Osteoartritis en El Equino (Enfermedad Degenerativa Articular)

Universidad de Chile Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias Departamento de Patología Animal Curso Patología Morfofuncional

Seminario: “Osteoartritis en el Equino (Enfermedad degenerativa articular)”

Profesor: Grupo: Integrantes:

-Enero 2012-

Dr. Gustavo Farías Nº16 Gabriela Del Aguila Daniela Marcone Macarena Paul Paula Treuer

ÍNDICE

INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................... - 1 REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA ........................................................................................................ - 2 1. Generalidades ...................................................................................................................... - 2 1.1 Definición ........................................................................................................................ - 2 1.2 Epidemiología................................................................................................................. - 2 2. Articulaciones sinoviales ..................................................................................................... - 3 2.1 Anatomía y Funcionamiento ........................................................................................ - 3 2.2 Histología ........................................................................................................................ - 4 3. Patología ............................................................................................................................... - 5 3.1 Etiología .......................................................................................................................... - 5 3.2 Clasificación.................................................................................................................... - 6 3.3 Patogenia........................................................................................................................ - 7 3.4 Cambios patológicos:.................................................................................................... - 9 3.5 Manifestaciones Clínicas ............................................................................................. - 10 4. Diagnóstico ......................................................................................................................... - 11 5. Prevención .......................................................................................................................... - 12 6. Tratamiento ........................................................................................................................ - 12 DISCUSIÓN ................................................................................................................................. - 14 CONCLUSIÓN.............................................................................................................................. - 16 BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................................ - 17 -

INTRODUCCIÓN El caballo posee un aparato locomotor que le permite mantenerse de pie durante gran parte del día y también realizar actividades físicas que demandan gran esfuerzo energético. Desde la antigüedad el ser humano ha logrado un nexo con el caballo, el cual le ha permitido interactuar con él, observar su comportamiento y emplear sus atributos para beneficio de las personas. Estos animales, históricamente, han cumplido diversas funciones entre las que destacan: transporte, acciones bélicas, deporte, etc. Con esta relación constante se llegado a conocer con mayor profundidad a los equinos y se ha favorecido la presencia de una aproximación médico veterinaria para detectar ciertas manifestaciones clínicas en los caballos. Entre los signos clínicos más comunes destaca la claudicación, la cual afecta la biodinámica de la marcha. Existen diversas patologías que producen claudicación, pero la de mayor predominancia es la Osteoartritis (OA) o Enfermedad Degenerativa Articular (EDA). Esta patología produce una degeneración del cartílago articular, principalmente de las articulaciones diartrósicas (McIlwraith, 2009). La OA tiene un gran importancia, pues orienta al retiro temprano de equinos atletas, lo cual afecta económicamente a sus dueños tanto por la pérdida de sus ingresos potenciales a través del animal competidor, como por los elevados costos del tratamiento médico veterinario. El médico veterinario debe realizar un diagnóstico específico de la patología que presenta el equino para otorgar un pronóstico certero y de acuerdo a ello, llevar a cabo un tratamiento efectivo. Adicionalmente, es importante que el profesional brinde indicaciones o pautas al dueño u otras personas interesadas sobre cómo prevenir la OA en otros caballos. Para poder comprender la OA es fundamental tener conocimiento acerca de la anatomía e histología normal de las articulaciones de los equinos; de este modo será posible reconocer los cambios morfológicos relacionados con la enfermedad. Es labor de las personas vinculadas a los caballos prevenir, dentro de lo posible, la aparición temprana de la OA en equinos, para cumplir con este propósito los médicos veterinarios deben difundir a través de diversos medios información que permita evitar la aparición de la EDA. Así mismo, debe observarse muy minuciosamente, principalmente en equinos atletas, la posible aparición de manifestaciones clínicas. Esta aproximación, tanto preventiva como de tratamiento, tiene como propósito central favorecer el bienestar en los caballos.

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REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 1. GENERALIDADES 1.1 Definición La Osteoartritis (OA) u Osteoartrosis, también denominada Enfermedad Degenerativa Articular del Equino (EDA), corresponde a una alteración destructiva del cartílago articular de las articulaciones que se puede presentar en todos los animales que poseen esqueleto óseo (McIlwraith, 2004; Van Weeren y Grauw, 2010). El concepto de osteoartritis se deriva de la categoría de artritis. Este término, en general, se refiere a una inflamación de la articulación que puede tener, predominantemente, etiología traumática o infecciosa (McIlwraith, 2004). Sin embargo, es poco específico, pues engloba varias entidades que afectan la articulación del caballo. Cuando incrementa la severidad de la condición de artritis, incrementa también, la probabilidad de desarrollo de una osteoartritis, que es una de las enfermedades más comunes e importantes (McIlwraith, 1996; Oke, 2010). La OA es un desorden, principalmente, monoarticular progresivo que afecta las articulaciones diartrodias (sinoviales) (McIlwraith, 1996; McIlwraith, 2009) y es la causa más común de claudicaciones equinas (60%) (Oke, 2010). Es por ello que tiene una gran importancia económica en los atletas equinos, ya que disminuye su rendimiento porque pierden su capacidad de resistir la actividad física, también, posee consecuencias de tipo invalidante que los obliga a efectuar un retiro temprano de las competencias (Kim et al, 2003; Goodrich y Nixon, 2004; McIlwraith, 2009). Para Weeren y Grauw (2010), la “osteoartritis puede ser descrita como una reparación fallida del daño que ha sido causado por un estrés mecánico excesivo (definido como fuerza/unidad área) en tejido articular”. La característica trascendental de la OA es la degradación y destrucción progresiva del cartílago articular que se evidencia con la presentación de fisuras locales en el cartílago afectado (McIlwraith, 2004; Mcllwraith, 2009; Oke, 2010;). Al mismo tiempo, se presentan cambios en el hueso y en los tejidos blandos de la articulación (Mcllwraith, 1996). Sin embargo, se ha determinado que la OA no solo corresponde a cambios morfológicos sino que presenta varios procesos bioquímicos y moleculares específicos de la patología (Mcllwraith, 2004). 1.2 Epidemiología La Osteoartritis es la enfermedad articular más frecuente en el equino y es la causa más importante de desecho del caballo atleta (Mcllwraith, 1996) Se puede afirmar que es una de las pérdidas económicas de más impacto económico en la industria equina. Se ha estimado que el 60% de las claudicaciones están relacionadas con la OA (Batalla, s.f; Oke, 2010; Frisbie y Stewart, 2011). Como Batalla (s.f) expone, las principales cojeras de los animales de carrera ocurren a los 2 años, cuando empiezan a ser entrenados (Batalla, s.f) y la mayor incidencia se da en carpo y en la articulación metacarpofalángica, esta última debido a su pequeña área de superficie y al amplio rango de movimiento en comparación a las otras articulaciones de las extremidades del equino. Además, los equinos de carrera transmiten todo su peso corporal al terreno a través de esta única articulación durante una fase del paso (McIlwraith, 1996). Según Alvarado et al. (1995), la OA se presenta con mayor frecuencia en la articulación intertarsiana distal, que en la metacarpofalángica. A pesar de que las claudicaciones en los miembros anteriores son más frecuentes por el desgaste al que están sometidos, también es común encontrar osteoartritis del tarso, comúnmente conocido como Esparaván óseo (EO). La articulación mayormente afectada es la intertarsiana distal en su lado medial, pudiendo encontrarse tanto osteoartritis como periostitis y osteítis en el tarso en su aspecto medial (Alvarado et al., 1995).

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El esparvarán óseo puede ser secundario a enfermedad del hueso navicular, a una enfermedad ósea metabólica (por deficiencia de calcio y fósforo, desbalance de los mismos, deficiencia o sobra de vitamina A y D), y, también a un hipertiroidismo o una hipertrofia tiroidea (Alvarado et al. 1995). 2. ARTICULACIONES SINOVIALES 2.1 Anatomía y Funcionamiento Las variaciones en los tipos de articulaciones sinoviales o diartroidales radican en la cantidad de huesos que la conforman, la forma de sus superficies de contacto y la posibilidad de movimiento. Sin embargo, cuentan con ciertas estructuras en común, tales como: cápsula articular, cavidad articular y cartílago articular (Liebich y König, 2005). La articulación diartroidal debe suavizar la articulación de dos terminales óseas y posee dos funciones: otorgar movimiento y transferir cargas entre huesos. Con respecto a la primera, facilita un movimiento económico, eficiente, sin dolor, repetible y con baja fricción, el cual es controlado por músculos y tendones (Todhunter, 1996). En lo que respecta a la capacidad de transferencia de carga, se establece que la articulación debe soportar el sistema músculo-esquelético completo (Todhunter, 1996); transmitir las cargas producidas por gravedad, locomoción e inercia (mediante sus ejes de transmisión); y otorgar la resiliencia necesaria para atenuar los shocks generados por la locomoción. Es importante resaltar que se requiere de resiliencia y fuerza de atenuación simultánea, lo cual es complicado de obtener (Goodrich y Nixon, 2004). En la articulación la cápsula articular está compuesta por: un estrato fibroso, que varía en su grosor dependiendo de las exigencias mecánicas de cada articulación y es reforzado por otras estructuras tales como: ligamentos colaterales y un estrato o membrana sinovial, que corresponde a una capa delgada de tejido conectivo vascular que está en contacto con la superficie interna de la cápsula articular y se articula consigo misma o con el cartílago articular (Goodrich y Nixon, 2004; Liebich y König, 2005). Este estrato sinovial contiene tres tipos de células: sinoviocitos, secretores paracrinos activos (producen sinovia o líquido articular) y células intermedias (Liebich y König, 2005; Van Weeren y Grauw, 2010;). Entre las variadas funciones de los sinoviocitos se encuentran la fagocitosis y síntesis de hialuronato y de mediadores de bajo peso molecular tales como: IL-1, PGs y proteasas, los cuales tienen efectos relevantes para el cartílago. El líquido sinovial presenta ácido hialurónico (HA), azúcares, carbohidratos, electrolitos y enzimas (lubricina) que reducen las fricción entre las superficies articulares, otorgando lubricación de los límites de la articulación y restricción estérica. La restricción estérica es una propiedad que obstruye el paso de fluido alrededor de las moléculas de HA, lo cual reduce la interacción de enzimas, antígenos o citoquinas con sus células blanco (Goodrich y Nixon, 2004; Liebich y König, 2005). Además, el líquido sinovial es un punto clave para la homeostasis articular porque funciona como medio de transporte de nutrientes y desechos del cartílago articular avascular (Van Weeren y Grauw, 2010). Gracias a las fenestraciones con pequeños poros, cubiertos por una membrana delgada, de los capilares sinoviales es que el líquido sinovial actúa como un verdadero filtro biológico, permitiendo una gran posibilidad de intercambio de diversas moléculas (con excepción de macromoléculas) entre el plasma y el líquido sinovial (Goodrich y Nixon, 2004). Por lo tanto, la sinovia puede ser considerada un ultrafiltrado del plasma. Resulta importante recalcar que el tejido subsinovial está altamente vascularizado y que las células sinoviales tienen una capacidad para producir una amplia variedad de mediadores inflamatorios y enzimas catabólicas, lo cual hace de la membrana sinovial un rol clave en todas las formas de inflamación articular o artritis (Van Weeren y Grauw, 2010). Otro de los elementos de la articulación sinovial es el cartílago articular, compuesto por un 70% de agua (80% en neonatos) y una muy fina estructura de fibras de colágeno (Todhunter, 1996), adosadas a la superficie calcificada de la epífisis del hueso (Liebich y König, 2005). El cartílago articular posee una capacidad de deformación cuando está sujeto a cargas, y es capaz de retornar a su forma usual durante los periodos de descanso. Es posible diferenciar dos consecuencias principales de la carga a la que se somete el cartílago la primera corresponde a un

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incremento del área de contacto y la segunda se refiere a un aumento en la congruencia articular (mayor estabilidad articular) (Todhunter, 1996). Por debajo del cartílago articular se encuentra una placa ósea subcondral (mide entre 24mm) que otorga un soporte estructural al cartílago que está sobre él y actúa como amortiguador en los esfuerzos axiales (Liebich y König, 2005). La irrigación sanguínea del hueso subcondral es importante en la nutrición del cartílago, y las células dentro de este hueso juegan un rol en la reparación. El cartílago articular tiene el propósito de aumentar o disminuir la dureza externa del hueso subcondral, ya que fuera de rangos fisiológicos, esta puede dañar al cartílago articular. La dureza del hueso permite soportar relativamente altas cargas sin deformación substancial, adicionalmente, la dureza del hueso refleja parcialmente su rigidez y por consiguiente de su composición mineral (Todhunter, 1996). Otro elemento de las articulaciones son los ligamentos que contienen aproximadamente un 85% de colágeno, mayormente tipo I, III y V. En el tejido de los meniscos, predomina el tipo II, que permite una mejor distribución de cargas porque es más elástico. En el caballo, la importancia de la estabilidad de la rodilla es promovida por los ligamentos. Existen estudios que indican de patologías articulares en equino a causa de daño de los ligamentos cruzados ya que el ligamento cruzado craneal previene una excesiva rotación interna de la tibia sobre el fémur. De modo que transiciones experimentales sobre el ligamento cruzado craneal dan como resultado una OA equina. En perros y ganado continua esta tendencia, en donde la sección o ruptura parcial o completa del ligamento es una causa común de lesión ligada a artrosis (Todhunter, 1996). 2.2 Histología Para comprender cómo se afecta la articulación, se debe primero tener un conocimiento general sobre la estructura y función del cartílago articular y cómo responde cuando está afectado (Trumble, 2005), ya que el funcionamiento normal de las articulaciones móviles o diartrosis depende de la integridad articular (Adarmes et al., 2006). El tejido articular que compone y sostiene la superficie de la articulación sinovial se denomina tejido osteocondral (Chávez et al., 2010). Histológicamente, el cartílago articular ocupa el estrato superficial del tejido osteocondral, otorgando parte de los límites a la cavidad sinovial (Chávez et al., 2010). El cartílago articular está constituido por una pequeña población de células mesenquimales llamadas condrocitos, las cuales corresponden al 1-5% del volumen articular del cartílago (Adarmes et al., 2006; Chávez et al., 2010; Van Weeren y Grauw, 2010). Sin embargo, Todhunter (1996) señala que los condrocitos pueden corresponder hasta un 12%. Los condrocitos están encargados de regular la composición de la matriz extracelular (MEC), que proporciona a estas células las condiciones necesarias para que realicen sus funciones (Adarmes et al., 2006). Gracias a la constante actividad anabólica y catabólica de los condrocitos (Chávez et al., 2010), ellos elaboran una variedad de matriz de metaloproteinasas (MMPs) e inhibidores tisulares, encargados del recambio fisiológico y patológico de la MEC. En este proceso, los condrocitos regulan su actividad metabólica a través de señales biomecánicas, eléctricas y fisicoquímicas emitidas desde la MEC. Así, la carga fisiológica cíclica es una señal mecánica central en el metabolismo normal de los condrocitos (Chávez, et al., 2010). La MEC del cartílago articular está compuesta fundamentalmente de agua (75% del volumen articular), colágeno (10%), proteoglicanos (10%) y glicoproteínas (Goodrich y Nixon, 2004; Trumble, 2005; Adarmes et al., 2006). La membrana sinovial es un tejido conectivo vascular que limita con la superficie interna de la cápsula articular y articula con si misma o con el cartílago articular. La microvasculatura en la sinovia es responsable de hacer el líquido sinovial y una mezcla de filtrado rico en proteínas de sangre y HA derivado de sinoviocito. Los capilares sinoviales tienen fenestraciones con pequeños poros cubiertos por una membrana, la que actúa como un verdadero colador para el acceso de pequeñas moléculas al líquido sinovial (Goodrich y Nixon, 2004). El colágeno predominante en el cartílago articular maduro es el colágeno tipo II, que es un homopolímero de tres cadenas denominadas alfa 1 (Adarmes et al., 2006) y alcanza un 42-45%

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del peso seco. Según, McIlwraith (1996), el colágeno tipo II abarca entre el 85-90% del total, y con una menor intensidad están los de tipo VI, IX, XI, XII y XIV (Todhunter, 1996). El colágeno tipo II es una proteína fibrilar formada de una molécula precursora llamada tropocolágeno, que sintetiza y secreta los condrocitos como procolageno tipo II. El colágeno forma una malla tridimensional particularmente distribuida en cada zona del cartílago articular, dotando a este tejido de particulares propiedades biomecánicas de fuerza tensil (Todhunter, 1996; Chávez et al., 2010). El estudio de la estructura fibrilar del colágeno en los diversos tejidos, resulta importante ya que permite acceder a los mecanismos de reparación tisular y detectar las modificaciones de las microestructuras que alteran directamente sus propiedades mecánicas (Todhunter, 1996). Interrelacionados mecánica y químicamente con la malla tridimensional de colágeno tipo II, se encuentran principalmente los proteoglicanos (PG), correspondiendo al 35% del tejido conectivo (Todhunter, 1996), siendo el agrecán el que se encuentra en mayor cantidad. (Trumble, 2005; Adarmes et al., 2006). El agrecán, junto al ácido hialurónico y las proteínas de unión, forman agregados macromoleculares de gran tamaño que inmovilizan a los proteoglicanos en la MEC, impidiendo su degradación y difusión a través de los poros de la matriz (Adarmes et al., 2006). Los proteoglicanos están formados por una proteína central invariable a la que se le unen por enlaces covalentes numerosas cadenas de carbohidratos denominados glicosaminoglicanos (GAGs) (Trumble, 2005; Adarmes et al., 2006). Sin embargo en algunos casos, la proteína core puede variar debido a una unión alternativa o como resultado de una proteólisis extracelular (Todhunter, 1996). Los GAGs más abundantes dentro del cartílago articular maduro son los disacáridos condroitin-6-sulfato (CS) y queratán sulfato (KS), que poseen una naturaleza polianiónica debido a su contenido de grupos carboxilo y sulfato, que varían su composición, dependiendo del tejido considerado (Adarmes et al., 2006). El agrecán adopta formas extendidas que ocupan gran volumen en relación a su masa, y debido a la carga negativa adquirida por los GAG, son responsables de atraer moléculas de agua a la matriz extracelular; y, junto a la red de colágeno (que también limitan el contenido de agua dentro del cartílago), proveer de una rigidez (Goodrich y Nixon, 2004) y una resistencia a las fuerzas de compresión (Chávez et al., 2010) y tensión al cartílago articular, para permitir así, la disipación de la carga (Trumble, 2005). Por lo tanto, los proteoglicanos y las fibras colágenas son los principalmente responsables por la resiliencia del cartílago hialino y de sus características biomecánicas, otorgándole su capacidad de amortiguación (Goodrich y Nixon, 2004; Trumble, 2005; Adarmes et al., 2006; Van Weeren y Grauw, 2010). Todas estas estructuras son integrales para el proceso de la enfermedad OA. Cada etiología como trauma, osteocondrosis o degeneración por edad, puede afectar a cada estructura de forma distinta. De modo que cada estructura juega un rol importante que contribuye en la patogénesis general de la enfermedad (Goodrich y Nixon, 2004). 3. PATOLOGÍA 3.1 Etiología La OA se ha clasificado según causa en primaria y secundaria. El término “primaria” se utiliza cuando se desarrolla en articulaciones sanas sin poder determinar la causa aparente; y, el término “secundaria” se emplea cuando se puede demostrar el factor etiológico (trauma o alguna anormalidad músculo-esquelética) (Mcllwraith, 2004; Oke, 2010). Puede ser producida por varias de las alteraciones articulares que se vuelven graves o que fueron mal tratadas, a excepción de la sinovitis idiopática (McIlwraith, 2004). Dentro de las causas, tanto primarias como secundarias, la principal es el trauma, el cual puede ser por impacto mecánico (único o repetitivo) (Kim et al, 2003; Van Weeren y Grauw, 2010) fuerte y directo sobre la articulación en hiperextensión, por movimientos anormales que producen turbulencia en el líquido articular o por una ruptura de ligamentos colaterales con luxación o

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subluxación (Carmona y Giraldo-Murillo, 2007). En estos casos ocurre una producción ósea que se desarrolla dentro de las inserciones periósticas de la cápsula articular y los ligamentos, asociándose así con desgarro y estiramiento de las inserciones. Los cambios morfológicos que se observan hacen especular que las afecciones periarticulares son las precursoras de la degeneración intrarticular (McIlwraith, 2004). Kim et al. (2003) y Núñez (2005), señalan que el daño por trauma puede ser debido a fuerzas anormales efectuadas sobre un cartílago normal, tanto como fuerzas de calibre normal ejercidas sobre un cartílago dañado. También señala que puede deberse a una combinación de ambos casos. Es muy frecuente en caballos deportistas debido a que las articulaciones están sometidas a impactos constantes (Kim et al., 2003; Carmona y Giraldo-Murillo, 2007). La sobrecarga produce microtraumatismos, remodelación y endurecimiento, lo cual hace perder elasticidad y disipación de la energía. El ejercicio permanente no permite la adecuada recuperación, lo cual lleva a lesión mecánica de condrocitos y de su matriz extracelular (McIlwraith, 2004; Carmona y Giraldo-Murillo, 2007). La respuesta del cartílago articular frente a un programa de entrenamiento parece estar influenciada por el estado del cartílago antes de iniciar la actividad y por la intensidad temprana del ejercicio. Inclusive un inicio gradual en programas de carreras causa una pérdida importante de proteoglicanos, exponiendo a las fibrillas de colágeno en conejos. El entrenamiento arduo no es una causa de daño general de las estructuras microscópicas y macroscópicas de los tejidos durante estos periodos, pero largos periodos de carreras de alta intensidad tienen reportes de daño al cartílago y fibrilación (McIlwraith, 1996). En equinos de mayor edad, hay más casos de OA en articulaciones que reciben poca carga que en las que soportan una mayor, debido a que ocurre una redistribución del peso y las articulaciones con poco uso empiezan a recibir más carga. Estas, al estar menos adaptadas, se rompen por el estrés físico (McIlwraith, 2004). Adicionalmente, otra de las causas más comunes es la sinovitis concomitante. Esta etiología se deriva del sobreuso o de inadecuaciones de la conformación que predisponen a un equino atlético a sufrir fuerzas biomecánicas inapropiadas en el cartílago (Goodrich y Nixon, 2004; Carmona y Giraldo-Murillo, 2007). También puede ser producida por una hipoxia, que produce un neovascularización articular, para mejorar las demandas metabólicas del cartílago y hueso (Carmona y Giraldo-Murillo, 2007). Como se puede denotar en la definición de OA dada por Van Weeren y Grauw (2010), la secuencia de eventos que suceden representa el proceso de reparación intrínseca, que puede fallar o ser exitoso para la restauración de la función articular. 3.2 Clasificación Según Batalla (s.f) y McIlwraith (2004), los cuadros de OA se pueden clasificar en cinco categorías. Tipo I, Aguda: 

Se presenta en articulaciones con gran movimiento como la articulación carpiana y metacarpofalángica, en las cuales suele estar acompañado o antecedido por un proceso inflamatorio como sinovitis y capsulitis. Es de alta incidencia en caballos atletas jóvenes, específicamente de carrera.

Tipo II, Insidiosa: 

Afecta articulaciones de alta carga y poco movimiento como interfalángica e intertarsiana, produciendo las OA sobremano y esparaván, respectivamente. Se presenta en ejemplares adultos y de edad avanzada pero también afecta a ejemplares jóvenes de competición.

Tipo III, Erosión en el cartílago articular como hallazgo casual, incidental o “no progresivo”: 

No tiene mucha importancia clínica, ya que es un hallazgo que se ha encontrado rutinariamente en necropsias, no se relaciona con el grado de cojera, pero si con equinos de edad avanzada.

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Tipo IV, Secundaria a otras patologías: 

Se origina por causas predisponentes, tales como: Fracturas intrarticulares, osteocondrosis, colapso de huesos tarsianos, aplanamiento y erosión de la cara palmarodistal del tercermetacarpiano y artritis infecciosa. Resulta complicado diferenciar este tipo de OA con el tipo I y II.

Tipo V, Condromalacia patelar: 

Caracterizada por fibrilación del cartílago sobre la superficie articular de la patela. Es posible compararla con la patología que se presenta en humanos.

Adicionalmente, existe otra clasificación (Mcllwraith, 1996):   

Tipo I: Se asocia con sinovitis y capsulitis, común en carpo y articulaciones interfalángicas. Tipo II: Asociada con otras patologías como trauma, lesiones del ligamento, osteocondrosis, artritis, herida del hueso subcondral y quistes subcondrales. Tipo III: Erosión del cartílago articular incidental o no progresiva, debido a remodelamiento óseo, respuestas sinoviales, microfracturas, cambios vasculares y otros factores primarios.

3.3 Patogenia La mayoría de las veces, el proceso inflamatorio comienza en la sinovia, en el cartílago, en la cápsula articular o hueso subcondral y rápidamente se inicia una cascada de mediadores inflamatorios desde el tejido primario afectado. Esto usualmente causa un efecto dominó de los procesos inflamatorios a los tejidos secundarios, que producen mediadores inflamatorios (Goodrich y Nixon, 2004). Los sinoviocitos y condrocitos dañados mecánicamente (por diversas etiologías, por ejemplo, trauma), pueden liberar enzimas degradativas y citoquinas. Las citoquinas proinflamatorias, interleucina 1 (IL-1a o IL-1b) y factor de necrosis tumoral (TNFa), son el principal iniciador de mucho de los eventos catabólicos que ocurren en la OA. Ellos inducen la liberación de diversas sustancias por el condrocito y una activación de otras que están en el líquido sinovial. Entre las que encontramos: proteinasas, agrecanasas; óxido nítrico (NO); niveles de radicales superóxidos, y, metabolitos de ácido araquidónico (Trumble, 2005; Carmona y Giraldo-Murillo, 2007). La IL-1 causa de forma indirecta la liberación por condrocitos y células sinoviales de metaloproteinasas (MMPs), que son estromelisina, colagenasa y gelatinasa. La estromelisina o MMP-3 degrada el proteoglicano (agrecan) y, junto con la plasmina, activa a la procolagenasa para transformarse en colagenasa (MMP-1), la cual es la principal responsable de la degradación de la estructura del colágeno del cartílago articular, ya que es específica para su sustrato colágeno. La colagenasa es producida por las células sinoviales, condrocitos y por las células endoteliales. En los casos de OA se puede apreciar una MMP-1 y MMP-3 elevadas (Mcllwraith, 1996). Junto con la disminución de colágeno tipo II, disminuye la cantidad de proteoglicanos en el cartílago articular (no es visto en OA temprana) (Ray et al., 1996), lo que provoca un aumento de ingreso de agua en el cartílago y que su superficie se vuelva biomecánicamente más suave (Goodrich y Nixon, 2004). Las citoquinas liberadas pueden inducir una depleción de PGs en el cartílago articular, ya sea por aumentar su degradación o disminuir el ritmo de síntesis. Además de las citoquinas, la estromelisina también provoca degradación de PG. Cuando la enfermedad ya es avanzada, se detecta una pérdida de PGs en todo el cartílago (Ray et al., 1996). Existe una pérdida del 30% de los proteoglicanos en condrocitos estimulados por IL-1. Si además, se agrega plasminógeno (presente en la matriz en cantidades significativas), la pérdida de PG aumenta al 85% (Mcllwraith, 1996). Esto provoca una disminución de la elasticidad y resistencia a la compresión del cartílago, dejando a los condrocitos más expuestos a traumatismos y daños mecánicos (Dimas, 2008)

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La IL-1 además de inducir la inhibición de la síntesis de PG del cartílago articular, modula la síntesis de colágeno y regula la cantidad de diferentes tipos de colágeno. Debido a que estimula la síntesis de colágeno tipo I y III, mientras que disminuye la del tipo II y IX, provoca una reparación inapropiada luego de una degradación de la matriz del cartílago (Mcllwraith, 1996) Debido a la liberación de todos estos mediadores, se provoca una inflamación en la membrana sinovial, lo que conlleva a un aumento de dolor, tanto por estimulación directa de los receptores del dolor en los tejidos de la cápsula (Mcllwraith, 1996), como por un aumento de prostaglandinas (especialmente PGE2) (Goodrich y Nixon, 2004). Las prostaglandinas, PGE-1 principalmente, pueden causar a su vez, una disminución del contenido de PG en la matriz del cartílago (Mcllwraith, 1996). Finalmente, todos estos procesos contribuyen a alterar el estado metabólico del cartílago articular, produciendo, así, su degradación (Véase Fig.1). Pérdida de estabilidad (fracturas, ruptura de ligamentos)

Trauma cíclico, atlético

Cambios de articulación (fractura, defectos desarrollo)

Necrosis en el hueso subcondral

Inflamación de tejido blando (sinovitis traumática y capsulitis)

Edad, osteocondrosis

Estrés anormal

Estrés normal

Cartílago normal Enzimas sinoviales, intercartilaginosas Daño directo a estructura colágeno

Pérdida secundaria de PG de la matriz

Cartílago anormal Enzimas sinoviales, intercartilaginosas

Lesión física celular

Degradación enzimática de PGs y colágeno (directa o secundaria a una interacción por citoquinas)

Degradación enzimática de PGs y colágeno

Síntesis disminuida de componentes de matriz

Síntesis disminuida de PGs y colágeno

Degradación morfológica del cartílago articular

Fig.1. Factores involucrados en la degradación del cartílago en la osteoartritis del equino. PG= proteoglicano. (Modificado de Mcllwraith, 1996) La degradación del ácido hialurónico en los fluidos articulares resultan de quimiotácticas y subproductos del camino inflamatorio, de enzimas lisosomales y no producidas por sinoviocitos dañados, y de radicales libres derivados de oxigeno. La entra en un círculo vicioso de inflamación, daño estructural, pérdida de resistencia respuesta inflamatoria agravada, y así en adelante (Véase Fig.2).

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sustancias lisosomales articulación a la carga,

Fig. 2. Cambios patológicos en la OA que puede ocurrir en varias estructuras articulares y sus efectos en otros mecanismos. Es posible observar cómo cada uno de estos puede de manera independiente llevar a la pérdida de la función articular. (Modificado de Goodrich y Nixon, 2006) Los condrocitos intentan reparar el daño al aumentar la actividad celular y la síntesis de proteoglicano. Se ha propuesto que con el aumento de la enfermedad, ocurre la misma situación para el colágeno. Sin embargo, finalmente el cartílago articular no se puede reparar completamente, y es en cambio, reparado por fibrocartílago, que está compuesto mayoritariamente por colágeno tipo I y tiene cualidades biomecánicas inferiores comparadas con el tejido original (Van Weeren y Grauw, 2010). También puede haber necrosis del condrocito, eventualmente pérdida total del grosor de cartílago articular y también pueden ocurrir cambios patológicos en estructuras asociadas, como la esclerosis del hueso subcondral, que corresponde a un aumento de la densidad ósea, y que comúnmente acompaña a la degeneración del cartílago; lesiones quísticas subcondrales, y/o, formación de osteofitos marginales (Goodrich y Nixon, 2006). 3.4 Cambios patológicos: Un cambio patológico característico y siempre presente de la EDA es la degradación del cartílago articular. Entre las características macroscópicas se encuentran (Pool, 1996; McIlwraith, 2004): 

Cartílago articular decolorado y con formación de ampollas, dicho cartílago puede ser opaco, amarillento y de consistencia dura. Las ampollas representan una fibrilación focalizada y edema focal.

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Adelgazamiento del cartílago (desgaste), se presenta debido a un proceso de fibrilación temprana. Se debe resaltar que este proceso puede ser fisiológico en la articulación del tercer metacarpo o metatarso y en los huesos sesamoideos, se observa como el “área mariposa”.



Colapso del espacio articular, debido una erosión que conlleva a una pérdida cartilaginosa del espesor parcial.



Ulceraciones localizadas, son consecuencia de las “ampollas” en el cartílago articular.



Erosión con pérdida progresiva del espesor completo del cartílago, debido a fibrilación en el estrato intermedio. Puede variar la intensidad según la gravedad de la OA.

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

Invaginaciones u holluelos lineares en la superficie articular del cartílago, distribuidos azarosamente, se les relaciona con la oclusión de vasos sanguíneos.



Líneas de desgaste o surcos, son líneas paralelas que discurren en el cartílago articular en dirección del movimiento articular. Se pueden encontrar en todos los caballos maduros, no se consideran progresivas a menos que haya un proceso secundario como una infección.



Surcos eburnificados del hueso subcondral. Eburnifiación, es un término que se refiere al momento en que el hueso subcondral queda expuesto y adquiere un aspecto pulido.



Formación de osteofitosis marginales, que consiste en el crecimiento del hueso en los márgenes de las articulaciones que se forman durante la remodelación de la articulación artrítica debido al sobre-crecimiento progresivo del cartílago (McIlwraith, 2004).



Proliferación fibro-ósea o perióstica. La proliferación perióstica, en casos avanzados, tiende a anquilosis ósea (falta de movimiento) en las articulaciones interfalángicas, intertarsiana distal y tarsometatarsiana



Entesofito, una lesión periosteal, que son proliferaciones de hueso, que resulta del daño de la línea de la inserción en la capsula articular, tendón o ligamento.

Dentro de las características microscópicas de la EDA, en la descamación o fibrilación inicial los condrocitos están en procesos degenerativos o de necrosis en el estrato tangencial de la matriz; además, las fibras de colágeno han perdido orientación y densidad. Conforme la fibrilación de la matriz se extiende al estrato intermedio (transicional) hay pérdida completa de condrocitos, éstos al estar muertos se exponen en la superficie del cartílago degenerativo; los condrocitos viables se replican en grupos llamados condrones o acúmulos multicelulares, estos se consideran una respuesta reactiva para incrementar la síntesis de matriz cartilagenosa. Cuando el proceso de fibrilación alcanza el estrato radiado se desprenden trozos de cartílago desde el hueso, en este punto los condrocitos restantes que intentaban reparar la lesión entran en necrosis (Pool, 1996; McIlwraith, 2004). Finalmente, la EDA producen cambios secundarios tales como (McIlwraith, 2004): 

Osteofitosis, formación de protuberancias óseas no maduras.



Esclerosis del hueso subcondral, que se refleja en una diferencia en la densidad del hueso subcondral.



Formación de quistes subcondrales.



Cambios inflamatorios agudos o crónicos en la membrana sinovial y cápsula articular entre los cuales se encuentran: sinovia congestionada, decolorada, engrosada y edematosa debido a hiperemia e inflamación; membrana sinovial hiperplásica. Microscópicamente, los sinoviocitos están hipertróficos y hay un número variable de macrófagos y células plasmáticas en el estroma de la subíntima articular.

La progresión crónica de estos cambios lleva a fibrilación, ulceración y pérdida del cartílago articular (Van Weeren y Grauw, 2010). Histológicamente, los sinoviocitos aparecen hipertróficos y células linfoplasmocíticas y macrófagos pueden estar presentes en el estroma sub-intimo de los tejidos sinoviales (Goodrich y Nixon, 2004). 3.5 Manifestaciones Clínicas En equinos se emplea una sistema de clasificación de EDA en el cual las alteraciones en el cartílago articular pueden ser “no progresivas” y asociadas con la edad, o ser “progresivas”. En la OA progresiva no se establece fácilmente una relación entre el grado de claudicación del caballo y la degeneración cartilagenosa. Es importante recalcar que las lesiones degenerativas sólo son dolorosas cuando afectan el hueso subcondral, y es en esos casos cuando se produce una disfunción de la articulación afectada (McIlwraith, 2004).

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En las OA agudas los caballos presentan claudicación, calor, tumefacción de la articulación (efusión sinovial) y dolor al flexionar; es importante recalcar que la claudiación se exacerba con la flexión. En casos crónicos hay agrandamiento articular por el depósito de tejido fibroso, inflamación. Las EDA producidas de manera secundaria por otras afecciones articulares presentan las características clínicas de cada patología en específico (McIlwraith, 2004). Además, se puede observar una deformación de la zona anatómica, y un aumento de la temperatura de la zona (ayuda a determinar si es un proceso agudo o crónico). El equino con OA no necesariamente debe presentar todos los signos nombrados, sino que puede sufrir uno o varios de ellos (Dimas, 2008) 4. DIAGNÓSTICO Diagnostico precoz de OA Es complicado ya que la degradación de MEC del cartílago inicia antes de que se observen cambios macroscópicos en el cartílago los cuales son detectados posteriormente mediante la aparición signos clínicos y radiográficos. Examen clínico: Con la observación, se puede ver que el equino presenta claudicación. Luego, en el examen clínico básico se pueden evidenciar varios signos, como lo son: cambios en la temperatura de la piel, tumefacción o agrandamiento de la zona articular, sensibilidad (reacción a palpación), en algunos casos muestran flexiones forzadas positivas, movimiento limitado, deformación macroscópica (Dimas, 2008), y una respuesta positiva a los bloqueos anestésicos intra-articulares (ayudan mucho para localizar el problema articular) (Batalla, s.f). Ultrasonido: Otorga una examinación a tiempo real, que permite hacer una evaluación funcional y una determinación de las relaciones de las estructuras articulares y periarticulares (Mcllwraith, 1996). A través de éste método se pueden observar irregularidades en la superficie del cartílago articular (Batalla, s.f), evaluar la tensión de la cápsula y ligamentos (al cambiar la presión ejercida por el transductor), y, permite delimitar la cavidad articular. Todos los descubrimientos deben ser evaluados tanto en secciones longitudinales como transversas (Denoix, 1996) Radiografías: Respecto al diagnóstico de la OA existe cierta polémica acerca del uso de la radiografía. Park et al. (1996) y McIlwraith (2004) establecen que la radiografía es la base para el diagnóstico de EDA ya que permite observar cambios morfológicos en la articulación, como presencia de un estrechamiento del espacio articular, osteofitos periarticulares y tumefacción de tejidos blandos (Dimas, 2008). Sin embargo, Batalla, (s.f) y Alvarado et al., (1995) expresan que se pueden observar signos radiológicos sólo en el 50% de los casos que presentan la patología. Y adicionalmente, Chavez, et al., (2010) estipula que sólo se podrían ver cambios morfológicos cuando ha ocurrido un daño significativo y permanente en el tejido articular. Por otro lado, Oke (2010) enuncia que la radiografía no es una buena técnica diagnóstica, ya que, en ocasiones, no se observan signos radiológicos en caballos afectados, incluso empleando radiografía digital de alta definición. Artroscopía: Es un tipo de endoscopía, se considera como una de las herramientas diagnosticas y terapéuticas más valiosas, ya que se puede observar con claridad la integridad del cartílago y determinar si éste presenta erosión, o si presenta lesiones de tejido blando (Batalla, s.f). Análisis del líquido sinovial: Es un procedimiento no invasivo que emplea un indicador molecular directo o indirecto denominado “biomarcador” que permite identificar un recambio anormal del tejido articular. El biomarcador es un componente normal o un subproducto resultantes de los procesos metabólicos del tejido articular (Batalla, s.f; Chavez et al., 2010). En la EDA ocurre una temprana degeneración del MEC del cartílago articular que libera al líquido sinovial (LS) componentes moleculares posibles

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de cuantificar, ello permite realizar un diagnóstico precoz de la OA (Chavez et al., 2010). Según Batalla (s.f), algunos de los biomarcadores que se emplean son: 

Agrecán, Colágeno tipo II: moléculas que provienen de procesos anabólicos



GAGs, Keratán sulfato, Fragmentos de colágeno tipo II, Proteína oligomérica de la matriz del cartílago (COMP): moléculas que se originan de eventos de tipo catabólico

Sin embargo, sigue siendo un desafío constante identificar biomoléculas cuya variación sea específica y sensible al daño articular, permitiendo realizar un diagnóstico temprano de OA (Chavez et al., 2010). Otros: Gammagrafía, Tomografía computarizada y Resonancia magnética (Batalla, s.f) 5. PREVENCIÓN Como no tiene cura, el objetivo es prevenir o enlentecer su progresión. Se deben evitar los traumas repetitivos a las articulaciones, aunque es difícil en caso de equino deportivo y puede llegar a ser imposible (Batalla, s.f), se deben tratar las anormalidades que estén y se cuida la suela apropiadamente, todo esto ayuda a minimizar el desarrollo de OA. Aplicar suplementos nutricionales de manera preventiva también es recomendado, ellos disminuyen el proceso inflamatorio, aumentan la viscosidad del líquido sinovial, mejoran la movilidad articular además de inhibir enzimas que degradan el cartílago y poseen componentes para promover la síntesis de componentes de la matriz del cartílago articular. La administración oral de glicosaminoglicanos polisulfatados o ácido hialurónico en equinos juveniles como prevención, no tiene mucho respaldo científico, pero son ampliamente usados (Oke, 2010). La cirugía a tiempo y apropiada para fracturas intra-articulares, para OCD (osteocondritis dissecans) y otras heridas traumáticas también es necesario para prevenir la OA (McIlwraith, 2009). Es importante realizar un tratamiento correspondiente cuando se trata de una causa primaria ya que con una buena recuperación se puede impedir la aparición de la EDA (McIlwraith, 2004). 6. TRATAMIENTO Los enfoques terapéuticos específicos que permiten una resolución de la degeneración del cartílago son sumamente limitados, es por ello que la OA se considera una patología incurable. De manera que el tratamiento tiene como propósito disminuir o detener la progresión de la enfermedad y reducir las manifestaciones clínicas; otorgando un considerable beneficio momentáneo para el paciente (Batalla, s.f; McIlwraith, 2004; McIlwraith, 2009; Oke, 2010). El tratamiento médico más empleado se basa la administración vía intravenosa o intraarticular de ácido hialurónico (HA), el cual mejora el anabolismo del condrocito, favorece la síntesis de su matriz extracelular y promueve la lubricación articular (Baños et al, 2009). A pesar que el mecanismo de acción del HA no se conoce plenamente se ha postulado que podría tener efecto antiartrítico porque modula la respuesta biológica mediada por los receptores específicos de la membrana celular de leucocitos y otras células articulares; también, interfiere mecánicamente con la interacción de varias proteínas catabólicas y sus receptores celulares específicos (Carmona et al., 2009). El uso de fármacos convencionales como tratamiento sintomático otorga un alivio momentáneo para el caballo. Los AINEs, son empleados principalmente para disminuir la efusión sinovial y el dolor; su mecanismo de acción se basa en la interrupción de la síntesis de las prostaglandinas (PGs) mediante la inhibición de COX-1 y COX-2 (Carmona y Giraldo-Murillo, 2007; Oke, 2010). Según McIlwraith (2009) poseen efectos adversos en ponys, potrillos jóvenes y en adultos, en sistemas como el renal y gastrointestinal. También se puede otorgar antiinflamatorios esteroideos (corticoesteroides) intraarticulares. Este grupo de drogas interrumpen la vía inflamatoria disminuyendo la liberación de metaloproteasas sinoviales, la colagenasa, el activador de plasminógeno y la IL-1. Inhiben a los neutrófilos reduciendo mucho el edema y dolor, pero a la vez deprimen la síntesis de colágeno y proteoglicanos de los condrocitos, aumentan el riesgo de sepsis articular y bajan la síntesis de ácido hialurónico de los sinoviocitos. La pérdida de proteoglicanos baja la elasticidad del cartílago y

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su resistencia. Por lo tanto están contraindicados en caso de sepsis y cuando hay daño articular (Dimas, 2008; Baños et al, 2009). Gracias a la obtención de una mayor información sobre la patogenia de la OA se han podido investigar tratamientos más específicos, como la proteína antagonista del receptor de Interleuquina-1 (IRAP). La inyección intra-articular de IRAP, impide que la IL1 ocasione fiebre y neutrofilia; produciendo una disminución drástica del dolor y de la inflamación de la articulación afectada. (Baños et al, 2009; McIlwraith, 2009). En otras investigaciones se ha demostrado que tratamientos experimentales con inhibidores de la isoenzima de NOS (iNOS o NOS inducible), reducen de forma significativa la OA (Kim et al., 2003). La enzima óxido nítrico sintasa (NOS), cataliza la reacción oxidación de la Larginina y conlleva la formación de óxido nítrico (NO), el cual es un radical libre gaseoso producido por condrocitos que ha sido relacionado con el catabolismo del cartílago (Kim et al., 2003) y descrito como mediador de la apoptosis de los condrocitos (Adarmes et al., 2006). Kim et al. (2003) señala que en cartílagos con OA se presenta un mayor número de condrocitos apoptóticos, especialmente en la zona de la lesión. (Kim et al., 2003) De manera adicional a los tratamientos farmacológicos se puede dar suplementos como glucosaminoglicanos polisulfactados y condroitin sulfato o realizar una modificación en la dieta agregando más omega 3 (Batalla, s.f; Oke, 2010). También, se puede dar un periodo de reposo y fisioterapia; en este tiempo es importante realizar paseos diarios y manipular pasivamente las articulaciones del caballo. El propósito del reposo es restaurar la función de los tejidos blandos, pero aún no se conoce cuál es el efecto sobre la erosión cartilaginosa (McIlwraith, 2004). Finalmente, se pueden emplear nutracéuticos, compuestos que no son ni alimentos ni productos farmacéuticos. Lamentablemente, el mecanismo de acción de muchos de estos productos es desconocida o no comprobado, sobre todo en el caballo (Trumble, 2005). Actualmente, se recomienda usar una combinación de terapias ya que con ello se disminuiría el dolor, aumentando así la calidad de vida. Algunas de las combinaciones de terapias incluyen: AINEs, corticosteroides; glicosaminoglicanos polisulfatados, lavado articular, IRAP y terapia de electroshock (Oke, 2010). En el caso específico de una OA fulminante se recomienda una cirugía que consiste en la fusión de la articulación al remover el cartílago articular y crear esencialmente un hueso largo. Se lleva a cabo en las articulaciones interfalángicas, pero no en rodilla (Oke, 2010). Finalmente, los tratamientos basados en células de terapias para enfermedades articulares equinas han sido reportadas desde ya casi 3 décadas, impulsadas por el significativo resultado. Se han probado injertos osteocondrales en equinos, en los que se han observado resultados satisfactorios, en articulaciones como: Cóndilos femorales, metatarso, metacarpo; ocurrió de la misma manera en lesiones del tercer carpal. No obstante existen ciertas limitaciones de la técnica, entre las que se encuentran: limitada disposición de donantes de injertos, cierta aptitud técnica para realizar el procedimiento quirúrgico y posible reacción inmune ante el injerto. Debido a ello, no es un tratamiento que se utilice frecuentemente (Frisbie y Stewart, 2011) Se ha investigado últimamente la aplicación de células madre mesenquimales (MSC) como terapia para la OA, debido a su alta capacidad de diferenciación condrogénica. Se ha observado una respuesta favorable en pequeños animales de laboratorio, pero no se ha experimentado aún con animales grandes. También se ha estudiado otras formas de regenerar el tejido articular con algunos tejidos absorbibles poliméricos, tales como: el hidrogel, materiales en andamio biocerámicos y compuestos bifásicos que recapitulan los nichos apropiados para diferenciación condrogénica. Gracias al uso de tejidos poliméricos se podría prescindir de injertos con células extrínsecas, pero para que ocurra una óptima regeneración se deben proporcionar las condiciones óptimas de señales físicas y solubles. Por otro lado, las MSC son capaces de adherirse a las superficies de cartílago articular en ausencia de otros sustratos, de preferencia en tejidos blandos. Al parecer los resultados de esta técnica puede ser significativamente aumentada con tiempo administración de MSC en el espacio articular. Finalmente, hay evidencia de que el refuerzo de la cirugía, junto con la administración de MSC mejora el retorno al trabajo de los caballos que sufren de severa lesión en el menisco. En una OA generalizada es más complicado otorgar un tratamiento si se compara con la reparación de defectos focales (Frisbie y Stewart, 2011).

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DISCUSIÓN En la literatura se presentan diversas maneras de clasificar la OA. Batalla (s.f) y McIlwraith (2004) enuncian una categorización de cinco tipos basados en: etiología, articulaciones con mayor incidencia y características predisponentes de los equinos. Al realizar un análisis de esta propuesta es posible señalar que existen ciertas sobreposiciones entre las categorías. Las entidades como aguda (tipo I) e insidiosa (tipo II) pueden estar asociadas a sinovitis y capsulitis. En cuanto a la tipo V referida como Condromalacia patelar no se considera relevante en el equino, ya que no es una lesión común. Mcllwraith (1996), por otro lado, presenta una clasificación de EDA sustentada en sólo tres categorías, que se enfocan principalmente en la etiología. Esta clasificación tiene una división sumamente clara y precisa; sin embargo, su uso no es tan frecuente como la categorización de cinco tipos. En general, la literatura señala que la OA se presenta con mayor frecuencia en la articulación metacarpo-falángica debido al rango de movimiento que efectúa, y a todo el peso que soporta. Sin embargo, según Alvarado et al. (1995), que la OA se presenta de mayor manera en la articulación intertarsiana distal que en la metacarpo-falángica. En su investigación señala que esta EDA puede ocurrir en la articulación intertarsiana distal en su lado medial (llamada “esparaván óseo” si se presenta junto a una periostitis y osteítis de esta articulación). Con respecto al diagnóstico de la OA empleando radiografías existen opiniones contrastantes. Por un lado se sostiene el uso de la radiografía es indispensable para obtener un diagnóstico preciso (Park et al., 1996; McIlwraith, 2004). Por otro lado, se considera que la radiografía es una técnica complementaria para el diagnóstico pues no siempre se logran observar signos radiológicos (Batalla, s.f; Alvarado et al., 1995). Otras posiciones en torno al uso de los rayos X, oscilan entre usar y no usar esta metodología. En el primer caso (Chavez, et al., 2010), se emplearía sólo cuando se sospecha de un daño relevante y en el segundo, no se considera pertinente debido a que su reporte informativo es limitado (Oke, 2010). En este contexto de múltiples opiniones con relación al uso de la radiografía el médico veterinario debe estimar cuál es la mejor alternativa según el caso clínico que este observando, ya que existen muchas variaciones inter-individuales que pueden ameritar una u otra alternativa de uso de metodologías diagnósticas. Respecto al tratamiento de la OA, la mayoría de los autores coincide en que los medicamentos que se deben aplicar, apunta no sólo a disminuir la sintomatología, sino que además a atenuar o detener el avance de la degeneración del cartílago. Cada tratamiento tiene sus pros y sus contras, lo que finalmente va a definir la terapia a seguir. Según Batalla (s.f), el más empleado en la actualidad es el ácido hialurónico (HA), administrado intra-articularmente, que ha mostrado ser muy beneficioso en la regeneración del cartílago y cuenta con un efecto antiinflamatorio. Se debe resaltar que no se describen efectos colaterales al emplearse durante un largo plazo. Carmona y Giraldo-Murillo (2007) y McIlwraiht (2009), coinciden en que los antiinflamatorios no-esteriodales (AINEs) pueden ser excelentes para disminuir rápidamente la inflamación, por lo tanto el dolor. No obstante, Carmona y Giraldo-Murillo (2007) no recomiendan prescribir el fármaco por un tiempo mayor a 2 semanas. Ello es respaldado por McIlwraith (2009) quien indica que luego de ese periodo se presentan contraindicaciones en equinos según raza, sexo y edad. Otro tratamiento empleado comúnmente son los corticosteroides, de los cuales, Baños et al. (2009), señalan que, por una parte, corresponden a los antiinflamatorios más potentes, pero

por otra, disminuyen la síntesis de colágeno y proteoglicanos, lo cual puede contribuir en el desarrollo de la OA. Cuando el animal ya no responde a este tratamiento, McIlwraith (2009) recomienda el uso de la proteína antagonista de IL (IRAP) ya que es capaz de detener la degeneración articular. Por otro lado, Frisbie y Stewart (2011), describen también una terapia alternativa para detener la destrucción del cartílago, que consiste en emplear injertos de células. Para este método existen limitantes tales como: la disposición de los donantes, el hecho de que sea un procedimiento quirúrgico y posibles respuestas inmunes ante el injerto. Estos mismos autores, sugieren un tratamiento que no se utiliza de manera muy frecuente, como es la estrategia

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de células-madre (MSC), que rejuvenecen el cartílago, pero de la que no hay muchas publicaciones al respecto y existe evidencia de que no es eficaz en todos los casos de artritis.

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CONCLUSIÓN

La Osteoartritis equina es una enfermedad degenerativa articular que se presenta mayormente en la articulación metacarpofalángica, produciendo un retiro temprano de los caballos atletas. Pese a la importancia económica que reviste esta patología aún no se ha encontrado un tratamiento que logre, en cierto modo, revertir los cambios patológicos que se presentan. Es por ello que resulta trascendental continuar realizando investigaciones para determinar una metodología de detección temprana de la OA que permita realizar un abordaje inicial que evite la progresión de la enfermedad. No obstante, encontrar una metodología diagnóstica ideal para la OA resulta sumamente complicado, pues la patología presenta muchas variaciones individuales que van a reflejarse en la presentación o no de ciertas manifestaciones clínicas. Se debe recalcar que existen algunas falencias que se mantienen desde investigaciones anteriores, como lo es la clasificación de la OA, la cual sería conveniente modificar para que sea aceptada y comprendida de manera mundial. Se hace evidente la necesidad de unificar criterios de clasificación de cuadros de OA internacionalmente, ya sea por sus lesiones, grado de compromiso sistémico u otras manifestaciones clínicas, lo cual ayudará al diagnóstico y a seleccionar el tratamiento adecuado para cada caso. Finalmente, con respecto al tratamiento sintomático de la OA existen diversas opciones que han sido analizadas, pero ninguna es considerada como absoluta pues cada una posee sus ventajas y desventajas. Por lo tanto, la selección de un tratamiento dependerá de las características individuales del paciente, pero siempre con el propósito de prolongar su calidad de vida.

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