Parasitología Capítulo 6 Malaria

 

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS CARRERA DE QUÍMICA FARMACÉUTICA PARASITOLOGÍA

CAPÍTULO CAPÍTUL O 6: MALARIA MALARI A (PALUDISMO)

Andrea Paola Pilataxi Manzano Semestre: 3ero 2017-2018

 

1. HISTORIA Épocas antiguas

Enfermedad reconocida desde hace más de 4000 años.

En China, mediante técnicas inmunológicas y de biología molecular

Se comprobó la presencia de Plasmodium en varias momias disecadas

En Grecia, Homero aplicó medidas ambientales para su prevención

Hipócrates, es considerado del primer malariólogo.

En Roma, Livy describió una enfermedad parecida a la malaria

Las guerras siempre han sido un modo de diseminación de la malaria en todos los pueblos.

En las guerras napoleónicas la malaria fue una plaga

En épocas modernas, la guerra de Vietnam, en las cualescomo afectóa tanto soldados civiles.a

 

1.1 DESCUBRIMIENTO

Carlos Alfonso

Carolus Linnaeus, se interesó en el estudio de la malaria

Lancisi (1716) observó el pigmento malárico en bazo y cerebro en personas muertas, pero no lo asoció con la enfermedad.

Meckel y Virchow (1847), fueron los primeros en encontrar dentro de las células de los órganos.

Leverán, detectó unos corpúsculos esferoidales pigmentados que tenían movimiento amiboide. Se trato con quinina y se curó de sus fiebres un mes después

Gerhart (1884) produjo fiebres palúdicas y observó los parásitos , tanto en los donantes como en los receptores.

Romanowsky (1891) hizo posible el estudio detallado del parásito en la sangres, al introducir una nueva técnica de coloración.

 

1.2 TRANSMISIÓN Y NUEVO MUNDO

Transmisión

Malaria (Paludismo)

El conocimiento de la transmisión del paludismo se inició con Patrick Manson Sir Ronald Ross se interesó por buscar la forma de transmisión La existencia de la malaria en América antes del descubrimiento, es una materia de controversia.

Nuevo

undo

Opinan quesiglos la malaria llego en los XV a XVII con los conquistadores El principio activo de la quinina fue aislado por los franceses Pelletier  y Cave Caventou ntou (1820)

Inicialmente fracaso en sus observaciones Un año después logró demostrar los esporozoítos en el conducto aferente del aparato picador del mosquito Anopbeles

. la falciparum La especie llegóPen

sangre de los esclavos negros del África.

 

2. AGENTES ETIOLÓGICOS

Producen infección los 5 géneros de Plasmodium:

Los parásitos adoptan diferentes

P. viva v ivax, x, PP. .. falcipar falciparum, um, P malariae, P. ovalae, P.knowlesi 

formas tanto paciente comoen enelel mosquito

En el vector se encuentran formas sexuales y luego los parásitos que infectan al hombre llamados esporozoítos.

Los parásitos causantes de la malaria, son esporozoarios: Orden :Eucoccidiida Familia: Plasmodiidae Género: Plasmodium

 

 Agentes etiológicos

Trofozoítos

Esquizontes

Merozoítos

Gametocitos

Constan de dos partes: citoplasma y núcleo o cromatina

Presentan dos o más masas de cromatina, según el grado de maduración

Salen del esquizonte maduro, por ruptura del eritrocito

Ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar libres.

Ellos citoplasma parásitosen  jóvenes tienen forma de anillo

cromatina Cada masestá de rodeada de citoplasma.

Tienen y midenforma de 1.5 oval u de longitud por 1 u de diámetro

Constan de un citoplasma voluminoso

La membrana

La cromatina se

esta dos formada capas.por

una presenta masacomo única

El citoplasma en los adultos es ameboide banda.o en

 

Características

P. v i v ax

P. F alc i par u m

Hipertrofiado, deformado, pálido granulaciones de

Tamaño normal n ormal infección múltiple frecuente. Escasas

Schuffner. Infección múltiple poco común

granulaciones Maurer. de

Trofozoítos  jóvenes

Grandes. Forma anillada

Pequeños, ocupantes 1/6 parte del eritrocito.  Algunos periféricos,  A veces con doble cromatina.

Formas anilladas Formas anilladas y en banda.

Forma anillada y ovalada.

Trofozoitos adultos

Formas grandes ameboides. Ocupantes 2/3 partes del eritrocito.

Raras veces salen a la sangre periférica.

Formas grandes Formas grandes y en banda, ocupan 1/3 parte del eritrocito.

Grandes, ovalas, irregulares.

Muy raras veces

Formas en banda

Esquizontes

Grandes, ameboides. Pigmento malárico. Originan generalmente 16 merozoítos.

salen a la sangre periférica. Pigmento malárico. Originan generalmente 16 o más merozoítos.

y en roseta. Pigmento malárico. Originan generalmente 8 merozoítos

Formas en semilu sem iluna na o

Semejante Seme jantess a los

“salchicha”.

P. vivax pero más

Eritrocito parasitado

Gametocitos

Grandes, esféricos.  Abundante pigmento pigmento malárico y granulaciones

Pigmento malárico.

P. malar i ae

Tamaño norma normal.l. Granulaciones de Ziemann, difíciles de observar

pequeños

P. ov ale

Hipertrofiado, irregular, ovalado. Granulaciones de Schuffner  abundantes.

Irregulares. Pigmento malárico. Originan de 8 a12 merozoítos. Redondeados u ovoides, Pigmentos malárico

 

3. CICLO DE VIDA

   a    d    i   v    e    d    o    l    c    i    C

Uno que se desarrolla en el mosquito, en el cual hay reproducción sexual

Ciclo esporogónico

Otro se que efectúa en el hombre, en el hay reproducción asexual

Ciclo esquizogónico

Existen dos diferentes:

 

TOLOGÍA A Y PATOGEN TOGENIA IA 4. PATOLOGÍ 





L a p a t o g é n e s i s d e l a i n f e c c i ó n p o r Plasmodium d e p e n d e d e vari o s fac tor es : re spues ta d el h o sped e ro , e spe c ie y g enét ica del parás ito, g rado de i nfe cción, co- infe cción con otros m ic i c ro ro or o r ga g a ni ni sm sm o, o , e st s t ad a d o n ut u t ri r i ci c i on o n al al e da d a d y s ex ex o . La fisi opatolog ía e stá basada p rin cipal me nte en los cambios de l os eri trocitos y la s le s iones de vari os órg an os . La sever id ad d e la e nfe r med ad e s d ire c ta me nte p ro p o rc io nal a l a c on o n ce c e nt n t ra r a ci c i ón ón p ar a r as a s it i t ar a r ia ia .

 

Los eritrocitos se incapacitan Pérdida de la elasticidad

   s    o    l    e    d   s    o    s   t    i    e   c    n   o    r    o    i    t    c   i    r    a   e    r    e    t    l    A

Todas las especie de Plasmodium que afectan al hombre dañan los eritrocitos.

para normal mantener de hileras la distribución y tienen dificultad para el tránsito por capilares.

Cito adherencia

Hay aumento de adhesión al endotelio capilar, y a la formación de prominencias en la superficie de la membrana. Estas son responsables de l a obstrucción de capilares.

Aumento de la fragilidad

Hace que la vida media de los eritrocitos sea menor y que de eritrocitos produzca hemólisis que conduce a una anemia progresiva.

Transporte de oxígeno disminuido

Liberación de toxinas y antígenos

El parásito utiliza el oxígeno del eritrocito, disminuyendo el oxigeno transportado y los tejidos se encuentran en anoxia. Estas sustancias contribuyen a la destrucción de eritrocitos y a complicaciones inmunológicas.

 

   s    e   o    r    i    o    i   r    r   a    e   t    t   i    s   c    o   o    p   r    t    i    s   r    e   e    n   o

Hemólisis

El parásito divide la hemoglobina en hemo y globina. El hemo hemo se transforma en en pigmento malárico que se deposita en el citoplasma del parásito

Bloqueo capilar

Los trombos de los eritrocitos taponan los capilares, lo cual contribuye a la anoxia y el daño tisular.

Vasodilatación y aumento Vasodilatación de la permeabilidad capilar

Estos factores conducen a hipotensión y salida de eritrocitos, principalmente en el cerebro

Defectos de la coagulación

Se originan en la deficiencia de la formación de factores de coagulantes por la insuficiencia hepática.

   o    i    c   ñ    a    a   d    r   l    e   a    t    l    A

Bazo

Hígado

Cerebro

Está propenso a ruptura espontánea o traumática. Se observan también zonas de fibrosis infartos,e áreas de de hemorragia, infiltrado células mono nucleadas.

El daño hepático es progresivo. Se encuentra ictericia marcada, hemorragias e hipoalbuminemia. La malaria cerebral es una encefalopatía aguda difusa. Se produce microtrombosis capilar y reacción hiperérgica hipe rérgica de los antígenos del parásitos.

Alteraciones en los órganos Riñones

Se produce glomerulonefritis, con congestión, aumento de tamaño del órgano y pigmentación obscura.

Pulmones

La principal patología pulmonar en malaria, consiste en edema, congestión y acúmulo de pigmento.

Otros órganos

La médula ósea es de color oscuro como el chocolate, contiene gran cantidad de pigmento y parásitos. Es frecuente que exista hiperplasia normoblástica normoblástica..

 

4.3 FISIOPA FISIOPATOLOGÍA TOLOGÍA DE LAS COMPLICACIONES GRAVES La activación de la respuesta inmune ressul re ulta ta de la pr prod oduc uccció ión n de ci cittos osin inas as pr proo-in inffla lama mattor oria iass y de dell au aume ment nto o de la exp xpre resi sión ón de mo molé léccul ulas as de ad adhe hessión en el en endo dotteli lio. o. Mecani Mec anismo smo in inmun munoló ológic gico o

Los pacientes muestran tiemp mpo os de coagu gullac aciión y protr trom omb bina prolongado doss. Esto indica qu quee hayy de ha deffecto toss en lo loss fac acttor ores es de co coag agul ulac ació ión n V, VI VIII y IX. Coag Co agul ulac aciión ext xtra ravvas ascu cullar di dis semi min nad ada a

Acidosis láctica Por la obstrucción del flujo capilar, disminuye la

perfusión en los téjidos perfusión téjidos y se llega a la acidosdi acidosdi lácti láctica ca y en la sangra se aumenta el lectato. Aumento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica: La

reacción inflamatoria se explica por el aumento anormal de la perm pe rmea eabi bili lida dad d de dell en endo dote teli lio o ca capi pila larr de lo loss vas asos os ce cere rebr bral ales es,, ll lleevan ando do al ed edem ema a ce cere rebr bral al.. Los eri Los ritr troc ocit ito os pa para rassit itad ados os al ad adhe heri rirs rsee al end ndo oteli lio o vasc va scul ular ar llllev evan aallaco obst ob stru rucc micr mi croc ocir ulat ator oria ia,, ad ademá emáss ha hayy gl glic icól ólis isis is anae an aero robi bia, a, laancu cual cond nduc uce ecció aión lan hi hipo poxi xia. a.irul Citoadherencia

 

5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Cuadro clínico: escalofrío, fiebre y sudoración Cuando los parásitos entran mediante

Estos paroxismos se repiten cada 48 o 72 horas

trasfusión, periodo deel incubación puede acortarse hasta 48 a 72 horas.

Malaria Aguda El ataque agudo se inicia con los accesos febriles precedidos por escalofrío, seguidos de intensa sudoración

Antes de presentarse el ataque agudo, pueden observare síntomas premonitorios como cefalea, lumbalgia, mialgias, anorexia, vomito, etc.

Pero también el periodo de incubación también puede prolongarse más de lo común

 

Periodos

Período de escalofrío

Período febril

Período de sudoración

Sensación subjetiva de frío intenso en todo el cuerpo, hasta llegar a un temblor incontrolable

La temperatura corporal sube rápidamente y puede llegar a cifras muy altas, hasta de 41,5°C, con aparición frecuente de delirios.

Después de la fiebre en forma brusca, se comienza a sudar profusamente y la temperatura cae.

La duración es de aproximadamente 15

Este periodo febril dura entre

minutos, rarashora. vez más de media

tres y seis horas.

Después de terminar la sudoración el paciente entra en un período de descanso hasta el próximo acceso febril.

 

Los signos y síntomas se presentan como el ataque inicialagudo

Aparecen síntomas con parasitemia muy baja y no detectable en la gota gruesa. Pero se cura con tratamiento adecuado.

Malaria crónica

Generalmente benigna, aunque puede llevar a debilitamiento y anemia progresivos.

Algunos pacientes tiene cuadros irregulares

 

Prevalencia un poco mayor en mujer embarazadas que en no embarazadas

Se ha habl hablado ado de un estado de inmunodepresió n en el embarazo, que favorece la infección, pero el mecanismo no es claro.

La mortali mortalidad dad neonatal es más elevada en madres con parásitos en la placenta y presencia de VIH

Malaria en el embarazo

Es poco frecuente la malaria congénita, aunque es posible el paso de los parásitos por la barrera placentaria

Es más alta en mujeres primigrávidas que en las multigrávidas

Puede ocurrir aborto, muerte fetal prematuro o parto

La madre desarrolla con facilidad edema pulmonar agudo e hipoglucemia

 

6. MALARIA POR P. FALCIPARUM 



E st a fo rma d e mal ari a p rese nt a mayor nú me ro d e c o m p l i c ac i o nes y p o r l o t an to e s l a m ás g r ave . Su pe ríod o de incubación e s de 11 a 14 d ías y l os síntomas p re r e mo m o n it i t o ri r i os o s p ue u e de d e n s er e r m ás á s m ar a r c ad a d o s. s. La fiebre es alta, prolongada y su periodicidad es cada 48 horas. Los dolores osteomusculares y la cefalea son marcados

Malaria severa y complicada

•

•

Malaria agua no complicada

•

Implica una infección por P. falciparum con manifestaciones clínicas y complicaciones que son potencialmente potencialme nte fatales.

 

7. MALARIA MA LARIA POR P. VIVAX  Y P.OVALE Su período de incubación varia entre cinco y quince días

Estas infecciones son consideras de tipo benigno y casi nunca son causa de muerte

El ataque agudo, con escalofrío, fiebre alta y sudoración, se repite cada 48h

P. Vivax se caracteriza

por tener incubación prolongada y recidivas muy demoradas por: P. vivax viva x bibe bibernan rnans s y P. vivax viva x mult multinuc inuclea leatum tum

Se consideran graves y posiblemente mortales cuando:

Ruptura esplénica, en estos caso la mortalidad es mayor del 80% y la causa de la muerte es la hemorragia

Tanto en P. vivax como P. ovale, los parásitos infectan solo glóbulos rojos jóvenes o reticulocitos. .

P. Vivax tiene tendencia a la cronicidad, después del primer ataque agudo de dos a cuatro semanas de duración.

Daño hepático, puede ocurrir el daño hepático y hepatitis inespecífica, con o sin ictericia

 

8. MALARIA POR P. MALAR MALARIAE  IAE 

La adaptación del parásito ha sido mejor y por consiguiente el daño al huésped es menor.

La malaria cuartana es menos frecuente que la terciaria

Su periodo de incubación es más prolongado y alcanza a pasar de cuatro semanas en algunos casos.

La parasitemia es por lo general poco intensa y los merozoítos invaden eritrocitos maduros.

Con frecuencia se encuentra sindroma glomerulonefrítico como complicación de origen inmunológico por formación complejosde inmunes.

 

9. MALARIA POR P. KNOWLESI

1965 fue informado el primer caso en un paciente de Malasia

Las manifestaciones clínicas y complicaciones son semejantes a las de malaria por P. falciparum

Se han informado cuatro casos de muerte por falla renal.

En la sangre, los Trofozoítos, Esquizontes y gametocitos son indistinguibles de mal ariae los de P. malariae

El diagnostico exacto se hace mediante la prueba de RCP

 

BIBLIOGRAFÍA 

B oter o D . , Res t r e p o M., ( 2 01 2 , 5ta Parasitosis edición), humana , E d i to r i a l : C I B Fo n d o e d i t o r i a l