Odontología y Medicina Interna 2014

Odontología y Medicina Interna 06/05/2014 Carolina Osbén E. Universidad San Sebastián

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Medicina Interna: Definiciones y Conceptos Curso de Odontología y Medicina Interna 5° año Odontología USS – 2014 Dr. Arturo San Martín Guerra

La medicina hacia 1800…  El médico practicaba por un lado la cirugía, y por otro la clínica médica, que incluía patología interna y patología externa.  Se enfocaba a hacer dg, a partir de semiología clásica, el conocimiento de la historia natural de la enfermedad, la anatomía patológica, y aplicaba tratamientos empíricos disponibles.  Estudio de las causas?...muy poca ciencia. A mediados del siglo XVIII…  Surgen y se desarrollan, la fisiología, bacteriología, descubrimientos en química, física, y aparece la medicina experimental…  Se descubren nuevos hechos y además las bases del método científico.  Todo ello se vincula a la clínica médica, y se puede ahora precisar la semiología, evaluar nuevos y antiguos tratamientos, etc., etc…, hasta la practica actual basada en evidencia.  …hacia 1880 aparece el termino Medicina interna, para reemplazar el de medicina clínica o clínica médica. Y surge el término Medicina interna…  Todo ello se vincula a la clínica medica, y se puede ahora precisar la semiología, evaluar nuevos y antiguos tratamientos, etc., etc…, hasta la practica actual basada en evidencia.  …hacia 1880 aparece el termino Medicina interna, para reemplazar el de clínica medica. Medicina Interna: definición y concepto  Una definición: “MI es una especialidad médica que se dedica a la atención integral del adulto enfermo, enfocada al diagnóstico y el tratamiento no quirúrgico de las enfermedades que afectan a sus órganos y sistemas internos, y a su prevención”.  Se distingue entonces de las otras grandes especialidades de la medicina: Cirugía, Pediatría, y Obstetricia.  Se explicita su atención integral al paciente…  Mantiene su vinculo con el progreso de las ciencias básicas…tanto biológicas como sociales.  Desde allí se reconstruye una visión holística de cada enfermedad, tanto en sus aspectos clínicos, como biológicos, epidemiológicos, sociales, etc., y en sus alternativas de manejo sanitario.

Odontología y Medicina Interna Definición de Medicina Interna, SMS «Es una especialidad médica que se ocupa de la atención integral del adulto enfermo, caracterizada por su forma de actuación clínica humanizada, no quirúrgica, que abarca desde la atención primaria a la atención terciaria». Soc. Médica de Santiago - Soc. Chilena de Medicina Interna, 2006 Definición de Médico Internista, SMS  Es el profesional médico especialista en Medicina Interna (post-grado en un centro universitario y/o con certificación de la Comisión Nacional de Certificación de Especialidades Médicas), capacitado para promover la salud, prevenir y resolver los problemas derivados de las enfermedades del adulto.  Es quien mejor posee las condiciones para formarse en una sub-especialidad clínica y en salud pública. Soc. Médica de Santiago - Soc. Chilena de Medicina Interna, 2006 Medicina interna: Principales subespecialidades  Cardiología  Broncopulmonar  Gastroenterología  Reumatología  Nefrología  Infectología  Endocrinología  Nutrición y Diabetes  Medicina Intensiva  Neurología  Hematología  Geriatría  Medicina Familiar Y el concepto de salud-enfermedad?  La enfermedad ha sido un fenómeno vital de fácil identificación y de aparente fácil delimitación.  En cambio, la salud tiene límites más imprecisos y significados más erráticos.  El individuo pasa de un estado a otro, repetidamente, a lo largo de su vida y en este continuo, identificar los límites de uno u otro se transforma en un problema de orden técnico.  Salud y enfermedad son un contínuo, y en ese sentido deben ser entendidos. El concepto o noción de enfermedad no existe en ausencia del de salud y viceversa. Modelo de historia natural de la enfermedad  A partir del concepto salud-enfermedad llegamos al modelo de historia natural de la enfermedad, donde podemos distinguir: las etapas clinicas y subclinicas de cada enfermedad, el sustrato biologico de cada etapa, pero tambien los principales determinantes sociales involucrados.  De este esquema podemos deducir las diversas intervenciones sanitarias aplicables. Permite definir las intervenciones mas efectivas en prevencion, diagnostico, y tratamiento de las enfermedades.  Estas a su vez se situan en los campos de promocion y prevencion de la salud, dentro del modelo de analisis de la salud pública.

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Ej. Historia natural del cáncer de próstata

Referencias Soc. Medica de Santiago, www.sms.cl ¿Qué es Medicina Interna?, Rev. Méd. Chile, 2006

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Enfermedades sistémicas y salud oral: una relación biunivoca Curso de Odontología y Medicina Interna 5° año Odontología USS – 2014 Dr Arturo San Martín Guerra Para realizar una buena atención de salud oral… Ciertamente necesitamos un paciente que tenga al menos las siguientes condiciones generales… Ciertamente necesitamos un paciente que …  Se mantenga consciente  Respire normalmente  Tenga una función cardiovascular normal  Este libre de agentes infecciosos a nivel local o sistémico  Tenga buena coagulación Necesitamos un paciente que…  No presente una reacciones alérgicas,  Tenga buena condición inmunitaria,  No use medicamentos que puedan alterar nuestros procedimientos dentales  Etc.  Etc. Sin embargo, los pacientes que llegan a la consulta dental… Se caracterizan por … Sin embargo, los pacientes que llegan a la consulta dental… Se caracterizan por …  Tienen cada vez de mayor edad,  Tienen cada mas enfermedades sistémicas,  O sea, cada vez con menos frecuencia encontraremos pacientes sin antecedentes médicos de relevancia… Las enfermedades sistémicas y la salud oral pueden relacionarse de distintas formas:  Las condiciones medicas pueden afectar el resultado del tratamiento dental,

Odontología y Medicina Interna  O a su vez estas pueden descompensarse producto del mismo tratamiento dental.  En el caso de las enfermedades infecciosas, pueden además contagiar al odontólogo, asistentes, y a otros pacientes. ¿Cuales son las enfermedades de mayor relevancia en adultos en Chile?  Enf. Cardiovasculares (Enf. coronaria, HTA, DM, Dislipidemias, tabaquismo, obesidad)  Canceres (cuello útero, mama, vesícula, próstata, gastrico)  Traumatismos (accidentes transito, laborales, violencia)  Infecciones Respiratorias y otras (neumonía adulto) Esto nos sitúa como un país con una fuerte presencia de Enf. Crónicas No Transmisibles (ENTs), asociado al perfil demográfico que tenemos (alto envejecimiento), y al nivel de desarrollo que registramos (ingresos medio altos, con alta desigualdad social).

¿Que enfermedades pueden presentar los adultos consultantes? (en base a estudio en consultantes dentales)  Enfermedades cardiovasculares (hipertensión arterial, arritmias, angina o infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca, uso de marcapasos)  Alergias (a medicamentos, látex, otros)  Bronquitis crónica y/o asma bronquial  Diabetes mellitus Que enfermedades pueden presentar los adultos consultantes:  Hepatitis A, B, y C.  VIH.  Alteraciones tiroideas  Tendencia al sangrado  Epilepsia  Ingesta regular de medicamentos La mayoría de estas enfermedades tiene elementos comunes …  La prevalencia aumenta con la edad,  Son progresivas, a mas edad mayor avance,  Muchas cursan asintomáticas, en forma subclínica,  El paciente desconoce que es portador,  Por tanto no lleva tratamiento adecuado, Por otra parte, problemas de salud oral pueden promover enfermedades como:  La patología del área maxilofacial y su tratamiento puede tener importantes repercusiones en patología médica.  Entre estas se encuentran: – Procesos infecciosos localizados o sistémicos, a partir de focos infecciosos orales. – Metástasis de canceres primarios de piso de boca.

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Fenómenos alérgicos por el uso de materiales o fármacos frente a los cuales hay sensibilización. Fenómenos tromboembólicos, por desplazamiento de células grasas u otros tejidos a través de la circulación general.

La infección odontogénica  Es aquella que tiene su origen en el propio diente o en los tejidos que lo rodean íntimamente, y progresa a lo largo del periodonto hasta el ápice, afectando al hueso periapical y desde esta zona se disemina a través del hueso y del periostio hacia estructuras vecinas o más lejanas.  Su importancia radica en que puede ser el origen de infecciones que comprometan estructuras más alejadas (propagación por continuidad y a distancia) como: – infecciones intracraneales, retrofaríngeas, pleuropulmonares, – diseminaciones hematógenas que ocasionen problemas reumatológicos, depósito sobre válvulas cardíacas (endocarditis), etc. ..  Los condicionantes o factores que influyen en la propagación de la infección dependen del balance entre las condiciones del paciente y el microorganismo.  Entre los condicionantes microbiológicos está la virulencia de los gérmenes, que depende de las cualidades y de la cantidad del mismo, que favorece la invasión y los efectos nocivos sobre el huésped.  Entre los condicionantes del paciente existen factores sistémicos que determinan la resistencia del huésped, la cual puede estar alterada en situaciones como en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, o en diabetes descompensadas, y factores locales que condicionan la propagación de la infección. En cuanto a terapia farmacológica y Salud Oral…  Existen diversos medicamentos que afectan la normal fisiología oral, y pueden afectar también los procesos de atención.  Los mas comunes son aquellos medicamentos que producen xerostomía (la sequedad bucal): Antihistamínicos, Descongestivos, Analgésicos, Diuréticos, Medicamentos para la hipertensión, antidepresivos, y en general derivados de opiáceos.  Los fármacos que se usan contra la osteoporosis, los bifosfonatos, utilizados por muchas mujeres menopáusicas, pueden provocar necrosis óseas maxilares y mandibulares.  Deben ser objeto de especial atención los corticoides, AB, descongestionantes, y otros en relación a patología especifica. Algunos modelos de relación entre enfermedad sistémica y salud oral, según mecanismo acción  Enf. Sistémicas que afecten el curso de una lesión oral o su tratamiento. Por ej. Enf CV (HTA, DM2, Enf Coronaria,), enf. bronco pulmonares (LCFA, asma), alergias (a medicamentos, insumos, y materiales en general usados en trat. dental), canceres, trastornos de coagulación  Enf que se generan desde una lesión o intervención en salud oral (sepsis, ebsa, osteomielitis, hemorragias,), o que son descompensadas por procesos patológicos orales (diabetes mellitus).  Lesiones de la cavidad oral que son manifestación de enf. Sistémicas o locales Por Ej. Infecciones (como herpes, impétigo,) canceres (labio, otros), anemias. Estos trastornos a su vez son de interés dg y afectaran potencialmente las intervenciones en salud oral.

Odontología y Medicina Interna  Uso de Fármacos que afectan la salud oral (anestésicos, aines, AB, esteroides)  Enf que pueden contagiarse al odontólogo(SIDA, hepatitis B y C, virus herpes).

En síntesis …  la salud oral y las enfermedades sistémicas tienen un compleja y multivariada relación, que puede ir en ambos sentidos (biunivoca).  Considerando el cambio demográfico y epidemiológico, cada vez se encontraran con mayor frecuencia antecedentes médicos en el paciente consultante en salud oral.

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Infectología: Conceptos generales Enfermedades infecciosas…  Un problema de enorme magnitud en el pasado,…  …y en el presente?  Como abordarlo? Situación actual de las enfermedades infecciosas La enorme magnitud de patologías infecciosas inicia un gran declive a inicios del siglo pasado (con mejoras en la nutrición y la higiene, sumadas a las vacunaciones), y luego un gran avance con el inicio de la era antibiótica. Sin embargo, en la actualidad se constata:  Continua emergencia de nuevos agentes (HIV, Hantavirus, H1N1)  Re-emergencia de algunas infecciones (TBC, colera, otras)  nuevas formas de transmisión (ev, sistemas de refrigeración, otros)  aparición de resistencia microbiana a los AB  implicancia de algunos agentes en determinadas enfermedades crónicas (cáncer cuello uterino, cáncer gástrico). Grandes focos epidémicos del último tiempo

Las enfermedades infecciosas siguen representando un importante problema de salud pública  En el mundo, las EI ocasionan en conjunto 13,3 millones de muerte al año (25% del total y segunda causa de muerte general después de enfermedades CV).  Las Enfermedades Infecciosas son la primera causa de muerte en la infancia y juventud.  En los países en desarrollo, representan el 43% de las muertes: infecciones de vías respiratorias inferiores, VIH y SIDA, enfermedades diarreicas, TBC, paludismo, sarampión.

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En Chile, las enfermedades infecciosas…  Si bien no representan tan alta proporción (como grupo la séptima causa de muerte), no son un capitulo superado ni mucho menos; y se presentan brotes epidémicos importantes en varios casos.  por el contrario nuestra situación como país es mixta, con enfermedades crónicas, ligadas al envejecimiento de la población y estilos de vida, y por otra parte enfermedades infecciosas transmisibles, tanto emergentes como re-emergentes (VIH, TBC, y otras).  Por lo tanto, las Enfermedades Infecciosas seguirán teniendo un capítulo destacado en la medicina del siglo XXI, en Chile y en todo el mundo, y es necesario conocer los modelos mas adecuados para su comprensión y abordaje. Conceptos Generales en EI  Infección: ingreso y sobrevida del microorganismo en los tejidos del huésped.  Colonización: proliferación de un agente infeccioso en la piel, cavidad o víscera de un huésped. Es un proceso normal, que en los seres humanos se inicia con el nacimiento, estableciendo una flora microbiana, generalmente comensal, pero potencialmente patógena.  Enfermedad Infecciosa: conjunto de manifestaciones clínicas, en órganos o tejidos habitualmente libres de una infección específica. Estas son causada por la “agresión del agente” y la “reacción defensiva” del huésped. Agentes de Enfermedad infecciosa  Una enfermedad infecciosa es aquella que ha sido provocada por un microorganismo, en especial cuando se trata de bacterias, hongos, virus o priones.  En el caso de otros agentes vivos patógenos (protozoos, parazoos, etc.), se habla también de infestación. Patogenia de los microorganismos  Las infecciones están producidas por gérmenes patógenos, ya sean bacterias, virus u hongos microscópicos, que invaden el organismo y se multiplican en él, produciendo además en muchos casos sustancias tóxicas.  Estos microorganismos para reproducirse, utilizan diversas sustancias nutritivas y, algunos de ellos, oxígeno, que sustraen a las células del organismo invadido.  Los microbios pueden obstruir los vasos sanguíneos o los conductos, y producir materiales de desecho que son tóxicos para el organismo infectado. Virus y bacterias  Los virus son los microbios más pequeños, y atacan a casi todos los seres vivos, incluidas las bacterias.  Por sí mismos, los virus no son organismos completos, ya que son incapaces de vivir y de reproducirse fuera de las células de otro organismo  Por el contrario, las bacterias son organismos unicelulares mucho mayores que los virus, que pueden sobrevivir por sí mismas.

Odontología y Medicina Interna  Los microbios que penetran en un organismo se alimentan y se reproducen empleando los tejidos de dicho organismo, así, los virus utilizan estructuras químicas y material genético de las células invadidas para poder multiplicarse.  Las bacterias se reproducen por duplicación, es decir, que cada una de ellas origina dos individuos de su misma especie Antígenos  Antígenos: sustancias potencialmente nocivas. Son moléculas grandes (generalmente proteínas) que se encuentran en la superficie de las células, virus, hongos o bacterias, toxinas, sustancias químicas, drogas y partículas extrañas (como una astilla) representan a la mayoría de los antígenos.  Las sustancias que contienen estos antígenos son reconocidas y destruidas por el sistema inmunológico. Esta característica es fundamental en la producción de las vacunas.  Existen antígenos exógenos y endógenos. Toxinas  Las toxinas son proteínas o lipopolisacáridos que causan daños concretos a un huésped. En los vertebrados, las toxinas son destruidas por acción enzimática principalmente en el hígado.  Pueden dividirse, en función de sus propiedades químicas y según su origen, en grupos fundamentales: Exotoxinas (se conocen tres tipos: Enterotoxinas, Citotoxinas, Neurotoxinas), Endotoxinas, y Aflatoxinas Categorías de análisis de la EI

Odontología y Medicina Interna Enf Infecciosa Transmisible  EI Transmisible será aquella generada por el paso de un agente específico o sus toxinas, desde un reservorio (persona o animal infectado), a un huésped susceptible.  Es el resultado de la interacción del agente, huésped y ambiente, modulada por un mecanismo de transmisión,  La interacción de todos los factores que intervienen se analiza en lo que se ha denominado la cadena epidemiológica. Las infecciones según su origen  La infección que produce del contacto con objetos externos se llama exógena.  La infección causada por microorganismos que normalmente están presentes en el cuerpo se denomina endógena. Seria el caso de la diseminación de bacterias de una periodontitis.  Hoy día se estima que el 70% de las enfermedades infecciosas en los seres humanos son de causa endógena. Las infecciones según localización  Las infecciones pueden ser "localizadas" cuando afectan una pequeña área del cuerpo, habitualmente la puerta de entrada, con incubación breve, y respuesta inflamatoria local, mas anticuerpos locales (tipo IgA). Por ejemplo, las enfermedades respiratorias virales, que afectan mucosa respiratoria.  Por otra parte cuando las infecciones afectan todo el organismo se consideran "generalizadas“. Aquí hay una diseminación linfo-hemática del germen y/o sus toxinas. Hay una incubación mas prolongada, con mas fases de inmunidad involucradas. Ejemplo son la fiebres tifoidea, y otras entéricas. Triada Epidemiológica  Corresponde al modelo clásico usado para entender la presencia de la enfermedad en un individuo o comunidad.  Pueden distinguirse 3 áreas principales: – Agente causal – Huésped susceptible – Medio ambiente Cadena Epidemiológica Corresponde a la serie de eslabones que intervienen en la transmisión de un agente, desde un reservorio o fuente infectiva, a un huésped susceptible. El estudio de cada eslabón es de alta importancia para ver los mecanismos de propagación de una EI, y al mismo tiempo de control.

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Agente causal: características Transmisibilidad: capacidad del agente para propagarse de un huésped a otro. Depende de: – la infectividad: capacidad para penetrar en los tejidos y multiplicarse – Frecuencia de contactos entre huésped infectivo y susceptibles. – Tiempo durante el cual el huésped infectivo elimine patógenos. – Resistencia del germen en ambiente externo. – Otros. Patogenicidad: capacidad del agente para producir enfermedad. -Hoy se usa mas un derivado; la virulencia, para aquellos gérmenes que tienen tendencia a producir enfermedad grave y muerte. -La virulencia se mide mediante la letalidad o proporción de casos mortales en relación al total de enfermos. Espectro de la enfermedad: abanico de respuestas clínicas producidas por la infección: Infección inaparente  expresión clínica completa. Inmunogenicidad: capacidad para inducir una respuesta inmunitaria específica y duradera en el huésped.

Dinámica de la Transmisibilidad

Odontología y Medicina Interna Dinámica de la Patogenicidad

Reservorio y Fuente Reservorio es el huésped natural o hábitat (ser humano, animal, artrópodo, planta, suelo, etc.) en que el agente etiológico halla las condiciones indispensables para su supervivencia, y desde el cual pasa al huésped susceptible mediante los mecanismos de transmisión.  Cuando el reservorio es un animal vertebrado se habla de zoonosis.  También pueden haber reservorios mixtos.  El reservorio más importante para el se humano es el hombre enfermo (ya sea clínico, o subclínico), y los portadores sanos.  De aquí que el tratamiento etiológico eficaz sea una medida epidemiológica importante, al actuar directamente sobre el reservorio.

Fuente de Infección  Es el hábitat ocasional en el que el agente mantiene transitoriamente la capacidad para reproducirse: secreciones, heces, sangre, agua, alimentos, etc. Salmonella typhi : el hombre es fuente, y reservorio. Hepatitis A: el hombre es el reservorio, y la fuente habitual es el agua o alimentos contaminados. Portador: persona que sin presentar evidencia clínica disemina MO : paciente en fase de incubación o convalecencia, persona sana con una colonización o infección inaparente. Junto a los casos subclínicos son de importancia epidemiológica porque constituyen una fuente de contagio importante.

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Puerta de salida en el reservorio Vías respiratorias (sarampión, neumonía) Vía intestinal (tifus, amebiasis, cólera), Mucosas y piel (virosis, sífilis, sarna) Extracción por picaduras de insectos (paludismo, rabia, tifo, etc.).

Odontología y Medicina Interna Modo de transmisión Mecanismos de transmisión: son las vías y medios usados por el agente infectivo para pasar del reservorio o fuente a un huésped susceptible. Los principales mecanismos son los siguientes: Los mecanismos directos de transmisión, donde el agente patógeno pasa de una persona la otra sin la intervención de objetos intermediarios. Esto implica un contacto físico directo, por Ej. beso, relación sexual, y frecuentemente con las manos contaminadas. Esto ocurre en la mayoría de las enfermedades de transmisión sexual, y la sarna, y otras (conjuntivitis, mononucleosis, respiratorias).  Son importantes la capacidad de sobrevida del germen, puerta de entrada, dosis infectiva, y otros  También están la transmisión vertical (madre-hijo), y la parenteral (jeringas, sondas, otros) En los mecanismos indirectos de transmisión, que son los mas frecuentes, no hay encuentro físico entre el reservorio y el nuevo huésped, sino que se realiza a través de un elemento vivo o inanimado, que lleva al agente patógeno desde el reservorio hasta el nuevo huésped.  Aquí pueden transcurrir periodos mas prolongados, y son gérmenes mas resistentes, que pueden sufrir modificaciones intermedias.  Aquí se incluyen la transmisión aérea a distancia , por gotitas eliminadas al hablar, estornudar, etc., en el caso de las IRAs.  Pero en las infecciones respiratorias también existe la transmisión aérea de corta distancia, y el contacto físico directo, por lo que ambos modos de transmisión pueden combinarse. Mecanismo de transmisión  Vehículos inanimados: aire (gotitas de Pflugger), agua, alimentos, polvo.  Vectores: los animales (especialmente los insectos) actúan como vectores de microbios patógenos en dos formas:  como vector mecánico cuando solamente acarrean al agente patógeno, como sucede con el bacilo de Eberth transportado por las moscas;  como vector biológico cuando el microorganismo realiza parte de su ciclo vital en el cuerpo del vector (paludismo, tifo, etc.) Puerta de entrada al nuevo huésped  Muchos de los microbios patógenos tienen mas de una puerta de entrada al organismo.  De acuerdo con la forma habitual de entrar se distinguen infecciones cuya puerta de entrada es: el aparato respiratorio (difteria, lepra, viruela, etc.), el aparato digestivo (disentería, tifoidea, intoxicaciones alimenticias), la piel y mucosas (sarna, tétanos, paludismo, etc.).  En este último caso hay ciertas infecciones , como las venéreas que se introducen por las mucosas y otras que lo hacen por la piel. Para penetrar por ella pueden hacerlo por su propia actividad o a través de heridas en la epidermis o por inoculación, mordeduras, picaduras, etc.

Odontología y Medicina Interna Huésped susceptible  El huésped es la persona (o animal) que proporciona el ambiente necesario para la multiplicación del agente en condiciones naturales.  El desarrollo de la infección dependerá de la exposición a la fuente de contagio, y de la susceptibilidad del huésped.  La susceptibilidad del huésped dependerá de su inmunidad y resistencia, edad, nutrición, ocupación, enfermedades previas, estilo de vida, viajes, y otros factores.

Inmunidad y Resistencia Inmunidad: es la forma en que el cuerpo identifica y se defiende (resiste) de los microorganismos, virus y sustancias reconocidas como extrañas y que son potencialmente perjudiciales para el organismo. Esta resistencia puede ser en todos los grados, desde la susceptibilidad casi total hasta la resistencia completa. Por lo tanto "resistencia" e "inmunidad" son términos relativos que implican únicamente que un hospedador es más o menos susceptible a una infección dada que otro. Inmunidad natural  La inmunidad puede ser natural o adquirida; y esta ultima puede ser pasiva o activa.  Inmunidad natural es aquella que no se adquiere a través del contacto previo con el agente infeccioso, es innata e inespecífica.  Son elementos integrantes de esta inmunidad natural, la indemnidad de piel y mucosas, la respuesta mucosa, el reflejo de tos, y la respuesta inflamatoria local en general, etc., etc.  En gran parte esta determinada genéticamente, con diferencias raciales, y también entre individuos, además varía según la edad del huésped. Inmunidad adquirida  Inmunidad adquirida Cualquier forma de inmunidad no innata, sino que se adquiere a lo largo de la vida. Puede ser adquirida en forma pasiva o activa. a) La inmunidad adquirida pasiva es aquella que se adquiere mediante transferencia de anticuerpos preformados. Puede lograrse por: inmunidad transplacentaria (muy útil, por ej en sarampión, rubéola, parotiditis, pero variable entre agentes, e individuos), ídem vía leche materna (muy útiles para entero patógenos), o inmuno profilaxis (útil en sarampión, hepatitis, y otras). (Definir profilaxis y subtipos, diferenciar de prevencion y protección, etc.) En general proporciona una resistencia efectiva, inmediata, pero de duración variable, en tanto se agotan los anticuerpos.

b) La Inmunidad adquirida activa es inducida después de un contacto real con un antígeno. El organismo afectado produce anticuerpos en forma activa y las células linfoides adquieren la capacidad para responder a los antígenos. Es específica, y mas tardía, puede incrementarse por exposición repetida al antígeno.

Odontología y Medicina Interna Las ventajas de la inmunidad activa incluyen resistencia a largo plazo (basada en la producción de anticuerpos) y respuestas inmunitarias mediadas por células; las desventajas, el lento inicio de la resistencia y la necesidad, en ocasiones, de contacto prolongado o repetido con el antígeno. En esencia se logra mediante la enfermedad clínica, subclínica o inaparente, o por vacunación. Otros factores del huésped  La edad del huésped se asocia a ciertos niveles de inmunidad, y a otros factores como nutrición, enfermedades previas, etc., que definen cierto riesgo mayor en niños y ancianos.  El riesgo será mayor en desnutridos.  La ocupación y los viajes se asocia con riesgos ocupacionales específicos.  Las enfermedades cardiovasculares, diabetes, inmuno supresión, ABterapia, y otros generan mayor riesgo.  El uso de drogas, y algunas practicas sexuales, implica mayor riesgo ante infecciones.

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Enf. Infecciosas: Infecciones de la Mucosa Oral ¿Como enfocar el control de infecciones en atención dental? “…Sin soslayar la responsabilidad y riesgo que tiene el atender pacientes con sida, éstos representan cuantitativamente un riesgo bajo; la mayoría de ellos cuando su enfermedad ha sido declarada o cursan estadios avanzados, son atendidos en centros especializados… …la decisión de control infeccioso dental la deberían originar enfermedades mas frecuentes en el medio y mas posibles de ocurrir en la consulta diaria, como son abscesos, infección secundaria a procedimientos quirúrgicos y extracciones (endocarditis); enfermedades transmisibles como hepatitis, tuberculosis, faringitis, dermatitis, herpes”. Infecciones en pacientes pediátricos “Los menores, como otros grupos de población son vectores de ciertos tipos de procesos infecciosos, como infecciones virales y bacterianas de vías respiratorias altas. …son portadores sanos de cándida albicans. Sufren "prima" infecciones de varias familias virales como son parotiditis, sarampión, varicela. …es la época mas probable de tener contacto con hepatitis y herpes. Esta es una época caracterizada por las faringitis y amigdalitis de tipo repetitivo, las cuales son infecciones bacterianas de fácil transmisión”. Mucosa oral e Infecciones Los tejidos orales muestran excelente resistencia a la infección ya sea de gérmenes propios de la cavidad oral o patógenos externos. Sus mecanismos protectores incluyen: 1. Humedad de la cavidad oral por la saliva 2. Inmunoglobulinas, especialmente IgA 3. Lisozimas La resistencia a las infecciones puede estar disminuida en: – pacientes diabéticos – procesos malignos – malnutridos – inmunodeficiencias primaria o secundarias – tratamiento con drogas citotóxicas – xerostomía, etc.

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La mayoría de las infecciones orales son inespecíficas en cuanto a su agente causal. En otras el germen es perfectamente identificable y produce una alteración específica. Diagnóstico  elementos clínicos + elementos auxiliares: cultivo viral o bacteriológico, histopatología y tests inmunológicos

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Algunos antecedentes clínicos en EI En el diagnóstico de infecciones de la boca es importante tener en cuenta los siguientes puntos: – si existen pacientes en su grupo familiar o que vivan cerca, con las mismas manifestaciones clínicas – si se trata de una lesión recurrente – si existe una historia que sugiera trasmisión por contacto sexual u ocupación – si existe evidencia de infección sistémica – cómo se inició la enfermedad – Etc… Si las lesiones orales son sospechosas de manifestar un cuadro sistémico, debe investigarse:  Fiebre  Malestar  dolor de cabeza  dolor de garganta  enfermedad respiratoria  dolor articular  Linfoadenopatías  Rush  dolor o lesiones aisladas en otros órganos o tejidos

Rino… Faringo… Amigdalitis Hablamos de faringitis en general, o de rino…, o amigdalitis…,si están además afectadas estructuras especificas (mucosas + tejido linfoide). En su mayoría son virales (mismos virus que resfríos y gripes), y en una minoría bacterianas (strepto B, staphylo, hemophylus, etc.) Síntomas y signos en faringitis Dolor dificultad al tragar, enrojecimiento, febrícula, malestar general. Si se prolonga, se agrega pus, cefalea, adenopatías, aumento volumen tonsilar, etc., se va apuntando a sobreinfección bacteriana.

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Tratamientos en faringitis Virales:  medidas generales,  reposo,  líquidos,  régimen blando,  analgésicos, aines Bacterianas:  ídem +  antibióticos (PN Benzatina, Amoxi, Ciprofloxac, ) Prevención de complicaciones: otitis, flegmón amigdaliano, fiebre reumática Infecciones Orales Específicas  Virales: Herpes simplex, Herpes Zoster, Varicela, Herpangina, Sarampión, Enf. Pie-mano-boca.  Bacterianas: Difteria, TBC, Escarlatina, Gonorrea, Sífilis.  Micóticas: Candidiasis.

Enfermedades Virales Infecciones por virus herpes  Virus herpes simplex tipo 1  Virus herpes simplex tipo 2  Virus varicela zoster  Virus Epstein Barr  Citomegalovirus  Herpes virus humano tipo 6 (pediátrico)  Virus herpes tipo 8 (Kapossi) Virus herpes: epidemiología  Afectan al ser humano. Tipos 1,2,6,7,8  Distribución mundial sin patrón estacionario  Recurrencia (latencia en los tejidos, principalmente piel y sistema nervioso)  Prevalencia relacionada con múltiples factores de riesgo: nivel socioeconómico (menor-mayor), edad (mayor edad- mayor frecuencia), etc. Lesiones por herpes simplex

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Herpes Simplex tipo 1: clínica  Infección de niños y jóvenes, generalmente asintomática. En Chile, 90% seroprevalencia en adultos.  Infecta piel y mucosa facial, zona peribucal, perinasal, mejillas, aunque también puede dar lesiones genitales y de SNC.  Permanece latente en ganglios sensitivos del nervio trigémino.  Frente a ciertos estímulos como LUV, estrés, trauma local, fiebre, infecciones, etc. el HSV-1 se reactiva,  Clínica de la forma recurrente: ardor y eritema previo a la aparición de vesículas en forma de ramillete que se rompen espontáneamente formando una costra que sangra si se intenta remover. Se resuelve en 5 a 7 días.  Dg. Diferencial con: impétigo, aftas autoinmunes, herpangina, varicela, otros.  Mayor riesgo en pacientes con cáncer, diabéticos, inmunodeprimidos, en tratamiento con corticoides, trasplantados, VIH, y otros. En ellos  Aparecen lesiones en otros órganos: queratitis herpética, encefalitis herpética, neuritis herpética, esofagitis herpética, neumonía o neumonitis herpética, otras.  Precisan tratamiento de sostén intensivo, y derivados del aciclovir, así como tratamiento de su enfermedad de base. Gingivoestomatitis herpética  Es la primoinfección por virus herpes simplex, que afecta intensamente la mucosa oral.  Generalmente hay fiebre, dolor, gran enrojecimiento de las mucosas, seguido por aparición de vesículas que se rompen con facilidad dejando ulceras dolorosas en labios, encías, mucosa oral, paladar, y lengua. Cursa con adenopatía submaxilar.  curación espontánea de 10 a 14 días.  mas frecuente en niños mal nutridos o convalecientes de algún proceso infecciosos de las vías respiratorias y digestivas.

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Virus Varicela Zoster  El virus varicela- zoster es el agente causal de la varicela y del herpes zoster, patologías que representan la primoinfección y la reactivación de VZV, respectivamente.  La varicela es una enfermedad generalizada, altamente contagiosa y de curso benigno en la infancia.  En nuestro país, el 10% de los adultos permanece susceptible a la infección.  Esta se adquiere desde un individuo con varicela o herpes zoster. El virus ingresa por vía respiratoria, se multiplica, origina viremias primaria y secundaria y finalmente alcanza sus órganos blanco (piel, SNC y pulmones).  A partir de las lesiones en piel, el VZV ingresa a los terminales nerviosos sensitivos y establece latencia en neuronas y células satélites de ganglios que inervan la zona  La varicela tiene un período de incubación de 11 a 21 días. Se manifiesta con fiebre moderada, malestar general, mialgias y lesiones maculoeritematosas que progresan a vesículas y luego a costra, comenzando en el cuero cabelludo y tronco y diseminándose a las extremidades proximales.  Es característico que se observen lesiones en diferentes estadios simultáneamente, progresando en 6 a 12 h una vesícula a costra (Erupción polimorfa). Las costras desaparecen en 5 días a 4 semanas.  En las mucosas se presentan úlceras, secundarias a la rápida rotura de vesículas. El paciente es contagioso desde 2 días antes hasta 5 días después de iniciada la erupción, o hasta que todas las lesiones formen costra. Las posibles complicaciones son: sobreinfección de lesiones por Streptococcus B hemolítico grupo A (fasceitis necrotizante), infección viral del sistema nervioso central y neumonitis varicelatosa.

Herpes Zoster  El herpes zoster en general se presenta en mayores de 50 años que previamente se infectaron con varicela. En esto influiría la disminución natural de la inmunidad celular con la edad  El herpes zoster se inicia con parestesia, prurito o dolor en un dermatoma, 1 a 3 días antes de que se presenten las lesiones vesiculosas sobre un fondo eritematoso, de iguales características clínicas a las descritas en la varicela, pero circunscritas.  Las vesículas se forman en 2 a 5 días y en 2 a 3 semanas evolucionan a pústulas y costras. Con frecuencia se observa compromiso del nervio trigémino en su rama oftálmica, o de T3 o L4. La mayor dificultad del herpes zoster es el manejo de la neuralgia post herpética (NPH).  El número de niños y jóvenes con herpes zoster es cada vez mayor. En ellos se debieran estudiar posibles cuadros de inmuno supresión (ej. leucemia o el VIH-Sida).

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Tratamiento infecciones herpéticas  Cuadros leves y moderados: medidas generales, aines, otros.  Herpes simplex y varicela zoster grave, se indica aciclovir oral (mientras mas precoz mejor)  Herpes zoster; valaciclovir oral  Trat contactos varicela: embarazada, recién nacidos expuestos, pacientes con trat. Inmunosupresor: gammaglobulina hiperinmune. Aciclovir: Dosis oral usual en adultos y adolescentes  Tratamiento de herpes simple (genital o labial): 200 mg 5 veces al día a intervalos de 4 horas, omitiendo la dosis nocturna, generalmente durante 5 días.  Profilaxis de infecciones reiteradas por el virus del herpes genital en pacientes inmunocompetentes 400 mg de aciclovir dos veces al día, es decir, cada 12 horas.  Tratamiento de la recurrencia de infección por herpes simple en inmunocomprometidos: 200 mg cada 6 horas o 400 mg cada 12 horas, interrumpiendo el tratamiento a intervalos de 6 a 12 meses.  Profilaxis de infección por herpes simple en inmunocomprometidos: 200 mg cada 6 horas; tras trasplante de médula o con dificultad de absorción intestinal: 400 mg cada 6 horas.  Infección por herpes zoster y varicela: 800 mg 5 veces al día a intervalos de 4 horas, omitiendo la dosis nocturna, generalmente durante 7 días Herpangina  Agente causal: virus coxsackie A 12 y otros enterovirus.  Es más común en niños menores de 10 años en los meses de verano.  Es de comienzo brusco y con fiebre, dolor de cabeza, algunas veces vómito, postración y dolor abdominal.  Aparecen lesiones pequeñas (1 a 2 mn), papulovesiculares, discretas y grisáceas sobre una base eritematosa que evolucionan a úlceras mayores en los pilares anteriores, paladar blando y mucosa faríngea.  La inmunidad a la infección es generalmente permanente por anticuerpos neutralizantes.

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Sarampión  Afecta principalmente a niños y ocurre en países afectados, bajo la forma de epidemia algunas veces al año.  Agente causal: virus RNA del grupo paramixovirus.  Cuadro clínico: Comienza con fiebre, malestar, tos, conjuntivitis, fotofobia, lagrimeo y lesiones eruptivas de la piel y mucosa, que comienza en la línea del pelo y bajo el oído, para extenderse al cuello, pecho, y espalda.  Las lesiones orales comienzan dos a tres días antes del rush cutáneo y constituyen un signo prodrómico muy importante para el diagnóstico precoz.  Este signo aparece en el 97% de los casos y es patognomónico del sarampión  manchas pequeñas, irregulares, rodeadas de un halo eritematoso.  Estas lesiones maculares aumentan en número y coalescen para formar otras grandes  manchas de Koplik  Ocasionalmente pueden acompañarse de petequias faríngeas y palatinas, inflamación generalizada, congestión, aumento de volumen y ulceración focal de la encía, paladar.  El diagnóstico se basa en la historia y cuadro clínico Enfermedad de Pié, Mano y Boca Agente Causal: enterovirus Coxsackie A 16. Primariamente afecta a niños entre 6 meses y 5 años.  Se caracteriza por la aparición de lesiones maculo papulares, exantematosas, y vesículas de la piel, que afecta particularmente a manos, pies, brazos, y ocasionalmente nalgas.  El paciente relata coriza, fiebre en bajo grado, anorexia, linfoadenopatía ocasional, náuseas y vómitos.  Intraoralmente aparecen múltiples y pequeñas lesiones vesiculosas y ulcerativas.  Los sitios más comunes son paladar duro, lengua y mucosa oral. La lengua puede aparecer roja y edematosa.  El diagnóstico se basa en la historia y cuadro clínico.  Debe hacerse diagnóstico diferencial con: Gingivoestomatitis herpética primaria, Herpangina Eritema multiforme y Afta.

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Enfermedades Bacterianas Difteria  Enfermedad infecciosa aguda que afecta a las amígdalas, faringe, laringe y nasofaringe.  Agente Etiológico: corinebacterium difteriae.  Afecta principalmente a niños menores de 15 años no inmunizados.  Manifestaciones clínicas: decaimiento, malestar, fiebre y ocasionalmente, dolor de cabeza.  Examen clínico: leve enrojecimiento y edema de la faringe con linfoadenopatía cervical. Cavidad Oral: se caracteriza por formar una pseudomembrana que comienza en las amígdalas expandiéndose a otras superficies. Esta membrana es gris, delgada, fibrinosa y con un exudado de aspecto gelatinoso, la cual contiene células necróticas, leucocitos y bacterias, alternada con áreas ulceradas de la mucosa. Tiende a ser adherente y se desprende al raspado dejando una superficie levemente sangrante. Ocasionalmente se forma en la úvula, paladar blando y encía.  Complicaciones: miocarditis y polineuritis.  El diagnóstico historia + cuadro clínico + pruebas bacteriológicas para identificar el germen.  Diagnóstico diferencial: faringitis bacteriana, faringitis vírica, mononucleosis infecciosa, sífilis y candidiasis.

Tuberculosis  Agente Causal: bacilo mycobacterium tuberculoso.  TBC pulmonar es la más frecuente pero puede afectar otros tejidos  mucosa oral.  Vías de Infección: – gérmenes en el esputo y entran a la mucosa a través de una pérdida de continuidad (alvéolo en cicatrización, úlcera traumática, etc.) – Hematógena  el bacilo se instala en la submucosa donde prolifera y provoca la ulceración de la mucosa: lengua, paladar y labio.  Usualmente es una lesión ulcerativa, irregular, dolorosa y profunda, con bordes solevantados e indurados.  Si está expuesta a trauma puede confundirse con una úlcera traumática y cancerosa.

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 Diagnóstico se basa en: – Historia – imagen clínica – exámenes de laboratorio que permitan identificación del bacilo en frotis o biopsia por tinción especial (Ziehl-Nielsen) – prueba de la tuberculina o PPD para investigar sensibilidad y también cultivo bacteriológico Sífilis  Agente Causal: Treponema palidum  La forma adquirida de la enfermedad es contraída luego del contacto sexual aunque se puede contraer por contacto con pacientes infectados.  Clínica: durante el curso manifiesta tres estados: – En el estado primario la lesión se desarrolla 3 semanas después del contacto en el sitio de inoculación  chancro sifilítico (el 95% se desarrolla en los genitales pero ha aumentado la incidencia en otros sitios como la mucosa oral) – Lesión ulcerada cubierta de una membrana amarillenta, indurada + linfoadenitis regional. Cura espontáneamente dentro de 3 a 8 semanas. Imagen: Ulcera sifilítica del dorso de la lengua, cerca al borde, color amarillento, con halo rojizo y era indolora El estado secundario  6 semanas después del chancro.  Se caracteriza por erupción difusa en piel y mucosas.  Estas lesiones son indoloras, múltiples, de color blanco-grisáceo y se disponen sobre una superficie ulcerada  altamente infecciosas.  Sufren regresión espontáneas en pocas semanas, aunque se pueden observar exacerbaciones muchos meses o años después.  El estado terciario o sífilis tardía afecta SNC y cardiovascular.  Etapa no infecciosa.  La lesión principal es el goma sifilítico y consiste en procesos inflamatorios granulomatosos focales con necrosis central.  Oralmente compromete especialmente, a la lengua y paladar, presentándose como una masa ulcerada o perforación en el caso del paladar.  Diagnóstico: se hace bajo tres criterios:  Reconocimiento de manifestaciones clínicas  Demostración de microorganismos  Demostración de anticuerpos específicos (VDRL).

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Gonorrea  Agente etiológico: neiseria gonorrheae.  Primariamente afecta a los órganos genitourinarios.  La infección extragenital se debe a contacto oro-genital o por manos infectadas.  Clínicamente la estomatitis gonocócica puede parecerse a: – Eritema multiforme – Liquen plano erosivo – Estomatitis herpética

 La faringitis y tonsilitis gonocócica también pueden ser observadas  vesículas o úlceras con pseudomembrana gris o blanca.  Diagnóstico  historia + cuadro clínico + cultivo en medios especiales. Tinción Gram  diplococos intracelulares Gram negativos.

Escarlatina  Agente causal: estreptococo alfa hemolítico que libera una toxina eritrogénica.  Clínica: luego de un período de incubación de 3 a 5 días se presenta severa faringitis y tonsilitis junto con dolor de cabeza, fiebre y vómito. Puede presentarse aumento de volumen y sensibilidad en los ganglios linfáticos. Al segundo o tercer día aparece un rush cutáneo como consecuencia de la injuria tóxica sobre el endotelio vascular el cual produce dilatación de los pequeños vasos con la consecuente hiperemia.  Intraoralmente: – La mucosa, especialmente palatina aparece congestionada y la faringe de un color rojo. Las amígdalas y pilares están usualmente edematosos y recubiertos de un exudado gris.

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La lengua se cubre de una mancha blanca y las papilas fungiformes se muestran edematosas e hiperémicas proyectándose sobre la superficie como pequeñas "bolitas rojas". La cubierta blanca se pierde rápidamente en la punta y bordes dejando una superficie roja, brillante y suave. Las complicaciones se deben a generalización del cuadro o a hipersensibilidad a la toxina e incluyen: – Abscesos – Rinitis – Sinusitis – otitis media – Mastoiditis – Glomerulonefritis – fiebre reumática y artritis

Enfermedades Fúngicas Candidiasis Enfermedad infecciosa causada por el hongo Candida Albicans que pertenece a la flora normal de la cavidad oral, tracto gastrointestinal y vaginal. Esta enfermedad es considerada oportunista y es la más común en el mundo. Debido al abuso de los antibióticos, la candidiasis ha aumentado en frecuencia al producirse un desequilibrio en la flora oral. También como consecuencia de terapias inmunosupresivas y con drogas citotóxicas  en pacientes con procesos malignos (leucemia y linfoma, e inmunodeficiencias) La candidiasis oral es una enfermedad autolimitante, pero en ocasiones puede extenderse a la faringe o aún al pulmón, infección que a menudo es fatal. La candidiasis usualmente se clasifica en: 1. Mucocutánea: incluye la candidiasis oral y la oro-faríngea, además de otras mucosas y sitios cutáneos 2. Sistémica: involucra especialmente los ojos, el riñón y la piel a través de un compromiso hematógeno. Candidiasis Mucocutánea Crónica Se caracteriza por compromiso cutáneo, cuero cabelludo y dedos de los pies. Se presenta en pacientes que exhiben variadas anormalidades: – sistema inmune celular – deficiencia de Ig A – actividad fungicida a la cándida disminuida y son usualmente resistentes al tratamiento común. En este grupo podemos mencionar:  Candidiasis mucocutánea crónica familiar  Candidiasis mucocutánea crónica localizada  Candidiasis mucocutánea crónica difusa

Odontología y Medicina Interna Candidiasis Orales Candidiasis pseudo membranosa aguda:  Forma más común de la enfermedad.  Ocurre frecuentemente en enfermos debilitados, crónicos y en niños.  Las lesiones orales se caracterizan por la aparición de placas blancas, blandas, levemente solevantadas que afectan principalmente a la mucosa de la mejilla y lengua, pudiendo comprometer paladar, encía y piso de boca.  Al retirarlos con gasa dejan una mucosa eritematosa o levemente sangrante.

Candidiasis eritematosa aguda: Se presenta como secuela de la anterior o en forma primaria. Consiste en lesiones rojas o eritematosas dando el aspecto de una C. pseudomembranosa aguda a la que se le ha retirado la placa blanca, frecuentemente ubicadas en dorso de lengua y paladar duro.

Candidiasis hiperplásica crónica: En esta forma las lesiones orales consisten en placas blancas que no se desprenden fácilmente, firmes, observándose en labios, lengua y mejillas. Esta lesión persiste por años.

Odontología y Medicina Interna Candidiasis crónica eritematosa:  Esta forma de candidiasis es la más frecuente de encontrar en pacientes portadores de prótesis acrílica.  Se presenta como una inflamación rojiza, difusa en el paladar duro a menudo en conjunto con queilitis angular y comprometiendo el dorso de la lengua donde se aprecia zona rojiza, depapilada, a veces con zonas blanquecinas e incluso "papilomatosas" o "granulomatosas.

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VIH-SIDA y lesiones cutáneas en pacientes infectados Infección por VIH/SIDA  El VIH o Virus de la Inmunodeficiencia Humana, es el causante del síndrome de inmuno deficiencia adquirida (SIDA)  se transmite de una persona a otra, por vía sexual, sanguínea, y perinatal.  Se le llama SIDA a una etapa avanzada de la infección producida por este virus, cuando ya se han desplegado las distintas enfermedades oportunistas que pueden causar finalmente la muerte del paciente. Etiología  HIV virus RNA , de la familia de los retrovirus por transcribirse el RNA a DNA  Subfamilia de los lentivirus que se caracterizan por producir enfermedades lentamente progresivas y fatales.  Se han identificado dos formas de virus de inmunodeficiencia: el HIV-1 que es el más común, y el HIV-2, que causa una enfermedad menos agresiva. EVOLUCION DEL VIH-SIDA CHILE, 1986-2005  La epidemia de VIH-SIDA se inició en Chile en 1984, con 6 personas afectadas, distribuidas en las regiones V, VIII y Metropolitana.  Todos estos casos eran hombres entre los 27 y 42 años. En 1985 la Región Metropolitana notifica la primera mujer en el país.  Entre 1984 y 2004 han muerto 5.043 personas por SIDA y, hasta el 2005, se han notificado 15.870 casos de VIH o SIDA.  Tendencias: predominio del contagio heterosexual, feminización de la epidemia. Ciclo Viral El momento crítico en la infección por HIV es la unión de la proteína env gp120 a la molécula CD4 (abundantes en linfocitos CD4 y en menor cantidad en monocitos/macrófagos) de la membrana celular de las células huésped. Producida la unión se produce la internalización del virus en la célula huésped en un proceso que participa la gp41. Posteriormente se rompe el core liberando el RNA al citoplasma de la célula huésped.

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Fisiopatología  El HIV es adquirido a través de la exposición de la sangre del huésped o de sus membranas mucosas con sangre o secreciones infectadas.  Los modos de infección son tres: – Relación sexual – Directa exposición a la sangre del huésped: drogas intravenosas, y transfusión de sangre o derivados contaminados. – Transmisión vertical o perinatal: embarazo, trabajo de parto o lactancia.  El poder citopático del HIV se manifiesta en deterioro funcional del linfocito infectado y los noinfectados  En su máxima expresión, destruye a la célula huésped y de esta manera, en un período variable (meses, años), depleta de linfocitos CD4 al sistema linfático.  Células T coordinan la respuesta inmune de otras células (otros linfocitos T, linfocitos B, células natural killer, etc.), la consecuencia es una inmunodeficiencia progresiva y profunda  dejando al huésped a merced de infecciones por patógenos comunes y oportunistas, y favoreciendo la aparición de neoplasias Clínica  Después de la exposición al virus, 50 a 80% de los pacientes presenta el Síndrome Retroviral Agudo (SRA) que es el equivalente a la "infección primaria" de otras ETS.  El SRA se produce entre 1 a 6 semanas post entrada del HIV.  Este síndrome, similar a la mononucleosis, se caracteriza por cefalea, fiebre, adenopatías generalizadas persistentes, faringitis, rash cutáneo, mialgias, artralgias, trombocitopenia, leucopenia y diarrea. Las adenopatías son simétricas, móviles, de entre 0,5 a 2 cm de diámetro, y de localización cervical posterior y lateral, y submandibular y axilar.  Laboratorio: reducción de los linfocitos con conservación de la relación CD4/CD8, para posteriormente ascender en base a los CD8 invirtiendo la relación CD4/CD8.  El antígeno p24 del core viral (antigenemia) se detecta coincidiendo con la aparición de los síntomas hasta la seroconversión (anti core p24), que ocurre entre 2 a 12 semanas post entrada del HIV.  La infección tiene un período de latencia clínica que dura en promedio 8-10 años y que concluye con las enfermedades oportunistas (EO) propias del SIDA  Una vez que un paciente ha evolucionado a SIDA el promedio de sobrevida sin tratamiento es de 9 a 24 meses. Etapas de la enfermedad  PERIODO DE VENTANA: es el tiempo desde que una persona adquiere el VIH, hasta que pueda detectarse a través del examen de sangre (3 meses en Chile). En este período no existen anticuerpos contra el VIH suficientes para ser detectados por la técnica.  PERSONA QUE VIVE CON VIH/SIN SINTOMAS : quien vive con el virus puede no tener síntomas durante muchos años (8-10 años) .

Odontología y Medicina Interna  SIDA: Etapa en que aparecen signos y síntomas de enfermedades como consecuencia del debilitamiento del sistema inmunológico por el VIH. Esta fase puede ser prevenida y revertida a través de la asistencia a controles de salud periódicos, el autocuidado de la salud y el uso de medicamentos.

Diagnóstico Clínico: SRA o EO. Pruebas de laboratorio: – métodos serológicos:  detección de anticuerpos contra el virus, ej: ELISA-HIV y Western Blot. – métodos virales directos:  cuantificación viral  detección de antígenos virales como el p24  PCR del material genético del HIV  cultivo viral. Detección anticuerpos anti HIV (Enzyme linked immunosorbent assays: ELISA) – Fundamental para la pesquisa, detecta anticuerpos contra todas las proteínas virales, en especial p24, gp41, gp120 y gp160. – Tiene una sensibilidad y especificidad de 99,9%.

Odontología y Medicina Interna Western Blot (WB): Se separan las proteínas del HIV y se analizan con anticuerpos específicos para cada fracción proteica; es la prueba confirmatoria , luego de ELISA. Cuantificación viral (carga viral): mide la cantidad de partículas virales circulantes. Muy útil para evaluar estado clínico de la enfermedad y eficacia de tratamiento antiviral. Un resultado es positivo sólo si el ELISA para HIV es confirmado por un test de Western Blot. Clasificación De todas las clasificaciones, la más utilizada en este momento es la del CDC, que combina la categoría clínica con la prueba de laboratorio más relevante: CD4. A: Asintomático o SRA. B: Sintomático no A no C. C: Enfermedades oportunistas SIDA: A3, B3, C1, C2, C3. Enfermedades que constituyen diagnóstico definitivo, sin confirmación de infección HIV, en pacientes sin otras causas de inmunodeficiencia  Candidiasis del esófago, tráquea, bronquios o pulmones  Criptococcosis extrapulmonar  Criptosporidiosis >1 mes de duración  Infección por Citomegalovirus (CMV) de cualquier órgano, excepto hígado, bazo o ganglios linfáticos, en pacientes >de 1 mes de edad  Infección por Herpes simplex, mucocutánea (>1 mes de duración), o de bronquios, pulmones o esófago.  Sarcoma de Kaposi en pacientes 65 años, baja ingesta de calcio, inmovilización prolongada, artritis reumatoide, etc.  Suplementación de calcio y vitamina D: Calcio 1,5 g/día Vitamina D 800 UI/día, calcitriol 0,5 μg/día Monitorizar niveles de calcemia y calciuria cuando se utiliza formas activas de vitamina D.

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Terapia antireabsortiva En todo paciente con un T score < -1,5 DS o factores de riesgo.  Bisfosfonatos: • Alendronato y risedronato han demostrado su eficacia en prevención y tratamiento en grandes estudios randomizados, aumentan la DMO corporal total y disminuyen el riesgo de fracturas vertebrales. • Pamidronato EV c/ 3 meses por 1 año, aumenta la DMO en columna y cadera. • Acido zoledrónico EV 2 veces al año • Ibandronato: no hay evidencias a la fecha de su efectividad  Calcitonina: – Disminuye la pérdida de masa ósea pero, no hay evidencia de su utilidad en riesgo de fracturas. – Indicada cuando hay intolerancia a bisfosfonatos o dolor asociado a fracturas Uso optimo de la terapia esteroidal: Hiperglicemia  Control periódico glicemias (ayunas, post prandial)  Restricción hidratos de carbono Paciente previamente diabético, con riesgo de presentar una complicación aguda:  Automonitoreo  Optimización terapia hipoglicemiante  Insulinoterapia Dislipidemia  Medidas dietéticas  Hipolipemiantes (Fibratos) Hipertensión Arterial  Restricción de sal  Vigilar aparición de edemas  Vigilar signos de insuficiencia cardiaca Ulcera gastroduodenal  Mayor riesgo con el uso concomitante de AINES  Inhibidor bomba de protones  Antagonista receptor H2 Niños que reciben glucocorticoides  Monitorizar crecimiento lineal (c/3 o 6 meses)  Evaluación uso de terapia con GHr (por especialista)

Odontología y Medicina Interna Glucocorticoides tópicos o inhalatorios  No tienen efectos sistémicos.  EXCEPCIONES: • Uso de esteroides fluorinados (penetran mejor la piel) • Extensión e indemnidad del área comprometida • Terapia oclusiva • Niños pequeños • Sobreuso de inhaladores • Enfermedad hepática que determina disminución del metabolismo de la droga. Uso concomitante de glucocorticoides con otras drogas  Fármacos que aumentan la actividad de la citocromo P-450: Carbamazepina, Fenobarbital, Fenitoína, disminuyen los niveles circulantes de GC.  Los GC pueden disminuir los niveles circulantes de cumarínicos, insulina, hipoglicemiantes orales.  Interacción de GC con diuréticos depletadores de potasio, digitálicos, Anfotericina B puede determinar hipokalemia severa. Supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal Será mas probable según:  Tipo de GC usado  Terapia sistémica  Terapia continua  Múltiples dosis diarias  Duración de la terapia y dosis acumulada Se consideran con eje suprimido:  Pacientes que reciben Prednisona 20 mg o superior por más de 3 semanas.  Pacientes con S. de Cushing iatrogénico establecido.  Frente a situaciones de estrés deben ser tratados como insuficiente suprarrenal y recibir Hidrocortisona EV.  Procedimiento menor: 100 mg de Hidrocortisona EV por una vez.  Procedimiento mayor: 100 mg de Hidrocortisona EV c/8 h por 1 día. Disminuir dosis en 50% c/día hasta volver a tratamiento habitual .  Debe evaluarse recuperación del eje con prueba de ACTH de acción rápida. Complicaciones que requieren la suspensión inmediata del corticoide  Psicosis corticoidal aguda: a menudo no responden al tratamiento con drogas antipsicóticas habituales.  Ulcera corneal por virus herpes: puede llegar rápidamente a perforación y ceguera. FIN clase AINEs y CC  Obs; revisar, alivianar, ir a efectos, mec accion, efectos secundarios, cuidados, y priorizar.

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Endocrinología: Generalidades Discusión grupal inicial  ¿Que es el sistema endocrino?  ¿Cuales son las principales glándulas que comprende?  ¿Cuál es el rol del SE en los diferentes momentos de la vida del ser humano?  ¿Cómo se regula la secreción hormonal?  ¿Que es endocrinología? ¿Qué es el sistema endocrino?  "El Sistema Endocrino es el conjunto de órganos y tejidos del organismo que liberan un tipo de sustancias llamado hormonas"( DEBUSE N. Lo esencial en Sistema endocrino y aparato reproductor. Cursos "Crash" de Mosby. Harcourt-Brace. 1998).  Las glándulas endocrinas representan, junto con el sistema nervioso, los dos grandes sistemas coordinadores o reguladores del organismo.  Se compone de células endocrinas aisladas, tejido endocrino, y glándulas endocrinas.  Los componentes del sistema endocrino son los encargados de la síntesis y secreción de mensajeros químicos denominados hormonas,  Estas se distribuyen por el organismo a través de la corriente sanguínea, para actuar a nivel de órganos diana (blanco) específicos. Glándulas de secreción externa:

Odontología y Medicina Interna Función del Sistema Endocrino: La misión del Sistema endocrino le asigna intervenciones específicas en:  la regulación del crecimiento corporal,  la maduración del organismo,  la reproducción de los seres humanos,  en el comportamiento y en el mantenimiento de la homeostasis química.  El sistema Endocrino es un sistema regulador, al igual que el Sistema Nervioso, pero es más lento que él. Tipos de hormonas  Las hormonas las englobamos en 3 grupos en función de su estructura química: – Aminas (aminoácidos, tirosina) – Hormonas tiroideas – Catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) – Proteica y peptídica – Hormonas del páncreas endocrino – Hormonas hipotalámica-hipofisiaria – Esteroides (colesterol)  Hormonas de la corteza suprarrenal  Hormonas de las glándulas reproductoras  Metabolitos activos de la vitamina D Mecanismo de acción hormonal Existencia de receptores específicos a nivel de la célula diana, pueden estar a distinto nivel:  Membrana plasmática: para hormonas con estructura proteica o peptídica y catecolaminas  Citoplasma: hormonas esteroideas de las células diana  Núcleo de la célula diana: hormonas tiroideas Los receptores tienen una estructura proteica y existen infinidad en la célula diana. Una vez que llega a la zona, interaccionan con el receptor específico, produciendo señales o mensajes intracelulares que dan lugar a unos efectos hormonales en esa células

Odontología y Medicina Interna Mecanismos hormonales:  AMP cíclico como segundo mensajero: actúan las hormonas mediante el mecanismo de AMP cíclico, actúan las proteicas o peptídicas y las catecolaminas  Acción sobre los genes, produciendo una transcripción de la cromátida: actúan a nivel de la transcripción de cromátida, las hormonas esteroideas y tiroideas a nivel de los genes  Lo efectos hormonales no son del tipo todo o nada, sino que existe una curva sigmoidea (dosis respuesta); si se incrementa la hormona se producirá un aumenta en el efecto hormonal hasta que los receptores se saturen y el efecto hormonal sea del 100% Almacenamiento y transporte  Las hormonas se almacenan en las células: – Estructura proteica y peptídica y catecolaminas, se almacenan en los gránulos de secreción. Se liberan por un mecanismo de exocitosis. – Los esteroides y las células tiroideas, no se almacenan en gránulos, forman compartimentos de la célula y salen de la célula por medio de un mecanismo de transferencia simple hacia la sangre.  Las hormonas se transportan por la sangre de forma: – Estructura peptídica y proteica y catecolaminas de forma libre – Esteroideas y tiroideas, viajan unidas a globulinas específicas. Regulación de la secreción hormonal Se realiza de tres maneras:  Mecanismo de retroalimentación: en el cual una hormona es capaz de regular su propia secreción (Feed Back), esto es muy típico del eje hipotálamo-hipófisis  Control nervioso: estímulos, visuales, auditivos, gustativos, olfatorios, táctiles, dolor y emoción, también produce secreción hormonal  Control cronotrópico dictado por ritmos: – Ciclos sueño/despertar – Ritmos estacionales – Ritmos menstruales, etc. Feed-back eje hipotálamo-hipófisis

Odontología y Medicina Interna Glándulas, hormonas, funciones

Trastornos de la función endocrina  Las alteraciones en la función endocrina se pueden clasificar como de hiperfunción (exceso de actividad) o hipofunción (actividad insuficiente).

Odontología y Medicina Interna  La hiperfunción tiroidea por ej. (enfermedad de graves, bocio tóxico) se caracteriza por abultamiento de los ojos, temblor y sudoración, aumento de la frecuencia del pulso, palpitaciones cardiacas e irritabilidad nerviosa.  La diabetes insípida se debe al déficit de hormona antidiurética, y la diabetes mellitus, a un defecto de la hormona pancreática insulina, o puede ser consecuencia de una respuesta inadecuada del organismo a la acción de la insulina. Hipófisis  Tiene el control de la secreción de casi todas las glándulas endocrinas.  Está formada por dos lóbulos (anterior – adenohipófisis y posterior neurohipófisis) entre ambos existe otro lóbulo pequeño, el intermedio.  Tiene estricta relación con el Hipotálamo

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Enfermedades de la Hipófisis  Gigantismo  Acromegalia  Enanismo  El síndrome de Simmond  El síndrome de Fröhlich (distrofia adiposogenital)  Diabetes insípida

Tiroides  Localizada en la parte anterior y a cada lado de la tráquea  Segrega una hormona que controla el metabolismo y el crecimiento.  Si el organismo no dispone de yodo la tiroides no puede producir hormonas Enfermedades de la Tiroides  Hipertiroidismo Se asociado a enfermedad de Graves, de origen autoinmune-familiar, y otros factores.  Hipotiroidismo Déficit ingesta yodo, o post tiroiditis hipertiroidea. Una forma crónica es la tiroiditis de Hashimoto. También post hipertiroidismo tratado con yodo rx, cirugía, o fármacos. ¿Qué es el hipertiroidismo? • La glándula tiroidea, que está localizada en el cuello, produce hormonas que controlan la capacidad de su cuerpo para generar y usar energía, lo cual se conoce con el nombre de metabolismo.

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El hipertiroidismo ocurre cuando la tiroides produce demasiadas de estas hormonas. Esto puede acelerar el metabolismo del cuerpo hasta en un 100 %. Causas mas frecuentes: exceso ingesta yodo o de T3T4, enf de graves, tiroiditis, tumor de tiroides, otros.

Señas posibles de hipertiroidismo  Pérdida súbita de peso  Fatiga y debilidad muscular  Nerviosismo y ansiedad  Aumento de la sudoración  Latidos del corazón acelerados  Temblores  Ojos agrandados, hinchados o enrojecidos. ¿Qué es el hipotiroidismo?  Es una condición en la cual el organismo carece de cantidades adecuadas de hormona tiroidea.  Señas posibles: - Fatiga, Debilidad, Intolerancia al frío - Aumento de peso o dificultad para bajar de peso. - Dolores musculares y calambres. - Constipación. - Depresión, Disminución de la memoria - Ciclos menstruales irregulares. - "Hinchazón" facial y de las manos - Disminución del deseo sexual. - Cabello seco y quebradizo, (frecuentemente con caída del mismo). Piel pálida y seca Paratiroides  Producen la hormona paratiroidea (PTH) que efectúa las siguientes funciones: – Liberación de calcio desde los huesos hacia el torrente sanguíneo, para mantener calcemia – Contribuye a la absorción de los alimentos por medio de los intestino – Conservación de calcio por medio de los riñones Enf de las paratiroides  Hiperparatiroidismo primario. Casi siempre por causa desconocida, en mayores de 60, algo mas en mujeres, en expuestos a radiación en cuello, y rara vez, por cáncer en la glandula.  Hiperparatiroidismo secundario. Por baja calcemia o alza de fosfato, debida a IRC, dieta insuf, mucha perdida por orina, trast vit D, mala absorcion.  Hipoparatiroidismo; raro, generalmente por iatrogenia.

Odontología y Medicina Interna Clínica de hiperparatiroidismo  Fatiga creciente  Dificultad de concentración, sint. depresivos.  Hallazgo de osteoporosis-osteopenia  Dolor de cabeza, HTA, arritmias  Litiasis renal  Trast. gástricos, así como de piel y cabellos.  A nivel osteodental se asocia con épulis y perdida de lamina dura. Páncreas  Secreta la insulina que lleva a cabo 3 funciones principales: – Aumenta el metabolismo de la glucosa – Disminuye la cantidad de glucosa en la sangre – Aumenta la cantidad de glucógeno almacenado en los tejidos  Favorece la formación de proteínas y el almacenamiento de grasas. Enfermedades del páncreas  Diabetes -Se produce debido a un fallo en la producción de insulina o a la falta de eficiencia de ésta en su acción sobre el organismo. -Es la enfermedad del sistema endocrino mas común

Glándulas suprarrrenales  Situadas en el polo superior de ambos riñones.  Las reacciones de las hormonas adrenalina y noradrenalina que secreta ayudan al organismo a enfrentarse a situaciones de urgencia de forma más eficaz.  también producen pequeñas cantidades de hormonas masculinas y femeninas

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Hormonas de las Suprarrenales  Medula suprarrenal – Adrenalina (epinefrina) – Noradrenalina  Corteza suprarrenal – Corticosterona – Cortisol – aldosterona

Enfermedades de las Suprarrenales  Enfermedad de Addison, con bajos niveles de cc y otras hormonas, debido a insuficiencia corticoadrenal. Con frecuencia autoinmune.  Enfermedad de Cushing, con altos niveles de cc circulantes. Normalmente secundario al uso de corticoides. Cursa con alza de peso centrípeta, alza de glicemia, alza de PA, osteoporosis, piel delgada, fragilidad capilar. OVARIOS  Segregan un grupo de hormonas denominadas estrógenos  También elaboran una hormona llamada relaxina. TESTÍCULOS  Secretan hormonas llamadas andrógenos.  La mas importante es la testosterona  también contienen células que producen el esperma. La Endocrinología como ciencia  "La Endocrinología es la especialidad médica que estudia las glándulas que producen las hormonas"( Bernstein, R. & S. Bernstein. 1998. Biología. McGraw - Hill. Colombia. 729 p.),  es decir, estudia las glándulas de secreción interna o glándulas endocrinas, tanto en los efectos normales de sus secreciones, como en los trastornos derivados del mal funcionamiento de las mismas.  La endocrinología se preocupa entonces del dg., tratamiento, y prevención de los trastornos hormonales.

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DM, Pre-Diabetes, Resistencia a la Insulina, y Síndrome Metabólico Temas a revisar  Diabetes Mellitus: definición, tipos, etiología, diagnostico, complicaciones, y manejo.  Pre-DMellitus: Glicemia de ayunas alterada e Intolerancia a la glucosa.  La resistencia a la insulina: una condición transversal a la DM y pre -DM.  Síndrome metabólico: DM y/o pre-DM, mas otras condiciones de riesgo CV.  DM y salud bucal: una relación biunívoca. El fenómeno de resistencia a la insulina y sus implicancias  En muchos cuadros de pre-diabetes, y también de diabetes tipo 2, se presenta una situación en que los tejidos los tejidos de acción especifica de aquella, hígado, músculo y tejido graso, no responden correctamente a la insulina.  Esto se denomina resistencia a la insulina. Como resultado, el azúcar de la sangre (glicemia) no entra en las células con el fin de ser almacenado para obtener energía, y se acumulan niveles anormalmente altos de éste en la sangre, lo cual se denomina hiperglicemia.  Este es un fenómeno creciente, que al principio se compensa con la secreción de mayor cantidad de insulina (hiperinsulinismo), pero llega un momento en que las células beta ya no son capaces, y se empiezan a manifestar alteraciones en la glicemia.  Además se produce un aumento de la generación de glucosa por el hígado (mayor glicemia de ayunas), lo que se une al descenso en la utilización de glucosa a nivel periférico (mayor glicemia de tipo postprandial). Resistencia a la insulina y sus implicancias  Estas alteraciones corresponden primero a una fase de intolerancia a la glucosa, y finalmente (ver criterios diagnósticos), devienen en una DM 2 propiamente tal.  Pero además, ya que este fenómeno esta muy vinculado al metabolismo lipídico, como parte de él también se desencadenan otros factores de riesgo CV como la dislipidemia, la HTA, y la inflamación endotelial en general.  Esto nos lleva al establecimiento de otra entidad que es el síndrome metabólico.

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Como se genera la resistencia a la insulina? La resistencia a la insulina es un proceso multifactorial donde actúan factores adquiridos patológicos o fisiológicos, sobre una base genética determinada. Esto nos lleva a distinguir:  Defectos primarios en receptor de célula blanco; que son muy raros y causan gran resistencia a la insulina.  Defectos secundarios en receptor de célula blanco; que son mas frecuentes y causan resistencia moderada y progresiva a la acción de la insulina.  A su vez estos defectos secundarios pueden obedecer a causas fisiológicas (en las etapas de pubertad, embarazo, envejecimiento); y causas patológicas (obesidad abdominal, estrés, infecciones, cirrosis, uremia, hiperglucemia, SOP).  También puede aparecer en aumentos anormales de hormonas contra reguladoras (sd Cushing, tu hipófisis, tu productor de glucagón, feocromocitoma), y ante uso de fármacos como glucocorticoides y andrógenos.  Sin embargo, hoy en día la obesidad es lejos el principal factor productor de insulino resistencia, principalmente la obesidad visceral o androide (toraco-abdominal).  Más del 80% de los obesos son insulino resistentes.  El sedentarismo, tabaquismo, y medicamentos, facilitan la presentación de esta Insulinoresistencia.

Odontología y Medicina Interna ¿Que pasa en el paciente obeso?  La obesidad es considerada un exceso de adiposidad corporal, en que puede distinguirse tejido adiposo visceral (TAV) y tejido adiposo subcutáneo (TAS).  Algunos autores proponen definirla como una enfermedad propiamente dicha, esto debido a que si la hipertrofia y la acumulación del tejido adiposo visceral (TAV) ocurren durante un balance calórico positivo, las consecuencias patogénicas pueden tener un efecto desfavorable sobre otros órganos o sistemas, tales como el músculo, el hígado y el páncreas, lo cual puede reflejarse en resultados clínicamente adversos.  El TA puede ser patogénico debido a las consecuencias que por sí sólo conlleva la acumulación de la masa grasa, o por sus efectos debido a su actividad endocrina e inflamatoria.  La obesidad se acompaña frecuentemente de un cierto grado de inflamación, denominada inflamación crónica de baja intensidad, y a la que hasta ahora no se le ha encontrado un efecto positivo.  La obesidad se ha definido como un estado de inflamación crónica, ya que se ha logrado verificar la presencia de macrófagos (MFGs) infiltrados en el tejido adiposo (TA).  Dicha infiltración podría deberse a la muerte de las células grasas hipertrofiadas y/o a una hipersecreción por parte del TA de citoquinas proinflamatorias, tal como la Proteína Quimioatrayente de Macrófagos (MCP-1).  Durante la obesidad, el tejido adiposo secreta grandes cantidades de adipoquinas creando así un ambiente proinflamatorio. Entre las adipoquinas se encuentran el factor de necrosis tumoral alfa y la interleuquina 6 y se producen en mayor cantidad en el tejido adiposo visceral que en el subcutáneo.  Estas citoquinas proinflamatorias se encuentran involucradas en la resistencia a la insulina, ya que entre otros mecanismos, interfieren con la ruta de la señalización de la insulina.  Durante la obesidad existe un estado de estrés oxidativo caracterizado por elevadas cantidades de especies reactivas de oxígeno, el cual se ha asociado con la resistencia a la insulina y con la diabetes mellitus y adicionalmente permiten perpetuar el ambiente inflamatorio típico de la obesidad.  Cuando existe obesidad, debido al exceso de grasa, y en particular el acúmulo a nivel visceral, el TA segrega cantidades mucho más elevadas de adipoquinas, con lo que se crea un “ambiente inflamatorio”, con incremento en especial en las concentraciones del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleuquina 6 (IL-6), resistina, inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1), leptina (Lp), fibrinógeno y componentes del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).  Específicamente el TAV es reconocido como el principal depósito de grasa asociado al aumento en el riesgo de padecer enfermedades metabólicas, ya que se le implica como el tejido que da inicio a la RI debido a que un incremento en el flujo de los ácidos grasos libres (AGL) tanto en el sistema portal como en la circulación general tiene efectos sobre la captación de glucosa a nivel celular y en el metabolismo glucídico intracelular.

Obesidad abdominal y perímetro de cintura

Odontología y Medicina Interna Medición de resistencia a la insulina  Pese a que no existen en la actualidad pruebas de rutina para la detección y seguimiento de la RI, el estándar de oro para la investigación y cuantificación de resistencia a la insulina es el "clamp euglucémico hiperinsulinémico", llamado así porque se mide la cantidad de glucosa necesaria para compensar un aumento de los niveles de insulina sin causar hipoglucemia.  La prueba se realiza con poca frecuencia en la atención clínica, sino que se utiliza en la investigación médica, por ejemplo, para evaluar los efectos de diferentes medicamentos. La tasa de infusión de glucosa que comúnmente se conoce en la literatura de la diabetes como el valor GINF. Estimación de la RI  Matthews y cols, presentaron en 1985 un modelo matemático, homeostasis model assessment (HOMA), que permite realizar estimaciones de resistencia insulínica y función remanente de las células beta, mediante las concentraciones de la glucosa y la insulina plasmáticas en ayunas.  En los últimos años, este método ha sido utilizado en varios estudios clínicos y epidemiológicos, utilizando en todos ellos individuos sanos para establecer rangos de normalidad.  Para el cálculo del índice de resistencia a la insulina (HOMAIR) se utiliza la fórmula publicada por Matthews:  HOMAIR = (insulina x glucosa)/22,5, si la insulina se mide en µU/ml y la glucosa en mmol/L.  El índice de corte en general es 3, depende de las poblaciones. Factores de riesgo para resistencia a la insulina  Sobrepeso  No hacer actividad física  mujer con medida de cintura al nivel del ombligo de 35 pulgadas,  hombre con una medida de cintura de más de 40 pulgadas  padres, hermanos, o hermanas que padecen de diabetes tipo 2  síndrome de ovario poliquístico  Edad mayor de 45 años  presión arterial mayor de 140/90 mmHg  niveles de colesterol HDL (bueno) bajos, (35 mg/dl o menos)  niveles triglicéridos altos, (250 mg/dl o más)

Síndrome Metabólico  Es una condición patológica asociada a resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.  Está asociado a un alto riesgo de desarrollar Diabetes Mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular aterosclerótica.

Odontología y Medicina Interna SÍNDROME METABÓLICO. DIAGNÓSTICO SEGÚN EL NCEP – ATP III Tres o más de los siguientes factores: • Obesidad abdominal Hombres > 102 Mujeres > 88 • Triglicéridos (mg/dl) ≥ 150 • C-HDL (Mg/dl) Hombres < 40 Mujeres < 50 • P.Arterial (mm Hg) ≥ 130 / ≥ 85 • Glicemia (mg/dl) ≥ 110 Tabla 1. Diagnóstico del Síndrome Metabólico según el National Cholesterol Education Program – Adult Treatment Panel III (JAMA 2001; 285:2486-97) Tratamiento del Sd Metabólico  El tratamiento del síndrome metabólico debe orientarse a mejorar (disminuir) la resistencia a la insulina, y al control integral de las patologías asociadas.  Esto está muy relacionado con la prevención y tratamiento de la obesidad, promoviendo estilo de vida saludables que se traducen en una alimentación adecuada y estímulo de la actividad física.

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Endocrino: Diabetes Mellitus Temas para ver en clases y prácticos  Diabetes Mellitus: definición (falta), tipos, etiología, diagnostico, complicaciones, y manejo.  Pre-Diabetes Mellitus: Glicemia ayunas alterada, e Intolerancia a la glucosa.  La resistencia a la insulina: una condición transversal a la DM y pre -DM.  Síndrome metabólico: DM y/o pre-DM, mas otras condiciones de riesgo CV.  DM y salud bucal: una relación biunívoca. Diabetes Mellitus  Se produce debido a una falla en la producción de insulina, o a la resistencia a su acción en los órganos efectores.  Es la enfermedad del sistema endocrino mas común en la población. Páncreas endocrino  Secreta la insulina que lleva a cabo 3 funciones principales: – Disminuye la cantidad de glucosa en la sangre – Aumenta la cantidad de glucógeno almacenado en los tejidos – Aumenta el metabolismo de la glucosa  Favorece la formación de proteínas y el almacenamiento de grasas. Epidemiología  La prevalencia mundial de la Diabetes Mellitus ha aumentado impresionantemente en los últimos 20 años; en 1985 se calculaba que había 30 millones de casos, en tanto que en el año 2000 se calculó que había 177 millones.  Con ajuste a las tendencias actuales, para el año 2030 más de 360 millones de personas presentarán diabetes.  La prevalencia de los tipos 1 y 2 de diabetes aumenta a nivel mundial, pero la DM del tipo 2 lo hace con rapidez mucho mayor, por el incremento en la frecuencia de obesidad y la disminución de los niveles de actividad física conforme se industrializa un número cada vez mayor de países;  La diabetes afecta a más de 20 millones de estadounidenses, y alrededor de 40 millones tienen prediabetes (diabetes tipo 2 temprana). La Diabetes Mellitus en Chile  La prevalencia de diabetes en nuestro país se estima entre 4,2% y 7,5% según las encuestas nacionales de salud.

Odontología y Medicina Interna  A diferencia de lo que se describe a nivel internacional, que la mitad de aquellos con la enfermedad desconoce su condición, en Chile sobre el 85% de las personas que tiene diabetes conoce su condición.  Sin embargo, solo un 17,6% de los afectados está bien controlado (tiene niveles de glicemia dentro de rangos normales)  La prevalencia aumenta en forma significativa después de los 44 años, alcanza un 0,2% en los menores de esta edad, aumenta a 12,2% en el grupo de 45-64 años, y a 15,8% en los de 65 y más años.  La prevalencia es mayor también en población de menor nivel socioeconómico (NSE); a modo de ejemplo, 21,3% de la población sin estudios formales en comparación con 2,5% en aquellos con estudios superiores. DM: definiciones  La Diabetes Mellitus es una enfermedad crónica (que dura toda la vida), hasta ahora incurable, caracterizada por altos niveles de azúcar (glucosa) en la sangre.  La Diabetes Mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia.  La diabetes tipo 2 es la forma más común de esta enfermedad (80-85% de los casos)  Existen varios tipos diferentes de DM, debidos a una compleja interacción entre genética y factores ambientales. Causas  Las personas con diabetes presentan hiperglucemia, debido ya sea porque: – El páncreas no produce suficiente insulina – Los músculos, la grasa, y las células hepáticas no responden de manera normal a la insulina. – Ambas situaciones en concomitancia.  La diabetes entonces es causada por un problema en la forma como el cuerpo produce, o en la forma como utiliza la insulina. Pre-Diabetes: Los estadios de pre-diabetes entonces incluyen: a) Glicemia de ayunas alterada (GAA) b) Intolerancia a la glucosa (IGO) Puede ser solo a), solo b), o ambas. Conducta a seguir:  Estrategias para prevenir la diabetes (dieta y ejercicio, a veces fármacos), y modificar otros factores de riesgo CV.  Realizar nuevos tamizajes con la periodicidad que corresponda al nivel de riesgo.

Odontología y Medicina Interna Diabetes Mellitus tipo 1  Generalmente se diagnostica en la infancia, pero muchos pacientes son diagnosticados cuando tienen más de 20 años.  En esta enfermedad, el cuerpo no produce o produce poca insulina, y se necesitan inyecciones diarias de esta hormona.  La causa exacta se desconoce, pero la genética, los virus y los problemas autoinmunitarios pueden jugar un papel. Diabetes Gestacional  Consiste en la presencia de altos niveles de glucemia, que se presentan en cualquier momento durante el embarazo en una mujer que no tiene diabetes.  Las mujeres que padecen este tipo de diabetes están en alto riesgo de padecer diabetes tipo 2, y enfermedad cardiovascular, posteriormente en la vida.  Influirían la base genética, el embarazo (hormonas), y el sobrepeso. Diabetes Mellitus tipo 2  Es lejos más común que el tipo 1 y que la D Gestacional; corresponde a la mayoría de todos los casos de diabetes.  Generalmente se presenta en la edad adulta, aunque se está diagnosticando cada vez más en personas jóvenes.  El páncreas no produce suficiente insulina para mantener los niveles de glucemia normales, a menudo, debido a que el cuerpo no responde bien a la insulina.  Muchas personas con este tipo de diabetes ni siquiera saben que la tienen a pesar de ser una enfermedad grave. Este tipo se está volviendo más común debido a los crecientes índices de obesidad, y de falta de ejercicio. Sintomatología Con frecuencia, las personas con diabetes tipo 2 no presentan síntoma alguno. En caso de presentarse síntomas, éstos pueden ser:  Fatiga  Infecciones frecuentes o de curación lenta  Aumento del apetito  Aumento de la sed  Aumento de la micción  Visión borrosa  Disfunción eréctil Pruebas diagnósticas La diabetes tipo 2 se diagnostica con los siguientes exámenes de sangre:  Nivel de glucemia en ayunas: se diagnostica diabetes si el resultado es mayor de 126 mg/dL, en dos oportunidades.

Odontología y Medicina Interna  Prueba de tolerancia a la glucosa oral: se diagnostica diabetes si el nivel de glucosa es superior a 200 mg/dL luego de 2 horas con carga de glucosa 75%.  Nivel de glucemia aleatoria (sin ayunar): se sospecha la existencia de diabetes si los niveles son superiores a 200 mg/dL y están acompañados por los síntomas clásicos de aumento de sed, micción y fatiga. (Este examen se debe confirmar con una prueba de glucemia en ayunas). Dg según glicemia en ayunas  Glicemia en ayunas – < 100 mg/dl – 100-125 mg/dl – ³ 126 mg/dl en al menos dos exámenes

Normal, chequeo posterior según riesgo. TTGO, y seguir conducta según resultados. Dg de DM, estudio y manejo.

Resultados TTG

Complicaciones agudas de DM  La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico, son complicaciones agudas de la diabetes.  La CAD se consideraba antes una piedra angular de la DM de tipo 1, pero ocurre también en personas que carecen de las manifestaciones inmunitarias de la DM de tipo 1 y que pueden tratarse de manera subsecuente con agentes orales para reducir la glucemia (estos individuos con DM de tipo 2 son a menudo de origen hispano o afro estadounidense).  El SHO se observa de manera primordial en individuos con DM de tipo 2. Ambos trastornos se acompañan de deficiencia de insulina absoluta o relativa, depleción de volumen intravascular y anormalidades del equilibrio acido básico.  Tanto CAD como SHO existen a lo largo de un continuo de hiperglucemia con cetosis o sin ella.

Odontología y Medicina Interna Complicaciones crónicas  Las complicaciones crónicas de la DM pueden afectar muchos sistemas orgánicos y son causa de gran parte de la morbilidad y mortalidad que acompañan a este trastorno.  Las complicaciones crónicas pueden dividirse en a) Vasculares – microangiopatía (retinopatía, neuropatía y nefropatía). – macroangiopatía [coronariopatía, enfermedad vascular periférica, y enfermedad vascular cerebral. b) No vasculares comprenden problemas como gastroparesia, infecciones y afecciones de la piel.  La diabetes de larga duración puede acompañarse de hipoacusia.  No se sabe si la DM de tipo 2 en ancianos se acompaña de perturbaciones en la función psíquica. Complicaciones oculares  La DM es la primera causa de ceguera entre los 20 y 74 años en Estados Unidos.  La importancia de este problema viene refrendada por el hecho de que los diabéticos tienen 25 veces más probabilidad de convertirse en sujetos legalmente ciegos que quienes no padecen DM.  La ceguera es en esencia el resultado de la retinopatía diabética progresiva y del edema macular de importancia clínica.  La retinopatía se clasifica en dos fases, proliferativa y no proliferativa. La retinopatía diabética no proliferativa suele ocurrir hacia el final del primer decenio de enfermedad o al principio del segundo y se caracteriza por microaneurismas vasculares retinianos, manchas hemorrágicas y exudados algodonosos. Complicaciones renales  La nefropatía diabética es la primera causa de nefropatía en etapa terminal (ESRD) en Estados Unidos, y una de las primeras causas de morbimortalidad relacionada con la DM.  La microalbuminuria y la macroalbuminuria en individuos con DM se acompañan de un mayor peligro de enfermedad cardiovascular.  Los individuos con nefropatía diabética casi siempre tienen retinopatía.  Al igual que otras complicaciones microangiopáticas, la patogenia de la nefropatía diabética está relacionada con la hiperglucemia crónica Complicaciones cardiovasculares  Son menos concluyentes las pruebas de que la hiperglucemia crónica sea un factor causal en el desarrollo de complicaciones macrovasculares: – Arteriopatía coronaria – Enfermedad vascular periférica – Enfermedad vascular cerebral.  Sin embargo, los casos de arteriopatía coronaria y la mortalidad son dos a cuatro veces mayores en los pacientes con diabetes mellitus de tipo 2.  Estos acontecimientos están correlacionados con las concentraciones plasmáticas de glucosa en ayunas y posprandiales, al igual que con la hemoglobina A1C.

Odontología y Medicina Interna  Otros factores (dislipidemia e hipertensión) desempeñan también funciones importantes en las complicaciones macrovasculares. Control y seguimiento Los pacientes deben ver al médico, en general, cada tres meses. En estas visitas se revisan entre otros:  el peso corporal  La presión arterial  El estado de la piel y los huesos, en los pies y las piernas  La sensibilidad en los pies  El fondo de ojo (retina) con oftalmoscopio Exámenes periódicos  Los siguientes exámenes ayudarán a que usted y su médico vigilen su diabetes y prevengan sus complicaciones:  Hacerse revisar la presión arterial frecuentemente (la presión arterial ideal debe ser de 130/80 mm/Hg o más baja).  Hacerse revisar la hemoglobina glucosilada (HbA1c) cada 6 meses si la diabetes está bien controlada; de lo contrario, cada 3 meses.  Hacerse revisar los niveles de colesterol y triglicéridos anualmente (procure lograr niveles de colesterol por debajo de 100 mg/dL).  Hacerse exámenes anuales para verificar que los riñones estén trabajando bien ( microalbuminuria y creatinina en suero).  Visitar al oftalmólogo al menos una vez al año o con mayor frecuencia si tiene signos de retinopatía diabética.  Visitar al odontólogo cada 6 meses para una limpieza y examen dental completos, asegurándose de que el odontólogo y el higienista sepan que el paciente tiene diabetes, y su nivel de control. Tratamiento - El objetivo inmediato es bajar los altos niveles de glucemia. - Los objetivos a largo plazo son prevenir complicaciones relacionadas con la diabetes. - El tratamiento principal para la diabetes tipo 2 incluye el ejercicio y la dieta Educación y apoyo Los pacientes deben aprender un buen número de habilidades básicas para el manejo de la diabetes, las cuales ayudarán a evitar complicaciones y la necesidad de atención médica. Entre estas habilidades se encuentran:  Cómo evaluar (autoexamen) y registrar la glucemia  Qué comer y cuándo  Cómo tomar los medicamentos, si se necesitan  Cómo reconocer y tratar los niveles altos y bajos de glucemia  Cómo manejar los días en que se está enfermo  Dónde comprar los suministros para la diabetes y cómo almacenarlos  Que ejercicio hacer y como

Odontología y Medicina Interna Aprender las habilidades básicas puede tomar varios meses. Siempre deben continuar instruyéndose sobre la enfermedad y sus complicaciones para aprender como controlarla y convivir con ella. Control de la dieta y del peso  Las personas con diabetes tipo 2 deben comer aproximadamente a las mismas horas cada día y deben tratar de ser constantes con los tipos de alimento que escogen.  Esto ayuda a evitar que la glucemia resulte sumamente alta o baja.  La planificación de comidas consiste en elegir alimentos saludables, comer la cantidad adecuada y las comidas a la hora apropiada.  El paciente debe trabajar de la mano con el médico, la enfermera y un dietista certificado para saber qué cantidades de grasa, proteína y carbohidratos necesita en su dieta.  Los planes de comidas deben adaptarse a sus hábitos y estilo de vida diarios y debe tratar de incluir alimentos que le gusten.  Es importante controlar el peso y consumir una dieta bien balanceada.  Algunas personas con diabetes tipo 2 pueden dejar de tomar medicamentos después de perder peso, aunque aún tengan la enfermedad. Actividad física regular  Hacer ejercicio en forma regular es importante para todas las personas, pero especialmente si la persona tiene diabetes.  El ejercicio aeróbico regular ayuda a bajar el nivel de azúcar en la sangre sin medicamentos, y también ayuda a quemar el exceso de calorías y grasa, de manera que usted pueda controlar el peso.  El ejercicio puede ayudar a la salud general, mejorando el flujo sanguíneo y la presión arterial.  Disminuye la resistencia a la insulina, incluso sin pérdida de peso.  El ejercicio también aumenta el nivel de energía del cuerpo, baja la tensión y mejora la capacidad para manejar el estrés. Medicamentos para tratar la Diabetes  Si la dieta y el ejercicio no ayudan a mantener niveles normales o casi normales de glucemia, se indicarán medicamentos.  Dado que estos fármacos ayudan a bajar los niveles de glucemia de diferentes maneras, pueden también combinarse. Estos fármacos se pueden usar junto con insulina, si es necesario.  Algunos de los tipos de medicamentos más comunes se enumeran mas adelante y se toman por vía oral, o inyectados.  Si el paciente continúa teniendo un control deficiente de la glucemia a pesar de los cambios en el estilo de vida, y de tomar medicamentos orales, el médico le recetará insulina.  También es posible que la recete si el paciente ha tenido una reacción adversa a otros medicamentos. La insulina se tiene que inyectar debajo de la piel, utilizando una jeringa o una pluma de insulina, y no se puede tomar por vía oral.

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Medicamentos mas usados  Las biguanidas (metformina) le ordenan al hígado que produzca menos glucosa y le ayudan a los adipocitos y células musculares y al hígado a absorber más glucosa del torrente sanguíneo, lo cual disminuye los niveles de glucemia.  Las sulfonilureas (como glimepirida, gliburida y tolazamida) estimulan el páncreas para que produzca más insulina. Se toman por vía oral.  Las tiazolidinedionas (como rosiglitazona) ayudan a los adipocitos y células musculares y al hígado a absorber más azúcar de la sangre cuando la insulina está presente. La rosiglitazona puede aumentar el riesgo de problemas cardíacos, por lo que se debe consultar con el médico.  Los medicamentos inyectables (como exenatida y pramlintida) pueden bajar la glucemia.  Las meglitinidas (que incluyen repaglinida y nateglinida) estimulan el páncreas para producir más insulina en respuesta al nivel de glucosa en la sangre.  Los inhibidores de la alfa-glucosidasa (como acarbosa) disminuyen la absorción de carbohidratos del tubo digestivo para bajar los niveles de glucosa después de las comidas. Preparados de Insulina  Las preparaciones de insulina se diferencian en la rapidez con la que comienzan a actuar y en el tiempo que dura su efecto. El médico determinará para cada paciente el tipo apropiado de insulina a emplearse y le dirá a qué hora del día aplicársela.  Más de un tipo se puede mezclar con otro en una inyección para lograr el mejor control de la glucemia. Generalmente se necesitan inyecciones de una a cuatro veces al día..  Algunas personas con diabetes tipo 2 encuentran que ya no necesitan el medicamento si pierden peso y aumentan la actividad. Cuando ellas alcanzan su peso ideal, su propia insulina y una dieta cuidadosa pueden controlar sus niveles de glucemia.  También se requerirá eventualmente cambiar de hipoglicemiantes orales a insulina en descompensaciones por infecciones o enfermedades sistémicas importantes. Medicamentos a usar en otros FR, para prevenir complicaciones de DM  Dado que las personas con diabetes tienen una probabilidad mucho más alta de desarrollar cardiopatía, enfermedad renal y otros problemas médicos, posiblemente necesiten tomar ciertos medicamentos para tratar estos problemas o evitar que se presenten.  Con frecuencia se recomienda un inhibidor de la ECA como primera opción de medicamento para tratar la hipertensión arterial en personas con diabetes y en aquéllos que tienen signos de enfermedad renal inicial. Los inhibidores de la ECA abarcan captopril (Capoten), enalapril (Vasotec), quinapril (Accupril), benazepril (Lotensin), ramipril (Altace), perindopril (Aceon) y lisinopril (Prinivil, Zestril).  Las estatinas por lo regular son la primera opción para tratar un nivel de colesterol anormal. Procure tener un nivel de colesterol LDL nivel de menos de 100 mg/dL.  El ácido acetilsalicílico para prevenir la cardiopatía coronaria se recomienda con mayor frecuencia para personas con diabetes que: Tengan 40 años o más, tengan antecedentes de problemas cardíacos, tengan antecedentes familiares de cardiopatía, tengan hipertensión arterial o colesterol alto, fumen.

Odontología y Medicina Interna Detección temprana Se recomienda el empleo generalizado de la glicemia en ayunas como prueba de detección de DM de tipo 2 . Esto porque:  Gran número de los individuos que satisfacen los criterios actuales de DM son asintomáticos y no se percatan de que la padecen,  Los estudios epidemiológicos sugieren que puede existir DM de tipo 2 hasta durante un decenio antes de establecerse el diagnóstico,  Hasta 50% de los individuos con DM de tipo 2 tienen una o más complicaciones específicas de la diabetes en el momento de su diagnóstico y  El tratamiento de la DM de tipo 2 puede alterar favorablemente la evolución natural de la enfermedad. La ADA recomienda practicar estudios de detección inicial (tamizaje) a toda persona mayor de 45 años, cada tres años, y hacer lo mismo en sujetos en fase más temprana de la vida si tienen sobrepeso índice de masa corporal (body mass index, BMI) >25 kg/m2] y además, un factor de riesgo para mostrar diabetes Prevención  A la DM de tipo 2 le precede un periodo de intolerancia a la glucosa y diversas modificaciones del modo de vida, así como varios agentes farmacológicos impiden o retrasan su inicio.  El Diabetes Prevention Program (DPP) demostró que los cambios intensivos en el modo de vida (dieta y ejercicio durante 30 min/día cinco veces a la semana) de los individuos con IGT previnieron o retrasaron el desarrollo de la diabetes de tipo 2 en 58% de los casos en comparación con lo ocurrido en el grupo de placebo (o sea baja casi en 60% su aparición).  Este efecto se observó en todos los casos señalados independientemente de edad, sexo o grupo étnico.  En el mismo estudio, la metformina previno o retrasó la diabetes en 31% de los casos en comparación con lo observado en el grupo de placebo.  Los sujetos del grupo de intervención en el modo de vida perdieron 5 a 7% del peso corporal durante los tres años que duró el estudio.  Los estudios efectuados en poblaciones finlandesas y chinas indicaron una eficacia semejante de la dieta y el ejercicio para prevenir o retrasar la DM de tipo 2; acarbosa, metformina y tiazolidinedionas y orlistat tienen este mismo efecto.  Cuando se administró a individuos no diabéticos por otros motivos (cardiacos, reducción del colesterol, etc.), la pravastatina redujo el número de nuevos casos de diabetes.  Los individuos con fuertes antecedentes familiares, quienes se encuentran en alto riesgo de desarrollar DM de tipo 2 y las personas con IFG o IGT, deben ser alentados con firmeza para que conserven un índice de masa corporal (BMI) normal y efectúen actividad física con regularidad.  En la actualidad es un aspecto controvertido la farmacoterapia en sujetos con prediabetes, porque se desconocen su eficacia en función del costo y su perfil de inocuidad.  El grupo por consenso de ADA en fecha reciente concluyó que la metformina, pero ningún otro fármaco, podría ser utilizada en sujetos con IFG e IGT que tienen un riesgo elevado de evolucionar hasta presentar diabetes (menos de 60 años, BMI 35 kg/m2, antecedente familiar de diabetes en un pariente de primer grado, incremento del nivel de triglicéridos y disminución de HDL, hipertensión o HbA1C >6.0%

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Diabetes Mellitus y Salud Bucal ¿Existe una Relación entre la Enfermedad Gingival y la Diabetes?  Diversas investigaciones muestran que existe un aumento en la frecuencia de la enfermedad gingival entre aquellos pacientes que padecen de diabetes, añadiendo la enfermedad gingival severa a la lista de otras complicaciones asociadas con la diabetes, como la enfermedad cardíaca, el derrame cerebral y la enfermedad renal.  La investigación emergente también sugiere que la relación entre la enfermedad gingival severa y la diabetes es de dos vías. Las personas que padecen de diabetes no solo son más susceptibles a padecer de una enfermedad gingival severa, sino que también la enfermedad gingival severa puede tener el potencial de afectar el control de la glucosa en la sangre y contribuir a la progresión de la diabetes.  Las investigaciones sugieren que las personas que padecen de diabetes se encuentran en mayor riesgo de padecer problemas de salud oral, como la gingivitis (etapa temprana de la enfermedad gingival) y la periodontitis (enfermedad gingival severa).  Las personas que padecen de diabetes se encuentran en mayor riesgo de padecer de enfermedad gingival severa ya que, generalmente, son más susceptibles a la infección bacteriana y tienen una capacidad reducida de combatir las bacterias que invaden sus encías.  Un estudio chileno en 100 pacientes con DM tipo 1 encuentra 22% de gingivitis y 41 % de periodontitis  Hay correlación con la aparición de otras complicaciones, y mayor frecuencia de periodontitis según antigüedad de la DM.  En cuanto a la etiopatogenia de la EP, los factores que podrían explicar la rápida destrucción de los tejidos periodontales observada en los pacientes diabéticos serían: a) Defectos en la función quimiotáctica, de adherencia y fagocitosis de los polimorfonucleares23; b) Presencia de monocitos hipersecretores de mediadores inflamatorios como prostaglandina E2, factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-a) e interleuquina-1ß (IL-1ß), frente a la estimulación con lipopolisacárido (LPS) de bacterias gram negativo24-26; c) Alteración en el metabolismo del colágeno, que es la principal proteína presente en los tejidos periodontales, el que es removido en exceso e incompletamente reemplazado27,28 y d) Deterioro microcirculatorio, lo que disminuye la difusión de oxígeno y la eliminación de deshechos metabólicos, aumentando la susceptibilidad a la colonización bacteriana y dificultando la cicatrización29,30. La persona con diabetes, ¿siempre está en riesgo de padecer de problemas dentales?  Si sus niveles de glucosa en la sangre se encuentran mal controlados, está más propenso a desarrollar una enfermedad gingival severa y a perder más dientes que los no diabéticos.  Como todas las infecciones, la enfermedad gingival severa puede ser un factor en el aumento de los niveles de azúcar y puede dificultar más aun el control de la diabetes. Alguna información para los pacientes: ¿Cómo puedo ayudar a prevenir los problemas dentales asociados con la diabetes?  Lo primero es controlar el nivel de glucosa en la sangre. Luego, cuidar bien de sus dientes y sus encías, junto con visitas regulares al dentista cada seis meses.

Odontología y Medicina Interna  Para controlar el afta –en muchos casos una infección micótica-, mantenga un buen control diabético, evite fumar y, si utiliza dentaduras postizas, quíteselas y límpielas diariamente.  El buen control de la glucosa también puede ayudar a prevenir y aliviar la resequedad de la boca causada por la diabetes. ¿Qué puedo esperar el paciente diabético de su chequeo dental? ¿Debe informar a su Dentista acerca de su diabetes?  Las personas con diabetes tienen necesidades especiales y su dentista e higienista están equipados para satisfacer esas necesidades – con su ayuda.  Mantenga a su dentista e higienista informados acerca de cualquier cambio en su enfermedad y de cualquier medicamento que pueda estar tomando.  Posponga cualquier procedimiento dental que no sea emergencia si su nivel de azúcar en la sangre no se encuentra bien controlado.

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Riñones, Función Normal , Falla Aguda y Crónica ¿Qué son los riñones?  Los riñones son órganos en forma de frijol; cada uno más o menos del tamaño de un puño.  Se localizan cerca de la parte media de la espalda, justo debajo de la caja torácica (las costillas), uno a cada lado de la columna vertebral. ¿Qué hacen los riñones?  Cada día, los riñones de una persona procesan aproximadamente 190 litros de sangre para eliminar alrededor de 2 litros de productos de desecho, y agua en exceso.  Los desechos y el agua en exceso se convierten en orina que fluye hacia la vejiga a través de unos conductos llamados uréteres.  Los desechos en la sangre provienen de la descomposición normal de tejidos activos, como los músculos, y de los alimentos.  La vejiga almacena orina, hasta que la libera al orinar.  Producen además tres importantes hormonas:  Eritropoyetina: que estimula la producción de glóbulos rojos por parte de los huesos,  Renina: que regula la presión arterial; y  Vitamina D: que contribuye al mantenimiento del calcio para los huesos y para el equilibrio químico normal del organismo. En síntesis los riñones …  Juegan un papel fundamental en la mantención del volumen normal de los fluidos del organismo, balance electrolítico, regulación del equilibrio ácido-base, y excreción de los desechos y compuestos farmacológicos.  Se suman a estas funciones, la producción y metabolismo de hormonas, vitamina D, y prostaglandinas. Riñón, nefrones…  La remoción de los desechos ocurre en minúsculas unidades dentro de los riñones, llamadas nefronas. Cada riñón tiene alrededor de un millón de nefronas.  En la nefrona, un glomérulo–que es un vaso sanguíneo pequeñito o capilar–está entrelazado con un tubo minúsculo que recolecta orina llamado túbulo.

Odontología y Medicina Interna …y glomérulos  El glomérulo actúa como una unidad de filtrado o colador, y mantiene las proteínas y células normales en el torrente sanguíneo, permitiendo que pasen los desechos y el agua en exceso.  Mediante un complicado intercambio químico los materiales de desecho y el agua abandonan la sangre e ingresan al aparato urinario.  Al principio, los túbulos reciben una combinación de materiales de desecho y compuestos químicos que el cuerpo todavía puede usar.  Los riñones miden la cantidad que hay de compuestos químicos como sodio, fósforo, y potasio y los libera regresándolos a la sangre para que permanezcan en el cuerpo. De esta manera, los riñones regulan los niveles corporales de estas sustancias. El equilibrio adecuado es necesario para la vida. La falla de los riñones…  Existen aproximadamente un millón de Nefrones funcionando en cada riñón adulto.  Cuando un nefrón es destruido, este no se regenera. Sin embargo, el riñón compensa esta pérdida, a través de la hipertrofia de los nefrones que quedan.  Esta compensación continúa hasta que aproximadamente la mitad de los nefrones han sido destruidos. Es en este momento cuando se comienzan a presentar los signos y síntomas de una insuficiencia renal. Aparece lentamente…  El paciente en un comienzo puede no manifestar síntomas, y sólo es posible detectar anormalidades en los exámenes de laboratorio, con una disminución en la tasa de filtración glomerular.  Los signos y síntomas de uremia aparecen cuando la tasa de filtración glomerular (GRF) alcanza 5-10 ml/minuto. Los primeros síntomas se relacionan con aumento en la cantidad de productos nitrogenados en la sangre, disminución en la concentración de orina, y comienzos de anemia. …y llega a etapas terminales  Una vez producida la falla renal, se manifiesta con acidosis metabólica, hipocalemia e hipofosfatemia, que derivan en el estado final de la enfermedad renal, que se conoce como síndrome urémico.  Este último es consecuencia de la retención y acumulación de productos tóxicos del metabolismo y de la disminución de las funciones metabólicas y endocrinas del riñón.  Además, se detectan cambios importantes a nivel muscular, neurológico, pulmonar, génito-urinario, dermatológico, cardiovascular y alteraciones hematológicas.

Odontología y Medicina Interna ¿Qué es la Nefrología?  La palabra nefrología significa estudio de los riñones, según sus raíces griegas.  Hoy en día se refiere a aquella especialidad de la medicina interna que se ocupa del diagnostico, tratamiento y prevención de las enfermedades del riñón.  La mayoría de las enfermedades que afectan el riñón no están limitadas al órgano en sí mismo, sino son desórdenes sistémicos. Asimismo la mayoría son trastornos crónicos, de lento avance.  El tratamiento puede ser tanto con medicamentos como con terapia de reemplazo renal, por la vía de la diálisis, y el trasplante.  Adicionalmente, se considera a los nefrólogos como expertos en el cuidado de los desórdenes de electrolitos, y de la hipertensión arterial.  Hay que distinguir de la Nefrología el campo del aparato excretor urinario, que es área de la Urología, junto con el aparato genital masculino

¿Por qué fallan los riñones?  La mayoría de las enfermedades de los riñones atacan a las nefronas, haciendo que pierdan su capacidad de filtración.  El daño a las nefronas puede ocurrir rápidamente, por ej. como resultado de lesión o envenenamiento.  Pero la mayoría de las enfermedades de los riñones destruyen las nefronas lentamente y en silencio. Sólo después de años, o incluso décadas, el daño será evidente. La mayoría de las enfermedades de los riñones atacan simultáneamente a ambos riñones.  Las dos causas más comunes de insuficiencia renal son la diabetes y la presión arterial alta.  Las personas con antecedentes familiares de cualquier tipo de problema renal también corren el riesgo de padecer insuficiencia renal (ej. SRPQ).

¿y cómo fallan los riñones? Insuficiencia renal aguda  Algunos problemas renales ocurren rápidamente, como cuando un accidente lesiona los riñones. Perder mucha sangre puede causar insuficiencia renal repentina. Algunos fármacos o venenos pueden hacer que los riñones dejen de trabajar. Estas caídas repentinas en la función renal se conocen como insuficiencia renal aguda (IRA). La IRA puede conducir a una pérdida permanente de la función renal, pero si los riñones no están dañados de gravedad, la enfermedad renal aguda puede revertirse. Enfermedad renal crónica  La mayoría de los problemas renales, no obstante, ocurren lentamente. Una persona puede tener enfermedad renal “silenciosa” durante años. La pérdida gradual de la función renal se conoce como enfermedad renal crónica (ERC) o insuficiencia renal crónica (IRC). Las personas con ERC pueden llegar a padecer una insuficiencia renal permanente. También corren un alto riesgo de fallecer debido a un derrame cerebral o ataque al corazón, y otras complicaciones.  La insuficiencia renal total o casi total y permanente se conoce como enfermedad renal en estado terminal (IRCT). Las personas con IRCT deben someterse a diálisis o a un trasplante para seguir con vida.

Odontología y Medicina Interna ¿Qué es la función renal?  En salud usamos el término “función renal” para hablar sobre la eficiencia con la que los riñones filtran la sangre. Las personas con sus dos riñones sanos tienen el 100 por ciento de la función de sus riñones.  Una reducción pequeña o leve de la función de los riñones, hasta un 30 ó 40 por ciento, sería muy difícil de percibir. La función de los riñones ahora se calcula usando una muestra de sangre y una fórmula para determinar la tasa de filtración glomerular estimada.  Cuando la función de los riñones de una persona es menor de 25 por ciento ocurren problemas de salud graves. Cuando la función de los riñones disminuye a menos de 10 ó 15 por ciento, para mantenerse con vida la persona necesita alguna forma de terapia de reemplazo renal, ya sean tratamientos que limpian la sangre llamados diálisis o un trasplante de riñón.

Etapas Insuficiencia Renal Crónica Etapa/Descripción/Filtración Glomerular (FG) estimada, en ml/min 1/ Daño (ej: proteinuria) />90 2/ Leve /disminución de la FG 60-89 3/ Moderada /disminución de la FG 30-59 4/ Severa /disminución de la FG 15-29 5/ Insuficiencia Renal Crónica Terminal /< 15, ó en diálisis

Insuficiencia Renal Crónica ¿Qué es la insuficiencia renal crónica?  La insuficiencia renal crónica corresponde a la destrucción progresiva de las unidades funcionales del riñón, las nefronas.  Este proceso lleva a que a partir de cierto momento los riñones no pueden llevar a cabo todas las funciones requeridas, y caen en insuficiencia. ¿Qué puede causar insuficiencia renal crónica?  La mayoría de enfermedades renales atacan a las nefronas provocando que estas pierdan su capacidad de filtración. Esta destrucción suele producirse de forma lenta y silente por lo que pasan años e incluso décadas hasta que el daño se hace aparente.  Las dos principales causas de enfermedad renal son la diabetes y la hipertensión arterial. Otras causas de insuficiencia renal crónica son: infecciones crónicas, obstrucciones urinarias, glomerulonefritis (enfermedades que afectan a los glomérulos de las nefronas), enfermedades del tejido conectivo (colagenosis), enfermedades hereditarias, fármacos, tóxicos

Odontología y Medicina Interna Enfermedad renal diabética  La diabetes es una enfermedad que evita que el organismo use la glucosa, como debería.  Si la glucosa permanece en la sangre, actúa produciendo daño a las nefronas. Esto se llama enfermedad renal diabética.  Mantener bajos los niveles de glucosa en la sangre puede demorar o prevenir la enfermedad renal diabética.  El uso de medicamentos para tratar la presión arterial alta llamados inhibidores de enzima convertidora de angiotensina (ECA), ej Enalapril; o bloqueadores del receptor de angiotensina (BRA), ej. Losartan; también retrasan o demoran la progresión de la enfermedad renal diabética.

Presión arterial alta  La presión arterial alta puede dañar los pequeños vasos sanguíneos en los riñones. Los vasos dañados no pueden filtrar los desechos de la sangre como deberían hacerlo.  El médico puede recetar medicamentos para la presión arterial. Se ha descubierto que los inhibidores de ECA y los BRA protegen los riñones incluso más que otras medicamentos que bajan la presión arterial a niveles similares.  El National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI por sus siglas), recomienda que las personas con diabetes o función reducida de los riñones mantengan su presión arterial por debajo de 130/80. Enfermedades glomerulares  Varios tipos de enfermedad renal se agrupan en esta categoría, incluyendo enfermedades autoinmunes, enfermedades relacionadas con infecciones, y enfermedades reumatologicas.  Como su nombre lo indica, las enfermedades glomerulares atacan a los pequeños vasos sanguíneos, o glomérulos, dentro del riñón.  Las enfermedades glomerulares más comunes incluyen la nefropatía membranosa, la nefropatía IgA, y la glomeruloesclerosis segmentaria focal.  Con frecuencia, el primer signo de enfermedad glomerular es la proteinuria, que significa que hay demasiadas proteínas en la orina.  Otro signo común es la hematuria, que significa que hay sangre en la orina. Algunas personas pueden tener tanto proteinuria como hematuria.  Las enfermedades glomerulares pueden destruir lentamente la función de los riñones. El control de la presión arterial es importante al tener cualquier enfermedad renal. Por lo general, las enfermedades glomerulares se diagnostican con una biopsia.  Los tratamientos para las enfermedades glomerulares pueden incluir medicamentos inmunosupresores o esteroides para reducir la inflamación y la proteinuria, dependiendo de la enfermedad específica. Enfermedades renales hereditarias y congénitas  Algunas enfermedades renales son resultado de factores hereditarios. Por ejemplo, la enfermedad renal poliquística (ERP) es un trastorno genético que causa el crecimiento de varios quistes en los riñones. Los quistes de la ERP pueden reemplazar lentamente gran parte de la masa de los riñones, reduciendo la función de los mismos y ocasionando insuficiencia renal.

Odontología y Medicina Interna  Algunos problemas renales pueden aparecer cuando un bebé todavía se está desarrollando en el útero. Ejemplos incluyen la ERP autosómica recesiva, una forma rara de ERP, y otros problemas del desarrollo que interfieren con la formación normal de las nefronas. Los signos de la enfermedad renal en los niños varían. Un niño puede crecer inusualmente lento, vomitar con frecuencia o tener dolores en la espalda o el costado. Algunas enfermedades renales pueden ser silenciosas, sin presentar signos o síntomas, durante meses o incluso años.  Algunas enfermedades renales hereditarias podrían no ser detectadas hasta la edad adulta. La forma más común de ERP se la llamaba “ERP adulta” porque los síntomas de presión arterial alta e insuficiencia renal con frecuencia no ocurren hasta que los pacientes tienen veintitantos o treinta y tantos años de edad. Hoy en día con los avances en tecnología de imágenes de diagnóstico, ante la sospecha se pueden encuentran quistes en niños y adolescentes antes de que aparezca algún síntoma. Otras causas de enfermedad renal  Algunos venenos, y traumatismos, como un golpe directo y con fuerza en los riñones, pueden causar enfermedades renales.  Algunos medicamentos de venta libre pueden ser tóxicos para los riñones si se toman con regularidad durante un largo período.  Cualquier persona que tome analgésicos en forma regular deberá consultar a un médico para asegurarse de que sus riñones no corren ningún riesgo. ¿Qué pruebas médicas detectan la enfermedad renal?  Debido a que las personas pueden tener enfermedad renal sin presentar síntomas, un médico podría detectar primero la afección a través de pruebas rutinarias de sangre y orina.  La National Kidney Foundation (EUA), recomienda tres pruebas sencillas para detectar la enfermedad renal: una medición de la presión arterial, una comprobación rápida de proteína o albúmina en la orina, y un cálculo de la Tasa de Filtración Glomerular (glomerular filtration rate, GFR por sus siglas en inglés), con base en una medición de creatinina en suero.  Medir el nitrógeno ureico en la sangre proporciona información adicional

Evaluación de función glomerular Tasa de Filtrado glomerular (FG) Una medición indirecta puede obtenerse por el cálculo del Clearence o Aclaramiento(C), que es el Volumen de sangre “aclarado” de una sustancia por unidad de tiempo (mL/min). – Exacto teorico: la sustancia se filtra libremente y no se reabsorbe ni secreta – Varía con cambios en flujo sanguíneo renal (L/min): circadianos, ingesta proteica, y cambios posicionales. Evitable en parte, con orina de 24 h (U). C de Creatinina: Da un valor aprox porque se secreta en el túbulo, y puede supravalorarse su valor plasmático por las técnicas de medición.

Odontología y Medicina Interna Clearence de Creatinina  Creatinina: La creatinina es una sustancia de origen muscular constituida por tres aminoácidos. La cantidad de creatinina que aparece en la sangre de un individuo depende de su masa muscular, por tanto, esta concentración será constante para cada individuo si no varía su masa muscular (Valores de referencia: mujeres: 0.4-1.3 mg/dL; hombres: 0.5-1.2 mg/dL).  La creatinina sufre filtración glomerular pero no se reabsorbe y su secreción tubular es mínima. Según esto, el aumento de creatinina en sangre indicaría un gran recambio muscular bien patológico, porque el músculo se está "rompiendo", o bien fisiológico, si el individuo presenta una gran masa muscular, como en el caso de deportistas.  Por otro lado, el aumento de creatinina en sangre puede ser debido a una mala filtración glomerular. Esto se valora con la determinación de creatinina en orina de 24 horas, estableciendo la relación existente entre ésta y la concentración de creatinina en sangre.  Este parámetro se denomina Aclaramiento de Creatinina. Sus unidades son ml/min. y valora la filtración glomerular. El valor normal del aclaramiento de creatinina está comprendido entre 100-130 ml/min.  Su disminución indica que el glomérulo está filtrando menos de lo debido mientras que su elevación indicaría una filtración anormalmente elevada. Estimación de FG usando Creatinina C de creatinina endógena Cr orina (mg/dL) x VolU*(mL/min) Cr sangre (mg/dL) *(VolU >1500 mL/24 h) Cockroft y Gault. Evita el error de la secreción tubular en IRC (140-edad) x peso (kg)(*) 72 x Cr sangre (mg/dL) *(x 0,85 en la mujer) Correlación entre valor de creatinina sérica y filtrado glomerular Creatinina (mg/dL) 1 2 4 8 16

FG (mL/min) 100 50 25 12.5 6.25

Nota: Hay relación muy sensible entre FG y Creatinina sérica. Ej sólo  de 0,9 a 1,2 mg/dL lleva a  FG de 120 a 80 mL/min

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Criterios de confirmación Dg para ingreso a dialisis. Minsal Síndrome urémico Resultado del Clearence de Creatinina según sexo y edad, por la fórmula de Cockroft Galt en adultos y por la formula de Schwartz en niños.  Cockroft Galt = (140 – edad) x peso/ creatinina x 72  En caso de ser mujer este resultado se debe multiplicar por 0,85  Ingreso con Clearance de Creatinina de 15 ml/min en pacientes diabéticos y 10 ml/min en pacientes no diabéticos  Schwartz = Talla en cm x K/ Creatinina  K = 0.33 recién nacido de bajo peso.  0.45 recién nacido de peso normal y lactante  0.55 preescolar y escolares Compromiso parenquimatoso comprobado por Ecografía Renal  Ref: {Levy J, Morgan J, et al. 2003 24 /id}

IRC, clínica y manejo La función renal normal…  El riñón juega un papel fundamental en la mantención del volumen normal de los fluidos del organismo, balance electrolítico, regulación del equilibrio ácido-base, y excreción de los desechos y compuestos farmacológicos.  Se suman a estas funciones, la producción y metabolismo de hormonas, vitamina D y prostaglandinas. La falla de los riñones…  Existen un millón de Nefrones funcionando en cada riñón adulto…  Cuando un nefrón es destruido, este no se regenera…aunque se hipertrofian los que quedan.  Esta compensación continúa hasta que aproximadamente la mitad de los nefrones han sido destruidos.  Es en este momento cuando se comienzan a presentar los signos y síntomas de una insuficiencia renal. ¿y qué pasa si progresa la falla de los riñones?  Cuando los riñones empiezan a fallar, disminuye de forma gradual y progresiva el índice de filtración de los mismos, dando lugar a la insuficiencia renal crónica.  Esta disminución gradual y progresiva de la funcionalidad de los riñones explica la ausencia inicial de síntomas hasta que el proceso no afecta de un 70% a un 80% de las nefronas, o hasta que el índice de filtración está por debajo del 20% o 25% de los valores considerados como normales.  Cuando fallan ambos riñones el cuerpo retiene líquido, se acumulan desechos nocivos en el cuerpo y el organismo no produce suficientes glóbulos rojos, la presión sanguínea sube. Cómo se manifiesta inicialmente la insuficiencia renal crónica?  En las primeras fases de enfermedad renal la persona puede encontrarse bien. …,pueden que sólo se encuentren anormalidades en los exámenes de laboratorio, con una disminución en la tasa de filtración glomerular.

Odontología y Medicina Interna  Los primeros síntomas se relacionan con aumento en la cantidad de productos nitrogenados en la sangre, disminución en la concentración de orina, y comienzos de anemia.  Los signos y síntomas de uremia solo aparecen cuando la tasa de filtración glomerular (GRF) ya ha descendido a 5-10 ml/minuto. Los primeros signos y síntomas de la enfermedad renal crónica…  Son generales: cansancio, dolores de cabeza frecuentes, malestar físico. A medida que progresa la enfermedad, se puede experimentar una necesidad de orinar con mayor o menor frecuencia.  Además, se va perdiendo el apetito y pueden aparecer diarreas, náuseas y vómitos. Otros síntomas son: sudoración de pies y manos, problemas de concentración, oscurecimiento de la piel y calambres musculares.  La mayoría de enfermos con insuficiencia renal crónica presentan anemia, la cual es la causa principal de que muchos de ellos presenten fatiga, debilidad, malestar físico, y es el mayor motivo de una incompleta rehabilitación física y socio laboral. Y luego el síndrome urémico…  Una vez producida la falla renal, aparecen acidosis metabólica, hipocalemia e hipofosfatemia, que derivan finalmente en el síndrome urémico.  El síndrome urémico es consecuencia de la retención y acumulación de productos tóxicos del metabolismo y de la disminución de las funciones metabólicas y endocrinas del riñón.  Además, se detectan cambios importantes a nivel muscular, neurológico, pulmonar, génito-urinario, dermatológico, cardiovascular y alteraciones hematológicas.

Principales Manifestaciones Sistémicas de la Enfermedad Renal Crónica 1. 2. 3. 4. 5.

Cardiovasculares Hematopoyéticas Hematológicas Inmunológicas Dermatológicas

1. Cardiovasculares  Puede llegar a una falla cardíaca congestiva, hipertensión pulmonar y edema periférico, por retención de sal e hipervolemia.  la hipertensión arterial es la complicación más común, llegando a ser la causa del 33% de todas las muertes en pacientes con IRC.  en menor frecuencia, ateroesclerosis, con importantes manifestaciones a nivel coronario, cerebral y en la circulación vascular periférica. 2. Hematopoyéticas  Es común encontrar anemia del tipo normocrómica y normocítica, provocada por la disminución de eritropoyesis en la médula ósea, debido a la baja producción de eritropoyetina.

Odontología y Medicina Interna  Sin embargo, esta anemia también es causada por un aumento de la uremia e hipofosfatemia, que en conjunto con la diálisis producen destrucción de glóbulos rojos. 3. Hematológicas  Se presenta una adhesión y agregación anormal de las plaquetas, defectos cualitativos en el factor de von Willebrand, y anormalidad del tromboxano y prostaciclina.  Debido a estas alteraciones se producen sangramientos excesivos, y un aumento en la susceptibilidad de la producción de hematomas. 4. Inmunológicas  La elevación de la uremia suprime la respuesta linfocitaria, produce disfunción de los granulocitos y disminución de la inmunidad celular, acortando la vida de los linfocitos.  Esta alteración predispone a los enfermos renales a infecciones de diversos orígenes, y corresponde a la segunda causa de muerte en ellos. 5. Dermatológicas  Lo más frecuente es prurito generalizado, debido a la microcristalización del calcio en los pacientes en el estado final de la enfermedad.  También se aprecia palidez de piel y mucosas debido a la anemia, y la presencia de una hiperpigmentación cafesosa como consecuencia de la retención de pigmentos del tipo caroteno y urocromos.

Manifestaciones Orales de la Insuficiencia renal Crónica Síntomas orales…  Según Rossi y col., más del 90% de los pacientes con afección renal presentan signos y síntomas orales de la enfermedad.  Uno de los primeros síntomas que se presentan es el fetor urémico, debido a una mayor concentración de urea en la saliva, y su posterior metabolismo a amonio.  Una elevación de nitrógeno ureico en sangre (BUN), puede generar una estomatitis urémica que se caracteriza por la presencia de una mucosa enrojecida cubierta por una delgada pseudomembrana. Mucosas alteradas…  Los pacientes presentan Xerostomía, como consecuencia de alteraciones a nivel de las glándulas salivales, deshidratación, y respiración bucal, originada generalmente por alteraciones a nivel de la perfusión pulmonar.  Las mucosas se presentan pálidas debido a la anemia y existe pérdida del límite de la unión mucogingival. A nivel oseo…  A nivel óseo se presentan otras manifestaciones importantes; estas son una demineralización con pérdida del trabeculado óseo, apariencia de vidrio esmerilado, pérdida total o parcial de lámina dura, lesiones de células gigantes, calcificaciones o lesiones fibroquísticas radiolúcidas caracterizadas por depósitos de hemosiderina, movilidad dentaria, y aumento de la sensibilidad pulpar.

Odontología y Medicina Interna  La etiología de estas manifestaciones es la osteodistrofia renal, la cual es el resultado de desórdenes en el metabolismo del calcio y el fósforo, metabolismo anormal de la vitamina D y el aumento en la actividad paratiroídea.

Tratamiento médico de la IRC 1. Tratamiento conservador de la insuficiencia renal crónica 2. Tratamiento de sustitución renal 1. Tratamiento conservador de la insuficiencia renal crónica Tratamiento Médico Se basa en medidas destinadas a prevenir y corregir las alteraciones metabólicas de la insuficiencia renal y preservar el resto de la función remanente. a. Modificación de la dieta, que ayuda a controlar las anomalías metabólicas y, a veces, a retrasar la progresión de la insuficiencia renal. b. Tratamiento farmacológico de la hipertensión secundaria. c. Tratamiento de la acidosis y tratamiento de la anemia, este último suele iniciarse cuando el hematocrito es inferior al 30%. Por lo tanto, el hematocrito debe medirse por lo menos una vez al mes, en los pacientes con insuficiencia renal crónica tratados con eritropoyetina. 2. Tratamiento de sustitución renal Indicado en aquellos pacientes en que se produce un progreso de la enfermedad, y no es posible el control de las anomalías metabólicas con las medidas conservadoras. Constituyen esta etapa del tratamiento la diálisis o el trasplante renal. Diálisis  La diálisis es un tratamiento que permite de manera artificial la remoción de nitrógeno y otros productos tóxicos del metabolismo, desde la sangre.  Se dispone de dos tipos de diálisis: a) Hemodiálisis  Es la remoción de solutos de bajo peso molecular, como productos tóxicos y nitrogenados del metabolismo, a través de una membrana semipermeable.  El líquido se extrae por ultrafiltración. En general se efectúan tres sesiones de diálisis por semana, cuya duración se ajusta para lograr una reducción mínima del 65% de la urea durante el tratamiento.  La mayoría de las sesiones dura 3-4 horas. b) Diálisis peritoneal  Consiste en la ubicación de un catéter a través del abdomen dentro de la cavidad peritoneal, con el objeto de utilizar el peritoneo como membrana, los solutos se eliminan por difusión en el dializado.

Trasplante renal

Odontología y Medicina Interna  Hoy en día el trasplante de riñón ofrece una calidad de vida cercana a lo normal y mejora la supervivencia en aquellos pacientes con falla renal irreversible, y donde la diálisis ya no es efectiva.  Las tasas de sobrevivencia alcanzan el 80% al año del trasplante en el caso de un donante no consanguíneo, y de un 90% cuando el donante es consanguíneo. Al cabo de 5 años existe una expectativa de vida de aproximadamente un 60-70% de los pacientes trasplantados. Consideraciones en el Tratamiento Dental de pacientes con IRC Factores a considerar  Los pacientes con insuficiencia renal crónica requieren de consideraciones específicas previo al tratamiento odontológico, especialmente en relación con el excesivo sangramiento, riesgo de infección y medicamentos que se utilizarán.  Por lo general, en todos aquellos tratamientos odontológicos en que se produce sangramiento se producen bacteriemias que involucran a diferentes gérmenes presentes en la cavidad bucal como los estafilococos, estreptococos, etc.; incluso existen reportes de bacteriemias asintomáticas después de un cepillado dental. Conductas… Por lo tanto, es esencial una evaluación oportuna del estado de salud oral en estos pacientes, con el fin de eliminar todos aquellos focos potenciales de infección de la cavidad bucal. Es de fundamental importancia conocer los diferentes estados de la enfermedad renal y el tratamiento específico que recibe el paciente, para adoptar las consideraciones adecuadas previo a realizar algún procedimiento odontológico. I. Pacientes bajo tratamiento médico conservador II. Paciente dializado III. Paciente Trasplantado Renal

I. Pacientes bajo tratamiento médico conservador El cuidado odontológico en esta etapa está destinado a restaurar la salud bucal y eliminar los potenciales focos de infección, así como familiarizar al paciente con la importancia de las técnicas de higiene oral, y como prevenir los síntomas bucales que se relacionan con estados más avanzados de la enfermedad.  El manejo del paciente prediálisis y pretrasplante depende del estado y control de su enfermedad. Cuando la enfermedad se encuentra controlada realizamos un tratamiento odontológico convencional.  Sin embargo, en aquellos pacientes sin un control adecuado, es necesario una interconsulta con su médico tratante. Previo al inicio del tratamiento odontológico debemos pedir un hemograma completo y pruebas de coagulación.  Es fundamental la monitorización de su presión arterial por la labilidad que presentan los pacientes. Algunos autores preconizan el uso de terapia antibiótica profiláctica en esta etapa del tratamiento. II. Paciente dializado  En los pacientes que reciben diálisis aumenta considerablemente el riesgo de sangramiento e infección.  El excesivo sangramiento en estos pacientes se atribuye a una combinación de factores dentro de los que se incluyen el uso de anticoagulantes como la heparina, utilizada durante el proceso de la diálisis.

Odontología y Medicina Interna  Además, los pacientes que reciben diálisis, presentan un hematocrito promedio de 25% y el conteo plaquetario disminuye aproximadamente en un 17 a 20%. Por lo tanto, es común encontrar en estos pacientes hemorragias gingivales espontáneas, así como úlceras y petequias.  Un tratamiento odontológico debe realizarse entre diálisis, ya que en este momento nuestro paciente se encuentra en mejores condiciones en cuanto a hidratación, balance electrolítico y niveles de urea.  A esto último se agrega que se encuentra libre de heparina, ya que la vida media de este fármaco es de aproximadamente 4 horas y por lo tanto, los procedimientos quirúrgicos deben realizarse por lo menos 8 horas después de la diálisis.  Sin embargo, antes de realizar procedimientos invasivos es importante solicitar un hemograma completo, con el fin de conocer el estado hemostático y la condición anémica del paciente.  El uso de estrógenos conjugados, que mejora la hemostasia y prolongan su efecto cerca de dos semanas. También se plantea el uso de ácido tranexámico, un anti-fibrinolítico en forma de enjuague bucal, que reduce el sangramiento postoperatorio.  Finalmente una técnica quirúrgica meticulosa, buen cierre primario y la ayuda de agentes hemostáticos locales, tales como colágeno microfibrilar, celulosa regenerada oxidada, ayudarían a reducir el sangramiento asociado con la cirugía oral y tratamiento periodontal.  Los pacientes que se encuentran en tratamiento de diálisis también son más susceptibles a desarrollar procesos infecciosos debido a su estado de debilidad general, depresión del sistema inmune, y el enmascaramiento de signos y síntomas de infección por parte de las drogas que utilizan.  Estas infecciones son la causa de morbilidad y mortalidad en pacientes con síndrome urémico y por lo tanto, siempre debemos prescribir una profilaxis antibiótica.  Existe potencial de desarrollar episodios de endocarditis bacteriana, la cual no corresponde a una complicación aislada, ya que ocurre entre un 2,7 y 9% de pacientes.  Se ha planteado que los cambios en el volumen de los fluidos y la hemodiálisis por sí misma afecta el comportamiento del corazón, creando un mecanismo de estrés que podría tener un papel en el desarrollo de la endocarditis  Por lo tanto, cuando consideramos que el tratamiento odontológico será invasivo provocando un sangramiento, es importante proteger al paciente con una terapia antibiótica, y los antibióticos de elección serán aquellos que actúen sobre la flora microbiana de la boca.  Se recomienda el uso de penicilina o amoxicilina, en pacientes no alérgicos a ellas, o por el contrario clindamicina o azitromicina en pacientes alérgicos a penicilina.  Por otro lado, los pacientes a menudo son tratados con medicamentos antihipertensivos, por lo cual es importante tener precaución al excesivo estrés durante la atención odontológica, que podría elevar la presión sistólica.  El uso de un monitor de presión antes y durante la atención odontológica es de importancia, y considerar el uso de sedación para evitar variaciones de la presión arterial causadas por estrés.  Debido a que los pacientes bajo diálisis son expuestos a un gran número de transfusiones e intercambios sanguíneos, así como la inmunosupresión en relación con su falla renal, existe un mayor riesgo a contraer infecciones como hepatitis b y c, tuberculosis, y VIH.  Por lo tanto, es importante un monitoreo de estas periódicamente.

Odontología y Medicina Interna III. Paciente Trasplantado Renal  Cuando realizamos el tratamiento odontológico a un paciente trasplantado, la consideración más importante es eliminar los focos infecciosos activos y disminuir la posibilidad de infección después del trasplante.  Todos los pacientes trasplantados, con excepción de quienes reciben el órgano de un gemelo idéntico, requieren de terapia inmunosupresora de por vida.  En general, esta terapia suprime todas las respuestas inmunes, incluidas las dirigidas contra bacterias, hongos, e incluso tumores malignos.  Además, esta terapia puede enmascarar los signos y síntomas clínicos de infección, como la inflamación.  En aquellos casos que requieren un tratamiento odontológico convencional, sin la presencia de focos infecciosos, no se requiere de una profilaxis antibiótica.  Sin embargo, cuando el paciente presenta signos de infección, es importante eliminar estos focos de infección, previo una profilaxis antibiótica, ya sea con amoxicilina o bien eritromicina y clindamicina en casos de alergia a penicilina.  Siempre se debe realizar un hemograma completo, pruebas de coagulación y monitoreo del estado de presión sanguínea. Manejo Farmacológico del Paciente con Insuficiencia Renal Crónica  Debido a la alteración de la función renal existen cambios a nivel de la absorción, excreción y metabolismo de los diferentes fármacos.  La insuficiencia renal afecta el metabolismo de los fármacos no sólo a través de la disminución de las tasas de excreción en la orina sino también por mecanismos no renales, como son las alteraciones en la unión y concentración de las proteínas plasmáticas.  Por lo tanto, al indicar una terapia farmacológica debemos considerar: la función renal, ajustes de dosis del fármaco, niveles circulantes del fármaco;  y utilizar aquellos conocidos en cuanto a farmacocinética, interacciones con otros medicamentos, sobrecargas metabólicas, interferencias con exámenes de laboratorio y capacidad de eliminarse por la diálisis.  En relación con el uso de terapia antibiótica, al prescribir se debe tener en cuenta el efecto postantibiótico (EPA) que representa el tiempo durante el cual el crecimiento bacteriano es inhibido a pesar de que las concentraciones hayan descendido por debajo de la concentración mínima inhibitoria (CMI).  La existencia de EPA apoya la prolongación del intervalo posológico reduciendo el número de dosis.  El uso de aminoglucósidos (gentamicina y estreptomicina), tetraciclina y derivados de la eritromicina, son de gran eficacia pero nefrotóxicos, cuando se superan los límites tolerables.  Se eliminan por diálisis, por lo tanto se recomienda administrarlos en dosis habitual al terminar la diálisis con el fin de mantener niveles terapéuticos adecuados en el período interdialítico.  Las penicilinas, amoxicilina, clindamicina y cefalosporinas, pueden ser usadas en dosis habituales y son los antibióticos de preferencia. Al ser eliminados en gran porcentaje por vía renal, la vida media plasmática de estos se prolonga en insuficiencia renal.  Con estos fármacos se debe alargar el intervalo posológico, teniendo en cuenta que una de las dosis debe coincidir con la postdiálisis, debido a que la mayoría de ellos se eliminan con la diálisis.

Odontología y Medicina Interna  Las penicilinas, amoxicilina, clindamicina y cefalosporinas, pueden ser usadas en dosis habituales y son los antibióticos de preferencia. Al ser eliminados en gran porcentaje por vía renal, la vida media plasmática de estos se prolonga en insuficiencia renal.  Con estos fármacos se debe alargar el intervalo posológico, teniendo en cuenta que una de las dosis debe coincidir con la postdiálisis, debido a que la mayoría de ellos se eliminan con la diálisis.  Los antiinflamatorios no esteroidales, como indometacina, fenilbutazona, ibuprofeno, naproxeno y diclofenaco sódico, presentan un alto grado de unión a las proteínas plasmáticas y se eliminan por vía hepática.  Sus dosis se deben reducir en las fases más avanzadas de la insuficiencia renal o evitar su uso, debido a su inhibición de las prostaglandinas, causando un efecto hipertensor.  La importancia de un tratamiento odontológico en los pacientes con insuficiencia renal crónica radica en una evaluación oportuna de la cavidad oral como fuente de infección.  La detección oportuna de patologías orales y las medidas de prevención permitirían una rápida corrección con un tratamiento odontológico convencional sin la necesidad de adoptar medidas terapéuticas más complejas.  Es importante considerar la tendencia al sangramiento, el riesgo de infección, y el uso de medicamentos antes de tratar a estos pacientes.  Esta enfermedad sistémica tiene consecuencias que afectan la cavidad bucal de muchas formas, que llevan a una pérdida de la función, estética y confort.  Por lo tanto, el odontólogo debe resguardar de la mejor manera el cuidado de la salud bucal en los pacientes que desarrollan esta enfermedad.

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Hemostasia y sus alteraciones Hemostasia La hemostasia constituye el conjunto de mecanismos fisiológicos que contribuyen a detener una hemorragia y reducir al mínimo la perdida de sangre. Involucra por lo menos tres mecanismos estrechamente relacionados:  La vasoconstricción  La aglomeración (Adhesión y agregación) o hemostasia primaria  Activación de los factores de la coagulación o hemostasia secundaria. Hemostasia: pasos  La hemostasia se inicia al adherirse el Factor de Von Willebrand al colágeno expuesto en la herida de la pared vascular.  Las moléculas del Factor de Von Willebrand tienen la propiedad de adherirse por un lado al colágeno que forma el subendotelio, y por otro lado a los receptores que existen en la membrana de las plaquetas, denominadas glicoproteínas Ib.  Las plaquetas pegadas al colágeno del subendotelio cambian de forma y liberan su contenido fundamentalmente ADP, tromboxano A2, creando una atmósfera de sustancias proagregantes que poseen la capacidad de agregar plaquetas sobre las primeras plaquetas adheridas.

Hemostasia primaria  Estas sustancias y otras liberadas por las plaquetas adheridas poseen la capacidad de alterar la forma de las plaquetas y exponer otro tipo de receptores (La glicoproteína IIb-IIIa), que provoca la adhesión de plaquetas entre sí.  Esta adhesión de plaquetas entre sí se les denomina agregación plaquetaria y se realiza a través de puentes de fibrinógeno. Plaquetas  Las plaquetas son esenciales para la coagulación. La cifra normal de las plaquetas se sitúa entre 150.000 y 450.000 plaquetas por mm3 de sangre.  Las cifras plaquetarias inferiores a 100.000 x mm3 se consideran expresivas de trombocitopenia y por encima de 450.000x mm3 se denomina trombocitosis.  El tiempo de sangría permite conocer la calidad de las plaquetas en su función hemostática y su tiempo normal es de 1 a 5 minutos.  La agregación plaquetaria mide el grado de agregabilidad de las plaquetas, sobre todo cuando éstas tienen alteraciones cualitativas. Su valor normal es de: 70 - 100%.

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Hemostasia secundaria: coagulación  El último paso para conseguir la hemostasia definitiva, es la participación de las denominadas proteínas de la coagulación.  La intervención de los factores de la coagulación se puede realizar a través de varias vías: Vía Intrínseca y Vía Extrínseca que al final se unen para llegar a la Vía Común, con la finalidad de formar una malla de fibrina para proteger el coágulo de sangre. Cascada de la coagulación

Fibrinolisis  Después que se ha formado el coágulo de fibrina para reparar o detener la hemorragia del vaso lesionado, debe ser destruido para restituir el flujo sanguíneo normal.  Este proceso mediante el cual la fibrina es degradada ezimaticamente, se denomina fibrinolisis y se realiza mediante un sistema fisiológico mediante el cual un precursor denominado plasminógeno se transforma en plasmina, que destruye el coagulo.  En la cavidad bucal, la pulpa dental y el alvéolo, tienen un alto contenido de activadores de plasminógeno, lo cual puede contribuir al sangramiento después de exodoncias.  El uso profiláctico de antifibrinolíticos reduce o evita el sangramiento post-exodoncia en pacientes con defectos de plaquetas o en la coagulación

Odontología y Medicina Interna Esquema de la coagulación

Trastornos de la Hemostasia  En el campo de la hematología se produce una gran variedad de enfermedades que incluyen no sólo los trastornos de los órganos hematopoyéticos y los órganos celulares de la sangre periférica, sino también alteraciones de los sistemas Iinforeticular, y hemostático.  Este último representa una compleja interacción entre los vasos sanguíneos, las plaquetas y los factores plasmáticos de la coagulación. Las alteraciones de la hemostasia se clasifican según la fase de la coagulación que se encuentre afectada: trastornos de la hemostasia primaria (encargada de formar el tapón plaquetario) y trastornos de la hemostasia secundaria (depende de las proteínas plasmáticas y de los factores de la coagulación)

Odontología y Medicina Interna Clasificación de los Trastornos de la Hemostasia

Trastornos en la cantidad de plaquetas Púrpura Trombocitopénica Autoinmune:  Se presenta clínicamente de dos formas: Aguda y crónica. La forma aguda se observa predominantemente en niños, la cual puede ceder espontáneamente y su pronóstico es favorable cuando se trata con inmunosupresores especialmente de tipo esteroideo.  En la médula ósea se puede observar gran cantidad de megacariocitos acompañados frecuentemente de alteraciones morfológicas, vacuolados. En general se presenta escasa o nula producción plaquetaria (menos de 20.000 x mm3).  La forma crónica se presenta con mayor frecuencia en adultos y se caracteriza por una trombocitopenia moderada entre 30.000 a 80.000 x mm3, aumento de megacariocitos en medula ósea y acortamiento de la vida plaquetaria.  Existe tendencia a la hemorragia de las mucosa, presencia de petequias, equimosis, púrpuras y vesículas hemorrágicas particularmente en el paladar y mucosa bucal, se puede presentar palidez de la mucosa debido a que la pérdida de sangre produce anemia en el paciente.  El diagnóstico de esta enfermedad se hace en base a la historia clínica y se confirma con los exámenes de laboratorio donde encontramos : Trombocitopenia, tiempo de sangría alargado, deficiente retracción del coágulo y en ocasiones anemias por la hemorragia.

Trastornos en la Calidad de la Plaqueta Trombastenia de Glanzmann:  Es un trastorno recesivo autosómico. Se caracteriza por un recuento plaquetario normal pero el tiempo de sangría está alargado y casi nula retracción de coágulo. El trastorno se caracteriza por la deficiencia

Odontología y Medicina Interna de los receptores IIb-IIIa de la membrana plaquetaria por lo tanto no se producirá agregación plaquetaria. Se clasifica en tipo I y tipo II. El tipo I que es el más frecuente más o menos el 70% de los casos las GPIIb-IIIa prácticamente están ausentes.  Lo que ocurre es que las plaquetas no se pueden ligar al fibrinógeno, al factor de Von Willebrand y fibronectina por que les falta el receptor fisiológico y por lo tanto no se produce la agregación plaquetaria. El tipo II se distingue por que la cantidad de GPIIb-IIIa esta reducida entre 5 y 25%, pero no ausente, lo que permite cierto grado de retracción del coágulo pero no suficiente para soportar una agregación plaquetaria normal  En los pacientes con Trombastenia la epistaxis, la hemorragia gingival y menorragia son las manifestaciones frecuentes. La cirugía y otros procedimientos invasivos son complicados por la excesiva hemorragia. Trastornos en la Calidad de la Plaqueta Síndrome de Bernard Soulier:  Es un defecto recesivo autosómico caracterizado por trombocitopenia moderada, plaquetas grandes, tiempo de sangría muy prolongado, con agregación plaquetaria normal con ADP, ácido araquidónico y factor de Von Willebrand atipico.  El defecto hemostático se debe a la ausencia o deficiencia molecular del complejo de glicoproteínas Ib de la membrana plaquetaria lo que hace que las plaquetas no puedan adherirse al subendotelio, que esta glicoproteína es el receptor fisiológico para el factor de Von Willebrand. Alteraciones plaquetarias

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Trastornos Plaquetarios Adquiridos: Insuficiencia renal crónica: La intoxicación urémica tiene especial efecto sobre las plaquetas, lo que conduce a una propensión hemorrágica. Las alteraciones hemorrágicas pueden incrementarse en los pacientes bajo hemodiálisis tanto por la heparina aplicada, como por el daño mecánico que sufren las plaquetas al golpearse contra las paredes de los ductos del aparato de hemodiálisis. Drogas: Como sabemos la aspirina y los AINES se caracterizan por inhibir la síntesis de prostaglandinas, debido a que inhiben la enzima cicloxigenasa de los ácidos grasos (o prostaglandina endoperoxido sintetasa), que convierte el ácido araquidónico en prostaglandinas , tromboxano A2 y prostaciclina . Al inhibir el tromboxano inhiben la agregación de las plaquetas. Enfermedad de Von Willebrand:  La Enfermedad de Von Willebrand es actualmente considerada, como la enfermedad hemorragia hereditaria más frecuente. Es un trastorno hemorrágico que se hereda con carácter autosómico dominante.  Los estudios epidemiológicos realizados por Nilsson et al en 1984 refieren una frecuencia en Suecia de 70 casos por cada millón de habitantes y Diez-Ewald et al en Venezuela en 1991, basándose en el número de casos identificados en 5 años, estimaron una frecuencia de 73 casos por millón en la ciudad de Maracaibo.  el diagnóstico de esta enfermedad se puede hacer en base a la historia clínica, y se confirma mediante pruebas de laboratorio, donde en la mayoría de los casos se caracteriza por recuento plaquetario normal, pero un tiempo de sangría prolongado, TPT alargado, y aumento de la fragilidad capilar.  El factor de Von Willebrand (FvW) es una glicoproteína que se encuentra circulando en plasma formando un complejo con el factor VIII(1).Se clasifica en tipo I, tipo IIA, tipo IIB y tipo III. El tipo I: Es la mas frecuente, tiene una disminución leve o moderada del factor de vW. En los casos más leves, aunque la hemostasia está claramente afectada el nivel de factor de vW está inmediatamente por debajo del límite normal (actividad del 50% o 5mg/L. Las células endoteliales obtenidas del cordón umbilical de los pacientes con enfermedad de vW conservadas en cultivos sintetizan y secretan cantidades limitadas del multímero de FvW y tienen una reducción del doble al cuádruple del ARNm del FvW. Tipo II: Mucho menos frecuentes se caracterizan por unos niveles normales o casi normales de la proteína alterada. Quienes padecen de la variedad de tipo IIA de la Enfermedad de vW tienen déficit de las formas del multímero de FvW de peso molecular alto y mediano detectables por electroforesis de SDS-agarasa. Esto se debe bien a una capacidad para secretar los multímeros del FvW de alto peso molecular o a la proteolisis de éstos multímeros poco después de salir de la célula endotelial y entrar en la circulación. En la variedad tipo IIb

Odontología y Medicina Interna también pierden los multímeros de alto peso molecular. Sin embargo en la enfermedad tipo IIb, esto se debe a una unión inadecuada del FvW a las plaquetas. Los niveles totales de antígenos del FvW y del Factor VIII son normales. Tipo III: Aproximadamente uno de cada millón de individuos padece una forma grave de Enfermedad de vW que es fenotípicamente recesiva. Presentan antígeno de Factor vW indetectable o sin actividad y un factor VIII lo suficientemente escaso para tener alguna que otra hemartrosis lo mismo que la hemofilia. Hemofilias  Es un grupo de enfermedades hereditarias ligadas al cromosoma X. El trastorno se debe a la deficiencia del factor VIII (Hemofilia A) o a la deficiencia del factor IX (Hemofilia B) y afecta solo a los hombres siendo la mujer la portadora.  Desde un punto de vista genético es importante saber: Si una portadora de hemofilia concibe un hijo, tiene las misma posibilidades de tener un niño hemofílico que un niño normal, y en caso que tenga una niña también existe las mismas posibilidades de que sea portadora o que sea normal, todas las hijas de un hemofílico son portadoras, un hemofílico no trasmite la enfermedad a sus hijos varones.  Las manifestaciones clínicas son iguales en ambas hemofilias y van a depender del grado de déficit del factor.  Pacientes con factor menor al 1% (Hemofilia Grave), van a presentar hemorragias ante lesiones mínimas, hemorragias en articulaciones y músculos con alteraciones funcionales de los miembros.  Cuando el déficit está entre el 1 y el 5%, se le conoce como hemofilia moderada donde las hemorragias espontáneas y la hemartrosis son ocasionales,  cuando el déficit del factor esta entre 6% y 25%, la hemofilia es leve y se caracteriza por ocasionar hemorragias severas después de cirugías menores, como por ejemplo amigdelectomía y exodoncias.  A nivel de los tejidos bucales, la hemorragia puede afectar los labios como consecuencia de traumatismos en ese sitio cuando el niño comienza a caminar. Las encías pueden ser asiento de hemorragia.  La erupción y caída de los dientes temporales no se acompañan generalmente de grandes pérdidas sanguíneas, pero en cambio, la erupción de los dientes permanentes es seguida de hemorragia a nivel del alveolo dentario que puede ocasionar la muerte del diente.  Las hemartrosis es una complicación común en las articulaciones de hemofílicos que apoyan peso. Aunque son raras en la Articulación temporomandibular (ATM), se han publicado dos casos.

Conducta Odontológica ante Pacientes con Enfermedades Hemorrágicas.  Los trastornos hemorrágicos constituyen uno de los problemas de mayor interés a ser considerados por el odontólogo en su práctica diaria. La propensión al sangramiento profuso hace de ellos un grupo especial que amerita atención cuidadosa para sortear las complicaciones post-operatorias.  La investigación de un trastorno hemorrágico requiere de un estudio clínico y de laboratorio muy cuidadoso. La historia clínica constituye el soporte más importante para el diagnóstico de las enfermedades.

Odontología y Medicina Interna Orientaciones clínicas  Al elaborar la historia clínica se registran los antecedentes familiares y personales de hemorragia, uso de drogas, deficiencias nutritivas etc.,  así como el comienzo de la hemorragia, su naturaleza, localización y si es espontánea o provocada.  El tipo de hemorragia puede orientar al diagnóstico etiológico, así por ejemplo, si la hemorragia es de tipo petequial o puntillado equimótico hacen sospechar un trastorno plaquetario, mientras que las hemorragias francas sugieren trastornos en los factores plasmáticos de la coagulación. Estudio clínico  El inicio de la hemorragia durante la infancia y su persistencia a lo largo de la vida del paciente sugieren un trastorno congénito de la coagulación .  Cuando el sangramiento se presenta en un varón nos puede indicar que se trata de una hemofilia.  Si los primeros síntomas de la hemorragia son recientes hay que considerar la posibilidad de problemas hepáticos o ingestión de drogas.  La historia clínica es tan importante en estos casos que jamás se debe considerar normal la hemostasia de un paciente aún con pruebas de laboratorio normales, si presenta una historia de hemorragias patológicas o anormales.  Es preciso, sin embargo, solicitar en todo paciente donde se sospeche algún trastorno hemorrágico, los exámenes de laboratorio que permitan verificar u orientar su perfil de coagulación. Exámenes de laboratorio  Recuento Plaquetario: que mide la cantidad de plaquetas y cuyo valor normal varía entre 150.000 a 500.000 x mm3.  Tiempo de sangría: permite conocer la calidad de las plaquetas en su función hemostática y su tiempo normal es 1 a 5 min.  Retracción del coagulo: Mide el funcionamiento plaquetario y el mismo se inicia a los 30 minutos y debe finalizar a las 24 horas.  Tiempo de Coagulación: Mide el proceso total de la hemostasia y su tiempo normal va de 4 a 10 min.  TPT: Mide la vía intrínseca de la coagulación y no debe estar por encima de 5" con respecto al testigo; de lo contrario seria patológico.  TP: Mide la vía extrínseca y no debe estar por encima de 2.5" con respecto al testigo; de lo contrario será patológico.  TT: Mide la última fase de la coagulación, es decir la transformación del fibrinógeno en fibrina. y no debe estar por encima de 2.5" con respecto al testigo; de lo contrario sería patológico.  Fibrinógeno: Factor esencial para la coagulación y cuyo valor normal está entre 200 y 400mgs.  Factor XIII: debe de estar presente.

Manejo Odontológico del paciente con problemas plaquetarios.  Las púrpuras constituyen la causa más común de todas las enfermedades hemorrágicas más o menos específicas, siendo inalterables por el uso de los hemostáticos empleados con más frecuencia en la práctica odontológica.  Por lo tanto es importante seguir ciertas normas para el tratamiento odontológico de estos pacientes:

Odontología y Medicina Interna  Trabajar en equipo con el médico especialista en hematología para la atención de estos pacientes. Mientras no se tenga la seguridad por parte del hematólogo de que puedan tratarse se pospondrá el acto quirúrgico.  Antes de la intervención odontológica la cifra de plaquetas debe estar por encima de 100.000 plaquetas por mm3.  Es preciso tomar todas las medidas locales como la trombina tópica en combinación con celulosa oxidada así como el uso de antifibrinolíticos para la protección del coágulo y prevención de la hemorragia.  Evitar la sutura de los tejidos y preferir la hemostasia local con gasa.  La dieta o alimentación debe ser blanda para evitar los traumatismos en encía.  Las emergencias se deben atender en cualquier circunstancia utilizando los criterios clínicos adecuados para la solución del problema, como por ejemplo: en hemorragias locales utilizar los hemostáticos antes mencionados, así como la compresión con gasa para tratar de lograr hemostasia, de lo contrario se envía al especialista.  En casos de odontalgia por patología pulpar es necesario remover el tejido pulpar para colocar una pasta con propiedades analgésicas antinflamatorias que permitan así el alivio del dolor y posteriormente se continuará el tratamiento endodontico.  Se evitará en ciertos casos el uso de técnica anestésica troncular.  Está contraindicado el uso de aspirina para el alivio del dolor, en su lugar utilizar acetaminofen.  Se debe indicar una buena higiene bucal que incluya el uso correcto del cepillo dental, ya que esto es la mejor prevención para ayudar controlar la placa bacteriana y evitar la formación de cálculo capaz de provocar emergencias hemorrágicas.  La terapia de sustitución en estos trastornos es el concentrado de plaquetas.

Manejo Odontológico del paciente con trastornos en los factores plasmáticos de la coagulación.  En el pasado, la extracción dental en pacientes con enfermedad de Von Willebrand y Hemofilia requería de transfusión y hospitalización prolongada.  La terapia de reemplazo con concentrados de los factores de la coagulación mejoró esta situación, pero existía el riesgo de infecciones virales y la formación de inhibidores de los factores.  En la actualidad los productos recombinantes (no derivados del plasma) reducen el riesgo.  El tratamiento con Desmopresina (DDAVP), el cuál produce la liberación de factor VIII y Von Willebrand (FVW) en pacientes con hemofilia leve y enfermedad de Von Willebrand, es una alternativa con respecto a la transfusión de concentrados de factores de la coagulación.  Otras formas de terapia, como son los agentes antifibrinolíticos y métodos locales hemostáticos, son necesarios pero no suficiente en muchos pacientes.  Los objetivos comunes de la extracción dental de pacientes con desordenes hemorrágicos es prevenir el sangrado y evitar el uso de productos derivados del plasma, siempre que sea posible.  El cuidado bucodental de los hemofílicos, representa un reto para los profesionales que se ocupan de la salud. Muchos pacientes hemofílicos son portadores de caries múltiples y avanzadas por el temor a las hemorragias por el cepillado dental.  Es conveniente inculcar medidas de prevención y motivación necesarias para lograr una adecuada salud oral y evitar serias complicaciones contando con la ayuda inmediata del hematólogo.

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Normas recomendadas para el tratamiento odontológico del paciente hemofílico:  Los anestésicos por bloqueo sólo deben ser administrados en hemofílicos severos y moderados previamente preparados y autorizados por el hematólogo.  Evitar la anestesia troncular por el peligro de evitar las hemorragias profundas. Preferir la anestesia infiltrativa, intrapulpar e intraligamentaria.  Utilizar premedicación con hipnóticos y sedantes, en los procedimientos quirúrgicos grandes y muy especialmente en aquellos pacientes nerviosos y aprehensivos. La cual debe ser administrada por vía oral y evitar la vía parenteral para evitar hematomas.  Utilizar premedicación con hipnóticos y sedantes, en los procedimientos quirúrgicos grandes y muy especialmente en aquellos pacientes nerviosos y aprehensivos. La cual debe ser administrada por vía oral y evitar la vía parenteral para evitar hematomas.  Solo realizar cirugía indispensable, evitar la cirugía electiva.  Los dientes primarios no deben ser extraídos antes de su caída natural, se deben realizar con el menor trauma posible. No se debe extraer más de 2 dientes por sesión, eliminando esquirlas, hueso, sarro etc., que dificulte la hemostasia.  La hemostasia local con gasa se realiza cada 30 minutos. En el post operatorio se le indican antifibrinolíticos en forma de enjuague bucal por un tiempo de tres a cuatro minutos repitiéndose cada 6 horas por 5 a 7 días.  En el sitio de la exodoncia se debe colocar la gasa humedecida con el antifibrinolítico por 20 minutos.  Cuando el paciente sufre de sangramiento en el post-operatorio deberá ser nuevamente evaluado por el equipo tratante para decidir si es nuevamente trasfundido con factor de reemplazo y continuar la terapia vía oral.  Se debe evitar el uso de la sutura; si fuese necesario,1 realizar la sutura con seda no reabsorbible para prevenir la respuesta inflamatoria, la cual tiene acción antifibrinolítica.  Las tartrectomías y curetajes deben ser realizados previa autorización del hematólogo y la utilización de antifibrinolíticos en el post- operatorio.  La endodoncia o terapia pulpar es una de las técnicas más indicadas para los pacientes hemofílicos, ya que nos permite retener y mantener dientes necesarios.  Recordar que los casos endodonticos de dientes con pulpa necrótica no es necesario el uso de anestesia.  La instrumentación debe ser realizada sin sobrepasar la constricción apical con el fin de prevenir hemorragias.  En los tratamientos de operatoria dental es conveniente el aislamiento del campo operatorio con dique de goma por varias razones: los instrumentos cortantes de gran velocidad pueden lesionar la boca, especialmente en niños, además el dique de goma retrae los labios, las mejillas, la lengua y los protege de cualquier laceración.  Las pinzas o grapas par el dique deben ser colocadas causando el mínimo trauma a la encía.  En el caso que se requiera de prótesis o tratamiento ortodóncico se debe evitar la aparatología que lesione los tejidos gingivales.  Los abscesos con sintomatología dolorosa, el paciente recibirá medicación antibiótica y analgésica recordado evitar AINES y recomendado el uso de acetaminofen.  Para el momento de drenar el absceso, el paciente deberá recibir terapia de sustitución elevando el factor entre 30 a 50%, dependiendo del factor de déficit.

Odontología y Medicina Interna  En casos de patología pulpar se deberá extirpar la pulpa y colocar medicación intraconducto analgésica y antinflamatoria para controlar el dolor y posteriormente continuar el tratamiento.  En los tratamientos endodonticos se debe cuidar no pasar la constricción apical de lo contrario podría presentarse la hemorragia.  La sustitución del factor de déficit lo indica el hematólogo y va a depender del tipo de severidad del trastorno.  En la Hemofilía A y Von Willebrand la terapia de reemplazo utilizada es el críoprecipitado o concentrado de factor VIII y en la hemofilia B y en otros trastornos plasmáticos se utiliza plasma fresco y concentrado de factor IX.  En el tratamiento del hemofílico se requiere de la colaboración de los padres del paciente, se les debe explicar la necesidad de realizar en sus hijos un examen odontológico precoz periódico para eliminar por una parte el temor y la aprehensión al tratamiento odontológico; con el fin de prevenir la posible instalación y desarrollo de procesos cariosos o periodontales que conlleven a emergencias hemorrágicas.  Ya que partiendo de la prevención se podrá inculcar en el paciente con trastornos hemorrágicos los beneficios de mantener la salud bucal. Conclusiones:  El conocimiento de las diversas patologías hemorrágicas es imprescindible  El profesional de la odontología en todo momento activa el proceso hemostático en sus pacientes, y puede llegar a descubrir alteraciones del mismo durante los procedimientos odontológicos quirúrgicos.  Además debe familiarizarse con el manejo de estos trastornos que requieren del trabajo en equipo multidisciplinario, con el fin de brindar al paciente la mejor atención y minimizar las complicaciones propias de su condición.

Manejo Odontológico del paciente con terapia anticoagulante:  El régimen de tratamiento anticoagulante se lleva a cabo en pacientes que han sufrido infarto agudo de miocardio, reposición de válvulas protéticas o accidentes cerebrovasculares.  Como se trata de un tratamiento a largo plazo, el número de pacientes que requiere exodoncia en estas condiciones es cada vez mayor.  En estos casos el tratamiento se complica no sólo por la condición médica de los pacientes, sino también por su tratamiento anticoagulante.  Hoy en día la Warfarina sódica es el anticoagulante oral más utilizado, pero requiere de controles cuidadosos de laboratorio, puesto su actividad se puede ver afectada por varios factores, incluyendo la respuesta individual del paciente, la dieta o la administración simultánea de otros fármacos.  Para la monitorización del tratamiento se utiliza el Tiempo de Protrombina (TP), aunque desde 1983 la Organización Mundial de la Salud recomienda el uso del INR (Relación Internacional Normalizada), como forma de estandarizar el TP entre los diferentes laboratorios.  Su valor normal es de 0.87 a 1.3 que mide el grado de anticoagulabilidad obtenida con la utilización de anticoagulantes cumarínicos ( INR = TP(pacientes)/TP normal).

Odontología y Medicina Interna  Existen autores que han señalado que no es necesario variar la dosis del coumadin cuando el INR es 4, pacientes con prótesis valvulares con el valor recomendado del INR aproximadamente de 3.5, e igual riesgo de tromboembolismo; pueden ser tratados sin retirar la terapia anticoagulante oral.  Muchos protocolos se han sugerido en el pasado. Estos incluían administrar heparina antes del tratamiento, ajustar o disminuir la dosis de warfarina días antes del tratamiento.  Los pacientes bajo tratamiento con Warfarina Sódica y que requieren extracción dental necesitan ser manejados de manera que permita realizar el tratamiento sin poner en gran riesgo de hemorragia post operatoria o eventos tromboembólicos en caso de suspender la medicación.  Sindet-Petersen y colaboradores en 1989, recomendaban inmediatamente después de la exodoncia la aplicación de una gasa empapada en ácido tranexámico con compresión local durante unos minutos y posteriormente enjuagues bucales cada 6 horas durante 7 días, pauta que fue utilizada por otros.  Hay autores que usan el control previo del INR, y tras las exodoncias se suministra agente antifibrinolítico sintético, ácido tranexámico para aplicar en principio con un aposito compresivo y posteriormente mediante enjuagues bucales durante dos minutos cada 6 horas durante dos días.

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Hematología general y Anemias Caso clínico Un hombre de 38 años se presentó a la consulta por fatiga, disnea, y sangrado de encías ante traumas menores.  En el examen físico presentó hipertrofia de encías y rash petequial extenso.  Hipertrofia gingival y otros Exámenes  Su hemoglobina era de 5,3 g/dl, el recuento de blancos era de 110.000/dl, y las plaquetas de 25.000/dl.  Una biopsia de médula ósea mostró una médula hipercelular con más de 50% de monoblastos y promonocitos.  Figura 2: imágen histológica de biopsia de médula ósea mostrando médula hipercelular con promonocitos (flecha negra), monoblastos (flecha blanca) y mielocitos (cabezas de flecha). Cual es el diagnóstico?  Los monocitos y monoblastos fueron positivos para CD14 y CD64. Se diagnosticó leucemia aguda mielomonocítica(M4).  Después de la quimioterapia con daunorrubicina y citarabina su hipertrofia gingival y el rash petequial se resolvieron, y su recuento de blancos fue de 6.000/dl  Las células leucémicas ocasionalmente infiltran el sistema nervioso central, piel, hígado, bazo o encías en los tipos M3 y M4 de leucemia mieloide aguda. La sangre y sus funciones  Como todo el mundo sabe, no podemos vivir sin sangre. Sin ella, nuestros órganos no podrían obtener el oxígeno y los nutrientes que necesitan para sobrevivir y funcionar  tampoco podríamos regular la temperatura corporal, calentándonos o enfriándonos cuando lo necesitáramos.  No podríamos luchar contra las infecciones.  No podríamos deshacernos de nuestros productos de desecho. Sin suficiente sangre, nos debilitaríamos hasta morir.  La sangre transporta oxígeno y nutrientes a los tejidos del cuerpo y devuelve los desechos y el dióxido de carbono.  La sangre distribuye casi todo lo que internamente va de una parte del cuerpo a otra. Por ejemplo, la sangre transporta las hormonas desde los órganos endocrinos hasta los órganos y tejidos destinatarios.  La sangre ayuda a mantener la temperatura corporal, así como los niveles normales de pH en los tejidos del cuerpo.

Odontología y Medicina Interna  Entre las funciones protectoras de la sangre están la formación de coágulos y la prevención de infecciones Componentes de la sangre La sangre que recorre la red de venas y arterias del cuerpo se denomina sangre entera o completa. La sangre entera contiene los siguientes tres tipos de células sanguíneas: glóbulos rojos, glóbulos blancos, Plaquetas Estas células viajan por el sistema circulatorio suspendidas en un líquido amarillento denominado plasma. El plasma contiene un 90% de agua, así como nutrientes, proteínas, hormonas y productos de desecho. La sangre entera es una mezcla de células sanguíneas y plasma. Actividad Hematopoyética

Glóbulos rojos o eritrocitos  Los glóbulos rojos tienen forma de disco aplanado y ligeramente dentado.  Contienen una proteína rica en hierro denominada hemoglobina. La sangre adquiere su color rojo intenso cuando la hemoglobina de los glóbulos rojos absorbe oxígeno al pasar por los pulmones.  A medida que la sangre circula por el cuerpo, la hemoglobina va liberando oxígeno a los tejidos.  El cuerpo contiene más glóbulos rojos que cualquier otro tipo de célula, y cada glóbulo rojo vive aproximadamente 4 meses.  Cada día el cuerpo produce nuevos glóbulos rojos para sustituir a los que mueren o se pierden, por Ej. ante una herida.

Sangre, glóbulos rojos, hemoglobina

Odontología y Medicina Interna Glóbulos blancos o leucocitos  Los glóbulos blancos son una pieza clave del sistema de defensa que tiene tu cuerpo para defenderse de las infecciones.  Pueden entrar y salir del torrente sanguíneo para llegar a los tejidos infectados.  La sangre contiene muchos menos glóbulos blancos que rojos, aunque el cuerpo puede aumentar la producción de glóbulos blancos cuando se declara una infección.  Hay muchos tipos de glóbulos blancos y pueden vivir de solo unos pocos días a varios meses. En la médula ósea se forman constantemente nuevos glóbulos rojos y blancos.  En la lucha contra las infecciones participan diversas células sanguíneas. Dos tipos de glóbulos blancos, denominados granulocitos y linfocitos, circulan por los vasos sanguíneos.  Luchan contra gérmenes como las bacterias y los virus y también pueden intentar destruir aquellas células que se han infectado o que han mutado, transformándose en células cancerosas. Plaquetas o trombocitos  Las plaquetas son células diminutas de forma ovalada que se fabrican en la médula ósea.  Contribuyen al proceso de coagulación. Cuando se rompe un vaso sanguíneo, las plaquetas se concentran en la zona afectada y ayudan a sellar la rotura para frenar la hemorragia o sangrado.  Las plaquetas solamente sobreviven unos 9 días en el torrente sanguíneo y son sustituidas constantemente por nuevas células. Factores coagulación, y otros elementos transportados por la sangre  La sangre también contiene unas proteínas denominadas factores de coagulación, que son cruciales en el proceso de coagulación.  A pesar de que las plaquetas bastan para taponar pequeñas roturas de vasos sanguíneos y frenar temporalmente el sangrado, para que se forme un coágulo sólido y estable, es necesaria la participación de los factores de coagulación.  Aparte de células sanguíneas y factores de coagulación, la sangre contiene otras sustancias importantes, como los nutrientes de los alimentos que han sido procesados por el sistema digestivo.  La sangre también transporta las hormonas que liberan las glándulas endocrinas hasta las partes del cuerpo donde ejercerán su función.  La sangre también transporta dióxido de carbono y otros materiales de desecho hasta los pulmones, los riñones y el sistema digestivo, que se encargan de expulsar al exterior los productos de desecho.

Odontología y Medicina Interna Hematología: Definiciones  Hematología es la ciencia que estudia la etiología, diagnóstico, tratamiento, pronóstico y prevención de las enfermedades de la sangre, y de los órganos que la generan.  La Hematología es la rama de la ciencia médica que se encarga del estudio de los elementos que conforman la sangre y sus precursores, así como de los trastornos estructurales y bioquímicos de estos elementos, que puedan conducir a una enfermedad. Principales enfermedades hematológicas:  Anemias,  Neutropenias,  Trombocitopenia,  Trombocitosis (Trombofilia),  Enfermedades de la coagulación (Hemofilia, Enfermedad de Von Willebrand)  Enfermedades malignas : Leucemias Agudas y Crónicas, Linfomas Hodgkin y No Hodgkin, y Mieloma Múltiple.

Anemia ¿Qué es la anemia?  La anemia es una enfermedad en que la sangre tiene menos glóbulos rojos de lo normal, aunque también se presenta cuando los glóbulos rojos no contienen suficiente hemoglobina.  Por tanto la definición operacional es disminución de la cantidad de GR, es decir del hematocrito; o de la concentración de Hb en la sangre,  pero la definición fisiopatológica última es la reducción de la capacidad transportadora de O2 de la sangre. Causas de anemia  Existen tres causas principales de la anemia: pérdida de sangre, falta de producción de glóbulos rojos, y mayor velocidad de destrucción de los glóbulos rojos.  Estas causas pueden deberse a varias enfermedades, problemas de salud o factores de otro tipo.  Muchos tipos de anemia pueden ser leves, de corta duración y de fácil tratamiento. Algunos se pueden incluso prevenir con una dieta saludable. Otros se pueden tratar con suplementos nutricionales.  Sin embargo, ciertos tipos de anemia pueden ser graves, de larga duración y potencialmente mortales si no se diagnostican y tratan. Aspectos de laboratorio  Hematocrito. Literalmente significa "separación de la sangre". Es la relación entre el volumen globular eritrocitario y el volumen sanguíneo expresado por 1000ml de sangre. En la práctica corriente y en situaciones de emergencia, el hematocrito es el elemento más útil en la valoración de la anemia.  Recuento de eritrocitos. Antiguamente se hacia por recuento directo o manual de glóbulos rojos, que tenía gran inexactitud. En la actualidad, existen diferentes tipos de contadores electrónicos que brindan simplicidad, rendimiento y confiabilidad en los recuentos celulares. Estos instrumentos entregan las

Odontología y Medicina Interna cifras exactas. Uno de los más conocidos es el Coulter Counter, basado en el principio de impedancia eléctrica. También se recurre al hematocrito para calcular de forma indirecta el número de eritrocitos (Hto + 10% x 100.000). Los valores son útiles siempre y cuando la morfología y el tamaño de los eritrocitos sea normal.  Hemoglobina. La hemoglobina se determina diluyendo un volumen medido de sangre mezclada con K3Fe(CN6) y solución de KCN para formar cianometahemoglobina. La densidad óptica de este pigmento es medida luego a 540nm y comparada con un patrón normal conocido. Cuando se emplea equipo automático, se mide directamente por densidad óptica la oxihemoglobina. Valores de referencia para serie roja Los valores de referencia pueden variar, pero en general son: Glóbulos Rojos:  Hombre: de 4.7 a 6.1 millones de células por microlitro (células/mcL)  Mujer: de 4.2 a 5.4 millones de células/mcL Hematocrito:  hombres: 42% - 52%  Mujeres: 37% - 48% Hemoglobina:  Hombre: de 13.8 a 17.2 g/dL  Mujer: de 12.1 a 15.1 g/dL  Nota: g/dL = gramos por decilitro.  Nota: los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Hemograma Normal Eritrocitos (x106/µl) Hemoglobina (g/dl) Hematocrito (%) V.C.M. (fl) C.Hb.C.M. (g/dl) Reticulocitos (%) Plaquetas (x103/µl) Leucocitos (x103/µl)

5.0 15.0 45.0 90 33.0 235 5.5

Formula normal Caracteres al frote:

Anisocitosis leve Plaquetas normales Velocidad de sedimentación: (mm/h): 9 Importancia del análisis del frotis sanguíneo.  ANISOCITOSIS: diferencias de tamaño.  POIQUILOCITOSIS (diferencias de formas): fragmentación, esferocitos, "target cells", células en lágrima, acantocitos, drepanocitos....

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HIPOCROMÍA: por de Hb globular. Confirma de HCM. ANISOCROMÍA: diferencias en la coloración de los GR. ERITROBLASTOS : es insólito hallar en sangre periférica. NEUTRÓFILOS HIPERSEGMENTADOS: megaloblastosis.

Clasificación morfológica de las anemias  Anemias Microcíticas: Se originan frecuentemente por síntesis deficiente de Hb: deficiencia de fierro, anemia de enferm. crónicas, defectos en síntesis de globinas (talasemias) o en síntesis de hemo (anemia sideroblástica).  Anemias Macrocíticas: Anemias megaloblásticas (deficiencia de folato o vit B12). Anemias por enf. hepáticas, alcoholismo, hipotiroidismo, algunas anemias refractarias y mielodisplasias.  Anemias Normocíticas : Anemias aplásticas, anemias hemolíticas (sin gran reticulocitosis), etapas tempranas de otras anemias. Enfermedades hematológicas y salud oral  Muchas enfermedades generales y, sobre todo, las hematológicas y las inmunitarias suelen presentarse con alteraciones en la mucosa bucal.  Las alteraciones que sufren los órganos hematopoyéticos y su principal derivado, la sangre, pueden producir manifestaciones clínicas variadas sobre los tejidos blandos bucales.  Las principales enfermedades hematológicas que cursan con manifestaciones en la cavidad oral son: --Anemias. --Policitemias. --Granulocitopenias. --Agranulocitosis. --Leucemias

Anemia ferropénica La anemia ferropénica implica una disminución del número de glóbulos rojos en la sangre provocada por la escasez de hierro. La ferropénica es la forma más común de anemia: Aproximadamente el 20% de las mujeres, el 50% de las mujeres embarazadas, y el 3% de los hombres no tienen suficiente hierro en el cuerpo. Las causas de deficiencia de hierro son:  Muy poco hierro en la alimentación  Absorción deficiente de hierro por parte del cuerpo  Pérdida de sangre, de diverso origen, crónica, que no alcanza a ser compensada por formación de nuevos GR, a causa de depleción de fierro en el organismo.

Odontología y Medicina Interna Presencia del hierro en el organismo  El hierro es una parte clave de la hemoglobina, la proteína que transporta el oxígeno en la sangre.  El cuerpo normalmente obtiene el hierro a través de los alimentos, y por el reciclaje de hierro de glóbulos rojos viejos.  Sin este elemento, la sangre no puede transportar de manera efectiva el oxígeno. Anemia ferropénica  La anemia se desarrolla lentamente, después de agotadas las reservas normales de hierro en el organismo y en la médula ósea.  En general, las mujeres tienen reservas más pequeñas de hierro que los hombres y tienen más pérdida a través de la menstruación, lo que las deja en mayor riesgo de padecer anemia que los hombres.  En los hombres, y en las mujeres postmenopáusicas, la anemia generalmente es provocada por sangrado gastrointestinal, por ejemplo a raíz de:  Algunos tipos de cáncer (esófago, estómago, colon)  Várices esofágicas (en cirrosis hepática)  Uso prolongado de ácido acetilsalicílico (aspirina) o antiinflamatorios no esteroidales (AINES)  Úlcera péptica  Esta deficiencia puede también puede estar relacionada con la intoxicación con plomo en niños.  La anemia ferropénica también puede ser causada por absorción deficiente de hierro en la alimentación, debido a:  Celiaquía  Enfermedad de Crohn  Cirugía de derivación gástrica  Tomar antiácidos  Otras causas de anemia ferropénica incluyen:  Sangrado menstrual frecuente, prolongado o abundante  No recibir suficiente hierro en la alimentación (por ejemplo, en el caso de un vegetariano estricto).  Los adultos en alto riesgo de presentar anemia comprenden:  Aquellos que usan ácido acetilsalicílico (aspirina), ibuprofeno u otros medicamentos para la artritis por mucho tiempo  Mujeres embarazadas o lactantes que tienen bajos niveles de hierro  Personas mayores

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Mujeres en edad de procrear

Síntomas Generales  Coloración azul en la parte blanca de los ojos  Uñas quebradizas  Disminución del apetito (especialmente en niños)  Fatiga  Dolor de cabeza  Irritabilidad  Color pálido de la piel  Dificultad respiratoria  Antojos alimentarios inusuales (llamados pica)  Debilidad Nota: es posible que no se presenten

Alteraciones bucales  La mucosa bucal, al igual que la piel, se observa de un color de pálido a ictérico o de color amarillento,  el epitelio de la mucosa o revestimiento de los tejidos se torna atrófico,  tal debilitamiento lo convierte en más sensible a los efectos del traumatismo, ulcerándose en ocasiones,  lo que hace que la persona se queje de dolor o ardor o ambos.  En la lengua es donde podemos observar alteración o atrofia, en la punta o los bordes laterales  mostrando cambios en la apariencia,  además de causar distorsión en el gusto  Y aumento de la sensibilidad por irritación y traumatismo.

Pruebas y exámenes  Hematocrito y hemoglobina (mediciones de glóbulos rojos)  Capacidad de fijación del hierro (CFH) en la sangre  Índices de glóbulos rojos  Ferritina sérica  Nivel de hierro sérico  Examen de sangre oculta en heces Eritrocitos (x106/µl) Hemoglobina (g/dl) Hematocrito (%) V.C.M. (fl) C.Hb.C.M. (g/dl) Reticulocitos (%) Plaquetas (x103/µl) Leucocitos (x103/µl)

2.90 6.5 23.0 79.3 28.2 1.0 380 6.4

Fórmula diferencial: normal Caracteres al frote: Microcitosis: moderada Hipocromía: moderada Poiquilocitosis: leve Plaquetas: levemente aumentadas Velocidad de sedimentación: (mm/h):

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Caso, mujer 52 años, algo pálida Eritrocitos (x106/µl) 2.90 Hemoglobina (g/dl) 6.5 Hematocrito (%) 23.0 V.C.M. (fl) 79.3 C.Hb.C.M. (g/dl) 28.2 Reticulocitos (%) 1.0 3 Plaquetas (x10 /µl) 380 Leucocitos (x103/µl) 6.4 Fórmula diferencial: normal Caracteres al frote: Microcitosis: moderada Hipocromía: moderada Poiquilocitosis: leve Plaquetas: levemente aumentadas Progresión de la deficiencia de hierro

Tratamiento Anemia ferropénica  Se debe identificar la causa de la deficiencia de hierro, particularmente en pacientes mayores, quienes enfrentan el mayor riesgo de cánceres gastrointestinales.  Hay disponibilidad de suplementos de hierro (sulfato ferroso). Para la mejor absorción del hierro, se deben tomar estos suplementos con el estómago vacío. Sin embargo, muchas personas no los toleran así y posiblemente necesiten tomarlos con alimentos.

Odontología y Medicina Interna  Los pacientes que no pueden tolerar el hierro por vía oral pueden tomarlo por vía intravenosa, o por medio de una inyección intramuscular.  La leche y los antiácidos pueden interferir con la absorción del hierro y no deben tomarse simultáneamente con los suplementos del mismo. La vitamina C puede aumentar la absorción, y es esencial en la producción de hemoglobina.  Las mujeres embarazadas y lactantes necesitan tomar hierro adicional debido a que su alimentación normal por lo general no suministra la cantidad requerida.  El hematocrito debe normalizarse después de 2 meses de terapia con hierro, pero debe continuarse por otros 6 a 12 meses para reponer las reservas corporales en la médula ósea. Dieta en anemia ferropénica  Alimentación  Los alimentos ricos en hierro incluyen: Huevos (yema), Pescados, Legumbres (arvejas y fríjoles), Carnes (el hígado es la fuente más alta), Carne de aves, Uvas y pasas, Pan integral.  Pronóstico  Con tratamiento, descartando otras causas, el pronóstico probablemente es bueno. Normalmente, los conteos sanguíneos volverán a su normalidad en 2 meses.  Prevención  La dieta de todas las personas debe incluir suficiente hierro. Las carnes rojas, el hígado y la yema de huevo son fuentes importantes de este elemento. La harina, el pan y algunos cereales están fortificados con hierro.  Durante períodos cuando usted necesita hierro extra, como el embarazo y la lactancia, aumente el consumo en la dieta o tome suplementos de hierro. Anemia por enfermedad crónica La anemia por enfermedad crónica es un trastorno sanguíneo que resulta de una dolencia prolongada (crónica), que afecta la producción y vida útil de los glóbulos rojos. Causas: Las afecciones que pueden llevar a la anemia por enfermedad crónica son:  Trastornos auto inmunitarios como enfermedad de Crohn, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea y colitis ulcerativa.  Cáncer, particularmente linfoma y enfermedad de Hodgkin.  Enfermedad renal crónica.  Cirrosis hepática.  Infecciones prolongadas como endocarditis bacteriana crónica, osteomielitis (infección de los huesos), VIH/SIDA, hepatitis B o hepatitis C. Síntomas La anemia por enfermedad crónica a menudo es leve y es posible que usted no note síntomas diferentes a los de la enfermedad crónica en sí. Los posibles síntomas de anemia abarcan:  Dolor torácico  Fatiga  Palidez  Dificultad para respirar

Odontología y Medicina Interna Pruebas y exámenes  examen físico general y segmentario.  Los exámenes que se pueden hacer para diagnosticar la anemia o descartar otras causas incluyen:  Nivel de hemoglobina  Conteo de glóbulos rojos  Conteo de reticulocitos  Ferritina sérica  Hierro sérico  Otros exámenes de sangre Anemia de enfermedad crónica Eritrocitos (x106/µl) 3.40 Hemoglobina (g/dl) 9.0 Hematocrito (%) 28.0 V.C.M. (fl) 82.4 C.Hb.C.M. (g/dl) 32.1 Reticulocitos (%) 1.0 Plaquetas (x103/µl) 230 3 Leucocitos (x10 /µl) 6.0 Fórmula diferencial: normal Caracteres al frote: Microcitosis: leve Anisocitosis: leve Alteraciones tóxicas degenerativas de los neutrófilos: leves Plaquetas: normales Velocidad de sedimentación: (mm/h): 65 Metabolismo del hierro en anemia de enfermedades crónicas

Odontología y Medicina Interna Anemia por enfermedad crónica Tratamiento  La anemia con frecuencia es tan leve que no requiere ningún tratamiento y generalmente mejorará cuando se trate la enfermedad que la está causando.  La afección rara vez es tan grave como para requerir una transfusión de sangre. Algunas veces, se pueden usar suplementos de hierro, aunque sólo se deben administrar a pacientes cuyos niveles de este elemento estén bajos.  Para algunas afecciones, como la nefropatía crónica, se pueden aplicar inyecciones de un medicamento llamado eritropoyetina. Estas inyecciones estimulan a la médula ósea a producir más células sanguíneas

Anemia megaloblástica Es un trastorno sanguíneo en el cual se presenta anemia con glóbulos rojos que son más grandes de lo normal. Causas, incidencia y factores de riesgo  La anemia megaloblástica generalmente es causada por deficiencia de ácido fólico o de vitamina B12. Otras causas menos comunes son:  Alcoholismo  Ciertos trastornos hereditarios  Medicamentos que afectan el ADN, como los fármacos para quimioterapia  Leucemia  Síndrome mielodisplásico  Mielofibrosis Causas de anemias megaloblásticas  Deficiencia de cobalamina (Vit B12): - Nutricional - Defectos varios en la absorción (a. perniciosa) - Deficiencia de transcobalamina II.  Deficiencia de folatos: - Nutricional : de ingesta o de requerimientos, fisiológico (embarazo) o patológico (Ej. resp. a hemólisis). - Malabsorción. - Drogas : antifólicos, alcohol...  Misceláneos : defectos hereditarios o adquiridos de la síntesis de DNA. Hemograma anemia megaloblástica Fórmula diferencial: normal Caracteres al frote: Anisocitosis: marcada Poiquilocitosis moderada; microcitosis: leve Macrocitosis: marcada Macroovalocitos: moderada

Eritrocitos (x106/µl) Hemoglobina (g/dl) Hematocrito (%) V.C.M. (fl) C.Hb.C.M. (g/dl) Reticulocitos (%) Plaquetas (x103/µl) Leucocitos (x103/µl)

1.65 4.8 15.0 115 32 2 100 3.0

Odontología y Medicina Interna Se observa hipersegmentación de neutrófilos Plaquetas: levemente disminuidas Velocidad de sedimentación: (mm/h): 30

Anemia hemolítica autoinmunitaria idiopática  Es una disminución en el número de glóbulos rojos debido a un incremento de su destrucción por parte del sistema de defensas (inmunitario) del cuerpo.  Causas, incidencia y factores de riesgo  La anemia hemolítica autoinmunitaria idiopática es una enfermedad adquirida que ocurre cuando se forman anticuerpos contra los propios glóbulos rojos de una persona. En la forma idiopática de esta enfermedad, se desconoce la causa.  Este tipo de anemia representa la mitad de todas las anemias hemolíticas inmunitarias.  Existen otros tipos de anemias hemolíticas inmunitarias cuyas causas pueden ser el resultado de una enfermedad subyacente o de medicamentos.  La enfermedad puede comenzar muy rápidamente y ser muy seria.  Se desconocen los factores de riesgo Tratamiento anemia hemolítica autoinmunitaria idiopática  La primera terapia que se ensaya generalmente es un esteroide, como prednisona. Si los esteroides no mejoran la afección, se puede pensar en la extirpación del bazo (esplenectomía).  La terapia para inhibir el sistema inmunitario generalmente se administra si la persona no reacciona favorablemente a los esteroides y a la esplenectomía. Se han utilizado medicamentos como azatioprina (Imuran), ciclofosfamida (Cytoxan) y rituximab (Rituxan).  Las transfusiones sanguíneas se realizan con cautela, debido a la posibilidad de que la sangre no sea compatible y pueda causar hemólisis mayor. Expectativas (pronóstico)  Los adultos pueden presentar enfermedad prolongada que sigue reapareciendo. En los niños, la anemia por lo general es de corta duración. Complicaciones  Infección (como una complicación del tratamiento)  Anemia severa

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Serie blanca, neutropenia, y leucemias agudas Granulocito  Los granulocitos son un tipo de glóbulo blanco que incluye neutrófilos, eosinófilos y basófilos.  Se denominan granulocitos debido a que están compuestos de pequeños gránulos que contienen proteínas importantes.  Los granulocitos ayudan al cuerpo a combatir infecciones bacterianas.  Las personas que tienen cantidades bajas de granulocitos son más susceptibles a contraer infecciones graves y frecuentes.

Fórmula leucocitaria Valores normales Neutrófilos Linfocitos Monocitos Eosinófilos Basófilos En banda (neutrófilos jóvenes)

40 a 60% 20 a 40% 2 a 8% 1 a 4% 0.5 a 1% 0 a 3%

Significado de valores anormales Cualquier infección o estrés agudo ocasiona un aumento en la producción de GB. Los conteos altos de glóbulos blancos pueden deberse a inflamación, a una respuesta inmunitaria, o eventualmente a hemopatías como la leucemia. Es importante saber que el aumento anormal de un tipo de leucocito puede causar una disminución en los porcentajes de otros tipos de glóbulos blancos. Un aumento del porcentaje de neutrófilos puede deberse a:  Infección aguda  Eclampsia  Gota  Leucemia mielógena  Artritis reumatoidea  Fiebre reumática  Estrés agudo  Tiroiditis  Traumatismo

Odontología y Medicina Interna Una disminución relativa en el porcentaje de neutrófilos puede deberse a:  Anemia aplásica  Quimioterapia  Gripe  Infección bacteriana generalizada  Radioterapia o exposición a la radiación

Neutropenia La neutropenia consiste en un número anormalmente bajo de neutrófilos en la sangre, debido a una insuficiencia de la médula ósea para producir suficientes glóbulos blancos, o a una condición en que los glóbulos blancos son destruidos en forma más rápida de lo que pueden ser producidos. Es importante recibir tratamiento oportuno, ya que los neutrófilos generalmente representan el 70% de los glóbulos blancos; una baja de neutrófilos ocasiona un incremento en los riesgos de infección, que a su vez tendrá severas consecuencias.  Se define Neutropenia como la disminución en el número absoluto de neutrófilos circulantes, por debajo de dos derivaciones estándar del valor medio en individuos normales.  Para adultos de raza caucásica, corresponde a cifras inferiores a 1.800/ mm3.  La cifra total de neutrófilos puede variar según edad, raza, factores ambientales y genéticos. Así, en niños hasta los 10 años la neutropenia se define como un número menor de 1.500 neutrófilos/mm3; a partir de esa edad el nivel de neutropenia se establece en cifras de inferiores a 1.800 células/mm3, igual que en los adultos.  Algunos grupos étnicos, como los afro-americanos tienen una cifra menor de neutrófilos, que no tienen consecuencias para la salud. Clasificación  La neutropenia es una causa importante de infecciones, siendo el riesgo inversamente proporcional a la cifra de neutrófilos. Podemos hablar de • Neutropenia leve: 1.000-1.800 células/mm3. • Neutropenia moderada: 500-1000 células/mm3. • Neutropenia severa: menos de 500 células/mm3 El riesgo de la neutropenia per se como causa de infección  Los neutrófilos son una de las defensas básicas frente a las infecciones.  Su disminución aumenta el riesgo: es escaso cuando la neutropenia es leve (1.800-100 neutrófilos/mm3), se incrementa en las moderadas (100-500 neutrófilos/mm3), y es elevado en las graves (menos de 500 neutrófilos/mm3).  Las neutropenia leves son las más frecuentes en Atención Primaria. En estas habrá que estudiar la causa pero la cifra de neutrófilos per se no es un factor de elevado riesgo para infecciones. Los pacientes no se infectarán sino existen otras causas.  En las moderadas tampoco suelen infectarse si no existe un factor o factores añadidos.

Odontología y Medicina Interna  Una neutropenia severa (menos de 500 neutrófilos/mm3), de la causa que sea, conlleva un riesgo elevado de desarrollar graves infecciones, por lo que obliga a una derivación inmediata. Actitud clínica ante un paciente con neutropenia Podemos distinguir una serie de situaciones clínicas que habrá que valorar en el diagnóstico diferencial y en el manejo terapéutico del paciente con neutropenia:

Neutropenia aislada  Si es un hallazgo casual, y después de hacer la historia clínica del paciente, habrá que descartar proceso infeccioso o asociado a fármacos, mirar si existía neutropenia previa en otros hemogramas, y preguntar la existencia de antecedentes familiares de neutropenia.  El frotis de sangre periférica nos puede ayudar en el diagnóstico diferencial. Si no hay patología asociada (hipotiroidismo, lupus sistémico, etc.), informaremos al paciente de la posibilidad de una neutropenia crónica idiopática y lo derivaremos a hematología para su confirmación.  Si aparece con un cuadro febril asociado, sin antecedente de toma de fármacos, deberemos descartar origen infeccioso, sobre todo viral.  Las pruebas diagnósticas irán enfocadas en este sentido (bioquímica hepática, serología,) así como la exploración física (examen de la mucosa oral, linfadenopatías, rash, esplenomegalia).  Si se trata de un anciano, y hay sospecha de cuadro séptico más grave, el paciente deberá ser derivado para su estudio.  Si existe un antecedente previo de toma de fármacos, tendremos que suspender el fármaco y repetir el hemograma en una semana, advirtiendo al paciente que si aparece fiebre, mialgia o úlceras orales acuda para descartar agranulocitosis y derivar inmediatamente.  Si hay sospecha de enfermedades reumáticas o endocrinas, la neutropenia podría deberse a dichos cuadros y el paciente debería ser derivado a la especialidad correspondiente para confirmar el diagnóstico.

Neutropenia asociada a otras citopenias • Si el paciente tiene una hepatopatía, conviene descartar un hiperesplenismo (aumento de función del bazo), como causa de neutropenia. • Si existe una pancitopenia y en la exploración encontramos datos de linfadenopatías, o visceromegalias, tendremos que solicitar un frotis que puede detectar la presencia de blastos y ante la sospecha de trastorno hematológico derivar para completar estudio.

Neutropenia sin causa conocida  Si la causa no es conocida, y tras realizar una serie de pruebas no llegamos al diagnóstico, el paciente será derivado a atención especializada.

Neutropenia de causa conocida, en pacientes asintomáticos  Vigilancia ambulatoria periódica con hemogramas cada 15 días en los primeros 2 meses, y posteriormente mensuales hasta el 6 mes.

Odontología y Medicina Interna  Esto mismo puede aplicarse en caso de pacientes tratados con ciertos fármacos, como la ticlopidina que requiere controles quincenales en el primer trimestre, trimestrales el resto del año y posteriormente anuales. Hay excepciones a esta regla, como son los pacientes con neutropenia crónica idiopática que mantiene por años cifras extremadamente bajas de neutrófilos (100-200/mm3) sin sufrir complicaciones infecciosas por este motivos. En síntesis  Hay que recordar la neutropenia como eventual expresión de una patología grave.  El paciente puede presentar una neutropenia leve, que por si no implica un riesgo importante, pero puede ser la manifestación de una patología grave que sí requiere un diagnóstico y tratamiento rápidos.  La existencia de neutropenia junto con alteración de las otras series hematológicas obliga a una derivación,  Por ello, la existencia de neutropenia con anemia o trombopenia, o con la presencia de blastos, o con alteraciones morfológicas de los leucocitos en sangre periférica, requieren derivación a atención medica especializada.

Leucemias Agudas  La leucemia aguda consiste en una proliferación neoplásica clonal de células precursoras incapaces de madurar (blastos) en médula ósea, lo que produce un descenso de las células normales de las tres series hematopoyéticas (pancitopenia), con posterior invasión de sangre periférica y otros tejidos.  Las leucemias agudas suponen un 3% de las neoplasias, y el 50% de todas las leucemias.

 Las leucemias pueden clasificarse de dos formas: de acuerdo con su origen y de acuerdo con el tipo celular que se maligniza.  Según el origen, las leucemias pueden ser,“de novo” cuando no se puede identificar una enfermedad subyacente predisponente, o secundarias cuando aparecen como complicación de otros trastornos previos como: los linfomas, mielomas múltiples, u otros tumores sólidos como de mama y ovario.

Odontología y Medicina Interna Clasificación Según el tipo celular Las mieloblásticas Las leucemias agudas (LA)

La leucemia linfoblástica La leucemia monocitica

Según el tipo celular que prolifere, las leucemias pueden ser linfoblásticas, no linfoblásticas (mieloblásticas), mixtas o indiferenciadas. Las mieloblásticas, a su vez, pueden ser: mieloide, monocítica, eritroide o megacariocítica, según se trate de una u otra serie celular malignizada. Las leucemias agudas (LA) son las neoplasias más frecuentes de la niñez y constituyen aproximadamente 33% de las enfermedades malignas pediátricas. Las leucemias agudas, en general, declinan su incidencia hasta los treinta años, luego, comienzan un ascenso progresivo en el adulto mayor, sobre todo, debido a las no linfloblásticas. La leucemia linfoblástica representa 75% de todos los casos; es más frecuente entre los dos y cinco años de edad. La leucemia monocitica constituye 5% de los casos con una incidencia similar a la mieloblástica.

Manifestaciones bucales en las Leucemias Agudas  Las primeras investigaciones sobre las manifestaciones bucales fueron realizadas por Glickman y Smulow en 1941, al describir, fundamentalmente, los cambios gingivales producidos por la enfermedad.  Las manifestaciones bucales se presentan en ambas formas, agudas y crónicas, de todo tipo de leucemias. Estas son mucho más comunes en las formas agudas y, según Burket, son más frecuentes en las monocíticas.  Shafer reportó la presencia de lesiones orales en 87% de los pacientes con LA monocítica, en 40 % con LA mieloblástica y en 23 % con LA linfoblástica, y observó hiperplasia gingival en 80% de los casos.

Lesiones orales en LAs Los hallazgos orales más frecuentemente observados son:  Sangramiento mucosal  Ulceraciones  Petequias  Infecciones  Hipertrofia gingival Caso clínico  Un hombre de 38 años se presentó a la consulta por fatiga, disnea, y sangrado de encías ante traumas menores.  En el examen físico presentó hipertrofia de encías y rash petequial extenso.  Hipertrofia gingival y otros Exámenes  Su hemoglobina era de 5,3 g/dl, el recuento de blancos era de 110.000/dl, y las plaquetas de 25.000/dl.

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 Una biopsia de médula ósea mostró una médula hipercelular con más de 50% de monoblastos y promonocitos. Figura 2: imágen histológica de biopsia de médula ósea mostrando médula hipercelular con promonocitos (flecha negra), monoblastos (flecha blanca) y mielocitos (cabezas de flecha) Cual es el diagnóstico?  Los monocitos y monoblastos fueron positivos para CD14 y CD64. Se diagnosticó leucemia aguda mielomonocítica(M4).  Después de la quimioterapia con daunorrubicina y citarabina su hipertrofia gingival y el rash petequial se resolvieron, y su recuento de blancos fue de 6.000/dl  Las células leucémicas ocasionalmente infiltran el sistema nervioso central, piel, hígado, bazo o encías en los tipos M3 y M4 de leucemia mieloide aguda. Fisiopatología de los trastornos bucales en las leucemias Las manifestaciones bucales producidas por las LA pueden ser por: 1- Daño tisular por el efecto de la enfermedad. 2- Por acción citotóxica de los quimioterapéuticos. 1. Efectos de la enfermedad sobre la cavidad oral.  Las manifestaciones bucales de las LA pueden ser: - Primarias: atribuibles directamente al infiltrado celular leucémico. - Secundarias: atribuibles a la reacción por irritación de factores locales.  En la leucemia, la reacción a la irritación en la cavidad bucal se modifica de modo que el componente celular del exudado inflamatorio difiere del que se presenta en pacientes no leucémicos. Efectos de las LA en cavidad oral  Al examen físico, en los comienzos de la enfermedad, la encía aparece de color rojizo intenso con un margen gingival redondeado, tenso.  Luego produce un aumento de tamaño de la papila interdental cubriendo en parte la corona de los dientes. En la leucemia se altera la respuesta a la irritación, además de las células inflamatorias normales, hay infiltración pronunciada de células leucémicas en ganglios, bazo, etcétera.  Esto se traduce en cambios degenerativos de la encía, anteriormente mencionados, como: tonalidad rojo-azulada, consistencia marcadamente esponjosa y, lo más importante, la hemorragia persistente ante un estimulo ligero o en forma espontánea.  Las principales alteraciones de la cavidad bucal se establecen en el periodonto de estos pacientes, en el que las células leucémicas pueden infiltrar la encía y con menor frecuencia el hueso alveolar, de lo que resulta un agrandamiento gingival.

Odontología y Medicina Interna  Esto consiste en la infiltración de células en el corion gingival, el cual crea falsas bolsas, en las que se acumula la placa bacteriana.  Esta inicia una lesión inflamatoria secundaria, que también contribuye al agrandamiento de la encía, de modo que el engrosamiento gingival puede deberse a la infiltración leucémica o a la hiperplasia reactiva.

 Conforme avanza la enfermedad, se deteriora la reacción del huésped frente a los microorganismos de la placa y la reacción inflamatoria de la encía es más pronunciada.  La sobreinfección bacteriana que se asienta sobre este tejido dañado puede llegar a producir con frecuencia necrosis gingival y formación de pseudomembranas, las que  Todos estos cambios producen trastornos sistémicos: pérdida de apetito, náuseas, anemia por hemorragia gingival persistente, toxemia, septicemia y dolor.  Además de la encía, otras zonas de la mucosa bucal están afectadas. El lugar de la afección es, por lo general, un área sometida a traumatismo, como la mucosa cercana a la línea de oclusión o la del paladar.  Pueden aparecer en estas zonas aftas, úlceras o abscesos resistentes al tratamiento. La equimosis de la mucosa bucal es un hallazgo constante en estos pacientes.  En la mucosa se puede presentar descamación del epitelio, provocada por reacción inadecuada a la inflamación, conocida por mucositis.  También las infecciones bucales constituyen un problema de salud en los pacientes con leucemias, particularmente, las micosis como candidiasis, zygomicosis y aspergilosis.  Otros hallazgos menos frecuentes son: sarcoma granulocítico y leucoplasia pilosa. Efectos del tratamiento  El tratamiento de la leucemia puede acarrear serios problemas orofaciales. La acción citotóxica de los medicamentos, tanto radio como quimioterápicos, afecta también las células de los tejidos de la cavidad bucal. Todos los quimioterapéuticos usados pueden alterar o dañar en distinta medida las mucosas, la severidad de las lesiones depende de las dosis y del tiempo que dure su administración.  Entre los efectos del tratamiento se puede encontrar: mucositis, ulceraciones, infecciones, sangramiento gingival espontáneo, neuropatía, xerostomía e hipertrofia gingival.  En casos más severos, los quimioterápicos pueden producir una necrosis avascular del hueso maxilar, que podría llegar a convertirse en cancrum oris (noma).

Odontología y Medicina Interna  Estos fármacos ejercen su efecto mediante la supresión selectiva de subpoblaciones especificas de linfocitos T, lo cual interfiere en la producción de linfoquinas e interleuquinas.  Se ha demostrado que la aplicación de un protocolo de asistencia estomatológica preventiva, conjuntamente, con el tratamiento antineoplásico reduce la incidencia de complicaciones bucales. Resumen  Las leucemias agudas constituyen un grupo de neoplasias que se manifiestan en la médula ósea.  Se caracterizan por células muy similares a las hematopoyéticas normales no maduras, muchas veces imposibles de distinguir de ellas.  La etiología es multifactorial con la intervención de agentes físicos, químicos, virus y factores genéticos e inmunológicos.  Sin tratamiento, las células leucémicas penetran en la sangre, en la cual suelen constituir los leucocitos predominantes e invaden otros órganos y tejidos.  La cavidad bucal no está exenta de esta invasión y provoca alteraciones bucales que casi siempre son las primeras señales de una afección hematológica.  Estas manifestaciones bucales son producidas por acción directa de los leucocitos inmaduros, por la reacción inflamatoria local, y por acción de los tratamientos sobre los tejidos.  Los hallazgos orales más frecuentes observados son: sangramiento mucosal, ulceraciones, petequias, infecciones, e hiperplasia gingival.  La intervención precoz del estomatólogo puede mejorar considerablemente el pronóstico de la salud bucal de estos pacientes.

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Cuarto Certamen Riesgo Cardiovascular Enfermedades Cardiovasculares en Chile  Las enfermedades cardiovasculares (ECVs) son la primera causa de muerte en Chile.  El año 2006 fallecieron 24.087 personas por esta causa, con una tasa de 146, 6 por 100.000 habitantes, que corresponde a un 28,1 % de todas las muertes de este mismo año.  Los principales componentes de la mortalidad cardiovascular (CV) son las enfermedades isquémicas del corazón y las cerebrovasculares, que dan cuenta de aproximadamente dos tercios del total de las defunciones del grupo, con 7.943 y 7.427 defunciones que corresponden a una tasa de 48,3 y 45,2 x 100.000 habitantes, respectivamente, este mismo año. Enfoque de Riesgo en el Programa de SCV  El Programa de Salud Cardiovascular (PSCV) es una de las principales estrategias del Ministerio de Salud en Chile para contribuir a reducir la morbimortalidad asociada a las ECVs.  Este “nace” el 2002 producto de la reorientación de los subprogramas de Hipertensión arterial (HTA) y Diabetes (DM), cuyo principal cambio fue incorporar el enfoque de riesgo cardiovascular (CV) global en el manejo de las personas bajo control, en lugar de tratar los factores de riesgo en forma separada.  El enfoque se basa en la definición científica cada vez mas precisa de los factores de riesgo y factores condicionantes, así como en el peso de sus distintas interacciones. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES  Los factores de riesgo (FR) son características, o conductas de las personas, que aumentan la probabilidad de sufrir una enfermedad cardiovascular (ECV).  Estos se clasifican en factores mayores y factores condicionantes, según la importancia como factor causal en el desarrollo de una ECV. A su vez pueden ser separados en modificables y no modificables según la posibilidad de influir sobre ellos. a) Factores de Riesgo Mayores Modificables  Tabaquismo (fuma 1 o más cigarrillos al día)  HTA ≥ 140/90 al menos en tres controles  DM: glicemia en ayunas ≥ 126 mg/dl al menos en 2 ocasiones o glicemia casual ≥ 200 mg/dl asociada a síntomas clásicos  Dislipidemia: Col total ≥ 200 mg/dl o Col Col-LDL ≥ 130 mg/dl o Col Col-HDL < 40 mg/dl y triglicéridos ≥ 150 mg/dl

Odontología y Medicina Interna b)   

Factores condicionantes Obesidad: IMC ≥ 30 Obesidad abdominal: Circunferencia Cintura ≥ 88 cm en la mujer, y ≥ 102 cm en hombre. Hábito sedentario: No realiza actividad física de intensidad moderada con una frecuencia al menos 3 veces a la semana por 30 minutos  Colesterol HDL < 40 mg/dl  Triglicéridos ≥ 150 mg/d (Tabaquismo, HTA, DMII, Dislipid, Obes, sedentar, ... son todos Modificables...!!)  La ateroesclerosis, el proceso patológico que subyace y lleva al desarrollo de la enfermedad coronaria, cerebrovascular o arterial periférica comienza tempranamente en la vida y progresa en forma gradual y silenciosa durante la adolescencia y la vida adulta.  Las complicaciones de la ateroesclerosis, ya sea eventos cardiovasculares que conducen o no a la muerte, se observan, por lo general, en personas de edad media y mayoritariamente en mujeres y hombres adultos mayores.  La velocidad de progresión de la ateroesclerosis está influenciada a la exposición de los factores de riesgo ya descritos, resultando en placas ateroescleróticas inestables, estrechamiento de los vasos sanguíneos y obstrucción al flujo de sangre a órganos vitales tales como el corazón y el cerebro.  Las manifestaciones clínicas de estas enfermedades son angina de pecho, infarto agudo al miocardio (IAM), crisis isquémica transitoria (CIT) y ataque cerebral. Riesgo cardiovascular absoluto  El riesgo CV absoluto o global, se define como la probabilidad de un individuo de tener un evento cardiovascular en un período de tiempo determinado (por ejemplo, en los próximos 5 o 10 años).  La ecuación de riesgo de Framingham define como un primer evento CV al IAM, angina de pecho, ataque cerebral isquémico, enfermedad vascular periférica, insuficiencia cardíaca congestiva o una muerte cardiovascular.  El riesgo CV global es una función del perfil de riesgo, sexo y edad de cada individuo; es más alto en varones mayores con varios factores de riesgo que en mujeres más jóvenes con menos factores de riesgo.  El riesgo global de desarrollar enfermedad cardiovascular está determinado por el efecto combinado de los factores de riesgo CV, que habitualmente coexisten y actúan en forma multiplicativa.  Un individuo con una elevación en múltiples factores de riesgo apenas sobre lo considerado normal, puede tener un riesgo CV global superior a otro con una elevación considerable en sólo un factor de riesgo.

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Grupos de muy alto riesgo cardiovascular  Antecedentes de una enfermedad cardiovascular previa: angina, IAM, angioplastía, bypass coronario, crisis isquémica transitoria, ataque cerebral isquémico o enfermedad vascular periférica.  Cifras de presión arterial elevadas en forma permanente: PAS ≥160-170 y/o PAD ≥100-105 mm Hg.  Personas con una enfermedad lipídica genética: hipercolesterolemia familiar, defecto familiar ApoB, dislipidemia familiar combinada.  Sin antecedentes personales de enfermedad cardiovascular pero con un Col-total >280mg/dl o Colesterol LDL≥190 mg/dl o una relación Col-total /Col-HDL >8.  Personas con diabetes y nefropatía diabética establecida, o diabetes y otra enfermedad renal.

Estimación del riesgo CV  El estudio de Framingham ha servido como referente para determinar riesgo coronario en Chile como en muchos otros países del mundo; sin embargo, está demostrado que sobrestima el riesgo en poblaciones de baja incidencia, como la de nuestro país.  Esto motivó la necesidad de adaptar dichas Tablas a la población chilena. Para ello se adaptó la función de riesgo coronario de Framingham, considerando una estimación de la incidencia de eventos coronarios y los factores de riesgo edad, sexo, colesterol total, colesterol HDL, presión arterial, diabetes y tabaquismo de la población chilena de 35 a 74 años.  Aunque el instrumento no ha sido validado y se desconoce su capacidad predictiva, es la mejor herramienta disponible para orientar las estrategias terapeuticas segun nivel de riesgo. Programa de salud cardiovascular El programa de salud cardiovascular entonces considera acciones de:  Pesquisa temprana, a través del EMPA, en poblaciones de riesgo (hombres, edad media alta, etc.).  Control y seguimiento de las personas con FR mayores (Tabaquismo, HTA, DM, Dislipidemia), según Riesgo CV estimado, y protocolos de cada enfermedad.  Se establecen metas a lograr según cada FR y nivel de Riesgo absoluto estimado, se establecen terapias de distinta intensidad.  Por ej la meta y las terapias para tratar dislipidemia es muy distinta en una persona de RCV bajo versus alto, por ej con una DM2 (va desde estilos de vida saludable a estatinas de entrada)

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Enfermedades Cardiovasculares y Salud Oral Enfermedades cardiovasculares DATOS PRINCIPALES  Las ECV son la principal causa de muerte en todo el mundo. Cada año mueren más personas por ECV que por cualquier otra causa.  Se calcula que en 2005 murieron por esta causa 17,5 millones de personas, lo cual representa un 30% de todas las muertes registradas en el mundo; 7,6 millones de esas muertes se debieron a la cardiopatía coronaria, y 5,7 millones a los AVC.  Las muertes por ECV afectan por igual a ambos sexos, y más del 80% se producen en países de ingresos bajos y medios.  Se calcula que en 2015 morirán cerca de 20 millones de personas por ECV, sobre todo por cardiopatías y AVC, y se prevé que sigan siendo la principal causa de muerte. Principales factores de riesgo CV  Las causas de las ECV están bien definidas y son bien conocidas. Las causas más importantes de cardiopatía y AVC son los llamados "factores de riesgo modificables": consumo de tabaco, dieta no saludable, e inactividad física .  Los efectos de la dieta no saludable y de la inactividad física pueden manifestarse como "factores de riesgo intermedios": aumento de la tensión arterial, y del azúcar y los lípidos de la sangre, sobrepeso y obesidad.  Los principales factores de riesgo modificables son responsables de aproximadamente un 80% de los casos de cardiopatía coronaria y enfermedad cerebrovascular.  También hay una serie de determinantes subyacentes de las enfermedades crónicas, es decir, "las causas de las causas", que son un reflejo de las principales fuerzas que rigen los cambios sociales, económicos y culturales: la globalización, la urbanización, y el envejecimiento de la población. Otros determinantes de las ECV son la pobreza y el estrés. Enfermedades cardiovasculares en Chile  Las enfermedades del aparato circulatorio son la primera causa de muerte en Chile, generando 24.000 muertes anuales.  En exámenes y encuestas poblacionales se encuentra 10% de hipertensos, 3% de cardiopatías y arritmias, junto a una elevada prevalencia de factores de riesgo.  Las enfermedades cardiovasculares en el mundo se correlacionan con el nivel de desarrollo, el envejecimiento poblacional, y la magnitud del gasto en salud.  Los factores de riesgo en Chile son similares a los de otros países: se encuentra correlación positiva con la vejez, sobrepeso y obesidad, sedentarismo, por una parte y la hospitalización y muerte cardiovascular

Odontología y Medicina Interna ¿Qué son las enfermedades cardiovasculares? Las enfermedades cardiovasculares (ECV), es decir, del corazón y de los vasos sanguíneos, son: 1. La cardiopatía coronaria – enfermedad de los vasos sanguíneos que irrigan el músculo cardiaco (miocardio); 2. Las enfermedades cerebrovasculares – enfermedades de los vasos sanguíneos que irrigan el cerebro; 3. Las arteriopatías periféricas – enfermedades de los vasos sanguíneos que irrigan los miembros superiores e inferiores; 4. La cardiopatía reumática – lesiones del miocardio y de las válvulas cardíacas debidas a la fiebre reumática, una enfermedad causada por bacterias denominadas estreptococos; 5. Las cardiopatías congénitas – malformaciones del corazón presentes desde el nacimiento; y 6. Las trombosis venosas profundas y embolias pulmonares – coágulos de sangre (trombos) en las venas de las piernas, que pueden desprenderse (émbolos) y alojarse en los vasos del corazón y los pulmones.

1. Cardiopatía coronaria Es un estrechamiento de los pequeños vasos sanguíneos que suministran sangre y oxígeno al corazón. Esta enfermedad también se denomina arteriopatía coronaria. Causas  La cardiopatía coronaria general es causada por una afección llamada ateroesclerosis, que ocurre cuando el material graso y una sustancia llamada placa se acumulan en las paredes de las arterias, lo cual hace que éstas se estrechen.  A medida que las arterias coronarias se estrechan, el flujo de sangre hacia el corazón puede hacerse más lento o detenerse, causando dolor en el pecho (angina estable), dificultad respiratoria, ataque cardíaco u otros síntomas, generalmente cuando la persona está en actividad. Factores de riesgo:  Edad:Los hombres a los 40 años tienen un riesgo mayor de padecer esta enfermedad que las mujeres, pero a medida que las mujeres envejecen (especialmente al llegar a la menopausia), el riesgo aumenta casi hasta igualar el de los hombres.  Sexo: El efecto protector de los estrógenos va por diferentes vías: actúa sobre el colesterol LDL y HDL, reducen la PA por vasodilatación capilar, efecto antioxidante con disminución del deposito de grasa en pared capilar, efecto antiagregante y de protección endotelial, otros efectos químicos.  Herencia: Los genes defectuosos (herencia) pueden incrementar el riesgo. De hecho, uno tiene mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad si alguien en la familia tiene antecedentes de cardiopatía, especialmente si la tuvieron antes de los 50 años, y el riesgo aumenta a medida que usted va envejeciendo.  Diabetes: La diabetes es un factor de riesgo potente para cardiopatía, a partir de un daño progresivo en la pared vascular, particularmente en combinación con la dislipidemia..  HTA: La hipertensión arterial incrementa el riesgo de arteriopatía coronaria e insuficiencia cardíaca, indistintamente.  Lípidos: Los niveles anormales de colesterol: el colesterol LDL ("malo") debe estar lo más bajo posible y el colesterol HDL ("bueno") debe estar lo más alto posible para reducir su riesgo de sufrir cardiopatía.

Odontología y Medicina Interna  Síndrome Metabólico: El síndrome metabólico se refiere a los niveles altos de triglicéridos, hipertensión arterial, grasa corporal en exceso alrededor de la cintura y aumento en los niveles de insulina. Las personas con este grupo de problemas tienen una mayor probabilidad de desarrollar cardiopatía.  Tabaquismo: Los fumadores tienen un riesgo mucho más alto de cardiopatía que los no fumadores.  La enfermedad renal crónica puede aumentar el riesgo.  El hecho de ya tener ateroesclerosis o arterioesclerosis en otra parte del cuerpo (los ejemplos son accidente cerebrovascular y aneurisma aórtico abdominal) aumenta el riesgo de tener cardiopatía coronaria.  Otros factores de riesgo incluyendo consumo excesivo de alcohol, no hacer suficiente ejercicio, y tener cantidades excesivas de estrés. Consideraciones odontológicas en isquemia e infarto al miocardio  En paciente con historia previa de infarto al miocardio (IM) o con antecedentes de angina, las consideraciones odontológicas son similares.  En la mayoría de los casos, salvo en infartos muy severos, en caso de necesidad de tratamiento dental no se requiere postergar por varios meses, basta obtener el pase del cardiólogo para proceder incluso hasta con procedimiento invasivos como extracciones dentarias.  Hay que considerar eso si que muchos pacientes que han tenido IM estarán tomando potentes inhibidores de las plaquetas y deberá tenerse esto en cuenta en procedimientos invasivos por la posible hemorragia y habrá que tener promotores de la hemostasia, y ayudarse con anestésico local con vasoconstrictor en la zona de la cirugía.

Hipertensión Arterial (HTA)       

¿Que es la HTA? Epidemiología Complicaciones Causas Diagnostico Clasificación Manejo medico

Definición de HTA  La hipertensión arterial corresponde a la elevación persistente de la presión arterial sobre límites normales, que por convención se ha definido en PAS 140 mmHg y PAD 90 mmHg. La presión arterial es una variable continua, por lo tanto no existe un punto de corte para definir el umbral bajo el cual los valores de PA son normales.  La PA tiene una relación muy estrecha, continua y graduada con el desarrollo de enfermedad cerebrovascular (ECV), infarto agudo del miocardio (IAM), insuficiencia renal, enfermedad arterial periférica, y todas las causas de muerte cardiovascular. Esta asociación es más fuerte para la presión arterial sistólica que para la diastólica.

Odontología y Medicina Interna  La relación continua de presión arterial y riesgo cardiovascular aumenta progresivamente, de tal manera que el valor óptimo de presión arterial sería 115/75 mmHg. Epidemiología de la HTA  La importancia de la hipertensión arterial como problema de salud pública radica en su rol causal de morbi mortalidad cardiovascular.  En Chile la primera causa de muerte es la enfermedad isquémica del corazón, seguida de ECV (48,9 y 47,3 muertes por 100 mil habitantes, respectivamente).  La HTA es el principal factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular (ECV) y enfermedad coronaria. Se le atribuye el 54% de las ECV y 47% de la enfermedad cardíaca isquémica.  La prevalencia mundial de HTA en el año 2000 se estimó en 26,4%. Para el año 2001 se le atribuyen 7,6 millones de muertes prematura (13,5% del total) y 92 millones (6% del total) de años de vida saludables perdidos (AVISA*).  Estas enfermedades están priorizadas en los Objetivos Sanitarios para la década 2000-2010, con metas específicas, logrando 9,1% de reducción en las enfermedades isquémicas del corazón y 10,8% en la ECV en el quinquenio 2000-2005. Hipertensión sin tratamiento  Los niveles elevados de presión arterial producen cambios estructurales en el sistema arterial que afectan órganos nobles, tales como cerebro, corazón, riñón. Determinando así las principales complicaciones de esta enfermedad, que en orden de frecuencia son: ECV, enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal y ateromatosis periférica Causas de la HTA  Tradicionalmente se ha clasificado la HTA en primaria o esencial, que corresponde a la mayoría de los hipertensos, 90-95%, en que el mecanismo inicial del proceso se desconoce; y por otra parte, la hipertensión secundaria, que corresponde a un 5-10% de los hipertensos, en que la hipertensión tiene una causa identificable.  Se desconoce el mecanismo de la hipertensión arterial más frecuente, denominada "hipertensión esencial", "primaria" o "idiopática". Aunque no se han descrito todavía las causas especificas, se la ha relacionado con una serie de factores que suelen estar presentes en la mayoría de las personas que la sufren.  Podemos distinguir aquellos relacionados con la herencia, el sexo, la edad y la raza, que son poco modificables, y otros que se podrían cambiar al variar los hábitos, ambiente, y las costumbres de las personas, como: la obesidad, la sensibilidad al sodio, el consumo excesivo de alcohol, el uso de anticonceptivos orales y un estilo de vida muy sedentario.

Odontología y Medicina Interna Signo/Sintomatología de la HTA  La inmensa mayoría de los casos cursa sin síntomas ni signos percibibles.  Inicialmente puede haber cefalea occipital, pérdida de visión, zumbido de oídos, vértigo, y encontrarse PA alteradas, y alteraciones en la circulación retinal.  En fases mas avanzadas puede haber angina, y signos de falla renal como hematuria y proteinuria.  Serán factores de sospecha, pero esta enfermedad obliga a establecer la búsqueda activa en todas las personas. Confirmación diagnóstica ¿Cuántas mediciones de PA se deben hacer para confirmar el diagnóstico?  Universalmente no hay un número aceptado de número de mediciones y visitas necesarias para el diagnóstico de HTA; las guías internacionales no son específicas y recomiendan varias “visitas”. Los ensayos clínicos en pacientes hipertensos utilizan dos o más determinaciones en dos o más visitas.  Modelos matemáticos sugieren que la mayor sensibilidad y especificidad se logra con dos determinaciones cada vez en 4 visitas.  Basado en lo anterior, para confirmar el diagnóstico se ha utilizado el perfil de PA, que consiste en realizar al menos dos mediciones adicionales de presión arterial en cada brazo, separados al menos 30 segundos, en días distintos y en un lapso no mayor a 15 días.  Si los valores difieren por más de 5 mmHg, se debe tomar lecturas adicionales hasta estabilizar los valores. Se clasificará como hipertenso a personas cuyo promedio de mediciones sea mayor o igual a 140/90 mmHg.  En la evaluación inicial se toman mediciones en ambos brazos y para las mediciones posteriores, se elige aquel brazo con valor de presión arterial más alta.  Para realizar la medición PA, las personas deben estar en reposo al menos 5 minutos, evacuar vejiga en caso necesario, y al menos 30 minutos si han realizado ejercicio físico intenso, han fumado, tomado café o alcohol. ¿Cómo se clasifica la PA? No existe una clasificación mundial, única, para la PA. Éstas se clasifican en base a consenso de expertos.

Odontología y Medicina Interna Clasificación de la Sociedad Europea de Presión arterial (PA mmHg). Categoría Presión arterial sistólica (mmHg)/ Presión arterial diastólica (mmHg) Óptima frec en tipo B en adultos, y tipo A en niños, aunque puede ser por otros virus también) 2. Fármacos: paracetamol, isoniacida, rifampicina, DPH, ac valproico, lamotrigina 3. Ef. metabólica: Enfermedad de Wilson 4. Obstrucción vascular: Sdme de Bud Chiari 5. Hepatitis autoinmunes 6. Hígado graso agudo del embarazo (ultimo trimestre) 7. Infiltración tumoral masiva idiopática

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Cuadro clínico  Hepatopatía aguda: Nauseas, vómitos, fiebre, ictericia, coluria, acolia, dolor abdominal  + Coagulopatia (hepatitis aguda grave)  + Encefalopatía (falla hepática fulminante) Diagnostico  Clínico  Laboratorio: aumento de TGO, TGP, FAL, GGT, BT, alteración del coagulograma (disminución del TP), urea, creatinina, iono, disminución de glucemia, hemograma, disminución de albumina  Serologías para hepatitis viral(en caso de sospecharla)  Imágenes: ecografía, TAC de abdomen Complicaciones  Infecciones: respiratoria, de partes blandas, urinarias, asociadas a catéter central  Renal: IRA prerrenal, sdme hepatorrenal  Respiratorio: hipoxemia, EAP, distress resp  Cardiovascular: arritmias, hipotensión  Cerebral: edema cerebral (HTE)  Metabólicas: hipoglucemia, hiponatremia, hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, acidosis metabólica y respiratoria Tratamiento (en UTI)  Detectar y corregir factores precipitantes  Sostén hemodinámico: mantener PVC 8-10, Hb 8-10, si dism TA expansión con SF o coloides, sino inotrópicos  Manejo de vía aérea (evaluar necesidad de IOT + ARM)  Corrección del edema cerebral : cabecera a 30º, corregir ½ interno, catéter de PIC, manitol 1g/kg si PIC> 20, barbitúricos  Control de infecciones: profilaxis ATB con cefalosporina de 3º generación (si no esta invadido) o Vanco Imipenem (si esta invadido)  Control de sangrado: profilaxis de HDA con sucralfato, FEDA si hay HDA y transfusión de PFC si hay cualquier tipo de sangrado  Evaluar Trasplante Hepático

Indicación de trasplante  Falla hepática Inducida por paracetamol: 1)Ph< 7,3 2)RIN >7 3)creatinina >300 umol/l 4)encefalopatia grado III

Odontología y Medicina Interna  Falla hepática No inducida por paracetamol: 1)RIN >7 (como criterio único) 2)edad 40 3)etiologia no A, no E 4)duracion de ictericia > 7 días hasta comienzo de encefalopatía 5)RIN >3,5 6)BT >300 umol/l Contraindicación de trasplante hepático  Sepsis sistémica no controlada  Falla multiorganica  HTE  Afección maligna extra hepática  Enfermedad cardiopulmonar avanzada Pronostico en falla hepática aguda  Es cuadro gravísimo, de pronostico ominoso e incierto.  Mortalidad general del 80%  Con el trasplante hepático, 80% de sobrevida al año

2. Insuficiencia hepática crónica Etiología  Por trastornos hepatocelulares: 1)geneticos: enfermedad de Wilson, hemocromatosis 2)adquiridos: hepatitis cronica viral, hepatitis cronica por farmacos, hepatitis alcoholica, cirrosis hepatica  Por trastornos colestasicos: CBP, colangitis esclerosante Sospechar en pacientes con:  Estigmas de hepatopatía crónica  Signos de hipertensión portal  Trastornos persistentes de las pruebas de función hepática Arañas vasculares

Odontología y Medicina Interna Palma hepática y contractura palmar

Ascitis y circulación colateral

Cuadro clínico  Estado general: debilidad, fatiga, anorexia, signos de desnutrición, aliento hepático (x eliminación de sustancias nitrogenadas)  Alteraciones cutaneomucosas: arañas vasculares (en territorio de VCS), palma hepática, hipertrofia parotídea, manifestaciones hemorrágicas (hematomas), ictericia  Edemas periféricos (x hipoalbuminemia) hasta anasarca  Digestivo: hepatoesplenomegalia,(hígado con aumento de consistencia, superficie irregular y borde cortante), ascitis, circulación colateral, varices esofágicas.  Endocrino: atrofia testicular, distribución feminoide del vello, ginecomastia (en el hombre), amenorrea y esterilidad (en mujeres)  Alteraciones cardiorespiratorias: hipotensión (x VD periférica) compensa con estimulación simpática, hipoxemia, derrame pleural, cianosis, HTP  Fiebre: por infección intercurrente. A su vez las bacterias intestinales pueden alcanzar la circulación general por las colaterales porto sistémicas y desarrollar bacteriemias a Gram negativo (déficit de factores quimio tácticos, opsoninas y complemento)  Sdme hepatorrenal: es una insuficiencia renal funcional, hay IR prerrenal (oliguria, creatinina >1,5, Na urin bajo) que no mejora con expansiones. Se cree por VD periférica, hipovolemia, caída de TA producen activación del SRAA  Encefalopatia: trastorno neuropsiquiatrico, a veces reversible, que acompaña a hepatopatías crónicas

Odontología y Medicina Interna Encefalopatía hepática(patogenia: teorías)  Acumulacion de neurotoxinas:(mercaptanos, amoniacos) que provienen del metabolismo nitrogenado en el intestino y que no pasan por el higado  Formacion de falsos neurotrasmisores: por aumento de aminoacidos aromaticos a nivel cerebral y que interferirian la accion de los verdaderos como dopamina o noradrenalina  Participacion del GABA: aumento mediado por receptores neuronales de BZD, probablemente por sustancias endogenas con propiedades similares al diazepam  Deficiencia del Zinc: que a nivel muscular produce aum de amonio y a nivel cerebral altera el metabolismo del GABA Encefalopatía hepática (factores desencadenantes)  Hemorragia digestiva  Aumento de ingesta de proteinas  Exceso de OH  Infecciones  Constipacion  Uso excesivo de diureticos  Farmacos hepatotoxicos  Paracentesis abdominal (sin reposicion de liquidos)  Hipotension arterial Encefalopatía hepática(estadios) Estadio I: confusión leve, euforia, disminución de la atención, inversión del sueño, alteración en la escritura Estadio II: desorientación temporoespacial, somnolencia, cambios de personalidad, trastornos de la conducta, ataxia, flapping Estadio III: estupor, palabra incomprensible, hiperreflexia, Babinski, rigidez Estadio IV: coma Laboratorio en IH crónica  Hepatograma: aum de TGO y TGP en lesion hepatocelular, aum de FAL, GGT y BD en colestasis, hipoalbumina, hipocolesterolemia  Coagulograma: prolongacion del TP  Disminucion de sintesis de factores de coagulacion (factores V, VII, IX, X)  Disminucion de Urea: por alteracion del metabolismo del nitrogeno (no se puede convertir el amoniaco en urea)  Hipoglucemia  Alteracion del medio interno Diagnostico  Clínico  Laboratorio: alteración de la función hepática  Parámetros del liquido ascítico (orientan a la etiología)

Odontología y Medicina Interna  Imágenes: ecografía o TAC de abdomen  Para encefalopatía: test psicométricos, EEG, TAC de cerebro para descartar patología estructural Tratamiento (medidas generales)  Reposo  Dieta hipo proteica  Manejo de hipotensión con líquidos (vía central)  Prevención de HDA: sucralfato  Monitorear glucemia, si < 60 aportar dextrosa  Corregir medio interno (K, Mg, Ca, EAB)  Prevención de infecciones  Corrección de coagulopatia (vitamina K, pero raramente corrige), transfundir PFC si hay sangrado Manejo de encefalopatía hepática  Dieta hipo proteica  AB para inhibir la flora colónica: neomicina VO o metronidazol VO  Lactulon :para lograr 1 o 2 deposiciones/ día  Prevención de HTE Escala de Child A Bilirrubina 3,5 Ascitis no Encefalopatía no Tiene valor pronostico en cuanto a morbimortalidad

B 2-3 3-3,5 leve G I o II

C >3 4 veces el valor normal  Bilirrubina sérica elevada, sobre 2,0 mg/dL  Albúmina sérica < 3,5 g/dL  Signos de ascitis o encefalopatía atribuible a falla hepática

Odontología y Medicina Interna Las drogas a tener en cuenta, porque se metabolizan en hígado, son:  paracetamol, anestésicos locales tipo aminas (lidocaína, mepivacaína), aspirina y otros AINES, benzodiacepinas, clindamincina, azitromicina, claritromicina, ertitromicina, metronidazol, analgésicos narcóticos (codeína). En caso de necesitar analgésicos se puede preferir paracetamol, ibuprofeno o codeína. De todas maneras debe tratar de usarse dosis menores de sedantes y analgésicos

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Hepatitis Virales A, B, y C

Hepatitis A  La hepatitis tipo A es una enfermedad que se caracteriza por la inflamación aguda del hígado causada por el virus de la hepatitis A.  Su período de incubación (tiempo entre la llegada del virus al cuerpo y el desarrollo de la enfermedad) va desde 15 a 49 días.  Este virus se transmite a través de la ingestión de comida contaminada con el virus, frecuentemente mariscos crudos o verduras crudas regadas con aguas servidas.  La hepatitis A es el virus de hepatitis que más frecuentemente ataca el hígado, pero también es el más benigno.  Sólo se contrae una vez, ya que el cuerpo genera defensas permanentes contra la enfermedad.  Es muy frecuente en niños, aunque la mayoría de ellos no presentan síntomas al contraer el virus.  Los que desarrollan síntomas (aprox. el 5% de los niños), presentan náuseas, coluria (orina color "CocaCola") e ictericia (color amarillento de la piel y mucosas).  El 70% de los adultos presenta síntomas.  En la gran mayoría de los casos la enfermedad pasa sin dejar ninguna secuela, y el hígado se regenera en forma completa.  Muy rara vez, en menos del 1% de los casos, el virus de la hepatitis A puede llevar a una falla hepática fulminante y condicionar la vida del paciente a un trasplante de hígado.  Sin embargo, en la gran mayoría de los casos la enfermedad pasa sin dejar secuelas y el hígado se regenera completamente.  Su médico solicitará algunos exámenes de laboratorio para confirmar el diagnóstico. Entre ellos, el tiempo de protrombina y los niveles de transaminasas que se refieren al nivel de enzimas SGOT y SGPT en la sangre. Habitualmente estos valores se elevan sobre valores de 1000 U/ml, pero el nivel de elevación no tiene correlación con la gravedad de la hepatitis.  También se medirá la bilirrubina, que generalmente está elevada y es la que explica el color amarillo de la piel y los ojos.  No existe tratamiento antiviral específico para la hepatitis A.  Actualmente, esta infección es completamente prevenible mediante una vacuna muy efectiva y segura que debiera ser aplicada de rutina en todos los niños.  Aparte de la vacuna y la inmunoglobulina, las principales medidas de prevención son el mejoramiento de la higiene de los alimentos, la disponibilidad universal de agua potable y la abstención del consumo de vegetales regados con aguas servidas.

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Hepatitis B  La hepatitis B es una enfermedad hepática causada por el virus de la hepatitis B (HBV). El virus de la hepatitis B fue el primer virus de hepatitis que se identificó.  Es una enfermedad que afecta a 300 millones de personas en el mundo y se estima que es responsable de entre 250.000 y 500.000 muertes al año.  La forma de infección que dura menos de 6 meses, se conoce como hepatitis B aguda. Por el contrario, cuando la infección perdura por más de 6 meses, se conoce como hepatitis B crónica (5% de los casos).  El daño que produce el virus de la hepatitis B en el hígado es también variable y depende de la capacidad de reparación del hígado y de la capacidad del organismo de controlar la infección. Las consecuencias más importantes de esta infección en el largo plazo son el desarrollo de cirrosis hepática y de carcinoma hepatocelular.  Los síntomas de la hepatitis B aguda se presentan después de 1 a 4 meses de la adquisición del virus.  Muchas personas pueden no presentar ningún síntoma. Entre los síntomas se incluyen: Cansancio, Disminución del apetito (anorexia), Náuseas, Ictericia o coloración amarillenta de la piel, Dolor en la zona superior derecha del abdomen, Dolor o inflamación de las articulaciones  Estos síntomas habitualmente desaparecen en un lapso de 3 meses. La hepatitis B crónica frecuentemente es asintomática, o sólo hay cansancio o disminución del apetito. Ocasionalmente se presentan exacerbaciones de la actividad inflamatoria del hígado que pueden traducirse en exacerbaciones de los síntomas. En la medida que la infección produce un daño mayor en el hígado, pueden manifestarse los síntomas El virus de la hepatitis B se transmite a través del contacto con sangre o fluidos corporales contaminados. Las vías de transmisión incluyen:  Relaciones sexuales: Probablemente la forma más frecuente de contagio en Chile. La transmisión puede ser través de relaciones tanto hetero como homosexuales.  Transfusiones de sangre: Actualmente es una forma de transmisión prácticamente inexistente debido a los exámenes practicados rutinariamente a la sangre que es empleada para transfusiones.  Transmisión perinatal: Consiste en la transmisión del virus de la hepatitis B de la madre al hijo, habitualmente cercano al momento del parto. Es una importante vía de contagio en países de alta prevalencia como China.  Drogas inyectables: El uso de jeringas y/o agujas contaminadas es una importante vía de contagio.  Tatuajes, perforaciones o “piercing” realizadas con material no desechable.  Contacto cercano: a través de sangre de una persona infectada que entra en contacto con las membranas mucosas (ojos, boca, genitales) o con pequeñas heridas de otra persona. Esto ocurre, por ejemplo, cuando se comparte una hoja de afeitar, un cepillo de dientes o un cortaúñas.  Procedimientos médicos: El virus de la hepatitis B puede transmitirse por instrumentos contaminados durante procedimientos médicos invasivos como cirugías si no se aplican las precauciones necesarias.

Odontología y Medicina Interna  Dg. de Hepatitis B: a partir de un paciente con clínica de una hepatitis aguda, o por exámenes de laboratorio en un paciente asintomático (la mayoría de los casos).  Tratamiento:  La hepatitis B aguda, en un 95% de los casos se recupera espontáneamente, y precisa solo medidas generales. Prevenir los contagios.  La hepatitis B crónica requiere de un manejo especializado, incorporando además de las medidas generales y de sostén, el uso de distintos esquemas de antivirales.  Su pronostico es variable, caso a caso. Hepatitis C  La hepatitis C es una enfermedad crónica del hígado causada por el virus de la hepatitis C (HCV).  De acuerdo a datos entregados por la Organización Mundial de la Salud, en el mundo hay 170 millones de personas infectadas con este virus, siendo 5 veces más frecuente que la infección por el virus del SIDA.  Estudios recientes de investigadores de la Universidad Católica de Chile han demostrado que aproximadamente el 1% de la población chilena (unas 140.000 personas) están infectadas con este virus.  La mortalidad por cirrosis hepática en Chile es una de las más altas del mundo (tasa de mortalidad de 23 por cada 100.000 habitantes en un año).  Una proporción considerable de estas muertes son causadas por la hepatitis C. La hepatitis C es la indicación más frecuente de trasplante hepático en Chile, una terapia de alto costo y complejidad.  Su transmisión ocurre a través de contacto con sangre infectada, principalmente en forma de transfusiones de sangre, procedimientos médicos o inyecciones con instrumentos contaminados, uso de drogas intravenosas, tatuajes o piercing (perforaciones).  En cuanto a sus síntomas, el virus de la hepatitis C se caracteriza por replicarse en el hígado de la persona afectada sin producir síntomas por periodos largos de tiempo (10 a 30 años).  Durante este período asintomático puede producir daño progresivo del hígado hasta llegar a la cirrosis hepática. Esta complicación ocurre aproximadamente en el 20% de los infectados.  Las personas que desarrollan cirrosis hepática están en riesgo de caer en insuficiencia hepática (falla del hígado). La falla hepática se manifiesta por: - Ictericia: color amarillo de la piel y ojos - Coluria: orina oscura - Ascitis: acumulación de líquido en el abdomen - Encefalopatía: confusión mental por acumulación de sustancias tóxicas - Hemorragia por várices: formación de venas dilatadas en el esófago que pueden romperse y sangrar.  Otra complicación de la cirrosis es el hepatocarcinoma (cáncer hepático). Este aparece en un 1 a 5% de los pacientes que han desarrollado cirrosis cada año. Tanto la insuficiencia hepática como el cáncer de hígado pueden requerir realizar un trasplante hepático.  Distintas pruebas de laboratorio permiten al médico confirmar el diagnóstico.

Odontología y Medicina Interna  Los tratamientos para la hepatitis C han aumentado su efectividad en forma progresiva durante la última década y existen buenas perspectivas de mejores medicamentos en los próximos años.  El esquema actual permite la erradicación permanente del virus en un 55-60% de los casos. Los pacientes que responden al tratamiento presentan mejoría de la enfermedad e incluso reversión de la cirrosis. El tratamiento de la hepatitis C consiste en la combinación de una inyección subcutanea semanalmente, el peginterferón (Pegintrón o Pegasys) asociado a un medicamento oral, la ribavirina (Rebetol o Copegus) que se toma diariamente.  El tratamiento debe ser prolongado (6 a 12 meses), con medicamentos orales e inyecciones una vez por semana. Esta terapia puede provocar efectos adversos (fiebre, depresión, anemia, entre otros) que habitualmente pueden ser controlados con la ayuda de un equipo médico con experiencia en el tratamiento. El costo de los medicamentos es elevado.