P Yono ; Interpretasi EKG Bandung Juni 2011

Dr. Ika Prasetya Wijaya SpPD-KKV, FINASIM Samarinda: 5 Januari 1968 Pendidikan : S1 Spesialis 1 Spesialis 2 Fellow INASIM

: FKUI 1992 : FKUI 2003 : KIPD 2011 : PAPDI 2009

Pekerjaan: Staf Divisi Kardiologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSUPNCM 2003

Peneliti: Tim Karotis FKUI RSCUPNCM Tim Stem Cell FKUI RSUPNCM

CRE/062/Aug10-Aug11/MF

Organisasi: Kabid Humas, Publikasi dan Media PB PAPDI 2006-sekarang Sekretaris PAPDI Cabang Jakarta 2010- sekarang Sekjen PB IKKI 2009-sekarang

INTERPRETASI EKG

Dr Ika Prasetya Wijaya, SpPD-KKV, FINASIM Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM Jakarta

BACA DAN INTERPRETASI EKG - Frekuensi atau Kecepatan - Irama

- Aksis QRS - Gelombang P - Interval PR - Gelombang Q - Kompleks QRS - Interval QT - Segmen ST

SINDROM KORONER AKUT

Hamm Lancet 358:1533,2001

Presentation

Ischemic Discomfort

Working Dx

Acute Coronary Syndrome

Davies MJ Heart 83:361, 2000

ECG

No ST Elevation NSTEMI

Biochem. Marker Final Dx

Unstable Angina

ST Elevation STEMI

Myocardial Infarction NQMI Qw MI

KRITERIA DIAGNOSTIK (WHO) : 1. Klinis : keluhan terbanyak adalah nyeri dada 2. Perubahan gambaran EKG : • •

Dengan elevasi segmen ST : STEMI Tanpa elevasi segmen ST : UAP, NSTEMI

3. Peningkatan kadar enzim jantung : 1. Kadar CK, CK-MB 2. Kadar Troponin I/ Troponin T

Kasus 1 • Laki-laki, usia 50 tahun • Nyeri dada semakin memberat sejak 7 jam sebelum masuk rumah sakit • Riwayat nyeri sebelumnya (-) • FR : merokok, HT dan DM tidak diketahui • Riw Keluarga : PJK (+) • PF : CM, TD=140/90 mmHg – Cor dan Pulmo : dalam batas normal – Abdomen : dalam batas normal – Ekstremitas : edema -/-

Kasus 1

Interpretasi EKG ?

a. STEMI Anterior dan NSTEMI Inferior b. STEMI Anteroseptal dan OMI Inferior c. STEMI Anteroseptal d. NSTEMI Inferior

STEMI Anteroseptal  Terdapat perubahan pada segmen ST berupa elevasi yang merupakan terjadinya acute injury di anteroseptal ( leads V1-V4)  Dengan atau tanpa perubahan resiprokal berupa depresi segmen ST pada sandapan inferolateral  Gamb EKG : ◦ Acute Injury pada sandapan V1-V3 :  Elevasi segmen ST upsloping  Gel T yang tinggi

◦ Perubahan resiprokal pada sandapan II,III-aVF

Kasus 2 • Laki-laki, 36 tahun • Nyeri dada hebat sejak ± 40 menit sebelum datang ke IGD rumah sakit • FR : tidak jelas. Kadar lipid belum diperiksa • PF : CM. TD = 130/90 mmHg – Lain-lain dalam batas normal

Kasus 2

Interpretasi EKG ? a. NSTEMI Anterior dan Inferior b. STEMI Anterior Ekstensif/Luas c. STEMI Anterior Ekstensif/Luas dengan Ventricular ectopic beats d. STEMI Anteroseptal

STEMI Anterior Ekstensif/Luas dengan Ventricular Ectopic beats • Terdapat perubahan berupa elevasi segmen ST yang menunjukkan terdapatnya acute injury pada hampir seluruh sandapan anterior (V1-V6) dan I-aVL • Dengan atau tanpa perubahan resiprokal pada berupa depresi segmen ST pada sandapan inferior • Gamb EKG : – Gambaran HIPERAKUT : jam-jam pertama infark • Peningkatan tinggi gel R • Elevasi ST upsloping • Gel T yang lebar dan tinggi

Kasus 3 • • • • •

Wanita, 67 tahun Nyeri dada semakin memberat sejak ±3 jam FR : riw DM (+) PF : CM. TD = 140/90 mmHg Lab : – GDS = 250 mg/dL – Troponin T (-), CK dan CK-MB dalam batas normal

Kasus 3

Interpretasi EKG ? a. OMI Anteroseptal b. NSTEMI Inferior c. STEMI Anteroseptal d. STEMI Lateral

STEMI Lateral  Terdapat perubahan pada segmen ST berupa elevasi di sandapan lateral (V4-V6) dan I-aVL  Dengan atau tanpa perubahan resiprokal berupa depresi segmen ST pada sandapan inferior  Gamb EKG : ◦ Gamb acute injury pada sandapan V4-V6 dan I-aVL :  Elevasi ST upsloping  Gel T yang tinggi

◦ Perubahan resiprokal pada sandapan inferior (leads III dan aVF) ◦ Kemungkinan terdapat infark lama di daerah anteroseptal : poor R wave progression

Kasus 4 • Laki-laki, usia 60 tahun • Nyeri dada beberapa jam sebelum masuk RS (onset tidak jelas) • FR : DM (+) • PF : CM. TD = 80/50 mmHg – Cor dan Pulmo dalam batas normal – Lain-lain tidak ditemukan kelainan – Lab : Troponin T (+)

Kasus 4

Interpretasi EKG a. STEMI Inferior b. STEMI Inferior dan Infark Ventrikel Kanan c. NSTEMI Inferior dan Infark Ventrikel Kanan d. Infark Ventrikel Kanan

STEMI Inferior dengan Infark Ventrikel Kanan  Perubahan pada segmen ST di daerah inferior (leads II, III dan aVF) berupa elevasi, menunjukkan terjadinya acute injury .  Infark inferior sering berhubungan dan Infark pada Ventrikel Kanan. Ditandai dengan elevasi segmen ST > 1 mm pada sandapan V4R .  Gamb EKG : ◦ ◦ ◦ ◦

Incomplete RBBB Infark miokard inferior akut Infark ventrikel kanan akut Perubahan resiprokal pada berupa depresi ST pada sandapan anterior ◦ Junctional Premature Beat (JPB) ◦ Ventricular Premature Beat pada sandapan V4-V6

• Interpretasi EKG : – Curiga iskemi/infark inferior, harus dilakukan pemeriksaan ventrikel kanan dan posterior – Gejala klinis tidak khas pada pasien DM dan usia lanjut – Komplikasi infark inferior dan infark ventrikel kanan : • infark inferior : blok pada AV node • infark ventrikel kanan : gangguan hemodinamik

EVOLUSI EKG PADA STEMI

EVOLUSI EKG

ELECTROCARDIOGRAPHIC HIGHLIGHTS Anatomic Region

Coronary Artery

Descriptive Leads

Anterior wall Anteroseptal Anteroseptal Lateral Septal wall Inferior wall Inferior and RV

LAD LAD Proximal LAD LAD RCA; LCX Proximal RCA

V3 and V4 V1 to V4 V1-V6, I and aVL V1 and V2 II, III and aVF II, III, aVF, V1, V2 and V3R-V6R

Inferoposterior

RCA; LCX

Posterior wall

RCA; LCX

II, III, aVF, V1, V2 and V7-V9 V1, V2 and V7-V9

Lateral wall

LAD

V5, V6, I and aVL

Anterolateral

LAD; LCX

V3-V6, I and aVL

Inferolateral

LAD; LCX

posterolateral

LAD; LCX

II, III, aVF, I, aVL, V5 and V6 V1, V2, V7 to V9, V5, V6, I and aVL

Kasus 5 • Laki-laki, usia 42 tahun • Nyeri dada yang memberat sejak 2 hari sebelum datang ke IGD • RPD : infark miokard akut 1 tahun yang lalu, belum dilakukan intervensi selain obat-obatan • FR : merokok • PF : CM. TD = 130/80 mmHg – Lain-lain dalam batas normal

Kasus 5

Interpretasi EKG ? a. Angina Pektoris Stabil b. Angina Pektoris tidak Stabil (UAP) c. Angina pasca infark d. NSTEMI Anteroseptal

Deep and symmetrical T wave inversion pada sandapan anterior (V1-V5, I-aVL) Inversi gelombang T seringkali merupakan perubahan yang non-spesifik kecuali inversi yang bentuknya dalam dan simetris

ARITMIA

KLASIFIKASI: 1. Berdasarkan laju nadi: a. Takiaritmia: >100 x/mnt b. Bradiaritmia: 100 x/mnt b. AF normo response: laju ventrikel 0,12 sec) • Datang lebih awal dari seharusnya • Pause kompensatoir

Klassifikasi: 1. 2. 3. 4. 5.

VES jarang: < 5x/mnt VES sering: > 5x/mnt VES bigemini: muncul pd tiap denyutan kedua VES salvo : bila dua VES berkelompok VES multifokal: bentuk berbeda dlm satu sandapan 6. Fenomena R on T: VES muncul pada down-slope gelombang T

Kepentingan Klinis • Asal fokus tergantung morfologi QRS kompleks • Morfologi LBBB dari ventrikel kanan, RBBB dari ventrikel kiri • Data tambahan: jantung normal atau tidak, Adakah sindroma long QT • Tehnik diagnosis: EKG, Holter, treadmil (exercised induced VT) • Tatalaksana:bila pd treadmill VES hilang, reassurance. Bila pd treadmill VES muncul maka biasanya VES dari RVOT: obat atau ablasi •

Takikardia Ventrikel 1. Tdpt tiga atau lebih VES 2. Fokus dpt brasal dari ventrikel kiri atau kanan 3. Kriteria: a. Laju nadi 120-300 x/mnt b. Kompleks QRS lebar, bizarre, dan tdk teratur c. Tdp gel P soliter (AV disosiasi) d. Tdpt captured dan fusion beat

Kriteria VT: • Takikardia QRS lebar, reguler • AV disosiasi P

P

AV DISSOSIASI

Klassifikasi Klinis: 1. VT idiopatik: struktur jantung normal a. RVOT (right ventricular outflow tract) b. ILVT (Idiopathic left ventricular tachycardia) 2. VT pd Kardiomiopati Idiopatik 3. VT iskemik: krn CAD dan IMA

Right Ventricular Outflow Tract (RVOT) VT • Takikardi QRS lebar, morfologi LBBB, aksis inferior/Normal • Anatomi jantung normal (EF > 50%)

Kepentingan Klinis • Biasanya tercetus dgn latihan fisik • Prognosis baik (benigna) dan hampir tdk pernah menyebabkan sudden death • Dapat diberikan beta-blocker: metoprolol 2 x 50 mg atau 2 x 100 mg per hari • Bila obat refrakter: ablasi kateter

Ventrikel Fibrillasi 1. Berasal dari sejumlah fokus ektopik di ventrikel dgn gelombang fibrilasi yg cepat 2. Kriteria: a. Irama sangat tdk teratur b. Tdk ada laju ventrikel yg terkordinasi

KASUS 4 • Seorang laki-laki, 45 dengan keluhan nyeri di sering merasa pusing. • Pernah merasakan nyeri di sekitar ulu hati yang terjadi lebih kurang seminggu yg lalu.

C13 B

INTERPRETASI EKG 1. 2. 3. 4.

STEMI INFERIOR BLOK AV TIPE 2 BLOK AV TOTAL SINDROM SINUS SAKIT

MASALAH • Blok AV Total

AV Block 1st degree. • Letak kelainan di AV node • Penyebab klinis: - Efek digitalis, PJK, usia tua Gambaran EKG: - P-R interval > 0.21 sek - Semua impuls dari atrium dihantarkan ke ventrikel.

AV Block 1st degree •

PR>

AV Block 2nd degree Wenckebach (Mobitz type I) Letak kelainan sebagian besar di AV node. Penyebab klinis: IMA, Digitalis, demam rema, degeneratif Gambaran EKG: P-R interval makin lama makin memanjang, kemudian diikuti oleh block dari gel.P, shg. terlihat 1 gel.P yang tak diikuti oleh kompleks QRS.

AV Block 2nd degree Wenckebach •

PR memanjang, dan stop

AV Block 2nd degree Mobitz type II. • Letak kelainan: terutama didaerah His Purkinye • Penyebab klinis: IMA inf., miokarditis, demam rema, vagal, kongenital, obat. • Gambaran EKG: P – R interval konstant, tiba-tiba 1 impuls tidak dihantarkan ke ventrikel, shg. ada 1 gel. P yg. tak diikuti oleh kompleks QRS. P-R interval bisa normal atau agak memanjang sedikit.

AV Block 2nd degree Mobitz II •

PR konstant, lalu P stop

AV Block 2nd degree High grade (2:1; 3:1) • Letak kelainan bisa di AV node atau sistem His Purkinye • Penyebab klinis: IMA inf., miokarditis, demam rema, vagal, kongenital, obat. • Gambaran EKG: - 2:1= Didapatkan 2 gel.P dan 1 QRS. Artinya dari setiap 2 impuls atrium, hanya 1 impuls yang diteruskan ke ventrikel. - 3:1= 3 gel.P – 1 kompleks QRS.

AV Block high grade 2:1 dan 3 : 1 •

2:1

AV Block 3rd degree AV block total • Letak kelainan terutama di sistem His Purkinye. • Penyebab klinis: lebih sering pada PJK akut atau kronik. Sebab lain spt. pd. AV Block 2nd degree. • Gambaran EKG: Impuls dari atrium tak ada yg diteruskan ke ventrikel, shg. Pacemaker yg lebih rendah mengeluarkan rangsang (membentuk QRS sendiri). Akibatnya P dan QRS tak ada hubungan. Bila block diatas bifurcatio: QRS kompleks langsing, QRS rate 4050/men. Bila block dibawah bifurcatio: QRS melebar (M form), QRS rate< 40/men.

Complete AV Block •

P-QRS disosiasi

Kepentingan Klinis: • Blok AV derajat 1 biasanya tdk perlu terapi. Hatihati dgn obat digitalis dan penyekat beta • Blok AV derajat 2 tipe 1: biasanya akibat infark miokard akut • Blok AV derajat 2 tipe 2: lebih berbahaya dan cendrung menjadi total AV blok • Blok AV derajat 3: sering tdk stabil dan memerlukan pacu jantung sementara emergensi