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Mente y cerebro

No 24/2007 6,50 €

Psicología e inmigración

• Joseph Babinski • Pandemia de obesidad • Litio y trastornos maniacodepresivos 9 771695 088703

Mayo/Junio 2007

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• Causas de la narcolepsia

• Más allá de la teoría neuronal • Psicología de la cooperación

SUMARIO Mayo / Junio de 2007 Nº 24

12 Más allá de la teoría neuronal

R. Douglas Fields Nuevos experimentos están saldando un debate, que perdura más de un siglo, entre dos modelos de comunicación interneuronal. Y lo están haciendo de una forma sorprendente: ambos modelos son correctos.

28 Sobre las causas de la narcolepsia

Joachim Marschall Quienes padecen narcolepsia sólo pueden permanecer despiertos un par de horas, antes de que les vuelva a vencer el sueño. La investigación descubre, en el déficit de cierto neurotransmisor, la causa de esta enigmática enfermedad.

48 Entre culturas

Mila Hanke La inmigración, con sus circunstancias vitales peculiares, favorece la aparición de problemas psíquicos. Para mitigarlos, los terapeutas deben superar barreras lingüísticas y malentendidos culturales.

54 La sobrecarga de la extranjería

Joachim Marschall Los inmigrantes sufren delirios y otros trastornos psicóticos con frecuencia mayor que los autóctonos. Por fin, empiezan a investigarse sus causas.

58 Psicología de la cooperación

Natalie Sebanz Acarrear una caja entre dos, remar acompasadamente o bailar un tango... para que todas estas actividades resulten, las personas tienen que coordinarse entre sí con una rapidez de segundos. ¿Por qué actuamos y pensamos conjuntamente?

litio y los trastornos 64 Elmaniacodepresivos Jochen Paulus Desde hace medio siglo, el litio, un metal ligero, constituye un medicamento de eficacia probada frente a los trastornos maniacodepresivos. Comenzamos a comprender hoy sus complejos mecanismos de acción.

SECCIONES 18

Superdotados Stefanie Reinberger Diversión y esfuerzo. En Alemania se han propuesto desarrollar un programa para la potenciación de los superdotados en matemática, ciencias experimentales y habilidades técnicas.

ENCEFALOSCOPIO

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La mirada y su evolución. El atractivo de lo genuino. ¿Una causa del síndrome de muerte súbita? Hormona lesiva para la audición. Tareas y sentidos. Fijación de los recuerdos. Egoísmo y altruismo.

RETROSPECTIVA

22 Intercambio de conocimientos en equipos de trabajo

Korinna Bauer y Friedrich W. Hesse La solución de problemas en equipo sólo funciona cuando todos los participantes intercambian entre sí la información crucial.

34 Brian Wilson: loco por la música Brian Levine La ascensión y la caída de Brian Wilson, líder del conjunto musical “Beach Boys”, muestra cuán crucial puede ser la función ejecutiva del cerebro para la creatividad.

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Joseph Babinski (1857-1932) “Pitiatismo” y persuasión

ENTREVISTA

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Holger Heide Adicción al trabajo

MENTE,

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CEREBRO Y SOCIEDAD

Neurobiología de la tartamudez. Efecto Mozart. Un elefante ante el espejo. Cortejo sexual. Cerebro: pliegues y surcos. Pensando en juegos de niños.

ILUSIONES

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Ilusiones ópticas y creación artística ¿Qué tienen en común la Mona Lisa y el presidente Lincoln?

70 Obesidad Oliver Grimm El sobrepeso y la obesidad se han convertido en enfermedades sociales. Pese a una difusión creciente de los conocimientos sobre la alimentación, asistimos a una tendencia a consumir más de lo necesario. ¿Por qué?

SYLLABUS

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Médula espinal La médula espinal no sólo es capaz de realizar funciones autónomas de importancia principal. Sin su colaboración, el cerebro quedaría totalmente aislado.

74 Claves para entender

la pandemia de obesidad Miguel López y Antonio Vidal Puig La prevalencia de la obesidad ha aumentado de forma alarmante en los últimos decenios. ¿Conocemos el sistema de regulación de la masa corporal con hondura suficiente para desarrollar terapias efectivas?

Estructuras del diencéfalo El diencéfalo designa la zona entre el tronco cerebral y el cerebro. Su núcleo, el tálamo, actúa de “puerta de la conciencia”. A menudo se comporta de forma caprichosa.

LIBROS

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Melancolía

COLABORADORES DE ESTE NUMERO ASESORAMIENTO Y TRADUCCIÓN: DIRECTOR GENERAL

ANGEL GONZÁLEZ DE PABLO: Más allá de la teoría neuronal, Intercambio de conocimientos en equipos de trabajo, Brian Wilson: loco por la música, Psicología de la cooperación; ALEX SANTATALA: Superdotados; FRANCESC ASENSI: Sobre las causas de la narcolepsia, Efecto Mozart, Cerebro: pliegues y surcos, Obesidad, Syllabus: Médula espinal; JUAN AYUSO: Entrevista; LUIS BOU: Un elefante ante el espejo, Cortejo sexual, Pensando en juegos de niños, Encefaloscopio, Ilusiones; I. NADAL: Entre culturas, La sobrecarga de la extranjería, Syllabus: Estructuras del diencéfalo; IGNACIO NAVASCUÉS: El litio y los trastornos maniacodepresivos

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Portada: Mente y cerebro

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ENCEFALOSCOPIO La mirada y su evolución diferencia de otros primates, el blanco de los ojos de los humanos contrasta vivamente con el colorido del iris y la oscuridad de sus pupilas. De acuerdo con cierta interpretación evolutiva, nuestros ojos habrían adquirido semejante configuración para que nos resultase más fácil averiguar en qué dirección miran otras personas. De ser correcta tal explicación, los humanos prestarían más atención a la orientación del ojo de lo que lo hacen los simios. ¿Es verdad? Para averiguarlo, en el Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva de Leipzig se ha abordado el estudio comparado del comportamiento de chimpancés adultos, gorilas y bonobos con el de los niños humanos. Una persona se situó delante del simio o del niño y se dedicó a mirar hacia arriba y hacia los lados, unas veces, moviendo solamente la cabeza, otras, solamente los ojos, y en otras, la cabeza y los ojos. Niños y primates miraron hacia donde les parecía que el experimentador estaba mirando. Pero los simios prestaron atención, sobre todo, a los movimientos de la cabeza, mientras que los niños se fijaron, sobre todo, en los movimientos de los ojos. ¿Por qué habría la especie humana de buscar evolutivamente unos ojos fáciles de leer? En el simio el camuflaje de los ojos obedece a un propósito; no tiene ningún interés en que se sepa a qué está mirando: se lo querrá comer, se querrá aparear o lo querrá expulsar de su territorio. Nosotros, en cambio, hemos evolucionado para que a todos les resulte fácil saber a qué

miramos. Las ventajas de la cooperación mediante la mutua mirada tuvieron que haber sido tan grandes, que se impusieron a la típica “cara de póquer.” —Kurt Kleiner GETTY IMAGES

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e lo que nos gusta y atrae suele decirse que “nos entra por los ojos.” De los resultados de nuevas investigaciones parece deducirse que los rostros hermosos, los bellos retratos, los objetos o configuraciones armoniosos son atractivos porque “nos entran por la mente”. Se había ya demostrado que solemos encontrar más atractivas las cosas típicas. Estaba comprobado que el secreto para crear un rostro atractivo consistía en “promediar” muchos rostros para obtener un “compuesto” cibernético (a la derecha). Tal vez, se aducía, la evolución favoreció la inclinación hacia rostros de aspecto típico, porque serían signos de buena salud en un posible compañero sexual. Pero esta idea no explica por qué habría de gustarnos lo típico en automóviles, peces u otros objetos. Resulta que a nuestro cerebro pudieran sencillamente “gustarle” estímulos cuyo procesamiento no exija mucho esfuerzo, observa

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JUDITH H. LANGLOIS / UNIVERSIDAD DE TEXAS, AUSTIN

El atractivo de lo genuino Piotr Winkielman, de la Universidad de California en San Diego. Y esto es válido tanto si miramos un rostro como si se trata de una configuración de puntos. Winkielman y sus colegas crearon dos patrones aleatorios de ocho puntos. A uno de ellos lo llamaron “Ack” y al otro, “Blub.” Seguidamente les presentaron a los probandos diversas variantes de estos dos patrones, y les pidieron que dijeran si se trataban de un Ack o un Blub. Cuanto más próximo estaba cada patrón a su prototipo, con tanta mayor presteza lograban los probandos establecer su clasificación y más atractiva encontraban su configuración, a pesar de que solamente estaban formados por una serie de puntos marcados al azar, carentes de valor estético evidente. Cuanto más fácil resultaba la percepción del patrón, más atractivo parecía. En definitiva, una recompensa asociada al éxito en la percepción. —Kurt Kleiner.

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Hormona lesiva para la audición

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¿Una causa del síndrome de muerte súbita? a serotonina es un neurotransmisor conocido por su influencia sobre la depresión y por su función sexual. Pero las neuronas liberadoras de serotonina en el tallo cerebral regulan también nuestra temperatura corporal y la forma en que respiramos. Henry Krous, de la Universidad de California en San Diego, ha descubierto que un fallo de este sistema puede ser responsable del síndrome de muerte súbita infantil. Se diagnostica muerte súbita cuando un niño que está durmiendo fallece sin que exista una causa evidente. El niño que está durmiendo boca abajo o que pasa demasiado calor tiene mayores probabilidades de morir de este síndrome. La nueva investigación sugiere que algunos niños podrían, sin embargo, correr un riesgo especial. Tras comparar tejido del tronco cerebral de 31 bebés fallecidos por muerte súbita con los de niños que murieron por causas traumáticas, se observó que, en los primeros, el número de neuronas que respondían a la serotonina era muy superior, mientras que escaseaban los receptores proteínicos que detectan la serotonina, y los transportadores responsables de eliminarla de la sinapsis. Tales signos apuntan a una disrupción del sistema que supervisa la toma de oxígeno de los bebés y su temperatura corporal y que habría de encargarse de despertarles si, por ejemplo, la almohada les dificultase la respiración. Lo ideal sería poder detectar inmediatamente después del parto qué niños serían susceptibles de sufrir el síndrome, efectuándoles, por ejemplo, pruebas genéticas. Pero los investigadores no han podido encontrar deficiencias genéticas en los niños que manifestaron estas anormalidades en el tronco cerebral. —Kaspar Mossman WWW.MORGUEFILE.COM / STUARTJESSOP

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ierta forma de terapia hormonal sustitutiva (THS), aplicada para prevenir los cambios asociados al envejecimiento femenino, podría acelerar la pérdida de audición. Investigadores de la Universidad de Rochester, dirigidos por Roberto D. Frisina, han observado que las mujeres que estaban tomando una combinación de estrógeno y progestina sufrían deficiencias auditivas propias de mujeres diez años mayores. El estudio de 124 mujeres de edades comprendidas entre los 60 y los 86 años señala como culpable a la progestina: la audición de otras participantes que tomaban solamente estrógeno no se vio afectada por el tratamiento. Se sabía de ligeras pérdidas de audición en mujeres que tomaban píldoras anticonceptivas que contenían progestina, así como en mujeres más jóvenes durante la fase de su ciclo menstrual en que la progesterona, la forma natural de esta hormona, alcanza su concentración máxima. No obstante, las mujeres poseen mejor audición general que los hombres hasta la menopausia, ventaja que suele atribuirse al estrógeno natural. Según Frisina, el daño inducido por la progestina, detectado en el estudio, puede surgir cuando las membranas de las neuronas quedan expuestas a la alopregnanolona, un metabolito de la progestina. Las neuronas se vuelven entonces menos sensibles ante la estimulación. De ser tal el mecanismo responsable, las neuronas del grupo THS que ha experimentado pérdida de audición pueden haber quedado amortiguadas, pero no muertas, lo que sugiere que el efecto es reversible. —Christine Soares

Tareas y sentidos

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l cerebro es un sistema multitarea. Las tareas precisan distintos tipos de percepción. Para algunos investigadores, cuando el cerebro procesa información recibida del exterior, los datos recabados se convierten en un código abstracto. La así llamada teoría de “central de codificación” explica la transferencia, de un sentido a otro, de las reglas aprendidas. Sugiere también la teoría que, en ese caso, deberíamos ser propensos a confundir informaciones procedentes, a la vez, de dos sentidos, pues ambas quedarían reducidas al mismo código. Con el fin de someter a contrastación la hipótesis, Christopher Conway, de la Universidad de Indiana, y Morten Christiansen, de la Universidad de Cornell, evaluaron hasta qué punto los sujetos se muestran capaces de discriminar configuraciones complejas en secuencias de objetos presentados en la pantalla de un ordenador o sonidos enviados por auriculares. Los sonidos o los objetos se ofrecían atendiendo a dos conjuntos complejos de reglas inventadas, sus “gramáticas”. Los probandos lograron aprender cada una de las gramáticas cuando se les presentaba individualmente, fuera por vía visual o auditiva. La teoría de la “central de código” pronosticaría que, cuando las dos gramáticas fuesen presentadas en la misma sesión de aprendizaje por medio de sentidos diferentes, los sujetos serían incapaces de distinguirlas. Pero no fue así. Antes bien, sólo identificaron una gramática como correcta si les llegaba a través de los mismos estímulos sensoriales en que se aprendió. Y aconteció que los voluntarios aprendían las gramáticas por igual. Se les presentara a razón de una por vez o las dos al mismo tiempo, a través de sentidos diferentes. En cambio, el rendimiento caía a plomo si ambas gramáticas eran presentadas mediante estímulos muy similares: por ejemplo, dos conjuntos de formas abstractas o dos series de palabras inventadas. —Temma Ehrenfeld Mente y cerebro 24/2007

Fijación de los recuerdos

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ección dormida, lección aprendida”. Y parece ser cierto. Muchos experimentos han demostrado que una fase inicial del sueño contribuye a consolidar el recuerdo de datos recién aprendidos. Jan Born y sus colegas de la Universidad de Lübeck han descubierto que la estimulación del cerebro durmiente con campos eléctricos externos puede reforzar más todavía la eficacia del recuerdo. Los investigadores propusieron un sencillo test de memoria —conjuntos de pares de palabras— a 13 alumnos de la facultad de medicina, dejando que seguidamente se durmieran. Como era de esperar, su capacidad para recordar las palabras mejoró tras la cabezada. Born aduce que se conjetura desde hace mucho que el recuerdo se consolida durante la fase de sueño de ondas cerebrales lentas. Durante esta fase, el cerebro genera ondas de actividad neuronal que viajan desde la frente hacia atrás, a razón de una por segundo, aproximadamente. Pero aunque era sabido que los recuerdos de los hechos se consolidan durante ese período de ondas lentas, no se consideraba que las oscilaciones propiamente dichas revistieran interés en tal proceso. El equipo de Born aplicó electrodos a la cabeza de los voluntarios y les

dejó que se durmieran. Cuando los estudiantes estaban a punto de entrar en el sueño de ondas lentas, los científicos indujeron una corriente de fluctuación lenta, levemente más intensa que la natural del cerebro. Cinco sesiones de esta estimulación, espaciadas a lo largo de media hora, sirvieron para reforzar las ondas lentas y las mantuvieron intensas y en sincronía con la actividad de las neuronas. Cuando los voluntarios fueron despertados y puestos a prueba, eran capaces de recordar casi tres pares de palabras más que los sujetos de control, a quienes se les dio un tratamiento de placebo. Las pautas ondulatorias cerebrales podrían también desempeñar un papel en otras fases del sueño. Los recuerdos de destrezas, más que de hechos, se consolidan durante una fase posterior, la de movimientos rápidos de los ojos, o fase REM del sueño. Durante la fase REM, la actividad eléctrica cerebral está dominada por ondas theta, de frecuencia más alta. El grupo de Born se propone ahora ver si intensificando artificialmente las ondas theta durante el sueño quedará reforzada específicamente esta clase peculiar de memoria. —Jonathan Beard

Egoísmo y altruismo menudo, en el gobierno de nuestra conducta diaria, actúan, como fuerzas contrapuestas, los impulsos internos, que sólo atienden a los propios fines y deseos egoístas, y las consideraciones de índole moral. ¿Cómo decidimos quién debe vencer? El equipo dirigido por Ernst Fehr, de la Universidad de Zúrich, se aprestó a resolver la cuestión. Empezó por observar la forma de obrar de 52 voluntarios en el juego del ultimátum, una confrontación anónima en la que un individuo decide, a expensas propias, si debe o no debe castigar el comportamiento de un compañero. En esta versión del juego, uno de los jugadores le propone al otro cierta forma de repartirse 20 francos suizos. Si el envidado acepta, el primer jugador se queda con el dinero que solicita, y el otro recibe el resto. En cambio, si rechaza la propuesta, por considerarla leonina, ninguno de los dos recibe nada. Como explica Fehr, los jugadores, en este juego, han de superar sus impulsos egoístas si pretenden castigar a sus compañeros por lo injusto de la oferta. Para verificar de qué modo el cerebro regula el control de estos impulsos, los investigadores perturbaron por separa-

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do la actividad de la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC en sigla inglesa) en sus mitades izquierda y derecha (una región cerebral que interviene en el control de uno mismo). Los investigadores inhibieron la DLPFC de 36 envidados que se disponían a tomar una decisión, mediante una técnica denominada estimulación magnética transcraneal repetitiva, que consiste en la emisión de breves impulsos magnéticos que penetran a través del cráneo e interrumpen temporalmente la excitación de las neuronas. Los otros 16 jugadores actuaron como grupo de control. Se observó que al “apagarles” el lado derecho de la DLPFC, los voluntarios se prestaban mucho más fácilmente a aceptar repartos muy poco equitativos, aunque seguían considerando que éstos eran injustos. Fehr extrae de ello la conclusión de que la actividad de la mitad derecha de la DLPFC es crucial cuando concierne a la capacidad para superar impulsos egoístas. Y cree que las disfunciones de esta región cerebral pueden provocar trastornos mentales que se caracterizan por un egoísmo desmesurado. -—Nicole Branan GETTY IMAGES

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RETROSPECTIVA

Joseph Babinski (1857-1932) “Pitiatismo” y persuasión José María López Piñero

l nombre de Joseph Babinski (1857-1932) es conocido por los médicos, incluso los más incultos, porque figura unido a varios de los signos más habituales de la exploración neurológica. Entre ellos se encuentran el “signo de Babinski”, pérdida o disminución del reflejo del tendón de Aquiles en los casos de ciática, y “reflejo de Babinski”, que los diccionarios actuales continúan definiendo como “dorsiflexión del dedo gordo del pie al estimular la planta, ocurre en lesiones de las vías piramidales e indica hemiplejía orgánica cuando se quiere distinguir de la hemiplejía histérica”. En las introducciones seudohistóricas que encabezan muchos libros y artículos de medicina sigue citándose a Babinski como formulador de “una nueva concepción de la histeria” que superó la de Charcot. Ello significa desconocer por completo sus estudios sobre el tema, en especial los de la primera etapa de su obra, cuando era uno de los más directos colaboradores de Charcot, que el propio Babinski procuró ocultar en su madurez. Su trayectoria merece ser considerada con cierto detalle, sobre todo porque con sus planteamientos se limita todavía el horizonte sobre la cuestión de numerosos clínicos. La obra de Babinski relativa a la histeria y la psicoterapia puede dividirse en dos etapas de características muy diferentes. Durante la primera, que corresponde aproximadamente al lustro 1885-1891 y en la que llegó a jefe clínico de la Salpêtrière, fue uno de los miembros más destacados de la escuela de Charcot y uno de los principales defensores de sus ideas. En la segunda etapa, iniciada en 1892, fecha en la que pasó a

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director de servicio del Hospital de la Pitié, planteó críticas a la hystérie traditionnelle de su maestro que condujeron a la formulación de una doctrina personal, expuesta en una serie de publicaciones aparecidas durante la primera década del siglo XX . Cuando Babinski se incorporó a la escuela de la Salpêtrière (1885), se habían producido ya las primeras críticas de Bernheim y, por otra parte, la actividad de Charcot estaba fundamentalmente centrada en el estudio de las “parálisis psíquicas”, cuyas conclusiones utilizaría más tarde como una de las bases de su propia concepción de la histeria. Su producción sobre la histeria durante esta etapa pertenece a la más estricta ortodoxia de la escuela de la Salpêtrière y está compuesta por cinco trabajos. El primero de ellos, titulado Recherches servant à établir que certaines manifestations hystériques peuvent être transferés d’un sujet à un autre sous l’influence de l’aimant (Investigaciones destinadas a demostrar que ciertas manifestaciones histéricas pueden ser transferidas de un sujeto a otro bajo la influencia del imán, 1886), constituye una de las más pintorescas exageraciones de las ideas de Charcot publicadas por un discípulo suyo. Quizá por ello fue excluido más tarde por su autor de la lista de su bibliografía científica, y olvidado igualmente por sus seguidores, que la recopilaron después de su muerte. En él expone sus experiencias acerca del transfert (transferencia) mediante el imán de fenómenos histéricos e hipnóticos, no de una mitad a otra del cuerpo de un mismo enfermo, tal como se había hecho hasta entonces, sino extendiendo dicha posibilidad al paso de diversos síntomas (parálisis,

anestesias, sonambulismo) de un enfermo a otro. No hace falta subrayar la presencia en este trabajo de los elementos sugestivos que más tarde él mismo denunció enérgicamente. El segundo, De la atrophie musculaire dans les paralysies hystériques (Sobre la atrofia muscular en las parálisis histéricas), también de 1886, tiene como objetivo rebatir la hipótesis de que la histeria no es capaz de modificar la nutrición de los tejidos. Con casos de atrofia muscular debida a parálisis histéricas, pretende demostrar que la grande névrose produce trastornos tróficos sin ayuda de otras causas. Dejando aparte una publicación de interés secundario sobre la Migraine ophtalmique hystérique (Migraña oftálmica histérica, 1890), no cabe duda de que los trabajos más importantes de esta etapa son los dos que dedicó Babinski a defender la doctrina de Charcot de las críticas de Bernheim. El primero de ellos, Grand et petit hypnotisme (1889), recogió tan fielmente los puntos de vista de Charcot que fue incluido como apéndice en el último volumen de sus Oeuvres complètes. “Nuestra finalidad —comienza diciendo— es principalmente recordar y resumir con la mayor claridad posible la enseñanza tradicional de la Salpêtrière, que se ha perdido de vista en las discusiones, y mostrar que los fenómenos hipnóticos que Charcot descubrió en 1878 y cuya síntesis presentó a la Academia de Ciencias en 1882, no han perdido nada de su realidad y su valor.” En el texto no hace, en efecto, más que recoger los mismos argumentos que el propio Charcot y otros de sus discípulos habían esgrimido en defensa de su doctrina. Fundamentalmente insiste en la distinción entre un grand hypMente y cerebro 24/2007

1. ENFERMAS DE HISTERIA (“pitiatismo” según Babinski) en las cercanías de la Salpêtrière. Pintura de Daniel Urrabarrieta Vierge cromolitografiada a finales del siglo XIX. notisme —que sería el descrito por Charcot y cuya rareza reconoce— y unas formas incompletas, estados intermedios que constituirían el petit hypnotisme y al que pertenecerían los casos de Bernheim. Reitera, además, vigorosamente los criterios fundamentales de la escuela sobre el tema, en especial la tesis de que la sugestión no explica —como afirmaba Bernheim— la totalidad de los fenómenos hipnóticos, algunos de los cuales tendrían causas somáticas. Insiste igualmente en el carácter patológico del hipnotismo, único asMente y cerebro 24/2007

pecto de las doctrinas de su maestro que mantuvo durante su segunda etapa: “Todo sujeto que se muestra sensible a la hipnosis pertenece de hecho a la gran familia neuropática”. Este aspecto es el tema de su segundo trabajo polémico, que con el título Hypnotisme et hystérie. Du rôle de l’hypnotisme en thérapeutique, apareció en agosto de 1891 en la Gazette Hebdomadaire, de acuerdo con el texto de una conferencia que había pronunciado un mes antes en la Salpêtrière por invitación del propio Charcot. Aparte de resumir de nuevo

la teoría de la escuela acerca de la histeria, dirige un violento ataque contra las críticas de Bernheim, basándose principalmente en considerar equivocados los diagnósticos de su casuística, que reduce a histerias frustra, monosintomáticas o latentes, para salvar la veracidad de la tesis de Charcot acerca de la naturaleza histérica del hipnotismo y de su consiguiente limitación terapéutica. Este trabajo motivó un cruce de notas polémicas entre Bernheim y Babinski en las páginas de la misma Gazette Hebdomadaire, que fue una de las 9

2.

ENFERMA DE “PITIATISMO” tratada con la “persuasión” de Babinski. Fotograbado (1911).

más agrias expresiones del enfrentamiento entre los dos grupos. Al revisar críticamente las ideas de Charcot, Babinski se propuso verificar los “fundamentos objetivos” de la hystérie traditionnelle. Los resultados fueron la reducción del campo clínico de la enfermedad y la aclaración de gran parte de su sintomatología. 10

En un trabajo de 1909 señaló tres factores responsables de la desmesurada ampliación que había sufrido el campo clínico de la histeria: la confusión con enfermedades orgánicas, la inclusión de fenómenos debidos a la simulación y la insuficiente diferenciación de síndromes nerviosos. Tras algunos textos de transición

aparecidos en 1892 y 1893, fecha —conviene recordar— de la muerte de Charcot, no publicó ningún estudio sobre la histeria durante siete años. En este período se dedicó a la investigación clínica de las parálisis orgánicas, especialmente de la hemiplejía, consiguiendo importantes contribuciones semiológicas, entre ellas, las que actualmente continúan asociadas a su nombre. Las aprovechó brillantemente en el trabajo, titulado significativamente Diagnostic différentiel entre l’hémiplegie organique et l’hémiplégie hystérique (1900), para demostrar las diferencias en ambos síndromes de la distribución de las parálisis, la presencia o ausencia de movimientos asociados involuntarios, el estado del tono muscular, las alteraciones de los reflejos, etc. Más tarde aplicó el mismo método a otros trastornos nerviosos, como los de la sensibilidad y los síndromes coreicos, obteniendo resultados similares. También revisó críticamente los numerosos trastornos viscerales y vegetativos que se habían considerado histéricos, demostrando que el pénfigo, la albuminuria, los trastornos tróficos y la fiebre eran en su mayor parte diagnósticos erróneos y, en algunas ocasiones, burdas supercherías de los propios enfermos. “La simulación se encuentra sin cesar en la histeria”, afirmó Babinski. Los enfermos histéricos han despertado siempre este recelo y el propio Charcot, especialmente en sus estudios sobre el hipnotismo, había intentado eliminar esta posible fuente de error mediante la búsqueda de signos difícilmente simulables. Sin embargo, su intento de explicar la histeria desde el punto de vista anatomoclínico, haciéndola depender de alteraciones “dinámicas” del sistema nervioso, le había dado, por así decirlo, patente de respetabilidad. Tras la superación de su teoría, la suspicacia acerca de la falta de autenticidad de las manifestaciones histéricas se acrecentó de nuevo enormemente. Babinski realizó una enérgica campaña de desenmascaramiento de la simulación, denunciando su influencia en la etiología y en la configuración Mente y cerebro 24/2007

de los síntomas. Pensaba que la mayoría de los actos de simulación se debían a la personalidad anormal de los enfermos, que encuadró en el concepto de “mitomanía”, que acababa de caracterizar Ernest Dupré (1905) por la existencia de un deseo patológico de inspirar curiosidad, asombro y compasión. Como he adelantado, intentó también aclarar la sintomatología. En este terreno, su labor se redujo a asimilar los argumentos y los criterios que Bernheim había utilizado veinte años antes, señalando el carácter sugerido de alguno de los síntomas centrales de la hystérie traditionnelle —cuya objetividad había defendido en su primera etapa con tanta insistencia— y la influencia de la sugestión en la configuración del resto. En una sesión de la Sociedad de Neurología de París celebrada en noviembre de 1901, Babinski presentó una comunicación en la que, bajo el título Definition de l’hystérie, expuso su concepción personal de la enfermedad, proponiendo, ante la radical novedad que a su juicio representaba, el abandono del tradicional término de “histeria” y su sustitución por el de “pitiatismo” por creerlo más expresivo de la verdadera naturaleza de sus fenómenos. Perfilada y defendida apasionadamente por su creador en publicaciones posteriores, criticada por la mayoría de los especialistas, la doctrina del “pitiatismo” tuvo una amplia difusión en toda Europa, siendo bien acogida en general en los ambientes neurológicos. Sus nociones básicas han influido directamente en la imagen que sobre la histeria mantienen cien años después amplios sectores de clínicos. Charcot fue consecuente con su mentalidad anatomoclínica, incurriendo a causa de ello en el fructífero error de su doctrina sobre la histeria. Su antiguo discípulo no pudo hacer otro tanto, al no encontrar en la clínica los “caracteres fáciles de observar”, comunes y exclusivos de los fenómenos histéricos que su formulación exigía. La imagen negativa de la exploración no bastaba para la descripción nosológica de la histeria y, ante esta situación, Babinski tuvo Mente y cerebro 24/2007

que situar el nexo común entre los cuadros histéricos en la patogenia de la afección. En consecuencia, la definió de la forma siguiente: “La histeria es un estado psíquico que hace capaz de autosugestionarse al sujeto que se encuentra en él. Se manifiesta principalmente por trastornos primitivos y accesoriamente por algunos trastornos secundarios. Lo que caracteriza a los trastornos primitivos es que resulta posible reproducirlos por sugestión con una exactitud rigurosa en ciertos sujetos y hacerlos desaparecer bajo la influencia exclusiva de la persuasión”. Resulta patente que no significaba ninguna novedad, ya que el uso de la noción de psicogenia como fundamento de la concepción de la histeria era el denominador común de todas las teorías sobre la “gran neurosis” posteriores a Charcot, enunciadas en su mayoría antes de 1900. Lo mismo que habían hecho muchos autores, entre ellos Freud, Babinski extendió a toda la histeria las conclusiones de su maestro sobre el mecanismo de producción de las “parálisis histerotraumáticas”. Escasamente interesado en la psicología, no realizó ninguna elaboración ni desarrollo de sus posibilidades. También procede de Charcot el segundo componente de la definición, es decir, la posibilidad de hacer desaparecer los fenómenos del “pitiatismo” por un mecanismo inverso de “contrasugestión” o persuasión. Los conceptos de sugestión y persuasión generalmente aceptados en la época eran los que había formulado Bernheim: ambas consistían en la introducción de una idea en la mente, que el enfermo no sometía a crítica en la sugestión, mientras que la aceptaba en la persuasión. Babinski los modificó, caracterizando la sugestión por la índole irracional, falsa o absurda de la idea: “La palabra sugestión debe indicar que la idea que se intenta insinuar no es razonable. En efecto, si no se diera a este término este sentido especial, sería sinónimo de persuasión; esta confusión es la que se comete cuando se pretende obtener curaciones por sugestión. Decir a un enfermo

afecto de una parálisis psíquica que este trastorno es puramente imaginario y que puede desaparecer instantáneamente por un esfuerzo de voluntad, obteniendo así la curación, no es realizar una sugestión, sino al contrario, ya que la idea emitida, lejos de ser irracional, es eminentemente sensata; el médico al actuar así, lejos de intentar sugestionar al enfermo, tiende a aniquilar la sugestión o autosugestión que causa la enfermedad. No actúa por sugestión, sino por persuasión”. Atribuyó la desaparición casi total de los síntomas descritos por Charcot a la modificación del ambiente y, sobre todo, al cambio de actitud de los médicos: “Desde que se ha conocido toda la importancia de la sugestión en la génesis de los desórdenes histéricos, sugestión ejercida sea por el medio familiar, sea por el medio hospitalario, sea por el médico mismo, y se evita a los que serían susceptibles de sufrir sus efectos, las manifestaciones de la histeria han llegado a ser, particularmente en los hospitales, mucho menos frecuentes que lo eran antes”. Babinski afirmó que los síntomas histéricos deben resolverse con rapidez y facilidad mediante la persuasión: “Los trastornos pitiáticos verdaderos deben ceder rápidamente ante una psicoterapia hábil... Yo estimo que el fracaso de la psicoterapia práctica en buenas condiciones y con perseverancia debe inclinarnos hacia la hipótesis de la simulación”. Básicamente se trataba de convencer al enfermo de que estaba incurriendo en un “error”. Si el paciente era sincero, el reconocimiento de dicho error ante la verdad ofrecida por el médico bastaba para producir su curación. Sin embargo, en la práctica utilizaba, junto a la persuasión verbal, una amplia gama de procedimientos más o menos violentos, como la electrización dolorosa, sorprender a un enfermo paralítico empujándole para demostrarle que podía mantenerse en pie, y lo que denominó “tratamiento brusco”, destinado a emocionar, aturdir y desorientar al paciente por medio de series de preguntas, órdenes y pruebas exploratorias. 11

Más allá de la teoría neuronal Nuevos experimentos están saldando un debate, que perdura más de un siglo, entre dos modelos de comunicación interneuronal. Y lo están haciendo de una forma sorprendente: ambos modelos son correctos

R. Douglas Fields

T

ajé el corazón en dos, con un cuchillo de cocina. Todo quedó expuesto: las cuatro cámaras separadas por válvulas húmedas y cartilaginosas que succionaban sangre de las aurículas y la impulsaban dentro de los ventrículos. Acababa de cumplir yo once años y me sentí fascinado. Pregunté a mi madre si la próxima vez podía traerme un cerebro. Cuando volvió de la carnicería con un cerebro de ternera, hendí inmediatamente, radiante de alegría, aquel melón en dos. Pero no vi en su interior nada digno de mención. Sólo una cavidad vacía en el centro de una papilla carnosa. ¿Cómo funcionaba aquello? Los libros daban nombres de protuberancias y pliegues pero no aportaban ninguna explicación esclarecedora de su forma de operar. Ni mis padres ni mis profesores parecían conocer tampoco la respuesta. Hoy sabemos que el poder del cerebro procede de unos componentes tan diminutos, que resultan invisibles. Y aunque la técnica nos permite observar neuronas individuales, nuestros modelos sobre su operación conjunta se muestran todavía inadecuados. Ha hecho fortuna la metáfora de la neurona como microprocesador unido a miles de millones de microprocesadores. Mas, ¿quién nos asegura la validez de tal analogía? ¿No estaremos tan cautivos de nuestras comparaciones 12

como los científicos que nos precedieron lo estaban por unas ideas que hoy reconocemos inviables? La respuesta es resueltamente afirmativa. Los descubrimientos están convenciendo a nuestros neurofisiólogos de la ingenuidad de nuestras ideas sobre el funcionamiento del cerebro. Mas, por ironía de la historia, los dos modelos dominantes, enfrentados desde que sus fundadores recibieron juntos, hace un siglo, el premio Nobel en 1906, parecen válidos. Más aún, si unimos ambos modelos y agregamos un tercero, pieza todavía sin respuesta del rompecabezas planteada por las investigaciones recientes —¿cómo dan origen las células nerviosas a las ondas cerebrales?—, nos hallaremos capacitados para explicar, por fin, no sólo cómo opera el cerebro humano, sino también qué es lo que lo singulariza en el reino animal.

Reticuladas o aisladas Las analogías facilitan la accesibilidad de situaciones complejas. Pero semejante simplificación conlleva inevitablemente la rigidez del pensamiento. A finales del siglo XIX, los anatomistas estudiaron el cerebro con el instrumento más poderoso de que disponían: el microscopio óptico perfeccionado. Examinaron un mundo invisible y de una complejidad desconcertante, una masa densamente enmarañada de fibras microscópicas interconectadas. Los anatomistas suponían que esos tubos sutiles, llamados axones, tendían

una intrincada red que permitía que las sensaciones y las órdenes fluyeran allí donde se requiriera. La neurona constituía simplemente un nodo en esa red interconectada. Sin embargo, un hombre interesado por ese mundo cableado vio algo diferente. Santiago Ramón y Cajal tenía un corazón de artista. Siendo niño, dibujaba ya los cadáveres disecados por su padre, que era médico como posteriormente lo sería también él. Con esa capacidad que caracteriza a los artistas y les permite contemplar movimiento en la curva de una línea, Ramón y Cajal empezó a vislumbrar una lógica subyacente en aquella maraña de células y tubos. Su visión, que sería vehementemente contestada a lo largo de los 50 años siguientes, sería conocida como teoría neuronal. Ramón y Cajal observó que el axón, único y longilíneo, que salía de la neurona tendía a acabar en un campo de dendritas, ramificaciones de la neurona contigua. Mantuvo, sin embargo, que no existían interconexiones. En una brillante deducción, Ramón y Cajal concluyó que cada neurona era una isla para las demás, no un nodo de una red. Sospechó, además, que la información fluía en una sola dirección: hacia las dendritas, de donde pasaba al soma celular de la neurona y de ahí salía por su axón. Pero el axón no establecía conexión directa con las dendritas. Mediaba un hiato minúsculo, la sinapsis. El hiato en cuestión operaba a modo de interruptor Mente y cerebro 24/2007

Mente y cerebro 24/2007

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SANTIAGO RAMON Y CAJAL

que ahora empieza a resolverse. Igual que otros muchos, Golgi atacaba la doctrina neuronal y defendía vehementemente la concepción reticular, en cuyo marco la información fluía libre. Para mayor ironía, Cajal utilizó, para demostrar su teoría neuronal, una ingeniosa técnica de laboratorio inventada por Golgi. El italiano había ideado un método de tinción de las células nerviosas mediante el nitrato de plata, procedimiento que destacaba los rasgos de la neurona frente al tejido de fondo. Por razones que aún no podemos explicar, el método de Golgi tiñe sólo una fracción de las neuronas de una muestra; ahora bien, las neuronas que absorben la tinción se revelan en todo su detalle y esplendor. Los dibujos de las neuronas teñidas con el método de Golgi realizados por Cajal constituyeron el soporte de su teoría. Golgi hubo de declarar que su maravilloso procedimiento de tinción, que había ganado el premio Nobel, se convertía en productor de artefactos cuando evidenciaba la insularidad de las neuronas.

Soldadas juntas

CAMILLO GOLGI

que permitía o no la transmisión de información a la siguiente neurona. Este espacio de separación era tan diminuto, que su visión superaba la resolución de los mejores microscopios de la época. Los científicos no echarían las primeras miradas borrosas a la sinapsis hasta mediado el siglo pasado, cuando el microscopio electrónico y sus haces de electrones sustituyeron al microscopio óptico y sus haces de luz. El premio Nobel de fisiología y medicina de 1906 lo compartieron Cajal y su rival, el médico italiano Camillo Golgi. Este insólito emparejamiento afianzó una especie de empate de los dos modelos en lid sobre el funcionamiento del cerebro, confrontación 14

El debate entre los seguidores de la teoría neuronal de Cajal y los reticularistas que apoyaban el esquema de Golgi se alargó en los decenios siguientes. Toda nueva técnica que aparecía acababa aportando pruebas de ambos modelos. Así, los electrofisiólogos, usando electrodos y amplificadores electrónicos para estudiar la transmisión de las señales eléctricas desde el axón hacia las dendritas, pusieron de manifiesto que, cuando un impulso alcanzaba el extremo de un axón, éste liberaba neurotransmisores, unas sustancias químicas. Se registraba una demora de alrededor de una milésima de segundo, hasta que la sustancia en cuestión se difundía a través de la sinapsis y estimulaba una respuesta eléctrica en la neurona contigua. Sin embargo, en algunos casos, los registros mostraron que una señal eléctrica pasaba, sin tal dilación, de un axón a una dendrita, como si las dos neuronas no se hallaran en contigüidad, sino en continuidad. No intervenía ningún tipo de neurotransmisor y la conexión parecía ser directa y eléctrica.

Cuando el microscopio electrónico terminó por sacar a luz la realidad de la sinapsis en 1955, se desvanecieron las dudas en torno al carácter acotado de las neuronas y su intercomunicación mediante mensajeros químicos. Pero algunas imágenes mostraban que ciertas neuronas sí persistían conectadas a otras, diríase que soldadas por varios puntos. Tales soldaduras, llamadas uniones de intervalo, eran canales proteínicos, que operaban a la manera de manguitos que acoplan dos mangueras. Los iones y las moléculas orgánicas circulaban libremente a su través, permitiendo que los impulsos pasaran velozmente de forma directa de una neurona a la vecina. La transmisión de señales a través de las sinapsis “químicas” —la base del aprendizaje y de la memoria— podía regularse mediante la liberación o absorción de neurotransmisores. Hacia esto, pues, se dirigió la atención de los neurofisiólogos. En contraste con las anteriores, las sinapsis “eléctricas” parecían estáticas y su papel en el funcionamiento cerebral se creía que era bastante menos interesante; suponíase que las sinapsis eléctricas sólo adquirían relevancia cuando se trataba de una comunicación muy rápida o cuando un haz de neuronas debía funcionar en grupo. Sin embargo, un trabajo reciente de Michael V. L. Bennett, del Colegio de Medicina Albert Einstein, y de otros colaboradores reveló cuán errada andaba esa concepción simplificadora. La conducción a través de las uniones de intervalo puede regularse por cambios en el potencial de membrana y por reacciones químicas que controlan el tamaño del canal a través de la unión de intervalo. Hay incluso casos en los que sinapsis químicas y eléctricas se forman juntas en la misma unión. Golgi tenía razón: las neuronas pueden formar un retículo.

Una corriente cambiante Ahora bien, aun cuando hubiera quedado aclarado que las señales viajan en una sola dirección a lo largo de una cadena de neuronas o que, por contra, lo mismo proceden hacia arriba que hacia abajo en una red, que emplean mensajeros químicos o, por el contrario, impulsos eléctricos, Mente y cerebro 24/2007

faltarían todavía por resolver cuestiones fundamentales: ¿qué significan las señales?, ¿cómo se transforman los impulsos viajeros en una imagen visual, un sentimiento o un pensamiento?, ¿cuál es su código? Ningún modelo ha proporcionado respuestas para estas preguntas. Pero las explicaciones aportadas por los investigadores sirven, al menos, para socavar la exclusividad de cualquiera de las dos teorías en litigio. Uno de los grandes descubrimientos que avaló la doctrina de la neurona se refirió a los impulsos neuronales (potenciales de acción), que portan información en un solo sentido, desde el soma celular hasta la punta del axón. Todo bocado que probamos, toda idea que tenemos, se describe por un patrón de impulsos disparados a través del axón. Los neurofisiólogos se propusieron descifrar ese código y lo consiguieron. El libro del código cambia constantemente de acuerdo con la historia previa de la estimulación. Es decir, que la misma frecuencia de impulsos puede significar luz muy brillante cuando nos encontramos en el exterior durante el día y luz sombría cuando estamos por la noche en algún local interior. Esto se debe a que el código del impulso informa sobre cambios de estado, en vez de transcribir servilmente todas y cada una de nuestras sensaciones. Este fenómeno explica que, cuando introducimos la cabeza por la mañana en una camiseta de algodón recién sacada del armario sentimos la sensación confortable que proporciona la suavidad y el frescor del tejido; y que, muy poco después, no percibamos la camiseta en absoluto. La codificación del potencial de acción explica numerosos fenómenos, pero no todos. Las mismas reglas para los impulsos las aplican también los animales, por inferiores que los creamos. Debemos a Theodor H. Bullock un vigoroso impulso a las neurociencias y, en particular, a la cuestión del código. Este electrofisiólogo, experto en neuroanatomía comparada, estudió la forma en la que se codificaba la información en el sistema nervioso de distintos tipos de animales, desde los gasterópodos hasta las ballenas. Viajó desde la pluviselva amazónica hasta las charcas de marea de las costas de Mente y cerebro 24/2007

todo el mundo con sus electrodos y su microscopio. En 1959 Bullock publicó un trabajo en Science en el que reseñaba que, además de los impulsos nerviosos de alta velocidad descargados a través de los axones, se producían en el trasfondo muchos otros fenómenos eléctricos, sin vinculación con lo propuesto por la doctrina de la neurona. Observó en particular una serie de ondas y depresiones lentas en el potencial de membrana de las células nerviosas. Estos potenciales condicionaban no sólo la cuantía de impulsos que descargaba un axón en una ráfaga, sino también la probabilidad de que el axón llegara siquiera a excitarse. Más aún, el impulso agudo sólo se requería para transmitir información a largas distancias. Las ondas de bajo voltaje podían expandirse en todas las direcciones a través de neuronas pequeñas y próximas entre sí. Los registros electrofisiológicos de Bullock confirmaron que muchas neuronas de ésas no emitían en absoluto ningún impulso agudo. Las “interneuronas” de marras, modestas y prietamente agrupadas, no establecían comunicación directa con el cuerpo o el medio circundante, actividad propia de neuronas sensitivas y motoras, sino que se ocupaban de procesar información dentro de los circuitos internos del cerebro. Com-

pete a las interneuronas la operación interna y fundamental; no es lo suyo transmitir órdenes o sensaciones. La teoría de la neurona no admite fácil encaje en muchos de esos procesos internos. Aproximadamente 100.000 millones de interneuronas presentes en el cerebro humano controlan el procesamiento de la información durante el aprendizaje y la memorización y están implicadas en la epilepsia y el parkinson, por citar dos enfermedades.

Rezumar y fluir hacia atrás Luego que Bullock definiera la función de las interneuronas, otros investigadores hallaron más puntos débiles en la teoría de la neurona. Daniel Johnston, de la Universidad de Texas en Austin, insertó microelectrodos en dendritas del hipocampo de una rata y se encontró con dos fenómenos que habrían causado la sorpresa de Cajal. En algunas circunstancias, los potenciales de acción viajaban no sólo a lo largo del axón; también retrocedían, en dirección al soma celular y las dendritas. Por otro lado, las dendritas no se limitan a recibir señales aferentes; en algunos casos disparan impulsos propios. Hoy sabemos que es probable que el procesamiento dendrítico forme parte del mecanismo del aprendizaje y de la memoria. Las dendritas son más que conductores pasivos, pues integran y transmiten información.

1.

LAS CELULAS DE LA GLIA se comunican sin sinapsis interpuesta.

15

2.

LOS PATRONES DE LAS ONDAS cerebrales de los humanos difieren de los observados en animales inferiores.

Desde hace muy poco se sabe que las dendritas liberan hormonas y péptidos que influyen en los cambios de bajo voltaje de las membranas neuronales, de los cuales depende a su vez que la neurona descargue un impulso simple o una ráfaga de impulsos. Eve Marder, de la Universidad Brandeis, ha descubierto que esos moduladores neuronales, cuando se aplican a los axones, al soma neuronal o a las dendritas, determinan el flujo de información unidireccional postulado por Cajal. Los neuromoduladores pueden causar incluso que las neuronas descarguen en pautas rítmicas de ráfagas. Estas descargas originan que trabajen en sintonía grupos neuronales. Se ha comprobado también cuán difícil resulta desentrañar los mecanismos de las sinapsis. No sólo se formaban entre axón y dendritas circundantes. Modelos avanzados de microscopios electrónicos demostraron que las sinapsis aparecían a menudo en el soma celular, en sus dendritas, entre un axón y otro axón y entre una dendrita y otra dendrita. Resultaba verosímil que las neuronas se hallaran conectadas en redes multidireccionales, a la manera en que lo imaginaran Golgi y los reticularistas. Es más, Craig Jahr, de la Universidad de la Salud y la Ciencia de Oregón, demostró recientemente que la transmisión rápida mediante neu16

rotransmisores acontece sin necesidad de sinapsis. Pensó en un comienzo que los neurotransmisores se habían filtrado rezumando desde una sinapsis vecina, pero sus mediciones indicaron que las neuronas liberaban los neurotransmisores a través de sus membranas celulares, situadas muy lejos de las sinapsis. En 2005, Terrence J. Sejnowski, del Instituto Salk de Estudios Biológicos de La Jolla, y Mark H. Ellisman, de la Universidad de California en San Diego, llegaron a la conclusión de que esa liberación “ectópica” de neurotransmisores fuera de las sinapsis era un medio de comunicación importante, desconocido hasta entonces. Si una neurona libera un paquete de neurotransmisores en cualquier lugar de su membrana, la neurona adyacente puede detectarlo, siempre que posea receptores para el neurotransmisor en cuestión. Los microscopios electrónicos y con los que se cuenta hoy día nos muestran las neuronas con miles de esos paquetes por todo su soma celular. De repente, el modelo cerebral de procesamiento de la información se ha convertido en algo mucho más complicado.

El factor glía Las objeciones contra la teoría de la neurona han encontrado campo abonado, desde comienzos de los noventa,

en los avances registrados en el conocimiento de las células de la glía, que rellenan el espacio interneuronal. La razón de células de la glía a neuronas aumenta a medida que ascendemos por el árbol evolutivo. Ni Golgi ni Cajal imaginaron que esas células intervinieran en el procesamiento de información. A lo largo de la mayor parte del siglo XX, los científicos creyeron que la glía proporcionaba sólo soporte físico y nutritivo a las neuronas. Pero un examen más detallado acometido en fechas recientes ha mostrado que la glía participa en el desarrollo de la comunicación. No menos sorprendió el descubrimiento de la comunicación mutua entre células de la glía, mediante señales químicas, sin sinapsis interpuesta. Además, puede la glía controlar el flujo de información entre las neuronas, mediante la liberación o absorción de neurotransmisores; también, mediante el control de la concentración de iones en torno a las neuronas. La glía dispone de capacidad para establecer y romper conexiones entre dos neuronas. Los hábitos de la glía violan la doctrina de la neurona. De una doble manera. Por un lado, la información fluye a través de células cerebrales que no son neuronas. Por otro, a diferencia de las neuronas, que se comunican entre sí mediante una serie de uniones similares a los cables telefónicos, la glía se comunica por la emisión de señales, a la manera de los teléfonos celulares. La glía establece conexiones informales que fluyen a través de las conexiones por cables eléctricos que existen entre las neuronas. En breve, la glía congrega las neuronas y forma grupos funcionales. Aunque las células de la glía se comunican con mayor lentitud que las neuronas, su velocidad podría ser la idónea para muchos procesos cognitivos que no requieren mensajes ultrarrápidos, como los mecanismos que regulan el ánimo y la conducta. En el procesamiento de la información, la glía funciona como una compañera de la neurona. La glía no sólo interviene en las sinapsis, sino también a lo largo de los axones percibiendo los impulsos que fluyen por ellos. Cuando los axones emiten Mente y cerebro 24/2007

ráfagas de potenciales de acción, simultáneamente liberan moléculas de adenosintrifosfato (ATP), detectadas por receptores en los cuatro tipos distintos de glía. Esta información hace que se activen y desactiven determinados genes de la glía que determinan la formación de las capas de aislamiento que rodean a los axones, lo que a su vez determina la celeridad con la que los axones conducen los impulsos. Semejante mecanismo de comunicación se ejecuta sin sinapsis interpuestas; se trata de un canal de información cerebral completamente diferente del que fluye por las sinapsis.

Más allá de la teoría Las neurociencias han ido más allá de los límites de la teoría de la neurona. ¿Dónde nos llevará la nueva vía abierta? En 2005, 46 años después de que su trabajo aparecido en Science abriera el primer boquete contra la doctrina de la neurona, Bullock, en otro artículo publicado en la misma revista, planteaba una cuestión fascinante: ¿Por qué son las capacidades del cerebro humano tan superiores a las de otros animales? Las neuronas de los cerebros de los animales no son diferentes de las nuestras en absoluto; las mismas moscas recurren a nuestros propios neurotransmisores. La anatomía no avala la tesis de que esa clamorosa diferencia obedezca al mayor número de neuronas en un cerebro grande. Bullock (que murió en diciembre de 2005 a la edad de 90 años) sugirió que la respuesta residía en alguna propiedad que permitía a las neuronas operar como una red. Volvía Golgi. Bullock había empezado a explorar las ondas cerebrales en animales dispares, de cangrejos a delfines. Halló que los patrones de las ondas cerebrales en los seres humanos diferían notablemente de los presentes en los animales más simples. Las ondas cerebrales surgían de la actividad colectiva de miles de neuronas que trabajaban al unísono. Cuando Bullock examinó el espectro de las ondas cerebrales, vio que las ondas de los animales que estaban situados en los peldaños inferiores de la escala evolutiva tendían a tener más componentes de alta frecuencia, mientras que las ondas del cerebro de los mamíferos se inclinaban hacia las ondas de baja frecuencia. Mente y cerebro 24/2007

El trabajo de Bullock y sus colaboradores puso de relieve que la actividad eléctrica en los diferentes grupos de neuronas iba a menudo emparejada, aun cuando no hubiera conexión física entre las neuronas involucradas. Esta concordancia en la actividad de las ondas del cerebro se incrementa en los animales que tienen cerebros poderosos. Quizá, sugería Bullock, las capacidades peculiares del cerebro humano no se deban a una propiedad singular de nuestras neuronas o de nuestros circuitos cerebrales, sino a una propiedad emergente de la forma en la que sus miles de millones de neuronas operan de consuno. Pero, ¿cómo se coordina la actividad de las diferentes neuronas? La respuesta pudiera residir, al menos en parte, en un fenómeno familiar. Cuando estamos escuchando la radio, acontece a veces que la frecuencia de una emisora se solapa sobre la de otra; de forma similar, las señales eléctricas transmitidas por los axones de la zona se recogen algunas veces, como señales débiles, en los axones vecinos. Semejante comportamiento irregular, de transmisión efáptica, quizá sea una característica inevitable de la electricidad. El cerebro podría aprovecharse de ella para coordinar las ondas cerebrales. Los voltajes de las señales eléctricas intrusas aumentan la probabilidad de que las neuronas se exciten al unísono. John J. Greer y sus colaboradores, de la Universidad de Alberta en Edmonton, informaron en febrero de 2006 que, cuando ponían un feto de rata dentro de una solución que impedía todo tipo de transmisión sináptica, los circuitos neuronales de su espina dorsal y de su cerebro en desarrollo continuaban excitándose rítmicamente y en concierto. Sin ningún neurotransmisor que mediara, las neuronas encontraban una vía de excitación coordinada. Aplicando métodos similares, F. Edward Dudek, hoy en la Universidad de Utah, ha observado que el acoplamiento eléctrico sincroniza la descarga de impulsos durante los ataques cerebrales y que la transmisión efáptica acopla la excitación de las neuronas hipocampales. (El hipocampo constituye una estructura esencial para la memoria.) La transmisión efáptica, las uniones de intervalo, los neuromodula-

dores y la glía son formas, todas ellas, de hacer que las neuronas trabajen por grupos. Esta cooperación incrementa la actividad coordinada del cerebro y, por otro lado, todos estos procesos operan fuera de la teoría neuronal. En consecuencia, lo mismo Cajal que Golgi tenían razón, aunque ninguno de ellos ni ninguno de sus seguidores consiguió explicar por completo el universo que existe en el interior de nuestra caja craneana. Por lo demás, lo verdaderamente importante de este debate centenario, entre neuronistas y reticularistas, no es coronar a un vencedor, sino aguzar nuestro pensamiento e idear nuevos experimentos que permitan explorar uno de los mayores misterios de la naturaleza: el funcionamiento de la mente humana. ¿A qué obedece esa fina coordinación de las ondas cerebrales? Para muchos neurofisiólogos la respuesta trasciende el concepto de las neuronas como unidades funcionales aisladas. Quizá nuestros instrumentos actuales no son todavía suficientemente adecuados para proporcionarnos los datos esenciales. O quizá, rememorando a Ramón y Cajal, la respuesta está ya aquí esperando a que alguien sepa verla.

R. DOUGLAS FIELDS es profesor de la Universidad de Maryland. Dedica este artículo a la memoria de Theodor H. Bullock. Bibliografía complementaria TEXTURA HOMBRE

SISTEMA NERVIOSO DEL VERTEBRADOS: ESTUDIOS SOBRE EL PLAN ESTRUCTURAL Y COMPOSICIÓN HISTOLÓGICA DE LOS CENTROS NERVIOSOS ADICIONADOS DE CONSIDERACIONES FISIOLÓGICAS FUNDADAS EN LOS NUEVOS DESCUBRIMIENTOS. 2 vols. S. Ramón Cajal. Publicaciones de la Universidad de Alicante, Instituto de Neurociencias, 1992. (Nota: es reproducción facsímil de la edición de: Madrid, Imprenta y Librería de Nicolás Moya, 1899-1904). DEL

Y DE LOS

CÉLULAS DE LA GLÍA. R. Douglas Fields en Investigación y Ciencia, págs. 6-14; junio, 2004. THE NEURON DOCTRINE, REDUX. Theodore H. Bullock et al. en Science, vol. 310, págs. 791-793; 4 de noviembre, 2005.

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Superdotados Diversión y esfuerzo. En Alemania se han propuesto desarrollar un programa para la potenciación de los superdotados en matemática, ciencias experimentales y habilidades técnicas

Stefanie Reinberger

‘‘¡M

irad, a mí me sale lila!”, exclama Ana, a sus 16 años radiantes. “Queda realmente chulo”, responden los jóvenes de la mesa contigua. En su caso, el brillo verdoso del líquido sobre su mesa no se asemeja en nada al del brebaje preparado por su compañera. Ocho chicos y tres chicas enfundados en batas de laboratorio y provistos de gafas protectoras observan las reacciones cromáticas que se producen en los alambiques. Apenas se enciende de nuevo la luz, se lanzan ávidamente en busca de nuevas sustancias para preparar el siguiente experimento.

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El tiempo desapacible de crudo invierno que reina en el exterior de las aulas de química del Instituto Moll de Mannheim no parece interesar a nadie. Ni importarles que esté a punto de sonar las siete. Estos alumnos de bachillerato se hallan al final de un intenso día de trabajo, iniciado en su propio centro. Sin embargo, pese a la montaña de deberes pendientes para las clases del día siguiente, persisten inmersos en los experimentos. Cierto es que estos alumnos no tienen el perfil habitual. El avispado grupo que juega con sustancias químicas se compone de bachilleres dotados de una especial capacidad innata para la matemática, las ciencias experimentales y la técnica. Desde

hace cinco años, estos superdotados se hallan integrados en los seminarios de Hector, así llamados en honor de Hans-Werner Hector, cofundador de la empresa de software SAP y promotor de esta iniciativa única en el territorio alemán. Se trata de ofrecer a jóvenes superdotados en el ámbito de las ciencias la oportunidad de progresar en su desarrollo, más allá de su formación curricular. En el marco de un programa modelo desarrollado en colaboración por la administración regional de Baden Württemberg, Karlsruhe Mannheim, los alumnos admitidos reciben una educación adicional con actividades extraordinarias y trabajos en equipos reducidos. Mente y cerebro 24/2007

1.

TODAS LAS FOTOGRAFIAS DEL ARTICULO: PHILIPP ROTHE / GEHIRN&GEIST

CLASE DE COLORES. Si al final del experimento brilla con semejante colorido, la química no sólo fascinará a los alumnos superdotados.

A diferencia de las escuelas especiales, aquí no se trata de proteger a los superdotados del aburrimiento de las clases normales. Los seminarios de Hector están orientados a estimular, de forma precoz, a las nuevas generaciones de científicos y matemáticos. Las asignaturas de química y física suelen incorporarse demasiado tarde en la enseñanza.

Criterios de acceso muy estrictos La selección de los “hectorianos” se realiza hacia el final del quinto año escolar. Los profesores proponen, junto con los tutores de matemáticas, geografía y biología, los alumnos que destacan por su inteligencia, creatividad y competencias sociales. De esta criba de selección salen, cada año, unos 750 candidatos, cuya capacidad se somete a ulteriores evaluaciones a través de un proceso de pruebas de dos días de duración. Los 20 “mejoMente y cerebro 24/2007

res” de las ciudades de Mannheim, Heidelberg y Karlsruhe integran la nueva hornada de “hectorianos”. Se cuida también la selección de los profesores participantes en los seminarios. A los escogidos, el ministerio les libera de la mitad de su carga académica para que puedan dedicarse a la formación de los jóvenes talentos. En lo concerniente a su financiación, la fundación de Hector subvenciona la necesidad suplementaria de capacidad docente. En los primeros años los alumnos acuden una vez por semana, un par de horas por la tarde, a sesiones donde se familiarizan con el mundo de las ciencias experimentales. Los “hectorianos” más avezados pueden elegir entre diferentes proyectos de varias semanas de duración. Uno de ellos aborda la investigación sobre “animales fluorescentes”, preparado y coordinado por los profesores Inka Briese y Rolf Piffer.

El curso se centra en la observación de reacciones luminosas de todo tipo. Se observan y analizan las luciérnagas, los peces luminosos y las reacciones luminosas de productos químicos. Para determinar el mecanismo subyacente bajo tales fenómenos, los alumnos del seminario precedente crearon fluoresceína, empleada por la nueva hornada. Con precaución, chicos y chicas depositan con una espátula cantidades mínimas del polvillo rojo en sus probetas y lo diluyen en agua destilada. La rutina de sus movimientos delata una familiaridad sorprendente con los procesos de trabajo de laboratorio. La prueba de los rayos ultravioleta lo indica a las claras: el líquido producido brilla con un llamativo tono amarillo verdoso. “¿Recordáis cómo se ha modificado la sustancia durante la síntesis?”, pregunta Piffer. “¿Cuándo brilló con mayor intensidad: antes o después del 19

para dar alguna indicación que permita a los “hectorianos” extraer sus deducciones y poder progresar en el curso de las actividades.

Reflexionar es divertido

2.

COMO LOS PROFESIONALES. ¿Se ha producido el colorante deseado? La aclaración es posible gracias a un test de rayos ultravioleta realizado mediante una linterna (arriba) o un aparato medidor de fluorescencia (abajo).

lavado?”. “¡Después!”, exclaman algunas voces. “Y ¿qué ha pasado exactamente al lavar?”, continúa el profesor. “Hemos eliminado el ácido”, responde Jonas como movido por un resorte. Los alumnos extraen su propia conclusión: queda patente que la sustancia brilla mejor en un medio básico. Y someten a prueba experimental la idea. Nuestros investigadores en potencia añaden hidrocarbonato de sodio a la solución de fluoresceína de sus probetas y comprueban que realmente el efecto luminoso es más intenso. “Y si añado de nuevo áci20

do, ¿volverá a perder intensidad?”, pregunta Julian. “Pruébalo”, le insta Briese: “Encima de la mesa está todo lo que necesitas.” Una vez ensayado el comportamiento de las bases y los ácidos ante la fluoresceína, los alumnos comentan en grupos reducidos por qué el brillo se produce con mayor o menor intensidad y por qué de hecho determinadas sustancias químicas son capaces de emitir luz. Ningún rastro de enseñanzas previas, puesto que los alumnos se preparan ellos mismos la materia por equipos. Los profesores sólo están

“¡Venga, Fabian, ahora haz un esfuerzo!”, dice Anna a su compañero de banco, que parece perdido en sus lucubraciones. En la mesa contigua ya se ha visto la luz. Poco a poco van encajando las piezas del rompecabezas. “El cambio del nivel de pH actúa sobre el estado de la sustancia”, piensa un chico en voz alta. De repente la conversación trata de niveles de energía. Suenan palabras como fotones, absorción, relajación y emisión, conceptos con los que algunos estudiantes de química batallan todavía en la fase previa a su diplomatura. Ni que decir tiene que los “hectorianos” alcanzan muy pronto el límite de sus conocimientos sobre las reacciones. Pero eso es precisamente lo que les divierte. Deben pensar hasta encontrar por sí mismos la solución al rompecabezas. Piffer reconoce que las circunstancias que se dan en los seminarios de Hector no se pueden comparar con las de la enseñanza normal. No sólo se trata de alumnos especialmente dotados y motivados, sino de las distintas condiciones. “En este curso dos profesores y un becario coordinan a doce miembros. En la situación normal estoy solo ante más de 30 alumnos.” La posibilidad de trabajar con mayor rendimiento que en la enseñanza reglada es una de las notas distintivas de los seminarios de Hector. Junto a formación técnica se promueve el pensamiento interdisciplinar, la comunicación y el trabajo en equipo.“No basta con desarrollar individuos muy capaces y ambiciosos”, precisa Briese. “Antes bien, utilizamos las circunstancias especiales de la clase para introducir al alumno en el trabajo polarizado hacia un proyecto, consciente del contexto.” La robótica forma parte del segundo año del plan de potenciación. Desde un comienzo se configuran los equipos, con seis niños por unidad. Cada grupo recibe una misión determinada; por ejemplo, construir un robot con ruedas que debe cruzar un puente, cargar un barril en el lado opuesto y luego volver. Mente y cerebro 24/2007

3.

EL OLFATO DE LAS CHICAS PARA LA QUIMICA. Inka Briese (en el centro de la imagen) centra su atención en animar de forma expresa a las chicas en cultivar sus intereses científicos y desarrollarlos, eligiendo más tarde la carrera idónea. La profesora critica la edad de selección y acceso a los seminarios de Hector al juzgarla demasiado baja, puesto que con diez u once años las niñas suelen presentar una orientación menor hacia la técnica. Esa es una de las razones de que sólo un tercio de los elegidos sean niñas.

Trabajo de equipo para el ego De entrada, el grupo debe elegir un portavoz y determinar quién actuará de programador, constructor o experto en materiales. Otro “hectoriano” debe encargarse de la documentación y un tercero prestarse siempre a cualquier demanda de ayuda. Los alumnos aprenden así a valorar las capacidades de cada compañero: quién sabe programar mejor, quién es meticuloso y puede responsabilizarse de la documentación y quién es tan flexible que pueda ayudar a los otros ante un apuro. Aprenden que el proyecto sólo puede funcionar si todos cumplen su tarea. Si el trabajo se retrasa o no avanza por culpa de un indolente, corresponde a los propios alumnos resolver el conflicto. Se plantea a veces la cuestión de si los niños sacan provecho de semejantes programas de potenciación o bien se trata de una terapia de ocupación con aspiraciones científicas pero de muy dudosa eficacia. Kart Heller, del Instituto de Psicología de la Universidad de Múnich, ha abordado la cuestión. “Que los superdotados deben ser potenciados es algo de lo que no cabe ninguna duda por parte de la comunidad de expertos”, comenta Heller. En adelante se requerirá un sistema de evaluación sistemático del seminario; el informe ha de resultar positivo para seguir gozando de subvención. La investigación de Heller se mueve todavía en un terreno provisional, pues la primera promoción de “hectorianos” está en la clase 10 (segundo de bachillerato). “A tenor de la situación actual se puede observar una tendencia clara: los ‘hectorianos’ pueden deMente y cerebro 24/2007

sarrollar sus capacidades en los ámbitos principales de potenciación.” Se ha advertido un notable incremento de rendimiento en matemáticas, físicas y conceptos técnicos.

Un laboratorio de química como destino para una excursión El contacto esporádico con el mundo laboral de la ciencia, explícito en sus visitas a laboratorios, es lo que produce una mayor fascinación en los jóvenes. En particular la programada para el laboratorio escolar Xplore! que la empresa BASF posee en Ludwigshafen. Allí, los alumnos pasan la tarde analizando los materiales mediante diferentes métodos. Con los ojos brillantes y las mejillas rojizas de la emoción, llevan a cabo mediciones de pH, prueban solubilidad de mezclas,

determinan densidades de materiales y realizan otros experimentos. “Lo más bonito fue el experimento con la llama”, exclama Isabel, de once años. “En mi caso la llama casi no ha cambiado de color pero a Katja le ha quedado realmente chulo”, añade mientras señala a la niña rubia que está a su lado. “Ha sido genial”, asiente esta última.

STEFANIE REINBERGER es bióloga. Bibliografía complementaria BEGABTENFÖRDERUNG IM GYMNASIUM. K. A. Heller. Leske und Büdrich; Opladen, 2002. BEGABTE KINDER FINDEN UND FÖRDERN. Dirigido por Bundesministerium für Bildung und Forschung. BMBF; Bonn, 2003.

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Intercambio de conocimientos en equipos de trabajo La solución de problemas en equipo sólo funciona cuando todos los participantes intercambian entre sí la información crucial

Korinna Bauer y Friedrich W. Hesse

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ienestar, respeto al medio y desarme son términos de otro tiempo. Ahora la palabra talismán se llama “conocimiento”. La encontramos por doquier: en concursos televisivos, en las portadas de las revistas de ocio, en los puntos de trabajo. Siempre, en forma de apremio: “¡Prueba, aumenta, utiliza tus conocimientos!” La información y el saber hacer algo constituyen el capital más apreciado de nuestra sociedad. En ese tráfago, acostumbra pasarse por alto un elemento fundamental. A saber, el conocimiento sólo adquiere valor cuando se comunica; reporta beneficio al transmitirse a otro. Pero el camino que lleva el conocimiento de un individuo a otro se halla empedrado de muchos adoquines irregulares en los que podemos tropezar. La dificultad en la transmisión del saber arranca de un hecho inapelable: no podemos expresar con palabras la mayoría de nuestros conocimientos; si lo hacemos, es a costa de grandes esfuerzos. A diferencia del conocimiento factual adquirido en las clases, nuestro dominio en determinados campos (desde hacer nudos de marinería hasta conducir un tractor) no lo alcanzamos tanto mediante el seguimiento de instrucciones verbales cuanto a través de la experiencia y de la repetición prác22

tica. En razón de ese mismo origen, se nos pasan con frecuencia inadvertidas las capacidades que poseemos. En psicología tales conocimientos se denominan “silentes” o “implícitos”. La gramática de nuestro idioma materno nos proporciona numerosos ejemplos de esa circunstancia. Podemos hablar, leer y escribir español correctamente sin que seamos conscientes de las reglas gramaticales subyacentes. Pero, ¿ha intentado el lector alguna vez explicar a un extranjero la diferencia entre el uso de ser y estar? ¿Por qué decimos “estoy solo” o “soy alto”, y no al revés? Ante esa pregunta, la mayoría respondería simplemente que “porque es así”. Por otro lado, el conocimiento implícito puede ser recopilado y expresado de una forma sistemática. Lo que no empece que se exija una poderosa habilidad analítica para hacer explícito el conocimiento implícito.

Se amasa mejor inconscientemente De eso se percataron Ikujiro Nonaka e Hirotaka Takeuschi, de la Universidad Hitotsubashi en Tokio, al investigar los trucos empleados por los panaderos. Se proponían crear un autómata amasador industrial. Pese a los refinamientos técnicos e ingenieriles, los panaderos de carne y hueso obtenían siempre mejores resultados que las máquinas amasadoras, sin que los pri-

meros panaderos pudieran explicitar verbalmente dónde residía su maña. La solución llegó cuando los investigadores se decidieron a aprender ellos mismos, enseñados por los panaderos, el arte de amasar. Un buen panadero, que extiende, recoge o tunde la masa, consigue que ésta adquiera siempre la elasticidad y homogeneidad adecuadas para hornearla en las mejores condiciones. La receta del éxito reside, por tanto, en un saber implícito, que se incorpora inconscientemente y sólo se manifiesta a través de su ejercicio. Los panaderos saben algo, pero no saben que lo saben. Para una comunicación eficaz de un arte o conocimiento no basta con poseer capacidad para expresarlos, sino que debe además realizarse de una forma que resulte adaptada al receptor de la información. Esta circunstancia depende de la capacitación del receptor. Para su incorporación de una nueva información, el receptor ha de dominar los conceptos pertinentes del asunto en cuestión, amén de hallarse ordenados en la secuencia correcta. Compendiado en una regla de oro: se trata de echar vino nuevo en odres viejos. Cuanta mayor igualdad se da en el bagaje de dos personas, con mayor fluidez corre el intercambio mutuo de información. A un equipo bien entrenado de corredores de bolsa que operen en el parquet les bastan unas palabras escuetas, o incluso sólo unos Mente y cerebro 24/2007

TODAS LAS FOTOGRAFIAS DE ESTE ARTICULO: KIRSTEN WAGENBRENNER / GEHIRN & GEIST

1. gestos, para transmitirse la información fundamental. Pero si los participantes arrancan de distintos supuestos, la barrera comunicativa puede hacerse insalvable. Para que el experto pueda transmitir al lego sus conocimientos de forma exitosa, debe valorar primeramente la ventaja que tiene sobre éste en relación con esos saberes. Los adultos tienden a sacar conclusiones precipitadamente de los demás a partir de sí mismos, un hecho que se ha puesto de relieve en un estudio de Raymond Nickerson, de la Universidad Tufts en Bedford, realizado con los alumnos. El psicólogo solicitó de los voluntarios que respondieran unas preguntas sobre conocimientos generales y que, al mismo tiempo, valoraran cuántos de sus Mente y cerebro 24/2007

compañeros pensaban ellos que iban a saber también la respuesta. Cuando los probandos conocían la respuesta correcta, sobrevaloraban sistemáticamente el porcentaje de compañeros que creían que también sabían la respuesta. Tendían a considerar que el conocimiento propio era algo extendido y compartido por muchos. En el sector profesional esta circunstancia puede convertirse en una maldición, tal y como ponen de manifiestos diversos experimentos realizados con situaciones de mercado simuladas. Colin Cameron y Martin Weber, de la Universidad de Pennsylvania en Filadelfia, investigaron este punto en los años ochenta. En una especie de juego de la bolsa, los voluntarios del ensayo podían negociar

LA TRANSMISION DE CONOCIMIENTOS SILENCIOSA. ¿Por qué nos resulta a veces tan difícil hacer partícipes a los otros de nuestros conocimientos?

títulos partiendo de informaciones que ponían a su disposición una serie de supuestos expertos. Aunque todos los participantes fueron informados de que sólo cada uno de ellos sabía exclusivamente el dividendo esperado por los títulos, la mayoría dio por cierto que este conocimiento también lo poseían el resto de los jugadores. En consecuencia, los probandos vendieron a menudo sus acciones a un precio demasiado bajo. Sin embargo, a diferencia de lo que realmente sucedió, deberían haber sido 23

los compradores no informados los que tendrían que haber pagado más. Parece evidente que no resulta fácil conseguir dejar de lado el conocimiento exclusivo que uno tiene para alcanzar una valoración más realista del estado de información de los otros. Esta tendencia generalizada a sobrevalorar el conocimiento de los demás en función del que uno posee acarrea consecuencias especialmente negativas en la docencia y otras profesiones en las que debe aportarse algún tipo de consejo.

Señales de fondo sutiles Extraer conclusiones sobre el otro, partiendo de uno mismo, puede constituir una solución de urgencia que entra en valoración cuando faltan puntos de referencia. Pero si recibimos indicaciones concretas de nuestro interlocu24

tor, podremos adaptar entonces mucho mejor nuestra comunicación a esta persona determinada. Estos indicios pueden consistir, por ejemplo, en la pertenencia a un determinado grupo profesional. Del taxista podemos esperar que conozca bien el callejero, lo mismo que del abogado las ordenanzas municipales. Muchas señales son de naturaleza más sutil. Así, cierta investigación sobre consejos sanitarios acometida por Reiner Bromme y Regina Jucks, de la Universidad de Münster, reveló la influencia del lenguaje empleado en el proceso de comunicación. En el marco del estudio, los médicos respondían por correo electrónico una serie de cuestiones planteadas por los pacientes. Una parte de los correos enviados contenían términos médicos diseminados aquí y allá, mientras que

los otros, la mayoría, sólo se servían del lenguaje común para referirse a problemas clínicos. Según cabía esperar, las respuestas de los galenos a las cuestiones planteadas por quienes no recurrirían a tecnicismos y parecían, por ende, legos en la materia, eran mucho más comprensibles; contenían no sólo menos tecnicismos, sino también más explicaciones sobre contextualizaciones concretas de los consejos, así como sugerencias para la conducta específica de los pacientes. En cambio, a las preguntas aderezadas con términos de argot contestaban como si tuvieran enfrente a conocedores de la materia y, por lo tanto, en forma sucinta y precisa. Detrás de ello se encuentra el supuesto, implícito, de que todo aquel que utiliza un lenguaje especializado Mente y cerebro 24/2007

2. sabe de esa materia determinada. En muchos casos esta apreciación puede ser correcta, pues el significado de “hipófisis” o “estroma” no suele entenderse fuera del círculo de iniciados. En el caso de expresiones fronterizas entre el argot especializado y el lenguaje ordinario, estos supuestos conducen con gran facilidad a equívocos. No todas las “migrañas” a que hacen referencia los pacientes son migrañas reales; y de la misma manera, no toda “dieta” prescrita por el médico conlleva necesariamente una privación de algo. Estos fallos en la comunicación pueden evitarse de distintas maneras. El lego podría, por ejemplo, intentar de antemano tener él mismo lo más claro posible qué es lo que sabe y lo que ignora sobre la cuestión. Pero este procedimiento está a menudo condenado Mente y cerebro 24/2007

al fracaso, pues se da la circunstancia de que una precisión de esta índole necesita de una considerable cantidad de conocimientos previos para poder establecer con nitidez qué es lo que no se sabe. ¿O es que podría el lector especificar exactamente qué es lo que no entiende de la física cuántica? Los sujetos que tienen muchas carencias de información son, por eso, los que peor hacen las preguntas. Una segunda solución posible consiste en señalar a tiempo que no se ha entendido algo: en el desenvolvimiento diario, fruncimos la frente, sacudimos negativamente la cabeza o pedimos directamente aclaraciones. Pero ni el teléfono, ni el correo electrónico permiten señales no verbales. Matthias Nückles y Alexander Stürtz, de la Universidad de Friburgo, han estudiado la comunicación de conoci-

POR FAVOR, ¡PASALO! La buena voluntad y el respeto ante las posibles barreras de entendimiento son componentes importantes para lograr una transferencia de conocimientos exitosa.

mientos a través de la telecomunicación. En uno de sus experimentos, los expertos en ordenadores recibían correos electrónicos en donde los clientes hacían preguntas sobre distintos problemas de hardware y de software. En caso de que los clientes quedaran descontentos con las respuestas recibidas, podían seguir demandando información en un foro de la red. Una parte de los expertos que proporcionaban información podía comprobar en el monitor detalles de los conocimientos de los solicitantes de consejos. A su disposición contaban con una herra25

mienta de valoración que les permitía hacerse una estimación general sobre los conocimientos reales sobre ordenadores personales, amén de ofrecer indicaciones concretas sobre los conocimientos previos acerca de determinados conceptos de las personas que hacían las preguntas. Los resultados cosechados por este grupo no dan lugar a dudas. Los clientes de este grupo demandaron cada vez menos información complementaria. Disminuía también la extensión de sus correos electrónicos. Además, aumentaron sus conocimientos. En otras palabras: la comunicación mejoró cuando se aportaron señales que permitieron una adaptación conveniente. Pero ni siquiera entonces queda garantizado que la información sea admitida y utilizada de forma automática por los otros. Buena parte de nuestro trabajo basado en conocimientos lo realizamos en grupo, lo que suele entrañar nuevas difi cultades. No importa que se trate de expertos en salud constituidos en un destacamento contra determinada epidemia o hablemos del consejo de familia en plena deliberación sobre el modelo de automóvil a adquirir: la vieja creencia de que muchas cabezas saben más que el individuo y llegan a mejores decisiones hace tiempo que 26

ha sido refutada en psicología social. La verdad es que los grupos obtienen un menor rendimiento de lo que se esperaría de ellos. Un método de uso corriente para investigar las trampas del trabajo en equipo lo proporcionan los ejercicios de perfiles ocultos. Se proponen éstos definir el perfil de una persona o de un problema, eligiendo la mejor solución a partir de un conjunto de opciones alternativas. Además, el ejercicio se plantea de suerte tal, que la imagen completa sólo puede reconocerse si todos los miembros del grupo intercambian información entre ellos. Sea un equipo de funcionarios de la policía criminal que recibe distintas indicaciones sobre dos personas sospechosas de haber cometido un asesinato. ¿Quién es el culpable, la amante o el jardinero? De cinco datos, tres inculpan a la mujer y dos al jardinero. Pero hay una complicación añadida: la información previa recibida por cada funcionario lleva inevitablemente, tomada tal cual, al falso culpable. Así, todos los policías conocen las dos pistas que señalan al jardinero, pero sólo en cada caso una pista —y siempre distinta— de las que incriminan a la amante. De una manera, pues, inevitable el jardinero se encuentra en el punto de mira. Sólo

la visión conjunta de toda la información disponible pone al descubierto el “perfil oculto” y descubre a la amante como la verdadera culpable.

Intercambio de información en los grupos En las simulaciones de laboratorio, los acontecimientos siguen un curso muy distinto. En vez de repetir el comportamiento policial, los probandos tienden ahora a precipitarse y optar por lo aparentemente probable (y falso). Es cierto que discuten y sopesan toda información, pero cuanto más componentes tienen los grupos, mayor inclinación se advierte a abdicar del conocimiento exclusivo de cada sujeto. Ante esa realidad, ¿cómo fomentar que el intercambio de información sea lo más amplio y fructífero posible? ¿Cómo garantizar que, una vez que todas las partes del rompecabezas estén sobre la mesa, se pueda reconocer el modelo correcto? El verdadero factor perturbador habría que buscarlo en la interacción grupal. Al menos eso es lo que sugieren algunos estudios comparados. Michael Diehl, de la Universidad de Tubinga, confrontó grupos e individuos ante una serie de ejercicios de perfiles ocultos típicos. Los participantes en los tests tenían que elegir Mente y cerebro 24/2007

el candidato más adecuado para una plaza docente. Con ese fin, recibieron una primera información general de entrada sobre un candidato, del tipo “siempre prepara bien las clases” o “se maneja bien con la dinámica de los seminarios”. Así, en una primera vuelta, este candidato, llamémosle A, partía con ventaja. A continuación, se daba a los probandos información complementaria que presentaba al candidato B con mayores cualificaciones para desempeñar el puesto. Muchos individuos, a diferencia de lo que sucedió con los grupos, revisaron su veredicto inicial proclive al candidato A y se inclinaron por el candidato B, mostrando con ello una capacidad de juicio mucho más ecuánime que la de los grupos; en la mayoría de los casos, éstos mantuvieron su inclinación inicial favorable al candidato A. Las personas individuales supieron evaluar y contrastar mucho mejor las informaciones recibidas, sin dejarse influir por factores extraños o contaminantes. Cuando se trata de decisiones grupales cabe reseñar la necesidad de evitar conflictos o de conseguir rápidos consensos. Irving Janis, de la Universidad de Yale en New Haven, acuñó la expresión “pensamiento grupal” para indicar el deseo de estar acorde con el conjunto y el afán de unanimidad en la decisión, inclinación que puede impedir a los miembros del grupo examinar todas las opciones en profundidad y con imparcialidad. Ursula Piontowski y Wolfgang Keil, de la Universidad de Münster, han propuesto un modelo para obviar ese problema. El principio fundamental de esta pauta es la vieja conseja de cada cosa a su tiempo. Se empieza por recopilar todas las informaciones disponibles y eliminar las repeticiones, para impedir que unas informaciones adquieran mayor peso por el simple hecho de proceder de varios miembros del grupo. Establecida entonces la base del conocimiento, se pasa a la ponderación de los hechos; a ser posible, desde la perspectiva del grado de relevancia que muestran para la solución de la tarea determinada. Esta valoración debe efectuarla cada participante por separado y de forma sistemática, ayudándose de una lista de comprobaMente y cerebro 24/2007

ción. Solamente cuando este paso se ha realizado, comienza el grupo en su conjunto a debatir y decidir. Para que estos modelos de flujo de trabajo funcionen, cada participante ha de comunicar su conocimiento sólo una vez. Pero el saber es poder y al poder no siempre se renuncia de buen grado. Inclusive estimaciones banales de coste-beneficio pueden situarse en el camino del intercambio del conocimiento: preparar los conocimientos propios de tal forma que sean útiles para otro lleva tiempo y esfuerzo; a menudo sin contraprestación inmediata alguna. Especialmente críticas resultan las situaciones de intercambio de conocimiento anónimas, como la que acontece en los bancos de datos. Ulrike Cress y Friedrich Hesse, en un proyecto conjunto de la Universidad de Tubinga con el Instituto de Medios de Conocimiento, han simulado una base de datos de este tipo y observado, bajo distintas condiciones, la conducta de los usuarios en relación con las entradas. Primero se probaron los estímulos de tipo fi nanciero clásicos. Según cabía presumir, los “honorarios” (es decir, el pago por cada entrada incorporada) producían un aumento en el número de entradas en la base de datos, sobre todo cuando se abonaban directamente y no había que solicitarlos a través de otro compañero. Además, este pago de las entradas producía una multiplicación de los datos introducidos, sin que los usuarios prestaran atención a la calidad de las entradas; sólo les importaba la cantidad. Con ese talante, la base de datos corría el riesgo de llenarse rápidamente de “basura inútil”. Las medidas para el fortalecimiento del “sentimiento de nosotros”, pensemos en la celebración de seminarios y de talleres, probaron ser medios útiles. Muchos colaboradores se animaron en estas sesiones a fortalecer determinadas áreas de sus conocimientos en las que descubrieron carencias. El establecimiento de algunos objetivos concretos repercutía en la calidad del intercambio de conocimiento, como el de con cuántas entradas debía colaborar cada usuario de la base de datos al repertorio general. Estas cifras no se daban para

ser cumplidas de forma exacta, sino que su finalidad era más bien la de servir de marcas de referencia. También el comportamiento de los demás compañeros tenía una especial función ejemplarizante. El hecho de que los colaboradores recibieran una retroalimentación regular sobre cuántas entradas introducían el resto, intensificaba la propia motivación. Quien quiera provocar la comunicación de conocimientos a través de una base de datos, hará bien transmitiendo a todos los participantes la impresión de que ese intercambio se encuentra ya en pleno funcionamiento. En conclusión, el éxito de un intercambio de conocimientos depende del grado en el que uno quiere y puede revelar un conocimiento, el conocimiento previo que se tiene del otro o la capacidad del receptor para utilizar real y efectivamente la nueva información, entre múltiples factores. Hasta que no descubramos un cable de transmisión para llevar a cabo la transferencia de datos de un cerebro a otro sin que se produzca en el trasvase pérdida alguna de información, debemos seguir buscando procedimientos adecuados para que el conocimiento no se extravíe en ese viaje que va de una mente a otra.

KORINNA BAUER trabaja en el Instituto de Medios de Conocimiento de Tubinga; coordina el programa “Comunicación de conocimientos en red”. FRIEDRICH W. HESSE es profesor de psicología cognitiva aplicada y de psicología de medios en la Universidad de Tubinga. Bibliografía complementaria INFORMATIONSAUSTAUSCH UND IDEENSAMMLUNG IN GRUPPEN. M. Diehl, R. Zieger en Computervermittelte Kommunication in Organisationen, dirigido por M. Boos, K. J. Jonar, K. Sassenbarg. Hogrefe Verlag; Gotinga, 2000. VON WISSEN — EINE PSYCHOLOGISCHE PERSPEKTIVE. U. Cress, J. Kimmerle

TEILEN

en Effektiver Einsatz von Datenbanken in betrieblichen Wissensmanagement, dirigido por U. Cress. Hans Huber Verlag; Berna, 2004. HOW TO REFER TO ‘DIABETE’? LANGUAGE IN ONLINE HEALTH ADVICE. R. Bromme, R. Jucks, T. Wagner en Applied Cognitive Psychology, vol. 19, págs. 569-586; 2005.

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Sobre las causas de la narcolepsia Quienes padecen narcolepsia sólo pueden permanecer despiertos un par de horas, antes de que les vuelva a vencer el sueño. La investigación descubre, en el déficit de cierto neurotransmisor, la causa de esta enigmática enfermedad

Joachim Marschall

D

e niños resistíamos las clases aburridas con breves cabezaditas, sin que se percatara el maestro. Pero a Lucio García se le cerraban los ojos en todas las clases, pese a sus esfuerzos por vencer el sueño. Jugaba con el bolígrafo entre sus dedos, para despertarse con el ruido que producía su caída en el tablero del pupitre. De su ataque intempestivo de sueño no cabía culpar al monólogo plano del maestro. Lucio padece una rara enfermedad neurológica: narcolepsia. A sus 56 años, aquel niño dormilón es hoy profesor de matemáticas. Todavía se esfuerza en su pugna contra esa inclinación, sobre todo si tiene clase a primera hora de la tarde, le toca vigilancia o debe desarrollar otras funciones monótonas. Esta imperiosa necesidad de dormir constituye el síntoma típico de la narcolepsia. En condiciones normales, pasamos despiertos unas 16 horas, a las que siguen las ocho restantes de sueño reparador. Pero los que sufren esa patología han de dormir breves momentos con mucha frecuencia. La experiencia le ha enseñado a Lucio García que lo ideal es tomarse una pausa de dos horas cada dos o tres horas, un ritmo del todo incompatible con el desenvolvimiento de nuestra vida en sociedad. Por ello mismo, los narcolépticos intentan acompasarse al mundo que les rodea. Terminan exhaustos, ante el enorme esfuerzo corporal y psíquico que se les demanda

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para mantenerse al menos un par de horas despiertos. No pueden evitar, con el desagrado consiguiente, quedarse dormidos en una conferencia o en una reunión social: y lo peor, corre peligro su vida si conducen largo trecho.

Situaciones lamentables La apremiante urgencia de sueño diurno puede tener diversas causas y es un síntoma acompañante de formas muy diferentes de trastornos del sueño. Los narcolépticos presentan, además, su propio síntoma acompañante: pérdida súbita de tono muscular ante sensaciones fuertes. Estos ataques, denominados “catalepsias”, se presentan con ocasión de alegrías súbitas, la explosión de ira o la relación sexual. Durante unos segundos se desvanecen las fuerzas de brazos y piernas; en el peor de los casos, pierde tono la musculatura corporal entera. El desvanecimiento muscular constituye una rareza, aunque puedan sufrirlo personas sanas que ni siquiera reparen en ello. Nos ocurre a todos durante el sueño REM, la fase paradójica del descanso nocturno, descrita en 1953 por Nathaniel Kleitman y Eugene Aserinsky. Durante minutos, o algo más según el momento del descanso nocturno, nuestro cerebro está tan activo como en situación de vigilia. Pese a todo, nos hallamos profundamente dormidos. En esta fase, en la que tenemos los sueños más intensos, se producen rápidos movimientos de los ojos: fase REM (abreviatura de Rapid Eye Movement). Nuestro cuerpo pasa de una hipotonía

general a la rigidez, para evitar quizás el tránsito de las vivencias de lo soñado a movimientos reales. Basándose en su semejanza con los ataques catalépticos, hay quien atribuye esa imperiosa tendencia a un fallo en la regulación del sueño REM. Emmanuel Mignot, director del centro de narcolepsia y profesor de psiquiatría de la facultad de medicina de la Universidad de Standford en California, subraya otro síntoma que recuerda las fases de sueños nocturnos: muchos pacientes tienen poco antes de dormirse o inmediatamente después de despertarse alucinaciones en las que se les presentan imágenes traumáticas. Además, pueden darse las “parálisis del sueño”, en las que durante unos instantes la musculatura se relaja como en la fase REM. Los narcolépticos suelen soñar mucho más que el resto de las personas durante el descanso nocturno. Cuando llevan ya hora y media durmiendo, las personas normales experimentan unos breves episodios REM; en los narcolépticos, estos bruscos movimientos oculares se presentan a los pocos minutos. Este fenómeno de SOREMP (Sleep Onset Rapid Eye Movement Period) supone el principal criterio diagnóstico de narcolepsia. Para comprobarlo los pacientes alemanes han de acudir a uno de los 300 laboratorios del sueño que existen en su país y someterse a pruebas electroencefalográficas y otras exploraciones. Los clínicos trazan luego el “himnograma”, en el que se ratifica Mente y cerebro 24/2007

TODAS LAS FOTOGRAFIAS DE ESTE ARTICULO: GINA GORNY / GEHIRN & GEIST

1. el brevísimo lapso que necesitan los narcolépticos para dormirse. En cuanto se acuestan, empiezan a soñar. En las horas siguientes los períodos REM duran más que en los sanos. Debido a su insólita “arquitectura del sueño”, el descanso nocturno de los narcolépticos resulta superficial Mente y cerebro 24/2007

y poco reconfortante. La mayor duración de las fases REM se roba al tiempo de sueño profundo, particularmente importante para la recuperación corporal y la regeneración de las células. Esa fase se presenta con menor frecuencia y es más breve en los narcolépticos que en los sanos.

¿ESTOY DESPIERTO? A lo largo del día un narcoléptico lucha contra una imperiosa necesidad de sueño.

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2.

¿O ESTOY SOÑANDO? Con frecuencia, sin previo aviso, su cuerpo se derrumba. En consecuencia, lo ideal serían unas pausas regulares, exigencia rara vez compatible con una vida social normal.

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Un EEG extraño Raffaele Ferri y su grupo, del Instituto Oasi de Troina, que investigan sobre el sueño no-REM, examinaron el EEG de los narcolépticos en busca de episodios de escasos segundos de duración en que la actividad eléctrica, por lo demás uniforme, se comporta de forma aparentemente caótica (véase la figura 4). Estos episodios

CAP (de Cyclic Alternating Patterns) pasan inadvertidos para la persona que duerme y se presentan en el sueño profundo. Empiezan por una secuencia CAP-A, donde las frecuencias del EEG aumentan de repente. Tras esta breve etapa aparece la secuencia CAPB con un nivel ligeramente elevado, antes de que el trazado eléctrico regrese a su nivel normal. Mente y cerebro 24/2007

Narcolepsia después de una intervención quirúrgica en el cerebro Incluso sin predisposición genética puede presentarse una narcolepsia; por ejemplo, después de un traumatismo craneoencefálico. Naoko Tachibana informó en 2005 sobre una niña de 11 años con un tumor cerebral que se operó y hubo que extirparle parte del hipotálamo, tras lo cual presentó síntomas de narcolepsia. La niña sufría ataques de sueño durante el día y por la noche sólo dormía breve tiempo; sin embargo, no padecía catalepsias. No

Se ignora el significado biológico de estas breves secuencias de aparición súbita que parecen formar parte del ritmo normal del sueño. En las personas sanas se presentan cada noche varios cientos de episodios CAP. Escasean en los minutos anteriores a las fases REM, para desaparecer casi por completo mientras soñamos. En los narcolépticos, señala Ferri, el número total de episodios CAP durante el sueño es menor. Los episodios CAP en las fases de sueño profundo de los narcolépticos se asemejan a los de las personas normales en la fase inmediatamente anterior a la del sueño REM. Esto podría explicar por qué el descanso nocturno de los narcolépticos es tan poco recuperador y por qué al despertar tienen la sensación de no haber dormido apenas. Los síntomas de la enfermedad pueden ir desde la somnolencia diurna hasta las alucinaciones, pasando por la catalepsia. Suele equipararse a una irrupción del sueño REM en pleno día. Aunque la tendencia a la somnolencia fue descrita ya en 1877 por Carl Friedrich Otto Westfal, hubo que esperar hasta muy recientemente para acometer la búsqueda de una explicación. Emmanuel Mignot descubrió en el año 2000 que la tendencia irrefrenable al sueño se debe a la falta de un neurotransmisor: la hipocretina. Este neurotransmisor es producido por un millar de células que se aprietan en el hipotálamo posterior, una estructura del mesencéfalo que regula diversos procesos metabólicos del organismo, entre ellos las conductas de la comida y del sueño. En la mayoría de los narcolépticos que trató Mignot apenas pudo demostrar la presencia de Mente y cerebro 24/2007

se demostró la presencia del antígeno HLA en sangre, típico de los narcolépticos. No obstante, los niveles de hipocretina en el líquido cefalorraquídeo eran muy bajos. Tachibana extrajo la conclusión de que la enfermedad se desarrolló como consecuencia de la intervención quirúrgica y que las células productoras de hipocretina no se vieron afectadas por un proceso autoinmunitario, sino que fueron víctimas del bisturí.

hipocretina en el líquido cefalorraquídeo, fluido que lubrica nuestro cerebro y lo protege de traumatismos. Con objeto de investigar la función que la ausencia del neurotransmisor desempeña en la tendencia a la somnolencia Mignot estudió la presencia de esta sustancia en los cerebros de monos cuyo ritmo vigilia-sueño se acerca al de los humanos. En esos animales, la concentración del neurotransmisor va aumentando progresivamente durante el período de vigilia hasta alcanzar sus niveles más altos antes de dormirse. Durante el sueño, el nivel de hipocretina vuelve a los valores iniciales. De esa observación Mignot extrajo la conclusión de que cuanto más “deuda de sueño” se acumule en el cuerpo a lo largo del día tanto más hipocretina se produce en el cerebro para compensar el creciente cansancio. Este mecanismo permite el mantenimiento de un mayor o menor estado vigil de la mañana a la noche. En los narcolépticos falla tal mecanismo y, con él, la señal biológica que le mantiene despierto. Quizá debamos atribuir al déficit de hipocretina la duración desmesurada de las fases de sueño REM en los narcolépticos. En el año 2000, Luis de Lecea, del Instituto Scripps de Investigación de San Diego, demostró que las ratas que habían recibido, mediante inyección, el neurotransmisor no sólo permanecían despiertas más tiempo, sino que mientras dormían apenas aparecían fases de sueños. La hipocretina, además de mantenernos despiertos, permite que el sueño REM alcance la consciencia. Thomas Scammel, del Hospital Beth Israel Deaconess de Boston, acometió

unos ensayos recientes sobre ratones cuyo hipotálamo no producía hipocretina. Estos ratones divergían de los normales sobre todo en que, durante la vigilia y de forma frecuente e incontrolada, intercalaban fases de somnolencia, sueño profundo y fases REM. Lo mismo que los pacientes narcolépticos. Cabe, pues, que una función del sistema hipocretina sea la de establecer una barrera entre los distintos estados de consciencia que obstruya el paso de la vigilia al sueño. Esta protección neuronal sería mantenida por los neurotransmisores noradrenalina y acetilcolina, ambos estimulantes de la vigilia y cuya secreción viene instada por la hipocretina. ¿Por qué desaparece la hipocretina en los pacientes narcolépticos y origina una incontrolada alternancia de vigilia y sueño con sueños? Aunque sigue abierta la cuestión, se ha demostrado que en estos pacientes el número de células secretoras de hipocretina se ha reducido entre un 85 y un 90 por ciento. Se sospecha que el fenómeno obedece a una reacción autoinmunitaria. Hace algún tiempo, Mignot encontró HLA-DQBI*0602 en la sangre de casi el 90 por ciento de los pacientes con trastornos del ritmo sueño-vigilia. Esa sustancia de nombre tan críptico, que se presenta muy rara vez en los sanos, forma parte de los antígenos leucocitarios; en el sistema inmunitario humano, se encarga de marcar cuerpos extraños para que sean reconocidos por las células inmunitarias y los transformen en inofensivos. Por otra parte, en determinadas personas con ciertos tipos HLA se presentan con mayor frecuencia la diabetes tipo 1 y otras enfermedades autoinmunitarias. 31

En los pacientes narcolépticos parece haber también una relación entre el tipo HLA y la reacción autoinmunitaria. Mignot y Seiji Nishino atribuyen la patología a un fallo en el sistema de defensa del organismo: las células cerebrales productoras de hipocretina se interpretarían erróneamente como perniciosas y terminarían destruidas. Esta teoría autoinmunitaria se ha visto reforzada a raíz de los trabajos recientes de Tom Gordon, de la Universidad Finders de Australia del Sur en Adelaida.

En un bioensayo Gordon investigó la sangre de nueve pacientes. Del suero sanguíneo de narcolépticos y de personas sanas de control, aisló anticuerpos del tipo inmunoglobulina G. Los inyectó en ratones. Los múridos que recibieron anticuerpos de enfermos se irritaban con suma facilidad; ante un mínimo trastorno, se les erizaba el pelo, mordían los ángulos de la jaula y apenas se movían. En una ampliación del estudio se demostró que la inmunoglobulina provocaba que el sistema nervioso de los

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SIGANIM / GEHIRN&GEIST, VERÄNDERT NACH FERRI ET AL., 2005

CAOTICA ARQUITECTURA DEL SUEÑO. Trazado electroencefalográfico nocturno de un narcoléptico, comparado con el de una persona sana. Aquél muestra un número desmesurado de episodios REM (en amarillo) y una cifra menguada de secuencias CAP (naranja) y fases de sueño profundo recuperador.

ratones reaccionara muy sensiblemente a la acetilcolina. También, los perros narcolépticos presentaban idéntico aumento de sensibilidad ante el neurotransmisor. Muy probablemente entre las inmunoglobulinas G utilizadas por Gordon se encontrara el anticuerpo que reaccionaba ante el antígeno HLA de los narcolépticos y destruía las células productoras de hipocretina. Otra prueba en favor de un proceso autoinmunitario nos lo ofrece la tendencia hereditaria de la narcolepsia. Además, la enfermedad se presenta con mayor frecuencia en determinados grupos étnicos; mientras que en Europa occidental hay unos 500 narcolépticos por cada millón de habitantes, en el Japón hay más de 5000 y en Israel, por el contrario, unos dos.

Paciente narcoléptico

Vigilia REM Fase inicial del sueño S1 S2 Fase de sueño profundo S3 S4 Secuencias CAP

Persona sana de control Vigilia REM Fase inicial del sueño S1 S2 Fase de sueño profundo S3 S4 Secuencias CAP

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4 Tiempo en horas

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Peligrosa herencia La predisposición a producir este antígeno HLA nos la corrobora la genética molecular. El correspondiente fragmento del genoma está situado en el brazo corto del cromosoma 6. Todo indica, no obstante, que los genes justificarían sólo en parte la narcolepsia. Alrededor del 30 % de las personas sanas son portadoras del alelo que codifica la síntesis de este HLA. En gemelos univitelinos, cuando uno de ellos padece narcolepsia, el otro la padece en una tercera parte de los casos. De lo que se infiere que los factores ambientales contribuyen a la manifestación de la enfermedad. John Harsh, de la Universidad de Mississippi Meridional, comparte ese enfoque desde una curiosa relación: el mes de nacimiento y la aparición de narcolepsia. En 2003 publicó un estudio donde demostraba que la patología afectaba con una frecuencia mayor a los nacidos en el mes de marzo. Reunió datos de más de 500 pacientes que participaron en un ensayo clínico. Más del 13 % de los narcolépticos habían nacido en el mes de marzo; en la población general, el porcentaje es del 8 por ciento. Quien haya nacido en marzo tiene un riesgo de 1,6 veces mayor de padecer narcolepsia. Hay otras enfermedades neurológicas donde se advierte una relación pareja: la esclerosis múltiple se acumula en los nacidos entre marzo y julio, en tanto que la epilepsia es más frecuente en los nacidos entre diciembre y marzo. Mente y cerebro 24/2007

Muchos médicos sospechan que el agente responsable pudiera ser una infección intrauterina. Hay determinadas fases de la gestación en las que podría facilitarse la infección del niño por un determinado agente neurotrópico a través de la madre. La investigación en curso no ha logrado descifrar todavía el agente responsable de la narcolepsia. En un reciente estudio, John Harsh y Dante Picchioni, del Instituto de Investigaciones Militares Walter Reed en Silver Spring, han descubierto la contribución plausible del estrés en la aparición de la narcolepsia. Estos dos autores solicitaron de los pacientes que recordaran lo que les sucedió inmediatamente antes de presentarse la enfermedad. ¿Hubo algún acontecimiento positivo o negativo en sus vidas? Las mismas preguntas se hicieron también a personas sanas del grupo de control.

El estrés como factor de riesgo El resultado fue que, en los meses previos a la aparición de la enfermedad, un número desmesuradamente alto de narcolépticos había experimentado hechos importantes en sus vidas: cambiado de vivienda, engendrado o alterado su ciclo de sueño por exigencias del trabajo. Se admite que, cuando se producen modificaciones drásticas en los hábitos de vida, con el estrés psíquico entrañado, se debilita el sistema inmunitario y, con ello, se favorece la aparición de la enfermedad. Un sueño

3. SIGUIENDO SU PROPIO RITMO. Un exceso de fases REM repercute negativamente sobre un sueño profundo, reparador y sin pesadillas. escaso estimula la síntesis de citoquinas, proteínas que actúan reforzando la función del sistema inmunitario. En caso de una onerosa sobrecarga, esta reacción, en principio beneficiosa para el organismo, puede acelerar la destrucción de neuronas productoras de hipocretina. Lucio García declara satisfecho que en su actividad docente se mantiene despierto bastante tiempo por las mañanas. Exento de carga docente desde el mediodía, puede distribuirse las horas de la tarde y la noche atendiendo a su imperiosa necesidad de sueño. A las tres de la madrugada, de nuevo despierto, corrige exámenes y deberes. Ha conseguido compaginar trabajo y patología.

JOACHIM MARSCHALL es psicólogo. Bibliografía complementaria NARKOLEPSIE. G. Meyer. Blackwell; Berlín, 2000. SLEEP. SLEEP DISORDERS AND HYPOCRETIN (OREXIN). E. Mignot en Sleep Medicine, vol. 5, n.o 1, págs. 2-8; 2004. SYMPTOMATIC NARCOLEPSY, CATAPLEXY AND HYPERSOMNIA, AND THEIR IMPLICATIONS IN THE HYPOTHALAMIC HYPOCRETIN/OREXIN SYSTEM. S. Nishino et al. en Sleep Medicine Reviews, vol. 9, n.o 4, págs. 269-310; 2005.

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Brian Wilson: loco por la música La ascensión y la caída de Brian Wilson, líder del conjunto musical “Beach Boys”, muestra cuán crucial puede ser la función ejecutiva del cerebro para la creatividad

Brian Levine

¿E

n qué difiere el mero talento del genio creativo? Nadie lo sabe a ciencia cierta. Pero nadie cuestiona que muchos avances artísticos y descubrimientos científicos se consiguieron entre los 20 y los 30 años edad, cuando se poseen ya habilidades técnicas considerables y no se han adoptado todavía los hábitos rígidos de las generaciones precedentes. Los estudios psicológicos indican también que las personas creativas comparten un alto riesgo de padecer una enfermedad mental grave. En ciertos individuos, los trastornos pueden contribuir a la consecución de resultados extraordinarios. Pero esta misma condición acaba, muy a menudo, arruinando su creatividad y sus vidas. Quizá ninguna otra historia ejemplifique mejor hasta qué punto la enfermedad mental puede dar alas primero y aplastar después la creatividad que la vida y la obra de Brian Wilson. A los 22 años, Wilson había ya inventado una nueva forma de música folk, logrando de paso un enorme éxito con su grupo, los “Beach Boys”. Entre 1962 y 1965, el conjunto se aupó a la cabeza de las ventas discográficas en 16 ocasiones; entre otras, figuraron Surfin’ USA, Little Deuce Coupe y I Get Around. No contento con esto, Wilson, letrista, arreglista y productor del grupo, expandió su panorama musical en 1966 con el álbum Pet Sounds de los “Beach Boys”. 34

Este disco cambió el curso del pop moderno con técnicas de estudio originales, complejas estructuras rítmicas y armónicas tomadas del jazz y de la música clásica, instrumentación insólita y letras profundas, llenas de introspección y sentimiento. El legendario director y compositor Leonard Bernstein alabó a Wilson como uno de los grandes compositores del siglo XX y Paul McCartney, de los “Beatles”, reconocía en Pet Sounds una fuente de inspiración del álbum de su grupo, aparecido en 1967, Sgt. Pepper’s Lonely Hearts Club Band, pieza a su vez crucial en el desarrollo musical de los “Beatles”. Para su infortunio, la obra de Wilson quedó pronto ensombrecida en la conciencia popular por su declive mental continuo y muy notorio. Cuando contaba veintipocos años, edad crítica para la aparición de diversas alteraciones psiquiátricas, la actitud antisocial del artista, su depresión y su paranoia dejaron paso a manifiestas alucinaciones y delirios. En la siguiente década su estado empeoró y, durante años, se mostró incapaz de desenvolverse de forma coherente en sociedad, no digamos ya si comparamos sus manifestaciones con las del nivel mostrado por el creador de éxitos discográficos. Padecía una enfermedad mental progresiva: una psicosis afectiva, que produce una afectación de la “función ejecutiva” cerebral, esto es, la capacidad de los lóbulos frontales para planear, coordinar y ejecutar. Remeda las funciones que desempeña un di-

rector ejecutivo en una empresa. Los neurofisiólogos cognitivos todavía no se han puesto de acuerdo en torno a la definición de función ejecutiva y su influencia sobre la conducta. Pero el caso de Wilson proporciona una prueba poderosa de su influencia. Hoy, treinta años después del inicio de su declive, Wilson ha resurgido como una persona sana y ha vuelto a escribir música. Su increíble historia muestra que la función ejecutiva puede liberar la creatividad, que su fracaso puede no sólo paralizarla, sino también cortar la capacidad para manejarse en la vida cotidiana y que el tratamiento adecuado y el apoyo proporcionado por los psiquiatras y sus seres queridos puede crear formas de compensación que, como en el caso de Wilson, lleguen incluso hasta la recuperación.

“Hasta que muera” Los neurofisiólogos afirman que los lóbulos frontales llevan a cabo procesos cognitivos de alto nivel que nos permiten controlar y dirigir los procesos de bajo nivel. Tales funciones ejecutivas nos conceden transformar un montón desordenado de piezas de rompecabezas en un cuadro coherente. Pensemos, por ejemplo, en los preparativos de un viaje. Nuestro director ejecutivo de los lóbulos frontales ordena y jerarquiza los pasos a dar, establece un plan para conseguir la meta y encuentra nuevas tácticas cuando cambian las circunstancias. Puesto que los lóbulos frontales interactúan con múltiples sistemas Mente y cerebro 24/2007

Mente y cerebro 24/2007

se encuentra en poderosa yuxtaposición con la letra: “Soy un corcho en el océano / Flotando en un mar embravecido... Soy una hoja en un día ventoso / Muy pronto habré desaparecido...” Wilson alcanzó un punto de ruptura a finales de 1964, en un avión rumbo a Houston, donde sufrió una crisis nerviosa. Desde ese instante interrumpió sus giras con los “Beach Boys”, para concentrarse en escribir y en el trabajo de estudio. Utilizó a los “Wrecking Crew” para las sesiones de grabación instrumental, los mismos músicos de estudio empleados por su ídolo, Phil Spector, quien codificó el papel del moderno productor de discos con las creaciones de los “Crystals” y los “Ronettes”, como fue el de Da Doo Ron Ron. El nuevo giro de Wilson, expresado en los dos álbumes de 1965, The Beach Boys Today! y Summer Days (and Summer Nigths!!), introdujo elementos que se conjuntarían más adelante, en plenitud, en Pet Sounds. Para crear Pet Sounds Wilson reclutó un nuevo colaborador, Tony Asher. Debía ayudarle a crear letras que rompieran con los temas trillados del surf, las chicas y los coches. Wilson componía las canciones al piano, empezando por fragmentos que representaban cierto estado de ánimo (“feels”). Cuando pasaban al estudio de grabación, tenía todos los arreglos en su cabeza y entonces los decons-

truía, enseñando a los músicos sus partes, instrumento por instrumento, desde las cuerdas, trompas y acordeones hasta las jarras de agua, los timbres de bicicleta y el theremin, un cachivache electrónico que emitía ruidos espeluznantes en las viejas películas de miedo y que adquirió resonante fama con la canción de los “Beach Boys” Good Vibrations. A menudo, Wilson ejecutaba por sí mismo las distintas partes. Tocaba todos los instrumentos. Las tomas falsas del trabajo de Wilson en el estudio (que se incluían en el Pet Sounds Sessions de 1996) dan la impresión, para el observador, de estar contemplando a un líder visionario de 23 años dirigiendo a unos músicos viejos y

1.

ENTRE EL GENIO Y LA LOCURA. Los artistas y los músicos tienden hacia conductas excéntricas. En el caso de Brian Wilson, de los “Beach Boys”, una severa enfermedad mental lo transformó.

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cerebrales, las funciones ejecutivas se muestran sensibles ante las enfermedades cerebrales, los trastornos psiquiátricos y el abuso de drogas. Pese a su papel central y elevado grado de vulnerabilidad, las funciones ejecutivas distan de ser tan bien entendidas o apreciadas como la memoria, la percepción y otras capacidades mentales, mucho más accesibles a la investigación de laboratorio. Y, dado que la demanda de funciones ejecutivas es mayor en las situaciones novedosas y sin estructurar, los pacientes con dificultades ejecutivas aparecen a menudo como normales cuando se realizan las pruebas psicológicas y neurológicas rutinarias. Por ello, las disfunciones ejecutivas a menudo no se diagnostican, ni siquiera en aquellas personas que se encuentran discapacitadas por su causa. Las innovaciones creativas realizadas en Pet Sounds coincidieron con el desencadenamiento de la psicosis de Wilson, caracterizada por una relajación de las relaciones entre las ideas. (Nuestro trabajo ha manejado, entre otras fuentes, The Beach Boys, de David Leaf, y The Nearest Faraway Place: Brian Wilson, The Beach Boys, and the Southern California Experience, de Timothy White; A & E Biography; y entrevistas realizadas por los medios de comunicación al propio Wilson, especialmente Larry King Live en 2004. No he hablado personalmente con Wilson ni tampoco he visto su historial médico, pero todas las fuentes consultadas coinciden en una descripción que los expertos calificarían como psicosis.) La enfermedad mental no hace creativa a una persona. Pero ciertos individuos, dotados de una visión artística y particulares habilidades técnicas, pueden, a veces, transformar esa relajación de relaciones entre ideas en asociaciones artísticas inspiradas. Tales asociaciones novedosas pueden resultar difíciles de embridar para el individuo, ya que una persona con psicosis es traicionada por sus propias percepciones desordenadas. Es una enfermedad solitaria, que Wilson quizá conscientemente retrató en 1971 cuando escribió Till I Die (Hasta que muera). La exuberante música de la canción, una reminiscencia del mar,

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2.

EN LA OLA DEL EXITO. En los años sesenta, los “Beach Boys”, de la mano de Brian Wilson (segundo por la izquierda), se convirtieron en uno de los conjuntos más famosos de la historia de la música.

éxito fue tal, que se la considera, de manera unánime, una de las mejores canciones de la historia de la música pop. De hecho, Good Vibrations representó el maridaje más acabado en Wilson entre creatividad y funciones ejecutivas y provocó una transición clave en la música pop, en la cual el estudio pasó a constituir una pieza fundamental de la creación. ¿Cómo pudo llevar a cabo esa monumental hazaña de visión y concentración, mientras padecía una enfermedad mental grave? Los síntomas psicóticos no son estáticos; van y vienen. La productividad de Wilson alcanzó su cenit cuando sus síntomas se encontraban en remisión. En esos períodos podía explorar asociaciones novedosas, cribarlas, recrearlas e integrarlas en un todo coherente, merced a sus dotes musicales y capacidades ejecutivas.

Dos años en cama

BRADCO WEB

NONESUCH RECORDS NINC., 2004

avezados para que se percataran de su concepción artística. Los últimos elementos en ser añadidos al álbum fueron las voces de los “Beach Boys”. Nadie excepto Wilson conocía de antemano cómo iban a integrarse las piezas componentes hasta que él las reunió en el estadio final de la producción. Y como escribió Timothy White, editor jefe de la revista Billboard, en las notas a Pet Sounds Sessions: “Lo que brilla de la forma más resplandeciente por todo el exquisito material musical de Brian es la presencia de algo intangible: la persistente creencia en el perdurable poder de lo mejor de uno mismo”. Grabar las múltiples pistas instrumentales y vocales e integrarlas en un

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todo coherente, tal y como hizo Wilson, remeda la función ejecutiva del cerebro: manejar muchas corrientes de información que se encuentran en la memoria a corto plazo y conferirles un propósito coherente. Por esa misma época otros productores grababan canciones relativamente simples en una sola “toma” en la que actuaba todo el grupo a la vez. Wilson, sin embargo, mantenía en su mente todo un cúmulo de intrincados arreglos y armonías sinfónicas, grababa las distintas partes por separado y sólo más adelante reunía las piezas del rompecabezas. La canción Good Vibrations, una “sinfonía de bolsillo” en palabras de Wilson, se grabó en 17 sesiones en varios estudios. Su

Los dones que había recibido quedaron pronto eclipsados por la enfermedad mental progresiva. El equilibrio entre la inspiración y la capacidad cognitiva para realizar esa inspiración se rompió en 1967, cuando él y el letrista Van Dyke Parks estaban armando Smile, una colección integrada por cortes de álbumes y centrada en la cultura norteamericana y su historia. Que las facultades de Wilson iniciaron un camino descendente se refleja en el “control de producción”. Esta función ejecutiva proporciona al sujeto la capacidad de comparar sus acciones con sus intenciones o, lo que es lo mismo, la capacidad de explorar y cribar los errores cometidos y las malas ideas. Wilson había utilizado recursos insólitos, aunque sumamente acertados, en Pet Sounds; así, los timbres de bicicletas para evocar momentos de la niñez perdida. Pero su búsque-

3. UN SALTO EN EL TIEMPO MUSICAL. Pet Sounds (1966) fue probablemente el álbum más influyente de los “Beach Boys”. El auténtico líder de la banda, Brian Wilson, celebró su retorno de una forma grandiosa con Smile (2004). Mente y cerebro 24/2007

El “director ejecutivo” del cerebro

Pensamiento abstracto. Establecer relaciones entre estímulos —ver el bosque antes que los árboles— depende del pensamiento abstracto. Imagine el lector que se le pide que reúna en dos grupos unas tijeras, un vaso de agua, un hacha y una carretilla. Puede decidir que las tijeras y el vaso de agua van juntos porque se usan dentro de casa, mientras que el hacha y la carretilla pertenecen a otro grupo porque se usan en el exterior. Desplazamiento de la atención. ¿Puede descubrir el lector otra forma de agrupar esos objetos? Las tijeras y el hacha cortan, los vasos y las carretillas contienen algo. Muchas personas con déficits ejecutivos encuentran difícil desplazar la atención y se mantienen inflexibles en sus percepciones y conductas originarias, aun cuando la utilidad de tales asociaciones haya expirado hace tiempo. Manejo de la información. Casi todas las operaciones cognitivas de alto nivel requieren el manejo en tiempo real de información almacenada en la memoria a corto plazo. Para preparar una cena, un anfitrión tiene que hacer juegos malabares con los múltiples horarios que conlleva la preparación de los diferentes platos y considerar gustos y aversiones de los invitados. Planear y prever. Los preparativos de unas vacaciones requieren prever y analizar las condiciones y necesidades del destino, que pueden ser muy diferentes de las condiciones y necesidades habituales en el hogar. Un paciente con disfunción ejecutiva suele ser incapaz de escaparse de un modelo presente y establecer un modelo mental novedoso y apto para un futuro determinado. Controlar y corregir los errores. Estos procesos se ponen en marcha cuando los resultados no se corresponden con las intenciones. El efecto puede verse, por ejemplo, en una mujer que se dirige en coche a una pastelería a fin de comprar un dulce para una cena con invitados que está preparando para esa tarde y encuentra cerrado el establecimiento. Puede dirigirse a otra pastelería que se halla en el otro extremo de la ciudad, sin advertir que un viaje tan largo no le permitiría regresar a casa hasta mucho después de que sus invitados hubieran llegado.

Mente y cerebro 24/2007

Toma de decisiones. Piense en un hombre con problemas para llegar a fin de mes. Puede recortar gastos o incrementar los ingresos, pero cualquiera de los dos caminos requiere que sopese opciones, llegue a una decisión y la ponga en práctica. Los pacientes con dificultades ejecutivas no pueden tomar una decisión, en particular si hablamos de situaciones en las que la respuesta correcta no es evidente o no la ha aprendido de antemano. Estos sujetos pueden seguir ciegamente las sugerencias de otras personas; quedan siempre expuestos a la explotación ajena. Inhibición. Las respuestas automáticas pueden ser inútiles o incluso hirientes. Imagínese que acaba de ganar un premio importante. Su reacción inmediata sería muy probablemente contarle a todo el mundo la buena noticia cuanto antes. Pero esperar, que sería lo correcto, hasta que los otros finalistas hayan sido informados de su pérdida, requiere inhibición. Desenvolvimiento social. Los errores en la valoración o en la emisión de señales sociales pueden acarrear consecuencias devastadoras. La principal preocupación de un paciente con demencia del lóbulo frontal al ver que su esposa se había cortado en un accidente casero con un aparato eléctrico y estaba sangrando abundantemente fue que el aparato estuviera limpio lo antes posible.

VARIAS REGIONES DE LOS LOBULOS FRONTALES (situados delante del surco frontal) están asociadas con diferentes funciones. Así, las áreas motoras son importantes para los movimientos voluntarios. La corteza prefrontal interviene en las funciones ejecutivas. AREA MOTORA PRIMARIA AREA PREMOTORA CORTEZA PREFRONTAL DORSOLATERAL SURCO CENTRAL CORTEZA DEL POLO FRONTAL

SCIENTIFIC AMERICAN

El papel de la función ejecutiva en la conducta humana consiste en coordinar las actividades que se necesitan para establecer metas, hacer planes para conseguir esas metas, organizar pasos para llevar a cabo esos planes y asegurarnos que los resultados deseados se han conseguido. Semejante capacidad puede equipararse a la función que desarrolla un jefe ejecutivo en una compañía. Los psicólogos no han alcanzado todavía un acuerdo, pero la mayoría reconoce que las múltiples funciones ejecutivas están mediadas por los lóbulos frontales. Algunas de las principales funciones ejecutivas se describen a continuación.

CORTEZA PREFRONTAL VENTROLATERAL

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da de novedades sonoras durante la realización de Smile cayó en la extravagancia: disfrazó a sus músicos con sombreros de fuego durante la grabación de Mrs. O’Leary’s Cow, amén de colocar el piano en una caja de arena. Se era indulgente con esas excentricidades de “genio”. Nadie las atribuía a una enfermedad mental grave. Tamaña falta de “control de producción” se pone también de manifiesto en la grabación original de Pet Sounds, en la que Wilson, un consumado perfeccionista, permitió que se colara un bisbiseo de fondo en la grabación final. Una vez que hubo completado los distintos elementos sueltos de Smile, pareció incapaz de integrarlos apropiadamente. Parks, harto de no llegar a nada, acabó por abandonar el proyecto. Capital Records presionaba a Wilson para que produjese algo, pero en un estado de gran fragilidad emocional y sin el apoyo de los componentes de su banda, dejó el proyecto Smile a mediados de 1967. Ese mismo verano, Jimi Hendrix tocó literalmente la marcha fúnebre de la música surf en el festival de música pop de Monterrey. La salud mental de Wilson se encontraba ya gravemente deteriorada, con 38

brotes ocasionales de depresión suicida y de psicosis. El consumo de drogas, un intento quizá de autotratamiento de sus síntomas (procedimiento bastante común entre los pacientes afectos de psicosis) no se detuvo ante la heroína, ni sobre todo la cocaína. Tuvo intervalos de creatividad, pero nunca volvió a alcanzar la amplitud y la complejidad de sus anteriores trabajos. Padre de dos niños, fue incapaz de asumir sus obligaciones. Se separó de su esposa en 1978. A comienzos de los ochenta engordó hasta llegar a pesar más de 140 kilogramos. Se recluyó en la cama durante dos años y medio. Aunque tuvo períodos de hospitalización y de desintoxicación, no siguió un verdadero tratamiento. Sus apariciones públicas se hicieron también muy irregulares. La prensa y otros medios lo atacaron y se mofaron de sus extravagancias. Sin embargo, visto desde la perspectiva del paciente, el quedarse en la cama tiene perfecto sentido cuando uno se halla inmerso en una realidad trastornada. Como es frecuente que suceda con los pacientes que presentan disfunciones ejecutivas, el comprometido estado de Wilson le hacía muy vulnerable a la explotación. Su propio psicólogo, Eugene Landy, dirigió su

vida y su carrera en la mitad de la década de los setenta y de nuevo entre 1983 y 1991. Aunque Landy consiguió apartar a Wilson de las drogas ilegales y le ayudó a perder peso, fomentó una relación de dependencia: le administró drogas psicotrópicas, actuó como si fuera su consejero financiero e incluso intentó colaborar con el artista escribiendo y cantando canciones con él. La familia de Wilson llevó a los tribunales a Landy en 1990 y la vista del proceso se celebró un año después. La sentencia cortó el contacto entre Wilson y Landy, quien ya había perdido su licencia para ejercer la profesión en California tras admitir que había administrado ilegalmente drogas a Wilson.

Prótesis creativa A lo largo del decenio de los noventa recibió un tratamiento más convencional, incluyendo medicación y psicoterapia. Volvió a casarse y su vida matrimonial fue estable. Durante la entrevista con Larry King, Wilson y Melinda revelaron que el cantante había sido diagnosticado de un trastorno esquizoafectivo, una combinación de psicosis y de estado de ánimo anormal. Con el apoyo de su esposa y de sus compañeros del mundo de la música, Mente y cerebro 24/2007

4.

GETTY IMAGES

UNA VIDA PREÑADA DE CAMBIOS. Con el debut de su enfermedad Wilson engordó rápidamente (izquierda). Su terapeuta, Eugene Landy, sentado en las rodillas de Wilson en la foto (centro), se convirtió con el paso del tiempo en su relación más importante. En la foto de la derecha, Wilson con Melinda, su segunda mujer.

fue reapareciendo en público, grabando álbumes y actuando en solitario, acompañado por músicos del conjunto “Wondermints” y del antiguo guitarrista de los “Beach Boys” Jeff Foskett. La considerable mejora que se ha producido en el tratamiento de los trastornos esquizoafectivos ha ayudado a Wilson y también a muchos otros pacientes. Después de más de 30 años, volvió a dirigir su atención hacia Smile, uno de los álbumes no editados más importantes de la música contemporánea. Tornó a encontrase cómodo en un estudio de grabación. La disfunción ejecutiva no compromete directamente la memoria o las dotes musicales adquiridas. Pero sí repercute en la capacidad para desarrollarlas flexiblemente, en particular ante una situación sin estructurar en la que no hay claras respuestas afirmativas o negativas, como sucede en la creación de un álbum. Wilson lanzó Smile en 2004, con 62 años cumplidos, y provocó la aclamación del mundo entero. Su éxito es atribuible tanto a la cualidad del material original como a la guía y al apoyo de quienes le ayudaron a ensamblar las piezas, es decir, a la gente que actuó como si fueran una prótesis de los lóbulos frontales de Mente y cerebro 24/2007

Wilson. Este reconoció la necesidad de ayuda en 1976 cuando declaró durante una sesión de grabación: “Algo le ha pasado a mi concentración. No sé exactamente qué, pero de una forma u otra me he debilitado. He perdido capacidad de concentración y vigor para llevar las cosas adelante”. Wilson alcanzó su cenit creador en su juventud, a pesar de su enfermedad mental y quizás en parte a causa de la misma. Un trastorno que acabó por despojarle de las capacidades cognitivas necesarias para crear arte y, de paso, a punto estuvo de destruirle. El retorno del artista demuestra que, con el tratamiento y el soporte adecuados, los sujetos con una enfermedad mental pueden funcionar a un alto nivel en las áreas en las que son expertos, aun cuando persistan los síntomas. Durante este doloroso ínterin, la vida se llevó por delante a otros miembros de su familia integrados en los “Beach Boys”. Dennis, hermano de Wilson y corazón de la banda, falleció en 1983. Su otro hermano, Carl, el guitarrista de la voz angelical, murió de cáncer en 1998. Por otro lado, mientras que Pet Sounds estaba perfectamente acorde con su tiempo, el entorno político, cultural y social en el que germinó Smile se convirtió

en víctima de la violencia, la guerra y la inocencia perdida. Parafraseando al experto en psicología de la memoria Endel Tulving, del Instituto Rotman de Investigaciones de Toronto, la flecha del tiempo vuela siempre adelante, pero la memoria nos dota de capacidad para hacer que esa flecha gire sobre sí misma y contemple el pasado en nuestras mentes, recuperando así, aunque sólo sea en la fantasía, lo que hace mucho que quedó atrás. Si la pública resurrección de Wilson nos permitía abrigar la esperanza de esa recuperación, el Smile de 2004, haciendo volver a la flecha del tiempo 37 años atrás, nos ofreció ya la prueba tangible de esa recuperación. Es posible entonces que Smile haya realizado un propósito mayor, más allá de su desbordante y creativa música: hacer ver que lo que una vez se perdió puede recuperarse.

BRIAN LEVINE, director científico del Centro Baycrest de Cuidados Geriátricos del Instituto Rotman de Investigaciones de Toronto, enseña psicología y neurología en la Universidad de Toronto. Bibliografía complementaria ADULT CLINICAL NEUROPSYCHOLOGY: LESSONS FROM STUDIES OF THE FRONTAL LOBES. D. T. Stuss y B. Levine en Annual Review of Psychology, vol. 53, páginas 401-433; 2002. FORTY LIVES IN THE BEBOP BUSINESS: MENTAL HEALTH IN A GROUP OF EMINENT JAZZ MUSICIANS. G. I. Wills en British Journal of Psychiatry, vol. 183, n.o 3, págs. 255-259; 2003. WOULDN’T IT BE NICE: BRIAN WILSON AND THE MAKING OF THE BEACH BOYS’ PET SOUNDS. C. L. Granata. Chicago Review Press, 2003.

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ENTREVISTA

Adicción al trabajo La tensión en que se desenvuelven los adictos al trabajo puede llevarles a la depresión nerviosa. Pese a ello, explica aquí Holger Heide, no suele estar reconocida como cuadro patológico

Sabine Kersebaum

Mente y cerebro: Profesor, ¿quién es “adicto” al trabajo? Profesor Holger Heide: El problema de la “adicción al trabajo” no podemos centrarlo en si alguien se pasa o no doce horas al día delante de su mesa de trabajo; antes bien, la cuestión pertinente es si esa persona se siente incapaz de hacer una pausa y de relajarse. Esa incapacidad define al adicto. Se trata de sujetos que no cesan de idear planes, alargan el trabajo o aplazan eternamente la conclusión de un proyecto. Tienden al perfeccionismo. Myc: El tiempo no sería entonces el factor decisivo en el trabajo Heide: Hay diversos tipos de dependencia. Los ebrios del trabajo clásicos llevan a cabo una enorme labor, con éxito, por lo que están muy solicitados en el mercado. Otros afectados por la obsesión laboral temen, en cambio, enfrentarse con la tarea; desde que se levantan por la mañana se atormentan pensando en el quehacer pendiente; pasan el día entero dándole vueltas a la tarea asignada, sin avanzar en su rendimiento concreto. A ojos de sus compañeros, pecan de holgazanería o se encuentran deprimidos, cuando lo cierto es que se esfuerzan con ahínco y se embarcan de continuo en nuevos proyectos. Más: esgrimen su trabajo en tiempo libre a modo de pretexto para huir de compromisos sociales. A diferencia de los primeros, empeñados en “hacer carrera”, estos adictos se orientan por los logros no 40

conseguidos. Existe una tercera categoría de adictos, los que no alcanzan nada de lo que se proponen y que a lo largo de toda su vida se consideran perdedores. Dejando de lado su rendimiento real, los tres grupos comparten una misma fijación en el trabajo y en la profesión. Myc: ¿En qué sectores se advierte mayor riesgo? Heide: La enfermedad tiene muchas facetas. Entre adictos patológicos al trabajo hallamos incluso pensionistas, amas de casa o parados. Muy vulnerables parecen artistas y escritores entre los que se dedican a actividades liberales. Pero también caen en esa droga artesanos y campesinos. Por tipificar algunos tipos: corre particular riesgo el ejecutivo acosado que quiere resolverlo todo personalmente, convencido de que la empresa se iría a pique sin su control; también el político cuyo poder depende de su incansable implicación. Sin olvidar, ni confinar al último lugar, a quienes ejercen profesiones volcadas en su ayuda a los demás: sacerdotes, docentes, médicos o asistentes sociales. Myc: ¿Cabe el reconocimiento precoz de la adicción? Heide: En los adictos al trabajo se da una fase inicial en la que domina todavía el sentimiento de la capacidad de rendimiento, del querer demostrarse a uno mismo su propia valía. Están satisfechos con el ansia de actividad. Muy a menudo experimentan la confirmación de su entorno, algo que les estimula todavía más. Cada éxito les produce una satisfacción especial.

HOLGER HEIDE nació en Kiel, en 1939. Allí estudió ciencias económicas. De 1973 a 2004 enseñó en la Universidad de Bremen. Ha centrado su investigación en la adicción al trabajo y análisis de sociedades de Asia Oriental.

Myc: ¿Qué hay de malo en ello? Heide: En principio podría pensar que se trata de algo positivo, salvo que refleje cierta dependencia. Pero ese sentimiento va desapareciendo con el tiempo. Acontece que los afectados, sumergidos en sus innumerables listas de tareas por resolver, se percatan de que tienen que frenar el ritmo si no quieren arruinar su salud; ahora bien, al mismo tiempo se ven arrastrados en esa vorágine, en la que su cerebro se obsesiona en la tarea pendiente. Se posterga a familia y amigos. En la fase final afloran síntomas biológicos de hondo calado: depresiones, úlceras estomacales o una peligrosa alta presión arterial. Myc: ¿Debido a qué? Heide: Se da una enorme discrepancia entre el volumen imponente de trabajo y las reservas físicas y psíquicas disponibles. También media una gran distancia entre la voluntad y la capacidad de acción. Y así el enemigo persiste agazapado en la mente: el afectado cree poder desembarazarse del mismo en cualquier momento. Los adictos perciben demasiado tarde las graves consecuencias de un continuo proceso de consumo de energía. Su cuerpo se desgasta progresivamente Mente y cerebro 24/2007

Myc: ¿Cuál es el papel de allegados y compañeros? Heide: Generalmente la familia y los colegas suelen advertirle de su error al adicto, quien niega con vehemencia la existencia de problemas, cuando no edulcora lo que cualquiera denominaría sobrecarga laboral. Otros, por su parte, intentan mantener la apariencia de normalidad mediante la ingesta alternativa de estimulantes y tranquilizantes. Y así se originan otras dependencias como las de la nicotina y el alcohol. Myc: ¿Qué es lo que lleva a una persona a trabajar con empecinamiento adictivo y repercusiones patológicas? Heide: A las causas individuales internas de cada sujeto hay que agregar las cambiantes condiciones laborales: el promedio de los empleados apenas tiene posibilidad de configurar sus actividades, pues los contenidos y los horarios laborales raramente están adaptados para cada persona.

MIRADA DENTRO DEL TUNEL. Los adictos al trabajo conocen la expresión “fin de semana” sólo de oídas: ocupan su tiempo libre con proyectos y problemas. Viven aislados del resto del mundo.

En su infancia y juventud las personas patológicamente dependientes del trabajo desarrollaron a menudo estrategias para despertar la atención y atraer sobre sí reconocimiento y alabanza. Los hay también que orientan siempre su vida privada en función de las necesidades de los demás; reprimen sus propios deseos y sueños. A veces en el fondo de todo encontramos el viejo aforismo de que “uno es lo que hace y consigue”. Y eso puede llevar a una fiebre de trabajo, sobre todo cuando se confirmó en la infancia y juventud, especialmente en el ámbito escolar. Myc: Recordó al principio que los parados y los jubilados no se hallan exentos. Heide: Acontece que sienten esa falta de actividad como un vacío insoportable. “Se les cae el techo encima”. No saben qué hacer con su vida. Para evadirse de esa situación buscan aficiones que les impliquen profundamente o ayudan al vecino en la construcción de su casa. Y realmente en esos casos se trata de una adicción, según se comprueba cuando recurren frecuentemente a sucedáneos de drogas como el alcohol o quedarse ante el televisor horas y horas.

Myc: Esas restricciones no implican un trabajo agotador. Heide: No, pero en el contexto de la globalización y de la creciente competitividad este factor tiene cada vez más peso. Desde hace años la presión cotidiana influye en las relaciones laborales de dependencia. Al mismo tiempo, algunos países atraviesan una fase de estancamiento coyuntural, sin seguridad en la continuidad laboral, con el estrés personal que ello acarrea. Y aunque es cierto que se están generalizando los horarios flexibles, no lo es menos que los jefes ya no tienen que exigir expresamente que se cumpla el horario laboral, pues la competitividad y precariedad determinan que se trabaje voluntariamente más y durante más tiempo de lo que está fijado por contrato.

Myc: Si un adicto reconoce su dependencia, ¿qué puede hacer para combatirla? Heide: Si este proceso de dependencia está muy avanzado se impone la asistencia médica. La ayuda puede consistir en un tratamiento hospitalizado en una clínica psicosomática o bien en un enfoque psicoterapéutico.

Myc: ¿Qué determina que uno sea víctima de la adicción o no lo sea? Heide: Al analizar las causas internas, observamos que muchos de los afectados padecen miedo al fracaso, lo que no aceptará ninguno de ellos.

Myc: ¿Han tomado medidas los estados? Heide: Sabido es que en Japón esa droga se halla muy extendida. Allí, la dirección de personal se caracteriza por su severidad en un contex-

Mente y cerebro 24/2007

GINA GORNY / GEHIRN & GEIST

y la psique y el bienestar espiritual acusan daños permanentes.

to de pugnaz competencia entre los trabajadores dentro de cada empresa. Se ha reconocido incluso una nueva consideración médica, la “muerte por sobrecarga laboral”, con su estadística propia. En Japón se producen unos 10.000 casos de defunción anuales como consecuencia de este “Karoshi”. Se reconocen oficialmente como muertes por accidentes de trabajo, algo muy importante para los deudos familiares. Bibliografía complementaria WIR ARBEITEN UNS NOCH ZU TODE. DIE VIELEN GESICHTER DER ARBEITSSUCHT. D. Fassel. Droemer Knaur; Berlín, 1994. ARBEISTSSUCHT. S. Poppelreuter. Beltz; Weinheim, 1997. MASSENPHÄNOMEN ARBEISTSSUCHT. HISHINTERGRÜNDE UND AKTUELLE ENTWICKLUNG EINER NEUEN VOLKSKRANKHEIT. Dirigido por H. Heide. Atlantik; Bremen, 2002. TORISCHE

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MENTE, CEREBRO Y SOCIEDAD

Neurobiología de la tartamudez Hasta hace poco, la tartamudez se ha tenido por un problema de origen neurótico. Sin embargo, estudios recientes la atribuyen a una organización atípica de las regiones cerebrales que controlan el lenguaje, con una representación anómala de los sonidos del habla

emos sido testigos más de una vez del habla encallada y entrecortada de una persona tartamuda. ¿Qué es lo que hace que una persona —niño o adulto— tartamudee? ¿Tienen problemas “psicológicos”? ¿Conflictos neuróticos? ¿Se ponen nerviosos al hablar? ¿Se trata de personas con una capacidad intelectual limitada? Desconocido largo tiempo el origen de la tartamudez, se le atribuyeron en el curso de la historia causas muy dispares, algunas incluso pintorescas. Hoy, la psicología puede ya proponer un modelo explicativo, fundado en la neurobiología. La tartamudez es síntoma y trastorno a la vez. Síntoma característico que acompaña a accidentes cerebrovasculares, tumores o traumatismos que interesan regiones específicas del

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encéfalo, tales como la región insular frontal, los ganglios basales o regiones temporales superiores posteriores. Trastorno de la comunicación, que se diagnostica, según los criterios establecidos en el manual para el diagnóstico estandarizado de las enfermedades mentales (DSM-IV). De acuerdo con este canon, la tartamudez es el trastorno del lenguaje hablado que, sin ser consecuencia de lesión cerebral sobrevenida, se caracteriza por una alteración de la fluidez y la organización temporal normales del habla (adecuadas para la edad del sujeto); el trastorno incluye ocurrencias frecuentes de varios de los siguientes fenómenos: repeticiones de sonidos y sílabas, prolongaciones de sonidos, interjecciones, palabras fragmentadas, bloqueos audibles o silenciosos, cir-

cunloquios, palabras producidas con un exceso de tensión física y repeticiones de palabras monosilábicas. La forma más común de tartamudez es la disfemia del desarrollo, que se torna persistente cuando, con o sin tratamiento, no remite y se prolonga hasta la edad adulta. Hasta hace pocos años, la tartamudez se había considerado un trastorno de origen psicógeno, causado por conflictos emocionales no resueltos de quienes la padecen. Mas, aunque tales conflictos puedan darse en las personas tartamudas, no constituyen una causa sino la consecuencia de sus dificultades para la comunicación y del ostracismo social al que en muchas ocasiones se ven conducidos. En la Grecia clásica, creíase que la tartamudez derivaba de la “sequeMente y cerebro 24/2007

HEMISFERIO IZQUIERDO

HEMISFERIO DERECHO

–3 mV

480 ms

FIGURA MODIFICADA DE CORBERA Y COLS., 2005

–100 ms

+3 mV

Frontal

Temporal

TARTAMUDOS CONTROLES

dad de la lengua”. Con el tiempo se atribuyó a una malformación de la garganta. Y todavía en el siglo XIX se seguía proponiendo su origen en una anatomía anómala de los órganos de la fonación, cuya “curación” requería de dispositivos ortopédicos especiales para “controlar” la movilidad exacerbada inherente a la idea de una lengua “inquieta”, o de cirugía “correctiva”. Tales intervenciones, lejos de mejorar la tartamudez, empeoraban el problema. En el siglo pasado se empieza por postular un origen psicógeno. Pero fracasaron las estrategias de intervención psicoanalíticas o conductuales diseñadas para abordarlo. Para otros autores, ante la observación de que la tartamudez aparece en personas zurdas con mayor frecuencia que en las diestras, la tartamudez resultaría de una lateralización cerebral anómala, con una asimetría izquierda a favor del lenguaje reducida y una dominancia derecha en los sujetos tartamudos. Pero hasta hace muy pocos años no se ofrece una visión de la tartamudez basada en el estudio de la anatomía y Mente y cerebro 24/2007

la fisiología cerebral. Merced al advenimiento de las técnicas de formación de imágenes, puede acometerse el estudio de la estructura y función del cerebro en plena actividad. En ese contexto, los trabajos realizados han puesto de manifiesto tres puntos principales. En primer lugar, las regiones cerebrales que controlan el lenguaje, especialmente las frontales, relacionadas con su producción, y las posteriores (en el lóbulo temporal), relacionadas con su comprensión, presentan una anatomía anómala. Esto es, se aprecia una asimetría izquierda/derecha menos pronunciada; la estructura de circunvoluciones y surcos de la corteza se halla exacerbada, especialmente en la región opercular frontal (relacionada con la producción del lenguaje) y en el plano supratemporal (relacionado con la comprensión del lenguaje). En segundo lugar, parece que los tartamudos experimentan una sobreactivación cerebral en las regiones del hemisferio derecho que controlan el lenguaje. Esa sobreactivación derecha

RESPUESTA NEUROELECTRICA CEREBRAL (potencial de disparidad) ante un contraste fonético (/e/ frente a /o/) en sujetos tartamudos (líneas rojas) y sus respectivos controles (líneas azules). Nótese que la respuesta es idéntica para ambos grupos en los dos hemisferios cerebrales en los electrodos frontales (líneas gruesas), mientras que es de mucha mayor amplitud para los tartamudos en el electrodo del lóbulo temporal (líneas finas) del hemisferio izquierdo. Puesto que los sonidos del lenguaje están representados en el lóbulo temporal izquierdo, estos resultados revelan una representación anómala de los sonidos del lenguaje en tartamudos.

podría deberse a un esfuerzo por compensar la incapacidad del disfémico para activar el hemisferio izquierdo cuando ha de hablar. De hecho, la dificultad para activar el hemisferio izquierdo a la hora de hablar se ha puesto de manifiesto en un estudio que midió los campos magnéticos del cerebro durante el habla en tartamudos. El trabajo en cuestión mostró que en estos sujetos se activaba antes la región cerebral precentral, que controla la contracción muscular de los órganos fonatorios, que la región insular, responsable del código articulatorio. Finalmente, se ha observado que las maniobras que inducen un lenguaje fluido en tartamudos, tales como la lectura coral o el habla con metrónomo, promueven una regularización de la activación anómala del cerebro tartamudo. En definitiva, la tartamudez vendría a ser un trastorno de la sincronización de las regiones cerebrales del habla en el cerebro. En un estudio reciente, llevado a cabo por nuestro grupo de la Universidad de Barcelona, se ha puesto de manifiesto que en las personas tartamudas existe una representación anómala de los sonidos del lenguaje. Comprobamos que la respuesta neuroeléctrica del cerebro ante un contraste fonético (/e/ frente a /o/) en sujetos tartamudos fue anómala 43

en comparación con la de un grupo control (véase la figura). En cambio, esa respuesta neuroeléctrica para contrastes en características simples del sonido (duración y tono) no presentó diferencias con el grupo control. A diferencia de la investigación precedente en disfemia del desarrollo, en nuestro estudio no se pidió a los sujetos que hablaran (y que por consiguiente tartamudearan), sino que los registros se realizaron en una condición de escucha pasiva, mientras los sujetos ignoraban los sonidos. Puesto que la respuesta neuroeléctrica del cerebro ante el contraste acústico (llamada potencial de disparidad) conlleva una representación cerebral de los sonidos escuchados, los resultados sugieren una mala representación de los sonidos del lenguaje. Es como si el cerebro del tartamudo tuviera un modelo “borroso” o “tembloroso” del sonido que se quiere producir. O también, como si la persona tartamuda tuviera que realizar varios intentos de hablar antes de conseguir sincronizar la actividad neuronal necesaria para poner en operación ese modelo del sonido y, por consiguiente, ser capaz de producirlo con éxito.

Estos resultados explicarían por qué las estrategias de rehabilitación empleadas en tartamudez funcionan: cuando se dan pistas externas para hablar, los tartamudos no necesitan basarse en unos modelos defectuosos de los sonidos a producir, sino que usan los inducidos por esas pistas. Quedan aún muchas cuestiones por resolver. Por ejemplo, descubrir si la representación anómala de los sonidos del lenguaje se observa también en niños tartamudos o si podría modificarse con estrategias de rehabilitación

diseñadas a tal fin, con el propósito de mejorar el habla de la persona tartamuda.

CARLES ESCERA y SILVIA CORBERA. Profesor titular de psicobiología en la Universidad de Barcelona, Escera dirige el Grupo de Investigación en Neurociencia Cognitiva. Corbera se doctoró en psicología por la Universidad de Barcelona y actualmente trabaja como investigadora en un proyecto sobre la tartamudez en la Universidad de Connecticut.

Bibliografía complementaria ALTERED PATTERNS OF CEREBRAL ACTIVITY DURING SPEECH AND LANGUAGE PRODUCTION IN DEVELOPMENTAL STUTTERING. AN H2(15)O POSITRON EMISSION TOMOGRAPHY STUDY. A. R. Braun, M. Varga, S. Stager, G. Schulz, S. Selbie, J. M. Maisog, R. E. Carson y C. L. Ludlow en Brain, vol. 120, págs. 761-784; 1997. ANOMALOUS ANATOMY OF SPEECH-LANGUAGE AREAS IN ADULTS WITH PERSISTENT DESTUTTERING. A. L. Foundas, A. M. Bollich, D. M. Corey, M. Hurley y K. M. Heilman en Neurology, vol. 57, págs. 207-215; 2001.

VELOPMENTAL

DISCONNECTION OF SPEECH-RELEVANT BRAIN AREAS IN PERSISTENT DEVELOPMENTAL STUTM. Sommer, M. A. Koch, W. Paulus, C. Weiller y C. Buchell en Lancet, vol. 360, págs. 380-383; 2002.

TERING.

ABNORMAL SPEECH SOUND REPRESENTATION IN PERSISTENT DEVELOPMENTAL STUTTERING. S. Corbera, M. J. Corral, C. Escera y M. A. Idiazábal en Neurology, vol. 65, págs. 12461252; 2005.

Efecto Mozart Se dice que hay que familiarizar a los niños con la música lo antes posible porque así se estimula la inteligencia. ¿Es cierto?

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a música hace listos”. Esta opinión hizo fortuna a principios de los años noventa. Por entonces, Frances Rauscher y otros compañeros, de la Universidad de California en Irvine, publicaron una observación que se dio en llamarse “efecto Mozart”. Las personas estudiadas por Rauscher escucharon durante diez minutos la Sonata para dos pianos en Re mayor (KV 448) de Mozart. Inmediatamente después, se les practicó un test de inteligencia cuyos resultados ofrecieron una media superior a los de un grupo de control, que no habían escuchado música o se ocuparon en ejercicios de distensión. La administración educati44

va norteamericana se mostró eufórica cuando estos resultados aparecieron publicados en Nature. No tardó en sonar en los altavoces de las escuelas de Florida la música de Mozart. En el estado de Georgia se llegó incluso a regalar a cada recién nacido un CD con música de Mozart. Sin embargo, apenas engendrado el efecto, otros investigadores escribieron su réquiem. Con paciencia y esfuerzo, después de algunos fracasos, los resultados de Rauscher pudieron reproducirse. Pudo comprobarse que, por una parte, la diferencia era muy discreta y, por otra, tenía carácter temporal y limitado en exclusiva a

los favorecidos con dotes imaginativas espaciales. No podía hablarse de un aumento general de la inteligencia. Se vio también con claridad creciente que el efecto no era exclusivo de la música clásica y mucho menos de la de Mozart. Junto a la música de Schubert y Bach ejercían un efecto similar, si no superior, canciones populares e incluso la lectura de una apasionante historia de Stephen King. Todo dependía de las preferencias de los voluntarios. Las pruebas del test de inteligencia eran superadas más fácilmente por las personas cuyo espíritu era estimulado y colocado en condiciones favorables. Mente y cerebro 24/2007

En el debate acerca de la influencia de la música sobre la capacidad intelectual hay que distinguir entre la percepción pasiva de la música y su práctica activa. Para nuestra desgracia, la mayoría de los estudios sobre la relación de la música con la inteligencia suelen pasar por alto un importante detalle metodológico. Los resultados más fiables son, entre otros, los de Glenn Schellenberg. Este psicólogo de la Universidad de Toronto siguió el desarrollo de 144 alumnos de primaria que habían recibido durante varios meses lecciones de piano o de canto, habían hecho representaciones teatrales o bien no

habían tenido ninguna práctica extraescolar. Quienes habían estudiado música presentaban una mejoría en el desarrollo intelectual, paralela a la duración de los estudios. Los niños con aficiones teatrales habían desarrollado sus facultades sociales. Según una reciente valoración de Schellenberg, con la práctica musical en la infancia se observa una mínima superioridad intelectual que posiblemente se prolongue hasta la edad adulta. Mas, habida cuenta del esfuerzo que supone, no puede tomarse la enseñanza musical como atajo cómodo y rápido para potenciar las capacidades mentales. Es probable que esta enseñanza,

como en general cualquier enseñanza complementaria, ejerza un efecto positivo sobre el desarrollo cognitivo. La decisión de dar a los niños una educación musical o bien ofrecerles unas clases suplementarias de física, literatura o griego para estimular su desarrollo intelectual debe tomarse de acuerdo con sus aficiones.

RALPH SCHUMACHER enseña filosofía en la Universidad Humboldt de Berlín. Por encargo del Ministerio Federal de Educación e Investigación, en 2005 realizó un trabajo sobre el estímulo de las capacidades cognitivas a través de la música.

Un elefante ante el espejo

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onócete a ti mismo” ha sido el principio-guía de muchos filósofos. Es posible que el primer paso evolutivo hacia esa meta haya sido la comprensión de que existe un “yo” propio, que nos individualiza. A tal fin, un espejo puede ser de gran utilidad. Los humanos se reconocen en su reflejo antes de los dos años. Los chimpancés y los delfines comparten esa facultad. Acaban de agregarse a tal elenco los elefantes. Joshua Plotnik, de la Universidad de Emory, atornilló, con varios colegas suyos, un gigantesco espejo de plástico dentro del recinto destinado a los elefantes en el zoológico de Bronx. Y se aprestaron a observar la reacción de tres elefantes indios. Pasaron desde un

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curioso olisqueo y palpación alrededor y por detrás del espejo a comer delante de él, inspeccionarse la boca y jugar al escondite. Una elefanta, llamada Happy, logró lo que los científicos consideran el patrón-oro del autorreconocimiento en el espejo: tocarse un punto de su cuerpo que, en condiciones normales, no podría ver. Los experimentadores le habían pintado un círculo blanco en la frente, que ella procedió a explorar cuidadosamente con la trompa mientras observaba su reflejo. Se admite que la capacidad para autorreconocerse en el espejo evolucionó coetáneamente con la compleja capacidad social que los delfines, los primates y los elefantes tienen para la empatía. Sólo ellos exhiben “ayuda

específica,” en la que los animales responden a necesidades concretas de individuos ancianos o heridos de su familia. Para tener una conducta social más elevada similar a ésta, se requiere haber adquirido un grado mayor de conciencia de sí mismo. A un humano le podría causar inquietud encontrarse con un gran manchón blanco pintado en la frente. Pero Happy perdió enseguida interés por él, aunque siguió jugando delante del espejo. Los elefantes se bañan lanzándose barro sobre sí. En el caso de los paquidermos, la atención a los detalles no es una prioridad.

KASPAR MOSSMAN

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Cortejo sexual urante años, la descripción de la actividad sexual de la rata rezaba así: el macho se propone, ante todo, eyacular rápidamente, para pasar de inmediato a la búsqueda de otra hembra con la que aparearse. La hembra, en cambio, se “pasea” para prolongar el encuentro sexual. Según un nuevo estudio, se ha visto que si tal paseo es lo suficientemente lento, el macho preferirá a esa compañera ya conocida que a otras nuevas. La espera, parece ser, hace que la hembra le resulte más atractiva. El experimento hizo un uso innovador de unos dispositivos habituales en la investigación llamados cámaras de paseo, que son jaulas dotadas de tabiques de separación provistas de uno a cuatro agujeros, cuyo tamaño es el justo para que pueda pasar una hembra, pero no lo bastante para que lo haga el macho, más corpulento. De

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este modo, la hembra puede juntarse con el macho, o abandonarle, y así, prolongar significativamente su excitación sexual; de acuerdo con otras investigaciones, con tal conducta aumenta la probabilidad de preñez. Pero los rituales de apareamiento duran más en las cámaras de un solo paso, porque el macho, ansioso por llegar a la hembra, suele encajar el hocico en el agujero. Al bloquear entonces el único paso hacia la cámara donde está, el regreso de la hembra se demora. Los investigadores dejaron que 20 parejas se acoplasen en cámaras de un solo paso, y otras 20, en cámaras de cuatro pasos. Seguidamente colocaron a cada pareja junto con una hembra nueva en un espacio abierto más grande. Alrededor de la mitad de los machos de las cámaras cuádruples prefirieron a sus parejas ya conocidas. En cambio, de los machos que tuvie-

ron que aparearse más lentamente, en las cámaras de un solo paso, la cifra se elevó: el 80 por ciento prefirió repetir con la ya conocida. Esta dinámica conductual está guiada, como siempre en actividad sexual de la rata, por recompensas neuroquímicas. El clímax sexual descarga una avalancha de hormonas y neurotransmisores causantes de placer, como la testosterona y la dopamina. Se sospecha que, al ser mayor la excitación sexual provocada por la prolongada espera, se genera una descarga más intensa y una recompensa placentera más importante; de aquí la preferencia.

DAVID DOBBS

Cerebro: pliegues y surcos omparando el cerebro humano con el de los monos inferiores llama la atención, por encima de la diferencia de tamaño, la lisura de la corteza cerebral de éstos. Carecen de circunvoluciones (gyri) y surcos (sulci). En cambio, corderos, vacas y caballos —muy alejados filogenéticamente de nosotros— sí tienen un cerebro con abundantes circunvoluciones. Gracias a los pliegues, la superficie de nuestra corteza llega incluso a los 2000 centímetros cuadrados. ¿Cómo se forman los pliegues? De acuerdo con la “hipótesis de la tensión neuronal”, dominante, las áreas corticales interconectadas por prietas fibras nerviosas se atraen mutuamente y se abomban hacia fuera creando una circunvolución. En cambio, las áreas con pocas interconexiones aparecen separadas por surcos.

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A partir de un determinado tamaño los cerebros lisos empiezan a tener “problemas de tráfico”: el trayecto entre áreas corticales se hace cada vez más largo. El plegamiento ofrece la posibilidad de acortar las principales conexiones y así facilitar las comunicaciones. En el cerebro de un feto humano los pliegues y surcos se hacen visibles desde el quinto mes de gestación. Durante el desarrollo embrionario, las futuras células corticales emigran desde su lugar de origen, junto a los ventrículos, hasta su lugar predeterminado de la corteza. No tardarán en asentarse allí para comenzar a extender sus axones hacia otras áreas corticales. Para una correcta formación de circunvoluciones se requiere la acción coordinada de numerosos factores genéticos, químicos y mecánicos. Pueden presentarse alteraciones tanto en la formación y en la emigración

de las células corticales como en el crecimiento de sus axones que han de encontrar el lugar de destino merced a la acción de señales químicas. Algunas enfermedades cerebrales congénitas cursan con un plegamiento anormal de la corteza. En el síndrome de Williams-Beuren falta una porción mínima del segundo cromosoma 7. Tal deficiencia comporta que algunos surcos de la corteza cerebral no adquieran la profundidad normal. Las personas afectas tienen problemas en el pensamiento espacio-visual y a menudo, pero no siempre, presentan una inteligencia inferior a la media. Llama la atención su conducta “hipersocial”: se comportan de forma extraordinariamente amable, en especial frente a extraños.

KATJA GASCHLER Mente y cerebro 24/2007

Pensando en juegos de niños Una interfaz cerebro-máquina convierte a robots en jugadores

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Mente y cerebro 24/2007

móviles y ordenadores mediante el pensamiento. Tatsuhiko Sekiguchi, de Honda, imagina un analizador cerebral capaz de supervisar los estados mentales de un conductor y advertir si está somnoliento o distraído. Los investigadores de ATR-Honda se decidieron por la RMf debido a que, según Kamitani, proporciona la máxima precisión entre todas las estrategias de lectura del cerebro. “Permite obtener cortes transversales del cerebro”, afirma. “Con la magnetoencefalografía (MEG) o la electroencefalografía (EEG) se obtiene un mapa de los campos magnéticos o eléctricos sobre el cuero cabelludo, a partir del cual se trata de inferir el origen de las corrientes, pero no se puede asegurar el punto concreto. Tampoco es posible obtener (directamente) un mapa espacial.” La EEG, aunque más rápida, se muestra también más proclive a las interferencias. La producción de actividad eléctrica detectable suele exigir un entrenamiento intensivo del sujeto y formas especiales de pensamiento. La metodología RMf, en cambio, no requiere entrenamiento previo y se funda únicamente en la actividad cerebral natural. El grupo de Kamitani necesita identificar actividades mentales más complejas para que su interfaz cerebro-máquina llegue a ser práctica. En su aspecto ingenieril, el voluminoso escáner tendría que ser más pequeño y ligero, algo así como un casco de electrodos. Kamitani especula que, mediante el estudio de datos RMf acumulados, podrían desarrollarse equipos compactos especializados en determinadas regiones del cerebro o en ciertas tareas mentales. El equipo está experi-

mentando también con MEG, para ver si ésta podría resultar adecuada. Por ahora, los investigadores aspiran a acelerar y perfeccionar su técnica de descodificación, con el fin de detectar la mera intención de formar piedra, papel o tijeras, sin necesidad de que el sujeto llegue a materializarla con la mano. “Este juego comporta diversos aspectos sociales: uno desea ganar y anticiparse a lo que el otro va a hacer”, explica Kamitani. “Lo que deseamos es descodificar la intención, más que el movimiento real.” Tal vez dentro de 5 o 10 años, sugiere Tomohiko Kawanabe, presidente de Honda, la interfaz será lo bastante perfecta como para controlar el famoso robot humanoide de Honda, llamado Asimo. De ser así, seguro que juega al janken bastante mal.

TIM HORNYAK es autor de Loving the Machine: The Art and Science of Japanese Robots. HONDA MOTOR COMPANY

n Japón, los adultos recurren a veces a una forma ancestral de tomar decisiones: el janken, una variante local del conocido juego infantil “piedra-papel-tijeras”. Científicos japoneses han conferido un nuevo giro a esta antigua tradición, creando una máquina capaz de leer la mente y formar después el “arma” elegida en una mano mecánica. Se trata de un robot controlado por la mente. Este proyecto, labor conjunta de Advanced Telecommunications Research, con sede en Kioto, y de Honda Research Institute de Japón, consiste en una novedosa interfaz “cerebromáquina”. En el procedimiento de ATR-Honda, exhibido en mayo del año pasado, un sujeto introducido en una máquina de resonancia magnética funcional (RMf) forma con la mano la figura “piedra-papel-tijeras” que desea. Un algoritmo de aprendizaje maquinal analiza los datos que la RMf proporciona sobre las variaciones de flujo sanguíneo asociadas a la actividad neuronal en la corteza motora. Los datos descodificados se transmiten a la mano robótica, que reproduce la forma elegida con una demora de unos 7 segundos y una precisión del 85 por ciento de aciertos. Aunque esta interfaz cerebro-máquina pueda evocar fantasías de ejércitos personales de robots controlados por órdenes mentales, la investigación se ocupa, fundamentalmente, del reconocimiento de pautas. “Hemos estado trabajando en métodos para descodificar la actividad cerebral”, explica Yukisaku Kamitani, experto en cognición de ATR. “Una interfaz cerebromáquina es sólo una de las muchas aplicaciones que podría tener la técnica de descodificación. Si, por ejemplo, pudiéramos descodificar la actitud de una persona al respecto de cierto producto, esa información podría ser útil en mercadotecnia.” La interfaz podría conducir también a una especie de “terminal de información”, añade, que permitiera el manejo de teléfonos

NO ES EL SIGNO DE LA PAZ. La mano mecánica de un robot puede formar “piedra, papel o tijeras” cuando se le suministran datos tomados del cerebro de un jugador que lo está “leyendo” en una máquina de RMf.

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Entre culturas La inmigración, con sus circunstancias vitales peculiares, favorece la aparición de problemas psíquicos. Para mitigarlos, los terapeutas deben superar barreras lingüísticas y malentendidos culturales

Mila Hanke

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iento como si me clavaran un puñal en la espalda”. La mujer de la sala de consulta se ha bajado el velo hasta las cejas, se retuerce las manos y mira al médico con una mezcla de desconfianza y esperanza. “¿Dónde le duele exactamente?”, pregunta el doctor. “En todas partes. Probablemente la vecina me ha echado mal de ojo y no llevaba conmigo el amuleto. ¡Ahora no puede ayudarme nadie!” Cuando médicos o psicoterapeutas se encuentran con pacientes de otros ámbitos culturales, no es raro ese tipo de diálogo. El experto se siente confuso y desconcertado; el paciente, incomprendido. Según el país de origen, diverge el sentido de enfermedad, la vivencia y expresión del sufrimiento corporal y mental e incluso el tratamiento aconsejable. Según los datos de la oficina federal de estadística, en Alemania viven unos siete millones de extranjeros, que representa un nueve por ciento de la población. Hay que sumar los nacionalizados, los inmigrantes de origen alemán de los países del Este y los hijos de parejas de dos tradiciones culturales diferentes. Con la inmigración en aumento, debido a la agrupación familiar o a la multiplicación de matrimonios interculturales, la cifra se elevará en los próximos años, una evolución de la población que repercutirá en el ejercicio profesional de psiquiatras y psicoterapeutas. A menudo, los inmigrantes se hallan expuestos a onerosos lastres mentales: por la separación de la familia y de los 48

entornos habituales, por el aislamiento lingüístico y social, así como por los conflictos de identidad y de roles dentro de la propia comunidad. La salud física y psíquica de los inmigrantes no mereció la atención de la investigación científica hasta finales de los setenta del siglo pasado. Se daba por sentado que los trabajadores extranjeros contratados sólo se quedarían por un tiempo, para retornar luego a su país de origen. Pero la mayoría se asentó y estableció. Además, se trajeron a sus familias. No hubo más remedio que psicólogos, médicos y sociólogos abordaran, por fin, las cargas específicas de ese segmento de la ciudadanía. En uno de los primeros estudios, dirigido por Metin Özek, psiquiatra de origen turco, se investigó en 1977 a un grupo de 200 trabajadores extranjeros; a su arribada a Alemania, tres meses más tarde y pasados 18 meses. Al cabo de un trimestre, un 25 por ciento de los individuos manifestaban desajustes psíquicos, en especial melancolía y depresión. Transcurrido año y medio, había un tercio de los probandos con alteraciones mentales, en su mayoría molestias de naturaleza psicosomática. Decenios después, varios estudios confirmaron la sobrecarga de estrés y la propensión a la enfermedad, bastante más elevadas que en la media de la población. Pese a los diversos programas de apoyo e integración de los extranjeros, la adaptación de los emigrantes a la cultura alemana sigue siendo problemática. En la primavera del año 2005, HaciHalil Uslucan, de la Universidad de Magdeburgo, publicó unos resultados

significativos sobre la carga psíquica de los inmigrantes turcos en la Alemania actual. Uslucan había emigrado, hacía 32 años, de Turquía. En una encuesta exhaustiva sobre 357 personas de origen turco de entre 13 a 66 años, se propuso medir la magnitud del desconcierto, nostalgia y depresión social. La conclusión no admitía reparos. Aunque parte de los encuestados llevaban decenios viviendo en la República Federal, a un 70 por ciento de los voluntarios les parecía infranqueable e insegura la comunicación social en el país de acogida. Muchos experimentaban la sensación de no controlar su propio equilibrio y sus aflicciones. Por otra parte, las mujeres turcas percibían aún más agobiante su vida cotidiana y tendían, mucho más que los varones, a desajustes depresivos. A los mismos resultados llegaron otros estudios. Sin excepción, las inmigrantes femeninas, y en especial de países islámicos, sufrían mucho por haber dejado su país. Las mujeres han de superar, junto al estrés peculiar del inmigrante, los conflictos típicos de los roles, cuando los valores tradicionales de su país de origen chocan con la cultura liberal de Occidente. Diríase que el tiempo de permanencia transcurrido no influyera apenas en la inseguridad. Los inmigrantes que viven desde hace tiempo en Alemania

1.

¿UN MUNDO AL REVES? Las mujeres provenientes de estados islámicos se encuentran en Europa en un ámbito tenso entre una tradición rigurosa y el desenfado difundido en Occidente. Mente y cerebro 24/2007

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no valoran su situación más llevadera que los recién llegados. En sus apreciaciones intervienen otros factores: sentimiento positivo de autoestima, formación y educación, convicción religiosa y, por encima de todo, el apoyo de amigos y familiares. Las conexiones sociales atemperan la nostalgia y las inclinaciones depresivas. La tendencia de los inmigrantes a encerrarse en sus propios círculos quizá no fuera un error deplorable, desde un punto de vista de la salud psicológica, pues, aunque retarda la integración, alivia la situación de los afectados. Sobre esto, empero, no hay pruebas contundentes.

¡Atención, prejuicio! Los trabajos confirman un riesgo alto, en los inmigrantes, de enfermar corporal y psíquicamente, una situación que, por otra parte, no va necesariamente conexa con el fenómeno de la emigración. “La idea de que la inmigración per se (es decir, al margen de circunstancias familiares, condiciones sociales o eventuales traumatizaciones presentes) provoca trastornos psiquiátricos no es sostenible”, subraya Renate Schepker, catedrática del Instituto de Psiquiatría de Ravensburg. No se olvide, además, que carecemos de estudios a largo

plazo sobre las consecuencias de las migraciones. Acuse o no la psique del inmigrante el cambio cultural, parece innegable la urgencia de un asesoramiento psicológico. Pese a ello, en la praxis terapéutica y en las clínicas psiquiátricas escasean los extranjeros. Durante mucho tiempo se vino admitiendo por médicos y terapeutas que la causa de esa observación se debía a la barrera psicológica. Al fin y al cabo, la psicoterapia como método curativo sería desconocida en las culturas originarias, cuando no considerada vergonzosa. Había que eliminar primero tales reservas. No opina así Yesim Erim, del departamento de psicoterapia y psicosomática de la Clínica Universitaria de Essen y médica de origen turco. “El principal obstáculo para acudir a un psicólogo o a un psiquiatra, sostiene, no es la ignorancia o la prevención, sino la lengua. La psicoterapia se nutre, en última instancia, de que podamos comunicar nuestros problemas y sentimientos. Si se supera esta barrera con unas ofertas terapéuticas en la lengua materna, acudirán los inmigrantes.” Erim aduce el ejemplo de la situación en Renania: “Mientras en Colonia y su entorno hay un consultorio psiquiátrico por cada 35.000

La enfermedad es relativa - El influjo de la cultura De un país a otro divergen a menudo los trastornos psíquicos en cuanto a síntomas, propagación y objeto: • Según la cultura, los síntomas de algunas enfermedades acostumbran presentarse de forma distinta. Por ejemplo, el contenido de las ideas fijas o alucinaciones: el que un paciente con una autoimagen paranoicamente exagerada se tenga por Jesús, Buda, el emperador o el presidente de la nación, depende inevitablemente del aprecio de esas personalidades en las respectivas comunidades. • Un trastorno psíquico puede estar muy difundido en una cultura y ser minoritario en otra. Se hace manifiesto en las fobias sociales. En Japón se presenta un subtipo “Taijin-Kyofusho”. Los afectados padecen un miedo enfermizo al contacto humano, pues temen ofender a los otros u ocasionarles aflicción. En Europa apenas si se conoce ese fenómeno. • Algunas enfermedades aparecen exclusivamente en un determinado entorno y se designan, en los manuales psiquiátricos de diagnóstico, como específicas de una cultura; así, el síndrome “Koro”: el pánico masculino de que sus genitales pudieran retraerse al interior del bajo vientre.

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2.

LA VIDA COTIDIANA EN EL EXTRANJERO. El shock cultural desconcierta tan profundamente a muchos migrantes, que sufren añoranzas, miedos y depresiones.

habitantes alemanes, la oferta para la población de origen turco es de uno por cada 120.000. Así pues, el tiempo de espera para una atención médica suele ser de entre uno y tres años.” La legislación para los psicoterapeutas constituiría otro inconveniente de idéntico tenor. Para ejercer como psicoterapeuta, los aspirantes o bien han de tener la nacionalidad alemana o bien pertenecer a un estado miembro de la Unión Europea. Son casos excepcionales los terapeutas procedentes de otros ámbitos culturales con los adecuados conocimientos lingüísticos. Mas, aun cuando los pacientes hablen la lengua alemana, no se han borrado las diferencias culturales, que dificultan, a veces, un tratamiento eficaz. Con frecuencia se manifiesta ya en el diagnóstico. A los inmigrantes se asocian cuadros de síntomas difusos o muy plásticos, verbigracia el “morbo turco”, que duele desde el talón a la punta de los pelos. Y vale esa imprecisión también para las alteraciones psíquicas. Solemos tipificar de patológicos determinados comportamientos o percepciones que en su país de origen no suscitan la más mínima atención.

De dioses y espíritus Recuérdese el caso con que iniciábamos el artículo. La paciente con el “cuchillo en la espalda” procedía de una aldehuela de la Turquía rural donde sólo había cinco años de escolarización obligatoria. La mujer había adquirido un conocimiento escaso de su cuerpo y no había aprendido a describir, con alguna precisión, su dolor. Tiene miedo de haber sido víctima de un “mal de ojo”, una creencia arraigada en la cuenca mediterránea. El “mal de ojo”, expresión malévola de envidia y celos, desencadena las enfermedades más dispares: trastornos mentales, dolores corporales, problemas de esterilidad y embarazo, enfermedades infantiles y accidentes de todo tipo. Mente y cerebro 24/2007

Mente y cerebro 24/2007

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3. EL ANIMO HACE BIEN. A los inmigrantes les resulta especialmente molesto acudir al psicoterapeuta. Pero cada vez son más los asistentes profesionales que incluyen el trasfondo cultural de sus pacientes en la asistencia y terapia médicas. Para protegerse contra él, muchos turcos se cuelgan un mavi boncuk —un amuleto azul— en el cuello o en el retrovisor del coche. El origen, curso y sanación de una enfermedad se entienden de forma distinta según las culturas. Se asienten en la tradición racional occidental o se basen en concepciones mágicas, que hacen responsables a dioses o espíritus del comienzo y remisión de los dolores. Tampoco en la clasificación de los trastornos psíquicos se puede dar un criterio universal. Dónde acaba la normalidad y empieza la enfermedad depende, en buena medida, de las normas sociales. Por eso el manual internacional de diagnóstico ICD-10 dedica un capítulo, en el apéndice, a 52

los trastornos específicamente culturales. En él, junto a los síntomas peculiares, se toman en consideración las explicaciones idiotípicas de pueblos y países sobre dolores y curaciones. En la praxis terapéutica suelen darse de bruces tales buenas intenciones por desconocimiento De entrada habría que prestar atención a la historia vital del paciente. Supongamos que hay un joven en la consulta, de una pobreza de expresión notable. Antes de enjuiciarlo, reparemos en que muchos inmigrantes turcos han dejado a sus hijos en su país al cuidado de familiares. Pero deben traerlos antes de que cumplan los 16 años, porque, según la ley, a los hijos les está permitido entrar sólo hasta esa edad. No es, pues, sorprendente que el joven no

tenga un diploma. Lo que no entraña, en absoluto, falta de inteligencia y capacidad para aprender. Tras el diagnóstico, les espera a los terapeutas otro problema. Las formas de tratamiento establecidas en Occidente no pueden transferirse sin más a otros ambientes culturales. Hemos de adaptarlas a las peculiaridades del inmigrante. En este punto, desempeñan una función esencial las relaciones interpersonales. En muchos países del Mediterráneo —en concreto en Turquía— las personas se centran mucho en la comunidad, otorgan mucho valor a tomar decisiones consensuadas y a estar disponibles. Existe, además, una estricta jerarquía de edad y sexo. Actitudes que contrastan con el individualismo, la autonomía y el éxito personal que caracterizan el sistema de valores occidental. Por tanto, no se pueden aplicar automáticamente a los inmigrantes los objetivos terapéuticos. En Alemania los Mente y cerebro 24/2007

terapeutas, por lo general, se proponen contribuir a que el paciente aprenda a tener una vida de lo más independiente. En ocasiones, este empeño puede dañar a pacientes provenientes de otros ámbitos culturales. En el caso de las mujeres turcas, que suelen casarse jóvenes y vienen después a Alemania con la familia del marido, las normas de sus funciones entran en colisión con las posibilidades de desarrollo de una sociedad occidental moderna. En la facultad de medicina de la Universidad Justus Liebig de Giessen, los estudiantes pueden inscribirse en la asignatura optativa “Medicina adaptada a los inmigrantes”.

Una igualdad de trato injusta Con todo, la diversidad cultural alberga todavía otros problemas. Los ha estudiado Ali Kemal Gün. En su investigación de grado, entrevistó a cuatro terapeutas alemanes y a cuatro pacientes procedentes de Turquía. Mente y cerebro 24/2007

Estos últimos tenían experiencia tanto con tratamientos en alemán como en su lengua materna. A pesar de que el número de casos analizados es bajo, los resultados de Gün ofrecen indicios interesantes sobre un posible potencial conflictivo. Del trabajo se desprende que uno de los problemas centrales es el ideal, pretendido con frecuencia, de tratar por igual a todos los pacientes. Los terapeutas interrogados resaltaban que, para su tratamiento, sólo era decisivo el diagnóstico fijado, pero no los trasfondos culturales, religiosos, étnicos y lingüísticos de los pacientes. Pero lo mejor es enemigo de lo bueno. Los afectados vivían el tratamiento igualitario aplicado por los terapeutas como injusto y se sentían incomprendidos o no tomados en serio. Erim apunta otro problema: “Los terapeutas suelen sentir, frente a los pacientes extranjeros, compasión o incluso sentimientos de culpabilidad,

porque su estatuto social es muy superior al de ellos”. Este enfoque puede llevar a que atribuyan a los inmigrantes un papel de víctima y ser con ellos más permisivos que con los pacientes alemanes. Por fin, las diferencias culturales pueden suponer una fuente de enriquecimiento y una oportunidad. Desde un punto de vista psicoanalítico, los encuentros con el foráneo sirven de plataformas de proyección útiles para ambas partes, pues el trato con el diferente insta a cuestionarse la propia concepción de los valores.

MILA HANKE es psicóloga diplomada. Bibliografía complementaria MIGRATION UND SEELISCHE GESUNDHEIT. H.-J. Assion. Springer; Berlín, 2004. MACHT MIGRATION KRANK? R. Weiss. Seismo; Zúrich, 2005.

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La sobrecarga de la extranjería Los inmigrantes sufren delirios y otros trastornos psicóticos con frecuencia mayor que los autóctonos. Por fin, empiezan a investigarse sus causas

Joachim Marschall

J

ohn Akello, obligado hace treinta años a abandonar su país del este africano, vive amedrentado. En cuanto llega a la puerta de su modesto piso en Mainz empieza a oír voces. No las entiende, pero adivina de qué hablan. De hacerle daño. Piensan matarlo. Ha cambiado varias veces la cerradura. Pero sigue intranquilo. Sus enemigos le envían rayos invisibles, que destruirán su corazón y su cerebro. Entra en casa convencido de que la han registrado. Cree que lo quieren envenenar poco a poco; por eso se somete siempre a un análisis de sangre cuando visita al médico. Pero el problema está en otra parte. John Akello padece esquizofrenia, una patología que afecta al uno por ciento de la población mundial, aproximadamente. No se reparte por igual, sino que ciertos grupos de población corren un riesgo mayor; así, quienes viven en grandes ciudades, las personas con ingresos bajos y, según investigaciones recientes, los emigrantes. A ese resultado llegan Kristina Sundquist y sus colegas, del Instituto Karolinska de Estocolmo, que a principios de 2006 presentaron los resultados de un vasto estudio epidemiológico. En Suecia, los investigadores habían seguido de cerca, durante ocho años, a más de dos millones de personas. De esa cifra, la cuarta parte tenía antecedentes migratorios. Se sirvieron de un número de identificación personal vitalicio, con el que se identificaba cada uno, lo mismo en el padrón municipal que en el Ministerio de Sanidad, una 54

vergüenza para los responsables de la protección de datos y una bendición para los científicos, que obtuvieron por ese medio informaciones valiosas sobre la distribución de trastornos psicóticos entre los inmigrantes. La conclusión resultó inapelable. En comparación con la población de raigambre sueca, los inmigrantes corrían un riesgo alrededor de un 50 por ciento más alto de recibir un diagnóstico médico de “esquizofrenia” o trastornos emparentados. El contraste más llamativo se dio con los inmigrantes fineses: entre éstos, la tasa de enfermedades era más del doble. El trabajo de Sundquist confirmó los resultados de estudios anteriores. Entre los inmigrantes afrocaribeños de Gran Bretaña, los trastornos esquizoides se presentan con una frecuencia quíntuple de la registrada entre los nativos británicos. En los Países Bajos, están especialmente expuestos los provenientes de la antigua colonia de Surinam, así como los inmigrantes marroquíes. En Dinamarca, los inmigrantes tienen, por lo general, un alto riesgo de sufrir trastornos psicóticos, vengan de Groenlandia o de Africa. Los propios hijos de daneses emigrados, que volvían en su madurez a la tierra de sus padres, sufrían esquizofrenia con más frecuencia. De Alemania, país de inmigrantes por antonomasia, no hay datos.

Estrés psíquico persistente Nadie pone en duda ya que las sobrecargas emocionales de enfermedades esquizoides encubiertas, por un lado, y la emigración, por otro, se hallan vinculadas a un fuerte estrés,

por abandonar su país, por separarse de la familia y por las inciertas perspectivas de futuro. Esos lastres son grandes y persistentes. Akello tuvo que escapar en los años setenta a la Unión Soviética, ante una brutal dictadura militar, que era respaldada políticamente por su propio hermano. Aparecieron pronto los primeros indicios de la enfermedad: se sentía perseguido por el KGB y temía ser sometido a un “lavado de cerebro”. Más tarde, solicitó asilo político en Alemania, en donde este doctor en derecho y politólogo vive hoy de la asistencia pública, porque su estado de angustia y delirio le impide trabajar. Una y otra vez Akello pierde tanto el sentido de la realidad, que ha de recibir tratamiento hospitalario. Cornelis Laban, del Instituto de Investigación Psiquiátrica de Beilen, estudió la influencia del factor estresante “emigración” en la salud mental. En el año 2004 entrevistó a 300 refugiados de Irak, que habían solicitado asilo en los Países Bajos, una acción burocrática que puede demorarse varios años. Laban quería saber si la duración de esa situación insegura perjudicaba psíquicamente a los afectados. Empezó por dividir a los refugiados entrevistados en dos grupos. En uno, colocó a los solicitantes de asilo que hacía menos de seis meses que vivían en los Países Bajos; en el otro, a los que llevaban dos o más años esperando su permiso de residencia. Ambos grupos adolecían, con pareja frecuencia, de un trastorno de sobrecarga postraumática [véase “Superación de experiencias traumáticas”, por GünMente y cerebro 24/2007

1. EL MIEDO COME EL ANIMO. Muchos emigrantes viven aislados en medio de su nuevo entorno social y en condiciones inseguras. No todos resisten esta presión.

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ther H. Seidler y Stefanie Reinberger; MENTE Y CEREBRO, n.o 14]. En las demás enfermedades psíquicas, los aspirantes que llevaban largo tiempo esperando se hallaban en desventaja. Casi un 66 por ciento de ellos padecía una enfermedad psíquica; entre los iraquíes recién llegados, por el contrario, era sólo del 42 por ciento. Sobre todo, depresiones, ansiedades y dolores psicosomáticos (molestias sentidas en el cuerpo, aunque de origen mental) eran algo más frecuentes en los inmigrantes de larga duración. El tiempo transcurrido ejercía, desde un punto de vista estadístico, un influjo incluso mayor en la tasa de enfermedad que el número y gravedad de los duros acontecimientos vitales, que sufrieron los que pedían asilo antes de su huida. Laban volvió a evaluar, en 2005, los datos de los inmigrantes iraquíes para descubrir con algo más de precisión qué problemas habían de afrontar los refugiados en el extranjero. Los que padecían enfermedades psíquicas se preocupaban, sobre todo, de su soliMente y cerebro 24/2007

citud de asilo y por su largo período de desempleo. Muchos continuaban inquietos por la suerte de su familia en Irak. Estos temores eran muy frecuentes en el grupo de inmigrantes con más de dos años en los Países Bajos. Parecía, pues, que los solicitantes de asilo no se acostumbraban con el tiempo a su destino, sino que, por el contrario, se desanimaban cada vez más profundamente. Con lo que, posiblemente, su situación es más dramática que la de los trabajadores turcos en Alemania: tampoco entre éstos el tiempo cura todas las heridas, pero al menos tampoco empeora su estado de ánimo.

Depende de las circunstancias Los iraquíes estudiados por Laban o John Akello representan el tipo de inmigrantes para los que las circunstancias de la emigración debieron de haber sido especialmente odiosas. Es mucho más frecuente que las personas se desplacen voluntariamente a otro país, porque esperan encontrar en él trabajo y bienestar.

Con todo, las enfermedades psíquicas menudean más entre los inmigrantes voluntarios que entre la población general, según se desprende del trabajo de Kristina Sundquist y de otros estudios. La razón pudiera estribar en que el peso principal no sean tanto los acontecimientos antes y durante la emigración cuanto las dificultades de asentarse en la nueva cultura. Lo avala el alto riesgo de enfermar, que afecta no sólo a los inmigrantes de la primera generación, sino también a sus hijos, nacidos en la nueva patria. A ese resultado llegó una evaluación de los estudios publicados hasta la fecha sobre la esquizofrenia entre inmigrantes, dirigido por Elizabeth Cantor-Graae, de la Universidad de Lund, y Jean-Paul Selten, de la Universidad de Utrecht. Según parece, hasta los emigrantes de segunda generación corren un peligro alto. Para la generación de los padres, el riesgo de esquizofrenia era de 2,7 veces el de la media de población; este factor se elevaba a 4,5 para sus descendien55

2.

EL ENEMIGO, DENTRO. Los inmigrantes de piel oscura desarrollan frecuentemente trastornos esquizofrénicos, quizá porque están más discriminados.

tes, nacidos y crecidos en el país de acogida. Algo similar comprobó Sundquist, cuando cribó sus resultados con los hijos de inmigrantes. Ni siquiera los niños con uno de los padres sueco se hallaban exentos. ¿Podría hallarse la causa del mal en una discriminación sufrida en la nueva residencia? En ese contexto se entendería por qué los inmigrantes de piel oscura en los países nórdicos sufren con particular intensidad estos problemas. Según el trabajo de Cantor-Graae y Selten, sobre los inmigrantes de Africa y del Caribe se cierne un peligro de enfermar el doble del que amenaza a sus compañeros de destino, aunque la esquizofrenia no es más frecuente en sus países que en cualquier otra parte. Los resultados suecos encajan en esta teoría. Lo que no empece que los inmigrantes fineses constituyan el grupo más discriminado de los inmigrados en Suecia. Sundquist lo atribuye a su reticencia a aprender el idioma, amén de desempeñar trabajos poco apreciados. 56

En 2003, Jim van Os, catedrático de psiquiatría y neuropsicología en la Universidad de Maastricht, estudió la conexión entre discriminación y esquizofrenia. A la irrupción de la enfermedad le suelen preceder ciertos síntomas psicóticos; así, la sensación de ser perseguido o espiado. La experiencia continuada de un aislamiento social favorece esas ideas delirantes. Para comprobarlo, Van Os encuestó a más de 5000 holandeses, seleccionados al azar (por tanto, no sólo inmigrantes), varias veces a lo largo de tres años. En la primera tanda debieron indicar si se habían sentido postergados en alguna ocasión, fuera por el color de la piel, sexo, orientación sexual o pertenecer a una minoría étnica. Las rondas siguientes pusieron sobre el tapete un fenómeno sorprendente. Cuanto más había hablado con alguien de discriminación en la primera visita, tanto más probable era que, tres años después, manifestara manías e ideas fijas en una entrevista hospitalaria; del tipo de manía persecutoria o similares. En opinión de van Os, la discriminación, subjetivamente percibida, puede acuñar patrones mentales desagradables, que, en casos extremos, llevan a una pérdida de la realidad hasta rozar la manía ilusoria. A una conclusión parecida se llegó un año antes en un

trabajo de Saffron Karlsen y James Nazroo, del Colegio Universitario de Londres. También en Gran Bretaña las discriminaciones aumentaban el riesgo de trastornos paranoides. Sin embargo, no sólo las ideas fijas y manías configuran una esquizofrenia. En su patología se inscriben también las alucinaciones, en particular en forma de voces interiores. Estos otros rasgos no guardan correlación, según la investigación de van Os, con el grado de discriminación. Por eso, Cantor-Graae y Selten buscan una explicación de la frecuencia desproporcionada del diagnóstico “esquizofrenia” entre los inmigrantes, muy superior al de “manía”. Se ha buscado un modelo animal en busca de una razón. Se trata de una aplicación del concepto de “derrota social” (Social Defeat), investigado sobre ratas. Se introduce un macho pequeño en la jaula de un congénere agresivo más vigoroso y se espera hasta el sometimiento del débil; ese intervalo dura unos 30 segundos escasos. En 1996, Klaus Miczek descubrió que el equilibrio de las sustancias mensajeras se alteraba en el cerebro de los animales sometidos. En los ratones, que debían subordinarse socialmente repetidas veces, se incrementaba la distribución del neurotransmisor dopamina en un 60 por ciento; y, por cierto, en el sistema mesocortical. En esta región se presume una hiperactividad de dopamina también en los que sufren esquizofrenia. La dopamina, componente del “sistema de recompensa” del cerebro, es competente en la motivación. Las perspectivas de éxito disparan el nivel de dopamina. Aunque la investigación reciente acaba de demostrar que el estrés puede aumentar la distribución del neurotransmisor.

La comunicación social alivia La dopamina altera la percepción de los estímulos si se da en exceso en determinadas regiones cerebrales. Y así, informaciones carentes de relevancia, que en condiciones normales se desvanecerían, penetran reforzadas en la conciencia. Los enfermos psicóticos padecen, pues, una suerte de desbordamiento de señales, que les aboca a síntomas maníacos. Mente y cerebro 24/2007

Cantor-Graae y Selten trasladaron el paradigma de la “derrota social” al estrés habitual de los humanos. En la sociedad moderna acostumbran presentarse situaciones que se asemejan a la sumisión en el reino animal: un puesto subordinado en el trabajo o en la formación profesional. Recientes experimentos sobre animales muestran que la reacción de alarma del sistema dopamina es menor si los ratones sometidos han de volver, tras la batalla perdida, a su grupo familiar y amigo. Cantor-Graae y Selten ven aquí un paralelismo con los humanos. Es verdad que el comportamiento social de nuestra especie es incomparablemente más complejo, pero también entre nosotros un respaldo social atempera el efecto estrés. La predisposición de los inmigrantes a trastornos esquizofrénicos es menor en distritos donde viven en mayoría o donde existe una intensa cohesión social entre ellos. Con todo, CantorGraae y Selten reconocen que faltan estudios que confirmen la liberación de dopamina debido a “derrota social”. Eberhard Fuchs, del Centro alemán de primates adscrito a la Universidad de Göttingen, parte del modelo “derrota social” para investigar otro trastorno, la depresión. Aparece cuando los dos animales del experimento han de soportar determinada forma de estrés. Sentados en la jaula, les separa una rejilla, que se abre a intervalos imprevisibles. Pasado cierto tiempo, el macho más débil revela signos externos de una insania: falta de iniciativa, trastornos del sueño, pérdida de peso. ¿Es que la obligada sumisión social provoca esquizofrenia y depresión? Recuerda Fuchs que sólo los antidepresivos surten efecto contra el estrés de “derrota social”; la experiencia persistente de sentirse inferior llevaría a trastornos del estado emocional. En casos de psicosis como la esquizofrenia actuarían, por tanto, otros mecanismos.

Riesgo: falsas esperanzas En cualquier caso, una buena o mala integración repercute en la salud psíquica de los emigrantes. El equipo dirigido por M. González, del instituto de salud pública de la Universidad de Michigan en Ann Arbor, halló, entre inmigrantes Mente y cerebro 24/2007

mexicanos, altos valores de depresión. Las cifras guardaban estrecha correlación con el nivel de adaptación cultural: quien hablaba un buen inglés y manifestaba una conducta social estadounidense no estaba más afectado que los probandos autóctonos. El éxito en el nuevo país evita también la caída en la depresión. Eleanor Murphy, de la Universidad de Columbia, y Ramaswami Mahalingam, de la Universidad de Michigan, publicaron en 2006 los resultados de un trabajo sobre los inmigrantes caribes en la ciudad de Nueva York. Además de su estado de ánimo, les interesaba cómo concordaba su actual situación con las expectativas antes de la emigración en cuanto a trabajo, amigos y otros contactos sociales. Las expectativas frustradas resultaron después un factor decisivo en la salud mental de los voluntarios. Si no se cumplían las esperanzas de situación laboral, financiera o sanitaria, los inmigrantes tendían a la depresión. Pero si su fracaso concernía a las relaciones sentimentales, familiares, políticas o espirituales en los Estados Unidos, raras veces desembocaba en trastornos psíquicos. Las pretensiones frustradas conducen a menudo, justifican Murphy y Mahalingam, a una actitud básica negativa, que, desde un punto de vista terapéutico, caracteriza a una depresión. Si los pensamientos giran sólo alrededor de las oportunidades desaprovechadas, puede desembocar en un episodio depresivo. Además, la insatisfacción en el trabajo y la salud comporta estrés psíquico. Lo mismo que sucedía con la esquizofrenia, los temperamentos sensibles corren el peligro de hundirse

en estados depresivos por culpa de una tensión persistente. Existe el riesgo cierto de subestimar la verdadera cuota de enfermedad de los inmigrantes, porque los trastornos psíquicos se expresan de forma distinta según la cultura del interesado. Los chinos, por citar un ejemplo, no hablan de su “depresión”, sino de síntomas corporales como sensaciones de vértigo. De lo que no cabe duda es que el factor de riesgo “emigración” debería incluirse en el diagnóstico.

JOACHIM MARSCHALL es psicólogo. Bibliografía complementaria ACCULTURATION AND THE PREVALENCE OF DEPRESSION IN OLDER MEXICAN AMERICANS: BASELINE RESULTS OF THE SACRAMENTO AREA LATINO STUDY OF AGING. H. M. González, M. N. Haan, L. Hinton en Journal of the American Geriatrics Society, vol. 49, págs. 948-953; 2001. AGENCY AND STRUCTURE: THE IMPACT OF ETHNIC IDENTITY AND RACISM ON THE HEALTH OF ETHNIC MINORITY PEOPLE. S. Karlsen, J. Y. Nazroo en Sociology of Health and Illness, vol. 24, n.o 1, págs. 1-20; 2002. DISCRIMINATION AND DELUSIONAL IDEAJ. Van Os en British Journal of Psychiatry, vol. 182, págs. 71-76; 2003. TION.

SCHIZOPHRENIA AND MIGRATION: A META-ANALYSIS AND REVIEW. E. CantorGraae, J.-P. Selten en American Journal of Psychiatry, vol. 162, págs. 12-24; 2005. INCIDENCE OF SCHIZOPHRENIA OR OTHER PSYCHOSES IN FIRST AND SECOND-GENERATION IMMIGRANTS. T. Saraiva Leâo et al. en The Journal of Nervous and Mental Disease, vol. 194, págs. 27-33; 2006.

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Psicología de la cooperación Acarrear una caja entre dos, remar acompasadamente o bailar un tango... para que todas estas actividades resulten, las personas tienen que coordinarse entre sí con una rapidez de segundos. ¿Por qué actuamos y pensamos conjuntamente?

Natalie Sebanz

M

aría Nieves y Juan Carlos Copes comparten una pasión: el tango argentino. Desde hace 40 años forman una de las parejas más internacionales. Para abarcar la gama completa de aspectos de este baile, tal y como consigue hacer con María, necesitaría contar con cuatro parejas distintas, afirmó Juan Carlos en cierta ocasión. ¿Cómo logran tan precisa coordinación mutua? ¿Por qué la armonía fluye en ellos de una manera impensable en el resto? Quienquiera que se haya lanzado a la pista, conoce bien cuánto cuesta concordar el movimiento propio con el ajeno. No sólo hay que ajustar pasos, sino que cuando uno avanza, el otro debe retroceder en la misma medida. Y de manera simultánea. Esos y otros problemas de coordinación constituyen ahora objeto de investigación en diversos proyectos sobre la acción acompasada. No se trata de analizar sólo la que obtiene altos rendimientos, como el de la pareja de tango que forman Nieves y Copes, sino también la que opera sin cesar en las tareas cotidianas. Ponemos conjuntamente la mesa, llevamos juntos un paquete pesado o conducimos a través del tráfico denso de las grandes ciudades. Como reconoció Floyd Henry Allport, de la Universidad de Harvard, hace más de 80 años, estas cooperaciones cotidianas no constitu-

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yen fenómenos triviales; no es nada sencillo que dos o más sujetos acuerden pensamientos y actos con tamaña sintonía. Algunas veces esta coordinación se ve facilitada por los conocimientos previos y las normas sociales. Supongamos que el lector tiene que encontrarse mañana en París con otra persona que le es totalmente desconocida. Aparte de la cita “mañana en París”, no sabe nada más. En tales casos acostumbramos orientarnos, en el tiempo y en el espacio, buscando referentes conspicuos. Para reforzar la probabilidad del encuentro, nos dirigiríamos a la torre Eiffel, no a un callejón cualquiera. Nos presentaríamos a las 12 del mediodía, no a las cuatro y diez de la tarde, con la esperanza de que el otro hiciera lo mismo.

La sintonización turquesa Las bases para el actuar en común se construyen a menudo a la par que se va estableciendo la interacción. Simon Garrod y Martin Pickering, de la Universidad de Edimburgo, han investigado el papel del lenguaje como instrumento de coordinación. Comprobaron que los sujetos se ponían presta e inconscientemente de acuerdo sobre conceptos comunes, adaptándose verbalmente uno a otro, con el fin de facilitarse la tarea. Si dos sujetos hablan sobre una bufanda de color turquesa y uno de los dos interlocutores califica la prenda de

“verde”, el otro tiende de inmediato a aceptar esa denominación. Con ello, acelera el acuerdo; en efecto, el turquesa se encuentra entre el azul y el verde y permite, por ende, varias designaciones. Aunque también da pie a malentendidos. En general, tendemos a adaptarnos al otro empleando sus palabras y sus modismos. ¿Qué acontece en las situaciones en las que no se dispone de la mediación del lenguaje? Cuando se trata de una coordinación rápida, como es el caso de la pareja de tango, se tardaría demasiado tiempo en comunicar al otro lo que queremos que haga. De ahí la atención creciente prestada por los investigadores a la coordinación no verbal y los mecanismos subyacentes. Las personas podemos reconocer de inmediato hacia dónde se dirige la atención de otro y encauzar hacia lo mismo la nuestra propia. Esta capacidad de “atención compartida” se desarrolla muy pronto. Mucho antes de cumplir el primer año de vida, los bebés pueden secundar la mirada de otra persona. Entre el año y el año y medio, el niño se percata de que la persona que mira el mismo objeto está viendo en ese momento el mismo objeto que él. La importancia que reviste la atención compartida para la acción coordinada se patentiza en el estudio realizado por Herbert Clark, de la Universidad de Stanford, y Meredyth Krych, de la estatal de Montclair en Nueva Jersey. Asignaron por tarea a Mente y cerebro 24/2007

TODAS LAS ILUSTRACIONES DE ESTE ARTICULO: UTE KNEISEL / GEHIRN & GEIST

1. dos voluntarios la construcción de un objeto con piezas de lego. Uno de los probandos, que representaba el papel de “jefe”, se encargaba de darle al otro las instrucciones de acuerdo con el proyecto de edificación preestablecido. El estudio mostró que la pareja trabajaba con mayor seguridad cuando el jefe y el constructor hablaban y se veían. Si les separaba una mampara, la coordinación se debilitaba. La atención compartida nos posibilita, por tanto, “tener a la vista” —en sentido literal y figurado— los mismos objetos al mismo tiempo. Y, de ese modo, podemos predecir qué hará nuestro interlocutor. Basta a menudo una rápida mirada a lo que está haciendo el otro para reconocer cuál es el objetivo que persigue y cómo terminará, presumiblemente, esa acción que contemplamos. La investigación neurofisiológica ha sacado a la luz la existencia de una estrecha relación entre la percepción del actuar ajeno y la planificación y el control del actuar propio. Una relación que nos ayuda a entender, y predecir, la acción del otro. Mente y cerebro 24/2007

MEJOR CON CONTACTO VISUAL. Uno da las órdenes, el otro coloca las piezas. La tarea resulta fácil si ambos constructores se ven entre sí. Empiezan las dificultades en cuanto se dan la espalda.

Esa vinculación entre observación y realización se apreció primero en macacos. Las “neuronas espejo” de la corteza premotora y parietal se activan cuando el simio ejecuta una acción y, también, cuando el animal observa a quien acomete la acción en cuestión. Se demostró luego que en el cerebro humano se excitan determinadas áreas durante la acción propia y durante la observación del desarrollo de la misma en otros. Beatriz Calvo Merino, junto con sus compañeros del Colegio Universitario londinense, proyectó a bailarines de ballet y capoeira películas que escenificaban piezas de ballet y capoeira. En todos los bailarines que vieron las películas se activaron áreas cerebrales que sólo entraban en acción cuando ellos mismos bailaban. En concreto, se intensificaba la actividad cerebral cuando los bailarines observaban piezas de su propio repertorio. Pero si un bailarín de ballet veía una película con movimientos de capoeira, sus células grises reacciona-

ban más débilmente. De ello se infería que existía tanta mayor resonancia en el sistema motor cuanto mayor era el parecido entre las acciones del observador y del observado. Lo que nos lleva a una predicción interesante: la persona con quien yo me puedo coordinar mejor es... conmigo mismo. Así quedó de manifiesto en cierto estudio donde los pianistas debían tocar un duetto, solos o en compañía. Peter Keller, del Instituto Max Planck de Ciencias de la Cognición y Neurociencias en Leipzig, Günther Knoblich, de la Universidad Rutgers de Newark, y Bruno Repp, de los laboratorios Haskins en New Haven, expusieron a virtuosos del piano a grabaciones en las que se oía sólo una parte de un duetto.

En consonancia consigo mismo Esa parte única del duetto podía proceder de la ejecución del pianista o de la intervención de otro. El músico tenía ahora que tocar la segunda parte 59

2.

La exigencia de entender y predecir la acción de los demás quizá fuera obligada para nuestra supervivencia. Pudiera ahí radicar la causa de que estemos programados para no dejar a nadie fuera de nuestro campo de atención. En una serie de estudios que he realizado, conjuntamente con Günther Knoblich y Wolfgang Prinz, en el Instituto Max Planck de Ciencias Cognitivas y Neurociencias en Múnich, pusimos de manifiesto el fenómeno siguiente: cuando dos personas toman a su cargo diferentes partes de una tarea, atienden al quehacer del otro, aun cuando dicha consideración dificulte sus propias acciones. En el ensayo que preparamos, un voluntario veía en la pantalla del ordenador, una tras otra, imágenes de una mano que unas veces señalaba hacia la izquierda y otras hacia la derecha. El dedo índice de la mano portaba un anillo, ora rojo ora verde. El sujeto debía apretar con su mano derecha un botón colocado a su diestra cuando el color del anillo era verde y

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Mente y cerebro 24/2007

mientras transcurría la grabación. Se evidenció así que todos los pianistas encontraban con mayor soltura las notas que debían pulsar simultáneamente con la cinta cuando tocaban solos el duetto. Consigo mismo, la coordinación funciona mejor. La relación directa entre percepción y actuación permite explicar por qué algunas veces imitamos inadvertidamente las acciones, las posturas corporales o las expresiones faciales de nuestros interlocutores. Sucede en el bar, donde bebemos de nuestro vaso cuando nuestro interlocutor acaba de tomar un trago del suyo; si estamos sentados, cruzamos las piernas después de que el otro lo haya hecho. Este fenómeno de imitación espontánea se debe a programas de actuación cerebrales, cuya activación se desata con la observación de determinadas situaciones y con intensidad tal, que los movimientos se realizan de forma automática.

¿Carece de sentido esa mímesis? En absoluto. La imitación espontánea sirve de “aglutinante social”, pues fomenta la simpatía y un sentimiento de pertenencia común. Los estudios realizados por Tanya Chartrand y sus colaboradores de la Universidad Duke en Carolina del Norte han mostrado que las personas encontramos más simpático al interlocutor que durante la conversación imita frecuentemente nuestros movimientos que a quien se muestra más independiente. Chartrand ha observado, además, que los sujetos intensifican su imitación de los otros cuando se sienten socialmente marginados en las tareas grupales, con el fin presumible de recuperar la simpatía hacia ellos perdida. Resulta evidente que la resonancia entre las actuaciones advertidas y las propias determina nuestro grado de consonancia con los otros.

EN ARMONIA CONSIGO MISMO. Un pianista toca mejor un duetto cuando se acompaña a sí mismo.

con la izquierda otro botón situado a su izquierda si aparecía el anillo rojo en el índice. Por convención, el voluntario debía ignorar la dirección en la que señalaba el dedo virtual. Pese a lo cual, la mayoría de los probandos se dejaron influir por ella. Si, por ejemplo, la mano con un anillo verde —en cuyo caso el sujeto debía apretar el botón de la derecha— señalaba hacia la izquierda, se ralentizaba su reacción.

“Yo pienso en ti” Posteriormente realizamos este experimento con dos personas sentadas juntas y mirando la misma pantalla. Cada una tenía a su disposición un solo botón. El voluntario situado a la derecha debía reaccionar únicamente ante el anillo verde, apretando su botón cuando aparecía en la pantalla; en cambio, al voluntario de la izquierda le cumplía reaccionar en presencia del anillo rojo, apretando a su vez el botón correspondiente. El voluntario de la izquierda asumía por tanto el papel de la mano izquierda en el experimento anterior de una sola persona Mente y cerebro 24/2007

3. SIEMPRE PRIMA EL ACUERDO. ¿Turquesa o verde? Cuando uno de los interlocutores determina el tipo de color, el otro tiende a admitirlo también de forma espontánea. y el de la derecha tenía a su vez el papel que en aquél desempeñaba la mano derecha. Del segundo experimento se infería que la dirección indicada por la mano influía en los voluntarios. Ambos reaccionaban con celeridad mayor cuando la mano señalaba en su misma dirección que cuando indicaba la del otro. Pero si los voluntarios realizaban esta misma tarea solos —en cuyo caso debían reaccionar ante el rojo o el verde, respectivamente— entonces ese efecto no se producía. Resultaba palmario que, en el ejercicio compartido, las personas tenían en cuenta no sólo sus propias instrucciones, sino también la posibilidad de actuación del compañero. Cuando la mano señalaba al otro, se activaba en uno automáticamente una representación mental concerniente a la actuación del compañero. Transcurre un intervalo hasta que se percata de que, no obstante la mano señalar al

otro, es uno el que debe reaccionar al color. De ahí la demora en la respuesta. En resumen, dos personas que se encargan de sendas partes de una tarea se comportan a la manera de un solo individuo que se ocupara de las dos partes a la vez. La pareja viene a ser como las dos manos de un mismo sujeto. Este resultado nos llevó a la cuestión sobre la posibilidad de perder nuestra capacidad para la cooperación intuitiva en el caso de enfermedades neurológicas. Los autistas, por ejemplo, a menudo no pueden deducir qué es lo que piensa y siente el otro en una determinada situación; es decir, tienen problemas para atribuir estados mentales a sus semejantes. ¿Repercute ello en su competencia para incluir la actuación de los otros en su propia conducta? En colaboración con Luitgard Stumpf, del Centro de Integración de Personas Autistas de Múnich, hemos 61

4.

INTUIMOS LA FORMA DE ACTUAR. Las personas con brazos largos alzan una caja automáticamente de otra manera cuando al otro lado de ella se encuentra un compañero de brazos cortos.

investigado si los autistas adultos de inteligencia normal toman en consideración la tarea de otra persona cuando su propia tarea no lo exige en absoluto. Para investigarlo, realizamos con ellos el “experimento del anillo”. Para nuestra sorpresa, los voluntarios autistas se comportaron exactamente igual que los voluntarios sin ese trastorno. La misma tarea condujo a distintos modelos de reacción, según la acometieran solos o en compañía. Cabe, pues, inferir que las relaciones fundamentales entre percepción y actuación, sobre las que descansa la interacción social, se encuentran intactas en los autistas, a pesar de cuán difícil les resulte deducir los pensamientos de los otros. En investigaciones ulteriores habrá que demostrar si los autistas ejecutan también igualmente actuaciones conjuntas que requieren un alto grado de coordinación. Esto significaría que no necesitamos atribuir a nuestros semejantes ningún estado mental para actuar juntos. Es muy posible que la 62

relación automática entre percepción y actuación surgiera en una fase temprana de la evolución, incluso antes de que las personas aprendieran a inferir los pensamientos ajenos.

Prohibido imitar En estudios posteriores llevados a cabo con voluntarios sanos comprobamos que las personas tenían en cuenta la parte del otro, cualquiera que fuera el tipo de tarea encomendada. En otras palabras: el “efecto integración” descrito no se producía sólo cuando había que decidir sobre unas manos que aparecían en un apantalla. Se requiere, en las tareas efectuadas a dúo, que el compañero realice el esfuerzo adicional de no reaccionar cuando le corresponde al otro. Esa observación apareció resaltada en las mediciones electroencefalográficas efectuadas mientras los sujetos realizaban las tareas con los anillos rojos y verdes, se hallaran solos o en compañía. Se puso de manifiesto entonces un componente electrofisiológico es-

pecífico (el llamado NoGo-P3), que es una medida del proceso de inhibición que reprime una actuación. El componente NoGo-P3 surge, por ejemplo, cuando el voluntario encargado de los anillos rojos en las tareas por parejas ve un anillo verde (lo que significa que no puede apretar su botón). Como es evidente, en las tareas compartidas se requiere más inhibición que en los experimentos individuales, a fin de que cada persona reaccione en el momento adecuado. Nuestra inclinación a completar actuaciones previstas u observadas es tan intensa, que debe ser reprimida cuando la situación así lo requiere. Sólo la inhibición de la tendencia a la actuación posibilita quizá la acción conjunta, puesto que se trata de la única que permite la interacción efectiva de los dos compañeros. Esta capacidad desempeña un papel importante. No sólo en la conversación. Nuestros experimentos sobre anillos indican que en las acciones cotidianas no verbales tienen lugar determinados procesos neuronales mediante los cuales concedemos la preferencia a los otros. Resulta decisiva en muchas circunstancias la coordinación temporal. Mente y cerebro 24/2007

Lo mismo para bailar un tango, que para remar en equipo o ejecutar un duetto al piano, el reto consiste en coordinarse entre ambos, en la sincronización cabal. Este ajuste no se puede conseguir reaccionando uno a las acciones del otro. Una piragua en la que los remeros, antes de dar sus respectivos golpes, uno esperara a ver qué es lo que hace el otro, no avanzaría, sino que giraría en círculo. Scott Jordan, de la Universidad estatal de Illinois, y Günther Knoblich han investigado cómo podemos aprender tal coordinación. Los voluntarios que participaron en el ensayo efectuaban una tarea en solitario y en compañía. La tarea, realizada sobre una pantalla de ordenador, consistía en mantener un círculo sobre un punto que se movía de un lado para otro a lo largo de una línea horizontal. Apretando un botón, el círculo se aceleraba; apretando el otro, se retardaba. En los equipos de a dos, una persona se encargaba de acelerar y la otra de frenar, algo así como si se condujera entre dos personas un coche con cambio automático. Al principio, el rendimiento de la pareja era peor que el rendimiento individual, es decir, si uno mismo frenaba y aceleraba. Pero, tras algún ejercicio, los resultados del dúo se acercaban al nivel alcanzado por los sujetos solos. La pareja aprende a coordinarse como si fueran un solo individuo. Además, esta coordinación sólo sale bien cuando cada partícipe recibe una retroalimentación directa sobre las acciones del compañero. Esto se consigue, por ejemplo, si se hace sonar un pitido cada vez que el otro aprieta su correspondiente botón. Sin punto de referencia sobre cuándo se produce la acción del compañero y si sólo pueden observarse las consecuencias de su acción sobre la pantalla, el equipo no llega a alcanzar nunca los niveles de rendimiento que consiguen los solistas. Lo cual indica que, para la coordinación temporal, es esencial prever mentalmente las acciones, en vez de limitarse a reaccionar ante ellas. El que uno planee sus acciones solo o tomando en consideración a algún otro puede repercutir en su percepMente y cerebro 24/2007

ción de las situaciones y de los objetos. Se conoce desde hace mucho tiempo que lo percibido actúa sobre nosotros de un modo u otro según lo que pensemos hacer y los recursos de que disponemos. Según demostró Dennis R. Proffitt, de la Universidad de Virginia en Charlottesville, un monte nos parece más escarpado cuando estamos cargando con una mochila pesada. Algo, por lo demás, que le resulta familiar a cualquier excursionista. La colaboración con otra persona puede ejercer una influencia semejante, según demostraron, por vía experimental, el grupo encabezado por Michael J. Richardson, del Colegio Colby en Waterville.

Nos encontramos en el punto medio En su estudio se situaban dos voluntarios al lado de una cinta transportadora, que trasladaba listones de madera de diferentes longitudes. Los dos voluntarios debían agarrar las piezas alternativamente de la cinta, poniendo la mano derecha en un extremo del listón y la izquierda en el otro. Al principio los listones eran cortos, pero iban aumentando de longitud, hasta que llegaba un momento en que eran tan largos que la envergadura de los voluntarios no alcanzaba ya para levantar los listones por una sola persona. Cuando esto se producía tenían que agarrarlos entre los dos, aunque utilizando siempre una mano cada uno. Se investigó entonces en qué momento las personas pasaban de levantar los listones alternativamente a hacerlo en común. De especial interés eran aquí las parejas, pues uno de sus componentes tenía los brazos muy largos y el otro muy cortos. Lógicamente, a este último se le acababa la posibilidad de agarrar el listón por sí solo antes que al primero. Pero el experimento mostró que los voluntarios, de forma automática, tenían en cuenta la longitud de los brazos del compañero. Ello comportaba que las personas con brazos largos cambiaban del levantamiento alternativo de listones al movimiento conjunto antes de lo que, a tenor de su envergadura, deberían haberlo hecho. Actuaban así porque advertían que al

compañero de los brazos cortos le resultaba difícil levantar los listones por sí solo. En breve, la actuación en común cambia la percepción de las acciones que son todavía realizables. Abundando en esa línea, el peso de una caja nos parece diferente según tengamos que levantarla solos o en colaboración. A este respecto realicé un ensayo en colaboración con Maggie Schiffrar, en la Universidad Rutgers. Los voluntarios tenían que valorar el peso de cajas transparentes de patatas en cantidades variables, aunque siempre grandes. Si la persona creía que iba a levantar la caja con otro participante, estimaba siempre que el peso de la caja era menor que cuando pensaba que tenía que levantarla él solo. Las personas en grupo, por tanto, infravaloraban el peso sistemáticamente, mientras que si actuaban solas acertaban mucho más con el peso real. De todo lo aquí expuesto podemos deducir que el actuar en común tiene raíces profundas en nuestra forma de percibir y en nuestros procesos cognitivos inconscientes. En muchos casos, la cooperación no es un ejercicio social obligatorio hacia el que se nos debe animar; se trata, lisa y llanamente, de algo que no podemos dejar de hacer.

NATALIE SEBANZ es psicóloga cognitiva en la Universidad Rutgers de Newark. Bibliografía complementaria ACTION OBSERVATION AND ACQUIRED MOTOR SKILL: AN FMRI STUDY WITH EXPERT DANCERS. B. Calvo Merino et al. en Cerebral Cortex, vol. 15, págs. 1243-1249; 2004. SPEAKING WHILE MONITORING ADDRESSUNDERSTANDING. H. Clark y M. Krych en Journal of Memory and Language, vol. 50, págs. 62-81; 2004.

EES FOR

ACTION BLIND: ACTION REPREAUTISM. N. Sebanz et al. en Journal of Cognitive Neuropsychology, vol. 22, págs. 433-454; 2005. FAR

FROM

SENTATION IN INDIVIDUALS WITH

JOINT ACTION: BODIES AND MINDS MOVING TOGETHER. N. Sebanz et al. en Trends in Cognitive Sciences, vol. 10, págs. 70-76; 2006.

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EL LITIO y los trastornos Desde hace medio siglo, el litio, un metal ligero, constituye un medicamento de eficacia probada frente a los trastornos maniacodepresivos. Comenzamos a comprender hoy sus complejos mecanismos de acción

Jochen Paulus

A

lborozados hasta el límite o sumidos en negra tristeza: las personas maniacodepresivas sufren oscilaciones incalculables del estado de ánimo. Si se incluyen las formas leves, este trastorno aflige al 5 % de la humanidad. A Kay Redfield Jamison, entre ellas. Esta norteamericana padece esos vaivenes emocionales desde los 30 años, algo que los expertos denominan “trastorno bipolar”. Ella ha combatido frente a los cambios incontrolables y extremos de su impulsividad y estado de ánimo, oscilando como un péndulo entre el abatimiento más profundo y brotes de euforia desbordante. Durante las fases depresivas, Jamison se sentía desdichada, incapaz de realizar ningún esfuerzo. “La masa gris lastimosa, retorcida y totalmente confusa todavía era suficientemente capaz de torturarme con una letanía monótona de mis insuficiencias y debilidades características”, escribe

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en su autobiografía. En las fases de exaltación maníaca, en cambio, le bastaban de 4 a 5 horas de reposo por la noche y, a veces, se pasaba despierta semanas enteras. Era como si tuviera “las estrellas a sus pies y pudiera rozar con la mano los anillos planetarios”. Después de una larga agitación y tras el trabajo arduo de persuasión de sus médicos, Jamison empezó a tomar la sal de litio, un medicamento que se prescribe a menudo para serenar el ánimo. Inconstante en la medicación, experimentaba las consiguientes recaídas dramáticas. Sólo cuando se atuvo fiel al tratamiento, logró una normalización duradera de su estado de ánimo. Transcurridos más de

30 años, Jamison es hoy profesora de psiquiatría en la facultad de medicina de la Universidad Johns Hopkins de Baltimore. Se ha especializado en trastorno bipolar. Lo mismo que nuestra docente, millones de personas deben su estabilidad psíquica a esa sencilla sustancia, cuyo efecto equilibrante se descubrió casi por casualidad en los años cincuenta del siglo pasado. El litio, que ocupa el número 3 de los elementos del sistema periódico, es un metal alcalino. Los pacientes maniacodepresivos toman comprimidos con sales de litio: carbonato de litio, sulfato de litio o citrato de litio. Tras el contacto con los líquidos, las sales se descomponen dentro del cuerpo en iones que ejercen Mente y cerebro 24/2007

maniacodepresivos

su poder curativo. “Resulta terrible”, escribió Robert Lowell, poeta maniacodepresivo, “pensar todo lo que sufrí y que todo ese padecimiento obedecía a la falta de un poco de sal en mi cerebro”. Por desgracia, el litio sólo puede librar a un tercio de los pacientes de sus tremendas oscilaciones del ánimo. Además, las alternativas más recientes tampoco resultan mejores. Los principales competidores de este metal ligero son medicamentos que originalmente se aplicaron en la epiMente y cerebro 24/2007

lepsia, como el ácido valproico o la carbamazepina. Otros medicamentos prescritos con frecuencia son los que combaten los estados delirantes y las vivencias psicóticas: los fármacos neurolépticos.

Evitar la catástrofe El litio posee un poder conocido, que no se ha descrito hasta ahora con ningún otro medicamento: disminuye la tasa de suicidios y, con ello, el máximo riesgo al que se exponen

los pacientes con trastornos bipolares. De hecho, alrededor del 6 % de los afectados pone fin a su vida; el litio impide que lo hagan tres de cada cuatro pacientes. Ninguno de los otros medicamentos reduce el riesgo. Así se ha demostrado en una evaluación comparativa de los estudios de eficacia realizados hasta la fecha publicada en 2005 por el grupo de John Geddes, de la Universidad de Oxford. Bruno Müller-Oerlinghausen, de la Universidad Libre de Berlín, llegó a 65

DPA

FUERZA CURATIVA DE LA NATURALEZA. Las sales de litio —terraplenadas en la foto en el Salar de Uyuni, un lago al sur de Bolivia— pueden mitigar los cambios en el estado de ánimo de las personas maniacodepresivas.

la misma conclusión y subraya que el litio es la única sustancia con la que se han obtenido cada vez más pruebas documentadas, en los últimos 15 años, sobre su efecto profiláctico del suicidio en el trastorno bipolar. Según estimaciones suyas al alza, el litio reduce cada año en 250 el número de suicidios, sólo en Alemania. Se podrían salvar muchas más vidas humanas si se prescribiera de forma más cabal. Así lo resumía cierto trabajo publicado en British Medical Journal en 2002: “El litio debería constituir la primera medida profiláctica para la mayoría de los pacientes con trastorno bipolar”. ¿Cómo actúa, en realidad, este ion metálico de número atómico 3? Durante mucho tiempo se vivió de especulaciones acerca de las propiedades del litio y los procesos metabólicos cerebrales regulados por él. Hasta hace algunos años, los investigadores se centraban en los principales sospechosos: los neurotransmisores. De acuerdo con tal hipótesis, el cerebro contendría una cantidad excesiva de un mensajero o deficitaria de otro, ocupándose el litio de eliminar semejante desequilibrio. La explicación no es del todo incorrecta. Con toda probabilidad, los neurotransmisores, como la serotonina, desempeñan alguna misión. Sin embargo, no resulta determinante, según lo demuestra el cambio rápido en la concentración de los neurotransmisores con el litio, cuyo efecto antidepresivo empieza a manifestarse después de una semana. La ciencia se mostraba también incapaz de resolver por qué el litio

regulaba el estado de ánimo de tales pacientes según la necesidad, ya sea levantándolo o aplacándolo y, en cambio, no modificaba el ánimo de las personas sanas. La denominada hipótesis del inositol, de los años ochenta, ofrecía una primera explicación al proponer que el litio suprimía la producción del azúcar inositol, esencial para la transmisión de las señales en el interior de una célula nerviosa. La clave estriba en que el litio modifica el sistema de señales sólo cuando se evidencia intensamente activo, como sucede con las personas enfermas. En los últimos años, sin embargo, ha venido tomando cuerpo un nuevo planteamiento sobre la terapia de la enfermedad maniacodepresiva y de la depresión pura. Los científicos han comprobado que las alteraciones biológicas de los pacientes bipolares no se limitan a la química cerebral, ya que la estructura del cerebro tampoco es “normal”: al parecer, poseen menos sustancia gris, que, en esencia, se compone de los cuerpos celulares de las neuronas. Según la región cerebral que se analice, puede haber un déficit de hasta el 40 %. Las células nerviosas se encuentran destruidas o quizá no llegaron nunca a estar presentes. Con la administración de litio, el volumen de la sustancia gris del cerebro puede recuperarse y aumentar hasta un 8 % en cuatro semanas. Así lo descubrieron los investigadores del grupo de Husseini Manji, del Instituto Norteamericano de Salud en el año 2000. El crecimiento de algunas regiones cerebrales resultó incluso muy superior. En algunos experimentos con

Resumen/Un metal ligero contra la tristeza • El litio es un metal alcalino que ocupa el número 3 en el sistema periódico de los elementos. Desde los años cincuenta del pasado siglo se conoce su poder para equilibrar a las personas maniacodepresivas y se prescribe como medicamento para combatir las oscilaciones del estado de ánimo y la psicosis. • Los comprimidos con sales de litio se descomponen en iones, después del contacto con los líquidos corporales, y actúan de esta manera sobre distintos procesos bioquímicos del interior de las neuronas. • Desde que los científicos conocen los mecanismos exactos de acción, consideran que el litio podría ayudar frente a muchas enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer o los ictus.

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ratones, las células nerviosas de una región del hipocampo, esencial para la memoria, se multiplicaron en un 25 % tras la administración del litio. Para ello, el litio inhibía GSK-3, una sustancia que a su vez frenaba la aparición de células nuevas. El aspecto más destacado de este descubrimiento es que, bajo la influencia del litio, brotan en verdad nuevas células cerebrales o se evita la destrucción de las neuronas, con lo que este metal ligero parece predestinado a actuar también frente a otras enfermedades neurodegenerativas. ¿Podrían el litio y, quizá también, otros medicamentos utilizados contra los trastornos bipolares actuar de una manera general frente a otras enfermedades que destruyen el sistema nervioso, desde lesiones de la médula espinal hasta secuelas de los ictus o desde la esquizofrenia hasta la enfermedad de Alzheimer? Los primeros trabajos apuntan hacia una respuesta positiva. En el caso de la enfermedad de Alzheimer, las células cerebrales se destruyen porque se modifica la proteína Tau de su estructura y se enrolla formando las fibrillas características. En estos procesos vuelve a intervenir GSK-3, de modo que el litio podría resultar eficaz. Así lo observó el grupo de Yuan Su, de los laboratorios Lilly en Indianápolis. Durante sus experimentos con ratones sometidos a modificaciones génicas para producir los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, observó que el litio impedía la muerte celular paulatina. Otros grupos analizan ahora si las personas maniacodepresivas, tratadas durante años con litio, enferman menos de Alzheimer. Así parece desprenderse de un estudio restringido con 74 probandos en la Universidad de São Paulo: sólo el 4 % de los sujetos tratados con litio padecía Alzheimer, frente al 21 % de los no tratados. En esta misma dirección apuntan los datos inéditos de Jules Angst, de la Universidad de Zúrich. Ante ese cúmulo de pruebas, algunos demandan cautela. Es el caso de Dietrich van Calker, de la Clínica Universitaria de Friburgo: “Tomar litio para prevenir el Alzheimer resultaría un poco exagerado”. Mente y cerebro 24/2007

Así actúa el litio: aparecen nuevas neuronas y las antiguas viven más tiempo ART FOR SCIENCE / GEHIRN & GEIST, SEGUN AKIHIKO WADA ET AL, LITHIUM, J. OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES, VOL. 99, 2005

BDNF Receptor NMDA

TrkB

Ras Raf MEK

PI3K JNK

p38

Akt

ERK

GSK-3

Beta-catenina

Excitotoxicidad Plasma celular

CREB

Actividad génica p53 Bax Bcl-2 BDNF

El litio modula la actividad de las neuronas en muchos lugares. Influye en los procesos bioquímicos que activan los genes del núcleo celular. De ahí que crezcan nuevas neuronas y las antiguas puedan sobrevivir más. En el comienzo de una importante cascada (b) se sitúa una enzima, llamada PI3K (3-quinasa de los fosfoinosítidos) que se activa por la unión con el litio. Además, la sal impide que otras sustancias inactiven PI3K. La enzima se utiliza, en colaboración con otra enzima, Akt, para mantener niveles reducidos del GSK-3 (glucogenosintasacinasa-3). Si ésta se descontrola, puede destruir las neuronas. Además, el litio inhibe directamente también GSK-3 y bloquea su actividad enzimática. Por todas estas vías se evita, en última instancia, el efecto nocivo de GSK-3, por ejemplo, la interposición en el camino de la proteína beta-catenina, implicada en la génesis de la enfermedad de Alzheimer. Además, GSK-3 puede impedir que una proteína del núcleo celular, llamada CREB, acometa su trabajo provechoso. CREB procura, por una parte, que los genes de ciertas proteínas nocivas, situados en el núcleo celular, sean objeto de una lectura más lenta, con lo que se reduce la producción de las proteínas. Así ocurre con Bax y p53. Ambas median en el efecto destructor que puede desplegar el exceso de glutamato: hiperexcitación de las neuronas con muerte posterior de las mismas, en un episodio de excitotoxicidad.

Mente y cerebro 24/2007

Núcleo celular

Activación Inhibición

Por otro lado, CREB se ocuparía de un aumento en la producción de otra serie de sustancias, entre ellas Bcl-2 (proteína 2 del linfoma de linfocitos B). Se encarga, pues, de que las neuronas se regeneren mejor después de las lesiones y, además, impide que se inicie el programa de apoptosis o suicidio celular. El litio puede duplicar la concentración de Bcl-2 en el lóbulo frontal. La cantidad del factor neurotrófico cerebral BDNF aumenta notablemente bajo el efecto de las sales de litio, lo que protege aún más a las neuronas de su muerte prematura. Así lo demuestran los experimentos. En este caso, el litio pierde su efecto protector. El BNDF actúa a través de una tirosinquinasa (TrkB) de receptores. Esta estimula, a su vez, la enzima PI3K, con la que empieza toda la cadena reactiva. Al mismo tiempo, se pone en marcha la segunda cascada, que figura en la parte izquierda de la gráfica (a). Esta también activa, a través de varios pasos intermedios, a CREB, de modo que el litio participa de una forma algo indirecta. Además, este metal ligero interviene en otro proceso, que se sitúa en la parte superior derecha (c). Esta vez, ocupa directamente el receptor NMDA, que responde al glutamato. El exceso de este transmisor determina, como ya se ha indicado, la destrucción de neuronas. El litio bloquea ese mecanismo letal, al cambiar la estructura del receptor de NMDA.

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KAY JAMISON

se tranquilizó en seguida tras la administración del litio. Por esa vía tan tortuosa se descubrió un medicamento que mitigaba los síntomas de una enfermedad psíquica. El litio desencadenó una revolución psicofarmacológica, rememora Ronald R. Fieve, de la Universidad de Columbia. A menudo, se considera a la clorpromazina el primer psicofármaco, pero su efecto mitigante de los trastornos psicóticos se descubrió en 1952, es decir, tres años más tarde que el de las sales de litio. No obstante, el informe de Cade, publicado en una revista australiana, recibió muy poca atención y hubiera pasado inadvertido de no haber llegado a las manos de Mogens Schou en la lejana Dinamarca. Este encontró fascinantes los resultados, quizá poco protocolarios. En colaboración con sus colegas de la Universidad de Aarhus, llevó a cabo el primer estudio controlado con un psicofármaco. Cuando publicó sus conclusiones en 1954, no quedaba duda de que el litio surtía efecto frente a las manías. Sin embargo, hubieron de pasar todavía 10 años para que el medicamento se generalizara. Durante los años sesenta se libró una verdadera “batalla alrededor del litio”. En las revistas especializadas aparecían ataques violentos; hubo quien tildó de paranoico al mismo Schou. El nuevo principio activo afrontó enormes dificultades en los Estados Unidos. Allí se utilizaba, ya en los años cuarenta, el cloruro de litio como sucedáneo de la sal. Algunos

MOGENS SCHOU

COLLEGIUM INTERNATIONALE NEURO-PSYCHOPHARMACOLOGICUM

Un día maravilloso en la vieja Nueva Orleans: la investigadora de la manía Kay Jamison decidió hacer novillos en la reunión anual de la Sociedad Psiquiátrica Norteamericana. Le apetecía una travesía en barco por el Mississippi con un antiguo colega danés. Durante la conversación salió a colación el motivo por el que Jamison había dedicado su trabajo precisamente a los trastornos bipolares. Ante el titubeo de ésta (todavía no había dado a conocer su propia enfermedad), el profesor danés le echó un ingenioso capotazo: “Tal vez, debería explicarte por qué me ocupo yo de ella”. Se trataba de Mogens Schou (19182005), pionero en la investigación sobre el litio. Durante el paseo por el río le contó cuán desesperado se hallaba buscando un medicamento contra el trastorno bipolar que padecía cierto familiar. Jamison y Schou esbozaron sus árboles genealógicos sobre unas servilletas de papel. Con círculos y cuadrados negros simbolizaron las personas enfermas y, con asteriscos, las tentativas conocidas de suicidio. Schou se puso a trabajar con el litio en 1951 tras recibir un informe de John Cade (1912-1980), en el que este psiquiatra defendía una teoría bastante curiosa para la mente actual. Consideraba los trastornos psíquicos la consecuencia de una intoxicación por una sustancia desconocida, contenida en los compuestos nitrogenados de la orina del paciente. Cade necesitaba uratos (sales del ácido úrico) hidrosolubles para inyectarlos a cobayas con fines experimentales. El azar quiso que el urato de litio resultara la sal más soluble. Para sorpresa de Cade, todos los animales tratados sobrevivieron, mientras que la mitad de los que no habían recibido la sal de litio falleció al inyectar la orina. Sospechó del efecto protector del litio y administró en otra ocasión carbonato de litio en una solución de urato. Entonces, los roedores volvieron a sobrevivir a la administración de la orina tóxica, pero reaccionaron de manera apática. Más tarde, Cade examinó su nuevo “tranquilizante”, el litio, con 10 pacientes varones. Obtuvo un éxito redondo. El paciente W. B., descrito como “hiperactivo, malvado y marginado”,

FACULTAD DE MEDICINA, UNIVERSIDAD JOHNS HOPKINS

El primer psicofármaco

cardiópatas habían fallecido por tomar cantidades excesivas de esta sal. Por eso, los norteamericanos preferían que los pacientes maníacos recibieran “una camisa química de fuerza con grandes cantidades de clorpromazina”, recuerda Ronald Fieve. El propio Fieve evaluó finalmente el litio de forma sistemática entre pacientes con ideas delirantes. Además, en 1964, la Universidad de Texas le remitió a un profesor maníaco para su tratamiento. Este profesor trabajaba simultáneamente en 20 libros y 50 artículos especializados, hablaba sin descanso y apenas dormía. Unas semanas después del tratamiento con litio, se había tranquilizado notablemente y pudo regresar a su universidad de origen. Después de que Fieve publicara los resultados positivos de su estudio, el litio recibió finalmente la aprobación como medicamento en los Estados Unidos en 1970. Mogens Schou jamás se olvidó de esta sustancia. A lo largo de cinco decenios prescribió el litio e investigó sus efectos. Cuando murió en septiembre de 2005 con 86 años, acababa de regresar de un congreso y planeaba ulteriores estudios clínicos. Tres años después de su viaje en barco con Mogens Schou, Kay Jamison escribía: “Debo confesar con dolor que, sin este medicamento, me hallaría muerta hace tiempo o recluida en un sanatorio. Y era una de los muchos enfermos que deben su vida a los círculos y cuadrados negros del cuadro genealógico de Schou”.

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Protección frente al Alzheimer en los ratones El registro satisfactorio de este metal alcalino parece abrir ahora nuevos capítulos. El litio quizás ofrezca luz a las personas que padecen corea de Huntington, un trastorno hereditario. Estos enfermos de baile de San Vito, antes de sufrir un lento declive del pensamiento y de la memoria en las fases avanzadas, así como depresión, experimentan movimientos violentos e incontrolados. El motivo se debe a la disminución de volumen del cuerpo estriado del cerebro de estos pacientes que, en condiciones normales, aplaca las sacudidas. Durante experimentos con ratones, De-Maw Chang y sus colaboradores, del Instituto Nacional de la Salud Mental en Maryland, indujeron síntomas parecidos mediante la inyección de ácido en el cuerpo estriado. Pero si esas mismas ratas recibían litio desde dos semanas antes, los roedores resistían bastante mejor el ataque ácido del cerebro. El litio no sólo detuvo la destrucción de las neuronas, sino que, al suprimir GSK-3, procuró la aparición de nuevas células. En estos momentos, se analiza en varios estudios —entre ellos, el de la Charité de Berlín— si el litio no sólo podría ayudar a los ratones enfermos, sino también a las personas afectadas. El corea de Huntington aflige sólo a una de cada 10.000 personas, mientras que las víctimas de ictus son multitud. En un accidente cerebrovascular se destruyen montones de células nerviosas que dejan de recibir suficiente oxígeno a raíz de un bloqueo arterial o de una hemorragia cerebral. El neurotransmisor glutamato desempeña una misión nociva en esta muerte celular. Se libera en tales cantidades, que estimula intensamente los receptores NMDA de la superficie de la célula neuronal, causando efectos tóxicos. Además, se produce más GSK-3 del que las células nerviosas pueden tolerar. Se supone que el litio opera sobre estas dos cascadas fatales y previene en buena medida el daño cerebral. Lo demostró el grupo de De-Maw Chuang en el año 1998. En sus ensayos, obstruyeron uno de los flujos arteriales cerebrales más importantes de las ratas. Si los roedores recibían Mente y cerebro 24/2007

litio con anterioridad, el infarto de la región afectada alcanzaba la mitad del tamaño que el de los animales testigos. La magnitud de las parálisis resultantes y las alteraciones de la postura corporal de los animales explorados disminuyeron considerablemente.

Efectos secundarios maravillosos Chuang opina que se podría administrar litio de forma profiláctica si cabe esperar un ictus después de una operación de corazón. La mayoría de los operados sufre un infarto cerebral de manera totalmente inesperada. El litio puede reducir el daño si se toma a los 3 segundos del fatal episodio. Pero no todo se resume aquí. Ese metal alcalino podría ayudar a los pacientes con tumores cerebrales que necesitan radioterapia. La radiación puede dañar las células nerviosas, sobre todo del hipocampo. La administración previa de litio protege las neuronas, si atendemos a los resultados obtenidos por Dennis Hallahan, de la Universidad Vanderbilt de Nashville, en experimentos con ratones. Tras la administración de litio, las células sobrevivieron considerablemente más a la temible radiación y los roedores manifestaron después menos problemas para salir de un laberinto. Las esperanzas terapéuticas se han asentado tras los experimentos con lesiones de la médula o del nervio ciático de animales. Y se han cosechado los primeros éxitos entre ratones con demencia secundaria a infección por el VIH. Los progresos han repercutido en el tratamiento de la psicosis humana: se sabe que las malformaciones del sistema nervioso contribuyen a menudo a la génesis de la psicosis y podrían, quizá, prevenirse con el litio. Gregor Berger, de la Universidad de Melbourne, viene evaluando las sales de litio desde hace un año. Sus probandos son adultos de 30 años, portadores de un altísimo riesgo genético para la esquizofrenia y otras psicosis. Hasta la fecha, ninguno de los probandos ha sufrido la enfermedad. Desde un punto de vista estadístico, al menos uno de cada cuatro debería haber manifestado un brote en el transcurso de un año, puesto que la esquizofrenia se da, de preferencia, en las primeras fases de la vida adulta.

Es pronto para afirmar si las acciones diversas que despliega el litio en los estudios piloto y en los experimentos con animales resistirían, en verdad, un escrutinio más minucioso. Para Michael Bauer, de la Charité de Berlín y presidente del Grupo Internacional para el Estudio del Litio (IGSLI), la cuestión sigue abierta, sin dejar de reconocer la solidez de los resultados obtenidos hasta la fecha. Pese a denominarse la “aspirina del cerebro”, el litio no puede tomarse sin reparos, como si de un comprimido contra las cefaleas se tratara. La dosis curativa del litio se sitúa peligrosamente cerca de la dosis tóxica. Por eso, hay que controlar en todo momento su concentración en sangre. En estos casos, las reacciones adversas habituales, como temblor de mano y opresión gástrica, suelen resultar leves. De todas maneras, muchos pacientes engordan bastante. El mayor inconveniente del litio radica, con todo, en su precio. Con estas sales, baratísimas, los laboratorios farmacéuticos no pueden ganar dinero, pues un elemento químico no se puede ni siquiera patentar. Los estudios clínicos sí resultan caros. Por eso, la industria investiga moléculas que pudieran patentarse y desplegar acciones similares a las del litio.

JOCHEN PAULUS, psicólogo, sigue desde hace algunos años los avances en el tratamiento con litio. Bibliografía complementaria MEINE

RUHELOSE

SEELE. DIE GESCHICHTE

EINER MANISCHEN DEPRESSION. K. Jamison.

Goldmann; Múnich, 1999. LITHIUM IN THE PREVENTION OF SUICIDAL BEHAVIOR AND ALL-CAUSE MORTALITY IN PATIENTS WITH MOOD DISORDERS: A SYSTEMATIC REVIEW OF RANDOMIZED TRIALS. C. Cipriani et al. en American Journal of Psychiatry, vol. 162, págs. 1805-1819; 2005. LITHIUM IN NEUROPSYCHIATRY: THE COMPREHENSIVE GUIDE. M. Bauer, P. Grof, B. Müller-Oerlinghausen. Taylor & Francis; Abingdon, 2006. DIE LITHIUMTHERAPIE AFFEKTIVER STÖRUNGEN. PRAKTISCHE INFORMATIONEN FÜR ÄRZTE, PATIENTEN UND ANGEHÖRIGE. M. Schou. Thieme; Stuttgart, 2005.

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HELMUT CLAUS PHOTO

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Obesidad El sobrepeso y la obesidad se han convertido en enfermedades sociales. Pese a una difusión creciente de los conocimientos sobre la alimentación, asistimos a una tendencia a consumir más de lo necesario. ¿Por qué?

Oliver Grimm

H

asta los más vehementes detractores de la llamada “comida rápida” se sienten impotentes cuando aprieta el hambre y pasan frente a un establecimiento de ese tipo. Se trata de una pulsión más fuerte que todos los buenos propósitos. Una momentánea situación orgánica puede, en efecto, condicionar nuestra conducta alimentaria. El cerebro, sede de nuestras decisiones conscientes, desempeña en principio una función principal en la elección de los alimentos, pero, situados en el supermercado o ante la nevera, la pulsión de la comida domina, con fatales consecuencias para un número creciente de personas.

Freno hormonal a la comida La investigación de las causas de sobrepeso y bulimia ha experimentado un gran auge en los últimos años. El exceso de masa corporal es uno de los mayores factores de riesgo en las enfermedades cardiovasculares y la diabetes. La Organización Mundial de la Salud calcula que, sólo en Europa y como consecuencia de esta incorrecta conducta alimentaria, mueren anualmente 250.000 personas. Por medida de la adiposidad suele utilizarse el índice de masa corporal (IMC). Ese parámetro se calcula dividiendo el peso en kilos por el cuadrado de la talla en metros. Por ejemplo, un UNA COMIDA DEMASIADO GRASA daña la salud. Pero no basta con saberlo, si no se vence la tentación. Mente y cerebro 24/2007

hombre que pese 70 kilos y mida 1,80 metros da un IMC de 21,6. A partir de 25 se considera que una persona tiene exceso de peso. En la investigación de las causas de la bulimia los médicos han venido centrando su atención en el metabolismo hormonal. En 1994 Jeffrey Friedman, de la Universidad Rockefeller de Nueva York, descubrió que los adipocitos segregaban una proteína que, transportada por el torrente circulatorio, llegaba al hipotálamo y atenuaba la sensación de hambre. Mediante esa retroacción, el tejido graso frenaba el aporte adicional de alimento. A esta sustancia transmisora Friedman la denominó “leptina”, del griego leptos, que significa delgado. Si falla la función de ese regulador natural del apetito, las consecuencias no tardan en aparecer. En breve, los ratones transgénicos se tornan obesos. Vista así, ¿habría que entender la bulimia como un mero trastorno de la regulación del metabolismo, sin especial relación con la conducta humana? La verdad es que la leptina desempeña un papel destacado en otras adicciones. Animales de experimentación previamente convertidos en heroinómanos y rehabilitados sufren una recaída cuando se les deja padecer hambre. Sin embargo al administrarles leptina superan el fracaso de la deshabituación. La hormona de la saciedad puede frenar no sólo el apetito por la comida, sino también el síndrome de abstinencia de los drogadictos.

¿Es la comida una droga? Cualquiera que haya intentado seguir una dieta sabe cuán difícil resulta

abandonar viejas costumbres y hábitos firmemente establecidos. Teniendo esto en cuenta, ¿habría que considerar “adictos” a los obesos? A primera vista, el parecido con la drogadicción es palmario. Sin embargo, una persona que come demasiado no desarrolla una tolerancia física frente a su “droga”, a diferencia del heroinómano. Tampoco aparecen síntomas corporales de privación como en el síndrome de abstinencia. Pero en la bulimia sí encontramos síntomas típicos de dependencia: imperiosa necesidad de consumo y una pérdida de control que puede llegar hasta el abandono de otros intereses. ¿Significa ello que en la drogadicción y en la conducta alimentaria se dan fenómenos neurobiológicos comunes? En la profundidad del cerebro se esconde una estructura que nos puede ayudar a contestar la pregunta. Se trata del nucleus accumbens. Las fibras nerviosas que llegan desde el mesencéfalo liberan allí el neurotransmisor dopamina en cantidades abundantes al recibir una sorpresa o experimentar una sensación agradable. Si un león hambriento advierte la presencia cercana de una suculenta pieza de carne, en su nucleus accumbens aumenta la concentración de dopamina. Son muchas las drogas que actúan en esa estructura cerebral y nos llevan a un paroxismo de felicidad. La cocaína y las anfetaminas multiplican hasta por 15 la concentración de dopamina en el nucleus accumbens. Lo mismo ocurre con el consumo de morfina o heroína. ¿Qué regulación guarda lo anterior con el sobrepeso? El sistema de recompensa del nucleus accumbens 71

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opera sobre el hipotálamo, encargado de regular la conducta alimentaria. La importancia de esa vinculación se comprueba en ratones transgénicos, que no sintetizan dopamina y, por ende, pierden toda motivación. Los múridos abandonan todo interés por comer llegando a morirse de hambre. Si se les administra artificialmente dopamina, vuelven a comer con normalidad. Queda así claro el papel que el neurotransmisor desempeña en el control del peso corporal. En 2001, Nora Volkow, del Instituto Nacional para la Drogadicción de Bethesda, lo ratificó en personas obesas. Con ayuda de tomografías de emisión de positrones descubrió que el IMC de las personas del ensayo dependía estrechamente de cierto receptor de dopamina: cuanto mayor

era el IMC, es decir cuanto más peso tenían, tanto menos se unía el racloprid, sustancia marcada con un isótopo radiactivo, a los receptores D2 del nucleus accumbens. Volkow supone que las personas con un sobrepeso extremo, igual que las drogadictas, padecen un déficit de dopamina y, en consecuencia, buscan una satisfacción, es decir, comer. Si este deseo se satisface se produce un aumento de nivel de dopamina que el cerebro intenta compensar con una restricción del número de receptores D2. Ese mismo mecanismo se conocía ya en los cocainómanos. Hay otra área cerebral que influye en la conducta impulsiva: el córtex orbitofrontal(COF), situado por encima de la órbita ocular, en el lóbulo frontal. En los drogadictos, se observa

Resumen/Dependencia y bulimia • El sobrepeso y la bulimia son consideradas enfermedades de la civilización. Durante mucho tiempo se les supuso meros trastornos del metabolismo. • El sistema de recompensa desempeña una función primordial en la conducta alimentaria. • En el cerebro de un obeso se dan los mismos procesos que en el de un drogadicto. Se tiene así una visión nueva de la obesidad interpretándola como adicción.

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una actividad inferior a la de los sanos. A los pacientes que por accidente u otra causa patológica tienen lesionada dicha estructura cortical, que funciona como instancia controladora de nuestra conducta, suele costarles mucho reprimirse. Hablan sin tiento, se dejan llevar por sus impulsos y muestran conductas irrefrenables (en los juegos de azar o en la comida). Ya en 1930 Heinrich Klüver y Paul Bucy transformaron los monos de su ensayo en auténticas máquinas devoradoras tras destruirles los núcleos amigdalinos, estructuras simétricas, a uno y otro lado del cerebro. Los animales se llevaban irrefrenablemente a la boca todo lo que encontraban, fuera o no comestible. En condiciones normales, esas áreas, que forman parte del sistema límbico y son muy antiguas desde el punto de vista evolutivo, procesan reacciones de temor. La función que desempeña la amígdala en la conducta alimentaria, hombre incluido, fue demostrada en 2001 por Kevin LaBar, de la Universidad de Duke en Durham. Sometió a un rastreo por resonancia magnética nuclear a nueve voluntarios. Les presentaba imágenes de productos alimenticios u otros objetos neutros (herramientas o automóviles), tras un ayuno de ocho horas, por lo que tenían poderosos “retortijones de estómago”. Luego colmaba su hambre con una pitanza opípara y volvían a embutirse en el tubo de la resonancia magnética. LaBar comparó así la actividad cerebral de unas personas primero hambrientas y luego saciadas. De ello resultaba que en los hambrientos se les estimulaba la amígdala a la vista de alimentos; en los saciados, por el contrario, no se veía reacción alguna. Es evidente que el núcleo amigdalino funciona como sirena de alarma. Suena ante cualquier situación que pueda tener importantes consecuencias para el organismo; lo mismo da que sea la visión de una araña negra que la de un pastel. Unos experimentos muy similares a los de LaBar fueron realizados con cocainómanos por Clinton Kilts y sus colegas de la Universidad Emory en Atlanta. Los investigadores presentaron a los drogadictos fotos con Mente y cerebro 24/2007

imágenes que no les podían dejar indiferentes, por ejemplo, una raya de polvo blanco. La tomografía por emisión de positrones demostró que la amígdala no tardó en reaccionar. Dana Small, de la Universidad Noroccidental en Chicago, demostró que la sensación de placer o displacer se procesaba en otra región del cerebro. Ponía en la punta de la lengua de nueve voluntarios un trozo de su chocolate preferido mientras se les sometía a un proceso de tomografía por emisión de positrones de sus cerebros. Las imágenes revelaban que, junto a las áreas cerebrales responsables de los estímulos sensoriales, se excitaba el córtex orbitofrontal medio.

Cuando el placer se convierte en tortura Llevó el ensayo a sus últimas consecuencias. En seis nuevas sesiones, los voluntarios habían de seguir tomando más y más chocolate, hasta que el placer se convirtió en tortura. El COF medio dejó de hacer su trabajo y fue sustituido en esa labor por el COF lateral. Ahí se manifiesta el cambio de placer a molestia. De los estudios traídos a colación cabe inferir que los estímulos relevantes para nuestra nutrición son procesados por el cerebro lo mismo que otros estímulos generadores de dependencia:

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la bebida para los alcohólicos, las máquinas tragaperras para los ludópatas o el chocolate para los golosos. Es cierto que en algunos pacientes obesos se ha demostrado que su enfermedad se debe a un trastorno hormonal. Sin embargo, en la mayoría de los casos el papel decisivo le atañe a la conducta. El éxito de la industria de la “comida rápida” demuestra palmariamente cuán fácil es influir en nuestros hábitos alimentarios. Si entendemos lo que ocurre en el cerebro podemos estar en mejores condiciones de desarrollar medidas terapéuticas en la lucha contra la obesidad. Hay medicamentos que ayudan a combatir las adicciones y que suelen ser útiles también en la obesidad. Por ejemplo, los pacientes que toman Naltrexon, un antagonista de los opiáceos de comprobada acción antidepresiva, dejan de aumentar de peso. También el Rimonabant, un bloqueador de los receptores del sistema canabinoide endógeno, actúa como reductor del peso corporal. En todo caso, los medicamentos no obran milagros. En 2005 el grupo encabezado por Luc Van Gaal, del Hospital Clínico de Amberes, sólo pudieron conseguir por término medio una reducción inferior a siete kilos a lo largo de un año.

Utilizando un placebo la reducción del peso fue ya de unos dos kilos. ¿Adelgazar tomando pastillas? Hasta ahora no deja de ser un sueño. Mejores resultados se consiguen con buenos consejos nutritivos y con la adquisición de hábitos alimentarios correctos. Un camino difícil. Salvando diferencias de detalle, la drogadicción y la bulimia son dos caras de la misma moneda.

OLIVER GRIMM es psiquiatra del Instituto Central para la Salud Mental de Mannheim. Bibliografía complementaria WENN FETT ZUR SUCHT WIRD. P. Prash en Spektrum der Wissenschaft, págs. 86-88; julio, 2003. INCREASING LEPTIN PRECEDES CRAVING AND RELAPSE DURING PHARMACOLOGICAL ABSTINENCE MAINTENANCE TREATMENT OF ALCOHOLISM. F. Kiefer et al. en Journal of Psychiatric Research, vol. 39, n.o 5, págs. 545-551; 2005.

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HOW CAN DRUG ADDICTION HELP US UNDERSTAND OBESITY? N. D. Volkow, R. A. Wise en Nature Neuroscience, vol. 8, n.o 5, págs. 555-560; 2005.

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R NO ON MC

INDIVIDUAL DIFFERENCES IN REWARD DRIVE PREDICT NEURAL RESPONSES TO IMAGES OF FOOD. J. D. Beaver et al. en Journal of Neuroscience, vol. 26, n.o 19, págs. 51605166; 2006.

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Claves para entender

la pandemia de obesidad La prevalencia de la obesidad ha aumentado de forma alarmante en los últimos decenios. ¿Conocemos el sistema de regulación de la masa corporal con hondura suficiente para desarrollar terapias efectivas?

Miguel López y Antonio Vidal Puig

E

n los últimos decenios, la obesidad se ha convertido en una de las principales causas de discapacidad y mortalidad en los países desarrollados. La Organización Mundial de la Salud la considera el mayor problema de salud crónico en los adultos. Se declara incluso que su importancia mundial superará a la malnutrición. Mas, a pesar de la inquietud levantada y de los esfuerzos empeñados, la pandemia sigue progresando inexorable. Las cifras de prevalencia en los Estados Unidos demuestran que, aproximadamente, las dos terceras partes (64,5 %) de sus habitantes padecen sobrepeso, de los cuales casi un tercio (30,5 %) son obesos, es decir, en torno al 20 % del total. No se trata de un fenómeno sólo norteamericano. Europa, en general, y España, en particular, comienzan a experimentar una tendencia semejante. El sobrepeso y la obesidad denuncian un exceso de grasa corporal. En clínica, se toma por parámetro el índice de masa corporal (IMC), una razón entre la masa (en kilogramos) y la altura (en metros cuadrados). Un IMC por encima de 30 kg/m2 revelaría obesidad; el intervalo 20-24,9 kg/m2 indicaría una masa corporal normal 74

y el rango 25-29,9 kg/m2, sobrepeso. A la inversa, un IMC por debajo de 20 señalaría una masa corporal moderada. La obesidad refleja un desequilibrio energético positivo entre ingesta calórica, o cantidad de energía recibida con los alimentos, y gasto energético, o cantidad de calorías que consumimos para desarrollar nuestra actividad vital (metabolismo y actividad física). La obesidad aparece cuando el número de calorías ingeridas sobrepasa, de manera crónica, al número de calorías consumidas. Se llega a ese desequilibrio energético por factores genéticos, hormonales y nutricionales. Intervienen también las condiciones del medio y elementos psicosociales. Aunque los genes desempeñan una función importante en la regulación de la masa corporal, no podemos atribuir a cambios genéticos el fenómeno contemporáneo de la obesidad en el mundo occidental. La obesidad se asienta en individuos genéticamente predispuestos y expuestos a condiciones ambientales obesógenas; una dieta hipercalórica y marcado sedentarismo, entre ellas. La sociedad paga un oneroso tributo a la obesidad. Ese sobrepeso adelanta la muerte en pacientes con enfermedades cardiovasculares, hipertensión y diabetes. La obesidad se asocia a

alteraciones cerebrovasculares, respiratorias y osteoarticulares, e incluso a determinados tipos de cáncer. Produce marginación social, depresión y aumento en la tasa de suicidios. El desarrollo de terapias efectivas requiere dominar los mecanismos moleculares del balance energético. Se ha avanzado en la identificación de los mecanismos moleculares que controlan la ingesta. También se conocen, aunque peor, los mecanismos de termorregulación. Se han dado pasos significativos en el descubrimiento de genes y vías metabólicas implicados en la regulación de la masa corporal. Nosotros examinaremos aquí el estado de la cuestión con especial atención a la regulación de la ingesta por el sistema nervioso central (SNC).

Regulación del hambre y la saciedad El control de la masa corporal es, en sí mismo, un proceso sometido a una regulación sutil. Si reparamos en que un individuo de un país desarrollado consume unos 20.000 kg de alimentos entre los 25 y 65 años y que en este período de tiempo su masa corporal aumenta unos 11 kg (0,055 % del total ingerido), reconoceremos que el organismo controla con notable rigor su balance energético. Ingesta, cantidad y frecuencia de las Mente y cerebro 24/2007

El acto de comer depende de mecanismos previos, o preprandiales, como la sensación de hambre y la estimulación sensorial a través del olfato, la vista o ambos. Depende también de mecanismos prandiales, como el comportamiento alimentario y la elección de alimentos. Y, por último, mecanismos postprandiales o conducentes a la saciedad. Si la sensación de hambre insta la búsqueda y consumo de alimentos, la saciedad inhibe el hambre y el comportamiento alimentario. Durante las fases prandial y postprandial, el sistema nervioso central recibe información sensorial procedente del tubo digestivo, relativa no sólo a la cantiMente y cerebro 24/2007

MECANISMOS NEURALES

PANCREAS

HIGADO

ALIMENTO

ESTIMULOS MECANICOS

TEJIDO ADIPOSO

HORMONAS GASTROINTESTINALES

MECANISMOS METABOLICOS

HIPOTALAMO

NERVIO VAGO Y AFERENCIAS DEL GANGLIO CERVICAL SUPERIOR

NUCLEO DEL TRACTO SOLITARIO

TODAS LAS ILUSTRACIONES DE ESTE ARTICULO: MIGUEL LOPEZ Y ANTONIO VIDAL PUIG

¿Por qué nos sentimos hambrientos o saciados?

CORTEZA CEREBRAL

MECANISMOS RELACIONADOS CON EL ACTO DE COMER

comidas se hallan sometidas a control. Las desviaciones de la masa corporal, por exceso o por defecto, se corrigen mediante un complejo sistema regulador en el que se integran respuestas conductuales, metabólicas, nerviosas y hormonales. Existen dos mecanismos generales de regulación de la masa corporal, relacionados entre sí: control de la ingesta de alimentos y control del gasto energético. La ingesta puede considerarse resultado de una interacción entre el estado biológico del sujeto (referido a los niveles corporales de reservas energéticas) y su ambiente (entendido como disponibilidad de alimento o energía). Los mecanismos fisiológicos que regulan la ingesta pueden, a su vez dividirse, en tres grandes tipos: mecanismos relacionados con el acto de comer, mecanismos metabólicos y energéticos y mecanismos neurales. Relacionadas con el acto de comer están las señales de hambre y saciedad; engloban los procesos que regulan la cantidad de alimento ingerido. Los mecanismos metabólicos y energéticos se vinculan con los nutrientes absorbidos, su utilización y conversión en reservas. Pertenecen, por fin, al grupo de mecanismos neurales las interacciones entre factores neuroquímicos y metabólicos en el SNC. La sensación de hambre o de saciedad refleja las relaciones entre procesos de los tres mecanismos.

TRACTO INTESTINAL

1.

MECANISMOS FISIOLOGICOS DE REGULACION DE LA INGESTA. La regulación de la ingesta resulta de la actuación coordinada de distintos órganos y sistemas. De modo general, los mecanismos fisiológicos implicados pueden dividirse en tres grandes tipos: mecanismos relacionados con el acto de comer, mecanismos metabólicos y mecanismos neurales.

dad de alimento ingerido sino también a la composición de nutrientes. Esta información procede de una serie de estímulos mecánicos, químicos y hormonales que, en conjunto, forman las señales de saciedad. En el tubo digestivo hay mecanorreceptores que informan del grado de distensión de sus paredes, provocada

por la presencia de comida en su interior. Allí se alojan quimiorreceptores, que dan cuenta de la presencia y naturaleza de los nutrientes. Esta información llega al SNC a través del nervio vago y del ganglio cervical superior. Por otra parte, el tubo digestivo secreta a la sangre hormonas que regu75

INGESTA

CORTEZA CEREBRAL

HIPOTALAMO

TRONCO CEREBRAL

INSULINA

LEPTINA

GHRELINA

ACIDOS GRASOS

hormonas denuncian la composición específica de nutrientes. En la categoría de mensajeros metabólicos y energéticos se incluyen mecanismos que controlan el estado nutricional del animal. En un comienzo, se acometió la búsqueda de tales moléculas reguladoras con la mirada puesta en la identificación de moléculas circulantes que cumpliesen tres criterios. En primer lugar, que sus niveles circulantes fueran proporcionales a la cantidad de tejido adiposo y estuvieran influenciados por ella. En segundo lugar, que los mensajeros pasaran de la circulación sanguínea al cerebro. Y, por fin, que las moléculas en cuestión activaran los mecanismos reguladores de la ingesta y la masa corporal.

Hipótesis glucostática HIGADO

ESTOMAGO

PANCREAS

TEJIDO ADIPOSO INTESTINO GRUESO

INTESTINO DELGADO

2.

SEÑALIZACION ENTRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y LOS ORGANOS PERIFERICOS en la regulación de la ingesta. Del control de la ingesta se encargan señales periféricas procedentes del tejido adiposo, del páncreas y del tracto gastrointestinal. Las señales procedentes del tracto gastrointestinal, como la ghrelina, se hallan implicadas en la regulación a corto plazo. Las señales procedentes del tejido adiposo (leptina) y el páncreas (insulina) informan al SNC del nivel de adiposidad, es decir, del estado de los depósitos energéticos. Las señales periféricas actúan sobre el hipotálamo y el tronco cerebral para regular la ingesta.

lan la función digestiva y la motilidad del estómago y del intestino. Tal secreción viene estimulada por la presencia de comida. Algunas de las hormonas implicadas son la gastrina, la ghrelina, la colecistoquinina (CCK), la bombesina (BBS), el péptido-1 similar a glucagón (GLP-1), el péptido YY (PYY) 76

y la enterostatina (ENT). Se trata de hormonas anorexigénicas, o inhibidoras de la ingesta, con la salvedad de la ghrelina, que tiene propiedades orexigénicas, es decir, estimuladoras de la ingesta. Además de indicar al cerebro la presencia o ausencia de alimentos en el tubo digestivo, las

El candidato más obvio para constituir la principal señal periférica en la regulación de la ingesta y el equilibrio energético, a corto plazo sobre todo, era la concentración de glucosa en sangre. La así llamada hipótesis glucostática venía respaldada por resultados obtenidos en la investigación sobre ratas. La hipoglucemia estimulaba la ingesta; en cambio, la administración de glucosa inhibía la hiperfagia (incremento en la ingesta), que se produce tras un período de ayuno. Se había observado, además, que la concentración de glucosa descendía justo antes del comienzo de la ingesta, para aumentar, junto con la insulina, durante el curso de la misma. No cabía duda, pues, de la existencia de sistemas de control, capaces de detectar las variaciones plasmáticas de glucosa, e inducir, a través de mecanismos cerebrales, la sensación de hambre o de saciedad. Pero a la hipótesis glucostática se le criticaba la corta duración del estímulo que entraña un cambio drástico en la concentración sanguínea de glucosa. El incremento en la ingesta que se produce tras un período de ayuno se mantiene durante días, mientras que los niveles de glucosa se normalizan horas después del inicio de la realimentación. La objeción se extendía a otras hipótesis que consideraban como principal señal aferente los niveles Mente y cerebro 24/2007

de aminoácidos en sangre (hipótesis aminostática).

+/+

+/+ No modifica ingesta No modifica masa

Hipótesis lipostática Otros modelos apuntaban a productos del metabolismo lipídico. El elemento central de la denominada hipótesis lipostática era la existencia de un factor desconocido, probablemente un producto del metabolismo lipídico que, presente en la circulación, informaría al cerebro sobre el estado de los depósitos grasos. El cerebro interpretaría la información recibida y enviaría señales que modularían la ingesta y el gasto energético, para así mantener una masa grasa corporal estable. Contra esa hipótesis se levantaron críticas que se basaban en la naturaleza de la señal que informaría al SNC. Durante algún tiempo se atribuyó dicho papel a algunos ácidos grasos presentes en la sangre. Más tarde, la insulina, segregada por el páncreas, emergió como la molécula señal en este sistema (véase la figura 2). En los animales en ayuno, los niveles de insulina se encuentran muy por debajo de su concentración en estado normal. Además, los niveles de insulina, aunque no de glucosa, aumentan en proporción a la adiposidad, indicio de la función lipostática desempeñada por esos niveles. Por último, la inoculación de insulina en el cerebro reducía la ingesta y la masa corporal en roedores. Todos estos datos apoyaban el papel de la insulina como señal molecular en la regulación de la masa corporal.

La leptina Según hemos adelantado, la insulina, la hormona más lipogénica, que interviene en el control de la ingesta, no se produce en el tejido adiposo, sino en el páncreas. En razón de tal origen, algunos se aferraron a la idea de un mensajero sintetizado en el tejido adiposo que regulara la ingesta. Tras una búsqueda de casi 30 años, esa molécula, la leptina, fue descubierta en 1994 por Jeffrey M. Friedman, de la Universidad Rockefeller. Se dio con la leptina en el curso de un estudio de dos cepas de ratón caracterizadas por un fenotipo de obesidad mórbida e hiperfágico, o de ingesta muy elevada (véanse Mente y cerebro 24/2007

ob/ob

ob/ob Disminuye ingesta Disminuye masa

+/+

+/+ Disminuye ingesta Disminuye masa

db/db

db/db No modifica ingesta No modifica masa

ob/ob

ob/ob Disminuye ingesta Disminuye masa

db/db

db/db No modifica ingesta No modifica masa

3.

EXPERIMENTOS DE PARABIOSIS ENTRE RATONES ob/ob y db/db. Llevados a cabo por Coleman, hace más de 30 años, fueron decisivos para el descubrimiento de la leptina. La línea roja que une dos ratones representa la circulación cruzada.

las figuras 3 y 4). En coherencia, se les denominó ratones ob/ob y db/db, respectivamente. Además de obesidad desmesurada, ambas cepas sufrían otras anomalías: esterilidad, alteraciones de los mecanismos de termorregulación y diabetes. Resultaron decisivos para el descubrimiento de la leptina los experimentos de parabiosis realizados por Douglas L. Coleman en 1973. Coleman cruzó las circulaciones sanguíneas de los dos tipos ratones y observó su efecto sobre la ingesta y la masa corporal de los animales. Al cruzar las circulaciones de la cepa ob/ob con animales silvestres (normales, +/+), se producía una disminución de la ingesta y una pérdida

de masa en los primeros, mientras que los segundos no modificaban los parámetros. Cuando el experimento se desarrollaba entre la cepa db/db y ratones silvestres (normales, +/+), se provocaba una disminución de la ingesta y de la masa de los segundos, mientras que los primeros no modificaban sus valores. La parabiosis entre ratones ob/ob y db/db provocaba una disminución en la ingesta y en la masa corporal de los animales ob/ob, mientras que los db/db mantenían constantes esos parámetros. Estos datos sugerían que los ratones silvestres (normales, +/+) poseían en su torrente circulatorio un “factor adelgazante”, del que carecían los ra77

LEPTINA

ob/ob

ob/ob + LEPTINA

• HIPERFAGIA • OBESIDAD

• INGESTA NORMAL • MASA CORPORAL NORMAL

4.

EFECTO DE LA ADMINISTRACION DE LEPTINA SOBRE LOS RATONES OB/OB. Los ratones de la cepa ob/ob se caracterizan por una desmesurada hiperfagia y obesidad mórbida, al carecer de leptina funcionalmente activa. La administración de leptina normaliza su ingesta y su masa corporal.

EXTERIOR CELULAR LEPTINA

TEJIDO ADIPOSO

MEMBRANA CELULAR

OB-Rb: FORMA LARGA DEL RECEPTOR DE LEPTINA

OB-Ra, c, d, e, f: FORMAS CORTAS DEL RECEPTOR DE LEPTINA

JAK2: PROTEINA ASOCIADA A OB-Rb INTERIOR CELULAR ACCIONES DE LA LEPTINA EN EL INTERIOR DE LAS CELULAS DEL TEJIDO DIANA

5.

EL RECEPTOR DE LEPTINA MEDIA LA ACCION DE LA HORMONA EN LOS TEJIDOS DIANA. La leptina ejerce su acción mediante su unión a un receptor que está presente en la membrana de las células de aquellos tejidos sobre los que la leptina ejerce su acción; por ejemplo, las neuronas hipotalámicas. La unión de la leptina a la parte extracelular del receptor largo (OB-Rb) desencadena una serie de eventos en el interior de las células diana (así en el hipotálamo), que median la acción de la leptina.

78

tones ob/ob. Por su parte, los ratones db/db poseían dicho “factor adelgazante” (ya que los ratones ob/ob y silvestres conectados a ellos perdían masa), pero, por algún motivo, los ratones db/db carecían de capacidad de respuesta al mismo; posiblemente algún fallo en el receptor de dicho factor. Tras 10 años de búsqueda del factor en cuestión llegó la demostración de Friedman. Ratificó las hipótesis de Coleman al clonar el gen ob, que codifica la proteína OB o leptina. Expresada en el tejido adiposo, pasa a la sangre, en cuantía proporcional a la cantidad de tejido adiposo: a más tejido graso, mayor cantidad de leptina. La leptina participa en la regulación de la masa corporal, suprimiendo el apetito y estimulando el consumo de energía, lo mismo en humanos que en roedores. En situaciones de ayuno se limita la síntesis de leptina y caen sus niveles en sangre. Cuando el animal tiene acceso a la comida y se normaliza la ingesta, vuelven a niveles normales la síntesis y liberación de leptina por el tejido adiposo. En los ratones ob/ob existe una mutación en el gen ob, que provoca la síntesis de una forma no funcional de la leptina. Sin embargo, estos ratones ob/ob responden a la leptina con la reducción de ingesta. De hecho, la administración repetida de leptina a esa cepa revierte el fenotipo hiperfágico y obeso, así como las alteraciones hormonales asociadas (véase la figura 4). Los efectos de la leptina se hallan mediados por receptores específicos que se alojan en la membrana celular. Dichos receptores de leptina (OB-R) están codificados por el gen db. Se han identificado seis variedades del receptor de leptina: OB-Ra, OB-Rb, OB-Rc, OB-Rd, OB-Re y OB-Rf (figura 5). Curiosamente, todas esas isoformas están codificadas por el gen db. Se clasifican en dos grupos, en función de su longitud: formas largas (OB-Rb) y formas cortas (OB-Ra, OBRc, OB-Rd, OB-Re y OB-Rf). La forma larga OB-Rb es la funcionalmente activa, la encargada de transmitir a los tejidos diana la información relacionada con los niveles de leptina. La función del resto de Mente y cerebro 24/2007

HIPOTALAMO

CORTE CORONAL LHA

PVN

PVN

DMN

DMN

VMN

LHA

VMN ARC

3V

ARC

6. ANATOMIA DEL HIPOTALAMO. El hipotálamo se ubica en la parte mediobasal del cerebro. Consta de agrupaciones de neuronas, o núcleos hipotalámicos, que se disponen de modo bilateral a ambos lados del tercer ventrículo (3V). ARC: núcleo arcuato, DMN: núcleo dorsomedial, LHA: hipotálamo lateral, PVN: núcleo paraventricular y VMN: núcleo ventromedial. las isoformas parece guardar relación con el transporte de leptina. Con posterioridad al descubrimiento del receptor de leptina, se demostró que los ratones db/db presentaban una mutación en el gen db que propiciaba la aparición de un receptor no activo; por esa causa los ratones db/db no respondían a la leptina, pese a presentar elevadas cantidades de leptina en sangre. En humanos se han descrito mutaciones en el gen de la leptina y su receptor. Se manifiestan en proteínas anómalas, carentes de función, que conllevan a la aparición de fenotipos obesos. Los humanos con mutaciones en el gen de la leptina responden a la administración de leptina disminuyendo su apetito y su masa corporal, como ocurría con los ratones ob/ob. Sin embargo, los humanos con mutaciones en el receptor de leptina no responden a la administración de leptina. Mente y cerebro 24/2007

NUCLEOS HIPOTALAMICOS

La incidencia de estas mutaciones en el conjunto de la obesidad humana es muy baja. Igualmente, a pesar de los espectaculares efectos de la leptina en estos pacientes, su utilización como agente farmacológico resulta de escasa eficacia. Se debe ello a que la gran mayoría de las personas obesas son insensibles a la leptina, es decir presentan resistencia a la leptina. De hecho, la mayoría de las personas obesas, salvo las que portan mutaciones en el gen de la leptina, manifiestan elevados niveles de leptina, debido a su mayor cantidad de tejido adiposo (a más tejido adiposo, mayor cantidad de leptina).

Función endocrina del tejido adiposo Hasta el descubrimiento de la leptina, al tejido adiposo se le suponía implicado sólo en el almacenamiento de energía, en forma de grasa, y en la termorregulación, en razón de

sus propiedades aislantes. Ahora se le reconoce también una función endocrina. Se trata de un tejido muy activo, donde se realiza la síntesis de moléculas diversas que cumplen un amplio abanico de funciones. Tales moléculas se agrupan bajo la denominación común de adipocitoquinas o adipoquinas. Entre ellas, la resistina (RSTN), la adiponectina (ADPN), las interleuquinas (IL) y la propia leptina. Estos metabolitos participan en la modulación de procesos fisiológicos dispares, desde el apetito hasta la inmunidad, pasando por la masa corporal, el crecimiento y la reproducción. Las concentraciones sanguíneas de las adipoquinas aparecen incrementadas en pacientes obesos, con la excepción de la adiponectina, que presenta bajos niveles en personas obesas.

Mecanismos neurales Toda la información periférica procedente de los depósitos grasos y del tracto digestivo es recibida, analizada y procesada por determinadas neuronas del sistema nervioso central. La región de mayor interés para la regulación de la ingesta es el hipo79

LESION EN EL HIPOTALAMO VENTROMEDIAL HIPERFAGIA Y OBESIDAD

LHA

PVN

PVN

DMN

DMN

VMN

LHA

HIPOTALAMO VENTROMEDIAL: “CENTRO DE LA SACIEDAD”

VMN ARC

3V

ARC

LESION EN EL HIPOTALAMO LATERAL

AFAGIA Y MUERTE POR INANICION

LHA

PVN

PVN

DMN

DMN

VMN

LHA

VMN ARC

3V

HIPOTALAMO LATERAL: “CENTRO DEL HAMBRE”

ARC

7.

EXPERIMENTOS DE LESIONES HIPOTALAMICAS. Mediante la lesión selectiva de determinadas regiones del hipotálamo se pudo conocer que desarrollaban funciones diferentes sobre la regulación de la ingesta. El relámpago de color rojo indica la lesión.

tálamo, situado en la parte mediobasal del cerebro. El hipotálamo se organiza en agrupaciones de neuronas, los núcleos hipotalámicos, que se disponen de modo bilateral a ambos lados del tercer ventrículo (3V). En la regulación de la ingesta intervienen el núcleo arcuato (ARC), el núcleo ventromedial (VMN), el núcleo dor80

somedial (DMN), el núcleo paraventricular (PVN) y el hipotálamo lateral (LHA). Además del control de la ingesta, corresponden al hipotálamo la liberación de hormonas, la reproducción, la lactancia, la termorregulación, la función cardiovascular, el control metabólico, el comportamiento, el ciclo

sueño-vigilia, la bebida, el apareamiento y la respuesta al estrés. La identificación del hipotálamo como la región cerebral clave en la regulación de la ingesta y la homeostasis energética se apoyó en los resultados de lesiones y estimulaciones cerebrales en ratas. Las lesiones en el hipotálamo ventromedial (o mediobasal) provocaban un apetito desmesurado (hiperfagia) que tenía como consecuencia la obesidad del animal (obesidad hiperfágica). La destrucción del LHA causaba disminución del apetito (hipofagia), rechazo a los alimentos (afagia) y, en último término, la muerte por inanición. Todo ello sugería la existencia de dos centros reguladores de la ingesta: un centro del hambre, ubicado en el hipotálamo lateral, y de un centro de la saciedad, situado en el hipotálamo ventromedial. Se conocen bastante bien algunos mecanismos de control hipotalámico de la ingesta. Sabemos que los núcleos hipotalámicos integran de manera coordinada la información procedente de la periferia y se comunican entre sí gracias a neuropéptidos, moléculas de naturaleza proteica que se encargan de modular la función de las neuronas. Unos neuropéptidos, los orexigénicos, estimulan la ingesta; otros, los anorexigénicos, la inhiben. Entre los neuropéptidos orexigénicos destacan el neuropéptido Y (NPY) y la proteína relacionada con agutí (AgRP), producidos por las mismas neuronas del ARC. Ambas moléculas ejercen un potentísimo efecto inductor de la ingesta cuando se inoculan en roedores. Basta una sola dosis de AgRP para que un ratón coma más durante una semana. A su vez, la administración repetida, crónica, de AgRP y NPY provoca obesidad. Otros neuropéptidos hipotalámicos con efecto orexigénico son las orexinas (OX-A y OX-B) y la hormona concentradora de melanina (MCH), si bien su potencia es menor que la de las dos anteriores; ambas son sintetizadas por dos tipos de neuronas distintas en el hipotálamo lateral. Entre los neuropéptidos anorexigénicos sobresalen la hormona alfa estimulante de los melanocitos (α-MSH) que procede de un precursor de maMente y cerebro 24/2007

yor tamaño, la proopiomelanocortina (POMC, por eso se dice que α-MSH es una melanocortina) y el transcrito regulado por cocaína y anfetamina (CART); ambos neuropéptidos son sintetizados por las mismas neuronas del núcleo arcuato. Tenemos, pues, que el núcleo arcuato despliega dos poblaciones neuronales distintas con funciones diferentes: una orexigénica (AgRP/NPY) y otra anorexigénica (CART/POMC). Si bien, CART se expresa, además, en el núcleo dorsomedial, en el paraventricular y en el hipotálamo lateral. Otros neuropéptidos con acciones inhibidoras de la ingesta son la hormona liberadora de corticotropina (CRH) y la hormona liberadora de tirotropina (TRH). Ambos tienen una potencia menor que la de α-MSH y CART. Hemos de advertir que hemos mencionado sólo algunas de las moléculas implicadas en la regulación hipotalámica de la ingesta. La lista de moléculas hipotalámicas con capacidad moduladora abarca hasta cincuenta sustancias diferentes. Con otras palabras, el sistema de regulación hipotalámico de la ingesta es redundante, capaz de asegurar una regulación fina de la ingesta. Conviene, además, precisar que la mayoría de las moléculas implicadas son pleiotrópicas, es decir llevan a cabo numerosas funciones, al margen de la regulación de la ingesta. Por citar algunas: la función neuroendocrina, la reproducción, la lactancia, la termorregulación, la función cardiovascular, el control metabólico, el comportamiento, el ciclo sueño-vigilia, la bebida, el apareamiento y la respuesta al estrés. En concreto, la deficiencia de orexinas, fundamentales para la normal regulación del ciclo sueño-vigilia, provoca narcolepsia en perros, roedores y humanos. Por su parte, α-MSH, involucrada en la regulación de la pigmentación, controla la síntesis de melanina; su deficiencia provoca la aparición de pelaje (en roedores) o cabello (en humanos) de color rojizo (pelirrojo). La síntesis neuronal de estos neuropéptidos se halla regulada por las señales periféricas abordadas más arriba. De entre ellas, desempeñan una función fundamental las señales de Mente y cerebro 24/2007

NEUROPEPTIDOS ANOREXIGENICOS

LHA

CRH

PVN

PVN

DMN

DMN

VMN

LHA

TRH

VMN ARC

3V

ARC

POMC (α-MSH)

CART

INGESTA

NEUROPEPTIDOS OREXIGENICOS

LHA

OXs

PVN

PVN

DMN

DMN

VMN

LHA

MCH

VMN ARC

3V

ARC

AgRP

NPY

INGESTA

8. NEUROPEPTIDOS HIPOTALAMICOS REGULADORES DE LA INGESTA. Los núcleos hipotalámicos producen moléculas que regulan la ingesta. Entre ellas, destacan los neuropéptidos, que se dividen en orexigénicos, si estimulan la ingesta, y anorexigénicos, si la inhiben. 81

Un sistema complejo

LEPTINA

ob/ob • HIPERFAGIA • OBESIDAD NIVELES INCREMENTADOS DE NEUROPEPTIDOS OREXIGENICOS NIVELES DISMINUIDOS DE NEUROPEPTIDOS ANOREXIGENICOS

ob/ob + LEPTINA • INGESTA NORMAL • MASA CORPORAL NORMAL

NIVELES NORMALES DE NEUROPEPTIDOS OREXIGENICOS Y ANOREXIGENICOS

9.

EFECTO DE LA ADMINISTRACION DE LEPTINA SOBRE LOS NEUROPEPTIDOS EN RATONES ob/ob. La hiperfagia de los ratones ob/ob es debida a una total desregulación de los neuropéptidos hipotalámicos, como resultado de la ausencia de leptina. La administración de leptina a estos animales normaliza los niveles de los neuropéptidos y, consecuentemente, la ingesta.

adiposidad, como la leptina y la insulina. En líneas generales, las acciones anorexigénicas de ambas hormonas están mediadas por un incremento en la síntesis de los neuropéptidos anorexigénicos y una disminución de la síntesis de los neuropéptidos orexigénicos. Se observa con particular nitidez en el caso de la leptina. En el hipotálamo se expresan todas las isoformas del receptor de la leptina (OB-R), aunque con diferenciación regional. Así, OBRa y OB-Rb, pero no OB-Rc y OB-Rf, se expresan abundantemente en los núcleos ARC, PVN, DMN, LHA y VMN, todos ellos implicados en la regulación de la masa corporal. Una vez que alcanza las neuronas hipotalámicas presentes en esos núcleos, la leptina inhibe la síntesis de neuropéptidos orexigénicos (AgRP, MCH, NPY y OXs) y estimula la síntesis de neuropéptidos anorexigénicos (CART, CRH, POMC y TRH), como se evidencia en el ratón ob/ob. Al carecer de leptina, la cepa ob/ ob presenta una desregulación total 82

de los neuropéptidos hipotalámicos: niveles elevados de orexigénicos y niveles bajos de anorexigénicos. Esa situación promueve la aparición de hiperfagia y obesidad. El tratamiento con leptina normaliza los niveles de neuropéptidos de los ratones ob/ob, lo que conduce a una concomitante reducción de la ingesta y de la masa corporal (véase la figura 9). La implicación de los neuropéptidos en la obesidad humana queda patente en los individuos con mutaciones en el gen de la proteína POMC, y consecuente de α-MSH, que se caracterizan por hiperfagia, obesidad mórbida, así como otras alteraciones metabólicas y pigmentarias (color del cabello rojizo). Las personas con mutaciones en uno de los receptores de α-MSH, el receptor 4 de melanocortinas (MC4-R), son hiperfágicas y obesas. Aproximadamente, entre el 4-5 % de la obesidad humana parece ser debida a la mutación en el gen mcr-4. Los modelos murinos con mutaciones en los genes pomc y mc4-r desarrollan fenotipos equivalentes a los humanos.

La información periférica, aportada por niveles de leptina e insulina y recibida por los núcleos hipotalámicos, se integra, procesa y envía a otros centros de la corteza y tronco cerebral, para generar una respuesta adecuada en la ingesta. La integración de la información en el hipotálamo se produce en sentido ascendente; comienza en los núcleos basales, próximos a la circulación sanguínea, como el núcleo arcuato. Una vez integrada en el núcleo arcuato, la información —en forma de cambios en la concentración de neuropéptidos— se transmite a otros núcleos situados más arriba, como DMN, LHA, PVN y VMN. No obstante, el flujo de información no es unidireccional. Esos mismos núcleos reenvían información descendente al núcleo arcuato. Las poblaciones neuronales de los núcleos hipotalámicos responden mediante la modulación de la síntesis de los neuropéptidos, lo que provoca cambios en la ingesta y en el gasto energético. Cuando la ingesta supera al gasto energético, cae la expresión de neuropéptidos orexigénicos (AgRP, MCH, NPY y OXs) y aumenta la síntesis de neuropéptidos anorexigénicos (CART, CRH, POMC y TRH). A la inversa, cuando el gasto energético supera la ingesta, se intensifica la expresión de neuropéptidos orexigénicos y decae la de neuropéptidos anorexigénicos. Intervienen también las hormonas sexuales y las hormonas tiroideas; se encargan de informar al hipotálamo sobre el estado energético del individuo. Pese a esa imbricada red de información, la complejidad del sistema no se limita a las señales mencionadas. Se acaba de demostrar que las neuronas hipotalámicas responden a niveles de macronutrientes, como la glucosa, los aminoácidos y los ácidos grasos. Podrían, pues, volver las hipótesis glucostática, aminostática y lipostática de regulación de la ingesta. Nuestro propio grupo ha descubierto que la vía de síntesis de los ácidos grasos, durante mucho tiempo ignorada como posible mecanismo fisiológico de control de la ingesta, desempeña un importante papel en este sentido. Mente y cerebro 24/2007

10. LA RUTA DE SINTESIS DE LOS ACIDOS GRASOS desempeña una importante función en la regulación hipotalámica de la ingesta. La administración de inhibidores de FAS, enzima de la ruta, provoca la inhibición de la ingesta. En este mecanismo intervienen los neuropéptidos hipotalámicos. Las bases moleculares de esta interacción son, de momento, desconocidas, pero el mecanismo está asociado a la acumulación de malonil-CoA en el hipotálamo. ACC: acetil-CoA carboxilasa; FAS: ácido graso sintasa.

Inhibidores de FAS

Acetil-CoA

Malonil-CoA ACC

Acidos grasos FAS

¿ ? POMC CART

AgRP NPY

INGESTA

En concreto, hemos observado que la modulación de la ácido graso sintasa (FAS) en el hipotálamo constituye un mecanismo fisiológico que opera en la modulación de la ingesta en roedores y, posiblemente, en humanos. La inhibición de esa enzima disminuye la ingesta y la masa corporal, mediante un mecanismo independiente de la leptina. Se desconoce la interrelación entre FAS con otros sistemas hipotalámicos. Pese a ello, hemos comprobado que el efecto anorexigénico de los inhibidores de la enzima guarda relación con cambios en la expresión de neuropéptidos hipotalámicos. En concreto, la inhibición de la enzima se halla en correlación con una disminución en la expresión de AgRP/NPY y un incremento en la expresión de CART/POMC en las neuronas del ARC. Seguimos investigando los mecanismos moleculares de esa interacción. De momento, parece que los cambios en los neuropéptidos están asociados a un incremento en la concentración hipotalámica de malonil-CoA, el sustrato de FAS que actúa como metabolito intermediario en la ruta de síntesis de los ácidos grasos (figura 10).

El futuro Las terapias que tengan como diana sólo la ingesta o el gasto energético pueden provocar una pérdida inicial de masa corporal. No obstante, la existencia de vías de retroalimentación, y sobre todo la redundancia, harían Mente y cerebro 24/2007

que el paciente fuese resistente a las mismas. Podría requerirse la combinación de terapias que tengan como objetivo dos o más pasos en las vías que regulan el balance energético. La

identificación de defectos genéticos ofrece la oportunidad de desarrollar terapias selectivas diseñadas para individuos con defectos específicos del sistema de regulación de la ingesta.

MIGUEL LOPEZ, investigador de la Universidad de Santiago de Compostela, donde se doctoró en biología, completó su formación en la Universidad de Cambridge. Sus líneas de investigación se centran en el estudio de los mecanismos hipotalámicos que regulan la ingesta de alimentos. ANTONIO VIDAL-PUIG es licenciado en medicina y cirugía por la Universidad de Valencia y doctor por la Universidad de Granada, donde también obtuvo su residencia en endocrinología. Realizó sus estudios posdoctorales en la Universidad de Harvard (EE.UU.), donde también desempeñó el puesto de “Junior Faculty”. Actualmente, investiga los mecanismos moleculares y fisiopatológicos de la obesidad y la diabetes en la Universidad de Cambridge (R.U.). Bibliografía complementaria OBESITY WARS: MOLECULAR PROGRESS CONFRONTS AN EXPANDING EPIDEMIC. J. S. Flier en Cell, vol. 116, págs. 337-350; 2004. A HYPOTHALAMIC ROLE IN ENERGY BALANCE WITH SPECIAL EMPHASIS ON LEPTIN. A. Sahu en Endocrinology, vol. 145, págs. 2613-2620; 2004. THE GUT AND ENERGY BALANCE: VISCERAL ALLIES IN THE OBESITY WARS. M. K. Badman y J. S. Flier en Science, vol. 307, págs. 1909-1914; 2005. HORMONAL REGULATION OF FOOD INTAKE. S. Stanley, K. Wynne, B. McGowan, S. Bloom en Physiological Reviews, vol. 85, págs. 1131-1158; 2005. GATEWAY TO THE METABOLIC SYNDROME. G. Medina-Gómez y A. Vidal-Puig en Nature Medicine, vol. 11, págs. 602-603; 2005. PERIPHERAL TISSUE-BRAIN INTERACTIONS IN THE REGULATION OF FOOD INTAKE. M. López, S. Tovar, M. J. Vázquez, L. M. Williams y C. Diéguez en Proceedings of the Nutrition Society, vol. 66, n.o 1, págs. 131-155; 2007. HYPOTHALAMIC FATTY ACID METABOLISM: A HOUSEKEEPING PATHWAY THAT REGULATES FOOD INTAKE. M. López C. J. Lelliott y A. Vidal-Puig en BioEssays, en prensa.

83

ILUSIONES

Ilusiones ópticas y creación artística ¿Qué tienen en común la Mona Lisa y el presidente Lincoln?

E

n las obras del Greco, personajes y objetos aparecen representados con formas alargadas. Algunos historiadores han sugerido que el Greco podría haber sido astigmático, es decir, que la curvatura de las córneas o de los cristalinos de sus ojos podría haber sido más acusada en sentido horizontal que en el vertical, con el efecto de que la imagen proyectada sobre la retina, en el fondo del ojo, sería

desproporcionadamente más alta que ancha. Una idea absurda. Si fuera cierta, todos estaríamos dibujando el mundo cabeza abajo, porque la imagen retiniana está invertida con respecto a la original. (El cristalino invierte la imagen que le llega, y el cerebro interpreta la imagen como si el lado derecho estuviera arriba.) La falacia nace del erróneo razonamiento de que nosotros “vemos” literalmente una imagen de la retina, como si estuviéramos barriéndola con un “ojo interior”.

No existe ningún ojo interior. Nuestra atención debe dirigirse hacia mecanismos visuales que extraen información en paralelo de la imagen y la procesan etapa tras etapa, antes que su actividad culmine en experiencia perceptiva. Nos serviremos de algunas ilusiones llamativas que ayuden a iluminar el funcionamiento del cerebro en este procesamiento.

¿Furioso o tranquilo? Comparemos los dos rostros que vemos en a. Si mantenemos la página a una distancia de unos 30 o 35

PHILIPPE G. SCHYNS UNIVERSIDAD DE GLASGOW Y AUDE OLIVA INSTITUTO DE TECNOLOGIA DE MASSACHUSETTS, ADAPTADO DE “DR. ANGRY AND MR. SMILE: WHEN CATEGORIZATION FLEXIBLY MODIFIES THE PERCEPTION OF FACES IN RAPID VISUAL PRESENTATIONS,” POR P. G. SCHYNS Y A. OLIVA EN COGNITION, VOL. 69, NO. 3, PAGS 243–265; 1999

Vilayanur S. Ramachandran y Diane Rogers-Ramachandran

a DE CERCA, un rostro es ceñudo, y el otro, tranquilo. Desde lejos, ambos cambian. ¿Cómo explicarlo?

84

Mente y cerebro 24/2007

centímetros, veremos que el rostro de la derecha está ceñudo y fruncido, enojado, mientras que el de la izquierda aparece con una expresión plácida. Mas, si movemos la figura, de suerte que se encuentre a unos dos metros o dos metros y medio de distancia, las expresiones cambian. El rostro de la izquierda sonríe, mientras que el de la derecha parece tranquilo. ¿Cómo explicar semejante cambio? Parece cosa de magia. Para comprenderlo, es necesario explicar cómo fueron construidas las imágenes por Philippe G. Schyns, de la Universidad de Glasgow, y Aude Oliva, del Instituto de Tecnología de Massachusetts. Un retrato ordinario (sea fotográfico o pintura) contiene variaciones en lo que los neurocientíficos denominan “frecuencia espacial”. Mencionaremos dos tipos de frecuencia espacial. El primero es el de las frecuencias “altas”, correspondientes a las líneas finas, nítidas, o a los detalles presentes en la figura. El segundo tipo es de las frecuencias “bajas”, correspondientes a los bordes borrosos o a los objetos grandes. (En realidad, casi todas las imágenes poseen un espectro de frecuencias que recorre la gama entera, desde las frecuencias altas hasta las bajas, en diversas proporciones y contrastes, pero eso no es importante para los fines de este artículo.) Por medio de algoritmos informáticos podemos procesar un retrato normal y eliminar del mismo, ora las frecuencias espaciales altas, ora las bajas. Si, por ejemplo, eliminamos las frecuencias altas, se obtiene una imagen desenfocada, de la que se dice que contiene “las bajas frecuencias espaciales en el espacio de Fourier”. (No tenemos necesidad aquí de preocuparnos de esta descripción matemática.) En breve, este procedimiento de difuminado se denomina “filtrado de paso bajo”, porque elimina por filtrado las frecuencias espaciales altas (las líneas finas o los bordes nítidos) y solamente deja pasar bajas frecuencias. El filtrado de paso alto, que es el proceso contrario, retiene los bordes nítidos y los perfiles, pero elimina las variaciones de Mente y cerebro 24/2007

b

gran escala. El resultado se parece un poco al dibujo de un perfil sin sombreado. Estos tipos de imágenes procesadas por ordenador han sido combinadas de forma atípica, para crear los rostros misteriosos que vemos en a. Los investigadores comenzaron con fotografías normales de tres rostros: uno en calma, otro furioso, y otro sonriente. Seguidamente, aplicaron a cada rostro un filtro de paso-alto para obtener una imagen que contiene líneas finas y nítidas, y otro de paso-bajo, que da una imagen de-

senfocada y contiene las variaciones de luminancia de gran escala. Después combinaron el rostro tranquilo de paso-alto con el rostro sonriente de paso-bajo y obtuvieron la imagen de la izquierda. Para obtener la imagen de la derecha, superpusieron el rostro ceñudo de paso-alto con la faz tranquila de paso-bajo. ¿Qué ocurre al mirar las imágenes de cerca? ¿Por qué cambian sus expresiones al alejar la página? Para responder a estas preguntas, necesitamos traer a colación un par de conceptos más acerca del procesamiento visual. 85

MARGARET LIVINGSTONE HARVARD MEDICAL SCHOOL

c

LA SONRISA ELUSIVA sólo es visible cuando se mira lejos de la boca. Hay que observarla por el rabillo del ojo.

En primer lugar, se requiere que la imagen se halle cerca para que podamos ver los rasgos bien definidos. En segundo lugar, los rasgos nítidos, cuando son visibles, “enmascaran” a los objetos de gran escala (frecuencias espaciales bajas) desviando la atención hacia ellos. Así pues, al acercar la imagen, los rasgos nítidos se hacen más visibles, enmascarando los rasgos más burdos. El resultado es que el rostro de la derecha parece enojado, mientras que el de la izquierda da la impresión de tranquilidad. Lo que ocurre es, sencillamente, que uno no se fija en las emociones contrarias transmitidas por las frecuencias espaciales bajas. Entonces, al alejar la página, nuestro sistema visual deja de poder resolver los detalles finos. La expresión transmitida por tales detalles finos desaparece y, en cambio, la expresión correspondiente a las frecuencias bajas, desenmascarada, se percibe. Este experimento pone vívidamente de manifiesto una idea que Fergus Campbell y John Robson, de la Universidad de Cambridge, postularon: la información proveniente de diferentes escalas espaciales es extraída en paralelo por diversos canales nerviosos, que poseen amplias gamas de campos de recepción de tamaños. (El campo receptivo de una neurona visual es la parte del campo visual y la diminuta 86

porción correspondiente de retina a la que es necesario presentar un estímulo para que resulte activada.) Demuestra también que los canales no funcionan por separado. Antes bien, interactúan de formas interesantes (los bordes nítidos captados por pequeños campos receptivos enmascaran las variaciones difuminadas de gran escala señaladas por campos receptivos grandes).

Abraham Lincoln Los experimentos de esta clase se remontan a comienzos de los años sesenta, cuando Leon Harmon, que trabajaba en los Laboratorios Bell, ideó el famoso “efecto Abraham Lincoln”. Harmon preparó la imagen de Honest Abe tomando una fotografía normal y digitalizándola mediante píxeles, o elementos de imagen, de gran tamaño (b). Las variaciones de brillo al pasar de una cuadrícula a otra contienen suficiente información para reconocer el rostro de Lincoln. Pero estos datos, como se ha señalado ya, están enmascarados por los bordes nítidos de los píxeles. Al alejarnos de la fotografía, o al mirarla “por el rabillo del ojo” la imagen se difumina, y se eliminan los bordes nítidos. De repente, Lincoln resulta reconocible. Esta ilusión inspiró a Salvador Dalí, quien la empleó como base de sus cuadros, en una inusitada yuxtaposición de arte y ciencia.

El misterio de la Mona Lisa Tomemos, por último, la sonrisa enigmática de la Mona Lisa de Leonardo da Vinci. Los filósofos e historiadores del arte dedicados a los problemas de estética suelen hablar de su expresión “enigmática” o “elusiva”, sobre todo, porque no la comprenden. A decir verdad, nos preguntamos si es que prefieren no comprenderla, porque encuentran indignantes y agraviosos los intentos de explicarla científicamente, temiendo, según parece, que tales análisis puedan mermar su belleza. Pero la neurobióloga Margaret Livingstone, de la facultad de medicina de Harvard, hizo en fecha reciente una intrigante observación. Se podría decir que había descerrajado el código da Vinci. Se dio cuenta de que, cuando miraba directamente a la boca de Mona Lisa (c, panel central), la sonrisa no era perceptible (desilusión total). Sin embargo, al alejar la mirada de la boca, fijándose en los ojos, la sonrisa aparecía. Si volvía a fijarse en la boca, notó que la sonrisa volvía a desaparecer. De hecho, observó, la sonrisa ambigua solamente puede ser vista cuando se mira lejos de la boca. Es necesario verla con el rabillo del ojo, en lugar de examinarla directamente. A causa del peculiar sombreado (colocación de frecuencias espaciales bajas) en las Mente y cerebro 24/2007

comisuras de los labios, sólo se percibe una sonrisa cuando son dominantes las frecuencias espaciales bajas, es decir, cuando se mira indirectamente a la obra maestra. Para confirmar esta idea, Livingstone aplicó a una imagen de la Mona Lisa un filtro de paso-bajo (panel de la izquierda) y un filtro de paso-alto (panel derecho). Observemos que en la imagen (borrosa) de paso-bajo la sonrisa es más evidente que en el original: es visible incluso si se mira directamente a la boca. Sin embargo, en la imagen de paso-alto (la imagen de finos trazos) no se aprecia sonrisa alguna, ni aun mirando lejos de la boca. Al conjuntar estas dos imágenes se restaura la obra maestra original y reaparece la elusiva naturaleza de la sonrisa. Al igual que en el caso de los rostros cambiantes, podemos ahora apreciar mejor aquello con lo que Leonardo acertó y de lo que se enamoró: un retrato que parece vivo porque su expresión fugaz (debida a las peculiaridades de nuestro sistema visual) deja perpetuamente asombrado a quien la contempla. Estos experimentos, tomados colectivamente, muestran que en la percepción hay más de lo que parece a primera vista. Demuestran que la información a diferentes escalas, como el contraste de los detalles finos con la estructura gruesa, puede extraerse inicialmente de una imagen mediante canales nerviosos distintos y recombinados en diferentes fases del procesamiento, para crear en la mente la impresión final de una imagen única e integrada.

VILAYANUR S. RAMACHANDRAN y DIANE ROGERS - RAMACHANDRAN trabajan en el Centro sobre cerebro y cognición de la Universidad de California en San Diego. Bibliografía complementaria DR. ANGRY

MR. SMILE. WHEN CAFLEXIBLY MODIFIES THE PERCEPTION OF FACES IN RAPID VISUAL PRESENTATIONS. Philippe G. Schyns y Aude Oliva en Cognition, vol. 66, n.o 3, págs. 243-265; 1999. AND

TEGORIZATION

Mente y cerebro 24/2007

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SYLLABUS

Estructuras del diencéfalo El diencéfalo designa la zona entre el tronco cerebral y el cerebro. Su núcleo, el tálamo, actúa de “puerta de la conciencia”. A menudo se comporta de forma caprichosa Helmut Wicht

E

l término tálamo, de suave sonoridad, deja entrever la belleza vocálica del griego clásico. El concepto es mucho más antiguo. En el Egipto de los faraones designaba el vestíbulo de un templo. Los primeros anatomistas denominaron “tálamo” a un estrecho hueco, lleno de líquido cefalorraquídeo, sito en el centro del diencéfalo. Hoy llamamos a esa hendidura “ventrículo cerebral”; para los puristas, “tercer ventrículo cerebral”. Hasta hace escasas centurias, creíase que el líquido de esa cavidad portaba las funciones cerebrales. Dominaba la opinión de que ese “humor” confluía, desde todas las partes del cerebro, en el tálamo. Por eso, René Descartes (1596-1650) y otros estudiosos del cerebro situaron en esa región la sede del alma, que desde allí encauzaba los humores. En su tiempo se asociaba el cerebro a una bomba hidráulica, que regulaba el espíritu a través de la presión del líquido. Desde la segunda mitad del siglo XVII, sin embargo, fue ganando terreno la relevancia del cerebro: pasó de las cavidades al tejido nervioso. Con ello, el tálamo (o lo que entonces se entendía por tal) también cayó del pedestal, y el término empezó a designar las paredes laterales del tercer ventrículo. El diencéfalo en su conjunto comenzó a ser considerado lo que era, la antecámara del cerebro.

Estructuras componentes ¿Qué aspecto ofrece el diencéfalo? El núcleo de las estructuras componentes corresponde al tálamo. Visto de lado, recuerda una masa en forma de gota, en cuya cabecera asoma el grueso de la misma; su porción posterior, algo más delgada, se curva hacia abajo 88

(véase figura 1). La figura muestra sólo el tálamo derecho, pero existe también el tálamo izquierdo. Uno en cada hemisferio cerebral. Entre ambos se halla el tercer ventrículo cerebral en forma de ranura. A la cola doblada del tálamo se la denomina metatálamo. Rodea los pedúnculos cerebrales (en latín crura cerebri), una compacta gavilla de fibras nerviosas, que conecta el córtex cerebral con el resto del cerebro. El pedúnculo cerebral se expande junto al tálamo y forma allí una suerte de tabique. En un corte vertical del cerebro se asemeja a una cápsula; hablamos de la capsula interna. En la dirección del cerebro, la cápsula se deshilacha en una corona radiante, corona radiata.

Hipotálamo Descendemos al hipotálamo. Por delante y debajo de ambos tálamos hay sendos embudos. El posterior va a parar a un tubo largo y estrecho, el infundibulum (infundíbulo o embudo). De su extremo inferior pende una glándula del tamaño de un guisante, la hipófisis o glándula pituitaria, que está dividida en un lóbulo anterior y otro posterior. El infundíbulo anterior, algo mayor, sin tubo, se llama recessus supraopticus (fosa supraóptica). Por su extremo inferior entran en el cerebro los nervios ópticos procedentes de los ojos e inmediatamente se cruzan en el chiasma opticum (quiasma o entrecruzamiento óptico). A propósito, las fibras nerviosas ópticas acaban, en su mayor parte, en el metatálamo, es decir, en la cola de la gota. Un poco detrás de los infundíbulos divisamos dos estructuras: el par de corpora mammillaria (corpúsculos mamilares). Todas estas estructuras constituyen, en conjunto, el hipotálamo.

Epitálamo Al epitálamo pertenece, en cada hemisferio cerebral, una estructura del tamaño de una cabeza de alfiler, el nucleus habenulae (núcleo de la brida). Cada uno de los núcleos se conecta, mediante un fino cordón, con la glándula posterior; se trata de la brida o rienda (en latín, habenula). Por su parte, la glándula en cuestión guarda un lejano parecido con un cono de pino. Nos referimos, obviamente, a la “glándula pineal”; si bien su denominación latina abandona su resonancia botánica: epiphysis cerebri.

Bóveda Toda la región descrita se halla enmarcada bajo una bóveda o cúpula (fornix). Sus dos pilares curvados ascienden, desde los corpúsculos mamilares, en dinámicos arcos hacia delante, se fusionan y se allanan para formar una bóveda sobre el diencéfalo. Después se vuelve a bifurcar, por detrás, en dos arcos separados, que se dirigen a los lóbulos temporales del cerebro. Hasta aquí nos hemos ceñido a la estructura del diencéfalo. Pero, ¿cuáles son sus funciones? Los neurólogos ven el tálamo como la “puerta de la conciencia”. Se refieren, sobre todo, al metatálamo, que recibe informaciones de ojos y oídos, así como de algunas zonas laterales del tálamo, a donde llega todo lo que nosotros saboreamos, tanteamos y palpamos. Aquí residen las neuronas de relé, transmisoras de las señales aferentes a las respectivas áreas cerebrales. Mas, ante un caudal constante de informaciones repetidas, tras un par de segundos, interrumpen su transmisión. ¿Lleva el lector una alianza? En caso afirmativo, probablemente hace tiempo que no le presta atención. Pero si se la quita, sentirá que ya no la Mente y cerebro 24/2007

REPRESENTACION DE LAS ESTRUCTURAS COMPONENTES DEL DIENCEFALO EN ESTA SECCION DEL CEREBRO

LAS ESTRUCTURAS MAS LLAMATIVAS DEL DIENCEFALO son el tálamo y la bóveda (en la figura, las del hemisferio derecho, vistas desde la izquierda).

Corona radiante Fórnice o bóveda Núcleo de la brida Brida o rienda

Tálamo

Glándula pineal

Cápsula interna

Metatálamo

Núcleo subtalámico Núcleo supraquiasmático Quiasma óptico

Pedúnculo cerebral

Corpúsculos mamilares

Nervio óptico

Fosa supraóptica

Infundíbulo

SIGANIM, SEGUN HELMUT WICHT / GEHIRN & GEIST

Hipófisis

lleva. Esta sensación le durará un par de segundos. Si después se vuelve a poner el anillo, reaparece por un momento una extraña sensación, que desaparece también con rapidez. Si repite la operación un par de veces, y Mente y cerebro 24/2007

hace girar el anillo en el dedo, mientras sopla sobre la piel, advertirá que su conciencia empieza, de repente, a interesarse por esa parte del cuerpo. Todo el proceso ha llegado al cerebro, que ha instruido al diencéfalo

para que preste atención a cuanto, en adelante, se relacione con la primera falange del dedo. ¿Cuál es la versión neuronal de ese fenómeno? Las estructuras corticales excitadas por el constante toqueteo, 89

devuelven señales a las neuronas de relé, de las que reciben informaciones. El diencéfalo retransmite ahora esas banales informaciones sobre el tema “anillo en el dedo”. Por fortuna, el celo se aplaca en cualquier momento; si no ocurriera así, difícilmente podríamos llevar una alianza durante mucho tiempo.

Sopa de ideas Por esos conductos se comunican las regiones del tálamo con el cerebro, en ambos sentidos. Cada área cortical, que recibe en el tálamo informaciones de una zona determinada, devuelve, a su vez, señales para la misma zona y así condiciona nuestro foco de atención. Gran parte del tálamo no recibe ninguna información sensorial del exterior, sino que está recíprocamente ligada en exclusiva con el córtex cerebral. Estas conexiones resultan decisivas para nuestro pensamiento. Viene a suceder algo parecido a lo siguiente: en determinadas zonas cerebrales superiores, de funciones asociativas, hierve a borbotones, sin pausa, una sopa de ideas; gorgotea y lanza burbujas, enardecida por una permanente afluencia de informaciones sensoriales y retazos de recuerdos de otras zonas corticales. Algunas veces, una de tales burbujas crece tanto sobre los nudos de acoplamiento positivos con el tálamo, que asciende rauda y se visualiza (es decir, entra en el campo

de la conciencia): surge una idea, un propósito, una decisión.

Glándulas endocrinas Una estructura elipsoide bajo el tálamo, el nucleus subthalamicus (núcleo subtalámico), es responsable de los movimientos. Dicho núcleo se halla ligado, en ambos sentidos, con el cerebro, en concreto con los ganglios basales. En el hipotálamo, hay neuronas que nos permiten sentir hambre, sed y disgustos, pero también toda clase de placeres. Además, se sitúan aquí, cerca de las aperturas del embudo, neuronas especializadas que segregan hormonas; entre éstas, la oxitocina, que provoca los dolores y contracciones del parto. Las hormonas sintetizadas son, en parte, transportadas a la hipófisis de donde pasan a la corriente sanguínea; en parte, estimulan a la hipófisis para que libere sus hormonas propias. Comprobamos, pues, que el hipotálamo trabaja como una glándula endocrina o de secreción interna, que, junto con la hipófisis, dirige una serie de procesos corporales, entre otros, el crecimiento y el ciclo menstrual. A propósito de ciclos, el hipotálamo le fija al organismo otros ritmos más. Los dos “núcleos supraquiasmáticos”, directamente encima del quiasma óptico, son considerados sede de nuestro reloj interno, cuyo tictac se deja sentir en la glándula

pineal. A ésta, hace más de 400 años, Descartes la erigió erróneamente en sede del alma; cual válvula hidráulica, debía dirigir el flujo de las corrientes humorales. Hoy sabemos que la epífisis no tiene nada que ver con el alma cartesiana y muy poco con la hidráulica. Antes bien, y ateniéndose al reloj interno, produce la hormona melatonina: en escasa cuantía durante el día, abundante durante la noche. El neuromensajero se reparte por el torrente circulatorio del cuerpo y sincroniza el ritmo de 24 horas, producido por los núcleos supraquiasmáticos, con el biorritmo del cuerpo. En otras palabras: que estemos cansados o despiertos, que nos domine el malhumor por las mañanas o seamos aves nocturnas, todo esto lo regula el diencéfalo y, por eso, es responsable, en última instancia, del jet lag subsiguiente a un vuelo transoceánico. ¿Y qué pasa con los corpora mammillaria (corpúsculos mamilares) y con el fornix (bóveda)? Forman parte de un circuito funcional muy distinto del cerebro: del sistema límbico, que regula nuestro mundo afectivo. Bibliografía complementaria TASCHENATLAS DER ANATOMIE, BD. 3: N ERVENSYSTEM UND S INNESORGANE. W. Kahl, M. Frotscher. Thieme; Stuttgart, 2005 (9.a ed.)

Médula espinal La médula espinal no sólo es capaz de realizar funciones autónomas de importancia principal. Sin su colaboración, el cerebro quedaría totalmente aislado

‘‘C

auda cerebri”, “cola del cerebro”, denominaban los anatomistas de la antigüedad a la médula espinal, para quienes dicho órgano no era más que una suerte de fantasma que flotaba en el cuerpo, incapaz de actuar y de sentir. Aislado de cualquier comunicación que le pusiera en contacto con el resto del organismo. 90

Situada en la columna y protegida por las vértebras que forman un canal óseo desde el cráneo hasta el sacro, la médula espinal libera al cerebro de la obligación de atender a los nimios asuntos cotidianos. Nos hallamos, sin duda, ante uno de los órganos más perfectos de la anatomía. En riguroso orden, siempre a la misma altura, de la columna

vertebral emergen a derecha e izquierda 31 pares de nervios espinales que atraviesan unos orificios situados entre dos vértebras consecutivas. Estos nervios contienen las vías que transmiten las órdenes motoras a los músculos y reciben las señales sensitivas procedentes del cuerpo y las envían al sistema nervioso central. Mente y cerebro 24/2007

1.

XII par craneal

DE LA CABEZA AL SACRO PREPARADA PARA RECIBIR SEÑALES. Sin la médula espinal el cerebro no sería capaz de percibir sentimientos ni ordenar movimientos, pues le faltarían las conexiones que le permiten comunicarse con el resto del cuerpo.

Un rodeo Nervios cervicales

Engrosamiento cervical

Ganglio

Nervios dorsales

Engrosamiento lumbar

Cauda equina

SIGANIM / GEHIRN & GEIST

Nervios lumbares

Mente y cerebro 24/2007

Nervios sacros

Al principio del desarrollo embrionario, la médula espinal ocupa la misma longitud que la columna vertebral. Pero, ya en una fase temprana, va retrasándose en su crecimiento, lo que obliga a los nervios espinales a dar un rodeo para llegar al sacro, antes de salir a un lado y otro de la columna. Este rodeo de los nervios es tanto más largo, cuanto más abajo salen. Una vez terminado el crecimiento longitudinal, el extremo de la médula espinal se halla a la altura de la primera vértebra lumbar. El segmento de canal vertebral que queda por debajo está ocupado por las raíces de los nervios espinales procedentes de las regiones dorsal y sacra. En su conjunto se asemejan a una cola de caballo, de donde su denominación cauda equina. Del grosor de un lápiz, la médula espinal se encuentra protegida por unas finas membranas llenas de un líquido en cuyo interior está sumergida. Presenta dos pequeños abultamientos. Uno, conocido por engrosamiento cervical, se halla en la columna cervical, de donde surgen los nervios espinales que van a los hombros y los brazos; el otro, engrosamiento lumbar, se encuentra en el extremo inferior, de donde parten los nervios que inervan piernas, caderas y periné. En un corte transversal la médula espinal nos muestra una parte interior gris y otra superficial blanca. La forma de la parte central gris se asemeja a una mariposa. Contiene los somas celulares de las neuronas espinales. Acostumbran los anatomistas distinguir en esta parte gris las astas dorsal, ventral y lateral. Y, en pro de una clasificación más fina, subdividen las astas en doce áreas, con nombres un tanto complejos, como el de nucleus retrodorsolateralis (literalmente, cen91

Vía del dolor al mesencéfalo (“protopática”)

Vías “epicríticas” al tronco del encéfalo

Vía piramidal al cerebro

Asta posterior

Fibras radiculares

Raíz posterior (dorsal)

Cuerda posterior

Asta lateral

Rozamiento suave Estiramiento muscular (del tendón), Reflejo propio

Cuerda lateral

Núcleo retrodorsolateral Estímulo doloroso, Reflejo ajeno

Raíz anterior (ventral)

Asta anterior Neurona intermediaria inhibidora

Fibras nerviosas de motoneuronas

Nervio espinal Ganglio radical posterior Cuerpos neuronales

2.

CONEXIONES ESPINALES. Estímulos procedentes de la piel, de los músculos y de los tendones llegan a la médula espinal y, a través de un arco reflejo, desencadenan reacciones motoras.

SIGANIM, SEGUN HELMUT WICHT / GEHIRN & GEIST

tro neuronal situado por detrás del núcleo dorsolateral). La sustancia blanca externa está formada por fibras nerviosas que proceden en dirección ascendente y descendente y conectan cada uno de los segmentos de la médula espinal, de modo que quedan relacionados entre sí y con el cerebro. El sistema nervioso central puede así comunicarse con el resto del organismo a través de los nervios espinales. A su entrada en la columna vertebral, cada nervio espinal se ramifica, a semejanza del tronco de un árbol que extiende diversas raíces en el suelo. Basándose en este símil, se distingue una raíz posterior, que se dirige hacia la espalda (raíz dorsal), y una raíz anterior, que se dirige hacia delante (raíz ventral).

Animal de laboratorio Estudiando estas raíces en un perro dio comienzo la moderna investigación experimental del sistema 92

nervioso. El perro ocupa un papel protagonista. Sobre él trabajaron Charles Bell (1774-1842) y François Magendie (1783-1885), pioneros de la neurofisiología. Seccionaron, por una parte, las raíces anteriores y, por otra, las posteriores de los nervios espinales encargados de la inervación de las patas traseras. El resultado fue, en el primer caso, una incapacidad para la marcha; en el segundo, una insensibilidad. Así quedó claro que las raíces posteriores llevan señales al cerebro (son sensitivas), mientras que las anteriores conducen impulsos motores del cerebro a los músculos (son motoras). La raíz posterior de cada nervio espinal, en el punto en que abandona la columna vertebral, presenta un engrosamiento nodoso: el ganglio de la raíz posterior. En su interior hay neuronas de las que parten fibras nerviosas en forma de T con un trazo vertical muy corto y un trazo transversal larguísimo, pues se extiende

por todo el cuerpo y arriba a la piel y los músculos de los dedos de manos y pies. Allí entran en contacto con receptores de extensión (en los músculos) o con receptores de movimientos vibratorios o de cambios de presión (en la piel). Con frecuencia terminan también en los tejidos, registrando estímulos dolorosos o cambios de temperatura. Por la otra parte de los ganglios radicales posteriores las fibras del trazo transversal de la T llegan a la parte posterior de la médula espinal, en la que penetran y se integran en la raíz posterior. Algunas de estas fibras nerviosas ascienden directamente hasta el tronco del encéfalo, para constituir la “cuerda posterior”; transmiten al cerebro sensaciones táctiles e información sobre la situación en que se encuentran nuestras articulaciones. A esas sensaciones se las reconoce como propias de la “sensibilidad epicrítica”. Viene a suponer una suerte de registro “en frío” de lo que en ese mismo momento Mente y cerebro 24/2007

está sucediendo, sin ningún tipo de componente emocional. Algunas fibras nerviosas terminan en la sustancia gris del asta posterior, conectando con los somas celulares de otras neuronas cuyas vías eferentes ascienden hasta el cerebro formando parte de la cuerda lateral de la médula espinal. A estas fibras se debe la experiencia de sensaciones menos agradables como temperatura, presión o dolor extremos. Los expertos califican tales sensaciones de “sensibilidad protopática”. Los investigadores de la médula espinal distinguen el “sistema propio”, que se ocupa de los reflejos, la posición de las articulaciones y el tono muscular, de otro sistema de rango superior, que asegura el intercambio informativo con el cerebro. La diferencia entre estos dos sistemas se pone de manifiesto cuando existe una parálisis espinal transversa, es decir, cuando una lesión interrumpe la comunicación entre la médula espinal y el cerebro. Mientras que la parte del cuerpo inferior a la lesión queda paralítica y sin sensibilidad, el sistema propio permanece intacto y los reflejos musculares que controla funcionan perfectamente. El ejemplo más famoso de reflejo del sistema espinal propio es el desencadenado por un golpe de martillo en la rótula: el reflejo patelar. Este reflejo opera cuando la fibra nerviosa de una célula del ganglio de la raíz posterior lleva la noticia de que el músculo extensor del muslo ha sufrido, junto a su tendón, un súbito y fuerte estiramiento. Así acontece cuando el médico lo explora con su martillo de reflejos, pero también se da en la vida cotidiana cuando nos damos un golpe contra cualquier obstáculo. E igual acontece en el perro si, al mover enérgicamente su cola como manifestación de alegría, golpea su rodilla. Si la articulación no se volviera a colocar inmediatamente en su debida posición extendida, el perro se caería. Las neuronas motoras del asta anterior son estimuladas por las fibras nerviosas procedentes del asta posterior y dan la orden de contraer el músculo distendido. En consecuencia, la rodilla se extiende, el perro queda de pie y puede seguir moviéndose. Mente y cerebro 24/2007

Para ello se requiere una condición: que no se contraigan simultáneamente los músculos flexores y que los dos grupos musculares no ejerzan acciones antagónicas. Salen al paso del animal ciertas ayudas de los ganglios de las raíces posteriores, que ejercen una función inhibidora, para que el arco reflejo espinal funcione perfectamente. Los expertos hablan en estos casos de un “reflejo propio”, porque en el mismo órgano (el músculo extensor de la rodilla) se produce el estímulo (el estiramiento) y se desencadena el reflejo. En un “reflejo ajeno” participan, en cambio, diversos órganos; pensemos, por ejemplo, en lo que sucede si sufrimos un pinchazo en la planta del pie. En este caso actúan todos los músculos flexores del miembro inferior para llevar el pie a una posición segura. El proceso se desarrolla de forma involuntaria, antes incluso de aparecer un dolor consciente. El pinchazo se ha producido en la piel, pero ha reaccionado toda la musculatura del miembro inferior. El desencadenamiento de este “reflejo de flexión” se asemeja al patelar, aunque ahora se estimulan grupos enteros de neuronas motoras del asta anterior a través de neuronas intermedias.

Evolución y reflejos Este reflejo pone de manifiesto que la evolución no contaba con el descubrimiento de las tazas de café. Cuando tocamos una taza de café excesivamente caliente se activan todos los músculos flexores, incluidos los de los dedos, en virtud de un “reflejo ajeno”. El resultado indeseado es que el objeto, del que realmente nos queremos librar, se aprehende al principio más firmemente. En el caso de un animal, sin capacidad para asir la taza, el automatismo adquiere pleno sentido, porque la extremidad afectada se retira inmediatamente y se coloca a resguardo. Todo apunta a que este reflejo procede de una remota época en la que todavía no había aparecido una mano prensil. De manera colateral hemos aprendido para qué sirven las astas anteriores de la médula espinal. En ellas se encuentran los somas celulares de las neuronas responsables de los mo-

vimientos voluntarios: las motoneuronas. Por las raíces anteriores transcurren las fi bras correspondientes. También aquí vuelve a presentarse un orden escrupuloso: las motoneuronas que inervan los músculos del tórax, situados muy cerca, se encuentran en el centro de las astas anteriores. Sin embargo, las que inervan los alejados músculos de la mano y del pie tienen una posición más externa, en el “núcleo situado por detrás del núcleo posterolateral”, antes aludido. Con su ayuda, he tecleado el presente artículo en el ordenador. Pero no hubiera podido hacer nada sin el cerebro. La médula espinal se ocupa de que al teclear los músculos flexores y extensores de los dedos no estén constantemente contraídos y de que actúen coordinadamente; también, de que, una vez movidos, vuelvan a la posición original. Para movimientos más complejos, así la búsqueda de un signo especial, se necesita el cerebro. A través de un apretado paquete de fibras nerviosas situado en la parte anterolateral de la médula espinal, el cerebro envía sus instrucciones a las motoneuronas, formando la vía piramidal cuyo destino principal vuelve a ser el núcleo retrodorsolateral. Vista en su conjunto, resulta admirable la autonomía de la médula espinal. Una determinada red neuronal gobierna de forma autónoma los movimientos rítmicos de la marcha, lo que nos permite evitar tropiezos constantes. Otras redes neuronales se encargan de la fundamental misión de utilizar los órganos del bajo vientre para la evacuación o la reproducción. En principio, todo esto podría funcionar perfectamente sin contar con el cerebro, pero no nos daríamos cuenta.

HELMUT WICHT enseña en el Instituto Anatómico Dr. Senckenberg de la Universidad Johann Wolfgang Goethe de Frankfurt del Main. Bibliografía complementaria TASCHENATLAS DER ANATOMIE, TOMO 3: NERVENSYSTEM UND SINESORGANE. (9.a edición). W. Kahle y M. Frotscher. Thieme; Stuttgart, 2005.

93

LIBROS

Melancolía ALONSO

DE SANTA CRUZ. SOBRE LA MELANCOLÍA. DIAGNÓSTICO Y CURACIÓN DE LOS AFECTOS MELANCÓLICOS

(ca. 1569). Traducción de Raúl Lavalle; introducción, revisión y notas histórico-médicas de Juan Antonio Paniagua. Eunsa; Pamplona, 2005. THE WORLDS OF RENAISSANCE MELANCHOLY. ROBERT BURTON IN CONTEXT, por Angus Gowland. Cambridge University Press; Cambridge, 2006. MELANCHOLY AND THE CARE OF THE SOUL. RELIGION, MORAL PHILOSOPHY AND M ADNESS IN E ARLY M ODERN ENGLAND, por Jeremy Schmidt. Ashgate; Aldershot, 2007. THE AGE OF MELANCHOLY. “MAJOR DEPRESSION AND ITS SOCIAL ORIGINS”, por Dan G. Blazer. Routledge; Nueva York, 2005. n el imaginario occidental la melancolía va asociada a un famoso cuadro pintado por Alberto Durero en 1514. La encarna una dama, de aspecto descuidado, sentada sobre banco de piedra. Se acompaña de un angelito atolondrado y un perro famélico dormido a sus pies, símbolos de su falta de interés, por la vida espiritual o por la animal. Absorta, apoya la cabeza en una mano cerrada, mientras que con la otra mantiene displicente el compás que debería marcar el ritmo de su existencia, signos de una absoluta atonía. Unos ojos hermosos, de mirada fría, confieren a su rostro una expresión atormentada; se siente rodeada por la muerte (balanza, reloj y otros). Pese a su elevada inteligencia (las alas) se muestra desdichada y triste. La traen la tierra, la sequedad, el frío, el otoño y la tarde. Durero compendia en la imagen siglos de historia. Desde la antigüedad clásica se admitía que el alma, lo mismo que el cuerpo, podía enfermar. Y sanar. Con remedios de la medicina

E

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se curaban las afecciones corporales, con los recursos de la filosofía los males del espíritu. Platón señalaba en el Cármides que el médico debía tratar el alma y el cuerpo para así abordar al hombre entero. Aristóteles definía el bien del hombre en términos de hábitos morales, que exigían una disciplina del carácter conforme a una media entre disposiciones emocionales antagónicas. Para los estoicos, las pasiones se eliminaban mediante la rectificación de los juicios del alma. A lo que se oponían los epicúreos, quienes sostenían que los sentimientos de placer y dolor eran naturales y no podían erradicarse. Las ideas griegas sobre las emociones fueron retomadas por los latinos (Séneca, Cicerón y otros). Desde el fl anco médico, y a lo largo de milenio y medio, imperó la doctrina de Galeno de Pérgamo, que absorbió el hipocratismo anterior. Para Galeno, las emociones repercutían en el funcionamiento normal del cuerpo. La regulación de las actividades de la mente constituía, por ende, un elemento de la salud corporal. Aunque reconocía que el alma constituía provincia del filósofo, declaraba en De sanitate tuenda que el médico no abandonaba su cuidado. Las enseñanzas de Galeno se articulan y difunden en el helenismo tardío (Aecio, Alejandro y Paulo), redescubierto por los humanistas. Y de ese modo, los lectores renacentistas encontraron análisis influyentes sobre la melancolía en el breve tratado pseudohipocrático De atra bilis agitatione melancholiave y en el tercer libro del De locis affectis de Galeno, ambos recogían enseñanzas elaboradas con anterioridad, en particular por Rufus de Efeso en su Peri melancholias, que nos ha llegado sólo en fragmentos. Por su sobriedad esquemática entresacamos de ese período y corriente galenista el Opusculum de melancholia, redactado posiblemente poco antes del fallecimiento de su autor, Alonso de Santa Cruz, en 1569; no fue publicado hasta 1622. Esta obra, cuyo

título completo es Dignotio et causa affectuum melancholicorum (Diagnóstico y tratamiento de las afecciones de los melancólicos) es un estudio acerca de la melancolía como enfermedad, expresado en un coloquio entre dos médicos amigos (Arístipo y Sofronio), y está ilustrado con casos extraídos de sus experiencias, sus lecturas y sus reflexiones. Su propósito es ayudar a quienes se esfuerzan por librarse de un mal que destruye lo mejor que el hombre tiene: el entendimiento. De acuerdo con la doctrina hipocrático-galénica, el cuerpo saludable era el producto de un equilibrio en la mezcla (krasis) de los cuatro humores o fluidos (thymoi) que nutrían al organismo: sangre, flema o pituita, bilis amarilla o cólera y bilis negra o melancolía. Cada humor sustenta una pareja de cualidades contrapuestas que los caracterizan: caliente y húmedo (sangre), caliente y seco (bilis amarilla), frío y húmedo (flema) o frío y seco (bilis negra). Cuando estas cualidades se hallan equilibradas el sujeto adquiere la condición de eucrasia; cuando una de ellas —o una pareja— predomina, sobreviene un desequilibrio —la discrasia— que el médico ha de corregir. De entre los cuatro humores hay uno que se diría dotado de cualidades negativas: la frialdad y la sequedad propias de la bilis negra, las cuales parecen estar en contradicción con la vida que siempre exige calor y humedad. Pero también esta atrabilis —cuyo reservorio es el bazo— tiene su papel en el equilibrio humoral y posee una fuerza incitadora de diversas funciones: debe excitar el apetito en el estómago y aguzar el ingenio en el cerebro. Por eso los individuos melancólicos o atrabiliarios son inteligentes, vivaces, con destellos de genialidad; a la vez que resultan inestables y desconcertantes. (El cerebro, sede de las funciones psíquicas e instrumento de las acciones del alma, es el órgano que más interesa a Santa Cruz.) Otros españoles abordaron esa intemperancia. Recuérdese el Examen Mente y cerebro 24/2007

“Melancholicus”, grabado de Raphael Sadeler

de Ingenios (Baeza, 1575) de Juan Huarte de San Juan, para quien los hábitos del alma siguen al equilibrio del cuerpo. Al examinar el bazo y su papel en la generación de la melancolía hipocondríaca, en su De anima, Philipp Melanchton reseñaba que había tantos casos, que superaban todo cómputo. André de Laurens había concluido su capítulo sobre la misma especie de melancolía afirmando que apenas si había alguien exento de ella. La enfermedad se halla muy extendida en nuestros días, agregaba Girolamo Mercuriale en su Medicina practica de 1601. El mismo diagnóstico fue aportado por Giulio Cesare Chiodini, quien aseguraba en sus Consultationes de 1607 que “en nuestros tiempos apenas si puede hallarse alguien que sea inmune a su contaminación”. Pese a tales precedentes, la obra que se considera emblemática del comienzo de la era moderna es The Anatomy of Melancholy de Robert Burton, publicada por vez primera en 1621, que analiza Angus Growland en el libro de cabecera. Lo considera, no un centón acrítico de la opinión de otros autores, sino culminación de la investigación médica, filosófica y esMente y cerebro 24/2007

piritual sobre la “epidemia de melancolía”. Burton redactó The Anatomy, cuenta en el prefacio, afligido por la enfermedad con la esperanza de así poder liberarse, curando un pesar con otro pesar, melancolía con melancolía, de acuerdo con el principio de similia similibus curantur. La melancolía, prosigue, es una condición apasionada de miedo y tristeza, merecedora, pues, de un diagnóstico psicológico-moral, en el marco, añadiremos, de una ética neoestoica, teñida de influencias erasmistas. Encontramos resonancias de un escepticismo académico en su método, con un énfasis probabilista en el carácter de provisional de la opinión traída a colación y con la suspensión frecuente del juicio sobre su verdad. Evidencia un conocimiento amplio del pensamiento contemporáneo europeo. Admitiendo una estrecha interrelación entre cuerpo y alma, Burton asume las recomendaciones que médicos y filósofos proclaman sobre moderación de las pasiones mediante la razón, el buen consejo, la persuasión y la diversión. La melancolía era una de las especies del género locura (delirium). Las otras dos especies de

delirium eran frenitis y manía. Esa triple división de la locura aparecía repetidamente en la bibliografía de la época. Convencionalmente, la frenitis era una enfermedad aguda, que producía los síntomas de delirio con fiebre. La manía era una enfermedad crónica, resultante de la persistencia del delirium, pero sin fiebre. La melancolía era también crónica y sin fiebre. René Descartes introduciría una teoría etiológica mecanicista: los espíritus animales del sistema nervioso se movían y agitaban el cerebro para causar la melancolía. La “epidemia” se prolongaba, si no recurría, en el tiempo (Melancholy and the Care of the Soul. Religion, Moral Philosophy and Madness in Early Modern England). Continuaba siendo objeto de atención de médicos (Thomas Willis y George Cheyne) y teólogos (Simon Patrick y Richard Baxter). Los segundos subrayaban las dimensiones morales y religiosas de almas angustiadas. Algunos de los que articularon terapias morales y religiosas eran ellos mismos melancólicos. Ministros anglicanos y pastores protestantes consideraban la melancolía una enfermedad mental 95

Melancolía, según Luis de Casanova (grabado de 1626)

cuya recuperación se obtenía entre diálogos confortables, exhortaciones y consejos razonados. Si se lograba. En su Treatise of the Passions (1640), el teólogo Edward Reynolds declaraba: “No hay en el cuerpo otra pasión que produzca un mal tan fuerte ni inconvenientes más prolongados por opresión del corazón, obstrucción del espíritu, dispendio de energías, sequedad de los huesos y consunción de la naturaleza”. Médico preocupado por la naturaleza moral de las pasiones del alma, Thomas Willis asimiló la melancolía a una forma de emoción, idea sobre la que pivota su De anima brutorum (1672). Los síntomas mentales de la melancolía obedecen al desequilibrio en la constitución química de los espíritus animales, fluidos que se tornaban incapaces de agitar el corazón, provocando el estancamiento del sistema circulatorio. El miedo, sostenía, resultaba del bloqueo del flujo sanguíneo. Los cambios en el organismo causaban cambios en los hábitos y facultades mentales. Una doctrina, por lo demás, común en la tradición aristotélico-galenista. El argumento de que la “epidemia” del trastorno nervioso era un fruto natural de la expansión extraordinaria del comercio y el consumo en la Inglaterra del siglo XVIII fue esgrimido por George Cheyne, cuyas obras sobre los trastornos histéricos y la dieta 96

conocieron varias ediciones. Cheyne condena todo tipo de excesos en The English Malady, los de la comida, el juego o la música, así como el afeminamiento y la lujuria. Conocía por experiencia propia los efectos devastadores de una vida licenciosa. La reflexión religiosa de Cheyne empezó a tejerse de “aprehensiones”, “remordimientos” y una creciente “melancolía”. Atribuía la mala salud a la falta de disciplina de los apetitos. Y ayudó a alimentar el mito del hipocondríaco como persona de capacidad intelectual sobresaliente, buena situación social y sentimientos refinados gracias a la sensibilidad de su sistema nervioso. En torno al meridiano de ese siglo Samuel Johnson creía que la melancolía era hereditaria, orgánica por tanto. Fue uno de los primeros autores en emplear el término depresión. El trabajo posterior de Jean-Philipe Esquirol sobre melancolía severa abrió el surco para que otros psiquiatras propusieran lo que daría en llamarse melancolías simples, que se suponía dependientes de los afectos (los trastornos afectivos de la psiquiatría anglosajona). Debemos a Adolf Meyer la separación entre melancolía y neurosis, término éste introducido en las postrimerías del siglo XVIII que remitía a cualquier trastorno de los nervios. Meyer estructuró los complejos sintomáticos más comunes: depresión constitucional (un temperamento

pesimista), melancolía simple (depresión excesiva e injustificada) y otras formas caracterizadas por enfermedad neurasténica prolongada. Parece ser que volvemos a vivir en una época de melancolía. La depresión causa, por doquier, más incapacidad que cualquier otro trastorno mental (The Age of Melancholy). Para designar a esa epidemia creciente, la psiquiatría ha acuñado la expresión “depresión mayor”. Su apogeo de los últimos decenios ha coincidido con un retraimiento de la psiquiatría social, al paso que iba siendo sustituida por la farmacología. Las pastillas han bloqueado los esfuerzos por esclarecer las raíces sociales y ambientales del trastorno. Tal viene a ser la tesis de Dan Blazer. El énfasis creciente en las ciencias biológicas (la “medicalización”) y la pérdida simultánea del interés en las ciencias sociales han impedido el progreso de nuestra comprensión y tratamiento de la depresión mayor. Blazer propone una restauración de la psiquiatría social, que complemente la investigación clínica. De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, la depresión ocupa el cuarto lugar en el elenco de las causas principales de la carga global de enfermedad y se espera que escale hasta el segundo antes de que pasen veinte años. De hecho, desde el decenio de los setenta la depresión mayor absorbe la rutina diaria de la labor psiquiátrica. En 1978 se perfilaron los criterios diagnósticos de esa condición, que se cribaron en la tercera edición del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders-Third Edition (DSM-III) en 1980. Hasta entonces la depresión solía dividirse en dos categorías: reactiva y endógena (o interna). Con todo, los límites de la depresión mayor resultan harto difusos. No podemos apoyarnos en dictámenes anatomopatológicos, tratándose de un trastorno del humor tan misteriosamente doloroso y elusivo, que trasciende toda descripción. Ello no obsta para que la investigación etiológica se centre en los orígenes biológicos. Pero, ¿puede acaso considerarse patológica una experiencia poco menos que universal? LUIS ALONSO Mente y cerebro 24/2007