Monografia Meningitis Bacreriana

Universidad de acultad de

quino Bolivia

iencias de la

icenciatura en

alud

nfermería

 Autor: Viraca Nina Mabel Mabel Dunnier 

Cochabamba

– Bolivia

2010 

DEDICATORIA

AGRADEZCO A DIOS QUE SIEMPRE ILUMINA Y GUIA MI VIDA Y POR BRINDARME LA SABIDURIA PARA COMPRENDER QUE EL PROGRESO DEL HOMBRE ESTA EN ALCANZAR SUS IDEALES, SUS METAS Y DENTRO DE ELLOS UNA PROFESION DIGNA Y AL SERVICIO DE LOS DEMAS. A MIS PADRES (+) QUE CON SU DEDICACION, AMOR Y SACRIFICIOS SIEMPRE ME IMPULSARON A SEGUIR ADELANTE; MIENTRAS ESTABAN A MI LADO Y AHORA QUE SE ENCUENTRAN EN MI CORAZÓN Y EN MIS PENSAMIENTOS. A MI ESPOSO QUE ME BRINDA SIEMPRE SU AMOR, APOYO Y COMPRENSION. A MI HIJO QUE FUE LA INSPIRACION PARA LOGRAR CULMINAR ESTE TRABAJO. A MIS HERMANOS QUE ME APOYAN EN TODO MOMENTO. A MIS AMIGOS MABEL Y ARIEL QUE MESIEMPRE ESTAN AHÍ PARA EXTENDERME LA MANO CUANDO LOS NECESITO. A MIS DOCENTES QUE SIEMPRE ESTAN AHÍ PARA ACLARAME LAS DUDAS QUE SE PRESENTAN.

TABLA DE CONTENIDO Pág.

1. INTRODUCCIÓN……………………………………………………………………… 1

2. Generalidades………………………………………………………………………… ..2 2.1. Historia……………………………………………………………………………… ...2 2.2. Definición……………………………………………………………………………… 3 2.3. Clasificación…………………………………………………………………………...4 2.4. Etiología…………………………………………………………………………… ......5 2.5 Cuadro clínico………………………………………………………………………… .5 2.6. Patogenia……………………………………………………………………………….7

2.7. Factores de riesgo…………………………………………………………………….7 2.8.Factores predisponentes…………………………………………………………… ...7 2.9. Diagnostico…………………………………………………………………………… ..8 2.9.1diagnostico laboratorial………………………………………………………… .......9 2.9.1.1. Pruebas bioquímicas……………………………………………………………….9 2.9.1.2. Pruebas inmunológicas………………………………………………………… ..10 2.9.1.3. Pruebas radiológicas…………………………………………………………… ..11 2.10. Criterios de control de calidad…………………………………………………….11

2.11. Tratamiento…………………………………………………………………………...11 2.11.1. Tratamiento farmacológico…………………………………………………….12 2.11.2. tratamiento de soporte………………………………………………………… .16 2.11.3 tratamiento quirúrgico…………………………………………………… ...……16 2.12. Epidemiologia y distribución…………………………………………………..…17 2.13. Prevención y control………………………………………………………………18 3. recomendaciones……………………………………………………………………...18 4. bibliografía……………………………………………………………………………...19

5. anexos…………………………………………………………………………………...20

1._Introducción: En este trabajo de investigación vamos a dar a conocer las infecciones agudas del sistema nervioso que constituyen alguno de los problemas más importantes en medicina , porque el paciente puede sobrevivir si se emprende la identificación oportuna, se lleva acabo decisiones eficientes y el tratamiento se inicia pronto estos síndromes peculiares incluyen la meningitis bacteriana aguda, meningitis vírica. cada uno puede presentarse con un pródromo especifico de fiebre y cefalea el cual en un sujeto que había estado sano puede considerarse en un principio benigno hasta que (con la excepción que ocurre en la meningitis vírica) aparecen alteraciones de la conciencia, signos neurológicos focales o convulsiones. Para el tratamiento oportuno es fundamental diferenciar de inmediato cada uno de los trastornos referidos, identificar el microorganismo patógeno y emprender la terapéutica con los antimicrobianos apropiados El trabajo también contiene cuadros, tablas donde se puede observar claramente las alteraciones que se presentan cuando se da esta enfermedad, como también las tablas nos indican la dosificación de antibióticos que se debe administrar de acuerdo a la edad del paciente Es muy importante conocer los aspectos y formas de prevención de esta enfermedad ya que si no se llegaría a tratar a tiempo podría llegar a causar incluso la muerte de la persona afectada. Los materiales bibliográficos utilizados fueron valiosos en contenido. Por lo mismo el desarrollo de conceptos y demás informaciones se ha dado de forma sencilla y clara de manera que se haya podido facilitar la comprensión de los lectores.

Meningitis bacteriana 2.-Generalidades: La meningitis bacteriana se define como la inflamación de las leptomeninges y del LCR causada por bacterias, cualesquiera que sean su género o especie. Este proceso inflamatorio afecta también el epitelio ependimario y el LCR ventricular. Las meninges bacterianas más frecuentes son las debidas a microorganismos

piógenos, que

ocasionan un cuadro agudo e inducen una respuesta neutrofilica en el LCR. Otras infecciones bacterianas como la tuberculosis, la sífilis, la brucelosis, la leptospirosis y la enfermedad de Lyme, ocasionan con mucha menor frecuencia la meningitis, que suele ser subaguda o crónica y cursar con pleocitosis de predominio linfocitario.

2.1 Historia: La meningitis bacteriana ha sido reconocida desde hace varios siglos como un gran síndrome en la literatura médica universal, encontrándose descripciones de la misma desde el siglo XVI. Hasta los primeros años ochenta las bacterias que hoy en día constituyen el género enterococcus se incluían, según la clasificación de Lancefield, dentro del grupo D del genero Streptococcus. Sin embargo, estudios posteriores del genoma bacteriano han permitido comprobar suficientes características diferenciales como para constituir un género diferente. Dentro del género Enterococcus se reconocen numerosas especies. Las más frecuente aisladas en patología humana son. E. faecalis (90%) y E.faecium (5-7%).con menor frecuencia se aíslan E.durans, E.avium, E.casseliflavus, E.gallinarium, E.raffinosus y E.hirae. la mayoría de estas especies de enterococos son poco frecuentes y algunas solamente se aíslan en plantas y animales. Los enterococos, visualizados microscópicamente, tienen morfología cocoide, son Gram positivos y se presentan aislados o agrupados en parejas y cadenas cortas. Son

bacterias anaerobias facultativas que crecen bien a 35 grados centígrados, en medios enriquecidos con 5% de sangre de carnero. La identificación presuntiva del genero se realiza verificando la producción de la encima catalasa, el crecimiento a 45 grados centígrados en presencia del CIN al 6, 5%, la sensibilidad al antibiótico vancomicina, la producción de pirrolinodil arilaminasa y aminopeptidasa a partir de la leucina. La diferenciación entre las especies se realiza habitualmente con criterios de clasificación bioquímica. La capacidad de los enterococos para sobrevivir en condiciones adversas permiten que sean bacterias ubicuas que se entran ampliamente diseminadas en la naturaleza. Se puede en el suelo, agua, animales, pájaros, e insectos. En el hombre forman parte de la flora intestinal y pueden colonizar la orofaringe, vagina, y región perianal. Generalmente se les ha considerado como comensales habituales sin capacidad patógena especial. Sin embargo la evidencia clínica ha demostrado que los enterococos son responsables de un gran número de infecciones tanto en el ambiente extrahospitalario como intrahospitalario. Espacial importancia tienen sus últimas, que se considera representan aproximadamente el 10% de todas las infecciones hospitalarias y la segunda o tercera causa de las mismas. Tres motivos pueden se pueden considerar como determinantes de su patogenicidad y epidemiologia: la propia virulencia, los factores propios del huésped y del ambiente, así como su resistencia a los antibióticos.

2.2 Definición: Es la inflamación de las meninges, son unas membranas que recubren el sistema nervioso central, es decir el cerebro y la médula espinal, están bañados en líquido céfalo raquídeo y protege el cerebro. La meningitis bacteriana es una infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo.se acompaña de una reacción

inflamatoria del sistema

nerviosos central (SNC) que puede producir disminución del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de la presión intracraneal y accidentes cerebrovasculares. La reacción inflamatoria afecta meninges, espacio subaracnoideo y parénquima cerebral (meningoencefalitis) La presentación de la meningitis es diferente en función de que se trata de una meningitis viral o bacteriana y también en función de la edad.

La meningitis bacteriana se defina como la inflamación de las leptomeninges y del LCR causada por bacterias cualesquiera que sean su género o especie. Este proceso inflamatorio afecta también el epitelio ependimario y el LCR ventricular. Las meningitis bacterianas más frecuentes son: las debidas a microorganismos piógenos, que ocasionan un cuadro agudo e inducen una respuesta neutrofílica en el LCR. Otras infecciones bacterianas como la tuberculosis, la sífilis, la brucelosis, la leptospirosis y la enfermedad de Lyme, ocasionan con mucha menor frecuencia meningitis, suele ser sub aguda o crónica y cursar con pleocitosis de predominio linfocitario.

2.3 Clasificación de las meningitis Según su evolución se distinguen en: Meningitis agudas Meningitis subaguda Meningitis crónicas

Según su función de la etiología: Meningitis bacterianas Meningitis víricas Meningitis fúngicas (por hongos) Meningitis parasitarias Las bacterias más importantes en la etiología de la meningitis son estreptococos, Haemophilus influenzae, estafilococos y meningocos, que tienen distinta frecuencia según la edad del enfermo. En neonatos, el más frecuente es el Escherichia coli En niños, Meningococo > Haemophilus > Neumococo > Estreptococo Hasta hace poco tiempo, el Haemophilus influenzae tipo B era la causa más común de meningitis en niños >1 mes, pero la vacunación ha reducido la incidencia de forma

espectacular. En adultos, el H. influenzae tipo B es una causa poco frecuente a menos que exista un factor predisponente (p. ej., TCE, alteraciones inmunitarias). La meningitis por gramnegativos (generalmente debida a Escherichia coli  o especies de Klebsiella o Enterobacter ) puede aparecer en pacientes inmunodeprimidos, tras cirugía o traumatismo del SNC, o con bacteriemia (p. ej., manipulación genitourinaria en los ancianos) o infecciones nosocomiales. La meningitis estafilocócica puede ser  secundaria a una herida craneal penetrante (generalmente formando parte de una infección

mixta),

neuroquirúrgicos.

bacteriemia La

(p.

meningitis

ej.,

por

por  Listeria

endocarditis)

o

procedimientos

puede darse a cualquier edad,

particularmente en pacientes con insuficiencia renal crónica, enfermedades hepáticas, trasplantados y en los que reciben tratamiento con corticoides o inmunosupresores. La incidencia de meningitis por  E. Coli o estreptococo del grupo B es elevada durante los 2 primeros años de vida, sobre todo en el primer mes.

2.4 Etiología: S. pneumoniae es el patógeno que más a menudo ocasiona meningitis en adultos mayores de 20 años , y es el microorganismo identificado en casi la mitad de los casos notificados (1.1 por 100000 personas al año) Existen varios trastornos predisponentes que agravan el peligro de la meningitis neumocócica, y el más importante es la neumonía por neumococos. Otros factores de riesgo incluyen

la coexistencia de

sinusitis, otitis media aguda o crónica por neumococos, alcoholismo diabetes, esplenectomía, hipogammaglobulinemia, deficiencia de complemento y traumatismo craneoencefálico con fractura de base del cráneo y salida del liquido cefalorraquídeo por las vías nasales (rinorrea del LCR).La mortalidad sigue siendo de alrededor de 20% a pesar del uso de antibióticos.

2.5 CUADRO CLINICO: La meningitis es la complicación más común de la meningococemia. Por lo general comienza de manera súbita con cefalea intensa, vomito y rigidez de cuello, y evoluciona hasta el coma en unas cuantas horas. Durante la menincocemia hay trombosis de los vasos sanguíneos de pequeño calibre en muchos órganos con infiltración perivascular y hemorragias petequiales. Pueden presentarse miocarditis intersticial, artritis y lesiones cutáneas. En la meningitis las meninges presentan inflamación aguda con trombosis de vasos sanguíneos y exudado

de leucocitos polimorfonucleares, de modo que la superficie del cerebro aparece recubierta de un exudado purulento espeso. Se desconoce el factor que transforma una infección asintomática de la nasofaringe en meningococemia y meningitis, pero se puede prevenir con anticuerpos bactericidas séricos específicos contra el serotipo infectante. La bacteriemia por Neisseria se favorece con la ausencia de anticuerpos bactericidas, inhibición de la acción bactericida del suero por un anticuerpo bloqueador o deficiencia de componentes del complemento los meningococos pueden fagocitarse con rapidez en presencia de una opsonina especifica. Generalmente, una infección respiratoria o una inflamación faringo-amigdalar  preceden a la aparición de fiebre, cefalea, rigidez de nuca y vómitos, que caracterizan a la meningitis aguda. Los adultos pueden estar muy afectados en 24 h y los niños incluso antes. En niños mayores y adultos, aparecen alteraciones de la conciencia que progresan hasta la irritabilidad o la confusión, somnolencia, estupor y coma. Pueden aparecer convulsiones y parálisis de pares craneales. Es frecuente que el paciente esté deshidratado y el colapso vascular puede conducir al shock o a un síndrome de Waterhouse-Friderichsen, especialmente en la bacteriemia meningocócica. La hemiparesia y otro déficit focales pueden ser secundarios a infarto cerebral, pero su aparición precoz es infrecuente y suelen deberse a abscesos, isquemia focal por  émbolos sépticos secundarios a endocarditis bacteriana o parálisis de Todd En los niños de 3 meses a 2 años, los síntomas y signos son menos predecibles. Son frecuentes la fiebre, los vómitos, la irritabilidad, las convulsiones, un llanto muy agudo y la tensión o abombamiento de la fontanela; la rigidez de nuca puede estar ausente. En lactantes y niños pequeños puede haber extensión al espacio subdural, desarrollándose un epinema en varios días; los signos típicos son fiebre persistente tensión o abombamiento de la fontanela; la rigidez de nuca puede estar ausente. En un empiema en varios días; los signos típicos son fiebre persistente, convulsiones y macrocefalea. La punción subdural a través de las suturas coronales permite detectar  un elevado contenido proteico en el líquido subdural

2.6 Patogenia: El ser humano es el único huésped natural para el cual el meningococo es patógeno.la puerta de entrada es la nasofaringe .allí los microorganismos se adhieren a las células epiteliales con ayuda de los Pili; pueden formar parte de la flora transitoria sin producir 

síntomas. Desde la nasofaringe, los microorganismos alcanzan la circulación sanguínea y producen bacteriemia; los síntomas pueden simular los de una infección de vías respiratorias superiores. la meningococemia mortal es más grave ,con fiebre elevada y erupción hemorrágica; puede haber coagulación intravascular diseminada y colapso circulatorio( síndrome de Wáterhouse- Friderichsen).

2.7 Factores de riesgo: Es lo que incrementa las posibilidades de adquirir la enfermedad o padecimiento.

Los factores de riesgo más comunes son: La edad: durante la lactancia y primera infancia; personas mayores de 60 años. Entorno comunitario: se refiere a personas que se encuentran constantemente cerca cómo ser colegios, cuarteles, guarderías, estos tienen mayor riesgo de contraer la enfermedad.

Sistemas inmunitarios débiles: este es un factor muy importante, ya que existe enfermedades, medicamentos o debido a una infección por VIH u otras infecciones que pueden debilitar el sistema inmunitario y aumentar el riesgo de meningitis. El Alcolismo, Fumar, el embarazo, trabajos con animales, etc.

2.8Factores predisponentes: Personas que tienen más riesgo de contraer la meningitis bacteriana son aquellas que se les presenta cuadros de sinusitis frecuentes, otitis media, epiglotis, neumonías, diabetes alcoholismo, desnutrición Trauma craneoencefálico, procedimientos neuroquirúrgicos,

2.9 Diagnostico: Dado que la meningitis bacteriana aguda, especialmente la meningocócica, puede ser  mortal en horas, es necesario realizar un diagnóstico y t ratamiento urgentes. Cuando s sospecha

de

una

meningitis

bacteriana

deben

administrarse

antibioticos

inmediatamente, sin esperar los resultados de las pruebas complementarias .

Deben inspeccionarse la cabeza, los oídos y la piel para detectar el origen de la infección. En la septicemia generalizada puede aparecer una erupción rash petequial purpúrica, Pero si se asocia a cefalea reciente, confusión o signos meníngeos indica meningitis meningocócica, mientras no se demuestre lo contrario. Debe inspeccionarse la piel situada sobre la columna vertebral para excluir la existencia de hoyuelos, fístulas dérmicas, nevos o mechones de pelo, que pueden indicar una comunicación anómala congénita con el espacio subaracnoideo. Las articulaciones, el pulmón y los senos paranasales pueden estar afectados en las infecciones meningocócicas y por  H. influenzae. La flexión brusca del cuello en el paciente en decúbito supino produce una flexión involuntaria de las caderas y las rodillas (signo de Brudzinski). Al intentar extender las rodillas cuando las piernas están flexionadas aparece una fuerte resistencia pasiva (signo de Kernig). Ambos signos parecen ser debidos a la irritación de las raíces nerviosa motoras que atraviesan las meninges inflamadas al ser estiradas. También puede estar presente un signo de Babinski unilateral o bilateral. Las alteraciones de los pares craneales (p. ej., parálisis oculomotora o del nervio facial; ocasionalmente hipoacusia) también son posibles. (Ver tabla #3)

2.9.1Diagnostico laboratorial: La punción lumbar debe realizarse precozmente, pero sólo tras realizar TAC y excluir  una masa intracraneal; la punción puede precipitar un empeoramiento neurológico graves existe un absceso u otra masa cerebral. El LCR debe examinarse y cultivarse. Cualquier síndrome febril en un niño de 3 meses a 2 años exige que se realice una punción lumbar si el niño presenta irritabilidad o letargia progresivas, vómitos y anorexia o tiene convulsiones o signos de irritación meníngea.

2.9.1.1. Pruebas bioquímicas: Si el agente infeccioso no se detecta se puede utilizar la tinción de Gram suelen ser  positivos en un 70% en pacientes que no han recibido antibióticos previos en ocasiones

puede hacerse un diagnóstico rápido mediante pruebas serológicas de

aglutinación en látex para antígenos bacterianos, disponibles antígenos bacterianos, disponibles para meningococo, H. influenzae tipo B y neumococo. Estas pruebas

pueden ser especialmente útiles en las meningitis parcialmente tratadas, en las que los cultivos suelen ser negativos. Su sensibilidad y especificidad varían según los laboratorios y un resultado negativo no excluye la meningitis bacteriana. Las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa pueden ser válidas para el diagnóstico rápido de la meningitis meningocócica y cuando los cultivos son negativos 2.9.1.2Pruebas inm uno lógicas: 

Son pruebas necesarias, son los hemocultivos, urocultivos, cultivos de secreciones respiratorias y nasofaríngeas y de lesiones cutáneas. La coagulación intravascular  diseminada (CID) es una complicación frecuente caracterizada por aumento de los tiempos de protrombina y tromboplastina parcial, trombocitopenia, hipofibrinogenemia y aumento de los productos de degradación de la fibrina (PDF). También hay que controlar el sodio en suero y orina y la osmolaridad para detectar un posible SIADH. La TAC puede ser normal o mostrar la existencia de ventrículos pequeños, borramiento de los surcos y realce de la convexidad con el contraste. La RM con gadolinio puede detectar mejor la inflamación subaracnoidea. Sus indicaciones son fundamentalmente la exclusión de abscesos cerebrales, sinusitis o mastoiditis, fracturas craneales y anomalías congénitas. Los infartos venosos y la hidrocefalia comunicante son complicaciones que pueden detectarse posteriormente.

2.9.1.3 Pruebas radiológicas: También se puede realizar tomografías, radiografía cerebral, radiografías del tórax senos paranasales, mastoides examen por resonancia magnética

2.10. Criterios de control de calidad: Se debe poner énfasis en el control de calidad en: Los medios de cultivo La calidad de los reactivos La calidad de los tintes, antisueros Un estricto control en la prueba de sensibilidad a los antibióticos Estricto control con los equipos de trabajo

2.11. Tratamiento: Casi todos los antibióticos que se utilizan en el tratamiento de la meningitis bacteriana, con excepción del cloranfenicol y moxalactam, cruzan difícilmente la barrera hematoencefálica. Sin embargo, la entrada de la penicilina y algunos otros antimicrobianos al LCR, se facilita por la meningitis lo que hace factible el tratamiento en dosis altas por vía parenteral. Los antibióticos, como la penicilina, se administran por vía intravenosa cada 4 horas para lograr altos gradientes de concentración. La dosis no se reduce al lograr mejoría clínica, puesto que la normalización de la barrera hematoencefálica reduce la penetración del fármaco al LCR. Después de haber tomado la muestra para hemocultivo y haber efectuado la punción lumbar y obtener líquido cefalorraquídeo, se inicia el tratamiento en forma empírica Conocidos los resultados del hemocultivo y del LCR la terapéutica debe ser específica contra el germen detectado . El tratamiento de la meningitis por  H. influenzae, neumococo y meningococo se administra durante 14 días. En los casos de meningitis por gramnegativos se extiende a tres semanas. (V. tabla # 1y # 2)

2.11.1. Tratamiento farmacológico: Si el paciente presenta aspecto de afectación aguda importante, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento empírico con varios antibióticos tras establecer una víai.v. Y tomar muestras para hemocultivos. La punción lumbar puede efectuarse posteriormente. En el tratamiento debe incluirse una cefalosporina de 3.ª; generación(p. ej., ceftriaxona o cefotaxima) dado que son muy activas contra los patógenos comunes en la meningitis bacteriana a cualquier edad. Sin embargo, como las cepas de neumococos resistentes a la ceftriaxona y cefotaxima se están haciendo cada vez más prevalentes, suele añadirse vancomicina con rifampicina o sin ella. La ampicilina se asocia para cubrir las especies de Listeria. En los recién nacidos debe añadirse gentamicina para aumentar el espectro contra los gramnegativos. Estas recomendaciones probablemente cambiarán a medida que aparezcan nuevas resistencias microbianas y se desarrollen nuevos antibióticos. Cuando la punción lumbar puede realizarse, es posible ajustar el tratamiento antibiótico en función del germen causante. Si el paciente no está muy afectado, puede efectuarse rápidamente la punción lumbar antes de iniciar el tratamiento, pero sólo después de excluir una masa con TAC. La tinción de Gram del sedimento del LCR puede diferenciar entre meningococos, neumococos, estafilococos o H. influenzae y los gramnegativos. Los

antibióticos deben iniciarse inmediatamente después de enviar las muestras de LCR, sangre, secreciones nasofaríngeas u otros fluidos pertinentes para cultivo. Si el microorganismo no puede identificarse en la extensión, se establece el tratamiento empírico como se ha especificado anteriormente, en función de los resultados serológicos y de los cultivos del LCR. La terapia adyuvante con corticoides puede ser útil. El uso precoz de dexametasona (0,15 mg/kg i.v. cada 6 h durante 2 d) u otros antiinflamatorios puede evitar secuelas neurológicas importantes, incluyendo la pérdida auditiva en niños con meningitis por  H. influenzae. La dexametasona administrada 10 a 15 min antes o junto con la primera dosis de antibiótico, se supone que inhibe la liberación de citocinas proinflamatorias promovida por los fragmentos bacterianos resultantes de la acción antibiótica. Algunos especialistas recomiendan los corticoides en adultos con inflamación meníngea lo suficientemente grave para afectar al estado mental, producir parálisis de pares craneales, causar edema cerebral demostrado en TAC, aumentar la presión del LCR por encima de 200 mm (observados en la extensión del LCR). Si no se identifica el patógeno en la extensión de antibióticos, así como suspender los corticoides. Si en los cultivos no crece ninguna deben suspenderse y hay que reajustar el tratamiento antibiótico en función de los mismos. Los corticoides administrados durante un día no suelen ser perjudiciales, incluso aunque la causa sea un virus, un hongo o la tbc. Sin embargo, su uso continuado sin una cobertura antibiótica adecuada puede empeorar  gravemente la infección, por lo que deben suspenderse siempre que siga sin detectarse el patógeno. Otra contraindicación relativa de los corticoides son los estados de inmunodeficiencia, dado el elevado riesgo de infecciones atípicas.  Además, pueden impedir la penetración de la vancomicina en el LCR. Cuando se sospecha una meningitis aséptica y el paciente no presenta gran afectación general, los antibióticos deben evitarse y repetir la punción lumbar a las 8 a 12 h (o antes si existe deterioro). Si se presenta un cambio del predominio de PMN a mononucleares, la glucosa se mantiene normal y el paciente mantiene un estado general aceptable, no es probable que la infección sea bacteriana, por lo que se debe evitar la administración de antibióticos hasta que se reciba el resultado de los cultivos. En cambio, si la situación de paciente es mala y especialmente si se ha iniciado la antibioterapia (que evita el crecimiento en los cultivos), debe asumirse la posibilidad de una meningitis bacteriana y proporcionar una cobertura antibiótica empírica.

Elección del antibiótico. Para la dosificación, Si en la extensión del LCR se identifican microorganismos grampositivos, se administra cefotaxima o ceftriaxona con vancomicina hasta disponer del antibiograma. Si son de aspecto pleomórfico, debe asociarse ampicilina para cubrir la Listeria. La penicilina G debe sustituirse por ampicilina si en los cultivos se identifican meningococos, neumococos o estafilococos sensibles y estreptococo b-hemolítico. En las infecciones sospechosas de etiología estafilocócica, se utiliza la vancomicina hasta recibir el antibiograma . Si se detectan bacilos gramnegativos, el tratamiento debe comenzar con ceftazidima y un aminoglucósido, asociación que cubre muchos microorganismos gramnegativos (incluidas sp. Pseudomonas). La cefotaxima y otras cefalosporinas de 3.ª; generación parecen tan activas como los aminoglucósidos pero menos tóxicas, aunque no cubren Pseudomonas. La mejor combinación contra Pseudomonas es la que asocia ticarcilina o ceftazidima con un aminoglucósido. La amikacina debe usarse en los hospitales donde los microorganismos entéricos resistentes a gentamicina son comunes. El LCR debe reexaminarse (a las 24-48 h del comienzo de los antibióticos) para confirmar su esterilidad y la conversión celular a un predominio linfocitario. Generalmente, los antibióticos deben mantenerse al menos hasta 1 sem después de la desaparición de la fiebre y la normalización del LCR (la vuelta a la normalidad del LCR, en cambio, se correlaciona poco con el éxito del tratamiento y puede llevar varias semanas). Las dosis no deben reducirse aunque exista mejoría clínica, ya que la penetración del antibiótico suele decrecer a medida que la inflamación de las meninges disminuye.

2.11.2 Tratamiento de soporte. La fiebre, la deshidratación y los trastornos electrolíticos requieren corrección Los pacientes con edema cerebral no deben sobrehidratarse. Las convulsiones y el status epiléptico precisan tratamiento específico y

Trastornos convulsivos neonatales.

El colapso vascular y el shock pueden deberse a insuficiencia suprarrenal (en el Síndrome de Waterhouse-Friderichsen), pero en su génesis también es importante la pérdida de líquidos. No existe acuerdo respecto al valor de la ACTH y los corticoides.

2.11.3. Tratamiento quirúrgico: Para el edema cerebral grave capaz de producir herniación central o transtentorial pueden utilizarse la hiperventilación controlada (Pa CO2 entre 25 y 30 mm Hg), manitol

(0,25 a 0,50 g/kg i.v.) y dexametasona (4 mg i.v./4 h). Si se emplean estas medidas, se debe plantear la monitorización de la presión intracraneal. Cuando existe evidencia de aumento de tamaño de los ventrículos, la presión intracraneal puede controlarse mediante el drenaje del LCR, aunque en estos casos el pronóstico suele ser  desfavorable. En los niños con empiema subdural, pueden ser beneficiosas las punciones subdurales diarias repetidas a través de las suturas. No deben extraerse más de 20  ml/d de LCR de un lado para prevenir desplazamientos súbitos del contenido intracraneal. Si la colección persiste después de 3 a 4 sem con este tratamiento, está indicada la exploración quirúrgica para la posible escisión de la membrana subdural. Todos los pacientes con una supuesta meningitis bacteriana deben permanecerán islados durante las primeras 24 h del tratamiento.

2.12. Epidemiologia y distribución: La meningitis bacteriana es la forma más frecuente de infección intracraneal purulenta, con incidencia anual en Estados Unidos de más de 2.5 casos por 100.000 habitantes. La epidemiologia de la meningitis bacteriana ha cambiado notablemente en años recientes y refleja una disminución impresionante de la incidencia de meningitis por  Haemophilus influenzae y una disminución menor de los casos por Neisseria meningitidis, a consecuencia de la introducción

y uso cada vez más amplio de

vacunas contra los microorganismos. En la actualidad los agentes patógenos que más a menudo causan meningitis bacteriana de origen comunitario son Streptococcus Pneumoniae (aproximadamente 50%):N. meningitidis,(casi 25%) ,estreptococos del grupo B( alrededor de 15%) y Listeria monocytogenes (casi 10%). En la actualidad H. influenzae provoca menos de 10% de los casos de meningitis bacteriana en casi todas las series

2.13. Prevención y control: Para ayudar a reducir las probabilidades de contraer meningitis bacteriana, considere las siguientes medidas:

Inmunización sistemática: Vacunas contra la HIB: generalmente, para los niños

Vacuna polisacárida antineumocócica contra Streptococcus pneumoniae generalmente para: Todas las personas mayores de 65 a 2 años de edad con determinados problemas clínicos crónicos Vacuna antineumocócica conjugada contra Streptococcus pneumoniae generalmente para: Lactantes Todos los niños mayores de 2 años de edad  Antibióticos preventivos: para los trabajadores de la salud o familiares que estén en contacto cercano con los pacientes infectados Comprar leche y productos lácteos pasteurizados: para prevenir la meningitis por  Listeria monocytogenes Controlar si la madre está infectada antes y durante el parto para prevenir meningitis en los neonatos

3. Recomendaciones: Educación y orientación a los padres sobre el riesgo y necesidad de consulta precoz ante el niño con fiebre elevada, alteración de conciencia. Verificar los signos vitales que se encuentren en parámetros normales Protección de las vías aéreas El paciente se debe ser aislado Los utensilios de la persona infectada se lo debe aislar  Se debe tener una precaución estricta con el manejo de material Se debe practicar la bioseguridad tanto personal como en la clasificación de residuos No se debe compartir las comidas, bebidas, No se debe compartir los cepillos dentales

No se debe compartir los cigarrillos Los padres deben buscar atención médica inmediata para atender cualquier posible infección de oído.

4.-

BIBLIOGRAFIA

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HAUSER Neurología en medicina clínica ed.1º; 2007 pág. 1612-1614

11.-DICCIONARIO OXFORD COMPLUTENSE DE MEDICINA Edit. Complutense (ingles –español)

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ANEXOS

#1 TRATAMIENTO ANTIBIOTICO DE LA MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

Microorganismo

Grupo de edad

Antibiótico  Ampicilina

Comentarios y

cefotaxima Desconocido

Niños < 1 mes

(gentamicina

o

tobramicina

o

amikacina+)  Ampicilina Niños > 1 mes

y

cefotaxima (ceftriaxona)

y

vancomicina  Ampicilina  Adultos

y

cefotaxima (ceftriaxona)

y

vancomicina Vancomicina Grampositivos

(no

identificados)

Niños y adultos

ceftriaxona (cefotaxima)

y

 Ampicilina Ceftazidima(ceftriax Bacilos gramnegativos (no

ona o cefotaxima)y Niños y adultos

identificados)

gentamicina (tobramicina

o

amikacina+) Meningococos

Niños y adultos

Penicilina

G

(ampicilina) En

Haemophilus influenzae tipo B

Niños y adultos

los

niños

es

Ceftriaxona

preferible

la

(cefotaxima)

cefotaxima; en los adultos ceftriaxona

Estreptococos (neumococos)

Vancomicina Niños y adultos

y

Puede

utilizarse

ceftriaxona

penicilina G si se

(cefotaxima) con o

detectan

cepas

sin rifampicina

sensibles

en

el

antibiograma La vancomicina se utiliza

para

las

cepas resistentes a meticilí; la nafcilina Vancomicina Estafilococos

Niños y adultos

y

nafcilina (oxacilina) con

o

sin

rifampicina

o la oxacilina para las cepas sensibles según antibiograma. rifampicina asocia

La a

si

aparece

e no

mejoría

con la vancomicina o nafcilina. La

G)

y

gentamicina Listeria sp.

Niños y adultos

G

usarse

si

puede

 Ampicilina (penicilina

penicilina

(tobramicina

o

amikacina+)

o

trimetoprimasulfam etazol

existen

cepas

sensibles

según

antibiograma;

trimetoprimasulfam etazol se utiliza en los alérgicos penicilina

Gramnegativos

Ceftriaxona

entéricos

(cefotaxima)

(Escherichia

coli,

Klebsiella

sp.,

Niños y adultos

gentamicina (tobramicina

Proteus sp.)

y

o

amikacina+) Ceftacidima

Especies Pseudomonas

de

(cefotaxima) Niños y adultos

y

gentamicina (tobramicina amikacina+)

*Los antibióticos alternativos se muestran entre paréntesis.

o

la

pacientes a

+La amikacina se utiliza en áreas donde las resistencias a la gentamicina son comunes. Como los aminoglucósidos tienen una escasa penetración en el LCR, deben administrarse por vía intratecal o a través de un reservorio de Ommaya, especialmente en pacientes con meningitis por  Pseudomonas. Si se usan aminoglucósidos debe controlarse la función renal.

#2 DOSIS HABITUALES DE ANTIBIOTICOS PARA LA MENINGITIS BACTERIANA

Dosis

Antibiótico

Ceftriaxona

Neonatos*

Niños > 1 mes

Adultos

100 mg/kg i.v.

4 – 6 g i.v.

(en 2 dosis)

(en 2 -3 dosis)

200 mg/kg i.v.

12 g i.v.

(en 4 dosis)

(en 4 -6 dosis)

100 mg/kg i.v.

150 mg/kg i.v.

6 g i.v.

(en 2 dosis)

(en 3 dosis)

(en 3 dosis)

Evitar+

100  – 150 mg/kg Cefotaxima

i.v. (en 2 - 3 dosis)

Ceftazidima

100 - 200 mg/kg i.v.  Ampicilina (en 2 dosis)

200  – 400 mg/kg i.v. (en 4 dosis)

12 g i.v. (en 4 -6 dosis)

100.000  – 150.000 U/kg i.v.

Penicilina G

(en 2 - 3 dosis) 150 - 200 mg/kg i.v. Ticarcilina (en 2 dosis)

150 - 200 mg/kg i.v. Piperacilina (en 2 -3 dosis)

300.000 U/kg i.v. (en 4 - 6 dosis) 200  – 300 mg/kg i.v. (en 4 - 6dosis)

24 millones de U i.v. (en 6 dosis) 18 g i.v. (en 4 -6 dosis)

200  – 300 mg/kg i.v.

 –

(en 4 - 6 dosis)

50 - 200 mg/kg i.v.

200 mg/kg i.v.

12 g i.v.

(en 2 - 4 dosis)

(en 4 - 6 dosis)

(en 4 -6 dosis)

20 - 30 mg/kg i.v.

60 mg i.v.

2 g i.v.

(en 2 - 3 dosis)

(en 4 dosis)

(en 2 dosis)

5 mg/kg i.v.

7,5 mg/kg i.v.

5 mg/Kg i.v.

(en 2 dosis)

(en 2 - 3 dosis)

(en 3 dosis)

15 mg/kg i.v.

15 – 30 mg/kg i.v.

15 mg/Kg i.v.

(en 2 dosis)

(en 3 dosis)

(en 2 dosis)

10 - 20 mg/kg i.v.

20 mg/kg i.v.

600 mg i.v.

(en 1 - 2 dosis)

(en 2 dosis)

(en 3 dosis)

Nafcilina y oxacilina

Vancomicina

Gentamicina tobramicina

y

 Amikacina

Rifampicina

75 - 100 mg/kg i.v. Cloranfenicol

4 g i.v.

25 mg/kg/24 h. (en 4 dosis)

(en 4 dosis)

#3

ALTERACIONES DEL LÍQUIDO

CEFALORAQUIDEO EN DIVERSOS

TRANSTORNOS

Presión Células/µl

Tipo

celular 

predominante

glucosas Proteínas 50-100 mg/dl

100-

Valores

200

normales

0-3

L

mmH2O

(2,78-

20-45mg/dl

5,55mmo l/l)

Meningitis bacteriana

 Aproximadament

500-5000

PMN



100-700

L



25-2000

L

N



No

15-2000

L

N



No

0-500

L

N

No

o-1000

L

N

No

100-2000

L

N



e 100 mg/dl

aguda Meningitis subaguda(T B, infección por  cryptococcu



No

s, sarcoidosis, leucemia, carcinoma) Meningitis sifilítica

No

aguda Neurosifilis parética Enfermedad de Lyme del

No

SNC  Absceso cerebral

o



tumor  Infecciones virales

No

Seudotumor 



cerebral Hemorragia



cerebral Trombosis cerebral Tumor  medular 

N Sanguinolent o

L

N

Hematies

N

No



No

0-100

L

N

No

N

0-50

L

N

No

N

0-100

L

N

100

0-500

L

N

Sindrome de Guillain-

mg/dl

Barre Encefalopati a por plomo





L: linfocitos; : aumentado; PMN: leucocitos polimorfonucleares; : diminuido; N:normal. Nota: los datos de presión, celularidad y proteínas son aproximados; las excepciones son frecuentes. Igualmente, los PMN pueden

predominar en condiciones

caracterizadas habitualmente por una respuesta linfocitaria, especialmente en fases precoces de la de la evolución de las infecciones virales o la meningitis tuberculosa. Las alteraciones de la glucosa son menos variables y más exactas.