Otoneurofisiologia y Audiologia Clinica(Spread)(3)

October 29, 2017 | Author: cristofer_fabian | Category: Sound, Ear, Waves, Reflection (Physics), Hearing
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NUEVA EDICIÓN. Revisada, ac tualizada y ampliada

Neurootofisiología y Audiología Clínica

Dr. César Rodríguez Medrano Dr. Rubén Rodríguez Medrano

A nuestra madre Josefina



INDICE



Presentación.......................................................................................9

Generalidades



Psicoacústica......................................................................................12 Física del Sonido................................................................................ 15 Anatomía y Fisiología del oído........................................................... 19 Fisiología de la audición..................................................................... 32



Audición normal y sordera











Impedanciometría

Definición............................................................................................ 43 Compliancia e impedancia..................................................................43 Timpanometría....................................................................................45 Reflejo acústico estapedial................................................................. 53 Reflejo acústico defensivo.................................................................. 59 Impedanciometría en las otitis externas............................................. 59 Impedanciometría en otitis media aguda............................................60 Impedanciometría en otitis media secretora.......................................60 Impedanciometría en colesteatomas..................................................61 Impedanciometría en otoesclerosis.................................................... 62 Impedanciometría en miringitis...........................................................62 Impedanciometría en formaciones polipoideas.................................. 62 Impedanciometría en secuelas otorreícas..........................................62 Impedanciometría en cirugía de tímpanoplastías...............................62 Impedanciometría en las complicaciones tardías...............................62 Hipoacusia neurosensorial y el reflejo estapedial...............................63 Impedanciometría en los procesos neurológicos centrales................63 Impedanciometría en niños................................................................ 64 Impedanciometría en la presbiacusia................................................. 65 Reflejo estapedial en el diagnóstico y pronóstico de las parálisis faciales idiopáticas............................................................... 65 Impedanciometría en selección y adaptación de audífonos...............65

Definición............................................................................................ 69 Clasificación de las hipoacusias......................................................... 69 Tipos de audición defectuosa............................................................. 71

Audiometría y Logoaudiometría

Audiómetro y Audiograma.................................................................. 78 Audiometría........................................................................................ 80 Audiometría por vía aérea.................................................................. 81 Audiometría por vía ósea................................................................... 81 Logoaudiometría.................................................................................83 Enmascaramiento...............................................................................87





Pérdida auditiva.................................................................................. 90 Informe audiométrico.......................................................................... 91

Audiometría clínica

Hipoacusia de conducción..................................................................98 Hipoacusia de percepción.................................................................. 99 Presbiacusia....................................................................................... 101 Hipoacusia mixta................................................................................ 101 Curvas hipoacúsicas.......................................................................... 102 Curvas de umbrales auditivos............................................................ 102 Examen de la capacidad auditva (pruebas de diapasón).................. 102

Reclutamiento



Prueba de Sisi ................................................................................... 107 Balance binaural monotonal............................................................... 108 Prueba de umbrales de intensidad..................................................... 109



Adaptación de auxiliares auditivos

Trauma acústico y fatiga auditiva

Clasificación del trauma acústico....................................................... 112 Precedentes: adaptación y fatiga auditiva.......................................... 113 Prueba de Carhart.............................................................................. 114 Audiometría de Bekesy....................................................................... 115



Evolución histórica............................................................................. 121 Tipos de audífonos............................................................................. 122 Funcionamiento del audífono............................................................. 125 Rendimiento electroacústico de los audífonos................................... 128 Cuándo equipar y qué oído................................................................ 131 Métodos de selección de audífonos................................................... 132 Ajuste del audífono............................................................................. 134



Equilibrio, vértigo y nistagmus







Investigación del equilibrio................................................................. 140 Nistagmo.............................................................................................141 Movimientos oculares reflejos............................................................ 145 Registro electronistagmográfico........................................................ 156 Casos Clínicos................................................................................... 162

Patología vestibular

Anatomía y fisiología de las vías vestibulares.................................... 176 Topografía de las lesiones centrales.................................................. 184











Electroencefaloaudiometría

Potenciales Evocados Auditivos........................................................ 190 Electrococleografía............................................................................. 192 Potenciales Evocados Auditivos de Tronco Cerebral......................... 199 Potenciales Evocados Auditivos de Estado Estable.......................... 213

Emisiones Otoacústicas



Descubrimiento.................................................................................. 221 Bases anatómicas y fisiológicas......................................................... 221 Medición............................................................................................. 224 Tipos de emisiones otoacústicas....................................................... 224 Emisiones otoacústicas espontáneas.................................................224 Emisiones otoacústicas transitorias...................................................,225 Emisiones otoacústicas producto de distorsión..................................227 Aplicación clínica................................................................................ 229 Interpretación......................................................................................229



Indice Alfabético..................................................................................232



PRESENTACIÓN Volver a recorrer las bases y fundamentos del mundo del sonido y del equilibrio nos enfrenta con la necesidad de ubicarnos con profesionalismo y compromiso ante una oferta académica insuficiente y una actividad comercial poco regulada. Encontrar obras de comunicación que seleccionen, aclaren conceptos y definan el lenguaje involucrado en el comportamiento audiológico y otoneurofisiológico ha sido nuestro interés primordial, creando recursos de capacitación con material didáctico bañado de un profundo apoyo profesional y humano. Hemos ideado un concepto de expresión escrita cuya intención es explorar la potencia de nuestra área, de forma sencilla y amena; con conocimientos de fácil interpretación y obvia lectura; que sustituye citas, bibliografía y aspectos técnicos y complicados por orientación definida hacia las bases físicas, médicas y psicológicas en los perfiles y en el desarrollo del maravilloso mundo audiológico y vestibular. El reconocer que existe un constante desarrollo de donde surgen nuevos conocimientos, nos motiva a participar en la elaboración informativa adecuada de un cúmulo de experiencias para poner en sus manos un libro de redacción agradable, en donde el lector no necesita de conocimientos previos de la materia y en el que sólo su interés lo ubica en el marco y en las señales para caminar, crecer y desarrollarse en esta ciencia verdaderamente interesante, pretendiendo que sea una obra autosuficiente en su transmisión y esencia básica. En esta nueva edición, hemos agregado capítulos que nos llevan a recorrer de manera más profunda el mundo de la audiología y también hemos actualizado los contenidos del área de neurotofisiología, dado los avances tecnológicos y médicos de los últimos tiempos, con lo que entregamos un libro actualizado y ampliado acorde a nuestros tiempos. Deseamos que disfruten de esta obra, encuentren la resolución a sus inquietudes y que les despierte el interés por conocer más allá de esta fuente. ¡En horabuena y adelante! Dr. César Rodríguez Medrano Dr.. Rubén Rodríguez Medrano

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Capítulo 1 Generalidades

En este capítulo desarrollamos temas que nos presentan un panorama general de los conceptos y de las bases teóricas de la física del sonido, de la psicoacústica y de los componentes anatómicos y fisiológicos del oído humano, que en su conjunto realizan el proceso del fenónemo de la audición.

PSICOACÚSTICA La audición humana es sumamente compleja; abarca desde el momento en que la onda sonora golpea el tímpano hasta que provoca una reacción en el ser humano. En el proceso de la audición, el sonido es convertido de variaciones en la presión del aire a una serie de impulsos nerviosos; por lo tanto el sonido no es un asunto solamente físico, sino también mental, dada la interpretación que el cerebro hace de el sonido y de las reacciones de las personas ante él.

Los umbrales no son valores perfectamente determinados; pueden variar de un momento a otro, al cansarse el sujeto o bien al agudizar su percepción por mas intentos. En el caso del sonido buscamos los siguientes umbrales: El UMBRAL DE AUDIBILIDAD está definido por la mínima intensidad o presión necesarias para que un sonido pueda ser percibido y depende además de la frecuencia del sonido senoidal de la prueba.

La PSICOACÚSTICA es el estudio psicológico de la audición, cuyo objetivo principal es descubrir cómo procesan los sonidos el oído y el cerebro, y la forma que aportan al oyente la información del mundo exterior. Las pruebas utilizadas para describir y medir deterioros de la audición son realmente psicoacústicas, por eso es importante para nosotros el estudio de estos cuatro grandes temas, propios de la psicoacústica: 1) La relación entre la dimensión física del estímulo auditivo y la magnitud de la sensación producida por el sonido; 2) El umbral absoluto de la sensación; 3) El umbral diferencial y 4) La valoración en el tiempo de la sensación del estímulo. Dentro de esta área es importante conocer los siguientes conceptos:

Nuestro sistema auditivo tiene una área de mayor sensibilidad entre los 500 y los 3000 Hz, producida, principalmente, por las curvas de respuesta del sistema auditivo periférico (oído externo, medio e interno).

La SONORIDAD es la sensación subjetiva de la intensidad, dependiente de la frecuencia de banda y de la duración del sonido. La escala de medida es el belio. El decibel es una unidad de sensación acústica; no es una unidad absoluta, sino proporcional, que expresa el logaritmo de la excitación sonora.

UMBRALES DE FRECUENCIA: Generalmente se toman los valores entre 20 y 20000 Hz (20 KHz) como los umbrales de frecuencia de la audición. Nuestro sistema auditivo no percibe señales con frecuencias menores a los 20 Hz o mayores a los 20 KHz. El umbral superior de frecuencias es correlativo de la edad y de la exposición al ruido, pues ambos deterioran las células capilares del órgano de Corti, lo que ocasiona la percepción menor de las frecuencias agudas.

Existen dos tipos de umbrales en cualquier prueba:

La ESCALA DE BANDAS CRITICAS muestra que nuestro sistema auditivo esta dividido en 24 bandas críticas, cada una de aproximadamente una tercera mayor de dimensión (un tercio de octava).

El UMBRAL ABSOLUTO corresponde al sonido de intensidad mas débil que se puede escuchar en un ambiente silencioso. Existen dos métodos para su determinación: 1) El de mínimos cambios, que consiste en aproximarse gradualmente hasta que la persona indica que el sonido está presente, y después, desde lo mas alto, hasta que la persona señala que el sonido desaparece. 2) El de estímulos constantes expone al sujeto a estímulos de intensidades fijas alrededor del posible umbral, los cuales se repiten ordenados aleatoriamente. El umbral corresponde al valor que el sujeto declare como presente el 50% de las veces. El UMBRAL DIFERENCIAL es la mínima intensidad con que un estímulo debe exceder a otro para que el sujeto los reconozca como diferentes en un 50% de las pruebas. Para la determinación del umbral diferencial pueden utilizare los dos métodos anteriores, o bien el método del error promedio. En éste el sujeto controla la intensidad del estímulo variable y lo ajusta hasta hacerlo “igual” al de un estímulo fijo. El error promedio cometido es el umbral diferencial. 12

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DURACIÓN: Existe una duración objetiva de los sonidos posible de ser medida físicamente. La unidad usada suele ser el segundo (s). Existe también la duración subjetiva, que es la duración que nosotros percibimos en los sonidos. La unidad "dura" se ha definido como la duración subjetiva de un sonido senoidal de 1 KHz, con 60 dB de SPL y 1 s de duración objetiva. Duplicando y reduciendo a la mitad podemos determinar la relación existente entre las duraciones objetivas y subjetivas.



La figura muestra la relación entre la duración objetiva y la subjetiva (en escalas logarítmicas). Puede observarse que la relación de proporcionalidad (curva de 45 grados) se mantiene para sonidos de duración más larga, pero que a partir de los 100 ms, la duración subjetiva aumenta un poco con respecto a la objetiva.

FÍSICA DEL SONIDO El sonido es la sensación que la energía vibratoria produce en los centros auditores del cerebro, al ser transmitida por los nervios auditivos. Psicológicamente lo podemos definir como una sensación de carácter correlativo, estrictamente personal, producto de nuestra experiencia. Para fines prácticos abordaremos la definición del sonido desde dos puntos: a) Fenómeno físico (objetivo): Alteración mecánica que provoca un movimiento ondulatorio a través de medios elásticos (sólidos, líquidos o gaseosos), en todas direcciones, en forma de ondas longitudinales de presión sonora. b) Sensación auditiva (subjetivo): Es aquélla que tiene su origen en nuestro oído por medio de una onda acústica y que depende de la experiencia previa del receptor.

RESOLUCIÓN TEMPORAL: Todos los sonidos varían en el tiempo. La información esta dada fundamentalmente por el ordenamiento temporal de los sonidos y por las trasformaciones que se producen en el tiempo. Nuestro sistema auditivo puede detectar:

Se admite que el oído humano percibe sonido cuya frecuencia oscila entre los 16-20000 hertz (Hz) o vibraciones por segundo (vd). Las vibraciones inferiores a 16 Hz se llaman infrasonidos y las de frecuencia mayor a 20000 Hz, ultrasonidos.

* * *

El aire es el principal vehículo del sonido, que se propaga a una velocidad de 333 m/s a 0 'C y de 340 m/s a 15 'C, aumentando la velocidad 0.6 m/s por cada grado. En el vacío no se propaga el sonido, pues para su transmisión es necesario un medio elástico, gaseoso, líquido o sólido. En el agua la velocidad de propagación es de unos 1435 m/s y en el hierro, de 4000 a 5000 m/s. Los cuerpos esponjosos y blandos (algodón, tela y otros) son malos conductores del sonido, por ello los salones acolchonados poseen mejores condiciones acústicas.

Interrupciones de un sonido, Variaciones de la señal a lo largo del tiempo y Variaciones en la duración de los estímulos.

LOCALIZACIÓN: Define la capacidad del individuo para determinar la ubicación de una fuente sonora en el espacio y solo es posible a partir de la audición binaural. Con un solo oído no se localizan fuentes sonoras. Por lo general se establecen tres planos característicos en los experimentos a estudiar la localización por parte del ser humano, y se realiza a partir de la determinación de una dirección y de una distancia.

CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DEL SONIDO ONDA: El sonido se produce por las vibraciones de un cuerpo o elemento elástico, y por lo tanto, está sujeto a las leyes físicas del movimiento ondulatorio. La forma más sencilla de la onda acústica es la onda sinusal o sinusoide. Una señal acústica siempre se conoce como un tono puro. AMPLITUD DE ONDA: Es la distancia entre la posición de la partícula y el punto en que choca con la otra, e igualmente es la distancia entre el punto mas alejado que alcanza después de chocar y su posición inicial. Una vibración de amplitud grande produce un sonido fuerte y una de menor amplitud de onda refleja un sonido menos intenso. La DIRECCIÓN de una fuente sonora se establece a partir de la determinación de un ángulo lateral y de un ángulo de elevación. LATERALIZACIÓN: Para la ubicación lateral de una fuente sonora, el sistema auditivo utiliza diferencias de intensidad y tiempo con que las ondas sonoras llegan a cada uno de nuestros oídos. Unas y otras son más efectivas para distintos rangos de frecuencias. 14

FRECUENCIA: Es el número de oscilaciones complejas que un elemento que vibra realiza por unidad de tiempo. La frecuencia se mide en hertz y se define como una oscilación completa por segundo. POTENCIA: Es la cantidad de energía por unidad de tiempo radiada desde una fuente en forma de ondas acústicas.

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EL ECO es un fenómeno de reflexión que se produce cuando el sonido choca contra un obstáculo distante al menos 17 m, pues para que se distingan dos sonidos debe mediar una décima de segundo, y en ese tiempo el sonido recorre 34 m entre ida y vuelta. Cuando la distancia es menor de 17 m se confunden los sonidos directos con los reflectados, y se produce lo que se conoce como resonancia o reverberación del sonido. RESONANCIA: Es la prolongación de un sonido cuya intensidad disminuye gradualmente, o sea, es una propiedad que hace aumentar su duración. Se produce a causa de la reflexión sonora o de la repercusión de otros cuerpos que entran en vibración. Este fenómeno en el cuerpo humano tiene lugar en senos faciales, boca, faringe y fosas nasales al vibrar las cuerdas vocales. DISTORSIÓN es la falla de un sistema transmisor, por la cual la reproducción de un sonido no es igual a su forma original. Las ondas sonoras experimentan fenómenos de: 1) REFRACCIÓN, al atravesar capas de distinta densidad. REFLEXIÓN: Cuando la onda sonora encuentra en su camino a un obstáculo con dimensiones mayores que su longitud de onda, el rayo sonoro tropieza contra él y se produce un "rebote", gobernado por los mismos principios de la luz (ángulo de incidencia del rayo con la superficie = ángulo formado por el ángulo reflejado y la superficie).

2) INTERFERENCIA o choque de ondas procedentes de puntos diferentes. 3) DIFRACCIÓN o desviación que sufren cuando en su trayectoria se encuentran con un orificio o un pequeño obstáculo, al que contornean.

Cuando un sonido que se transmite en un medio determinado choca con los objetos, parte de la energía es reflejada con la misma frecuencia y longitud de onda inicial, aunque disminuye su amplitud y su intensidad. REFLEXIÓN PLANA.- Ondas sonoras reflejadas acorde a las leyes de la reflexión. REFLEXIÓN CONVEXA.-Ondas reflejadas sobre superficies convexas provocan sonidos dispersos. REFLEXIÓN CÓNCAVA.- Ondas sonoras reflejadas sobre superficies cóncavas producen sonidos convergentes u ondas concentradas.

En el sonido hay que distinguir las siguientes cualidades: A) INTENSIDAD O FUERZA: depende de la amplitud de la onda sonora, de la perceptibilidad auditiva, de la clase del medio transmisor y de la frecuencia de vibración del foco sonoro; para un mismo tono esta en relación inversa al cuadrado de la distancia. La unidad de intensidad del sonido es el belio (B), aunque comúnmente el decibel (dB) es utilizado. El oído humano se puede adaptar a intensidades diferentes, siendo 120 dB el máximo tolerable. Intensidades mayores a 90 dB producen daños auditivos temporales o permanentes.

Fenómenos de "absorción" influyen en la reflexión. Los objetos lisos, pesados y rígidos son reflectantes, mientras que los rugosos y porosos son absorbentes.

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B) TONO O ALTURA: Esta determinado por la frecuencia vibratoria, o sea, el número de vibraciones por segundo. Los sonidos graves son los que corresponden a pocas vibraciones, y los sonidos agudos, los que tienen un mayor número de ellas. Como tono fundamental para comparar a los demás se toma el sonido de 435 vibraciones por segundo (vd), llamado el “la” normal y el “la” de 340 Hz; los sonidos cuyo número de vibraciones es múltiplo del otro se llaman armónicos de éste. Los armónicos son vibraciones subsidiarias que acompañan a una vibración primaria. Normalmente cuando un cuerpo vibra no se obtiene un sonido puro, sino un compuesto de frecuencias diferentes. A estos se les llama armónicos. La frecuencia de los armónicos es siempre un múltiplo de frecuencia mas baja, llamada primer armónico o frecuencia fundamental. 17

C) TIMBRE O COLORIDO SONORO: Es la cualidad con la que podemos distinguir dos sonidos de igual frecuencia e intensidad transmitidos por dos focos sonoros diferentes. La forma de onda determinada por los armónicos es la característica que nos permitirá distinguir una nota de la misma frecuencia producida por medios o instrumentos distintos.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL OÍDO Anatómicamente el oído se divide en tres áreas que comprenden: el oído externo, el oído medio y el oído interno.

Se dice que existen TONOS EN FASE cuando dos movimientos vibratorios simultáneos coinciden con exactitud en los momentos de máxima y de mínima presión. Si los tonos están separados por medio ciclo, o sea, por una vibración simple, los periodos de presión coinciden inversamente y se les llama TONOS DESFASADOS O TONOS EN FASE OPUESTA. Al reunirse varios tonos con una determinada relación se produce la llamada SENSACIÓN MUSICAL. El oído externo Es el encargado de captar las ondas sonoras y dirigirlas hacia la membrana timpánica. Consta de un pabellón auricular u oreja, estructura con forma de pantalla captadora, y el conducto auditivo externo, formación tubular que se introduce en el hueso temporal, cerrada en su extremo interno por la membrana timpánica.

El pabellón auricular Tonos en fase

Está situado entre la mastoides y la articulación temporo-mandibular a media distancia entre el ángulo externo del ojo y la protuberancia occipital externa. Los dos tercios posteriores del pabellón auricular son libres; forman con la superficie lateral del cráneo un ángulo de entre 20° a 30°, llamado ángulo cefaloauricular.



Tonos desfasados

La oreja tiene dimensiones medias de 65 mm de eje mayor vertical por 39 mm de eje transversal, y en su configuración externa se aprecia la concha, depresión central de 20 mm de altura por 15 mm de ancho; en la zona anterior se abre el conducto auditivo externo (CAE) mediante el meato auditivo externo.

Si hablamos de SENSACIÓN RUIDOSA nos estaremos refiriendo a una reunión de varios tonos con relación anárquica en el tiempo, con vibraciones irregulares en frecuencia, amplitud y timbre.

El contorno de la concha está formado por una serie de repliegues, cuyos nombres son: hélix, antihélix, trago, antitrago y lóbulo.

Se conoce como RUIDO BLANCO O DE GAUSS al ruido que carece de “memoria”, al utilizar una densidad espectral constante e independiente de la frecuencia, con un rango de 20 a 20000 Hz.

El pabellón auricular está constituido por un esqueleto cartilaginoso, el cartílago auricular que termina a nivel de la cola del hélix, dejando sin cartílago al lóbulo de la oreja. Los músculos extrínsecos del pabellón, importantes en otras especies de mamíferos, están en regresión en la especie humana.

Se llama BARRERA DEL SONIDO al conjunto de fenómenos que se producen cuando un vehículo aéreo adquiere en la atmósfera una velocidad superior a la del sonido, que es de 1224Km/h (Mach). 18

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El conducto auditivo externo (CAE)

El oído medio

Es un tubo acodado en forma de S que comienza en el fondo de la concha y termina en la membrana timpánica. Tiene una longitud total de 22 mm a 27 mm, siendo la pared inferior unos 5 mm más larga.

Es un sistema cavitario, par y simétrico, contenido es su totalidad en el espesor del hueso temporal, a excepción del segmento faríngeo de la trompa. Hasta el oído medio se llega desde el exterior por el CAE. Por dentro, en profundidad a esta porción media del oído, se encuentra el oído interno excavado en el peñasco del temporal.

En su porción más externa tiene un esqueleto fibrocartilaginoso, mientras que en la porción más interna tiene un esqueleto óseo. Sus dimensiones exteriores miden 10 mm de altura y de 7 mm a 9 mm de ancho. El CAE óseo tiene menor calibre: 8 mm de altura y de 4 mm a 5 mm de ancho. El conducto óseo, excavado en el hueso temporal, tiene un recorrido de 14 mm a 16 mm; es aplanado de delante a atrás y está formado por el hueso timpanal y el hueso escamoso. El conducto fibrocartilaginoso está formado por una lámina cartilaginosa que es continuación del cartílago del pabellón.

El oído medio está compuesto por: La caja timpánica. El sistema neumático del temporal (antro y celdas mastoideas) La trompa de Eustaquio.

El CAE está tapizado de piel en toda su superficie interior. Esta piel va adelgazándose de fuera a dentro, siendo muy fina en las proximidades de la membrana timpánica. Tiene pelos sólo en la mitad externa del conducto donde también existen glándulas ceruminosas. El cerumen, que protege el conducto, es una mezcla de la secreción de estas glándulas, de las sebáceas y de la descamación de la piel.

La caja timpánica Tiene forma de lente bicóncava, con15 mm de altura y 15 mm de eje anteroposterior y un volumen de 1 cc a 2.cc CANAL DEL HELIX

HELIX RAICES DEL ANTIHELIX

FOSA TRIANGULAR TUBERC. AURICULAR ANTIHELIX

CONCHA AURICULAR ANTITRAGO

FOSITA SUPERIOR DE LA CONCHA RAIZ DEL HELIX (PILAR) ESCOTADURA ANT. ( DE LA OREJA) CAVIDAD DE LA CONCHA TRAGO

LOBULO AURICULAR

CAVIDAD DE LA CONCHA ESCOTADURA INTERTRAGICA

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Ático o epitímpano, en el que se alojan la cabeza del martillo y el cuerpo del yunque. Mesotímpano, ocupado por la membrana timpánica, el mango del martillo, la rama larga del yunque y el estribo. Hipoatímpano, vacío de contenido.

La caja timpánica tiene cinco caras: 1. Pared inferior, suelo o pared yugular, formada por una lámina ósea que separa la caja timpáni- ca del golfo de la yugular. 2. Pared superior o tegmen tympani, que separa la caja timpánica de la fosa craneal media. 3. Pared externa o miringiana, donde se encuentra la membrana timpánica que posee dos zonas o porciones: pars tensa y pars flácida. La membrana timpánica está formada por un estroma fibroso, recubierto en sus dos caras por epitelio. Las fibras del estroma son de dos tipos: radiales y circulares. Esta capa fibrosa no se encuentra en !a pars flácida. 21

Pared interna o laberíntica. Es la estructura que separa el oído medio del interno. Su parte central está ocupada por el promontorio, que es una protrusión ósea que se mete en el oído medio. Detrás y encima del promontorio está la ventana oval, de aproximadamente 3 mm de anchura por 1 mm de altura. Dicha ventana está ocluida por la platina del estribo. Debajo y detrás del promontorio se encuentra la ventana redonda, de unos 2 mm de diámetro y obstruida por una membrana llamada falso tímpano. 4. Pared anterior o tubo-carotidea, donde se encuentra el orificio timpánico de la trompa ósea. 5. Pared posterior o mastoidea, en cuya parte superior se encuentra el orificio del aditus ad antum, canal que comunica la caja del tímpano con el antro mastoideo.

Músculos de la caja timpánica. El músculo del martillo se inserta en la cara interna del mango del martillo y está inervado por el nervio del músculo del martillo, rama que procede de la mandibular del trigémino. El músculo del estribo se inserta en la cara posterior de la cabeza del estribo y está inervado por el nervio del músculo del estribo. Rama del facial El nervio de la cuerda del tímpano es una rama del nervio facial que se desprende de éste después del nervio del músculo del estribo. Sistema neumático temporal Es un sistema cavitario excavado en el temporal, fundamentalmente en la apófisis mastoides, construido por una serie de celdas: una grande, llamada antromastoideo, y otras numerosas y pequeñas, denominadas celdillas mastoideas. Antro mastoideo Es una celda de dimensiones variables, que comunica con el ático por un conducto excavado en !a parte superior de la pared posterior de la caja, llamado aditus ad antrum.

Contenido de la caja timpánica La cadena de huesecillos. Extendiéndose de fuera a dentro desde la membrana timpánica hasta la ventana oval se suceden el martillo, el yunque y el estribo. El martillo adhiere sólidamente su apófisis externa en el espesor de la membrana timpánica, sujetándose a las fibras del estroma. En la parte superior, la cabeza, situada en el ático, tiene por atrás y dentro una carilla articular semiesférica que se acopla a la cabeza del yunque. El yunque muestra en su cuerpo una superficie cóncava para la carilla articular del martillo. Del cuerpo sale, hacia atrás, la apófisis corta que va a anclarse en la pared posterior de la fosa. La apófisis larga desciende vertical y paralela al mango del martillo y se articula con la carilla articular de la cabeza del estribo por medio del proceso lenticular. El estribo tiene una pequeña cabeza articular, dos ramas o cruras y una platina que se aloja en la ventana oval. Los ligamentos. El mango del martillo está sólidamente unido a la membrana timpánica. La platina del estribo está unida al borde de la ventana oval mediante el ligamento anular de Rudinger. El martillo y el yunque tienen cada uno un ligamento suspensorio que les une al tegmen tympani. El martillo tiene un ligamento externo que va desde su cuello hasta el muro del ático. El yunque está unido a la fosa incundis desde su rama corta y otros ligamentos anteriores y posteriores del martillo forman un eje anteroposterior sobre el que rota dicho huesecillo. Todos estos elementos de fijación hacen que la cadena esté sólidamente sujeta en el interior de la caja, condición indispensable para poder cumplir su fundamental cometido mecánico. 22

Celdas mastoideas Comienzan a aparecer en el séptimo mes de vida fetal y son muy variables en número. Se dividen en celdas externas, situadas detrás del CAE; celdas superiores, en e! techo del antro; celdas inferiores, por toda la mastoides; celdas anteriores, en la pared superior del CAE; celdas posteriores, entre el antro y el seno lateral, y celdas internas o petrosas, desde el antro hasta el peñasco. La trompa de Eustaquio Es un conducto osteo-condro-membranoso, que une la pared lateral de la rinofaringe con la pared anterior de la caja timpánica. Su función es fundamental ya que proporciona ventilación a la caja timpánica. Mide aproximadamente 45 mm, 35 mm de ellos son condromembranosos y el tercio posterior es óseo, excavado en el temporal. Su punto más amplio es la apertura faríngea (8 mm de alto por 5 mm de ancho y el más estrecho la unión del fragmento óseo y condromembranoso (2 mm de alto por 1 mm de ancho). En la caja tiene 5 mm de alto por 2 mm de ancho. La trompa de Eustaquio está tapizada en su interior por un epitelio mucoso que en su parte condromembranosa es de tipo respiratorio, es decir, mucosa ciliada que bate el tapiz de moco hacia la faringe. El espesor de la mucosa es rico en tejido linfoíde que origina en los niños la llamada amígdala tubárica de Gerlach, y realiza una función valvular de cierre y apertura de la trompa, El segmento óseo tiene una mucosa más similar a la caja timpánica, con un epitelio dotado de escasos cilios, sin elementos linfoides ni pliegues y, con escasas glándulas.

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El oído interno Se encuentra situado en el interior del peñasco del temporal, dentro de la caja del tímpano. Por la complejidad de su forma y estructura se le llama laberinto; distinguiéndose un laberinto óseo, constituido por una serie de espacios excavados en el hueso y en comunicación unos con otros, y un laberinto membranoso, formado por unas estructuras membranosas alojadas dentro del laberinto óseo. El oído interno es la parte esencial del órgano de la audición, en el laberinto anterior (cóclea o caracol) es donde se produce la transformación de la onda sonora (energía mecánica) en impulsos nerviosos (energía eléctrica), y en él se realiza el análisis de los sonidos. También en el oído interno, exactamente en el laberinto posterior (conductos semicirculares, utrículo y sáculo), se aloja el órgano periférico del sentido del equilibrio.

La cóclea o caracol Su nombre hace referencia a la forma que presenta. En la cóclea ósea distinguimos tres porciones: 1. Columela o eje del caracol. Está atravesada por unos conductillos de la base a la punta, mostrando un conjunto de perforaciones organizada en espiral, criba espiroidea. 2. Lámina de los contornos o tubo del caracol. Da dos vueltas y media alrededor de la columela. La primera espiral da lugar al promontorio. 3. Lámina espiral. Divide al caracol en dos pisos o rampas, uno superior y otro inferior, vestíbulo y cavidad subvestíbular, respectivamente. Al final de la lámina espiral se encuentra el helicotrema, que une los dos pisos descritos. Estos pisos también llamados rampas, desembocan respectivamente en la ventana oval y la ventana redonda. El conducto auditivo interno tiene 1 cm de longitud y un calibre de 0,5 cm, y por su interior discurren los pares craneales VIII y VII y el nervio Intermediario de Wrisberg. El fondo del conducto está dividido en cuatro cuadrantes, el antero superior lleva al nervio facial y el intermediario de Wrisberg, el antero inferior el nervio coclear, el postero superior el nervio utricular y los nervios ampulares de los canales semicirculares superior y horizontal y el postero inferior el nervio sacular.

E! laberinto óseo Está formado por tres partes: vestíbulo, conductos o canales semicirculares y caracol óseo. Las dos primeras constituyen el llamado laberinto posterior, y la tercera el laberinto anterior. Vestíbulo Es una cavidad ovoidea de aproximadamente 4 mm de diámetro y con seis paredes. • La pared externa, se relaciona con la caja del tímpano y en ella se encuentran la ventana re- donda y la ventana oval. • Pared interna. • Paredes posterior y superior, donde se encuentran los orificios da entrada a los conductos semicirculares. • Pared anterior, donde se comunica la rampa vestibular de la cóclea. • Pared inferior. Los conductos semicirculares Son tres estructuras cilíndricas situadas en los tres planos del espacio. El conducto semicircular superior es vertical y perpendicular al eje del peñasco. El conducto semicircular posterior es vertical y paralelo al eje del peñasco. El conducto semicircular horizontal o externo forma un ángulo de 25° con la horizontal, por lo que si queremos que esté completamente horizontal deberemos inclinar la cabeza hacia delante. 24

El laberinto membranoso El laberinto está ocupado por líquidos o linfas. Las estructuras del laberinto membranoso están llenas de endolinfa. El laberinto membranoso ocupa sólo una parte de la cavidad del óseo, existiendo entre ambos un espacio, que por estar repleto de perilinfa, se le llama espacio perilinfático. En él distinguimos un laberinto posterior, constituido por el utrículo, y el sáculo y los conductos semicirculares membranosos, y un laberinto anterior compuesto por la cóclea o caracol membranoso. La cóclea membranosa También se llama conducto coclear o ductos cochlearis. Tiene forma de prisma triangular, está enroscado igual que el caracol óseo. Ocupa el espacio comprendido entre la lámina espiral y la lámina de los contornos, separando completamente las dos rampas, vestibular y timpánica. Al tener forma de prisma triangular, presenta tres caras o paredes: 1. Externa, que es un espesamiento del periostio interno de la lámina de los contornos, y recibe el nombre de ligamento espiral. 25



2. Superior, en relación con la rampa vestibular, que se denomina membrana de Reissner.

3.Inferior, que prolonga la lámina espiral, está en relación con la rampa timpánica y se llama membrana basilar, en la que se asienta el órgano de Corti. La lámina espiral y el conducto coclear separan las dos rampas, pero quedan tres sistemas tubulares: la rampa vestibular, la rampa timpánica y el propio conducto coclear. La membrana de Reissner tiene el cometido de separar dos líquidos, peri y endolinfa, de características iónicas diferentes. Debido a su escaso espesor y a sus diminutos “poros”, puede facilitar el intercambio entre ambos espacios.

Las células ciliadas externas son cilíndricas y delgadas, con forma de dedal. En su extremidad superior presentan de 100 a 200 estereocilios, que se encuentran implantados en forma de W. Las células de Deiters las rodean en su tercio inferior, estando el resto de la célula bañada por un líquido llamado cortilinfa. Las células ciliadas internas son de forma ovoide que se estrecha en el ápex, lo que hace recordar la figura de una vasija o redoma. En la extremidad apical presentan aproximadamente 60 estereocilios, que están implantados en dos o tres líneas. Las células de Deiters rodean en su totalidad a las CCI, asomando sólo a la superficie la zona donde van implantados los estereocilios, por lo que prácticamente las CCI no están bañadas por cortilinfa.

Membrana basilar y órgano de Corti La membrana basilar está formada por tres capas: 1. Capa media, formada por fibras elásticas y colágenas de dirección organizada llamadas cuerdas de Hensen-Nüel, que dan elasticidad y consistencia al conjunto. 2. Capa colindante con el conducto coclear que sirve de apoyo a los elementos de sostén del órgano de Corti, haciendo funciones de membrana basal. 3. Capa que mira hacia la rampa timpánica constituida por células endoteliales bañadas por la perilinfa de la citada rampa. El órgano de Corti debe considerarse como un epitelio especializa- do, que se ha desarrollado sobre la cara endolinfática de la mem- brana basilar. Sobre la membrana basilar se sitúan dos hileras de células llamadas pilares de Corti; las internas inclinadas sobre las externas de modo que la membrana basilar y ambos pilares formen un conducto triangular llamado túnel de Corti.

Las células de pilar tienen una zona basal ensanchada donde se encuentra el núcleo y otra porción superior, que es el pilar propiamente dicho, constituida por sustancia hialina fibrilar.

Afuera de los pilares se disponen las células de sostén o células de Deiters, sobre las que se apoyan las células ciliadas. Estas cé- lulas, en su extremo basal, descansan sobre la membrana basilar, su otro extremo muestra aspecto de copa y es donde se asienta la célula ciliada. Las células ciliadas reciben su fibra nerviosa a través de un canal perforado en estas células de sostén. Afuera de las células de Deiters se disponen unas células cilíndricas, llamadas células de Hensen y células de Claudius, que se continúan insensiblemente con el epitelio del ligamento espiral. Las células nobles del órgano de Corti son las células neurosensoriales, células auditivas o células ciliadas, situadas a ambos lados del túnel de Corti. Por fuera hay tres hileras de células ciliadas llamadas células ciliadas externas (CCE); por dentro una sola hilera de células ciliadas, llamadas células ciliadas internas (CCI). Se estima que en el órgano de Corti humano hay aproximadamente 13 400 células ciliadas externas y 3 400 células ciliadas internas. 26

La extremidad inferior de la célula ciliada o extremidad sináptica está en contacto con las fibras nerviosas. A cada célula ciliada interna llegan cerca de 20 fibras nerviosas, lo que supone de 90 a 95 por ciento de las fibras del nervio coclear. Las fibras destinadas a las células ciliadas externas tienen un recorrido espiral. Al llegar a la región de las células ciliadas externas forman plexos, uno debajo de cada hilera. Las prolongaciones de esos plexos son las encargadas de recoger la información que transmiten las células ciliadas externas. En general, cada fibra original inerva cerca de diez células ciliadas externas. En el apartado de la fisiología veremos lo que actualmente se piensa de estas estructuras y el papel que desempeñan en el proceso de la audición. La membrana basilar vibra con el movimiento perilinfático, transmitiendo la vibración al órgano de Corti; cuanto más agudo es el sonido, vibra una zona coclear más basal, más próxima al estribo; si el sonido es grave, estimula las zonas mas próximas al helicotrema. Endolinfa y perilinfa Todas las estructuras del laberinto membranoso se comunican entre si y están repletas de un liquido incoloro semejante al agua, llamado endolinfa. La endolinfa es un liquido de tipo endocelular, pobre en sodio y rico en potasio. Se produce y absorbe en la estría vascular y en la vecindad de las células ciliadas de las crestas ampulares.

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Entre el laberinto óseo y todas estas estructuras del laberinto membranoso se constituye el espacio perilinfático, ocupado por el liquido llamado perilinfa. La perilinfa es un líquido de tipo extracelular, de composición parecida al líquido cefaloraquideo, pobre en iones potasio y rica en iones sodio. La perilinfa establece intercambios iónicos con la endolinfa a través de la membrana de Reissner. La cortilinfa o linfa del órgano de Corti es un líquido de tipo extracelular con una concentración de iones de sodio y potasio parecida a la perilinfa. Los iones, junto con otras sustancias que se segregan en la estría vascular, son los responsables de la aparición de una energía bioeléctrica, ya que actúan como condensadores biológicos. Vías auditivas Todas y cada una de las células ciliadas sensoriales del órgano de Corti están conectadas con fibras nerviosas, que caminan entre las dos hojas óseas de la lámina espiral. Estas fibras confluyen en unos cúmulos de neuronas que se conocen con el nombre de ganglio espiral, del que surgirá el nervio acústico o nervio coclear.

Centros de la audición El córtex auditivo se sitúa en la circunvolución temporal transversa anterior de Heschl, en la corteza insular vecina y en el opérculo parietal. Dentro de este conjunto existe un área auditiva primaria rodeada de un cinturón que forman las áreas secundarias y terciarias. Son las áreas 41,42 y 22 de Broadmann, las que forman el córtex auditivo, pero a pesar de estas adscripciones, la verdad es que es imposible determinar anatómica y funcionalmente sus fronteras. Parece que el área 41 es la primaria y allí llegan las fibras de la vía auditiva. Está tonotópicamente organizada y a cada área primaria llegan fibras de una y otra cóclea, aunque la representación contralateral es más importante. No todas las neuronas del área primaria responden al sonido, pero las que lo hacen ofrecen una gran variedad en sus “tuning curves” y algunas neuronas parecen especialmente sensibles a sonidos complejos. Las áreas secundarias están conectadas con las primarias, y las terciarias a su vez con las secundarias. Se ha podido demostrar que no siempre la activación de las áreas secundarias tiene lugar desde la primaria. Ésta, a su vez, no siempre se excita por estímulos sonoros y puede funcionar también como área secundaria. En cualquier caso, se puede postular que hay una zona cortical que capta el mensaje auditivo (área primaria) y que la difusión del mensaje a las áreas secundarias y terciarias está muy unida al reconocimiento de la palabra, memoria auditiva, lenguaje, etcétera.

El nervio coclear, tras recorrer un pequeño trayecto dentro del conducto auditivo interno, atraviesa el espacio entre el hueso temporal y el tronco del encéfalo, y llega a los núcleos centrales de la audición situados en el bulbo. A partir de ese momento, los mensajes auditivos ascenderán hacia la corteza del lóbulo temporal del cerebro por dos vías: una directa, por el mismo lado por el que han llegado, y otra cruzada, por el lado contrario. La mayor parte de la información auditiva cruza la línea media y asciende hacía el cerebro por el lado opuesto, al que llegó. El paso de fibras acústicas de un lado hacía el otro se realiza por tres caminos diferentes, que reciben el nombre de estrías acústicas. La principal vía ascendente por la que caminan los impulsos auditivos es el lemnisco lateral. La inmensa mayoría de los mensajes que ascienden por el lemnisco lateral terminan en el colículo inferior, también llamado tubérculo cuadrigémino posterior. De ahí parte una nueva vía que llega al cuerpo geniculado medial. Algunas fibras del lemnisco lateral pueden llegar directamente al cuerpo geniculado medial sin pasar por el colículo inferior. Finalmente, desde el cuerpo geniculado medial parten hacia la corteza cerebral del lóbulo temporal las fibras geniculocorticales, también llamadas radiaciones tálamocorticales o radiaciones auditivas, que llevan el mensaje auditivo hasta su destino final.

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Fisiología del oído Fisiológicamente las diferentes zonas que conforman el oído, realizan las siguientes funciones: El pabellón auricular El pabellón auricular no cumple en el hombre una función importante, a diferencia de algunos animales, como cérvidos, equinos y félidos, que mueven sus orejas a 180 grados, lo que les permite determinar la dirección del sonido. Sin embargo, sabemos que existen algunas claves de localización con base en la posición y sombra de la cabeza y la forma de la oreja en la audición monoaural del hombre. Además, se ha observado que algunos hipoacúsicos ponen sus manos en el pabellón, logrando un muy leve aumento de la percepción sonora. También se sabe que un individuo que carezca de pabellón oye, a grandes rasgos, en forma normal. Conducto auditivo externo En cuanto al conducto auditivo externo (25mm a 30mm), que por su posición protege el tímpano, sólo cumple la función de resonador entre los 1 000 ciclos y los 3 500 ciclos. También se sabe que la audición se mantiene aunque exista un conducto auditivo filiforme y se alterara sólo cuando la oclusión es total. Otra función del conducto auditivo externo es la de producir cerumen, que actúa como lubricante y protector. Oído medio El oído medio actúa como un multiplicador de la función sonora, ya que existe una interfase aire-líquido entre oído medio y oído interno, que provoca una reelección de 99,9 por ciento de la energía sonora; es decir, sin oído medio se pierden 30 dB (decibeles). La vibración del tímpano es mayor según la frecuencia, siendo mejor en la zona central, entre las frecuencias de 1 000 ciclos/s y los 3 000 ciclos/s y en el martillo, directamente sobre los 4 000 ciclos/s. El mecanismo de amplificación del sonido está determinado por el tímpano, que es 17 veces más grande que la ventana oval, lo que contribuye a mejorar la audición en 27 dB. El mecanismo de palanca de los huesecillos contribuye a mejorar la audición en 3 dB, lo que permite ajustar la impedancia de la interfase aire-líquido perilinfático del oído interno por medio de la platina del estribo, que actúa como pistón. Cuando el sonido que penetra al oído es muy intenso, se activa un mecanismo de freno determinado por los músculos del estribo y martillo, que aumentan la resistencia a la vibración de los huesecillos, protegiendo así las células ciliadas del oído interno. Para una adecuada vibración del tímpano, la presión atmosférica en el conducto auditivo respecto a la del oído medio debe ser igual, de lo contrario se producirá un abombamiento o retracción de la membrana timpánica. Esto se regula gracias a un adecuado funcionamiento de la trompa de Eustaquio, que además de permitir el drenaje de secreciones, impide el paso de éstas al oído medio. La trompa se abre con la deglución y el bostezo (músculos periestafilinos). La depuración de las secreciones del oído medio se efectúa por el movimiento de los cilios de la mucosa tubaria y de fuerzas de tensión superficial determinadas por las características del mucus.

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Oído interno Cuando se carece de huesecillos la onda sonora debe llegar desfasada a las ventanas oval y redonda (juego de ventanas), ya que si llegan al mismo tiempo no se producirá el movimiento de los líquidos del oído interno, impidiendo la vibración del órgano de Corti y produciendo una baja de 30 dB en la audición. En resumen podemos decir que una lesión del tímpano producirá una pérdida de hasta 30 dB en la audición; sobre 30 dB implica lesión de huesecillos, y si no existe juego de ventanas hasta 60 dB; si la pérdida es mayor implica, en general, que existe lesión en el oído interno. Una vez que el impulso sonoro llega a la ventana oval en el oído interno, se produce un movimiento de la perilinfa determinando una onda llamada "onda viajera", y que tiene un punto de mayor vibración dependiendo de la frecuencia de estÍmulo en una determinada zona de la cóclea, existiendo así, una distribución tonotópica dentro de las dos y media espiras de ésta. De éste modo, las frecuencias altas estimulan mejor la membrana basal que sostiene el órgano de Corti de la base de la cóclea, y las frecuencias graves estimulan mas el ápice de la cóclea que está más alejado. El segundo fenómeno que ocurre es la transducción de la energía mecánica en eléctrica, por medio de las células ciliadas. Así, con la onda vibratoria, son estimulados los cilios de estas células que están en contacto con la membrana rectoría del órgano de Corti, generando mediante este mecanismo un estímulo nervioso. Las células ciliadas cumplen distintos roles: las células ciliadas externas (aproximadamente 12 000) responden a estímulos de poca intensidad y las células ciliadas internas (aproximadamente 3 500) a estímulos intensos. Además, las células ciliadas externas cumplen un rol de filtro modulador y son capaces de contraerse y producir estímulos sonoros provocados por la vía auditiva central, que envía información a través de la vía eferente o haz olivococlear (aproximadamente. 600 fibras). Las células ciliadas internas reciben 95% de la inervación eferente y las células ciliadas externas 5%, lo que nos revela la importancia de cada tipo celular. En el nervio auditivo existe también una tonotopia, en que las frecuencias agudas van por la periferia del nervio y las graves van por el centro. Las frecuencias estimuladas dependerán de las fibras (aproximadamente 25 000 en oído humano) que son capaces de descargar, ya que cada una de éstas descarga sólo a 1 000 ciclos por segundo. Por este hecho se argumenta que al igual que en las líneas telefónicas, existe un relevo de fibras en distintos grados de excitación, lo que permite transportar hasta 20 000 ciclos por segundo. La intensidad del estímulo dependerá del número de fibras estimuladas, lo cual es función de las células ciliadas. La primera neurona de la vía auditiva la constituyen las neuronas del ganglio espiral que está en el modiolo, cuyas dendritas envuelven a las células ciliadas. La vía continúa a la corteza cerebral, donde existen dos áreas primarias auditivas ubicadas en el fondo de la cisura de Silvio de cada lado, en el llamado lóbulo de la ínsula. Estas áreas son estimuladas simultáneamente siempre, aunque se estimule un solo oído: Se cree que el entrecruzamiento de la vía auditiva es un mecanismo protector ante lesiones de tipo central.

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FISIOLOGÍA DE LA AUDICIÓN

El martillo está sustentado por un ligamento. Su mango es fraccionado hacia dentro por el músculo del martillo o tensor tympani, que mantiene tensa la membrana timpánica. El músculo del estribo tracciona este hueso hacia fuera. La acción de ambos músculos constituye un mecanismo de adaptación y defensa.

El aparato auditivo realiza su función específica al hacer perceptible el estímulo sonoro en tres etapas diferentes:

• Transmisión o conducción de la energía física del estímulo sonoro hasta el órgano de Corti.



• Transformación en el órgano de Corti de la energía mecánica en energía eléctrica, que des- pues se transfiere al nervio. Es el fenómeno bioeléctrico de la transducción.



• Vehiculación de esta energía eléctrica a través de las vías nerviosas, desde el órgano de Cor ti de las áreas corticales del lóbulo temporal hasta la corteza cerebral.

Funciones del oído externo El pabellón auricular, a la manera de una pantalla receptora, capta las ondas sonoras, enviándolas a través del conducto auditivo externo hacia la membrana timpánica. La oreja del humano es prácticamente inmóvil y se orienta hacia la fuente sonora mediante los movimientos de la cabeza. El pabellón auricular contribuye a la localización de la procedencia del sonido, función que se ve afectada si el pabellón sufre cambios en su morfología. El conducto auditivo externo conduce la onda sonora hacia la membrana timpánica y protege el oído medio con su sinuosidad, sus pelos y la secreción glandular. Contribuye también a que el aire tenga la misma temperatura en uno y otro lado de la membrana timpánica. Además, puede considerarse como un tubo sonoro que:

• Transforma las ondas sonoras esféricas en planas.



• Refuerza la resonancia de las frecuencias comprendidas entre 2 000 y 4000 Hz.



• En su espacio se producen interferencias al originarse ondas estacionales.

Funciones del oído medio Es el encargado de transmitir la energía sonora recibida por la membrana timpánica hacia el oído interno. El sistema timpánico de transmisión es eminentemente mecánico. La membrana timpánica entra en movimiento desplazada por la vibración de las moléculas del aire contenido en el conducto auditivo externo. El mango del martillo se encuentra firmemente unido a la membrana timpánica a nivel de unos de sus ejes radiales. El martillo se enlaza sólidamente con el yunque por la articulación incudo-maleolar. El yunque, por su rama larga, se articula con la cabeza del estribo (articulación inculdoestapediana). El estribo tiene su platina inserta en la ventana oval, a la que se une mediante el ligamento anular de Rudinger. Al vibrar, la membrana timpánica traspasa su movimiento al martillo, el martillo al yunque y éste al estribo que, a través de la ventana oval, la transmite a su vez al oído interno. La cabeza del martillo, con su peso, actúa de equilibrador, para que los cambios de posición del cráneo no modifiquen la tensión de la membrana timpánica.

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Vibración del tímpano

Emparejamiento de la impedancia La función del aparato timpánico —membrana y cadena de huesecillos—- es transmitir la vibración recogida en un medio aéreo a un medio líquido. Todo medio se opone a la propagación del sonido por su densidad, su elasticidad y la cohesión de sus moléculas. La resistencia acústica que opone un medio (impedancia) viene dada por su densidad y por su módulo de elasticidad. Las moléculas del agua están más cohesionadas, más apretadas, que las del aire, y a su vez las del aire tienen más elasticidad. Por ello las moléculas del agua son más difícilmente desplazables de su posición de equilibrio, muestran mayor. impedancia. Cuando la energía sonora pasa del aire al líquido, gran parte de ella se refleja, es decir, gran parte de la energía que viene del aire se pierde al entrar en el medio líquido. Por ello es necesario que existan sistemas de compensación de las distintas impedancias presentes en el aire y en el liquido del oído interno. Esto se lleva a cabo de dos maneras: Diferencia de tamaño entre el tímpano y la ventana oval El área del tímpano es de 60 mm2 y la superficie de la platina del estribo de 3 mm2, es decir, las superficies tienen una relación de 20/1. La energía que incide en el tímpano resulta veinte veces más intensa cuando llega a la platina del estribo, por acción de palanca de primer grado con que actúa la cadena de huesecillos. Considerando los desplazamientos del mango del martillo, iguales a los de la membrana timpánica, y los movimientos de la platina del estribo, puede observarse que ha disminuido la amplitud de las vibraciones, pero ha aumentado la potencia de su presión.

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Función del oído interno La cóclea es el órgano periférico de la audición. En ella se convierten las señales acústicas (energía mecánica) en señales nerviosas (energía eléctrica). También en la cóclea se discriminan los distintos sonidos según su frecuencia y se codifican los estímulos en el tiempo según su cadencia. En la función coclear se distinguen: un primer periodo, en el que lo fundamental es la mecánica coclear originada por los movimientos de los líquidos y las membranas; un segundo periodo de micromecánica coclear, en el que ocurren desplazamientos del órgano dé Corti respecto a la membrana tectoria, y un tercer período, en el que se produce la transducción o transformación de la energía mecánica en energía bioeléctrica. Mecánica coclear Los movimientos del estribo producen una onda líquida en la perilinfa de la rampa vestibular. La membrana vestibular de Reissner es tan sutil que se desplaza fácilmente y no dificulta el paso de la onda sonora de la rampa vestibular a la rampa media. La onda líquida producida por el estribo se desplaza a lo largo de la rampa vestibular-conducto coclear y pone en vibración a la membrana basilar.

El papel de los músculos del oído medio La contracción de los músculos del oído medio, al fijar el sistema de transmisión, aumenta la impedancia de la cadena timpano-osicular, dificultando la transmisión de los sonidos. Los sonidos intensos provocan la contracción de los músculos, en una respuesta refleja bilateral y sinérgica, con un tiempo de latencia muy breve entre estímulo y respuesta (entre 10 msg y 150 msg). Esto puede interpretarse como un sistema de acomodación, ya que es un mecanismo de ajuste del aparato conductor a la intensidad del sonido, acomodando y protegiendo el resto del sistema ante intensidades sonoras. Función de la trompa de Eustaquio Para que el oído medio pueda transmitir adecuadamente el sonido y ajustarlo como hemos explicado anteriormente, es necesario que la presión aérea dentro de la caja timpánica sea la misma que la exterior. La trompa de Eustaquio es la encargada de realizar está función. La porción faríngea de la trompa está ocluida por el adosamiento de sus paredes, por lo que la caja timpánica está aislada del exterior, sin capacidad de ventilación. Estando cerrada, la mucosa de la caja reabsorbe el contenido aéreo, fundamentalmente el O2. Esto hace disminuir la presión endotimpánica y enrarece el aire del oído medio. La bajá presión y el enrarecimiento excitan la cuerda del tímpano, rama del nervio facial que cruza la caja. Este nervio, por medio de su conexión con el nervio lingual, estimula las glándulas submaxilares y sublinguales, aumentando la secreción de saliva. Al llenarse la boca de saliva, se produce un movimiento de deglución durante el cual se abren las trompas, permitiendo que el aire penetre en la caja del tímpano y se iguale la presión. Las trompas también se abren con el estornudo y el bostezo. Por este mecanismo continuo la trompa se abre una vez por minuto durante la vigilia y cada cinco minutos durante el sueño. Audición por vía ósea o transmisión paratimpánica Además de la transmisión por la vía aérea normal a través del sistema timpano-osicular, el sonido puede ser transmitido a los líquidos del oído interno por la masa del cráneo , puesta en vibración al recibir la energía de una fuente sonora. Aproximadamente a los 50 dB de intensidad sé produce el estímulo, también por vía ósea. 34

Ésta adquiere un movimiento ondulatorio que es sincrónico con la frecuencia del estímulo sonoro. La ondulación de la membrana basilar viaja desde la ventana oval hasta el helicotrema.

La amplitud de la onda aumenta lentamente hasta alcanzar un punto máximo. Sobrepasado éste, la amplitud de la onda disminuye hasta desaparecer el movimiento ondulatorio. Así, cualquier estímulo sonoro ocasiona un movimiento ondulatorio de la membrana basilar. El punto máximo de desplazamiento de la onda, la amplitud máxima, se localiza en distintos lugares de la cóclea dependiendo de la frecuencia del sonido que la ha creado. En los sonidos agudos, el movimiento ondulatorio se agota enseguida, ocurriendo el máximo desplazamiento en un punto próximo a la ventana oval; en los sonidos graves la onda viaja más y su amplitud máxima se acera al ápex, cerca del helicotrema. Sólo el punto de máxima amplitud de la onda viajera estimula al órgano de Corti. Por este mecanismo se discriminan en la cóclea los diversos tonos del sonido.

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El oído interno está completamente lleno de líquido, y al no poderse comprimir, para que la platina del estribo pueda introducirse en la ventana oval, necesita una zona elástica que se desplace en sentido opuesto. Esta función la cubre la ventana redonda, obturada por el falso tímpano. Un movimiento del estribo hacia dentro se corresponde con un movimiento hacia fuera, del falso tímpano y viceversa. Así pues, la membrana basilar hace de filtro, distribuyendo la onda sonora, según su frecuencia, en distintos lugares de la cóclea. Se cree que la onda, aunque activa sólo en el sitio de máxima amplitud, estimula todavía un espacio excesivo del órgano de Corti, por lo que no puede realizarse una exquisita discriminación de frecuencias; en este primer filtro se ejecutará sólo una diferenciación elemental inicial. Se necesitaría un segundo filtro para obtener la perfecta percepción individualizada de las frecuencias, y se piensa que este filtro segundo pudiera estar ligado al mecanismo de desplazamiento de los cilios de las células ciliadas externas en su relación con la membrana tectoria.

Micromecánica Coclear Con la vibración de la membrana basilar, el órgano de Corti, que se asienta sobre ella, se ve desplazado sucesivamente arriba y abajo. Este movimiento es mas amplio cuanto más externo es el punto de la membrana que se considera. Con estos movimientos, los cilios de las CCE, en contacto íntimo con la membrana tectoria, se angulan, recuperando luego su posición. El movimiento hacia arriba de la membrana basilar produce un desplazamiento o angulación de los cilios en dirección a la stria vascularis; en cambio, el movimiento hacia abajo de la membrana, basilar; produce un desplazamiento o angulación de los cilios en sentido opuesto: La angulación de los cilios hacía la stría vascularis excita el sistema, y la angulación en sentido contrario lo inhibe. Los cilios de las células ciliadas internas no están en contacto con la membrana tectoria, pero se verán desplazados por

por los remolinos de líquido en el que están inmersos (cortílinfa), producidos por la vibración de la membrana basilar. Las CCE recogen estímulos muy sutiles. Parece que intervienen como moduladores acústicos en la discriminación y el análisis fino de los sonidos. Las CCI son el elemento principal. Se estimulan por los vectores mecánicos fundamentales y son las principales células receptoras. Dos realidades anatómicas validan estas afirmaciones:

1. Las CCE están más próximas al centro de la membrana basilar y a la lengüeta distal de la membrana tectoria, lugares que vibran con más facilidad.



2.Todas las fibras aferentes del nervio coclear hacen sinapsis con las CCI, mientras que sólo la minoría restante contacta con las CCE.

Transducción Es la transformación de la energía mecánica que actúa sobre los cilios de las células ciliadas en energía bioeléctrica. La stria vascularís mantiene el nivel electrolítico de la endolinfa al suministrar y aclarar iones en la rampa media o conducto coclear. La perilinfa intercambia iones con la endolinfa por la permeabilidad de la membrana de Reissner. Con ello se logra un nivel electrolítico de 140 mEq/l de Na y 4 mEq/l de K en la perilinfa, y de 13 mEq/l de Na y 144 mEq/l de K en la endolinfa. Así, la estría vascularís mantiene el potencial del conducto colear en +80 mV, como si de una batería eléctrica se tratara. A su vez, las CCE tienen un potencial de -70 mV y las CCI de -40 mV, cuando están en reposo. Por ello, entre el potencial endolinfático positivo de la rampa media y el intracelular negativo de las células ciliadas, se establece una diferencia de potencial de 120 mV. La membrana de las células ciliadas, al recibir el estímulo mecánico producido por el movimiento de los cilios y de la placa cuticular en que están ancladas, varía su permeabilidad al paso de iones. La permeabilidad de la membrana celular en las zonas apicales de las células ciliadas se modifica en relación directa con la deflexión de los cilios. Es decir, cuando se angulan los cilios al ser proyectados contra la tectoria, varía la resistencia eléctrica de la membrana celular, ocurriendo fenómenos de despolarización en las células ciliadas que conducen a una modificación del potencial de reposo.

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Transducción

Cuando la modificación del potencial de reposo alcanza su "umbral", en el polo sináptico dé la célula se libera un neurotransmisor que es captado por elemento postsináptico y origina un potencial de acción en la fibra nerviosa. Por este sistema las células ciliadas transforman la energía mecánica que actúa sobre sus cilios en energía bioeléctrica que, tras la transmisión sináptica, induce la aparición de un potencial de acción en el nervio coclear. El descubrimiento reciente de que los cilios contienen moléculas de fibrina y actina, proteínas propias de fibras contráctiles, presupone la posibilidad de que pueda variar la rigidez de su filamento central en repuesta a órdenes de fibras eferentes. Lo cierto es que en la actualidad se están modificando las teorías que hasta ahora explicaban el fenómeno de la transducción y de la audición en general. Es posible que dentro de pocos años se conozcan los mecanismos reales del papel de la cóclea en la audición, y sobre todo de sus zonas más especificas, como el órgano de Corti.

Vía auditiva Los estímulos auditivos son vehiculados hasta los centros analizadores superiores de la corteza temporal a través de una vía específica. La vía auditiva es un camino complejo con diversas estaciones sinápticas. La respuesta de las neuronas cocleares se ha registrado mediante la colocación de microelectrodos. Ello ha permitido descubrir que existe una distribución tonotópica en el nervio auditivo; cada fibra responde en el umbral a una frecuencia característica y a medida que nos alejamos de ella precisa una mayor intensidad para su descarga. La recogida sistemática de estos datos ha permitido diseñar las denominadas “tuning curves” o curvas de sintonización, que representan la actividad de cada fibra nerviosa. Fue Tasaki (1954) el primero en llevar a cabo este tipo de registros.



Una neurona típica en la que se aprecian las denditras que reciben potenciales de acción de las neuronas previas (o de las células sensoriales, como las células ciliadas) a través de la sinapsis. El cuerpo o soma con su núcleo, el axón recubierto con mielina y sus terminaciones que conectan con las denditras de nuevas neuronas.

que puede entrar por una sola fibra nerviosa es considerable. Además de la superposición de las curvas, hay que señalar algunas de sus características morfológicas. En las frecuencias graves, las curvas son una V bastante abierta a ambos lados, con poca o ninguna separación entre pico y cola; pero a partir de 1,0 kHz se va marcando más la diferencia entre el pico y la cola y el perfil recuerda al signo de la raíz cuadrada a la inversa. Las fibras sintonizadas a tonos muy agudos tienen colas muy largas pero en cualquier caso la cola se prolonga de agudos a graves. Cada ” tuning curve” por encima de1.0 kHz tiene nula capacidad de admitir frecuencias más agudas que las características, ocurriendo lo contrario hacia las más graves.

Colocando un electrodo en una fibra del VIII par, se ha comprobado que existe una distribución tonotópica, de forma que cada fibra tiene una frecuencia característica a la que responde en el umbral. Manteniendo el electrodo en tal fibra, se observó que si se estimula el oído con otra frecuencia en el umbral, dicha fibra no responde, pero comienza a hacerlo si la intensidad aumenta, de forma que débiles incrementos de intensidad en frecuencias vecinas producen descargas en la fibra en cuestión. A medida que nos alejemos de la frecuencia característica, se necesitará mayor intensidad para que la fibra responda. Se diseñan así las llamadas “tunning curves” o curvas de sintonización neural. Cada curva de sintonización tiene dos partes: un pico y una cola. El vértice del pico corresponde a la frecuencia característica. Según Davis, es precisamente el pico lo que el amplificador coclear aporta a la respuesta, concretamente las células ciliadas externas. Cuando se destruyen tales células desaparece el pico y la curva de sintonización se hace roma, se ensancha, queda reducida a su cola. Dentro del pico, pequeños incrementos de intensidad hacen entrar por dicha unidad (tuning curve) sonidos vecinos. Cuando se pasa a la cola, se admiten muchos más sonidos de frecuencias cada vez mas alejadas, que pueden llegar a distancias considerables de la característica. Para que esto ocurra la intensidad tiene que ser muy elevada. Cada fibra neural, representada por su curva de sintonización, es un filtro con carácter dinámico, es decir, estrecho en el umbral y ensanchado a medida que nos alejamos de éste. Las colas de las curvas se superponen en gran medida, lo que quiere decir que a alta intensidad la cantidad de frecuencias 38

39

Centros corticales El análisis final de los estímulos sonoros tendrá lugar en determinadas zonas de la corteza del lóbulo temporal. Las tres áreas auditivas principales son la 41, 42 y 22 de Brodmann. El área 41 es el centro auditivo primario. Los estímulos sonoros se proyectan sobre esta área con una organización tonotópica, situándose los agudos en la parte más externa y los graves son la más interna, según parece. En estudios a animales se han localizado las frecuencias altas en la zona anterior y las bajas en la zona posterior. Lo importante es que cada área 41 recibe información de ambos oídos. El área 42 y el área 22 constituyen la corteza auditiva secundaria o de asociación. El área 42 rodea a la 41 y recibe fibras directamente del núcleo geniculado medio, cumpliendo funciones automáticas de atención auditiva. Esta área realiza principalmente misiones de percepción que permiten pasar de la simple discriminación de los sonidos a la identificación de las palabras. Tiene también una organización tonotópica, pero opuesta a la del área 41. Las frecuencias bajas se hallan en la parte anterior y las altas en la posterior. El área 22 está localizada en los dos tercios posteriores de la primera circunvolución temporal y es el centro del reconocimiento auditivo. El daño bilateral de esta área origina la incomprensión y pérdida del significado del lenguaje. Conceptos básicos sobre la elaboración de la señal sonora La discriminación de la intensidad de un sonido se logra por varios mecanismos: Cuanto más fuerte es el sonido se excitan más las células ciliadas, se activan más fibras nerviosas y existe un mayor número de descargas de potencial por unidad de tiempo, además de estimularse determinadas zonas cerebrales. Los mecanismos que permiten la distinción entre sonidos en sucesión cronológica, en sonidos simultáneos, en adición, etcétera, no son bien conocidos, y pueden ser debidos a la longitud dé las fibras nerviosas que los conducen, así como al entrecruzamiento de las vías. La dirección del sonido se reconoce por dos hechos. Uno porque el sonido llega antes al oído más próximo, y otro porque llega con más intensidad a dicho oído. Estas diferencias son analizadas en las áreas primarias.

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IMPEDANCIOMETRÍA La impedanciometría es el estudio objetivo de la función del oído medio a través de la timpanometría y el reflejo estapedial del complejo timpanoosicular (tímpano y oído medio). Por medio de la timpanometría se obtiene una representación gráfica del complejo timpanoosicular y del contenido de oído medio, consecuencia del funcionamiento de la trompa de Eustaquio. Con el estudio del reflejo estapedial (ipsilateral y contralateral) se puede obtener información no sólo del funcionamiento de la cadena osicular, sino también proporciona elementos para el diagnóstico diferencial de las hipoacusias neurosensoriales. Se entiende por IMPEDANCIA la dificultad que pone un sistema físico para que pase a través de él energía. Si la energía que intenta pasar es sonora estamos ante la impedancia acústica, que es la que nosotros vamos a explorar.

Capítulo 2 Impedanciometría

El sistema físico por el cual pasa la energía acústica hasta el oído interno es el oído medio. Se llama COMPLIANCIA a la facilidad que cada sistema físico presenta para ser atravesado por una energía. Por lo tanto impedancia y compliancia son términos opuestos. La mayoría de la energía sonora que llega a la membrana timpánica sigue a través de la cadena de huesecillos hasta el oído interno. Sólo una cantidad mínima de energía es rechazada por el tímpano. Cualquier cosa que afecte al oído medio aumentará la impedancia y disminuirá la compliancia. Por medio de la impedanciometría medimos la resistencia del oído medio al paso de una energía sonora. Los aparatos que miden la impedancia se llaman impedanciómetros o timpanómetros. Los factores de impedancia o resistencia acústica actúan mediante los mecanismos de rigidez, masa y fricción (rozamiento) y son los siguientes: membrana timpánica, cadena osicular, músculos, articulaciones y ligamentos, las dos ventanas y los líquidos endolaberínticos. Compliancia o admitancia o conductancia estática, es la medida de movilidad del oído medio y con ello, la facilidad con que el sonido se transmite a los líquidos del oído interno. La compliancia estática se mide en centímetros cúbicos de agua (ccH2O). La primera medida es la del conducto auditivo externo y se obtiene al introducir en éste una hiperpresión de 200 ccH2O por medio de la sonda del impedanciómetro. La segunda medida es la del oído medio y se realiza con la membrana timpánica en su punto de máxima movilidad, producto de disminuir la hiperpresión inicialmente aplicada en el conducto auditivo externo para llevarla a presiones negativas con el control del impedanciómetro. La diferencia entre la primera y la segunda medidas es la compliancia estática del complejo timpanoosicular. La medida del volumen de conducto auditivo externo con tímpano íntegro es de 1.5 ccH2O en adultos y de 0.6 a 0.8 ce H2O en niños. En oído medio la medida del volumen corresponde de 0.28 a 2.5 ccH2O. Si se encuentra un conducto auditivo externo con tímpano perforado se registra una medida del volumen de 4 a 5 ccH2O, análogamente correspondiente a 1.5 ccH2O de conducto auditivo externo y 2.5 ccH2O de oído medio. 43

Con el impedanciómetro se explora el estado de la trompa de Eustaquio, la impedancia física, la medida del reflejo estapedial y la timpanometría. El impedanciómetro es un puente mecánico electroacústico que permite medir la impedancia en un oído.

Timpanometría Es la medición indirecta de la función tubárica y registra la hipopresión por luz tubárica insuficiente (aireación anómala de caja timpánica) y colección de líquido en oído medio. Si la presión tubárica se encuentra normal, la presión en oído medio corresponde con la atmosférica, que es la misma del conducto auditivo externo y por ello la diferencia de presión “delante” y “detrás” de la membrana timpánica debe ubicarse en cero. Si la abertura de la trompa de Eustaquio es irregular o incompleta se produce una hipopresión de caja timpánica, que es considerada patológica si supera los -100 mm de columna de agua (mm CA). La hi perpresión de oído medio es generalmente pasajera y se resuelve con frecuencia al sonarse la nariz intensamente o después de una maniobra de Valsalva.



Si la hipopresión es persistente y prolongada se produce en la caja timpánica un exudado acuoso o seroso (serotimpanitis o mucotimpanitis) que ocasiona la pérdida de flexibilidad o compliancia (compliance) de la membrana timpánica. Si en la hipopresión de caja no existe derrame timpánico es necesaria la aireación de la trompa de Eustaquio o producir una hipopresión equivalente en el conducto auditivo externo para restaurar la capacidad vibratoria normal.

Impedanciometro clínico

Realización de la timpanometría La timpanometría es un método confiable que tiene éxito sólo cuando la membrana del tímpano está cerrada herméticamente. Para realizar la timpanometría se jala el pabellón auditivo hacia atrás y hacia arriba, maniobra con la cual se endereza el conducto auditivo externo, en el cual se coloca una oliva plástica que obtura totalmente el orificio. La presencia de cerumen no es impedimento para la realización de la timpanometría si éste no obstruye en forma completa el conducto o cierra la sonda en su luz terminal; puede reconocerse por un trazado no habitual e irregular del timpanograma.



La sonda se encuentra en conexión directa con el aparato llamado impedanciómetro, al cual se le gira su control para elevar la presión del conducto auditivo externo hasta +200 o +300 mm CA, produciendo con ello una hiperpresión y rigidez de la membrana timpánica. Posteriormente se varía en forma progresiva la presión de +300 mm CA a -300 mm CA, pasando por cero. (En la actualidad la mayor parte de los impedanciómetros manejan las presiones en forma automática).

Sonda para impedanciometriía

El impedanciómetro dispone de tres unidades independiente para realizar su función: 1. Emisor de sonido, que emite un tono a una intensidad siempre igual (220 Hz a 80/85 dB SPL), que moviliza al tímpano, mientras una onda reflejada residual queda retenida en la cavidad. 2. Sistema captador y medidor del sonido reflejado por el tímpano. Un sistema de detección mide esta onda de reflexión, cuyo valor es inversamente proporcional a la energía sonora absorbida por el oído. 3. Bomba de aire, que permite dar presiones de -600 mm a + 400 mm de agua.

Componentes de la sonda

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Colocación de la sonda

Si la presión timpánica no se encuentra alterada la compliancia alcanza su máximo al pasar por cero, registrando un pico agudo en el trazado. Si existe hipopresión en el tímpano la compliancia máxima se ubicará con un trazado de hipopresión correspondiente al punto de igualdad de presión. Cuanto más flexible esté el tímpano (por relajación cicatrical o movimiento anormal) más alto será el pico y en

cuanto se encuentre con mayor rigidez o amortiguación se observará un trazo de registro bajo. A mayor hipopresión la curva timpanométrica muestra aspecto cada vez más plano, pudiendo desaparecer el pico y trazar una línea completamente horizontal, la cual indicaría la presencia de líquido en el tímpano o una amortiguación o esclerosis cicatrizal de la membrana timpánica. Las cicatrices laxas de la membrana timpánica se registran en el timpanograma con picos muy altos (tímpano mono45

mérico). Otras formas reconocidas en timpanometría como hipopresión son los trastornos de la función tubárica, las vegetaciones adenoideas obstructivas y situaciones no comunes como las fisuras palatinas submucosas o las producidas por la parálisis del velo del paladar. En el proceso otosclerótico la compliancia o altura del pico es normal o disminuida. Si la membrana timpánica se encuentra laxa por cicatrices puede incluso presentarse una compliancia alta, a pesar de existir una fijación del estribo. En ocasiones el paciente examinado refiere “ruidos” sincrónicos con el pulso o sensación pulsátil del oído con características mayormente táctiles que auditivas. Se registran variaciones sincrónicas de la impedancia con el pulso y es muy sugestivo de un glomus del oído medio. Función de la trompa con membrana timpánica perforada Girar el control del impedanciómetro a +200 o +300 mm CA e indicar al paciente que pase saliva enérgicamente (maniobra de Williams), que pase saliva con la nariz tapada (maniobra de Toynbee) o que realice una maniobra de Valsalva (inflar los “cachetes” con la boca cerrada y con la nariz ocluida). Con buena función tubárica la presión se equilibra llegando a cero. Estudio de la función tubárica Las funciones de la trompa de Eustaquio son: protección contra la secreción nasofaríngea, drenaje de la secreción del oído medio y ventilación del oído medio. El estudio de la función tubárica en la impedanciometría se basa en la valoración de la función ventilatoria de la trompa de Eustaquio y en su capacidad para equilibrar las presiones que se generan artificialmente sobre el orificio timpánico de la trompa. Es posible realizarla en todo tipo de oídos, estén o no perforados. La evolución de un síndrome de obstrucción tubárica produce un desplazamiento progresivo hacia presiones negativas, con una disminución del reflejo estapedial.

Existen curvas en las que se dibuja una tienda de campaña con dos cúspides y que se interpretan como el timpanograma de una cavidad timpánica tabicada debido a procesos cicatricales. Es la llamada curva M o W o en camello. Estandarizando se considera normal la presión de caja entre 50 y -50 mm CA para adultos y entre 50 y -100 mm CA para niños.

SITUACIONES

TIMPANOGRAMA

COMPLIANCIA

REFLEJO

Normal Baja, muy baja

Presente Falta o ausente

Modelo A derecha

PRESIÓN DEL OÍDO MEDIO 0 Mayor de -100 ilegible Positiva

Normal Problemas de oído medio Función tubárica anómala Defecto del yunque Otoesclerosis total Trompa abierta

Modelo A Modelo C o B

Normal

Presente

Modelo Ad Modelo As Modelo A

0 0 0

Elevada Ligeramente baja Normal

Glomus oído medio

Característico

Ilegible

Hipoacusia sensorial del oído interno Hipoacusia sensorial nervio acústico Hipoacusia neurológica central Nervio facial daño intratemporal Nervio facial daño infratemporal

Modelo A

0

Muy baja oscila/ pulso Normal

Presente Falta Sincronía con respiración Ausente

Modelo A

0

Normal

Falta o decae

Modelo A

0

Normal

Presente

Modelo A

0

Normal

Falta

Modelo A

0

Normal

Presente

Presente

Clasificación de los modelos timpanométricos • Tipo A: presión de compliancia máxima en 0 mm H2O. • Tipo Ad: se obtiene un pico alto y abierto; la presión se encuentra dentro de lo normal. • Tipo As: Compliancia limitada, manteniendo la presión dentro de la normalidad. . Tipo A`: Presión máxima entre -10 y -100 mmH2O. • Tipo B: curva plana, con presiones negativas superiores a -200 mmH2O. • Tipo C: compliancia bien definida a pre siones negativas, entre -100 y -150 mmH2O. . Tipo C`; Presión de caja entre -150 y -400 mmH2O. 46

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Timpanograma normal

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Timpanograma en O. Timpanograma modelo A o timpanograma normal. Presiones iguales en conducto auditivo externo y caja timpánica.

Timpanograma normal. Se localiza con amplitudes de 0.3 a 1.5

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Timpanograma desplazado a presiones positivas. Entra aire por la trompa pero no sale con la facilidad debida. Se observa en salpingitis de trompa de Eustaquio, maniobras de Valsalva y otitis aguda.

Timpanograma modelo A´. Timpanograma ligeramente desplazado a presiones negativas.

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Timpanograma Ad. Timpanograma A largo. Se localiza en cicatrices timpánicas, tímpano monomérico, postimpanotomía, cadena interrumpida y luxación de cadena.

Timpanograma As. Timpanograma A corto. Se localiza en la disminución de la movilidad timpánica (ligeramente disminuido). En los procesos otoescleróticos se observa notablemente disminuido.

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Timpanograma modelo C. Timpanograma desplazado a presiones negativas mayores de -100. Es indicativo de una insuficiencia tubárica.

Timpanograma modelo C´. En el gráfico se observa un desplazamiento superior a -200.

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Timpanograma modelo C corto. En el gráfico se presenta una línea casi plana pero que rectifica o inicide nuevamente alrededor de los -200. Es indicativa de un síndrome de ototubaritis.

Glomus timpánico. Variaciones sincrónicas de la impedancia con el pulso.

Reflejo acústico estapedial El arco reflejo acústico facial está constituido por una vía acústica estimulada y por una vía facial efectora. La estimulación del oído sigue la vía acústica; los núcleos cocleares se comunican con la oliva bulbar y a través de la sustancia reticular con los núcleos del nervio facial. Los nervios estapedianos son las primeras ramas motoras del nervio facial. Es un reflejo del tronco cerebral regulado por centros nerviosos superiores y por receptores sensoriales del oído. Mediante una o dos sinapsis, su arco reflejo conecta el núcleo coclear de un lado con los núcleos eferentes faciales a ambos lacios del tronco cerebral, con lo que le da un carácter bilateral al reflejo, aunque se desencadene en forma unilateral. El reflejo estapedial es un reflejo cuyo aferente está constituido por el oído medio, el oído interno y el nervio auditivo; el eferente es el nervio facial. El oído medio del lado estimulado debe ser capaz de vibrar para captar los cambios de impedancia producidos por la contracción del estapedio y la energía acústica debe ser suficiente para que llegue al oído interno y transformar el estímulo para producir un potencial apropiado en el nervio acústico. Cabe decir que las conexiones del tallo cerebral y el nervio facial deben encontrarse funcionales.

Timpanograma modelo B. Línea plana. Se localiza en los siguientes procesos: tumores de oído medio, colesteatomas de caja, tejido granulomatosos inflamatorios, perforación timpánica, síndrome de caja ocupada y timpanoesclerosis. En algunas ocasiones la línea plana se observa con una elevación discreta, sin llegar a la línea horizontal. Se considera prácticamente la presencia de una línea plana o timpanograma tipo B cuando no existe rectificación o descenso de la curva.

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El reflejo estapedial es poco influenciable por fármacos (se conserva por barbitúricos), desaparece con el uso de ketamina, halotano o tiopental sódico. Se detectan mayores umbrales del reflejo en los dos primeros decenios de la vida, decayendo progresivamente a edades mayores. 53

Para desencadenar el reflejo se utiliza el impedanciómetro con la perilla de control en la posición correspondiente al reflejo. Se emplean impulsos tonales de 1 a 2 segundos (s) de duración. Por lo general se inicia en 80 dB HL (HL, hearing level; nivel de audición) y se asciende de 5 a 10 dB, limitándose a las frecuencias de 500, 1 000, 2 000 y 4 000 Hz y a volúmenes hasta 115 dB HL. El reflejo estapedial parece indicar amplitudes cinco veces mayores del reflejo con frecuencia de 660 Hz con respecto a la frecuencia de 220 hertz. Si se sospecha un trastorno auditivo neurológico deberá mantenerse durante 10 s el impulso tonal para observar si existe fatiga auditiva o decaimiento del reflejo. La prueba se realiza con amplificaciones supraliminales de 10 dB encima del umbral. En el oído sano la amplitud dentro de los 10 s en 4 000 Hz desciende a casi 0; a la mitad con 2 000 Hz y a dos tercios con 1 000 Hz. Con 500 Hz la amplitud durante los 10 s permanece casi sin cambios. No tiene sentido probar el decaimiento con 2 000 y 4 000 Hz. Se considera patológico que dentro de los 5 s la amplitud de las variaciones de la impedancia disminuya más de la mitad en 1 000 Hz o más de un tercio en 500 hertz. En personas con audición normal, en hipoacusia de oído interno que no supere los 55 dB y en hipoacusia central por encima del arco reflejo (rara), el umbral del reflejo estapedial se encuentra entre los 70 y 90 dB HL y es independiente de la frecuencia. Si se encuentra una hipoacusia de oído medio de hasta 40 dB con presencia del reflejo se debe sospechar una fractura de la rama menor del estribo. Al interrumpirse la articulación del yunque con el estribo se esperaría una hipoacusia de hasta 60 dB con compliancia sobreelevada y ausencia del reflejo estapedial. En personas con audición normal el umbral tonal para desencadenar el reflejo estapedial se encuentra de 20 a 25 dB más alto que el provocado por ruidos blancos. En los hipoacúsicos de oído interno esta diferencia puede eventualmente desaparecer por completo. De lo anterior se deduce que cuanto más pequeña sea la diferencia entre ambos umbrales reflejos, más elevado se encuentra el umbral auditivo. El reflejo estapedial funciona correctamente en las hipoacusias neurológicas centrales, falta en los procesos neurológicos periféricos y también en lesiones del tallo cerebral (a pesar de que no exista hipoacusia).

Adaptación del reflejo acústico. Es la tendencia a disminuir la respuesta en magnitud, a pesar de la estimulación acústica. Los sonidos de bajas frecuencias (500 Hz) presentan mínima adaptación al reflejo; mientras que a frecuencias altas (4 000 a 6 000 Hz) la adaptación inicia casi inmediatamente tras la respuesta de contracción y puede ser completa en varios segundos. La adaptación es más rápida en bajas intensidades, prolongándose cuando la intensidad aumenta. Tiempo de recuperación del reflejo. Es el tiempo necesario para que el reflejo pueda manifestarse con idéntica amplitud que en la estimulación previa. Se establece para las frecuencias de 1 000, 2 000 y 4 000 Hz un periodo de recuperación de 10 s y dentro de la frecuencia de 500 Hz el periodo de recuperación es inexistente, puesto que no hay adaptación. Los intervalos anteriores pueden ser reducidos si se cambia sucesivamente la frecuencia del tono estimulante. Formas atípicas del reflejo. La ausencia del reflejo en personas con audición normal se presenta en agenesia del músculo estapedial y acontece en 0.5% de los pacientes examinados. La inversión del reflejo es el cambio de impedancia en sentido negativo, la deflexión negativa al inicio de la estimulación no es patológica y se produce por el fenómeno de relajación de la latencia. Sin embargo una deflexión negativa al final de la estimulación es claramente patológica. El efecto on-off detecta un reflejo bifásico, positivo y negativo, característico de la otoesclerosis cuando el estribo no ha fijado en forma total. El reflejo con sección quirúrgica del músculo estapedial (estapedectomía) puede ser debido a la existencia de adherencias que mantengan una continuidad de la cadena osicular y simulen la presencia del reflejo. Existen otros factores que afectan el reflejo estapedial como la ansiedad, cerrar los ojos, abrir la boca, deglutir, hablar o reír, con lo que se puede ocasionar cambios en la impedancia debidos a la contracción del músculo estapedial y del tensor del tímpano. Sin embargo, los movimientos voluntarios de los músculos no inervados por VII o V pares craneales no conducen a cambios en la impedancia del oído. La estimulación del músculo estapedial puede ser desencadenada tocando la piel del conducto auditivo externo (estimulación táctil), soplando a los ojos o subiendo los párpados. Situaciones diversas del reflejo estapedial

1. Alteración de caja con ausencia del reflejo: ototubaritis, otoesclerosis del estribo, afección de la cadena.

Latencia, de contracción muscular. Es el tiempo entre la presentación del estímulo y la contracción muscular. Dentro de la estimulación tonal corresponde a las frecuencias más graves una latencia mayor. Las latencias con ruido blanco como estímulo oscilan entre 10 y 140 milisegundos.



2. Hipoacusia con ausencia del reflejo: hipoacusia del nervio auditivo.



3. Hipoacusia con presencia del reflejo: hipoacusia del tronco cerebral superior.

Latencia de relajación muscular. Es el tiempo entre la abolición del estímulo y el inicio de la relajación muscular. Es independiente de la intensidad del estímulo y su valor oscila entre 75 y 100 milisegundos.



4. Persona normal con ausencia del reflejo: 0.5 a 2% de individuos sanos.

EL UMBRAL PARA DESENCADENAR EL REFLEJO ESTÁ AUMENTADO EN:

Respuestas de contracción. A mayor intensidad, respuesta más rápida; sin embargo apenas afecta a la respuesta de relajación.

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• Hipoacusia de oído medio cuya diferencia ósea-aérea no sea mayor de, 30 dB. • Hipoacusia de oído interno mayor de 55 dB. • Hipoacusia neurológica incipiente.

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NO SE PUEDE DESENCADENAR EL REFLEJO ESTAPEDIAL CUANDO EXISTA:

• Hipoacusia de oído medio con brecha ósea-aérea mayor de 30 dB. • Hipoacusia avanzada de oído interno. • Hipoacusia neurológica de primera y segunda neuronas.

EL REFLEJO ESTAPEDIAL NO ES REGISTRABLE EN:

• Hipoacusias de oído medio (excepto fractura de apófisis corta). • Parálisis intratemporal del nervio facial. • Agenesia de músculo estapedial.





Reflejo estapedial presente muy deprimido y contralateral deprimido.



Reflejo estapedial ipsilateral presente y contralateral ausente.

Reflejo acústico estapedial ipsilateral y contralateral normal. Un reflejo estapedial normal alcanza en el gráfico ubicaciones entre -0.5 y -.2.

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Estudio del reflejo acústico defensivo El reflejo acústico es el que se desencadena tras la llegada de estímulos sonoros de fuerte intensidad al oído, condicionando contracciones reflejas de los músculos del oído medio, fijando el sistema tímpano-oscicular y evitando lesiones vibratorias en la transmisión sonora e incluso en la transmisión al laberinto. El reflejo limitará la movilidad de la cadena, tensará la membrana timpánica y reducirá la sensibilidad del oído. Cada uno de los dos músculos insertados en la cadena osicular (estribo y martillo) desarrolla su propio reflejo defensivo. Reflejo del músculo del estribo. El reflejo del músculo del estribo presenta una vía aferente constituida por tres neuronas y una vía eferente constituida por una neurona. Vía aferente. La primera forma parte de las fibras del nervio codear (ganglio de Corti), llega al núcleo coclear ventral, donde hace sinapsis con la segunda neurona, pasa por el cuerpo trapezoide, finalizando en el núcleo olivar superior medial homolateral y contralateral, y algunos axones pasan directamente al núcleo motor del facial. Vía eferente. La constituye una sola neurona que proviene del núcleo motor del nervio facial, parte de éste en el acueducto de falopio a nivel de su tercera porción, penetra en el canal de la pirámide e inerva al músculo del estribo que allí se inserta.

Reflejo estapedial ipsilateral presente y contralateral ausente.

El umbral del reflejo acústico del estribo se desencadena con diferente intensidad según las frecuencias, pero suele generarse a los 70 dB o más sobre el umbral de audición. Reflejo del músculo del martillo o tensor tympani. Posee una rama aferente análoga al reflejo acústico del estribo hasta la segunda neurona, luego pasan por el cuerpo trapezoide, pero no hay vía directa al núcleo motor del V par o trigémino. Existen dos teorías;

* Por interneuronas en o cerca del núcleo olivar superior medial de ambos lados, que van hasta las neuronas motoras del V par.





• Por el núcleo ventral del lemnisco lateral que recibe del cuerpo trapezoide y envía axones desde este núcleo hasta las neuronas motoras del V par. El umbral del reflejo acústico del martillo precisa de 15 dB más que su homólogo estapedial para desencadenarse.







Impedanciometría en las otitis externas Tomando en cuenta que en las timpanometrías lo que en realidad se analiza son las variaciones de compliancia al variar la presión en el conducto auditivo externo, el primer punto reflector se localizará en la membrana timpánica y su estado será lo primero que hará variar la timpanometría. En el estudio de las otorreas, por definición de las mismas, tendrá que existir una perforación timpánica y con ello el valor de la timpanometría en esta afección será nulo. Sin embargo, en la práctica se ve que hay otorreas en las que no se presenta perforación timpánica o que en la exploración otoscópica se duda de tal perforación.



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Reflejo estapedial ipsilateral ausente y contralateral presente.

En las otitis externas existe una otorrea y con la timpanometría se puede obtener una prueba objetiva de la integridad timpánica y con ello el no compromiso de oído medio. El timpanograma generalmente aparece con formas anárquicas.

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La timpanometría ofrece un dato seguro del funcionamiento del oído medio, no se puede considerar curada una otitis secretora sin una normalización total del timpanograma. La presencia de una curva centrada en cero y con una buena medida de compliancia máxima indicará que el proceso tanto tubárico como de oído medio está curado. Se puede decir categóricamente que la abolición del reflejo estapedial es la norma siempre que exista exudado en la caja timpánica.

Impedanciometría en las otitis medias agudas Se observa generalmente lo siguiente:

• Congestión, abombamiento timpánico, o ambos. • Vesículas hemáticas, única o múltiples. • Sensación de ocupación del oído. • Dolor, hipoacusia, autofonía y acúfenos.

Se observa una hipoacusia variable, pero en todos los casos aparece sistemáticamente una caída en las frecuencias agudas. No existen parámetros timpanométricos ni curvas timpanométricas características de la otitis media en general, pero en un mismo individuo los cambios en el proceso pueden considerarse como elementos significativos. La timpanometría y el reflejo estapedial en el estudio final de una otitis media aguda con cuadro clínico ausente de sintomatología subjetiva hace suponer la superación del proceso. Sin embargo, cuando aparentemente curada una otitis media aparezca una curva plana, en lomo o desplazada a presiones negativas, esto indica que aún existe una patología presente capaz de evolucionar a una otitis media secretora, o incluso adhesiva.

Impedanciometría en colesteatomas Uno de los datos más demostrativos que se pueden obtener de la exploración timpanométrica en los colesteatomas es el signo de la fístula, que se presenta como una manifestación de vértigo al alternar en forma de vaivén presiones positivas y presiones negativas a través del impedanciómetro. La curva timpanométrica, salvo raras excepciones, será totalmente plana y horizontal. El reflejo estapedial, aún existente, no será detectable. El diagnóstico de colesteatomas se realiza en gran parte por otoscopía y especialmente por la exploración microscópica del tímpano. La presencia de lesiones aticales, ya sean activas o alcámicas, es sinónimo de la presencia de un colesteatoma. Lesiones aticales con otorrea activa. En estos casos se tiene un pólipo apical segregante, o bien una destrucción más o menos extensa del tímpano. En caso de la existencia de un pólipo apical la timpanometría dará una curva con presencia de un punto de compliancia máxima, y si hay integridad de la cadena osicular el reflejo estapedial estará presente. Si al mismo tiempo existe un compromiso del oído medio, se observarán curvas planas y ausencia del reflejo estapedial. En el caso de haber una destrucción timpánica las curvas serán totalmente planas o anárquicas, en las que existen subidas o bajadas del punto de compliancia máxima y el reflejo estapedial estará ausente.

Impedanciometría en la otitis media secretora La otitis secretora es el resultado del fracaso de la trompa de Eustaquio para mantener la presión del oído medio al mismo nivel que la presión atmosférica. Salvo algunas excepciones las otitis secretoras siempre dan curvas planas. La curva plana representa la inmovilidad del tímpano, atribuida a la sustitución de la cámara aérea del oído medio por un exudado. El problema a resolver en los casos en que existe un desplazamiento del punto de compliancia máxima a presiones negativas es poder asegurar si existe o no exudado en oído medio. Cuando hay líquido seroso o filante poco abundante en oído medio sin rellenarlo en forma total, puede variar de lugar con los movimientos de la cabeza, ocasionando igualmente variaciones dé la audición referida por el paciente al realizar dichos movimientos; esto se produce según el exudado rellene o no la ventana redonda. Del mismo modo que se efectúan variaciones en la audición también se obtienen timpanogramas diferentes según sea la posición de la cabeza. Examinando el oído izquierdo, en este estado intermedio de líquido seroso o filante poco abundante, se podría encontrar desde curvas planas hasta timpanogramas normales. Con la cabeza en rotación derecha se obtendría una curva A con ligero desplazamiento. Con la cabeza en posición normal se observará una curva B con mayor desplazamiento a presiones negativas, y finalmente con la cabeza rotada hacia la izquierda se estaría ante una curva tipo C. 60

Lesiones atícales alcámicas. En los colesteatomas sin otorrea estudiados se encontró una hipoacusia de transmisión con imagen timpánica normal, que no sospechaba ni por la historia clínica ni por la exploración la existencia de ninguna otorrea antigua. El timpanograma con curva plana aclaró la ocupación del oído medio, que no podía ser una otitis secretora por la inexistencia de un proceso catarral anterior. En, estos casos es muy frecuente la existencia de una otitis seromucosa concomitante en caja. La presencia de colesteatomas sin otorrea estudiados fueron comprobados por cirugía. 61

Impedanciometría en la otoesclerosis La otosclerosis es una enfermedad en la que se produce una anquilosis estapediovestíbular. La existencia de una curva timpanométrica con una compliancia máxima baja o normal y con ausencia del reflejo estapedial en una hipoacusia de transmisión será sinónimo de otoesclerosis. Impedanciometría en miringitis Se observa curva normal y reflejo estapedial presente. Si existe rigidez o disminución de la movilidad timpánica se estará ante la presencia de ondas cortas. Impedanciometria en formaciones polipoideas Curva plana y reflejo estapedial ausente. Impedanciometría en secuelas otorréicas Tímpano monomérico. Curva con compliancia alta o curvas en M con picos puntiagudos y reflejo estapedial presente. En el caso de que exista tímpano monomérico y al mismo tiempo anquilosis osicular, la timpanometría será idéntica pero con ausencia de reflejo. En los casos de discontinuidad de la cadena oscicular se observara una curva en M con picos ondulados. En los procesos esclerosos del tímpano y la cadena osicular, se encontrarán curvas planas. Pueden existir curvas normales con falta de movilidad de la cadena osicluar, en estos casos la ausencia del reflejo estapedial dará el diagnóstico. Impedanciometría en cirugía de timpanoplastías En muchos casos, a pesar de la buena recuperación auditiva, la curva timpanométrica mostrará curvas planas con ausencia de reflejo estapedial. Lo anterior se debe a la existencia del neotímpano grueso que impide la valoración del oído medio. Se debe de ser cauto en la interpretación de los timpanogramas, ya que el primer punto reflector del sistema del tímpano y el estado del mismo anula, por así decirlo, el resto de los componentes que actúan en la timpanometría. Impedanciometría en las complicaciones tardías posestapedectomía, caída de prótesis o desarticulación del yunque La caída de la prótesis, una necrosis lenticular con discontinuidad de la cadena osicular o un traumatismo violento puede provocar una desarticulación del yunque, produciendo una nueva pérdida auditiva. La audiometría mostrará una pérdida de la audición con conservación de la vía ósea. El timpanograma mostrará una curva en O con un aumento superior en comparación con la curva anterior y exige una nueva intervención quirúrgica, con pronóstico satisfactorio. Alteración de la permeabilidad tubárica. Un catarro en un paciente posestapedectomizado puede producir pérdidas auditivas. La curva timpanométrica en estos casos no demostrará el punto de compliancia máxima a presiones negativas. La prueba de Williams indicará una alteración de la permeabilidad tubárica en el caso de que el desplazamiento a presiones negativas sea poco evidente. Un tratamiento médico adecuado será suficiente para corregir la pérdida auditiva y la normalización de la curva timpanométrica. Otitis serosa y fibrosis adhesiva. Si el proceso catarral es suficientemente intenso para producir exudado en oído medio, el timpanograma dará una curva plana. Es necesario un tratamiento médico adecuado o una miringotomía en la inoperancia de éste. La existencia de fibrosis adhesiva se puede distinguir de la otitis serosa mediante la historia clínica; se producirá por cuadros catarrales repetidos e PARA incorrectamente tratados, dandoDE origen y adherencias en oídoCONTÁCTANOS medio. Es necesaria una DISPOSICIÓN LAa fibrosis OBRA COMPLETA nueva intervención quirúrgica, con posibilidades limitadas. 62

Reanquilosis o prótesis que no contacta. La posibilidad de reanquilosis platinar es frecuente en los focos otoesclerosos tumorales cuando se trata de pacientes jóvenes. Existirá una disminución progresiva de la audición y una menor altura del punto de compliancia máxima centrada en 0. Esta disminución de la movilidad de la cadena osicular en un estapedectomizado se deberá a una reanquilosis o a que la prótesis está desplazada en contacto con el promontorio. Una nueva cirugía debe proponerse. Se sabe de la frecuencia de laberintización con lesión coclear en los casos en que se vuelve a abrir un foco otoescleroso funcional. Si no se obtiene ganancia auditiva y se observa un timpanograma con una compliancia máxima mayor, se podrá suponer que la falta de recuperación auditiva se deberá a una lesión coclear. Ante una lesión coclear se debe ser cauto para proponer una nueva intervención. Fístula laberíntica. Cuando existe una fístula laberíntica el paciente presenta episodios de vértigo al aplicar alternadamente presiones positivas y negativas. La fístula es susceptible de ser intervenida y solucionada favorablemente. Hipoacusia neurosensorial y el reflejo estapedial Se requieren 80 dB por encima del umbral de audición para desencadenar el reflejo estapedial con estímulo tonal y 20 dB menos si se utiliza ruido de banda ancha. Hipoacusia neurosensorial y el fenómeno de adaptación (“decay”) Se entiende por decay la tendencia que tiene el reflejo a declinar a pesar de mantener el estímulo desencadenante. Esta caída del reflejo se puede observar de manera fisiológica a las frecuencias de 2 000 y 4 000 Hz y es raro que ocurra a la frecuencia de 500 Hz en sujetos normales. Clínicamente es de gran utilidad observar el comportamiento del reflejo durante 10 s a 10 dB por encima del umbral del reflejo a las frecuencias de 500 y 1000 Hz. Un decay patológico a frecuencias de 500 y 1 000 Hz debe hacer pensar seriamente en una hipoacusia neurosensorial de carácter retrococlear. Es importante señalar que el decay del reflejo estapedial presenta un porcentaje relativamente alto de falsos positivos. Así, cabe señalar que se puede encontrar decay en las frecuencias de 500 y 1000 Hz en hipoacusias cocleares graves (por encima de 85 dB) como consecuencia de una degeneración retrógrada por daño importante de la célula ciliada. La positividad de la prueba de tone decay hará pensar en una alteración de tipo neural. Impedanciometría en los procesos neurológicos centrales La valoración del reflejo estapedial, tanto ipsilateral como contralateral, precisa la integridad de las fibras del VIII par, núcleo del VIII par y sus sinapsis con el núcleo olivar superior, y el núcleo del VII par, tanto del mismo lado como del lado opuesto. Se puede hablar entonces de lesiones intraaxiales cuando éstas se encuentran situadas en el tronco cerebral, y extraaxiales cuando la lesión se ubica afuera, bien afectando al VIII par directamente o en el ángulo pontocerebeloso. El reflejo estapedial tiene su importancia en el diagnóstico de la patología del tronco cerebral (intraaxial: tumoral, vascular, degenerativa, traumática, etc.) y en aquella patología extraxial que da compresión por vecindad. También está indicado para diagnosticar lesiones del VIII par en el tronco cerebral. A continuación se indican patrones que, aunque no son absolutamente axiomáticos, orientan sobre las afecciones en las que interviene el reflejo estapedial.

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Lesión del VIII par afecta una configuración diagonal.







Ipsi o









Contra

o





Lesiones del tronco cerebral o periféricas tienen configuración horizontal.







ipsi



o

o



Sin afectación





Contra







Afectados



L invertida



Ipsi



o





Afectados contralaterales de ambos



Contra







lados y el ipsi del oído afectado.





En una lesión exclusiva del tronco cerebral con normalidad del VIII par se observarán pruebas audiológicas normales. Pueden estar afectados el tronco cerebral y el VIII par conjuntamente, tratándose de un proceso neurológico central (como en la esclerosis múltiple), o puede existir una afectación del VIII par que secundariamente afecte al tronco cerebral (tumor del VIII par que por compresión ocasione un desplazamiento). También hay tumores que no afectan directamente ni al VIII par ni al tronco cerebral (meningiomas), pero que secundariamente en su crecimiento afectan a ambos. Cuando la afección es troncular y del VIII par los patrones del reflejo estapedial pueden variar a patrones horizontales, diagonales o de L invertida, pero nunca con patrones normales. Asimismo el patrón L invertida puede estar en relación con diversas patologías, no sólo del VIII par sino por afectaciones del VII par e incluso de una lesión de oído medio unilateral. La presencia de reflejos estapediales alterados o abolidos orienta sobre la posible existencia de un cuadro neurológico no diagnosticado clínicamente hasta entonces. Pero no siempre que se encuentren los reflejos abolidos se debe pensar en afección neurológica, pues en ausencia de ésta pueden existir otras numerosas alteraciones de oído. Impedanciometría en niños Timpanometría. En el recién nacido la presión de caja es ligeramente positiva. Los niños en edad preescolar y párvulos presentan una presión de caja como término medio situada en presiones negativas. Se considera como límite de normalidad la cifra de -100 mm CA, pues los oídos con esta presión, si bien es probable que no contengan líquido en su interior, deben ser considerados como riesgosos. Compliancia. El complejo timpanoosicular en los niños puede presentar variaciones, cuyas cifras oscilan entre 0.25 y 1.72 ccH2O. 64

Reflejo estapedial. En niños con oído medio normal y sin pérdida neurosensorial es casi constante la presencia del reflejo. Aunque el reflejo estapedial se puede registrar en el neonato, es frecuente su ausencia. Impedanciometría en la presbiacusia. Presbiacusia es el envejecimiento del órgano de la audición. Es una hipoacusia de evolución relativamente lenta, que al inicio afecta a los tonos agudos para continuar con los tonos graves de manera posterior y progresiva. Las curvas audiométricas ósea y aérea van paralelas con una diferencia de 5 a 10 dB y los dos oídos son afectados al mismo tiempo. La logoaudiometría responde en la mayor parte de los casos a curvas con disminución de la inteligibilidad, no superponibles a las pérdidas tonales correspondientes, probablemente debido a los procesos involutivos ocasionados por la edad que producen afectación en el sistema nervioso central y en el sistema periférico cocleolaberíntico. Reflejo estapedial en el diagnóstico y pronóstico de las parálisis faciales idiopáticas Reflejo abolido en una parálisis facial supone una afectación supraestapedial del mismo y será preciso recurrir a una descompresión total del nervio facial. Reflejo presente en una parálisis facial supone una afección por debajo de ese límite. Reaparición del reflejo como pronóstico. Si reaparece en las tres primeras semanas pronostica una recuperación completa del nervio facial. La aparición del reflejo en el lapso comprendido de las tres semanas y los tres meses presupone una descompresión quirúrgica del trayecto del nervio facial para una recuperación total. Si tarda más de tres meses en reaparecer NO se espera ninguna recuperación total. En algunos casos en que la recuperación sólo fue parcial, el umbral del reflejo ipsilateral se encontró notablemente aumentado en relación con el contralateral. Impendanciometría en la selección y adaptación de audífonos En un sujeto normal el reflejo se presenta de 70 a 100 dB sobre el umbral de audición, con un promedio de 85 dB para tonos puros y a 60 dB para una estimulación con ruido blanco. Si para un tono puro el reflejo se presenta a menos de 60 dB por encima del umbral de audición, se dice que existe reclutamiento. Si hay reclutamiento se debe utilizar audífonos de compresión automática de ganancia. El empleo del reflejo no es necesario para obtener las determinaciones en pacientes que colaboran en forma eficaz, puede ser una ayuda para personas que no son capaces de seleccionar por ellos mismos el nivel más confortable, como es el caso de los niños y de los ancianos. El volumen máximo del aparato es el que no produzca el reflejo estapedial. Para determinar la máxima potencia utilizable se estimula un oído a través del audífono y se registra el reflejo en el oído contrario. Esta técnica exige integridad del oído medio en el lado de la sonda y capacidad de estímulo con nivel de intensidad necesario. Para un tono puro el umbral del reflejo acústico está en promedio 14 dB por encima del nivel máximo confortable y 5 dB por debajo del nivel de molestia. Para la voz hablada el nivel del reflejo acústico está en promedio 11 dB por encima del nivel máximo confortable y 11 dB por debajo del nivel de molestia. La prótesis auditiva se adapta en el oído de peor audición si la pérdida se encuentra entre 30 a 60 dB en ambos oídos. Si las curvas están por debajo de 60 dB en forma bilateral, se coloca el aparato en el oído mejor. 65

Patrón vertical Ausencia de ambos reflejos en el mismo lado. Lesión periférica o parálisis facial izquierda.

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Patrón diagonal

Patrón horizontal

Patrón único

Ausencia cruzada de am- Ausencia bilateral del re- Ausencia unilateral del bos reflejos. Vía aferen- flejo contralateral. reflejo contralateral. te derecha. Hipoacusia Lesión central. Lesión supranuclear. derecha. Esclerosis múltiple. PATRONES DEL REFLEJO ESTAPEDIAL

AUDICIÓN NORMAL Y SORDERA Definición de audición normal. Es la capacidad de discriminar cualquier sonido del habla y cualquier combinación de ellos, independientemente de su significado. Esto se traduce en tener la capacidad de repetir palabras inventadas. La gente con audición normal puede escuchar de 0 dB a 140 dB. El oído humano con audición normal puede detectar un amplio rango de frecuencias desde 20 Hz a 20 000 Hz. Los tests estándar de audición se concentran en el rango de frecuencias relevantes para la comprensión del habla: 250 Hz a 8 000 Hz.

Capítulo 3 Audición Normal y Sordera

Para la gente que oye normalmente, el sonido viaja desde el oído externo por el canal del oído provocando que el tímpano vibre. El tímpano esta conectado a tres huesos pequeños en el oído medio, los cuales empiezan a moverse y conducen la vibración desde el tímpano hasta una parte llena de líquido del oído interno, que se denomina cóclea. El movimiento del líquido hace que se muevan las fibras de los vellos, o células, de la cóclea. El movimiento de estas células de los vellos envía una corriente eléctrica al nervio auditivo; entonces, el nervio dirige la corriente al cerebro, en dónde el estímulo eléctrico es reconocido como sonido. Existen ciertos patrones de audición normal y se caracterizan por presentar los umbrales (punto mínimo en donde la persona escucha) de la audición entre 0 dBHL y 10 dBHL en niños y entre 0 dBHL y 20 dBHL en adultos. Audición alterada. Hipoacusias Denominamos sordera o hipoacusia al déficit funcional que ocurre cuando un sujeto pierde capacidad auditiva, en mayor o menor grado. Para estudiar una sordera es necesario caracterizarla según el grado de pérdida de audición (clasificación cuantitativa), respecto al lugar donde se localiza la lesión que produce el déficit (clasificación topográfica), de acuerdo con la etiología de la hipoacusia (clasificación etiológica) y por último en relación con el lenguaje (clasificación locutiva). Clasificación topográfica Según el lugar donde se localiza la lesión que produce !a hipoacusia, se clasifica en: Hipoacusias de transmisión (o conductiva) Éstas son producidas por lesión del aparato transmisor de la energía sonora. Aparecen por alteraciones del oído externo y medio y se llaman también hipoacusias de conducción. En general, estas hipoacusias son recuperables médica o quirúrgicamente. En este tipo de sordera el oído interno es rigurosamente normal; por ello, si se logra que el sonido llegue hasta él, la hipoacusia está resuelta. En este caso la audición por vía ósea es mejor que por vía aérea. Hipoacusias de percepción (o sensorial) Se llaman también hipoacusias neurosensoriales. Ocurren bien por lesión del órgano de Corti (hio de las víasDE acústicas (hipoacusias retrocleares o neuropatías). poacusias PARA codeares) DISPOSICIÓN LA OBRA COMPLETA CONTÁCTANOS Las hipoacusias de percepción ocasionadas por lesiones cocleares no son curables por procedimientos médicos o quirúrgicos, pero, y este ha sido siempre el gran error, eso no quiere decir que no sean 69

tratables sus secuelas. Las sorderas cocleares pueden ser paliadas por medio de prótesis auditivas y rehabilitación logopédica.

Clasificación etiológica Esta clasificación está basada en el origen de la sordera y en el momento en que aparece:

Las hipoacusias retrococleares generalmente son ocasionadas por enfermedades del sistema nervioso; la más frecuente, el neurinoma del acústico, proceso tumoral benigno pero que necesita de tratamiento quirúrgico.



Hipoacusias hereditarias o genéticas: son sorderas transmitidas por una alteración genética y pueden ser: Precoces: se manifiestan desde el mismo momento del nacimiento. Tardías: se desarrollan a lo largo de la vida del paciente. Sorderas adquiridas: originadas por enfermedades sobrevenidas en algún momento de la vida.



Prenatales: El agente patógeno ha actuado en el periodo embrionario o fetal.



Perinatales: La enfermedad ha ocurrido en el momento del parto.



Postnatales: El daño se establece a lo largo de la vida.

Hipoacusias mixtas Es frecuente que una sordera esté ocasionada por varias causas, y si afectan al mismo tiempo al oído externo medio y al oído interno producen lo que conocemos como sordera mixta. Hipoacusias centrales Son las ocasionadas por trastornos a nivel cerebral provocan la falta de decodificación del mensaje sonoro. No forman parte del ámbito de la audiología, sino que entran de lleno en la neurología o neuropsiquiatria. Clasificación de acuerdo con el grado de pérdida Existen muchas clasificaciones pero nos limitaremos a dar la que considerarnos más didáctica a efectos prácticos. Hipoacusia leve: pérdida entre los 20 y los 40 dB para las frecuencias centrales. Hipoacusia moderada: pérdida comprendida entre 40 y 60 dB. Hipoacusia severa: pérdida comprendida entre 60 y 80 dB. Hipoacusia profunda: pérdida superior a 80 dB.

Las hipoacusias que se producen antes del nacimiento del niño, sean hereditarias o adquiridas, reciben el nombre de hipoacusias congénitas. Clasificación locutiva Desde el punto de vista de la adquisición del lenguaje, si la sordera ocurre antes de haberlo adquirido, se llamará prelocutiva. Si la sordera aparece después de haber adquirido el lenguaje, se llamará postlocutiva. Tipos de audición defectuosa Ahondaremos más en las hipoacusias siguiendo la clasificación topográfica, que es la más didáctica. Hay que tener en cuenta que la gravedad de una sordera viene dada no sólo por su intensidad, sino también por su localización, el que sea uni o bilateral y e! momento de su aparición. Una sordera coclear, bilateral, profunda y prelocutiva es una urgencia médica y rehabilitadora, ya que sin una actuación inmediata puede degenerar en la sordomudez. Una sordera de transmisión, leve, unilateral y postlocutiva puede pasar desapercibida incluso para el propio paciente y raramente producirá secuelas. Hipoacusia de transmisión o conductiva Está provocada por una alteración en el oído externo o el oído medio. Es decir, recordando la función que ellos desempeñan, la amplificación sonora necesaria para que se recupere la pérdida de presión por el paso de un medio aéreo a un medio líquido no se produce, y con ello la intensidad sonora llega a| oído interno unos 30 dB por debajo de los emitidos por la fuente sonora. Si consideramos un aparato de radio, la hipoacusia de transmisión seria semejante a la siguiente situación: el aparato radiofónico está muy lejos de nuestro oído y el volumen lo tenemos bajo. Basta acercarlo y elevar el volumen para poder escuchar con toda nitidez al locutor. Aunque parece una sordera sin importancia, no podemos olvidarnos de ella.

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Mayor alteración en las frecuencias agudas. En general, las hipoacusias cocleares empiezan o están afectando más a las frecuencias agudas que a las graves, posiblemente por su situación dentro de la cóclea, más próximas a la ventana oval y por tanto más cerca de sufrir cualquier tipo de agresión. Además, la resonancia, es decir la facilidad de transmisión de las frecuencias agudas, es mayor en el oído que las frecuencias graves, y por ello las hipoacusias ocasionadas por traumas sonoros se asentarán siempre en las frecuencias agudas y de allí se irán extendiendo hacia las graves. En el ejemplo del aparato radiofónico, el volumen está bajo, el aparato lejos y la emisora mal sintonizada. Cuando elevamos el volumen, llega un momento en que no sólo no oímos más, sino que entendemos mucho menos los sonidos.

Sordera neurosensorial coclear En este tipo de sordera el órgano de Corti está dañado. Generalmente son las células ciliadas externas las primeras en lesionarse, y también en los primeros tramos de la cóclea que corresponden a las frecuencias agudas Tres características están presentes en este tipo de sordera: Afectación de la inteligibilidad. Hemos visto en la fisiología de la cóclea que las células ciliadas y la membrana tectoría hacen un estudio fino de las ondas sonoras que las estimulan. Este estudio permite que se inerven las fibras adecuadas del nervio auditivo sin necesidad de aumentar el nivel sonoro que provocaría la inervación de fibras correspondientes a tonos próximos. Si no existen células ciliadas externas que amplifiquen o reduzcan esta intensidad sonora, y se produce la estimulación de fibras adyacentes, existirá la falta de discriminación por carecer del estudio fino de la onda sonora. Sonidos emitidos en una frecuencia llegan al territorio cerebral perteneciente a otra frecuencia lo que provoca la confusión de los fonemas. Existencia de reclutamiento positivo. Las personas con lesión coclear empiezan a oír después de las personas con audición normal, y como no tienen el mecanismo de defensa de las células ciliadas, su umbral de molestia se produce antes que en las personas con audición normal. Es decir, ruidos fuertes pueden producirles molestia a las personas con esta lesión a una intensidad inferior a la de los individuos con audición normal. Este dato es importante tenerlo en cuenta, sobre todo a la hora de equipar a las personas sordas con un auxiliar auditivo, máxime si estas personas son niños pequeños que no tienen respuestas fiables en las audiometrías convencionales.

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Sordera profunda bilateral prelocutiva La sordomudez es un estado patológico bilateral del órgano auditivo, de diversa etiología, heredado o adquirido, que produce sordera en la primera infancia y que impide la adquisición o hace olvidar el lenguaje ya adquirido. Numerosos autores han protestado contra el término de sordomudez, que, según ellos, debe cambiarse por el de sordera prelocutiva, sordera congénita o sordera prefásica. La sordomudez es sólo un síndrome, no una enfermedad, ya que puede estar ocasionada por diferentes enfermedades. Sordera retrococlear En este caso la lesión se localiza en las vías nerviosas, fundamentalmente en el nervio coclear. Generalmente es producida por una lesión tumoral del nervio (neurinoma del acústico), por una lesión traumática o por una enfermedad infecciosa. La característica principal de este tipo de lesiones es la fatigabilidad producida por existir menor númeDE COMPLETA CONTÁCTANOS roPARA de fibrasDISPOSICIÓN nerviosas funcionantes. En LA este OBRA caso, la inteligibilidad es bastante peor de lo que puede esperarse por la audiometría tonal. 73

Si este tipo de sordera es producido por un neurinoma del acústico, frecuentemente hay que intervenir quirúrgicamente para extirparlo, no por la malignidad del tumor, sino por la compresión que produce dentro del cráneo. Este tipo de sordera no puede equiparse con prótesis auditiva ni es susceptible de implante coclear. Actualmente se está experimentando con un implante troncular que parece estar dando buenos resultados en los adultos.

El sonido puede ser un zumbido, silbido, rugido o siseo en los oídos. Algunas personas oyen sonidos más complejos que cambian con el tiempo. Estos sonidos puedan ser intermitentes, continuos o palpitantes en concordancia con el ritmo cardiaco. Un sonido palpitante puede ser producido por el bloqueo de una arteria, un aneurisma, un tumor en vaso sanguíneo u otros trastornos de los vasos sanguíneos. Debido a que la persona que presenta tinnitus por lo general sufre cierta pérdida auditiva, se realizan estudios completos del oído, una resonancia magnética de la cabeza y una tomografía computarizada del hueso temporal (hueso de! cráneo que contiene parte del canal auditivo, e! oído medio y del oído interno). Los intentos de identificar y tratar los trastornos que causan tinnitus por lo general resultan infructuosos. Varias técnicas pueden ayudar a hacerlo tolerable, a pesar de que la tolerancia varía de persona a persona. Por lo general, los auxiliares auditivos suprimen el tinnitus. Algunas personas utilizan un enmascarador de tinnitus, un dispositivo al igual que los auxiliares auditivos, produciendo sonidos placenteros. En las personas profundamente sordas, el implante coclear puede reducir el tinnitus.

Sordera mixta En muchas ocasiones, sobre todo en los niños, además de una hipoacusia coclear de fondo, en momentos determinados se puede presentar una hipoacusia de transmisión por una otitis serosa, un tapón, un catarro, es decir, procesos del oído medio que pueden provocar una dificultad en la transmisión del sonido hasta el oído interno, agravando la hipoacusia que ya presenta. Lógicamente, en los pacientes que tienen hipoacusia coclear se debe extremar la vigilancia de posibles patologías del oído medio, para evitar así que a una hipoacusia se agregue otra. Además de los niños, también en los adultos, especialmente en los ancianos, la sordera suele ser mixta sobre todo en el caso de la llamada presbiacusia, en la cual realmente existe una sordera de transmisión, coclear y retrococlear. Tinnitus El tinnitus es un sonido que se origina en el oído y no en el ambiente. Se desconoce por qué se produce, pero puede ser un síntoma de casi cualquier trastorno auditivo, incluyendo los siguientes: infecciones auditivas, obstrucción del canal auditivo, obstrucción de la trompa de Eustaquio, otoesclerosis, tumores del oído medio, enfermedad de Meniére, lesiones en el oído causadas por ciertos fármacos (aspirina y algunos metabólicos), pérdida de la audición, lesión producida por una explosión. El tinnitus también se puede producir con otros trastornos, incluyendo anemia, problemas cardiacos y de los vasos sanguíneos, como hipertensión y arteroesclerosis, bajos valores de hormona tiroidea (hipotiroidismo) y lesión en la cabeza. 74

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Capítulo 4 Audiometría y Logoaudiometría

AUDIOMETRÍA Y LOGOAUDIOMETRIA Audiómetro El audiómetro es un aparato de corriente eléctrica alterna que produce diferentes frecuencias e intensidades y que a través de auriculares irradia los tonos más puros posibles. Es difícil producir tonos puros de suficiente volumen menores de 125 Hz, por lo que los audífonos inician su escala tonal desde 125 Hz, continuando con 250, 500 (750), 1 000, 2 000, 4 000 y 8 000 Hz. Su volumen se regula desde lo inaudible hasta el límite superior propio del aparato, que en intensidades extremas puede incluso llegar a provocar molestia y dolor acústico. La vibración sonora es una energía física completa que difiere de la sensación de sonido, que es un fenómeno orgánico de representación mental. La percepción del volumen obedece a una graduación logarítmica y no geométrica, por lo que es necesario encontrar una base universal para la medición de los umbrales auditivos. Esta unidad de sensación acústica fija que se utiliza en forma determinada se le denomina decibel. El decibel (dB) no es una unidad física como el milímetro, el gramo o el mililitro, es decir, no es una medida absoluta, sino que describe únicamente la relación que existe entre dos presiones acústicas, siendo indispensable determinar un valor de referencia cuando se trabaja con decibeles. En el audiograma se inicia de la línea cero, es decir, del umbral de audición humano promedio (dB HL, hearing level). El audiómetro posee un par de audífonos, marcado uno en color rojo para el oído derecho y otro en color azul para el oído izquierdo. A través de ellos se realiza la estimulación para la vía aérea, la discriminación de la logoaudiometría, las adaptaciones acústicas, la acufenometría y el ensordecimiento del oído opuesto.

Cabina sonoamortiguada y audiómetro

Audiograma El audiograma es un gráfico que registra la pérdida de la audición en decibeles y en su frecuencia correspondiente. En el eje de las ordenadas se encuentran las marcas de los decibeles con graduación de 10 en 10 dB y con líneas intermedias de 5 dB, iniciando con el cero en la parte superior para continuar en forma descendente hasta alcanzar un registro inferior ubicado en 120 dB. En el eje de las abscisas se localizan las frecuencias clásicas de percepción del oído humano, que en los audiómetros comunes corresponden en general de 125 a 8 000 hertz.

Existe a la par un vibrador óseo, que conectado al audiómetro indicará el umbral para la vía ósea. El audiómetro para la vía aérea produce intensidades máximas variables de 90 a 120 dB, dependiendo de las frecuencias; para la vía ósea integra en 250 Hz 45 dB, 60 dB en 500 Hz, 70 dB en 1 000 y 2 000 Hz, 80 dB en 4 000 Hz y 50 dB para la frecuencia de 8 000 Hz como estímulo de intensidad máxima transmitida.

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La audición se valora como audición normal cuando se encuentra dentro del intervalo de cero a 20 dB. Una hipoacusia se considera superficial o leve cuando el umbral auditivo se localiza de 20 a 40 dB, se le denomina media o moderada con cifras mayores de 40 dB y un límite máximo de 60 dB. De 60 a 80 dB se le conoce como severa y al exceder este parámetro se convierten en hipoacusias profundas. En el audiograma se utilizan símbolos y colores unificados o estandarizados por la American Medical Association y como regla óptica y nemotécnica utilizan el monigote de Fowler.

Audiometría por vía aérea La transmisión sonora por la vía aérea se realiza a través del aire colocando unos auriculares en el pabellón de la oreja, y la estimulación sonora por la vía ósea se realiza colocando un vibrador en la apófisis mastoides. Las frecuencias exploradas por medio de esta técnica son las de 250 Hz, 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz, 4000 Hz y 8000 Hz y la intensidad del estímulo varía desde -10 a 110 dB. Se comienza a investigar la frecuencia de 1000 Hz con una intensidad superior al umbral esperado para que el paciente identifique el sonido. Una vez obtenida la respuesta del paciente se van disminuyendo las respuestas de 10 en 10 dB hasta no obtener respuesta. La mínima intensidad en la que se obtiene respuesta es la que se anota en el audiograma. Se continúa con las frecuencias de 2000, 4000 y 8000 Hz y luego 500, 250 y 125 Hz. Por cuestiones clínicas se realizan también las frecuencias de 3000 y 6000 Hz, sobre todo cuando estamos realizando estudios previos a la adaptación protésica. Si existe una diferencia de audición entre un oído y otro, suele comenzarse con el oído mejor, si no existe mucha diferencia o no la conocemos es mejor comenzar con el oído derecho.

Audiometría Es un examen que tiene por objeto cifrar las alteraciones de la audición en relación con los estímulos acústicos. Esta evaluación puede utilizarse para detectar la pérdida auditiva a una etapa temprana y también cuando se presenta dificultad auditiva por cualquier causa. La audiometría eléctrica permite estudiar:

1. El umbral auditivo, es decir, la intensidad mínima audible para cada frecuencia, técnica que se conoce con el nombre de audiometría tonal umbral.



2. Ciertos fenómenos fisiopatológicos que se producen en las hipoacusias sensorioneurales (pruebas supraliminares).



3. La comprensión de la palabra, es decir, la capacidad que tiene el oído y la vía auditiva de discriminar un término de otro.

Audiometría por vía ósea La estimulación sonora para esta prueba se realiza colocando un vibrador en la apófisis mastoide. Esta prueba la iniciaremos con el oído menos sordo (de acuerdo al resultado de la vía aérea) y la primera frecuencia a medir será la de 1000 Hz continuando con 2000, 4000 y 8000 Hz dejando para el último 500 y 250 Hz (la frecuencia de 125 Hz no se explora por vía ósea). La vía ósea es difícil de interpretar por la transmisión transcraneana, al comportarse todo el cráneo como una sola pieza de transmisión de la vibración, por lo que resulta frecuentemente indispensable ensordercer el oído opuesto, técnica que se denomina enmascaramiento y en la cual ahondaremos más adelante.

Podemos dividir en tres las pruebas audiométricas:

1. Audiometría por vía aérea



2. Audiometría por vía ósea



3. Audiometría de la palabra o logoaudiometría

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Logoaudiometría La logoaudiometría es la prueba que más se acerca a la realidad sonora del individuo. En ella no averiguamos el umbral de su audición sonora, sino su capacidad de comprensión del lenguaje; por ello estudiamos no sólo su integridad auditiva, sino también su integridad cerebral. La persona debe, además de oír las palabras, comprenderlas para poder responder correctamente. Es importante diferenciar los términos, oír, escuchar y comprender. Oír significa percibir el sonido. Escuchar es un acto de la voluntad y supone estar atento a lo que se oye. Comprender es entender el significado de los sonidos o palabras. Para comprender no es necesario oír ni escuchar, se puede comprender a través de otros lenguajes distintos al hablado. Si una persona es capaz de entender seis palabras de diez que escucha, puede lograr un esquema mental representativo y mantener una conversación normal. Los tonos más importantes que integran la formación de la palabra son 500 Hz, 1 000 Hz y 2 000 Hz. El nivel acústico de 65 dB representa el volumen de una conversación normal a una distancia de un metro. La logoaudiometría es un estudio que se hace por conducción aérea. Un estudio logoaudiométrico nos indica:

1. Umbral a la voz, intensidad donde se oyen las palabras pero no se entienden.



2. Umbral de la palabra, intensidad donde se empiezan a entender las palabras.



3. Umbral de recepción verbal (URV), intensidad donde se contesta correctamente a 50 por ciento de las palabras.



4. Umbral de máxima discriminación. Intensidad necesaria para contestar el mayor número de palabras correctamente, óptimamente esperaremos un 100% en este umbral.

El propósito de la logoaudiometría es determinar el umbral en el cual la persona identifica correctamente 50 por ciento de una lista de palabras. Esta prueba se correlaciona con los tonos puros de 500 Hz, 1 000 Hz y 2 000 Hz y sirve para saber si el paciente escucha las palabras. Su principal aplicación clínica es la localización y cuantificación de la disfusión en el sistema auditivo. Es útil para la detección de los dos tipos de hipoacusia (conductiva y perceptiva), pero particularmente de la perceptiva, ya que nos indica el nivel de comunicación que el paciente puede desarrollar. Umbrales normales a la voz y a la palabra Son las pruebas en las que se busca el umbral, esto es, el mínimo nivel de intensidad al que se percibe la señal verbal 50 por ciento de las veces que se presenta. Las dos más habituales son el umbral de detección de la voz, en la que el paciente nos indica cuándo detecta una voz humana, sin necesidad de que entienda su significado, y el umbral de la recepción verbal, en la que el paciente nos indica cuándo entiende una palabra.

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Umbrales de la recepción verbal (URV) Esta prueba se realiza con palabras especialmente seleccionadas, fáciles de entender y difíciles de confundir, pero de complejidad similar. El paciente debe estar en la cabina audiométrica, y el examinador oye la grabación y recibe la respuesta a través del audífono de control. La prueba debe realizarse de la siguiente manera:

Nivel de discriminación máxima Con frecuencia, sobre todo en las pruebas clínicas, será suficiente saber si la discriminación del paciente en las mejores condiciones llega a cien por ciento. Para ello basta con probar una sola intensidad con una sola lista. La prueba debe realizarse de la siguiente manera:

2. Se envían dos palabras de las listas de polisílabos 20 dB por encima del umbral que pensemos tiene el paciente.

1. Sabiendo el URV se inicia la exploración 35 dB por encima de dicho umbral. 2. Presentamos al sujeto una lista de 25 palabras. 3. Anotamos la intensidad enviada y el número de palabras contestadas correctamente multiplicadas por cuatro. El resultado es el porcentaje de máxima discriminación.

3. Si las contesta correctamente, se disminuye 10 dB la intensidad y se manda una palabra. Se sigue disminuyendo 10 dB hasta que no repita correctamente la palabra enviada.

Nota: En casos de pérdidas neurosensoriales puede no ser conveniente subir 35 dB sobre el URV. En ese caso comprobar cuál es la mejor intensidad para el paciente y hacer ahí la medición.

4. Subir 15 dB y mandar cuatro palabras; bajar de 5 dB en 5 dB hasta que la persona sólo conteste correctamente dos de las cuatro palabras. Ese será el URV.

El material utilizado son listas de palabras bisílabas, que se van emitiendo a distintas intensidades en tandas de 25, aunque frecuentemente y para abreviar se utilizan tandas de diez palabras que también puede ser útil, para saber el porcentaje de respuesta que tiene el individuo.

1. Explicar al paciente en qué consiste la prueba y lo que esperamos de él con palabras, pidiéndole que las repita una por una y cuando no las oiga con claridad debe abstenerse de adivinar.

Si en 5 dB pasa de oír más de la mitad a menos de la mitad, el umbral estará a la mínima intensidad a la que repitió correctamente más de la mitad de las palabras. Nivel de inteligibilidad Para esta prueba se utilizan listas de palabras fonéticamente equilibradas, de manera que cada lista represente lo más fielmente posible la distribución de fonemas y la estructura silábica del español. Las listas deben ser de dificultad similar, y compuestas de palabras muy habituales, generalmente de 25 palabras. La prueba debe realizarse de la siguiente manera: El paciente está en la cabina audiométrica y el examinador oye la grabación y recibe la respuesta a través del audífono de control. Es importante recibir la respuesta con la máxima calidad, a fin de juzgar correctamente los aciertos y los errores. 1. Explicar al sujeto en qué consiste la prueba. Le pedimos que repita las palabras una por una y la que no entienda que la deje pasar.

Las listas de palabras son estándar, con palabras familiares para el paciente y que posean una buena diferenciación fonética (ejemplo: casa, vaso, perro, silla, etcétera), es decir, que sean fonéticamente balanceadas y representen lo mejor posible el espectro del lenguaje. Gráficos En las pruebas de umbral de recepción verbal el resultado se expresa en la intensidad en dB a la que se ha hallado. En la prueba de máxima discriminación el resultado se expresa en la intensidad en el porcentaje de máxima discriminación y a qué intensidad se ha hallado. En la prueba de discriminación verbal se van marcando con puntos, en una gráfica específica, el porcentaje de discriminación obtenido a las diferentes intensidades. Estos puntos se unen después en una curva, que se ha de comparar con la curva patrón para esas listas utilizadas. Se anota el oído derecho en rojo y el izquierdo en azul.

2. Comenzar la prueba en el mejor oído, a 10 dB por encima del umbral de recepción verbal.

3. Presentar al paciente una lista completa. Mientras escucha y repite anotar los errores, contando igual las palabras no repetidas y las confundidas. El número de palabras correctamente repetidas, multiplicado por 4 (con listas de 25 palabras), será el porcentaje de discriminación a esa intensidad.

4. Se sube la intensidad 10 dB y se repite el paso número 3.

5. Se repiten los pasos 4 y 3 hasta llegar al umbral incómodo del paciente o hasta el limite del audiómetro. 6. En muchos casos es conveniente medir la discriminación en bajas intensidades. Para ello bajamos 10 dB desde la intensidad más baja comprobada.

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7. Se repiten los pasos 3 y 4 hasta obtener 10 por ciento de discriminación. 84

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Enmascaramiento Existe un mismo mecanismo de excitación para la vía aérea y para la vía ósea producido por el movimiento de los flagelos de las células ciliadas internas y externas, sólo es diferente la intensidad, que siempre será mayor para la vía ósea que para la aérea. En la conducción aérea el cráneo se encuentra en posición fija y lo que se produce es un desplazamiento de la platina, contrariamente a lo que sucede en la conducción ósea donde los huesecillos suspendidos por sus ligamentos y músculos producen un movimiento inercial retrasado en relación con el movimiento del cráneo, resultando una acción inversa del estribo donde la platina se fija y lo que se desplaza es el cráneo. A esta última acción se le conoce con el nombre de conducción ósea inercial. El cráneo vibra de acuerdo con la frecuencia del sonido. Hasta 800 vibraciones por segundo(vd) lo realiza con rigidez y de manera indeformable. Con frecuencias de 800 a 1 600 vd se combina opuestamente la elasticidad craneal, variando con la ubicación de los puntos sonoros; se produce un movimiento hacia adelante en uno de los extremos y un movimiento hacia atrás del lado contralateral. Por arriba de 1 600 vd, dependiendo de la aplicación del estímulo auditivo, el cráneo vibrará por secciones, comprimiendo y dilatando las estructuras craneales, siendo necesaria la integridad de las ventanas laberínticas y la conjugación de su diferente elasticidad para provocar una amplitud mayor en una ventana y menor amplitud en la otra, originando con ello el desplazamiento y movimiento de la membrana basilar. Es importante conocer que la ventana redonda es cinco veces más elástica que la ventana oval, pues esta última debe su rigidez a la presencia del estribo y del ligamento anular; contrariamente a la ventana redonda, constituida por dos simples paredes mucosas que le confieren su elasticidad característica. A este tipo de transmisión basado en la compresión y dilatación craneal y en la elasticidad de las ventanas se le conoce con el nombre de conducción ósea compresiva. Si se buscara explorar la agudeza visual de uno o de otro ojo, simplemente se ocluiría alguno de ellos y con esto se lograría suprimir la imagen, a fin de examinarlos en forma totalmente separada. Esto no sucede con el órgano de la audición al realizar un estudio audiométrico en cuyas ocasiones se encuentren diferencias muy importantes de la capacidad auditiva entre ambos lados. Es imposible estimular un solo oído a la vez puesto que determinada cantidad de sonido alcanzará siempre al oído no examinado, simulando una sensibilidad auditiva falsa que audiológicamente recibe el nombre de sobreaudición. Ante esta situación es necesario utilizar un ruido agregado distinto al de la frecuencia que se está aplicando, dirigido al oído más normal o menos hipoacúsico, por lo que se recurre al enmascaramiento o cubrimiento del oído opuesto. Se habla de enmascaramiento cuando el tono se aplica de un lado y el ruido del otro. Se requiere del término de cubrimiento cuando el tono y el ruido se aplican al mismo oído. El ensordecimiento se efectúa tanto para la transmisión ósea como para la transmisión aérea, utilizando en ambos casos auriculares para la transmisión aérea, generalmente con ruidos de banda estrecha. Para las frecuencias extremas es recomendable ruidos de banda amplia, también llamados ruidos blancos, donde están representadas todas las frecuencias. Los tonos de transmisión aérea sufren una pérdida por transmisión de aproximadamente 50 dB al llegar al oído opuesto, ocasionando de igual manera una sobreaudición por vía ósea.

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Los tonos de transmisión ósea pueden ser escuchados por el oído contralateral sin ninguna pérdida por transmisión. La sobreaudición importante ocurre siempre por transmisión ósea. Por transmisión aérea se sobreoye desde el lado peor sólo cuando la amplificación en ese extremo está por arriba de 50 dB más que el umbral para transmisión ósea del oído opuesto, por lo que superando esta intensidad se produce estimulación de la cóclea del lado opuesto y se ponen también en vibración las estructuras óseas del cráneo. Esto ocasiona un ensordecimiento contraproducente llamado sobreensordecimiento o sobreaudición que indicará falsos gráficos en el audiograma pues además del enmascaramiento producirá una audición cruzada que afectará también al oído en exploración. ¿Cuándo y cómo enmascarar? Si existe en ambos oídos una diferencia por vía aérea localizada entre 30 a 40 dB o mayor, se deberá enmascarar el oído de mejor audición en forma proporcional a la deficiencia en la audición. Por ejemplo, en una diferencia de 50 dB se deben utilizar 50 dB de ensordecimiento; en una de 60 dB proceder de la misma forma aritmética al lado contrario, o sea aplicar 60 decibeles.

dirigida a la apófisis mastoidea retroauricular. Al transmitirle corriente eléctrica a este dispositivo a través del audiómetro ésta se transforma en energía mecánica, con lo cual se produce un sonido con movimiento vibratorio que se percibe de acuerdo con diversas variantes dependientes del grosor de la piel, la neumatización del hueso y el tejido celular subcutáneo existente. Es necesario explicarle al paciente que la pastilla producirá movimientos táctiles vibratorios con la subsecuente sensación de sonido y que sólo es importante indicar la sensación audible y no el componente de movimiento que no alcanza a originar sonidos perceptibles



Cuando la transmisión aérea se ubica entre 50 dB o más por debajo de la transmisión ósea del oído contrario se requiere ensordecer el oído opuesto. Se compara la transmisión ósea y la aérea con la transmisión ósea del lado contrario. Cuando la transmisión ósea no es mejor que la del lado opuesto existe la posibilidad de sobreoír. Si además existe en ese lado una diferencia ósea/aérea de 15 dB o mayor, deberá ensordecerse el oído de mejor transmisión ósea. La regla clásica es iniciar la audiometría en el oído que por la clínica y el interrogatorio se considere el de mejor audición. Una práctica muy útil es que siempre que se tome la vía ósea de un lado se ensordezca el contrario con 30 dB sobre el umbral. Cabe señalar la existencia de hipoacusias con componentes conductivos y perceptivos agregados donde se podrá encontrar la dificultad de ubicar el enmascaramiento necesario, siendo la experiencia la que oriente en la intensidad del ruido utilizable en las diversas hipoacusias. Se podrá prescindir del enmascaramiento en las condiciones especiales siguientes: 1. Cuando la vía aérea tenga igualdad en los dos oídos, la vía ósea será pareja en ambos lados sin la aplicación del enmascaramiento. Se observa un Weber indiferente. Sin embargo, en algunos casos graves se observa igualdad en la vía aérea de ambos lados con una disociación ósea-aérea o gap falso, donde la línea ósea se encuentra por arriba de la aérea, produciéndose una vía ósea inexistente debida al efecto de oclusión que representa un fenómeno actualmente no estudiado en su totalidad. Ante la presentación de esta problemática será prudente repetir la audiometría, pero retirando los auriculares de ambos oídos. Lo anterior es de considerarse para evitar el informe gráfico que oriente a un procedimiento quirúrgico erróneo, con el evidente resultado desagradable. 2. Cuando a pesar de que se deba ensordecer el oído contrario, se encuentre tan hipoacúsico que con el rendimiento máximo del audiómetro no se produzca el enmascaramiento, obviamente se puede prescindir del ruido agregado que se utiliza para ensordecer. Para realizar la toma de la vía ósea se requiere de un vibrador óseo transductor, que es una pastilla adherida a una diadema fijada al contorno transverso parietal del cráneo, con su porción estimulante 88

El audiograma corresponde a un paciente que presentó una hipoacusia de percepción. Nótese la alteración y su falso registro en la segunda toma, ocasionando por la falta de enmascaramiento de la vía ósea. La primera inspección utilizó la técnica del ensordecimiento del oído opuesto y evitó la sobreaudición, proporcionando una curva coherente. (Ambos gráficos corresponden al oído derecho del mismo paciente).

Tipos de enmascaramiento La mayoría de los audiómetros incorporan tres tipos de enmascaramiento: * Ruido blanco (white noise, WN): Es un estímulo de banda ancha, es decir, cubre toda la banda audible del oído. Se define como una señal que tiene la misma energía en todas las frecuencias desde 125 Hz a 12.000 Hz. Es una señal uniforme. * Ruido blanco de banda estrecha (W.N.E.B.): Estimula sólo una banda de frecuencias, la que corresponde a la frecuencia explorada. Es un ruido blanco pasado por unos filtros paso-banda de 12 dB/octava, cuya frecuencia central corresponde a la frecuencia del tono puro. Esta señal cambia con la frecuencia, es un estímulo selectivo. * Ruido vocal (speech noise, SN): Es una señal de banda ancha aunque recortada en los extremos. Filtrado con una pendiente de 12 dB/octava a partir de 1000 Hz y 6 dB/octava a partir de 250 Hz. Enmascara de forma efectiva las frecuencias que corresponden a la zona conversacional del oído. Para las pruebas de conducción aérea y ósea tonales, se utilizará siempre el enmascaramiento de 89

banda estrecha (NBEM). Para las pruebas vocales se utilizará con preferencia el ruido vocal (SN) o el ruido blanco (WN) en caso de no disponer del primero.

Informe audiométrico Un buen informe audiométrico tendrá que incluir los siguientes puntos dentro del mismo: 1.

Audición (normal, hipoacusia)

El ruido de enmascaramiento se presenta siempre por auriculares, vía aérea.

2.

Tipo (conducción, percepctiva o mixta)

Cálculo de las pérdidas auditivas Existen diferentes métodos para el cálculo del porcentaje de la pérdida auditiva, aquí mencionamos algunos:

3.

Grado (leve, moderada, severa o profunda)

4.

Perfiles (plano, descedente, en cima, en batea, irregular, ascedente)

Indice de Kidney Se suman los decibeles de las frecuencias de la palabra (500,1 000 y 2 000 Hz) y se dividen entre tres. El resultado con un margen de 0 a 20 se considera audición normal, de 20 a 40 se encuentra en la categoría de hipoacusia superficial o leve, de 40 a 60 se ubica una hipoacusia media o moderada, de 60 a 80 se ubica como una hipoacusia severa de 80 en adelante como una hipoacusia profunda.

5.

Compliancia estática (normal, alta, baja)

6.

Timpanograma (modelo)

7.

Reflejo acústico (presente, ausente, normal, deprimido)

8.

Logoaudiometría (normal, desplazada, porcentaje de discriminación máxima)

9.

Conclusión

Indice de la American Ophtalmology and Otolaryngology Academy Utiliza las frecuencias de la palabra (500, 1 000 y 2 000 Hz). Una pérdida menor de 15 dB es descartada. Si la pérdida supera los 90 dB se le considera como una sordera total para la conversación normal. Para calcular el porcentaje de pérdida se añade 1.5% por cada decibel abajo del umbral, hasta alcanzar el máximo de 100%, que corresponde a 90 dB de la sordera total. . Fórmula Suma total de las frecuencias de la palabra entre tres Menos 15 (decibeles descartados o no tomados en cuenta) Multiplicarlo por 1.5 (1.5% por cada dB de pérdida) Ejemplo 2000Hz Total 500Hz 1000 Hz Oído derecho 35 45 55 135 40 45 60 145 Oído izquierdo Oído derecho 135/3 = 45 – 15 = 30 x 1.5 = 45% de pérdida Oído izquierdo 145/3 = 48.33 (por aproximación 48) – 15 = 33 x 1.5 = 49.5% de pérdida Para encontrar la pérdida auditiva binaural el porcentaje del oído mejor se multiplica por 5 y se le suma el porcentaje del oído peor. El resultado se divide entre 6.

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% oído mejor por 5 más % de oído peor DISPOSICIÓN entre 6 DE

45 x 5 = 225 225 + 49.5 = 274.5 LA OBRA 274/6= 45.75 COMPLETA pérdida binaural de 46%

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Caso Clínico A. Oído derecho: hipoacusia media de tipo neurosensorial. Perfil descendente. Escotoma en frecuencia alta extrema. Compliancia estática normal. Timpanograma modelo C. Reflejo acústico ipsilateral y contralateral ausente. Logoaudiometría desplazada con discriminación de 90% a 80 dB. Trompa no permeable. Oído izquierdo: hipoacusia superficial de tipo mixta, de predominio conductivo. Perfil descendente. Membrana timpánica perforada. Compliancia absoluta normal. Timpanograma modelo B. Reflejo acústico ipsilateral y contralateral ausente. Logoaudiometría desplazada con discriminación de 100% a 55 dB. Trompa permeable según maniobra de Williams (+). Conclusión: cortipatía derecha probablemente secundaria a uso de ototóxicos (administración reciente y prolongada). Insuficiencia tubárica derecha. Secuela de otitis media crónica perforada izquierda.

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Caso clínico B. Audición bilateral normal a la suma de las frecuencias de la palabra con índice de Kidney derecho de 6.6 dB e izquierdo de 15 dB. Perfil derecho con muesca en los 4 000 Hz e izquierdo con caída de tonos agudos. Compliancia estática bilateral normal. Timpanograma bilateral modelo A. Reflejo acústico bilateral presente. Logoaudiometría con discriminación de 100% derecha a 30 dB e izquierda a 40 dB. Trompas permeables. Conclusión: Trauma acústico bilateral, Grado I derecho y grado III izquierdo.

Caso clínico C. Restos auditivos en oído derecho. Hipoacusia superficial izquierda de tipo neurosensorial con factor de rigidez presente. Compliancia estática derecha normal e izquierda discretamente baja. Timpanograma derecho modelo A. Timpanograma izquierdo modelo C. Reflejo derecho ipsilateral ausente y contralateral deprimido. Reflejo acústico izquierdo ipsilateral y contralateral muy deprimido. Logoaudiometría derecha sin discriminación de la palabra a 100 dB. Logoaudiometría izquierda con discriminación del 100% a 60 dB. Trompa no permeable. Conclusión: cortipatía derecha de probable causa heredofamiliar. Cortipatía izquierda de fecha intermedia, de causa inespecífica, con insuficiencia tubárica agregada. Posterior a la remisión del cuadro de ventilación anómala de oído izquierdo se sugiere adaptar en éste una prótesis auditiva intracanal con excelentes expectativas de servicio.

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Caso clínico D. Oído derecho: hipoacusia superficial de tipo conductiva con perfil descendente. Compliancia estática baja. Timpanograma modelo As. Reflejo acústico ipsilateral y contralateral ausente. Logoaudiometría con discriminación de 100% a 50 dB. Trompa permeable. Oído izquierdo: hipoacusia media de tipo mixto de predominio conductivo. Perfiles planos. Compliancia estática baja. Timpanograma modelo As. Reflejo acústico ipsilateral y contralateral ausente. Logoaudiometría con discriminación de 85% a 70 dB. Trompa permeable. Conclusión: otoesclerosis del estribo bilateral. Actualmente pura en oído derecho y sensorializada en oído izquierdo.

Caso Clínico E. Oído derecho: audición derecha normal a la suma de las frecuencias de la palabra, con índice de Kindney de 11.5 dB. Perfil con caída notoria en agudos. Compliancia estática normal. Timpanograma modelo A. Reflejo acústico ipsilateral y contralateral presente. Logoaudiometría con discriminación de 100% a 35 dB. Trompa permeable. Oído izquierdo: hipoacusia neurosensorial superficial izquierda, con índice de Kindney de 46.6 dB. Perfil descendente. Compliancia estática normal. Timpanograma modelo A. Reflejo acústico ipsilateral y contralateral presente. Logoaudiometría con discriminación de 100% a 65 dB. Trompa permeable. Conclusión: cocleítis derecha sugerente de hidrops endolinfático idiopático. Cortipatía izquierda de fecha antigua, de probable causa posviral. Se sugiere agotar batería de estudios de gabinete.

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Caso clínico F. Hipoacusia mixta de predominio conductivo, media en oído derecho y profunda en oído izquierdo. Perfiles con disociación aérea ósea. Compliancia estática bilateral baja. Timpanograma derecho modelo C. Timpanograma izquierdo modelo As. Reflejo acústico bilateral ausente. Logoaudiometría bilateral con discriminación del 90% derecha a 90 dB e izquierda a 110 dB. Trompa derecha no permeable. Conclusión: presbiacusia. Ototubaritis derecha. Otoesclerosis del estribo izquierdo.

Caso clínico G. El registro audiométrico corresponde a una hipoacusia bilateral media de tipo mixta de predominio conductivo, originada por una presbiacusia que cursa con insuficiencia tubárica derecha y con secuelas de otitis media crónica izquierda. Las hipoacusias mixtas corresponden a un proceso otoesclerótico, a una secuela de otitis media crónica, a una presbiacusia con factor conductivo agregado, o a una secuela postraumática.

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Caso Clínico H. Oído derecho: hipoacusia severa de tipo mixto de predominio conductivo. Perfil descedente en tonos agudos. Compliancia estática baja. Timpanograma modelo B. Reflejo acústico ipsilateral ausente y contralateral deprimido. Logoaudiometría con discriminación del 80 % a 80 dB. Trompa no permeable. Oído izquierdo: hipoacusia superficial de tipo neurosensorial con perfil descendente. Compliancia estática normal. Timpanograma modelo A. Reflejo acústico ipsilateral presente y contralateral ausente. Logoaudiometría con discriminación del 100% a 65 dB. Trompa permeable. Conclusión: cortipatía bilateral con síndrome de caja ocupada derecha. Útil para adaptar prótesis auditiva de tipo intraauricular (concha) con sistema AGC-O en oído izquierdo con muy buena expectativa de servicio.

Caso Clínico I. Hipoacusia bilateral profunda de tipo neurosensorial. Perfiles descendentes. Compliancia estática bilateral normal. Reflejo acústico bilateral ausente. Logoaudiometría bilateral con discriminación del 70 % a 100 dB. Trompas permeables. Conclusión: cortipatía bilateral congénita. Útil adaptar prótesis auditiva de tipo curveta con regulares expectativas de servicio.

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Capítulo 5 Audiometría Clínica

AUDIOMETRÍA CLÍNICA La clase de hipoacusia está determinada por la distancia existente entre la vía ósea y la vía aérea, y por la caída del perfil de los tonos agudos. En términos generales se pueden distinguir tres audiogramas clásicos correlativos a las tres sorderas esenciales: de conducción, de percepción y mixta.

Otoesclerosis de Lermoyez. A medida que la platina se anquilosa, la curva se va haciendo plana y cuando llega a la total cementación adquiere la máxima impedancia. Si como es normal, la lesión va penetrando al laberinto, desbordando la ventana oval hacia adentro, produce trastornos en el oído interno que se reflejan por una caída de los tonos agudos en la vía ósea. Comienza la degeneración de la cóclea presentándose un audiograma con hipoacusia de tipo mixta.

Hipoacusia de conducción o de transmisión Resulta de la oclusión del conducto auditivo externo o de una lesión del oído medio. Toda lesión que obstaculiza el paso del sonido a través del meato auditivo produce una caída de la audición por vía aérea. Las lesiones pueden ser de tipo mecánico (tapones, cuerpos extraños, atresias, agenesias, exostosis) y de causa externa (otitis externas, localizadas o difusas). En el oído medio pueden existir lesiones secundarias a mal funcionamiento de la trompa de Eustaquio, infecciones, virus, trastornos endocrinos, procesos heredofamiliares y secuelas postraumáticas. Presenta una pérdida, de audición por vía aérea, cuyo perfil se encuentra descendido, conservando una vía ósea normal o ligeramente desplazada (disociación aérea-ósea). Siempre existen 10 dB de tolerancia para la vía ósea.

Otoesclerosis La otoesclerosis es una anquilosis estapediovestibular de evolución progresiva. Otoesclerosis de tipo Bezold. En un primer periodo la movilidad de platina es parcial, cuando comienza a fijarse en la parte anterior del borde de la ventana oval. La audiometría muestra una curva típica de rigidez, que indica la dificultad de la cadena para transmitir los tonos graves, mientras que los tonos agudos se transmiten relativamente bien, originándose una audiometría gráfica de perfil ascendente.

Otoesclerosis de Monosse. Existe la posibilidad, poco frecuente, de que la otoesclerosis invada el oído interno desde que se inicia, manifestándose como una hipoacusia perceptiva pura. Es casi imposible de diagnosticar, ya que es similar a las demás sorderas neurosensoriales o de percepción.

Hipoacusia de percepción o sensorial La transmisión por vía ósea es el reflejo del funcionamiento del oído interno. El sonido óseo directo alcanza al oído interno en forma importantemente directa a través de las vibraciones compresivas y de la dilatación de la perilinfa, a partir de la cápsula laberíntica, de donde se compensan hacia las ventanas. Inicialmente el movimiento se dirige a la ventana redonda, debido a la carga de diferencias de masa, ya que a la ventana oval se acoplan la membrana timpánica y la cadena osicular; a diferencia de la ventana redonda, cuya elasticidad es extrema. El sonido osteotimpánico se realiza por la parte ósea del conducto auditivo externo y del oído medio, alcanzando en pequeña proporción al oído interno. Las oscilaciones de los huesecillos contribuyen a la audición por transmisión ósea hasta un máximo de 2 000 Hz y funcionalmente pertenecen al sonido óseo osteotimpánico. En la hipoacusia de percepción el mecanismo de conducción está íntegro. La disociación de ambas vías no tiene lugar; o en todo caso no hay más que 10 dB de diferencia.; La lesión se encuentra en el órgano de Corti, las vías, los centros o el área cortical. En casi todos los casos la caída inicia por los tonos agudos, afectando a la zona basal del caracol, para extenderse a la zona media y finalmente dañar a las bajas frecuencias. Algunas patologías involucran en forma inmediata a todos los perfiles a la vez, como corresponde al hidrops laberíntico, entre otras lesiones otológicas.

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La hipoacusia de oído interno indica un trastorno funcional de las células ciliadas. Puede originarse en forma primaria por trauma acústico, por dificultad en el intercambio electrolítico del sistema endolinfático o por obstrucciones mecánicas en la transmisión del estímulo a la célula sensorial. Puede también producirse en forma indirecta por una deficiencia en la estría vascular de las células ciliadas, ocasionando trastornos del equilibrio electrolítico, alteraciones vasomotoras, trastornos enzimáticos (síndrome hereditario de Pended), inmunológicos (síndrome de Alport: antígenos comunes entre riñón y oído interno) o biológicomoleculares (seudohipoparatiroidismo). Toda sordera que corresponda al oído interno se representa gráficamente por una caída de la vía ósea, ya tenga lugar en la cóclea, en la vía acústica o en la corteza cerebral. Los sonidos agudos o tonos altos son los primeros que se dejan de percibir.

Presbiacusia Es una degeneración progresiva de la cóclea, de causa incierta, que produce un descenso progresivo de la curva audiométrica, comenzando por los tonos más agudos y con aparición frecuente a partir de los 40 años de edad. Se considera como el envejecimiento del órgano de la audición y es potencialmente atribuible a la aterosclerosis, el ruido, la dieta y las cargas heredofamiliares. Presbiacusia neurosensorial Se caracteriza por tener principalmente atrofiadas las células del órgano de Corti en su parte basal. En la curva audiométrica se encuentra una caída brusca de los tonos agudos. Presbiacusia neural Las lesiones principales están en las neuronas del ganglio de Corti y generalmente está atacada la cóclea en su totalidad. La curva audiométrica se encuentra casi plana por el descenso combinado de los tonos agudos y de los tonos graves. Es característica la pérdida de discriminación. Existe la regresión fonémica de Gaetz; no hay correlación entre la audiometría tonal y la logoaudiometría. No suele existir reclutamiento, o es poco marcado. Presbiacusia metabólica Como las precedentes, es de comienzo indefinido y de avance lento. La curva audiométrica es generalmente plana. Al contrario de la anterior, la discriminación es buena si el nivel auditivo no sobrepasa los 50 dB. La buena discriminación ocurre por no haber degeneración de las células ciliadas del órgano de Corti. Presbiacusia mecánica Esta clase de presbiacusia no está bien definida. La audiometría muestra una línea plana escendida con discriminación acorde a la degeneración del órgano de Corti. El perfil muestra una caída de tonos agudos para ambas vías. En los casos típicos indica una hipoacusia de percepción clásica. No existe reclutamiento, pues se trata de una neuronopatía, aunque pueden existir también trastornos en la cóclea, determinándose entonces reclutamiento parcial.

Hidrops laberíntico Es el antiguamente conocido síndrome de Meniére. Se trata de un trastorno de las arterias que irrigan al laberinto (dilatación, oclusión, espasmo). Existe vasodilatación capilar con extravasación de líquido que produce una hipertensión endolaberíntica que irrita al laberinto posterior (vértigo, vómitos, sudor frío) y al laberinto anterior (sordera, diploacusia, acúfenos). Al inicio es fácil que se presente una hipoacusia de conducción con predominio de los tonos graves, a lo que se denomina sordera de conducción del oído interno (no hay que olvidar que la hipoacusia neurosensorial comienza a partir de las células diferenciadas del órgano de Corti). A cada ataque la baja auditiva se hace más manifiesta, cayendo por igual las dos vías, casi siempre de forma más o menos plana. A medida que los ataques del hidrops se producen, el periodo de latencia disminuye hasta que el paciente queda en estado permanente de vértigo, hipoacusia grave y acúfenos (hidrops laberíntico crónico). Esta enfermedad es, con el trauma acústico, la que presenta más reclutamiento.

Hipoacusia mixta Es una alteración en la transmisión del sonido y una función deficiente del oído interno. El trastorno de la transmisión del sonido debido a una inflamación crónica del oído medio se aprecia por el daño tóxico de las porciones del órgano de Corti cercanas a las ventanas, y en la otoesclerosis involucra un compromiso de la cápsula laberíntica. Cuando se presenta una sobrecarga adicional a la membrana de la ventana redonda, secundaria a una inflamación, secreción o derrame de oído medio que produzca deterioro en la transmisión ósea, no refleja necesariamente un compromiso permanente del oído interno pues al restablecerse el proceso patológico de caja osteotimpánica, se recupera el cuadro inflamatorio del oído interno. La hipoacusia mixta, con excepción del señalamiento anterior, refleja una hipoacusia combinada de oídos medio e interno con descenso bilateral de vía ósea y de vía aérea.

Por la cocleografía se puede determinar la posibilidad de un hidrops laberíntico. La aparición de DEa 30% LA del OBRA COMPLETA unPARA potencialDISPOSICIÓN de suma (PS) superior potencial de acción hace CONTÁCTANOS sospechar un síndrome de Meniére. 100

101

En la prueba de Rinne se utiliza la escala comparativa de un mismo oído entre la vía ósea y la vía aérea. Se pregunta al examinado si escucha mejor “delante de la oreja” (vía aérea) o “detrás de la oreja” (vía ósea). Si existe duda o poca claridad para decidir cuándo se oye mejor se refuerza la prueba con el tiempo de extinción del sonido del diapasón. La cantidad de vibraciones de los diapasones debe ser por debajo de 800 a 1 000 Hz, que es la frecuencia propia del oído medio. Se recomienda utilizar un diapasón de 258 a 435 hertz. Prueba de Weber (diapasón en la frente) Hipoacusia de conducción = Lateraliza al oído peor (CP) Hipoacusia de percepción = Lateraliza al oído mejor (PM) Prueba de Rinne (diapasón en la mastoides) El examinado debe indicar el momento en que deja de percibir el sonido, para que en ese instante se aplique por la vía aérea.

Curvas hipoacúsicas

Curva por masa

Se oyen bien los graves y decaen los agudos (perfil descendente).



Curva de rigidez

Se oyen bien los agudos y decaen los graves (perfil ascendente).



Curva de fricción

Se localiza con un descenso leve en la zona tonal media. No es una curva tan característicamente definida como las anteriores.

Curvas de umbrales auditivos

RINNE(+) AUMENTO AÉREO Oído normal y en hipoacusia de percepción = Oirá el diapasón por vía aérea, aunque haya dejado de de percibirlo por vía ósea Rinne (+).

Hipoacusia de conducción



Vía ósea adecuada con vía aérea por debajo del nivel de normalidad

Hipoacusia de oído medio

Rinne (+) normal



Vía aérea y vía ósea descendidas con respecto al nivel de normalidad y las dos con la misma intensidad.

Hipoacusia de oído interno

Rinne (+) absoluto VA VO

+++ Lesión grave del oído interno -

Vía aérea y vía ósea inferiores al intervalo normal con vía aérea peor que la ósea.

Hipoacusia mixta de oído medio e interno

++ +

Lesión del oído interno



Rinne (+) acortado VA VO Rinne (-)

VA VO

++ +++

Lesión del oído medio

Rinne (-) absoluto VA VO

- +++

Lesión del oído medio con impedancia total

Rinne (-) acortado Falso Rinne (-)

VA VO

+ ++

Lesión mixta

VA VO

- ++

Cofosis total Audición Cruzada



EXAMEN DE LA CAPACIDAD AUDITIVA, PRUEBA DEL DIAPASÓN Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PARA EL ANÁLISIS DEL OÍDO Las pruebas efectuadas con diapasones persisten en su valor para diferenciar las hipoacusias de oído medio de las hipoacusias de oído interno. En la prueba de Weber, por medio de la vía ósea, se realiza la comparación entre ambos oídos. El diapasón se coloca en el vértex del cráneo, percibiéndose en forma difusa en toda la cabeza cuando la audición es idéntica en ambos oídos, ya sea normal o disminuida. Si existe una hipoacusia unilateral de oído medio, el paciente examinado oye el sonido en el lado enfermo. Si el problema se encuentra ocasionado por hipoacusia unilateral del oído interno o sordera total, el sonido se escucha en el lado sano. En el caso de hipoacusias mixtas de oído medio e interno la lateralización puede ser muy insegura. 102

VA VO

= Lo contrario de lo anterior. Después de que deja de escuchar el sonido por vía aérea, lo seguirá escuchando por vía ósea Rinne (-).

+++ Oído normal ++

103

Oclusión del conducto auditivo (prueba de Weber) El mejoramiento de la transmisión ósea para los tonos graves indica funcionamiento correcto de la transmisión aérea. La ausencia del efecto es indicativo de afección de la transmisión aérea en el oído medio. Comprimir el trago para acoplar la columna aérea del conducto auditivo externo a la cadena de transmisión sonora, con ello se obtiene una ganancia auditiva por transmisión ósea de aproximadamente 10 a 20 dB hasta los 1 000 hertz. Prueba de Faux-Bing. Al ocluir el conducto auditivo externo de una persona de audición normal en ambos oídos, percibe el tono en el oído ocluido. Si es hipoacúsico unilateral del oído medio se percibe el aumento de sonoridad en el oído no obturado, que es el oído dañado.

104

RECLUTAMIENTO Reclutamiento debe comprenderse como la “compensación sonora” o la “recurrencia a las reservas sonoras”. Consiste en la capacidad de ciertos oídos hipoacúsicos que no perciben el sonido a intensidades normales, para oír a grandes intensidades con igual o más potencia que el oído normal. El paciente con reclutamiento presenta “distorsiones dolorosas” en el oído cuando escucha a intensidades fuertes. Son hipoacusias para tonos o ruidos relativamente suaves. Es el paciente clásico que no oye bien y que al elevarle la voz suele decir “no me grite que no estoy sordo”. Caso contrario presentan los hipoacúsicos de oído medio o neurológicos, quienes solicitan se les hable fuerte pues son hipoacúsicos para los volúmenes altos.

Capítulo 6 Reclutamiento

El reclutamiento aparece cuando están alteradas las células del órgano de Corti, no encontrándose lesiones de la vía auditiva. Para mayor precisión, cuando hay reclutamiento existe cortipatía o lesión del órgano de Corti. Prueba SISI Debido a que la prueba SISI (short increment sensitivity index) investiga sólo al oído interno, la única amplificación puede ser la que alcanza o sobrepasa los 60 dB, referidos a la transmisión ósea. Por lo tanto, la pérdida para la transmisión ósea debe ser de por lo menos 40 dB; puesto que si se tiene el nivel de medición por debajo de 60 dB el índice no puede alcanzar 100%. Por ello, pérdidas menores de 40 dB deben informar un resultado de 0% en el examen. Se aplican incrementos de volumen de 1 dB con una duración de 250 milisegundos (ms) con intervalos de 5 s durante un periodo de 100 s para informar 20 aumentos en total. Si se toma en cuenta que una hipoacusia es de relevancia a partir de una pérdida de 40 dB, con esta pérdida (40 dB + 20 dB = 60 dB) se alcanza el intervalo de sensibilidad de las células ciliadas internas. Al alcanzar las células internas, aun el oído sano, percibe diferencias de 1 dB sólo a partir de 60 dB. Si la hipoacusia es menor a 40 dB se permanece en el intervalo de las células ciliadas externas y es necesario un umbral de diferenciación de intensidades mayores de un decibel. Se solicita al paciente que indique cuando note el incremento, iniciando con aumentos de 5, 4 y 3 dB, para posteriormente iniciar la verdadera secuencia con los 20 incrementos de 1 dB. Cuando el paciente examinado reconoce los primeros incrementos se suspende la prueba y se asigna 100%. Aunque el verdadero SISI no utiliza incrementos de 2 y 3 dB, si la prueba registra 0% con 1 dB, se puede repetir el examen con aumentos de 2 dB; si en este caso el índice informa 100% se estaría en la posibilidad de un daño con participación neurológica parcial. Si los incrementos de 2 dB no son reconocidos se debe pensar en una hipoacusia exclusivamente neurológica. El resultado del SISI de 100% con incrementos de 1 dB indica un daño del oído interno, índices iguales o mayores a 60% equivalen a 100%. Los valores intermedios no son considerados, índices menores o iguales a 15% equivalen a 0%. Cero porLA ciento se considera signo de hipoacusia neurológica. PARA DISPOSICIÓN DE OBRA COMPLETA CONTÁCTANOS

107

Balance binaural monotonal Sólo se puede realizar cuando existe una diferencia de audición de por lo menos 30 dB entre los dos oídos. No es de utilidad para sorderas binaurales. Procedimiento Realizar audiometría normal y si existen más de 30 dB de diferencia entre ambos oídos por vía aérea, efectuar lo siguiente:

1. Se elige la frecuencia de 1 000 Hz, indicando al paciente que se va a incrementar la inten- sidad en el oído peor, hasta que se perciba por igual.



3. Seguir el procedimiento con las demás frecuencias.

2. Una vez equilibrada la sensación de volumen se eleva 10 dB en el oído mejor para que a continuación se aumente la intensidad en el lado contrario, hasta que el paciente manifieste igualdad de audición en ambos lados. Se anota la intensidad necesaria para igualar la sensación y así se continúa hasta el límite máximo de rendimiento del audiómetro.

Anotación de Fowler Líneas paralelas. Una vez equilibrada la sensación de volumen se requiere el mismo aumento de dB para lograr una misma sensación de volumen en el oído con mayor hipoacusia. 70 65

Procedimiento 1. Encontrar el umbral mínimo de audición. 2. En el tono de 1 000 Hz iniciar con aumentos progresivos de 5 en 5 dB con estímulos cortos hasta la localización de un volumen agradable referido por el paciente, ni débil ni fuerte, sino sutilmente confortable. 3. Presentarle a continuación las frecuencias de 2 000, 500, 250 y 4 000 Hz para realizar el mismo procedimiento. Con lo anterior se encontrará el nivel de audición confortable cuya curva se registra gráficamente con una línea punteada. El umbral de molestia o incomodidad auditiva se realiza de forma similar, indicando el paciente cuando el sonido empiece a resultar desagradable o molesto, pero sin llegar a la algiacusia. Se representa con un trazo continuo. Resultados Oído normal. Los umbrales de comodidad e incomodidad forman dos líneas paralelas con una distancia mayor de 30 a 40 dB. Hipoacusias de conducción, neuropatías, lesiones extracocleares e hipoacusia de percepción sin reclutamiento (presbiacusia). No se encuentran niveles de incomodidad.

45

65 Oído izquierdo

Prueba de umbrales de intensidad La ventaja de esta prueba es estimular los dos oídos en forma independiente sin importar la diferencia de audición.

85

90

Hipoacusia de percepción con reclutamiento. Se aprecia un acercamiento de las líneas, con una diferencia entre las curvas de alrededor o menor de 30 dB. En algunas ocasiones es tan notable el acercamiento de las curvas que con tan sólo 5 dB se pasa del nivel confortable al de molestia.

Líneas que tienden a unirse, Se requiere de una menor intensidad para obtener la misma sensación de volumen en ambos oídos.

Oído derecho

108

109

Capítulo 7 Trauma acústico y fatiga auditiva

TRAUMA ACÚSTICO Y FATIGA AUDITIVA El trauma acústico es una lesión del oído interno ocasionada por impactos sonoros persistentes. Presenta una caída en el tono de 4 000 Hz y se acompaña generalmente de reclutamiento, siendo esta frecuencia y la de 8 000 Hz las que lo muestran con mayor intensidad. Se considera que se necesitan más de 90 dB para provocar un trauma acústico. CLASIFICACIÓN DEL TRAUMA ACÚSTICO Primer grado Presenta una caída a partir del tono 4 000 que oscila entre 20 a 30 dB. No tiene trastorno auditivo y en un principio sus lesiones cocleares son reversibles. Segundo grado Se aprecia una pérdida aproximada de 40 dB y se acompaña de hipoacusia. Tercer grado El umbral desciende hasta cifras de 60 dB o mayores, acompañándose de acúfenos y reclutamiento intensos. En los trabajadores de ambiente contaminado por ruido el umbral de incomodidad se encuentra elevado en los tonos agudos, mientras que el reflejo estapedial está normal. En las hipoacusias de oído interno que no son provocadas por el ruido existen umbrales “normales” de incomodidad y del reflejo.

PRECEDENTES DEL TRAUMA ACÚSTICO: ADAPTACIÓN Y FATIGA AUDITIVA El ruido intenso y persistente desarrolla cambios inapropiados en la conducta personal y produce daño al oído interno. El trauma acústico o lesión coclear por ruido se produce con grado y tiempo completamente diferentes entre uno y otro individuos aun cuando ambos se encuentren en la misma área y con similar exposición al estímulo acústico. Es importante investigar la sensibilidad o labilidad coclear individual de las personas para que se les coloque en un ambiente laboral adecuado y evitarles, de esta forma, un posible trauma acústico. La labilidad al trauma acústico se analiza con dos fenómenos parecidos, pero completamente diferenciables, denominados fatiga y adaptación auditivas. Ambos se producen al realizar una audiometría tonal, en la cual se observa un deterioro pasajero de la audición al mantener un estímulo acústico por tiempo prolongado. La adaptación auditiva se presenta como una atenuación de la sensibilidad ante un estímulo sonoro de larga duración. Su máxima caída se localiza justo en la frecuencia estudiada, con un espacio temporal menor que el del estímulo y sin presencia de acúfenos. Su origen es la porción sensorial del sistema auditivo, donde produce un trastorno en la transmisión del impulso de la célula sensorial hacia la fibra nerviosa. Se acompaña de una alteración metabólica con la participación de la acetilcolina y de una saturación de los iones potasio en la scala vestibuli del caracol. La fatiga auditiva se presenta como un deterioro inmediato del umbral auditivo comparado con su umbral primario. No sólo afecta a una frecuencia determinada, sino también a las inmediatas, especialmente a la superior. Su máxima caída se ubica en los 4 000 Hz, presentando una duración superior a la del estímulo y acompañada frecuentemente con acúfenos. Se origina en las fibras del nervio auditivo y de la neurona central THRESHOLD TONE DECAY TEST (CARHART) 0

1

30”

30”



30”

30”





30”



30”

0

Tiempo 10

20

22” 33”

30

20” 34”

40

28” 35”

50

60

12” 22”

40” 27”

29” 70

>60”

40” 50”

80

30” >60”

90

110

PARA DISPOSICIÓN DE LA OBRA COMPLETA CONTÁCTANOS 112

En el presente gráfico se identifica la desaparición del umbral medida en las frecuencias de 1000 y 6000 Hz donde permanece audible el tono correspondiente por un lapso mayor de 60s en 70 dB para la primera frecuencia y en 85 dB para la última frecuencia excepcionalmente alterada en este registro.

113

PRUEBA DE CARHART También llamada Prueba de disminución del umbral o Prueba de adaptación patológica. Se utiliza para demostrar una adaptación, y más claramente, una fatiga auditiva.

AUDIOMETRÍA DE BEKESY Se utiliza un aparato que trabaja exclusivamente con transmisión aérea, por lo que es un instrumento adaptado en principio sólo para investigar formas neurales y sensoriales de hipoacusias.

Se busca el umbral auditivo. Iniciar con un tono continuo a 5 dB mayor que el umbral. El examinado indicará cuando deje de percibir el tono. Se aumentan otros 5 dB hasta que nuevamente el paciente indique que deja de escucharlo. Repetir el procedimiento hasta que el tono sea escuchado con un mínimo de 60 s. Se obtiene un trazado en función del tiempo de escucha en segundos y la escala en decibeles. De ser necesario, a fin de que el tono de 5 dB desaparezca en forma inmediata, puede elevarse el volumen a 10 decibeles.

El tono puede aplicarse como tono continuo o impulso tonal con una duración de 200 ms. La intensidad se regula en fracciones de 0.25 dB en un intervalo de 120 dB con velocidad de 2.5 dB (despacio) o 5 dB (rápido) por segundo. La frecuencia varía continuamente abarcando dos órdenes de magnitud (100 a 10 000 Hz) en 400 (despacio) o 200 (rápido) segundos.

En el audiograma se indica por medio de una línea ondulada la migración del umbral en la frecuencia correspondiente. Para registrar la migración rápida del umbral en la frecuencia correspondiente se utiliza (|) para el descenso en el lapso de 30s y ( ) para el descenso dentro de los 60 s. Se usa un guión horizontal (-) si el umbral tonal se estabiliza dentro de los límites de medición audiométrica, y si llega más allá del intervalo de intensidades se le registro por medio de una flecha ( ). Un descenso del umbral de más de 10 dB en total es un dato anormal. La migración del umbral que alcanza 30 dB o más indica fatiga auditiva. Si existe hipoacusia de oído interno con reclutamiento y migración del umbral de hasta 25 dB se considera adaptación patológica. Los valores intermedios de 15 a 25 dB sin reclutamiento son indicadores de fatiga auditiva no manifiesta de los elementos neurales.

El examinado tiene en sus manos un manipulador con un botón central que al oprimirse disminuye el tono y al soltarlo se incrementa, registrándose en forma paralela en un gráfico, en las ordenadas el volumen y en las abscisas la frecuencia. Se emplean dos métodos de registro, uno con frecuencias constantes y otro con frecuencias deslizantes. Las frecuencias deslizantes captan la frecuencia y el tiempo. Las frecuencias constantes del umbral auditivo captan exclusivamente el tiempo (representación gráfica del umbral para un tono determinado en el tiempo, generalmente 2 min). Con estas dos técnicas se registran en cada trazo dos curvas, una para impulsos tonales y otra para tonos continuos (para tonos continuos es necesario un poco más de decibeles de volumen que para los impulsos tonales). La curva de impulsos tonales sirve como valor de referencia. Normalmente las dos curvas se encuentran superpuestas, no así en las hipoacusias neurales o sensoriales, donde las curvas se encuentran divergentes una de la otra. La separación puede llegar a la saturación o continuar en forma ilimitada. El responsable mayor de la separación es el tiempo, más que los cambios de frecuencia, por lo que es apropiado utilizar el método con frecuencias constantes. Además de la separación toma importancia relevante la amplitud de la escritura. Al encontrar escrituras muy pequeñas, que aparecen casi exclusivamente con separación limitada, deben tomarse como condición de adaptación patológica si se encuentran a menos de 5 dB. Esta amplitud es casi constante en la curva de impulsos tonales, aunque varía en la curva de tonos continuos. La amplitud de escritura minúscula orienta a un trastorno funcional de las células ciliadas o sus sinapsis y se evalúa corno un significado de adaptación patológica. La adaptación patológica se presenta como una separación limitada acompañada de una disminución en la amplitud del trazo. La reducción de la amplitud puede correlacionarse con trastornos del oído interno. Por medio de la separación y de la pequeñez de la amplitud se puede ofrecer la posibilidad de definir en decibeles la amplitud y la separación, por ejemplo “separación de 25 dB con reducción de la amplitud desde alrededor de 10 dB a alrededor de 5 decibeles”. En la fatiga auditiva la separación puede extenderse ampliamente en el intervalo de decibeles, hasta alcanzar el límite de amplificación del audiómetro. Es común observar en la curva de tonos continuos una separación mayor a 30 dB en el primer minuto.

Representación gráfica de la desaparición del umbral, medida en el audiograma

La fatiga auditiva se manifiesta como una separación ilimitada sin disminución de la amplitud del trazo. La separación ilimitada puede correlacionarse con alteraciones auditivas neurales. Al encontrar fenómenos de adaptación y fatiga auditiva se debe pensar en cambios fisiopatológicos por trastornos auditivos neurales o sensoriales. Mas no se debe descartar la ausencia de alteraciones

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del oído medio si falta la reducción de la amplitud, o negar una alteración neural si falta una separación clara. Los anteriores son sistemas facultativos, mas no obligatorios, de los trastornos neurales o sensoriales.

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Bekesy I. Gráfica con presencia de trauma acústico.

Bekesy III. Separación

Bekesy II. Reclutamiento

PARA DISPOSICIÓN DE LA OBRA COMPLETA CONTÁCTANOS Bekesy III. Disociación extrema. 117

Bekesy III. Adaptación Patológica

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ADAPTACIÓN DE AUXILIARES AUDITIVOS Historia de los Auxiliares Auditivos Prótesis mecánicas Las primeras prótesis merecedoras de este nombre fueron los tubos acústicos y las trompetillas. Los primeros consistían en largas y delgadas estructuras cilíndricas que transmitían el sonido lo más directamente posible de la fuente sonora (boca) al órgano receptor (oído). Aunque este mecanismo es conocido de antiguo, el primer estudio científico sobre la transmisión del sonido por tubos lo hizo el jesuíta Athanasius Kircher, en el siglo XVII. En una de sus obras describe lo que llama tubus oticuscochleatus, gracias al cual el sonido emitido en una habitación podía ser escuchado en otra.

Capítulo 8 Adaptación de Auxiliares Auditivos

Las trompetillas eran instrumentos en forma de embudo, en las que el extremo ancho estaba orientado hacia la fuente sonora y el estrecho se introducía en el conducto auditivo externo. De este modo, la onda sonora se concentra y con ello se consigue una amplificación: se traía de un perfeccionamiento del gesto natural de colocarse la mano por detrás del pabellón, tan característico de los sordos. Las trompetillas fueron durante siglos el único mecanismo de ayuda auditiva disponible, y su uso por personajes famosos, como Beethoven, les ha dado cierta repercusión popular. Las había disimuladas en el sombrero o claramente ostentosas, como el sillón acústico construido para el rey Juan VI de Portugal en 1819, en el que dos tubos situados en los brazos acababan en forma de altavoz a la altura de los oídos del monarca. Dentro de estas prótesis mecánicas hay que recordar las que se apoyaban en la conducción ósea. El audiphone de Richard Rhodes (1879) consistía en una lámina de goma dura con mango que remedaba un abanico, y se podía apoyar disimuladamente en los dientes para que desde allí se transmitiera la vibración sonora a la cobertura ósea del oído interno. Prótesis eléctricas A principios del siglo XX aparecieron los primeros aparatos eléctricos. Su funcionamiento se basaba en el teléfono: el sonido emitido ante un micrófono de granulos de carbón convierte la onda sonora en señal eléctrica que es transmitida hasta un auricular, donde tiene lugar el proceso inverso. A pesar de este parentesco con el teléfono, no fue Alexander Graham Bell el promotor de estos ingenios, sino el también estadounidense Millar Reese Hutehinson. Sus esfuerzos tuvieron una brillante repercusión internacional en 1901, con motivo de la coronación de la reina Alejandra, esposa de Eduardo VI de Inglaterra: la reina era sorda y gracias al invento de Hutchinson, una especie de voluminoso teléfono portátil, pudo seguir la ceremonia y atender a las preguntas de ritual con entera corrección. El siguiente paso en la evolución de las prótesis eléctricas fue la sustitución de los granulos de carbón por la más eficaz válvula termiónica inventada por Lee de Forest en 1907: el primer aparato de válvula apareció en 1920. Aunque el efecto amplificador hubiera mejorado, persistían las interferencias y ruidos, así como el desmesurado tamaño de los componentes, especialmente con las baterías, lo que hacia imposible su utilización continua. Entre los años treinta y cuarenta se consiguió reducir el tamaño de las pilas, y así se obtuvieron las primeras prótesis más o menos portátiles. El advenimiento del transistor en los años cincuenta fue 121

el paso decisivo hacia la miniaturización, permitiendo concentrar los componentes de la prótesis en soportes muy pequeños y al mismo tiempo ejercer una adecuada amplificación por vía aérea y ósea. Finalmente, la introducción de los circuitos integrados ha llevado a las miniprótesis retroauriculares y sobre todo intraauriculares e intracanales actuales. Tipos de audífonos Según el modo de presentación de la señal acústica Audífono de conducción aérea Está diseñado para convertir la energía eléctrica (amplificada) en energía acústica (directamente en el conducto auditivo externo). La mayoría de los audífonos son de este tipo. Audífono de conducción ósea Está diseñado para convertir la energía eléctrica amplificada en vibración mecánica que estimula la totalidad del cráneo.

cóclea, mejor recibirá el paciente los sonidos. Son más aceptados estéticamente, pues al ir dentro del oído son menos visibles; también son más cómodos por tener menos peso y tamaño. Intracanal Ocupa sólo el conducto auditivo externo. Está destinado a cubrir pérdidas de audición leves. Los intracanales incorporan todos sus componentes dentro del pabellón auricular, siendo menos visibles que los anteriores. Los hay de diverso tamaños y se ubican en diferentes posiciones. Los de “concha” son todavía visibles al alojarse en dicha parte del pabellón auricular; los llamados de “canal” se alojan en el interior del conducto auditivo, y los más invisibles por ubicarse muy cerca del tímpano, en la parte más interna del conducto auditivo, son los “microcanal” o de inserción profunda. Este tipo de audífonos no se adaptan a pérdidas muy severas, ni tampoco son utilizados en niños cuyo conducto auditivo todavía está sujeto a cambios por el crecimiento físico. Completamente en el canal Sumamente discretos, pero están indicados solamente para pérdidas pequeñas, de hasta 40 dB.

Según el lugar de colocación Audífono de caja o bolsillo Actualmente en desuso. Retroauricular Se coloca detrás del pabellón de la oreja. La señal sonora amplificada llega hasta el oído mediante un tubo de plástico conectado a un molde que se acopla a la entrada del conducto auditivo externo. Su principal defecto es la proximidad entre el micrófono y el auricular, que a veces provoca el efecto Larsen (retroalimentación del sonido que sale por el audífono y vuelve a entrar por el micrófono) con su molesto silbido. Desde el punto de vista técnico, es el modelo que reúne las mejores condiciones, pues permite una amplificación muy potente y muy flexible. Se le pueden colocar todos los controles que se deseen. El principal factor de rechazo es su apariencia externa. Gafas auditivas Se utilizan unas gafas para colocar los elementos del audífono. Entre sus ventajas está la posibilidad de separar micrófono y auricular de modo que se impida la aparición del efecto Larsen, y que el auricular puede transmitir el sonido amplificado por vía aérea, pero también puede ser un vibrador óseo que envíe la señal a través de los mastoides. Actualmente están casi completamente en desuso. Intrauricular Ocupa la concha y el conducto. Este tipo de audífonos ofrecen máxima fidelidad en las amplificaciones, y consiguen una perfecta adecuación a las distintas amplificaciones que cada ámbito de frecuencias requiere. Son unidades que, por su ubicación dentro del conducto auditivo, están protegidas contra golpes y agentes exteriores como la humedad, la grasa, el sudor, el polvo, etcétera, causas potenciales del mal funcionamiento de algunos componentes de la prótesis auditiva.

DISPOSICIÓN DE LA ElPARA solo hecho de contar con la ubicación del OBRA micrófonoCOMPLETA dentro del pabellónCONTÁCTANOS auricular supone una ganancia de 5 dB a 10 dB, lo cual permite usar un audífono intraauricular en pérdidas severas y mejora la direccionalidad. El audífono es así mucho más funcional. Cuanto más cerca esté el micrófono de la 122

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Según su tecnología

Funcionamiento del audífono

Analógicos Son los audífonos convencionales que dominaron la industria durante muchos años. Poseen controles de regulación que permiten modificar su respuesta para adaptarla a la pérdida auditiva de cada paciente.

Es básicamente un proceso con tres pasos:

Lineales Por lo general sólo tienen control de tonos, y su amplificación, tal como indica su nombre, es lineal, al no existir ningún tipo de limitador de sonido y/o cortapicos.



1. Conversión de la señal acústica en señal eléctrica por medio de un transductor. 2. Amplificación de la señal eléctrica. 3. Conversión de la señal eléctrica amplificada en señal acústica, por medio de otro transduc- tor.

Lineales con Cortapicos (PC) Estos audífonos tienen un circuito que detecta los peaks (picos) de intensidad que superan cierto nivel prefijado y los elimina; con esto se consigue evitar niveles molestos. El problema es que esto genera distorsión, ya que la señal sonora, que es sinusoidal, se convierte en una señal cuadrada. Audífonos con Compresión Automática {AGC) Si bien existen todavía audífonos con compresión fija, los más comunes hoy en día son los de compresión automática. La compresión consiste en comprimir la onda sonora cuando supera un nivel prefijado, con lo que esta onda sigue manteniendo su característica sinusoidal; el único problema es el tiempo de acción (ataque) y recuperación del circuito de compresión (conectarse y desconectarse) cuando éste detecta la señal alta. Existen AGC de entrada, en los cuales el circuito de compresión está a la entrada del circuito de amplificación del audífono (AGC-I); y de salida, en los cuales está después del circuito de amplificación (AGC-O). Este último sistema es el más usado en audífonos de alta potencia. Programables El ajuste de los parámetros electroacústicos se realiza en forma digital, conectándolo a una computadora. Permiten un mayor rango de ajustes, por lo que es posible una mejor adaptación a la hipoacusia del paciente. Digitales Utilizan la misma tecnología digital que revolucionó las industrias del vídeo y de la música. Contienen en su interior verdaderas minicomputadoras que ofrecen un sinnúmero de posibilidades nuevas y brindan mejor solución a la mayoría de los problemas asociados con los audífonos analógicos. Se caracterizan por su excelente calidad de sonido, menor distorsión y mayor comprensión del habla en ambientes de ruido. Los ajustes de sus respuestas se realizan en forma digital, conectándolos a una computadora. Vibrador óseo Es un vibrador que opera sobre el mastoides; transmite por vía ósea el sonido que amplifica el audífono hacia el oído interno. La mayoría de ellos se acopla a las varillas de las monturas de las gafas.

Transductores de entrada Micrófono Efectúa la conversión entre energía acústica y eléctrica, con un pasaje intermedio de energía mecánica. El sonido a través de las comprensiones y rarefacciones del aire incide sobre un diafragma, comunicándole un movimiento que sigue a las variaciones de presión. Este movimiento (energía mecánica) es, a su vez, transformado en energía eléctrica por algún medio que dependerá del tipo de micrófono de que se trate. En los audífonos actuales, el más utilizado es el micrófono electret por las cualidades que reúne en cuanto a tamaño, ancho de banda, resistencia a los golpes y alta sensibilidad, permitiendo la captación de pequeñas presiones sonoras. El micrófono tiene un condensador que tiene la propiedad de almacenar energía eléctrica estática. En su forma más simple se construye a base de dos placas conductoras paralelas separadas por aire o algún material aislante (dieléctrico). El funcionamiento del electret se basa en lograr mantener una carga eléctrica constante entre las placas del condensador. La presión sonora hace que las placas se acerquen y alejen entre sí alternativamente, generando diferencias de potencial, es decir, se logra una señal eléctrica que sigue a la señal acústica causante. Como esta señal eléctrica es muy pequeña, el micrófono tiene un pequeño transistor que aumenta la intensidad de esta señal eléctrica. Una de las características más importantes en el micrófono es la directividad: sensibilidad del micrófono en función de la localización de la fuente sonora.

124

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Los micrófonos pueden ser:

Direccionales: máxima sensibilidad en una dirección concreta. Omnidireccionales: misma sensibilidad en todas las direcciones. Es el habitual en los audífo- nos, para percibir todos los sonidos en todas direcciones, sin perder sensibilidad.

Otras características importantes en un micrófono son:

Sensibilidad: Es la relación que existe entre la tensión y la presión acústica.



Fidelidad: Capacidad del micrófono para reproducir eléctricamente una señal de entrada de la forma más parecida posible.

En la fidelidad influyen tres factores: Ancho de banda: Gama de frecuencias para la cual el micrófono tiene sensibilidad. Estabilidad en frecuencia: Grado de estabilidad del valor de sensibilidad para las diferentes frecuencias comprendidas en el ancho de banda. Lo ideal es tener la misma sensibilidad para todo el ancho de banda.

Linealidad: Grado en que se cumple que la tensión de salida es proporcional a la tensión de entrada.

Bobina de inducción Este transductor, también llamado bobina telefónica, está incorporado en la mayoría de los audífonos actuales y es utilizado en situaciones tales como: conversaciones telefónicas, recepción de radio o televisión hogareñas con sistema de aro magnético y recepción en salas de espectáculos o aulas con sistema de aro magnético. Su funcionamiento se basa en la ley física llamada de inducción: un campo magnético origina en una bobina o selenoide una corriente eléctrica proporcional a éste. Lógicamente, la señal acústica es convertida en señal magnética para poder ser captada por la bobina. Los auriculares de los aparatos telefónicos de tipo magnético producen, además de la señal acústica, un campo magnético disperso que sigue exactamente a aquella señal. Este campo es recogido por la bobina del audífono y convertido en señal eléctrica. Esta situación mejora notablemente la recepción de la conversación telefónica. Algunos audífonos incorporan una entrada de audio, obteniéndose una buena calidad sonora. Se utiliza, principalmente, con fines educativos en conexión con sistemas de FM o de transmisión de infrarrojos. Transductores de salida Una vez amplificada la señal eléctrica, ésta debe volver al tipo de energía original, es decir, el mecanismo inverso al del micrófono. Hay tres tipos de transductores de salida:

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Auricular Efectúa la conversión entre señal eléctrica y acústica con un pasaje intermedio por energía mecánica. Sin señal eléctrica, el diafragma del auricular se ve atraído por el campo magnético del imán permanente; mientras que al existir señal, se desarrolla un campo variable en la pieza polar que se sumará o restará al de reposo, atrayendo o repeliendo el diafragma. Pastilla ósea Realiza la conversión entre energía eléctrica y vibratoria de un modo similar al del auricular, sólo que el diafragma del vibrador está unido rígidamente a la carcasa y el campo magnético que produce la señal eléctrica hace vibrar el conjunto y no sólo el diafragma, cómo ocurre con el auricular. Amplificador Es el verdadero corazón del audífono, ya que define la respuesta en frecuencia, ganancia y salida máxima del mismo, permitiendo calibraciones de ellas. El amplificador recibe una señal eléctrica del micrófono y entrega otra señal eléctrica al auricular (señal de entrada amplificada), tomando la energía eléctrica necesaria de una fuente (pila o batería). Un amplificador esquemático consta de un transistor que tiene tres terminales que reciben el nombre de colector, base y emisor, y se basa en el hecho de que éste puede, mediante una pequeña señal eléctrica aplicada entre la base y el emisor, obtener una señal varias veces mayor entre las terminales del colector y el emisor. Los transistores sustituyeron totalmente a las válvulas de vacío de los antiguos audífonos, y actualmente ellos mismos están siendo sustituidos por circuitos integrados (chip), que permiten una mayor miniaturización de los audífonos. Existen varios tipos de amplificadores:

Clase A: Consumo alto y constante, invariablemente de que reciba o no señal de los transduc- tores. No permite demasiada ganancia y tiene un consumo alto de batería.



Clase B: Llamado PP (Push Pull). Menor distorsión que el A. El consumo variará dependiendo de la intensidad de la señal de entrada.



Clase D: Baja distorsión y menor consumo que los anteriores. Alta eficacia.

Fuente de energía Para poder aumentar la amplitud de la señal eléctrica de entrada se necesita una fuente de alimentación, ya que por si sólo el amplificador no puede crearla. Hay dos tipos de batería: No recargables Recargables (acumuladores) Características de los audífonos Casi todos los audífonos, incorporan elementos que los hacen más flexibles para poder ajustarse mejor a la pérdida auditiva de cada individuo.

DISPOSICIÓN DE LAelementos: OBRA APARA continuación veremos algunos de estos

COMPLETA CONTÁCTANOS 127

Tratamiento de la señal Amplificación lineal En este circuito la ganancia es constante para todos los niveles de entrada, hasta llegar a los valores de máxima presión de salida del audífono. A una señal de entrada mayor corresponde una salida amplificada mayor (según la ganancia del amplificador y hasta un límite).

La señal se comprime después de haber sido amplificada. Características de los sistemas AGC TK: Punto de activación del AGC. RC: Relación de compresión, cantidad que comprime el audífono. Tiempo de ataque: Período que tarda el amplificador en variar la ganancia cuando se produce un cambio en la señal de entrada.

1: 1

Tiempo de relajación: Período que tarda el amplificador en volver a su posición, cuando desaparece esa señal.

e nt ie

90

de

un

id

ad

100

Pe nd

Salida dB

Saturación / Distorsión

80

50

60

70

80

Entrada dB

Amplificador no lineal En un amplificador no lineal la salida amplificada no aumenta en la misma proporción que la señal de entrada. Varía la ganancia en función de unos parámetros prefijados. Esto se consigue a través de circuitos de “control”, como los que enumeramos a continuación: Sistemas reguladores de ganancia (AGC). Es un circuito electrónico que lee una muestra de la señal a amplificar para modificar la ganancia del audífono de acuerdo con los cambios que se produzcan en el nivel de la señal de entrada o de salida, produciendo una compresión. La ventaja de este sistema es que no produce distorsión, pero su desventaja es que no actúa inmediatamente. Existen dos tipos de sistemas reguladores de salida: Circuito AGC de entrada (AGC-I) y Circuito AGC de salida (AGC-O). AGC-I En este caso, el control de ganancia depende de la señal de entrada. Cuando esta supera un cierto valor prefijado (TK) el circuito empieza a comprimir (RC) y se produce una disminución de la ganancia proporcionada por el amplificador. AGC-O El control de la ganancia depende de la señal de salida.

Los circuitos AGC se encargan de proporcionar comodidad de uso, ya que limitan la presión máxima sonora y acomodan la variación de la ganancia de un modo natural. Tipos de compresión: Existen dos grandes tipos de compresión: WDRC: (Wide Dinamic Range Compression) Amplia compresión de rango dinámico y Compresión limitante: CL. WDRC (Wide Dinamic Range Compression) Aplica un ratio de compresión inferior a 5:1 que en conjunción con un punto de disparo alrededor de los 40 dB SPL, permite que tenga un mayor rango de sonidos de entrada. A medida que incrementa la señal de entrada WDRC disminuye la ganancia, dando más ganancia a los sonidos suaves que a los fuertes. Este tipo de compresión se encuentra asociada a los circuitos AGC de entrada.

La compresión comienza cuando en la salida se detecta un nivel de presión sonora superior a un umbral prefijado. 128

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CL (Compresión Limitante) La compresión limitadora aplica un Ratio de Compresión (RC) de 5:1 o superior y un punto de disparo (TK) de la compresión alto. Tiene la ventaja de limitar la salida máxima con menos distorsión de lo que da un Peak Clipping. Este tipo de compresión se encuentra asociada a los circuitos AGC de salida. Controles de ajuste de los audífonos El audífono puede disponer de unos “controles” que pueden modificar la ganancia, respuesta en frecuencia o la señal de salida. Estos controles pueden encontrarse en cualquier tipo de circuito expuesto anteriormente y permiten un ajuste más fino del audífono. Control de volumen Permite graduar la ganancia del audífono al nivel de audición más adecuado, y puede ser manejado por el paciente. Controles de tonalidad Control H. Enfatiza los tonos de alta frecuencia frente a los de baja frecuencia, filtrando estos últimos. Por ello se produce una disminución de la ganancia media del audífono, que puede ser compensada, si es necesario, con un aumento de volumen del audífono. Control L Enfatiza los tonos de baja frecuencia frente a los de alta frecuencia, en forma análoga a la anterior. Control N. En este caso no existe filtro ni de agudos ni de graves, y ello permite la máxima ganancia del aparato. Control de bobina telefónica Algunos audífonos, especialmente diseñados, poseen una posición que les permite usar el micrófono y la bobina telefónica en forma simultánea. Se llaman generalmente MI. Sistemas limitadores Permiten ejercer un control de la potencia de salida o de la ganancia para meter el rango dinámico de la prótesis dentro del rango del paciente. Sistemas limitadores de la potencia de salida También llamados PC. Producen el recorte de uno o ambos extremos en la amplitud de la señal, cuando ésta alcanza un determinado nivel. La ventaja del PC es su facilidad de ajuste, mantiene la amplificación lineal sobre un amplio rango de potencias de entrada y actúan instantáneamente. Su principal desventaja es que produce distorsión armónica cuando se alcanza el nivel de recorte de la señal de salida. EMISOR

RECEPTOR

Onda Original del habla

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Onda con Picos Cortados

En resumen, las características fundamentales de los audífonos son las siguientes: Potencia acústica de entrada (input): se define como la intensidad sonora aplicada sobre el micrófono del audífono y en general está expresada en decibelios SPL. Ganancia acústica (gain): es la cantidad por la cual la intensidad sonora entregada por el auricular del audífono excede a la intensidad sonora aplicada sobre el micrófono. Potencia acústica de salida (output): se define como la suma en dB de la intensidad sonora aplicada sobre el micrófono más la ganancia acústica prevista por el audífono. Nivel de presión sonora de saturación (SSPL): máxima potencia de salida. Respuesta en frecuencia: curva de ganancia en cada una de las frecuencias para los distintos ajustes del audífono o para distintos audífonos. Distorsión: falta del sistema para reproducir correctamente una señal de entrada. Relación señal-ruido: diferencia en decibelios entre la señal y el ruido producido por el sistema. ¿Cuándo equipar y qué oído? Entre O dB y 20 dB no se necesita prótesis. Entre 20 dB y 60 dB el resultado de la prótesis puede ser bueno. Entre 60 dB y 90 dB conviene que se asocie la labiolectura para que el resultado de la prótesis pueda ser beneficioso. Con pérdidas mayores de 90 dB, la prótesis permitirá al hipoacúsico tener noción del sonido y realizar el autocontrol de volumen de su voz, pero no la discriminación de las palabras. La precocidad para instaurar de la amplificación es fundamental para que se obtengan beneficios de ella, es decir, cuando se diagnostica una hipoacusia no susceptible de otro tratamiento debe aconsejarse la prótesis auditiva, pero considerando la opinión del propio paciente, que si no está de acuerdo es mejor no equipar. ¿Cuál oído debe ser equipado? Las reglas clásicas que se han utilizado para determinar el oído a equipar son: 1. Cuando un oído está por encima de 30 dB y el otro por debajo, se equipa el peor. 2. Cuando los dos oídos están comprendidos entre los 30 dB y 60 dB se prueban ambos para equipar al de mejor respuesta. 3. Cuando los dos oídos están por debajo de 60 dB se equipa al mejor. Existe una prueba básica en la cual basarse para determinar el oído a equipar, siempre que no exista indicación médica precisa por malformaciones, infecciones, etcétera. Esta prueba es la logoaudiometría. Lo fundamental del equipamiento protésico es la posibilidad de mejorar la discriminación del paciente, más que su audición, y por ello se debe valorar la curva logoaudiométrica y utilizar el oído que más fácilmente permita una buena discriminación y con ello una mejor comprensión del lenguaje. 131

También se debe valorar la audiometría tonal, pues caídas frecuenciales irregulares son más difíciles de equipar que caídas uniformes o curvas audiométricas horizontales. En la actualidad, se está imponiendo el criterio de equipar los dos oídos. En el caso de niños con sorderas bilaterales siempre se hace así. En el caso de adultos, aconsejo que se adapte un audífono primero y si el paciente lo admite y mejora se intente el equipamiento del que falta. La amplificación binaural cuenta con el apoyo teórico, médico y de los usuarios. El progreso tecnológico de los audífonos también ha contribuido a hacer realidad algunas de las ventajas teóricas de la amplificación binaural. Tales beneficios incluyen una mejor audición, tanto en ambientes silenciosos como con ruido de fondo, mejor calidad de sonido, mejor localización de sonidos y mayor comodidad de audición en situaciones varias. La adaptación binaural también es efectiva en el tratamiento del tinnitus bilateral en algunos pacientes. Para que personas con problemas de audición se puedan beneficiar de la amplificación binaural, es importante que los médicos especialistas escojan la tecnología adecuada y que informen debidamente a sus pacientes de los beneficios de la adaptación binaural. El hipoacúsico debería saber por qué la adaptación binaural es adecuada en todos los niveles de pérdida auditiva. La eliminación de la sombra de la cabeza, la mejora potencial en la comprensión del habla en entornos ruidosos y una mayor calidad de sonido y comodidad de audición son algunos de los beneficios corroborados. Entre los candidatos apropiados para la amplificación binaural se debería incluir a todos los individuos hipoacúsicos con pérdidas de audición apreciables en ambos oídos. El criterio preponderante es que el sistema auditivo central puede integrar imágenes auditivas procedentes de ambos oídos para formar una imagen en linea media y sin distorsiones. Aun así, quien debe tomar la decisión final sobre la binauralidad es el hipoacúsico. A este efecto, es importante que el hipoacúsico tenga la oportunidad de experimentar la amplificación monoaural y la binaural fuera de la clínica antes de tomar una decisión sobre el tipo de adaptación. Se debería ofrecer a los posibles candidatos periodos de prueba gratuitos (normalmente de 30 días, durante los cuales pueden devolver uno o ambos audífonos sin costo o con un costo mínimo) para fomentar la utilización binaural de prótesis auditivas. Métodos de selección de audífonos Métodos subjetivos Se realizan pruebas audiométricas al paciente y se le toma la impresión para el molde del oído. Una vez realizada la exploración audiométrica se pasa a la selección del audífono y para ello es necesario contar con suficiente cantidad de diversos audífonos de distintas marcas, a fin de realizar un estudio comparativo del rendimiento de cada uno de ellos, teniendo en cuenta:

a) Ganancia en intensidad.



b) Discriminación del lenguaje.



c) Tolerancia a los ruidos.

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d) Calidad de la audición. 132

Para ello, y en síntesis, se realizan: Porcentajes de discriminación sin audífono: 1. Ambiente común silencioso con audición sola.

2. Ruido de fondo con audición sola.



3. Ambiente silencioso con audición y lectura labial.



4. Ruido de fondo con audición y lectura labial

Porcentajes de discriminación con audífono: 1. Ambiente común silencioso con audición sola. 2. Ruido de fondo con audición sola con los dos audífonos que proporcionaron mayor ganan- cia en el punto anterior.

3. Ambiente común silencioso y con ruido de fondo con audición y lectura labial del audífono que proporcionó mayor ganancia, comodidad y tolerancia a los ruidos.

Métodos objetivos Se habla de métodos objetivos de selección de audífonos, cuando se emplean los mismos equipos de medición que en las exploraciones audiológicas. Los procedimientos objetivos son:

1. Impedanciometría Proporciona medidas cuantitativas que muestran el estado del sistema auditivo. Consisten en la timpanometría y el reflejo estapedial; la primera nos da un dato importante, el volumen del CAE. En los adultos oscila entre 1 cc y 1,4 cc. Los aparatos están regulados a 2 cc, que al acoplarse a un oído con un volumen de sólo 1 cc aumentan su presión sonora en 6 dB, o en 12 dB, si el volumen es sólo de 0,5 cc.



En cuanto al reflejo acústico, nos servirá para establecer el nivel de presión sonora de saturación (SSPL), transformando de HL a SPL el umbral para las frecuencias 500 Hz, 1 000 Hz, 2 000 Hz y 4 000 Hz.



También sirve para determinar la ganancia acústica utilizando el audífono en un oído y la sonda del impedanciómetro en el otro. Se envían estímulos a distintas intensidades y se va ajustando el volumen del audífono hasta que aparezca el reflejo por primera vez, ajustando la ganancia por debajo de ese nivel. La respuesta de frecuencia utiliza el mismo sistema midiendo los reflejos con o sin amplificador. La ganancia frecuencial es dada por la diferencia en dB entre los umbrales con y sin audífono. 2. Audiometría por respuesta eléctrica.: Un método consiste en comparar la intensidad de la onda V con y sin audífono. El segundo método consiste en relacionar la intensidad del estímulo y la amplitud de la onda V. Se parte de una gráfica estándar y se le compara con la amplitud de la onda V patológica. 3. Sistema computarizado de respuesta in situ.

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Aplicaciones prácticas • Determinación de la resonancia natural del CAE del paciente.

• Determinación de la respuesta in situ, es decir, el sonido que realmente llega hasta el tím- pano.



• Determinación de la ganancia de inserción, que es la verdadera respuesta del sistema audífono-molde en el CAE del paciente.



• Visualización de las variaciones obtenidas mediante las distintas calibraciones del aparato.

Pero no siempre la frecuencia de corte ha de ser la de 1 500 Hz, ya que la disminución o el aumento puede ser necesario a partir de cualquiera de las frecuencias. Como anteriormente se ha dicho, existen prótesis auditivas con dos, tres, cuatro y hasta siete posibilidades de corte que permiten una adaptación muy personalizada de la amplificación sonora.

En los últimos años, han tomado auge los métodos que se fundamentan en el intento de especificar las características electroacústicas necesarias del audífono, basándose en los resultados audiométricos del paciente. Es necesario conocer la relación entre el rendimiento del audífono y su rendimiento real en el oído del paciente. La meta de la prescripción es delinear en términos prácticos una correcta adaptación, ya que para una pérdida auditiva concreta, solo existirán unas respuestas audioprotésicas que permitan una buena inteligibilidad. Los métodos prescriptivos de selección se basan en principios científicos, la prescripción misma es objetiva, y los resultados pueden ser verificables. Ajuste del audífono Los audífonos actuales, tanto analógicos como digitales, han de ser ajustados para que la respuesta del paciente sea la mejor posible. Ya se han descrito los métodos prescriptivos utilizados para lograr esto. En la actualidad, el uso de ordenadores con programas estandarizados permite un ajuste fino con las nuevas tecnologías usadas en los audífonos. A modo de resumen, y a efectos didácticos, vamos a utilizar un circuito de doble banda para explicar la flexibilidad. En el mercado existen audífonos con posibilidad de ajuste de hasta siete bandas; prácticamente permiten el ajuste de ganancia de cada una de las frecuencias implicadas en la discriminación del lenguaje.



Control de Cortapicos



Control de agudos y graves

Como la necesidad de ganancia es igual en frecuencias agudas y graves, la amplificación es similar en agudos y graves. Cuando la hipoacusia es mayor en las frecuencias agudas que graves, lo que suele ocurrir frecuentemente en las hipoacusias codeares, la necesidad de amplificación mayor en éstas y menor en aquéllas se logra aumentando la ganancia en el canal de frecuencias agudas y disminuyendo la ganancia en el canal de frecuencias bajas. Puede observarse en el caso de la hipoacusia en frecuencias agudas que la ganancia de la parte derecha del filtro, correspondiente al canal de agudos, tiene una amplificación mayor que el canal de frecuencias graves de la parte izquierda del filtro, que se conserva en la frecuencia 1 500 Hz. Cuando la hipoacusia predomina en las frecuencias graves, para conseguir una buena discriminación del lenguaje y no provocar una amplificación que pueda molestar y disminuir la comprensión, es necesario amplificar las frecuencias graves más que las agudas, utilizando el canal de graves para amplificar y reduciendo dicha amplificación en el canal de agudos.

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Auxiliares Auditivos. Según el lugar de colocación nos dan resultados para diferentes tipos de pérdidas.

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EQUILIBRIO, VÉRTIGO Y NISTAGMUS Equilibrio es la sensación de la estabilidad corpórea, con el conocimiento ubicado de la cabeza, el tronco y las extremidades en su lugar que guardan en el espacio. La actitud del cuerpo se mantiene a través de los reflejos posturales originados por los núcleos vestibulares y cerebelosos. Al existir una alteración de estas zonas se produce una coordinación incorrecta del equilibrio y de los movimientos corporales. En los trastornos del equilibrio hay inestabilidad para mantenerse en posición erecta adecuada y el desplazamiento motriz se realiza en forma alterada, visualmente notoria. Si además de la incoordinación se agrega la falta de tono muscular se puede pensar en una alteración del fascículo longitudinal medio, el cual conecta los núcleos laberínticos con los motores del ojo, el cuello, el tronco y las extremidades.

Capítulo 9 Equilibrio, Vértigo y Nistagmus

Se dice, aunque no axiomáticamente, que las lesiones centrales de la fosa anterior se convierten en trastornos del equilibrio. Vértigo es el conocimiento anárquico de la situación en el espacio. Proviene de la palabra “verteré” cuyo significado corresponde explícitamente a “girar”; sin embargo, se considera vértigo a los desplazamientos lineales, rotatorios, de hundimiento o de flotación referidos por el paciente. Mareo es una sensación acompañada de un complejo sintomático de disfunción simpática con náusea, taquicardia, vómitos y sudación fría, que puede ser de origen gastrointestinal, de causa vestibular o debido a lesiones de la fosa craneal posterior. Se considera un mareo gastrointestinal cuando la sintomatología no es lo bastante persistente en tiempo y se acompaña de sensación de cabeza vacía. Se podría decir que el mareo es un vértigo de duración menor o intermedia que tiende rápidamente a compensarse. Vértigo patológico es una entidad de duración generalmente prolongada que puede acompañarse de alteraciones neurovegetativas y se desencadena cuando los estímulos que proceden de las sensaciones profundas y táctiles no corresponden con los recibidos por las sensaciones vestibulares y ópticas. Se puede decir, aunque esto no sea la regla exacta, que las lesiones de origen periférico o de la fosa posterior son las causales de la producción de vértigo. La orientación se debe a una conjugación diversa en la cual se implican el aparato vestibular, la visión, la audición y la sensibilidad profunda. El equilibrio es el resultado de la orientación acompañada de la reacción refleja a la información recibida. Los indicadores de la posición en el espacio se conforman por el utrículo, que informa sobre el estado de la cabeza en el espacio; por el sáculo, que recoge información de las velocidades lineales, y por los conductos semicirculares, que informan los cambios angulares o rotación de la cabeza.

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Investigación del equilibrio Para investigar el equilibrio bastan pruebas simples y no existe la necesidad de estimular de forma externa el laberinto. Las propuestas comúnmente utilizadas son la Prueba de Romberg, la Prueba de Romberg sensibilizada, la Prueba de la desviación y la Indicación de Barany. Prueba de Romberg Paciente con los pies juntos y los brazos extendidos hacia el frente, con la cabeza hacia atrás; sostenido por el examinador a la altura de los hombros, ordenándosele el cierre de los ojos y disminuyendo paulatinamente la presión de sostén. En el paciente sano no existe movimiento de la posición original, en la persona con alteraciones vestibulares o de origen central, principalmente cerebeloso, lateraliza hacia el lado que presenta la lesión.

Prueba de la indicación de Barany dedo-nariz Es de utilidad para el análisis del reflejo postural activo bajo el control del cerebelo. Se le pide al paciente que con la palma de su dedo índice toque la punta de su nariz y el dedo del examinador en forma alterna, repitiendo el mismo esquema con el dedo contrario, colocado en ambos casos a la altura de la cara del examinado y del examinador. Si existe una distonía por déficit laberíntico con control cerebeloso el paciente no podrá fijar correctamente su dedo en el blanco de la persona que realiza la prueba.

Prueba de Romberg sensibilizada Colocar a la persona con un pie detrás del otro en línea recta con los brazos hacia el frente y con la rutina exactamente igual a la correspondiente para la prueba de Romberg simple. El paciente lateraliza hacia el laberinto anulado o con menor respuesta. Si existe una lesión derecha el paciente caerá hacia la derecha, al cambiar el eje de los canales cambian también la dirección del nistagmo y de la caída, por lo que si se gira la cabeza 90° a la izquierda, caerá ésta hacia adelante pues su laberinto derecho se convierte en anterior en relación con el eje de su cuerpo. En los cerebelosos la posición de la cabeza no altera la posición de la caída. Prueba de la desviación Investiga las variaciones del tono en las extremidades superiores. El investigador levanta sus brazos con los dedos índices señalando hacia el frente del examinado, que debe tener una posición idéntica de sus extremidades superiores; se le pide tocar las puntas de ambos índices del examinador, cerrar los ojos y bajar los brazos y las manos a las rodillas. Después, con los ojos cerrados aún, señalar con sus brazos e índices extendidos el lugar donde se hallan los de la persona que realiza la prueba. No deberá existir desviación alguna si el laberinto y el cerebelo se encuentran sin alteración, en caso contrario lateralizará al lado lesionado. 140

Nistagmo Es el elemento que permite de manera importante asociar una patología en la exploración vestibular de una persona que refiere vértigo y que es sospechoso de una alteración vestibular o central. El nistagmo se refiere a una desviación conjugada, rítmica y refleja de los ojos, que consta de un 141

movimiento lento o bradinistagmo y de otro movimiento rápido denominado técnicamente taquinistagmo. El nistagmo se puede observar en forma espontánea en algunas ocasiones, o encontrarlo cuando se le provoca en forma artificial. Los centros vestibulares regulan la tonicidad del ojo en forma cruzada. Cuando un laberinto envía el estímulo con menor frecuencia, o deja definitivamente de hacerlo, el laberinto contrario aumenta el tono muscular ocular del otro lado, con lo que el ojo produce una desviación lenta hacia ese lado, con una corrección periódica y rápida que lo regresa al lado sano.

DURACIÓN

Es el tiempo transcurrido desde el primer nistagmo de característi- cas normales hasta el último.

ASOCIACIÓN FRECUENCIA: AMPLITUD

Es la relación normal entre la frecuencia y la amplitud.

FRECUENCIA

Elevada Poca Frecuencia

Parámetros de importancia en la investigación del nistagmo • Dirección. Derecha, izquierda, arriba, abajo, lateral o rotatorio. • Grado. Primer grado. Si aparece sólo en la mirada extrema. Segundo grado. Aparece en la mirada extrema y en el centro. Tercer grado. Aparece en las tres posiciones: derecha, izquierda y centro.

* Amplitud. Depende de la longitud de desplazamiento del ojo en cada sacudida.



• Frecuencia o velocidad. Es la relación de sacudidas por minuto.



•Ritmo. En algunas ocasiones se podrá observar descargas nistágmicas periódicamente en cierto lapso comprendido.

Estudio del trazado AMPLITUD





Isométrica: igual amplitud Dismétrica: diferente amplitud

DISOCIACIÓN FRECUENCIA: AMPLITUD





isométrica

INTERVALOS





Trazado de pequeña escritura

Dismétrica



Isocrónica: intervalos iguales Disrítmica: intervalos diferentes



PARA DISPOSICIÓN DE LA OBRA COMPLETA CONTÁCTANOS 142

Poca amplitud Demasiada frecuencia

Demasiada amplitud Poca frecuencia

Trazado inmaduro



Antinistagmo

Disrítmica

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Una serie nistagmográfica normal será aquella que sea isométrica e isocrónica: con asociación, frecuencia y amplitud normales y con ausencia de contranistagmo. Nistagmo espontáneo En el sujeto normal no tiene por qué existir sin un estímulo que lo provoque. Cuando se presenta es sospechoso de patología vestibular o central. Hay que descartar el origen ocular, el cual presenta ausencia del componente lento y rápido y generalmente no es rítmico; se trata de un movimiento pendular del ojo, excéntrico desde la posición media de la mirada. Nistagmo provocado Cuando al laberinto se le aplica una excitación externa para obtener un movimiento ocular reflejo se habla de la presencia de un nistagmo provocado. Se le produce principalmente con la rotación y la estimulación calórica. Dentro de las respuestas al nistagmo provocado se puede encontrar hipoexcitación, hiperexcitación y preponderancia. Hipoexcítación Es una respuesta menor que el término medio, lo importante es la comparación bilateral para poder determinar la hipoexcitabilidad de alguno de ellos. Hiperexcitabilidad No representa una patología determinada y sólo manifiesta una labilidad laberíntica. Preponderancia del nistagmo Se supone que al excitar ambos laberintos con un estímulo similar la respuesta debe ser la misma. Si alguno bate con mayor intensidad se estará entonces hablando de una preponderancia, derecha o izquierda, según corresponda a la respuesta. Nistagmo pervertido La respuesta calórica con agua fría bate al lado opuesto y la respuesta calórica con agua caliente bate al mismo lado (nemotecnia: FOCI =frío opuesto, caliente igual). En el nistagmo pervertido la respuesta no corresponde debidamente al estímulo. Si bate con un movimiento anómalo o aparece un nistagmo vertical se sospecha una lesión central. Nistagmo invertido Al igual que en lo anterior la fase rápida bate hacia el lado contrario del debido. Nistagmo compensatorio Cuando después de batir el ojo durante un tiempo hacia uno de los lados cambia su dirección al lado opuesto es señal de una total destrucción laberíntica, con su compensación del lado contralateral. Nistagmo intermitente Se presenta cuando el examinado mueve la cabeza. Si no es por este movimiento se debe sospechar una lesión cerebelosa. Nistagmo oscilante Representa un trazado en guarda griega y tiene la misma amplitud en ambas fases. Al final de la prueba calórica no posee significado. Si se encuentra en todo el trayecto puede indicar lesiones centrales, 144

tipo esclerosis en placas. Nistagmo pendular Son movimientos suaves y regulares en el examen posicional o que se presentan al final de la prueba calórica. Probablemente se deban a relajación muscular por depresión central. Movimientos oculares reflejos Sacadas oculares Su finalidad es dirigir los ojos de un punto a otro del campo visual en el tiempo más corto posible, éste es el movimiento de mayor rapidez del sistema oculomotor. Los movimientos oculares en un gran porcentaje se componen de sacadas menores de 15° de amplitud y en condiciones normales no exceden de 20°. Son producto de las descargas neuronales de los núcleos oculomotores. Requieren de la función de las vías visuales. Derivas oculares Son los movimientos reflejos lentos del ojo originados por el movimiento de los objetos, el de la cabeza o por la desviación de la mirada. Requieren de igual forma de un funcionamiento, total o parcial, del sistema óptico y no existen derivas oculares producidas en forma voluntaria. Reflejos oculomotores Están constituidos por el reflejo vestíbulo-oculomotor y el nistagmo optocinético (optoquinético). El reflejo vestíbulo-oculomotor tiene como función la estabilidad de la mirada ante un objeto cuando se produce el movimiento de la cabeza. Genera él nistagmo vestibular. Compensa las aceleraciones lineales y angulares. Con velocidades bajas el sistema de deriva retiniana es fundamental, con una compensación de 150 a 200 ms. Con velocidades altas se presenta una compensación vestibular menor a 40 milisegundos. Si se estimula térmicamente al conducto semicircular horizontal, colocado en posición vertical, se produce un estímulo vestibular que reacciona ampulípetamente (hacia arriba) con una temperatura mayor a 37°C o ampulífugamente (hacia abajo) con un estímulo térmico menor a 37°C. El estímulo optocinético estabiliza los ojos frente a los movimientos del entorno visual. Cuando los sensores vestibulares se encuentran con movimientos de baja frecuencia (transientes menores de 0.05 Hz) no los ubican en su intervalo de sensibilidad y es necesario que el estímulo optocinético proporcione dicha información de movimiento a los núcleos vestibulares para retener la imagen en el campo visual. Consiste en un movimiento bifásico, con una primera fase rápida, acompañada de un segundo tiempo lento que retorna los ojos al punto central de fijación. Puede ser horizontal, vertical u oblicuo. El rastreo visual es una especialización cortical del nistagmo optocinético que permite seguir en un entorno inmóvil a un objeto en movimiento. Registro electronistagmográfico El estudio electronistagmográfico además de observar las sacudidas individuales evalúa el trazado en su conjunto y estudia el grupo de batidas en serie.

145

Sacada normal Se presenta sin oscilaciones ni corrección detectable cuando el ojo en cada movimiento rápido retorna de un punto al otro.

Un registro ENG normal presenta un trazo hacia arriba, que señala el componente rápido, y una caída parabólica que indica el componente lento.

REGISTROS ATÍPICOS

Sacada parética Se realiza la corrección con movimientos de mayor lentitud, aunque semejan aún a las sacadas normales. Dismetría sacádica Presenta dos tipos de movimientos, uno excesivo o hipermétrico u otro hipométrico e insuficiente. Corrige con movimientos pequeños y conserva la característica sacádica.

En almena o guarda griega desaparece el vértice y se sustituye por una línea recta o redondeada. Bífida o de dos vértices. Pendular, ocasionada en algunas situaciones por parasitación por comente alterna. Dismetría glisádica Corrección a base de movimientos lentos.



Bífida

Pendular

Sacadas oculares. “Prueba de calibración” Es la primera acción a realizar para buscar un registro electronistagmográfico acorde con los desplazamientos oculares a examinar. Se colocan objetos aproximadamente a 3 m del paciente, de donde pueda desviar su mirada del punto central a una variación de 10° hacia la izquierda o hacia la derecha. Estos 10° deben corresponder a 10 mm de trazado en el papel para conocer la relación entre el nistagmo y el gráfico. Se obtiene un registro en almenas. Cuando el ojo se mueve hacia la izquierda la aguja toma una dirección descendente y cuando el movimiento se orienta hacia la derecha la inscripción es hacia arriba. 146

Sacada abolida Ausencia total del retorno visual de un punto de fijación al otro. Puede existir temblor, que se registra como movimientos finos y constantes en todo el trazado, o presentarse inestabilidad terminal, la cual consiste en la imposibilidad del ojo para permanecer en el blanco durante el desarrollo de las sacadas, por lo que regresa a la posición central. Análisis Son múltiples los procesos que alteran las sacadas, desde una incoordinación de los músculos oculomotores hasta una lesión o degeneración cortical, cerebelosa o de tallo cerebral; además de las lesiones vestibulares periféricas.

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Derivas oculares. “Prueba de rastreo visual” Constituye otro de los métodos utilizados para la investigación de la vía oculomotora. Se coloca al examinado frente a un objeto esférico pendiente de un cordel que le permita realizar movimientos de vaivén. Se le pide al paciente que lo siga suavemente con la mirada y se le registra en el electronistagmógrafo, donde se ubica un gráfico con una línea senosoidal.

Rastreo nistágmico Informa un senosoide “en dientes de sierra” con sacadas en dirección opuesta al movimiento del blanco.

Rastreo atáxico Se pierde el senosoide y sólo se pueden observar escasos movimientos rápidos.

En la experiencia de los autores se han encontrado alteraciones del senosoide sin la existencia probada de una patología central, pero jamás se ha localizado un proceso central sin la alteración del rastreo visual. Rastreo normal Registra un senosoide de movimientos suaves y progresivos, puede acompañarse de movimientos pequeños, rápidos e inconstantes.

Rastreo sacádico Aparece como un gráfico “en escalera” con sacudidas de amplitud pequeña en la misma dirección del movimiento del blanco, con un trazado fundamentalmente senosoidal que denota movimientos rápidos, por lo general en todos los ciclos y en el mismo punto.

Rastreo abolido Anulación total del rastreo. El ojo, en forma voluntaria, anticipa el movimiento de los puntos extremos donde el objeto permanecerá en su punto inmóvil más estable, presentando un movimiento rápido y aislado en una o en las dos direcciones.

Parámetros Rastreo normal Puede encontrarse un rastreo normal en las alteraciones laberínticas periféricas de fase aguda, alterando discretamente el senosoide con pequeños movimientos rápidos localizables en la curva. Rastreo sacádico Ocurre por administración de fármacos, en lesiones degenerativas y vasculares cerebelosas así como en las tumoraciones del ángulo pontocerebeloso o sus proximidades. Rastreo nistágmico Es de gran importancia para ubicar el nistagmo congénito, el mioclono ocular y la enfermedad de Parkinson.

PARAatáxico DISPOSICIÓN DE LA OBRA COMPLETA CONTÁCTANOS Rastreo Localizable en procesos tumorales, vasculares o degenerativos del cerebro, cerebelo y tallo cerebral. Es común en contrario acompañado del rastreo sacádico. 148

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Rastreo abolido Es el rastreo atáxico de expresión total que puede observarse en encefalitis virales y en tumores e infartos del tallo cerebral.

Depresión bilateral Imágenes profundamente disminuidas o ausentes en ambas direcciones identifican un proceso cerebeloso o del tallo cerebral.

El rastreo pendular puede alterarse por alcohol, antidepresivos, hipnóticos, anticonvulsivantes, hipertensión arterial, lupus, senilidad, diabetes, estrabismo, desprendimiento de retina y el uso de lentes corneales, entre otros.

Inversión de la dirección Normalmente la fase rápida se dirige hacia donde aparecen las imágenes. En la inversión de la dirección se presenta proyectada hacia el lugar donde desaparecen. Su significado es correlativo a la presencia del nistagmo congénito y a la existencia del nistagmo latente.

Nistagmo optocinético Es el movimiento ocular producido por la observación constante de un objeto que se mueve en la misma dirección. Es útil para investigar la coordinación de ambos ojos a través de sus conexiones laberínticas con las vías oculomotoras. Es el único nistagmo provocado por estímulos visuales. Se coloca al examinado frente a un tambor giratorio, llamado de Barany, con rayas verticales de colores blanco y negro; se le solicita que observe fijamente todas las de color negro que perciba frente a él por un espacio aproximado de 30 s hacia la derecha y un mismo tiempo posterior hacia la izquierda.

Dirección pervertida Es la imagen de un NOC oblicuo en lugar de horizontal. Al encontrar un NOC oblicuo hacia abajo se sospecha la existencia de alteraciones bulbares altas. Si el NOC oblicuo tiene una presentación hacia arriba, se podrá vincular con lesiones rostrales del tallo cerebral. Nistagmo postural Es un nistagmo de duración variable, generalmente de 30 s a 2 min, agotable, que tarda en promedio 10 s para observar su aparición y se produce debido a una prueba postural y a la rotación de la cabeza.

Existen tres grupos localizables en el nistagmo postural:

El registro demuestra una fase rápida contraria a la dirección del giro del tambor, con un trazado rítmico y armónico bilateral. En las lesiones periféricas aumenta la frecuencia y se observa una disminución en la amplitud y en la velocidad angular. En las lesiones centrales el nistagmo puede estar ausente, alterarse el ritmo, aumentar la frecuencia y la amplitud o encontrar desigualdad en las respuestas. El nistagmo optocinético es un nistagmo no agotable y se le puede localizar durante todo el tiempo en que el estímulo se está aplicando. El nistagmo optocinético (NOC) ausente o notoriamente deprimido a uno de los lados es común en las lesiones del tallo cerebral. Existe la preponderancia direccional del NOC cuando la amplitud o la frecuencia, en un patrón de características normales, se encuentra considerablemente con mayor presencia en uno de los lados, ya sea porque el padecimiento ocasione una depresión ipsilateral o un incremento contralateral. Su origen es cerebral, cerebeloso o laberíntico.



1. Nistagmo postural dorsal, derecho o izquierdo, y con dirección siempre hacia el mismo lado. Indica una lesión periférica. 2. Nistagmo en distintas direcciones. Indica la existencia de lesiones centrales. 3. Nistagmo en una posición primaria y con dirección cambiante en tiempo corto. Indica le- siones centrales.

Nistagmo postural periférico Es un nistagmo breve, de latencia marcada, acompañado de vértigo, sin presencia de cefalea ni vómito, tan fácilmente agotable que al repetir la prueba para su presentación lo hace con intensidad menor, o simplemente no se observa. Se puede localizar en los síndromes vestibulares agudos, en las otitis medias, en los procesos quirúrgicos posestapedectomía, en el trampa craneal, y en la mayor parte de las veces es idiópático o de causa inespecífica. El nistagmo postural periférico generalmente aparece en una sola posición de la prueba. Nistagmo postural central Aparece en todas las posiciones y cuantas veces sea repetida la prueba. Se presenta sin latencia, con vértigo escaso o ausente y su significado clínico orienta a un trastorno cerebeloso o cerebelovestibular. El síndrome de Bruns es el nistagmo postural central acompañado de náusea, vómito, cefalea y vértigo.

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Nistagmografía por estimulación calórica En esta serie nistagmográfica se utiliza sólo la frecuencia y demuestra la respuesta bilateral de los oídos ante la presencia de dos temperaturas. Se coloca al examinado con la cabeza a una altura superior a los 15°, con lo cual se corrige la posición del conducto semicircular lateral u horizontal, que es el punto a estimular. Se utilizan 20 ml de agua con temperaturas a 30 y 44°C, pasar en forma alterna en uno y en otro oído durante un periodo de 30 s, con el paciente conservando los ojos cerrados y se le propone un tiempo de aproximadamente 2 min, en el cual se le registran las series de batidas nistágmicas.

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El promedio de batidas en personas sin trastornos vestibulares se localiza entre las 20 y 60 sacudidas. Transcurridos los 2 min se le pide al examinado que abra los ojos y fije su mirada en un punto central, para observar si existe la desaparición del nistagmo con la fijación de la mirada. Es prudente esperar de 4 a 5 min entre la estimulación de un oído y la siguiente. Cuando se han tomado los dos oídos con ambas temperaturas se busca el periodo culminante del registro, o sea los 10 s del espacio del gráfico donde se informe el mayor número de nistagmo y se le agregan los dos adyacentes inmediatos, inferior y superior, para ubicar un espacio de 30 s, contando en ellos el número total de sacudidas.

Paresia vestibular. Es la disminución de la respuesta a la estimulación tanto con agua fría como con agua caliente. Se produce por un trastorno laberíntico con falla en la generación de impulsos, por una alteración conductiva del nervio acústico o por una afección entre los núcleos oculomotores y vestibulares. Una paresia unilateral es significativa de daño neural o laberíntico. La paresia bilateral, acompañada de alteraciones del rastreo visual, denota una lesión del tallo cerebral.

Ambos oídos se estimulan a una temperatura primaria de 30°C para, posteriormente en una segunda fase, aplicar un estímulo de 44°C.

Preponderancia direccional Es la respuesta de un tono vestibular asimétrico producida por la lesión de los elementos facilitadores de un lado o por el daño de los elementos nerviosos contralaterales inhibidores. Los estímulos facilitadores del tono vestibular son potencialmente generados en el laberinto periférico, en tanto que los inhibidores provienen fundamentalmente del cerebelo, y en menor grado del cerebro.

Los resultados de las cuatro estimulaciones se informan en un gráfico llamado mariposa de Claussen.

Respuestas aumentadas Se producen por un trastorno de los impulsos generados a nivel cerebeloso.

PARA DISPOSICIÓN DE LA OBRA COMPLETA CONTÁCTANOS 152

En el siguiente cuadro se describen algunas anormalidades electronistagmográficas.

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EXPLORACIÓN

TIPO











DIRECCIÓN Y SENTIDO

Nistagmo espontáneo Espontáneo Vestibular Casi siempre hoperiférico rizontal, sentido al lado opuesto del oído lesionado. Espontáneo vestibular Vertical, horizontal o central rotatorio De reojo Cambiante hacia el lado de desviación de la mirada Parético Aparece sólo en algunas posiciones oculares Congénito Óptico Predominancia horizontal, es pendular, a veces fásico Postural Benigno (VPPB) Componente lento hacia el lado malo (oído interior) no cambia dirección Central Cambia dirección Opotocinético asimétrico

Periférico Central

Disminuido bilateralmente

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Central



ANORMALIDADES INTENSIDAD



ELECTRONISTAGMOGRÁFICAS MONO-BINOCULAR

FATIGABLE

EVOLUCIÓN

ORIGEN

Se suprime con la fijación al desviar la mirada hacia componente rápido

Binocular

Disminuye con el tiempo (compensación)

Periférico, localizado en oído contrario al sentido del nistagmo

No es suprimido por la fijación

Binocular

Dura indefinidamente

Núcleos vestibulares o tálamo Fosa posterior, tallo, cerebelo

Binocular Monocular

Núcleos oculomotores (oftalmoplejía internuclear)

Aumenta con la fijación. Disminuye con ojos cerrados.

Binocular

Transitorio, tiene latencia, se acompaña de vértigo

Binocular

Desaparece espontáneamente

Larga duración, no hay latencia, no hay vértigo

Binocular

Según causa

La asimetría es a favor del sentido del nistagmo espontáneo Asimetría a favor del lado opuesto cerebro: mismo tallo Disminución de amplitud en ambos sentidos

No

Permanente

Cóngenito benigno, casi siempre hay defectos retinianos Máculas, otolitos libres, laberintitis agudas Cerebelo, vías vestibulocerebelosas, intoxicación alcohólica Vestibular periférico del lado deprimido, hay nistagmo espontáneo Cerebro o tallo Tallo, ambas vías oculomotoras afectadas

155

Movimientos sacádicos

ALTERACIONES

CARACTERÍSTICAS

Dismetría Oftalmoplejía internuclear

Hipométrica o hipermétrica En la desviación conjugada de la mirada hay parálisis del ojo aductor. y simultáneamente nistagmo del ojo abductor

Disminución de velocidad (paresias) Temblor o inestabilidad

Rastreo

Normal Rastreo sacádico Nistagmo añadido sobre curva normal Rastreo atáxico Anormalidad monocular

Giro alternante (estímulo vestibular)

Preponderancia direccional Depresión en ambos sentidos

Estimulación Calórica

Paresia canalicular (afecta respuestas fásicas) Preponderancia direccional (afecta respuestas tónicas)

Cerebelo, Fascículo longitudinal medio, entre núcleos III y par Vi

Núcleos oculomotores, tallo Tallo (temblor,) o cerebelo (inestabilidad) Enfermedad vestibular peTrazo senosoidal Trazo “en escalera” riférica Trazo en “diente de sie- Cerebelo, ángulo pontorra”, por nistagmo central cerebeloso Posible lesión vestibular o periférico Falta de seguimiento del periférica aguda blanco Rastreo normal en un ojo Cerebelo y tallo anormal o ausente en el Lesión oculomotora periotro férica Hay nistagmo sólo al lado Lesiones vestibulares opuesto de la lesión periféricas unilaterales Nistagmo ausente o de o hay lesión en núcleos baja amplitud en ambas vestibulares direcciones del giro Lesiones vestibulares periféricas bilaterales Unilateral: laberinto o laberinto, nervio o tallo nervio; bilateral; tallo cerebral Vías vestibulooculomotoLesión que afecte al tono ras, o lesión utricular vestibular de un lado

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Mariposa de Claussen. Margen de sacudidas normales de 20 a 60.

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Normoexcitabilidad calórica en ambos vestíbulos. Las frecuencias máximas se localizan dentro del campo normal.

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Hiperexcitabilidad bilateral. Respuestas que sobrepasan el campo normal.

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Hiperexcitabilidad bilateral. Respuestas menores a los límites del campo.

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Hiperexcitabilidad unilateral. La frecuencia de un oído excede al parámetro. También se le conoce como preponderancia de oído.

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Derecho 30

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Hiperexcitabilidad unilateral. La frecuencia de lado está disminuida mientras el lado contrario está en parámetro normal.

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Anulación en la respuesta del oído derecho. Ausencia de respuesta en un laberinto.

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Ausencia de respuesta bilateral. La parálisis total puede presentarse en un cuadro grave de lesión por ototóxicos o por una parálisis bilateral de los músculos oculares.

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Preponderancia direccional a la izquierda.

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Nistagmo espontáneo a la derecha. El nistagmo espontáneo se grafica con una línea punteada, colocada arriba o abajo según sea la dirección de las sacadas. Se cuentan los nistagmos espontáneos en una ventana de 30 s y obviamente acompañaran en número los originados po la estimulación térmica, por lo que deberán restarse al final de la prueba para obtener un gráfico correcto.

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Anulación del laberinto derecho. La ausencia de la respuesta del agua caliente acompañada de una pequeña respuesta al agua fría es comúnmente localizable en la anulación laberíntica. Cuando es progresiva se sospecha de un neurinoma del acústico.

PARA DISPOSICIÓN DE LA OBRA COMPLETA CONTÁCTANOS

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Pequeña mariposa. Se debe generalmente a lesiones por ototóxicos, a endotoxinas destructoras del neuroepitelio o a depresores vestibulares.

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Mariposa asimétrica. Normal en un extremo y disminuida en otro. Señala lesión parcial de un laberinto o de la primera neurona.

Izquierdo 44

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Gran Mariposa. Se encuentran las cuatro respuestas exageradas. Puede observarse en una isquemia del tronco cerebral por insuficiencia cardiaca o por trastornos vasculares y en ateroesclerosis.

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Derecho 30

Mariposa asimétrica. Aumento de un extremo y disminución del otro. Es común encontrarla en los procesos centrales del lado de la hipofunción.

Izquierdo 44

G

Derecho 30

Mariposa asimétrica. Aumento de un extremo y normal el otro. Localizable en lesiones centrales.

Izquierdo 44

G

Derecho 30

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Preponderancia direccional con nistagmo espontáneo de la misma dirección. Puede significar una lesión del lóbulo temporal. Aparece también en estados de recuperación de lesiones periféricas.

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Izquierdo 30

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Liberación exagerada al agua fría. Posibles lesiones centrales. Aunque el agua fría generalmente produce el nistagmo con maIzquierdo 44 G Derecho 30 yor intensidad, actúa como un inhibidor del estímulo y puede aumentar un nistagmo espontáneo hacia el lado contrario por Liberación exagerada al agua caliente. Posi- activación inesperada, aparentando una excitabilidad normal cuando realmente no existe excitación alguna. El agua caliente bles lesiones centrales. inhibe o llega a invertir el nistagmo espontáneo. La inexcitabilidad bilateral al agua fría es difícil de encontrar y tiene un significado dudoso.

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CASOS CLÍNICOS DE ESTUDIO ELECTRONISTAGMOGRÁFICO Masculino de 50 años Antecedentes Acúfeno bilateral de tres años de evolución posterior a traumatismo cráneo encefálico y refiere presencia de vértigo tipo oscilatorio desde entonces. El vértigo ha ido en aumento y actualmente presenta náuseas con vómito ocasional y diaforesis. Niega patología anterior ni antecedentes familiares, vasculares u otros de importancia. Audiometría Audición bilateral normal con perfiles bilaterales descendentes. Timpanograma bilateral modelo “A”. Reflejo acústico bilateral presente. Compliancia estática bilateral normal. Logoaudiometría bilateral paralela con umbrales tonales con discriminación máxima del 100 %.Trompas permeables. Pruebas de adaptación patológica bilateral negativas. Indicación de barany abierta bilateral. Dismetría a la prueba dedo nariz. Movimientos de adiadococinecia. Romberg positivo (+). Presión arterial 120/80. Electronistagmografía Calibración dismétrica. Rastreo pendular con interferencias sacádicas con algunas interferencias bífidas. Nistagmus optoquinético bilateral deprimido, disrítmico, simétrico. Interferencia tipo micrografía a ojos cerrados. Nistagmus postural dirección a derecha, buena amplitud y frecuencia, no agotable, sin latencia. Nistagmus térmico bilateral de buena dirección, duración, frecuencia, amplitud e intensidad, con preponderancia de oído derecho, sin preponderancia direccional. Inhibición visual bilateral deprimida. Conclusión Datos compatibles con proceso vertiginoso por alteración de mecanismos de control de tono y freno vestibular central probable secuela postraumática. Presbiacusia incipiente.

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PARA DISPOSICIÓN DE LA OBRA COMPLETA CONTÁCTANOS 164

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Femenino de 14 años Antecedentes Proceso vertiginoso incierto de años de evolución que causa mucha incertidumbre, sin antecedentes auditivos, no refiere antecedentes heredofamiliares ni personales de importancia. Audiometría Audición bilateral normal. Timpanograma bilateral modelo “A”. Reflejo acústico bilateral presente. Compliancia estática bilateral normal. Logoaudiometría bilateral paralela con umbrales tonales con discriminación máxima del 100 %. Trompas permeables. Pruebas de adaptación patológica bilateral negativas. Indicación de barany normal. Roberg negativo (-). Presión arterial 120/80. Electronistagmografía Calibración normal. Rastreo pendular normal con buena velocidad de seguimiento. Nistagmus optoquinético a la derecha notoriamente deprimido. Interferencia tipo micrografía a ojos cerrados y al rastreo del postural. Nistagmus térmico bilateral disrítmico, con preponderancia de oído izquierdo y preponderancia direccional hacia la derecha. Inhibición visual bilateral presente. Se practican potenciales auditivos evocados y se aprecia aumento de latencia en la onda III y V de .30 milisegundos en oído derecho con respecto a oído izquierdo, los tiempos interlatencia I-V en oído derecho se encuentran desplazados .33 milisegundos más que los registrados para oído izquierdo. Conclusión Proceso vertiginoso inespecífico, se sugiere descartar neurinoma del acústico en etapa inicial difícilmente detectable con estudios por imagen por lo que se sugiere seguimiento otoneurofisiológico semestral.

PARA DISPOSICIÓN DE LA OBRA COMPLETA CONTÁCTANOS 168

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PARA DISPOSICIÓN DE LA OBRA COMPLETA CONTÁCTANOS 172

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Capítulo 10 Patología Vestibular

PATOLOGÍA VESTIBULAR Anatomía y fisiología de las vías vestibulares Las fibras de las neuronas aferentes que transmiten los impulsos nerviosos desde las cc ciliadas de los receptores del Sistema Vestibular (SV) al Sistema Nervioso Centrao (SNC), se reúnen para formar el nervio vestibular. En el conjunto del SV, el nervio vestibular es considerado como parte del sistema vestibular periférico. El VIII par craneal es denominado impropiamente nervio auditivo, su nombre correcto es estatoacústico, ya que está formado por la reunión anatómica de dos nervios fisiológicamente distintos: el nervio coclear y el nervio vestibular. El nervio vestibular funcionalmente es una vía esencialmente refleja para el equilibrio corporal que además proporciona al cerebro información consciente sobre la orientación de la cabeza, y que está constituido por las primeras neuronas de la vía nerviosa vestibular. El nervio vestibular es del mismo calibre que el coclear, redondo, y discurre junto al tercio pósteroexterno del estatoacústico, es decir, que con relación al coclear es póstero-inferior, ocupando la parte más lateral del Conducto Auditivo Interno (CAI). Sale del CAI, atraviesa el espacio pontocerebeloso y penetra en el troncoencéfalo. Vías eferentes vestibulares Están compuestas por los axones de protonueronas bipolares que unen las cc sensoriales de las máculas y de las crestas ampullares con los Nervios Vestibulares (NV) bulboprotuberanciales. Son las únicas cc ganglionares bipolares del organismo. Sus cuerpos neuronales están situados en los ganglios de Scarpa y Böttcher. Se trata de cc bipolares cuyas fibras dendríticas provienen del epitelio sensorial y cuyas fibras axonales acaban dentro del troncencefálico, en los núcleos vestibulares centrales. El nervio posee unas 20.000 fibras mielínicas eferentes. Las neuronas del ganglio de Scarpa forman dos grupos, superior e inferior. El nervio vestibular superior proviene de las crestas de los Conducto Semicircular Superior (CSS)y del Condcuto Semicirular Externo(CSE), de la mácula del utrículo y de la porción antero-superior de la mácula del sáculo. El nervio vestibular inferior nace de la cresta del Conducto Semicircular Posterior (CSP) y la mayor parte de la mácula del sáculo. Esto quiere decir que ambos nervios vestibulares, superior e inferior, son portadores de información diferente. En la porción proximal al ganglio de Scarpa los dos nervios vestibulares forman un solo tronco que se une con el coclear, transcurriendo como un solo tronco nervioso en la porción medial del CAI. Vías aferentes vestibulares Están constituidas por el fascículo eferente de Petroff y Gacek. Nacen en el sistema reticular muy cerca del núcleo de Deiters. Sus fibras se distribuyen por las cc sensoriales a razón de una fibra aferente cada 60 fibras eferentes. Origen Bulboproturobencial El origen del nervio vestibular, al salir o entrar, en el tronencéfalo es bulbo-protuberancial externo. 176

Las dos ramas del VIII par aparecen pegadas, saliendo de la fosita lateral del bulbo en el extremo externo del surco bulbo-protuberancial por fuera del intermediario. Trayecto del VIII par a través del espacio pontocerebeloso Es el tramo más largo, unos 15 mm., y va desde el ángulo pontocerebeloso a la entrada del CAI. Se dirige casi transversalmente hacia fuera, un poco oblicuo de abajo arriba. En su origen encefálico las fibras vestibulares son póstero-superiores con relación a las cocleares y después se van haciendo póstero-inferiores. Junto con el VII par, el intermediario, y los vasos sanguíneos auditivos internos constituye el pedículo acústico-facial. Trayecto en el conducto auditivo interno El CAI es un conducto de un cm. de longitud y de 0´6 cm. de diámetro que atraviesa el peñasco de atrás adelante y de dentro afuera. Para comprender la situación de su contenido se le divide en cuatro cuadrantes: - Cuadrante antero-superior, por el que circula el NF y el intermediario de Wrisberg. - Cuadrante antero-inferior, por el que salen las raíces del nervio coclear. - Cuadrante póstero-superior, por el que pasa el nervio utricular y los nervios ampulares del CSS y del CSE.

- Cuadrante póstero-inferior, ocupado por el nervio sacular.

El nervio una vez que sale del CAI, penetra en el espacio pontocerebeloso. En el CAI tiene un recorrido de una longitud de 8 mm. A este nivel existe una anastomosis entre intermediario y VIII par. En el fondo del CAI se distribuye en sus ramas terminales. A este nivel, en el fondo del CAI el nervio presenta un engrosamiento, el ganglio de Scarpa. Ramas nerviosas El nervio se divide en tres troncos: Nervio vestibular superior. Este a su vez origina tres ramas que son, el nervio utricular que es la más gruesa, el nervio ampullar superior y el nervio ampular externo. Las tres ramas pasan por la fosita utricular. El nervio utricular atraviesa la mancha cribosa de la fosita semiovoide y se distribuye por la mácula utricular en la cara inferior del utrículo. Los nervios ampullares superior y externo atraviesan la mancha cribosa ampullar supero-externa, por delante de la fosita semiovoide y acaban en las crestas ampullares correspondientes. Nervio ampullar posterior Que penetra por el foramen singular de Morgagni. Atraviesa la mancha cribosa ampullar posterior y se distribuye por la cresta ampular correspondiente. Nervio vestibular inferior o nervio sacular está adherido al tronco del nervio coclear que se dirige hacia la fosita sacular. Este nervio atraviesa la mancha cribosa de la fosita hemisférica y se distribuye por la mácula sacular, situada en la cara interna del sáculo. 177

Cada uno de estos ramos nerviosos alcanza su lámina cribosa correspondiente sin atravesar los espacios perilinfáticos, debido a la gran adherencia que hay a este nivel entre el laberinto óseo y el membranoso. Finalmente las fibras de estos nervios vestibulares terminan en el polo basal de las cc ciliadas de las máculas y crestas ampullares, después de haber perdido la mielina. El nervio vestibular entra en el surco bulbo-protuberancial situándose por debajo y por dentro del nervio coclear. Consta de una 15 a 20.000 fibras. Raíces vestibulares Las fibras del nervio vestibular alojan su primera neurona en el ganglio de Scarpa, penetran en el troncoencéfalo como nervio estatoacústico e inmediatamente se separa la raíz coclear de la vestibular. Cada fibra de la raíz vestibular, una vez en el troncoencéfalo, se divide en una rama ascendente y otra descendente, constituyendo el llamado tracto vestibular. El nervio vestibular en el bulbo está situado entre la raíz descendente del V par y el cuerpo restiforme. En el tracto vestibular está formado por fibras nerviosas de distinto grosor que están colocadas las finas lateralmente a las gruesas, representando el 60% del total, tienen una actividad espontánea continua y un bajo umbral de excitabilidad. Las fibras gruesas son menos del 10% del total, no tienen actividad espontánea y son necesarios estímulos intensos para que entren en acción. Tanto la rama ascendente del tracto como la descendente van soltando ramos terciarios para los distintos NV.

Núcleo de Deiters: núcleo lateral (NL). Es el más superficial del piso medio y se localiza medialmente a la entrada del nervio vestibular. Está situado entre núcleo triangular por dentro y el cuerpo restiforme por fuera. Por encima está el núcleo de Betcherew y por debajo del núcleo de Roller. Forma parte en toda su extensión del suelo del IV ventrículo. Consta de unas 25.000 neuronas y entre ellas el 12% son las neuronas gigantes de Deiters, que son multipolares y miden 50-100 micras de diámetro máximo. Según sus conexiones aferentes que recibe se puede dividir en dos áreas: una parte retroventral que recibe aferencias utriculares y saculares y algunas aferencias del CSS; otra parte dorsocaudal, que recibe aferencias del cerebelo y de la médula espinal, siendo ésta la única parte de los NV que no recibe aferencias del nervio vestibular. Las aferencias que recibe del nervio vestibular son algunas ramas colaterales del nervio vestibular. De él parte el fascículo vestíbulo-espinal lateral para las astas anteriores de la médula. La porción retrovental se proyecta sobre la médula cervical y la porción dorsocaudal sobre la médula lumbar y sobre los músculos extensores cervicales. Núcleo de Betcherew, o núcleo superior. Por dentro se relaciona con la rodilla del VII par, por fuera con el ángulo lateral del cuarto ventrículo y por delante con la raíz descendente del V par. Contiene unas 22.000 neuronas.

Raíz ascendente, oblicua hacia adentro, hacia atrás y hacia arriba. Alcanza el núcleo triangular y sobre todo los núcleos de Betcherew y del techo cerebeloso.

Núcleo de Roller o núcleo inferior, o núcleo de la raíz descendente. (ND). Está situado, por debajo del NL y pegado a él, de tal forma que puede ser difícil diferenciar los límites entre ambos. Se encuentra por dentro del cuerpo restiforme y por fuera de la raíz descendente del nervio vestibular. Contiene unas 56.000 neuronas. Recibe fibras vestibulares primarias procedentes de los Conductos Semicirculares (CS) y de ambas máculas.

Raíz descendente, vertical, descendente hacia lo alto del bulbo. Forma parte del cuerpo yuxtarrestiforme, situado por dentro del cuerpo restiforme. Alcanza el núcleo de Roller y el núcleo triangular, atravesando el núcleo de Deiters. Al atravesarlo deja alguna rama en el núcleo de Deiters.

Núcleo de Lewandowsky. Es un pequeño núcleo situado por encima de del núcleo de Betcherew y por debajo del núcleo de Deiters.

Raíz dorsal, es muy corta, oblicua hacia adentro y hacia atrás, atraviesa el núcleo de Deiters al que apenas emite fibras, y alcanza el cerebelo para distribuirse por el núcleo del techo. Esta raíz se conoce también como vía vestíbulocerebelosa directa.

Núcleo del techo (o núcleo del techo del cerebelo). Está situado por fuera del área vestibular, en el vérmix cerebeloso, por encima de la oliva cerebelosa, por lo que no ha sido incluido entre los NV, pero sus importantes conexiones directas con los receptores vestibulares a través de la raíz dorsal del nervio vestibular (vía vestíbulo-cerebelosa directa), hace que se encuentre relacionado con los NV propiamente dichos.

Anatómicamente pueden considerarse tres raíces:

Núcleos vestibulares Constituyen los cuerpos celulares de las segundas neuronas de la vía vestibular con las que van a hacer sinapsis los nervios vestibulares ipsilateralmente. Se encuentran agrupados, formado cuatro núcleos principales y una serie de pequeños grupos neuronales asociados a ellos. El área de localización de estos núcleos se denomina área vestibular bulbo-protuberancial, situada en el suelo del cuarto ventrículo. Los límites de esta área son por detrás el ala blanca externa del suelo del cuarto ventrículo, por fuera el pedúnculo cerebeloso inferior, por delante la raíz descendente del V par, por abajo el núcleo de Goll y de Burdach y por arriba el plano del núcleo del VI par. Núcleo triangular de Schwalbe, o núcleo mediano, o núcleo medial, o núcleo interno (NM). Es el más voluminoso y el más interno del piso medio. Se encuentra situado por dentro del núcleo del VI par, por fuera del núcleo de Deiters que constituye su límite lateral rostralmente, por encima del núcleo de Betcherew y por debajo de los núcleos de Goll Burdarch y von Monakow. Es el núcleo con mayor concentración de neuronas de tamaño pequeño y mediano. Además de las aferencias vestibulares, en su parte caudal, recibe aferencias espinales. 178

Los diversos componentes sensitivos del laberinto poseen una representación en los NV muy precisa: - Las fibras de los CS acaban en el núcleo de Betcherew y en el núcleo triangular. - Las fibras utriculares van a la parte latero-ventral del núcleo de Deiters. - Las fibras saculares van a la parte latero-dorsal del núcleo de Roller. El conjunto de los NV, desde el punto de vista de la exploración vestibular, pueden ser considerados como un único elemento antómico-funcional. Otoneurológicamente no tiene demasiado interés indiviPARA DISPOSICIÓN DE LA OBRA COMPLETA CONTÁCTANOS dualizarlos.

179

Conexiones de los núcleos vestibulares Desde los NV se establecen conexiones multisinápticas con el resto de las estructuras nerviosas centrales que intervienen en el equilibrio corporal.

Conexiones con los núcleos oculomotores: vías vestíbulo-oculares. Estas vías transcurren por el Fascículo Longitudinal Posterior (FLP) y se proyectan en los núcleos óculomotores (III, IV y VI) a través de dos circuitos, uno directo monosináptico y otro indirecto multisináptico.

Aferencias vestibulares primarias. El nervio vestibular emite proyecciones con destino a los NV. El único núcleo que casi no las recibe es la porción dorsocaudal del NL. Ninguna fibra procedente del órgano terminal vestibular de un lado conecta directamente con los NV del lado contrario.

El FLP está situado en la cara ventral de acueducto de Silvio, en el suelo del cuarto ventrículo, cerca de la línea media, limitado por la comisura blanca posterior por arriba y la médula cervical por abajo. Está formado por fibras de asociación ascendentes y descendentes uniendo los NV a los núcleos oculomotores (III, IV, VI).

En los NV se encuentran las segundas neuronas, y a partir de ellos se establecen conexiones con diversos centros nerviosos:

El FLP tiene unos centros de conexión anexos o grupos neuronales accesorios que son:

Conexiones intervestibulares: vías comisurales. Si bien las aferencias vestibulares primarias son unilaterales, las segundas neuronas situadas en los NV de un lado se interconectan con las del lado contrario a través de las llamadas vías comisurales. Estas vías unen los NV homólogos simétricos. Conexiones con el córtex cerebral. La existencia de una vía vestíbulo-cortical es fisiológicamente evidente, pero su trayecto anatómico, e incluso el área de proyección cortical, no están bien definidos. Parece que no sigue el mismo recorrido que las vías cocleares-auditivas centrales. Estas conexiones corticales de la segunda neurona se dirigen a través del tracto ascendente de Deiters a los núcleos y subnúcleos de transmisión del complejo talámico (núcleo ventral intermedio), situados en el diencéfalo. Desde el tálamo ascienden según unos autores a través del FLP, y según otros a través de la cinta de Reil externa, o lemnisco externo, proyectándose en el lóbulo parietal ascendente y en el ápex temporal del córtex cerebral, regiones donde convergen igualmente los estímulos propioceptivos. Conexiones con el cerebelo. Estas conexiones son en doble sentido: eferentes, vestibulofugas (vestíbulo-cerebelosas) y aferentes, vestibulípetas (cerebelo-vestibulares).

- El núcleo de Darkschewistch, vecino a la comisura blanca posterior, es un centro muy importante para la generación del nistagmus horizontal. - El núcleo de Cajal, que está en contacto con el núcleo precedente y es el centro para el nistagmo rotatorio. Tiene unas 2.000 neuronas situándose en la raíz vestibular, recibe fibras de las máculas y las crestas, proyectándose sobre los núcleos oculomotores y la médula espinal del tal forma que funcionalmente se asemeja al NL. - El núcleo rojo de Stilling que está en el pedúnculo. - Los núcleos de Foie y de Nicolesco que están por detrás del precedente y son el centro para el nistagmo vertical. - El locus Níger de Soemmering, peduncular. - Se han descrito además el grupo “x”, el grupo “f”, y el grupo “z”. El FLP lleva fibras ascendentes y descendentes. Las fibras ascendentes unen los NV a los núcleos oculomotores, habiéndolas cortas, que hacen una conexión directa, y largas, que van haciendo conexiones en los centros de del FLP. Se agrupan en dos fascículos.

Vías vestíbulo-cerebelosas: Estas vías son directas e indirectas y discurren a través del pedúnculo cerebeloso inferior. Las conexiones directas eferentes del SV con el cerebelo se realizan a través del tracto vestibular y son ipsilaterales. Constituyen la vía o fascículo vestíbulo-cerebeloso directo de Cajal, también denominado de Edinger, que conforma la raíz dorsal del nervio vestibular y acaba en el núcleo del techo cerebeloso.

El fascículo vestibulo-mesencefálico cruzado que nace de los NV (triangular, Roller y Deiters). Cruza la línea media ocupando la parte interna del FLP del lado opuesto, para distribuirse por vía corta directa con los núcleos oculomotores opuestos y por vía larga con los núcleos del FLP homolateral de Cajal y de Darkkschewistsch.

Las conexiones indirectas se realizan a través de los NV. Nacen de los tres núcleos situados más superiormente, el triangular, el de Deiters y el de Bechterew, circulando a través de la raíz descendente vestibular y acaban en el córtex flóculo-nodular que forma el arquicerebelo.

El fascículo vestíbulo-mesencefálico directo nace de los NV de Betcherew, es homolateral, discurre por la parte externa del FLP distribuyéndose por los núcleos oculomotores homolaterales mediante vía directa corta y por los núcleos del FLP del lado opuesto mediante vía larga.

Vías cerebelo-vestibulares: Los NV reciben aferencias cerebelosas que parten del lóbulo flóculonodular. Estas conexiones se realizan mediante una vía directa y otra cruzada. La vía directa, o corta, es para los núcleos de Deiters y de Roller. La larga cruzada (fascículo cruzado de Russel), contornea el pedúnculo cerebeloso superior, y es para los núcleos de Betcherew y triangular del lado opuesto.

Las fibras descendentes del FLP son discutidas. Son fibras que unen los núcleos del FLP con los núcleos oculomotores homolaterales y con los NV. Estas vías representan la mayor parte de las vías del nistagmo, completándose mediante relaciones con el tálamo y con la sustancia reticular.

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Conexiones con la sustancia reticular. Fisiológicamente está comprobado que existen relaciones eferentes de los NV y las formaciones reticulares del tálamo y pontinas que son centros nistagmógenos conocidos, si bien anatómicamente no han podido ser bien definidas. Estas eferencias son tanto ipsi como contralaterales. Conexiones con los núcleos bulbo-protuberanciales. Son eferencias del núcleo triangular que discurren por la sustancia reticular homolateral y contralateral (fascículo triángulo-vestibular directo y cruzado de Spitzer), para conexionarse con el núcleo dorsal del X par. Conexiones con el cuerpo estriado. Comprenden fibras ascendentes y descendentes. Las fibras ascendentes vestíbulo-estriadas, las hay con o sin conexión en los núcleos de Cajal y de Darkschewits. Las fibras descendentes o estrio-vestibulares hacen conexiones en el núcleo rojo (asa lenticular de Gratiolet) y en el locus Níger (fascículo pálido pontino). Conexiones medulares: vías vestíbulo-espinales. Estas conexiones son aferente y eferente, siendo directas y cruzadas, agrupándose en tres fascículos: lateral, medial y caudal. Las conexiones directas están agrupadas en el fascículo deitero-espinal o fascículo vestibuloespinal lateral.

Patología Vestibular El siguiente cuadro describe de forma breve la patología vestibular

Nace del núcleo de Deiters, el cual agrupa conexiones de los órganos otolíticos, cerebelo y del sistema somatosensorial, y sus axones descienden homolateralmente por el cordón antero-lateral de la médula que es más grueso y termina en las células ciliadas motoras del asta anterior, motoneuronas alfa, distribuyéndose por todos los segmentos medulares pero especialmente en la región cervical y lumbar.

LESIONES ETIOPATOGENIA ENDOLABERÍNTICAS PERIFÉRICAS Laberintitis vestibular Infecciosa

Las conexiones cruzadas están agrupadas en el fascículo vestíbulo-espinal medial o cruzado que nace de los núcleos triangular y del inferior de Roller. Sus axones descienden de forma ipsilateral. Desciende por el FLP y después por el cordón antero-lateral opuesto de la médula, por dentro del fascículo lateral y con menos cantidad de fibras que éste. La mayor parte de sus fibras acaban a nivel cervical. Ambas conexiones terminan a nivel del cuerno anterior de la médula. Estas fibras vestíbulo-espinales tienen como función del control de la musculatura del tronco, de los miembros y del cuello.

Ototoxicosis

Vértigo postural pa- Disfunción otolítica roxístico beningo Hidrops laberíntico Hipertensión endolinfática Isquemia laberíntica Vascular crónica Parálisis laberíntica sú- Apoplética, virus, espasmo bita Traumatismos Tumores

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Tóxica

LESIONES EXOLABEETIOPATOGENIA RÍNTICAS (CENTRALES) Neuronitis Virosis del ganglio de Scarpa Neurinoma del acústico Glioma de la primera neurona Síndrome basocervical Síndrome Cerebeloso Síndrome obstructivo cerebeloso posterior Degeneraciones espinocerebelosas hereditarias Siringobulia Esclerosis múltiple Lesiones Vasculares Traumatismos Tumores 183

Topografía de las lesiones centrales La capa fibrosa denominada tienda del cerebelo divide en dos cavidades el contenido encefálico: región supratentorial y región subtentorial. Región supratentorial En ella se encuentran los hemisferios cerebrales y la parte superior del tronco cerebral. Las lesiones que se localizan en esta cavidad apenas presentan sintomatología laberíntica. El audiograma y las pruebas vestibulares no presentan alteraciones de importancia.

2. Síndrome de la línea media. Las lesiones de la línea media en la fosa posterior están asentadas en la región bulboprotuberancial y el vermis del cerebelo. En el piso del IV ventrículo se encuentran los núcleos vestibulares que dan origen a las vías oculomotoras y vestibuloespinales. Las lesiones en estas cercanías producen alteraciones en la conexión de dichas vías, presentándose nistagmo espontáneo y postural por los enlaces oculomotores y vértigo con alteración del equilibrio por las conexiones vestibuloespinales y demás vías vestibulares. Los síntomas son notorios y el informe audiométrico puede estar normal. En el electronistagmograma se observa una liberación del lado contralateral con hiporreflexia y poca excitabilidad del lado afectado.

Región subtentorial Aloja al bulbo, a la protuberancia, a los pedúnculos cerebrales y al cerebelo. Las lesiones localizadas en esta área dan una profunda e intensa sintomatología vestibular.

3. Síndrome del cerebelo. Se encuentran las clásicas alteraciones cerebelosas que consisten en los graves trastornos del equilibrio, hipotonía, movimientos incoordinados, disritmia y adiadococinesia. El audiograma se encuentra en parámetros normales.

Síndromes supratentoriales Se trata de lesiones de la fosa anterior y media, que generalmente no producen síntomas otoneurológicos bien definidos. Existen dos síndromes supratentoriales clásicos: 1) la lesión de los núcleos centrales afectados por el Parkinson, con presencia de signos neurológicos y, en ocasiones, nistagmo espontáneo. No existe alteración del audiograma ni de las pruebas vestibulares. La inestabilidad radica en los trastornos neurológicos más que en los laberínticos. 2) La lesión del lóbulo temporal se caracteriza por presentar una sintomatología neurológica con trastornos motores y sensitivos, acompañándose de crisis convulsivas, signos piramidales, trastornos del equilibrio y, ocasionalmente, nistagmo espontáneo. Síndromes infratentoriales Las lesiones por debajo de la tienda del cerebelo producen sintomatología neurológica marcada. De acuerdo con su localización se pueden describir tres síndromes: del ángulo pontocerebeloso, de la línea media y del cerebelo. 1. Síndrome del ángulo pontocerebeloso. Aunque pueden existir diversas patologías, el neurinoma del acústico es su causa más frecuente. El compromiso del VIII par es fundamental, con el coclear y el vestibular frecuentemente lesionados, además de la lesión del trigémino y del facial. El neurinoma del acústico es un tumor benigno que por crecimiento exagerado de la vaina de Schwann en la zona del ganglio de Scarpa y su compresión sobre las estructuras adyacentes semeja un comportamiento similar al de los tumores malignos. En los primeros momentos, cuando el tumor es inicial y se encuentra en el conducto acústico puede comprimir al nervio facial y ocasionar una paresia. Este es un síntoma importante y relevante, pues el neurinoma está seguramente en la etapa otológica, no ha lesionado las estructuras nerviosas y es relativamente fácil de extraer; más tarde la paresia se convertirá en parálisis y su crecimiento y compresión presentarán otro panorama.

SINTOMATOLOGÍA Vértigo Inicio Tiempo Nistagmo Tipo de nistagmo Nistagmo postural

LESIONES PERIFÉRICAS Rotatorio Súbito Segundos, horas, días Siempre Horizontal, rotatorio No cambia la dirección de la mirada Con el movimiento de la cabeza Aumenta el nistagmo Con la fijación de la mirada Disminuye el nistagmo Hipoacusia Frecuente Prueba rotatoria Menor respuesta en el lado afectado Prueba calórica Hiporreflexia en el lado afectado Síntomas neurovegetativos Síntomas neurológicos Radiología

Intensos No existen Negativa, excepto traumas

LESIONES CENTRALES Lateropulsión Progresivo Meses, años Presente o ausente Cambiante, vertical Cambia la dirección de la mirada Apenas cambia Aumenta Poco frecuente Respuesta disarmónica o a veces normal Liberación en el lado opuesto Hiporreflexia en el lado afectado Ninguno Siempre presentes Positiva

Posteriormente aparecen las lesiones del V par, las parestesias de la córnea y de las hemifacies correspondientes e indicarán que el tumor ha llegado al ángulo pontocerebeloso. Cuando a la parálisis del trigémino se añaden las lesiones del IX y X pares se presentan los síntomas cerebrales caracterísPARA DISPOSICIÓN DE LA OBRA COMPLETA CONTÁCTANOS ticos que consisten en hipertensión, papiledema y vómito central. En el neurinoma se puede observar una hipoacusia neurosensorial sin reclutamiento con un tone decay muy aumentado y con la presencia de curvas automáticas de Bekesy tipos III y IV. 184

185

VÉRTIGO DE ORIGEN PERIFÉRICO

Meniére

Laberintitis viral

Neuronitis Vestibular

Vértigo

ANTECEDENTES O PRÓDROMOS

EDAD

Sensación de plenitud de oído

Más común entre los 30 y 40 años.

Unilateral 60 a 80% Bilateral 20 a 40%

Episodios recurrentes de minutos a horas de duración

Episódico, acompañado de náuseas y vómitos

Fluctuante, progresiva, intolerancia al ruido

Sí, disminuyen cuando mejoran la audición

Hiporreflexia unilateral

Pérdida

InfecCualquiera ción viral respiratoria o gastrointestinal

Más frecuente unilateral

Episodio único de 48 a 72 horas de duración

Intenso, que aumenta con los movimientos de la cabeza

Comúnmente no

No

Al principio nistagmo irritativo por inflamación, después hiporreflexia

Normal

Infección viral, no hay sensación de plenitud en el oído

Unilateral

Recurrente

Intenso

No

Hiporreflexia unilateral

Normal

Traumatismos craneanos leves (no siempre). Laberintitis serosa, insuficiencia vascular

Fístula perilinfática

Traumas craneanos, barotrauma, esfuerzos, lesiones penetrantes de oído. A veces se oye la rotura

Vestibulopatía autoinmune

Datos de la enfermedad autoinmune (artritis reumatoide. psoriasis, etc).

186

LADO

DURACIÓN

VÉRTIGO

SORDERA

ACÚFENOS

ENG

AUDIOLÓGICO VÉRTIGO DE ORIGEN CENTRAL (causas más frecuentes)

Predomina en la segunda mitad de la vida

Cualquiera

Unilateral

Crisis de corta duración, desaparece espontáneamente en varios meses

Episodios

No

No

No

Antecedentes o pródromos

Edad

Lado

Insuficiencia vertebrobasilar

Historia de vasculopatía (miocárdica, pulmonar, etc.)

60 años en adelante

Puede ser unilateral o bilateral

Migraña de fosa posterior

Precedida por aura, antecedentes familiares migrañosos

Síndrome de asa vascular

Maniobra de Dix Hallpike de nistagmo postural de tipo periférico, hacia el lado enfermo. Puede haber hiporreflexia o preponderancia direccional

Normal Esclerosis múltiple

Unilateral

Persiste hasta que se corrige quirúrgicamente. Rara vez cura espontáneamente

Desencadenado por la actividad, estornudos y esfuerzos; desaparece con el reposo

Sí, pérdida importante unilateral fluctuante

Sí, casi siempre es intenso

Prueba de la fístula + Repuestas normales o hiporreflexia en el lado afectado

Puede haber hemotímpano o perforación timpánica. Hipoacusia mixta o neurosensorial a las frecuencias altas. Unilateral y fluctuante.

Bilateral

Crónica

Pérdida progresiva de la función vestibular

Progresiva bilateral

Frecuentes

Hiporreflexia o arreflexia vestibular

Hipoacusia neurosensorial bilateral, progresiva

Tumores VIII par; ANG, P.C.; Cisticercos

Duración

Vértigo

Sordera

Acúfenos

Puede haber

Puede haber

Principio súbito, seguido de cefalea

Poco frecuente

Puede haber

Semejante a Meniére

no

no o rara vez pulsátiles

Principio Vértigo brusco intenso con náuseas y varios minutos de vómitos duración 5 a 60 minutos

Unilateral

ENG

Audiológico

Diagnóstico basado en edad y antecedentes frecuentemente se encuentran síntomas visuales, diplopía, alucinaciones visuales y cefaleas Normal

Audiograma normal

Alteraciones visuales, diplopía transitoria, disartria, parestesias de cara y extremidades Normal El diagnóstico se hace por exclusión, con RM o TAC

Manifestaciones episódicas en otras áreas sensoriales o motoras

Inicio más común entre los 19 y los 30 años

Más frecuente unilateral

Crónica, ataques repetidos

50% de casos tienen vértigo

Casi siempre normal

no

Puede haber arreflexia. Alteraciones de rastreo, OK, nistagmo central en 70%

Audiograma normal o afección coclear en 2%

Cualquiera

Unilateral

Evolución lenta y progresiva

Semeja Meniére, provocado por flexión del cuello, síndrome de Bruns

Sordera progresiva, a veces súbita

Sí unilateral

Puede encontrarse datos de patología central, según la localización del tumor

Datos de patología retrococlear unilateral. Diagnóstico mediante potenciales evocados y RM

187

Capítulo 11 Electroencefaloaudiometría

ELECTROENCEFALOAUDIOMETRÍA

Aplicación

Potenciales Evocados Auditivos

Su área de aplicación incluye una vasta disciplina médica que integra al otólogo, al pediatra, al fisiólogo, al psiquiatra y al neurólogo. El otoneurofisiólogo concentra su atención en las derivaciones del oído interno y del tronco cerebral; el pediatra, conjuntamente con el neurólogo, muestra mayor interés en las del tronco cerebral y la corteza, y los psiquiatras en las respuestas muy tardías de la corteza.

Evolución Histórica Inicialmente Berger observó que las ondas del electroencefalograma sufrían alteraciones ante estímulos sonoros, pero no logró obtener resultados convincentes por la enorme cantidad de ondas eléctricas acompañantes que se registraban en el procesador.

En principio se utiliza la misma técnica de registro para la selección de determinados potenciales, aunque no todas las respuestas del sistema auditivo puedan registrarse simultáneamente y como reacción al mismo estímulo, puesto que los indicadores individuales para el estímulo, los parámetros de filtración y la representación de la respuesta son diversos en cada caso.

Las primeras respuestas evocadas auditivas corticales (CERA) se registraron en 1963, pero después de una década de limitados avances, investigadores y clínicos centraron su interés en el extremo proximal de la vía auditiva: la cóclea, dando origen a la electrococleografía.

Clasificación de Potenciales Evocados Auditivos

La microfónica coclear ya había sido descubierta desde 1930 por Wever y Bray, pero no pudo desarrollarse sino hasta la llegada de las computadoras. En 1967, obtienen sus primeros registros Yoshie et all en Japón, simultáneamente que Portman y su grupo en Francia, y Spreng y Keidel en Alemania. El registro se hacía punzando el tímpano por medio de un electrodo de aguja. En busca de una técnica no invasiva, Sohmer y Feinmesser, usan el lóbulo de la oreja o la mastoides para el electrodo activo. El alejamiento del electrodo produjo resultados poco fiables que tampoco se resolvieron introduciéndolo en el CAE, quedando la electrococleografía como técnica invasiva, y poco práctica, cuyo valor radicaba en los resultados puros y fiables. Hoy en día se dispone de sistemas que reportan registros de la misma fidelidad, con técnicas no invasivas y sin necesidad de sedación. Gavilán y Sanjuan fueron los primeros en registrar el microfónico coclear pero sin promediar, por lo que sus resultados no tuvieron trascendencia. En 1969 Mendel y Goldstein describen unas ondas de bajo voltaje y latencia entre 25 y 50ms que parecen generarse en la parte alta de la vía auditiva o quizás en ciertas áreas corticales, denominándolas respuesta de latencia media.

Los componentes de los sistemas para la producción de estímulos que generan potenciales eléctricos por el trayecto de la vía acústica desde la cóclea hasta la corteza cerebral para el estudio de la ERA, consisten en un generador de señales interconectado a una computadora con sistema de filtros de alta y baja frecuencias, acompañados de un mecanismo de registro. La computadora analiza, promedia fielmente los resultados repetidos, discrimina potenciales eléctricos sin relación causa-efecto, aumenta las respuestas correspondientes al impulso acústico y las gráfica como un potencial evocado que se va sumando a sí mismo, aumentando como trazado únicamente los resultados originados por estímulos sonoros debido a que los potenciales eléctricos ajenos, tras varias repeticiones, se suman y restan hasta que desaparecen. En 1976 Davis clasificó los potenciales de la vía auditiva según su latencia. Latencia es el tiempo que transcurre entre un estímulo y la respuesta que produce. Desde que se estimula el órgano de Corti hasta que la sensación sonora llega a la Corteza Cerebral, pasan aproximadamente 300 milisegundos. Esta latencia depende de la intensidad del estímulo, de tal manera que a mayor intensidad, menor latencia. Potenciales Microfónicos Cocleares, con latencia 0. Casi no se han utilizado.

Con la introducción de los sistemas de cómputo integrados al generador de estímulos acústicos se alcanzó una valoración correcta de la prueba de los reflejos evocados, explorando la físiopatología especializada del sistema auditivo a nivel del tronco encefálico, e incluso a nivel de respuestas corticales.

Electrococleografía, con latencia entre 1 y 4 milisegundos.

Achmer y posteriormente Jewett en 1970comunicaron la obtención de las mismas respuestas con la colocación de un electrodo de referencia en el vertex, y con el electrodo activo en el lóbulo de la oreja o en mastoides, que con la aguja transtimpánica sobre el promontorio, con la ventaja de encontrar datos más sencillos y concluyentes que los de la Electrococleografía y con una técnica de exploración no invasiva en la investigación del diagnóstico topográfico de las hipoacusias sensoriales, neurales o centrales, así como en la búsqueda de tumores de conducto auditivo interno, de ángulo pontocerebeloso, de fosa craneana posterior y del nivel intracraneal de la vía auditiva. Asimismo, encontraron confiabilidad del método para determinar el umbral auditivo en el intervalo de los tonos agudos y lo aplicaron para la investigación acústica de lactantes, o de niños y adultos de cooperación escasa.

Potenciales de Estado Estable a Multifrecuencia.

190

Potenciales Evocados Auditivos de Tronco Cerebral, con latencia entre 2 y 12 milisegundos.

Potenciales de Latencia Media, con latencias entre 12 y 50 milisegundos. Potenciales de Latencia Larga, con latencias entre 50 y 300 milisegundos. Las técnicas de exploración primordialmente otológicas por interés particular para el diagnóstico se ubican clásicamente con los potenciales derivados de la Electrococleografía (ECocG) y de los PotenPARA DISPOSICIÓN DECerebral LA OBRA ciales Evocados Auditivos del Tronco (PEATC).COMPLETA CONTÁCTANOS

191

Electrococleografía A partir de los trabajos de Wever y Bray en 1930 es posible registrar actividad intracoclear en el hombre. Los orígenes de esta técnica se remontan a la descripción de los potenciales presinápticos o microfónicos cocleares (MC). En la actualidad, mediante la electrococleografía, obtenemos también la promediación de la actividad electroencefalográfica hasta 5 ó 10 ms tras la presentación del estímulo. En esta base de tiempo se identifica, a parte del MC, el potencial de sumación coclear (PS) y el potencial de acción del nervio auditivo (PA). Todos ellos pueden ser registrados conjuntamente o por separado. El MC es una respuesta de corriente alterna que reproduce en morfología y polaridad al estímulo. Mientras que el PS es una respuesta de corriente continua, de polaridad positiva o negativa, que emerge desde la línea base. El PA es registrado como una deflección producto de la descarga sincrónica de un gran número de fibras del nervio auditivo.

Registro EcocG en un normoyente en respuesta a un clic presentado a 95 dB HL. Parámetros que componen la respuesta: el potencial de sumación (PS) y el potencial de acción (PA).

apical de la cóclea, correspondiente a las frecuencias graves, produce una descarga eléctrica relativamente asincrónica que conlleva a registros de componentes de pobre definición; en segundo lugar, el PA elicitado a altas intensidades, independientemente del contenido frecuencial del impulso tonal, está representado en gran parte por la actividad de la zona más basal de la cóclea. En la práctica, esto significa que sólo podemos obtener información sobre la especificidad en frecuencia de la partición coclear, a intensidades de presentación de los estímulos por debajo de los 90 dBSPL (60 dB nHL). Otro parámetro que afecta a la respuesta Ecocg, cuando es desencadenada mediante tonos, es la duración del estímulo. Ampliando la duración del estímulo, podemos examinar el PS sin la superposición del PA, ya que el PS persiste mientras el estímulo esté presente, en cambio, el PA sólo aparece en el onset y offset de la respuesta. Aplicaciones clínicas de la electrococleografía Determinación del umbral Los registros electrococleográficos pueden ayudar de forma sustancial en la estimación del umbral auditivo (hasta 30 dBSPL aproximadamente). Tanto la latencia como la amplitud del PA se ven afectadas por cambios en la intensidad del estímulo. En la siguiente figura se observa cómo, a medida que la intensidad del estímulo disminuye, decrece la amplitud, mientras que aumenta la latencia de los PA. La función que define la relación intensidad-amplitud podemos observar cómo la recta está dividida en dos partes: una recta con una pendiente muy pronunciada, en el rango de las altas intensidades, y una recta de menor pendiente, en el rango de las intensidades más bajas, con un punto de inflexión alrededor de los 80 dB p.e. SPL. La razón de este punto de inflexión es que los estímulos a altas intensidades generan una mayor actividad sincrónica de las fibras nerviosas de la parte basal de la cóclea, mientras que a bajas intensidades la respuesta electrocoleográfica está formada por la actividad de las fibras nerviosas en la región más sensitiva de la cóclea en el hombre, alrededor de los 2 kHz. .

Los parámetros con los que usualmente se cuantifican los registros Ecocg son la amplitud del PS y el PA, el ratio de amplitud PS/PA y la latencia del componente N1 del PA. Otros parámetros también utilizados son la diferencia en intensidad entre los picos de N1 para clicks con diferente polaridad y la duración del complejo PS-PA. Parámetros de estimulación y registro La Ecocg puede ser llevada a cabo tanto con impulsos tonales como con clicks. El estímulo más apropiado para la elicitación de un PA es el clic, ya que desencadena una respuesta de gran sincronía en un gran número de fibras nerviosas. Los registros suelen llevarse a cabo presentando clicks de rarefacción y condensación alternativamente en orden a provocar la cancelación de los MC y obtener una mejor definición del PS. El uso de impulsos tonales presenta la ventaja de poder derivar mayor información de la especificidad tonotópica de la partición coclear. Los registros electrococleográficos cuentan con dos limitaciones importantes: en primer lugar, la parte 192

Representación gráfica de la función intensidad-amplitud e intensidad-latencia de los registros electrococleográficos en un sujeto con audición normal.

193

Diagnóstico y seguimiento de la enfermedad de Meniére

establecer el intervalo I-V.

La Enfermedad de Meniére (EM) es un trastorno del oído interno que conlleva fluctuaciones en el umbral auditivo, vértigo, acúfenos y sensación de taponamiento en el oído. Aunque no se conoce la patofisiología específica de la EM, su asociación con el hidrops endolinfático (HE) está bien establecida. El registro Ecocg de un HE conlleva un aumento de la amplitud del cociente PS/PA, por aumento de la amplitud del PS.



Ecocg elicitada por clicks de un paciente con EM. Se observa un aumento en el PS y en el cociente PS/PA. En el registro superior se empleó un electrodo transtimpánico y en el inferior un electrodo extratimpánico. Obsérvese la diferente escala de registros (Ferraro y cols.).

Con este cociente se ha obtenido un criterio de normalidad en un rango entre 0,30 a 0,50 µV para clicks10, El aumento de los valores del PS es dependiente del grado de hipoacusia del paciente. Seguimiento intraoperatorio La electrococleografía ha sido utilizada para monitorizar la función coclear durante intervenciones quirúrgicas . La primera aplicación quirúrgica ha sido en la cirugía endolinfática. Los registros electrococleográficos pueden indicar al cirujano sobre posibles riesgos de daño coclear, así como ayudar a la identificación del saco endolinfático. La descompresión del saco endolinfático en ocasiones puede conllevar a la reducción del cociente de la amplitud PS/PA. La Ecocg puede ser de utilidad en la extirpación de neurinomas del acústico. En la práctica se llevan a cabo registros simultáneos de PEATC y Ecocg transtimpánicos y se monitoriza el tiempo de transmisión central I-V durante la extirpación del tumor. Identificación de la onda I Toda vez que la identificación de la onda I mediante registros de PEATC es confusa, la Ecocg puede ayudar de forma sustancial en el reconocimiento de este componente. PARA DISPOSICIÓN DE LA OBRA COMPLETA CONTÁCTANOS El registro de la onda I (PA del nervio auditivo) es de mucho interés clínico, sobre todo nos permite 194



PEATC registrados usando un montaje diferencial ipsilateral entre un electrodo en Cz y un electrodo Ecg transtimpánico. En paciente con pérdida auditiva neurosensorial. Ausencia de la onda I en los PEATC, presente en los registros Ecocg, lo que permite la obtención del intervalo I-V (Ferraro y Ferguson).

Realización de la electrococleografía Anteriormente la electrococleografía consistía en un método invasivo en el que se colocaba al paciente en decúbito supino, con infiltración de anestésico en el cuadrante superior extremo del conducto en los adultos y con anestesia en niños o personas con sensibilidad extrema. Hace 15 años aproximadamente, se introduce dentro del equipo de electrococleografía el promediador, con lo que es posible usar electrodos a distancia colocados de la siguiente manera: electrodo negativo en el lóbulo de la oreja, neutro en la frente y un electrodo activo de conducto auditivo externo colocado lo más cerca posible de la membrana timpánica, que si bien tienen una sensibilidad menor de alrededor de 20 dB, no es de gran importancia en los resultados del registro. Aplicar clicks a razón de 10 por segundo y con una ventana aproximada de 10 ms Iniciar con estímulos mayores del umbral que permitan obtener una imagen clara en el registro, para posteriormente decrecer la intensidad de 5 en 5 dB; con ello se observa que la amplitud decae y aumenta el periodo de latencia. La localizarían del umbral se ubica con la ausencia de respuesta ante un estímulo sonoro. El CM incluyendo PS, se desencadena con bursts tonales y sin alternancia d fases. El PAC, incluyendo PS, se registra con clicks alternos. Para el PAC la amplitud a nivel de promontorio es de 0.2 microvolts Q*V) para 10 dB y de 10 a 30 M\ para intensidades grandes. Si la colocación de los electrodos se rea 195

liza en el conducto auditivo externo, para 10 dB corresponden 0.1 µ V y 1 a 2 µV pa: intensidades. Se realiza con un equipo de potenciales evocados, actualmente se realiza mediante la técnica extratimpánica. El campo se establece mediante un electrodo colocado en el lóbulo de la oreja o mastoides, el otro en el vértex y otro en la frente a tierra. Se obtiene el campo eléctrico más próximo al oído y las respuestas más tempranas posibles. Ante un estímulo acústico se genera una serie de ondas, cada una de ellas con un significado especial:

a. Microfónicas Cocleares (CM): Su forma se corresponde con el tipo de estímulo acústico apli cado, produciéndose ondas positivas o negativas de acuerdo al estímulo, clicks de presión (condensación) y los de succión (rarefacción). Se registran con altas intensidades de estímu lo,50 a 60 decibeles, y se originan en las espiras más inferiores del caracol y provienen de las células ciliadas externas. Mediante este método se ha podido estudiar en forma objetiva y gráfica el funcionamiento del órgano de Corti.



b. Potenciales de Acción (AP): En este caso cualquiera que sea la polaridad del Click la forma del potencial de acción siempre será la misma. Son generados por la primera porción del nervio auditivo. Se visualizan hasta llegar al umbral de audición y se componen de la suma de los potenciales de muchas fibras nerviosas y representan la actividad de la es pira basal que es la que se dispara con mayor sincronización.





c. Potenciales de Suma: Sólo se producen con estímulos de altas intensidades, para verlos se hace que todas las respuestas de CLICKS comprensivos vayan a la memoria A y la de CLICKS descomprensivos vayan a la memoria B. De esta manera adicionando es tas respuestas, los microfónicos cocleares se borran, quedando el potencial de acción doblemente magnificado y dentro de él, el Potencial de suma.



Resultados La ausencia de microfónicos cocleares nos indica una lesión a nivel del órgano de Corti. La presencia de microfónicos cocleares y ausencia de potenciales de acción, nos indica una lesión a nivel neural. Enfermedad de Meniére La electrococleografía transtimpánica puede mostrar evidencia de trastorno coclear. La electrococleografía mide el ratio del potencial de suma, que probablemente se deba al movimiento de la membrana basilar y al potencial de acción del nervio acústico en respuesta a un estímulo auditivo, El hidrops del Meniére esta sugerido cuando la ratio es mayor que 35%. El coeficiente entre el potencial de sumación y el potencial de acción es mayor a 0.43 se trata de una cortipatía por hidrops coclear. STIMOLAZIONE Orecchio Dx Ritmo 7 pss Intesita 120 dB Stimolo Click Frequenza Sustain Bipol

Mascheramento Orecchio Dx Intesita Filtragio Filtro P.A. 0.2 Hz Filtro P.B. 2 Khz NOTCH Waves Amplitud Latencies

1

Inter-latency

Notes: 2

3

Lat. 1-3 0,040

Hidrops Laberíntico 4

5

Lat. 1-5 0,580

6

7

Lat. 3-5 0,540

Relación PS con el PAC. El presente estudio electrococleográfico presenta PS superior a 30% del PAC. Es característico de un hidrops laberíntico.

Hipoacusias de transmisión En las hipoacusias de transmisión hay una disminución de la amplitud de los y del potencial de sumación proporcional al grado de hipoacusia.

196

El potencial de acción también disminuye su amplitud en estos casos a la par que su latencia aumenta. 197

Hipoacusias endococleares En las hipoacusias endococleares, disminuye la amplitud de los potenciales microfónicos cocleares que pueden llegar a desaparecer; los potenciales de sumación pueden comportarse de forma distinta ya que su amplitud puede estar disminuida pero también aumentada sobre todo en presencia de reclutamiento, como sucede con el hidrops endolinfático. El potencial de acción también sufre modificaciones adoptando una morfología difásica que es típica de estas hipoacusias. Hipoacusias retrococleares En las hipoacusias retrococleares, el principal dato que proporciona la electrococleografía es la indemnidad de todos los potenciales cocleares. No obstante, en algunas de estas lesiones pueden producirse alteraciones retrógradas de la cóclea sobre todo del tipo vascular y así es posible hallar ensanchamiento del potencial de acción. Neurinoma del acústico Los hallazgos característicos a nivel electrococleográfico en el neurinoma del acústico son:



Ensanchamiento del complejo PAC mayor a 4 ms.





CM claros mayores de 5 µV a 110 dB.





Umbral del PAC mejor que el umbral subjetivo.

Si el tumor ha invadido y dañado al oído interno se encontrará que el umbral para el PAC no es mejor que el umbral subjetivo y puede acompañarse con ausencia de los micrófonos cocleares. Cuando el neurinoma del acústico se encuentra en las proximidades de la ventana redonda, dañando parcialmente a las células ciliadas, presenta una pequeña onda positiva que precede al complejo negativo PS-PAC y se considera, de igual forma, como patognomónica del neurinoma de Schwann. Implante coclear Es recomendable hace un electrococleografía para recomendar o no un implante coclear ya que con ella se puede diferenciar (diagnóstico diferencial) entre la degeneración de los terminales del nervio coclear o si hay lesión en las células ciliadas. Neuropatía Auditiva (NA) La electrococleografía permite la clasificación de las hipoacusias según el lugar de la lesión. Mediante esta técnica electroencefalográfica se evalúa la integridad de los generadores axonales, dendríticos y de las células ciliadas en sujetos con neuropatía auditiva. Existen dos patrones en la electrococleografía de los pacientes con neuropatía auditiva:

1. Registros con una onda que muestra un potencial de sumación (PS) con una latencia alargada y que en la mayoría de los casos es seguida por un Potencial de Acción (PA) de pequeña amplitud.



2. Una onda que muestra un PS con una latencia normal seguida de un potencial negativo que supuestamente refleja un Potencial Dendritico (PD). 198

La mayoría de los sujetos con una latencia alargada del PS pero no del PD se obtienen PEATC con una morfología normal. Un PS normal con un PD negativo obtienen unos PEATC ausentes o con una pobre onda V. Este tipo de estudios sugieren que la electrococleografía permite la clasificación de los pacientes con neuropatía auditiva como lesiones pre y postsinapticas. Típicamente, los pacientes con NA muestran alteraciones severas en la discriminación auditiva que no va en relación con su umbral tonal. Las emisiones otoacústicas (EOA) se conservan indicando la normalidad funcional de las CCE. Los potenciales evocados (PEA) están ausentes o muestran grandes anormalidades comenzando con la onda I. Estos hallazgos, junto con las alteraciones severas en la discriminación del lenguaje se han relacionado con una sincronía temporal auditiva de las fibras nerviosas por desmielinización. Sin embargo, aunque no hay duda de que la integridad de las CCE puede ser evaluada por medio de EOA, La única herramienta diagnóstica confiable para lograrlo es la electrococleografía (ECG) que es un registro cercano a la cóclea con una mucho mejor relación señal/ruido que los PEA. El registro del potencial de acción compuesto (PAC) es mucho más robusto en comparación con la onda I de los PEA. Incluso las anormalidades de los PEA además de que son resultado de la disincronía de las fibras del nervio auditivo, también pueden ser el resultado de una disfunción de un generador del tallo cerebral. Además de las respuestas de la evaluación neural, la ECG aporta información de la microfónica coclear (MC) y del potencial de sumación (PS) que se piensa que son generados principalmente por las CCE y las CCI, respectivamente. Como en la mayoría de los casos de NA, se piensa que la lesión se encuentra en el nervio auditivo y las EOA son normales, se espera encontrar la MC y el PS en umbrales normales, mientras que el PAC debe estar alterado tanto en el umbral como en morfología por la disincronía de la activación neural. Desde este punto de vista, no se puede pensar en una correlación definida entre PAC y los umbrales tonales, porque la disincronía de la respuesta neural no puede adecuar la sensación auditiva Potenciales Evocados Auditivos del Tronco Cerebral Los potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC) son señales bioeléctricas que representan la respuesta a una estimulación repetitiva de las fibras del nervio auditivo y de las vías auditivas ascendentes dentro del tronco cerebral. De su estudio se identifican cinco ondas básicas y dos accesorias, a las cuales denominan peaks o jewetts, y las registran por medio de números romanos, con representación gráfica de las ondas positivas hacia arriba. Con lo que se logra registrar la amplitud y la latencia de las ondas de acuerdo con el estímulo aplicado, observando el grado de dificultad del paso del estímulo nervioso y correlacionando que una mayor latencia refleja mayor dificultad de la transmisión sonora a través del tronco cerebral. La importancia del PEATC como instrumento diagnóstico, reside no solo en la posibilidad de explorar funcionalmente los distintos niveles de vía auditiva (topografía funcional) sino también en las posibilidades que brinda para estimar en forma objetiva el umbral de audición. Esto último se debe a que la respuesta de PEATC es identificable hasta niveles de intensidad sonora muy cercanos al momento en que dejamos de oír el estímulo que lo provocó. De manera que a partir del umbral electrofisiológico (mínima intensidad sonora a la que se identifica un PEATC) se puede predecir el umbral de audición (mínima intensidad sonora perceptible), con un error de aproximadamente 12 a 15 dB. 199

Vía auditiva dentro del tronco cerebral Antes de comentar los patrones de normalidad de los potenciales evocados auditivos del tronco cerebral, es importante conocer la vía auditiva como componente del tronco cerebral, ya que cada uno de los componentes del PEATC se generan en las estructuras neurales correspondientes a los diferentes niveles ascendentes de la vía auditiva desde la cóclea (nervio auditivo) hasta el colículo inferior en el tallo cerebral. La señales eléctricas se trasmiten por volumen conductor a electrodos, donde se registran en forma de una secuencia de ondas identificadas en números romanos del I hasta el VII. Se ha establecido un esquema clásico que ilustra el sitio de generación de los distintos componentes del PEATC . Según este esquema la onda I se origina a nivel del nervio auditivo, la II en los núcleos cocleares, la III en la oliva superior la IV en el núcleo ventral del lemnisco lateral y la onda V en el colículo inferior. Las ondas VI y VII proceden de la actividad del cuerpo geniculado medial y de las radiaciones acústicas (tálamo corticales) respectivamente. ONDA I Se origina en las neuronas del primer orden coclear, el nervio auditivo, concretamente dentro del órgano de Corti. Es de amplitud reducida, con latencia de 1.5 ms (1.3 a 1.9 ms) y se produce a 25 dB sobre el umbral. Su prolongación indica un proceso patológico a nivel de oído interno, demostrando un retraso en su condición periférica. Las células ciliadas internas hacen contacto sináptico con 10 a 30 dendritas de neuronas aferentes. Las neuronas aferentes son de tipo bipolar y tienen su cuerpo ubicado en el ganglio espiral. Sus dendritas distales hacen contacto sináptico con las células ciliadas del ápex, recibiendo información de las frecuencias bajas, correspondientes a los sonidos graves, y con la espira basal de la cóclea, que corresponde a las frecuencias altas de los sonidos agudos. Las prolongaciones centrales de todas las neuronas se ramifican en “T” para preservar la tonotopia al llegar a los núcleos cocleares. ONDA II Se origina en los núcleos cocleares. En ocasiones no se encuentra en el trazado. Su latencia corresponde a 2.5ms (2.3 a 2.8 ms) Los núcleos cocleares son el anteroventral, el posteroventral y el dorsal. Prácticamente todas las neuronas aferentes proyectan a los tres núcleos cocleares de forma ordenada de tal manera que en estos núcleos existe una organización tonotópica que refleja un estricto orden en el arribo de las neuronas a los núcleos y en sus proyecciones. Las neuronas del núcleo anteroventral parecen funcionar como una simple estación de relevo de la información aferente asegurando que las características temporales del impulso coclear se transmitan fielmente. En contraste, las neuronas del núcleo dorsal tienen patrones de respuesta mucho más complejos. Su actividad se relaciona con el análisis de las cualidades del sonido. En los núcleos cocleares se han descrito al menos 9 tipos de neuronas: esféricas grandes y pequeñas, globulares, multipolares, células octopus (por su forma de pulpo), gigantes, granulares, pequeñas y piramidales. ONDA III Se forma en el complejo olivar superior, es cuando la vía auditiva presenta fibras contralaterales. Es una onda bien definida en su trazado, con latencia de 3.5 ms (3.3 a 3.9ms) 200

El Complejo Olivar consta del núcleo olivar medial, bien desarrollado, el núcleo olivar lateral, y un pequeño núcleo del cuerpo trapezoide, todos rodeados por una formación reticular que se denomina núcleos periolivares. Las neuronas del núcleo coclear ventral proyectan bilateralmente al núcleo olivar medial, o también al núcleo olivar lateral ipsilateral y al núcleo del cuerpo trapezoide contralateral, así como también a los núcleos periolivares. A su vez, el núcleo del cuerpo trapezoide proyecta al núcleo olivar lateral de su mismo lado. Este mecanismo neural del núcleo medial del Circuito Olivar Superior, le permite detectar adecuadamente la fuente de un sonido en relación a la cabeza. Así, las neuronas de uno y otro oído convergen en otro conjunto neuronal incidiendo en cada elemento de la red a diferentes tiempos, gracias a las diferentes longitudes de sus ramificaciones dendríticas, formando así un circuito que se denomina detector de coincidencia temporal. En este proceso de detección de coincidencias juega un papel importante el proceso de sintonización con la frecuencia, particularmente el llamado enganche de fases (phase locking), ya que porta información referente a la temporalidad del sonido. Esto permite ubicar con todo detalle la fuente del sonido. Las neuronas del núcleo olivar lateral también reciben información binaural, pero de manera más indirecta y se especializan en la detección de diferencias de intensidad que permiten la localización de los sonidos de alta frecuencia. ONDA IV Se obtiene cuando la vía auditiva asciende hasta llegar en el núcleo anterior del lemnisco lateral, apareciendo frecuentemente como una muesca junto a la onda V, o dentro de su rampa ascendente. Su latencia es de 4.5 m, con variaciones hasta 5.2 ms. Las neuronas del núcleo olivar medial proyectan de modo fundamentalmente ipsilateral al núcleo ventral del lemnisco lateral y al núcleo cortical del colículo inferior. En cambio, las neuronas del núcleo olivar lateral, ascienden bilateralmente a través de ambos lemniscos laterales. ONDA V Es posiblemente una de las más importantes, se origina en el tubérculo cuadrigémino posterior o colículo inferior. Es la más persistente en su trazado, con latencia de 5.5ms (5.3 a 5.9). Es la referencia para determinar el umbral de audición. A nivel del mesencéfalo, el colículo inferior constituye una estación obligatoria de relevo de la información auditiva que va a alcanzar el tálamo, así como el lugar de donde parten circuitos descendentes hacia el complejo olivar superior o los núcleos cocleares (Geniec P. et al., 1971) Una proyección desde el colículo inferior trasmite la información hacia la división dorsal del geniculado medio. ONDA VI Se obtiene cuando la vía auditiva llega al cuerpo geniculado medio. La división dorsal proyecta a la corteza del área 42 en la segunda circunvolución transversa (de HesPARA DISPOSICIÓN LA del OBRA CONTÁCTANOS chl) así como la corteza asociativaDE auditiva área 22COMPLETA que se extiende ampliamente en el opérculo temporal posterior, lateral y rostralmente a las áreas 41 y 42 de Broadman. 201

ONDA VII Es la última en distinguirse, y la situamos en las radiaciones que la vía auditiva realiza en la zona tálamo-corticales.

Estaciones del sistema auditivo a nivel del tronco encefálico.

La corteza auditiva primaria abarca las áreas ventrales y laterales del lóbulo temporal. La corteza auditiva secundaria recibe proyecciones de la corteza primaria y abarca la parte superior del lóbulo temporal rodeando el córtex primario.

Violeta: Fibras del nervio coclear. Verde: Núcleos cocleares y sus proyecciones.

La corteza auditiva parece tener una organización tonotópica. La parte basal de la cóclea está representada en la parte medial, en tanto la parte apical de la cóclea está representada en la porción lateral del córtex auditivo. Por ende, las frecuencias más altas se localizan medialmente. También parece haber una distribución espaciotópica siendo los sonidos del lado contralateral los que producen una mayor respuesta en algunas áreas. Se han encontrado también regiones sensibles a la percepción del timbre.

Color ciruela: Complejo olivar superior. Anaranjado: Lemnisco lateral. Azul: Colículo inferior.

El daño extenso de la corteza auditiva frecuentemente produce un síndrome de agnosia auditiva caracterizado por la incapacidad de identificar el significado de sonidos verbales y no verbales. La corteza cerebral participa en la localización del sonido de manera tal que pacientes con lesiones amplias de toda la corteza auditiva de un hemisferio presentan incapacidad para localizar el sonido.

CORTEZA AUDITIVA

COMPLEJO GENICULADO MEDIAL

COLÍCULO INFERIOR

COMPLEJO OLIVAR SUPERIOR

Amarillo: Cuerpo geniculado medial.

Patrones de normalidad de los P.E.A.T.C y características Es importante conocer los distintos factores que afectan la morfología de los P.E.A.T.C., siendo los de más repercusión: * Parámetros de estimulación

* Parámetros de registro



* Parámetros debidos al sujeto





Parámetros de estimulación Se distinguen cuatro puntos:Tipo de estímulo, intensidad, ritmo de presentación del estímulo y polaridad del mismo. Tipo de Estímulo Idealmente, el estímulo para PEATC debe tener : Corta duración: para evitar interferencias por artefactos del propio estímulo, y el fenómeno de adaptación que producen los estímulos prolongados. Especificidad tonal: para la detección objetiva del umbral auditivo con especificidad frecuencial. Para lo cual la energía debe concentrarse en una región muy angosta del espectro.

NÚCLEO AUDITIVO

CÓCLEA

202

En la práctica estos valores se contraponen, ya que las señales de espectro angosto requieren una duración considerable, y las de muy corta duración tienen un espectro muy extendido. Los estímulos más usados son click, burst y pip.

203

Tonos click Un estímulo click es un impulso eléctrico rectangular, de 50 a 200 microsegundos de duración. Cuanto más corto sea el pulso más extenso será el espectro, por lo que un click muy corto permite estimular toda la cóclea. Un potencial generado con un click puede ser adecuado para un screening auditivo, pero no puede dar información frecuencial específica a través de toda la región del habla, la cual es necesaria para un adecuado ajuste de audífonos, especialmente para las frecuencias bajas. Sin embargo, sigue siendo la mejor elección para evaluación de la integridad de la vía auditiva, ya que por su rapidez, genera una buena sincronía neural que produce una morfología claramente definida.



Un click de 1 ms de duración.

Espectro de frecuencias del click. Obsérvese que aparece una gran cantidad de energía en las bajas frecuencias

Tono burst Es el estímulo que mejor promedia la necesidad de especificidad de frecuencia y corta duración. Es un tono puro limitado a un número reducido de ciclos. Aún siendo un estímulo muy breve, el tono burst da respuestas para una estimación más precisa de la sensibilidad auditiva que pueden correlacionarse mejor con el audiograma, ya que concentra energía en una frecuencia de tono puro. Las limitaciones del tono burst es que siendo un estímulo con un comienzo muy corto, puede generar respuestas en frecuencias aledañas a la nominal del estímulo, perdiendo especificidad. Para reducir la dispersión espectral y maximizar la sincronía, se usan varios tipos de enmascaramiento y principalmente funciones no lineares que permiten la manipulación del número de ciclos al inicio, en la meseta y al final del estímulo. La más usual es la ventana Blackman con rampas 2-0-2 ó 2.5-0-2.5 las cuales tienen un tiempo de elevación y descenso de 2 mseg cada una sin una meseta presente. Un tono burst de 500 Hz produce una respuesta de morfología muy diferente comparada con una respuesta a click. El tono burst produce una amplia onda V, más fiable en cuanto a especificidad frecuencial, pero con componentes redondeados, sin picos bien definidos, haciendo más difícil su d iferenciación.



Un tone burst formado de 1 ms de duración formado por dos ciclos de una onda senoidal de 2 Khz

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Espectro de frecuencias del tone burst. Obsérvese que si bien la mayor parte de la energía se concentra cerca de los 2 Khz hay también energía en otras frecuencias, tanto menores como mayores.

Intensidad del Estímulo Los cambios de intensidad del estímulo acústico, alteran la latencia, la amplitud, y la morfología de la respuesta de los P.E.A.T.C. Así pues, la latencia de todos los componentes aumenta al disminuir la intensidad. Según GALAMBOS Y HECOX (1978), y COATS (1978). El componente más fácil de identificar de los potenciales del tronco, es la onda V, que disminuye desde un valor aproximado de 5,6 ms. a 80 dB.nHL, a un valor de 8,2 ms. a 10 dB.nHL. La onda V es la más resistente a bajar la intensidad, siendo más difícil reconocer los otros componentes al llevar a cabo esta maniobra. Los cambios de amplitud de los diversos P.E.A.T.C., en función de la intensidad, no han sido estudiados tan profundamente como los de la latencia, principalmente por dos razones, una de ellas por la gran variabilidad de los filtros de paso alto usados y la otra razón, por la mayor variabilidad de la amplitud respecto a la latencia, como parámetro de medida. Ritmo de presentación del estímulo El ritmo del estímulo (stimulus rate) es el número de estímulos por segundo (s/s) y afecta directamente la latencia y amplitud de las ondas. El intervalo intraestímulo (tiempo transcurrido entre un estímulo y el siguiente), debe ser suficiente para dar tiempo a registrar la respuesta antes de que se presente el estímulo siguiente. Cuando el intervalo intraestímulo es muy breve, se superponen las respuestas, ya que se presenta otro estímulo antes que se haya registrado la respuesta del anterior. (ej.: mayores a 50 s/s). Un ritmo de estímulo adecuado será el que permita obtener gráficas claras, en el menor tiempo posible. Un ritmo del estímulo lento produce ondas más definidas, de mayor amplitud, pero aumenta el tiempo del estudio. Un ritmo de estímulo más rápido reduce el tiempo del estudio, pero también disminuye la amplitud de las ondas, particularmente de sus primeros componentes, la onda V es mucho más resistente al fenómeno de adaptación. CHIAPPA (1979), demuestra que el ritmo del estímulo a 50 ms. la amplitud de la onda V es aproximadamente un 90% más de la que se obtiene a 10 ms. Típicamente, se utilizan para aplicación clínica ritmos entre 17 y 27 s/s. Para valoración neurológica, generalmente se aplica ritmo de estímulo menor a 20 s/s, para lograr una gráfica clara de todos los componentes del PEATC. Cuando se busca una estimación del umbral auditivo, mediante la función latencia-intensidad de la Onda V, se utiliza un ritmo de estímulo más rápido, por ejemplo de 37 o 39 s/s para acortar el tiempo total del estudio, ya que la onda V seguirá graficándose con claridad, por ser más resistente. 205

Es importante que el valor del ritmo de estímulo elegido no sea divisible por 60 para evitar que coincida con cualquier interferencia eléctrica de 60Hz de fase. Es de uso común usar números con fracción decimal (ej.: 27.5 - 37.7 etc.) para lograr la máxima cancelación por artefacto eléctrico. De lo anterior se desprende otro concepto fundamental para el correcto registro de los PEATC, que es la ventana de registro (recording window/time window). La ventana de registro es el período posterior al estímulo, durante el cual se analiza y promedia la respuesta. Todos los componentes de los PEAT se registran dentro de los primeros 10ms posteriores a un estímulo click de intensidad alta. Sin embargo se recomiendan ventanas de registro de 20 y hasta 30 ms bajo condiciones donde la latencia puede prolongarse notablemente como, intensidad y/o frecuencia baja del estímulo, o con los neonatos, ya que sus vías auditivas no han alcanzado su maduración. Generalmente es de 10 a 12ms y está íntimamente relacionada con el ritmo de presentación del estímulo. Debiendo ser por lo menos 1ms menor que el intervalo intraestímulo (1/intervalo intraestímulo) para la conducción aérea, y menor o igual que el mismo para la conducción ósea. Así para un ritmo de 37 s/s podría extenderse como máximo a 26 ms. para evitar la superposición de las respuestas y un mal registro. Polaridad Regula las características de voltaje (+ ó -) del estímulo, y puede ser de rarefacción, condensación o alternada. Condensación El impulso inicial del estímulo es de voltaje positivo, provocando un movimiento del auricular de “empuje” hacia adentro de la membrana timpánica. Produciéndose una “condensación” del volumen del aire en el oído medio.

Rarefacción El impulso inicial del estímulo es de voltaje negativo, provocando un movimiento del auricular que “jala” la membrana timpánica. Produciéndose la consiguiente “rarefacción” del volumen del aire en el oído medio.

Alternada Presenta consecutivamente estímulos de condensación y rarefacción. La polaridad produce cambios en la latencia y la amplitud de los componentes de los PEATC. Aunque no hay parámetros que indiquen cual es la mejor, la mayoría de los audiólogos e investigadores se inclinan por Rarefacción, ya que esta polaridad genera latencias más cortas y mayor amplitud de las ondas (Schwartz-1990), haciendo la morfología del registro más fácil de interpretar. En caso de que la resolución de las ondas sea pobre, se puede cambiar la polaridad para intentar lograr una mayor definición. La polaridad del estímulo no afecta de manera significativa las ondas III y V, siendo la Onda I la PARA DISPOSICIÓN DEesLA COMPLETA CONTÁCTANOS más afectada. La polaridad alternada la deOBRA elección cuando el objetivo es analizar la onda I y para su estudio específico, la electrococleografía. Al invertir sucesivamente la polaridad, la microfonía coclear también lo hace, cancelándose a sí misma, mientras que la señal de la respuesta del potencial 206

no se invierte, dejando un registro claro. Sin embargo, no es aconsejable como primera elección, ya que genera registros menos claros con ondas de menor amplitud y picos menos definidos, sobre todo cuando se utiliza tono burst de frecuencias bajas. Finalmente, debemos tomar en cuenta que el cambio en la polaridad tiene más incidencia con los clicks que con los tonos burst.

Párametros de registro En el registro de los PEATC, tendrán mayor relevancia la ubicación de los electrodos, los filtros aplicados y el lado del registro (Ipsi o contralateral) Ubicación de los Electrodos El registro de los PEATC se realiza midiendo la diferencia de la actividad eléctrica entre dos electrodos cocados en posiciones específicas. Es importante que la impedancia no sea mayor a 5 kOhm. Se emplearán tres electrodos, uno positivo, uno negativo y uno de tierra. Aunque existen varios patrones de colocación, el más recomendable para registro ipsilateral es: Electrodo positivo: se coloca en la frente alta, justo por debajo de la línea del cabello. En reali dad se prefiere esta ubicación por su practicidad, aunque donde se registra mayor amplitud de onda es en el vertex.

Electrodo negativo: se coloca en el lóbulo o en la mastoides del lado que se va a estimular. Se prefiere el lóbulo porque presenta menor interferencia por artefacto miogénico de los múscu- los del cuello.



Electrodo tierra: se coloca preferentemente en el lóbulo, o en la mastoides contralateral, tam- bién puede colocarse en la nuca, en la frente baja (Nasion).



Cz

Vertex

Fz

Frente alta

Nz Frente baja (nasion) A1 Lóbulo izquierdo A2 Lóbulo derecho



















M1

Mastoide izquierdo



M2

Mastoide derecho

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Filtros Aunque los parámetros son aún un tema controversial, existe un acuerdo generalizado de todos los investigadores que los filtros de paso de banda tienen una gran influencia sobre los PEATC, principalmente en la amplitud de los componentes. Los parámetros que generalmente se aplican en la clínica es un paso de banda entre los 30 Hz y 3KHz o de 100Hz a 3KHz. Existe más discrepancia sobre el filtro para las bajas frecuencias (entre 30Hz y 200Hz), ya que cuando el filtro es muy bajo, puede haber contaminación de la señal por aumento de ruido. Generalmente se fija en 30Hz cuando se quiere mejorar la definición al emplear conducción ósea o tonos burst de frecuencia baja.

Farmacología Los P.E.A.T.C. son resistentes a la mayoría de los fármacos, no obteniéndose cambios significativos después del uso de barbitúricos, pero sí se observa un incremento de la latencia en los sujetos alcohólicos. Factores psicológicos No existen alteraciones significativas para el registro de potenciales auditivos, entre estados de vigilia y de sueño, así como tampoco en estados esquizofrénicos.

Hay dos tipos de filtros: Filtro de alta frecuencia (o pasa bajos): permite pasar los sonidos de baja frecuencia y corta los de alta frecuencia. Generalmente se fijan en 1500 Hz para infantes.

Todos estos factores deben tenerse en cuenta para determinar si las respuestas son normales o patológicas al compararlos con una normativa. Ya que queda demostrado que el registro cambiará si no se aplicaron los mismos valores y condiciones de los registros de referencia.



Filtro de baja frecuencia: permite pasar los sonidos de alta frecuencia y corta los de baja fre cuencia. A menudo se fija en 30 Hz, otros autores prefieren rangos más altos (100Hz /200Hz) para evitar mayor artefacto por ruido.

Respuestas normales Además de las relaciones de amplitud es de utilidad clínica la información complementaria analizada con la latencia entre picos (LEP).

Registro Ipsi o Contralateral El lado de registro afecta directamente en la latencia y la amplitud de las ondas y presentará un trazado muy diferente, que se correlaciona con la morfología de la vía auditiva. Así, de manera general, serán mayores las amplitudes con registro ipsilateral, especialmente la onda I y III. En cuanto a las latencias, la onda II contralateral presenta un retraso promedio de 0,1ms. La onda V, también presenta latencia contralateral aumentada. La onda III es naturalmente la excepción, ya que la vía auditiva presenta aferecias principalmente contralaterales a este nivel, siendo el registro ipsilateral, el de latencia aumentada.

Interesa de manera concreta medir LEP MI (integridad del VIII par craneal), LEP I-III (conducción auditiva intracerebral hasta el complejo olivar superior), LEP III-V (uniones neurales entre el núcleo olivar y el tubérculo cuadrigémino inferior) y LEP I-V (conducción hasta el tubérculo cuadrigémino inferior).

Parámetros debidos al sujeto Varios son los parámetros atribuidos a las características del sujeto al que realizamos los diversos P.E.A.T.C., entre ellos podemos distinguir la edad, sexo, temperatura, farmacología, y por último citar ciertos factores psicológicos. Edad Los P.E.A.T.C., de un recién nacido difieren morfológicamente a las respuestas de los que se obtienen en un adulto. El cociente V/I, es menor en el recién nacido que en el adulto. La latencia más prolongada de la onda I se interpreta como una maduración incompleta en la región de la alta frecuencia de la cóclea, según estudios de STOCKARD (1979) y BARAJAS (1981). El cociente V/I, es menor en el recién nacido con un valor de latencia interonda I-V entre los 5 y 5,3 ms. La latencia de la onda V en el recién nacido debe esperarse aproximadamente a los 7,1 ms. a una intensidad de 60 dB. Y a unos 8,5 ms si la intensidad es de 30 dB. Sexo: En el sexo femenino, se documenta a partir de la adolescencia una mayor amplitud en las ondas III y V. También registran latencias menores en estos componentes, que resultan en un acortamiento del intervalo I-V de 0.1 a 0.2 ms Temperatura Diversos trabajos de investigación constatan que la disminución de la temperatura corporal conlleva un aumento de la latencia, aunque no se ha logrado especificar la causa. 208

Los valores para MI son de 1.15 ms (± 0.12); para I-III, de 2.13 ms (± 0.15); para III-V corresponden 1.94 (± 0.38) y un valor para J I-V de 4.31 ms para varones y 4.07 ms para mujeres, con variación de ± 0.2 ms para uno y otro sexo. En algunas ocasiones es de importancia conocer la maduración de la vía auditiva y se emplea el estudio del tiempo de transmisión dentro del tronco cerebral, o sea la LEP I-V. Aun cuando el oído medio esté neumatizado y la latencia de la onda I sea normal, el LEP I-V está prolongado en los lactantes en relación con los adultos. A los tres meses de edad la LEP I-V se encuentra alrededor de 4.6 ms; al año cercana a 4.1 ms, hasta alcanzar la cifra aproximada de 4 ms del adulto. La maduración completa de la vía auditiva se localiza aproximadamente en el tercer año de vida. Sólo se puede considerar como retardo en la maduración la suma de LEP alargados y una pequeña amplitud de la onda V en relación con la edad. La amplitud se mide basándose en la parte superior de la altura del pico positivo hasta la depresión inferior del pico negativo próximo. 209

En la siguiente figura se muestra el espectro de frecuencias de la señal de PEATC. El mismo tiene como características que la energía de la señal está por debajo de los 1.5 kHz y que se concentra en tres regiones del espectro, una región de frecuencia baja alrededor de los 100 Hz, otra de frecuencia media alrededor de los 500 Hz y finalmente una de frecuencia alta alrededor de los 1000 Hz.

Interesa en el estudio de la amplitud sólo las de la onda I y las del complejo IV-V, ya que las demás fluctúan en forma considerable. Puede demostrarse de forma confiable el grado o la falta de maduración de las porciones inferiores de la vía auditiva a través de la relación de amplitudes V:I. La amplitud absoluta es de 0.4 uV a 60 dB para la onda V y de 0.2 uV en 60 dB para la onda I. De lo anterior se extrae un cociente para adultos de 2 (2.53). Los cocientes V:I en los lactantes se encuentran menores de 1, y para un año de edad se ubican cocientes inferiores a 2. La onda I es indispensable para las LEP, puesto que sin ella no se puede realizar la medición. Aunque puede raramente faltar en forma completa en las hipoacusias progresivas, se ha demostrado que se presenta a partir de los 60 dB HL en forma independiente de la pérdida auditiva.

Cada una de estas regiones aporta energía a determinados picos de la señal. La energía de los picos I y III corresponde en parte a la región de frecuencia media y en parte a la de frecuencia alta. La mayor parte de la energía del pico II corresponde a la componente de frecuencia alta y la energía del pico IV corresponde a la componente de frecuencia media, al igual que la mayor parte de la energía del pico V.

Las ondas II y IV representan escasa importancia en las investigaciones audiométricas. Si existe una latencia normal entre picos I-V (4 ms) las LEP I-III y I-V no sufrirán variaciones sustanciales. Al localizar un alargamiento de la LEP I-V estaremos ante la perspectiva de investigar si el defecto se localiza entre el nervio auditivo y la oliva superior o en el espacio comprendido entre la oliva superior y el tubérculo cuadrigémino inferior. Esto se puede solucionar con la búsqueda del reflejo estapedial, las lesiones entre las ondas III y V no afectan al reflejo, mientras que los periféricos a la oliva superior, o sea a la onda III, generalmente lo inhiben.

Respuestas patológicas Cuando se encuentra una latencia prolongada de la onda I el daño posible tendrá su origen a nivel de la cóclea, tratándose de una hipoacusia de percepción. Una latencia aumentada entre la onda I y la onda V es indicativa de una patología del tronco cerebral. Si existe una latencia de la onda V superior a 5.7 ms con una marcada diferencia de ambos lados, se presupone un neurinoma del acústico.

La latencia en milisegundos para las respectivas ondas es la siguiente:

ONDA I 1,5 MS

ONDA II 2,6 MS

ONDA III 3,6 MS

ONDA IV 4,6 MS

Hipoacusias de trasmisión Se basan fundamentalmente en la exploración por medio de la timpanometría y raramente son objeto de estudios a través de los potenciales rápidos del tronco encefálico. No presentan modificaciones significativas en los intervalos entre picos de los componentes. Existe una correlación entre la intensidad del daño del oído medio y el desplazamiento sólo hacia las altas intensidades de estimulación si el oído interno funciona adecuadamente, pudiendo aparecer las cinco ondas con latencia y amplitudes dentro de sus intervalos de normalidad.

ONDA V 5,5 MS

Estas latencias se obtienen a intensidades normales sin patología.

Hipoacusia de oído interno Principalmente presenta alteraciones en las latencias, especialmente cuando están afectadas las frecuencias agudas. A mayor pérdida auditiva, mayor latencia, aumentando el cociente V/I.Las investigaciones de OLAIZOLA(1983) han revelado que la curva de la onda V en función latencia-intensidad, en normoyentes, presenta un aumento de 0,004ms por cada dB que se disminuye, de 0,006 en hipoacúsicos. Esto puede tomarse como factor de corrección para diferenciar si la latencia aumentada de los últimos componentes de los PEATC, correlaciona con una hipoacusia coclear o retrococlear.



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La morfología característica en adultos se muestra en la Fig. 1, donde se puede observar la secuencia de picos, que se identifican con números romanos desde el I hasta el VII. De éstos, los más importantes son los picos I, III y V[2].





Cuando se quiere determinar el umbral de audición, es importante tener en cuenta que los tipos de PARA DISPOSICIÓN DE LA COMPLETA relacionados a frecuencias altas,OBRA tales como trauma acústico,CONTÁCTANOS o pérdida de frecuencias hipoacusia agudas (a partir de los 4 kHz) e incluso reclutamiento, referirán un umbral normal en PEATC con estímulo click, ya que este solo correlaciona el rango entre 1 y 4 Khz. 211

En el caso específico de reclutamiento, cuando se aplica estímulos a altas intensidades no se registran anomalías, solo se observará un aumento de la latencia de la onda V al ir disminuyendo la intensidad. Hipoacusias retrococleares o trastornos funcionales del nervio auditivo Tienen comúnmente su origen por una presión tumoral. El neurinoma del acústico respeta la funcionalidad de las células del ganglio espiral entre más central sea su ubicación, y las daña en una mayor proporción en cuanto más profundamente penetre al conducto auditivo interno. Los PEATC pueden mostrar una prolongación de la latencia a partir de la onda II, acompañados de amplitudes más pequeñas o bien con una onda I de menor amplitud y retrasada. Cuando existan tumores del ángulo pontocerebeloso que por compresión del tronco cerebral produzcan aumento de la presión intracraneana, aparecerán en el lado sano unas ondas I-IV normales con una onda V retrasada y más pequeña.

Hipoacusia del sistema nervioso central Generalmente existe una patología asociada, las ondas se hallan muy deformadas y poco definidas con alteraciones en las latencias y amplitud. La enfermedad degenerativa más frecuente es la esclerosis múltiple en placas y afecta todo el trazado de los potenciales evocados auditivos del tronco cerebral. Potenciales Evocados Auditivos de Estado Estable Se definen como “respuestas periódicas cuasi-sinusoidales, cuyas características de amplitud y fase se mantienen constantes en el tiempo. Este tipo de respuesta se genera cuando se presenta un estímulo a una frecuencia tal que se superpone a la originada por el estímulo siguiente”. Se les denomina estable en el tiempo porque a diferencia de los potenciales transitorios mediante click, que se extinguen tras un determinado período de tiempo, esta respuesta se mantendrá en el tiempo así como lo haga el estímulo que la provoca. Este tipo de respuesta continua se genera cuando se presenta el estímulo acústico a frecuencias de repetición lo suficientemente rápidas, como para que se superponga la respuesta o potencial evocado provocado por un estímulo, con el del estímulo subsiguiente. La respuesta cerebral auditiva al estímulo de condición constante es también constante, es decir, se encontrará presente durante la presentación del tono utilizado para evocarla. Es por esto que no se grafican ondas medibles en latencia o amplitud, sino ondas sinusoidales



Características del estímulo El estímulo usado para evocar los PEAee es un tono puro, similar al utilizado en la audiometría convencional, pero este es modulado. El término “modular” se refiere a que este tono puro (frecuencia portadora, carrier o característica) va variando su frecuencia (FM) y/o su amplitud (AM) en un porcentaje determinado, sin meseta y con una frecuencia de modulación regular por segundo. Un tono modulado se oye similar a los tonos “warbled” usados en audiometría infantil.

PEATC con neurinoma del acústico. (abajo) comparado con un registro normal (arriba).

Los criterios del neurinoma del acústico en la PACT son:

• Prolongación de la latencia a partir de la onda II y, en ocasiones, de la onda V en el lado opuesto.



• Onda V de amplitud pequeña. • Umbral de respuesta a estímulos aumentado en relación con el umbral auditivo subjetivo.

En los tumores de la protuberancia se encuentra una latencia alargada ipsilateral a partir de la onda II y un retardo contralateral a partir de la onda III.



Es importante tomar en cuenta que si el paciente cursa con una hipoacusia con caída en agudos, puede prolongarse la latencia de la onda I más que la onda V, provocando un acortamiento de la interlatencia I-V (Coats y Martin, 1977) esto puede compensar el retraso típico que presenta la patología retrococlear, dando un falso negativo.

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Si utilizamos una frecuencia portadora de un tono de 1000 Hz, que es modulado en amplitud (AM) a 100 Hz. La amplitud del tono va desde 0 hasta 100%, 100 veces por segundo. Si este mismo estímulo lo modulamos sólo en frecuencia (FM) de 10% alrededor de 1000 Hz, la frecuencia variará desde 900 hasta 1100 Hz. Al realizar un análisis espectral de este estímulo se observa tanto con modulación de amplitud como de frecuencia una mayor magnitud del espectro entre 900 y 1100 Hz, por lo tanto en el estímulo 1.000 Hz. La menor amplitud en las bandas laterales (900 y 1.100 Hz), de la frecuencia portadora observada en el análisis espectral aumenta la especificidad de la respuesta, ya que el estímulo desencadenará en la cóclea la actividad neural en la región más específica de 1.000 Hz. [16, 43, 44]. En investigaciones se ha visto que un tono combinado AM+FM (MM, modulación mixta) es mejor que sólo AM o FM, para evocar los PEAee.

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frecuencia característica en ambos oídos debe ser distinta, debido a que puede producirse trasmisión transcraneana estimulándose el oído contralateral. Cuando se presentan varias frecuencias simultáneamente, la amplitud de las respuestas puede disminuir, lo que puede ser significativo y reducir la probabilidad de confiabilidad, para solucionar esto se aumenta el número de promediaciones.

En los PEAee la frecuencia de modulación es importante ya que nos da información sobre las estructuras que están produciendo la respuesta. Cuando se usa la fase para estimar el rango de latencia de la respuesta o tiempo de aparición en milisegundos, los generadores anatómicos que evocan las respuestas de potenciales son similares a los PEAT:

1. Las tasas de modulación de 20 Hz o menos evocan respuestas de latencia larga generadas a nivel de la corteza auditiva primaria y en las áreas corticales de asociación, lo que corres- ponde a la activación más completa de la vía auditiva. Estos potenciales son muy variables de sujeto a sujeto y además son afectados por el estado de conciencia y cooperación del individuo.



2. Las tasas de modulación entre 20 Hz y 70 Hz evocan respuestas similares a las de latencia media, cuyos generadores anatómicos se encuentran en las radiaciones tálamocorticales y corteza auditiva primaria. La respuesta de estas zonas es de gran amplitud por lo que se distingue al realizar un análisis visual del trazado. Estos potenciales son afectados por la sedación y el sueño.



3. Las tasas de modulación mayores de 70 Hz evocan respuestas de latencia corta cuyos generadores anatómicos se encuentran en el tronco cerebral y es por esta razón que no son afectados por la sedación o sueño.



Los trastornos de la vía auditiva y las variables relativas al sujeto que afectan los potenciales auditivos tradicionales de latencia corta, media y larga, también afectan a los PEAee en el rango correspondiente a las frecuencias de modulación.

Análisis de los PEAee La detección de los PEAee se produce al ocurrir la sintonización entre la activación de la fibra y el estímulo acústico, se produce un potencial de acción que se repite a una frecuencia igual a la frecuencia de modulación en el registro electroencefalográfico (EEG) global. La identificación de esta sincronía entre estímulo y nervio auditivo se logra luego de un número determinado de muestras que pretenden destacar la respuesta auditiva de entre el ruido EEG. El número de muestras seleccionadas generalmente es diferente para cada programa según el fabricante. Esta identificación no está basada en una interpretación visual de las respuestas, sino esta es realizada utilizando algoritmos computables los cuales son aplicados al registro de la señal EEG analizando la magnitud y la fase de la actividad EEG correspondiente a la frecuencia modulada del tono en el tiempo real. Mientras el muestreo está siendo realizado se va determinando la presencia o ausencia de un PEAee. Las muestras son analizadas por cada prueba definiendo el inicio de la prueba con una combinación del tono en intensidad y frecuencia. Estas técnicas objetivas aseguran el control de calidad en la evaluación de los registros y eliminan resultados subjetivos a partir de la interpretación de las formas de onda de parte del examinador. Las técnicas más usadas para analizar los resultados de los PEAee son: Trasformación rápida de Fourier (FFT) Convierte los componentes digitalizados de amplitud y tiempo en una relación amplitud y fase, lo que nos permite cuantificar la amplitud y la fase de la actividad EEG correspondiente a la frecuencia modulada del estímulo. Estos parámetros se presentan en forma de vectores en un gráfico de coordenadas polares. La longitud del vector corresponde a la amplitud de la respuesta EEG y el ángulo del vector refleja la fase o el tiempo de retraso entre el estímulo y la respuesta cerebral.

Utilizar frecuencias de modulación altas puede provocar que la respuesta de las neuronas que se encuentra a un nivel superior de las vía auditiva pueda disminuir, dado que todas las neuronas de la vía auditiva pueden seguir frecuencias bajas de modulación. Esas frecuencias bajas pueden reflejar contribuciones de todos los niveles de la vía auditiva, por lo tanto, las respuestas a frecuencias altas de modulación, mayores de 70 Hz, únicamente reflejan la actividad neural de las estructuras bajas del tronco cerebral. La forma de estimular la vía auditiva puede ser unilateral, bilateral, con un estímulo o multifrecuencial, para esto ultimo se debe estimular siempre con frecuencias de modulación altas por sobre 70 Hz, con el fin de disminuir la amplitud del ruido EEG. La frecuencia de modulación al evaluar la misma 214





















Coherencia de fase cuadrada (PC2)

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Nos permite comparar la relación entre la fase del estímulo y la respuesta cerebral elicitada. Este valor se calcula cada vez que se obtiene una nueva muestra del EEG con un nuevo vector. Los valores de PC2 van desde 0.0 hasta 0.1. Los valores cercanos a 0 indican una baja coherencia entre la fase del EEG y la frecuencia del tono modulado, mientras que valores cercanos a 1.0 indican una alta correlación entre el EEG y el estímulo. Usando tablas estadísticas de varianza circular el valor PC2 es evaluado para determinar la probabilidad de que la coherencia entre las fases obtenidas sea significativamente diferente de aquellas obtenidas en ausencia de estimulación o por debajo del umbral auditivo del paciente. Este es el nivel de significación estadística de la prueba para determinar cuando esté presente una respuesta. Cada vez que analiza una muestra EEG se calcula un valor PC2 y determina un valor de probabilidad. Los vectores analizados indican dos tipos de respuesta:



1. Cuando el tono modulado presentado y la respuesta cerebral está sincronizada, los vecto- res se presentan agrupados en el diagrama polar luego del muestreo. A esto se le denomi- na “fase cerrada” y se considera altamente probable la presencia de respuesta auditiva a la frecuencia portadora e intensidad evaluada. 2. Cuando el tono modulado presentado y la respuesta cerebral no está sincronizada, los vec tores se presentan al azar alrededor del diagrama polar luego del muestreo, a esto se le denomina “fase abierta” y se considera ausencia de respuesta auditiva ante la frecuencia portadora e intensidad evaluada o imposibilidad para registrarla debido al ruido EEG.

El PEAee al indicar respuesta tiene una probabilidad o significancia estadística de la respuesta obtenida en fase cerrada sea efectivamente una respuesta auditiva elicitada por el estímulo. Esto significa que existe menos de 3% de probabilidad que la respuesta que se obtiene sea debida únicamente a ruido EEG, como ocurre al no estimular la vía auditiva o cuando el tono está por debajo del umbral.

La eficiencia de los PEAee se relaciona con la frecuencia de modulación de los estímulos, el estado de alerta, la relación señal-ruido considerando el ruido EEG, la técnica de presentación de los estímulos frecuencia por frecuencia o multifrecuencia, monoaural o binaural y el número de promediaciones por registro. En otras palabras el umbral obtenido en el PEAee disminuye su dispersión conforme aumenta la pérdida auditiva y la aumenta al acercarse al umbral normal. Se obtienen mejores correlaciones en los sujetos con mayor grado de hipoacusia que en los normales. Asimismo, vemos como la dispersión es menor para las portadoras más agudas, por lo que los valores obtenidos para frecuencias más agudas tendrán una mejor correlación que con las frecuencias graves. En síntesis los umbrales auditivos obtenidos por medio de los PEAee siempre estarán más altos que las respuestas audiométricas. Esto es debido a que la detección de respuestas electrofisiológicas a estas intensidades está contaminada por el ruido de fondo del EEG y dificulta la extracción de la señal, además de aumentar el tiempo de registro. Utilidad clínica Los PEAee son un método doblemente objetivo, ya que no requiere colaboración ni del paciente ni del examinador en el análisis de la respuesta, a la hora de determinar el umbral auditivo de la frecuencia específica, optimizando el tiempo en la elección de los diferentes tratamientos. Su máxima importancia la adquieren en el grupo de niños pequeños y pacientes simuladores en los que es muy difícil evaluar mediante métodos conductuales. En este grupo de población los PEAT son los más utilizados dado que no se afectan por la sedación ni el sueño, pero presentan la limitación de que su rango frecuencial queda limitado a los 2-4 KHz. Por esto es que la especificidad en frecuencia de los PEAee, es un valioso aporte de diagnóstico en este grupo a la hora de valorar el tratamiento más adecuado en cada caso. La información obtenida por los PEAee nos da conocimiento acertado de la audición residual por lo que es útil en el proceso de adaptación de una prótesis auditiva o la determinación de si es candidato o no a implante coclear. Los PEAee pueden detectar restos de audición en casos en los que no se obtiene respuesta a los PEAT mediante clicks.

Estimación del audiograma El PEAee es capaz de estimar los resultados de una audiometría de tonos puros. Los sistemas GSI (Grason-Stadler Inc.), realizan esta estimación por medio de un algoritmo que esta basado en investigaciones publicadas por la Universidad de Melbourne, Australia. En estas los umbrales auditivos medidos de los PEAee para pacientes con distintos grados de pérdida auditiva fueron correlacionados con sus audiogramas comportamentales.

En algunos niños es posible estimar sus umbrales audiométricos para frecuencias desde 250 hasta 4.000 Hz con técnicas comportamentales apropiadas para su edad, pero para otros niños esto suele ser difícil o las respuestas pueden plantear serias dudas, En estos casos, los umbrales audiométricos estimados a partir de los PEAee pueden ser la única información confiable disponible para establecer su audición para la toma de decisiones en esa etapa crítica de tiempo.

Se concluyó que los umbrales de los PEAee tienen una alta correlación, mayor del 90%, con los tonos puros y una correlación mayor del 95% para aquellos sujetos con pérdidas auditivas moderada y profunda.

Esto es importante porque los niños con pérdida auditiva que reciben intervención terapéutica durante los primeros seis a doce meses de vida presentan un desarrollo del habla y lenguaje mejor que aquellos niños que reciben tarde la rehabilitación auditiva.

Los umbrales de los PEAee comparados con los umbrales comportamentales de tonos puros en pérdidas moderadas a severas presentan una diferencia de 10 dB, posiblemente por el fenómeno del reclutamiento lo que aumenta la amplitud de las respuestas electrofisiológicas. En los sujetos con pérdidas auditivas de grado medio o que presentan audición normal la diferencia fue de 20 dB, posiblemente PARA DISPOSICIÓN DEesLA OBRA COMPLETA CONTÁCTANOS porque la amplitud de las respuestas menor.

Es necesario recordar que los PEAT y los PEAee son exámenes complementarios, ya que los PEAT pueden detectar o sugerir el lugar de una lesión, mientras que el PEAee ayuda a determinar la severidad de la lesión. Además la ausencia de respuesta en los PEAT que puede correlacionarse con diversos grados de hipoacusia mediante PEAee hace que la complementariedad de ambas pruebas aumente la exactitud diagnóstica.

216

217

Los umbrales auditivos obtenidos mediante estos procedimientos electrofisiológicos (PEAT y PEAee) estarán siempre por sobre de los valores de las respuestas audiométricas comportamentales. Esto se debe a que la detección de respuestas electrofisiológicas a estas intensidades estará contaminada por el ruido de fondo del EEG por lo que se dificulta la extracción de la señal a la vez que aumenta el tiempo de registro. La ventaja de los PEAee no sólo radica en su especificidad de frecuencia, sino en la posibilidad de obtener niveles de intensidad de salida de los transductores más altos, por su angosto espectro de frecuencia, permitiendo una mejor diferenciación entre pérdidas auditivas severas y profundas. Cuando un PEAT con clicks se encuentra ausente, el sujeto evaluado puede todavía tener buenos restos auditivos o incluso oír bien en los casos de neuropatía auditiva.

218

EMISIONES OTOACÚSTICAS ORÍGENES El descubrimiento de emisiones otoacústicas efectuado por Kemp revolucionó los estudios del sistema auditivo, aportando una nueva forma de evaluar el desarrollo de este sistema y el grado de audición. Desde 1948 Gold propuso un proceso de transducción reversible de energía mecánica a eléctrica acoplado a otro de eléctrica a mecánica, pero no fue sino hasta 1978 cuando David Kemp en el Instituto de Laringología y Otología en Londres describió que como resultado de los movimientos normales en la cóclea ciertas vibraciones pueden propagarse hacia el oído medio donde se pueden grabar y caracterizar, registrándose en un gráfico. A lo que él denominó emisiones otoacústicas, proponiendo que estas reflejan algún aspecto de los procesos activos involucrados en la transducción del estímulo auditivo.

Capítulo 12 Emisiones Otoacústicas

Posteriormente se estudiaron los sonidos que se generan mediante la estimulación acústica del oído, los que se clasificaron en Emisiones Otoacústicas evocadas transientes (EOATE), sincronizadas (EOAS) y productos de distorsión (EOAPD). La evidencia de que la cóclea, además de recibir y analizar los sonidos, es capaz de producir energía acústica de una forma activa fue demostrada por Kemp (1978). Kemp comprobó la existencia de estas emisiones en humanos, tras la estimulación de la cóclea con un estímulo click, registrándolas con un micrófono implantado en el conducto auditivo externo (CAE), tras un período de latencia entre los 5-15 mseg . Múltiples trabajos de investigación han confirmado la existencia de estas EOA, atribuyéndolas a las células ciliadas externas (CCE); su existencia se relaciona con una audición dentro de los límites de la normalidad. Dentro de los estudios realizados se han encontrado numerosos hallazgos que avalan la teoría de la responsabilidad en la generación de las EOA por las CCE, dentro de los cuales mencionamos que: a). se han registrado EOA procedentes de cultivos de CCE en cavidades tras estimulaciones con sonidos; b). en animales de experimentación la presencia o ausencia de EOA está en función de la existencia de las CCE; c). las cepas de ratones mutantes w/w, que sólo poseen células ciliadas internas (CCI), no generan EOA; en cambio, las cepas homocigóticas “Bronx Waltzer”, en las que sólo se identificas CCE, sí que se registran EOA a pesar de existir una hipoacusia de percepción con ausencia de potencial de acción y reducción del potencial microfónico coclear; y d). la administración de ototóxicos que lesionan selectivamente las CCE provocan hipoacusia y desaparición de las EOA . El estudio de las EOAE en neonatos nos provee de información acerca del desarrollo del sistema auditivo. Si bien los hallazgos encontrados en estos estudios no son lo suficientemente claros, aún así la medición de las EOAE dilucida algunas interrogantes acerca del desarrollo de la función coclear . BASES ANATÓMICAS Y FISIOLÓGICAS Las EOA son sonidos medidos en el conducto auditivo externo que reflejan un proceso activo en la cóclea. La electromotilidad de la célula ciliada externa es la responsable de la habilidad de la cóclea en geneDISPOSICIÓN LAdeOBRA COMPLETA CONTÁCTANOS rarPARA sonido como parte del proceso DE normal la audición. Las CCE contienen filamentos de actina y tienen capacidad de contraerse. 221

El estímulo eléctico provoca en la CCE cambios reversibles en su forma: la célula se acorta y se estira a partir de su posición en reposo.

Las otoemisiones acústicas sólo ocurren en un cóclea normal con sensibilidad auditiva normal. Si hay daños en las CCE, que producen pérdida auditiva, entonces las otoemisiones acústicas no estarán presentes.

La motilidad de las células ciliadas externas provoca energía mecánica dentro de la cóclea, que se propaga a través del líquido del oído interno y se propaga a través del sistema de conducción del oído medio hasta el conducto auditivo externo.

Las emisiones otoacústicas estarán presentes si la audición es de por lo menos 30 dB o mejor.

La vibración de la membrana timpánica produce energía acústica que se detecta en forma de emisiones otoacústicas por un micrófono sensible colocado en el conducto auditivo externo.



1. Espontáneas (SOAEs): Éstas se registran sin ninguna presentación de un estímulo y no son normalmente de uso clínico. Ocurren en aproximadamente 35 a 50% de los oídos con audición normal.



2. Transitorias (TEOAEs): Éstas son respuestas evocadas al estimularse la cóclea con una señal transitoria, tal como una señal acústica de click o tono. Las TEOAEs son una respuesta de frecuencia amplia en el margen de 500 a 5 000 Hz. Normalmente no ocurren en una pérdida de audición de aproximadamente 30 dB o mayor.



3. Producto de distorsión (DPOAEs): Éstas son emisiones otoacústicas de respuesta evocada producidas al estimularse la cóclea con dos tonos puros de frecuencia distinta presentados simultáneamente. Este tipo de emisiones otoacústicas puede registrarse en personas con un nivel mayor de pérdida de audición a frecuencias más altas con más especificidad de frecuencia. Las DPOAEs se pueden obtener en el margen de frecuencias de 500 a 8000 Hz. Normalmente no ocurren con pérdidas de audición mayores a 30 dB.

Hay tres tipos de otoemisiones otoacústicas:

El oído interno recibe información tanto aferente como eferente. La estimulación eferente provoca cambios mecánicos en las CCE que incrementan la rigidez de la membrana basilar disminuyendo su vibración y modificando así la actividad de las células ciliadas internas y el estímulo auditivo aferente. Esta regulación de la función de las células ciliadas actúa como un sistema de retroalimentación ayudando al procesamiento y codificación del sonido, sobre todo en presencia del ruido.

Relación entre el audiograma y la pérdida de audición sensorial pura de emisiones otoacústicas producto de distorsión.

222

223

¿CÓMO SE MIDEN LAS EMISIONES OTOACÚSTICAS? El procedimiento de prueba normalmente toma menos de 2 minutos para ambos oídos. No es invasivo y no se requiere dar sedante al paciente.

Aunque tienen ventaja de no necesitar estímulo externo, su uso es ilimitado y se presentan sólo cuando la audición está con un umbral mejor a 20 dB.

Las emisiones otoacústicas, se miden presentando al oído una serie de estímulos acústicos muy breves, usualmente clicks, a través de una sonda que se inserta dentro del conducto auditivo externo. Dentro de este conjunto de sonda hay un autoparlante que genera el estímulo y un micrófono que mide las emisiones otoacústicas resultantes que se producen dentro de la cóclea y luego se transmiten de regreso a través del oído medio hacia el conducto auditivo externo. La emisión resultante es captada por el micrófono, analizada, digitalizada y procesada por el hardware y el software sw OAE especialmente diseñado. Las OAEs registradas, que son de muy bajo nivel, son diferenciadas del ruido de fondo ambiental por el mismo softwate.



Registro de varias emisiones otoacústicas espontáneas en un mismo oído (Blatix S.)

Emisiones Otoacúsitcas evocadas Emisiones otoacústicas inducidas por estímulos relacionados a frecuencias. Se producen con el estímulo de un tono puro continuo y de baja intensidad. Dentro de las emisiones otoacústicas evocadas tenemos dos tipos: Emisiones Otoacústicas transitorias. Fueron el primer tipo de emisiones registradas por Kemp (1978), ocurren en respuesta a un clic o tono y pueden ser detectadas en todas las personas con audición normal. TIPOS DE EMISIONES OTOACÚSTICAS

Su registro es muy rápido, con una duración media de 75 segundos para cada oído.

Emisiones Otoacústicas espontáneas Las emisiones otoacústicas espontáneas se presentan en el 90% de las personas normoyentes, y son medibles en el CAE en ausencia de un estímulo sonoro.

Una de las características más importantes de la respuesta es que se encuentran en varias frecuencias, pero es más frecuente hallarlas en frecuencias altas (con una latencia corta) que en frecuencias bajas. Esta dispersión en frecuencias ésta en relación con las características tonotópicas de la membrana basilar.

Se detectan mejor entre 1 000 y 2 000 Hz. Su papel fisiológico no es aún bien entendido; se cree que su presencia contribuye a la buena audición.

Son inducidas por estímulos acústicos breves, generalmente de clicks de 80 microseg., presentados a una tasa de estímulos de 50 por segundo a 80 dB de intensidad.

Las emisiones otoacústicas espontaneas pueden estar presentes en zonas cocleares sanas de oídos enfermos. Su amplitud varía de acuerdo a la edad y sexo, siendo mayores a menor edad y en el sexo femenino.

El rango de frecuencias al que se puede detectar respuestas es de 500 a 4500 Hz y son de mayor amplitud entre 1 000 y 1 500 Hz.

Se presentan en el 97% de las mujeres y sólo en el 79% de los hombres. Actualmente se ha descartado la correación entre las emisiones otoacústicas espontáneas y la prePARA DISPOSICIÓN DE LAdelOBRA COMPLETA CONTÁCTANOS sencia de acúfeno. El rango de frecuencia acúfeno es mayor al que tienen las emisiones otoacústicas espontáneas. 224

Las emisiones otoacústicas transitorias son las más utilizados en el Tamizaje Auditivo Neonatal. La intensidad normal del click utilizado en las emisiones otoacústicas transitorias es de un nivel de sensación sonora de 55 dB, pero es suficiente para detectar pérdidas de 15-20 dB o pérdidas por encima de 4 000 Hz.

225

Emisiones Otoacústica Producto de Distorsión Se presentan al estimular al oído con dos tonos puros simultáneos en diferente frecuencia. El producto de la distorsión corresponde a la respuesta acústica generada frente a dos estímulos tonales cercanos en frecuencia (f1 y f2), distinta de los dos primeros y que está representada por la ecuación matemática: PD=2(f1-f2).. El método más común es manteniendo constante la intensidad del estímulo y registrando las respuestas en un rango de 1 000 a 8000 Hz, obteniendo una gráfica denominada DP-Gram semejante a un audiograma. Una amplitud de las DPOAE de 3dB por encima del nivel del ruido para la misma región de frecuencia se considera respuesta positiva. La intensidad del tino de prueba altera la amplitud de los productos de distorsión. La intensidad no debe exceder los 80 dB con el fin de no excitar el reflejo estapedial, lo que afectaría la transmisión del oído medio. Hay dos formas de obtener las DPOAE: 1. La intensidad del estímulo se mantiene constante y las DPOAE se registran para las dife- rentes frecuencias, usualmente de las bajas a las altas. Ésta es la forma más utilizada.

2. En el segundo método la frecuencia se mantiene constante y varía la intensidad.

Las emisiones otoacústicas producto de distorsión son utilizadas para:



226

Estudio de emisiones otoacústicas transitorias de manera gráfica y numérica.



Diferencía desordenes cocleares de retrococleares.



Confirma la sospecha de presencia de pérdida auditiva sensorial.



Determina la función de la cóclea en pacientes recién nacidos.



Determina la función de la cóclea en pacientes difíciles de evaluar



Screening infantil.



Monitoreo de medicamentos ototóxicos.



Detección temprana de pérdidas auditivas inducidas por ruido (trauma acústico)



Sospecha de neurinoma acústico.



Confirmación de alteraciones cocleares asociadas a problemas vertiginosos. Presbiacusia.

Las emisiones otoacústicas producto de distorsión son más sensibles en la patología que afecte a los estereocilios de las CCE, debido a que exploran un rango de frecuencias más altas que las emisiones otoacústicas transitoria. 227

APLICACIÓN CLÍNICA Las emisiones otoacústicas como parte de la exploración audiológica ayudan a diferenciar entre las distintas patologías y suministran información útil para le tratamiento de las deficiencias auditivas. Anteriormente no teníamos medios que nos informaran de la elevación del umbral auditivo coclear que se corresponde con una pérdida de respuesta de la membrana basilar a la vibración sonora. Pérdidas de la percepción del orden de los 40 dB pueden ser debidas solamente a una pobre actividad de sensibilidad auditiva. Las emisiones otoacústicas constituyen un método diagnóstico de gran utilidad dada la susceptibilidad de las CCE a padecimientos virales, bacterianos, enfermedades genéticas y agentes externos como drogas ototóxicas o químicos. Cuando existe un daño estructural o funcional de las CCE las emisiones no pueden evocarse por un estímulo acústico. Como las CCe son elementos preneurales se pueden emplear para diferencias entre una hipoacusia coclear y nua retrococlear. Por su objetividad es el método de elección para la valoración auditiva en niños recién nacidos (en la actualidad con factores de riesgo o no en la mayoría de los países), niños discapacitados y pacientes simuladores. En los ultimos años se han utilizado para hacer seguimiento de pacientes con lesiones cocleares, especialmente en pacientes con trauma acústico; para valorar el pronóstico y el tratamiento de la hipoacusia súbita y dar seguimiento de la audición pre y post quimioterapia. También son utilizadas clínicamente para determinar el daño coclear secundario a lesión retrococlear;; valorar la audición posquirurgica en cirugía de oído medio y externo. Las emisiones otoacústicas permiten a través del estudio de su ampliación saber el estado de madurez de las vías auditivas en recién nacidos prematuros. También permiten valorar el sistema coclear eferente, si durante la realización de la prueba se enmascara el oído contralateral se induce la activación del sistema olivo-coclear que modifica las respuestas de la CCE produciendo una disminución en la amplitud de las emisiones otoacústicas detectadas en el conducto auditivo externo. Es una minoría de pérdidas auditivas congénitas, la función coclear permanece intacta. El suministro de amplificación a una cóclea intacta debe ser seriamente reconsiderado. La medida de las emisiones otoacústicas debe hacerse siempre antes de adaptar un audífono en niños, especialmente si no se han usado las emisiones otoacústicas en el proceso de identificación. INTERPRETACIÓN Cuando se interpretan las emisiones otoacústicas se debe recordar que la cóclea es un órgano específico en cuanto a frecuencias, por lo que deben ser consideradas frecuencia por frecuencia.

228

Estudio de emisiones otoacústicas producto de distorsión de manera gráfica y numérica.

En general, si haya un problema auditivo y no hay otras indicaciones, tiene sentido una exploración PARA DE LA OBRA CONTÁCTANOS objetiva de DISPOSICIÓN las emisiones otoacústicas ya que ayuda aCOMPLETA confirmar la normalidad del oído medio y la función coclear. Excepto en los recién nacidos, la ausencia de emisiones otoacústicas debe ir seguida de una timpanometría. 229

La ausencia de emisiones otoacústicas con una timpanometría normal indica una disfunción coclear que puede ser muy pequeña, A menudo coexiste una patología de nervio con ausencia de emisiones otoacústicas, de forma que la presencia de una lesión coclear por ausencia de EOA no excluye también una patología retrococlear. Sin embargo, la presencia de EOA con patología retrococlear indica que la cóclea está intacta, lo cual es criterio de conservación coclear durante la cirugía. Aunque hay amplías diferencias individuales en las respuestas de las EOA, tienden a ser estables en el tiempo. Si hay pequeños cambios en las emisiones otoacústicas transitorias, no atribuibles a cambios de colocación de la sonda, serán consecuencia de variaciones del estado del oído o de la cóclea. Esto puede ser empleado para monotorizar lesiones crónicas o controlar el efecto del ruido o de medicamentos ototóxicos. Si las emisiones otoacústicas están ausentes debe sospecharse de una hipoacusia coclear o retrococlear media a profunda y es necesario llevar a cabo una valoración audiológica completa. Emisiones otoacústicas presentes descartan la presencia de hipoacusia significativa, obteniéndose información valiosa acerca de la funcionalidad de la cóclea y se infiere que la función del oído medio es normal. La ausencia de emisiones otoacústicas en un oído con pérdida significativa es compatible con un componente coclear de la pérdida, aunque no excluye la posibilidad de una afección neural. La presencia de emisiones otoacústicas en un oído hipoacúsico indica una función coclear relativamente normal, ello sugiere una pérdida de la función retrococlear. Aunque ordinariamente las emisiones otoacústicas están obtenidos en los rangos de frecuencia de la audiometría, en ocasiones no hay concordancia entre los dos estudios. Cuando el umbral auditivo muestra mayor pérdida a la esperada por las emisiones otoacústicas, el daño celular es proximal a las células ciliadas externas, células ciliadas internas o elementos centrales. Cuando la disminución de las emisiones otoacústicas no es esperado por el mejor nivel del umbral auditivo, puede deberse a una alteración súbita en la región del oído medio o bien que la detección tonal sea dependiente de las pocas células ciliadas externas. Por ser una función directa de las células ciliadas externas, la ausencia o disminución de la amplitud de las emisiones otoacústicas en algunas frecuencias puede preceder la caída tonal en fases tempranas de la presbiacusia, ototoxicidad o enfermedad de Meniére. Recordemos que las emisiones otoacústicas son más sensibles que la audiometría. Cualquier factor que limita al conducto auditivo externo, afecte la movilidad de la membrana timpánica o de la cadena osicular puede reducir la calidad del estímulo acústico e impedir la obtención de emisiones otoacústicas.

230

INDICE ALFABÉTICO



A

Acúfenos (vease tinnitud también) 194 Adaptación patológica, 117, 118 Afectación de la inteligibilidad, 75 Aferencias vestibulares primarias., 186 AGC-I, 127, 131 AGC-O, 98, 127, 131 Ajuste del audífono, 6, 137

65, 66, 68, 72, 74, 75, 77, 81, 82, 83, 84, 86, 90, 91, 93, 101, 102, 104, 105, 107, 111, 112, 116, 126, 133, 134, 135, 136, 142, 199, 203, 204, 205, 207, 218, 223, 224, 228, 230, 231, 232, 236

Clasificación etiológica, 74

Conducto óseo, 20

C

Clasificación locutiva, 74

Conductos 25, 142

Cadena de huesecillos, 22, 35

Clasificación topográfica, 72

Audición normal., 72, 75, 230, 232

Cadena osicular 46, 58, 62, 64, 65, 66, 102, 237

Clicks, 192, 198, 199, 200, 202, 203, 204, 210, 214, 224, 225, 231, 232

Audífono de caja o bolsillo, 125

Cadena timpano-osicular, 36

Audífonos con Compresión Automática (AGC), 127

Caja timpánica, 21, 22, 23, 36, 48, 64

Audiograma, 81, 82, 83, 84, 91, 92, 102, 117, 190, 191, 210, 223

Captación 128

Audiometría Clínica 100

Características de los audífonos, 130

Audiometría de Bekesy 118

Características del estímulo, 220

Audiómetro, 81, 87, 91, 92, 111, 118

CARHART, 116, 117

Auricular, 130

Alternada, 213

Ausencia de emisiones otoacústicas, 236

Amplificación lineal, 131

B

Amplificador, 130, 131

Balance binaural 6, 111

Analógicos, 127

Barany, 143, 153

Antro mastoideo, 23 Área 22 de Brodmann, 43, 207 Área 41 de Brodmann, 31, 43 Área 42 de Brodmann, 43, 207 Armónicos, 17, 18 Audición, 5, 12, 13, 14, 24, 29, 30, 31, 32, 33, 37, 40, 57, 58, 62, 63,

232

Barrera del sonido 18 Bekesy 118 Binaural audición, 6, 14, 93, 111, 135, 207, 224 Bobina de inducción, 129 Brodmann., 43 Bursts 198, 200, 202, 203, 204

CCE, 27, 38, 39, 228, 229, 230, 234, 236 CCI,, 29, 39, 228 Celdas mastoideas, 23 Células ciliadas, 27, 29, 30, 32, 33, 38, 39, 40, 43, 75, 90, 103, 104, 110, 118, 198, 199, 200, 204, 206, 228, 229, 237 Células ciliadas externas, 29, 33, 40, 75, 110, 198, 228, 237 Células ciliadas internas, 27, 29, 33, 38, 90, 110, 198, 206, 229, 237 Célutas ciliadas externas, 33 Centro auditivo primario, 43 Centros corticales, 43 Centros vestibulares, 145

Cóclea, 24, 25, 31, 33, 37, 38, 40, 72, 75, 76, 91, 102, 103, 104, 126, 196, 197, 206, 208, 210, 215, 218, 220, 228, 229, 230, 231, 234, 236, 237 Colículo inferior, 30, 206, 207 Complejo Olivar, 207 Completamente en el canal, 126 Compliancia, 5, 46, 49, 67, 94, 97, 98, 168, 174

semicirculares

Curva de impulsos tonales, 118 24,

Conexiones con el cuerpo estriado, 188 Conexiones con la sustancia reticular, 188 Conexiones de los núcleos vestibulares, 186 Conexiones intervestibulares: vías comisurales., 186 Conexiones medulares, 188 Contralateral, 31, 46, 59, 60, 61, 62, 66, 68, 69, 90, 91, 94, 98, 147, 153, 188, 191, 207, 208, 214, 215, 219, 222, 236

Comprender, 86, 183

Control de bobina telefónica, 133

Compresión Limitante, 133

Control de volumen, 133

Condensación, 213

Controles de ajuste de los audífonos, 133

Conducción aérea 86, 90, 92, 125, 213

Controles de tonalidad, 133

Conducción ósea 90, 124, 125, 213, 215 Conducción ósea inercial 90 Conducto auditivo externo, 19, 20, 32, 34, 46, 48, 62, 102, 107, 124, 125, 126, 202, 228, 229, 231, 236 Conducto auditivo interno, 25, 30, 183, 196, 219C conducto fibrocartilaginoso, 20

Córtex auditivo, 31 Córtex cerebral, 186 Corteza auditiva, 43, 208, 221 Cortilinfa, 29, 30 Cresta 182, 183 Cuerpo geniculado medio, 207 Curva de fricción, 105

Curva de rigidez, 105 Curva por masa, 105 Curvas de umbrales auditivos, 6, 105 Curvas hipoacúsicas, 6, 105 D Decibel (dB), 12, 14, 17, 32, 33, 36, 47, 57, 58, 59, 62, 66, 68, 72, 73, 74, 81, 82, 83, 84, 86, 87, 88, 90, 91, 92, 93, 94, 97, 98, 101, 102, 104, 107, 110, 111, 112, 115, 116, 117, 118, 125, 126, 131, 132, 134, 136, 198, 200, 202, 203, 204, 205, 206, 212, 215, 217, 218, 223, 230, 232, 234, 236 De conducción, 6, 72, 90, 92, 101, 102, 103, 106, 112, 125, 229 Depresión bilateral, 154 Derivas oculares, 148, 151 Derivas oculares. “Prueba de rastreo visual”, 151 Determinación del umbral 193 Difracción, 17 Digitales, 127 Diploacusia 103 Dirección, 14, 157 Dirección pervertida, 154 Discriminación 38, 39, 43, 75, 81, 86, 87, 88, 94, 97, 98, 104, 134, 136, 137, 168, 174

233

Dismetría glisádica, 150

Endolinfático, 39, 103, 199, 204

Formas atípicas del reflejo, 58

102, 106, 112

impedanciometría, 46, 49, 65

Implante coclear, 198

Dismetría sacádica, 150

Enfermedad de Meniére 194, 196

Fourier, 222

Hipoacusia de transmisión (o conductiva), 72, 74, 196

Impedanciometría en colesteatomas, 5, 64

Impulsos tonales, 192

Distorsión, 17

Enmascaramiento, 5, 84, 90, 91, 92, 93, 210

Fowler, 83, 111

Hipoacusia del sistema nervioso central, 220

Impedanciometría en la otitis media secretora, 63

Hipoacusias endococleares, 198

Impedanciometría en la otoesclerosis, 65

Duración, 14, 146

Enmascarar, 91

Duración objetiva, 14

Ensordecimiento, 81, 90, 91, 92

Duración subjetiva, 14 E

Equilibrio, 6, 9, 24, 35, 103, 142, 143, 182, 186, 190, 191

Eco, 17

Escala de bandas críticas, 13

Electrococleografía, 7, 196, 197, 198, 202, 204

Escuchar, 12, 72, 74, 86, 106

Electroencefaloaudiometría, 196 Electromotilidad, 228

Especificidad tonal, 209 Estimulación eferente, 229 Estímulo acústico, 195

Electronistagmografía, 168

Estímulo optocinético, 148

Electronistagmógrafo, 151 Emisiones Otoacúsitcas evocadas, 232 Emisiones otoacústicas, 7, 228, 229, 230, 231, 232, 233, 234, 235, 236, 237

Estribo, 21, 22, 23, 29, 32, 34, 35, 37, 38, 49, 57, 58, 62, 90, 97 Examen de la capacidad auditiva, 105 F

Frecuencia, 15, 146 Frecuencias agudas, 13, 33, 63, 75, 76, 137, 218 Función tubárica, 48, 49

Hipoacusia leve o superficial, 94, 98, 73

G

Hipoacusia media, 93

Gafas auditivas, 125

Hipoacusia mixta, 6, 97, 104, 105, 192

Glomus timpánico, 56 H Helix, 19 Hidrops endolinfático, 194, 198 Hidrops laberíntico, 102, 103, 202, 204 Hidrops laberíntico., 204 Hiperexcitabilidad, 147

Emisiones Otoacústicas espontáneas, 231

Fatiga auditiva, 6, 57, 116, 117, 118

Emisiones otoacústicas sentes, 237

Filtrado, 92

Hipoacusia, 57, 58, 59, 63, 64, 65, 66, 68, 72, 73, 74, 77, 83, 86, 92, 93, 94, 97, 98, 101, 102, 103, 104, 105, 106, 110, 111, 112, 115, 117, 127, 134, 137, 190, 198, 203, 204, 205, 218, 219, 224, 228, 236, 237

Física del sonido, 15

Hipoacusia bilateral, 98

Fisiología del oído, 5, 32

Hipoacusia de oído interno, 58, 105, 203, 218

pre-

Emisiones Otoacústicas Producto de Distorsión, 234 Emisiones Otoacústicas transitorias., 232

Fístula laberíntica, 66

Hipoacusia de oído medio, 58, 59, 105

PARA DISPOSICIÓN DE LA OBRA COMPLETA CONTÁCTANOS

Endolinfa, 25, 27, 29, 30, 39, 204

234

Formas atípicas, 200

Hipoacusia de percepción, 6,

Hipoacusia moderada, 73

Impedanciometría en las otitis medias agudas, 63

Hipoacusia neurológica, 58, 59 neurosensorial,

impedanciometría en las complicaciones tardías posestapedectomía, caída de prótesis o desarticulación del yunque, 65 Impedanciometría en las otitis externas, 5, 62

Hipoacusia neural., 204

Hipoacusia 66, 192

Impedanciometría en la presbiacusia., 68

5,

Hipoacusia profunda, 73 Hipoacusia sensorial., 204 Hipoacusia severa, 73 Hipoacusias de percepción (o sensorial), 72 Hipoacusias de trasmisión, 218 Hipoacusias retrococleares, 198, 219 Hipoexcítación, 147 I impedancia, 5, 32, 35, 36, 46, 47, 49, 56, 57, 58, 102, 106, 214

Impedanciometría en los procesos neurológicos centrales, 5, 66 Impedanciometría en mringitis, 65

Indice de Kidney, 93 Indice de la American Ophtalmology and Otolaryngology Academy, 93 informe audiométrico, 94, 191 infrasonidos, 15 intensidad del estímulo, 12, 33, 57, 84, 197, 200, 201, 205, 212, 234 Intensidad o fuerza, 17 Intracanal, 126 Intrauricular, 125 Inversión de la dirección, 154 ipsilateral, 46, 59, 60, 61, 66, 68, 94, 98, 153, 188, 207, 214, 215, 219 L

Impedanciometría en niños, 5, 67

Laberintitis, 158

Impedanciometría en secuelas otorréicas, 65

Laberinto membranoso, 24, 25, 29, 30

impedanciometro, 47, 136

Laberinto óseo, 24, 30, 184

Impednaciometría en cirugía de timpanoplastías, 65

Latencia, 36, 57, 58, 103, 154, 157, 168, 174, 192, 193, 195, 196, 198, 199, 200, 202, 203, 205, 206, 207, 212, 213, 215, 216, 217, 218, 219, 220, 221, 228, 232

Impendanciometria en ciones polipoideas, 65

forma-

Impendanciometría en la selección y adaptación de audífonos, 68

Lateralización, 14 Lesión del órgano de Corti, 72,

235

110, 204 Lesiones centrales, 6, 142, 147, 153, 154, 165, 166, 190 Lesiones periféricas, 153, 166 Ligamentos, 22, 46, 90 Lineales, 127 Lineales con Cortapicos (PC), 127 Localización, 14 Logoaudiometría, 5, 86, 94, 98, 134, 168, 174 M Mácula, 182, 183, 184, 185, 187 Mareo, 142

Microfónica coclear, 192, 195 196, 199 Microfónicos cocleares, 191, 192, 195, 196, 197, 199 Micrófono, 128 Micrófonos cocleares, 199, 203, 204 Micromecánica Coclear, 38 Migraña de fosa posterior, 193 Modelos timpanométricos, 49

Nistagmo compensatorio, 147

Núcleo de Roller, 185

Nistagmo espontáneo, 147, 157, 163

Núcleo del techo (o núcleo del techo del cerebelo)., 185

Nistagmo intermitente, 147

Núcleo rojo de Stilling, 187

Nistagmo invertido, 147

Núcleo triangular de Schwalbe, 184

Nistagmo optocinético, 153

Movimientos sacádicos, 159

Nistagmo pendular, 148

Núcleos vesitbulares, 184

N

Nistagmo pervertido, 147

O

Nervio ampullar posterior, 183 Nervio auditivo, 33, 40, 56, 192, 194, 195, 199, 205, 206, 217 Nervio coclear, 25, 29, 30, 39, 40, 76, 183, 184, 209 Nervio facial, 50 Nervio sacular, 25, 183

Membrana timpánica, 19, 20, 21, 22, 32, 34, 35, 46, 48, 49, 62, 102, 202, 213, 229, 237

Nervio vestibular, 182, 184, 185, 186

Meniere, 192, 193, 237

Nervio vestibular inferior, 183

Métodos objetivos, 136

Nervio vestibular superior, 183

Métodos subjetivos, 135

Neurinoma del acústico, 73, 76, 77, 174, 190, 198, 204, 218, 219

236

Núcleo de Lewandowsky., 185

Nistagmo oscilante, 147

Martillo, 21, 22, 23, 32, 34, 35, 62

Membrana de Reissner, 27, 30, 39

Núcleo de Deiters, 185

Núcleos de Foie y de Nicolesco, 187

Mariposa de Claussen, 155

Membrana basilar, 27, 29, 37, 38, 39, 90, 198, 199, 200, 229, 232, 236

Nistagmo, 143, 144, 145, 146, 147, 148, 149, 152, 153, 154, 155, 157, 158, 159, 160, 163, 166, 187, 190, 191, 192, 193

Núcleo de Deiters, 182, 184, 185, 188

Movimientos oculares reflejos, 6, 148

Nervio acústico, 30, 50, 56, 156, 205

Mecánica coclear, 37

Neuropatía Auditiva, 198, 199

Nistagmo postural, 154, 191 Nistagmo 154

postural

periférico,

Nistagmo provocado, 147 Nistagmografía por estimulación calórica, 155 Nivel acústico, 86 Nivel de discriminación máxima, 88 Nivel de inteligibilidad, 87 Núcleo de Betcherew, 185 Núcleo de Cajal, 187 Núcleo de Darkschewistch, 187

Oclusión del conducto auditivo, 101 Oído externo, 13, 19, 34, 72, 73, 74 Oído interno, 19, 21, 24, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 46, 50, 56, 57, 59, 72, 74, 102, 103, 104, 105, 106, 110, 115, 116, 117, 118, 124, 127, 197, 198, 204, 205, 206, 218, 229 Oído medio, 19, 21, 22, 32, 34, 36, 46, 48, 49, 50, 55, 56, 57, 59, 62, 63, 64, 65, 67, 68, 72, 74, 77, 101, 102, 104, 105, 106, 107, 110, 119, 213, 216, 218, 228, 229, 231, 234, 236, 237 Oír, 75, 86, 87, 110, 205, 225 Onda, 15, 206, 207, 208, 217 Onda I, 206, 217

Onda II, 206, 217

Parámetros de registro, 209

Onda III, 206, 217

Párametros de registro, 214

Onda IV, 207, 217

Parámetros debidos al sujeto, 209, 215

Onda V, 207, 217 Onda VI, 207 Onda VII, 208 Onda viajera, 33, 37 Oreja, 19, 32, 34, 84, 106, 125, 196, 202 Órgano de Corti, 27, 34, 197 Orientación, 9, 142, 182 Origen Bulboproturobencial, 182

Paresia vestibular, 156 Pastilla ósea, 130 Patología vestibular, 147, 182 Patrones de normalidad de los P. E.A. T. C, 209 Pérdida auditiva, 65, 78, 83, 93, 127, 130, 135, 137, 218, 223, 224, 230, 234 Perilinfa, 25, 27, 29, 30, 33, 37, 39, 102

Osteotimpánico, conjunto, 102

Platina, 22, 32, 34, 35, 38, 90, 101, 102

Otitis serosa y fibrosis adhesiva, 65

Polaridad, 213

Otoesclerosis, 50, 97

Porcentaje de máxima discriminación, 88

Otoesclerosis de Lermoyez, 102

Potencia, 15

Otoesclerosis de Monosse, 102

Potenciales, 39, 40, 43, 56, 103, 128, 135, 197, 199, 200, 204, 210, 213, 220, 222, 228

Otoesclerosis de tipo Bezold, 101 P

Potenciales de acción, 192, 193, 194, 195, 198, 200, 203

Pabellón auricular, 19, 32, 34, 125, 126

Potenciales de acción del n ervio auditivo, 192

PAC, 198, 199, 200, 201, 202, 203, 204, 205

Potenciales de acción compuesta, 200

Parámetros de estimulación, 209

Potenciales de Estado Estable a Multifrecuencia., 197

237

Potenciales de suma, 103, 195, 198, 199, 200, 201, 202, 203, 204 Potenciales de sumación, 192, 193, 194, 195, 196, 198, 199 Potenciales Evocados Auditivos, 7, 196, 197, 205, 220 Potenciales EvocadosAuditivos de Tronco Cerebral, 197 Potenciales Microfónicos cleares, 197,198

Co-

Potenciales presinápticos, 192 Preponderancia direccional, 156, 159, 162, 166 Presbiacusia, 68, 77, 97, 104, 112 168, 234, 237

Prueba de la indicación de Barany, 144 Prueba de Rinne, 106 Prueba de Romberg, 143 Prueba de umbrales de intensidad, 6, 112 Prueba de Weber, 105, 107 Prueba del diapasón, 105

Sáculo, 24, 25, 142, 182, 183

Realización de cleografía, 202

Registros electrococleográficos, 192, 193, 194

Screening infantil, 234

la

electroco-

Reanquilosis, 66 Reclutamiento, 68, 75, 103, 104, 109, 110, 112, 115, 117, 190, 192, 203, 218, 219, 223

Sensación musical, 18

Sordera retrococlear, 76

Registro Ipsi o Contralateral, 215

Sensación ruidosa 18

T

Registros atípicos, 149

Señal sonora, 43, 125, 127

Tamizaje Auditivo Neonatal, 232

Resolución Temporal, 14

Síndrome de la línea media., 191

Taquinistagmo, 145

Síndrome del ángulo pontocerebeloso, 190

Timbre, 18, 208

Reflejo acústico estapedial, 5, 56, 59

Respuestas aumentadas, 156

Psicoacústica, 12

Programables, 127

Raíz descendente, vertical, descendente hacia lo alto del bulbo., 184 Raíz dorsal, 184 Rama del facial, 23 Ramas nerviosas, 183 Rarefacción, 213

Prueba de disminución del umbral, 117

Rastreo abolido, 152, 153

Prueba de Faux-Bing, 107

Rastreo atáxico, 152, 159

Prueba de la desviación, 143

Rastreo nístágmíco, 152

Reflejo estapedial, 5, 46, 47, 49, 56, 57, 58, 59, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 115, 136, 217, 234 Reflejo estapedial en el diagnóstico y pronóstico de las parálisis faciales idiopáticas, 68 Reflejo estapapedial presente y contralateral ausente, 98 Reflejos oculomotores, 148 Reflexión, 16 Reflexión cóncava, 16 Reflexión convexa, 16 Reflexión plana, 16 Refracción 17 Región subtentorial, 190

Sordera mixta, 77

Sensación auditiva, 15

Registro electronistagmográfico, 6, 148

Pruebas de adaptación patológica, 168, 174

Reflejo acústico ipsilateral, 94, 98

Sordera, 5, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 93, 103, 105, 205

Sordera profunda bilateral prelocutiva, 76

Resonancia, 17, 34, 76, 78, 137

Raices vestibulares, 184

238

Región supratentorial, 190

Reflejo acústico del estribo, 62

Presión atmosférica, 32, 63

Prueba de calibración, 149

Rastreo sacádico, 151, 152, 159

Pruebas complementarias, 105

R

Prótesis mecánicas, 124

Sacadas oculares, 148, 149

Prueba SISI, 110

Presentación de la señal acústica, 125

Prótesis eléctricas, 124

Región subtentorial, 190

Reflejo acústico, 56, 58, 62, 68, 136

Presbiacusia incipiente, 168

Prótesis auditiva, 68, 77, 98, 125, 134, 224

Rastreo normal, 151, 152

Respuestas de contracción, 57 Respuesta electrococleográfica, 193

Síndrome del cerebelo, 191 Síndromes infratentoriales, 190 Síndromes supratentoriales, 190

Respuestas evocadas auditivas corticales, 196

Sistema neumático del temporal, 21,23

Retroauricular, 125

Sistemas limitadores de la potencia de salida, 133

Reverberación, 17 Ritmo de presentación del estímulo, 212 Ruido blanco, 57, 68, 92, 93 Ruido vocal, 92

Sacada abolida, 150 Sacada normal, 150

Tímpano, 12, 22, 23, 24, 32, 33, 35, 36, 38, 46, 47, 48, 53, 58, 62, 63, 64, 65, 72, 126, 137, 196 Timpanogramas, 63, 65 Timpanograma tipo A, 49 Timpanograma tipo Ad, 49 Timpanograma tipoAs, 49

Sistemas reguladores de ganancia (A GC), 131

Timpanograma tipo B, 49

Sobreaudición, 90, 91, 92

Timpanograma tipo C, 49

Sobreensordecimiento, 91

Timpanometría,5, 46, 47, 48, 49, 62, 63, 64, 65, 67, 136, 218, 236, 237

Sonda, 46, 48, 68, 136, 231, 237

S

Timbre o colorido sonoro, 18

Sonido, 9, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 29, 31, 32, 34, 35, 36, 37, 43, 46, 47, 72, 77, 78, 81, 84, 86, 90, 92, 101, 102, 104, 105, 106, 110, 112, 124, 125, 127, 128, 134, 135, 137, 198, 206, 207, 208, 228, 229

Tinnitus, 77, 78 Tipo de Estímulo, 209

TiposCONTÁCTANOS de audición defectuosa, 5, PARA DISPOSICIÓN DE LA OBRA COMPLETA

Sacada parética, 150

Sonoridad, 12

74

239

Tipos de audífonos, 125

Umbrsl absoluto 12

125

Tipos de compresion, 132

Umbral auditivo, 83, 193, 194

Via aferente, 62

Tono, 15, 17, 47, 58, 68, 90, 92, 107, 112, 115, 116, 117, 118, 142, 143, 145, 156, 160, 168, 210, 214, 220, 222, 223, 230, 232

Umbral a la voz, 86

Via auditiva, 30, 33, 40, 206

Umbral de la palabra, 86

Vía auditiva dentro del tronco cerebral, 206

Tono burst, 210, 214

Umbral de nación, 86

Tono o altura, 17

Umbral de recepción verbal, 86

Tonos desfasados, 18

Umbral de audibilidad, 13

Vía ósea, 5, 36, 65, 72, 81, 83, 84, 90, 91, 92, 101, 102, 103, 104, 105, 106, 127

Tonos en fase 18

Umbral diferencial, 12

Vías aferentes vestibulares, 182

Tonotopia, 33, 206

Umbrales de frecuencia, 13

Vías cerebelo-vestibulares, 186

Tonotópica, 33, 40, 43, 206, 208

Umbrales de la recepción verbal (URV), 87

Vías eferentes vestibulares, 182

Transducción, 39

máxima

discrimi-

Via eferente, 62

vías vestibulares, 6, 182, 191

Transductores de entrada, 128

Umbrales normales a la voz y a la palabra, 86

Transductores de salida, 129

Utrículo, 24, 25, 142, 182, 183

Transmisión paratimpánica, 36

V

Trauma acústico, 6, 103, 115, 116, 218, 234, 236

Velocidad, 15, 18, 118, 145, 153, 159, 174

VII par craneal, 66, 67, 183, 185

Trazado, 48, 117, 145, 147, 148, 149, 150, 151, 153, 206, 207, 215, 220, 221

Ventana oval, 22, 24, 25, 32, 33, 34, 35, 37, 38, 76, 90, 101, 102

VIII par craneal, 40, 66, 67, 182, 183, 190, 193, 216

Ventana redonda, 22, 24, 25, 38, 63, 90, 102, 104, 195, 204

W

Trompa de Eustaquio, 21, 23, 32, 36, 46, 47, 48, 49, 52, 63, 77, 101 Tuning curves, 31, 40

Vértigo, 6, 64, 66, 103, 142, 144, 154, 157, 168, 191, 193

U

Vértigo de origen central, 193

Ubicación de los Electrodos, 214

Vestíbulo, 24, 25, 148, 185, 186, 187, 188

Ultrasonidos, 15

240

Vía aérea, 5, 36, 72, 81, 83, 84, 90, 91, 93, 101, 104, 105, 106, 111,

Vías vestíbulo-cerebelosas, 186 Vibración sonora, 81, 124, 200, 236 Vibrador óseo, 81, 91, 125, 127

WDRC (Wide Dinamic Range Compression), 132 Y Yunque, 21, 22, 34, 50, 57, 65

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