MyC_38

MENTE y CEREBRO

y MENTE CEREBRO

n.o 38/2009 6,50 €

NEUROECONOMIA ¿Impulso intuitivo o racionalidad en el gasto?

PSIQUIATRIA DE LA ESQUIZOFRENIA MUTISMO SELECTIVO EMPATIA ANIMAL RAICES DE LA LEGASTENIA

ATRACCION ILUSIONES

EL TAMAÑO DE LAS COSAS

9 771695 088703

SEPTIEMBRE/OCTUBRE 2009

SYLLABUS

00038

SUICIDIOS HEREDITARIOS

SUMARIO

74

20

28

14

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14 MUTISMO SELECTIVO

28 PSIQUIATRIA DE LA ESQUIZOFRENIA

50 EN LA MENTE DEL CONSUMIDOR

Verena Ahne

Christiane Gelitz

Mirja Hubert y Peter Kenning

Durante tres años Mario, hoy con seis, no pronunció ni una sola palabra fuera de su familia. Un tratamiento le está ayudando ahora a superar su silencio.

Frente al recurso psicofarmacológico para mantener tranquilos a los pacientes se ofrece una terapia alternativa, la soteria. Esta proporciona relajación emocional en una atmósfera familiar y el respeto a las propias decisiones.

En el mercado seguimos los impulsos y nos apartamos de la razón. Nos dominan las emociones.

20 LA EMPATIA EN LOS ANIMALES Frans B. M. de Waal Llamamos “rata” a un miserable desertor. Sin embargo, ratas y ratones nos acercan a los orígenes evolutivos de la empatía.

Septiembre / Octubre de 2009 Nº 38

56 HOMO OECONOMICUS Nikolas Westerhoff

36 AUTISMO Nils Brose La investigación actual sostiene que muchos casos de autismo dependen de una alteración hereditaria de la comunicación entre las células nerviosas.

Los científicos han realizado numerosos experimentos para comprender cómo gastamos el dinero. Psicólogos y economistas siguen rivalizando para descubrir el comportamiento económico humano.

NEUROECONOMIA

50 56

EN LA MENTE DEL CONSUMIDOR

HOMO OECONOMICUS

62 LAS RAICES DE LA LEGASTENIA

74 MILAGROS PARA INCREDULOS

Reinhard Werth

Maj-Britt Niemi

Un nuevo método empleado en los niños con dificultades para leer analiza las causas biológicas y establece un programa informático de tratamiento. Los resultados son esperanzadores.

El efecto terapéutico de los placebos se encuentra bien documentado. Más aún. Los pseudomedicamentos pueden producir efecto aun cuando el paciente no crea en ellos.

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68 SUICIDIOS HEREDITARIOS

80 FUNCION NEUROPROTECTORA DE LOS FACTORES INSULINICOS

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Silvia Fernández, José Luis Trejo, Ana M.a Fernández e Ignacio Torres Alemán

42 Entrevista

El factor neuroprotector IGF-I ayuda a sobrevivir a las neuronas y constituye una de las señales más potentes y versátiles que se conocen.

44 Mente, cerebro y sociedad

Joachim Marschall En algunas familias los suicidios son muy frecuentes. Los genes podrían, pues, determinar en cierta medida tendencias suicidas.

SECCIONES Encefaloscopio i Acabar con los lapsus de memoria. i Mecanismos reguladores. i La siesta es para las aves. i La percepción de sí mismo. i Me suena esa nariz. i Corteza frontopolar.

Syllabus Atracción. Simon Baron-Cohen: Un estado especial. i Síndrome de fibromialgia. i Evaluación de la personalidad en la selección de personal. i Las limitaciones de las categorías. i Estrés límite y salud mental.

90 Ilusiones El tamaño de las cosas.

94 Libros Cerebro.

MENTE y CEREBRO COLABORADORES DE ESTE NUMERO

DIRECTOR GENERAL

ASESORAMIENTO Y TRADUCCIÓN:

José M.ª Valderas Gallardo

L UIS B OU: Encefaloscopio, Ilusiones; F. A SENSI: Mutismo selectivo; I GNACIO N AVASCUÉS : Autismo, Entrevista, En la mente del consumidor; ANGEL G ONZÁLEZ DE P ABLO : Psiquiatría de la esquizofrenia, Las raíces de la legastenia, Suicidios hereditarios, Milagros para incrédulos, Syllabus; M AR SANZ PREVOSTI : Homo oeconomicus

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ENCEFALOSCOPIO ACABAR CON LOS LAPSUS DE MEMORIA Una reducción de la glucemia podría hacernos menos olvidadizos os “momentos en blanco”, esos fastidiosos instantes de recordación incompleta —¿dónde hemos dejado las llaves? ¿qué hemos hecho este fin de semana?— constituyen un aspecto sutil e importante del proceso de envejecimiento. Otro efecto de los años: la elevación de la glucemia, que en condiciones normales comienza hacia los cuarenta años, debido a que nuestros organismos se tornan menos proclives a metabolizar la glucosa del torrente circulatorio. Un estudio ha vinculado ahora estas concentraciones de glucosa en sangre con los olvidos momentáneos, señalando el punto exacto del cerebro donde actúa el proceso de envejecimiento; un descubrimiento que podría ayudar a los mayores a mantener a raya los lapsus de memoria. La naturaleza de los momentos en blanco ha llevado a creer que se deben a perturbaciones del hipocampo, región que, entre otras, cumple la función de guardar y retener información nueva.

Mediante técnicas de resonancia magnética funcional, se examinaron los efectos del aumento de glucosa en el hipocampo de 181 sujetos con edades de 65 o más años, sin historia de demencia senil. Observaron que, a concentraciones elevadas, quedaba mermado el funcionamiento de una sección del hipocampo denominada giro dentado, un “punto caliente” de minusvalía asociada a la edad, según el autor del estudio, Scott Small, neurólogo de la Universidad de Columbia. El funcionamiento del giro dentado no es responsabilidad exclusiva de la glucosa en sangre. En un estudio de 2007, entre cuyos autores se cuenta Small, se demostraba que el ejercicio físico mejoraba el rendimiento del giro en ratones y humanos. Esta nueva investigación —señala Small— lleva a pensar que los efectos positivos del ejercicio físico pueden deberse a que el ejercicio regular afecta a la capacidad de metabolizar glucosa.

Mony de Leon, de la Universidad de Nueva York, explica que el nuevo estudio “pudiera reflejar un proceso de envejecimiento básico, que tal vez lleve integrada cierta reversibilidad”. Si se pudiera corregir la intolerancia a la glucosa —afirma—, tal vez pudiéramos olvidarnos de los olvidos. — Nikhil Swaminathan

© iSTOCKPHOTO / MARTIN NOVAK

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MECANISMOS REGULADORES ¿Se despierta a media noche oyendo explosiones en la cabeza? or diversas razones, usted puede percibir explosiones dentro de su cabeza. Quizá sufra un paroxismo emocional, amoroso o de otra índole, aunque lo más probable es que provengan de una rara alteración del sueño que John Pearce en 1988 denominó “síndrome de la cabeza explosiva”. La persona afectada siente dentro de su cabeza un fuerte sonido, a menudo descrito como explosión, rugido u olas que rompen en las rocas. Los ataques suelen ocurrir mientras la gente coge el sueño o se está despertando. La frecuencia de las explosiones varía: se producen más a menudo en individuos sanos mayores de 50 años. En el 10 por ciento de los casos, se percibe un destello de luz; cerca de un 5 por ciento de los pacientes manifiestan haber sentido que dejaban de respirar (apnea) y tenían que hacer un esfuerzo para recuperar el aliento. Como secuelas del ataque podría quedar temor o angustia.

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Aunque se desconozca la causa del síndrome, se conjetura que se produce cuando la formación reticular del tronco cerebral, importante mecanismo regulador del sueño y la vigilia, no logra reducir su energía en el momento oportuno. Esta zona, anexa a la médula espinal, puede funcionar mal transitoriamente y provocar alucinaciones, pero nadie sabe exactamente por qué los síntomas se manifiestan en forma de explosiones o rugidos. Aunque sea fuerte, el ruido no suele causar dolor ni hacer daño; tampoco es indicativo de otros trastornos neurológicos. El estrés o el agotamiento quizá desencadenen ataques, que habitualmente cesan por sí solos, y dejan la tranquilidad de que el fenómeno es benigno, aunque extraño. — Randolph W. Evans Dpto. de neurología de la Facultad Baylor de Medicina © FOTOLIA / PRESSMASTER

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LA SIESTA ES PARA LAS AVES Durante la estación migratoria, las aves de vuelo nocturno pueden descansar su cerebro por mitades os humanos, faltos de sueño, tenemos dificultades para desenvolvernos. Algunas aves logran, en cambio, grandes hazañas migratorias durmiendo muy poco por la noche. Es posible que compensen el sueño que pierden al volar de noche sesteando durante el día, mientras se encuentran posadas; a veces, dejando dormir durante unos segundos sólo una mitad de su cerebro. El estudio de estas “microsiestas” puede dar indicios para combatir patologías humanas relacionadas con la privación de sueño. El examen de encefalogramas de tordos de Swainson

en cautividad ha confirmado que se quedan dormidos casi de repente; en sus períodos de somnolencia sestean

entre cinco y 10 segundos. En algunos casos, las aves mantienen un ojo abierto, permaneciendo en un esta-

© iSTOCKPHOTO / REST

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do de semivigilia, probablemente atentos a la aparición de depredadores, mientras que el otro ojo descansa y la correspondiente mitad de su cerebro duerme. Volvemos a encontrar ese sueño “unihemisférico” en otras aves y algunos mamíferos acuáticos (obligados a salir periódicamente a la superficie para respirar). Resulta difícil imaginar a los humanos sesteando con un solo ojo cerrado, dice Verner Bingman, uno de los autores del estudio, neurocientífico de la conducta en la Universidad Bowling Green State. Nuestros cerebros están

LA PERCEPCIÓN DE SÍ MISMO Haciéndole creer a la mente que ya no posee un miembro, las funciones corporales desvarían

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ire hacia abajo. Su mente sabe que el cuerpo que está mirando es el suyo. Pero, ¿y si fuera posible confundirla y hacerle creer que una de sus manos pertenece a otra persona? En la Universidad de Oxford provocaron hace poco esa percepción falsa valiéndose de una ilusión. Y se comprobó que, cuando una persona se sentía disociada de una de sus extremidades, su cerebro le dedicaba menor potencia de procesamiento a ese miembro, e incluso se entrometía en su regulación térmica. Tales observaciones, sumadas a otros estudios sobre desmembramiento, inducen a pensar que el control que puede ejercer la mente consciente sobre funciones corporales básicas es mucho mayor de lo creído. La ciencia de las experiencias extracorpóreas pudo haber nacido con un truco improvisado en una fiesta de amigos. En 1998, Matthew Botvinick, de la

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Universidad de Pittsburgh, asistió a una reunión en la que la anfitriona, formando parte de un disfraz de Halloween, llevaba una mano de goma. A Botvinick, que se interesa por las formas en la que distinguimos nuestro cuerpo de otros objetos, se le ocurrió un experimento. Le pidió a otro invitado que ocultase una de sus manos tras una pantalla opaca; después, colocó la mano de goma al lado de la pantalla, a la vista de esa persona. Entonces Botvinick rozó simultáneamente con sendos pinceles la mano oculta y la mano de goma, el sujeto sintió como si la mano de goma fuese suya. Así nació la “ilusión de la mano de goma” [véanse más detalles en “La mano fantasma”, por V. S. Ramachandran y D. Rogers-Ramachandran; Mente y cerebro, n.o 31]. Pero, ¿cómo funciona la ilusión? La visión del toque en la mano de goma “se adueña del sentido del tacto en la

mano auténtica del sujeto”, explica Manos Tsakiris, de la Universidad de Londres. “La ilusión de la mano de goma demuestra que la integración de sentidos diferentes cuenta con potencia suficiente para engañar al cerebro y hacer que éste trate a una mano falsa como propia”, afirma. Hace dos años se aplicó una táctica similar para falsificar una experiencia extracorpórea de cuerpo entero: se les proporcionaron a los probandos unas gafas en las que se reproducían “en directo” tomas de dos cámaras de vídeo separadas a la distancia interocular pero situadas a un par de metros por detrás de los sujetos. El experimentador se hallaba en pie al lado del probando y tocaba, mediante sendas varillas, el torso real del probando y el “torso ilusorio”, el espacio que le correspondería a otra persona cuyos ojos se encontrasen ubicados justamente donde las dos video-

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ME SUENA ESA NARIZ Mire al centro de la cara para buscar el parecido

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cámaras. Al cabo de un par de minutos, los sujetos empezaron a sentir como si estuvieran sentados a dos metros por detrás de la auténtica ubicación de sus cuerpos. Cuanta mayor es la intensidad con la que una persona experimenta ilusiones de ese tipo, más acusada es la actividad en la corteza premotora y en la corteza parietal de su cerebro, responsables de integrar la información sensorial y de movimiento. También resultan afectados los circuitos de temor del cerebro; aunque los sujetos saben que están experimentando una ilusión, se vuelven protectores de su nueva parte del cuerpo. Cuando los experimentadores amenazaron la falsa mano, las áreas cerebrales asociadas a respuestas ante la amenaza, y las correspondientes a huida o retirada, se volvieron más activas. En el último de los estudios traídos a colación, los científicos de la Universidad de Oxford se valieron de la ilusión para averiguar qué le ocurre a la mano “desposeída”. Inmediatamente después de que el cerebro empiece a considerar

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como propia la mano de goma, la temperatura de la mano desposeída desciende (mientras que el resto del cuerpo sigue siendo la misma). Cuando un experimentador toca la mano desposeída, el cerebro del sujeto responde más lentamente que cuando la tocada es la otra de sus manos auténticas. Estos resultados llevan a conjeturar que, cuando el cerebro se olvida de un miembro, el cuerpo responde en consecuencia. Los problemas de regulación térmica asociados a una enfermedad siempre han sido atribuidos a deficiencias en el sistema nervioso central, nunca al pensamiento por sí solo. Pero estos nuevos resultados ofrecen la pasmosa sugerencia de que también sea posible el control consciente. Los experimentos, basados en ilusiones, podrían ayudar a saber qué debe

JUPITERIMAGES

l tratar de identificar un rostro, empezamos dirigiendo la mirada a la nariz, sea o no de forma consciente. Un equipo de investigadores de la Universidad de California en San Diego presentaron a sus probandos una serie de rostros en la pantalla de un ordenador, registrando sus movimientos oculares. Observaron que acostumbraban empezar mirando a la izquierda de la nariz, después a su centro y, por fin, a los ojos. Bastó la primera mirada para que los voluntarios identificasen un rostro en más del cincuenta por ciento de las veces. Con la segunda ojeada aumentó el grado de acierto, pero la tercera ya no lo mejoró: dos miradas a la nariz fueron suficientes. Los investigadores conjeturan que, al mirar al centro del rostro, se optimiza la recogida de información sobre la cara entera, lo que permite su identificación. — Kurt Kleiner

hacerse para que quienes han sufrido amputaciones acepten que las prótesis constituyen partes “reales” de sus cuerpos; vendrían después tratamientos para personas que dejan de considerar como propios a sus miembros, caso de quienes han sufrido apoplejías, que a menudo no reconocen ya como propias las partes paralizadas de sus cuerpos. En última instancia, tal vez resultase posible el tratamiento de enfermedades incurables mediante la modificación de la forma en que la persona percibe su propio cuerpo. — Melinda Wenner

© FOTOLIA / ROBERT LEHMANN

mucho más interconectados que el de las aves, cuyos hemisferios pueden funcionar por separado con mayor facilidad. No obstante, las aves podrían enseñarnos formas de compensar la privación de sueño. Según Ruth Benca, psiquiatra que estudia la dormición animal en la Universidad de Wisconsin en Madison, no está claro si las aves recuperan todo el sueño perdido durante la estación migratoria. Si, por el contrario —opina—sus necesidades de dormición variasen a lo largo del año, esta línea de investigación podría ayudarnos a comprender mejor el insomnio y otros trastornos humanos. — Rachel Mahan

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CORTEZA FRONTOPOLAR Experiencias vitales pueden provocar alteraciones cerebrales en los suicidas

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© FOTOLIA / FORCA

as tasas de suicidio en los Estados Unidos han aumentado por primera vez en un decenio, según un informe publicado en octubre de 2008 por la Escuela Bloomberg de Salud Pública de la Universidad Johns Hopkins. Pero, ¿qué arrastra hasta el suicidio? Los resultados de tres estudios recientes inducen a sospechar que los cambios neurológicos en el cerebro del suicida difieren de los producidos en otros cerebros, cambios que se desarrollan en el transcurso de toda una vida. La senda que con mayor frecuencia conduce al suicidio es la depresión. Aflige a dos terceras partes de quienes deciden quitarse la vida. Según una investigación canadiense de 2008, los deprimidos que llegan al suicidio poseen una distribución anormal de GABA, uno de los neurotransmisores más abundantes en el cerebro. GABA es un inhibidor de la actividad neuronal. “En un símil con los mandos de un automóvil, GABA correspondería al pedal del freno”, explica Michael Poulter, de la Universidad de Western Ontario. Tras comparar la corteza frontopolar de suicidas que sufrían graves trastornos depresivos con la corteza de personas no deprimidas, fallecidas por otras causas, Poulter y sus colegas descubrieron que uno de los millares de tipos de receptores de GABA estaba infrarrepresentado en la corteza frontopolar de los suicidas. La corteza frontopolar participa en el pensamiento de “alto nivel”, caso, por ejemplo, de la adopción de decisiones. Se ignora todavía de qué forma conduce esta anormalidad al tipo de grave depresión que torna al individuo en suicida, pero “se puede pronosticar que todo cuanto perturbe dicho sistema tendrá algún tipo de consecuencia importante”, afirma Poulter. Es de señalar que este problema con el receptor de GABA no nace de genes mutados o anormales. Por el contrario, se trata de un cambio epigenético: influencias ambientales que alteran la normal expresión de los genes en proteínas. El equipo descubrió que, en la corteza frontopolar de los cerebros de los suicidas, el gen correspondiente al receptor GABA-A solía tener ligado un grupo metilo. Cuando un grupo metilo se adhiere a un gen, tal gen queda oculto ante la maquinaria celular de síntesis de proteínas y, en este caso, impide que las neuronas manufacturen los receptores GABA-A. La metilación, o adición del radical metilo, se produce con mayor frecuencia en roedores transgénicos que en ratones normales. Menos se conoce sobre las causas de la metilación en el cerebro humano; no obstante, según otro estudio reciente pudiera estar relacionada con maltratos durante la

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infancia. Investigadores de la Universidad McGill informaron en mayo pasado que el gen responsable de la creación de maquinaria productora de proteínas aparece en el hipocampo —región cerebral responsable de la memoria a corto plazo y de la orientación por nuestro espacio— metilado con mayor frecuencia en suicidas maltratados en su infancia. Se ignora todavía qué averías del mecanismo de síntesis de proteínas pueden conducir a la depresión y al suicidio. “Entra dentro de la lógica que quienes tengan una capacidad reducida de síntesis de proteínas, estén privándose gradualmente de la construcción de sinapsis críticas”, que podrían ser importantes para conservar la felicidad, opina Moshe Szyf, coautor y farmacólogo en McGill. “Nuestra hipótesis es que al principio de la vida se dan acontecimientos sociales que, por así decirlo, programan epigenéticamente al cerebro”, expone. Szyf y colegas se dedican ahora a comparar los cerebros de suicidas que sufrieron malos tratos con los de cerebros de suicidas que no los sufrieron, en busca de diferencias en sus patrones de metilación. La influencia epigenética puede modificar el desarrollo del cerebro incluso durante su gestación en el útero materno, llevándolo por vías que elevan el riesgo de un eventual suicidio. En un estudio realizado en febrero de 2008, se apreció que los niños varones escasos de talla o de masa corporal tienen mayor probabilidad de suicidarse llegados a adultos que los nacidos con tallas grandes o mayor peso, con independencia de la estatura y peso que alcancen de adultos. Así mismo, los niños varones nacidos prematuramente presentan una frecuencia relativa cuatro veces mayor de tentativa de suicidio que los nacidos a término normal. Los autores proponen la intervención de la serotonina, otro neurotransmisor, implicado en el desarrollo del cerebro fetal. Un ambiente uterino estresante, o con graves carencias, puede dificultar el desarrollo del feto y de su sistema de serotonina; otros estudios han hecho ver que los cerebros de quienes presentan conductas suicidas poseen una actividad serotonínica mermada. En definitiva, estos hallazgos revelan que los cerebros de suicidas difieren de los demás en varios aspectos. “Se trata, en realidad, de algún tipo de desequilibrio biológico”, afirma Poulter. Y dado que los cambios epigenéticos se producen normalmente en los primeros años de vida, tal vez llegue a ser posible identificar a jóvenes con elevado riesgo de suicidio estudiando sus pautas de metilación, y tratarlos después con fármacos que regulen ese mecanismo. — Melinda Wenner

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SYLLABUS

ATRACCION Más que una belleza de cine, el rostro promedio es lo que en realidad atrae THOMAS GRÜTER

a beldad ha llegado.” Este nombre tan maravillosamente poético fue el que llevó, hace unos 3500 años, una reina egipcia. Un anónimo artista genial la inmortalizó en vida, plasmando su hermosura en el busto que hoy es mundialmente famoso y que puede admirarse en el Alten Museum de la Museuminsel berlinesa. El nombre original egipcio de la regente era Nefertiti (pronunciado presumiblemente como “Nefteta”). Todavía ahora, contemplada bajo los parámetros occidentales, su imagen es de una belleza sobrecogedora. Desde hace siglos pintores y escultores se esfuerzan por inmortalizar en sus obras el patrón ideal de belleza. Desde hace unos decenios, psicólogos y biólogos se han interesado cada vez más por estas cuestiones y han tomado parte activa en la búsqueda de los estímulos que hacen atractivos a los demás ante nuestros ojos. ¿Por qué existe la belleza? ¿Qué mecanismo relacionado con la evolución nos hace clasificar a nuestros semejantes en

La magia de la apariencia externa Q

La atracción humana, observada desde la perspectiva biológico-evolucionista, sirve sólo a la propagación del patrimonio genético propio.

Q

Un rostro atractivo actúa como un factor esencial en la elección de la pareja. Sugiere salud y “buenos” genes.

Q

Un rostro resulta atractivo cuando es simétrico y se corresponde con la media de la población. Ese modelo del rostro ideal hunde sus raíces en la genética.

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guapos y feos? La respuesta podría ser simple: el sexo. Desde el punto de vista estrictamente biológico, un rostro bello facilita la elección de la pareja óptima. “Buenos” genes equivalen a salud y ésta se hace visible, por ejemplo, en una talla adecuada y una piel tersa y sin mácula. De hecho, nos referimos a atributos atrayentes, mientras que las enfermedades visibles de la piel repelen y, por eso, acarrean tantos inconvenientes a quienes las padecen. Sin duda, en la elección de pareja influyen otros factores; lo corroboró David Buss, de la Universidad de Texas en Austin. En los años ochenta del pasado siglo, este psicólogo evolutivo, que por entonces realizaba sus tareas de investigación en la Universidad de Michigan en Ann Arbor, recopiló datos procedentes de encuestas realizadas a más de 10.000 personas de 33 países diferentes. Arribó al resultado siguiente: en todo el planeta, se le concedía a la inteligencia, la capacidad de compenetración, la amabilidad y valores similares una alta valoración, lo mismo para varones que para mujeres. Había, sin embargo, una diferencia entre sexos. Las mujeres tendían a buscar un hombre con recursos materiales y estatuto social elevado. Los hombres preferían, en cambio, una mujer agraciada. Aunque también los hombres sacaban provecho de un exterior atractivo. La investigación reciente demuestra que las mujeres tienen una idea sumamente flexible de la apariencia ideal de un potencial compañero. Durante las fases fértiles del ciclo menstrual valoran tipos marcadamente masculinos —con cejas poderosas, barbilla angulosa, labios finos y ojos pequeños— como es-

pecialmente atractivos. Rostros de esta clase irradian dominancia, pero también frialdad. En el resto de los días del ciclo, los rasgos de la virilidad son menos demandados. Si se acomete una interpretación, siquiera evolutiva, de estos resultados, diremos que las mujeres valoran la mayor parte del tiempo una pareja afectuosa y fiel que se preocupe por el bienestar de los niños. Sin embargo, en los días fértiles se concederían licencia para tener una aventura con un hombre pletórico de fuerzas aunque menos solícito a fin 1. SIMPLEMENTE BELLA. Después de transcurridos más de 3000 años, Nefertiti mantiene su hermosura. Este busto de la esposa del faraón fue realizado posiblemente en el año de su muerte, 1338 a.C. El arqueólogo Ludwig Borchardt se la llevó en 1912 a Berlín, en cuyo Alten Museum puede ahora admirarse.

© FOTOLIA / MICHAEL HOLST

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2. BELLEZAS DE LA PANTALLA. Los iconos de Hollywood Angelina Jolie y Brad Pitt son considerados por el público CORBIS

la quintaesencia de la atracción.

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“¿Superviviencia de los más atractivos sexualmente?” No necesariamente La atracción no constituye un fin en sí mismo, sino que sirve

Las mujeres, en cambio, demandan un ambiente seguro

para la transmisión del patrimonio genético. Los miembros

para la crianza de los niños. Pero, si se buscan un compañe-

más atractivos de una población gozan de mayores posibili-

ro con un rango muy alto, corren continuamente el peligro

dades para reproducirse. Así las cosas en biología, ¿por qué

de perderlo por una rival más atractiva.

no tienen a la larga todas las mujeres del mundo el rostro

Por otra parte, la relación entre atracción y salud dista

de Nefertiti o el cuerpo de Barbie? ¿No deberían, por su

de hallarse demostrada. Las mujeres jóvenes atractivas no

lado, los varones pelearse continua y obstinadamente para

son necesariamente más sanas que las demás; se sospecha

conseguir un rango más alto y unas mayores riquezas a fin

que sea así, matizaba ya en 2003 Gillian Rhodes, de la

de ser queridos por las mujeres?

Universidad de Australia Occidental. Los varones jóvenes,

La evolución no privilegia en exclusividad los rasgos que

en cambio, a los que se consideran muy viriles sí son más

resultan atractivos. Por varias razones. En primer lugar,

sanos que los demás; con todo, no por tener ese aspecto

la belleza no se hereda de forma aislada: padres atrac-

masculino se les ve más atractivos.

tivos no tienen sólo hijas guapas e hijos robustos. Y, en segundo lugar, los seres humanos han de economizar sus

Y, finalmente, no se puede olvidar una regla de oro de la

fuerzas. Nuestro repertorio conductual se ha configurado

evolución: sobrevive el que mejor se adapta o —en caso

para asegurar la supervivencia en el grupo de cazadores

de cambios muy rápidos en las condiciones medioam-

y recolectores. Los hombres cazan en grupo, cuidan de su

bientales— el que tiene mayor capacidad de adaptación.

clan y, de paso, establecen su rango. A este respecto, la

Quien ayer disfrutó de éxito puede considerarse hoy un

mayoría de los pueblos aborígenes han desarrollado ri-

perdedor. Dado que el entorno cambia sin cesar, no se

tuales sutiles mediante los cuales el orden jerárquico se

alcanza nunca la adaptación óptima. Y por la misma ra-

transmite sin demasiados esfuerzos y sin la necesidad de

zón no puede mantenerse un sistema de atracción de-

realizar luchas sangrientas.

masiado rígido.

de poder tener altas probabilidades de generar descendencia. Los hombres no se muestran tan rebuscados. Les atraen siempre los rasgos faciales típicamente femeninos, como los arcos cigomáticos (los huesos de la mejilla) altos, el mentón pequeño o los labios llenos. Un aspecto especialmente femenino da sensación de juventud. Por eso —aventura David Perrett, de la Universidad de St. Andrews— una infantil necesidad de protección actúa también de manera atrayente sobre los hombres. El mantenimiento en la edad adulta de los rasgos corporales infantiles —lo que recibe el nombre de neotenia— ha desempeñado una función importante en la evolución del ser humano. Biólogos y médicos no tardaron en percatarse de que el sujeto adulto sigue poseyendo muchas características que en los antropoides sólo se encuentran presentes durante la niñez.

Mejor un rostro infantil En relación con estas características infantiles, Louis Bölk (1866-1930) llamó la

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atención ya en los años veinte del siglo pasado sobre el escaso pelaje y la cabeza grande y redondeada propia de los seres humanos. Los animales jóvenes pierden el predominio del cráneo cerebral sobre el cráneo del rostro al llegar a la edad adulta. Pero el hombre mantiene una cabeza “infantil”, consiguiendo así sitio suficiente para su imponente cerebro. En las mujeres, la evolución parece haber fomentado todavía más intensamente que en los varones los rasgos neoténicos, pues estas proporciones más intensas en ellas tienen en los hombres un efecto de poderosa atracción. Mientras que los psicogenéticos se ocupan principalmente de los aspectos biológicos de la atracción, los artistas —y los cirujanos estéticos— se esfuerzan por establecer normas geométricas. ¿Hay determinadas líneas, ángulos y proporciones que permitan definir un exterior arquetípico e ideal? En la Antigüedad se sabía que una relación de dimensiones que se correspondiera con la proporción áurea (1 a 1,6) era armónica. En esa concepción abunda

ahora Stephen Marquardt, cirujano que diseña la belleza del rostro mediante la proporción áurea en la anchura de la nariz y en la anchura de la boca. Aunque, casi todas las proporciones del rostro humano restantes no se corresponden con ese canon. Vitrubio buscó en el siglo I a.C. relaciones de medida simples que describieran la constitución humana. El arquitecto romano descubrió así que el rostro se componía de tres partes, más o menos similares en su tamaño: primera, desde el arranque del pelo hasta las cejas; segunda, desde las cejas hasta justo por debajo de la nariz; y tercera, desde ahí hasta la punta de la barbilla. Su trabajo inspiró decisivamente a los artistas del Renacimiento, como Leonardo da Vinci (1452-1519) o Alberto Durero (1471-1528), que se propusieron también inferir las proporciones corporales a partir de reglas geométricas. Su búsqueda de las medidas óptimas del rostro ideal proporcionó muy pocos resultados sorprendentes. ¿Había realmente reglas sencillas para la geometría del rostro?

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3. TOPOGRAFIA DEL ENCANTO. En este dibujo de 1512 procedente del Libro de dibujos de Dresde, Alberto Durero (14711528) se propuso explicar la belleza de la cabeza humana de forma matemáticamente exacta analizando sus proporciones.

Conocido es el trabajo de Leslie Farkas, de Toronto. Llevó a cabo una sistemática medición de los rostros humanos. Farkas y sus colaboradores analizaron desde 1967 a 1984 más de 2500 cabezas y establecieron numerosos puntos de referencia. Determinaron así longitudes tan características como la altura de la frente, la anchura de la boca o la distancia entre las orejas. Su banco de datos sigue siendo la referencia más extensa en las proporciones de las líneas y los ángulos de la fisiognómica europea.

Medir y mejorar

DE: ALBERTO DURERO, THE HUMAN FIGURE, “THE COMPLETE DRESDEN SKETCHBOOK”, ED. WALTER L. STRAUSS

“El secreto de la vida reside en la búsqueda de la belleza.”

4. MEJOR EL PROMEDIO. Estos rostros realizados artificialmente por ordenador superponen respectivamente 4, 8, 16 y 32 retratos (de izquierda a derecha). Cuanto mayor es la cantidad de retratos superpuestos, tanto más atractivo es el resultado.

CORTESIA DE JUDITH LANGLOIS, DEPTO. DE PSICOLOGIA, UNIVERSIDAD DE TEXAS

Oscar Wilde (1854-1900)

Las líneas geométricas proporcionan sólo meros puntos de referencia. La captura de los rasgos individuales más finos concierne al genio de los artistas. No obstante, los cirujanos faciales, que actúan según la base imprecisa de su experiencia, podrían sacar provecho de esas medidas concretas a fin de planear sus operaciones de una forma mucho más cuidada. Lo que podemos predicar con mayor razón de las operaciones y cosméticas, no urgidas por la terapia. Una posible fórmula de la belleza la encontró en 2006 Raymond Edler, del Hospital Kingston en Londres. Este ci-

rujano maxilar pidió a diez experimentados colegas que juzgaran las fotos de 15 pacientes que se habían sometido a una operación. A todos ellos les pareció que la operación estaba tanto más conseguida desde el punto de vista estético cuanto menos se apartaba de los valores medios del índice canadiense. O, dicho de una manera más sencilla: cuanto más se acercaba un rostro a la media, tanto más atractivo parecía. La conclusión podría resultar sorprendente a primera vista, pero la medida media geométrica de un rostro es, de hecho, el valor de atracción más importante. En un estudio célebre, realizado en el año 1990, Judith Langlois y Lori Roggman, de la Universidad de Texas en Austin, superpusieron numerosas fotos de retrato por medio del ordenador y consiguieron algo así como “rostros promedios”. A continuación, ambas psicólogas hicieron valorar a una serie de voluntarios el grado de atracción de los rostros originales y de los artificiales. El resultado fue el siguiente: las imágenes de ordenador fueron clasificadas casi unánimemente como más atractivas. Y cuantos más retratos superpusieron las

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Atracción de la media Junto a su perfecta simetría, los retratos artificiales de Langlois presentaban otro punto puesto en cuestión: los ojos y los labios exageradamente grandes. Debido a la superposición de imágenes, algunos píxeles siempre se corrían, lo que ocasionaba que la imagen resultante quedara un poco “sucia” y diera esa impresión de boca y labios grandes. Pero, en el caso de los rostros femeninos, los ojos grandes, los labios llenos y la piel tersa bastan por sí mismos para aumentar la capacidad de atracción. Sin embargo, el efecto atrayente de las fotos promedio se siguió manteniendo cuando Langlois eliminó cuidadosamente estos factores perturbadores: el término medio seguía derrotando a la individualidad. Para los teóricos de la evolución, la belleza del término medio admite una explicación llana: un rostro promedio augura una buena mezcla de genes, lo cual, además, dificulta la extensión de las enfermedades hereditarias y es un signo conspicuo de salud.

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La atracción que causan los rostros promedio artificiales puede incrementarse. Los rostros femeninos se hacen más bellos cuando se añaden a los retratos promedio características típicamente femeninas, como ojos grandes, labios llenos o barbilla pequeña. Y esto lo ven ambos sexos por igual. Las mujeres juzgan la atracción de sus compañeras de sexo de forma semejante a como lo hacen los varones. Pueden así valorar de manera realista cómo actúan los rostros femeninos sobre ellos. En breve, si la media de todos los rostros constituye un criterio decisorio significativo en la elección de pareja, ¿cómo construye el cerebro ese estándar? ¿Se encuentra genéticamente fijado o lo elabora nuestro cerebro al superponer los recuerdos de personas vistas previamente? Los lactantes se manifiestan capaces de distinguir el sexo de las personas por el rostro; con pocos meses, muestran preferencias por las versiones más bellas. Acorde con tales fenómenos, la idea de un rostro ideal podría ser congénita. Si, por el contrario, la suma de los rostros vistos con anterioridad fuese el factor decisivo, entonces los ideales de belleza de los distintos pueblos tendrían que diferir notablemente entre sí. Pero no ocurre tal. Cuando Judith Langlois revisó en el año 2000 la bibliografía, llegó a la conclusión de que las personas procedentes de distintos círculos culturales y continentes apenas revelaban diferencias en su concepción de la belleza. Su colega, Gillian Rhodes, ratificó ese mismo juicio en 2005. Tanto los japoneses como los europeos juzgaron los rostros asiático-europeos mezclados artificialmente como especialmente atractivos. Por tanto, sobre la capacidad de atracción de un rostro no decide la cultura en la que se vive, sino una suerte de “fotocalco” congénito, un conjunto de ideales fijamente establecidos en relación con los contornos y las proporciones. ¿Ha variado esa idea congénita de belleza con el transcurso de la historia? Al menos desde los tiempos de Nefertiti no parece haberse modificado sus-

DE: KARL PEARSON, THE LIFE, LETERS AND LABOURS OF FRANCIS GALTON, CAMBRIDGE UNIVERSITY PRESS, 1914.

psicólogas, tanto más atractivas se consideraron las imágenes. El fenómeno reseñado diríase que contradice nuestra experiencia cotidiana, donde la belleza se supone que destaca sobre la masa; no es la esencia de lo habitual. Cierto es que los rostros formados artificialmente por ordenador aparecían tersos en extremo una vez limpiadas todas las imperfecciones cutáneas. Además, eran rostros perfectamente simétricos, pues las ocasionales asimetrías también fueron eliminadas durante el proceso. Gillian Rhodes, de la Universidad de Australia Occidental en Crawley, y otros investigadores habían mostrado con anterioridad que los rostros simétricos ofrecían un poderoso atractivo. Desde el punto de vista biológico-evolutivo, la simetría es considerada también un atributo cualitativo importante. Con dos piernas igual de largas se corre mejor, con dos ojos con idénticas capacidades percibimos bien las distancias. Una constitución simétrica se reputa signo de un desarrollo adecuado en la niñez y la juventud.

Unos malvados muy bellos En 1878, Francis Galton (1822-1911) buscaba los rasgos típicos del rostro del delincuente. Proyectó de forma superpuesta las fotos de varios criminales y constató con perplejidad que los rostros mezclados resultaron ser mucho más hermosos que los originales.

tancialmente, pues la reina egipcia nos sigue fascinando con su extraordinario encanto tanto o más que hace 3300 años. Siguen siendo válidas hoy las mismas preferencias para la elección de pareja que en la Edad de Piedra. Y, si se tiene en cuenta el éxito alcanzado por la especie humana, puede decirse que esta forma de elección ha dado buenos resultados. Thomas Grüter, médico, reside en Münster.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA GESICHTER. DAS GEHEIMNIS UNSERER IDENTITÄT. B. Bates y J. Cleese. VGS; Colonia,

2001. ZUM VERLIEBEN SCHÖN. B. Fink et al.

en Spektrum der Wissenschaft, n.o 11, págs. 28-35; 2006. THE EVOLUTIONARY PSYCHOLOGY OF FACIAL BEAUTY. G. Rhodes en Annual Re-

view of Psychology, vol. 57, págs. 199226; 2006.

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Mutismo selectivo Durante tres años Mario, hoy con seis, no pronunció ni una sola palabra fuera de su familia. Un tratamiento le está ayudando ahora a superar su silencio VERENA AHNE

E

PALABRA CLAVE

Mutismo selectivo Llamado también “mutismo electivo”, del latín mutus = mudo La Sociedad Alemana de Psiquiatría Infantil y Juvenil define el mutismo selectivo como un grave trastorno de la comunicación verbal de origen emocional. A diferencia de lo que ocurre en el mutismo total, los niños siguen hablando pero sólo con las personas de su confianza. Con una terapia conductista se pueden obtener buenos resultados terapéuticos. Este tratamiento debe empezarse lo antes posible.

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l niño ha pasado la mitad de su vida en la misma guardería. Allí nadie le ha oído nunca su voz. En medio del entusiasmo, ahora, con seis años, ha dicho, por fin, “déjame en paz”. Miraba a la cámara, la tocaba y decía que le dejaran en paz... “¿Puedo apretar el botón?” Cuando Mario desea algo de alguien le coge de la manga. Cuando se le hacen preguntas responde con gestos de cabeza, para indicar sí o no. Y cuando se siente durante unos instantes acosado cierra los ojos como si se corriera una cortina interior. Los terapeutas utilizan una palabra para este fenómeno: mutismo. En nuestro caso, “mutismo selectivo”. En determinadas circunstancias los niños o jóvenes afectos no pronuncian ni una palabra a pesar de que en otras circunstancias hablan normalmente. A diferencia de lo que ocurre en el “mutismo total”, sí hablan cuando se sienten seguros (cuando se encuentran solos con su madre. La mayoría ni siquiera se ríe, ni llora ni emite gritos de dolor. También Mario habla sólo con unas cuantas personas elegidas: con su madre, con el padre de origen italiano, con los abuelos, con el vecino, con una compañera de su madre y con un niño mayor que disfruta jugando con él y no es tan violento como los demás. Ahora ha hablado con su terapeuta y conmigo, dos personas extrañas. Ha hecho que le explicaran cómo funcionan las cámaras, para él maquinarias mágicas, y ha exclamado: “¡dejadme en paz!”. Es una frase corta, pero un verdadero hito en

el largo camino que penosa y lentamente recorre Mario desde hace meses junto a Gabriele Biegler-Vitek, su terapeuta. En la consulta, se integra en un grupo de diez. Los niños y niñas acuden allí por motivos dispares. Desde hace más de un año se reúnen cada lunes. “¿Cómo estás?”, pregunta la terapeuta a un rubito que tiene a su lado. Se inicia así un turno de preguntas de bienvenida. Los niños responden con locuacidad. “A mí me ha ido bien”, repone Mario cuando le toca el turno. Lo dice susurrando, tan bajito que apenas lo puedo entender desde donde me encuentro, tres asientos más allá. Sus ojos dirigen la mirada a la terapeuta; le cuenta sólo a ella lo que en realidad debería decirle al grupo. En la hora siguiente la mujer, alegre y resolutiva, se cuida de que Mario siempre se dirija directamente a un niño cuando quiera pedirle algo. Mario cumple lo que se le pide, pero nunca actúa por iniciativa propia. Y el caso es que el niño consigue ahora lo que en la guardería y en sus juegos no puede hacer: hablar. A Mario le resulta extraordinariamente difícil crearse un espacio entre los otros niños; siempre se siente marginado. La situación en el grupo terapéutico es diferente; se nota protegido y sabe que puede hablar a su ritmo. Se crea un campo experimental que le prepara para desenvolverse en el “exterior”. Mario tiene suerte: el mutismo es el centro de interés de Biegler-Vitek. Esta terapeuta, de unos 45 años, acaba de presentar un trabajo de investigación sobre el tema en la Universidad

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TODAS LAS FOTOGRAFIAS DE ESTE ARTICULO: VALERIE ROSENBURG

Donau de Krems. “Amo a estos niños”, reconoce: “a pesar de sus diferencias, tienen muchas cosas en común”. Son personas normales que se sienten cohibidas y se mueven titubeantes con los brazos apretados contra el cuerpo y la cabeza baja. Sus compañeros de profesión le envían los casos de mutismo. Según mi experiencia, a los psicólogos no suele gustarles atender a estos niños. “Cuando alguien no pronuncia ninguna palabra muchos terapeutas llegan al límite de sus posibilidades.” Unas tres docenas de niños y niñas están ya siendo tratadas por ella. Habida cuenta de que hablamos de un trastorno que rara vez se diagnostica, es un número muy elevado.

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Lo que llama la atención y lo que no la llama

1. HORAS SILENCIOSAS.

Es posible que el mutismo selectivo sea mucho más frecuente de lo que se supone. Según la directora de la Sociedad Alemana de Psiquiatría Infantil y Juvenil, afectaría en torno a un uno por ciento de la población. En la bibliografía internacional se habla de entre un 0,1 y un 1,9 por ciento entre los menores de 15 años, aunque se trata de apreciaciones basadas en muestreos restringidos. Las cifras reales serán más altas, porque un niño callado llama poco la atención. “El mutista es como un objeto de color gris sobre un fondo gris”, escribe Mira, de 45 años, en el Foro Alemán para la Autoayuda

selectivo. En su casa habla con

Mario es un niño con mutismo normalidad; en el jardín de infancia mantiene, sin embargo, un pertinaz silencio.

15

2. AL MARGEN. Aunque los demás niños se hayan acostumbrado al silencio de Mario, éste suele permanecer aislado. Rehúye la participación en numerosas actividades porque requieren hablar.

Importantes signos de alarma X

Su hijo tiene en casa una conducta normal, pero no habla en presencia de personas desconocidas.

X

La conducta mutista persiste durante varios meses y parece no mejorar.

X

El silencio es pertinaz.

X

Puede que el niño evite también emitir otros sonidos tales como carraspear, toser, estornudar o reírse (sonoramente).

X

Si se le dirige la palabra, agacha la cabeza o se queda mirando fijamente.

X

El niño se acomoda a su silencio, desarrolla su propio sistema de signos o utiliza a otras personas como “portavoces”.

X

En el juego no emite ningún sonido tal como “Brrr...” o “¡Pum!”.

X

Eventualmente pueden asociarse otros trastornos del lenguaje como tartamudez, retraso en el desarrollo del habla o pronunciación defectuosa.

X

Pueden asociarse otros trastornos de conducta: temor a las relaciones sociales, tendencia a la depresión, cambios de humor, enuresis u onicofagia. (Según Nitza Katz-Bernstein: Selektiver Mutismus bei Kindern. Véase la bibliografía)

16

a los Pacientes con Mutismo. De niña también ella guardó silencio largo tiempo. Los afectados evitan a toda costa llamar la atención; su defecto acostumbra pasar inadvertido. Según algunos datos el mutismo selectivo es más frecuente entre los niños políglotas. Mario habla con sus padres en alemán o italiano. Algo más elevado parece ser el riesgo entre los emigrantes, tal vez porque de repente se ven en un ambiente en el que no entienden ni son entendidos. Lo mismo ocurre con niños cuya familia experimenta un grave trastorno social. Los especialistas hablan en estos casos de “mutismo del emigrante”. Es frecuente que los familiares no se den cuenta del problema. Creen que el niño es simplemente testarudo o tímido, sobre todo porque en casa habla con normalidad. La consecuencia es que los padres, y también muchas cuidadoras de guarderías infantiles, maestros y terapeutas creen que el problema se irá resolviendo de alguna manera por sí mismo, que irá mejorando cuando el niño empiece a ir a la escuela o cuando cambie de maestra.

No es problema de voluntad Es una opinión demasiado simplista. No hemos de asimilar el mutismo a una negación voluntaria a hablar que el niño puede romper cuando quiera. Antes bien, se trata de un grave

trastorno de condicionamiento emocional. Sin ayuda profesional los niños permanecen largo tiempo en silencio. ¿Qué significa esto en la vida diaria? En el jardín de infancia Mario no va al lavabo porque no puede comunicar a la cuidadora su necesidad. Un día tras otro renuncia al segundo desayuno: “No come”, explican los otros niños cuando le pregunto a Mario si no le gusta tomar nada de los trocitos de fresas y melón que tiene a su alcance. Los adultos creen que todo le va bien: “Todos le queremos mucho, no tiene problemas, lo único que hace es no hablar”. ¿Y Mario? Me coge y me lleva a la ventana, señala hacia una esquina del jardín mojado por la lluvia donde le gustaría estar. “¿Qué haces allí?”, le pregunto. “Allí no me ve nadie”. El silencio aísla y hace más difícil la vida. Si sigue así un par de años más sin recibir tratamiento, Mario no se sentirá capaz de ir en metro, ni de salir con sus amigos, si es que encuentra alguno. En la escuela fracasará. Tal vez un psicoterapeuta le diagnosticará psicosis de temor o fobia social. Con frecuencia aparecen síntomas de mutismo en varias generaciones de la misma familia. “Los silenciosos no proceden nunca de familias charlatanas”, explica plásticamente Boris Hartmann, para subrayar el frecuente cúmulo familiar de casos de mutismo. Se dis-

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cute si la disposición se trasmite por los genes o es un problema educativo. En todo caso, en estos niños los padres y madres introvertidos, las abuelas muy tranquilas y los tíos u otros familiares tímidos son mucho más frecuentes que la media. En el caso de Mario, fue el padre el que no hablaba en el jardín de infancia de su Italia natal. Rompió su silencio cuando tuvo que ir a la escuela. Pero los padres de Mario no quieren confiar en esa vaga esperanza. En colaboración con Biegler-Vitek se proponen que, en otoño, cuando entre en la escuela, Mario ha de hablar. Una acertada decisión. Cuanto más largas se le den tanto más probabilidades hay de que el curso sea desfavorable. “El niño perdería una parte de socialización, que ya no recuperaría”, advierte Nitza Katz-Bernstein, de Dortmund. “Los niños tranquilos se convierten de mayores en personas introvertidas, poco habladoras. Algunos no pronuncian una palabra hasta bien entrada la edad adulta.” El “mutismo precoz” hace su aparición casi siempre al empezar el jardín de infancia, es decir, a la edad de tres a cinco años. El “mutismo escolar o tardío” se presenta entre los cinco y los ocho años. Mario tenía tres cuando empezó a ir al jardín de infancia. La madre cuenta que siempre fue un niño tímido, “observador”. Sin embargo, se habitúa fácilmente; cuando está a gusto en un sitio no quiere que se lo lleven de allí. Hasta ahora su madre no sabe qué pasó, ni siquiera si pasó algo. Lo único que observó es que el niño empezaba a mostrarse retraído. Era un proceso apenas explícito: “al principio no se notaba, pero al cabo de un par de meses se iba a un rincón y se pasaba allí horas y horas hasta que volvía a recogerlo. Fue terrible”.

“¿Quién quieres ser?” El niño dejó de hablar con familiares y amigos. Al año siguiente tuvo una nueva cuidadora

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en el jardín de infancia, pero no experimentó ninguna mejoría. Esta consultó con una compañera, maestra como ella y psicoterapeuta, quien se percató de inmediato que estaba ante un caso de mutismo y le recomendó acudir a Biegler-Vitek. En la consulta vienesa los niños se preparan para representar cada semana un papel. Se disfrazan en coherencia: chaquetas, pantalones, trajes completos. Mario se levanta, coge un sombrero y se vuelve a sentar. La terapeuta pregunta: “¿quién quieres ser?”. “El alcalde”, responde en voz muy baja. “¿Por qué?” Quiere atender a todos en la ciudad. Es extraño, más tarde me diría Biegler-Vitek: “hasta entonces Mario no se creía capaz de conseguirlo”. Hay un acuerdo sobre las reglas del juego: los “malos”, el incendiario, el cazador y el espía, deben quedarse quietos y dejarse detener cuando pase por la calle el alcalde. “Estás preso”, susurra Mario en ese momento, y los compañeros alargan las manos para que los espose. Pero él se mueve despacio, pausadamente. Los otros se pelean, se enfadan, riñen. Tres Gracias practican para hacer carrera como cantantes. Si la terapeuta no cumple las reglas se le acerca Mario y le dice por lo bajo “... estás prisionera” en medio del griterío general. Para él, las cosas proceden con excesiva celeridad. Biegler-Vitek sostiene que los niños mutistas no pueden seguir todas las interacciones, ni acompasarse a los bruscos cambios de emociones. El mutismo no se instaura como consecuencia de un traumatismo, error que se repite con demasiada frecuencia. Posiblemente el mutismo selectivo se encuentre instaurado desde el nacimiento: el lactante afecto muestra ya cierta debilidad o incapacidad para regular sus niveles de irritación. Por lo común, los niños se retraen cuando reciben una avalancha de estímulos desde el mundo exterior, en espera de que disminuyan. Los adultos reaccionan de forma intuitiva en estos casos y los soslayan.

3. CORREO SILENCIOSO. En la terapia de grupo Mario se ejercita en la comunicación verbal con los otros niños.

“Los niños tranquilos se convierten luego en personas introvertidas, taciturnas. Algunos siguen sin pronunciar ni una palabra hasta la edad adulta.” Nitza Katz-Bernstein, logopeda y terapeuta infantil en la Universidad de Dortmund.

4. PRUEBA DE VALOR. En los ejercicios dramáticos Mario representa el papel de “alcalde” que se impone a los otros niños. Para mantener el orden en su ciudad debe aprehender y enviar a prisión a los “delincuentes”.

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Tolerancia cero para el mutismo – Consejos El mutismo selectivo no se debe a errores educativos, pero es posible que estos lo agraven. Los consejos que enumeramos podrían ayudar, junto con el tratamiento, a que el silencio del afectado no se vea agravado: X

No actúe como “portavoz” del niño.

X

Distribuir por igual los derechos y deberes de la familia;

X

los mutistas han de contribuir a las obligaciones domésX

cuando él no quiera invitar a nadie. X

Si los propios padres se sienten inseguros deben ejercitar

ticas en la misma medida que sus hermanos.

las relaciones sociales; por ejemplo, invitar regularmente

No se ha de disponer para ellos de ningún lugar especial

a que les visiten los compañeros de juegos de su hijo y

ni en el jardín de infancia ni en la escuela. También aquí

sus padres.

los niños mutistas han de tener las mismas obligaciones

X

Celebrar el cumpleaños del niño y otras fiestas, incluso

X

Estimular la autonomía del niño mutista para luchar contra

que los demás: regar las flores, limpiar la mesa y parti-

su “conducta desvalida”; dejar de ayudarle a hacer cosas

cipar en las excursiones.

tales como atarse los zapatos, comer o lavarse las manos.

Prestar atención a las actividades en el tiempo libre

X

Reforzar el papel del padre. Con frecuencia la madre

adecuadas para su edad. Los niños mutistas suelen ser

quiere proteger al niño de todo, incluso de juegos violen-

inseguros y temerosos en sus movimientos. En ellos, tales

tos con el padre. Esto aumenta los temores del niño y al

actividades suponen un importante paso para vencer su

mismo tiempo tiene el peligro de que el padre renuncie

temor, por ejemplo aprender a ir en bicicleta, trepar por

a jugar con él, lo cual, a su vez, reforzaría la relación

escaleras de madera o patinar.

simbiótica con la madre. (Según Boris Hartmann: Gesichter des Schweigens. Véase bibliografía).

5. EXPULSAR EL MIEDO AL HABLA. La pedagogía foniátrica dispone de métodos para ayudar a que los niños mutistas vuelvan a encontrar su voz. Mario se ha convertido en un experto en dirigir soplando la bolita verde a través del laberinto.

Según Biegler-Vitek los niños que padecen mutismo se manifiestan incapaces de semejante dosificación. Desamparados, nadan en un mar de señales que no pueden ordenar con suficiente rapidez, ni controlar. Con las personas más próximas, por ejemplo la madre, suele funcionar cierta convivencia. Sin embargo, en cuanto están presentes varias personas o algún extraño se sienten superados.

La mayoría de los niños y niñas que padecen mutismo ya fueron de pequeños tímidos y miedosos en presencia de personas extrañas. Si se ven obligados a abandonar un ambiente habitual, que contribuía a compensar su debilidad, aumenta su inseguridad y se convierte en temor: tienen miedo a hacer algo mal, a ser objeto de mofa o a convertirse en centro de atención. Boris Hartmann ve en ello el origen de la inhibición del habla.

Perfeccionismo dañino Es típico de estos niños un exaltado sentido de la perfección, que agrava el problema. Consideran que el lenguaje —incluidas las señales no verbales— no es suficiente para superar su incomodidad ante extraños; por eso enmudecen. Se pone en marcha un círculo vicioso: para ayudar al niño, y también para evitarle momentos desagradables, otras personas hablan por él. Si una vecina saluda al niño es su hermana la que contesta. Si se le ofrece algo, el padre da las gracias. Sin percatarse de ello, la familia le está creando un ambiente en que asume el papel de portavoz. Todo gira en torno al niño mudo; en casa con los hermanos, en el jardín de infancia o en la escuela. Esta situación especial supone un trastorno secundario. La terapeuta, que realiza también visitas privadas a sus pequeños

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pacientes, cuenta casos de auténticos tiranos que tratan a su familia de manera despótica. Los familiares no lo advierten, ni les estimulan para que dominen sus impulsos. El conjunto de todos estos factores contribuye a mantener el mutismo. Pero mantener no es desencadenar. Los responsables del silencio del niño no son ni la madre ni el resto de la familia. Lo único que hacen es reaccionar al especial comportamiento del niño. Cuanto antes se tenga conciencia de la situación, tanto mejor. Según la experiencia de Nitza Katz-Bernstein, a la edad de Mario las probabilidades de que el niño responda bien a la terapia son de 9 a 1. En niños mayores y jóvenes, los problemas se enquistan y demandan más tiempo. Es contraproducente someter el paciente a largos años de psicoterapia pintando cuadros. Expresar sentimientos mediante la música o llenado libretas enteras con palabras y no pronunciar ni una sola voz es perder una preciosa oportunidad que exaspera a Biegler-Vitek. “Lo que han de hacer no es perfeccionar sus posibilidades de comunicación no verbal, sino hablar.”

Terapéutica combinada Y lo más rápidamente posible. Para conseguirlo la terapeuta aboga por la interdisciplinaridad: una mezcla de psicoterapia orientada a la conducta, logopedia y pedagogía foniátrica. Biegler-Vitek empieza por actuar durante una hora siguiendo unas normas que ella misma ha establecido con todo detalle. Para comenzar le dice a Mario: “aquí has de hablar, y ahora invitamos a la mamá a que se vaya”. “Si ya en la primera hora consigo que el niño emita el primer sonido, he ganado.” Con ello no se quiere indicar que ya se habla, ni siquiera que se pronuncien las vocales. Exigirle al niño que pronuncie A, E, I, O, U ya es exigirle demasiado. En lugar de ello la terapeuta le deja a Mario que resople. Fffff... y la pluma vuela. Esto supone la primera victoria. Pronto el niño sopla más fuerte y consigue que se muevan objetos más pesados como bolitas de madera o de cristal. Luego ya puede pronunciar potentemente una “P”. Mario lo hace delante de mí: sopla tan fuerte, que hace volar un trozo de algodón en rama colocado en la palma de su mano. Estos métodos de pedagogía logoterápica ayudan a los niños a superar las barreras que impiden que las palabras salgan de su garganta. Desde la tercera sesión, Mario habla con Biegler-Vitek, primera fase de una terapia que

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ha de durar alrededor de medio año. Luego, se integra en un grupo. Allí es donde está ahora representando el papel de “alcalde”. Hace ejercicios, ha de mostrarse activo, intervenir, solucionar problemas y, por iniciativa propia, hablar en voz alta. Todo ello supone un poderoso esfuerzo para el niño. Al terminar de representar su papel, aparece sudoroso, con las mejillas rojas y las orejas congestionadas. Se requiere largo tiempo para superar el temor. Biegler-Vitek amplía el número de personas implicadas. Paso a paso se va incluyendo más gente en el entorno de Mario. Cuidadosamente se pasa de hablar-con-la terapeuta a hablarcon-la-terapeuta-y-otra-persona. Es lo que denomina “instalar el lenguaje”. Con quien haya hablado Mario es con quien se relacionará en el futuro. Por ejemplo, con la fotógrafa y conmigo. Hemos encontrado al niño en el grupo en el que habla; por ello puede transferir a nosotras el lenguaje del jardín de infancia. En todo caso nos deja bien claro que allí está “a escondidas”; los demás no deben verlo. Para los mutistas el paso más difícil en el camino hacia la curación estriba en abrir la boca allí donde hasta entonces había permanecido cerrada. Al niño que rompe a hablar le aterra convertirse en centro de atención. La frase “ves como puedes hablar” nunca debe pronunciarse. Pronto, lo más tardar cuando empiece a ir a la escuela, se verá coronada con éxito la aventura.

6. REFUERZO DE LA AUTOCONCIENCIA. Gracias a la terapia, Mario ha ido aprendiendo paso a paso a hablar, incluso con personas con las que no tiene excesiva confianza.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA SELEKTIVER MUTISMUS BEI KINDERN — ERSCHEINUNGSBILDER, DIAGNOSTIK, THERAPIE. N. Katz-Berstein. Ernst

Reinhardt Verlag; Múnich, 2005. GESICHTER DES SCHWEI GENS — DIE SYSTEMISCHE MUTISMUS-THERAPIE/SYMUT ALS THERAPIEALTERNATIVE.

Dirigido por B. Hartmann. Schulz-Kirchner Verlag; Idstein, 2006. SCHLUSSFOLGERUNGEN FÜR DIE THERAPIE DES MUTISMUS AUS DER SICHT DES PSYCHODRAMA. G. Biegler-

Vitek. Studienarbeit an der Donau-Universität Krems; octubre, 2008.

Verena Ahne es editora y periodista científica en Viena.

19

1. HOMBRO CON HOMBRO. Los elefantes no sólo tienen sentimientos, sino que pueden también ponerse emocionalmente en el lugar de sus congéneres.

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Llamamos “rata” a un miserable desertor. Sin embargo, ratas y ratones nos acercan a los orígenes evolutivos de la empatía FRANS B. M. DE WAAL

2. UNA MAMA BONOBO levanta el rostro de su cría para mirarla más de cerca. Los científicos están explorando los orígenes evolutivos

© FOTOLIA / JEAN CLICLAC (izquierda); FRANS LANTING MINDEN PICTURES (derecha)

de la empatía.

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RESUMEN

Evolución de la empatía

1

Cobra impulso el estudio de la empatía,

superando la oposición conductista a admitir que se atribuyan emociones humanas a los animales.

2

Según trabajos recientes, los ratones

que han presenciado molestias o dolores en

S

alvo algunos conductistas de la vieja escuela, casi nadie duda de la capacidad de empatía de los perros. A este animal, el mejor amigo del hombre, se le atribuyen generosamente sentimientos humanos. Pero por mucha empatía que sintamos con nuestros canes, siempre nos hemos resistido a reconocer en ningún otro animal esta comunicación afectiva o emocional, considerada atributo de nuestra especie. Este modo de pensar, sin embargo, va cambiando. La investigación demuestra, con creciente solidez, que no sólo existe empatía en otros animales, sino también que presenta matices y excepciones. Y arroja algo de luz sobre el proceso de desarrollo de nuestra capacidad de interés por los demás.

otros ratones son más sensibles al dolor pro-

Primeros estudios

pio.

El reciente auge de los estudios sobre empatía reaviva una línea de investigación iniciada hace medio siglo. En 1959, Russell Church publicaba en el Journal of Comparative & Physiological Psychology un artículo provocador: “Reacciones emocionales de las ratas ante el sufrimiento ajeno”. En primer lugar, Church enseñó a las ratas a obtener comida presionando cierta palanca de su jaula. Comprobó después que, si una rata al presionar la palanca veía que otra rata en la jaula contigua recibía una descarga eléctrica a través del suelo de la jaula, interrumpía su actividad y dejaba de comer.

3

Los ratones solían aparentar más em-

patía hacia compañeros de jaula que les resultaban familiares. Los machos (las hembras, no) tendían a no mostrar empatía hacia otros machos que les eran extraños.

4

El hecho en sí era notable: ¿por qué la rata no seguía buscando alimento sin hacer caso de las convulsiones de la otra? Sobre todo había que saber si las ratas que dejaban de mover la palanca lo hacían por sus congéneres o simplemente por temor de que les ocurriera algo malo también a ellas. El trabajo de Church inspiró una breve sucesión de investigación durante los sesenta, en la que se analizó la presencia de conceptos como “empatía”, “simpatía” y “altruismo” en los animales. Para evitar molestas críticas, se tuvo buen cuidado de entrecomillar los temas investigados, pues en la atmósfera conductista de la época la sola mención de emociones en animales era objeto de anatema. Este tabú, combinado con el tradicional énfasis sobre la insensibilidad de la naturaleza, aseguró que los estudios se dejaran bastante al margen. Entre tanto, la empatía humana se convirtió en un tema digno de interés. A partir de 1970 se comenzó a estudiar la empatía en los jóvenes y, diez años después, en los adultos. Por último, en los años noventa, se realizaron escáneres del cerebro humano para observar su reacción cuando el sujeto veía a otro sufrir dolor o angustia o poner cara de disgusto: esto reveló muchos rasgos curiosos de la actividad cerebral. Todas las semanas se publican varios artículos sobre el tema. Pero los estudios sobre animales se han quedado rezagados.

El estudio realizado confirma la apari-

ción de rasgos afines a

3. SI LOS ROEDORES

la empatía hasta en los

DAN SEÑALES DE EMPATIA,

roedores; refuerza así

tal vez sea ésta un atributo

el argumento de que la

generalizado. Un estudio

empatía se origina en

sobre ratones ha indicado

mecanismos neuronales

una empatía mayor hacia

básicos elaborados en

los compañeros de jaula

el curso de la evolu-

que hacia los extraños.

ción. En los primates, el interés suele centrarse en las neuronas espejo como mediadoras de las

© ISTOCKPHOTO / OLEG KOZLOV

respuestas empáticas.

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MENTE Y CEREBRO 38 / 2009

© ISTOCKPHOTO / ROBERT SIMON

Una antigua aflicción Ya va cambiando ese perezoso ritmo. Lenta pero firmemente, a 50 años del estudio de Church sobre las ratas, el origen evolutivo de la empatía se convierte en un tema candente, que reaviva el interés por estudiar si los animales experimentan esa conexión compleja y vital con los demás. Stephanie D. Preston, de la Universidad de Michigan en Ann Arbor, y el autor sostienen que un proceso neuronal básico, primeramente desarrollado en nuestros antepasados animales, subyace a las más rebuscadas clases de empatía que sólo podemos sentir los humanos. Contemplar a otra persona en cierta situación excita, en nuestras neuronas, representaciones de anteriores experiencias en casos parecidos. Esa actividad cerebral, a su vez, genera un estado corporal semejante al que atrae nuestra atención. De este modo, presenciar el sufrimiento de otro nos puede llevar a compartirlo. La capacidad de empatía existe desde el primer momento de una vida humana. Es evidente entre los recién nacidos que llenan una sala de maternidad: si uno de ellos rompe a llorar, los demás le acompañan. El ruido artificial no provoca la misma reacción: los bebés son espe-

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cialmente sensibles a las llamadas de socorro de su propia especie. He presenciado un comportamiento semejante en los macacos rhesus jóvenes. Tras recibir un mordisco, un mono bebé comenzó a chillar sin tregua, y muy pronto le rodearon otras criaturas. Pude contar hasta ocho agolpados sobre la pobre víctima, que se agitaban y empujaban unos a otros, así como al que había gritado. Parecía una respuesta automática, como si los otros bebés estuvieran tan enloquecidos como la víctima y buscaran consolarse ellos mismos y a su compañero. Un estudio más riguroso y especialmente revelador de la empatía animal apareció en el artículo “Modulación social del dolor como prueba de empatía en los ratones” (Science, 30 de junio de 2006), escrito por Dale J. Langford y sus colegas, de la Universidad McGill. (Adviértase que esta vez la palabra “empatía” ya no va entre comillas; esto refleja un creciente consenso en que la vinculación emocional entre los individuos tiene un origen biológico común a humanos y otros animales.) El estudio se había inspirado en un hecho que intrigó tanto a Langford como al director de su laboratorio, Jeffrey S. Mogil, especialista en genética del dolor: al aplicar ligeras des-

4. DOS SEMENTALES jóvenes se frotan los hocicos.

Sentimos empatía con nuestras mascotas, pero nos cuesta mucho reconocerla en cualquier otro caso entre animales.

23

Si la empatía hace sufrir, ¿por qué preocuparse? PEGGY MASON

Como bien señala Frans B. M. de Waal en el artículo principal,

El grupo de Rizzolatti demostró, asimismo, que las neuro-

atendiendo a los principios de continuidad biológica no debe-

nas espejo no sólo se excitaban en respuesta a una acción

ría sorprendernos que los ratones se comporten con empatías

observada, sino al mero intento de ejecutar esa acción. Por

similares a las que apreciamos en primates, humanos incluidos.

ejemplo, el mono puede tener una neurona premotora que

El estudio de Dale J. Langford y su equipo, de la Universidad

se active cuando agarra un cacahuete para comérselo, pero

McGill, respalda ese enfoque.

no cuando lo coge con otros fines, como sería el deposi-

Por ejemplo, resulta tentador explicar una conducta empáti-

tarlo en una taza. Esta neurona de “agarrar para comer”

ca en animales como los ratones, que creemos dotados de una

se activará cuando el mono vea una persona que coge un

cognición rudimentaria, argumentando que la simple vista de

cacahuete para comer, pero no cuando la persona lo hace

un congénere sufriente provoca una reacción automática de

por otros motivos: la neurona responde así a la intención del

temor. El referido estudio echa por tierra esa explicación al

movimiento. Por último, las neuronas espejo son activadas

demostrar que los ratones sólo muestran reacciones empáticas

por la percepción del propósito más que por determina-

con los compañeros de jaula; al parecer van mucho más allá

dos movimientos de un músculo; las células que se excitan

del miedo a una posible lesión y tienen en cuenta quién es el

cuando el mono ve a un humano asir un objeto seguirán

sujeto lesionado: amigo, familiar, enemigo o extraño.

respondiendo aunque gran parte del movimiento se oculte

Semejante respuesta supone un avance notable hacia un

tras una pantalla opaca.

sentimiento social de tipo humano: cuidar de los conocidos más que de los extraños, igual que nuestra empatía por al-

Masa crítica de la empatía

guien que está herido depende de que sea un extranjero, un

Otros hallazgos sugieren que la funcionalidad especular tal

compatriota, un camarada de la escuela o un pariente muy

vez no se limite a las neuronas de la corteza prefrontal; pue-

cercano.

den operar como neuronas espejo una parte de las neuronas corticales “regulares” en numerosas áreas. Las imágenes

El reflejo del dolor

funcionales obtenidas de cerebros humanos sustentan esa

¿Cómo puede entonces el cerebro lograr la empatía en ge-

posibilidad y sugieren la existencia de un sustrato de la em-

neral y la empatía al dolor en particular? La respuesta más

patía al dolor.

verosímil lo atribuye a las neuronas espejo, descubiertas hace

Consideremos, por ejemplo, la ínsula y el cingulado anterior.

más de diez años por el grupo de Giacomo Rizzolatti, de la

Estas dos regiones del cerebro contienen neuronas que se

Universidad de Parma. En su estudio original de 1996, los

activan en relación con la componente afectiva del dolor —la

investigadores encontraron que las neuronas premotoras de

preocupación o el rechazo del dolor—, opuesta a la compo-

la corteza prefrontal de un mono —habitualmente activadas

nente discriminativa: cuál sea el tipo de dolor, su localización

cuando el mono prepara un movimiento específico, como

y momento de aparición.

alargar la mano para asir un objeto— se activaban en una

Al aplicar con fines experimentales un estímulo doloro-

disposición similar cuando el simio se limitaba a observar la

so a un voluntario, se activan las neuronas de la ínsula y el

misma tarea realizada por un ser humano.

cingulado anterior del sujeto, presumiblemente creando la

La conducta empática parece un primer paso en el desarrollo de la obligación social de atender a enfermos y heridos.

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cargas en los pies a ratones procedentes de la misma jaula parecía que su respuesta al dolor dependía del orden en que se sometían a la prueba. El primer ratón siempre daba menos señales de dolor que el último. ¿Acaso ese último ratón estaba menos sensibilizado al dolor al ver sufrir a los demás? ¿O intervenía algún otro fenómeno? En busca de respuesta, Langford, Mogil y sus compañeros idearon un experimento: aplicaron la prueba de suplicio a varias parejas de ratones. En cada prueba, se introdujeron dos ratones en sendos tubos de plexiglás transparentes, de manera que se pudieran ver el uno al

otro. Se inyectó a uno de ellos, o a ambos, una solución diluida de ácido acético, que provoca un leve dolor de estómago. Los ratones responden a ese malestar con contorsiones características. (En realidad, más que “un suplicio” es una suerte de inquietud frustrada.) Los investigadores encontraron que un ratón inyectado se movía más cuando su compañero mostraba la misma conducta que cuando éste no había sido inyectado. Es significativo que tal respuesta potenciada se diera sólo en parejas de ratones que fueron compañeros de jaula. En los ratones machos (no en las hembras) ocurría un interesante fenómeno adicional: al

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negación de afecto que se asocia con la sensación de dolor. Si estas neuronas de relevancia afectiva tienen funcionalidad especular, entonces cuando el voluntario vea sufrir dolor a una persona querida se activarán y crearán un estado afectivo muy parecido al que sentiría el propio voluntario si estuviera recibiendo la agresión dolorosa. Considerar la funcionalidad especular como un sustrato del © FOTOLIA / SEBASTIAN KAULITZKI

comportamiento empático da explicaciones concretas a dos de los hallazgos expuestos por Langford. El primero, que la conducta ante el dolor —lo que nosotros y otros animales hacemos al sentir dolor— se producía de modo simultáneo cuando dos compañeros de jaula afectados de dolor podían verse uno a otro. Si las neuronas espejo subyacen a la empatía al dolor, la visión de un ratón aquejado de dolor provocará entonces una excitación especular en su compañero de jaula. Cuando

¿Cómo puede el cerebro conseguir la empatía? La respuesta más

esta excitación refleja se añada a la activación creada por el

verosímil está en las neuronas espejo, células del cerebro que se

dolor directamente recibido, podrá hacer que se activen la

activan (como ilustra esta imagen conceptual) cuando se observa

ínsula y el cingulado anterior hasta un umbral de percepción

a otro individuo, animal o persona, que realiza una tarea o sufre

que dé lugar a una emoción del tipo “me preocupo” y, por

un dolor.

consiguiente, “me muevo”. Las neuronas espejo proporcionan, así, un mecanismo para sincronizar el comportamiento dentro

—heridas profundas, fracturas de huesos— y los padecimien-

de un grupo.

tos crónicos aíslan e incapacitan a quienes los sufren. Sobrevi-

La funcionalidad especular ayuda a entender el porqué de

vimos a tales daños porque otros seres humanos se preocupan

la reacción empática de los ratones examinados, aun cuando

de nosotros. Las ratas y ratones, sin embargo, no sobreviven

su dolor fuera de un tipo diferente del de los compañeros

porque no tienen otros roedores que los alimenten y los pro-

observados; explica también por qué un ratón es más sensible

tejan de los depredadores.

al calor cuando observa a un compañero de jaula que sufre

El comportamiento empático ante el dolor ajeno parecería

un dolor de estómago. Las neuronas espejo responden más

un primer paso natural en el desarrollo de la obligación so-

al significado que a movimientos musculares determinados; el

cial necesaria para atender a los enfermos y lesionados de la

dolor significa dolor, aunque las reacciones motoras a dolores

propia especie. Aunque sospecho que los ratones todavía no

distintos difieran notablemente.

están preparados para tareas de enfermería, tal vez hayan subido el primer escalón hacia la medicina socializada.

De la empatía a la acción Por si no fueran suficientes las conjeturas formuladas en el debate anterior, resultaría curioso reflexionar sobre el papel socializante de la empatía ante el dolor. Las lesiones graves

presenciar el sufrimiento de un ratón macho ajeno, disminuía su propia sensibilidad al dolor. Esta reacción, contraria a la empatía, sólo se produce en parejas de machos que no se conocen entre sí, probablemente las que alcanzan el máximo grado de rivalidad. ¿Era la rivalidad la que inhibía la reacción o bien la empatía era menor ante un ratón extraño? (Esta influencia del género trae a mi recuerdo un maravilloso estudio sobre schadenfreude —regocijo por el daño ajeno en seres humanos— que Tania Singer, hoy en la Universidad de Zúrich, y sus colegas publicaron en Nature a principios de 2006. De acuerdo con su trabajo,

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Peggy Mason preside el programa de graduados en neurobiología de la Universidad de Chicago, y estudia la función del tallo cerebral en la modulación del dolor y la homeostasis.

lo mismo en varones que en mujeres contemplar el sufrimiento de alguien con quien se ha colaborado activa zonas del cerebro asociadas con el dolor. Pero si un varón se ha sentido injustamente tratado por otro varón en un encuentro anterior, los centros de placer de su cerebro se activarán cuando ve sufrir a este último. La antipatía de los machos hacia sus rivales quizá sea universal en los mamíferos.) Por último, Langford y sus colegas sometieron también parejas de ratones a sufrimientos de diversa procedencia: el ácido acético ya mencionado y una fuente radiante de calor que haría daño al ratón, si éste no se marchara. Los

La conexión emocional aparece primero; después, la comprensión y la imaginación.

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© ISTOCKPHOTO / STUART BERMAN

5. LEONES MACHO que se acarician.

Objeciones: Occam y la tesis de la parsimonia Siempre me ha extrañado que cualquier antropomorfismo

Hacerlo así infringiría el principio de Occam, no a la inversa.

en animales se considere “poco científico” mientras no haya

Para evitar confusiones, lo mejor sería esperar a que teorías

pruebas aplastantes a favor de un caso determinado. El

de esta índole se apoyen en estudios, y no adelantarse a

principio de economía de pensamiento (la llamada “nava-

pensar en lo que puedan significar tales teorías. —Nick Coad

ja de Occam”) nos conduce al punto de vista opuesto. Si aceptamos que ciertos tipos de comportamiento obedecen a estados emocionales o mentales concretos en los seres

De Waal responde:

humanos, la hipótesis más sencilla será suponer, a menos

Ciertamente, desde una perspectiva cognitiva, la atribución

que haya buenas pruebas de lo contrario, que un compor-

de empatía a los animales no abona la hipótesis de la parsi-

tamiento semejante en los animales tiene origen en un

monia. Así es como suele interpretarse la navaja de Occam

estado interno similar. Todo argumento que niegue esa

en psicología. Esta interpretación, sin embargo, prescinde de

teoría también será aplicable a los humanos. ¿Por qué esa

la doctrina de Darwin. He sostenido en otro lugar (Philoso-

falsa dicotomía? No tiene sentido alguno.

phical Topics, vol. 27. págs. 255-280; 1999) que hay un segun—Kevin M.

do tipo de parsimonia: la parsimonia evolutiva. Esta da por sentado que, si dos especies emparentadas actúan de modo

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En pocas palabras, la “navaja de Occam” se refiere a las

semejante en circunstancias análogas, lo más sencillo será

explicaciones, y declara que los entes no se han de multipli-

aceptar que a esa conducta subyacen estados psicológicos

car más de lo necesario. Es mucho más complicado que los

también semejantes. Si no fuera así, habría que introducir

animales puedan ser capaces de empatía que si no lo fue-

una evolución separada de comportamientos análogos, lo

sen. No hay ninguna razón en absoluto para que aceptemos

que no es ni elegante ni económico. Personalmente opto por

semejanzas entre nuestras conductas y las de los animales.

la versión de la navaja de Occam en la óptica de Darwin.

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Una revancha justa Los sentimientos de empatía pueden variar según el contexto (gráficos). Se analizaron hombres y mujeres que primeramente habían cooperado con un compañero y luego vieron que éste sufría dolor. En los hombres, los centros del placer situados en el núcleo accumbens (punto azul en la imagen inserta a la derecha) se activaron si el compañero se había comportado mal en un encuentro anterior, lo que indicaba sentimientos vengativos más acusados. Deseo de revancha autoevaluado

Reacción del centro del placer

Máximo

Moderado

Núcleo accumbens

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA

Nulo Mujeres

Hombres

Nulo

Deseo de revancha

Máximo EMPATHY: ITS ULTIMATE AND PROXIMATE BASES. Stepha-

nie D. Preston y Frans B.

ratones que observaban el dolor de estómago de un compañero de jaula se retiraron con más presteza de la fuente de calor. En otros términos, no cabía atribuir a mera imitación las reacciones de los roedores, puesto que un ratón que veía sufrir a un compañero resultaba estar sensibilizado para cualquier tipo de dolor o aflicción.

Fundamentos de la empatía El anterior experimento me admira profundamente. No aplicaríamos ahora este tipo de tratamiento a los primates, pero ha confirmado en gran medida las conclusiones provisionales de los años sesenta, aventajándolas en cuanto al número de sujetos y el rigor de los controles. Aunque no se haya comprobado que los ratones sientan emociones de inspiración ajena, sí es evidente que experimentan una intensificación vicaria de su propia experiencia. Esta demostración justifica que se hable de “empatía” fuera de la especie humana, al menos en algunos casos. Encontramos aquí una interesante división entre los psicólogos, que tienden a pensar en procesos descendentes (de arriba abajo) y los biólogos, que tienden a invertir estos procesos, yendo de abajo arriba. La visión descendente (de arriba abajo) considera las formas de empatía más avanzada,

MENTE Y CEREBRO 38 / 2009

tales como ponerse uno mismo “en el pellejo” del otro e imaginar su situación, tratando de descubrir cómo se desarrolla esta capacidad: inevitablemente esto sucede a través de una cognición avanzada e incluso del lenguaje. Sin embargo, imaginar sin más la situación de otra persona no es empatía, sino fría reflexión, algo así como entender por qué vuelan los aviones. La empatía requiere una implicación emocional. La progresión ascendente (de abajo arriba) nos ofrece una perspectiva mejor. Cuando reaccionamos ante la contemplación de una emoción ajena y nos acercamos a comprender la situación del otro, el proceso pone sin duda en juego —tanto en los humanos como en algunos animales de cerebro grande— una fuerte dosis de cognición. Pero la conexión emocional aparece primero; la comprensión y la imaginación vienen después. El experimento con ratones sugiere que la componente emocional del proceso tiene al menos la misma antigüedad que nuestros primeros antepasados mamíferos y la portamos arraigada con firmeza.

M. de Waal en Behavioral and Brain Sciences, vol. 25, n.o 1, págs. 1-20; 2002. GRASPING THE INTENTIONS OF OTHERS WITH ONE’S OWN MIRROR NEURON SYSTEM.

Marco Iacoboni, Istvan Molnar-Szakacs, Vittorio Gallese, Giovanni Buccino, John C. Mazziotta y Giacomo Rizzolatti en PLoS Biology, vol. 3, n.o 3, págs. 529-535; marzo de 2005. OUR INNER APE. Frans B. M.

de Waal. Riverhead Books/ Penguin, 2005. EMPATHETIC NEURAL RESPONSES ARE MODUL ATED BY THE PERCEIVED FAIRNESS OF OTHERS. Tania Singer,

Ben Seymour, John P.

Frans B. M. de Waal es director del Centro de Eslabones Vivos en la Universidad Emory, donde estudia el comportamiento y la evolución de los primates. Su obra Our Inner Ape (Riverhead Books/Penguin) fue elegida como Libro Notable del Año en 2005 por el New York Times.

O ’ D o h e r t y,

Klaas

E.

Stephan, Raymond J. Dolan y Chris D. Frith en Nature, vol. 439, págs. 466469; 26 enero, 2006.

27

“El vacío de la habitación blanca acogió mi propio vacío interior. En este lugar de abrigo, sin ningún cuadro en la pared que me planteara enigmas, tomé tierra de nuevo lenta pero seguramente en este mundo.” (Paciente Y. en: “Cinco años de soteria”, folleto del Clínico de Múnich-Este para el estudio de evaluación de 2008)

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MENTE Y CEREBRO 38 / 2009

Psiquiatría de la esquizofrenia Frente al recurso psicofarmacológico para mantener tranquilos a los pacientes se ofrece una terapia alternativa, la soteria. Esta proporciona relajación emocional en una atmósfera familiar y el respeto a las propias decisiones

SOTERIA DE BERNA / HOLGER HOFFMAN

CHRISTIANE GELITZ

1. LA “HABITACION BLANCA”. Esta es la habitación que ocupan los pacientes de la Unidad de Soteria de Berna durante los episodios de psicosis aguda. Los colores suaves y luminosos y la ausencia total de estímulos externos les ayudan a apaciguar su angustia y a recuperar la tranquilidad.

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29

PALABRA CLAVE

SOTERIA Del griego: protección, seguridad, salvación, distensión.

2. ROSWITHA HURTZ dirige la Soteria del Hospital

CORTESIA DE LA SOTERIA DE MUNICH

Clínico de Múnich-Este.

A

Marie no le gusta recordar su primera estancia psiquiátrica. Sufrió un ataque de pánico cuando, hace seis años y contra su voluntad, fue ingresada en el Hospital Clínico de Múnich-Este. “Pero los cuidadores me temían mucho más a mí que yo a ellos”, declara, mientras sonríe un tanto azorada. Prefiere no responder cuando se le pregunta por qué cree que el personal le tenía tanto miedo para atarla a una cama y ponerle una inyección. Luego la dejaron abandonada a sí misma, bajo el efecto de fuertes medicamentos antipsicóticos, durante dos días. “Una pesadilla”, cuenta, al retomar ese pasado con la mirada perdida en el vacío. Desde su juventud, esta mujer que hoy tiene 31 años, ha creído ser perseguida por conocidos, ha visto personas sospechosas en la calle y ha recibido “extraños” avisos. Los médicos le diagnosticaron esquizofrenia cuando tenía sólo 16 años. “No sé cuándo algo es real o cuándo me lo estoy imaginando”, nos dice. El pasado invierno, cuando se desdibujaron de nuevo las fronteras entre locura y realidad, ella misma solicitó el tratamiento. Hoy se encuentra en una Unidad del Hospital Clínico de Múnich. Allí ocupa la “habitación blanca”, una habitación desprovista de mobiliario y reservada para los pacientes que atraviesan una crisis de psicosis aguda. Marie pertenece al grupo escueto de esquizofrénicos que reciben tratamiento en uno de los dos centros de soteria que existen en suelo alemán. La primera instalación de esta índole en todo el mundo la fundó Loren Mosher (1933-

2004) en 1971 en San Francisco, en el marco del movimiento reformador psiquiátrico. En una especie de comuna, Mosher y sus colegas acompañaban a esquizofrénicos a través de su psicosis, sin tratarlos como “locos”, sin darles psicofármacos contra su voluntad y sin “inmovilizarlos” en camas especiales. Antes bien, se dejaba que una atmósfera abierta y familiar y una compañía comprensiva les ayudaran a tranquilizarse, a “desangustiarse”, esto es, a relajarse emocionalmente. La inmovilización y la medicación forzosa son algo habitual hasta ahora en las unidades psiquiátricas de agudos, siempre que el paciente suponga un peligro para su entorno o para sí mismo. Como Marie, Jan, de 20 años de edad, fue inmovilizado durante su primera estancia en el Clínico de Múnich y tuvo que tomar también tres medicamentos. En la soteria sólo se le da uno de esos tres neurolépticos y, de éste, sólo se le administra la mitad de la dosis.

El trauma de la medicación forzosa “La inmovilización y la medicación forzosa pueden perjudicar seriamente a los pacientes”, afirma Roswitha Hurtz, jefe médico de la soteria de Múnich. “Nosotros tenemos también, claro es, pacientes descontentos, pero ninguno sufre un trauma.” La Unidad del Clínico de Múnich-Este celebra este año su quinto aniversario y con tal motivo ha publicado los resultados de un estudio interno de evaluación. Según el cual, más del 90 por ciento de los 75 pacientes encuestados afirman, en el mo-

Psicosis esquizofrénica: Rasgos característicos y evolución

30

Aproximadamente una de cada cien personas padece al

(síntomas más o de ganancia). En la mayoría de los casos,

menos una vez en su vida una psicosis esquizofrénica. Los

se tiene también la impresión de que la percepción propia

pródromos del primer episodio psicótico, síntomas muy pa-

no se corresponde con la realidad. El subtipo desorganizado

recidos a los de la depresión, pueden permanecer durante

habla de forma prolija y desordenada, emplea palabras inexis-

años: hundimiento de la energía y de la confianza en sí mis-

tentes y se comporta de forma extraña; por ejemplo, habla en

mo, aumento de la angustia y de la intranquilidad. También

alto consigo mismo en público o rebusca en la basura.

los trastornos del sueño y de la concentración, así como el

En un tercio de los casos, el primer episodio esquizo-

retraimiento social, son señales de aviso. La vida y el com-

frénico se cura, sin recaídas y sin la llamada sintomática

portamiento del sujeto se empobrecen en todos los aspectos

residual, caracterizada por merma en la motivación y en los

(síntomas menos o de pérdida). La fase prodrómica precede

sentimientos y, ocasionalmente, también por una conducta

a la crisis aguda en tres cuartos de todos los casos.

desorganizada. Alrededor de un cuarto de los afectados,

En la psicosis propiamente dicha son típicos los delirios

sin embargo, padece durante largo tiempo una serie de

y las alucinaciones: por ejemplo, las creencias de ser perse-

síntomas, aunque la situación acaba mejorando. Los res-

guido, de recibir mensajes por vías fuera de lo común y de

tantes sufren continuas recaídas con episodios psicóticos,

oír voces que comentan lo que uno hace o que dan órdenes

unos más severos y otros más llevaderos.

MENTE Y CEREBRO 38 / 2009

GEHIRN & GEIST / CHRISTIANE GELITZ

RESUMEN

Distensión en lugar de coerción

3. VENTANALES Y COLORES CALIDOS crean una atmósfera agradable en las salas comunitarias de la Soteria de Múnich.

mento de darles el alta, que el tratamiento seguido les ha resultado de ayuda. Los síntomas que tenían mejoraron durante una estancia media en la Unidad, de apenas dos meses, de forma parecida a lo que ocurre con pacientes similares que han seguido tratamiento en hospitales al uso. Tim Calton, de la Universidad de Nottingham, llegó a una conclusión semejante a comienzos de 2008. Calton revisó los resultados de tres estudios terapéuticos de control en los que participaron un total de 223 pacientes esquizofrénicos. En esta revisión se comprobó que la soteria alcanzaba, dos años después del alta, resultados tan buenos —y en parte incluso mejores— que las formas tradicionales de tratamiento. Y eso empleando una dosis de neurolépticos claramente inferior. Los pacientes de una institución sueca tratados según un planteamiento muy semejante al de la soteria se encontraron, en comparación con un grupo de control, incluso mejor a largo plazo: salieron en menos tiempo de las fases psicóticas, los síntomas remitieron considerablemente y los pacientes retomaron en una proporción considerable sus trabajos o sus estudios. Esta fue la conclusión a la que llegó un estudio de la Universidad de Estocolmo, en el año 2006, que realizó un seguimiento de 56 pacientes que habían enfermado y que se extendió hasta cinco años después del alta. En las estaciones de agudos, los médicos, los cuidadores y los terapeutas llevan discutiendo más de 30 años acerca del concepto alternativo.

MENTE Y CEREBRO 38 / 2009

¿Funciona la vida cotidiana en un psiquiátrico sin recurrir a medidas coercitivas? La Soteria de Múnich apenas si recuerda a una institución psiquiátrica: en el pasillo se encuentra un viejo piano y al lado hay una pila de hojas para notas. En todas las esquinas trepan plantas por las paredes, en el jardín de invierno hay sillones de mimbre cistiformes y en la sala comunitaria observamos unos atractivos sofás rojos que invitan a sentarse. En esta sala común se reúnen todos los residentes cada mañana a las nueve menos cinco, al sonido de una campana, el toque de diana para la ronda de la mañana. Se sientan entonces a las mesas de comedor doce pacientes y tres cuidadores y, acto seguido, una piedra va pasando de un sujeto a otro por las distintas mesas. El que la tiene en la mano debe contar cómo se encuentra en ese momento. Muchos pacientes lo hacen absortos en sí mismos, como si, de forma paralela a la realidad externa, estuviera pasando otra película ante sus ojos internos.

Las puertas están siempre abiertas Quien quiere hablar deja siempre la puerta abierta. Los cuidadores de la Soteria —dos médicas, un psicólogo, un pedagogo social y el personal asistencial— están siempre disponibles, con el despacho de par en par. En una de las habitaciones del personal se encuentran anotados los nombres de los residentes en una pizarra. Imanes de distintas formas y colores indican, por ejemplo, el riesgo de suicidio o los permisos de salida. En teoría, los residentes

1

En las unidades psiquiátricas de agu-

dos las puertas se hallan habitualmente cerradas. Los pacientes psicóticos, en caso de que supongan una amenaza para sí mismos o para los demás, pueden ser atados a la cama o “mantenidos en calma” mediante medicamentos.

2

El concepto terapéutico alternativo de

“soteria” prescinde de cualquier tipo de medida coercitiva; se desenvuelve con dosis escasas de psicofármacos. Una atmósfera familiar, un cuidado comprensivo y un entorno pobre en estímulos procuran una distensión emocional.

3

Las unidades de soteria consiguen

tasas de éxitos terapéuticos semejantes a las de las unidades clásicas, pero en la práctica tienen unos mayores costes y no están indicadas para todos los pacientes psicóticos.

31

PALABRA CLAVE

PSICOSIS Designa un estado en el que el sujeto ha perdido la relación con la realidad. La mayoría de los psicóticos sufren ideas delirantes o alucinaciones y no manifiestan tener sensación de enfermedad. Los síntomas aparecen en la mayoría de los casos durante los episodios agudos de una esquizofrenia y de forma más rara en las depresiones severas o a consecuencia de enfermedades orgánicas (demencia o tumores). También las operaciones o el consumo de marihuana, LSD u otras drogas puede desencadenar psicosis.

pueden abandonar la unidad siempre que quieran, pues la puerta de la casa nunca se cierra. Pero a los residentes con una psicosis grave se les pide que se queden. “Sin embargo, hay una diferencia”, aseguran algunos pacientes. “Uno no se siente encerrado.” Cuando llega el cambio de turno, los cuidadores hablan sobre los deseos de sus protegidos: “El señor K. quiere salir solo”, informa una enfermera. “Pero si no sabe siquiera en qué año estamos”, responde una colega. Terminan por un acuerdo de compromiso: el señor K. puede dejar la casa sólo en compañía de cuidadores, de otros pacientes o de familiares dignos de confianza. Cuando alguien sufre un episodio psicótico agudo, se le cuida sin descanso. Eso significa que el cuidador nunca deja de acompañar prudentemente al enfermo y de acoger sus necesidades de forma comprensiva. Algunos quieren permanecer callados, otros cuentan lo que les está sucediendo y otros buscan distracción o consuelo. Como no todos los pacientes soportan en esta fase un contacto estrecho, el cuidador puede mantenerse a prudente distancia. Durante la crisis aguda, el paciente reside en la “habitación blanca”, un espacio luminoso en donde hay una cama, una lámpara y cortinas.

Dado que los psicóticos tienden a ocuparse incesantemente con cosas externas aleatorias sobre las cuales hacen interpretaciones personales o a las que consideran signos de amenaza o de vigilancia, tamaña desnudez de estímulos externos les ayuda a tranquilizarse. Cuando la psicosis aguda ha remitido, se traslada al paciente a una habitación doble; ahora puede establecer contactos con otros residentes y en cuanto se encuentra en disposición, se encarga de pequeñas tareas de la vida cotidiana de la Unidad. Los trabajos cotidianos consisten básicamente en hacer la compra, cocinar las comidas según el plan semanal y, la tarde del viernes, reservar un par de horas para la limpieza general. Las tareas domésticas forman parte del tratamiento, igual que la terapia artística de los jueves o las sesiones grupales que tienen lugar tres mañanas por semana. De forma paralela, los pacientes realizan por separado diálogos terapéuticos individuales con su propia enfermedad. ¿Por qué me ha pasado justo ahora una psicosis? ¿Hubo señales de aviso? ¿Cómo trascurre la enfermedad? Y ¿qué significa esto para mi vida? Paulatinamente se van preparando para el momento en que reciban el alta: hacen planes de crisis para el caso de recaídas, realizan búsquedas de piso y

Medicamentos antipsicóticos: efectos deseables e indeseables Los neurolépticos típicos bloquean los receptores dopa-

Los neurolépticos atípicos causan menos frecuentemen-

minérgicos cerebrales y actúan fundamentalmente como

te trastornos del movimiento y, cuando lo hacen, son

“escudos frente a los estímulos”. Los pacientes se sienten

menos intensos. Combaten parcialmente los síntomas

como si estuvieran en “una campana de cristal”. En con-

de pérdida. La mayoría son, sin embargo, bastante más

secuencia, estos preparados intensifican habitualmente los

caros que los preparados clásicos. Con los neurolépticos

síntomas menos o de pérdida. Algunos contrarrestan sobre

de nueva generación persiste, no obstante, el riesgo de

todo los delirios y las alucinaciones, otros tranquilizan y

efectos secundarios, entre ellos el de un intenso incre-

producen cansancio. Generalmente, los médicos utilizan

mento de peso.

combinaciones de ambos tipos de medicamentos.

En el caso de uno de los principios activos más usa-

Entre los numerosos efectos secundarios se cuentan:

dos, la clozapina, pueden aparecer además alteraciones

Q en las primeras semanas, movimientos involuntarios, ta-

peligrosas de la función medular. Según el conocimiento

les como espasmos de los ojos o de los músculos de la

de que se dispone en la actualidad, los nuevos neuro-

garganta o de la lengua;

lépticos previenen las recaídas con la misma efectividad

Q a partir de la segunda semana, temblor parkinsoniano de las manos, sudoración intensa, incremento del flujo salivar,

que los típicos, pero estos últimos ofrecen a veces mayor efectividad.

así como una torturante intranquilidad de las piernas; Q en algunos casos, irreversibles consecuencias tardías, como contracciones rítmicas de los músculos faciales y

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA

lentos movimientos rotatorios de los brazos;

UMGANG MIT PSYCHOPHARMAKA. EIN PATIENTEN-RATGEBER .

Q cambios en la hematopoyesis, alteraciones del ritmo car-

N. Greve et al. Balance; Bonn, 2007.

díaco e incremento de peso.

32

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4. ESTADO OBLIGADO. En el caso de que se le considere peligroso para sí mismo o para los demás, las unidades psiquiátricas pueden “inmovili-

DPA

zar” a los pacientes.

de trabajo y establecen los necesarios contactos con terapeutas de ambulatorios.

Sufrimiento compartido La consideración positiva de la soteria se ha ido incrementando progresivamente de forma manifiesta: entre el 90 y el 95 por ciento de los encuestados tras haber recibido el alta afirmaron haber sacado provecho de las conversaciones con los cuidadores, del contacto con los otros pacientes y de la atmósfera general del centro. La convivencia en estas instituciones fue lo que encontró Julia, una paciente de 29 años, como lo más reseñable: “Uno puede experimentar así, en directo, la evolución de la enfermedad en otras personas”. Cuando esta estudiante fue ingresada hace dos meses en una sección cerrada, la estancia “no fue tan agradable”. También a ella la inmovilizaron al llegar allí. Al mirar ahora sus ojos castaños, serenos, resulta difícil imaginarse su historia. A raíz de una vehemente discusión con su madre, se puso totalmente fuera de sí y fue imposible calmarla. La familia, con la intervención de la policía, la trajo al psiquiátrico, en donde fue obligada a quedarse por orden judicial. No se dio cuenta de su estado a pesar de que ella misma, en su calidad de alumna de la facultad de medicina, había tratado a enfermos psicóticos; no se percataba de que, a causa de una depresión, se encontraba bajo tratamiento ambulatorio y de que poco tiempo antes le había anunciado a su psicoterapeuta que creía que iba a sufrir una psicosis.

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Desde hacía tiempo se sentía cansada, recuerda Julia. Apenas había salido de la cama. Llegó a pensar que era culpable de un accidente de tráfico que había pasado a kilómetros de distancia mientras que ella estaba en su habitación. Tenía miedo de que la estuvieran buscando unos delincuentes para que les diera pistas. “Las personas con psicosis sufren angustias y se sienten amenazados”, afirma Hurtz, la doctora jefe. Los límites entre la realidad externa y la interna se desdibujan y se funden. “La primera psicosis sucede con frecuencia cuando se van de la casa paterna o durante los conflictos del primer trabajo o de la vida independiente. Y del retraimiento que se deriva de todo ello surge el siguiente problema: la soledad.” Por esta razón, Julia quiere vivir tras recibir el alta en una comuna. “Quizá tenga que estar tragando píldoras durante toda mi vida”, dice la estudiante de medicina. Es posible además que las pastillas “después de dos meses de tratamiento hayan dejado ya rastros tras de sí”, comenta mientras echa un vistazo preocupado a sus caderas, que insinúan, bajo el amplio jersey, unos inequívocos michelines. La culpa de ello la tienen los trastornos metabólicos indeseados —un incremento del apetito, un mayor almacenamiento de grasa— debidos a los neurolépticos. Los psicóticos tratados con estos medicamentos engordan notablemente, con lo cual su autoestima, ya resentida, sufre un nuevo golpe. En la admisión en la soteria de Múnich, alrededor del 75 por ciento de los pacientes están tomando neurolépticos. La mayoría de los in-

Instituciones de soteria en Alemania Junto a la de Múnich y la del monasterio suabo de Zwiefalten, existen en Alemania siete clínicas estatales que integran en su práctica cotidiana terapéutica al menos algunos elementos del concepto de soteria: Q

El hospital Alexiano de

Q

El Centro de Tratamiento

Aquisgrán Psiquiátrico de BremenNorte Q

El Hospital Municipal KPP

Q

El Centro de Psiquiatría

de Friedberg Social de Lahn Medio en Giessen Q

El Hospital de Santa

Q

La Escuela de Medicina

María en Hamm de Hannover Q

El Hospital Clínico Renano de Langenfeld

33

CONSEJOS PARA LOS ALLEGADOS Cuando se critica frecuentemente al enfermo o se le coarta o se le cuida con solicitud excesiva, puede caer en un estado de tensión emocional y, a causa de ello, volverse retraído. Lo mejor es una comunicación que le deje un espacio vital suficiente; esto es, una comunicación que le acepte, le apoye y le respete.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA SOTERIA IM GESPRÄCH. ÜBER EINE ALTERNATIVE SCHIZOPHRENIEBEHANDLUNG.

E. Aebi, et al. PsychiatrieVerlag; Bonn, 1996. Z WA NGSM A SSN A H M EN IN DER PSYCHIATRIE: EIN E T H ISCH ES

DILEMMA.

T. Steinert en Deutsches Ärzteblatt, vol. 98 n.o 42; 2001. A SYSTEMATIC REVIEW OF THE SOTERIA PARADIGM FOR THE TREATMENT OF PEOPLE DIAGNOSED WITH SCHIZOPHRENIA. T. Calton et al.

en Schizophrenia Bulletin, vol. 34, n.o 1, págs. 181192; 2008.

34

gresos son traslados de otras unidades para ser “desterapizados”. Algunos intentan al principio pasar algunos días sin pastillas; sin embargo, la torturante psicosis les deja sin elección y más del 80 por ciento acaba tomando voluntariamente medicamentos, que les permite reducir de forma drástica las fases agudas. Por esta razón, la idea original de Mosher, el fundador de la soteria, de renunciar a los psicofármacos, se considera superada. “Para muchos el tomar pastillas puede ser incluso un desahogo”, señala Hurtz. Los preparados y las dosis se negocian entre el personal cuidador y el paciente. Casi siempre se llega a un acuerdo en relación con uno de los neurolépticos atípicos con pocos efectos secundarios y, además, a la mitad de las dosis habituales. El resultado del compromiso se refleja en las altas tasas alcanzadas de compliance (cumplimiento terapéutico; la falta de compliance se traduce en la modificación por parte del paciente de las medidas terapéuticas prescritas). Así, medio año después del alta, alrededor del 80 por ciento de los pacientes confiesa seguir con la medicación. Que esta constancia en la medicación merece la pena es algo evidente. De los pacientes que, tras un primer episodio de psicosis toman los fármacos de forma preventiva, un tercio recaerá antes de tres años. Sin embargo, cuando no se lleva a cabo una profilaxis medicamentosa, las recaídas se doblan. Marie necesita medicación desde hace más de 15 años. Ahora, con 31, está embarazada de siete meses. La soteria es ideal para las futuras madres, afirma Marie, ya que durante el embarazo sólo puede tomar entre dos y tres miligramos de su neuroléptico, que es la mitad de la dosis habitual. A diferencia de Jan y de Julia, Marie ha ingresado por su propio pie. Cree que las hormonas del embarazo han desequilibrado su psique. “Muchos pacientes se encuentran tan angustiados y están tan ensimismados con sus historias interiores, que necesitan un tiempo muerto”, explica Irmi Breinbauer, directora de la Unidad. “Quieren recuperar la tranquilidad y poner en orden sus pensamientos.” Pero no todo el mundo responde bien a esta concepción terapéutica. Algunos pacientes procedentes de otros centros han quedado convertidos en “pacientes pasivos” y no pueden integrarse en la colaboración cotidiana. El criterio central de valoración que se sigue en la soteria para aceptar a un paciente consiste

en que el cuidador encuentre una forma de acceder a él: “se debe sentir que hay un contacto”, nos dice Hurtz. Pues, mientras que en otros sitios se basan en las normas estrictas y en las puertas cerradas, la seguridad de la soteria se construye sobre las relaciones. El personal de la Unidad considera la atmósfera como si fuera un instrumento más de trabajo y tienen mucho cuidado para no destruirla. En los primeros dos años, de los 155 pacientes ingresados salieron 24 por diversas razones: se autoagredían, atacaban a personal del centro o se mostraban hostiles a cualquier cuidado. Pero en 2007 sólo fueron 4 los que marcharon. En general, basta con el aviso de traslado para que el paciente se tranquilice, comenta Hurtz. “Las personas con psicosis son menos violentas que los sanos”, señala también la jefe médico. En casi 5 años sólo ha habido un paciente violento.

En caso de emergencia, vuelta a lo tradicional Para valorar los éxitos reseñados hay que situarlos en su contexto preciso. La soteria sólo funciona si hay otros centros disponibles para casos de emergencia a los que poder trasladar los casos problemáticos. En principio no se admite ningún paciente agresivo. Por otro lado, los centros normales tienen que arreglárselas con un volumen de pacientes mucho mayor. A este respecto, la soteria de Múnich, con sus doce pacientes, se cuenta entre las mayores de su clase. Luc Ciompi abrió en Europa la primera institución de este tipo en Berna. Este centro suizo ofrece sólo nueve plazas, pero —según sus propios informes— resulta entre un 10 y un 20 por ciento más rentable que los centros tradicionales equiparables. La soteria de Múnich se ve obligada a solicitar un presupuesto complementario. Pero Breinbauesr considera justificados estos gastos añadidos: 25 pacientes en una Unidad son demasiados, tanto para los psicóticos como para el personal encargado de su cuidado. Los pacientes constatan esta afirmación. Margarete, una mujer de cuarenta años con un amigable rostro risueño nos dice de su experiencia psiquiátrica de años: “En otros centros nadie se ocupa de nadie. Uno se pasa todo el día esperando no se sabe qué”. En cambio, ni una crítica a la soteria. El cumplido posiblemente más hermoso viene, sin embargo, de Julia: “Aquí me siento como si no estuviera en un hospital”.

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Autismo La investigación actual sostiene que muchos casos de autismo dependen de una alteración hereditaria de la comunicación entre las células nerviosas NILS BROSE

“L RESUMEN

Raíces genéticas

1

Los médicos consideran el autismo un

trastorno congénito de la función cerebral que obedece, sobre todo, a causas genéticas.

2

Algunos de los genes involucrados

codifican proteínas que ayudan a anclar los receptores de sustancias mensajeras en la membrana de las neuronas. Si fracasan, se altera la transmisión de las señales en la sinapsis.

3

Los ratones, a los que se inactivan ta-

les genes, muestran una conducta semiautista; en concreto, despliegan menos interés y limitan la comunicación con otros miembros de su especie.

36

a causa del autismo de la primera infancia reside en el deseo de los padres de que su hijo no existiera.” Para Bruno Bettelheim (1903-1990), psicólogo infantil, estaba claro: la culpa de la enfermedad autista de los niños la tenían los padres. No era el único. Veinte años antes, el psiquiatra Leo Kanner (18961981), en su primera descripción del autismo de la primera infancia, refería una “carencia genuina del calor parental” entre madres y padres. Los padres “sólo se derretían para tener el hijo”, afirmó en cierta entrevista. Kanner, Bettelheim y otros psicoanalistas acuñaron la expresión “madre nevera” para indicar que la frialdad emocional hacía enfermar a los hijos. Hoy, los padres de los niños autistas han dejado de encontrarse bajo sospecha: las teorías de Kanner y de Bettelheim han sido superadas hace tiempo y rechazadas en múltiples ocasiones. Lo mismo cabe decir del reproche tantas veces pronunciado de que la vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola podía desen cadenar el autismo; no hay ninguna prueba científica que lo demuestre. Sin embargo, los factores ambientales podrían contribuir a la enfermedad. El antiepiléptico ácido valproico y la talidomida, desacreditada por el escándalo Contergan, pueden producir autismo en algunos casos. Con todo, los estudios de los últimos años revelan cada vez más que el autismo se debe a un trastorno congénito de la función cerebral y que su causa es fundamentalmente genética. Los psiquiatras diagnostican el autismo basándose en tres criterios:

1) Alteración de las relaciones sociales: los niños no son capaces de mantener el contacto visual, de establecer relaciones propias de su edad con los iguales, ni de compartir sus sentimientos e intereses espontáneos con los demás. 2) Problemas de comunicación: el desarrollo del habla se retrasa o falta por completo. 3) Intereses limitados y comportamiento estereotipado: los afectados insisten en rutinas y rituales estrictos y se preocupan constantemente de cosas o temas muy determinados. No todos los autistas manifiestan al mismo tiempo ese elenco de deficiencias. Así como los pacientes con autismo de la primera infancia, de tipo Kanner, suelen presentar un retraso psíquico, en el síndrome de Asperger o en el denominado autismo high funtioning (de alta función) no se puede hablar de una verdadera enfermedad, ya que muchos afectados sólo son “un poco diferentes” [véase “Infravaloración del autismo”, por Sebastian Dern y Nicole Schuster; M ENTE Y CEREBRO, n.o 31]. Por eso, los expertos hablan hoy de un espectro de estados neurológicos, en el que los rasgos característicos del autismo pueden expresarse de forma muy distinta. Si se analiza todo el espectro morboso, las deficiencias características afectan aproximadamente a uno de cada 200 niños, con total independencia de su origen o de la clase social. Los estudios sobre familias con varios niños autistas y con gemelos han demostrado que el trastorno es, en esencia, hereditario, en otras palabras, de naturaleza genética. La probabilidad de que un gemelo monocigótico de un autista presente el espectro es mayor del 90 %.

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1. EN SU PROPIO MUNDO. A los autistas les cuesta relacionarse con los demás. La culpa

© FOTOLIA / SPECTRAL-DESIGN (hombre); GEHIRN & GEIST / SIGANIM (ADN ((ADN))

la tienen los genes.

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Montones de genes Esta concordancia sorprendente hizo sospechar a los genetistas y concluir que muy pocos genes, o quizá sólo uno, contribuyeran a la aparición del síndrome. Se suscitó la esperanza de encontrar muy pronto las causas. Cuando el trastorno se debe a la mutación de un solo gen, se facilita mucho su conocimiento y el desarrollo de nuevos tratamientos. Así, en la enfermedad de Alzheimer, el descubrimiento revolucionario de formas “hereditarias monogénicas” ha hecho que avance sobremanera la investigación, aun cuando todavía no se pueda curar la demencia. De hecho, los científicos han descubierto en los últimos años una serie de segmentos del ADN, cuya mutación produce el trastorno, después del análisis sistemático de la dotación genética de parejas de hermanos autistas. Thomas Bourgeron, del Instituto Pasteur de París, ha participado decisivamente en estos estudios y cree que el 6 % de todos los casos de autismo obedecen a la pérdida funcional de uno de los cuatro genes siguientes: neuroligina 3,

neuroligina 4, neurexina 1 y SHANK3. El que a menudo se resiente parece ser el gen de la neuroligina 4. Todavía no queda clara la causa del 94 % restante de los casos. Sin embargo, los estudios de grandes grupos de pacientes revelan que las formas hereditarias monogénicas de autismo son mucho más frecuentes de lo que se creía en un principio. Es probable que en los próximos años se descubran nuevos genes y que cada uno de ellos pueda llevar al autismo; hasta ahora, sólo vemos la punta del iceberg. Para entender cómo modifican estas mutaciones la actividad cerebral y dan lugar a trastornos autistas, hay que conocer la función de las proteínas del sistema nervioso, cuyo plan de síntesis está contenido en los genes. Afortunadamente, se han investigado a fondo estas proteínas, ya que también intervienen en un proceso decisivo del cerebro: regulan la formación y la función de las sinapsis, es decir, los lugares de contacto entre las neuronas que se encargan de transmitir la información al cerebro.

El cerebro humano dispone de unos 100.000 millones de

Las neuroliginas, las neurexinas y las proteínas SHANK

neuronas que establecen comunicación entre ellas a través de

constituyen, junto con otras proteínas (por ejemplo PSD 95,

un número astronómico de sinapsis, cercano a los 100 billo-

GKAP y Homer), una red que se encarga del anclaje de los

nes. La transmisión de la información en la sinapsis empieza

receptores glutamatérgicos NMDA, kainato, AMPA y metabo-

con la llegada de una señal eléctrica a la porción emisora

trópicos en la sinapsis. Si se destruye esta red de proteínas,

(presináptica), que desencadena la liberación de mensajeros,

como sucede entre los pacientes autistas con una pérdida

los neurotransmisores. Estos alcanzan la célula receptora

hereditaria del gen correspondiente, se altera la trans-

(postsináptica) tras recorrer la hendidura sináptica. Aquí se

misión de las señales en la sinapsis. El motivo es la falta

unen a los receptores de neurotransmisores que, de nuevo,

de anclaje de un número suficiente de receptores de los

emiten una señal eléctrica.

neurotransmisores en las sinapsis.

Membrana presináptica Vesícula con neurotransmisores Receptor AMPA TARP

Neurexina Receptor NMDA Neuroligina Neuroligina Neurexina

Hendidura PSD95 sináptica Membrana postsináptica Neurotransmisor Receptores

38

Receptor de kainato

Receptor metabotrópico de glutamato

GKAP PSD95

Homer

SHANK

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LUDWIG KOLB, INSTITUTO DE MEDICINA EXPERIMENTAL MAX-PLANCK, GÖTTINGEN

Proteínas para una comunicación satisfactoria

Un buen anclaje representa media victoria Para que la sinapsis funcione de forma segura, debe anclarse un número suficiente de receptores a la porción postsináptica. Aquí es donde actúan las proteínas citadas más arriba: las neurexinas se encuentran en la membrana presináptica y las neuroliginas en la postsináptica y las dos tienden un puente proteínico sobre la hendidura. Dentro de las células receptoras, las neuroliginas se unen, además, a una red de proteínas estructurales, a las que pertenece también SHANK3. Estas se encargan, a su vez, de que los receptores se anclen con firmeza a la membrana. Así pues, las neuroliginas desempeñan una doble misión en la sinapsis: unen las dos células nerviosas y contribuyen a afianzar los receptores en la membrana postsináptica. En la mayoría de los casos de autismo descritos hasta la fecha, en los que sólo se afecta un gen, la secuencia del ADN alterada es la de la neuroligina 4. Nuestro grupo del Instituto Max Planck de Medicina Experimental de Gotinga ha investigado lo que sucede en el cerebro de los ratones. A primera vista, la idea de utilizar esos animales para investigar el autismo humano podría parecer atrevida. Pero los roedores poseen un genoma parecido al nuestro: contiene, entre otros, todos los genes descubiertos que contribuyen al autismo hereditario humano. Para sondear la misión de la neuroligina 4, produjimos ratones con modificaciones genéticas que impedían la síntesis de esta proteína. Estos animales muestran alterada la transmisión de las señales en cierto tipo de sinapsis que utilizan el neurotransmisor glutamato. Las sinapsis “glutamatérgicas” establecen la inmensa mayoría de los contactos cerebrales, lo mismo entre los ratones que entre los seres humanos, sólo que entre los roedores con mutación de neuroligina 4 trabajan con menos eficiencia.

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Genes del autismo y sus funciones Los investigadores han logrado identificar hasta ahora cerca de 20 genes, cuyas mutaciones pueden producir trastornos autistas. Muchos de estos genes cumplen misiones parecidas. Sinapsis glutamatérgicas/ adhesión celular NLGN3 (Neuroligin 3) NLGN 4 (Neuroligin 4) NRXN1 (Neurexin 1) SHANK3 (SH3 and multiple ankyrin repeat domains 3) FMR1 (Fragile X mental retardation 1) CNTNAP2 Contactinassociated protein-like 2) PCDH10 (Protocadherin 10) CNTN3 (Contactin 3) NHE9 (Na+/ H+ exchanger isoform 9) NHE6 (Na / H+ exchanger isoform 6) +

DIA1 (Deleted in autism 1) A 2BP1 (Ataxin 2-binding protein 1) MECP2 (Methyl CpG binding protein 2) UBE3A (Ubiquitin protein ligase E3A) EN2 (Engrailed homeobox 2) SLC4A 4 (Serotonin transporter, 5-HTT) MET (Met proto-oncogene, HGFR) SCN7A (Na+ channel, voltage-gated, type VII) RNF8 (Ring finger protein 8)

× × × × × × × ×

Procesos de transporte intracelular

Regulación de la activi dad neuronal

×

Alteraciones relacionadas con el autismo

Otras funciones

×

× × × × ×

× × × × × ×

SEGUN JAMES SUTCLIFFE, INSIGHTS INTO THE PATHOGENESIS OF AUTISM EN SCIENCE, VOL. 321, N.O 5886, PAGS. 208-209, 2008

La sinapsis consta de una porción emisora y de otra receptora, separadas espacialmente por una pequeña hendidura. Cuando una neurona emisora (presináptica) se excita, libera neurotransmisores, mensajeros que, a través de la hendidura, alcanzan la neurona receptora (postsináptica). En la superficie de éstas, los neurotransmisores se unen a proteínas receptoras especializadas que, a su vez, desencadenan impulsos eléctricos en las células receptoras.

× × × × × × × × 39

Autismo y anorexia

¿Buen contacto? ¡Mensaje equivocado!

Se encierran con reglas autoimpuestas, muestran un comportamiento social anómalo y tienen una visión aguda del detalle. Lo que parece la descripción de una persona autista, rige también, según distintos estudios, para muchos pacientes con trastornos de la conducta alimentaria. Aproximadamente el 20 % de los anoréxicos manifiesta deficiencias que corresponden al espectro autista. Muchas personas autistas carecen de los requisitos cognitivos para cambiar con flexibilidad de una tarea a otra. Janet Treasure, psiquiatra del King’s College de Londres, ha descrito déficits parecidos entre las personas con trastornos alimentarios. Además, las personas autistas, como algunos anoréxicos, no logran comprender ni el conjunto general ni el contexto de las tareas. Al contrario, obtienen los mejores resultados cuando prestan atención al detalle. Este efecto se marca más entre los anoréxicos, cuanto mayor es el adelgazamiento. Los problemas sociales ocurren en ambos grupos. La mala comunicación y la dificultad para admitir las emociones son características. Algunos anoréxicos manifiestan incluso defectos relativos a la “theory of mind” (“teoría de la mente”), es decir, no se ponen fácilmente en la piel de los demás. Este fenómeno se consideraba, hasta ahora, una característica privativa de los autistas. En conjunto, el comportamiento de los jóvenes anoréxicos de uno y otro sexo remeda tanto el de los autistas, que Christopher Gillberg, de la Universidad de Goteburgo, considera la anorexia, o por lo menos algunos casos de anorexia, como una expresión femenina del autismo. No obstante, esta relación deberá investigarse más a fondo en nuevos estudios.

Nicole Schuster

BIBLIOGR AFIA COMPLEMENTARIA EMPATHY, SYSTEMIZING, AND AUTISTIC TRAITS IN ANOREXIA NERVOSA: A PILOT STUDY. D.

Hambrook et al. en British Journal of Clinical Psychology online, 21 de enero, 2008.

40

Muchas veces, el autismo se diagnostica tardíamente, lo que dificulta la terapia conductual.

¿Por qué ocurre esto? Los primeros experimentos indican que estos ratones presentan menos receptores para los neurotransmisores en la membrana postsináptica, probablemente porque su anclaje ya no es tan consistente. Un fenómeno muy parecido ocurre entre los ratones que carecen de otras neuroliginas, por ejemplo la neuroligina 3. Dado que estas proteínas poseen la misma función en el cerebro de los ratones que en el humano, se podría explicar la causa biológica de las formas autistas por mutaciones en los genes de la neuroligina 3 y de la neuroligina 4: alteración en la transmisión de las señales a través de las sinapsis glutamatérgicas. Se trata, pues, de enfermedades de las sinapsis, también conocidas como sinaptopatías. Es probable que las mutaciones de la neurexina 1 o de SHANK3 comporten consecuencias similares, ya que las cuatro proteínas forman parte de las sinapsis glutamatérgicas, y la neurexina 1 y SHANK3 parecen desempeñar, asimismo, un importante papel en la génesis y en la función de este tipo de contactos. En suma, los defectos de las sinapsis glutamatérgicas responderían en un 6 % de todos los casos de autismo. ¿Determinan estas carencias moleculares de los ratones alteraciones conductuales parecidas a los trastornos autistas humanos? Los ratones son, por naturaleza, animales muy sociales que conviven en grupos familiares. Prácticamente todo contacto con los demás miembros de la especie se inicia con un olisqueo mutuo. Además, los ratones se comunican mediante ondas de ultrasonido. Los machos emiten auténticos “cantos ultrasónicos” cuando se les aproxima una hembra lista para el apareamiento. En colaboración con Hannelore Ehren, del Instituto Max Planck para Medicina Experimental de Gotinga, y Julia Fischer, del Centro Primatológico Alemán de Gotinga, logramos dos hallazgos sorprendentes entre los mutantes de la neuroligina 4: por un lado, estos animales se interesaban mucho menos por sus hermanos de especie, y ya no digamos por los objetos muertos (véase la figura 2); por otro, los machos emitían muchas menos canciones ultrasónicas cuando se les introducía una hembra en celo en la jaula. Aparte de esto, los animales no manifestaban ninguna otra alteración conductual o de efecto.

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2. ANIMALES SOLITARIOS. Un ratón normal (a la izquierda) se interesa por su compañero de jaula; un ratón con mutación de neuroligina 4, no (a la derecha). La jaula evita las

HANNELORE EHRENREICH Y KONSTANTIN RADYUSHKIN, INSTITUTO DE MEDICINA EXPERIMENTAL MAX-PLANCK, GÖTTINGEN

peleas durante el experimento.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA SEARCHING FOR WAYS OUT OF THE AUTISM MAZE: GEN E T I C, EP I G EN E T I C A N D EN V I RO N M EN TA L CLU ES .

A. M. Persico y T. Bourgeron en Trends in Neurosciences, vol. 29, págs. 349-358; 2006. AUTISMUS - WENN NERVENZELLEN KONTAKTSCHEU SIND.

N. Brose en Biospektrum, n . o 6 , p á g s . 614 - 616; 2007. A NEUROLIGIN-3 MUTATION IMPLICATED IN AUTISM IN-

Roedores asociales Así pues, los ratones genéticamente modificados presentaban dos de los tres síntomas cardinales de los sujetos autistas: alteración de las relaciones sociales y comunicación limitada. El grupo de Thomas C. Südhof, del Centro Médico del Sudoeste de la Universidad de Texas en Dallas, ha obtenido resultados parecidos con mutantes de neuroligina 3. En definitiva, la carencia de una de las neuroliginas puede motivar, por sí sola, defectos autistas. Hasta el momento no existe ningún tratamiento causal del autismo. De momento, sólo ha resultado eficaz el “análisis conductual aplicado”, una forma especial de la terapia conductual que persigue el refuerzo directo de los intentos de aprendizaje y del comportamiento deseado, a través del juego o de la alimentación. Curiosamente, este tipo de terapia parte del supuesto de que las conexiones funcionales entre las neuronas cerebrales de los autistas no son lo suficientemente eficientes y se pueden reforzar mediante un entrenamiento repetido.

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Los ratones mutantes sirven ahora de modelo para explorar nuevos métodos diagnósticos y terapéuticos. Se pueden analizar, por ejemplo, moléculas características, denominadas biomarcadores, en la sangre o en la orina de los ratones que manifiestan un trastorno autista antes de que broten los síntomas. Muchas veces, el autismo se diagnostica tardíamente, lo que merma considerablemente la eficacia de la terapia conductual. Para elaborar nuevas modalidades de tratamiento es imprescindible saber que, en muchos casos, el autismo obedece a una alteración funcional de la sinapsis. La sinapsis muestra una extraordinaria capacidad de adaptación y se puede modificar mediante la psicoterapia y los medicamentos. Los estudios correspondientes supondrían un primer paso en el camino hacia nuevos tratamientos que actuaran sobre la raíz del trastorno.

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K. Tabuchi et al. en Science, vol. 318, págs. 71-76; 2007. REDUCED SOCIAL INTERACT I O N A N D U LT R A S O N I C CO M M U N I C AT I O N I N A MOUSE MODEL OF MONOGENIC HERITABLE AUTISM.

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J. S. Sutcliffe en Science,

Nils Brose es bioquímico y director del departamento de neurobiología molecular del Instituto Max Planck de Medicina Experimental de Gotinga.

vol. 321, págs. 208-209; 2008.

41

ENTREVISTA

“Un estado especial” Tras decenios de investigación, el autismo sigue resultando un misterio: ¿cuál es la causa exacta del aislamiento social de los afectados? ¿Cómo podrían librarse? ¿Resultaría aconsejable acaso la liberación? Para Simon Baron-Cohen, los autistas no son personas trastornadas, sino diferentes STEVE AYAN

Profesor Baron-Cohen, ¿a qué edad aparecen las primeras manifestaciones del autismo? La mayoría de los niños cuenta con tres años en el momento del diagnóstico, pero algunos de los indicios aparecen ya a los 18 meses. A través de estudios hemos comprobado, por ejemplo, que los niños pequeños que no siguen la dirección de la mirada, cuando se les señala un objeto con el dedo índice, propenden más al autismo. Tampoco saben “actuar”, es decir, no tienen capacidad para situarse en la perspectiva anímica de otro en los juegos de rol. ¿No cabe pronóstico prenatal? Siempre tratamos de saber el momento exacto en que el desarrollo del autista se desvía de la “ruta normal”. Los instrumentos diagnósticos actuales nos llevan prácticamente al lugar equivocado en el momento inadecuado. Algunos datos señalan, por ejemplo, que el desarrollo cerebral temprano de los afectados experimenta un brote poco natural alrededor del parto, momento en que crece el volumen del cerebro al parecer con extraordinaria velocidad. De todas maneras, esto resulta difícil de probar. ¿Acaso porque no se puede realizar un escáner a los fetos y recién nacidos? Sí. Sin embargo, existen algunos experimentos creativos: hace poco estuve en la Universidad de California en Los Angeles y los investigadores de allí están construyendo tomógrafos para que las madres permanezcan junto con sus pequeños. Los pequeños duermen durante la exploración, por lo que no se les puede pedir que resuelvan ninguna tarea en ese momento. Pero se podría obtener una

42

mayor información acerca de la estructura y la densidad de las conexiones neuronales de su cerebro. Será muy interesante conocer los resultados. Oficialmente se habla del “espectro autista”, que abarca un conjunto extenso de síntomas y formas. ¿Existen líneas claras de separación entre una deficiencia para la relación social y el autismo verdadero? ¿No se trata de un espectro continuo? Creo que no existe una clara separación. Los criterios para otros trastornos, como el mutismo o la epilepsia, son bastante claros: una persona habla o no habla, y sufre crisis epilépticas o no las sufre. Los problemas de los autistas no se pueden clasificar sobre una escala. Los afectados manifiestan poca capacidad de empatía, y su habla se desarrolla más lentamente. Tampoco existe un punto claro de arranque del autismo. Las diferencias con la población normal son tan vagas, que nosotros, en el Instituto, ya no hablamos de trastorno, sino de un “estado especial”. Los autistas muestran una serie completa de debilidades, pero también de fortalezas. ¿En qué consisten exactamente? La limitación principal se relaciona con la denominada theory of mind o empatía, para utilizar un concepto más extendido. Imagínese cómo sería el mundo si la gente no sintiera empatía por usted. En esencia, usted tendría que ocuparse únicamente de sí mismo. Las ideas de otras personas, sus opiniones y sentimientos le resultarían indiferentes; simplemente, no existirían para usted. Su comunicación sería unilateral, en forma de monólogo. Un niño autista, que se interese por los

fósiles, puede estar a veces hablando sobre ellos durante horas, al margen de que haya alguien más interesado por ellos o no. Ni siquiera se requiere la presencia de otra persona. La consecuencia de esta “mancha ciega” es que las personas afectadas apenas entienden las maniobras de engaño ni el humor. ¿Y las fortalezas? Muchos autistas alcanzan un rendimiento superior a la media en ciertas pruebas cognitivas como el “Embedded Figure Test”. Estas pruebas consisten en extraer una figura predeterminada a partir de un complejo de formas y de contornos. Los autistas la resuelven con una rapidez, a menudo, extrema. Son expertos en la sistematización, es decir, allí donde se precisa la mezcla de un gran número de estímulos. Un requisito imprescindible para ello es prestar gran atención al detalle. Aunque el autismo suele considerarse un obstáculo, existen campos en los que estas personas destacan. El descubrimiento de las neuronas especulares, ¿ha dado alas a la investigación sobre el autismo? Es aún demasiado pronto para sacar conclusiones. Con frecuencia, los estudios al respecto no ofrecen datos muy precisos sobre la localización de esas neuronas espejo y sobre su función. Resulta muy atractiva la idea de que la decodificación de las intenciones de otros se relacione con un circuito simulador congénito. De aquí se derivan algunos problemas, aún no resueltos: si el autismo obedeciera a una especie de “espejo roto”, ¿por qué a algunos autistas se les da tan bien imitar a otras personas? Sin embargo,

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BRIAN HARRIS

cuando algún maestro o tutor imita sus movimientos, los niños autistas suelen reaccionar de forma muy intensa. Otros, incluso gravemente afectados, manifiestan ecolalia, es decir, repiten todo lo que se les dice. Parece, pues, que el sistema de neuronas especulares de los autistas no está totalmente desintegrado. La actividad cerebral de los autistas, ¿difiere en alguna medida de la de las personas sanas? Sí. La corteza prefrontal medial muestra, por ejemplo, menos actividad en las pruebas de empatía. Esta es un área integrada en un circuito mayor, al que también pertenece la corteza orbitofrontal, la parte anterior del cíngulo y los cuerpos amigdalinos. Algunos designan esa red como el “cerebro social”, porque se activa sobre todo durante la relación con los demás. La red en cuestión se excita menos entre los autistas que entre el resto de la población. Usted mismo propuso la tesis de que los autistas tienen un cerebro “muy masculino”. ¿Qué quería decir exactamente? Desde el punto de vista psicológico, los autistas despliegan, en general, un gran talento en aspectos característicos del dominio masculino. La atención visual o la sistematización, ya comentada, constituyen aficiones favoritas de los autistas. Además, parece que los valores de testosterona fetales se relacionan con la expresión de rasgos autistas. No hay que olvidar que entre los chicos abunda

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SIMON BARON-COHEN, nacido en Londres en 1959, estudió medicina y psicología clínica en Oxford y Londres. Desde 1995 enseña psicología y psiquiatría en el Trinity College de Cambridge, donde dirige el Centro de Estudios del Autismo.

más el autismo que entre las chicas. Al autismo contribuyen muchos factores, sobre todo, las cifras hormonales antes de nacer y los genes. ¿Representa el autismo, en última instancia, una alteración hereditaria? El autismo está condicionado en gran medida por la genética, eso lo demuestran numerosos estudios. Por suerte, los tiempos de la “teoría de la madre cuervo” ya han pasado. Aún desconocemos los factores hereditarios exactos que intervienen y sus mecanismos. En efecto, existen trastornos que dependen de una desviación de un solo gen. En cuanto se identifica el gen y se describe la proteína deficitaria o modificada, se aclaran los mecanismos biológicos. Sin embargo, el autismo tiene una causa “poligénica” y todavía no sabemos si intervienen sólo 20 genes o quizá 100. ¿Se podrá curar algún día el autismo? La pregunta decisiva es si deseamos de verdad curarlo. Como he señalado, el autismo también se caracteriza por una serie de aspectos positivos. Para combatir los negativos, hemos de poner en práctica, en la medida de lo posible, los talentos especiales de los afectados.

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MENTE, CEREBRO Y SOCIEDAD SINDROME DE FIBROMIALGIA Trastornos psicopsiquiátricos y disfunciones cognitivas DIEGO MUNGUIA IZQUIERDO Y ALEJANDRO LEGAZ ARRESE

E

© FOTOLIA / KZENON

© iSTOCKPHOTO / AMANDO ROHDE

l síndrome de fibromialgia es una afección caracterizada principalmente por dolor musculoesquelético difuso y crónico, que está asociada, entre otros síntomas, con la rigidez articular, fatiga, alteraciones del sueño, trastornos psicológicos y disfunciones cognitivas. En relación con los trastornos psicológicos, aunque no siempre se ha confirmado, muchos estudios desarrollados en pacientes con síndrome de fibromialgia han mostrado alteraciones psicológicas generales y específicas, como ansiedad, estrés, antecedentes de depresión, depresión actual, trastornos de pánico, histeria e hipocondriasis. Ante la elevada prevalencia de depresión, algunos autores propusieron que el síndrome de fibromialgia constituiría un desorden psiquiátrico o espectro afectivo, manifestado mediante síntomas físicos. Se cuenta con datos que apoyan la presencia de un componente psiquiátrico en los pacientes con síndrome de fibromialgia; de hecho, los estudios que utilizaron entrevistas psiquiátricas estructuradas encontraron que al menos un 20 % de los pacientes tenían un desorden psiquiátrico actual y casi dos terceras partes un historial vitalicio de depresiones profundas. Otras investigaciones se inclinan por admitir que la mayoría de las manifestaciones psicológicas de los pacientes con síndrome de fibromialgia derivarían de un dolor crónico. En apoyo de esta hipótesis: mientras que la mayoría de los pacientes perciben un estado de elevada ansiedad, casi la mitad no considera encontrarse en un estado depresivo, lo que evidencia diferentes formas de afrontamiento del síndrome de fibromialgia.

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La psicopatología en general y la sintomatología depresiva en concreto que se presenta en las enfermedades crónicas puede ser un fenómeno secundario al propio proceso mórbido y no formar parte de su etiología. Para muchos autores, habría una conexión activa entre el dolor y la depresión, entre la intensidad del dolor y las manifestaciones psicopatológicas. En la misma línea, otros estudios señalan que el componente psiquiátrico en el síndrome de fibromialgia es similar al que se observa en pacientes con afecciones que producen dolor crónico. En el síndrome de fibromialgia la de-

presión asociada no difiere de la que se vincula a la artritis reumatoide u otras alteraciones dolorosas crónicas. Además, no existen diferencias significativas en psicopatología general, ni en nivel de ansiedad entre pacientes afectos del síndrome de fibromialgia, artritis reumatoide y embarazadas de alto riesgo. En alguna investigación se ha apuntado la probabilidad de que el síndrome de fibromialgia presente menor psicopatología que el conjunto de los enfermos crónicos generales. Los efectos psicosociales secundarios al síndrome de fibromialgia están bastante extendidos e incluyen depresión, niveles deficitarios de confianza, capacidad y seguridad en sí mismo para controlar la afección y perturbaciones en las relaciones con amigos y familiares. En este sentido, se ha citado una mayor prevalencia de abusos sexuales, físicos y emocionales en las mujeres diagnosticadas de síndrome de fibromialgia que en sujetos sanos, pacientes con artritis reumatoide y pacientes con otras patologías reumáticas. En relación a las disfunciones cognitivas, los pacientes con síndrome de fibromialgia refieren una variedad de síntomas que incluyen dificultad para concentrarse, “lentitud mental”, deterioro de la memoria, dificultad para recordar palabras/nombres y un sentirse abrumado al enfrentarse con la realización de varias tareas simultáneas. El rendimiento de los pacientes con síndrome de fi1. IMAGENES REPRESENTATIVAS de la ansiedad (arriba) y depresión (abajo) mostrada en pacientes con síndrome de fibromialgia.

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2. IMAGENES REPRESENTATIVAS de la valoración del dolor (derecha) y del rendimiento cognitivo (izquierda) en pacien-

CORTESIA DE LOS AUTORES

tes con síndrome de fibromialgia.

© iSTOCKPHOTO

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA EXERCISE IN WARM WATER DECREASES PAIN AND IMPROVES COGNITIVE FUNCTION IN MIDDLE-AGED WOMEN WITH

bromialgia es significativamente inferior en la memoria operativa respecto a controles sanos. Dígase lo mismo en la memoria a largo plazo, la atención y la velocidad de procesamiento de la información. El primer programa exclusivo de actividad física desarrollado en pacientes con síndrome de fibromialgia que valoró su influencia sobre la función cognitiva presentó una mejora significativa en todos los tests neuropsicológicos. Con estos resultados, se descarta la hipótesis del deterioro del sustrato neurológico

central en el síndrome de fibromialgia. La mejora de la función cognitiva puede deberse a un incremento del flujo sanguíneo, a la estimulación de la neurogénesis o a la reducción de la sintomatología dolorosa. La disfunción cognitiva parecer ser, pues, secundaria a la sintomatología dolorosa y psicológica.

FIBRO MYALGIA . D. Munguía Izquier-

do y A. Legaz Arrese en Clinical and Experimental Rheumatology, vol. 25, págs. 823-830; 2007. NEUROPSYCHOLOGICAL PERFORMANCE IN PATIENTS WITH FIBROMYALGIA SYNDROME: RELATION TO PAIN AND ANXIETY.

D. Munguía Izquierdo, A. Legaz Arrese,

Diego Munguía Izquierdo es profesor de la Universidad Pablo de Olavide; Alejandro Legaz Arrese trabaja en la de Zaragoza.

D. Moliner Urdiales y J. Reverter-Masía en Psicothema, vol. 20, págs. 427-431; 2008.

EVALUACION DE LA PERSONALIDAD EN LA SELECCION DE PERSONAL Aplicación de un inventario multifásico (MMPI-2) ANTONIO ZAPATA

L

a utilización de pruebas de personalidad para selección de personal en las empresas ha ido en aumento en las últimas décadas. En 1920, Woodworth desarrolló ya una “prueba de datos personales” (Personal Data Sheet) con preguntas en papel y lápiz para averiguar determinados aspectos emocionales en la selección de los mejores candidatos para el ejército. El gobierno alemán lo utilizó también para selección de candidatos a oficiales del ejército ese mismo año. Hoy día se utilizan diferentes pruebas o tests de personalidad para la selección de personal. Entre los habituales se encuentran

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el Inventario de 16 factores de personalidad de Catell (16-PF), el Inventario Psicológico de California (CPI) y el NEOPI-R. Estos inventarios no miden psicopatologías (trastornos psicológicos o mentales), sino que descubren rasgos de la personalidad basados en los cinco grandes factores de personalidad. A diferencia de estas pruebas, el Inventario Multifásico de Personalidad de Minnesota (MMPI-2) es una prueba de amplio espectro diseñada para evaluar la personalidad y los trastornos emocionales y psicológicos. Consta de 567 preguntas que se contestan en un formato de verdadero o falso; se aplica a

individuos y a grupos. Se requiere un nivel de lectura de educación general básica. El perfil que arroja la prueba proporciona puntuaciones derivadas de normas representativas. Se puede administrar en lápiz y papel, o computadora. Se trata del test de personalidad mas utilizado en el mundo, con diferentes traducciones. Lo crearon Starke R. Hathaway y J. C. McKinley. La prueba es propiedad de la Universidad de Minnesota. El test, que se ideó a finales del decenio de los treinta del siglo pasado, comenzó a utilizarse en los años 1942-1943. Se ha re-

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ESCALAS

AREAS A MEDIR

HS

Hipocondriasis; quejas físicas generales.

D

Depresión; situaciones relacionadas con el cuadro clínico depresivo.

HY

Histeria; situaciones relacionadas con la presencia de trastornos sensitivos o motores no relacionados con una etiología orgánica.

PD

Desviación psicopática; problemas familiares, falta de satisfacción en relaciones con la vida, tendencias delictivas, y conflicto con la autoridad, entre otras.

MF

Masculinidad-feminidad; tendencias del individuo a conducirse según los modelos tradicionales de cada sexo (no se utiliza).

PA

Paranoia; comportamientos psicóticos, delirios, persecución.

PT

Psicoastenia; control racional de sus pensamientos y comportamientos.

SC

Esquizofrenia; perturbaciones del pensamiento, del estado de ánimo y de la conducta.

MA

Hipomanía; mide energía física y psicológica.

SI

Introversión social; aislamiento relaciones y responsabilidades sociales.

visado en fecha reciente y ahora existe una versión corta (RF). En Estados Unidos y Puerto Rico, la prueba se administra con fines clínicos. ¿Qué tiene que ver esa aplicación médica con la selección de candidatos para una empresa? Algunos autores recomiendan que se limite a la selección de plazas de alto riesgo, que necesiten temple psicológico, estabilidad emocional, serenidad de juicio, responsabilidad y habilidad para trabajar con estrés extremo

y en equipo. Los pilotos, por ejemplo. Es decir, allí donde un trastorno psicológico o de personalidad podría repercutir en violaciones de ley y hasta la muerte. El test consta de las siguientes escalas (entre otras): escalas clínicas y de validez; subescalas clínicas; escalas de contenido; escalas suplementarias. El perfil establece también normas para las siguientes ocupaciones: central nuclear; fuerzas de orden público (policías); pilotos; estudiantes de medicina y

120 EJEMPLO DE UN PERFIL DEL MMPI-2

110 100 90 80 70 60 50 40 30

L

F

K

Hs

D

Hy

Pd

Mf

Pa

Pt

Sc

Ma

Si

Las primeras tres escalas, L, F y K, son escalas de validez; de mentira, infrecuencia y corrección. Las otras escalas son clínicas de contenido. Estas son: Hs,: Hipocondriasis; D, Depresión;

psicología; bomberos y paramédicos; seminaristas. Este perfil busca información que pudiera resultar obstaculizadora para la correcta integración del individuo en la empresa u organización. Se busca establecer las posibilidades de la persona para adaptarse al puesto requerido, a la vez que detecta perfiles incompatibles con el mismo. (Nunca debe tomarse una decisión sobre un candidato basada en un perfil exclusivo, sino que ha de haber otras herramientas de evaluación.) En la mitad de los estados de Estados Unidos se utiliza el MMPI-2 para el reclutamiento de policías; lo manda la ley. Suele aplicarse tras hacerle una oferta de empleo al candidato. Una revisión de la bibliografía de Rouse y Butcher encontraron mas de 570 artículos y libros relacionados con este tema. Entre los estudios analizados recordaremos el de Zapata, Kreuch, Landers, Hoyt y Butcher en 2009, donde se lleva a cabo una comparación del MMPI-2 en una evaluación de candidatos a empleo de habla hispana y una evaluación de ejecución de empleados anglosajones. A una muestra de 332 puertorriqueños reparadores de líneas eléctricas se les entregó el test en español; fueron comparados con 327 empleados anglosajones en Estados Unidos. El perfil general de ambos grupos de participantes fue altamente similar y se comportó muy bien dentro de las normas con la mayoría de las escalas, incluido el error estándar de la medida. Algunas escalas, como la escala de mentira (L), demuestra pequeñas diferencias entre los hispanos, puntuando más altos que los anglosajones. Los resultados se han corroborado en otros estudios. Las escalas de síntomas del MMPI-2 para hispanos son generalmente similares a las puntuaciones anglosajonas y no requiere ajuste en la interpretación. En el test pueden buscarse también la tolerancia al estrés, control emocional, trabajo en equipo, relaciones interpersonales y con la autoridad, control de impulso, actitudes, integridad, dependencia, iniciativa, motivación, liderazgo, control de coraje, adaptabilidad, flexibilidad, atención, y sensitividad. Para ello se recurre a la combinación de diversas escalas.

Hy: Histeria; PD: Desviación psicopática; MF: Masculinidad-feminidad; PA: Paranoia; PT: Psicoastenia; SC: Esquizofrenia; MA: Hipomanía; SI: Introversión Social. Se enfatiza mucho cuando las escalas son mayores de 65.

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Antonio Zapata Psicólogo industrial y de empresa

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LAS LIMITACIONES DE LAS CATEGORIAS Es el juego de toda la vida: hay un cocker, un pastor alemán, un setter inglés, un coche y un dálmata. ¿Cuál es el intruso? ANDREA BARONCHELLI

L

© FRANCESCO BALDI / WWW.FRANCESCOBALDI.IT

os humanos tenemos una tendencia na- y Paul Kay dieron la vuelta al mundo registran- resultados del informe de Berlin y Kay fueron, tural a juntar en grupos cosas diferentes, do los “nombres básicos de color” (definidos sin embargo, totalmente inesperados y abriey sabemos decir enseguida si un objeto está oportunamente, que para los europeos serían ron la vía a una verdadera revolución en las fuera de su sitio. De hecho, nuestra predis- “rojo”, “verde”, etc.) existentes en diferentes ciencias cognitivas y en la filosofía. posición a agrupar cosas es tan fuerte, y al culturas. El informe registró un número de colores mismo tiempo necesaria para nuestra vida, Los colores constituyen un banco de prue- básicos comprendido entre dos (así, los dani de que ha sido objeto de atención desde los bas ideal. Todos percibimos un número prác- Nueva Guinea) y once (los estadounidenses). tiempos de Aristóteles. Pero, ¿cómo agrupa- ticamente infinito de colores, pero contamos La primera sorpresa concernió a la universalimos? ¿Qué es una categoría? La respuesta no con un número restringido de nombres para dad de las categorías. Frente a un panel con es nada fácil. Durante siglos se muchos cuadrados de diferentes ha ido afirmando la teoría clásica tintas, individuos de distintas de la categorización que todavía poblaciones escogen los mismos damos, siquiera implícitamente, colores focales como “mejores por válida. ejemplos” de los colores básicos. En primer lugar, las categoAdemás, según se demostró rías son arbitrarias. Los objetos más tarde, los colores focales se pueden agrupar de cualquier elegidos por otras poblaciones manera y la tarea del individuo son reconocidos más sencillaes aprender cómo su cultura ha mente en tests mnemónicos, con decidido hacerlo. Un coche no independencia de que la lengua pertenece a la misma clase de del sujeto de la encuesta tenga o los perros porque, por ejemplo, no un nombre para todos ellos. Es tiene un motor. Pero si nuestra decir, que los individuos pueden cultura hubiese elegido dar más conceptualmente reconocer unos importancia al número de apoyos colores, aunque su lengua no lo en el suelo, en ese caso coches y haga. Finalmente, la misma exisperros habrían ido juntos. Y aquí tencia de colores focales implica llegamos al segundo pilar de la (otra sorpresa) que los miembros teoría clásica: las categorías tiede una categoría no son todos nen atributos que las definen. iguales. Hay unos prototípicos y Todos los miembros de la misma otros no tan representativos. Es clase comparten esos atributos decir, las categorías presentan y ningún no-miembro los tiene. estructura interna. Definidos los atributos, es una La teoría clásica yerra, pues. operación mecánica establecer Da por cierto que las categorías si un objeto forma parte de la son definidas arbitraria y exclucategoría en cuestión. Por esta PERCIBIMOS UN NUMERO VIRTUALMENTE INFINITO DE COLORES, sivamente a partir de las propierazón, las categorías carecen de pero sólo tenemos un pequeño conjunto de nombres para indicardades de sus miembros, olvidánestructura interna (tercer punto). los. La manera de juntar colores “similares” como matices de un dose de la función desempeñada Los objetos pertenecen o no a la mismo color fundamental depende no sólo de nuestra cultura sino por los sujetos categorizadores: categoría, pero no tiene sentido también de nuestra fisiología. tanto de su neurofisiología como preguntarse “cuánto” le pertede sus capacidades de percibir y necen. designarlos. Es decir, agrupamos colores que de formar imágenes mentales, de aprender y Todo esto parece tan razonable, que sor- juzgamos como similares en categorías. Clá- recordar, etc. prendentemente los primeros experimentos no sicamente, esos nombres son el resultado de En otros términos, las “propiedades” no se iniciaron hasta los años sesenta del siglo una convención arbitraria; culturas diferentes existen objetivamente en el mundo. Antes bien, pasado, cuando los antropólogos Brent Berlin adoptarán entonces particiones distintas. Los son el resultado de la interacción entre nues-

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tros ámbitos físicos y culturales, dados nuestro cuerpo y nuestras capacidades cognitivas. Desde esta perspectiva, la investigación empieza ahora a servirse de una nueva e importante herramienta: las simulaciones por ordenador. Agentes virtuales cuya arquitectura cognitiva y capacidad comunicativa son controladas permiten someter a prueba el papel de todos esos ingredientes y explorar las diferentes hipótesis. El debate sobre el significado y los criterios de la categorización continúa abierto. No carece de importantes implicaciones prácticas. Por ejemplo, según un informe reciente, hay en circulación por lo menos 26 definiciones distintas de “especie” biológica. Dependiendo de la que se elija, se

siguen diferentes criterios para decidir las especies que corren el riesgo de extinguirse y los grupos que hay que proteger. Análogamente, la atribución de la propiedad “no pueden vivir en el estómago” a la clase de las bacterias ha retrasado durante años el suministro de medicamentos oportunos a enfermos de úlcera estomacal, a pesar de que ya se sabía que esta enfermedad está causada por la bacteria H. pylori. Andrea Baronchelli es físico teórico de la Universidad Politécnica de Cataluña, en Barcelona. Estudia el problema de la emergencia del lenguaje y de las categorías utilizando conceptos y herramientas de la ciencia de los sistemas complejos.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA WOMEN, FIRE, AND DANGEROUS THINGS.

George Lakoff. University of Chicago Press, 1990. A QUESTION OF CL ASS. Jeffrey Par-

sons y Yair Wand en Nature, vol. 455, págs. 1040-1041; 22 de octubre, 2008. CULTURAL ROUTE TO THE EMERGENCE OF LINGUISTIC CATEGORIES. A. Puglisi,

A. Baronchelli y V. Loreto en The Proceeding of the National Academy of Sciences USA, vol. 105, pág. 7936; 2008.

ESTRES LIMITE Y SALUD MENTAL Lleva el nombre de Ulises el síndrome del inmigrante con estrés crónico y múltiple JOSEBA ACHOTEGUI

“... y Ulises pasábase los días sentado en las rocas, a la orilla del mar, consumiéndose a fuerza de llanto, suspiros y penas, fijando sus ojos en el mar estéril, llorando incansablemente...” (Odisea, Canto V, 150)

© FOTOLIA / MARCO ANTONIO FDEZ.

“me preguntas cíclope cómo me llamo [...] voy a decírtelo. Mi nombre es nadie y nadie me llaman todos [...]” (Odisea Canto IX, 360).

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E

migrar se está convirtiendo hoy para millones de personas en un proceso que posee unos niveles de estrés tan intensos que llegan a superar la capacidad de adaptación de los seres humanos. Estas personas sufren el riesgo de padecer el síndrome del inmigrante con estrés crónico y múltiple, o síndrome de Ulises (así llamado en honor del héroe griego que padeció innumerables adversidades y peligros lejos de Itaca). Sabemos, sin embargo, que la capacidad de emigrar constituye uno de los rasgos distintivos de nuestra especie y se halla en la base de nuestro gran éxito evolutivo. Ante esa situación paradójica cabe preguntarse por qué emigrar hoy resulta terrible para tanta gente, hasta el punto de que les afecta en su salud mental. Desde los años ochenta del siglo pasado venimos trabajando en la atención en salud mental a los inmigrantes. Pero nunca habíamos presenciado situaciones tan dramáticas como las actuales. Existe, además, una gran deshumanización al abordar las migraciones de hoy, ya que se presta muy poca atención a los sentimientos, a las vivencias de los protagonistas, los inmigrantes. Desde una perspectiva psicológica, la migración constituye un acontecimiento de la vida, que como todo cambio supone una parte de

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estrés, de tensión, al que se denomina duelo migratorio. Distinguimos hasta siete tipos de duelo, relacionados respectivamente con la familia, la lengua, la cultura (costumbres y valores), la tierra (paisajes, colores, luminosidad, olores y temperatura), el estatuto social (acceso a oportunidades, papeles, trabajo, vivienda o atención sanitaria), el grupo de pertenencia (prejuicios, xenofobia o racismo) y los riesgos para la integridad física (en el viaje migratorio, persecución e indefensión). Aunque estos duelos se darían, en mayor o menor grado, en todos los procesos migratorios, no es lo mismo vivir la migración en buenas condiciones (duelo simple) que emigrar en situaciones límite (duelo extremo), cuando la persona entra en una situación de crisis permanente. A este tipo de duelo migratorio corresponde el característico del síndrome de Ulises.

Estresores del síndrome de Ulises Los estresores más importantes son la separación forzada de los seres queridos que supone una ruptura del instinto del apego, el sentimiento de desesperanza por el fracaso del proyecto migratorio y la ausencia de oportunidades, la lucha por la supervivencia (dónde alimentarse y encontrar un techo para dormir) y, por fin, el miedo, el terror que viven en los viajes migratorios (pateras, ir escondidos en camiones), las amenazas de las mafias o de la detención y expulsión, la indefensión por carecer de derechos, etcétera. Además, esos estresores, que van más allá del clásico estrés aculturativo, se hallan incrementados por factores que los potencian. Nos referimos a la multiplicidad (a más estresores mayor riesgo, los estresores se potencian entre sí), la cronicidad, ya que estas situaciones límite pueden afectar al inmigrante durante meses o incluso años, el sentimiento de que el individuo haga lo que haga no puede modificar su situación (indefensión aprendida, ausencia de autoeficacia), los fuertes déficits en sus redes de apoyo social (el capital social). Como si tantos problemas no fueran suficientes, a menudo el sistema sanitario y asistencial no atiende adecuadamente el síndrome. Muchos profesionales banalizan esta problemática (por desconocimiento, por insensibilidad e incluso por racismo). En otras ocasiones, el cuadro no recibe un diagnóstico correcto como cuadro reactivo de estrés; antes bien, a los inmigrantes se les trata como enfermos depresivos, psicóticos o enfermos somáticos. En

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definitiva, el sistema sanitario se convierte en un estresor añadido para los inmigrantes.

Sintomatología Como es obvio, la vivencia prolongada de situaciones de estrés tan intensas afecta a la personalidad del sujeto y a su homeostasis, al eje hipotálamo-hipófisis-médula suprarrenal, al sistema hormonal, al muscular. Y da lugar a una amplia sintomatología: síntomas del área depresiva (fundamentalmente tristeza y llanto), síntomas del área de la ansiedad (tensión, insomnio, pensamientos recurrentes e intrusivos, irritabilidad), síntomas del área de la somatización (fatiga, molestias osteoarticulares, cefalea y migraña), síntomas del área confusional que se pueden relacionar con el incremento del cortisol y que pueden ser erróneamente diagnosticados como trastornos psicóticos. A la sintomatología descrita se le añade en bastantes casos una interpretación de su cuadro basado en la propia cultura del sujeto. Así es frecuente oír decir: “no puede ser que tenga tan mala suerte”, “a mí me han tenido que echar el mal de ojo”, “me han hecho brujería” y otras por el estilo.

Diagnóstico diferencial

derando que no les pasa nada (ya que tienen numerosos síntomas), ni por otro medicalizarlo al considerarlo una enfermedad mental cuando mantienen la autonomía personal y el funcionamiento social y laboral. El síndrome de Ulises debe abordarse en el área de la prevención sanitaria y psicosocial más que en el área del tratamiento. La intervención tendría que ser de tipo psicoeducativo y de contención emocional e involucrar a profesionales de especialidades muy diversas, desde los psiquiatras hasta los educadores sociales y otros profesionales asistenciales. Las migraciones del nuevo milenio nos recuerdan cada vez más los viejos textos de Homero. Si para sobrevivir se ha de ser nadie, se ha de ser permanentemente invisible, no habrá identidad, ni autoestima, ni integración social, y así tampoco puede haber salud mental. Joseba Achotegui es psiquiatra y profesor titular de la Universidad de Barcelona. Dirige el SAPPIR (Servicio de Atención Psicopatológica y Psicosocial a Inmigrantes y Refugiados) del Hospital de Sant Pere Claver de Barcelona.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA

El síndrome de Ulises no es una enfermedad. Se le incluye en el ámbito de la salud mental, más amplio que el dominio de la psicopatología. Se trata de un cuadro reactivo de estrés ante situaciones de duelo migratorio extremo que no pueden ser elaboradas. La denominación “síndrome de Ulises” contribuye a evitar la desvalorización de sus padecimientos y el peligro de que sean incorrectamente diagnosticados. No son ni enfermos depresivos (son proactivos y están llenos de proyectos e ilusiones), ni padecen trastorno por estrés postraumático, ya que no tienen ni apatía ni conductas de evitación.

MIGRACIONES Y SALUD MENTAL. J. Tizón,

M. Salamero, J. Sanjosé, N. Pellejero, J. Achotegui y F. Sainz. PPU; Barcelona, 1993. ADJUSTMENT DISORDER IN DSM-IV: CULTURAL CONSIDERATIONS. M. Beiser en Cul-

ture and Psychiatric Diagnosis. A DSM_IV perspective, coordinado por J. Mezzich y A. Kleimman. American Psychiatric Press. Inc.; Washington, 1996. EMIGRAR EN EL SIGLO XXI: EL SINDROME DEL INMIGRANTE CON ESTRES CRONICO Y

Area de la salud mental

Síndrome del inmigrante con estrés crónico y múltiple o síndrome de Ulises

No banalizar

Area de la psicopatología

No medicalizar

MULTIPLE. SINDROME DE ULISES. Joseba

Achotegui. Ediciones El mundo de la mente; Gerona, 2009. EMIGR AR EN SITUACION EX TREMA. EL SINDROME DEL INMIGRANTE CON ESTRES CRONICO Y MULTIPLE (SINDROME DE ULI-

Consideramos que, tal como señala el esquema, es muy importante ante esta problemática que se halla en el límite entre el área de la salud mental y el área de la psicopatología, por un lado, no banalizar este cuadro, consi-

SES). J. Achotegui en Revista Norte de

salud mental de la Sociedad Española de Neuropsiquiatría, vol. V, n.o 21, págs. 39-53; 2004.

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En la mente del consumidor En el mercado seguimos los impulsos y nos apartamos de la razón. Nos dominan las emociones MIRJA HUBERT Y PETER KENNING

D

os pensadores con dos opiniones opuestas sobre las personas: “El corazón tiene motivos que la razón ignora”, señalaba el matemático y filósofo francés Blaise Pascal (1623-1662). Su compatriota y coetáneo René Descartes (1596-1650), fundador del racionalismo moderno, sostenía, en cambio: “Pienso, luego existo”. Estas conocidas citas de la historia de la filosofía abarcan el espectro que se extiende entre el sentimiento y la razón y en el que todavía hoy se mueve la ciencia moderna. Los economistas subrayaron durante largo tiempo el valor de la racionalidad y despreciaron el significado de las emociones en las decisiones económicas. Veían en el consumidor a un ser racional, que sopesaba de forma absolutamente egoísta los costes y los beneficios de sus decisiones para obtener en todo momento el máximo provecho propio. Esa imagen de Homo oeconomicus tiene sus límites, pues los factores emocionales, como la confianza y la lealtad, fluyen, por lo menos, con la misma intensidad en las decisiones económicas.

“El corazón tiene motivos que la razón ignora.” Blaise Pascal (1623-1662)

50

¿Cómo podrían entenderse, desde el punto ractos de vista científico, conceptos tan abstractos óricos como la “confianza”? En principio, los teóricos de la economía deberían incluir en sus invesecisiotigaciones el órgano que gobierna las decisiones económicas, el cerebro. De eso se ocupa dos de la neuroeconomía. Gracias a los métodos as coestudio cerebrales, los neuroeconomistas locan la imagen de Homo oeconomicus bajo la ómica lupa, revisan las teorías de la ciencia económica y las amplían. Los asombrosos avances técnicos, sobree todo n, han en el campo de los métodos de imagen, os últihecho florecer esa nueva disciplina en los ntoine mos años. Entre los pioneros citemos a Antoine rsidad Bechara y Antonio Damasio, de la Universidad n lesiode Iowa, que examinaron a pacientes con nes cerebrales. Las personas con la corteza prefrontal dañada, es decir, la región del cerebro situada inmeerizan diatamente detrás de la frente, se caracterizan mente por una conducta social extraordinariamente opesar atípica. Estos sujetos todavía pueden sopesar conve de manera racional las ventajas y los inconvenientes de varias alternativas, pero no perciben ni manifiestan sus propios sentimientos ni pueden reconocerlos en otras personas. Por eso, decisiones tan simples como la compra de un champú se convierten en un problema: en lugar de dejarse llevar por las “vísceras”, los afectados tratan de contraponer ventajas e inconvenientes del producto

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RESUMEN

¿Emoción o razón?

1

La imagen de un Homo oeconomicus

racional puro parece superada a la luz de los descubrimientos recientes.

2

Los neuroeconomistas investigan lo

que sucede en el cerebro cuando se toman decisiones económicas: durante ellas se activan también numerosas áreas cerebrales que regulan los procesos 1. EFECTO CONTUNDENTE. Muchos factores determinan en qué invertimos, o no, el dinero. La mayoría tiene que ver con los sentimientos

emocionales.

3

El contramodelo propuesto de Homo

neurobiologicus con-

o las relaciones entre unos

templa los factores cog-

precios y otros.

nitivos, las emociones y las relaciones sociales.

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en un proceso sumamente aburrido. Por eso, Bechara y Damasio concluyeron que la vida emocional no sólo influye decisivamente en nuestras decisiones, sino que, sin su auxilio, no decidiríamos nunca nada. De acuerdo con la teoría del marcador somático de Damasio, las señales emocionales corporales influyen en la elección entre dos alternativas, sobre todo en situaciones complejas.

“Pienso, luego existo.” René Descartes (1596-1650)

Una oferta inmoral

El Homo oeconomicus racional deja paso a Homo neurobiologicus.

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¿De qué manera regulan los sentimientos las decisiones que tomamos? Para investigarlo, Alan Sanfey y sus colaboradores, de la Universidad de Princeton, invitaron en 2003 a sus probandos a un “juego del ultimátum”: en cada ocasión jugaban dos probandos, uno de ellos recibía una determinada suma de dinero de la que entregaba una parte, decidida por él mismo, al compañero. El punto determinante consistía en que, para que se pudieran quedar los dos el dinero, el receptor también tenía que aceptar la oferta. Si la rechazaba por injusta, ambos perdían. Póngase por un momento en la piel del receptor. ¿Admitiría, por ejemplo, ser receptor de la mitad de una suma total de 100 euros? Probablemente. ¿Qué ocurriría, sin embargo, si la oferta fuera sólo de un euro y su compañero se quedara con los 99 euros restantes? Si fuera un Homo oeconomicus racional, aceptaría esa oferta pues una ganancia tan ridícula resulta, a la postre, mayor que nada. En la realidad, los probandos consintieron fundamentalmente cuando el importe de las propuestas se repartía de una forma más o menos justa. Cuando la oferta se desviaba mucho de la divisoria 50:50, la mayoría la declinaba y se sentía frustrado. Prefería asumir la pérdida económica a que su compañero disfrutara de una elevada ganancia. Cuando los investigadores de Sanfey comunicaron a sus probandos que estaban jugando contra un ordenador, la situación cambió: entonces incluso ofertas “sucias” se aceptaban. Al parecer, nuestro sentido de la justicia nos deja fríos si el oponente es una máquina. Mientras los jugadores negociaban, los científicos aplicaban resonancia magnética funcional (RMf) para percibir la actividad

de sus cerebros. Cuando la oferta era muy injusta, se activaban tres regiones reguladoras de las emociones: la porción anterior de la ínsula, la corteza cingular anterior y una región del lóbulo frontal, la corteza prefrontal dorsolateral. Los jugadores afrontaban, aparentemente, un conflicto emocional, que se reflejaba en la diversa actividad cerebral. Sanfey y su grupo atribuyeron ese dato a un intento del cerebro de vencer el sentimiento negativo y aceptar la oferta injusta para maximizar la ganancia. El equipo formado por Daria Knoch y Ernst Fehr, de la Universidad de Zurcí, obtuvo un resultado totalmente distinto en 2006. En este caso, los probandos también jugaron al ultimátum; ahora, sin embargo, aplicaron, mediante estimulación magnética transcraneal, un impulso electromagnético sobre determinadas áreas cerebrales, la corteza prefrontal dorsolateral derecha o la izquierda de forma alternativa. Como se comprobó, los jugadores aceptaron más veces ofertas injustas si se bloqueaba la corteza prefrontal dorsolateral derecha, mientras que el efecto desaparecía en el lado izquierdo. Con todo, al igual que antes, los probandos seguían considerando las ofertas aceptadas como clamorosamente injustas. Knoch y Fehr sospechan que las regiones cerebrales del lado derecho suprimen las señales egoístas y posibilitan a los jugadores la ejecución de sus propias reglas sobre la justicia. De esta manera, el lóbulo frontal desempeña una importante misión ante decisiones que dependen mucho de las emociones. ¿Qué sucede con la confianza? Homo oeconomicus no abunda en ella. Quien se fía de la seriedad de un socio comercial se arriesga a ser timado. Con todo, la experiencia enseña que, sin confianza mutua, muchas relaciones de negocios fracasan. Quien compra un coche usado asume siempre un riesgo, pero no tiene más remedio que fiarse de las indicaciones del vendedor.

Confianza contra confianza Este dilema se planteó el grupo de investigación de Kevin McCabe, de la Universidad de Arizona en Tucson, al proponer a sus probandos un “juego de colaboración recíproca”: el primer jugador podía repartir de manera justa una cantidad de 90 dólares o acumularla hasta una prestación de 405 dólares. Si elegía lo último, se ponía en manos del segundo

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jugador, que podía detraer 180 dólares de la suma total y entregárselos a su compañero, quedándose como retribución con los 225 dólares restantes, o bien hacer acopio de la totalidad del dinero. Así pues, el primer jugador, si deseaba multiplicar su ganancia de 45 a 180 dólares, se arriesgaba a ser engañado por su compañero. De nuevo, los investigadores examinaron el cerebro de sus probandos y observaron diferencias significativas. La corteza prefrontal medial de los jugadores que confiaban a su compañero el capital inicial, o que retribuían la confianza del compañero con un comportamiento cooperativo, mostraba una tasa metabólica claramente mayor que la de los jugadores poco cooperativos. Esta región cerebral se relaciona con la capacidad de ponerse en el lugar de otra persona. Los individuos que son capaces de sentir por los demás muestran una actitud más cooperativa.

En otro juego de confianza parecido se activó otra región corporal, según descubrió el grupo de Jordan Grafman, del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos de Bethesda. Los probandos que, desde el principio, se fiaban de sus compañeros presentaban una activación de la corteza paracingular, un área que analiza la conducta propia y los actos previsibles del oponente. Además, mostraban una actividad pronunciada del septum, estructura del sistema límbico que controla la liberación de vasopresina y oxitocina, hormonas de nuevo reguladoras de la conducta social. Una pizca de oxitocina, administrada con un aerosol nasal, basta para incrementar la predisposición a la confianza del compañero. Así lo observaron los investigadores de Zúrich Michael Kosfeld y Ernst Fehr en 2005 en un experimento revolucionario. Regresemos a la vida cotidiana: ¿qué pasa por nuestras cabezas cuando contemplamos

Examen profundo: los métodos de la neuroeconomía Desde hace tiempo, los economistas incorporan métodos

un lado, están deformadas por las expectativas sociales y,

fisiológicos en sus estudios. Así, la medición de la resis-

por el otro, sólo reflejan impresiones subjetivas. Así, por

tencia cutánea o de las reacciones pupilares proporciona

ejemplo, en el caso de la fiebre, el cuerpo puede sentir

datos más objetivos sobre las tomas de decisiones de los

frío, aunque el termómetro marque una temperatura cor-

consumidores. Sin embargo, estas técnicas sólo ofrecen

poral elevada.

datos generales, ya que detectan únicamente una señal

La actividad cerebral representa un criterio más idó-

corporal que, a su vez, debe contraponerse con las ma-

neo. Las técnicas de medición, tomadas de la neurología,

nifestaciones de los probandos. Esto sería como tratar de

han contribuido notablemente al establecimiento de la

evaluar la calidad musical de una orquesta sinfónica, sólo

neuroeconomía: los métodos incruentos, es decir, que no

por la intensidad del volumen. Por otro lado, las declara-

entran en contacto directo con el organismo, ofrecen en

ciones de los probandos resultan problemáticas ya que, por

estos momentos la posibilidad de un examen profundo del trabajo cerebral. Los investigadores recogen la actividad electromagnética de las neuronas cerebrales, por ejemplo durante la encefalografía (EEG) o la magnetoencefalografía (MEG), o utilizan técnicas de imagen, como la tomografía por emisión de positrones (PET) y la resonancia magnética funcional (RMf), basadas en las propiedades metabólicas del cerebro. Así como los métodos electromagnéticos operan con una extraordinaria precisión en el

CORTESIA DE MIRJA HUBERT, UNIVERSIDAD ZEPPELIN

tiempo y permiten una medición directa de la actividad EN IMAGEN.

neuronal, los puntos fuertes de las técnicas de imagen

La resonancia magnética

radican en la localización espacial precisa de las áreas

funcional visualiza la ac-

cerebrales activadas. La estimulación magnética transcra-

tividad del cerebro, como

neal (TMS) es una técnica reciente con la que se pueden

sucede en este caso con

estimular o suprimir de forma selectiva determinadas re-

la corteza prefrontal ven-

giones cerebrales a través de impulsos electromagnéticos.

tromedial.

Los neuroeconomistas recurren a ella para revisar los resultados de los estudios ya realizados.

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las estanterías del supermercado? En 2005, Michael Deppe, de la Universidad de Münster, junto con uno de los autores (Peter Kenning), mostró a 22 probandos, introducidos en la bovina de un escáner cerebral, imágenes de parejas de productos que, aparte de la marca, no se diferenciaban en nada. Los probandos debían elegir un artículo: las mujeres podían escoger entre un total de 15 tipos diferentes de café y los hombres entre una colección de 20 cervezas. La clave: de manera casual aparecía siempre dispersa, entre las parejas confrontadas, la marca preferida de los probandos; la elección no resultaba difícil.

Marcas grabadas a fuego

2. MASA AMORFA. La plétora de mercancías de los supermercados entorpece la elección de muchas personas:

© iSTOCKPHOTO / DON BAYLEY

¿qué producto debo elegir?

Cuando la decisión era clara, la actividad de la corteza prefrontal dorsolateral disminuía. En cambio, se activaba una región vecina del lóbulo frontal, la corteza prefrontal ventromedial (VMPFC). Así pues, el centro de control racional de la corteza prefrontal dorsolateral parece excitarse sobre todo cuando la decisión nos deja más bien fríos desde el punto de vista emocional. Sin embargo, cuando contemplamos nuestro café matutino o nuestra cerveza preferida, se desactivan las regiones cerebrales del control cognitivo; quedan descargadas.

Los sentimientos positivos facilitan, por tanto, la decisión. Hasta qué punto puede inmiscuirse una imagen de marca en nuestros procesos cognitivos es un asunto que ya analizó en 2004 el grupo de Read Montague, de la facultad Baylor de medicina de Houston. Los investigadores tejanos observaron un fenómeno interesante: la Coca-Cola es la bebida efervescente con cafeína más vendida en el mundo, pero si se hace una degustación a ciegas, la bebida de la competencia, Pepsi, sale mejor parada. Las dos bebidas estimulan actividades cerebrales parecidas, siempre que no se conozca la marca. Sin embargo, en cuanto el bebedor lee el rótulo del fabricante, se activa su corteza prefrontal ventromedial. Entre los pacientes con una corteza prefrontal ventromedial dañada, la preferencia por la Coca-Cola desaparece, como descubrieron en 2008 Michel Koenigs y Daniel Tranel, de la Universidad de Iowa: a sus probandos, la Pepsi les sabía aún mejor si no se percataban de que no estaban tomando Coca-Cola. Así pues, algunas compañías parecen haber logrado grabar a fuego su marca en el cerebro de los consumidores.

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Corte transversal del cerebro (verde)

3. CENTROS DE LA ECONOMIA. Las cortezas prefrontales ventromedial y dorsolateral son las que más contribuyen a las decisiones económicas del

ACC (corteza cingular anterior)

cerebro.

Cuerpo estriado

VMPFC (corteza prefrontal ventromedial) Cara lateral Amígdala

Hipocampo DLPFC (corteza prefrontal dorsolateral) El precio, desde luego, es un argumento económico determinante. ¿Estaría dispuesto a pagar 10 euros por su tableta favorita de chocolate? Probablemente, no. Aunque no rechazaría comprar un vino caro si deseara impresionar a sus amigos. Los precios tienen dos caras: por una parte, producen dolor y, por otra, sirven de estandarte de calidad y elevan el valor ideal del producto. Lo que ocurre durante la negociación cerebral fue objeto de estudio por el grupo de Brian Knutson, de la Universidad de Stanford, en 2007. Los investigadores propusieron a sus probandos, introducidos en la sala del tomógrafo, la compra de bombones. Si los probandos estaban de acuerdo, se activaba sobre todo el centro remunerador del nucleus accumbens. Sin embargo, cuando la golosina les parecía excesivamente cara, la ínsula cerebral ejercía el veto. El colega de Knutson Antonio Rangel, de Stanford, demostró en 2008 cómo el precio puede engañar completamente nuestra percepción sensorial. Ofreció una degustación de vino a probandos introducidos en el tubo de resonancia magnética funcional. Sin embargo, algunos vinos baratos se envasaron como si fueran un cabernet sauvignon noble. Y éste fue el resultado: el caldo supuestamente exquisito encontró una acogida excelente. Además, la corteza orbitofrontal medial, que almacena las vivencias satisfactorias sobre sabores, olo-

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Cerebelo

GEHIRN & GEIST / SIGANIM

Corteza parietal

res y también música, se disparó con especial alegría. En cambio, las áreas sensoriales del cerebro no desplegaron una mayor actividad: no se dejaron engañar. Los métodos modernos de la investigación cerebral nos ofrecen, como puede verse, multitud de datos nuevos sobre Homo oeconomicus. Sin embargo, las técnicas de imagen sólo dan información de los procesos cerebrales. Lo que el consumidor piensa y hace en la vida real no se puede inferir con seguridad de estas investigaciones.

Un nuevo paradigma A pesar de estas reservas, la investigación cerebral ha contribuido a zarandear a Homo oeconomicus. Parece claro que las personas anhelan obtener el máximo provecho propio, pero este “comportamiento de optimación” ofrece numerosas facetas: no sólo los ingresos monetarios pueden resultar atractivos, sino también la experiencia de determinadas emociones. Esto indica un cambio de paradigma en las ciencias económicas: el Homo oeconomicus racional da paso a Homo neurobiologicus, cuyo comportamiento está determinado por las funciones cognitivas, emocionales y sociales.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA N E U R O E CO N O M I C S :

AN

OVERVIEW FROM AN ECONOMIC PERSPECTIVE. P. Ken-

ning y H. Plassmann en Brain Research Bulletin, vol. 67, n.o 5, págs. 343354; 2005. A CURRENT OVERVIEW OF CONSUMER NEUROSCIENCE.

M. Hubert y P. Kenning

Mirja Hubert, licenciada en ciencias empresariales, colabora con Peter Kenning, catedrático de mercadotecnia en la Universidad Zeppelín de Friedrichshafen.

en Journal of Consumer Behaviour, vol. 7, n.os 4-5, págs. 272-292; 2008.

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Homo oeconomicus Los científicos han realizado numerosos experimentos para comprender cómo gastamos el dinero. Psicólogos y economistas siguen rivalizando para descubrir el comportamiento económico humano NIKOLAS WESTERHOFF

L

Una especie antigua En el año 1891, el economista y sociólogo italiano Vilfredo Pareto preguntó por carta a su compañero Maffeo Pantaleoni: “¿Podría decirme quién utilizó por primera vez el concepto Homo oeconomicus?” La pregunta permaneció sin respuesta, pero nos permitió saber que el autor anónimo había creado el concepto ya en el siglo XIX.

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a persona capaz de gestionar su dinero a la perfección existe, por lo menos sobre el papel. Se la describe calculadora, con capacidad de tomar decisiones sensatas y mantener la cabeza clara en cuestiones que conciernen a la economía; siempre encuentra la solución que le es más favorable, lo mismo en las inversiones financieras que en la vida diaria. Se trata de Homo oeconomicus. ¿Existe sólo sobre el papel? Encarna el modelo que los economistas reservan para el comportamiento económico humano; una conducta que, en sus cálculos, se rige por la racionalidad y la obtención del propio beneficio. Los psicólogos están, sin embargo, convencidos de que Homo oeconomicus es pura ficción: una persona ideal que no guarda ningún parecido con el consumidor regular. Mediante experimentos sobre el comportamiento, desde hace más de 30 años intentan demostrar que en cuestiones económicas nos dejamos conducir por la irracionalidad y los sentimientos más que por la racionalidad y la sensatez. En los años setenta del siglo pasado, Daniel Kahneman y Amos Tversky, psicólogos de la Universidad Hebrea de Jerusalén, acometieron los primeros estudios y arribaron a la conclusión de que, para tomar decisiones, nos basamos en reglas heurísticas, muy sencillas y empíricas. Así empezó una serie de pruebas, que avivó las dudas acerca del modelo racional de Homo oeconomicus. Para demostrar la incapacidad de racionalización de las personas, Veronika Denes-Raj y Seymour Epstein, de la Universidad de Massachusetts, llenaron dos cuencos con caramelos de goma rojos y blancos. Los participantes debían sacar un caramelo rojo de uno de los dos recipientes con los ojos cerrados. El cuenco pequeño contenía diez caramelos, entre los cuales había uno rojo. El otro contenía 100 caramelos, de los que cinco eran rojos. Se informó

a los voluntarios sobre las probabilidades de éxito en cada recipiente: un 10 % en el cuenco pequeño y un 5 % en el grande.

Ciegos ante el cálculo de fracciones A pesar de que los participantes sabían que actuaban de forma ilógica, la mayoría decidió probar suerte con el cuenco grande. Según Denes-Raj y Epstein, es evidente que los jugadores no tuvieron en cuenta el porcentaje de dulces rojos, sino su cantidad absoluta. En el recipiente pequeño visualizaban tan sólo un caramelo, en el grande veían cinco. Los psicólogos denominan a ese fenómeno el “poder del contador” o la “ceguera del denominador”. Si bien la posibilidad de conseguir una golosina roja venía condicionada por la cantidad de caramelos blancos añadidos, los participantes hicieron caso omiso de ello. El ensayo puso de manifiesto nuestra escasa soltura en cuestiones de probabilidades, un punto de partida poco favorable para el éxito económico. En las actividades cotidianas más sencillas aparece a menudo la incapacidad de las personas para actuar de forma racional. Sea en el supermercado: si la caja está situada en un lugar al que se llega en sentido horario, los clientes gastan más dinero que en los establecimientos organizados en sentido contrario a las agujas del reloj. Si salimos a comprar con tarjeta de crédito en lugar de efectivo, compramos más. Al contrario que para Homo oeconomicus, para el consumidor real, el dinero no siempre es igual a dinero. Por ello, gasta su dinero plástico de forma irreflexiva, mientras le cuesta desprenderse de las monedas tangibles que tintinean en sus bolsillos.

Chocolate, ¡ahora mismo! De entrada, también sería lógico suponer que las personas se mueven fundamentalmente

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© FOTOLIA / DANIELSCHOENEN

1. ¿CON RAYAS O A LUNARES? Cuando compramos corbatas nos gusta dejarnos guiar por nuestros sentimientos, sin dejar de pensar en el precio. Los científicos investigan con experimentos controlados la capacidad que tenemos los consumidores de sopesar de forma racional los aspectos esenciales

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de un producto.

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© iSTOCKPHOTO / TOMML

2. AL CESTO. Las decisiones cotidianas tomadas en el supermercado pueden ser complicadas. Sin embargo, la elección casi nunca tiene en cuenta la larga duración de nuestra felicidad. Sólo nos interesa el beneficio inmediato.

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para maximizar sus beneficios. No opinan así los psicólogos. Richard Herrnstein demostró, a través de múltiples experimentos, que las personas se rigen por los beneficios inmediatos. En cuestiones de dinero, el éxito a largo plazo parece interesarnos menos. “Es muy difícil calcular los beneficios de una alternativa a largo plazo y, por consiguiente, su efectividad instantánea con relación a las posibilidades de éxito en el futuro”, apostilla Erich Kirchler, de la Universidad de Viena. En contraposición a Homo oeconomicus, las personas se guían por reacciones espontáneas y suelen centrarse en el presente. Si a un niño le damos a escoger entre una tableta de chocolate grande y una pequeña, elige la grande. Si debe decidirse entre el chocolate pequeño para hoy o el grande para mañana, suele decantarse por el pequeño. En cambio, al preguntarle si prefiere una tableta pequeña en siete días o una grande en ocho días, escoge la segunda opción. “De pronto, un día más o un día menos pierde importancia y la elección recae en el chocolate grande”, justifica Kirchler. No se trata de una decisión racional, pues un retraso de 24 horas teóricamente debería causar el mismo grado de molestia. En muchos casos, los sujetos de estudio están dispuestos a dejarse perder un beneficio mayor para parecer más justos ante sus adversarios, hecho que constituye otra prueba contra la codicia general. Actualmente, se están investigando con escáneres cerebrales las bases

neurobiológicas que nos conducen a tomar decisiones irracionales en los juegos dilema. ¿Actuamos, pues, de forma insensata? ¿Prescindimos del juicio ponderado al enfrentarnos a cuestiones relacionadas con el dinero? La mayoría de los psicólogos cognitivos respondería de forma afirmativa a las preguntas anteriores, pero los economistas tienen otro punto de vista. Para éstos, Homo oeconomicus, nacido a finales del siglo XIX, todavía no se ha quedado obsoleto. Andreas Ortmann, de la Universidad Carolina de Praga, se cuenta entre los convencidos de que las personas actúan de forma racional. Tesis basada en experimentos realizados sólo por economistas. ¿Por qué los resultados de los psicólogos difieren de los declarados por los economistas? Ortmann busca la causa en la laxitud científica de los procedimientos adoptados por los psicólogos, a quienes acusa de quebrantar de forma regular tres normas básicas de investigación. En primer lugar, engañan a sus sujetos de estudio. Es decir, no les explican la verdadera finalidad del experimento. Los datos adquiridos jamás serían publicables en revistas especializadas en economía. Además, dichos procedimientos han ido despertando la desconfianza en los posibles participantes en experimentos psicológicos. Si en una investigación los sujetos de estudio ya esperan ser despistados de antemano, es imposible que actúen de forma natural. Según Ortmann, cada segundo o tercer experimento psicológico publicado en revistas especializadas es un “estudio engaño”.

Rendimiento a cambio de efectivo En segundo lugar, los sujetos de estudio suelen recibir recompensas que no se ajustan a su rendimiento. Los psicólogos se limitan a remunerarlos con un importe fijo al final de cada experimento, un procedimiento que, según Ortmann, es muy poco motivador. Los estudios realizados por Uri Gneezy demuestran que la asignación de recompensas según el rendimiento de los participantes influye en su comportamiento durante las pruebas. En la vida como en los experimentos, quien se lleva el agua a su molino se esfuerza más, actúa con prudencia y se centra en los beneficios. Asimismo, los psicólogos se limitan a observar un comportamiento tan sólo una vez, sin reiterar las pruebas. De ese modo, se pasa por alto la gran capacidad de aprendizaje que poseen las personas en cuestiones económicas. Que actúen

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sobrestimaron sus propias posibilidades con superconfianza.

Costes explosivos

Impulsores del capitalismo Desde la década de los ochenta del siglo pasado, los psicólogos llevan comprobando que aproximadamente dos tercios de las personas se consideran superiores a la media, ya sea en cálculo mental, circulación en coche o construcción de casas. Mas, analizado desde un punto de vista estadístico, falsean la verdad. Pese a ello, el psicólogo y premio Nobel de economía Daniel Kahneman declara que “la combinación entre el optimismo y una alta autoestima es uno de los impulsores de vida más importantes del capitalismo”. Ahora bien, ¿es este orgullo desmesurado realmente una característica fundamental humana? Junto con Andreas Ortmann, Ralph Hertwig, economista de la Universidad de Basilea, ha estudiado una serie de experimentos que revelan que la sobrestimación tan rápidamente confirmada por parte de los psicólogos podría ser también un artefacto de método, eso es, que haya sido provocada por los investigadores durante la planificación del experimento. En estudios en los que se detectó “superconfianza”, a menudo se había presentado una selección aleatoria de preguntas o, incluso, se habían planteado preguntas que tenían como objetivo confundir a los participantes. En el caso de la pregunta “¿Qué ciudad tiene más habitantes: (a) Canberra o (b) Adelaida?”, la respuesta correcta sería Adelaida. Muchos de los encuestados suelen marcar Canberra y están seguros de su elección. ¿Se trata de un caso evidente de sobrestimación? No, según Hertwig y Ortmann, pues Canberra no deja de ser la capital y de todos es sabido que las capitales suelen ser la ciudad más grande de un país. Por ello, la seguridad de los participantes en el experimento no es irracional. Según los economistas, en estudios en los que las preguntas planteadas reflejan mejor la realidad, los resultados y la seguridad expresada por los interrogados se corresponden más. Otro de los mecanismos que a menudo han analizado los psicólogos y que desdibuja la imagen de Homo oeconomicus racional es el orgullo que sienten las personas por sus posesiones. Nos cuesta vender cualquier objeto que consideramos nuestro y, si lo hacemos, exigimos precios desorbitados. Se trata del efecto “endowment”, es decir, de dotación. “Dicho efecto nos conduce a considerar más valioso

La Expo 86 en Vancouver es un ejemplo de manual de “compromiso intensificado”, esto es, el proseguimiento irracional de proyectos cada vez más caros. Inicialmente, estaba previsto que la exposición universal costara 150 millones de dólares, con un máximo de 6 millones de dólares de pérdidas. Cuando los gastos se dispararon oficialmente, en 1984, el organizador recomendó interrumpir el proyecto. Desde el gobierno, los partidarios de la exposición consiguieron imponer su voluntad. Al fin, la Expo costó 1500 millones de dólares y las pérdidas fueron de 311 millones de dólares.

3. LO MIO, MIO ES… Según los psicólogos, al convertirnos en propietarios de un producto, pasamos a considerarlo el doble de valioso que el resto de los productos que no nos pertenecen.

© iSTOCKPHOTO / SEAN LOCKE

de forma irracional la primera vez no significa que lo hagan a la segunda o tercera vez. Los anteriores puntos constituyen para Fritz Strack, psicólogo social de la Universidad de Wurzburgo, críticas sin fundamento. Algunas cuestiones son sencillamente imposibles de investigar sin un engaño previo. Si revelamos nuestros fines desde un principio, como experimentadores, las opiniones encubiertas son inasequibles. Después de todo, el uso de placebos en medicina es una práctica común y nadie lo considera extemporáneo. En lo que concierne a las recompensas ajustadas al rendimiento, la intención de los economistas es tan buena como inocente. A fin de cuentas, en la vida real, la mayoría no recibe una compensación según su rendimiento, sino un sueldo fijo a final de mes. El pago de acuerdo con el éxito obtenido es una excepción. Por último, que los participantes realicen los experimentos una sola vez es razonable, según Strack. La vida está llena de situaciones únicas en las que tomamos decisiones que son muy difíciles de revisar posteriormente. A este respecto, el psicólogo habla de contratos de seguros, compras inmobiliarias o contratos de matrimonio. Si en la vida nos falta tiempo para rebobinar y aprender de nuestros errores, ¿por qué los investigadores deberían dar más tiempo a los sujetos de estudio en los experimentos? Partidarios y contrarios del modelo de Homo oeconomicus acumulan pruebas divisibles en tres categorías. Por una parte, está la investigación de “superconfianza”, de la que se deriva que las personas son pequeños estafadores que sobrestiman de forma notoria sus perspectivas de éxito. Por otra parte, se habla de la investigación de “dotación”, según la cual las personas consideran sus propiedades más valiosas de lo que realmente son. Finalmente, está la investigación de “compromiso”, que trata de localizar el punto en que la participación en un proyecto económico deficitario sería irracional. La prueba de que las personas mantienen una confianza imperturbable en sus propias capacidades económicas fue descubierta ya hace 20 años por Arnold Cooper, economista de la Universidad Purdue. Pidió a 3000 recién estrenados fundadores de empresas que evaluaran el futuro éxito de sus respectivos proyectos. Los interrogados estimaron las posibilidades de supervivencia de sus empresas en una media de un 70 %. En realidad, la mitad de las empresas nuevas suelen fracasar durante los primeros cinco años de vida. Los empresarios

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¿Cuánto vale un árbol? Consideramos nuestras posesiones más valiosas que los objetos que todavía no hemos comprado. Los economistas David Brookshire y Don Coursey descubrieron que la misma regla rige para la propiedad pública. A los inquilinos de un bloque de pisos les dijeron que el plan de urbanización de la zona preveía la plantación de 200 nuevos árboles. ¿Cuánto estaría dispuesto a pagar cada habitante a modo de donativo para poder plantar 225 árboles en lugar de 200? Y, ¿qué indemnización exigirían si se plantaran 175 árboles en vez de 200? Resultado: en cuanto los 25 árboles pasaban a formar parte de la propiedad común, su valor se decuplicaba.

un bien A que se encuentra bajo nuestra posesión, que un bien B idéntico o parecido, que no sea nuestro”, explica Georg Kirchsteiger, economista de la Universidad Libre de Bruselas. Cuando poseemos algo duplicamos su valor como mínimo, si partimos del punto de vista de un comprador potencial. Daniel Kahnemann demostró el efecto de dotación a principios de los años noventa del siglo pasado. El psicólogo repartió vasitos de café a sus sujetos de estudio y les pidió que los consideraran suyos. A continuación, les ordenó que marcaran en una lista el precio al que estarían dispuestos a vender los vasos. Finalmente, mostró los mismos vasos a un grupo de compradores y quiso saber a qué precio los comprarían. Conclusión: los propietarios de los vasitos pedían una media de 7,12 dólares, en cambio, los compradores potenciales, sólo 2,87 dólares. De los descubrimientos relacionados con el efecto de dotación se han ido realizando varias réplicas con bolígrafos, iPods o manzanas. Algunas empresas han aprovechado ese principio para prestar, a sus compradores interesados, objetos caros como un televisor en período de prueba. De ese modo, los clientes comienzan a sentirse “propietarios” y, por consiguiente, el valor subjetivo del producto crece y, con ello, la predisposición para comprarlo. Existen experimentos neurocientíficos que podrían explicar por qué nos cuesta tanto desprendernos de las cosas: vivimos la venta de un objeto como una pérdida, y eso nos duele en el sentido literal de la palabra. Ben Seymour, del Centro Wellcome Trust de Neuroimagen de Londres, demostró que procesamos las pérdidas económicas y los dolores físicos en las mismas regiones cerebrales. Así pues, igual que evitamos el dolor físico, intentamos no perder nuestras posesiones, explica Seymour.

Los propietarios regatean más que los fiduciarios

Donativos para 25 árboles adicionales: 9,60 dólares

60

Indemnización por 25 árboles menos: 199,80 dólares

Para las negociaciones, este prejuicio puede constituir una ventaja: las personas que tienen el efecto de dotación más desarrollado negocian con más fuerza y tienen más éxito. El economista Steffen Huck, del Colegio Universitario de Londres, demostró hace unos años que este tipo de personas saben multiplicar sus propiedades mejor que el resto en los juegos de azar. Charles Plott, del Instituto de Tecnología de California, y Kathryn Zeiler, de la Universidad Georgetown, comprobaron recientemente en qué circunstancias desaparece el efecto de do-

tación. Realizaron el clásico experimento de dotación. Repartieron lápices y vasos a sus sujetos de estudio y les dijeron: “Os regalamos estos objetos”. A continuación, los “propietarios” rellenaron un cuestionario con sus posesiones. Finalmente, debían negociar entre ellos; como es habitual en estos casos, los participantes sobrestimaron el valor de sus posesiones a la vista y se realizaron muy pocas transacciones. En una segunda fase del experimento, los investigadores repartieron lápices y vasos con la indicación: “Estos objetos te han tocado por sorteo”. Además, los participantes rellenaron el cuestionario sin tener delante sus posesiones. Bastaron esos ligeros cambios para eliminar el efecto de dotación. Plott y Zeiler creen que las personas sobrevaloran sus posesiones en parte porque las consideran un regalo del conductor del experimento. Ahora bien, si prescindimos de este toque emocional, el efecto de dotación se debilita notablemente. Como demostró Ayelet Fishbach, psicóloga de la Universidad de Tel Aviv, el buen humor también es un factor atenuante del sentimiento de propiedad. Y el efecto de dotación desaparece también al dejarnos aconsejar por terceros o negociar con algo que hemos adquirido sólo con el fin de revenderlo. Un tercer y muy extendido argumento contra Homo oeconomicus es el siguiente: para no perder su objetivo de vista, las personas acostumbran a aferrarse a ideas y a estrategias, pese a haber dejado de ser racionales. Los científicos hablan del “commitment”, es decir, el compromiso. “Admiramos a las personas que son fieles a sus objetivos y desafían cualquier obstáculo”, comenta Roman Soucek, de la Universidad de Núremberg-Erlangen. El problema aparece cuando nos empecinamos en planes irreales. Según Soucek, “cualquier compromiso puede intensificarse” cuando las personas no están dispuestas a corregir sus decisiones, a pesar de las consecuencias negativas. En economía, podría tratarse de “un compromiso intensificado” cuando un empresario invierte más y más dinero en una decisión que ya ha causado gastos importantes. La magnitud del peligro ha sido demostrada en numerosos experimentos psicológicos. En un experimento de laboratorio, el sujeto de estudio debe desempeñar el papel de gerente y decidir si su empresa invertirá en el producto A o en el producto B. En caso de que haya elegido el producto A, por ejemplo, recibirá a continuación el siguiente

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Las decisiones, más fáciles Para tomar decisiones relacionadas con la economía a me-

pilla), o hay más palabras con una letra K en tercer lugar,

nudo tenemos que evaluar las probabilidades existentes.

como “Imker” (apicultor)? Los participantes alemanes sue-

Para ello, recurrimos a unas reglas sencillas, las conclusio-

len equivocarse, pues la gran mayoría se inclina por la

nes heurísticas. En 1974, Amos Tversky y Daniel Kahneman

primera opción. La trampa está en que las palabras que

presentaron tres heurísticas que han recibido reiterada

empiezan con K son más fáciles de recordar, es decir,

confirmación en cuantos ensayos se han acometido. No

en nuestro cerebro están más disponibles. Por la misma

se trata de reglas irracionales; muchas veces conducen a

razón, tendemos a creer que hay más probabilidades de

tomar decisiones muy parecidas a las que adoptaríamos

que ocurran desgracias que acabamos de leer en el pe-

con procedimientos más complicados.

riódico.

La heurística de representatividad. El típico vecino tími-

La heurística de ancla. ¿Qué porcentaje de estados afri-

do pero muy ordenado y detallista, ¿será bibliotecario o

canos son miembros de la ONU? Una pregunta complicada.

albañil? Los participantes en experimentos se decantan por

Por ello, los participantes del experimento suelen aferrarse

la primera opción, ya que su descripción es representativa

a un ancla, es decir, un número al que puedan sujetarse,

del sector bibliotecario o, más bien, de su cliché. Pero no

que esté disponible en ese momento preciso. El origen

tienen en cuenta que existen muchos más albañiles que

de esta ancla es bastante aleatorio. Los participantes que

bibliotecarios y, por tanto, es muy probable que el vecino

obtuvieron un número alto en la rueda de la fortuna

se dedique a fijar ladrillos.

que habían hecho rodar antes de responder a la pregunta

La heurística de disponibilidad. En alemán, ¿existen más palabras que empiezan por K, como “Kapelle” (ca-

mensaje: “este producto se mantiene en peor posición en el mercado que el producto B que no quisiste desarrollar”. Finalmente, el participante debe decidir de nuevo en qué producto invertirá el dinero de la empresa. ¿Seguirá con el producto infructuoso?

A la ruina con tranquilidad “La mayoría de los sujetos de estudio mantienen su decisión inicial y siguen invirtiendo en el producto sin éxito, no obstante ser informados de que su decisión es la equivocada y sale más cara”, comenta Soucek. Según las investigaciones, cuanto más cerca nos sentimos de un objetivo, más nos cuesta deshacer el camino. Asimismo, cuanto más tiempo llevamos manteniéndonos firmes con una decisión, más cerca nos sentimos subjetivamente del fin, aunque objetivamente no sea así. Veronika Brandstätter, experta psicóloga de motivación, de la Universidad de Zúrich, explica que, cuando llevamos mucho tiempo trabajando en algo, acabamos creyendo que funcionará de un momento a otro. Se ha demostrado también, que cuanto más tiempo y dinero hemos invertido en una decisión, con más fuerza nos aferramos a ella. A pérdidas mayores, más arriesgadas las decisiones que tomamos para actuar. “Los posibles perjuicios posteriores nos parecen menos importantes porque en cierto modo ya nos hemos

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estimaron un porcentaje más alto que los que consiguieron un número bajo.

acostumbrado al mal”, afirma Brandstätter. Por esa vía se favorece la intensificación. Un estudio realizado por Kin Wong y otros investigadores, de la Universidad Científica y Técnica de Hong Kong, publicado en 2008, demuestra que a las personas frías y racionales les cuesta más revisar las decisiones equivocadas. La posible causa: las personas racionales realizan una selección de argumentos a favor o en contra de una decisión que, una vez tomada, consideran que ha sido muy reflexionada y, por tanto, ante las dificultades, no la ponen en duda. Puesto que existen ejemplos de proyectos que tras situaciones desesperadas han terminado con éxito, el hecho de aferrarse a objetivos fijos no es irracional por sí mismo. “Es muy difícil determinar a partir de qué punto el compromiso con una decisión es erróneo”, comenta Roman Soucek. Rendirse demasiado pronto representa un riesgo. La ciencia no ha descubierto el punto exacto a partir del cual empieza a ser irracional seguir un objetivo a pesar de las dificultades. En conclusión, no podemos arrinconar todavía el modelo de Homo oeconomicus. Algunos comportamientos que, a primera vista parecen irracionales, a largo plazo probablemente tengan su explicación.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA E S K A L AT I O N V O N Z I E LVERSUS HANDLUNGSCOMMITMENT (Schriften zur

Arbeits-, Betriebs- und Organisationspsychologie, Bd. 20). R. Soucek. Dr. Kovac; Hamburgo, 2006. A B S CH I E D

VOM

HOMO

OECONOMICUS: WARUM WIR EINE NEUE ÖKONOMISCHE VERNUNF T

BR AU CH EN .

G. Dueck. Eichborn; Frankfurt, 2008. DECEPTION IN EXPERIMENTS: REVISITING THE ARGUMENTS IN ITS DEFENSE. R. Hertwig

y A. Ortmann en Ethics & Behavior, vol. 18, n.o 1, págs. 59-92; 2008.

Nikolas Westerhoff es doctor en psicología.

61

Las raíces de la legastenia Un nuevo método empleado en los niños con dificultades para leer analiza las causas biológicas y establece un programa informático de tratamiento. Los resultados son esperanzadores REINHARD WERTH

L

a madre de Kevin rebosa de alegría. “He estado yendo de la ceca a la meca durante tres años, de terapia en terapia, y ninguna le ha servido. Con usted, en cambio, lee en una hora.” ¿Cómo explicarlo? A diferencia de la mayoría de los tratamientos habituales indicados para legastenia, el nuevo procedimiento, en vez de someter a todos los niños a un tratamiento estandarizado, nos revela las causas psicológicas individuales de las dificultades lectoras. Empecé a ocuparme de la legastenia, hace ya muchos años, cuando investigaba las alteraciones visuales de los niños con daños cerebrales. Llegaban al departamento niños con dificultades para leer en los que las terapias habituales para la legastenia no habían dado ningún resultado. Acontecía, sin embargo, que tales pacientes no solían presentar trastornos de visión. De hecho, bajo el término “legastenia” se cobija un espectro muy amplio de alteraciones diversas. Para determinar las causas de la legastenia hay que tener claro cómo transcurre el proceso de lectura y cuáles son las funciones cerebrales implicadas en su ejecución. Sólo entonces podremos saber qué función se resiente en cada caso particular y de qué modo la alteración de marras explica la legastenia. Empecemos por el principio, esto es, por los ojos. Como adelanté, los niños afectados ven en su mayoría perfectamente, lo que no obsta para que, bajo esa aparente normalidad,

62

Tras lo que simplificando se denomina “legastenia” se oculta un amplio espectro de diferentes trastornos. se oculte alguna alteración específica en las funciones visuales pertinentes; por ejemplo, en los movimientos oculares. Conviene saber que nuestros ojos, al leer, no se deslizan sin solución de continuidad sobre el texto, a la manera de una cámara de cine. Antes bien, dan pequeños saltos de un punto de fijación al siguiente. Durante ese salto visual, o “sacudida”, no podemos leer; sólo podemos hacerlo durante las fases intermedias, en las cuales los ojos permanecen quietos y fijos en las letras. Sólo en el centro de la retina llega la agudeza visual para reconocer las letras de un libro o de un periódico. Por ello, podemos leer una palabra en el instante exclusivo en que la mirada recae directamente sobre la misma, preferiblemente en su zona más o menos media. Las investigaciones realizadas sobre niños con legastenia revelan que algunos se saltan palabras enteras, una y otra vez, e intentan adivinarlas por el contexto, a menudo con resultados erróneos. Pero si se conduce su mirada de

FRUSTRACION DONDE DEBIERA HABER DIVERSION. Las dificultades con la lectura dan muchos quebraderos de cabeza a los niños afectados.

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© FOTOLIA / IVANNA BULDAKOVA

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63

Problemas habituales de la legastenia X

Tiempo de lectura insuficiente

X

Omisión, tergiversación o superposición de palabras o de partes de palabras

X

Sustitución de letras, sílabas

X

Dificultades con los diptongos

X

Permuta de palabras dentro

o palabras

de las frases o de letras dentro de palabras X

Dificultades para comenzar y vacilaciones al leer en alto, salto de línea del texto

X

Incapacidad para reproducir lo leído, para extraer conclusiones de ello o para establecer conexiones. (Sociedad Alemana de Psicología Infantil y Juvenil)

palabra en palabra, utilizando por ejemplo un fondo coloreado en el monitor del ordenador que se va desplazando de palabra en palabra, el sujeto vuelve a leer correctamente de forma inmediata. Los saltos de mirada demasiado grandes constituyen una entre muchas causas posibles de las dificultades con la lectura. Muchos niños, por ejemplo, miran correctamente las respectivas palabras que tienen que leer, pero no las reconocen de forma adecuada. En nuestros experimentos, mis colaboradores y yo hemos descubierto que los niños necesitan un tiempo, variable de uno a otro, para reconocer la secuencia completa de letras de que se compone una palabra. En estos experimentos aparece primero una pequeña marca en el monitor. Hacia allí deben dirigir los niños su mirada. A continuación, se esfuma la marca y en su lugar aparece una palabra; el centro de la palabra coincide exactamente con la marca previa. Para asegurarme de que los niños no están adivinando las letras, me sirvo de pseudopalabras, es decir, palabras que no existen y se componen de combinaciones pronunciables de letras. Los niños tienen que decir en alto las palabras que van apareciendo en el monitor, variables en extensión y en tiempo de presentación. Se demostró así que los buenos lectores, incluso con sólo ocho años, reconocían correctamente pseudopalabras de seis letras cuando destellaban apenas 50 milisegundos. Sin embargo, los niños a los que se les había diagnosticado de legastenia necesitaban, como poco, 500 milisegundos para reconocer pseudopalabras de 6 letras.

Nunca “siete de un golpe” La mayoría de estos niños tampoco podían leer correctamente palabras de más de cuatro letras; algunos ni siquiera palabras de tres o de dos. Y, por regla general, con tiempos de presentación cortos podían reconocer todavía menos letras de forma simultánea. No es sorprendente, por tanto, que presentaran dificultades con

Algunas veces los niños se saltan palabras enteras e intentan adivinarlas por el contexto. 64

la lectura. Quien en un cuarto de segundo sólo puede reconocer tres letras con seguridad pero al leer intenta reconocer palabras mucho más largas en un tiempo más corto, lo más probable es que cometa faltas sin cuento. Eso era lo que pasaba con Kevin. Después de que me presentaran al muchacho, de 11 años, y tras alguna conversación, empecé con los primeros tests. De entrada había que descubrir cuántas letras lograba reconocer cuando dirigía los ojos fijos sobre una palabra. Para ello, debía antes mirar durante un determinado intervalo a una marca que aparecía en la mitad del monitor; acto seguido, se presentaban una tras otra 20 pseudopalabras con cuatro letras cada una. Primero, cada palabra persistía durante 250 milisegundos. En cuanto desaparecía una de la pantalla, Kevin tenía que pronunciarla en alto. Si cometía errores, entonces entraba en acción el “plan B”: el niño debía deletrear y escribir la palabra. La razón del plan alternativo estriba en que algunas veces las palabras son reconocidas correctamente, pero los chicos encuentran dificultades para construir su secuencia fonética. Así sólo acertó el 80 por ciento de las palabras de cuatro letras. Se le presentó, pues, una nueva lista en la que las pseudopalabras aparecían durante 350 milisegundos. Y en estas condiciones reconoció todas las palabras. Me propuse averiguar si Kevin, con esa misma duración de presentación, reconocería también pseudopalabras de cinco letras. Pero esta vez acertó el 65 por ciento de las palabras. Sólo cuando el tiempo de presentación se alargó hasta los 450 milisegundos pudo Kevin alcanzar de nuevo la cuota del cien por cien de aciertos. Sin embargo, las pseudopalabras con seis letras representaron un obstáculo insuperable incluso con 500 milisegundos, según puso de manifiesto una serie de tests posterior. En algunos niños tampoco mejora la capacidad de reconocimiento de una palabra larga cuando la miran durante más tiempo. Se muestran incapaces de abarcar simultáneamente varias letras. Basta a veces con una mínima debilidad en este terreno para que, al leer, las letras situadas en los flancos dificulten sobremanera la percepción de la letra situada en el centro. Podemos provocar ese efecto en nosotros mismos mediante el siguiente ejemplo sencillo: Mientras que la letra sola “N” se puede seguir reconociendo aun cuando la mirada se dirija directamente sobre la estrella situada a la iz-

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quierda, la misma letra apenas puede reconocerse cuando se encuentra situada en medio de palabra “MANTA”. *N * MANTA En las investigaciones que se han llevado a cabo sobre el reconocimiento de letras en el ordenador, puede medirse también el tiempo transcurrido entre la presentación de una pseudopalabra al voluntario y el momento en que la dice en voz alta correctamente. En ese intervalo, el cerebro tiene que analizar la impresión visual y reclamar a la memoria los sonidos que pertenecen a la secuencia de le-

tras en cuestión. Posteriormente se activan los programas motores para la formación de los sonidos, a lo que sigue finalmente su correcta pronunciación. El tiempo necesario para esa gavilla de procesos varía mucho dependiendo de cada individuo concreto y oscila entre uno y varios segundos. Muchas personas a las que les cuesta leer necesitan tiempo para encontrar la correcta secuencia de sonidos en la memoria. En su caso, las faltas cometidas se deben a que no le dejan al cerebro tiempo suficiente para realizar esa búsqueda. Como están preocupados por leer de forma fluida a toda costa, se expresan antes de que su cerebro haya podido encontrar la secuencia correcta de sonidos. Incluso cuando estas personas leen en voz baja para sí mismos,

Leer: un asunto delicado Vista lateral del hemisferio cerebral izquierdo en donde se muestran algunos campos que intervienen en el proceso de lectura Para leer son necesarias numerosas destrezas cerebrales, que son gestionadas por áreas distintas. Las regiones responsables se encuentran en campos interconectados y dispersos

Campo visual frontal

Area 40 de Brodman

por todo el cerebro (véase las imágenes de la derecha). Sólo la elaboración visual simultánea de varias letras necesita,

LOBULO

aparte de unos ojos funcionales, de estructuras del tronco

FRONTA

L

PA ULO LOB

AL RIE T

cerebral y del encéfalo, entre ellas el cuerpo geniculado lacomo es el caso del córtex visual. Partes del lóbulo parietal inferior, del lóbulo temporal

Corteza prefrontal dorsolateral

superior, del lóbulo frontal superior, de la circunvolución cingular posterior y de la corteza insular (no visible en los

LO

gráficos) gobiernan nuestra atención en lo referente al campo visual en el que aparece la palabra que debe ser leída.

Area de Broca

Para dirigir los ojos continuamente a un segmento de palabra y para realizar un salto con la mirada hacia el siguiente necesitamos una serie de grupos neuronales de los lóbulos

LO BU

TE

O MP

RA

L

Circunvolución temporal media

LO BU A L LO IPIT C OC

teral y el tálamo, amén de varias áreas del lóbulo occipital,

Corteza visual

Corte longitudinal del cerebro humano

parietal y frontal, de los colículos superiores —situados en el techo del cerebro medio—, así como diversos lugares conectores neuronales del tronco cerebral, como los de los

Corteza cingular

músculos oculares. GEHIRN & GEIST / EMDE GRAFIK, SEGUN REINHARD WERTH

La requisitoria a la memoria de los sonidos que corresponden a una secuencia de letras tiene lugar posiblemente en la zona de transición entre el lóbulo temporal y el occipital

Corteza visual

del hemisferio cerebral izquierdo. En estas capacidades memorísticas, necesarias para la comprensión lectora, parecen tomar parte áreas pertenecientes a la zona posterior del lóbulo parietal (circunvolución supramarginal o área 40 de

Tálamo

Colículos superiores

Brodman), así como el área de Broca, situada en el hemisferio izquierdo, y diversas partes del tronco cerebral. Si una o varias de estas estructuras dejan de funcionar correctamente pueden darse trastornos en la lectura.

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Cuerpo geniculado lateral

Tronco cerebral

65

Paso a paso por el texto

En el garaje se encuentra un automóvil El programa de entrenamiento para la legastenia pone un fondo amarillo en la letra de la palabra hacia la cual debe dirigirse la mirada. Las letras situadas a ambos lados de ésta que deben ser reconocidas simultáneamente con ella tienen un fondo verde. El número de letras marcadas en verde depende de la capacidad del lector, determinada con anterioridad, para reconocer simultáneamente varias letras. Transcurrido un determinado intervalo temporal, un tono señala que puede empezarse con la pronunciación. A continuación aparece en la pantalla el siguiente fragmento de palabra que hay que leer y los fondos coloreados de amarillo y de verde pasan a mostrarse en él. El programa indica así las letras sobre las que la mirada debe dirigirse y cuánto tiempo ha de hacerlo, las letras que deben reconocerse simultáneamente con ellas, cuándo debe empezarse con la pronunciación y cuán grande ha de ser el salto visual hacia el segmento siguiente de palabra en el texto que hay que leer.

Legastenia e hiperactividad En muchos niños hiperactivos se observa un trastorno de la lectura específico: les cuesta controlar el impulso de lanzar la mirada a la siguiente palabra o al siguiente segmento de palabra y, por ello, no mantienen los ojos el tiempo suficiente sobre la palabra o el segmento. Además, los niños realizan también saltos de mirada demasiado grandes. Por todo ello leen muy rápido, pero cometen también muchas faltas.

66

por regla general saltan con los ojos demasiado pronto a la palabra siguiente. Por esa razón, la capacidad lectora se mejora considerablemente en muchos legasténicos cuando se conceden más tiempo antes de enunciar las palabras. Lo he comprobado valiéndome de un programa de ordenador en el que suena una señal una vez transcurrido un determinado tiempo tras la aparición de la palabra en la pantalla y sólo puede pronunciarse la palabra cuando suena la señal de marras. Para entender el contenido de un texto, el cerebro, aparte de leer, ha de cumplir otra tarea: almacenar en la memoria de corta duración la secuencia de sonidos que corresponde al segmento de palabra y acoplarlo al resto de la palabra y de la frase. Cuando alguien lee, por ejemplo, el grupo de letras “oto rri no la rin gó lo go”, capta el significado de la palabra “otorrinolaringólogo” sólo si, al leer la última sílaba, se acuerda todavía de la primera y engarza todas las piezas correctamente. Por último, ha de reclamar a la memoria el correcto significado de la palabra. Por ese motivo, las personas con problemas de lectura no comprenden a menudo el significado de un texto o lo hacen de manera incompleta, porque su atención se halla polarizada sobre el proceso de lectura mismo, de suerte tal que no queda capacidad para el contenido de lo leído. Mas, incluso en dichos casos, el entendimiento del texto se facilita si

se lucha contra la legastenia: cuando el proceso de lectura se hace más ligero, la atención se libera y el contenido se entiende progresivamente mejor. Para combatir las causas de la legastenia deben investigarse los siguientes apartados: Q cuántas letras puede reconocer simultáneamente la persona afectada, Q cuál es la magnitud de los saltos visuales sucesivos al leer un texto continuo, Q cuánto tiempo debe mirar el sujeto la secuencia de letras para que el sistema visual pueda analizarla correctamente y Q cuánto tiempo necesita el sujeto para reclamar a la memoria la secuencia de sonidos y formularla. Dado que estos factores difieren de una persona a otra, no se puede establecer una terapia común. No existen recetas normalizadas. Cada sujeto tiene que aprender una estrategia de lectura de forma individualizada que se acomode a sus capacidades y aptitudes: Q El sujeto tiene que dividir el texto en segmentos que contengan sólo las letras que puede reconocer de un golpe de vista; Q la mirada debe permanecer en esos segmentos el tiempo suficiente para que queden registradas todas las letras; Q los ojos deben efectuar sólo saltos de mirada de una distancia tal, que permitan relacionar coherentemente un segmento de palabra con otro sin que se omita ninguna letra.

Los ejercicios obstinados de lectura no conducen a nada Por todo ello no parece conveniente forzar a leer a los niños legasténicos sílaba a sílaba, como se hace a menudo. Las sílabas contienen unas veces más y otras veces menos letras de las que los niños pueden reconocer simultáneamente. En el primer caso se cometen errores de lectura y en el segundo se dificulta la intelección de lo leído. Los ejercicios de lectura sin más entrañan, por tanto, el peligro de que se inculquen estrategias de lectura equivocadas. También comprobé con Kevin el tiempo que tardaba en pronunciar correctamente pseudopalabras. Para las de cinco letras necesitaba entre 1,3 y 1,8 segundos, esto es, alrededor del doble que un buen lector. ¿Cómo leería un texto corrido? Para averiguarlo, le mostré en el monitor un texto estándar; debía segmentarlo en trozos de cinco letras como máximo. Al segmento de palabra que tenía que leerse cada vez se le ponía fondo

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verde y a la letra a la que debía dirigir Kevin la mirada dentro del segmento se le daba un fondo amarillo (véase el recuadro “Paso a paso por el texto”). De esa forma, cada segmento de palabra marcaba el tiempo necesario para que Kevin pudiera reconocerlo. En ese momento, la marca saltaba al segmento siguiente de palabra. Para evitar que hablase demasiado pronto, sonaba una señal 1,8 segundos después de que hubiera comenzado el resalte. Pues tal era el lapso temporal que, según mis ensayos previos, Kevin necesitaba para poder reconocer adecuadamente el segmento de palabra. Sólo tras sonar el tono podía el joven comenzar con la pronunciación. En la práctica, sin embargo, Kevin no siempre respetaba el tiempo y se precipitaba con los ojos hacia la palabra siguiente, aunque en otras ocasiones se demoraba en exceso. A veces intentaba también reconocer más de 5 letras de golpe. Todo esto daba lugar a faltas de lectura de forma inmediata. Para solucionarlo oculté a continuación el texto que se encontraba a la derecha del que estaba leyendo en ese momento y le mostraba el siguiente segmento sólo cuando había leído correctamente el anterior. Con esto alcancé mi objetivo de encontrar las condiciones previas, las premisas, bajo las cuales Kevin era capaz de leer sin cometer faltas: no más de cinco letras simultáneamente; 450 milisegundos como poco por segmento de palabra; esperar 1,8 segundos para comenzar con la pronunciación. Ahora hacía falta que Kevin interiorizase esta estrategia lectora y más adelante pudiera utilizarla en la lectura de un libro sin la ayuda del ordenador. Para llevar a cabo el entrenamiento en casa, yo mismo le desarrollé un software. Con esta ayuda tenía que practicar la nueva técnica de lectura diariamente durante 25 minutos. En dos estudios independientes, que abarcaron un total de unos doscientos niños con edades comprendidas entre los 7 y los 16 años, una doctoranda y yo investigamos a lo largo de los últimos años si el aprendizaje de estas estrategias individuales mejoraba el rendimiento lector y cuánto tiempo se necesitaba para ello. Con ese objetivo, los voluntarios completaron la mitad de un test de lectura estandarizado. Acto seguido, examinamos cuántas letras podían reconocer de una vez y durante cuánto tiempo tenían que dirigir la mirada a

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15

minutos de ejercicios reducen el porcentaje de faltas en un por ciento.

59

la palabra que estaban leyendo, la amplitud que debía tener el movimiento de la mirada al leer un texto y cuánto tiempo necesitaban los voluntarios para requerir a la memoria la correcta secuencia de sonidos y formularla adecuadamente.

De legasténicos a ratones de biblioteca A continuación, una parte de los voluntarios aprendió una estrategia de lectura adaptada a cada sujeto, tal y como la descrita antes. Se les dio para responder la segunda parte del test. El resultado fue el siguiente: los niños que tenían una estrategia personalizada redujeron, tras algunos días de práctica, las faltas en más de la mitad, mientras que el grupo de control no mostró mejora alguna. En cifras: 15 minutos de ejercicios hacía disminuir las faltas en torno al 59 por ciento. El rendimiento se intensificó en las semanas sucesivas en las que los voluntarios siguieron practicando en casa, sin solución de continuidad, con el programa de ordenador. Algunos chicos necesitaron incluso muy poco entrenamiento para librarse de la comisión de errores. Muchos padres nos informaron después de que sus hijos, quienes previamente habían estado en pie de guerra con la lectura y nunca habían tomado voluntariamente un libro entre sus manos, no sólo se habían convertido en unos buenos lectores sino que estaban encontrando placer con los libros. Lo mismo pasó con Kevin. Necesitó escasas semanas de entrenamiento para que su legastenia quedara superada. Hoy en día se ha convertido en un significado ratón de biblioteca y suele pasar horas enteras en el sofá con un libro interesante.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA THERAPIE VON LESESTÖRUNGEN DURCH ERKENNEN UND BEHEBEN DER URSACHEN.

R. Werth en Ergotherapie und Rehabilitation, vol. 9, págs. 6-11; 2006. LESESCHWÄCHEN GEZIELT BEHEBEN. INDIVIDUELLE DIAGNOSE UND THER APIE MIT DEM PROGRAMM CELECO.

A. Klische. Tectum; Marburgo, 2007. LEGASTHENIE UND ANDERE L ESES TÖ RU N GEN — W I E MAN SIE ERKENNT UND BEHANDELT. R. Werth (3ª edi-

Reinhard Perth, neurofisiólogo, enseña psicología médica en la Universidad Ludwig Maximilian de Múnich.

ción). C. H. Beck; Múnich, 2007.

67

Suicidios hereditarios En algunas familias los suicidios son muy frecuentes. Los genes podrían, pues, determinar en cierta medida tendencias suicidas JOACHIM MARSCHALL

RESUMEN

Desde la cuna

1

La frecuencia familiar de los suicidas

se conoce desde hace tiempo. Los estudios realizados sobre gemelos y los análisis genéticos inducen a admitir la naturaleza hereditaria de la tendencia al suicidio.

2

Los caracteres hereditarios que

predisponen al suicidio pueden tener relación con la función de los neurotransmisores serotonina y dopamina en el lóbulo frontal.

3

El riesgo de suicidio aumenta con la

herencia de rasgos de personalidad agresivos e impulsivos.

68

E

n julio de 1961 el premio Nobel de literatura Ernest Hemingway se disparó en la frente en su casa de Idaho con una escopeta de doble cañón. Como es sabido, el famoso escritor había padecido alcoholismo y severas depresiones durante mucho tiempo. Pero es menos conocido que Hemingway con esa acción se inscribía en una fúnebre tradición familiar: su padre se había pegado un tiro en 1928; su hermana Ursula murió cinco años después del novelista por sobredosis de somníferos; en 1982 se mató su hermano Leicister; y varios decenios después de la muerte del Nobel, su nieta, la actriz Margaux Hemingway, puso fin a su vida mediante tranquilizantes. Los medios de comunicación norteamericanos hicieron correr bulos sin fundamento acerca de una “maldición Hemingway”. Lo que no admite dudas es que los suicidios se acumulan en algunas familias. Los pacientes con riesgo de suicidio relatan a menudo que en su familia se han dado ya casos, según corrobora Dan Rujescu, del Hospital Clínico Universitario de Munich, cuya experiencia se reitera en diversas investigaciones que ponen de manifiesto que los parientes de los suicidas tienen un riesgo de suicidio más elevado. Ross Baldessarini y John Hennen, de la Universidad de Harvard, analizaron en 2004 más de veinte trabajos sobre el particular. Todo parece indicar, concluyeron, que hay una inclina-

ción al suicidio familiarmente condicionada. En total, los parientes de las víctimas de suicidio muestran un riesgo de cometer suicidio ellos mismos cinco veces más elevado que la media del resto de los ciudadanos. ¿Cómo se produce ese sorprendente acúmulo en determinadas familias? ¿Ofrecen los padres a sus descendientes un modelo conductual funesto? ¿Reside la causa en las condiciones vitales adversas que comparten todos los familiares? Factores de esta índole no son descartables. Sin embargo, con el tiempo, muchos psiquiatras han llegado a la conclusión de que las tendencias suicidas se encuentran presentes ya en la cuna. “Sería completamente falso decir que los genes desencadenan un comportamiento suicida”, sostiene Dan Rujescu. No existe una suerte de programa suicida que se hallara dormido en el genoma y que en un momento dado se pusiera en marcha de forma inevitable. “Pero, como sucede con muchas otras formas de conducta, sí se da en el caso de los suicidas un componente genético.” La dimensión exacta del componente en cuestión es algo que los investigadores vienen intentando determinar desde hace tiempo. Pero no había pruebas de que determinados genes guardaran relación con las tendencias suicidas. Además, el riesgo de suicidio podría también transmitirse de forma indirecta, a

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ERNEST HEMINGWAY (n. 21-7-1899) se disparó en la cabeza el 2 de julio de 1961 con su arma de caza. Un año antes había recibido el premio Nobel de literatura.

URSULA HEMINGWAY (n. 29-4-1902) murió el 30 de octubre de 1966 por una

1. TRAGEDIAS REUNIDAS

sobredosis de somníferos.

En esta foto de los Hemingway tomada en 1918

Padecía cáncer y caía en

nada hacía suponer que cinco de los miembros

depresiones frecuentes.

de la familia acabarían suicidándose.

ULLSTEINBILD

LEICESTER HEMINGWAY (n. 1-4-1915) se disparó el 13 de septiembre de 1982 con una pistola prestada. A consecuencia CLARENCE HEMINGWAY

de una diabetes se le iba

(n. 4-9-1871), médico y padre

a realizar la amputación

solícito, se pegó un tiro el 6

de una pierna.

de diciembre de 1928. Apuros financieros y una salud preca-

No se encuentra en la foto: La nieta de Ernest, MARGAUX HEMINGWAY (n. 16-2-1954), quien, coincidiendo con el 35 aniversario de la muerte de su abuelo, se quitó la vida con un preparado barbitúrico.

ria le empujaron a tomar esa decisión. MENTE Y CEREBRO 38 / 2009

69

Célula presináptica

Serotonina

Receptor de serotonina

Transportador de serotonina

Señal

GEHIRN & GEIST / SIGANIM

u ra di d H e n á p ti c a sin

Núcleo celular Célula postsináptica

Inhibir la inhibición de impulsos Una concentración escasa de serotonina en el lóbulo frontal podría ser la causa de que algunas personas con pensamientos suicidas, a diferencia de otras que también los tienen, los pongan realmente en práctica. La serotonina se encuentra entre los principales neurotransmisores y se halla en las regiones cerebrales que gobiernan los procesos emocionales y controlan los impulsos conductuales. La serotonina estimula la transmisión de señales en la hendidura sináptica.

70

través de la propensión al padecimiento de alteraciones psíquicas. Al fin y al cabo, los padecimientos psíquicos son los factores de riesgo más importantes para el suicidio: nueve de cada diez personas que se quitaron la vida se encontraban en ese momento psíquicamente enfermos. Las depresiones ocupan el primer lugar, seguidas por los trastornos de ansiedad y las dependencias (alcoholismo, drogas, etcétera). Muchos médicos consideran el suicidio una posible “complicación” de todas las enfermedades psíquicas más conocidas. Y todas ellas son, en cierto grado, heredables: los hijos de pacientes depresivos tienen doble riesgo de padecer trastornos psíquicos. Myrna Weissman, de la Universidad de Columbia en Nueva York, ha demostrado que eso continúa siendo así hasta la prole de tercera generación. Los nietos de un grupo de depresivos investigados en los ochenta del pasado siglo evidenciaron un riesgo notabilísimo de padecimiento de alteraciones psíquicas. En estos niños, que hoy en día tienen una media de 12 años de edad, se produjeron trastornos de ansiedad, que, según Weissman, constituyen una expresión típica de esa edad de los cuadros depresivos. En qué se basan tales nexos familiares es algo sobre lo que los meros datos no ofrecen respuesta alguna. Los trabajos de Thomas Bronisch, experto en suicidios del Instituto Max Planck de Psiquiatría en Múnich, pusieron de relieve que

un objeto de estudio poco habitual —la comunidad amish de Norteamérica— podía proporcionar nuevos datos. Estos descendientes del movimiento baptista europeo son conocidos por su estricta forma de vida tradicional. Los más conservadores entre ellos no sólo rechazan las novedades técnicas, como la electricidad o los automóviles, sino que también prohíben casarse con gente que no pertenezca a su comunidad. Esta circunstancia los convierte para los genetistas en algo sumamente interesante, pues su árbol genealógico familiar es fácilmente abarcable. Los científicos investigaron diferentes familias amish y encontraron en algunas líneas muchas enfermedades maníaco-depresivas, un fuerte factor de riesgo de suicidio. Pero, a pesar de ese riesgo, en la mayoría de las familias sólo contados miembros se habían quitado la vida. Sin embargo, en unos pocos árboles genealógicos familiares sí habían acontecido muchos suicidios. Dado que los condicionamientos del entorno y el sistema de valores dentro de la comunidad amish eran muy semejantes —entre otras cosas, todos los amish rechazan con firmeza el suicidio y lo consideran pecado—, estos casos excepcionales parecían indicar la presencia de algún factor o factores adicionales a tener en cuenta. Según Thomas Bronisch, “en estos casos la conducta suicida podría haber tenido algún componente hereditario”. Los estudios realizados con adoptados y gemelos aportaron otras pruebas sobre la existencia de algún tipo de “genes suicidas”. Fini Schulsinger, un pionero de esta corriente de investigación, investigó en 1979 los suicidios de 57 personas que habían sido criados en familias adoptivas. Schulsinger dio con los parientes biológicos de los fallecidos y comparó sus perfiles con los de los 57 adoptados que se había suicidado. El resultado del estudio comparado fue el siguiente: aunque había habido dos suicidios entre los parientes adoptivos del grupo de control, entre los parientes biológicos de los suicidas se habían quitado la vida doce personas, esto es, seis veces más que entre los familiares adoptivos. Schulsinger valoró este hecho como prueba de que las tendencias suicidas no se “aprendían”, sino que se heredaban. Hay que tener en cuenta, sin embargo, que en esta herencia quedaba también comprendida la influencia de otros trastornos psíquicos con-

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dicionados genéticamente, como es el caso de las depresiones.

Un riesgo doce veces mayor para los hermanos gemelos de los suicidas

2. VALORES CONSERVADORES. La comunidad religiosa de los amish considera el suicidio como una acción diabólica. Sin embargo, también entre ellos los suicidios aparecen agrupados familiarmente.

© iSTOTCKPHOTO / NANCY BRAMMER

Nuevos estudios podrían solucionar esta carencia al tener también en cuenta la extensión de los síntomas psiquiátricos. En 2002 Qiang Fu, de la Universidad Washington en St. Louis, publicó un amplio estudio sobre gemelos. Su equipo evaluó encuestas en las que un total de 3372 pares de gemelos, univitelinos y bivitelinos, contestaban a preguntas sobre su estado de salud física y mental. Si un gemelo univitelino informaba sobre la presencia de pensamientos de suicidio, en su hermano gemelo resultaba altamente probable la presencia de fantasías similares. Todavía más clara era la relación cuando un gemelo univitelino había intentado quitarse la vida, pues entonces el riesgo de suicidio en el otro gemelo se elevaba hasta situarse doce veces por encima de los valores de la población normal. Los pares bivitelinos, por el contrario, eran a este respecto muy independientes, tanto en lo concerniente a los pensamientos de suicidio como en lo referente a los intentos reales. Parece, pues, patente algún tipo de efecto genético. Los psicólogos de la Universidad de Washington estiman que, en función de los datos

que obran en su poder, las diferencias en las tendencias suicidas son achacables hasta en un 17 por ciento al efecto del genoma. Según Dan Rujescu, el riesgo de suicidio se eleva en aproximadamente trece veces cuando se posee un genoma desfavorable. Con la esperanza de poder explicar la herencia de las tendencias suicidas, se está ahora comparando mediante los modernos análisis de ADN el código genético de suicidas y de voluntarios sanos. En 2007 Rujescu publicó un trabajo de revisión en el que resumía sus estudios y los de otros investigadores. Los estudios ponían de manifiesto la existencia de diferencias en aquellos caracteres hereditarios relacionados con la serotonina. Esta molécula neurotransmisora no sólo participa en la regulación cerebral del estado de ánimo sino también en el gobierno del apetito, del cansancio y del aprendizaje. En los años ochenta, John Mann constató que los suicidas tenían, sobre todo en el cerebro frontal, una concentración muy escasa de este neurotransmisor. A este nivel la serotonina determina el control de los planes de conducta. Una concentración inadecuada de serotonina en esta región podría dar lugar a un comportamiento irreflexivo e impulsivo y también a una agresividad aumentada.

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Alimento para la vida De acuerdo con la investigación reciente, los niveles bajos de colesterol en sangre aumentan el riesgo de suicidio. Experimentos llevados a cabo sobre monos muestran que una alimentación rica en colesterol incrementa la tasa de serotonina cerebral y disminuye los impulsos agresivos. Es posible que dicha dieta tenga también efectos similares en los seres humanos. Las dietas estrictas pobres en colesterol pueden, por tanto, tener efectos indeseables en personas psíquicamente lábiles. (según J. J. Mann: Neurobiology of Suicidal Behaviour en Nature Reviews Neuroscience, vol. 4, págs. 819-828; 2003.)

De los pensamientos a los hechos ¿Reside aquí la clave de sobre la herencia de las inclinaciones suicidas? La mayoría de los depresivos piensan en algún momento en quitarse la vida. Muchos rechazan tal idea. Pero una inhibición de impulsos alterada en esos precisos momentos puede acarrear consecuencias fatales. Existe, en efecto, una relación entre una tasa baja de serotonina y la puesta en práctica de métodos de suicidio “agresivos” (pegarse un tiro, ahorcarse o lanzarse al vacío). En la búsqueda de las secciones de ADN que pudieran ser responsables de la carencia de serotonina, la investigación ha llegado, entre otros resultados, hasta el gen de la triptófano-hidroxilasa (gen TPH). Se trata de un gen que determina el plan de construcción de una enzima que es necesaria para la producción de serotonina en el cuerpo. Los suicidas poseen por encima de la media una variante de este gen, que va acompañada

de una concentración disminuida del neurotransmisor en el cerebro frontal. Un gen emparentado, el TPH2, puede ejercer una influencia semejante, tal y como el grupo investigador encabezado por Gustavo Turecki, de la Universidad McGill de Montreal, comprobó hace poco: los pacientes depresivos que portaban una de estas dos variantes raras del gen TPH tenían más riesgo de suicidio que los depresivos con un gen TPH normal. Otro sospechoso es el “gen transportador de la serotonina”. Este gen codifica una molécula importante para el transporte de señales entre las células nerviosas. Segregada la serotonina en la hendidura sináptica, debe ser transportada nuevamente de regreso a la célula presináptica, para quedar lista para una nueva transmisión. Esta tarea la desempeña la proteína procedente del gen transportador. Una variante de este gen, que produce un transporte de vuelta menos efectivo, se acompaña con un riesgo incrementado de suicidio.

© iSTOTCKPHOTO / ROGER LECUYER

3. POR PURA DESESPERACION deciden quitarse la vida muy pocas personas. Muchos sujetos depresivos tienen pensamientos suicidas, pero la mayoría se arredran ante el hecho del suicidio.

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Por otro lado, la serotonina no es la única sustancia objeto de investigación. La atención se ha centrado en cierto gen que inhibe el efecto del neurotransmisor dopamina en el cerebro frontal. Una aberración genética en la cual sólo se muta un par de bases de las 27.000 que componen la sección de ADN pertinente, ocasiona no sólo agresividad sino también esquizofrenia y tendencias suicidas. Posiblemente esta oscura herencia se transmite mediante una combinación de distintos genes, muchos de los cuales ni siquiera los conocemos. Para seguirles la pista, Dan Rujescu y Andreas Thalmeier emprendieron en 2007 un estudio sobre cerebros conservados de suicidas, apoyados en la técnica de las micromatices, que permite analizar muestras de tejidos y su vinculación con una gran cantidad de genes. Por ese método puede determinarse nuevos factores hereditarios que operen en el lóbulo frontal.

Un alfiler en un pajar de genes De esos fragmentos de ADN no se conoce hasta ahora mucho más que un nombre, como con la mayoría de los 20.000 a 40.000 genes de los seres humanos. Así y todo, Rujescu y Thalmeier consiguieron establecer puntos de referencia útiles sobre qué localizaciones del ADN podían ser las más adecuadas para llevar a cabo futuros estudios. Los conocimientos de que disponemos hasta ahora apoyan la tesis de que los suicidas suelen seguir un impulso espontáneo dirigido contra ellos mismos, al cual —también por causa de una carencia congénita de serotonina— les resulta imposible sustraerse. Según una investigación de la Organización Mundial de la Salud, publicada en enero de 2008, cuando surgen los pensamientos de suicidio, el factor de riesgo más grande para llevarlo a cabo radica, con diferencia, en un “descontrol de los impulsos”. Muchos sujetos depresivos sufren pensamientos suicidas, pero sólo la tendencia impulsiva-agresiva inclina la balanza para pasar de la imagen mental al hecho real. Esto al menos es lo que indican los resultados del estudio comparado llevado a cabo por la OMS en un total de 17 países. Jonathan Savitz avisa que conviene saber que la herencia de las tendencias suicidas ocurre en paralelo con la herencia de los atributos del carácter. Los efectos genéticos serían así pequeños y a menudo quedarían recubiertos por el entorno y las experiencias

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Cuando surgen los pensamientos suicidas, un control de impulsos alterado es un poderoso factor de riesgo para quitarse la vida. (Organización Mundial de la Salud OMS, 2008)

que el sujeto va acumulando a lo largo de su vida. La interrelación entre la disposición y el medio la ha analizado Gustavo Turecki con un equipo de psiquiatras y genetistas. Les interesa sobre todo la “epigenética” de los suicidas: no buscan diferencias en el ADN propiamente dichas, sino que quieren saber si en ellos la misma información genética sufre algún tipo de transformación. Pues, aunque el genoma proporciona los planes de construcción para todas las posibles proteínas, sólo cuando se sintetizan tales proteínas se producen los efectos corporales. El equipo de investigación encabezado por Turecki observó en el cerebro de 18 suicidas que la síntesis de proteínas estaba alterada en determinadas regiones. Atribuyeron el fenómeno a que todas las personas investigadas sufrieron abusos sexuales en su niñez o fueron abandonadas. “Posiblemente estos cambios epigenéticos aparecen debido a la repercusión cerebral de semejantes experiencias penosas”, afirma Turecki. Los traumas aumentan el riesgo de suicidio. La síntesis alterada de proteínas puede ser un mediador de ese efecto. Según esto, a los parientes de suicidas no les amenaza ningún destino inexorable. Sus condicionamientos vitales representan un papel mucho mayor que sus disposiciones genéticas. ¿Habría podido también Ernest Hemingway sobreponerse a la “maldición” familiar? En el caso del escritor, que tenía un carácter muy impulsivo, se concitaron muchas circunstancias negativas, entre otras su dependencia del alcohol y sus depresiones severas. La melancolía del novelista se trató además, como era muy frecuente entonces, con electroshocks. Hemingway se quejó de que los ataques convulsivos desencadenados por las corrientes habían dañado su memoria, razón por la cual le resultaba imposible seguir trabajando. Lo que le hundió todavía más. Sin olvidar que Hemingway vivía en un país en el que la posesión de armas está liberalizada, lo cual supone otro importante factor de riesgo añadido para el suicidio.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA DER SUIZID — URSACHEN, WA R NSI G N A L E, PR ÄV EN TION. T. Bronisch. Beck;

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Joachim Marschall es psicólogo.

73

s o r g a Mil s o l u d é r c n i para om

os pseud

.L Más aún

ntado. docume n ie b a r t llos encuen crea en e o cebos se n la e p t s n lo ie ico de o el pac terapéut n cuand u a o t c e f El efecto ducir e eden pro u p s o t n T NIEMI edicame MAJ-BRIT

E

l señor Wright padecía un cáncer en fase terminal. Los médicos pensaban que sólo quedaba aliviar su sufrimiento en lo posible. No opinaba lo mismo el paciente, quien alimentaba la esperanza desde que había oído hablar de un nuevo medicamento, el Krebiozen, cuya administración solicitó. En 1957, Bruno Klopfer (1900-1971), de la Universidad de California en Los Angeles, presentó la historia clínica de Wright en un artículo titulado “La dimensión de la influencia psicológica en el cáncer”. El señor Wright recibió la primera inyección del fármaco un viernes. El médico que le estaba tratando dejó tras de sí a un hombre jadeante, postrado en la cama y febricitante. Pero el lunes siguiente se paseaba ya alegremente por el hospital en animada charla con las enfermeras. Y lo más sorprendente es que, en ese intervalo

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de tres días, los tumores se habían reducido a la mitad de su tamaño. En los dos meses siguientes aparecieron, en los medios de comunicación, informes contradictorios sobre la efectividad del Krebiozen que hicieron dudar muy seriamente al señor Wright sobre la utilidad del fármaco. Sufrió una recaída. Su médico tomó la decisión de mentirle. Le dijo que el preparado caducaba después de cierto tiempo, pero que no tenía que preocuparse porque acababa de recibir un Krebiozen nuevo de eficacia redoblada. El médico le administró a continuación una inyección que no contenía ni una sola molécula del medicamento. A pesar de todo, el paciente se recuperó todavía mejor que la primera vez y los tumores casi desaparecieron. En su espectacularidad, este caso puso de manifiesto que las expectativas que un paciente depositaba sobre una terapia ejercía una influencia poderosísima: el estado de salud de Wright dependía de su fe en el Krebiozen, cuya efectividad no tardó en desacreditarse (la mera

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XIM PIMENOV

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inyección sin fármaco producía un resultado eficaz). Cuando tal acontece, se habla de “efecto placebo”, entendido como la capacidad curativa de un agente terapéutico que no produce ningún efecto farmacológico. Este fenómeno es probablemente tan antiguo como la profesión sanadora. En el siglo XVIII , los médicos recurrían a las píldoras “inertes” cuando no disponían de ningún medicamento apropiado. Suponían que así se producía un fomento del proceso curativo. Desde mediados del siglo XIX se impuso la explicación físico-química de las enfermedades. Con su generalización, desaparecieron del armamentario terapéutico los placebos al doblar el siglo.

Un amplio espectro de aplicación Sin embargo, en los últimos decenios se han multiplicado las observaciones de la eficacia de placebos y pseudotratamientos en un sinfín de patologías. Los placebos no sólo ayudan en los dolores, depresiones, situaciones de ansiedad o en los problemas cardiocirculatorios, sino también en los casos de parkinson o en las enfermedades inflamatorias, donde se ha

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obtenido un efecto considerable. Incluso en relación con el cáncer se puede detectar un pequeño efecto: un metaestudio cifra entre un dos y un siete por ciento el porcentaje de pacientes cuyos tumores responden a los placebos. Pero, ¿cómo actúan los placebos? De entrada, parece algo increíble que, en un tiempo muy breve, puedan mitigar dolores intensos. ¿Puede ser, quizá, que los pacientes se imaginen sólo la mejoría? ¿O bien que no se atrevan a reconocer ante el médico que en realidad no sienten ningún efecto? Algunos estudios recientes han comprobado que los placebos desencadenan numerosos cambios mesurables en el metabolismo. El grupo encabezado por Donald Price, de la Universidad de Florida en Gainesville, acaba de observar en pacientes del síndrome de colon irritable, por medio de la resonancia magnética funcional, que la fe de haber recibido un medicamento con un efecto analgésico se acompañaba de una actividad neuronal disminuida en las regiones cerebrales de procesamiento del dolor y también en las “áreas somatosensoriales primarias”, es decir, allí donde arriban los estímulos dolorosos. De todo ello, los investigadores han deducido que la respuesta placebo se actualiza a través de dos componentes. La actitud expectante es

1. NINGUNA SIMPLICIDAD. Los placebos clásicos consistían en tabletas o cápsulas sin efecto farmacológico. Hoy en día los médicos emplean de forma creciente la simulación de procedimientos terapéuticos completos, que pueden abarcar incluso pseudooperaciones.

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Aprendizaje inconsciente: un modelo de condicionamiento para funciones inmunitarias Asociación

Llamada EC

EC

Corteza insular

EI

Durante la fase de asociación, una rata recibe a lo largo de

¿Cuáles son las áreas cerebrales que participan en la reac-

varios días sucesivamente un medicamento inmunosupresor

ción inmunitaria condicionada? En los animales con la corte-

(ciclosporina A) como estímulo incondicionado (EI). Simultá-

za insular lesionada (en la ilustración se muestra un recuadro

neamente se le proporciona agua edulcorada con sacarina,

aumentado de la alteración de esta zona en un cerebro de

estímulo neutro que se convierte, mediante el “empareja-

rata) no se observa ninguna inmunosupresión condicionada.

miento temporal”, en estímulo condicionado (EC).

Esta área cerebral es probablemente la región clave para que y EC). Pero también una amígdala intacta resulta indispen-

solución de sacarina sin el medicamento inmunosupresor.

sable, aunque sólo en la fase de asociación. El hipotálamo,

El resultado es que la mera presencia de la bebida (los

por su parte, sólo es necesario en la fase de crisis. Presu-

animales la evitan tras la fase de aprendizaje) conduce a

miblemente regula, por su calidad de estación de salida, el

una respuesta inmunitaria atenuada.

camino de las señales inmunosupresoras en el cuerpo.

“Los placebos no son una panacea. No se trata de utilizar o bien un placebo o bien la terapia farmacológica. Para lograr una maximización del efecto terapéutico necesitamos tanto el uno como el otro.” Manfred Schedlowski, catedrático de psicología médica y de biología de comportamiento en el Hospital Clínico Universitario de Essen

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el primero. El segundo, menos vinculado a la fe o la confianza, corresponde al condicionamiento clásico. ¿Se acuerda usted de su última visita al médico? Vio entrar a la doctora, con su bata blanca y con el estetoscopio alrededor del cuello. Posiblemente, estímulos como el típico uniforme médico, determinados aparatos u olores producen inconscientemente reacciones corporales. De esta forma, podría ser que la mera visión del doctor con la inyección lista en la mano desencadene en el paciente un efecto positivo, siempre que la situación se encuentre ligada previamente varias veces con una mejoría sensible. Todo esto acontece sin que sea necesaria una explícita fe en la efectividad de la sustancia. El efecto general —la mitigación o, en el mejor de los casos, la curación de la sintomatología— se produce por la combinación del efecto farmacológico del medicamento con la reacción condicionada. Esta última presupone una experiencia positiva con médicos e inyecciones. Nuestro grupo de trabajo, que, bajo la dirección de Manfred Schedlowsky, desarrolla su

labor en el Hospital Clínico Universitario de Duisburg-Essen y en el Instituto Politécnico Federal de Zúrich, ha probado en numerosos experimentos sobre animales y seres humanos que un condicionamiento funciona eficazmente en las reacciones inmunitarias. Ideamos un modelo de condicionamiento especial para las ratas; por estímulo incondicionado (EI), utilizamos un medicamento inmunosupresor llamado ciclosporina A (CsA), el fármaco de elección en las operaciones de trasplante para evitar el rechazo de los órganos extraños. Simultáneamente con la inyección de CsA, les dábamos a las ratas una solución, que hasta ese momento no habían bebido nunca; consistía en sacarina diluida en agua normal. De esa forma, se establecía en el cerebro de los roedores una asociación entre la sustancia efectiva (EI) y la bebida. Y esta última se convertía así en un estímulo condicionado (EC). Cuando, tras ese emparejamiento temporal, nosotros —en la “fase de crisis”— les ofrecíamos a los animales la solución con sacarina, observamos que se reproducía una respuesta inmunitaria, aunque atenuada. Dado que las

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CORTESIA DE LA AUTORA

se produzca la asociación de ambos estímulos químicos (EI En la fase de llamada, a los animales se les proporciona la

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ratas no asociaban ninguna expectativa consciente con la bebida edulcorada, este efecto placebo se debía necesariamente a un proceso de aprendizaje y de recuerdo asociativo inconsciente: el condicionamiento. El modelo experimental diseñado nos muestra algo más: para que se produzca el efecto placebo, no se requiere que se espere un efecto. Experimentos subsiguientes con trasplantes mostraron que un condicionamiento de esa índole podía entrañar una utilidad clínica, ya que las ratas condicionadas a las que se les había trasplantado el corazón de otra rata perteneciente a la misma camada sobrevivían más tiempo que las ratas de control a las que no se les había sometido a ningún tipo de condicionamiento. En algunas de las ratas a las que se proporcionó la solución de sacarina, los corazones trasplantados sobrepasaron incluso los 100 días, lapso temporal que se considera inmunotolerancia para las ratas. En los humanos funciona también el condicionamiento inmunitario con la ciclosporina, tal y como Marion Goebel, perteneciente a nuestro grupo de trabajo, probó en 2002 con voluntarios sanos. Los voluntarios tomaron durante tres días sucesivos ciclosporina A en cápsulas, junto con un batido de fresas coloreado de verde y con aroma de lavanda. Cinco días más tarde, se les dio de nuevo la bebida, asociada a cápsulas, que esta vez no contenían principio activo alguno. El resultado fue que todos los parámetros inmunitarios analizados disminuyeron de nuevo, aunque no tan intensamente como se había producido antes con la ingesta de los medicamentos verdaderos. La socorrida fe en la efectividad de una terapia, ¿no es acaso un condicionamiento? Podría ocurrir que Wright, el paciente mencionado al comienzo del artículo, estuviera condicionado por las promesas de los medios,

Placebo (latín): “Me gustará” Los pseudotratamientos determinan las expectativas y sentimientos de los pacientes. Pero también se producen efectos de aprendizaje inconscientes que son independientes de la “fe” en la terapia.

basándose en sus experiencias de aprendizaje previas: cuantas más veces en su vida le hubiera ayudado un medicamento alabado en la prensa, tanto más intensa sería la reacción condicionada... Sin embargo, diversos resultados obtenidos en recientes investigaciones hablan a favor de que la actitud de expectativa y el condicionamiento son procesos distintos. Así, por ejemplo, Martina Amanzio y Fabrizio Benedetti, de la Universidad de Turín, investigaron en 1999 en 229 voluntarios el efecto de los pseuodotratamientos mediante un test de dolor en el antebrazo. Con el primer grupo de ensayo se suscitó el efecto placebo únicamente a través de expectativas. Para tal fin, el médico les decía lo siguiente: “Usted va a recibir ahora una medicación analgésica” y a continuación les inyectaba una simple solución salina.

RESUMEN

Un efecto con dos componentes

1

La efectividad de los tratamientos

con placebo en distintas enfermedades se halla avalada por numerosos estudios.

2

Junto a las expectativas positivas, cierto

“condicionamiento” contribuye también al efecto placebo; el cuerpo reacciona “automáticamente” ante estímulos (por ejemplo, una inyec-

Efectividad de los placebos en las enfermedades inflamatorias e inmunodependientes

ción) que previamente

Porcentaje de pacientes

Número de estudios;

se han acompañado de

en los que la terapia con

número total de partici-

efectos positivos.

placebo es efectiva (media)

pantes

Cáncer

2 - 7 % (tumores reducidos)

10; 464

Enfermedad de Crohn

19 %

32; 1047

Síndrome de fatiga crónica

19,6 %

29; 1016

Ulcera duodenal

Curación en 36,2 - 44,2 %

79; 3325

Colon irritable

40 %

45; 3193

Esclerosis múltiple

11 - 50 % (tasa de disminución

6; 264

Enfermedad

3

En los procesos que transcurren incons-

cientemente, como la respuesta inmunitaria, se supone que el condicionamiento desempeña el papel principal.

de accesos tras 2-3 años) GEHIRN & GEIST, SEGUN: PACHECO LOPEZ ET AL. 2006 Y LA MANTIA ET AL. 1996

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GEHIRN & GEIST, SEGUN: AMANZIO & BENEDETTI, JOURNAL OF NEUROSCIENCE VOL. 11; 1999

Cuando a una persona se le administra varias veces una inyección del analgésico Ketorolac, una inyección posterior sin principio activo produce también un alivio del dolor. Esto se debe sólo en parte a las expectativas positivas del paciente que se transmiten a través de los opiáceos internos del cerebro.

Respuesta placebo (duración de la tolerancia al dolor en minutos)

2. CONTRA EL DOLOR.

20 Efecto de expectativa, sensible a los bloqueantes de los opiáceos

15

Efecto del condicionamiento, resistente frente a los bloqueantes de los opiáceos Condicionamiento con Ketorolac más sugestiones positivas

Bueno y barato Todo aquello que produce confianza incrementa el efecto placebo: un nombre de medicamento sugestivo, un médico que irradia confianza... y también un precio elevado: en un estudio reciente se muestra que los placebos que cuestan 10 céntimos tienen menos fuerza que los que cuestan 2,50 dólares. Resulta evidente que los voluntarios desconfían de los remedios “baratos”. D. Arieli et al. en Journal of the American Medical Association, vol. 299, págs. 1016-1017; 2008.

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Tras ella, al realizar el test subsiguiente, los voluntarios sentían menos intensamente el dolor que quienes no habían sido fortalecidos verbalmente. El efecto de expectativa se produce a través de la acción de los opiáceos internos; generados por el propio cuerpo, alivian el dolor, según se evidencia en los resultados del segundo grupo de ensayo. También aquí el médico prometió una analgesia; mas, en vez de la solución salina, inyectó naloxona, una antagonista de los opiáceos que impide que los opioides ejerzan su efecto. El resultado fue que el efecto placebo aliviador del dolor no se produjo en absoluto. Jon-Kar Zubieta y sus colaboradores, de la Universidad de Michigan en Ann Arbor, comprobaron en 2005, mediante investigaciones con técnicas de formación de imágenes, que, tras la administración del placebo, se presentaba un incremento de la actividad neuronal mediada por los opiáceos en aquellas regiones cerebrales que se encargan del procesamiento del dolor. El dolor puede aliviarse, sin embargo, de diferentes maneras. En este sentido, los científicos turineses administraron a una parte de sus voluntarios, durante dos días sucesivos y antes del test del dolor, la sustancia analgésica Ketorolac, que actúa de forma distinta del mecanismo de operación de los opiáceos. Además, los investigadores realizaron una asociación del medicamento con el procedimiento de inyección. Antes del último test del dolor —en la fase de crisis—, inyectaron sólo una solución salina. El resultado del experimento fue el siguiente: las inyecciones de placebo tuvieron efecto tanto cuando se empleó la solución salina,

como cuando se usó el bloqueante opiáceo naloxona (aquí el efecto se mostró ligeramente más amortiguado). Parece claro que el efecto placebo se produce a partir de dos componentes que actúan conjuntamente: el efecto de expectativa, que se efectúa a través de mecanismos opiáceos y se suprime mediante la naloxona, y el efecto de condicionamiento, que presumiblemente se realiza de la misma manera a como actúa el analgésico empleado y, por lo tanto, es resistente a la acción de la naloxona. Según se presume, el efecto de expectativa actúa de forma intensa en los síntomas de los que los pacientes son conscientes; en el dolor, por ejemplo. Parece confirmarlo cierta observación realizada por Fabrizio Benedetti y su equipo en el año 2003. Los investigadores turineses boicotearon el efecto placebo mediante sugestiones negativas opuestas. Así, cuando a un voluntario se le administraba un placebo, que tenía exactamente el mismo aspecto que las tabletas que antes le habían ayudado varias veces, el médico le decía: “Esta vez va usted a recibir un remedio que aumenta el dolor”. Desde ese momento, el efecto placebo dejaba de funcionar.

Los límites de la capacidad de sugestión Conviene señalar que el “efecto nocebo” no funciona, sin embargo, con los procesos corporales inconscientes, como las descargas hormonales. En otro experimento, Benedetti administró a sus voluntarios durante dos días sucesivos Sumatriptán, un medicamento para la migraña que estimula la liberación de la hormona del crecimiento (GH), que inhibe a su vez la descarga de cortisol, hormona del estrés. La inyección de la solución salina al día siguiente produjo un incremento significativo del nivel de la hormona de crecimiento y una caída de la concentración de cortisol. Y ello de forma totalmente independiente de si el médico acompañaba o no la inyección con sugestiones positivas o negativas. Un campo de aplicación muy prometedor para los placebos son las alergias, como ha mostrado Marion Goebel, de nuestro grupo, en un estudio reciente. Goebel condicionó sus pacientes con alergia al polvo de casa mediante la ingesta de una bebida nueva dada conjuntamente con “Desloratadin”, sustancia que bloquea el efecto de la histamina, que en las reacciones alérgicas actúa como mensajero. Los

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No existe la personalidad-placebo La significación del condicionamiento podría explicar por qué no se ha logrado identificar los atributos de una personalidad sensible al efecto placebo. Por otro lado, también hay que tener en cuenta que la presentación del pseudomedicamento importa: el tamaño, el color, la frecuencia con que se administra e incluso el nombre. Y, por último, influye el tiempo que el médico dedica al paciente. Se admite que el efecto placebo se experimenta en relación directa con la carestía del proceso médico. La aplicación del pseudotratamiento se aleja ahora de las simples tabletas sin principio activo y se orienta hacia una estimulación total en el contexto de un tratamiento realista. Causó sensación un experimento llevado a cabo en 2004 por Cynthia McRae, de la Universidad de Denver, en el que los investigadores implantaron neuronas embrionarias en el cerebro de pacientes de parkinson. Los 30 voluntarios del experimento accedieron previamente a ser o no operados;

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pacientes que en la fase de llamada recibieron un placebo más la bebida se sintieron mejor y la prueba dérmica de la alergia fue más débil. Además, la respuesta inmunitaria debilitada se debió también a la menor actividad de determinadas células del sistema de defensa, un efecto que no puede lograse mediante la sola construcción de expectativas positivas. ¿Cuáles son los mecanismos fisiológicos corporales sobre los que actúan los placebos para modificar la respuesta inmunitaria? Nuestro grupo de trabajo ha identificado en ratas algunas áreas cerebrales que intervienen en el condicionamiento de la ciclosporina-A-sacarina. La región clave en este proceso parece ser la corteza insular. Pero también la amígdala, cuyo papel en los procesos de aprendizaje se conoce desde hace tiempo, resultó imprescindible para el condicionamiento inmunitario. La mayoría de los efectos placebo se basan en una combinación de condicionamiento y expectación positiva. Según los datos disponibles, las respuestas inmunitarias y hormonales desencadenadas por placebos son más intensas si se producen por condicionamiento que a través de deseos conscientes. Los datos experimentales indican también que el efecto placebo suele ser más fuerte cuando previamente se ha realizado un condicionamiento con un medicamento efectivo que cuando se administra de entrada el pseudomedicamento.

Nocebo (latín): “Te dañaré” Las manifestaciones negativas del médico sobre la eficacia y los efectos secundarios de un medicamento auténtico o de un pseudomedicamento boicotean el resultado terapéutico.

es decir, dieron su consentimiento para que fuera posible que sólo se realizara con ellos una pseudooperación. Así, cuando todo estaba dispuesto para llevar a cabo la intervención, el cirujano abría un sobre en el que se le indicaba si tenía que realizar una operación real o una pseudooperación. En el segundo caso, ejecutaba todos los pasos protocolarios de la intervención, pero sin incluir las células madre en la preparación. Transcurrido un año, no pudo detectarse diferencia alguna entre los pacientes con operaciones reales y los de pseudooperaciones, ni en hallazgos físicos ni psíquicos. Sólo había variaciones en cómo se sentían dependiendo de si la asignación de los pacientes al grupo de las operaciones reales o al de las pseudooperaciones se había adecuado a sus preferencias. Los recientes resultados de investigación han liberado el efecto placebo del nimbo de lo sospechoso y de lo carente de seriedad y lo han convertido en un procedimiento terapéutico sumamente prometedor. En la medida en que los médicos no se limiten a reforzar en los pacientes la fe en el éxito de la terapia, sino que introduzcan, además, y de forma consciente, estímulos condicionados, este tipo de terapia obtendrá unos frutos cada vez más visibles.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA DIE WEISHEIT DES KÖRPERS. KRÄFTE DER SELBSTHEILUNG.

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Función neuroprotectora de los factores insulínicos El factor neuroprotector IGF-I ayuda a sobrevivir a las neuronas y constituye una de las señales más potentes y versátiles que se conocen

© FOTOLIA / KTSDESIGN (fondo)

SILVIA FERNANDEZ, JOSE LUIS TREJO, ANA M.A FERNANDEZ E IGNACIO TORRES ALEMAN

H

ace millones de años, el gusano Caenorhabditis elegans y otros organismos pluricelulares de su sencillez poseían ya un sistema complejo de regulación de la función corporal. Contaban para ello con un protocerebro, constituido por grupos de neuronas dispersas. Una de tales funciones, crítica para la supervivencia, consistía en acoplar el gasto energético a la disponibilidad de comida. Ciertas neuronas sensoriales cercanas a la boca del gusano envían señales al intestino y otros tejidos relativas a la co-

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mida detectada en el entorno, para que el metabolismo del animal se adapte. En intervalos de escasez prolongada, el animal entra en una fase de latencia. Para regular el proceso, las neuronas en cuestión utilizan mensajeros químicos cuya notable eficacia justifica su persistencia en la escala evolutiva hasta el hombre. Uno de estos mensajeros son los “factores insulínicos” (IGF). De ellos se conocen más de una treintena en C. elegans y alrededor de 10 en mamíferos (véase el recuadro “El sistema IGF en mamíferos”).

Han recibido particular atención tres factores: la insulina, el IGF-I y el IGF-II. La insulina, que está implicada en la diabetes, fue la primera proteína de la que se conoció su secuencia entera. El IGF-I y IGF-II, parecidos a la insulina, intervienen en el control del crecimiento. Muchas operaciones de estos factores tróficos vienen mediadas por el receptor IGF-I, razón por la cual los estudios se han centrado en éste. La acción citoprotectora del IGF-I se extiende a todos los tejidos del cuerpo.

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Se sabe que este péptido trófico interviene en el desarrollo cerebral. Por manipulación genética se demostró, en ratones de laboratorio, que la falta de IGF-I producía microcefalia y su exceso, cerebros gigantes. El IGF-I constituye también un factor neuroactivo en el cerebro adulto. Los factores tróficos operan in situ. Durante el desarrollo embrionario, el cerebro produce IGF-I en cuantía suficiente para controlar la organización de sus poblaciones celulares. Sin embargo, alcanzada la fase adulta, el cerebro deja de fabricar IGF-I, salvo en ciertas áreas restringidas y en cantidad limitada. Al parecer, para satisfacer su demanda el cerebro adulto toma IGF-I de la periferia. Con ese fin ha desarrollado un sistema específico de captación de IGF-I sanguíneo, donde abunda dicho factor trófico. Pese al coste energético que ello supone, el IGF-I presente en la circulación reviste un interés primordial para el correcto funcionamiento del cerebro. En el nemátodo C. elegans es el tejido nervioso el que contiene neuronas sensibles a los IGF para controlar funciones somáticas; esos factores se sintetizan en neuronas y en tejidos periféricos. En vertebrados, los factores insulínicos se sintetizan en muchos tejidos, pero las principales fuentes suministradoras comparten un mismo origen embrionario (intestino, hígado y páncreas). Recuérdese, además, que el metabolismo de la glucosa en los vertebrados se controla mediante neuronas sensibles a insulina procedente de la sangre. El cerebro detecta, pues, cambios sistémicos de IGF-I para regular funciones corporales. En nuestro laboratorio nos hemos centrado en analizar ese aspecto de las acciones cerebrales del IGF-I sérico. Otros ejemplos de factores tróficos neuroactivos que provienen de la periferia, aun siendo producidos localmente por el propio cerebro, son las hormonas gonadales; las sintetizadas por células nerviosas reciben el nombre de neuroesteroides. Hormonas gonadales y neuroesteroides cumplen importantes papeles en la fisiología nerviosa. Los factores BDNF o VEGF, críticos en la fisiología cerebral, se sintetizan también en la periferia y son captados por el cerebro (véase el recuadro

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“Las señales tróficas que llegan al cerebro pueden tener orígenes diversos”). Hasta la fecha no ha sido fácil delimitar las funciones de cada factor según provenga del interior del cerebro o de otro órgano. Para el caso del IGF-I, conocemos mejor el significado funcional del periférico que el del cerebral. De hecho, apenas si sabemos algo sobre la misión del IGF-I producido localmente: cuando lo eliminamos por manipulación genética, los animales sin IGF-I neuronal no muestran problemas evidentes, mientras que los ratones que tienen niveles bajos de IGF-I sérico presentan déficits cerebrales de muy diverso tipo (véase el recuadro “Alteraciones cerebrales en ratones con déficits selectivos de IGF-I”). Se había observado que el IGF-I producido en la periferia alcanzaba el cerebro, lo que no acaba de encajar en lo que se sabía sobre la barrera hematoencefálica (véase el recuadro “Organización de las barreras sangre-cerebro”). Hasta que una segunda observación nos hizo prestar más atención al asunto. Se advirtió en enfermedades del sistema nervioso de diferente origen (demencias, accidentes vasculares, depresión o degeneraciones de origen genético) que los niveles circulantes de IGF-I y varias de sus proteínas reguladoras (denominadas proteínas unidoras de IGF o IGFBP) se encontraban alterados de forma dispar. Resultaba claro que el sistema IGF-I circulante era sensible a disfunciones cerebrales, una percepción bastante sorprendente si tenemos en cuenta que hasta entonces el IGF-I circulante se consideraba una hormona encargada del crecimiento de los órganos del cuerpo y un promotor de supervivencia celular muy potente.

Papel del IGF-I en procesos neurodegenerativos Ignoramos por qué el IGF-I de la sangre se modifica en enfermedades neurodegenerativas, lo que no impide que aventuremos una hipótesis y nos aprestemos a determinar por vía experimental su validez. En nuestra opinión, el IGF-I sérico constituye una señal homeostásica esencial para el correcto funcionamiento del cerebro y forma parte del sistema de neuroprotección, encargado de vigilar

Las señales tróficas que llegan al cerebro pueden tener orígenes diversos

Periféricas Esteroides gonadales; BDNF; VEGF; IGF-I

Locales Neuroesteroides; BDNF; VEGF; IGF-I

Las moléculas tróficas pueden fabricarse por células cerebrales o por tejidos de la periferia. Se indican algunos ejemplos bien documentados. Se ignora la razón de tal pluralidad de fuentes de factores tróficos para el cerebro, un fenómeno en apariencia redundante.

el correcto funcionamiento del sistema nervioso. Si andamos en lo cierto, se operarían cambios en los niveles de esta hormona neuroprotectora en procesos neurodegenerativos, cambios que podrían anteceder a la enfermedad o ser un reflejo de la misma. Según cuál de ambas situaciones se dé, será diferente el significado patogénico del IGF-I circulante. Si los cambios en los niveles de IGF-I en sangre anteceden a la aparición de la enfermedad, podrían considerarse origen del problema; se trataría de cambios etiopatogénicos. Y habría que conocer qué alteraciones provocan cambios en los niveles en sangre de IGF-I para corregirlos y evitar la neurodegeneración. Si los cambios son secundarios a los primeros síntomas de un proceso neuro-

El sistema IGF en mamíferos Ligandos

Insulina IGF-I, II y III Relaxinas 3 y 5 INSL 4-6

Receptores

Insulina IGF-I IGF-II Receptores relaxina (LGRs)

Proteínas transportadoras

IGF-binding proteins (IGFBPs) 1-6 IGFBPLPs7-10

81

IGNACIO TORRES, JOSE LUIS TREJO, CONCEPCION PEREZ-MEDEL

El IGF-I en el cerebro adulto

RESUMEN

Nuevas claves de la salud cerebral

1

Los factores insulínicos constituyen reguladores esenciales de

la salud cerebral.

2

Su origen fundamentalmente periférico (fuera del cerebro) revela

una organización fisiológica novedosa y de momento mal entendida.

3

Constituyen un nexo de unión entre el cuerpo y el cerebro. De

esta manera el cerebro se informa de las alteraciones corporales producidas por cambios ambientales de muy diverso origen.

4

Se encuentran alterados en la mayoría de las enfermedades

que afectan al cerebro, lo que sugiere un potencial terapéutico que se está explorando activamente.

degenerativo, podrían reflejar respuestas compensatorias de la enfermedad. En las neuronas dañadas, su demanda de factor neuroprotector aumentará y, por tanto, los niveles en sangre podrían verse modificados. En ambos casos, es probable que la administración de IGF-I ejerza efectos terapéuticos. Pensamos que las dos posibilida-

Alteraciones cerebrales en ratones con déficits selectivos de IGF-I LID

TID

Neurogénesis

=

Transmisión glutamatérgica

Sd

Aprendizaje espacial

=

Respuestas a ejercicio

Sd

Aclaramiento de amiloide

Sd

Comportamiento depresivo

=

LID: mutantes deficitarios en IGF-I circulante TID: mutantes deficitarios en IGF-I cerebral Sd: sin determinar

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des pueden darse: que haya enfermedades neurodegenerativas desencadenadas por un mal funcionamiento de señales tróficas (el propio IGF-I) y que, como consecuencia de problemas degenerativos, los niveles de IGF-I en suero se alteren en un intento de paliar el problema. Incluso ambas situaciones podrían coexistir. La mayoría de los datos apuntan a que los cambios patológicos en el sistema de neuroprotección por IGF-I anteceden a los procesos neurodegenerativos. Por tanto, la prevención de estas enfermedades será posible cuando entendamos qué procesos desencadenan los defectos en la función del IGF-I. Si los cambios en IGF-I ocurren en respuesta a la enfermedad, la administración del péptido puede tener efecto terapéutico, igual que si se administra en procesos degenerativos causados inicialmente por problemas con el IGF-I.

El IGF-I y los trastornos mitocondriales La mitocondria genera energía a partir del O2 que respiramos, en un proceso que transforma las calorías que ingerimos en energía química, agua y dióxido de carbono. La energía producida se almacena en forma de ATP, la fuente de energía que utilizamos para vivir. Con el corazón y el músculo, el cerebro es el órgano que consume la mayor parte de esa energía, un 20 % respecto a un 2 % del total de la masa de nuestro cuerpo. Para producir esa energía, las neuronas, células cardiacas y de músculo esquelético cuentan con una alta densidad de mitocondrias. A pesar de que la mayoría del O2 que consume la mitocondria se reduce a agua, a través de una serie de reacciones enzimáticas en la cadena respiratoria, si el O2 se reduce de forma incompleta se produce el anión superóxido (O2 –). A esa pérdida de electrones se la llama oxidación; los productos que se generan se denominan radicales libres o ROS (especies reactivas de oxígeno). En condiciones normales, los radicales libres pueden ser eliminados o transformados en productos inocuos a través de oxidasas, enzimas mitocondriales. En condiciones patológicas, el anión O2–, por acción de las mismas enzimas antioxidantes, puede aumentar el número de

radicales libres y generar moléculas de H2O2 y de radical hidroxilo (OH—), entre otras. La acumulación de estas moléculas provoca estrés oxidativo, que causa daños irreparables en la célula, pues modifica la estructura y función de macromóleculas vitales (ADN, lípidos y proteínas), llevando a la célula a una muerte prematura. Si el aumento de estrés oxidativo afecta a las neuronas, se instará una enfermedad neurodegenerativa. El ADN mitocondrial (ADNmt), que sintetiza la mayoría de las oxidasas necesarias en la cadena respiratoria, carece de histonas y presenta una alta tasa de mutaciones. Además, se muestra sensible al daño por estrés oxidativo, debido a su cercanía con la cadena transportadora de electrones (productora de ROS). Se supone que el aumento de mutaciones somáticas en el ADNmt contribuiría a una degradación fisiológica relacionada con el envejecimiento y con el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas asociadas a la edad. El estrés, la exposición a determinados compuestos químicos, la inflamación crónica, el exceso de glucosa, algunos medicamentos, el alcohol, el tabaco o la radiación solar generan un aumento de estrés oxidativo en nuestras células, lo que repercute en la aceleración de los procesos de senescencia celular. Una alimentación correcta y el ejercicio, entre otras estrategias antioxidantes, contribuirían a ralentizar estos procesos (véase el recuadro “Especies reactivas de oxígeno (ROS) y enfermedades neurodegenerativas”). Los síntomas asociados a una disfunción mitocondrial patológica dependen del tipo de células del cuerpo afectadas y pueden incluir retardo de crecimiento, pérdida de coordinación muscular (ataxia), problemas visuales y de audición, enfermedades cardiovasculares, hepáticas, gastrointestinales, disfunción del sistema inmunitario y diabetes, problemas neurológicos, retardo de aprendizaje y memoria e incluso demencia. También en ciertos trastornos neurológicos se han descubierto mutaciones en el ADN nuclear, que modifican la síntesis o función de proteínas mitocondriales esenciales en la cadena respiratoria (frataxina en la ataxia de Friedreich o PINK1,

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Organización de las barreras sangre-cerebro

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Organización de las barreras hematoencefálicas Barrera sangre-cerebro Podocitos gliales Endotelio sellado

Receptor IGF-I Desmosoma Parénquima cerebral q

Torrente circulatorio

No hay difusión de moléculas

Barrera sangre-LCR Líquido cefalorraquídeo Epitelio Endotelio fenestrado

Torrente circulatorio

Libre circulación de moléculas IGNACIO TORRES, JOSE LUIS TREJO, CONCEPCION PEREZ-MEDEL

DJ1 en parkinson) y, por ende, agravan el estrés oxidativo. Lo mismo el envejecimiento que numerosas enfermedades neurodegenerativas están asociados a un aumento de estrés oxidativo en el cerebro. Se sabe que, en la enfermedad de Alzheimer (EA), en la de Huntington (HD), en la ataxia de Friedreich (FRDA), el parkinson o la esclerosis lateral amiotrófica (ALS), concurren una disfunción mitocondrial y un aumento de estrés oxidativo en etapas tempranas de la patología (véase el recuadro “IGF-I como terapia en enfermedades neurodegenerativas allí donde el estrés oxidativo pueda constituir un riesgo importante”). En pacientes con EA hay síntomas de daño por estrés oxidativo antes de manifestarse la acumulación de placas. El estrés oxidativo podría ser un agente causal de la enfermedad que induciría el depósito de péptido β-amiloide. A su vez, la acumulación de péptido β-amiloide genera estrés oxidativo y oxidación de proteínas antioxidantes, como tiorredoxina-1 (Trx1) y glutarredoxina-1 (GRX1), con la consiguiente apoptosis neuronal. En la enfermedad de Parkinson existe también disfunción mitocondrial. Las proteínas alfa-sinucleína, parkina o PINK desempeñan funciones esenciales en la mitocondria. Su pérdida insta la muerte selectiva de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra del cerebro. La esclerosis lateral amiotrófica es otra enfermedad neurodegenerativa con un componente mitocondrial y de estrés oxidativo. El 20 % de pacientes con ALS familiar poseen mutaciones en el gen Cu/Zn SOD que origina deficiencias en respiración mitocondrial, transferencia de electrones, síntesis de ATP, así como daño oxidativo en proteínas y lípidos mitocondriales. Esto se observa ya en etapas previas al desarrollo de la enfermedad. La enfermedad de Huntington es un trastorno neurodegenerativo causado por una mutación autosómica en la proteína huntingtina (Htt). Esta proteína mutada presenta el aminoácido glutamina repetida reiteradamente, es decir, un polyQ. La Htt se expresa mayoritariamente en neuronas, la presencia de polyQ produce la acumulación de huntingtina mutada en núcleo y dendritas neuronales llevando

En la parte superior se muestra el esquema organizativo de la barrera entre los vasos cerebrales y el parénquima cerebral, que separa la circulación sanguínea del tejido. Las células endoteliales de los capilares sanguíneos están unidas por uniones estrechas que impiden el paso libre de moléculas. En la parte inferior se muestra la estructura del plexo coroideo, constituida por una monocapa de células epiteliales unidas por uniones estrechas. Esta capa constituye la barrera físico-funcional entre la sangre y el líquido cefalorraquídeo. El plexo, regado abundantemente por un denso entramado vascular, contiene vasos fenestrados normales; entre las células endoteliales de la pared del vaso existe paso libre de moléculas.

a una pérdida selectiva de neuronas en estriado y la corteza cerebral. En ratones modelo de la enfermedad se registra una disminución de la síntesis de ATP y de la respiración mitocondrial, mucho antes del desarrollo de anomalías neurológicas. Por último, en el caso de la FRDA la disminución de la expresión de la proteína mitocondrial frataxina genera estrés oxidativo, acumulación de hierro en la mitocondria y muerte celular. La frataxina se expresa en tejidos con alta actividad metabólica (corazón y neuronas espinales); encontramos niveles intermedios de la misma en cerebelo, hígado, músculo esquelético y páncreas, y niveles bajos, en corteza cerebral. La ausencia de esta proteína en la ataxia cerebelosa comporta la pérdida de neuronas sensoriales en la raíz de los ganglios dorsales y en la médula espinal, así como cambios neurodegenerativos subsiguientes en cerebelo, medula y pons. Los enfermos de ataxia de Friedreich tienen una corta esperanza de vida y padecen una alta incidencia de diabetes y cardiopatías.

Estrés oxidativo y muerte neuronal Pero seguimos sin conocer el mecanismo exacto en cuya virtud el estrés oxidativo determina la muerte de las neuronas. Se ignora si es causa o consecuencia de un trastorno neurodegenerativo. Los datos experimentales muestran que es un componente en ambos casos. El análisis post-mortem de tejidos de pacientes nos revela el estado final de la enfermedad, aunque no la causa ni su desarrollo. Si consideramos además que en la mayoría de las enfermedades neurodegenerativas la latencia y desarrollo del proceso hasta que se manifiesta la sintomatología puede tardar años e incluso décadas, el análisis de la historia natural de tales enfermedades se complica bastante. En general, la disfunción mitocondrial y la producción excesiva de ROS acontece antes de la detección de la enfermedad. Un tratamiento preventivo o en el momento en que aparecen los primeros síntomas y enfocado a la eliminación del estrés oxidativo podría evitar la muerte neuronal. En el mejor de los casos, ni siquiera

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Especies reactivas de oxígeno (ROS) y enfermedades neurodegenerativas Exposición factores compuestos medioambientales

Infecciones

S YIngesta S Yglucosa

Radiación solar

Aumento edad

Generación Gene Ge ne era de especies reactivas de oxígeno (ROS) S Yestrés oxidativo O–2 ,H202 ,NO,HO–,ROO–,ONOO–

En Enzimas Enz nzim mass a antioxidantes ntiox nt oxida dante dan te catalasa,SOD,GPX,PRX ca ata al sa SO alasa OD GP PX PRX GSH Sistema redox GSH/GR TRX/TR AK2

CEREBRO

Alzheimer

Cáncer

Ataxias

Parkinson

Neuropatías

Envejecimiento

en músculo demoró la progresión de la enfermedad. El IGF-I protege el músculo del daño mitocondrial por radicales libres en ratones mutantes en superóxido dismutasa SOD1 (modelo de la enfermedad genética en humanos). Se admite, además, que el IGF-I constituye un factor importante en la enfermedad de Parkinson. El receptor de IGF-I se expresa en neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra. Ese factor insulínico ejerce un efecto neuroprotector de las neuronas en cuestión frente a neurotoxicidad inducida por compuestos que imitan la enfermedad. En neuronas de cerebelo de rata directamente sometidas a H2O2, el IGF-I las protegió ante la apoptosis y promovió su supervivencia. En resumen, el IGF-I previene y protege frente a estrés oxidativo en situaciones neurodegenerativas de distinto origen y podría convertirse en terapia universal para el tratamiento de las enfermedades mencionadas.

Neurogénesis, neurodegeneración e IGF-I La exposición a agentes externos, una dieta desequilibrada o el envejecimiento producen una disfunción en la actividad mitocondrial que da lugar a SILVIA FERNANDEZ, JOSE LUIS TREJO

un aumento de ROS. Las enzimas antioxidantes mitocondriales y el sistema redox eliminan la toxicidad de dichas moléculas y las transforma en otras inocuas para la célula. Si el aumento de estrés oxidativo persiste, el sistema de detoxificación se satura y provoca la muerte neuronal; a largo plazo, se presentan patologías neurológicas, que se agravan por una retroalimentación positiva que mantiene o incrementa los niveles de ROS.

aparecerían los síntomas; pensemos, por ejemplo, en la ataxia de Friedreich, corea de Huntington o esclerosis lateral amiotrófica. Del tratamiento paliativo ante los primeros síntomas se beneficiarían la demencia de Alzheimer y el parkinson. Resumiendo, uno de los factores comunes en todas las enfermedades neurodegenerativas es la producción de ROS y aumento de estrés oxidativo. En la búsqueda de un tratamiento, el IGF-I se nos ofrece como un candidato idóneo. Este péptido protege a las neuronas de manera directa, a través de la glía o por ambas vías. Rebaja la inflamación y el estrés oxidativo. La concentración de IGF-I en suero disminuye con la edad y en algunas

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enfermedades neurodegenerativas. En un modelo de envejecimiento en ratas, se observó un gran aumento de daño oxidativo en el cerebro e hígado asociado a alteraciones en enzimas antioxidantes, que se pudo revertir administrando dosis bajas de IGF-I, con la normalización de la actividad antioxidante y de la función mitocondrial consiguiente. En el caso de la enfermedad de Alzheimer, el tratamiento con IGF-I aumenta la concentración de Trx1 y Grx1, previniendo así la muerte neuronal. Se ha informado también que el IGF-I desempeña una función en el músculo dañado. En cierto modelo de esclerosis lateral amiotrófica, la sobreexpresión de IGF-I

La formación de nuevas neuronas en el cerebro adulto representa un proceso complejo, en el que los precursores neurales que residen en la región subventricular de los ventrículos laterales y el giro dentado hipocampal se dividen, mientras su progenie migra y finalmente se diferencia y madura hasta integrarse en circuitos preexistentes. La neurogénesis importa para conocer las enfermedades neurodegenerativas. Los descubrimientos han desmentido el axioma recibido sobre la “nula capacidad regenerativa” del cerebro adulto. Y se ha abierto la esperanza sobre la capacidad de reponer neuronas perdidas en procesos normales o patológicos. Añádase que asistimos a una revisión del concepto de neurodegeneración, para incluir en el mismo la “falta de plasticidad neural”. Así, una disminución progresiva de la capacidad del cerebro para responder plásticamente al desgaste asociado al envejecimiento o a la constante demanda de procesamiento de la información, acarrearía la cascada de acontecimientos que conforman la neurodegeneración molecular, celular y cognitiva. Con ese

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Htt Ht H ttt polyQ SO SOD OD1 mut. OD 
-si -ss nucleína P Par Pa a kin kina a  FFra rratax tax ta xina ina in a  -am a ilo ami il ide

I IGF-

Neurodegeneración primaria y neurodegeneración secundaria Por lo que respecta a enfermedades de neurodegeneración primaria, la enfermedad de Alzheimer se asocia con alteraciones en la proliferación celular y el control del ciclo celular de los precursores neurales, cambios detectados post-mortem. Los ratones transgénicos que expresan el gen mutado de la presenilina-1 tienen afectada la neurogénesis como consecuencia de atrofia neuronal, apoptosis y astrogliosis. Otro modelo animal, los ratones que sobreexpresan formas mutadas del precursor del β-amiloide, presentan un incremento anómalo de proliferación celular que no ha sido vinculado a un incremento en la neurogénesis adulta. Los experimentos in vitro sugieren que el péptido β-amiloide es tóxico para los precursores neurales. En cuanto a la enfermedad de Parkinson, con una progresiva pérdida de neuronas dopaminérgicas, los pacientes sufren hiposmia (pérdida de olfato) en las etapas iniciales, lo que ha sido relacionado con una alteración en la neurogénesis adulta, que produce interneuronas dopaminérgicas en estructuras cerebrales olfativas. Los estudios post-mortem demuestran una caída de precursores neurales en el hipocampo. En experimentos sobre ratones se ha comprobado que la falta de dopamina restringe la neurogénesis olfativa e hipocampal. En cuanto a patologías originadas por neurodegeneración secundaria, como la isquemia, se ha demostrado en los diferentes tipos estudiados (isquemia global local, derivada de daño traumático u otras lesiones) que existe un aumento de

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 RO ROS OS OS  Es Est E sttrés rés o ré ox oxida xid dativo vo A AT ATP TP T P

IGF-I IGF I

Daño celular arr Ap Apo pop pttosis pto osis sis / Nec Ne ros ro is is Neurodegeneración

SILVIA FERNANDEZ, JOSE LUIS TREJO, CONCEPCION PEREZ-MEDEL

nuevo enfoque, han engrosado la lista de enfermedades relacionadas con la neurodegeneración la depresión y otras. De ahí que la neurogénesis en el cerebro adulto ocupe ahora el centro en la etiología de las enfermedades neurodegenerativas (véase el recuadro “Enfermedades neurodegenerativas y neurogénesis”). Se ha observado que cursan éstas con una alteración de la capacidad neurogénica de la formación hipocampal, íntimamente relacionada con el aprendizaje y la memoria.

IGF-I como terapia en enfermedades neurodegenerativas allí donde el estrés oxidativo pueda constituir un riesgo importante

Se han encontrado modificaciones en la expresión, en la función o en ambas de proteínas que son la causa o el efecto de diversas patologías neurodegenerativas. Las modificaciones observadas guardan relación directa con una deficiente actividad mitocondrial, un aumento de estrés oxidativo de ROS y una disminución en la producción de energía en forma de ATP. El daño celular que se produce puede llevar a la muerte neuronal por apoptosis y, por tanto, a un proceso de neurodegeneración. El IGF-I relajaría el estrés oxidativo, evitaría la muerte neuronal y, por ende, el desarrollo o agravamiento de ciertas enfermedades neurodegenerativas.

proliferación neurogénica en respuesta a la muerte celular en áreas adyacentes a los focos de la lesión. Las células migran hacia las áreas afectadas. El proceso tiene lugar desde unos días después de la lesión hasta semanas tras el suceso. No es de extrañar, pues, que numerosos factores de crecimiento y otras moléculas que promueven la proliferación, la supervivencia o ambas, de los precursores neurales en el cerebro adulto se hayan encontrado en las áreas adyacentes a una lesión isquémica. Entre los factores aludidos, citaremos IGF-I, BDNF, EGF, FGFb, VEGF, NO y hormonas. Si la depresión se considera una incapacidad para enfrentarse a la novedad o la complejidad, la neurogénesis hipocampal adulta se toma por una de las formas conspicuas de plasticidad adaptativa del cerebro adulto. Sobre modelos animales, se ha demostrado que los procesos de estrés, ansiedad o ambos, que pueden conducir a una manifestación similar a la depresión,

ocasionan alteraciones en la neurogénesis hipocampal adulta. El trabajo realizado en nuestro laboratorio ha permitido mostrar, además, que los ratones que carecen de IGF-I, clave para la neurogénesis adulta, se revelan más depresivos y con mayor nivel de ansiedad que sus congéneres normales, cuando sufren una drástica reducción del número de neuronas recién nacidas en el hipocampo. Se da una estrecha relación entre ciertos factores de crecimiento, neurogénesis adulta y enfermedades neurodegenerativas. La falta o disminución de los niveles de algunos factores de crecimiento podrían estar detrás de tales patologías o de la aparición de alguno de sus síntomas, al tiempo que serían responsables de una merma de la capacidad neurogénica del cerebro adulto. Recordemos la vinculación directa entre el IGF-I y la enfermedad de Alzheimer y con la neurogénesis hipocampal. Pruebas del mismo tenor se han cosechado para otros factores (el

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Enfermedades neurodegenerativas y neurogénesis Enfermedad de Alzheimer Apoptosis

Placas de
-amiloide Deplección de precursores

Enfermedad de Parkinson

Precursores activos

Sustancia nigra

Estriado Muerte y degeneración neuronal en ncia nigra sustancia

Sustancia nigra normal

Isquemia Isqu ue emia Vasculatura Vascu ulatura del del cerebro de c b

Factores tróficos

Barrera Barrer rre erra a hematoencefálica hem matoencefálica e Zona de penumbra A Astrocito

Células precursoras oras

La enfermedad de Alzheimer genera multitud de déficits relacionados con el número de neuronas activas. No sólo las neuronas maduras sufren procesos de muerte, también los precursores neurales del cerebro adulto pueden disminuir en su número como consecuencia del desarrollo de las placas de β-amiloide y los ovillos neurofibrilares. En la enfermedad de Parkinson la degeneración neuronal y muerte de las neuronas de la sustancia nigra conJOSE LUIS TREJO, CONCEPCION PEREZ-MEDEL

duce a la deaferentación progresiva del estriado, con la consiguiente pérdida de suministro de dopamina. Aunque en esta patología se ha detectado una activación de precursores neurales en el estriado. De modo similar, tras un suceso de isquemia, la zona adyacente al foco isquémico, o zona de penumbra, es inundada con factores tróficos que podrían activar el reclutamiento de nuevos precursores celulares —residentes en la propia área o procedentes del torrente sanguíneo— que atravesarían la barrera hematoencefálica para repoblar el parénquima nervioso afectado.

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BDNF) o en otras patologías (isquemia y el VEGF). Se desconoce la causa primaria de tales enfermedades neurodegenerativas y la de sus sintomatologías propias. Ignoramos la función real de la formación de nuevas neuronas en el hipocampo adulto. La idea de una relación directa entre neurogénesis y neurodegeneración se apoya en los tratamientos efectivos para aliviar la sintomatología cognitiva o comportamental de las enfermedades neurodegenerativas, que producen también una recuperación de la capacidad neurogénica deteriorada. El deterioro cognitivo de la enfermedad de Alzheimer ha sido tratado, por ejemplo, mediante la exposición a ambientes enriquecidos, enriquecimiento que es un conocido estímulo de la neurogénesis hipocampal adulta. Dicha mejoría cognitiva no depende de la eliminación de placas seniles en el cerebro de los animales tratados, que presentan, en cambio, un considerable aumento de factores de crecimiento, entre ellos IGF-I, y de la neurogénesis en el hipocampo. En cuanto a los modelos animales de la enfermedad de Parkinson, se ha descubierto que existe cierta capacidad de reparación endógena en las áreas cerebrales afectadas, en forma de neurogénesis regenerativa de nuevas neuronas dopaminérgicas que exhiben marcadores propios de las neuronas perdidas. El tratamiento paliativo con BDNF o PDGF en ratones con lesiones simulando los síntomas del Parkinson genera nuevas neuronas en el estriado, pero no en la sustancia nigra. El enriquecimiento ambiental, por su parte, incrementa la generación de precursores sin contribuir de modo neto a la neurogénesis en la sustancia nigra. El ejercicio físico y el enriquecimiento ambiental se han mostrado también útiles en la prevención de isquemia inducida. Tratando modelos murinos de isquemia de diferentes tipos con diversos factores de crecimiento, no sólo se recupera la función de las áreas lesionadas, sino que se incrementa también la formación y migración de nuevas neuronas en la zona adyacente al foco isquémico. En relación a la esclerosis lateral amiotrófica, se ha demostrado cierta repobla-

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Neuroinflamación e IGF-I La inflamación constituye un mecanismo de defensa del organismo en respuesta a agresiones tisulares. Se caracteriza por la invasión de células inmunitarias circulantes (linfocitos y macrófagos) y la inducción o activación de mediadores (citoquinas). La fase aguda de la inflamación limita la proliferación de patógenos y se caracteriza por la producción de proteínas en el hígado, activación del sistema nervioso simpático, cambios en la función cardiovascular, alteración del sistema neuroendocrino (principalmente activación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal

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TNF


IGF-I Calcineurina Calcineurina

Microglía

TNF


Inflamación

Astrocitos reactivos

IGF-I

Neuroprotección

Neurona

Endotelio

Un daño cerebral provoca la secreción de citoquinas proinflamatorias, como el ANA FERNANDEZ, JOSE LUIS TREJO

ción con nuevas neuronas motoras en las regiones degeneradas. Puesto que el tratamiento con IGF-I en casos de ELA causa un notable incremento de la supervivencia celular, al tiempo que es un potente promotor de la neurogénesis adulta, la investigación de las terapias se ha iniciado en la neurogénesis de médula espinal adulta. Por su parte, los tratamientos antidepresivos y ansiolíticos han sido vinculados con un incremento en la neurogénesis hipocampal adulta. Los datos avalan la consideración de la deficiencia en neurogénesis como una probable causa de la depresión. Los antidepresivos incrementan la tasa de proliferación de los progenitores neurales, sin modificar la capacidad de supervivencia de su progenie. Y se ha sugerido que la acción de los antidepresivos podría depender de factores de crecimiento como BDNF e IGF-I, así como del eje hipotálamo-hipofiso-adrenal y los glucocorticoides, todos ellos factores que directamente influyen en la neurogénesis. Merece especial atención la acción antidepresiva y ansiolítica del ejercicio físico. Nuestro grupo ha puesto de relieve que ambas acciones del ejercicio son mediadas por IGF-I a través de un mecanismo que implica neurogénesis hipocampal. En dicho estudio, los animales con mayor grado de ansiedad y menor neurogénesis se sometieron a sesiones de ejercicio físico, obteniéndose una acción ansiolítica sólo en los grupos en los que se recuperó la neurogénesis hipocampal.

Posible secuencia de la activación temporal de la calcineurina y de la acción neuroprotectora del IGF-I en un proceso inflamatorio

TNFα por la microglía reactiva. El TNFα, a su vez, estimularía (flecha roja) a la calcineurina de astrocitos y desencadenaría la cascada inflamatoria. La secreción de IGF-I local por astrocitos, microglía y fuentes periféricas incrementaría la actividad de la calcineurina (flecha azul) que pondría en marcha las rutas neuroprotectoras. El resultado sería la protección de las neuronas en las zonas de lesión.

que lleva a la producción de esteroides antiinflamatorios), cambios en la conducta dirigidos a conservar la energía como aumento de sueño, sopor, apetito reducido y fiebre. Estas respuestas inflamatorias tienen claros beneficios en los estados infecciosos cuando se activan de una manera regulada y durante un tiempo definido. Sin embargo, una inflamación sostenida y excesiva es causa de numerosas enfermedades. Durante años se consideró al sistema nervioso central (SNC) exento de inmunidad, es decir, no susceptible de inflamación sistémica ni de respuestas inmunitarias. Pero la investigación ha demostrado que en respuesta al daño, infección o enfermedad, las células del SNC producen mediadores inflamatorios: citoquinas proinflamatorias, prostaglandinas, radicales libres y moléculas del sistema del complemento. Estas, a su vez, inducen la síntesis de quimoquinas y moléculas de

adhesión, reclutan células inmunitarias y activan células gliales. La diferencia fundamental entre la inflamación sistémica y cerebral estriba en el reclutamiento de los leucocitos, mucho más lento en el SNC. Para compensar, el SNC activa la microglía y libera mediadores inflamatorios. Sabemos ya que la neuroinflamación en el SNC contribuye al progreso de enfermedades degenerativas agudas o crónicas y quizá de algunos trastornos psiquiátricos. Pero no se conocen los mecanismos que desencadenan allí las respuestas inflamatorias. La mayoría de los mediadores inflamatorios tienen pocos efectos en el SNC sano y se expresan a muy bajo nivel. Sin embargo, se inducen rápidamente en respuesta al daño o infección y ejercen diversas acciones. Neuronas, astrocitos, microglía y oligodendrocitos del cerebro producen mediadores inflamatorios y expresan re-

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Posible papel del IGF-I sérico en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer Las dietas hipercalóricas alteran la entrada de IGF-I al líquido cefalorraquídeo IGF-I Alteraciones a nivel tisular

IGNACIO TORRES, JOSE LUIS TREJO, CONCEPCION PEREZ-MEDEL

Polimorfismos del receptor IGF-I se asocian a demencia en mujeres IGF-I

Plexo coroideo

AB Tauopatía Pérdida cognitiva

Demencia de Alzheimer

Edad Dieta Actividad física Estrés Enfermedades Herencia

Vaso cerebral

Angiogénesis

IGF-I/Insulina

Inflamación Estrés oxidativo Metabolismo de AB alterado

Nutrientes Alteraciones a nivel celular

La demencia de Alzheimer está asociada a la edad, caracterizada, a su vez, por una profunda bajada en los niveles de IGF-I y en la sensibilidad de las células a este factor trófico. El hecho de que el cerebro de los enfermos de Alzheimer reciba menos señal trófica IGF-I se debería a que presentan una pérdida aún más pronunciada de lo que ocurre con la edad. Sabemos que los agentes ambientales (infecciones o estrés), estilo de vida (sedentarismo y dietas inadecuadas) y factores hereditarios pueden incidir en la cantidad de IGF-I que llegue al cerebro. La falta de IGF-I afectaría primero a los lugares por donde entra al cerebro: los vasos y el plexo. A partir de ahí se extendería el problema a las células gliales y neuronas por un proceso en cascada que terminaría en muerte de las neuronas.

ceptores de citoquinas, aunque a niveles muy bajos. En condiciones patológicas, la microglía y macrófagos de la sangre son activados por el daño o infección en el SNC y son reclutados rápidamente en el sitio de lesión. La presencia de células dañadas insta la activación de la microglía residente. En este estado, la microglía produce citoquinas (interleuquina 1, IL-1, factor de necrosis tumoral, TNFα, óxido nítrico, NO) y factores de crecimiento (IGF-I) que ejercen efectos nocivos o protectores en las células vecinas. Las citoquinas atraviesan la barrera hematoencefálica, que se encuentra alterada en condiciones patológicas. El SNC se ve afectado, pues, por mediadores producidos en el cerebro y por mediadores que se originan en la periferia. Los astrocitos son el tipo celular más abundante en el SNC. En condiciones fisiológicas, aportan energía en forma de carbohidratos a las neuronas, regulan el flujo sanguíneo cerebral y controlan la homeostasis de iones y agua. Además,

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los astrocitos desempeñan una función importante en la modulación de la actividad neuronal a través de la recaptación y liberación de neurotransmisores, como el glutamato y el adenosín trifosfato (ATP). En varios tipos de enfermedades neurológicas, los astrocitos experimentan una transición a un estado “reactivo”, en el que se parecen a las células del sistema inmunitario. De los astrocitos residentes se distinguen por su hipertrofia, proliferación moderada (astrogliosis) y una expresión génica alterada. En el estado reactivo, los astrocitos secretan factores tróficos (IGF-I), que promueven la supervivencia neuronal, factores proinflamatorios (TNFα) y factores neurotóxicos (especies reactivas de oxígeno y nitrógeno). También expresan el complejo mayor de histocompatibilidad II (MHC II); se erigen así en células presentadoras de antígeno, capacitadas para dirigir los procesos inflamatorios dentro del SNC.

A lo largo de los últimos diez años hemos asistido a una explosión en la investigación de enfermedades neurodegenerativas. Aparte de su origen primario, todas presentan neuroinflamación, definida como la presencia de microglía activada, astrocitos reactivos y mediadores inflamatorios. Se desconoce si la neuroinflamación es la causa o el efecto de las enfermedades neurodegenerativas. La enfermedad de Alzheimer, una de las patologías neurodegenerativas mejor caracterizadas, es la causa más común de demencia en personas ancianas. Las notas peculiares son las placas seniles, depósitos extracelulares de la proteína β-amiloide y los ovillos neurofibrilares, agregados de proteína tau hiperfosforilada. Se ha observado que las placas seniles tienen a su alrededor microglía y astrocitos activados y unos niveles elevados de proteínas del sistema del complemento, citoquinas y radicales libres. De ello se desprende que la neuroinflamación podría dirigir un ciclo “autodestructivo”, en el que varios factores (agregados de proteína, neuronas dañadas) activarían a la microglía para que liberase mediadores inflamatorios, que a su vez exacerbarían el depósito de más β-amiloide y el daño neuronal. Entre las citoquinas proinflamatorias asociadas a las placas se encuentran la IL-1 y el TNFα. En la sangre de pacientes de EA se ha visto un descenso en los niveles de IGF-I. Nosotros hemos observado, además, que la deficiencia del factor, la resistencia al mismo o ambas impide el aclaramiento de la β-amiloide en el cerebro de roedores, con el resultado de una patología de tipo EA. A tenor del curso de la inflamación, los factores gliales pueden ser beneficiosos o nocivos para las neuronas. Un equilibrio entre la señalización pro y antiinflamatoria de las células afectadas en el cerebro determinará el resultado. Si la cascada proinflamatoria generada por microglía y astrocitos se acopla a las señales neuroprotectoras que emiten estos dos tipos de células más las que envían las células endoteliales y las neuronas, la balanza se inclinará hacia la resolución del proceso.

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Hemos observado que la inhibición de la expresión de IGF-I en zonas inflamatorias del cerebro aumenta la reactividad astroglial. Ese fenómeno se relaciona con los efectos antagónicos del IGF-I sobre el TNFα en astrocitos en los cuales está implicada la proteína fosfatasa calcineurina (véase el recuadro “Posible secuencia de la activación temporal de la calcineurina y de la acción neuroprotectora del IGF-I en un proceso inflamatorio”). Las señales que activan calcineurina incluyen factores neuroprotectores (IGF-I) y citoquinas inflamatorias (TNFα), aunque se encuentran presentes en distintos tiempos. El TNFα se eleva en pocas horas después del daño cerebral y los niveles de IGF-I aumentan varios días después. Ese patrón de activación dependiente de calcineurina podría permitir la terminación de la fase aguda inflamatoria por la acción antiinflamatoria del IGF-I y quizá de otras señales neuroprotectoras. Así en estados iniciales del proceso de inflamación, la calcineurina es activada por TNFα. Una vez que el IGF-I producido por la microglía activada y otras células locales (astrocitos) y por fuentes periféricas se acumulase en las zonas de lesión, se potenciaría la estimulación de la calcineurina. Esta activación por IGF-I de una calcineurina ya activada resultaría probablemente en la cancelación de la cascada inflamatoria y la potenciación de las rutas neuroprotectoras. Dada la gran importancia de los procesos inflamatorios en las enfermedades neurodegenerativas, el conocimiento de los mecanismos celulares y moleculares por los que el IGF-I produce una acción antiinflamatoria permitiría el desarrollo de nuevos tratamientos para reducir el daño neurológico asociado con la inflamación.

El IGF-I en la enfermedad de Alzheimer La estrecha relación que hemos establecido entre el IGF-I y la demencia de Alzheimer surgió a partir de un cúmulo de coincidencias en el transcurso del estudio del IGF-I en el cerebro. Al analizar los mecanismos del paso del IGF-I desde la sangre hasta el cerebro, nos percatamos de que lo que creíamos un sistema testigo

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del efecto del IGF-I en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica estaba, en realidad, modulado por el propio IGF-I. Corresponde al sistema en cuestión eliminar el péptido β-amiloide del cerebro y transportarlo para su degradación ulterior. Y pensamos en una posible relación entre el aclaramiento (o eliminación fisiológica) del β-amiloide y el IGF-I sérico. Siguiendo esa pista hemos llegado a una propuesta específica sobre el origen de esta demencia senil. Consideramos que una deficiencia en la entrada, la acción o ambas del IGF-I en las barreras hematoencefálicas, debido a una insuficiencia de IGF-I o a una resistencia al factor, bastaría para explicar los cambios patológicos que se observan en la enfermedad de Alzheimer (véase el recuadro “Posible papel del IGF-I sérico en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer”). Hemos demostrado nuestra propuesta en experimentos sobre roedores de laboratorio, donde el bloqueo selectivo de la señalización del IGF-I a jóvenes adultos sanos produce los cambios característicos del alzheimer. Si se restauraba la señalización del IGF-I, se volvía a la normalidad. En particular, los fallos en la acción del IGF-I en las barreras comportaron una menor eliminación del β-amiloide cerebral y, por lo tanto, una amiloidosis. La amiloidosis puede producir sinaptoxicidad y activar cambios patológicos que desemboquen en la muerte neuronal. Además, los recortes en la entrada cerebral de IGF-I sérico, en la sensibilidad cerebral al mismo o en ambas entrañan una menor actividad neuroprotectora de este factor trófico. Y esto último, a su vez, acarrea consecuencias negativas: desde un plano celular (pérdida de sensibilidad a la insulina, inflamación, estrés oxidativo y otros) hasta el de sistema (cognición). El deterioro cognitivo ligado a la falta de señal de IGF-I sérico resulta crítico. Nuestro modelo es el único que reproduce todos los cambios vistos en la enfermedad humana de aparición tardía, que además, a diferencia de las formas familiares de alzheimer, se origina en un fondo genético sin mutaciones conocidas. Por lo tanto, podemos explicar

la aparición y desarrollo de la demencia de Alzheimer con un solo cambio; una disminución de la actividad neuroprotectora del IGF-I iniciada a nivel de las barreras hematoencefálicas. El hecho de que el IGF-I sea una señal homeostásica esencial para el tejido nervioso hace que aparezca unido a la patología neurodegenerativa, ya sea de forma primaria o secundaria. Su carácter neuroprotector inespecífico le convierte en un candidato terapéutico muy atractivo para situaciones con cambios patológicos de amplio espectro. Los estudios clínicos bien controlados podrán decirnos si lo que indican los tratamientos en modelos animales puede trasladarse a la práctica clínica. Silvia Fernández es investigadora del Instituto Cajal donde trabaja en el laboratorio de Neuroendocrinología. José Luis Trejo es científico titular del CSIC en el Instituto Cajal y dirige el grupo de Neurogénesis del Individuo Adulto. Ana M.ª Fernández es investigadora del programa Ramón y Cajal en el Instituto Cajal, trabajando en el laboratorio de Neuroendocrinología. Ignacio Torres Alemán es profesor de Investigación del CSIC en el Instituto Cajal donde dirige el laboratorio de Neuroendocrinología que se centra en el estudio del papel neuroprotector del IGF-I en el cerebro adulto.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR-I, COGNITION AND BRAIN AGING. V. Sytze, A. Ale-

man en European Journal of Pharmacology, vol. 490, págs. 87-95; 2004. THE INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR SYSTEM AND ITS PLEIOTROPIC FUNCTIONS IN BRAIN.

V. C. Russo, P. D. Gluckman, E. L. Feldman y G. A. Werther en Endocrine Reviews, vol. 26, págs. 916-943; 2005. ASPECTS OF GROWTH HORMONE AND INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR-I RELATED TO NEUROPROTECTION, REGENERATION, AND FUNCTIONAL PLASTICITY IN THE ADULT BRAIN . N. D. Aberg, K. G. Brywe y

J. Isgaard en Scientific World Journal, vol. 6, págs. 53-80; 2006.

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© FOTOLIA / OLGA RUMIANTSEVA

ILUSIONES

EL TAMAÑO DE LAS COSAS Cuando se alzan dos objetos del mismo peso, es posible que el cerebro esté haciendo halteras VILAYANUR S. RAMACHANDRAN Y DIANE ROGERS-RAMACHANDRAN

E

l gran físico alemán Hermann von Helmholtz no sólo descubrió la primera ley de la termodinámica (la conservación de la energía), sino que inventó también el oftalmoscopio y midió la velocidad de los impulsos nerviosos. Se le considera, además, fundador de la ciencia de la percepción visual humana. Helmholtz es, para nosotros, modelo y fuente de inspiración. En nuestros artículos a menudo hemos subrayado que hasta el más sencillo acto de percepción entraña en el cerebro una interpretación activa, una “conjetura informada” sobre los sucesos del mundo, lo cual supone mucho más que la mera lectura de los datos sensoriales que recogen los receptores. Para hacer hincapié en la naturaleza cuasi-cogitativa de la percepción, von Helmholtz la denominó “inferencia inconsciente”. Las señales llegadas desde los sentidos (por ejemplo, las de una imagen proyectada sobre la retina) se interpretan apoyándose en su contexto y en la experiencia y conocimiento que el

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observador tenga del mundo. Helmholtz utilizó el calificativo “inconsciente” porque, a diferencia de muchos aspectos del pensamiento, para la percepción no se requiere la cogitación consciente. Navega con piloto automático.

Sopesar las pruebas Se tiene una robusta demostración del poder productivo de la percepción en la ilusión tamaño-peso, también conocida por ilusión de Charpentier-Koseleff (representación conceptual en la figura 1), fácil de construir y apta para desconcertar a los amigos. Este truco perceptivo fue uno de los preferidos por von Helmholtz. Pronto veremos por qué. Para prepararla, tomemos dos objetos que tengan forma, textura y color muy semejantes, pero diferente tamaño, por ejemplo, cilindros huecos de metal o de plástico. Oculte dentro del menor de los dos el peso suficiente para que iguale al del grande. Como los dos recipientes ofrecen un aspecto similar, salvo en el tamaño, los presentes supondrán espon-

táneamente que el mayor de los dos es mucho más pesado que el otro. Ahora pídale a alguien que los alce y que compare sus pesos. Seguramente le sorprenderá oír que los objetos no tienen físicamente el mismo peso. Por el contrario, le insistirán en que el objeto grande es mucho más liviano que el pequeño. Opinión que será mantenida, aunque usted explique que desea que se comparen sus pesos absolutos, no sus densidades (en la práctica, el peso de la unidad de volumen). Compruébelo por sí mismo. Aunque sabe que ambos objetos pesan lo mismo (¡los ha construido usted!), es muy probable que siga percibiendo que el objeto grande parece considerablemente más liviano que el pequeño. Al igual que en tantas otras ilusiones, el conocimiento de la realidad es insuficiente para corregir la percepción errónea o vencerla. A los neurocientíficos nos gusta decir que la percepción es inmune a la enmienda intelectual, que es “cognitivamente impenetrable”.

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1. PAREJA DESIGUAL. Cuando dos objetos sólo se diferencian por el tamaño, se tiende a suponer automáticamente que el más grande es el más pesado. ¿Qué ocurre cuando esta expectativa se

© FOTOLIA / ANGELO (balanza); © FOTOLIA / UROS PETROVIC (pesos)

frustra al levantarlos?

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la constancia”, en MENTE Y CEREBRO, n.o 26]. Se muestran dos trazos horizontales comprendidos entre dos rectas convergentes mucho más largas. Aunque los trazos son idénticos, al mirarlos no parecen tales: el superior parece más largo que el inferior. Cabe explicar esta ilusión mediante un efecto óptico llamado constancia dimensional: si dos objetos de idénticas dimensiones materiales se encuentran a diferente distancia del observador, se percibe correctamente que tienen el mismo tamaño, a pesar de que las imágenes que proyectan sobre la retina lo tienen distinto. Muy sencillo. El cerebro “entiende” que existe un toma y daca entre el tamaño de la imagen retiniana y la distancia hasta el objeto, y se dice a sí mismo: “La imagen de ese objeto es pequeña porque se encuentra lejos; su tamaño real debe de ser mucho más grande”. El sistema visual, para evaluar la distancia, se vale de diversas fuentes de información que le facilitan las claves para interpretarla correctamente, entre ellas, la perspectiva, la paralaje de movimiento, los gradientes de textura y la estereopsis. A continuación, para determinar el verdadero tamaño, aplica a la distancia las correcciones correspondientes. Pero en el caso de la ilusión de Ponzo, las imágenes que las dos barras horizontales proyectan sobre la retina son de la misma longitud. Las líneas convergentes proporcionan una poderosa razón para juzgarlas —erróneamente en este caso— a distancias diferentes (como si estuviéramos mirando las traviesas de una vía de ferrocarril, que están cada vez a mayor distancia). Dado que nuestro sistema visual “cree” que el trazo horizontal superior se halla más lejano, infiere que ese trazo ha de ser en realidad más largo

Además, la información visual se impone sin cesar a la realimentación procedente de los músculos, que nos informa de que ambos pesos son físicamente idénticos. La ilusión no es sólo refractaria al saber conceptual de “alto nivel” —que ambos objetos pesan lo mismo— sino que impide también elevar “desde las bases” señales procedentes de otras fuentes, como la realimentación procedente de receptores musculares, que declaran que su peso es el mismo. Repita, si quiere, este experimento muchas veces: aun así seguirá experimentando la ilusión. ¿A qué se debe este efecto? Cuando alargamos la mano hacia el objeto mayor, la expectativa es que pese más (pues los suponemos del mismo material) y por ello ejercemos una fuerza mayor para levantarlo. Pero como pesa lo mismo que el objeto menor (presuntamente, de menor peso), la impresión que nos produce es la de ser más liviano que el objeto pequeño. Imagine, análogamente, que nos presentan a una persona que no parece de grandes luces y a quien, por ello, prejuzgamos de boba. Si ahora vemos que se expresa con normalidad, tendemos a creerla más lúcida que el promedio. Es como si se calibrase las facultades intelectuales de una persona por su mero aspecto y, en consecuencia, la valoración final de verdadera capacidad —basada en su forma de expresarse— resulta una sobreestimación.

Lo que enseña un truco visual La ilusión tamaño-peso puede resultarnos más fácil de entender si la traducimos a una ilusión visual muy conocida, la ilusión de Ponzo, o de las vías de ferrocarril ( figura 2) [véase “Sutilezas de

© iSTOCKPHOTO / STEVEN VAN SOLDT

Una ilusión refractaria

(con respecto al otro) de lo que indica su imagen en la retina. En consecuencia, es percibido como más largo. Dicho con otras palabras: la constancia dimensional de escala nos permite percibir de forma exacta el tamaño de los objetos cuando es correctamente percibida la distancia a los mismos. Sin embargo, en la ilusión de Ponzo, la engañosa indicación de distancia debida a las rectas convergentes nos hace aplicar erróneamente el algoritmo de constancia dimensional, con el resultado de que el trazo superior se ve más largo. Notablemente, la ilusión se impone a las señales visuales procedentes de la retina, que informan a los centros visuales de evaluación de distancias que posee el cerebro de que las dos barras tienen exactamente la misma longitud. Y dado que todos estos mecanismos navegan “con piloto automático”, el conocimiento de que su tamaño es el mismo no corrige la ilusión.

Expectativas cerebrales Algo parecido sucede en el caso del tamaño y el peso. (Donde dice “peso real indicado por los músculos”, léase “tamaño verdadero de la imagen retinia2. JUEGO CON LA PERSPECTIVA.

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GEHIRN & GEIST, SEGUN TONY PHILLIPS, NASA

GEHIRN & GEIST

La ilusión óptica de Ponzo (a la izquierda) recuerda a unos raíles de tren que se alejan del observador (a la derecha). Las líneas convergentes hacen pensar que la franja horizontal de arriba está más lejos y, por lo tanto, es mayor.

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3. COMPARACION CORRECTA.

© iSTOCKPHOTO / STEVE O’CONNOR

Con un disco y un anillo del mismo diáme-

na”.) Nuestro cerebro dice, “En el caso del objeto grande, espero que la tensión muscular ha de ser mucho mayor para poder sostenerlo”. Pero como la tensión muscular necesaria ha resultado ser mucho menor de lo esperado, se tiene del objeto la percepción de que es excepcionalmente liviano. Esta experiencia se impone al enjuiciamiento “racional” del peso verdadero, del que informan las señales musculares. Recuerde que hemos dicho que el sistema de evaluación tamaño-peso funciona “en automático”. Podemos preguntarnos, entonces, si tal sistema es en sí mismo bobo o inteligente, y cuánto. ¿Y si lo utilizásemos para verificar objetos como un disco y un aro del mismo diámetro exterior ( figura 3), y, como en el caso de la ilusión tamaño-peso típica, los ajustamos de modo que sus pesos reales sean idénticos? Desde luego, lo mismo que antes, quien tome el anillo confiará en que su peso será mucho menor, porque parece tener menor volumen total. Pero nosotros, los experimentadores, conscientes de la paradoja peso-tamaño, sabemos que no es así, y pronosticaríamos lo contrario, que se tendrá la convicción de que el anillo es mucho más pesado que el disco macizo. En realidad, y en colaboración con Edward M. Hubbard, del INSERM francés, hemos observado que el sujeto no experimenta la ilusión tamaño-peso, sino que juzga correctamente que ambos objetos pesan lo mismo. Parece que el cerebro sólo toma en consideración el diámetro exterior para formar su juicio, y no el volumen total. Este experimento parece demostrar que el sistema visual no es suficientemen-

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tro y peso no se produce el efecto ilusorio: la impresión que se tiene es que ambos pesan, en efecto, lo mismo.

te perfecto, que no llega a comprender que lo importante es la masa total y no solamente el diámetro exterior. El cerebro, además del tamaño, tiene en cuenta otros aspectos para calibrar el peso esperado. Por ejemplo, si asimos una jarra de cerveza de plástico, nos parecerá inusitadamente liviana. Este efecto, lo mismo que antes, se produce porque esperamos que la jarra sea de vidrio o de porcelana y mucho más pesada. Es posible que la ilusión tamaño-peso, en su versión original, esté grabada en firmware (no lo sabemos), pero no cabe duda de que la ilusión con la jarra de cerveza es aprendida. Nuestros ancestros homínidos no conocieron las jarras.

¿Es mera sensación o es real? ¿Qué otras lecciones se pueden extraer de esta ilusión? Tal vez encuentre alguna aplicación práctica. Nuestra casa (que es muy alta) tiene muchas escaleras, y es de suponer que nos cansaremos antes, y más, subiendo y bajando escaleras con cargas pesadas que con cargas ligeras. El esfuerzo físico aumenta cuando se llevan pesos más grandes; el corazón late más rápidamente, aumenta la presión arterial y se suda. Se supone, normalmente, que este esfuerzo extra se debe a que los músculos consumen más glucosa, información que se le suministra al cerebro para que genere una respuesta adaptativa: mayor ritmo cardíaco, presión arterial más elevada y sudoración, y que prevea el incremento en consumo de oxígeno correspondiente al duro trabajo. Ahora bien, ¿no sería concebible que en parte de esta preparación interviniera también el peso que se siente del objeto,

que está enviando directamente señales al cerebro? Imagínese corriendo escaleras arriba y abajo con un objeto grande, y compare después el grado de fatiga que siente con el que le produciría hacerlo con un objeto mucho más pequeño, pero cuyo peso real fuese el mismo que el del grande (que, por efecto de la ilusión, se siente más pesado). ¿Aumenta nuestra sensación de agotamiento o de fatiga este peso sentido adicional, que no es el real? Con otras palabras, ¿está determinada la fatiga por el agotamiento físico real? ¿Llegará verdaderamente este trabajo imaginado a acelerar realmente el ritmo cardíaco, a elevar la presión arterial o a provocar la sudoración? En tal caso, parece que bastaría con presentir un exceso de esfuerzo para que el cerebro enviase más señales al corazón y así elevara la presión arterial, el ritmo cardíaco y la oxigenación de los tejidos. Ha habido informes esporádicos en el sentido de que la repetida imaginación de que se hace ejercicio puede aumentar el vigor muscular, pero las pruebas son muy escasas. (Los autores han empezado a explorar este problema en colaboración con el neurocientífico Paul McGeoch, de la Universidad de California en San Diego.) Si resultase que el peso sentido contribuye a determinar la sensación de fatiga, convendría que la próxima maleta que usted se compre fuese de gran tamaño: le parecerá más liviana ¡incluso aunque meta en ella exactamente la misma cantidad de material! Las peculiaridades de la percepción tienen profundas implicaciones teóricas... pero también consecuencias prácticas. Vilayanur S. Ramachandran y Diane RogersRamachandran investigan en el Centro para el Cerebro y la Cognición en la Universidad de California en San Diego.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA THE SIZE-WEIGHT ILLUSION, EMULATION, AND THE CEREBELLUM. Edward M. Hub-

bard y Vilayanur S. Ramachandran en Behavioral and Brain Sciences, vol. 27, págs. 407-408; 2004.

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LIBROS

CEREBRO De la anatomía a la cognición

THE ACCIDENTAL MIND. HOW BRAIN EVOLUTION HAS GIVEN US LOVE, MEMORY, DREAMS, AND GOD,

por David J. Linden. The Belknap Press of Harvard University Press. Cambridge, Mass. 2007. SPLENDORS AND MISERIES OF THE BRAIN. LOVE, CREATIVITY, AND THE QUEST FOR HUMAN HAPPINESS,

por Semir Zeki. Wiley-Blackwell; Chichester, 2009.

A

nte el refinamiento de las facultades mentales, y sus espectaculares logros, nadie diría que el cerebro humano constituye, a la postre, el resultado accidental de una aglomeración de tejido. En el curso de la evolución del sistema nervioso, no hubo reforma de planos, sino aprovechamiento de materiales preexistentes, a la manera de las capas de un corte de helado, metáfora privilegiada por David J. Linden para exponer su tesis en The Accidental Brain. How Evolution Has Given Us Love, Memory, Dreams, and God, donde establece con nitidez el sustrato físico de los fenómenos mentales. La obra se inscribe en la estela de Sinaptic Self de Joe LeDoux; Man Who Mistook His Wife for a Hat, de Oliver Sachs; Phantoms in the Brain, de V. S. Ramachandran y Sandra Blakeslee, autores familiares a los lectores de esta revista. El cerebro, ligeramente oblongo, de color rosa grisáceo y unas tres libras de peso, presenta en su superficie externa, o córtex, circunvoluciones más o menos profundas. De su parte posterior pende

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el cerebelo, estructura del tamaño de una pelota de béisbol, con pequeños surcos cruzados. Del extremo inferior del cerebro arranca el tronco. Distinguimos los nervios craneales, que vehiculan la información procedente de los ojos, oídos, nariz, lengua y cara. Caracteriza al cerebro la simetría de los hemisferios. El método empleado en neurociencia se ha ido depurando con el tiempo. La observación de sujetos que han sufrido daños en cualquier estructura cerebral se complementa con la experimentación animal (por resección quirúrgica o administración de sustancias químicas), para seguir luego con detenimiento el comportamiento. Las últimas en incorporarse han sido las técnicas de formación de imágenes que nos facultan la observación directa del interior cerebral y estudiar sus reacciones ante diferentes condiciones de conducta. Las áreas excitadas de la corteza pueden inferirse a partir de la detección del cambio en el flujo sanguíneo. Cuando las células de un área cerebral determinada se mani-

fiestan particularmente activas, su demanda metabólica se incrementa y, por consiguiente, se canaliza más sangre hacia esa zona. En el tallo cerebral hay centros que controlan la regulación de base del organismo, esto es, ritmo cardiaco, presión sanguínea, ritmo respiratorio, temperatura corporal y digestión, entre otros. Hallamos también centros de control de reflejos importantes (tos, vómito). Y relés para las sensaciones que cursan por la médula espinal, procedentes de la piel y los músculos, así como transmisores de señales que provienen del cerebro y que están destinadas a los músculos. Encontramos, además, estructuras implicadas en la producción de sentimientos y en la alerta o vigilia frente al sueño. Con el tallo teje un tramado de interconexiones el cerebelo, asociado a la coordinación de los movimientos. Trascendiendo el cerebelo, encontramos el mesencéfalo, donde se han identificado centros primitivos de la visión y la audición; el centro visual, por ejemplo,

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resulta determinante a la hora de guiar un electrodo, se remeda la activación del el lengüetazo de la rana para cazar insec- sistema sensorial implicado. Merecen estos al vuelo. En los mamíferos, humanos pecial atención las regiones cuyas funcioincluidos, esos centros mesencefálicos nes no son ni sensitivas ni motoras; intese complementan, y en cierto grado se gran el córtex de asociación. Las áreas de sustituyen, por regiones visuales más asociación residen predominantemente avanzadas y alojadas en la corteza. Las en el córtex frontal, especialmente defunciones del tallo y mesencéfalo se eje- sarrollado en el hombre. cutan de forma automática, sin control En efecto, el córtex frontal constituye consciente. el sustrato de nuestra individualidad, Subamos un peldaño, donde se en- determina las interacciones sociales y cuentran tálamo e hipotálamo. Compe- se supone que apuntala nuestro sentido te al tálamo enviar señales sensoriales moral. Capacidades cognitivas, carácter a áreas superiores del cerebro y señales y personalidad tienen, pues, su correlato originadas en éstas hacia trayectorias neurológico en la región cerebral de evoque conducen hasta los músculos. Del lución más reciente. No tenemos el cerehipotálamo pende la homeostasis, el status quo del organismo. (Ante un frío extremo, el cuerpo tirita para generar calor a través de la ac4 semanas 6 semanas 2 meses tividad muscular. El reflejo de tiritar se origina en el hipotálamo.) Dos estructuras sumergidas en las profundidades cerebrales son la amígdala y el hipocampo. Forman parte del sistema límbico (que abarca también 3 meses 6 meses 7 meses zonas del tálamo, córtex y otras regiones). El sistema límbico se vincula con las emociones y ciertos tipos de memoria. En su seno, las funciones automáticas y reflejas comienzan a mezclarse con la conciencia. Del procesamiento de las emociones se encarga la amígdala. Su 8 meses 9 meses estimulación eléctrica evoca sentiDesarrollo del cerebro durante la gestación. mientos de miedo. Asocia la información sensorial que ha recibido ya un refinado procesamiento por el córtex bro mayor en volumen absoluto, rasgo a la respuesta autómata, de huida o lucha, privativo del elefante, ni el mayor en la mediada por el hipotálamo y el tallo. Las razón de cerebro a peso corporal (las avelesiones de la amígdala conllevan trastor- cillas nos aventajan), ni siquiera el mayor nos del humor. El hipocampo constituye entre los homínidos (los neandertales un centro de la memoria. Lo mismo que nos ganaron). De lo que sí disfrutamos la amígdala, recibe información sensorial es de la mayor corteza de asociación. procesada del córtex suprayacente. Hay en el cerebro un número ingente Las funciones de algunas áreas del cór- de células, divididas en dos tipos printex son conocidas; otras siguen envueltas cipales: neuronas, responsables de la en el misterio. Parte del córtex analiza rápida señalización eléctrica (tarea gela información aferente de los sentidos; nuina del cerebro) y células de la glía, a la punta posterior arriba primero la que cumplen funciones de nutrición y información visual; a otra franja, detrás limpieza. Se supone que los adultos tedel surco lateral principal, llegan la sen- nemos unos cien mil millones de neusación táctil y la muscular. Mapas simila- ronas y aproximadamente un billón de res pueden levantarse para el resto de los células de la glía. El número de sinapsis, sentidos. Si estimulamos esas áreas con contactos entre neuronas, es altísimo.

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En promedio, cada neurona recibe unas 5000 sinapsis. La mayoría de las sinapsis se producen de axón a dendrita y sólo unas cuantas de axón a axón. La multiplicación de 5000 sinapsis por neurona, y por cien mil millones de neuronas, eleva el número de sinapsis producidas en el cerebro a 500 billones. De las 5000 sinapsis que en promedio recibe una neurona, unas 4500 son excitadoras y las 500 restantes, inhibidoras. Aunque sólo una fracción pequeña en un tiempo dado se hallará activa, la mayoría de las neuronas no se excitará con una simple sinapsis excitadora, sino que requerirá la acción simultánea de 5 a 20 sinapsis. El modelo animal preferido por los investigadores es Caenorhabditis elegans, gusano que dispone de un circuito de 302 neuronas y unas 7800 sinapsis. Las neuronas proceden de células precursoras en rápida división, migran hacia su propio destino en el organismo y expresan las proteínas correctas para sintetizar neurotransmisores y formar canales iónicos, receptores y demás. Los fracasos experimentados en la creación de la circuitería nerviosa pueden desembocar en que el gusano no se arrastre debidamente por el suelo, encuentre dificultades para buscar alimento o para evitar condiciones peligrosas. No es fácil especificar todas esas propiedades y conexiones. Por fortuna, el gusano dispone, codificados en su ADN, los genes que le auxilian en ese proceso. El hombre posee unos 23.000 genes, no muchos más que el gusano. Un setenta por ciento de tales genes se expresan en el cerebro En el estudio del cerebro se confía descubrir el puente que podamos tender entre las ciencias y las humanidades. En ese campo labora Splendor and Miseries of the Brain, de Semir Zeki. Adscrito al departamento de neurología cognitiva del University College londinense, Zeki ha sido pionero en el estudio del cerebro visual de los primates y ha promovido la investigación ulterior sobre el origen de las emociones en estímulos visuales, cuyos resultados han aparecido en A Vision of the Brain, de

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1993, e Inner Vision: an Exploration of Art and the Brain, de 1999. Se parte de una concepción del cerebro que trasciende sus sistemas sensoriales para hallar en su circuitería la base física de las funciones superiores. ¿Interviene el cerebro en el mundo de la matemática o el arte del mismo modo que lo hace en el mundo de los sentidos? La base anatómica última del cerebro son sus células componentes. Las corticales se hallan apiladas en capas. Seis tiene la corteza. La capa 4 contiene células estrelladas; las capas suprayacentes y subyacentes contienen células piramidales. La corteza visual primaria, área V1, tiene una estratificación en capas peculiar que permite distinguirla de la corteza adjunta. La corteza motora primaria presenta a su vez una arquitectura distintiva: carece de células estrelladas. En el pasado, los neurólogos se limitaban a comprobar que determinadas áreas visuales procesaban tipos específicos de estímulos visuales o que la actividad en ellos guardaba correlación con ciertos estados mentales. Pero esas áreas, sostiene Zeki, realizan también abstracciones. La constancia perceptiva constituye un tipo de abstracción. Una casa o un rostro se mantiene idéntico, al margen de que lo observemos desde un enfoque o de otro, al alba o al atardecer. Sin la constancia, el reconocimiento de un objeto o de una situación dependería de una cohorte de condiciones sumamente específicas, que entrarían obligadamente en cualquier cambio de tales condiciones y, por tanto, se convertiría en una tarea imposible. Un ejemplo sencillo nos lo ofrece la constancia del color. El color de una superficie apenas cambia si lo sometemos a diferentes iluminantes. Algunos neurólogos admiten dos tipos de conceptos, los heredados y los adquiridos. Los primeros organizan las señales procedentes del exterior y les confieren significado y sentido. Los segundos se generan en el curso de la vida, cambian con el tiempo y se modulan con la adquisición de experiencia. A través de esos dos tipos de conceptos, el cerebro adquiere conocimiento sobre el mundo.

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Composition, de Nathan Cohen.

Un ejemplo cabal de concepto heredado es el que regula la generación del color. Se trata de un sistema que opera dentro de ciertas restricciones, determinadas por la estructura y las posibilidades fisiológicas de los receptores de la visión del color. En general, los receptores retinianos son sensibles a la luz emitida en la banda de los 400-700 nanómetros. Los receptores del color acostumbran dividirse en tres categorías amplias: los que responden de forma óptima a la luz roja, verde o azul. Pero quedan otros segmentos de radiación que nuestros ojos no pueden registrar. No tenemos receptores que respondan a la luz ultravioleta. Carecemos, por ende, de experiencia visual directa de la luz ultravioleta. Tal restricción limita nuestro conocimiento del mundo exterior. Con el color, el cerebro tiene que organizar las señales de suerte tal, que una superficie verde, por ejemplo, es percibida como verde aun cuando se observe bajo condiciones en que refleje más luz roja que luz verde. Enigma, de Isia Leviant.

Carecemos de libertad para descartar los conceptos heredados, ignorarlos y desobedecerlos. Una persona dotada de visión normal con un cerebro normal no puede dictar que no se desarrollen las operaciones cerebrales que generan el color; ni es libre para escoger ver o no los colores cuando abre los ojos o ver la superficie de un color distinto del que dicta el cerebro. Los conceptos heredados no cambian en el curso del tiempo. Son inmutables. El cerebro posee un sistema altamente desarrollado para categorizar objetos, permitiéndole reconocer un objeto, con independencia de la distancia, el ángulo de visión o las condiciones de iluminación. A la existencia de diversas áreas cerebrales de la visión y el hecho de que se dé un procesamiento del movimiento y del color en áreas visuales distintas se suma la exigencia de que distintos conceptos heredados organicen las señales visuales aferentes. Esa tríada nos permite generalizar y declarar que hay muchos conceptos heredados que el cerebro aplica en la adquisición del conocimiento y que cada concepto se adecua al procesamiento de un atributo específico (color, movimiento, etc.). Para obtener conocimiento de este mundo, el cerebro debe categorizar objetos y situaciones, y formar un concepto de ellos. A medida que vamos adquiriendo experiencia tras el nacimiento, empezamos a formarnos un concepto de coche, por ejemplo. Eso nos permite categorizar un objeto como coche, no importa desde qué ángulo o distancia lo veamos. De igual modo, categorizamos una determinada colección de estímulos como una cara y podemos reconocerla como tal en condiciones de observación muy dispares. Mi concepto de coche no depende de un coche particular, sino de todos los coches que he visto. La abstracción es la característica crítica que es común a los conceptos heredados y adquiridos. A diferencia de los conceptos heredados, los adquiridos se muestran abiertos a experiencias amplias, procedentes de otras áreas cerebrales y son críticamente dependientes de los sistemas de memoria y juicio. LUIS A LONSO MENTE Y CEREBRO 38 / 2009