NEFROLITIASIS DAN HIDRONEFROSIS

Bed Site Teaching dan Case Report Session Kepaniteraan Klinik Senior 25 Januari 2014 *Silviana Sari, S.Ked ** dr. Husny E Taufik, Sp. Rad

NEFROLITIASIS Oleh :

Silviana Sari, S.Ked G1A109025

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JAMBI RSUD RADEN MATTAHER JAMBI

2014

LEMBAR PENGESAHAN CASE REPORT SESSION DAN BED SITE TEACHING NEFROLITHIASIS

Oleh : SILVIANA SARI, S.Ked G1A109025

PEMBIMBING dr. Husni E Taufik, Sp. Rad

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JAMBI RSUD RADEN MATTAHER JAMBI

2014 ii

KATA PENGANTAR Bismillah, Alhamdulillaahi Rabbil „Alamiin, segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya, penulis dapat menyelesaikan laporan kasus serta yang berjudul “Nefrolithiasis” yang dimaksudkan untuk memenuhi sebagian syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior Bagian Radiologi di RSUD Raden Mattaher Provinsi Jambi. Penulis mengucapkan terimakasih kepada dr.Husni E Taufik, Sp.Rad yang telah bersedia meluangkan waktu dan pikirannya untuk membimbing penulis selama menjalani Kepaniteraan Klinik Senior Bagian Radiologi di RSUD Raden Mattaher Provinsi Jambi. Penulis menyadari bahwa laporan kasus dan referad ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran yang memebangun dari berbagai pihak sangat diharapkan guna kesempurnaan laporan kasus ini, sehingga nantinya dapat bermanfaat bagi penulis dan para pembaca.

Jambi, 26 Januari 2014

Penulis

iii

DAFTAR ISI Halaman judul ..................................................................................................

i

Halaman Pengesahan ....................................................................................... ii Kata pengantar ................................................................................................. iii Daftar isi........................................................................................................... iv BAB I PENDAHULUAN ................................................................................

1

BAB II LAPORAN KASUS............................................................................ 2 BAB III NEFROLIATIS.................................................................................. 7 3.1 Definisi ............................................................................................... 7 3.2 Etiologi ............................................................................................... 8 3.3 Jenis batu ginjal ................................................................................. 9 3.4 Patofisiologi ........................................................................................ 11 3.5 Penegakkan diagnosis ......................................................................... 12 3.6 Diagnosis banding .............................................................................. 19 3.7 Tatalaksana ........................................................................................ 19 3.8 Komplikasi ......................................................................................... 20 3.9 Prognosis ........................................................................................... 20 3.10 Pencegahan ....................................................................................... 21 KESIMPULAN ............................................................................................... 22 DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 23

iv

BAB I PENDAHULUAN Nefrolitiasis adalah adanya batu atau kalkulus dalam Pelvis renal.1 Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal dalam ginjal dan mengandung komponen kristal serta matriks organik. Lokasi batu ginjal dijumpai khas pada laiks atau pelvis dan bila akan keluar dapat terhenti di ureter atau di kandung kemih.2 Batu kalsium urat, kalsium oksalat, dan kalsium fosfat secara bersama dapat djumpai pada 65-85% dari jumlah keseluruhan batu ginjal.2 Batu ginjal merupakan penyebab terbanyak kelainan di saluran kemih.2 Nefrolitiasis adalah kasus yang sering dijumpai dengan prevalensi 10% pada pria dan 5% pada wanita. Dari penelitian didapatkan bahwa prevalensi penyakit ini semakin meningkat di Amerika Serikat, dimana survei pada tahun 1988-1994 menunjukkan bahwa orang dewasa yang berusia 20-74 tahun memiliki prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan survei pada tahun 1976-1980 (5,2% vs 3,2%).2 Peningkatan terjadi pada orang kulit putih tetapi tidak pada ras Afrika maupun Meksiko di Amerika, lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita, dan meningkat seiring dengan pertambahan usia. Faktor resiko penyebab batu saluran keih adalah adanya penurunan masukan jumlah cairan dan pengeluaran urin sebagai faktor risiko pembentukan batu. Faktor makanan yang dapat menyebabkan peningkatan ekskresi urin sebagai substansi pembentuk batu.4

v

BAB II LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

pemeriksaan tanggal 23 Januari 2014

Nama: Ny.Sulastri Umur: 55 tahun Jenis kelamin: perempuan Pekerjaan: Ibu Rumah Tangga TB: 155 cm, BB: 90 Kg, IMT: 37,4 Alamat: Tungkal ilir Pendidikan: SMP Agama: Islam Bangsa: Indonesia.

2.2 Anamnesis 2.2.1 Keluhan Utama : Sakit pinggang kiri terus-menerus sejak 6 bulan yang lalu. 2.2.2 Riwayat penyakit sekarang: Sejak 6 bulan sebelum dirawat di RS, pasien menegluah nyeri pinggang kiri bagian belakang. Nyeri dirasakan seperti diremas-remas. Nyeri pinggang ini membuat OS tidak dapat melakukan pekerjaannya, dan nyeri berkurang jika istirahat. OS Mengeluh demam sejak 3 hari yang lalu. Batuk (-), mual dan muntah (+), tidak ada riwayat buang air kecil sedkiti-sedikit, gangguan BAB (-). 2.2.3 Riwayat penyakit Dahulu: riwayat batu ginjal 6 bulan yang lalu( +), Hipertensi (+), Maagh (+), DM (+). 2.2.4 Riwayat penyakit keluarga: riwayat penyakit yang sama di keluarga disangkal. 2.2.5 Riwayat sosial ekonomi: OS bekerja sebagai ibu rumah tangga. 2.2.6 Riwayat kebiasaan: alkohol (-), merokok (-), narkotika (-)

2.3 Pemeriksaan fisik Keadaan umum: tampak sakit sedang Kesadaran: sadar, Compos Mentis, GCS: 15 vi

Tanda-tanda vital  Tekanan darah:130/80 mmHg  Nadi:80 x/menit reguler  RR: 20x/menit  Suhu: 37,9 0 C Kepala: Mata: Pupil: isokor ka=ki, d: 2mm, refleks cahaya (+/+), sklera ikterik (-/-), CA(-/-) Telinga: bentuk normal, deformitas (-), sekret (-) Hidung: bentuk normal, deformitas (-), sekret (-) Mulut : dalam batas normal Tenggorokan: hiperemeis (-), pembesaran tonsil (-) Leher : pembesaran KGB (-), tiroid: Dalam Batas Normal Thoraks: Jantung: Inspeksi : ictus cordis tampak di ICS 5 LMC Sinistra Palpasi: ictus cordis teraba di ICS 5 LMC Sinistra Perkusi: batas jantung tidak melebar, batas jantung kanan: di ICS 5 di LS Sinistra, batas jantung kiri di ICS 5 LMC sinistra Auskultasi :S1 dan S2 normal, irama reguler, murmur (-), gallop (-) Paru: Inspeksi : simetris ka=ki, retraksi (-),sikatriks (-) Palpasi: nyeri tekan (-) Perkusi: sonor seluruh lapang paru, wheezing (-), ronkhi (-) Auskultasi : vesikuler ka dan ki Abdomen : Inspeksi : supel, simetris, TAK Auskultasi : BU(+) normal Palpasi: nyeri tekan (+) pada kuadran kiri atas, hepar dan lien tidak teraba. Perkusi: Timpani (+) Punggung: vii

Inspeksi : simetris ka=ki, tidak ada kelainan kulit Palpasi: nyeri tekan (+) Perkusi: nyeri ketok CVA (+), Ektremitas Superior:edema (-/-), akral hangat, sianosis (-), jari tabuh (-) Inferior:edema (+/+) akral hangat, sianosis (-), jari tabuh (-)

2.4 Pemeriksaan penunjang 1.1 Pemeriksaan laboratorium: 

WBC: 25,4 . 103/mm3



RBC: 4,35 106/mm3



HGB:11.6 g/dl



HVT:35.3%



PLT:358 .103/mm3



PCT:0,255 %



Ureum: 24,9 mg/dl, normal



Kreatinin: 0,9 mg/dl, normal



Protein Total: 6,9 Normal



Albumin: 3,2 Normal



Globulin: 3,7 meningkat



SGOT: 19 U/L Normal



SGPT:18 U/L Normal Analisis Urin



Warna urin: keruh



Berat jenis: 1.010



Ph: 7



sel leukosit: 20-25/LPK



eritrosit: 3-4/LPK



Epithel:1-2/LPB

viii

2.1 Pemeriksaan Radiologi: USG Abdomen :

Batu pada ginjal kiri uk. 2,2 cm dan hydronefrosis

Gambar 2. Nefrolithiasis Sinistra dan Hidronefrosis dengan pelebaran kalik

Gambar 3. Ginjal kanan dan Batu Pada Ginjal Kiri

Hepatomegali dengan fatty liver

ix

Gambar 4. Hepar Dekstra dan Sinistra Dengan Fatty Liver Ekspertise 

Hepar: bentuk dan ukuran besar, permukaan rata, ekhostruktur perenkim homogen halus, sistem bilier dan vascule intra hepatik kabur, tak tampak nodul/ SOL, v.cava inferior tak melebar.



Kantung empedu: Besar dan bentuk baik, ekhostruktur homogen, lesi/SOL (-), ductus pankreaticus tidak melebar.



Lien: besar, bentuk baik, ekhostruktur parenkim homogen. Lesi/SOL (-).



Ginjal kiri: besar dan bentuk baik. Tampak batu radio-opak ukuran 2,1 cm dengan hiperechoic shadow dengan acoustic posterior dan dilatasi pelvicocalises.



Ginjal kanan: bentuk baik, ekhostruktur meningkat. differensiasi tak tegas, batu (-)



Vesica urinaria: besar, bentuk baik. Thrombus (-), KGB para aorta tak membesar.

Kesan: Hepatomegali dengan fatty liver Hydronefrosis dan nefrolitiasis kiri pyelonefritis kanan Kantung Empedu, pankreas, lien, Aorta, dan vesica urinaria normal.

2.5 Diagnosis kerja : nefrolithiasis sinistra dengan hydronefrosis dan pyelonefritis dextra 2.6 Penatalaksanaan: Medikamentosa  Hydrasi :infus RL  NSAID: pronalgesic supp, ketorolac  Antibiotik: Ceftriakson 3x1  Ranitidine: 2x1 Non-medikamentosa PNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy) ESWL x

2.7 Prognosis : dubia ad bonam

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi Nefrolitiasis adalah keadaan yang ditandai dengan adanya batu ginjal (renal kalkuli). Nefrolitiasis merupakan penumpukan garam mineral berupa kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat dan lain-lain yang terdapat pada di kaliks atau pelvis dan bila akan keluar dapat berhenti di ureter.1,2

Gambar 3.1 Anatomi Ginjal

xi

Gambar 3.2 Nefrolitiasis 3.2 Etiologi Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik).1 Secara epidemiologis, terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di sekitarnya.5-7 Faktor intrinsik itu antara lain :1 1. Hereditair (keturunan). Penyakit ini diduga diturunkan dari orangtuanya. 2. Umur: Penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun. 3. Jenis kelamin Jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien perempuan. Beberapa faktor ekstrinsik diantaranya: 1,2 a) Geografi: Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu). b) Iklim dan temperatur tinggi. c) Asupan air. Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih. d) Faktor Diet. Diet tinggi purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih. e) Pekerjaan. Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya hanya duduk atau kurang aktifitas. xii

3.3 Jenis Batu Ginjal 1. Batu kalsium Batu jenis ini paling banyak dijumpai, yaitu ±70-80% dari seluruh batu saluran kemih, yaitu terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat, atau campuran dari kedua unsur itu.1 Faktor terjadinya batu kalsium adalah:1,2 a. Hiperkalsiuri, yaitu kadar kalsium di dalam urin lebih besar dari 250-300 mg/24 jam. Terdapat 3 macam penyebab terjadinya hiperkalsiuri, antara lain:  Hiperkalsiuri absorbtif yang terjadi karena adanya peningkatan absorbsi kalsium melalui usus.  Hiperkalsiuri renal terjadi karena adanya gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium melalui tubulus ginjal  Hiperkalsiuri resorptif terjadi karena adanya peningkatan resorbsi kalsium tulang yang banyak terjadi pada hiperparatiroidisme primer atau pada tumor paratiroid. b. Hiperoksaluri adalah ekskresi oksalat urine yang melebihi 45 gram per hari. Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan pada usus sehabis menjalani pembedahan usus dan pasien yang banyak mengkonsumsi makanan yang kaya akan oksalat ( teh, kopi instan, soft drink, sayuran berwarna hijau). c. Hiperurikosuria adalah kadar asam urat di dalam urine yang melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat yang berlebihan dalam urine bertindak sebagai inti batu untuk terbentuknya batu kalsium oksalat. Sumber asam urat di dalam urine berasal dari makanan yang mengandung banyak purin maupun berasal dari metabolism endogen. d. Hipositraturia. Di dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat, sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Hal ini dimungkinkan karena ikatan kalsium sitrat lebih mudah larut dalam kalsium oksalat. Oleh karena itu sitrat dapat bertindak sebagai penghambat pembentukan batu kalsium. e. Hipomagnesuria. Seperti halnya pada sitrat, magnesium bertindak sebagai penghambat timbulnya batu kalsium, karena di dalam urine, magnesium bereaksi denga oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan kalsium dengan oksalat. Penyebab tersering hipomagnesuria adalah penyakit inflamasi usus yang diikuti dengan gangguan malabsorbsi. xiii

2. Batu Struvit Terbentuknya batu ini disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah kuman golongan pemecah urea yang dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah urin menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. 1 Suasana basa ini yang memudahkan garam-garam magnesium, ammonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium ammonium fosfat dan karbonat apatit, yang dikenal sebagai triple phosphate. 1Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea adalah Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas, dan Stafilokokus.1 3. Batu Asam Urat Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Di antara 7580% batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya merupakan campuran kalsium oksalat. Penyakit batu asam urat banyak diderita oleh pasien penyakit gout, penyakit mieloproloferatif, pasien yang mendapatkan terapi antikanker, dan yang menggunakan obat urikosurik seperti thiazide, sulfinpirazone, dan salisilat. Kegemukan, alkohol, dan diet tinggi protein mempunyai peluang yang lebih besar untuk mendapatkan penyakit ini. Sumber asam urat berasal dari diet yang mengandung purin dan metabolism endogen di dalam tubuh. Degradasi purin di dalam tubuh melalui asam inosinat dirubah menjadi hipoxantin. Dengan bantuan enzim xanthin oksidase, hipoxanthin dirubah menjadi xanthin yang akhirnya dirubah menjadi asam urat. Asam urat tidak larut dalam urine sehingga pada keadaan tertentu mudah sekali membentuk Kristal asam urat, dan selanjutnya membentuk batu asam urat. Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah : (1) urine yang terlalu asam (pH urine