Neurologi rangkuman

BLOK SYARAF & PERILAKU

ANATOMI DIENCEPHALON 





Letak: diantara bagian bawah kedua hemisphaerum cerebri, persis diatas mesencephalon Bagian yg tidak tertutup oleh hemispherium cerebri: corpus mammillare, infundibulum, tuber cinereum, chiasma opticum Terbagi atas: - Epithalamus - Subthalamus - Thalamus - Hypothalamus

Thalamus

Subthalamus Hypothalamus

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

1

   

EPITHALAMUS

SUBTHALAMUS

Letak di dorsal Bagian terkecil Bentuk spt topi menutupi Thalamus Tdd : - Corpus pineal  organ endokrin - Nuclei habenular - Commissura caudal

 Lokasi di ventral thalamus dan lateral hypothalamus (hanya ada di mamalia).  Berperan membangun gerakan ritmik  gerakan yang beraturan  Berperan mengontrol proses miksi (Menghambat reflek miksi).  Stimulasi subthalamus lebih efektif pada terapi parkinson stadium lanjut.

THALAMUS

HYPOTHALAMUS  Terletak di bagian ventral thalamus  Berhubungan dengan endokrin, limbik dan sistem otonom.

Fungsi:  Mengitegrasikan sistem sensorik sadar dgn motorik sadar  Merupakan relay station dari semua sensorik sadar (kecuali penciuman) utk kmd diteruskan kecortex cerebri gyrus post-centralis (krn gyrus post centralis merupakan pusat sensoris) area Brodmann 3, 2, 1 (utk sensasi suhu, sentuhan, tekanan, sakit), ke cortex fissura calcarina Area Brodmann 17, 18 dan 19 (utk sensasi penglihatan), ke cortex gyrus temporalis superior area Brodmann 22, 41 dan 42 (utk sensasi pendengaran), cortex lobus parietalis inferior area Brodmann 40 (utk sensasi pengecapan)  Menginterpretasikan secara samar sensasi sadar (kecuali penciuman), tapi interpretasi yg lengkap dilakukan oleh cortex cerebri area Brodmann 3, 2, 1 berdasarkan pengalaman sebelumnya  Diduga sbg pusat perasaan subjektif dan kepribadian seseorang

FUNGSI  Mengontrol sistem saraf otonom, dimana fungsi ini berintregrasi dgn sistem neuroendokrin, yg pd akhirnya mempengaruhi sistem homeostasis tubuh  Mengontrol kelenjar endokrin dgn mengeluarkan releasing factors yg mengendalikan produksi ACTH, FSH, LH, TSH, MSH dan LTH  Mengontrol suhu tubuh  Mengontrol intake air dan makanan: hunger center  kl rusak menyebabkan hyperphagia+ perilaku agresif dan satiety center kl rusak menyebabkan anorexia dan lethargia  Mengontrol emosi dan perilaku  Mengontrol irama cicardia  siang dan malam  Mengontrol tidur  Diduga berperan dlm. ketergantungan obat 

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

2

NEUROLOGI KAPITA SELEKTA (SISTEMATIKA PEMERIKSAAN NEUROLOGI) IDENTITAS

ANAMNESIS

PEMERIKSAAN FISIK

          

Nama Usia  untuk tatalaksana, menentukan diagnosis Jenis kelamin  menentukan diagnosis krn ada bbrp penyakit yang hanya ada di laki-laki/perempuan Ras Cekat tangan  tangan dominan, karena berhubungan dengan pusat Bahasa. 90 % kanan dominan di kiri. Kidal 60% dikiri sisa di kanan. GEJALA UTAMA (kata kunci) Keluhan utama  Vaskular  Awitan biasanta tiba-tiba / mendadak Riwayat penyakit sekarang  Infeksi  tanda infeksi: demam, flu like sindrom Riwayat penyakit dahulu  Trauma  riwayat trauma sebelumnya Riwayat penyakit keluarga  Autoimun  riwayat remisi eksaserbasi (penyakit sebelemnya), gjl penyakit autoimin lain Riwayat kebiasaan mis: SLE Anak: riwayat tumbuh kembang & imunisasi  Metabolic paparan zat toksik, gigitan hewan, penyakit metabolic (DM)  Iatrogenik/idiopatik  riwayat menjalani prosedur medis, keluhan sudah berulang kali  Neoplastik penurunan BB, kelemahan, riwayat tumor pd organ lain (kronik progresif)  Seizure  riwayat kejang, perubahan perilaku, kelainan organ/anatomis sebelumnya  Tanda tanda vital: TD, nadi, pernafasan, suhu  Status generalis: kepala, torax, kulit, THT. Abdomen, bruit, leher/KGiB, eksremita  Status neurologis: GSC, pupil, TRM, N. kranialis, motorik, sensorik, otonom, gait & koordinasi SKALA KOMA EYE MOTORIC VERBAL GLASGLOW 4 = spontan 6 = mengikuti perintah 5 = orientasi baik & berbicara 3 = perintah verbal 5 = melokalisasi nyeri 4 = disorientasi & berbicara Min. = 3 2 = nyeri 4 = fleksi thd nyeri 3 = kata-kata yg tdk tepat Max. = 15 1 = tdk ada respon 3 = fleksi abnormal 2 = suara yg tdk berarti X = tdk dpt dinilaI (dekortikasi) 1 = tdk ada respon 2 = ekstensi X = tdk dpt dinilai Min 1, max 3 (deserebrasi) 1 = tdk ada respon Min 1, max 5 X = tdk dpt dinilai Min 1, max 6

SPONTAN (LIHAT)

VERBAL (SUARA)

PAIN (NYERI)

UNRESPONSE

Perangsangan nyeri paling baik di sternum, kalau tidak bisa di supra orbital, kl tdk bsa di nail bed

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

3

LIHAT SUARA

EYE 4: Jika dilihat saja pasien langsung buka mata 3: kalau dilihat blm buka mata, beri perintah dgn suara “buka matanya”.

NYERI

2: Kalau dgn suara tidak membuka mata, dirangsang nyeri

UNRESPONSE

1: Sudah diberi rangsang nyeri ttp tidak buka mata Ex: apabila ada gangguan tdk bs membuka mata missal: edema palpebral  karena tdk bsa dinilai

VERBAL

MOTORIK

5: Orientasi baik: (kalau jawab benar 3) Waktu: tanyakan “skrg pagi atau malam” dgn melihat sinar matahari. Atau tanya “kalau ada matahari pagi atau malam?” Tempat: tanya sekarang berada dimana Orang: tanyakan nama lengkap atau tanyakan nama salah satu anggota keluarganya 4: disorientasi (apabila salah 1,2, atau 3) 3: apabila dirangsang nyeri mengeluarkan kata berarti, missal “aduh” atau “sakit 2: apabila teriak “aaaah”  mengerang

6: beri perintah yang jelas, missal angkat tangan  lalu mengangkat tangan

1: tidak respon

5: tangan nyamperin ke tempat perangsangan nyeri, atau menepis rasa nyeri 4: tangan menuju rasa nyeri tapi tidak sampai 3: flexi tdk normal, hanya menekuk tidak jelas 2: ekstensi 1: tidak respon

Vx: pasien dipasang alat lwt mulut

Mx:

PUPIL

Membandingkan kanan dan kiri

Simetris/tidak

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

4

Cahaya masuk diterima oleh N II

Normal N II Berubah menjadi N III Simetris kanan kiri : ISOKOR. Tidak simetris: ANISOKOR

Kerusakan N III kiri

Kerusakan N II kanan

LAPORAN: Bulat, isokor,  3 mm, RCL +/+, RCTL +/+ Bulat, anisokor,  3 mm/5 mm, RCL +/-, RCTL +/+ Ka : Bulat,  3 mm, RCL +, RCTL + Ki : Ireguler, RCL +, RCTL +

TANDA RANGSANG MENINGEAL

KAKU KUDUK Pasien tidur tdk menggunakan bantal Sternum pasien ditahan oleh pemeriksa lalu kepala di fleksikan sampai menyentuh sternum atau smp 3 jari pemeriksa. Kalau 3 jari tdk sampai  kaku kuduk (+) Sekaligus periksa Brudzinsi I  kaki ikut naik/tdk. Kl naik Brudzinski I (+) Dzinski I (+)

LASEQUE Pasien difleksikan di sendi panggul harus mencapai 70o

BRUDZINSKI I

KERNIG Pasien difleksikan sendi panggul lalu ekstensikan sendi lututnya Cukup 135

LAPORAN: Kaku kuduk (-), Laseque > 70⁰/> 70⁰, Kernig > 135⁰/> 135⁰ Kaku kuduk (+), Laseque > 70⁰/> 70⁰, Kernig > 135⁰/> 135⁰ Kaku kuduk (-), Laseque < 70⁰/> 70⁰, Kernig < 135⁰/> 135⁰ Brudzinski ditulis hanya bila + bbb

Brudzinski II  saat kernig kiri kaki kanan ikut naik atau tidak

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

5

N. KRANIALIS

NUCLEUS

Medulla oblongata : 9,10,11,12

Dari inti sampai ke otot: LMN (perifer)

NAMA N. Olfaktorius N. Optikus N. Oculomotorius

KOMPONEN Aferen viseral khusus Aferen somatik khusus Eferen somatik

IV

N. Tochlearis

V

N. Trigeminus

Eferen viseral umum (parasimpatis) Aferen somatik Eferen somatik Aferen somatik Eferen viseral khusus Aferen somatik

VI VII

N. Abdusen N. Fasialis

I II III

LAPORAN: Parese N. VII sinistra sentral Parese N. XII sinistra sentral Parese N. VII dekstra perifer Parase = kelumpuhan

Pons : 5,6,7,8

Dari inti sampai ke otak : UMN (central)

Mesensefalon : 3,4

VIII IX

N. Akustikus N. Glossofaringeus

X

N. Vagus

XI XII

N. Assesorius N. Hipoglosus

Eferen somatik Eferen viseral khusus Eferen viseral umum (parasimpatis) Aferen viseral khusus Aferen somatik Aferen somatik khusus Eferen viseral khusus Eferen viseral umum (parasimpatis) Aferen viseral khusus Aferen somatik Aferen viseral umum Aferen viseral khusus Aferen somatik Eferen viseral khusus Eferen viseral umum (parasimpatis) Eferen somatik Eferen somatik

FUNGSI Penghidu Pengelihatan Pergerakan mata (m. rektus superior, inferior, dan medial; m. obliqus inferior & m. levator palpebra) Kontriksi dan akomodasi pupil (m. sfingter pupil dan m. siliaris Proprioseptif Pergerakan mata (m. obliqus superior) Proprioseptif Otot mastikasi & eardrum tension Sensasi umum dari separuh anterior kepala termasuk wajah, hidung, mulut, & menings Pergerakan mata (m. rectus lateral) Otot ekspresi wajah & tension on ear bones Lakrimasi & salivasi Pengecap (2/3 anterior lidah) Somatosensori telinga luar, kanalis aud., membran timpani luar Pendengaran & keseimbangan Pergerakan menelan Salivasi Pengecapan (1/3 posterior lidah), gag refleks Somatosensorik telinga tengah, tuba eus. Sensori viseral Pengecap (epiglotis) Somatosensori kanalis auditorik, duramater Pergerakan menelan & kontrol laringeal Parasimpatis torakan & viseral abdomen Pergerakan bahu & kepala (m. sternocl. & m. trapezius) Pergerakan lidah

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

6

MOTORIK Lesi di otak  Kanan Vs Kiri Lesi di medulla Spinalis  atas Vs Bawah

Simetris/tidak

Pada decussation pyramidalis jaras menyilang sehingga apabila terjadi kelumpuhan yang terjadi kerusakan adalah yang sebaliknya. Missal: lumpuh sebelah kanan, rusak sebelah kiri

5 4 3

Membedakan UMN dan LMN: UMN  hipertonus, hiperreflek, atrofi karena ototnya tdk pernah dipakai dan atrofi muncul lbh lama LMN  hipotonus, hiporeflek/ areflek, atrofi terjadi karena denerfasi (putus) dan atrofi langsung muncul Apabila kekuatan otot 0-1  pleggi 2,3,4  paresis

2 1 0

0 +1 +2 +3 +4

SENSORIK

KEKUATAN Normal Bisa melawan gravitasi dan bisa melawan tahanan ringan Hanya mampu mengangkat tp tidak bs melawan tahanan Tidak bisa mengangkat, hanya bs geser-geser Tidak bisa mengangkat dan tidak bergeser tp masih ada tonus Tidak bisa mengangkat dan tidak bergeser tdk ada perubahan tonus

TINGKAT JAWABAN REFLEKS Tidak ada refleks sama sekali Jawaban lemah/kurang Normal Jawaban berlebihan, area pengetukan refleks meluas Jawaban berlebihan & tdp klonus

Raba halus  depan medulla spinalis Getar  belakang medulla spinalis Nyeri lateral medulla spinalis Proprioseptif  belakang medulla spinalis Suhu  lateral medulla spinalis

Lesi di otak  Kanan Vs Kiri Lesi di medulla Spinalis  atas Vs Bawah

Simetris/tidak

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

7

LAPORAN: Hemihipestesi dekstra (raba halus)  kanan lebih baal Hipestesi (baal) dermatom T10 ke bawah Parahipestesi  tungkai dua-duanya; Monohipestesi  hanya salah satu Estesi = perasaan; Parestesi = kesemutan; hiperestesi = berlebihan Pada laki-laki setinggi papila mammae ke bawah  setinggi thoracal 4 Umbilicus ke bawah  setinggi thoracal 10 OTONOM

Retensi  LMN Inkontinensia UMN Lesi di otak  Kanan Vs Kiri Lesi di medulla Spinalis  atas Vs Bawah

DIAGNOSIS

PEMERIKSAAN PENUNJANG

      

Simetris/tidak

KLINIS: berdasarkan tanda & gejala yang ditemukan (dpt berupa sindrom)  gejala dari hasil anamnesis, tanda dari hasil PF TOPIS: berdasarkan lokasi kelainan  korteks atau medulla spinalis ETIOLOGIS: berdasarkan penyebab  PATOLOGIS: berdasarkan keadaan patologi yang terjadi  gambaran PA Lab, Radiologi Neurofisiologi Lumbal pungsi

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

8

TATALAKSANA PROGNOSIS

 Medikamentosa dan non medikamentosa

NEURODIAGNOSTIK DEFINISI

LUMBAL PUNGSI

    

Semua pemeriksaan yang berhubungan dengan penegakkan diagnosis di bidang ilmu penyakit saraf Tetap untuk Penegakkan diagnosis  anamnesis & pemeriksaan fisik Macam: lumbal pungsi, neurofisiologi, neuroimaging Pasien tiduran bungkuk, tusuk tulang belakang sampai subarachnoid Tarik cairan otak nya Berperan dalam bbrp penyakit: Infeksi & inflamasi Perdarahan subarachnoid Penyakit yg mempengaruhi TIK (tekanan intracranial)  Indikasi Menilai tekanan (opening pressure) & cairan serebrospinal (selular, sitologi, kimia, bakteri) Terapi  anestesi spinal, antibiotik, antitumor, ↓ TIK Diagnostik  mielografi (injeksi zat radioopak), sisternografi radionuklir (zat radioaktif)  Kontraindikasi relative ↑TIK (nyeri kepala & papiledema)  risiko herniasi (tu bila ada massa) Luka di tempat pungsi missal: bisul  Komplikasi: Herniasi Nyeri kepala

NEURO IMAGING

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

9

 











    

Foto polos Fraktur (trauma), infiltrasi tumor, infeksi tulang Computed Tomography (CT scan) Densitas bbd : tulang, CSF, darah, substansia alba & grisea Perdarahan, jaringan otak, abses, tumor, ventrikel, struktur midline Macam: CT scan non kontras (utk perdarahan spt struk), CT scan +kontras (infeksi dan tumor), CT scan kepala +bone window (cedera kepala) Kelebihan CT vs MRI Pasien dengan metal di tubuh  cnth pasien dgn pen, kawat gigi tdk bs pake MRI Perdarahan lebih cepat & jelas terlihat Lebih murah Ketersediaan Waktu pemeriksaan lbh singkat Baik utk melihat tulang Magnetic Resonance Imaging Lebih mudah membandingkan substansia alba & grisea Dpt melihat lesi yg letaknya di dalam (lobus temporal dalam, fossa posterior, cervicomedullary junction) Lesi demielinasi & infark lebih cepat terlihatDpt menentukan waktu perdarahan Lebih bagus untuk melihat jar. Lunak Angiografi Diagnostik: aneurisma, malformasi vaskular, penyempitan/sumbatan pembuluh darah, diseksi arteri, angiitis Melihat USG Otak janin & neonates  karna ubun-ubun masih terbuka, untuk melihat perdarahan Deteksi : perdarahan intraserebral & subdural, massa, defek kongenital Visualisasi sirkulus Willis, arteri karotis & vertebralis, arteri temporalis  menentukan derajat stenosis Electroencephalografi (EEG) Untuk melihat kejang/tidak, dengan melihat aktifitas listrik Kejang & kecurigaannya, penyakit metabolik, study of sleep, monitor aktivitas serebral pd pasien yg dianestesi Visual Evoked Potentials (VEP) Menilai jalur visual Brainstem Auditory Evoked Potentials (BAEP) Menilai jalur auditorik Somatosensory Evoked Potentials (SSEP) Mengkonfirmasi lesi sistem sensorik Electromyography (EMG)  pasiennya ditusuk dan disuruh bergerak Kalau dia LMN Nerve Conduction Studies (NCS)/kecepatan hantar syaraf  NCS pasien nya diestrum dilihat brp lama responnya Kalau LMN

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

10

LESI SARAF KRANIAL 



   

TRIGEMINAL NEURALGIA

SIND. FOSTER KENNEDY  penekanan pd fossa anterior, mengenai saraf: N.I  untuk pembauan shg tjd anosmia tdk bisa mencium sama sekali N.II  untuk pengelihatan tjd papil edema/atrofi periksa dengan funduskopi SIND. TOLOSA HUNT  pd sinus cavernosus, mengenai saraf: N. III  ptosis, gangguan gerakan bola mata kesemua arah N. IV N. V-1 sensorik daerah dahi menjadi hipestesi, reflex kornea menurun N. VI SIND. GRADENIGO  pada daerah cavernosus sebelah bawah, mengenai saraf: N. V-VI  gangguan sensibilitas satu sisi, dan kesulitan melirik ke arah lateral SIND. RAMSAY-HUNT  karena inflamasi, sering pd post herpes mengalami udem sehingga menekan N. VII - VIII  spt bells palsy disertai gangguan pendengaran NEURALGIA TRIGEMINAL  N. V BELL’S PALSY  N. VII  Nama lain: TIC DOUBLEREUX  Serangan berupa nyeri (spt panas/kesemutan) wajah unilateral, spontan, episodic, tidak lebih dari 2 mnt  Melibatkan cabang dari N. trigeminus N. V-1 (opthalmicus): sudut mata sampai telinga bag. Atas, kulit kepala, dahi, kepala bag. Depan N. V-2 (maxilaris): bawah sudut mata sampai sudut bibir, pipi, rahang atas, bibir atas, gigi dan gusi, sisihidung N. V-3 (mandibularis): rahang bawah, gigi, bibir bawah, gusi  Factor pencetus: sentuhan, bicara, makan, minum, mengunyah, sikat gig, menyisir, cukur  Nyeri: ALODINIA  respon berlebihan thd nyeri yang tdk sesuai dgn rangsangannya. Berbeda dgn HIPERALGESIA  satu sisi lbh nyeri  Wanita : pria = 3 : 2  Etiologi: idiopatik  kompresi N. V, demyelinisasi, traksi gigi, MS, stress, tumor, atherosclerosis GAMBARAN  Kebanyakan unilateral KLINIK  Serangan paroksismal di daerah muka atau frontal dengan nyeri bbrp detik, tidak lebih dari 2 menit  Minimal 4 karakteristik: Distribusi pada 1 atau lebih cabang N. V, plg sering V-2 dan V-3 Mendadak, tajam, stabbing, intens, spt terbakar Intesitas nyeri hebat Factor presipitasi dari area trigger atau aktivitas sehari hari mengunyah makan, sikat gigi Diantara masa paroksismal, px asimtomatik  Serangan stereotipi  bentuk sama, tdk pernah berubah2. Missal hny kesemutan TATALAKSANA  FARMAKOLOGIS: neuropatikpain dgn obat OAE  penghambat Channel Na/Ca yang bsa menggangu impuls yg berlebihan Carbamazepine (1st line): 50-100 mg  600-1200mg Oxcarbazepin mulai 300mg dinaikan 300mg/hari Phenytoin (2nd line): 300-500mg/hari Gabapentin: 600-2000mg/hari Pregabalin 150-600mg/hari

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

11

GAMBARAN KLINIK BELL’S PALSY

DIAGNOSIS

TERAPI

Apabila farmakologis tdk membaik lakukan MRI untuk mencari penekanan dmn  BEDAH Pada kasus refrakter Gamma knife, penekanan dengan balon, radiofrekuensi penyuntikan gliserol  Kelumpuhan saraf N. VII tipe perifer (LMN) yang terjadi scr akut  Etiologi: idiopatik, kemungkinan infeksi virus  N. VII awalnya berjalan bersamaan dengan VI dan VIII pada canalis fascialis berjalan sendiri dan membentuk cabang: Ganglion genikulatum produksi air mata, kelainan: hipolakrimasi N. tapezius pendegaran, kelainan: Hiperakuisis Corda timpani pengecapan 2/3 depan lidah Foramen stilomastoideus mengontrol gerakan motorik mimic wajah  UMN: tidak mengalami kerusakan seluruhnya karena tdk mengenai inti  LMN: segmen atas bawah mengalami kerusakan  Biasa terjadi pd usia pertengahan  Paralisis mendadak pada saat bangun tidur  Gejala lsg komplIt saat serangan  EMG dengan memeriksa evoke potensial pd foramen stylomasstoideus  Evoke potensial  diatas alis, bawah mata, sudut bibir dipasang electrode kemudian diestrum pd daerah depan telinga. Gelombang diukur lebih pendek atau normal. Bell’s palsy  landai  Bila evoke hasil baik  prognosis baik  FARMAKOLOGIS Prednisone 1 mg/kgBB (max 60mg/hari) selama 5 hari  tap off 10 mg/hari (bila px dtg pada fase akut, lbh dr 7 hari tdk bermakna) Acyclovir  kombinasi dengan steroid hasil lebih memuaskan Neurotropic Analgetik/antiinflamasi  NONFARMAKOLOGIS Fisioterapi setelah 4 hari awitan, karena rx inflamasi masih hebat Tutup mata dengan kassa (utk cegah infeksi), konjungtivitas-teratitis

LESI BATANG OTAK ANATOMI

ETIOLOGI

   

 

Dibagi menjadi mesencephalon, pons, medulla oblongata Formasio retikularis  pusat kesadaran Tdp inti-inti syaraf kranialis III – XII Dari otak ke capusla interna kemudaian ductus caudatus kemudian turun ke batang otak lalu pada decussation pyramidalis akan menyilang 80%. Sehingga kalau ada kelainan di: UMN: hemiparesis kontralateral Dibatang otak  LMN  sehingga paresis syaraf kranial ipsilateral (hemiparesis alternans) (TANYA LAGI) Mikroangiopati, iskemia batang otak, space occupying lesion, perdarahan, infeksi, trauma

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

12

SINDROMA WALLENBERG

SINDROMA DEJERINE

SINDROMA MILLARD – SINDROMA BENEDIKT SINDROMA WEBER GUBLER (FOVILLE)  Penyebab:  Akibat oklusi cabang  Akibat oklusi cabang  Akibat oklusi cabang-  Akibat oklusi cabang oklusi atau emboli paramedian dari a. sirkumferensial a. basilaris, cabang pedunkular a. intrapedunkular a. cerebri teritori A. cerebellaris vertebrialis atau a. tumor, abses basilaris dan a. cerebri posterior dan a. choroid, posterior inferior (PICA) basilaris, sering bilateral posterior bisa juga akibat tumor  Gambaran klinis: atau a. vertebralis (giloma)  Gambaran klinis: Kelumpuhan N. VI  Gambaran klinis: Kelumpuhan flaksid ipsilateral Kelumpuhan N. III  Gambaran klinis:  Gambaran klinis: Vertigo N. XII ipsilateral Kelumpuhan N. VII ipsilateral, midriasis Kelumpuhan N. III mendadak Hemiplegia perifer ipsilateral (+) ipsilateral Nystagmus kontralat dgn Hemiplegia Gangguan raba, Hemiparesis Mual, muntah Babinski (+) kontralateral posisi dan vibrasi, 2 kontralateral spastik Dysarthria dan Hipestesi kolumna Analgesia point discrimination Rigiditas disfonia posterior kontralateral kontralateral kontralateral Singultus kontralateral Thermanestesia Hiperkinesia dan Ataksia Nystagmus Gangguan raba, rigriditas kontralateral posisi, vibrasi kontralateral Paresis N. VII, IX, X, XII sentral tipe UMN

LOCK IN SYNDROME  Lesi bilateral ventral pons  Sindrom terdiri dari: Quadriplegia (terkena traktus kortikospinalis bilateral basis pons) Afonia  tdk bersuara Kdg terlihat ggn gerak horizontal mata, krn terkenanya fasikulus N. VI bilateral  Formasio retikularis intak  sadar penuh  Gerak vertical bola mata (N.III) baik dan kedipan mata baik  Pasien tdk bisa ngapa2in hanya bs mengedip dan mengeluarkan air mata.

PENYAKIT NEUROVASKULAR DEFINISI

   

Stroke: sindrom yang bercirikan keluhan klinis deficit neurologis yang mendadak dan bertahan >24jam Transient Ischaemic Attack (TIA): sindrom yang bercirikan keluhan klinis deficit neurologis yang bertahan > - PA: pasien harus berdiri Pada hemoragik jam-jam pertama sudah terlihat - AP: untuk pasien lumpuh Iskemik  hari kedua baru terlihat  Untuk menentukan prognosis:  Melihat faktor resiko - GDS: hiperglikemi buruk, krn sel-sel otak byk yg mati shg guldar  Laboratorium: keluar semua - Profil lipid (kol. total, HDL, LDL, TG) - Hitung jenis: leukositosis reaktif (semuanya jenis meningkat)  - Profil gula darah (GDP, GD2PP, HbA1C) menentukan DM prognosis buruk - Asam urat - Hemostasis lengkap (PT, APTT, D-dimer, INR, Fibrinogen)  melihat darah kental atau tidak, kental  iskemik, encer  hemoragik - Kadar hemoglobin polisitemia  ISKEMIK Antiagregasi Trombosit (asam asetil salisilat)  Mencegah tjd struk berikutnya, mencegah trombus Neuroprotektor (citicholine)  menstabilkan membran sel agar tdk cepat pecah Stabilisator Plak + Mencegah Vaskulitis (simvastatin)  Mencegah tjd struk berikutnya, mencegah embolus Antihiperhomosisteinemia (vitamin B6,B12, asam folat)  Mencegah tjd struk berikutnya, homosistein berlebih dpt menyebabkan artheroskeloris. Homosistein >meningkat pd: laki, perokok, terpapar protein  HEMORAGIK STROKE TD ↑  keadaan normal Fase akut: saat perdarahan masih tjd biasanya sampai minggu ke 2, terapi: Karena tdp sumbatan darah, shg jantung memompa lbh keras - Neuroprotektor (citicholine) Pd fase akut  tdk boleh TD rendah  bs mkn iskemik - Antihiperhomosisteinemia(vitamin B6,B12, asam folat) Tdk boleh terlalu tinggi  pecah - Tdk boleh diberikan antiagregasi tromosit dan stabilisator plak pd fase akut Lewat fase akut  baru berikan antiagregasi dan stabilisator plak

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

15

𝑀𝐴𝑃 =

 

𝑆𝑖𝑠𝑡𝑜𝑙 + 2 𝐷𝑖𝑎𝑠𝑡𝑜𝑙 3

ISKEMIK : MAP > 140 HEMORAGIK: MAP >130 Hipertensi emergensi  TD diastol >120  HARUS DITURUNKAN DALAM WKT 1 JAM, hanya boleh turun 25% dr MAP awal. Obat: intravena nicardipin Kalau kriteria MAP  boleh turun sampai hari ke 2. Obat: oral shortacting  kaptopril

Serangan berulang penanganan sama Penanganan dirumah - Airway  ada ngorok, lakukan manuver - Breathing  oksigen - Circulation

INFEKSI SSP MENINGITIS PENDAHULUAN

  



Merupakan masalah medis pentingkarena angka kematian↑ dan angka  kecacatan tinggi Sinonim: leptomenginitis Meningitis merupakan proses keradangan yang mengenai salah satu/bbrp lapisan selaput otak: - Piamater  - Arachnoid - Ruang subarachnoid - Dapat meluas ke jaringan otak & medulla spinalis Encephalitis: infeksi dengan proses peradangan yang mengenaik jaringan otak.

MENINGITIS BAKTERIAL AKUT DEFINISI

ETIOLOGI



Untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas meningitis: - Pengetahuan ttg patof dari meningitis - Perhatian dan wapada thd meningitis - Cepat mengetahui kemungkinan penyebabnya - Terapi cepat & adekuat - Melakukan kegiatan preventif Etiologi: - Protozoa: toxo, malaria - Mikosis: blastomikosis, dll - Rickettsia - Virus, herpes

MENINGITIS TUBERKULOSIS = MENINGITIS SUBAKUT/KRONIS

Infeksi meningitis yang terjadi dalam waktu kurang dari 3 hari dan umumnya  disebabkan oleh bakteri  Sering disebut: meningitis purulenta  karna pada lumbal pungsi LCS nya keruh purulen UMUR ORGANISME PENYEBAB YANG UMUM  NEONATUS  Sreptococcus grup B/D  Streptocccous non grup B  E. coli, L. monocytogenes Infant & anak  H. infuelenzae  S. pneumonia  N. meningitides, diplococcus pneumonia

Merupakan meningitis drimana onset penyakitnya >4minggu, dapat juga 28minggu

Mycobacterium tuberculosa

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

16

 S. penumoniae, H. influenza  N. meningitides, basil gram (-)  Staphylococcus, streptococcus  Spesies listeria Penyebaran infeksi melalui  1. Hematogen  pembuluh darah  2. Percontinuitatum (perluasan lsg dr infeksi)  3. Melalui tr. Respiratorius  4. Implantasi langsung, missal: - Trauma terbuka kepala - Tindakan bedah otak  evakuasi perdarahan atau dekompresi tumor yang tdk dilakukan provilaksis dengan benar  - Lumbal pungsi

Dewasa

PATOGENESIS



Multiplikasi & lisis bakteri dalam ruang subarachnoid (RAS)  ↓ Pelepasan komponen dinding sel bakteri kedalam RAS ↓ Produksi sitokin inflamasi (TNFα, IL-1, MIP) ↓ Pengumpulan PMN dengan perlekatan PMN pada endothelium & tjd diapedesis ↓ ↓ Permeabilitas BBB ↑ migrasi PMN kedalam CSS ↓ degranulasi & melepaskan Edema vasogenik Eksudat protein dlm RSA metabolit oksigen toksik ↓ Obstruksi dari outflow & resrorbsi GDD ↓ Edema instisial +volume CSS ↓ TIK↑ 

Pada umumnya didapatkan focus ditempat lain terutama paru Anak: primer di paru Dws: primer dari tempat lain, seperti mastoid, spondylitis, serta organ lain Penyebaran Kelenjar regional  duktus thorasikus  sirkulasi/hematogen  invasi SSP  eksudat kaseosa  masuk ruang subaraknoid  MENINGITIS Predileksi eksudat kaseosa didaerah basal otak  pembuntuan aliran LCS pd aquaduktus sylvii & ruang sub araknoid batang otak  hydrosefalus (mjd herniasi), papil edema, ↑TIK Pada ruang subaraknoid  didapatkan pembuluh darah (arteritis)  thrombosis  infark serebri multiple

FAKTOR VIRULENSI BAKTERI MENINGITIS BAKTERIAL FAKTOR KONSEKUENSI Kapsul polisakarida  Adhesi mukosa bakteri  Evasi dari jalur alternative komplemen  Invasi css Dinding sel  Inflamasi meningen lipopolisakarida bakteri  Aktifitas lekosit  Pelepasan sitokin (TNF, IL1)  Kerusakan sawar darah otak

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

17

GAMBARAN KLINIS



DIAGNOSA    

  

Onset akut  25% timbul dalam waktu 24 jam setelah onset: - Sakit kepala  riwayat sakit kepala 3 hari atau 1mg sebelum adanya keluhan yag lain - Kaku kuduk  leher tidak mampu menyentuh dada saat difleksikan - Panas menggigil - Fotofobia - Mual, muntah - Kejang - Gejala neurologis fokal  gangguan pada salah satu sisi (hemiparesis, hemihipestesi, kejang fokal) - Penurunan kesadaran  deficit neurologis global PEMERIKSAAN FISIK Kaku kuduk/iritasi meningen  kernig, brudzinki I-IV Papil edema  pemeriksaan n. II mengunakan funduskopi Gejala neurologis fokal, terutama gangguan pd syaraf kranialis III, IV, VI, VII  keluhannya diplopia (pandangan double), parese n. VII Infeksi ekstrakranial sbg sumber paling sering yang lubang2. Missal: - Otitis Media Purulenta (OMP)  ada secret yang berbau ditelinga. - Sinusitis yang tdk tertangani - Abses gigi Artitis, terutama bila N. meningitides sbg penyebab Kejang Penurunan kesadaran  koma

FASE I II III Rangsang meningen + + Kelainan syaraf otak (N. VI, VII) + + Hemiparese + + Tanda neurologic fokal + Konvulsi + Penurunan kesadaran Shock & koma  Biasanya fase I tanpa gejala, atau hanya nyeri kepala pd pasien TB GEJALA/TANDA

 



IV + + + + + + +

Gejala klinis: demam subfebris, kaku kuduk, nyeri kepala hebat, muntah Pemeriksaan LCS: - Liquor jernih - Leukosit antara 50-400/mm3 - Limfosit predominan/mononuclear - Kadar glukosa menurun - Kadar protein ↑ - Terdapat pelikel  LCS didiamkan slm 24 jam diruang terbuka terbentuk spt jaring laba2 Pemeriksaan tambahan - Thorax foto - Ct-scan kepala

DASAR DIAGNOSA: PEMERIKSAAN PENUNJANG  Adanya rangsang meningel meningkat:  LAB: - Kaku kuduk, kernig, brudzinski - Urin lengkap, Darah Lengkap,  LCS: - Elektrolit: karena komplikasi bisa terjadi sindrom inapropiate - Leukositosis, terutama limfosit/mononuclear antidiuretic hormon (SIADH) urin berlebihan - Protein ↑ - guldar, fungsi ginjal & hati, kultur darah, tes utk sifilis - Glukosa ↓  Radiologi  Ditambah dgn 2 dari 3 kriteria : - X-foto torax  untuk mcr factor penyebab mis pneumonia - Ada bakteri TB dgn hapusan maupun kultur dr pelike cairan otak - X-foto sinus paranasalis/mastoid - X-foto torak  gambaran TB - Ct scan/ MRI kepala - Adanya kontak dgn penderita TB aktif - EEG 



GOLD STANDARD: LUMBAL PUNGSI Fraksi protein - None - Pandy Hitung sel  banyak MN/PMN

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

18

   

Protein Kadar glukosa bandingkan dgn kadar guldar Direct smear/hapusan langsung Kultur

KONTRA INDIKASI: Absolut: - Papil edema yang nyata  merupakan tanda peningkatan TIK yang sgt tinggi - Penurunan kesadaran yg dalam atau yang memburuk dengan cepat  sudah dalam kondisi herniasi - Deficit neurologi fokal infeksinya sudah hebat - Kecurigaan lesi desak ruang intracranial: missal abses atau perdarahan  lakukan ct scan dl  Relatif - Sedang Infeksi local dipunggung bawah tempat LP - Syok akibat berbagai sebab  karena akan nyeri - Kagulopati  gangguan koagulasi - Trombosit < 50k pd pemeriksaan drh tepi  utk pembekuan darah M. BAKTERIAL M. VIRUS M. SEROSA Tekanan 5-15cm ↑ N; Sedikit ↑ TBC: N/sedikit↑ H2O AIDS + meningitis kriptokokus : ↑ Hitung sel PMN MN MN Kuman yang Glukosa didapat  Warna cairan: keruh bakteri, jernihvirus/tb  Pemeriksaan ag spesifik  jarang dilakukan karena mahal Imaging CT scan contrast  contrast enhasment (mengisi sulkus dan girus scr difuse)  Sedini mungkin setelah diagnose pasti semakin cepat prognosis baik   Terapi umum:  - Tirah baring total - Perawatan 5b  jangan smp decubitus  Terapi spesifik - Antibiotic sesuai dengan hasil pemeriksaan LP - Bila ada kontraindikasi LP  berikan antibiotic sesuai antibiotic  empiris - Lama pemberian antibiotic sesuai dgn jenis bakteri 

PENATALAKSANAAN

Penatalaksaan umum sama dgn meningitis bacterial akut Pengobatan spesifik, digunakan kombinasi tb: - INH Diberikan 2 bulan pertama - Ethionamid/pyrazynamid Kemudian dilanjutkan 6-9bulan - Streptomisin berikutnya dgn rifampisin dan - rifampisin INH saja pemberian kortikosteroid (bs smp 2 minggu bila: - shock - TIK ↑ - Adanya tanda arachnoiditis

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

19

-

USIA NEONATUS

KUMAN Streptococcus grup B, atau D. E.coli, I monocitogenes

INFANT

Anak-dws 7-50tahun



S. pneumonia, N. menigitidis, i. monocytogenes

Neurologis fokal yg progresif baik di hemisfer, batang otak,mielum, atau akar saraf

ANTIBIOTIK  Ampisilin + cefotaxim  Ampisilin + gentamisin  Acyclovir  H. simplex encephalitis  Ampisilin + cefotaxim/ ceftriaxone  Chloramphenicol + gentamicin  +vancomisin  +dexametason  Cefotaxime (3x1g)/ ceftriaxone (2x2gr) + ampisilin  Chloramphenicol + trimetroprim/ sulfamethoxazol  Bila prevalensi s.pneumoniae resisten cephalosporin >2% beri: - Cefotaxim/ceftriaxone + vancomisin - Chloramphenicol/ klindamisin/meropenem

TERAPI TAMBAHAN: - DEXAMETHASON  apabila ada TIK ↑ hebat, edema hebat

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

20



KOMPLIKASI

      

Menghambat rx inflamasi krn lisis bakteri dalam ruang subarachnoid  Perbaikan BBB  ↓ penetrasi AB kedalam CSS  ES: perdarahan GI, supresi imun  ↓imun seluler  Diberikan sebelum pemberian antibiotic pertama (10-15menit) - Immunoglobulin  Diberikan sedini mungkin  Menetralkan endotoksin, krn ↑ bakteri  Tdk menyebabkan supresi imun  Pilih yg dpt menembus BBB  molekul kecil  Dosis: 1-3ml/kgBB IV berikan perinfus dgn kecepatan 150-225 ml/jam atau 40-60tts/mnt - Peningkatam TIK  Letak kepala 30o dari tempat tidur  Edema hebat  Obat hiperosmoler: mannitol atau trigliserol  TIK ↑  Hiperventilasi: pCO2 dipertahankan: 27-30mmHg  Barbiturate  ↓kebutuhan metabolic otak Gangguan cerebro vaskuler  infark nekrosis otak  Septik shock Edema otak  RDS Hidrosefalus  1-2 hari bs meninggal  DIC pneumonia Perdarahan otak  Miokarditis, Kejang endocarditis Efusi subdural Parese n. cranialis III, VI, VII, VIII

     

Hidrosefalus Kejang Hemiplegia Parase n. cranialis  n. VI krn gejala di basal terkompresi oleh penumpukan nekrosis kaseosanya Afasia Encephalomyelopathy

ENCEPHALITIS

ENCEPHALITIS VIRAL AKUT DEFINISI





PATOFISIOLOGI



Viral encephalitis merupakan self limiting illness, tetapi sering berkembang menjadi meningoencephalitis yang lebih berat dan merupakan aseptic meningoencephalitis Etiologi: - herpes simplex, zoster - entero virus - arbovirus, mumps, - limfotik - coxsakie Penyebaran scr hematogen

ENCEPHALITIS TOXOPLASMA   

= cerebral toxoplasmosis Banyak ditemukan pd pasien HIV aids stadium 4 Merupakan suatu infeksi yang disebabkan toxoplasma gondii dan mengenai jar. Otak



Penularan ke manusia melalui kontak langsung dengan tinja kucing atau kista (ookista) yang tertelan bersama makanan yang tidak dimasak dgn baik Umumnya menyerang pasien dgn imun menurun Pybab tersering infeksi SSP yang memberi gambaran masa pada pasien HIV/AIDS  umumnya simtomatik bl CD4+ < 100mm3

 

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

21

GEJALA KLINIS

DIAGNOSA

    





TATALAKSANA

  

Onset mendadak/subakut Sakit kepala hebat, sub febril, muntah & kaku kuduk Sering disertai foto fobia Kejang & TIK↑ KHAS: perubahan prilaku  gelisah, marah2

      

Pemeriksaan LCS - LCS jernih - Sel 50-500/mm3  limfosit predominan - Kadar glukosa dan Cl normal - Protein meningkat ringan EEG, CT, MRI  lesi asimetris di frototemporal (t.u pd herpes simplex). Makanya pasien mengalami perubahan prilaku karna pusatnya ada di frontotemporal Analisa ELISA CSF atau PCR (+)  Penatalaksanaa umum (5B)  Penatalaksanaan khusus - Tdk perlu antibiotic - Injeksi Acyclovir 10mg/kgBB setiap 8jam selama 3 minggu

KOMPLIKASI:  Mengioencephalitis  Pd anak  RM, kejang, buta kortikal  Hidrosefalus, mikrosefalus, tetraparesis

PENCEGAHAN

  

   

Mengeliminir bakteri Imunisasi vaksinasi



     

Subakut Panas badan Nyeri kepala Deficit neuro fokal, bervariasi tgt lokasi  bs hemiparesis, bs kejang fokal - Membaik pada hari 5, hari 7, hari 14 terapi  berbeda dgn PCNSL yang memburuk pada hari 10 pengobatan Kejang Generalized cerebral dysfunction Gangguan neuropsikiatri Berdasarkan gejala klinis, tingkat resiko dan karakteristik lesi Pemeriksaan Ab IgG-IgM toxo Pemeriksaan HIV Pemeriksaan radiologi - CTscan/MRI kepala dengan kontas: lesi sphrenical multiple dengan kontras enchancement di bbrp area, predileksi di basal ganglia atau corticomedullary junction disertai vasogenik edema dan efek masa disekitarnya Respon baik tgd terapi  suspected Minimal 6 bulan, dibagi mjd 2: Tx fase akut (induksi) selama 4 – 6 mgg, diberikan: - Pirimetamin 200 mg p.o (loading dose) 1 hari dilanjutkan 75 – 100 mg p.o /hari + sulfadiazin 1-1,5 g tiap 6 jam atau 100mg/kg/hari + asam folat 10 – 20 mg/hari - Bila alergi sulfa, dpt diganti Clindamycin 600-1200mg tiap 6 jam atau azithromycine 900-1200mg/hr atau clarithromycin 1000mg/12 jam Dilanjutkan tx rumatan, diberikan: - Pirimetamin 25-50 mg/hari + sulfadiazine 500 – 1000 mg/hari 4x/hari atau clindamycin 1200mg 3x/hari + asam folat - Px yg mendapat tx HAART, tx dpt dihentikan bila CD4+ > 200 selama 3 bulan pd prevensi primer dan 6 bulan pd prevensi sekunder Masak daging sampai masak sebelum dimakan Cuci buah dan sayuran sebelum dimakan Pakai sarung tangan bila berkebun Hindari kontak dengan bahan yang terkontaminasi faeces kucing Jaga kebersihan makanan, hindari kontak dengan serangga Pencegahan primer pd px HIV sero + toxoplasma gondii dg CD4+ < 100  trimethoprim-sulfametoxazole 960 mg/hari

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

22

ABSES SEREBRI DEFINISI



 

SPONDILITIS TB

Merupakan infeksi intraserebral fokal yg dimulai sbg serebritis yg lokalisatorik dan berkembang mjd kumpulan pus yg dikelilingi kapsul Tersering: dewasa muda, Sumber infeksi: sinusitis paranasal, otitis media, infeksi gigi, endokarditis, abses paru, trauma, pasca operasi, px dg imunosupresi, HIV/AIDS

   



PATOGENESIS

 

 

GAMBARAN KLINIS

 

Perluasan langsung dari kontak fokus infeksi:  sinus, gigi, telinga atau mastoid Hematogen: dari fokus infeksi jauh mis  endokarditis bakterial, infeksi primer paru dan pleura  sering multiple abses serebri Setelah trauma kepala maupun tindakan bedah saraf yg mengenai dura dan leptomening  Kriptogenik (hingga 30%): tidak jelas sumbernya Early Cerebritis

Late Cerebritis

Early Capsulated

Late Capsulated

Hari ke-1 s.d 3 Infeksi serebri  difus hny iskemik

Hari ke-4 s.d 9 Central necrotic area  infark luas

Hari ke-10 s.d 13 Resolusi daerah serebritis

≥ hari ke-14

Terisi sel-sel radang

Terisi fibroblas

Peningkatan makrofag dan fibroblas

= Tuberkulosis spinal; Pott’s disease of the spine; tuberculous vertebral osteomyelitis Infeksi TB ekstrapulmonal yang mengenai satu atau lebih tulang belakang. Banyak terjadi di seluruh dunia, sering ditemukan di negara berkembang. Bentuk paling berbahaya dari TB muskuloskeletal  destruksi tulang, deformitas dan paraplegia. Terbanyak di V. thorakal bawah 7,8,9,10 (4050%), V. lumbal (35-45%), 10% kasus di v. servikal.  Karena pd thorakal bawah aliran bawah tdk terlalu cepat disukai oleh kuman TB

MALARIA SEREBRAL  

 

Salah satu komplikasi dari malaria Definisi menurut WHO: Ensefalopati akut yang memenuhi 3 kriteria: - Koma yg menetap > 30 menit setelah serangan kejang - Adanya Plasmodium falsiparum yang dapat ditunjukkan - Penyebab lain dari ensefalopati (hyponatremia berat, gangguan elektrolit, anemia) telah disingkirkan Etiologi: Plasmodium falsiparum, yg ditularkan mell gigitan Anopheles betina P. Falsiparum memiliki 3 sifat khusus: - Menginfeksi eritrosit pd segala usia - Menimbulkan hyperparasitemia - Tjd sekuesterasi dlm organ-organ

Penyebaran dapat secara hematogen maupun  langsung (contiguous spread) Patogenesis tergantung dari kemampuan bakteri menahan cernaan enzim lisosomal dan kemampuan host dalam mobilisasi immunitas seluler. Bakteri akan bermultiplikasi dalam sel dan membunuh sel itu  merangsang pembentukan granuloma  mengaktivasi makrofag.

Kapsul matang mengelilingi daerah inflamasi Berisi debris dan sel PMN

Sistemik: demam subfebrile Serebral umum  peningkatan TIK: - Nyeri kepala progresif (>50%) - Mual, muntah - Penurunan kesadaran - Papil edema





1. Stadium I (Implantasi) Pada umumnya terjadi pada daerah torakal atau torakolumbal soliter atau beberapa level. 2. Stadium II (Destruksi awal) Terjadi 3 – 6 minggu setelah implantasi dan mengenai diskus intervertebralis.

    

Nyeri kepala hebat Penurunan kesadaran Gangguan gerak Hemiparese (jarang) Kejang, biasanya kejang umum

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

23



Serebral fokal - Kejang, sering general (40%)  - Perubahan status mental (50%) - Defisit neuro fokal motorik, sensorik, nn.cranial  bs kejang, hemiparesis, hemisensoris, parese n. kranialis 

3. Stadium III (Destruksi lanjut dan Kolaps)  Terjadi setelah 8-12 minggu dari stadium II  terbentuk cold abscess (spt melengkung keluar) bila tidak diterapi  4. Stadium IV (Gangguan Neurologis)  Terjadinya komplikasi neurologis 5. Stadium V (Deformitas dan Akibat)

Hasil LP: LCS jernih, sel < 10, protein normal atau sedikit meningkat, LDH meningkat  semakain tinggi prognosis buruk EEG: non spesifik CT scan kepala: normal atau edema serebri ringan

MANIFESTASI KLINIS  Nyeri punggung bawah kronis  paling awal berupa nyeri spinal atau radikular.  Panas dan penurunan berat badan  Defisit neurologis (50% kasus): kompresi medspin (transverse cord synd komplit/inkomplit) dengan paraplegi,paresis, gangguan sensasi, nyeri radiks saraf dan sindroma kauda equina  Gambaran Cold abscess  Gibbus, kyphosis  disfungsi sphincter  inkontinen/retensi DIAGNOSA

     

   

TATALAKSANA



Gambaran klinis Pemeriksaan laboratorium mencari sumber infeksi X-foto sinus dan mastoid CT-Scan dan MRI kepala dengan kontras  Ring enhancement EEG sesuai indikasi LP: merupakan kontraindikasi !!!  krn ada massa

 

Laboratorium Radiologis: - Foto polos thorax - Foto vertebrae  scalloping Paraparese: lesi di thoracal  CT scan  MRI

DIAGNOSIS BANDING: Tuberculoma otak Cysticercosis Infark serebri Intra cerebral haemorrhage yang mengalami resorbsi Tumor otak primer ataupun sekunder Umum  - 5B: breathing, bloodcirculation, blader,  bowel

  

 

Tujuan terapi:  1. Eradikasi infeksi dan mencegah progresifitas  penyakit

Kriteria diagnosis: Penderita berasal dari daerah endemis atau berada di daerah endemis Demam atau riwayat demam tinggi Adanya manifestasi serebral: penurunan kesaadaran dg atau tanpa gx neuro lain, sedangkan kemungkinan penyebab lain telah disingkirkan Ditemukan parasit malaria dlm sediaan darah tepi Tidak ditemukan kelainan LCS yang berarti

Penatalaksanaan umum : 6B Terapi antimalaria: - Kina

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

24







KOMPLIKASI

    

Khusus  - Antibiotika: diberikan sedini mungkin, first line iv drug 6 – 8 minggu - Pembedahan drainage abses atau eksisi abses bl > 4mg tdk ada perubahan - Atasi gejala peningkatan TIK dan kejang - Pengobatan infeksi primer lokal Antibiotika empirik untuk terapi first line Abses serebri - Perluasan langsung dari sinus, gigi, telinga tengah: Penicillin G + Metronidazole + Cephalosporin gen. III - Penyebaran via hematogen atau trauma penetrasi kepala: Nafcillin + Metronidazole + Cephalosporin gen.III - Post operasi : Vancomicin (untuk MRSA) + Ceftazidime atau Cefepime (Pseudomonas) - Tidak dijumpai faktor predisposisi: Metronidazole + Vancomicin + cephalosporin gen III INDIKASI PEMBEDAHAN - f/ Drainase atau eksisi abses serebri pada: - Lesi diameter > 2.5 cm - Efek massa signifikan - Lesi dekat dg ventrikel  krn kl menekan ventrikel bs hidrosefalus - Kondisi neurologi memburuk - Setelah terapi 2 minggu abses membesar atau setelah 4 minggu terapi ukuran abses tidak mengecil  abses multiple/lokasi sulit terjangkau, kondisi kritis/stad akhir  pertimbangan medikamentosa Herniasi serebri Abses ruptur ke dalam ventrikel /R.Subarachnoid Sekuele neurologis Abses berulang Kejang

2. Mencegah atau mengkoreksi deformitas atau defisit neurologis  TERAPI KONSERVATIF 1. Pemberian nutrisi yang bergizi  2. Pemberian terapi anti tuberkulosa   TERAPI PEMBEDAHAN 1. Debridement 2. Stabilisasi

- Kinidin - Klorokuin - Derivat artemisinin - Exchange transfusion Pemberian cairan dan nutrisi Penanganan komplikasi





RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

25

TRAUMA KEPALA DEFINISI

KLASIFIKASI



Trauma mekanik thp kepala, langsung/tdk lgs, yg menyebabkan gg fs neurologis  fisik, kognitif (lobus frontal), psikososial (temporer/permanen)  Sinonim: Trauma kapitis = cedera kepala = head injury = trauma kranioserebral = traumatic brain injury PATOLOGI:  Komosio serebri  memar otak, tdk boleh ada kelainan patologis, hanya kelainan membrane sel  Kontusio serebri  gegar otak ada kelainan patologis  Laserasi serebri Lokasi lesi 1. Lesi difus 2. Lesi kerusakan vaskuler otak 3. Lesi fokal  Kontusio & laserasi serebri  Hematoma intracranial - Hematoma ekstradural (hematoma epidural) - Hematoma subdural - Hematoma intraparenkhimal  Hematoma subarachnoid  Hematoma intraserebral  Hematoma intraserebelar

TRAUMA MEDSPIN  

 

Trauma medulla spinalis/spinal cord injury (SCI)  defisit neurologis & hendaya permanen (ketidakmampuan menetap) Tujuan  menegakkan diagnosis & memulai terapi secepatnya  mencegah defisit lanjut (primer & sekunder) ANATOMI DAN PATOFISIOLOGI Segmen servikal medspin  susah bernafas  paling sering Thoracolumbar junction



Komplit Vs Inkomplit - Komplit : sensoris & motorik di bawah level (-) - Inkomplit : sensoris & motorik di bawah level (+)  prognosis >>



PRIMER - Langsung  mis robekan ditrauma medspin - Deformasi lokal & transformasi energi dr kompresi akut, laserasi, distracting, atau regangan SEKUNDER - Kaskade biokimia & proses selular  kerusakan / kematian sel - Perubahan vaskular, perubahan kadar ion, akumulasi neurotransmiter, produksi radikal bebas & lipid peroksidase, efek opioid endogen, edema, inflamasi, ATP ↓



KATEGORI SKG GAMBARAN KLINIS CT SCAN OTAK Minimal = 15 Pingsan (-), deficit neuro (-) hanya Normal simple head ada nyeri kepala krn trauma injuri Ringan = CKR 13-19 Pingsan 10mnt s/d 6jam, deficit Abnormal CKS neuro (+) Berat = CKB 3-8 Pingsan >6jam, deficit neuro (+) Abnormal Deficit neurologis: TIK↑, lateralisasi Pemeriksaan fisik: SKG CT scan  CKS dan CKB karna ada kelainan neurologi - Cks: Udem atau kontusio serebri - Ckb: gangguan vaskularisasi  subdural hematom (SDH), epidural hematom (EDH), Subaraknoid hematom (SAH)

Awalnya primer menjadi  sekunder karna ada kaskade

Mis: pada saat pemeriksaan SKG 15, pingsan 15menit  CKS. Jd kategorikan ke yang  lebih berat yaitu pingsan 15 menit

Kalau sudah cedera primer tdk dapat dicegah lagi, tp dicegah tjd sekunder

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

26

DIAGNOSIS



 

 

Anamnesis  - Trauma kapitis + gg kesadaran + interval lucid Interval lucid: perdarahan ngumpul dl smp TIK↑  jd pasiennya pingsan sadar pingsan atau dari awal pingsan tdk bangun-bangun (khas EDH) - Perdarahan  otore: keluar lcs dari telinga  rinore: keluar lcs dari hidung - Amnesia traumatika  lupa ingatan. Sudah masuk CKR, CKS, CKB  Retrograde: sebelum kejadian  Antegrad : setelah kejadian Pemeriksaan Fisik  Status Neurologis Radiologi fraktur (linier/impresi/terbuka/tertutup) - Foto kepala : AP/lat/tangensial - Foto servikal  patah tulang leher bs berhenti nafas karena menekan syaraf pernafasan (C3,4,5) CT scan kepala + bone window Tanda suspek fraktur basis kranii: - brill hematom/raccoon eye/hematom periorbita  hematom pada kelopak mata atas dan bawah kanan kiri bs beda. Jam-jam awal masih di kelopak mata atas - battle sign/ hematom retroauricula  lebam di telinga belakang, lokasi tgt patah dmn - otore/rinore membedakan darah dgn LCS, usap dikasa teteskan dgn betadin 1-2 tetes, tunggu 5 menit apbl berubah berarti ada LCS

fraktur basis kranii: - pasien bs infeksi karena basis kranii yang memisahkan otak dgn udara luar - apabila dipasang NGT  bs nembus ke otak - beri antibiotic seftriakson untuk profilaksis slm 1 minggu FRAKTUR LINEAR Tdk perlu operasi SAH Gambaran: Mengikuti sulkus dan girus

FRAKTUR IMPRESI Wajib operasi, krn patahan bs menimbulkan kejang

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

27

SDH Putus  vena Gambaran: bulan sabit

EDH Putus  a. meningea Media Gambaran: bikonvek

MANAJEMEN

  



  







Survei Primer  Airway Breathing Circulation Disability Survei Sekunder  EF Manajemen TTIK - Elevasi kepala 300  kalau patah leher jangan - Pasien tdk kesakitan  tenangkan atau beri analgesic - Pasien pipis - Manitol 20% (awal 1 gr/kgBB dlm ½-1 jam drip cepat  lanjut 0.5 mg/kgBB). Hati-hati tdk boleh yg osmolalitas terlalu tinggi - Analgetika Manajemen komplikasi – Kejang – Infeksi  antibiotic profilaksis – Gastrointestinal – Demam – DIC Manajemen cairan & nutrisi adekuat Roboransia (untuk mencegah kaskade cedera kepala sekunder)  vitamin C dalam bentuk injeksi neuroprotektan sesuai indikasi  sitikolin INDIKASI OPERASI EDH - > 40 cc dg midline shift (temporal/frontal/parietal) dg fs batang otak baik - > 30 cc pd fossa posterior dg tanda2 penekanan batang otak/hidrosefalus dg fs batang otak baik - EDH progresif SDH - SDH luas (> 40 cc) dg GCS > 6, fs batang otak baik - SDH dg edema serebri/kontusio + midline shift dg fs batang otak baik ICH



   

Methylprednisolone / MP (corticosteroid)  untuk mencegah kaskade iskemik - Efek neuroprotektif MPSS (MP-sodium succinate)  Menghambat lipid peroksidase  Menghambat influks kalsium  Menghambat iskemia  Efek anti inflamasi - Pemeberian paling bagus sebelum 3 jam - Antara 3-8 jam masih bisa - >8jam  metil pred tidak berguna - Dosis maintenance:  < 3 jam diberikan 1 satu hari  3-8 jam diberikan 2 hari Tirilazad mesylate (corticosteroid) Naloxone GM-1 ganglioside KOMPLIKASI: bisa menimbulkan kematian  pada orang yg tetraparesis/paraparesis Anatomi medspin  paling bawah di - Septicemia 40x lumbal 1 atau thoracal 12 - Pneumonia 13x - Emboli paru 8x Baal Umbilicus: th 10 - Penyakit jantung 3x Baal dari papilla mammae laki: th 4 - Gg. berkemih 9x Paha atas: lumbal 2 - Bunuh diri 2x Patokan: - Apabila lesi di lumbal  foto dinaikin 3 - Kalau di thoracal  foto naik 2 - Servikal  foto naik 1

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

28

   

- Penurunan kesadaran progresif - Cushing reflex - Perburukan defisit neurologi fokal Fraktur impresi > 1 diploe  agar tdk kejang Fraktur kranii dg laserasi serebri Fraktur kranii terbuka (pencegahan infeksi intrakranial) Edema serebri berat dg TTIK (dekompresi)

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

29

SEIZURE & EPILEPSI 

DEFINISI

KLASIFIKASI

Secara konseptual: - Bangkitan epileptic (epileptic seizure) : terjadi tanda/gejala yang bersifat sesaat (Paroksismal) dalam bbrp detik / 1-3menit akibat neuronal yang abnormal dan berlebihan di otak  MANIFESTASINYA - Epilepsy: kelainan yang ditandai dengan kecenderungan untuk menimbulkan bangkitan epileptic yang terus menerus, dengan konsekuensi neurobiologis, kognitif, psikologis dan social  KUMPULAN BBRP BANGKITAN, minimal ada 1 bangkitan yang berulang  Operasional: - Epilepsy: suatu penyakit otak yang ditandai dengan kondisi/gejala:  Minimal 2 bangkitan unprovoked atau 2 bangkitan reflex dengan jarak waktu antar bangkitan reflex pertama dan kedua > 24 jam  1 bangkitan unprovoked atau 1 bangkitan reflex dengan kemungkinan terjadinya bangkitan berulang dalam 10 tahun ke depan sama dengan (minimal 60%) bila terdapat 2 bangkitan tanpa provokasi / bangkitan reflex (mis 1 bulan paska struk / lesi structural dan epileptiform discharge)  Sudah ditegakkan diagnosis sindrom epilepsy - Bangkitan reflex: bangkitan yang muncul akibat induksi oleh factor pencetus spesifik, seperti stimulasi visual (mis: kedipan lampu), auditorik, somatosensitif dan somatomotor  SINDROMA EPILEPSI: sekumpulan gejala dan tanda klinis yang terjadi bersama-sama meliputi, tipe bangkitan (absans), etiologi (idiopatik), anatomi, factor presipitasi, usia awitan, berat dan kronisitas, siklus diurnal dan sirkadian serta prognosis.  Bangkitan epilepsy yang tidak dipertimbangkan sbg epilepsy: - Provoked seizur (acute symptomatic seizure)  memiliki preceeding cause atau merupakan direct result dari kerusakan otak akut missal krn trauma - Febrile seizure PARSIAL SEDERHANA  tidak ada penurunan kesadaran  Dengan gangguan motorik  missal hanya kejang pada tangan sebelah kanan  Dengan gangguan somatosensorik  perasaan tidak nyaman di perut yang berulang, persaan terbakar atau baal yang hilang timbul berulang BANGKITAN PARSIAL: hanya sebagian bagian  Dengan gangguan otonom  bulu kuduk berderi hilang timbul berulang  Dengan gangguan psikis tubuh yang kejang / PARSIAL KOMPLEX  ada 3 tahap: aura (perasaan tdk enak)  Perubahan kesadaran  otomatisme (jalan mondar mandir, hanya rasa tidak enak mengecap, melamun) diperut  Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran Selalu ada gerakan  Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran sejak awal bangkitan fokal PARSIAL YANG MENJADI UMUM SEKUNDER  sudah ada penurunan kesadaran  Parsial sederhana menjadi umum  Parsial komplek menjadi umum  Parsial sederhana menjadi parsial kompleks lalu umum ABSANS/LENA  khas pd ank antara umur 8-12 tahun. Perubahan kesadaran tiba2, mis: bengong/melamun tdk jatuh hanya diam spt batu 5-10 dtk MIOKLONIK  hanya kejang pd otot-otot ttt. Plg byk otot ekstremitas atas. Kl pada anak berbahaya, sulit dikontrol. Pd org GGK  ureum tinggi BANGKITAN UMUM KLONIK gerakan ritmik TONIK  gerakan kaku TONIK KLONIK ATONIK  sering di DD dgn sinkop/pingsan. Tidak ngapa2in jatuh, tonus hilang

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

30

ETIOLOGI

ELEMEN EPILEPTIC SEIZURE

ELEMEN PEMBENTUKAN PATOFISOLOGI

BANGKITAN YANG TAK Apabila tidak termasuk ke klasifikasi diatas TERGOLONGKAN  Stimulasi elektrik pada: - Frontal: kejang motorik - Parietal: sensorik - Temporal: complex parsial seizure - Occipital: halusinasi, visual  Idiopatik --> c/ kejang pd neonates/ anak dibawah 6 bulan  bs jd ada kongenital, atau trauma saat lahir, atau hipoksia yg lama - Ada factor keturunan saudara kandung  Kriptogenik  ada penyebab tp tidak bs ditentukan  Simtomatik  c/ sindroma lobus temporal - Riwayat trauma, struk - Hiponatremi berat  ONSET DAN TERMINASI - Transien  sementara - Batas waktu dan terminasi jelas  Behavior  EEG  dilakukan rekaman sambil dilakukan stimulasi (hiperventilasi, kedipan lampu). Batas awal dan batas akhir nya jelas  Maniferstasi klinis: - Epileptic seiuzure: sesuai kejadian klinis - Bentuk, tgt:  Lokasi onset di otak  mis. Apabila kejang dimulai dikanan, kemungkinan lesi di kiri  Pola propagasi  Maturitas otak  mulai usia brp mulai kejang. Saat lahir cukup bulan/tdk  Siklus bangun-tidur  membedakan epilepsy dgn gangguan gerak. Pd epilepsy  muncul saat tidur. Kl gangguan gerak  saat tidur berhenti  Proses penyakit otak yang ada  untuk mencari kira-kira idopatik/simptomatik/kriptogenik  Medikasi - Seizure dapat mempengaruhi fungsi:  Sensoris, Motoris, Auditoris, Kognisi, Tingkah laku  Hipersinkronisasi/asinkronisasi  menetukan epileptic seizure/bukan  Kortex serebri  bagian mana yg kena  Thalamocortical interactive system  makanya pd yg bangkitan umum ada penurunan kesadaran  Brainstem  Gangguan keseimbangan neurotransmitter - Peningkatan glutamate (eksitatorik)  sehingga GABA normal tdk bs mengimbangi  kejang - Penurunan GABA (inhibitorik)  sehingga glutamate normal tdk bs meningbangi  kejang - Gangguan aktifitas neuromodulator (NA, ach)  Gangguan homeostatis ion membrane sel neuron - Ketidakseimbangan natrium, kalium, kalsium, klorida - Hiponatremi berat  Na intrasel berlebihan  depolarisasi berlebihan  kejang  Rearrangement neuronal circuits

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

31

-

KONDISI YANG DAPAT MENYEBABKAN EPILEPTIC SEIZURE

        

Gangguan inhibisi/eksitasi prasinaps dan pascasinaps Simplified circuit untuk memperbaiki neuronal sync sebagai respon dari abnormalitas otak  mis. Pd pasien stroke sudah ada gangguan akibat iskemik, tjd pembentukan neuron-neuron yang menyambung tidak bagus  dapat menimbulkan kejang saat proses penyembuhan Kejang demam pd masa kanak Kurang tidur Hipoglikemi Hiponatremi Ensefalopati metabolic Infeksi SSP Alkohol/penyalah gunaan obat Drug abuse Trauma

1. pastikan dahulu adanya epileptik seizure/bukan 

DIAGNOSA





2. tentukan epilepsi/tidak→ berdasarkan tipe bangkitan, gejala (berulang/tidak, brp kali bangkitan)

3. tentukan etiologi

ANAMNESIS - Pola  antara kejang 1/2/3 sama tdk polanya, epilepsy tidak berubah selalu 1 bentuk - Lama  setiap kejang brp lama, biasanya tidak lebih dari 5 menit - Gejala sebelum kalau parsial biasanya ada gejala sebelumnya, kl umum tdk ada. - Gejala saat kejang  ada menoleh ke satu sisi atau pd tangan/ kaki, ada mulut berbusa, ngompol, lidah tergigit - gejala sesudah bangkitan  tertidur, atau tidak sadar - Frekuensi  dalam sebulan kejang brp kali untuk monitoring - Factor pencetus  apakah kurang tidur/kelelahan/stress - Ada/tdk penyakit sekarang yang diderita  untuk mencari etiologi - Usia awitan  semakin kecil prognosis semakin baik - durasi frekuensi  semakin lama kejang kerusakan diotak semakin luas - interval terpanjang  kejang 1 ke 2 brp lama jaraknya - kesadaran antar bangkitan  untuk menentukan masuk emergensi/rawat jalan - Riwayat kehamilan, persalinan, perkembangan - Riwayat penyakit, penyebab, atau terapi sebelumnya  sudah pernah berobat atau blm. Kalau obat yang dipakai sesuai  lanjutkan - Riwayat dalam keluarga  saudara sekandung PEMERIKSAAN FISIK DAN NEUROLOGIK - Idiopatik biasanya tdk ada deficit neurologis - Parsial  ada deficit etiologi curiga simptomatik PEMERIKSAAN PENUNJANG - EEG, indikasi:  Menunjang diagnosis  Menentukan jenis bangkitan & sindroma epilepsy  Menentukan prognosis  ada bentukan runcing spt paku semakin sering muncul semakin jelek prognosis  Pertimbangan penghentian OAE

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

32



DIAGNOSIS BANDING



 



TATALAKSANA



 Menentukan letak focus Klinis (+) tetapi EEG normal  tidak menyingkirkan diagnosis  Perubahan bentuk bangkitan  saat terapi absans mjd tonik klonik Jangan terpaku dgn EEG!, krn pem. EEG hanya 30 mn - Pemeriksaan neuroimaging structural & fungsional, indikasi :  Riwayat trauma, infeksi, stroke  Ada kelainan structural  Ada deficit neuro fokal  krn pasti ada lesi  Epilepsy parsial  Bangkitan 1 pd usia >25 thn  Perisapan pembedahan  krn pengobatan tdk berhasil, kejang tidak terkontrol  Kl idiopatik  lsg EEG ga perlu ct scan/MRI - LAB: tidak perlu rutin dilakukan, tujuannya untuk mencari factor penyebab dan monitoring  Darah lengkap, elektrolit, gula, LFT, RFT  Kadar OAE sesuai dengan indikasi  monitoring efek samping obat 3-6bulan sekali Pd bayi dan neonatus  NON EPILEPTIC SEIZURE  kondisi yang menyerupai bangkitan epileptik - Ada jiftering  mendadak spt menjerit - Merupakan MK yang bukan disebabkan oleh adanya aktifitas abnormal di otak - Apneu - MK: Pd anak  Sinkop  pingsan - Breath holding spell  tiba tiba tdk nafas  Non epileptic attack disorder  gangguan psikiatri srg pd ababil, - Sinkop  dpt di dd dengan atonic seizure kesurupan masal - Migrain, tic  Aritmia cardiac Dewasa: sinkop, TIA, vertigo, narkolepsi, panik, psikogenik  Hiperventilasi / panic attack Tujuan: tercapainya kualitas hidup yang optimal untuk pasien  Menghentikan bangkitan  Mengurangi frekuensi bangkitan  Mencegah efek samping  Menurunkan morbiditas dan mortalitas  semakin sering dan semakin lama durasi prognosis makin jelek Prinsip pengobatan - OAE mulai diberikan bila:  Terjadi >2 serangan dalam setahun  Diagnosa telah ditegakkan dan penderita serta keluarga mendapat penjelasan ttg tujuan terapi, kemungkinan efek samping obat  apbl ada ES alergi lsg hentikan obat  Bangkitan tjd berulang meski faktor pencetus dihindari - Dimulai dengan mono terapi dgn OAE, sesuai jenis bangkitan /sindroma (lini pertama) - Start low go slow  mulai dr dosis optimal plg rendah dinaikan perlahan Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk mulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi, yaitu: - Fokus epilepsi jelas pd EEG  abnormal 3 wajib terapi - Dijumpai lesi struktural pada CT atau MRI yang berkorelasi dengan bangkitan  misal ada tumor - Pada pemeriksaan neurologi dijumoai gejala lesi di otak - Riwayat epilepsi saudara kandung  resiko relaps tinggi - Riwayat bangkitan simptomatis - Tdp sindroma epilepsi yang beresiko kekambuhan tinggi

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

33

-

Riwayat trauma kepala terutama disertai penurunan kesadaran, stroke, infeksi ssp Bangkitan pertama berupa status epileptikus

PEMILIHAN OAE BERDASARKAN TIPE BANGKITAN FOKAL UMUM TONIK LENA SEKUNDER KLONIK Phenytoin  Pd Na + + + Ch OAE

  

MIOKLONIK -

CarbamazepinPd Na Ch

+

+

+

-

-

valproic acid  pd Na, Ca Ch

+

+

+

+

+

Phenobarbital  merangsang GABA Gabapentin

+

+

+

0

?+

+

+

?+

0

?-

+ + ??+ +

+ ? ?+ ?+ -

+?+ ?+ ?+ -

Lamotrigine + + Topiramat + + Zonisamide + + Levetiracetam + + Oxcarbazepine + + Pada fokal: lbh baik pakai carbamazepin Pada umum: valproat Obat harus diberikan selama 2-3 tahun

EFEK SAMPING OAE EFEK SAMPING YANG EFEK SAMPING MINOR MENGANCAM NYAWA Anemia aplastik  deprsi Hipertrofi gusi sebaiknya pd wanita muda SSTL, gangguan fungsi liver  tidak diberikan, hirsutisme (rambut makin kuing, SJS, lupus-like menebal), ataksia, nistagmus, diplopia, syndrome disfungsi serebellar, neuropati perifer Anemi aplastik, hepatotoksik, Dizziness, ataksia, mual, kelelahan, SJS, lupus-like syndrome agranulositosik, lekopeni, trombositopeni, hiponatremi, ruam, peningkatan BB hepatotoksik, lekopeni, Mual, muntah, rambut menipis, tremor, trombositopeni amenore, peningkatan BB, hirsutisme, polycistic ovarii syndrome  mempersulit kehamilan

Teratogenik

Somnolen, kelelahan, ataksia, dizziness, peningkatan BB, gangguan perilaku pd anak

PENGHENTIAN OAE  Syarat umum: - Setelah 3 th minum bebas kejang dan EEG normal  boleh diturunkan tdk boleh dii hentikan krn pasien yang mengamali kekambuhan 60% - Diskusikan dgn pasien dan keluaga dan disetujui  kalau pasien merasa tdk ingin dihentikan jangan dihentikan - Bertahap  25% dr dosis semula setiap bulan - Dimulai dr OAE bukan yang utama - Pertimbangan kemungkinan untuk kambuh, tinngi pada: usia tua, epilepsi simptomatik, bangkitan sulit terkontrol dgn OAE, penggunaan lbh dari 1 OAE, telah mendapat terapi lbh 10 tahun atau lebih  cara penurunan lebih panjang bs tiap 2 bulan RUJUKAN KE SPESIALIS EPILEPSI:  Tidak responsif thd OAE pertama

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

34

  

STATUS EPILEPTIKUS !GAWAT!

Ditemukan ES signifikan dgn terapi Berncana hamil Dipertimbangkan utk penghentian terapi

TERAPI EPILEPSI RESISTEN OAE  Kombinasi OAE  2/3obat  Mengurangi dosis OAE, (OAE induced seizure)  ada pasien yang dgn dosis optimal malah bangkitan  Bedah  Nonfarmakologis (stimulasi N. X, deep brain stimulation, diet ketogenik, intervensi psikologi spy lebih tenang )  Suatu bangkitan yg berlangsung lbh dari 30 menit, atau adanya 2 bangkitan atau lebih dan diantara bangkitan tdk tdp pemulihan kesadaran Atau kejang pertama 5 menit, setelah kejang tdk sadar, kemudian kejang lagi Tipe:  Konvulsif: bangkitan dengan durasi lebih dari 5 menit, atau bangkitan berulang 2x atau lebih tanpa pulihnya kesadaran diantara bangkitan  Non konvulsif: kondisi saat aktifitas bangkitan elektrografik memanjang (EEG status) dan memberikan gejala klinis nonmotorik termasuk perubahan prilaku dan atau “awareness”  biasanya pd pasien KOMA PRINSIP PENANGANAN  Stabilisasi pasien dgn prinsip kegawatan umum (ABC)  Menghentikan bangkitan dan mencari etiologi scr simultan  Mencegah bangkitan ulang dan mencegah penyulit  Mengatasi faktor pencetus STADIUM I - Memperbaiki sistem kardio respirasi (0-10MENIT) - Memperbaiki jalan nafas, pemberian oksigen, resusitasi bila perlu  ABC STADIUM II - Pemeriksaan status neurologis (1-30 MENIT) - Pengukuran TD, nadi, suhu - Monitor status metabolik, BGA, dan status hematologi Setelah ABC baik - Pemeriksaa EKG - Memasang infus pd pem. Darah besar dgn NaCl 0,9% - Mengambil 50-100cc darah utk pemeriksaan lab (BGA, glukosa, LFT/RFT, Ca, Mg, hematologi, coagulation time, kadar OAE) - Pemberian OAE emergensi: diazepam 0,2mg/kgBB dgn kec. Pemberian 5mg/mnt IV dapat diulang bila kejang masih berlangsung stlh 5 menit).  1 ampul diazepam  10mg. pemberian diazepam tidak boleh terlalu cepat karna efek samping depresi pusat nafas  Dapat diulang bila msih kejang max 2x. diulanh setelah 15 menit kemudian - Memasukkan 50cc glukosa 50% pd keadaan hipoglikemia - Pemberian thiamin 250mg IV pada alkoholisme - Menangani asidosis dgn bikarbonat STADIUM III - Menentukan etiologi (0-60MENIT) Bila kejang berlangsung terus setelah pemberian diazepam.

Beri phenytoin IV 1518mg/kgBB dgn kecepatan < 50mg/mnt (monitor TD dan EKG saat pemberian)

Bila kejang masih berlangsung dapat diberi phenytoin tambahan 510mg/kgBB.

Bila kejang berlanjut berikan phenobarbitat 20mg/kgBB kec. 5075mg/menit. (monitor respirasi saat pemberian dan harus tersedia intubasi). Dapat diulang 5-10mg/kgBB

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

35

-

EPILEPSI INTRAKTABEL PEMBEDAHAN

EDUKASI

Memulai terapi vasopressor (dopamin) bila perlu mengkoreksi komplikasi STADIUM IV Bila kejang tetap tdk teratasi selama 30-60 menit, pindahkan ke ICU, beri propanolol (2mg/kgBB bolus IV, diulang bila perlu) atau (30-90MENIT) midazolam (0,1 mg/kgBB dgn kcptn 4mg/menit atau tiapenton (100-250mg bolus iv dalam 20 menit) dilanjutkan sampai 12-24jam setelah bangkitan klinis / EEG terakhir, lalu tappering OFF - Memonitor bangkitan dan EEG tekanan intrakranial, memulai pemberian OAE dosis rumatan  Seseorang yang mengalami serangan berulang, meski telah dicapai konsentrasi terapetik standard dalam satu tahun setelah onset. Bangkitan tsb benar-benar akibat kegagalan AED mengontrol fokus epileptik, bukan krn dosis yang tdk tepat, ketaatan, kesalahan pemberian, atau perubahan formulasi  Dilakukan pembedahan, dgn tujuan:  INDIKASI  KANDIDAT PEMBEDAHAN EPILEPSI: - Pasien terbebas dari kejang - Epilepsi intraktabel - Epilepsi intraktabel - Meningkatkan kualitas hidup - IQ > 70 - Scr umum pd epilepsi ada durasi yang lama (bbrp - Menurunkan morbiditas - Tdk ada kontraindikasi pembedahan thn) - Menurunkan kecacatan psikososial - Usia 3bulan) - sifat  radikuler pain bukan local - Lokasi nyeri  cervical,lumbal - Faktor pencetus yg mengurangi/ memperberat, cth naik tangga memperberat Defisit sensoris

   

Protrusi atau keluarnya bagian nukleus pulposus ke dalam canal spinal Faktor resiko: Usia (pertengahan, usia tua) Habit (merokok,alkohol) Pekerjaan yang sering mengangkut beban berat obesitas Trauma ETIOLOGI: Degenerasi diskus intervertebralis Trauma minor pada pasien tua dengan degenerasi Trauma berat atau terjatuh Mengangkat atau menarik benda berat PATOFISIOLOGI Stabilitas vertebra tgt pd struktur  corpus vertebra, diskus intervertebralis, ligamen dan otot Anulus Fibrosus mrp jaringan fibrin yang padat diluar nukleus pulposus yg kaya bhn gelatin dan kaya kandungan air. Meningkatnya usia kandungan air dlm nucleus  volume diskus & elastisitas anulus  Beban  tekanan intradiskal nc.pulposus keluar kompresi radix

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

37

-

   

paresthesia nyeri spontan spt kesetrum/kesemutan hipesthesia sensasi berkurang antara kanan dan kiri berbeda, spt kebal Paresis otot  kelumpuhan otot Atrofi otot Penurunan reflek fisiologis  karena termasuk lesi LMN Gangguan otonom (BAB,BAK)



  

DIAGNOSIS  

 

Anamnesis Identitas (usia, pekerjaan) Keluhan utama (5W1H): lokasi, sifat nyeri

 

Kelainan daerah servikal, menjalar smp ke tangan

HNP CERVICAL Arah protusi anteroposterior  lig. Longitudinalis anterior lebih renggang Lebih banyak mengenai Tl. Vertebra cervical C5-C6, C6-C7 Keluhan nyeri leher, lengan atas Bisa timbul Gangguan UMN  hiperreflex

HNP LUMBAL  Arah Protusi posterolateral  karena lig. Longitudinalis posterior makin kebawah makin renggang  Lebih banyak mengenai L4-L5 dan L5-S1  Keluahan LBP  nyeri punggung bawah  Biasanya unilateral  Gangguan LMN  hiporeflex / normal Jarang terjadi pada thoracal  karena gerakan jarang menggunakan thoracal Anamnesis - Karakter nyeri, lokasi, factor pencetus Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang : - Pemeriksaan darah (DL, Ur/Cr, SGOT/SGPT, Gula darah, albumin) - Foto rontgent AP/lateral/oblik - ENMG  mengetahui fungsi saraf perifer - MRI vertebra cervical/ lumbosacral

Scoliosis kea rah kanan 

    

Faktor resiko: kebiasaan merokok, kopi Keluhan tambahan: demam, sakit kepala Komplikasi (retensi, incontinensis urin/alvi) Riwayat penyakit dahulu (Diabetes, HT) Riwayat pengobatan

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

38

Muda USIA

Middle age Lansia

KARAKTER

N Y E R I

LOKASI

KEJADIAN Berkurang Bertambah TRAUMA AKTIVITAS

Gejala neuro

      

Menjalar Tidak menjalar Unilateral Bilateral Leher Lengan Pungung bawah Malam hari aktifitas Mengangkat lengan Duduk Ekstensi punggung Tdk pakai seatbelt Olahraga Nyeri, kebal, kekakuan tonus, gangguan blader dan bowel, demam, BB turun

Karna trauma, spondylolisthesis pergeseran tulang belakang Regangan otot/ligament, HNP, degenerative Stenosis spinal, HNP, degenerative: pengapuran Radikulopati: HNP, spondylosis Peregangan HNP Sistemik/metabolic Cervikal spondylosis Cervikal spondylosis, HNP Degenerative, perengangan, tumor Tumor HNP servikal Spinal stenosis Spinal stenosis lumbal Cervical strain, cervical fracture, cedera ligament Robekan ligament Demam bb turun: tumor, infeksi

Pemeriksaan fisik : Inspeksi (gaya jalan, bentuk tlg belakang) Palpasi (spasme otot/tenderness) Perkusi (nyeri ketok ) Pemeriksaan Motoris (Myotome), Pemeriksaan sensoris (dermatome), Reflek fisiologis dan patologis (Babinski, open hand, dll) Tes Provokasi - Lermitte flexi leher ada nyeri menjalar/ tdk - spurling sign,valsava,tornequet, Lasseque



Tes provokasi

Pasien menoleh kea rah lateral, kemudian ditekan  ada penjalaran nyeri dari leher menuju tangan

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

39

Straight leg test atau laseq  mengangkat tungkai 70o. Saat berdiri simteris/tdk Tdk simetris  bs ada dislokasi

Apabila ada nyeri sebelum 70o  laseq (+)

Saat berjalan Kaku sendi ada/tdk

Foto polos lumbal

MRI

Reflek patella Sama dengan laseq, ada nyeri yg menjalar

Reflek achiles

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

40

Nyeri ketuk

Periksa rektal juga  



Miotom  motorik Beevor sign  untuk melihat kelainan Thorakal T10 ke bawah. Pasien disuruh seperti sit up, ada pergerakan umbilical atau tidak. Normal tidak bergerak Dermatom  sensorik

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

41

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

42

DIAGNOSA BANDING

Diagnosa banding Lesi pleksus (plexopathy)  Kumpulan saraf Lesi saraf perifer (neuropathy) Lesi motor neuron (Alte Lateral Sklerosis) GBS

Defisit sensoris

Defisit Motoris

Reflek fisiologis

Defisit bbp inervasi saraf

parese

menurun

Sesuai dg inervasi saraf yg terkena Normal

parese

menurun

Parese/atrofi

meningkat

Golve stocking  spt kauskaki

Ascending paralisis

Menurun

     

TATALAKSANA

NON FARMAKOLOGIS  Bed rest (2-4 hr)  jangan terlalu lama  Terapi ergonomic  posisi yg benar  Menurunkan BB bagi obesitas  Menghindari kebiasaan buruk  mis rokok  

STRAIN LUMBO SACRAL DEFINISI

Spinal stenosis Spondilitis Spondylosis  degenerative Spondiliesthesis  pergeseran tulang belakang Lumbo sacral strain  peregangan otot/ligament pd lumbal Tumor myelum extradural  keluhan radikuler



Nyeri penggung bawah tanpa penjalaran nyeri ke tungkai

Etiologi: Peregangan atau trauma pada ligamen, otot tendon tanpa ruptur atau avulsi pada cidera ringan

FARMAKOLOGIS  Analgetik ,NSAID  Muscle relaxan  mengurangi spasme otot  Epidural block inj.  kurangin nyeri

Terapi fisik (fisioTx) Traksi cervical/pelvis, Diatermi (kompres dingin/panas), korset Operasi, indikasi: - Setelah tx konservatif selama 4-6 mgg tidak mengalami perbaikan - Ischialgia berat, menetap atau bertambah berat - Defisit neurologik memburuk  mis: awalnya hanya kebal menjadi paresis - Gangguan otonom (miksi, defekasi, seksual). - Paresis otot tungkai bawah. - Ada bukti klinis terganggunya radiks saraf (dari pemx EMG)

CERVICAL SYNDROME 

Sekumpulan gejala berupa nyeri tengkuk, nyeri/rasa kesemutan menjalar, spasme otot disebabkan karena perubahan strukitur kolumna vertebra servikal akibat perubahan degeneratif pd diskus intervertebralis, pada ligamen flavum, facet joints.

ETIOLOGI  Spondylosis cervical (myelopathy)  Mekanik (neck strain, herniasi diskus)  Infeksi (osteomyelitis, meningitis)

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

43

     

Strain akut  ada riw. Trauma mengangkat benda berat dg posis yg salah Nyeri setempat Nyeri bertambah hebat bila spasme otot bertambah bisa timbul skoliosis Pemeriksaan motoris, sensoris, reflek normal Nyeri bertambah saat aktivitas dan berkurang/menghilang saat berbaring Foto lumbo sacral normal atau tampak scoliosis

DIAGNOSIS BANDNING

 

Ischialgia SpondilolistesiS

TATALAKSANA

   

NSAID  analgesic Muscle relaksan Suntikan lokal Fisioterapi : strain akut (tirah baring 2 hr latihan fisik aktif terprogram), kronis  pengaturan sikap tubuh

DIAGNOSIS

      



   

 

Reffered (Thoracic outlet syndrome, Pancoast tumor) Neurologik ( Brachialis plexitis, entraptment saraf perifer) Rheumatologik ( RA, Fibromyalgia) Neoplasma ( Multiple myeloma, Syringomyelia) Nyeri leher, bahu dan menjalar ke lengan Nyeri leher sering didahului spasme otot, bahu bbp hari dan diperburuk oleh ekstensi dan rotasi lateral leher bersamaan (spurling manuver) Nyeri leher diperburuk oleh keadaan yg peningkatan tekanan intradiskal (daerah leher) seperti batuk, bersin, mengedan, manuver valsava (mengedan, bl ada penjalaran nyeri (+) Pemeriksaan penunjang: - Foto servical AP/Lat/ dan oblik - EMNG - Myelografi - MRI cervical HNP servikal Spondilitis TB servical Tumor myelum cervical Konservatif 3-6 minggu: - Istirahat servical neck collar  agar tidak ada ekstensi/rotasi yang berlebihan - NSAID - Suntikan lokal Fisioterapi Operasi bila perlu

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

44

LESI MEDULA SPINALIS Sensoris  dari radix dorsalis ke: - Cornu posterior  proprioseptif - Traktus spinotalamikus lateral  nyeri dan suhu - Anterior

Motoris  dari kortex bagian yang menyilang dan tidak menyilang bersatu di cornu anterior  diteruskan ke radix anterior Kl ada kelainan di cornu anterior  kelainan motoris

Spinalis anterior 1 cabang Spinalis posterior 2 cabang

MYELOPATI DEFINISI ETIOLOGI

DIAGNOSIS

    

suatu Gangguan fungsi atau struktur dari medula spinalis oleh adanya lesi komplit atau inkomplit Vaskuler  Infeksi Obat-obatan  Degenerasi Radiasi  Tumor Anamnesis : kelemahan anggota gerak, ggn.  Pemeriksaan fisik: sensibilitas, BAB,BAK. Onset akut, sebacut, kronis - parese/plegi tipe UMN (tgt lokasi lesi progresif (makin memperberat), yg bisa campuran UMN&LMN) memperberat/memperingan, Riwayat Penyakit - hipestesi/anestesia segmental Dahulu, dll - ggn.otonom  BAB BAK terganggu

   

Demielinisasi Trauma Tidak diketahui Pemeriksaan Penunjang: - Laboratorium:kimia darah, LCS - Pemeriksaan radiologi: foto polos AP/LAT /obliq - ENMG - Tes keringat (tes perspirasi ) - MRI

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

45

DIAGNOSA BANDING TATALAKSANA

SINDROM TRANSEKSI MEDULA SPINALIS KOMPLIT

       





Polineuropati Komplikasi/penyulit: decubitus, kontraktur sendi, atrofi otot, ISK Kausal  berdasarkan peyebabnya Simtomatik  untuk nyeri beri analgetik Suportif  obat-obat neurotropik Operatif Rehabilitatif Complete spinal cord transection: - Acute (trauma>>, inflamasi/infeksi pada a.spinalis anterior) Klinis: paraplegi/qudriplegi, ggn. Sensoris, disfungsi bladder Kolumna posterior intak  karena mendapat 2 cabang dari a. spinalis posterior

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

46

Neurogenic bladder 







Definisi: - suatu kondisi abnormalitas fungsi vesika urinaria akibat kerusakan saraf yang mengontrol kemampuan vesika urinaria untuk terisi, menyimpan, dan mengeluarkan urin Anatomi: - jaras yg mengatur bladder,bowel dan fungsi sexual  jaras simpatis T12-L1, dan parasimpatis S2-S4 ETIOLOGI: - Lesi Otak: stroke, tumopr otak, penyakit Parkinson, hidrosefalus, cerebral palsy - Lesi medula spinalis: multiple sclerosis, mielomeningokel - Lesi sacral cord : tumor sacral cord, herniasi diskus, injuri yang menyebabkan fraktur pelvis. - Lesi saraf perifer: DM, AIDS, GBS, Poliomyelitis, Tabes dorsalis KLASIFIKASI - Spastic (reflex/autonomic) neurogenic bladder spastic incontinensia  UMN  Lesi diatas S2-4  Miksi berulang,tdk terkontrol  ngompol  Tonus bladder   Menurunnya sensasi  Residual urin sedikit -



Siringomyelia      

TUMOR MYELUM

Definisi: pemebentukan cavitas (syringes) berisi cairan dalam medula spinalis Penyebab idiopatik Biasanya mengenai medula spinalis cervical Perluasan syrinx yang progressif  kerusakan jaras sepanjang medula spinalis Manifestasi klinis bervariasi Umumnya tr. Spinotalamikus dan corticospinalis terkena  sensoris dan motoris terganggu



Tumor myelum dibagi 3 berdasarkan lokasinya : - Tumor myelum ektradural (metastase, limfoma, plastasitoma) - Tumor intradural ektramedullar (IDEM) meningioma, neurinoma - Tumor intradural intramedullar (IDIM) glioma, epindimoma

Flaccid (atonic) neurogenic bladder overflow incontinensia  LMN  Lesi medula spinalis S2-4 ke bwh  Tonus bladder  Ggn.pengosongan VU  Retensi urin  Residual urin banyak

GEJALA KLINIS: - Rasa penuh di area kandung lemih - Mengejan saat miksi - Sulit memulai kencing - Tidak dapat mempertahankan aliran kencing - Tidak lampias saat akhir miksi

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

47









- Rasa tidak nyaman di perut bawah - Urgensi tapi urin yang keluar sangat sedikit - Constant dribbling  netes terus - UTI rekuren DIAGNOSIS BANDING - Kelainan berupa obstruksi di traktus urinarius - Pembesaran prostat - Infeksi traktus urinarius (UTI) PENATALAKSANAAN - Kateterisai - Obat antikholinergik - konsultasi ke bagian spesialisasi neurologi /urologi - Tx operasi Regulasi fungsi kandung kemih : - Kontinensia  pengisian VU - Mikturisi  pengosongan Disfungsi kandung kemih : - Neurogenik.  Instabilitas dan hiperrefleksia detrusor  Dissinergia detrusor spinchter  Arefleksia detrusor - Nonneurogenik  Obstruksi infravesikal  Disfungsi sfingter uretra externus  Enuresis

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

48

Myelopati transversalis SINDROM CAUDA EQUINA

Karena idiopatik

Mengenai radiks AMYOTROPHIC LATERAL – SCLEROSIS Atau MOTOR NEURON DISEASE        

Mono/paraparese (flaccid) ditambah pola Kelumpuhan UMN (tergantung letak lesi) Gejala UMN & LMN berbaur. - Tahap awal (UMN+LMN), tahap akhir (LMN) Gejala LMN : Mono/para/tetraparese, atrofi otot, Fasikulasi Gejala UMN : Kelumpuhan bilateral (bila inti saraf Otak motorik  degenerasi, cth lidah) Hiperefleksia (Force crying / force laughing) Kelumpuhan UMN dan LMN secara berbauran Tetraparese, tangan parese LMN, tungkai parese UMN Sensoris dan otonom normal

Sindrom Radik Dorsalis  

Etiologi : GBS >> Gejala klinis: - Hilangnya sensasi nyeri sesuai dermatom yg terkena - Hiporeflek/arefleksia - Hipotonia

Sindrom ganglion dorsalis  

Penyebab : herpes Zooster Gejala klinis: - Adanya vesikel - Nyeri ditusuk tusuk & paresthesia pada area yg terkena >> di area torakal

SINDROM KOLUMNA POSTERIOR (e.c TABES DORSALIS ) RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

49

NYERI KEPALA DEFINISI DAERAH SENSITIF NYERI

PENYEBAB NYERI KEPALA

         

KLASIFIKASI 

Nyeri kepala, adalah nyeri atau perasaan tidak enak yang terjadi pada daerah superior kepala, yang menyebar pada wajah, gigi, rahang, dan leher. Intra cranial: - Sinus venosus, vena cortikal, basal arteri, duramater, nervus V, IX, X, nervus C1-3. Ekstra cranial: - Pembuluh darah scalp, otot, isi orbita, mukos nasal dan para nasal, telinga luar dan tengah, gigi dan gusi. Traksi (tarikan), trombosis, displacement sinus venosus dan cabang kortikalnya. Iskemik pem. Darah perifer bs pd vena, atau arteri2 kecil Traksi, dilatasi, inflamasi, pada dura anterior, dan fossa posterior atau arteri intra kranial dan ekstrakranial. Traksi, displacement atau penyakit pada N V, IX, X dan C1-3. Perubahan TIK Penyakit pada jaringan scalp, wajah, mata, hidung, telinga, dan leher. Primer: tidak pernah ada lesi structural yang menimbulkan nyeri - Migraine - Tension type headache - Cluster Sekunder: berkaitan dgn penyakit lain trauma, infeksi, dll

MIGRAIN  DEFINISI

FASE MIGRAIN

FAKTOR PENCETUS MIGRAIN

DEFINISI: Suatu kondisi nyeri kepala paroksismal (sesaat) dan bisa juga konstan yang disebabkan oleh karena gangguan primer otak berasal dari reaksi neurovasculer pada individu yang memiliki predisposisi genetik  Wanita lebih sering terkena disbanding laki-laki  Resiko meningkat bila ada riwayat keluarga, penyakit raynoud, mengkonsumsi kopi lebih dri 6 cangkir sehari.  Pada wanita, migren sering terkait menstruasi dan menurun saat hamil  FASE MIGRAIN 1. Prodromal - Gejala iritabilitas, eksitabilitas, hiperaktif atau depresi yang timbul dalam 24 jam sebelum periode nyeri kepala 2. Aura  bisa ada bisa tidak - Visual (zig zag): sprt melihat kilatan cahaya btk zigzag - Sensorik: kesemutan - Visual sensorik - Motorik: rasa tdk nyaman pd sisi sebelah 3. Fase Nyeri Kepala 4. Fase resolusi (lelah, irritable, sulit konsentrasi)  mudah marah, sensitive Hormonal Menstruasi, ovulasi, kontrasepsi oral, hormonal replacement Diet (makanan) Alkohol, MSG, aspartame, coklat, keju tua Fisik / Lingkungan Glare, flashing light (terlalu terang atau terlalu gelap), stimulasi visual, fluorescent, odor, cuaca, ketinggian Psikologis Stres, cemas, depresi, period after stress Tidur Sulit tidur (insomnia), hipersomnia Drug (efek samping) Nitrogliserin(antiinfeksi), histamin, reserpin (antihipertensi), hydralazine, ranitidin, estrogen Lain – lain (komplikasi) Trauma kepala, kelelahan

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

50

PATOFISIOLOGI

     A. B. C.

KRITERIA DIAGNOSIS

D.

E.

TERAPI

Konsep dasar patogenesis migren: Hipereksitabilitas neuronal saat fase interiktal (fase antara 2 serangan) dan fase pre-headache Cortical spreading depression adanya focus nyeri kepala dimulai daerah belakang menyebar ke depan Aktivasi perifer dan sentral n. Trigeminus Kerusakan progresif periaquaductal grey matter (PAG) Genetik TANPA AURA DENGAN AURA  paling lama 60 menit kemudian hilang Terdapat min. 5 serangan dg gejala B-D A. A. Minimal 2 serangan dengan gejala pd B - D Nyeri kepala antara 4-72 jam. Tanpa terapi migraine akan hilang dalam B. Adanya aura paling sedikit satu dibawah ini, tetapi tidak dijumpai 3hari, jika lebih bukan migrain kelemahan motorik Nyeri kepala dengan sedikitnya 2 karakteristik berikut: - Gangguan visual reversibel  pengelihatan kabur - Lokasi unilateral - Gangguan sensorik reversibel  kesemutan - Kualitas berdenyut - Gangguan bicara disfasia reversibel sempurna - Intensitas sedang s.d berat C. C. Paling sedikit dua dibawah ini: - Diperberat dengan aktivitas fisik (berjalan, naik tangga, dll) atau px – Gx visual homonim dan/atau gx sensorik unilateral menghindari atau tidak bisa aktifitas fisik – Min. Timbul 1 macam aura secara gradual ≥ menit dan / atau jenis Selama nyeri kepala disertai salah satu gx: aura lainnya ≥ 5 menit - Mual dan atau muntah – Masing-masing gx berlangsung ≥ 5 dan ≤ 60 menit - Photofobia dan fonofobia  melihat cahaya dan mendengar suara D. Memenuhi kriteria B-D migren tanpa aura dimulai bersamaan dengan aura keras makin nyeri atau sesudah aura selama 60 menit Tidak berkaitan dengan kelainan lain  secara fisik normal E. Tidak berkaitan dengan kelainan lain  Penatalaksanaan Umum 1. Hindari pencetus  Penatalaksanaan khusus 1. Terapi Abortif  terapi pada saat serangan 1. Non spesifik  nsaid, parasetamol, asam mefenamat, ibuprofen 2. Spesifik  bila tidak berespon dengan obat non spesifik – Triptan dosis 2x50mg – Dihydroergotamin – Golongan Ergotamin  sediaan biasanya menjadi satu dgn kafein. Blh minum smp 6x sehari. 1 minggu max 10 2. Terapi preventif  setelah serangan hilang untuk mencegah serangan ulang 1. Asam valproat  karna tjd hipereksitabilitas 2. B- blocker  propranolol  PREVENSI: - Beta bloker, propanolol 20 mg tid - Ca channel bloker, nikardipin 45-60 mg, nimodipin flunarizine - Serotonin modulator ex: tricyclik anti depresan  efek samping ngantuk - Cyproheptadin - NSAID pada periode singkat - Divalproex sodium - Plg sering dipakai  as. Palvroat

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

51

TENSION-TYPE HEADACHE  

Muscle contraction headache = psychomyogenic headache = psychogenic headache  karna kalau lagi stress kepala berat, leher kaku, bahu capek Rasa nyeri dalam, seperti tertekan berat atau terikat erat, umumnya bilateral yang pada awalnya timbul secara episodik dan terikat dengan stres tetapi kemudian nyaris setiap hari muncul dalam bentuk kronis, tanpa ada lagi kaitan psikologis yang jelas  TTH episodik yang infrequent (pericranial tenderness +/-)  TTH episodik yang frequent (pericranial tenderness +/-) KLASIFIKASI  TTH episodik kronik  Probable TTH  Disfungsi oromandibular  Nyeri kepala sebagai delusi  Stress psikologis  Stress otot ETIOLOGI  Anxietas  Drug overuse (analgetik)  sering minum obat suatu saat tidak mempan malah jd sakit kepala  DepresI  Kontraksi otot perikranial berkepanjangan  karna tegang otot  Teori vaskuler  penyempitan A. Temporalis superfisialis  raba berdenyut sekitar pelipis PATOFISIOLOGI  Teori Humoral  penurunan platelet 5-HT  Posture tubuh dan kelainan dinamika dari gerakan TTH Episodik Infrequent TTH EPISODIK FREQUENT TTH KRONIK A. Minimal 10 episode serangan rata-rata < 1 hari A. Minimal 10 episode serangan dalam 1-15 A. A. Timbul ≥ 15 hari/bulan, berlangsung > 3 / bulan (< 12 hari / tahun) dan memenuhi hari/bulan paling tidak selama 3 bulan (12-180 bulan (≥ 180 hari /tahun) dan memenuhi kriteria B – D hari/tahun) dan memenuhi kriteria B – D kriteria B – D B. Nyeri kepala berlangsung 30 menit sampai 7 B. Nyeri kepala berlangsung 30 menit sampai 7 B. Nyeri kepala berlangsung beberapa jam atau hari hari terus menerus C. Minimal disertai 2 gejala khas: C. Minimal disertai 2 gejala khas: C. Minimal disertai 2 gejala khas: - Lokasi bilateral - Lokasi bilateral - Lokasi bilateral KRITERIA DIAGNOSIS - Menekan / mengikat (tidak berdenyut) - Menekan / mengikat (tidak berdenyut) - Menekan / mengikat (tidak berdenyut) - Intensitasnya ringan atau sedang - Intensitasnya ringan atau sedang - Intensitasnya ringan atau sedang Menit: 25 - Tidak diperberat oleh aktivitas rutin - Tidak diperberat oleh aktivitas rutin - Tidak diperberat oleh aktivitas rutin seperti berjalan atau naik tangga seperti berjalan atau naik tangga seperti berjalan atau naik tangga D. Tidak didapatkan: D. Tidak didapatkan: D. Tidak didapatkan: - Mual dan muntah (bisa anoreksia) - Mual dan muntah (bisa anoreksia) - Lebih dari 1 keluhan: fotofobia, fonofobia - Lebih dari satu keluhan : fotofobia atau - Lebih dari satu keluhan : fotofobia atau atau mual ringan fonofobia fonofobia - Mual sedangg atau berat, maupun - Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain E. Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain muntah - Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain  Terapi farmakologis  Terapi Nonfarmakologis - Pada serangan akut tidak boleh > 2 hari / minggu - Kontrol diet  Analgetik - Terapi fisik PENGANGAN  Caffein (adjuvan) - Hindari pemakaian harian obat analgetik, sedatif, ergotamin   Kombinasi  Biasanya dicampur parasetamol + kafein Medication Overuse Headache  Ada depresi  campur antidepresan  puyer - Terapi perilaku posisi duduk, tidur  Terapi preventif  TTH Kronik DEFINISI

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

52

CLUSTER HEADACHE

GEJALA KLINIK

PATOFISIOLOGI

               

KRITERIA DIAGNOSIS

TERAPI

      

Merupakan salah satu bentuk sefalgia otonomik trigeminal berhubungan dgn n. trigeminus Profil nyeri kepala unik Periodisitas + Gejala otonomik + Jarang, 0,4 % populasi umum Rasio laki-laki : perempuan = 5 : 1 Onset mendadak, eksplosif  nyeri hebat sekali Unilateral (mencapai puncak dalam 10-15 menit dan berlangsung hingga 2 jam) Seperti dibor di belakang mata, biji mata spt mau keluar, spt dibakar, menetap, kadang keluar air mata Frekuensi 4-6 serangan dalam sehari  jd serangan lalu hilang, bbrp jam kemudian serangan lagi (periodic) Periodisitas serangan pada musim tertentu (musim gugur, semi dsb) Sering timbul malam hari tepat setelah tertidur(fase REM) atau timbul pada waktu yang tetap Disertai gejala otonom Aktivasi sistem trigeminovaskuler  vasodilatasi A. Ophtalmika saat serangan  nyeri Vaskulitis venous pada sinus cavernosus  gx otonom Gangguan biologic clock  perubahan irama sekresi melatonin, kortisol, testosteron, prolaktin  gangguan circadian pacemaker  aktivasi sistem trigeminovaskuler : makanya tjd saat tidur A. Minimal 5 serangan yang memenuhi B-D DIAGNOSIS BANDING B. Nyeri kepala hebat atau sangat hebat pada orbita, supra orbita atau - Glaucoma akut temporal unilateral, selama 15-180 menit bila tidak diobati  jarang - Arteritis temporalis sampai 3 jam, makanya kebanyakan saat ke rs sudah tdk ada serangan - Opthalmoplegik migrain C. Disertai minimal 1 dari: - Tolosa hunt syndrome - Conjunctival injection  mata kemerahan dan atau lacrimasi ipsilateral  mata berair pd sisi sakit - Kongesti nasal dann atau rhinorhea ipsilateral hidung tersumbat - Edema palpebra ipsilateral - Keringat pada dahi dan wajah ipsilateral - Miosis dan atau ptosis ipsilateral  krn mata edema - Perasaan kegelisahan atau agitasi D. Frekwensi serangan dari satu kali setiap 2 hari sampai 8 x/hari E. Tidak berkaitan dengan gangguan lain Oksigen 100% 6-8 l/menit selama 10-15 mnt Preparasi oral tidak efektif Dehidroergotamin 0,5 – 1,5 mg iv diulang tiap jam  biasanya dipakai Sumaptriptan 6 mg Subkutan Ergotamine 1 – 2 mg oral / supp (kurang efektif) Lidocaine tets hidung 4% TERAPI PROFILAKSIS: Ergotamin, verapamil, lithium, kortikosteroid, metisergid, asam valproat

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

53

ARTERITIS TEMPORALIS

GEJALA KLINIS

      

PEMERIKSAAN PENUNJANG   TATALAKSANA

Hampir selalu tjd pd pasien umur >50tahun, lebih sering pd wanita Daerah nyeri dan keras pd perabaan, sepanjang a. temporalis  Dipelipis Jaw claudication Febris, kelemahan, anoreksia, penurunan BB, anemia, lekositosis ringan Berlaangsung 4 – 6 minggu Biopsi A. Temporalis  periarteritis, arteritis granulomatosa Darah lengkap :  Fe serum: rendah – LED meningkat  Biopsi: giant cell – Lekositosis ringan  Arteriografi: stenosis – Anemia hipokrom  Color duplex USG: halo Elektroforesis protein: gamma globulin meningkat Steroid: - Kortison 100 – 300 mg / hari, atau - Prednison dosis tinggi 40 - 80 mg /hari dipertahankan 3 – 4 minggu  lalu tappering off

VERTIGO

DEFINISI

  



Vertigo = memutar, adanya ilusi gerakan yang spt rasanya diri kita/lingkungan yang berputar Vertigo adalah rasa gerakan dari tubuh, atau obyek-obyek disekitarnya yang bersangkutan dengan Alat Keseimbangan Tubuh ( AKT ) 3 jenis reseptor: - Sel rambut dari krista dan otolit (vestibulum) - Sel cone dan rod retina (otot) - Sel raba kulit – sendi – tendon (proprioseptik) Dizziness /vertigo terbagi menjadi: Sistem keseimbangan  Fisiologis – Mabuk gerakan – Mabuk angkasa – Vertigo ketinggian  Patologis - Vestibuler (true vertigo)  benar2 merasa berputar  Perifer, misal: BPPV, neuritis, meniere’s  Sentral : Stroke infark brainstem, Vertebrobasilar insuff, epilepsi, tumor antara cerebellum dan pons - NonVestibuler tdk tjd gangguan keseimbangan  Syncope  Disequilibrium  Psikogenik

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

54

     

Teori Konflik sensoris Teori Rangsang berlebihan Teori otonomik Teori neural mismatch Teori neuro - humoral Teori sinaps

PATOFISIOLOGI

Benign Paroxysmal Positioning Vertigo(BPPV)  Vertigo yang bersifat ringan, karna terjadinya perubahan posisi dan sifatnya sesaat  Vertigo vestibular perifer paling banyak

PENYAKIT MENIERE     

Vertigo karena ada kelainan didaerah telinga Prevalensi di Amerika: 150 per 100.000 penduduk 50% dengan riwayat keluarga (+) Usia terbanyak 40 – 50 tahun Wanita lebih banyak

NEURITIS VESTIBULARIS     

Vertigo + Gangguan keseimbangan Penyakit terbanyak ketiga dari vertigo perifer Insiden 3,5 / 100.000 Laki-laki = Perempuan Usia terbanyak 31 – 40 tahun

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

55

DIAGNOSIS

PATOFISIOLOGIS

 Rasa berputar hebat, sekejap, bertambah berat pada perubahan posisi kepala relatif thd gravitasi  Adanya debris otolith di kanalis semisirkularis post  mengganggu pergerakan ketiga kanalis semisirkularis  Gambaran klinis: – Vertigo berupa rasa berputar , – timbul mendadak pada perubahan posisi kepala, – berlangsung singkat tdk lbh dr 2menit, kurang dari 30 detik – Bisa disertai mual/muntah, dan dapat kambuh – Muncul saat kepala bergerak  Pemeriksaan klinis: – Tes Dix Hallpike  vertigo memberat dan muncul nistagmus (gerakan bola mata sendiri) Interpretasi :  Normal: tdk muncul nistagmus dan vertigo  Abnormal: timbul nistagmus dan vertigo  Nistagmus pada BPPV:  Fase laten kurang lebih 30 detik  Adanya fatigue  Bersifat posisional  Hipotesis kupulolithiasis Adanya debris (CaCO3) yg terlepas dari makula utrikulus dan sakulus yg berdegenerasi  nempel pada permukaan kupula can. sem. Post  mengganggu pergerakan can. sem.  Hipotesis kanalolithiasis Otokonia tidak nempel di kupula tetapi mengambang di dalam endolimph can.sem.post.

 Vertigo episodik  Pendengaran menurun, fluktuatif, progresif , frekuensi rendah  Tinitus  ada suara berdenging  Rasa penuh dan tertekan di telinga       

Vertigo berat, berkeringat TD, N, RR meningkat Nistagmus ke arah telinga sehat Romberg test jatuh ke sisi sakit MRI / CT Audiometri, Transtympanic elektrokokleografi Elektronistagmografi

ETIOLOGI  Ggn lokal cairan dan elektrolit  Pd telinga  Ggn ductus / saccus endolymph  Berkurangnya pneumatisasi dari mastoid dan hipoplasi akuaduktus vestibuler  Ggn regulasi otonom sistem endolimph  Ggn vaskularisasi telinga dalam  Alergi lokal telinga dalam  Penumpukan komplex imun di cairan endolimph  Penyakit sistemik  Genetik  Virus  Trauma kapitis

 GEJALA – Vertigo horisontal / rotatoar, durasi bbrp hari smp minggu – Memberat dg perub posis kepala (65%), tanpa perubahan posisi kpl jg bs – Terjadi saat bangun tidur – Oscilopsia – Gait disturbance  gaya berjalan sempoyongan – Postural imbalance tdk bs seimbang saat berdiri – Nausea, vomiting – Pendengaran menurun (-)  krn bkn ditelinga  PEMERIKSAAN KLINIS – Khas: hipofungsi vestibuler unilateral  Halmagyi-Curthoys head impulse test  Tes Kalori  Evaluasi nistagmus spontan  Tes Romberg

ETIOLOGI  Herpes Simplex Virus type 1 (HSV-1)

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

56

TERAPI

 Medikamentosa (jarang diperlukan) – Antihistamin, – Ca Entry Blocker – Tranquilizer  alfa zolam atau konazepam  Adaptasi-rehabilitasi: dilakukan gerakangerakan yg menimbulkan vertigo agar tjd adaptasi – Eppley manuver – Semont manuver – Brand Daroff

 Psikologis  Terapi farmakologis - Anti vertigo – Diuretik : HCT 50 mg/hr  krn ada ketidak seimbangan cairan dan elektrolit – Steroid  sbg anti inflamasi; prednison 80 mg / hr 7 hari  tappering bertahap – KCl  kl ada hipokalemi  Terapi nonfarmakologis – Hindari trigger – Terapi adaptasi – Terapi bedah

 Kausatif: – Antiinflamasi  steroid  Methylprednisolon 32 mg/hari selama 10 hari  tappering off – Hidrocortison 500 mg iv, diturunkan 100 mg tiap 2 hari – Valacyclovir 3x1000 mg 7 hari (kontroversi)  Simtomatis: anti vertigo  Rehabilitasi vestibuler: Cawthorn-Cooksey exercise  jongkok duduk, berdiri duduk  Latihan adaptasi

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

57

NEUROPATI DAN KELAINAN NEUROMUSKULER Susunan saraf perifer: Kornu anterior (motor neuron)  akar syaraf (radiks)  syaraf spinalis  membentuk pleksus  saraf perifer (mis n. medianus, radialis, ulnaris)  neuromuscular junction  serabut otot

POLINEUROPATI  Definisi

ETIOLOGI

PATOFISIOLOGI

   



Nutrisi: deff. Vit  B1  Infeksi: HIV, M Hunsen Metabolic: DM, uremia  Infalamasi: GBS Obat-obatan: INH (oat), OAE,  Neoplastik: paraneoplastic synd vincristine, phenytoin  Toksik: alcohol, pb Kerusakan myelin dan kemudian akson saraf tepi  berat-ringan dan lama terpapar penyebab Tahap awal: pola “glove and stocking”  baal diujung jari sampai spt pake stocking dan sarung tangan Tahap lanjut: hipo/anestesi jari tangan dan kaki  luka  kelumpuhan dan atrofi Kelumpuhan ekstremitas flaksid, distal lebih berat

 

PEMERIKSAAN PENUNJANG EMG – NCV  melihat kecepatan hantar syaraf Lab  mencari penyebab

 

GEJALA DAN TANDA KLINIS

Kelainan difus saraf perifer, baik sensorik maupun motorik  terutama sensorik terlebih dahulu Bersifat length-dependent



CARPAL TUNNEL SYNDROME        

    

DIAGNOSIS 



PENATALAKSANAAN

 

Medika mentosa: - Vitamin neurotropik  pada deff. Vit dan dm - Analgesic - Analgesic adjuvant Rehab medis Terapi penyebab - DM: beri amitriptilin (DOC)

 

 

Mononeuropati N. medianus  untuk persyarafan sensorik jari 1,2,3, 4½ Neuropati “entrapment” tersering  syaraf terjepit pada tulang yang membentuk jembatan karpal, yang berakar pd lig. Karpal transversal >> wanita Pekerjaan tangan repetitive (flexi-ekstensi)  ngetik terlalu lama, ngulek Keadaan sistemik yang menyebabkan saraf sensitive thd tekanan, missal: hamil (karena udem), DM, hipotiroid Kelainan anatomis, mis. RA, infiltrasi amyloid di ligament

Nyeri pergelangan tangan dapat menjalar ke jari 1,2,3 hingga ke lengan atas  malam hari karena malam hari lebih dingin, lebih mudah menyebabkan edema Kesemutan/hilangnya sensari jari 1,2,3 dan separo medial jari ke 4 Berat: Atrofi otot abductor pollicis brevi, Kelemahan otot-otot thenar, smp tdk bs digerakan  indikasi operasi Gejala klinis: terbangun malam hari, kesemutan saat nyetir Pemeriksaan fisik - Tes phalen (fleksi kedua pergelangan tangan)  kesemutan / nyeri menjalar - Tes tinnel Perkusi (pakai palu reflex) N. medianus di pergelangan tangan  nyeri menjalar / kesemutan EMG –NCV : - Prolonged distal latency (motorik/sensorik) - Potensial reinervasi polifasik: M. APB Penunjang lain: USG (tdk rutin) Simtomatik: - Istirahatkan sementara dari pekerjaan yang banyak menggunakan tangan, bila perlu bebat pergelangan tangan - Analgetik - Kortikosteroid  fase akut - Roborantia - fisioterapi Bedah dekompresi  atrofi, kelemahan, nyeri tak tahan Terapi: kelainan sistemik yang mendasari (bila ada)

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

58

GUILLAIN BARRE SYNDROME   DEFINISI



 ETIOLOGI 

Polyradikuloneuropati  radix kena dan saraf tepi kena, kanan dan kiri Penyakit saraf perifer difus yang onsetnya akut, simetris, ascending polyneuropathy yang biasa terjadi 1-2 minggu stlh infeksi Biasanya pasien diawali kesemuta ujung jari kaki dan tangan  4 jam kemudian kelemahan kedua kaki  6 jam kemudian kelemahan jari tangan  12 jam kemudian gagal nafas Proses inflamasi akibat autoimun - Post infeksi: campylobacter jejuni (gastritis) , CMV, FBV, enterovirus - Post vaksinasi “moleculer mimicry”

MYASTHENIA GRAVIS  

Kelainan neuromuscular Kelainan pd post sinaps dari neuromuscular junction adanya gangguan reseptor asetil kolin





 

Asetil kolin yang ada pd celah sinaps terdegradasi sebelum masuk ke post sinaps  sehingga post sinaps tdk bs berkontraksi  kelumpuhan Atau produksi asetil kolin berkurang

PATOFISIOLOGI



GEJALA KLINIS

       

Kelumpuhan akut, terutama pd otot proksimal (lengan atas dan tungkai atas) Diawali paraestesia (kesemutan) pd extremitas bawah Kelumpuhan simteris, asending Riwayat infeksi 1-2 minggu sebelum: ISPA, diare Tidak dijumpai gangguan sensorik yang nyata (hipo/anestesi) Sesak nafas akibat kelumpuhan otot bantu nafas (diafragma) Berat  Bisa disertai gejala bulbar: dysarthria, disfagia  kena kranial Progresif 60 tahun  Melibatkan Faktor genetik dan lingkungan  Patologi - Adanya plak amyloid (neurotoxic( ,kekusutan neurofibril,pengurangan neuron

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

64

DIAGNOSIS



 

 

- Pe kadar ACH - Sistim neurotransmiter lain juga terganggu ANAMNESIS - Pada pengasuh dan penderita. - Penurunan fungsi kognitif (mendadak, progresif lambat) - Perubahan perilaku dan kepribadian. - Riwayat medik umum : infeksi kronik (HIV,sifilis), gangguan endokrin (hiper/hipo thyroid, DM), merokok, penyakit jantung, hipertensi, hiperlipidemia, dan aterosklerosis. - Riwayat neurologik stroke, trauma, infeksi, epilepsi, tumor, hidrosefalus - Riawayat keracunan insektisida, pestisida, alkohol Pemeriksaan fisik umum - keadaan umum, tanda TIK Pemeriksaan neurologik - gangguan motorik (pikun bukan disebabkan alzheimer tp krn struk), sensorik, autonom, penglihatan, pendengaran, keseimbangan, tes regresi (reflek palmomental, glabella, grasphing) Pemeriksaan Neuropsikologik - MMSE, CDT, ADL, IADL TES REGRESI

2

 MMSE - Salah satu Tes fungsi kognitif yang singkat ( 5-10 menit ) - Meliputi 5 area /domain fungsi kognitif.  Terdiri 11 pertanyaan / penilaian - Merupakan tes kuantitatif  ada skor nya - Bukan tes diagnostik tetapi untuk :  Tes Penapisan yg obyektif pada ggn.fungsi kognitif  screening  Menentukan ada / tidak ada , dan beratnya ggn kognitif  Pemeriksaan serial evaluasi perubahan fungsi kognitif.

1

1.

2

3

2. 3. 4.

4

Reflex palomental  digores di tenar pakai tangan/benda dgn tangan atau benda  apbl terjadi gerakan mentalis  ada lesi di frontal Grasphing  lsg menggengam spt bayi Snut reflex  akan mencari arah ketukan tangan Sucking  spt bayi  pd bayi n 1-6bulan

Skor mak.

Skorpx

ORIENTASI 1. Sekarang ( tahun ), (musim), (bulan), (tanggal), (hari ) apa? 2. Kita berada dimana (negara), (propinsi), (kota), (rumah sakit) (lantai /kamar )

Jwb 5=5 Jwb 2=2

….. …..

Jwb 5=5

3

1

Area / domain kognitif

4

REGISTRASI Sebutkan 3 nama benda ( Apel, Meja, Koin ), tiap benda 1 detik, kemudian pasien disuruh mengulangi ketiga nama benda tadi. Nilai 1 untuk tiap nama benda yang benar. Ulangi sampai pasien dapat menyebut dg benar dan catat jumlah pengulangan. ATENSI DAN KALKULASI Kurang 100 dengan 7 . Nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar dan hentikan setelah 5 jawaban. ( 93 ),( 86), (79),(72),( 65). Atau disuruh mengejak terbalik kata : “WAHYU “ Nilai diberikan pada huruf yang benar sebelum kesalahan misal : UYAHW. Nilai 2 MENGINGAT KEMBALI (RECALL) Pasien disuruh menyebut kembali 3 nama benda diatas

….. 3

….. 5

3

…..

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

65

 Pemeriksaan Penunjang - Laboratorium faktor etiologi - Neuroimaging (neuroradiologi) - Ct scan /MRI  lesi struktural - SPECT/PET Scan  lesi fungsional - EEG  non spesifik ( adanya perlambatan umum) - Pemeriksaan genetik

5

Memperlambat progresifitas  antioksidan, gingko biloba

Area / domain kognitif

5

Edukasi pengasuh

BAHASA 5. Pasien disuruh menulis secara spontan 6. Pasien disuruh menggambar bentuk dibawah ini.

2

…… …… ……

1 3

1

Skor mak.

Skorpx

1

…..

1

…...

30

…..

Latihan khusus fungsi kognitif

TERAPI

Menurunkan gejala penyakit  tgt penyebab kl struk terapi struknya

BAHASA 1. Pasien di suruh menyebut nama benda yang ditunjukan (pensil,kacamata). 2. Pasien disuruh mengulang kalimat : Namun, tanpa, dan bila. 3. Perintah Verbal. “Ambil kertas ini dengan tangan kanan anda, lipatlah menjadi dua dan letakan di lantai “ 4. Pasien disuruh membaca dan melakukan perintahnya. PEJAMKAN MATA ANDA

TOTAL

Modifikasi tingkah laku

PENILAIAN HASIL PEMERIKSAAN 1.Nilai MMSE di bawah 27 dianggap abnormal dan mengindikasikan gangguan kognitif, nilai dibawah 24 dicurigai sindrom demensia, 2. Nilai MMSE : Nilai 24-30 : normal Nilai 17-23 : probable gangguan kognitif  sedang Nilai 0-16 : definite gangguan konnitif  berat ( sumber :POKDI fungsi luhur pusat ) Harus perhatikan usia dan tingkat pendidikan

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

66

 CLOCK DRAWING TEST( CDT ) - Membuat gambar jam dinding bulat berikut angka dalam posisi yg benar dengan menunjukan jam 11.10 Urutan Instruksi

Hasil Instruksi

Nilai

1

Menggambar lingkaran tertutup

1

2

Kedua belas angka lengkap

1

3

Meletakan angka-angka secara benar / tepat

1

4

Jarum jam dalam posisi tepat

1

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

67

GANGGUAN GERAK

Penyebab

         

Sistm pyramidal  memprakarsai gerakan System extra pyramidal & Serebelum koordinasi dan mempertahankan gerakan Extrapyramidal  mempertahankan tonus otot Gangguan gerak  tdp di system extrapyramidal Neurodegenerative Genetik Infeksi Metabolic  kebanyakan krn obat psikotik Toxicologik Vascular CORTEX CEREBRI Glutamate

Glutamate

Mengeluarkan glutamate PUTAMEN Indirect

DOPAMINE

Enk GABA

G. Palidus externa

INHIBITORY

GABA

EXCITATORY

Subthalamicus

Substansia Nigra Pars compacta

Glutamate

HIPERKINETIK

Direct GABA SP G. Palidus interna

Thalamus

GABA

Substansia Nigra HIPOKINETIK

PPN

Pada parkinson kegagalan substansia nigra pars compacta  globus palidus interna tidak terhambat  sehingga tdk bs menghambat thalamus  hipokinetik

PARKINSON    

>> usia lanjut (40-70 tahun) sesuai usia  Resting Tremor KLASIFIKASI  Action Tremor  Isometric Tremor  saat kontraksi otot volunter melawan tahanan. CHOREA  gerakan involunter ≠ teratur, singkat, sentakan, berpindah dari satu bagian tubuh ke bagian lain. ATHETOSIS  chorea namun lambat (seperti menggeliat), berulang-ulang. BALLISM  merupakan bentuk chorea yang kasar, amplitudo tinggi, seperti melempar. gangguan gerak tiba-tiba, singkat spt sentakan myoclonus (+): pd saat sedang ada gerakan otot myoclonus (-): tjd hentian saat gerak Gerakan (motorik) / suara (vokal) ,involuntar,tiba-tiba, singkat,berulang,tanpa tujuan (inappropiate), nonritmik, sering melelahkan dan intensitasnya bervariasi.



Gejala nya berupa tics

DEFINISI

TREMOR

Gerakan involunter hiperkinetik MYOCLONUS TIC TOURETTE SYNDROME

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

70

ILMU KESEHATAN JIWA ANAMNESIS PSIKIATRI

DEFINISI    



Orang yang sehat jiwanya: Merasa sehat dan bahagia Mampu menghadapi tantangan hidup Dapat menerima orang lain sebagaimana adanya ( dapat berempati / tidak secara apriori berpandangan negatif terhadap orang atau kelompok yang berbeda ) Mempunyai sikap positif terhadap diri sendiri dan orang lain Gangguan Jiwa Suatu kelompok gejala atau perilaku yang secara klinis bermakna dan yang disertai dengan penderitaan (distress) pada kebanyakan kasus, dan yang berkaitan dengan terganggunya fungsi (disfungsi/hendaya) seseorang.

GANGGUAN MENTAL ORGANIK DELIRIUM DEFINISI



 



Pengertian: perubahan kesadaran Delirium adalah sindrom yang ditandai dengan kesadaran berkabut, hendaya kognitif menyeluruh (atensi, konsentrasi, orientasi & memori); gangguan mood, persepsi dan perilaku. Padanan: Acute brain syndrome, Metabolic encephalopathy, Toxic psychosis, Acute brain failure Onset: akut (beberapa jam atau hari), perjalanannya singkat, hilang timbul dan cepat membaik bila penyebabnya ditemukan dan diatasi. Apa bl tdk diatasi dpt memanjang Kausa : tidak spesifik , baik intra-kranial maupun ekstra-kranial.

DEMENSIA  

 

Berasal dari kata dementatus keluar dari pikiran  pikun Definisi Merupakan sindrom dengan gangguan yang progresif dari beberapa fungsi kognitif dengan kondisi kesadaran yang jernih / baik ( tanpa gangguan kesadaran ) Dengan gambaran simptom yang bervariasi dengan gangguan yang cukup luas dan kronis. Kerusakan global dari fungsi intelektual merupakan ciri-ciri penting dari demensia

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

71





 

 

      

     

  

Gangguan kesadaran dan perhatian Taraf kesadaran berkabut (berkurangnya kejernihan kewaspadaan terhadap lingkungan) hingga koma, yang ditandai oleh: Menurunnya 3P: kemampuan - Memusatkan - Mempertahankan, dan - Mengalihkan perhatian Gangguan kognitif secara umum  intelektual Distorsi persepsi, ilusi, dan halusinasi – seringkali visual Hendaya daya pikir dan pengertian abstrak Dengan atau tanpa waham sementara Inkoherensi - kekacauan arus dan isi pikir Disorientasi waktu, bisa juga: tempat dan orang Hendaya daya ingat segera dan jangka pendek Gangguan berbahasa

        



Gangguan psikomotor  prilaku Hipo  Tidur terus atau hiperaktivitas Agitasi  gelisah Pengalihan aktivitas yang tak terduga dari satu ke yang lain  tiba-tiba  bangun/mukul Waktu reaksi yang memanjang  perubahan perilaku lama Arus pembicaraan bertambah/berkurang  tidak mau bicara/ sering kaget  Reaksi terperanjat meningkat  Gangguan siklus tidur-bangun Hipersomnia, insomnia, atau berubahnya siklus tidur Gejala yang memburuk di malam hari  Mimpi yang mengganggu atau mimpi buruk

Kausa : 75% karena Alzheimer dan vaskular; sisanya karena penyakit misalnya; Piks, Creutzfeldt Jakob, Huntington, Parkinson, HIV dan trauma kepala. Onset: mulai usia 50-60 th. Usia harapan hidup untuk pasien demensia Alzheimer 1-20 th (rata2 8 th). 10-15% pasien dengan demensia mengalami pemulihan (reversibel) bila terapi dilakukan saat diketahuinya tanda tanda awal demensia. Onset lambat Dapat bersifat progresif atau statis, permanen ataupun reversible. Dapat reversible apabila sebab diatasi (vascular dan penyakit lain, tp apbl krn Alzheimer tdk bs Terganggunya Fungsi Kognitif.. Meliputi intelegensi umum  tanyakan kegiatan sehari2 belajar dan memori  memori jangka pendek (tanyakan makan apa) memori jangka panjang (tnykn wkt muda tinggal dimana) bicara  tidak bs bicara “jika tidak dan atau tetapi” memecahkan masalah berhitung orientasi  tempat, wkt dan orang persepsi  ada halusinasi atau tidak atensi & konsentrasi  perhatian: memusatkan/mengalihkan daya nilai dan kemampuan sosial Gambaran kesulitan dalam daya ingat, perhatian, pemikiran, pemahaman, fungsi mental juga dapat dipengaruhi yaitu ; mood, kepribadian, pertimbangan, perilaku sosial. KLASIFIKASI Demensia Alzheimer; adanya hendaya memori dan dikaitkan dengan adanya sedikitnya satu dari gejala lain penurunan fungsi kognitif (afasia  Pasien ngomong tp kt tdk paham, apraksia, agnosia, atau fungsi eksikutif abnormal menanyakan sesuatu secara berurutan ). Menurunnya secara bertahap fungsi sosial & pekerjaan. Onset usia sebelum 65 th (onset awal), atau sesudah 65 th (onset lambat). Demensia vaskular; gejala umum sama dengan Alzheimer, tetapi memerlukan bukti pemeriksaan klinik maupun laboratorium yang mendukung vaskular sebagai penyebabnya. Demensia akibat kondisi medik umum; ada 6 penyakit kelompok ini yaitu; HIV, trauma kepala, Parkinson, Huntington, Pick, dan Creutzfeldt Jakob. Demensia menetap akibat zat, seperti; alkohol, obat obat sedatif, hipnotik, anxiolitik dan inhalant. GAMBARAN KLINIS Tahap awal pasien menunjukan kelelahan, kesulitan mempertahankan kinerja mental, cenderung gagal melaksanakan tugas yang bersifat

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

72





Halusinasi hipnogogik, hipnopompik  saat bangun tidur dan saat mau tidur Gangguan Emosi Bisa didapatkan gangguan emosi: Iritabilitas  sensitive/mudah tersinggug,  bingung, cemas, apatis, depresi, dst. 

ETIOLOGI Gangguan SSP

Gangguan metabolik

Penyakit sistemik

Medikasi

Preparat2 lain Botanical Cardiac Pulmonary Endokrin Hematologi Renal Hepatic & neoplasm Penyalahgunaan obat2an dan keracunan

Kejang, migraine, trauma kepala, tumor otak, perdarahan subarachnoid, subdural-epidural hematoma, abses, perdarahan intraserebelar, stroke hemoragik dan TIA Abnormalitas elektrolit, DM, hipoglikemik, hiperglikemik dan resistensi insulin Infeksi, trauma, dehidrasi atau overload, defisiensi nutrisi, terbakar, luka tidak terkontrol, heat stroke, ketinggian>5000 m Morfin, antibiotik, antivirus, antifungi, steroid, anastesi, obat2an jantung, anti hipertensi, antineoplastic, antikolinergik, SNM, serotonin sindrom Herbal, teh dan suplemen nutrisi Oleander, foxglove,amanita phalloides Gagal jantung, aritmia, MCI,bedah jantung PPOK,hipoksia, gangguan asam-basa Gagal-krisis adrenal, abnormalitas tiroid-paratiroid Anemia, leukimia, transplantasi stem sel Uremia, gagal ginjal Hepatitis, cirrhosis, neoplasma, metastase Intoksikasi dan withdrawal, logam berat dan alumunium











pemecahan masalah (tdk bs ngisi tts sederhana), ketidakmampuan ini bertambah parah. Sehingga pasien memerlu kan pengawasan ketat dan bantuan tugas harian. Kemunduran utama termasuk orientasi, memori, persepsi, fungsi intelektual dan logika. Perubahan perilaku dan afektif, seperti; kehilangan kontrol impuls dan labilitas emosi Memori : - Hendaya memori adalah gambaran awal dan utama, khususnya mencakup korteks, seperti Alzheimer, awalnya ringan dan kejadian yang baru, seperti: pembicaraan, kejadian hari ini, no.telepon. - Progresivitas makin buruk, hanya informasi awal yang masih tersisa seperti tempat lahir. - Informasi yg dekat, menengah kemudian sampai jangka panjang Orientasi: - Karena memori penting untuk orientasi (orang, tempat & waktu) sehingga mengalami hendaya pula, seperti pasien lupa kembali ke kamarnya dari kamar mandi. - Walau terganggu orientasi, tingkat kesadaran tak terganggu. Perubahan bahasa: - Proses demensia pada korteks memengaruhi kemampuan bicara seperti afasia. Kesulitan bersifat samar, tidak cermat, stereotip, sirkumstansial (ceritanya muter, tp tidak sampai ke tujuan) , pasien juga sulit menyebut nama objek Perubahan kepribadian: - Karakter yang sudah ada jadi menguat pada demensia. - Pasien demensia bisa juga jadi introvert dan kurang peduli dengan orang lain.  dr ekstrovert jd introvert - Pasien dengan gangguan pada frontal dan temporal menjadi iritabel dan eksplosif Halusinasi & delusi: - Sekitar 20-30% pasien demensia mengalami halusinasi dan 30-40% mempunyai delusi terutama paranoid atau tuduhan dan bersifat tidak sistematis - Agresifitas bersifat fisik dan bentuk kekerasan lain juga dialami pada pasien demensia. - Sudah berat  BPSD (behavior psicogolical syndrome of demensia): sudah ada lagi waham, halusinasi, agresif.



RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

73



DIAGNOSIS BANDING PENATALAKSANAAN

   

 

Demensia  Skizofrenia atau depresi  krn pasien gelisah Tujuan utama mengobati kausa penyakit  mengatasi kondisi fisik,  perubahan prilaku Farmako terapi: Dua kondisi pada delirium yang memerlukan terapi adalah psikotik & insomnia, berupa Haloperidol 2-10 mg injeksi. CPZ dihindari untuk pasien delirium karena efek antikolinergik; utk insomnia dapat digunakan Hydroxyzine atau Benzodiazepine waktu paruh pendek. Untuk mengatasi insomnia : benzodiazepim  lorazepam Kalau hypersomnia distimulasi utk aktifitas fisik PERJALANAN PENYAKIT & PROGNOSIS

  

  

Walaupun onsetnya mendadak, gejala prodromal (misal rasa lemah dan ketakutan) dapat mendahului beberapa hari sebelum onset Gejala delirium bertahan sepanjang adanya faktor kausal, walaupun biasanya berakhir < 1 minggu Setelah identifikasi dan penyingkiran faktor penyebab, gejala delirium mereda dalam periode 3-7 hari, walaupun beberapa gejala dapat sampai 2 minggu untuk selesai secara komplit Makin tua pasien dan semakin lama pasien dalam keadaan delirium, makin lama delirium teratasi Bila pasien disuruh mengingat  mimpi buruk yang tidak jelas Delirium berhubungan dengan tingkat mortilitas yang tinggi pada tahun berikutnya, terutama karena berhubungan dengan kondisi medis yang menyebabkan delirium

PENATALAKSANAAN SECARA UMUM - Modifikasi dari faktor resiko sehingga memperlambat penyebab demensia atau mengkoreksi penyebab demensia yang bersifat reversibel . Perhatikan faktor risiko cerebrovaskular (hipertensi, DM, obesitas, hiperlipidemi, penyakit jantung dan ketergantungan alkohol); pasien yang merokok disarankan berhenti. - Terapi terhadap gejala-gejala kognitif  diajak melalukan hal2 yang pasien senangi - Terapi terhadap gejala-gejala dan perilaku yang terjadi, contoh: perilaku agitas - Farmatekorapi untuk gejala spesifik, seperti perilaku agresif. - Terapi lain  nutrisi yang baik (tambahkan omega 3), latihan fisik yang sesuai, rekreasi dan terapi aktifitas. Perhatian terhadap masalah penglihatan, pendengaran dan terapi yang terkait kondisi medik seperti infeksi saluran kencing, infeksi kulit, disfungsi kardiopulmoner. Antipsikotik  Haloperidol, dg dosis awal 0,5 mg/hari  dosis efektif 1 – 3 mg/hari dalam dosis terbagi  Risperidone, dg.dosis awal 0,25 mg/hari  dosis efektif 1 – 2 mg/hari dalam dosis terbagi  Olanzapine (untuk pasien DM), dg.dosis awal 2,5 mg tiap malam  dosis efektif 5 – 10 mg tiap malam. Prinsipnya adalah menggunakan dosis kecil yang efektif mengatasi gejala agitasi. Hati-hati dengan efek idiosinkrasi pada usia lanjut.

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

74

Anti depresan









 Antidepresan gol.SSRIs  fluoksetin dll  Antidepresan gol TCA  Trazodone  dosis awal 25 – 50 mg/hari tiap malam, dosis efektif 50 – 250 mg/hari dalam dosis terbagi.

TERAPI DEMENSIA ALZHEIMER - Perbaikan gejala : obat kolinergik - Gangguan perilaku : Antipsikotik - Anti inflamasi dan hormon estrogen dapat memperlambat perkembangan penyakit. - Kolinesterase inhibitor spt Donepezil, rivastigmin, atau galantamin membantu perbaikan fungsi kognitif dan perbaikan perilaku.  mengurangi demensia mjd lebih berat MOOD STABILIZER  hati2 dpt menyebabkan SJS - Carbamazepine  dosis awal 200 mg/hari tiap malam, dosis efektif 300 mg/hari - Valproic acid  dosis awal 125 mg/hari tiap malam, dosis efektif 250 – 1000 mg/hari dalam dosis terbagi. - Gabapentin  dosis awal 100 mg/hari, dosis efektif 300 – 2400 mg/ hari dalam dosis terbagi. Cholinesterase Inhibitor  anti demensia - Donepezil  5 – 10 mg/ hari - Rivastigmine  6 – 12 mg/hari dibagi dalam 2 dosis. - Galantamine  24 – 32 mg/ hari dibagi dalam 2 dosis. Terapi Non-farmakologis - Terapi perilaku - Edukasi keluarga - Konseling - Aktifitas terencana :  Stimulasi kognitif  Olah raga  Sosialisasi  ikut arisan  Rekreasi

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

75

PATOLOGI ANATOMI TIPE SEL Neuron (berbagai tipe)

PERUBAHAN PATOLOGIS Nekrosis, biasanya liquefactive

Chromatolisis, pembengkakan dengan kehilangan substansi nissl Neurofibrillary tangles Sitoplasmik inklusi Lipid Mukopolisakarida Pick’s bodies Lewy bodies Negri bodies Intranuclear inklusi Viral inklusi

Astrosit

Oligodendroglia

Microglia Ependymal cells

PENYEBAB Anoxia, iskemik Hipoglikemi Toxin, termasuk obat2an Metabolit Agen infeksi Neoplasia Trauma Cedera Axonal

EFEK Kehilangan fungsi neuron Neuron tidak bisa membelah dengan mitosis

Terkait dengan disfungsi neuron

Penyakit Alzheimer Lipid storage disease Mucopolysaccharidoses Pick’s disease Parkinson’s disease Rabies

Degenerasi, hilang Proliferasi (nonneoplastic) Neoplasia Degenerasi, hilang

Cytomegalovirus HSV Papovavirus Toxic: hepatic failure infraction Berbagai cedera Astrositomas Demyelinating disease

Neoplasia Proliferasi da aktifasi

Oligodendroglioma Neuronal necrosis atau demyelinasi

Neoplasia

ependyoma

Terkait dengan gliosis (fibrosis di otak) Primary CNS neoplasm Sel oligodendroglia bertanggung jwb utk myelinasi di CNS Makrofag di CNS, appear in activated state as swollen cells with foamy cytoplasm

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

76

EDEMA SEREBRI

DEFINISI

HERNIASI

 akumulasi cairan ekstravaskuler  Herniasi otak melalui lubang partisi dura / tengkorak  Obstruksi aliran CSS  peningkatan volume CSS  pembesaran ventrikel  menyebabkan tekanan intra kranial meningkat  Disebabkan tek. intrakranial ↑ krn otak tidak mempunyai drainase limpatik  Pergeseran struktur batang otak ke bawah   Pada bayi & anak (penyatuan tulang tengkorak belum sempurna)  kepala membesar robekan A. Basilaris  destruksi hemoragik otak  Pd dewasa  tekanan intrakranial  tengah & pons, sering midline  Hemoragik Duret  Sebagian besar disebabkan: - Malformasi kongenital - Tumor-tumor leptomeningeal / ventrikuler - Perdarahan atau infeksi

 Pembengkakan otak merata: Akibat pelebaran vena & bertambahnya vaskularisasi  pd edema (vasogenik / sitotoksik / interstisial )  Aliran darah melambat  suplai oksigen berkurang  Pembengkakan otak fokal krn:  nekrosis Radang / trauma / tumor / lesi vaskule

KLASIFIKASI

HIDROSEFALUS

 MORFOLOGI : - Makro: otak lunak, bengkak, girus mendatar, kompresi ventrikel - Mikro : Jar. bervakuol (berongga) kecilkecil, sel endotel distensi, kapiler obliterasi, mielin rusak A. EDEMA VASOGENIK  menyangkut pemb. A. SUBFALSIN Darah  girus singulata mengalami herniasi di bawah falx  Akumulasi cairan ekstravaskuler  Menekan A. serebral anterior  infark

 Ventrikel melebar  jaringan otak terdesak  kehilangan parenkim

 Akibat hidrosefalus : - Non-communicating hidrosefalus  sumbatan dimana-mana di sepanjang sistem ventrikuler, aquaduktus atau foramen Monro

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

77

-

-

sekunder krn permeabilitas kapiler meningkat sering pd:  Cerebro vascular accidents / trauma  Tumor otak menjadi berat / bengkak / melunak sering mengenai substansia alba  bnyk pemb darahnya

 TRANSTENTORIAL Lobus temporalis media (unkus) lewat melalui tepi tentorium  Menekan A. serebral posterior B. TONSILER  Tonsil serebelar herniasi melalui foramen magnum  Kompresi medulla ablongata  Gangguan pusat kardiorespirasi

B. EDEMA SITOTOKSIK  Sekunder krn gangguan regulasi cairan di sel  Terjadi anoksia / gangguan toksik / metabolik  Cenderung melibatkan substansia grisea

 

Komunikasi ruang subarachnoid (-) Communicating hidrosefalus obstruksi aliran CSS di sepanjang arakhnoid / tempat resorpsi cairan

 hidrosefalus tekanan normal - Sindrom klinik, >> pd usia lanjut - Inkontinensia mental - Gangguan melangkah

C. EDEMA INTERSTISIAL  Transudasi cairan dari sistem ventrikular (melalui ependima)  Khas pd peningkatan tekanan intrakranial

KENAIKAN TIK STADIUM PENYEBAB I. Stadium kompensasi  Space occupying mass lesion pd parenkim otak  Stadium kompensasi ruang : Berkurangnya ruangan CSS di dalam dan sekitar otak - Mis. tumor, abses, hematoma  Atrofi tekanan pada otak  Proses difus - Mis. edema serebri, ensefalitis,  Volume darah berkurang (di dalam sinus hemoragik subarachnoid intrakranial)  Volume CSS meningkat II. Stadium dekompensasi - Mis. hidrosefalus  Herniasi dan distorsi otak  Tekanan darah meningkat  Nadi lambat III. Stadium vasomotor paralysis  Kerusakan neuron progresif

   

GEJALA KLINIS AKIBAT Edema papil: penumpukan aksoplasma  Pergeseran intrakranial & herniasi dalam papilla optik  Komplikasi sekunder - Kerusakan vaskuler Mual dan muntah: Menekan sentral muntah pd pons dan medulla oblongata - Penekanan V. sentralis retina  edema papil Nyeri kepala: Penekanan dan distorsi reseptor nyeri - Kerusakan N. intrakranial (N. III dan VI) Kesadaran ↓ - Paralisis mata - Obstruksi aliran CSS - Perubahan tulang kepala  Efek sistemik (krn penekanan pd hipotalamus) - Hipertensi dan bradikardi - Edema pulmo - Ulserasi gastrointestinal dan perdarahan traktus urinarius - Pankreatitis akut  Hidrosefalus

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

78

PENYAKIT SEREBROVASKULER

HIPOKSIA, ISKEMIA, INFARK    

Hipoksik: kekurangan oksigen Iskemik: kekurangan suplai darah Infark: kematian sel/jaringan Aliran ke otak > sporadik  Predisposisi : - Peny. kolagen - hipertensi  Frekuensi ruptur  meningkat sesuai usia

PENYAKIT SEREBROVASKULAR HIPERTENSIF       

Iskemia serebral → spasme arteri Karena tekanan darah sangat tinggi Bersifat temporer → edema serebral Timbul disfungsi neurologik akut Sakit kepala / kesadaran berkabut Kejang / stupor / koma Perubahan retina dengan papiledema / eksudat dan perdarahan  Gagal ginjal dalam berbagai tingkat

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

79

-

embolus udara dan lemak (byk dr sumsum tlg akibat fraktur), setelah trauma  Cedera kepala → ruptur / sumbatan vaskular  Pd infark → manifestasi sindrom stroke (defisit neurologis mendadak dgn manifestasi klinik sesuai perjalanan waktu) → fatal & rehabilitasi lambat MORFOLOGI  Sel yg plg rentan : - Neuron HIPOKSIA - Sel purkinje  Bila sembuh  sumbatan dihilangkan, aliran darah lancar disebut gliosis  infark non-hemoragik (anemik) muncul 48 jam sbg edema otak lunak yg pucat  kmdn mencair (rongga berisi cairan INFARK yg mengandung makrofag dilapisi sel glia reaktif)  infark hemoragik  ekstravasasi

 Ruptur sering terjadi bersamaan dgn peningkatan intrakranial akut, spt mengejan, hipertensi dan aterosklerosis → ruptur  Gejala klinik - Sakit kepala berat, muntah - Sakit leher - Hilangnya kesadaran dengan cepat - Kaku kuduk, karena iritasi meningeal Malformasi arterio-venosa  Pemb. darah kusut, berliku-liku, berisi arteri & vena tanpa intervening capillary bed  >> di A. Serebral media  Antara 10 – 30 th MALFORMASI  Serangan kejang, perdarahan intraserebral dan subarakhnoid VASKULER ↓ Hemangioma kavernosa Kelainan bentuk  Pemb. darah sangat melebar & renggang dgn dinding tipis  >> pd serebelum, pons & daerah subkortikal Teleangiektasia kapiler  Pemb. darah berdilatasi dgn dinding tipis  >> pd pons

Multiple Sclerosis      

Defisit neurologis dg episode khusus, terpisah waktunya Demielinisasi substansia alba Menyerang segala usia Genetik Gangguan imunitas CSS : - Protein  sedang, Pleiositosis moderat



Klinis : – Mendadak timbul gangguan saraf lokal – Kemudian sembuh spontan – Kelemahan anggota badan, parastesia – Neuritis optik, vertigo

 

Makr : Lesi (plakat) berbatas tegas abu-2 Mikr : - Plakat aktif : pemecahan mielin, makrofag dgn lipid infiltrasi limfosit perivascular - Plakat inaktif : sel radang (-), gliosis

PENYAKIT DEGENERATIF Penyakit degeneratif korteks serebral 

Penyakit Alzheimer - Biasa mulai usia 50 tahun - Kemunduran perlahan fungsi intelektual, mood & tingkah laku

Penyakit degeneratif ganglia basalis dan batang otak  Berkaitan dgn gangguan pergerakan, tremor, rigiditas

Penyakit degeneratif spinoserebral 

Penyakit degeneratif neuron motoris 

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

80

-



Lanjut : disorientasi, memori hilang, afasia - Berkembang dalam 5-10 th - Sporadik, 5-10 % familial (trisomi 21) - Morfologi :  Girus menyempit & sulkus melebar  Pd lobus frontalis, temporalis, parietalis  Jaringan hilang  hidrosefalus ex vacuo Penyakit Pick - Demensia, sering dgn gejala mengenai daerah frontal - Atrofi otak lobus frontalis / temporalis - Neuron-neuron besar berbentuk balon (sel Pick) dan inklusi argirofilik halus (badan Pick)

Penyakit Parkinson Idiopatik (IDP  PARKINSONISM  Palsi supranuklear progressif  Atrofi sistem multipel  1.

Parkinsonisme a. Penyakit Parkinson Idiopatik (IDP) b. Palsi supranuklear progressif c. Atrofi sistem multipel 2. Huntington’s disease



RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

81

PATOLOGI KLINIK CAIRAN SEREBROSPINAL 

  

DEFINISI LCS : merupakan hasil sekresi  plexus choroidalis melalui transport aktif dan ultra filtrasi. Hasil produksi: 20 ml/jam Vol. Pada bayi: 10-60 ml Vol. Orang dws: 150-200 ml

CARA PENGAMBILAN Tindakan harus asepsis dan  steril, melalui : - Cavum subarachnoid L4 – L5  - Pd dws L3-4, anak L4-5 - Cysterna magna - Ventrikel otak (anak)  

INDIKASI Diagnosis meningitis (bakteri/ jamur/amoeba) Diagnosis perdarahan (subarachnoid/ intracerebral/ infark) Kelainan neurologis Evaluasi Pemberian obat

      





 

MAKROSKOPIK warna:  - tidak berwarna (normal)  bening spt plasma - merah (darah)  merah segar: trauma jarum suntiknya. - coklat (perdarahan lama) - kuning (perdarahan tua) - abu-abu(radang purulenta) kekeruhan : - jernih (normal)  spt plasma - agak keruh - keruh - sangat keruh sedimen : tidak ditemukan dalam keadaan normal bekuan : - tidak ditemukan (normal) - langsung membeku (fibrin sangat banyak) - bekuan halus dan renggang (meningitis TBC) - bekuan kasar besar (meningitis purulenta)

MIKROKSOPIK Hitung sel :  - Pemeriksaan harus segera dilakukan (max ½ jam s/d sampel diambil ) - Kamar hitung : Fuch  Rosental (tinggi 0,2 mm & luas 16 mm2). Kalau untuk darah 0,1mm tingginya - Larutan pengencer : Turk pekat - Cara : 1. Kocok cairan otak yang akan diperiksa 2. Isap larutan Turk pekat sampai garis bertanda 1 dlm pipet lekosit 3. Isap cairan otak sampai garis 11 4. Kocok pipet, buang 3 tetesan pertama 5. Isi kamar hitung, biarkan 5 menit

KONTRA INDIKASI Tekanan intrakranial meningkat (anamnesis, dan palpasi palpebra superior) Koagulopati Trombositopenia Sepsis  infeksi menyeluruh Gangguan respirasi  karna pd posisi menelungkup akan semakin parah sesaknya Hipertensi dgn bradikardia  krn kl TD ↑, TIK jg ↑ Skoliosis/kiposis  banyak pd usia sekolah KIMIAWI

    

EFEK SAMPING Nyeri kepala Mual,muntah Parestesi kedua tungkai Trauma medula spinalis Infeksi Hernia serebral

BAKTERIOLOGI & SEROLOGI protein  Bakteriologis - kualitatif : test busa, test Pandy, test Nonne, - Normal tidak - kuantitatif: fotokolorimetri, turbidimetri, elektroforese, immunodifusi). ditemukan kuman. Test busa dalam keadaan patologi dapat Cara : kocok LCS dalam tabung reaksi bila muncul busa yang lama tidak hilang ditemukan M.tb, dapat disimpulkan kesan kenaikan kadar dalam LCS. Meningococ, Pnemococ, Test Pandy dan tes Nonne dikenal sbg bedside test, nilainya negatif pada LCS Strtococ.H. normal. Influenza. - Pemeriksaan Test Pandy, Cara : dengan pewarnaan - 1cc reagens Pandy dalam tabung reaksi gram, Ziehl- tambahkan 1 tetes LCS Neelsen, Kinyoun, - baca hasil tes dengan melihat kekeruhan yang terjadi basil tahan asam - makin banyak kandungan protein, hasilnya tambah keruh. pos 1 : opalesen (50-100 mg%)  Serologi pos 2 : cair keruh ( 100-300 mg%) - Test untuk sypilis : pos 3 : keruh (300-500 mg%) Wasserman, VDRL pos 4 : spt susu (> 500mg%) Test Nonne-Apelt, Cara : - masukkan ½ -1 cc reagens Nonne dalam tabung reaksi - tambahkan cairan otak sama banyaknya pelan-pelan - terbentuk dua lapisan cairan yang terpisah, bila kandungan protein LCS - tinggi akan terbentuk kekeruhan pada perbatasan

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

82

-



bekuan en masse (froin sindrom) tekanan LCS : - diukur pada saat pengambilan sampel - nilai normal pada dewasa 90-180 mm H2O - nilai normal pada 2 berarti meningitis Tb dan bila endapan 2>1 meningitis purulenta.

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

83

FARMAKOLOGI OBAT OTONOM ANATOMI SYARAF OTONOM

FISIOLOGI SYARAF OTONOM



       

CARA KERJA OBAT

   

Eferen: Bawa infuls dari SSP ke organ efektor - Preganglionic - Postganglionic Aferen: Bawa infuls dari organ ke SSP Simpatis: Asal Torakal-Lumbal (Torakolumbal)→ T1-L3 Parasimpatis: Asal Kranial-Sakral (Kraniosakral) → N III, VII, IX, X –S2,3 dan 4 Kontrol otot polos (visceral dan vascular), eksokrin, endokrin, jantung, proses metabolism Simpatis dan parasimpatis punya aktivitas yg berlawanan, kadang sama, saling melengkapi. Mis: apbl simpatis menghambat, parasimpatis meningkatkan. Saling melengkapi: pd fungsi ereksi Aktivitas simpatis : perlawanan atau pertahanan (fight or flight reaction)  lari, marah Aktivitas parasimpatis: Konservasi dan reservasi  saat istirahat Transmisi neurohormonal: - Impuls dilanjutkan dgn penglepasan transmitor - Transmitor disintesis oleh saraf yg mengalami depolarisasi. - Saraf yg menyintesis dan melepaskan Ach (asetil kolin) disebut saraf kolinergik.  parasimpatis - Yg sintesis dan lepaskan Norepinefrin disebut saraf adrenergic  simpatis Hambatan pada sintesis atau penglepasan NT (hemikolinium dan toksin botulinum) Menyebabkan penglepasan NT (tiramin, efedrin, amfetamin) Ikatan dengan reseptor (agonis dan antagonis) Hambatan destruksi (enzim) atau ambilan kembali (antikolinesterase, kokain, imipramin).

KOLINERGIK

ADRENERGIK

 Neurotransmiter : Asetilkolin (Ach)

Fungsi asetilkolin esterase: dpt digunakan utk pengobatan dengan cara dihambat   sehingga efek asetil kolin meningkat

COMT (catechol metyltransferase)  tdk terlalu berperan, yang berperan reuptake

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

84

RESEPTOR

PENGGOLONGAN   RESPON

Nikotinik  Reseptor nikotinik neuronal : ganglia, med adrenal dan SSP  Reseptor nikotinik otot : sambungan saraf otot  Semua reseptor berhubungan langsung dgn kanal kation  depolarisasi  kontraksi otot dan sekresi Epi dan NE

Muskarinik  Tipe M1: di ganglia dan kelenjar  mis: apbl diberi obat kolinergik sekresi kelenjar ludah meningkat  Tipe M2: di jantung  Tipe M3: di otot polos dan kelenjar  Reseptor M1 dan M3  kontraksi oto polos dan sekresi kelenjar  Reseptor M2  kronotropik (frekuensi) dan inotropic (kekuatan kontraksi) negatif

Parasimpatomimetik atau kolinergik Parasimpatolitik atau penghambat kolinergik

α  Reseptor α: α1 dan α2  Aktivitas di kontraksi pembuluh darah kulit dan daerah splanknikus  TD ↑  Contoh: anastesi sirkumsisi ada campuran adrenalin  untuk vasokonstriksi pem darah  sehingga efek anastesi lebih panjang Distiribusi reseptor:  α1: di otot polos (pembl darah, sal kemih, kel kelamin dan sal cerna)  α2: Ujung saraf adrenergik, otak, pbl darah.

 

β  Reseptor β: β1 dan β2  Mempercepat denyut jantung (β1)  Memperkuat denyut jantung (β1)  Melebarkan pembuluh darah otot rangka  TD sistolik ↑, TD diastolik ↓  Relaksasi bronkus (β2) Distiribusi reseptor:  β1: jantung dan sel juxtaglunerulosa (menghasilkan renin)  meningkatkan TD  β2: Otot polos (bronkus, sal cerna, sal kemih), otot rangka dan hati  β3 : Jar lemak

Simpatomimetik atau adrenergik Simpatolitik atau penghambat adrenergik.

 Menghasilkan histamin

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

85

  

AGONIS KOLINERGIK

KLASIFIKASI

AGONIS MUSKARINIK  Asetilkolin - Mrpk neurotransmiter di sinaps dan akhiran saraf simpatis, parasimpatis dan somatic - Tidak bermanfaat sec klinis krn efek sangat luas, masa kerja sangat singkat dan tdk dpt diberikan per oral  Metakolin - Lebih bermanfaat krn masa kerja lebih panjang krn affinitas thd asetilkolinesterase kcl pengerusakannya kcl shg bertahan lama

Pada umunya fungsi saling berlawanan ada yg saling melengkapi Contoh: Pd jantung  adrenergic lbh kuat Pd sal. Kemih, kel. eksokrin  kolinergik lbh kuat

ANTIKOLINERGIK



Atropine efeks sampingnya banyak ANTI MUSKARINIK KLASIFIKASI  Alkaloid AM  Semisintetis  Sintetis: dilakukan utk mendapatkan obat yg lebih selektif dan ESO kecil Tujuan khusus: - Antispasmodik - Midriatikum

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

86

INDIKASI

EFEK SAMPING

KONTRA INDIKASI

MEKANISME KERJA KLASIFIKASI

 Karbakol dan Betanekol - Masa kerjanya sangat panjang krn sama sekali afinitas thdp asetilkolinesterase tidak ada  Alkaloid Kolinergik  Muskarin, pilokarpin dan arekolin  Miosis  supaya aliran cairan bola mata lancar pd glaukoma  Setelah pemberian atropine  efek lama sehingga harus diberikan obat yg berefek miosis  Atonia saluran cerna  Atonia pasca bedah  supaya bs kentut  Atonia lambung (gastroparesis)  Atonia kandung kemih  Berkeringat  Hipersalivasi  cramp perut  bs mules-mules  Asmabronkial  karena menyebabkan bronkokonstriksi  Hipertiroid  insufisiensi koroner  ulkus peptikum karena sekresi asm lambungnya akan meningkat

 



FARMAKO KINETIK

   

INDIKASI

 

ANTIKOLINESTERASE Hambat enzim asetilkolinesterase, efek yg timbul mrpk efek Ach endogen Reversibel: - Fisostigmin - Neostigmin - Piridostigmin - Edrofonium Irreversibel : - Isoflurofat - Insektisida organofosfat Fisostigmin diserab baik per oral Fisostigmin dan atropin tts mata dpt berefek sistemik Prostigmin absorbsi oral tdk baik Insektisida organofosfat absorbsi baik dari semua rute  kl ada pasien yg meminum baygon gjlnya: sesak nafas, tdk sadar, muntah, mual, mules, kejang, pupil miosis, mulut berbusa hipersalivasi, berkeringat Atoni otot polos : prostigmin Miotika: - Funduskopi



  





 FARMAKO KINETIK

 

        KONTRAINDIKASI  INDIKASI

- memperoleh efek sentral utk parkinson, - bronkodilatasi - hambatan sekresi as lambung Homatropin - 1/10 kekuatan atropin  lbh lemah - Digunakan sebagai midriatikum Homatropin metilbromida - Digunakan sbg antispasmodik Skopolamin mb - Efek sentral kecil Metantelin bromida dan Propantelin bromida: - efek ganglionnya > atropine - Digunakan utk ulkus peptikum Pirenzepin: - antimuskarinik selektif pd M1 - indikasi ulkus peptikum Ipatropium bromida dan Tiotropium: - bronkodilatasi, takikardia dan hambat sekresi kelenjar seperti atropin Tolterodin - sintetis atropin, indikasi overactive bladder. Atropin dan skopolamin mudah diserap di sal cerna Didistribusi merata ke seluruh tubuh, kec senyawa kuaterner tdk mencapai SSP Eksresi cepat, kecuali atropin. Eksresi melalui ginjal Parkinson Antiemetik  skopolamin Funduskopi  supaya terjadi midriasis Ulkus peptikum dan diare Premedikasi anestesi Asmabronkial Keracunan organofosfat  atropine parenteral Glaukoma

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

87

- Glaukoma Fisostigmin, DFP  Diagnosis & Terapi Miastenia Gravis  Prostigmin, piridostgmin  Alzheimer  kekurangan ACH di ssp : Takrin  Intoksikasi: Insektisida organofosfat

AGONIS ADRENERGIK     



EPINEFRIN

 



NOREPINEFRIN

  

KERJA LANGSUNG Berinteraksi dgn α dan β Dosis kecil, efek β pd vaskular dominan  dilatasi Dosis besar, efek α pd vaskular dominan  kontriksi Kontraksi jantung meningkat  tekanan darah meningkat FARMAKOKINETIK - Onset cepat, durasi singkat - Hanya dalam bentuk injeksi  IM - Tdk dpt diberikan per oral, krn dirusak enzim pencernaan - Biotransformasi: COMT dan MAO - Eksresi: Urin INDIKASI - Bronchospasm : ashma bronkial, epinefrin tidak seletif krn mempengaruhi TD jg, jd jarang diberikan - Glaucoma-open angle  Produksi aqueous humor menurun - Anaphylactic shock  Drug of choice: karena bekerja sangat cepat. Epinefrin subkutan - In anesthetics  Meningkatkan durasi efek obat Kontra indikasi: penyakit hipertiroid, hipertensi Efek tambahan: - Bisa masuk ke ssp  CNS disturbances : anxiety, fear, headache, and tremor - Hemorrhage - Arrhytmias - Pulmonary edema Interaksi: - Hyperthyroidism - Cocaine Dosis terapi, α adrenergik paling dipengaruhi Action: - Cardiovascular Vasoconstriction : TD sistolik dan diastolik ↑

ANTAGONIS ANDRENERGIK

α-BLOCKER  Hambat α  tonus simpatik pbl darah↓  Resistensi perifer↓  Refleks takikardi α-Bloker Nonselektif α-Bloker selektif  Fenoksibenzamin  Prazosin, Terazosin dan Doksazosin - Non selektif, Non kompetitif - Digunakan utk terapi hipertensi irreversible - Action: CVS - Action: CVS  Menurunkan resistensi  Hambat efek vasokontriksi periferTD menurun katekolamin endogen  CO, renal blood flow,  TD menurun glumerulofiltration sedikit - Indikasi dipengaruhi - Indikasi  Feokromositoma - ESO  Hipertensi: Dpt terjadi  Hipotensi ortostatik fenomena dosis pertama  Takikardia  BPH (hipertropi Prostat) - ESO  Disfungsi seksual  Hipotensi ortostatik

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

88

- Baroreceptor reflex →bradikardi  Indikasi: Shock  Terutama efek β1 (Jantung) dan β2 (bronkus)  Kinetik: Dpt diabsorbsi dgn pemberian : sublingual, parenteral, dan ISOPROTERENOL inhalasi  Indikasi: Asmabronkial  Efek samping: As like as epinephrine  Terutama β1  Bekerja pd reseptor dopaminergik dan adrenergik  Dosis rendah  vasodilatasi (β)  Dosis lebih tinggi Vasokonstriksi (α) DOPAMINE  Actions: - Cardiovascular: initropik dan kronotrpik + - Renal dan visceral: Dilatasi renal dan splanchnic arteriol  Indikasi: Shock: drug of choice  Efek samping: Hipertensi, aritmia  Action: Agonis β1 sintetik DOBUTAMIN  Indikasi: Meningkatkan cardiac output pd CHF  ESO: Atrial fibrillation  Agonis α2 selektif diujung syaraf  Efek adrenergic berkurang karena di reuptake nor epinefrin CLONIDINE  Bekerja sentral  Indikasi: Hipertensi esensial METILDOPA  Agonis α2 selektif  tidak bekerja pada reseptor yang lain  Agonis β2 selektif TERBUTALIN,  Digunakan per oral dan subkutan ALBUTEROL, &  Indikasi SALBUTAMOL - Bronkodilator - Kontraksi uterus pd lahir premature  mencegah abortus

KERJA TAK LANGSUNG

AMPHETAMIN

 Agonis α  Stimulan SSP  Indikasi: - Depresi - Hiperaktif pd anak - Narkolepsi - Appetite control

  

Takikardia Vertigo Disfungsi seksual

β Bloker  Semuanya bersifat antagonis kompetitif  Ada Selektif dan non selektif  Tdk sebabkan hipotensi postural  Bekerja pada hipertensi akibat jantung β Bloker non selektif β Bloker selektif PARSIAL ANTAGONIS  Propranolol  Asebutolol, Atenolol,  Asebutolol dan Pindolol - Action: Metoprolol dan Esmolol - Action:  CVS - Dikembangkan utk  Mempunyai ISA menghindari ESO  Inotropik dan  Efek > beta bloker - bronkokontriksi (β2) kronotropik lain dalam - Action: negative mengurangi  Menurunkan TD cardiac rate dan  CO, TD menurun  Bronkokontriksi cardiac output  Pengaruhnya kecil pd fungsi  Hambatan β2  Efek metaboliknya pulmonal, sebabkan < resistensi perifer, bronkokontriksi - Indikasi: dan metab KH  Gangguan metab  Hipertensi dgn - Indikasi: glukosa bradikardi  Hipertensi dgn  Menurunkan  Hipertensi dgn gangguan glikogenolisis diabetes pulmonal  Menurunkan  Hipertensi dg sekresi glucagon diabetes  Timolol dan Nadolol - Timolol dan nadolol hambat β1 dan β2 - Potensi > propranolol - Timolol dpt hambat produksi aqueous humor pada mata - Indikasi:  Hipertensi  Glaukoma

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

89

EFEDDRIN

KERJA CAMPURAN  Adrenergik sintetik - Meningkatkan pelepasan NE juga bekerja langsung pd α dan β - Efek spt Epinefrin  tp kl efedrin kerja lambat durasi cepat. Bisa peroral - Durasi lebih panjang - Efek CNS lebih besar  Indikasi - Asmabronkial  c/neonafasin - Nasal dekongestan - Hipotensi

Obat yg Pengaruhi release atau uptake Neurotransmiter Reserpin Guanetidin Kokain  Hambat masuknya NT ke  Hambat release NT dari  Hambat uptake vesikel,peningkatan vesikel melalui hambatan degradasi NT oleh MAO pada Na, K ATP ase  Sudah jarang digunakan sbg antihipertensi  Onset lambat, durasi panjang  ESO - Hipotensi ortostatik - Disfungsi seksual 

NT

OBAT ANTI PARKINSON 

Penyakit Parkinson (paralisis agitans) mrp suatu sindrom dengan gejala utama trias gangguan neuromuskular: tremor, rigiditas dan akinesia, disertai kelainan postur tubuh (kaku, gbs berdiri tegak, muka spt topeng) dan gaya berjalan (kaya robot, langkah pendek)  Gerakan halus sukar dilakukan  menulis, megang gelas suka jatuh, mengkancing baju tdk bs  Pasien sangat tergantung pada bantuan orang lain  Gejala tambahan: gangguan sistim otonom sialore (ngiler), sebore (kulit bersisik) dan hiperhidrosis, disertai gejala dimensia

DOPAMINERGIK SENTRAL

 Berdasarkan etiologi: 1). parkinson pasca ensefalitis 2). parkinson akibat obat  haloperidol (antipsikotik tipikal), lorpromazil 3). parkinson idiopatik  Berdasarkan gejala klinis: 5 tahap penyakit (Lonis Herzberg)  berlangsung scr Progresif  makin lama makin parah 1. Blm kelihatan gejala 2. Tremor, gerakan halus tdk bisa 3. Gangguan cara berjalan 4. Semakin parah 5. Sudah gaberani jalan





  

Patofisiologi Terjadi gangguan keseimbangan neuro-humoral di ganglia basal, yaitu di traktus nigrostriatum dlm sistim ekstrapiramidalis Di traktus nigrostriatum diatur gerakan halus yg memerlukan keseimbangan antara komponen kolinergik (merangsang) dan komponen dopaminergik (menghambat) Pada parkinson terjadi kerusakan di traktus ini shg komponen dopaminergik berkurang Obat yg memicu parkinson: fisostigmin, klorpromazin, butirofenon, reserpin. Etiologi : Ensefalitis von economo, MPTP, Radikal bebas

ANTIKOLINERGIK SENTRAL

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

90

FARMAKO KINETIK

MEKANISME KERJA

LEVODOPA  Dopamin tidak dpt melintasi sawar darah otak, shg substitusi Dopamin tdk dpt dilakukan. Cepat dirusak saat diperifer  Levodopa efektif dan kurang toksik  Levodopa sampai Diotak baru akan di dekarboksilasi menjadi dopamine  sehingga dapat melewati BBB  Cepat diabsorbsi terutama di usus halus  Kecepatan abs tergantung dari kecep pengosongan lambung  Absorbsi dihambat oleh makanan tinggi protein  Yang mencapai sirkulasi darah kecil, krn: - cepat mengalami pemecahan dlm lambung - dirusak oleh flora usus - lambatnya abs dibag distal duodenum  mengalami biotransformasi di usus dan hati  Hati banyak mengandung enzim dopa-dekarboksilase  Hanya sekitar 1% yang sampai ke jaringan otak  karena di perifer mengalami dekarboksilasi  Levodopa mengalami biotransformasi menjadi DA, dan selanjutnya diubah lagi menjadi DOPAC (dihidroksifenil asetat) oleh MAO  Eksresinya terutama melalui urin  Merupakan terapi substitusi (replesi DA di korpus striatum)  Mempunyai reseptor dopamin: D1, D2 Kerja levodopa terutama diperantarai reseptor D2  COMT = MAO  memecah dopamine

   

Merupakan obat alternatif levodopa dalam pengobatan parkinsonisme  krn sudah tjd deff. Dopamine sehingga harus ditambah Mekanisme Kerja: Mengurangi aktivitas kolinergik di ganglia basal Efek antikolinergik perifernya lemah dibandingkan atropin Atropin merupakan obat pertama yang dimanfaatkan pada penyakit parkinson. TRIHEKSIFENIDIL, SENYAWA KONGENERIKNYA DAN BENZTROPIN  Obat-obat ini terutama barefek sentral.  Dibanding atropin efek antispasmodik, midriatik, kelenjar ludah dan vagus nya lebih rendah  Senyawa kongeneriknya triheksifenidil (biperiden, sikrimin, prosiklidin) mempunyai efek antiparkinson dan ESO yang sama.  Kongenerik digunakan sebagai pengganti triheksifenidil bila terjadi toleransi EFEK SAMPING  Sentral: gangguan neurologik: ataksia, disatria, hipertermia; gangguan mental: pikiran kacau, amnesia, dilusi, halusinasi, somnolen dan koma  Perifer: seperti atropin EFEK TERAPI  Antikolinergik efektif pada parkinsonisme yang disebabkan oleh obat  Pengalaman klinik menunjukkan lebih efektif dibanding levodopa  Triheksifenidil juga memperbaiki gejala sialore dan mood ANTIHISTAMIN  Beberapa antihistamin yang mempunyai efek antikolinergik: difenhidramin, fenindamin, orfenadrin.  Mempunyai efek farmakologi yang sama  Diberikan bersama levodopa utk mengatasi ansietas dan insomnia oleh levodopa

 75% pasien gejala berkurang sebanyak 50%  Semua gejala dan tanda membaik kecuali dimensia dan instabilitas postural  Yang paling banyak membaik adalah bradikinesia dan rigiditas  tremor plg sulit  Mood juga membaik, terlihat perbaikan fungsi mental.  Makin lama efektifitas menurun  setelah 5 tahun akan menurun EFEK SAMPING  Efek samping levodopa timbul terutama akibat terbentuknya DA di berbagai organ perifer. EFEK TERAPI

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

91

INTERAKSI OBAT

PENGGUNAAN KLINIS

 ES bersifat reversibel dan dpt dikurangi dgn penurunan dosis atau pemberian obat penghambat dekarboksilase.  ESO Saluran cerna - Mual, muntah, tdk nafsu makan, disebabkan perangsangan CTZ (dpt digunakan sbg patokan titrasi dosis)  ESO diskinesia dan gerakan spontan abnormal - Gerakan berupa: mengunyah terus, memainkan lidah bukolingual, meringis (grimacing), gerakan kepala dan berbagai gerakan distonik dan koreiform (korea) dari lengan dan tungkai.  Gejala yg timbul setelah penggunaan jangka panjang - Perpendekan masa kerja levodopa (wearing off) - Fenomena pasang surut (on-off)  sebagian gejala hilang, sebagian tetap ada - Pembekuan gerakan (freezing)  Psikis →beberapa minggu pengobatan - Psikosis - Depresi  Sistim kardiovascular - Hipotensi ortostatik krn terjadinya dekarboksilasi di perifer - Takikardia dan aritmia  Penghambat dekarboksilase  Karbidopa, Benserazid  Keuntungan: - Meningkatkan jml levodopa yg sampai di otak shg dosis dpt dikurangi 75% - Dosis efektif lebih cepat dicapai - ESO berkurang terutama krn DA perifer yg terbentuk berkurang - Gejala lebih mudah dikendalikan - Efek antagonisme piridoksin (neurotropik memperbaiki f/ syaraf, merangsang dekarboksilase) dapat dihindari - Manfaat dan perbaikan gejala meningkat dibanding levodopa saja - Karbidopa : Levodopa = 1 : 10  !PALING EFEKTIF! - Benserazid : Levodopa = 1 : 4  Sebaiknya digunakan per oral dgn makanan utk hilangkan iritasi.  Dimulai ds kecil, naikkan perlahan, ds harian tdk > 8 g  Efek biasanya terlihat stlh 6 minggu pengobatan

DOPAMINO-ANTIKOLINERGIK 

AMANTADIN - Merupakan antivirus - Mekanisme Kerja: meningkatkan aktivitas dopaminergik dan menghambat aktivitas kolinergik (meningkatkan release DA dan inhibit reuptake DA di presinaptik) - Efek antiparkinsonnya lebih rendah dari levodopa, tetapi responnya lebih cepat (25 hari) - Pemberian bersama levodopa bersifat sinergistik - Pemberian tunggal tidak bertahan lama (3-6 bln menurun) - ESO: Menyerupai atropin  ANTIDEPRESI TRISIKLIK - Imipramin dan amitriptilin efek antiparkinsonnya kecil - Bila dikombinasi dgn antikolinergik dapat sangat bermanfaat - Memperbaiki rigiditas dan bradikinesia PENGHAMBAT ENZIM PEMECAH DOPAMIN PENGHAMBAT MONOAMIN OKSIDASE-B PENGHAMBAT KATEKOLOKSIMETIL SELEGILIN TRANSFERASE (COMT-INHIBITOR)  Mekanisme kerja: menghambat ENTAKAPON dan TOLKAPON deaminasi DA sehingga kadar DA di  Inhibitor COMT reversibel ujung saraf dopaminergik lebih tinggi  Penambahan obat ini pada karbidopa  Efek terapi: meringankan fenomena memperpanjang kerja karbidopa “wearing off”  Meningkatkan kadar levodopa di otak  Penambahan obat ini pada levodopa dapat mengurangi dosis levodopa 1030%  ESO:  ES berat tidak dilaporkan terjadi  Hipotensi, mual, kebingungan dan psikosis pernah dilaporkan

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

92

    

 BROMOKRIPTIN



 PERGOLID

   

APOMORFIN 

AGONIS DOPAMIN Merupakan prototif ergolin yg bersifat dopaminergik Merupakan agonis reseptor D2 Efektivitasnya cukup nyata terutama pd penyakit berat. Terapi kombinasi dgn levodopa mengurangi dosis levodopa dan meningkatkan efek terapinya Farmakokinetik - Abs per oral 30% - Mengalami metabolisme lintas pertama - Sebagian besar dieksresi ke dalam empedu Indikasi - Indikasi utama sebagai tambahan levodopa - Sebagai pengganti levodopa - Dimulai dgn dosis 1,25, 2 kali sehari (dititrasi), dinaikkan setiap 2-4 minggu 2,5mg/hr - Setiap kenaikan 2,5 bromokriptin, levodopa dikurangi 125250 mg - Hiperprolaktinemia - Infertilitas - Galakto-amenore Efek samping - ES menunjukkan variasi individu, perlu titrasi yang tepat - Mual, muntah, hipotensi ortostatik (gejala awal) - Bersifat reversibel Sama efektif dgn bromokriptin utk mengatasi parkinsonisme dan hiperprolaktinemia Utk hiperprolaktinemia cukup diberikan 1 kali sehari dan parkinsonisme 2-3 kali sehari Bermanfaat bagi pasien yang tidak responsif terhadap bromokriptin Diindikasikan untuk fenomena “off” pada terapi levodopa ESO: halusinasi, diskinesia dan tingkah laku abnormal, perpanjangan Q-T Hanya digunakan pada kegagalan dgn obat-obat agonis dopamin (krn berpotensi adiksi)

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

93