Nº 50 - Zoonosis en pequenos animales

N.o 50 ABRIL 2001

N.° 50 • ABRIL 2001

Director:

ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES AULA VETERINARIA

CANIS et FELIS

ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES

Dr. Fidel San Román Ascaso

Dirige y coordina esta monografía:

Dra. Guadalupe Miró

CANIS ET FELIS N.o 50

taff PROGRAMA 2000 N.o 49 (Febrero) PATOLOGÍA DE REPTILES Nicasio J. Brotóns

N.o 50 (Abril) ZOONOSIS Guadalupe Miró N.o 51 (Junio) ERLIQUIOSIS Gustavo Sánchez Miguel Tesouro

DIRECTOR: Dr. Fidel San Román Ascaso Director del Hospital Clínico Veterinario. Catedrático de Cirugía de la Facultad de Veterinaria. Universidad Complutense de Madrid

Paloma García N.o 53 (Octubre) GARGANTA, TRÁQUEA Y SENOS Mercedes Sánchez N.o 54 (Diciembre) ENFERMEDADES DEL DESARROLLO Pilar Llorens

Coordinación Editorial: Elena Malmierca Lerma

DIRECTOR HONORíFICO: Dr. Juan José Tabar Barrios Centro Policlínico Veterinario “Raspeig” San Vicente. Alicante.

Dirección de Producción: Fernando Latorre Margolles

DIRECTOR DE LA MONOGRAFíA: Dra. Guadalupe Miró Profesora Titular del Departamento de Patología Animal. Facultad de Veterinaria. Universidad Complutense de Madrid.

Coordinación de Realización: Isabel Velasco Granados

N.o 52 (Agosto) TERAPÉUTICA DEL DOLOR

Dirección Editorial: Guillermo Garzón Fdez.-Conde

COLABORADORES: T. Álvarez C. Fraile C. Frisuelos F.J. García G. Miró R. Molina S. Moreno F.A. Rojo C. Rupérez P. Sagredo I. Simarro A. Tirado A. Villa

Dirección Artística: José Luis García Alonso

Maquetación: Pablo Bravo Avilés Supervisión y Corrección de Textos: Marta Martínez Sandoval Asistente de Corrección: Guillermo Rodríguez Peñacoba Composición de Textos: Mª Dolores Llano García Colaboradores: Mª Luz Franco Fdez.-Conde Beatriz García Martín Enrique Leiva Hidalgo Cristina Plaza Fonseca Publicidad Madrid: Mariló Santos Carreras

Pasaje Virgen de la Alegría, 14 Teléfono 91 405 72 60 / 91 405 15 95. Fax 91 403 49 07 e-mail: [email protected] http://www.aulaveterinaira.com 28027 Madrid Publicación bimestral. Reservados todos los derechos de edición. Se prohíbe la reproducción o transmisión total o parcial del contenido de este número, ya sea por medio electrónico o mecánico, de fotocopia, grabación u otro sistema de reproducción, sin autorización expresa del editor. Tarifa de suscripción anual: Mediante domiciliación bancaria de 6.656 ptas. Mediante contra reembolso de 8.656 ptas. Ejemplar suelto: 1.850 ptas. (IVAincluido). Empresa periodística núm. 3.725. Depósito legal: M. 1137-1993 ISSN: 1133-2751 Imprime: EGRAF, S.A.

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ndice EDITORIAL ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA ZOONOSIS RESPIRATORIAS ZOONOSIS SISTEMÁTICAS ZOONOSIS CUTÁNEAS MISCELÁNEA PAPEL DE LOS ARTRÓPODOS EN LAS ZOONOSIS DE PERROS Y GATOS CONTROL DE ZOONOSIS POR PARTE DE LAS ADMINISTRACIONES PÚBLICAS

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ditorial

A

a una de las muchas definiciones de zoonosis (OMS, 1959) como “aquellas enfermedades e infecciones que son transmitidas entre los animales vertebrados y el hombre”, es indiscutible que los animales de compañía son reservorios, portadores y transmisores de muchos agentes patógenos como virus, bacterias y parásitos. Estos agentes son transmitidos accidentalmente al hombre, bien directamente, por contacto directo, o indirectamente a través del medio contaminado o mediante artrópodos que actúen como vectores. Algunas de estas enfermedades consideradas como zoonosis, tales como la hidatidosis, la leishmaniosis, la rabia, la toxoplasmosis, etc. están ampliamente difundidas y, en ellas, los animales de compañía juegan un importante papel en la salud pública. Para que una zoonosis afecte al hombre se tiene que cumplir una serie de premisas, estrechamente ligadas, que algunos definen como “la cadena de la infección”, un concepto que incluye: un agente zoonósico, una inmediata fuente o reservorio, un método de transmisión, un método de penetración en el hospedador (hombre) y una población humana susceptible. El éxito en el control y prevención de las zoonosis radica en evitar que esta cadena pueda llegar a desarrollarse en su conjunto. En este sentido, el sistema inmunitario tanto del hombre como de los hospedadores reservorios (perro y gato en el caso que nos ocupa) juega un importante papel. Los estados de inmunocompromiso, en ambos, pueden incrementar la probabilidad de que la infección se establezca en los animales y de que se infecten las personas, si están expuestas al reservorio. Utilizando el término de máxima actualidad, podemos asegurar que existen también zoonosis “emergentes y reemergentes”. Procesos que parecían controlados vuelven ahora a estar involucrados, complicando y agravando los cuadros clínicos en muchos enfermos inmunodeprimidos. El mayor riesgo potencial para que las zoonosis se desarrollen estriba en el contacto entre animales inmunodeficientes y personas inmunocomprometidas o inmunodeprimidas. En los perros y gatos se puede hablar de inmunodeficiencias primarias (inherentes o genéticas) y secundarias (trasgresiones dietéticas, trastornos metabólicos, intoxicaciones, corticoterapias prolongadas y otros procesos infeccioJUSTANDONOS

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ditorial sos...). Estas últimas son las que realmente tienen importancia y con más frecuencia influyen en la presentación de enfermedades graves en los animales de compañía, para luego, indirectamente, repercutir en la salud pública, dado el estrecho contacto entre éstos y el hombre. El objetivo de esta monografía es revisar todas aquellas zoonosis de los animales de compañía consideradas importantes en nuestro país, haciendo un repaso de los agentes implicados, su biología, epidemiología, así como describiendo los medios más adecuados para establecer un buen control de las mismas.

GUADALUPE MIRO Profesora Titular de Parasitología y Enfermedades Parasitarias Departamento de Patología Animal I (Sanidad Animal) Facultad de Veterinaria. Universidad Complutense de Madrid

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ditorial Canis et Felis nº

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En octubre de 1984, nació Bovis, nuestra primera publicación dedicada al profesional veterinario. En ella curiosamente aparecía también un caso clínico referido a una torsión de útero en una gata siamesa. La acogida que recibió esta publicación y nuestro deseo de colaborar en la formación continuada del veterinario, nos llevó a editar sucesivamente Ovis, Porci y finalmente, en 1993, Canis et Felis. Nu e st ro objetivo, entonces y ahora, es poner a disposición del profesional monografías de actualidad e interés para el veterinario de clínica de pequeños animales. Hemos ido creciendo con el sector veterinario y estamos orgullosos por el nivel que ha alcanzado Canis et Felis dentro de las publicaciones de pequeños animales. Con este número especial, que hace el cincuenta de la publicación –en el que hemos abordado un tema que el profesional debe conocer a fondo (zoonosis)– queremos rendir un homenaje al veterinario de pequeños animales que día a día opta por mantenerse al corriente de las novedades científicas y expresar a los suscriptores nuestra intención de seguir mejorando. Agradecemos a todos los autores que colaboraron y colaborarán en Canis et Felis su compromiso con la revista, y en especial damos la enhorabuena a la Dra. Guadalupe Miró por este fantástico número sobre zoonosis, tema que nunca se había abordado de forma tan seria y exhaustiva. Desde estas líneas no queremos ni podemos olvidarnos de nuestro AMIGO y Director Comercial Miguel Ángel García, “alma mater” no sólo de Canis et Felis sino también de todo Aula Veterinaria.

Redacción Canis et Felis

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ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES

G. MIRÓ1, A. T IRADO1, A. V ILLA1 1Departamento

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F. A. R OJO-VÁZQUEZ2

Patología Animal I (Sanidad Animal). Facultad de Veterinaria. UCM de Sanidad Animal. Facultad de Veterinaria. Universidad de León

2Departamento

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animales de compañía padecen una serie de parasitosis intestinales que conducen a la eliminación con las heces de formas parasitarias que contaminan el medio y que suponen un riesgo para otros animales de su misma especie e incluso para el hombre. Centrándonos en lo que nos ocupa, las zoonosis digestivas de etiología parasitaria más importantes del perro y del gato incluyen los siguientes géneros:

OS

— Protozoos: Toxoplasma, Cryptosporidium, Giardia, Entamoeba y Encephalitozoon. — Nematodos: Toxocara, Ancylostoma y Uncinaria. — Cestodos: Echinococcus, Taenia, Dipylidium. A continuación haremos un repaso de los procesos que estos parasitos producen en los animales de compañía y de la forma en que se transmiten al hombre. El resto de las zoonosis producidas por agentes patógenos digestivos se describirán en el capitulo VI (Miscelánea).

CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA

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COCCIDIOSIS

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TABLA I RELACIÓN DE GÉNEROS Y ESPECIES DE COCCIDIOS DE PERRO Y GATO

OS coccidios son protozoos

parásitos intracelulares obligados. Los principales géneros que afectan al perro y al gato se recogen en la tabla I y son: Cystoisopora (de transmisión directa, y que puede generar una enteritis primaria en perro y gato), Hammondia, Besnoitia, Sarcocystis, Toxoplasma, Neospora, Cryptosporidium (también de transmisión directa). Todos estos géneros tienen diferente significación patogénica, pero, restringiéndonos a su capacidad zoonótica, los únicos que se consideran importantes son: Toxoplasma gondii y Cryptospori dium parvum. La vía de contagio para el hombre es por la ingestión de ooquistes esporulados (formas infectantes) contaminantes en el medio, procedentes de las heces del perro o del gato, o de tejidos procedentes de rumiantes que contengan quistes infectantes (Toxoplasma). Las coccidiosis son protozoosis emergentes que causan enfermedades en áreas con elevadas prevalencias de VIH. Es importante el control de estos protozoos por el papel zoonósico que representan.

Cryptosporidium parvum En la actualidad, Cryptosporidium se reconoce como un protozoo muy importante en el hombre y en los animales. Aparece de forma endémica o epidémica en lugares tan dispares como granjas y barrios urbanos de países en desarrollo, y asociado a alteraciones en la red de suministro de agua en países desarrollados.

• Cystoisospora: Perro: - Cys. canis - Cys. ohioensis Gato: - Cys. felis - Cys. rivolta • Hammondia (HD-HI) - H. heydorni: perro, zorro, coyote-rumiantes - H. hammondi: gato-roedor • Besnoitia (HD-HI) - B. besnoiti: perro-lacértidos - B. wallacei: gato-roedor - B. darlingi: gato-lacértidos, roedores • Sarcocystis (HD-HI) Perro: - S. cruzi: perro-vaca - S. arieticanis: perro-cabra - S. tenella: perro-oveja - S. capracanis: perro-cabra - S. hircicanis: perro-cabra - S. bertrami: perro-équido - S. miescheriana: perro-cerdo - S. capreolicanis: perro-lobo, corzo - S. cervicanis: perro-ciervo Gato: - S. hirsuta: gato-vaca - S. gigantea: gato-oveja - S. medusiformis: gato-oveja - S. molvei: gato-oveja - S. porcifelis: gato-cerdo - S. cuniculi: gato-conejo • Toxoplasma (HD-HI) T. gondii: gato-animales de sangre caliente • Neospora (HD -HI) N. caninum: perro, zorro-rumiantes • Cryptosporidium C. parvum: rumiantes, reptiles, aves, carnívoros, hombre HD= hospedador definitivo HI= hospedador intermediario

CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA

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Se considera el protozoo mas importante implicado en diarreas de niños inmunocompetentes y como una amenazadora infección oportunista para los individuos inmunocomprometidos. Cryptosporidium parvum parasita el epitelio respiratorio y digestivo de aves, mamíferos, reptiles y del hombre. Un elevado porcentaje de especies animales presentan anticuerpos anti-Cryptospori dium en el suero, lo cual sugiere que la exposición a este parásito es frecuente. Se considera uno de los parásitos más ubicuos del tracto gastrointestinal de los mamíferos, concretamente en el perro y en el gato se ha descrito como el causante de graves cuadros, mayoritariamente entéricos. Está asociado a estados de inmunocompromiso graves, como el moquillo canino, linfoma gastrointestinal y la leucemia e inmunodeficiencia felinas, además de otros virus (Parvovirus, Coro navirus, Rotavirus), bacterias y protozoos entéricos (Giardia, Cystoisopora); aunque cabe destacar que esta protozoosis también se ha diagnosticado en animales inmunocompetentes. En diferentes estudios epidemiológicos se considera como el parásito entérico más frecuente después de Cystoisospora spp., encontrándose tanto en animales adultos como en cachorros. Algunos autores opinan que la causa de una mayor prevalencia en perros rurales es que éstos tienen una mayor relación entre sí y, por supuesto, están en estrecho contacto con animales de granja (en los que esta protozoosis es mucho más prevalente), mientras que en la ciudad la infección está limitada, debido a que el contacto entre perros está restringido a los parques públicos. Se estima que la prevalencia global de Cryptosporidium parvum en perros puede alcanzar el 2%, siendo más prevalente en perros vagabundos (hasta un 8%

en colectividades) y gatos callejeros (12%), frente a un 0,75% registrado en “perros de dueño” y un 5% en gatos, comprobándose un mayor porcentaje de animales menores de seis meses afectados por esta protozoosis. Su ciclo biológico es parecido al del resto de los coccidios, pero existen diferencias que conviene destacar: — el trofozoíto forma una “vacuola parasitófora”, siendo su localización intracelular y extracitoplasmática. — no existen esporoquistes que envuelvan a los 4 esporozoítos que aparecen libres en el interior del ooquiste. — el ooquiste, de escaso tamaño (4-5 mm de diámetro), es la forma infectante y penetra en el hospedador por vía oral o por inhalación. La exquistación normalmente ocurre con ayuda de las sales biliares y las enzimas digestivas. Pero existe un 5% de estos ooquistes que tienen una pared muy lábil y se desenquistan en zonas cercanas a su liberación. Estos esporozoítos recién liberados son altamente infectantes, por lo que es muy común en esta enfermedad la autoinfección. Generalmente, la transmisión es orofecal. También es común a través de aguas de bebida contaminadas y, con menor frecuencia, a través de los alimentos, piscinas y lagos contaminados. El periodo de prepatencia de Cryptosporidium parvum es muy corto, oscila entre 5-7 días, con una patencia de hasta 80 días. Patología Los cuadros clínicos descritos en los animales enfermos cursan con diarrea persistente de intestino delgado de color amarillo, que generalmente cesa cuando termina el periodo de prepatencia. Casi nunca se observa una diarrea de tipo hemorrágico. No se sabe con certeza todavía si esta diarrea mucosa y acuosa se produce por un mecanismo de defensa del hospedador o por la acción del propio parásito. Esta diarrea parece estar relacionada con un fenómeno de malabsorción, aunque todavía existen muchas incógnitas sobre el mecanismo de acción de este parásito. Generalmente, este parásito se localiza en el íleon, pero también se han descrito afecciones del aparato respiratorio con lesiones en la conjuntiva. Esta ubicación extraintestinal normalmente ocurre en animales inmunodeprimidos. Otros síntomas son dolor abdominal, fiebre, anorexia, deshidratación, flatulencia y pérdida de peso, aunque la gra-

CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA

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vedad del cuadro clínico es directamente proporcional al estado inmune del hospedador. Muchos animales sufren la infección sin presentar sintomatología, como se ha podido comprobar en numerosos estudios en los que animales asintomáticos excretan ooquistes de Cryptosporidium. Estos animales se consideran portadores y tienen una especial relevancia en colectividades (perreras, gateras, animalarios, criaderos...). Diagnóstico El diagnóstico etiológico resulta complicado debido a que los ooquistes de este protozoo son de muy pequeño tamaño (4-5 µm), por lo que los análisis coprológicos convencionales no se suelen utilizar, sino que se recurre a determinadas técnicas de tinción a partir de las extensiones fecales: Ziehl-Neelsen (modificado), en la que los ooquistes se tiñen de rosa fucsia (fig. 1); técnica de Heine, en la que los ooquistes aparecen como formas esféricas muy refringentes (fig. 2). En cuanto al inmunodiagnóstico de la criptosporidiosis, se utilizan con éxito técnicas serológicas como la IFD, para la detección del antígeno de C. parvum en heces sospechosas, y la técnica de ELISA. Existen comercializados tests de diagnóstico mixto para la detección de Cryptosporidium y Giardia, simultáneamente, en heces (Merifluor ®). La técnica de PCR se considera también de interés por su elevada sensibilidad, pero su utilización, hasta el momento, se reduce a centros de investigación. En casos complicados, la endoscopia y biopsia de intestino delgado, principalmente de íleon, y el posterior estudio histopatológico, es concluyente, aunque resulta más costosa y requiere la sedación del animal enfermo.

Fig. 1.— Ooquistes de Cryptosporidium parvum teñidos por Ziehl-Neelsen (modificado) (100x).

Control El tratamiento medicamentoso se basa en el uso de antidiarreicos, acompañados de un buen tratamiento sintomático, ya que hasta el momento no se ha conseguido encontrar una terapia específica frente a Cryptosporidium.

Fig. 2.— Ooquistes de Cryptosporidium parvum teñidos mediante la técnica de Heine (40x).

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Existe un grupo de fármacos parcialmente eficaces: — sulfamidas: sulfaquinoxalina + vitamina complejo B, sulfadimidina. — antibióticos: polimixina + furazolidona (2-4 mg/kg/8 horas, 7 días), colistina, paramomicina (125-160 mg/kg, BID, 5 días), tilosina (11mg/kg vía oral, BID), azytromicina (7-10 mg/kg/12 horas (5-7 días), espiramicina. Es importante realizar de forma adecuada el tratamiento sintomático para, así, reducir la mortalidad y la morbilidad con una correcta terapia de rehidratación y reimplantación de la flora bacteriana mediante el uso de probióticos. En cuanto a la profilaxis, hay que tener en cuenta que los ooquistes son resistentes a los desinfectantes habituales, como la cloración rutinaria del agua de bebida y de las piscinas; por lo que es esencial utilizar desinfectantes especificos, como formalina salina (10%), derivados de amonio cuaternario (al 5% durante 18 horas; al 50% durante 30 minutos). También se destruyen por congelación y por calor. Los métodos de limpieza más eficaces son el vapor de agua (temperaturas superiores a 65°C durante 30 minutos), la congelación, la desecación y la cloración (con ClH, 8 mg/l durante 20 horas). Los animales constituyen un factor de riesgo para los seres humanos, en especial los rumiantes. El contacto personapersona, así como el manejo de heces positivas por el personal de laboratorio, constituyen otra fuente de contagio, por lo que es importante manipular las muestras fecales de animales infectados con especial cuidado. Es aconsejable la formolización de las heces para evitar contagios accidentales en el laboratorio.

Estudios epidemiológicos constatan muchos casos de zoonosis en personas relacionadas con los animales (cuidadores de animales de granja y niños en contacto con corderos jóvenes), pero no existen estudios que demuestren que los perros definitivamente son los responsables de las infecciones en el ser humano, quizás se pueda considerar una enfermedad ligada al contacto con animales enfermos (veterinarios, personal auxiliar, etc.). Importancia en salud pública La criptosporidiosis humana se reconoció como una enfermedad parasitaria en 1976 y hasta la fecha se ha incrementado el número de casos de forma alarmante. De los pacientes que se encuentran en un hospital por un problema gastrointestinal, presentan Cryptosporidium parvum en las heces entre el 4% y el 7%. La infección es más frecuente en regiones cálidas y húmedas, dada la enorme resistencia de los ooquistes en el medio. Al principio se pensó que esta enfermedad tan sólo afectaba a personas inmunocomprometidas, pero hoy en día se considera como una de las causas mas importantes de diarrea tanto en niños como en ancianos. La severidad del cuadro clínico depende del estado inmunitario del hospedador. En individuos con VIH se estima que Cryptosporidium es el agente causal en el 10-30% de los casos en países desarrollados, y entre el 30% y el 50% en países en vías de desarrollo. En España, la prevalencia en estos pacientes es del 15,6%. La vía de contagio para el hombre es el consumo de aguas contaminadas y el contacto con personas afectadas (relaciones homosexuales y heterosexuales). El periodo de prepatencia varía desde cinco días hasta dos semanas. En individuos inmunocompetentes, esta patología es siempre autolimitante, pero si la diarrea es severa, pueden requerir en algunos casos terapia de rehidratación. Los enfermos eliminan ooquistes de forma intermitente incluso después de la remisión de los síntomas. En pacientes con VIH lo primero que aparece es una diarrea leve, que posteriormente evoluciona a diarrea acuosa. Se han llegado a registrar casos de hasta 20 litros de deposiciones al día. En estos pacientes, la rehidratación es esencial para evitar un desenlace fatal. Aun así, existe un alto porcentaje de personas afectadas por el virus del sida que mueren por criptosporidiosis.

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Lo más frecuente son cuadros de malabsorción y los pacientes rechazan la comida, ya que ésta intensifica la diarrea y los dolores abdominales. Se han descrito otros cuadros en pacientes infectados por C. parvum, como colecistitis, colangitis esclerosante, trastornos respiratorios... Generalmente, estos problemas extraintestinales aparecen en enfermos VIH–positivos. El diagnóstico en el hombre se realizaba mediante biopsia de tejido intestinal, pero, debido a que la muestra obtenida podía no tomarse del área afectada, hoy en día el diagnóstico de elección es, generalmente, el análisis coprológico, y, al igual que en medicina veterinaria, la técnica de elección es la tinción de Ziehl-Neelsen a partir de extensiones fecales. La eliminación masiva de los ooquistes se produce en la fase de diarrea intensa, lo que supone la dilución de las formas parasitarias, por lo que en muchos casos se recurre a la concentración. Como ya se ha comentado, se han desarrollado técnicas inmunológicas que utilizan anticuerpos monoclonales para la detección de ooquistes, demostrando una buena especificidad y sensibilidad, por lo que cada vez se utilizan con mayor frecuencia para el diagnóstico en heces y análisis de aguas. En cuanto al tratamiento, en la actualidad no se dispone de ninguna terapia específica para esta enfermedad. Se basa en una rehidratación oral o parenteral en los casos más graves o con síntomas persistentes (pacientes con sida). Es necesario un control de electrolitos en especial de K, Mg y P. El medicamento más utilizado en la especie humana es la paramomicina a razón de 1.500-2.000 mg/día durante 2-3 semanas. En casos de pacientes con sida que padecen diarreas incoercibles, se utilizan inhibidores de la mucosa intes-

tinal, como la loperamida, opiáceos o análogos de la somatostatina. Respecto a la dieta, es importante evitar las grasas y el gluten. También se ha utilizado la espiramicina, que ha resultado ser eficaz en individuos inmunocompetentes, pero con los enfermos de sida es bastante limitada. La eflornitina y la nitazoxadina son eficaces en enfermos de sida y, al ser antiparasitarios de amplio espectro, pueden tener especial interés en países subdesarrollados con climas tropicales-subtropicales. Las inmunoglobulinas derivadas del calostro bovino consiguen una mejora significativa, pero está por establecer la posología y eficacia de estos principios activos.

GIARDIOSIS La giardiosis es una de las protozoosis más frecuentes en perros y gatos jóvenes. Se considera una zoonosis potencial, dado que las formas parasitarias recién eliminadas en las heces por los animales enfermos tienen capacidad infectante.

Biología y epidemiologia El género Giardia es un parásito cosmopolita, aunque más prevalente en climas tropicales y subtropicales. En España, algunos estudios demuestran que el porcentaje de perros infectados es superior al de países como Alemania, Suiza y Grecia, registrándose cifras del 4,9% en Zaragoza, 13,3% en Sevilla, 12% en Granada y un 1% en Madrid (en colectividades caninas). La mayor prevalencia se da en animales menores de un año que puedan tener acceso a aguas estancadas contaminadas, tanto en la especie canina como en la felina. Esta elevada prevalencia en animales jóvenes está estrechamente ligada a la inmadurez de su sistema inmunológico. Esto no significa que sea una enfermedad del cachorro, ya que puede afectar a individuos inmunocompetentes (adultos principalmente) que tengan acceso a zonas contaminadas. Es una enfermedad típica de colectividades: perreras, criaderos, animalarios; donde la población afectada puede alcanzar el 100% de los individuos, aunque la mortalidad no suele sobrepasar el 3%. Aunque siempre de manera controvertida, los taxónomos se han definido en cuanto a la nomenclatura del género

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Giardia considerando una sola especie implicada: Giardia duodenalis, que infecta al hombre al perro y al gato. El género Giardia es un protozoo ciliado que se incluye en el Phylum Sarco mastygophora, y fue descrito por primera vez por el holandés Loewenhoeck en 1681 al analizar sus propias materias fecales. Este parásito de ciclo biológico directo posee dos estadios: el trofozoíto, que es la forma ciliada y con capacidad de movimiento y de alimentación, y el quiste, que es la fase de resistencia. El trofozoíto (15 x 10 x 30 µm), piriforme, de simetría bilateral y con una cara dorsal convexa y una cara ventral cóncava, presenta cuatro pares de flagelos, dos núcleos y un disco suctor ventral mediante el cual se adhiere firmemente a la superficie del epitelio intestinal. El quiste (10 x 8 µm) es elipsoidal, presenta cuatro núcleos y las mismas estructuras que el trofozoíto, excepto los flagelos y el disco ventral. La infección comienza cuando el hospedador ingiere las formas quísticas a partir de aguas contaminadas o restos fecales de animales enfermos (jóvenes) o de portadores asintomáticos (adultos). En este sentido, cabe des tacar el papel que juegan las hembras en gestación o en periodo de lactancia, en las que el efecto inmunosupresor de la progesterona y la prolactina dan lugar a una reactivación de la infección, lo que supone una fuente de contaminación para los cachorros. Pueden actuar como hospedadores de transporte algunos roedores, así como ciertos artrópodos (moscas, mosquitos y cucarachas) que vehiculan las formas infectantes. Los quistes, mediante la acción de las enzimas digestivas, ácido carbónico y proteasas pancreáticas, llegan a la fase de desenquistamiento. Este fenómeno se

desarrolla en la luz del duodeno. La maduración y división de los dos trofozoítos se produce justo después de la ruptura de la pared del quiste. En la porción anterior del intestino delgado en el perro e inferior en el gato, los trofozoítos lesionan el epitelio intestinal, fijándose en la mucosa y captando los nutrientes a través de la membrana celular. Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria y se supone que la fase de enquistamiento se produce en el íleon o en el colon, estimulados por las sales biliares y los ácidos grasos, y con un pH ligeramente ácido. Los quistes en heces pastosas y, ocasionalmente, los trofozoítos (en heces muy líquidas) salen con las heces, normalmente a los 5-10 días postinfección (periodo de prepatencia). Los trofozoítos son muy lábiles, mientras que los quistes son bastante resistentes, sobre todo a temperaturas bajas y en medios acuáticos; sin embargo, no resisten la desecación ni la congelación. Patogenia Los factores que influyen en la patogenia de esta parasitosis dependen estrictamente del propio parásito (influye el tipo de aislado y la dosis infectante), del hospedador (la edad es un factor predisponente, siendo más prevalente en cachorros entre uno y ocho meses), del estado inmunitario y del medio (necesidades de temperatura y humedad relativa). Los mecanismos patogénicos de este parásito no son del todo conocidos, pero los últimos estudios han demostrado que la invasión masiva de trofozoítos ejerce una acción traumático-irritativa que provoca una competición por determinados nutrientes como la maltosa y la fructosa, así como por ciertas vitaminas (vit. A y B12) y por las grasas, dando lugar a un síndrome de malabsorción producido por la inhibición de las lipasas y las lisacaridasas que intervienen en la digestión. Este fenómeno se debe al proceso inflamatorio que sufren las microvellosidades: los enterocitos se diferencian de forma incompleta y no pueden transportar los nutrientes. Los trofozoítos, además, ejercen una acción expoliadora, compitiendo con el hospedador por determinados nutrientes, describiéndose algunos casos de enteropatías asociadas a pérdidas de proteínas. Cuadro clínico En cuanto a la sintomatología, existen formas subclínicas (principalmente en adultos) y formas agudas caracterizadas

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por diar reas típicas de intestino delgado con diarrea crónica, esteatorrea (más frecuente en gatos), heces malolientes semiformadas, aumento en el número de deposiciones, heces más voluminosas y pérdida de peso, a pesar de que el grado de ingestión no esté alterado. En algunos casos, coinciden estos cuadros con la presencia de vómitos. Estos signos clínicos pueden aparecer de forma contínua o intermitente, pudiendo remitir cuando se administran antidiarréicos inespecíficos, pero se reactivan cuando finaliza el tratamiento. Son raros los cuadros de melena y fiebre en esta parasitosis. Transcurridos 30 días, el proceso se cronifica y estos animales actúan como portadores asintomáticos. No suelen existir curaciones espontáneas. Los animales adultos suelen ser asintomáticos, sobre todo cuando han tenido infecciones previas. Está demostrado que Giardia puede actuar como un patógeno primario, o bien ejercer una acción como vector transportando bacterias, micoplasmas, hongos y virus (incluso VIH-1), actuando como desencadenante de procesos infecciosos más graves (moquillo, parvovirosis, etc.). Es frecuente que la enfermedad esté asociada a procesos de origen vírico o bacteriano que enmascaran o agravan el proceso. Diagnóstico La complejidad del diagnóstico de esta enfermedad estriba en que los métodos coprológicos rutinarios no son válidos para evidenciar el parásito y en que, además, los animales enfermos no eliminan quistes de forma contínua, por lo que son necesarios análisis seriados en días sucesivos. El diagnóstico clínico es sólo orientativo, ya que la sintomatología es muy simi-

lar a la de otros procesos gastroentéricos de diferente etiología, aunque junto a un diagnóstico epidemiológico es siempre importante (animales que proceden de colectividades, animales que hayan podido beber aguas contaminadas...). El diagnóstico etiológico es el de elección y se hace imprescindible la utilización de técnicas de laboratorio específicas para la visualización de los quistes y/o trofozoítos en las heces. Para obtener una buena muestra fecal, es necesario que no haya sido recolectada después de la utilización de antidiarréicos (bario o enemas). Las heces pueden mantenerse a temperatura ambiente o de refrigeración (nunca congeladas) durante uno o dos días hasta su análisis. Para enviar las heces a un laboratorio de referencia, es adecuado el uso de medios conservantes como la formalina salina o el ácido acético al 5%. Es muy importante que para cualquier tipo de análisis se recojan tres muestras fecales consecutivas, ya que los ritmos de eliminación de este parásito son intermitentes. Por lo general, nunca encontramos trofozoítos en heces formes, ya que requieren concentraciones hídricas elevadas. El examen en fresco de extensiones fecales a partir de heces muy líquidas, en suspensión con solución salina y a 400 aumentos (M/O 40x) permite evidenciar los trofozoítos en movimiento. Para una mejor definición es adecuado añadir un colorante a base de una solución yodada (lugol). Los trofozoítos se observan al microscopio y asemejan una cara sonriendo debido a sus dos núcleos y demás organelas (fig. 3). En cualquier caso, el método de elección para el diagnóstico de la giardiosis es la utilización de métodos difásicos de sedimentación y flotación. Las soluciones flotantes más empleadas son el sulfato de cinc (33%) y la sacarosa. Son métodos manejables, económicos y rápidos. Un resultado negativo nunca es excluyente, por lo que es necesario repetirlo varias veces en días alternos, siempre que el diagnóstico clínico y epidemiológico sean orientativos de esta parasitosis. En cuanto a la morfología del parásito, los trofozoítos pueden confundirse con Pentatrichomonas hominis debido a sus flagelos y morfología, pero este parásito (muchas veces saprofito) sólo tiene un núcleo y presenta una membrana ondulante característica. También los quistes son parecidos (fig. 4) a los coccidios, pero se diferencian en que éstos no captan el yodo y son mucho más pequeños (Cystoisospora: 20-25 µm, frente a los 11-13 µm de Giardia).

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Por último, en cuanto al diagnóstico diferencial, hay que tener en cuenta en primer lugar otras protozoosis que cursan con una sintomatología similar (coccidiosis, criptosporidiosis, amebosis...) o con procesos de etiología bacteriana (infección por Campylobacter, Clostridium...) o vírica (Parvovirus, moquillo...), así como la insuficiencia pancreática exocrina y la linfangiectasia intestinal, que producen este mismo cuadro clínico. Existen cepas de Giardia silentes que no eliminan quistes, por lo que las técnicas descritas no son adecuadas y es necesario recurrir al inmunodiagnóstico. La tinción de frotis de materias fecales, ya sea con hematoxilina férrica, negro de clorazol o giemsa, es otro método eficaz de diagnóstico siempre que la concentración parasitaria sea alta. También es factible para el diagnóstico, en casos complicados, la utilización de la endoscopia y el aspirado del contenido duodenal, y la biopsia de la mucosa intestinal. Los resultados obtenidos son eficaces, pero no se puede considerar como un análisis de rutina, ni tampoco en animales que ya hayan sido tratados previamente. Las técnicas inmunológicas empleadas incluyen: IFI, IFD (detección de antígeno en heces), y ELISA, de gran interés para la detección de coproantígenos o de quistes en aguas contaminadas. Por último, el “enterotest”, basado en la recogida de contenido duodenal mediante una cápsula unida a un largo hilo, es un método de diagnóstico utilizado en la especie humana.

Fig. 3.— Trofozoítos de Giardia sin teñir (flechas) en una extensión fecal con solución salina (40x).

comprobar que dosis de 10 mg/kg/12 h son igualmente eficaces. La posología ha de ser adecuada, ya que se crean resistencias muy rápidamente. Las desventajas de este principio activo son su baja palatabilidad en gatos, efectos teratogénicos (por lo que, al no ser una enfermedad mortal, no se recomienda su administración en perras gestantes) y trastornos neurológicos en cuadros de intoxicación.

Tratamiento y profilaxis El tratamiento de elección es el metronidazol, a razón de 25-30 mg/kg/12 h durante 8-10 días. En gatos se ha podido

Fig. 4.— Quistes de Giardia teñidos con lugol (40x).

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Otros derivados del imidazol, como el tinidazol (a razón de 44 mg/kg/día durante 3-5 días), pueden ser una alternativa terapéutica, aunque no está recomendado su uso en cachorros. En la última década, diversos estudios experimentales han demostrado la eficacia del fenbendazol a razón de 50 mg/kg/día durante cinco días. Una de sus mayores ventajas es que se puede administrar a hembras gestantes, lo cual es sumamente interesante en el manejo de esta parasitosis en colectividades (perreras, criaderos, animalarios...). El albendazol en dosis de 25 mg/Kg/12 horas durante dos días se recomendaba como uno de los tratamientos de elección, pero últimamente se han descrito ciertos efectos secundarios (osteopatías), por lo que se está desaconsejando su uso para el tratamiento de la giardiosis. La furazolidona, a razón de 4 mg/kg en gatos y 6,6 mg/kg en perros durante siete días, resulta también eficaz. Por otra parte, es el más utilizado en medicina humana. Existe comercializado en suspensión, por lo que resulta más fácil de dosificar en los gatos. Tampoco se recomienda su uso en hembras gestantes. Estudios clínicos realizados con oxfendazol a una dosis de 11,3 mg/kg/día, tres días consecutivos, demuestran que la sintomatología desaparece. Por otra parte, cabe destacar en el tratamiento de la giardiosis el control del medio ambiente. Es necesario un tratamiento ambiental y adecuar unas medidas higiénico-sanitarias para mantener el proceso controlado. La desinfección de locales con agua a presión (temperatura > 60°C) y derivados de amonio cuaternario, fenoles, cresoles o lejía diluida son muy eficaces. Es necesario mantener las instalaciones secas antes de introducir de nuevo a los animales, ya que este parásito no resiste la desecación.

También es necesario limpiar el pelo del animal en caso de que tenga restos fecales. El tratamiento de las aguas y la detección de portadores son otras medidas de prevención. En explotaciones o colectividades, no hay que olvidar la aplicación de un buen programa de desinfección, desratización y desinsectación (DDD). Profilaxis Como medidas preventivas es recomendable: — lavarse las manos después de tocar a un animal infectado. — evitar que personas inmunodeprimidas tengan contacto con heces de animales parasitados. — controlar la red de conducción de aguas en zonas endémicas — detectar a posibles portadores asintomáticos. En cuanto a la profilaxis médica, en el año 1999 se comercializó en Estados Unidos una vacuna muerta para la giardiosis. Se han hecho estudios y parece ser eficaz y segura, provocando una elevada respuesta inmunitaria en los animales inoculados, por lo que puede ser muy interesante, sobre todo, a la hora de reducir la contaminación del medio en zonas de riesgo. Importancia en salud pública La giardiosis humana es una enfermedad asociada generalmente a defectos en los sistemas de tratamiento de conducción de aguas (potabilizadoras, etc.). Todavía existen muchas cuestiones en cuanto a la especificidad del hospedador de este parásito, pero es prudente considerar esta enfermedad como una zoonosis potencial y se hace necesario tratar a todos los animales positivos que convivan con el hombre, presenten o no sintomatología. Las personas inmunocomprometidas y los niños deben evitar cualquier contacto con las heces de animales sospechosos. Es ético, y una obligación por parte del veterinario, notificar al propietario la zoonosis potencial que una infección por Giardia puede representar en su mascota. AMEBOSIS Entamoeba histolytica es un protozoo que parasita principalmente a la especie humana, pero puede producir cua-

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dros digestivos en perros y gatos. Su transmisión es orofecal, a través del agua, por contaminación de alimentos (vegetales crudos) y fomites. Otra forma de contagio en los seres humanos es por contacto entre homosexuales varones. Es una enfermedad típica de países tropicales o subtropicales y de zonas periurbanas con sistemas de conducción de aguas deficientes. En España, se han descrito casos en Madrid, Levante y el suroeste peninsular. Aunque tan sólo se considera patógena una especie (E. histolytica), en el perro existen otras especies: E. coli, E. hartman ni, E. gingivalis y Endolimax nana, todas ellas apatógenas.

Biología Existen dos fases en el ciclo biológico de las amebas: — trofozoíto (10-60 µm), que corresponde a la fase vegetativa del parásito. Adoptan formas y tamaños irregulares debido a la emisión de pseudópodos (fig. 5). Desde de punto de vista diagnóstico, se hace necesario el uso de tinciones de extensiones fecales para su visualización, ya que son transparentes. — quiste: (5-20 µm ), que corresponde a la fase de resistencia. Posee una membrana quística externa que lo protege del exterior y en su interior existen cuatro núcleos cuando adquiere la capacidad infectante (fig. 6). En el hospedador ver tebrado, el trofozoíto se multiplica por fisión binaria en el intestino grueso, donde se alimenta de flora bacteriana, pero en condiciones adversas se redondea para formar el quiste. Una vez formado, el quiste, sale con las heces junto con los trofozoítos y el

Fig. 5.— Trofozoítos de E. histolytica (40x).

nuevo hospedador ingiere estas formas infectantes a partir de aguas contaminadas. En el intestino del nuevo hospedador, se desenquista y se divide dando lugar a ocho amebas en fase de trofozoíto (unicelulares), que, o bien se eliminan al medio a través de las heces, o invaden otros tejidos. Los quistes mantienen la capacidad infectante durante dos semanas a temperatura ambiente y durante más de dos meses sometidos a temperaturas de refrigeración (4°C). En

Fig. 6.— Quistes de E. histolytica (40x).

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el agua resisten casi cinco semanas. Resisten muy mal la desecación y mueren con temperaturas superiores a 50°C. Los trofozoítos son muy lábiles y apenas resisten fuera del hospedador. En el caso del perro y el gato, los trofozoítos tienen gran dificultad para enquistarse, por lo que resulta bastante difícil encontrar quistes en las heces.

ción, que puede acabar con la muerte de los animales afectados. No existe fiebre. En esta fase se eliminan trofozoítos en las heces. — amebosis crónica: periodo agudo alternando con sintomatología atenuada. Se alternan periodos de diarrea con periodos de estreñimiento. — amebosis secundaria o asintomática: las amebas pasan a diversos órganos, como el hígado y la región perineal, originando abscesos de distinta consideración.

Patogenia

Diagnóstico

No se conoce exactamente cómo el trofozoíto invade los tejidos, pero se cree que se debe a la lisis hística generada por enzimas proteolíticas, como la pepsina y la tripsina. Una vez han invadido el epitelio, las amebas se multiplican y forman colonias que penetran hasta la submucosa, produciendo úlceras que se denominan en “cuello de botella” por adquirir esta forma característica. A veces incluso llegan hasta la serosa, originando hiperemia e infiltración de neutrófilos por colonización bacteriana. Existen algunas amebosis sistémicas, que se producen cuando las amebas, vía linfohematógena, invaden hígado, cerebro y piel (principalmente perineo, por contigüidad con las deyecciones), originando en estas localizaciones abscesos de notable gravedad. Se cree que en estos casos existe sinergismo con bacterias aerobias y E. coli.

El diagnóstico se realiza mediante la observación de los trofozoítos o quistes en las heces. En heces formadas se suelen encontrar quistes esféricos de las especies apatógenas, con un número variable de núcleos, pero en heces diarreicas también aparecen los trofozoítos, que adoptan formas y tamaños irregulares. Los métodos de detección para estos parásitos son varios. Se realizan extensiones de heces y tinciones directas con azul de metileno buffer o lugol para la observación de los trofozoítos. Para la observación de los quistes se realizan métodos de concentración y posterior flotación con sulfato de cinc al 33%. Para la observación de ambas fases se realiza la técnica de MIF (“merthiolate iodin formaline”). También existen técnicas serológicas: HAI (hemaglutinación indirecta), IFI, etc., que son muy sensibles y están indicadas para la detección de enfermos con amebosis secundarias. En estos casos también se recomienda hacer radiografías para la detección de abscesos en los diferentes órganos. También se pueden hacer cultivos específicos de la masa fecal para el crecimiento de amebas. Tratamiento

Cuadro clínico Se utilizan los siguientes principios activos: Se describen tres tipos de cuadros clínicos: — amebosis primaria o intestinal: cuando las amebas lisan la mucosa intestinal. La sintomatología es aguda, apareciendo dolor abdominal, heces mucosas, a veces con estrías de sangre, aumento en el número de deposiciones y deshidrata-

— amebicidas intestinales, de acción luminal o de contacto (que actúan en el colon): furamida, carbasona, quinoleínas, tetraciclinas (disminuyen el riesgo de infección bacteriana, también de perforación intestinal y peritonitis), paramomicina (25-35 mg/kg/8 horas v.o. 7 días), furoato de diloxanida, yodoquinol, diloxacina, tinidazol, secnidazol. — amebicidas sistémicos (que actúan en los diferentes tejidos frente a las formas invasoras): cloroquina, emetina (uno

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de los amebicidas más potentes que sólo se utiliza cuando la amebosis es muy grave, asociado a la cloroquina). — amebicidas de acción mixta: metronidazol, tinidazol. Para el tratamiento de la amebosis cólica, disentérica e invasora, debe actuarse secuencialmente frente a los trofozoítos con amebicidas tisulares y luego de forma obligada frente a los quistes localizados en el colon con los amebicidas de contacto. Dentro de los medicamentos tisulares más utilizados se encuentra el metronidazol, por su fácil manejo y seguridad. A los enfermos tratados se les debe someter a un examen coprológico a los 2-4 meses después del tratamiento. En las amebosis extraintestinales se valorará la evolución serológica por inmunofluorescencia indirecta. La caída de anticuerpos en los enfermos curados se produce de manera significativa entre los 6 y los 12 meses. Es de rigor utilizar tratamientos sintomáticos con fluidoterapia parenteral y probióticos (bacterias lácticas) para el reestablecimiento de la posible disbiosis. Profilaxis Las medidas preventivas más importantes en zonas endémicas son: — establecer las medidas higiénicosanitarias adecuadas. Es esencial una buena red sanitaria de alcantarillado y conducción de aguas. — no utilizar las heces para abono. — filtrar y hervir el agua de bebida. — desinfectar los vegetales crudos con ácido acético diluido. — detectar los animales portadores asintomáticos.

Importancia en salud pública Esta enfermedad afecta al ser humano principalmente y es él quien contagia a los animales, aunque se ha visto que puede ser una zoonosis para el hombre. Si diagnosticamos un animal con amebosis, podemos considerar que algún miembro de la familia puede estar parasitado, o que el perro/gato tiene acceso a una fuente de contagio (aguas, alimentos contaminados). El grado de inmunosupresión de personas y animales es un determinante importante en esta protozoosis. Aunque esta enfermedad es considerada muy importante para los seres humanos, es poco común que los perros y gatos la padezcan y que actúen como reservorio para las personas. MICROSPORIDIOSIS: Encephalitozoon cuniculi Desde 1980 se incluye en los protozoos la clase Micros porea, aunque recientes análisis filogenéticos sugieren que Microsporidia guarda relación con los hongos. Los microsporidios son protozoos intracelulares obligados que forman esporas y que comparten una única organela que es el filamento polar. Estos organismos tienen el genoma más pequeño de todos los eucariotas. Estos protozoos parasitan a animales vertebrados e invertebrados, tanto peces como insectos, aves y mamíferos, incluidos primates y humanos. Dentro del phylum Microspora tenemos a la especie Encephalytozoon cuniculi, que es considerada como un nuevo patógeno oportunista del ser humano. Utiliza como hospedadores al ratón, la rata, el conejo, la cobaya, el perro y el hombre. Su distribución es mundial y la primera vez que se aisló fue del cerebro y los riñones de un conejo afectado de parálisis motora. Existen varias citas de E. cuniculi en primates (Canning, 1977) y en 1959 se denunció la infección en el hombre. Desde 1985, este protozoo, junto con Toxoplasma, Cryp tosporidium, Pneumocystis y Giardia son los parásitos más presentes en enfermos con VIH y se les denomina: “sida- zoonoses related”. Otros microporidios como Enterocytozoon bieneusi y Pleistophora spp. pueden estar incluidos en este tipo de zoonosis.

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El ciclo biológico y la migración orgánica no se conocen con exactitud todavía. Se sabe que tienen varios modelos de infección. La multiplicación asexual se realiza por fisión binaria y tiene lugar en vacuolas parasitóforas y en los macrófagos peritoneales. En infecciones crónicas el parásito se ha aislado en el riñón y en el cerebro. Recientemente se han aislado tres variantes de E. cuniculi: — aislado tipo I: infecta a ratones, ratas. — aislado tipo II: infecta a murinos. — aislado tipo III: infecta a perros y otros cánidos. El aislado tipo III se ha recuperado de individuos inmunocomprometidos, siendo éste el que infecta al perro, lo que sugiere el potencial zoonótico de este parásito. Aunque los otros dos aislados también tienen que tenerse en cuenta a la hora de establecer la epidemiología en el ser humano. Es de destacar la zoonosis potencial que E. cuniculi representa, sobre todo en el personal que trabaja con animales de laboratorio. No es muy importante, excepto cuando estas personas tienen problemas de inmunosupresión. Es posible provocar la infección en animales de laboratorio como ratones, ratas y conejos por inoculación intracerebral e intraperitoneal de cerebro, hígado, bazo o exudado peritoneal de animales infectados. La transmisión horizontal, se produce fundamentalmente, a través de la orina en el caso de los conejos y los perros, aunque se han podido aislar esporas de heces, orina, esputo, lágrima. También es posible la infección congénita, según Plowright, 1952. Las esporas de microsporas son comunes en el medio ambiente y en los suministros de agua.

Según publicaciones recientes, E. cuniculi se considera un patógeno potencial en perros de compañía, así como un parásito a tener en cuenta en granjas de zorros y otras especies domésticas (Del Aguila y col. 1999). En muchos casos la patología es inaparente, pudiendo observarse únicamente una fiebre ligera. La infección en el conejo es crónica, y en ocasiones se manifiesta con parálisis motora y muerte. Los perros pueden padecer una infección de tipo asintomático, aunque se han descrito brotes en cachorros donde aparece una sintomatología similar a la que se produce en animales que padecen rabia. Estos presentan debilidad de tercio posterior, incoordinación, fatiga, adelgazamiento, alteraciones oculares, agresividad y, en muchos casos, padecen ataques epileptiformes o espasmos. Las lesiones más importantes son encefalitis y nefritis. En casos agudos aparecen áreas necróticas con acúmulos de linfocitos perivasculares en el cerebro. En riñones y otros órganos las lesiones son de tipo granulomatoso; se han descrito lesiones necróticas en corazón. El diagnóstico se basa en la observación de las lesiones y la evidencia del parásito en cortes histológicos. Es preciso diferenciar a este parásito de Toxoplasma, lo cual puede realizarse mediante pruebas serológicas y tinciones. Su visualización al microscopio es casi imposible, dado el escaso tamaño de las esporas (1-3 µm) por lo que se están utilizando técni-

Fig. 7.— Esporas de Encephalitozoon cuniculi (tinción de Kin youn) (100x).

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cas de tinción especiales (negro clorazol, tinción de Kinyoun) (fig. 7) y la PCR. El ARN ribosómico tiene secuencias que han sido muy útiles para el diagnóstico y para los análisis filogenéticos. Aunque no se conoce el tratamiento específico para esta enfermedad, se han realizado tentativas en pacientes humanos, con cierto éxito, con albendazol a razón de 400 mg/BID/2-4 semanas, y se desconoce su eficacia en los animales domésticos. En cuanto a las medidas de control, se recomienda extremar las medidas de higiene. En un estudio experimental realizado a seis pacientes con sida, se evidenció la infección por E. cuniculi por PCR en tres de ellos, a partir de muestras de orina y secreciones respiratorias. Uno de estos pacientes presentaba sintomatología compatible con esta parasitosis (neumonitis intersticial). Los síntomas y el cese de excreción del parásito se produjeron cuando se administró albendazol a las dosis anteriormente descritas. TOXOCARIOSIS Las ascarididosis son helmintosis producidas, en los carnívoros, por los géneros Toxocara y Toxascaris. Toxocara canis infecta a cánidos, Toxocara cati a félidos y Toxascaris leonina puede afectar a ambos. Su importancia en medicina veterinaria radica no sólo en la patología provocada en el hospedador definitivo, tanto por el asentamiento en el duodeno de los parásitos adultos como por las migraciones intraorgánicas de algunos estadios larvarios, sino por la capacidad zoonótica del género Toxocara al afectar al hombre, que actúa como un hospedador paraténico y desarrolla un síndrome conocido como “larva migrans visceral”.

Toxascaris leonina, por el contrario, se localiza exclusivamente en el intestino delgado, no realiza migraciones intraorgánicas (por lo que su poder patógeno es siempre inferior) y no tiene carácter zoonótico. Biología y epidemiología Los ascáridos de los carnívoros tienen una distribución mundial, ya que los huevos eliminados en las heces son capaces de resistir condiciones medioambientales extremas. En condiciones adecuadas, estos huevos pueden permanecer infectantes durante varios años, tanto para el hospedador definitivo como para los hospedadores vertebrados paraténicos (roedores, reptiles, hombre...). Los parásitos adultos son vermes de color blanco nacarado de gran tamaño, midiendo 10 cm los machos y 18 cm las hembras, con un grosor de 2 mm (fig. 8). La morfología típica de los huevos de Toxocara se puede apreciar en la figura 9: son subesféricos, miden 70 x 90 µm, poseen una cubierta externa gruesa y granulosa. En su interior, en el momento de ser eliminados por las heces, se encuentra una única célula sin dividir (blastómero) que ocupa toda su cavidad. Son de color marrón parduzco. Toxascaris leonina tiene una cubierta lisa y es fácil observar su división celular a las pocas horas de ser eliminado con las heces (fig. 10). En cuanto a su ciclo biológico, los adultos se diferencian sexualmente en la luz del intestino proximal; tras la cópula,

Fig. 8.— Adultos de Toxocara canis

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las hembras de Toxocara realizan la puesta. Los huevos sin embrionar son expulsados con las deyecciones y, en condiciones medioambientales favorables, los blastómeros se dividen por segmentación binaria para formar la larva de primer estadio (L1) o embrión, ésta se desarrolla hasta un segundo estadio (L 2) conservando la cutícula de la L1 y la cubierta del huevo, es entonces cuando el huevo adquiere la capacidad infectante (huevo embrionado con L2). En condiciones óptimas, la L2 se forma en 3-5 semanas, aunque en un entorno no adecuado para su desarrollo pueden sufrir un periodo de inhibición. Los perros pueden infectarse por la ingestión de estos huevos embrionados o por la ingestión de hospedadores paraténicos con las L2 enquistadas en sus tejidos. Pero en el género Toxocara, tiene gran importancia, además, la transmisión transplacentaria, paso de L2 desde los tejidos de la madre (donde estaban latentes) a los tejidos del feto, atravesando la barrera placentaria a través de la vena umbilical. Esto ocurre alrededor del día 42 de la gestación. Aunque menos importante, también es factible la transmisión lactogénica cuando las larvas pasan al cachorro a través de la leche, lo que incrementa la intensidad de parasitación del cachorro (fig. 11). Al ser ingeridos los huevos embrionados por un hospedador adecuado, las L2 se liberan en el intestino delgado proximal, la mayor parte de ellas atraviesan la barrera intestinal y llegan a circulación hepática vía porta, continúan por vena cava hasta corazón derecho, (algunas larvas alcanzan esta localización vía linfática). Desde corazón derecho acceden a pulmón. A partir de aquí el ciclo endógeno dependerá del tipo de hospedador infectado: edad, sexo, especie, actividad, estado fisiológico, número de infecciones

Fig. 9.— Huevo de Toxocara canis (40x).

anteriores, etc. Así, podemos considerar distintas posibilidades: — perros en su primer contacto con el parásito: suele ser por vía transplacentaria, lactogénica o por la ingestión de L2 del medio (cachorros de menos de cinco semanas). Las L2 en el pulmón mudan al siguiente estadio larvario L3, éstas pasan de los capilares alveolares a los espacios alveolares, de aquí a los bronquiolos y a la bifurcación tráqueo-bronquial, desde donde ascienden con los esputos hasta la faringe, siendo, de nuevo, deglutidas hasta llegar al duode-

Fig. 10.— Huevo de Toxascaris leonina (40x).

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no. En la pared del duodeno mudan de L3 a L4 y a L5 (preadultos) y la maduración de los adultos se produce en la luz intestinal. De esta manera, las hembras del parásito pueden producir huevos que son eliminados con las heces incluso a las dos semanas de vida del cachorro. — perros con contactos previos: pueden producirse reinfecciones al ingerir huevos embrionados del medio o a partir de los hospedadores paraténicos. Las L2, desde el pulmón, se difunden vía hemática por diversos tejidos (hígado, riñones, músculos, cerebro, glándula mamaria, etc.), donde permanecen en estado latente. Durante la gestación, se moviliza hasta la circulación general un cierto número de estas L 2 y pasan al hígado del feto (siendo ésta la vía de transmisión más importante en Toxocara canis). En perras no gestantes y machos, las posibilidades de movilización de estas larvas tisulares son muy escasas, pudiendo ocasionarse en situaciones de estrés o durante el celo. — perra gestante o lactante: si la infección se produce al final de la gestación o al inicio de la lactación, las larvas realizan un desarrollo rápido de tipo entérico, sin migraciones somáticas, lo mismo ocurre en el cachorro infectado vía lactogénica. — hospedadores paraténicos: algunos roedores, reptiles y también el hombre, principalmente los niños, pueden infectarse por los huevos embrionados vehiculados en el agua mal depurada, suelos arenosos, etc. y padecer esta parasitosis, pero es un proceso autolimitante y las L2 que se liberan de los huevos infectantes ingeridos en el aparato digestivo, atraviesan la barrera intestinal y migran a distintos tejidos, donde permanecen sin evolucionar pero viables hasta ser ingeridos por un cánido. En el caso del hombre, estas larvas realizan una migración principalmente pulmonar.

Fig. 11.— Transmisión lactogénica, de gran importancia en la epidemiología de la toxocariosis.

Epidemiología La temperatura, humedad, aireación y luminosidad determinan el desarrollo de los huevos de T. canis; degeneran en ausencia de luz, siendo la humedad ambiental indispensable, aunque la inmersión profunda es letal por falta de aireación. Además, para la buena oxigenación, los huevos deben liberarse de la masa fecal. Así, los terrenos arenosos ligeros son los más apropiados para el desarrollo de los huevos de ascáridos. Toxocara canis puede afectar tanto a perros rurales como urbanos, al ser la principal fuente de infección los cachorros que contaminan el suelo con sus deyecciones Patología Generalmente en infecciones moderadas no se observan manifestaciones clínicas en los perros afectados. Los adultos del parásito en el intestino delgado pueden provocar por acción mecánica, debido a su gran tamaño, lesiones en forma de microúlceras o de obstrucción intestinal, lesiones de los conductos biliares y pancreáticos e incluso perforación intestinal con peritonitis (en infecciones masivas). También producen una acción expoliadora, son parásitos “quimívoros”, retrasando el desarrollo de los individuos afectados, y produciendo en muchos casos síndrome de pica,

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astenia, apariencia del pelo mate y quebradizo, etc., produciendo alteraciones en el desarrollo del cachorro. En cachorros, observamos distensión abdominal (abdomen atonelado) con aerofagia y dolor a la palpación en la zona epigástrica, vómitos y diarreas en los cuales, a veces, se evidencian vermes adultos. Las heces son pastosas y pueden presentar moco por una enteritis catarral y/o estrías de sangre. En formas clínicas graves, los cachorros pueden presentar anemia y deshidratación. La migración de las larvas por el pulmón produce una importante reacción inflamatoria, dependiendo las manifestaciones clínicas y las lesiones de la intensidad de la respuesta inmunitaria. Este proceso se conoce como “neumonía ascaridiana”. Cuando hay un gran número de larvas en migración, puede aparecer tos, descarga óculo-nasal y disnea. Además, en algunos cahcorros se producen desórdenes nerviosos por lesiones focales a nivel del SNC o por la propia irritación intestinal. En algunos casos muy graves se ha descrito lo que se conoce como “ascarididosis toxémica”. Se trata de un proceso inmunopatológico febril agudo que suele evolucionar con la muerte en pocas horas y que está estrechamente relacionado con un tratamiento adulticida previo, con la consecuente destrucción masiva de estos vermes en un periodo de tiempo muy cor to, lo que conduce a una liberación masiva de antígenos que puede dar lugar a un shock hidroelectrolítico.

Diagnóstico El diagnóstico clínico es difícil, sobre todo en infecciones moderadas, que son las más frecuentes. Los trastornos en el crecimiento y los problemas respiratorios

en neonatos de una misma camada nos deben hacer sospechar de una posible toxocariosis. Como diagnóstico etiológico de elección se debe utilizar el examen coprológico, que tras el periodo de prepatencia es siempre positivo. Las técnicas más adecuadas son los métodos difásicos de sedimentación (Teleman, etc.) y los de flotación con soluciones densas (solución salina saturada, sulfato de cinc 33-70%, etc.). Un examen coprológico negativo con sintomatología compatible puede deberse a que el parásito se encuentra en el periodo de prepatencia. Se puede recurrir entonces al diagnóstico inmunológico (ELISA) para detección de anticuerpos específicos. Este método es poco empleado en medicina canina, se usa siempre en medicina humana. Debemos hacer diagnóstico diferencial con: — otras enteritis parasitarias (otras nematodosis, protozoosis), mediante análisis coprológicos seriados. — enteritis alimentarias. — enteritis bacterianas. — gastroenteritis víricas (Parvovirus, Rotavirus y Coronavirus). Los síntomas respiratorios se deben diferenciar de otros de etiología infecciosa. Normalmente, no se sospecha de “neumonía ascaridiana” si no es por la presencia en la analítica sanguínea de leucocitosis con intensa eosinofilia y marcada hipoalbuminemia, que se confirma mediante el proteinograma. Además de la analítica sanguínea, también se puede utilizar como método diagnóstico complementario la radiología abdominal, donde se puede apreciar distensión de las asas intestinales e incluso acúmulos de vermes en el interior del intestino delgado. Control Los adultos de ascáridos (Toxocara y Toxascaris) localizados en el intestino del perro pueden tratarse exitosamente con la mayoría de los antihelmínticos convencionales, pero no resulta tan fácil la eliminación de los estadios larvarios del parásito, sobre todo si están quiescentes en los tejidos. Los principios activos más utilizados se describen a continuación:

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• pamoato de pirantel: presenta una baja toxicidad y una escasa absorción intestinal, por ello sólo elimina los nematodos adultos del tubo digestivo. Puede ser utilizado en perros de cualquier edad y en hembras gestantes. Se recomienda administrar por vía oral, a razón de 1012 mg/kg, repitiendo al cabo de 1-2 semanas. • piperacina (citrato, clorhidrato, adipato): a razón de 100-200 mg/kg por vía oral durante cinco días, es eficaz frente a adultos pero no frente a estadios inmaduros. • nitroscanato: activo también frente a otros nematodos y cestodos intestinales. Se emplean dosis únicas de 50 mg/kg, vía oral. Puede producir vómitos, por lo que se recomienda no administrar en ayunas, ni a gatos. • levamisol: administrado por vía subcutánea a razón de 7,5 mg/kg, o por vía oral a razón de 10 mg/kg, se obtienen buenos resultados, incluso frente a estadios larvarios. Pero su uso está contraindicado en animales con disfunción hepatorrenal, en razas muy pequeñas y en perro Boxer. • bencimidazoles y probencimidazoles (febantel, mebendazol, oxibendazol). – fenbendazol: la administ ra c i ó n oral diaria de 50 mg/kg desde el día 40 de la gestación hasta el día 14 postparto reduce significativamente la carga de adultos de T. canis en los cachorros de la camada. Pero la máxima eficacia se consigue tratando también posteriormente a los neonatos. Está demostrada la ausencia de efectos teratógenos sobre la camada. En el caso de requerir un efecto larvicida se pueden incluso duplicar las dosis recomendadas durante 3-5 días, administrando hasta 100 mg/kg durante 3-5 días consecutivos.

– febantel: por hidrolización se transforma en fenbendazol. Se utiliza a razón de 5-10 mg/kg/día durante tres días. No se recomienda en hembras gestantes. – mebendazol: nematocida eficaz por vía oral a dosis de 22 mg/kg, vía oral. Incrementando su dosis a 50-100 mg/kg/12 horas durante 3-5 días, aumenta su eficacia. No es recomendable su uso en animales de menos de seis meses ni en razas muy pequeñas. – oxibendazol: se utiliza a dosis de 10 mg/kg/día durante tres días consecutivos. – flubendazol: se utiliza a dosis de 22 mg/kg/día durante tres días consecutivos. – oxfendazol: se utiliza a dosis de 10 mg/kg/día durante tres días consecutivos. – tiabendazol: se utiliza a dosis de 50-60 mg/kg/día durante tres días consecutivos. Avermectinas – ivermectina: aunque sólo está registrada en perros para la prevención de la dirofilariosis (por vía oral), se ha demostrado su efecto larvicida en numerosas publicaciones como Payne & Rideley, en la que utilizando una dosis subcutánea de 300 µg/kg los días 0, 30 y 60 de la gestación, además de una cuarta aplicación el día 10 postparto, redujeron al 100% los T. canis adultos en el intestino de los cachorros de la camada, así como la eliminación de huevos al medio. – selamectina: endoectocida recientemente registrado para su uso en perro y gato. Es eficaz frente a endoparásitos (ancilostómidos, ascáridos y microfilarias de Dirofilaria inmitis) y ectoparásitos (ácaros, garrapatas y pulgas) por administración tópica, en spot, y también vía oral. No tiene efectos adversos en la reproducción, ni en perros de raza collie sensibles a la ivermectina. A la dosis tópica recomendada de 6 mg/kg, se puede aplicar en cachorros desde las seis semanas de vida. Para reducir la eliminación de huevos de Toxo cara y la consiguiente contaminación del medio ambiente, se debe aplicar una vez al mes a la perra gestante (última aplicación 10 días antes del parto) y continuar durante la lactación (comenzando 10 días postparto), consiguiendo una reducción de la eliminación de huevos por los cachorros de hasta un 96%. – doramectina: adulticida y larvicida como el resto de las avermectinas, aunque, según Schnieder et al. (1996), no consigue eliminar las lar vas tisulares en perras gestantes. – milbemicina: adulticida y larvicida, de reciente apari-

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ción en el mercado de los antihelmínticos, eficaz también frente a otras nematodosis (tricúridos, ancilostómidos, filáridos...). Existen múltiples combinaciones que son igualmente eficaces en el control de esta nematodosis, como ivermectina (0,006 mg/kg) + pamoato de pirantel (5 mg/kg); febantel + pamoato de pirantel + praziquantel; oxibendazol + niclosamida, etc.

Importancia en salud pública Sabiendo que la transmisión al hombre se ocasiona a través de la ingestión de huevos embrionados de Toxocara canis y, más raramente, de Toxocara cati presentes en el medio ambiente (suelos arenosos contaminados, aguas mal depuradas, verduras mal lavadas...), pueden también aparecer, por contaminación fecal animal, en los lodos de plantas depuradoras de agua que se usan en agricultura, etc. Es de vital importancia encaminar el control hacia la disminución de la carga de estos huevos en el entorno para lo cual resulta fundamental el tratamiento de los cachorros y de sus madres. Para obtener cachorros libres de Toxo cara se deben tratar las perras de cría con antihelmínticos con eficacia larvicida desde el día 40 de la gestación (momento de máxima movilización de larvas desde la musculatura a la circulación) hasta dos semanas después del parto (para controlar el paso de larvas a través de la leche). La alta seroprevalencia del parasitismo canino por Toxocara canis en nuestro país confirma la probabilidad de nacimiento de cachorros parasitados. En zonas endémicas, se debe continuar con la correcta desparasitación de los cachorros con un adulticida eficaz,

quincenalmente hasta al menos los tres meses de vida. A partir de este momento, y hasta los dos años, se debe realizar un tratamiento cada dos meses (periodo de prepatencia del parásito). Las hembras reproductoras deben ser tratadas 15 días antes de la cubrición, 30 días antes del parto, a las 2-3 semanas postparto y también al principio y al final de la lactación. Debemos considerar el tratamiento de todos los perros adultos al menos dos veces al año, según su hábitat, su dieta y sus hábitos. Es imprescindible la destrucción de los excrementos de los animales, aunque hayan sido tratados recientemente. Otras medidas para intentar disminuir la carga de huevos embrionados en el suelo son: — mantener a los animales en suelos no arenosos, deben ser suelos que favorezcan su desinfección (agua a presión, fundamentalmente). — desinfectar los suelos periódicamente, con una retirada rápida y rutinaria de las heces. Los huevos de Toxocara son resistentes a la mayoría de agentes químicos, se puede usar una dilución de lejía (750 ml en 4 litros de agua), también son destruidos por los rayos ultravioleta, temperaturas elevadas o por desecación (esperar a que se sequen los suelos, una vez limpios, antes de incorporar de nuevo a los animales). — controlar los hospedadores paraténicos (roedores...). — realizar controles sanitarios de los perros vagabundos. — fomentar la educación sanitaria: recogida y destrucción de las heces (sobre todo cuando aconsejamos desparasitaciones), orientación a los criadores, etc. — prohibir que los perros defequen en lugares públicos, mediante la concienciación social, acondicionando zonas de recreo para nuestras mascotas y endureciendo las sanciones por incumplimiento de las normas establecidas. — mantener las normas básicas de higiene después del contacto con las mascotas y con tierras supuestamente contaminadas. — evitar que los animales cacen y coman despojos. — controlar el sindrome de pica y/o la coprofagía, aconsejando, si es necesario, el uso del bozal. — realizar controles rutinarios de heces, sobre todo en colectividades de animales: tiendas, perreras y criaderos. Debe ser el veterinario clínico, por su proximidad al públi-

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co, el responsable de informar y aconsejar, de forma no alarmista, de las medidas profilácticas a tomar en cada situación. Larva migrans visceral La ingestión de huevos embrionados de Toxocara pueden producir en el hombre, sobre todo en niños (hasta los 4-5 años), así como en personas inmun o d e p rimidas, el llamado síndro m e larva migrans visceral, causado por la migración de larvas por diveros órganos internos. El riesgo para la salud pública se ve aumentado dada la gran prolificidad de las hembras de Toxocara (una sola hembra puede poner unos 200.000 huevos/día) y la gran resistencia de estos huevos en el entorno. Los lugares más contaminados son los parques y las zonas arenosas frecuentadas por los perros. No existe relación entre la tenencia de animales y el padecimiento de esta parasitosis, dependiendo la infección del número de larvas, de la duración de la migración, de la respuesta inmunitaria del hospedador y, sobre todo, de la distribución de las larvas por el organismo. Los huevos embrionados ingeridos liberan las L 2 en el intestino, éstas atraviesan la pared intestinal y migran por el hígado, los pulmones, el corazón, el cerebro, el tejido muscular, los riñones, e incluso los ojos. La reacción defensiva del organismo provoca granulomas eosinofílicos muchas veces con fenómenos de hipersensibilidad. Las personas afectadas cursan con síntomas variables manifestaciones alérgicas con fiebre intermitente, leucocitosis con eosinofilia, anorexia con retraso en el crecimiento, dolores musculares y abdominales, tos, neumonía, signos neurológicos... Normalmente evolucionan hacia la curación por encapsulamiento de las larvas y

posterior degeneración y muer te de las mismas, al cabo de algunas semanas o meses (aunque también pueden permanecer en los tejidos durante más de cinco años). En los enfermos, a veces, el único signo positivo es la elevación del título de anticuerpos anti-Toxocara. Se suele utilizar la técnica de ELISA, que detecta anticuerpos séricos frente a antígenos de secreción/excreción. Cuando las larvas realizan una migración al globo ocular, se define como el síndrome de larva migrans ocular, que suele cursar con retinitis granulomatosa (que puede desencadenar en una ceguera irreversible) y endoftalmia, de difícil diagnóstico ya que se puede confundir con frecuencia con un retinoblastoma. Éste es un cuadro muy raro en adultos y siempre debe confirmarse por serología, ya que las larvas son difíciles de evidenciar en las biopsias de tejido ocular. Scheneider en el año 2000 describió un caso de un resultado de ELISA negativo en suero y positivo en humor acuoso. Este test, específico en el humor acuoso, es importante para excluir otras patologías (como el retinoblastoma) en niños. El tratamiento de elección en medicina humana es el tiabendazol, a razón de 120 mg/kg. En lesiones oculares la dosis es de 50 mg/kg, adenás del uso de corticoterapia tópica. También se utiliza en los tratamientos el mebendazol pero con peores resultados. Tras el tratamiento, la sintomatología puede remitir, pero la eosinofilia, el ELISA positivo y las lesiones en hígado confirmadas por ecografía pueden persistir aproximadamente un año. ANCILOSTOMIDOSIS Las ancilostomidosis son helmintosis que afectan a los carnívoros domésticos, provocadas en nuestras latitudes por las especies Ancylostoma caninum, esencialmente en cánidos; Ancylostoma tubaeforme, que es casi idéntica a A. caninum pero que parasita al gato, y Uncinaria stenocephala, en perro, zorro, lobo y raramente en gato. En zonas algo más templadas, también encontramos A. braziliense y A. ceylani cum, tanto en cánidos como en félidos. Ambos géneros, Ancylostoma y Uncinaria pertenecen a la familia Ancylostomidae. Los nematodos adultos se localizan en el intestino delgado de los animales, pudiendo provocar graves anemias por su condición hematófaga, además de trastornos digestivos con pérdida de peso y síntomas cutáneos y respiratorios por la migración somática de las larvas.

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Las larvas infectantes provocan en el hombre el síndrome llamado larva migrans cutánea cuando penetran vía percutánea y migran por el tejido epidérmico. Biología y epidemiología Son parásitos ampliamente difundidos. Más frecuentes en regiones tropicales húmedas. U. stenocephala, en cambio, se limita a zonas con temperaturas más bajas. Ancylostoma es un pequeño verme blanco-rosáceo de 1-1,5 cm de longitud y 250-300 mm de grosor (fig. 12). Presenta una cápsula bucal muy desarrollada, incurvada dorsalmente (de ahí el nombre de gusanos “gancho” o hookworms). Esta cápsula, en su borde anterior, presenta tres pares de ganchos (para fijarse a la mucosa intestinal) y a ambos lados presenta, según la especie, unas placas cortantes en forma de lanceta (“dientes”): A. caninum tiene tres; A. braziliense, uno y A. duodenale, dos. U. stenocephala consta de dos láminas cortantes en la cápsula bucal, en lugar de ganchos, y no posee dientes; su fijación a la mucosa es, por tanto, menos traumática. Son también vermes más pequeños. Los huevos son típicamente estrongilados, elipsoidales, con cubierta muy fina y 2-8 blastómeros en su interior en el momento de la puesta. Miden 60 x 40 µm y son indistinguibles entre ambos géneros (fig. 13). Estos huevos se desarrollan rápidamente, pudiendo encontrar en heces huevos embrionados (con lar va en su interior) e, incluso, larvas libres de primer estadio con un típico esófago rhabditiforme (también muy parecidas a las de otros nematodos intestinales como Strongyloides stercolaris. El ciclo biológico de los ancilostómidos es monoxeno, pero pueden existir

Fig. 12.— Adultos de ancilostómidos.

hospedadores paraténicos. Con una fase exógena preparasitaria (de vida libre) y otra fase endógena (parasitaria). Las hembras maduras hacen la puesta y los huevos son eliminados en las heces del animal parasitado, embrionan y eclosionan en el medio ambiente las larvas de primer estadio (L1), que mudan a L 2; en estos dos estadios las larvas se alimentan de la materia orgánica y microbiológica, desarro-

Fig. 13.— Huevo de ancilostómido (40x).

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llándose las L3, que conservan la muda anterior y pierden la capacidad de alimentarse. Las L3 son las formas infectantes del parásito y pueden ingresar en el hospedador definitivo vía oral (vía más frecuente en Uncinaria), vía percutánea (penetran activamente a través de pequeñas heridas o soluciones de continuidad de las extremidades o de zonas ventrales), y vía lactogénica y/o transplacentaria (esta última sólo es viable en el ciclo de Ancylostoma y su frecuencia es muy baja. La transmisión lactogénica es más frecuente, por esta vía pueden morir los cachorros por ancilostomidosis aguda. Las larvas de tercer estadio que ingresan vía oral o lactogénica suelen asentarse directamente en el intestino delgado, la mayoría de éstas penetran en las glándulas gástricas y criptas de Lieberkühn para salir a los pocos días y mudar a L4 sobre la mucosa intestinal, luego mudan a L5 y éstas a adultos. Las hembras adultas comienzan a hacer la puesta (20.000 huevos al día por hembra de A. caninum) tras 15-18 días postinfección (periodo de prepatencia). Si la infección se produce por vía percutánea, este periodo se amplía hasta las 4-5 semanas. Por otra parte, algunas de las larvas que penetran vía oral atraviesan activamente la mucosa orofaríngea, comenzando así una migración somática similar a la de las que ingresan vía percutánea. Vía linfohematógena, llegan a corazón derecho y de aquí a los alveolos pulmonares (donde mudan a L4), pasan a bronquiolos, bronquios, tráquea y faringe, donde son deglutidas llegando a asentarse en el intestino delgado, donde terminan su maduración. Esta migración es típica en animales primoinfectados y en la transmisión transplacentaria. En determinadas circunstancias, las larvas en el interior de la mucosa intestinal pueden permanecer inhibiendo su desa-

rrollo en “hipobiosis”. Estas larvas pueden reactivarse al ser eliminados los parásitos adultos del tubo digestivo tras un tratamiento antihelmíntico (por ello, el tratamiento curativo debe repetirse cada dos semanas hasta la expulsión total de los ancilostómidos). En perros adultos, ya sensibilizados por infecciones anteriores, las larvas en migración somática pueden permanecer quiescentes en la musculatura, igual que ocurre en los hospedadores paraténicos. En las hembras pueden movilizarse durante el periodo perinatal (incluso por tres gestaciones consecutivas), infectando a la descendencia vía lactogénica. Finalmente, en el medio ambiente, el desarrollo hasta L 3 requiere determinadas condiciones de humedad, pero no en exceso, ya que perjudica la aireación de los huevos. Los suelos más idóneos para estos nematodos son los arenosos y/o herbáceos. La temperatura óptima varía según el género: 20°C para Uncinaria (aunque pueden llegar a L3 por debajo de los 8°C y 23-30°C para Ancylostoma. Los principales reservorios del parásito son los carnívoros silvestres; es importante tenerlo en cuenta en perros que efectúan salidas al campo en periodos de caza. También contribuyen en la propagación del parásito determinados hospedadores paraténicos (roedores, insectos coprófagos, etc.), en los que las L3 mantienen su capacidad infectante hasta ser ingeridos por el hospedador definitivo. Patología Las larvas infectantes, al atravesar la piel, producen lesiones muy pruriginosas que se complican por lamido y por infecciones bacterianas secundarias (fig. 14). Por sucesivas infecciones pueden aparecer pododermatitis persistentes y eritema localizado en las zonas de penetración de las larvas. En algunos casos pueden aparecer dermatitis por hipersensibilidad parasitaria (reacción de hipersensibilidad de tipo I). A su paso por el sistema respiratorio, las larvas en migración pueden provocar laringotraqueítis (con tos ronca y húmeda), rinofaringitis (con pérdida de olfato y ladridos más agudos) y neumonías hemorrágicas. Estas migraciones y las mudas de las larvas son capaces de producir antígenos de excreción-secreción consiguiendo una inmunidad por formación de anticuerpos, así se limita la penetración de L3 y se facilita su destrucción por las células del sistema mononuclear fagocitario.

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La analítica sanguínea aparece alterada con hiperleucocitosis y eosinofilia coincidiendo con la migración larvaria somática. Los adultos en el intestino delgado producen una marcada anemia (Ancylostoma caninum) con adinamia, fatiga, palidez de las mucosas, empobrecimiento del pelo y retraso en el crecimiento. En casos crónicos observamos deficiencia de hierro y anemia hipocrómica y microcítica. Algunos animales pueden presentar epístaxis discreta de presencia irregular. El cuadro digestivo corresponde a una enteritis de intestino delgado, alternando periodos de diarrea con estreñimiento. Las heces suelen aparecer de color negruzco por la presencia de sangre digerida. Uncinaria provoca escasos efectos patógenos y A. tubae forme suele dar lugar a cudros más crónicos. Los gatos suelen padecer parasitosis leves de carácter autolimitante por la muerte de los vermes en el intestino. Diagnóstico

Fig. 14.— Lesiones eritematosas por penetración percutánea de larvas de ancilostómidos.

Las lesiones en la mucosa intestinal son ulcerativas por la fijación traumática de los adultos, estas lesiones se agravan por el cambio continuo de posición (hasta seis veces al día) de estos nematodos. La cantidad de sangre perdida tras desprenderse el verme puede ser igual o superior a la que han succionado previamente. La expoliación sanguínea es muy importante, Ancylostoma es un gran agente anemizante que, además, sólo digiere el plasma desechando gran parte de la sangre que extrae. Las pérdidas de sangre se incrementan por la acción de ciertas sustancias anticoagulantes segregadas por los vermes en el lugar de fijación. En muchos casos aparece linfadenomegalia persistente, provocada mayormente por infecciones bacterianas secundarias.

Los cuadros sintomáticos descritos, los hábitos y el alojamiento de los animales nos pueden hacer sospechar de una ancilostomidosis. Se confirma por examen coprológico rutinario (método de sedimentación de Teleman, flotación...) y visualización de los huevos típicamente estrongilados. Para distinguir género y especie, sería necesario recoger vermes adultos, ya que ni siquiera las larvas de tercer estadio procedentes de un coprocultivo son diferenciables. Hay que tener en cuenta que en infecciones perinatales la coprología puede ser negativa hasta las dos semanas de vida. El inmunodiagnóstico por inmunofluorescencia o por ELISA es útil desde el séptimo día postinfección. Es necesario realizar diagnóstico diferencial, principalmente, con otras nematodosis digestivas y con enfermedades que cursen con anemia, como ascarididosis, tricurosis (estas enfermedades aparecen a menudo acompañando a la ancilostomidosis), babesiosis, leishmaniosis, ehrliquiosis, etc. Tratamiento Muchas veces el tratamiento sintomático en infecciones graves es prioritario, se debe considerar la administración de hierro (e incluso transfusiones sanguíneas) hasta restaurar la anemia, fluidoterapia, corticoterapia en casos de hipersensi-

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bilidad y antibioterapia en complicaciones bacterianas. El tratamiento curativo es complejo; como ya se ha mencionado, las larvas inmaduras en hipobiosis en la mucosa intestinal se desarrollan al eliminarse los nematodos adultos. Así, el tratamiento debe repetirse cada 15 días. Como tratamiento preventivo es recomendable seguir la misma pauta que para Toxocara: para evitar la transmisión lactogénica y transplacentaria (en Ancy lostoma), se puede administrar a la madre gestante una dosis de 50 mg/kg/día de fenbendazol o tiabendazol desde el día 40 de la gestación hasta dos semanas después del parto. Los cachorros se deben tratar a los 14 días de vida, y cada dos semanas hasta los dos meses. En zonas de riesgo, se deben desparasitar todos los animales 3-4 veces al año. Los principios activos empleados frente a los ancilostómidos son los mismos citados ya en el tratamiento de los ascáridos (Toxocara, principalmente). Profilaxis

— control de hospedadores paraténicos: desratización y desinsectación. — control rutinario de las heces y desparasitaciones periódicas. Por otra parte, las posibles vacunas que han sido estudiadas (Vinayak et al., 1981) están en desuso por las muchas dudas que existen sobre su eficacia. Importancia en la salud pública La larva migrans cutánea es la enfermedad de la piel más frecuente en los viajeros a países tropicales. La infección es causada normalmente por A. caninum y A. braziliense y U. stenocephala. A. tubaeforme no parece estar implicada. El prurito ocasionado por la migración de las larvas (que es incapaz de proseguir la migración somática) en la epidermis es intenso y muchas veces el caso se complica por rascado y contaminación bacteriana (fig. 15). La infección normalmente remite a las 2-8 semanas (incluso, a veces, sin tratamiento), pero puede llegar a durar meses si no se diagnostica a tiempo. Se debe diferenciar de otras afecciones cutáneas como leishmaniosis, filariosis, miasis, etc. Hay que recordar que el hombre puede padecer ancilostomidosis específicas provocadas principalmente por A. duodenale y Necator americanus. Estos nematodos son capaces de completar el ciclo en el hombre, puesto que es

Las medidas de control sobre el medio deben ser rápidas y efectivas, para evitar el desarrollo del parásito en el suelo: — limpieza de patas, espacios interdigitales y zonas ventrales de los animales, después de que éstos hayan permanecido en zonas posiblemente contaminadas. — eliminación frecuente de las deyecciones (dos veces al día en colectividades). — pavimentar los suelos de los alojamientos de los animales, para facilitar la desinfección. — usar larvicidas en suelos arenosos: cianamida cálcica 3 kg/100 m 2.

Fig. 15.— Lesiones producidas por larva migrans cutánea.

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su hospedador principal y los adultos se asientan en el intestino delgado. Los tratamientos de elección son fundamentalmente mebendazol y albendazol. En cuanto al tratamiento de elección en medicina humana para la larva migrans cutánea, es el tiabendazol mediante aplicaciones tópicas en las lesiones tres veces al día, durante 15 días, de una solución o ungüento con un 1015% de tiabendazol. Por vía oral se pueden emplear tiabendazol, albendazol e ivermectina. Una única dosis de ivermectina parece eficaz, pero en muchos casos es necesaria una segunda o tercera toma. Para prevenir esta zoonosis es importante educar e informar al público del peligro zoonótico que conlleva este parásito. La larva infectante puede penetrar activamente, normalmente por la piel de manos y pies en personas que caminan descalzas por la playa, operarios que trabajan en sótanos húmedos, etc. Es recomendable el uso de calzado protector al deambular por zonas consideradas contaminadas. La larva migrans cutánea no es frecuente en nuestro país, pero en los últimos años los casos se han visto incrementados por el aumento de los viajes turísticos a zonas de riesgo, el desplazamiento de voluntarios internacionales por organizaciones no gubernamentales y por el movimiento de inmigración actualmente presente. Es importante, por tanto, que los médicos de familia estén correctamente formados en ésta y otras enfermedades recientemente importadas, para su correcto diagnóstico y su rápido tratamiento.

ciones parásitas de Strongyloides stercolaris, que afectan al perro, zorro, gato, hombre y otros primates. Es considerada una zoonosis grave en personas inmunocomprometidas, donde la enfermedad es de carácter generalizado, afectando principalmente al sistema nervioso, repiratorio y digestivo. Biología El ciclo biológico de Strongyloides se caracteriza por presentar generaciones de vida libre (heterogónicas) alternando con generaciones de vida parasitaria (homogónicas), las hembras de estas últimas se reproducen por partenogénesis; la presencia de machos parásitos ha sido descrita pero es muy infrecuente. Viviendo en el medio ambiente existen machos y hembras, las cuales deben ser fecundadas para reproducirse. El paso de un tipo de generación a otro se debe a las condiciones medioambientales, la variación en el metabolismo de los nematodos, la dotación cromosómica de los huevos y a otros factores aún por determinar. Las hembras que parasitan el intestino delgado se fijan a la mucosa introduciendo su extremo anterior en la submucosa. Ponen unos 50 huevos al día, que están embrionados, tienen una cáscara muy fina (miden 28-32 µm x 50-60 µm) y eclosionan en la luz intestinal, con lo que en las heces aparecen larvas de primer estadio (L1), que miden 300-380 µm de largo y tienen el esófago rabditiforme (fig. 16). Son casi indistinguibles de las larvas de vida libre y de las de otros parásitos como Ancylostoma y Uncinaria.

ESTRONGILOIDOSIS La estrongiloidosis es una nematodosis provocada por el asentamiento de vermes adultos en el intestino delgado y la migración somática de larvas de genera-

Fig. 16.— L1 de Strongyloides stercoralis.

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Estas larvas pueden desarrollarse hasta adultos de vida libre (en 48 h) o pasar a larvas infectantes de tercer estadio (en 24 h), con esófago filariforme y 490-630 µm de longitud, que permanecerán inhibiendo su desarrollo hasta penetrar en un nuevo hospedador. En el hospedador, pueden ingresar pasivamente vía oral o activamente atravesando la piel. En la estrongiloidosis se produce también la transmisión lactogénica, pero no ha sido demostrada la vía transplacentaria. Si las larvas penetran por vía percutánea, inician una migración somática y, por la circulación, llegan hasta corazón y de aquí al pulmón, pasando desde los bronquiolos, a los bronquios, tráquea y faringe, donde son deglutidas para asentarse en el intestino delgado. Si las larvas infectantes han sido deglutidas, no se produce esta migración pulmonar. En el hombre y en el perro, además, se puede producir una autoinfección por desarrollo de L3 en el tubo digestivo. Estas larvas pueden atravesar la mucosa intestinal o la piel de la zona perianal o perineal, provocando el síndrome larva currens cuyos trayectos suelen originarse desde el esfínter anal. La migración errática hasta sistema nervioso puede provocar alteraciones neurológicas de distinta consideración. Epidemiológicamente lo más importante es la diseminación del parasito en el medio ambiente. Los suelos más favorables para el desarrollo del ciclo son los arenosos y húmedos. Siendo más prevalente esta enfermedad en países con climas subtropicales. En nuestro país, la infección es más común en veranos húmedos y calurosos, sobre todo en perreras de suelo no pavimentado, con malas condiciones higiénico-sanitarias y hacinamiento de animales. En los cachorros neonatos, la vía de transmisión más importante es la vía lac-

togénica, que se suma al ingreso de larvas por la piel, provocando altas prevalencias en los criaderos. Por otra parte, pocos nematodos tienen la capacidad de aumentar la carga parasitaria del hospedador sin desarrollar una fase externa, como S. stercolaris, en el perro y el hombre. Es importante considerar la capacidad de generar fases no parasitarias; además, al utilizar varias especies distintas como hospedadores definitivos (rumiantes, carnívoros, etc.), aumentan las posibilidades de supervivencia del parásito y, por tanto, el número de fuentes de infección. Patología En su penetración percutánea las larvas provocan petequias, dermatitis con arrastre de bacterias y un intenso prurito. Cuando se localizan en pulmón, puede aparecer anorexia y tos no productiva como signos de neumonía. Se dan casos en que la respuesta celular es capaz de detener la migración en este punto, desarrollándose en el pulmón hembras partenogenéticas, provocando dolor torácico y dificultad respiratoria. Las hembras adultas en el intestino, por su condición histiófaga, causan barrido y ulceraciones en la mucosa, presentando los animales afectados enteritis catarral con diarreas (que pueden ser moderadas o graves) y a veces con estrías de sangre. Se puede producir la muerte por septicemia o deshidratación en casos graves que no sean tratados adecuadamente. Lar larvas provocan una reacción antigénica, que se manifiesta en las reinfecciones a nivel cutáneo y pulmonar. Se genera una inmunidad por anticuerpos que facilita la acción de los linfocitos. Diagnóstico Se basa en el hallazgo de L 1 rhabditiformes en las heces recién eliminadas. En el caso de diarrea muy severa, pueden aparecer huevos en las deyecciones, que son muy similares a los de ancilostómidos (Ancylostoma y Uncinaria), pero más grandes y redondeados, y siempre embrionados. Las heces deben ser recogidas directamente de recto, para evitar la contaminación por otras larvas del medio (de nematodos de vida libre) y deben ser observadas a las pocas horas de su recolección, ya que incluso en refrigeración pueden desarrollarse larvas de otros parásitos (Uncina ria) que dificultarían el diagnóstico.

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Se puede intentar visualizar estas larvas en extensiones directas, pero no debe valorarse un caso como negativo hasta que no se realice un análisis coprológico por métodos de concentración basados en la capacidad de migración larvaria (método de Baermann-Wetzel) o en la flotación con sulfato de cinc al 33%, previa concentración por centrifugación. Es imprescindible realizar un buen diagnóstico diferencial, ya que los síntomas respiratorios, digestivos y a veces nerviosos puede confundirse con los cuadros provocados por el virus del moquillo canino. La estrongiloidosis también puede presentarse como consecuencia de la inmunosupresión provocada por éste y otros virus. Control El control de esta nematodosis debe realizarse con el adecuado tratamiento de los animales parasitados, para evitar la propagación de la enfermedad. Es una parasitosis que ofrece resistencia a los antihelmínticos más utilizados; el fármaco de elección es el tiabendazol 100-150 mg/kg/3 días, repitiendo semanalmente hasta la desaparición de las larvas en las heces. También resulta efectiva la ditiazanina yodada 20 mg/kg durante 10-12 días, pero presenta reacciones adversas (vómitos) con frecuencia. La ivermectina, a dosis más elevadas que las utilizadas en otros procesos (800 µg/kg), resulta eficaz tanto en perros como en humanos. Pueden resultar eficaces por vía oral: mebendazol (12-20 mg/kg), fenbendazol (10 mg/kg), febantel (5-7,5 mg/kg) y albendazol. La curación de la enfermedad se determinará por análisis coprológico, pero en ningún caso debe ser un análisis

único, ya que la eliminación diaria de larvas sufre impor tantes variaciones. Es importante aislar a los animales afectados, desinfectando los suelos cada 24 horas. Los propietarios deben ser avisados de la importancia de esta zoonosis y deben extremar las medidas de higiene sobre todo los niños, así como los inmunodeprimidos. Importancia en salud pública Es sumamente importante para paliar esta y otras zoonosis parasitarias la existencia de sistemas adecuados de canalización de aguas residuales y de bebida, que resultan insuficientes e incluso inexistentes en muchos países en desarrollo. Por otro lado, los dueños de animales afectados deben ser siempre informados, por el veterinario clínico que diagnostica el caso, del peligro de esta enfermedad (como zoonosis) y de su forma de transmisión, para que sean adecuadas las medidas de higiene que adopte. La estrongiloidosis humana cursa muy frecuentemente de forma asintomática en el hombre y tiene tendencia a la cronicidad. Pero pueden producirse síntomas digestivos con dolor abdominal, diarrea, síntomas respiratorios, etc. Las manifestaciones dermatológicas incluyen el síndrome de larva currens , que son trayectos intradérmicos de las larvas filariformes que causan intenso prurito, normalmente en zonas perianal y perineal. La eosinofilia es también un signo frecuente. Las larvas son observadas en heces, contenido duodenal e incluso en los esputos de las personas parasitadas. El tratamiento de elección es la ivermectina, por su mayor efecto antihelmíntico y menor toxicidad. Como alternativa se encuentra el tiabendazol, pero éste presenta con mayor frecuencia efectos adversos. El albendazol no ha demostrado suficiente efecto en la erradicación de este parásito. Estos antihelmínticos se asocian muchas veces con tratamientos antihistamínicos. CESTODOSIS Las cestodosis del perro están producidas por vermes adultos pertenecientes a diferentes familias de los órdenes Cyclophyllidea y Pseudophyllidea. En la tabla II se recogen todos los cestodos que afectan al perro y al gato y su conexión con el hombre.

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TABLA II CESTODOS DEL PERRO Y EL GATO. ESPECIES TRANSMISIBLES AL HOMBRE

Familia

Hosped. definitivo

Hosped. intermediario

Perro

Rumiantes, cerdo

Taenia hydatigena Taenia ovis Taenia multiceps

Perro, zorro Perro, zorro

Taenia pisiformis

Perro, gato

Taenia serialis

Perro, zorro

Taenia taeniformis E. granulosus

Gato, perro, hombre Perro, zorro

E. multilocularis

Zorro, gato, perro

Dipylidium caninum Mesocestoides spp.

Perro, gato, zorro, hombre Perro, gato, zorro, hombre

Dyphilobothrium latum Spirometra spp.

Perro, gato, hombre Gato, perro, hombre

Son parásitos de distribución cosmopolita. Los géneros de más interés, desde el punto de vista zoonótico son: Taenia (teniosis), Echinococcus (equinococosis), Dipylidium (dipilidiosis), Mesocestoides

Fase larvaria

Cisticerco (Cysticercus tenuicollis) Ganado ovino Cisticerco (C. ovis) Ovino, hombre Cenuro (Coenurus cerebralis) Lagoformos Cisticerco (C. pisiformis) Lagoformos, hombre Cenuro (Coenurus serialis) Ratón, rata Estrobilocerco (Cysticercus fasciolaris) Rumiantes, otros mamíQuiste hidatídico feros, hombre unilocular ratón, hombre Quiste hidatídico multilocular Pulgas Cisticercoide Piojos 1° ácaros Cisticercoide oribátidos Tetratiridio 2° anfibios, reptiles, aves, mamíferos 1° crustáceos 1° Procercoide 2° peces 2° Plerocercoide 1° crustáceos 1° Procercoide 2° anfibios, 2° Plerocercoide serpientes

(mesocestoidosis) y Diphyllobothrium (difilobotriosis). La prevalencia de las cestodosis en general es alta (1030%); en los estudios en los que se toman las muestras a partir de necropsias de los animales, los valores son más elevados.

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De todos los géneros citados, Dipyli dium es el cestodo más frecuente del perro en la mayor parte del mundo.

Hidatidosis El papel del perro en una de las zoonosis digestivas más importante, la hidatidosis, es indiscutible. En España, la equinococosis es endémica, registrándose cifras del 6%, variando éstas mucho como ya hemos indicado, cuando se realizan análisis post mortem. El género Echinococcus incluye dos especies de interés: E. granulosus, agente etiológico de la hidatidosis unilocular de la especie humana y de los animales de abasto, y E. multilocularis, productor de la hidatidosis humana alveolar o multilocular; ambos procesos de gran importancia en salud pública. Existen otras especies pertenecientes a este género: E. vogeli y E. oligarthrus, limitados geog ráficamente a Centroamérica y Sudamérica, y que raramente se han descrito como productores de enfermedad en el hombre.

(principalmente, puma y jaguar) y los intermediarios algunos roedores. Su distribución geográfica se reduce a América Central y del Sur. E. vogeli (Rausch y Bernstein, 1972), distribuido por América del Norte y Central y con un ciclo biológico que incluye cánidos silvestres entre los definitivos y el paca entre los hospedadores intermediarios. Echinococcus granulosus Los adultos de E. granulosus viven en el duodeno del perro que es el hospedador definitivo más importante. Son cestodos muy pequeños (2-7 mm de longitud) (fig. 17). En el extremo anterior tienen un pequeño escólex –que sirve para la fijación del verme al intestino– con cuatro ventosas redondeadas y una estructura que puede invaginarse y evaginarse, que recibe el nombre de rostelo. És te posee una doble corona de ganchos. Normalmente a partir del “cuello” se desarrollan tres o cuatro anillos que se denominan proglotis. El penúltimo ya está maduro (dotación genital completa) y el proglotis grávido, que es el último, posee un poro genital que se abre por debajo de la mitad del mismo. En este último se encuentra el útero cargado de huevos, que, normalmente, se desintegra en el intestino, de modo que en las heces sólo se encuentran huevos. En el intestino delgado del perro se desarrollan los equinococos hasta llegar a la fase adulta; una vez formado el proglotis grávido, se desprende del estróbilo y sale con las

Etiología y biología E. granulosus (Batsch, 1786) parasita a los carnívoros que actúan como hospedadores definitivos, interviniendo como intermediarios casi 50 especies animales. E. multilocularis (Leuckart, 1863), parásito del zorro (reservorio principal), del perro y también del gato, lobo, coyote. En su ciclo actúan como hospedadores intermediarios pequeños roedores. Es una especie prevalente en el Hemisfe ri o Norte, Europa Central y del Este, y Canadá. Los límites en el sur son el norte de la India, Irán y Turquía. E. oligarthrus (Diesing, 1863), cuyos hospedadores definitivos son los felinos

Fig. 17.— Adulto de Echinococcus granulosus.

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heces al exterior para contaminar los alimentos, agua, etc., pudiendo permanecer viables en el medio ambiente largos periodos de tiempo, gracias a su extraordinaria resistencia a los cambios medioambientales. Los hospedadores definitivos se infectan al ingerir protoescólex libres o incluidos en el quiste hidatídico. Al cabo de unas seis horas comienza el proceso de evaginación, que se completa a los tres días post-infección (p.i). La formación de los proglotis, apreciable por la aparición de un esbozo genital, comienza a los 11 días de la infección, y a los 16 días ya hay una maduración total de los anillos maduros, que, tras la fase de reproducción, dan lugar a la formación de los huevos entre los 34 y los 58 días. Los huevos de E. granulosus miden de 30-50 x 22-44 µm y son indiferenciables de los de otros ténidos (fig. 18). El embrión u oncosfera se encuentra protegido por el embrióforo, que es una capa gruesa e impermeable formada por bloques poligonales de una proteína semejante a la queratina, que confiere al huevo una enorme resistencia a las condiciones ambientales. Para que el ciclo biológico continúe, los huevos deben ser ingeridos por un hospedador intermediario adecuado. En los hospedadores intermediarios la especificidad es muy escasa. Intervienen, además del hombre, muy diversas especies de ungulados domésticos y silvestres. La digestión gástrica y entérica facilita la liberación de las oncosferas que atraviesan la pared intestinal hasta alcanzar un pequeño vaso hemático o linfático, desde donde llegan pasivamente a los más variados órganos. La mayoría quedan retenidas en el hígado, pero otras muchas pasan al pulmón y algunas pueden asentarse en los riñones, bazo, tejido muscular, cerebro, etc.

Fig. 18.— Huevo de Taenidae (40x).

Una vez liberadas y activas, las oncosferas comienzan a moverse rítmicamente y se adhieren –mediante los ganchos– a la parte superior de las vellosidades del yeyuno y a las primeras porciones del íleon. También pueden migrar por vía hemática o linfática para localizarse en el hígado y los pulmones. Entre los días 10-14 p.i. los embriones comienzan a reorganizarse siguiendo un proceso que implica proliferación celular, degeneración de los ganchos, atrofia muscular, vesicularización y formación de una cavidad central y desarrollo de las capas germinal y laminada, para dar lugar al metacestodo o quiste hidatídico. El tiempo necesario para el desarrollo de un quiste hidatídico oscila entre algunos meses y varios años. Después, aumentan de tamaño, a razón de 1-5 cm por año. Su longevidad es también muy grande, pudiendo vivir hasta 16 años en el caballo y unos 50 en el hombre. Una vez que los quistes han desarrollado protoescólex, ya son infectantes para un hospedador definitivo; sin embargo, no todos los quistes son fértiles, pues en algunos no se forman protoescólex. Estos quistes se denominan estériles o infértiles y son incapaces de continuar el ciclo biológico. Cuando un quiste fértil es ingerido por un hospedador definitivo adecuado, los protoescólex quedan liberados en las primeras porciones del duodeno, se evaginan y, a las 46 semanas de la infección, se transforman en vermes maduros sexualmente, cerrándose así el ciclo de vida de éstos cestodos.

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Los quistes fértiles y viables tienen protoescólex vivos en o sobre la membrana prolígera y en el líquido hidatídico existe arena hidatídica. Los quistes infértiles carecen de protoescólex. Epidemiología Como ya hemos indicado, el perro doméstico y algunos carnívoros silvestres (lobo, coyote, chacal, zorro) son los hospedadores más frecuentes e importantes. Como hospedadores intermediarios intervienen todas las especies domésticas, aunque la importancia de cada una de ellas varía según los sistemas de explotación: caballo, burro, cerdo, camello, dromedario, vaca, oveja, cabra. En algunas situaciones el ciclo biológico de E. granulosus se desarrolla en la naturaleza sin la intervención de los animales domésticos o del hombre, constituyendo el llamado “ciclo natural”; en otras, participan como hospedadores intermediarios ovejas, vacas, cerdos, cabras, camellos, búfalos y caballos, que constituyen el llamado “ciclo doméstico”; pero además existe la posibilidad de que los ciclos doméstico y silvestre estén interconectados. Tiene mayor importancia actualmente el ciclo doméstico, que está directamente influenciado por las actividades humanas, debido a la intervención de diversos factores: — presencia de hospedadores definitivos e intermediarios adecuados en la misma zona geográfica. — existencia de relaciones depredador/presa entre los hospedadores. — introducción del parásito. Respecto a la carga parasitaria, la media de vermes encontrados en los animales parasitados se acerca a 200, aun-

que en la bibliografía se recogen cifras de animales hiperparasitados con miles de parásitos en el intestino delgado. El número de huevos que contiene cada proglotis oscila entre 200-800, por lo que sólo los animales con cargas parasitarias elevadas (> 10.000 equinococos) –que son proporcionalmente escasos– eliminan un gran número de huevos (> 70.000). Las contracciones de los proglotis favorecen su migración a varios centímetros de la masa fecal. En otras especies de “ténidos” se ha observado que los huevos pueden encontrarse a 80 metros de las heces al cabo de 10 días. Sin embargo, los mecanismos de dispersión de los huevos no se conocen correctamente. Entre los agentes dispersantes se encuentran el viento, la lluvia, las aves, los artrópodos (moscas), lombrices y moluscos, e incluso las extremidades de los animales. La capacidad de supervivencia de los huevos es mayor a temperaturas bajas. Si se mantienen, con suficiente humedad, a 21°C las oncosferas siguen vivas después de 28 días, pero no al cabo de 56; cuando la temperatura es de 7°C, la supervivencia es de 294 días. A temperaturas elevadas (60°-100°C) resisten de uno a 10 minutos; sin embargo, las temperaturas por debajo de 0°C (–35°C y 50°C) durante 24 horas no afectan a la supervivencia ni a la capacidad de infección, pero a –70°C mueren. La humedad limita más la supervivencia que la temperatura, hasta el punto de que puede decirse que en la naturaleza la desecación es responsable de la muerte de los huevos de E. granulosus. Después de la ingestión de huevos por un intermediario adecuado, el número de oncosferas que se establece es aproximadamente de uno por cada 70, pero sólo uno de cada 250 logra sobrevivir y desarrollarse hasta formar un quiste. En la difusión y prevalencia de la hidatidosis tienen importancia, además de los aspectos epidemiológicos básicos que hemos comentado, factores étnicos y culturales, profesionales, económicos, los sistemas de explotación de los animales, creencias diversas, etc., que se recogen en la tabla III. También son factores condicionantes determinadas costumbres que implican un estrecho contacto entre el hombre y los perros, o bien, como sucede en algunos países africanos, la posibilidad de que cánidos domésticos o silvestres accedan a los cadáveres humanos que no son enterrados sino abandonados en el medio ambiente.

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TABLA III FACTORES QUE INFLUYEN EN LA EPIDEMIOLOGÍA DE LA HIDATIDOSIS

Factores extrínsecos

Factores socioecológicos

Factores intrínsecos

Temperatura ambiente

Prácticas ganaderas

Potencial biótico

Humedad ambiental

Comportamiento alimentario de HI y HD

Inmunidad innata

Agentes de dispersión de los huevos en el medio a partir de las heces

Legislación, inspección de los alimentos, etc. Nivel de “educación” de la población

Inmunidad adquirida

No existen muchos datos sobre el riesgo de algunas profesiones, como la de los pastores, aunque parece mayor en zonas en las que se siguen determinados sistemas de explotación, sobre todo de la especie ovina. Igualmente, la peligrosidad es elevada entre personas que se dedican al curtido de cueros mediante procedimientos primitivos. Excluyendo los factores profesionales, tienen importancia las deficiencias sanitarias asociadas generalmente a bajos niveles socioeconómicos y a la ausencia de una educación sanitaria. No obstante, en ocasiones la relación entre la prevalencia de la infección por E. granulosus en los perros y el nivel económico no es muy clara. Respecto a la otra especie importante dentro del género Echinococcus, E. multi locularis, es un cestodo que se ha adaptado a los climas muy fríos, resistiendo sus huevos temperaturas de –50°C, pudiendo ser viables durante todo el invierno. Tanto el perro como el zorro, adquie-

ren la infección cuando ingieren hospedadores intermediarios parasitados. Se han descrito cargas parasitarias muy importantes tanto en el zorro como en el perro, siendo algo inferiores en el gato. El periodo de prepatencia se considera, relativamente más corto que el de E. granulosus, de unos 28 días, y los proglotis grávidos contiene menos huevos (200-300). En Norteamérica y Canadá, actualmente, este cestodo supone un importante problema en salud pública en el norte de Alaska, aunque se ha diseminado por otros 11 estados, y tres provincias canadienses, donde se han citado casos en el perro. En Europa, existe poca información respecto a la importancia del perro en la transmisión de E. multilocularis al hombre. Los recientes avances en el diagnóstico in vivo mediante PCR han permitido hablar de prevalencias del 0,3% en Suiza para el perro, y 0,2% para el gato, mientras que en el zorro las prevalencias llegan al 33% (Hoffer et al., 2000). Por otra parte, es un hecho que la población de zorros en Europa ha aumentado considerablemente, y que éstos acuden a las zonas de recreo o parques de muchas ciudades europeas, como Zurich, donde se estima un número superior a 300 zorros censados, pudiendo ser en un futuro no muy lejano un riesgo muy superior (por contacto indirecto con hierbas, bayas, frutas contaminadas).

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En cuanto a los roedores, las prevalencias son muy variables, entre 0-5,5%; no obstante, suponen también una importante fuente de infección para el hombre. Patología La presencia de los cestodos adultos en el intestino delgado de los hospedadores definitivos provoca una acción patógena traumática por la fijación del escólex en la mucosa intestinal. Además, pueden ejercer una acción expoliadora por la sustración de nutrientes y secreciones intestinales del hospedador. Por otra parte, la eliminación de los proglotis grávidos por el ano puede provocar prurito anal, sobre todo en animales muy parasitados. En los animales jóvenes, en infecciones masivas se puede observar empobrecimiento del pelo, adelgazamiento, distensión abdominal, diarrea o estreñimiento. Diagnóstico La sospecha de hidatidosis en el hombre se basa en determinados signos inespecíficos, como la aparición de fenómenos alérgicos, la eosinofilia, la reacción secundaria a la rotura de un quiste, la observación accidental de un quiste en exploraciones radiológicas, scanner o intervenciones quirúrgicas realizadas con otros fines, etc. Los métodos auxiliares de diagnóstico, como la radiología, la tomografía axial computarizada (TAC) y la ecografía permiten hacer un diagnóstico de presunción en un 52-99% de los casos, según la técnica utilizada. Además de localizar el quiste y determinar su tamaño, es posible conocer sus características físicas (calcificación, etc.), pero no tienen demasiado valor en el diagnóstico específico. Por esa razón, los métodos inmunológicos son de gran utilidad para el diagnóstico de la hidatidosis.

En cuanto a los animales domésticos, no existen muchos trabajos relacionados con el diagnóstico inmunológico de la hidatidosis, a pesar de la gran utilidad de dichas técnicas en los programas de control. Una de las limitaciones del diagnóstico serológico específico en los animales domésticos son las reacciones cruzadas con otras especies de ténidos que utilizan los mismos hospedadores intermediarios y denifitivos que E. granulosus. Otro problema, a diferencia de lo que ocurre en el hombre, es la pobre respuesta inmunitaria en la mayoría de las infecciones naturales de los hospedadores intermediarios. En la hidatidosis humana se han utilizado prácticamente todos los métodos serológicos existentes, demostrándose diferencias en cuanto a su sensibilidad y especificidad. El suero de individuos con hidatidosis contiene IgM, IgG, IgA e IgE, pero debido a los prolongados periodos de incubación de la enfermedad, no se sabe cuándo pueden detectarse en el suero. No obstante, la IgG es predominante y sus niveles continúan elevados durante varios años después de la extirpación de un quiste. No sucede lo mismo con los niveles de IgM e IgE, que tienden a normalizarse después de la curación y de un tratamiento adecuado, respectivamente. Entre los muchos métodos utilizados, se encuentran: la prueba intradérmica de Casoni, que se basa en la hipersensibilidad que se produce después de la inyección de antígenos del líquido hidatídico. Es un método bastante sensible pero poco específico, debido a que algunas sustancias del líquido hidatídico pueden producir inflamaciones inespecíficas; la fijación del complemento, la hemaglutinación indirecta, la aglutinación con látex, la fluorescencia indirecta (no demasiado útil), el ELISA (aunque más eficaz, produce reacciones cruzadas) y el radioinmunoensayo y sus variantes como el RAST (radioallergosorbent test), que puede determinar niveles de IgE, pero también puede dar reacciones positivas falsas. Por ultimo, en la actualidad se utilizan técnicas moleculares, principalmente la PCR. Por otra parte, el diagnóstico de la hidatidosis en los animales se ha realizado tradicionalmente mediante la inspección post mortem. Su eficacia es escasa, especialmente en los animales jóvenes, en los que los quistes no han llegado a tener el tamaño suficiente para poder ser detectados en la inspección en los mataderos. También se han utilizado los métodos intradérmicos, aunque carecen, según algunos autores, de especificidad, por lo que su valor es limitado. Otros muchos investigadores con-

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sideran que la inmunoelectroforesis (IEF) es un método seguro por su especificidad. Sin embargo, otros dicen poder diferenciar entre animales infectados naturalmente y con quistes viables y los no infectados o los que tienen quistes inviables. Entre las técnicas utilizadas con “marcadores”, destacan la inmunofluorescencia indirecta (IFI) y el radioinmunoensayo (RIA). En animales infectados experimentalmente, mediante ELISA aparecen anticuerpos a las 4-6 semanas de la infección y se mantienen al menos cuatro años. Las reacciones cruzadas que se producen limitan su uso. Diagnóstico de la infección en los hospedadores definitivos El diagnóstico coprológico de la equinococosis canina requiere operaciones complejas para obtener una cantidad abundante de deyecciones de una muestra representativa. Además, el análi-

sis es lento y supone un riesgo constante para las personas que realizan la técnica. No obstante, puede recurrirse a la coprología utilizando métodos diversos, cuya descripción se recoge en la mayoría de los manuales de técnicas parasitológicas. El desarrollo de técnicas serológicas como el ELISA han mejorado la capacidad y sensibilidad de los métodos conveniconales: la especificidad es del 96% y la sensibilidad superior al 80% cuando las cargas parasitarias superan los 50 vermes. Las infecciones, durante la prepatencia, son detectables mediante coproantígenos por ELISA, y los niveles de antígenos se mantienen aproximadamente hasta los cinco días postratamiento. Estos coproantígenos se mantienen estables en heces preservadas con formalina salina e incluso en heces frescas hasta un máximo de seis días. Hasta hace poco, uno de los métodos de estudio de la prevalencia de la infección en los perros era la administración oral de tabletas de bromhidrato de arecolina, recubiertas de azúcar para paliar su sabor y olor desagradables y evitar reacciones cutáneas en los manipuladores. Este alcaloide estimula la secreción intestinal, aumenta la motilidad del tejido muscular liso y actúa también sobre los vermes, paralizándolos y favoreciendo su liberación de la mucosa entérica. La administración de un purgante después de la arecolina hace que los parásitos se expulsen con las

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deyecciones. Aunque la mayoría de los perros se purgan aproximadamente al cabo de una hora de la administración de 1,75-3,5 mg/kg de arecolina, se aconseja esperar hasta 4-5 horas para mayor seguridad. Generalmente no hay efectos secundarios de importancia en los animales tratados con arecolina, pero a veces se producen efectos tóxicos (salivación, cianosis, alteraciones respiratorias, etc.) que deben controlarse (sulfato de atropina a la dosis de 0,3-0,5 mg/kg). Una vez recogidas las deposiciones de los animales purgados, se observan los equinococos en las deyecciones mediante un proceso de filtración, que consiste en lavar a presión la muestra fecal a través de un filtro que retiene los vermes. Tratamiento de la hidatidosis En la terapéutica de la hidatidosis, el tratamiento de elección sigue siendo el quirúrgico. Sin embargo, la cirugía no puede resolver todos los problemas, de manera que la aplicación de fármacos a los individuos afectados constituye también una actuación terapéutica necesaria. Dosis, tiempo y pautas de tratamiento, tiempo de control y seguimiento, etc., son variables. Actualmente, se impone la administración de dosis más elevadas. Se han conseguido buenos resultados administrando mebendazol durante 90 a 360 días en uno, dos o tres ciclos. La valoración de los resultados del tratamiento médico debe realizarse en base a criterios de diversa índole (clínicos, radiológicos, inmunológicos, parasitológicos). El tiempo de seguimiento de los resultados del tratamiento debe ser de un año al menos, con exámenes cada tres

meses, aproximadamente. Algunos clínicos prefieren prolongar los plazos hasta cinco años, con controles cada cuatro o seis meses durante los dos primeros años y posteriormente de forma anual. Control y profilaxis de la hidatidosis en los hospedadores definitivos Según las recomendaciones de la OMS, con independencia del organismo o institución responsable de su realización, el control más exhaustivo debe hacerse sobre los perros vagabundos mediante la realización de un registro o censo, que, para ser útil, debe ser exacto y estar actualizado. En España, las normas legales están recogidas en el capítulo VIII. Una de las bases del control de esta helmintosis es el tratamiento, cada seis semanas, de los perros controlados. En efecto, la forma más satisfactoria –o al menos una de las más importantes–, pero no la única, es el tratamiento sistemático de los perros con un fármaco eficaz que reúna a la vez la doble condición de poseer un amplio margen terapéutico y ser fácilmente administrable. El tratamiento de los perros puede realizarse de dos formas diferentes: en las zonas de alta incidencia, debe de ser personalizado, suministrando el fármaco por medio de personas con un mínimo grado de especialización con una periodicidad de 45 días. En las zonas de baja incidencia, el tratamiento puede ampliarse, sobre todo si los animales sólo reciben dieta seca (cada 2-3 meses). Desde los años setenta, para el tratamiento de todas las cestodosis, el principio activo de elección es el praziquantel, administrado por vía oral o intramuscular a razón de 5 mg/kg, per os, en dosis únicas (con la periodicidad antes mencionada); siendo menos eficaz si se administra vía subcutánea. Tiene una buena tolerancia y hasta el momento no se han citado resistencias a este fármaco. Existen otros principios activos con actividad cestocida, aunque menos eficaces, como son clorhidrato de bunamidina, niclosamida y nitroscanato. De los derivados benzimidazólicos eficaces se citan mebendazol y fenbendazol, aunque no frente a E. granulosus. También se utilizan combinaciones de nematocidas (pamoato de pirantel, febantel, etc.) con praziquantel, aunque este tipo de productos de amplio espectro se utilizan más en medicina preventiva de

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perros adultos controlados. Además, desde el punto de vista profiláctico, tiene una gran importancia la destrucción de los huevos, que son extraordinariamente resistentes a los factores ambientales y a la acción de los desinfectantes físicos y químicos. Parece que pueden sobrevivir varios meses en el medio ambiente en zonas de climas extremos (entre 25°C y –25°C), aunque las oncosferas se debilitan y pierden su capacidad infectante y de desarrollo al cabo de pocos días de su exposición a temperaturas comprendidas entre –9°C y –16°C. El calor, por su parte, no es bien tolerado por los embriones, que mueren rápidamente cuando la temperatura es superior a los 60°C. En cuanto a las sustancias químicas que tienen eficacia como ovicidas, el formol no es muy seguro hasta pasadas varias semanas; el alcohol etílico al 70% es relativamente eficaz y el hidróxido potásico al 5% mata a los embriones después de un día de exposición.

Aunque no todos los autores coinciden, la mayoría opina que el hipoclorito sódico es un buen ovicida, actuando sobre el embrión una vez que ha destruido la cáscara del huevo. Podrían mencionarse otras sustancias, como el cloruro de benzalconio, cuya eficacia –a la concentración de 1/1000– parece encontrarse en torno al 90% después de algo menos de una hora de actuación. Prevención de la infección de los perros Debe evitarse el acceso de los perros a las vísceras crudas procedentes de mataderos, matanzas domiciliarias, cacerías, matanzas clandestinas, sacrificios de urgencia y animales muertos. Las vísceras decomisadas en los mataderos deben destruirse en fosas sépticas, en vertederos controlados, en bidones con sal (la salmuera al 20-30% o las soluciones saturadas de ClNa destruyen con toda seguridad los protoescólex al cabo de una hora). Todas estas actuaciones deben atenerse, actualmente, a la normativa correspondiente de respeto al medio ambiente y destrucción de residuos. Si fuera necesario, se puede proceder a la esterilización de las vísceras para asegurar su inocuidad como alimento para perros. Tanto la cocción durante 40 minutos al menos, o la congelación a –18°C/–20°C durante un mínimo de 48

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horas, destruyen los quistes, de manera que se consigue así la esterilización de los órganos parasitados. El formol, el agua oxigenada, el hipoclorito sódico (0,05%), la glicerina (20%), el mertiolato sódico (0,1%), el ácido fénico (0,5%) y otras muchas sustancias, destruyen los protoescólex en pocos minutos. También las soluciones de sal común, incluso al 20-30%, matan a los protoescólex en algo más de una hora. Finalmente, la fermentación de las vísceras parasitadas, que precede a la putrefacción, destruye la viabilidad de los protoescólex e impide la continuación del ciclo biológico. En cuanto a las matanzas domiciliarias, principalmente de cerdos, la actuación veterinaria no debe limitarse al análisis de tejido muscular para el control de la triquinelosis, sino que hay que inspeccionar también las vísceras y, si tienen quistes hidatídicos, proceder a su destrucción o esterilización. Lo mismo cabe decir en relación con las cacerías, sobre todo de jabalíes. Hay que terminar con la costumbre que existe en muchas zonas de abandonar en el campo animales muertos (ovejas sobre todo) o sus vísceras, o de arrojarlas al corral cuando se sacrifican en las majadas, etc. Una buena medida es la construcción de “cementerios” para los animales, a los que no puedan acceder los perros. En el capítulo XV del Reglamento de Epizootias, que trata sobre la destrucción de cadáveres, se recogen algunas normas en este sentido.

tacando la descripción de la enfermedad y los peligros para el hombre, e informando de las repercusiones económicas, de las fuentes de infección, etc. La educación sanitaria continúa con una fase operativa, que abarca los grupos con responsabilidad en la difusión de la enfermedad, como son pastores, matarifes, carniceros, amas de casa y propietarios de perros. Esta información incluye la descripción del agente etiológico, el ciclo biológico, la descripción de la enfermedad y las formas de contagio humano, informando sobre la necesidad de separar los perros de los mataderos y carnicerías y sobre los peligros que supone dar vísceras crudas aparentemente “sanas” a los perros, incidiendo en algunas normas higiénicas elementales: lavar las verduras crudas antes de comerlas; lavarse las manos antes de comer; no jugar con perros desconocidos o perros no tratados; etc. DIPYLIDIDIOSIS Dipylidium caninum es un cestodo común al perro y al gato y muy frecuente en la práctica veterinaria diaria. Puede parasitar al hombre, sobre todo a los niños, que actúan igualmente como hospedadores definitivos. Los adultos parasitan el intestino delgado de sus hospedadores, y son relativamente “pequeños”, comparándolos con otros cestodos, llegando a medir unos 50 cm de longitud (fig. 19). Los proglotis grávidos pueden migrar hasta el ano desde la luz intestinal o ser eliminados junto con las heces de los ani-

Educación sanitaria La educación sanitaria consta de una fase inicial en la que el grupo objetivo es la población en general, pero con especial atención por los niños y jóvenes en edad escolar. En esta fase deben explicarse los aspectos más importantes, des-

Fig. 19.— Adultos de Dipylidium caninum.

CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA

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males parasitados, con una morfología típica de granitos de arroz. Pueden ser eliminados, de forma individual, o en grupos de hasta 10 proglotis unidos. Cada uno de estos anillos, bien diferenciables al microscopio óptico o a la lupa, presenta doble dotación genital, con dos poros genitales que se abren en los laterales (lo que les hace bien diferenciables de los anillos grávidos del género Taenia. En su interior se encuentran los huevos agrupados (6-12) en pequeñas “capsulas ovígeras” (fig. 20). Las pulgas (Ctenocephalides felis y Ctenocephalides canis) y los piojos (Tri chodectes canis) actúan como hospedadores intermediarios. Los piojos pueden ingerir oncoferas en cualquiera de sus estadios evolutivos (larva, ninfa...) gracias a su potente aparato bucal, presente en todas las fases; pero la pulga sólo pueden ingerir estas formas parasitarias en la fase de larva (cuando su aparato bucal masticador se lo permite, las pulgas adultas poseen un aparato bucal picador). El desarrollo del cestodo en el artrópodo requiere unos 30 días en el caso de los piojos, y más de dos meses en las pulgas, dependiendo de las condiciones medioambientales. En el artrópodo se forma “el cisticercoide”, forma infectante para los hospedadores definitivos por ingestión, bien de larvas de pulga o de piojos en cualquier estadio evolutivo. El periodo de prepatencia para el perro, gato y hombre es de unas tres semanas. Una vez en el intestino, se formarán los adultos de D. caninum, que no suelen producir ninguna sintomatología concreta, excepto en infecciones masivas: prurito anal (por los movimientos activos de los proglotis). El tratamiento de elección para esta cestodosis es el praziquantel. También se han empleado con éxito niclosamida y nitroscanato. El control de los artrópodos implicados

Fig. 20.— Cápsulas ovígeras de Dipylidium caninum (x40).

en este ciclo ha de ser exhaustivo, y siempre que se diagnostique una de las dos enfermedades, ya sea la cestodosis o la infestación por insectos, se debe hacer un control integral de ambas parasitosis, ya que, si no, los animales corren el riesgo de sufrir reinfecciones. Teniosis De todas las especies incluidas en el género Taenia, se considerán de interés como zoonosis tan sólo tres: Taenia multiceps, Taenia serialis y Taenia taeniformis. El hospedador definitivo de ambas son el perro y otros cánidos, y aunque el hombre puede ser un hospedador intermediario, accidentalmente, son pocos los casos descritos. El hombre y los perros y/o gatos adquieren la infección por ingestión de carnes o tejido contaminados que contengan las fases larvarias de estos cestodos (cenuro, estrobilocerco). Los hospedadores intermediarios (rumiantes, rodedores, lagomorfos) se infectan por la ingestión de los huevos eliminados con las heces de personas o carnívoros parasitados que contaminan el pasto, tierra y medios acuáticos. En éstos, las oncosferas atraviesan la barrera intestinal y, vía linfohematógena, acceden al sistema nervioso central, y es en el cerebro donde se desarrolla la fase larvaria al cabo de unos ocho meses. En condiciones favorables, los huevos de ténidos pueden permanecer viables durante periodos muy prolongados. El periodo de prepatencia en los perros oscila entre 38 y 43 días y los adultos en el intestino delgado pueden alcanzar

CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA

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Fig. 21.— Adultos de Taenia spp en el intestino delgado de un perro.

hasta un metro de longitud total, pero los perros y/o gatos afectados suelen ser asintomáticos (fig. 21). El diagnóstico de las teniosis se basa fundamentalmente en métodos coprológicos, además de realizar un análisis macroscópico de la muestra para la visualización de los proglotis grávidos, el diagnóstico se completa mediante los métodos convencionales de sedimentación y flotación para la visualización de los huevos en las heces. También se puede utilizar cinta adhesiva para recoger los huevos depositados en la región perianal. Los huevos de los ténidos son muy similares y resultan indiferenciables al microscopio óptico, por lo que la determinación de la especie implicada sólo puede hacerse por identificación de los vermes adultos en el contenido intestinal. Para diferenciar las infecciones por Tae nia y Echinococcus, se puede realizar inmunodiagnóstico con la detección de coproantígenos mediante ELISA. Actualmente, se realiza el diagnóstico de teniosis en medicina humana mediante PCR. Para el tratamiento de estas cestodosis, el principio activo de elección es el praziquantel administrado por vía oral, aunque existen otros principios activos con actividad tenicida, aunque menos eficaces, como son clorhidrato de bunamidina, niclosamida, nitroscanato y algunos derivados benzimidazólicos (mebendazol, fenbendazol...).

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BIBLIOGRAFíA Abellán García C, Cordero del Campillo M, Higuero-Moreno F. Programmes for the prevention and control of echinococcosis hydatidosis in Spain. National epidemiological situation. Reunión Cientí fica de la Asociación Española de Hida tidología, 13 y 14, octubre, León, 1996. Anderson DL, Roberson EL. Activity of ivermectin against canine intestinal helminths. Am. J. Vet. Res, 43(9):16811683. 1982. Ares-Mazas ME, Sela-Pérz MC, Arias-Fernández MC. Epidemiology of intestinal parasite infections of dogs in Galicia. Rev. Iber. Parasitol., 47(4): 335339, 1988. Ariza C, Úbeda JM, Mérida M, Reina F, Rojas D, Lozano C. Rojas, M. Intestinal parasites in stray dogs from Seville province. Med. Vet., 15(9): 494496, 1998. Arriolabengoa Igarza A, Lucientes Curdi J, Gortazar Schmidt C, Calvete Margolles C. Parasitosis of stray dogs in north-eastern Spain. Rev. Sci. Tech. Off. Int. Epiz., 11(4): 1047-1049, 1992. Benito A, Guisantes JA, Estíbalez JJ, Beltrán de Heredia F, Martínez J. Prevalencia de las helmintiasis intestinales en perros de la provincia de Alava. IV. Cong. Iber. Parasitol., p. 82. Santiago de Compostela, 1995. Benito A, Carmena D, Postigo I, Spinelli P, Martín de la Cuesta F, Martínez J, Guiantes JA. Diagnóstico inmunológico de la equinococosis canina mediante ELISA. Acta Parasitológica Portuguesa, p. 4, Lisboa, 1997. Barriga, OO. Rational control of canine toxocariasis by the veterinary practitioner. JAVMA, 198(2): 216-221. 1991. Birchard SJ, Scherding RG (eds.).

Saunders manual of Small Animal Practi ce. WB Saunders company. Philadelphia. 1994. Bishop BF, Bruce CI, Evans NA, Goudie AC, Gration KA, Gibson SP, Padey MS, Perry DA, Walshe ND, Witty MJ. Selamectin: a novel broad-spectrum endectocide for dogs and cats. Vet. Para sitol., 91(3-4):163-176. 2000. Blagburn BL, Hendrix CM, Lindsay DS, Vaughan JL. Antihelmintic efficacy of ivermectin in naturally parasitized cats. Am. J. Vet. Res, 48(4): 670-672. 1987. Blagburn BL, Hendrix CM, Lindsay DS, Vaughan JL, Hepler DI, Wright JC. Efficacy of milbemycin oxime against naturally acquired or experimentally induced Ancylostoma spp and Trichuris vulpis infections in dogs. Am. J. Vet. Res, 53(4): 513-516. 1992. Boreham RE, Boreham PFL. Dipyli dium caninum: life cycle, epizootiology and control. Comp. Cont. Educ. Pract. V e t . ,1 2: 667-675, 1990. Bouchad O, Houze S, Schiemann R, Durand R, Ralaimazava P, Ruggeri C, Coulaud JP. Cutaneous larva migrans in travelers: a prospective study, with assessment of therapy with ivermectin. Clin. Infect. Dis, 31(2): 493-498. 2000. Burke TM, Roberson EL. Fenbendazole treatment of pregnant bitches to reduce prenatal and lactogenic infections of Toxocara canis and Ancylostoma caninum in pups. JAVMA, 183(9): 987990. 1983. Bywater JE. Is encephalitozoonosis a zoonosis. Lab. Anim., 13(2):149-151. 1979. Cabrera PA, Parietti S, Harian G, Benavidez U, Lloyd S, Perera G, Valledor S, Gemmel MA, Botto T. Rates of reinfection with Echinococcus granulosus,

CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA

Taenia hydatigena, Taenia ovis and other cestodes in a rural dog population in Uruguay. Int. J. Parasitol., 26: 79-83. 1996. Caumes E. Treatment of cutaneous larva migrans. Clin. Infect. Dis., 30(5): 811-814. 2000. Craig PS. Immunodiganosis of Echinococcus granulosus and a comparison of techniques for diagnosis of canine echinococcosis. In: Compendium on Cys tic Echinococcosis in Africa and in middle Eastern Countries with Special reference to Morocco. Brigham Young University, Provo, Utah, EEUU, pp. 85-118. 1997. Deblock S, Petavy AF, Gilot B. Helminthe intestinaux du renard commus (Vulpes vulpes) dans le massif central (F). Can. J. Zool., 66(7): 1562-1569, 1988. Del Águila C, Izquierdo F, Navajas R, Pienazek NJ, Miro G, Alonso A, Da Silva AJ, Fenoy S. Enterocytozoon bieneusi in animals: rabbits and dogs as new hosts. J. eukariot. microbiol., 46(5): 8S-9S, 1999. Del Águila C, Izquierdo F. ; Miro, G.; Pieniazek, N.J.; Alonso, A. & Fenoy, S. Microsporidia in animals in close contact with humans. Acta Parasitologica, 45(3): 222. 2000. Del Águila C, Moura H, Fenoy S, Navajas R, López-Vélez R, Li L, Xiao L, Leitch GJ, Da Silva A, Pieniazek NJ, LaL AA, Viscesvara GS. In vitro culture, ultraestructure, antigenic, and molecular characterization of Encephalitozoon cuniculi isolated from urine and sputum samples from a spanish patient with Aids. J. Clin Microbiol., 39(3): 1105-1108. 2001. Deplazes P, Mathis A, Baumgartner R, Tanner I, Weber R. Immunologic and molecular characteristics of Encephalito zoon-like microsporidia isolated from

ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES

humans and rabbits indicate that Encep halitozoon cuniculi is a zoonotic parasite.Clin Infect Dis., 22(3): 557-559. 1996. Didier ES, Vossbrinck CR, Baker MD, Rogers LB, Bertucci DC, Shadduck JA. Identification and characterization of three Encephalitozoon cuniculi strains. Parasitology 111(4): 411-421. 1995. Dorchies Ph, Guiton C. Les ascaridoses des carnivores domestiques. Rec. Méd. Vét., 169(5/6): 333-343. 1993. Eckert J. New aspects of parasitic zoonoses.Vet Parasitol.,32(1): 37-55, 1989. Eckert J, Deplazes, P. Alveolar echinococcosis in humans: the current situation in Central Europe and the need for countermeasures. Parasitology Today 15: 315-319. 1999. Evans JM, Abbot EM, Wilkins CM. Worming bitches. Vet. Rec., 129(6):127. 1991. Fisher MA, Jacobs DE, Hutchinson MJ, Abbot EM. Efficacy of fenbendazole and piperazine against developing stages of Toxocara and Toxascaris in dogs. Vet. Rec.: 132: 473-475. 1993. Franc M, Cadiergues MC, Marchand A, Bourdoiseau G, Bussieras J. Intestinal parasitism in dogs and cats. Results of an epidemiological survey in France. Rev. Med. Vet., 148(3): 247-250, 1997. Gómez Bautista M, Miró G. Nematodosis del perro. Canis et felis. Nº extra ordinario. 1997. González LM, Montero E, Harrison LJS, Parkhouse RME, Gárate T. Diagnóstico molecular de teniasis mediante PCR. Acta Parasitológica Portuguesa, p. 115, Lisboa, 1997. González MT, Ibáñez O, Balcarce N, Nanfito G, Kozubsky L, Radman N, Donatone J, Fynn A, Drut R, Cueto Rua E. Toxocariasis with liver involvement. Acta

Gastroenterol Latinoam. 30(3): 187190. 2000. Guillén JL, Fenoy S, Cuéllar C. Anticuerpos específicos frente al antígeno E/S de Toxocara canis en población canina. IV. Cong. Ibér. Parasitol., p. 163. Santiago de Compostela. 1995. Hendrix CM. Helmintic infectious of the feline small and large intestine: diagnosis and treatment. Vet. Med., 90: 456472, 1995. Hoffer S, Gloor S, Muller U, Mathis A, Hegglin D, Deplazes P. Hig prealence of Echinococcus multilocularis in urban red foxes (Vulpes vulpes) and voles (Arivicola terretris) in the city of Zurich, Switzerland. Parasitology 120: 135-142, 2000. Lee KT, Little MD, Beaver PC. Intracelular (muscle-fiber) habitat of Ancylostoma caninum in some mammalian hosts. J. Parasitol., 61(4): 585-589. 1975. López-Vélez R, Suárez de Figueroa M, Gimeno L, García-Camacho A, Fennoy S, Guillén JL, Castellote L. Ocular toxocariasis or retinoblastoma?. Enfem. Infecc. Microbiol. Clin. 13(4): 242-245. 1995. Macpherson CNL, Meslin FX, Wandeler AI (eds.). Dogs, zoonoses and public health. CAB International. UK. 382 pp. 2000. Martini M, Poglayen G. Study of the value of coprology in carnivores. Epi dem. Sat. Anim., 18: 123-133, 1990. Miller AC, Walker J, Jaworski R, De Launey W, Paver R. Hookworm folliculitis. Arch. Dermatol, 127(4): 547-549. 1991. Mota P, Rauch CA, Edberg SC. Microsporidia and Cyclospora: epidemiology and assessment of risk from the environment. Crit Rev Microbiol., 26(2): 69-90. 2000. Nichols GL. Food-borne protozoa. Br Med Bull., 56(1): 209-235. 2000.

CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA

Overgaauw PA, Boersema JH. Antihelmintic efficacy of oxibendazole against some important nematodes in dogs and cats. Vet. Quarterly., 20(2): 69-72. 1998. Pahari TK, Sasmal NK. Experimental infection of mice with Toxocara canis larvae obtained from Japanese quails. Int. J. Parasitol., 20(2): 263-264. 1990. Pahari TK, Sasmal NK. Infection of Japanese queil with Toxocara canis larvae and establishment of patent infection in pups. Vet. Parasitol., 35(4): 357-364. 1990. Paris P, Montoliu Gracenea M. Presencia de huevos de helmintos parásitos en los lodos residuales procedentes de plantas depuradoras: implicaciones sanitarias. IV. Cong. Ibér. Parasitol., pp. 118. Santiago de Compostela. 1995. Parsons JC. Ascarid Infections of Cats and dogs. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice-Vol. 17(6): 1307-1339. 1987. Payne PA, Ridley RK. Strategic use of ivermectina during pregnancy to control Toxocara canis in greyhound puppies. Vet. Parasitol., 85: 305-312. 1999. Payne-Johnsos M, Maitland TP, Sherington J, Shnks DJ, Clements PJM, Murphy MG, McLoughin A, Jernigan AD, Rowan TG. Efficacy of selamectin administered topically to pregnant and lactating female dogs in the treatment and prevention of adultn roundworm (Toxocara canis) infections and flea (Cte nocephalides felis felis) infestations in the dams and their pups.Vet. Parasitol., 91. 347-358. 2000. Roberson EL, Burke TM. Evaluation of granulated fenbendazole as a treatment for helminth infections in dogs. J. Am. Vet. Ned. Assoc., 180(1): 53-55. 1982. Rupérez C, Montes C, Badiola C, Ayala A, Miró G. Estudio epidemiológico de las parasitosis de perros abando-

ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES

nados en la provincia de Madrid. Datos preliminares II: Helmintosis. Acta Parasitológica Portuguesa, 1(2): 229, Lisboa, 1993. Sánchez Acedo C, Quílez J, Cacho del E. Cestodosis: teniosis, equinococosis, dipilididosis, mesocestoidosis y difilobotriosis. En: Parasitosis del perro y del gato. En: Parasitología Veterinaria. pp: 615-652. M. Cordero del Campillo & F.A. Rojo Vázquez. (eds.). Mc Graw Hill Interamericana, 1999. Scheider C, Arnaud B, Schmitt-Bernard CF. Ocular toxocariasis. Value of local immunodiagnostic. J. Fr. Ophal mol., 23(10): 1016-1019. Schieder T, Kordes S, Epe C, Kuschfeldt S. Stoye. Investigations into the prevention of Toxocara canis infections in puppies by application of doramec-

tin to the bitch. J. Vet. Med., 43: 3543. 1996. Snowden K, Logan K, Didier ES. Encephalitozoon cuniculi strain III is a cause of encephalitozoonosis in both humans and dogs. J. Infect. Dis., 180(6): 2086-2088. 1999. Snowden KF, Didier ES, Orenstein JM, Shadduck JA. Animal models of human microsporidial infections. Lab Anim Sci., 48(6): 589592. 1998. Ulrich P, Kalkofen PhD. Hookworms of Dogs and Cats. Vet. Clincs. North. Am. Small. Anim. Prac., 17(6): 1341-1354. 1987. Vinayak VK, Gupta NK, Chopra AK, Sharma GL, Kumar A. Efficacies of vaccines against canine hookworm disease. Parasitology, 82(3): 375382. 1981.

Vivares CP, Metenier G. The microsporidian Encephalitozoon. Vet Pathol.; 37(2): 113-128. 2000. Vivares CP, Metenier G. The microsporidian encephatitozoon. Bio assays, 23(2): 194-202. 2001. Weiss LM. Microsporidia: emerging pathogenic protists. Acta Trop.; 78(2): 89-102. 2001. Zaha O, Hirata T, Kinjo F, Saito A. Strongyloidiasis–progress in diagnosis and treatment. Itern. Med, 39(9): 695700. 2000. Zubero-Sulibarría Z, Santamaría Jáuregui JM, Muñoz Sánchez J, Teira Cobo R, Baraia-Extaburu Arteche J, Cisterna Cáncer R. Enfermedades “tropicales” importadas: la experiencia de una unidad especializada en un hospital general. Rev. Clin. Esp., 200(10): 533-537. 2000

ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES

C. RUPÉREZ* Y F. G ARCÍA** *Departamento Patología Animal I (Sanidad Animal). Facultad de Veterinaria de Madrid (UCM) ** Departamento Bacteorología. Laboratorio Central de Veterinaria. Algete

E

perro y el gato son dos especies animales que han vivido en estrecha proximidad con el hombre desde hace muchos miles de años. Actualmente, en todos los países industrializados hay un gran número de estos animales. Como consecuencia, los contactos entre perros, gatos y humanos son numerosos y las posibilidades de transmisión de microorganismos entre estas diferentes especies son muy altas. Entre los distintos agentes que pueden transmitirse, las bacterias implicadas en infecciones gastrointestinales tienen un papel importante, ya que en los países industrializados dos de ellas, Salmonella y Campylobacter, son la principal causa de enteritis en el hombre y de las zoonosis más frecuentes. Los animales de compañía pueden transmitir una gran variedad de bacterias potencialmente enteropatógenas para el hombre. Así, en los animales de compañía se han descrito casos de infecciones por distintos tipos de Escherichia coli, infecciones por Salmonella, Campylobacter, Clostridium perfringens, Yersinia, Shige lla y otras. Sin embargo, el papel que los animales de compañía juegan en la transmisión de algunas de estas bacterias al ser humano o bien está poco estudiado o es poco impor tante. Por ello, en esta revisión nos referiremos únicamente a aquellos agentes bacterianos en los que se conoce o hay sospechas fundadas de que los animales de compañía pueden ser una fuente de infección importante para los seres humanos. L

CAPITULO II ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA

ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES

Campylobacter spp.

L

A campilobacteriosis es una enfermedad infecciosa causada por bacterias del género Campylobac ter (fig. 1). Este género incluye diferentes especies, de las cuales la más importante como patógeno humano es Campylobacter jeju ni. En relación con la posible transmisión de bacterias de este género entre animales de compañía y seres humanos, las especies más relevantes serían C. jejuni y C. upsaliensis. Como sucede con la mayor par te de las bacterias patógenas entéricas, la vía de transmisión de la infección más importante es la ruta fecal-oral. Las principales fuentes de infección para los animales de compañía son:

— los alimentos contaminados crudos o insuficientemente cocinados, principalmente carne y despojos de pollo, cerdo y vaca y la leche sin pasteurizar o esterilizar. El germen sobrevive en la bilis hasta dos meses a 37°C y tres semanas en leche a 4°C. — aguas contaminadas: una fuente importante de contaminación del agua son las aves acuáticas migratorias, una gran proporción de las cuales son portadoras intestinales de la bacteria. El organismo permanece viable en agua a 4°C durante un mes. — contacto directo con heces frescas de animales infectados, tanto de la misma como de otras especies. La bacteria es viable en heces durante tres semanas a 4°C. — fomites: bebederos, platos, camas y otros utensilios contaminados. — infecciones nosocomiales. En un estudio reciente realizado en Australia se aisló Campylobacter spp a

partir de las heces del 43% de los perros y del 14% de los gatos examinados. Se examinó estadísticamente la proporción de animales con heces diarreicas que portaban el microorganismo frente a la proporción de animales con heces de consistencia normal, no encontrándose diferencias significativas. Por tanto, los autores concluyen que no hay evidencia de que Campylobacter spp. cause enteritis en gatos y perros. En este mismo estudio, se analizaron los posibles factores de riesgo asociados con la infección por Campylobacter, llegando a la conclusión de que el riesgo de colonización es mayor para: — animales alojados en perreras, criaderos y tiendas sobre animales alojados en viviendas particulares. Esto se supone que es debido a que en la vivienda los animales viven en un ambiente donde las campilobacterias están presentes en bajo número, mientras que los animales de perreras, criaderos y tiendas están expuestos a un ambiente más contaminado. — animales callejeros en relación con animales de dueño, ya que los primeros están expuestos a un mayor número de fuentes de infección (carroña, basuras, heces de otros animales, agua contaminada...). — animales de perreras, criaderos y tiendas alojados en hábitats con calefacción o sin ella. — animales de perreras, criaderos y tiendas alojados en patios con sistemas de drenaje o desagües abiertos con relación a los que tienen desagües cerrados. Esto, presumiblemente, es debido a que las salpicaduras de material fecal aumentan la contaminación de comederos y bebederos y, además, en algunas situaciones, los animales pueden lamer o beber directamente del desagüe. — animales alimentados con carnes crudas de pollo o cerdo frente a los alimentados con alimentos secos o enlatados. La mayor parte de los perros y gatos infectados no presentan sintomatología. El cuadro clínico, cuando se presenta, ocurre normalmente en animales menores de seis meses de edad. Asimismo, los animales que padecen otra enfermedad concomitante, las hembras en gestación y los animales estresados por hospitalización, transporte o que han sido operados pueden desarrollar con más facilidad la enfermedad clínica. El espectro clínico varía desde heces con menor consistencia de la normal o blandas a diarrea acuosa y, en ocasiones, diarrea mucoide o sanguinolenta. La infección suele ser autolimitante y los animales afectados se recuperan en,

CAPITULO II ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA

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aproximadamente, 10 días. En algunos casos, la diarrea se hace crónica, persistiendo dos o más semanas de forma intermitente y a veces durante muchos meses. El tratamiento consistirá en terapia de sostén. Sin embargo, en algunos casos de diarrea grave puede estar indicado el uso de antibióticos. En muchos casos, el tratamiento antibiótico ha producido la resolución de la enfermedad y la detención de la excreción del germen, pero en otros se ha observado que no se ha conseguido la eliminación de la bacteria y el animal puede continuar siendo una fuente de infección. Los antibióticos más eficaces para el tratamiento son la eritromicina, neomicina y tetraciclina, mientras que los antibióticos betalactámicos son generalmente ineficaces. En el año 1961 se describieron los primeros casos de campilobacteriosis humana en los que se demostró que los animales de compañía eran la fuente de la infección. A medida que C. jejuni ha ido adquiriendo mayor importancia como patógeno humano, el número de casos en los que se ha vinculado la enfermedad en seres humanos con la posesión de animales de compañía, principalmente cachorros menores de seis meses, ha ido en aumento. Se ha estimado que más del 5% de los casos de campilobacteriosis humana se originan a partir de perros y gatos. Se han descrito casos en que los signos de la enfermedad en mascotas preceden al comienzo de la diarrea en seres humanos que viven en la misma vivienda, y de los cuales se aísla el agente a partir de cultivos fecales. Muchas de estas mascotas son cachorros que se han adquirido recientemente (entre 3 y 17 días) en criaderos, tiendas de animales o perreras, y que comienzan con diarrea. Asimismo, un estudio realizado en Estados Unidos ha postulado una posible

Fig. 1.— Clostridium spp. (tinción de Gram).

correlación entre el patrón de estacionalidad de nacimientos caninos y la campilobacteriosis humana. El número de cachorros adquiridos durante los meses de verano podría contribuir al pico estacional de casos humanos de campilobacteriosis que se obser va en esa estación. La mayor prevalencia de infección en cachorros que en animales adultos podría ser el reflejo de una mayor exposición de los animales jóvenes a los excrementos, debido a los hábitos de aseo y alimentación y por estar confinados en un espacio limitado. Asimismo, al tener el sistema inmune inmaduro y no haber estado expuestos previamente al agente, carecen de protección y son más susceptibles a la colonización intestinal por C. jejuni. Los animales clínicamente normales son también una fuente de infección para el hombre. En diversos estudios realizados en gatos, la proporción de animales infectados que excretaban el microorganismo en sus heces varió entre un 0% y un 45%, siendo la media del 12,7%. En perros, la prevalencia osciló entre el 0% y el 35%, con una media del 11,8%. También otros estudios informan del aislamiento de C. jejuni a partir de heces caninas recogidas en un parque público, constituyendo por tanto una fuente potencial para la infección de personas por este microorganismo, principalmente niños. La duración de la excreción fecal en perros y gatos infectados por Campylobacter se desconoce. Sin embargo, se han descrito casos en que el germen se ha aislado a partir de las heces del animal infectado durante más de 40 días.

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En seres humanos, la mayor par te de las personas infectadas padecen diarrea, calambres, dolor abdominal y fiebre entre 2-5 días después de la exposición al organismo. La diarrea suele ser sanguinolenta y se acompaña de náuseas y vómitos. Algunas personas infectadas no desarrollan ningún síntoma. La enfermedad suele ser autolimitante, produciéndose la recuperación completa en, aproximadamente, 10 días. En personas con el sistema inmune alterado, ocasionalmente se produce bacteriemia con riesgo para la vida del individuo. El tratamiento consiste principalmente en terapia de sopor te. El tratamiento antibiótico podría utilizarse en pacientes con fiebre alta, diarrea sanguinolenta o con más de ocho deposiciones en 24 horas. Asimismo, está indicado en pacientes inmunodeficientes, pacientes con bacteriemia y en aquellos en que los síntomas persisten durante más de una semana después del diagnóstico. El fármaco de elección es la eritromicina, aunque actualmente se usan quinolonas y nuevos macrólidos como la azitromicina. Aunque la mayoría de los casos de campilobacteriosis se caracterizan por ser una enfermedad gastrointestinal autolimitante, en ocasiones pueden tener graves secuelas. Así, la artritis reactiva es un proceso estéril postinfeccioso que se presenta 7-10 días después del comienzo de los síntomas en un 1% de los pacientes con campilobacteriosis. Aunque este proceso es generalmente de buen pronóstico, la incapacidad y el dolor pueden durar varios meses. Cuando esta artritis reactiva ocurre como parte de una triada de síntomas junto con inflamación de la uretra y de la conjuntiva, el proceso recibe el nombre de “síndrome de Reiter”. Otra secuela potencialmente más grave es el síndrome de Guillain-Barré, un síndrome neurológico que ocurre en uno

de cada 1.000 casos de campilobacteriosis. Los síntomas iniciales de este síndrome incluyen sensación de ardor y entumecimiento muscular, que puede progresar a una parálisis fláccida. Aunque la mayor parte de los afectados se recupera, aproximadamente el 15% muere y otro 15% sufre complicaciones crónicas. En el año 1983, una nueva especie de Campylobacter termófilico y catalasa negativo se aisló a partir de heces caninas. La nueva especie se denominó Campylobacter upsaliensis y, desde su descubrimiento, el aislamiento de la misma, tanto en seres humanos como en otros animales, ha ido en aumento. La importancia de esta especie como patógeno entérico en animales domésticos no está muy clara, pero lo que sí se ha observado es que los animales de compañía, tanto con diarrea como sanos, son portadores frecuentes de ella y, por tanto, actuarían como reservorios y serían una fuente de infección para los seres humanos. Así, se ha demostrado que la posesión de perros y/o gatos en una vivienda es un factor de riesgo significativo para adquirir la infección. En un estudio realizado en Dinamarca en 1996, se realizaron cultivos de heces de 72 cachorros de perro y 42 cachorros de gato sanos, con edades comprendidas entre las 11 y 17 semanas, para determinar la prevalencia de eliminación de Campylobacter spp. Los resultados fueron que un 29% de los cachorros de perro eliminaban Campylobac ter en sus heces, identificándose el 76% de los aislados obtenidos como C. jejuni, el 19% como C. upsaliensis y el 5% como C. coli. En el caso de los gatitos, un 5% excretaban Campylobacter, correspondiendo todos los aislados a la especie C. upsaliensis. En el caso de perros y gatos con diarrea, en un estudio realizado en Suiza sobre 241 perros y 156 gatos, la prevalencia de Campylobacter fue de un 20% y un 21%, respectivamente. De los aislados obtenidos, el 46% se identificaron como C. jejuni y la misma proporción como C. upsaliensis. Estos hallazgos son importantes, ya que C. upsaliensis podría ser una causa de diarrea en cachorros. Además, se observó que una alta proporción de aislados de esta especie eran resistentes a los antibióticos utilizados habitualmente para el tratamiento de la enteritis producida por Campy lobacter spp. Así, sólo el 38% de las cepas de C. upsalien sis fueron sensibles a la eritromicina, si bien todas fueron sensibles a las tetraciclinas. La posibilidad de transmisión de C. upsaliensis de animales de compañía al hombre podría ser importante y se ha

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descrito que las manifestaciones clínicas asociadas con la infección por esta especie pueden ser más graves que las producidas por C. jejuni, siendo complicado su tratamiento debido a la alta proporción de cepas resistentes. Salmonella spp. Salmonella es un género de bacterias perteneciente a la familia Enterobacteria ceae. Son bacilos gramnegativos (fig. 2), normalmente móviles, y presentan tres tipos de antígenos diferentes: somáticos (O), flagelares (H) y un antígeno capsular (Vi) que sólo se encuentra en muy pocos serotipos. Basándose en pruebas de aglutinación con antisueros frente a estos antígenos, se diferencian más de 2.300 serotipos de Salmonella. Un serotipo puede subdividirse en biotipos (diferencias bioquímicas entre cepas de un mismo serotipo), fagotipos (diferente susceptibilidad a distintos bacteriófagos entre cepas de un mismo serotipo) y cepas del mismo serotipo con distintos perfiles plasmídicos. Estas características se relacionan en algunos casos con la virulencia de la cepa y son muy útiles como marcadores epidemiológicos para el estudio de brotes. Los serotipos más frecuentes aislados a partir de casos humanos son S. enteri tidis y S. typhimurium. Dentro de este último serotipo, el denominado fagotipo DT 104 ha cobrado gran importancia en la última década. Las cepas de este fagotipo se caracterizan por tener múltiple resistencia a antimicrobianos, siendo su perfil de resistencia habitual ACSSuT (resistencia a ampicilina, cloranfenicol, estreptomicina, sulfamidas y tetraciclina) y presentando algunas cepas resistencia adicional a trimetoprim y quinolonas.

La fuente principal de infección para perros y gatos son los alimentos contaminados. Los alimentos comerciales pueden contaminarse durante su almacenamiento por heces de roedores, aves, insectos, aguas residuales no tratadas... En caso de mascotas alimentadas con carne o despojos de otras especies, el peligro consistirá en darles alimentos crudos o poco cocinados. El organismo se multiplica rápidamente en alimentos almacenados en condiciones de humedad y a temperatura ambiente, o en alimentos que no se han cocinado suficientemente. Otra posible fuente de infección es el agua contaminada. El agua puede contaminarse por heces de animales salvajes y domésticos, efluentes humanos y de explotaciones agropecuarias sin depurar, vertidos y residuos de mataderos, clínicas e industrias no tratados adecuadamente... Este problema es menor en el caso de que las mascotas beban agua clorada de la red municipal. Los perros cazadores y los perros y gatos callejeros están especialmente expuestos, ya que se alimentan de los animales que cazan, de carroña, de basura... y a veces son coprófagos. El contacto directo con heces frescas de animales infectados, tanto de la misma como de otras especies, es otra fuente importante de infección. Por otro lado, las heces pueden contaminar bebederos, platos, camas y otros utensilios, y de está manera producirse la transmisión del germen a otros animales. Por ello, la falta de higiene y la alta densidad de animales en criaderos y perreras se ha asociado con brotes de salmonelosis. En estos casos, además, el personal que atiende a los animales puede ser responsable de una mayor difusión de la infección a través de guantes, botas y ropas contaminadas. Por último, se han descrito casos de infecciones nosocomiales. En animales hospitalizados, la infección por Salmo nella puede ser importante, no sólo debido a la menor resistencia del animal, sino también a la posible contaminación del instrumental, como, por ejemplo, endoscopios. Los gérmenes del género Salmonella pueden sobrevivir durante periodos relativamente largos fuera del hospedador. En alimentos cárnicos mantenidos en refrigeración, no sólo son viables, sino que pueden multiplicarse. En el agua, se ha descrito que sobreviven 28-84 días en charcos y lagos, y hasta tres meses en agua de pozo. El microorganismo es bastante resistente a la desecación. Así, se mantienen viables en polvo de habitaciones y estiércol seco durante 80-90 días. En heces secas de vacuno, ratón y humanas, permanece estable durante cuatro años, un año y 39 días, respectivamente.

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En ropas, puede sobrevivir entre 10 y 62 días, según las condiciones ambientales. Sobre objetos de metal y de cristal contaminados, puede permanecer viable entre 43 y 55 días. En suelos de tierra, su supervivencia llega hasta los dos meses, mientras que en suelos y paredes de madera se prolonga hasta los 87 días. En camas secas, permanece viable hasta 240 días en condiciones ambientales óptimas. Varios factores determinan si un animal infectado con Samonella desarrollará o no salmonelosis. Los factores incluyen aquellos atribuibles al germen, al animal y al ambiente. Entre los factores dependientes del microorganismo, tenemos el serotipo, la virulencia y el número de células viables presentes en el inóculo. Los factores inherentes al animal son principalmente la edad y su estado de salud e inmunitario. Los perros y gatos menores de un año son más sensibles a la infección y a la enfermedad clínica que los adultos. La obesidad y a la sobrealimentación disminuyen la resistencia del animal a la salmonelosis. Las deficiencias de metionina y colina en las hembras gestantes aumentan la sensibilidad de la descendencia a la salmonelosis. Los tratamientos inmunosupresores, como la administración de corticoides y la quimioterapia, y cualquier factor que altere la flora microbiana intestinal normal incrementan la sensibilidad a la infección. Así, el tratamiento antibiótico reduce la resistencia a la salmonelosis y prolonga el curso de la enfermedad y el periodo de excreción. Por último, los factores ambientales son la estación del año y las condiciones de manejo que afectan al ambiente que rodea al animal y a su bienestar. La salmonelosis es más frecuente en verano y otoño. Los animales desnutridos, vacunados inadecuadamente frente a otras enfermedades y alojados en corrales con falta de higiene, infestados de moscas o

Fig. 2.— Salmonella spp. (tinción de Gram).

roedores, pobre calidad del aire y con fácil acceso a visitantes son más sensibles a la infección. La información sobre casos clínicos en animales de compañía es escasa. La manifestación de la infección más frecuente es la de una gastroenteritis. Los animales jóvenes o muy viejos muestran los signos clínicos más graves. Los síntomas comienzan 3-5 días después de la infección o después de una situación de estrés. Hay fiebre, malestar y anorexia seguidos de vómito, dolor abdominal y diarrea. La consistencia de la diarrea varía de acuosa a mucoide y en algunos casos con sangre. En varios días, se produce pérdida de peso y deshidratación. Los animales normalmente se recuperan en 3-4 semanas, aunque en un 10% de los casos se produce shock, colapso cardiovascular y muerte. Otra escasa proporción de animales desarrolla una diarrea crónica e intermitente. En algunos casos se produce bacteriemia y endotoxemia, sin síntomas digestivos previos o con posterioridad a ellos, pudiendo causar shock, coagulación intravascular diseminada y muerte. Normalmente, ocurre en animales muy jóvenes o inmunodeprimidos. También los animales pueden tener síntomas nerviosos, neumonía u otros signos según el sitio orgánico donde se localice la infección. Pueden producirse abortos, nacidos muertos y nacimiento de animales débiles como consecuencia de infección uterina. Sin embargo, el aspecto más importante desde el punto de vista zoonósico es que los perros y gatos infectados con bajo número de gérmenes y los que se recuperan del proceso clínico pueden quedar como portadores asintomáticos,

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excretando Salmonella durante seis semanas o más. También, la excreción puede cesar y reactivarse cuando el animal es sometido a situaciones de estrés (privación de agua o alimento, viajes, hospitalización...) o por una enfermedad concurrente. Estos animales pueden ser ocasionalmente una fuente de infección para el hombre. Los animales con diarrea sólo recibirán terapia de sostén; los antibióticos son de dudoso valor y podrían alargar el estado de portador. Las mascotas con septicemia deben recibir terapia de sostén y tratamiento antibiótico parenteral. Lo ideal es utilizar antibióticos según los resultados de las pruebas de sensibilidad tras el aislamiento del agente, pero las fluoroquinolonas, trimetoprim-sulfamidas y, en algunos casos, los aminoglucósidos son a menudo buenas elecciones iniciales. La prevalencia de Salmonella en muestras de heces de perros y gatos normales varía según los estudios entre el 0,6% y el 30% y entre el 0% y el 14%, respectivamente. En estudios realizados en perros sanos, la prevalencia ha sido del 1,2% en perros rurales en Washington, 3,5% en Alemania, 1% en Nigeria y 2,4% en Italia. Sin embargo, en un estudio realizado en Florida, el porcentaje de aislamientos ascendió al 15%. En gatos, la prevalencia fue del 1% en un estudio realizado en Colorado. Sin embargo, la estimación de la prevalencia tiene la dificultad de que la excreción en heces es a menudo intermitente, siendo necesario cultivar varias muestras tomadas a diferentes intervalos para detectar animales infectados. Los perros y gatos con diarrea excretan Salmonella en grandes cantidades en heces. Pero, sobre todo en gatos, hay también una importante eliminación por cavidad bucal y conjuntiva, por lo que contaminarán bebederos y comederos, y, además, la costumbre de lamerse que tienen

estos animales puede dar lugar a una importante contaminación de su pelo. También, los gatos tienen el hábito de enterrar sus excrementos, y de esta forma se contaminarán sus garras, pudiendo posteriormente contaminar las superficies por donde pisen. Esto último entraña un riesgo grave si se les permite el acceso a superficies donde se preparen alimentos. Uno de los aspectos más importantes de la salmonelosis canina y felina es que hasta un tercio de los aislados obtenidos a partir de animales de compañía corresponden al anteriormente citado serotipo typhimurium fagotipo DT 104. En gatos, estas cepas producen gastroenteritis severa con vómitos, diarrea sanguinolenta, fiebre, anorexia, deshidratación y depresión durante 4–10 días. Una diarrea intermitente puede persistir durante un mes y la excreción fecal puede durar más de 14 semanas. Este periodo de excreción tan prolongado supone un incremento en el riesgo de diseminación del patógeno, con una mayor posibilidad de infección para los seres humanos y problemas de tratamiento en casos graves, dada la resistencia de estas cepas a gran número de antibióticos. La mayor parte de las personas infectadas por Salmone lla desarrollan diarrea, fiebre y calambres abdominales de 12 a 72 horas después de la infección. La enfermedad normalmente dura de cuatro a siete días y la mayor parte de los enfermos se recuperan sin tratamiento. Sin embargo, en algunos casos, la diarrea puede ser grave y el paciente necesitará ser hospitalizado. En estos pacientes, Salmonella puede atravesar la barrera intestinal y, a través del torrente circulatorio, llegar a otros órganos e incluso causar la muerte si la persona no se trata rápidamente con antibióticos. Los ancianos, niños y aquellas personas con inmunodeficiencias normalmente sufren una enfermedad más grave. Las personas con diarrea normalmente se recuperan completamente, aunque pueden pasar varios meses antes de que el intestino vuelva a adquirir su funcionamiento normal. Aproximadamente un 2% de las personas infectadas por Sal monella desarrolla el denominado síndrome de Reiter. Este síndrome puede durar de meses a años, y puede dar lugar a artritis crónica difícil de tratar. S. typhimurium DT 104 parece ser más virulenta que otros fagotipos de este serotipo, aunque las razones de ello se desconocen, pero podrían estar relacionadas con su capacidad para colonizar mejor al hospedador o persistir más tiempo en el hospedador colonizado. Un estudio del CDC mostró que las cepas de S. typhimu rium con el patrón de resistencia ACSSuT eran más invasoras

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para humanos que otras cepas de este mismo serotipo. Así, este tipo de cepas se aislaron a partir de hemocultivos en un 13% de los casos, en comparación con sólo el 4% de cepas de este serotipo sin ese patrón de resistencia. En Inglaterra y Gales, el 41% de los pacientes con infección por estas cepas tuvieron que ser hospitalizados, y un 3% de 295 pacientes murieron. Esta proporción de hospitalizaciones y fallecimientos es más alta que en otras infecciones por S. typhimurium. Escherichia coli Hay escasa información sobre el papel de Escherichia coli como causante de enfermedad en perros, si se compara con la gran cantidad de estudios que se han realizado sobre el papel patógeno de esta bacteria en humanos, ganado porcino y ganado vacuno. Menos datos aún hay sobre el papel de E. coli como causa de diarreas en gatos. Entre los cinco grupos de cepas de E. coli implicadas en procesos diarreicos, denominados enteropatógeno (EPEC), enterotoxigénico (ETEC), enteroinvasivo (EIEC), pro d u c tor de toxina Shiga (STEC) y enteroagregativo (EaggEC), únicamente las cepas enteropatógenas y las cepas enterotoxigénicas se han asociado claramente con la producción de enfe rmedad ga st ro i n te stinal en cachorros caninos y, aun así, se conoce muy poco sobre la epidemiología de estas cepas, sus mecanismos de adhesión y su especificidad de hospedador. Aunque también se han aislado a partir de perros cepas de E. coli productoras de toxina Shiga, no está claro si éstas producen enfermedad en perros y gatos. No se han aislado cepas enteroinvasivas ni enteroagregativas de estas especies animales.

Los perros con diarrea se consideran una fuente importante de contaminación bacteriana del ambiente de la vivienda de su propietario, lo cual contribuiría a la difusión y transmisión de cepas de E. coli patógenas. Recientes investigaciones han demostrado que la transmisión entre perros y personas de cepas de E. coli productoras de diarrea puede ocurrir. En el caso de las cepas ETEC, las cepas caninas eran diferentes de las cepas aisladas en humanos y distintas especies animales en lo que se refiere a serotipos, factores de colonización y producción de enterotoxinas, por lo que parece poco probable que tengan importancia como agente zoonósico. Similares observaciones pueden hacerse en relación con las cepas EPEC. Sin embargo, las cepas STEC tienen mayor interés, ya que se han identificado perros portadores de cepas de E. coli productoras de toxina Shiga patógenas para el hombre, incluyendo cepas de E. coli O 157:H 7, por lo que los animales de compañía podrían estar implicados en brotes por este tipo de cepas en humanos. En la investigación de un brote, cepas de este serotipo relacionadas epidemiologicamente se aislaron de un perro asintomático, otros animales de la granja y un niño que desarrolló una diarrea sanguinolenta tras la infección, por lo que es probable que los perros puedan actuar como vectores en la transmisión de E. coli O 157:H 7 productor de toxina Shiga a humanos y otros animales. En humanos, la infección por cepas de E. coli O 157:H 7 causa frecuentemente una diarrea sanguinolenta grave acompañada de calambres abdominales, aunque en ocasiones originan una diarrea leve o incluso una infección asintomática. En algunas personas, sobre todo en ancianos y niños menores de cinco años de edad, la infección puede complicarse y producir un síndrome hemolítico urémico. Esta complicación ocurre aproximadamente en el 2-7% de los casos, siendo necesario el tratamiento del enfermo en una unidad de cuidados intensivos, y ocasionando la muerte del 3-5% de los afectados. Un tercio de las personas que sufren este síndrome tienen la función renal alterada durante muchos años y algunas requieren diálisis durante tiempo prolongado. Otro 8% de las personas que lo sufren pueden tener complicaciones posteriormente, como hipertensión, ceguera, parálisis, convulsiones y los efectos derivados de tener parte de su intestino no funcional. Por todo ello, son necesarias más investigaciones dirigidas hacia la detección y caracterización de los tipos de E. coli productores de diarreas en perros y gatos, y el estudio de la especificidad de hospedador para ampliar el conoci-

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miento y valorar las posibilidades de intercambio de cepas patógenas entre animales de compañía y humanos.

Yersinia enterocolÍtica La enfermedad causada por este germen es más importante en medicina humana que en veterinaria. En el hombre, los síntomas más frecuentes son fiebre, dolor abdominal y diarrea. Otras manifestaciones de la enfermedad incluyen meningitis, septicemia, poliartritis y abscesos, siendo en algunos casos fatal. Según distintas investigaciones, el cerdo parece ser el principal reservorio de este organismo y la principal fuente de infección para el hombre. En varios casos, el germen se ha aislado de perros clínicamente normales. Según diferentes investigadores, la proporción de perros portadores de Yersinia enterocolitica es baja en Canadá y EEUU, con prevalencias del 0,4% y del 0,6%, respectivamente. Sin embargo, en Japón y Escandinavia, la prevalencia de perros portadores llega hasta un 6%. La infección por Yersinia enterocolitica ha sido reconocida como una zoonosis. Sin embargo, parece que los perros no son una fuente de infección importante para el hombre, aunque sí se ha sospechado su papel como transmisores de la enfermedad en algunos casos. Además, el serotipo O: 3 es el más frecuentemente aislado en perros y dicho serotipo se ha reconocido como patógeno para el hombre. OTRAS BACTERIAS CAUSANTES DE ZOONOSIS DIGESTIVAS Clostridium perfringens se ha descrito como agente causal de casos de diarrea

aguda en humanos, perros, gatos y otras especies animales. Los casos descritos en animales de compañía normalmente se asocian a factores como cambios bruscos en la dieta, tratamientos antimicrobianos prolongados, hospitalización, cirugía u otros problemas médicos, como obstrucción intestinal. También se ha descrito como una complicación de otras infecciones del tracto gastrointestinal, principalmente parvovirosis. Una elevada proporción de perros y gatos eliminan el germen en sus heces, no encontrándose diferencias significativas en la proporción de aislamientos entre animales sanos y animales con diarrea. En la actualidad, C. perfrin gens no se reconoce como un agente zoonósico. La infección por bacterias del género Helicobacter se ha asociado con gastritis en perros y gatos. En humanos, el descubrimiento de la relación de Helicobacter pylori con gastritis y úlceras gástricas ha producido cambios importantes en la comprensión de estas enfermedades. Estudios recientes han mostrado una elevada prevalencia de Helicobacter spp. en animales de compañía, principalmente H. felis y H. heilmannii. Su presencia no siempre se asocia con enfermedad clínica, pero en ocasiones producen vómitos, pérdida de peso y diarrea. La transmisión entre animales, se produce vía oral, por un contacto estrecho entre animales, y también se han descrito infecciones nosocomiales. Esta alta prevalencia, unida al reciente aislamiento de H. pylori a partir de gatos, dio lugar a la idea de que las mascotas pudieran actuar como reservorios para la transmisión de Helicobacter spp. a los seres humanos. Sin embargo, no se ha podido establecer claramente que los perros y gatos supongan un riesgo zoonósico, ya que no se ha demostrado la transmisión directa de la bacteria de las mascotas a sus propietarios. Además, un reciente estudio sobre factores de riesgo asociados a la infección por Helicobacter pylori en seres humanos, ha mostrado que no hay datos que soporten la hipótesis de que H. pylori pueda transmitirse de gatos a personas.

IMPORTANCIA EN SALUD PÚBLICA. MEDIDAS DE CONTROL Las medidas de prevención para el control de las zoonosis gastrointestinales de etiología bacteriana pueden dividirse en dos grupos. Primeramente, tendremos todas

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aquellas encaminadas a reducir los riesgos de infección de los animales de compañía por los distintos agentes. En segundo lugar, estarán todas aquellas medidas que reduzcan la transmisión de estos gérmenes de los animales de compañía a los seres humanos. Control de la dieta de los animales Si es posible, la alimentación será sólo a base de alimentos comerciales de buena calidad. En caso de que se quiera suplementar la dieta con pollo, carne, huevos..., hay que asegurarse de que todos estos productos estén bien cocidos antes de proporcionárselos. El alimento en gránulo, si el granulado se ha realizado a temperatura y humedad adecuada, proporciona un alimento con bajo o ningún grado de contaminación. Igual puede comentarse de los alimentos enlatados. El almacenamiento de los alimentos deberá hacerse en zonas sin humedad ni polvo, debiendo tomar las medidas necesarias para evitar el acceso de pájaros, roedores e insectos. El agua de bebida deberá ser la utilizada para consumo humano y el propietario deberá asegurarse de que el animal no pueda beber de inodoros o desagües. En caso de usar agua de pozos, manantiales..., deberá controlarse la calidad bacteriológica de la misma, realizando exámenes bacteriológicos frecuentes. El recuento de coliformes y Escheri chia coli puede usarse como indicador de contaminación, si bien no es útil para el caso de Campylobacter. — El propietario deberá vigilar a su mascota cuando salga al exterior, tratando de que no cace ni coma basuras,

Fig. 3.— Campylobacter spp. (tinción de Gram).

carroña o heces de otros animales. Asimismo, tratará de evitar que beba agua que pueda estar contaminada. — Las jaulas y corrales en hospitales, perreras y criaderos deberán diseñarse y construirse con materiales que permitan una limpieza y desinfección eficaz. Los sistemas de desagüe para la eliminación de excrementos deberán ser cerrados. Los alojamientos deberán limpiarse con frecuencia y desinfectarse cada vez que queden vacíos. Los compuestos fenólicos y el hipoclorito sódico pueden usarse para la desinfección de superficies. — Los animales con vómitos o diarrea se someterán a un aislamiento lo más estricto posible hasta que se confirme que dejan de excretar el germen. Los bebederos, comederos y otros utensilios que hayan podido contaminar deberán esterilizarse. Las camas deberán cambiarse con frecuencia y destruirse por incineración. Las superficies deberán limpiarse y desinfectarse con asiduidad. El personal que atienda a estos animales deberá cambiarse o desinfectar sus ropas, guantes, botas... para no propagar la infección.

Adquisición de mascotas La transmisión de bacterias enteropátogenas de los animales de compañía a los seres humanos es fundamentalmente un problema de higiene. El veterinario aconsejará a las personas la elección de animales en buen estado general de salud. Debido a que las condiciones higiénicas y sanitarias en criaderos, tiendas y protectoras varían mucho de unas a otras, se informará al futuro propietario sobre los ries-

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gos de adquirir mascotas en estos establecimientos. — control veterinario periódico de las m a s c otas. Este control consist i rá en exploración del animal, vacunaciones y análisis coprológicos de parásitos intestinales. — en caso de enfermedad, el animal recibirá cuidados veterinarios lo más pronto posible durante su curso. En animales con diarrea, el veterinario deberá tomar muestras de heces para cultivo. Además, aconsejará medidas encaminadas a evitar el contacto entre las personas, sobre todo niños, y el animal enfermo, particularmente mientras la diarrea persista. — control de los perros y gatos callejeros. — los propietarios de perros entrenarán a sus animales para que defequen en las zonas previstas para ello, o bien recogerán los excrementos para su adecuada eliminación. La contaminación fecal de las zonas de juego para niños en los parques públicos es inaceptable. — medidas higiénicas: • las personas deberán lavarse las manos con agua y jabón abundante lo más pronto posible después de tocar a su mascota y evitarán cualquier contacto con las heces de la misma. Asimismo, se repetirá el lavado antes de cada comida. • nunca se prepararán los alimentos para consumo humano y para las mascotas en las mismas zonas. • no se permitirá el acceso de las mascotas a las zonas de preparación de los alimentos. Las zonas de preparación de los alimentos se limpiarán y desinfectarán con frecuencia. • las personas que trabajan con animales deberán usar vestimenta protectora (monos, batas, guantes, botas...) y deberán lavarse con agua y jabón des-

pués de manejar animales o material posiblemente contaminado.

Animales de compañía y personas inmunodeficientes Con el descubrimiento del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, los estudios relacionados con los posibles riesgos de la posesión de mascotas se han incrementado considerablemente. Varios millones de personas tienen el sistema inmune comprometido, incluyendo aquellas infectadas por el VIH. Estas personas inmunodeficientes son susceptibles de un gran número de infecciones oportunistas. Sin embargo, aunque alrededor del 30-40% de estas personas poseen animales de compañía y estas infecciones pueden contraerse a partir de ellos, la información que se les ofrece sobre la prevención de zoonosis es escasa. El sistema inmunitario puede verse alterado por enfermedades subyacentes, algunos tratamientos y enfermedades infecciosas. Algunas de las enfermedades sistémicas que se asocian con inmunosupresión serían inmunodeficiencias congénitas, diabetes mellitus, fallo renal crónico, alcoholismo y cirrosis hepática, malnutrición y algunos tipos de cáncer. Otras personas reciben tratamientos inmunosupresores, como por ejemplo pacientes con cáncer, receptores de trasplantes de órganos o de médula ósea y personas con enfermedades autoinmunes. Otras causas de inmunosupresión serían, por ejemplo, la esplenectomía y la hemodiálisis prolongada. Por último, aunque muchas enfermedades infecciosas producen inmunosupresión, la principal es la infección por el VIH. Los animales de compañía proporcionan grandes beneficios a las personas inmunodeficientes, muchas de las cuales han padecido situaciones de aislamiento y rechazo. Así, en personas infectadas por VIH, se ha descrito una menor prevalencia de síntomas depresivos en aquellas que tenían animales de compañía, sobre todo si se trataba de personas con escaso apoyo social y familiar. Los veterinarios deberían estar informados sobre las infecciones oportunistas que puedan ser transmitidas por mascotas y estar preparados para educar a los clientes con inmunodeficiencia sobre la forma de prevenir estas zoonosis. La proporción de infecciones oportunistas transmitidas por animales de compañía a las personas inmunodeficientes es

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desconocida, pero se cree que es pequeña. Cuando se considera la prevalencia total de estas zoonosis y la proporción de casos en que puede haberse producido la transmisión a partir de mascotas, las dos infecciones más importantes en este grupo de personas son las causadas por Salmonella spp. y Campylobacter spp. El veterinario deberá informar a las personas inmunodeficientes sobre todas las medidas de prevención anteriormente citadas. Además, aconsejará a estas personas la adquisición de animales adultos o mayores de seis meses de edad sanos, ya que los cachorros son más susceptibles de estas infecciones. No deberá tocar nunca excrementos de ningún animal. Si la persona inmunodeprimida es propietaria de un gato, se le aconsejará que la limpieza del arenero la deberá realizar una persona inmunocompetente. Si no es posible, se le explicará

que siempre utilice guantes para limpiarlo y se lave las manos posteriormente. Las personas inmunodeficientes no deberán tocar ningún animal que presente diarrea. Si la diarrea de su mascota dura más de uno o dos días, pedirá a un amigo o pariente inmunocompetente que lleve al animal al veterinario. El veterinario deberá determinar qué infecciones podrían haber causado la diarrea y aconsejará la hospitalización del animal u otras medidas para evitar el contacto de la mascota con el propietario. En caso de aislamiento de Campylobacter, el animal será tratado con eritromicina para limitar la excreción del microorganismo. Cuando el tratamiento finalice, se repetirá el cultivo de heces, ya que algunos animales vuelven de nuevo a excretar el germen. Si se aísla Salmonella, no se aconseja tratamiento antimicrobiano, excepto si se observan signos de septicemia en el animal, porque el tratamiento puede prolongar el periodo de excreción. Por último, transcurridas al menos 24 horas desde el fin del tratamiento, el veterinario solicitará un nuevo cultivo de heces y sólo en el caso de que sea negativo aconsejará el regreso del animal con su propietario.

BIBLIOGRAFíA Angulo FJ, Glaser CA, Juranek DD, Lappin MR, Regnery RL. Caring for pets of immunocompromised persons. JAVMA 205: 1711-1718, 1994. Anon. Salmonellosis. J. Small. Anim. Pract. 38: 375-376, 1997. Anon. Campylobacter infection. J. Small. Anim. Pract. 39: 99-100, 1998. Baker J, Barton MD, Lanser J. Campylobacter species in cats and dogs in South Australia. Aust. Vet. J. 77: 662-666, 1999. Beutin L. Escherichia coli as a pathogen in dogs and cats. Vet. Res. 30:

285-298, 1999. Poppe C, Smart N, Khakhria R, Johnson W, Spika J, Prescott J. Salmo nella typhimurium DT 104: A virulent and drug-resistant pathogen. Can. Vet. J., 39: 559-565, 1998. Fox JG. Campilobacteriosis. En Greene CE (ed.): enfermedades infeciosas de per ros y gatos. Interamericana McGraw-Hill. 1993, pp. 570-580. Greene CE. Salmonelosis. En Greene CE (ed.): Enfermedades infeciosas de perros y gatos. Interamericana McGraw-Hill. 1993, pp. 566-570.

CAPITULO II ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA

Greene CE. Yersiniosis. En Greene CE (ed.): Enfermedades infeciosas de perros y gatos. Inte ra m e ri c a n a McGraw-Hill. 1993, pp. 580-581. Hill SL, Cheney JM, Taton-Allen G, Reif JS, Bruns C, Lappin MR. Prevalence of enteric zoonotic organisms in cats. JAVMA 216: 687-692, 2000. McDonough PL, Simpson KW. Diagnosing emerging bacterial infections: salmonellosis, campilobacteriosis, clostridial toxicosis and helicobacteriosis. Seminars Vet. Med. Surg (Small Anim.) 11: 187-197, 1996.

ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES

I. SIMARRO Departamento de Patología Animal I (Sanidad ANimal). Facultad de Veterinaria. UCM

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n este capítulo, se realiza una revisión general de la estructura, función, mecanismos de defensa y principales agentes relacionados con el sistema respiratorio de pequeños animales (gato y perro). Asimismo, se citan los métodos para diagnóstico y toma de muestras en los diferentes procesos respiratorios. Por último, se reseñan algunos aspectos de relevancia zoonósica de algunas infecciones y, en particular, la tuberculosis canina, sobre un caso real.

CAPITULO III ZOONOSIS RESPIRATORIAS

ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES

sistema respiratorio en los animales de compañía, perro y gato, posee como estructuras principales: la cavidad nasal, la faringe, la laringe, la tráquea y los pulmones. Estos últimos presentan una estructura tubular que incluye los bronquios, los bronquiolos y los alveolos. Los pulmones se encuentran incluidos en el saco pleural. En ambas especies, el pulmón presenta dos lóbulos en el lado izquierdo (craneal y caudal) y tres en el lado derecho (craneal, medio y caudal) (figs. 1 y 2). La principal función del sistema respiratorio es el intercambio gaseoso de oxígeno y anhídrido carbónico entre la sangre y la atmósfera. De la conducción gaseosa se encargan las vías respiratorias y el intercambio se produce en el alveolo y los ductos alveolares. Asimismo, en el interior de las vías respiratorias se produce el calentamiento, la humectación y el filtrado del aire. Las afecciones del árbol respiratorio dependen del nivel del tramo interesado, de la naturaleza de la agresión, de su gravedad y del tiempo de exposición. El sistema respiratorio, debido a su conformación anatómica y a su función, se ve constantemente expuesto al contacto con partículas de distinta naturaleza y, por tanto, posee mecanismos eficaces para evitar su penetración y profundización. Como mecanismos de defensa primarios, cuenta con tres componentes básicos:

E

L

Fig. 1.— Estructura y esquema del pulmón del gato.

humoral, todas las clases de inmunoglobulinas pueden estar presentes en el sistema respiratorio; sin embargo, la inmunoglobulina A (IgA) es la más abundante en el tracto respiratorio superior. Esta inmunoglobulina se produce a

— estornudo, tos y bronquioconstricción refleja. — limpieza mucociliar y fagocitosis. — sistema inmunológico y antimicrobiano. Desde el punto de vista inmunológico, y con respecto a la inmunidad

CAPITULO III ZOONOSIS RESPIRATORIAS

Fig. 2.— Estructura del pulmón del perro. (Tomado de Carrasco, MS & Usón, J; 1998).

ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES

partir de las células plasmáticas de la mucosa y se secreta a través de ella en forma de dímero. La IgA es la principal responsable de la captura antigénica en la superficie de las células epiteliales, aumentando su concentra c i ó n durante la inflamación. Por el contrario, en las vías respiratorias inferiores la presencia de IgA disminuye a favor de la inmunoglobulina G (IgG). Con respecto a los mecanismos inmunitarios de base celular (IBC), tanto las células T como las B están presentes en los folículos linfoides de la submucosa bro n qu i a l , aumentando su proliferación como respuesta frente a la infección. En la figura 3 se muestra un esquema simple del conjunto de mecanismos primarios de defensa en el árbol respiratorio (fig. 3). Entre los métodos más comunes para el diagnóstico de las enfermedades respiratorias se encuentran: la analítica sanguínea (hemoprama, perfil bioquímico renal), la radiografía, la endosco-

pia, la citología y los lavados o aspirados, la biopsia, los análisis microbiológicos e inmunológicos y las técnicas moleculares (Carrasco MS y Usón J, 1998). Si bien el empleo de uno o más de ellos puede ser necesario, siempre ha de comenzarse por un buen examen físico y una auscultación atenta. En ocasiones minusvaloramos estos procedimientos, que son los que realmente nos conducirán a enfocar correctamente un diagnóstico de enfermedad respiratoria. Para llegar a establecer la identidad del proceso respiratorio que aqueja a un animal, probablemente requeriremos de varias de las técnicas mencionadas antes. Una de las más empleadas es la citología, que servirá para evaluar los elementos celulares presentes en una muestra obtenida, de distintas formas, a partir del árbol respiratorio. Dentro de los elementos celulares evaluables podremos considerar: — aquellos propios de la arquitectura respiratoria: células ciliadas, epiteliales, columnares. — las células inflamatorias presentes: neutrófilos, eosinófilos, células plasmáticas. — la presencia de sustancias mucociliares. — la presencia de cuerpos extraños o de formas infecciosas o parasitarias: bacterias, hifas, larvas.

Fig. 3.— Esquema de los mecanismos primarios de defensa del árbol respiratorio. (Tomado de Robison, WF & Huxtable, RR; 1988.)

CAPITULO III ZOONOSIS RESPIRATORIAS

ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES

Existen diversas clasificaciones citológicas que sirven para orientar el diagnóstico diferencial de procesos principalmente broncopulmonares, un ejemplo se describe en la tabla I. El análisis microbiológico, el inmunodiagnóstico y los métodos moleculares permitirán en algunos casos identificar la presencia de bacterias, hongos, virus y agentes parasitarios concretos. La realización de antibiogramas facilitará, en el caso de las bacterias, el tratamiento farmacológico del proceso. Entre los agen-

tes patógenos/procesos más comúnmente asociados a trastornos respiratorios en los pequeños animales (perro y gato), se encuentran los relacionados en la tabla II; si bien algunos de ellos pueden aislarse en ocasiones a partir del árbol respiratorio sin presencia de sintomatología clínica. Desde el punto de vista zoonósico, los agentes señalados en distinto color (tabla II) corresponden a grupos o especies que potencialmente, vía respiratoria, pueden producir patología en la especie humana. Un ejemplo, en el caso de Bor detella, la especie productora de enfermedad en humanos, es la B. pertussis; en el caso del perro, la especie es B. bron chiseptica. En la transmisión por vía aerógena, el agente patógeno puede suspenderse eficazmente en el aire y reco-

TABLA I CLASIFICACIÓN CITOLÓGICA DE PROCESOS RESPIRATORIOS. TOMADO DE SCHERDING RG, 1994

Clasificación citológica

Tipos celulares

Etiología

Inflamación aguda

N.º neutrófilos

Infecciones bacterianas, fúngicas, protozoos, neoplasias, no específicos

Inflamación crónica

Macrófagos activos, neutrófilos, linfocitos reactivos, células plasmáticas

Infecciones crónicas de diversa etiología neoplasia, no específicos

Inflamación eosinofílica

Eosinófilos

Asma, hipersensibilidad, parasitación

Hemorragia

Eritrofagocitosis macrófagos-hemosiderosis inflamación crónica

Infecciones fúngicas, neoplasias traumáticas, coagulación extratromboembólica

Neoplasia

Anisocitosis, anisocariosis, proliferación nucleolos, proporción anormal citoplasma/núcleo

Neoplasia

CAPITULO III ZOONOSIS RESPIRATORIAS

ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES

rrer distancias variables desde la fuente de infección al hospedador. El agente puede estar incluido en gotas húmedas o partículas de distinta naturaleza que pueden mantenerlo viable durante horas e incluso días y viajar a “larga distancia”, de ahí que la vía aerógena sea el proce dimiento más eficaz en la transmisión de agentes infecciosos. La recuperación de determinados agentes a partir del árbol respiratorio no implica enfermedad, sí infección; así, se puede realizar un aislamiento de E. coli de vías respiratorias inferiores en el gato, tanto en presencia como en ausencia de un proceso broncopulmonar. Por otro lado, la presencia de microrganismos en los tramos respiratorios inferiores puede provocar una respuesta inflamatoria, inmunocompromiso y un ulterior proceso patológico. La presentación de enfermedad respiratoria estará condicionada a la presencia de uno o más agentes patógenos, a su cantidad y grado de exposición, a su virulencia y capacidad de adhesión, al estado inmunitario y edad del hospedador, a su estado de salud y al entorno higiénico-sanitario (calidad, limpieza, temperatura... del aire) que le rodea. Siguiendo un orden descendente desde el punto de vista de la estructura del árbol respiratorio, en los animales de compañía la rinitis infecciosa quizá más importante es la aspergilosis. De baja incidencia, cursa con la formación de placas micóticas, colonizando el interior de la cavidad nasal, los senos paranasales e incluso el tracto auditivo. Existe una forma sistémica rara que invade el pulmón. El diagnóstico principal se basa en la visualización y localización de las lesiones características mediante rinoscopia y el aislamiento e identificación del agente. Las únicas consideraciones sanitarias para la especie humana, y ante un caso confirmado, consisten en evitar la exposi-

CAPITULO III ZOONOSIS RESPIRATORIAS

TABLA II LISTADO DE AGENTES Y PROCESOS MÁS COMUNES ASOCIADOS A PROCESOS RESPIRATORIOS.

Actinomyces spp. Anaerobios Aspergillus spp. Blastomyces spp. Bordetella spp. Candida spp. Chlamidia spp. Coccidiodes spp. Corynebacterium spp. Cryptococcus spp. Escherichia coli Histoplasma capsulatum Klebbsiella pneumoniae Mycobacterium tuberculosis Mycoplasma spp. Moraxella spp. Nocardia spp. Pasteurella multocida Pneumocystis carini Pseudomonas spp. Proteus spp. Streptococcus spp. Staphilococcus spp.

Inmunocompromiso Leucemiainmunodeficiencia felina Moquillo canino Traqueobronquitis infecciosa canina

Infecciones mixtas

ción directa para los grupos de riesgo IV (personas en contacto con animales de compañía o silvestres en el medio urbano) y V (profesionales sanitarios asistenciales y de laboratorio), y las personas afectadas de inmunosupresión (informes técnicos OMS). Las sinusitis, más importantes en el gato que en el perro, y las faringitis suelen ser procesos secundarios en los que suelen estar implicados estreptococos, estafilococos, Pasteurella, gramnegativos y anaerobios. En el gato pueden estar rela-

ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES

cionadas con el “complejo respiratorio felino” debido al proceso óseo asociado a la presencia de virus herpes. El diagnóstico está condicionado a la serología, y el aislamiento e identificación de los microrganismos complicantes y el tratamiento a su sensibilidad antibiótica. Las laringitis pueden ser una afección particular asociadas a procesos respiratorios concretos, como, en el caso del perro, a la traqueobronquitis infecciosa canina, o también cursar como secundaria. Cursa como un proceso inflamatorio agudo, produciendo la emisión de un sonido bronco paralelo a los accesos de tos. Uno de los agentes principales en la etiología de este proceso es la Bordetella bronchiseptica , aunque se aislarán otros microorganismos, como Mycoplasma, y aun otros secundarios procedentes de tramos superiores, sobre todo en las formas complicadas de la enfermedad. En general, el término de neumonía implica consolidación del parénquima pulmonar. El término de neumonitis se aplica a una inflamación aguda con acompañamiento de polimorfonucleares en alveolos y bronquiolos distales. La mayor parte de los estudios realizados sobre aspirados transtraqueales tienen como resultado el aislamiento de múltiples agentes tanto aerobios como anaerobios (Prevotella, Porphyromonas, Bacteroides, Fusobacte rium, Peptostreptococcus, Actinomyces, Pro pionibacterium, Clostridium, Staphylococ cus, Streptococcus, Klebsiella, Pseudomo nas, Proteus, E. coli, Enterobacter). La presencia de todos estos agentes mencionados ha sido constatada en los últimos dos años en nuestro Servicio de Diagnóstico Hospitalario, coincidiendo con los citados por otros autores. Hay que considerar que la presencia de muchos de ellos estará condicionada a neumonías de curso crónico, a la presencia de abscesos en parénquima pulmonar o a efusión pleural.

CAPITULO III ZOONOSIS RESPIRATORIAS

En general, los agentes patógenos respiratorios presentan una amplia variedad en cuanto a factores de virulencia. Estos factores de virulencia promueven el establecimiento de la infección mediante distintos mecanismos, como: — aumento de la adherencia a las células epiteliales de la mucosa. — abolición de la limpieza mucociliar. — aumento en la adquisición de nutrientes. — abolición de la fijación del complemento y la fagocitosis (Collier et al., 1998). Un grupo de microorganismos que merece la pena mencionar desde el punto de vista zoonósico es el de los estreptococos. Una de sus características taxonómicas más comunes es su capacidad para lisar hematíes (hemólisis: alfa y beta) (fig. 4). Su hábitat normal lo constituyen la cavidad oral y las vías respiratorias superiores del hombre y los animales. La neumonía estreptocócica humana (S. pneumoniae) se considera en la actualidad una infección endógena (microbiota propia) cuando concurren otras infecciones víricas o agresiones de distinta naturaleza. En un 60-80% de los casos de neumonía humana pueden intervenir estreptococos (Prescott et al.,1999). Entre sus mecanismos patógenos se citan: la capacidad para producir una adhesina que se une a los glicolípidos de la superficie de las células epiteliales, la producción de hialuronidasa que aumenta la expansión y el daño sobre el tejido conectivo, la inducción de proteasa capaz de inactivar la IgA local, la producción de diferentes toxinas que indu-

Fig. 4.— Streptococcus equi beta-hemolítico.

ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES

cen lisis celular, el desarrollo de una cápsula antifagocítica o la inducción de la activación de la vía alternativa del complemento. Entre las infecciones por Streptococcus en el perro, la mayor parte de los aislamientos corresponden en orden descendente al grupo G (S. canis y S. disgalac tiae), C (S. equi y S. equisimilis), L y M (Lancefield). Con respecto al grupo A (S. pyogenes y S. pnemoniae), se ha sugerido que los animales de compañía , tanto el gato como el perro, podrían servir como fuentes de reinfección para la especie humana en el entorno familiar; sin embargo, las cifras de aislamientos son escasamente significativas desde el punto de vista epidemiológico (Greene CE, 1998). Por último, nos referiremos a la tuberculosis como enfermedad infectocontagiosa que en los últimos años parece encontrarse como un proceso emergente en el ámbito zoosanitario. La tuberculosis ha aumentado sus cifras de incidencia en muchos países industrializados por causas, entre otras, como los cambios demográficos, los nuevos hábitos sociales, culturales y de consumo, la interdependencia global mundial, la rapidez de los transportes y la expansión del comercio y la industria alimentaria. Circunstancialmente, además, este aumento, en la incidencia actual de la tuberculosis, parece también influido por la aparición de los virus de la inmunodeficiencia humana. Estas situaciones de inmunosupresión pueden condicionar la susceptibilidad frente a infecciones tuberculosas o la reactivación de otras antiguas. Asimismo, desde el punto de vista biológico y genético microbiano, las intervenciones humanas han supuesto modificaciones que condicionarán la supervivencia de estos agentes patógenos. Mientras que los brotes de enfermedades

CAPITULO III ZOONOSIS RESPIRATORIAS

infecciosas son episódicos y discontínuos en el tiempo, la evolución de los patógenos es contínua. En este ámbito, particularmente grave es el desarrollo de infecciones multirresistentes, derivado de la resistencia frente a los antibióticos y quimioterápicos. Como ejemplos, en la época previa al desarrollo de la industria antibiótica la mortalidad por tuberculosis era de una persona por cada siete en Europa, con el desarrollo de los tratamientos clásicos curaban con terapia un 85% de los casos. En USA la casuística de multirresistencias aporta un 40% de mortalidad en personas no inmunocomprometidas y un 80% en aquellos que presentan infecciones por virus de la inmunodeficiencia (Bloom BR, 1994; Prescott LM, 1999). Aunque tanto Mycobacterium tuberculosis como Myco bacterium bovis pueden infectar al hombre, actualmente M. tuberculosis es el principal responsable de la tuberculosis humana en países industrializados. En nuestro país, tradicionalmente el modelo epidemiológico de estas infecciones iba asociado al contacto directo con ganado vacuno infectado o a la vía alimentaria. Las medidas sanitarias aplicadas en las últimas décadas han ido fundamentalmente dirigidas a la erradicación de M. bovis. En la actualidad, a la vista del aumento de la incidencia en la población humana, resultan insuficientes, y los programas de control deberían incluir otras especies animales que conviven estrechamente con el hombre, en especial los animales de compañía (perros y gatos). Las infecciones por micobacterias cursan con tres formas clínicas: la más clásica con formación de lesiones granulomatosas en órganos internos (tuberculosis), el desarrollo de lesiones cutáneas (lepra) y las infecciones por micobacterias atípicas que se presentan con formación de lesiones nodulares habitualmente en el tejido subcutáneo (oportunistas). En el perro y el gato pueden presentarse las tres: las infecciones por M. tuberculosis y M. bovis se presentan en ambas especies, en el gato se han descrito lesiones producidas por M. lepraemurium y, por último, tanto el gato como el perro son susceptibles de la infección por M. avium y distintas micobacterias atípicas (M. smegmatis, M. chelonei, M. fortuitum). Las infecciones por M. tuberculosis en el perro y en el gato se consideran antropozoonosis, siendo mayor la incidencia en el perro. El hombre actuaría como fuente de infección para el animal. El papel que los animales de compañía representan en la epidemiología y la transmisión de la tuberculosis no cuenta en la actualidad con datos muy exhaustivos. La casuística numérica de animales enfermos es reducida, pero estos animales pueden, asimismo, mediante el estornudo y las secre-

ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES

ciones respiratorias, diseminar la infección a otros animales o al hombre. Si a ello añadimos la posibilidad de infecciones por cepas multirresistentes, el problema representa un riesgo epidemiológico significativo en términos de salud pública. Las infecciones por M. bovis en los animales de compañía solían estar relacionadas con la alimentación a base de subproductos cárnicos y lácteos procedentes de granjas con escaso control sanitario o relacionados con hábitos de predación, instaurándose primariamente infecciones gastrointestinales. En la actualidad, la presentación de ellas es muy escasa. Las infecciones por M. avium y otras especies atípicas son esporádicas, la fuente de infección es medioambiental, por ingestión de materias contaminadas. Estas infecciones además de producir granulomas superficiales pueden cursar con patrones de enfermedad semejantes a la tuberculosis clásica. En cualquier caso, y sea cual sea la fuente de infección de los animales de compañía, el papel de estas especies en la epidemiología de la tuberculosis humana cobra mayor importancia de la que tradicionalmente se les ha otorgado. Además de poder padecer la enfermedad clínica, tanto el perro como el gato podrían servir como reservorios y fuente de diseminación de micobacterias en casos no diagnosticados, amplificando por tanto la distribución medioambiental de micobacterias.

animales con fiebre, dificultad respiratoria avanzada y progresiva, disnea y accesos de tos no productiva, al menos de curso superior a treinta días, adenopatía superficial local, apatía, disminución del peso corporal, ausencia de respuesta a tratamientos antibióticos y diagnósticos diferenciales negativos, deben además incluir un estudio de contactos, lo más exhaustivo posible, de la familia o antecedentes con los que el animal ha convivido. El cuadro clínico y la presencia en humanos de intradermorreacción (Mantoux) positiva, un estudio radiológico y una sintomatología compatible pueden orientarnos con rapidez, hacia un diagnóstico presuntivo de tuberculosis en el animal de compañía. Estos casos han de estar atendidos por especialistas en enfermedades infecciosas, quienes a su vez estarán en contacto con los oportunos servicios sanitarios médicos o de salud pública, ya que los casos de tuberculosis son notificables administrativamente. Cuando se instaura una sospecha de tuberculosis a partir de los antecedentes y la clínica actual, se debe proceder con precaución y siempre con las máximas medidas de bioseguridad (guantes, mascarillas con filtro, material desechable y desinfectantes eficaces (Vircon). En este caso, tras la exploración clínica se procedió a la toma de muestras para analítica hemática y sedación para un estudio radiológico. A su vez, se extrajeron muestras mediante un lavado transtraqueal en condiciones de esterilidad para citología, microbiología y técnicas moleculares. Los resultados correspondientes a la fórmula hemática reflejaron la presencia de leucocitosis con neutrofilia y anemia. Radiológicamente, la imagen pulmonar presentó un patrón

CASO CLÍNICO DE TUBERCULOSIS CANINA Revisaremos en adelante algunos de los aspectos más actuales, desde el punto de vista zoonósico, de la tuberculosis de un caso real en un perro infectado por M. tuberculosis a partir del hombre, durante el año 1999. Los datos anamnésicos en

CAPITULO III ZOONOSIS RESPIRATORIAS

Fig. 5.— Radiografía de pulmón.

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intersticial difuso con ausencia de focos definidos (fig. 5). La citología y la PCR, en este caso, resultaron in vivo negativas. No todos los animales infectados por micobacterias resultan positivos mediante tinción (Ziéhl-Neielsen o Aureamina) o PCR, ya que en las muestras puede no existir cantidad suficiente de micobacterias. Estos resultados no deben descartar tuberculosis, y se debe esperar al cultivo microbiológico (no desechar hasta las ocho semanas). Desde el punto de vista de salud pública, la recomendación para los animales infectados por M. tuberculosis es el sacrificio, ya que hay que considerarlos fuentes de diseminación. En la necropsia puede observarse palidez de mucosas y emaciación. En el perro, el complejo primario suele estar presente en ganglios linfáticos y parénquima pulmonar; y en los gatos, en digestivo. En este caso, las lesiones granulomatosas se observaron al corte en ganglios linfáticos mediastínicos, presentaron color amarillento y contenido interno caseoso (fig. 6). En la entrada del árbol respiratorio y la mucosa traqueal, las lesiones presentaron un aspecto redondeado con halo fuertemente hiperémico, en relieve debido a la presencia de material fibrinonecrótico firmemente adherido (fig. 7). En el parénquima pulmonar se observaron pequeños nódulos de consistencia firme, aspecto nacarado y contenido caseoso. En la cavidad abdominal no se observaron lesiones tuberculosas características. Aún después de confirmada la presencia de lesiones típicas de tuberculosis post mortem, debe atenderse al diagn ó stico microbiológico y molecular. Debe volver a efectuarse tinción y cultivo e histopatología (todas ellas resultaron positivas en nuestro caso (aureamina) (fig. 8). El aislamiento de micobacterias se realiza sobre medios específicos (Coletsos, Lowënstein-Jensen); sin embar-

CAPITULO III ZOONOSIS RESPIRATORIAS

Fig. 6.— Ganglio linfático mediastínico afectado.

Fig. 7.— Mucosa traqueal con lesiones típicas

Fig. 8.— Tinción de aureamina.

ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES

go, previamente tanto muestras respiratorias como tejidos deben someterse a decontaminación con agentes desinfectantes o álcalis. Resulta de vital importancia sanitaria lograr el aislamiento, la identificación y el establecimiento de la identidad entre las cepas humanas y animales procedentes de un mismo foco. En nuestro caso, el aislamiento a partir del perro se logró tras siete semanas de cultivo y la identificación como M. tuberculosis se realizó mediante PCR (Aranaz et al., 1996). Para establecer la identidad entre cepas se emplea habitualmente la técnica molecular del análisis del polimorfismo de los fragmentos de DNA obtenidos mediante la digestión con enzimas de restricción (restriction fragment length poly morphism (RFLP). En este caso ambas cepas presentaron el mismo perfil genético. También desde el punto de vista terapéutico humano tiene interés y se deben realizar estudios de sensibilidad frente a fármacos habituales en tuberculosis. En conclusión, y tal como sugieren los resultados de este caso que se des-

cribe, la fuente de infección para el animal fue de origen humano. Como pudo constatarse posteriormente, el perro además actuó como vector en la transmisión de M. tuber culosis cuando fue cedido de una familia a otra, habiendo actuado como excretor de bacilos tuberculosos (lesiones traqueales “abiertas”) que permitieron el contagio a otros hospedadores. Este animal de compañía amplificó la difusión de M. tuberculosis en el medio ambiente. Si se analiza la dificultad para el diagnóstico in vivo de la enfermedad tuberculosa, una gran proporción de animales infectados pueden resultar sin diagnosticar, lo que supondrá una fuente constante de eliminación de bacilos tuberculosos y un riesgo potencial grave para la especie humana. No parece vana así la recomendación de que todo animal de compañía que conviva con personas afectadas de tuberculosis debe ser objeto de investigación. Por otro lado, la casuística actual debería redundar en la búsqueda de nuevas técnicas y en el perfeccionamiento de los métodos habituales de diagnóstico para conseguir una detección más precoz de la enfermedad. La tradicional “prueba de la tuberculina” utilizada en el diagnóstico de la enfermedad en la especie humana y en el ganado vacuno no parece, sin embargo, una alternativa en pequeños animales, ya que proporciona resultados de baja sensibilidad y especificidad.

BIBLIOGRAFíA Aranaz A, Liébana E, Picke ri n g X, Novoa C, Mateos A , Domínguez L. Use of polymerase chain reaction in th e diagnosis of tuberculosis in cats and dogs. Vet. Rec., 138: 276-280. 1996 Bloom BR. Tuberculosis, pathogenesis, protection and control. ASM Press. 1994 Balows A, Trúper HG, Dworkin M, Harder W, Schleifer KH. 1992. The prokaryotes. 2nd ed., Springer-Verlag. Carrasco MS, Usón J. Aprendizaje

CAPITULO III ZOONOSIS RESPIRATORIAS

y aplicación de la anestesia en cirugía torácica. De Ro ch e Farma. 1998 Collier L, Balows A, Sussman M. Topley & Wilson´s Microbiology and microbial infections. 9th ed. Arnold. 1998. Greene CE. 1998. Infectious diseases of the dog and cat. 2nd ed., WB Saunders. Prescott LM, Harley JP, Klein DA. Microbiology. 4th ed. McGrawHill. 1999. Quinn PJ, Carter ME, Markkey B, Carter GR. Clinical Veteri-

n a ry Micro b i o l o g y. Mosby. 1999. Robinson WF, Huxtable RR. Clinicopathologic principles for veterinary medicine. Cambridge Un. Press. 1988. Sherding RG. The cat: diseases and clinical management. 2nd ed. Saunders. 1994 Vestal AL. Procedures for the isolation and identification of Mycobacteria. Atlanta. US Department of Health. Education and Welfare. Center for Disease Control, PHS 15. 1975.

ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES

C. F RAILE, C. F RISUELOS Y G. MIRÓ Departamento Patología Animal I (Sanidad Animal). Facultad de Veterinaria de Madrid (UCM)

E

este capitulo se revisan las enfermedades sistémicas que afectan al perro y/o al gato y que se consideran más importantes desde el punto de vista zoonótico, como son: – Léishmaniosis. – Toxoplasmosis. – Dirofilariosis. N

CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS

ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES

LEISHMANIOSIS CANINA

B

AJO la denominación de “leishmaniosis”, se engloba un grupo de enfermedades originadas por protozoos pertenecientes al género Leishmania, cuyas manifestaciones clínicas son muy variables en cuanto a su presentación y gravedad. La enfermedad se encuentra ampliamente difundida por todo el mundo, afectando a más de 10 millones de personas (fig. 1), de lo que se deduce la importancia de esta enfermedad para la salud pública, ya que se trata de una zoonosis en la que el principal reservorio es el perro. La leishmaniosis canina se trata de una enfermedad sistémica, grave y de curso crónico, producida por Leishmania infan tum, que se transmite a través de la picadura de la hembra de un mosquito de la familia Phlebotominae (ver capítulo VII), cuya distribución en Europa se concentra en el área mediterránea, alcanzando en algunas zonas prevalencias superiores al 40%. El valor creciente que ha adquirido el perro en las últimas décadas como animal de compañía y el mayor vínculo perro-hombre suponen que sea fundamental para el veterinario clínico conocer a fondo esta enfermedad y colaborar en su control mediante el diagnóstico precoz de la misma, así como dominando su tratamiento y, lo que es más importante, mejorando su control epidemiológico.

ETIOLOGÍA Y BIOLOGÍA La clasificación del género Leishmania es controvertida y está continuamente en

CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS

Fig. 1.— Leishmaniosis cutánea.

revisión.Su caracterización no es una cuestión puramente taxonómica, ya que el binomio especie-patogenia depende de la virulencia de la especie y de la respuesta inmune del hospedador. En la actualidad, se considera más exacta la clasificación de las distintas especies de Leishmania en función de su caracterización fenotípica y genotípica, ya que ésta depende de las características intrínsecas del parásito, basadas en el análisis electroforético de diversas isoenzimas del parásito, y del análisis de su ADN. Las poblaciones de Leishmania con idénticas isoenzimas, se denominan zimodemas. En la Cuenca Mediterránea se ha descrito un total de 17 zimodemas de L. infantum. Las especies responsables de la mayor parte de los casos, tanto humanos como caninos, pertenecen al zimodema MON-1, aunque ocasionalmente se han descrito otros como el MON-29, MON-33 , MON-77, etc. Leishmania presenta un ciclo biológico heteroxeno en el que intervienen dos hospedadores (fig. 2): el hospedador vertebrado (perro, zorro, rata, etc.) y el hospedador invertebrado (Phlebotomus spp.) (fig. 3). En el hospedador vertebrado, el parásito adquiere la forma de amastigote invadiendo células del SMF, donde se replica causando rotura celular, para invadir nuevas células (fig. 4). En el vector que actúa como hospedador invertebrado, el parásito se encuentra en su forma flagelada o promastigote (fig. 5). Las hembras de Phlebotomus spp. son hematófagas y cuando se alimentan de sangre de un hospedador vertebra-

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do parasitado (en este caso, del perro), ingieren células infectadas con amastigotes o incluso amastigotes libres por rotura celular. Estos permanecen en el tubo digestivo del invertebrado, donde tras varias multiplicaciones se transforman en formas flageladas o promastigotes. Los promastigotes sufren una compleja evolución en el vector, hasta alcanzar la capacidad infectante conocida como “metaciclogénesis”. Estos promastigotes migran hacia el esofago y la faringe, y algunos de ellos se acumulan en la probóscide del insecto. A partir de ese momento, cuando el vector tiene necesidad de alimentarse de nuevo, inocula dichos promastigotes a un nuevo hospedador vertebrado, completándose el ciclo biológico. La duración del ciclo en el vector es variable, entre 4 y 20 días (fig. 6). La interacción entre los macrófagos y el parásito es compleja, pero se supone que los mecanismos de unión se basan en la interacción entre una glicoproteína de la superficie del protozoo y los receptores de la membrana del macrófago, produciéndose la endocitosis. Algunas inmunoglobulinas, junto con el complemento, ayudan a la penetración por opsonización. El incremento de la te mp e ra t u ra (> 35°C) junto con otros factores determinan que los promastigotes pierdan el flagelo transformándose en amastigotes en el interior de los lisosomas (fagolisosomas) de los macrófagos. Si el parásito sobrevive en este nuevo hospedador, los amastigotes se multiplican por fisión binaria en el interior del macrófago, liberando al romperse amastigotes que, a su vez, son ingeridos por otros macrófagos, extendiéndose la infección. Se considera que el periodo de incubación de la leishmaniosis canina es muy variable, desde seis meses hasta varios

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Fig. 2.— Ciclo biológico de Leishmania infantum.

años (6-7). Aunque la bibliog rafía recoge algunos casos de leishmaniosis en cachorros menores de seis meses, éstos son puramente anecdóticos.

EPIDEMIOLOGÍA La epidemiología de la enfermedad depende principalmente de dos factores:

Fig. 3.— Phlebotomus perniciosus.

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— Las características del vector: ver capítulo VII. — Las características del reservorio: el perro se considera el principal reservorio, por cumplir las siguientes características: • se encuentra en número elevado en el nicho ecológico, es longevo y está en estrecha relación con el vector. • padece la enfermedad de forma crónica, lo que posibilita la infección de los flebotomos. • hay un elevado índice de individuos infectados en zonas endémicas (enzootia importante). En España, la seroprevalencia oscila, según las distintas zonas, entre el 10-15%. • el tiempo de exposición al vector es alto en las poblaciones de mayor riesgo (perros de guarda, hábitats periurbanos etc.), ya que permanecen la mayor parte del tiempo en el exterior de las viviendas. • el perro desarrolla una respuesta humoral ineficaz frente a la enfermedad, especialmente los animales inmunocomprometidos o sometidos a distintas condiciones de estrés.

Fig. 4.— Amastigotes de Leishmania en el interior de los macrófagos.

PATOGENIA No se sabe a ciencia cierta cuáles son los mecanismos que bloquean los sistemas defensivos del macrófago, pero tanto la leishmaniosis canina como la leishmaniosis visceral y mucocutánea del hombre se desencadenan por un estado “alérgico” del hospedador. Una vez que los promastigotes son inoculados por el vector, la primera barrera que deben atravesar es la dermis del perro. Las sustancias tensoactivas de la saliva del flebotomo favorecen la diseminación del parásito y atraen los macrófagos al punto de picadura. A continuación

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Fig. 5.— Promastigotes de Leishmania infantum.

tiene lugar la endocitosis o captación de los protozoos por los macrófagos, gracias a la glucoproteína Gp67 de la membrana del parásito, por los receptores de membrana de los macrófagos. Según Moll (1993), las células de Langerhans juegan también un importante papel en la patogenia de la enfermedad como células presentadoras de antígeno (APC). Simultáneamente a la acumulación de macrófagos, tiene lugar la migración de células de Langerhans desde la epidermis a la dermis, siendo capaces de fagocitar leishmanias, aun-

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que en menor proporción que los macrófagos. A continuación transportan los amastigotes desde la piel a los ganglios linfáticos donde “presentan” el antígeno a los linfocitos, T localizados en el paracórtex, los cuales una vez activados migran por vía hematógena a la zona lesionada, favoreciendo la respuesta inmune (fig. 7). En función del tipo de respuesta, se producirá o no el desarrollo de la enfermedad. Así, y de forma más o menos teórica, se suponen dos tipos de respuesta en el caso de los perros leishmaniosicos: — respuesta celular eficaz: basada en la producción de linfocitos T “helper” tipo 1, que producen interferón gamma e interleucina 2, potentes activadores de los macrófagos, capaces de eliminar el parásito y evitar el desarrollo de la enfermedad. Este tipo de respuesta inmune se da en la mayoría de las personas adultas inmunocompetentes y en un porcentaje de perros que según los distintos autores no supera el 10-15%. A este grupo de animales les denominaríamos “animales resistentes”. — respuesta humoral ineficaz: propia de la mayoría de los perros afectados (“animales sensibles”), que se basa en la inducción de los linfocitos T “helper” tipo 2 supresores, productores de interleucina 4 y 10, entre otras, y que dan lugar a la estimulación de los linfocitos B, provocando hipergammaglobulinemia inespecífica con producción masiva de anticuerpos anti-Leishmania no protectores. Se trata de una reacción de hipersensibilidad de tipo III con formación de abundantes inmunocomplejos, responsables de muchos de los síntomas más graves de la enfermedad. Este grupo de perros tendría una respuesta similar a la de las personas inmunodeprimidas afectadas de leishmaniosis visceral (sida, neoplasias, leucemia, etc.).

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Fig. 6.— Evolución de Leishmania infantum en el vector.

Cuando la respuesta inmune no es eficaz, se produce la diseminación del parásito, principalmente a los órganos hematopoyéticos (bazo, médula ósea), donde continúa la replicación del parásito, y desde aquí se disemina por el resto de los órganos (piel, riñón, hígado, tubo digestivo, ojos, articulaciones etc.).

CUADRO CLÍNICO Es muy variable debido a la multiplicidad de los mecanismos patogénicos y a la individualidad de las respuestas inmunitarias. La edad de presentación suele ser a partir del año de vida, debido a que el periodo de incubación es largo (varios meses e incluso más de un año). En zonas endémicas es importante tener en cuenta que la aparición de uno solo de los síntomas que a continuación se señalan debe ser motivo para incluir la leishmaniosis en el diagnóstico diferencial. Los síntomas más importantes que podemos obser var se agrupan en lesiones cutáneas y trastornos generales.

Lesiones cutáneas Pueden ser localizadas o generalizadas: La leishmaniosis cutánea localizada fue definida por Vidor et al. en 1991 y se denomina “chancro de inoculación“. Se

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La leishmaniosis cutánea generalizada puede presentar diversas formas clínicas:

Fig. 7.— Patogenia de la leishmaniosis canina.

trata de la lesión cutánea primaria, producida por el vector en el punto de inoculación (fig. 8), similar a la lesión típica de la leishmaniosis humana cutánea denominada “botón de Oriente “. Morfológicamente, consiste en una lesión asimétrica, que aparece a los 20 días postinfección y que tras una evolución presenta tres fases clínicas diferentes: lesión eritemoescamosa, lesión ulcerocostrosa, de mayor tamaño que la fase anterior, y lesión precicatricial. La localización suele ser en zonas desprovistas de pelo y su duración media es de seis meses, periodo durante el cual la mayor parte de los animales son seronegativos. Tiene interés el hecho de que en el 25% de los perros con chancro de inoculación, no se observa seroconversión, pero el resto desarrollan la enfermedad en menos de seis meses.

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— la forma queratoseborreica: en forma de lesiones alopécicas y descamativas difusas, generalmente simétricas y apruríticas, localizadas inicialmente en la cabeza y las extremidades (fig. 9), extendiéndose progresivamente al resto del cuerpo. A veces esta seborrea seca puede complicarse con pioderma superficial. — la forma ulcerativa: caracterizada por la aparición de úlceras crónicas, especialmente en los puntos de presión, borde de las orejas, uniones mucocutáneas, espacios interdigitales y almohadillas plantares. Pueden tener inicialmente origen traumático y posteriormente ser colonizadas por Leish manias a partir de macrófagos infectados, lo cual impide la cicatrización (fig. 10). — la forma nodular: caracterizada por la aparición de nódulos únicos o múltiples, ulcerados o no, de pequeño tamaño y localizados con mayor frecuencia en zonas de la piel exentas de pelo (figs. 11a y b). Existen razas predispuestas, fundamentalmente de pelo corto como Bóxer, Rottweiler, Dobermann, etc. Es frecuente que en los perros que presentan esta forma clínica sea la única manifestación de la enfermedad en un estadio inicial, pero hay que diferenciarla claramente de las lesiones de chancro. — La forma papulopustulosa: menos frecuente, se trata de una erupción generalizada, cuyas lesiones asemejan una foliculitis bacteriana, con pústulas estériles (fig. 12).

Fig. 8.— Chancro de inoculación en la cara interna del pabellón auditivo. .

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Otras formas cutáneas son la presencia de: — hiperqueratosis nasales (fig. 13) y/o plantares (fig. 14). — onicogriposis (fig. 15). — ulceraciones en mucosas (labios, pene, vagina, etc.) (fig. 16). — eritema multiforme (fig. 17).

TRASTORNOS GENERALES Los principales síntomas inespecíficos son: — adelgazamiento, astenia e inapetencia. En casos extremos pueden ocasionar caquexia del animal, de peor pronóstico (fig. 18). — atrofia muscular: más evidente de los músculos faciales (temporal y masetero) (fig. 19). — anemia no regenerativa, presente con frecuencia en enfermos crónicos (fig. 20). — linfadenamegalia localizada o generalizada: signo más frecuentemente observado en los perros afectados, incluso en los animales prácticamente asintomáticos (fig. 21). — esplenomegalia y/o hepatomegalia. — epístaxis: uni o bilateral (fig. 22). Los síntomas específicos: — Alteraciones renales: glomerulonefritis producida por el depósito de inmunocomplejos a nivel del glomérulo renal. Inicialmente de carácter agudo, normalmente reversible tras el tratamiento. A medida que la enfermedad avanza, puede evolucionar a una glomerulonefritis intersticial con alteración de la membrana basal y de los glomérulos, instaurándose una insuficiencia renal, con incremento de urea y creatinina en sangre, proteinuria y

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Fig. 9.— Leishmaniosis canina: forma queratosebor reica. .

Fig. 10.— Úlceras faciales en un perro con leishmaniosis. .

anemia, de mal pronóstico, que suele ser la causa más frecuente de muerte en los perros con leishmaniosis. — Alteraciones hepáticas: hepatitis de carácter granulomatoso, con incremento de enzimas hepáticas y sintomatología típica: vómitos, adelgazamiento, poliuria-polidipsia, ascitis, etc. — Trastornos digestivos: aunque menos frecuentes, algunos perros pueden presentar diarreas de intestino grueso, con o sin melena, que corresponden a una colitis ulcerativa granulomatosa debida al acúmulo de parásitos en la mucosa intestinal.

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— lesiones oculares: las más frecuentes son lesiones inflamatorias de carácter granulomatoso del segmento anterior (blefaritis, conjuntivitis, uveítis y queratitis o sus asociaciones) (fig. 22). A nivel del segmento posterior, menos frecuentes, pero de mayor gravedad, pueden presentarse hemorragias de retina, coriorretinitis o desprendimiento de retina. En raras ocasiones, la uveítis puede desencadenar un glaucoma de mal pronóstico.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico-epidemiológico, aunque poco específico, es válido para orientar el diagnóstico siempre y cuando se apoye en una anamnesis exhaustiva que nos ofrezca datos epidemiológicos relevantes: hábitat, tipo de actividad, tiempo de exposición al vector, zona geográfica, procedencia (colectividades) (fig. 23), etc. En zonas endémicas, hay que considerar “sospechoso” todo animal con sintomatología compatible en una zona de riesgo o que haya permanecido en la misma durante el periodo de actividad del vector. El diagnóstico laboratorial incluye:

Diagnóstico parasitológico Por tratarse de una enfermedad parasitaria, es el método de elección y el más fiable. Consiste en la evidenciación del parásito por visualización directa (centesis de ganglios, médula ósea, biopsia cutánea), técnicas de biología molecular (PCR) y xenodiagnóstico (infección de Phlebotomus). El método más asequible es la punción de ganglio y/o médula ósea (cresta ilía-

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Fig. 11a y b.— Leishmaniosis canina: formas nodulares en cara y abdomen.

ca, fémur o unión costocondral) y la realización posterior de frotis y tinción con los métodos metacromáticos convencionales (Giemsa, May-Grunwald, Diff-Quick). Los amastigotes de Leishmania aparecen en el interior del citoplasma de los macrófagos, o circulantes como cuerpos ovalados basófilos de menos de 4 µm (ver fig. 4). Se considera positivo la aparición de una sola célula parasitada. La punción ganglionar es menos útil, ya que el porcentaje de falsos negativos es mayor que en las muestras obtenidas a partir de médula ósea. La mayor desventaja de este método se debe a que el número de parásitos en estos tejidos puede ser escaso, y,

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por lo tanto, una punción negativa no es nunca excluyente. Se aconseja tomar varias muestras y apoyar el diagnóstico en otras pruebas complementarias. El diagnóstico parasitológico puede realizarse también por biopsia de lesiones cutáneas. Mediante técnicas inmunohistoquímicas (inmunoperoxidasa) pueden detectarse los parásitos en los cortes histológicos con mayor facilidad. La PCR consiste en la amplificación de fracciones de ADN de Leishmania a partir de muestras de piel obtenidas por biopsia o bien por centesis de médula ósea. Es una prueba de elevada sensibilidad y especificidad, ya que se puede obtener un resultado positivo con la presencia de un solo amastigote en la muestra problema. Inmunodiagnóstico Las técnicas más empleadas son, básicamente, la inmunofluorescencia indirecta (IFI) y la técnica ELISA, con sus variaciones (PEG-ELISA, DOT-ELISA), y en el campo de la investigación, el inmunoblotting . La interpretación de los resultados debe hacerse conjuntamente con los resultados de la exploración clínica. Un resultado claramente positivo con cualquiera de estas técnicas, junto a un cuadro compatible, puede ser suficiente para establecer el diagnóstico definitivo; sin embargo, debemos ser cautos a la hora de interpretar un resultado dudoso, sobre todo en perros asintomáticos o con cuadros atípicos. En los casos dudosos, la fiabilidad del resultado aumenta si se realizan varias determinaciones con intervalos de 30-45 días, comprobando si hay seroconversión.

Fig. 12.— Leishmaniosis canina: forma apulocostrosa.

considera de gran validez en el diagnóstico de la leishmaniosis canina y, sobre todo, en el pronóstico. El tipo de alteraciones en el proteinograma de los perros con leishmaniosis es muy característico, pero no estrictamente patognomónico (hipergammaglobulinemia policlonal, hipoalbuminemia e inversión del cociente albúminas-globulinas), ya que también se altera en otras enfermedades vectoriales (ehrliquiosis, hepatozoonosis, babesiosis, dirofilariosis, etc.).

Pruebas complementarias El proteinograma (determinación de las fracciones proteicas en el suero) se

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Fig. 13.— Hiperqueratosis nasal.

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Otros métodos complementarios de diagnóstico incluyen: — Hemograma: con anemia normocrómica, normocítica no regenerativa, con leucopenia en las formas graves, velocidad de sedimentación aumentada y aumento de las proteínas plasmáticas. — Perfil bioquímico hepatorrenal: con aumento de transaminasas (ALT y AST) en algunos casos, y, con mayor frecuencia, incremento de urea y creatinina. — Urianálisis: es frecuente la aparición de proteinuria con presencia de cilindros en el sedimento, signo evidente de glomerulonefritis. Deberá establecerse un diagnóstico diferencial con todas aquellas enfemedades que cursen con sintomatología similar y en las que el diagnóstico de leishmaniosis resulte negativo o dudoso. Por ejemplo: seborreas de cualquier etiología, lesiones cutáneas ulcera t i va s , nodulares, pustulares, etc. (tumores, derm a to fi tosis, piodermas, enfermedades autoinmunes…), enfermedades sistémicas infecciosas o parasitarias: ehrliquiosis, enfermedad de lyme, babesiosis, hepatozoonosis.

Fig. 14.— Hiperqueratosis plantar.

control e incluso a veces la “curación” de los animales enfermos son mucho mayores que hace años. Antes de iniciar un tratamiento, debemos considerar junto con el propietario, la conveniencia o no de tratar a un animal enfermo. La gravedad de esta enfermedad, su curso crónico y el hecho de tratarse de una zoonosis justificaría la eutanasia, pero es obligación del veterinario clínico asesorar al propietario, con el fin de que la decisión tomada sea la correcta, puesto que la experiencia nos confirma que muchos perros tratados y “controlados” adquieren una óptima calidad de vida durante varios años sin constituir un riesgo epidemiológico importante.

TERAPÉUTICA Y CONTROL Durante los últimos años, la leishmaniosis ha experimentado importa n te s avances en cuanto al diagnóstico y control, si bien, en lo que respecta a la terapéutica de la enfermedad, estos avances son menores. Aunque los protocolos de tratamiento y el seguimiento clínico se han modificado considerablemente, las drogas utilizadas son básicamente las mismas desde hace años. De cualquier forma, gracias a una mejor calidad de la asistencia veterinaria, las expectativas de

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Fig. 15.— Onicogriposis.

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Los factores a considerar para tomar junto con el propietario la decisión (eutanasia o tratamiento) serían los siguientes: — Riesgo epidemiológico: hábitat, número de perros que conviven (colectividades), características del núcleo familiar (individuos inmunocomprometidos), época del año en que se realiza el diagnóstico (periodo de actividad del vector), estado de salud del animal afectado: grado de evolución de la enfermedad (existencia o no de alteraciones en el hemograma, bioquímica sanguínea), edad. — Disponibilidad del propietario: responsabilidad, colaboración con el veterinario, posibilidad real de dedicación al animal, medios económicos, acuerdo familiar en la decisión tomada, etc.

Fig. 16.— Úlceras en prepucio en un perro con leishmaniosis.

El tratamiento se iniciaría después de considerar detenidamente todos estos factores, y si el propietario lo desea, una vez entendido por su parte el compromiso adquirido. Protocolo de tratamiento En la elección del protocolo inicial, los factores a considerar son: la elección del fármaco/s y su posología, tratamientos coadyuvantes etc., y posteriormente, la valoración de la respuesta al tratamiento (controles postratamiento) y el seguimiento (aparición de recidivas). Los principios activos que se barajan en el tratamiento de la leishmaniosis son: — Antimoniales pentavalentes. — Pirazolopirimidinas: alopurinol. — Antibióticos poliénicos: anfotericina B. — Diamidinas: pentamidina. — Antibióticos aminoglucósidos: paramomicina. — Derivados del imidazol: ketoconazol, metronidazol.

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Fig. 17.— Eritema multiforme.

— Inmunomoduladores: levamisol, citoquinas. — Lepidinas. — Alaninamidinas. — DFMO: D-L-alfa, difluorometilornitina. — Clorpromacina/ipramina. — Ciclosporina A. Las drogas disponibles más utilizadas son: — Antimoniato de N-metil glucamina (Glucantime®): los estudios farmacocinéticos de esta droga demuestran que las

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vías intramuscular y subcutánea son más adecuadas que la vía intravenosa, ya que mantienen los niveles plasmáticos durante más tiempo. Concretamente, la vía subcutánea permite mantener niveles terapéuticos durante casi 12 horas. La toxicidad de los antimoniales en relación con otras drogas leishmanicidas es considerablemente inferior, pero se pueden observar síntomas de estibointolerancia (intolerancia a los antimoniales) o estibotoxicidad (por efecto acumulativo), como fiebre, tos, mialgias, artralgias, alteraciones gastrointestinales, apatía, inapetencia, alteraciones hepáticas y/o renales etc. Otros efectos secundarios descritos, aunque menos frecuentes, son cardiotoxicidad y lesiones oculares como uveítis y/o queratoconjuntivitis ulcerativa (consideradas como reacciones alérgicas al parásito). Debido a la inmunopatología de esta enfermedad, es muy difícil diferenciar en algunos casos fenómenos de intolerancia con síntomas secundarios debidos al propio curso de la infección. En cuanto a las dosis empleadas de antimoniales las más indicadas según los últimos estudios realizados son dosis altas (100-150 mg/kg/día) desde el principio del tratamiento, repartiendo la dosis total diaria en dos veces, a ser posible por vía subcutaánea. Siguiendo las recomendaciones de la OMS para el tratamiento de la leishmaniosis humana, se aconsejan ciclos de tratamiento de 21-28 días consecutivos. — Alopurinol (Zyloric®): su toxicidad es baja, aunque en algunos casos pueden presentarse efectos secundarios gastrointestinales como vómitos o diarreas. Se utilizan dosis de 15-20 mg/kg/día repartidas en varias tomas y administradas siempre con la comida. Según nuestra experiencia y la de muchos clínicos, la administración conjunta de derivados antimo-

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Fig. 18.— Caquexia en un per ro con leishmaniosis.

Fig. 19.— Atrofia muscular en un perro con leishmaniosis.

niales y alopurinol prolonga los periodos de remisión clínica, espaciando la presentación de recidivas. — Anfotericina B (Fungizona®): aunque existen distintos protocolos, el más reciente es el recomendado por Lamothe (1997), que utiliza la pauta de 0,5-0,8 mg/kg de anfotericina, diluida en suero glucosado (10-20 ml) por vía intravenosa lenta (5-10 minutos) cada tres días, hasta alcanzar una dosis total de 6-16 mg/kg totales. Es imprescindible controlar los valores de urea y creatinina semanalmente debido a su elevada nefrotoxicidad. Además, resulta aconsejable admi-

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nistrar prednisolona oral (1 mg/kg/día) durante la semana previa al tratamiento. Los efectos secundarios de la anfotericina B son: insuficiencia renal, flebitis, necrosis tisular por extravasación del fármaco (conviene realizar la inyección mediante palomilla, lavando el catéter al finalizar), anorexia, vómitos, alteraciones Na/K. Según la experiencia de los autores, habiendo utilizado y comparado distintos protocolos de tratamiento, el más aconsejable en cuanto a eficacia, menor riesgo de efectos secundarios indeseables y mejor control de recidivas es: • Glucantime®: 100-150 mg/kg/día (considerando el rango inferior para animales de más peso), repartiendo la dosis en dos inyecciones subcutáneas durante 28 días consecutivos. • Alopurinol: 20 mg/kg/día, repartiendo la dosis en tres tomas diarias con la comida y manteniendo su administración durante periodos prolongados de tiempo (incluso años). • Tratamientos coadyuvantes: antianémicos, dieta hipoproteica, protectores hepáticos, antibioterapia, etc., según los requerimientos de cada caso.

Cuando la evolución es desfavorable, es necesario replantearse el tratamiento (cambiar el fármaco, la posología, etc.) o incluso aconsejar al propietario la eutanasia del animal. En ocasiones, el fallo terapéutico puede deberse a la presencia de enfermedades concomitantes que impiden una buena respuesta (por ejemplo, ehrliquiosis, enfermedades inmunodepresoras etc.), por lo que se debe prestar especial atención en estos casos al diagnóstico diferencial. El control de recidivas en la leishmaniosis canina es la clave del éxito terapéutico. Se considera recidiva en un perro

Para valorar la respuesta al tratamiento efectuado nos basaremos en la evolución clínica y en los resultados de la analítica postratamiento. Es aconsejable repetir todas las pruebas diagnósticas realizadas previamente a los dos meses de iniciado el primer ciclo de tratamiento. En función de los resultados obtenidos, será necesario instaurar un nuevo ciclo de tratamiento o, si la evolución es favorable y el animal no lo requiere, se realizarán controles periódicos cada 3-6 meses mediante pruebas complementarias que nos permitan valorar el caso (serología, hemograma, perfil bioquímico, proteinograma, citología de médula ósea, etc.).

Fig. 21.— Epístaxis unilateral.

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Fig. 20.— Anemia.

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tratado cuando al menos dos de las siguientes circunstancias se presentan al mismo tiempo: disproteinemia, aumento de la titulación positiva en dos diluciones, sintomatología compatible y, por supuesto, el aislamiento del parásito. La presentación media de recidivas en los perros tratados con el protocolo a n te ri o rm e n te ex p u e sto es de 8-12 meses, aunque cada vez son más frecuentes los casos en que no se presentan recidivas al cabo de los 5-7 años postratamiento (experiencias clínicas sin publicar). En resumen, el éxito del tratamiento estriba en:

Fig. 22.— Uveítis.

• realizar un diagnóstico precoz. • elegir bien los casos a tratar. • contar con un propietario responsable • Llevar un control estricto y continuado de cada caso. • emplear medidas profilácticas adecuadas (antes, durante y después del tratamiento).

tando siempre que sea posible que los perros duerman en el exterior • Potenciar la educación sanitaria de los propietarios de perros, en relación con la enfermedad. • Controlar los núcleos zoológicos (criaderos, tiendas de animales, perreras, etc.) mediante serovigilancia continuada, eutanasia de perros positivos, etc. • Controlar los perros vagabundos realizando igualmente controles periódicos de la enfermedad, sacrificando a todos los positivos, ya que suponen un riesgo epidemiológico.

Por último, en cuanto a la profilaxis de esta enfermedad, se podrían comentar los siguientes puntos: • Asegurar un buen estado sanitario de los perros (potenciar la medicina preventiva). • Realizar un diagnóstico precoz: sobre todo en zonas endémicas, realizando un control serológico una vez al año, en invierno, que nos permita detectar precozmente los animales infectados durante la época de actividad del vector, e instaurar, lo antes posible, medidas terapéuticas. • Evitar los contactos con el vector: utilizando insecticidas repelentes tanto en el medio como en los animales durante todo el periodo de riesgo y evi-

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Fig. 23.— Colectividades caninas. Microáreas endémicas.

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TOXOPLASMOSIS La toxoplasmosis es una enfermedad parasitaria sistémica y entérica producida por el protozoo Toxoplasma gondii, parásito cosmopolita descubierto por Nicolle y Manceaux en 1908 en el gondi, roedor africano. La mayoría de los mamíferos y las aves son susceptibles a la infección por T. gondii, siendo el hospedador definitivo el gato y otros félidos. Las vías de transmisión diferencian la toxoplasmosis adqu i rida cuando la forma de contagio es vía oral, por consumo de formas infectantes, y la toxoplasmosis congénita cuando la infección se transmite al feto por vía transplacentaria, al infectarse la madre en la gestación.

Fig. 24.— Ooquiste de Toxoplasma gondii (cedida por Dr. D. Baxton).

Biología Toxoplasma gondii es un parásito intracelular que pertenece al phylum Apicom plexa, familia Sarcocystidae y género Toxoplasma. Su morfología es típica de los apicomplexa, adoptando los zoítos forma de media luna (toxon, arco en griego) y miden 5 µm de longitud por 1 µm de ancho. Los ooquistes eliminados con las heces de los gatos parasitados son elipsoidales y pequeños (11-13 x 9-11 µm), y esporulan en el medio con la formación en su interior de dos esporoquistes con cuatro esporozoítos. En el ciclo biológico de este coccidio, podemos diferenciar la fase enteroepitelial, que se desarrolla en el epitelio intestinal del hospedador definitivo (el gato y otros felinos) y la fase extraintestinal, que se desarrolla en el hospedador intermediario (todos los animales de sangre

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Fig. 25.— Quiste con bradizoítos de Toxoplasma gondii.

caliente, incluido el hombre). El gato puede sufrir la fase extraintestinal del ciclo cuando actúa como hospedador intermediario. La infección ocurre por la ingestión de cualquiera de estas tres formas: — ooquis tes eliminados a través de las heces, que esporulan en el medio (fig. 24). — quistes tisulares con bradizoítos (fig. 25), es una forma de multiplicación lenta del parásito (endodiogenia).

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— pseudoquistes o agrupación de taquizoítos, es una forma de multiplicación rápida del parásito (endopoligenia). El ciclo enteroepitelial, también llamado sexual, ocurre cuando el hospedador definitivo ingiere, bien ooquistes esporulados del medio (agua, suelos, vegetales y otros alimentos contaminados con heces de gatos con infección patente), o bien quistes con bradizoítos (a partir de tejidos animales con toxoplasmosis crónica o latente). También se produce por la ingestión de pseudoquistes con taquizoítos procedentes de animales con una infección aguda o activa, aunque esta forma de infección no es muy eficaz debido a que los taquizoítos no resisten bien la acción de las enzimas gástricas. Una vez en el intestino, los zoítos quedan libres, invadiendo las células de la mucosa intestinal, sucediéndose varias divisiones (esquizogonias) hasta que finalmente se produce la fecundación, formándose un cigoto que se rodea de una pared membranosa, transformándose en ooquiste, que saldrá al exterior con las heces. La esporogonia ocurre en el medio ambiente cuando las condiciones climatológicas son favorables: en 24 horas a 25°C, en 5 días a 15°C o en 21 días a 11°C. Los ooquistes esporulados son la forma de resistencia en el medio ambiente del parásito (sobreviven varios años a 4°C en medio líquido). Cucarachas, moscas, gusanos, etc. pueden actuar como hospedadores paraténicos de T. gondii. Cuando la infección se produce por la ingestión de quistes con bradizoítos, la prepatencia es de tres a diez días y el periodo de patencia (eliminación de ooquistes al medio) puede durar entre siete y diez días según la dosis infectante. Por otra parte, si la ingestión es de ooquistes esporulados o de taquizoítos se pro-

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longa, el periodo de prepatencia, a 20-40 días postinfección, y la eliminación de ooquistes es menor. Esto es debido a que taquizoítos y esporozoítos deben sufrir primero un ciclo extraintestinal en el hospedador para desarrollar quistes con bradizoítos. El ciclo extraintestinal, o asexual, se produce en el hospedador intermediario y también en el gato. La infección es por la ingestión de ooquistes esporulados, en el caso de herbívoros y carnívoros, en el agua, vegetales y suelo contaminados; y por la ingestión de quistes con bradizoítos y pseudoquistes con taquizoítos en carnívoros, por carnivorismo. En el intestino se liberan los zoítos, que atraviesan la mucosa intestinal y, vía linfohematógena, colonizan sobre todo fibroblastos, hepatocitos, células del SMF, células de miocardio, etc., produciéndose la forma aguda de la enfermedad (multiplicación rápida del parásito), donde los taquizoítos se acumulan en las células rompiéndolas e invadiendo otras nuevas. El proceso invasivo continúa hasta el desarrrollo de la inmunidad del hospedador (a los 7-10 días postinfección), ralentizándose entonces la multiplicación del parásito y dando lugar a una infección crónica, con la formación de quistes con bradizoítos sobre todo en cerebro, corazón, diafragma y músculo esquelético. La formación de quistes tisulares depende de la inmunidad del hospedador e incluso podrían proliferar nuevos taquizoítos en el caso de que la inmunidad del animal se viera comprometida. La viabilidad de los quistes puede ser de varios años, incluso de toda la vida del animal. En el caso de la toxoplasmosis congénita, la infección se produce al ingresar en la circulación fetal los taquizoítos que atraviesan la placenta.

EPIDEMIOLOGÍA Como hospedadores definitivos, los felinos son los únicos eliminadores de ooquistes, jugando el gato un papel fundamental en la cadena epizootiológica (figs. 26a y b). En el medio natural, son importantes hospedadores intermediarios las aves silvestres, roedores y lagomorfos; y en el entorno doméstico, el ganado ovino, porcino y caprino. Las fuentes de infección para el gato son la ingestión de: — quistes tisulares con bradizoítos de animales reservorios por carnivorismo, siendo la forma más frecuente. — pseudoquistes con taquizoítos por carnivorismo.

ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES

— ooquistes eliminados por las heces de otro gato o de sí mismo. Para los carnívoros no felinos, la fuente de infección es la ingestión de ooquistes esporulados del medio ambiente y por quistes tisulares de musculatura o vísceras de animales portadores. Los herbívoros adquieren la infección por el consumo de ooquistes esporulados que se encuentran en los veg etales y piensos contaminados por las heces de los gatos que viven en las explotaciones. El hombre se puede contaminar por la ingestión de: — carne procedente de rumiantes, cerdo, aves, etc. con quistes tisulares, y consumida cruda o poco cocinada. — ooquistes esporulados procedentes de gatos infectados. — agua, suelo contaminado o por vegetales crudos mal lavados, contaminados con heces de gatos enfermos. Tanto el hombre como los animales pueden sufrir una infección congénita por la transmisión de taquizoítos vía transplacentaria. En el gato, la ingestión de quistes con bradizoítos por hábitos cazadores de ratones o aves es la forma más frecuente de infección y la que produce una propagación más rápida e intensa de la enfermedad, ya que en cada gato infectado por esta vía la multiplicación del parásito es muy elevada. La primoinfección confiere al gato una buena inmunidad durante un periodo prolongado de tiempo, con lo que el número de gatos con toxoplasmosis activa disminuye con la edad, siendo los animales más jóvenes los de mayor importancia epidemiológica, sobre todo los gatos vagabundos y los de las explotaciones que cazan aves y roedores.

CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS

Fig. 26 a y b.— Epidemiología de la toxoplasmosis.

Para el hombre, se considera que la mayor fuente de contagio es la ingestión de quistes tisulares procedentes de animales con toxoplasmosis latente. Estudios realizados señalan que, en Europa, el 50% de la carne ovina y porcina está parasitada, aunque en otros lugares, como en Estados Unidos, tiene mayor importancia epidemiológica la carne de cerdo. El ganado caprino también juega un papel importante en países donde su consumo es elevado, aunque los estudios realizados al respecto son pocos. El consumo de carne de vacuno es poco significativo en el ciclo epidemiológico.

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PATOLOGÍA En la patogenia de las infecciones agudas, la invasión se produce en el intestino de los hospedadores intermediarios, donde los taquizoítos se multiplican activamente difundiéndose vía linfohematógena a diversos tejidos (hígado, pulmón, ganglios linfáticos, bazo, cerebro, músculo esquelético y corazón), produciendo zonas necróticas. Si el grado de infección es muy alto, puede causar la muerte del animal. Finalmente, el parásito se eliminará por las deyecciones, aunque su difusión a otros individuos es difícil, ya que los taquizoítos son muy lábiles en el medio externo aunque exista un contacto estrecho. Con el desarrollo de anticuerpos frente a Toxoplasma, se produce la forma subaguda de la enfermedad, eliminándose taquizoítos de la sangre y tejidos y quedando acantonado el parásito fundamentalmente en quistes con bradizoítos, sobre todo en cerebro (forma crónica), que permanecen latentes durante toda la vida del animal. En la infección congénita, los tejidos fetales son invadidos por los taquizoítos que atraviesan la barrera placentaria y pueden colonizar todo el sistema orgánico, fundamentalmente el sistema nervioso central. El cuadro clínico en el gato adulto e inmunocompetente suele pasar desapercibido. El parásito puede afectar a cualquier órgano, por lo que la sintomatología es variada. La toxoplasmosis clínica es más importante en animales jóvenes, en gatos vagabundos o silvestres que tienen hábitos cazadores. Los signos clínicos más frecuentes son fiebre, anorexia, enteritis con diarrea más o menos profusa, disnea, linfadenomegalia, signos oculares como uveítis (fig. 27) o sintomatología nerviosa en los casos más graves. Los síntomas pueden ser más severos en el caso de enfermedades concomitantes inmuno-

CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS

Fig. 27.— Caquexia y uveítis en un gato con toxoplasmosis clínica.

supresoras (leucemia felina, inmunodeficiencia felina, peritonitis infecciosa felina), que pueden dar lugar a la reactivación de casos crónicos de toxoplasmosis. En la infección congénita, los gatitos nacen muertos o con trastornos como anorexia, letargia, hipotermia y muerte súbita al poco tiempo de nacer. En el perro, las infecciones leves son asintomáticas, siendo los signos clínicos más típicos los transtornos respiratorios, digestivos y nerviosos, con fiebre, anorexia, linfadenitis, vómitos, diarrea y signos nerviosos. No son frecuentes los signos oculares como en el gato. DIAGNÓSTICO El diagnóstico etiológico en el gato se realiza gracias a la detección de los ooquistes de T. gondii en las heces por medio de análisis coprológico con métodos de sedimentación (método de Teleman) o flotación (sacarosa o sulfato de cinc). Los ooquistes son difíciles de observar por su pequeño tamaño y por el reducido periodo de tiempo en que son eliminados por las heces. El diagnóstico etiológico en hospedadores intermediarios se puede hacer por el aislamiento del parásito de exudados, placenta, feto, deyecciones, biopsias de tejidos, etc.; empleando como medios de tinción los habituales (por ejemplo, método de Giemsa). El diagnóstico serológico se realiza por la detección de inmunoglobulinas IgG e IgM en suero o plasma del gato, perro, oveja, etc., y también en el hombre, empleando técni-

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cas serológicas como la inmunofluorescencia indirecta, ELISA, aglutinación directa, etc. En el caso de la IgG, aumenta a las 2-4 semanas postinfección y sus niveles persisten aproximadamente un año. La IgM se eleva a 1-2 semanas postinfección y persiste tres o cuatro meses en sangre (fig. 28). En la detección de IgG son necesarias al menos dos pruebas serológicas, con un intervalo de dos a tres semanas para comprobar la existencia de seroconversión positiva, para orientarnos en el diagnóstico de una infección crónica o activa (elevación en el título hasta cuatro veces o más). La determinación de IgM nos indica una evidencia de infección activa reciente por Toxoplasma si se alcanzan títulos mayores de 1/64. Si persistiera un título elevado de IgM, podría tratarse de una reactivación de una infección crónica causada por una inmunosupresión (otras enfermedades como inmunodeficiencia felina, o moquillo en el perro). El xenodiagnóstico mediante la inoculación de material sospechoso (líquido amniótico, exudados, etc.) a ratones de laboratorio se puede emplear en casos en los que los resultados serológicos no sean determinantes. Como alternativa al diagnóstico serológico, la técnica de PCR, que se emplea en medicina humana, se está empezando a realizar ya en medicina veterinaria en laboratorios especializados. En el diagnóstico diferencial se deben tener en cuenta las enfermedades que cursan con sintomatología nerviosa, como el moquillo y la neosporosis en el perro y las encefalopatías infecciosas en el gato.

Fig. 28.— Cinética de anticuerpos anti-Toxoplasma en el gato.

• Perro: 10-20 mg/kg/12 h durante 2-4 semanas. • Gato: 12-25 mg/kg/12 h durante 2-4 semanas. Administrada por vía oral o parenteral (la vía oral puede producir cuadros de intolerancia digestiva con anorexia, vómitos y/o diarrea). En hembras gestantes se puede emplear la espiramicina (810 mg/kg/12 h, 10 días). El tratamiento preventivo para evitar la excreción de ooquistes se realiza con anticoccidiósicos: • Sulfonamidas: TMS: 15-30 mg/kg/12 h (7 días). • Toltrazuril: 10 mg/kg v.o. (monodosis), (gato, 4 semanas). CONTROL Las medidas profilácticas van encaminadas a reducir el riesgo zoonósico de la enfermedad intentando romper la cadena epizootiológica. Las principales medidas higiénicosanitarias son:

TRATAMIENTO

Para el hombre:

El tratamiento de elección en la toxoplasmosis clínica es la clindamicina fosfato:

— No comer carne cruda (determinados embutidos no sometidos a cocción) o poco cocinada.

CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS

ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES

— Destruir por calor los posibles quistes con bradizoítos que se encuentren en la carne (ovino y porcino fundamentalmente): 58°C/10 minutos ó 61°C/4 minutos, congelación... — Lavar suficientemente las verduras o frutas que puedan estar contaminadas con heces de gatos (empleo de ácido acético o hipoclorito sódico diluidos). — Utilizar guantes en los trabajos de jardinería. — Cambiar la cama de arena de los gatos cada día y emplear desinfectantes como la lejía, evitando estas prácticas las mujeres embarazadas seronegativas, así como los individuos inmunosuprimidos (sida, etc.). — Mantener limpios y libres de heces de gato los parques de juegos infantiles. Para el gato: — No alimentarlos con carne cruda: utilizar dietas secas. — Evitar los hábitos de caza de pájaros y roedores. — Hacer diagnóstico de rutina. Por último se han estudiado vacunas para el gato como prevención para la excreción de ooquistes empleando la cepa T-263 modificada de T. gondii.

aseo y acicalamiento del gato, ya que eliminan los ooquistes antes de su esporulación, sin capacidad infectante. — ¿Existe posibilidad de contagio por mordeduras o arañazos de un gato? Los estudios realizados han demostrado que es improbable. — ¿Se deben realizar análisis coprológico y serológico al gato propiedad de una mujer embarazada o de un individuo inmunosuprimido? El examen coprológico aislado no es lo suficientemente fiable, ya que los ooquistes se eliminan en cortos periodos de tiempo. Los exámenes serológicos positivos pueden determinar una infección crónica. La mayoría de los gatos que sufren una primoinfección desarrollan una inmunidad a nivel intestinal que hace que no excreten ooquistes al menos durante un periodo de seis meses a un año (en el 55% de los gatos, esta inmunidad perdura hasta seis años). Sin embargo, situaciones de inmunocompromiso, como el padecimiento de enfermedades infecciosas (FeLV, FIV) y, sobre todo, el tratamiento con dosis inmunosupresoras de corticoides, pueden causar la reexcreción de ooquistes. Por todo esto, se deben observar especialmente las medidas higiénico-sanitarias preventivas en los grupos de riesgo. OTRAS ZOONOSIS DIGESTIVAS DIROFILARIOSIS

PREGUNTAS HABITUALES AL VETERINARIO SOBRE LA TOXOPLASMOSIS

— ¿Se puede adquirir la toxoplasmosis por tocar un gato? Estudios experimentales demuestran que no es probable por los hábitos de

CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS

La dirofilariosis es una nematodosis producida por Dirofi laria immitis, que parasita la arteria pulmonar principal, corazón y vena cava del perro. Es un proceso que afecta también a los gatos, y a otros cánidos y félidos silvestres, además de al hombre. Este último es receptivo a D. immitis y a otra especie filaroidea del perro, D. repens. El parásito en el hombre no puede completar su desarrollo y las alteraciones que produce son menos importantes (nódulos pulmonares principalmente, en D. immitis y localización en ojo y tejido subcutáneo en D. repens.

ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES

Los factores más importantes en la distribución de la enfermedad son la población canina, la prevalencia de la parasitosis, la presencia de vectores y el grado de exposición por parte de los humanos a la enfermedad. En España, se han diagnosticado clínicamente 36 casos, fundamentalmente en zonas donde la prevalencia de la enfermedad es elevada (Islas Canarias, Huelva, zona mediterránea). El ciclo biológico del parásito es indirecto y depende de artrópodos hematófagos para su transmisión. Las filarias son nematodos que viven en espacios tisulares o pequeños vasos, los machos son de menor longitud que las hembras. Éstas son ovovivíparas y eliminan al torrente circulatorio o al tejido del hospedador las larvas o microfilarias con una periodicidad regular. Como hospedadores intermediarios actúan diversos mosquitos, como Aedes, Culex, Anop heles, etc. Los mosquitos se alimentan del hospedador y adquieren las microfilarias, donde se desarrollarán las fases larvarias hasta llegar a la L3 que es la forma infectante para el hospedador definitivo, y que penetra activamente por la herida que deja el mosquito al picar y permanece en tejido subcutáneo o muscular. A los tres meses, comienza la migración de las formas inmaduras adultas, por circulación venosa, para instalarse en su localización definitiva (arteria pulmonar, vena cava, ventrículo derecho). Las micro fi l a ri a s aparecerán de nuevo en sangre circulante a los 6-7 meses post-tinoculación de la L3, permaneciendo en sangre hasta cinco años. En hembras gestantes puede ocurrir una migración transplacentaria. Es importante la llamada dirofilariosis oculta cuando no existe microfilaremia relacionada con la respuesta inmune.

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Fig. 29.— Microfilaria de Dirofilaria immitis (técnica de fosfatasas ácidas ).

El animal con dirofilariosis puede presentar hipertensión pulmonar o fallo congestivo del corazón derecho; además del llamado síndrome de la vena cava o fallo hepático, neumonitis alérgica por dirofilariosis oculta y complicaciones tromboembólicas, sobre todo tras un tratamiento adulticida. En cuanto al diagnóstico, la sintomatología clínica no es patognomónica. Se deben evaluar los datos clínicos de funcionalidad hepática, renal y cardiaca por medio de analítica sanguínea y radiografía/ecografía antes de instaurar un tratamiento curativo de la enfermedad. El diagnóstico etiológico incluye la detección de microfilarias y la identificación de especies (fig. 29), además de pruebas inmunológicas (detección de antígenos del parásito adulto o anticuerpos mediante pruebas comerciales como ELISA o aglutinación) para la detección del parásito en los casos de amicrofilaremia. La detección de microfilarias se realiza en sangre con anticoagulante (EDTA). Se pueden observar directamente al microscopio en extensión o gota gruesa, o en preparaciones teñidas con Giemsa. Otros métodos de diagnóstico son la técnica modificada de Knott (sedimentación) y la filtración a través de membrana de policarbonato. Para la identificación de las especies se emplea el método de tinción de las fosfatasas ácidas.

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El tratamiento debe realizarse secuencialmente con principios activos de efecto adulticida y microfilaricida, habiendo comprobado antes el estado hepático y renal del animal. Como fármacos adulticidas, se pueden emplear arsenicales pentavalentes, como la tiacetarsamida sódica o la melarsamina sódica. El tratamiento microfilaricida con milbemicina, ditiazanina yodada, levamisol, ivermectina, selamectina, etc. debe aplicarse a las 4-6 semanas del adulticida, para disminuir las complicaciones por tromboembolias y no fomentar la hepatotoxicidad de los arsenicales. Puede ser necesario instaurar tratamientos sintomáticos según el estado del animal. En caso de síndrome de la vena cava, es estrictamente necesaria la extracción quirúrgica de los vermes adultos, aplicando un tratamiento adulticida a las 2-4 semanas post-infección. El tratamiento preventivo en animales que viven en zonas endémicas, o que viajan a ellas frecuentemente, se debe realizar en el comienzo de la época de vuelo de los vectores hasta 1-2 meses tras su desaparición (marzo-abril a octubre-noviembre). Se puede emplear ivermectina, milbemicina, moxidectina o selamectina con una eficacia preventiva muy elevada. En el hombre, la dirofilariosis suele pasar desapercibida. Pueden verse afectados los pulmones con la presencia de nódulos inflamatorios, que pueden producir sintomatología respiratoria con tos, dolor pleural, fiebre, ascitis. El examen radiológico o la biopsia pueden servir de orientación diagnóstica. También es posible la detección de anticuerpos por técnicas de ELISA. No existe tratamiento farmacológico y la extracción quirúrgica solamente está recomendada en casos muy especiales. En algunos casos se han detectado localizaciones extrapulmonares, como nódulos subcutáneos causados por D. repens.

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OTRAS ZOONOSIS SISTÉMICAS

ENCEFALITOZOONOSIS La encefalitozoonosis es una protozoosis sistémica producida por el microsporidio Encephalitozoon cuniculi, que afecta a diversos órganos, sobre todo riñones y encéfalo. El hospedador principal es el conejo, pudiendo afectar también a perros y gatos, carnívoros silvestres, rumiantes, roedores y al hombre de forma oportunista (ver microsporidiosis. CAP I). Las fuentes de contagio principales son todos los animales afectados que eliminan esporas al medio por las deyecciones o por sus cadáveres, que llegan al animal vía oronasal, por olfatear o chupar las deyecciones de enfermos, o por la ingestión de roedores, conejos, etc. portadores del parásito. La vía transplacentaria se señala como de gran papel epidemiológico en el zorro. Los animales más afectados son los conejos y los roedores en el medio silvestre. En el entorno doméstico, debemos tener en cuenta la enfermedad en colectividades de perros y gatos con muchos animales y sometidos a condiciones higiénicas deficitarias. La sintomatología es más grave en animales jóvenes, produciéndose trastornos nerviosos, hepatitis, anemia y leucocitosis, con pronóstico desfavorable y muerte en poco tiempo. El diagnóstico clínico es muy complicado, siendo el diagnóstico etiológico más factible por aislamiento y tinción de esporas a partir de muestras del animal sospechoso (heces, orina). El diagnóstico serológico es más fiable, se realiza mediante inmunofluorescencia indirecta. Otros métodos de diagnóstico son ELISA, aglutinación directa o PCR. No se conoce ningún tratamiento específico para la enfermedad, aunque se pueden emplear antifúngicos como el itraconazol. La profilaxis va encaminada a la destrucción de esporas del medio con desinfectantes clásicos (fenol, formol, etc.), además de impedir el consumo por parte de los perros y gatos de carne y vísceras crudas, y la presencia de roedores en perreras. La prevención en la infección transplacentaria se puede conseguir realizando controles serológicos a las hembras reproductoras.

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BIBLIOGRAFíA Abranches P, Silva-Pereira MCD, Coceicao-Silva FM, Santos Gomes GM, Janz JG. Canine leishmaniasis: pathological and ecological factors influencing transmission of infection. J. Parasitol., 77: 557-561. 1991. Alvar J (ed.). La leishmaniasis: de la biología al control. Edit: Junta de Castilla y León, pp. 151. 1997. Alvar J, Amela C, Molina R. El perro como reservorio de la leishmaniosis. Med. Vet., 12(7-8): 431-438. 1995. Alvar J, Cañabate C, et al. Leishma nia and human immunodeficiency virus coinfection:the first ten years. Clin. Microbiol. Rew., 10(2): 298-319. 1997. American Heart wo rm Society. Recommended procedures for the diagnosis and management of heartworm (Dirofilaria immitis) infection. In: Proceedings of the Heartworm Symposium´92. Veterinary Medicine Publ. Edwardsville. 1992. Amusátegui Y, Sainz A, Rodríguez F, Tesouro MA. Tratamiento de la leishmaniosis canina. Parte I. Med. Vet., 12(5): 380-386. 1995. Amusátegui Y, Sainz A, Rodríguez F, Tesouro MA. Tratamiento de la leishmaniosis canina. Parte II. Med. Vet., 12(6): 373-383. 1995. Arboix M, Valladares JE. Terapéutica de la leishmaniosis canina. En: Leishmaniosis. Canis et felis Nº 29. Octubre 1997: 65-81. Boudreaux MK, Dillon AR. Platelet function, antithrombin activity and fibrinogen concentration in heartworminfected and heartworm-negative dogs treates with thiacetarsamide. Am. J. Vet. Res., 52: 1986-1991. 1991. Cairó J. Leishmaniosis canina. En: Manual Clínico de Dermatología en el

CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS

perro y el gato. Edit. Pulso Ediciones S.A. Barcelona: 229-237. 1997. Calvert C, Rawling CA. Treatment of heartworm disease in dogs. Canine Practice, 18: 13-28. 1993. Courtney ChH, Zeng Q. Applications of heartworm immunodiagnostic tests. Proceedings of the Heartworm Symposium´89, pp. 167-172. Charleston, South Carolina. 1989. Denerolle Ph. Leishmaniose canine: difficultés du diagnostic et du traitment (125 cas). Prat. Méd. Anim. Comp., 31: 137-145. 1996. Dubey JP. Duration of immunityto shedding of Toxoplasma gondii oocysts by cats. J. Parasitol., 81: 410-415. 1995. Dubey JP. Infectivity and pathogenicity of Toxoplasma gondii oocysts for cats. J. Parasitol.,82: 957-961. 1996. Dubey JP. St ra tegies to reduce transmission of Toxoplasma gondii to animals and humans. Vet. Parasitol., 64: 65-70. 1996. Dubey JP, Beattie CP. Toxoplasmosis of animals and man. Boca Raton CRC Press, pp. 1-40. 1988. Dubey JP, Carpenter JL. Histologically confirmed clinical toxoplasmosis in cats: 100 cases (1952-1990). JAVMA, 203: 1556-1566. 1993. Dzimianski M, et al. Prevention of heartworm infection and clearance of ascarid and hookworm infections in dogs using a chewable formulation of ivermectin plus pyrantel pamoate. In: Proceedings of the Heartworm Symposium´92. Veterinary Medicine Publ., p. 45. 1992. Ferrer L. Leishmaniosis. En: Avances en Dermatología canina. Fasc. 7. 145-164. 1994. Ferrer L, et al. Serological diagnosis

and treatment of canine leishmaniosis. Vet. Rec., 136: 514-516. 1995. Freyre A, Choromanski L, Fishback JL, et al. Immunization of cats with tissue cysts, bradyzoites, and tachyzoites of the T-263 strain of Toxoplasma gon dii. J. Parasitol., 79: 716-719. 1993. Gradoni L, et al. Studies on canine leishmaniasis control.1-2.Evolution of infection of a different clinical forms of canine leishmaniasis following antimonial treatment. Trans. Royal Soc. Trop. Med. Hyg., 82: 566-571. Lamothe H. Essai du traitement du la leishmaniose canine par lámphotericine B (39 cas). Prat. Méd. Anim. Comp., 32: 133-141. 1997. Lappin ML. Feline toxoplasmosis: interpretation of diagnosis tests results. Semin. Vet. Med. Surg. (Small Animall), 11(3): 154-160. 1996. Lappin MR, Dawe DL, Lindl PA, et al. The effect of glucocorticoid adminis tration on oocyst shedding, serology, and cell-mediated immune responses of cats with recent or chronic toxoplasmosis. JAAHA, 27: 625-632. 1991. Lappin MR, George JW, Pedersen NC, et al. Primary and secondary Toxoplasma gondii infections in normal and feline immunodeficiency virus infected cats. J. Parasitol., 82: 733742. 1996. Lindsay DS, Blagburn BL, Dubey JP. Feline toxoplasmosis and the impor tance of the Toxoplasma gondii oocyst. Parasitology, 19(4): 448-461. 1997. Miro G, Fraile C. Leishmaniosis canina: revisión práctica. Consulta de difusión Vete ri n a ria, 7(56): 63-74. 1999. Moll H. Epidermal langerhans cells are critical for immunoregulation of cutaneous leishmaniasis. Immunology

ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES

Today, 14: 383-386. 1993. Olmeda-García S, Rodríguez-Rodríguez JA, Rojo-Vázquez FA. Experimental transmission of Dipetalonema dra cunculoides by Riphicephalus sangui neus. Vet. Parasitol., 47: 339-342. 1993. Ortega-Mora LM, et al. Toxoplasmosis-Neosporosis. Ovis. Nº 52. Septiembre 1997. Ortega-Mora LM, Gómez-Bautista M, Rojo-Vázquez FA, et al. A survey of the prevalence of canine filariasis in Spain. Preventive Veterinary Medicine,

CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS

11: 63-68. 1991. Rojo-Vázquez FA, Gómez-Bautista M, et al. Dirofilariosis. Canis et felis. Nº 3. Junio 1993. Roura X, Sánchez A, Ferrer L. Diagnosis of canine leishmaniosis using PCR tecnique. Proc. Third World Congress of Vet. Dermatol.,Edinbourgh: 56. 1997. Tassi P, Ormas P, et al. Pharmacocinetics of N-methylglucamine antimoniate af ter intravenous, intramuscular and subcutaneous administration in the dog. Res. Vet. Sci., 56: 144-150.1994. Valcárcel F, Ferre I, Gómez-Bautista

M, Rojo-Vázquez FA. Diagnóstico de laboratorio de la infestación por Dirofi laria immitis en el perro. Med. Vet., 7(6): 345-353. 1990. Vidor E, Dereure J, et al. Le chancre d´inoculation dans la leishmaniose canine á Leishmania infantum. Prat. Méd. Anim. Comp., 26(2): 133-137. 1991. WHO. Control of the leishmanioses. Tech. Rep. Ser. 793, Geneve. 1990. Wong MM, Pedersen NC, Cullen J. Dirofilariosis in cats. J. Am. Animal Hosp. Assoc., 19: 855-864. 1983.

ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES

P. SAGREDO Y G. MIRÓ Departamento Patología Animal I (Sanidad Animal). Facultad de Veterinaria de Madrid (UCM)

E

L contacto entre los pequeños animales y el hombre es siempre una de las formas de transmisión de patógenos cutáneos, principalmente hongos y ácaros productores de sarna, aunque respecto a éstos existe cierta controversia en cuanto a la utilización del término zoonosis.

CAPITULO V ZOONOSIS CUTÁNEAS

ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES

ZOONOSIS PRODUCIDAS POR ÁCAROS

taminación ambiental sea una fuente de contagio de sarna para animales tanto domésticos como salvajes, y para el ser humano.

A

Sarna sarcóptica

UNQUE de forma transitoria, existen varias especies de ácaros que pueden infestar al hombre y, por tanto, estos artrópodos deben considerarse como una posible causa de reacciones pruríticas de la piel de origen poco claro. Un problema bastante común es la “pseudosarna”. Se describe como una dermatosis autolimitante, que con frecuencia se diagnostica mal. Se cree que entre un 10% y un 50% de las personas que conviven con un animal enfermo desarrollan lesiones. Las especies de ácaros que pueden parasitar la piel humana produciendo síntomas son, entre otros: Sarcoptes scabiei var. canis, Sarcoptes scabiei var. bovis, Notoedres cati, Cheyletiella yasguri, Cheyletiella blakei, Neotrombicula autumnalis, y Dermanyssus gallinae. Todos los estadios evolutivos de S. scabiei var. canis sobreviven en el medio ambiente, al menos 48 horas, aunque algunos autores consideran que pueden ser viables hasta depués de varias semanas sin tener contacto con un nuevo hospedador. La supervivencia del ácaro depende estrictamente de la humedad relativa (principalmente) y de la temperatura. De todas las fases del ciclo biológico de Sarcoptes, son las hembras adultas y las ninfas las más resistentes. La s u p e rv i vencia prolongada (hasta tres semanas) está relacionada con una temperatura de 10-15°C y una humedad relativa alta. Esta supervivencia en el medio ambiente, acompañada de un comportamiento del ácaro de “búsqueda de un hospedador” hacen que la con-

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La sarna sarcóptica del perro está producida por el ácaro Sarcoptes scabiei var. canis y se trata de una enfermedad que cursa con un prurito muy intenso, de presentación relativamente frecuente y muy contagiosa (en una colectividad el contagio ocurre en el 50% de los perros que conviven con los animales parasitados en menos de 15 días). Con frecuencia se diagnostica mal debido a que la sintomatología clínica es muy similar a la de un proceso causado por hipersensibilidad (por ejemplo, dermatitis atópica, alergia alimentaria, alergia a la picadura de pulga) y porque además no es fácil encontrar el ácaro, sus huevos o sus deyecciones en los raspados cutáneos. Sarcoptes vive sobre el estrato córneo de la epidermis del perro, y la hembra excava túneles donde deposita sus huevos (fig. 1). Clínicamente, los cuadros se caracterizan porque el perro afectado presenta un prurito muy intenso y generalizado debido a que concurren dos factores: el prurito debido a la presencia del ácaro y una reacción de hipersensibilidad frente al parásito. Las lesiones inicialmente se presentan en punta de orejas, codos (fig. 2) y tarsos, y desde aquí progresan al resto del cuerpo. Aparecen fundamentalmente alopecias, eritema, descama-

Fig. 1.— Hembra de Sarcoptes scabiei (canis) en el estrato córneo.

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Fig. 2.— Lesiones de sarna sarcóptica en la región del codo y la axila (alopecia y eritema intenso).

Fig. 3.— Lesiones en el dorso de sarna sarcóptica generalizada.

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ción y costras (fig. 3). Existe la posibilidad de que las lesiones estén enmascaradas (sarna subclínica), lo que hay que tener muy en cuenta, sobre todo en animales que reciban baños muy frecuentes que ayudan a disminuir la carga parasitaria, y en caso de utilización de distintos ectoparasiticidas, de animales sometidos a tratamientos con antiinflamatorios, etc. En cualquiera de estas condiciones no es fácil interpretar las lesiones observadas. El diagnóstico epidemiológico es de gran interés y se debe apoyar en una exhaustiva anamnesis: perro procedente de una colectividad (perrera, albergue, criadero, residencia, pajarería, etc.), donde haya podido tener contacto con un animal enfermo o con un ambiente contaminado, debe ser considerado sospechoso; cuando además presente prurito generalizado, continuo y muy intenso; cuando haya lesiones de piel en otros perros y personas que conviven con él (en el hombre, las lesiones se presentan como pápulas eritematosas pruríticas, generalmente de localización en antebrazos, brazos y piernas (fig. 4). Por último, cabe sospechar de animales con cuadros pruriginosos que demuestren escasa respuesta a un tratamiento con prednisona a dosis antiinflamatorias. El diagnóstico clínico se basa en la observación de las lesiones que tienen una distribución típica al comienzo de la enfermedad, y siempre hay que intentar realizar un diagnóstico etiológico mediante la realización de raspados cutáneos de las lesiones, aunque como ya se ha comentado son negativos en un porcentaje elevado de casos, obteniéndose

Fig. 4.— Lesiones urticariformes y eritematosas en el antebrazo por contacto con Sarcoptes scabiei (canis).

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tan sólo entre un 20% y un 50% de éxitos (fig. 5). Estos raspados deben realizarse de forma múltiple y en las zonas afectadas (de preferencia en las orejas, donde existe mayor posibilidad de encontrar el ácaro). En cortes histopatológicos es también difícil detectar la presencia de los ácaros. Si existe una sospecha clínica de sarna sarcóptica y no se consigue evidenciar la presencia del ácaro en los raspados, hay que llevar a cabo un ensayo terapéutico con acaricidas y observar los resultados, que son evidentes en menos de una semana. Si el animal no responde, hay que replantearse el diagnóstico. Se han propuesto distintos tratamientos para la sarna sarcóptica: — Avermectinas: • ivermectina: 200 µg/kg, en inyección s.c. o tratamiento oral, administrada una vez a la semana durante tres semanas. Presenta un amplio margen entre eficacia y toxicidad para mamíferos. Aun así, pueden aparecer signos de toxicidad: ataxia, depresión, midriasis, vómitos y muerte. El antídoto es el picrotoxin. No utilizar con otros medicamentos potenciadores del GABA. No utilizar en animales menores de 3 meses, ni en hembras gestantes o lactantes, ni en animales debilitados. Contraindicada en los perros de raza Collie y sus mestizos y en el perro Antiguo Pastor Inglés. Gran eficacia. • selamectina: se emplean dos tratamientos con un mes de intervalo para obtener un 100% de eficacia. Se trata de una aplicación percutánea (pipeta que se aplica directamente sobre la piel del animal) a razón de 6 mg/kg en monodosis. Tiene muy buena tolerancia y se puede emplear en cachorros a partir de las seis semanas y en hembras gestantes y lactantes.

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Fig. 5.— Hembra de Sarcoptes scabiei (canis).

• fipronil: se utilizan tres tratamientos con tres semanas de intervalo entre ellos o una vez por semana durante dos semanas. Se dosifica el producto en pulverizaciones a razón de 6 ml/kg, cubriendo completamente todo el cuerpo del animal, con ayuda de una esponja. Tiene muy buena tolerancia. Hay que tratar todos los animales que convivan con el positivo. El principal inconveniente es la gran cantidad de producto que se necesita para tratar a perros de talla grande. En cuanto a la comprobación de su eficacia, son escasos los estudios, hasta el momento, pero los resultados parecen interesantes. • milbemicina: se puede utilizar de una a dos veces por semana durante tres semanas, a razón de 2 mg/kg por vía oral. Tampoco tiene efectos secundarios. • amitraz: es muy eficaz utilizándolo una vez por semana, durante 4-6 semanas en forma de solución tópica (250 ppm), que equivale al 50% de la dosis utilizada en el tratamiento de la demodicosis generalizada. Su uso tiene varias contraindicaciones: estrés, gestación, lactancia, cachorros de menos de tres meses, perros en tratamiento con insecticidas y perros de raza Chihuahua. Es necesario el uso de guantes y hay que realizar el tratamiento en lugar ventilado. Por último, no conviene olvidar la importancia del tratamiento del medio ambiente, dada la superviviencia de los ácaros fuera del hospedador. Se deben someter a la acción de los mismos acaricidas (incluso aumentando las concentraciones) los lugares que se puedan considerar contaminados por el animal parasitado (caseta, muebles, coche, etc.).

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Cheyletiellosis Es una dermatitis no supurativa (fig. 6) de prurito variable (desde nulo a intenso), con descamación cutánea aumentada, producida por ácaros que viven en el estrato córneo, y que afecta al perro (Cheyletiella yasguri), al gato (Cheyletie lla blakei) y al conejo (Cheyletiella para sitovorax). El diagnóstico está basado en la anamnesis (procedencia del animal, prurito, contagio a animales o humanos que conviven), examen clínico (descamación muy abundante en el tronco del animal) y examen labora to rial complementario (toma de muestra de las escamas con papel celo y observación directa al microscopio para visualizar el ácaro o sus huevos) (fig. 7). En el gato es importante tener en cuenta que puede haber prácticamente ausencia de descamación por el lamido constante del animal. Si hay cachorros de gato, conviviendo, es recomendable realizar la toma de muestra de los animales jóvenes. El tratamiento se realizaba anteriormente con sulfuro de selenio o con amitraz. Actualmente, los tratamientos que se recomiendan son:

Fig. 6.— Cheyletiellosis en un cachorro, lesiones típicas descamativas en la cabeza.

— ivermectina: 300 µg/kg, oral o s.c., repetir a las tres semanas — selamectina: 6 mg/kg, dos dosis con un intervalo de un mes. — fipronil: dos tratamientos con un mes de intervalo.

Fig. 7.— Adulto de Cheyletiella yasguri.

El tratamiento del medio ambiente, también es importante, ya que las hembras adultas pueden llegar a vivir hasta 10 días fuera del hospedador. En el hombre, las lesiones que se observan son máculas eritematosas con prurito variable (fig. 8).

La infestación por Neotrombicula autumnalis (fig. 9) se presenta en perros y gatos entre los meses de septiembre y diciembre dependiendo de las zonas climáticas. El ácaro adulto es de vida libre y la larva parasita a los animales. Los parásitos se observan generalmente en la cara, extremidades y espacios interdigitales, y son de un característico color naranja brillante. El diagnóstico se realiza

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Trombiculiasis

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DERMATOFITOSIS EN EL PERRO Y EL GATO

Fig. 8.— Máculas eritematosas por contacto con Cheyletie lla yasguri.

La dermatofitosis se define como una infección fúngica de los tejidos queratinizados (uñas, pelo, estrato córneo de la piel), frecuente y transmisible de animales a personas. Comúnmente denominadas tiñas, son enfermedades de la piel que se diagnostican con relativa frecuencia en el gato (0,26% a 3,6% de todas las dermatosis, según un estudio de Scott y Paradis en 1990) y menos frecuentemente en el perro. No obstante, y sobre todo en el perro, con demasiada frecuencia muchas dermatosis se diagnostican como dermatofitosis cuando realmente no lo son. Scott apunta: “Todo lo que parece der matofitosis no lo es, y lo que no lo pare ce podría serlo”). Además, para complicar un poco más la situación, el efecto antiinflamatorio de algunos fungicidas, como la griseofulvina, puede mejorar el aspecto de cualquier lesión de piel y hacernos pensar que estamos ante un diagnóstico correcto. Biología y epidemiología

Fig. 9.— Larva de Neotrombicula autumnalis.

Los dermatofitos, epidemiológicamente, se clasifican según su hábitat habitual:

mediante observación de las larvas al microscopio tomando la muestra con papel celo. El tratamiento que se recomienda actualmente es con fipronil de utilización preventiva/curativa en perros. Los perros se mantienen libres de parásitos durante un tiempo que oscila entre 14 y 30 días. Este tratamiento preventivo tiene gran importancia, sobre todo, en perros que se utilizan para la caza, ya que están expuestos de forma contínua al parásito. En los gatos, la eficacia del tratamiento con fipronil es más corta (entre 7 y 10 días). En las personas también se pueden observar lesiones urticariformes debidas al ácaro.

— hongos antropofílicos: adaptados a vivir en el hombre. Por ejemplo, Micros porum audouinii; Epidermophyton spp. — hongos zoofílicos: adaptados a vivir en los animales (y ocasionalmente se pueden encontrar en el suelo). Por ejemplo, Microsporum canis, M. distortum, Tri chophyton mentagrophytes y T. equinum. — hongos geofílicos: habitualmente no patógenos. Ocasionalmente pueden producir infección en el hombre y en los animales. Por ejemplo, M. gypseum.

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Los dermatofitos más comunes que producen enfermedad en el perro y el gato son la especie M. canis (el 99% de las infecciones en gatos), M. gypseum y T. mentagrophytes; son de presentación rara en el gato y poco frecuente en el perro. M. canis es un hongo que se encuentra perfectamente adaptado para vivir en el pelo y la piel de los gatos. Su presencia no suele producir inflamación y, por lo tanto, los gatos pueden ser portadores asintomáticos. Otros hongos que pueden producir dermatofitosis en gatos, pero con frecuencia muy baja, son: E. flocco sum, M. audouinii, T. megnini, T. rubrum, T. tonsurans, T. violaceum y T. schoenleinii. La incidencia y prevalencia de las dermatofitosis varía con el clima y con los reservorios naturales. En climas calurosos y con humedad elevada, existe mayor incidencia. También influye el tiempo que el animal pasa fuera de casa (mayor exposición a especies geofílicas y zoofílicas). Patogenia y transmisión Cuando los dermatofitos contactan con la piel, pueden suceder varias cosas: — que sean desprendidos de forma mecánica (por ejemplo, el lamido de los gatos). — que puedan residir en la piel pero sin producir lesiones (portadores asintomáticos). — que puedan residir y, por tanto, producir lesión. La infección es más frecuente y más severa en animales jóvenes (podría ser por un desarrollo incompleto de la inmunidad). Parece ser que la inmunidad celular es la que protege frente a la infección fúngica. Frecuentemente tiene lugar en

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animales inmunodeprimidos (FeLV, FIV, cáncer); terapia antiinflamatoria o inmunosupresora; estrés del parto y lactancia; malnutrición; ambiente inadecuado (contaminación, hacinamiento, humedad elevada, poca ventilación, oscuridad). La penetración del estrato córneo y la invasión de los folículos pilosos en estado de anágeno producen la infección fúngica. Las hifas del hongo invaden el folículo piloso, proliferan en la superficie del pelo y migran hacia el bulbo piloso. El hongo produce enzimas queratinolíticas que permiten la penetración de la cutícula del pelo y el crecimiento dentro de la médula hasta alcanzar la zona queratogénica. En este punto se alcanza un equilibrio entre la progresión del hongo y la producción de queratina. La remisión espontánea ocurre cuando los pelos infectados alcanzan la fase telogénica o cuando se presenta una reacción inflamatoria brusca. En fase de telógeno, la producción de queratina baja y llega a desaparecer. El hongo necesita un pelo en fase activa de crecimiento para sobrevivir. Por supuesto, la diseminación a pelos en fase de anágeno puede ocurrir en cualquier momento. Los dermatofitos producen toxinas que llegan a la dermis originando una reacción inflamatoria. Por ello, a veces se ha considerado esta enfermedad como una dermatitis alérgica de contacto de carácter biológico. Con el tiempo, los dermatofitos han evolucionado para producir mínimas cantidades de toxinas y, así, producir una respuesta inflamatoria mínima o nula, que es lo que les permite subsistir. Por ejemplo, si un hongo zoofílico toma contacto con la piel humana, se puede producir una respuesta inflamatoria violenta que puede llegar a eliminar el hongo. La transmisión de la enfermedad se realiza de forma directa por contacto con animales enfermos y portadores asintomáticos, y de forma indirecta a través de elementos fúngicos (esporas), que permanecen durante largo tiempo en el medio ambiente. El contagio puede tener lugar a partir de animales enfermos o a través de fomites (objetos que hayan tenido contacto con el animal enfermo –cepillos, peines, cuchillas de pelar, platos, camas, jaulas, etc.–), o a través del medio ambiente (polvo, filtros de calefactores, aire acondicionado, etc). Las personas que visitan colectividades felinas podrían introducir dermatofitos. La aparición brusca de dermatofitosis en una camada de gatos sugiere que la madre es portadora. Los gatos con sus hábitos de acicalarse constantemente quizás evitan el desarrollo de la dermatofitosis. Por otra parte, los baños frecuentes, los cepillados bruscos, los pará-

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sitos externos (especialmente pulgas y Cheyletiella spp.) pueden producir microtraumas en la piel y favorecer así el desarrollo de la infección. Las esporas pueden vivir en el medio ambiente hasta dos años. Los pelos infectados pueden permanecer infecciosos durante 18 meses en el medio ambiente. Por todo ello, los fomites pueden ser fuente de infección o reinfección. El periodo de incubación desde la exposición a la enfermedad varía entre cuatro días y cuatro semanas. En condiciones óptimas, las art ro s p o ras se adhieren a la queratina en sólo seis horas.

Gato: cuadro clínico Dependiendo de la interacción huésped-hongo y, por tanto, el grado de inflamación, existen varias posibilidades de presentación de las lesiones en el gato: — animales totalmente asintomáticos. — seborrea seca u oleosa. — lesión focal de forma irregular (algunos autores le llaman “depósito de ceniza”) (fig. 10). — la “típica” forma circular, alopécica, descamativa (cuando existe reacción inflamatoria) (fig. 11).

Tipo de anamnesis Debemos realizar una anamnesis detallada y completa incluyendo: — procedencia del animal (criadero, pajarería, albergue). — exposición a otros animales (residencias, cruces, exposiciones). — contagio a los animales que conviven. — contagio a las personas que conviven (más frecuentemente en la zona del cuello, zona superior del pecho, brazos, manos). — prurito (suele cursar sin prurito en la gran mayoría de los casos). — Tratamientos previos: principio activo, posología, forma de administración, duración.

Fig. 10.— “Depósitos de ceniza” en el dorso de un gato con dermatofitosis.

En el examen de la piel debemos valorar: — morfología de las lesiones. — localización de las mismas (frecuentes en cara, orejas, y extremidades anteriores), aunque pueden ser cuadros generalizados.

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Fig. 11.— Lesión “típica” en el dorso de un gato producida por Mycosporum canis.

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— áreas multifocales de alopecia, costras y eritema (fig. 12). — dermatitis miliar (la forma papulocostrosa) poco frecuente. — foliculitis (por ejemplo, foliculitis del mentón similar al acné felino). — alopecia generalizada, hiperpigmentación o liquenificación, comedones (hiperqueratosis folicular). — blefaritis crónica (por infección de los pelos de la zona periocular). — querion (por reacción inflamatoria intensa, de aspecto nodular, firme, alopécica, redonda, eritematosa y se puede ulcerar). — pseudomicetomas (en los gatos de pelo largo, como los persas, los querion pueden llegar al tejido subcutáneo y pueden encontrarse ulcerados y/o supurativos. — onicomicosis. — otitis externa.

Fig. 12.— Áreas multifocales eritematosas en la región facial por Microsporum canis.

Perro: cuadro clínico Es mucho menos va riado y más característico. Generalmente se presenta la forma que llamamos “típica”, alopecia de forma circular, descamativa, con un borde más o menos eritematoso (fig. 13). También existen casos de alopecia generalizada y de querion cuando la reacción inflamatoria es muy intensa (fig. 14). Los pelos que quedan están rotos en su extremo distal. Hombre: lesiones En las personas, la lesión “típica” consiste en una lesión redonda, eritematosa, prurítica, con un borde activo (fig. 15). También, una presentación frecuente son las dermatofítides (vesículas estériles), que son lesiones a distancia por reacción de hipersensibilidad al dermatofito y que evolucionan paralelamente

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Fig. 13.— Lesión alopécia, circular y eritematosa en la región dorsal del rabo por M. canis.

con el foco infeccioso primario. El 15% de las dermatofitosis humanas son causadas por M. canis y la mayoría de ellas adquiridas a través de gatos; se calcula que el 50% de las personas expuestas adquieren la infección. Diagnóstico Junto con la anamnesis y la exploración clínica, podemos realizar determinados exámenes complementarios, útiles en algunos casos concretos.

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Fig. 15.— Lesión por M. canis en el brazo.

Fig. 14.— Lesiones tipo “Kerion” en el labio por M. Canis.

1.— Lámpara de Wood: luz ultravioleta con filtro de cobalto o níquel –en cuarto oscuro–, dejándola cinco minutos encendida previamente para que se estabilice la longitud de onda. La observación de los pelos bajo la lámpara de Wood nos puede orientar en el diagnóstico. Aproximadamente el 50% de las cepas de M. canis poseen un metabolito (pteridin) que presenta fluorescencia verde a la lámpara de Wood. También presentan fluorescencia M. audounii y M. distortum (aproximadamente el 50% de los aislados). El mejor modelo de lámpara de Wood es aquel que lleva dos tubos de luz UV, uno a cada lado de una lupa, lo que nos permite visualizar bien la fluorescencia en los pelos (donde únicamente hay que observar la fluorescencia es en los pelos muy cortos que se encuentran en el centro o periferia de la

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lesión, ya que es aquí donde únicamente el hongo produce el metabolito fluorescente). En la interpretación de la observación de los pelos con la lámpara de Wood, hay que tener en cuenta varias cosas: — el tiempo de exposición: a veces son necesarios hasta cinco minutos (cuando las concentraciones del metabolito son bajas). — existen falsos (+): varios productos de uso tópico pueden producir fluorescencia en las células del estrato córneo (pomadas, champús, soluciones). También puede ocurrir que se obser ve una fluorescencia blanco-azulada por infección bacteriana. — falsos (–): hongos que no presenten fluorescencia a la lámpara de Wood 2.— Observación de pelos al microscopio. Solamente se deben usar aquellos pelos que presenten fluorescencia positiva a la lámpara de Wood porque son los que presentan gran número de esporas. Consiste en tirar del pelo en la dirección de su crecimiento para obtener la raíz. Generalmente hay gran número de esporas ectotrix en la zona próxima a la raíz del pelo. Primero con pocos aumentos (objetivo 4x) se localizan los pelos “enfermos”, que aparecen pálidos y abultados, y se observan las esporas ectotrix envolviendo al pelo. A continuación pasamos a más aumen-

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tos (objetivo 10x) y aparecen como cuentas de un collar redondas-ovaladas, de color azul-verdoso, alrededor del pelo. Cuando no encontramos las esporas al microscopio, nos podemos ayudar con la lámpara de Wood para localizar los pelos una vez colocados en el porta. Este método tiene la ventaja de que adelantamos tiempo, no hay que esperar los resultados del cultivo (de dos a tres semanas), y el inconveniente de que se calcula que la interpretación de un diagnóstico positivo es factible en menos de un 30% de los casos y requiere de un experto. Se colocan los pelos “fluorescentes” en un portaobjetos y se añade la solución que produce el aclaramiento: KOH (1040%), KOH + DMSO, KOH + tinta china, lactofenol cloral de Amman. El diagnóstico etiológico mediante el cultivo micológico de los pelos, escamas o uñas es el método de elección para el diagnóstico de las dermatofitosis. El medio de Sabouraud generalmente incorpora gentamicina o cloranfenicol y se considera el medio estándar para el cultivo de los dermatofitos, ya que, además de inhibir el crecimiento bacteriano, permite el crecimiento de todo tipo de hongos. La ventaja fundamental es que al ser transparente permite observar bien el color del reverso de la colonia (información muy importante para su posterior identificación). El DTM (Dermatophyte Test Medium) es un medio que contiene Sabouraud, cloranfenicol (inhibe crecimiento bacteriano), cicloheximida (inhibe crecimiento de hongos ambientales) y un indicador de cambio de pH (rojo fenol). Cuando los dermatofitos consumen las proteínas del medio producen metabolitos alcalinos, y este cambio en el pH se refleja como viraje de color en el medio que pasa de amarillo a rojo (fig. 16). Esto ocurre en los primeros días (2 a 8 días). Los hongos contaminantes consumen primero los

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Fig. 16.— Cultivo de M. canis en DTM a los 14 días de siembra.

hidratos de carbono, pero al acabarse éstos, consumen las proteínas, por lo que al final también se producirá un cambio en el pH, con el consiguiente viraje de color (aproximadamente después de 10 días). Por ello, es importante observar las colonias a diario para observar el cambio inicial del color, que además coincidirá con el crecimiento macroscópico de la colonia. La presentación comercial con dos placas y una división central presenta el inconveniente de no poder obser var el color de la colonia por el reverso. Otro inconveniente del DTM es el viraje al rojo del medio producido por diferentes patógenos, como Candida, Aspergillus, Geotrichum, Penicillium, Alternaria, etc. Por último, se ha demostrado que algunos aislados de M. canis no producen viraje a rojo en DTM. La recogida correcta de las muestras es fundamental: se toman los pelos, escamas o uñas con ayuda de pinzas, hoja de bisturí, tijeras. En el caso de las uñas, lo mejor son las zonas cercanas al lecho ungueal, y antes de sembrar se cortan en pequeños trozos o se raspan con hoja de bisturí. Otro método comúnmente empleado para la recogida de muestras, y de gran utilidad en gatos asintomáticos, es mediante el uso de un cepillo de dientes estéril, o con un trozo de “moqueta” nueva y estéril, cepillándola a contrapelo grandes extensiones del cuerpo del animal. Una vez recogida la muestra por cualquiera de los métodos descritos, se procede a la siembra en el medio de cultivo de forma lo más aséptica posible. Las placas o tubos se dejan a temperatura ambiente (20-30°C) (idóneo 26-27°C). El creci-

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miento suele presentarse entre los 7-10 días, pero hay que esperar entre 14 y 21 días antes de dar un resultado negativo, ya que podemos tener un crecimiento muy lento si el número de esporas es pequeño (o crecimiento retardado si el animal está recibiendo medicación fungistática). La identificación del hongo se realiza mediante la identificación de las macroconidias, aunque el aspecto macroscópico de la colonia es siempre de utilidad. Las macroconidias de M. canis se caracterizan por tener forma de huso, con paredes gruesas, botón terminal, tener entre 6-15 células (fig. 17). Las macroconidias de M. gypseum presentan aspecto elipsoidal, tienen pared fina y un número de células entre 3-9 (lo más frecuente son seis) y no tienen botón terminal. Las macroconidias de T. mentagrophytes tienen forma de puro y paredes finas y lisas. Es importante recordar que un cultivo positivo a dermatofitos no confirma que la dermatosis esté causada por el hongo (puede tratarse de un animal portador o puede ocurrir por exposición reciente a un ambiente contaminado; por ejemplo, los perros de caza). La biopsia cutánea es necesaria en algunos casos: ante resultados dudosos del cultivo, en pseudomicetomas y querion. Es estrictamente necesario realizar un buen diagnóstico diferencial dado el elevado número de falsos positivos, sobre todo en el perro. En el gato, la dermatofitosis es más común que la foliculitis estafilocócica (al contrario de lo que ocurre en el perro). Debemos descartar: — foliculitis bacteriana: lesiones más o menos redondas, con componente eritematoso más importante (basándose en la anamnesis, morfología de la lesión, examen a la lámpara de Wood, citología y cultivo bacteriano).

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Fig. 17.— Macroconidia de M. canis (40x) teñida con azul de metileno.

— alopecia psicógena. — pénfigo foliáceo. — dermatitis por Pelodera. — procesos de hipersensibilidad (dermatitis atópica, alergia alimentaria, alergia a la picadura de pulga). — alopecia areata. — querion y pseudomicetoma. — granulomas infecciosos o por cuerpo extraño. — neoplasias. En el perro, el diagnóstico diferencial más importante debe hacerse con la foliculitis bacteriana. También, en menor proporción, con pénfigo foliáceo, procesos queratoseborreicos, querion, histiocitoma y chancro de inoculación de la leishmaniosis. Tratamiento El propósito del tratamiento es: — maximizar la capacidad del paciente a responder frente a la infección por dermatofitos (alimentación, enfermedad concurrente, suspender medicación antiinflamatoria e inmunosupresora). — reducir las fuentes de contagio (medio ambiente, otros animales, personas). — acelerar la resolución de la infección.

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Hay que tener en cuenta que la remisión espontánea puede ocurrir, sobre todo, en animales de pelo corto. Tratamiento tópico Este tratamiento es útil porque actúa sobre la epidermis y la porción distal del pelo, reduciendo la diseminación del material infectante y, por tanto, disminuyendo el riesgo de contagio a otros animales y a las personas. Se recomienda hacerlo durante 2-4 semanas. Si el animal no responde, entonces hay que pasar al tratamiento sistémico. Primero se realiza un rasurado completo del animal con una cuchilla del número 10 para no traumatizar la piel. Productos utilizados: — captan: fungicida de uso en cítricos. Ha dejado de utilizarse por ser potencialmente cancerígeno para el ser humano. — povidona yodada en champú: produce sequedad de la piel y del pelo; en el gato puede irritar la piel y, por tanto no se recomienda. — clorhexidina en solución al 1% o champú de clorhexidina: se debe aplicar cada 12 horas; puede producir irritación local y úlceras corneales. — enilconazol (fungicida y esporocida) al 0,2%: se puede emplear en perros y gatos. Se utiliza con esponja, a contrapelo, sin aclarar; baños con inter valos de 35 días. Es eficaz y tiene una buena tolerancia. — solución de Vleminck: 30 cm3/litro de agua: cada 5-7 días. — miconazol al 2%: aplicar cada 1-3 días. Se obtienen buenos resultados. — clotrimazol al 1%: eficaz pero no se conoce bien su toxicidad en perros y gatos. — ketoconazol al 2%: baños cada 1-3 días. — terbinafina: aplicar cada 12-24 horas.

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Los tratamientos con enilconazol y con solución de Vleminck son los que se consideran de primera elección. En ter cer lugar, la clorhexidina; y en cuarto lugar, la povidona yodada. El tratamiento tópico se continúa hasta dos semanas después de la curación clínica o hasta que los cultivos son negativos. Tratamiento sistémico Este constituye la terapia de elección. Se realiza en animales de más de 12 semanas; y, en gatos, acompañado siempre del rasurado y tratamiento tópico. Se administra hasta dos semanas después de la curación clínica o hasta que los cultivos son negativos (entre 4 y 20 semanas): — griseofulvina micronizada: actividad fungistática. Continúa siendo el tratamiento de elección a pesar de haber aparecido en el mercado productos más novedosos. Se recomienda la dosis de 25 mg/kg/12 horas (puede aumentarse hasta 120 mg/kg/día). Cuando se administra dos veces al día, aumenta la absorción del producto y disminuye la posibilidad de que se presenten náuseas. Kunkle y Meyer realizaron ensayos clínicos con dosis de 110 a 145 mg/kg/día durante 11 semanas y no observaron toxicidad clínica, hematológica o hepática. Si se administra griseofulvina ultramicronizada, la dosis es de 2,5 a 15 mg/kg/12 horas. Hay que tener cuidado de no confundir estas dos presentaciones porque se corre el riesgo de producir toxicidad. La administración tiene que ir acompañada de una comida rica en grasa para favorecer la absorción del producto. La toxicidad en el gato es más común y más severa que en el perro, sobre todo en persas, himalayas, siameses y abisinios. Son más severas en gatos con FIV y, por tanto, en estos se debe evitar su utilización. Puede aparecer depresión, alteraciones gastrointestinales que cesan al interrumpir la medicación, ataxia, prurito, y mielosupresión. Dado su carácter teratogénico, no se puede administrar en hembras gestantes/lactantes; tampoco en animales con insuficiencia hepática. — ketoconazol: 10 mg/kg/día (25-40 mg/kg/día), en dos tomas, con comida. Reservar su uso para cuando el animal no tolere la griseofulvina o en casos de resistencia a ésta. Puede producir alteraciones gastrointestinales, es potencialmente teratógeno, pueden aparecer cataratas en el

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perro tras su administración muy prolongada y presenta una ligera hepatotoxicidad. — itraconazol: 5 mg/kg/día, con alimento, durante 15 días (posee un efecto residual de 15 días). — terbinafina: 20 mg/kg/día, con comida rica en grasa. Es el fármaco más novedoso en el tratamiento de la dermatofitosis. Tiene una buena actividad fungicida y produce escasos efectos secundarios. — lufenuron: es un concepto nuevo en la terapia frente a dermatofitos. Se ha utilizado con éxito en el tratamiento de la coccidioidomicosis utilizando una dosis oral única de 60 mg/kg. Ensayos clínicos han demostrado la curación después de cinco semanas de haber administrado el fármaco. Podría inhibir la síntesis de la pared celular de algunos hongos. Un científico israelí, Yair Ben Ziony, recomienda dosis de 80 a 100 mg/kg, administrado siempre en la comida principal, durante o inmediatamente después; y, en colectividades recomienda repetir con otra dosis al mes de la primera. Por último, algunas dermatofitosis concretas requieren otros tratamientos: en los casos de onicomicosis, siempre hay que utilizar un tra ta m i e n to sistémico durante 6-12 meses u oniquectomía; en pseudomicetomas, el tratamiento es difícil y puede requerir entre 10-18 meses. Es necesaria la extirpación quirúrgica junto con tratamientos sistémicos prolongados a base de griseofulvina o ketoconazol. El tratamiento del medio ambiente es muy importante para evitar reinfecciones a partir de la dispersión de las esporas. La contaminación ambiental es quizás la fuente de contagio y reinfección más importante en la dermatofitosis del perro y el gato. Hay que realizar los tratamientos de forma repetida y

CAPITULO V ZOONOSIS CUTÁNEAS

con tiempos de exposición largos para conseguir una desinfección adecuada para eliminar pelos y escamas contaminados y esporas. El protocolo correcto comprende: limpieza diaria de todas las superficies con productos desinfectantes, aspirado diario, limpieza semanal de sistemas de ventilación y aire acondicionado, y desinfección o eliminación de cepillos, peines, camas, mantas, etc. Los principios activos más empleados son: — enilconazol: en casas particulares, dos veces por semana durante 2-3 semanas (moquetas, alfombras, tapicerías, jaulas, cepillos, peines, tijeras). Es caro y, por ello, se reserva su uso para lugares relativamente pequeños. — hipoclorito sódico (1:10) se utiliza 1-2 veces por semana. Aunque es más económico, puede tener cierto efecto residual y presenta los inconvenientes de ser un agente blanqueador de olor muy fuerte que corroe estructuras metálicas. — clorhexidina: eficaz en solución al 1-3%. Tratamiento específico en colectividades felinas En gatos adultos los pasos a seguir son: — cultivos con la técnica del cepillo de dientes a todos los animales. — separar los negativos. Repetir el cultivo, y probablemente darán positivos. — suspender las ventas, exposiciones, intercambios para cruces, etc. — no añadir nuevos miembros. — interrumpir los programas de cría. — aislamiento de los positivos. — rasurado total incluyendo los bigotes. Se debe realizar en habitación fácil de desinfectar y hay quemar los pelos infectados. El manipulador de los gatos debe utilizar batas desechables. El rasurado se debe realizar una vez al mes hasta eliminar la infección. — comenzar el tratamiento tópico agresivo con champú antifúngico. Lo ideal es realizar este tratamiento dos veces por semana. — si después de 4-8 semanas de tratamiento los cultivos siguen siendo positivos, empezar tratamiento con griseofulvina oral en gatas no gestantes y en gatitos de más de 12 semanas, y continuar el tratamiento tópico. Es imprescindible hacer controles sanguíneos, sobre todo en gatos persas, himalayas, abisinios y siameses (por los efectos tóxicos de la griseofulvina).

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— la duración del tratamiento será de varias semanas a meses y se continuará hasta que los cultivos de todos los gatos sean negativos. Durante todo este tiempo se recomienda realizar la técnica del cepillo de dientes por lo menos dos veces. — si se sospecha resistencia a la griseofulvina, confirmar que el dueño esté administrando la medicación correctamente. Si lo está haciendo correctamente, enviar cultivo de M. canis para test de sensibilidad (antifungigrama) frente a griseofulvina y ketoconazol. — en gatos nuevos o que regresan, m a n te n e rlos separados, realizando observaciones con lámpara de Wood y cultivos micológicos. Medio ambiente Las esporas de M. canis pueden p e rmanecer en el medio ambiente hasta 18 meses, por lo que todas las superficies no porosas deben de ser aspiradas y desinfectadas, incluyendo suelos, paredes, encimeras, poyos de ventana y vehículos de transporte. Se recomienda el uso de clorhexidina o hipoclorito sódico (1:10, dilución de lejía casera). Se recomienda: — destruir camas, alfombras, cepillos, peines, etc.; y si las alfombras no se pueden destruir o quitar, hay que lavarlas con un desinfectante antifúngico utilizando agua a una temperatura mínima de 44°C (esta temperatura no se alcanza con métodos habituales y, por tanto, es conveniente añadir clorhexidina o hipoclorito sódico al agua). — aspirar y desinfectar los sistemas de ventilación (calor-frío). Realizar una limpieza comercial con equipos de succión de alta potencia en las calderas y cambiar los filtros una vez por semana.

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— aspirar diariamente el criadero, incluso, mejor aún, dos veces al día. — no utilizar ventiladores. — desinfectar jaulas una vez al día. — desinfectar jaulas portátiles, coches, etc. — no dejar a los gatos libres por la casa o por el criadero. Gatitos: — separar las hembras de cría y las gestantes del resto. — rasurar a las hembras. — utilizar tratamiento tópico con champú de clorhexidina, dos veces por semana. — después del nacimiento de los gatitos, poner en tratamiento con griseofulvina a las hembras. — separar los gatitos de las madres lo antes posible (con cuatro semanas de vida), y separar del resto de los gatos. — a las cuatro semanas, hacer cultivos de todos los gatos con la técnica del cepillo de dientes. Empezar tratamiento tópico con clorhexidina o solución de Vleminck. — tratar con griseofulvina si el cultivo es positivo. No se recomienda su uso antes de las 12 semanas, pero se puede usar a partir de las seis semanas. — vender gatitos después de haber realizado uno o dos cultivos con resultados negativos. Profilaxis Existen vacunas vivas inactivadas y vacunas muertas. Parece ser que resultan beneficiosas si se combinan con el tratamiento general descrito anteriormente, pero no se han comprobado aún sus propiedades profilácticas. Deben emplearse siempre en animales mayores de cuatro meses de edad. No deben utilizarse en hembras gestantes ni en animales inmunocomprometidos. Por último, debemos comentar que ante la presentación de dermatofitosis crónicas o recurrentes, es conveniente reconsiderar algunas cosas: • revisar los tratamientos: — medicación inadecuada. — dosis incorrecta. — duración del tratamiento incorrecto. — no haber rasurado al animal. — no haber utilizado tratamiento tópico.

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— no haber tratado a todos los animales. — no haber tratado el medio ambiente. • buscar enfermedades concurrentes: hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, FeLV, FIV, neoplasia. • tratamiento inmunosupresor asociado. ENFERMEDAD DEL ARAÑAZO DEL GATO La enfermedad del arañazo del gato fue descrita por primera vez en 1889 en asociación con el síndrome oculoglandular de Parinaud. La asociación epidemiológica con el gato fue descrita por primera vez en 1931 y ha sido comprobada a lo largo de los años, definiendo la interacción predominantemente en los cachorros de gato. Sólo en 1992 se identificó el agente patógeno de esta enfermedad mediante estudios serológicos y microbiológicos: Bartonella (Rochalimaea) henselae, un bacilo pequeño, gramnegativo, que se transmite al hombre a través de la pulga o del arañazo del gato infestado por pulgas. Los gatos son portadores sanos de B. henselae y pueden presentar una bacteriemia durante meses e incluso años. A nivel experimental, se ha demostrado la transmisión gato-gato, a través de la pulga del gato, sin ninguna transmisión directa por contacto. El bacilo se multiplica en el intestino de la pulga del gato (Ctenocep halides felis felis) y se encuentra en las

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heces de las pulgas a partir del noveno día de infección. La patogénesis de la enfermedad no se conoce de forma completa. Este bacilo se relacionó anteriormente con la angiomatosis bacilar, una enfermedad vascular proliferativa asociada comúnmente con la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana o alguna otra condición de inmunosupresión severa. Este bacilo también se había relacionado anteriormente con la peliosis bacilar, bacteriemia recurrente y endocarditis en humanos. Se han identificado dos nuevas especies de Bartonella en el gato: B. clarridgeiae y B. koehlerae, pero aún queda por confirmar el papel de estas dos nuevas especies en la patogenia de la la enfermedad del arañazo del gato. En el hombre, esta enfermedad generalmente es benigna y autolimitante (duración entre tres y seis semanas) y se caracteriza por una linfoadenopatía regional de la cabeza y el cuello, que se diagnostica más frecuentemente en niños y adultos jóvenes. Sin embargo, en un 5-13% de los casos puede complicarse con encefalitis, hepatitis y el síndrome oculoglandular de Parinaud. Se calcula que entre un 1% y un 2% de los enfermos presentan visión borrosa, metamorfopsia (trastorno visual en el que los objetos aparecen distintos de forma o tamaño) y escotomas como resultado de una neurorretinitis, síndrome clínico asociado. Se presenta edema del disco y exudados con forma de estrella en la mácula. También se pueden presentar casos de retinocoroiditis focal. Las afecciones oculares asociadas a Bartonella henselae generalmente son autolimitantes, pero pueden ser tratadas con doxiciclina o eritromicina, con o sin rifamicina, en presencia de infecciones severas o con amenazas de pérdida de visión. El diagnóstico se basa en la historia clínica, serología e histología. La escisión quirúrgica de la linfoadenopatía ayuda a establecer el diagnóstico cuando no se dispone de serología. El tratamiento con antibióticos (azitromicina) se aplica generalmente a pacientes visiblemente sintomáticos.

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BIBLIOGRAFíA Arlian Vyszenski-Moher, Pole. Sur vival of adults and development stages of Sarcoptes scabiei var. canis when off the host. Exp Appl Acarol, Apr; 6(3): 181-187. 1989. Beck W. Hautarzt. Animal miteinduced epizoonoses and their significance in dermatology. Oct; 47(10): 744-748. 1996. Ben-Ziony Y. Use of lufenuron for treating fungal infections of dogs and cats: 297 cases (1997-1999). JAVMA, 217(10): 1510-1513. Blagburn. Changing trends in ectoparasite control. Scientific Abstracts del Fourth World Congress of Veterinary Dermatology. San Francisco, EE.UU. 2000. Bourdeau et al. Newly recognized m a n i fe station of trombiculosis with epithelial encystment in 12 dogs. Fourth World Congress of Veterinary Dermatology. San Francisco, EE.UU. 2000. Bordeau Hubert. Treatment of 36 cases of canine Sarcoptes using a 0,25% fipronil solution. Fourth World Congress of Veterinary Dermatology. San Francisco, EE.UU. 2000. Chen. The use of terbinafine for the treatment of dermatophytosis. Fourth World Congress of Veterinary Derma tology. San Francisco, EE.UU. 2000. Chomel BB. Cat-scratch disease. Rev. Sci. Tech., 19(1): 136-150. 2000. Colombo et al. Combined continuous/pulse therapy with itraconazole in feline dermatophytosis: a pilot study. Fourth World Congress of Veterinary

CAPITULO V ZOONOSIS CUTÁNEAS

Dermatology. San Francisco, EE.UU. 2000. Corazza et al. House contamination due to Microsporum canis infected cats and dogs. Fourth World Congress of Veterinary Dermatology. San Francisco, EE.UU. 2000. Cunningham J, Koehler A. Ocular bartonellosis. Am. J. Ophthalmol., 130(3): 340-349. 2000. Deboer et al. Safety and immunologic ef fects of a combined live-inactivated dermatophytosis vaccine in cats. Fourth World Congress of Veterinary Dermatology. San Francisco, EE.UU. 2000. Guaguère E, Prélaud P. Guía Práctica de Dermatología Felina. Merial. Griffin Kwochka, McDonald. Enfermedades Dermatológicas del Perro y el Gato: Ciencia y Arte de la Terapéuti ca. Editorial Inter-Médica 1994. Heller R et al. Prevalence of Bartonella henselae and Bartonella clarridgeiae in stray cats. J. Clin. Microbiol., 35: 1327-1331. 1997. Hnilica et al. Evaluation of the toxicity of topical enilconazole in cats. Hnilica et al. Fourth World Congress of Veterinary Dermatology. San Francisco, EEUU. 2000. Jerris Y, Regnery F. Will the real agent of cat-scratch disease please stand up? Ann. Rev Microbiol 1996; 50: 707-725. 1996. Moriello KA. Treatment of Sarcop tes and Cheyletiella infestations, en: Current Veterinary Therapy XI. Small Animal Practice. RW Kirk & JD Bona-

gura (eds). Saunders Company. Philadelphia. 1992. Muller GH, Kirk RW, Scott DW. Cutaneous Parasitology, en: Small Ani mal Dermatology. W.B. Saunders Comp. Philadelphia. 1989. Radenz WH. Fungal skin infections associated with animal contact. Am. Fam. Physician 43: 1253-1256. 1991. Reedy LM. Common parasitic problems in small animal dermatology. JAVMA, 188: 362-380. 1986. Rombaux, M’Bilo, Badr-el-Din, Theate, Bigaignon, Hamoir. Cervical lymphadenitis and cat scratch disease (CSD): an overlooked disease?. Acta Otorhinolaryngol Belg; 54(4): 491496. 2000. Rost Monahan S. Neuroretinitis: a clinical syndrome of cat-scratch disease. Clin. Eye Vis. Care 12 (3-4): 155159. 2000. Saló E. Manual clínico de dermato logía en el perro y el gato. Pulso ed., S.A. 1997. Scott DW et al. Cutaneous Parasitology, en Small Animal Dermatology. GH Muller, RW Kirk y D.W Scott (eds). Saunders Company. Philadelphia. 1995. Talan, DA et al. Bacteriologic analysis of infectes dog and cat bites. New. Engl. J. Med., 340: 85-92. 1999. Yazwinski TA. Efficacy of ivermectin against Sarcoptes scabiei and Otodec tes cynotis infestations of dogs. Vet. Med., 76: 1749-1752. 1981.

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A. VILLA

Y

A. TIRADO

Departamento Patología Animal I (Sanidad Animal). Facultad de Veterinaria de Madrid (UCM)

L

lista de zoonosis transmisibles de los carnívoros (perro y gato) al hombre puede ser interminable, pero la importancia de algunas de ellas, al menos en nuestras latitudes, es relativa. En este capítulo se revisarán la importancia de algunas de ellas que han sido denunciadas en el hombre, pero que no tienen la prevalencia y gravedad de las descritas en el resto de la monografía; como son otras protozoosis: balantidiosis, cyclosporosis, otras nematodosis: capillariosis, dioctofimosis, thelaziosis, gnathostomosis; así como otras cestodosis: difilobotriosis, mesocestoidosis, y otras trematodosis: alariosis, opistorquiosis, nanofietosis, heterofiosis. A

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BALANTIDIOSIS

E trata de una enfermedad producida por un ciliado denominado Balantidium coli, cuyo hospedador principal es el cerdo, pero que puede infectar a perros que convivan en la explotación y que sean alimentados con sus vísceras. También afecta al hombre. Desde el punto de vista epidemiológico, es importante destacar que en animales adultos este parásito actúa como un comensal, es decir, los convierte en portadores asintomáticos. En su ciclo biológico, que es directo, se describen dos fases:

S

— Forma vegetativa o trofozoíto (fig. 1): presenta una depresión en su polo anterior que se denomina “peristoma” en donde se abre una boca o “citostoma” que se continúa con la “citofaringe”, dos vacuolas contráctiles que regulan la presión osmótica en el interior de la célula, y diversas vacuolas alimenticias. En el interior es posible identificar un gran núcleo con forma arriñonada y un micronúcleo pequeño y esférico. — Quiste: igual que el trofozoíto, pero más esférico y con una pared gruesa hialina. En el intestino grueso del perro se encuentra el trofozoíto, que se multiplica por fisión binaria y, al pasar por el recto, cuando las heces pierden el agua, éstos adoptan la forma quística. El nuevo hospedador se infecta vía oral, y aquí se produce el desenquistamiento.

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El cuadro clínico se caracteriza por una enteritis ulcerativa crónica de intestino grueso. Esta erosión de la pared del intestino se consigue realizar mediante enzimas del tipo de la hialuronidasa. La disentería balantidiana cursa con enteritis moderadas o graves y heces mucosas que, en ocasiones, contienen sangre. Cuando son hemorrágicas, el animal presenta anemia. El diagnóstico se basa en la observación de los trofozoítos en las heces, miden 40-80 µm, utilizando los métodos coprológicos de rutina (métodos bifásicos de sedimentación). En las heces frescas, se pueden apreciar los movimientos activos de los cilios. El tratamiento más adecuado se basa en la utilización de metronidazol a razón de 25-30 mg/kg/12 horas, administrado vía oral durante 5-10 días. También son adecuadas las tetraciclinas, principalmente la clortetraciclina (10 mg/kg/ día, 2-3 días). El control se consigue manteniendo unas medidas higiénicosanitarias estrictas, destacando que se trata de una zoonosis digestiva y que está considerada como una enfermedad profesional. CYCLOSPOROSIS Cyclospora cayetanensis es un protozoo que pertenece a la subclase coccidia, phylum Apicomplexa. En un principio

Fig. 1.— Trofozoíto de Balantidium coli (10x).

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se consideró una cianobacteria y posteriormente una cepa de Cryptosporidium, pero filogenéticamente pertenece al género Eimeria. Se conoce su papel como causante de gastroenteritis en personas desde 1979, pero en la última década el número de enteritis causadas por C. cayeta nensis ha aumentado de forma notable, lo que ha supuesto un mayor interés por este protozoo. Es más prevalente en zonas tropicales, y las infecciones suelen relacionarse con la época de lluvias en los países endémicos. Aunque muchos animales se pueden infectar, como el perro y el gato, hasta el momento, este protozoo ha sido identificado sólo como un parásito del ser humano. Se considera un parásito emergente y un oportunista que afecta a enfermos inmunocomprometidos. El ciclo biológico es desconocido, los ooquistes eliminados con las heces de los enfermos requieren dos semanas en el medio ambiente para esporular y adquirir la capacidad infectante. La transmisión es a través del agua y de los alimentos contaminados. Estos ooquistes de Cyclospo ra son muy lábiles y mueren por desecación casi inmediatamente. La ingestión de aguas contaminadas o de vegetales crudos y/o frutas mal lavadas importadas de Sudamérica a los Estados Unidos ha hecho que la prevalencia en este país haya aumentado. En 1996, C. cayetanensis afectó a 1.500 personas en 20 estados. Las sospechas fundadas recayeron sobre unas moras infectadas, importadas de Guatemala. Se cree que algunos animales o insectos pueden actuar como reservorio de la enfermedad, pero aún se desconoce si

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existe contagio entre personas afectadas y de qué manera se produce. Los aspectos más importantes relacionados con la epidemiología y patogenia de este parásito todavía no han sido resueltos, y tampoco la posibilidad de que la infección del ser humano por este protozoo sea una zoonosis. Existen citadas evidencias de Cyclospora en las heces de perros, lo que podría sugerir que, además de por el agua contaminada, otra forma de transmisión sea el contacto con los perros, por lo tanto la zoonosis es motivo de estudio. Muchas veces se ha confundido con Cryptosporidium, ya que los ooquistes no esporulados que se liberan con las heces son muy parecidos a los de Cyclospora y ambos producen sintomatología gastrointestinal. El cuadro clínico que C. cayetanensis origina es una diarrea acuosa, astenia y signos de deshidratación. Estos síntomas aparecen en pacientes VIH-positivos, trasplantados o que han recibido tratamientos inmunosupresores largos, así como en personas que han viajado a zonas tropicales. Los signos clínicos son poco frecuentes en personas inmunocompetentes, y se recuperan en unas semanas. Aunque este parásito se ha aislado también de secreciones bronquiales, su presencia se reduce casi exclusivamente al aparato digestivo y las diarreas que originan son idénticas a las que provocan Cryptosporidium, Isospora y Encephali tozoon; pero en el caso de Cyclospora, la infección es más larga (15 semanas) y suele acompañarse de una acusada pérdida de peso. Por todo ello, hay que tener en cuenta la posible presencia de este parásito en cuadros de diarreas prolongadas en las que no exista un diagnóstico etiológico certero. La primera porción del intestino delgado es la zona de replicación en individuos inmunocompetentes, mientras que en el caso de personas inmunodeprimidas esta replicación ocurre a lo largo de todo el intestino, donde es importante un fenómeno de malabsorción secundario al proceso inflamatrio por atrofia de las microvellosidades e hiperplasia de las criptas. El diagnóstico se basa en la visualización al microscopio de los ooquistes en las heces o a partir de aspirado o biopsia duodenal (fig. 2). Con las muestras obtenidas, y tras realizar extensiones, se suele utilizar la tinción de Ziehl-Neelsen, pero se requieren

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tinciones más específicas. Se están desarrollando técnicas de PCR para la identificación de fracciones de ADN de este parásito. Con respecto al tratamiento, se han probado ensayos terapéuticos, con éxito en enfermos de sida a base de TMS (tri metroprim-sulfametoxazol). La ciprofloxacina no es tan efectiva, pero se utiliza en pacientes con intolerancia a las sulfamidas. Las medidas encaminadas a la prevención de esta parasitosis son, fundamentalmente, realizar un control exhaustivo de los alimentos considerados de riesgo y de las aguas posiblemente contaminadas, así como evaluar métodos eficaces de inactivación del parásito. CAPILLARIOSIS

Son nematodosis causadas por distintas especies del género Capillaria. Capi llaria aerophila se puede encontrar en tráquea, bronquios, bronquiolos y, rara vez, en cavidad nasal del perro y otros cánidos, también en el gato. En nuestro país, se han descrito casos en Cáceres, Galicia, Gerona y Salamanca. El ciclo biológico es directo, los huevos tienen un opérculo en cada polo, presentando una forma típicamente alimonada, son de color marrón-verduzco, con una cubierta finamente granulada. Miden 29-40 µm x 58-79 µm. Estos huevos son deglutidos con los esputos y eliminados por las heces, deben embrionar en el suelo para desarrollar su capacidad infectante. Al ser ingeridos por otro hospedador, eclosionan en el intestino, y la larva migra vía hematógena hasta los pul-

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Fig. 2.— Ooquistes de Cyclospora cayetanensis (40x).

mones. Las lombrices de tierra pueden actuar como hospedadores paraténicos. Esta parasitosis puede cursar de forma asintomática o producir una traqueobronquitis crónica y apirética. El diagnóstico se realiza mediante análisis coprológico con métodos de concentración y sedimentación, observándose los huevos con su morfología típica. Los tratamientos eficaces son: levamisol (5-7,5 mg/kg vía subcutánea), mebendazol (50 mg/kg/12 horas vía oral durante 5-10 días), tiabendazol, albendazol, ivermectina (200-400 µg/kg vía subcutánea). Se han descrito casos de infecciones en el hombre por ingestión accidental de larvas infectantes, con cuadros respiratorios y moderada eosinofilia. El tratamiento de elección en medicina humana es mebendazol, tiabendazol y, como alternativa, albendazol. Otras especies de Capillaria capaces de transmitirse al hombre son: — C. hepática: parasita el hígado de algunos roedores, conejos, perro, gato y algunos primates. Sus huevos son encontrados en las heces y en el parénquima hepático (provocando lesiones granulomatosas). En el hombre, se debe hacer diagnóstico diferencial con Schistosoma mansoni. — C. plica: los adultos se localizan en la mucosa de la vejiga y en los uréteres, provocando hematuria y cistitis

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bacteriana secundaria. Los huevos son eliminados en la orina y se observan, microscópicamente, tras su sedimentación. DIOCTOFIMOSIS La dioctofimosis es una parasitosis causada por el asentamiento del nematodo Dioctophyme renale en el riñón del perro. Afecta más frecuentemente al riñón derecho, sufriendo el izquierdo una hipertrofia. Se transmite por la ingestión de pescado crudo, por ello es más frecuente en otros carnívoros en los que predomina esta alimentación, como el visón. Además, es una zoonosis, aunque aparece muy raramente en el hombre. Las hembras del parásito pueden superar el metro de longitud. El ciclo biológico es indirecto. Los huevos salen con la orina del hospedador definitivo infectado y necesitan del medio acuático para la eclosión de la L1. El tiempo que tarde en consumarse este desarrollo dependerá de la temperatura. Esta L1 ingresa en el hospedador intermediario (un anélido oligoqueto de vida libre), aquí muda hasta L3, que es la forma infectante para sus hospedadores definitivos. Pueden actuar como hospedadores paraténicos: renacuajos, ranas y peces. Las L3 se liberan en estómago, atraviesan la cavidad abdominal hasta el hígado, donde mudan a L4, y en la cavidad abdominal sufren la última muda. Los adultos atraviesan la cápsula y el parénquima renal llegando a la pelvis, aquí ejercen una acción mecánica además de expoliación histiófaga y hematófaga, destruyendo el parénquima renal. También

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pueden localizarse en la cavidad abdominal, produciendo peritonitis. El diagnóstico se basa en la observación de los huevos en orina, que miden 39-46 x 60-80 µm, de forma atonelada y color amarillento. Poseen una cubierta gruesa rugosa, excepto en los extremos. El único tratamiento viable y eficaz es la extracción quirúrgica de los vermes, además del tratamiento sintomático requerido en cada caso. El control radica en evitar el contacto con el hospedador intermediario. Debe evitarse el consumo crudo o poco cocinado de cualquiera de sus hospedadores paraténicos, tanto por animales de compañía como por el hombre. THELAZIOSIS Enfermedad vectorial causada por la presencia del nematodo Thelazia callipaeda en la conjuntiva y en la membrana nictitante de perros, conejos, ratas, monos y hombres. Se ha descrito en Norteamérica y en Asia. La transmisión se realiza a través de moscas, por eso esta parasitosis se considera de carácter estacional, excepto en climas tropicales. Las hembras de este verme son vivíparas. Las lesiones oculares pueden ser uni o bilaterales. Los síntomas de conjuntivitis, epífora y fotofobia se deben a la acción mecánica irritativa del parásito. Puede complicarse con queratitis y ulceraciones en la córnea, y si no es tratada a tiempo, puede ocasionar ceguera. El diagnóstico se realiza por los signos clínicos y por el hallazgo de vermes, aproximadamente de 1 cm de largo, en su localización habitual, los cuales deben extraerse con pinzas o por lavado. En el examen microscópico de las secreciones pueden evidenciarse larvas de primer estadio. El pronóstico es benigno si se trata a tiempo. El único control posible para la prevención de esta enfermedad es el control de los vectores mediante insecticidas. GNATHOSTOMOSIS La gnathostomosis es una parasitosis causada en el hombre por varias especies del género Gnathostoma, siendo la

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más frecuente G. spinigerum, cuyos adultos se localizan formando nódulos en la pared del estómago de perros, félidos y hombre. Esta nematodosis se ha denunciado en Asia (Nawa, 1991) y en Centroamérica. La transmisión requiere la presencia de hospedadores intermediarios: el primero es un crustáceo acuático y el segundo, peces y también reptiles. El hospedador definitivo, también el hombre, se contamina al ingerir este pescado escasamente cocido. La forma parásita en el hombre suele ser la L3, sin llegar ésta a desarrollarse hasta adulto. Las manifestaciones clínicas, entonces, son provocadas por las migraciones de las larvas a través de la piel y de los órganos internos. Los procesos cutáneos son más frecuentes y, además, son diagnosticados con mayor facilidad; pero la infección es más grave cuando la migración se produce en otros órganos, como ojo, pulmón, aparato genitourinario, cerebro, etc. El control debe realizarse cociendo adecuadamente el pescado consumido, además se debe evitar que perros, gatos y otros animales contaminen las aguas dulces con sus deyecciones en zonas endémicas. La confirmación del diagnóstico en humanos se realiza mediante ELISA, y la enfermedad se trata con albendazol o ivermectina.

tenia grande de los humanos (puede llegar a medir 25 metros). Es un parásito más prevalente en países cuya principal fuente proteica es el pescado (semicrudo o ahumado). Las vísceras del pescado, a menudo, sirven para alimentar a perros y gatos, en los que la infección puede alcanzar cifras superiores al 45%, actuando éstos como hospedadores definitivos (como el hombre). En Europa, este parásito es especialmente prevalente en la Unión Soviética, Finlandia, Escandinavia, los Alpes. En España, los casos citados son importados de países del norte de Europa. En Asia, es especialmente prevalente en países como Japón (por la ingestión del sushimi). También lo es en América (se han citado casos en Chile y Perú). En el ciclo de este cestodo se incluyen pequeños crustáceos (copépodos) como hospedadores intermediarios primarios (que albergan la forma larvaria conocida como “procercoide”), y peces de agua dulce como secundarios (que albergan los “plerocercoides”). Estos peces, cuando son ingeridos por el hospedador definitivo (hombre, perro, gato, mamíferos marinos, etc.), ingieren los plerocercoides que darán lugar a la formación de los cestodos adultos en el intestino delgado. Estos vermes cuando maduran pueden tener hasta 3.000 proglotis, alcanzando tamaños exagerados. A los 21 días p.i., los perros pueden empezar a eliminar huevos con la morfología característica: ovales, amarillentos, operculados y de 70 x 45 µm de tamaño. En los hospedadores definitivos, la sintomatología digestiva puede pasar desapercibida, raras veces aparecen diarreas, o directamente aparecen cuadros de dolor abdominal agudo por obstrucción intestinal. El síndrome más importante quizás sea el de los cuadros descritos de anemia perniciosa en casi un 2% de los individuos parasitados por la extrema absorción de vitamina B12 por par te de los adultos de este parásito en el intestino delgado.

DIFILOBOTRIOSIS

Las medidas preventivas para el control de esta zoonosis deben incluir:

La especie Diphyllobothrium latum se conoce con el nombre de “tenia lata” o

— Tratamiento individualizado de los carnívoros domésticos. — Impedir que tengan acceso al pescado crudo (en especial los perros).

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— establecer tratamiento periódico con praziquantel puede reducir considerablemente la contaminación ambiental, sobre todo de aguas residuales. — controlar el acceso de carnívoros silvestres a las piscifactorías.

han recogido en la bibliografía algunos casos de afección en personas por ingestión de carnes semicrudas de serpientes, tortugas, etc., describiéndose cuadros graves de diarrea y dolor abdominal. El diagnóstico y tratamiento de esta cestodosis es el mismo que el descrito anteriormente para otras cestodosis.

Los adultos del género Spirometra (cestodo pseudofilideo, similar a D. latum) también parasitan a los perros y gatos. En su ciclo biológico, muy similar al de D. latum, son necesarios dos hospedadores intermediarios: el primero, pequeños copépodos; y el segundo, una gran variedad de ranas, serpientes, algunos pájaros, e incluso el hombre. Este último adquiere la infección por la ingestión de estos hospedadores parasitados, y la enfermedad se conoce como “esparganosis” (espargano —sparganum— es el nombre que recibía antiguamente el plerocercoide). El lugar de elección de estas formas larvarias es la región periorbital, donde dan lugar a la formación de edemas. El diagnóstico en el perro es por detección de huevos similares a los de D. latum, aunque son algo más pequeños, miden 60 x 30 µm, y tienen un opérculo apenas visible. El tratamiento de esta parasitosis en el hombre es, fundamentalmente, por extirpación quirúgica; y en el perro, por la administración oral de praziquantel, a las dosis recomendadas para la equinococosis.

ALARIOSIS

MESOCESTOIDOSIS

La especie Mesocestoides lineatus es un cestodo que parasita al perro, que actúa como hospedador definitivo, y se

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Alaria alata parasita el intestino delgado de perros, gatos, zorros y también visones en Europa, África, Japón, Australia y América. Esta especie mide 2-6 mm de longitud, y la parte anterior, aplastada, es mucho más larga que la posterior, que es cilíndrica. Los huevos son pardo-amarillentos y miden de 98-134 x 62-68 micras. En su ciclo biológico, los miracidios eclosionan de los huevos y nadan en el agua, hasta penetrar en caracoles de agua dulce (Planorbis vortex y P. planorbis). Los esporocistos producen cercarias con colas bifurcadas. Estas cercarias penetran posteriormente en los segundos hospedadores intermediarios, renacuajos y ranas, y las mesocercarias se pueden hallar enquistadas en la musculatura de ranas y sapos. El hospedador definitivo se infecta por ingestión de los hospedadores intermediarios, y el verme realiza una compleja migración a través de la cavidad torácica y abdominal o a través de la circulación hasta los pulmones, y llegando a través de la tráquea y la faringe al intestino. En este ciclo biológico suelen existir hospedadores paraténicos. Los ratones, ratas, culebras y aves se pueden infectar con mesocercarias al comer ranas o sapos. El hombre también puede ser hospedador paraténico al infectarse con mesocercarias de esta misma manera. En los hospedadores paraténicos, el verme realiza la migración pulmonar. Las infecciones masivas pueden provocar duodenitis catarral, pero en la la mayoría de los casos son apatógenas. Se han descrito algunos casos en la bibliografía de infección en personas por ingestión de ancas de rana, inadecuadamente cocinadas. En un individuo, es ta infección le causó

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la muerte, y en la autopsia se detectaron varios miles de mesocercarias en cavidad peritoneal y otros órganos (Fernandes et al., 1976). El tratamiento de esta trematodosis es a base de praziquantel y niclosamida, aunque también pueden ser útiles los bencimidazolcarbamatos de amplio espectro, como el albendazol y el fenbendazol. OPISTORQUIOSIS

Opistorchis tennuicolis, también denominado O. felineus, se asienta en los conductos biliares, y a veces en intestino y conducto pancreático, de perros, gatos, cerdos, zorros y hombre. Se ha descrito en Asia, Europa y Canadá. Para completar su ciclo biológico son necesarios dos hospedadores intermediarios. El primero es un caracol, Bithynia lea chi y B. Infata. Algunos peces ciprínidos actúan como segundos hospedadores intermediarios, quedando las metacercarias en su musculatura. Los hospedadores definitivos se infectan al consumir este pescado crudo; y tras atravesar el aparato digestivo, los huevos son eliminados con las heces. En cuanto a los cuadros clínicos, sobre todo en el hombre, un gran número de las infecciones son asintomáticas, pero a veces se produce una dilatación de los conductos biliares y, en casos avanzados, fibrosis de los mismos. Se han descrito casos de carcinoma hepático en gatos y personas asociados a O. tenuicollis. El diagnóstico se basa en la visualización de los huevos en muestras fecales, y el medicamento de elección es el praziquantel.

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La profilaxis de esta parasitosis se basa en el control de los caracoles y en la prevención de consumo de pescado crudo. NANOFIETOSIS

Nanophyetus salmincola es un trematodo que parasita el intestino delgado del perro, gato, zorro, visón, coyote, mapache y otros mamíferos de Siberia oriental y de la costa noroccidental de Es tados Unidos. También puede afectar a algunas aves piscívoras y al hombre. Los huevos miden 52-82 x 32-86 µm, son de color pardoamarillento y se eliminan con las heces de los hospedadores definitivos. Los primeros hospedadores intermediarios son caracoles acuáticos ( Oxytrema silicula). Las cercarias, una vez liberadas, nadan libres en el agua y atraviesan la piel de los peces, que actúan como segundos hospedadores intermediarios. Estos peces son principalmente pertenecientes a la familia Salmonidae. Las metacercarias se localizan en riñón, musculatura y aletas. Los signos clínicos de los peces en infecciones elevadas pueden ser disminución de su actividad, natación errática y curvatura de la cola. En los perros, los trematodos se fijan a la mucosa duode nal o a otras partes del intestino, tanto delgado como grueso. Puede aparecer desde una enteritis superficial a una enteritis de tipo hemorrágica. Este parásito tiene especial importancia, ya que es el transmisor de la rickettsia (Neorickettsia helminthoeca) productora del “envenenamiento por salmón” en perros, zorros y coyotes (el hombre no padece esta rickettsiosis). El proceso cursa con una elevación brusca de la temperatura linfadenomegalia, vómitos y diarrea, que puede llegar a ser hemorrágica. La mortalidad es muy elevada (90%), pero puede tratarse con antibioterapia de amplio espectro (tetraciclinas, sulfonamidas y cloranfenicol); y los animales recuperados son inmunes a la reinfección. N. salmincola también es transmisor de otra infección por rickettsias denominada “fiebre por trematodos de Elokomin”, que además de a los cánidos, afecta al hombre. En este

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caso la morbilidad es elevada, mientras que la mortalidad es baja. En el hombre, aparecen síntomas gastrointestinales y es frecuente la eosinofilia. La transmisión se produce al consumir salmón poco cocinado o ahumado. Estas rickettsias se encuentran en todos los estadios de N. salmincola y pueden permanecer viables en los peces el mismo tiempo que las metacercarias, cinco años. En cuanto al diagnóstico, se realiza por la visualización de los huevos en las heces de los hospedadores definitivos. El tratamiento se realiza con praziquantel tanto en perros como en personas. HETEROFIOSIS Heterophyes heterophyes es un trematodo que se encuentra en el intestino delgado, principalmente yeyuno e íleon de perros, gatos, zorros, cerdos, mamíferos marinos y hombre. Es una enfermedad endémica en Oriente Medio (Delta del Nilo en Egipto, Turquía) y en Extremo Oriente (Japón, China Central y del Sur, y Filipinas). Heterophyes mide 1-1,7 mm x 0,3-0,7 mm y es más ancho en su parte posterior que en la anterior. Su cuerpo está cubierto de espinas (sobre todo la parte anterior), lo que le da una apariencia escamosa. Los huevos tienen la cubierta gruesa, son de color marrón claro, con opérculo y miden 26-30 x 15-17 µm.

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En su ciclo biológico intervienen como primeros hospedadores intermediarios los caracoles Pinerella conica en Oriente Medio y Cerithidia cingulata en Asia, que ingieren los huevos. Un segundo hospedador intermediario es un pez: Mugil cephalus, M. Capito, Tilapia nilotica, Aphanius fasciatus y Acanthogobius spp. En estos animales se enquistan las metacercarias (parecidas a los adultos). La infección de los hospedadores definitivos se debe a la ingestión de estos peces parasitados crudos (sushi). El periodo de prepatencia es de nueve días. En Egipto, el pescado se consume salado, como fes sikh, y las metacercarias pueden resistir en él más de siete días. Los vermes penetran en la mucosa y pueden provocar una ligera descamación, pero el poder patógeno de estos parásitos es tan bajo que, generalmente, se consideran apatógenos. En casos humanos graves, puede producir diarrea por excesiva producción de moco, normalmente intermitente y en ocasiones hemorrágica. Se han descrito casos en los que el parásito se localiza en ganglios linfáticos o en la musculatura cardiaca, dando lugar a reacciones tisulares. El diagnóstico se realiza por visualización de los huevos en las heces. Deben diferenciarse de los huevos de otros trematodos anteriormente descritos. El tratamiento de elección es praziquantel a razón de 20 mg/kg durante dos días consecutivos. Este antihelmíntico es altamente eficaz en el hombre. El niclofolán (dos dosis de 2 mg/kg) y la niclosamida (dos dosis de 100 mg/kg) reducen los recuentos de huevos fecales en un 89% y un 67%, respectivamente (Rim et al., 1978). En otra experiencia, 2 g de niclosamida redujeron o hicieron negativos los recuentos de huevos fecales en el hombre (Ahn et al., 1978). Para prevenir la infección se recomienda no consumir pescado crudo ni sometido a salazón inferior a 10 días.

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BIBLIOGRAFíA Adams KO, Jungkind DL, Bergquist EJ, Wirts CW. Intestinal fluke infection as a result of eating sushi. Am. J. Clin. Pathol., 86(5): 688-689. 1986. Barrs VR, Martin P, Nicoll RG, Beatty JA, Malik R. Pulmonary cryptococcosis and Capillaria aerophila infection in an FIV-positive cat. Aust. Vet. J, 78(3):154-158. 2000. Bowman DD. Georgis’ Parasitology for Veterinarians. 6th ed. 1995. 430 pp. Cheung WK, Lu HJ, Liang CH, Peng ML, Lee HH. Conjunctivitis caused by Thelazia callipaeda infestation in a woman. J. Formos. Med. Assoc, 97(6): 425-427. 1998. Fritsche TR, Eastburn RL, Wilggins LH, Terhune CA. Praziquantel for treatment of human Nanophyetus salminco la (Troglotrema salmincola) infection. J. Infect. Dis.,160 (5): 896-899. 1989. Foreyt WJ, Thorson S, Gorham JR. Experimental salmon poisoning disease in juvenile coyotes (Canis latrans). J. Wild. Dis., 18(2): 159-162. 1982. Gómez Bautista M, Miró G. Nematodosis del Perro. Canis et felis. Nº extraordinario. 1997.

CAPITULO VI MISCELÁNEA

Lloyd S. Other cestode infections hymenolepiosis, diphylobothriosis, coenurosis and other adult larval cestodes. In: Zoonoses. S R Palmer; Lord Soulsby & D I H & Simpson (eds.). Oxford University Press, pp. 651-663. 1998. Macpherson CNL, Meslin FX, Wan deler AI (eds.) Dogs, zoonoses and public health. CAB International. UK. 382 pp. 2000. Mota P, Rauch CA, Edberg SC. Microsporidia and cyclospora: epidemiology and assessment of risk from the environment. Crit. Rev. Microbiol., 26(2): 69-90. 2000. Nawa Y. Historical review and current status of gnathostomiasis in Asia. Southeast. Asian. J. Trop. Med. Public. Health, 22 Suppl: 217-219. 1991. Nontasut P, Bussaratid V, Chullawichit S, Charoensook N, Visetsuk K. Comparison of ivermectin and albendazole treatment fot gnathostomiasis. Southeast. Asian. J. Trop. Med. Public. Health, 31(2): 374-377. 2000. Ranjitham M, Madan M, Chandrasekharan S. Cyclospora cayetanensis—

an emerging coccidian parasite. J Assoc Physicians India 47(12):11981999. 1999. Santana AM, Núñez Fernández FA, Pérez Ávila J, Barrero Bringuez M, Velázquez Viamontes B. Emergence of a new pathogen: Cyclospora cayeta nensis in patients infected with human immunodeficiency virus. Rev. Cubana Med. Trop., 52(1): 66-69. 2000. Soulsby EJL (ed.). Parasitología y enfermedades parasitarias en animales domésticos. Interamericana. 7ª edición. 823 pp. 1987. Taraschewski. Investigations on the prevalence of Heterophyes species in twelve populations of the first interme diate host in Egypt and Sudan. J. Trop. Med. Hyg., 88(4): 265-71. 1985. Verdier IR, Fitzgerald DW, Johnson WD, Pape JW. Trimethoprim-sulfamethoxazole compared with ciprofloxacin for treatment and prophylaxis of Isos pora belli and Cyclospora cayetanen sis infection in HIV-infected patients. A randomized, controlled trial. Ann. Intern. Med., 132(11): 885-888. 2000.

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R. MOLINA Servicio de Parasitología. Centro Nacional de Microbiología. Instituto de Salud Carlos III

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OS artrópodos desempeñan un papel protagonista en varias zoonosis de perros y gatos, como veremos más adelante. Pero antes vamos a dar unas breve repaso a los diferentes grupos de artrópodos que parasitan a estos animales y que pueden afectar de alguna manera al ser humano. Algunas especies de ácaros presentes en la piel de perros y gatos pueden afectar al humano: Sarcoptes scabiei (perro), Notoedres cati (perro),Cheyletiella yasguri (perro) y Cheyletiella para sitivorax (gato) son las especies directamente involucradas. Las personas que tienen animales infectados por estos ácaros pueden desarrollar prurito o dermatitis de distinta consideración. Las garrapatas (ácaros, también) y las pulgas (insectos) son dos importantes grupos de ectoparásitos que serán tratados en profundidad a continuación junto con los flebotomos, ya que representan con diferencia a los grupos de artrópodos más importantes desde el punto de vista sanitario en algunas zoonosis de perros y gatos. En la tabla I se recogen los medios químicos para su control.

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LOS FLEBOTOMOS TABLA I CONTROL QUÍMICO DE VECTORES

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flebotomos son dípteros nematóceros cuyas hembras son hematófagas, lo cual les confiere una gran importancia médica y veterinaria como hospedadores invertebrados de varios agentes patógenos, para el hombre y los animales. Entre ellos, destaca un buen número de especies de protozoos flagelados pertenecientes todas ellas al género Leishmania. Los flebotomos son los únicos hospedadores invertebrados conocidos de la leishmaniosis. Todas las especies de flebotomos incriminadas, hasta la fecha, en la transmisión de las leishmaniosis en el Viejo Mundo pertenecen a la familia Psychodi dae y al género Phlebotomus. En la actualidad se conocen más de 700 especies de flebotomos, de las que unas 80 se consideran involucradas en la transmisión de la enfermedad, como vectores probados o sospechados. El desarrollo de los parásitos en sus respectivos vectores difiere entre las distintas especies de leishmanias. Es un proceso muy complejo que implica cambios en el comportamiento, la morfología y la bioquímica del parásito. Las interrelaciones de Leishmania con sus hospedadores invertebrados, los flebotomos, son muy específicas. Uno de los factores determinantes de esa especificidad es la membrana peritrófica, estructura con unas características propias de cada especie de flebotomo. En su interior se desencadenan interacciones muy específicas entre glucoconjugados de la superficie del parásito, como la glucoproteína Gp63 y el lipofosfoglicano, y algunas enzimas digestivas del flebotomo. Además, el parásito produce enzimas quitinolíticas que destruyen la membrana OS

Control de flebotomos: • Deltametrina • Permetrina • Lambda-Cyalatrin • Malation • Diazinon Control de pulgas: • Adulticidas • Fipronil • Imidacloprid • Selamectina Ovicidas y/o larvicidas (IGR): • Lufenuron • Piriproxifen • Metopreno • Fenoxicarb Tratamiento del medio ambiente infestado: • Polvos insecticidas • Insecticidas minerales: poliborato sódico • Aerosoles: análogos hormona juvenil • Foggers • Sprays mecánicos Control de garrapatas y ácaros • Ivermectina • Moxidectina • Milbemicina • Selamectina • Fipronil • Metoprene • Flumetrina • Piriproxifen + permetrina

peritrófica y facilitan la salida de los promastigotes. Otro factor muy específico es el anclaje de los promastigotes a las microvellosidades del intestino medio de los flebotomos. Todo ello va a condicionar en gran medida el ciclo vital de las leishmanias dentro de los insectos vectores.

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La existencia espacial y temporal de los focos de leishmaniosis y de sus manifestaciones epidemiológicas están condicionadas por la adaptación de los hospedadores invertebrados a ciertos paisajes y a su relación con determinadas especies de hospedadores vertebrados que actúan como fuentes de alimentación sanguínea. Los flebotomos son, sin duda, la pieza clave en los modelos parasitarios del género Leishmania. Tal afirmación se apoya en las siguientes pruebas: — El carácter obligatorio de la vía de transmisión de los agentes causantes de las leishmaniosis. — La especificidad de las interrelaciones biológicas Leishmania-flebotomo. — La especificidad relativa de las relaciones tróficas de los flebotomos con los hospedadores vertebrados de Leishmania. — El desigual nivel de antropofilia de varias especies de flebotomos, lo cual determina diferencias en la peligrosidad epidémica de los focos de leishmaniosis. — La estenotopia relativa de los flebotomos, reflejada en la vinculación de algunas especies a áreas caracterizadas por unas condiciones especiales del paisaje.

maniosis y la capacidad vectorial de los flebotomos, conjunto de parámetros que permitirían un correcto diseño de programas de control de la enfermedad. Los requisitos que debe cumplir un flebotomo para ser incriminado como hospedador invertebrado (vector) de la leishmaniosis son los siguientes: — El flebotomo tiene que picar al humano. — Tiene a su vez que picar al hospedador u hospedadores vertebrados. Al ser la leishmaniosis visceral mediterránea una zoonosis, se debe confirmar que los flebotomos se alimentan de los hospedadores vertebrados. — En el medio natural, el flebotomo debe estar infectado por la misma especie de Leishmania que afecta al humano. — Los parásitos tienen que completar la metaciclogénesis en el flebotomo. Por medio de infecciones experimentales se debe constatar la presencia de esta clase de promastigotes infectivos en la válvula estomodeal o en la probóscide del insecto. En los flebotomos que no son vectores del parásito, las infecciones suelen desaparecer al cabo de unos dos o tres días, tras haberse completado la digestión sanguínea. — Los promastigotes deben ser transmitidos experimentalmente por la picadura del flebotomo. Éste es uno de los aspectos mas controvertidos, ya que, en las condiciones artificiales de los insectarios, la mayoría de las hembras alimentadas con sangre no sobrevive tras la puesta. — La distribución geográfica del parásito debe corresponderse con la del flebotomo vector. Ciclo vital

Phlebotomus perniciosus es uno de los vectores más importantes de la leishmaniosis canina y humana producida por Leishmania infantum en la cuenca mediterránea; motivo por el cual, de ahora en adelante, nos referiremos con bastante asiduidad a este flebotomo. La descripción de muchos aspectos de la biología de los flebotomos está basada en observaciones obtenidas en el insectario, ya que sus fases larvarias, al desarrollarse en hábitats inaccesibles, no pueden ser estudiadas en su medio natural. En cualquier caso, esa información es de vital importancia en el conocimiento de los factores que condicionan la transmisión de la leish-

Los flebotomos son insectos holometábolos, con una fase juvenil terrestre dividida en cuatro estadios larvarios, separados por sus correspondientes procesos de muda, una fase de pupa sésil y una fase adulta, cuyos individuos son voladores (fig. 1). Sólo las hembras son hematófagas, ya que se han adaptado a utilizar el rico contenido alimenticio de la sangre de los vertebrados para “fabricar” en sus ovarios los huevos suficientes para iniciar una nueva generación, que aportará los individuos necesarios para mantener de forma estable la población en su medio natural. El huevo El huevo tiene aspecto fusiforme y alargado (unos 350 µm) con ambos extremos redondeados, un lado aplanado y el lado

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Fig. 1.— Ciclo vital de un flebotomo.

opuesto convexo. Recién puestos son blanquecinos, pero al poco tiempo se oscurecen. Son muy sensibles a la desecación. Al microscopio electrónico, la superficie coriónica aparece esculpida por crestas y salientes que componen dibujos muy importantes en taxonomía. Cuando la hembra ha terminado de madurar los huevos, en unos 5-6 días por término medio, busca un sustrato húmedo y rico en nutrientes orgánicos sobre el que iniciar la puesta. Dicho proceso, que puede durar horas, se efectúa en pequeños grupos hasta alcanzar la cifra total de 60-70 huevos. Tras un periodo de incubación de otros 5-6 días, eclosionan las larvas por una hendidura producida en el huevo con el diente de eclosión que éstas poseen en su cabeza. Las larvas Los estadios larvarios son cuatro y están separados por sendos procesos

de muda. Al principio son blanquecinas, pero tras las sucesivas mudas se van oscureciendo hasta adquirir un tono parduzco. La cabeza, que está muy quitinizada y carece de ojos, tiene dos antenas muy cortas y un aparato bucal masticador. El extremo posterior acaba en un par de lóbulos en los que se insertan dos pares de largas sedas caudales, excepto en las larvas de primer estadio, en las que sólo hay una seda por lóbulo. El cuarto estadio larvario sufre una nueva muda al final de su desarrollo y se transforma en pupa. Aunque se desarrollan en hábitats terrestres extradomiciliarios, preferentemente en el entorno peridoméstico, la información existente sobre los lugares de cría y desarrollo larvarios es escasa y fragmentaria. Así, se ha identificado una gran variedad de posibles biotopos, como madrigueras, muros, establos, corrales, jardines, sótanos, zanjas, alcantarillas, grietas del terreno, ruinas, minas, vertederos, etc. Todos ellos tienen en común temperaturas moderadas y estables, humedad relativa alta y constante (80-90%), escasa o nula iluminación y suelos muy húmedos con un alto contenido en materia orgánica de origen animal o vegetal. Las larvas se desplazan muy lentamente con la ayuda de sus falsas patas, son lucífugas, resisten bien la humedad intensa del sustrato y son menos sensibles a la sequedad que los huevos. La mayoría de las larvas se mantienen en el interior del sustrato nutritivo excavando galerías y emergen a la superficie para transformarse en pupas. La pupa Esta etapa del ciclo vital de los flebotomos es sésil, permaneciendo fijada a la superficie del sustrato por su extremo abdominal mediante la exuviación larvaria precedente. De color amarillento, al cabo de los días se oscurece hasta volverse casi negra, momento en el que se puede apreciar gran parte de la morfología del adulto por transparencia. Transcurridos unos diez días, eclosiona el adulto a través de una hendidura longitudinal dorsal. El adulto Con un tamaño de 2-3 mm y un color ocre amarillento, tiene todo el cuerpo recubierto de una densa vellosidad, incluidas patas y alas. En reposo, las alas forman un ángulo de unos 45° respecto al eje corporal. En la cabeza destaca el gran tamaño de los ojos, las largas antenas y una corta

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probóscide de tipo picador-chupador que sólo es funcional en las hembras, pues los machos carecen de mandíbulas. En el tórax, que está muy desarrollado, proporcionando un aspecto giboso a estos insectos, se insertan unas largas y finas patas. Los tres últimos segmentos abdominales están muy modificados en ambos sexos para constituir unas genitalias que proporcionan un acusado dimorfismo sexual. — Aparato reproductor: la hembra está provista de un par de ovarios, compuestos a su vez por sendos grupos de ovariolas. Posee dos espermatecas que, en P. perniciosus, constan de una cabeza coronada por una serie de finísimos filamentos quitinosos, un cuello largo y fino, y un cuerpo quitinoso con una pared formada por alrededor de diez anillos. El cuerpo de la espermateca está dentro de una glándula secretora de un líquido conservador de los espermatozoides que fluye a la espermateca a través de los filamentos quitinosos que coronan la cabeza. El aparato reproductor del macho consta de dos testículos, de los que parten los canales deferentes que van a parar a una vesícula seminal piriforme. De ella sale el conducto eyaculador que desemboca en la bomba genital, órgano muy quitinizado que regula el flujo de semen a través de los dos filamentos genitales que sobresalen de las valvas penianas, introduciéndose hasta el cuerpo de la espermateca de la hembra durante el apareamiento. — Aparato digestivo: tiene la estructura característica de los insectos, con tres partes bien diferenciadas: el estomodeo o intestino anterior, el mesenteron o intestino medio y el proctodeo o intestino posterior. Estomodeo y proctodeo son invaginaciones ectodérmicas recubiertas de cutícula. El mesenteron, de origen

endodérmico, está constituido por un epitelio provisto de microvellosidades. El estomodeo comienza con la abertura bucal que da paso a un cibario inerme y a una faringe, separados ambos por una válvula cibarial; continúa con un corto esófago del que ventralmente parte un divertículo esofágico voluminoso que discurre paralelo al tubo digestivo y que sirve para el almacenamiento de nutrientes azucarados procedentes de plantas. El mesenteron comienza en la válvula estomodeal y consta de una región torácica estrecha y de una región abdominal ancha y flexible, que termina en una contracción poco marcada o píloro. El proctodeo empieza con un duodeno tubular en cuyo inicio se insertan los cuatro tubos de Malpighi y, a continuación, se ensancha para dar lugar a un recto en el que se encuentran las papilas rectales. El ano se abre en las hembras por encima del conducto genital y en los machos por debajo. Las dos glándulas salivares, casi esféricas, están situadas en el protórax. Cuando la hembra pica, una bomba salivar vierte su contenido a la hipofaringe a través de un conducto salivar común. El volumen de las glándulas varía en relación directa con las diferentes fases del ciclo gonotrófico. En las hembras tienen mayor tamaño que en los machos. Biología de los flebotomos Trataremos aquí de forma muy resumida los aspectos más destacables de la biología de estos dípteros, prestando especial atención a Phlebotomus perniciosus. Comunicación Los machos de bastantes especies de los géneros Lut zomyia del Nuevo Mundo y Sergentomyia del Viejo Mundo producen feromonas sexuales, a través de su cutícula, que parecen separar, desde el punto de vista reproductivo, poblaciones simpáticas de la misma especie. Cuando se están alimentando las hembras de Phlebotomus papatasi, sus palpos segregan feromonas de agregación que inducen a alimentarse a las demás hembras que se encuentran cerca. En otras especies, los primeros machos atraídos por el vertebrado ejercen un efecto de reclutamiento progresivo sobre las hembras. Las alas en movimiento producen, en ambos sexos, sonidos con unas frecuencias características. Cuando están en reposo, los machos baten las alas de forma intermitente a la vez que balancean su abdomen, hechos que también parecen utilizar para comunicarse.

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Apareamiento Está condicionado por la rotación de la genitalia de los machos, como ya se ha mencionado con anterioridad. Por tanto, sólo podrá llevarse a cabo 24 horas después de que hayan eclosionado. Está precedido por un cortejo efectuado por el macho, consistente en oscilaciones laterales del abdomen, aleteos y movimientos en torno a la hembra. Se prolonga durante varios minutos y puede tener lugar antes o después de la ingestión sanguínea. Como muchas otras especies, P. perniciosus puede aparearse en espacios muy reducidos (estenogamia), aunque se desconoce el número de veces que lo hace a lo largo de su vida. Endofilia-exofilia/endofagiaexofagia. Lugares de reposo P. perniciosus es una especie muy abundante en el entorno peridoméstico. Es un hecho claro que entra a las habitaciones humanas, pica, reposa un corto periodo de tiempo en ellas y regresa enseguida a sus refugios naturales (madrigueras, hendiduras del terreno, leñeras, alcantarillas, etc.). En líneas generales, se trata una especie endófaga y exófila. Fototropismo La luz ejerce un moderado o marcado poder de atracción sobre P. perniciosus, ya que es fácil capturarlo con trampas luminosas. Preferencias tróficas P. perniciosus es una especie con un marcado carácter antropozoofílico. Utilizando cebo humano se ha demostrado

una moderada antropofilia en esta especie. Las capturas con cebos animales han permitido apreciar una preferencia por perros, ratones y conejos. El análisis de la sangre ingerida por los flebotomos ha permitido identificar un mayor número de vertebrados, entre los que se encuentran el humano, perro, gato, ratón, rata, buey, caballo, oveja, cabra, cerdo, etc. En cualquier caso, en los focos endémicos predomina la sangre de procedencia canina sobre el resto. Longevidad En el campo, empleando la técnica de marcaje con polvo fluorescente, liberación y recaptura, se ha calculado que pueden sobrevivir en la naturaleza al menos 30 días, lo que viene a coincidir con los datos obtenidos en el insectario. El examen de las ovariolas para reconocer las cicatrices dejadas en ellas después de cada ciclo gonotrófico permite calcular, no sin dificultad, la edad fisiológica de una hembra y obtener un valor aproximado de su longevidad. En cualquier caso, la variación de las tasas de hembras nulíparas y paridas es un parámetro especialmente útil en la estimación de la expectativa de vida de una población de flebotomos en un área determinada. En general, el porcentaje de hembras paridas dentro de una población suele ser mayor al final de la estación favorable (20-30%). En ellas se pueden distinguir al menos tres ciclos gonotróficos, lo que equivaldría a una edad de unas 3-4 semanas. Concordancia-discordancia gonotrófica La digestión de la sangre y la maduración de los huevos son dos procesos paralelos que determinan el ciclo gonotrófico. Cuando basta un solo proceso de alimentación sanguínea para culminar una oviposición, se dice que esa especie manifiesta concordancia gonotrófica, definiendo el ciclo gonotrófico como el tiempo transcurrido entre una ingestión de sangre y la siguiente. Su estimación plantea serias dificultades ya que, como ya dijimos antes, la mayoría de las hembras no sobrevive a la oviposición en el laboratorio. Según lo dicho anteriormente, en la naturaleza se pueden observar hasta tres o cuatro ciclos gonotróficos. La mayoría de las especies de flebotomos de nuestras latitudes son concordantes. Destaquemos aquí que la discordancia gonotrófica se encuentra en relación directamente proporcional con la peligrosidad epidemiológica de una especie vectora.

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Dispersión y alcance de vuelo Es muy escasa la información existente al respecto. También con la técnica de marcaje-liberación-recaptura citada anteriormente se ha podido saber que su radio de acción es relativamente pequeño, superando en raras ocasiones los dos kilómetros. De todos modos, la movilidad de los flebotomos es muy relativa, ya que está en relación directa con la disponibilidad y abundancia de hospedadores ver tebrados de los que alimentarse y con la existencia de lugares de reposo y/o de puesta. Para localizar a un vertebrado se desplazan en dirección contraria a la del viento, mediante vuelos de corta duración a ras del suelo en los que recorren unos pocos metros cada vez. La intensidad del viento condiciona la actividad de los flebotomos, que cesa por completo a velocidades próximas a los 2 m/segundo. Fenología El clima influye de forma decisiva sobre la fenología de los flebotomos. El periodo de actividad de P. perniciosus es muy variable, pudiendo extenderse, en condiciones climáticas muy favorables, desde finales de marzo hasta mediados de diciembre. Las larvas de cuarto estadio entran en letargo (diapausa) en la estación desfavorable. Éste es un comportamiento generalizado en todas las especies de flebotomos de nuestras latitudes. Los factores que parecen influir en la inducción de este fenómeno son la temperatura, el fotoperiodo y los niveles de radiación ultravioleta. La actividad diaria de los flebotomos es crepuscular, se inicia con la puesta de sol y se prolonga durante las primeras horas de la noche, siempre y cuando la temperatura sea superior a los 17-18°C, no llueva y el viento esté prácticamente

ausente. Una vez alimentadas, las hembras buscan microhábitats húmedos donde reposar varios días antes de emprender la búsqueda del lugar adecuado donde efectuar la oviposición. En condiciones climatológicas normales, la dinámica estacional de P. perniciosus en nuestro entorno presenta una fluctuación de tipo difásico, con un pico hacia julio y otro hacia septiembre. Sin embargo, si hablamos en términos microclimáticos, se pueden detectar fluctuaciones monofásicas o difásicas en áreas de muestreo poco distantes entre sí. Distribución y hábitats La distribución geográfica de P. perniciosus comprende bastantes países ribereños de la cuenca del Mediterráneo, sobrepasa París hacia el norte, alcanza Grecia y Libia por el este, se adentra por el sur de Argelia para reaparecer en los enclaves montañosos del Sahara central (situados a unos 2.000 km de la costa mediterránea) y se extiende por el oeste hasta las islas Canarias. Prefiere paisajes accidentados, en alturas que oscilan entre 50 y 800 metros, aunque en el sudeste español se ha citado por encima de los 1.400 metros. No se suele encontrar en llanuras litorales con vegetación halófila. P. pernicio sus se localiza preferentemente en el piso mediterráneo semiárido, aunque también se desarrolla con cierta facilidad en los pisos mediterráneos subhúmedo y árido. Mecanismos de transmisión por la picadura del flebotomo infectado Hoy en día es un aspecto no esclarecido del todo. Varias son las hipótesis que explican la transmisión de los parásitos al hospedador ver tebrado. Sin embargo, se puede verificar también la transmisión por la acumulación de parásitos en la válvula estomodeal, que bloquearía la entrada de sangre en el flebotomo, regurgitándose algunos promastigotes desde el intestino medio tras los repetidos e infructuosos intentos efectuados por el insecto para alimentarse. La transmisión podría verse favorecida por el posible efecto que tendría la acumulación de parásitos en quimio o mecanorreceptores, localizados en dos clases diferentes de sensilas ubicadas en el labro y en el cibario. De este modo, se interferirían las funciones normales de las sensilas “engañando” al flebotomo, que no sabría cuando se alimenta en realidad, lo que le llevaría a repetidos intentos para obtener sangre.

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Una forma diferente de transmisión parece existir en el sistema Phlebotomus papatasi-Leishmania major, que haría factible la transmisión de los parásitos desde el intestino medio, al tiempo que el flebotomo bombea sangre en su interior. La válvula estomodeal aparece dañada sólo en los insectos alimentados con azúcar, cuya cubierta cuticular está desprendida, apareciendo el epitelio subyacente y el músculo del esfínter degenerados. La erosión de la válvula estomodeal parece causada por las enzimas quitinolíticas producidas por las leishmanias, que dan lugar a la separación de la cutícula. En los flebotomos no infectados, cuando las bombas faríngea y cibarial se dilatan, la válvula estomodeal se cierra para posibilitar el flujo sanguíneo hacia las bombas. En los insectos infectados, la válvula estomodeal permanece abierta al estar dañada, produciéndose un flujo en dos direcciones. Los parásitos del intestino medio son arrastrados hacia las bombas, donde se mezclan con la sangre ingerida, que al contraerse impulsan su contenido en ambas direcciones y, así, se regurgitan los parásitos en los tejidos por el punto de inoculación de la probóscide. LAS PULGAS Son insectos que en su fase adulta son ectoparásitos de una gran variedad de animales, entre los que se encuentran el perro, el gato y también en el hombre. De las más de 1.800 especies de pulgas identificadas en todo el mundo, tan sólo cinco o seis están involucradas en la práctica veterinaria. Varias son las especies de pulgas que pueden vivir a expensas de perros y gatos, aunque en Europa sobresale por encima de todas ellas la pulga común del gato, Ctenocephalides felis (fig. 2). En el perro también se puede encontrar Ctenocephalides canis, pero en

Fig. 2.— Ctenocephalides felis, la pulga común de perros y

gatos. un porcentaje bastante inferior, pues cada vez parece estar mas desplazada por la anterior. La importancia médica y veterinaria de estos insectos reside en que, por un lado, sus picaduras pueden causar gran irritación y acabar produciendo una dermatitis alérgica, y, por otro lado, pueden actuar como hospedadores intermediarios de la tenia común del perro y del gato, Dipylidium caninum, cestodo que también puede parasitar al ser humano. En el primer caso, la dermatitis es debida a algunos componentes de la saliva que estos artrópodos inyectan al picar para alimentarse. En el segundo caso, la trasmisión al hombre, sobre todo niños, tiene lugar cuando se ingiere accidentalmente una pulga infectada por cisticercoides de este gusano. Éste es uno de los mecanismos de transmisión de agentes patógenos más primitivos que existen. Ciclo vital Las pulgas son insectos holometábolos. Su ciclo vital consta de una fase larvaria, dividida en cuatro estadios separados entre sí por sendos procesos de muda, una fase de pupa oculta en el interior de un capullo de seda fabricado por la propia larva y una fase adulta, totalmente adaptada a la vida parasitaria, cuyos individuos de ambos sexos son estrictamente hematófagos. En las condiciones ambientales de la mayoría de nuestras casas, las pulgas completan su desarrollo en 3-4 semanas, periodo que se puede reducir a unos 13 días cuando las condiciones son óptimas.

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El huevo Tiene forma oval con los extremos redondeados (0’5 mm de longitud), es de color blanco nacarado, no tiene ninguna clase de ornamentación y carece de sustancias adhesivas en su superficie. La primera toma de sangre es realizada por la hembra muy rápidamente, apareándose a las 8-24 horas siguientes. La puesta de los huevos se iniciará 24-48 h más tarde, de forma aislada, sobre el pelo o sobre el propio cuerpo del animal, aunque en unas ocho horas la mayoría ya habrá caído al suelo. En la estación cálida y en condiciones óptimas, una hembra puede estar poniendo huevos durante más de 100 días, aunque, por regla general, lo habitual es que dicho periodo se reduzca a unos 50 días. En ese periodo de tiempo pondrá un promedio de 27 huevos por día, con un pico de producción entre el 4.º y 9.º día, lo que supone cerca de 1.400 huevos por hembra. Como alrededor de un 40% de los huevos alcanza la fase adulta, esto nos dará una idea más aproximada de la extraordinaria capacidad de multiplicación que tienen estos insectos. Una pulga que tan sólo sobreviva una semana dará lugar a 65 adultos, tres semanas más tarde. Las larvas Después de un periodo de incubación de 1-6 días, dependiendo de la temperatura y la humedad relativa, eclosionan las larvas que no tienen ningún medio de locomoción (patas o falsas patas), al contrario de lo que sucedía con las larvas de los flebotomos, que sí están dotadas de estas últimas. Toda la superficie corporal está provista de fuertes cerdas dirigidas hacia atrás. La cabeza está bien diferenciada, con un aparato bucal de tipo mas-

ticador. Los cuatro estadios larvarios pueden completar su desarrollo en 1-2 semanas, dependiendo, como siempre, de las condiciones ambientales. En el exterior de nuestras casas se pueden encontrar en hábitats bien protegidos de la acción directa del sol, ya que son extraordinariamente sensibles a la desecación. Las condiciones ambientales que favorecen su desarrollo son: — Temperaturas comprendidas entre 4°C y 35°C. — Una humedad relativa constante siempre superior al 50%. — Un grado de humedad del suelo inferior al 20%. En cuanto a las necesidades alimenticias, tienen preferencias por suelos ricos en materia orgánica en descomposición y con abundantes heces procedentes de la digestión de la sangre ingerida por las pulgas adultas. Aunque las lar vas se desplazan muy poco, son capaces de excavar madrigueras en el suelo, siempre muy cerca de su superficie. Con frecuencia, se pueden encontrar los primeros estadios larvarios junto a los huevos de los que habían eclosionado. Dentro de las viviendas, se mantienen siempre en los alrededores de los sitios donde duermen o descansan perros y gatos infestados, con especial predilección por alfombras, desarrollándose en el fondo de éstas ya que huyen con rapidez de la luz. La dispersión de las larvas está en relación directa con los hábitos del hospedador. La pupa Una vez madura, la larva de cuarto estadio se transforma en pupa dentro de un capullo fabricado por ésta a base de una seda muy pegajosa. Estos capullos se encuentran con facilidad en las camas de los animales, debajo de muebles, en las alfombras, en el suelo o sobre la vegetación. Esta fase, que es la más resistente a la desecación, suele durar entre seis y ocho días, transcurridos los cuales comienzan a emerger los primeros adultos de los capullos. Ahora bien, si las condiciones ambientales son desfavorables, los adultos tienen la capacidad de permanecer inmóviles en el interior de éstos durante periodos de tiempo muy prolongados, que pueden llegar a alcanzar los 6-7 meses. Un incremento súbito de la temperatura o de la presión mecánica ejercida por el cuerpo del animal bastará para que las pulgas abandonen con gran rapidez los capullos, se suban a él y comiencen a alimentarse de inmediato.

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El adulto La morfología del adulto es un claro ejemplo de adaptación a la vida parasitaria, con una serie de modificaciones morfológicas adquiridas por el insecto a lo largo del proceso evolutivo. Tienen un tamaño de unos 2 mm y un cuerpo comprimido y aplanado lateralmente. La cutícula de las pleuras es muy resistente a la presión, por lo que resisten sin dificultades el aplastamiento. La cabeza tiene una forma romboidal, un par de antenas mazudas alojadas en un surco que las hace poco visibles, un par de ojos reducidos a simples ocelos y un aparato picador de tipo perforador que está muy modificado. Entre cabeza y tórax no hay discontinuidades, es decir, no existe un cuello. El tórax carece de alas y está compuesto por tres segmentos independientes, aunque poco diferenciables de los segmentos abdominales. En él se insertan las patas, que terminan en un par de uñas. El par de patas posterior está enormemente desarrollado y presenta un par de uñas muy robustas en su extremo, por lo que dichas patas dotan de una gran capacidad a las pulgas para dar grandes saltos. Existe un claro dimorfismo sexual, teniendo el macho un abdomen asimétrico con una armadura genital compuesta por una pinza sexual, mientras que en la hembra el abdomen es bastante simétrico y regular. Aparato digestivo Está provisto de una faringe musculosa que le permite succionar con fuerza la sangre, continúa con un esófago muy corto, una válvula estomodeal globosa con un gran número de espinas dirigidas hacia atrás para impedir que escape la sangre al dilatarse la faringe, un estómago con una gran capacidad para disten-

derse, cuatro largos tubos de Malpighi con función excretora que desembocan justo antes de la unión entre el estómago y el intestino posterior, que es muy corto y termina en una ampolla rectal dotada de seis papilas. Las glándulas salivares son ovaladas y sus conductos se unen en un conducto común antes de alcanzar la bomba salival. Aparato reproductor La hembra tiene dos grandes ovarios con cinco ovariolas cada uno y tan sólo una espermateca. El macho está dotado de dos testículos cuyos delgados canales deferentes se ensanchan en una vesícula seminal para acabar en un canal eyaculador. Aspectos más interesantes de la biología de las pulgas Ya se ha comentado antes la gran capacidad que tienen los adultos para permanecer dentro de los capullos durante largos periodos de tiempo en espera de un hospedador vertebrado. Ahora vamos a citar algunos otros aspectos relevantes sobre la peculiar biología de estos insectos sifonápteros. Las pulgas de perros y gatos pasan casi toda su vida sobre ellos. Sin embargo, cuando han abandonado el capullo, la supervivencia, antes de encontrar una fuente sanguínea, se reduce de forma acusada si la temperatura y la humedad relativa no son las adecuadas. Localizan los hospedadores vertebrados térmicamente y visualmente, ya que detectan muy bien la sombra de estos animales. Son muy sensibles a la temperatura y a los olores corporales de los hospedadores vertebrados. Es un hecho notable que cuando mueren éstos son abandonados con rapidez por las pulgas adultas que los parasitan. Son también muy sensibles a determinadas longitudes de onda luminosas. Se excitan al encender y apagar repentinamente la luz o con iluminación intermitente. Al alimentarse, inyectan saliva, que entre otros componentes tiene un anticoagulante que provoca una pequeña hemorragia interna para que puedan succionar con mas facilidad la sangre. Las hembras ingieren un volumen de sangre muy superior al de los machos, siendo capaces de consumir cerca de 14 µl al día. La distribución geográfica de las pulgas del perro y del gato es cosmopolita.

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LAS GARRAPATAS Vamos a abandonar los insectos para dar un giro radical y adentrarnos en un terreno totalmente diferente como es el de los arácnidos, donde están encuadrados estos ectoparásitos de un gran número de animales, entre los que se encuentran el perro y el gato. Son ácaros de enormes dimensiones que están implicados como vectores en la transmisión de una gran variedad de a ge n tes patógenos (virus, bacte ri a s , protozoos y helmintos) tanto para el humano como para los animales, aspecto este en el que superan con creces al re sto de los art rópodos. Hasta el momento, han sido identificadas más de 860 especies de garrapatas en todo el mundo, de las cuales un buen número se considera que tiene interés sanitario. A diferencia de lo que ocurre con las pulgas, estos ectoparásitos raramente pasan del animal parasitado al humano, siendo adquiridas por éstos directamente del suelo, prados, etc., en cuyas cercanías exista algún animal infestado (figs. 3a y b). La mayoría de las garrapatas, si no todas, que afectan sobre todo a perros y que están implicadas en alguna zoonosis pertenecen al grupo de las garrapatas duras (subfamilia Ixodidae). Pero antes vamos a mencionar brevemente que las garrapatas pueden ser causa directa de “enfermedad” para el hombre. Nos referimos concretamente a la parálisis producida por la picadura de estos artrópodos, causada por una neurotoxina de su saliva, que puede llegar a causar la muerte. Aunque se han producido casos casi en cualquier parte del mundo, las especies más importantes involucradas en esta parálisis no se encuentran en nuestras latitudes (casi todas se encuentran en el continente americano). Por otro lado, la pica-

Fig. 3a.— Adultos de Rhipicephalus sanguineus, en el pabe-

llón auricular de un perro. dura de estos artrópodos es causante de irritación e incluso de fenómenos alérgicos. Como vectores implicados en varias zoonosis, las garrapatas del perro pueden transmitir al humano estos agentes patógenos: — Enfermedad de Lyme: está causada por una espiroqueta, Borrelia burgdorferi, transmitida en España por Ixodes ricinus e Ixodes persulcatus. La primera de ellas puede parasitar al perro, aunque no es la garrapata más común en este animal. Para que la transmisión de esta borrelia al hospedador sea eficaz, será

Fig. 3b.— Ninfas de R. sanguineus en la región periorbital y

el borde de las orejas de un perro.

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necesario que la garrapata esté alimentándose sobre éste durante al menos 40 horas. La espiroqueta pasa al hospedador en la saliva de la garrapata o regurgitada desde el intestino de ésta.

— Babesiosis: lo mismo se puede decir de esta enfermedad, causada por varias especies de un protozoo perteneciente al género Babesia. Varias son las especies de garrapatas implicadas en la transmisión, entre las que se encuentran I. ricinus y R. sanguineus.

— Fiebre exantemática mediterránea: esta enfermedad está causada por otra bacteria, Rickettsia conorii, que en nuestro entorno es transmitida por Rhipicephalus sanguineus, la garrapata común del perro, enormemente extendida en nuestro país. El humano se infecta a través de la picadura de este artrópodo, por sus heces y por la muy extendida mala costumbre de arrancar con los dedos la garrapata y matarla por aplastamiento. Una peculiaridad de la transmisión de este agente patógeno es que, una vez infectada la garrapata después de alimentarse de un hospedador enfermo, puede pasar durante varias generaciones de este artrópodo a través de los huevos (transmisión transovárica). Esto tiene una gran importancia, desde el punto de vista epidemiológico, ya que la dispersión de este microorganismo es, por este motivo, enorme. Así, la prevalencia de R. conorii en R. sanguineus puede incluso ser superior al 50%.

Ciclo vital

— Fiebre Q: está causada por Coxiella burnetti y, entre otras especies de garrapatas, es transmitida por I. ricinus. Este microorganismo también puede pasar de una generación a otra por vía transovárica. En cuanto a la transmisión al humano, parece que ésta se produce habitualmente por vía aérea, siendo secundaria la transmisión a través de la picadura de la garrapata. — Ehrlichiosis: esta enfermedad del perro está causada por Ehrlichia canis y, aunque es muy poco frecuente en el humano, puede ser transmitida por la picadura de R. sanguineus.

De aquí en adelante nos referiremos única y exclusivamente a R. sanguineus e I. ricinus, las garrapatas directamente relacionadas con el perro. Se trata de artrópodos hemimetábolos con una fase larvaria y una fase ninfal que da paso al adulto. Todas las fases son estrictamente hematófagas y se desarrollan sobre el perro, aunque entre una y otra necesitan desprenderse de él para mudar en el suelo, entre la vegetación o en huecos y grietas de paredes y muros. Por este motivo, se dice que estas garrapatas tienen un ciclo de tres hospedadores. La duración del ciclo biológico completo se puede prolongar durante un año o incluso más. El huevo Son algo ovalados, tienen un pequeño tamaño (0,5 mm) y carecen de ningún tipo de ornamentación. Tienen una coloración rosada que con el tiempo se oscurece hasta volverse de color marrón claro. Una vez saciada la hembra, se soltará del hospedador, caerá al suelo y buscará lugares protegidos donde, tras un periodo de preoviposición de varios días, que en la época invernal puede durar varios meses, comenzarán la puesta. Ésta dura unos 10-15 días, durante los cuales la hembra habrá puesto una masa de varios miles de huevos, aglutinados por una secreción que les proporcionará una gran resistencia a la desecación. Una vez finalizada la oviposición, la hembra morirá. El periodo de incubación de los huevos puede durar, en condiciones favorables, unas tres semanas, aunque dicho periodo se puede prolongar durante dos meses cuando las condiciones ambientales no son óptimas. La larva Tiene tres pares de patas y una coloración rosada. Nada más eclosionar busca el lugar adecuado en donde permanece a la espera de que pase un nuevo hospedador. Para ello mantienen levantado el primer par de patas, para agarrarse con rapidez al pelaje de aquél. Es muy raro encontrarlas en el

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suelo, huyen de él para situarse en la parte más alta de la hierba o de las piedras. Así pueden permanecer largos periodos de tiempo, que pueden llegar a superar el año cuando la temperatura es moderada y la humedad relativa es muy alta. El proceso de alimentación dura entre tres y seis días, transcurridos los cuales se desprenderá la larva del hospedador, caerá al suelo y buscará el lugar adecuado donde se producirá la muda. Al igual que antes, este proceso está íntimamente relacionado con las condiciones ambientales, por lo que puede variar entre 10 días y 5-6 meses. La ninfa Presenta ya los cuatro pares de patas típicos de los arácnidos. Al igual que la larva, esperará el momento adecuado para subirse a un nuevo hospedador, que puede prolongarse mucho tiempo. Después de estar 3-7 días alimentándose, volverá al suelo para mudar a la fase adulta y volver a encontrar otro hospedador. Del mismo modo, dicho periodo puede oscilar entre 20-25 días y casi un año. Adulto Tienen una cutícula muy quitinizada. La morfología corporal consta de un cefalotórax o prosoma y un opistosoma. En el primero se encuentran los palpos, los quelíceros y el hipostoma, estructura adaptada para proporcionar una fuerte sujeción al hospedador, ya que está dotada de unos pequeños dentículos orientados hacia atrás. Todos estos apéndices forman una estructura con un alto valor taxonómico, que recibe el nombre de capítulo. En el prosoma se insertan también los cuatro pares de patas típicos de estos artrópodos, que están provistas de un par de uñas. En los tarsos del primer par de patas, que hace las veces de antenas, se localiza el órgano de Haller, que facilita la detección del hospedador. La región dorsal del cuerpo tiene un escudo muy esclerotizado que en los machos es completo (fig. 4) y en las hembras sólo ocupa la región anterior para facilitar la ingestión por éstas de grandes cantidades de sangre, posibilitando así la expansión corporal necesaria que requiere además la síntesis de una nueva cutícula (fig. 5). Esto es lo que condiciona que la alimentación dure varios días. Los machos o no comen sangre, como ocurre con R. sanguineus, o ingieren una pequeña cantidad, que es lo que sucede con I. ricinus. En el borde anterior del escudo de R. sanguineus se localiza un par de ojos rudimenta-

rios, mientras que I. ricinus carece de ellos. En la región ventral anterior, a la altura del primer par de patas, se sitúa el orificio genital, y en la posterior se encuentra el ano. — Aparato digestivo: el orificio bucal se sitúa entre los quelíceros y el hipostoma, continúa en una faringe succionadora que posee una potente musculatura, sigue con un corto y fino esófago para enseguida alcanzar el estómago (intestino medio), que se ramifica en varios pares de largos ciegos que reciben el nombre de divertículos estomacales. El intestino posterior es un simple conducto corto y delgado en cuyo extremo se abre el ano. En el recto desembocan dos largos tubos de Malpighi. — Aparato reproductor: el macho tiene dos testículos cuyos conductos deferentes

Fig. 4.— Macho de R. sanguineus. (Cedi-

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do por la Dra. S. Olmeda.)

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Aspectos más notables de la biología de las garrapatas

Fig. 5.— Adultos de R. sanguineus (machos y hembras grávi-

das). (Cedido por la Dra. S. Olmeda.) se unen en una vesícula seminal, órgano que produce el espermatóforo, que es un saco que contiene los espermatozoides. La hembra tiene los dos ovarios fusionados en uno solo que tiene forma de anillo. De él parten lateralmente dos oviductos que desembocan en el útero. El apareamiento se puede verificar sobre el mismo hospedador, como ocurre con R. sanguineus, o en el suelo, como sucede con I. ricinus. Para ello, el macho se sitúa en la cara ventral de la hembra, agranda el orificio genital de ésta con la ayuda de los quelíceros y extrae su espermatóforo para introducirlo enseguida en dicho orificio, donde vierte el líquido seminal que contiene. Es un proceso que requiere bastante tiempo. Una vez fecundada la hembra, el macho morirá. Una hembra puede ser fecundada por varios machos.

Como ya dijimos antes las garrapatas tienen una gran capacidad para permanecer largos periodos de tiempo sin alimentarse. Así mismo, tienen la capacidad de entrar en diapausa cuando las condiciones ambientales son desfavorables. La actividad de las garrapatas, además de estar condicionada por la temperatura y la humedad, está también regulada por la intensidad lumínica y por el fotoperiodo. Tienen la capacidad de absorber agua cuando lo requieran. Así, cuando llevan mucho tiempo en espera de un hospedador situadas en la parte alta de la vegetación, donde la deshidratación se acelera mucho, descienden al suelo se rehidratan y vuelven enseguida a su posición inicial. El hábitat es muy variado. R. sangui neus puede desarrollarse en el interior de los lugares donde duerman o reposen los perros (perreras, casetas, casas, garajes, etc.). Esta especie prefiere climas cálidos y secos mientras que I. ricinus se desarrolla mejor en climas frescos y húmedos. La actividad de R. sanguineus es muy alta en primavera, decrece en verano y se vuelve a recuperar en otoño. I. ricinus es especialmente activa en otoño y a veces en invierno y primavera.

BIBLIOGRAFÍA Alvar J. Las leishmaniasis: de la biología al control. Junta de Castilla y León, Consejería de Sanidad y Bienestar Social (ed.). Heraldo de Zamora, Zamora. 151 págs. 1997. Botet Fregola J, Portús Vinyeta M. La leishmaniosis en la España peninsular. Revisión histórico-bibliográfica (1912-1985). Rev San Hig Pub, 67: 255-266, 1993.

Dryden MW, Rust MK. The cat flea: biology, ecology and control. Vet Parasitol, 52: 1-19, 1994. Estrada Peña A. Las garrapatas en España: introducción. Junta de Castilla y León, Consejería de Sanidad y Bienestar Social (ed.). Heraldo de Zamora, Zamora. 86 págs. 1994. Kettle DS. Medical and Veteri -

nary Entomology. 2.ª ed. CAB International Eds. Wa l l i n g fo rd, UK. 1995. Killick-Kendrick R. The biology and control of phlebotomine sand flies. Clin Dermatol, 19: 279-289, 1999. Lane R, Crosskey RW. Medical insects and Arachnids. 3.ª ed. Chapman & Hall Eds. London. 1996.

CAPÍTULO VII PAPEL DE LOS ARTRÓPODOS EN LAS ZOONOSIS DE PERROS Y GATOS

ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES

S. MORENO1

Y

T. ÁLVAREZ2

1Dirección 2Dirección

E

General de Salud Pública. Consejería de Sanidad. Comunidad de Madrid General de Agricultura. Consejería de Medio Ambiente. Comunidad de Madrid

este capítulo se describe la actuación de la Administración Pública en el control de las zoonosis, detallando el ámbito de competencias, el control de las zoonosis desde la administración de agricultura y municipal (vacunación y tratamientos obligatorios, sacrificios obligatorios, infracciones, sanciones, etc.); así como, el control de las zoonosis desde la administración sanitaria encaminada a la vigilancia epidemiológica, prevención y educación sanitaria.

N

CAPÍTULO VIII CONTROL DE ZOONOSIS POR PARTE DE LAS ADMINISTRACCIONES PÚBLICAS

ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES

INTRODUCCIÓN

E

L diccionario de la Real Academia Española define el término “zoonosis” como enfermedad o infección que se da en los animales y que es transmisible al hombre en condiciones naturales. El interés de este concepto reside precisamente en esa posibilidad de transmisión entre diferentes especies, una de ellas el hombre, por lo que es objeto de atención para muy distintos campos sanitarios: por un lado, para la veterinaria en su sentido más tradicional, por su aplicación en la producción ganadera y por la sanidad animal; por otro, para la medicina asistencial, responsable de prevenir la enfermedad y restablecer la salud de las personas; y, en tercer lugar, para la salud pública en su sentido más amplio, donde deben residir las actividades de protección, promoción y restauración de la salud de la población, actuando, entre otros modos, a través del control de los factores ambientales que puedan representar un riesgo para la salud de los ciudadanos. Esta diferente implicación de los profesionales sanitarios también se ve reflejada en el desarrollo competencial que en la actualidad tienen asumido las diferentes administraciones públicas. Por un lado, las autoridades de Agricultura asumen las actividades destinadas a preservar y fomentar la sanidad animal y la producción ganadera. Por otro lado, las autoridades competentes en materia de salud pública asumen el desarrollo de todas aquellas actividades de control de riesgos para la salud de las personas. En los países industrializados, la proporción de trabajadores que por motivo laboral están en contacto con ganado es cada vez menor, al crecer constantemente la industrialización de estas explotaciones. En una tendencia opuesta, la incor-

poración de mascotas a los hogares crece ininterrumpidamente. Por ello, desde el punto de vista sanitario, la población “expuesta” a animales de compañía, sobre todo perros y gatos, es sustancialmente más grande que la expuesta a animales de abas to, aunque el riesgo individual sea menor. Ello justifica que, desde la Administración, se dedique proporcionalmente más esfuerzo a los animales de compañía en relación a los tradicionales de abasto. En los países desarrollados de nuestro entorno se aprecia un enorme incremento en la presencia de estos animales de compañía, llegando a alcanzar cifras muy notables. Así, está descrita actualmente la presencia de 3.000.000 de perros y 2.500.000 de gatos en Alemania, un perro y un gato por cada dos hogares en Francia, más de cuatro millones de perros y tres millones de gatos en Inglaterra, etc.1. En la Comunidad de Madrid, mediante una reciente encuesta realizada a través del Sistema de Vigilancia de Factores de Riesgo Asociados a Enfermedades No Transmisibles, dirigi do a Población Juvenil (Sivfrent-J), se obtenía que en más del 52% de los hogares, los encuestados (jóvenes que cursan 2.º de BUP, 4.º de ESO o 2.º de FPI) conviven con algún animal de compañía, siendo el perro el que está presente con mayor frecuencia (un 27,4% de los hogares); las aves en segundo lugar (en un 17% de hogares) y, en tercer lugar, el gato, presente en un 11% de los hogares encuestados2. Esta abultada presencia de animales que mantienen tan cercana relación con los ciudadanos se justifica por las ventajas que dicha convivencia aporta. En muchas ocasiones, son remedio para la soledad, compañía de ancianos, compañero de juegos de niños, apoyo de personas aquejadas de diversas minusvalías o terapia de depresivos. Todo ello sin abordar el papel del perro, fundamentalmente, como herramienta de trabajo: cazadores, ganaderos, guardianes, etc. No obstante, además de las ventajas, explotadas ancestralmente por el hombre, los animales de compañía también han supuesto desde la prehistoria diversos inconvenientes. Sin entrar a considerar los accidentes o mordeduras, de tan reciente actualidad en nuestro país, representan un cierto riesgo al compartir, como seres vivos, diversas enfermedades con la especie humana, y ser agentes activos en su transmisión. Ante esta perspectiva, a lo largo del tiempo se ha ido definiendo una serie de responsabilidades entre las administraciones públicas, cuyo objetivo no es otro que lograr que la existencia de estos animales en nuestra sociedad no implique problemas de ningún tipo, en especial, de los sanitarios.

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ÁMBITO DE COMPETENCIAS Actualmente, en España, las competencias en materia de salud pública y de ganadería están transferidas a las diferentes Comunidades Autónomas (CCAA), reservándose el Gobierno Central, básicamente, las tareas de coordinación y de interlocución con el resto de Estados Miembros de la Unión Europea, de la que formamos parte, y con terceros países. El marco normativo general viene definido por el Gobierno de la Unión Europea, del que emanan las normas básicas mediante los diferentes reglamentos, decisiones, directivas, o recomendaciones, que deben ser adecuadamente asumidas por cada Estado Miembro. El Estado Español, como no puede ser de otra manera, asume su cumplimiento y traslada a su ordenamiento interno aquellas normas, en función de la diferente categoría de las mismas, estableciendo el mínimo marco normativo que cada una de las CCAA debe cumplir. Del mismo modo, posteriormente cada CCAA regula, partiendo de ese marco nacional y en virtud de las transferencias por cada una asumidas, los aspectos que en el desarrollo de sus competencias y necesidades considera convenientes. Por último, es necesario destacar el papel que los Ayuntamientos, en la regulación de la vida municipal, asumen y desarrollan en mayor o menor profundidad a través de sus correspondientes ordenanzas municipales, dependiendo de su capacidad y necesidades. CONTROL DE ZOONOSIS DESDE LA ADMINISTRACIÓN DE AGRICULTURA Y MUNICIPAL Como es obvio, de entre las enfermedades de los animales cuya declaración es obligatoria (EDO), las zoonosis cons-

tituyen un importante grupo. En este sentido, la normativa vigente de ámbito nacional sobre las EDO de los animales es la contenida en el Real Decreto 2459/1996 de 2 de diciembre3, en el que, sin embargo, y como es lógico, se aborda la cuestión desde un sentido más propio de animales de producción que de los animales de compañía. Sin embargo, un análisis más cuidadoso permite extraer referencias a enfermedades que pueden afectar también a perros y gatos y que son zoonóticas. En el citado real decreto se establece que las CCAA son las que deberán realizar las declaraciones oficiales o comunicaciones anuales de enfermedades que figuran en su primer anexo. Éste incluye tres listas, la primera relativa a las EDO en la Unión Europea, la segunda a otras EDO en España y la tercera incluye las pertenecientes a la lista B de la OIE no recogidas en las dos listas previas y sobre las que debe emitirse una comunicación anual sobre el número de casos observados. Ciñéndonos a aquellas enfermedades que figuran en las tres listas citadas y que, pudiendo afectar a las especies canina y felina, sean zoonóticas, el grupo es ciertamente reducido. Así, entre las EDO existentes en la Unión Europea no encontramos ninguna propia de las especies canina y felina. Por el contrario, entre las EDO correspondientes a España se incluyen la rabia, la brucelosis, y la tuberculosis; de las que, con mucho, es la rabia la que más relación tiene con perros y gatos, y merece en consecuencia un desarrollo normativo extenso y la disposición de medios humanos y materiales para su control en las distintas CCAA. Cabe hacer referencia, como zoonosis posible de perros y gatos, a la tuberculosis, de la que hay descrito un cierto número de casos, uno de ellos en la propia Comunidad de Madrid, de transmisión entre perro y hombre4,5. Por último, en la lista de enfermedades de las que las CCAA deben emitir informes anuales sobre el número de casos habidos, encontramos, entre otras, equinococosis/hidatidosis y leishmaniosis como únicas relacionadas con perros y gatos, siendo ambas objeto de tratamientos preventivos, campañas divulgativas y actuaciones específicas para su control. En este sentido, en el apartado correspondiente a los programas de control sanitario se abordan en la extensión necesaria las actuaciones específicas frente a las principales enfermedades de entre las aquí indicadas. En cuanto a las normativas autonómicas que hacen referencia a la sanidad animal, desgraciadamente, no prevalece la unidad de criterio, por lo que cada autonomía refleja en

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su legislación una adaptación a sus propias necesidades, que, si en ocasiones es adecuada, en otras establece medidas de signo opuesto entre comunidades vecinas, lo que dificulta enormemente la armonización en un tema de tanta trascendencia. En cualquier caso, y desde las normas de ámbito municipal hasta las establecidas por las autoridades de agricultura, por lo general, todas ellas hacen referencia a las enfermedades de los perros y gatos en el contexto de la tenencia de animales, la protección y bienestar animal y la circulación, comercio y alojamiento de los mismos. La Ley 1/1990, de 15 de febrero de Protección de los Animales Domésticos6, junto con el Real Decreto 44/91 de 30 de mayo de 1991 por el que se establece el reglamento que desarrolla la Ley 1/19907, constituyen el marco jurídico de la Comunidad de Madrid en el que se abordan, entre otras, las cuestiones relativas a la tenencia de animales de compañía y, dentro de ellas, las que hacen referencia a los requisitos de tipo sanitario para estos animales, sus propietarios, cuidadores e instalaciones en las que se albergan. En este sentido, analizaremos brevemente algunos de los muchos aspectos que aborda esta normativa. Vacunaciones y tratamientos obligatorios La Ley 1/1990, en su capítulo II de animales de compañía, hace referencia a las vacunaciones y tratamientos obligatorios que pueda establecer la administración competente. En virtud de estos artículos, las consejerías competentes en materia de sanidad y protección animal “podrán ordenar por razones de sanidad animal o salud pública la vacunación o tratamiento obligatorio de los animales de compañía”.

En este sentido, la vacunación antirrábica es obligatoria en perros a partir de los tres meses de edad y recomendada en gatos en la Comunidad de Madrid. Viene regulada por órdenes anuales, la última de las cuales, relativa a la campaña del año 2000, es la Orden 1327/2000 de 24 de marzo8. Los veterinarios en ejercicio y los de la administración pública y las clínicas, consultorios y hospitales veterinarios deberán llevar un archivo con la ficha clínica de los animales objeto de vacunación o del tratamiento obligatorio, que estará a disposición de la autoridad competente. Las disposiciones que desarrollan esta necesidad establecen precisamente que los veterinarios que vacunen a un animal deben remitir a los servicios oficiales veterinarios un parte de vacunación y guardar fichas individuales de los animales vacunados. En el curso de las campañas deben igualmente notificar cualquier enfermedad de declaración obligatoria, y en especial los casos de leishmaniosis. Internamientos y sacrificios obligatorios Las autoridades autonómicas y ayuntamientos podrán ordenar el internamiento y aislamiento de los animales de compañía en caso de que se les hubiera diagnosticado enfermedades transmisibles, ya sea para someterlos a tratamiento curativo o para sacrificarlos, si fuera necesario. La citada Ley 1/1990 establece, asimismo, la posibilidad, por parte de la administración, de ordenar el sacrificio obligatorio, por razón de sanidad animal o salud pública, que se efectuará, en cualquier caso, de forma rápida e indolora y siempre en locales aptos para tales fines. En cuanto a los animales abandonados, las autoridades competentes pueden disponer la retención de los mismos por un periodo de tiempo. A este efecto, la comunidad y/o los ayuntamientos deberán disponer de instalaciones y personal adecuado. Igualmente, las sociedades protectoras y entidades similares están también autorizadas para albergar animales abandonados, siempre con sus instalaciones bajo el control de servicios veterinarios oficiales y con la supervisión de sus propios veterinarios. En los casos de adopción, todos los animales procedentes de centros de acogida, sean públicos o privados, serán entregados previa desparasitación y desinfección. Identificación de los animales y registro La identificación individual de los animales es un requisito esencial en el control de enfermedades; de forma que per-

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mite localizar inmediatamente al propietario o a su veterinario, así como determinar y controlar en su caso los tratamientos y vacunaciones a los que ha sido sometido el animal. De hecho, sólo se permite la aplicación de las vacunaciones y los tratamientos obligatorios previa identificación de cada animal. En este sentido, la legislación obliga a que los perros y gatos sean marcados en la forma que reglamentariamente se establezca, así como a ser censados en el ayuntamiento donde habitualmente viva el animal, dentro del plazo máximo de tres meses contados a partir de la fecha de nacimiento, o de un mes después de su adquisición. El animal deberá llevar su identificación de forma permanente, y se establecerá por re gl amento la modalidad y registro de tatuajes o elementos de identificación para localizar lo antes posible su procedencia. En la Comunidad de Madrid existe, desde 1993, un registro supramunicipal de carácter público con el fin de lograr una mejor coordinación intermunicipal y, en su caso, una más fácil búsqueda del propietario del animal9. Requisitos higiénico-sanitarios exigibles a propietarios, cuidadores e instalaciones El poseedor de un animal tendrá la obligación de mantenerlo en buenas condiciones higiénico-sanitarias y realizará cualquier tratamiento preventivo declarado obligatorio. Las instalaciones para albergar a los animales de compañía, sean particulares o de cualquier tipo comercial (criaderos, centros de venta), han de ser adecuadas para la especie y raza animal a que se destinen. En este sentido, deben dar cumplida respuesta a todos sus requerimientos etológicos y de comportamiento, así como reunir todas las

garantías desde el punto de vista higiénico–sanitario que eviten la transmisión de enfermedades entre los animales o entre éstos y el hombre. Las instalaciones con fines comerciales deberán contar, además, con un registro tanto de animales como de incidencias sanitarias, así como con personal convenientemente entrenado e instalaciones específicas para el aislamiento y cuarentena en caso necesario. Todos los animales deberán someterse a una desparasitación previa a su venta y deberán estar libres de toda enfermedad, lo que deberán garantizar con un certificado veterinario acreditativo. No obstante lo anterior, los establecimientos de venta deberán proporcionar una garantía de hasta ocho días postventa para cubrir posibles periodos de incubación de enfermedades transmisibles. Pese a ello, y en todo caso, el certificado veterinario propio no exime de responsabilidad en caso de que aparezca enfermedad que estuviera en perido de incubación, aun cuando su manifestación clínica fuese posterior al citado periodo de ocho días, en los casos oportunos. Los veterinarios propios de los distintos tipos de establecimientos (criaderos, centros de venta, residencias...) deben notificar la aparición de cualquier caso de enfermedades de declaración obligatoria a los servicios oficiales. En cualquier caso, la Administración velará por ello creando un servicio de vigilancia e inspección de todo establecimiento incluido en este apartado. Infracciones y sanciones Por último, las infracciones (faltas leves, graves o muy graves) de los distintos preceptos de la Ley 1/1990 y disposiciones adicionales se reflejan igualmente en la normativa, al igual que las sanciones a las que pueden dar lugar (desde multa hasta cierre de instalaciones o supresión del permiso de adquisición de animales por 10 años). Como ejemplos, aportamos los siguientes: la carencia de registro sanitario de los animales por parte de una clínica o establecimiento para animales de compañía es falta leve; la inadecuación de instalaciones desde el punto de vista higiénico-sanitario es falta grave; la no vacunación o aplicación de tratamientos obligatorios para los animales de compañía es falta grave. Por último, en relación con todo tipo de establecimientos que alojen temporal o de forma permanente animales de compañía, aquellos que no cumplan todo lo requerido en esta ley incurren en una falta grave, y las sanciones pueden llegar a ser desde una multa hasta el cierre de instalaciones por 10 años, dependiendo de su trascendencia social o sanitaria.

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En definitiva, la legislación, con las ya citadas variaciones entre autonomías, que son las competentes en cuanto a la aplicación y desarrollo en materia de sanidad y protección animal, permite establecer un buen número de actuaciones y normativas que aseguren el control de las enfermedades transmisibles de los perros y gatos, con especial referencia a las que tienen carácter zoonótico.

como la prevención y lucha contra las zoonosis y las técnicas necesarias para la evitación de riesgos en el hombre debido a la vida animal o a sus enfermedades” (cap. 1, art. 8.2). Desde el marco de la salud pública, dejando a un lado, por tanto, la actividad sanitaria asistencial, podemos agrupar las actividades desarrolladas en:

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Vigilancia epidemiológica de zoonosis

Las bases de nuestro ordenamiento legal reconocen el derecho a la protección de la salud (art. 43 de la Constitución). La vigente Ley General de Sanidad10 contempla con claridad la prevención de zoonosis, señalando como “actividad básica del sistema sanitario la que pueda incidir sobre el ámbito propio de la Veterinaria de Salud Pública en relación con el control de la higiene, la tecnología y la investigación alimentarias, así

— Vigilancia epidemiológica. — Programas de prevención y control. — Educación sanitaria.

La vigilancia epidemiológica es una de las herramientas básicas de la salud pública y debe representar el eje sobre el que pivotan las actividades de control de enfermedades. Su objetivo es reunir el conjunto de sistemas de información sobre determinadas enfermedades con el fin de contribuir a su prevención y control. En la actualidad, la vigilancia epidemiológica de nuestro país se vertebra a través del Real Decreto 2210/1995, de 28 de diciembre, por el que se crea la red nacional de vigilancia epidemiológica 11. En este real decreto, de obligado cumplimiento en todo el territorio nacional, se contemplan, en su anexo I, la lista de enfermedades de declaración obligatoria (tabla I). En esta lista, figuran todas aquellas enfer-

TABLA I RELACIÓN DE ENFERMEDADES DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA (REAL DECRETO 2210/1995)

1. Botulismo 2. Brucelosis 3. Cólera 4. Difteria 5. Disentería 6. Enfermedad meningocócica 7. Fiebre amarilla 8. Fiebres tifoidea y paratifoidea 9. Gripe 10. Hepatitis A 11. Hepatitis B

12. Hepatitis víricas, otras 13. Infección gonocócica 14. Legionelosis 15. Lepra 16. Meningitis tuberculosa 17. Paludismo 18. Pariotiditis 19. Peste 20. Poliomielitis 21. Rabia 22. Rubéola

23. Rubéola congénita 24. Sarampión 25. Sífilis 26. Sífilis congénita 27. Tétanos 28. Tétanos neonatal 29. Tifus exantemático 30. Tos ferina 31. Triquinosis 32. Tuberculosis respiratoria 33. Varicela

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medades que deben ser declaradas por todos los médicos en ejercicio, tanto del sector público como del privado, cuando se trata de casos nuevos y de sospecha clínica. No obstante, además de las enfermedades de declaración obligatoria a nivel nacional, este R.D. contempla, en su artículo 14, la posibilidad de que cada CCAA, en función de la situación epidemiológica existente en su territorio en relación a otras enfermedades, remita al Ministerio de Sanidad y Consumo un informe anual. Puede observarse que de las cinco enfermedades contempladas en este anexo como “enfermedades endémicas de ámbito regional” (tabla II), todas ellas son zoonosis, la mayoría de las cuales con el perro como hospedador principal. Como ya se ha mencionado, cada Comunidad Autónoma adecúa a su situación sanitaria y ordenamiento jurídico lo contemplado en los marcos nacionales. Así, el Real Decreto 2210/1995 es aplicado en la Comunidad de Madrid, en virtud de las trasferencias en m a te ria sanitaria, por el Decreto 184/1996, de 19 de diciembre, por el que se crea la Red de Vigilancia Epidemiológica de la Comunidad de Madrid 12. Posteriormente, este decreto es desarrollado mediante la Orden 9/1997, de la Consejería de Sanidad y Servicios Sociales, para el desarrollo del decreto 184/1996, de 19 de diciembre, en lo que se refiere a las enfermedades de declaración obligatoria, a las situaciones epidémicas y brotes, y al síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) e infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) 13. En esta orden se contempla la relación de enfermedades de declaración obligatoria en la Comunidad de Madrid (tabla III), sustancialmente las mismas que el R.D. desarrolla, con alguna curiosidad. De

TABLA II ENFERMEDADES ENDÉMICAS DE ÁMBITO REGIONAL (R.D. 2210/1995)

1. Carbunco 2. F. recurrente por garrapatas 3. F. exantemática mediterránea 4. Hidatidosis 5. Leishmaniosis

entre las enfermedades que aquél consideraba de “ámbito regional”, solamente incluye esta orden la leishmaniosis, considerando, obviamente, su carácter endémico en la zona centro de la península. Deja sin embargo fuera del sistema de declaración obligatoria otros procesos como la hidatidosis o las fiebres transmitidas por garrapatas, posiblemente las zoonosis más frecuentes de las recogidas en estas normativas. La decisión de excluir estos procesos se sustenta por la dificultad de identificar el factor de riesgo causante de la enfermedad y la escasa posibilidad de controlarlo posteriormente. Uno de los aspectos recogidos en esta Orden 9/1997 es el referido a los profesionales que están obligados a declarar. De forma clara, y mucho más amplia que el Real Decreto 2210/1995, esta orden recoge en su artículo 2 que están obligados no sólo los médicos, tanto del sector público como privado, sino también otros profesionales sanitarios (farmacéuticos, veterinarios, diplomados en enfermería, etc.) en el supuesto de detectar alguna de las enfermedades incluidas en estas listas, así como toda persona que sospeche la existencia de un caso de las enfermedades citadas. En consecuencia, cualquier veterinario que detectase alguna de estas enfermedades humanas está obligado a ponerlo en conocimiento de la Red de Vigilancia Epidemiológica. En la tablas IV y V se recogen los casos notificados a través del sistema de declaración obligatoria, en el último quinquenio, en la Comunidad de Madrid y en España. Programas de prevención y control Entre las obligaciones de las autoridades sanitarias figura el desarrollo de programas y actividades dirigidos a controlar la enfermedad. En función de los problemas detectados en cada territorio, los responsables sanitarios dirigen los

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TABLA III ENFERMEDADES DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA EN LA COMUNIDAD DE MADRID

1. Botulismo 2. Brucelosis 3. Cólera 4. Difteria 5. Disentería 6. Enfermedad invasiva por Haemophilus Influenzae 7. Enfermedad meningocócica 8. Fiebre amarilla 9. Fiebres tifoidea y paratifoidea 10. Gripe 11. Hepatitis A 12. Hepatitis B

13. Hepatitis víricas; otras 14. Infección gonocócica 15. Legionelosis 16. Leihmaniasis 17. Lepra 18. Meningitis bacterianas, víricas y otras 19. Paludismo 19. Parálisis fláccida aguda (en menores de 15 años) 21. Parotiditis 22. Peste 23. Poliomielitis 24. Rabia

25. Rubéola 26. Rubéola congénita 27. Sarampión 28. Sífilis 29. Sífilis congénita 30. Tétanos 31. Tétanos neonatal 32. Tifus exantemático 33. Tos ferina 34. Triquinosis 35. Tuberculosis respiratoria 36. Tuberculosis, otras 37. Varicela

TABLA IV RELACIÓN DE CASOS Y TASAS DE LAS ZOONOSIS OBJETO DE SISTEMA DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA EN LA COMUNIDAD DE MADRID EN EL PERIODO DE 1995-2000* (DECLARACIÓN NUMÉRICA)

Zoonosis

Brucelosis F. Exantem. Med. Hidatidosis Leishmaniasis Leptospirosis Triquinelosis F.R.Garrapatas Rabia Carbunco

2000 C 29 13 0 0 -

T 0,58 0,26 0 0 -

1999 C 29 21 5 0 -

T 0,58 0,41 0,10 0 -

1998 C 41 9 0 0 -

T 0,82 0,24 0 0 -

1997 C 37 12 3 0 -

T 0,74 0,24 0,1 0 -

1996 C 35 49 18 27 0 3 6 0 0

T 0,7 0,1 0,4 0,54 0 0,06 0,12 0 0

1995 C 67 39 27 19 0 2 7 0 3

T 1,4 0,8 0,5 0,4 0 0,04 0,1 0 0,1

C = Casos T = Tasas * = A partir de 1996, con la entrada en vigor de la nueva normativa de EDO en la Comunidad de Madrid (Orden 9/97), sólo se recogen los casos de brucelosis, leishmaniosis, triquinelosis y rabia.

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TABLA V RELACIÓN DE CASOS Y TASAS DE LAS ZOONOSIS OBJETO DE SISTEMA DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA EN ESPAÑA. PERIÓDO 1995-1999

Zoonosis

Brucelosis F. Exantem. Med. Hidatidosis Leishmaniasis Leptospirosis Triquinelosis F.R.Garrapatas Rabia Carbunco

1999 C 1519 13 0 -

T 3,85 0,03 0 -

1998 C 1520 58 0 -

T 3,86 0,15 0 -

1997 C 2145 11 0 -

T 5,45 0,03 0 -

1995

1996 C 1904 480 354 82 8 16 56 0 51

T 4,8 1,2 0,9 0,2 0,02 0,04 0,14 0 0,13

C 2708 521 362 89

T 6,9 1,3 0,9 0,2

8 53 0 64

0 0,1 0 0,1

C = Casos T = Tasas * = A partir de 1996, con la entrada en vigor de la nueva normativa de EDO en España (R.D. 2210/96), se deja de recoger información sobre varias enfermedades a nivel nacional, pasando algunas de ellas a la lista de “enfer medades de ámbito regional. Sólo se recogen los casos de brucelosis, triquinelosis y rabia.

recursos disponibles, tras un proceso de priorización de necesidades, a combatir aquellos procesos que, por su gravedad, alta prevalencia o fácil control, se considera oportuno. Algunos de los programas de control son o han sido impulsados en España por parte del Gobierno Central, como la hidatidosis, que tiene su origen en los convenios de colaboración suscritos por diversas Comunidades Autónomas con el Ministerio de Sanidad y Consumo a partir del año 1986. Otros programas, sin embargo, son desarrollados e impulsados por cada Comunidad Autónoma en función de sus necesidades. Por ello, a continuación se describen los principales procesos zoonóticos para cuya vigilancia y control existen en la actualidad programas sanitarios.

Rabia En España, a excepción de los territorios de Ceuta y Melilla, la rabia se declaró extinguida oficialmente en 1965. Posteriormente, en 1975, se declaró un nuevo brote en la provincia de Málaga, durante el que se produjo el último caso de rabia humana de nuestro país. En 1977 se produjeron los últimos casos de rabia en animales no quirópteros en la península, dos zorros, declarándose extinguida al año siguiente en animales terrestres, situación que se mantiene en la actualidad. Sin embargo, periódicamente se encuentra virus rábico en murciélagos, al igual que se mantiene la enfermedad en las ciudades de Ceuta y Melilla, en éstas debido a la entrada de perros desde Marruecos, zona endémica de rabia urbana. En los tres primeros trimestres del año 2000, han sido notificados oficialmente en España cinco murciélagos (Eptesicus serotinus) positivos, todos ellos en Sevilla y alguno de ellos habiendo causado mordedura a personas; y un perro, este último en la ciudad de Melilla.

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En España concurren una serie de circunstancias que han favorecido el mantenimiento de fuertes medidas de vigilancia de la enfermedad, como son nuestra ubicación entre dos áreas endémicas (el norte de África y el centro de Europa) y las fuertes corrientes migratorias que atraviesan nuestro país, tanto en lo referente a turistas desde amplias zonas del mundo, como a trabajadores, sobre todo desde el norte de África a Europa. Estos factores han favorecido que la vigilancia y lucha contra la rabia haya sido abundantemente recogida en la normativa. Por ello, debemos destacar la ley14 y el Reglamento de Epizootias 15, en el que se dedica todo un capítulo (el XLIV) a esta zoonosis. No obstante, todas las medidas descritas se refieren a situación de rabia declarada, por lo que no son de aplicación en la actualidad. Posteriormente, y a raíz del brote ya descrito, se publicó por el Ministerio de la Gobernación la orden de 14 de junio de 197616, en la que se recogían normas para el control de los perros que produjesen mordeduras a personas. Esta orden es la única que se mantiene en vigor a nivel nacional sobre estos aspectos. Los rasgos fundamentales recogidos en ella se basan en la necesaria observación de los perros que muerdan a personas. No obstante, en la mayoría de las Comunidades Autónomas ha cambiado poco este sistema a pesar de que la situación epidemiológica es muy diferente, por lo que debería articularse un método más racional y acorde con la situación, sin menoscabo de las garantías y el derecho a la protección de la salud que todo ciudadano debe recibir. La situación entre las distintas CCAA es muy diferente, hasta el punto de que en algunas de ellas no se realiza ningún tipo de observación de animales mordedores, salvo que se demuestre un evidente riesgo (por tratarse

de animales no vacunados recién llegados de zonas endémicas, por ejemplo), en tanto que, en otras, los veterinarios de la Administración Sanitaria son los responsables de mantener durante los preceptivos 14 días a estos animales bajo observación e incluso retención en perreras sanitarias. No cabe duda de que, como método alternativo, debería tenerse en consideración una mayor colaboración y asunción de compromisos por parte de los propietarios de los animales agresores, de modo que se valorase la implantación de un sistema mixto de control, a través de los veterinarios privados y de los propios responsables de los animales. Las autoridades sanitarias deberían desarrollar los mecanismos de seguimiento y coordinación necesarios para lograr que los circuitos de información fuesen adecuados, a través de la difusión de criterios de actuación y supervisión de la actividad, que desarrollarían los veterinarios de ejercicio libre. Hidatidosis/equinococosis Es una de las enfermedades frente a la que se ha actuado con mayor intensidad por parte de las autoridades sanitarias, con notable éxito (fig. 1). El control de la hidatidosis en España de forma organizada da sus primeros pasos en la década de los años sesenta, pero no es hasta 1986 cuando por parte del Ministerio de Sanidad y Consumo se inicia el desarrollo del primer programa de prevención y control de la hidatidosis, mediante la rúbrica

Fig. 1.— Disribución de tasas de hidatidosis. Periodo 1983-1996.

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de diversos convenios de colaboración con un total de cinco Comunidades Autónomas que cubren la mayor parte del territorio español afectado por esta parasitosis. Estos programas concertados a nivel central son sometidos en sus orígenes a la evaluación permanente de la OMS a través del Centro Mediterráneo de Lucha Contra las Zoonosis y del Instituto Superior de Sanidad de Roma. El programa contempla una serie de actividades marco, cuya ejecución corresponde a las Comunidades Autónomas competentes en materia de salud pública; las cuales, a su vez, desarrollan otra serie de actividades paralelas que complementan ese programa marco, en función de las peculiaridades de su territorio. Todos estos programas contemplan las siguientes fases de actuación: Fase inicial o previa Su objetivo es conocer la situación de partida, mediante la búsqueda de información necesaria para diseñar las actuaciones de control y la recogida de indicadores previos, y justificar con todo ello ante las autoridades sanitarias la necesidad de invertir los recursos necesarios para desarrollar el programa. Uno de los indicadores fundamentales que deben ser valorados en el comienzo del programa es la prevalencia canina, dado que el perro, en España, es el principal hospedador definitivo de Echino coccus granulosus. En ese sentido, es vital conocer el censo canino y sus características, en cuanto a razas, aptitud, distribución, etc.

Fase de consolidación Las actividades de control desarrolladas directamente por parte de la autoridad sanitaria son paulatinamente abandonadas, manteniendo una vigilancia epidemiológica activa, de modo que permita incidir en aquellos momentos y áreas donde se detecte algún problema. Fase de mantenimiento Se mantiene la vigilancia dedicando especial atención a los factores que pudieran originar un incremento en la incidencia de la enfermedad. En esta enfermedad, como en muchas otras, la educación sanitaria dirigida a propietarios de perros y a ganaderos es clave. Por ello, el papel del profesional veterinario como agente de salud es bási-

Fase ejecutiva Es la fase en la que todavía se encuentran muchos de los programas en la península, dada la mayor o menor fortuna con que se han ido desarrollando desde sus comienzos. Una de las actividades básicas de control abordadas en esta fase es la desparasitación canina (fig. 2), distinguiendo, por parte de la autoridad sanitaria, dos tipo de perros: — Perros de alto riesgo, considerando como tales aquellos cuyos hábitos de alimentación o modo de vida supongan mayor riesgo en la transmisión de la enfermedad. — Perros de bajo riesgo: aquellos que viven en un entorno o circunstancia en que es improbable que tengan acceso a productos de riesgo.

Fig. 2.— Campaña divulgativa de desparasitación canina.

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co para recordar medidas de prevención a sus clientes, aconsejar tratamientos adecuados y mantener una actitud vigilante de la enfermedad. Además, debe ser consciente de la importancia de suministrar información fundamental a los responsables sanitarios, que posibilite su actuación ante situaciones de riesgo. En la situación actual, en la que no se recoge de manera adecuada información alguna sobre la situación en el hombre, la hidatidosis no es enfermedad de declaración obligatoria (sólo contemplada como enfermedad endémica de ámbito regional en el R.D. 2210/1995). La información sobre la situación en el hospedador definitivo es crucial y posibilita a la Administración diseñar sus actividades de control y adecuar los recursos disponibles. Por ello, debe ser responsabilidad de las autoridades competentes en materia de salud pública establecer la adecuada coordinación entre los profesionales de ejercicio privado y los circuitos de información sanitarios de la Administración. Tuberculosis La tuberculosis humana está considerada, en la actualidad, como una de las más g raves enfermedades reemergentes, y son muy importantes los recursos que se dedican a su control en el campo de la medicina. De igual modo, son muy considerables los esfuerzos destinados a la erradicación de esta enfermedad en los animales de abasto, a través de las campañas de saneamiento que continúan desarrollándose con gran intensidad. Sin embargo, un campo de actividad olvidado en el control de esta patología es el de los animales de compañía, y está olvidado por el éxito cosechado en las últimas décadas, que ha venido asociado a la modificación de hábitos alimentarios de estos

animales. Cuando en los hogares se les suministraba leche cruda procedente de ganaderías no saneadas o productos cárnicos igualmente infectados, las tuberculosis digestivas producidas por M. bovis eran relativamente frecuentes en nuestras mascotas. En los últimos años, esa situación de riesgo ha desaparecido, pero ha sido sustituida por la transmisión directa desde sus dueños, si éstos sufren la patología, debido a los reducidos recintos en los que en ocasiones se cohabita, observándose con mayor frecuencia presentaciones pulmonares causadas por M. tuberculosis. Para complicar esta situación, más recientemente se ha empezado a describir el papel de estos animales de compañía como responsables de la transmisión al hombre4,5. Es cierto que no abundan las referencias de este tipo de contagio, pero el aumento de animales que conviven estrechamente con sus dueños en nuestras ciudades nos obliga a adoptar una actitud vigilante, reforzando los mecanismos de coordinación entre profesionales (médicos asistenciales, epidemiólogos, veterinarios clínicos, técnicos de laboratorio, etc.) de modo que se impida la transmisión de la enfermedad, tanto a través de animales como del hombre, agilizando la implantación de medidas de control en caso de riesgo para la salud. Leishmaniosis La Leishmaniosis es una enfermedad vectorial bien conocida por los veterinarios españoles, ya que se presenta como endémica en buena parte de nuestro país. Los estudios publicados sobre la prevalencia de esta parasitosis en perros de la Comunidad de Madrid indican una prevalencia entre el 4% y el 12%, en tanto que en el hombre, en nuestro entorno, se considera poco frecuente, lo que ha supuesto algunos problemas a la hora de realizar diagnósticos en población no inmunodeprimida. Entre enfermos afectados por algún tipo de inmunosupresión se presenta con mucha mayor incidencia. Como puede observarse en las tablas IV y V, se trata de una de las pocas zoonosis en las que la tasa de la Comunidad de Madrid es superior a la nacional. El hecho de afectar a un importante porcentaje de perros y de que el control de las poblaciones del vector sea muy complicado y con importantes connotaciones medioambientales hace que la profesión veterinaria haya asumido la lucha contra esta enfermedad como un reto. Las medidas de control de esta zoonosis deben pasar por la estrecha colaboración entre los veterinarios clínicos, las autoridades competentes en materia de sanidad animal, y las de salud públi-

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ca, de modo que el necesario control de la parasitosis en la población canina revierta en una disminución del número de casos humanos. Los primeros pasos se han dado en la Comunidad de Madrid, en la que se han producido ya diversos intentos encaminados a coordinar esfuerzos entre estos tres pilares básicos en la lucha contra la enfermedad, por la vía de homogeneizar criterios en lo que a las medidas de control se refiere. Otro paso importante es la inclusión, en las últimas órdenes que regulan el desarrollo de las campañas oficiales de vacunación antirrábica y de identificación8, de la obligatoriedad de declarar la enfermedad en el perro por parte de los veterinarios clínicos. Si bien es verdad que la notificación ha sido escasa, considerando la prevalencia de la enfermedad, ésta debe ser la vía a seguir para potenciar las medidas de vigilancia y control. Educación sanitaria Las zoonosis son enfermedades poco conocidas, en términos generales, por la población. La complejidad de los mecanismos de transmisión, en muchas de ellas, y la diversidad de criterios entre los especialistas sobre sistemas de prevención y control, en otras, crea confusión sobre las acciones preventivas a implantar, y resistencias por parte de los sectores más implicados. En el medio rural, se choca frecuentemente con costumbres fuertemente arraigadas, en tanto que en el medio urbano, sumamente tecnificado y alejado del medio ambiente natural, se tiende a ignorar la posibilidad del riesgo. Todo ello supone una gran ineficacia de cualquier campaña de difusión de información encaminada a evitar la transmisión de enfermedades desde los animales al hombre.

Por ello, la responsabilidad de los sanitarios, tanto médicos, veterinarios, como cualesquiera otros profesionales relacionados con la sanidad, es no sólo ser transmisores de la información encaminada a modificar los hábitos o actitudes de riesgo, mediante folletos, charlas, etc., sino intentar conformar una actitud diferente entre sus pacientes, clientes o contertulios. En lo relativo a los animales de compañía, sobre todo en los núcleos urbanos, es el veterinario el especialista revestido de autoridad suficiente, entre sus clientes, como para que las actitudes e informaciones que deben arropar su quehacer profesional sean muy tenidas en cuenta; y son sus clientes el grupo de ciudadanos que puede lograr minimizar los riesgos asociados a la tenencia de animales con mayor éxito, no sólo por modificar sus propios hábitos, sino por difundir a su vez esa actitud y esa información entre familiares y conocidos, y por mantener a los animales de su entorno en un buen es tado de salud. Conclusiones — El patrón de las zoonosis en áreas de alto nivel socioeconómico y densamente pobladas se está modificando. Por ello, las autoridades sanitarias deben mantenerse vigilantes en nuevos procesos emergentes asociados a la estrecha convivencia con animales de compañía, como pueden ser la tuberculosis, la leishmaniosis, etc. — La vigilancia y control de zoonosis asociadas a animales de compañía debe potenciarse a través de la estrecha colaboración entre las administraciones públicas responsables de ese control, tanto de salud pública como de agricultura, y de los profesionales veterinarios que, en el desarrollo de su actividad, conocen y tratan estos procesos en los animales. — Desde la óptica de las administraciones públicas, el papel de los profesionales veterinarios en la lucha contra las zoonosis es fundamental, sobre todo en lo referente a: • Controlar la enfermedad en los reservorios animales, como especialistas en materia de sanidad animal. • Generar información básica que debe servir a la Administración Sanitaria para orientar sus recursos, encaminados a la vigilancia y control de las zoonosis. • Difundir entre los propietarios de animales y ciudadanos en general la información básica de protección y control de estos procesos: en su actividad profesional deben tener siempre presente su papel ineludible como agentes sanitarios.

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BIBLIOGRAFíA 1. Piédrola Gil G, et al. Medicina Preventiva y Salud Pública. 9ª ed. Masson-Salvat Medicina. Barcelona, 1991. 2. Moreno Alcalde S, Galán Albaca I, Martínez Cortés M, Castañeda López R, García Nieto A. Convivencia con animales en la población juvenil de la Comunidad de Madrid. Profesión Veterinaria nª49: 38-40. 2001 3. Real Decreto 2459/1996, de 2 de diciembre, por el que se establece la lista de enfermedades de animales de declaración obligatoria y se da la normativa para su notificación. Boletín Oficial del Estado nº 3, 3 de enero de 1997: 96-100. 4. Vela, AI et al. A propósito de un caso de Tuberculosis Canina. Profesión Veterinaria nº 49: 48-53. 2001. 5. Marttila HJ, Anttila M, Ruokonen EL, Katila ML, Viljanen M, Liukkonen K, Hintikka EL. A case report on transmission of Mycobactrium tuberculosis from a dog to its owner. 19º Congresso Anual da Sociedade Europeia de Mico bacteriologia. (ESM-98), Lisboa, Portu gal, 353 pp. 1998. 6. Ley 1/90, de 1 de febrero, de Protección de los Animales Domésticos. Boletín Oficial de la Comunidad de Madrid, 15 de febrero de 1990: 2-6.

7. Decreto 44/1991, de 30 de mayo, por el que se aprueba el Reglamento General de la Ley de Protección de los Animales Domésticos de 1 de febrero de 1990. Boletín Oficial de la Comunidad de Madrid nº 145, 20 de junio de 1991: 2-5. 8. Orden 1327/2000, de 24 de marzo, de la Consejería de Medio Ambiente, por la que se regula el desarrollo de la Campaña Oficial de Vacunación Antirrábica e Identificación Individual de la Población canina y felina de la Comunidad de Madrid, durante el año 2000. Boletín Oficial de la Comunidad de Madrid nº 76, 30 de marzo de 2000: 48-51. 9. Orden 11/1993, de 12 de enero, del Consejero de Economía, que regula la identificación animal en la Comunidad de Madrid. Boletín Oficial de la Comunidad de Madrid nº 20, 25 de enero de 1993: 3-5. 10. Ley 14/1986, de 25 de abril, General de Sanidad. Boletín Oficial del Estado nº 102, 29 de abril de 1986: 511-550. 11. Real Decreto 2210/1995, de 28 de diciembre, por el que se crea la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica. Boletín Oficial del Estado nº 21, 24 de enero de 1996: 2153-2158.

12. Decreto 184/1996, de 19 de diciembre, por el que se crea la red de Vigilancia Epidemiológica de la Comunidad de Madrid. Boletín Oficial de la Comunidad de Madrid nº 2, 3 de enero de 1997: 3-5. 13. Orden 9/1997, de 15 de enero, de la Consejería de Sanidad y Servicios Sociales, para el desarrollo del Decreto 184/1996, de 19 de diciembre, en lo que se refiere a las Enfermedades de Declaración Obligatoria, a las Situaciones Epidémicas y Brotes, y al Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) e Infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH). Boletín Oficial de la Comunidad de Madrid nº 18, 22 de enero de 1997: 4-6. 14. Ley de Epizootias, de 20 de diciembre de 1952. Boletín Oficial del Estado nº 358, 23 de diciembre de 1952. 15. Decreto de 4 de febrero de 1955 por el que se aprueba el Re gl amento de Epizootias. Boletín Oficial del Estado nº 84, 25 de marzo de 1955. 16. Orden de 14 de junio. Perros y gatos. Ministerio de la Gobernación. Boletín Oficial del Estado nº 168, 14 de julio de 1976: 1567-1568.

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