Parasitologia de Marco Antonio Becerril

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2 1 . Taeniosis y cisticercosis Patricia Tato Zaldívar, José Luis Molinari Soriano Introducción Características generales del parásito Ciclo biológico Mecanismos patogénicos Manifestaciones clínicas Respuesta del huésped a la infección Mecanismos del parásito para contrarrestar la respuesta del huésped Diagnóstico Tratamiento Prevención Medidas sanitarias Mejorar las condiciones higiénicas en el medio rural Educación para la salud Tratamiento oportuno de los individuos con taeniosis Vacunación Epidemiología Bibliografía

22. Hidatidosis Paz María Solazar Schettino, Margarita Cabrera Bravo Introducción Características generales del parásito Ciclo biológico Mecanismos patógenos Manifestaciones clínicas Respuesta del huésped a la infección Diagnóstico Tratamiento Prevención Epidemiología Bibliografía

23. Dipylidiosis Javier Ambrosio Hernández Introducción Características generales del parásito Ciclo biológico y respuesta del huésped a la infección Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tratamiento Prevención

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Epidemiología Bibliografía

24. Diphyllobothriosis Javier Ambrosio Hernández Introducción Características generales del parásito Ciclo biológico y manifestaciones clínicas Diagnóstico Tratamiento Prevención Epidemiología Bibliografía

25. Fasciolosis Irene de Haro Arteaga Introducción Características generales del parásito Ciclo biológico Mecanismos patogénicos Manifestaciones clínicas Respuesta del huésped a la infección Diagnóstico Tratamiento Prevención Epidemiología Bibliografía

26. Paragonimosis Adela Luisa Ruiz Hernández Introducción Características generales del parásito: fuente de infección y mecanismo de transmisión Morfología del parásito y ciclo biológico Mecanismos patogénicos Manifestaciones clínicas Localizaciones extrapulmonares de Paragonimus Respuesta inmune Diagnóstico Diagnóstico diferencial Tratamiento Profilaxis Bibliografía

27. Schistosomosis Belkisyolé Alarcón de Noy a, Osear Noy a Introducción

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Infecciones nasofaríngeas y cutáneas Estas infecciones son c a u s a d a s p o r Acanthamoeba y Balamuthia; se desarrollan c u a n d o las amebas, ya sea en forma de trofozoíto o de quiste, se introducen p o r una lesión en la piel o p o r las fosas

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Parasitología médica

Fig. 9-5. Ciclo biológico de Trichomonas vaginalis.

porcentaje de individuos infectados permanece asintomático; la aparición de síntomas se debe a l g u n a s veces a la a s o c i a c i ó n c o n infecciones bacterianas. L o s m e c a n i s m o s c i t o p a t o g é n i c o s en el epitelio vaginal se h a n estudiado desde la d é c a d a de 1940. La relación parásito-célulahuésped se inicia p o r un m e c a n i s m o de adhesión; el efecto c i t o t ó x i c o del parásito en la célula b l a n c o depende de este c o n t a c t o ; sin e m b a r g o , se d e s c o n o c e si es a partir de este m o m e n t o c u a n d o se liberan las sustancias citotóxicas. El r e c o n o c i m i e n t o de las proteínas de la matriz extracelular, c o m o la laminina y las fibronectinas, se c o r r e l a c i o n a c o n invasividad; se identificó y caracterizó una proteinasa de cisteína de 30 k D a ( C P 3 0 ) , necesaria p a r a llevar a c a b o la adhesión del parásito a la célula b l a n c o en la vagina y el ectocérvix; esta C P 3 0 se encuentra en la superficie del parásito, d e g r a d a proteínas del m i c r o a m b i e n t e vaginal, fibronectina, c o l á gena IV y h e m o g l o b i n a ; es i n m u n o g é n i c a y se encuentra en la secreción vaginal; además, existe un m o s a i c o de moléculas proteicas superficiales del parásito (adhesinas) que se unen a receptores de la matriz extracelular de la célula huésped y a c a r b o h i d r a t o s ; tal m e c a n i s m o depende de tiempo, temperatura y p H . Se estudiaron cuatro adhesinas ( A P 6 5 , 5 1 , 33 y 23) que son las m á s importantes c o m o l i g a n d o s para la célula huésped. Se identificó y caracterizó la proteinasa de cisteína de 65 k D a ( C P 6 5 ) c o m o u n a de las m o léculas que participan en la c i t o t o x i c i d a d del parásito h a c i a la célula b l a n c o ; dicha enzima se localiza en la superficie del parásito, se une a la superficie de las células del epitelio vaginal y se activa en los límites del pH de la vagina y a d e m á s d e g r a d a fibronectina, c o l á g e n a IV y es i n m u n o g é n i c a en mujeres infectadas. L l a m a la atención que la C P 3 0 se regula en forma negativa p o r altas c o n centraciones de hierro, en tanto que las adhesinas se regulan de m o d o positivo en las mismas concentraciones. Se ha r e c o n o c i d o y c a r a c t e r i z a d o c o m o adhesina a otra proteína que se ha referido c o m o de 118 (A P 1 1 8 ) y 120 ( A P 1 2 0 ) k D a que se induce c o n altas c o n c e n t r a c i o n e s de hierro y q u e es la responsable de la adhesión del parásito con la laminina. P o r otro lado, se ha d e m o s t r a d o que las proteinasas de T. vaginalis son c a p a c e s de d e g r a d a r la c a d e n a p e s a d a de I g G e I g A secretora; esta d e g r a d a c i ó n se o b s e r v ó al c o l o c a r los parásitos u s a d o s o el sobrenadante de aislados q u e deg r a d a b a n las Ig en presencia de inhibidores de proteinasas, c o n lo q u e se abolía la d e g r a d a c i ó n ; esta actividad proteolítica t a m b i é n fue detectada en pacientes c o n trichomonosis. L o s hidrogenosomas, organelos similares a la m i t o c o n d r i a en los que se lleva a c a b o el proceso de o x i d a c i ó n fermentativa, se ha visto q u e pueden modificarse m o r f o l ó g i c a m e n t e en ausencia de hierro y p o r la calasina (presente en el ciclo menstrual), ya q u e ésta es una proteína que destruye los microfilamentos. En c o n diciones n o r m a l e s en la vagina, este o r g a n e l o está envuelto p o r fibronectina y lo remueve el S L P I (Secretory L e u k o c y t e Protease Inhibitor) secretado en la respuesta inmune del organismo.

En el c o n t a c t o inicial, el parásito sufre una transformación a m e b o i d e c o n p r o d u c c i ó n de s e u d ó p o d o s a c o r d e c o n los cont o r n o s de las células epiteliales; este h e c h o revela el efecto citopático del parásito en el epitelio seguido p o r la r e g u l a c i ó n de la síntesis de adhesinas, lo que sugiere la existencia de un sistema de transducción; se ha d e m o s t r a d o que la c i t o t o x i c i d a d ocurre en . c o n t a c t o de T. vaginalis c o n las células epiteliales de la vagina I que este m e c a n i s m o es específico de especie. La adhesión también requiere la presencia de proteinasas de cisteína; estas adhesinas se c o n c e n t r a n en la parte opuesta de la m e m b r a n a ondulante y los microfilamentos del parásito lo hacen en este sitio de unión con el epitelio vaginal. Se ha identificado una familia de genes que codifican esta* cisteinproteinasas con siete secuencias distintas, lo que sugiere I diversidad en la actividad de estas enzimas. D e s d e el p u n t o de vista h i s t o p a t o l ó g i c o , este p a r á s i t o produce d e g e n e r a c i ó n y destrucción celular en el epitelio vaginal, con I q u e se genera una respuesta inflamatoria a expensas sobre t o d o de polimorfonucleares y escasos eosinofilos; estas alteraciones generan u n a respuesta v a s c u l a r i m p o r t a n t e c o n la presencia de punte* h e m o r r á g i c o s y e d e m a de la m u c o s a , c o n aparición de placas eritematosas que a la e x p l o r a c i ó n han sido descritas "en fresa"; este e d e m a e infiltrado leucocitario d a n lugar a erosión y d e s c a m a c i c x de las células superficiales, lo q u e a u n a d o a la sobreinfección bacteriana p r o d u c e el e x u d a d o característico. El parásito provoca la generación de atipias celulares en epitelio vaginal y cuello uterinc. consistentes en displasias ( H o n i g b e r g , 1984), lo cual puede predisponer a c a r c i n o m a del cuello uterino. Se ha o b s e r v a d o que I t r i c h o m o n o s i s es un factor de riesgo p a r a adquirir t a n t o el v i n a l del herpes simple tipo 2 c o m o el del V I H , origen de las l e s i o r . premalignas y m a l i g n a s del cuello uterino.

CUADRO CLÍNICO El p e r i o d o de i n c u b a c i ó n varía de c i n c o a 30 días. La infeccioi c o n frecuencia ocurre en forma asintomática, sobre t o d o en d sexo m a s c u l i n o ; los casos sintomáticos pueden presentarse en forma a g u d a o crónica en a m b o s géneros. En ocasiones, después la aparición de síntomas, éstos p u e d e n desaparecer persistiendo infección subclínica. El parásito ha sido aislado casi en todas estructuras del tracto genitourinario. L o s signos p u e d e n pres tarse al inicio c o n disuria y leucorrea hialina y e s p u m o s a , que e v o l u c i o n a r se torna lechosa o purulenta y fétida, c o n expuls de gases p o r la v a g i n a d e b i d o a la sobreinfección bacteriana: . a c o m p a ñ a a d e m á s de prurito v u l v o v a g i n a l intenso y d o l o r l o a z a d o , a d e m á s de dispareunia, anafrodisia y a l g u n a s veces nictura e insomnio. A la e x p l o r a c i ó n g i n e c o l ó g i c a se o b s e r v a edema y ertema de los labios c o n afección de las glándulas de Skene y de B^-tholin; la vagina y el cuello uterino se tornan friables c o n l e s i o n a e d e m a t o s a s y h e m o r r a g i a s puntiformes descritas c o m o "cuello a{ fresa", o bien pueden no existir lesiones aparentes. L o s síntornai se intensifican antes o después de la m e n s t r u a c i ó n . :

C u a n d o hay síntomas en el varón, lo más frecuente es encon trar c u a d r o s de uretritis, prostatitis o epididimitis c o n escasa se creción transuretral. En la mujer se h a n descrito, c o m o c o m p l i c a c i o n e s de esta em tidad, la presencia de absceso perinefrítico, y en c a s o s de infaoj ción en el e m b a r a z o se o b s e r v ó rotura t e m p r a n a de m e m b r a n a i p r o d u c t o s c o n bajo peso, y durante el parto, n e u m o n í a s en re. . nacidos. T a m b i é n se ha o b s e r v a d o q u e las pacientes infectad fácilmente seroconvierten a V I H positivo; en el v a r ó n se c o m p i d

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