Obesidad

 

OBESIDAD Enfermedad crónica, multicausal Exceso del tejido adiposo, que puede acompañarse o no de un aumento de peso corporal.

 

La obesidad es un factor de riesgo para:         

Resistencia a la insulina y Diabetes mellitus Hipertensión arterial Enfermedad cardiovascular Dislipemias, hiperuricemia s y gota Insuficiencia hiperuricemias venosa periférica Algunos cánceres Problemas psicológicos Muerte súbita

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Apnea del de sueño Síndrome Pickwick Insuficiencia cardíaca congestiva Cálculos biliares Síndrome nefrótico Enfermedades óseas, articulares, cutáneas Limitación de actividades diarias.

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La obesidad abdominal es uno de los criterios para Síndrome Metabólico

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 Síndrome metabólico Síndrome X Síndrome de resistencia a la insulina 

Cúmulo de alteraciones metabólicas que incrementan el riesgo de: - enfermedad cardiovascular (cardiovascular disease: CVD) y de - diabetes mellitus tipo 2 (DM2).

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Signos principales: - obesidad central o androide o masculina: acúmulo de grasa en tronco y abdomen hipertrigliceridemia, hipertrigliceridemia, - disminución del colesterol de lipoproteínas de alta densidad (high-density lipoprotein: HDL) - hiperglucemia - hipertensión.

 

Criterios diagnósticos En Julio de 2009, seis grandes sociedades internacionales ( International Diabetes  Federation; National Heart, Lung, Lung, and Blood Institute; American Heart  Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society e Society  e International  International Association for the Study Study of Obesit y) y) se unieron para armonizar criterios y establecer una única definición de SM para ser utilizada en todo el mundo. Los criterios y los puntos de corte en los que se consensuó fueron: 

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1- Circunferencia de cintura aumentada: con aumentada: con puntos de corte específicos para la etnia y la población en cuestión (Argentina no posee datos propios). 22- Hipertrigliceridemia:  Hipertrigliceridemia: igual  igual o mayor a 150 mg/dl o en tratamiento para la misma. 33- HDL-C  HDL-C reducido: por reducido: por debajo de 40 mg/dl en hombres y 50 mg/dl en mujeres. 44- Presión  Presión arterial elevada: igual elevada: igual o mayor de 130 mm Hg de presión arterial sistólica (PAS) y/o 85 mm Hg de presión arterial diastólica (PAD). 5- Glucemia en ayunas: igual ayunas: igual o mayor a 100 mg/dl.

Reuniendo tres de estos cinco criterios se considera SM.

 

Causas

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Genéticas  mutaciones en:

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- gen del receptor de la insulina - transportadores de la glucosa - producción de GLUT 4. Ambientales: - dieta rica en H de C - sobrepeso y obesidad - inactividad física.

 

Relación entre SM y DBT tipo 2

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La diabetes tipo 2 se asocia con la l a obesidad en ambos sexos y en todos los grupos étnicos. El riesgo de diabetes tipo 2 aumenta con la severidad y la duración de la obesidad. La obesidad produce tanto un aumento en la secreción de insulina como una resistencia insulínica. Existe además, una asociación entre diabetes tipo 1 y obesidad en la adolescencia. adolescencia . La IR hace que haya una menor captación metabolismo glucosa en tejidos sensibles a la insulina como el músculo y ely tejido adiposo.dePara compensar los defectos en la acción de la insulina, es necesario modificar la secreción, la eliminación (o ambos fenómenos) de la hormona, para lograr la normoglucemia sostenida. Si es ineficaz dicho mecanismo compensador, por defectos en la secreción de insulina, el resultado sería una "progresión" partiendo de glucemia alterada en ayunas, pasando por Intorerancia a la Sobrecarga de Gucosa o ambas, hasta llegar a la Diabetes Tipo 2.

 

Obesidad, diabetes e hipertensión arterial Obesidad abdominal El IMC elevado contribuye a:

- la hipertensión arterial, - aumento del colesterol LDL, - aumento de TG, - disminución de HDL, - hiperglucemia e insulinorresistencia (IR)

guardando una relación directa con el SM. Obesidad abdominal  aumento del perímetro de cintura  acúmulo de grasa visceral (funcionalmente más activa) 

Exceso de tejido de graso visceral, en macrófagos y adipocitos disfuncionantes  aumenta la cantidad ácidos grasosrico libres circulantes   sobrecargan al hígado y al músculos esqueléticos  favorece la insulinorresistencia y aumenta la concentración del factor inhibidor del plasminógeno estado protrombótico. La proteína C reactiva (PCR) se halla aumentada junto al factor de necrosis tumoral alfa, facilitando el proceso inflamatorio crónico de estos pacientes. Disminución de la adiponectina circulante y aumento de la resistina y de la leptina, hormonas derivadas de la secreción del tejido adiposo y relacionadas con el aumento de eventos cardiovasculares. Disminución de la neurotransmisión dopaminérgica, todo lo cual favorece la IR

 

Obesidad, diabetes e hipertensión arterial Insulinorresistencia Estado en el cual las células cé lulas del tejido muscular esquelético, hepático y adiposo se tornan menos sensibles a la insulina y eventualmente resistentes. La IR es un factor de riesgo independiente para eventos cardiovasculares y DM 2, y muchos autores la consideran como la base fisiopatológica del SM. Glucosa no puede ingresar a una los tejidos  aumenta sus niveles en  desencadena sangre mayor insulinorresistentes secreción de insulina  hiperinsulinemia (intento por procesar el exceso de glucosa plasmática). En el hígado  aumento de la neoglucogénesis  empeora el nivel glucémico. Esta situación puede agotar la capacidad de secreción de insulina por parte de las células beta  franco aumento de los niveles de glucosa sanguínea y la DM 2 Aún antes de que se los elevados niveles glucosa  plasmática, mecanismos de hagan lesión evidentes micro y macrovasculares estánde presentes  riesgo delos eventos cardiovasculares ya está aumentado. Intensamente asociada a los trastornos del metabolismo de la glucosa y de los lípidos, la insulinorresistencia es una característica presente en el SM y en la DM 2. Uno de los mecanismos facilitadores de los fenómenos ateroscleróticos de la IR es el aumento de los triglicéridos (TG) y ácidos grasos libres (AGL) en sangre: en adipocitos, la IR produce eflujo de AGL desde el tejido adiposo hacia el hígado y tejidos periféricos. Los AGL elevados bloquean la oxidación y el transporte de la glucosa y desencadenan la dislipemia aterogénica característica de estos pacientes.

 

Predisposición a dislipemias Dislipemia aterogénica: Frecuentemente en los pacientes con SM Descenso del HDL-C con aumento de los TG, Aumento de las LDL-C pequeñas y densas (de mayor poder aterogénico) Cambios constitucionales de las partículas del HDL-C (pequeñas, con menor capacidad de transporte reverso). Aumento de Apo B y Apo CIII con disminución de la Apo A-1, el aumento de ácidos grasos libres que son tomados por el hígado juega un papel importante en el aumento de los TG plasmáticos Disminución en la actividad de LPL, con menor catabolismo de quilomicrones y de VLDL Aumento de la liberación de ácidos grasos libres por el tejido adiposo Incremento de la síntesis de ácidos grasos en el hígado Mayor producción hepática de VLDL (por la cantidad de acidos grasos libres que llegan y el exceso de glucosa, que no utiliza el músculo y el tejido adiposo, que debe metabolizar el hígado). Coeficiente TG/HDL: útil para identificar pacientes con SM, en forma temprana, puntos herramienta de corte: 2,75 para hombres y 1,65 para mujeres

 

Síndrome de apnea del sueño (SAS)

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Hipertensión

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Mal desempeño laboral Somnolencia Cefalea Riesgo de muerte

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Posible factor de riesgo en el desarrollo de enfermedades vasculares cerebrales Obesidad, enfermedades cardiovasculares y SAS suelen estar asociadas. Influye en el metabolismo de la glucosa pudiendo facilitar la aparición de intolerancia a la misma y el síndrome de resistencia insulínica

 

SM e Hipertensión Hipertensión arterial Factor de riesgo mayor e independiente que se asocia frecuentemente con la insulinorresistencia y otras alteraciones metabólicas. La disminución de la sensibilidad al efecto de la insulina y la hiperinsulinemia resultante  llevan a mecanismos que favorecen el desarrollo de hipertensión arterial: - aumento de la reabsorción renal de sodio y de la sensibilidad al mismo, - activación del sistema simpático con el consiguiente aumento de las catecolaminas circulantes - activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, facilitando la expresión del angiotensinógeno, de la angiotensina II y del receptor 1 de la angiotensina (AT1)  favorece el incremento de la presión arterial sistémica. Es un hecho confirmado la relación entre la resistencia a la insulina y la hipertensión. Aspecto paradójico: en situaciones normales la insulina es un vasodilatador que ejerce efectos secundarios en la reabsorción de sodio por el riñón. En la IR se pierde su efecto vasodilatador, pero se conserva el efecto renal en la reabsorción de sodio. La insulina también intensifica la actividad acti vidad del sistema nervioso simpático, efecto que también se mantiene en la IR. La IR se relaciona con trastornos y disminución específicos de vías en las señales de 3cinasa de fosfatidilinositol  desequilibrio en endotelio entre la producción de óxido nítrico y la secreción de endotelina 1  vasoconstricción.

 

Obesidad y litiasis

El aumento de la colesterolemia en obesidad predispone a litiasis biliar bilia r por: la supersaturación de la bilis con colesterol (condición necesaria para la cristalización del colesterol) la disminución en la motilidad de la vesícula vesíc ula biliar, que produce éstasis la degradación de las sales biliares por las bacterias bacte rias intestinales favorecen la  producción de cristales de colesterol. las alteraciones metabólicas en la secreción hepática de colesterol Existe una sobreproducción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) que intercambian colesterol con las lipoproteínas de alta densidad (HDL) favoreciendo la secreción biliar de colesterol. La resistencia a la insulina se relaciona de forma importante con una falta de respuesta a estímulos neuroendócrinos. Las alteraciones en la secreción biliar de colesterol col esterol y las alteraciones de la motilidad vesicular, son dos de los principales elementos en la formación de litiasis litiasi s vesicular.

 

Obesidad y hernias

- Inguinal: salida de grasa, asa intestinal o incluso el colon, a través de un conducto al que no le corresponde esta función. Este conducto suele ser el anillo inguinal. Por aumento de la presión intraabdominal - Discal: salida del disco intervertebral fuera de su espacio normal. hacia el canal medular, puede provocar una compresión en las raíces o en la propia médula. Malas posturas - Hiatal: porción del estómago o de las vísceras abdominales al tórax a través de un orificio del diafragma. Por aumento de la presión inatraabdominal

 

Regulación de la ingesta en SNC OREXIGENOS:          

NPY GALANINA OPIODES ENDÓGENOS MCH GABA OREXINAS PROTEÍNA AGOUTI GHRELINA  

ANOREXIGENOS            

CRH, urocortina NEUROTENSINA GLP-1 ALFA MSH CART LEPTINA PYY3.36 Insulina CCK AIV

 

Obesidad: tratamiento farmacológico Sibutramina 

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Para pacientes de obesidad con un IMC > 27 Kg/m2 con factores de riesgo asociados como: diabetes, dislipidemias e hipertensión arterial. Actúa complementariamente  con la dieta hipocalórica. Inhibe la recaptación de la Noradrenalina, Serotonina y Dopamina por medio de sus metabolitos activos primarios (M1) y secundarios (M2), no producen liberación de monoaminas monoami nas ni ni inhiben la Monoaminooxidasa tampoco anticolinérgico antihistamínico y poseen baja(MAO) afinidad por los presentan receptoresefecto de Serotonina (5-HT), de Noradrenalina y de Dopamina. Mecanismo Mecanism o de acción: reducción de la ingesta al aumentar la saciedad y por el increme incremento nto del gasto calórico por termogénesis. Esto ocurre por la inhibición de la recaptación de Serotonina (5-HT) y Noradrenalina. Farmacocinesis: Farma cocinesis: la absorción es rápida en el tracto digestivo, su metabolismo es extenso y de primer paso hepático donde da los metabolitos M1 mono-desmetil-sibutramina y M2 didesmetil-sibutramina. La vía de eliminación es por el metabolismo hepático preponderantemente. La responsable del metabolismo es la isoenzima del citocromo P450 3A4, así resultan M1 y M2, luego por hidroxilación y conjugación dan M5 y M6 que son inactivos y se encuentran en orina. Conviene controlar la tensión arterial y la frecuencia cardíaca. Afecta el SNC y puede ser peligroso manejar máquinas  No convieniente en pacientes con insuficiencia hepáticaoovehículos. hepática renal. Efectos adversos: cefalea, sequedad de boca, anorexia, insomnio y constipación. La

discontinuidad provocó hipertensión, insomnio, depresión y mareos.  

Obesidad: tratamiento farmacológico Orlistat  

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Bloquea la digestión y absorción de grasas ya que inhibe la lipasa pancreática (30%) Derivado de la Lipstatina un producto natural del Streptomyces toxitrycine. toxitrycine. Debe emplearse junto a una dieta baja en grasas e hipocalórica. hipocalórica . Ayuda a disminuir 10% el peso. Inhibe solamente las lipasas y no altera la absorción de aminoácidos o hidratos de carbono.. carbono Orlistat no se absorve en la luz del intestino que es donde actúa. Se elimina con las heces. Aumenta la evacuación fecal del colesterol biliar y de la dieta. Puede producir flatulencia, grasas u oleosas manchado oleoso, defecación, urgencia fecal eheces incontinencia fecal. Seoaconseja reducir lasexceso grasasde de la dieta.

 

Obesidad: tratamiento farmacológico Rimonabant  

Antagonista de receptores para endocanavinoides, inhibe el apetito. Inhibidor selectivo del Receptor Tipo 1 de Canabinoides (CB1) que producen aumento del apetito

Leptina  

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Hormona secretada por adipocitos, refleja contenido de grasa corporal Adultos obesos tratados con Leptina humana recombinante, tiene efecto en reducción de  peso Efectos adversos: dolor en sitio de inyección Problema: utilidad en sujetos con resistencia a Leptina

Axokina  

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Factor neurotrófico ciliar ciliar de 2a generac generación ión (factor trófico para ne neuronas uronas motora motoras) s) En los estudios con Axokina para esclerosis lateral amiotrófica se observó una importante  pérdida de peso Su mecanismo de pérdida de peso sería por medio de estimulación de los efectos de leptina, a nivel post receptor en hipotálamo En desarrollo como agente anti obesidad Problemas:: desarrollo de anticuerpos Problemas

 

Obesidad: tratamiento farmacológico Pramlintide       

Análogo sintético de amilina (hormona secretada por el páncreas en respuesta a estímulos Insulinogénicos) Se administra por via subcutánea Disminuye lade ingesta de alimentos, retarda el vaciamiento gástrico y suprime la secreción  postprandial glucagón Mejora la glicemia y reduce el peso en sujetos con DM2 Aprobado por la FDA para DM 1 y 2 Efectos adversos: malestar gastrointestinal, hipoglucemias

Análogos de la GLP 1:  Exenatide, Liraglutide, Inhibidores de la dipeptidilpeptidasa IV (Januvia) 

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(orales) El GLP-1 (Glucagon-like peptide 1) es una hormona insulinotrópica (hormona incretina), secretada en el ileon distal y colon. Retarda el vaciamiento gástrico, inhibe la secreción de glucagón, estimula la secreción de insulina, favorece la sensibilidad a la insulina, protege a la célula beta, mejora el control de la glicemia en DM, sacietógeno central.

 

ANMAT: Sibutramina y Rimonabant

La Administración Nacional de Medicamentos, Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica (Anmat) oficializó oficializó la prohibición de comercializar y exportar el fármaco activo sibutramina, indicado para el tratamiento prolongado de la obesidad, ya que se ha demostrado que su consumo incrementa el riesgo cardiovascular por medio de la Disposición 6533/2010 y el rimonabant  por Disposición 6238/2008 ya que incremen incrementa ta el riesgo de problemas  psiquiátricos.

 

IMC: índice de masa corporal IMC = Peso (kg) / Estatura2 (m)  (m)  

170kg y 1,7m

 IMC:

58,82

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140kg y 1,7m

 IMC:

48,44

IMC  Resultados del IMC 

Tipo de Peso  Peso 

18.0   Por debajo de 18.0

Peso menor que el normal  normal 

24.9   18.1 - 24.9

Normal Normal  

25.0 - 29.9 29.9  

Sobrepeso Sobrepeso  

30.0 ó más

Obesidad

30.0 ó más  más 

Obesidad  Obesidad 

 

GET: gasto energético total Hombres Normales y con Sobrepeso u Obesidad de 19 y más años  

GET = 864 - 9,72 x edad [años] + AF x (14,2 x peso [kg] + 503 x altura [m])   AF = Coeficiente de Actividad Física: AF = 1,00 si el NAF es estimado entre ≥ 1,0 < 1,4 (sedentario)  (sedentario)   AF = 1,12 si el NAF es estimado entre ≥ 1.4 < 1.6 (poco activo) activo)   AF = 1,27 si el NAF es estimado entre ≥ 1.6 < 1.9 (activo)  (activo)   AF = 1,54 si el NAF es estimado entre ≥ 1.9 < 2.5 (muy activo) activo)  

Mujeres Normales y con Sobrepeso u Obesidad de 19 y más años  

GET = 387 - 7,31 x edad [años] + AF x (10,9 x peso [kg] + 660,7 x altura [m])  AF = Coeficiente de Actividad Física: AF = 1,00 si el NAF es estimado entre ≥ 1,0 < 1,4 (sedentario)  (sedentario)   AF = 1,12 si el NAF es estimado entre ≥ 1.4 < 1.6 (poco activo) activo)   AF = 1,27 si el NAF es estimado entre ≥ 1.6 < 1.9 (activo)  (activo)   AF = 1,45 si el NAF es estimado entre ≥ 1.9 < 2.5 (muy activo) activo)  

 NAF: nivel de actividad física  

Técnicas bariátricas Banding gástrico ajustable:  Mediante la colocación de una banda gástrica se confecciona un pequeño reservorio gástrico que restringe la ingesta y sólo permite el ingreso de pequeñas cantidades de alimentos, una rápida sensación de plenitud y disminución del apetito entre comidas.

VENTAJAS: Se coloca mediante cirugía minímamente invasiva.  No se corta el tejido gástrico ni ningún segmento segmento del tubo digestivo. Puede regularse desde el exterior la capacidad y la velocidad del vaciado gástrico. Es una técnica reversible, se puede quitar la banda cuando el paciente lo desee. DESVENTAJAS Riesgo de deslizamiento o migración intragástrica Infección de la cámara de ajuste. Falta de acostumbramiento del paciente a la restricción alimentaria.

 No impide la ingesta de grandes calorías en forma forma de liquídos.  

BYPASS gástrico  Produce un cortocircuito entre un nuevo y pequeño estómago y un sector distal del intestino con lo cual se anula la función absortiva de aproximadamente 1,50 m del tubo digestivo produciendo una malabsorción alimentaria. Hay dos tipos de cirugías derivativas o bypass: - bypas bypa ss en Y de Roux  Rou x  caracterizado  caracterizado por tener un efecto restrictivo de 90 % - der der i vac vacii ón bi bill i opancr opancr eatica   cuya principal característica es crear una  cuya mala absorción de las grasas.

 

Bypass Y de Roux o restrictivo Consiste en crear un pequeño reservorio gástrico de 15-20 ml que se comunicará con el intestino delgado “salteando” el resto del estómago, duodeno y primeras  porciones de intestino delgado. Su funcionamiento esta basado en la capacidad gástrica disminuida (restricción gástrica) y un pequeño efecto malabsortivo sobre grasas e hidratos de carbono. Provoca un descenso de peso de 70 % del excedido y mantiene el mismo a largo  plazo entre un 65-70 %. VENTAJAS Restricción a la ingesta y pequeña malabsorción.  No debe colocarse ninguna prótesis. prótesis.  No deben realizarse ajustes. DESVENTAJAS El descenso de peso obtenido no se mantiene en su totalidad y los pacientes tienden a recuperar algunos kilos. Debe seccionar estomago ,intestino delgado y unirlos salteando una porción del tubo digestivo.  No es reversible ni regulable.

 

Switch duodenal o bypass malabsortivo o derivación biliopancreática Es un procedimiento básicamente malabsortivo. Anula la mayor parte del intestino delgado, las grasas e hidratos de carbono se absorben  parcialmente. La capacidad gástrica nopero estael completamente reducida, el paciente puede realizar ingestas normales, exceso de grasas e hidratos de carbono serán eliminados ya que sólo una pequeña porción del intestino realizará esta función. Provoca un descenso de peso de 80 % del excedido y lo mantiene en las mismas cifras a largo plazo. VENTAJAS El paciente no tiene restricción a la ingesta, puede comer la cantidad deseada. El exceso de grasas e hidratos de carbono será eliminado.  No debe realizar ajustes. DESVENTAJAS Debe seccionarse estomago e intestino delgado.  No es reversible ni regulable. En muchos casos debe suplementarse la alimentación con hierro y vitaminas.

 

Gastrectomía tubular o sleeve gastrectomy Consiste en la remoción del 80-90% del estómago, reduciendo la capacidad de ingesta. La capacidad gástrica queda reducida a unos 100 ml, con lo que el paciente ingiere cantidades pequeñas de alimento. Provoca un descenso de peso de 60-70%. VENTAJAS Permite la realización de un BY-Pass en una 2  etapa Suturas más seguras que el BYPASS.  No hay malabsorción, el alimento sigue su circuito fisiológico. DESVENTAJAS  No es regulable, ni reversible. °

Balón intragástrico Consiste en la colocación por endoscopía (sin necesidad de cirugía) de un balón insuflado con solución fisiológica, produciendo saciedad con porciones más  pequeñas. La colocación de uncondiciona balón con ingestas un volumen de 500-700 ml reduce la capacidad gástrica. Esto de poco volumen.

Este procedimiento es temporal, solo dura 6 meses, por lo que se reserva para pacientes con poco sobrepeso o aquellos que presentan alto alt o riesgo quirúrgico.  

Ley de Obesidad en Argentina

LEY 26.396, DE TRASTORNOS ALIMENTARIOS 

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La obesidad, la bulimia y la anorexia son consideradas enfermedades y deben ser incorporados al Programaa Médico Obligatorio, y su tratamie Program tratamiento nto médico, nutricional, psicológico, clínico, quirúrgico y farmacológico debe ser cubierto por las obras sociales y empresas de medicina  prepaga. Obliga al Estado a impulsar programas de información en materia de alimentación y salud, y hace hincapié en la educación alimentaria y en la alimentación en las escuelas. Tambié También n hace referencia al desarrollo de estándares que garanticen la calidad nutricional de los alimentos ofrecidos o frecidos en comedores escolares y planes alimentarios nacionales. La medida alcanza a los quioscos escolares, que deberán incluir “alimentos para una dieta equilibrada”, así como las  máquinas expendedoras. Obliga a que los anuncios publicitarios y los diseñadores de moda no utilicen la "extrema delgadez“ como símbolo de salud y belleza, y prohíbe la participación de menores de 21 años en los avisos de bajar de peso, así como publicación o difusión medios comunicación comunicaci ónproductos de dietas para o métodos para adelgazar quelano tengan el aval de un en médico o de nutricionista. La ley no contempló la prohibición de la publicidad de alimentos con alto contenido calórico, grasas y azúcar dirigida a los niños, que q ue sí figuraba en el proyecto original. En cuanto a la discriminación a los obesos, la norma señala que “los proveedores de bienes y servicios con destino al público en general”  no pueden negarse a proporcionar el bien o servicio solicitado, en cuyo caso serían sancionados. Aquí se ven alcanzadas empresas de transportes, aerolíneas, cines o teatros, que no suelen tener instalaciones aptas para personas con obesidad severa, y en algunos casos se niegan a prestar el servicio o cobran doble tarifa.

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Los establecimientos establecimientos educacionales y sanitarios dependientes del Estado nacional deberán contar con las comodidades y equipamiento adecuado para el uso y asistencia de d e las personas obesas.

 

  FIN