Obesitas Dan Sindroma Metabolik

LAPORAN DISKUSI TUTORIAL BLOK VI METABOLISME, NUTRISI, DAN OBAT SKENARIO 2

OBESITAS DAN SINDROMA METABOLIK

Disusun Oleh Kelompok 15:

Andreas Peter P.B. (G0010018)

Maulidina Kurniawati (G0010122)

Annisa Pertiwi

(G0010024)

Nurul Dwi Utami

(G0010144)

Coraega Gena E.

(G0010046)

Paksi Suryo B.

(G0010148)

Dhyani Rahma Sari (G0010056)

Tatas Bayu Mursito

(G0010188)

Erma Malindha

(G0010074)

Yunita Asri P.

(G0010202)

Indra Santosa

(G0010100)

Tutor: Mujosemedi, Drs., M.Sc PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET 2010

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Saat ini seiring dengan perkembangan jaman, semakin banyak penyakit baru yang bermunculan. Hal ini tidak lepas dari berbagai faktor misalnya pola hidup masyarakat yang semakin tidak sehat. Salah satu contoh penyakit yang sering disebabkan karena pola hidup yang tidak sehat ialah obesitas. Sebagai seorang dokter, kita harus mampu memahami penyebab serta penanganan pada pasien yang mengalami obesitas atau kegemukan. Seorang dokter juga diharapkan mampu melakukan serta menganalisis pemeriksaan untuk meegakkan diagnosis pasien yang obesitas. Obesitas atau kegemukan ialah suatu penyakit multifaktorial yang terjadi akibat akumulasi jaringan lemak berlebihan, sehingga dapat menggangu kesehatan. Obesitas sangat erat hubungannya dengan sindrom metabolik. Sindrom metabolik ialah satu kelompok kelainan metabolik yang, selain obesitas, meliputi resistensi insulin, gangguan toleransi glukosa, resistensi insulin, abnormalitas trigliserida dan homeostasis, disfungsi endotel dan hipertensi. Pada skenario kali ini, permasalahannya ialah mengenai sindrom metabolik pada pasien obesitas. Berikut permasalahan dalam skenario kali ini: Seorang wanita 40 tahun, datang ke puskesmas dengan keluhan semakin gemuk. Dari anamnesis siketahui penderita mepunyai anak gemuk. Dari pemeriksaaan fisik ditemukan tinggi badan 150 cm, berat badan 80 kg, lingkar pinggang 100 cm, dan benjolan pada ruas ibu jari kanan. Pada pemeriksaaan laboratorium gula darah puasa 120 mg/dL, trigliserida 350 mg/dL, LDL 250 mg/dL, asam urat 10 mg/dL. Hasil pemeriksaan USG abdomen kesimpulannya fattty liver. Dari permasalahan di atas penulis akan mencoba untuk mendiagnosis penyakit yang terkait serta penyebab penyakit. Dan juga apakah ada kelainan dari hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium yang telah dilakukan.

B. Rumusan masalah 1. Adakah kelainan pada hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium pada skenario bila dibandingkan dengan baku rujukan?

2. Apa pengertian, sebab, kriteria, dan efek gemuk? Apakah ada hubungan dengan herediter? 3. Apa saja diagnosis dari skenario tersebut? 4. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien? 5. Apa pengertian dari HDL, LDL, trigliserid, dan fatty liver?

C. Tujuan 1. Untuk menganalisis kelainan hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium dibandingkan dengan baku rujukan. 2. Untuk mengetahui pengertian, sebab, kriteria, dan efek gemuk serta hubungannya dengan herediter. 3. Untuk menentukan diagnosis dari skenario tersebut. 4. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari diagnosis yang ada. 5. Untuk mengetahui pengertian HDL, LDL, trigliserid, dan fatty liver serta hubungannya dengan kelainan tersebut.

D. Manfaat 1. Mahasiswa mampu menganalisis kelainan hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium dibandingkan dengan baku rujukan. 2. Mahasiswa mampu mengetahui pengertian, sebab, kriteria, dan efek gemuk serta hubungannya dengan herediter. 3. Mahasiswa mampu menentukan diagnosis dari skenario tersebut. 4. Mahasiswa mampu mengetahui penatalaksanaan dari diagnosis yang ada. 5. Mahasiswa mampu mengetahui pengertian HDL, LDL, Trigliserid, dan fatty liver serta hubungannya dengan kelainan tersebut.

BAB II STUDI PUSTAKA

A. Metabolisme Karbohidrat, Lipid, dan Purin Seluruh produk digesti umumnya mengalami proses metabolisme menjadi Asetil ko-A. Dimana masing-masing sebelumnya telah diubah menjadi senyawa yang lebih sederhana. Karbohidrat diubah menjadi gula sederhana (terutama glukosa) lalu menjadi piruvat, protein diubah menjadi asam amino, dan lipid diubah menjadi asam lemak dan gliserol, yang kemudian setelah menjadi Asetil Ko-A kemudian teroksidasikan dalam siklus asam sitrat (siklus Krebs). ATP yang dihasilkan berasal dari fosforilasi oksidatif dari produk siklus Krebs. Dalam siklus Krebs bila konsentrasi oksaloasetat rendah, maka asetil ko-A hanya sedikit yang masuk ke dalam siklus Krebs, maka akan terbentuk Asetoasetil Ko-A (reaksi bolak-balik). Oleh karena itu, yang terjadi adalah jalur pembentukan benda keton. Benda keton selanjutnya akan dikirim ke jaringan ekstrahepatik untuk dioksidasi sehingga menghasilkan energi. Glukosa dapat diubah menjadi glikogen (glikogenesis) dan lemak (lipogenesis). Bila tubuh sedang tidak dalam waktu makan maka glikogen akan diubah kembali menjadi glukosa (glikogenolisis) dan bekerja sama dengan ginjal serta mengubah metabolit nonkarbohidrat lainnya menjadi glukosa (glukoneogenesis). Glikogenolisis pada otot mengubah glikogen langsung menjadi piruvat dan asam laktat. Sedangkan proses glikolisis mengubah glukosa menjadi piruvat dan asam laktat dan proses glikogenolisis pada otot juga disebut proses glikolisis. (Sharma AM et.al., 2007) Setelah proses absorpsi, semua monosakarida diangkut ke dalam hati oleh aliran darah. Glikogen di dalam otot hampir seluruhnya digunakan untuk beraktifitas, namun glikogen dalam hati disimpan, dan dihabiskan dalam waktu 12-18 jam setelah berpuasa. (Shils, et.al., 2006). Glikogen hati mencapai 6% berat basah sesudah makan, sedangkan glikogen otot hanya 1%-nya saja. (Murray et.al., 2003). Kadar glukosa dalam darah diatur oleh otak, sehingga asupan diet yang masuk sangat mempengaruhi pengaturannya. Apabila tubuh tidak mendapatkan asupan glukosa, contohnya pada saat lapar atau berpuasa, otak dapat menyesuaikan penyediaan glukosa darah, walaupun dapat menggunakan badan keton dari hasil pemecahan lipid. (Shils et.al., 2006).

Lipid

pada

nutrisi

berupa

triasilgliserol

kemudian

dihidrolisis

menjadi

monoasilgliserol dan asam lemak di dalam intestinum, kemudian di reesterifikasi dalam mukosa intestinum, yang kemudian dibungkus dengan protein yang kemudian menuju sistem limfatik dan kemudian menuju aliran darah. Asam lemak bebas dalam plasma darah adalah hasil dari lipolisis triasilgliserol ke dalam jaringan adiposa atau sebagai hasil kerja enzim lipoprotein lipase selama pengambilan triasilgliserol plasma ke dalam jaringan tubuh. Dalam keadaan cukup makan (kenyang), asam lemak bebas dalam plasma darah kadarnya rendah, sebaliknya dalam waktu puasa kadarnya akan tinggi di dalam plasma darah. Sedangkan kolesterol diangkut ke jaringan oleh LDL(kolesterol jelek), dan kolesterol bebas dari jaringan diangkut oleh HDL(kolesterol baik). Semakin tinggi nilai HDL maka baik untuk kesehatan ginjal dan hati, tetapi semakin tinggi LDL maka semakin berbahaya untuk kesehatan ginjal dan hati. (Sharma AM et.al., 2007) Nukleoprotein dalam makanan diubah menjadi asam nukleat, yang kemudian diubah menjadi nukleotida. Nukleotida diubah kembali menjadi purin dan pirimidin bebas. Kelebihan pirimidin tidak mengganggu fungsi tubuh, namun kelebihan purin yang kemudian mengalami oksidasi menjadi asam urat, dapat menyebabkan arthritis akut, pembentukan kristal natrium urat besar (TOPHI), kerusakan sendi kronis, dan cedera pada ginjal. (Sharma AM et.al., 2007)

B. Fatty liver Fatty liver atau perlemakan hati adalah penumpukan lemak dalam sel hati yang disajikan dari usus atau transfer lipid dari bagian tubuh lain. Fatty liver terjadi karena dua tipe, yang pertama karena kelebihan asam lemak bebas di dalam darah, sehingga terjadi penumpukan triasilgliserol di dalam hepar. Hal ini salah satunya terjadi karena pemberian diet tinggi lemak. Tipe yang kedua adalah adanya penghambat metabolik dalam produksi lipoprotein plasma, yang erat kaitannya dengan hambatan produksi lipoprotein dalam darah. Oleh karena itu, memakan makanan yang berlemak tidak dengan sediri menghasilkan fatty liver. Faktor risiko fatty liver adalah peminum alkhohol, obesitas, dan kelaparan, Diabetes mellitus, kortikosteroid, racun, sindrom chusing, dan hiperlipidemia. (Murray et.al, 2003).

C. Obesitas Obesitas merupakan suatu kondisi kronik akibat akumulasi lemak tubuh (body fat) yang abnormal, biasanya >20% dari individu dengan berat badan ideal. Dalam kondisi normal prosentase lemak tubuh antara 25-30% pada wanita, dan 18-23% pada laki-laki. Bila pada wanita prosentase lemak tubuh >30 % dan laki-laki >25% dikatakan obese. Faktor-faktor biologi pada jaringan adiposit mengatur terhadap rasa lapar dan metabolisme energi. Penderita obesitas berat memerlukan terapi untuk memperbaiki prognosis, bentuk tubuh, dan meminimalisasi gejala/keluhan, terutama yang berasal dari masalah fisik. Obesitas terutama obesitas visceral harus mendapatkan penanganan yang serius karena dapat menimbulkan permasalahan baik individu dan masyarakat. Obesitas berhubungan dengan peningkatan penyakit diabetes mellitus, hipertensi, dan penyakit kardiovaskuler. Seiring dengan peningkatan indek masa tubuh ternyata diikuti oleh peningkatan kematian akibat penyakit kardiovaskuler. Keberhasilan penurunan berat badan antara 5-10% dapat memperbaiki faktor risiko penyakit kardiovaskuler. Beberapa faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya obesitas adalah: 1) Genetik

6) Kurangnya aktifitas fisik

2) Kelebihan makan

7) Obat-obatan

3) Diit

8) Lingkungan

tinggi

karbohidrat

sederhana

9) Neuroendokrin

4) Frekuensi makan

10) Faktor psikologi

5) Metabolisme rendah Gen obesitas yang mengatur sistem fisiologi terhadap peningkatan berat badan adalah : 1.

Hormon leptin.

2.

Peroxisome proliferator activated receptor- (PPAR-).

3.

Ghrelin.

Klasifikasi Obesitas Menurut WHO INDEKS MASA TUBUH

KATEGORI

< 18,5

Berat badan kurang

18,5 - 24,9

Berat badan normal

25 - 29,9

Berat badan lebih

30 - 34,9

Obesitas I

35 - 39,9

Obesitas II

> 39,9

Obesitas III

Bagaimana cara menentukan obesitas? Berat badan (Kg) Indeks Masa Tubuh = ——————– Tinggi Badan (m2) (Sukaton U, et.al.,1996)

D. Sindroma Metabolik Sindroma metabolik merupakan kumpulan kondisi ukuran tubuh yang tidak sehat dan ketidaknormalan hasil laboratorium yang menyebabkan individu memiliki risiko yang tinggi terhadap penyakit kardiovaskular. Ciri-ciri dari penderita sindroma metabolik adalah: - Lingkar pinggang >40 inci (laki-laki) atau 35 inci (perempuan). - Hipertensi. - Hiperglikemi (gula darah puasa lebih dari 110 mg/dl). - Peningkatan kadar trigliserida. - Kadar HDL (high-density lipoprotein) rendah. Secara umum, semua kriteria yang diajukan memerlukan minimal tiga kriteria untuk mendiagnosis sidroma metabolik atau sidrom resistensi insulin. (Torpy et.al., 2006). Hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan angka normal normal: Glukosa puasa

: 70-115 mg/dl (kurang dari 140 mg/dl)

Trigliserida

: 10 -140 mg/dl (kurang dari 150 mg/dl)

HDL

:

LDL

: 30



Indeks Masa Tubuh > 27 disertai faktor risiko: Hipertensi, DM tipe 2, Penyakit Jantung Koroner



Terdapat penyakit lain seperti: Sleep apnea, osteoarthritis

*Keterangan : Penggunaan obat harus dengan pengawasan dokter. (Sudoyo et.al., 2006). Obat obat yang direkomendasikan oleh NICE (National Institute of Clinical Excellence) adalah orlistat dan sibutramine. Orlistat menghambat lipase lambung dan pankreas, serta mengurangi absorpsi lemak. Dalam suatu penelitian terapi orlistat bersama perubahan polahidup selama 4 tahun dapat menurunkan berat badan, kejadian diabetes dan penyakit kardiovaskuler dibanding perubahan pola hidup saja. Sibutramin (serotonin dan inhibitor ambilan-kembali noradrenalin) mempercepat rasa kenyang dan mengurangi asupan makanan. Sibutramin selain dapat menurunkan berat badan ternyata dapat memperbaiki profil lemak (triglisrerid, VLDL-kolesterol, dan HDLkolesterol). Selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI), seperti fluoksetin dosis tinggi bisa membantu dengan efektif. Derivat amfetamin (dexfenfluramin, fenfluramin) dapat menekan nafsu makan, tapi telah ditarik dari peredaran karena efek samping

(valvulopati

jantung).

Pemakaian

dua

obat

kombinasi

tidak

direkomendasikan. 3. Pembedahan. Pembedaan terkadang diperlukan jika terapi diit, aktivitas fisik dan medikamentosa tidak berhasil. Pembedahan yang biasa dilakikan adalah gastric bypass, vertical banded gastroplasty, dan gastric banding. Dibandingkan dengan terapi yang lain tindakan pembedahan cukup menghasilkan penurunan berat badan yang lama. Keberhasilan pembedahan sekitar 50%. Suatu penelitian selama 3 tahun keberhasilan pembedahan dengan vertical banded gastroplasty adalah 48% dan 67% dengan gastric bypass. Komplikasi pembedahan tergantung derajat obesitas dan penyakit penyerta. Penurunan berat badan yang cukup besar membawa komplikasi tertentu, termasuk disfungsi hati dan pemanjangan interval QT yang merupakan predisposisi kematian akibat aritmia. (Tjokroprawiro.A.,2006)

BAB III PEMBAHASAN Pada tahun 1988, Reaven menunjukkan konstelasi faktor risiko pada pasien-pasien dengan resitensi insulin yang dihubungkan dengan peningkatan penyakit kardiovaskular yang disebutnya sebagai sindrom X. Selanjutnya sindrom X ini dikenal sebagai sindrom resistensi insulin dan akhirnya sindrom metabolik. Sindrom metabolik ditegakkan apabila seseorang memiliki sedikitnya 3 kriteria klinis terkait sindrom metabolik (resistensi insulin, berat badan, lipid, tekanan darah, glukosa). Pada skenario, berdasarkan pemeriksaan fisik dapat dilihat terjadinya obesitas pada pasien yaitu dengan tinggi badan 150 cm, berat badan 80 kg, lingkar pinggang 100 cm. Pada pemeriksaan laboratorium pasien tersebut memenuhi 3 kriteria sindroma metabolik, yaitu hiperglikemia (gula darah puasa 120 mg/dL), peningkatan kadar trigliserida (350 mg/dL, dari normal 10-140 mg/dL), kadar HDL yang relative rendah (35 mg/dl, dari kadar HDL yang rendah risiko aterosklerosis, >40 mg/dl). Ditambah dengan ditemukannya benjolan pada ruas jari kaki kanan (gout) yang disebabkan meningkatnya kadar asam urat pasien (10 mg/dL), semakin menguatkan diagnosis sindroma metabolik. Dengan terjadinya sindroma metabolik maka metabolisme nutrisi pasien tersebut terganggu. Pasien tersebut harus mengurangi asupan karbohidrat karena glukosa sebagai mikronutrisi dari karbohidrat berguna sebagai prekursor laktosa di kelenjar mamae, menjadi sumber energi sistem syaraf dan eritrosit, serta menjadi sumber gliserida dan gliserol dalam jaringan adiposa. Asupan lemak yang berlebih juga harus dikurangi, karena akan terjadi penumpukan triasilgliserol yang akan menyebabkan perlemakan hati. Triasilgliserol tersebut tidak dapat mengalami lipolisis agar dapat diubah menjadi asetil ko-A yang akan berperan sebagai sumber energi, sehingga tertimbun di hati dan menyebabkan perlemakan. Selain karbohidrat dan lemak, asupan purin juga harus dikurangi, karena kadar asam urat yang berlebih menyebabkan penyakit gout yang menyerang persendian dan ginjal, misalnya. Berdasarkan gejala-gejala yang ada, pasien tersebut mengalami perlemakan hati tipe pertama, yaitu karena penumpukan triasilgliserol di dalam hepar, yang terjadi akibat pemberian makanan berkalori tinggi. Hiperglikemia terjadi karena resistensi hepar terhadap insulin akibat sindroma metabolik. Karena itu, hepar tidak dapat mengubah glukosa darah menjadi glikogen. Demikian pula dengan trigliserida. Kadar HDL yang rendah turun mempengaruhi

pengangkutan dan penyimpanan lipid. Kadar asam urat yang tinggi terjadi akibat kelainan pada proses metabolisme purin yang berlebih. Fatty liver, atau perlemakan hati terjadi karena dua tipe, yang pertama karena kelebihan asam lemak bebas di dalam darah, sehingga terjadi penumpukan triasilgliserol di dalam hepar. Hal ini salah satunya terjadi karena pemberian diet tinggi lemak. Tipe yang kedua adalah adanya penghambat metabolik dalam produksi lipoprotein plasma, yang erat kaitannya dengan hambatan produksi lipoprotein dalam darah. Sejauh ini terapi obesitas yang paling baik adalah terapi diet dan fisik. Terapi diet dan fisik terbukti lebih efektif dalam penatalaksanaan terapi obesitas. Terapi fisik sebaiknya merupakan olahraga yang ringan, dan tidak membebani tubuh oleh berat badan. Terapi fisik dengan berjalan kaki sepertinya kurang cocok dengan pasien tersebut, karena dengan berjalan, kaki harus menopang berat badan yang berat, sehingga pasien cepat lelah. Terapi fisik yang baik bagi penderita obesitas contohnya adalah bersepeda, karena bersepeda menumpukan berat badan pada sepeda. Terapi fisik ini sebaiknya dikombinasikan dengan diet rendah karbohidrat, lemak, dan purin.

.

BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN

A. KESIMPULAN Pada skenario kali ini, kelompok kami menyimpulkan bahwa pasien dalam skenario ini mengalami sindroma metabolik. Sindroma metabolik ini ditandai dengan sedikitnya 3 kriteria klinis yaitu resistensi insulin, berat badan, lipid, tekanan darah, dan gula darah. Dari pemeriksaan fisik diketahui pasien menderita obesitas dan obesitas itu sendiri meningkatkan resiko untuk menderita sindroma metabolik. Pada pasien juga ditemukan adanya hiperglikemi, peningkatan kadar trigliserida, kadar HDL yang rendah, kadar LDL yang tinggi dan kadar asam urat yang meningkat hal ini menuju pada diagnosis sindroma metabolik. Sindroma metabolik ini juga menyebaban ketidakteraturan dalam proses metabolisme dan cenderung mengalami gangguan. Hal ini diperburuk dengan perlemakkan hati, sejauh yang kita tahu bahwa hati memiliki fungsi vital dalam proses metabolisme makanan dan obat. Pelemakkan hati mengakibatkan gangguan pada proses metabolisme tersebut. Penatalaksanaan untuk penyakit ini adalah dengan menurunkan atau menjalani diet rendah karbohidrat dan lemak. Karbohidrat yang dimaksudkan ialah golongan monosakarida khususnya glukosa dan menurunkan asupan yang mengandung lemak tinggi. Pasien sebaiknya lebih banyak mengonsumsi makanan yang tinggi serat. Karena serat dapat mengikat lemak dan membuangnya lewat feses. Dan untuk terapi fisiknya ialah, pasien harus olahraga secara teratur, olahraga yang tidak menyebabkan kelelahan atau golongan olahraga kardio seperti berjalan kaki dan bersepeda. Dan tidak sedikit pasien diberikan obat untuk menormalkan kadar unsur darah seperti HDL, LDL dan asam urat dan pembedahan.

B. SARAN 

Seharusnya setiap orang memerhatikan intake atau asupan makanan dengan aktivitas yang dilakukan. Intake sebanding dengan aktivitas, sehingga tidak terjadi obesitas.



Tidak makan terlalu banyak lemak.



Pemerintah menggalakkan program untuk mendukung warganya untuk berolahraga, khususnya di kota-kota besar. Sebagai contoh adanya car free day dan pembangunan taman kota.



Sebagai mahasiswa, kita harus tahu bagaimana metabolisme, fungsi makanan dan kandungan makanan. Agar kita bisa memberitahu orang lain untuk meningkatkan kesadaran akan kesehatan.

DAFTAR PUSTAKA Murray, Robert K. Granner, Daryl K. Mayes, Peter A. Rodwell, Victor W. 2003. Harper’s Illustrated Biochemistry, Twenty-Sixth Edition. New York: Mc. Graw Hill. Sharma AM dan Staels B, 2007 Review : Peroxisome Proliferator-Activated Receptor  and adipose tissue –Undersatanding obesity-related changes in regulation of Lipid and Glukose metabolism. J Clin Endocrinol Metab 92: 386-395. Shils, Maurice E. Shike, Moshe. Ross, A Catharine. Caballero, Benjamin. Cousins, Robert J. 2006. Modern Nutrition in Health and Disease Tenth Edition. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins. Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI Sukaton U,Soegondo S,Oemardi M, 1996 Obesitas in : Sjaifoellah N,Sarwono W dkk (edts) Buku Ajar Penyakit Dalam. Balai Penerbit FK UI.Jakarta Tjokroprawiro.A, 2006 Drug therapy for obesity : an Updtae (Present and Future) 5th National Obesity Symposium (NOS V). May 20-21. Mercure Convention Center Ancol. Jakarta Torpy, Janet M. Lynm, Cassio. Glass, Richard M. 2006. The Metabolic Syndrome.