Parasitologia Medica

August 19, 2017 | Author: Cris Calvin | Category: Public Health, Medical Specialties, Animal Diseases, Wellness, Physiology
Share Embed Donate


Short Description

Download Parasitologia Medica...

Description

Prof. Gabriel Muñoz C. Infectología General Universidad San Sebastian 2013

Enfermedades parasitarias

2

Amebiasis Concepto 

Infección producida por un protozoo parásito no flagelado



Afecta al intestino grueso (puede diseminarse a otros órganos ej. Principalmente hígado)



Entamoeba histolytica (sólo esta especie tiene puede infectar al hombre y tiene capacidad invasora)



Distribución cosmopolita y transmisión por la vía fecal-oral 3

Etiología y ciclo biológico 

Los humanos pueden albergar en su intestino distintas especies de amebas no patógenas: Entamoeba coli, E. polecki, E. hartmanni y otras. Presentan diferentes antígenos de superficie

E. histolytica es la única patógena (ameba entérica). -Protozoo intestinal parásito no flagelado -Se desplaza mediante seudópodos -Eucarionte, pero carece de organelos (mitocondrias, RER, A. de Golgi) -En su ciclo biológico presenta dos estados: A) Quiste 10-20 μm, 4 o menos núcleos (Forma infecciosa y de resistencia) B) Trofozoíto d. 12-60 μm, único núcleo (forma

patógena-invasora)

(forma ameboide, Fisión binaria, lábil a condiciones adversas) 4

Etiología y ciclo biológico 

La ingestión de los quistes viables se produce a partir del agua, alimentos o las manos contaminadas con heces o restos fecales.



Quistes también pueden transmitirse directamente de persona a persona. A partir de personas con una higiene deficiente. Características del quiste:

Carac

1. Sobreviven en ambientes húmedos por varias semanas .

2. Resisten cloración, gástrica y la desecación.

acidez

Características del Trofozoíto: 1. Vive en la luz del colon 2. Se alimenta de bacterias, células descamadas e H. C. 3. Se nutren de células de la pared intestinal 4. En su citoplasma se pueden encontrar hematíes, leucocitos y restos celulares

5

-Sobreviven en ambientes húmedos por varias semanas. -Resisten la cloración, la acidez gástrica y desecación

-Vive en la luz intestinal adherido a la pared del colon

8 -Se alimenta de las bacterias, células epiteliales descamadas y los hidratos de carbono procedentes de los alimentos

-Invaden ciego y colon y se multiplican por fisión binaria -Las cepas invasoras se nutren de células de la pared intestinal Enfermedades Invasoras

-En su citoplasma pueden encontrarse hematíes, restos de leucocitos y fragmentos celulares 6

-Trofozoítos Pueden excretarse en las heces diarreicas No resultan infectantes: mueren rápidamente en el exterior o sucumben a la acidez gástrica en caso de ser ingeridos.

7

Datos Epidemiológicos 

La amebiasis constituye la segunda causa de mortalidad de origen parasitario.



Su distribución es mundial (morbimortalidad se concentra en África, subcontinente indio, América central y del Sur).



Los seres humanos, y quizá algunos primates, son el único reservorio natural, por lo que sería una enfermedad potencialmente erradicable.



La colitis amebiana afecta igualmente a ambos sexos y no hay diferencias por edad.



Los abscesos hepáticos son más frecuentes en hombres (30-40 años)

8

Patogenia e inmunidad 

Las alteraciones descritas en la colitis amebiana van desde: -Un engrosamiento de la mucosa -Presencia de múltiples úlceras pequeñas (separadas por mucosa intacta) -Una mucosa difusamente inflamada y edematosa hasta la necrosis y perforación de la pared colónica.



La adherencia de E. histolytica a las células de mamíferos está mediada por una lectina (proteínas C.H.). Efecto destructivo (es resultado de varios mecanismos): 1. Citólisis mediada por proteinasas 2. Formación de poros celulares (ameboporos), mediante péptidos que perforan la membrana plasmática. 3. Inducción de apoptosis (especialmente en el hígado). 4. Destrucción de las uniones intercelulares epiteliales (alteración permeabilidad celular). 9

Las amebas Se encuentran sobre todo en los bordes de las úlceras

Si la úlcera progresa a través de la muscular se puede producir una perforación y una peritonitis secundaria 10

11

El citoplasma aparece azul (Giemsa) Eritocitos fagocitados de color rosa (Hematoxilinaeosina) Nota: La adherencia de E. Histolytica está mediada por una lectina

Fig. 1. Colitis amebiana. Sección histológica de una pared intestinal mostrando trofozoítos de Entamoeba histolytica, muchos de los cuales contienen hematíes ingeridos.

Su efecto destructivo es el resultado de varios mecanismos: 1. Citolisis por proteinasas 2. Formación de poros (ameboporos) 3. Inducción de apoptosis (Hígado) 12





Se realiza directamente al visualizar trofozoítos o quistes de E. histolytica en heces diarreicas y tejidos. Examen a fresco: Trofozoítos móviles (Con eritrocitos fagocitados evidencia actividad invasora)

Cultivo se realiza a partir de: - Heces frescas Biopsias intestinales Aspirado de absceso hepático - PCR 



Fármaco de elección Metronidazol y Tinidazol (Nitroimidazoles)

13

14

15

Infecciones por Dientamoeba fragilis 

Dientamoeba fragilis pequeño protozoo (3,5-12 μm)



Sólo se ha observado su forma trofozoítica (no ha sido descrito forma quística)



La infección se puede asociar con síntomas gastrointestinales, como: - Diarrea - Dolor abdominal -Flatulencia -Fatiga y anorexia, así como eosinofilia, pero en muchos casos es asintomática. Diagnóstico: Para su detección morfológica, se requiere la fijación de las heces debido a que los trofozoítos se desintegran fácilmente en el material fecal. PCR 16

Infecciones por Trichomonas vaginalis 

Tricomoniasis: Infección producida por el patógeno urogenital: Trichomonas vaginalis



Es la enfermedad de transmisión sexual no vírica más frecuente



Sintomatología: Variable. Va desde Inflamación e irritación de las zonas afectadas con exudado purulento maloliente a un portador relativamente asintomático.



La infección no tratada persiste durante largos periodos en la mujer. En el hombre suele ser auto-limitada antes de los 10 días

17

-Protozoo flagelado -Microaerofílico -Parasita la vía urogenital -Trofozoíto presenta forma y tamaño variable -Poseen 4 flagelos anteriores libres y 1 emerge de membrana ondulante: movilidad -No presenta forma quística -Solo parasita a la especie Humana con un tropismo altamente específico por el epitelio escamoso del aparato genital. (Coloniza la vagina, próstata y uretra)

18



La fuente de contagio es exclusivamente humana (única tricomona patógena en humanos) - El reservorio más importante es el varón (A menudo sin sintomatología)



El mecanismo de transmisión es principalmente venéreo con mayor incidencia de personas promiscuas.



Se puede transmitir Mo. a recién nacidos por el canal de parto.



Infección es menos frecuente en mujeres que usan anticonceptivos orales (Efecto hormonal sobre secreción vaginal) 19

  



Periodo de incubación (4 y 28 días) En la mujer los síntomas se inician o se exacerban en el periodo menstrual En el varón, la infección es a menudo asintomática (Disuria, prurito, sensación de quemazón tras RELACIONES SEXUALES y secreción purulenta) Principales manifestaciones clínicas en la mujer:

Aumento del flujo vaginal

Escozor

Quemazón

Prurito vulvovaginales

(verde-amarillento, espumoso, burbujeante y abundante mucopurulento) -Predomina sobre el prurito

En ocasiones disuria

-Remoción del flujo (cérvix con múltiples petequias)

-pH superior a 5

20



Muestras urogenitales (Diagnóstico específico) Examen a fresco

Trofozoítos móviles

(Visualización microscópica con solución salina)

(Tamaño entre un leucocito polimorfonuclear y una célula epitelial escamosa)

Muestras: --Exudado vaginal -- Exudado uretral --Sedimento urinario --de lavado cervicovaginales También puede usarse para este fin azul brillante de cresil, azul de metileno, naranja de acridina y Giemsa .



El cultivo (2-7 días) aumenta % de detección

Tratamiento: Monodosis: 2 g de

Metronidazol o tinidazol 

PCR

(tbn la pareja aunque sea asintomática) 21

Infecciones por Giardia lamblia



Giardia lamblia es un parásito de distribución universal.



Causante de diarrea y malabsorción tanto en forma epidémica como esporádica.



Se transmite por ingesta de aguas y alimentos contaminados, así como por contacto directo persona a persona en grupos con deficiente higiene oral-fecal.

22

Etiología 

Giardia lamblia (G. intestinalis o G. duodenalis) - Protozoo flagelado, se detecta con mayor frecuencia en el tubo digestivo.

- Tiene dos formas biológicas: a) La vegetativa o trofozoíto b) La quística 

 

 

Trofozoíto tiene forma de lagrima (L. 10-20 μm d. 5-15 μm) Superficie dorsal convexa Cara ventral concava -Disco adhesivo (ventosa) Fijación a mucosa intestinal Posee 4 pares de flagelos Quiste (muy resistente). La enquistación se estimula por pH neutro y presencia de sales biliares

23

Epidemiología 

Giardia lamblia se distribuye por todo el mundo. - Frecuente en áreas geográficas con condiciones higiénicas deficientes. (El tratamiento de aguas resulta insuficiente).



La infección se adquiere por ingesta de quistes. - Generalmente se transmite por ingerir agua contaminada, y es una causa frecuente de diarrea del viajero. - La ingesta de sólo 10-25 quistes puede provocar la infección.



La transmisión de persona a persona ocurre frecuentemente entre niños en guarderías y personas recluidas en instituciones.



Los quistes son relativamente resistentes a la cloración y a la radiación UV, pero, se inactivan fácilmente por ebullición y exposición a ozono y iodo 24

Patogenia

Después de la ingesta de alimentos contaminados

Exquistación en el duodeno por exposición a : -PH ácido del estomago y -Enzimas pancreáticas

Por cada quiste se generan 2 Trofozoítos

Trofozoítos se replican en duodeno y yeyuno (fisión binaria)

25

Patogenia

En los casos observa:

sintomáticos se

La respuesta inmune del huésped representa otro factor importante del proceso patogénico:

1.

Inflamación de microvellosidades con infiltrado linfocitario y mala absorción.

2.

Sin embargo, no existe invasión tisular

3.

En algunos casos se aprecia un número elevado de las criptas duodenales sin ningún tipo de trastorno.

1.

La giardiasis en pacientes con hipogammaglobulinemia y con déficit de IgA es más grave, sugiriendo un papel importante de la respuesta humoral en el control de la infección.

2.

Otros factores predisponentes: - Gastrectomía

- Aclorhidria 3.

La lactancia materna protege frente a la giardiasis.

26

Cuadro clínico (periodo de incubación 1 a 2 semanas)

Se distinguen 2 formas clínicas Forma aguda - Se inicia en forma brusca, con diarrea acuosa, dolor abdominal, sensación de distensión y flatulencia. - Heces fétidas, sin sangre ni moco - Son frecuentes los la anorexia, naúseas y, en ocasiones vómitos.

Forma crónica - Deriva de la infección aguda - Los episodios diarreicos suelen ser intermitentes con heces pastosas y amarillentas que se acompañan de meteorismo y flatulencia. A veces cefalea. - Generalmente existe pérdida de

- Existe intolerancia a la lactosa, que puede persistir tras la desaparición de los parásitos.

peso y malabsorción de vitamina A y B12 -

En un 20 %-40% de los casos existe intolerancia a la lactosa.

27



Principalmente por la identificación de quistes en muestras fecales (Rara vez por trofozoítos)



Como la eliminación de quistes es intermitente, los exámenes se deben repetir en días alternos si la primera muestra es negativa.



Prueba de detección de antígenos combinados (Giardia y Cryptosporidium) -Inmunofluorescencia directa (mayor sensibilidad) -ELISA

Tratamiento: Metronidazol y Tinidazol Fármacos alternativos: mepacrina, paromomicina, furazolidona 28

29

Tripanosomosis americana o enfermedad de Chagas 

Zoonosis causada por el protozoo Trypanosoma cruzi



Origen: Continente americano



Distribución geográfica:

-Desde el paralelo 45º latitud sur -Hasta el paralelo 40º latitud Norte 

Afecta a unos 10-12 millones de personas



Es uno de los problemas de salud pública más importantes del continente americano 30

T. Cruzi Protozoo flagelado

Triatómido (Chinches redúvidos) Circula en el torrente sanguíneo en forma de:

Tripomastigote

Penetra en macrófagos y otras células y adquiere forma de:

-Se alimenta de sangre humana

Amastigote

31

Depósito de heces (Prurito)

32

La fase aguda de la enfermedad (Sintomática) consiste en un síndrome febril inespecífico (se inicia después de 4-10 días)

Edema periorbital

El Signo de Romaña, la inflamación que se observa en el párpado derecho del niño, es un indicador de la enfermedad de Chagas aguda. La inflamación se debe a que se restregaron accidentalmente en el ojo las heces depositadas por el insecto infectado por T. cruzi y se estableció la infección en ese sitio. 33

34

35

Infecciones por Cryptosporidium 





Infecciones de este coccidio se observan en mamíferos, aves, reptiles y heces. C. hominis y C. parvum causan alrededor del 98% de las infecciones en el hombre.

EPIDEMIOLOGÍA: -La criptosporidiasis es una enfermedad cosmopolita cuyo reservorio está constituido por animales y el hombre.

-La transmisión de los ooquistes, que son infectantes cuando pasan a las heces, se realiza por vía oral-fecal a través de aguas contaminadas, alimentos o fómites. 36

Infecciones por Cryptosporidium 

EPIDEMIOLOGÍA: -Cryptosporidium es una causa frecuente de enfermedad diarreica. -En países en desarrollo, las infecciones se verifican en niños menores de 5 años (especialmente menores de 2 años) .

El hecho de que los niños tengan varios episodios de criptosporidiasis indica que la inmunidad adquirida es poco protectora o incompleta.

37

Ingestión de ooquistes

CICLO BIOLÓGICO

Localización intracelular, Pero, extracitoplasmática

Cada ooquiste contiene 4 esporozoítos liberados en duodeno y yeyuno Implantación: Borde de microvellosidades

Inicio ciclo asexuado Transformación 1

En vacuola parasitófora

Macrogametocito

Microgameto móvil

Esquizonte Tipo I da lugar a 6-8 merozoítos

Inicio ciclo sexuado Transformación 2 Microgametocito

4 merozoítos tipo II

Esquizontes Tipo II

Esquizontes Tipo II (Tardíos) 38

39

Toxoplasmosis 



Toxoplasma gondii parásito intracelular obligado

Transmisión: La transmisión oral es la principal vía de infección de toxoplasmosis, ya sea por: -Consumo de carne cruda o poco cocida llena de quistes o por ingesta de ooquistes eliminados por las heces de los gatos y esporulados en el medio externo 40

En el gato se desarrolla el ciclo sexuado enteroepitelial

En el gato se desarrolla el ciclo sexual

Eliminan ooquistes en las heces Los ooquistes pueden ser ingeridos por huéspedes intermediarios

41

Hidrocefalia Calcificaciones craneales Retraso en el crecimiento Parto prematuro

Atraviesa barrera placentaria

Transmisión congénita Primoinfección coincide con embarazo/gestación

Diseminación vía linfática y/o sanguínea e invasión rápida de Músculo esquelético Miocardio SNC

42



El diagnóstico directo por:

- Observación del parásito - Cultivo - Detección de antígenos - o de su genoma por PCR

Suelen ser excepcional

DIAGNOSTICO INDIRECTO: TÉCNICAS SEROLÓGICAS -Permiten detección de anticuerpos específicos de la clase: IgG, IgM o IgA (ASOCIANDO LAS DOS ÚLTIMAS CON TOXOPLASMÓSIS AGUDA) TRATAMIENTO:

Va dirigido a los taquizoítos. No es eficaz en formas quísticas

(Bradizoítos) Pirimetamina + sulfadiacina o clindamicina Alternativas: Sulfametozaxol- Trimetoprim/ Azitromicina/ o claritromicina + Pirimetamina 43

44

Infecciones por Cestodos 

Cestodos con gusanos planos, hermafroditas cuyas formas adultas son parásitas intestinales de vertebrados.

Ganchos

Escólex / adaptado a la fijación a la mucosa intestinal

Ventosas

Estróbilo (anillos o proglótides)

Gusanos planos

45

Zona media: anillos sexuales

Repleto de huevos. Contienen embrión exacanto u oncosfera

46

47

Infecciones causadas por Cestodos 

Carecen de tubo digestivo/absorción la realizan a través del tegumento o superficie corporal (microtriquias= estructuras similares a microvellosidades)

Cestodosis intestinales (Teniosis) Teniosis por Taenia saginata -Frecuente por ingestión de carnes de vacuno -Vive adherida a la zona del yeyuno -4 ventosas apicales, sin gancho -Las larvas (cisticercos) se desarrolla en tejido conectivo del animal - El hombre se infesta cuando ingiere carne cruda o poco cocida. 48

Infecciones por Cestodos 

Carecen de tubo digestivo/absorción la realizan a través del tegumento o superficie corporal (microtriquias) .

Cestodosis intestinales (Teniosis) Teniosis por Taenia solium -Actualmente limitada a áreas donde la asociación hombre-cerdo se mantiene en unas condiciones higiénico-sanitarias deficientes. -Presenta una morfología similar a T. saginata. posee una corona de ganchos en su escólex . -El hospedador intermediario es el ganado porcino que se infecta al ingerir los anillos grávidos eliminados por el hombre. 49

Cestodosis Intestinales (Teniosis) Tenia solium

50

Tenia solium

51

52

En las Teniosis por T. solium y T. saginata el diagnostico se establece: 



Al encontrar los huevos característicos o proglótides grávidos eliminados junto a las heces o de manera espontánea.

Tenia solium

Tenia saginata

Eliminación de Cadenas cortas durante la defecación

Eliminación de Proglótides aislados

Técnicas moleculares: Sondas de ADN y PCR - Útiles cuando no se encuentran anillos grávidos 53

Cestodosis larvarias Equinococosis unilocolar, hidatidosis o quiste hidatídico Etiología 

Producida por la larva hidátide de Echinococcus granulosus



El adulto es una pequeña tenia (3-6 mm). Vive en el intestino delgado de del perro y otros cánidos.



Los huevos o los proglótides grávidos eliminados por el perro son ingeridos por el hospedador intermediario en el que se desarrolla la larva o hidátide.

54

Etiología 

En el tubo digestivo se libera el embrión, u oncosfera, que penetra por el epitelio intestinal, pasa a la circulación sanguínea o linfática y es transportado pasivamente al órgano de destino: 1. Hígado 2. Pulmón 3. Riñones 4. Bazo 5. Tejido muscular 6. Cerebro

55

56

FIGURA 1. Radiografía de tórax PA y L, de paciente de 6 años 3 meses, que muestra imagen de quiste hidatídico localizado en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo.

El paciente presenta casi siempre nivel elevado de IgE y eosinofilia moderada La paredes del quiste pueden calcificarse lo que conduce a su muerte (involución) y pudo haber estado muchos años sin haber producido sintomatología en el paciente.

Rotura del quiste: Puede conducir a shock anafiláctico. 57

(A)

(B)

Figura 2. Radiografía (A) y esquema (B) de tórax mostrando 4 quistes pulmonares y la elevación del diafragma por los dos quistes hepáticos subyacentes.

http://www.scielo.cl/scielo.php?pid =s037041062006000200007&script=sci_a rttext 58

Quistes varían en tamaño

Figura 3. Imagen intraoperatoria donde se observan los quistes hidatídicos una vez abierta la pleura mediastínica.

A partir de la membrana germinativa se forman vesículas prolíferas en cuya pared se generan los escólex

La rotura de las vesículas prolíferas en el interior del quiste y la liberación de los escólex da lugar a la ARENA HIDATÍDICA que sedimenta en el fondo del quiste

QUISTE Si el quiste se rompe y libera su contenido, los escólex pueden invadir otros tejidos vía torrente sanguíneo (Rx. alérgicas). 59

El hallazgo de una tumoración quística que ha tenido contacto con perros y presenta eosinofilia en:  

  

¡SUGIERE LA POSIBILIADAD DE Exploración física UNA HIDATIDOSIS! Estudio radiológico Gammagrafía Son las técnicas de elección, definen Ecografía mejor contorno quístico y la presencia o la Tomografía comp. de vesículas hijas.

Punción exploratoria no es aconsejable: por peligro a una anafilaxia o hidatidosis secundaria Diagnóstico molecular: Pruebas serológicas (Inmunofluoresecencia o ELISA) 60

61



Son gusanos redondos



Metazoos alargados



Con sección circular



Simetría bilateral



Dimorfismo sexual



Algunas especies son parásitos del hombre



Hay una distinción entre nematodos intestinales y tisulares

Colonoscopia de intestino delgado con un espécimen.

62

Oxiuriosis o enterobiosis

Enterobius vermicularis

63

Ascaridiasis Ascaris lumbricoides

64

65

Sarna humana o escabiosis

Etiología Sarcoptes scabiei var. hominis

66

Los ácaros excavan túneles en la capa superior de la piel, (2 mm por día) pero nunca por debajo del estrato córneo

Cuatro etapas de su ciclo de vida: huevo, larva, ninfa y adulto.

Contagio es por contacto íntimo 67

Cuadro clínico La lesión inicial es el túnel excavado por las hembras, con una pequeña zona edematosa. El prurito

cutáneo (picazón severa) es particularmente intenso durante la noche. Hay nódulos cutáneos

La zona interdigital se halla frecuentemente afectada por pápulas y surcos

Pústulas (Muñecas)

Pápulas en axilas erosionadas por el rascado

La erupción (Rash) es simétrica, por lo general, consiste en pápulas rojas pequeñas, especialmente evidentes en el interior de los muslos, axilas, región periumbilical, las nalgas y los genitales. También se pueden producir vesículas o nódulos. 68

Nódulos

Diagnóstico Se basa en: 1.

La observación de las lesiones típicas

2.

Su distribución característica

3.

Su asociación con el prurito nocturno

Su confirmación requiere la detección de: 1.

Ácaros

2.

Larvas y Hembras

3.

Huevos

4.

Escíbalos fecales visibles al microscópio

Pápulas

Túnel excavado por hembras

69

Pediculosis 

Parasitosis cutánea causada por:

Pediculus capitis (pediculosis del cuero cabelludo)

Pediculus humanus ( (pediculosis del cuerpo)

Phthirus pubis (ladilla)

70

71

72

View more...

Comments

Copyright ©2017 KUPDF Inc.
SUPPORT KUPDF