincularse con el manejo no quirúrgico, y constituye una complicación relacionada con uno o con la combinación de más de uno de los siguientes factores: tracción en el sitio de la fractura (distracción del foco), donde la acción muscular antagonista del pectoral mayor jala la diáfisis humeral hacia adelante y el manguito rotador jala la cabeza humeral hacia arriba; inmovilización inadecuada (insuficiente); y movilización precoz (antes de que se forme una cicatrización segura). Asimismo, la interposición de tejidos blandos desempeña un papel importante, ya que muchas veces el tendón del bíceps es el causante de dicha interposición, así como la presencia de líquido sinovial que pasa de la cavidad articular hacia el foco de fractura impidiendo la formación satisfactoria del hematoma inicial. De acuerdo con Bishop y Flatow, las causas de no unión se pueden dividir en factores únicos del sitio de fractura (distracción de los segmentos o interposición de tejidos blandos), factores asociados con el método inicial de tratamiento (yesos colgantes o fijación interna con amplia denudación de tejidos) y factores sistémicos y médicos (osteoporosis y diabetes mellitus). Por norma general, la no unión se establece en el caso del extremo proximal del húmero después de un seguimiento de más de seis meses a partir de la fecha de la fractura sin que se presenten datos clínicos o radiográfi883
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Patologías de hombro
cos de consolidación. Esta complicación casi siempre ocurre en los pacientes mayores que cursan con osteoporosis, la cual condiciona huesos de mala calidad; la incidencia de esta secuela ha sido difícil de evaluar, ya que se han dedicado pocos artículos a este fin; sin embargo, de acuerdo con Neer, podría estar presente en 23% de las fracturas del cuello quirúrgico en los pacientes seniles. Otros factores asociados con la seudoartrosis del extremo proximal del húmero incluyen fracturas desplazadas en dos partes, interposición de tejidos blandos, colocación de yesos colgantes, inadecuada fijación interna, alcoholismo, tabaquismo y comorbilidades como la diabetes. Cabe mencionar que más que el dolor (tolerado a veces por el paciente) es la incapacidad funcional de la extremidad la que orienta al diagnóstico clínico de no unión; cuando se establece una seudoartrosis funcional —de tal manera que los pacientes llevan a cabo funciones en un rango aceptable y se mantienen con poco dolor— resulta innecesario el manejo quirúrgico resolutivo. En cuanto al apoyo diagnóstico, el estudio radiográfico simple, y en algunas ocasiones la fluoroscopia y la tomografía axial computarizada, proporcionan el diagnóstico preciso. La seudoartrosis relacionada con el manejo quirúrgico se debe sobre todo a la denudación amplia de tejidos blandos —en especial del periostio— a la que se somete esta región, con el fin de lograr una reducción anatómica; la utilización combinada de placas, tornillos y alambres es la que más se relaciona con una mayor incidencia de seudoartrosis. Por una razón mecánica distinta —distracción del foco de fractura— el enclavado intramedular de las fracturas proximales también ha sido descrito como un factor propicio de la falta de consolidación. Muy socorrido y con una eficacia comprobada en las fracturas diafisiarias, el enclavado centromedular en esta región del húmero no resulta mecánicamente estable, sobre todo porque la mayoría de las veces el extremo proximal del clavo distrae los fragmentos entre sí, requiriendo en muchos casos la utilización adicional de alambres o suturas resistentes (figuras 57–1 a 57–4). En cuanto a la resolución quirúrgica de la seudoartrosis o la no unión de las fracturas proximales del húmero, el manejo debe dirigirse a los pacientes que tienen dolor y una grave limitación funcional; asimismo, se deben considerar la calidad del hueso, la estabilidad de los fragmentos durante la cirugía, la integridad de la cabeza humeral y de la superficie glenoidea, y la vascularidad de la cabeza humeral. La reducción abierta con fijación interna (placas y tornillos) es el método quirúrgico más recomendado, además de la aplicación de injerto óseo. Si durante la cirugía se logra una fijación interna firme y estable, resulta importante llevar a cabo una moviliza-
(Capítulo 57)
Figura 57–1. Denudación de partes blandas y colocación de placa y tornillos.
ción precoz con el fin de evitar más complicaciones asociadas con la inmovilización prolongada. Por desgracia, muchas de las seudoartrosis están a su vez vinculadas con la resorción de la cabeza humeral, lo cual ocasiona importantes pérdidas de hueso.4–6
Consolidación viciosa En general, la consolidación viciosa o mala unión suele presentarse en las fracturas localizadas en el cuello quirúrgico o en la tuberosidad mayor como resultado de una inadecuada reducción abierta o cerrada, o de la pérdida de la reducción debida a una falla en la fijación. Esta complicación suele asociarse con el uso de placas y tornillos, sobre todo en los huesos de mala calidad
Figura 57–2. Interposición de material de osteosíntesis en el foco de fractura.
Complicaciones de las fracturas del extremo proximal del húmero
Figura 57–3. Distracción del foco de fractura y protrusión del clavo centromedular.
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(osteoporóticos). Un factor importante en la consolidación viciosa es la orientación comprometida entre el par que conforma la articulación de la cabeza humeroglenoidea, en particular por la característica consolidación en varo; clínicamente el dolor que se genera no se relaciona con el sitio de la fractura, sino más bien con la condición alterada de la articulación; de igual forma, el impacto en la articulación puede condicionar adherencias e incluso artrosis postraumática, donde la limita-
Figura 57–4. Pérdida de material de osteosíntesis y colapso de la cabeza humeral por necrosis avascular.
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ción funcional del hombro suele ser la condición clínica preponderante. Otras estructuras comprometidas en este tipo de complicaciones son las tuberosidades, cuya alteración anatómica está estrechamente relacionada con la inadecuada disposición de los grupos musculares que se insertan en ellas y con la consecuente alteración funcional que habitualmente llevan a cabo (manguito rotador). En una revisión llevada a cabo por Beredjiklian y col. en un grupo de 47 pacientes con diagnóstico de mala unión (consolidación viciosa) y sometidos a tratamiento quirúrgico por dicho problema encontraron datos de importancia. La indicación para el manejo quirúrgico en todos los casos fue el dolor severo y la pérdida de función que no respondieron al manejo médico conservador, el cual incluía terapia física y medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. De acuerdo con la clasificación de Neer para las fracturas proximales de húmero, los casos fueron distribuidos de la siguiente manera: ocho pacientes (21%) con fractura del cuello quirúrgico de dos partes, ocho casos con fractura de tres partes de la tuberosidad mayor, seis pacientes (15%) con fractura de cuatro partes, cinco casos (13%) con fractura de dos partes de la tuberosidad mayor, tres pacientes (8%) con fractura luxación anterior de cuatro partes, tres casos con fractura deslizada de la cabeza humeral, dos casos con fractura luxación de dos partes de la tuberosidad mayor y dos casos con fractura luxación posterior de cuatro partes. El tratamiento inicial incluyó inmovilización con cabestrillo seguida de movilización asistida entre la tercera y la cuarta semanas en 30 pacientes (77%), fijación interna con placa y tornillos en tres casos (8%), reducción cerrada seguida de inmovilización en dos casos (5%) y fijación interna con clavos intramedulares flexibles en dos casos. El tiempo promedio transcurrido entre la lesión inicial y el tratamiento para la mala unión fue de 29 meses. En relación con las características radiográficas y con la descripción de los hallazgos operatorios de la consolidación viciosa, ésta fue definida por las deformidades óseas (mala posición de la tuberosidad mayor o menor, incongruencia de la superficie articular y mala alineación de los segmentos articulares en varo o en valgo) y por el daño a los tejidos blandos (contractura de partes blandas, desgarro del manguito rotador y pinzamiento). La mala posición de los fragmentos óseos se clasificó de la siguiente manera: S Tipo I. Mala posición de la tuberosidad mayor o menor, evaluada en el preoperatorio y durante la cirugía. La tuberosidad mayor fue desplazada y
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mal posicionada si se localizaba posterior y superior a 1 cm o más de su sitio anatómico y la tuberosidad menor se consideró mal posicionada si se encontraba a 1 cm medial de su sitio anatómico. S Tipo II. Incongruencia de la superficie articular causada por una serie de factores, como alteración de la cabeza humeral secundaria a necrosis avascular, deslizamiento de la cabeza humeral, subluxación o luxación glenohumeral y artrosis postraumática, todos relacionados con una zona de consolidación viciosa. S Tipo III. Mala alineación del segmento articular considerada en las alteraciones evaluadas en las radiografías y en los hallazgos operatorios, que se asentaron en 45_ o más de deformidad en rotación del segmento articular en relación con la diáfisis humeral en uno de los siguientes planos: coronal (angulación en varo o en valgo) (figuras 57–5 a 57–8), sagital (angulación anterior o posterior) y axial (en relación con el eje de la diáfisis del húmero).
(Capítulo 57)
Figura 57–6. Vista anteroposterior de una consolidación viciosa en valgo.
Las deformidades de las partes blandas resultan difíciles de evaluar en el preoperatorio, sobre todo porque la interpretación clínica puede vincularse con las propias deformidades óseas; las contracturas capsulares deben examinarse de preferencia bajo anestesia, de tal manera que quitando la respuesta al dolor se pueda realizar la exploración del paciente enfocada a la determinación de los rangos de movilidad en los diferentes ejes de movi-
miento. Las lesiones del manguito rotador y los signos clínicos de pinzamiento son difíciles de interpretar en este tipo de pacientes, ya que el dato cardinal de dolor propio de la mala unión puede enmascararlos. Este tipo de lesiones casi siempre constituyen hallazgos quirúrgicos que se deben revisar de manera rutinaria. En un afán por simplificar el tratamiento quirúrgico y orientar al pronóstico de las secuelas postraumáticas del extremo proximal del húmero, Boileau y col. propu-
Figura 57–5. Vista axilar de una consolidación viciosa en valgo.
Figura 57–7. Aflojamiento de osteosíntesis de fijación en varo; vista anteroposterior.
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Figura 57–9. Fractura proximal en dos partes (seudoartrosis).
Figura 57–8. Vista axilar de aflojamiento de osteosíntesis de fijación en varo.
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sieron un sistema de clasificación general que no es específica para las seudoartrosis, pero sí las considera dentro de ella. S Categoría 1: secuelas por fracturas intracapsulares e impactadas, que incluía los colapsos cefálicos, las necrosis (tipo I) y la luxación crónica o fractura luxación (tipo II). En esta categoría el tratamiento está orientado a la artroplastia del húmero. S Categoría 2: secuelas por fracturas extracapsulares y no impactadas, que incluía las no uniones (seudoartrosis) del cuello quirúrgico (tipo III) y una grave mala unión (consolidación viciosa) de las tuberosidades (tipo IV). En estos casos la reconstrucción proximal del húmero debe acompañarse siempre de osteotomías reconstructivas de las tuberosidades.
sobre todo porque la fijación interna incrementa aún mas el riesgo de necrosis avascular (figuras 57–9 y 57–10). 2. Tuberosidad mayor en dos fragmentos: a diferencia del anterior, esta secuela es quizá la más frecuente en el extremo proximal del húmero. La tuberosidad mayor se retrae en sentido superior y posterior por las fuerzas de los músculos rotadores que se insertan en ella (supraespinoso, infraespinoso y redondo menor); la superficie articular se mantiene integra y las radiografías muestran el desplazamiento de la tuberosidad entre la cabeza humeral y la región subacromial (figuras 57–11 y 57–12).
De acuerdo con la clasificación universalmente difundida de Neer para las fracturas del extremo proximal del húmero, existen dos sitios específicos de mala unión: 1. Cuello anatómico en dos fragmentos: las fracturas aisladas de este tipo son extremadamente raras; sin embargo, la incidencia de necrosis avascular es muy común en ellas. El manejo se dirige al reemplazo articular con artroplastia del húmero,
Figura 57–10. Fractura proximal en dos partes (consolidación viciosa).
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Patologías de hombro
Figura 57–11. Avulsión e interposición de la tuberosidad mayor.
En estos casos existe la no unión y también un impacto en el manguito rotador, sea por el acortamiento muscular o por el desgarro concomitante. En los casos de mala unión (consolidación viciosa) es importante enfocar el manejo tomando en cuenta la incapacidad funcional del paciente y, desde luego, la intensidad del dolor presente, de tal manera que, si la limitación funcional es mínima, se mantenga un amplio rango de movilidad articular. El manejo se puede orientar a determinar la causa de dolor, que habitualmente se relaciona con la deformidad de las partes blandas, y libe-
(Capítulo 57) rar la contractura capsular o reparar la lesión del manguito rotador para obtener el alivio del paciente. Por otro lado, si se considera que la deformidad ósea es causa no sólo del dolor, sino de limitación funcional, el manejo se debe enfocar a la realineación del segmento articular con la diáfisis humeral mediante osteotomías de las tuberosidades o del extremo proximal en relación con el eje de la diáfisis, o corrección de la incongruencia articular mediante hemiartroplastia. En el caso más frecuente de consolidación viciosa de la tuberosidad mayor el manejo se enfoca en la reconstrucción con reinserción satisfactoria en el sitio anatómico; en este caso, el medio de fijación puede ser una sutura resistente con anclas metálicas, alambre y tornillos. Krause y col. proponen la reinserción de las tuberosidades con cable de alambre y aplicación de injerto óseo, lo cual se puede hacer también en los casos de fracturas proximales manejadas con hemiartroplastias. Con el fin de orientar esta reconstrucción del extremo proximal del húmero algunos autores, como Angibaud, han propuesto utilizar el surco bicipital como línea de demarcación anatómica; en un estudio de 49 especímenes los autores realizaron una medición cuantitativa del surco bicipital para determinar la retroversión de la cabeza comparada con la utilizada por tradición en relación con el eje epicondíleo; los resultados demostraron una constante estadísticamente significativa a favor de esta nueva medición. Finalmente, es muy importante revisar y reparar las lesiones agregadas del manguito rotador en el manejo quirúrgico de esta secuela.7–11
Necrosis avascular
Figura 57–12. Consolidación viciosa: tuberosidad desplazada.
La necrosis avascular u osteonecrosis, en las fracturas del extremo proximal del húmero, está en estrecha relación con la lesión de la rama ascendente de la arteria circunfleja anterior humeral, que a su vez se vincula con la complejidad de las fracturas, de tal manera que las fracturas de tres o cuatro fragmentos y las relacionadas con luxación glenohumeral son las que tienen una mayor incidencia, pues se presentan entre 3 y 14% de los pacientes después del manejo conservador mediante reducción cerrada, en el caso de fracturas desplazadas de tres fragmentos, y entre 13 y 34% después de la reducción cerrada en fracturas de cuatro fragmentos. Aunque para algunos autores no hay una relación con el manejo conservador o quirúrgico, sino más bien con la agresión de la arteria ocurrida por el propio trazo de la fractura, para otros sí existe la posibilidad de que los procedimientos más agresivos con extensa exposición de las partes blandas, como la colocación de placas y tornillos,
Complicaciones de las fracturas del extremo proximal del húmero
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resulte en una mayor incidencia de esta complicación. Por ejemplo, Sturzenegger y col. hallaron que la incidencia de la necrosis avascular fue hasta cinco veces mayor en los pacientes sometidos a cirugías con placas (placa en “T”) y tornillos (34%), que en los sometidos a procedimientos más sencillos, como clavillos o bandas de tensión. Las manifestaciones clínicas son casi siempre insidiosas y se caracterizan por etapas de dolor e incapacidad funcional de la articulación glenohumeral; algunos pacientes con colapso de la cabeza humeral pueden cursar con poca sintomatología; sin embargo, la disfunción suele ser importante. Gerber y col. revisaron a 25 pacientes con necrosis avascular postraumática y encontraron que el resultado promedio general, de acuerdo con una escala funcional, fue 51% menor que en el grupo de edad y género utilizado como control. El diagnóstico de esta secuela consiste en estudios de imagen que orientan a su determinación. A los estudios de gammagrafía ósea y, desde luego, de resonancia magnética nuclear, les corresponde la sensibilidad en las etapas iniciales, mientras que las radiografías simples y la tomografía en las etapas finales son especificas para definir la lesión y para apreciar el impacto degenerativo sobre la articulación (figuras 57–13 y 57–14). En cuanto al tratamiento, la descompresión tipo Core más la aplicación de injerto óseo están dirigidas a los pa-
Figura 57–13. Necrosis avascular; zona de consolidación.
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Figura 57–14. Necrosis avascular; colapso de la cabeza humeral.
cientes que aún no presentan colapso de la cabeza humeral, con la finalidad de que mediante este tipo de manejo se pueda estimular la revascularización del segmento necrótico y evitar que se desarrolle una incongruencia en la articulación. Los pacientes operados y con necrosis avascular tienen un riesgo elevado de que dicho material penetre dentro de la articulación y ocasione una artritis traumática. En estos casos específicos resulta fundamental retirar el material metálico ante la mínima sospecha. Cuando el colapso de la cabeza está presente o se desarrolló una incongruencia articular irreversible se recomienda la sustitución mediante hemiartroplastia (figura 57–15).5,7,12–17
Figura 57–15. Sustitución con hemiprótesis de la cabeza humeral.
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Lesiones del nervio Aunque la lesión nerviosa relacionada con las fracturas proximales del húmero es poco frecuente, de acuerdo con la literatura, y a pesar de que existen pocos estudios orientados a este tipo de complicaciones, vale la pena mencionar que casi siempre estos estudios son retrospectivos y en general carecen del apoyo electromiográfico. Tomando en cuenta que existe una disfunción atribuida a la fractura, muchas de las lesiones consideradas como neuropraxias tendrán tiempo suficiente para recuperarse de una manera conservadora y espontánea. El nervio afectado con más frecuencia es el axilar; sin embargo, también se pueden afectar el musculocutáneo y el supraescapular. Visser y col. reportaron en 2001 un estudio diseñado de manera prospectiva, en el cual llevaron a cabo un seguimiento con electromiografía en un grupo de 143 pacientes consecutivos, cuyo diagnóstico principal era fractura proximal del húmero. De acuerdo con la clasificación de Neer, 93 fracturas fueron no desplazadas y 50 fueron desplazadas. La desnervación registrada en la electromiografía estuvo presente en 96 casos (67%). El nervio más afectado fue el axilar, con 83 pacientes, seguido del supraescapular. La afectación del nervio se vinculó 82% de las veces con fracturas desplazadas (41/50) y 59% de las veces con fracturas no desplazadas (55/93). La afección del nervio relacionada con las fracturas proximales mantiene una misma incidencia independientemente de la edad del paciente, por lo que debe tomarse en cuenta que la fuerza y la capacidad de recuperación muscular dependen directamente de la asociación de la fractura con el impacto en el nervio. La manifestación clínica casi siempre es un dolor intenso irradiado alrededor de la cintura del hombro que precede a la debilidad e hipotrofia muscular. El dolor intenso está presente hasta tres semanas y el dato cardinal posterior es la pérdida de la función del hombro. Durante la exploración física se puede encontrar asimetría de la capacidad muscular, hipotrofia, alteraciones en la capacidad de movimiento y disminución de la fuerza muscular medida en los distintos ejes de movilidad (abducción, aducción, flexión). La valoración neurológica en todos los casos de fracturas proximales del húmero debe incluirse de manera rutinaria; asimismo, es importante reconocer los datos clínicos propios de la fractura, el dolor y la incapacidad funcional; sin embargo, la exploración se debe orientar hacia los grupos musculares, con el fin de descartar asimetrías ocasionadas por desgarros, roturas o alteraciones de índole sensitiva. La exploración distal de los ner-
(Capítulo 57) vios radial, mediano y cubital constituye parámetros que ayudan a determinar la integridad funcional proximal del plexo y del nervio axilar. Hay que recordar que, por desgracia, las pruebas sensitivas realizadas en la cara lateral del brazo para el nervio axilar no descartan afecciones de sus ramas motoras. La atonía muscular del deltoides asociada con una fractura compleja o a una fractura luxación habitualmente se acompaña de lesión motora del nervio axilar. El diagnóstico preciso del tipo y la magnitud de la lesión se hace con ayuda de una electromiografía o de algún otro método de electrofisiología, como el de conducción nerviosa, los cuales si se realizan antes de la degeneración walleriana, pueden confirmar la continuidad del nervio. El tratamiento se orienta al resultado del seguimiento electromiográfico; si se trata de una neuropraxia por compresión con una respuesta clínica positiva se deberá manejar de manera conservadora, pero si la lesión indica una disrupción severa entonces el manejo se orientará a la reparación quirúrgica. En general, en estos casos las lesiones nerviosas se vinculan con lesiones vasculares ocurridas por desgarros con los fragmentos óseos cortantes y desplazados, o por las maniobras poco gentiles de la reducción cerrada o abierta, así como con los distintos métodos de fijación interna. En este tipo de pacientes la reparación quirúrgica se orienta a: 1. La estabilización y fijación de la fractura. 2. La exploración y reparación del daño vascular. 3. La exploración y reparación del nervio lesionado. Si la retracción o el daño de los extremos nerviosos no permiten una sutura terminoterminal sin tensión, en este caso se recomienda entonces el uso de injerto del nervio sural (figuras 57–16 y 57–17).7,18
Formación de hueso ectópico La formación de hueso ectópico posterior a las fracturas proximales del húmero es común aunque de poca relevancia clínica funcional. De acuerdo con algunos autores, la incidencia oscila entre 10 y 12%; algunos factores asociados con esta complicación incluyen la extensión del daño del tejido blando, el número de manipulaciones repetidas, el retardo en la reducción inicial durante más de siete días, las subluxaciones y las luxaciones recurrentes. El impacto clínico que esta complicación tiene sobre la función del hombro depende sobre todo del número de osificaciones presentes, así como de su localización en relación con la congruencia articular, de tal manera
Complicaciones de las fracturas del extremo proximal del húmero
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Articulación sensible y capsulitis adhesiva
Figura 57–16. Fractura proximal desplazada con lesión nerviosa y vascular.
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que, si dichas osificaciones son abundantes e invaden o limitan el espacio articular, o se extienden alrededor de la cápsula articular, pueden llegar a bloquear parcial o totalmente la función de la articulación glenohumeral. En estos casos concretos el tratamiento se dirige a la remoción amplia de las osificaciones ectópicas mediante un abordaje quirúrgico. Una vez hecha la remoción quirúrgica se requiere una recuperación funcional y muscular del hombro mediante programas asistidos de terapia física y rehabilitación.5,7,19,20
Figura 57–17. Angiografía; se corrobora lesión vascular.
La presencia de una articulación dolorosa o la pérdida de la función glenohumeral son secuelas relativamente comunes en las fracturas proximales del húmero, al igual que muchas de las fracturas cercanas o que involucran los extremos óseos y forman parte de alguna articulación. El clásico término de enfermedad de la fractura adquiere en este caso una gran importancia, ya que resulta totalmente independiente del tipo de fractura y del manejo inicial establecido; asimismo, este impacto es independiente del hecho de que se haya o no logrado la reducción y la estabilización óptimas de la fractura. En muchas ocasiones suele relacionarse con el mecanismo de protección excesiva y, por ende, con el retraso en la recuperación funcional del hombro por el temor del paciente a la movilización temprana o a la asistencia de manejo mediante la rehabilitación. En estos casos la inmovilización prolongada, muchas veces innecesaria, hace que los tejidos blandos —particularmente la cápsula articular— evolucionen a una contractura permanente o a la formación de fibrosis o adherencias en la cara bursal o en la cara articular de la cápsula. Desde el punto de vista clínico, las manifestaciones de estas complicaciones están relacionadas con el dolor durante los movimientos activos o pasivos del hombro, o con la incapacidad para realizar cualquier movimiento; la articulación glenohumeral puede estar tan afectada en el caso de la capsulitis adhesiva que imposibilita cualquier intento de moverse; en los casos en los que la contractura está bien definida en una zona del hombro se puede encontrar un desplazamiento de la cabeza humeral en el sentido contrario. Por ejemplo, si la contractura está en la región capsular anterior, el desplazamiento de la cabeza ocurre en sentido posterior. Los estudios de apoyo para este tipo de complicaciones son las radiografías simples, donde se puede encontrar una disminución del espacio articular o desplazamiento de la cabeza; es importante complementar el estudio con el apoyo de la resonancia magnética o de la tomografía axial computarizada. En el caso de la presencia de una articulación sensible y dolorosa con función intacta, el tratamiento se enfoca a la recuperación muscular mediante el apoyo de ejercicios de rehabilitación y terapia física, así como a la administración de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. En algunos casos específicos se podrá llevar a cabo el retiro de material de osteosíntesis sospechoso de constituir un factor de agresión al tejido circundante. En los casos en los que se encuentre agregada la incapacidad funcional y la impresión clínica oriente hacia
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(Capítulo 57)
Figura 57–18. Caso clínico 1. Fractura aguda: imagen radiográfica.
Figura 57–20. Caso clínico 1. Seudoartrosis después del retiro de clavillos.
una capsulitis adhesiva el tratamiento se deberá orientar a la liberación de las adherencias o de la propia contractura capsular. La manipulación cerrada bajo anestesia es un procedimiento totalmente a ciegas, por lo cual no se recomienda; en caso de llevarla a cabo tendrá que hacerse
mediante maniobras gentiles, con la finalidad de evitar otros daños, como fracturas recurrentes, nuevas fracturas en el hueso osteoporótico y dehiscencias del manguito rotador. La liberación capsular en la capsulitis adhesiva se puede llevar a cabo con el apoyo de la artroscopia. En este caso se tienen que identificar los sitios de tensión y efectuar capsulotomías tan amplias como lo requiera
Figura 57–19. Caso clínico 1. Osteosíntesis mínima insuficiente.
Figura 57–21. Caso clínico 1. Clavo migrado, distracción y reabsorción del foco de seudoartrosis.
Complicaciones de las fracturas del extremo proximal del húmero
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Figura 57–25. Caso clínico 2. Seudoartrosis: corte axial de tomografía. Figura 57–22. Caso clínico 1. Recolocación del clavo con aplicación de injerto y matriz ósea: consolidación grado III.
el paciente. Asimismo, ante la sospecha de cicatrices o adherencias en la zona bursal de la cápsula se puede llevar a cabo la liberación mediante un abordaje de mínima incisión y entonces realizar una amplia liberación roma con ayuda de los dedos. Los pacientes con estas características deberán ser incluidos después en un programa asistido de rehabilitación para continuar la movilización progresiva de la articulación glenohumeral. El tratamiento en todos los casos incluye el manejo de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.5,7,21–23
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Figura 57–23. Caso clínico 2. Fractura aguda: imagen radiográfica.
Figura 57–24. Caso clínico 2. Seudoartrosis: corte sagital de tomografía.
Figura 57–26. Caso clínico 2. Consolidación viciosa: reconstrucción 3D–TAC anteroposterior.
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Patologías de hombro
(Capítulo 57)
Figura 57–28. Caso clínico 2. Consolidación viciosa: reconstrucción 3D–TAC axilar. Figura 57–27. Caso clínico 2. Consolidación viciosa: reconstrucción 3D–TAC lateral.
CASOS CLÍNICOS
Caso clínico 1 (seudoartrosis) Mujer de 73 años de edad con fractura luxación proximal del húmero sufrida en septiembre de 2006, reducción cerrada y fijación bajo fluoroscopia con osteosíntesis mínima insuficiente; la evolución fue tórpida con dolor e incapacidad funcional total, por lo que se retiraron los clavillos y se corroboró seudoartrosis franca con cambios osteopénicos en la cabeza y la diáfisis humeral. Se le colocó un clavo centromedular que evolucionó con distracción y reabsorción del foco de seudoartrosis, y tuvo una migración proximal. La paciente refiere poco dolor, pero no puede realizar los movimientos de fle-
xión y abducción. En enero de 2008 se le recolocó el clavo centromedular con aplicación de injerto liofilizado y matriz ósea. En su consulta de control en abril de 2008 se apreció una estabilización del hueso, la formación de callo óseo y una recuperación amplia de los rangos de movilidad (figuras 57–18 a 57–22).
Caso clínico 2 (consolidación viciosa) Mujer de 75 años de edad con diabetes tipo 2, que sufrió una fractura el 18 de enero de 2007 con inmovilización inicial y posterior rehabilitación temprana. Durante la evolución presentó un dolor tolerable con un rango de movilidad limitado: flexión pasiva de 90_ y abducción pasiva de 90_, flexión activa limitada a 30_; las rotaciones fueron nulas. En la revisión a 15 meses de evolución se realizó una exploración asistida por fluoroscopia y se corroboró movilidad en el foco de la fractura (figuras 57–23 a 57–28).
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Patologías de hombro
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Capítulo
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Complicaciones de la artroplastia de hombro
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cia del cirujano para realizar el procedimiento.6–10 De igual forma, la tasa de complicaciones y su distribución dependen de la experiencia del grupo quirúrgico, lo cual implica que de ninguna forma la frecuencia de las complicaciones en general y de cada una de ellas en particular será igual entre un cirujano que realiza menos de dos artroplastias por año y otro que ejecuta 15 o más al año.11 A lo largo del presente capítulo se procurará dar respuesta a las siguientes preguntas:
La primera artroplastia de hombro la practicó Péan en el siglo XIX, quién además de tener el mérito de haber ejecutado una artroplastia de sustitución del hombro, también tiene el dudoso honor de haber sufrido como cirujano las primeras complicaciones que culminaron en el retiro del implante dos años después.1 A pesar de los avances que se han registrado en la artroplastia del hombro, tanto en los diseños y los materiales como en las técnicas quirúrgicas, las complicaciones de este procedimiento aún se reportan de forma desigual, encontrando cifras que oscilan entre 10 y 62% en diferentes series y análisis.2–4 Entre las complicaciones más citadas están el aflojamiento de los componentes, la inestabilidad glenohumeral, las fracturas periprotésicas, el desgarro del manguito de los rotadores, la incompetencia del deltoides, la infección y las lesiones del nervio axilar y del nervio musculocutáneo. Existen diferentes análisis acerca de las complicaciones y las tasas de revisión de la artroplastia de hombro, que abarcan las hemiartroplastias y las artroplastias totales, de los cuales el más reciente es el realizado por Bohsali y col. en 2006,5 que incluye 2 810 procedimientos con 414 complicaciones, lo cual representa una tasa de 14.7% de complicaciones en la artroplastia de hombro, similar a la publicada por Rockwood en 1996.2 Si bien esta similitud entre las cifras es importante, ya que se mantiene a pesar de haber aumentado el número de procedimientos realizados entre ambos reportes, es más relevante que la mayoría de estos procedimientos son llevados a cabo por cirujanos que realizan menos de dos artroplastias de hombro por año, lo cual es crucial si se toma en cuenta que los resultados clínicos, los de satisfacción, las tasas de readmisión y la estancia hospitalaria dependen de la experien-
S ¿Cuáles son las causas de las complicaciones más frecuentes? S ¿Existe una diferencia real entre la artroplastia total y la hemiartroplastia? S ¿Cuáles son las complicaciones de la artroplastia semirrestringida? En el cuadro 58–1 se muestran las complicaciones en la artroplastia de hombro por orden de frecuencia, de acuerdo con los dos estudios del Grupo de San Antonio, Texas, EUA.2,5 Las complicaciones de la artroplastia de hombro conllevan un impacto económico para el paciente y para los sistemas de salud. Una revisión implica un Cuadro 58–1. Complicaciones de la artroplastia de hombro Aflojamiento de los componentes Inestabilidad de los componentes Fracturas periprotésicas Lesión del mango rotador (subescapular) Lesiones nerviosas Infección Lesiones del deltoides
897
28 a 39% 4.0% 1.5 a 3% 1.3% 0.8% 0.7% 0.2%
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Patologías de hombro
periodo más largo de convalecencia, mayor estancia hospitalaria y un pronóstico incierto para el paciente según la causa que motivó la revisión.
AFLOJAMIENTO
Constituye la falla de los componentes de una prótesis de hombro, sea cual sea su tipo; la hemiartroplastia total o reversa es más común de lo que algunos cirujanos ortopedistas creen. En algunas series se ha llegado a reportar entre 28 y 39%, de acuerdo con lo que se considera una “ley” no escrita; en la mayoría de los casos de aflojamiento la falla ocurre al nivel de la glenoides.2,12–27
Aflojamiento del componente humeral Los sistemas de fijación del vástago humeral que se emplean en la actualidad, que incluyen el cementado y el no cementado, y la reacción a la presencia de partículas de desgaste (debris) son dos elementos a tomar en cuenta cuando se habla de la sobrevivencia de los vástagos humerales. Esto es particularmente cierto cuando se cita la artroplastia total de hombro, ya que el desgaste del polietileno de la glenoides se ha vinculado con modificaciones de la interfase hueso–implante o hueso–cemento–implante, que llevan a pensar en la factibilidad del aflojamiento del implante humeral y la consecuente cirugía de recambio.28–31 Aun cuando se ha establecido una prevalencia de cerca de 1%, Bohsali5 refiere que 7% del total de complicaciones presentadas en las series revisadas por el autor y su grupo pertenecían al aflojamiento aséptico del vástago humeral.12–27 Hace poco se publicaron más series que indican la presencia de líneas radiolúcidas hasta en 50% de los casos, sobre todo con la amplia difusión de la artroplastia con vástagos no cementados, impactados mediante la técnica de introducción a presión: press fit.28 Sperling y col. definieron los criterios para considerar los vástagos humerales “en riesgo”: 1. Descenso en radiografías. 2. Inclinación. 3. Presencia de líneas radiolúcidas de 2 mm alrededor del implante en las zonas 1 a 8 —zonas de Gruen modificadas.29 De los componentes humerales “en riesgo” del estudio de Sperling sólo uno requirió revisión por aflojamiento sintomático.
(Capítulo 58) Por otra parte, Matsen y col. observaron líneas radiolúcidas en más de 60% de su serie, localizadas en la punta del vástago.28 La presencia de líneas radiolúcidas en los vástagos de artroplastias totales de hombro o en las hemiartroplastias es de 61% y 59%, respectivamente. A diferencia de lo citado por Matsen,28 otros autores, como Sánchez Sotelo, han encontrado en sus series una mayor incidencia de líneas radiolúcidas en las artroplastias totales que en las hemiartroplastias; sin embargo, la presencia de estas líneas no por fuerza pone en riesgo el implante ni obliga a su revisión.30 Los patrones de aparición de las líneas radiolúcidas no involucran a todo el implante. Verborgt y col. reportaron un patrón de frecuencia de distribución de las líneas radiolúcidas, de acuerdo con las zonas de Gruen modificadas: 1, 4, 3, 5, 2, 8 y 7, por orden de frecuencia.32 Los esfuerzos por evitar esta complicación se dirigen hacia el mejoramiento de las técnicas de cementación y el diseño de los implantes no cementados, de forma que se ajusten mejor a la anatomía interna del húmero. En el primer caso se han importado las técnicas de cementado de tercera generación de la artroplastia de cadera a la artroplastia del hombro, por lo que se usa de manera rutinaria el tapón restrictor y la jeringa para la aplicación del cemento, lo cual permite la formación de un adecuado manto de cemento sin burbujas, que constituye un adecuado contacto entre hueso, cemento e implante. Aunque esta técnica se reserva para los pacientes menores de 70 años de edad sin cardiopatía asociada y sin fractura proximal del húmero, en este tipo de pacientes se prefiere el cementado de primera generación, o digital, que disminuye las complicaciones con el monómero del cemento. En cuanto al diseño de los implantes, en la actualidad se han hecho estudios sobre la anatomía del húmero proximal,33 haciendo posible el rediseño de los implantes para lograr su mejor adaptación al canal medular y a la metáfisis proximal; por otra parte, la tendencia actual a no usar cemento ha llevado también al uso de vástagos no cementados asociados con técnicas de aplicación de injerto óseo autólogo —proveniente de la cabeza humeral— que permiten mejorar la fijación del vástago a nivel de la metáfisis proximal y la diáfisis superior. Estas técnicas se conocen como impactación de injerto o impaction grafting.34 Compactación de injerto, o compaction grafting35 La diferencia entre ambas es la calidad ósea; la primera se usa cuando el hueso es de buena calidad y el injerto
Complicaciones de la artroplastia de hombro cumple la función de relleno de los espacios entre el hueso y el implante en la zona proximal, mientras que la segunda técnica se usa cuando el hueso es porótico, por lo que el injerto sirve para restaurar la calidad ósea metafisiaria y amoldarla a la prótesis. Desde 2006 los autores de este capítulo prefieren los vástagos no cementados y las técnicas de aporte óseo descritas, ya que en 27 vástagos no cementados con un seguimiento mínimo de 12 meses no se ha tenido ninguno que esté en “riesgo” y las líneas radiolúcidas identificadas en el control posoperatorio inmediato no han sufrido modificaciones.
Aflojamiento del componente glenoideo
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La presencia de líneas radiolúcidas en el implante glenoideo se menciona en los trabajos de Neer (un hallazgo frecuente en la artroplastia total de hombro), incluso existen reportes que mencionan su presencia hasta en 100% de los casos.36–41 En la revisión de la literatura médica, Bohsali5 separa los reportes con un seguimiento menor de 10 años y los reportes con un seguimiento mayor de 10 años. El primer grupo de publicaciones mostró una amplia variedad de tasas de líneas radiolúcidas en el implante glenoideo, que iban de 15 a 84%.16,17,20,42–45 En contrapartida, en los reportes con más de 10 años de seguimiento la prevalencia de líneas radiolúcidas en el componente glenoideo es de hasta 80%, con más de 30% de los implantes con aflojamiento radiológico; sin embargo, la tasa de cirugía de revisión es menor de 10%.13,15,26 Los esfuerzos para evitar la falla del implante glenoideo se han encaminado a: 1. Mejorar la técnica de preparación del hueso con el uso de fresas diseñadas para el efecto, que permiten un fresado concéntrico de la glenoides y evitan avanzar más allá del hueso subcondral.46 2. Mejorar la calidad del polietileno, que disminuye las partículas liberadas por el movimiento normal de la articulación. 3. Mejorar las técnicas de cementación, mediante la presurización del cemento. 4. Rediseñar los componentes de polietileno sustituyendo la quilla por postes. 5. Asimetría entre los componentes de la articulación a favor de la glenoides, aunque no hay un consenso acerca de cuánta asimetría es necesaria antes de que se revierta el efecto y facilite el desgaste del implante glenoideo.
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Estas medidas pueden reducir la posibilidad de aflojamiento del implante glenoideo,36,38,47 como lo han demostrado los estudios de Lazarus.38 Otros autores47 han encontrado una mejor relación entre el implante, el cemento y el hueso, y una disminución de las líneas radiolúcidas en los casos donde se usó un implante con postes, en relación con los pacientes en los que se usaron implantes con quilla; sin embargo, es importante considerar que la implantación de una glenoides con postes es técnicamente más demandante y puede asociarse con fractura de la glenoides nativa, en relación con la implantación de una glenoides con quilla.26,47 De acuerdo con la experiencia de los autores de este capítulo, en 14 años que han implantado glenoides con postes sólo una vez se ha requerido revisión, siendo la causa del aflojamiento un defecto técnico al momento de implantar la glenoides; sin embargo, les ha tocado revisar artroplastias realizadas en otros centros con implantes con quilla. Para algunos autores47 existe la necesidad de considerar riesgos contra beneficios del uso de las glenoides con postes y con quilla; la osteólisis enfrentada en los casos de revisión de implantes con quilla hace considerar que los implantes con postes son una mejor opción, a pesar de la dificultad técnica de su colocación. El hecho de que incluso con los implantes con postes persistía la aparición de líneas radiolúcidas llevó a nuevos diseños de implantes glenoideos con base de metal,2,44,45,48,49 que permitieron una mejor relación implante–hueso y una disminución de los casos de aflojamiento. Al principio los reportes a corto plazo parecieron darle la razón a los diseñadores;2 sin embargo, los estudios a plazos mayores han demostrado complicaciones más serias que las que se encuentran en los implantes todo–polietileno, como fractura de la base metálica o de los tornillos, que se suponía que fijarían la base metálica, y un daño importante a la reserva ósea de la glenoides como consecuencia de la osteólisis generada.44,45,49 Los estudios de Boileau y col.49 han demostrado que la presencia de líneas radiolúcidas es mayor en los componentes con base metálica que en los todo–polietileno, mencionando que son progresivas y muestran datos radiográficos de aflojamiento. Con la información disponible hasta este momento es posible establecer que los seguimientos a largo plazo de los implantes con base metálica demostrarán un aumento en la tasa de complicaciones, como osteólisis, fractura de la base y los tornillos, desgaste del polietileno y aflojamiento.48 De acuerdo con lo anterior, se hace obligada la pregunta que se plante a continuación.
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Patologías de hombro Cuadro 58–2. Indicaciones de la hemiartroplastia77
Inadecuada reserva ósea en la glenoides Desgarros irreparables del manguito rotador Artrosis glenohumeral en pacientes menores de 50 años Fracturas humerales proximales Osteonecrosis de la cabeza humeral con glenoides sana
¿ARTROPLASTIA TOTAL O HEMIARTROPLASTIA? Las complicaciones por el uso de los implantes de glenoides a lo largo de 30 años han llevado a considerar la hemiartroplastia como una mejor opción que la artroplastia total de hombro, por lo que inclusive se han enumerado las indicaciones precisas para llevarla a cabo (cuadro 58–2).50–54 Esta tendencia tuvo lugar en el decenio de 1970 con el reporte de Neer en 1974. Sin embargo, 16 años después el mismo Neer presentó los resultados de la artroplastia total de hombro que, según sus criterios, fueron excelentes.55,56 Como se sabe, esta “contradicción” marca y da origen a la controversia acerca del uso o del desuso de glenoides; a continuación se presentan consideraciones en ambos sentidos.
Artroplastia total de hombro En las fuentes recientes se pueden encontrar cada vez con mayor frecuencia reportes y metaanálisis que presentan resultados que establecen que la artroplastia total de hombro es superior a la hemiartroplastia en los siguientes aspectos: 1. El control del dolor. 2. El grado de movimiento. 3. La capacidad del paciente para reintegrarse a un mayor número de actividades de la vida diaria. 4. Aparente mejoría en la fuerza. 5. Satisfacción. Existen reportes donde se mencionan resultados buenos e incluso excelentes (cuadro 58–3) con la artroplastia total en más de 90% de los pacientes, en comparación con 85% de resultados similares con la hemiartroplastia. Es importante tener en cuenta que la artroplastia total implica mayor tiempo quirúrgico, mayor gasto y reportes de mayor sangrado transoperatorio y posoperatorio;
(Capítulo 58) Cuadro 58–3. Comparativo entre los resultados de ATH y ASH Variable Promedio de Constant Flexión activa Rotación externa
Artroplastia Hemiartroplastia total 70 145_ 42_
64 130_ 36_
en contrapartida, la conversión de una hemiartroplastia en una artroplastia total de hombro implica un gasto que puede llegar a ser hasta 10 veces mayor que el costo de una artroplastia total primaria.16,56–58 Sperling y Cofield,59 así como Carrol,l60 han publicado que la conversión de una hemiartroplastia a una artroplastia total de hombro ofrece resultados inferiores en 50% de los casos sometidos a este procedimiento. Se han realizado estudios con el fin de determinar los factores que pueden afectar de manera negativa el resultado de la artroplastia total,61 los cuales se incluyen en el cuadro 58–4; por otra parte, dichos estudios han demostrado que los pequeños desgarros que son reparables y se localizan en el tendón del supraespinoso no afectan el resultado de la artroplastia total del hombro. La experiencia de los autores de este capítulo con la artroplastia total es satisfactoria e incluye más de 10 años de seguimiento sin evidencia de modificación de las líneas radiolúcidas iniciales, un rango de movilidad de 160_ y una rotación externa de 45_; sin embargo, se debe precisar que la indicación de la artroplastia total se reserva para casos de osteoartritis, donde la función del manguito rotador está conservada y no existe desgaste asimétrico de la glenoides.
Hemiartroplastia de hombro Después de haber revisado las consideraciones previas acerca de la artroplastia total de hombro, se debe entender que las indicaciones para la hemiartroplastia se irán acotando en razón directa al perfeccionamiento de los diseños de los implantes glenoideos. En la actualidad la principal indicación para la hemiartroplastia es la osteoartritis en los pacientes menores de 60 años de edad, aunada al recubrimiento biológico de la glenoides, con
Cuadro 58–4. Factores prequirúrgicos que afectan al resultado de la ATH Erosión glenoidea Subluxación de la cabeza humeral Pérdida de movilidad pasiva
Complicaciones de la artroplastia de hombro
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Figura 58–2. Foto clínica del transoperatorio de la cirugía de revisión, donde ser observa la prótesis reversa.
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Figura 58–1. Radiografía AP de hombro derecho; se observan las zonas de Gruen.
el empleo de aloinjertos de cápsula, fascia lata o menisco lateral.62–65 Esta tendencia fue posterior a la publicación de Burkhead y Hutton63 en 1995, en cuyo estudio presentaron los resultados del recubrimiento biológico de la glenoides con fascia lata y cápsula articular; posteriormente, en 2001, Ball65 presentó los resultados con el uso del aloinjerto de menisco lateral en seis casos. En ambas series los resultados fueron satisfactorios para los pacientes y no hubo erosión glenoidea. El estudio de Nowinsky y Burkhead,62 publicado en 2003, presenta 26 pacientes con aloinjerto de fascia lata o tendón de Aquiles, con resultados buenos y excelentes en 81% de los casos. La opción de utilizar un aloinjerto durante una hemiartroplastia parece ser una opción adecuada para el tratamiento de la osteoartritis en los pacientes jóvenes, con la gran ventaja de que si llega a fallar la cubierta biológica es factible implantar una glenoides de polietileno (figura 58–1). La experiencia de los autores de este capítulo con la hemiartroplastia es mayor que con la artroplastia total, ya que, de 36 artroplastias realizadas en 2007, 33 fueron hemiartroplastias y a lo largo de 15 años no ha habido necesidad de convertir una hemiartroplastia a total, sino que se han convertido artroplastias totales en hemiartroplastias. Igual que como sucede en otros centros, está creciendo el número de casos de osteoartritis en pacientes menores de 55 años de edad, por lo que se ha decido optar por la artroplastia híbrida, que consiste en un implante
metálico en el húmero y un recubrimiento biológico en la glenoides. Al principio se utilizaba fascia autóloga, pero con la llegada de los aloinjertos ha sido desplazada; los resultados con el aloinjerto de menisco lateral en pacientes jóvenes con artrosis temprana han sido satisfactorios hasta el momento; sin embargo, el seguimiento es corto, por lo que se debe esperar al menos cinco años para emitir conclusiones (figura 58–2).
Cómo enfrentar el aflojamiento El principal reto es hacer el diagnóstico de manera oportuna. El dolor persistente en la articulación relacionado con la presencia de líneas radiolúcidas de más de 2 mm, proteína C reactiva elevada y velocidad de sedimentación globular elevada constituye la prueba del aflojamiento del implante (figura 58–3). Cuando se sospecha la posibilidad de infección se debe considerar el uso de la punción articular, aunque ninguno de los autores de este capítulo la realiza, por lo que se opta por un estudio de medicina nuclear, como la gammagrafía con leucocitos marcados. Sea cual fuera el origen del aflojamiento, la opción es la revisión de la artroplastia. Durante el transoperatorio se hacen cortes congelados, los cuales se reportan negativos y entonces se procede a la revisión, o se reportan positivos y se prefiere la revisión en dos tiempos mediante espaciadores de cemento con antibiótico. No importa si la revisión es en uno o en dos tiempos, el hecho es que, si está comprometida la reserva ósea del hombro, habrá que tener aloinjertos óseos disponibles para suplementarla
902
Patologías de hombro
(Capítulo 58) tulo, algunos casos pueden requerir más de un par de cirugías para corregir la inestabilidad. Se ha sugerido que antes de la implantación de la glenoides se realice el fresado concéntrico de la glenoides nativa, con el fin de corregir la versión y evitar que el desgaste previo facilite el desarrollo de inestabilidad en el periodo posquirúrgico.67
Inestabilidad superior
Figura 58–3. Control PO de revisión de aflojamiento, tratado con artroplastia reversa.
INESTABILIDAD POSTERIOR A LA ARTROPLASTIA DE HOMBRO
La inestabilidad glenohumeral posterior a la artroplastia de hombro es la segunda causa más frecuente de complicaciones, con una prevalencia de 4%, y la responsable de 30% del total de las complicaciones.2,12–27,44,45 En general, la estabilidad protésica depende de la tensión de los tejidos blandos —balance muscular— y de la posición y tamaño de los componentes.2,3
La variedad superior de la inestabilidad posterior a la artroplastia se ha asociado principalmente con la patología del manguito de los rotadores, con un arco coracoacromial insuficiente y con el tratamiento de la enfermedad del manguito de los rotadores. El problema se presenta cuando no se realiza el diagnóstico de la artropatía por desgarro del manguito de los rotadores.41,69–72 La presencia de la migración superior de una prótesis total de hombro condiciona que los grupos musculares se comporten de forma anárquica, lo cual genera fuerzas que actúan sobre el implante glenoideo de forma excéntrica y ocasiona cargas asimétricas equivalentes al balanceo del implante, lo que se conoce como “silla de montar”, y termina con el aflojamiento del implante glenoideo (figura 58–4). Esto es de suma importancia, pues la sección del ligamento coracoacromial se sigue presentando de forma intencional o accidental como parte del tratamiento de las lesiones del manguito de los rotadores. El mejor tratamiento es el propuesto por Visotsky;73 consiste en la hemiartroplastia con cabeza humeral extendida en los
Inestabilidad anterior La variedad anterior y superior es la más frecuente de todas y alcanza hasta 80% en algunas series; la causa más frecuente es una falla en la retroversión del componente humeral, así como el uso de componentes sobredimensionados, la disfunción del deltoides anterior y la falla del subescapular, sin dejar de lado la calidad de los tejidos y la técnica quirúrgica realizada, lo cual está íntimamente relacionado con la experiencia del cirujano.2,3,66,67 Los resultados del tratamiento de la inestabilidad anterior posterior a la artroplastia de hombro son malos y se alcanza el éxito en menos de 50% de los casos.68 De acuerdo con la experiencia de los autores de este capí-
Figura 58–4. Radiografía AP inestabilidad superior.
Complicaciones de la artroplastia de hombro
Figura 58–5. Radiografía AP, mala colocación de los implantes.
casos 1 A, 1 B y 2 A de la clasificación de Seebauer;73 para los casos 2 B con escape anterior y superior con insuficiencia del arco coracoacromial las opciones pasan por la reconstrucción del arco con injerto de tendón de Aquiles y una prótesis de cabeza humeral extendida en el caso de un paciente menor de 70 años de edad; sin embargo, en los pacientes mayores de 70 años de edad la artroplastia reversa permite mantener la fuerza y la potencia del deltoides con una movilidad activa del hombro satisfactoria (figura 58–5).
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Inestabilidad posterior La exagerada retroversión del componente humeral se considera la principal causa de la inestabilidad posterior;2,66,67,74 sin embargo, no se puede descartar la erosión de la glenoides posterior característica de los procesos de osteoartritis primaria.2 El mejor tratamiento consiste en corregir la retroversión humeral, modificar la versión de la glenoides por fresado concéntrico o con aporte óseo, y la plicatura de las partes blandas posteriores2,75,76 (figura 58–6).
Inestabilidad inferior Esta variedad de la inestabilidad se vincula en mayor medida con defectos en la técnica empleada en el trata-
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Figura 58–6. Radiografía AP de inestabilidad inferior, preoperatoria.
miento de las fracturas proximales del húmero o el tratamiento de las resecciones humerales proximales posterior a cirugía oncológica.2,68 En esencia, lo que sucede es que el implante humeral no restablece la altura adecuada, lo cual origina que el deltoides pierda su brazo de palanca2 (figura 58–7).
FRACTURAS PERIPROTÉSICAS
Las fracturas periprotésicas representan la tercera complicación más frecuente de la artroplastia del hombro, con una prevalencia de 1.5 a 3%.2,3,12,44,77 En relación con el total de complicaciones, las fracturas representan entre 11 y 20%; sin embargo, existen reportes que presentan hasta 25%.78 Las fracturas se pueden presentar durante la cirugía o después de ella. Las fracturas que ocurren dentro de la cirugía se deben a una mala técnica o al desconocimiento de la misma o del instrumental, donde el fresado y la impactación son exagerados; las maniobras de la extremidad para lograr la exposición deseada son bruscas, lo que constituye una de las causas invocadas de las fracturas transoperatorias.2,3 Resulta obvio que lo mejor es evitar que se presentan las fracturas, aunque si ya están presentes el tratamiento consiste en la colocación de uno o dos cerclajes cuando la fractura se localiza en la zona proximal; si la fractura se localiza en la mitad inferior de la
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Patologías de hombro
(Capítulo 58)
DESGARRO DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES
Figura 58–7. Radiografía AP control PO, de revisión de inestabilidad inferior.
prótesis o distal a ella lo mejor es cambiar el vástago estándar y colocar un vástago largo, tomando en cuenta que la punta del implante humeral debe rebasar el foco de fractura al menos dos veces el diámetro de la diáfisis humeral.2 Al igual que ocurre en el húmero, las fracturas de la glenoides se presentan durante la preparación del hueso, sobre todo cuando se usan motores para impulsar las fresas, lo cual puede ocasionar fracturas marginales y pérdida de la reserva ósea.2 Es importante entender que cualquier fractura que ponga en riesgo la fijación del implante glenoideo contraindica su uso, por lo que se opta por una hemiartroplastia. Las fracturas posoperatorias son una consecuencia de accidentes o de la mala calidad del hueso. El tratamiento se establece de acuerdo con la estabilidad del implante, el sitio de la fractura y las habilidades del cirujano. Si el implante permanece estable, el desplazamiento es mínimo y los fragmentos tienen buen contacto es viable intentar el tratamiento no quirúrgico. Pero si la fractura ocasiona inestabilidad del implante y desplazamiento sin contacto de los fragmentos, lo mejor es recurrir al tratamiento quirúrgico, que se puede llevar a cabo con cerclajes si la fractura es oblicua larga con el implante estable; por otro lado, si la fractura es distal a la punta del implante, se deberá extraer el implante y cambiarlo por un tallo largo.2,3,77
El desgarro del manguito de los rotadores tiene una prevalencia de 1.3% y ocupa el cuarto lugar dentro de las complicaciones de la artroplastia de hombro, aunque en realidad es más frecuente el desgarro del subescapular. Los antecedentes de cirugías previas, la falla en la selección del tamaño de la cabeza humeral, una deficiente técnica de reparación y una rehabilitación agresiva en las primeras semanas constituyen fuentes de daño para el subescapular.12–27,44,78,79 El desgarro del subescapular no siempre se traduce en dolor y, si se presenta, no siempre compromete la actividad;79 sin embargo, esta complicación pone en riesgo el resultado final de la artroplastia. El tratamiento debe considerar la revisión del tamaño de la cabeza humeral, el tamaño del desgarro y la habilidad del cirujano. En la mayoría de los casos donde el tamaño del implante es el causante del desgarro basta con colocar una cabeza de menor diámetro y reparar el manguito rotador; cuando las características del tendón del subescapular imposibilitan su reparación, las opciones incluyen la reconstrucción de la pared anterior con un aloinjerto de Aquiles como estabilizador estático y llevar cabo la tenodesis del pectoral mayor al troquín mediante la técnica subcoracoidea.
LESIONES NERVIOSAS
La mayoría de las lesiones nerviosas reportadas ocurren en el nervio axilar, aunque también se pueden presentar lesión del nervio musculocutáneo y plexopatía braquial. Cuando no se trata de una fractura proximal del húmero, la causa casi siempre se debe a la técnica desarrollada durante la implantación de la prótesis en el hombro. En la mayoría de los casos el tratamiento expectante resulta efectivo y sólo en contadas ocasiones es necesario algún otro procedimiento, como la transferencia del trapecio para recuperar el deltoides.26
INFECCIÓN
Esta complicación tiene una prevalencia de apenas 0.7%,12–27,44 pero sigue siendo la más devastadora de to-
Complicaciones de la artroplastia de hombro das. Como en la mayoría de los procesos sépticos, la infección de la artroplastia del hombro se relaciona con enfermedades que ponen en riesgo la inmunidad del paciente, como la diabetes, la artritis reumatoide, el lupus, los antecedentes de cirugías previas en la misma región y las infecciones subclínicas, sin descartar la exposición a quimioterápicos y el uso de infiltraciones con esteroides.2,3 El estudio debe incluir los estudios de laboratorio con proteína C reactiva, la biometría hemática con diferencial y la velocidad de sedimentación globular; entre los estudios de gabinete se debe contar con una placa anteroposterior verdadera y una axilar; cuando el cuadro no es claro se puede solicitar una gammagrafía con leucocitos marcados, con el fin de conseguir la confirmación. En 2001 Sperling y col. encontraron que los microorganismos más frecuentes en la infección son el Staphylococcus aureus, el estafilococo coagulasa negativo y el Propionibacterium acnes.80 El tratamiento se basa en las características del proceso, pero las opciones son: 1. 2. 3. 4.
El desbridamiento. El uso de antibióticos de acuerdo con cultivos. El tratamiento conjunto con un infectólogo. Un recambio en una sola etapa o en varias etapas, de acuerdo con los resultados de los cortes frescos congelados. Se prefiere el recambio en etapas con el uso de espaciadores realizados con cemento más antibiótico. Cuando el caso es rebelde las opciones incluyen la artroplastia de resección, la artrodesis o la amputación.81–85
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COMPLICACIONES EN LA ARTROPLASTIA TOTAL DE HOMBRO RESTRINGIDA Y SEMIRRESTRINGIDA
Contrario a lo que se piensa, la artroplastia de hombro restringida —constraint— o semirrestringida no es reciente, ya que desde la década de 1970 se empezó a utilizar este tipo de implantes, con el fin de hallar la mejor opción de tratamiento para la artropatía por desgarro del manguito de los rotadores.2,4,73,86–93 En la actualidad las prótesis restringidas han caído en desuso, pero han permanecido las semirrestringidas en el diseño de anatomía reversa, el cual busca mejorar la función del deltoides a través de la medialización y fijación del centro de rotación, con el fin de estabilizar los
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Cuadro 58–5. Complicaciones de la prótesis reversa Pinzamiento de la escotadura escapular Hematoma Disociación glenoidea Aflojamiento aséptico Luxación glenohumeral Fractura de acromion y espina Infección Aflojamiento Disociación humeral Lesión nerviosa
centros de rotación. El principal problema que ha tenido que enfrentar este diseño son los reportes de un elevado porcentaje de complicaciones y una tasa elevada de revisiones, que van de 10 a 100% y de 5 a 54%, respectivamente.2 Sin embargo, existen reportes con seguimientos menores de cinco años que muestran una mejoría de los arcos de movilidad, sobre todo de flexión y abducción, y alivio del dolor, aunque con tasas de complicación de 25%.94 Las complicaciones descritas en el uso de la prótesis reversa86–91 se listan en el cuadro 58–5. El tratamiento del aflojamiento de la prótesis reversa se lleva a cabo con una hemiartroplastia. En algunos casos sin déficit de la reserva ósea se ha colocado una segunda prótesis reversa.86,89,90 Por último, el estudio de Sirveaux90 y col. muestra una tasa de sobrevivencia de 29.8% a ocho años, lo cual representa que la posibilidad de sufrir un fracaso con el uso de la prótesis reversa es alta, por lo que se considera que. a pesar de los reportes que pugnan por ampliar las indicaciones de la artroplastia reversa, aún se debe ser cuidadoso en la selección de los pacientes candidatos a este procedimiento.
COMPLICACIONES DE LA ARTROPLASTIA EN EL TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS DEL EXTREMO PROXIMAL DEL HÚMERO
Los estudios realizados muestran las consecuencias de la mala reducción de las tuberosidades en el caso de una fractura del extremo proximal del húmero tratada con hemiartroplastia, por lo que se considera que la mala reducción de las tuberosidades es la principal complicación, debido a la restricción del movimiento.95–97
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Patologías de hombro
Los errores en la reducción de los fragmentos que modifican la distancia entre la cabeza humeral y el troquíter son: 1. La sobrerreducción de las tuberosidades en sentido distal. 2. El uso de cabezas sobredimensionadas. 3. El alargamiento del húmero durante la cementación.
(Capítulo 58) 4. La mala alineación del implante humeral.98–100 Para evitar complicaciones en la artroplastia en fracturas del húmero proximal se debe tener en cuenta la altura y la versión del implante humeral, la reducción anatómica de las tuberosidades, evitando sobreponerlas en la diáfisis humeral, y el uso de cabezas humerales de un tamaño cercano al nativo.
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Sección VIII Apéndices
Sección VIII. Apéndices
Apéndice
I
Nudos artroscópicos
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Francisco Cruz López, Arturo Almazán Díaz, Francisco Pérez, Clemente Ibarra Ponce de León, Luis Sierra, Juan Carlos Gómez Espíndola, Francisco Rodríguez Reséndiz
DEFINICIÓN
lo que es peor, un ancla. Es muy difícil que un nudo bien realizado se afloje por accidente.
Un nudo (del latín nudus, por nodus) es un orden y estructura particular en un tramo de cuerda, hilo o sutura que se estrecha y se cierra impidiendo que se deshaga con facilidad, o se desconfigure por sí sólo. Los nudos se forman aprovechando el rozamiento entre sí de la cuerda con los objetos atados para evitar que se deslicen. Según la definición que figura en el manual de J. Lizama: “Un nudo es una figura que formamos, usando una o varias cuerdas, para sujetar algún objeto o bien para unir o acortar dichas cuerdas, de modo que obtengamos una estructura estable y reversible”. Otra definición dice que un nudo es la unión en una línea, cuerda o trozo de sutura, a través de vueltas y lazos de dicha cuerda sobre su propio cuerpo o sobre el cuerpo de otra cuerda, pudiendo realizarse en el mismo cabo, entre dos líneas o entre cualquier objeto y una línea. Según la Real Academia Española de la Lengua, un nudo es un “lazo que se estrecha y cierra de modo que con dificultad se pueda soltar por sí solo, y que cuanto más se tira de cualquiera de los dos cabos, más se aprieta”. Existen muchas clases y aplicaciones de nudos y muchos de los nudos usados en la cirugía artroscópica son imitaciones de los que se utilizan en la pesca, el montañismo y el ámbito naval. Los nudos son esenciales en los procedimientos quirúrgicos, pero se requiere el conocimiento de determinados nudos básicos o esenciales para desarrollar la actividad de manera segura. Este conocimiento no sólo permite reducir riesgos, sino evitar perder una sutura o,
CARACTERÍSTICAS DE LOS NUDOS
En la inmensa variedad de nudos se pueden distinguir algunas características comunes a todos o a la mayoría de ellos: S Apretar. Cuanto más se jalen los extremos de un nudo, más se apretarán (sin rebasar la capacidad de la sutura), lo cual se conoce como past point (pasar más allá) (figura 1). S Estabilidad o bloqueo. Estos elementos hacen que un nudo no se deshaga por sí sólo o por movimientos aleatorios; la seguridad del nudo es la eficacia del nudo para resistir el aflojamiento y depende de tres factores: la fricción, la interferencia interna o bloqueo del nudo, y el espacio entre las lazadas. S Seguridad. Es la capacidad de la configuración del nudo para mantener el asa apretada a medida que se va apretando o deslizando. S Autobloqueante. Es el nudo que al deslizarse y llegar a su punto final se aprieta y no se afloja o se desliza aun con movimientos aleatorios. S Reversibilidad. Facilidad para deshacer un nudo. S Debilitamiento. Todo nudo debilita la cuerda o hilo en el que se hace, reduciendo su resistencia a la tensión de acuerdo con el tipo particular de nudo y de sutura. 911
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Patologías de hombro
(Apéndice I)
Figura 2. Se identifica el poste (P) y el lazo o asa (L). Figura 1. Bajanudo apretando el nudo conocido como past point, que es similar a apretar una agujeta.
GENERALIDADES FUNCIÓN
La función del nudo es sujetar un objeto (incluyendo otra cuerda). Algunos nudos son útiles para sujetar cuerdas a determinados objetos, un poste o una anilla, o para apretar un objeto (tejidos blandos). Un nudo puede tener una o más de las siguientes funciones: S Sujeción. Es el uso más común de un nudo; tiene la finalidad de sujetar un tejido o unir dos o más tejidos (cápsula y hueso, y ligamento y hueso). Puede constituir una sujeción entre una sutura y un tejido. S Cambio de forma. Los nudos se emplean también para cambiar la propiedad común de una cuerda permitiendo que ésta tenga un lazo, tenga un nudo para apoyo, acorte la cuerda o adquiera una forma útil que no necesariamente está destinada a sujetar algo. S Perfil del nudo. Indica la complejidad del nudo, es decir, el número de vueltas que tiene: cuantas más vueltas tenga, más grande será y se clasifica como de alto perfil. Por el contrario, si se realiza con pocas vueltas, será de bajo perfil.
Un nudo consta de dos componentes: un poste y un lazo o asa (figura 2). La línea denominada poste (P) es la parte tensa de la sutura, sobre la cual gira el lazo y siempre va al tejido (figura 3).
Asa
Poste Figura 3. El asa está libre y el poste se encuentra a través del tejido, para que cuando se realice el nudo empuje el tejido hacia arriba.
Nudos artroscópicos
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Figura 5. Sutura de FiberWireR que fue ciclada en dos ocasiones, comparada con una sutura sin ciclar; se puede notar el daño que sufre la sutura cuando se pasa a través del ojal del ancla.
Figura 4. Muestra cómo gira el lazo en torno al poste.
La línea de lazo (L), o asa, es la parte móvil o libre de la sutura, la cual gira en torno al poste (figura 4). Alternancia es el proceso mediante el cual se cambia de poste a lazo sin necesidad de cruzar las suturas. El poste siempre será más corto que el lazo o asa y el bajanudos debe colocarse en él, así como una pinza en el extremo que servirá de referencia, tracción y apoyo del poste. El bajanudos colocado en el poste ayuda a deslizar el nudo y no dejarlo todo a la capacidad del nudo de deslizarse. Hay dos tipos de nudos básicos requeridos para la reconstrucción artroscópica del hombro:
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1. Nudos no deslizantes o múltiples; son medios nudos, también llamados cuadrados. 2. Nudo deslizante simple y bloqueado. La elección del nudo depende de la movilidad de la sutura en el tejido y el ancla, la habilidad manual, el conocimiento del nudo y el tipo de sutura. Un factor importante es el cuidadoso manejo de la sutura y evitar ciclarla en varias ocasiones, ya que esto va en detrimento de la estructura intrínseca de la sutura (figura 5). El uso de nudos deslizantes o deslizantes bloqueados permite una tensión del tejido de forma más precisa con menos daños por debajo del nudo. Sin embargo, en ocasiones las suturas no se deslizan y es necesario el uso de los nudos no deslizantes para realizar la fijación. Es necesario recordar que:
S Hacer un nudo artroscópico implica la habilidad de realizar e introducir nudos dentro de una cavidad. S Debemos realizar nudos con la misma calidad de un nudo en cirugía abierta. S Hacer un nudo artroscópico no es igual que hacer nudos de manera abierta. S Es difícil hacer un nudo, pero lo es más hacerlo en húmedo. S Se debe tener conocimiento de las técnicas. S Se requiere mucha práctica. S No pensar que sólo se trata de “un hilito”. S No aprender en el paciente. S El nudo va a mantener su tensión debido a la fricción de las suturas y a su configuración S Hay muchas suturas y muchos nudos. S Para que un nudo cumpla su función debe tener una configuración apretada y mantener los tejidos aproximados. S Un nudo flojo no sirve. Los requerimientos para hacer un nudo son: 1. Cánulas (transparentes). Se necesitan diferentes diámetros y longitudes, y deben ser transparentes para ver el nudo y evitar que se enrede. Se requieren dos cánulas para manejar suturas e introducir la cánula hasta el fondo, cerca del tejido o del sitio donde se va a anudar. a. Bajanudos. Funciona como un dedo de la mano y sirve para avanzar y apretar el nudo. Existen varios diseños abiertos, cerrados, ranurados o complejos, como el 6 th finger (figura 6).
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Patologías de hombro
(Apéndice I) La línea lazo o asa se pasa en diferentes patrones alrededor de la línea poste. Cada vez que el asa es pasada alrededor del poste y se tensa crea fricción en los puntos de contacto con la sutura. Aunque esta fricción ayuda a resistir el deslizamiento de la sutura, no asegura el nudo de forma permanente. Para asegurar el nudo es necesario colocar una rosca o rizo en la línea poste, para que el asa no pueda ser deslizada. De forma alternativa, las suturas van seguidas de un cambio de poste y este mecanismo de bloqueo es desplegado, creando un camino tortuoso o no lineal sobre el poste original después de aplicar algún asa de fricción, lo cual puede bloquear el nudo.
COMPOSICIÓN Figura 6. Empleo del bajanudos.
b. Recuperadores de suturas. Son pinzas especiales que sólo cierran en la punta y no lastiman las suturas (figura 7). 2. Pinzas. 3. Gancho crochet. a. Cortanudos. Los hay cerrados y abiertos de diferentes tipos.
El poste se mantiene fijo y el lazo o asa es la que da vuelta alrededor del poste. Siempre se tiene que configurar el nudo antes de introducirlo por la cánula. Para lograrlo hay que mantener la tracción en el poste y configurarlo con el dedo pulgar sin tensar el asa (se debe apretar por dentro de la configuración), porque se puede apretar y ocasionar dificultades para deslizarlo. La función efectiva del nudo puede ser directamente afectada por el material interno y externo de la sutura o el material del cual está hecha, así como por sus condiciones. Por ello, es de vital importancia conocer el tipo de sutura con la que se realizan los nudos.
SUTURAS
Figura 7. Empleo de la pinza cachasutura, la cual no traumatiza la sutura.
Es importante conocer el tipo de sutura con la cual se va a realizar el nudo. La efectiva función del nudo puede estar directamente afectada por el material interno y externo de la sutura o por el material con el que está hecha, así como por las condiciones de ésta. Existen diversos tipos de suturas y diferentes tipos de anclas. En un principio las suturas más usadas eran las EthibondR, las PDSR y la PanacrylR, pero su uso se ha ido abandonando por la debilidad a la fricción y a la tracción, lo cual pone en riesgo el nudo y la fijación. Hoy en día se cuenta con nuevas suturas reforzadas y con mayor resistencia, como FiberwireR, OrthocordR, HifiR, MaxbrideR, UltrabrideR, etc., aunque con consecuencias para el dedo del cirujano.
Nudos artroscópicos
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S Suturas rotas. 2. Pérdida del anclaje: S Ancla (de 300 a 500 dólares). S Sitio anatómico. Existe una diversidad de nudos y día a día el cirujano artroscopista se enfrenta al desarrollo de diferentes nudos, pero en la práctica sólo se ocupan dos tipos: los deslizantes y los no deslizantes, y no es necesario conocer todos o saber hacer todos; lo importante es ejecutar el que sea más fácil, el que siempre se recuerde y el que se haya practicado más. A continuación se incluyen los pasos para practicar nudos.
Figura 8. Sutura enredada en un modelo de plástico.
Tipos de nudos Deslizantes S Bunt Line Half Hitch. S Nudo de Fisherman. S Nudo de Roeder. Deslizantes y autobloqueantes S S S S S
Nudo modificado de Roeder. Nudo SMC. Deslizante de Tennessee. Nudo de Weston. Nudo Nicky.
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No deslizantes S Nudo fácil. S Revo Knot. S Nudo cuadrado. Entrenamiento Pueden surgir problemas, como los que se mencionan a continuación. 1. Manejo de suturas: S Suturas torcidas (figura 8). S Suturas que no se deslizan. S Nudos que se bloquean antes de tiempo. S Suturas enredadas.
1. 2. 3. 4.
Practicar el nudo hasta dominarlo. Practicar los nudos con guantes. Practicar nudos con guantes y sutura mojada. Practicar nudos con guantes mojados y sutura tipo PDSR. 5. Practicar los nudos antes de la cirugía.
Nudo easy knot Nudo popularizado por LaFosse, Annecy, Francia. Es sencillo y fácil de hacer útil cuando no deslizan nuestras suturas. Los pasos para su elaboración incluyen: 1. Sutura corta; línea blanca de poste (P) que va del lado del tejido y una línea larga, línea lazo (L) o asa (figura 9). 2. Realizar un medio nudo alrededor del poste con la línea del lazo o asa (figura 10). 3. Repita los medios nudos alrededor del poste en la misma dirección sin alternar (figura 11). 4. Al finalizar hay que tener un total de cuatro o cinco medios nudos en la misma dirección (figura 12). 5. Usando el bajanudos se empuja sobre el poste el nudo y se tensa ligeramente hasta llegar al final (figura 13). 6. Posteriormente se configura otro medio nudo con el poste alterno (gris) y se baja a lo largo de la línea de poste (blanco) sobre el nudo previo, auxiliado por el bajanudos, realizando un past point. Se puede realizar otro medio nudo para asegurar (figura 14).
Nudo Nicky Fue popularizado por Joe DeBeer, en Sudáfrica. Es un nudo deslizante autobloqueante, sencillo y fácil de
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Patologías de hombro
(Apéndice I)
Figura 9. Paso 1.
Figura 13. Paso 5.
Figura 10. Paso 2.
Figura 14. Paso 6.
hacer; es útil cuando deslizan bien las suturas. Los pasos para su elaboración incluyen: 1. Sutura corta; línea blanca de poste (P) que va del lado del tejido y una línea larga. Línea lazo (L) o asa (figura 15). 2. Sujete el bajanudo sobre la línea poste (P) (asegúrelo con la mano izquierda) y coloque una pinza al final de la línea. Pase el bajanudo y deslícelo sobre la línea hasta la articulación para asegurarse de Figura 11. Paso 3.
Figura 12. Paso 4.
Figura 15. Paso 1.
Nudos artroscópicos
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que no hay tejido blando obstruyendo o que las líneas están enredadas (figura 16). 3. Realice un pase de la línea lazo o asa (gris por arriba del poste y por dentro) sobre la línea de poste (blanco) recuperando el asa en medio de ambas líneas (figura 17).
Figura 16. Paso 2.
Figura 20. Paso 6.
Figura 17. Paso 3.
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Figura 21. Paso 7. Figura 18. Paso 4.
Figura 19. Paso 5.
Figura 22. Paso 8.
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4. Repita el procedimiento previo hasta tener tres pases de asa sobre el poste (figura 18). 5. Se tensa la línea asa tratando de tener paralelos la línea asa y el poste, logrando con esto la unión de los tres pases de asas colocados sobre el poste (figura 19). 6. Nuevamente realice un medio nudo de lazo o asa sobre y por debajo del poste (blanco), y recupere la línea lazo o asa (gris) a través de ambas líneas; baje este pase encima de los pases de asa previos (figura 20).
(Apéndice I) 7. Realice la configuración del nudo antes de deslizarlo, deslice el nudo con tensión del poste y con apoyo del bajanudos a través de la cánula hasta colocarlo sobre el tejido en el lugar que crea adecuado; mantenga la tensión del poste, así como la posición (figura 21). 8. Para realizar el bloqueo de este nudo proceda a hacer tres medios nudos alternando la línea de poste y aplicando tensión del nudo por arriba de éste, conocido como past point (figura 22).
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Patologías de hombro
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Apéndice
II
Preparación del paciente para cirugía de hombro Michel Ruiz Suárez, Melchor Iván Encalada Díaz, Fernando Sergio Valero González
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INTRODUCCIÓN
Manejo del dolor antes, durante y después de la operación En otro capítulo de este libro se tratan con mayor profundidad los temas relacionados con la anestesia. Sin embargo, aquí se harán algunas consideraciones importantes desde el punto de vista del cirujano. Cada vez es más frecuente que la cirugía electiva en ortopedia migre de la hospitalización estricta hacia procedimientos ambulatorios. Esto se aplica sobre todo en los procedimientos en la articulación del hombro. A medida que se realicen procedimientos cada vez más extensos y potencialmente más dolorosos, la recuperación posanestésica necesitará ser más rápida junto con una mejor analgesia y menos náuseas y vómitos. Por otro lado, el dolor posquirúrgico interfiere con la rehabilitación.1 En un estudio de 15 000 procedimientos quirúrgicos el dolor fue el principal motivo de hospitalizaciones posquirúrgicas no planeadas (12%), de las cuales 60% correspondieron a procedimientos ortopédicos.2 Existen publicaciones que indican que el dolor de hombro3 es la tercera causa de visita al médico y que al menos la mitad de los pacientes que requieren tratamiento quirúrgico tienen entre 19 y 64 años de edad.4,5 Este hecho es importante, ya que involucra a la población económicamente activa, que requiere reintegrarse a la actividad laboral lo más pronto posible. Sin embargo, el dolor posquirúrgico del hombro es muchas veces “subtratado”, especialmente si se opta por realizar un procedimiento ambulatorio.6–8 La reducción del dolor posquirúrgico debe iniciar desde el momento preoperatorio. Esto requiere una buena relación médico–paciente e incluye informar al paciente acerca de la patología que lo aqueja y lo que im-
En las últimas dos décadas los procedimientos quirúrgicos del hombro han aumentado principalmente a consecuencia de la introducción de la artroscopia del hombro. Asimismo, las indicaciones para el tratamiento quirúrgico del hombro se han incrementado gracias al avance del conocimiento fisiopatológico que afecta el hombro, así como al desarrollo en los avances diagnósticos y los avances tecnológicos que han surgido en el área del desarrollo de instrumental necesario para llevar a cabo los procedimientos quirúrgicos de la articulación en cuestión. Sin embargo, también es necesario mencionar que este aumento en el número de procedimientos quirúrgicos ha conducido a una mayor incidencia de complicaciones ocasionadas por el tratamiento. Es por esto que el cirujano debe ser consciente de la necesidad de actualizarse en el conocimiento, con la finalidad de mejorar la eficiencia y la calidad del tratamiento que le pueda ofrecer al paciente. Es necesario crear una cultura de trabajo en equipo entre el grupo médico, paramédico y de apoyo administrativo y mantenimiento, con la finalidad de optimizar los recursos con los que se cuenta. De esta manera se podrán mejorar los resultados en cuanto al tratamiento del paciente y, al mismo, la institución de salud podrá trabajar con más eficacia. En este capítulo se hablará principalmente de la preparación quirúrgica del paciente que va a ser sometido a una cirugía de hombro, que incluye el momento preoperatorio, la posición quirúrgica y los cuidados posoperatorios inmediatos. 921
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Patologías de hombro
plica el procedimiento quirúrgico en términos de limitaciones y logros. Esta rutina la han llevado a cabo los autores de este capítulo en todos los pacientes, para lo cual han adaptado al idioma español el cuestionario de expectativas de cirugía de hombro del Hospital for Special Surgery.9 Es muy importante que el paciente pueda conciliar el sueño durante la noche previa a la cirugía, para diminuir su grado de ansiedad, lo cual modifica la percepción de dolor posoperatorio. Asimismo, se administran medicamentos neuromoduladores (pregabalina de 75 mg VO cada 12 h) 24 h antes de la cirugía. En este momento no se cuenta con resultados finales provenientes de una investigación científica que avalen esta conducta terapéutica; sin embargo, se ha observado de forma empírica un mejor control del dolor posoperatorio basado en la menor necesidad de aplicar analgesia de rescate. La analgesia prequirúrgica inicia con la infiltración del trayecto del abordaje quirúrgico y de los portales artroscópicos, según sea el caso. También es una práctica frecuente infiltrar la articulación con medicamento anestésico. Las medidas transoperatorias incluyen la reducción de los tiempos quirúrgicos en la mayor medida posible, la manipulación innecesaria de tejidos (óseos y blandos) y una técnica quirúrgica depurada. El manejo posquirúrgico incluye el bloqueo de nervios periféricos con bloqueo del nervio suprascapular10 y proveer al paciente un adecuado tratamiento en la noche inmediata al procedimiento quirúrgico, que incluya crioterapia, analgésicos orales, electroanalgesia e incluso narcóticos opioides. Se ha adaptado como norma evitar el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) al menos hasta la segunda semana posoperatoria en caso de una reparación ligamentaria y tendinosa. Esto se debe a que el uso de estos medicamentos puede interferir con el proceso de cicatrización de dichos tejidos.11–14 La terapia física se inicia tan pronto como es posible sin causar dolor innecesario. La inmovilización no es continua en ningún procedimiento, ya que se busca lograr la movilidad articular lo más temprano posible. Para este fin se utiliza una inmovilización en rotación neutral con abducción mínima.
(Apéndice II) da y es menos costosa si se compara con la posición en silla de playa.14 De cualquier forma, la anestesia se realiza en decúbito supino, sea bloqueo regional, uso de máscara laríngea o intubación endotraqueal. Una vez que se termina de realizar el procedimiento anestésico se aconseja realizar una exploración bajo anestesia de los arcos de movilidad y ejecutar de maniobras para valorar la inestabilidad, dependiendo del caso que se esté tratando. Aunque esta posición es utilizada con más frecuencia para la cirugía artroscópica, también se puede usar para procedimientos quirúrgicos abiertos en la región posterior del hombro. Para mantener la posición del paciente se pueden utilizar varios aditamentos. El objeto más reportado en la literatura es una bolsa de vacío que previene la hiperpresión en las salientes óseas. Otra opción para mantener la posición es la colocación de un soporte lumbar fijo a la mesa quirúrgica y la colocación simultánea de un soporte pélvico. Asimismo, se utiliza un bulto o una almohada en forma de cuña en la región posterior del paciente, donde se apoya la región dorsolumbar. Sin importar cuáles sean los aditamentos utilizados para mantener la posición, siempre es de suma importancia evitar las zonas de presión (figura 1). Para poder colocar al paciente en esta posición casi siempre se necesitan cuatro personas: el anestesiólogo, que controla la posición de la cabeza, una persona a la derecha, otra a la izquierda y la cuarta persona a los pies del paciente. El anestesiólogo lleva la cuenta para poder realizar los movimientos en forma conjunta. Se aconseja que las cuatro personas carguen al paciente simultáneamente para colocarlo en decúbito lateral.
POSICIÓN DEL PACIENTE
Decúbito lateral Esta posición provee la ventaja de aplicar una tracción continua a la extremidad torácica que va a ser interveni-
Figura 1. Paciente en posición de decúbito lateral. Se coloca un soporte posterior y se protegen las salientes óseas.
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Preparación del paciente para cirugía de hombro Se debe colocar una protección axilar sobre el lado del paciente en contacto con la mesa quirúrgica para evitar hiperpresión de esta zona. En los pacientes masculinos es especialmente importante vigilar que los genitales no queden atrapados entre los miembros pélvicos o que estén comprimidos contra el soporte anterior que se esté utilizando. De igual forma, se debe cuidar la hiperpresión de la cabeza de la fíbula que se encuentre en contacto con la mesa quirúrgica, ya que una hiperpresión en esta zona puede ser causa de lesión neurológica del nervio ciático poplíteo externo. El anestesiólogo debe vigilar en todo momento la posición de la cabeza para evitar la lateralización contralateral al lado quirúrgico, que puede ocasionar una lesión en el plexo braquial. Se coloca una almohada entre las dos rodillas para aliviar la presión sobre las caderas. Se debe valorar el uso de medias antitrombóticas, especialmente en los pacientes con factores de riesgo de trombosis venosa profunda de los miembros pélvicos. Se puede girar la mesa quirúrgica de forma que el cirujano y los ayudantes puedan tener acceso al hombro y el anestesiólogo no tenga dificultad para vigilar al paciente. El brazo que está en contacto con la mesa quirúrgica se coloca en un soporte especial y la extremidad que va a ser intervenida queda libre para ser preparada. Existen en el mercado campos en “U” especiales para la artroscopia de hombro en decúbito lateral. El extremo con la abertura se dirige hacia la cabeza y se adhiere el campo a la piel para evitar fuga de líquido hacia el paciente. El sistema de tracción se coloca en la región caudal del paciente, en el riel de la mesa quirúrgica anterior con respecto al paciente. El sistema de tracción más utilizado en México es el sistema Arthrex. La “grúa” de tracción se coloca entre 60 y 90 cm por arriba del nivel del hombro que va a ser intervenido. Como contrapeso de tracción se pueden utilizar con seguridad hasta 5 kg (figura 2) de tracción. Sin embargo, es de suma importancia comentar que, debido al potencial riesgo de tener una lesión neurovascular por tracción, se debe utilizar la menor cantidad de peso posible que provea la mejor visión quirúrgica.
Posición en silla de playa Esta posición es la favorita de muchos cirujanos porque el hombro se encuentra en una orientación similar a la de la cirugía abierta. Asimismo, en caso de hacer la conversión de una cirugía artroscópica a una abierta, esta posición es mas cómoda para poder hacerlo.17 Por otro lado, esta postura va adquiriendo mayor popularidad a medida que se cuenta con métodos de posicionamiento
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Figura 2. Se coloca la tracción con flexión de 15_ con 5 kg de tracción máxima.
más eficaces y elementos de tracción efectivos que facilitan la cirugía y pueden compensar las ventajas que proporciona la posición en decúbito lateral. Los autores de este capítulo prefieren el posicionador en silla de playa y el Spider Limb Positioner (Tenet Medical Engineering, Calgary, Alberta, Canadá), que provee un control excelente de la posición, da libertad de posición en cualquier eje y se puede aplicar tracción a la articulación en caso de ser necesario. Es importante seguir las instrucciones del fabricante en cuanto a su colocación y presurización, para no averiarlo. El paciente se coloca al principio en posición supina sobre la mesa quirúrgica. En este momento se lleva a cabo el procedimiento anestésico elegido. Después se coloca el sistema de posicionamiento en silla de playa y se flexiona al paciente por la cintura. Se debe flexionar hasta que el acromion del paciente quede paralelo con respecto al nivel del piso. La cabeza del paciente se asegura y se valora el uso de un collarín semirrígido para mantener el cuello en posición neutra (figura 3). Se deben colocar sujetadores laterales en el torso del paciente para prevenir una lateralización al momento de colocar el sistema de sujeción de extremidad. Las rodillas se colocan semiflexionadas y se protegen las salientes óseas para prevenir lesiones dérmicas por hiperpresión. De igual forma, se rota la mesa quirúrgica para proporcionarle al cirujano un libre acceso a la región anterior y posterior del paciente y que no se obstaculice el trabajo del anestesiólogo (figura 4). Se coloca un campo en “U” sobre la región de la axila, con la abertura dirigida hacia la cabeza. En caso de contar con un segundo campo en “U”, éste se coloca en dirección opuesta al primero para cerrar el
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Patologías de hombro
(Apéndice II)
DISCUSIÓN
Figura 3. Posición en silla de playa. La pelvis está en posición de Trendelenburg y después se articula la mesa para flexionar el tronco y las rodillas. Se coloca el soporte en la cabeza.
campo quirúrgico. Se terminan de colocar los campos quirúrgicos restantes. A continuación se procede a colocar los campos estériles al sistema de posicionamiento de extremidad. Los autores de este capítulo colocan la barra metálica que se sujeta a la mano y ponen el soporte de tela estéril, que se sujeta con una venda de Cobán. Una vez que se coloca un campo estéril de plástico en el brazo neumático del sujetador, se procede a ensamblar el soporte metálico de la extremidad en el brazo neumático del sujetador. Después de esto se verifica la movilidad multidireccional de la extremidad.
Figura 4. Una vez colocado el paciente en la posición deseada, se rota la mesa para que quede paralela a la posición del anestesiólogo.
La posición en decúbito lateral tiene muchas ventajas, como el acceso al labrum anterior, posterior, superior e inferior, que se facilita con esta posición,18 así como una mejor visibilidad para los procedimientos, como la estabilización anterior con técnica artroscópica de Bankart, SLAP o inestabilidad multidireccional.19 Es necesario tener una adecuada tensión arterial con tendencia a la hipotensión, de manera que se cuente con un campo quirúrgico relativamente limpio, tanto en los procedimientos abiertos como en los artroscópicos. Una ventaja relativa de la posición en decúbito lateral es la disminución del riesgo de apoplejía secundaria al procedimiento quirúrgico por hipoperfusión cerebral. Sin embargo, los pacientes con datos de cardiopatía congestiva toleran mucho menos esta posición.20 Por otro lado, hay varios inconvenientes en la posición en decúbito lateral, como la dificultad para convertir un procedimiento artroscópico a uno abierto.18 No tiene sentido utilizar esta posición en caso de realizar un procedimiento abierto, por lo que se contempla sólo en caso de tener planeado un abordaje posterior del hombro. Se han descrito muchas lesiones neurológicas por compresión con el uso de esta posición, tales como la compresión del nervio digital del pulgar, del nervio peroneo y ulnar, y la neuropatía por tracción del plexo braquial.21,22 De acuerdo con Bigliani, esta última lesión era la más frecuente en la década de 1980 y se resolvía de manera espontánea entre 6 y 12 semanas posteriores a la cirugía. Esto se debía no sólo a la tracción, sino a la lateralización del cuello. Pitman y col.23 han demostrado la alta incidencia de neuropraxia subclínica con la posición en decúbito lateral, en especial del nervio musculocutáneo. Shaffer y col.24 propusieron el uso de no más de 4.5 kg de tracción; no obstante, hasta donde se tiene conocimiento, no hay estudios científicos que avalen esta propuesta, ya que se han descrito casos de lesión neurológica hasta con 3 kg de tracción.25 González Della Valle y col.27 midieron la presión sobre la región axilar del hombro sano en la posición en decúbito lateral y evaluaron varios métodos de disminución de presión sobre esta zona. Si no se coloca ningún aditamento, se aplica una presión de 64 mmHg, la cual disminuye hasta 34 mmHg con el uso de una bolsa de solución de 1 L y hasta 10 mmHg con el uso de una almohadilla inflable (Shoulder–Float, Trimline Medial Products; Branchburg, Nueva Jersey). Asimismo, hay una correlación directa entre la presión sobre la región axilar en el lado no operado y el peso corporal del pa-
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Preparación del paciente para cirugía de hombro ciente. Sin embargo, no existen estudios científicos que indiquen con claridad cuál debe ser la máxima presión aplicada tolerable sobre la región axilar del lado no operado, con la finalidad de evitar neuropatías por compresión en esta región. De acuerdo con Hoenecke y col.,18 la posición en silla de playa coloca el hombro en una posición anatómica que es mucho más familiar para la mayoría de los cirujanos. Asimismo, la conversión de un procedimiento artroscópico a uno abierto es mucho más sencilla. No obstante, la principal ventaja es la menor incidencia de lesiones neurológicas. Una desventaja de esta posición es el acceso al receso axilar, así como la dificultad para realizar una reparación de SLAP, de acuerdo con la morfología y la extensión lateral del acromion.28 En este último aspecto Baechler y col. recomiendan una resonancia magnética para evaluar el ángulo que se forma entre el borde superior de la glenoides con el borde lateral del acromion al nivel anterior del supraespinoso y el borde más superior de la cabeza humeral. Si este ángulo es menor de 25_, se recomienda la posición en decúbito lateral para la reparación de SLAP; en caso de que el ángulo sea mayor, se puede resolver fácilmente en la posición en silla de playa. Sin embargo, con los métodos de tracción con los que se cuenta en la actualidad en la posición en silla de playa, esta recomendación puede ser inaplicable. La posición en silla de playa tiene sus desventajas, como una mayor posibilidad de que la lente artroscópica se empañe, debido a su posición hacia arriba en el portal posterior.17 Por otro lado, es más fácil que en esta posición quirúrgica el cuello pierda su posicionamiento neutro y se lateralice sin que se note de inmediato. Existe un caso, reportado por Cooper y col.,30 de lesión del plexo braquial contralateral con parálisis en las raíces de C5 y C6 en la posición en silla de playa. El paciente fue sometido a un procedimiento abierto y el brazo contralateral fue colocado a 90_ de abducción sobre un soporte. Por otro lado, Bhatti y col.31 describieron un caso de pérdida de la visión de un ojo después de una artroscopia en silla de playa, que se recuperó después de dos semanas. Es importante mencionar que pueden surgir lesiones neurológicas centrales secundarias a la hipoperfusión prolongada, lo cual se debe, en teoría, a que la posición en silla de playa va en contra de la gravedad de la circulación cerebral.
Posición híbrida o posición de La Jolla Hoenecke y col.18 introdujeron el concepto de posición en silla de playa de La Jolla, la cual es una posición
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híbrida entre la posición en silla de playa tradicional y la de decúbito lateral. El paciente es colocado en la mesa quirúrgica en decúbito supino y en semidecúbito lateral a 45_ con el uso de una almohada o cuña triangular. Se flexionan las caderas del paciente, se eleva la cabeza y los pies se colocan en dirección descendente, como en la posición en silla de playa. Una vez lograda esta posición se coloca la grúa de tracción que se utiliza en el decúbito lateral. Los autores de este capítulo han reportado el uso de esta posición en cerca de 50 pacientes con diagnósticos preoperatorios variados y una visibilidad “excelente”. Tuvieron la necesidad de hacer la conversión a una cirugía abierta en tres casos y no reportaron ninguna complicación por la posición. Asimismo, indicaron que tuvieron los beneficios de ambas posiciones, aunque es claro que la potencial complicación del plexo braquial por tracción ocurre en esta posición “híbrida”. No se cuenta con experiencia en el uso de esta posición, pero valdrá la pena evaluar las ventajas y las desventajas de utilizar ambas posiciones. Los cirujanos que se enfrentan a la patología de hombro de forma cotidiana deben saber manejar satisfactoriamente las dos posiciones. La posición en silla de playa puede utilizarse en todos los procedimientos que se realicen en el espacio subacromial, incluida la reparación del manguito de los rotadores. Es importante mencionar que en esta posición es necesario tener ayudantes con experiencia en cirugía de hombro, sea abierta o artroscópica, debido a que es necesario un mejor manejo de los instrumentales que se utilizan durante la cirugía artroscópica y contar con una buena visibilidad del campo quirúrgico en los procedimientos abiertos. La posición en decúbito lateral provee un mejor abordaje de la patología intraarticular; sin embargo, está restringida casi exclusivamente a los procedimientos intraarticulares. Es importante mencionar que la utilidad de esta posición en la cirugía abierta se restringe únicamente a los abordajes posteriores en el hombro, los cuales no son tan frecuentes. Una ventaja de esta posición es que no se requiere que los ayudantes tengan experiencia previa en cirugía de hombro, dado que el cirujano tiene mejor control de todos los instrumentos quirúrgicos comparado con la posición en silla de playa. Gelber y col.32 reportaron que aumenta levemente el riesgo de una lesión neurovascular, en especial del nervio musculocutáneo y de la vena cefálica. No obstante, la lesión a estas estructuras es mayor si el hombro se abduce 90_, lo cual no es lo indicado. Este dato obliga a evitar colocar la extremidad intervenida en esta posición. Por último, se incluye la potencial complicación por trombosis venosa profunda de miembros pélvicos y la
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Patologías de hombro
liberación de un émbolo al resto del cuerpo. Aunque no existen reportes suficientes para poder normar una conducta con respecto a un programa profiláctico en cirugía de hombro, siempre se debe considerar. Existen reportes de esta patología en posición en silla
(Apéndice II) de playa y en decúbito lateral tanto en la cirugía artroscópica como en la abierta. Lo único que se puede decir es que en los pacientes con factores de riesgo conocidos se debe valorar la aplicación de una heparina de bajo peso molecular en el posquirúrgico inmediato.
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Índice alfabético
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A abatacept, 658, 659 abducción traumática de la extremidad superior, 121 ablación capsular, 357 absceso, 104 accidente anestésico, 461 acemetacina, 657 ácido úrico, 784 acidosis crónica, 707 acortamiento de la clavícula, 418 acromegalia, 559 adalimumab, 658, 663 adamantinoma de huesos largos, 668 adherencia capsular, 628 adicción a narcóticos, 852 adrenalina, 754 adriamicina, 701 afección vascular, 107, 108 aflojamiento de implantes, 604 glenoideo, 577, 592 alcaptonuria, 559 alcoholismo, 629, 728, 852, 884 alergia a medicamentos, 277 algodistrofia, 629 de la mano, 643 del hombro, 643 refleja, 647 alisado óseo, 223 alopecia, 658 alteración
capsular, 541 hormonal, 629 neurológica, 418 tiroidea, 733 amiloidosis, 235, 558, 652, 707 inmunoglobulínica, 707 renal, 660 visceral, 652 aminoaciduria generalizada, 707 ampicilina, 785 analgesia posoperatoria, 745 anemia, 652, 783 macrocítica, 707 normocítica, 707 normocrómica, 707 anestesia general, 745 aneurisma vascular, 462 angina cervical, 643 angiosarcoma, 667, 675 anhidrosis, 644 anormalidad ósea, 112 apoplejía, 924 apoptosis, 778 arritmia, 278, 660 artritis, 379, 577, 733, 741 acromioclavicular, 558 aguda, 775 de destrucción rápida del hombro, 525 de la articulación acromioclavicular, 740 glenohumeral, 240, 242 degenerativa, 324, 740 del hombro, 525 927
destructiva del hombro asociada con la apatita, 525 idiopática del hombro, 525 evolutiva, 525 glenohumeral, 324 glenoidea, 590 inflamatoria, 557 micótica, 783 miocristalina, 558 mutilante, 654 neuropática, 558 piógena del hombro, 797 psoriásica, 659 reactiva, 659 reumatoide, 207, 508, 525, 558, 582, 644, 651, 658, 728, 742, 746, 776, 780, 781, 787, 852, 905 juvenil, 776, 783 séptica, 104, 112, 558, 727, 728, 729, 775, 777, 778, 779, 780, 782, 793 del hombro, 775, 778, 782, 787 polimicrobiana, 777 traumática, 741, 889 viral, 783 artrodesis, 370 de la columna vertebral, 4 artropatía acromioclavicular, 632 de Charcot, 714 degenerativa, 156
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del mango, 115, 179 rotador, 180 neuropática, 520, 575 por cristales, 629 por depósito de cristales, 525 por desgarro del manguito de los rotadores, 525 rotador, 528 reactiva, 629 artroplastia de hombro, 840 artrosis, 3, 169, 346, 355, 401, 494, 506, 508, 645, 777, 778, 787, 840, 883 acromioclavicular, 86, 148, 156, 168, 418, 490, 558, 647, 846, 847, 848, 855 de la articulación, 68 acromioclavicular, 425 degenerativa, 540, 541 preoperatoria, 547 esternoclavicular, 647 glenohumeral, 156, 465, 539, 546, 550, 553, 575, 647, 900 hipertrófica acromioclavicular, 143, 145 posquirúrgica, 325 postraumática, 441, 464, 885, 886 subacromial, 156 asimetría de los hombros, 418 aspergilosis, 659 aspiración hemática, 754 AspirinaR, 816 ataque cardiaco, 737 epiléptico, 335, 391 aterosclerosis, 808 atrofia del deltoides, 209 anterior, 480 del mango, 116 rotador, 736 grasa, 206, 243 muscular, 117, 119, 188, 204, 229, 528, 759, 854, 862, 864 atropina, 752, 753 avulsión capsulolabral, 342 labral, 310 axonotmesis, 636, 796
(Índice alfabético)
B bacteriemia, 775, 777, 786 betametasona, 657 bloqueo interescalénico, 250, 277, 749, 753 Borrelia burgdorferi, 783 bradicardia, 746 broncoespasmo, 746, 754 bupivacaína, 632, 737, 739, 741, 743, 747, 751, 755, 756 bursa hipertrófica, 158 bursitis, 129, 156, 160, 169, 201, 238, 445, 561, 562, 623, 646, 647, 738 aguda, 735 calcificada, 737 escapulotorácica, 558 subacromial, 141, 151, 156, 157, 527, 558, 654 reactiva, 119 subcoracoidea, 558, 742 subdeltoidea, 564, 735
C calcificación, 114, 124, 160, 233, 251 bursal, 670 de la bursa, 143 acromial, 148 ectópica, 113 en el manguito rotador, 148 glenoidea posterior, 378 periprostética, 590 subacromial, 150, 157 calcitonina, 631 cálculo biliar, 733 callo óseo, 143, 150 cáncer, 653, 776 de mama, 643 de pulmón, 643 de riñón, 643 pulmonar, 852 Candida, 776 albicans, 728 candidiasis, 659 capsulitis, 237, 238, 280, 558, 630, 646, 733 adhesiva, 45, 112, 128, 146, 151, 165, 236, 237, 239,
240, 277, 357, 564, 627, 628, 630, 631, 633, 730, 735, 737, 741, 846, 847, 848, 855, 866, 875, 891, 892 del hombro, 627, 631 del hombro, 239 idiopática, 239 retráctil, 627, 647 cardiomegalia, 819 cardiopatía congestiva, 924 isquémica, 647 cefixima, 785 cefotaxima, 785 ceftazidima, 785 ceftriaxona, 785 cefuroxima, 785 celulitis, 852 cervicalgia, 643 cervicoartrosis, 643 cervicobraquialgia, 643 choque eléctrico, 112 cianocobalamina, 631 cianosis periférica, 812 cicatriz capsular, 627 cifosis, 239 torácica, 238 cisplatino, 701 Citrobacter, 728 clavulanato, 785 clindamicina, 785 cloroquina, 657 cloxazolam, 631 coccidioidomicosis, 659 colestiramina, 658 compresión de la tráquea, 514 del manguito rotador, 602 mediastinal, 511, 512, 514 medular, 708 nerviosa, 128 neurovascular, 424 traqueal, 278 vascular, 822 compromiso cutáneo, 419 vascular, 733 condroblastoma, 667, 669, 672, 683, 711 condrocalcinosis, 784 condrólisis, 323, 357, 520
Índice alfabético
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condroma, 667 perióstico, 711 condromatosis, 235 condrosarcoma, 667, 671, 675, 676, 678 mesenquimal, 667 mesenquimatoso, 711 radioinducido, 711 yuxtacortical, 667 conflicto subacromial, 254 consolidación viciosa, 885 contaminación por hematoma, 676 contractura capsular, 127, 213, 613, 627, 859, 886, 888, 892 posterior, 378 de Dupuytren, 628 de la cápsula articular, 628 del hombro, 627 muscular, 648 contusión cardiaca, 423, 511 pulmonar, 392, 423, 511 convulsión, 112 por epilepsia, 364 por hipoglucemia, 364 posoperatoria, 629 cordoma, 668 cortisona, 614 crepitación, 201, 202, 208, 223, 242, 294, 378, 416, 440 criptococosis, 659 cristal de fosfato de calcio, 527 de pirofosfato cálcico, 527 cuadriparesia, 278
D daño capsular, 113, 602 circulatorio, 432 ligamentario, 514 neurológico, 107 pleural, 417 tisular, 249 vascular, 812, 821 debilidad crónica del manguito rotador, 620
muscular, 142, 165, 855 defecto articular, 876 condral, 520 fibroso cortical, 668 glenoideo, 107 óseo, 520 deficiencia deltoidea, 716 glenoidea, 303, 369 humeral ósea, 590 ósea glenoidea, 369 subescapular, 241 déficit de rotación interna glenohumeral, 620 glenohumeral de la rotación interna, 380 neurovascular, 818 nutricional, 733 óseo de la cabeza humeral, 368 deflazacort, 656 deformidad de la cabeza humeral, 520 del hombro, 417 estética, 229 metafisiaria, 787 ósea, 888 degeneración artrósica, 338 del labrum, 112, 113 del manguito rotador, 118, 166, 629 grasa, 128 demencia presenil, 433 depósito calcáreo, 632 cálcico, 233, 235 de cristales, 527 de pirofosfato de calcio, 560 depresión respiratoria, 752 derrame articular, 117, 182 en la vaina tendinosa, 102 espontáneo de la articulación del hombro, 525 intraarticular, 100 pleural, 652, 696 sinovial, 562, 655 desarticulación del hombro, 818
929
descompresión acromial, 160 artroscópica, 874 subacromial, 229, 230, 751, 848, 874 desequilibrio muscular, 308, 347 desflurano, 752 desgarro agudo del mango rotador, 102, 115, 179 articular del manguito, 379 capsular, 113, 115, 503 completo del manguito rotador, 119 de SLAP, 378, 383 del deltoides, 209 del labrum, 112, 113, 846, 847 glenoideo superior, 240 posterior, 114, 297 del ligamento coracoclavicular, 120 del mango posterior, 115 rotador, 115, 179, 736, 739 del manguito de los rotadores, 904 rotador, 141, 143, 237, 241, 290, 466, 525, 528 del músculo deltoides, 120 subescapular, 113 trapezoide, 120 del subescapular, 118, 213, 219, 241, 904 del tendón del supraespinoso, 213 labral, 296, 379 posterior, 312 masivo, 213 del manguito de los rotadores, 525 rotador, 202, 208 parcial del mango rotador, 84 del manguito rotador, 118 subescapular agudo, 213 total del manguito rotador, 234 desgaste articular, 356 desmineralización, 50, 432 desorden metabólico, 733 desprendimiento del labrum, 312 destrucción
930
Patologías de hombro
articular, 778 cefálica, 465 condral, 341 osteoarticular, 729, 731 desviación cubital, 742 dexametasona, 175, 631, 657 dexmedetomidina, 749, 753 dextrán, 815 diabetes, 433, 628, 629, 733, 742, 884, 894, 905 mellitus, 531, 629, 630, 632, 728, 745, 776, 848, 883 diazepam, 749 diclofenaco, 648, 657 dicloxacilina, 785 discartrosis, 847 cervical, 847, 855 discinesia escapular, 239, 356 diseminación linfática, 700 disfunción del hombro, 237 del manguito rotador, 239 del nervio supraescapular, 206 escapular, 378 hepática, 658 neurológica, 206 dislocación, 291, 307, 577 anteroinferior del hombro, 308 de hombro, 737 disociación glenoidea, 905 humeral, 905 displasia epifisiaria, 559 fibrosa, 668, 700, 711 glenohumeral, 798 disritmia escapulohumeral, 736 disrupción capsular posterior, 114 distocia, 796 distrofia refleja, 251 simpática refleja, 279 simpaticorrefleja, 419, 440, 628, 629, 631, 647, 846, 866 dolor, 3 acromioclavicular, 165, 168 bicipital, 238 cervical, 643 cervicobraquiálgico, 643 crónico, 463
(Índice alfabético) de hombro, 557, 560 de hombro, 179, 733, 921 de la articulación acromioclavicular, 237, 240 del manguito rotador, 237 en la articulación acromioclavicular, 613 inexplicable, 323 neurogénico, 238 neuropático, 741 nocturno, 237, 238 paraescapular, 238 periarticular, 424 posoperatorio, 250, 641, 745, 922 posquirúrgico, 921 precordial de causa isquémica, 754 radicular, 165 residual, 325 talámico, 643
E edema, 113, 114, 147, 206, 416 de la médula, 114 intersticial, 804 medular, 206, 312 pulmonar, 278, 865 subcutáneo, 209 efedrina, 753 electrocución, 364 elongación capsular, 603 embolia, 824 embolismo gaseoso fatal, 278 graso, 754 émbolo periférico, 822 empiema cervical, 643 enartrosis, 286 encefalopatía alcohólica, 646 metabólica, 646 encondroma, 675, 700 múltiple, 711 enfermedad, 3 articular, 557 degenerativa, 519, 552, 604 aterosclerótica, 653 autoinmunitaria, 629, 840 cardiaca, 629
cardiovascular, 653, 657 cerebrovascular, 646, 657 colagenovascular, 629 de Alzheimer, 531 de Dupuytren, 628, 629 de Ehlers–Danlos, 296, 801 de la raíz del bíceps, 241 de Lyme, 783 de Macune–Albright, 711 de Ollier, 711 de Osgood–Schlatter, 796 de Paget, 558, 647, 700, 702, 711 de Parkinson, 433, 852 de Still, 783 de Takayasu, 808 degenerativa de la columna cervical, 629 del hombro, 165 del hombro congelado, 627 del manguito de los rotadores, 527 rotador, 168 desmielinizante, 646 inflamatoria del hombro, 165 reumática, 651 insercional del tendón, 235 intratorácica, 629 maligna linfoproliferativa, 653 metastásica del húmero, 713 neurogénica, 238 por el cemento, 574 psiquiátrica, 629 reumática, 776 enfisema subcutáneo, 795, 865 enoftalmos, 797 Enterobacter aerogenes, 728 cloacae, 728 sp., 728 entesitis, 660 entesopatía, 235 eosinofilia, 652 epicondilitis, 643 del codo, 796 epiduritis, 708 epinefrina, 278, 633, 753 equilibrio muscular, 380 equimosis, 202, 416, 498 erosión de la glenoides, 520, 554
Índice alfabético
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
anterior, 366 glenoidea, 900, 901 ósea, 562 de la glenoides, 553 Escherichia coli, 728, 777 esclerodermia, 508 esclerosis, 113, 114, 115, 148, 149, 179, 180, 242, 379, 557 del acromion, 560 del anillo glenoideo anteroinferior, 114 subcondral, 145, 542, 545, 559, 560, 568 esguince, 120, 643 de tobillos, 356 del ligamento coracoacromial, 120 coracoclavicular, 120 esmolol, 753 esofagitis, 647 espasmo muscular, 235, 262 espondilitis, 733 anquilopoyética, 644, 647 anquilosante, 651, 659, 784 espondiloartropatía, 558, 659 juvenil, 659 espondiloartrosis, 643 espondilolistesis, 645 espondilosis cervical, 734 estenosis arterial crónica, 808 estrés repetitivo, 355 etanercept, 658, 663 etomidato, 749 evento vascular cerebral, 620 excrecencia acromial, 166 ósea, 560 exostosis, 297
F falla de los implantes, 251 glenoidea, 578 respiratoria, 423 fatiga del manguito rotador, 619 muscular, 238 fenobarbital, 629 fenómeno de Raynaud, 652, 824 fentanilo, 749, 753, 756
férula, 3 fibroma condromixoide, 667, 672, 683, 711 desmoide, 667 no osificante, 668 fibrosarcoma, 668 fibrosis, 92, 148, 652 del surco intertubercular, 202 periarticular, 457 pericapsular, 159 posoperatoria, 468 posquirúrgica, 45 pulmonar apical, 660 fístula arteriovenosa, 813, 815, 816 flogosis, 782 formación ósea ectópica, 113 fortalecimiento isométrico, 318 fractura, 3, 97, 104, 112 apendicular, 432 articular de la escápula, 404 clavicular, 392, 761 costal, 392, 407, 408, 511 de cadera, 432, 883 de clavícula, 108, 109, 400, 402, 411, 412, 418, 423, 497, 499, 636, 794 en el niño, 798 de cuello quirúrgico, 462 de epífisis humeral, 403 de escápula, 389, 391, 392, 407, 408 de glenoides, 108, 389 de hombro, 737 de húmero, 431, 636 de la apófisis coracoides, 402, 496, 497, 508 de la cabeza humeral, 45, 107, 300, 400, 418 de la cintura escapular, 759 de la clavícula, 797 de la extremidad proximal del húmero, 45 de la glena, 346 de la glenoides, 539, 899 de la prótesis, 577 de la tuberosidad mayor, 112, 113 del húmero, 300 de maxilar, 407 de muñeca, 407, 432
931
de pelvis, 407 de tobillo, 4 del acromion, 112, 251, 277, 280, 296, 400, 497, 499, 846, 848, 849, 905 del anillo glenoideo, 112, 113 anterior, 113 del cuello del fémur, 4 escapular, 592 humeral, 818 del extremo proximal del húmero, 883 del húmero, 309, 475 diafisiaria, 420 en rama verde, 412 escapular, 391, 392, 401, 577 esternal, 392, 511 facial, 423 fisiaria, 513 glenoidea, 577, 592 humeral, 591, 900 proximal, 818 iatrógena, 250 impactada, 437 inmovilización de, 3 obstétrica de la clavícula, 797 oculta, 242 osteocondral, 337 periprotésica, 903 por avulsión, 391 por compresión anterior, 49 posterior, 49 por inestabilidad del hombro, 237 por osteoporosis, 670 fricción coracoidea, 463 subacromial, 401, 444, 460, 463, 465, 466, 467
G gadolinio, 106 gangrena, 818, 822, 824 gastroenteritis, 811 gentamicina, 853 gigantismo pituitario, 804 glucosuria renal, 707 gota, 508, 742, 776, 780, 784 granuloma, 233
932
Patologías de hombro
eosinófilo, 668
H Haemophilus influenzae, 776 hemangioendotelioma, 667 hemangioma, 667 hemangiopericitoma, 667 hemartrosis, 201, 300, 309, 784 recidivante, 629 recurrente, 201 del hombro, 525 hematoma, 114 axilar, 818 expansivo, 812, 813 fracturario, 443, 455 intraarticular, 302 óseo, 206 hematomielia, 797 hemiplejía, 741 hemofilia, 560, 784 hemoneumotórax, 407, 408, 423 hemorragia, 147 hemotórax, 423 heparina, 815 de bajo peso molecular, 816, 926 hepatitis, 733, 852 hernia del hiato, 647 discal, 643 cervical, 840, 847 hidrocefalia, 646 hidroxicloroquina, 657 hiperemia, 633 hiperlipidemia, 629 hiperlordosis cervical, 26 lumbar, 31 hipernefroma, 675 hiperostosis esquelética idiopática difusa, 558 hiperparatiroidismo, 508 hiperpigmentación periférica, 819 hiperplasia de la sinovia, 527 hipertensión arterial sistémica, 728 hipertermia, 728 hipertrofia de la cintura escapular, 376
(Índice alfabético) muscular del deltoides, 159 hipocalemia, 707 hipofosfatemia, 707 hipoperfusión cerebral, 924 hipotermia, 812 hipotiroidismo, 742, 852 hipotrofia muscular, 890 hipouricemia, 707 histiocitoma fibroso maligno, 692, 699, 700, 712 histoplasmosis, 659 HIV, 776 hombro con lesión traumática, 433 congelado, 112, 246, 338, 627, 628, 646, 736, 739, 866 de las ligas pequeñas, 620 de Milwaukee, 525 doloroso, 156, 236, 646 flotante, 403, 404, 417, 418, 419, 420, 423, 428 hemorrágico del anciano, 525 inestable, 321, 381 reumatoide, 653 rígido, 627
I ibuprofeno, 648, 657 ifosfamida, 701 impactación del manguito rotador, 839 implante humeral, 533 incapacidad funcional de la articulación glenohumeral, 883 incongruencia articular, 520 irreversible, 889 glenohumeral, 581 incoordinación muscular, 335 indometacina, 657, 870 inestabilidad, 321, 539 acromioclavicular, 168 aguda traumática, 296 anterior, 373, 546 articular, 526, 802 atraumática, 311 anterior, 311 posterior, 311 de la articulación glenohumeral, 292
del hombro, 110, 112, 240, 291 glenohumeral, 47, 84, 89, 90, 110, 128, 165, 286, 287, 291, 307, 355, 377, 462, 526, 558, 559, 846, 848, 902 anterior, 110, 156 posterior, 112 postraumática, 289 multidireccional, 84, 286, 324 del hombro, 355 patelar, 356 posterior, 84 recurrente, 346 recurrente, 294, 322, 341, 540 traumática del hombro, 355 infarto del miocardio, 733 óseo, 700, 702, 710 infección, 3 articular, 733, 776, 781, 782 cutánea, 776 intraarticular, 740 intrahospitalaria, 727 ósea, 727 osteoarticular, 727 periprotésica, 727 por enterobacterias, 728 posquirúrgica, 531 inflamación articular, 783 del bíceps, 130 intraoperatoria, 277 infliximab, 658, 663 injerto óseo, 464 inmunosupresión crónica, 852 insuficiencia aórtica, 660 arterial, 824 aguda, 813 capsular, 346 cardiaca, 745, 746, 819 renal, 745 aguda, 707 crónica, 776 respiratoria, 745 valvular, 652 invasión bacteriana articular, 777 irregularidad cortical, 117 isquemia, 804 aguda, 818
Índice alfabético coronaria, 741 crítica, 811 de la cabeza humeral, 476
K ketamina, 749 ketoprofeno, 657 ketorolaco, 648 Klebsiella ozaenae, 728 pneumoniae, 728
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
L labetalol, 753 labrum degenerado, 113 laceración, 462 latigazo cervical, 643 laxitud articular bilateral, 112 capsular, 113, 156, 330, 355, 378, 604, 611 ligamentaria, 848 leflunomida, 658, 663 lesión acromioclavicular, 401 arterial, 820 articular, 296 artrítica, 739 bicipital, 738 capsular, 112, 113, 300 capsuloligamentaria, 300 capsulotendinosa parcial, 100 cartilaginosa, 312, 319 cerebral, 754 cervical, 165, 423, 733 clavicular, 401 condral, 169, 237, 294 articular, 346 coronaria, 852 crónica, 125 de Bankart, 49, 89, 111, 113, 114, 156, 254, 287, 289, 292, 301, 302, 326, 329, 330, 357, 364, 379, 544, 602, 604, 605, 606, 609, 795 de Bennett, 114, 296, 297, 378, 379
de clavícula, 420 de columna vertebral, 392 de HAGL, 114 de Hill–Sachs, 49, 90, 91, 112, 114, 250, 254, 292, 293, 300, 301, 303, 322, 324, 330, 335, 338, 356, 379, 459, 539, 551, 605, 795 inversa, 113, 114 reversa, 337 de la articulación acromioclavicular, 120 esternoclavicular, 511, 513 de la cabeza humeral, 97, 340 de la columna cervical, 636 de la escápula, 389 de la fisis, 496 de ligamento glenohumeral inferior, 300 de McLaughlin, 49, 293, 294, 368 de SLAP, 90, 91, 130, 157, 158, 250, 254, 296, 297, 300, 321, 373, 374, 377, 378, 379, 381, 383 de tendón, 277 degenerativa, 166, 168, 480 del bíceps, 165, 232 del cartílago articular, 379 del hombro flotante, 389 del labrum, 114, 848 anterior, 112 posterior, 112, 294 del ligamento glenohumeral, 300 del mango rotador, 55, 115, 137, 520, 729, 735, 867 del manguito de los rotadores, 647 rotador, 165, 508, 547, 558, 572, 888 del margen glenoideo, 97 del músculo paraescapular, 238 subescapular, 84 del nervio axilar, 300, 357, 480 hipogloso, 754 del plexo braquial, 392, 635, 754, 794, 796 del reborde glenoideo, 300 del supraespinoso, 156
933
del tendón del bíceps, 156 fisiaria, 792 GLAD, 114 glenoidea, 379 inflamatoria, 165 labral, 237, 287, 381 posterosuperior, 379 reversa de Bankart, 337 superior, 90 labroligamentaria, 112 lítica, 708, 781 de columna vertebral, 708 metafisiaria, 783 masiva del mango rotador, 856 mediastinal, 515 nerviosa, 251, 417, 905 neurológica, 142, 169, 202, 277, 278, 323, 477, 619, 817 del plexo por tracción, 86 por compresión, 924 transitoria, 279 neurovascular, 229, 392, 419, 457, 461, 604, 880, 925 obstétrica, 791 ósea, 112, 114, 115, 240, 292, 365 condensante, 707 de Bankart, 540 reversa de Bankart, 337 tipo Bankart, 113 osteocondral, 619, 622 osteolítica, 711 parcial del mango rotador, 86 pélvica, 709 Perthes, 114 pleuropulmonar, 419 por arma de fuego, 637, 649 punzocortante, 637 por pinzamiento, 874 por proyectil de arma de fuego, 643 por riesgos de trabajo, 357 seudotumoral del hombro, 667 subacromial, 847 supraescapular, 736 tipo Bankart, 110 traumática, 286, 292, 440, 499 del rotador, 206 tumoral, 3, 676 de tejidos blandos, 105
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Patologías de hombro
del hombro, 667 ósea, 105 vascular, 104, 277, 417, 423, 462, 512, 619, 807, 812, 813, 817, 818 del hombro, 807, 817 traumática, 813 venosa, 620, 813, 815 visceral abdominal, 423 leucemia, 784 linfocítica aguda, 783 leucocitosis, 779 leucopenia, 783 liberación capsular, 519, 520 lidocaína, 129, 147, 151, 242, 631, 737, 756 linfangioma, 667 linfedema, 816, 821 linfoma linfoblástico, 697 linforrea, 816, 821 linfosarcoma óseo, 667 lipoma, 668, 675, 742 liposarcoma, 668, 675 listeriosis, 659 lordosis, 239 cervical, 645 lumbalgia, 660 lupus, 905 eritematoso, 776 generalizado, 659 luxación, 97, 107, 291, 321 acromioclavicular, 3, 120, 407, 416, 489, 494, 497, 501, 800 aguda, 58 anterior crónica, 366 del hombro, 112, 363 crónica, 58, 364, 365 de la articulación del hombro, 363 glenohumeral, 363 del hombro, 363, 364 de cadera, 3, 4 de codo, 3 de hombro, 636 de la articulación acromioclavicular, 496 de rodilla, 3, 4 del hombro, 109, 112, 793 del tendón del bíceps, 562 esternoclavicular, 511, 512
(Índice alfabético) anterior, 497 glenohumeral, 3, 4, 363, 437, 640, 905 anterior, 462 crónica, 366 inferior del húmero, 112 posterior crónica, 368 del hombro, 113 inveterada, 337 recurrente, 112, 519, 890 del hombro, 289 temporomandibular, 3 traumática, 189 del hombro, 321 posterior de hombro, 337
M maculopatía, 657 malformación arteriovenosa, 646 melfalam, 708 melorreostosis, 702 meloxicam, 657 meralgia, 714 mesenquimal, 697 mesenquimoma maligno, 668 metamizol, 648 metástasis, 104 ósea, 558, 703 pleural, 696 pulmonares, 703 tumoral, 694 metilprednisolona, 737, 739, 740, 741, 743 metotrexato, 657, 663, 701 Micrococcus, 728 microembolismo ateroarterial, 824 microinestabilidad, 321 microtrauma, 142, 166, 355 repetitivo, 285, 289, 296 microtraumatismo, 341 repetitivo, 377 midazolam, 749, 752 mieloma, 673, 675 múltiple, 558, 667, 706 miopatía, 652 inflamatoria, 647 miosis, 644 miositis osificante, 668
misoprostol, 531 monoartritis, 527 aguda, 782 morfina, 756 Morganella morganii, 728 mucositis oral, 658 muerte, 3 Mycobacterium avium, 777 tuberculosis, 777, 783
N naproxeno, 657 necrosis, 442, 457 aséptica humeral, 647 avascular, 369, 424, 432, 475, 476, 478, 886, 887, 888, 889 atraumática, 889 de la cabeza humeral, 450 capsular, 250 caseosa, 731 cefálica, 437, 450, 451, 463, 466 masiva, 468 cutánea, 279 de la glenoides, 346 tumoral, 712 nefropatía por IgA, 660 Neisseria gonorrhoeae, 775, 776, 777, 783, 785 meningitides, 775 neoplasia del vértice pulmonar, 647 neumomediastino, 278, 865 neumonía, 776 neumonitis, 658, 733 neumopatía, 629 restrictiva, 660 neumotórax, 278, 392, 423, 511, 795 espontáneo, 865 neurilenoma, 668 neurinoma, 643 neuritis, 522, 797 del nervio supraescapular, 864 del plexo braquial, 647 neuroblastoma, 670 neurofibroma, 668 neurológico, 207
Índice alfabético neuroma, 425 neuropatía del plexo, 754 por compresión, 925 supraescapular, 238, 240 neuropraxia, 278, 636, 796 neurotmesis, 636, 796 neutropenia, 652 nicotina, 207 nitroglicerina, 875 nódulo pulmonar parenquimatoso, 652 noradrenalina, 754
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O obesidad, 728, 745 obstrucción arterial, 815 oclusión arterial, 820 oftalmoplejía, 754, 865 osificación, 869 extraarticular, 114 heterotópica, 123, 277, 280, 457, 477, 583, 869, 870 posoperatoria, 251 pericapsular, 870 osteítis acromial, 647 humeral, 643, 647 osteoartritis, 237, 530, 557, 589, 696, 733, 741, 746, 848, 900, 901, 903 de la articulación glenohumeral, 238 de la cadera, 567 de la rodilla, 567 degenerativa, 325 glenohumeral, 569 del hombro, 528, 567 glenohumeral, 550 osteoartrosis, 90, 290, 542, 776, 846 acromioclavicular, 128 degenerativa, 567 glenohumeral, 542, 544, 847 osteoblastoma, 667 osteoclastoma, 691 osteocondritis, 781, 787 de la tuberosidad de la tibia, 796 osteocondroma, 667, 671
osteoesclerosis condensante diseminada, 711 osteofito, 149, 179, 180, 280, 542 acromial, 166 acromioclavicular, 145 por tracción, 166 reactivo, 166 osteofitosis, 560, 562 osteogénesis, 423 imperfecta, 702 osteólisis, 115, 179, 281 del troquíter, 236 osteoma, 667 osteoide, 667 osteomielitis, 104, 672, 696, 697, 700, 702, 777, 778, 781, 784, 785, 786, 852, 853 en niños, 782 hematógena, 727 osteonecrosis, 337, 463, 476, 888 de la cabeza humeral, 900 osteopenia, 848 subcondral, 654 osteoporosis, 50, 107, 254, 431, 432, 463, 477, 526, 660, 857, 883, 884 inducida por esteroides, 657 osteosarcoma, 667, 670, 682, 694, 701 condroblástico, 708, 712 de células pequeñas, 697 superficial, 703 telangiectásico, 673, 703 yuxtacortical, 667 osteosarcomatosis, 703
P paciente adicto a las drogas, 364 alcohólico, 364 anciano, 749 anticoagulado, 745 con afección reumatoide del hombro, 654 con artritis postraumática, 589 reumatoide, 656, 775, 776 con artropatía, 535, 589 con artrosis degenerativa, 541 con ataques incontrolados, 337
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con bursitis subacromial, 159 con capsulitis adhesiva, 628, 629 con desgarro del manguito rotador, 209 con diabetes, 840 con embolia distal, 821 con espasmos musculares, 337 con fístula arteriovenosa, 819 con fractura del húmero, 485 con fragilidad ósea, 716 con hombro congelado, 129 doloroso, 647 reumatoide, 654 con inestabilidad anterior, 113 recurrente, 321 crónica, 132, 133 glenohumeral, 559 traumática unidireccional, 110 con lesión del intervalo rotor, 611 del mango rotador, 611 con luxación aguda, 602 del hombro, 289 con osteoartrosis, 573 glenohumeral, 574 con osteoporosis, 737 con síndrome de pinzamiento, 89, 156 con SLAP, 135 con tendinitis bicipital, 738 con trastornos psiquiátricos, 357 con trauma múltiple, 419 deprimido, 629 diabético, 364, 628, 631 drogadicto, 418 hemofílico, 784 imunocomprometido, 727 inmunodeprimido, 787 pediátrico, 791 quemado, 869 senil, 884 papaverina, 815 paracetamol, 648 paradoja del hombro del lanzador, 381 parálisis braquial obstétrica, 349
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Patologías de hombro
cerebral, 292 de Erb, 292, 308, 635, 636 de Klumpke, 635, 636 de las cuerdas vocales, 754 del hombro, 522 del nervio axilar, 858, 863 del plexo braquial, 635, 714, 796, 797 del trapecio, 714 hemidiafragmática, 754 obstétrica, 638, 649 del plexo braquial, 347 posoperatoria, 650 paraplejía, 696 penicilina, 785 perforación glenoidea, 591 pleural, 800 periartritis, 646 escapulohumeral, 647 pericarditis, 647, 652 peritonitis, 647 pinzamiento, 141, 165, 238, 239 acromiotuberositario, 560 del hombro, 141 del mango, 129 rotador, 736 del manguito rotador, 141, 151 en el atleta lanzador, 373 escapular, 580 glenoideo posterosuperior, 296, 373 interno, 373, 379 nervioso, 733 subacromial, 84, 129, 165, 166, 234, 238, 239, 296, 297, 419, 620, 670, 770, 846, 848 subcoracoideo, 240 plasmocitoma solitario, 692 plasmocitosis, 707 pleuritis, 647, 652 plexitis, 86, 865 braquial, 751 idiopática, 754 plexopatía, 424 braquial, 904 Pneumocystis jiroveci, 659 poliartralgia, 652 poliartritis, 652 erosiva, 527 prednisolona, 656
(Índice alfabético) prednisona, 656, 708 pregabalina, 922 procaína, 737 proceso osteoartrítico, 237 proliferación ósea, 560 sinovial, 654 acromioclavicular, 655 glenohumeral, 655 vascular, 235 Propionibacterium acnes, 852, 905 propofol, 749, 752, 753 propranolol, 753 Proteus mirabilis, 728 prueba de aprehensión, 132 de cajón anterior, 131 de carga y movilización, 132 de compresión abdominal, 127 activa de O’Brien, 135 de Crank, 134 de deslizamiento anterior, 134 de despegue, 126 de Hawkins, 129 de Jobe, 129 de Lachman, 132 de pinzamiento, 129 subacromial, 128 de provocación de dolor, 135 de SLAP, 135 de Speed, 130 de tensión del bíceps, 133 Pseudomonas aeruginosa, 728, 777 psoriasis, 852 ptosis, 644 palpebral, 797 pustulosis, 647
Q quemadura secundaria a electrocauterización, 277 queratoconjuntivitis sicca, 652 quiroartropatía diabética, 628 quiste, 148, 149, 542, 557 aneurismático, 675 de la articulación, 508
degenerativo, 148 epidermoide intraóseo, 668 humeral, 383 intermuscular, 209 óseo, 668, 711, 712 aneurismático, 673, 713 paralabral, 379 simple de hueso, 712 sinovial subacromial, 508 subcondral, 115, 145, 179
R rabdomiosarcoma alveolar y embrionario, 697 radiculitis, 159, 733 cervical, 742 neurocervical periférica, 734 radiculopatía, 733 cervical, 128, 237, 643 reconstrucción articular, 521 capsulolabral, 368 recurrencia tumoral, 673 redundancia capsular, 113 reemplazo articular, 370, 431 protésico, 442 reflejo de Bezold–Jarish, 753, 754 refractura, 424 remifentanilo, 749, 753, 875 reticulosarcoma óseo, 667 retracción capsular, 602 riesgo de necrosis, 468 avascular, 442, 476 de osteonecrosis, 458 rigidez articular, 235 capsular, 627 posoperatoria, 277, 450, 455 postraumática, 338 ritmo escapulohumeral, 260 rituximab, 658, 659 ropivacaína, 751, 752, 755 rotura bicipital, 738 capsular, 189, 287 completa del manguito rotador, 237 del infraespinoso, 337
Índice alfabético del ligamento coracoclavicular, 120 del mango rotador, 670 del manguito de los rotadores, 246, 337 rotador, 235, 236, 238, 240, 628 del periostio escapular, 113 del subescapular, 189, 229, 337 del supraespinoso, 189, 337 del tendón del supraespinoso, 219 masiva del manguito, 206, 214, 589 rotador, 201, 213 parcial del manguito rotador, 237 supraespinosa crónica, 213 tendinosa, 106, 465, 562
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
S Salmonella, 785 no tiphi, 777 spp., 775 sangrado intraarticular, 753 sarcoma, 701 de células gigantes, 695 de Ewing, 667, 670, 672, 682, 696, 697, 702, 703, 711 indiferenciado, 668 mixoide, 712 osteogénico, 672, 678 paraosteal, 683 telangiectásico, 692 schwannoma, 668 senilidad, 728 sepsis, 786 articular, 775, 784 septicemia, 787, 811 seudoaneurisma, 813, 816 venoso, 279 seudoartrosis, 58, 340, 441, 442, 445, 446, 457, 464, 468, 531, 800, 884, 887, 894 del troquíter, 455, 465 seudodislocación, 496 seudogota, 508, 776, 780, 784 sevoflurano, 752 signo
de la caída, 127 de la tecla, 137 de sulcus, 131 de Yergason, 130 síndrome compartimental, 804, 815 costoclavicular, 646 de abducción del hombro, 157 dolorosa, 141, 156 de abstinencia, 364 de atrapamiento de nervios periféricos, 643 de distrofia, 742 de dolor cervical, 691 lumbar, 691 regional complejo, 440, 754 de Fanconi, 707 de Felty, 652 de hombro doloroso, 557 de hombro–mano, 741 de Horner, 635, 644, 754, 797, 865 de la arcada de Frohse, 647 de Li–Fraumeni, 702 de Maffucci, 711 de Marfán, 296 de medialización del hombro, 428 de membrana hialina, 775 de Paget–Schrötter, 814, 821, 824, 825 de Parsonage, 643 de Parsonage–Turner, 202 de pinzamiento, 50, 84, 86, 137, 141, 142, 143, 144, 146, 147, 148, 150, 152, 155, 156, 157, 160, 166, 234, 238, 847, 848 crónico, 92 en el hombro, 259 del hombro, 141 del manguito rotador, 172 por bursitis subacromial, 157 subacromial, 128, 356, 564, 796, 849 de salida del tórax, 822, 824, 825 torácica, 418, 425, 645, 845, 846, 847
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de SAPHO, 647 de Sjögren, 652 de Tapia, 754 de Turner, 643 del arco subacromial, 141 del brazo muerto, 378, 620 del canal de Guyón, 647 del escaleno anterior, 646 del espacio cuadrilateral, 206 del impacto, 630 del manguito rotador, 148, 157 del supraespinoso, 141 del túnel carpiano, 647, 742 del carpo, 754 escapulocostal, 646 hombro–mano, 440, 647 mielopático, 643 miofascial, 645 pulmonar restrictivo, 752 siringomiélico por tumor intramedular, 643 subacromial, 55 sinovitis, 130, 158, 238, 280, 281, 300, 562, 659, 782 articular glenohumeral, 629, 633 inflamatoria, 691 por cristales, 780, 781, 784 purulenta, 784 química, 785 transitoria, 779 vellonodular pigmentaria, 558 siringomielia, 643, 646 SLAP, 156 Staphylococcus aerogenes, 728 aureus, 728, 775, 776, 777, 785, 852, 905 epidermidis, 728, 852 sp., 728 Streptococcus agalactiae, 776, 785 pneumoniae, 776 pyogenes, 776, 777, 785 subluxación, 307, 321, 562, 890 del hombro, 797 sufentanilo, 753 sulfasalazina, 658, 663 sulfato de morfina, 752 sustitución artroplástica, 475
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protésica, 367, 368, 369, 521
T tabaquismo, 207, 728, 852, 884 tendinitis, 143, 169, 201, 204, 233, 236, 237, 297, 448, 465, 562, 613, 646, 670, 735, 737, 738, 783, 839 bicipital, 237, 558, 735, 736, 738, 741, 846 cálcica, 106, 124, 165 del mango rotador, 122 calcificada, 84, 235, 236, 240, 242, 558, 560, 735 calcificante, 128, 233, 234 del manguito rotador, 233 de hombro, 735 degenerativa, 142 del bíceps, 378 del manguito rotador, 378 del redondo menor, 735 del subescapular, 735 del supraespinoso, 735 del tendón del bíceps, 738 primaria, 296 supraespinosa, 734 tendinopatía, 119, 238, 240, 561 calcificada, 233 calcificante del manguito rotador, 236 degenerativa, 165 del supraespinoso, 141 tendinosis, 143, 148, 233, 562 del manguito de los rotadores, 564 rotador, 141, 151 tendonitis crónica, 229 tenosinovitis, 561, 562, 784 bicipital, 737 crónica, 738 ticarcilina, 785 tiopental, 749 tirantez capsular, 373
(Índice alfabético) tirocalcitonina, 694 tiroidopatía, 629 tolazolina, 815 toxicidad de la médula ósea, 658 ocular, 657 por anestésicos locales, 754 tramadol, 648, 755 transferencia de tendón, 223 muscular, 489 traslado osteocondral, 520, 522 trasplante de células madre, 708 de tendón, 201, 221 del tendón del bíceps, 210, 219 renal, 852 trastorno neurológico idiopático, 202 trauma, 3, 557 cervical, 733 craneoencefálico, 407 en el hombro, 821 múltiple, 417 obstétrico, 794 por alta energía, 364 vascular, 809, 812, 813, 820 periférico, 814 traumatismo, 201, 558 craneoencefálico, 408, 423 en el hombro, 109 severo, 115 trombo mural, 820 trombocitosis, 652 tromboembolia pulmonar, 825 trombosis, 821 venosa, 813 axilar subclavia, 822 de esfuerzo, 825 por fractura, 818 profunda, 279, 816, 846, 866, 923, 925 tuberculosis, 731 articular, 783
latente, 659 tumor, 242, 558 condrógeno, 676 de células gigantes, 672, 673, 675, 683, 692, 700 de la tibia, 669 de tejidos blandos, 104 extraespinal, 643 ganglionar, 742 gnómico, 667 intracraneal, 646 intraespinal, 643 maligno, 701 óseo, 104, 667, 701 de la cintura escapular, 681 maligno, 702 pardo del hiperparatiroidismo, 668 pulmonar, 733
U úlcera, 819 digital, 822 isquémica, 822 gástrica, 657 uveítis, 663 anterior aguda, 660
V vancomicina, 785 varices, 819 vasculitis, 652, 808 cutánea, 652 vitamina B12, 631 D, 657
X xilocaína, 99, 240, 242, 633, 740, 847, 848
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(Apéndice I)
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