Neumonia Afebril Del Lactante

NEUMONIA AFEBRIL DEL LACTANTE

Entre los bebés nacidos de madres con infección cervical por C. trachomatis , del 5 al 30 por ciento desarrollan neumonía . Aproximadamente la mitad de estos esto s bebés tienen antecedentes de conjuntivitis. Sindrome benigno y autolimitado que aparece entre las 2 semanas y los 4 meses de vida, cuya etiología mas común es la chlamydia trachomatis. La neumonía debida a C. trachomatis se reconoce en la mayoría de los lactantes afectados entre las 4 y 12 semanas de edad, aunque esencialmente todos son sintomáticos antes de las 8 semanas. Algunos bebés pueden tener síntomas del tracto respiratorio superior tan pronto como a las dos semanas de edad. La tos y la congestión nasal sin secreción significativa son comunes, aunque ocasionalmente los bebés pueden tener secreciones nasales gruesas. La otitis media puede estar presente.

EPIDEMIOLOGIA Y TRANSMISIÓN 

Riesgo de adquirir C. trachomatis  en un bebé nacido por vía vaginal en una mujer con cervicitis por clamidia es aproximadamente del 50 por ciento, pero se ha informado que es tan alto como del 60 al 70 por ciento.

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Riesgo para neumonía de 5-30%

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Causa 30-40% de las neumonías en menores de 6 m.

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70% de los casos en menores de 4 m.

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2 picos anuales: Junio- agosto y Nov-Dic

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Aparece en el 10 -20% de los recién nacidos expuestos a C. trachomatis.

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La prevalencia de C. trachomatis en mujeres embarazadas oscila entre el 2 y el 20 por ciento

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C. trachomatis se

transmite principalmente a los recién nacidos a través de la exposición a la flora genital de una madre infectada durante el parto vaginal PATOGENIA

Las clamidias se caracterizan por un ciclo de desarrollo singular (fig. 225-1) con dos formas, reproductiva e infecciosa, bien diferenciadas: el cuerpo elemental (CE) y el cuerpo reticulado (CR). Después del contagio, los CE infecciosos, que miden 200-400 mm de diámetro, se adhieren a la célula huésped a través de un proceso de unión electrostática y la célula los capta mediante endocitosis, que no depende del sistema de microtúbulos. En el interior celular, el CE permanece dentro de un fagosoma revestido por membrana, que no se funde con el lisosoma de la célula. La membrana de la inclusión carece de marcadores celulares del huésped, pero los marcadores lipídicos viajan a la inclusión, lo que sugiere la existencia de una interacción funcional con el aparato de Golgi. A continuación, los CE se diferencian en CR, que experimentan fisión binaria y que al cabo de alrededor de 36 horas se diferencian otra vez en CE. Aproximadamente a las 48 horas se puede producir liberación por citólisis, o mediante un proceso de exocitosis o extrusión de la inclusión

completa, que deja intacta la célula huésped. Las clamidias también pueden entrar en estado persistente después del tratamiento con ciertas citocinas, como el interferón g, con antibióticos o tras la restricción de determinados nutrientes. Mientras las clamidias se encuentran en estado persistente se reduce su actividad metabólica. La capacidad para causar infección prolongada, con frecuencia subclínica, es una de las principales características de las clamidias FR

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Madres con múltiples compañeros sexuales. Bajo peso al nacer Prematuridad Gestante adolescente Deficientes CPN Asistencia a guarderías. Fumadores.

ETIOLOGIA 

Chlamydia trachomatis 15 serotipos D-K Bacteria intracelular  Transmisión vertical por aspiración de secresiones maternas. Lipopolisacáridos de superficie   Liberación citoquinas   Infiltración PMN, linfocitos, macrófagos, eosinófilos  Afectación intersticial

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Ureaplasma urealiticum

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Bordetella pertusis.

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Mycoplasma hominis

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CMV

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Pneusmocistis jirovecci

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VSR

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Adenovirus

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Virus de influenza

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Mycoplasma pneumoniae

CLINICA

Inicio agudo Rinorrea Afebril o fiebre leve (92%) Tos staccato  tos seca en accesos. Crepitancias y taquipnea Hipado palpable Viral afx TGI Chlamydia   Conjuntivitis u otitis media. Apnea Los pacientes generalmente son afebriles o tienen fiebre mínima. Las características son una tos de staccato que puede ocurrir en los paroxismos y taquipnea, aunque estos no están universalmente presentes. Los estertores a menudo m enudo están presentes en la auscultación de los pulmones; sin embargo, las sibilancias son poco comunes. El hígado y el bazo pueden ser fácilmente palpables debido a los pulmones hiperinflados. Los bebés prematuros pueden tener hechizos apneicos asociados con la infección. C. trachomatis se ha aislado de secreciones traqueales de neonatos prematuros con neumonía diagnosticada en la primera semana después del nacimiento

DIAGNOSTICO

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Gold estándar  Cultivo medio McCoy  S y E casi del 100% PCR NAAT  Alta sensibilidad y especificidad pero no reemplaza cultivo. Ag de aspirado nasofaríngeo ELISA/inmunofluorescencia directa  no tiene tan buena sensibilidad y especificidad. Determinación de anticuerpos  Medir IgM por inmunofluorescencia si es >1:32 es +.

Se toma la muestra de nasofaringe 8hisopi de dacron. Si esta entubado usar aspirado traqueal. PARACLINICOS

CH: Glóbulos blancos normales/ leve leucocitosis a expensas de eosinófilos. Rx Hiperinsuflación, infiltrado intersticial bilateral, reforzamiento parahiliar, atelectasias. El análisis de gases arteriales a menudo muestra hipoxemia de leve a moderada. Esto puede persistir durante semanas después de que la infección aguda se haya resuelto. El recuento recue nto de glóbulos blancos suele ser normal. Sin embargo, con frecuencia se observa un elevado recuento de eosinófilos (300 a 400 / microL) TRATAMIENTO

Eritromicina 50mg/kg/día VO en 4 dosis por 14 dias  Riesgo de estenosis pilórica en menores de 1 mes. Claritromicina 15 mg/kg/día divididos en 2 o 3 dosis. nuestro tratamiento de elección para la neumonía por C. pneumoniae en niños depende de la edad. 

Niños ≥8 años de edad y adultos:  Doxiciclina de 2 a 4 mg / kg por día dividida en dos dosis

(dosis diaria máxima de 200 mg) durante 10 a 14 días 

Niños