Patologi Kardiopulmonal

 

MAKALAH PATOLOGI KARDIOPULMON KARDIOPULMONAL AL PENYAKIT JANTUNG BAWAAN Diajukan untuk memenuhi tugas dari mata kuliah Patologi Kardiopulmonal Dosen: dr. Nur Chumaida

Disusun oleh :

Diana Silvi Nafila

(201710490311001)

Tri Ayu Astuti

(201710490311008)

 Noor Hairunisa

(201710490311014)

Rizqia Mawalidain

(201710490311020)

Farida Apriliya Sari

(201710490311026)

Yuliatin Nisa

(201710490311032)

Ahmad Awaludin T.

(201710490311038)

Putri Febriyanti G.

(201710490311046)

An Nisa Melati S.

(201710490311052)

PROGRAM STUDI FISIOTERAPI FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG 2018 

 

KATA PENGANTAR

Puji syukur yang dalam kami panjatkan ke hadiran Tuhan Yang Maha Pengasih lagi Maha Pemurah, karena berkat kemurahan dan karunia-Nya makalah ini dapat kami selesaikan dengan baik. Makalah ini sengaja kami buat untuk menyelesaikan tugas Patologi Kardiopulmonal yang telah di berikan kepada kami dengan judul ”Penyakit ”Penyakit Jantung Bawaan”. Bawaan ”.   Kami menyadari bahwa di dalam makalah ini masih banyak sekali kekurangan baik itu di dalam penyusunan atau pun penulisan makalah ini oleh karena itu kami mengharapkan dari para pembaca, kritik dan saran yang bersifat membangun sehingga dapat menjadi masukan bagi kami untuk bisa lebih baik lagi kedepannya. Semoga makalah ini bermanfaat bagi semua pihak. Kami mengharapkan mengharapkan kritik dan saran pada pembaca demi perbaikan makalah ini tidak kalah pentingnya kami ucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu kami dalam menyelesaikan makalah ini.

Malang, November 2018

Penyusun 

 

DAFTAR ISI

 

BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Penyakit jantung memang terdengar sangat ekstrim dan menyeramkan. Serangan jantung bisa sangat tiba-tiba menyerang tiap manusia. Serangan jantung ini adalah penyakit mematikan nomor satu di dunia, dengan tingkat penderita meningkat dari tahun ke tahun. Jantung manusia terbentuk maksimal 8 minggu kehamilan, jadi pada saat sang ibu mengetahui kehamilannya pada bulan pertama, dapat dipastikan bahwa  jantungnya sudah terbentuk. Ia berdetak normal 50-65 ketuk per menit. Penyakit jantung terbagi menjadi dua sebab, penyakit jantung bawaan (congenital) dan penyakit jantung dapatan. Penyakit jantung bawaan merupakan  penyakit jantung yang didapat langsung setelah kelahiran, sedangkan penyakit  jantung dapatan merupakan penyakit jantung yang dimana kita sendiri yang menjadi pemicunya. Kelainan kongenital merupakan wujud semasa atau sebelum kelahiran atau semasa dalam kandungan dan termasuk di dalamnya ialah kelainan jantung. Penyakit jantung bawaan (PJB) atau penyakit jantung kongenital merupakan abnormalitas dari struktur dan fungsi sirkulasi jantung pada semasa kelahiran. Malformasi kardiovaskuler kongenital tersebut berasal dari kegagalan  perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. Penyakit jantung kongenital di Indonesia ikut bertanggung jawab terhadap  besarnya mortalitas dan morbiditas pada anak khususnya balita, di samping  penyakit lain, misalnya penyakit infeksi. Penyakit Pen yakit jantung bawaan sekitar 1% dari keseluruhan bayi lahir hidup dan merupakan penyebab utama akibat kecacatan sewaktu kelahiran.2,14 Sebagian besar pengidap PJB tersebut meninggal dunia ketika masih bayi kecuali masalah ini dapat dideteksi lebih awal sehingga  penanganan baik terhadap penyakit utama maupun penyakit penyerta dapat lebih optimal. Sampai sekarang, belum ada fakta ilmiah yang dilakukan para dokter dan riset yang membuktikan bahwa ada pangaruh makanan yang menyebabkan penyakit  jantung. Penggunaan merkuri pada kulit dalam kosmetik, terlalu banyak makanan instan, menu cepat saji, dsb bukanlah penyebab utama kerusakan jantung atau  pemicu penyakit jantung. Jantung berhubungan langsung dengan saraf-saraf pada otak dan denyut nadi. Gejalanya adalah kepala yang pusing berat dan debar jantung yang terlalu cepat.

 

Didalam tubuh kita, sistem peredaran darah selalu bekerja 24 jam untuk mengalirkan darah ke seluruh tubuh kita. Dalam hal ini, jantung merupakan salah satu organ yang berperan dalam mengalirkan darah keseluruh tubuh kita. Oleh sebab itu, kesehatan jantung ialah ikon perhatian yang utama bagi kesehatan  jasmani kita.

1.2 RUMUSAN MASALAH Penulis telah menyusun beberapa masalah yang akan dibahas dalam makalah ini sebagai batasan dalam pembahasan bab isi. Beberapa masalah tersebut antaralain :  

Mengidentifikasi Penyakit Jantung Bawaan

 

Bagaimana proses terjadinya Penyakit Jantung Bawaan

 

Bagaimana Penyakit Jantung Bawaan bisa terjadi

1.3 TUJUAN PENULISAN Berdasarkan rumusan masalah di atas maka tujuan dalam penulisan makalah ini sebagai berikut :  

Menambah wawasan mahasiswa tentang Penyakit Jantung Bawaan.

 

Agar mahasiswa tahu bagaimana proses terjadinya penyakit jantung  bawaan.

 

Mengetahui faktor apa saja yang bisa memicu Penyakit Jantung Bawaan.

1.4 SUMBER DATA Sumber didapat dari buku, jurnal, dan e-book.

 

BAB II PEMBAHASAN 2.1.Penyakit Jantung Bawaan 

Penyakit jantung jantung bawaan merupakan abnormalitas jantung yang yang ada sejak lahir. Defek jantung bawaan merupakan defek dalam struktur jantung dan  pembuluh darah besar pada bayi baru lahir. Defek jantung bawaan merupakan masalah jantung yang ada sejak lahir, disebabkan karena perkembangan jantung yang tidak tepat selama perkembangan janin. Sebagian besar kasus ketika bayi lahir mengalami penyakit jantung bawaan, tidak diketahui alasan mengapa  jantung tidak terbentuk secara tepat. Ilmuwan mengetahui bahwa beberapa jenis defek jantung bawaan dapat berkaitan dengan abnormalitas kromosom bayi (56%), defek gen tunggal (3-5%), atau faktor lingkungan (2%). Pada 85-90% kasus, tidak terdapat penyebab yang diketahui untuk defek jantung, dan penyebab tersebut secara umum dianggap disebabkan oleh pewarisan multifaktorial. Pewarisan multifaktorial ber arti arti bahwa “banyak faktor” yang terlibat dalam menyebabkan defek lahir. Faktor yang berperan biasanya genetik dan lingkungan, kombinasi gen dari kedua orang tua. Selain faktor lingkungan yang tidak diketahui, menghasilkan karakteristik atau kondisi yang diwariskan. diw ariskan. Penyakit jantung bawaan dapat bertahan sampai dewasa, tapi penyakit  jantung bawaan hadir pada saat lahir. Ini disebabkan oleh masalah perkembangan awal dengan struktur jantung dan fungsi jantung, biasanya mengganggu aliran darah yang tepat melalui jantung dan dapat mempengaruhi pernapasan. Dengan  perawatan yang lebih canggih dan perawatan tindak lanjut yang tepat, banyak  bayi yang pernah akan meninggal karena penyakit jantung bawaan mampu  bertahan dengan baik hingga dewasa. Menurut March Menurut March of Dimes, Dimes, 1 dari 125 bayi yang lahir di Amerika Serikat memiliki cacat jantung bawaan. Bahkan, ini adalah  jenis yang paling umum dari semua cacat lahir. Di Indonesia, 7 –  7 – 8 bayi per 1000 kelahiran hidup dilahirkan dengan penyakit jantung bawaan (PJB). 2.2.Penyebab Penyakit Jantung Bawaan Secara garis besar ada 4 macam penyebab penyakit jantung bawaan, yaitu : 1)  Faktor Maternal Jarang beberapa jenis defek jantung bawaan diketahui terjadi lebih sering ketika ibu berkontak dengan zat tertentu selama beberapa minggu  pertama kehamilan, ketika jantung bayi sedang berkembang. Beberapa  penyakit ibu dan medikasi yang dikonsumsi untuk penyakit ini terbukti mempengaruhi perkembangan jantung.

 

2)  Riwayat Keluarga Pada populasi umum, sekitar 1% semua anak terlahir dengan penyakit  jantung bawaan. Akan tetapi, risiko meningkat ketika salah satu orang tua mengalami PJB, atau ketika saudara terlahir mengalami meng alami PJB. 3)  Abnormalitas Kromosom Terdapat sejumlah abnormalitas kromosom yang berkaitan dengan defek jantung bawaan. Beberapa abnormalitas tersebut antara lain: -  Sindrom Down -  Trisomi 18 dan trisomi 13 -  Sindrom turner -  Sindrom Cri du chat -  Sindrom Wolf-Hirschhorn -  Sindrom velo-kardio-fasial dan/atau sekuens DiGeorge -  Sindrom William 4)  Defek Gen Tunggal Beberapa sindrom genetik berkaitan dengan resiko defek jantung yang lebih tinggi yaitu : -  Sindorm Marfan -  Sindorm Smith-Lemil-Opitz -  Ellis-van Creveld -  Sindorm Holt-Oram -  Sindorm Noonan -  Mukopolisakaridosis 2.3.Contoh Penyakit Jantung Bawaan 1)  Stenosis Aorta A.  Definisi Stenosis Katup Aorta (Aortic Stenosis) adalah penyempitan pada lubang katup aorta, yang menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta (Stewart WJ and Carabello BA, 2002: 509-516).  Aortic stenosis adalah penyempitan abnormal dari klep (katup) aorta (aortic valve). Sejumlah dari kondisi-kondisi menyebabkan penyakit yang  berakibat pada penyempitan dari klep aorta. Ketika derajat dari  penyempitan menjadi cukup signifikan un untuk tuk menghalangi aliran darah dari d ari  bilik kiri ke arteri-arteri, yang mengakibatkan persoalan-persoalan jantung

 berkembang. (Otto,CM,Aortic, 2004;25:185-187). 

 

Stenosis Katup Aorta adalah suatu penyempitan atau penyumbatan  pada katup aorta. Penyempitan pada Katup aorta ini mencegah katup aorta membuka secara maksimal sehingga menghalangi aliran darah mengalir dari jantung menuju aorta. Dalam keadaan normal, katup aorta terdiri dari 3 kuncup yang akan menutup dan membuka sehingga darah bisa melewatinya. Pada stenosis katup aorta, biasanya katup hanya terdiri dari 2 kuncup sehingga lubangnya lebih sempit dan bisa menghambat aliran darah. Akibatnya ventrikel kiri harus memompa lebih kuat agar darah bisa melewati katup aorta.

 

B.  Etiologi (Penyebab) Penyebab utama dari stenosis aorta adalah menyempitnya katup aorta. Ada banyak faktor yang dapat menyebabkan sempitnya katup aorta. Faktorfaktor tersebut adalah : 1.  Cacat Jantung Bawaan

Beberapa anak dilahirkan dengan katup aorta yang tidak terbentuk sempurna. Biasanya katup aorta normal memiliki tiga helai penutup. Katup aorta yang cacat kemungkinan hanya memiliki 1 helai penutup (unicuspid), 2 helai penutup (bicusbid) atau 4 helai penutup (quadricuspid).  2.  Tumpukan Kalsium pada Katub Katup aorta dapat mengumpulkan deposit kalsium dari darah. Seiring  bertambahnya usia, tumpukan kalsium akan menyebabkan katup aorta mengeras dan kaku, yang memicu penyempitan katup. Hal ini umum  pada pria berusia lebih dari 65 tahun dan wanita berusia lebih dari 75 tahun.  3.  Demam Rematik Salah satu komplikasi dari demam rematik adalah menyebabkan luka  jaringan berkembang pada katup aorta. Luka jaringan ini dapat menyempitkan katup dan membuat tumpukan deposit kalsium lebih mudah. Stenosis aorta dapat terjadi di masa mendatang.   C.  Patofisiologi 1.  Stenosis Aorta yang memang kelainan kongenital saat lahir adalah murni  pembentukan katub pada aorta jantung yang tidak sempurna sejak lahir, yang disebabkan oleh beberapa factor nutrisi saat hamil yang tidak terpenuhi yang menyebabkan pembentukan katub aorta yang tidak

sempurna.  2.  Penumpukan deposit kalsium dari darah akibat dari bertambahnya usia dapat menyebabkan katub aorta mengeras dan kaku, dapat juga terjadi karena suatu luka pada komplikasi demam rematik. Sehingga menyebabkan katub pada aorta menyempit dan tidak dapat bekerja secara maksimal. Akibatnya terjadilah penyakit kelainan katub jantung Stenosis Aorta. 

 

  D.  Klasifikasi a.  Stenosis aorta bawaan  : sering terdapat penebalan katup dan ada  pertumbuhan pada komisur. Hal ini terdapat pada 90% stenosis aorta. Bentuk ini disebut stenosis aorta valvuvar.  b.  Stenosis aorta subvalvular  : penyempitan pada jalan aliran keluar ventrikel kiri, penyempitan dibawah katup beberapa millimeter dari membran. c.  Stenosis aorta supravalvular  : dapat disamakan dengan koarktasio aorta asepens, letaknya diatas katup aorta.

d.  Bentuk muskular : merupakan bentuk yang jarang sekali terdapat pada umur anak. E.  Gejala ( Manifestasi Klinis ) Ketika penyempitannya sudah cukup parah, gejala yang muncul akibat stenosis aorta adalah :  1.   Nyeri dada ( Angina )  Nyeri dada ( Angina ) gejala stenosis aorta disebabkan oleh penebalan otot jantung akibat harus terus-terusan memompa darah sekuat mungkin agar bisa mengalir lewat katup yang sempit. Untuk bisa memompa darah, jantung butuh asupan oksigen yang jauh lebih banyak. Akibatnya,

timbullah nyeri dada karena otot jantung kekurangan oksigen.

 

2.  Pingsan Seseorang yang mengidap stenosis aorta rentan pingsan ketika kelelahan setelah beraktivitas berat. Ini disebabkan oleh volume darah yang selalu tetap kurang pada saat melewati katup tersebut sehingga tekanan darah cenderung menurun. Pingsan juga mungkin saja terjadi saat tubuh sedang istirahat, karena penyempitan aorta dan merosotnya aliran darah akan menyebabkan gangguan irama jantung ( fibrilasi (  fibrilasi atrium ). 3.  Sesak Napas Karena katup aorta sulit terbuka lebar, maka jantung akan bekerja lebih keras untuk bisa mengalirkan darah lewat “terowongan sempit” tersebut. Hal ini ikut memberikan tekanan berat pada pembuluh darah  paru-paru untuk bisa mencukupi oksigen yang akan dipakai oleh jantung. Pada akhirnya, stres berlebih pada paru mengakibatkan sesak napas karena bagian tubuh lainnya jadi kekurangan oksigen. Tidak semua penderita stenosis aorta akan mengalami gejala yang sama. Sebagian penderita mungkin saja tidak mengalami gejala apa pun dalam waktu yang lama. Beberapa gejala lain yang mungkin terjadi saat katup aorta  jantung menyempit meliputi detak jantung abnormal, sering pusing, pening, kelelahan yang tidak biasa akibat aktivitas, dan  palpitasi jantung (jantung deg-degan; berdebar kencang). F.  Pengobatan Orang-orang dengan gejala dan stenosis ringan tidak membutuhkan  pengobatan tetapi harus dipantau pada waktu yang berkala oleh dokter mereka. Untuk pasien dengan gejala, berikut mungkin dibutuhkan :  

1.  Obat –  Obat –  obatan  obatan Tidak ada obat yang dapat menghentikan stenosis aorta. Tetapi dokter dapat menentukan obat-obatan untuk membantu meringankan gejala yang Anda alami. Obat-obat ini akan membantu mengontrol  penyimpanan cairan dalam jantung, menurunkan satuan detak jantung, dan menurunkan tekanan darah. Hal ini akan memperlambat  perkembangan stenosis. 2.  Ketika gejala bertambah berat, cara yang dapat dilakukan : a.  Balon valvuloplasty Pengobatan ini merupakan pilihan yang jarang untuk stenosis aorta berat. Kerusakan katup aorta dapat digantikan dengan katup mekanik atau jaringan. Risiko memiliki katup mekanik adalah

 

meningkatnya gumpalan darah beku. Anda mungkin membutuhkan antikoagulan. Katup jaringan terbuat dari sapi, babi, atau donor dari orang lain. Risiko dari katup jaringan adalah stenosis aorta dapat kambuh.

 b.  Penggantian katup aorta transcatheter Merupakan pengobatan paling umum untuk stenosis aorta. Selama proses, katup prosthesis (terbuat dari jaringan Anda sendiri) akan dimasukkan ke sebuah gelembung kateter. Jaringan yang digunakan untuk membuat katup prosthesis ini biasanya diambil dari kaki atau bilik jantung sebelah kiri. Cara ini biasanya merupakan cadangan bagi pasien dengan stenosis aorta akut dengan komplikasi dan harus menghindari operasi. G.  Sign & Symptoms Bunyi jantung pertama dapat diikuti oleh suara ejeksi tajam (ejection click) paling dapat terdengar pada batas bawah kiri sternum dan apex, sehingga dapat terdengar seperti split. Suara ejeksi ini, disebabkan oleh dampak aliran outflow ventrikal kiri terhadap kuncup (leaflet) katup aorta yang menyatu sebagian, hal ini biasanya lebih condong kepada katup aorta  bikuspid ketimbang katup aorta yang mengalami kalsifikasi. Intensitas suara ini tidak berubah seiring respirasi, sehingga dapat membantu untuk membedakannya dengan stenosis katup pulmonal (yang akan menghilang sedikit intensitasnya pada saat inspirasi). Suatu suara sistolik yang mudah

didengar yaitu murmur crescendo-descendo terdengar paling keras pada

 

 batas kanan atas sternum, pada spatium interkosta ke 2, dan menjalar ke arteri karotis secara bilateral. Murmur ini meningkat pada saat jongkok dan menurun pada saat berdiri atau kontraksi otot isometrik seperti pada valsava maneuver, yang dimana ini dapat membantu membedakan antara stenosis aorta dengan hypertrophic obstructive cardiomyopathy (HOCM) Murmur ini lebih terdengar keras pada saat ekspirasi namun masih mudah didengar  pada saat inspirasi. Semakin berat derajat stenosis, maka lebih lambat terjadinya puncak crescendo-decrescendo dari murmur. Bunyi jantung kedua cenderung mengecil dan melembut apabila stenosis semakin parah. Ini merupakan akibar dari peningkatan kalsifikasi katup yang mencegahnya untuk snapping pada saat menutup yang mengeluarkan suara tajam dan keras. Dikarenakan penigkatan tekanan pada ventrikal kiri oleh stenosis katup aorta, maka seiring waktu akan terjadi hipertrofil, sehingga terjadi disfungsi diastolik. Akibatnya, memungkinkan dapat terjadi bunyi jantung keempat yang dikarenakan kekakuan ventrikal kiri. Semakin meningkatnya tekanan ventrikal akan terjadi dilatasi pada ventrikal dan dapat timbul bunyi jantung ketiga. Tanda-tanda periferal lain dari stenosis antara lain :   1.  Tekanan nadi yang menyempit 2.  Ditemukan precordial thrill 3.  Apex beat (ictus cordis) yang naik-turun secara terus menerus (yang timbul setelah terjadinya disfungsi sistolikdari ventrikal kiri

 

  H.  Penanganan Fisioterapi 1.  Pengumpulan Data Identitas Pasien Data pasien adalah hal pertama yang penting untuk mengetahui indikasi penyakit pada pasien, yang meliputi:

(a)   Nama (b)  Tempat, Tanggal lahir (c)  Alamat (d)  Pendidikan Terakhir (e)  Pekerjaan (f)  Hobi (g)  Diagnosis Medis 2.  Pengumpulan Data Riwayat Penyakit Selain pengumpulan data identitas pasien, data riwayat penyakit yang  pernah diderita oleh pasien juga penting untuk menunjang diagnose dan pemeriksaan lebih lanjut kepada pasien, diantaranya yaitu: (a)  (b)  (c)  (d)  (e)  (f)  3. 

KU ( Keluhan Utama ) RPS ( Riwayat Penyakit Sekarang ) RPD ( Riwayat Penyakit Dahulu ) RPK ( Riwayat Penyakit Keluarga ) RPsi ( Riwayat Psikologis ) R. Pribadi

Pemeriksaan (a)  Pemeriksaan Umum 1.  Cara datang : dirawat di ICU’  ICU’  2.  Kesadaran : Compos Mentis 3.  Koperatif/tidak koperatif 4.  Tensi : 146/72 mmHg 5.   Nadi : 93x/menit 6.  RR : 28x/menit 7.  Gizi : TB = 165CM ; BB = 67 kg IMT= 24,6 (Normal) 8.  Suhu : Afebris (b)  Pemeriksaan Khusus 1.  Inspeksi a)  Os dirawat di ICU , terbaring di tempat tempat tidur

 

 b)  Pemakaian alat : terpasang infus, oksigen, kateter, EKG,CVP c)  Terdapat luka bekas operasi tertutup oleh perban pada dada  bagian tengah d)  Warna muka : tidak pucat e)  Clubbing finger (-) f)  Cyanosis (-) g)  Posture membungkuk h)  Bentuk dada i)  Pola napas

: tampak protraksi bahu, dan tampak : pectus excavatum : cepat –  cepat –  dangkal  dangkal

2.  Palpasi a)  Kesimetrisan dada -  Upper : simetris -  Middle : simetris -  Lower : simetris  b)  Spasme otot bantu pernapasan -  M. upper trapezius (-) -  M. scalenus (+) -  M.sternocleidomastoideus (-) -  M. pectoralis mayor (-) c)   Nyeri tekan : m. scalenus d)  Gerakan pernapasan : dominan abdominal 3.  Auskulpasi Terdapat sputum pada paru-paru sinistra segmen apical. 4.  Pemeriksaan nyeri a)  Parameter : VAS (Visual Analog Scale)  b)   Nyeri tekan pada m.scalenus, VAS = 3 (nyeri sedang) 5.  Tes khusus Pemeriksaan expansi thorax 6.  Pemeriksaan fungsional

 

7.  Pemeriksaan biopsikososial a)  Kognitif  b)  Intrapersonal c)  interpersonal 4.  Pengumpulan Data Tertulis Pemeriksaan Penunjang 5.  Urutan Masalah Fisioterapi Berdasarkan Prioritas 6.  Program Pelaksanaan Fisioterapi 7.  Home Program 8.  Evaluasi 9.   prognosis 2)  Patent Ductus Arteriosus (PDA) A.  Definisi  Patent Ductus Arteriosus  Arteriosus  ( PDA)  PDA) merupakan masalah jantung yang terjadi segera setelah lahir pada beberapa bayi. Pada PDA, aliran darah abnormal terjadi antara dua arteri besar yang terhubung dengan jantung. Sebelum lahir, dua arteri besar yaitu aorta dan arteri pulmonal (PULLmunary) terhubung oleh pembuluh darah yang disebut duktus anterious. Pembuluh ini merupakan bagian penting sirkulasi darah janin. Dalam hitungan menit atau hingga beberapa hari setelah lahir,  pembuluh seharusnya tertutup sebagai bagian perubahan normal yang terjadi pada sirkulasi bayi. Akan tetapi, pada beberapa bayi, duktus anterious tetap terbuka (paten). Pembukaan ini memungkinkan darah kaya Oksigen dari aorta bercampur dengan darah yang kurang Oksigen dari arteri  pulmonal. Hal ini dapat memberikan tegangan pada jantung dan meningkatkan tekanan darah di arteri paru. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10  –   15  jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 –  2  –  3   3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227) Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)

 

Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375). Duktus arteriosus adalah suatu  pembuluh darah yang menghubungkan aorta aorta   (pembuluh arteri besar yang mengangkut darah ke seluruh tubuh) dengan arteri pulmonalis (arteri pulmonalis (arteri yang membawa darah ke paru-paru), yang merupakan bagian dari peredaran darah yang normal pada janin. Duktus arteriosus memungkinkan darah untuk tidak melewati paru paru. Pada janin, fungsi ini penting karena janin tidak menghirup udara sehingga darah janin tidak perlu beredar melewati paru-paru agar mengandung banyak oksigen. Janin menerima oksigen dan zat makanan dari  plasenta  plasenta   (ari-ari). Tetapi pada saat lahir, ketika bayi mulai bernafas, duktus arteriosus akan menutup karena darah harus mengalir ke paru-paru agar mengandung banyak oksigen. Pada 95% bayi baru lahir, penutupan duktus terjadi dalam waktu 48-72 jam.

 

B.  Etiologi Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh  pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan : 1.  Faktor Prenatal :

a)   b)  c)  d) 

Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella. Ibu alkoholisme. Umur ibu lebih dari 40 tahun. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin. e)  Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu. 2.  Faktor Genetik : a)  Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.  b)  Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan. c)  Kelainan kromosom seperti Sindrom Down. d)  Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

Duktus arteriosus adalah suatu pembuluh darah yang dilapisi oleh otot dan memiliki fungsi khusus. Jika kadar oksigen di dalam darah meningkat (biasanya terjadi segera setelah bayi lahir), otot ini akan mengkerut sehingga duktus menutup. Pada saat duktus menutup, darah dari jantung bagian kanan hanya mengalir ke  paru-paru (seperti yang terjadi pada orang dewasa). Pada beberapa anak, duktus tidak menutup atau hanya menutup sebagian. Hal ini terjadi karena tidak adanya sensor oksigen yang normal pada otot

 

duktus atau karena kelemahan pada otot duktus. Adapun faktor resiko terjadinya PDA adalah prematuritas dan  sindroma gawat pernafasan. pernafasan. PDA mungkin terjadi : 1.  Herediter- Infeksi rubela pada trimester pertama kehamilan 2.  Rendahnya 02 (asfiksia, RDS, distres janin, di daerah dataran tinggi). C.  Patofisiologi  Normalnya, ductus arteriosus menutup pada saat kadar postragladin yang dihasilkan plasenta menurun dan kadar oksigen meningkat. Proses  penutupan ini harus segera dimulai ketika bayi menarik nafas yang pertama tetapi biasanya memerlukan waktu 3 bulan pada beberapa anak.   a.  Mekanisme sirkulasi darah janin 1.  Cabang yang kecil bersatu dengan vena aorta 2.  Cabang yang lain ductus venosus arantii yang masuk ke dalam vena cava inferior. 3.  Darah dari ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri

 pulmonalis.  b.  Mekanisme sirkulasi darah pada bayi baru lahir Perubahaan siklus pasca lahir: 1.  Tekanan vaskular paru menurun dan tekanan sistemik meningkat sehingga aliran darah ke paru meningkat. 2.  Tekanan sistemik meningkat. 3.  Penutupan ductus arteriosus 4.  Penutupan foramen ovale

 

  Penutupan ductus venosus

 

 

 

Patofisiologi yang terjadi adalah : 1.  Pirau dari kiri ke kanan, berakibat peningkatan aliran darah ke arteri  pulmonalis 2.  Dilatasi atrium kiri peningkatan tekanan atrium kiri 3.  Peningkatan volume (volume overload) ventrikel kiri

Derajat beratnya pirau kiri –  kiri  –  kenan   kenan ditentukan oleh besarnya defek. Kecuali  pada yang non restriktif, pirau ditentukan oleh perbedaan pe rbedaan relatif tahanan antara a ntara sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Peningkatan tekanan di atium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan dapat memicu terjadinya pirau kiri ke kanan tambahan dari foramen ovale yang teregang/ terbuka (stretched foramen ovale). (Bila volume di atrium kiri  bertambah   tekanan bertambah  septum inter atrium akan terdorong ke arah atrium kanan   foramen ovale teregang   terbuka, disebut stretched foramen ovale ). Pada saat janin/fetus, plasenta adalah sumber prostaglandin utama. Setelah lahir, plasenta tidak ada. Paru-paru merupakan tempat metabolisme  prostaglandin. Dengan hilangnya plasenta, ditambah dengan semakin matangnya fungsi paru, maka kadar prostaglandin neonatus akan segera menurun. Maka duktus akan mulai menutup secara fungsional (konstriksi) dimulai dari sisi pulmonal. Penutupan duktus ini dipengaruhi oleh kadar PaO2 ateri, prostaglandin, thromboksan. Pada neonatus preterm, penutupan duktus terjadi lambat, karena metabolisme/degradasi prostaglandin tidak sempurna disebabkan oleh fungsi  paru yang belum matang, dan sensitivitas s ensitivitas terhadap duktus meningkat. Respons Res pons duktus terhadap oksigen juga tidak baik. Sementara itu, dengan bertambahnnya umur, tahanan vaskular paru akan menurun, maka pirau kiri ke kanan akan  bertambah, sehingga muncullah gejala. Pada usia 2 minggu, duktus akan menutup secara anatomi dengan terjadinya  perubahan degeneratif dan timbulnya jaringan fibrotik, berubah menjadi ligamentum arteriosum. D.  Tanda dan gejala (Manifestasi Klinis) Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4  –   6 jam

sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan

 

PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF):  1.  Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung 2.  Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas) 3.  Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg) 4.  Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik 5.  Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal. 6.  Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah 7.  Apnea (Sleep apnea atau apnea tidur adalah gangguan serius pada  pernapasan yang terjadi saat tidur di mana saluran udara terhambat karena dinding tenggorokan yang mengendur dan menyempit.)

8.  Tachypnea (Takipnea (tachypnea) adalah pernapasan abnormal cepat dan dangkal, biasanya didefinisikan lebih dari 60 hembusan per menit) 9.   Nasal flaring (Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi. - Penurunan  pertukaran udara per menit. - Menggunakan otot pernafasan tambahan 10. Retraksi dada 11. Hipoksemia (Hipoksemia adalah rendahnya kadar oksigen dalam darah, khususnya di arteri) 12. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru) | (Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376) E.  Pemeriksaan diagnosis 1.  Foto Thorak : Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat 2.  Ekhokardiografi : Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi cukup bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm

 

(disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari  pirau kiri ke kanan) 3.  Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengeva-luasi aliran darah dan arahnya. 4.  Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar. 5.  Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya. F.  Pengobatan 1.  Penatalaksanaan Konservatif   : Restriksi cairan dan bemberian obatobatan : Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular, Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin)

untuk mempermudah penutupan duktus, pemberian antibiotik  profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial. 2.  Pembedahan : Pemotongan atau pengikatan duktus. Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi  jantung.(Betz & Sowden, 2002 ; 377-378, Suriadi, S uriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)  G.  Klasifikasi   Klasifikasi PDA ditentukan berdasarkan perubahan anatomi jantung  bagian kiri, tahanan arteri pulmonal, saturasi oksigen, dan perbandingan  perbandingan sirkulasi pulmonal dan sistemik.

Tingkat

Hipertrofi Ventrikel dan Atrium Kiri

Tekanan Arteri Pulmonal

Saturasi Oksigen

Perbandingan Sirkulasi PulmonalSistemik

I

Tidak ada

Normal

Normal

60 mmHg, tetapi kanan yang masih di bawah Kadang sianosis tahanan sistemik + Lebih daripada

tinggi Sianosis tahanan

>2,5