Patologia

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patologia PATOLOGIA RESUMIDA

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Patologia Patologia 6

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Olá, tudo bem? 2

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Gostaríamos de te agradecer por adquirir um material do @amoresumos. O nosso material é feito com amor para te ajudar a alcançar o seus objetivos nos estudos. Esperamos que você goste e que se sinta bem ao estudar. o

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Amo Resumos 

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CARACTERÍSTICAS o

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

FATORES DE RISCO

É uma demência progressiva rt

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Idade;

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eSeeventualmente caracteriza porfatal; perda das funções cognitivas e físicas; Em geral, com sintomas comportamentais. 2

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Diminuição dacérebro; capacidade de reserva do Lesão craniana; Depressão; Diabetes mellitus; Síndrome de Down.

Perda de memória; Afasia, apraxia e agnosia; Desorientação; Comprometimento da função executiva.

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DIAGNÓSTICO p

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Anamnese e exame físico; Tomografia computadorizada; Ressonância magnética; Miniexame do estado mental (MEEM) de Folstein; Deve-se obter informações sobre história clínica da família e história de traumatismo, medicamentos.

 Doença de  Alzheimer 

TRATAMENTO SINTOMAS COGNITIVOS Inibidor da colinesterase; Memantina. SINTOMAS NÃO COGNITIVOS

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS Agregação da proteína β-amiloide -> resultando na formação de  placas; Hiperfosforilação da proteína tau ->

levando à formação de emaranhados neurofibrilares; Atividade anormal do glutamato ->  podendo ser neurotóxico. neurotóxico.

Antipsicóticos (psicose, alucinação, delírios, agitação); Antidepressivos (ansiedade, depressão, pensamentos suicidas; Anticonvulsivantes (agitação ou agressão).

 

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CARACTERÍSTICAS o

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ETIOPATOGENIA

QUADRO CLÍNICO

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É uma doença rt

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Neurotoxinas ambientais: alguns metais, como o manganês e o petróleo; Envelhecimento cerebral; Alterações mitocondriais; Predisposição genética.

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neurodegenerativa  progressiva que leva leva à morte de neurônios dopaminérgicos da substância nigra; É uma doença com incidência maior após os 50 anos e rara antes dos 20 (Parkinson juvenil; Tem-se verificado maior   prevalência em homens. r

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 Doença de  Parkinson 

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DIAGNÓSTICO Clínico -> é aceito que bradicinesia e mais 1 de 2 critérios cardinais (tremor  de repouso e rigidez) devem estar presentes para o diagnóstico; Para o diagnóstico definitivo, é necessária a confirmação anatomopatológica;

Rigidez muscular; Instabilidade postural; Bradicinesia: movimentos lentificados, dificuldade em iniciar e redução dos movimentos durante a deambulação.

TRATAMENTO

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Tremores em repouso;

PATOLOGIA

Não existem exames fisiológicos ou  testes sanguíneos que

  Proteínas alfassinucleína agregadas formam lesões cerebrais -> seu acúmulo nos corpúsculos de Lewy, resulta em perda dos

confirmem o disgnóstico.

neurônios dopaminérgicos na substância negra.

PRINCIPAIS MEDICAMENTOS DISPONÍVEIS: Levodopa (carbidopalevodopa, levodopabenserazida); Agonistas da dopamina (pramipexol); Inibidores da catecol-Ometiltransferase (COMT) (entacapone); Inibidores da MAO B (selegilina); Amantadina; Anticolinérgicos (biperideno).

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DEFINIÇÃO o

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

FATORES DE RISCO

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A EM é uma doença

Baixa exposição solar durante

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inflamatória crônica desmielinizante do SNC, que se inicia comumente em adultos jovens e acomete cerca de duas a três vezes mais pacientes do sexo feminino, começando entre a segunda e terceira décadas de vida; É a mais comum das doenças desmielinizantes do sistema nervoso central.

alguns meses vitamina D; e baixos níveis de Sexo feminino; Tabagismo; Genética.

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Perda parcial ou total da visão; Urgência ou incontinência urinária e/ou  É uma doença fecal; heterogênea com Espasmos tônicos dolorosos; manifestações e curso clínico muito variáveis. Distúrbios da deglutição; Dor neuropática; Déficit cognitivo/mental; Disfunção sexual.

Esclerose   Múltipla 

FISIOPATOLOGIA A causa exata da EM ainda não é completamente conhecida, mas existem evidências consistentes de um  processo inflamatório inflamatório crônico desmielinizante desmielinizante e processos neurodegenerativos que resultam em perda neuronal; A inflamação do SNC causa uma destruição focal da bainha de mielina denominada desmielinização,  provocando o aparecimento aparecimento de sintomas neurológicos agudos nos "surtos" da doença;

DIAGNÓSTICO Ressonância magnética; Teste de função neurológica; Punção lombar para análise do líquido cérebro-espinhal.

TRATAMENTO FASE AGUDA: Metilprednisolona endovenosa; PREVENÇÃO DE NOVOS ATAQUES/SURTOS: Interferon beta 1b SC; Interferon beta 1a SC. IMUNOMODULADORES DE 2ª LINHA: Fingolimode; Natalizumabe; Teriflunomida.

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ETIOLOGIA

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Distrofia muscular é um

A DMD é causada por mutações

termo aplicado a diversas alterações genéticas que  provocam a deterioração  progressiva de músculos músculos esqueléticos devido a hipertrofia das células do músculo misto, atrofia e necrose.

em localizadoX,noquebraço curtoumdogene cromossomo codifica uma proteína chamada distrofina.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

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 Distrofia Muscular   de Duchenne  g id o p o r E d u z z m

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DIAGNÓSTICO Histórico familiar completo; Observação dos movimentos voluntários da criança; Biópsia; Diagnóstico genético molecular específico: Demonstração de distrofina defeituosa.

Quedas frequentes; Pseudohipertrofia dos músculos da  panturrilha; Anormalidades na postura; Escoliose; Redução da reserva respiratória.

TRATAMENTO FASE AGUDA O controle da doença deve ser  direcionado para a manutenção de

FISIOPATOLOGIA O processo degenerativo em casos de DMD consiste em necrose implacável das fibras musculares, acompanhada de um processo contínuo de reparo e regeneração e fibrose progressiva. O processo degenerativo, por fim, supera a capacidade regenerativa do músculo, causando a substituição gradual das fibras musculares por tecido conjuntivo fibrogorduroso.

deambulação e prevenção de deformidades; O alongamento passivo, correção ou contenção da postura e o uso de talas ajudam a impedir  deformidades; Não existe cura conhecida.

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CARACTERÍSTICAS ia

 

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ETIOLOGIA

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O delirium foi uma das rt

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Sistema Nervoso Central: AVC, Trauma

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 primeiras doenças mentais mentais descritas na literatura médica; O delirium pode ser hoje definido como urna síndrome mental orgânica aguda decorrente da quebra da homeostase cerebral. ote

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DIAGNÓSTICO z

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Eminentemente clínico, baseado na observação cautelosa do comportamento do paciente, na avaliação de seu estado mental e na valorização dos dados fornecidos pela família e pela equipe que  presta assistência assistência ao  paciente. Três variantes clínicas do delirium podem ser  definidas: hipoalertahipoativo, hiperalertahiperativo e o misto.

Cranioencefálico, subdural, Doença hematoma/hemorragia de Parkinson. Distúrbio Metabólico ou Endócrino: Uremia, Insuficiência Hepática, Hipoxemia, Hipo/Hiperglicemia.

 Delirium 

Rebaixamento do nível de consciência; Déficit atencional intermitente, comprometendo a habilidade de direcionar, sustentar ou alternar o foco de atenção; Inquietação, hiperatividade e agitação.

TRATAMENTO Consiste primariamente em reconhecer e tratar as condições FASE AGUDA clínicas de base responsáveis pelo desencadeamento ou pela manutenção da quebra de homeostase cerebral.

FISIOPATOLOGIA

A droga de escolha para o tratamento da agitação e das manifestações psicóticas é o haloperidol.

A fisiopatologia do delirium ainda é pouco entendida, mas sabe-se que existe um envolvimento das vias neurais dependentes da transmissão colinérgica; Anormalidades do metabolismo oxidativo comprometem a manutenção dos gradientes iônicos, alterando os potenciais elétricos e a repolarização da membrana neuronal, levando à depressão da atividade cerebral.

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

ETIOLOGIA

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O transtorno de pânico é  rt

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A etiologia do transtorno de pânico é 

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definido presençae de episódiospela recorrentes imprevisíveis de pânico, que são episódios distintos de medo e desconforto intensos associados a vários sintomas físicos. -

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desconhecida, genética, mas parece envolver   predisposição genéti ca, alteração da resposta autonômica e aprendizado social.

As pânicoevoluem ocorremaodelongo forma têmcrises iníciodesúbito, de inesperada, 10 minutos e  geralmente resolvem-se resolvem-se no decorrer de 1 h;

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DIAGNÓSTICO r

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Período distinto de intenso temor ou desconforto, no qual quatro ou mais dos seguintes sintomas desenvolveram-se abruptamente e alcançaram um pico em 10 minutos: 1. Palpitação, coração célere ou taquicardia; 2. Sudorese;  3. Tremores ou abalos; 4. Dispnéia ou sensação de sufocamento;  5. Sensação de asfixia; xia; 6. Dor ou desconforto torácicos; 7. Náusea ou desconforto abdominal; 8. Sensação de tontura, instabilidade, vertigem ou  desmaio e entre outros.

 Transtorno de  Pânico  FISIOPATOLOGIA Os ataques de pânico se originariam de uma disfunção na rede cerebral do medo; Essa rede integra várias estruturas do tronco encefálico, a amígdala e os hipotálamos medial e cortical;

SINTOMAS FÍSICOS: Palpitações, sudorese, tremor, dispnéia, dor  torácica, tontura e medo de desgraça iminente ou morte.

TRATAMENTO Os objetivos alcançáveis com o tratamento são diminuir a frequência dos episódios de pânico e reduzir sua intensidade; A base do tratamento farmacológico é  constituída pelos antidepressivos; Terapia cognitivo-comportamental. cognitivo-comportamental. Conexões eferentes no núcleo central da amígdala alcançariam o núcleo parabraqueal, produzindo aumento na respiração; o núcleo lateral do hipotálamo, ativando o sistema nervoso simpático; o locus ceruleus, causando um aumento na pressão sanguínea e nos batimentos cardíacos, bem como a resposta comportamental de medo.

 

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A esquizofrenia é  rt

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caracterizada por ilusões, alucinações, desorganização do pensamento e do discurso, comportamento motor anormal e sintomas negativos; O típico aparecimento dessa doença é observado em adultos jovens, e seu curso tende a ser crônico. r

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SINTOMAS Delírio, POSITIVOS: desorganização do discurso (transtorno de associação), alucinações, distúrbios do comportamento (desorganização ou catatonia) e ilusões.

TRATAMENTO

Esquizofrenia 

DIAGNÓSTICO Critério A: por no mínimo um mês é preciso haver pelo menos dois dos seguintes sintomas com duração significativa: Ilusões, alucinações, desorganização do discurso, comportamento grosseiramente desorganizado ou  catatônico e sintomas negativos.

Critério B: incapacidade funcional significativa.

SINTOMAS NEGATIVOS: Alogia (pobreza do discurso), avolição, indiferença afetiva, anedonia e isolamento social.

Clorpromazina; Haloperidol; Aripiprazol; Olanzapina;

Quetiapina; Risperidona; Clozapina.

FASE AGUDA

FISIOPATOLOGIA SINTOMAS POSITIVOS: Estão mais relacionados com a hiperatividade dos receptores de dopamina no núcleo caudado. SINTOMAS NEGATIVOS:

DISFUNÇÃO GLUTAMATÉRGICA: Produz sintomas semelhantes aqueles da hiperatividade dopaminergica e possivelmente, sintomas esquizofrênicos; ANORMALIDADES RELACIONADAS RELACIONADAS COM A SEROTONINA:

Parecem estar mais relacionados com hipofunção dos receptores de dopamina no córtex pré-frontal

Pacientes esquizofrênicos com exames cerebrais anormais apresentam concentração sanguínea mais alta de 5-HT.

 

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CARACTERÍSTICAS

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Miastenia grave é um distúrbio rt

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

É aproximadamente três vezes mais

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autoimune da transmissão neuromuscular; Os anticorpos contra os receptores de acetilcolina nas  placas motoras dos músculos esqueléticos inibem a transmissão neuromuscular, causando fraqueza muscular. ote

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CLÍNICO: Presença de fraqueza muscular que aumenta com o esforço e diminui com o repouso.

comum emincidência mulheres costuma do que em homens; O pico de ocorrer em adultos jovens.

 Miastenia  Grave  FISIOPATOLOGIA

DOSAGEM DE ANTICORPOS: Anti-AchR e anti-MuSK. PROVA TERAPÊUTICA: Teste com anticolinesterásicos.

Anticorpo a receptor antiacetilcolina (AChR) -> Liga-se ao receptor de acetilcolina -> Inibe a ação da Acetilcolina; O anticorpo ligado evoca destruição da placa terminal imunomediada.

Ptose pálpebras) ou  diplopia(queda (visãodas dupla); Fadiga flutuante e fraqueza, que melhoram depois de um período de repouso e da administração de inibidores da acetilcolinesterase; Timoma.

TRATAMENTO Corticoides: Prednisona; FASE AGUDA Anticolinesterásico: Anticolinesterás ico: Piridostigmina; Cirurgia: Timectomia (70% dos  pacientes têm aumento do timo); Plasmaférese; Gamaglobulina.

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CARACTERÍSTICAS

CLASSIFICAÇÃO

Constitui o tipo mais comum de cefaléia primária; É mais frequente nas mulheres do que nos homens; As cefaleias episódicas podem tornar-se crônicas em alguns  pacientes.

Infrequente: < 1 dia/mês; Frequente: 1-14 dias/mês; Crônico: > 15 dias/mês.

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1. EmDor: geral é leve a moderada; 2. Bilateral;  3. Não pulsátil; 4. Localizada nas regiões frontal e temporal.

Podem ocorrer fotofobia ou fonofobia leves.

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CRITÉRIOS DA IHS: A: Pelo menos 10 episódios que  preencham os critérios B-D. B: Cefaleia com duração de 30 min-7 dias. C: Pelo menos 2 das seguintes características: - Bilateral – Pressão (não pulsátil) – Leve-moderado.

D: Ambos: – Sem náusea ou vômitos – Sem fonofobia ou fotofobia.

 Cefaléia   Tensional  FISIOPATOLOGIA Acredita-se que a dor se origine de fatores miofasciais; E da sensibilização periférica dos nociceptores.

TRATAMENTO Controle do estresse; FASE AGUDA Treinamento em relaxamento; AINE em altas doses; Analgésicos simples (isoladamente ou  em associação com cafeína); Antidepressivos tricíclicos.

Estresse mental, estresse motor não fisiológico, a liberação miofascial local de irritantes ou uma combinação desses fatores podem constituir o estímulo desencadeante.

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CLASSIFICAÇÃO DAS CONVULSÕES

Convulsões são distúrbios rt

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 paroxísticos função função cerebral causados porda uma descarga sincrónica anormal de neurônios corticais; As epilepsias constituem um  grupo de distúrbios caracterizados  por convulsões recorrentes. -

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PARCIAIS Parciais(CONVULSÕES simples com FOCAIS): sintomas motores, sensoriais, psíquicos ou autonômicos; Convulsões parciais complexas ou com  generalização secundária.

TRATAMENTO

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O paciente e a sua família são solicitados a caracterizar a crise epiléptica; O EEG é de grande utilidade no diagnóstico de vários distúrbios convulsivos; Porém a atividade epileptiforme só é encontrada em cerca de 50% dos pacientes com epilepsia

O exame físico e neurológico e os exames laboratoriais pode identificar a etiologia.

GENERALIZADAS: GENERALIZADA S: CONVULSÕES Crises de ausência; Convulsões tonicoclônicas; Outras (mioclônicas, tônicas, clônicas, atônicas).

Epilepsia  FISIOPATOLOGIA

Fenitoína, Carbamazepina e Fenobarbital: Convulsões tonicoclônicas generalizadas e FASE AGUDA  parciais; Valproato: Convulsões tonicoclônicas  generalizadas, ausência, convulsões convulsões mioclônicas e parciais; Etossuximida: Convulsões de ausência; Tiagabina: Convulsões parciais.

Origem das descargas elétricas: EXCITAÇÃO EXCESSIVA OU INIBIÇÃO DESORDENADA DOS NEURÔNIOS -> Ocorre descarga anormal de um pequeno número de neurônios -> Em seguida, a condutância normal da membrana e as correntes sinápticas inibitórias são perdidas -> A excitabilidade dissemina-se localmente (crise focal) -> Ou de maneira mais ampla (crise generalizada).

 

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EPIDEMIOLOGIA

PRINCIPAIS CAUSAS

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É uma lesão não degenerativa e não congênita do cérebro devida a uma força mecânica excessiva ou  a uma lesão penetrante na cabeça. 6

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De acordo com o Center for  Disease Control (CDC): "A cada ano, pelo menos 1,5 milhão de indivíduos nos Estados Unidos sofre um TCE"

Quedas; Acidentes com veículos motorizados; Golpes com objetos; Assaltos.

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ESCALA DE COMA DE GLASGOW

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CLASSIFICAÇÃO ote

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LESÃO PRIMÁRIA: Causada por forças mecânicas (p. ex., fratura do crânio); Ou por aceleração-desaceleração devido a movimento irrestrito da cabeça; LESÃO SECUNDÁRIA: Com frequência, é uma resposta retardada e pode se dever ao comprometimento do fluxo sanguíneo cerebral.

 Traumatismo   Cranioencefálico  SINTOMAS Confusão mental; Cefaléia;

Convulsões; Náuseas e vômitos;

Visão turva; Problemas com a memória;

Pupilas dilatadas e fixas.

Comumente utilizada para definir a  gravidade do TCE; E avaliar as respostas motoras, FASE AGUDA respostas verbais e abertura dos olhos; A fim de acessar os níveis de consciência e funções neurológicas após uma lesão.

Nos casos mais graves, indivíduo pode entrar em um estado vegetativo permanente.

 

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Se caracteriza pela ruptura de um

HAS;

Afrodescendência;

vaso com extravasamento de sangue para o parênquima cerebral; Pode ser primário, devido à ruptura de vasos danificados por  HAS ou angiopatia amiloide ou  secundário a neoplasias, malformações vasculares e entre outros.

Idade avançada; Ingesta de álcool; Insuficiência renal crônica;

Uso de varfarina ou  antiplaquetários.

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CLASSIFICAÇÃO

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (Os sintomas costumam aumentar gradualmente em minutos ou em poucas horas)  

Sinais de hipertensão craniana: Cefaleia, vômitos, sonolência e crises convulsivas

Fraqueza unilateral, incapacidade para falar, vertigem, cefaleia.

 Traumatismo   Cranioencefálico 

TRATAMENTO Controle da pressão intracraniana FASE AGUDA (PIC): Manitol e a cabeceira a 30º

Anamnese e exame físico; TC de crânio sem contraste é o exame mais usado para o diagnóstico; Pode-se utilizar também ressonância de crânio.

Manter normotermia e normoglicemia; Controle da pressão arterial; Uso de fenitoína IV se houver crises convulsivas; Cirurgia.

ETIOLOGIA Hipertensão arterial sistêmica; Malformações arteriovenosas (MAVs);

Coagulopatias; Uso de anticoagulantes;

Angiopatia amiloide; Trombose venosa cerebral;

Tumores; Uso de cocaína, anfetaminas e entre outros.

 

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CARACTERÍSTICAS

CAUSAS COMUNS

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Pode apresentar-se como L

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diminuição na eficiência do sono ou redução das horas de sono associada a diminuição da  produtividade ou bem-estar; bem-estar; Pode ser classificada em primária ou secundária. Esta última,  geralmente tem seu fator fator causal identificável. ote

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Diagnóstico é clínico. Deve-se realizar anamnese detalhada;   Alguns critérios diagnósticos para insônia crônica:   - Duração ≥3 meses; - Ocorrência ≥3 vezes/semana; - Pelo menos 1 consequência diurna: Fadiga, irritabilidade/transtorno de humor, sonolência diurna e entre outros. - Pelo menos 1 dos sinais dos 3 tipos de insônia; - Não explicada por outro transtorno do sono.

É o distúrbio do sono mais

Cafeína, pílulas de dieta (que contêm pseudoefedrina e

frequente; Pode ser um fator agravante de outras doenças associadas.

efedrina) e nicotina; Betabloqueadores, albuterol, quinidina, descongestionantes nasais; Apneia do sono, intoxicação ou  abstinência de álcool e de drogas, tireotoxicose, doenças neurológicas, enfermidades médicas agudas ou  crônicas.

 Insônia  TIPOS INICIAL OU PRECOCE: Dificuldade em adormecer  com aumento da latência do sono; INTERMEDIÁRIA OU DE  MANUTENÇÃO DO SONO:

Dificuldade em manter o sono. Frequentemente ocorre despertar durante a noite; TERMINAL OU TARDIA: Pacientes de modo frequente tendem a acordar cedo demais.

TRATAMENTO Broncodilatores: Zolpidem e zopiclona são as drogas de 1ª escolha para o tratamento da insônia; A principal intervenção terapêutica  para a insônia é a terapia cognitivocomportamental; Recomendações: Evitar  bebidas com álcool e cafeína (chá, chocolate,  guaraná, café) de 4 a 6 horas antes de dormir; Fazer exercícios, pelo menos, 20 minutos ao dia.

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ETIOPATOGENIA

QUADRO CLÍNICO

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É uma síndrome não inflamatória L

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e não degenerativa; Caracterizada por dor  musculoesquelética crônica (superior a 3 meses); Associada à presença de uma série de pontos dolorosos específicos no corpo e a sintomas  gerais inespecíficos. ote

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DIAGNÓSTICO z

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Etiologia desconhecida;

Ao exame físico: Presença de tender points ou pontos

Nível aumentado de substância P; Desbalanço entre substâncias que amplificam a dor e que a diminuem.

dolorosos (pelo menos 11 em 18); Dor difusa e crônica (sintoma cardinal), nos 4 quadrantes do corpo; Fadiga, dificuldade para dormir e sono não reparador; Cefaleia, ansiedade e depressão (frequentes).

Fibromialgia 

TRATAMENTO

m

Exercícios físicos; Suporte psicológico e emocional;

Dor difusa por 3 meses, envolvendo as extremidades superiores e inferiores, os lados direito e esquerdo, assim como o esqueleto axial; com 11 dos 18  pontos dolorosos (tender (tender points) à digitopressão; Ausência de doença subjacente que possa justificar os sintomas.

9 PARES DE PONTOS DOLOROSOS DA FIBROMIALGIA Occipital: Na inserção no músculo suboccipital; Cervical baixo: Na projeção anterior do processo transverso de C5; Trapézio;

Supraespinoso; Espaço intercostal; Epicôndilo lateral; Glúteo; Grande trocânter; Joelho.

Zopiclona e zolpidem: Tratamento dos distúrbios do sono da fibromialgia; Relaxantes musculares de ação central: Ciclobenzaprina; ADTs são drogas de escolha para a analgesia.

 

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PATÓGENOS MAIS COMUNS -

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DEFINIÇÃO

QUANDO SUSPEITAR?

É a infecção purulenta aguda das e rt L

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Streptococcus pneumoniae (pneumococo): 4% das infecções; Neisseria meningitidis (meningococo): 48% das infecções; Haemophylus influenzae: 10% das infecções. 6

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DIAGNÓSTICO z

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meninges e do espaço subaracnoide.

 Meningite  Bacteriana 

Cefaleia; Febre; Rigidez de nuca; Alteração da consciência; Náusea e vômitos; Fotofobia; Convulsões.

TRATAMENTO

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ANTIBIOTICOTERAPIA,, SEGUNDO ANTIBIOTICOTERAPIA ETIOLOGIA:

Análise do LCR; Hemocultura; Hemograma completo; Pesquisa de antígenos bacterianos específicos; PCR (reação em cadeia da  polimerase).

COMPLICAÇÕES E SEQUELAS Hipertensão intracraniana; Abscesso cerebral; Hemorragia subaracnoide; Perda de audição; Déficits motores e cognitivos; Convulsão.

N. meningitidis: Penicilina G cristalina ou ampicilina; H. influenzae: Cloranfenicol ou  ceftriaxona; S. pneumoniae: Penicilina G cristalina (se sensibilidade for comprovada) ou  ceftriaxona.

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DEFINIÇÃO o

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CARACTERIZAÇÃO   SEMIOLÓGICA

International Association for the L

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Study of Pain: a

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“Uma experiência emocional e sensorial desagradável associada a uma lesão tecidual real ou potencial, ou  descrita em termos de tal lesão ”. 3

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FUNÇÃO Tem papel fisiológico e funciona como

Localização; Irradiação; Qualidade ou caráter;

Intensidade; Início e duração; Evolução, sintomas e entre outros.

sinal de alerta para a percepção de algo que está ameaçando a integridade física do organismo.

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ESCADA ANALGÉSICA

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DEFINIÇÕES r

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ANALGESIA: Ausência de sensibilidade à dor; z

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ANESTESIA: Ausência de toda sensação, inclusive a dor; NEURALGIA: Dor neurogênica ao longo da distribuição periférica de um nervo; DOR NEUROGÊNICA: Dor anormalidades iniciada no sistema  por das estruturas esnervoso, truturas neurais.

 Dor  CLASSIFICAÇÃO Nociceptiva: Causada por lesão tecidual (musculoesquelética, cutânea ou visceral). Neuropática: Causada ou iniciada por lesão primária ou disfunção do sistema nervoso; Psicogênica: Prevalecem fatores psicológicos na gênese da sensação dolorosa; Mista.

DOR LEVE: DEGRAU 1: AINEs; DOR MODERADA: DEGRAU 2: Opioide fraco (codeína, tramadol ou oxicodona) +  AINEs; DOR INTENSA: DEGRAU 3: Opioide forte (morfina, metadona, fentanila transdérmica) + AINEs.

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CARACTERÍSTICAS ia

 

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DIAGNÓSTICO

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Os glaucomas são distúrbios oculares que L

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levam a uma neuropatia óptica caracterizada por alterações no disco óptico associadas à perda de acuidade e de campo visual; É comumente classificado como de ângulo aberto ou de ângulo fechado, dependendo da localização da saída comprometida. ote

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Glaucoma de ângulo aberto: -- Tonometria aplanação; do nervo óptico; Visualizaçãode oftalmoscópica - Exame de campo visual central.

Glaucoma de ângulo fechado: -anterior). Gonioscopia (mede a profundidade da câmara

TRATAMENTO Glaucoma de ângulo aberto: - Os fármacos utilizados no tratamento a longo prazo do

Glaucoma 

 glaucoma são classificados cados em cinco classes: antagonistas betaadrenérgicos, análogos da prostaglandina, agonistas adrenérgicos, inibidores da anidrase carbônica e agonistas colinérgicos.

Glaucoma de ângulo fechado: - É uma emergência oftalmológica. O tratamento é dirigido  para a redução da pressão pressão intraocular, geralmente geralmente com agentes farmacológicos.

Glaucoma de ângulo aberto: - Tem evolução lenta e em geral é assintomático até a instalação de perda substancial do campo visual; Os episódios agudos produzem sintomas como embaçamento e edema da córnea; dor ocular; náusea, vômitos e dor abdominal;

Glaucoma de ângulo fechado: - As crises de elevação da pressão intraocular se manifestam  por sintomas que incluem incluem dor ocular e visão turva ou  iridescente causada. A pupila pode ficar dilatada e fixa.

FISIOPATOLOGIA Glaucoma de ângulo aberto: - Se caracteriza por um aumento anormal da  pressão intraocular, sem a obstrução do ângulo ângulo iridocorneal;

Glaucoma de ângulo fechado:

- Decorre da oclusão do ângulo da câmara anterior   pela íris, resultando resultando em aumento da pressão intraocular;

- Geralmente ocorre devido a uma anomalia da malha trabecular que controla o fluxo do humor  aquoso para dentro do canal de Schlemm;

- Geralmente ocorre como resultado de um defeito anatômico hereditário que causa a câmara anterior  rasa;

- Em geral, é uma condição assintomática e crônica, causando dano progressivo ao nervo óptico e perda de campo visual se não for  tratada de maneira adequada.

- É mais comumente observado em pessoas de ascendência asiática ou inuítes (esquimós) e em pessoas com hipermetropia.

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DEFINIÇÃO ia

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DIAGNÓSTICO

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A catarata é uma opacidade do L

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cristalino que interfere na transmissão de luz para a retina. Estima-se que 18 milhões de  pessoas em todo o mundo apresentem deficiência visual devido à catarata; Pode ser encontrada em ote

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aproximadamente 50% dos indivíduos na faixa etária entre 65 e 74 anos e em 70% daqueles com mais de 75 anos. .c

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O diagnóstico de catarata se baseia na oftalmoscopia; Além do grau de deficiência visual no teste de visão de Snellen.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 Catarata 

ETIOLOGIA Defeito de desenvolvimento (catarata congênita); Secundária a traumatismo ou  doença; Diabetes; Uso de corticoides, fenotiazinas e medicamentos oftalmológicos mióticos fortes.

visual.

 TIPOS Catarata traumática: Uma lesão por corpo estranho que cause rompimento na cápsula do cristalino viabiliza a entrada de humor aquoso e corpo vítreo, o que dá início à formação de catarata.

Catarata congênita: É aquela que se manifesta ao nascimento.

Os casos de catarata relacionados com o envelhecimento caracterizam-se  por visão cada vez mais turva e distorção visual; Acontece redução da acuidade visual para longe e para perto; Brilho ou luz anormal no campo

Entre as causas da catarata congênita estão defeitos genéticos, agentes ambientais tóxicos e vírus, como o da rubéola.

Catarata senil A catarata é a causa mais comum de perda de visão relacionada com a idade no mundo inteiro.

TRATAMENTO A cirurgia é o único tratamento  para corrigir a perda de visão visão relacionada com a formação de catarata.

 

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CONJUTIVITES BACTERIANAS

CONJUTIVITES VIRAIS

Lacrimejamento, hiperemia conjuntiva e secreção mucopurulenta são sinais comuns,  geralmente causados pelo Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae.

Os adenovírus e 19 sãohiperemia os mais relacionados às conjuntivites virais. Secreção8 aquosa, conjuntiva, edema palpebral e folículos são comuns.

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 Infecções da Córnea e   da Conjuntiva  g id o p o r E d u z z m

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CERATITES FÚNGICAS Candida e Fusarium são os mais relacionados entre as infecções fúngicas da córnea. O início pode ser mais indolente quando comparado com a infecção bacteriana e as bordas da lesão  podem ser mais irregulares. irregulares.

CERATITES BACTERIANAS Dor, fotofobia, diminuição da acuidade visual, defeito epitelial, infiltração da córnea que pode ser  multifocal, hipópio e são sinais e sintomas comuns.

CERATITES POR CERATITES VIRAIS Os herpes vírus tipos 1 e 2 podem  gerar quadros epiteliais, epiteliais, estromais e endoteliais na córnea. Nos quadros epiteliais, são evidenciadas lesões dendríticas.

ACANTHAMOEBA Frequentemente associada a usuários de lentes de contato que não fazem a higienização adequada. Apresenta dor importante, além de infiltração estromal com formasção de anel estromal imune e espessamento da inervação corneana.

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DEFINIÇÃO o

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EPIDEMIOLOGIA  

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A cardiomiopatia hipertrófica é 

Ocorre em todos os grupos raciais;

definida como uma hipertrofia ventricular esquerda não explicável na ausência de condições de carga anormal (doença valvular, hipertensão, defeitos congênitos do coração) suficiente para explicar o grau de hipertrofia.

É a doença cardíaca de origem genética mais comum.

 Cardiomiopatia   Hipertrófica  g id o p o r E d u z z .c o m

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A maioria dos pacientes é  assintomática ou tem apenas sintomas brandos ou intermitentes; Dor torácica; Dispneia média; Síncope; Sopro cardíaco.

TRATAMENTO O tratamento clínico é baseado nos

DIAGNÓSTICO Exame físico; Histórico familiar; ECG; Ecocardiografia bidimensional.

FISIOPATOLOGIA É frequentemente hereditária com uma herança autossômica dominante; As mutações nos genes por da proteína contrátil 50% sarcomérica são responsáveis aproximadamente a 60% dos casos.

sintomas; β -bloqueadores

podem melhorar a dor torácica e a dispneia; Diuréticos; Amiodarona; Anticoagulantes; Tratamento cirúrgico.

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DIAGNÓSTICO  

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A parada cardíaca envolve a

É feito por meio da

É confirmado pelos sinais

cessação da atividade mecânica do coração, confirmada pela ausência de sinais de circulação (p. ex., pulso detectável, ausência de resposta e apneia).

observação das manifestações clínicas consistentes com a parada cardíaca;

vitais, em especial a frequência cardíaca e a respiração.

4

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A parada cardíaca pode ser   precedida por: - Ansiedade; - Falta de ar; - Dor no peito.

Após uma parada, as pessoas ficam não responsivas, apneicas e 1 2 6 8 P ote

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EPIDEMIOLOGIA p

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Parada   Cardíaca 

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Etiologia: m

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- A coronariopatia (ou doença arterial coronariana [DAC]) é a causa mais comum em adultos com parada cardíaca; - Nos pacientes pediátricos, a parada cardíaca é  consequência da insuficiência respiratória ou do choque.

TRATAMENTO Identificação rápida da parada

- Primária: o sangue arterial está completamente oxigenado no momento da parada; - Secundária: é resultado de insuficiência respiratória,

Em geral, a parada cardíaca nos adultos é consequência de arritmias. A fibrilação ventricular  (FV) e a taquicardia ventricular  sem pulso (TVSP) são as mais

na qual a perda de ventilação causa grave hipoxemia, hipotensão e parada

comuns.

Duas condições fisiopatológicas diferentes estão associadas com a parada cardíaca:

hipotensivas sem pulso detectável.

cardíaca do sistema de resposta edeativação emergência; RCP precoce com ênfase nas compressões no peito; Desfibrilação rápida; Suporte avançado de vida em cardiologia (ACLS); Cuidado integrado pós-parada cardíaca.

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CARACTERÍSTICAS o

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

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A doença de Chagas, ou  L

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tripanossomíase americana, é uma zoonose causada pelo parasito  protozoário T. cruzi; A doença de Chagas aguda é   geralmente uma doença febril febril leve que resulta da infecção inicial pelo microrganismo; Os pacientes com infecção crônica podem desenvolver lesões cardíacas e gastrintestinais. E

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DIAGNÓSTICO Exame microscópico de sangue fresco anticoagulado; Esfregaço de sangue corado por  Giemsa; Diagnóstico da forma crônica: Detecção de anticorpos IgG específicos que se ligam aos antígenos do T. cruzi.

Chagoma: - Lesão inflamatória com edema e eritema no local da picada; Sinal de Romaña: - Edema unilateral indolor das pálpebras e tecidos perioculares;

Febre; Edema da face e membros inferiores; Miocardiopatia; Megaesôfago.

TRATAMENTO

 Doença de   Chagas 

Ambos são ineficazes na fase crônica e são extremamente tóxicos.

PATOGENIA Insetos triatomíneos transmitem o T. cruzi entre os hospedeiros mamíferos;

Alterações histológicas no local de entrada da infecção inicial;

Primariamente os músculos (incluindo o miocárdio) e as células ganglionares podem se tornar maciçamente parasitados;

Totalmente insatisfatório; Basicamente existem dois fármacos disponíveis: Benznidazol e Nifurtimox; Reduzem a paresitemia. Nifurtimox  tem eficácia de 70% na fase aguda.

Disseminação dos microrganismos  pelos vasos linfáticos e circulação sanguínea;

Após a resolução espontânea da infecção aguda, a maioria dos indivíduos permanece pelo resto da vida na forma indeterminada da doença de Chagas crônica.

O coração é o órgão mais afetado na forma crônica, as alterações incluem: aumento biventricular, trombos murais.

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DEFINIÇÃO o

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DIAGNÓSTICO  

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A angina de peito é uma síndrome L

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clínica, habitualmente caracterizada por episódios ou   paroxismos de dor ou pressão na  parte anterior do tórax; tórax; A causa é o fluxo sanguíneo coronariano insuficiente, que resulta em diminuição do aporte de oxigênio. ote

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TIPOS DE ANGINA .c

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ANGINA ESTÁVEL: Dor previsível e consistente que ocorre aos esforços e é aliviada com repouso e/ou nitroglicerina. ANGINA INSTÁVEL: (Também denominada angina préinfarto ou angina crescente): os sintomas aumentam em frequência e intensidade; pode não ser aliviada com repouso ou nitroglicerina.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

História do paciente; Manifestações clínicas; ECG; Ecocardiograma; Biomarcadores cardíacos.

Angina de  Peito 

A gravidade varia de desconforto a dor agonizante; Sensação de fraqueza ou dormência nos braços, nos punhos e nas mãos, bem como dispneia, palidez, diaforese, tontura ou vertigem, e náuseas e vômito, podem acompanhar a dor.

TRATAMENTO Nitroglicerina: Redução em curto e longo prazos do consumo de oxigênio miocárdico por meio de vasodilatação seletiva;

Beta-bloqueadores: ANGINA VARIANTE: (Também denominada angina de Prinzmetal): dor em repouso com elevação reversível do segmento ST; acredita-se que seja causada por  espasmo de artéria coronária.

Redução do consumo de oxigênio miocárdico por meio do bloqueio da estimulação beta-adrenérgica do coração;

Procedimentos de reperfusão podem ser utilizados para restaurar a irrigação sanguínea do miocárdio.

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DEFINIÇÃO c

 

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CARACTERÍSTICAS  

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É definida como uma elevação

Não é uma doença única, mas uma

 persistente da pressão pressão arterial (PA); A pressão arterial elevada é  extremamente frequente e pode  permanecer silenciosa durante durante anos; A causa mais comum de hipertensão é a resistência vascular periférica aumentada.

síndrome com múltiplas causas; Hipertensão essencial: ocorre em mais de 95% dos casos e é aquela em que a causa não é identificada.

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DIAGNÓSTICO

 Hipertensão 

Aferições de PA; Fundoscopia; Exame cardiopulmonar; Sinais de lesão dos órgãos-alvo; Exames Laboratoriais: Ureia/creatinina sérica, painel lipídico em jejum, glicemia em jejum, eletrólitos séricos, etc.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A hipertensão por si só não causa sintomas; Lesão dos órgãos-alvo,  principalmente nos olhos, olhos, cérebro, coração, rins e vasos sanguíneos  periféricos; Complicações: IAM, insuficiência cardíaca, acidentes vasculares encefálicos trombóticos e hemorrágicos, encefalopatia hipertensiva e insuficiência renal.

TRATAMENTO

Não farmacológico:

FISIOPATOLOGIA

Perda de peso, adoção de plano alimentar, restrição de sódio, atividade física aeróbica regular, consumo moderado de álcool e abandono do tabagismo.

Farmacológico: Pode resultar de uma causa específica: Hipertensão secundária;

Ou de uma etiologia desconhecida: Hipertensão primária ou essencial;

Consumo elevado de sódio, distúrbios do sistema renina-angiotensina, deficiência na síntese de substâncias vasodilatadoras como NO.

IECAs, bloqueadores dos receptores de angiotensina II, bloqueadores dos canais de cálcio e os diuréticos tiazídicos constituem opções de primeira linha.

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NEUROLÓGICA o

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VASCULAR  

ENDÓCRINA

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Tumor cerebral;

Coarctação de Aorta;

Síndrome de Cushing;

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Apneia Obstrutiva do Sono; Síndrome de Guillain-Barré; Encefalite.

Fístula Arteriovenosa.

Hiper/hipotireoidismo; Feocromocitoma; Hiperaldosteronismo primário.

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RENAL o

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Glomerulonefrite Induzida pela  gravidez; aguda e crônica; Nefrite crônica; Tumores secretores de renina; Poliquistose renal.

 Causas secundárias   de HAS  EXÓGENA Anticoncepcionais orais; Glicocorticoides; Antidepressivos tricíclicos; Mineralocorticoides.

OUTRAS Induzida pela gravidez; Síndrome Carcinoide; Abuso de Álcool; Grandes queimados.

 

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ETIOLOGIA  

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

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O derrame pericárdico pode

Trauma;

ocorrer em resposta a qualquer  causa de pericardite; O tamponamento pericárdico é  uma emergência médica caracterizada por acúmulo de líquido no espaço pericárdico ao redor do coração que limita a capacidade cardíaca de bombear  o sangue.

Infecções; Uremia; Cirurgia cardíaca; Câncer.

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DIAGNÓSTICO

 Derrame e Tamponamento  Pericárdico 

TRÍADE DE BECK: Bulhas cardíacas abafadas; Hipotensão; Turgência jugular. OUTROS: Dispneia: é o sintoma mais comum; Pulso paradoxal: queda de 10 a 12 mmHg na PAS com a inspiração.

CONDUTA Clínico (baseia-se na anamnese e exame físico); Eletrocardiograma; O diagnóstico é confirmado por  ecocardiografia.

Súbito acréscimo líquido; de

FISIOPATOLOGIA

Toracotomia ou esternotomia; Pericardiocentese guiada por  Ultrassonografia (utilizado quando a toracotomia não é possível).

Aumento da

Diminuição da

Colapso da

 pressão  pericárdica;

distensão transmural do ventrículo;

câmara cardíaca;

 

=

Impedimento do enchimento apropriado do coração pelo retomo venoso sistêmico.

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DEFINIÇÃO

CARACTERÍSTICAS  

Emergência médica caracterizada

Principal causa de morte dos

 por hipoperfusão sistêmica sistêmica causada pela redução grave do índice cardíaco e pela hipotensão arterial sistólica persistente, apesar da pressão de enchimento elevada.

 pacientes hospitalizados hospitalizados com IAM; A taxa de mortalidade intrahospitalar associada é > 50%.

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Dor torácica persistente; Dispneia; Palidez; Ansiedade; Sudorese; Em geral, o pulso é rápido e fraco; Pode haver bradicardia grave.

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DIAGNÓSTICO o

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Anamnese e exame físico; Ecocardiografia; Eletrocardiograma; Radiografia de tórax; Cateteres arteriais pulmonares (SwanGanz); Marcadores cardíacos; Gasometria arterial. Disfunção

 Choque   Cardiogênico 

miocárdica e diastólica;sistólica

FISIOPATOLOGIA Diminuição do DC, PA e frequentemente

Hipoperfusão

causa congestão  pulmonar;

sistêmica e coronariana;

TRATAMENTO Furosemida: Congestão e EAP; Líquidos e transfusões sanguíneas: Hipovolemia; Noraepinefrina ou dopamina: Hipotensão; Nitroglicerina: Hipertensão.

Agravamento da isquemia e morte.

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CHOQUE HIPOVOLÊMICO ra

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CARACTERÍSTICAS

CHOQUE CARDIOGÊNICO

Aspecto comum: perfusão tecidual v e rt L

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Nele, o débito cardíaco pode ser  inadequado porque a quantidade de sangue no sistema vascular é  insuficiente para enchê-lo. 6

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inadequada, com ou  um débito cardíaco relativa absolutamente inadequado.

Ébombeamento o choque causado por ação de do coração inadequada, em consequência de anormalidades miocárdicas.

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IAM, arritmias e distúrbios de condução são causas.

Hemorragia, queimaduras e perda hídrica na diarreia são causas. 6

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CHOQUE DISTRIBUTIVO Aqui, o débito cardíaco está  relativamente inadequado, porque o sistema vascular está  aumentado por vasodilatação, muito embora o volume sanguíneo esteja normal. A sepse é uma das principais causas.   É também chamado de choque vasogênico, ou de baixa resistência.

 Choque   Circulatório  CHOQUE OBSTRUTIVO O débito cardíaco inadequado é resultado de obstrução do fluxo sanguíneo nos pulmões ou coração. Tromboembolismo pulmonar, tamponamento cardíaco e pneumotórax hipertensivo são as principais causas.

DESTAQUES TERAPÊUTICOS O tratamento do choque visa corrigir a causa e ajudar os mecanismos compensatórios fisiológicos a restabelecer um nível adequado de perfusão dos tecidos. Causa primária do choque = perda de sangue: Deve incluir a transfusão precoce e rápida de quantidades adequadas de sangue total compatível.

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ra

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CARACTERÍSTICAS É mais comum quando comparada

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QUADRO CLÍNICO Dispneia, ortopneia, dispneia

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Caracterizada pela falha de bombeamento de sangue do coração, tornando-o incapaz de atender às necessidades metabólicas do corpo; Essa leva à congestão resultante de líquido nos pulmões e tecidos P

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àO Direita; débito cardíaco aumenta; A pressão pulmonar também aumenta.

 paroxística noturna; Fadiga; Pele pálida, fria e suada; Nictúria; Dor torácica. (Se a causa da insuficiência for doença arterial coronariana (DAC)).

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 periféricos. o

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E

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DIAGNÓSTICO o

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 Insuficiência  Ventricular 

Ao exame físico: - Aparecimento da terceira e quarta bulha cardíaca; - Aumento de líquido nos espaços alveolares gerando estertores crepitantes.

Radiografia de tórax; Ecocardiografia; Análise do peptídeo natriurético atrial do tipo B.

ETIOLOGIA HAS; Insuficiência valvar;

Tamponamento cardíaco; Pericardite constritiva;

LES; Amiloidose; Estenose mitral;

IAM por DAC; Infecção bacteriana e viral.

 

TRATAMENTO Controle das patologias de base (HAS, DM, Dislipidemia); Diuréticos; Beta-bloqueadores; Inibidores da ECA; Bloqueadores do receptor de angiotensina II (BRAs); Digoxina; Marca-passo.

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L

 

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DEFINIÇÃO o

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CARACTERÍSTICAS  

ACHADOS CLÍNICOS

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É uma síndrome clínica progressiva,

CLASSE I: Ausência de dispneia aos esforços

Congestão pulmonar e edema

6

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L

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causada pela incapacidade coração de bombear sanguedo suficiente para atender às necessidades metabólicas do corpo.

habituais; CLASSE II: Dispneia aos esforços habituais; CLASSE III: Dispneia aos pequenos esforços; CLASSE IV: Dispneia ao repouso.

 periférico; Respiração de Cheyne-Stokes; Cardiomegalia; Distensão venosa jugular; Estertores pulmonares.

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3

Classificação da New York Heart Association 3 6 2

  3 4 1 2 6 8 P ote

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DIAGNÓSTICO p

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História e exame físico completos; Radiografia de tórax e ECG; Hemograma; Níveis séricos de eletrólitos; Perfil lipídico e HbA1c; Dosagem de peptídio natriurético tipo B (BNP); Provas de função hepática, tireoidiana e renal.

 Insuficiência   Cardíaca  ETIOLOGIA Diminuição da contratilidade:

IAM, miocardiopatias dilatada e hipertrofia ventricular.

Restrição do enchimento ventricular: IAM, miocardiopatias dilatada, hipertrofia ventricular, estenose valvar e doenças do pericárdio.

DOENÇA DAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS E  HIPERTENSÃO   Principal causa de IC

TRATAMENTO Controle da HAS, DM e dislipidemia; Abandono do tabagismo; IECAs; BRAs; β-bloqueadores; Digoxina; Antagonistas da aldosterona; Diuréticos.

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DEFINIÇÃO c

 

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CONSEQUÊNCIAS

 

TRATAMENTO

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É uma doença de grandes e L

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médias artérias caracterizada  pela tendência ao acúmulo de lipídios, células inflamatórias, células musculares lisas vasculares e matriz extracelular  no espaço subendotelial de forma  progressiva. P

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O crescimento ou a ruptura da  placa reduz ou obstrui obstrui o fluxo sanguíneo e pode levar à: - Infarto Agudo do Miocárdio; - Acidente Vascular Encefálico; - Aneurisma da Aorta Abdominal; - Isquemia Intestinal

Fatores de risco: - Níveis elevados de LDL/VLDL; - Níveis baixos de HDL; - Pressão arterial elevada; - Diabete e obesidade; - Histórico familiar.

Lesão e disfunção endotelial;

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DIAGNÓSTICO Exames laboratoriais que avaliam o perfil lipídico, como: colesterol total, HDL e LDL, triglicerídeos e apolipoproteína; Cateterismo; Eletrocardiograma.

Arterosclerose  FISIOPATOLOGIA Mudança de hábitos e estilo de vida como cessar o tabagismo e controlar a dieta; Estatinas para bloqueio da produção de colesterol; Controle glicêmico é outro fator importante a ser considerado; Controle da hipertensão.

Facilita a penetração de lipoproteínas como o LDL e colesterol;

Ocorrem atração e aderência de células inflamatórias como linfócitos e monócitos, posterior  migração e instalação no espaço subendotelial; A reação inflamatória local ocasiona a destruição da base de apoio das células endoteliais, facilitando o aparecimento de áreas de microulcerações e consequente adesão plaquetária.

L ic n

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DEFINIÇÃO c

 

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CLASSIFICAÇÃO

 

TRATAMENTO

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-

Popularmente chamado de L

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"ataque cardíaco"; Se caracteriza pela necrose do músculo cardíaco; Devido a isquemia prolongada. 3

3

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-

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(De acordo com as alterações no ECG) IMCEST: Infarto do Miocárdio com elevação do segmento ST (maior risco de morte); IMSEST: Infarto do Miocárdio sem elevação do segmento ST.

Dor torácica na região retroesternal ou precordial:

Caracterizada como desconforto em peso, aperto,  pressão ou queimação;

Associada a:

6 2 3

Sudorese, palidez, náuseas e vômitos, tontura e dispneia. 4 1 2 6 8 P r ote g id o p o r E

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DIAGNÓSTICO Clínico; ECG; Biomarcadores cardíacos: - Mioglobina: presente no músculo cardíaco e esquelético; - CK-MB: encontrada quase que exclusivamente no músculo cardíaco; - Troponinas I e T: específicas do Miocárdio.

 IAM 

PRINCIPAIS DROGAS UTILIZADAS Nitroglicerina;

ETIOPATOGENIA Principal causa de IAM: Oclusão de uma artéria coronariana por   placas ateroscleróticas;

Também são causas: HAS, DM, Obesidade, Tabagismo.

Morfina; Aspirina; Trombolíticos; Hipolipemiantes; Clopidogrel; Anticoagulantes; Betabloqueadores; Dobutamina e entre outros.

L e

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ANGINA o

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INFARTO DO MIOCÁRDIO

DISSECÇÃO AÓRTICA

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v

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Localizada na região subesternal; Pode irradiar como angina; Sensação de peso, pressão, queimação, constrição.

Localizada na região do tórax  anterior; Pode irradiar para as costas; Dor excruciante, como uma facada.

 Causas de dor   torácica 

PERICARDITE

-

Localizada na região L

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retroesternal; Irradia-se ou é isolada no  pescoço, braços, epigástrio; epigástrio; Sensação de pressão, queimação, aperto. 4

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2

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EMBOLIA PULMONAR Dor torácica nem sempre é   presente; Localizada na região subesternal ou na região de infarto pulmonar; A dor pode ser pleurítica ou  semelhante à angina.

ESTADOS DE ANSIEDADE Dor muitas vezes localizada ao longo do precórdio; A localização pode variar consideravelmente; Sensação é bastante variável.

Geralmente começa ao longo do esterno, ou em direção ao ápice cardíaco; Pode se irradiar para pescoço ou  ombro esquerdo; Dor aguda, lancinante, em facada.

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L

 

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DEFINIÇÃO o

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ETIOLOGIA

 

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

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A doença arterial periférica

Arterosclerose;

(DAP) é definida como um distúrbio clínico no qual há uma estenose ou oclusão na aorta ou  nas artérias dos membros; A aterosclerose é a principal causa da DAP em pacien tes com mais de 40 anos.

Trombose; Embolismo; Traumatismo.

Definida como dor, incômodo, cãibra, dormência ou  sensação de fadiga muscular, e que ocorre durante o exercicio, sendo aliviada com o repouso.

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DIAGNÓSTICO

Anamnese e exame físico; Ultrassonografia; Angiografia.

Menos de 50% dos pacientes com DAP são sintomáticos, porém muitos exibem marcha lenta ou  deficiente; Claudicação intermitente:

 Deonça Arterial  Periférica  FISIOPATOLOGIA As lesões segmentares que causam estenose ou oclusão localizam-se geralmente nos vasos de grande e médio calibres; A patologia das lesões inclui placas ateroscleróticas com depósito de cálcio, adelgaçamento da média, destruição variada dos músculos e fibras elásticas, fragmentação da lâmina elástica interna e trombos compostos por plaquetas e fibrina.

Sensação de frio ou dormência nos pés e dedos dos pés.

TRATAMENTO Mudança nos hábitos de vida; Terapia antiplaquetária; Controle da PA nos pacientes hipertensos; Estatinas para tratamento da hipercolesterolemia.

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L

 

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DEFINIÇÃO o

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PRINCIPAIS CAUSAS

QUADRO CLÍNICO

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Bronquite Crônica;

Caracteriza-se pelo L

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desenvolvimento lento e  progressivo de limitação do fluxo aéreo, a qual não é totalmente reversível. 3

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Enfisema (Tabagismo é o maior responsável pela DPOC).

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6

DIAGNÓSTICO r

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Sintomas do paciente e na história de exposição a fatores de risco; Espirometria (Exame fundamental para o diagnóstico); Radiografia de tórax; Tomografia; Gasometria arterial (As alterações geralmente só  aparecem quando O volume expiratório forçado em 1 segundo (VEF1) cai para menos de 1 litro).

 produtiva); Dispneia; EXAME FÍSICO: Aumento do diâmetro anteroposterior do tórax; Sibilos;

6 2

Tosse crônica (seca ou 

 Deonça Pulmonar  Obstrutiva Crônica  INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA NA DPOC  Manifestações: Inquietação, confusão, taquicardia, sudorese, cianose, hipotensão, respiração irregular, miose e perda da consciência.

Tratamento: Beta-2-agonista de curta duração nas crises, até de 4/4h. Se necessário, tratar com brometo de ipratrópio.

Turgência jugular.

TRATAMENTO Broncodilatores ( β2-agonistas, anticolinérgicos, corticoides); Oxigenoterapia; Reabilitação pulmonar e/ou  atividade física; Cessação do tabagismo; Vacinação contra influenza e antipneumocócica é indicada; Cirurgia redutora de volume  pulmonar e transplante

L ic e n

CARACTERÍSTICAS c ia o

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TRATAMENTO

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

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-

É uma doença de inflamação das

Agonistas beta-2 (ex.

Corticoides inalatórios;

vias aéreas e obstrução do fluxo de ar caracterizada por sintomas intermitentes; Um dos principais objetivos do tratamento é reduzir essa inflamação; É uma das doenças crônicas mais

salmeterol); Anticolinérgicos (ex. brometo de ipratrópio);

Corticoides sistêmicos (asma aguda grave); Imunoterapia.

Dispneia Sibilância;e aperto no tórax; Tosse; Taquipneia e taquicardia; Produção exagerada de muco; Desconforto entre as escápulas.

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comuns em todo o mundo. o

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Asma 

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DIAGNÓSTICO o

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Clínico; Provas de função pulmonar; Testes cutâneos (asma alérgica); Óxido nítrico exalado (avalia a inflamação eosinofílica das vias respiratórias). ANORMALIDADE  FUNDAMENTAL: Reatividade aumentada das vias aéreas a estímulos.

FISIOPATOLOGIA

FATORES DESENCADEAN DESENCADEANTES: TES: Alérgenos, histamina, exercício, Infecções virais respiratórias, AINEs,  poluentes do ar.

Surgimento das alterações fisiopatológicas encontradas na Asma, como a hiperreatividade das vias aéreas.  

EVENTOS INFLAMATÓRIOS: Infiltração de eosinófilos nas vias respiratórias que liberam mediadores citotóxicos e pró-inflamatórios agudos; Linfócitos T liberam citocinas que recrutam eosinófilos; Mastócitos iniciam respostas broncoconstritoras agudas aos alérgenos e a vários outros estímulos, como exercícios; Ativação de células epiteliais que liberam mediadores inflamatórios como citocinas e fatores lipídicos.

L ic e n

DEFINIÇÃO c

 

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CARACTERÍSTICAS

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

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-

É um distúrbio inflamatório

A asma não controlada pode evoluir para um

crônico das vias respiratórias; Caracteriza-se por um grau  variável de obstrução do fluxo de ar (relacionada com broncospasmo, edema e hipersecreção), hiperresponsividade brônquica e

estado agudo; A qual pode não responder a terapia convencional.

Sensação de constrição no tórax; Dispneia intensa; Sibilos; Ansiedade; Taquipneia e taquicardia; Palidez ou cianose; Hiperinflação do tórax.

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inflamação das vias respiratórias o

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AVALIAÇÃO z z .c o

Asma aguda   grave 

TRATAMENTO

m

Deve-se obter a história e realizar o exame físico; Provas de função pulmonar; A gasometria arterial pode revelar  acidose metabólica e baixa  pressão parcial de oxigênio; oxigênio; A oximetria de pulso revela diminuição da concentração de oxigênio arterial e saturação de O2.

ETIOLOGIA PRÉ-RENAL: Hemorragia, perda  gastrintestinal, perda renal, IC, sepse; anafilaxia; RENAL (INTRÍNSECA): Necrose tubular aguda,

 glomulonefrite, oclusão ou  estenose vascula; PÓS-RENAL: Hiperplasia ou neoplasia  prostática, cálculo cálculo de bexiga, bexiga neurogênica.

O salbutamol e outros agonistas β2 seletivos de ação curta constituem o tratamento de escolha para a asma aguda grave; Oxigenação: objetivo é saturação ≥92%; Corrigir a desidratação; Suporte ventilatório invasivo.

 

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DEFINIÇÃO o

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QUADRO CLÍNICO

FATORES DE RISCO

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Resulta de obstrução do ramo da L

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artéria pulmonar por trombo,  geralmente proveniente do território venoso dos membros inferiores. 3

3

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Dispneia;

ESCORE DE WELLS:

Deficiência de proteína C e/ou S;

Tosse; Dor torácica; Hemoptise.

Avalia a  probabilidade de TEP 

Deficiência de antitrombina III; Gravidez a termo, puerpério e cesárea; Imobilidade (>3 dias); TVP prévia.

6 2 3 4 1 2 6 8 P g

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DEFINIÇÕES o

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TROMBOEMBOLIA PULMONAR (TEP) MACIÇA): Presença de hipotensão (PA 50%

Quilotórax: Acúmulo de linfa no espaço pleural.

4 1 2 6 8 P

capilar pulmonar (Insuficiência cardíaca); Aumento da permeabilidade vascular (Processos inflamatórios); Acúmulo de sangue ou quilo no espaço pleural (Trauma).

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DIAGNÓSTICO o

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 Derrame  Pleural 

Toracocentese (Indicada quando o derrame é clinicamente significativo); Radiografia; Tomografia; Ultrassonografia de tórax; Análise do líquido pleural.

CARACTERIZAÇÃO DO LÍQUIDO Exudativo: Predominam causas inflamatórias.

Transudativo: Predominam causas hidrostáticas/oncóticas: IC, embolia pulmonar.

QUADRO CLÍNICO Dispneia; Tosse seca; Dor torácica; AO EXAME FÍSICO: Murmúrio reduzido; Diminuição da ausculta da voz; Macicez à percussão; Frêmito abolido.

 

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HIPOXEMIA o

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HIPOXIA

HIPOXIA ANÊMICA

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É a redução da concentração de L

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oxigênio no sangue arterial; Às vezes é chamada de hipoxia hipóxica; É a forma mais comum de hipoxia vista clinicamente. 3

2

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3

3

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Nela, a concentração de oxigênio É a deficiência de 02 ao nível tecidual.

É mais correto do que o termo "anoxia" (falta de O2), já que é muito raro que não exista O2 algum disponível nos tecidos.

no sangue arterial está normal; Mas a quantidade de hemoglobina disponível para transportar 02 está reduzida.

4 1 2 6

HIPOXIA 8 P r ote g id o E

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HIPOXIA ISQUÊMICA z

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É também chamada de hipoxia estagnante; Neste tipo, o fluxo de sangue  para um tecido é tão tão baixo que o 02 adequado não chega, apesar  de uma concentração de hemoglobina e oxigênio no sangue arterial normais; É um dos mecanismos de dano a órgãos como coração e rins durante o choque.

 Hipoxia e suas   classificações  OXIGENOTERAPIA NA HIPOXIA A administração de misturas  gasosas ricas em oxigênio oxigênio é de valor muito limitado na hipoxia  por hipoperfusão, anêmica anêmica e histotóxica.

Pois tudo que se pode conseguir dessa forma é um aumento da quantidade de 02 dissolvido no sangue arterial.

HISTOTÓXICA Neste tipo de hipoxia, a quantidade de 02 aportado a um tecido é adequada, mas, como consequência da ação de um agente tóxico, as células do tecido não podem utilizar o 02 que lhes foi suprido; É mais comumente o resultado de envenenamento por cianeto.

L ic n

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CARACTERÍSTICAS c

 

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QUADRO CLÍNICO

PATOLOGIA

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A tuberculose (TB) é definida

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L

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como uma doença infecciosa causada por micobactérias do complexo Mycobacterium tuberculosis; A tuberculose causada pelo M. tuberculosis acomete  principalmente os pulmões, pulmões, porém a doença pode se disseminar para todo o organismo, originando as formas extrapulmonares da doença; É a maior causa de doença infecciosa e morte em todo o mundo.

DIAGNÓSTICO A presença de bacilo ácoolácido resistente (BAAR) no escarro ou nos tecidos é sugestivo de tuberculose; Cultura com identificação da micobactéria M. tuberculosis; Tomografia computadorizada do tórax.

Tosse há mais de 2

Febre vespertina;

O M. tuberculosis é transmitido

semanas; Dor torácica; Dispneia; Hemoptise;

Emagrecimento; As formas extrapulmonares:

de uma pessoa com doença ativa a outra, exclusivamente por via inalatória, por meio de gotículas de secreção respiratória;

Linfonodomegalia,, derrame pleural e/ou espessamento Linfonodomegalia  pleural, rouquidão (laringite), meningite, meningite, hematúria e dor  lombar (trato urinário), obstrução intestinal, dor óssea.

A inalação do bacilo M. tuberculosis induz no pulmão uma das seguintes possibilidades:

 Tuberculose  TRATAMENTO Fármacos antituberculose considerados de primeira linha: Rifampicina, isoniazida, etambutol e  pirazinamida.

Eliminação do bacilo, infecção latente, rápida progresão  para doença (doença (doença primária) ou doença doença algum tempo após a infecção (reativação de infecção latente).

Ao serem inalados, os bacilos atingem os alvéolos pulmonares e são fagocitados pelos neutrófilos ou pelos macrófagos alveolares,  podendo ser eliminados ou  sobreviver e multiplicar-se desencadeando uma resposta inflamatória imune;

Muitos bacilos podem ser eliminados por esta reação celular  e/ou manter-se em estado de latência dentro dos  granulomas. No interior do granuloma, a lise dos macrófagos macrófagos e a ação enzimática produzem a necrose caseosa.

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L

 

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DEFINIÇÃO o

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DIAGNÓSTICO

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O termo é usado para descrever  L

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um tipo de hipertensão pulmonar  que tem sua origem nas artérias  pulmonares; A elevação da pressão pode ser  aguda ou crônica, dependendo dos fatores causadores. 6

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CLÍNICO: Valores de pressão arterial pulmonar superiores a 25  mmHg em repouso e 30 mmHg com exercício físico; Inexistência de distúrbios que causam a hipertensão secundária.

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CLASSIFICAÇÃO o

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GRUPO 1: hipertensão arterial  pulmonar ou idiopática; GRUPO 2: hipertensão venosa  pulmonar; GRUPO 3: hipertensão pulmonar  associada à hipoxemia; GRUPO 4: hipertensão pulmonar  resultante de trombose ou de embolia crônica ou ambas; GRUPO 5: compreende vários distúrbios que causam HAP.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 Hipertensão  Arterial Pulmonar  TRATAMENTO Oxigênio suplementar; Sildenafila (tem ação semelhante ao óxido nítrico  para produzir vasodilatação); vasodilatação); Transplante pulmonar.

Dificuldade respiratória; Diminuição da tolerância ao exercício; Edema periférico; Fadiga; Angina; Síncope (desmaio) ou quase síncope.

PATOGÊNESE Redução nos níveis de óxido nítrico (Potente vasodilatador   pulmonar); Aumento da expressão de endotelina (tem potente ação vasoconstritora): O consequente aumento de pressão resulta em falência  progressiva do coração coração direito, baixo débito ccardíaco ardíaco e morte, se a condição não for tratada.

L n

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c

DEFINIÇÃO

ETIOLOGIA

O termo bronquiectasia refere-se

Obstrução (Aspiração de corpo estranho, efeito de

a dilatação irreversível de via respiratória que envolve o pulmão de forma focal ou difusa; Resulta da inflamação crônica e destrutiva dos brônquios; Classicamente foi classificada em cilíndrica ou tubular, varicosa ou  cística.

massa tumoral); Infecção; Imunodeficiência; Causas genéticas (Fbrose cística, síndrome de Kartagener, deficiência de alfa1-antitripsina).

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FISIOPATOLOGIA z

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Bronquiectasia 

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Tosse produtiva persistente; Estertores e sibilos à ausculta pulmonar; Sinais de hipoxemia; Dor torácica; Febre baixa; Alguns pacientes apresentam baqueteamento de dedos

TRATAMENTO

Dilatação com perda de elastina, musculatura lisa e cartilagem; Deficiência na depuração das secreções; Reações imunomediadas;

DIAGNÓSTICO

Danos à parede brônquica.

Processo inflamatório;

Resulta em obstrução da passagem de ar.

TC do tórax; Radiografia simples do tórax; Anamnese; Provas de função pulmonar;

Antibioticoterapia; Terapia anti-inflamatória; Administração de mucolítico; Hidratação; Broncodilatadores; Fisioterapia respiratória.

L ic e n

DEFINIÇÃO ia

c

 

o

d

 

ETIOLOGIA

ACHADOS CLÍNICOS

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É uma infecção do tecido L

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 pulmonar causada por uma quantidade de bactérias, vírus,  parasitas e fungos diferentes, resultando em inflamação do  parênquima do pulmão e acúmulo de exsudato inflamatório nas vias aéreas. P

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PATÓGENOS MAIS COMUNS: Streptococcus pneumoniae; Haemophilus influenzae; Mycoplasma pneumoniae; Vírus influenza A e B; Adenovirus.

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COMUNIDADE X NOSOCOMIAL u

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ADQUIRIDA NA COMUNIDADE: É aquela que acomete o indivíduo fora do ambiente hospitalar ou  nas primeiras 48 h após a internação (germes incubados); NOSOCOMIAL: Aquela que se instala após 4872 h de hospitalização, não sendo  produzida por germes previamente previamente incubados no momento da admissão.

Pneumonia  DIAGNÓSTICO Radiografia de tórax; Cultura; Hemograma; Tomografia de tórax;

Teste de escarro; Gasometria arterial (em caso de disfunção ventilatória).

Febre ou hipotermia; Tosse; Taquipneia; Taquicardia; Secreção respiratória  purulenta; Pleurite; Infiltrado na radiografia de tórax.

TRATAMENTO

Antibioticoterapia; Antivirais; Anti-inflamatórios; Oxigenoterapia; Controle da febre; Prevenção: vacinação.

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STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE ra

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HAEMOPHILUS INFLUENZAE

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

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A causa mais comum de  pneumonia lobar. a

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Pode ser visto em pessoas com doença pulmonar preexistente.

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PSEUDOMONAS AERUGINOSA

ORGANISMOS GRAM-NEGATIVOS 8

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Comum em usuários de drogas intravenosas.

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Observado especialmente em infecções adquiridas em hospitais. E

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PNEUMONIAS VIRAIS Podem variar de sintomas leves à doença com risco de vida.

PNEUMOCYTIS JIROVECI Associada à AIDS.

 Causas de  Pneumonia 

Associada nosocomial.a Fibrose cística;

CHLAMYDIA Chlamydia psittaci é 

KLEBSIELLA Comum em Alcoólatras; Escarro de “geléia de groselha”.

observada em contato com  pássaros (doença do criador  de pássaros).

ORGANISMOS ANAERÓBIOS Pneumonia por aspiração.

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CARACTERÍSTICAS o

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Refere-se à inflamação das mucosas L

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nasais em indivíduos sensibilizados, quando partículas alergênicas inaladas entram em contato com as mucosas e desencadeiam uma resposta mediada  por imunoglobulina E. 3

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História clínica: Rinorreia clara; Congestão nasal; Espirros; Gotejamento pósnasal;

Conjuntivite alérgica; Prurido nos olhos, nas orelhas ou no nariz.

2 6 -

8

DIAGNÓSTICO

Descrição de sintomas, fatores ambientais e exposições, uso de medicamentos, lesão ou cirurgia nasais anteriores e história familiar.

Exame microscópico de raspados nasais; Testes alérgicos.

FISIOLOGIA ote

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Alérgenos são processados por  linfócitos; o

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Rinite Alérgica  TRATAMENTO

Produção de IgE contra esses alérgenos e sensibilização dos indivíduos predispostos;

Caso ocorra um nova exposição, a IgE ligada aos mastócitos interage com os alérgenos  propagados pelo ar; Isso desencadeia a liberação de mediadores inflamatórios;

Ocorre uma reação imediata em questão de segundos a minutos;

A partir da cascata do ácido araquidônico ocorre a liberação de diversos mediadores inflamatórios;

Esses mediadores produzem os seguintes sinais e sintomas: Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e produção de secreções nasais. A histamina provoca rinorreia, prurido, espirros e obstrução nasal.

NÃO FARMACOLÓGICO: Evitar os alérgenos agressores. FARMACOLÓGICO: Anti-histamínicos; Corticosteroides nasais; DevemDescongestionantes: ser usados quando absolutamente necessários e nas menores doses e frequência possível.

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DEFINIÇÃO c d

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ETIOLOGIA

QUADRO CLÍNICO

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É uma doença pulmonar crônica

A principal causa de enfisema é o

caracterizada por aumento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais, associado a destruição da parede do bronquíolo.

tabagismo; Deficiência hereditária de alfa1-antitripsina. (Responsável por bloquear a atividade da elastase)

4 1 2 6 8

(Os pacientes com enfisema frequentemente manifestam o processo após 60 anos de idade)

História prolongada de dispInéia de esforço; Uso da musculatura acessória pra respirar; Frequência respiratória mais alta.

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COR PULMONALE o

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Consiste na hipertrofia e dilatação do ventrículo direito secundárias a hipertensão  pulmonar; Bronquite crônica e enfisema são causas comuns.

Enfisema  ETIOPATOGENIA Propôs-se que o enfisema decorreria de um desequilíbrio entre a síntese de elastina no pulmão e a degradação de tecido elástico;

Provocando uma perda geral de elastina e lesão da parede alveolar.

DPOC 

ODoenças enfisema faz parteObstrutivas do grupo de Pulmonares Crônicas (DPOC); São enfermidades respiratórias  preveníveis e tratáveis, tratáveis, caracterizadas pela presença de obstrução crônica do fluxo aéreo, que não é totalmente reversível.

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DEFINIÇÃO ia

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ETIOLOGIA

QUADRO CLÍNICO

O termo atelectasia se refere a

Compressão externa dos linfonodos;

É tipicamente assintomática;

uma expansão incompleta de um  pulmão ou de parte do pulmão; Pode se manifestar ao nascimento (atelectasia  primária), se desenvolver desenvolver durante o período neonatal ou mais tarde na vida (atelectasia adquirida ou  secundária).

Ventilação inadequada; Bloqueio brônquico na entrada de ar; Edema.

Pode ocorrer dispneia; Taquipneia; Cianose; Hipoxemia; Diminuição do murmúrio vesicular; Retração intercostal.

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Atelectasia  g id o p o r E d u z z .c o m

DIAGNÓSTICO

TIPOS

TRATAMENTO

Exame clínico; Radiografia de tórax;

Atelectasia esparsa; Atelectasia obstrutiva ou reabsortiva;

Oxigenoterapia; Broncoscopia;

Tomografia computadorizada.

Atelectasia redonda.

Espirometria de incentivo.

 

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FIBROSE CÍSTICA o

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BRONQUIECTASIA

EDEMA PULMONAR

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Combinação de tosse produtiva, L

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hipocratismo digital, bronquiectasia, DPOC progressiva com colonização e infecção de Pseudomonas de espécies. 3

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Histórico de episódios de tosse  produtiva, febre, ou pneumonias recorrentes; radiografias de tórax  sugestivas ou achados de tórax  típicos na TC.

Histórico e exame físico compatível com congestão passiva dos pulmões, SARA, vasos linfáticos pulmonares alterados; radiografia de tórax anormal.

3 6 2 3 4 1 2 6 8 P r ote g id o p o r E d u z m

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BRONQUIOLITE Histórico infecção respiratória, doença dodetecido conjuntivo, transplante, colite ulcerativa, desenvolvimento de obstrução crônica das vias aéreas ao longo de meses a alguns anos, em vez de durante muitos anos em um não fumante.

 Doença das Vias  Aéreas Inferiores  DPOC  Histórico de dispneia de esforço e tosse produtiva em fumante.

ASPIRAÇÃO Histórico paraouadoença do disfunçãode darisco faringe refluxo gastroesofágico; deglutograma de bário anormal e/ou monitoração do pH esofágico  por 24 horas.

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DEFINIÇÃO o

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CLASSIFICAÇÃO

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É um distúrbio que se caracteriza L

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e

 por uma combinação variada variada de sintomas intestinais crônicos recidivantes não explicáveis por  anormalidades estruturais ou  bioquímicas; Não é uma doença em si, mas um distúrbio funcional; É a causa mais comum de encaminhamento para  gastrenterologistas. E

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DIAGNÓSTICO ÉRoma clínico, baseado nos de critérios de III -> Presença dor e/ou  desconforto abdominal recorrentes* , por pelo menos 3 dias por mês, nos últimos 3 meses, associada a dois ou mais dos seguintes sintomas: - Melhora com a defecação; -- Alteração das evacuações; Alteração na na frequência forma (aparência das fezes).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Predomínio de diarréia; Predomínio de constipação; Mista: - Quando não existe um padrão de diarreia ou constipação, com predomínio de um padrão evacuatório alterado.

Indefinida.

Síndrome do   Intestino Irritável  PATOGENIA Sua causa não é muito bem compreendida; O estresse parece ter uma influência considerável sobre esses sintomas; Uma alteração do equilíbrio entre secreção e absorção também é uma causa potencial.

Dor abdominal crônica e recivante; Distensão abdominal; Obstipação; Diarréia; Eliminação de muco; Flatulência.

TRATAMENTO Controle estresse; Ingestão do adequada de fibras; Evitar alimentos gordurosos e formadores de gases, álcool e bebidas cafeinada; Alosetrona (um antagonista da  5HT3) pode ser indicado para a forma diarreica da doença.

 

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CARACTERÍSTICAS o

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DIAGNÓSTICO

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É uma condição crônica

Clínico;

resultante da ativação imune inadequada da mucosa; Há duas formas de doença inflamatória intestinal crônica: a doença de Crohn e a colite ulcerativa; Tanto a doença de Crohn como a colite ulcerativa são mais comuns em mulheres.

Colonoscopia; Endoscopia; Exames de imagem; Achados laboratoriais.

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PATOGENIA

 Doença Inflamatória   Intestinal 

 

ACHADOS MAIS PREVALENTES COLITE ULCERATIVA: Sangramento retal; Diarreia sanguinolenta; Envolvimento retal; DOENÇA DE CROHN: Diarreia; Abscessos, seios e fístulas  perianais; Massa abdominal; Granulomas.

CONDUTA Genética: O risco de doença é aumentado quando há um membro da família acometido.

Fatores ambientais: - Microrganismos patogênicos; - Microbiota intestinal; - Fatores dietéticos; - Tabagismo.

PerfisRespostas de citocinas dasimunes categoriasda T Hlmucosa: e T Hl 7 têm sido implicados na doença de Crohn.

Defeitos epiteliais: Defeitos na função da barreira da junção íntima estão  presentes em pacientes com com doença de Crohn.

ETIOLOGIA O gatilho para desenvolvimento da doença ainda é desconhecido.

COLITE ULCERATIVA: Sulfassalazina, mesalazina ou  olsalazina e corticosteroides; DOENÇA DE CROHN: Sulfassalazina, corticosteroides e omeprazol, mercaptopurina; Tratamento cirúrgico (ambas).

 

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CARACTERÍSTICAS o

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DIAGNÓSTICO

 

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Critérios clínicos:

A infecção por Clostridium L

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difficile (ICD) é uma doença do colo adquirida quase exclusivamente em associação ao uso de antimicrobianos e consequente ataque da flora colônica normal; É a doença diarreica hospitalar  diagnosticada com maior  frequência. o

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(> 3 outra evacuações fezes não moldadas a cada 24 horas, durante >1: diarreia 2 dias) sem causa de aparente; 2: detecção das toxinas A ou B nas fezes, detecção de C. difficile produtor  de toxina nas fezes por reação em cadeia da polimerase (PCR) ou cultura, ou observação de pseudomembranas no colo.

 Infecção por   Clostridium difficile 

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PATOGENIA Os esporos do C. difficile toxigênicos são ingeridos;

Diarreia: Os pacientes podem efetuar até 20 evacuações por dia. Febre; Dor abdominal; Leucocitose; Complicações: Megacolo tóxico e sepse.

p u

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

CONDUTA Hidratação; Antibioticoterapia: Vancomicina ou metronidazol para a ICD leve a moderada;

inferior; ICD fulminante ou complicada: Colectomia cirúrgica.

Esses esporos sobrevivem à acidez  gástrica;

Elaboram duas grandes toxinas: A e B;

ETIOLOGIA Dão início a processos que levam à ruptura da

Germinam no intestino delgado e colonizam o trato intestinal

função da barreira das células epiteliais, à diarreia e à formação de pseudomembrana.

Resulta da ingestão de esporos de C. difficile que vegetam, multiplicam-se e secretam toxinas, causando diarreia e colite pseudomembranosa.

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DEFINIÇÃO o

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PATOGENIA

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

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Um aneurisma da aorta é uma L

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dilatação patológica dessa artéria; Os aneurismas podem envolver  qualquer parte da aorta; Os aneurismas da aorta abdominal são os mais comuns. 3

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FUSIFORME: Quando há uma dilatação simétrica da aorta; SACULAR: Quando a dilatação envolve principalmente uma das  paredes da aorta.

Em grande parte dos casos é  assintomático; Dor no hipogástrio; Dor na região lombar; Presença de massa local: A dor tende a ter uma qualidade contínua, como se estivesse roendo, que pode durar horas ou dias.

4 1 2 6 8 P r ote g id o p o r E d m

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DIAGNÓSTICO

Aneurisma da Aorta  Abdominal 

Exame clínico; Ultrassonografia abdominal; Tomografia computadorizada.

Principal causa subjacente

Degradação de  proteínas estruturais:

Infiltrado inflamatório. Formação de aneurismas.

dos aneurismas da aorta abdominal. Enfraquecimento da parede aórtica.

Reparo cirúrgico; Enxerto com stent endovascular  expansível: O objetivo da terapia clínica para pacientes com aneurismas da aorta é reduzir o risco de expansão e ruptura do aneurisma.

FISIOPATOLOGIA Aterosclerose:

TRATAMENTO

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DEFINIÇÃO o

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TRATAMENTO

ETIOLOGIA

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Cirúrgico;

É uma condição clínica em que o L

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 paciente apresenta afecção abdominal caracterizada por dor  aguda e súbita; É uma das principais emergências da prática médica; Tem alta incidência e elevado risco de gravidade, podendo levar  ao óbito. ote

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DIAGNÓSTICO .c

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Apendicite aguda, colecistite, diverticulite, pancreatite;

Controle da infecção e da fonte de contaminação; Drenagem.

Perfurativo: Úlcera perfurada, diverticulite perfurada;

Vascular: Obstrução arterial e venosa de artérias mesentérica superior ou inferior;

Abdome Agudo 

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Infamatório:

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Hemorrágico:

Gravidez ectópica rota, traumas hepático, esplênico e intestinal;

Obstrutivo: Obstrução intestinal secundária a tumores benignos e malignos, volvos, bridas e aderências intestinais.

Ultrassonografia abdominal; Tomografia computadorizada; Videolaparoscopia; Raio-x de abdome.

Infamatório: Febre, dor súbita ou insidiosa, sinais de infecção ou sepse;

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Perfurativo:

Dor súbita de forte intensidade localizada, que se torna difusa com o passar das horas;

Vascular: Arritmias cardíacas, distensão abdominal, tendência à hipotensão arterial e ao choque;

Hemorrágico: Hipotensão, taquicardia, mucosas descoradas, choque hemorrágico;

Obstrutivo: Náuseas e vômitos, parada de eliminação de gases e fezes, dores abdominais em cólicas e episódicas.

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

DEFINIÇÃO

PATOGENIA

Divertículos são bolsas da mucosa

Acredita-se que tanto fatores estruturais quanto funcionais

em forma de saco que se projetam de uma estrutura tubular; Um divertículo verdadeiro é uma herniação sacular de toda a parede intestinal; Diverticulose é a presença de um ou  mais divertículos. A doença diverticular é caracterizada pela diverticulose sintomática.

contribuam para o desenvolvimento; Pensa-se que anormalidades adquiridas no tecido conectivo da parede colônica sejam a base estrutural da resistência diminuída à herniação da mucosa e submucosa.

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DIAGNÓSTICO

 Doença   Diverticular 

associados com o saco diverticular,  presumivelmente levando levando à ruptura ocasional e ao sangramento.

TRATAMENTO

Enteroscopia; Enterografia por TC; Enterografia por RM; Radiografias seriadas do intestino delgado com bário; O diagnóstico de diverticulite deve ser feito preferencialmente por TC com os seguintes achados:

Diverticulite: é a inflamação de um divertículo. Paciente pode apresentar  dor abdominal e febre, com risco de  progressão pra abcesso; abcesso; Sangramento diverticular: ramos das artérias intramurais do colo (vasos retos) estão intimamente

ETIOLOGIA

Divertículos no sigmoide, parede colônica espessada > 4 mm

Resulta de uma deformidade adquirida do colo na qual a mucosa e a submucosa fazem herniação

e inflamação na gordura pericólica, com maior ou m enor  quantidade de acúmulo de material de contraste ou de líquido.

através da muscular  subjacente.

Divertículos assintomáticos não exigem tratamento; Deve ser controlada preferencialmente por alterações dietéticas: Dieta enriquecida com fibras que inclua 30 g diariamente.

Conduta cirúrgica; Diverticulite aguda: Cerca de 75% dos pacientes hospitalizados respondem ao tratamento conservador (não cirúrgico) com esquem a antim icrobiano apropriado. A atual cobertura antimicrobiana recom endada consta de sulfametoxazoltrimetoprima ou ciprofloxacino e metronidazol.

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DEFINIÇÕES o

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CARACTERÍSTICAS

FISIOPATOLOGIA

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Náusea é definida como a sensação

Os vômitos agudos (1 a 2 dias) são, na maioria das vezes,

subjetiva de necessidade de vomitar, usualmente percebida na garganta ou no epigástrio; Vômito, por sua vez, é a ejeção de conteúdo gastrointestinal pela boca.

causados por quadros infecciosos, medicações e acúmulo de toxinas; Já em pacientes com história crônica, maior que 1 semana, resultam comumente de condições médicas crônicas ou  condições psiquiátricas.

Etiologia: -- Quimioterápicos; Gastroenterites; - Obstrução mecânica; - Alteração funcional gastrointestinal (gastroparesia, dispepsia etc.); - Carcinoma gastrointestinal.

O centro do vômito no sistema nervoso central recebe aferências de quatro diferentes fontes descritas: 4 1 2 6 8 P r ote g id o p o r

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EXAMES COMPLEMENTARES

 Náusea e Vômito 

História e exame físico para identificar etiologia; Endoscopia digestiva alta; Exames laboratoriais inicialmente utilizados incluem hemograma completo, VHS, eletrólitos e exames de bioquímica hepática e função

Antieméticos; Correção de distúrbios hidreletrolíticos e deficiências nutricionais resultantes;

renal; Em mulheres, a realização de teste de gravidez também é recomendada.

Controle da glicemia em pacientes com diabetes; Pacientes com obstrução gastrointestinal podem beneficiar-se do uso de sonda nasogástrica.

TRATAMENTO

- Fibras aferentes vagais e esplânicas originadas das vísceras gastrointestinais ricas em receptores 5HT3; - Sistema vestibular com fibras com alta concentração de receptores histamínicos H1 e receptores muscarínicos colinérgicos. - Zona quimiorreceptora localizada na região postrema da medula. Essa área tem receptores que são atingidos por  substâncias originárias do sangue e do líquido cefalorraquidiano, e pode ser estimulada por agentes quimioterápicos, drogas, toxinas, uremia, acidose, hipóxia e radioterapia. - Outros receptores do SNC estão associados ao aparecimento de vômitos relacionados com certos odores e experiências emocionais.

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COLECISTITE AGUDA a

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APENDICITE AGUDA LOCALIZAÇÃO DA DOR:

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LOCALIZAÇÃO DA DOR: L

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Epigástrica ou no quadrante superior direito; d

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Periumbilical, geralmente no quadrante inferior;

EXAMES ÚTEIS: 3

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A sonografia do quadrante superior  direito mostra espessamento da  parede da vesícula. 8

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ÚLCERA DUODENAL PERFURADA

LOCALIZAÇÃO DA DOR: Quadrante inferior esquerdo;

EXAMES ÚTEIS:

EXAMES ÚTEIS: v

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DIVERTICULITE

TC mostra inflamação.

TC do abdômen ou USG do apêndice.

LOCALIZAÇÃO DA DOR: Epigástrica;

EXAMES ÚTEIS: TC, Raios X supino do abdome mostra ar abaixo do diafragma.

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PANCREATITE AGUDA o

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 Dor abdominal aguda:  Características Diferenciais 

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RUPTURA DE ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL

LOCALIZAÇÃO DA DOR: Epigástrica, penetrando ao dorso;

EXAMES ÚTEIS: Lipase sérica elevada; TC mostra inflamação pancreática.

GRAVIDEZ ECTÓPICA

CÓLICA RENAL

EXAMES ÚTEIS: LOCALIZAÇÃO DA DOR:

LOCALIZAÇÃO DA DOR: Inicialmente unilateral;

EXAMES ÚTEIS: A USG pélvica revela massa ou  sangue anexas.

LOCALIZAÇÃO DA DOR: Epigástrio e dorso;

Costovertebral ou ao longo do ureter;

EXAMES ÚTEIS:

Hematúria; TC sem contraste do abdome ou urografia excretora.

Sonografia, TC ou angiografia demonstram um aneurisma.

 

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CÓLERA o

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GLOSSITE, QUEILOSE E ESTOMATITE

Produção bacteriana de gás a partir  L

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de carboidratos no colo, supercrescimento bacteriano no intestino delgado. a

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Deficiência de vitaminas do complexo B, vitamina B12, folato ou ferro.

TETANIA E FRAQUEZA MUSCULAR Má absorção de vitamina D, cálcio, magnésio e fosfato.

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2

ANEMIA

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Perda de proteína ou má absorção. u

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Sintomas e sinais de má   absorção e sua fisiopatologia 

FLATOS OU FEZES FÉTIDOS DIARRÉIA Má absorção de proteínas ou perda intestinal de proteínas. Atividade osmótica de carboidratos ou ácidos  graxos de cadeia curta. Superfície Superfície absortiva diminuída e entre outros.

Deficiência de ferro, folato ou  vitamina B12.

FACILIDADES DE EQUIMOSES E PATÉQUIAS Deficiência de vitamina K e deficiência de vitamina c (escorbuto).

 

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COLITE PSEUDOMEMBRANOSA

INFECÇÃO MICOBACTERIANA

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Intestino delgado; n

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REGIÃO Cólon; DO GI ACOMETIDA:

REGIÃO DO delgado; GI ACOMETIDA: Intestino

SINTOMAS E COMPLICAÇÕES:

SINTOMAS E COMPLICAÇÕES:

SINTOMAS E COMPLICAÇÕES: il

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Diarreia aquosa grave. Desidratação, desequilíbrio eletrolítico. 3

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3

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Diarreia aquosa, febre Recidiva, megacólon tóxico.

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Má absorção, diarreia, febre. Pneumonia, infecção em outros locais.

SALMONELOSE ote

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REGIÃO DO GI ACOMETIDA: d

Cólon e intestino delgado; z

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SINTOMAS E COMPLICAÇÕES:

 Características de  Enterocolites Bacterianas 

Diarreia aquosa ou sanguinolenta. Sepse.

E, COLI ENTEROTOXIGÊNICA REGIÃO DO GI ACOMETIDA: Intestino delgado;

SINTOMAS E COMPLICAÇÕES: Diarreia aquosa grave. Desidratação, desequilíbrios eletrolíticos.

FEBRE TIFOIDE REGIÃO DO GI ACOMETIDA: Intestino delgado;

SINTOMAS E COMPLICAÇÕES: Diarreia sanguinolenta, febre. Encefalopatia, miocardite.

SHIGELOSE REGIÃO DO GI ACOMETIDA: Cólon esquerdo, íleo;

SINTOMAS E COMPLICAÇÕES:

Diarreia sanguinolenta. Síndrome hemolítico-urêmica da artrite reativa.

YERSINIA SPP. REGIÃO DO GI ACOMETIDA: Íleo, apêndice, cólon direito.

SINTOMAS E COMPLICAÇÕES:

Dor abdominal, febre, diarreia. Autoimune, p. ex., artrite reativa.

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DEFINIÇÃO o

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ETIOLOGIA

 

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É uma categoria de distúrbios

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Vírus das hepatites;

caracterizados pela combinação de necrose de células do fígado e inflamação de gravidade variável  persistindo por mais de 6 meses.

Fármacos e venenos; Distúrbios genéticos e metabólicos (ex: doença de Wilson); Lesão imunomediada de origem desconhecida.

DIAGNÓSTICO

 Hepatite Crônica 

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Alguns pacientes são assintomáticos; Anorexia; Mal-estar geral; Fadiga; Desconforto ou dor no quadrante superior direito; Icterícia.

TRATAMENTO

o m

Biópsia hepática; Teste de função hepática;

Varia a depender da causa;

Teste sorológico viral.

PATOGÊNESE Acredita-se que muitos casos de hepatite crônica representem imunomediadoum aoataque fígado.

Sendo resultado da persistência de certos vírus da hepatite, ou após exposição prolongada a certos fármacos ou substâncias nocivas.

Cuidados Antivirais;de suporte; Transplante na cirrose descompensada.

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DEFINIÇÃO ia

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ETIOLOGIA

 

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

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É uma distorção irreversível da

Hepatites;

Carcinoma

arquitetura normal do fígado caracterizada por lesão hepática, fibrose e regeneração nodular; As apresentações clínicas são uma consequência tanto de disfunção hepatocelular progressiva quanto de hipertensão portal.

Esteatose hepática; Álcool; Fármacos;

hepatocelular; Congestão passiva.

Ascite; Esplenomegalia; Perda de peso; Icterícia; Veias abdominais dilatadas; Hipo/hiperglicemia; Deficiência de fatores da

r ote g p

o

 Cirrose 

id

DIAGNÓSTICO d

E

r

o u z z .c o m

Endoscopia digestiva; Parâmetros clínicos;

coagulação; Coma.

TRATAMENTO Tratamento da causa

Exames laboratoriais; Ultrassonografia abdominal; Biópsia hepática.

Lesão hepatocelular;

PATOGÊNESE

Ativação das células de Ito, responsáveis pela síntese de matriz extracelular.

Deposição de matriz extracelular e fibrose;

subjacente Tratamentoda dosdoença; sintomas associados; Avaliação para transplante de fígado. Transformação nodular do  parênquima hepático pela pela  presença de nódulos hepáticos.

 

L n

e

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ENTAMOEBA HISTOLYTICA ra

a

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ia

c

ASCARIS LUMBRICOIDES

PLASMODIUM SP

E v e

Proliferação nos hepatócitos causa hepatomegalia, aumento das enzimas e icterícia.

rt L

n

o

Abscesso como umahepático. resposta Desenvolve-se do tecido à invasão de trofozoítos. v

il

S

a

d

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u

A migração biliar dos vermes pode causar obstrução biliar sintomática, colangite, colecistite e abscesso hepático bacteriano secundário.

a 6 3 3 6 4

3

2

TOXOPLASMA GONDII ote

r

P

-

8

6

2

1

FASCIOLA SP

 Infecções parasitárias   que envolvem o fígado 

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z

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E

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p

Imunocompetentes: infecção Imunocompetentes: assintomática ou hepatomegalia e elevações discretas no teste de função hepática.

LEISHMANIA SP Hepatoesplenomegalia meses ou anos após a infecção.

 

SCHISTOSOMA SP Obstrução progressiva ao fluxo sanguíneo  présinusoidal, fibrose fibrose periportal, hipertensão portal, varizes, ascite, esplenomegalia.

 

Parasitas adultos vivem nos ductos biliares comuns e hepáticos causando obstrução e levando a espessamento dos ductos.

CRYPTOSPORIDIUM SP Infecção do trato biliar com obstrução e colangite.

ic

L

 

n

e

DEFINIÇÃO o

d

ia

c

 

ETIOLOGIA

p a

3

6

-

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S

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u

L

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rt

e

v

E

-

ra

É diminuição repentina e sustentada

PRÉ-RENAL;

da função renal, que leva ao acúmulo de toxinas urêmicas e alterações eletrolíticas e do equilíbrio acidobásico.

RENAL (INTRÍNSECA); PÓS-RENAL.

Em geral, assintomático;

Diminuição do fluxo urinário (apenas em 50% dos casos); Uremia (náusea, vômitos, sangramento no TGI, tamponamento  pericárdico, dispneia, hipertensão, alterações neurológicas).

3 6 2 3 4 1 2 8

6

DIAGNÓSTICO r

P

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 Insuficiência  Renal Aguda 

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o

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z

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E

r

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p

História e exame físico; Gasometria arterial; Ultrassonografia renal; Tomografia; Hemograma;

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

TRATAMENTO Tratamento da causa

Exame de urina; Creatinina, ureia, K, bicarbonato, Na, Ca.

ETIOLOGIA

PRÉ-RENAL: Hemorragia, perda  gastrintestinal,  perda renal, IC, sepse; anafilaxia;

RENAL (INTRÍNSECA): Necrose tubular  aguda,  glomulonefrite, oclusão ou estenose vascula;

PÓS-RENAL: Hiperplasia ou  neoplasia  prostática, cálculo de bexiga, bexiga neurogênica.

(otimizar perfusão renal, suspender medicamentos nefrotóxicos, tratar doença de base); Manejo das complicações (hipercalemia, acidose metabólica, sobrecarga hídrica); Suporte dialítico.

 

L n

e

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CARACTERÍSTICAS o

d

ia

c

DIAGNÓSTICO

FISIOPATOLOGIA

p a ra e

v

E

-

A DRC é definida como lesão renal L

n

o

rt

 por tempo igual ou maior que 3 meses, caracterizada por  anormalidades estruturais ou  funcionais dos rins, manifestada por  alterações histopatológicas ou por  anormalidades nos testes de imagens ou na composição da urina P

-

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2

1

4

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2

6

3

3

6

-

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v

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u

Ritmo de filtração  glomerular; Marcadores laboratoriais de lesão

renal:

Insulto inicial da doença renal de

Hematúria, cilindrúria, microalbuminúria.

base + Comorbidades: HAS, DM, dislipidemia, obesidade, tabagismo.

Ultra-sonografia renal; Biópsia renal. Perda irreversível de néfrons;

ote

r

e do sangue, ainda que se tenha  preservação da filtração filtração glomerular. p

o

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o

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z

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 Doença Renal   Crônica 

Muitos pacientes podem ser  assintomáticos ou  oligossintomáticos; Pode ter como primeira manifestação situações emergenciais como tamponamento  pericárdico, edema agudo agudo de

É uma doença sem cura, e a  perda de função renal progride até fases terminais, quando a terapia renal substitutiva se

 pulmão, parada cardiorrespiratória, cardiorrespiratória, acidose metabólica e hipercalemia  graves.

impõe necessária; O objetivo é retardar a  progressão:

TRATAMENTO - Controle glicêmico rigoroso em  pacientes diabéticos; - Diagnóstico e tratamento de dislipidemia no paciente com doença renal crônica; - Medidas dietéticas, atividade física e tratamento com DRC; da obesidade em pacientes - O paciente com doença renal crônica é considerado de alto risco para desenvolver evento cardiovascular.

Aumento de pressão/ fluxo  glomerular;

Aumento da permeabilidade  glomerular a macromoléculas;

Proteinúria; Inflamação tubulointersticial;

Fibrose renal.

L

 

o

d

ia

c

n

e

ic

GERAL

PULMONAR

GASTRINTESTINAL

Fadiga, cansaço, perda de apetite, soluços, perda de massa muscular, edema, hipertensão arterial, sinais de desnutrição.

Pleurite, pneumonite, edema agudo de  pulmão, respiração de Kusmaull.

Náuseas, vômitos, gastrite erosiva,  pancreatite, ascite, ascite, parotidite.

p a ra -

-

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S

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L

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e

v

E

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HEMATOLÓGICO 6 4

3

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NEUROLÓGICO 8

6

2

1 P r id

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Sintomas e sinais   de DRC 

Sonolência, redução da atenção e da capacidade cognitiva, alterações de memória e lentificação. .c

z

z

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E

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Anemia normocítica e normocrômica  por deficiência de eritropoetina; disfunção plaquetária; maior  susceptibilidade a infecções e neoplasias.

ENDÓCRINA PERIFÉRICO Neuropatia sensitivomotora, síndrome das pernas inquietas.

 

CARDIOVASCULAR Pericardite, tamponamento pericárdico, miocardiopatia urêmica, aceleração da aterosclerose, calcificação vascular.

Hiperparatireoidismo secundário e alteração no metabolismo ósseo, impotência e redução de libido, alteração de ciclo menstrual, dislipidemias, intolerância à glicose.

L e

ic

 

n

DEFINIÇÃO o

d

ia

c

FATORES DE RISCO

 

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

p a v

E

-

ra

A síndrome nefrótica é definida pela L

n

o

rt

e

ocorrência de albuminúria superior a  3 a 3,5 g/dia, acompanhada acompanhada de hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia; Ocorre em qualquer idade, mas é  mais prevalente em crianças (primariamente, doença de lesões mínimas), na maioria das vezes entre os 1½ e 4 anos de idade. o

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-

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z

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DIAGNÓSTICO

Doença por lesão

Nefropatia diabética;

mínima; Nefropatia membranosa; Pré-eclâmpsia;

Lúpus Eritematoso Sistêmico.

Síndrome   Nefrótica 

TRATAMENTO Tratamento da doença causadora da síndrome

Exames Laboratoriais: - Relação proteína/creatinina ≥ 3 em amostra aleatória de urina ou proteinúria ≥ 3 g/24 h; - Testes sorológicos e biópsia renal; - Glicemia: excluir nefropatia diabética como causa; - Biópsia renal.

Ganho de peso; Edema periférico; Hipertensão; Proteinúria; Hematúria; Hipercoagulabilidade; Anemia; Dislipidemia.

FISIOPATOLOGIA

nefrótica; Proteinúria: IECAs;

A hipoalbuminemia é consequência principalmente da  perda de proteína urinária; urinária; Hipoalbuminemia reduz a pressão oncótica do plasma, a depleção volêmica intravascular resultante leva à

Edema: Restrição de sódio e Diuréticos de Alça;

Dislipidemia: Estatinas;

ativação do eixo renina-angiotensinaaldosterona e essa ativação aumenta a retenção de sódio e fluido renal.

Hipercoagulabilidade: Anticoagulantes.

L n

e

ic

 

DEFINIÇÃO o

d

ia

c

FATORES DE RISCO

 

QUADRO CLÍNICO

p a v

E

-

ra

Popularmente conhecida como L

n

o

rt

e

"pedra nos rins"; É a formação de cristais na urina, que se agrupam e formam cálculos (pedras); É uma das doenças urológicas mais comuns. 6

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2

6

3

3

6

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v

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S

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Portadores de Gota; Obesidade; História familiar;

Dieta rica em  proteínas animais.

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 Nefrolitíase  g id o p o r E d u z z .c o m

CÓLICA RENAL: De início repentino, em cólica e de forte intensidade. HEMATÚRIA: Pode ser macro ou microscópica. A migração do cálculo pode  gerar: urgência miccionais, disúria; Náuseas e vômitos podem ocorrer.

TRATAMENTO AVALIAÇÃO TC sem contraste: Exame de imagem de escolha.

Ecografia ou urografia excretora; Raio X simples de abdome; EQU: pesquisa de hematúria; Clínico.

CÓLICA RENAL: Hidratação e analgesia.

ETIOLOGIA Infecção urinária; Hiperuricosúria; Anormalidades anatômicas do trato urinário;

Acidose tubular renal; Hipercalciúria; Hiperoxalúria.

ELIMINAÇÃO DO CÁLCULO: Tansulosina, terazosina, doxazosina e a nifedipina. ACIDOSE TUBULAR RENAL: Bicarbonato de sódio ou citrato de potássio.

L n

e

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DEFINIÇÃO o

d

ia

c

 

CAUSAS

QUADRO CLÍNICO

p a v

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-

ra

É definida como presença de L

n

o

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e

microrganismos na urina que não  pode ser atribuída atribuída à contaminação; Representam uma ampla variedade de síndromes clínicas, incluindo uretrite, cistite, prostatite e  pielonefrite. 6

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1

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3

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v

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Causa mais comum: E. coli;

Outros microrganismos etiológicos incluem:

Responsável por mais de 80 a 90% das infecções adquiridas na comunidade.

Staphylococcus saprophyticus, Kebsiella  pneumoniae, Proteus spp., spp., Pseudomonas aeruginosa e Enterococcus spp.

ITU inferior: Disúria, urgência, polaciúria, noctúria, plenitude suprapúbica e Hematúria macroscópica;

ITU superior: Dor no flanco, febre, náuseas, vômitos, mal-estar; Ao exame físico: hipersensibilidade costovertebral.

8 P g

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r

DIAGNÓSTICO o

p

o

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 ITUS   

 Infecções do Trato Urinário  E d u m

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Clínico; Exame de urina I com sedimento urinário: (pela presença de sangue).

Têm indicação restrita àqueles casos de cistite/   pielonefrite não resolvidos resolvidos com terapia empíricca. a.

Agentes farmacológicos mais utilizados: - Sulfametoxazoltrimetoprima; - Amoxicilinaclavulanato; - Ciprofloxacino e Levofloxacino; - Nitrofurantoína mono-hidratada.

Urina turva (pela presença de piúria) e/ou avermelhada

Urocultura; Antibiograma; Ultra-sonografia, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética:

TRATAMENTO

TIPOS Infecções do trato inferior: Cistite (bexiga), uretrite (uretra), prostatite (próstata) e epididimite.

Infecções do trato superior: Acometem os rins e são designadas como  pielonefrite.

L

 

n

e

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INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO ra

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c

NEFROLITÍASE

 

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

E v e

História de eliminação ou remoção de rt L

n

o

Bacteriúria > 105 colônias/ml; Outro agente infecioso detectado na urina; Polaciúria, urgência. 3

6

-

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v

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u

cálculo; Cálculo visto ao raio X.

Anúria; Oligúria; Declínio documentado recente de TFG.

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OBSTRUÇÃO DO P

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6

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TRATO URINÁRIO p

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r

Azotemia, oligúria, anúria; Jato urinário lento; Dor à palpação do flanco.

Principais Síndromes   em Nefrologia   

 Dados Clínicos 

NEFRITE AGUDA Hematúria, cilindros hemáticos; Azotemia, oligúria; Edema, hipertensão.

INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA

SÍNDROME NEFRÓTICA

Azotemia por > 3 meses; Sintomas ou sinais prolongados de

Proteinúria > 3,5 g/1,73 m² por 24 horas;

Distúrbios eletrolíticos; Poliúria, noctúria;

uremia.

Hipoalbuminemia; Hiperlipidemia e lipidúria.

Rins grandes.

DEFEITOS TUBULARES RENAIS

 

L n

e

ic

DEFINIÇÃO o

d

ia

c

CARACTERÍSTICAS

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6

-

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L

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É definida melhor como

Apresenta uma incidência de pelo menos 1 em 1000

hipogonadismo masculino que se desenvolve quando existem pelo menos dois cromossomos X e um ou  mais cromossomos Y.

homens, porém cerca de 75% dos casos não são diagnosticados; A maioria dos pacientes afetados tem um cariótipo 47,XXY.

3 3

2

6

3

Constitui o distúrbio cromossômico mais comum associado à infertilidade. 8

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r

DIAGNÓSTICO o

p

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Testes citogenéticos por  cariotipagem; Clínico: Suspeita-se do diagnóstico de síndrome de Klinefelter no exame físico de um adolescente com testículos pequenos e  ginecomastia.

Síndrome de  Klinefelter 

 

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Testículos pequenos; Infertilidade; Ginecomastia; Aumento no comprimento entre as solas dos pés e o osso púbico criando aparência de corpo alongado; Menos pêlos faciais, corporais e  pubianos.

TRATAMENTO Suplementação androgênica;

FISIOPATOLOGIA A forma clássica da SK (47,XXY) ocorre após a não disjunção meiótica dos cromossomos sexuais durante a  gametogênese. O cromossomo X extra pode ser de origem materna ou paterna.

Ginecomastia deve ser tratada por  redução cirúrgica quando causa  preocupação; A fertilidade tem sido alcançada com a utilização da fertilização in vitro.

 

L n

e

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DEFINIÇÃO o

d

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c

CARACTERÍSTICAS

 

p a v

E

-

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Refere-se ao espectro de anomalias L

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o

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e

decorrentes de uma monossomia completa ou parcial do cromossomo X em uma pessoa com fenótipo feminino. 6

-

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v

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S

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Frequente em 1/2.000 recém-nascidos vivos do sexo feminino. Na adolescência, as meninas afetadas não desenvolvem características sexuais secundárias normais; os órgãos  genitais permanecem infantis. infantis.

3 3 3

2

6

A síndrome de Turner é conhecida como 45,X, embora aproximadamente 50% dos indivíduos com a síndrome têm uma variação desse cariótipo. P

-

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6

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1

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Síndrome de   Turner 

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DIAGNÓSTICO u

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

z z .c o m

Cariotipagem; Clínico:

Pescoço alado; Baixa estatura; Tórax amplo e pescoço afastados; Ovários em fita, infertilidade e amenorréia; Coarctação da aorta; Linfedema das mãos e dos pés em lactentes.

TRATAMENTO Desenvolvimento puberal:

Em pacientes adultas,deve umalevar combinação baixa estatura e amenorreia primária à suspeitadeimediata de síndrome de Turner.

FISIOPATOLOGIA

Terapia de reposição hormonal (estrogênio).

Baixa estatura: Considerar o uso da oxandrolona e de hormônio de crescimento.

Clássico: 45,X (50% dos pacientes).

Segundo cromossomo X  aberrante: (15% dos pacientes).

Tipo mosaico: 45,X/46,XX (25 a 30% dos pacientes).

Tratamento sintomático para outras complicações (cardiopatia, hipotireoidismo).

L

 

n

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SÍNDROME DE DOWN o

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FIBROSE CÍSTICA

 

NEUROFIBROMATOSE

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MECANISMO GENÉTICO: L

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e

Desequilíbrio cromossômico; causada  por trissomia 21; a

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MECANISMO GENÉTICO: Autossômico causadaemporummutações múltiplas de recessivo; perda de função canal de cloro;

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v

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FENÓTIPO: Deficiência intelectual e retardo do crescimento, feições dismórficas, anomalias de órgãos internos. P

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FENÓTIPO: Infecções pulmonares recorrentes, insuficiência  pancreática exócrina.

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ANEMIA FALCIFORME o

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 Doenças Genéticas  Selecionadas 

MECANISMO GENÉTICO: Autossômico dominante; causada mutações múltiplas de perda de por  função em uma molécula sinalizadora; FENÓTIPO: Múltiplas manchas cor de café com leite, neurofibromas, suscetibilidade a tumores aumentada.

DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE

MECANISMO GENÉTICO: Autossômico recessivo; causada por  uma só mutação de troca de sentido na beta globina; FENÓTIPO: Crises álgicas recorrentes, suscetibilidade aumentada a infecções.

FENILCETONÚRIA MECANISMO GENÉTICO: Autossômico recessivo; causada por mutações múltiplas de perda de função na fenilalanina hidroxilase;

MECANISMO GENÉTICO: Recessivo ligado ao X; causada por  mutações múltiplas de perda de função em proteína muscular; FENÓTIPO: Fraqueza e degeneração muscular.

FENÓTIPO: Deficiência intelectual e retardo do crescimento.

L ic n

e

CARACTERÍSTICAS c

 

o

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PATOGENIA

 

p a v

E

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ra

É uma doença óssea metabólica L

n

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e

caracterizada por falha ou atraso na calcificação da placa de crescimento cartilaginosa em crianças cujas epífises ainda não se fundiram; Existem vários tipos de raquitismo, incluindo o nutricional, o dependente de vitamina D e o resistente à vitamina D. ote

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DIAGNÓSTICO o

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z

z

Caracteriza-se por defeito da mineralização na matriz cartilaginosa da placa de crescimento e,  portanto, compromete apenas crianças.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Nocresce período neonatal:resultando em crânio O crânio mais rapidamente, tabes e no atraso no fechamento das fontanelas; No primeiro ano: Podem ser observadas as deformidades torácicas como o  peito em “quilha” ou “ em pombo ” e o rosário raquítico;

Quando a criança começa a andar:

Raquitismo 

As metáfises dos ossos longos apresentam-se alargadas,  podendo haver encurvamento encurvamento da tíbia e da fíbu fíbula, la, e também do fêmur.

ETIOLOGIA m

Quadro laboratorial: A hipofosfatemia é o dado bioquímico mais frequente.

TRATAMENTO

Quadro radiológico: As alterações radiológicas do raquitismo consistem de um alargamento da diáfise desenhando uma imagem “ em taça” com a concavidade voltada para a articulação.

Na deficiência de vitamina D, utiliza-se o calciferol; O tratamento do raquitismo hipofosfatêmico requer administração oral diária de fosfato e vitamina D.

Tal como acontece com a osteomalacia nos adultos, o raquitismo pode resultar de: - Insuficiência renal; - Síndromes de má absorção como a doença celíaca e a fibrose cística; - Medicamentos, como os anticonvulsivantes, que causam resistência do órgão-alvo à vitamina D; - Exposição inadequada à luz solar ou ingestão insuficiente de vitamina D; - Outra causa de raquitismo é abebidas utilização de leites comerciais alternativos (p. ex., de soja ou de arroz) que não são enriquecidos com vitamina D.

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L

 

n

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CARACTERÍSTICAS o

d

ia

c

EPIDEMIOLOGIA

 

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-

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2

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A osteogênese imperfeita é uma

É uma doença rara, ocorrendo um caso em cada 15 

doença genética do tecido conjuntivo que se caracteriza por anormalidades quantitativas ou qualitativas do colágeno tipo I; A principal manifestação clínica da osteogênese imperfeita é a fragilidade óssea.

a 20 mil nascimentos; Como a doença é pouco conhecida, alguns casos só  são diagnosticados após vários anos de história de fraturas.

P r ote g id o p o u

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E

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DIAGNÓSTICO o

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z

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Osteogênese   Imperfeita 

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Fragilidade óssea com múltiplas fraturas por trauma mínimo (manifestação mais comum); Perda da audição; Pode ocorrer dentinogênese imperfeita; Esclera azulada; Pode ocorrer força muscular.

FISIOPATOLOGIA

História clínica;

Mutações nos genes COL1A1 e

Densitometria óssea; Diagnóstico diferencial: deve ser  feito com a acondroplasia, acondrogênese e hipofosfatasia.

COLlA2;

TRATAMENTO Síntese anormal colágeno de tipo I  pelo osteoblasto; Tratamento ortopédico; Bifosfonatos (diminuição da remodelação óssea); Exercícios de baixo impacto. Colágeno de constituição mais frágil.

L ic e n

CARACTERÍSTICAS c d

ia

 

o

DIAGNÓSTICO

 

FISIOPATOLOGIA

p a v

E

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ra

A gota caracteriza-se por  L

n

o

rt

e

hiperuricemia, crises recorrentes de artrite aguda com cristais de urato monossódico (UMS) em leucócitos  presentes no líquido líquido sinovial, depósitos de cristais de UMS em tecidos e ao redor das articulações (tofos), doença renal intersticial e nefrolitíase por ácido úrico. ote

r

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u

O diagnóstico definitivo exige aspiração do líquido

O ácido úrico é o produto final da

sinovial da articulação acometida e identificação de cristais intracelulares de UMS monoidratado nos leucócitos do líquido sinovial.

degradação das purinas. O aumento do reservatório de urato em indivíduos com gota pode resultar de sua produção excessiva ou de sua excreção reduzida.

Gota  g id o p o r E d u z z .c o m

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A deposição de cristais de urato no líquido sinovial resulta em inflamação, vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, ativação do complemento e atividade quimiotática dos leucócitos  polimorfonucleares.

TRATAMENTO

Crises de gota aguda caracterizamse por dor excruciante de início rápido, edema e inflamação;

Aplicação de gelo; Anti-inflamatórios não esteroides;

A fagocitose de cristais de urato  pelos leucócitos resulta resulta em rápida lise das células e descarga de enzimas proteolíticas no citoplasma.

Tofos (depósitos de urato); Nefrolitíase por ácido úrico; Nefropatia aguda.

Corticosteroides; Alopurinol; Colchicina.

A consequente inflamatória  provoca intensareação dor articular, eritema, calor e edema.

L ic e n

CARACTERÍSTICAS ia

c

 

o

d

DIAGNÓSTICO

 

ETIOLOGIA

p a v

E

-

ra

A osteoporose caracteriza-se por  L

n

o

rt

e

redução da massa de osso normalmente mineralizado até um  ponto em que não não mais proporciona suporte mecânico adequado. É um tipo de osteopenia (situação na qual existe diminuição da massa óssea). -

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u

Mensuração da densidade mineral óssea por  absorciometria com dupla emissão de raios X  (DEXA); Técnicas radiológicas simples (em geral, constituem uma ferramenta diagnóstica insatisfatória).

Osteoporose primária: menopausa e envelhecimento; Osteoporose secundária: alcoolismo, má absorção de cálcio, excesso de corticosteróides, hipertireoidismo.

PATOGENIA

P r ote g id o

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E

r

o

p

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Osteoporose 

É assintomática até o momento em que produz fraturas e deformidades; Fraturas típicas de osteoporose ocorrem na coluna, no quadril e no  punho; A complicação de osteoporose com morbidade e mortalidade mais altas é fratura do quadril.

TRATAMENTO Bisfosfonatos: inibem diretamente a ressorção óssea osteoclástica; Denosumabe: é um anticorpo monoclonal que inibe o desenvolvimento e a ativação de osteoclastos. Calcitonina: diminui a ressorção óssea e pode proteger  contra perda óssea e fraturas vertebrais.

(Osteoporose primária)   Diminuição de estrogênios; Secreção de citocinas de reabsorção óssea;   Aumento da atividade osteoclástica;   Reabsorção óssea aumentada;   Osteoporose.  

Envelhecimento. Diminuição da absorção de cálcio;   Redução da formação óssea;   Osteoporose.

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DEFINIÇÃO o

d

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c

PATOLOGIA

 

CAUSAS

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E

-

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A tireotoxicose é o estado L

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o

rt

e

hipermetabólico devido à elevação dos níveis circulantes de T3 e T4; Por ser mais comumente provocada  pela hiperfunção da glândula glândula tireoide, a tireotoxicose é  frequentemente conhecida como hipertireoidismo. -

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v

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S

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TSH-R [stim] Ab (autoanticorpo) (a utoanticorpo) Dirigido contra o receptor de TSH Estimula as células foliculares da tireoide a  produzir quantidades excessivas de T4 e T3.

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o

DIAGNÓSTICO d

E

r

o u z z .c m

o

Doença de Graves; Hipertireoidismo induzido pelo iodo; Bócio multinodular hiperfuncionante; Adenoma hiperfuncionante da Tireoide; SECUNDÁRIAS: Adenoma hipofisário secretor de TSH.

P id

PRIMÁRIAS:

 Hipertireoidismo 

TRATAMENTO

Mensuração da concentração de TSH: (Resultado: TSH suprimido)

lodo radioativo: Tratamento de Mensuração do T4 livre:

- (Resultado: T4 aumentado); - (EXCEÇÃO: hipertireoidismo subclínico).

Ecografia de tireoide; Cintilografia de tireoide.

ACHADOS CLÍNICOS Ansiedade, insônia e nervosismo; Exoftalmia (olhos protusos); Taquicardia e fibrilação atrial; Taxa metabólica basal aumentada; Apetite voraz e perda de peso.

escolha para a maioria dos pacientes com doença de Graves; Drogas antitireoidianas: Metimazol e Propiltiouracil; Cirurgia: Casos selecionados como quando ocorre falha com as drogas antitireoidianas.

 

L n

e

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DEFINIÇÃO o

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PATOGÊNESE

 

QUADRO CLÍNICO

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E

-

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Pode ser definido como um estado L

n

o

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e

resultante da produção insuficiente dos hormônios tireoidianos; É qualificado em: congênito:  perturbação da função função tireoidiana existente desde o nascimento; e adquirido: em que os sintomas aparecem tardiamente. -

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A deficiência dos hormônios da

Fadiga e fraqueza;

tireoide afeta praticamente todos os tecidos corporais, de modo que os sintomas são múltiplos.

Intolerância ao frio; Ganho de peso; Pele seca e áspera; Rouquidão; Mialgia e parestesia; Depressão; Retardo mental (recém-nascidos); Crescimento retardado (crianças e adolescentes).

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o

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DIAGNÓSTICO d

E

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 Hipotireoidismo 

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o

TRATAMENTO

Exame físico; Testes de função tireoidiana: A medida do TSH sérico é o  procedimento laboratorial al inicial e diagnóstico diagnóstico do hipotireoidismo.

Medida dos anticorpos antitireoidianos; Ultra-sonografia tireoidiana.

ETIOLOGIA Pós-cirurgia; Doença de Hashimoto; Tireoidite; Induzido por litio;

Deficiência de TRH ou TSH; Deficiência enzimática comprometendo a síntese hormonal;

O principal objetivo do tratamento do hipotireoidismo é fazer o paciente retornar ao estado funcional eutireoidiano o mais rapidamente  possível, fornecendo hormônio suficiente para colocar o nível sérico elevado de TSH no valor médio dos limites de referência (0,4 a 4 mcU/mL).

L

 

n

e

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CARDIOVASCULAR o

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PESO

 

RESPIRATÓRIO

p a v

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HIPOTIREOIDISMO:

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L

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e

HIPOTIREOIDISMO:

Débito cardíaco reduzido;

Aumentado;

HIPERTIREOIDISMO: Débito cardíaco aumentado.

HIPERTIREOIDISMO: Reduzido.

HIPOTIREOIDISMO: Hipoventilação; HIPERTIREOIDISMO: Dispneia.

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1

4

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TOLERÂNCIA À P

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COLESTEROL

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TEMPERATURA E

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HIPOTIREOIDISMO: Intolerância ao frio; o

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 Hipertireoidismo x   Hipotireoidismo 

HIPERTIREOIDISMO: Intolerância ao calor.

ASPECTO GERAL METABOLISMO HIPOTIREOIDISMO: Reduzido; HIPERTIREOIDISMO: Aumentado.

HIPOTIREOIDISMO: Aspecto mixedematoso, voz grossa, atraso do crescimento (crianças); HIPERTIREOIDISMO: Exoftalmia (doença de Graves), ptose  palpebral, crescimento acelerado acelerado (crianças).

HIPOTIREOIDISMO: Aumentado; HIPERTIREOIDISMO: Reduzido.

PELE E CABELOS HIPOTIREOIDISMO: Ásperos e secos; HIPERTIREOIDISMO: Finos e brilhantes.

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L

 

n

CLASSIFICAÇÃO CLÁSSICA

DEFINIÇÃO o

d

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E

-

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SINTOMAS CLÁSSICOS

Refere-se a um grupo de distúrbios L

n

o

rt

e

metabólicos comuns que compartilham o fenótipo da hiperglicemia; A hiperglicemia no diabetes resulta de defeitos na secreção de insulina, na ação da insulina ou, mais comumente, de ambos. -

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Tipo 1:

Destruição das células beta, normalmente levando a deficiência insulínica absoluta;

Tipo 2:

Combinação entre a resistência insulínica e a disfunção das células beta.

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DIAGNÓSTICO d

E

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Polifagia; Polidipsia; Poliúria; Glicosúria; Perda de peso (tipo 1); Ganho de peso (tipo 2); Visão turva (tipo 2).

 Diabetes Melito 

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o

Concentração aleatória de glicose de 200 mg/dL ou mais, com os sinais e sintomas clássicos; Concentração de glicose de jejum de 126 mg/dL ou mais, em mais de uma ocasião; Teste oral de tolerância à glicose anormal, no qual a concentração de  glicose seja de 200 mg/dL ou mais, duas horas após uma carga-padrão de carboidratos (75 g) de glicose.

TRATAMENTO ETIOLOGIA Tipo 1: Causada pela destruição seletiva de células beta pancreáticas por  linfócitos T alvejando antígenos maldefinidos de células beta;

Tipo 2: - (1) Resistência de tecidos-alvo aos efeitos da insulina; - (2) secreção inadequada de insulina por células beta  pancreáticas na situação de resistência à insulina.

O principal objetivo do tratamento do hipotireoidismo é fazer o paciente retornar ao estado funcional eutireoidiano o mais rapidamente  possível, fornecendo hormônio suficiente para colocar o nível sérico elevado de TSH no valor médio dos limites de referência (0,4 a 4 mcU/mL).

L

 

n

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DEFINIÇÃO o

d

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CARACTERÍSTICAS

ACHADOS CLÍNICOS

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É uma complicação grave da L

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e

diabetes melito; Era anteriormente denominado estado hiperglicêmico hiperosmolar  não cetótico (EHHNC); Os pacientes com essa patologia costumam estar na faixa etária de  50 anos para cima. -

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Glicemia maior que 600 mg/dL;  pH arterial maior que 7,3; Osmolalidade sérica efetiva estimada >  320 mOsm/kg.

P

Profunda desidratação; Rebaixamento do nível de consciência; Astenia; Perda de peso; Poliúria e polidipsia (costumam ocorrer durante semanas); Respirações de Kussmaul.

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DIAGNÓSTICO d

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o

Eletrólitos: potássio, sódio, cloro, magnésio e fósforo; Gasometria arterial; Urina tipo 1; Avaliação da glicemia; Achados clínicos; Outros exames: ECG e Radiografia de tórax.

Estado Hiperosmolar   Hiperglicêmico  FATORES PRECIPITANTES Infecções; Tratamento irregular; Medicamentos (corticoides); Doenças vasculares; Gestação.

TRATAMENTO Corrigir o déficit hídrico: Líquidos intravenosos; Corrigir a hiperglicemia: Insulinoterapia; Corrigir os déficits eletrolíticos: Potássio.

L

 

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DEFINIÇÃO o

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FATORES DESENCADEANTES

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

É uma complicação aguda L

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e

hiperglicêmica do diabetes; Geralmente ocorre em pacientes com DM1 (embora possa ocorrer no DM2 em situações extremas). 6

-

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v

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3

Má adesão ao tratamento; Infecções; IAM; AVE e entre outros.

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PATOGENIA P

-

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Halitose cetônica; Polidipsia; Poliúria; Fadiga; Náuseas e vômitos; Pode haver desidratação bastante  grave e alterações neurológicas. neurológicas.

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A ausência da insulina faz com que o metabolismo entre em um  processo de autofagia, autofagia, nesta condição o mesmo passa a usar  ácidos graxos para produzir ATP e manter a “homeostase do organismo”; A degradação dos ácidos graxos  promove o surgimento surgimento de substâncias denominadas de corpos cetônicos (cetonas), que se acumulam no organismo. Esse acúmulo faz com que o pH sanguíneo caia, isso caracteriza a Cetoacidose diabética.

 Cetoacidose   Diabética  DIAGNÓSTICO Glicemia > 250 mg/dL;  pH < 7,3 e/ou bicarbonato bicarbonato < 18 mEq/L; Cetonúria significativa (mais de 2+) e/ou  cetonemia positiva; Ânion gap > 10.

MANEJO Corrigir fatores desencadeantes (abandono de tratamento, infecção, AVE, IAM); Insulinoterapia; Realizar reposição de líquidos; Correção do distúrbio eletrolítico:  potássio; Bicarbonato: se pH < 6,9 e paciente com impressão clínica de piora, o bicarbonato de sódio pode ser  utilizado.

 

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L

OFTALMOLÓGICAS o

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INFECÇÕES

NEUROLÓGICAS

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Retinopatia diabética; L

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Catarata; Glaucoma. a

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Várias infecções incomuns que ocorrem quase exclusivamente em pacientes diabéticos:

Colecistite enfisematosa, mucormicose, otite externa maligna e papilite necrotizante).

Neuropatia periférica; Neuropatia autonômica.

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ÓSSEAS E ARTICULARES -

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ÓSSEAS E ARTICULARES

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Queiroartropatia diabética: m

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É uma síndrome de rigidez progressiva crônica da mão secundária à contratura e firmeza da pele sobre as articulações. Ela é caracterizada por incapacidade de espalmar as mãos contra uma superfície plana (sinal da oração).

CARDIOVASCULARES Doença cardíaca: O infarto do miocárdio é 3 a 5 vezes mais comum em  pacientes diabéticos do que em controles pareados pareados por idade e é a principal causa de morte em pacientes com diabetes tipo 2.

Principais  CrônicasComplicações  do Dm 

RENAIS Nefropatia diabética:

Síndrome do túnel do carpo: Ocorre quando o nervo mediano é comprimido dentro do túnel carpal, sendo mais comum em pessoas com diabetes, especialmente aqueles que também têm queiroartropatia diabética.

CARDIOVASCULARES Doença vascular periférica:

A nefropatia diabética se manifesta inicialmente por   proteinúria. Subsequentemente, Subsequentemente, à medida que a função função renal declina, a ureia e a creatinina acumulam-se no sangue. O espessamento da membrana basal capilar e do mesângio no

A incidência de gangrena dos pés em pessoas com diabetes é 30 vezes a de controles da mesma idade. Os fatores responsáveis pelo desenvolvimento desta condição, além da doença vascular periférica, são: doença dos pequenos vasos,

 glomérulo renal produz produz graus variáveis de glomeruloesclerose e insuficiência renal.

neuropatia periférica com perda da sensibilidade dolorosa e das respostas inflamatórias neurogênicas e infecção secundária.

 

L n

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DEFINIÇÃO o

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Insuficiência adrenal é um distúrbio L

n

o

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e

caracterizado por alteração da função adrenocortical normal causando deficiência de  glicocorticoides, mineralocorticoides mineralocorticoides e andrógenos adrenais. 2

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Fraqueza, fadiga e cansaço; Perda de peso; Constipação; Náuseas e vômitos;

Dor abdominal; Diarreia; Hipotensão postural.

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ETIOLOGIA Insuficiência adrenal primária (doença de Addison):

2 6 8 P r ote g id o

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DIAGNÓSTICO u

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 Insuficiência  Adrenal 

Quadro laboratorial: Hiponatremia e hipercalemia representam os achados laboratoriais clássicos. Dosagem do cortisol.

-- Autoimune; Infecções (tuberculose, infecções fúngicas, citomegalovírus, vírus HIV); - Metástases tumorais; - Medicamentos: cetoconazol;

Insuficiência adrenal secundária e terciária: - Uso exógeno de glicocorticoides; - Hipófise: tumores, cirurgia, doenças granulomatosas

TRATAMENTO Reposição de corticoides: Na crise suprarrenal, a dose recomendada é de 200 mg de hidrocortisona endovenosa ao dia, com redução gradativa da dose nas 72 horas subsequentes.

(tuberculose, sarcoidose, histiocitose X), trauma, metástases tumorais. - Doenças do hipotálamo e síndrome da sela vazia.

 

L n

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DEFINIÇÃO o

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CARACTERÍSTICAS

 

CAUSAS

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A síndrome de Cushing é a condição

É geralmente considerada uma doença rara;

Hipersecreção de ACTH pela hipófise

clínica resultante da exposição crônica a níveis circulantes excessivos de glicocorticoides; Doença de Cushing refere-se, especificamente, à síndrome de Cushing causada por um adenoma de corticotrofos hipofisários.

Na maioria produtor dos casosdea ACTH; causa é o adenoma hipofisário A doença de Cushing afeta mais frequentemente as mulheres.

(doença de Cushing); Síndrome de ACTH ectópico; Secreção inadequada de CRH pelo hipotálamo; Carcinoma suprarenal; Administração de glicocorticoides exógenos.

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p

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DIAGNÓSTICO u

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Síndrome de   Cushing 

Achados clínicos; Mensuração do cortisol; Teste de supressão noturna com dexametasona;

Quando positivos: Diagnóstico diferencial.

TRATAMENTO Remoção cirúrgica do tumor suprarenal;

ACHADOS CLÍNICOS Obesidade central e face redonda; Hipertensão e IC; Osteopenia e osteoporose; Virilização em mulheres e disfunção erétil em homens; Irritabilidade, labilidade emocional, depressão e paranóia.

Remoção seletiva do tumor  corticotrófico hipofisário; Suprarrenalectomia bilateral; Agentes antiglicocorticoides.

L

 

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FATORES DE RISCO

 

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A síndrome metabólica é também

Sobrepeso/obesidade;

chamada de síndrome X e síndrome de resistência à insulina; As principais características da síndrome metabólica incluem obesidade central, hipertrigliceridemia, colesterol da lipoproteína de alta densidade (HDL) baixo, hiperglicemia e hipertensão.

Sedentarismo; Diabetes Mellitus; Doença arterial coronariana; Envelhecimento.

p o r E

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DIAGNÓSTICO

Síndrome   Metabólica 

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A síndrome metabólica não está  associada a sintomas; A circunferência abdominal pode estar aumentada; Pressão arterial elevada; Acanthosis nigricans: Manchas escuras e aveludadas da pele.

TRATAMENTO Redução do peso é o objetivo  primário;

Três central: ou mais dos seguintes - Obesidade circunferência abdominal >critérios: 102 cm (H), > 88 cm (M); - Hipertrigliceridemia: triglicerídios ≥ 150 mg/dL ou  medicação específica; - HDL‑colesterol baixo: < 40 mg/dL e < 50 mg/dL, respectivamente, ou medicamento específico; - Hipertensão: pressão arterial > 130 mm sistólica ou ≥ 85  mm diastólica ou medicação específica; - Glicemia de jejum ≥ 100 mg/dL ou medicação específica ou  diabetes Tipo 2 previamente diagnosticado.

ETIOPATOGENIA A hipótese mais aceita para descrever a fisiopatologia da síndrome metabólica é a resistência à insulina, que é  causada por um defeito incompletamente compreendido da ação da insulina. Um grande contribuinte preliminar para o desenvolvimento da resistência à insulina é uma abundância dos ácidos graxos circulantes.

Inibidores do apetite e inibidores da absorção; Anti-hipertensivos; Anti-hiperlipêmicos; Fármacos hipoglicemiantes.

L

 

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CARACTERÍSTICAS o

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A cetoacidose alcóolica é uma

A cetoacidose alcoólica é uma L

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e

condição metabólica complexa, que  geralmente se desenvolve desenvolve em alcoólatras crônicos; Muitos pacientes acabaram ter um  período de consumo consumo excessivo de álcool. Devido ao vômito repetitivo e dor epigástrica, eles evitam se alimentar, o que resulta em baixa concentração de glicose sanguínea e no esgotamento da reserva de  glicogênio do fígado. z

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ACHADOS LABORATORIAIS Acidose metabólica com intervalo aniônico amplo; Cetonas no plasma ou na urina; Os níveis de glicose variam de hipoglicêmicos a moderadamente elevados (até 250 mg/dL) na ausência de diabetes.

PATOGENIA

Os sintomas são inespecíficos; Incluem náuseas, vômitos; Dor abdominal;

Taquipneia (respiração de Kussmaul); Tremores; Falta de ar; Hematêmese.

 Cetoacidose  Alcóolica  TRATAMENTO

sequela do aumento da relação [NADH]/[NAD+];

Isso ocorre devido ao metabolismo do etanol e aos baixos níveis de glicose sanguínea, em razão da ingesta alimentar diminuída;

O aumento da relação [NADH]/[NAD+] devido ao metabolismo do etanol prejudica a  gliconeogênese;

Isso promove lipólise e liberação de hormônios contrarregulatórios, do mesmo modo como na CAD.

Tiamina: 100 mg por via IV/IM/PO; Glicose: de dextrose 5% por em via sorooral, fisiológico a 0,9%; Potássio:solução reposição pode ser afeita com aténormal 40 mEq a cada 2 h. Bicarbonato: casos graves de hiperpotassemia ou de acidose com pH < 6,9.

L n

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

CARACTERÍSTICAS o

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Medicamentos (diuréticos,

A hiponatremia é definida como L

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e

sódio sérico menor que 135 mEq/L; Geralmente, uma queda no sódio sérico implica queda da osmolalidade  plasmática e uma adaptação adaptação da célula que resulta na perda de solutos. 6

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ETIOLOGIA

Sintomas sistêmicos: Fraqueza, adinamia, anorexia, fadiga, vômitos, mal-estar; Manifestações neurológicas:

Sintomas etiologia: de acordo com a - IC: dispneia, edema de membros inferiores, hepatomegalia dolorosa; - Diarreia aguda: desidratação, hipotensão, taquicardia.

antipsicóticos, antidepressivos, etc); Estados edematosos; Desidratação; Hiperglicemia.

Incluem: sonolência, confusão, convulsões e coma;

-

CLASSIFICAÇÃO P g

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DIAGNÓSTICO p

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Sódio sérico; Sódio urinário; Glicemia;

 Hiponatremia 

Insuficiência adrenal é causa de hiponatremia, podendo estar  associada a hipotensão, náuseas e hipoglicemia, além de elevações de potássio sérico.

Em razão de perdas gastrointestinais (p. ex., vômitos ou  diarreia) ou perdas renais como a diurese osmótica hiperglicêmica;

Euvolêmica: Quando o paciente está com volemia normal (nenhum estado edematoso, nem desidratado ou hipovolêmico), temos uma hiponatremia hipotônica euvolêmica;

Dosagem de grave TSH:e não tratado pode gerar  Hipotireoidismo crônico, hiponatremia; Cortisol sérico basal e ACTH:

Hipovolêmica:

TRATAMENTO Tratamento inicial: bolus endovenoso de solução salina hipertônica a 3% (50 mL ao longo de 10 minutos); Tratar causa base; Suporte clínico: corrigir distúrbios hemodinâmicos, hipoxemia, infecções etc.

Hipervolêmica: Estados edematosos são os principais componentes deste  grupo por conta da insuficiência ca cardíaca rdíaca ou cirrose hepática, principalmente;

Pseudo-hiponatremia: A hiponatremia isotônica pode ocorrer em graves hipertrigliceridemias ou quando há substancial quantidade de paraproteínas no sangue.

L n

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CARACTERÍSTICAS o

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TRATAMENTO

 

ETIOLOGIA

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Hipocalemia é definida como uma

Suporte clínico: tratar desidratação, vômitos,

concentração sérica de potássio menor que 3,5 mEq/L; Dos distúrbios eletrolíticos encontrados em emergências, alterações no potássio sérico são os mais graves e potencialmente fatais.

estabilização hemodinâmica e respiratória; Tratamento da doença de base; Reposição do potássio.

Translocação do extracelular para o intracelular:

Alcalose metabólica, uso de medicações (insulina, badrenérgicos);

Perdas pelo TGI: Diarréia, vômitos;

Perdas renais: 8 P

Hiperaldosteronismo, hipertensão maligna. r ote g id

 Hipocalemia  o p o r E d u z z .c o

CLASSIFICAÇÃO

m

DIAGNÓSTICO Anamnese; ECG; Potássio urinário; Magnésio plasmático.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Fraqueza generalizada; Rabdomiólise; Íleo paralítico; Poliúria;

Distúrbios do ritmo cardíaco (extrassístoles ou taquiarritmias).

O gradiente de concentração extra é  intracelular do potássio é  responsável pela excitabilidade nervosa e muscular que inclui o miocárdio; Pequenas alterações no potássio sérico podem implicar profunda alteração na condução e excitabilidade do coração, podendo alterar a função e o ritmo cardíacos e causar uma PCR (parada cardiorrespiratória).

L ic e n

DEFINIÇÃO ia

c

 

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TRATAMENTO

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Edema é definido como uma L

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condição clínica caracterizada por  inchaço palpável produzido pela expansão do volume de líquido intersticial; Podendo ser localizado ou   generalizado; São exemplos de edemas mais localizados: a ascite e os derrames  pleurais. o

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TIPOS

PRINCÍPIOS GERAIS DO TRATAMENTO DO EDEMA: Reversão da doença de base; Restrição de sódio na dieta; Uso de diuréticos.

Para que ocorra um edema  generalizado, pelo menos três três fatores devem estar presentes:

Edema 

- 1: alteração hemodinâmica capilar para que favoreça o movimento de na fluído do vaso sanguíneo o interstício; - 2: retenção de sal e água pelos rins; - 3: defeito no transporte linfático: insuficiência do fluído intersticial em retornar ao sistema vascular central, pelo sistema linfático.

Fatores que contribuem para a  gênese do edema:

Angioedema: é o edema associado ao inchaço das camadas profundas do tecido cutâneo ou submucoso pelo aumento da permeabilidade capilar: - Angioedema alérgico agudo – ocorre dentro de minutos a horas após exposição a alimentos, drogas, látex ou picada de insetos; - Angioedema auto-imune – episódios recorrentes de angioedema ocorrem no curso de meses a anos.

FISIOPATOLOGIA

- Queimaduras: a injúria microvascular pode ser induzida por  histamina e radicais livres de oxigênio; - Síndrome do desconforto respiratório do adulto: há  liberação de citocinas como IL-1, que exercem importante  papel no aumento da permeabilidade capilar ppulmonar. ulmonar.

TIPOS Linfedema:

Mixedema:

É um edema resultante do extravasamento do fluido

Geralmente, é mais visto no  paciente com deficiência deficiência do

linfático para o interstício;

hormônio da tireóide.

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HIPÓTESES ETIOLÓGICAS ra

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DEFINIÇÃO

FATORES DE RISCO

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TEORIA DA MENSTRUAÇÃO RETRÓGRADA: Nela, pequenas porções de sangue voltariam. pelo canal vaginal e se alojariam aonde não deveriam; 3

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Ocorre quando o tecido endometrial funcionante (glândula e/ou estroma endometrial) se desenvolve fora do sítio normal.

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METAPLASIA CELÔMICA: Propõe que alguns fatores hormonais  poderiam induzir a diferenciação diferenciação de células indiferenciadas em tecido endométrial. z

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Endometriose

Antecedente familiar de 1º grau com endometriose; Menarca precoce; Nuliparidade (nunca ter tido filhos); Defeitos anatômicos no sistema reprodutor; Toxinas ambientais.

TRATAMENTO

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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: CA-125; Proteína sérica amiloide A; PCR; DE IMAGEM: Tomografia de pelve; Ultrassonografias pélvica e transvaginal; Videolaparoscopia (padrão ouro).

AINEs; Contraceptivos orais combinados;

QUADRO CLÍNICO Dismenorreia secundária de intensidade progressiva; Dor pélvica crônica; Alterações intestinais e urinárias durante a menstruação; Infertilidade; Dispareunia de profundidade (dor ao ter relações sexuais).

Progestogênios; Danazol; Remoção de lesões endométricas; Ressecção de endometriomas; Histerectomia.

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CARACTERÍSTICAS o

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DIAGNÓSTICO

 

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A gravidez ectópica ou extrauterina é aquela em que o blastocisto fica implantado em qualquer lugar  diferente do revestimento endometrial da cavidade uterina; Quase 95% das gestações ectópicas implantam-se nas tubas uterinas; É fatal para o feto, mas, se o tratamento ocorrer antes da ruptura, ote

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a morte materna é muito rara. o

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PATOGENIA .c

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Ultrassonografia transvaginal; Dosagem da beta-hCG sérica; Laparoscopia pode ser necessária para estabelecer  o diagnóstico definitivo.

Gravidez Ectópica 

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A causa da gravidez ectópica é um atraso do transporte do ovo, que

- Gravidez ectópica anterior; - Cirurgia tubária anterior; - Tabagismo (mais de 20 cigarros por dia); - DST anterior com DIP; - Três ou mais abortamentos espontâneos anteriores; - Idade igual ou superior à 40 anos; - Abortamento clínico ou cirúrgico anterior; - Infertilidade maior que 1 ano; - Parceiros sexuais ao longo da vida (maior que 5); - Uso anterior de DIU.

Amenorreia seguida de sangramento vaginal; Desconforto na região inferior do abdome – difuso ou localizado em um dos lados; Síncope e vertigem; Manchas de sangue nas roupas íntimas.

TRATAMENTO

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 pode ser resultado de redução da motilidade tubária ou de distorções da anatomia da tuba uterina. Fatores de risco:

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Metotrexato:

QUADRO CLÍNICO Dismenorreia secundária de intensidade progressiva; Dor pélvica crônica; Alterações intestinais e urinárias durante a menstruação; Infertilidade; Dispareunia de profundidade (dor ao ter relações sexuais).

O fármaco inibe tecidos de crescimento rápido e é usado  para quimioterapia contra contra câncer e para interrupção interrupção precoce da gravidez.

Laparotomia ou laparoscopia; Salpingostomia; Salpingectomia.

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CARACTERÍSTICAS o

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DIAGNÓSTICO

 

PATOGENIA

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Distúrbio que consiste em uma doença hemolítica do feto causada  por anticorpos maternos maternos contra antígenos eritrocitários fetais, como antígenos Rh e antígenos de grupo sanguíneo ABO; Os anticorpos maternos provocam hemólise das hemácias fetais e ote

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anemia fetal. o

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Morte in utero na forma mais grave da doença; Hidropsia fetal (edema grave secundário a ICC causada por  anemia intensa); Kernicterus (encefalopatia por  bilirrubina).

Rastreamento da tipagem sanguínea materna Rh-negativa com dosagem de anticorpos anti-D (teste de Coombs indireto); Sinais fetais de comprometimento ao exame ultrassonográfico.

 Doença hemolítica  perinatal  TRATAMENTO Globulina antiD humana (RhoGAM): (Administrada à mãe em 72 horas após o parto é suficiente para neutralizar as células fetais antigênicas que podem ter penetrado na circulação materna durante o parto. Desse modo evitando a sensibilização materna ao sangue fetal)

Incompatibilidade de Rh; Mãe Rh negativa   Exposição a eritrócitos fetais Rhpositivos no momento do parto, transfusão prévia com sangue não testado oudurante a gestação (hemorragia fetomaterna)   =   Sensibilização materna   Resposta imune primária; Anticorpos IgG materna ultrapassam a barreira hematoplacentária Hemólise fetal   Anemia, acúmulo de bilirrubina.

 

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DEFINIÇÃO o

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CARACTERÍSTICAS

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

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H: Hemólise; ELL: Enzimas hepáticas elevadas; P: Plaquetopenia. Constitui uma complicação grave da  pré-eclâmpsia. 3

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Assim como a eclâmpsia, a síndrome HELLP é  uma emergência emergência obstétrica; Ocorre em 10 a 20% das gestantes com préeclâmpsia grave/ eclâmpsia.

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A sintomatologia geralmente é   pobre; Epigastralgia; Mal-estar; Náuseas; Cefaléias; Disfunção renal e hepática;

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Sangramentos. g id o

Síndrome HELLP  p o r E d u m

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DIAGNÓSTICO Ultrassonografia; Esfregaço de sangue periférico; Alteração da função hepática: LDH, TGO e TGP; Hemograma.

TRATAMENTO

FISIOPATOLOGIA Não é bem definida;

Está associada à anemia hemolítica na microvascularização e ao vasoespamo no fígado materno.

Controlar a PA; Administrar de sulfato de magnésio e anti-hipertensivos; Verificar a possibilidade de cesariana; Transfusão de sangue e plaquetas (se necessário).