Patofisiologi CHF

Patofsiologi CHF BAB II TEORI DAN TINJAUAN KASUS

2.1 Lanasan T!o"i 1. P!ng!"tian an Klasif#asi Gagal jantung yang lebih umum dikenal gagal jantung kongestif adalah keadaan patosiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal jantung tidak berarti jantung berhenti bekerja. “Pompa yang lemah” tidak dapat memenuhi keperluan terus-menerus dari tubuh akan oksigen dan at nutrisi. !ebagai reaksi" dinding jantung merentang untuk menahan darah lebih banyak dinding otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat ginjal menyebabkan tubuh menahan cairan dan sodium. #ni menambah jumlah darah yang beredar melalui jantung dan pembuluh darah.  $ubuh  $ ubuh mencoba untuk untuk berkompensasi berkompensasi dengan dengan melepaska melepaskan n hormon yang yang membuat jantung bekerja lebih keras. %engan berlalunya &aktu' mekanisme pengganti ini gagal dan gejala-gejala gagal jantung mulai timbul. (emampuan  jantung untuk untuk merentang merentang dan mengerut mengerut kembali kembali berkurang. berkurang. )tot jantung terentang berlebihan dan tidak dapat memompa darah secara esien. %arah kembali ke lengan' tungkai' pergelangan kaki' kaki' hati' paru-paru atau organ-organ lainnya' tubuh menjadi macet. #nilah yang disebut gagal $ant%ng

#ong!sti& . Gagal jantung merupakan proses progresif' bahkan jika tidak ada kerusakan baru terjadi pada jantung. #stilah Gagal jantung kongestif sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan.

P!"%'a(an)*!"%'a(an +ang t!"li(at *aa gagal $ant%ng

%i dalam %inding jantung merentang dan  jantung normal bilik-bilik jantung membesar

dinding-dinding  jantung menebal

Gagal jantung dialami setiap orang dari berbagai usia. *isalnya neonatus dengan penyakit jantung kongenital' orang de&asa dengan penyakit jantung aterosklerosis.

#lasif#asi gagal $ant%ng +.

(egagalan arah belakang dan belakang depan



(egagalan arah belakang

, hasil kegagalan ventrikel isinya' menyebabkan akumulasi darah dan peningkatan tekanan ventrikel' atrium dan vena



(egagalan arah depan

, situasi di mana proses patologis primernya adalah penurunan curah jantung' yang berujung keoada penurunan perfusi organ vital

(edua kegagalan ini terdapat pada hampir semua pasien gagal jantung kronik.

+.

(egagalan akut dan kronik



kut

, (egagalan jantung terjadi secara cepat di mana kompensasi sistem saraf simpati tidak efektif' menghasilkan pembentukan edema pulmoner dan kolaps sirkuasi secaa cepat.



(ronik

, (egaglan terjadi bertahap' disebabkan ketidakmampua mekame siologis untuknis mengkompensasi

+.

(egagalan sisi kiri dan kanan



Gagaljantung kiri

, bila isi sekuncup ventrikel kiri menurun' darah terakumulasi di ventrikel kiri' atrium kiri dan sirkulasi pulmoner.



Gagal jantung kanan

,ketidakmampuan jantung kanan mengosongkan isinya' menyebabkan aliran balik ke sirkulasi sistemik

+.

!indroma curah jantung rendah dan tinggi



!indroma surah jantung rendah

, pada tekanan darah tinggi dan hipovolemia' terjadi gangguan vasokonstriksi perifer.



!indroma curah jantung tinggi

, pada kondisi-kondisi yang menyebabkanjantung bekerja lebih keras' seperti peningkatan kebutuhan metabolik hipotiroidisme' demam' kehamilan' anemia

+.

%isfungsi sistolik dan diastolik



%isfungsi sistolik

, kegagalan fungsi pompa dan penurunan ejection frasction sehigga terjadi pembesaran ruang jantung



%isfungsi diastolik

, Peningkatan tahanan pada pengisian jantung dengan peningkata tekanan pengisian

2. Etiologi



(elainan otot jantung

, Penyebab terbanyak' akan menurunkan kontraktilitas jantung. (ondisi penyebab kelainan fungsi otot ini adalah aterosklerosis koroner' hipertensi arterial' dan penyakit ot ot degeneratif atau in0amasi.



terosklerosis koroner

, menyebabkan disfungsi miokardium karena terganggunya alirandarah ke otot jantung. $erjadi hipoksia dan asidosis karena penumpuka asam laktat. #nfark miokardium biasanya tanda terjadinya gagal jantung.



1ipertensi sistemik atau pulmonal peningkatan afterload

, *eningkatkan beban kerja jantung sehingga mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung hipertropi miokard. !ebenarnya hipertropi miokard termasuk mekanisme kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung.  $etapi hipertropi otot jantung ini tidak berfungsi normal sehingga terjadi gagal  jantung.



Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif 

, (ondisi ini merusak serabut jantung' menyebabkan kontraktilitas menurun.



Penyakit jantung lain

, Penyakit jantung yang sebenarnya tidak mempengaruhi jantung secara langsung' seperti" gangguan aliran darah melalui jantung e2" stenosiskatup semiluner' ketidakmampua jantung mengisi darah e2" tamponade perikardium' perikarditaskonstriktif' stenosis katup 3' pengosongan jantung abnormal e2" insusiensi katup 3' peningkatan mendadak afterload karena meningkatnya tekanan darah sistemik hipertensi”maligna” menyebabkan gagal jantung meski tidak ada hipertropi miokardial.



4aktor !isitemik

, *eningkatnya laju metabolisme e2" demam' tirotoksikosis' hipoksia dan anemia memrlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. 1ipoksia/anemia dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung' sidosis respiratorius5metabolik 5 abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. %isritmia jantung dapat terjadi secara sendirinya atau sekunder akibat gagal jantung menurunkan esiensi keseluruhan fungsi jantung.

v Konisi P!n+!'a' ,agal Jant%ng

+.

bnormalitas volume" inkompeten aorta' mitral5trikuspid' overtransfusi'shunt' hipervolemi sekunder

6.

bnormalitas tekanan" stenosis aorta' kardiomiopati' hipertensi primer5sekunder

7.

%isfungsi miokardium" kardiomiopati' mokarditis' infark' arritmia' keracunan

8.

(erusakan pengisian" stenosis mitral5trikuspid' cardiac tamponade' perikarditis restriktif 

9.

Peningkatan kebutuhan metabolik" anemia' thyrotoksikosis' demam' 3 stula' Paget:s disease' beri-beri

+.

-.

Patofsiologi

 ;antung normal dapat merespon penigkatan kebutuhan metabolisme menggunakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan cardiac output. #ni meliputi" respon sistem saraf simpatik terhadap baroreseptor atau kemoreseptor' pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume' vasokonstruksi arteri renal dan aktivasi sistem renin-angiotensin' dan respon terhadap serum sodium dan regulasi %1 dari reabsorpsi cairan. *ekanisme gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung sehingga curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. (onsep curah jantung baik" 2 !3 ate/frekuensi jantung' !3" !troke 3olume. ?ila curah jantung berkurang' sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. ?ila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan ' maka volume sekuncup jantung yang mempertahankan curah jantung. Pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung' volume sekuncup berkurang dancurah jantung normal masih dapat dipertahankan. $iga faktor yang mempengaruhi volume sekuncup adalah preload' kontraktilitas' dan afterload.

+.

. .

/!#anis0! Ko0*!nsasi >espon !istem !araf !impatis ginjal

!timulasi reseptor beta-adrenergik , peningkatan denyut jantung 5 kontraktilitas. Perifer" peningkatan tonus vaskuler, meningkatkan!3> 5 tekanansistemik, meningkatkan venous return' preload5afterload +.

(ompensasiGinjal

Penurunan perfusi ginjal, penurunan G4> 5 aktivasi mekanisme reninangiotensin-aldosteron, peningkatan !3> 5 peningkatan absorpsi air dan sodium +.

%ilatasi 3entrikel

Peningkatan preload, dilatasi ventrikel' dapat menurunkan kontraktilitas ventrikel +.

1ipertropi *iokardium

*assa otot jantung meningkat dan mempengaruhi kongurasi geometrik  jantung. +.

Peningkatan @kstraksi )ksigen ;aringan

Penurunan curah jantung dan tekanan perfusi, aliran darah perifer, ekstraksi oksigen jaringan. +.

>espon Aeurohormonal

ktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron' sekresi %1' sekresi endithelin vasokonstriktor dan cytokin dan interleukin menekan fungsi jantung.

. /ani&!stasi Klinis





Gagal ;antung (anan" 

Pembesaran ventrikel kanan



*urmur



@dema perifer' terlokalisir' anasarka



Peningkatan ??



Peningkatan 1>



sites



%istensi venajugularis



1epatomegali



@fusi pleura

Gagal ;antung (iri 

Pembesaran ventrikel kiri



Pernafasan



1ipertropi ventrikel kiri



Pertukaran )6 buruk

