Neuropati Perifer

BAB I PENDAHULUAN

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Latar Belakang

A.

Anatomi dan Fisiologi

Penyakit neuropati perifer sangat umum untuk ditemukan pada masyarakat. Secara definisi

Sistem saraf perifer terdiri dari 12 pasang saraf serabut otak ( saraf cranial ) yang terdiri

penyakit ini memiliki pengertian yang sangat luas. Hal ini sangat bergantung terhadap bagian mana

dari 3 pasang saraf sensorik, 5 pasang saraf motorik dan 4 pasang saraf gabungan,

dari sistem saraf tepi yang terkena dan kerusakan macam apa yang terjadi. Klasifikasi dari

Selanjutnya 31 pasang saraf sumsum tulang belakang ( saraf spinal ) yang terdiri dari 8

neuropati perifer sangat bermacam, kalsifikasi dasar dibagi atas kelainan saraf somatik perifer

pasang saraf cervical ,12 pasang saraf thoracal, 5 pasang saraf Lumbal, 5 pasang saraf lumbal

,saraf otonom perifer, maupun kedua bagian saraf tersebut. Dasar pembagian yang lain adalah

dan 1 pasang saraf coccygeus1.

berdasarkan anatomis kerusakan yang terjadi pada saraf, yaitu mononeuropati, mononeuropati multipleks dan poli neuropati1.

Otak dan sumsum tulang belakang berkomunikasi dengan seluruh bagian tubuh melalui cranial nerves (saraf-saraf kepala) dan spinal nerves (saraf-saraf tulang belakang). Saraf-saraf

Pengertian yang sangat luas berdasar definisi dan klasifikasi neuropati menjadikan prevalensi

tersebut adalah bagian dari sistem saraf perifer yang membawa informasi sensoris ke sistem

yang tinggi dikalangan masyarakat. Menururt NHANES (National Health and Nutrition

saraf pusat dan membawa pesan-pesan dari sistem saraf pusat ke otot-otot dan kelenjar-

Examination Survey) penerita neuropati perifer yang ditandai dengan rasa kesemutan, tebal

kelenjar di seluruh tubuh atau disebut juga dengan sistem saraf somatik (somatic nervous

maupun nyeri mencapai 16,8% dari seluruh masyarakat US2. Pada penelitian prevalensi di daerah

system). Selain dari kedua macam saraf perifer yang termasuk sistem saraf somatic di atas,

Bombay dan Sicilia, ditemukan kesimpulan bahwa keadaan nueropati perifer banyak ditemukan di

juga terdiri dari sistem saraf autonomik (autonomic nervous system). 12 pasang saraf cranial

masyarakat. Pada daerah india, menurut survey terdapat 2-4% pasien yang mengalami neuropati

muncul dari berbagai bagian batang otak. Beberapa saraf cranial hanya tersusun dari serabut

perifer. Prevalensi neuropati perifer di sicilia mencapai 7% dengan 3% diantaranya merupakan

sensorik, tetapi sebagaian besar tersusun dari serabut sensorik dan serabut motorik, kedua

akibat dari komplikasi diabetes mellitus2.

belas tersebut adalah4 :

Guillain barre syndrome merupakan penyakit polyneuropathy yang dicuragi disebabkan oleh

1.

infkesi dan reaksi inflamasi tubuh. Insidensi dalam 50 tahun terakhir diseluruh dunia dapat

Nervus Olfaktorius ( CN I ) Merupakan saraf sensorik. Saraf ini berasal dari epithelium olfaktori mukosa nasal. Berkas serabut sensorik mengarah ke bulbus olfaktori dan menjalar melalui traktus

dikatakan cukup rendah dibandingkan dengan jenis neuropati yang lainya. Penyakit ini dapat

olfaktori sampai ke ujung lobus temporal (girus olfaktori), tempat persepsi indera

mengenai pada usia dengan rentang yang sangat luas, dari bayi sampai dengan usia tua yang sangat angaka ini terus meningkta pada keadaan tertentu. Guillain barre syndrome meningkat angka

penciuman berada. Nervus Opticus ( CN II ) Merupakan saraf sensorik. Impuls dari batang dan kerucut retina di bawa ke badan sel

kejadianya pada pasien yang terinfeks campylobacter jejuni2.

aksonyang membentuk saraf optic. Setiap saraf optic keluar dari bola mata pada bintik

ekstrim dapat mengalami penyakit ini. insidensi penyakit ini adalah 2.7 per 100.000 populasi,

2.

Bell’s palsy adalah keadaan unilateral sistem sraf tepi pada bagian wajah yang mengalami

buta dan masuk ke rongga cranial melalui foramen optic. Seluruh serabut memanjang

paralisis, kondisi ini umum melibatkan nervus fasialis. Angka insidensi kasar di daerah US dan

saat traktus optic, bersinapsis pada sisi lateral nuclei genikulasi thalamus dan menonjol

Jepang menunjukan prevalensi kejaidan penyakit 25 per 100.000 populasi. Ratio kejadian antara masing-masing jenis kelamin ditemukan nyaris sama dan tidak menjadi faktor resiko tertentu. Bell’s palsy secra umum memiliki prognosis yang baik, namun pada beberapa kasus ditemukan ketidaksembuhan total dimana hipertensi menjadi slaah satu faktor predisposisinya. Bell’s palsy dicurigai berkatian dengan kejadian herpes simpleks2.

3.

ke atas sampai ke area visual lobus oksipital untuk persepsi indera penglihatan. Nerus Occulomotorius ( CN III ) Merupakan saraf gabungan, tetapi sebagian besar terdiri dari saraf motorik. Neuron motorik berasal dari otak tengah dan membawa impuls ke seluruh otot bola mata (kecuali otot oblik superior dan rektus lateral), ke otot yang membuka kelopak

4.

mata dan ke otot polos tertentu pada mata. Serabut sensorik membawa informasi indera

Merupakan saraf gabungan. Neuron motorik berawal dari medulla dan menginervasi

otot (kesadaran perioperatif) dari otot mata yang terinervasi ke otak. Nervus Trochlearis ( CN IV ) Adalah saraf gabungan , tetapi sebagian besar terdiri dari saraf motorik dan merupakan

otot untuk wicara dan menelan serta kelenjar saliva parotid. Neuron sensorik membawa

saraf terkecil dalam saraf cranial. Neuron motorik berasal dari langit-langit otak tengah dan membawa impuls ke otot oblik superior bola mata. Serabut sensorik dari spindle 5.

otot menyampaikan informasi indera otot dari otot oblik superior ke otak. Nervus Trigeminal ( CN V ) Saraf cranial terbesar, merupakan saraf gabungan tetapi sebagian besar terdiri dari saraf sensorik. Bagian ini membentuk saraf sensorik utama pada wajah dan rongga nasal serta rongga oral. Neuron motorik berasal dari pons dan menginervasi otot mastikasi kecuali otot buccinator. Badan sel neuron sensorik terletak dalam ganglia trigeminal. Serabut ini bercabang ke arah distal menjadi 3 divisi : o Cabang optalmik membawa informasi dari kelopak mata, bola mata, kelenjar air mata, sisi hidung, rongga nasal dan kulit dahi serta kepala. o Cabang maksilar membawa informasi dari kulit wajah, rongga oral (gigi atas, gusi dan bibir) dan palatum. o Cabang mandibular membawa informasi dari gigi bawah, gusi, bibir, kulit rahang dan

6.

area temporal kulit kepala. Nervus Abdusen ( CN VI ) Merupakan saraf gabungan, tetapi sebagian besar terdiri dari saraf motorik. Neuron motorik berasal dari sebuah nucleus pada pons yang menginervasi otot rektus

7.

darah dari reseptor sensorik dalam pembuluh darah tertentu. 10. Nervus Vagus ( CN X ) Merupakan saraf gabungan. Neuron motorik berasal dari dalam medulla dan menginervasi hampir semua organ toraks dan abdomen.Neuron sensorik membawa informasi dari faring, laring, trakea, esophagus, jantung dan visera abdomen ke medulla dan pons. 11. Nervus Accecorius ( CN XI ) Merupakan saraf gabungan, tetapi sebagian besar terdiri dari serabut motorik. Neuron motorik berasal dari dua area : bagian cranial berawal dari medulla dan menginervasi otot volunteer faring dan laring, bagian spinal muncul dari medulla spinalis serviks dan menginervasi otot trapezius dan sternokleidomastoideus. Neuron sensorik membawa informasi dari otot yang sama yang terinervasi oleh saraf motorik ; misalnya otot laring, faring, trapezius dan otot sternokleidomastoid. 12. Nervus Hypoglossus ( CN XII ) Termasuk saraf gabungan, tetapi sebagian besar terdiri dari saraf motorik. Neuron motorik berawal dari medulla dan mensuplai otot lidah. Neuron sensorik membawa informasi dari spindel otot di lidah. Bagian dari saraf tepi selain saraf cranial adalah 31 pasang saraf spinal berawal dari

pons. Nervus Fasialis ( CN VII ) Merupakan saraf gabungan. Meuron motorik terletak dalam nuclei pons. Neuron ini

kornu melalui radiks dorsal (posterior) dan ventral (anterior). Pada bagian distal radiks dorsal

Neuron sensorik membawa informasi dari reseptor pengecap pada dua pertiga bagian anterior lidah. Nervus Vestibulocochlearis( CN VIII ) Hanya terdiri dari saraf sensorik dan memiliki dua divisi. Cabang koklear atau auditori menyampaikan informasi dari reseptor untuk indera pendengaran dalam organ korti telinga dalam ke nuclei koklear pada medulla, ke kolikuli inferior, ke bagian medial nuclei genikulasi pada thalamus dan kemudian ke area auditori pada lobus temporal. Cabang vestibular membawa informasi yang berkaitan dengan ekuilibrium dan orientasi 9.

umum dari faring dan laring ; neuron ini juga membawa informasi mengenai tekanan

lateral mata. Serabut sensorik membawa pesan proprioseptif dari otot rektus lateral ke

menginervasi otot ekspresi wajah, termasuk kelenjar air mata dan kelenjar saliva.

8.

informasi yang berkaitan dengan rasa dari sepertiga bagian posterior lidah dan sensasi

kepala terhadap ruang yang diterima dari reseptor sensorik pada telinga dalam. Nervus glossopharyngeus ( CN IX )

ganglion, dua radiks bergabung membentuk satu saraf spinal. Semua saraf tersebut adalah saraf gabungan (motorik dan sensorik), membawa informasi ke korda melalui neuron aferen dan meninggalkan korda melalui neuron eferen. Saraf spinal diberi nama dan angka sesuai dengan regia kolumna vertebra tempat munculnya saraf tersebut, yaitu4 :     

Nervus serviks ; 8 pasang, C1 – C8. Nervustoraks ; 12 pasang, T1 – T12. Nervus lumbal ; 5 pasang, L1 – L5. Nervus sacral ; 5 pasang, S1 – S5. Nervus koksigis; 1 pasang.

Setelah saraf spinal meninggalkan kornu melalui foramen intervertebral, saraf kemudian

Bell’sPalsy adalah kelainan mononeuropati pada nervus fasialis yang mengendalikan

bercabang menjadi empat divisi yaitu : cabang meningeal, ramus dorsal, cabang ventral dan

motorik otot wajah dan pengecapan pada 2/3 anterior dari lidah. Kerusakan yang terjadi

cabang viseral. Pleksus adalah jaring-jaring serabut saraf yang terbentuk dari ramus ventral

mengakibatkan kelemahan pada sebagian sisi wajah dan mempengaruhi fungsi kerja seperti

seluruh saraf spinal, kecuali TI dan TII yang merupakan awal saraf interkostal4.

makan dan menutup mata. Bell’s palsy merupakan kelainan autoimunitas yang disebabkan

Secara fungsional sistem saraf perifer terbagi menjadi sistem aferen dan sistem

oleh adanya infeksi sebelumnya. Gejala yang muncul biasanya dalam keadaan yang

eferen.Saraf aferen (sensorik) mentransmisi informasi dari reseptor sensorik ke SSP. Saraf

mendadak6.

eferen (motorik) mentransmisi informasi dari SSP ke otot dan kelenjar.Sistem eferen dari sistem saraf perifer memiliki dua sub divisi yaitu divisi somatic (volunter) berkaitan dengan

C.

Klasifikasi

perubahan lingkungan eksternal dan pembentukan respons motorik volunteer pada otot

Klasifikasi Neuropati perifer dapat diklasifikasikan mengikut jumlah saraf yang terkena

rangka. Divisi otonom (involunter) mengendalikan seluruh respon involunter pada otot

atau jenis sel saraf yang terkena (motorik, sensorik, otonom), atau proses yang memberi afek

polos, otot jantung dan kelenjar dengan cara mentransmisi impuls saraf melalui dua jalur

pada saraf (peradangan misalnya dalam neuritis)1.

Saraf simpatis berasal dari area toraks dan lumbal pada medulla spinalis, araf parasimpatis

1.

berasal dari area otak dan sacral pada medulla spinalis. Sebagian besar organ internal di

Mononeuropati Mononeuropati

adalah

jenis

neuropati

yang

hanya

mempengaruhi

saraf

tunggal.Penyebab paling umum mononeuropati adalah melalui kompresi fisikal

bawah kendali otonom memiliki inervasi simpatis dan parasimpatis4.

pada saraf yang dikenal sebagai neuropati kompresi. Salah satu contoh dari B.

neuropati kompresi adalahCarpal tunnel syndrome. Cedera langsung ke saraf,

Definisi

gangguan suplai darah (iskemia), atau peradangan juga dapat menyebabkan

Neuropati perifer adalah penyakit pada saraf perifer. Saraf tersebut adalah semua saraf Neuropati perifer diakibatkan kerusakan pada sumbu serabut saraf (akson), yang

mononeuropati1. Multipleks Mononeuritis Multipleks mononeuritis adalah kondisi dua atau lebih mononeuropati yang

mengirimkan perasaan pada otak. Kadang kala, PN disebabkan kerusakan pada selubung

berkembang secara berdekatan yang terjadi akibat infeksi primer. Pola keterlibatan

serabut saraf (mielin). Ini mempengaruhi isyarat nyeri (sakit) yang dikirim ke otak3.

adalah asimetris, walaubagaimanapun, apabila penyakit ini berkembang, defisit

selain yang ada di enchepalon dan medulla spinalis (perifer berarti jauh dari pusat).Sebagian

2.

Neuropati perifer dapat menjadi gangguan ringan atau kelemahan yang melumpuhkan.

menjadi lebih terimpit dan simetris, sehingga sulit untuk membedakan dari

neuropati perifer biasanya dirasakan sebagai kesemutan, pegal, mati rasa atau rasa seperti

polineuropati.Oleh karena itu, perhatian terhadap pola dari gejala awal adalah

terbakar pada kaki dan jari kaki, tetapi juga dapat dialami pada tangan dan jari, Juga dapat

penting. Mononeuritis multipleks juga dapat menyebabkan rasa sakit, yang dicirikan

dirasa dikitik-kitik, nyeri tanpa alasan, atau rasa yang tampaknya lebih hebat daripada

sebagai nyeri yang sangat dalam, nyeri yang lebih buruk di malam hari, sering di

biasa. Gejala neuropati perifer dapat bersifat sementara: kadang sangat sakit, dan tiba-tiba

punggung bawah, pinggul, atau kaki. Pada pasien dengan diabetes mellitus,

hilang. Neuropati perifer berat dapat mengganggu waktu berjalan kaki atau berdiri3.

multipleks mononeuritis biasanya ditemui sebagai akut, nyeri unilateral, nyeri paha

Guillian barre syndrome adalah kumpulan gejala polineuropati yang mengalami sebelumnya pernah terjadi. Gejala neuropati yang terjadi akan lebih dominan pada keadaan

parah diikuti oleh kelemahan otot anterior dan kehilangan refleks lutut1. Polineuropati Dalam polineuropati, sel-sel saraf di berbagai bagian tubuh yang terkena, tanpa

motorik, keadaan motorik tersebut sering mengenai otot pernapasan dan bulbar. Pada

memperhatikan saraf mana yang dilalui. Tidak semua sel saraf yang terkena dalam

keadaan tertentu memerlukan tindakan medis yang cepat karena kegawatdaruratan dari

kasus tertentu.Dalam aksonopati distal, satu pola umum, badan sel neuron tetap

keadaan penyakit tersebut5.

utuh, tapi akson yang terpengaruh secara proporsional panjangnya. Neuropati

inflamasi akut. Keadaan ini muncul sebagai keadaan lanjutan dari keadaan infeksi yang

3.

diabetes adalah penyebab paling umum dari pola ini. Dalam polineuropati

Penyebab lain adalah bahan toksik, termasuk logam berat (timbal, air raksa, arsen),

demielinasi, selubung mielin sekitar akson rusak, yang mempengaruhi kemampuan

karbon monoksida, dan pelarut. Keseluruhan penyebab dapat diklasifikasikan sebagai berikut

akson untuk mengkonduksi impuls listrik. Pola lain yang terjadi yaitu

:

mempengaruhi sel tubuh dari neuron secara langsung. Hal ini biasanya terjadi pada neuron motorik (dikenal sebagai penyakit neuron motorik) atau neuron sensorik (dikenal sebagai neuronopati sensorik atau ganglionopati akar dorsal)1. Efek dari ini menyebabkan gejala di lebih dari satu bagian tubuh, sering secara



Otoimmunitas(poliradikuloneuropati demielinatif inflamatori).



Vaskulitis (kelainan jaringan ikat).



Kelainan sistemik (diabetes, uremia, sarkoidosis, myxedema, akromegali).



Kanser (neuropati paraneoplastik).



Infeksi (leprosi, kelainan Lyme, AIDS, herpes zoster).



Disproteinemia (mieloma, krioglobulinemia).



Defisiensi nutrisional serta alkoholisme.



Kompresi dan trauma.



Bahan industri toksik serta obat-obatan.



Neuropati keturunan.

simetris pada sisi kiri dan kanan. Adapun neuropati apapun, gejala utama termasuk kelemahan atau kejanggalan gerakan (motor), sensasi yang tidak biasa atau tidak menyenangkan seperti kesemutan atau terbakar, pengurangan kemampuan untuk merasakan tekstur, suhu, dan gangguan keseimbangan ketika berdiri atau berjalan (sensorik ). Pada kebanyakan polineuropati, gejala-gejala ini dirasakan dahulu dan paling parah pada kaki. Gejala otonom juga dapat terjadi, seperti pusing ketika 4.

berdiri, disfungsi ereksi dan kesulitan mengendalikan buang air kecil1. Neuropati Otonom Neuropati otonom merupakan bentuk polineuropati yang mempengaruhi sistem involunter, sistem saraf non-sensorik (sistem saraf otonom) yang mempengaruhi sebagian besar organ internal seperti otot-otot kandung kemih, sistem kardiovaskular, saluran pencernaan, dan organ kelamin. Saraf-saraf ini tidak berada

di

bawah

kendali

kesadaran

seseorang

dan

berfungsi

secara

otomatis. Serabut saraf otonom membentuk koleksi besar di toraks, abdomen dan panggul di luar medula spinalis, namun mereka memiliki hubungan baik dengan medula spinalis dan otak. Umumnya neuropati otonom terlihat pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 dan 2 dalam jangka panjang. Dalam sebagian besar tapi tidak semua kasus, neuropati otonom terjadi bersama bentuk-bentuk neuropati yang lain, seperti neuropati sensorik1. D.

Etiologi dan Predisposisi Terdapat beberapa penyebab neuropati perifer. Antaranya cedera mendadak, tekanan berkepanjangan pada saraf, dan destruksi saraf akibat penyakit atau keracunan. Penyebab tersering neuropati perifer adalah diabetes mellitus, defisiensi vitamin, alkoholisme yang bersamaan dengan gizi buruk, dan kelainan bawaan. Tekanan pada saraf dapat akibat tumor, pertumbuhan tulang abnormal, postur paksa karena kekakuan untuk jangka yang lama. Artritis rematoid, vibrasi berlebihan dari peralatan berat, perdarahan pada saraf, herniasi diskus, terpapar dingin atau radiasi, dan berbagai jenis kanser juga dapat menekan saraf1.

E.

Patofisiologi

Neuropati perifer adalah kondisi yang dapat dipicu oleh berbagai hal. Secara

Keberadaan antibody antiganglionside ini sangat berhubungan dengan kelamahan yang

epidemiologis kelaianan neuropati perifer yang palingsering adalah diabetes mellitus,

terjadi pada pasien dengan SGB8.

keadaan itu akan memberikan komplikasi neuropati diabetik. Ada beberapa patofisiologi

Keunikan dari bakteri C.jejuni pada mimikri molekulnya mengakibatkan respon

yang diyakini menjelaskan kejadian neuropati yang disebabkan oleh diabetes. Ada 4 jalur

reaktif tersendiri pada tubuh manusia. Kemiripan antara molekul lipooligosakarida

utama yang menyebabkan terjadi neuropati perifer yaitu peningkatan stress oksidatif akibat

bakteri tersebut dengan unsur karbohidrat pada ganglionside menimbulkan spesifisitas

peningkatan produk glikolisasi, peningkatan kadar sorbitol dalam sel saraf yang menurunkan

kerja antibodi terhadap ganglionside. Pada penderita SGB diketahui terdapat gen

aktivitas enzim na/k ATP-ase, kadar karnitine dan myo inositol. Penurunan NO dan

spesifik yang mengeluarkan enzim menyerupai mimikri molekul bakteri tersebut.

peningkatan homosistein juga di curigai mengakibatkan terjadinya kerusakan endotel yang

Sehingga bakteri menyerang bagian ganglioside mengakibatkan kerusakan membran

menyebabkan terjadinya neurpati perifer akibat kurangnya aliran darah menuju sel syaraf7.

sel saraf. Hal ini yang mengakibatkan demyelinisasi pada penderita SGB8.

Keadaan lain yang secara umum dapat mengakibatkan neuropati perifer adalah konsumsi

2.

Bell’s Palsy

alcohol yang berlebihan. Penelitian yang dilakukan ammendola menunjukan bahwa terdapat

Terdapat lima teori yang kemungkinan menyebabkan bell’s palsy, yaitu iskemik

korelasi yang sangat kuat antara asupan alcohol dengan kejadian neuropati perifer. Kelainan

vascular, virus, bakteri, herediter dan imunologi. Teori virus lebih banyak dibahas

thyroid diketahui berhubungan dengan kejadian neropati perifer dikarenakan berlebihnya

sebagai patofisiologi terjadinya penyakit ini. Burgees et al mengidentifikasi genom

hormaon yang mengakibatkan proliferasi dari jaringan subperineural dan hilangnya myelin.

virus herpes simpleks (HSV) di ganglion ganikulatum seorang pria usia lanjur yang

Penderita AIDS yang mengalami defisiensi imun berat mengalami defisiensi vit B12

meninggal enam minggu setelah mengalami bell’s palsy9.

disebabkan mekanisme yang belum diketahui, namun hal ini mengakibatkan jaringan saraf

Penelitian lain menguatkan adanya hipotesa tersebut, penelitian yang dilakukan

mengalami kelainan. Terdapat beberapa obat yang diketahui memberikan efek yang buruk

murakami et al pada 14 pasien yang mengalami kasus bell’s palsy berat yang diambil

bagi jaringan saraf seperti obat-obatan antiviral, antikanker dan penurun lemak tubuh. Oabt

jaringan cairan endoneural disekitar nervus fasialisnya menunjukan adanya genom

tersebut diketahui memberikan efek yang menyebabkan terjadinya neuropati perifer, pada

virus HSV tipe 1. Selanjutnya murakami menanamkan HSV pada telinga dan lidah

pemakaian statin pada pada penderita diabetes meningkatkan kemungkinan terjadinya

tikus yang hasil akhirnya menyebabkan paralisis pada wajah tikus tersebut. Antigen

neuropati perifer. Pada pemakaian oabat anti kanker seperti cisplatin mengakibatkan

virus HSV ditemukan pada nervus fasialisnya dan ganglion genikulatum9.

insidensi dari neuropati perifer meningkat, hal ini dikarenakan kelainan microtubules yang

Gambaran yang terjadi sama seperti reaksi tubuh terhadap sistem imun.

mempengaruhi saraf-saraf perifer7. 1.

Gambaran patologis dan mikroskopis menunjukan adanya proses demielenisasi, edema

Guillain barre syndrome

dan gangguan vaskular saraf. Proses yang terjadi diakibatkan oleh adanya reaksi imun

Pada penderita SGB diketahui ada beberapa faktor yang menyebabkan terjadinya

terhadap virus yang menempel disekitaran nervus fasialis yang menyebabkan

gejala-gejala tersebut. Kelainan neuropati ini disebabkan oleh setidak 4 faktor kunci yaitu antibodi antiganglionside, mimikri molekul bakteri serta reaksi silang tubuh, aktivasi komplemen antibody, dan faktor host itu sendiri8.

terjadinya kerusakan-kerusakan tersebut. F.

Penegakan Diagnosis Gejala klinis yang muncul pasien-pasien dengan disfungsi nervus perifer adalah masalah

Pada penderita SGB berbagai antibody ditemukan pada ganglionsides pada saraf

pada fungsi normal saraf perifer tersebut. Seperti pada fungsi sensorik, biasanya terdapat

perifernya. Ganglionside merupakan jaringan saraf spesifik yang terdistribusi pada

gejala kehilangan fungsi ( simtom negatif), yang disertai dengan kekebasan, tremor dan

saraf perifer, jaringan ini memiliki fungsi untuk mempertahankan struktur membran sel

abnormalitas cara berjalan1.

melalui fungsi lipid rafts. Berbagai antibody secara spesifik tersebar pada ganglionside yang menempati daerah tertentu seperti otot-otot ekstra ocular dan axon motorik murni.

Gejala pertambahan

fungsi (simtom positif) termasuk kesemutan, nyeri, gatal dan

merangkak. Nyeri dapat menjadi cukup kuat sehingga perlu penggunaan opioid (narkotika)

obat (misalnya, morfin, oksikodon). Kulit dapat menjadi begitu hipersensitif sehingga pasien

diambil dengan punch dan dipotong dengan mikrotom. Potongan diuji dengan antibodi

dilarang menyentuh apa pun bagian-bagian dari tubuh mereka, terutama kaki. Orang dengan

terhadap Protein Gene Product 9.5 yang menampilkan serabut saraf kecil yeng menembus

tingkat sensitivitas ini tidak dapat memakai kaus kaki atau sepatu, dan akhirnya menjadi

epidermis. Kepadatan serabut ini berkurang pada neuropati serabut kecil.

tidak dapat keluar dari rumah1.

Perubahan patologis pada kebanyakan neuropati saraf tepi (degenerasi aksonal,

Gejala motorik termasuk kehilangan fungsi (negatif) gejala kelemahan, kelelahan, terasa

demielinasi aksonal atau kombinasinya) tidak spesifik. Pada neuropati aktif makrofag

berat, dan kelainan gaya berjalan, dan mendapatkan fungsi (positif) gejala kram, tremor, dan

membuang debris mielin dan akson. Kebanyakan neuropati aksonal lanjut memperlihatkan

muscle twitch.Dari pemeriksaan fisik, pasien dengan neuropati perifer umum biasanya

hilangnya akson yang bermielin serta bertambahnya kolagen endoneurial. Beberapa

kehilangan sensori distal atau motorik dan kehilangan sensori, meskipun mereka yang

neuropati demielinatif kronik memperlihatkan perubahan hipertrofik. Karenanya pada

memiliki patologi (masalah) pada saraf tepi dapat normal; mungkin menunjukkan kelemahan

kebanyakan neuropati, biopsi saraf sural hanya dapat menentukan diagnosis neuropati dan

proksimal, seperti pada neuropati inflamasi seperti Guillain- Barre syndrome, atau mungkin

membedakan neuropati aksonal dari demielinatif serta neuropati akut dari yang kronis,

menunjukkan gangguan fokal sensorik atau kelemahan, seperti di mononeuropati1.

namun tidak dapat menentukan penyebab neuropati. Hanya beberapa neuropati

Secara klinis, neuropati menyebabkan kelemahan serta atrofi otot, hilangnya sensasi atau

memperlihatkan perubahan patologis yang khas untuk kelainannya setelah diagnosis yang

perubahan sensasi (nyeri, parestesia), dan kelemahan atau hilangnya refleks tendon.

spesifik. Neuropati ini antaranya neuropati demielinatif inflamatori akut dan kronik,

Pemeriksaan konduksi saraf dapat membedakan neuropati demielinatif (perlambatan

neuropati motor dan sensori herediter, vaskulitis, neuropati sarkoid, leprosi, neuropati

kecepatan konduksi atau blok konduksi) pada neuropati aksonal (amplitudo potensial aksi

amiloid, invasi neoplastik kesaraf tepi, leukodistrfi metakhromatik, adrenomieloneuropati,

rendah). Elektromielografi (EMG) dapat membedakan atrofi denervasi dari kelainan otot

dan neuropati aksonal raksasa.

primer. Pemeriksaan LCS membantu terutama pada neuropati demielinatif inflamatori.

1.

Guillain Barre Syndrome (SGB)

Karena akar kranial dan spinal terendam pada LCS, neuropati demielinatif yang mengenai

Sebagian besar kasus Guillain barre syndrome 60-70 % penderita gejala klinis

akar akan menyebabkan peninggian protein LCS. Inflamasi akar saraf juga menyebabkan

SGB didahului oleh infeksi ringan saluran nafas atau saluran pencernaan, 1-3 minggu

pleositosis LCS. Pengambilan riwayat teliti dengan penekanan pada riwayat keluarga,

sebelumnya . Sisanya oleh keadaan seperti setelah suatu pembedahan, infeksi virus lain

paparan lingkungan, serta penyakit sistemik, dikombinasi dengan pemeriksaan neurologis

atau eksantema pada kulit, infeksi bakteria, infeksi jamur, penyakit limfoma dan

serta laboratorium dapat menentukan etiologi pada kebanyakan neuropati saraf tepi. Bila

setelah vaksinasi influenza. Waktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang

diagnosis meragukan, biopsi saraf dengan mikroskop cahaya, mikroskop elektron,

mendahuluinya dan saat timbulnya gejala neurologis. Lamanya masa laten ini berkisar

morfometri, dan preparat berkas serabut dapat memberikan informasi definitif lebih banyak.

antara satu sampai 28 hari, rata-rata 9 hari. Pada masa laten ini belum ada gejala klinis

Saraf sural biasanya dipilih untuk biopsi karena letaknya superfisial serta mudah ditemukan

yang timbul10.

dan merupakan saraf yang predominan sensori. Biopsi saraf sural meninggalkan bercak hipestesia pada aspek lateral kaki yang biasanya ditolerasi dengan baik1.

Penderita SGB datang dengan gejala klinis yang khas yaitu kelemahan dan ketebalan pada daerah kaki yang selanjutnya bersifat naik atau ascending pada kedua

Neuropati diabetik dan lainnya mengenai terutama serabut kecil bermielin dan yang

daerah yang simetris. Progresifitas dari kelemahan pada penyakit ini sangat bervariasi.

tidak bermielin yang menghantar sensasi nyeri dan suhu. Degenerasi pada ‘neuropati serabut

Kelemahan dapat pula terjadi dari tangan dan kaki bagian distal yang perlahan semakin

kecil’ ini mengenai serabut saraf bagian yang paling distal yang dijumpai pada berbagai

naik ke arah proksimal. Pada penyakit ini penderita cenderung mengalami kelemahan

organ dan jaringan (serabut somatik) dibanding serabut pada saraf utama. Pemeriksaan

dibandingkan dengan mengalami kelumpuhan. Pada dua pertiga dari kasus yang

konduksi saraf serta EMG pada setiap kasus mungkin normal dan biopsi saraf sural bisa sulit

ditemukan menunjukan gejala disfungsi otonom atau sensorik, namun hal ini tidak

diinterpretasikan. Diagnosis bisa ditegakkan dengan biopsi kulit. Sekitar 3-4 mm kulit

terjadipada semua kasus. Kelainan dari fungsi otonom dapat muncul dengan berbagai

g)

Tidak terdapat demam saat onset gejala neurologis.

variasi seperi hipertensi atau hipotensi, aritmia jantung dan berbagai gejala lainya10. 2)

Diagnosa SGB terutama dapat ditegakan secara klinis. SGB ditandai dengan

Pemeriksaan laboratorium

timbulnya suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi

a)

LCS : peningkatan protein dalam 1 minggu, jumlah sel