Patofisiologi Hidung Berair Dan Tersumbat

PATOFISIOLOGI HIDUNG BERAIR DAN TERSUMBAT Alergen diinhalasi & partikel alergen tertumpuk di mukosa hidung yang kemudian berdifusi pada jaringan hidung ↓ Sel Antigen Presenting Cell akan menangkap alergen yang menempel tersebut ↓ Antigen akan bergabung dengan HLA kelas II membentuk suatu kompleks molekul MHC (Major Histocompatibility Complex) kelas II ↓ Kompleks molekul ini akan dipresentasikan terhadap sel T helper (Th 0) ↓ Th 0 akan diaktifkan oleh sitokin yang dilepaskan oleh APC menjadi Th 1 dan Th 2 ↓ Th2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL3, IL4, IL5, IL9, IL10, IL 13 dan lainnya ↓

IL4 dan IL3 dapat diikat reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel B menjadi aktif dan memproduksi IgE ↓ IgE yang bersikulasi dalam darah ini akan terikat dengan sel mast dan basofil ( sel mediator) ↓ Adanya IgE yang terikat ini menyebabkan teraktifasinya kedua sel tersebut ↓ REAKSI ALERGI FASE CEPAT Terjadi dalam beberapa menit, dapat berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya.Mediator yang berperanan : histamin, tiptase, leukotrien, prostaglandin (PGD2) dan bradikinin ↓ Mediator-mediator menyebabkan keluarnya plasma dan pembuluh darah & dilatasi dari anastomosis arteriovenula hidung ↓ Edema , berkumpulnya darah pada kavernosus sinusoid dengan gejala klinis berupa hidung tersumbat dan oklusi dari saluran hidung ↓

Rangsangan terhadap kelenjar mukosa dan sel goblet menyebabkan hipersekresi dan permebialitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore ↓ REAKSI ALERGI FASE LAMBAT Terjadi setelah 4-8 jam setelah fase cepat. Reaksi disebabkan oleh mediator yang dihasilkan oleh fase cepat bereaksi terhadap sel endotel postkapiler yang menghasilkan suatu Vaskular Cell Adhesion Molecule (VCAM) ↓ VCAM menyebabkan sel leukosit spt eosinofil menempel pada sel endotel ↓ Faktor kemotaktik spt IL5 menyebabkan infiltrasi sel-sel eosinofil, sel mast, limfosit, basofil, neutrofil dan makrofag ke dalam mukosa hidung ↓ Sel-sel ini kemudian menjadi teraktivasi dan menghasilkan mediator lain spt Eosinophilic Cationic Protein (ECP),

↓ Gejala hiperraktifitas dan hiperresponsif hidung ↓ Gejala klinis yang ditimbulkan pada fase ini lebih didominasi oleh sumbatan hidung