Monografia de Bovinos

“Año del Buen Servicio al Ciudadano” “MADRE DE DIOS CAPITAL DE LA BIODIVERCIDAD DEL PERU”

SANIDAD DE LOS BOVINOS CARRERA:

MEDICINA YETERINARIA Y ZOOTECNIA

CURSO:

producción de bovinos

DOCENTE:

mvz.

ALUMNOS:

YORDI FRANKLIN BAEZ TAIÑA. FERNANDO CCATAMAYO QUISPE. JHON HERNAN CCORIMANYA ASTETE. CAROL YAHAIRA HUARCASI.

PUERTO MALDONADO

I. PRESENTACIÓN

El presente trabajo monográfico es presentado por los alumnos que llevan el curso de producción de bovinos que cursan el décimo semestre, el trabajo monográfico contiene un resumen de la “sanidad bovina” donde se haba de la principales enfermedades que afectan a los bovinos; el cual para un futuro médico veterinario es imprescindible en su formación como profesional, es por ello que en el curso de producción de bovinos es muy importante que el estudiante se familiarice con los temas de etiología, sintomatología, diagnóstico y tratamiento para las distintas enfermedades, siendo estas una herramienta de suma importancia. El esfuerzo se debe precisamente a la labor del estudiante, siempre con el propósito de superación, así como con miras en bien de la sociedad madrediosence; con la finalidad de lograr metas trazados, lo cual nos ha llevado estudiar esta carrera profesional. Cumpliendo con uno de los requisitos para aprobar el curso hacemos presente del siguiente trabajo monográfico y dar a conocer lo realizado en las subsiguientes páginas. Esperando que el presenta trabajo sea agrado del docente, ya que el presenta trabajo lo realizamos con dedicación y eficacia.

ATENTAMENTE, LOS ESTUDIANTES

II. INTRODUCCIÓN

La sanidad de los animales es un aspecto muy importante a tomar en cuenta a la hora de criar ganado vacuno, siendo de mucha importancia conocer cuáles son los factores que condicionan el estado saludable del animal. Para que un animal se enferme tiene que ver mucho las condiciones del animal (estado inmunitario), condiciones del medio (clima, suelo), manejo por parte del productor (adecuado suministro de alimento, manejo durante el ordeño) y la presencia de agentes que producen enfermedades. La sanidad de los bovinos es el resultado de la integración de muchos factores en los que uno debe priorizar la prevención, más que el tratamiento y la curación. Las enfermedades que afectan al ganado se pueden clasificar como: contagiosas infecciosas, parasitarias, carenciales y metabólicas, las que pueden provocar al ganado fiebres, disminución del apetito y otras afectaciones que veremos en esta unidad, que bajan la producción de los animales y que en algunos casos pueden afectar al hombre.

1. ENFERMEDAES BACTERIANAS A. LISTERIOSIS

Es una enfermedad común al hombre y a los animales, pudiendo ser también considerada en algunos casos como una zoonosis, y en general como una ETA (enfermedad transmitida por alimentos). Desde el punto de vista de la clínica presenta características, de cuadro neurológico, que conviene recordar tanto desde la propia listeriosis cuanto para el diagnóstico diferencial. Etiología: Es producida por listeria monocytogenes, un coco bacilo microaerofilo, Gram positivo y flagelado de los que se identificaron cinco serotipos y varios subtipos. Esta bacteria está presente en el ambiente y ocasionalmente en animales, y puede causar enfermedad en el hombre y varias especies domésticas, aun en poiquilotermos e invertebrados. En los bovinos se identifican como patógenas a L. monocytogenesen las formas con cuadro neurológico y L. ivannoviien la presentaciones relacionadas con aborto o muerte perinatal. Si bien se reconoce a estos agentes una cierta diversidad en cuanto a su virulencia, parece haber acuerdo en que está relacionada a sus capacidades hemolíticas. Muchos casos están claramente asociados con la alimentación con silaje, particularmente con los pobremente fermentados o deteriorados, donde Listeria encuentra un ambiente apto para su permanencia, merced a los amplios rangos de adaptación al pH y temperatura. La denominación de listeria refiere el reconocimiento a los importantes aportes de Joseph Lister a la medicina moderna. Patogenia: Esta característica remite a la posibilidad de la existencia de la puerta de entrada por lesiones en cavidad bucal, e íntimamente relacionada a la alimentación. El fenómeno inicial en el tejido cerebral consiste en pequeños focos de necrosis en la parte lateral asociado con activación microglial y astrocitocis seguida de infiltración celular. Esta infiltración es producida principalmente por monocitos, pero a veces se encuentran también algunos neutrófilos. El foco inicial puede ser unilateral, pero finalmente luego evoluciona diseminándose en micro abscesos bilateralmente en el cerebro medio y medula. Las lesiones mayores se asocian a infiltración predominantemente linfocítica de las meninges y espacios perivasculares. La listeriosis encefálica es el único ejemplo típico de encefalitis bacteriana en el bovino. En cambio las formas septicémicas, abortigenica y mastitica se relacionarían con la difusión del agente a partir del aparato digestivo sumado a las condiciones de vulnerabilidad individual Síntomas: el periodo de incubación para una listeriosis estaría en alrededor de quince a veinte días, tomado ello desde estudios de infección experimental. En este periodo, y al final del mismo, solo podemos determinar un aumento de temperatura y algún nivel de decaimiento poco significativo, que no nos aportará nada en cuanto a indicios con vistas a un diagnostico presuntivo. Pero una vez instalado el cuadro, la signología toma un rumbo muy definido, particularmente derivado de la afectación progresiva tanto de algunos nervios, como de su evolución central. En pocos casos como en estos la precocidad del diagnóstico brinda la posibilidad de tener algún éxito en el tratamiento. Los primeros signos neurológicos detectables son de origen periférico, derivados de

la afectación del nervio trigémino, que se expresan por la asimetría facial de distinto grado según la evolución, y teniendo en cuenta que casi siempre la afección es unilateral. La afectación de más ramas e incluso de otros nervios craneales amplifica y generalizan estos signos. La caracterización aparente se expresa por parálisis que provocan la caída de la oreja, ptosis palpebral, anulación de la respuesta al reflejo corneal, parálisis fláccida del labio inferior con imposibilidad retener saliva. Progresivamente con la evolución del curso hacia el hipogloso se presenta la impotencia deglutoria, que sumada a la parálisis facial aumenta fuertemente el vuelco de saliva, alcanzando a la formación de verdaderos charcos en el suelo. Instalado el proceso a nivel central aparece la “depresión” progresiva la marcha en círculos y la actitud de empujar objetos, apoyar la cabeza sobre objetos fijos y finalmente el decúbito terminal. Diagnóstico: Las características celulares del líquido cefalorraquídeo son tan variables que no se puede definir un patrón. Las proteínas suelen estar moderadamente elevadas y hay normo o hipoglucorraquia. El diagnóstico definitivo requiere el aislamiento de L. monocytogenesen la sangre, el líquido cefalorraquídeo, líquido articular, la placenta u otros líquidos o tejidos habitualmente estériles. Tratamiento: Los antibióticos como la tetraciclina y la penicilina son aconsejados para el tratamiento de la infecciones a Listeria, pero tengamos en cuenta que en los casos de evolución central avanzada el pronóstico es muy sombrío. B.

TETANO Es una enfermedad infecciosa dolorosa que se caracteriza por la aparición de procesos convulsivos de tipo tónico, parálisis espástica de todos o algunos grupos musculares, así como por una exagerada respuesta ante los estímulos externos. Se origina como consecuencia de la acción de una potente toxina, la toxina tetánica, sintetizada por la especie Clostridium tetani. Produce comúnmente la muerte por agotamiento, fallo respiratorio o colapso circulatorio.

Etiología: Clostridium tetani, es una bacteria anaeróbica que habita en el suelo y en el tracto gastrointestinal. Generalmente entra a los organismos a través de heridas profundas donde existan las condiciones anaerobias apropiadas. Las bacterias permanecen y se multiplican en el tejido necrosado de las heridas y es allí en donde liberan la neurotoxina que al ser absorbida por los nervios es transportada hasta la médula espinal donde causa tétanos progresivos. El Clostridium tetani produce las siguientes toxinas:  Neurotoxina (TeNT), denominada también tetanospasmina.  Toxina tetánica (fibrinolisina). Es bastante inestable a las condiciones ambientales y tiene una escasa importancia en la presentación del tétanos.  Tetanolisina, una hemolisina muy sensible a las condiciones ambientales y de laboratorio, esta facilita la diseminación de la infección. Patogenia: tiene un periodo de incubación desde 24 horas hasta dos y cuatro semanas, dependiendo de la toxigenicidad de la cepa, del lugar de la herida, del tipo de herida, y la cantidad de bacterias inoculadas. La bacteria necesita de una solución de continuidad para penetrar en el organismo. Una vez dentro se mantiene en el sitio sin migrar. En el momento que tenga condiciones óptimas sobre de anaerobiosis inicia su reproducción y con ello la formación de la neurotoxina. La bacteria causante del tétano no puede atravesar la barrera hematoencefálica, por lo que llega al cerebro por la vía de los nervios, en este lugar produce diferentes alteraciones hasta concluir con la muerte del animal por asfixia debido a espasmos de los músculos de la respiración. Síntomas: Tras el periodo de incubación se observa una rigidez leve en determinadas partes del cuerpo o afectando a todo el animal Se observa timpanismo que es leve y recidivante, así como dificultad en la ingesta y deglución. Esta luego se manifiesta en todo el cuerpo permitiendo observar una postura “empalada”. Se suele observar timpanismo de los preestómagos, con hipermotilidad ruminal, así como ausencia o disminución de la frecuencia de las deyecciones que cuando aparecen desencadenan un empeoramiento de la rigidez del animal. Por imposibilidad del consumo de agua aparece deshidratación; En sangre se observa hemoconcentración, acidosis metabólica, hiperglucemia, y aumento de la creatinin - kinasa sérica; La temperatura corporal en momentos de espasmo puede alcanzar los 42°C, incluso mantenerse así una vez muerto. Finalmente el animal se encuentra en una posición de cubito dorsal y si no se instaura tratamiento, o se hace demasiado tarde, el animal muere en un plazo de 5 a 10 días por acidosis. Diagnóstico: En base a la presencia de los síntomas y aislamiento y cultivo de la bacteria en el laboratorio. Tratamiento: El tratamiento contra el tétano es ineficaz ya que este es un tratamiento sintomático. Primero se administra un suero antitoxina tetánica (100 u.i/Kg de P.V.) administrándose la mitad de la cantidad indicada vía intravenosa, y la otra vía

subcutánea o epidural. Las contracciones espásticas se pueden ir disminuyendo y controlando, mediante sedación del animal cada 12 h (con clorpromacina, acetilpromacina, xilazinadiazepam, etc.). Se debe instalar un plan de rehidratación vía intravenosa. En caso de timpanismo se coloca un trocar intrarruminal, en cuyo caso puede ser utilizado para la administración intrarruminal de soluciones salinas de bicarbonato cálcico (10-20mL hasta 50-100mL/Kg de P.V. y día). El tratamiento debe prolongarse hasta que el paciente sea capaz de ingerir comida y agua por sí mismo. Para ello deberá tener acceso a comida y agua limpia y fresca (hay que situarlas a la altura de su cabeza). Vacunación: se debe vacunar ya que el ganado se puede contaminar e incluso morir como consecuencia de una herida; El tratamiento contra el tétano es ineficaz y Existe predisposición en animales a quienes se les hayan practicado castraciones, descarnes y cirugías.

C.

BOTULISMO Es una parálisis motriz mortal en el ganado bovino, causada por la ingestión de toxinas en los alimentos, es más frecuente en lugares donde no haya un adecuado manejo de excretas y en donde el manejo sanitario de los pastos es deficiente. Etiología: Clostridium botulinum esta bacteria es un bacilo Gram positivo anaerobio esporulado que se encuentra en el suelo y en el agua de todo el mundo. Tiene siete neurotoxinas, pero las responsables del cuadro clínico en la mayoría de los casos son la A, B, D y la E. la intoxicación en los bovinos es ocasionada por la toxina del serotipo D de Clostridium botulinum, esta toxina es

muy común en la bosta del ganado acumulada en los potreros y en materiales vegetales en descomposición. Patogenia: El cuadro clínico se presenta por la ingestión de la toxina preformada que luego de absorbida pasa a la circulación sanguínea, se une a receptores de los nervios periféricos, donde bloquea la síntesis y liberación de acetilcolina provocando así una parálisis flácida. La toxina no afecta el sistema nervioso central. La incubación puede ir de pocas horas a varios días. Los bovinos comienzan con ataxia, incoordinación, dificultad para caminar, luego la enfermedad se agrava llevando al animal al decúbito esternal, no puede levantar la cabeza y la llevan junto al suelo o hacia el flanco, sialorrea, protusión de lengua, decúbito lateral, dificultad respiratoria y muerte. Síntomas y signos: Parálisis flácida simétrica descendente con afectación de pares craneales (disfagia, diplopía, ptosis palpebral, oftalmoplejia, disartria, disfonía, debilidad o parálisis facial). Puede afectar la musculatura torácica con aparición de disnea. Alteraciones autonómicas en relación con el bloqueo parasimpático: visión borrosa, midriasis arreactiva, estreñimiento, íleo paralítico, sequedad de mucosas y de boca, retención urinaria, hipotensión arterial, mareo. Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor abdominal. No suele aparecer fiebre y no hay alteraciones sensitivas ni del nivel de conciencia. Diagnóstico: El diagnóstico de esta enfermedad se realiza en base a la historia clínica, los síntomas clínicos y la demostración de la presencia de la toxina botulínica. Las muestras a remitir son suero sanguíneo (refrigerado o congelado), contenido intestinal y líquido ruminal (refrigerado o congelado), vómitos y muestras de comida ingeridas (refrigerado o congelado), fragmentos de hígado (refrigerado o congelado), mitad de cerebro congelado y la otra mitad en formol al 10%. Para la detección de la toxina se toma el suero remitido se centrifuga, se filtra y se inocula en ratones por vía intraperitoneal. Otra técnica desarrollada para la detección de la toxina es el ELISA. Con el material enviado realizar cultivos en agar sangre para aislamiento. La presencia de C. botulinum en el intestino tiene poca importancia así como la ausencia de la toxina en el contenido intestinal ya que esta pudo haberse absorbido, se hace un diagnóstico diferencial con la Rabia; Parálisis por garrapata; Hipocalcemia; Traumas; Listeriosis; Encefalitis por herpesvirus bovino - 5; Intoxicación por cloruro de sodio; organofosforados y Poliencefalomalacia. Tratamiento: Lo ideal es administrar la antitoxina pero ésta no se encuentra en el mercado. El tratamiento es sintomático indicándose mantener la hidratación con soluciones hidroelectrolíticas, administrar antibióticos (oxitetraciclina) para prevenir infecciones secundarias, laxantes para eliminar la toxina del tubo digestivo, complejos minerales y vitamínicos (complejo B). El tratamiento con clorhidrato de guanidina ayuda a contrarrestar los efectos de la toxina. Vacunar el resto de animales que pueden o pudieron haber tenido contacto con la fuente

de infección, considerando que en este período de latencia de la vacuna, que dura de 2 a 3 semanas, otros casos pueden ocurrir. Vacunación: En rumiantes y caninos vacunar con toxoide del tipo C y D, con dos dosis, con un intervalo de 20 a 30 días entre cada una de ellas. Aplicar por vía subcutánea exclusivamente. Agitar el frasco previo al llenado de la jeringa y antes de cargar cada jeringa: Bovinos: 5 ml / dosis.

D.

2. ENFERMEDADES VIRALES 3. ENFERMEDADES PARASITARIAS

III. CONCLUSIÓN Los bovinos pueden contraer muchas enfermedades que puedan ser parasitarias, micoticas, metabólicas, bacterianas, virales y muchas de ellas son favorecidas por factores medio ambientales de la zona, el mal manejo de los bovinos (sanidad), falta y escases de forrajes nutritivos hacen que estos animales estén propensos a contraer enfermedades que repercuten en salud del animal, baja producción y muchas de ella pueden conllevar a la muerte del animal haciendo que hay una pérdida económica para el ganadero. Es por ello muy importante adoptar medidas en la sanidad de los bovinos en los que uno debe priorizar la prevención, más que el tratamiento y la curación .

IV. BIBLIOGRAFÍA 1. Larry E. Davis Botulism. Curr TreatOptions Neurol 2003 Jan; 5(1); 23-31 2. Shapiro RL, Hatheway C., Swerdlow DL., Botulism in the United States: a clinical and epidemiologic review. Ann Intern Med 1998; 129:221-8. 3. Morchón D, Tejedor M, Quereda c, navas E, Meseguer M. Listeria monocytogenesprosthetic joint infection: case report and review of the literature. Enferm Infecc Microbiol clin. 2009;27:389-93. 4. Murray Pr, rosenthal KS, Pfaller MA Listeria and erysipeliothrix. En: Murray Pr, rosenthal KS, Pfaller MA, editors. Medical microbiology. filadelfia: Mosby Elsevier; 2009. p. 255-60. 5. Harrison. Principios de Medicina Interna. 6. www.doh.wa.gov/phepr