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SECCIÓN I

EL PACIENTE NEUROCRÍTICO

1 MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA EN LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA

Francisco Murillo, MD, María de los Ángeles Muñoz , MD.

INTRODUCCIÓN La monitorización de las funciones, variables fisiológicas y metabolismo del sistema nervioso central ha constituido un elemento clave en el nacimiento y desarrollo del neurointensivismo. La descripción por Nils Lundberg en 1960 de la monitorización continua de la presión intracraneal (PIC) y su tratamiento supuso la piedra angular sobre la que se ha edificado el cuerpo doctrinal del neurointensivismo. Por otro lado, el mejor conocimiento de la fisiopatología de los procesos neurocríticos conllevó la necesidad de ampliar la monitorización inicial de la PIC a otras variables fisiológicas, dando lugar al concepto de neuromonitorización extendida, avanzada o multimodal, según se refiere en la literatura. ¿Qué entendemos por neuromonitorización?

El término monitorización deriva del verbo latino “monere” que significa avisar o advertir para tomar una decisión antes de que un hecho ocurra. En el caso que nos ocupa, la neuromonitorización implica un conjunto de técnicas instrumentales, que a la cabecera del paciente, en tiempo real y de forma continua, nos señalan las desviaciones de determinados parámetros fisiológicos asociados a eventos fisiopatológicos que acontecen tras una lesión encefálica, y cuyo conocimiento anticipado nos permiten corregirlos antes de que ocurra una lesión irreversible. ¿Por qué necesitamos la monitorización instrumental?

El examen clínico sistematizado y frecuente no puede ni debe ser reemplazado por ningún otro método; sin

embargo, los nuevos conocimientos han evidenciado que los elementos fisiopatológicos implicados en la lesión cerebral son complejos, heterogéneos, rápidamente cambiantes y difíciles de reconocer en la clínica a tiempo real. A ello se añade que los signos y síntomas que detectamos en el examen clínico suelen ser tardíos e inespecíficos, en múltiples ocasiones, imposibles de obtener debido al tratamiento instaurado (sedantes, analgésicos, miorrelajantes, coma barbitúrico) que impiden el contacto neurológico. Así, cuando un paciente dilata su pupila por aumento de la PIC ya se ha producido un daño neurológico de mayor o menor cuantía y en ocasiones, irreparable. Otros signos como bradicardia, cefalea, vómitos etc., son demasiado inespecíficos en el paciente grave. ¿Qué fundamento tiene la monitorización extendida o multimodal (MM)?

La complejidad y heterogeneidad de la lesión cerebral impide que un único método pueda determinar todos los fenómenos patológicos, de forma, por ejemplo, que la sola monitorización de la PIC no pueda descubrir una caída de la oxigenación cerebral o un vasoespasmo cerebral. En síntesis, la MM nos ayuda a: 1. Identificar y resolver diferentes hechos fisiopatológicos que originan una situación clínica común pero que pueden implicar abordajes terapéuticos diferentes. Por ejemplo, distinguir si un aumento de la PIC es por hiperemia o isquemia cerebral. 2. Establecer los umbrales de los parámetros apropiados para un paciente en particular, por ejemplo la PPC óptima. 3. Distinguir entre información errónea o correcta. 3

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4. Priorizar el tratamiento cuando se registran alteraciones en más de un parámetro monitorizado. 5. Evitar o limitar la colisión entre terapias dirigidas al encéfalo u otros órganos lesionados. ¿Cuáles son los objetivos de la MM en la práctica clínica?

El objetivo general es conseguir un ambiente celular encefálico óptimo para preservar la función existente y recuperar la función dañada. Los objetivos concretos se resumen en: ■ Detectar alteraciones intracraneales antes que se produzca un daño irreversible. ■ Identificar o predecir pérdida de función implicada en la posterior recuperación. ■ Proporcionar parámetros objetivos que nos sirvan para guiar las intervenciones terapéuticas y evaluar su efectividad. MONITORIZACIÓN CLÍNICA Habitualmente, la situación crítica del paciente impide el examen sistemático requerido en el enfermo ambulatorio, además, algunos signos y síntomas neurológicos son de escasa utilidad en monitorización. En terapia intensiva el seguimiento clínico tiene como objetivos establecer la gravedad del paciente, localizar el área encefálica lesionada y la toma urgente de decisiones diagnósticas o terapéuticas. La monitorización imprescindible engloba al nivel de conciencia que debe evaluarse horariamente mediante la escala de Glasgow (GCS), universalmente conocida, a menos que medidas farmacológicas obstaculicen el contacto con el paciente. No obstante, aun en estos pacientes, si es posible, es útil practicar ventanas de sedación cada 24 horas para monitorizar la GCS. En el paciente intubado, la exploración exclusiva de la respuesta motora de la GCS es un aceptable indicador de la evolución de la conciencia. El tamaño, asimetría y reactividad pupilar a la luz deben explorarse horariamente. Pupilas mióticas, simétricas y fijas expresan lesiones protuberanciales o intoxicación por opiáceos o barbitúricos. Mióticas, simétricas e hiporreactivas nos hablan de lesión diencefálica. Pupilas simétricas, tamaño intermedio y arreactivas indican nivel mesencefálico. La midriasis unilateral y fija expresa lesión del III par homolateral por herniación uncal. En lesiones mesencefálicas o intoxicaciones por atropina o glutetimida se observa midriasis bilateral y sin respuesta a la luz. También, horariamente se indaga la presencia de signos de focalidad neurológica que se traducirán lesiones del hemisferio contralateral. Estos incluyen falta de respuesta motora unilateral, afasia y convulsiones focales; también, la ausencia de respuesta motora al dolor (bilateralmente) señala lesiones del tallo encefálico o lesión hemisférica bilateral. Cuando se observa rigidez de decor4

ticación (miembros superiores en flexión y aducción) estamos ante coma metabólico o afectación de vía corticoespinal; entre diencéfalo y corteza. Un nivel de mayor gravedad muestra la rigidez de decerebración (miembros superiores en extensión y pronación, indicativa de lesión a nivel del tallo encefálico). Los reflejos oculocefálicos se explorarán diariamente si estamos seguros de ausencia de lesión cervical, y siempre ante cambios en la evolución clínica. Si el tronco del encéfalo está lesionado los ojos irán en el mismo sentido del giro de la cabeza, si por el contrario está indemne, los ojos se desplazan en sentido contrario al giro de la cabeza. Los reflejos oculovestibulares son complejos de realizar y no ofrecen mayor rendimiento que los oculocefálicos El patrón respiratorio en pacientes no conectados a ventilación mecánica ayudan a orientar el diagnóstico y el nivel lesional. La respiración de Cheyne-Stokes se observa en lesiones supratentoriales extensas o intoxicaciones; la hiperventilación neurógena central o de Kussmaul en lesiones mesencefálicas y comas metabólicos; la respiración apnéustica en lesiones protuberanciales y la atáxica de Biot en lesión bulbar extensa. MÉTODOS INSTRUMENTALES DE MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA En la actualidad se dispone de múltiples técnicas, no obstante, dadas las características del manual, sólo expondremos aquellas que puedan practicarse en la cama del paciente; aceptadas como rutinarias en las unidades de neurocrítico, consideradas estándar, que modifiquen la terapéutica o se relacionen con el resultado clínico. Por otra parte, para que un método se considere estándar debe ser fiable, mejorar la seguridad del paciente y su pronóstico. Los sistemas de monitorización suministran: datos cuantitativos, datos cualitativos, datos primarios o no interpretables; también datos derivados o resultantes de ecuaciones o fórmulas. En la actualidad se prefieren los métodos que proveen datos primarios y cuantitativos. Asimismo, la información que estos métodos ofrecen puede ser global, como la PIC intraventricular, presión de perfusión cerebral (PPC), saturación de la hemoglobina en bulbo yugular (SJO2); o local, como la PIC intraparenquimatosa o epidural, la monitorización de la presión tisular cerebral de O2 (PtiO2), la monitorización transcutánea de O2 mediante espectroscopia cercana la infrarrojo (NIRS), el Doppler transcraneal (DTC), la microdiálisis o la electroencefalografía (EEG). Antes de continuar con la descripción particular de los sistemas de monitorización debemos recordar que ninguno de estos sistemas por sí mismo puede mejorar el resultado de una patología dada, solo aportan datos de variables fisiológicas que el médico debe analizar, integrar con la clínica, reconocer el papel que desempeñan en la situación actual

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del paciente, servir de ayuda en las decisiones terapéuticas y en la respuesta a la misma. Por ello, no entramos en la discusión sobre si estos métodos tienen per se un impacto benéfico en los resultados. MONITORIZACIÓN DE LA PIC Constituye el método de neuromonitorización más extendido y que mayor impacto ha tenido en neurointensivismo, habida cuenta de que la hipertensión endocraneana (HEC) no controlada es, junto a la hipoxia cerebral, la vía final común de muerte del paciente neurocrítico. También existe una relación inversa entre valores más elevados de PIC y resultados vitales y funcionales; así como la elevada incidencia de HEC (>50%) en algunas patologías como el trauma craneoencefálico (TCE). Por ello, se recomienda en las guías clínicas el registro continuo de la PIC para conocer con seguridad si el paciente presenta o no HEC, y si el tratamiento instaurado es eficaz o no para normalizar la PIC, evitando sobre-tratamientos no exentos de riesgos. Métodos de monitorización

El método de referencia para registrar la PIC es el catéter alojado en uno de los dos ventrículos cerebrales y conectado a un transductor externo de presión. El punto cero de referencia aconsejado en la clínica es el meato auditivo externo, el cual debe ser recalibrado periódicamente para garantizar la exactitud de la medida; reúne además como ventaja su bajo costo, la posibilidad de drenar LCR para tratar la HEC y de realizar estudios de distensibilidad cerebral. Su principal limitación es el riesgo de infección (entre 6%-12%) cuando supera los 4-5 días de implantación. Igualmente, es difícil su colocación cuando los ventrículos están desplazados o comprimidos por hinchazón cerebral, y hay riesgo de sangrado (2% a 3%) en el trayecto de inserción intracerebral. En la actualidad, la mejor alternativa al sistema intraventricular es el sensor fibroóptico intraparenquimatoso. Al que se añaden la exactitud del registro, la tasa ínfima de infección y la facilidad de inserción, así como la escasa deriva, de 0, y no requerir recalibración. Presenta como inconvenientes el coste más elevado, no permitir drenar LCR ni poder estudiar la distensibilidad cerebral. Otras alternativas como los sensores colocados en los espacios epidural, subdural o subaracnoideo son menos exactos que los dos anteriores, y aunque más económicos, comparten inconvenientes con los intraparenquimatosos. En el paciente neurocrítico la medida de la PIC en el espacio lumbar no es fiable y puede ser peligrosa en pacientes con lesiones masas. Los métodos que estiman la PIC de forma no invasiva, mediante DTC, tienen un margen de error de ± 10-15 mmHg, lo que invalida su utilidad para el manejo del paciente neurocrítico.

MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA EN LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA

Interpretación y semiología de la PIC

Podemos extraer información acerca de dos aspectos con la monitorización de la PIC: su valor cuantitativo y las oscilaciones de la línea de registro (ondas de presión), espontáneas o provocadas. El valor normal de la PIC depende de la edad y posición del cuerpo. En sujetos sanos en decúbito la PIC normal oscila entre 7-15 mmHg. En niños en idéntica posición, valores entre 3-7 mmHg se consideran normales. No obstante, en la clínica se ha consensuado considerar HEC cuando la PIC excede de 20 mmHg durante más de 5 minutos en pacientes adultos con cráneo cerrado, y >15 mmHg en niños, o en adultos si la cubierta craneal pierde su hermetismo por cirugía descompresiva o fracturas. A efectos de instaurar el tratamiento específico anti-HEC, valores de PIC ≥25 mmHg son los umbrales comúnmente admitidos, ya que cifras de PIC > 25 mmHg se asocian a mal pronóstico; debemos tener presente que pueden existir gradientes de presión en pacientes con HEC. Así, cuando se ha monitorizado bilateralmente la PIC se han observado diferencias de presión interhemisféricas a favor del hemisferio donde existen lesiones ocupantes de espacio, intra o extraaxiales. El registro normal de PIC (25-50 cm/h) exhibe una morfología plana, con oscilaciones escasas de poca amplitud y corta duración. En situaciones patológicas, se pueden identificar algunas de las tres ondas de descritas por Lundberg (figura 1-1): ■ Ondas A: caracterizadas por ascensos bruscos de la PIC, habitualmente, >40-50 mmHg y duración entre 5 a 30 minutos. Se asocian a mal pronóstico, indicando pobre distensibilidad e inadecuada PPC. ■ Ondas B: de morfología rítmica, con una frecuencia de 1-2 por minuto y duración 20%); están indicados los sensores epidurales.

Figura 1-2. Sonograma normal de Doppler transcraneal

MONITORIZACIÓN DE LA PPC Utilidad de la monitorización de la PIC

Puede ser útil con tres propósitos: ■ Diagnóstico: ofrece 4 valiosas informaciones; indica inequívocamente si existe o no HEC; permite inferir la presencia, crecimiento o recidiva de lesiones ocupantes de espacio (LOE); es necesaria para calcular la PPC; y posibilita estimar la distensibilidad cerebral mediante

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A pesar del progresivo refinamiento de los métodos directos e invasivos para medir el FSC, global o regional, en la práctica clínica su determinación es cara, compleja y poco asequible para la mayoría de las unidades. La PPC obtenida mediante la fórmula: PPC = Presión arterial media (PAM) – PIC representa el método más extendido de estimación indirecta del FSC. Ello implica la medida continua de la PIC y el registro

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intraarterial concomitante de la PAM. El cálculo de la PAM para estimar el estado de FSC se fundamenta en la fórmula que rige al FSC, donde FSC = PPC/Resistencia vasculocerebral. En pacientes con autorregulación intacta el FSC se mantiene en valores normales (50 ml/100 g, cerebro/minuto) dentro de valores tan amplios de PPC como 60 mmHg a 150 mmHg. En pacientes con lesiones cerebrales graves, donde la autorregulación cerebral está alterada o abolida, el FSC puede seguir pasivamente los valores de la PPC. Utilidad de la monitorización de la PPC

■ Mantener un FSC adecuado: cifras de PPC entre 60-70 mmHg se aceptan como normales para mantener el FSC apropiado en el paciente neurocrítico, aunque las guías de la Brain Trauma Foundation para el TCE grave permiten valores entre 50-70 mmHg. Asimismo, estas guías señalan que en ausencia de isquemia cerebral, los intentos agresivos para mantener una PPC >70 mmHg con fluidos o vasopresores deberían ser evitados por el riesgo de SDRA . Al contrario, PPC 40% indican hipoperfusión y 80 cm/s para la arteria basilar, en el VEC se precisa que los índices de Lindegaard (aumento de la velocidad media 3 veces más elevada que en la carótida interna homolateral) para la circulación anterior y de Soustiel (aumento de la velocidad 2 veces más alta que en la arteria vertebral homolateral) para la arteria basilar sean positivos. Mientras mayores sean las velocidades y los respectivos índices, más intenso será el VEC. En la fase aguda los estados hemodinámicos consisten básicamente en normalidad, hipoperfusión, hiperemia, vasoespasmo y paro circulatorio. Se reconoce el estado de hipoperfusión por un descenso de la VM, con un IP que dependerá de los valores de PIC y PPC. El estado de paro circulatorio cerebral es la consecuencia última del aumento no controlado de la PIC y el descenso paralelo de la PPC. El sonograma mostrará una caída progresiva de la VM por descenso de la VD y, como consecuencia, un aumento del IP proporcional al descenso de la PPC. Si el ascenso de la PIC y descenso de la PPC no revierten aparecerá el clásico patrón de “flujo reverberante” reconocido por un flujo diastólico retrógrado. Cuando los valores de PPC son 13 Hz

Ritmo Alfa

8-13 Hz

Ritmo Theta

4-7

Ritmo Delta