es un manual libro jejeje, de muchisisimas hojitas :D especialmente para medicos :D bueno si te interesa tambien es para...
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Pregunta 1.- R: 3 Respecto a la ventilación, uno de los siguientes enunciados es FALSO: 1) Los quimiorreceptores centrales centrales pueden modificarla, siendo la hipercapnia el principal estímulo ventilatorio, pero no de forma directa, sino a través de una disminución del pH del líquido cefalorraquídeo. 2) Una PaCO2 de 38 mmHg excluye la existencia de hipoventilación alveolar. 3) En condiciones de reposo la espiración necesita el concurso de la musculatura abdominal y de los intercostales internos. 4) Los quimiorreceptores quimiorrecept ores periféricos responden tanto a la hipoxemia como a la hipercapnia. 5) Para aumentar el nivel de ventilación es necesario que aumente la frecuencia respiratoria y/o el volumen corriente. Existen 2 sistemas de control de la ventilación: el control voluntario, localizado en la corteza cerebral y el control involuntario o metabólico, localizado fundamentalmente en el bulbo del troncoencéfalo. En este control involuntario intervienen los siguientes elementos: - Los quimiorreceptores (QR): Hay 2 tipos, los centrales y los pEriféricos. Los QR centrales se localizan fundamentalmente a nivel bulbar y se estimulan por el aumento del CO2, el descenso del oxígeno y del pH, así como por el aumento de temperatura en el líquido cefalorraquídeo (LCR). El aumento del CO2 es el estímulo más potente de la ventilación. Éste difunde fácilmente al LCR gracias a su liposolubilidad y allí se disocia en H+ y HCO3-, siendo los H+ presentes en el LCR los responsables del estímulo de los quimiorreceptores del bulbo, el cual aumentará la ventilación ante descensos del pH en el LCR (resp. 1). Los QR periféricos están localizados en las arterias Carótida y Aorta y son sensibles a la hipoxemia y a la hipercapnia (resp. (r esp. 4), pero fundamentalmente a esta primera. Estos receptores envían su información al centro respiratorio del troncoencéfalo a través de nervios como el glosofaríngeo o el vago. - Los mecanorreceptores: Responden al estiramiento del parénquima pulmonar, evitando una sobredistensión de éste al inhibir la inspiración. La ventilación es inversamente proporcional a la cantidad de CO2 en sangre, usándose el nivel de pCO2 para decir si existe hipoventilación (uno de los mecanismos de hipoxemia). El nivel de CO2 nor mal es 35-45 mmHg, por lo que un valor de 38 mmHg es normal y por tanto no existe hipoventilación (resp 2). Recuerda también que la ventilación es el volumen de aire que se moviliza en un minuto y depende de: Ventilación total= Volumen Volumen corriente x frecuencia respiratoria
Por último hay que decir que en reposo la espiración es un proceso pasivo, usando sólo la musculatura espiratoria durante el ejercicio o si voluntariamente queremos expulsar más aire que el corr espondiente al volumen corriente.
Pregunta 2.- R: 5 Respecto a la curva de disociación de la oxihemoglobina, indique la respuesta INCORRECTA: 1) El desplazamiento de la curva hacia la izquierda produce un aumento de la afinidad de la hemoglobina por el ox ígeno. 2) En condiciones normales de presión y temperatura, temperatura, una PaO2 de 60 mmHg implica una saturación de la oxihemoglobina del 90%. 3) Cuando se produce hipertermia la oxihemoglobina cede el oxígeno con más facilidad. 4) Por debajo de de 60 mmHg, una pequeña disminución de la PaO2 implica una gran disminución del contenido total de oxígeno de la sangre. 5) Cuando se produce acidosis la hemoglobina capta oxígeno con más facilidad. En esta pregunta repasamos la curva de disociación de la oxihemoglobina. Es necesario entenderla para hacer una interpretación correcta de la técnica denominada pulsioximetría. Mediante esta técnica obtenemos los valores de saturación de la hemoglobina por el oxígeno. Ello nos permite conocer los valores de PaO2 de forma indirecta, sin necesitad de realizar una gasometría arterial. La curv a de disociación de la hemoglobina tiene forma sigmoidea y nos interesa diferenciar en ella dos partes en las que el comportamiento es completamente diferente. Una zona de pendiente en la que pequeñas variaciones en la PaO2 condicionan grandes cambios en la saturación de hemoglobina, y una zona de meseta donde grandes cambios en la PaO2 casi no condici onan variaciones en la saturación de la hemoglobina. En condiciones normales, el punto donde cambia la curva de pendiente a meseta es lo que corresponde a una PaO2 de 60 mmHg y una saturación aproximadamente del 90%. Este valor y todos los valores superiores aseguran una oxigenación adecuada. Por tanto, si la PaO2 es 60 en la zona de meseta. Esta curva puede ser desplazada hacia la derecha o hacia la izquierda en función de distintos factores que modifican la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. La disminución del pH (o aumento de hidrogeniones), el aumento de la PaCO2, el aumento del 2-3 DPG y el aumento de la temperatura desplazan la curva a la derecha, con lo que la afinidad de la Hb es menor y se libera el O2 a los tejidos. Situaciones inversas desplazan la curva hacia la izquierda.
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Neumología
est 2 Distancia
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Las respuestas 1, 2, 3 y 5 son el tratamiento de patologías del parénquima pulmonar, como el asma o el EPOC. La respuesta 4 nos orienta or ienta a una sobredosis de opiáceos (los cuales producen depresión del centro respiratorio a nivel central), cuyo antídoto es la naloxona.
Pregunta 5.- R: 1 Un paciente presenta hipoxemia que se normaliza con oxigenoterapia, sin hipercapnia. De las siguientes sigui entes enfermedades, ¿cuál es la única que puede justificar esos datos? 1) Embolismo pulmonar. 2) Neumonía neumocócica extensa. 3) Miastenia gravis. 4) Cortocircuito intracardíaco derecha-izquierda. 5) Edema pulmonar cardiogénico.
↓ PO2 en aire Pregunta 2. Curva de disociación de la hemoglobina.
La respuesta 5 es la incorrecta ya que la acidosis traduce la existencia de hipoxia tisular (un aumento de la glucolisis anaerobia produce formación de ácido láctico produciendo acidosis; así como un aumento de un metabolito indirecto de la glucolisis anaerobia, como el 2,3-DPG). Y la hipoxia estimulará la liberación de oxígeno por la hemoglobina, no la captación.
Pregunta 3.- R: 1 Ante un paciente con la siguiente gasometría arterial respirando aire ambiente: pH 7,39, PaCO2 50 mmHg, PaO2 53 mmHg, HCO3 34 mmol/L, D(A-a)O2 34 mmHg, ¿en qué proceso de los siguientes pensaría usted en primer lugar, ya que es el que con más frecuencia produce la alteración gasométrica descrita?: 1) EPOC. 2) Crisis asmática grave. 3) Intoxicación por benzodiacepinas 4) Cifoescoliosis. 5) Fibrosis pulmonar idiopática. La gasometría de este paciente corresponde a una insuficiencia respiratoria hipoxémica e hipercápnica con una acidosis respiratoria compensada: El CO2 es un ácido y está aumentado (valor máx: 45) pero el pH es normal (acidosis compensada) ya que el riñón ri ñón ha acumulado una base, el HCO3- (valor normal: 22-26). Además sabemos sab emos que la alteración respiratoria tiene origen en el parénquima pulmonar ya que la diferencia alveolo-arterial de oxígeno (DA-a) O2 sólo aumenta si éste está afectado. Por ello la intoxicación por benzodiazepinas y la cifoescoliosis pueden descartarse. De las patologías del parénquima pulmonar que aparecen en las respuestas, la que más se ajusta al caso clínico es el EPOC tipo bronquitis crónica ya que suelen ser pacientes que retienen crónicamente CO2 (con lo que da tiempo a la compensación de la acidosis por el riñón). Por el contrario contrario los asmáticos suelen suelen hiperventilar hiperventilar,, aunque el el agotamiento de la musculatura respiratoria en las crisis asmáticas graves puede hacer que hipoventilen y retengan CO2. Sin embargo en este caso no da tiempo a que el riñón compense y la gasometría mostraría una acidosis respiratoria aguda. En la fibrosis pulmonar también existe hiperventilación durante la mayoría de su evolución y además la frecuencia de ésta es mucho menor que el EPOC.
Pregunta 4.- R: 4 Usted sólo conoce de un paciente la siguiente gasometría arterial respirando aire ambiente: pH 7,29, PaCO2 65 mmHg, PaO2 57 mmHg, HCO3 25 mmol/L, D(A-a)O2 10 mmHg. Esta información es suficiente para decidir cuál de los siguientes sería, con más probabilidad, el tratamiento de elección para dicho paciente: 1) Anticolinérgicos inhalados. 2) Corticoides intravenosos. 3) Beta-2-agonistas de acción corta inhalados. 4) Naloxona intravenosa. 5) Beta-2-agonistas de acción corta por vía intravenosa.
inspirado
PaCO2
D(A-a)O2
Mejora con O2
N
N
SI
N*
SI
Hipoventilación Alteración de la difusión
No↓
↑
SI
Shunt
No↓
↑
NO
N (a veces ↑ ↑ o ↓) * En la obesidad puede ↓ en las bases pulmonares.
Alteración V/Q
SI
Pregunta 5. Mecanismos de hipoxemia
Como se puede observar en la tabla de los mecanismos de hipoxemia cuando nos hablen de una patología en la que no mejora la hipoxemia al administrar oxígeno, hay que pensar siempre en enfermedades que produzcan efecto shunt. Entre las respuestas nos encontramos 3 patologías que producen hipoxemia por este mecanismo (la neumonía y el edema agudo de pulmón porque los alveolos están ocupados por pus o líquido respectivamente y la sangre pasa por el pulmón sin hacer intercambio de gases; el cortocircuito cardiaco dcha.- izq. produce efecto shunt porque la sangre no pasa por el pulmón). También podemos descartar la miastenia gravis porque produce hipoxemia por un mecanismo de hipoventilación y produciría hipercapnia. Finalmente el embolismo pulmonar produce hipoxemia fundamentalmente por alteración de la ventilación/ perfusión (V/Q), por lo que mejoraría con oxígeno, y suele cursar con hipocapnia o normocapnia ya que los pacientes están taquipneicos.
Pregunta 6.- R: 2 Acude a su consulta un paciente que refiere disnea de esfuerzo. Le realiza usted una gasometría arterial en reposo obteniendo los siguiente resultados: pH 7,41, PaCO2 42 mmHg y PaO2 83 mmHg. A continuación le realiza otra gasometría arterial durante dur ante la realización de un ejercicio físico intenso, obteniendo los siguiente valores: pH 7,50, PaCO2 30 mmHg y PaO2 62 mmHg. Indique cuál es el trastorno fisiopatológico subyacente más probable en este paciente: 1) Alteración Alteración en la relación V/Q. 2) Trastorno Trastorno de la difusión. 3) Hipoventilación alveolar alveolar.. 4) Alteración Alteración en el transporte de O2 a los tejidos periféricos. 5) Shunt. Un paciente que sufre un aumento muy llamativo de la hipoxemia con el ejercicio físico respecto a una situación de reposo (o que sólo sufre hipoxemia con el ejercicio) nos tiene que hacer pensar en una alteración de la difusión. Esto es un dato típico de este mecanismo de hipoxemia y se debe a que en reposo los hematíes que pasan por los capilares pulmonares tienen tiempo suficiente para el intercambio
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Pregunta 7.- R: 4 Está usted atendiendo a un varón de 14 años de edad por un cuadro de hemoptisis de 48 horas de evolución. En la analítica sanguínea destaca una Hb de 9,5 gr/dL y en la Rx. tórax se observa un infiltrado alveolar difuso y bilateral. De los siguientes enunciados, indique el que NO esperaría encontrar en este paciente: 1) DLCO del 225% de su valor teórico. 2) Hipoxemia. 3) Normo o hipocapnia. 4) PaO2 de 98 mmHg con oxigenoterapia oxigenoterapia al 24% a un flujo de 5 lpm. 5) PIM y PEM normales. En esta pregunta necesitamos conocer varios conceptos de la fisi opatología respiratoria: Nos hablan de un paciente con un síndrome de hemorragia alveolar. Éste producirá hipoxemia por un efecto shunt ya que los alveolos están ocupados por sangre (resp. 2 verdadera). El paciente intentará compensar la hipoxemia aumentando la frecuencia respiratoria por lo que habrá normocapnia o hipocapnia (rep. 3 verdadera). Por otra parte las presiones inspiratoria y espiratoria máximas (PIM y PEM) estarán normales, ya que son parámetros que disminuyen cuando existe una alteración de la musculatura respiratoria o de los nervios que la inervan, y en este paciente no existe ningún problema a ese nivel. El DLCO (capacidad de difusión de oxígeno) aumenta en 2 situaciones: - Fases iniciales de una insuficiencia cardiaca: Esto es debido al aumento del volumen de sangre que existe en el capilar alveolar (al existir mayor número de hematíes retiran más rápido el CO) debido a que el corazón izquierdo no funciona bien bi en y se acumula sangre en la circulación pulmonar. - Hemorragias alveolares por cualquier causa (respuesta 1 correcta): En realidad el aumento de la difusión del CO no es real pues el CO no difunde a través de la barrera de intercambio, sino que se une directamente a la hemoglobina de los hematíes que están dentro del alveolo y queda “secuestrado” allí. Finalmente la respuesta 4 es la incorrecta ya que la hipoxemia producida por el efecto shunt no mejorará con oxigenoterapia.
Pregunta 8.- R: 5 Respecto a la relación ventilación/perfusión (V/Q), señale la respuesta FALSA: 1) La alteración en la relación V/Q es la causa más frecuente de hipoxemia. 2) La sangre que recogen las venas pulmonares que proceden de los vértices tiene una PaO2 mayor que la que procede de las bases, porque la relación V/Q es mayor en los vértices que en las bases. 3) En bipedestación las bases pulmonares están mejor ventiladas y mejor perfundidas que los vértices. 4) Una de las causas de shunt es la perfusión de unidades alveolares no ventiladas. 5) En condiciones normales, la media de relación V/Q en todo el pulmón es de 1,8.
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Pregunta 9.- R: 4 Respecto al gradiente o diferencia alveolo-arterial de oxígeno, D(A-a)O2, señale la respuesta FALSA: 1) Es la diferencia entre la presión parcial de oxígeno en los alveolos (PAO2) y la presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaO2). 2) A nivel del mar, a 37ºC y con una humedad relativa del aire del 100%, se puede calcular la presión alveolar con la fórmula: PAO2 = 150 – PaCO2/R, siendo R el cociente entre la producción de CO2 y el consumo de O2 (cociente respiratorio, que en condiciones normales es 0,8). 3) Su valor normal varía con la edad. Hasta los 30 años el límite superior de la normalidad es 15 mmHg. A partir de esa edad se deben añadir, a ese límite superior de la normalidad, 3 mmHg por cada década. 4) Su valor depende del nivel de ventilación. 5) Un gradiente elevado indica necesariamente la existencia de un trastorno de la difusión y/o una alteración en la relación V/Q. El gradiente o diferencia alveoloarterial de oxígeno (D(A-a) O2) es un parámetro muy útil para saber si el origen de una alteración respiratoria está en el pulmón o fuera de él. Para conocerlo es necesario realizar una gasometría arterial para conocer la PaO2 y la PaCO2. El D(A-a) O2 es la presión parcial de oxígeno en el alveolo (PAO2) menos la presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaO2). Para calcular la PAO2 usamos la siguiente fórmula: PAO2= [FiO2 x (PB – PH2O)] – (PaCO2/R) La fracción inspirada de O2 (FiO2) en el aire ambiente es de 0´21. La presión barométrica (PB) ambiental a nivel del mar es 760 mmHg y la presión parcial del vapor de agua (PH2O) es 47 mmHg. El cociente respiratorio (R) es la relación entre producción de CO2 y el consumo de O2 y es 0´8. Si sustituimos estas cifras constantes para cualquier enfermo en las mismas condiciones ambientales y respirando aire ambiente nos queda: PAO2= 150 – (PaCO2/0´8). El valor normal de la D(A-a) O2 en individuos jóvenes y sanos es menor de 15 mmHg. Con la edad aumenta esta cifra, de modo que en ancianos sin patología pulmonar puede llegar hasta 30 mmHg (resp. 3 verdadera). Por último hay que recordar que el gradiente sólo aumenta en patologías del parénquima pulmonar (con mecanismos de hi poxemia como por ejemplo la alteración de la V/Q) y no lo hace en patologías extraparenquimatosas (que suelen tener como mecanismo de hipoxemia la alteración de la ventilación, de la cual no depende la D(A-a) O2).
Por tanto la situación ideal es una relación V/Q=1. No obstante en los pulmones durante la bipedestación existe un gradiente de ventilación desde los vértices (peor ventilados por la disposición anatómica de la vía aérea) hasta las bases (mejor ventiladas) y un gradiente de perfusión desde los vértices (peor perfundidos) hasta las bases (mejor perfundidas debido al efecto de la gravedad).
Pregunta 10.- R: 3 En relación con la insuficiencia respiratoria, señale la respuesta FALSA: 1) Se define por una PaO2 < 60 mmHg y/o una PaCO2 > 45 mmHg, respirando aire ambiente. 2) Entre los mecanismos compensadores de la hipoxemia se encuentran el aumento de la eritropoyesis, la hiperventilación y la vasodilatación sistémica. 3) El objetivo del tratamiento con oxigenoterapia es conseguir una PaO2 superior a 80 mmHg. 4) Cuando la insuficiencia respiratoria respiratoria provoca inestabilidad hemodinámica o disminución del nivel de conciencia está indicada la ventilación mecánica invasiva. 5) La oxigenoterapia con flujo alto puede empeorar la hipoventilación en pacientes con hipercapnia crónica.
Aunque existe un gradiente en la ventilación y en la perfusión éste es más marcado en el caso de la perfusión, por lo que los vértices están más ventilados que perfundidos (y por ello tienen una PaO2 mayor y una PCO2 menor que las bases), y las bases más perfundidas que ventiladas, con lo que queda compensado y la relación V/Q global se aproxima al
La insuficiencia respiratoria es un diagnóstico gasométrico y no clínico y por tanto se define como: Una PaO2 < 60mmHg y/o una PaCO2 >45 mmHg en un individuo que está respirando aire ambiente. Los mecanismos compensatorios del organismo frente a la insuficiencia respiratoria son:
La adecuada relación entre la ventilación (V) y la perfusión (Q) de las unidades alveolares es necesaria para asegurar un correcto intercambio intercambi o de gases. Es decir que los alveolos ventilados deben estar bien perfundidos para que sea útil esa ventilación.
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El tratamiento de la insuficiencia respiratori a se basa en dos pilares básicos: - Intentar corregir la causa desencadenante mediante tratamiento específico. - Oxigenoterapia para intentar mantener la PaO2 por encima de 60 mmHg / SatO2 de la hemoglobina mayor de 90% (este nivel permite una adecuada oxigenación de los tejidos). Es importante recordar que a los pacientes con retención crónica de CO2 (como los EPOC tipo bronquitis crónica) no se debe dar oxígeno con FiO2 altas, sino que basta con mantener la saturación de oxígeno de la hemoglobina en el 90%.
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75% CVF 1
50% CVF
F V C
V E F
MMEF=pendiente de la recta
25% CVF
La razón es que en estos pacientes el principal estímulo de la ventilación no es el CO2 como en el resto de las personas (ya que está aumentado siempre) sino la hipoxemia; por ello si se elimina este estímulo totalmente dejan de respirar. Cuando la oxigenoterapia no es suficiente para mantener la PaO2 por encima de 60 mmHg o existe disminución de conciencia o inestabilidad hemodinámica es necesaria la utilización de ventilación mecánica.
Volumen
CPT
R V
Tiempo
0
1
2
3 segundos
Volume n
Vo lumen
Patrón obstructivo
Pregunta 11.- R: 3 De los siguientes parámetros fisiopatológicos, indique el que no es posible medir con una espirometría forzada: 1) Pico espiratorio de flujo (PEF o peak-flow). 2) Flujo mesoespiratorio (FEF25-75%). 3) Capacidad residual funcional (CRF). 4) Capacidad vital forzada (CVF). 5) Volum Volumen en de reserva espiratorio (VRE).
Normal
Normal Restrictivo parenquimatoso
Tiempo
Tiempo
Pregunta 11. Volúmenes
pulmonares dinámicos
Pregunta 12.- R: 1 Respecto a la interpretación de los resultados de las pruebas funcionales respiratorias, señale la respuesta VERDADERA: 1) Una relación FEV1/FVC (índice de Tiffeneau) < 0,7 indica sin ninguna duda la existencia de una alteración ventilatoria obstructiva. 2) La CPT (capacidad pulmonar pulmonar total) será inferior a lo normal normal sólo en los casos de patología restrictiva de origen parenquimatoso pulmonar. 3) El PEF (pico espiratorio de flujo o peak-flow) es un buen parámetro para valorar las alteracione alteracioness ventilatorias restrictivas. 4) La existencia de un VR (volumen residual) mayor de lo normal descarta la existencia de restricción significativa. 5) Cuando la restricción afecta a la inspiración y a la espiración es posible encontrar una CPT mayor de lo normal. Pregunta 11. Esquema de volúmenes pulmonares estáticos.
La mayoría de los volúmenes v olúmenes y capacidades pulmonares se determinan con la espirometría. Sin embargo el volumen residual y las capacidades que lo incluyen (capacidad pulmonar total y capacidad residual funcional) no se pueden determinar mediante esta técnica ya que es aire que no puede salir de los pulmones debido al colapso de la vía aérea y no se puede medir en la espirometría. Por eso se utilizan otras técnicas para medirlo, como la pletismografía o el método de dilución de helio. El flujo mesoespiratorio (FEF 25-75%) es el flujo de aire que se expulsa en la parte media de la espiración forzada. Es el parámetro más sensible detectar la obstrucción en fas es precoces, especialmente de la vía aérea pequeña.
CPT
VR
CV
FEV1
TIFFENAU
PIM
PEM
Obst Ob stru ructi ctiva va
No↓
No↑
No↓
↓
↓ (30 rpm, o pluso paradójico > 25 mmHg. Existen signos de extrema gravedad. El que mejor se correlaciona con la gravedad de la obstrucción es la hiperinsuflación por atropamiento aéreo. Al no salir el aire no se producen sibilancias (silencio auscultatorio). El grave aumento de presión pulmonar condiciona alteraciones hemodinámicas, como bradicardia o hipotensión. Y el grave compromiso ventilatorio provoca disnea intensa con incapacidad para el habla y la respuesta tusígena. Hay intenso uso de musculatura accesoria, llegando incluso a la respiración paradójica. La aparición de deterioro del nivel de conciencia es dato de insuficiencia respiratoria grave y nos debe plantear la necesidad de ventilación mecánica. La hiperventilación es una manifestación típica de la crisis asmática; aparece incluso en las crisis leves, por lo que se considera dato de gravedad la taquipnea mayor de 30 rpm. También También es dato de extrema gravedad la hipoventilación, que traduce la fatiga respiratoria y es indicación de ventilación mecánica.
Pregunta 29.- R: 4 Los corticoides son el pilar del tratamiento farmacológico del asma bronquial, ya que por su efecto antiinflamatorio controlan la hiperreactividad bronquial e inhiben la respuesta tardía al alergeno. No tienen, sin embargo, efecto sobre la respuesta inmediata al alergeno, ni son capaces de curar la enfermedad. Pueden usarse por vía inhalada o sistémica. La vía inhalada ha supuesto un gran avance en el control de la enfermedad, dado que reduce los efectos adversos de la administración sistémica. Están indicados en el control de asma estable a partir del estadio de asma leve persistente, pero no tienen indicación en la crisis asmática. Ayudan además a reducir la dosis de corticoide sistémico en el asma persistente grave. Sus efectos adversos más frecuentes son la disfonía y la candidiasis orofaringea. La vía sistémica se usa en el asma estable persistente grave cuando la clínica no se controla con medicación inhalada. En las crisis moderadas o severas, está indicado el uso de corticoides sistémicos e acción corta. Hoy día se discute la indicación de retirar el corticoide inhalado en caso de instaurar corticoides sistémicos en una agudización, pero, en caso de retirarlos, deben reintroducirse antes de concluir la pauta de corticoide oral, pues la instauración de su acción es gradual.
Pregunta 30.- R: 4 En el diagnóstico diferencial de la tos crónica hay que tener en cuenta múltiples procesos. En un paciente no fumador con radiogra-
Pregunta 30. Algoritmo para la evaluación de la tos crónica.
Pregunta 31.- R: 4 Nos presentan un paciente asmático conocido en una crisis, con
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Pregunta 32.- R: 2 Según el estado basal del paciente y la frecuencia de las crisis podemos establecer la clasificación clínica del asma bronquial. Es la más útil desde un punto de vista terapéutico, ya que en ella se basa el esquema de tratamiento. Utiliza criterios clínicos y funcionales para definir cuatro escalones: • Asma intermitente. Los síntomas diurnos aparecen menos de una vez por semana con crisis nocturnas muy infrecuentes (menos de dos veces v eces por mes). Su función pulmonar es normal (PEF, (PEF, o FEV1 >80%) y la variabilidad variabi lidad del PEF es menor del 20%. • Asma persistente leve. Hay más de una crisis semanal pero menos de una diaria. Los síntomas nocturnos noctu rnos aparecen más de 2 veces al mes. La función pulmonar es normal, pero a diferencia del grupo anterior la variabilidad está entre el 20-30%. Este es el escalón en el que se sitúa el enfermo del enunciado de la pregunta. En el tratamiento se utilizan corticoides inhalados en dosis bajas asociados a un agonista B2 de acción corta de rescate. Si aparecen síntomas nocturnos se pueden añadir agonistas B2 de acción prolongada. En los niños se pueden sustituir los corticoides inhalados por inhibidores i nhibidores de las células cebadas. Este tratamiento es el que aparece en la respuesta 2. • Asma persistente moderada. Síntomas continuos durante el día con crisis nocturnas semanales. Su PEF / FEV1 está entre el 60-80% del teórico con una variabilidad mayor del 30%. • Asma persistente grave. Síntomas diurnos y nocturnos continuos con crisis graves que le limiten su actividad normal y el sueño. PEF o FEV1 80% del teórico). - Variabilidad* 80% del teórico. - Variabilidad* 20-30%. Asma persistente moderado - Síntomas continuos. - Más de una crisis nocturna a la semana. - Limitación de la actividad y del sueño. - Situación basal: PEF o VEMS 60-80% del teórico. - Variabilidad* >30%. Asma persistente «grave» - Síntomas continuos. - Exacerbaciones y crisis nocturnas frecuentes y graves. - Ingresos hospitalarios frecuentes. - Limitación de la actividad y del sueño. - Situación basal: PEF o VEMS 30%.
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Por eliminación la respuesta 4 es la respuesta correcta. La medición del pico flujo espiratorio (PEF) es el parámetro de mayor valor para evaluar el grado de obstrucción al flujo aéreo y la respuesta al tratamiento. El PEF corresponde al flujo máximo obtenido en una espiración forzada y tiene una buena correlación con el volumen espirado en el primer segundo (FEV1). Idealmente debe valorarse con un espirómetro, pero en el entorno de las urgencias se utilizan medidores de flujo espiratorio ambulatorios ambulatorios (peak flow meter o PFM).
Paciente 34.- R: 3 En el tratamiento del asma persistente moderado se utilizan corticoides inhalados a altas dosis (800-1600 mg/d) más agonistas B2 inhalados de larga duración. Los de corta duración se utilizan como medicación de rescate (el tratamiento correcto es el descrito en la respuesta 3). Pregunta 35.- R: 4 Estamos, por el tratamiento habitual, ante un caso de asma persistente leve con una crisis asmática. Su agente más frecuente es el ejercicio físico, aunque en este caso lo más probable es la infección respiratoria. El uso de AINEs como tratamiento sintomático puede haber causado el deterioro clínico. La gravedad de la crisis se evalúa a nivel clínico, gasométrico y ventilatorio (PEF), por lo que la respuesta 4 es incorrecta. En función de la gravedad de la crisis, se usan beta2 agonistas, corticoides intravenosos y oxigenoterapia.
Pregunta 35. Actitud ante un asma reagudizado.
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un cicloergómetro o un tapiz rodante. Se define como hiperreactividad a la disminución del FEV1 un 20% o más de su línea basal tras la realización de la prueba de provocación.
Pregunta 38.- R: 4 Se nos presenta un paciente con asma extrínseca con una crisis asmática leve tras la exposición a alergenos estacionales. El tratamiento inicial de elección de una crisis asmática son los beta-2 agonistas de acción rápida por vía inhalada. Producen una broncodilatación inmediata pero breve, menor de 3 horas. Pueden administrarse por otras vías, como subcutánea o intravenosa, pero no aporta mejor respuesta y si un aumento de efectos adversos sistémicos, por lo que deben reservarse para pacientes que no responden a la vía inhalada o para cuando por algún motivo esta no sea viable. Los corticoides sistémicos se usan en pacientes con crisis graves y en las crisis moderadas que no responden al tratamiento inicial con beta-2 agonistas. Su efecto beneficioso no es inmediato, sino que ocurre a las 6-12 horas de su administración. La eficacia de la vía oral y la vía intravenosa es equiparable. Los corticoides inhalados no tiene un papel demostrado en la crisis aguda, donde no han demostrado eficacia. Hoy día se planeta si es beneficiosos o no suspenderlos al instaurar una pauta de corticoides sistémicos, pero lo que está claro es que en tal caso debe reintroducirse antes de suspender la terapia sistémica, pues el inicio de su acción es gradual. Los antileucotrienos son una medicación preventiva y no juegan ningún papel en el manejo de una crisis, sea cual sea su etiología. La radiografía de tórax y la gasometría arterial sólo son necesarias en las crisis moderadas y graves, para descartar complicaciones. Las manifestaciones más frecuentes en el adulto y el adolescente son la enfermedad pulmonar secundaria a bronquiectasias y fibrosis pulmonar, la insuficiencia pancreática con esteatorrea y pérdida de peso y, con menor frecuencia diabetes, y la azoospermia obstr uctiva. En el adulto, el grado de afectación respiratoria secundaria a las bronquiectasias y a la fibrosis pulmonar es el responsable de la elevada mortalidad. La morbimortalidad de estos pacientes está condicionada por las infecciones bacterianas broncopulmonares. Al principio, los gérmenes habituales son el Staphylococcus aureus y el Haemophilus influenzae . La prevalencia de S. aureus es mucho más acentuada durante los primeros años de vida (30-40%) y disminuye con la edad. Con el transcurso del ti empo es la Pseudomonas aeruginosa el germen que los coloniza crónicamente siendo muy difícil su erradicación. Su prevalencia aumenta con la edad alcanzando a más del 90% de los pacientes adultos. La presencia de B. cepacia se asocia generalmente a un rápido progreso de la enfermedad respiratoria. A veces, se encuentra A. fumigatus en los cultivos de esputo. En general no implica la aparición de síntomas y no es necesario el tratamiento. Otras complicaciones respiratorias son el neumotórax, la hemoptisis y las atelectasias.
Pregunta 39.- R: 2 Las bronquiectasias se definen como la dilatación anormal e irreversible del árbol bronquial causada por la destrucción de los componentes elásticos y musculares de las paredes bronquiales. Aunque nuestro país debe considerarse como un país desarrollado, la tuberculosis sigue siendo el factor predisponente que se asocia a bronquiectasias con mayor frecuencia. A ello contribuyen la prescrip-
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lobulinas (déficit de subclases de IgG con o sin déficit de IgA). La IgA deficitaria de forma aislada no condiciona la aparición de bronquiectasias y puede haber déficit de subclases de IgG con cifras totales de IgG normales. 6. Malformaciones congénitas traqueobronquiales: síndrome de Williams-Campbell y síndrome Mounier-Kuhn. 7. Alteraciones de la escalera mucociliar: F.Q., discinesia ciliar primaria, síndrome de Young. 8. Pulmón hiperclaro unilateral. Se denomina también también síndrome de Swyer-James. Se caracteriza por la existencia de bronquiectasias quísticas, junto con agenesia o hipoplasia de la arteria pulmonar.
Pregunta 40.- R: 4 Con un tratamiento médico correcto de las bronquiectasias son pocos los enfermos que van a necesitar tratamiento quirúrgico en el momento actual. De todos modos, éste se realizará de modo resolutivo sólo en aquellos procesos que afectan sólo un lóbulo (enfermedad localizada) y que no han respondido correctamente corr ectamente a un tratamiento correcto de al menos seis meses. También en aquellos pacientes que a pesar de tener respuesta al tratamiento antibiótico presentan hemoptisis o infecciones recidivantes y a veces por razones individuales de tipo social. En la enfermedad generalizada el tratamiento quirúrgico está contraindicado de inicio; sólo se hará resección paliativa de un lóbulo o segmento en caso de complicación importante como hemoptisis grave, absceso que no responde al tratamiento y fístula broncopleural. Antes de la cirugía hay que i dentificar exactamente el segmento responsable mediante TAC y/o fibrobroncoscopia.
Pregunta 41.- R: 4 El carcinoma epidermoide de pulmón tiene todas las siguientes características, con EXCEPCIÓN de: 1) Diseminación hematógena menos precoz que el adenocarcinoma. 2) Ha sido reemplazado por el adenocarcinoma como variedad histológica más frecuente en España. 3) Suele ser un tumor proximal. 4) Grandes conglomerados adenopáticos. 5) Puede sufrir cavitación. En el cancer broncogénico hay que distinguir dos tipos fundamentales de tumores: • Carcinoma pulmonar de células pequeñas , o microcítico, u Oat Cell. Es el tumor de mayor agresividad sistémica y el que presenta metástasis al debut o debuta con metástasis con mayor frecuencia. Sus manifestaciones a distancia dependen del órgano afecto, generalmente SNC, huesos, hígado y glándulas suprarrenales. Es poco frecuente la afectación pulmonar contralateral. Es el que con más frecuencia da síndromes paraneoplásicos. • Carcinoma de células no pequeñas (CNCP). Incluye a los tumores epidermoide (el más agresivo localmente), adenocarcinoma (el más agresivo de los CNCP a nivel ni vel sistémico, mayor tasa de metástasis), y anaplásico de células grandes. La clínica local depende de la localización del tumor. Los tu-
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ocasiones. Los tumores periféricos sin embargo suelen debutar con más frecuencia como un NPS o como un derrame pleural. El tumor que con mayor frecuencia identificamos en los derrames pleurales neoplásicos es el adenocarcinoma. El adenocarcinoma puede presentarse también como un infiltrado alveolar unilateral o bilateral en el subtipo denominado carcinoma bronquioloalveolar bronquioloalveolar.. Cualquier tumor, primario o metastásico que produzca afectación del sistema linfático pulmonar puede aparecer como una linfangitis carcinomatosa. Si hay afectación del nervio frénico nos podemos encontrar como hallazgo radiológico una parálisis diafragmática y si hay afectación ganglionar un ensanchamiento mediastínico.
Pregunta 43.- R: 5 Los síndromes paraneoplásicos son síntomas y signos sistémicos no relacionados con la propagación tumoral. Aparecen en aproximadamente el 2% de los pacientes. La mayor parte de las manifestaciones están en relación con liberación de sustancias. El tumor que asocia con mayor frecuencia la presentación de síndromes paraneoplásicos es el carcinoma microcítico o de células pequeñas. Pueden ser la primera manifestación, aparecer de forma simultánea a otros signos y síntomas o ser el dato de recidiva tumoral en pacientes ya tratados. El carcinoma microcítico puede asociar hiponatremia (por secreción inadecuada de ADH), hipopotasemia (por secreción inadecuada de ACTH) y con menor frecuencia síndrome de Lambert-Eaton y ceguera retiniana. El carcinoma epidermoide puede asociar hipercalcemia (secreción inadecuada de PTH) y el carcinoma de células grandes ginecomastia (producción de gonadotropina). Las acropaquias pueden aparecer en cualquier de tumor extirpe no células pequeñas, pero la osteopatía hipertrófica (acropaquias más osteítis) es característica del adenocarcinoma.
Pregunta 44.- R: 4 Estamos ante una paciente con clínica compatible con un síndrome de vena cava superior (SVCS). El 87-97% de los pacientes con SVCS tienen tumores malignos, de los cuales, los más frecuentes son el de pulmón y los linfomas. La causa más frecuente de SVCS son los tumores malignos, ordenados de mayor a menor frecuencia: carcinoma microcítico de pulmón (respuesta 4 correcta), carcinoma epidermoide de pulmón, adenocarcinoma de pulmón, linfoma no Hodgkin (incluyendo el linfoma mediastínico primario de células B), carcinoma de pulmón de células grandes y tumores metastásicos (mama, testículo). A pesar de afectar con frecuencia al mediastino, es relativamente raro que la enfermedad de Hodgkin produzca SVCS.
Pregunta 45.- R: 5 Existen distintas variantes de adenocarcinoma como son la acinar, papilar y bronquioloalveolar. El adenocarcinoma bronquioloalveolar es una entidad clínico-patológica diferente que puede presentarse como un nódulo solitario, como enfermedad multifocal, afectación de un solo lóbulo (forma neumónica) o como afectación rápidamente progresiva de todo el pulmón.
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Pregunta 46.- R: 2 La resecabilidad hace referencia a la posibilidad de que el tumor sea oncológicamente resecado, es decir, que el cirujano sea capaz de quitar toda la masa tumoral. No son pacientes quirúrgicos los pacientes en estadio IIb y IV en la clasificación TNM para el cáncer de pulmón de células no pequeñas y el carcinoma microcítico con estadio TNM superior a I. Por lo tanto, son irresecables los tumores que invaden el mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea o carina traqueal, esófago y cuerpos vertebrales, y los que ocasionan derrame pleural maligno, metástasis en los ganglios mediastínicos contralaterales o supraclaviculares (respuesta 2 incorrecta) y metástasis a distancia. No obstante y a pesar de darse las circunstancias enunciadas, hay un grupo de pacientes estrictamente seleccionadas que pueden ser sometidos a cirugía. En algunos tumores que invaden el frénico inferior puede hacerse una exéresis completa. Pacientes jóvenes con tumores localizados que invaden carina pueden ser subsidiarios de carinoplastia y metástasis únicas en SNC pueden ser extirpados junto al tumor primario en su totalidad. En relación con el estadio IIIa, la invasión ganglionar mediastínica N2 es un dato de mal pronóstico. Por ello, antes de considerar los resecables, hay que someterlos a quimioterapia de inducción. Si hay buena respuesta se operan, y si no, se tratan con quimioterapia.
• Metástasis a distancia.* • Afectación del nervio nervio frénico.* frénico.* • Invasión de carina ó 2 cm proximales del bronquio principal.* • Invasión traqueal extensa. • Invasión del nervio recurrente. • Derrame pleural maligno. • Síndrome de vena cava superior. • Cáncer microcítico estadio > I.* * En ocasiones, se plantea la resecabilidad. Pregunta 46. Criterios de irresecabilidad
Pregunta 47.- R: 5 Paciente que acude a su consulta por tos de 4 meses de evolución a lo que se añade en los últimos 3 días expectoración hemoptoica. En la anamnesis por órganos y aparatos detecta usted, además, cefalea y disestesias en hemicuerpo derecho de 2 semanas de evolución. Tras realizar TAC torácica y de abdomen superior y broncoscopia, diagnostica usted un carcinoma broncogénico de células grandes en LSD, de 4 cm de diámetro, en el bronquio del lóbulo superior derecho, que no infiltra mediastino y sin adenopatías hiliares ni mediastínicas, sin evidencia de metástasis en la TAC realizada. El paciente presenta una espirometría espi rometría forzada con un FEV1 de 3800 ml (92%), y en la analítica sanguínea se objetiva una fosfatasa alcalina de 260 U/L (rango 30-120 U/L) y calcio 12 mg/
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quimioterapia postoperatoria, pues algunos estudios recientes han demostrado que aumenta la supervivencia en estadios IB y II), si se demuestran metástasis óseas y cerebrales el tratamiento pasará a ser quimioterapia paliativa.
Pregunta 48.- R: 3 En el estudio de un paciente con carcinoma broncogénico, señale en cuál de las siguientes situaciones NO está indicada la realización de mediastinoscopia: 1. Carcinoma epidermoide de 4 cm de diámetro en LID, LID, que afecta a bronquio lobar, no llega a contactar con la pleura visceral ni con el mediastino, sin metástasis y con adenopatía paratraqueal derecha de 2 cm de diámetro, en paciente operable. 2. Carcinoma microcítico de 2 cm de diámetro en LII, sin lesión endoscópica visible, rodeado de pulmón sano, sin adenopatías hiliares ni mediastínicas en la TAC torácica y sin metástasis, en paciente operable. 3. Adenocarcinoma en LSD de 3 cm de diámetro, sin lesión endoscópica visible, rodeado de pulmón sano, con metástasis óseas, con una adenopatía paratraqueal paratraqueal izquierda de 3 cm de diámetro y otra subcarinal de 2 cm de diámetro, en paciente operable. 4. Carcinoma epidermoide epidermoide que afecta afecta al bronquio principal izquierdo a 3 cm de la carina traqueal, no invade mediastino, no existen metástasis y presenta en la TAC torácica una adenopatía subcarinal de 18 mm de diámetro, en paciente operable. 5. Carcinoma epidermoide que asienta en la entrada al lóbulo superior derecho y produce atelectasi a completa del mismo, sin invasión mediastínica directa pero con una adenopatía paratraqueal izquierda de 2 cm de diámetro, en paciente operable. En esta pregunta se quiere recalcar la idea de que el estudio de extensión de las adenopatías sospechosas (mediastinoscopia o punción transtraqueal) se debe realizar siempre que éstas existan y que la demostración de su malignidad pueda modificar el tr atamiento. Por eso en la respuesta 3 no está indicada una mediastinoscopia, pues al existir metástasis óseas da igual cuál sea la “N” del tumor ya que el tratamiento es quimioterapia paliativa en todos los casos aunque el paciente sea operable.
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T: tumor · Tx. Células malignas en esputo o LBA, sin que el tumor sea visible por imagen ni por fibroscopia · T0. Sin evidencia de tumor primario · Tis. Carcinoma in situ · T1. Nódulo 3cm o menor, rodeado de pulmón o pleura visceral, sin evidencia broncoscópica de invasión más proximal que el bronquio lobar · T2. Cualquiera de las siguientes características: - Tamaño > 3cm - Invasión del bronquio principal a más de 2 cm de la carina - Invade pleura visceral - Asociado a atelectasia o neumonitis obstructiva, pero no de todo el pulmón · T3. Cualquier tamaño con: - Invasión directa de cualquiera de estas estructuras: pared (incluyendo tumor del sulcus superior), diafragma, pleura mediastínica, pericardio parietal. - Tumor que invade bronquio principal a menos de 2 cm de la carina, pero sin llegar a invadirla - Tumor asociado a atelectasia o neumonitis obstructiva de todo pulmón · T4. Cualquier tamaño que invada mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea, esófago, cuerpo vertebral o carina, o que se acompañe de derrame maligno (pleural o pericárdico). Nódulo/s tumoral separado del original en el mismo lóbulo N: ganglios (nódulos) · Nx. Los ganglios regionales no pueden ser evaluados · N0. Sin extensión linfática · N1. Extensión hiliar o peribronquial ipsilateral, incluyendo extensión directa · N2. Extensión mediastínica ipsilateral y /o subcarinal · N3. Metástasis en hilio o mediastino contralateral, en escalenos o supraclaviculares (ipsi o contralaterales)
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Pregunta 50.- R: 1 Un paciente presenta un carcinoma broncogénico de células grandes en LSD, de 4 cm de diámetro, sin afectación de pleura visceral ni mediastino. En la TAC torácica se evidencia una adenopatía subcarinal de 15 mm de diámetro y otra paratraqueal izquierda de 12 mm de diámetro. No existen metástasis a distancia. Se le realiza mediastinoscopia y biopsia de ambas adenopatías. El resultado histológico es: ganglio linfático infiltrado por carcinoma de cćlulas grandes en la subcarinal, y ganglio linfático normal en la paratraqueal izquierda. izquierd a. El paciente es operable. Con esta información, ¿cuál es la estadificación y la actitud a seguir?: 1) Estadio III-A (T2 N2 M0). Quimioterapia Quimioterapia neoadyuvante seguida de cirugía de resección pulmonar (lobectomía superior derecha) si se consigue respuesta completa de la afectación tumoral mediastínica. 2) Estadio III-B (T2 N3 M0). Quimioterapia y radioterapia. 3) Estadio III-B (T2 N3 M0). Radioterapia neoadyuvante y cirugía posterior. 4) Estadio III-A (T1 N2 M0). Cirugía de resección resección pulmonar (lobectomía superior derecha) seguida de quimioterapia adyuvante. 5) Estadio III-B (T2 N3 M0). Quimioterapia. El tumor de este paciente es un T2 ya que es > 3cm (por lo cual ya no es un T1) y no invade la pleura parietal (no es un T3) ni el mediastino (tampoco es un T4). Es un N2 porque a pesar de que existe una adenopatía contralateral, tras la mediastinoscopia mediastinosco pia nos dicen que no es maligna. Por Por lo tanto si sólo se afecta un ganglio subcarinal es un N2. Como no tiene metástasis a distancia es un M0. Así pues el estadio del tumor es un IIIA, para el cual en la actualidad se recomienda quimioterapia neoadyuvante neoadyuvante seguida de resección pulmonar si existe una buena respuesta.
Pregunta 51.- R: 2 Indique cuál de las siguientes NO es una indicación de radioterapia paliativa en un carcinoma broncogénico tipo adenocarcinoma: 1) Metástasis en cuerpo vertebral con signos clínicos y radiológicos de compresión medular medular.. 2) Metástasis en pulmón contralateral. 3) Síndrome de vena cava superior. superior. 4) Metástasis cerebrales. 5) Dolor por metástasis óseas, que no se controla con tratamiento farmacológico. En los tumores en estadio IV (con metástasis) está indicada la qui-
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por el borde cubital del brazo y antebrazo (zona ( zona de inervación de las raíces C8 y T1) y el síndrome de Horner, con miosis y ptosis del ojo ipsilateral (las raíces simpáticas que salen de la médula torácica acompañan a la raíz T1 en su salida, antes de separarse para hacer s inapsis en el ganglio estrellado del cuello). Para el tratamiento del tumor de Pancoast existen 2 posibilidades que tienen resultados parecidos: - Radioterapia en dosis curativas. - Radioterapia neoadyuvante + resección resección del tumor y de la pared torácica. En ambos la asociación de quimioterapia a la radioterapia mejoró los resultados según estudios recientes. La causa más frecuente del síndrome de Pancoast es el cáncer de pulmón, especialmente el tipo epidermoide (respuesta 5 falsa).
Pregunta 53.- R: 1 Señale cuál de los siguientes es el tratamiento inicial inici al de elección en un paciente de 55 años de edad diagnosticado de carcinoma broncogénico indiferenciado de células pequeñas (tipo oat-cell) de 3 cm de diámetro en lóbulo inferior izquierdo, con adenopatías mediastínicas tumorales contralaterales, adenopatías supraclaviculares tumorales homolaterales y derrame pleural tumoral homolateral. El paciente no tiene ninguna contraindicación quirúrgica. 1) Quimioterapia y radioterapia. 2) Quimioterapia y radioterapia seguida de cirugía. 3) Cirugía seguida de quimioterapia adyuvante. 4) Quimioterapia. 5) Radioterapia neoadyuvante seguida de cirugía. La base del tratamiento de los carcinomas microcíticos de pulmón es la quimioterapia ya que se diseminan muy rápidamente. En los pocos casos en los que se detectan precozmente (estadio I) se puede realizar cirugía + radioterapia. En los tumores con enfermedad limitada al tórax, en los que un campo de radioterapia es capaz de abarcar todo el tumor, el tratamiento es radioterapia + quimioterapia. Este campo de radioterapia comprende un hemitórax y sus ganglios regionales (hiliares ipsilaterales y contralaterales, mediastínicos, y supraclaviculares ipsilaterales), así como el síndrome de vena cava superior y la afectación del nervio recurrente.
Pregunta 54.- R: 2 Paciente varón de 69 años de edad diagnosticado de EPOC y
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1) Todavía no sabemos si el paciente es operable. Hay que medir la DLCO. 2) El paciente es operable. Se puede proceder a la resección pulmonar. 3) El paciente es inoperable. Hay que plantear tratamientos alteralternativos a la cirugía. 4) Todavía no sabemos si el paciente es operable. Hay que realizar un test de esfuerzo con medición del consumo máximo de O2. 5) No hacía falta calcular calcular el FEV1 postoperatorio postoperatorio predicho, porque la espirometría ya mostraba que el paciente es inoperable. FEV-1 80-60%: OPERABLE FEV-1 < 60%: GAMMAGRAFÍA PARA ESTUDIO DEL FEV-1 POSTOPERATORIO POSTOPERA TORIO PREDICHO: SI 60-40%: OPERABLE Si 40-30%: PRUEBA DE ESFUERZO (para valorar la función cardiorrespiratoria) SI < 30% (1L): NO OPERABLE Pregunta 54 y 55. Criterios de operabilidad actuales
Como se puede ver en el cuadro resumen cuando el FEV-1 es 50-60, podemos afirmar también que
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2. Toracoscopia. Cuando no se llega al diagnóstico del DP con biopsia pleural ciega se hará toracoscopia, bien por la técnica clásica o por videotoracoscopia, permitiendo la visualización directa de la pleura y la toma dirigida de biopsias pleurales. Está indicada en todo DP de etiología no aclarada si se sospecha patología neoplásica. La rentabilidad oscila en torno al 90% en la patología tumoral no diagnosticada por los procedimientos antes citados. 3. Toracotomía. La toracotomía abierta permite la visualización directa, así como la toma de biopsias dirigidas a las zonas patológicas. Es el último escalón diagnóstico. A pesar de la toracotomía, hay un pequeño porcentaje de derrames pleurales que quedan sin diagnóstico.
Pregunta 73.- R: 4 Por las manifestaciones del enunciado, derrame pleural más patología articular, parece que estamos hablando de un derrame reumatoideo. Es un líquido con características de exudado, con niveles altos de proteínas y LDH, y típicamente presenta cifras bajas de glucosa (
