Modulo Cuidados Intensivos

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UNIVERSIDAD DE HUANUCO CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA ACADEMICA PROFESIONAL DE

ENFERMERIA

CUIDADOS INTENSIVOS

Lic. Enf. Rosaura Elvira Crisanto Apac

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PREFACIO El presente texto ha sido preparado para brindar a los Estudiantes de la Escuela de Enfermería contenidos para su formación profesional que precisan de unos conocimientos básicos teórico-prácticos que se extiende a lo largo de un semestre. El estudiante accederá a una formación científica más amplia en sus contenidos, teniendo en cuenta el cuidado integral de enfermería en el Paciente Crítico, lo cual requiere desarrollar el conocimiento que guía y apoya la práctica y la disciplina de enfermería, revalorizando uno de los instrumentos metodológicos que sustenta la ciencia del Cuidado de Enfermería asegurando de esta forma el mejor manejo, monitoreo y evaluación; acorde con los avances tecnológicos y científicos, para una atención de calidad a pacientes de alto riesgo, crítico. Las unidades y sus correspondientes capítulos están organizados según la siguiente secuencia.La I unidad ofrece una visión de las unidades de cuidados intensivos, desde su evolución histórica hasta el perfil del profesional de la enfermeria en UCI. En la II unidad proporciona información en la atención de enfermería a pacientes con alteraciones pulmonares que incluye desde la fisiopatología del sistema respiratorio, monitoreo pulmonar no invasivo e invasivo, transtornos respiratorios inasuficiencia respiratoria tipo I y II La atención de enfermería a pacientes con alteraciones endocrinas se tratan en la unidad III que se presenta revisiones de transtornos, enfatizando en coma diabético cetoacidótico e hiperosmolar administración de hormonas sintéticas y también trata de problemas relacionados con la alteración de algunos mecanismos reguladores del cuerpo abordando eltema de hemorragias digestivas La IV unidad destaca el papel de enfermería en la atención a pacientes con alteraciones cardiovasculares, procedimientos diagnósticos invasivos como electrocardiograma, cateterización arterial, cateterización de la arteria pulmonar,además se incluye la revisión de los siguientes temas análisis de gases arteriales y equilibrio acido base En la unidad V continúa ofreciendo un enfoque en la valoración y atención de enfermería en pacientes con alteraciones renales, con énfasis en desequilibrio de líquidos y elétrolitos sus posibles complicaciones. En la unidad VI se aborda sobre alteraciones multisítemicas, en esta exposición se aborda sobre los diferentes tipos de shock su fisiopatológia y manejo. Los problemas de intoxicación, se exponen en la unidad VII con énfasis en intoxicación por órganos fosforados, dado que el paciente presenta un estado de salud muy crítico con alto riesgo de muerte se ha ampliado la revisión de temas de valoración neurológica En la unidad VIII se presenta revisiones en lo que se refiere a fármacos más utilizados en las unidades de cuidados intensivos. La unidad IX comprende los acapítes finalesque tratan de algunas técnicas especiales se presenta información sobre manejo de la vía aérea se incluye procedimientos como intubación endotraqueal, traqueostomía, aspiración de secreciones con tubo endotraqueal, lavado bronquial, también se han añadido secciones sobre acceso vascular, presión venosa central, también se tratan de pautas de RCP reanimación cardiopulmonar, cardioversión y desfibrilación. Se incluye anexos amplios, que contienen información tablas hojas de registro monitoreo ventilatorio

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INTRODUCCION Actualmente la medicina intensiva es una especialidad que debe funcionar basadaen la probabilidad razonable. Corresponde al intensivista comportarse a modo de amortiguador entre sus pacientes críticos que demandan tratamientos especializados mejores y una sociedad que le exige, como profesional una toma de desiciones racionales. Para el intensivista ello ha venido a significar la sustitución progresiva de la mentalidad tecnológica inicial de limitarse a optimizar cada parámetro alterado con la máquina o corrector farmacológico por otra actitud más racional dirigida al logro de los objetivos definidos por la Federación Mundial de la Sociedad de Medicina Intensiva para el paciente crítico: 1. Mantener una vida de calidad 2. Aliviar el sufrimiento 3. Evitar riesgos para el paciente 4. Restaurar la salud 5. Respetar los derechos de este grupo de pacientes En la actualidad el buen funcionamiento de la UCI debe estimarse por la relación conseguida entre el beneficio terapeútico y el costo al que lo genera. Las buenas desiciones deben argumentarse prudentemente en un sistema de regencia moral aceptado por la totalidad de lñas sociedades desarrolladas que pueden permitir el uso de una medicina avanzada Este sistema tiene 2 premisas son: a) Ontología: El hombre es persona y en cuanto a tal tiene dignidad y no precio b) Ëtica: Todos los hombres so n iguales por lo tanto merecen consideración y respeto Deontologicamente: La bioética se fundamenta en 4 principios lo que signifa que deben ser respetados son los siguientes: 1. Justicia. Equidad n las prestaciones aistenciales. En la UCI se traduce que todos los pacientes críticos deben gozar de las mismas oportunidades y en que se debe tratar de conseguir un mejor resultado al menor costo económico humano y social. 2. No maleficencia. No se puede obrar con intención de dañar. Indica que solo se debe tratar con aquello que este indicado y que proporcione un beneficio científicamente probado 3. Beneficencia. Se debe actuar buscando el bien del paciente. 4. Autonomía. Toda persona competente es autónoma en sus desiciones. Refleja el derecho del paciente crítico competente a rechazar o aceptar un tratamiento a elegir entre las alternativas terapeúticas o en caso de incapacidad ser representado o tutelado judicialmente. En estos principios existen 2 niveles de jerarquización: 1er Nivel: De ámbito público incluye a losprincipios de justicia y no maleficencia 2do Nivel: El ámbito individual o privado incluye a los dos restantes. “Lo que más nos debe interesar es que el tratamiento eficaz siempre debe instaurarse en virtud a los principios de justcia y beneficencia salvo que sea rechazado por el paciente competente válidamente infor mado en el ejercicio de su derecho de autonomía.

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I UNIDAD ATENCION DE ENFERMERIA EN PACIENTES EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Competencias. Valora la atención de enfermería en la unidad de cuidados intensivos Contenidos Evolucion Histórica de las Unidades de Cuidados Intensivos Definición de paciente crítico Organización de la UCI Valorar el perfil profesional de la enfermera en las unidades de cuidados intensivos

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Evolucion Histórica de las Unidades de Cuidados Intensivos Los cuidados críticos comprende el reconocimiento y tratamiento precoz de las necesidades de los pacientes agudos, de alto riesgo o lesionados, esto será más fácil si se encuentran en áreas específicas del hospital. Las enfermeras reconocen con eficacia que pacientes muy enfermos requieren más atención. Formación de las primeras unidades de cuidados.

o Florence Nightingale "El concepto de cuidados intensivos": La Unidad de Cuidados Intensivos fue diseñada como una unidad de seguimiento de pacientes graves por la enfermera Florence Nightingale.En 1854 comenzó la guerra de Crimea en la que Inglaterra, Francia y Turquía declararon la guerra a Rusia. En malas condiciones, la tasa de mortalidad alcanzó el 40% entre los soldados hospitalizados. Florencia y más de 38 voluntarios capacitados por ella se dedicaron a atender a los soldados heridos. La incorporación a la atención intensiva bajó la mortalidad a un 2%. Respetada y querida, fue la referencia entre los combatientes y figura importante de la decisión. Estableció las directrices y el camino a la enfermería y la Terapia Intensiva moderna. o 1870, Paul Bert conceptualizó el principio de usar oxígeno suplementario al escalar. En un vuelo aéreo guardó aire ambiental en unas “goldbeater bags” e inhalo por la boca con un tubo a través de un humidificador. o Desde entonces, muchos investigadores perfeccionaron los inventos de Bert para mejorar el soporte respiratorio, como el “pulmón de acero”, los respiradores y dispositivos accesorios. o Los respiradores fueron los métodos más usados en ventilación mecánica durante el siglo XIX. EL PULMON DE ACERO, el primero en usarse fue inventado por Drinker y Shaw en 1928, y producido por la compañía J.H.Emerson. Era un cilindro metálico hermético, cerrado hasta el cuello que aislaba el resto del cuerpo del operador. Fue usado preferentemente por pacientes que necesitaban VPN, tanto para agudos como crónicos durante 1931 a 1956. o En los años 20´s, Dr. Walter Edward Dandy. Trabajó en la Facultad del Johns Hopkins en 1914 y se mantuvo hasta su muerte en 1946. Una de las más importantes contribuciones a la neurocirugía fue el método de la ventriculografía aérea, en la que el fluido cerebroespinal se sustituye por aire para formar la imagen de rayos X del espacio ventricular del cerebro. Dr. Dandy fundó la primera UTI en el mundo en la ciudad de Boston con 3 camas neuro-pediátricas en el año 1926. o II Guerra Mundial, iniciaron Salas de Shock.

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o Post II Guerra Mundial, se crean las Salas de Recuperación post quirúrgica. o En el Perú en la década de los 40 en 1947 el Dr Esteban Roca Costa, famoso neurocirujano, crea la Unidad de Ciudades Intensivos Neuroquirurgica en el Hospital Obrero del IPSS, actualmente Hospital Nacional "Guillermo Almenara Irigoyen", iniciandose por primera vez en el Perú el ejercicio de la Especialidad de Medicina Intensiva, en este caso en la especialidad de Neurocirugia. o Peter Safar, el primer médico intensivista, Se graduó de médico anestesiólogo y en la década de 1950 estimuló la atención de la emergencia. Propuso la secuencia del ABC primario en la reanimación, creando la técnica del boca a boca, respiración artificial y masaje cardíaco externo. En la ciudad de Baltimore, estableció la primera primera Unidad de Cuidados Intensivos de EE.UU en 1962. Inició los primeros estudios de inducción de la hipotermia en pacientes en estado crítico. Fundó la Asociación Mundial de Medicina de Urgencias y fue co-fundador de la SCCM (Society of Critical Care Medicine), que fue presidente en 1972. o El primer mes del verano de 1952 la (24 de Julio al 26 de Agosto) Dr. Lassen admitió 31 pacientes con parálisis respiratoria y/o laríngea, que fueron tratados con respiradores y a pesar de ello la mortalidad fue del 85-90% (27/31). o Es así como el Dr. Lassen consulta con el Dr. Bjørn Ibsen (anestesiólogo) y tratan su primer paciente con traqueostomía infralaríngea y VPP manual con una bolsa de resucitación. Con este nuevo método fueron tratados durante el resto del verano de 1952, 172 pacientes con la combinación de parálisis respiratoria y laríngea con una mortalidad del 45%. o Cuando los pacientes de polio estaban concentrados dentro de un “departamento especial” para el mejor manejo, apareció el ímpetu de desarrollar ellas como unidades específicas. Como el Dr. Ibsen pudo ver el beneficio de tener siempre un área específica con su personal entrenado y equipo multidisciplinario, él fomento un ambiente separado para el manejo adecuado de pacientes críticos. Esas áreas específicas fueron conocidas como Unidades de Cuidados Intensivos. o Ibsen estableció la primera UCI general en el Hospital Kommune (Copenhagen) en 1954, luego aparecieron en UK y EUA. o 1958, EUA el 25% de los hospitales con 300 camas tenían una UCI o 1960, EUA la mayoría de los hospitales tenían UCIs. o 1968, Perú se crea la Unidad de Control de Pacientes con Infarto de Miocardio, dirigido por especialistas cardiologos. en HNGAI. o 1969, Las enfermeras inician la capacitación, se usa desfibriladores y se realizan maniobras de reanimación o En 1969, se gesta la formacion de la primera UCI Polivalente, atendido por medicos que iniciaron su capacitacion de intensivistas. Siendo su pionero el Dr. Salomon Zavala Sarrio, quien con el Auspicio de la Organización Panamericana de la Salud (OPS) fundo la primera "Unidad de Cuidados Intensivos" en el " Hospital Docente San Juan de la provincia Constitucional del Callao en Lima-Peru. o 1970, EUA se reunen 26 intensivistas y forman la Sociedad de Medicina en Cuidados Críticos (Society of Critical Care Medicine). o 1976, Perú se forman las UCIs en los Hospitales de las FFAA y Policiales y luego en el Hospital " Edgardo Rebagliati Martins" del IPSS. Tambien en los Hospitales del Ministerio de Salud. o En 1978 se realizó el " Primer Seminario-Taller de Cuidados Intensivos en el Hospital, de las Fuezas Policiales del Peru y se inician las gestiones con las universidades para aperturar la Especialidad en Medicina Intensiva en los programas de Post-grado o especialización. o Posteriormente en 1984 se organizan UCIs en provincias, siendo la primera en el Hospital" Almanzor Aguinaga Asenjo" del IPSS de Chiclayo. En Lima se apertura la primera Unidad de Ciudades Intensivos Pediátricos en el entonces Hospital del Niño del MINSA. o En el año 1979 se fundo la " Sociedad Peruana de Terapia Intensiva", ( SOPTI) siendo elegido como Presidente el Dr. Salomón Zavala Sarrio. o 1987, Perú el CMP reconoce a la Medicina Intensiva como una especialidad, durante el ejercicio del Dr. Fernando Tapia Mendieta como Decano

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o Las Universidades incorporan a la Medicina Intensiva como especialidad de postgrado en 1988 en la Universidad Nacional Federico Villareal, luego en 1992 la UNMSM y en 1993 Universidad Peruana Cayetano Heredia. o En 1988 en Asamblea General se reunen los intensivistas en Lima con el fin de unificar las UCI a nivel nacional y se decide asumir el nombre de Sociedad Peruana de Medicina Intensiva (" SOPEMI"), eligiendose en la misma Asamblea General, la primera Junta Directiva, Bajo la presidencia del Dr. FERNADO VELIZ VILCAPOMA y el Dr. CARLOS SALCEDO ESPINOZA. o En 1991 se inicia la descentralizacion de la actividad cientifica, organizando cursos en las principales provincias del pais: Piura, Chiclayo, Trujillo, Huancayo, Cuzco y otros. o En 1993 se decide en Asamblea General la Inscripcion de la Sociedad Peruana de Medicina Intensiva en los Registros Publico,. En este año se realiza el I Congreso Internacional de Medicina Intensiva. o En 1995 se crea la unidad de cuidados intensivos Huánuco.

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2. PACIENTE CRITICO DEFINICIÓN DE ESTADO CRÍTICO Situación clínica en la cual se ve alterada de alguna forma una o varias constantes vitales ó es susceptible que se puedan alterar por diversas causas clínicas que pueden llevar a un compromiso serio para la continuación de la vida. CRITERIOS DE ADMISION DEL PACIENTE EN LA UCI El ingreso de un paciente a un área crítica implica en general una enfermedad aguda o una descompensación de una afección crónica. Si el paciente no tiene elementos que puedan revertirse con un tratamiento agresivo y su condición se debe sólo a la progresión de su afección o si su condición aguda es de tal entidad que la reversión del cuadro es imposible, el ingreso a medicina intensiva no está justificado. Sin embargo, con relativa frecuencia al momento de recibir al paciente no somos capaces de establecer claramente estas distinciones y, por tanto, necesitamos de un lapso en el cual implementar métodos diagnósticos y tratamientos esperando obtener una respuesta. Si ésta no se produce y no se evidencian factores capaces de revertir con un tratamiento apropiado cabe considerar la limitación o la suspensión de las medidas. Los médicos actuantes debemos por ende estar preparados para el retiro de medidas o para limitar la aplicación de las mismas si la muerte que juzgamos inevitable está siendo demorada en forma irrazonable. Un acto médico debe ser capaz de permitirnos mejorar la calidad de vida del paciente al mismo tiempo que prolongar ésta de tal manera que el paciente pueda llegar a cumplir algunos objetivos que se ha propuesto antes de la muerte. Analizaremos ahora más detalladamente algunos aspectos prácticos de esta temática. EVALUACIÓN DE UN INGRESO POTENCIAL A MEDICINA INTENSIVA Antes de decidir el ingreso de pacientes debemos conocer: a. b. c. d.

Edad. Número de funciones en falla. Circunstancias vitales: si está en un hospital psiquiátrico, en un centro geriátrico, etc. Su nivel de dependencia: si es capaz de realizar su higiene personal, alimentarse, si necesita apoyo para estas tareas, si es capaz de manejar dinero, etcétera. e. Movilidad: si puede realizar tareas sencillas, caminar, solo o con ayuda, si no sale de su casa, si requiere silla de ruedas, si no se moviliza de la cama, etcétera. f. Estado mental: demenciado, desorientado, desmemoriado, incontinente, etcétera. g. Si tiene afecciones subyacentes y en qué etapa evolutiva se encuentran las mismas. EVALUACIÓN DE DE INDICES DE PRONÓSTICO Se usa índices de severidad o gravedad tenemos o APACHE II Y III o TISS APACHE o A: Acute o P: Psycologyc

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o o o o

A: And C: Cronic H: Herlth E: Evolution

Es la evaluación del estado de Salud crónico y agudo

Este sistema de evaluación se basa en 3 áreas: a) Score fisiológico(A): puntaje 0-4, evalua hematocrito, Glasgow, urea, creatinina etc. Son 12 variables que nos dan un puntaje A b) Edad (B): Puntaje por edad en años 0-6, puntaje (B) c) Enfermedad Crónica (C): Puntaje de 2-5 puntos (C) APACHE = A+B+C Pacientes con menos de 10 puntos de APACHE no entran a UCI Pacientes de 10 a 35 puntos de APACHE son pacientes críticos moderados a severos, solo se admiten estos a UCI Pacientes con más de 35 puntos de APACHE la mayoría fallecen (pronóstico reservado El pronóstico es básicamente con el APACHE SCORE TISS    

T: Therapéutica I : Interventiones. S: Segre S: System

Evaluación de Intervención Terapeútica

El SCORE TISS nos da la suma de todos los procedimientos que realizan al paciente ejemplo: Cateter venoso centraly/o periférico, toracocentesis, etc. Esta hoja se aplica para ver el nivel de actividades realizadas por la Enfermera    

TISS I : < de 10 puntos se necesita i enfermera para 4 pacientes TISS II: 11 a 25 puntos se necesita 1 enfermera para 3 pacientes(cuidados intermedios) TISS III: 26 a 40 puntos se necesita 1 enfermera para 2 pacientes (cuidados intensivos) TISS IV: > de 40 puntos se dice que se necesita: o 1 enfermera para 1 paciente o 3 enfermeras para 2 paciente o o 2 enfermeras para 1 paciente

CAUSAS DE RECHAZO DE INGRESO A UCI Estas pueden reducirse esencialmente a tres situaciones a) Ingreso no necesario: Pacientes de escasa complejidad cuyo manejo en sala o en un área de emergencia o en recuperación posoperatorio es factible. b) Ingreso no justificado: se vincula en general a  Pobre calidad de vida previa (pacientes con grave deterioro intelectual, que no deambulan, incontinentes, etcétera).

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Con afecciones subyacentes en etapa final que sufren una brusca agravación (neoplásicos con metástasis ya tratados que agregan cuadros infecciosos por su propia inmuno depresión).  Aquellos que previamente presentaban un pobre pronóstico a corto plazo (cirróticos clase C de Childs en los que el trasplante hepático se ha descartado).  Pacientes en que la probabilidad de muerte durante su estancia en UCI es a priori mayor de 95%. La posibilidad que excepcionalmente algún paciente en esta categoría sobreviva no invalida el criterio ya que la futilidad es siempre un asunto de probabilidades. No importa el límite que se seleccione, siempre habrá un sobreviviente potencial en el que no se predijo la sobrevida. c) Escasa disponibilidad de camas: Todos reconocemos que lamentablemente esta es una condición que en determinadas situaciones determina el rechazo de ingreso de pacientes que sí debieran contar con los recursos apropiados.. DOCUMENTACION CLINICA DEL PACIENTE: Cada enfermo tiene ordenada toda la documentación respectiva en su carpeta o historia. HISTORIA CLINICA: Se debe registrar:  Antecedentes de interés: datos personales, hereditarios y congénitos la edad del paciente, si padece de enfermedades infectocontagiosas, alergias, diabetes, hipertenso, si ha sufrido de intervenciones Qx. Etc.  Observación del paciente: sirve para identificar síndromes clínicos.  Exploración física: va ha evaluar la funcionalidad del organismo.  Exploración Neurológica: permite ver las respuestas de las estructuras cerebrales.  Tratamiento: el especialista ante todos los aspectos anteriores programa una acción curativa y de profilaxis frente a la enfermedad y las complicaciones inmediatas y tardías. El tto en cuidados intensivos sufre muchas variaciones dependiendo del estado clínico del paciente. SOLICITUD DE PARTES DE INTERCONSULTA:  En ellos el intensivista reclama la atención de otros especialistas. GRAFICA DE LA UNIDAD: • Es un fiel reflejo de la situación del paciente en cualquier momento existe varios modelos de graficas pero en la mayor parte se especifican los siguientes aspectos. • Datos personales del paciente. • Datos clínicos previos (Dx, antecedentes de interés, enfermedades infectocontagiosas. Grupo y factor RH.) • Datos clínicos de evolución. (nivel de cuidados, respuesta neurológica, constantes vitales, terapéutica, balance hidroelectrolítico, cuidados de enfermería, parámetros de ventilaciòn HISTORIA DE ENFERMERIA: Es un documento en la que la enfermera transcribe la evolución del paciente a su cuidado, los datos no son a manera de redacción sino que constata aspectos significativos durante su vigilia. VALORACIÓN DEL PACIENTE EN ESTADO CRITICO Obtención de Información Pre-Ingreso. Antes de que el paciente ingrese en nuestra unidad será necesario conocer datos sobre el paciente como: Nombre del paciente y número de historia clínica. Diagnóstico (p.ej. traumatismo craneoencefálico, hematoma subdural, etc.) Intervención (p.ej. craneotomía, inserción de drenaje ventricular, etc.) La situación crítica del paciente en el momento del ingreso, en qué situación nos va a llegar: estable, grave, etc. Características específicas del paciente: Alergias, enfermedades infecciosas, otras patologías asociadas, etc. La obtención de la información se podrá obtener a través de: Historia clínica (en papel).

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Historia clínica informatizada (a través del ordenador). Telefónicamente al quirófano. A través del médico responsable del paciente en la unidad. Preparación de la Unidad. Idealmente colocar al paciente en una unidad adecuada para un paciente crítico: Cama de Críticos: articulada, radiotransparente, donde se puedan hacer radiografías sin tener que movilizar al paciente Colocar siempre, y como forma preventiva un colchón antiescaras, (prevención de upp). . Monitor con módulos de monitorización general y específica: PNI (presión no invasiva, con manguito) electrocardiográfica (ECG, FC, FR), hemodinámica (PA, presión arterial invasiva), respiratoria (FR, SpO2, capnografía) y neurológica (PIC, PCO2), etc. Monitor de PIC (si es necesario). Respirador mecánico. Conectado al oxígeno, al aire y a la red eléctrica. Realizaremos un autotest para comprobar su perfecto funcionamiento (calibrado). Bombas de perfusión necesarias en previsión del fármaco que requiera el paciente: comprobadas y conectadas a la red eléctrica. Sistema de aspiración: comprobar que funciona y que tenemos a mano diferentes sondas (tamaños). Prepararemos la gráfica del paciente (en papel o informatizada): anotaremos los datos ya conocidos; nombre y apellidos, fecha, diagnóstico, intervención, alergias, etc. Prepararemos los tubos y jeringas de las analíticas; hemograma, bioquímica, coagulación, jeringa de gases arteriales, etc. Al Ingreso del Paciente en la Unidad. 1. Conexión a Ventilación Mecánica. En el caso de que el paciente se encuentre intubado, la conexión a ventilador mecánico la realizará el médico responsable del paciente en la unidad Nos aseguraremos de la colocación del tubo endotraqueal (TET). A qué nivel se encuentra en el ingreso. Mirar los centímetros señalados en el TET, 7, 7.5 etc. Anotarlo en la gráfica. Comprobar la fijación del TET y la presión del neuma (caff). Regular según necesidad. Registrar los parámetros iniciales del respirador. Visualizarlos en el panel del ventilador mecánico. Modalidad ventilatoria. Controlada, soporte, etc. 2. Monitorización Respiratoria. Capnografía: monitorización de la PCO2 del aire espirado. Los valores de presión parcial de CO2 en aire espirado (ETCO2) guardan una gran relación con los medidos a nivel arterial (PaCO2). Registro en la gráfica del valor de la PCO2 al ingreso. 3. Monitorización Hemodinámica. La PA debe ser monitorizada de forma invasiva con una catéter arterial en los pacientes con inestabilidad hemodinámica (shock) y vasoconstricción periférica. Presiones por debajo de 90 mm.Hg. es difícil de apreciar con técnicas no invasivas. En el caso de que el paciente lleve insertada un catéter arterial para monitorización de la presión arterial. Constantes al Ingreso Hemodinámicas.PA. PAM (>=90). FC. 4. Electrocardiográficas. Ritmo Respiratorias. SpO2. Modalidad ventilatoria. VM. FR. FiO2. Presiòn pico Cama 30º si no hay contraindicación médica, favorece el retorno venoso, disminuye la PIC, previene el broncoaspirado. ECG Manual. Hay que realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones al ingreso. Inmediatamente tras su realización poner el nombre y apellidos del paciente, y nº de historia. Tras una cirugía importante como es la de neurocirugía, hay que realizar un ECG antes (protocolizado en las pruebas preanestesicas) y un ECG después de la intervención, para descartar alteraciones relacionadas con arritmias o causas isquémicas (IAM) Comprobar colocación de electrodos. 5. Gases Arteriales

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En el caso de tener el paciente insertada una vía arterial se sacará muestra de la vía, en caso contrario se procederá a una punción arterial, inicialmente en la arteria radial tener en cuenta las medidas de asepsia. En caso de punción de la arterial radial realizar previamente la Prueba de Allen (para valorar la correcta circulación colateral de la mano). Valorar FiO2 en el momento de la extracción. Valoración inicial de la gasometría. Ph. PCO2. En caso de gasómetros que determinen Hto y Hb, tener en cuenta que aprox. (Hbx3=Hto). También es posible la determinación de electrolitos como Na y K. Es muy importante la manipulación de la muestra tras la obtención sanguínea ya que esta puede verse alterada por diferentes factores como son el tiempo, temperatura, presencia de burbujas en la jeringa, exceso de heparina, etc. La sangre en la jeringa sigue consumiendo O2 y creando PCO2, por lo que una nuestra inicialmente normal puede al cabo de pocos minutos analizarse con una acidosis respiratoria, por disminución del ph y aumento de la PCO2. 6. Control Neurológico. El control neurológico (u observación neurológica) es un procedimiento periódico y rápido que permite una evaluación continuada del estado del paciente. Puntuación máxima: 15 Puntuación mínima: 3 7. Respuesta motora En la respuesta motora, en la flexión retirada, el paciente se “retrae” al estímulo doloroso En la flexión asume una postura de decorticación y en la extensión de descerebración 8. Valoración pupilar.  Valoración pupilar: valoramos tamaño, relación entre ellas y fotosensibilidad. 9. Balance Hídrico En las unidades de críticos se realiza el Balance Hídrico que consta de: Entradas. Ingesta oral. Fluidos. Agua endógena Salidas. Diuresis. Drenajes. SNG. Pérdidas insensibles, pérdidas patológicas LA TÉCNICA SERÁ: Total (cada 24 horas) y/o parcial a una hora determinada Habrá que realizar un arrastre del resultado diario del balance para determinar el balance acumulado. CUIDADOS DE ENFERMERIA: Prevención de UPP. Protección en talones de pies. Inspección por turno de zonas propensas a UPP; Talones, codos, sacro, cabeza. Cumplimento y seguimiento de los formularios de control de UPP; al ingreso, durante la estancia en la unidad, y al alta. Escala de Bradem. Aseo general del paciente. Aseos de la boca por turno en paciente con TET, idealmente con clorhexidina diluida. Mantener al paciente seco. Vía aérea permeable. Control de la presión pico del respirador. Tener en cuenta el aumento de la PIC que se producirá al realizar la aspiración endotraqueal. Movimientos pasivos de miembros, si procede. Mantener la alineación corporal correcta. Cabeza. Cura de vías venosas cada 48 horas y arteriales cada 72, y siempre que sea necesario. Cuidados de los ojos. Lavado de ojos con solución fisiológica. Colirio humectante cada 8 horas. Cuidado general de la piel. Integridad de la piel. Hidratación. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL TRASLADO DEL PACIENTE A PRUEBAS DIAGNÓSTICAS O TERAPÉUTICAS. No sólo es importante el control del paciente crítico dentro de la unidad, sino también los cuidados a realizar cuando hay que trasladar al paciente, en el caso de necesidad, para la realización de una prueba diagnóstica (TAC, RM, etc.) en el servicio de radiología, o intervención quirúrgica, en el quirófano: Monitorización respiratoria. Trasladaremos al paciente con un respirador portátil Realizaremos una prueba de funcionamiento del respirador. Colocaremos un filtro entre la válvula ins/esp del respirador y el TET del paciente. Realizaremos una aspiración del TET en caso de secreciones, antes de salir de la unidad.

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El respirador portátil deberá colocarse en la cabecera de la cama, junto al balón de O2. Evitaremos así, que las tubuladuras estén demasiado tensas, con peligro de “tirón accidental”, y posterior extubación del paciente. Monitorización hemodinámica. Trasladaremos al paciente con un monitor de trasporte: Comprobaremos la autonomía del monitor. Ver si estaba conectado a red (cargando batería) antes de utilizarlo. Realizaremos una prueba de funcionamiento. Apagado y encendido. En el caso de llevar el paciente monitorización invasiva de presiones, procederemos al calibrado, una vez conectado al monitor de trasporte; generalmente la presión arterial. Colocar el monitor de forma que el médico pueda verlo durante el trasporte. Generalmente a los pies del paciente. Otros cuidados. Fijaremos bien las vías venosas (periféricas y centrales), arteriales, sonda uretral y nasogástrica, y cualquier drenaje que lleve . El drenaje ventricular se colocará para el traslado según indicación del médico: En ambos casos se protegerán las llaves de tres pasos, con un paño estéril. Fluidos y drogas. Dejaremos exclusivamente los fluidos y drogas que nos indique el médico. Para evitar el traslado de bombas de perfusión, que ocasionarían problemas en el traslado, normalmente, se retiran las perfusiones que temporalmente no sean de urgente necesidad, como por ejemplo la nutrición parenteral, fluidos de suero fisiológico o glucosado, etc. Sí serán precisos aquellos fármacos que estemos utilizando para mantener la hemodinámica de paciente, como por ejemplo: dopamina, dobutamina, nitroglicerina, etc. Nutrición Enteral. La nutrición se podrá suspender temporalmente durante del traslado (salvo indicación contraria del médico); para ello, introduciremos 50 ml de H2O por la sonda, de forma que quede permeable, y la pinzaremos.

3. ORGANIZACION DE LA UCI La unidad de cuidados intensivos es un área de Hospitalización que da atención altamente especializada a los pacientes en situación grave o crítica pero con posibilidades de recperación. Las unidades de cuidados intensivos pueden estar organizadas en función de los tipos de pacientes para lo cual están diseñadas para tratar, algunos ejemplos: - UCI neuroquirúrgica (UCIN) - UCI pediátrica (UCIP) - UCI cirugía cardiovascular - UCI quirúrgica - UCI neonatal - UCI coronaria - UCI de quemados - UCI general PLANTA FISICA La UCI esta ubicada en una zona cercana a otras áreas críticas: Emergencia Sala de operaciones Recuperación Además cerca de servicios de Apoyo Laboratorio Radiología Ecografía Tomografía Debe ser una zona independiente del tráfico hospitalario y guarda los lineamientos internacionales - Por cada un área de 10 a 14 m2 - En módulos de 6 camas

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Debe contar por cada cama con: - Tomacorrientes atierra (8) - Oxigeno empotrado (1) - Succión empotrado (2) - Aire comprimido (1) - Tensiómetros empotrados - Carril para sueros en el techo que soporte peso(1) Debe contar con ambientes para : - Trabajo limpio - Trabajo sucio - Almacen de materiales - Almacén de equipos - Almacen de ropa - Depósito de ropa sucia y material séptico - Estar de enfermeras - Estar de mádicos - Sala de espera para familiares - Laboratorio Instalaciones - Eléctricas - Sanitarias - Especiales ORGANIZACIÓN DE UNIDADEA ESTRUCTURALES 1. Médicos intensivistas 2. Enfermera jefe de departamento, jefe de servicio, sub jefes, especialistas, generales 3. Nutricionista 4. Psicológa 5. Farmaceútica y 6. Técnicos de enfermería 7. Personal de apoyo: secretaria, técnico de cómputo 8. Comité de Asesores a. Comité científico b. Comité de calidad c. Comité de auditoría

4. PERFIL PROFESIONAL DE LA ENFERMERA DE UCI COMPETENCIAS BÁSICAS: - Comportamiento personal, social con disposición para el trabajo, iniciativa, amplitud de criterio, gran capacidad de observación, conducta ágil frente a situaciones críticas, equilibrio emocional desmostrada por una personalidad estable, sensibilidad social, responsabilidad profesional, disposición hacia la cooperación y capacidad para adaptarse positivamente a los cambios. - Excelencia y sustento científico en la formación académica, evindenciable por un desempeño profesional de calidad y altamente competitivo. - Actitud positiva para el trabajo grupal con los usuarios, familia, comunidad, equipo de enfermería, de salud y a nivel multisectorial. - Liderazgo constructivo, creativo, estratégico, visionario y transformador asumiendo una actitud reflexiva y de autocrítica que promueva el crecimiento, desarrollo de la profesión. - Capacidad para comunicarse en forma positiva con el usuario, la familia y los miembros del equipo de salud.

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- Convicciones morales ante el trabajo y hacia la vida demo9strada por una conducta ética profesional ante el trabajo que le permiten realizar su trabajo con calidad, exactitud y precisión, rtespetando y defendiendo la dignidad, la vida y los derechos humanos. - Actitud autocrítica frente a su práctica y capacidad de solucionar problemas y adaptarse a diferentes situaciones de trabajo. - Motivada para la superación constante y su desarrollo profesional a través del autoaprendizaje permanente. COMPETENCIA TECNICAS - Aplicar el proceso de atención de enfermería, desmostrando profundos conocimientos técnicos, científicos, creatividad, iniciativa, expertismo en la prestación del cuidado de enfermería de calidad al paciente en estado crítico con problemas predominantemente respiratorios, cardiovasculares y neuroquirúrgicos, en cualquier etapa de la vida. - Realiza la valoración del paciente crítico a través utilizando diferentes métodos y técnicas de recolección de datos. - Formula el diagnóstico de enfermería del paciente crítico, desarrollando un juicio analítico en la toma de desiciones relacionados a los problemas reales, potenciales identificados este tipo de pacientes. - Establece y ejecuta con calidad el plan de intervención de enfernería al paciente crítico y o familia, considerando la jerarquización, de los problemas, demostrando destreza o habilidad en la aplicación de diferentes procedimientos técnicos-científicos propios de la especialidad en elcuidaddo del paciente crítico y adecuando los recursos existentes. - Evalúa el sentido autocrítico y reflexivo el cuidado y el proceso de enfernería brindando al paciente en estado crítico, en base a resultados esperados, objetivos planteados, así como la calidad del servicio considerando indicadores de calidad, a fín de establecer un plan de mejora. - Gestiona el servicio de enfermería en cuidados intensivos, con enfoque estratégico, en el marco de las políticas y reformas de salud, así como de la calidad de la atención, evidenciando eficiencia, eficacia, calidez y competitividad en la atención de enfermería - Promueve y gestiona la educación permanente en servicio y ejerce la docencia, consultoría y asesoría en elárea de su especialidad, aplicando herramientas pedagógicas innovadoras conduciendo al cambio de la práctica y de paradigmas pedagógicos tradicionales - Realiza trabajos de investigación, orientado al desarrollo y perfeccionamiento de la especialidad, elmejoramiento de la atención de enfermería, interviniendo y trasformando la práctica profesional dentro de la especialidad. - Diseña, aplica y valida indicadores, modelos y protocolos de atención para la atención de enfermería a pacientes en estado crítico

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II UNIDAD ATENCION DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON ALTERACIONES PULMONARES

Competencias. Describe y reconocelos signos y síntomas de de lãs afecciones respiratórias Realiza La valoración y monitoreo ino invasivo em este tipo de pacientes Contenidos Recuerdo anatomo fisiologico del aparato respiratorio Transtornos pulmonares síndrome de distress respiratorio insuficiencia respiratoria tipo I,II Valoración y monitoreo respiratorio

1. RECUERDO ANATOMO DEL APARATO RESPIRATORIO Pulmones órganos pares situados en la cavidad toráccica que llevan a cabo la respiración. En el ser humano adulto, cada pulmón mide entre 25 a 30 cm de largo y tiene una forma más o menos cónica. Los dos pulmones están separados por una estructura denominada mediatino, que contiene el corazón, la tráquea, el esófago y vasos sanguíneos.los pulmones están cubiertos por una membrana protectora llamada pleura pulmonar, que está separada de la pleura parietal, una membrana similar situada en la pared de la cavidad toráccica. El aire inhalado pasa a través de la tráquea, que se divide en dos tubos denominados bronquios; cada bronquio conduce a un pulmón. Dentro de los pulmones,los bronquios se subdividen en bronquiolos que dan lugar a los conductos alveolares; éstos terminan en los alveolos. 1.1 FISIOLOGÍA PULMONAR La función principal del Aparato Respiratorio es la de aportar al organismo el suficiente oxígeno necesario para el metabolismo celular, así como eliminar el dióxido de carbono producido como consecuencia de ese mismo metabolismo. La función respiratoria se realiza mediante procesos vinculados con el intercambio de gases entre el individuo y el medio ambiente. Se efectúa a dos niveles:  Respiración celular en mitocondrias  Respiración en el sistema respiratorio A nivel celular, el oxígeno es captado por las mitocondrias las que, a través de procesos de oxidoreducción por la cadena respiratoria, obtienen altas cantidades de energía almacenada en el ATP. Un producto final, el CO2, potencialmente tóxico, es eliminado a la circulación. A nivel del sistema respiratorio, se produce el ingreso de O2 y la eliminación de CO2. Esta última regula el balance -HCO3/H2CO3 (bicarbonato / ácido carbónico), manteniendo el pH sanguíneo. 1.2. SECTORES DEL SISTEMA RESPIRATORIO En el sistema respiratorio pueden considerarse tres sectores, de ventilación (vías superiores, bronquiolo-alvéolo), de difusión (membrana alvéolo-capilar) y de perfusión (capilar), todos regulados por un complejo sistema de control. ventilación Sectores

difusión perfusión

Analizaremos cada sector por separado, comentando la etiología y la etiopatogenia de sus principales alteraciones funcionales. a) Ventilación: Tiene como función mantener un flujo de aire desde el exterior hasta los alvéolos. Su normalidad depende de la interacción entre: a. Sistema de control y vías motoras

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b. Caja toráxica c. Sistema pleural d. Distensibilidad pulmonar e. Permeabilidad de vías aéreas y f. De las propias características de los mismos: a. Integridad del sistema de control ubicado en el bulbo, de sus sensores periféricos y de las vías motoras de los músculos respiratorios (nervio frénico para el diafragma, raíces motoras medulares para intercostales). Afecciones inflamatorias, isquémicas, degenerativas o tóxicas en los centros, interrupciones o alteraciones en la conducción de las vías motoras, etc. alteran en mayor o menor medida la función respiratoria. b. Estructura y funcionamiento de la caja toráxica y de los músculos respiratorios (diafragma e intercostales). Traumatismos con fractura costal, contracturas musculares, atrofia muscular, inmovilización en posiciones anormales, corsés o yesos, etc., pueden alterarlos. c. Características estructurales y funcionales pleurales, manteniendo su textura, y características físicas. Pueden ser alteradas por inflamaciones agudas o crónicas, derrames abundantes, adherencias, soluciones de continuidad con el exterior o con un bronquio, etc. d. Distensibilidad pulmonar ("compliance"), que determina el volumen pulmonar (V) en función de la presión (P) necesaria para aumentarlo: Se altera con patologías que lleven a la sustitución del tejido pulmonar normal por tejido fibroso (fibrosis pulmonar), al colapso alveolar (atelectasia), etc. e. Permeabilidad de las vías aéreas, desde las vías superiores hasta los bronquiolos terminales. Sus alteraciones responden a obstrucciones parciales o totales a diferentes niveles originados por broncoconstricción, secreciones, cuerpos extraños, neoplasias, traumas, etc. b) Perfusión: Es la responsable de hacer llegar la sangre a la unidad funcional. La perfusión depende de: 1) Función ventricular derecha 2) Retorno venoso a aurículas derecha e izquierda 3) Resistencia arteriolar pulmonar 4) Integridad del capilar pulmonar 5) Circulación linfática 6) Grado de shunt a-v 1) La integridad funcional ventricular derecha permitirá la llegada de sangre con una presión de perfusión adecuada y un flujo adaptado a las situaciones fisiológicas. Un glóbulo rojo permanece en la unidad funcional respiratoria (desde el extremo arterial al venoso del capilar) 0,75 seg en reposo y 0,34 seg en ejercicio intenso. Como a la mitad del recorrido ya está totalmente oxigenado, le queda de reserva la otra mitad del tiempo para adaptarse al ejercicio o a diversas patologías. 2) Un retorno venoso adecuado a aurícula derecha permitirá mantener una precarga adecuada al ventrículo derecho. Cuadros de hipovolemia, trombosis venosas, tumores auriculares, etc., lo alteran en forma diversa. Por otro lado, cualquier causa que origine un aumento de presión en la aurícula izquierda, repercutirá a nivel capilar pulmonar en forma retrógrada, aumentando la presión intracapilar y originando pasaje de líquido al alvéolo (edema pulmonar). 4) La integridad capilar es esencial para la llegada de sangre a la unidad funcional respiratoria y para mantener la relación entre líquido intra y extravascular. 5) La circulación linfática se encarga, entre otras funciones, de transportar el líquido extracelular no reabsorbido en la microcirculación. 6) Grado de shunt AV pulmonar. Escaso en condiciones fisiológicas, su aumento patológico disminuye la perfusión efectiva, ya que los glóbulos rojos se desvían desde la arteriola a la vénula pulmonar, sin pasar por la unidad funcional. c) Difusión: Se denomina de tal forma al paso de gases a través de la membrana alveolo-capilar desde las zonas de mayor concentración de gases a la de menor. Esta membrana recibe el nombre de UNIDAD FUNCIONAL RESPIRATORIA.

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La interfaz (membrana alvéolo-capilar) está compuesta por varias estructuras: membrana eritrocítica, plasma sanguíneo, endotelio capilar, membrana basal, intersticio, epitelio alveolar, surfactante pulmonar.

Esquema de las estructuras que componen la membrana alvéolo-capilar. De Bevilaqcua y col. Fisiopatología clínica. El Ateneo. Bs. Aires. 1985. El surfactante pulmonar (material tensioactivo que recubre la superficie alveolar) completa la interfaz relatada, teniendo como función principal contribuir a disminuir el esfuerzo muscular mediante el aumento de la distensibilidad El proceso de difusión está favorecido por las características anátomo-funcionales del tejido pulmonar.  El capilar está en íntimo contacto con la pared alveolar reduciendo al mínimo el tejido intersticial.  Los capilares forman una red muy amplia que rodea totalmente el alvéolo.  El paso de la sangre por la pared alveolar dura el tiempo necesario para que la transferencia de gases resulte efectiva.  La membrana pulmonar es lo suficientemente delgada como para que sea fácilmente atravesada por los gases. En condiciones normales, esta membrana es tan delgada que no es obstáculo para el intercambio, los glóbulos rojos a su paso por la zona del capilar en contacto con el alvéolo, lo hacen de uno en uno debido a la extrema delgadez del capilar, y antes que haya sobrepasado el primer tercio de este territorio, ya se ha realizado perfectamente el intercambio gaseoso, pero en algunas enfermedades pulmonares como el SDRA, esta membrana se altera y dificulta el paso de gases, por tanto los trastornos de la difusión son otra causa de hipoxemias. La normalidad de la difusión depende, por lo expuesto, de la integridad funcional de la membrana alvéolo-capilar. Esta puede alterarse por alteración única o combinada de sus componentes: inflamación, fibrosis y/o edema intersticial, líquido alveolar (edema), etc. 1.3. RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN Es la proporción entre alvéolos ventilados y perfundidos. La relación entre la ventilación y la perfusión (relación V/Q) constituye un importante factor del efectivo intercambio gaseoso. Podemos distinguir tres estados de la misma:  Buenas ventilación y perfusión, ambas proporcionadas, constituyendo una situación fisiológica en la que la sangre venosa pulmonar y el aire espirado sufren los cambios habituales.  Buena perfusión / mala ventilación: llega sangre en forma correcta pero no se produce el intercambio gaseoso. La sangre que llega al lugar del intercambio no sufre cambios, constituyendo un shunt funcional.  Mala perfusión / buena ventilación: el aire alveolar es correcto pero no llega sangre; se podría representar como un aumento del espacio muerto y el aire espirado no sufre cambios.

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2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es una causa importante de morbilidad en el paciente crítico y constituye uno de los principales motivos de ingreso a una Unidad de Cuidados Intensivos. La mortalidad de estos pacientes puede llegar a ser muy alta, en especial en aquellos casos del síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto secundario a sepsis en que puede alcanzar una letalidad de 60% o más. 2.1. DEFINICION: Severa alteración en el recambio gaseoso pulmonar debido a anormalidades en cualquiera de los componentes del sistema respiratorio, que se traduce en hipoxemia con o sin hipercapnia. 2.2 FACTORES DE RIESGO: Dentro de los factores para el desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda tenemos: - Neumonía severa - Aspiración de contenido gástrico - Sepsis o SIRS severo - Cirugía torácica o abdominal alta - Cirugía prolongada - Trauma torácico moderado-severo - Trauma craneoencefálico y desorden vascular cerebral con Glasgow < 8 - Enfermedad neuromuscular de progresión rápida 2.3 CUADRO CLINICO: Las manifestaciones clínicas presentes en la IRA dependen de:  El incremento en el trabajo respiratorio  Las manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnia  Las manifestaciones del compromiso pulmonar o multi-sistémico por la enfermedad de fondo. LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS SE DETALLAN EN LA TABLA 1. Tabla 1. Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria Manifestaciones de Manifestaciones de  del trabajo hipoxemia hipercapnia respiratorio  Taquipnea, ortopnea  Uso de músculos los Neurológico Neurológico accesorios (tirajes)  Cambios en el juicio y  Cefalea  Aleteo nasal personalidad  HT endocraneana,  Cefalea edema de papila  Confusión, estupor,  Asterixis, mioclonías coma  Somnolencia, coma  Mareos  Diaforesis  Insomnio, inquietud, convulsiones Cardiovascular  Taquicardia, bradicardia  Arritmias cardiacas  Hipertensión arterial  Hipertensión pulmonar  Hipotensión  Dísnea, taquipnea

Cardiovascular

 Hipertensión sistólica  Hipertensión pulmonar  Hipotensión tardía  Insuficiencia cardiaca

2.4. DIAGNOSTICO Criterios Diagnosticos: El diagnóstico de IRA se basa fundamentalmente en la determinación de gases arteriales al encontrar:

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- PaO2 < 50 o - PaCO2 > 50r Las manifestaciones clínicas de hipoxemia o hipercapnia, sirven para el reconocimiento de la presencia de anormalidades importantes en el recambio gaseoso mas no para el diagnóstico ya que pueden ocurrir tardíamente o aún faltar en presencia de IRA. La falla respiratoria puede clasificarse en 2 tipos básicos: Tipo I, llamada también oxigenatoria o hipoxémica, se define por Hipoxemia con PaCO2 normal o bajo Gradiente alveolo-arterial de O2 incrementado Mecanismos Fisiopatológicos: 1. Shunts.- Un corto circuito, cuando de pronto la sangre venosa cargada con CO2 empieza a pasarse por los capilares junto con la sangre oxigenada por lo tanto el PaO2 y la SaO2 están disminuidos 2. Desequilibrio de la Ventilación/Perfusión.- Normalmente existe un equilibrio entre ventilación perfusión llamado también perfusión (V/Q) ejem: en elasma, fibrosis pulmonar, el alveolo se encuentra engrosado y altera el pasaje de la sangra y oxígeno; el CO2 es 20 veces más rápido que el oxígeno en pasar por una membrana del alveolo. 3. Anomalías de la Difusión.4. FiO2 inspirado Disminuido:- Al ingresar menos oxígenoel FiO2 tambien esta alterado Todo esto nos lleva a que la PaO2 y la SaO2 están disminuidos Tratamiento: Administración de oxigeno Tipo II, denominada asimismo ventilatoria o hipercápnica, (retención CO2) que se caracteriza por: Hipoxemia con PaCO2 elevado Gradiente alveolo-arterial de O2 normal Mecanismos Fisiopatológicos 1. Sobreproducción de CO2.- El CO2 se produce como resultado delmetabolismo celular esto aumenta la fiebre, sepsis, ingesta excesiva de hidratos de carbono, la glucosa su metabolismo final es CO2 y agua. Todo paciente con insuficiencia respiratoria debe consumir dieta hipoglucida e hipocalóricva. 2. Aumento del Espacio Muerto.- Son regiones pulmonares donde llega bien el oxígeno pero esta mal perfundida ejem. ápicespulmonares están bien oxigenadas y mal perfundidas, lo que pasa lo contrario con las bases, en sindrme de DISTRESS respiratorio del adulto el espacio muerto aumenta. 3. Disminución de la Ventilación Perfusión.- Se refiere a todo el aparato respiratorio, pulmón, músculos diafragmáticos, esto se ve generalmente en problemas del SNC, traumatismos del tórax, intoxicaciones, envenenamientos. Tratamiento: Generalmente ventilación mecánica a presión positiva sobre las vías aéreas y tratamiento de la enfermedad de base. Insuficiencia respiratoria mixta: cuando en un paciente con una falla oxigenatoria inicial se le agrega una falla ventilatoria. Se han descrito otros dos tipos de insuficiencia respiratoria que por su importancia clínica y su mecanismo fisiopatológico se considera necesario clasificarlos como un tipo separado: Tipo III o perioperatoria, en el que se asocia una aumento del volumen crítico de cierre como ocurre en el paciente anciano con una disminución de la capacidad vital (limitación de la expansión torácica por obesidad marcada, dolor, ileo, cirugía toraco-abdominal mayor, drogas, trastornos electrolíticos, etc). Tipo IV o asociada a estados de shock o hipo-perfusión en los cuales hay una disminución de la entrega de oxígeno y disponibilidad de energía a los músculos respiratorios y un incremento en la extracción tisular de oxígeno con una marcada reducción del PvCO2 (Ver Tabla 2).

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Tabla 2. Tipo de insuficiencia respiratoria y Mecanismos del recambio gaseoso anormal Falla Respiratoria

 Tipo I  Tipo II  Tipo III  Tipo IV

Mecanismos Desequilibrio V/Q Shunt intrapulmonar  Ventilación alveolar  Espacio muerto  Volumen de cierre  Capacidad vital Hipoperfusión  pVO2

25. EXÁMENES AUXILIARES En el enfoque del paciente con insuficiencia respiratoria es fundamental una evaluación integral, que permita definir la causa del deterioro respiratorio, el tipo de injuria pulmonar y la severidad de la misma. Para esto es necesario contar con datos de exámenes auxiliares que complementen los hallazgos de la anamnesis y el examen físico. 2.5.1. LABORATORIO CLINICO: Al paciente se le deben realizar los exámenes que a continuación se indican.  Gases arteriales respirando aire ambiente ó con un FiO2 conocido que permita conocer la naturaleza y severidad del daño pulmonar así como la eficiencia del recambio gaseoso; deben calcularse los siguientes datos:  Gradiente alveolo-arterial  Relación PaO2/FiO2  Hemograma  Hemoglobina  Electrolitos  Creatinina  Espirometría  Lactato sérico 2.5.2. IMÁGENES  Radiografía simple de tórax frontal  Ecografía torácica para la detección de derrame pleural de poco volumen  TAC de tórax en pacientes seleccionados, los cuales lo requieran para un diagnóstico más preciso  Ecocardiografía en aquellos pacientes con evidencia de disfunción ventricular izquierda  Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión en aquellos con sospecha de embolia pulmonar 2.5.3. EXÁMENES ESPECIALIZADOS  Espirometría, en aquellos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva (asma, EPOC) o aquellos con enfermedad pulmonar restrictiva  Fibrobroncoscopía necesario para el diagnóstico de infección pulmonar, obstrucción bronquial o neoplasia 2.6. MANEJO El enfoque del manejo del paciente con falla respiratoria aguda es esencial para asegurar la mejor evolución del mismo, buscando limitar el daño pulmonar, mejorar la oxigenación, brindar en forma oportuna el beneficio de la terapia intensiva, haciendo el máximo esfuerzo para evitar complicaciones que impongan una carga adicional al paciente en términos de estancia hospitalaria, riesgo de mortalidad y costos de la atención de salud. 2.6.1. ATENCION INICIAL Y CRITERIOS DE REFERENCIA La atención de estos pacientes tiene diferentes niveles: a nivel prehospitalario, en los hospitales de nivel I, II y III. Nivel Prehospitalario

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La atención inicial puede darse en el domicilio del paciente y durante el transporte al Hospital para la atención ulterior. Las medidas iniciales deben incluir: - Evaluación inicial rápida y dirigida - Brindar oxigenoterapia con el más alto FiO2 disponible, teniendo precaución con EPOC en quien deberá utilizarse FiO2 inicial de 0,28 a 0,32 - Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter periférico 20G ó 18G - Es altamente recomendable monitorizar el ECG y la SpO2 durante el transporte, el cual debe mantenerse entre 92 y 95%. - Si es necesario, asegurar la vía aérea e intubar al paciente e iniciar asistencia ventilatoria con un resucitador manual o un ventilador de transporte. - Iniciar medidas iniciales de atención para el manejo de la causa de la insuficiencia respiratoria, como por ejemplo broncodilatadores. Hospital de Nivel I y Nivel II El manejo se realiza en la Unidad de Vigilancia Intensiva y en general es similar al delineado para las unidades de cuidados intensivos de los Hospitales de nivel III. . Manejo en el Hospital de Nivel III El manejo del paciente con insuficiencia respiratoria se da en la UCI; sin embargo la atención inicial de estos pacientes puede darse en la unidad de hospitalización ó en otras áreas críticas. Unidad de Hospitalización o Área Crítica Para su transferencia a la UCI, el Médico Intensivista evaluará el paciente para definir:  La presencia de la insuficiencia respiratoria aguda y su severidad  El tipo de falla respiratoria y mecanismos  La probable causa  Las condiciones ó problemas clínicos asociados  La necesidad de transferencia a la Unidad El paciente debe contar para la evaluación inicial, siempre que la urgencia del caso lo permita, con una gasometría y una radiografía actuales. Otros exámenes con los que debe contar el paciente incluyen:  Electrolitos, especialmente sodio, potasio  Hemograma y hemoglobina  Glicemia, creatinina  Balance de fluidos y débito urinario Manejo inicial  Colocar al paciente en posición semisentada  Administrar oxígeno por una máscara Venturi con un FiO2 de 0.5  Verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad de intubar al paciente  Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter periférico 20G ó 18G  Colocar una sonda nasogástrica si hay distensión gástrica  Nebulizaciones con -agonistas (Salbutamol ó Fenoterol) si hay broncoespasmo.  Considerar el inicio de profilaxis con Ranitidina y/o Heparina  Considerar inicio de terapia específica para la causa de la falla respiratoria  Determinar el ingreso del paciente a la UCICriterios de ingreso a la UCI Criterios de ingreso:  Pacientes que requieran ventilación mecánica  Pacientes que requieren fisioterapia respiratoria intensiva  Pacientes con alto riesgo de falla respiratoria postoperatoria  Pacientes que requieren > 60% para mantener la oxigenación  Pacientes que requieren oxigenoterapia controlada Pacientes que no son tributarios de ingreso a UCI  Pacientes post-reanimados con evidencia de muerte cerebral ó lesión neurológica irreversible a menos que ingresen para soporte como donante de órganos.  Pacientes con enfermedad respiratoria terminal Manejo en la UCI

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a) Plan diagnóstico: Para definir la causa del deterioro respiratorio, el tipo de injuria pulmonar y la severidad de la misma, al paciente se le deben realizar los exámenes que a continuación se indican.  Gases arteriales respirando aire ambiente ó con un FiO2 conocido  Hemograma, hemoglobina, electrolitos, creatinina (Perfil APACHE II)  Radiografía simple de tórax frontal y lateral  Espirometría  Lactato sérico Los exámenes bacteriológicos, citopatológicos, fibrobroncoscopía, TAC, gammagrafía pulmonar ventilación-perfusión, angiografía se deben solicitar según los hallazgos de la historia y el examen físico. b) Valoración del paciente La valoración del paciente con insuficiencia respiratoria es un enfoque organizado y dirigido que permite definir la extensión y el compromiso del daño pulmonar así como la severidad del deterioro del recambio gaseoso y la severidad de la enfermedad del paciente a fin de determinar rápidamente el riesgo de mortalidad y sus necesidades de soporte y tratamiento. Valoración Clínica  Historia Clínica  Trabajo respiratorio  Relación I:E  Frecuencia respiratoria Valoración Radiológica Valoración Funcional  Evaluación del recambio gaseoso  Espirometría  Capacidad vital (CV)  Volumen Espiratorio Forzado (VEF1)  Tasa de Flujo espiratorio pico (PEFR) c) Valoración de la severidad  Valoración de la Injuria Pulmonar (VIP)  Sistema APACHE II Sistema pronóstico que permite valorar la severidad de la enfermedad y el riesgo de mortalidad. d) Tratamiento La terapia de la falla respiratoria tiene como principal objetivo apoyar la función respiratoria mientras se revierten las lesiones estructurales del aparato respiratorio o de los centros integradores y de control de la ventilación. Por tanto la terapia se basa fundamentalmente en mejorar el recambio gaseoso, el uso de modalidades de terapia respiratoria coadyuante, la prevención y manejo temprano de las complicaciones que pueden incrementar la morbimortalidad, mientras la terapia de la enfermedad de fondo permite la recuperación de la función pulmonar.  Mejora del recambio gaseoso En pacientes con insuficiencia respiratoria es necesario mantener un recambio gaseoso adecuado que permita lograr una PaO2 de 60 a 70mmHg con una SaO2  90% y una PaCO2 adecuado para el estado ácido base de paciente. Para este fin podemos administrar e forma escalonada oxígeno suplementario y ventilación mecánica con o sin PEEP. Oxígenoterapia: El objetivo central de la terapia con oxígeno es aliviar la hipoxemia severa. En el caso de IRA oxigenatoria se administra O2 suplementario a fin de mantener una PaO2 en 60 - 65 con una SaO2  90% En el EPOC con IRA se administra oxígeno controlado y a bajo flujo a fin de lograr un PaO2 alrededor de 50 - 55 y una SaO2 de 85 a 90%.

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El otro efecto benéfico de la administración de O 2 es la reducción del trabajo respiratorio y miocárdico. A los pacientes con falla respiratoria debe administrarse sistemas de alto flujo como una máscara venturi con un FiO2 entre 0.25 y 0.50. Si es necesario un FiO2 mayor emplear máscaras de reservorio y considerar el inicio de soporte ventilatorio ya que niveles de FiO2 mayores de 60% por más de 24 horas pueden producir toxicidad pulmonar. Ventilación mecánica: La ventilación mecánica está indicada cuando existe:  ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Hipoxemia refractaria  Fatiga diafragmática  Falla ventilatoria Capacidad vital  10 ml/kg Frecuencia respiratoria  40 x´ Fuerza inspiratoria máxima  - 20 a – 25 cm H2O  Shock profundo Uso de PEEP: La presión positiva al final de la espiración (PEEP) es una modalidad adjunta a la ventilación mecánica que permite mejorar el recambio gaseoso al reclutar los alveolos colapsados y mantener distendidos los alveolos durante la espiración incrementando la capacidad residual funcional de los pulmones y mejorando la oxigenación  Identificación y eliminación de los factores contribuyentes Existen una serie de factores que producen un mayor deterioro del recambio gaseoso pulmonar que es necesario identificar rápidamente y corregirlos de ser posible  Aumento de la presión capilar pulmonar  Decúbito  Ileo  Enfermedad pulmonar crónica  Edad avanzada  Tabaquismo  Terapia respiratoria coadyuvante La terapia respiratoria coadyuvante se refiere a una serie de modalidades de terapia, farmacológicas y no farmacológicas en el paciente crítico respiratorio que contribuyen al manejo integral del paciente.  Cuidado de la vía aérea  Uso de broncodilatadores  Fisioterapia respiratoria  Mejorar la capacidad funcional residual  Prevención y manejo de complicaciones  Infección nosocomial  Hemorragia digestiva alta  Tromboembolismo pulmonar  Trastornos nutricionales  Disturbios hidroelectrolíticos  Falla multiorgánica e) Metas terapéuticas En la terapia del paciente crítico respiratorio es fundamental tener en cuenta ciertas metas que sirvan como una pauta para obtener un adecuado recambio gaseoso pulmonar y evitar la aparición de complicaciones atribuibles a las modalidades de terapia respiratoria, sean estas la terapia con oxígeno ó la ventilación mecánica. A continuación se delinean los parámetros que servirán como una guía, pero que es preciso individualizar para cada paciente.  Metas en la Oxígenoterapia  Frecuencia respiratoria  35 x´  Hemoglobina  10 g/dl  PaO2 > 60 torr

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 PaO2 50 – 60 torr en pacientes respiratorios crónicos  FiO2  50%  FiO2 inicial  30% en pacientes con hipercapnia crónica  SaO2 de 90 a 92%  SpO2 de 84 a 86% en pacientes respiratorios crónicos  PaCO2 < 42 torr  PaCO2 < 60 torr en pacientes crónicos con pH de 7.32 – 7.35  Metas en Ventilación Mecánica  Frecuencia respiratoria  30 x´  Volumen tidal espontáneo  350 ml  Volumen tidal mandatorio de 10 – 12 ml/kg  Presión inspiración pico < 40 cm H2O  Presión plateau < 35 cm H2O  Presión alveolar media < 15 cm H2O  PEEP < 12 cm H2O  Presión soporte < 10 cm H2O  Flujo pico < 60 litros/minuto f) Monitoreo El monitoreo es parte fundamental del paciente crítico respiratorio. Permite la detección temprana y la rápida corrección de alteraciones cardio-pulmonares que amenazan la vida del paciente. La complejidad del monitoreo dependerá en gran medida de la severidad de las alteraciones fisiológicas del enfermo; sin embargo debe vigilarse en forma continua una serie de variables fisiológicas mínimas en todo paciente con insuficiencia respiratoria.  Monitoreo de funciones vitales: presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura, estado del sensorio, Glasgow  Monitoreo de la mecánica respiratoria: Trabajo respiratorio, broncoespasmo, amplexación pulmonar  Monitoreo del recambio gaseoso: PaO2, PaCO2, SaO2, SpO2  Monitoreo hemodinámico no invasivo: ritmo cardiaco, perfusión distal, diuresis horaria  Balance de fluidos 2.7. COMPLICACIONES  Infección nosocomial  Hemorragia digestiva alta  Tromboembolia pulmonar  Falla nutricional  Asociados a la ventilacion mecánica - Injuria pulmonar asociada al ventilador - Barotrauma - Toxicidad pulmonar por oxígeno - Inestabilidad hemodinámica

3.

MONITOREO RESPIRATORIO

3.1 VALORACIÓN RESPIRATORIA Valorar el patrón respiratorio del paciente,observando cualquier factor que pueda reflejar dificultad respiratoria Escuchar si existen ruidos respiratorios agregados (roncus, crépitos, sub crepitos, sibilantes, estridor etc) A través de la observación buscar lo siguiente: cianosis, aleteo nasal, incapacidad para hablar que indique obstrucción de vía aérea, cambios en el estado mental (angustia, confusión, inquietud, letárgia, inconciencia que puede denotar hipoxemia) Luego de la evañluación clínica nos valdremos de equipos de momitoreo no invasivo.

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MONITOREO NO INVASIVO Oximetro: Mide la saturación del oxígeno en sangre arterial,al evaluar la transmisión de 2 ondas luminosas a través dellecho vascular pulsátil de una arteria en la yema del dedo. El sensor a través del cable conduce la señal eléctrica al oxímetro y muestra las cifras en la pantalla así mismo indica la frecuencia carciaca. El capnógrafo: Equipo para medir el anhidrido carbónico en el aire espirado, utilizando un sensor de luz infrarojo que se coloca al ventilador mecánico en el circuito espiratorio o directamente en el tubo endotraqueal (TET), este método describe de unamanera dinámica las variaciones delos niveles de CO2 Parámetros Respiratorios Fio2, frecuencia, espirometria, humedad y temperatura, espacio muerto, permeabilidad, relación inspiración/espiración, Intercambio de Gases Gasometría arterial, pulsioximetría, capnografía Mecanica pulmonar Trabajo respiratorio, compliance

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III UNIDAD ATENCION DE ENFERMERIA A PACIENTES CON ALTERACIONES NEUROLÓGICAS Competencias - Valora e interpreta y describe los trastornos neurológicos Contenido - Valoración neurológica y procedimientos diagnósticos - Atención de Enfermería en pacientes con Traumatismo Encefalocraneano, - Atención de Enfermería en pacientes con hemorragia digestiva

1. VALORACION NEUROLÓGICA La valoración de los pacientes con transtornos neurologicos es el primer punto en el proceso enfermero y constituye la base para el diagnostico enfermero. • Historia. • Exploracion fisica: Nivel de conciencia Funcion Motora Funcion pupilar Constantes vitales. La valoración neurológica básica en UCI comprende la observación mediante Valoración delnivel de conciencia Pares craneales Respuestas motoras OBJETIVO - Conocer el estado de conciencia del paciente - Reconocer el aumento de la presión intracranena (PIC) EQUIPO - Linterna de bolsillo - Estetoscopio - Martillo de percusión - Registro de la escala de Glasgow - Registro de escala de Ramsay - Escalas de evaluación clínica inicial más utilizadas en los pacientes con HSA CONCIENCIA: Funcion de integracion Cortical que permite al ser humano darse cuenta tanto de su medio interno como externo y responder eficidentemente a las necesidades derivadas de dicha interaccion. Causas de alteración de la conciencia: • Neurologicas: Tumores, ACV, HSA. • Traumaticas: TEC, TVM. • Toxicologicas: Drogas. • Metabólicas: Hipoglicemias, Insuficiencia Hepatica, Hiponatremias,etc • Psicogénico: Equizofrenia catatónica Para el mantenimiento de la conciencia es necesario que tres estructuras del SNC se mantengan indemnes, tanto física como funcionalmente:  La corteza cerebral  El sistema reticular activador ascendente (situado a nivel de mesencéfalo y puente)  Las vías que unen ambas estructuras.

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La mayor parte de las alteraciones de la conciencia siguen un recorrido rostro-caudal, es decir, desde la corteza hasta el tronco cerebral pasando por estructuras intermedias, y clínicamente se expresa de menos a más grave por letargia, obnubilación, estupor y coma. 1.- NIVEL DE CONCIENCIA  Confusión : Respuesta inadecuada a preguntas, disminución de la atención y memoria  Letargo: somnoliento, se queda dormido con rapidez, dificultad para mantener de forma espontánea un nivel de vigilia adecuado y estable (agitación).  Delirio: Confusión con trastornos de percepción y disminución de la atención, ansiedad marcada con excitación sicomotriz, reacción inadecuada frente a estímulos  Estupor: Despierta durante periodos breves con estímulos visuales, verbales o dolorosos. respuestas motoras o de queja simples frente a estímulos  Obnubilación.-para lograr o mantener la vigilia se requieren estímulos exógenos no dolorosos.  Coma: La estimulación enérgica no produce ninguna respuesta nerviosa voluntaria(ni despierto ni orientado, postura de descerebración ante estímulos doloroso). Se debe Evaluar: El Nivel de conciencia o estado de alerta. Es la valoracion del sistema reticular activador y sunconexion con el talamo y la corteza cerebral. Capacidad del paciente de responder a estimulos verbales o dolorosos. Estimar el Contenido de la conciencia Permite evaluar una de las funciones superiores, implica la orientacion del paciente. • Orientacion en tiempo • Orientacion en espacio L.O.T.E.P. • Orientacion en persona La disminución en 2 o más puntos del Glasgow y la aparición de un nuevo déficit se considera significativo y se debe realizar rápidamente una determinación de las posibles causas de tal deterioro tales como: • Hipoxia. • Hipotensión. • Alteraciones hidrosalinas. • Síndrome de hipertensión endocraneana (hematoma, edema, etc.).

ESCALA DE RAMSAY para SEDACION

1

Ansioso y agitado ó Inquieto ó ambos

2

Colaborador, Orientado, Tranquilo

3

Responde únicamente a órdenes

28

4 Dormido, con respuesta viva a estímulo auditivo y luz Sirve para medir sedación inducida por drogas, el nivel adecuado esta entre 2 y 4

EXAMEN DE LOS PATRONES NEUROLÓGICOS Nivel

Nivel

Actividad y

Patrón

lesionar

conciencia

respuestas

respiratori

motoras

o

Agitado, localiza

Cheyne-

Movimientos variables

Stokes

orientados

Cortical

Letargia

el dolor

Diencéfalo

Globos oculares Pupilas

Desviación conjugada o pos. Intermedia

Obnubilació

Rigidez

n Estupor

decorticación

Movimientos aberrantes R. Oculovestibular (+) R. Oculocefálico (+)

Mesencéfal

Kusmault

o

Normales Miosis moderada poco reactiva

Posición fija adelante R. Corneal (-)

Coma

Rigidez

R. Oculocefálico

Midriasis

descerebración

asimético

media fija

R. Oculovestubular asimétrico Protuberan cia Coma

Extensión de los Respiración

R. Corneal (-)

miembros

R. Oculocefálico (-)

Miosis

R. Oculovestibular (-)

intensa

superiores flexión

de

apneica y los

arreactiva

inferiores Bulbar Coma

Flacidez

Respiración

R. Corneal (-)

Midriasis

atáxica

R. Cilio-espinal (-)

intensa arreactiva

ESCALAS DE EVALUACIÓN CLÍNICA INICIAL MÁS UTILIZADAS EN LOS PACIENTES CON HSA

GRADO I

HUNT - HESS (9)

WFNS (1)

Asintomático, o cefalea y rigidez de

GCS 15

nuca leves. GRADO II

Cefalea y rigidez de nuca

GCS 13-14

moderada o grave. Par craneal GRADO III

Confusión o letargia, puede haber

GCS 13-14, con déficit focal

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leve déficit focal. GRADO IV

Estupor, moderada o severa

GCS 7-12, +/- con déficit focal

hemiparesia GRADO V

Coma profundo, descerebración,

GCS 3-6

apariencia moribunda. WFNS: Federación Mundial de Sociedades Neuroquirúrgicas. 2. FUNCIÓN MOTORA Permite evaluar: a.- Movimiento motor involuntario. Fascilculaciones, clonus, mioclonias, corea, atetosis,tics,etc. b.- Volumen y el tono muscular.-tamaño y forma de los grupos musculares para determinar el grado de flacidez, hipotonia, hipertonia o atrofia de los mismos. c.- La fuerza Muscular.-Se explora las extremidades superiores e inferiores y determinar los signos de focalizacion. Es posible obtener respuestas asimétricas. La presencia de hemiplejia indica lesión del hemisferio contralateral excepto si se trata de una paresia por convulsión. El examen de pacientes con alteración de conciencia es una destreza eminentemente clínica. Brevemente se debe determinar el nivel de conciencia y establecer la integridad de los pares craneanos y de la función sensitivo motora. Las alteraciones sutiles pueden pasar desapercibidas, especialmente si el paciente está intubado o afásico.  El examen de la actividad motora proporciona datos muy útiles sobre el nivel de afectación de la conciencia, evolución del proceso y en ocasiones sobre el agente producto de la alteración de la misma  La presencia de movimientos espontáneos de las cuatro extremidades indica moderada afectación de los hemisferios cerebrales, especialmente si ello obedece a ordenes sencillas  Un grado más de afectación es aquél en el que el paciente se halla inmóvil, sin responder a órdenes pero es capaz de localizar el estímulo doloroso contrayendo los músculos subyacentes al punto estimulado e incluso retirando el miembro  Los puntos de estímulo más usados son la presión supraorbitaria, pinzamiento del área mamilar o de alguna parte de los miembros y compresión del esternón  Es posible obtener respuestas asimétricas  La presencia de hemiplejia indica lesión del hemisferio contralateral excepto si se trata de una paresia por convulsión Respuesta Motora: En la respuesta motora, en la flexión retirada, el paciente se “retrae” al estímulo doloroso En la flexión asume una postura de decorticación y en la extensión de descerebración Posición Decorticación

Implica un daño severo del cerebro y requiere asistencia médica inmediata Es indicativo de afectación diencefálica

Características

    

Rigidez Flexión de los brazos Puños cerrados Piernas extendidas Sostiene los brazos hacia adentro y hacia el cuerpo con las muñecas y los dedos doblados y puestos sobre el tórax  Se exacerba con los estímulos dolorosos

30

Posición Descerebración

Características

 El nivel de afectación alcanza al mesencéfalo

 Extensión rígida de los brazos y piernas  Inclinación de los dedos de los pies hacia abajo Causada generalmente por una lesión cerebral severa a nivel del tronco

 Arqueo hacia atrás de la cabeza  Su expresión más grave es la postura de opistotonos:

encefálico

espasmo muscular que

produce la curvatura de la espalda y la retracción de la cabeza con gran rigidez de los músculos del cuello y dorso

3.-FUNCION PUPILAR La reaccion pupilar es a traves de la inervación del nervio oculo motor (III par Craneal). Tamaño:Isocoricas - Anisocoricas(herniacion y cambios en la PIC) La midriasis o miosis. Forma: - Circular - Ovoide (Indican compresion del III PC, aumento de la PIC.) Reaccion a la Luz: Indica un adecuado funcionamiento del II y III PC (rapida o perezosa) (arreactiva o fija). Valoracion Movimientos Oculares: Permiten evaluar los PC: III, IV, VI.

Miosis

Medias

Midriasis

Valoración Pupilar.  Valoración pupilar: valoramos tamaño, relación entre ellas y fotosensibilidad.

CLASIFICACIÓN PUPILAR

Según el tamaño

Según la Relación entre

Mióticas

Diámetro < de 2 mm

Medias

Diámetro >2mm y de 5 mm

Isocòricas

Iguales

Anisocóricas

Desiguales

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ellos

Disocóricas

Forma irregular

Reactivas

Contracción al acercar el foco

Según la respuesta a la

luminoso

luz

Arreactivas

Inmóviles al acercar el foco

Funcion Pupilar Nivel de afectación

Tamaño pupilas

Diencéfalo

Miosis

Mesencéfalo

Midriasis

Protuberancia

Miosis

Bulbar

Midriasis

Compresión del lll par craneal

Anisocoria (Midriasis fija de pupila afectada

La investigación debe de excluir traumatismos oculares previos, medicación local (midriática) y anisocoria congénita, así como eliminar previamente restos de pomada protectora - La dilatación unilateral sugiere lesión ocupante de espacio con hernia real o incipiente que requerirá intervención inmediata. - La pupila dilatada y fija es el signo más confiable respecto al lado de la lesión - En estados de letargia y obnubilación producidos por opiáceos, barbitúricos e insecticidas organofosforados se produce marcada miosis. Todo lo contrario ocurre si la intoxicación es por atropina, alcohol, cocaína, psicoestimulantes (anfetaminas, efedrina), antidepresivos, insecticidas organoclorados y hongos (amanita) Observaciones:  Glasgow < de 8 es un nivel comprometido de conciencia → Valorar aislar la vía aérea  El examen de la actividad motora proporciona datos muy útiles sobre el nivel de afectación de la conciencia  , evolución del proceso y en ocasiones sobre el agente producto de la alteración de la misma  La presencia de movimientos espontáneos de las cuatro extremidades indica moderada afectación de los hemisferios cerebrales, especialmente si ello obedece a ordenes sencillas  Un grado más de afectación es aquél en el que el paciente se halla inmóvil, sin responder a órdenes pero es capaz de localizar el estímulo doloroso contrayendo los músculos subyacentes al punto estimulado e incluso retirando el miembro  Los puntos de estímulo más usados son la presión supraorbitaria, pinzamiento del área mamilar o de alguna parte de los miembros y compresión del esternón  Es posible obtener respuestas asimétricas  La presencia de hemiplejia indica lesión del hemisferio contralateral excepto si se trata de una paresia por convulsión -

4.

VALORACIÓN DE LOS SIGNOS VITALES 4.1 Funcion Respiratoria Las variaciones del patron respiratorio ayudan a identificar el nivel de disfuncion o lesion del tronco cerebral, tambien valorar la efecitvidad del intercambio gaseoso para mantener niveles adecuados de oxigeno y dioxido de carbono. Nivel de Afectación

Patrón respiratorio

Mesencéfalo

Kusmault

32

Protuberancia

Apneúsica

Bulbar

Atáxica

Diencéfalo

Cheynes Stokes

Respiración: es la que proporciona mayor información sobre el funcionamiento del cerebro, debido a que la respiración es controlada por distintas áreas cerebrales. Debe observar la frecuencia y calidad respiratoria  La hipercapnia o hipoxia conduce a vasodilatación, aumento del riego sanguíneo cerebral (RSC) y en el paciente con trastorno de la dinámica intracerebral, aumento de la presión intracraneana  Ejemplos de arritmias respiratorias que se pueden relacionar con daño cerebral: o Cheyne-stokes: Periodo de hipernea creciente en intensidad seguidas de otra de apnea que siempre son más cortas lesiones cerebrales y cerebelosas profundas normalmente bilaterales. Puede aparecer cuando se ve implicada la parte superior del tronco encefálico o Hiperventilación neurógena central o respiración KUSMAULT: hiperventilación con inspiración y espiración forzada, rápida y mantenida; lesión de la parte inferior del mesencéfalo o de las zonas superiores del puente de varolio o del tronco encefálico o Apneúsica: lesión de la parte media o inferior del puente de varolio o Respiración apnéica: Pausas respiratorias prolongadas en posición de inspiración y de carácter rítmico, es la expresión de afectación a nivel protuberencial. o Respiración atáxica: Caracterizada por patrón respiratorio irregular, alternando inspiraciones profundas con otras superficiales sin ningún ritmo y que indican afectación a nivel del puente y bulbo donde se localizan los centros respiratorio lesión de la médula 4.2 Temperatura:  La hipertermia: aumenta las necesidades metabólicas del sistema nervioso central (SNC), generalmente indica la presencia de infección. La actividad convulsiva y/o la lesión del hipotálamo, que actúa como centro regulador de la temperatura, puede producir alteraciones térmicas  La hipotermia, si es extrema, puede conducir a arritmias cardíacas, y no se ha demostrado que ésta sea de utilidad terapéutica en la prevención o tratamiento de los efectos secundarios de las lesiones cerebrales. REFLEJOS SUPERFICIALES ESPECÍFICOS Reflejo Cilioespinal o Pupilocutaneo Reflejo normal del tronco cerebral que se inicia arañando o pinchando la piel de la nuca, provocando una dilatación pupilar Posición De Los Globos Oculares Cuando existe lesión hemisférica habitualmente se evidencia desviación conjugada de los ojos hacia el lado de la lesión; excepto si es el resultado de una descarga epiléptica que será hacia el lado contralateral.  Reflejo oculocefálico  Reflejo oculovestibular  Reflejo corneal Reflejo oculocefálico: (ojos de muñeca) se desencadena con los ojos abiertos y mediante giro de la cabeza con rapidez de un lado hacia el otro. El paciente comatoso cuyo tallo encefálico este intacto dirigirá los ojos en la dirección opuesta a aquella en que se gira la cabeza, como si aún estuviera mirando hacia delante en la posición inicial. Los pacientes con lesiones mesencefálicas o pontinas tendrán movimientos oculares al azar. Reflejo oculovestibular: Se realiza con la cabeza elevada 30 grados en el paciente que tiene la membrana del tímpano intacta, inyectándose agua helada en el conducto auditivo. Si el tallo

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encefálico esta intacto el paciente reaccionará con una desviación conjugada de los ojos hacia el oído en que se este introduciendo el agua. Los que sufren lesión del tallo carecerán de reacción

Reflejo corneal Afecta a V y VII pares craneales. Se toca levemente la cornea con pedazo de gasa. La respuesta normal es el cierre inmediato de los parpados Se

desencadena

haciendo

contacto

suave en la córnea con una gasa estéril, se produce parpadeo y desviación del ojo hacia arriba y demuestra que el tallo encefálico

está

intacto.

No

debe

abusarse de este reflejo para evitar complicaciones como úlceras corneales, sobre todo si se sospecha la posibilidad de muerte cerebral y la posible donación de las córneas

Cuidados de enfermería Cuidados de ojos - El cuidado de los ojos reviste especial atención en los pacientes comatosos dado que el reflejo de parpadeo se encuentra abolido y por tanto la capacidad defensiva frente a irritantes ambientales o mecánicos (pestaña, cabello, incluso el mismo polvo del ambiente) es inexistente - Si los ojos permanecen abiertos las estructuras oculares en contacto con el aire (conjuntival y córnea) se secan, produciéndose úlceras cornéales o infecciones que pueden dañar seriamente los ojos o incluso dejar secuelas permanentes. En consecuencia deben evitarse los pequeños traumatismos incluso en el momento de la limpieza ocular, que deberá realizarse con SF aplicando luego una pomada oftálmica con vehículo graso que la preserve de la deshidratación OTROS REFLEJOS A EVALUAR - Reflejo de Frontalización.- Son 2: o Succión y Prensión: Cuando hay lesión a nivel del lóbulo frontal produce que los reflejos primitivos afloren (los del nacimiento) paciente con este reflejo se dice que esta frontalizado - Reflejos Piramidales.- Son 2: o Reflejo de Hoffman: es positivo cuando se produce un movimiento rápido del pulgar en flexión y adducción al flexionar la falange distal del tercer dedo o Reflejo de Babinski: se explora estimulando el borde lateral del pie en su superficie plantar. Una respuesta negativa consiste en la flexión de los dedos. La respuesta positiva, es la extensión del dedo gordo y hacia arriba y la separación de los dedos menores (en abanico). Otros datos a considerar

34

 La exploración rectal para verificar la integridad de la médula espinal (indicada por la presencia del tono esfinteriano)  La fontanela abombada  Depresión palpable o crepitación en el cráneo  El signo de Battle (equimosis por detrás de las orejas)  El signo del Mapache (ojos negros) en ambos lados La presencia de rinorrea u otorrea de LCR que indicarían la presencia de fractura de la base del cráneo

Monitoreo No invasivo  Estado de conciencia.  Reactividad Pupilar.  Respuesta motora.  Signos de focalizacion.  Valoración de referencia de Tronco.  Funciones Vitales.  Patrón Respiratorio.  Monitoreo de Sensibilidad.  Electroencefalograma.  Dopler Arteriovenoso Invasivo  Monitoreo PIC.  Cateter Bulbo Yugular.  PVC  Linea Arterial  VM  Capnografia INTERVENCIONES DE ENFERMERIA  Evaluar el estado neurológico del paciente continuamente (cada 2 horas)  En la evaluación visual (escala de Glasgow) se debe tomar en cuenta los hematomas oculares por la dificultad de la apertura por lo que este no será un dato confiable por lo tanto se debe registrar en la valoración  En la respuesta verval (escala de Glasgow) , si elpaciente esta con TET o traqueostomía tendrá que valorarse colocando una T (de tubo) en el recuadro correspondiente  En respuesta motora (escala de Glasgow) la pérdida dela función motora indica aumento de la PIC. A medida que empeora el paciente las extremidades se hacen más flácidas y desaparecen los reflejos.  No se debe realizar la evaluación con escala de Glasgow a pacientes que estén usando relajantes o sedantes.  El control de las funciones vitales será horaria para detectar en forma rápida la hipertensión endocraneana, presentándose en este caso los siguientes parámetros: o Presión arterial aumentada o Frecuencia cardiaca menor de 60 lpm y de menor intensidad o Respiración disminuida 16 por minuto o Temperatura: hipertermia que no responde a los antipiréticos.

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2. TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO DEFINICIÓN: Se entiende por TEC a la lesión del encéfalo y/o sus envolturas provocada por una descarga de energía directa o secundaria a la inercia. La lesión se puede manifestar de forma clínica y/o por imágenes. Es el cuadro clinico ocasionado por la aplicación de fuerzas fisicas (agresion mecanica de agentes externos) con caracteristicas inusuales, comprendiendo los traumatismos del cuero cabelludo, craneo y encefalo Lesiones Primarias NEURONAL • Concusión • Contusión • Laceración • Disrupción Axonal VASCULAR • Parálisis vascular • Ruptura de Barrera Hemato Encefálica • Ruptura vascular Lesiones Secundarias • Hipotensión • Hipoxemia/hipercarbia/hipocarbia • Hipertermia • Convulsiones • Hiperglicemia • Hiponatremia • Hipertensión intracraneana SIGNOS Y SINTOMAS Pérdida de conciencia. - Hemorragia retiniana Amnesia Irritabilidad Vómitos explosivos Nauseas Palidez. Hematomas Letargia Convulsiones Cianosis (compromiso respiratorio. - Otorragia o rinorragia Confusión mental Hemiparesia Edema parpebral Ojos de mapache. (equimosis peri orbitaria) Signos de battle (equimosis retro auricular) Alteración de los signos vitales marcados. LA CLASIFICACIÓN DEL TEC PUEDE ANALIZARSE DESDE 4 PERSPECTIVAS: 1. Según tipo de lesión encefálica los TEC pueden ser: a.- Focales Contusión: Lesión localizada, necrótica o hemorrágica, causada por transmisión directa de la energía de un trauma craneal a la región cortical y a la sustancia blanca subcortical. Característicamente se ve en las regiones temporal y/o frontal por contacto directo del encéfalo con protuberancias óseas. Hematomas - Epidural: colección de sangre entre la duramadre y el cráneo. Puede ser de origen venoso o arterial y generalmente no sobrepasa las líneas de las suturas, a menos que

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coexista con fractura. En el TAC aparece como una imagen localizada, lenticular, de alta densidad, con evidente efecto de masa. - Subdural: colección de sangre localizada sobre la superficie de la corteza, bajo la duramadre. Generalmente está asociado a daño cortical por vasos lacerados o contusión cortical directa. La apariencia al TAC es de una imagen crescéntica, hiperdensa, localizada a lo largo de las convexidades cerebrales. Intracerebral: coágulo sólido de sangre dentro del parénquima cerebral. Hemorragias - H. intraventricular: sangre al interior de los ventrículos. - H. subaracnoidea: sangre en el espacio subaracnoideo. Es la hemorragia más frecuente en TEC. b.- Difusos Daño Axonal Difuso: disrupción de pequeñas vías axonales como resultado de una rápida aceleración y desaceleración craneal. Generalmente compromete a los núcleos hemisféricos profundos, tálamo y ganglios basales y a los tractos de sustancia blanca (cuerpo calloso). El TAC inicial puede ser normal. 2.- Según indemnidad meníngea se clasifican en: TEC abierto: lesión con solución de continuidad de las envolturas meníngeas y comunicación del encéfalo con el medio externo. TEC cerrado: lesión sin comunicación del encéfalo con el exterior. 3.- Según tipo de fractura pueden clasificarse como: - TEC con Fractura de base de cráneo. - TEC con Fractura bóveda craneal: lineal, conminuta, deprimida o con hundimiento, diastática. 4.- Según Compromiso neurológico (de mayor relevancia clínica), el TEC puede ser: - Leve: puntaje escala Glasgow (GCS) 13 - 15. - Moderado: puntaje escala Glasgow 12 - 9. - Severo: puntaje escala Glasgow < 8 OMS clasifica los TEC según la escala de Glasgow en graves < 9 que constituye el 10%, moderados de 9 a 13, el 10% y leves de 14 a 15 el 80%.

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PUNTAJE 0-3 4-7 8-11 12-14 15

GRAVEDAD DEL TEC Muy grave Fallecen 100% Grave Fallecen 45% Moderado Leve Sobrevive 100% Normal

NOTA: La Escala de coma Glasgow-Morlan P-A, sólo mide las respuestas; pero, no la intensidad del estímulo. DIFERENCIA DE TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO TEC LEVE Compromiso leve de algunas variables. Sin fractura craneal, disfunción renal, respiratoria, cardio-vascular ni de medio interno. Sin lesión neurológica. TEC MODERADO Compromiso moderado de algunas variables. Con y sin fractura craneal. Sin disfunción renal, respiratoria, cardiovascular ni de medio interno. Generalmente, compromiso de la conciencia: desorientación, confusión mental o agitación psicomotriz. Sin otros déficits neurológicos: sensitivo, sensorial, reflejo o motriz. TEC GRAVE Compromiso severo de tres o más variables. Con y sin fractura craneal Con disfunción renal, respiratoria, cardiovascular o del medio interno. Generalmente, compromiso de la conciencia: estupor, coma estado vegetativo. Con otro déficit neurológico: sensitivo, sensorial, reflejo o motriz. DIAGNÓSTICO En la historia clínica debe consignarse las condiciones del accidente,: Observación del compromiso de conciencia. Alteraciones posteriores (convulsiones, vómitos, etc.). Explorar la posibilidad de maltrato infantil. La presencia de una convulsión inmediatamente después del trauma, la presencia de vómitos, letargia o somnolencia. Alteraciones de la coagulación. Epilepsia o la presencia conocida de malformaciones arteriovenosas; o que puedan modificar estas pautas de manejo, como la sospecha de maltrato infantil. El examen físico debe ser completo, con una otoscopia (hemotímpano es signo de fractura) y búsqueda de evidencias de trauma en otros sistemas. Establecer el Glasgow. Rx de cráneo o TAC. MECANISMOS DE VULNERABILIDAD POST TRAUMÁTICA  Hipotensión arterial : triplica la mortalidad, evidente en 34% pacientes  Hipoxemia : frecuente en atención pre hospitalaria duplica la mortalidad  Anemia : < 7 g /dl  Hipertermia : Aumenta las demandas metabólicas  Desórdenes electrolíticos:  Hiperglicemia : eleva lactato, libera calcio intracelular INTERROGATORIO  Momento de injuria

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   

Mecanismo de injuria (peatón/pasajero, ubicación) Tóxicos o medicaciones Pérdida de conciencia/ convulsiones inmediatas Conductas inusuales instituidas

TRATAMIENTO 1.- Evaluación primaria. 1. Abrir Vía Aérea y Proteger Columna Cervical. 2. Buena Ventilación y Respiración. 3. Circulación Adecuada y Control de Hemorragias. 4. Déficit Neurológico. 5. Exponer el Cuerpo. a. Vía Aérea y control cervical. • Tracción mandibular con control cervical. • Aspiración (secreciones o cuerpo extraño). • Descartar fracturas faciales, desviación de traquea. • Mantener permeabilidad con cánula oro o nasofaríngea. • Si es necesario aislar vía aérea • Intubar o cricotirotomia. • Alinear cuello y colocar collarín. b. Respiración. • Administrar oxígeno (ventilar con ambú si la ventilación esta comprometida). • Desnudar tórax. • Inspección (simetría, trabajo respiratorio, heridas, ingurgitación yugular). • Palpación (enfisema subcutáneo, crepitación). • Percusión (matidez, resonancia). • Auscultación. • Descartar lesiones vitales (Neumotórax a tensión, hemotórax, torax volante, herida penetrante). • Pulsioximetría. c. Circulación. • Control de hemorragias externas. • Valorar estado hemodinámico (pulso, relleno capilar, nivel de conciencia). • Colocar dos vías venosas de gran calibre. • Monitorizar EKG. d. Valorar déficit neurológico. • Pupilas - Glasgow (si G < 8 Intubar). 1. Evaluación función pupilar • Contracción pupilar.- encargado III par craneal • Tamaño. - con pupilometro, escala del 1 al 9 • Simetria pupilar.- isocoria o anisocoria • Rreactividad a la luz. • Forma.- circular, irregular u oval. “Se puede alterar en respuesta a la presión sobre el nervio oculomotor 2.- Movimientos oculares.  Responsables : III, IV, VI par craneal  Pacientes inconcientes se valora por el reflejo oculocefálico.  En pacientes despiertos se les pide que siga con la mirada el movimiento del dedo en todas las direcciones e. Exposición del paciente. • Desnudo completo. 2. Evaluación Secundaria. • Antecedentes personales. • Mecanismo de lesión.

39

•

Exploración física. Cabeza y cara - cuello - tórax - abdomen - pelvis - recto y genitales extremidades - espalda - neurológico. • Procedimientos complementarios: Sondaje urinario y nasogástrico. Rx. TAC. Ecografías. Pruebas laboratorio.  Tratamiento analgésico. Manejo Vía Aerea / Ventilación /Valoración Neurológica  Comprobar la existencia de cuerpos extraños: aspirar secreciones y colocar cánula orofaríngea.  Estabilizar el cuello: colocar el collarín cervical.  Asegurar ventilación: O2 mascara reservorio; IET + ventilación mecánica si es necesario.  Monitoreo de la oxigenación: pulsioxímetro.  Preparar material para drenaje torácico.  Breve valoración neurológica: nivel de conciencia, tamaño y reacción pupilar.  Registros de enfermería y reporte. Control Circulatorio /Hemorragias /Colocación de Sondas  Canalización de 2 vías venosas periféricas de gran calibre, extracción de muestra de sangre.  Fluidoterapia y medicación prescrita.  Monitorización: FC y PA.  Control hemorragia externa con compresión manual; control de pulsos periféricos.  Desvestir al paciente.  Inserción de sondas vesical y nasogástrica.  Monitoreo de la sedoanalgesia.  Registros de enfermería y reporte. Valore paràmetros neurovitales: PAM, FC, PA, R, Tº, PVC, Hb, Hto. , Sat.O2, PaO2, PaCo2, PH, pupilas, reflejos, PIC, EEG, diuresis.  Identifique alteraciones de la PIC, coordine con el equipo multidisciplinario para el manejo terapèutico correspondiente  Drene LCR si PIC>15 mmHg, y registre: Procedimiento inicial /final , cantidad de LCR evacuado  Posiciòn semifowler 30 a 45º y en alineaciòn corporal  Evite maniobra de valsalva : tos, pujo, estornudo Medidas Terapèuticas para Disminuciòn de Hipertensionendocraneana Post T.C.E  Volùmen Cerebral : Terapia Hiperosmolar y corticoides: El edema vasogènico requiere mantener una volemia adecuada  Volùmen Sanguìneo Cerebral :*Favorecer drenaje venoso  Modificar Niveles de CO2 o Su disminuciòn x hiperventilaciòn produce vasoconstricciòn y disminución del FSC o PCO2 produce aumento de pH del LCR (desaparece en 24 hrs. X efecto de lactoacidosis y alteraciones del buffer bicarbonato) o El uso prolongado de hiperventilaciòn produce isquemia debe realizarse evaluaciòn de VO2 cerebral  Disminuir tasa metabólica cerebral La elevaciòn de demandas energèticas aumenta FSC y el VSC: o Evitar hipertermia o LLevar a sedaciòn y analgesia adecuada o Control de las convulsiones y uso de barbitùricos COMPLICACIONES ALTERACIONES DEL S.N.C

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 Isquemia  Edema  Htec ALTERACIONES SISTEMICAS  Hemodinámicas  Cardiacas  Pulmonares  Endocrinas  Medio Interno

3. HEMORRAGIA DIGESTIVA MASIVA DEFINICION. Emergencia médico quirúrgica por pérdida aguda de sangre procedente del tubo digestivo desde el esófago al ano. Se clasifica en hemorragia digestiva alta (HDA) y hemorragia digestiva baja (HDB) en referencia al ángulo de Treitz. ETIOLOGIA: 1. HDA: várices esofágicas, en el estómago y duodeno la úlcera péptica, lesión aguda de la mucosa gástrica y otras: síndrome de Mallory-Weiss, esofagitis, duodenitis, neoplasia 2. HDB: divertículos, angiodisplasia, y otras: neoplasia, colitis isquémica, colitis infecciosa, pólipos, hemorroides (rara vez ocasionan pérdida masiva de sangre) FISIOPATOLOGIA. Si la pérdida sanguínea es masiva (30-40%) es sinónimo de shock hipovolémico por disminución del retorno venoso, originado en la disminución del volumen intravascular efectivo, con disminución del gasto cardiaco. En las hemorragias agudas el equilibrio del volumen intravascular se alcanza en 24-49 horas. La sangre en el tubo digestivo aumenta el peristaltismo, la flora bacteriana intestinal procesa las proteínas liberando amoniaco y el hígado lo convierte en urea incrementando sus niveles plasmáticos; en hepatópatas se interrumpe y es causa de encefalopatía. EPIDEMIOLOGIA. Elevada mortalidad, 50 % de HDA es por várices esofágicas y es la primera causa de morbimortalidad, secundario a hepatopatía crónica. Las LAMG se da en el contexto de un estrés fisiológico profundo, quemaduras extensas, trauma del SNC, IRA+VM, estado se choque, insuficiencia renal o hepática. FACTORES DE RIESGOS ASOCIADOS: 1. Medio ambiente: hepatitis B, estancia hospitalaria prolongada (UCI) 2. Estilo de vida: alcoholismo, ingestión de AINES, enfermedad ulcerosa, corticoterapia prolongada. CUADRO CLINICO 1. Síntomas: frecuencia de la defecación y el color de las heces (melena, hematoquecia), su volumen y la aparición de hematemesis, sensación de frialdad, , dolor y distensión abdominal, pirosis, náuseas, vómitos, disfagia A la exploración física: melena, hematemesis, hematoquecia, ortostatismo, hipotensión, taquicardia, depresión del sensorio, oliguria- anuria, a menudo se encuentra abdomen blando no doloroso o hay leve dolor, distensión abdominal, peritonismo, palidez de piel y mucosas. 2. Interacción cronológica y características asociadas. La anamnesis y la exploración física incluye la búsqueda de estigmas de cirrosis, enfermedades hematológicas, cicatrices de operaciones, irritación peritoneal y tacto rectal para identificar las características de las heces.

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La intensidad de la hemorragia depende de la pérdida aguda de sangre y de las consecuencias sobre el estado hemodinámica del sujeto. TABLA I DIAGNOSTICO: Criterios: a. Sangrado activo profuso y recurrente evidente vía oral y/o rectal: hematemesis, melena, hematoquecia, rectorragia b. Inestabilidad hemodinámica, en relación directa a la severidad del sangrado y la respuesta cardiovascular y vasomotora en respuesta a la hipovolemia:  Disminución de la Presión Venosa Central (PVC)  Disminución del gasto cardiaco  Hipotensión arterial (disminución de PAM < 60 mmHg.)  Vasoconstricción periférica (Palidez)  Taquicardia (incremento >20 lpm)  Hipoperfusión renal: oliguria.  Trastorno del sensorio secundario a hipoxia isquémica c. Descenso de hematocrito y hemoglobina (antes de 24 horas no confiable) d. Necesidad de transfusiones de hemoderivados ininterrumpidas > 4- 6 U. e. Aumento de urea plasmática (2-3 veces v.n.), f. Cociente urea/creatinina > 100 (diferenciar HDA Vs. HDB) EXAMENES AUXILIARES 1. De patología clínica: Grupo sanguíneo y Rh, Pruebas cruzadas, Hemograma completo, Creatinina- Urea (BUN), calcio, Perfil de coagulación con recuento de plaquetas, AGA, Electrolitos venoso, Perfil hepático. 2. De imágenes: RX de abdomen : seudoobstrucción, neumoperitoneo, neumatosis; Ecografía abdominal para excluir trombosis venosa portal (signo de carcinoma hepatocelular), 3. De exámenes especializados complementarios - Endoscopía precoz para diagnóstico, tratamiento (escleroterapia, biopsia) y pronóstico. - Gammamgrafía para diagnóstico de divertículo de Meckel, y angiografía selectiva, MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 1. Medidas Generales Y Preventivas (cuadro compensado). Nivel I-II - Evaluación rápida del estado hemodinámico del paciente para su estabilización y resucitación inmediata. - Control de signos vitales: PA, FC, pulso - Acceso IV 1 o 2 vías periféricas de buen calibre (Nº 16, 18), preferencia MSD Iniciar fluidoterapia vigorosa con cristaloides (ClNa 0.9%) ó coloides (Poligelina 3.5%) para mantener PA y FC en niveles normales. - Oxigenoterapia y sonda foley, en inestabilidad hemodinámica - Paciente estable reposo absoluto, DDI si presenta vómitos o en Trendelemburg si está en shock. - Colocar SNG, considerar lavado gástrico con agua a temperatura ambiente. - Intubación orotraqueal para protección de aspiración en casos de hematemesis masiva, paciente agitado, no colabora y/o shock. - Evaluar severidad de la hemorragia, organizar el manejo específico y coadyuvante de la causa del sangrado y considerar transferencia. Nivel III Además de lo anterior, continuar fluidoterapia IV, apoyo con hemoderivados hasta estabilización de signos vitales y se procederá con exámenes para identificar el origen de la pérdida hemática - En pacientes alcohólicos administrar tiamina parenteral (síndrome de Wernicke). - Monitoreo de las funciones vitales, PAM, PVC, oximetría - Control de drenaje por SNG: confirma y valora severidad de sangrado (pronóstico), y terapéutica (descompresión). Aspirado negativo no lo excluye. - Transfusión de paquetes globulares compatible o grupo O Rh negativo sin prueba cruzada. Corregir coagulopatía con plasma fresco congelado, si TP > 13” (INR >1) y concentrado de plaquetas si es < 50,000/ mm3

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2.

3.

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6.

- Monitoreo de diuresis horaria - Antagonistas H2, inhibidor de Bomba de protones (Omeprazol, pantoprazol), en bolo o infusión continua (sangrado por úlcera gastroduodenales). TABLA II - Terapia temporal de sangrado agudo por várices: somatostatina, octreótido, vasopresina con nitroglicerina y secundariamente taponamiento esofágico (sonda de Minnesota, SengstakenBlakemore), Betabloqueadores, medidas que no evitan el resangrado. El Tratamiento Definitivo a) Hemostasia por endoscopía dentro de las 12-24 hora de iniciada la hemorragia o del ingreso del paciente al hospital. Objetivos:  Determinar la causa de la hemorragia y su pronóstico (Clasificación de FORREST).  Determinar la topografía del sangrado, si no es posible observar la lesión,  Terapéutica: hemostasia endoscópica.  Identifica los factores de riesgo endoscópicos para resangrar. b) Ganmagrafía, con glóbulos rojos marcados con Tecnesio 99, para determinar el nivel de sangrado, útil si sangrado es > 0.5 cc por minuto. c) Cirugía, el 10-15% de hemorragias gastrointestinal requerirán tratamiento quirúrgico. Indicaciones:  Hemorragia no controlada en 24-48 horas,  Inestabilidad hemodinámica con sangrado activo, resangrado  Transfusiones más de 6 unidades en 24 horas  Fracaso o imposibilidad terapéutica endoscópica  En cáncer, diverticulitis con sangrado persistente.  Hemorragia complicada, al coexistir con obstrucción o perforación. En pacientes con hemorragia por hipertensión portal rara vez está indicada la cirugía de emergencia (derivaciones) d) Terapia coadyuvante en relación a la causa de la hemorragia gastrointestinal vía oral de mantenimiento hasta el alta y ambulatoriamente. Terapéutica Y Metas.  Fluidoterapia IV para mantener estabilidad hemodinámica y asegurar adecuada diuresis.  Hemoderivados para asegurar adecuada distribución de O2 y restablecer la hemostasia  Adecuado balance con el fin de no empeorar la hipertensión portal  Control del sangrado médico y/o quirúrgico Efectos adversos o colaterales del tx y su manejo: o Edema agudo pulmonar, uso de diuréticos, control de PVC o Quemosis, edema, asociar coloides más cristaloides para mantener PAM adecuada, vigilar función renal. o Reacción transfusional, uso de sangre compatible o grupo 0 Rh negativo Signos De Alarma Factores de riesgo de mayor hemorragia o mortalidad elevada: o Edad más de 60 años, o Enfermedades concurrentes (DM2, ICC, insuficiencia renal, arteriopatía coronaria, coagulopatía), hipotensión persistente, necesidad de cirugía de emergencia, y hemorragia por cáncer o várices, vaso visible con/sin sangrado activo por asociarse a resangrado, hospitalizaciones frecuentes, estancia hospitalaria prolongada. Criterios De Alta: aspectos clínicos y exámenes auxiliares que permita garantizar la resolución de la enfermedad  Estabilidad hemodinámica  No evidencia de sangrado activo, luego de 48-72 horas de observación  Estabilización del hematocrito > 30%  Buena tolerancia de dieta  Adecuada tolerancia oral de tratamiento médico  Medio interno estable  No enfermedades concurrentes serias (descompensadas)

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PRONÓSTICO, depende de la causa del sangrado digestivo y condiciones de resangrado. Control por consultorio externo de Medicina o Gastroenterología cada 15 o 30 días. COMPLICACIONES más frecuentes e importantes, acciones a seguir  Neumonía por aspiración, intubación si GS < 8.  Sépsis, cobertura antibiótica (traslocación bacteriana)  Síndrome hepatorrenal, adecuada hidratación y uso razonable de diuréticos  Insuficiencia cardiaca congestiva, BHE, vigilar diuresis, monitoreo hemodinámico, apoyo diurético.  Encefalopatía hepática, usar manitol, descontaminación intestinal, lactulosa  Complicaciones de la escleroterapia 10-30%: causa directa de muerte, úlceras esofágicas (necrosis, mediastinitis, bacteriemia-sepsis)

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IV UNIDAD ATENCION DE ENFERMERIA A PACIENTES CON ALTERACIONES CARDIOVASCULARES Competencias Explica detalladamente los signos y síntomas de las alteraciones cardiovasculares Contenido Valoración cardiovascular y procedimientos diagnósticos electrocardiograma, catéter arterial, análisis de gases arteriales, cateterización de arteria pulmonar (catéter Swan Ganz) Síndrome coronario Agudo

1.

VALORACIÓN CARDIOVASCULAR Y PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

La enfermerta será capaz de reconocer síntomas relacionados con problemas cardiacos, así tenemos: - Dolor toráccico - Opresión toráccica - Cianosis - Ascitis - Diaforesis - Disnea en reposo y ejercicio - Edem - Fatiga, debilidad o cambio en la tolerancia a la actividad - Desvanecimiento - Hemoptisis La valoración se realizará mediante - Control de P/A.- Para detectar hipotensión, HTA, control de PAM usando tensiómetro y esfigmomanómetro, se valora el estado hemodinámico en forma global. Características: PAS- Máxima presión durante la sístole PAD- Tono vascular, presión para apertura vascular. PAM- Se mantiene constante en todas las arterias por lo cual es el mejor parámetro para monitorizar. - Control del Pulso.- Radial, femoral, cubital, carotídeo o frecuencia cardiaca determinar sus características ritmo, amplitud y frecuencia, Observar ingurgitación yugular (IY), danza arterial - Uso de monitor no invasivo para control de P/A.- De acuerdo al tiempo deseado de 5 a 60 minutos, el equipo cuenta con alarmas los cuales se activan si es que los límites superiores o inferiores sobrepasan en un momento dado los parámetros programados. Cuidados a tener en cuenta: o Evite colocar el brazalete en extremidad utilizado para infusiones EV ya que interrumpe la infusión cuando se insufla para la lectura. o Controle el movimiento el movimiento excesivo del paciente durante la determinación de P/A o Controlar la posición correcta del brazo para garantizar la lectura. Desventajas del Monitor de P/A No invasivo o Lecturas inexactas de P/A por falla del equipo o posición inadecuada del brazalete

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-

o No se recomienda el uso en pacientes neurológicos (TEC) o agitación psicomotriz o No usar en pacientes en shock porque registra cifras falsas. Monitor cardiaco.- Se define como el registro gráfico del latido cardiaco en el monitor . Los electrodos cutáneos detectan impulsos cardiacos, transformándolos en señales eléctricas estos electrodos se colocan de la siguiente manera: o Colocar el electrodo rojo (-) en la parrilla costal derecha cerca del hombro o El elctrodo amarillo (+) en la parrilla costal izquierda parte inferior o El electrodo tierra negro (tierra) en la parrilla costal izquierda cerca al hombro La onda P: primera onda gráfica del EKG, corresponde a la contracción de ambas aurículas Complejo QRS.- Segunda serie de ondas del EKG representa la actividad eléctrica de la estimulación de los ventrículos, (despolarización) Onda T.- Es la repolarización de los ventrículos, todas las células cardiacas recobran su carga positiva (+) Objetivos o Identificar arritmias cardiacas en forma oportuna o Tratar las arritmias inmediatamente o Evitar complicaciones cardiacas Equipo - Monitor con derivaciones - Electrodos para fijación - Alcohol - Gasas - Gel

1.1

CATETERISMO ARTERIAL

La canulación arterial se realiza frecuentemente en la Unidades de Cuidados Intensivos con dos motivos principales:  La medición de una presión arterial directa y continua del paciente.  La realización de numerosas analíticas sin necesidad de repetidas punciones. Esta técnica ha sido progresivamente abordada por Enfermería, y se puede realizar mediante dos técnicas, mediante angiocatéter, o con fiador metálico, conocida esta última como técnica de Sheldinger, que se describe a continuación. EQUIPO y MATERIALES 1. Sistema de Monitoreo  Monitor cardiaco invasivo  Transductor para presiones única o múltiple  Domo estéril  Tubuladuras de alta presión  Cable de conexión al monitor 2. Equipo de Infusión  Llaves de triple vía  Bolsa infusora de presión  Suero fisiológico al 0.9% en envase de plástico blando  Heparina sódica  Jeringas  Manguito de presión, 3. Cateterización  Equipo estéril necesario: guantes, gasas, paños y antiséptico  Cánula. Cath nº 20 de Vygon, compuesto por aguja, guía metálica flexible y catéter radiopaco  Anestesia local  Bisturí y seda opcional

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 Almohadilla 4. Paquete de ropa esteril  Para el médico: mandilón, mascarilla y gorro  Para la enfermera: mascarilla y gorro  Para el paciente: campo fenestrado 1  Para la mesa: campo simple grande 1 5. Curación: • Coche de curaciones conteniendo: bencina, yodo povidona, gasas estériles, guantes, cinta adhesiva y equipo de sutura c/a e hilo Nº 40 PROCEDIMIENTO: 1. Preparación del Equipo  Preparación de la solución heparinizada(ClNa al 0.9% + 2,500 UI de heparina)  Colocar el sistema de lavado continuo y el transductor  Cebadodel set de alta presión con solución heparinizada  Poner en 0 y calibrar el transductor lleno de líquido en el monitor invasivo de presiones  Nivelar el transductor con el tórax delpaciente usando el nivel del carpintero o regla 2. Preparación Psicológica del Paciente  Si el paciente está consciente explicar la técnica para evitar el estres. 3. Preparación Física del Paciente  Reunir todo el material necesario  Desinfectar la piel del paciente con yodo povidona al 10%.  La arteria a canalizar estará en función del estado general del paciente, de la accesibilidad y de las indicaciones médicas. En general se canalizarán las radiales, aunque también se puede realizar en ambas femorales y pedias  Si la elección es una radial se efectúa la maniobra de Allen comprobaremos existencia de pulso colateral. Si éste existe y el estado del paciente lo requiere se pueden poner 0.1 cc. de anestesia local en el lugar de punción, teniendo cuidado de no perder el pulso al instilar el anestésico. Test de Allen - La finalidad del test de Allen es determinar si las arterias radial y cubital del paciente son permeables. - Usando los dedos índice y medio, comprimir al mismo tiempo las arterias radial y cubital, obstruyendo el flujo sanguíneo arterial de la mano, pidiendole al paciente que abra y cierre la mano varias veces - La palma de la mano debe tener un color pálido, al no tener flujo arterial. - Liberar la presión de la arteria cubital, y vigilar si aparece el color de la palma en unos 5 a 15 segundos, si esto es así la arteria cubital es permeable. Este procedimiento se repite liberando la arteria radial.

 

Los set de punción arterial vienen compuestos por una aguja metálica, un fiador y el catéter. Punzar con la aguja en un ángulo de unos 30º con respecto al plano cutáneo y una vez que el bisel de la aguja se encuentre dentro de la luz de la arteria se introduce sin forzar el fiador

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o guía metálica. Tras colocar el fiador retiraremos suavemente la aguja metálica, ejerciendo una ligera presión con unas gasas en el lugar de punción  Se retira el fiador y se conecta al transductor con el sistema de suero previamente heparinizado y presurizado  Se fija el catéter cuidadosamente a la piel del paciente, evitando toda movilización que pueda llegar a la retirada accidental del catéter y tras la limpieza de la zona se coloca un apósito estéril cubriendo el punto de inserción.  Se hepariniza la solución salina 2,500 -5,000 UIde heparina sódica heparina en suero salino 1000cc. La presión del manguito debe ser de 300 mmHg para asegurar un flujo de 3 ml/h. gracias a un capilar fino que existe en el transductor, de esta forma se mantiene el catéter permeable y se evita la formación de coágulos en la punta del catéter. Por ello la función de transductor es doble, por un lado mantiene el sistema permeable, mientras que también cambia una onda de presión hidrostática en una onda electrónica que el monitor interpreta y amplifica en la pantalla. El sistema se puede lavar con un flujo mayor de líquido accionando una válvula adicional de goma que incorpora el transductor.  El transductor se colocará a nivel de la aurícula derecha del paciente y se realiza un calibrado. Se fija el catéter cuidadosamente a la piel del paciente, evitando toda movilización la retirada accidental del catéter y tras la limpieza de la zona se coloca un apósito estéril cubriendo el punto de inserción.  Debemos procurar que la mano del paciente no esté en declive para evitar el edema que se produciría en ella, debido al líquido que se perfunde.  Registrar los valores de la PAM encontrada Aspecto De La Onda De Presiones De Una Arteria: La onda arterial, una vez interpretada y amplificada por el monitor, permite visualizar el ciclo cardíaco del paciente. La muesca dícrota representa el cierre de la válvula aórtica que señala el final de la sístole y el inicio de la diástole.

COMPLICACIONES Complicaciones infecciosas:  Infección del catéter no complicada.  Infección del catéter complicada (tromboflebitis séptica).  Bacteriemia y sépsis por catéter. Complicaciones no infecciosas: Complicaciones vasculares:  Embolismo gaseoso.  Tromboembolismo.  Hemorragia.  Hematoma.  Pulso descendido o ausente distalmente al lugar de punción. Miscelánea:  Arritmias.  Desplazamiento del catéter.  Alteraciones hemodinámicas.  Alteraciones cutáneas.

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

Presiones inexactas.

PREVENCION Y TRATAMIENTO: PROBLEMA

CAUSA

PREVENCION

TRATAMIENTO

1- INFECCION LOCAL.

Movimiento de un catéter contaminado. Técnica inadecuada. Duración prolongada del catéter en el mismo sitio.

Fijar el catéter mediante sutura a la piel. Utilizar técnica aséptica. Rotar las vías de lugar periódicamente.

Rotar la vía periódicamente, cuidando diariamente el lugar de inserción.

2- BACTERIEMIAS Y SEPSIS

Técnica no estéril. Prolongada estancia del catéter. Crecimiento de bacterias en el líquido de perfusión.

Usar técnica estéril. Rotar las vías de lugar periódicamente. Utilizar perfusiones de solución salina, evitar sangre en las llaves.

Rotar la vía periódicamente, cuidando diariamente el lugar de inserción.

Utilizar mecanismos Expulsión de un de lavado continuo 3- TROMBOEMBOLISMOS. coágulo a la con suero circulación sanguínea. heparinizado.

Retirar el catéter.

4- HEMORRAGIA.

Fallo en las conexiones del sistema. Presión muy baja en la bolsa del líquido.

Vigilar las conexiones, y que sean de rosca. Mantener una presión de 300 mmHg. En la bolsa.

Comprobar las conexiones. Lavar o reemplazar el transductor.

5- HEMATOMA.

Hemorragia en el lugar de punción.

Realizar compresión manual hasta que no sangre.

Realizar compresión manual hasta que cese.

6- PULSO DESCENDIDO.

Espasmo arterial. Trombosis arterial.

Procurar realizar una técnica atraumática.

Inyectar anestesia local, arteriotomía o sonda de Fogarty.

1.2. ANALISIS DE GASES ARTERIALES (AGA) Definición: Los gases en sangre son una prueba en la cual se miden el pH (acidez) y el contenido de oxígeno y de dióxido de carbono en la sangre. Esta prueba también se utiliza frecuentemente para analizar la sangre arterial. Este examen se utiliza para evaluar enfermedades respiratorias y condiciones que afectan a los pulmones, e igualmente para determinar la efectividad de la terapia con oxígeno. El componente ácido-básico del examen también suministra información respecto al funcionamiento de los riñones. Técnica se realiza con el fin de determinar la capacidad de los pulmones para transferir el O2 a los capilares alveolares y recibir el CO2. Igualmente, permite obtener información sobre la respuesta del paciente al manejo de la ventilación mecánica, en especial para la modificación y suspensión de la misma. Por otro lado, permite conocer el funcionamiento de los riñones, en la secreción y absorción de los iones de bicarbonato, el cual ayuda a mantener el equilibrio ácido – base.

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La obtención de la muestra puede efectuarse por punción de cualquier arteria, cuyo pulso sea fácilmente o radial. Finalidad: Evaluar el intercambio de gas en los pulmones. Medir la presión parcial de oxígeno (Pao2), Presión parcial de anhídrido carbónico (PaCO2). Medida del pH para determinar la calidad del equilibrio ácido-base o la concentración de hidrogeniones (H+), contenido de oxígeno arterial (O2), Saturación de oxígeno (SaO2), bicarbonato en la sangre (HCO3). Los Valores Normales Son: * Presión parcial de oxígeno (PaO2) 80 a 100 mm Hg * Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) 40 +/- 0.5 = 35 a 45 mm Hg * pH -= 7.4 +/- 0.5 = 7,35 a 7,45 * Saturación del oxígeno (SaO2) - 94% a 100% * Bicarbonato= (HCO3) 24 +/- 2 mEq = 22 a 26 mEq/litro Valores Anormales Indicarían: .- Neumotórax. .- Fibrosis intersticial de pulmón. .- Anemia severa. .- Disminución del volumen sanguíneo. .- Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno. .- Asfixia. .- Diarrea. .- Exceso de ingestión de antiácidos. .- Hiperventilación. .- Enfermedad renal o hepática. .- Vómitos. .- Drogas estimulantes de la respiración. .- Infecciones severas. .- Shock. Descripción de la prueba:  Luego de la preparación de la piel y de la anestesia, se realiza una punción de la arteria previamente seleccionada.  Luego de la extracción se debe presionar durante 5 minutos la región punzada. Permanecer en reposo durante 20 minutos. Medicamentos que pueden alterar los resultados: - Acetazolamida Antiácidos - Bicarbonato Acido etacrínico - Hidrocortisona Meticilina - Melazona Nitrofurantoina - Prednisona Tetraciclinas - Diuréticos Condiciones Toma De Muestra De Gases Arteriales  FIO2 estable por al menos 10 minutos para que la PaO2 se equilibre.  Anotar el estado y la posición del paciente: Reposo o ejercicio. En decúbito supino la Sat Hb-O2 tiende a bajar.  Anotar el patrón respiratorio: respiración tranquila, superficial, taquipnea o polipnea (dolor, ansiedad, trastornos del estado de conciencia).  Anotar la temperatura corporal en el momento de la toma de la muestra y la hemoglobina. Recordar curva de disociación de Oxígeno: Se desvía a la derecha, produciendo acidosis en casos de fiebre, anemia entre otros. Ver bibliografía. Fisiología respiratoria de West. Si el paciente tiene fiebre o hipotermia es más conveniente llevarlo a una temperatura normal antes de tomarle la muestra.  Toma en diferentes arterias: femoral, braquial, radial: Prueba de Allen (7.45 y Pco2< 35mmHg. Compensación:  Cuando es aguda la concentración de Bicarbonato plasmática disminuye en 2 mEq/L por cada 10 mmHg que disminuye la Pco2. ph por cada 10 mmHg Pco2 el HCO3 2 mEq/L  Esta tasa se incrementa a 4 mEq/L por cada 10 mmHg en la alcalosis respiratoria crónica Ph por cada 10 mmHg Pco2 el HCO3 4 mEq/L

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ETIOLOGÍA: Estimulación del centro respiratorio: ansiedad e histeria (causas principales). Estimulación de quimiorreceptores periféricos: hipoxemia, hipotensión, anemia grave Estimulación de mecanorreceptores pulmonares: neumonía, asma, tromboembolismo de pulmón (TEP), edema pulmonar, enfermedades intersticiales Otros: Insuficiencia cardiaca congestiva, encefalopatía hepática, intoxicación por salicilatos, sepsis, estados hipermetabólicos (fiebre, hipertiroidismo, delirium), enfermedades del sistema nervioso central (HSA, ACV, encefalitis, meningitis) Ventilación mecánica excesiva. Residencia a grandes altitudes CUADRO CLÍNICO:  La sintomatología aparece en situaciones agudas en las que el riñón no ha tenido tiempo de compensar el Ph. Se asocia a irritabilidad del sistema nervioso central y periférico, puede haber parestesias, espasmos musculares, calambres (indistinguibles de los que se ve en hipocalcemia), taquicardia, taquipnea, arritmias, alteraciones del nivel de conciencia y síncope en ocasiones (por alcalosis del líquido cefalorraquídeo).  El paciente con síndrome de hiperventilación además se queja de cefalea, disnea, dolor torácico y otros síntomas somáticos, que, probablemente, son emocionales y no causados por alcalosis. Estos síntomas se presentan mas bien en presencia de hipocapnia aguda, ya que en hipocapnia crónica los cambios en el Ph del LCR son mínimos y lo mismo parece ocurrir en la alcalosis metabólica.  Es de vital importancia el diagnóstico diferencial con TEP y sepsis. Al inicio de estos cuadros la Po2 puede ser normal pero luego puede disminuir. Los datos clínicos son los principales indicadores de esta patología. EXAMENES AUXILIARES  La gasometría es la prueba fundamental, también solicitar: hemograma, bioquímica, Rx de Tórax, ECG.  Un hallazgo por demás interesante en los pacientes con alcalosis respiratoria crónica es la presencia de hipofosfatemia, entre 1-2.5 mg/dl. Esta alteración indica la entrada rápida de fosfato a la célula, incremento de la glucólisis por la alcalosis intracelular, que además favorece la formación de compuestos fosforilados glucosa-6-fosfato y fructuosa-1,6-di fosfato. Se desconoce si esta anomalía produce o no síntomas, no requiere tratamiento y el identificarla le evita al paciente el estudio de otras causas de hipofosfatemia.

1.4.3. ACIDOSIS METABÓLICA DEFINICIÓN: Se define como un incremento en la concentración plasmática de Hidrogeniones, con un Ph 4 mEq/L.) distinguiremos dos tipos: - Tipo A: Anaeróbica por hipoperfusión tisular (hipotensión, PCR, shock, sepsis, anemia grave, intoxicación por CO, cianuro…) - Tipo B: Aeróbica por hiperglucemia, enfermedades por depósito de glucógeno, convulsiones, etanol, insuficiencia hepática, salicilatos, tumores hematológicos, biguanidas, tratamiento HIV, ácido D-láctico, isoniacida.  Intoxicaciones: - Producidas por salicilatos, etilenglicol y metanol. Tienen un hiato osmolar elevado, es decir, hay una diferencia entre la osmolalidad medida (laboratorio) y la calculada: [2 x (NA++K+)+Glu/18+Urea/5,2] > 10mOsm/Kg  Rabdomiolisis: - la destrucción muscular causada por infecciones, traumatismos, intoxicaciones, etc. Liberará aniones del músculo provocando un deterioro de la función renal debido a mioglobinuria masiva  Insuficiencia renal 2) ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL (hiperclorémica). La disminución del bicarbonato plasmático se compensa por una elevación de la cloremia.  Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato:  Diarrea (más frecuente),  Fístulas pancreáticas, intestinales, biliares,  Pérdidas renales de bicarbonato:  Acidosis tubular renal:  Distal ó tipo 1: existe un déficit en la secreción distal de hidrogeniones.  Proximal ó tipo 2: déficit en la reabsorción de bicarbonato.  Mixta ó tipo 3: combinación de las anteriores.  Tipo 4 ó hiperpotasémica: la más frecuente, se produce un déficit en la excreción de potasio por hipoaldosteronismo hiporreninémico, asociado frecuentemente a nefropatía intersticial y diabética.  Administración de cloro: Alimentación parenteral, ácido clorhídrico, cloruro amónico…  Otras causas: Administración de Acetazolamida, enfermedad de Addison, uso de diuréticos CUADRO CLÍNICO a. Diagnóstico - Datos clínicos inespecíficos - Taquicardia, diaforesis, dolor abdominal e hiperventilación compensadora Las formas crónicas pueden conllevar a desmineralización ósea - Criterios de severidad: respiración de kussmaul con Ph < 7.20 alteraciones del nivel de conciencia. b. Signos de alarma

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Signos de mala perfusión, hipotensión, arritmias, shock EXAMENES AUXILIARES:  La principal prueba en la que basaremos el diagnóstico es la gasometría.  Otros exámenes que nos ayudan son: glucosa, iones, creatinina, osmolalidad, cetonemia/cetonuria, ácido láctico, CPK, hemograma, orina con sedimento (incluyendo iones), mioglobinuria, ECG y radiografía de tórax  No obstante, estas pruebas diagnósticas deben solicitarse sobre la base de un razonamiento clínico previo, por lo que es de vital importancia una anamnesis detallada y exhaustiva exploración física. MANEJO TRATAMIENTO CONVENCIONAL Esta dirigido fundamentalmente a la corrección de la causa que originó la acidosis metabólica (fluidoterapia, insulina, aporte de oxígeno, soporte renal, soporte ventilatorio). TRATAMIENTO ALTERNATIVO Infusión de bicarbonato sódico  Según AG Está indicado en las acidosis con intervalo aniónico normal, que básicamente se deben a pérdida de bicarbonato En las acidosis con intervalo aniónico aumentado, sólo en ciertas circunstancias Indicaciones de Bicarbonato:: - Acidosis extrema con riesgo vital (Ph 7 o menor; HCO3 < 5 mmol/L). - Acidosis con compensación respiratoria insuficiente.  Hiperpotasemia severa con acidosis, 1mg/kg  En la Cetoacidosis diabética la administración de bicarbonato no ejerce efecto beneficioso significativo sobre el Ph, nivel de cuerpos cetónicos, bicarbonato sanguíneo o de la Pco2 arterial, generando además un leve descenso en el Ph del líquido cefalorraquídeo, un incremento en el tiempo de normalización del Ph, y alteración en el metabolismo de los cuerpos cetónicos, no variando la supervivencia final entre los pacientes tratados o no con éste álcali. - No hay estudios con HCO3 durante el PCR en humanos que demuestren impactos beneficiosos en la sobrevida. PCR prolongado (clase III) Potenciales complicaciones de la administración de bicarbonato:  Hipercapnea con aumento del CO2 venoso mixto, que conduce a una disminución del Ph intracelular  Disminución del Ph del Líquido cefalorraquídeo  Hipoxia tisular por desviación de la curva de disociación de la Hb  Hipernatremia, sobrecarga de volumen  Hiperosmolalidad asociada con daño cerebral  Alcalosis de rebote,  Hipopotasemia, hipocalcemia,  Inactivación de catecolaminas administradas simultáneamente y arritmias si la perfusión pasa rápidamente 1.4.3. ALCALOSIS METABÓLICA DEFINICIÓN: Se define por un pH > 7.45 y aumento del bicarbonato plasmático por encima de 26 mEq/L. Compensación: La compensación respiratoria (depresión de la ventilación alveolar) tiende a incrementar la pCO2 en 0.7 mmHg por cada 1 mEq/L de elevación en la concentración de Bicarbonato plasmático. Esta respuesta puede no ser evidente por la presencia de otros trastornos como la insuficiencia cardiaca y la cirrosis en los cuales se encuentra asociado una hiperventilación y una pCO2 baja. pH Por cada 1 mEq/L el HCO3 el pCO2 0.7 mmHg Patogénesis: El desarrollo y subsecuente mantenimiento de la alcalosis metabólica requiere:

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Elevación de la concentración plasmática de bicarbonato, por pérdida de hidrogeniones (urinaria, gastrointestinal), movimiento de hidrogeniones hacia la célula, administración de bicarbonato, o contracción de volumen con una cantidad constante relativa de bicarbonato extracelular. Disminución de la excreción renal neta de bicarbonato, por inadecuada reabsorción o una reducida secreción. Se debe a uno de los siguientes factores: Depleción efectiva de volumen, disminución de cloruro e Hipokalemia. La aldosterona estimula la secreción de H+ y de K+ y favorece la reabsorción de Na+ en las porciones distales del nefrón. Por lo tanto, la secreción excesiva de aldosterona (o de algún otro mineralocorticoide) resultará en pérdida de H+ y alcalosis metabólica; sobre todo en presencia de hipokalemia. La depleción grave de K+ ( K+ sérico 5meq/l. Corrección de la depleción de cloruro En alcalosis salinorresistente (Actividad Mineralocorticoide excesiva) el Cl en orina es >15mEq/l. Se debe tratar la enfermedad subyacente y usaremos suplementos de ClK y diuréticos distales como Espironolactona (1 comp = 50 mg); 100mg/8-24 horas ó Amiloride (1 comp = 5 mg); 10-20 mg/24 h. TRATAMIENTO ALTERNATIVO Estados edematosos: La terapia varía debido a que el Cloruro de sodio no está indicado en estos casos (ICC, cor pulmonar, cirrosis) porque incrementa el edema. Se administra cloruro de potasio, que corrige la Hipokalemia y la alcalosis. También se utiliza el inhibidor de anhidrasa carbónica Acetazolamida (250 a 375 mg una a dos veces por día). Esta droga inhibe la reabsorción proximal de bicarbonato, corrigiendo la sobrecarga de fluidos y la alcalosis. Se debe monitorizar el pH urinario. Puede originar aumento de la secreción de potasio y leve y transitorio incremento en el pCO2 - Si la Acetazolamida no es efectiva y la alcalosis metabólica es muy severa (pH > 7,70) y/o se acompaña de hipoventilación significativa (pCO2 > 60), habrá que administrar soluciones ácidas intravenosas: 150 mEq de HCl disueltos en un litro de agua destilada estéril (solución 0,15 N) a pasar en 8-24 h por una vía central.

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1.6.

ARRITMIAS CARDÍACAS

Ritmo cardiaco normal llamado también ritmos sinusales cuando hay onda P Ritmo ventricular cuando hay complejon QRS ancho y no hay onda P Arritmias cardiacas cuando el segmento RR es irregular OBJETIVOS • Identificar los distintos tipos de arritmias • Clasificar de acuerdo a morfología • Describir las intervenciones terapéuticas según corresponda ABORDAJE INICIAL • Evalúe abc + monitor cardíaco • Asegure vía aérea y oxigene. • Acceso venoso. • Signos vitales. • Revisar historia. • Examen físico TAQUIARRITMIAS Frecuencia cardiaca FC> de 100 lpm  Taquicardia Sinusal = FC > de 100 lpm Onda P presente QRS normal Ejemplo: Paciente con fiebre  Taquicardia Supraventricular = FC > entre 150 a 250 lpm Onda P ausente QRS ancho < 0.12 seg. Tratamiento: Amiodarona  Taquicardia ventricular = FC > 100 lpm Onda P ausente QRS ancho > 0.12 seg Tratamiento: Cardioversión (50 joules) o lidocaína 1 mg/Kg de peso en bolo  Fibrilación Ventricular = FC > 300 a 400 lpm  Fluter = FC > 400 lpm TAQUICARDIAS

Evaluar Onda P

Presente

Taqucardia Sinusal

Ausente

Evaluar QRS

QRS Estrecho < 0.12 seg

Taquicardia Auricular ó Supra Ventricular

QRS Ancho > 0.12 seg

Taquicardia Ventricular

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TAQUICARDIA SINUSAL Y SUPRAVENTRICULAR DEFINICION • Taquicardia sinusal: (TS) tiene una frecuencia cardiaca mayor a 100 latidos por minutos (en adultos) que se originan en el nodo sinusal. • Fibrilación Auricular • Flutter Auricular • TPSV: La taquicardia supraventricular (TSV) es la frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos por minuto que se origina sobre el ventrículo. Incluye la taquicardia sinusal, taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) y taquicardias auriculares. • La taquicardia paroxística es un ritmo regular con una frecuencia de 160 a 220 latidos por minuto Taquicardia sinusal (TS): Frecuencia > 100 Onda P presentes y QRS normal Manejo • Tratar la causa: hipoxia, hipovolemia, fiebre…. Fibrilación auricular • Actividad auricular rápida y desorganizada • Frecuencia ventricular irregular • distancia RR irregular Mecanismo • Reentrada funcional desorganizada Objetivo del manejo • Control de la respuesta ventricular ( bloqueando el nódulo AV) Flutter auricular • Ondas P con apariencia de sierra dentada Mecanismo • Circuito de reentrada estable de la aurícula Manejo  Control de la respuesta ventricular TPSV • Frecuencia > a 180 • QRS angostos y regulares Mecanismo • Circuito de reentrada dentro del nodo AV o cerca de él. Manejo • Bloqueo del nodo AV • Maniobras vagales - Aumentan el tono parasimpático y - Velocidad de conducción AV - Masaje del seno carotídeo ** - Tos, apnea voluntaria. - Estimulación del reflejo nauseoso - Maniobra de Valsalva CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO Normalmente, las cámaras del corazón (aurículas y ventrículos) se contraen de una manera coordinada y la señal para contraerse comienza en el nódulo sinoauricular (llamado también nódulo sinusal o nódulo SA). La señal es conducida a través de las aurículas (las cámaras superiores del corazón) y las estimula para que se contraigan. De allí, pasa a través del nódulo aurículoventricular (nódulo AV) y recorre los ventrículos (las 2 cámaras inferiores más grandes) para estimularlos a que se contraigan. La taquicardia supraventricular paroxísmica (TSVP) puede iniciarse en el nódulo SA, en las aurículas, en las vías de conducción de las aurículas o en el nódulo AV. Este trastorno se presenta con más frecuencia en los jóvenes y en los niños.

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CAUSAS TOXICAS Muchas sustancias tóxicas causan taquicardia supraventricular, generalmente taquicardia sinusal, algunos ejemplos importantes incluyen:  Albuterol y otros beta-2-agonistas (reflejo taquicardia)  Anfetaminas y estimulantes relacionados  Atropina y otras drogas anticolinérgicas y plantas  Agentes beta-1-adrenérgicos  Cafeina  Monóxido de Carbono  Cocaina  Cianuro  Efedrina, seudoefedrina o otros descongestionantes relacionados  Salicilatos  Teofilina  Hormona Tiroiea  Antidepresivos Tricíclicos Además, la taquicardia supraventricular puede observarse en muchas intoxicaciones como una respuesta secundaria a la hipoxemia, hipertermia, metahemoglobinemia, hipovolemia o vasodilatación periférica. CAUSAS NO TOXICAS  Ansiedad  Etanol y otros síndromes de abstinencia de fármacos -sedantes hipnóticos  Deshidratación  Ejercicio  Fiebre  Hipoxemia  Alteraciones en el sistema intrínsico de conducción (taquicardia  Paroxística supraventricular)  Dolor SÍNTOMAS Sensación táctil de los latidos del corazón Sensación de muerte inminente Opresión torácica EXÁMENES Un examen durante un episodio de taquicardia supraventricular paroxística detecta una frecuencia cardíaca rápida regular. Puede ser de 150 a 250 latidos por minuto (en los niños la frecuencia cardíaca tiende a ser muy alta) y se pueden presentar signos de perfusión (circulación) baja como mareo. Entre los episodios de taquicardia supraventricular paroxística, la frecuencia cardíaca es normal (60 a 100 latidos por minuto) TRATAMIENTO: Las personas que presentan un episodio de TSVP pueden intentar interrumpirlo con una maniobra de Valsalva, que consiste en sostener la respiración y tensionar (es decir, presionar con el abdomen como para provocar una deposición) o toser mientras están sentadas con la parte superior del cuerpo inclinada hacia delante. Algunas personas han informado que es provechoso rociarse agua helada en la cara. . En la sala de emergencias, un médico puede masajear las arterias carótidas del cuello para tratar de interrumpir la arritmia. ¡ En muchos casos, la cardioversión eléctrica () es exitosa en la conversión de TSVP en ritmo sinusal normal. Otra forma de convertir rápidamente una TSVP es la administración de medicamentos intravenosos que incluyen adenosina y verapamilo. Asimismo, se pueden utilizar otros medicamentos como esmolol, procainamida, beta-bloqueadores y propafenona. Medicamentos diarios: como propafenona, flecainida, moricizina, sotalol y amiodarona

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Modificación quirúrgica de la ruta de conducción eléctrica (las rutas cardíacas que conducen el impulso para la contracción): esto puede recomendarse en algunos casos cuando también se indica otra cirugía cardíaca por razones diferentes. Marcapasos: se utilizan muy ocasionalmente en los niños con TSVP que no han respondido a otros tratamientos. El marcapasos está diseñado para interrumpir (anular) la. EVOLUCION CLINICA Y MONITOREO En pacientes con taquicardia moderada que además están asintomáticos no necesitan monitoreo prolongado. Pacientes con signos o síntomas de hipoperfusión y en quienes se sospecha ingestión severa, deben ser estrechamente observados hasta que resuelva la intoxicación. COMPLICACIONES A LARGO PLAZO Las complicaciones y secuelas de una taquicardia sinusal o taquicardias supraventriculares no son comunes. PREVENCIÓN Se debe evitar el consumo de cigarrillo, cafeína y alcohol en exceso. Los medicamentos utilizados para tratar esta enfermedad se pueden administrar como un tratamiento preventivo (profiláctico) en personas con alto riesgo o quienes hayan tenido episodios previos de TSVP. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA (TSVP) TSVP; Taquicardia supraventricular DEFINICIÓN : Se presenta ocasionalmente (paroxística) y comienza con incidentes que tienen lugar por arriba de los ventrículos.

TAQUICARDIA VENTRICULAR DEFINICIÓN La taquicardia ventricular es una pulsación cardiaca rápida que se inicia en los ventrículos y se caracteriza por 3 o más latidos ventriculares prematuros consecutivos. Taquicardia ventricular. QRS ancho y rango de frecuencias variable, generalmente más de 120 lpm. Taquicardias ventriculares • Taquicardia ventricular (con pulso) • Extrasistolías ventriculares Taquicardia ventricular • QRS anchos y monomórficos • Intervalos regulares • Frecuencia > 150. CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO La taquicardia ventricular es una interrupción potencialmente letal de los latidos cardíacos normales que puede ocasionar incapacidad del corazón para bombear la cantidad adecuada de flujo sanguíneo al cuerpo. La FC entre 160 y 240 lpm. La taquicardia ventricular se puede presentar en ausencia de una enfermedad cardíaca aparente. También puede desarrollarse como una complicación temprana o tardía de una cirugía de corazón. Los ataques cardíacos resueltos forman tejido cicatricial que puede llevar a TV y es algo que se puede presentar días, meses o años después del ataque cardíaco. La TV también puede ser consecuencia de medicamentos antiarrítmicos (un efecto indeseado) o por desequilibrio del potasio (nivel de bajo), cambios del pH (ácido-básico) o insuficiente oxigenación. La taquicardia ventricular se clasifica como: pasajera (dura menos de 30 seg.) o sostenida. SÍNTOMAS Sensación táctil del latido cardíaco Nota: los síntomas pueden aparecer y desaparecer repentinamente y, en algunos casos, no hay sintomatología. SIGNOS Y EXÁMENES

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La TV puede presentarse en episodios durante los cuales la persona presenta un o los síntomas descritos anteriormente. La TV es potencialmente letal y puede ocasionar la muerte. La TV se puede observar por medio de: Un estudio de electrofisiología intracardiaca (EPS) Un monitoreo continuo (monitor Holter) Registros de ECG ambulatorio superiores a 24 horas TRATAMIENTO El tratamiento varía de acuerdo con los síntomas, la situación y el trastorno cardíaco subyacente. En algunos casos, no se necesita tratamiento. La taquicardia ventricular puede convertirse en una situación de emergencia, en cuyo caso sería necesario practicar resucitación cardiopulmonar. La desfibrilación eléctrica o la cardioversión (choques eléctricos) pueden ser igualmente necesarias, así como la administración de medicamentos antiarrítmicos (como lidocaína, procainamida, bretylium o sotalol). En años recientes, se ha preferido un tratamiento para muchas taquicardias ventriculares crónicas que consiste en implantar un dispositivo llamado (DCI) en el tórax, como un marcapasos, y que se conecta al corazón por medio de cables. COMPLICACIONES La taquicardia ventricular puede ser asintomática en algunas personas, en otras puede ocasionar la muerte súbita y es la mayor causa de muerte cardiaca súbita. PREVENCIÓN En algunos casos, esta enfermedad no se puede prevenir. En otros, se puede prevenir con el tratamiento o corrección de las enfermedades cardíacas subyacentes y la corrección de la química sanguínea.

BRADICARDIAS Frecuencia cardiaca menor de 60 lpm  Bradicardia Sinusal: FC < de 60 lpm hay Onda P y QRS es normal Tratamiento: Cuando hay repercusión hemodinámica administrar atropina 1 mg EV en bolo, puede repetirse cada 5 minutos hasta que desaparezca la bradicardia. Hasta 2 mg dosis máxima.  Bloqueo auriculo Ventricular: Esta representado por el segmentro PR alargado > 0.20 seg. con FC < 60 lpm y en ocasiones habrá onda P (actuar urgente) elmasaje vagal puede ayudar,pero hay que aplicar tratamiento (lidocaína)  Infarto Agudo de Miocardio (IAM) ver onda Q debe ser > de 0.04 seg. osea más de 1 cuadradito y en tamaño debe ser por lo menos 25% de la onda R. cuando se inicia el infarto

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el segmento ST hay elevación con convexidad (hombro) seguida de onda P y seguida por otra P luego recién QRS. BRADICARDIAS FC < 60 lpm Evaluar Onda P y Segmento PR

Normal

Anormal: PR Alargado

Bradicardia Sinusal

Evaluar QRS

Falta en alguna ocasión QRS

Bloqueo Auriculo Ventricular

( Bradiarritmia) DEFINICIÓN La bradicardia es una anormalidad en los latidos del corazón. En los adultos se define por un ritmo cardiaco de menos de 60 latidos por minuto. Los diferentes tipos de bradicardia incluyen: BRADICARDIA DE SENO- es un bajo latido del corazón debido a una enfermedad cardíaca, una reacción al medicamento o por causas normales ( tales como excelente figura o relajación profunda) SÍNDROME DEL SINUS ENFERMO- es un ritmo cardiaco lento debido a un mal funcionamiento del marcapasos natural del corazón (nodo sinusal) BLOQUEO DEL CORAZÓN (BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR O BLOQUEO (AV)- es un latido inusualmente bajo debido a una disminución o bloqueo de impulsos eléctricos en el sistema de conducción del corazón CAUSAS La bradicardia puede ser causada por:

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Respuestas normales a: Una relajación profunda Estar en una excelente forma física El marcapasos natural del corazón desarrolla un ritmo o frecuencia anormal El camino normal de conducción eléctrica es interrumpido Otra parte del corazón funcionando como marcapasos FACTORES DE RIESGO  Edad avanzada  Medicamentos tales como: o Digitálicos y otros glucósidos cardíacos - (fallas del corazón y arritmias) o Betabloqueadores - ( presión sanguínea alta, enfermedad del corazón) o Tranquilizantes (ansiedad) o Opiáceos, tales como la oxicodona y la morfina (dolor) o Inhibidores de calcio ( presión sanguínea alta, enfermedad del corazón) o Inhibidores de la Colinesterasa - (enfermedad de Alzheimer) o Clonidina y otros antagonistas adrenérgicos del tipo alfa-2 ( presión sanguínea alta)  Exposición a ciertas toxinas  Enfermedad cardíaca tales como: o Insuficiencia valvular o Padecimientos del corazón que son heredados o se presentan al momento de nacer (defectos congénitos del corazón)  Desbalances de electrolitos (niveles de potasio altos o bajos)  Problemas con el seno del nodo del corazón  Hipotermia  Enfermedades infecciosas, tales como: o Difteria o Fiebre reumática o Miocarditis viral SIGNOS Ó SÍNTOMAS GRAVES DE LA BRADICARDIA Síntomas • dolor precordial • respiraciones cortas • alteración de conciencia Signos P.A. Baja • Shock • Congestión Pulmonar • Insuficiencia Cardíaca • IAM DIAGNÓSTICO Ekg Monitoreo holter de 24 horas- es un monitor continuo del corazón que utiliza mientras realiza actividades normales diarias es un examen que registra la actividad eléctrica del corazón durante el aumento de actividad física Examinación nuclear- se inyecta un material radioactivo en una vena y se observa mientras se distribuye por el músculo del corazón se toman radiografías después de haber inyectado un medio de contraste en las arterias; esto le permite al doctor buscar anormalidades en las arterias coronarias del corazón TRATAMIENTO Las personas con síntomas cardiacos generalmente reciben tratamiento. El tratamiento para la bradicardia sintomática puede incluir: Atropina intravenosa (IV)

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Un marcapasos artificial: este objeto puede ser implantado quirúrgicamente ya sea temporal permanentemente por debajo de los músculos de la pared pectoral. Cada que disminuye la frecuencia cardíaca, el marcapasos se hace cargo de proveer los impulsos eléctricos necesarios para establecer y mantener un ritmo normal del corazón. PREVENCIÓN Tratar las condiciones subyacentes que pueden conducir hacia la bradicardia.

1.7. SIDROMES ISQUEMICOS CORONARIOS AGUDOS EN EL ADULTO Angina Inestable (AI) Infarto Miocárdico Agudo (IMA) Muerte Súbita Cardiaca (MSC) DEFINICION Se produce cuando hay una reducción o detención del flujo al bloquearse una o más de las arterias que suministran sangre al corazón. Esto generalmente es el resultado de la acumulación progresiva de placa (depósitos de sustancias grasas), un proceso que se llama “aterosclerosis”. Con el tiempo, la placa puede romperse o agrietarse, resultando en la formación de un coágulo que tapa la arteria. ETIOLOGIA: - Trombo no oclusivo en placa preexistente - Obstrucción dinámica (vasoespasmo) - Obstrucción mecánica progresiva - Inflamación y/o infección - Isquemia secundario La causa más importante es la Aterosclerosis Coronaria. FISIOPATOLOGIA: Responde básicamente a la presencia de una placa ateroesclerótica vulnerable que se complica habiendo exposición de material trombogénico subendotelial que activa a las plaquetas circulantes en la sangre ocasionando un proceso de adhesión y luego agregación plaquetaria a las que se une las fibras de colágeno organizándose el trombo que ocluye la arteria. A veces pueden ocurrir contracciones o espasmos de una arteria coronaria. En ese caso, la arteria se estrecha y el flujo de sangre a una sección del corazón se reduce o se detiene. EPIDEMIOLOGIA: Es una de las causas más importantes de morbilidad y mortalidad en ciudades industrializadas y viene incrementándose significativamente con el desarrollo de estas. Aunque la incidencia exacta es incierta, se estima que en EE.UU. aproximadamente ocurren 500.000 muertes por Infarto Agudo de Miocardio al año y compromete ambos sexos con ligera predominancia el sexo masculino y se va incrementando con la edad. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS: Factor de Riesgo Cardiovascular: 1. Factores de Riesgo Mayores Independientes: HTA (PA > 140/90 mm ó en terapia antihipertensiva) Dislipidemia (LDLc) Colesterol HDL bajo (< 40 mg/dl) Diabetes Tabaquismo Historia familiar de EAC prematura o EAC en varones fam. En primer grado < 55 años o EAC en mujeres fam. En primer grado < 65 años o Edad (varones > 45 años; mujeres > 55 años) 2. Factores de Riesgo del Estado de Vida Obesidad (IMC > 30)

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Inactividad física Dieta aterogénica 3. Factores de Riesgo Emergentes Lipoproteína A Homosisteína Factores Protrombóticos Factores Proinflamatorios Glucosa en ayunas alterada Aterosclerosis subclínica El aumento de colesterol HDL > 60 mg/dl se cuenta como Factor de Riesgo “negativo”, su presencia retira un factor de riesgo del recuento total. CUADRO CLINICO: El síntoma más importante es el dolor de pecho o angina. CLINICA: SINTOMAS: A. Pródromos: Angina inestable, disnea paroxística B. Síntomas clásicos: Dolor precordial retroesternal opresivo Irradiado a MMSS Izquierdo, cuello, maxilar Inferior, duración mayor de 20 minutos. C. Síntomas asociados: Disnea, nauseas, vómitos, diaforesis, palpitaciones. D. Síntomas ocasionales: Síncope, confusión aguda, agitación. Clasificación del Dolor Toráxico: A. Angina Típica (Definida) Molestia precordial característica Provocada por ejercicio o estrés emocional Mejora con el reposo o NTG B. Angina Atípica (probable) Dos de las características mencionadas previamente. C. Dolor Precordial no Cardiaco Una o ninguna de las características de la angina típica. El segundo aspecto importante que hay que considerar cuando uno se encuentre frente a una persona que acude a un servicio de emergencia con dolor de pecho de más de 20 minutos de duración, es la probabilidad de ser portador de enfermedad coronaria: Posibilidad de tener enfermedad coronaria en dolor toráxico: Alta: Dolor anginoso típico Enfermedad coronaria conocida 85-90 % Diaforesis, I.M o estertores Cambios del ECG durante el dolor ST > 0.5 mm o inversión T > 2mm Cambios hemodinámicas durante el dolor Media: Dolor anginoso atípico > 70 masc. 2-3 factores de riesgo 15-85 % Diabetes Anormalidades de ST-T no nueva Depresión de ST < 1 mm Baja: Dolor atípico 1-4 % ECG normal o T planas o invertidas < 1 mm EXAMEN FISICO: Los hallazgos más importantes desde el punto de vista clínico y pronóstico esta dirigido a valorar la extensión, localización y presencia de complicaciones. Recolectar información acerca de: - Historia previa de infarto o episodios de angina inestable - Características del dolor - A la auscultación cardiaca, se detecta: o Soplo sistólico mitral (regurgitación) o Estertores pulmonares

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Se debe registrar las funciones vitales: - Presión Arterial - Frecuencia Cardiaca - Frecuencia Respiratoria - Temperatura - Dolor DIAGNOSTICO: 1 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO: - Dolor torácico típico - Exámenes complementarios o Electrocardiograma (ECG) o Los BIOMARCADORES de injuria miocárdica: TROPONINA Y CK-MB 2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: - Herpes zoster - Osteocondritis - Pleuresía - Neumonía - TEP - Neumotorax - Hemotórax - Disección de la aorta - Espasmo esofágico - Síndrome conversivo EXAMENES AUXILIARES: - Dos son los más importantes y que definen el tipo de SICA y su pronóstico. o Electrocardiograma o Biomarcadores: Troponina y CK-MB - Exámenes complementarios son: o Hemograma, glucosa, creatinina, AGA y electrolitos o Rx de Tórax - Exámenes especializados: o Eco cardiografía o Prueba de Esfuerzo o Angiografía Coronaria MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA: NIVEL I: En un establecimiento de Salud Nivel I que como recurso humano solo cuenta con un MédicoCirujano y no tiene el apoyo de exámenes auxiliares para el diagnóstico de cuadro de Síndrome Coronario Agudo como ECG y/o laboratorio que le haga determinaciones de niveles de troponina y CK-MB, en su lugar primará su criterio clínico sobre la base de las características semiológicas del dolor toráxico de más de 20 minutos de duración en una persona con alto o mediana probabilidad de ser portadora de enfermedad coronaria. Síndrome Clínico definido por: - DOLOR TORAXICO CON CARACTERES ESPECÍFICOS: o Precordial o Opresivo o Irradiaciones típicas - DOLOR IMPREDECIBLE: o Reposo o Mínimos esfuerzos A. Medidas generales: 1. Reposo absoluto. 2. Administrar Oxígeno a pacientes con Sat. O2 menor que 90% y a todos los pacientes con IMA complicado durante las primeras 6 horas. (Clase I). 3. Nitroglicerina EV: 12.5 a 25 mcg bolo. Luego 10-12 mcg/min en infusión, para el control de la hipertensión o el manejo de congestión pulmonar. Como alternativa forma sublingual 0.4 mg, repetir cada 5 min por un total de 3 dosis. O Isorbide 5 mg SL, repetir a los 5 min si no cede dolor, teniendo en cuenta la PAS > 100mmHg y no uso previo de Sildenafilo.

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4. No esta recomendado el uso de Nitratos en pacientes con PA< 90 mmHg o 30 mmHg inferior al basal, severa bradicardia (100 LPM) o sospecha de infarto de ventrículo derecha. (Clase III) 5. Sulfato de Morfina 2 a 4 mg con incrementos de 2 a 8 mg EV repetidos cada 5 a 15 min. EV lento y diluido. Como alternativa puede usarse Petidina 30 mg EV diluido y lento. Asimismo se puede administrar Fentanylo 1-2 mcg/Kg/dosis. 6. Acido Acetil Salicilico 162 mg a 325 mg (triturado) por VO. (Clase I) 7. Beta bloqueadores VO si no hay contraindicaciones. (Clase I), si hay presencia de taquicardia o hipertensión esta recomendada la adm. EV. (Clase IIa) NIVEL II: En un establecimiento de Salud Nivel II, donde ya se puede contar con un médico especialista en Emergencia, quienes ya tienen capacidad para realizar e interpretar el ECG. Y cuyas alteraciones o cambios electrocardiográficos presentes en un SICA se describen en los cuadros siguientes: Sindromes coronarios agudos: Electrocardiografía Cambios ECG indicativos de isquemia miocárdica que puede progresar a infarto de miocardio. 1. Pacientes con elevación del ST, nueva elevación del segmento ST desde el punto J, en dos o más derivaciones contiguas: 0.2 mV en V1, V2, V3 > 0.1 mV en otras derivaciones 2. Pacientes sin elevación del ST Depresión del ST Anormalidades de la onda T Cambio ECG en infarto de miocardio establecido: Cualquier onda Q en V1, V2, V3. Onda Q > o = 30 ms (0.03 s) en I, II, AVL, AV, V4, V5, V6. B. Tratamiento: 1. A lo anteriormente descrito para el establecimiento de salud Nivel I, agregamos: 2. Heparina Sódica 4000 o 60 UI/Kg en bolo EV, seguido de 12 UI/Kg/h en casos de infarto de cara anterior, con control de TPTa en sangre que está en 60 segundos. En casos que no esté contraindicado. 3. Atenolol 50 a 100 mg VO en caso de taquicardia o hipertensión salvo contraindicaciones. 4. Dinitrato de Isosorbide en infusión EV, iniciar con 4 a 8 mg por hora si la PAS es mayor de 100 mmHg. Nitroglcerina 10-12 mcg/ml. 5. IECA (Captopril 6.25 a 50 mg cada 8 horas. Enalapril 10 a 20 mg cada 12 horas). 6. ARA II (Losartan 50 a 100 mg cada 24 horas). En caso de intolerancia o contraindicaciones de los IECA. 7. Estatinas: Simvastatina 40 mg cada 24 horas, Atorvastatina 40 mg cada 24 horas, Pravastatina 40 mg cada 24 horas. NIVEL III: Además de lo descrito para los estableciemientos de salud I y II se debe contar con un laboratorio clínico donde se realicen determinaciones seriadas de biomarcadores de injuria miocárdica en sus laboratorios de Emergencia las 24 horas del día: troponina I o T y CK-MB, las pautas se describen en el cuadro siguiente: Sindromes coronarios agudos: BIOQUIMICA: Incremento de niveles séricos de biomarcadores específicos y sensibles cTnl, cTnT, CKMB en la situación clínica de isquemia aguda. TGO, LDL no deben ser usados para el diagnóstico de IM CK total no es recomendado para el diagnóstico de IM. En el siguiente cuadro se describe las ventajas, desventajas y recomendaciones de cada uno de los biomarcadores que se utilizan para el diagnóstico de los SICA: COMPLICACIONES A. DISTURBIOS HEMODINÁMICOS 1. Hipotensión

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Administración rápida de volumen con una infusión EV en pacientes sin evidencia de sobrecarga hídrica. - Corregir alteraciones del ritmo o anormalidades de conducción causadas por hipotensión. - Uso de Balón de Contrapulsación Intra Aortico (BCIA) en pacientes que no responden a otras intervenciones. - Uso de vasopresores en aquellos que no responde a la administración de volumen. - Control ECG para evaluar complicaciones mecánicas. 2. Estado de bajo gasto cardiaco - Valorar mediante EKG función del ventrículo izquierdo y presencia potencial de complicaciones mecánicas si estos no son evaluados por métodos invasivos. - Tratamiento recomendado para estados de bajo gasto incluyen: o Soporte inotrópico. o Balón de Contrapulsación Intra Aortico. o Terapia de reperfusión con PCI o CABG. o Cirugía correctiva de complicaciones mecánicas. - No deben ser usados beta bloqueadores o calcio antagonistas en pacientes con bajo gasto cardiaco a causa de falla cardiaca. 3. Congestión Pulmonar - Administrar Oxigeno para una Saturación mayor de 90%. - Uso de Sulfato de Morfina. - Inhibidores ECA, iniciar con dosis baja titulable (1 a 6.25 mg de Captopril) en pacientes con edema pulmonar a menos que la PAS sea menor de 100 mmHg o más de 30 mmHg menos que la basal. Pacientes con congestión pulmonar o PA baja con frecuencia necesitan soporte circulatorio con agentes inotropicos y vasopresores y BCIA para aliviar la congestión pulmonar y mantener una adecuada perfusión. Uso de nitratos. - Diuréticos (dosis de furosemida baja a intermedia, o torsemide o bumetanide) si esta asociado a sobrecarga de volumen. - Bloqueadores de aldosterona de largo plazo: para pacientes post IMA ST Elevado sin disfunción renal significativa (creatinina menor o igual a 2.5 mg/dl en hombres y menor o igual a 2.0 mg/dl en mujeres) o hiperkalemia (potasio menor o igual a 5.0 mEq/L) quienes llevan recibiendo dosis terapéuticas de IECA, tienen una función final de ventrículo izquierdo menor o igual a 0.40 y tienen síntomas de falla cardiaca o diabetes. - Ecocardiografía de urgencia para estimar la función del ventrículo derecho e izquierdo y excluir complicaciones mecánicas. - BCIA para el manejo de pacientes con congestión pulmonar refractaria. - Beta bloqueadores o calcio antagonistas no deben ser administrados inmediatamente en pacientes con falla cardiaca evidenciada por congestión pulmonar o signos de bajo gasto cardiaco. 4. Shock Cardiogénico - BCIA cuando el shock cardiogénico no es revertido con terapia farmacológica. - Monitorización con línea arterial. - Revascularización temprana con PCI o CABG, es recomendado para pacientes menores de 75 años con IMA ST Elevado o quienes desarrollan shock dentro de las 36 horas de IMA. - Terapia fibrinolítica debe ser administrada en pacientes con IMA ST Elevado con shock cardiogénico que no tienen contraindicaciones para fibrinolisis. - Ecocardiografía para evaluar complicaciones mecánicas a menos que se usen métodos invasivos. - Monitorización con catéter en la arteria pulmonar pueden ser útiles. 5. Infarto Ventrículo Izquierdo - Pacientes con IMA inferior y compromiso hemodinámico deben ser valorados con EKG en precordial derecha V4 para detectar elevación del segmento ST y Ecocardiografía para visualizar infarto de ventrículo izquierdo. 6. Causas Mecánicas de Falla Cardiaca/Síndrome de Bajo Gasto Cardiaco En estos casos se debe considerar cirugía cardiaca de urgencia: a. Regurgitación de la Válvula Mitra

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b. Ruptura Ventricular Septal post IMA c. Ruptura de Paredes Libres de Ventrículo Izquierdo d. Aneurisma Ventricular Izquierda B. ARRITMIAS POST IMA 1. Arritmia Ventricular a. Fibrilación Ventricular (FV)/Taquicardia Ventricular (TV). b. Taquicardia Ventricular c. Contracción Ventricular Prematura. d. Ritmo Idioventricular Acelerado y Ritmo de la Unión Acelerado 2. Arritmia Supraventricular / Fibrilación Auricular 3. Bradiarrítmias a. Trastornos de Conducción y Bradiarrítmias • Asistolia b. Uso de Marcapaso Definitivo • Marcapaso Definitivo en Bradicardia o bloqueos asociados a IMA. Esta indicado el marcapaso permanente si persiste bloqueos auriculo ventriculares II° con bloqueo de rama bilateral o bloqueo auriculo ventricular III°. No se recomienda el uso del marcapaso para bloqueo transitorio en ausencia de defectos de la conducción intraventricular. en presencia de aislado bloqueo fasicular anterior izquierdo o en persistencia de bloqueo de primer grado en presencia de bloqueo de rama del haz de hiz que es antiguo o de fecha indeterminada. • Disfunción Nodo Sinusal post IMA. Bradicardia sinusal sintomática, pausa sinusal mayor de 3 segundos o bradicardia con frecuencia cardiaca menor que 40 latidos por minuto y asociado con hipotensión o signos de compromiso hemodinámico deberían ser tratados con atropina EV en bolo 0.6 a 1.0 mg. Si la bradicardia persiste después de 2 mg de atropina debe ser instituida un marcapaso temporal. c. Angina Recurrente post IMA 1. Pericarditis Uso de Aspirina, dosis tan altas como 650 mg vía oral, cada 4 a 6 horas si es necesario. Discontinuar la anticoagulación si la efusión pericárdica se desarrolla o aumenta. Para episodios de pericarditis post IMA que no es adecuadamente controlada con aspirina, esta recomendado la administración de uno o más de los siguientes: o Colchicine 0.6 mg cada 12 horas Vía oral. o Acetaminofen 500 mg via oral cada 6 horas. Analgésicos no esteroides pueden ser consideradas para el alivio del dolor, sin embargo estos no deben ser usados por largos periodos debido al riesgo de adelgazamiento de la pared y extensión del infarto. Corticoides pueden ser considerados solo como un último recurso en pacientes con pericarditis refractaria a aspirina o drogas no esteroideas. Aunque los corticoides son efectivos para aliviar el dolor, su uso esta asociado con un incremento de riesgo de adelgazamiento de pared y ruptura miocárdica. Ibuprofeno no debe ser usada para aliviar el dolor porque este bloquea el efecto antiplaquetario de la aspirina. 2. Isquemia Recurrente /Infarto Nitratos y beta bloqueadores para disminuir la demanda de oxigeno miocárdico y reducir la isquemia. Anticoagulación EV debería ser iniciada si no se ha logrado. Pacientes con isquemia recurrente tipo disconfort precordial y signos de inestabilidad hemodinámica, pobre función del ventrículo izquierdo o larga área de infarto con riesgo debería ser referido urgentemente para cateterismo cardiaco y realizar la revascularización si es necesario. Inserción de BCIA debería ser también considerado. Terapia fibrinolítica a pacientes con ST elevado recurrente e isquemia quienes no son considerados candidatos para revascularización o para quienes la arteriografía y PCI

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no puede ser rápidamente realizado (idealmente dentro de los 60 minutos desde el inicio de disconfort recurrente. No debería ser re administrado Streptokinasa para el tratamiento de isquemia/infarto en pacientes quienes recibieron un agente fibrinolitico no especifico mas que 5 días previamente al tratamiento de IMA agudo. D. Otras Complicaciones 1. Stroke Evaluación neurológica en pacientes con IMA quienes tienen un ataque isquémico agudo. Ecocardiografía, neuro imagen y estudios de imagen vascular para determinar la causa del stroke. Terapia con warfarina (INR 2 a 3) a pacientes con ataque agudo isquémico y persistencia de fibrilación auricular, quienes tienen una fuente cardiaca de embolismo (fibrilación auricular, trombosis mural o segmento aquinético). La duración de la terapia con warfarina debe ser administrado de acuerdo a circunstancias clínicas (ej. 3 meses para pacientes con trombosis mural de ventrículo izquierdo o segmento aquinético e indefinidamente n pacientes con persistencia de fibrilación auricular. Determinar el riesgo de ataque isquémico. Angioplastia de carótida, 4 a 6 semanas, en pacientes infartados quienes tienen un ataque isquémico agudo atribuible a estenosis de arteria carótida interna menor de 50% y quienes tienen un alto riesgo quirúrgico de morbilidad/mortalidad temprana pos infarto. 2. Trombosis Venosa Profunda (TVP) / Embolismo Pulmonar (EP) TVP o EP deben ser tratados con dosis de heparina de bajo peso molecular for un mínimo de 5 días y hasta que el paciente este adecuadamente anticoagulado con warfarina. Iniciar con HBPM y warfarina concomitantemente hasta obtener un INR de 2 a 3.

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V UNIDAD ALTERACION DE ENFERMERIA A PACIENTES CON ALTERACIONES RENALES Competencias - Describe las manifestaciones clínicas y ejecuta los cuidados de acuerdoa la situación presentada Contenido Valoración renal, procedimientos diagnósticos Insuficiencia renal aguda y crónica Líquidos y electrolitos

1.

VALORACIÓN RENAL, PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL RIÑÓN APARATO URINARIO El aparato urinario normal está compuesto por dos riñones, dos uréteres, una vejiga y una uretra. El tracto urinario es esencialmente igual en el hombre que en la mujer, excepto por lo que se refiere a la uretra. La función del aparato urinario es la de mantener el balance de fluidos y electrólitos, mediante la excreción de agua y varios productos de desecho. Un cierto número de sustancias son conservadas en el organismo por su reabsorción en el riñón. Otras son excretadas y el producto final, la orina, es liberada hacia el sistema colector correspondiente. RIÑÓN, ESTRUCTURA Y VASCULARIZACIÓN El riñón es un órgano par, cada uno aproximadamente de 12 a 13 cm de longitud según su eje mayor y unos 6 cm. De anchura, 4 de grosor, siendo su peso entre 130 y 170 gr ; apreciándose dos áreas bien diferenciadas : una más externa, pálida, de 1 cm de grosor denominada cortical que se proyecta hacia el hilio renal formando unas columnas, denominadas de Bertin, que delimitan unas estructuras cónicas en número de 12 a 18 con la base apoyada en la corteza y el vértice dirigido al seno renal, denominadas pirámides de Malpighi, y que constituyen la médula renal, en situación retroperitoneal, al nivel de la última vértebra torácica y primera vértebra lumbar. El riñón derecho está normalmente algo más bajo que el izquierdo. La Nefrona es la unidad funcional del riñón. Se trata de una estructura microscópica, en número de aproximadamente 1.200.000 unidades en cada riñón, compuesta por el glomérulo y su cápsula de Bowman y el túbulo. Existen dos tipos de nefronas, unas superficiales, ubicadas en la parte externa de la cortical (85%), y otras profundas, cercanas a la unión corticomedular, llamadas yuxtamedulares caracterizadas por un túbulo que penetra profundamente en la médula renal. Valoración Renal Recogida de datos de la historia clínica del paciente Función renal.- valorar signos de oligoanuria o poliuria y la concentración y calidad de la orina. - Acides del pH = 4.8 a 7.5 - Control de diuresis horaria o según indicación médica - Observar características de la orina: color, olor, sedimento, etc. Realizar densidad urinaria para detrminar deshidratación o sobrehidratación, lo normal es de 1008 a 1015 si es menor la cifra indica sobrehidratación y si se excede es deshidratación. Objetivos  Identificar los signos y síntomas de deterioro de la función renal

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   

Proporcionar al paciente los cuidados óptimos para resolver precozmente la situación de insuficiencia renal aguda, evitando que la situación se cronifique derivando en una insuficiencia renal crónica. Evitar la aparición de complicaciones o detectar estas precozmente para su tratamiento inmediato. Integrar los cuidados de la insuficiencia renal aguda en el plan de cuidados de las patologías asociadas que presente el paciente. Lograr que el paciente se encuentre lo más confortable posible, integrándose en la unidad y participando en sus cuidados.

2. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS 2.1. NECESIDADES DE LIQUIDOS El agua se ha denominado un nutriente indispensable. Un 50 a 70% del peso total del cuerpo de un adulto esta formado por agua. Sus principales funciones son: 1.- Transporte de oxigeno y nutrientes a las células y eliminación de los productos de deshecho de las mismas 2.- Conservación de un ambiente físico y químico estables dentro del cuerpo, siendo muy importante en esta función los electrólitos como sodio, potasio, cloro calcio En circunstancias normales el cuerpo conserva el equilibrio de líquidos y electrolitos. Diversos problemas de salud pueden causar desequilibrios graves de líquidos y electrolitos que pueden ser por exceso ó carencia; es posible que una persona retenga una cantidad excesiva de líquidos en los tejidos y desarrolle edema. Por otro lado puede perder gran cantidad ejemplo por vómitos persistentes y deshidratarse Distribución de los líquidos y electrolitos Primeo.-Se encuentran dentro de las células llamado líquido intracelular corresponde al 40 a 50% del peso total del cuerpo. Segundo.- Hay otra porción fuera de las células llamado líquido extracelular y esta formada por dos tipos: Uno se encuentra entre las células se llama intersticial corresponde cerca de 15% del peso total del cuerpo y el Otro es el líquido intravascular se encuentra en los vasos sanguíneos y linfáticos constituye un 5% del peso total del cuerpo del adulto. Equilibrio entre el Ingreso y la eliminación de líquido Una persona deriva sus líquidos y electrolitos de 3 fuentes principales: El líquido que ingiere El líquido que contienen los alimentos que come y El agua que se forma como sub producto de la oxidaciónde los alimentos y las sustancias del cuerpo. En circunstancias normales el ingreso diario total de agua es de unos 2100 a 2900ml. El volumen promedio de líquidos que recibe un adulto en 24 horas de cada una de dichas fuentes es: Líquidos ingeridos 1000 a 1500 ml Alimento 900 a 1000 ml Oxidación Metabólica 200 a 400 ml Total 2100 a 2900 ml

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El equilibrio entre los líquidos ingeridos y los eliminados se conserva dentro de un margen muy estrecho. Mecanismos que Regulan el Equilibrio de Líquidos y Electrolitos El mecanismo regulador más importante que opera para conservar el equilibrio del cuerpo es el renal, cuando hay una pérdida excesiva de líquidos del cuerpo disminuye el volumen de orina que se elimina, por el contrario si se ingiere un volumen excesivo de líquidos aumenta la diuresis. El riñón también ejerce el principal control sobre el equilibrio del sodio y potasio del cuerpo, cuando es necesario conservar sodio y potasio se reabsorben en cantidades mayores. El exceso de sodio y potasio se excreta por la orina. El control del equilibrio de líquidos y electrólitos por los riñones depende de dos grupos de hormonas:  La antidiurética (ADH) que se produce en el hipotálamo anterior y se almacena en la hipófisis. Cuando el organismo no ingiere agua en cantidad suficiente, o se pierde por otras vías se estimula la secreción de ADH. A su vez, esta hormona aumenta la resorción de agua en los tubos renales y se elimina un volumen menor de orina.  La aldosterona una de las hormonas producidas en la corteza suprarrenal, tiene un efecto importante en la retención de sodio y eliminación de potasio. El tubo digestivo también ayuda a regular el equilibrio de líquidos y electrólitos, su acción es similar a a las de los riñones por la resorción selectiva de agua y solutos que se lleva a cabo principalmente en el intestino delgado. La sed es otro de los mecanismos reguladores que permite conservar el equilibrio de líquidos. Los pulmones también regulan el equilibrio de líquidos y electrólitos, por lo general el volumen de agua que se pierde por la respiración es muy pequeño. Factores que afectan el equilibrio de líquidos y electrolitos Ingestión Insuficiente.- Las fuentes de agua y electrolitos del cuerpo son la ingestión de alimentos y líquidos cualquier alteración de la nutrición se refleja en el cuerpo, personas que no ingieren suficientes alimentos y líquidos suelen presentar alteración de líquidos y electrolitos en particular si es prolongada. Alteraciones del Tubo Gastrointestinal .- Todos los días se secreta en el tubo gastrointestinal un volumen muy considerable de líquidos en forma de jugos digestivos. Casi todo se reaasorbe durante la digestión cualquier alteración puede causar un desequilibrio. Alteraciones de la función Renal.- Cualquier alteración de la función renal afecta el equilibrio. El daño al riñón puede interferir en su capacidad para reabsorber agua y electrolitos. Un desequilibrio en la hormona antidiurética (ejem: por disfunción de la hipófisis) afecta la función renal en particular la reabsorción de agua. De igual forma la aldosterona (puede depender de la terapéutica con esteroides) influye en la retención de sodio y la excreción de potasio. Estos órganos también se afectan por trastornos de función cardiovascular ejem: un flujo insuficiente de sangre a los riñones por mal funcionamiento cardiaco altera la función para producir un volumen adecuado de filtrado glomerular , en este caso puede haber retención de líquidos en los tejidos del cuerpo que se manifiesta con edema. Sudoración ó Evaporación Excesivas.- Es la cantidad de agua que pierde el cuerpo por el sudor puede variar de 0 a varios litros por día según factores como el grado de actividad física del individuo, temperatura del ambiente y la presencia de fiebre. Cuando la sudación es excesiva hay dos mecanismos protectores: la sed que aumenta el volumen de líquido ingerido y el ajuste de eliminación de agua por los riñones. Hemorragias Quemaduras y Traumatismos del Cuerpo.- En la hemorragia no solo se pierden líquidos sino también una parte de elementos sanguíneos. Y si la perdida es considerable puede sobrevenir el choque. En el caso de quemaduras y algunos traumatismos (incluyendo los quirúrgicos) se pierden líquidos y electrolitos de circulación general y tienden a acumularse en espacios intersticiales, se pierde plasma, sodio potasio en exceso de las células dañadas, también se agotan las proteínas por lo tanto es necesario restituir no solo líquidos sino también sodio, potasio y proteínas.

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Problemas Comunes La alteración de líquidos y electrolitos puede causar múltiples problemas. Los demás sistemas del cuerpo dependen del funcionamiento eficaz del sistema de líquidos, no solo sirve como mecanismo de transporte de nutrientes y desechos sino que también proporcionan un medio optimo para el funcionamiento eficaz de las células del cuerpo. Los problemas más comunes que encuentra la enfermera son los relacionados con deshidratación, edema. Deshidratación es el trastorno cuando el cuerpo y los tejidos pierden agua, puede ser ocasionado por vómitos y diarreas. Edema es la alteración en la que hay una retención excesiva de líquido en los tejidos puede ser generalizado ó localizado y deberse a trastorno de la función renal ó circulatoria (ejem: personas con cardiopatía). Medidas para conservar el equilibrio de liquidos y electrolitos  Procurar una ingesta adecuada de alimentos líquidos, si el enfermo esta deshidratado o a perdido un volumen excesivo de líquidos, sin embargo en algunos casos suele estar contraindicado por ejem. Si tiene náuseas, vómitos se debe esperar que tolere líquidos por vía oral. En enfermos con trastornos renales, cardiacos quizá sea necesario restringir la ingesta de líquidos. Normalmente las personas obtienen sus electrólitos de los alimentos y líquidos que ingieren, cuando el paciente tiene necesidad de algunos electrolitos puede administrarse en forma de medicamentos. No es raro también que se restrinja la ingesta de electrolitos por ejemplo una dieta con poca ó sin sal.  Vigilancia del Ingreso y Eliminación de Líquidos pacientes con problemas es necesario vigilar el ingreso y eliminación, para lo cual se mide con precisión todo lo que recibe incluido yia oral, intravenosa, etc. y se registra los líquidos eliminados como diuresis, drenajes, aspiración, perdida por heces, heridas, sudor todo esto se registra en hojas de registro de balance hídrico.  Búsqueda de signos y síntomas de desequilibrio, es necesario vigilar signos de deshidratación ó retención de líquido. Asistencia para el restablecimiento del equilibrio de liquidos y electrolitos Consideraciones Generales Administrar alimentos y líquidos para corregir un desequilibrio leve Si la pérdida de líquidos y electrolitos es considerable se restituye por otras vías venoclisis, transfusión sanguínea siendo el medico quien indique el tratamiento de reposición. La demanda mínima de agua para que el organismo pueda eliminar todos los solutos más perdidas insensibles de piel y sistema respiratorio después de descontar el agua endógena Es de 300 ml. El método más eficaz para valorar la ganancia y pérdida de agua es el peso diario. Agua Corporal Total (ACT).- Se considera a la cantidad total de agua que hay en el organismo en relación co el peso corporal del individua, se considera que el peso corporal de un adulto esta distribuido de la siguiente manera: Grasa : 15% del PC. Varia de 5% muy adelgazados 50% muy obesos Sólidos: 27% del PC. Agua : 60% del PC Ejem: La cantidad de agua de un adulto normal que pesa 70 kg. Será: ACT = 60% del peso actual H2O = 70 x 60 = 42 litros 100 Variaciones de acuerdo a la: Edad: en el RN = 85 – 90% del PC. Adulto = 60% del PC Anciano = 50% del PC.

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Sexo:

El varón normal posee mayor cantidad de agua que la mujer que tiene mayor grasa corporal.

DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL INTRACELULAR 2/3 ………………… = 40% EXTRACELULAR 1/3 (20%) VASCULAR = 5% INTERSTICIAL = 15% AGUA CORPORAL TOTAL ……………………………… = 60%

2.2.

OSMOLARIDAD

Término que se emplea para expresar la concentración total molar de las partículas por litro de solvente, para averiguar la osmolaridad del medio interno basta tomar una muestra de plasma sanguíneo y examinarla la osmolaridad promedio del medio interno es de 280 mOsm/kg otra forma de averiguar es la siguiente: Osmolaridad = 2 Na + Glucosa + Urea = 280 - 295 rango normal de 18 6 osmolaridad

2.3.

ELECTROLITOS

Son partículas de carga eléctrica (iones) que normalmente se encuentran disueltos en líquidos orgánicos, pueden ser negativos (aniones) positivos (cationes) se mide en meq/l. Na +

140 meq/l

HCO3 - 24 meq/l.

K+ =

4.6 meq/l.

Cl - = 100

meq/l.

(cationes) (aniones)

Desde el punto de vista funcional los 4 son los electrolitos más importantes

SODIO REGULACIÓN DEL SODIO El sodio es el catión más abundante (90%) DE LOS LÍQUIDOS EXTRACELULARES. Los iones de sodio están implicados en el mantenimiento del equilibrio hídrico a través de su efecto sobre la osmolalidad sérica, la conducción de los impulsos nerviosos, la regulación del equilibrio ácido básico y participa en las reacciones químicas celulares. La concentración extracelular normal de sodio es de 135 a 145 mEq/l. La regulación de este elemento se realiza a través de la ingesta en la dieta y de la secreción de aldosterona. HOMEOSTASIA DEL SODIO Balance De Sodio: Ingreso:

155mEq/24h

Excreción: Renal: Sodio Urinario: 150mEq/ 24h Otras: Heces, sudor : 2.5 Meq/ 24h MANEJO RENAL DE SODIO: A. Filtración Glomerular

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B.

C.

Reabsorción:  Túbulo proximal: 67%  Asa de Henle: 25 %  Túbulo distal: 5 – 10 % Total excretado: Aprox. 0.6%

HOMEOSTASIA DEL SODIO Sodio Corporal Total:  58 meq/kg (4000 meq)  60% intercambiable y 40% en hueso  Catión predominantemente extracelular, [ ] 140 meq/l  la cantidad de sodio corporal no correlaciona con la [ ] plasmática, sino con el volumen de LEC: Edema: sodio corporal Deshidratación: sodio corporal Regulación de la Excreción Urinaria de Sodio:  Indice de filtración glomerular (ifg): 25,200 meq / día. mayor carga de sodio ifg: produce natriuresis.  Aldosterona: acción reabsorción tubular de na (-) por carga de sodio (+) por depleción de sodio  Hormona natriurética: favorece excreción de na+ ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS SODIO HIPONATREMIA 1.

SIGNOS Y SÍNTOMAS – Letargia, apatía, desorientación, cefalea, conducta bizarra, alucinaciones. – Sensorio anormal, convulsiones, coma. – Calambres musculares, ROT disminuidos, reflejos patológicos, parálisis pseudobulbar, signos neurológicos focales raros (extrapiramidalismo). – Respiración de Cheyne-Stokes. – Hipotermia. – Anorexia, náuseas, vómitos. – Bradicardia. – Incontinencia urinaria fecal. 2. CAUSAS CLINICAS DE HIPONATREMIA Cuando se detecta analíticamente hiponatremia, es aconsejable valorar la osmolaridad plasmática (en principio midiéndola directamente), lo q permite clasificar las hiponatremias en los sigtes grupos: 2. 1. Hiponatremia iso-osmolar, con sodio total y agua total normales. 1) Falsa hiponatremia iso-osmolar (pseudohiponatremia o hiponatremia ficticia): Se debe a un error de laboratorio, cuando en el plasma hay un aumento de lípidos o proteinas (p.e.mieloma o macroglobulinemia). y se utiliza el fotómetro de llama para analizar el sodio. Con los métodos actuales de potenciometría directa no se produce este error. 2) Hiponatremia iso-osmolar real: La infusión de soluciones isotónicas sin sodio, p.e. dextrano en glucosa, no altera la osmolaridad, pero produce hiponatremia (real) por dilución. Como el dextrano permanece en el espacio vascular hasta que se elimine por el riñón, ya que no atraviesa la pared capilar ni se metaboliza en cantidad significativa, la tonicidad plasmática no se altera. Esta situación es asintomática, ya que los síntomas de la hiponatremia dependen, más que de ella misma, de la hipotonicidad que produce cuando no hay otros solutos no

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permeantes acompañantes. Cuando se administra solución glucosada isotónica (5%), inicialmente se produce la misma situación, pero como la glucosa infundida se metaboliza, el agua acompañante queda libre, y puede descender la osmolaridad y la tonicidad plasmáticas. En consecuencia, se origina una situación similar a la que se describe más adelante como intoxicación acuosa, con hiponatremia hipoosmolar sintomática. Lo mismo puede ocurrir cuando se utilizan soluciones hipotónicas por otras vias, como p.e. la irrigación de la uretra con solución de glicina en la resección transuretral de la próstata, o la irrigación con glicina o sorbitol de la cavidad uterina en la ablación del endometrio por histeroscopia. En las hiponatremias isoosmolares, tanto ficticia como real, puede existir una disparidad entre la osmolaridad medida, que es normal, y la calculada, que puede ser baja, ya que en el primer caso se utiliza en el cálculo una cifra de sodio falsamente baja, y en el segundo no se tienen en cuenta los solutos (dextrano, glicina, etc), que están produciendo la hiponatremia. Si el soluto es la glucosa, ambas osmolaridades coinciden, ya que la glucosa entra en la fórmula de la osmolaridad 2. 2. Hiponatremia hiperosmolar, con sodio total normal y agua plasmática aumentada o normal. Se debe a la presencia en el plasma de substancias con actividad osmótica libres de sodio, como glucosa (de origen endógeno o exógeno) y sobre todo manitol o glicerol hipertónicos, empleados en el tratamiento del edema cerebral. El aumento de la osmolaridad extracelular efectiva, es decir, la hipertonicidad, atrae agua del espacio intracelular, lo que tiende a reducir la osmolaridad plasmática al mismo tiempo que se diluye el sodio plasmático. Esta situación es asintomática en lo que se refiere al sodio, pero puede haber síntomas derivados de la hipertonicidad y la deshidratación celular, similares a los de la hipernatremia que se describen más adelante. Si el soluto que causa la hiperosmolaridad es la glucosa, la osmolaridad plasmática medida coincidirá con la calculada (con la diferencia normal de 6-8 mOsm/l), pero si el soluto es manitol o glicerol, la calculada será más baja que la medida; por lo tanto, se aconseja medir directamente siempre que se pueda la osmolaridad plasmática. Si en el plasma existe etanol, metanol, etilén-glicol o salicilatos, aumenta la osmolaridad plasmática, pero también la celular, ya que estas moléculas pequeñas atraviesan con rapidez las membranas celulares, y sus concentraciones extra e intracelulares tienden a equilibrarse. En consecuencia, hay hiperosmolaridad plasmática, pero ésta es ineficaz; es decir, hay hiperosmolaridad con isotonicidad y por lo tanto no hay trasvase de agua y la natremia no se altera. Lo que sí ocurrirá en estos casos en una diferencia apreciable entre la osmolaridad medida, que es alta, y la calculada, que es normal; esta disparidad ("gap osmolar") es un dato fundamental para diagnosticar estas situaciones. Si la urea plasmática aumenta, el plasma será hiperosmolar, pero, como en el caso anterior, es isotónico, ya que la urea difunde libremente a través de las membranas celulares y su concentración intra y extracelular es la misma; por lo tanto, tampoco hay movimiento de agua y no hay hiponatremia. En este caso la osmolaridad calculada coincide con la medida, con la pequeña diferencia normal entre ellas de 6-8 mOsm/l. 2. 3. Hiponatremia hipoosmolar. Son las más frecuentes e importantes. Se deben a retención excesiva de agua, o a pérdida de sodio y agua con reposición de agua o líquidos hipotónicos. En este grupo, la hiponatremia produce siempre un estado de hipoosmolaridad e hipotonicidad extracelular, lo que, como se ha indicado, condiciona un gradiente osmótico y por lo tanto trasvase de agua al interior de las células, produciéndose edema celular. El edema cerebral provoca los síntomas y signos señalados anteriormente. La hiponatremia aguda, con una rápida disminución del sodio plasmático, produce una sintomatología más severa a cualquier nivel de natremia que la hiponatremia crónica; es decir, reducciones modestas de la natremia pueden producir muchos síntomas y signos neurológicos cuando se desarrolla en poco tiempo, mientras que natremias tan bajas como 110 mEq/l. pueden dar pocos síntomas o ninguno si la hiponatremia se instaura en dias o semanas. Por razones poco claras, los síntomas neurológicos y las secuelas permanentes de la hiponatremia aguda son mas prominentes en mujeres jóvenes y en adolescentes de ambos

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sexos. Cuando se comprueba que la osmolaridad plasmática medida (o calculada, ya que en este caso coinciden) es baja, se aconseja valorar clínicamente el estado del volumen extracelular, especialmente el intravascular (volemia), y también el extravascular (líquido intersticial). La volemia se valora por la presión arterial, las presiones de llenado cardiacas (p.e. PVC) y los signos de perfusión tisular. La hipotensión arterial en presencia de presiones de llenado bajas y signos de hipoperfusión tisular, como frialdad, obnubilación y oliguria, indica la presencia de hipovolemia, absoluta o relativa. El líquido intersticial se valora por la presencia de edema o de signo del pliegue: el edema indica aumento del volumen intersticial; el signo del pliegue indica disminución del volumen intersticial, aunque este dato no es muy valorable, sobre todo en ancianos. De acuerdo con el estado de la volemia, se pueden hacer los 3 subgrupos siguientes de hiponatremia hipo-osmolar: 2. 3. 1. Hiponatremia hipoosmolar hipovolémica con disminución del sodio y del agua corporal totales (Sinónimos: deshidratación extracelular, deplección hidro-salina). causas de hiponatremia hipotónica • V.E.C. Disminuida (Hipovolemico): – Pérdida renal de sodio: • Agentes diuréticos. • Diuresis osmótica • Insuficiencia adrenal. • Nefropatía perdedora de sal. • Bicarbonaturia (acidosis tubular renal, estado de desequilibrio por vómitos). • Ketonuria. – Pérdidas extrarrenales de sodio. • Diarrea, vómito. • Sangrado. • Sudoración excesiva. • Secuestro de fluido en el tercer espacio. • Obstrucción intestinal. • Peritonitis. • Pancreatitis. • Trauma muscular. • Quemaduras. Se origina cuando se pierden líquidos con sodio y se reponen parcialmente con líquidos hipotónicos. – Las pérdidas de agua y sodio pueden ocurrir por dos mecanismos: Pérdidas renales: a) Diuréticos, especialmente los de asa (furosemida, ác. etacrínico, bumetanida) y los que actúan en el túbulo distal (tiazidas); éstos últimos suelen producir más hiponatremia que los de asa. b) Insuficiencia suprarrenal, especialmente el hipoaldosteronismo, pero también en el déficit de cortisol. c) Nefritis "pierde-sal", que habitualmente son nefritis intersticiales crónicas. d) Acidosis tubular renal proximal, en la que se pierde bicarbonato sódico por la orina. e) Diuresis osmótica, por glucosa, cuerpos cetónicos, manitol, etc. f) Síndrome de Bartter, y g) Síndrome de pérdida cerebral de sal, que se asocia a lesiones estructurales del cerebro y que probablemente se debe a una secreción anómala (excesiva) de péptido natriurético cerebral. – Pérdidas extra-renales: a) Tracto digestivo: vómitos, aspiración gástrica, fístulas intestinales, diarrea. b) Piel: quemaduras extensas, y raramente sudor excesivo. c) Secuestro en el tercer espacio: peritonitis, pancreatitis, ileo.

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Cuando la hipovolemia es grave, aparecen los signos característicos del shock hipovolémico: hipotensión, taquicardia, obnubilación, piel fria y sudorosa y oliguria. Suele haber signo del pliegue precoz y prominente, aunque este dato puede faltar. 2. 3. 2. Hiponatremia hipoosmolar normovolémica, con sodio total y agua normal Causas de hiponatremia hipotónica  V.E.C. Normal (Euvolémico): – Diuréticos tiazídicos – Hipotiroidismo. – Insuficiencia adrenal. – S.I.H.A.D. – Cáncer. – Alteraciones del SNC: – Drogas: Desmopresina, oxitocina, inhibidores de síntesis de prostaglandinas, nicotina, fenotiazinas, tricíclicos, inhibidores de recaptación de serotonina, derivados opiáceos, clorpropamida, clofibrato, carbamazepina, ciclofosfamida, vincristina. – Condiciones pulmonares: Infecciones, IRA, Ventilación a Presión Positiva. – Misceláneos: Estado post qx, dolor, náusea severa, VIH. 2. 3. 3. Hiponatremia hipoosmolar hipervolémica (dilucional) Se produce por la retención combinada de sodio y agua, pero en mayor proporción de ésta que de aquel. El dato clínico característico es el edema. A pesar del aumento del agua corporal total, el volumen plasmático eficaz está disminuido. Causas de hiponatremia hipotónica • VEC incrementado(Hipervolemico): – ICC, Cirrosis, Sindrome nefrótico, Insuficiencia renal, Embarazo. Las causas clínicas pueden ser renales o no renales: – Las renales son todas las forma de insuficiencia renal, aguda o crónica, y – Las no renales cualquier enfermedad que disminuya la perfusión renal y el filtrado glomerular, como la insuficiencia cardiaca congestiva, o la concentración proteica del plasma, y en consecuencia la volemia, como la cirrosis hepática o la nefrosis. La diferencia fundamental con la intoxicación acuosa es la presencia de edema y de signos de disminución del volumen plasmático eficaz (aunque la volemia total está aumentada), como oliguria, tendencia a la hipotensión, y signos de hiperaldosteronismo secundario, como natriuria muy baja. Si la causa es extrarrenal, la disminución del filtrado glomerular y el aumento de la secreción de aldosterona producen una reabsorción casi completa del sodio en el túbulo. Si la causa es renal, la osmolaridad y el sodio urinario son variables y no tienen valor. En la Fig. 3 se indica los datos característicos de los 3 tipos de hiponatremia.

Figura 3.: Diagnóstico diferencial de la hiponatremia, valorando la osmolaridad plasmática y el volumen

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extracelular

HIPONATREMIA = Pacte con Na bajo hacer Osmolaridad (formula)

Osmolaridad

Osmolaridad

Osmolaridad Baja : Determinar agua

alta. Se da en:

Normal. Se da

(Ver si hay edema)

en: - Hiperglicemia

Hiperlipidemias

-

Hiperproteinemia

Euvolémico Hipervolémico Hipovolémico

Hiperproteinemia - Uso de manitol LEC Normal LEC

LEC

en:

aumentado en:

disminuido en:

Psicosis

Sind. Nefrótico Perdidas G.Int

SIDHA

Insuf.

Renal Probl.

Renal

Insuf. Hepática Diarreas ICC

Vomít Obst. Intest, Secuestro líq. en

3er

espacio Tratamiento

Tratamiento

Tto

Tto

Tto

Corregir trastono

Corregir

Restricción

Restricción de Líquidos

trastorno

Hídrica

Líquido

y isotónicos

Diuréticos

3. TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA Cuando se diagnostica hiponatremia, hay que decidir si es necesario o no un tratamiento dirigido a elevar la natremia, y en caso afirmativo, si éste debe de ser pasivo (restricción de líquidos cuando hay exceso de agua) o activo (aporte de sodio iso o hipertónico, y con o sin diuréticos, cuando se ha perdido sodio). Los factores más importantes a tener en cuenta para la toma de estas decisiones son el mecanismo patogénico de la hiponatremia y, sobre todo, el que la hiponatremia sea sintomática o asintomática. Como se ha señalado anteriormente, los síntomas neurológicos de la hiponatremia dependen no solo del nivel de la natremia, sinó también de la velocidad de su instauración: las hiponatremias de desarrollo agudo suelen ser muy sintomáticas y producen con frecuencia daño neurológico grave e irreversible, mientras que las

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hiponatremias de desarrollo lento suelen ser asintomáticas y no suelen producir daño neurológico permanente. Algunos datos clínicos y analíticos, que se indican en la Tabla 4, pueden ser útiles para distinguir la hiponatremia aguda de la crónica. Diferencias entre hiponatremia aguda y crónica  HIPONATREMIA AGUDA: - Desarrollo en menos de 48 horas (si se dispone de sodios plasmáticos previos). - Descenso del sodio plasmático >0.5 mEq/l/h (si se dispone de sodios plasmáticos seriados). - Habitualmente historia de exceso de aporte de agua o líquidos hipotónico en las últimas horas. - Sintomatología neurológica aguda y florida.  HIPONATREMIA CRONICA: - Desarrollo en más de 48 horas. - Descenso del sodio plasmático 1 mEq/l/h) en las hiponatremias crónicas podría provocar lesiones desmielinizantes del sistema nervioso central. Esta entidad se caracteriza por la aparición de paraparesia o tetraparesia espástica, parálisis pseudobulbares, como disartria, disfagia o parálisis de los músculos extraoculares, y alteraciones progresivas de la conciencia que pueden llegar al coma permanente o al síndrome del cautiverio. Se puede diagnosticar mediante tomografía computarizada (TAC), pero el procedimiento de elección es la resonancia magnética. Las lesiones desmielinizantes pueden no ser visibles hasta 3 ó 4 semanas después del comienzo del cuadro clínico. Por lo tanto, y de acuerdo con los conocimientos actuales, las recomendaciones para la corrección de la hiponatremia son las siguientes: a) La hiponatremia asintomática debe de tratarse corrigiendo la causa, si es posible, y restringiendo el aporte de agua si hay evidencia de exceso de agua. b) La hiponatremia aguda sintomática, sea aguda o crónica, es una auténtica urgencia, y debe de elevarse el sodio plasmático administrando sodio a un ritmo de 1-2 mEq/l/h. c) Si se administra sodio, y en cualquier tipo de hiponatremia, el sodio plasmático no debe de subir más de 12-15 mEq/dia, ni más de 25 mEq/l en las primeras 48 horas de tratamiento, y no debe de pasar de 120 mEq/l en las primeras 24 horas. d) En ningún caso deben de sobrepasarse las cifras normales de sodio plasmático, es decir, 135 mEq/l. e) Si el enfermo se queda asintomático durante la administración de sodio, ésta debe de interrumpirse sea cual sea la natremia. Indicaciones específicas para el tratamiento de la hiponatremia

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1) La pseudohiponatremia, la hiponatremia de la hipopotasemia, y la hiponatremia esencial, no se tratan. 2) En la hiponatremia hiperosmolar se trata la causa. Si se debe a hiperglucemia (p.e. en el llamado síndrome hiperosmolar no cetósico) y ésta se corrige muy rápidamente, puede provocarse hipotensión, ya que la porción de agua plasmática en la que está disuelta la glucosa abandonará el espacio vascular. En estos casos, a medida que baja la glucemia, habrá que administrar volumen. 3) En la hiponatremia hipovolémica los dos objetivos básicos son expandir el espacio extracelular y elevar la natremia. Ambas cosas pueden conseguirse con salino isotónico o hipertónico, aunque si la hipovolemia es grave, será preciso administrar también coloides. Se puede utilizar salino isotónico o hipertónico; en ningún caso se deben de utilizar los salinos hipotónicosEl utilizar salino isotónico o hipertónico depende fundamentalmente del volumen que se desee administrar. Si el enfermo está francamente hipovolémico o en shock, es preferible el isotónico porque se administra más volumen, e incluso puede ser necesario añadir soluciones coloides. Si la hipovolemia no es severa, o hay dudas de si el enfermo puede aceptar tanto volumen, se utiliza el hipertónico. En cualquier caso, durante la reposición de volumen hay que vigilar atentamente la posible aparición de síntomas de hipervolemia (p.e. elevación de la PVC). 4) En la intoxicación acuosa, que casi siempre origina una hiponatremia aguda, la primera medida es reducir al máximo el aporte de agua. Si la función renal es normal o está poco alterada, el riñón tenderá a corregir espontáneamente la hiponatremia a base de producir una orina máximamente diluida. Como esto lleva tiempo, si la hipervolemia es grave se debe de administrar un diurético de asa, que generalmente aumenta la diuresis acuosa. Si la función renal está alterada, es evidente que el riñón no corregirá el defecto, y el cuadro puede ser muy grave; en este caso está indicada la diálisis. Si la hiponatremia es sintomática e importante, con un sodio plasmático 24 hr resistente a tratamiento - Síndrome de lisis muscular y celular - Retención nitrogenada progresiva IRA Póstrenla u Obstructiva: Ante una ecografía que demuestre obstrucción del tracto urinario con hidronefrosis bilateral o unilateral en riñón único se procederá a:  Cateterización arterial  Si la anuria no se resuelve, se realizará nefrostomía o los riñones dilatados com medida de urgencia INDICES URINARIOS Prerrenal

Renal

Obstructiva o Posrenal

OSM

> 400

< 400

300 – 400 (mOsm/kg)

Na Urinario

> 20

> 20

Variable (meq/lt)

PREVENCION  Mejorar flujo cardiaco: Si el gasto cardiaco es persistentemente bajo usar: digitálicos, dopamina  Corregir hipovolemia: (ClNa 9%o), mejora el gasto cardiaco y el flujo urinario; puede observarse poco o ningún incremento de la PVC  Uso diuréticos: - Administración temprana revierte oliguria - IRA no oligúrica tendría menor Tasa de Mortalidad - No deben usar usados a menos que la oliguria persista a pesar de adecuada perfusión tisular - Diuréticos pueden empeorar injuria inducida por sustancia de contraste - Al momento actual los diuréticos de asa se justifican solo para aumentar el flujo urinario, no mejora pronóstico  Uso de vasodilatadores  Uso de vasopresores  Corregir hiponatremia

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 Corregir hipoproteinemia  Corregir acidosis FACTORES DE SEVERIDAD INTRINSECOS A LA IRA:  Nivel de uremia: Urea > 120 mg%, Creatinina > 10mg%  Sobrecarga de agua y sal. > del 10%  Intoxicación acuosa  Hiponatremia severa < 120 meq/lt  Acidosis metabólica: Severa HCO3 < 10mmol/l; con o sin compensación  Hiperkalemia: K >6.0 meq/l  Hiperfosfatemia – hipocalcemia: PO4 > 3mmol/l; Ca 65 años  Deficiencia de órganos preexistentes: - DBM - Arteriopatía - Cardiopatía - Insuficiencia respiratoria  Insuficiencia visceral asociada: - Inestabilidad hemodinámica - Ventilación asistida - Sepsis Severa - Hepatopatía (falla hepática) - Coma  FOM : IRA asociada a falla de dos órganos vitales EL MANEJO DE IRA DEBE SER DIRIGIDO A: - Restaurar homeostasis y composición del medio interno - Prevenir o corregir manifestaciones de uremia - Prevenir complicaciones de uremia aguda - Proveer una adecuada nutrición - Facilitar condiciones de recuperación de función 113emor

3.2.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Falla renal crónica; Falla crónica de los riñones; Insuficiencia renal de tipo crónico Definición Es una pérdida de la capacidad de los riñones para eliminar desechos, concentrar la orina y conservar los electrolitos que empeora lentamente. Causas, incidencia y factores de riesgo A diferencia de la insuficiencia renal aguda, la insuficiencia renal crónica empeora lentamente y con mucha frecuencia resulta de cualquier enfermedad que produzca una pérdida gradual de la función renal. Esta enfermedad puede oscilar desde una disfunción leve hasta una insuficiencia renal severa, y puede llevar a una insuficiencia renal en estado terminal. La IRC se desarrolla a lo largo de muchos años a medida que las estructuras internas del riñón se van dañando lentamente. En las etapas iniciales de la enfermedad, puede que no se presenten síntomas. De hecho, la progresión puede ser tan lenta que los síntomas no ocurren hasta que la función renal es menor a la décima parte de lo normal. La diabetes y la hipertensión arterial son las dos causas más comunes y son responsables de la mayoría de los casos. Otras causas importantes abarcan:  Nefropatía por analgésicos  Glomerulonefritis de cualquier tipo (una de las causas más comunes)  Infección y cálculos renales  Poliquistosis renal  Nefropatía por reflujo La IRC produce una acumulación de líquidos y productos de desecho en el cuerpo, lo que lleva a una acumulación de productos de desechos nitrogenados en la sangre ( azoemia) y a enfermedad generalizada. La mayor parte de los sistemas del cuerpo se ven afectados por la IRC.

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Síntomas Los síntomas iniciales pueden ser los siguientes:  Fatiga  Hipo frecuente  Sensación de malestar general  Picazón generalizada (prurito)  Dolor de cabeza  Náuseas, vómitos  Pérdida de peso involuntaria Los síntomas tardíos pueden ser los siguientes:  Sangre en el vómito o en las heces  Disminución de la lucidez mental, incluyendo somnolencia, confusión, delirio o coma  Disminución de la sensibilidad en las manos, los pies u otras áreas  Tendencia a la formación de hematomas o sangrado  Aumento o disminución del gasto urinario  Calambres o fasciculaciones musculares  Convulsiones  Cristales blancos en y sobre la piel (escarcha urémica) Otros síntomas que también pueden estar asociados con esta enfermedad son:  Piel anormalmente oscura o clara  Agitación  Aliento fuerte  Micción excesiva durante la noche  Sed excesiva  Hipertensión arterial  Pérdida del apetito  Anomalías de las uñas  Palidez Signos y exámenes Se puede presentar hipertensión arterial de leve a severa. Un examen neurológico puede mostrar polineuropatía y es posible que se escuchen sonidos anormales del corazón o de los pulmones con un estetoscopio. Un análisis de orina puede revelar proteína u otras anomalías y mostrar resultados anormales desde 6 meses hasta 10 años o más antes de que aparezcan los síntomas.  Niveles de creatinina que aumentan de manera progresiva  BUN que aumenta de forma progresiva  Capacidad de eliminación de la creatinina que disminuye de manera progresiva  Examen de potasio que puede mostrar niveles elevados  Gasometría arterial y análisis bioquímico de la sangre que pueden revelar acidosis metabólica Los signos de insuficiencia renal crónica, incluyendo el hecho de que ambos riñones estén más pequeños de lo normal, pueden observarse en los siguientes exámenes:  TC abdominal  IRM abdominal  Ecografía abdominal  Radiografías de los riñones y del abdomen Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:  Eritropoyetina  Hormona paratiroidea  Gammagrafía renal  Examen de magnesio en suero  Cilindros urinarios Tratamiento El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas, reducir las complicaciones y retrasar el progreso de la enfermedad. Las enfermedades causantes o resultantes de la insuficiencia renal crónica deben ser controladas y tratadas de manera apropiada.

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Es posible que se requieran transfusiones de sangre o medicamentos, como los suplementos de hierro y de eritropoyetina, para controlar la anemia. La ingestión de líquidos puede ser restringida a una cantidad equivalente al volumen de orina producido. Las restricciones de la cantidad de proteína en la dieta pueden retrasar la acumulación de desechos en la sangre y controlar los síntomas tales como náuseas y vómitos. Igualmente, se puede restringir el consumo de sal, potasio, fósforo y otros electrolitos. La diálisis o el trasplante renal finalmente pueden ser necesarios. Expectativas (pronóstico) : No se conoce una cura para la IRC. Sin tratamiento, generalmente progresa a una enfermedad renal en estado terminal. El tratamiento de por vida puede controlar los síntomas de esta enfermedad. Complicaciones  Anemia  Taponamiento cardíaco  Cambios en el metabolismo de la glucemia  Insuficiencia cardíaca congestiva  Disminución en el funcionamiento de los glóbulos blancos  Disminución en la respuesta inmunitaria  Disminución de la libido, impotencia  Demencia  Anomalías en los electrolitos incluyendo la hipercaliemia  Encefalopatía  Enfermedad renal en estado terminal  Fracturas  Hemorragia  Hipertensión arterial  Aumento de las infecciones  Trastornos articulares  Inflamación del hígado (hepatitis B, hepatitis C)  Insuficiencia hepática  Pérdida de sangre del tracto gastrointestinal  Aborto espontáneo, irregularidades menstruales, esterilidad  Daño neurológico  Pericarditis  Neuropatía periférica  Disfunción plaquetaria  Úlceras  Convulsiones  Piel reseca, picazón/rascado con infección de piel resultante  Debilitamiento de los huesos Situaciones que requieren asistencia médica Se debe consultar con el médico si las náuseas o el vómito persisten por más de 2 semanas. También se debe consultar al médico si se presenta una disminución del gasto urinario o cualquier otro síntoma de insuficiencia renal crónica. Prevención El desarrollo de una IRC puede prevenirse o retardarse con el tratamiento de los trastornos subyacentes. Los diabéticos deben controlar estrictamente sus niveles de glucemia y su presión arterial, al igual que abstenerse de fumar. ACCIONES DE ENFERMERÍA DIAGNÓSTICOS Deterioro de los parámetros hemodinámicos relacionados con la volemia. ACCIONES  Tomar constantes vitales; F.C., T.A., P.V.C., F.R. cada hora.  Pesar al paciente cada 24 h., (si es posible)

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 Hacer rigurosísimos balances parciales, totales de 24 h. y acumulados  Avisar al médico si se observan alteraciones. DIAGNÓSTICOS Deterioro del equilibrio ácido-base relacionado con la retención de radicales ácidos ACCIONES  Vigilar signos de acidosis metabólica como taquipnea, sudoración, mala perfusión periférica  Avisar al médico si se observan estos síntomas DIAGNÓSTICOS Deterioro de la eliminación uurinaria relacionados con el aumento o la disminución de la diuresis  Agravamiento de la función renal relacionado con la administración de medicación y/o contrastes para pruebas diagnósticas ACCIONES  Instalar en el paciente una sonda vesical, previa consulta con el médico  Comprobar la permeabilidad de la sonda vesical. Si fuera necesario realizar lavados vesicales, estos se llevarán a cabo con la máxima asepsia.  Medir diuresis horaria  Observar y anotar la calidad de la orina, (densidad, color,…)  Avisar al médico si alteraciones  Respetar rigurosamente el tiempo de administración y dilución de los medicamentos indicado por el laboratorio fabricante y/o protocolo hospitalario  Comprobar el correcto estado de hidratación del paciente, previa a la administración de contrastes DIAGNÓSTICOS  Alteración en el bienestar relacionado con la sonda vesical  Alteración de bienestar relacionado con las pruebas diagnósticas  Alteración en el bienestar relacionado con la toma de muestras para analítica ACCIONES  Informar al paciente de las molestias que produce una sonda vesical  Mantener colocada la sonda vesical de la forma que menos moleste al paciente  Informar al paciente de la necesidad de realizar las pruebas diagnósticas pertinentes así como de las molestias que estas pueden producirle  Informar de la necesidad de puncionar una vena o arteria para la extracción de sangre para analítica cada vez que se precisa DIAGNÓSTICOS Aunque las Insuficiencias renales no suelen cursar con dolor, si este apareciera. ACCIONES  Notificar al médico la presencia de dolor  Administrar el analgésico prescrito por el médico, valorando su efectividad, preguntando al paciente si el dolor ha desaparecido, disminuido o persiste DIAGNÓSTICOS Riesgo de insuficiencia cardíaca relacionada con la sobrecarga circulatoria en el sistema venoso ACCIONES  Vigilar la aparición de signos como: elevación de la presión yugular, aumento de la P.V.C., edemas, disnea.  Si apareciesen estos signos y síntomas, avisar al médico para tomar las medidas necesarias y evitar que la insuficiencia cardíaca avance hasta el estadio de edema agudo de pulmón DIAGNÓSTICOS Riesgo de edema agudo de pulmón relacionado con el aumento de volumen sanguíneo circulante ACCIONES  Vigilar la aparición de disnea, estertores difusos (a modo de ruido de olla de agua hirviendo) con expectoración espumosa, rosada o blanca.  Elevar la cabecera de la cama, si no hay contraindicación, para favorecer la ventilación

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  

Avisar al médico si aparecen estos síntomas Administrar O2 por medio de mascarilla Preparar equipo necesario para intubación, por compromiso respiratorio y/o posible parada cardio-respiratoria DIAGNÓSTICOS  Riesgo de aumento de la concentración de K+ en sangre,(hiperpotasemia), (superior a 6’5 mEq/l.), como consecuencia de la disminución en la eliminación de K+ en orina, por la mala función renal. Los efectos de la hiperpotasemia se ven agravados si esta se acompaña de acidosis, hiponatremia o hipocalcemia Esta alteración electrolítica, puede suponer riesgo de muerte inmediata para el enfermo Otras alteraciones electrolíticas frecuentes:  Hipopotasemia Hipocalcemia  Hiponatremia Hipernatremia  Hiperfosforemia ACCIONES Vigilar la aparición de signos como:  Debilidad general, depresión de los reflejos profundos, sensación de pinchazos en lengua boca, manos y pies, parálisis de las extremidades y músculos respiratorios, bradiarritmia y extrasístoles ventriculares  Signos en el E.C.G. como aplanamiento de las ondas “P”, ensanchamiento del complejo QR-S, ondas “T” picudas  Avisar al médico si aparecen estos signos o síntomas  Preparar resinas de intercambio iónico, (resin-calcio), (fijadores del K+) y suero glucosado con insulina, ( que favorece el paso del K+ al espacio intra-celular), según pauta médica.  Preparar carro de parada y desfibrilador, (la hiperpotasemia puede provocar arritmias importantes que desemboque en parada cardio-respiratoria).  Las actividades descritas en el capítulo de alteraciones electrolíticas DIAGNÓSTICOS  Riesgo de anemia como consecuencia de la alteración de la eritropoyesis con acortamiento de la vida media de los hematíes, trombocitopenia, disfunción plaquetaria, alteración de los factores de coagulación  Riesgo de hipertensión arterial como consecuencia de la alteración en el sistema renina angiotensina-aldosterona ACCIONES  Vigilar signos de anemia como taquicardia, hipotensión arterial, sudoración.  Avisar al médico si aparecen estos síntomas  Controlar T.A. DIAGNÓSTICOS Riesgo de hemorragia como consecuencia del estado de uremia y/o alteración de la coagulación ACCIONES  Vigilar signos de hemorragia. Aparecerán más frecuentemente hemorragias gastrointestinales  Los cuidados ante la aparición de 117emorragias se describen en el capítulo correspondiente DIAGNÓSTICOS Deterioro de la percepción como consecuencia del estado de uremia Derivados de su ingreso hospitalario ACCIONES  Este diagnóstico no precisa cuidados de enfermería por sí mismo, pues el paciente saldrá de esta situación cuando su cifra de urea en sangre disminuya  Apoyo psicológico manteniendo comunicación con el enfermo, explicándole todos los cuidados que debemos llevar a cabo y procurando su participación en los mismos

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119

VI UNIDAD

Competencias - Describe las manifestaciones clínicas y ejecuta los cuidados de acuerdoa la situación presentada Contenido Shock tipos

1. SHOCK Es un trastorno complejo que se caracteriza por disminución del riego sanguíneo por lo tanto disminuye el aporte de oxigeno a los tejidos produciendo anuria, confusión, alteraciones neurológicas pulso debíl ó ausente, hipotensión piel fría diaforética. Tipos de Shock.1.-Shock Hipovolémico ó Circulatorio.- Se debe a del volumen intravascular hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, etc. Tratamiento.- Reposición de volumen vena de gran calibre - Uso de cateter de gran calibre N° 18 ó 16 - Reposición con: Cristaloide isotónico = Clna 9% Coloide = Poligelina, plasma. Sangre total

SHOCK

P/A

Oliguria =

Poner Sonda foley

Pasar Clna 500 cc a chorro

Si hay diuresis

Shock Circulatorio Hipovolémico

No diuresis

Usar Vasopresores Inotrópicos ( + )

Si hay diuresis Y P/A aumenta

No hay diuresis y P/A no eleva EKG

Es Shock Séptico Shock Cardiogénico

se da en

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Shock se denomina a la insuficiencia circulatoria que ocasionalmente se desarrolla durante la evolución de diferentes patologías y cuya aparición se asocia a una elevada mortalidad. Es un síndrome resultante de hipoperfusión e hipoxia tisular sistémicos. Para que este flujo sea apropiado se requiere los siguientes componentes: 1) Una bomba cardiaca adecuada 2) Vasculatura o sistema circulatorio eficiente 3) Volumen adecuado de sangre. Shock = hipotensión con alteraciones de hipoperfusión FISIOPATOLOGÍA El mantenimiento de una presión adecuada es imprescindible para que exista un flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteración que produzca un descenso significativo de la presión sanguínea también compromete la perfusión de órganos vitales. ALTERACIONES ORGANICAS EN EL SHOCK Hipoxia Celular: Respuesta Simpaticoadrenergica Los vasorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del (SNC), mismo que aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas (epinefrina y norepinefrina).El sistema CVC responde inicialmente con taquicardia, aumento de la contractilidad miocárdica y vasoconstricción periférica.. Esta respuesta constituye uno de los mecanismos más importantes de adaptación en el shock. Respuesta Renina-Angiotensina-Aldosterona El aumento de renina lleva a un incremento de los niveles de angiotensina I, la cual se convierte en un potente vasoconstrictor que es la angiotensina II, misma que estimula la producción de aldosterona, la cual produce retención de sodio con el propósito de aumentar el volumen intravascular; situación que es ventajosa cuando la hipovolemia es un mecanismo relevante, pero que puede ser deletérea si es que existe congestión pulmonar. Respuesta Endocrina y Metabolica El aumento del metabolismo anaeróbico produce un exceso de ácido láctico y el hígado disminuye su capacidad para metabolizar esta sustancia, por lo que sus niveles sanguíneos aumentan. La descarga adrenérgica y la liberación de glucocorticoides, hormona de crecimiento, glucagon e insulina forman parte de la respuesta adaptativa a una situación de emergencia como ésta. Uno de los propósitos de esta respuesta es mantener suficiente glucosa para el metabolismo energético cerebral y de las regiones traumatizadas; sin embargo, trae como consecuencia cambios en el metabolismo intermedio caracterizados por: aumento de la glucogenólisis, de la proteólisis, de la lipólisis y disminución de la síntesis de proteínas y colesterol. Estos trastornos traen como consecuencia los siguientes cambios en los niveles séricos de diferentes substratos: hiperglicemia, aumento de aminoácidos gluconeogenéticos y de cadena ramificada, aumento de ácidos grasos libres, disminución del colesterol por disminución de su síntesis hepática y por aumento de la síntesis hormonal. Alteraciones en el Sistema Nervioso Central El flujo sanguíneo cerebral está regulado a través de fenómenos locales en un rango amplio de presión arterial media. Si la PAM desciende a menos de 60 mmHg, el enfermo desarrolla manifestaciones neurológicas (inquietud, somnolencia, estupor, coma, déficit neuronal irreversible, muerte cerebral). Alteraciones Pulmonares En etapas tempranas de shock la ventilación minuto aumenta de 1.5 a 2 veces lo normal. Los pulmones son sometidos a hipoxia isquémica y acidosis, poderosos estímulos para vasoconstricción del lecho vascular pulmonar, lo que se traduce en aumento de la resistencia y pseudo normalización o aumento de las presiones de llenado del ventrículo derecho y la presión venosa central (PVC). La vasoconstricción y el estado de bajo gasto cardiaco alteran la relación entre ventilación y perfusión, que junto con la desaturación de la sangre venosa ocasionan hipoxemia arterial sin que existan cambios estructurales en el pulmón.

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Alteraciones Renales Ante una reducción del gasto cardiaco o de la presión arterial, se produce vasoconstricción arterial y arteriolar así como una reducción rápida del flujo sanguíneo renal dando como resultado una mayor reducción del filtrado glomerular y una mayor reabsorción de agua y sodio. Si la reducción en la presión arterial es gradual, la concentración urinaria de sodio caerá y la osmolaridad urinaria aumentará antes de un cambio del flujo urinario. Equilibrio Acido-Base En una etapa inicial de shock, los gases sanguíneos arteriales frecuentemente demuestran una PaCO2 baja, un bicarbonato normal y un pH elevado. Esta alcalosis respiratoria inicial es una respuesta no específica al stress. Conforme el shock se profundiza y el enfermo desarrolla mayor hipoxia tisular, el metabolismo anaeróbico produce ácido láctico y se instala una acidosis metabólica de anion aumentado. En etapas terminales de shock puede asociarse una acidosis respiratoria (aumento del PCO2) debido a un incremento excesivo del espacio muerto alveolar como consecuencia de hipo perfusión pulmonar y a depresión del SNC. Es frecuente que el enfermo en estado de shock curse con volumen intravascular disminuido, haya recibido bicarbonato, sangre citrada o haya perdido jugo gástrico o sido tratado con diuréticos; todos son causa de alcalosis metabólica. De tal manera que pueden coexistir tres trastornos ácidobase: acidosis o alcalosis respiratoria, acidosis metabólica y alcalosis metabólica. Territorio Esplacnico Durante el shock el hígado sufre hipo perfusión por disminución tanto del flujo portal como del arterial. La isquemia pancreática disminuye la liberación de insulina a la circulación. Por otro lado, las células acinares forman vacuolas autofágicas que pueden destruir a la propia célula y a las vecinas, pudiendo agravar el daño isquémico. La red vascular intestinal posee receptores alfa que median la respuesta vasoconstrictora y es en parte responsable del daño isquémico inducido en la mucosa gastrointestinal, como lo es también el desarrollo de micro trombos. Se ha documentado aumento de la gastrina e hiperacidez gástrica; todas estas circunstancias favorecen la necrosis de la mucosa y el sangrado gastrointestinal. En estas condiciones la barrera intestinal ya no es capaz de mantener a los gérmenes intestinales en la luz del tubo digestivo y permite su paso y migración por los linfáticos hacia la circulación sistémica. Trastornos de la Coagulacion Los factores implicados en estos trastornos son: a) flujo capilar lento, b) estado de hipercoagulabilidad desencadenado por la acidosis, las catecolaminas y los esteroides, c) presencia de factores trombo plásticos endógenos (eritrocitos destruidos, fragmentos celulares liberados al torrente sanguíneo, etc...) o exógenos (toxinas), d) daño capilar endotelial. Las alteraciones pueden ser tan intensas que puede desarrollarse coagulación intravascular diseminada. Fase de Shock Compensado. En una etapa precoz estos cambios actúan como mecanismos compensadores que intentan preservar la función de órganos vitales, de tal forma que al corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total con escasa morbilidad. La primera respuesta es consecuencia de la activación del sistema simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la liberación de vasopresina y otras hormonas. La acción de las catecolaminas ocasiona una vasoconstricción venosa y arterial, un aumento de la FC, del inotropismo cardiaco y por lo tanto de la presión arterial media (PAM) y del GC. La venoconstricción tiene lugar fundamentalmente en el territorio esplácnico y provoca un aumento del retorno venoso y del llenado ventricular (este es uno de los mecanismos de compensación más importante en el paciente con shock asociado a bajo GC). Clínicamente se pone de manifiesto por una desaparición progresiva de las venas del dorso de la mano, pies y extremidades. La vasoconstricción arterial en órganos no vitales (piel, tejido muscular y vísceras abdominales) desvía el flujo de sangre, preservando la circulación cerebral y coronaria, y al aumentar las RVS mejora también la presión sanguínea. Clínicamente se traduce en frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal con sonidos intestinales hipoactivos. Tratamiento medico

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Iniciar medidas como reemplazo de líquidos y uso de medicamentos para preservar la presión sanguínea a niveles adecuados y restablecer y conservar el riego adecuado de los tejidos. Tratamiento de Enfermería  Valorar sistemáticamente a las personas que corren riesgo de shock con objeto de reconocer signo clínicos, antes de que disminuya la presión sanguínea.  Valorar riego inadecuado de los tejidos, vigilar si hay cambios en el nivel de conciencia, piel, gasto urinario y signos vitales.  Vigilar el estado hemodinámica, e informando al medico si existe cualquier desviación. La presión sanguínea es un método indirecto de vigilar si hay hipoxia hística. (Para cuando, ha disminuido la PA, ha ocurrido ya daño en los niveles celular e hístico.)  Administrar líquidos y medicamentos prescritos y fomentar la seguridad del enfermo. Valorar la respuesta del enfermo y la de la familia ante la crisis y el tratamiento. FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO. (PROGRESIVA) Cuando los mecanismos de compensación se ven sobrepasados, se entra en una segunda fase en la que ya se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, que clínicamente se traduce en deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG, presión arterial media disminuye por debajo de su limite normal, con presión sistólica promedio menor a 80_ 90mm Hg. En esta fase los signos de hipoperfusión periférica se hacen más evidentes, la diurésis disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa. De no corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una elevada morbilidad y mortalidad. Efecto sistémico: A medida que progresa el síndrome, los sistemas de órganos se descompensan. Pulmones: respiraciones rápidas y poco profundas, con crepitos en los campos pulmonares, el contenido de los capilares pulmonares comienza a derramarse, causando edema pulmonar grave. Corazón: Cuando el aporte sanguíneo no es adecuado se producen disrritmias e isquemia., frecuencia cardiaca mayor de 150 latidos por minuto. Con dolor toráxico y puede sufrir incluso un infarto del miocardio. Cerebro: A medida en que se deteriora el flujo sanguíneo al cerebro el estado mental del paciente se altera (confusión), letargo y pérdida de conciencia. Pupilas dilatadas con reacción lenta a la luz. Riñones: Cuando la PAM baja a menos de 75 mmHg, no es posible mantener la tasa de filtración glomerular, puede ocurrir insuficiencia renal aguda (IRA). Hígado: Se elevan las enzimas hepáticas y el paciente tiene aspecto ictérico Conducto gastrointestinal: La isquemia puede causar ulceración estomacal y poner el paciente en riesgo de hemorragia gastrointestinal. Sistema hematológico: La combinación de hipotensión, demora en el flujo sanguíneo, acidosis metabólica e hipoxemia generalizada interfiere con los mecanismos hemostáticos normales. Pueden aparecer equimosis y petequias en la piel, y prolongación en los tiempos de coagulación. Tratamiento medico Depende del tipo del shock, la causa subyacente, y se basa en el grado de descompensación de los sistemas de órganos, teniendo por objetivos: 1) optimación del volumen intravascular 2) apoyo a la actividad de bombeo del corazón y 3) mejoramiento de la capacidad del sistema vascular. Otros aspectos terapéuticos son apoyo nutritivo y uso de bloqueadores H2 como la cimetidina y ranitidina, para mejorar el riesgo de hemorragia gastrointestinal. Tratamiento de enfermería Atención en UCI (Vigilancia hemodinámica, ECG, AGA, niveles de electrolitos en suero y cambios físicos y mentales). Registra los tratamientos, medicamentos y soluciones que administran al paciente y la respuesta del enfermo. Se hace cargo de la seguridad y comodidad del paciente, evitar complicaciones pulmonares y preservar la integridad de al piel.

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No debe elevarse la temperatura del paciente con demasiada rapidez, ni aplicar frazadas eléctricas porque puede ocasionar vaso dilatación y disminución subsiguiente de la PA. El enfermero debe asegurarse de la seguridad del enfermo. Valorar la respuesta del enfermo y la de la familia ante la crisis y el tratamiento. FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE (REFRACTARIA) Aquí es tan grave la lesión de órganos que el paciente no responde al tratamiento y no puede sobrevivir. Pese al tratamiento, la PA no aumenta. La insuficiencia renal y hepática total, aunada a la liberación de toxinas hísticas necróticas, origina una acidosis metabólica arrolladora. El metabolismo anaerobio contribuye al empeoramiento de la acidosis láctica. Las reservas de ATP se agotan casi por completo. Ha ocurrido disfunción de órganos múltiples y la muerte es inminente. Tratamiento medico El tratamiento medico es el mismo que en la etapa descompensada. Tratamiento de enfermería El enfermero debe asegurarse de la seguridad del enfermo. Valorar la respuesta del enfermo y la de la familia ante la crisis y el tratamiento. ASPECTOS GENERALES DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK Comprende reemplazo de líquidos para restaurar, el volumen intravascular, medicamentos vasoactivos para restituir el tono vasomotor y mejorar el funcionamiento cardiaco, y apoyo nutritivo para satisfacer los requerimientos metabólicos que a menudo aumentan considerablemente. REEMPLAZO DE LIQUIDOS DURANTE EL SHOCK Se proporciona soluciones para incrementar la oxigenación, o; donde incluyen (cristaloides, coloides o componentes sanguíneos) Los cristaloides y coloides se usan para restaurar el volumen intravascular; la terapia con componentes sanguíneos se usa con mayor frecuencia en casos de shock hipovolémico. a. Soluciones cristaloides Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato. Son soluciones baratas, pero con algún efecto secundario, ya que rápidamente difunden al espacio extravascular (un 75%), por ello se requieren grandes volúmenes para conseguir una volemia adecuada. Cuando se administran cristaloides isotónicos debe tenerse precaución en evitar edemas execivos, en particular el edema pulmonar. b. Soluciones coloides Contienen moléculas que son demasiado grandes para atravesar las membranas capilares. Los coloides expanden el volumen intravascular al impulsar liquido al espacio intravascular mediante su presión oncotica, aumentan el volumen intravascular, si bien permiten la administración de menos volumen de liquido que el requerido por los cristaloides. Además tienen una acción más prolongada porque sus moléculas permanecen más tiempo en el compartimiento intravascular. Para el tratamiento del shock hipovolémico suelen utilizarse albúmina al 5% (es una proteína plasmática, se prepara a base de plasma humano que se calienta para disminuir su posibilidad de transmitir enfermedades). Los preparados de coloide sintético, como el heta-almidón al 6% y la solución de dextrán al 6%(puede interferir con la acumulación de plaquetas, no se indica para shock hipovolémico; son polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano-70 y dextrano-40. Los principales inconvenientes de los dextranos son su capacidad antigénica, por lo que pueden provocar reacciones anafilácticas severas), gozan de amplio uso. Gelatinas: Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del Colágeno bovino; producen una expansión de volumen del 80-100% de la cantidad infundida. Almidones: Son derivados sintéticos de la amilopectina; son muy buenos expansores y producen una expansión volémica de un 50% del volumen infundido Los efectos adversos de toda solución coloidal son la ocurrencia infrecuente de reacciones anafilácticas lo cual deben vigilarse. VENTAJAS Cristaloides

DESVENTAJAS

124

Cloruro de sodio 9%

ampliamente

disponible, Requiere grandes volúmenes

no costoso

de venoclisis, puede causar edema pulmonar

Solución lactato de Ringer

El ion del lactato ayuda a Requiere grandes volúmenes mitigar

la

acidosis

metabólica Solución

de venoclisis, puede causar edema pulmonar

salina Se requiere poco volumen Peligro de hipernatremia

hipertónica (3, 5 y 7.5%)

para restaura el volumen intravascular

Coloides Albúmina (5, 25%)

Expande con rapidez el Costoso, requiere donadores volumen del plasma

humanos,

disponibilidad

limitada, puede causar ICC Dextrán (40, 70%)

Expansor

sintético

de Interfiere con la aglutinación

plasma

de

plaquetas,

recomienda

para

no

se shock

hemorrágico Heta_almidon

Sintético menos

costoso

que la Albúmina su efecto

Compli dura hasta 36 horas cacion es de la administración de líquidos Las más comunes y graves son la sobrecarga cardiaca y el edema pulmonar, vigilar gasto urinario, cambios en el estado mental, riego dermico y alteraciones de signos vitales. Auscultar pulmones periódicamente para detectar acumulación de líquido. El valor de la presión venosa central permite vigilar el progreso del paciente con el reemplazo de líquido. (Su valor normal es 4-12 cm. de agua) La vigilancia hemodinámica con sonda arterial y arteriopulmonar se practica para la vigilancia estrecha del estado cardiaco, así como para evaluar la respuesta terapéutica. TERAPIA CON MEDICAMENTOS VASOACTIVOS Los medicamentos vasoactivos se administran en todo tipo de shock para mejorar la estabilidad hemodinámica del paciente, cuando la hidroterapia por si sola no mantiene un nivel adecuado de PAM. Se eligen fármacos específicos para corregir la alteración hemodinámica particular que impide el gasto cardiaco. Los medicamentos vasoactivos incrementan el gasto cardiaco porque fortalecen la contractibilidad del corazón, reducen la sobrecarga del músculo cardiaco y producen vasoconstricción o regulación de la frecuencia cardiaca. Los fármacos vasoactivos se eligen por su acción en los receptores del sistema nervioso simpático, los cuales se conocen como receptores alfa y beta. Estos últimos también se subdividen en receptores beta1 y beta2. Cuando se estimulan los receptores alfa, se constriñen los vasos sanguíneo en los sistemas cardiorrespiratorio y gastrointestinal, así como en la piel y los riñones. Cuando hay estimulación de los receptores beta1, aumenta la frecuencia cardiaca y la contracción del miocardio. Con la estimulación de los receptores beta2 ocurre vaso dilatación del corazón y los músculos esqueléticos, y relajación de los bronquiolos. Los medicamentos que se utilizan en el tratamiento del shock constan de diversas combinaciones de agentes vasoactivos para potenciar el riego a los tejidos, mediante la estimulación de receptores alfa y beta. Durante la administración de fármacos vasoactivos se vigilan los signos vitales con frecuencia (cada 15 min. O menos) Estos medicamentos se administran mediante una sonda intravenosa central debido a que la infiltración de algunos de ellos puede ocasionar necrosis y escara hística.

125

Para garantizar la administración segura y precisa de los medicamentos se utiliza una bomba o controlador intravenoso. La dosis se modifica para mantener la PAM (sobre 80mmHg). Cuando se suspenden los medicamentos vasoactivos, nunca debe interrumpirse su administración en forma abrupta, ya que ello puede ocasionar inestabilidad hemodinámica aguda y prolongar el shock. Al discontinuar su uso se vigila la presión sanguínea del paciente cada 15 min. Clasificación de medicamentos vasoactivos que se utilizan en el tratamiento del shock Acción deseada en el

Desventajas

shock Simpatomimeticos Dopamina(Intropin)

Mejora

la

contractibilidad, Incrementa la demanda de

Dobutamina(Dobutrex)

aumenta

Epinefrina(Adrenalina)

pulsación, incrementa el gasto

el

volumen

de oxigeno del corazón

cardiaco. Vasodilatadores Nitroprusido(Nipride)

Reduce

Nitroglicerina(Tridil)

poscarga,

la

precarga disminuye

y Causa hipotensión las

necesidades de oxigeno del corazón Vasoconstrictores Fenilefrina(NeoSynephrine) Incrementa Metoxamina(vasoxyl)

la

sanguínea

presión Aumenta la sobrecarga, con lo mediante cual

vasoconstricción

se

incrementa

la

sobrecarga cardiaca; deteriora el riego a la piel, riñones, pulmones, conducto GI.

APOYO NUTRITIVO EN EL SHOCK El individuo que se encuentra en shock necesita mas de 3000 calorías al día. La liberación de catecolaminas en la primera fase del continuo del shock agota las reservas de glucógeno en cerca del 8-10 hras. Los requerimientos de energía nutritiva se satisfacen entonces por la descomposición de la masa corporal magra. Durante este proceso catabólico se desintegra la masa de músculo esquelético, aun cuando el paciente tenga amplias reservas de grasa. La pérdida de músculo esquelético prolonga en gran medida el tiempote recuperación del shock. El apoyo nutritivo parenteral o enteral debe iniciarse a los 3-4 días del inicio del shock. Las ulceras por estrés son frecuentes en casos de enfermedades agudas debido al deterioro en el abastecimiento de sangre al conducto gastrointestinal por consiguiente se prescribe bloqueadores H2, como la Cimetidina y Ranitidina, para prevenir la formación de ulcera a través de la inhibición de secreciones acidas gástricas. ETAPAS DEL SHOCK RESULTADOS CLINICOS POR ETAPA DE SHOCK CLINICA

E.

E. PROGRESIVA

E. IRREVERSIBLE

COMPENSATORIA FC

Mayor 100 1pm

Mayor 150 1pm

Errática o asistólica

126

PRESION

Normal

SANGUINEA

Sístole menor

Requiere apoyo

80_90 mmHg

mecánico o farmacológico

ESTADO RESP.

Mayor 20 1pm

Respiraciones

Requiere intubación

rápidas y pocos profundas, crujidos PIEL

Fría, húmeda

Moteada, petequias

Ictericia

GASTO

Disminuido

Menor 20 ml/h

Anurico, requiere

URINARIO ESTADO

diálisis Confusión

Letargo

Inconciente

EQUILIBRIO

Alcalosis

Alcalosis metabólica

Alcalosis profunda

ACIDOBASICO

respiratoria

MENTAL

Clasificación y tratamientos Desde el punto de vista fisiopatológico se clasifica en cuatro tipos mayores: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo (barrera) y distributivo. Es posible observar formas puras de cada uno de ellos, pero es frecuente ver distintas combinaciones. La disfunción principal que suscita es la misma: disminución en el riego a los tejidos. SHOCK HIPOVOLÉMICO (Disminución de la volemia).- El tipo más común, se caracteriza por disminución en el volumen intravascular (esto disminuye por perdida y desplazamiento de líquidos entre los compartimientos intravascular e intersticial). El líquido intersticial es dos a tres veces mayor que el intravascular. El shock hipovolemico ocurre cuando el volumen de liquido intravascular se reduce de 15_25 % (lo cual representa una perdida de sangre de 750_1300 ml en un varón de 70 Kg.) puede deberse a pérdida de sangre por hemorragias, plasma por quemaduras graves, o líquido por vómitos, diarrea, edema agudo, ascitis, deshidratación severa. ESTADOS QUE PONEN AL PX EN RIESGO DE SHOCK HIPOVOLEMICO Perdidas externas de líquidos

TRAUMA, CIRUGIA, VOMITO DIARREA, DIURESIS, DIABETES INSIPIDA

Desplazamiento interno de líquidos

HEMORRAGIA INTERNA, ASCITIS QUEMADURAS, PERITONITIS

FISIOPATOLOGIA El estado de shock se caracteriza esencialmente por un disminución del volumen mínimo cardiaco, como consecuencia, sobre todo, de la hipovolemia y el mal funcionamiento de la bomba cardiaca. Cuando el gasto cardiaco a alcanzado un umbral crítico, variable según lo individuos y la causa del estado de shock, los tejidos y los órganos, insuficientemente irrigados, sufren lesiones irreversibles y mueren. La disminución del gasto cardiaco provoca una serie de reacciones del organismo algunas de las cuales tienden a compensar las consecuencias del bajo gasto cardiaco, mientras que otras tienden a agravarlas

127



Secuencia

fisiopatológica: o Disminución en el volumen sanguíneo o Disminución en el retorno venoso o Disminución en el volumen de pulsación o Disminución en el gasto cardiaco o Disminución en el riego a tejidos Cuadro clínico Para efectos didácticos se divide al shock en cuatro etapas: Etapa I: La pérdida es menor del 15% del volumen intravascular. El paciente está asintomático. Etapa II: La pérdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. El enfermo se encuentra inquieto, taquicárdico, taquipneico, refiere sed, la presión arterial sistólica se mantiene normal pero la presión arterial diastólica aumenta como efecto de una vasoconstricción intensa que aumenta la resistencia vascular periférica, por lo que la diferencia entre ambas (presión de pulso) disminuye. El flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora. Etapa III: La pérdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. El enfermo presenta taquicardia, ansiedad y confusión, mayor taquipnea, hipotensión y franca oliguria (5 a 15 ml/hora). La piel está pálida, hay diaforesis, llenado capilar lento de más de 3 segundos, presenta piel marmórea en rodillas y partes distales. Etapa IV: La pérdida es mayor del 40% del volumen intravascular. La víctima está confusa y letárgica, muy taquicárdica (más de 140 latidos por minuto) y taquipneica (más de 35 respiraciones por minuto), la presión arterial está muy baja y la presión de pulso se reduce o no se puede auscultar la presión diastólica, no orina. Las manifestaciones cutáneas son más intensas que en la etapa anterior. Su progreso puede llevar a la disociación electromecánica (trazo electrocardiográfico presente y pulso carotídeo ausente) y a la muerte en pocos minutos. Pérdida aguda de volumen (%) SIGNOS

Clase I < 15%

Clase II 15-30 %

Clase III 30-40%

Pérdida de

< 750

750-1500

1500-2000

Clase IV % > 2000

> 40

128

sangre ml

en < 100

> 100

> 120

> 140

Normal

Normal

↓

↓

Normal o ↑

↓

↓

↓

Normal

↓

↓

↓

Frecuencia respiratoria

14-20

20-30

30-40

> 35

Diuresis en ml/h

> 30

20-30

5-15

Mínima

Leve ansiedad

Leve ansiedad

Ansiedad, confusión

Confusión, somnolencia

Frecuencia cardiaca Presión arterial Presión diferencial Llenado capilar

Estado mental

SINTOMAS  Pulso rápido  Pulso débil ("filiforme")  Respiración rápida  Ansiedad, nerviosismo  Piel fría y pegajosa  Debilidad  Palidez  Sudoración, piel húmeda  Disminución o ausencia del gasto urinario  Presión sanguínea baja  Confusión  Pérdida del conocimiento CAUSAS.  Por perdida excesiva de sangre, traumatismo, sangrado gastrointestinal, alteraciones de las coagulación, cirugía.  Por perdida de otros líquidos corporales: diuresis excesiva (cetoacidosis diabética u otros estados hiperosmolares), perdida de plasma por quemaduras, por vómitos y diarreas.  Acumulación de líquidos en otros espacios corporales (tercer espacio), obstrucción intestinal, peritonitis. ESTADIOS DEL SHOCK HIPOVOLÈMICO ESTADIO I (Hipotensión compensada) Shock compensado, o estados de bajo gasto cardiaco o de mala perfusion. Debido a que los mecanismos etimológicos no son intensos o duraderos, o porque esos mecanismos de compensación son todavía componentes. Los signos y síntomas pueden estar ausentes o ser mínimos. CARACTERISTICAS  PIEL: Frialdad cutánea, elenetecimiento de relleno capillar, palidez.  CADIOVASCULAR: Taquicardia, TA normal o algo disminuida. TAS - TAD tensión diferencial disminuida.  SNC: Intranquilidad, nerviosismo, sensación de gravedad.

129



RENAL: Oliguria. ESTADIO II (Disminución de la perfusión tisular) Los mecanismos compensadores para mantener la perfusión de los órganos vitales se encuentran funcionando al máximo, pero aún así son insuficientes. CARACTERISTICAS  PIEL: Fría, húmeda, sudorosa, pálida y en determinados shock cianosis y livideces.  SNC: Desorientación, soñolencia, confusión y coma.  CADIOVASCULAR: Hipotensión importante, taquicardia, arritmias.  RENAL: Oliguria anuria.  RESPIRATORIO: Taquipnea, respiración de Kussmaui.  METABOLISMO: Acidosis metabólica. ESTADIO III (Falla de la micro circulación) La reducción excesiva y prolongada de la perfución tisular produce una alteración significativa en la función de las membranas celulares, disminución notoria en el flujo sanguíneo induciendo el daño celular. La tensión arterial cae en forma progresiva hasta niveles críticos en los cuales se compromete la perfusión de órganos a nivel renal lleva a la instalación de una necrosis aguda tubular. La lesión en el endotelio capilar conduce a una pérdida de líquidos y proteínas extravascular agravando la hipovolemia y la hipotensión arterial

VALORACIÓN 1. Valoración del estado de conciencia.  Comprobar signos que denotan mala oxigenación cerebral.  Agitado, confuso.  Somnoliento, aletargado. 2. Valoración de la circulación  Coloración de la piel y aspecto (frialdad, humedad)  Relleno capilar retardado.  TA < 90  Taquicardia  Se valora el pulso si es débil, filiforma.  Comprobar si existe cianosis.

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3. Valoración de la respiración.  Frecuencia y tipo de respiración (taquipnea) 4. Antecedentes y etimología.  En situaciones de hemorragia.  Perdida de líquidos como en la diabetes cetoacidotica o hiperosmolar.  Acumulación de líquidos en el tercer espacio (peritonitis) 5. Valoración hemodinámica.  En la valoración posterior es importante comprobar el estado de volemia mediante la PVC (bajo), que mide la presión de llenado del verticulo derecho, lo que refleja el retorno venoso al corazón. Se considera normal entre 5 y 15 cm. de agua.  El estado del corazón izdo se evalúa óptimamente con la medición de la presión de la arteria pulmonar (PAD) y la presión capilar pulmonar (PCP).  Una PAP media de menos 10, puede indicar un volumen sanguíneo disminuido que produce una disminución de la precarga del ventrículo izquierdo.  Una PAP media de más de 20 puede indicar poca contractibilidad miocárdica y sobrecarga del ventrículo izdo. Estas presiones se miden con un catéter especial (swan – ganz).  La PCP (presión capilar pulmonar de enclavamiento) es < 10.  El índice cardiaco será normal o bajo.  La RSV (resistencia vascular sistémica) será normal o aumentado. PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO: Un examen del paciente indica la presencia de shock. Generalmente, se presenta presión sanguínea baja, pulso rápido y la temperatura corporal puede disminuir. Los exámenes que se pueden llevar a cabo comprenden:  CSC  TC o radiografía de las áreas bajo sospecha  Endoscopia en caso de presentarse sangrado del tracto gastrointestinal.  Ecocardiografía (ecografía del corazón)  Cateterismo cardíaco derecho (Swan-Ganz)que puede ayudar a diferenciar entre un shock hipovolémico y otro tipo de shock, llamado shock cardiógeno  La PVC es un parámetro de monitoreo que se obtiene registrando las presiones en la punta de un catéter instalado en la vena cava superior o en la aurícula derecha; su valor depende de varios factores: a) estado de volemia, b) tono vascular venoso, c) función cardiaca derecha, d) presión intratorácica, e) resistencia vascular pulmonar TRATAMIENTO Las finalidades son:  Restaurar el volumen intravascular para revertir la serie de sucesos que ocasionaron el riego inadecuado de tejidos,  Redistribuir el volumen de liquido y  Corregir la causa subyacente de la perdida de liquido a al mayor brevedad posible.  La posición recomendada es de trendelenburg modificada (extremidades inferiores elevadas a 20º, el tronco horizontal y elevación ligera de la cabeza)  Asegurar la ventilación y oxigenación del enfermo. La asistencia de la ventilación en caso necesario y el aporte de oxígeno son indispensables para proseguir en la evaluación inicial.  Evaluar la perfusión y controlar la hemorragia. A través de unos pocos datos clínicos se puede hacer el diagnóstico de shock; no es necesario medir la presión arterial. Al identificarlo es necesario iniciar de inmediato la reanimación. Para ello se instalan dos catéteres cortos (No. 14 o 16) en venas periféricas y se infunden 1 a 2 litros de solución cristaloide balanceada (Ringer o salina). Se observa la respuesta y se define la actitud a seguir.  Evaluar el estado neurológico.  La mejor manera de valorar la magnitud de la pérdida sanguínea es observar la respuesta del enfermo a la carga inicial de solución cristaloide. Si el enfermo se estabiliza, probablemente su pérdida sanguínea no sea mayor. Si el enfermo mejora pero al terminar la infusión vuelve a presentar datos de hipoperfusión, la pérdida sanguínea fue importante o continua sangrando;

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en este caso es necesario administrar no solamente soluciones cristaloides sino también sangre y probablemente requerirá de intervención quirúrgica para cohibir el sangrado. En el enfermo que no mejora con la carga inicial se debe sospechar que la pérdida sanguínea ha sido severa o que la pérdida sanguínea sigue siendo activa y requiere de transfusión sanguínea inmediata o que el enfermo tiene algún otro factor que lo mantiene en shock (taponado cardiaco, neumotórax, hipoxemia, acidosis, sepsis, etc.); muy probablemente requerirá de intervención quirúrgica para corregir el problema  Restaurar la volemia con líquidos de relleno vascular: - sangre completa, concentrado de hematíes, plasma. - coloides (epafusin, hemoce, albumina) - Cristaloides (salino, lactato de ringer) - La elección del líquido, dependerá en función de la etiología, valores del hematocrito normal, hemoglobina. - Aporte de sangre o concentrado de hematíes en el caso de un shock hemorrágico. - Aporte de coloides en el caso de necesidad de llenado rápido o de hipovolemia con hematocrito normal. - Aporte de soluciones cristaloides, cuando el shock es como consecuencia de una perdida de agua y sal. - La cantidad de líquido a administrar dependerá de la evolución de los signos del shock y de las cifras de la PVC y TA. - Se debe procurar la administración de líquidos templados. - Para expandir el espacio intravascular en 400-500 mls. Sería necesario 500 ml de albúmina al 5% o 100 ml de albúmina al 25% ó 2000 ml de solución de ClNa al 0.9%. - Si la intención es expandir el espacio IV debemos seleccionar aquellos líquidos que se distribuyan en buena proporción en él; por lo tanto las soluciones glucosadas o mixtas no son usadas para este propósito. Aunque los coloides son mejores que los cristaloides para este fin deben ser utilizados en situaciones específicas y conociendo sus riesgos; recordemos que en circunstancias que cursan con alteraciones francas en la permeabilidad capilar, las proteínas pueden escapar a los espacios intersticial y alveolar generando edema y problemas de intercambio gaseoso como puede suceder en el enfermo quemado durante las primeras 24 horas, así como en enfermos que cursan con sepsis o síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda La mayor parte de los enfermos pueden ser reanimados con soluciones cristaloides (Hartman o solución salina al 0.9%)  Medicamentos Cuando no es factible revertir el shock con la administración de líquidos, entonces se utilizara los mismos medicamentos que en el shock cardiogeno, ya que el shock hipovolémico no revertido progresa a shock cardiogeno. OTRAS MEDIDAS: Mantenimiento de una ventilación correcta. Corrección de los trastornos hidroeléctricos y acido básicos. Mantenimiento de los valores de hematocrito y hemoglobina dentro de los límites normales. REGISTRAR: Registro de las posibles pérdidas. Registro de aporte de líquidos (sueros, unidades de sangre) Registro de CFV. Nivel de conciencia. COMPLICACIONES: 1. RENALES. 2. CEREBRALES PRONOSTICO El shock hipovolémico siempre es una emergencia médica, aunque hay una variación amplia tanto en los síntomas como en los resultados, dependiendo de la cantidad de sangre perdida. En general, los pacientes con grados de shock más leves tienden a reponerse mejor que aquellos con uno severo; sin embargo, en los casos de shock hipovolémico severo, se puede producir la

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muerte aun con atención médica inmediata. Las personas de edad avanzada corren un riesgo mayor de tener pronósticos desalentadores a partir del shock. INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA OBSERVACIONES DE ENFERMERIA Saber reconocer un estado de shock: caída de la TA, aumento de la FC, alteraciones del nivel de conciencia, disminución de la diuresis, etc. Vigilancia continúa de las constantes vitales. Observar continuamente las zonas de sangrado, drenajes. Vigilar el ritmo de las perfusiones prescritas en función de la medida de la presión venosa central que mide el volumen de sangre circulante ACTUACIÓN INMEDIATA  Valoración general. Verificar la fase del shock.  Colocación del paciente tumbado sin incorporarle. Y si fuera preciso elevarle las piernas.  MONITORIZACION: TA, FC, Sat o2.  ADMISTRACION DE OXIGENO, colocación de mascarilla de O2.  VANOCLISIS: coger vías intravenosas de grueso calibre, posteriormente se cojera una vía central.  ANALITICA: hemograma, iones urea, pruebas cruzadas y grupo.  GASOMETRIA: arterial para determinar situación respiratoria y el metabolismo acido base.  RX de tórax.  MEDICION DE LA DIURESIS (sondaje vesical). PREPARACION DEL MATERIAL Y PROCEDIMIENTOS  Preparación del material para la vía central y PVC.  Disponer a mano del carro de paradas y material para intubación.  Sondaje vesical.  Cateterizacion de la arteria pulmonar (Swan - Ganz).  Cateterizacion intraarterial. Prevención Prevenir el shock es más fácil que tratarlo una vez que éste sucede. El tratamiento oportuno de la causa subyacente reduce el riesgo de desarrollo de la forma severa de shock y la administración de los primeros auxilios en forma oportuna puede ayudar a controlarlo

SHOCK CARDIOGENICO

(Fallo cardiaco).- Es la alteración de la bomba la responsable de no cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos. El shock cardiogénico (S.C) es una complicación grave del IAM, aunque también se ve en taquiarrítmias, bradiarrítmias, fármacos (beta-bloqueantes, calcio antagonistas,.), alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hiperkalemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa. Hemodinámicamente se caracteriza por hipotensión, gasto cardiaco bajo, y elevación de presiones de llenado ventricular, una presión venosa central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas. En el paciente con shock cardiogénico surgen angina y disritmias. FISIOPATOLOGIA La cantidad de necrosis muscular parece ser el determinante más importante en la evolución del estado de shock cardiogénico post IAM. El S.C. se produce generalmente cuando la necrosis

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excede el 45% de la masa muscular del V.I. La falla de bomba puede ser el resultado de un infarto miocárdico masivo, o de múltiples infartos previos. Secuencia fisiopatologica de sucesos del shock cardiogeno

CUADRO CLÍNICO El enfermo en SC presenta tanto datos de hipoperfusión como de congestión pulmonar. Su estado mental puede ir desde la angustia hasta el coma, su piel está fría, pálida y pegajosa, el llenado capilar es lento (más de 5 segundos), presenta taquicardia e hipotensión (PAS < 90 mmHg); oliguria o anuria, se auscultan estertores finos bilaterales distribuidos extensamente en ambos hemitórax, presenta taquipnea, cianosis y datos clínicos de insuficiencia respiratoria. DIAGNOSTICO Los exámenes para diagnosticar un shock cardiogénico pueden ser: Electrocardiograma Angiografía coronaria Ecocardiograma Gamma grafías Los exámenes de laboratorio son, entre otros: CSC Pruebas cruzadas y tipo de sangre para posibles transfusiones Gases en la sangre arterial Química sanguínea (estudio básico de química sanguínea, estudio ampliado de química sanguínea, electrolitos, enzimas cardíacas) TRATAMIENTO Los objetivos son: 1) Limitar el daño al miocardio, 2) Preservar el miocardio sano y 3) Mejorar la capacidad de bombeo eficaz del corazón. Estos objetivos se logran al incrementar la provisión de oxigeno al músculo cardiaco. El tratamiento de primera línea del S.C entraña:  Abastecimiento de oxigeno complementario.  Control del dolor toráxico.  Administración de medicamentos vaso activos. Vigilancia de gases arteriales y oximetria de pulso indican si el paciente requiere o no un método mas agresivo de administración de oxigeno. Dolor toráxico, recibirá sulfato de morfina por vía IV para aliviar dicho dolor y ansiedad. Medir enzimas cardiacas y ECG de 12 puntos para valorar el grado de lesión al miocardio.

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Vigilancia hemodinámica Se inserta una sonda arterial para la vigilancia continua de la P/A sanguínea, y para obtener muestras de los gases sanguíneos arteriales. Se inserta también un catéter de arteria pulmonar de luz múltiple para medir las presiones de la arteria pulmonar y el gasto cardiaco. Farmacoterapia La terapia con medicamentos vasoactivos (Todo los vasoactivos tienen efectos colaterales adversos.) consta de varias estrategias farmacológicas para restaurar y conservar un nivel adecuado de gasto cardiaco, pero tiene la finalidad de mejorar la contractibilidad cardiaca, disminuir la precarga y poscarga o estabilizar la frecuencia cardiaca. Los medicamentos simpatomimeticos aumentan el gasto cardiaco porque simulan la actividad del sistema nervioso simpáticos mediante la vaso contracción, incrementan la contractibilidad miocárdica o aumentan la frecuencia cardiaca. Los vasodilatadores se utilizan para aminorar la precarga y poscarga, y de esta forma se reduce la sobrecarga del corazón y la exigencia de oxigeno. (La dopamina y nitroglicerina se suelen combinarse en S.C) Otros medicamentos vasodilatadores: norepinefrina, epinefrina, isoproterenol, y amiodarona. Los diuréticos, como la furosemida, se administran para reducir la sobrecarga del corazón, porque disminuye la acumulación de líquidos. Los medicamentos antidisritmicos El aumento de la frecuencia cardiaca, impide el gasto cardiaco al acortar la diástole y de esta forma reducir el tiempo de llenado ventricular. Por tanto requiere de medicamentos antidisritmicos para estabilizar la frecuencia cardiaca. Hidroterapia Se prescriben líquidos, (observando signos de sobrecarga hídrica).

SHOCK DISTRIBUTIVO Por cambios en la micro circulación parte de la sangre queda inmovilizada en los vasos dilatados y, por tanto, disminuyen la precarga y el GC. En consecuencia, el shock distributivo obedece a la perdida del tono simpático o a la liberación de mediadores químicos en las células. Este mecanismo que originan la vaso dilatación inicial, actúan en distintas situaciones: Shock neurógeno, Shock anafiláctico y Shock séptico. ESTADOS QUE PONEN EN RIESGO DE SHOCK DISTRIBUTIVO Shock neurógeno

Lesión en la medula espinal Anestesia espinal

Shock anafiláctico

Sensibilidad a la penicilina Reacción a la transfusión Alergia a la picadura de la abeja

Shock séptico

Inmunosupresion Extremos de edad ( menor 1 año y mayor 65 años ) Desnutrición Enfermedades crónicas Procedimientos intracorporales

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El gasto cardiaco puede ser elevado en un inicio, debido a al disminución de sobrecarga y al mayor esfuerzo que realiza el músculo cardiaco por conservar el riego, pese a la vasculatura incompetente, secundaria a la dilatación arterial. La acumulación de sangre en la periferia aminora el retorno venoso, el cual a sus vez aumenta el volumen de pulsación y reduce el gasto cardiaco. Esto disminuye la presión sanguínea finalmente el riego a los tejidos. Secuencia fisiopatologica de sucesos en el shock distributivo

a. SHOCK NEUROGENICO Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso simpático. Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático (anestesia espinal); por lesión de la médula espinal a nivel por encima de T6; o debido a la falta de glucosa. Los estímulos enviados desde el troncoencéfalo atraviesan la médula cervical y torácica alta antes de abandonar el sistema nervioso central, por lo que un bloqueo farmacológico o una daño medular que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia (que acentúa la hipotensión) y al piel se encuentra tibia y seca. El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC, PAOP) y disminución de las RVS. TRATAMIENTO El shock neurógeno puede prevenirse en el paciente que recibió anestesia espinal o epidural con elevar la cabecera de la cama 15-20 grados para evitar la diseminación del anestésico hacia la medula espinal. En caso de sospecharse lesión a la medula espinal, el shock neurógeno se previene con inmovilización cuidadosa para evitar daño ulterior a esta región. Los pacientes con lesión en la medula espinal no siempre describen el dolor que ocasiona las lesiones internas. Por consiguiente, en el periodo inmediatamente posterior al daño, se debe vigilar de cerca al paciente para detectar signo de hemorragia interna que podría producir shock hipovolémico. La acumulación de sangre en las extremidades inferiores pone al enfermo en riesgo de formación de trombos. Por este motivo, la enfermera debe revisarlo diariamente en busca de signo positivo de Homan (al elevar la pierna del paciente, flexionarla a la altura de la rodilla y la dorsiflexion del pie. Dicho signo es positivo e indicador de trombosis venosa profunda si surge dolor en la pantorrilla), así como de enrojecimiento de las pantorrillas. La administración de heparina, uso de medias de comprensión elástica y la comprensión neumática de las extremidades inferiores previene la formación de trombos .El arco de movimiento pasivo de las extremidades inmovilizadas también estimula la circulación.

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b. SHOCK ANAFILACTICO Es una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibióticos (la alergia a la penicilina es la causa mas común), anestésicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analgésicos narcóticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc.). Habitualmente la reacción anafiláctica se produce como consecuencia de la exposición a un antígeno que induce la producción de IgE que se fija sobre la superficie de los basófilos circulantes y sobre los mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados. Cuando la exposición al mismo antígeno se repite, éste se une a las IgE y los activa, iniciándose una serie de eventos bioquímicos que conducen a la liberación de mediadores como histamina o bradiquinina, prostaglandinas, factor activador plaquetario, fragmentos de complemento, SRS-A, componentes de la cascada de la coagulación, productos de la vía de la lipooxigenasa y metabolitos del ácido araquidónico. Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistémico y pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar.(Dificultad respiratoria, sibilancias, sonidos respiratorios anormales de tono alto, cianosis, confusión, mala articulación del lenguaje, pulso rápido o débil, lipotimiahttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003092.htm, mareo, vértigo, prurito generalizado, sensación de percibir los latidos cardíacos). Hay además, una vasodilatación generalizada con descenso de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que provoca isquemia miocárdica. También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, que causa broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal. La activación de la cascada de la coagulación puede desencadenar una CID. TRATAMIENTO Requiere la eliminación del antígeno causante, administración de medicamentos que restauren el tono vascular y apoyo de urgencia de las funciones vitales funcionales. Se suele proporcionar Epinefrina por vía IV debido a su acción vasoconstrictiva. La aminofilina también se administra por vía IV para revertir el broncoespasmo inducido por la histamina. Si son inminentes el paro cardiaco y respiratorio o si han ocurrido ya, se recurre a la reanimación cardiopulmonar. La intubación endotraqueal o traqueotomía pueden ser útiles para establecer el paso de aire. Las sondas intravenosas proporcionan acceso para la venoclisis de líquidos y medicamentos. c. SHOCK SEPTICO En un hospital general uno de cada 100 ingresos desarrollan bacteriemia y en la mitad de ellos se presentan hipotensión o shock. La mortalidad del shock séptico se ha reportado en el rango de 40 a 90%. Los gérmenes más frecuentemente implicados son los gram negativos, pero juegan un papel importante también los gram negativos y hongos. Los eventos fisiopatológicos se inician cuando un foco infeccioso no es controlado in situ y un estímulo (frecuentemente la endotoxina de los gram negativos) activa a una serie de blancos humorales y celulares. Los blancos humorales están constituidos por substancias circulantes (complemento, coagulación, fibrinólisis) y los celulares por monocitos, polimorfonucleares, linfocitos, célula endotelial, que al ser estimulados liberan una serie de substancias denominados mediadores que a su vez tendrán un efecto biológico en diferentes lugares. Estos mediadores producen algún efecto fisiológico o activan a células que liberan substancias que ayudan al control del proceso infeccioso. Cuando esta respuesta es intensa, este mecanismo de defensa se manifiesta en diferentes síndromes como el shock; es capaz de producir daño al propio organismo y favorecer el desarrollo de disfunción orgánica múltiple. Uno de los efectos biológicos más importantes de este proceso es el daño al endotelio mismo que se manifiesta por una marcada tendencia a la fuga no solo de agua y electrolitos sino de proteínas y elementos celulares. Se forman verdaderos trombos de leucocitos y plaquetas que interfieren en la perfusión tisular local. Las substancias vasoactivas producen constricción de unos territorios vasculares y dilatación de otros provocando una mala distribución del flujo sanguíneo dentro de un mismo órgano y entre los órganos. La endotoxina es capaz de directamente inhibir la fosforilación oxidativa. Todo lo anterior provoca que, a pesar de un buen gasto cardiaco, el enfermo tenga

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problemas para utilizar el oxígeno a nivel celular. Si esta situación se prolonga, el enfermo hace deuda tisular de oxígeno de magnitud suficiente como para causarle la muerte. Otro de los efectos biológicos importantes sucede en el sistema cardiovascular. Se liberan potentes substancias vasodilatadoras (óxido nítrico, prostaglandinas, histamina, serotonina, endorfinas) que contrarrestan el efecto de los alfa agonista endógenos Los receptores adrenérgicos sufren infraregulación (disminución de la densidad) y disminución de la respuesta. Lo anterior se manifiesta con una reducción de la resistencia vascular sistémica e hipotensión que puede llegar a ser persistente y refractaria. Hay una serie de factores implicados en la disminución de la contractilidad miocárdica asociada a shock séptico: a) sustancia depresora del miocardio, b) factor de necrosis tumoral, c) factor activador de plaquetas, d) isquemia, e) óxido nítrico. En etapas tempranas del shock, aunque hay depresión miocárdica, la función de bomba del corazón se preserva debido a que la postcarga se reduce notablemente. DIAGNOSTICO Y CUADRO CLINICO Se diagnostica cuando se presentan las siguientes condiciones:  Respuesta inflamatoria sistémica.  Un foco infeccioso documentado.  Hipotensión (P/A sistólica menor de 90 o una disminución de más de 40 mmHg por debajo de la presión sistólica habitual) que no responde a la infusión de volumen y que se acompaña de evidencia clínica de hipoperfusión o disfunción orgánica. Los vasoconstrictores pueden subir la presión arterial y el enfermo persistir en hipoperfusión y disfunción orgánica y por lo tanto en estado de shock. Clásicamente el shock séptico se presenta en dos variedades: hipodinámico (frío) e hiperdinámico (caliente). La diferencia estriba en que el primero cursa con gasto cardiaco bajo y el segundo con gasto cardiaco normal o alto. La causa más frecuente de la variedad hipodinámica es la hipovolemia aunque no son raras la falla cardiaca izquierda y la falla cardiaca derecha favorecidas por algún padecimiento previo, medicamentos o la misma depresión miocárdica inducida por la sepsis. La cirrosis sin sepsis cursa con hiperdinamia y resistencia vascular sistémica baja; cuando se asocian estas dos patologías los trastornos cardiovasculares descritos se acentúan y el pronóstico se ensombrece. Las diferencias clínicas, hemodinámicas y de metabolismo del oxígeno HIPERDINAMICO

HIPODINAMICO

Normal o aumentado

Bajo

Baja

Aumentada

Aumentada

Disminuida

Disminuida

Normal o aumentada

Piel

Caliente

Fría

Llenado capilar

Rápido

Lento

Acido láctico en sangre

Aumentado

Muy aumentado

Pronóstico

Mejor

Peor

Gasto cardiaco Resistencia

vascular

sistémica Disponibilidad de oxígeno Diferencia

arteriovenosa

de O2

TRATAMIENTO 1- La primera medida es la infusión de soluciones para expandir el volumen intravascular. Las soluciones cristaloides (Hartman, fisiológico) son suficientes en muchos casos. Si se requiere de una mayor velocidad de expansión se pueden usar coloides sintéticos con las precauciones ya descritas. Generalmente se aplican cargas de 100 a 200 ml cada 10 minutos hasta que los datos de hipoperfusión tisular y la tensión arterial mejoren.

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2- Si el volumen administrado mejora los datos de perfusión periférica pero el enfermo sigue hipotenso y con datos de hipoperfusión central administrar dopamina a una dosis de 5 microgramos/kg. /min. y titularla con incrementos de 2 microgramos cada 5 minutos hasta lograr una presión arterial sistólica por arriba de 90 a 100 mmHg y mejoría de los datos de hipoperfusión central. Frecuentemente es necesario monitorizar el gasto cardiaco y las presiones pulmonares para una toma de decisiones más objetiva. 3- Si las manifestaciones de hipodinamia persisten después de la infusión de volumen y antes de usar medicamentos vasoactivos, considerar que la reposición de volumen es insuficiente o que el enfermo presenta alguna causa de shock refractario: a) hipoxemia, b) hipercapnia, c) acidosis metabólica severa, d) insuficiencia suprarrenal, e) hipocalcemia, f) infarto de miocardio, g) neumotórax a tensión, h) taponamiento cardiaco, i) tromboembolia pulmonar. 4- Si la dosis de dopamina sobrepasa los 20 microgramos/Kg. /min. usar norepinefrina a 8 mcg/min. y titularla cada 5 minutos en incrementos de 2 microgramos hasta lograr el efecto deseado. Entonces reducir la dosis de dopamina a menos de 5 microgramos/kg. /min; para reducir el efecto vasoconstrictor de la norepinefrina sobre la circulación renal y esplácnica. 5- Desde el inicio se deberá asegurar una vía aérea permeable así como la ventilación. Debe administrarse oxígeno suplementario para mantener una PaO2 por arriba de 100 mmHg. Si las condiciones del enfermo lo ameritan podrá requerir ventilación mecánica y presión positiva al final de la espiración. 6- La selección de los antibióticos dependerá del origen real o probable de la infección. Habitualmente se requiere de una cobertura amplia contra gérmenes gram negativos y positivos. El pronóstico de los pacientes en shock séptico mejora si el tratamiento antibiótico se inicia precozmente. Además, siempre que sea posible, el drenaje del foco infeccioso no debe demorarse.

SHOCK OBSTRUCTIVO

(Impedimento mecánico de la circulación sanguínea).- El GC disminuye por obstrucción vascular del retorno venoso al corazón (sd de la vena cava), compresión del corazón (taponamiento pericárdico) o del tracto de salida cardiaco (disección aórtica, embolia pulmonar). En esta variedad de shock existe un impedimento mecánico que no permite el llenado o el vaciamiento del corazón y que no depende de una alteración intrínseca del miocardio. Las múltiples causas del shock obstructivo pueden ser resumidas en: 1) Enfermedades del pericardio (pericarditis constrictiva), 2) Embolia pulmonar, 3) Hipertensión pulmonar severa, 4) Tumores (intrínsecos y extrínsecos), 5) Estenosis mitral o aórtica severa, 6) Obstrucción de prótesis valvular, y 7) Neumotórax a tensión. TRATAMIENTO Solucionar la causa de la obstrucción:  Taponamiento cardiaco: Pericardiocentesis  Neumotórax a tensión: Drenaje pleural  Embolia pulmonar: Trombolíticos-Heparina

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Mantener volumen intravascular No diuréticos Clasificación del shock y causas subyacentes comunes Alteración circulatoria Rasgos clínicos Tipo Causas comunes primaria diferenciadores Hipovolémico Volumen circulante  Hemorragia Hipotensión y taquireducido  Pérdida de líquidos (GI y cardia sin signos de renal) insuficiencia cardíaca  Síndrome de pérdida congestiva o de capilar sepsis. Distributivo

  

Vasodilatación Aumento del volumen venoso Precarga reducida

  



Mala distribución del flujo de sangre regional

Cardiogénico Contractilidad miocárdica reducida

    

Obstructivo Obstrucción mecánica al flujo de salida ventricular

Disociativo

Órgano SNC

No hay disociación de oxihemoglobina

Sepsis Anafilaxis Neurogeno

 

Intoxicación por fármacos

Cirugía cardíaca Disritmias Lesiones isquémicas o hipóxicas Alteraciones metabólicas Intoxicación por fármacos

Los pacientes siguen una secuencia de manifestaciones clínicas Ritmo de galope, distensión de las venas yugulares, hepatomegalia, edema pulmonar

ECG de bajo voltaje, presión de pulso baja, hipoxemia profunda



Taponamiento cardíaco Embolo pulmonar masivo Neumotórax a tensión

  

Intoxicación con CO Metahemoblobinemia Anemia severa

Carboxihemoglobina elevada, PaO2 normal, pero saturación disminuida, signos de isquemia miocárdica, metahemoglobina elevada, ECG anormal que responde a nitrato sódico

Signos de hipoperfusión Hipoperfusión (+) Hipoperfusión (++) ----

Puede similar otros tipos de shock, dependiendo cuando en la evolución se evalúa.

Irritabilidad- Apatía

Hipoperfusión (+++) Agitado-ConfusoEstuporoso

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Sistema Respiratorio

----

Hiperventilación (+)

Hiperventilación (++)

Metabolismo

----

Acidosis metabólica compensada

Acidosis metabólica no compensada

Sistema Gastrointestinal

----

Hipomotilidad

Íleo

Oliguria

Oliguria-Anuria

EE frías

EE frías y cianóticas

Taquicardia (++) Disminución pulsos periféricos

  



Sistema Renal

Piel

Sistema Cardiovascular



Disminución de volumen urinario Aumento de densidad

Enlentecimiento de llene capilar  

Taquicardia (+)

Taquicardia(++) Disminución PA Sólo pulsos centrales

Conclusión El shock la emergencia de mayor gravedad después del paro cardiorrespiratorio es importante abordar su manejo de una forma sistemática, rápida y multidisciplinaria. Aunque el manejo inicial debe ser aplicado donde se presente, son enfermos que requieren de una vigilancia e intervención continuas por personal capacitado; esto se logra en las Unidades de Cuidados Intensivos

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VII UNIDAD TOXICOLOGIA Competencias - Define analiza los problemas de toxicología Contenido - Intoxicación por órganos fosforados

1. FISIOPATOLOGÍA DE LA INTOXICACIÓN POR ORGANOS FOSFORADOS 1. Quimica de los Inhibidores de la Colinesterasa Los organofosforados son ésteres, amidas o derivados tioles de ácidos fosfóricos, presentan una estructura química inestable y se hidrolizan con rapidez, razón por la cual, a diferencia de los organoclorados, no entrañan el riesgo de acumularse en el medio ambiente. Su toxicidad es muy variable. Farmacología y Farmacocinética Los organofosforados son bien absorbidos por las vías cutáneomucosa (dérmica y conjuntiva), respiratoria y digestiva. Tienen un amplio volumen de distribución y son metabolizados en el hígado, generándose, en ocasiones, compuestos aún más tóxicos. Su excreción es por la orina. Vida media de eliminación de 3 horas a 2 días. 2. Fisiopatología Causa inhibición de la acetilcolinesterasa por fosforilación, lo que conduce a una acumulación del neurotransmisor acetilcolina en los receptores, ya que la enzima es incapaz de degradar la acetilcolina, y a la consiguiente hiperestimulación y posterior interrupción de la transmisión nerviosa, a nivel de la unión neuroefectora, del sistema músculo esquelético, SNC y autónomo. Que puede llevar, en casos graves, a la insuficiencia respiratoria y a la muerte. En el hombre, la acetilcolina se encuentra en las terminaciones posganglionares del parasimpático (receptores muscarínicos), en las sinapsis neuromusculares (receptores nicotínicos), en los ganglios simpáticos y parasimpáticos (receptores nicotínicos) y en el SNC. También inhiben la esterasa neurotóxica, una enzima que se ha relacionado con la neuropatía retardada. Clínico Clínico Depende del tipo de organofosforado, vía de entrada, dosis y susceptibilidad individual; los casos más graves suelen deberse a la ingesta del pesticida. Tras la exposición aguda, el cuadro clínico es consecuencia de la acumulación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas, presentándose combinaciones de los signos y síntomas. Los trastornos del ritmo cardíaco, el coma convulsivo y la insuficiencia respiratoria son posibles causas de muerte de estos pacientes. Algunos autores han definido un síndrome intermedio que aparece a las 24-96 h de la intoxicación y tras haber superado la fase colinérgica, caracterizado por la afectación de los músculos respiratorios, proximales de las extremidades y flexores del cuello; este síndrome, que puede

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persistir durante varios días y acompañarse de una importante insuficiencia ventilatoria, no responde al tratamiento con antídoto. En esta fase colinérgica se dan dos tipos de acciones: -

Muscarínicos: Tos, salivación, lagrimeo, incontinencia urinaria, diarrea, broncoespasmo con aumento de secreciones bronquiales, sialorrea, bradicardia, náuseas, vómitos, cólicos, sudoración, miosis.

-

Nicotínicos: fatiga muscular, espasmos musculares, fasciculaciones, parálisis, disminución del esfuerzo respiratorio, taquicardia, hipertensión, palidez, hipoglucemia. Produciéndose un daño a nivel nervioso traducido en ansiedad, nerviosismo, confusión, cefalea, convulsiones generalizadas, ataxia, habla torpe, labilidad emocional, respiración de Cheyne Stokes, parálisis respiratoria central, depresión del centro cardiovascular, coma. Manifestaciones clínicas tardías o crónicas son la neuropatía periférica y los trastornos de la conducta, la memoria o el estado de ánimo, que pueden aparecer a las 2-3 semanas de la exposición, y cuyo mecanismo patogénico se relaciona con la inhibición de la esterasa neurotóxica, y que tampoco responden a la atropina ni a las oximas. La recuperación puede tardar meses o años y ser incompleta.

Diagnóstico. Se efectúa por: 1. Antecedente de exposición 2. Signosy síntomas característicos 3. Disminución de la acetilcolinesterasa eritrocitaria a menos del 50% del valor normal Tratamiento: Medidas generales priorizar la estabilización neurológica y cardiorrespiratoria (A–B–C ) Medidas específicas. Teniendo en cuenta que "cuando se está tratando a un paciente intoxicado en esos momentos este se está intoxicando". Tener en cuenta 4 pasos como son: - Evitar la absorción del tóxico - Favorecer la adsorción, - Antagonizar el tóxico y - Facilitar su eliminación. Los dos primeros pasos tratan de evitar que el tóxico pase a la circulación sistémica, por lo tanto las medidas a tomar dependen mucho de la vía de ingreso. Los otros dos pasos están en relación a las medidas a tomar cuando el tóxico se encuentra en la circulación sistémica y está dando el cuadro clínico respectivo. Medidas de soporte y descontaminación. Evitar la absorción del tóxico: Descontaminar la piel cuando la vía de entrada es cutánea, retirar la ropa que lleve el enfermo en el momento de la exposición, lavado de la piel con agua jabonosa fría, se repite 2 o 3 veces. Lavar la cabeza varias veces, las uñas, quitar los lentes, enjuagar con agua fría. Repetir el baño y enjuagar pero con agua tibia. Disminución de la absorción: En los casos necesarios, hay que recordar la desimpregnación cutánea con el baño prolijo. Tras la ingesta de un insecticida organofosforado debe procederse al vaciamiento gástrico, inicialmente con el vómito mecánico o farmacológico (jarabe de ipecacuana), lavado gástrico y uso del carbón activado. El lavado gástrico realizar con suero fisiológico o agua estéril ( sino se dispone se puede usar agua hervida o potable) volumen de 3 a 5 litros, aplicando 15ml/kg por ciclo, mantener al paciente en posición decúbito lateral izquierdo y realizar masajes en el epigastrio. El uso de Suero fisiológico ayuda a prevenir los transtornos hidroelectrolíticos, sobre todo en pacientes muy pequeños. El carbón activado puede usarse asociado a catárticos, excepto si existen diarreas espontáneas. El carbón activado no se absorbe a través de la mucosa por lo tanto será eliminado con el tóxico adsorbido por la vía digestiva. Uso de Antagonistas: Atropina: Antagonista no competitivo de los efectos muscarínicos y de SNC. Sus efectos de la atropina a dosis terapéutica (adulto: 1-2mg EV c/15 min. Niños: 0,015-0,05 mg/kg EV, infusión 0,02-0,08 mg/kg/hora) son: excitación vagal leve. Con dosis tóxicas hay mayor

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excitación central, inquietud, irritabilidad, desorientación, delirio o alucinaciones. Dosis mayores, colapso circulatorio, insuficiencia respiratoria, parálisis y coma. Cuando los signos muscarínicos comprometen la ventilación (hipersecreción bronquial, broncospasmo), debe utilizarse atropina en cantidad suficiente (1 mg cada 2-3 min, en caso necesario) para que mejoren estos signos o hasta que aparezcan los de la intoxicación atropínica; idealmente la atropina debiera administrarse por vía intravenosa, con monitorización electrocardiográfica y corrigiendo previamente la hipoxemia. Oxigenoterapia si hay insuficiencia respiratoria, y si predomina la hipoventilación, se recurrirá a la asistencia respiratoria mecánica. Diazepam es capaz de contrarrestar algunas manifestaciones del SNC que no resuelve la atropina, en particular la ansiedad y las convulsiones Antídotos: Se dispone de las oximas. Hay dos oximas reactivadoras de las colinesterasas, la pralidoxima y la obidoxima, que deben utilizarse en intoxicados de mediana o alta gravedad y siempre después de haber iniciado la atropinización; por lo general se recomienda su uso, aunque no hay estudios controlados que hayan demostrado su eficacia. La pralidoxima (PAM – 2 debe administrarse antes de las 36 h de la intoxicación, ya que, en caso contrario, la fosforilación de la colinesterasa es irreversible. Dosis inicial en adulto es de 1-2 g (1525mg/kg) disueltos en 100 mL de suero glucosado al 5%, que se perfunden por vía intravenosa en 15 a 30 min. Seguido por infusión contínua de 20mg/kg/hora, por 18 horas o más. La pralidoxima puede administrarse también por vía intramuscular. El uso de estos productos es monitorizando la colinesterasa y también las mismas oximas pues estas también ofrecen toxicidad. Aumento de la eliminación. Los insecticidas organofosforados tienen un amplio volumen de distribución, y se eliminan fundamentalmente por metabolización hepática.

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VIII UNIDAD FARMACOS MÁS USADOS EN UCI Competencias - Define analiza los problemas de toxicología Contenido - Valoración Neurológica - Intoxicación por órganos fosforados

1. MEDICAMENTOS ANTIINFECCIOSOS

2. MEDICAMENTOS CARDIOVASCULARES FARMACOS CARDIOVASCULARES • Los pacientes críticos en general experimentan alteración en el gasto cardiaco, ya sea con enfermedad cardiovascular o no, y reciben gran cantidad de fármacos que son usados para manipular las variables del GC en un intento de asegurar adecuado envió de O2 a las células. • La Enfermera (o) Intensivista es la responsable de preparar, administrar y a menudo en preparar dosis en función de la respuesta hemodinámica del paciente. • Conociendo los mecanismos de acción y reacciones adversas, podemos aplicar nuevos fármacos que aparecen dentro de la misma clasificación.

FARMACOS INOTROPICOS SIMPATICOMIMETICOS • Aumentan la contractilidad miocárdica, elevando el GC; los ventrículos se vacían de forma adecuada y disminuyen las presiones de llenado. • Estimulan los receptores adrenérgicos a nivel de las células del corazón y vasos sanguíneos, incrementando los efectos de la estimulación nerviosa simpática: receptores alfa, β, dopaminérgico. • Se usa en casos de disminución de GC (shock, falla cardiaca) mejorando la bomba y enviando O2 a los tejidos. Mejora la contracción, aumenta el VS y PA, GC y perfusión de las coronarias. Al vaciarse mejor los ventrículos, la presión del llenado ventricular, precarga y congestión pulmonar disminuyen. Esto permite disminución en las necesidades miocárdicas de O2. • El objetivo del tratamiento inotrópico debe ser mantener un índice cardiaco adecuado, una presión arterial media y una diuresis suficiente y una saturación venosa mixta de oxígeno que asegure la inexistencia de hipoperfusión tisular.

EFECTO DELOS RECEPTORES ADRENERGICOS

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RECEPTOR

LOCALIZACIÓN

RESPUESTA A SU ESTIMULACION

Alfa

Vasos de la piel, músculos, Vasconstricción de las arteriolas

Beta1

riñones e intestino

periféricas. Aumento de la P/A

Tejido cardiaco

Aumento

de

la

FC

(efecto

cronotrópico) Aumento

de

la

conducción

velocidad AV

de

(efecto

dromotrópico) Aumento

de

la

contractibilidad

miocárdica (efecto inotrópico) Beta 2

Músculo

liso

bronquial

y Vasodilatación

vascular

periféricas

de

arteriolas

(principalmente

bronquios, vasos sanguíneos y útero. Brocodilatación

EFECTO DE LOS RECEPTORES ADRENERGICOS RECEPTOR

LOCALIZACIÓN

RESPUESTA A SU ESTIMULACION

Dopaminergico 1

Pos

sinapsis:

esplénicos,

vasos

lechos Vasodilatación renales,

cerebral, coronaria. Dopaminergico 2

Pre

sinapsis:

arteiolas

y Vasodilatación

precapilares

FARMACOS VASOPRESORES

DOPAMINA • Catecolamina endógena, precursor químico de la adrenalina y NA. • Estimula los receptores alfa y beta, pueden activar los receptores dopaminérgicos de los vasos renales, de acuerdo a dosis. • Presentación: 200 mg/5cc • Inicio de acción: 5 minutos • Vida media plasma: 2 min. • Reconstitución: Dextrosa al 5% o Cloruro de Na 0.9% o lactato ringer 100cc + 200 mg de Dopamina.

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Dosis: Es un inotrópico positivo tiene 3 acciones: • Dopaminérgica : Dosis baja 0.5 - 5 ug/Kg/min, efectos dopaminergicos origina vasodilatación renal y mesentérica, filtración glomerular. esta acción beneficia el cerebro hay vaso dilatación a nivel cerebral esplénico (vísceras) y a nivel renal. • Inotropo positivo: 6 a 10 ug/kg/min (efecto es Beta adrenérgico) estimula receptores beta adrenérgicos,con efecto de bomba aumenta frecuencia cardiaca y aumenta presión arterial, aumenta el GC y disminuyendo resistencia vascular periférica .• Vasoconstricción: Mas de 10 ug/Kg/min estimula receptores alfa adrenégico produce vasoconstricción, aumenta la resistencia vascular periférica, la PA, la FC y el consumo de oxigeno. • La dopamina también ↑ la presión capilar pulmonar, por aumento del retorno venoso, y el shunt intrapulmonar, probablemente porque el ↑ del GC cardiaco reabre capilares de zonas poco ventiladas. • La dopamina crea tolerancia. Consideraciones: • Incompatible con sustancias Alcalinas. • En pacientes con IMAO, ergotamina. • Mayor riesgo de arritmias al usar con digitales, y agentes inhalatorios. • Adm en grandes venas, y de preferencia por vía central, evitar extravasación: necrosis. Efectos deseados  Estimula los receptores dopaminérgicos.  Produce vasodilatación renal mesentérica y esplénica.  Incrementa la diuresis Estimula los receptores beta 1-adrenérgicos. Incrementa la contractilidad miocárdica, el volumen sistólico y la diuresis con un mínimo efecto sobre la f.c.  Estimula los receptores alfa-adrenérgicos.  Produce una vasoconstricción de las arteriolas y de las venas, incrementando la p.a. Y la resistencia vascular sistémica Indicaciones: Shock cardiogénico, shock séptico, soporte circulatorio en cirugía del corazón, falla cardiaca. Oliguria Shock cardiogénico Shock séptico Efectos secundarios: nauseas, vómitos, taquiarritmia, hipertensión, cefalea, vasoconstricción, dolor anginoso, isquemia miocárdica, aumento de la demanda de oxigeno, necrosis por extravasación, casos muy raros: gangrena de los dedos. Efectos indeseables Destacan la supresión de la función hormonal de la hipófisis anterior, agravando la incapacidad para el anabolismo de los pacientes sépticos, el deterioro de la función inmune y la depresión de la actividad de los centros respiratorios. • Hoy día el uso de la dopamina a bajas dosis como protección renal no tiene lugar en el tratamiento del shock. • Datos recientes ponen también en duda que la dopamina tenga efecto protector sobre la perfusión esplécnica, e indican que incluso puede tener un efecto negativo sobre el consumo de oxígeno en el área esplécnica. • En el estudio respuesta a la dopamina como factor pronóstico precoz en el shock séptico sugieren que la resistencia a la dopamina es capaz de definir un subgrupo de shock séptico de riesgo muy elevado, con una buena capacidad predictiva de muerte que mejora cuando se asocia con un lactato > 3,5 mmol/L. Efectos Adversos  Vasodilatación  Hipotensión  Palpitaciones  Taquicardia  Nauseas

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     

Vómitos Vasoconstricción periférica. Hipertensión Taquiarritmias Hipoperfusión renal Escaras y necrosis hística (debido a extravasación Precauciones : debe administrarse sólo por vía central, ya que de extravasarse puede causar irritación y necrosis en torno al punto de punción. En caso de administrarse por vía periférica, debemos controlar la permeabilidad de la vía y valorar la perfusión hística controlando la temperatura, color y grado de sensibilidad. Antes de usar dopamina corregir hipovolemia, nunca usar en pacientes deshidratados porque produce arritmias y causa la muerte Dilución Se usa en infusión con suero fisiológico ó solución glucosada la dilución es de acuerdo a la necesidad del paciente por lo general se usa: Dopamina de 200 mg 2 amp en 500 cc de S.F ó S.Glucosado Dopamina de 200mg 1 amp en 100 cc de S.F ó S. Glucosado en volutrol 2 amp = 400 mg 500 cc SF 400 mg = 400,000 ug 500 cc

DOBUTAMINA • Catecolamina sintética con efectos predominantemente beta 1 y también cierta estimulación beta 2 originando vasodilatación leve. En menor grado en receptores alfa. • Actividad inotrópica (+) intensa, mejora el IC con mínimo efecto vasoconstrictor y cronotrópico. Agonista selectivo beta 1. • A diferencia de la dopamina mejora el ic y el GC sin producir vasoconstricción y taquicardia: no aumenta demanda de O2. • Vasodilatador à consecuente disminución en la presión telediastólica, VI. Presentación : viales de 250 mg. de clorhidrato de dobutamina con 20 ml. de disolvente. Disolución estándar : 250 mg. / 250 ml. de Suero Fisiológico o Suero Glucosado al 5%.Una vez diluida, la solución es estable durante 48 horas a 25º C. Efectos : aumenta la fuerza de contracción del miocardio y reduce la presión de llenado del ventrículo izquierdo. Efectos según dosis: • Dosis 2.5 mcg/Kg/min estimula receptores beta 1 y alfa 1; mejora contractilidad, aumenta volumen de eyección y GC, aumenta la excreción de Na+. • Dosis 5 -10 mcg/Kg/min estimula receptores beta 2; vasodilatación periférica, coronaria, disminución de la RVS, disminuye PVC y PCP. • En casos resistentes hasta 40 mcg/Kg/min • Incrementar dosis cada 10 – 30 minutos de acuerdo a dosis del paciente. Indicaciones: • Falla cardiaca congestiva, shock séptico, ICC asociada a IMA, cirugía cardiaca que cursa con hipotensión. Contraindicaciones: estenosis subaórticas hipertroficas idiopaticas, sensibilidad a la droga. Reacciones adversas: arritmias, taquicardia, cefalea, ansiedad, temblor, hipotensión, nauseas, vómitos, anginas, dolor toráxico no especifico y palpitaciones. Puede acelerar la conducción aurículo ventricular (cuidado en pacientes con FA), hipokalemia, calambres, flebitis y ocasionalmente necrosis tisular. Dosis elevadas aumenta la FC, PAS, disnea, intranquilidad, arritmia ventricular. Efectos adversos : nauseas, vómitos, vasoconstricción periférica, taquicardia, hipertensión arterial, palpitaciones, dolor anginoso, cefaleas y disnea.

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Indicaciones : se utiliza en el tratamiento a corto plazo de la descompensación cardiaca y como coadyugante en cirugía cardiaca, Infarto Agudo de Miocardio, y fallo cardíaco asociado a cardiopatía o shock séptico. Precauciones : no mezclar con bicarbonato, heparina,penicilina, ni cefalosporinas. Consideraciones: • La solución debe usarse por 24 horas el resto eliminar. • La coloración ligeramente amarilla indica ligera oxidación pero no altera su acción. Interacción • Con digitálicos aumenta el riesgo de arritmias. • Con antidepresivos potencia el efecto vasopresor. • Crea tolerancia. • No administrarse con sustancias alcalinas, ni con inhaladores: halotano. • Cloruro de Ca, cimetidina, teofilina, beta bloq. • La utilización con dopamina se asocia con un mayor aumento del GC y de la perfusión renal que con la dobutamina sola. • La dobutamina mejora la función de ambos ventrículos de manera semejante, a diferencia de la dopamina que actúa principalmente mejorando la función izquierda. • La dobutamina no tiene influencia en la distribución del flujo sanguíneo, por lo que el objetivo principal de su uso es aumentar la presión de perfusión en todos los órganos, especialmente en riñones e intestino delgado.

NORADRENALINA Presentación : ampolla de 10 mg. en 10 ml. Dosis de infusión: 0.05 – 0.5 mcg/Kg/min. Preparación de la mezcla: diluir 1, 6 mg. / 100 ml. de Suero Fisiológico, Glucosado al 5% o Ringer.( Glucosa protege de la oxidación) Efectos :A nivel vascular pulmonar vasoconstricción con aumento de presión arteria pulmonar, bloqueo de la respuesta vasoconstrictora de la hipoxia, y aumento del shunt. • Disminución del flujo sanguíneo en los órganos abdominales, músculo esquelético y piel con aumento del flujo coronario. • Desde el punto de vista metabólico incrementa la glucogenolisis y lipolisis e inhibe la secreción de insulina. Vía de administración: EV, preferencia por CVC, vena antecubital previa adecuada dilución. Evitar sc, IM se absorbe escasamente. Evitar adm por periodos prolongados, si es así, cambiar el sitio de aplicación. Atraviesa la placenta pero no la barrera hematoencefálica. Metabolismo: hígado. Excreción: renal. Inicio de acción: rápido y dura 1 -2 minutos Indicaciones: • Hipotensión que no mejora con otras catecolaminas y/o fluidos. • Shock cardiogenico,shock séptico. Contraindicaciones • Hipersensibilidad, intolerancia al bisulfito, hipertiroidismo, trombosis mesentérica o periférica. Precaución en hipovolémicos, isquémicos, hipertiroideos. Interacciones: anfetaminas, antidepresivos, antihipertensivos, vasopresina, oxitocina, levodopa, hormonas tiroideas, halotano y glicosidos digitalicos (aumenta arritmias), atropina (aumenta vasoconstricción). Incompatibilidad: alcalis y agentes oxidantes. • Hipoxia, hipercapnea, hipofisis : disminuyen efectividad. Sobredosis: convulsiones, cefalea, bradicardia, vomitos. Antidoto: Fentolamina.

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Efectos adversos: • Isquemia por vasoconstricción en órganos vitales, disminuir la perfusión renal,Hipoxia tisular que puede ocasionar acidosis metabólica especialmente pctes hivolémicos. • HTA, uso prolongado: disminución del GC por disminución del retorno sanguíneo por aumento de la RVS, aumenta demanda de O2. • A nivel local: extravasación :palidez, necrosis, hemostasia en piel.. • Rara vez: Ansiedad, disnea, palpitaciones, cianosis, mareos, bochornos, urticaria, edema, sibilancias, angina, arritmias cardiacas • Menores efectos en la FC y en el VS que la dopamina. • Actualmente se consideran las dos aminas como primera elección en el tto del shock. • Efecto vasopresor mas potente que la dopamina y mas efectiva para recuperar PA en pctes. Septicos. • Ensayo clinico aleatorizado: NA a 1.5 mcg/Kg/min fue efectiva en un 93% para mantener normalizar y mantener la hemodinamia, contra Dopamina a 10 – 25mcg/Kg/min solo en 31% de los casos. • Hipotensos con hipovolemia (shock hipovolémico) los efectos vaso constrictores de la NA pueden producir isquemia renal. En shock séptico hiperdinámico la NA tiene un efecto mayor sobre la arteriola eferente del glomérulo que sobre la aferente, aumentando la fracción de filtración. • Se ha observado un descenso de lactato en pacientes tratados con este fármaco. • El conjunto de estos datos sugieren que la NA no empeora la oxigenación tisular en el shock séptico y que incluso puede mejorarla. • En cuanto a efectos sobre circulación esplácnica, los datos son contradictorios, aunque estudios más modernos muestran que, a pesar de la reducción en el flujo esplácnico que puede producirse, el consumo de oxígeno no varía y el pHi de la mucosa gástrica se eleva. ADRENALINA • Epinefrina, se produce en la glándula suprarrenal como respuesta del organismo al estrés. • Catecolamina natural sintetizada a partir de NA. • Tiene la capacidad de estimular receptores alfa y beta, según dosis. • Con dosis de 1 a 2 mcg/Kg/min se une a los receptores beta y aumenta la frecuencia cardiaca, conducción cardiaca, contractilidad y vasodilatación aumentando el GC. • Dosis mayores estimula receptores alfa, produciendo aumento de la resistencia vascular y de PA. Presentación : ampolla de 1 mg. de clorhidrato de adrenalina en 1 ml. de solución. Dilución estándar : 1, 6 mg. / 100 ml. de Suero Fisiológico o Suero Glucosado al 5%. Una vez diluida su estabilidad es de 24 horas. Es sensible a la luz y de alta oxidación. Efectos : todos los simpaticomiméticos actúan según se cree en puntos receptores especiales de las células efectoras. Este fármaco actúa tanto sobre los a como los b receptores, aunque el primero es más importante. Es capaz de disminuir la Presión Arterial Diastólica a causa de la estimulación de los receptores b y de la dilatación de ciertos vasos periféricos. Produce un aumento de la Frecuencia Cardiaca y del Gasto Cardiaco. En comparación con la Nor-adrenalina, la Presión Arterial Media se eleva en menos grado y el flujo sanguineo periférico está aumentado en la mayor parte de las areas, en otras como la piel, está notablemente disminuido. Aumenta la perfusión coronaria durante la RCP. Efectos adversos : excitabilidad, nerviosismo, nauseas. A dosis muy elevadas produce importantes isquemias distales, inactiva a Ph altos, extravasación: necrosis, taquiarritmias, HTA, hemorragia cerebral, angina, ansiedad, hiperglicemia, palpitaciones. Rara vez, mareos, nauseas y vómitos, arrítmias cardiacas, necrosis tubular aguda, gangrena de las extremidades. Indicaciones: potente vasoconstrictor periférico, recomendado en el tratamiento de la hipotensión arterial intensa con baja resistencia periférica total Shock septico, cardiogénico, crisis asmática como broncodilatador disuelto en suero fisiológico como inhalación (sc 0.01 – 0.3 mg/kg/min), Alergia, shock anafiláctico, shock posterior a cx cardiaca.

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Tratamiento de choque en bradicardia extrema o RCPC. Tratamiento de la hipotensión arterial (en perfusión contínua). Vía de administracion: SC, IM, IV: subcutánea (en el shock anafiláctico); intramuscular (evitar los glúteos, inyecciones repetidas pueden producir necrosis); intravenosa (preferiblemente por vía central); aerosol (disuelta en suero fisiológico); intratraqueal (en ocasiones muy extremas). No se debe mezclar con bicarbonato, nitratos, lidocaina u otra solución alcalina. Sistólica, Diastólica y Media. Los reflejos vagales compensadores pueden disminuir la Frecuencia Cardiaca, sin ningún cambio o disminución real del Gasto Cardiaco. Contraindicaciones: Sensibilidad, IMA, dilatación cardiaca, feocromocitoma. Interacciones: diuréticos, insulina, litio. ATROPINA Presentación : ampollas de 1 mg, 0.5 mg. / ml. de sulfato de atropina. Disolución estándar : pura o 1 mg. / 5 ml. ( 0,2 mg. / ml.) para los carros de parada. Efectos : a dosis muy pequeñas puede causar una bradicardia paradójica por estimulación de los nucleos vagales medulares ; a dosis terapéuticas causa taquicardia por bloqueo vagal, pero reduce la probabilidad de Fibrilación Ventricular desencadenada por la hipoperfusión miocárdica que acompaña a la bradicardia extrema. Puede incrementar la FC en la bradicardia sinusal y en el bloqueo A-V. Impide que el SN Parasimpático retrase la conducción a traves de los nódulos sinusales y aurículoventriculares. Efectos adversos : taquicardia sinusal, aumento en el consumo de oxígeno, retención urinaria, midriasis, cefalea, excitación.... Indicaciones : bradicardias sintomáticas, asistolia y bloqueo A-V. Administración : intravenosa, intracadiaca y endotraqueal (rara vez). LIDOCAINA Presentación : ampollas de 10 ml. al 2% ( 20 mg. / ml.) o al 5% ( 50 mg. / ml.). Dilución estándar : pura al 2% para los carros de parada y 2 grs. en 250 ml. de SG al 5%, fisiológico o RL. para una perfusión continua. Efectos : controla las arritmias ventriculares deprimiendo el automatismo del Haz de His y las ramas de Purkinje. Eleva el umbral de excitación eléctrica ventricular evitando descargas ectópicas y latidos prematuros. Produce poco o ningún efecto sobre las aurículas, no varía la contractilidad miocárdica ni la PA. Produce bloqueo nervioso local en anestesia. Efectos adversos : ansiedad, agitación, alteraciones en la percepción auditiva y/o visual, somnolencia, calambres musculares, nauseas y vómitos, convulsiones, pérdida de conciencia, paro respiratorio y reacciones a los anestésicos. Indicaciones : arrítmias ventriculares ( contracciones ventriculares prematuras frecuentes, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular) y anestesia local por infiltración. Vía de administración : intravenosa ( la más usual ), intramuscular y subcutánea como infiltrado anestésico. MEDICAMENTOS CARDIOVASCULARES      

Antiarrítmicos Aspirina (salicilato) Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) Betabloqueantes Bloqueantes cálcicos

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   

Reductores del colesterol Digitálicos Diuréticos Nitratos ANTIARRÍTMICOS

Marcas comúnmente usadas son: diltiazem, amiodarona, verapamilo, propranolol, atenolol. INDICACIONES Los antiarrítmicos se utilizan para tratar las alteraciones del ritmo cardíaco denominadas arritmias y para aliviar los síntomas relacionados con ellas. Los síntomas más comunes de arritmia son las palpitaciones cardíacas, los latidos irregulares, los latidos rápidos, la desorientación, los mareos, el dolor en el pecho y la falta de aliento. ¿Cómo actúan los antiarrítmicos? Los latidos irregulares pueden deberse a un defecto congénito (de nacimiento) o pueden producirse si parte del tejido muscular cardíaco (miocardio) se irrita o daña, dando lugar a una perturbación o «cortocircuito» del sistema eléctrico del corazón. Los antiarrítmicos actúan de diferentes maneras para retardar los impulsos eléctricos del corazón a fin de normalizar su ritmo. Los antiarrítmicos se dividen en cuatro categorías: Clase I. Los antiarrítmicos clase I son bloqueantes sódicos (o bloqueantes de los canales de sodio) que retardan la conducción eléctrica del corazón. Ejemplos de antiarrítmicos clase I: quinidina, procainamida, disopiramida, flecainida, propafenona, tocainida y mexiletina. Clase II. Los antiarrítmicos clase II son betabloqueantes que bloquean los impulsos que pueden producir un ritmo cardíaco irregular y obstaculizan las influencias hormonales (p. ej. de la adrenalina) en las células del corazón. Al hacerlo, también reducen la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Ejemplos de antiarrítmicos clase II: propranolol, metoprolol y atenolol. Clase III. Los antiarrítmicos clase III retardan los impulsos eléctricos del corazón bloqueando los canales de potasio del corazón. Ejemplos de antiarrítmicos clase III: amiodarona. Clase IV. Los antiarrítmicos clase IV actúan como los antiarrítmicos clase II pero bloquean los canales de calcio del corazón. Ejemplos de antiarrítmicosclase IV: diltiazem y verapamilo. La digoxina es otro ejemplo de un medicamento que puede utilizarse como antiarrítmico, aunque no esté incluido en las categorías precedentes. Como cada tipo de antiarrítmico actúa de manera levemente diferente, no hay un único medicamento para tratar cada tipo diferente de arritmia. A veces un antiarrítmico puede causar más arritmias o agravarlas (lo que se denomina «proarritmia»). Encontrar el medicamento más eficaz para un paciente determinado requiere una colaboración estrecha entre médico y paciente, y probar diferentes tipos de antiarrítmicos. Algunos pacientes podrían necesitar más supervisión que otros o estudios adicionales, ya sea un estudio Holter o estudios electrofisiológicos (EEF), que además pueden ayudar a los médicos a determinar con mayor precisión qué tipo de antiarrítmico sería más eficaz INTERACCIONES: Como hay tantos tipos diferentes de medicamentos, algunos medicamentos que interactúan con los antiarrítmicos.  La amiodarona podría reducir la cantidad de Coumadin (warfarina) que debe tomar.  La amiodarona, la quinidina y la propafenona podrían reducir la cantidad de digoxina que debe tomar.  El sotalol y los betabloqueantes pueden afectar a la manera en que su organismo reacciona a la insulina o los medicamentos orales para la diabetes. Al tomar ciertos tipos de antiarrítmicos (tales como la amiodarona), la piel pude ser más sensible a los rayos del sol y quemarse más fácilmente. La piel puede seguir siendo sensible a la luz del sol varios meses después de interrumpir el tratamiento con este medicamento. Incluso los rayos del sol que pasan a través de una ventana o de la ropa de algodón podrían quemar la piel.

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OBSERVACIÓN: La amiodarona a veces produce una coloración azul grisácea en la piel, especialmente en las zonas expuestas al sol. Después de interrumpir el medicamento, la coloración desaparece, pero puede tomar varios meses en hacerlo.  Los antiarrítmicos pueden agravar las reacciones alérgicas.  La gente mayor es más propensa a padecer problemas de tiroides al tomar antiarrítmicos. La gente mayor también podría notar un entumecimiento, hormigueo o debilidad en las manos y los pies. Sufrir de asma u otro problema pulmonar o respiratorio, tal como bronquitis crónica o enfisema. Los betabloqueantes pueden agravar estos problemas ANTAGONISTAS DEL CALCIO Los calcioantagonistas (CAA) son un grupo farmacológico con amplias aplicaciones en la HTA, ya que su eficacia y seguridad compensan suficientemente la ocasionalmente elevada tasa de efectos colaterales. Recordemos que el Ca++ interviene prácticamente en todos los procesos cardio vasculares (excitación, conducción, acoplamiento, actividad marcapasos, vasorrelajación, etc.). Por sus acciones específicas inducen vasorrelajación y por tanto reducción de las cifras de PA y aumento de la reserva coronaria, condiciones ambas de extraordinaria importancia en la cardiopatía hipertensiva. CLASIFICACIÓN: Existen tres grandes grupos que difieren por su lugar de acción y sus características farmacocinéticas y farmacodinámicas: 1. Dihidropiridinas - De primera generación y acción corta: tipo nifedipino. - De segunda generación y acción sostenida: amlodipino, nisoldipino, nicardipino, felodipino, nitrendipino, nimodipino, isradipino. 2. Benzotiacepinas: Diltiacem. 3. Fenilalquilaminas: Verapamilo, gallopamilo. MECANISMO DE ACCIÓN Mecanismo común.- Reducen la entrada de calcio al interior de la célula muscular lisa vascular a través de los canales voltaje-dependientes tipo L, disminuyendo la contractilidad miocárdica y el tono de la célula muscular lisa, induciendo vasorrelajación y un cierto efecto depresor de la acción cardíaca. Otros mecanismos  Aumento del flujo plasmático renal con incremento de la diuresis y natriuresis.  Posible efecto inhibidor de la placa de ateroma a través de la inhibición del Ca++ como segundo mensajero.  El diltiacem y sobre todo el verapamilo actúan también sobre el seno y el nodo auriculoventricular enlenteciendo la conducción y produciendo bladicardia. Igualmente estos agentes tienen efecto antiarrítmico y antiproliferativo. El diltiacem se ha mostrado el agente más eficaz para tratar la HTA inducida por ciclosporina en el paciente cardiotrasplantado. EFECTOS ANTIHIPERTENSIVOS Reducen la presión arterial por relajación de la musculatura lisa vascular a nivel coronario, periférico y pulmonar. No tienen acción sobre el lecho venoso. Como consecuencia de la vasodilatación, las dihidropiridinas producen un aumento del gasto cardiaco mediado por un aumento de la frecuencia (taquicardia). Este efecto es menos importante con las fórmulas de liberación lenta y con las dihidropiridinas de acción prolongada. Diltiacem y verapamilo al actuar sobre el nodo A-V no inducen taquicardia refleja y por tanto no aumentan el gasto cardíaco. Se sabe que los calcioantagonistas son más eficaces en pacientes de edad avanzada que en jóvenes. Asimismo por su efecto natriurético, tienen mayor eficacia en las dietas con alto contenido en Na a diferencia de otros antihipertensivos que actúan mejor con dietas hiposódicas. Su efecto sobre la reducción de la hipertrofia ventricular izquierda, aunque manifiesto en múltiples estudios, parece ser menor que el de otros antihipertensivos como los IECA. Ningún CAA modifica el perfil lipídico ni hidrocarbonado. Son neutros respecto de la sensibilidad a la insulina. Tampoco se ha demostrado una acción deletérea sobre la función renal.

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EFECTOS SECUNDARIOS Pueden llegar a ser significativos, aunque en la mayoría de los casos suelen revertir con el tiempo y en raras ocasiones obligan a suspender el tratamiento. 1. Dihidropiridinas  Edemas maleolares. Pueden llegar a ser muy molestos. Más frecuentes con CAA de acción corta (nifedipino 10-20%). Son menos importantes con las formulaciones de liberación lenta y las de acción prolongada. No responden a diuréticos y sí a la supresión del fármaco.  Taquicardia refleja (palpitaciones) como consecuencia de la brusca acción vasodilatadora. Puede aminorarse asociando betabloqueantes. Con los preparados de segunda generación es menos frecuente que con los de acción corta.  Rubor y cefalea. Suelen disminuir tras los primeros días de tratamiento.  Hipotensión ortostática (rara)  Náusea (rara)  Hipertrofia gingival (rara) 2. Fenilalquilaminas (verapamilo) Tienen muy pocos efectos secundarios.  Estreñimiento. Es el más frecuente por disminución de la motilidad intestinal.  Bradicardia. Debe de valorarse en los casos de trastornos previos de la conducción A-V y alteraciones del nodo sinusal.  Por el mismo motivo, no deben asociarse con los betabloqueantes.  En pacientes con insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular, puede potenciar el efecto inotrópico negativo. 3. Benzotiacepinas (diltiacem)  Cefalea, rush y náuseas  Efecto inotrópico negativo en insuficiencia cardíaca previa. INDICACIONES CLÍNICAS Como norma, los CAA son útiles en la mayoría de los tipos de HTA. Están especialmente indicados en los siguientes casos: 4. Coexistencia de isquemia coronaria, sobre todo de tipo vasoespástico 5. Existencia de actividad ectópica ventricular como manifestación de la cardiopatía hipertensiva avanzada (verapamilo, 180 mg/ 12 horas) 6. Coexistencia de fibrilación auricular con respuesta ventricular moderada (verapamilo, 180 mg/12 horas) 7. Crisis paroxísticas de taquicardia supraventricular 8. Asociación con otros fármacos: • Las dihidropiridinas se pueden asociar a betabloqueantes. No así el diltiacem y el verapamilo. • La adición de diurético no ha demostrado aumentar la eficacia en el caso de la dihidropiridinas y sí parcialmente para el verapamilo. 6. Pueden ser útiles en pacientes que no siguen dieta hiposódica; y no responden a otros antihipertensivos. 7. Pueden utilizarse en pacientes con trastornos de los lípidos, diabetes mellitus y alteraciones de la función renal. 8. HTA del cardiotrasplantado en tratamiento con ciclosporina (diltiacem). VERAPAMILO El verapamilo es un medicamento bloqueador de canales de calcio tipo L, indicado en medicina para el tratamiento de la hipertensión, angina de pecho, trastornos del ritmo cardíaco y, recientemente, para los dolores de cabeza.2 El verapamilo también ha sido usado como vasodilatador durante la criopreservación de los vasos sanguíneos. Es un antiarrítmico de clase 4, más efectivo que la digoxina en controlar la velocidad de contracción cardíaca. Mecanismo de acción Es el bloqueo de canales de calcio dependientes de voltaje. En la fisiología cardìaca, los bloqueantes de canales de calcio son considerados agentes antiarrítmicos de tipo IV. Siendo que

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los canales de calcio se concentran especialmente en los nódulos sinoauricular y auriculoventricular, estos agentes se usan para disminuir la conducción del impulso eléctrico a lo largo del nodo AV, protegiendo así a los ventrículos de una taquiarritmia auricular. Los canales de calcio también están presentes en el músculo liso que recubre los vasos sanguíneos. Al relajar el tono del músculo liso, los bloqueantes del canal de calcio dilatan los vasos sanguíneos. Eso ha conllevado a su función y uso en el tratamiento y manejo de la hipertensión arterial y la angina de pecho. El dolor asociado a la angina de pecho es causado por un déficit en el aporte de oxígeno al músculo del corazón. Los bloquedaores de los canales de calcio como el verapamilo dilatan los vasos sanguíneos, lo que aumenta la cantidad de sangre que le llega al músculo cardíaco.

ANALGESICOS

ANTIEPILEPTICOS

Fenitoina: Es uno de los más usados. Bloquea la entrada de sodio en membrana de fibras nerviosas dando una cierta estabilidad de la membrana que tiene mayor dificultad para despolarizarse. Además disminuyen la liberación de neurotransmisores. Su farmacocinética es bastante complicada: es dificil alcanzar una concentración de antiepilépticos estable, el organismo es incapaz de metabolizarlos, al saturarse son frecuentes las intoxicaciones y las interacciones medicamentosas porque aumenta la concentración plasmática de antiepilépticos o porque la disminuye. Interacción: cloranfenicol, sulfamidas, AINES inhiben el metabolismo de la fenitoina y aumentan, por tanto, su concentración plasmática. El alcohol hace todo lo contrario. Los efectos indeseables de la fenitoina son los siguientes: Dependientes de la dosis: ataxia (dificultad psicomotríz), alteraciones oculares como diplopía (visión doble) o nistagmo (movs. rápidos del ojo), temblores, arritmias. Independientes de la dosis: hiperplasia gingival a los 2-3 meses del tratamiento, déficit de vitamina, alteraciones hematológicas, exantemas cutáneos. Se piensa que es teratógeno, produce alteraciones fetales como labio leporino, paladar hundido y otras alteraciones faciales. La fenitoina está indicada en algunos tipos de epilepsia. Además es un antiarritmico, por estabilizar la membrana impide la propagación del impulso cardíaco. Etosuximida: Parecido a la fenitoina. Se usa en crisis de ausencia. Benzodiazepinas: Son ansiolíticos, relajante muscular y anticonvulsivantes. No todas las epilepsias conlleva convulsiones, ni todas las convulsiones son epilépticas, pueden ser febriles, tóxicas,..; sin embargo la mayoría de los antiepilépticos son anticonvulsivantes y viceversa. Las benzodiazepinas aumentan la acción del GABA que es un neurotransmisor inhibidor, así aumenta la actividad de los sistemas inhibidores. Los usados más frecuentemente son los siguientes: Diazepam se utiliza para un tipo de epilepsia grave: estatus epiléptico. Aquí las crisis duran pocos minutos, la convulsión no cede o se repite frecuentemente. Se administra por vía intravenosa. El diazepam también se usa en el tratamiento de convulsiones no epilépticas: tóxicas, febriles,... . En niños se usa la vía intrarrectal. Clonazepam: es un fármaco de segunda elección. Valproato sódico: Inhibe el metabolismo del GABA y, por tanto, aumenta su concentración. Su farmacocinética es complicada. Se usa en crisis de ausencia, neoclónicas...

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Fenobarbital: Es un anticonvulsivante o antiepiléptico. Es sedante, deprime el SNC,.. . Tiene buena acción antiepiléptica y la sedación que produce no es dmasiado importante. Potencia la acción del GABA. Es un inductor metabólico y puede disminuir la concentración de otros fármacos. Se usa en el tratamiento de las epilepsias del gran mal y para prevenir aparición de convulsiones febriles. Carbamacepina: Es parecido a los antidepresivos tricíclicos. Su mecanismo de acción no está claro. Es un inductor metabólico. Los efectos indeseables son neurológicos. Las indicaciones son: crisis parciales y generalizadas. Se usa como analgésico en neuralgia del trigémino

SEDANTES Un sedante es una sustancia química que deprime el sistema nervioso central (SNC), resultando en efectos potenciadores o contradictorios entre: calma, relajación, reducción de la ansiedad, adormecimiento, reducción de la respiración, habla trabada, euforia, disminución del juicio crítico, y retardo de ciertos reflejos. Un sedante suele invocárselo como tranquilizante, antidepresivo, ansiolítico, soporífico, pastillas para dormir, bajadores downers, o sedante-hipnótico.La cantidad de contraindicaciones y de efectos supresores o potenciadores, obliga a extremar la ayuda terapéutica profesional. A altas dosis o bajo abuso, estas drogas causan inconsciencia o muerte. Generalidades Los sedantes disminuyen las respuestas metabólicas causantes de la inestabilidad del paciente, facilitando actuaciones técnicas necesarias en situaciones de emergencia. La mayoría de los sedantes poseen efectos amnésicos. La hipnosis se puede producir por aumento de la dosis. También hay que tener en cuenta las técnicas de sedación no farmacológicas: apoyo físico y psicológico, mejoría del ambiente, presencia paterna... Definicion Sedación: disminución de forma controlada de la percepción del medio y/o dolor por parte del enfermo, pero manteniendo la vía aérea permeable y la respiración espontánea. Oscila desde un estado de calma a la sedación profunda (depresión de la percepción de cualquier estímulo doloroso), en la que se observa una pérdida de reflejos protectores y que requiere un manejo adecuado de la vía aérea y la ventilación. Monitorización El uso de sedantes requiere seguimiento y control de la, para verificar el tratamiento y ajustar adecuadamente la dosis. El control de la eficacia sedativa se realiza a través de escalas de puntuación, para valorar el grado alcanzado. Escala de Ramsey: 1. Paciente agitado, ansioso, luchando contra el respirador. 2. Cooperador, tranquilo, acoplado al respirador. 3. Dormido con respuesta a órdenes. 4. Dormido, responde con lentitud a la luz, sonido y toque de glabela. 5. Dormido, sólo responde a estímulos dolorosos. Se recomienda mantener al enfermo entre los niveles 2 y 4. Efectos de una inadecuada sedación Una sobresedación puede provocar en el paciente depresión respiratoria, depresión hemodinámica, coma, intolerancia a la dieta, íleo intestinal, trombosis venosa profunda, disminución del aporte de oxígeno. Una infrasedación puede ocasionar hipertensión, taquicardia, hipercapnia, dolor, ansiedad, aumento del consumo de oxígeno Vías de Administración

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Intravenosa: es la más adecuada en situaciones de emergencia. Rápida y segura sedoanalgesia. Comienzo inmediato, absorción completa y facilidad de administración. Oral: la mayoría de fármacos parenterales se pueden administrar vía oral, aunque modificando la dosis. Absorción impredecible. Intramuscular: fácil de usar, económica y evita establecer una vía venosa. Comienzo de acción lento e intermitencia de analgesia. Subcutánea: la velocidad de absorción es impredecible. Rectal: poco eficaz en el dolor agudo, pero si en pacientes pediátricos. Inhalatoria: apenas se utiliza. Fármacos sedantes s El sedante ideal debería reunir las siguientes condiciones - Hidrosolubilidad: permite su administración vía IV, obteniendo niveles de sedación estables. Debe permitir la modificación del nivel de sedación. - Vida media corta: debe permitir una rápida recuperación sin la aparición de efectos secundarios. - Potente efecto sedante con alto índice terapéutico. - Eliminación rápida, incluso con insuficiencia renal o hepática. - Ausencia de metabolitos activos. - Carecer de efectos depresores cardiovasculares y hemodinámicos y de efectos indeseables hepáticos, inmunológicos y endocrinológicos. - No presentar interacciones con otros fármacos. - Buena tolerancia y no producir náuseas y vómitos. Tipos de Sedantes 1.1 Antidepresivo: mirtazapina (Remeron), trazodone (Desyrel) 1.2 Barbitúrico: fenobarbital, secobarbital (Seconal), pentobarbital (Nembutal) 1.3 Benzodiazepina "tranquilizantes (algunos no hipnóticos)": clonazepam (Clonex), alprazolam (Xanax), temazepam (Restoril), lorazepam (Ativan) 1.4 Imidazopyridina: zolpidem, alpidem 1.5 Pirazolopirimidina: zaleplon (Sonata) 1.6 Antihistamina: difenhidramina (Benadryl, Sominex), dimenhidrinato (Dramamine, Mareamin) 1.7 Antipsicótico: 1.7.1 Típicos antip sicótico "tranquilizantes pesados" 1.7.2 Atípicos antipsicóticos: Haloperidol (Haldol), Clorpromazina 1.8 Sedantes de hierbas: Valeriana 1.9 Sedantes sin categorizar: eszopiclona (Lunesta), ramelteon (Rozerem) dietil éter (Ether) 1.1. Los antidepresivos son medicamentos para el tratamiento de las depresiones mayores. Se dividen en tres clases: los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), los tricíclicos, y los antidepresivos de segunda generación, que actúan sobre la recaptación de los tres principales neurotransmisores que intervienen en la depresión, es decir, la serotonina, la dopamina o la noradrenalina, o de dos de ellas. Estos últimos fármacos se encuentran entre los más recetados actualmente en psiquiatría. La mayoría de los antidepresivos son eficaces también en el tratamiento de los trastornos de ansiedad, frecuentemente asociados a las depresiones.Algunos antidepresivos se usan también para el tratamiento de otras dolencias. Así, por ejemplo, los tricíclicos se recetan en caso de dolor neuropático y de dolor crónico, aunque el paciente no sufra depresión o ansiedad. Para estos tratamientos se emplean dosis menores, y a menudo producen efectos más rápidos que otros medicamentos. 1.2. Barbitúrico: Los barbitúricos son drogas que actúan como sedantes del sistema nervioso central y, por virtud, producen un amplio esquema de efectos, desde sedación suave hasta anestesia.En forma endovenosa el Pentotal ha sido el más utilizado para la inducción de la anestesia aunque en los últimos años está siendo desplazado por el Propofol, de vida media más corta. Los barbitúricos son derivados del ácido barbitúrico

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Propofol: Sedante hipnótico con comienzo de sedación rápida, corta duración de acción y recuperación rápida. Es depresor respiratorio. Puede producir hipotensión y descenso del gasto cardíaco. Numerosos estudios comparativos con el midazolam en sedación de menos de 24 horas, demuestran cualidades similares. Indicaciones: Sedación puntual, sedaciones cortas y ambulatorias, mantener sedación en traslados. 1.3. Benzodiazepinas.- Comparten el anillo benzodiazepínico, con N en posición 1 y 4 (caso más general, o 5 (en el clobazam). Además, poseen un radical de Cl, F o NO2, en posición 7. Fármacos de más reciente introducción poseen anillos adicionales que modifican el espectro farmacológico, potencia y, especialmente, la farmacocinética. Sedantes de elección en la mayoría de las situaciones de emergencia. Producen depresión respiratoria a dosis dependiente, sobre todo IV y de manera rápida. Acciones farmacológicas: La mayoría de las BDZ producen ansiolisis, sedación, hipnosis, efectos anticonvulsivantes y miorrelajación. No hay diferencias sustanciales entre ellas, basándose su uso clínico en su eficacia relativa para algunos de estos efectos y en sus propiedades cinéticas. NO poseen efectos analgésicos - Acción ansiolítica: En personas no ansiosas y a dosis terapéuticas, no alteran la realización de ejercicios físicos o mentales. A dosis superiores producen sedación, letargo, sueño, ataxia, debilidad muscular. En pacientes ansiosos alivian, tanto en forma profiláctica como curativa, la tensión subjetiva y los síntomas vegetativos de la ansiedad. A veces, producen un aumento de la irritabilidad y hostilidad (especialmente las BDZ de acción ultracorta, como el triazolam). El mecanismo de la acción ansiolítica se estima reside en su capacidad de potenciar la transmisión GABA inhibitoria, especialmente en el hipocampo y amígdala. - Acción hipnótica: Se considera más adelante. - Acción miorrelajante: Las BDZ, a dosis adecuadas, reducen el tono muscular aunque, en la práctica, la acción miorrelajante coexiste con un cierto grado de efecto sedante. - Acción anticonvulsivante: Se aprecia frente a cualquier tipo de agente causal. Requiere dosis elevadas, su eficacia es similar a la de los barbitúricos, aunque su índice terapéutico es mayor. - Acción antiepiléptica: Algunas BDZ son eficaces en determinados tipos de epilepias (ausencias, convulsiones mioclónicas, status epiléptico). Mecanismo de acción molecular: Las BDZ facilitan la acción inhibitoria central producida por la fijación del GABA a su receptor (GABAA), a través del cual se produce un aumento de la conductancia al Cl-. Tanto el GABA como las BDZ se fijan, a sitios independientes, sobre el mismo complejo receptor-canal iónico, potenciando cada uno la afinidad del otro por sus sitios de fijación. Las BDZ no activan el receptor GABAA, sino aumentan su afinidad por el GABA. El receptor GABAA, como el receptor nicotínico, consiste en la combinación de varias subunidades (a,b,g y d) rodeando un canal central. Según la unidad a existen dos subtipos de receptores benzodiazepínicos (BZ1 y BZ2), con diferentes propiedades farmacológicas Agonista inverso: fármaco con afinidad por el receptor, que de forma activa, no bloqueante, induce el efecto contrario al desarrollado por el agonista. Un antagonista sobre el receptor benzodiazepínico impediría tanto las acciones de los agonistas como de los agonistas inversos. Farmacocinética: Todas las BDZ se absorben bien por vía oral, uniéndose a la albúmina. Metabolismo complejo (oxidaciones, hidroxilaciones o nitroreducciones, seguidas de glucuronidación). Las oxidaciones originan algunos metabolitos con t1/2 mas prolongada, y son dependientes de la edad, enfermedades hepáticas o interacciones con inhibidores metabólicos. En función de todo lo anterior, las BDZ se clasifican a

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efectos prácticos, en función de su t1/2 de eliminación y la de sus metabolitos activos, como de acción corta, intermedia y prolongada. Reacciones adversas: Pueden dividirse en:  

Efectos tóxicos por sobredosificación: sueño prolongado Efectos adversos durante uso terapéutico: somnolencia, confusión, amnesia y alteraciones de la coordinación motora  Tolerancia y dependencia: La tolerancia tiene componentes farmacocinético y farmacodinámico. Es más evidente para los efectos sedante y anticonvulsivante y menor para los efectos hipnótico y ansiolítico. La dependencia (especialmente física) se desarrolla incluso a dosis bajas, y se pone de manifiesto por el aumento de la ansiedad, temblor, mareos e insomnio de rebote. Usos terapéuticos: Ansiolíticos, hipnóticos, anticonvulsivantes, relajantes musculares, medicación preanestésica. Antagonistas de las BDZ: El flumazenilo, antagonista de las BDZ, se usa en la reversión de la sedación benzodiazepínica en la práctica anestésica y en el diagnóstico diferencial de la intoxicación por BDZ. Terapéutica: Los médicos dan sedación para reducir la ansiedad a pacientes que no pueden manejar sus ansiedades relacionadas a dolor o a procedimientos provocadores de ansiedad. Como todos los sedantes, no resuelven el problema en si, son un auxiliar terapéutico más, como podría serlo adjunto a un analgésicos en la preparación del paciente para una cirugía, y comúnmente se lo indica antes de la anestesia, o antes de procedimientos invasivos dolorosos, como la cateterización cardíaca, RMN, etc. Los pacientes en unidades de terapia intensiva mayormente se los seda (a menos que estén inconscientes por sus propias condiciones). Dependencia a los sedantes: Como todo medicamento psicotrópico pueden causar dependencia física y psicológica cuando se le usa crónicamente (o regularmente por encima de un periodo de tiempo (que el médico debe conocer), aún a dosis recomendadas y terapéuticas. Cuando un usuario con dependencia disminuye o cesa en la toma bruscamente, aparecen síntomas de abstinencia desde inactividad, insomnio y ansiedad, convulsiones, mioclonías, sudor frío, etc. Cuando los usuarios se hacen dependientes psicológicamente, sienten una necesidad interna a la droga aunque ya no hace falta biológicamente. En ambos tipos de dependencia, el encontrar (un médico que recete) y usar dicha droga se convierte en punto focal en la vida. Deberán tratarse tales dependencias físicas y psicológicas. Abuso y sobredosis Las personas que lidian y que tiene grandes dificultades con el stress, la ansiedad, el insomnio, suelen abusar o hacerse dependientes de los sedantes. Los heroinómanos suelen suplementar su droga o intentar un sustituto con los sedantes. Los usuarios de estimulantes frecuentemente necesitan sedantes para calmar la hiperactividad. Otros toman sedantes recreacionalmente para relajarse y olvidar sus padeceres. De todos los reportes por muertes relacionadas a drogas, la sobredosis de barbitúricos da un factor cercano al 33 %. Estos incluyen el suicidio, y el envenenamiento accidental. Ocurre que ciertas muertes accidentales ocurren por usuarios en estado confusional debido a repetir las dosis por olvido y estado de confusión Sedantes y alcohol Los sedantes y el alcohol suelen combinarse recreacionalmente e indiscriminadamente. El alcohol, como los sedantes, es un fuerte depresor del SNC que ralentiza y retarda todas las funciones del cerebro, y deprime la respiración, entonces las dos sustancias se sinergizan repotenciandose una a la otra, y la combinación puede resultar fatal.

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RELAJANTE MUSCULAR Un relajante muscular, miorrelajante es un fármaco que disminuye el tono de la musculatura estriada. Se utiliza para relajar el sistema músculo esquelético. Los relajantes musculares impiden ese efecto mediante varios mecanismos. El principal consiste en que sus moléculas ocupan los receptores que tiene el músculo, sin provocar su contracción. Al hacerlo, impiden que las sustancias liberadas por el nervio se puedan fijar al receptor, por lo que evitan su efecto. Su función es disminuir la contracción de la musculatura estriada.  Unión neuromuscular: - Del asta anterior de la médula, sale una neurona motora mielinizada pero a medida que se acerca al músculo va perdiendo la mielina. Al entrar en contacto con el músculo se llena de arborizaciones (llenas de axoplasma) que terminan en los botones sinápticos. Así la terminación + el músculo constituyen  la placa motora. Constantemente se están liberando pequeñas cantidades de Acetilcolina, las cuales no alcanzan a provocar contracción muscular. - Cuando llega un potencial de acción, entra Ca++ lo que provoca la liberación de grandes cantidades de Ach, que se van a unir al receptor postsináptico nicotínico Muscular, produciéndose la entrada de Na, esto va a provocar la propagación del estímulo y finalmente la contracción muscular.  Receptor nicotínico muscular: - Pentámero  2 subunidades . - Al contactar sus receptores alfa con acetilcolina  sufre un cambio comformacional  entra Na.  Sitio de acción de los relajantes musculares: 1.-Nervio motor  anestésicos locales impiden potencial de acción. 2.-Unión neuromuscular  Terminación.  Zona postsináptica (del músculo).  Uso en anestesiología. 3.-Músculo  uso en espasticidad cuando hay daño medular importante y se observa un daño crónico y permanente. 4.-SNC  uso en contracciones musculares muy dolorosas. 2.-Bloqueo Unión Neuromuscular:  En la terminación  o Inhibición síntesis de Ach  se usa Hemicolinio (uso experimental) compite con el transporte de la colina, el cual es un transporte activo dentro de la terminación. No se utiliza en clínica. o Inhibición liberación Ach  Ión Mg, el cual se antepone al efecto del Ca++.  Toxina botulínica, la cual se usa en clínica en pequeñas cantidades como por ejemplo en blefaroespasmo (espasmo párpado) o para evitar las arrugas.  Músculo  o Interferencia con acción postsináptica de Ach a nivel de receptor. a) Agente no depolarizante  bloquean receptores post-sinápticos. Compitiendo con la Ach por el receptor. b) Agentes depolarizantes  agonistas del receptor de Ach (no compiten). A) Bloqueadores no depolarizantes: - D-tubocurarina o Curare  se produce en dos plantas: - Chondrodendon (Ecuador, Perú)

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- Strychos (Amazonia oriental) es más potente. *Tipos: - Naturales: -Curare (no se usa) - Sintéticos: -De acción larga (60 – 100 min)  Pancuronio (muchas RAM). -De acción intermedia (30 – 45 min)  Vecuronio Tienen un período de Atracurio latencia largo Rocuronio El Atracurio se inactiva en el plasma por degradación espontánea. *Mecanismo de acción: -Antagonista competitivo de Ach  usan su receptor. -Reduce la frecuencia de apertura del canal  entra menos Na. -Disminuye progresivamente el potencial de placa. -Bloqueo de más del 70% de los receptores  no hay contracción muscular. *Farmacocinética:  Hidrosolubles. - No pueden ser administrados por vía oral, sino que por vía endovenosa. - Período de latencia largo (menos el Rocuronio). - Biotransformación hepática (menos el Atracurio ya que se inactiva en el plasma por degradación espontánea). *Efecto Bloqueador: No todos los músculos se bloquean al mismo tiempo: 1° ojos (mov. Rápidos y chicos) 2° cara 3° extremidades 4° diafragma *Usos: - Intubación endotraqueal. - Relajación muscular para acto quirúrgico. - Permite administrar menos cantidad de anestésicos generales (sobre todo los de tipo halogenados). *RAM: -Pancuronio  al aumentar un poco más sus dosis produce bloqueo además de otros receptores Ej: receptores M2 del corazón, provocando taquicardia. -Atracurio Taquicardia en menor grado.  Broncoespasmos (liberación de histamina). Ambos han sido reemplazados por: -Vecuronio  produce menor broncoespasmo. -Rocuronio  ideal. B) Bloqueadores depolarizantes: Succinilcolina  -Único utilizado en clínica. -Menor reacciones adversas que la Ach. -Se sustituye por Rocuronio, porque tiene menos RAM y porque tiene menos período de latencia. *Mecanismo de acción de la succinilcolina: -Agonista  mimetiza las acciones de la Ach, pero al mantenerlas produce fasciculaciones (varias contracciones) lo que va a terminr provocando relajación. -Primero hay una leve activación y luego depolariza la membrana. -Bloqueo y relajación muscular. *Administración: Vía endovenósa. *RAM: -Hipertermia maligna  de origen idiosinquiátrico, origen genético: -Fuerte espasmo. -Aumento de T°. El 60 – 65% muere por no tratarse.

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-Fasciculaciones  producen mialgias al despertar de la anestesia. -Hipercalemia  peligro en quemados y traumatizados. Ya que esto puede provocar arritmias severas y muerte. -Bradicardia  por acción muscarínica. 3.-Bloqueadores músculo Estriado: -Dantroleno  Impide liberación de Ca del retículo sarcoplásmico.  Amonio 4°. *Administración: -Intravenosa. -Oral  pero en bajas concentraciones, para espasticidad y lesiones medulares. *Usos: -Hipertermia maligna. -Familiares con antecedentes de H.M. -Síndrome neuroléptico maligno (oral  espasticidad, lesiones medulares). *RAM: -Hepatotoxicidad  uso más de 45 días. -Somnolencia. -Debilidad muscular. 4.-Bloqueador muscular de acción central: -Deprimen reflejos espinales (a veces supraespinales) mono y/o polisinápticos. -No deprimen  conducción neuronal.  transmisión neuronal.  excitabilidad neuronal. -Todos tienen un efecto sedante. *Clasificación: a) Benzodiacepínicos: -Mecanismo de acción  facilitan la acción fisiológica del GABA. -Con receta retenida. -Administración con precaución. -Tetrazepam  -Miorelajante. -Produce sedación leve. -Dependencia no probada. -Buena absorción oral. -Vida media larga (12 hrs +-). -Inactivación hepática. b) No Benzodiacepínicos: -Mecanismo de acción  no bien dilucidado. -Tienen diferentes estructuras químicas. -Baclofeno  -Deprime conducción mono y polisináptica en la médula. -Agonistas receptor GABAB *Farmacocinética del Baclofeno: -Buena absorción oral. -Inactivación hepática. *Usos del Baclofeno: -Espasticidad (sobretodo después de accidentes). *RAM del Baclofeno: -Somnolencia. -Nauseas y vómito. -Suspensión brusca  convulsiones y/o alucinaciones. Relajante Muscular en Urgencia

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Los pacientes en situación de urgencia, presentan algunos aspectos clínicos diferentes a los pacientes electivos, que pueden modificar la conducta en relación al uso de RM:  Mayor riesgo de aspiración de contenido gástrico  Alteraciones del equilibrio electrolítico  Alteraciones del equilibrio acido-básico  Alteraciones hemodinámicas  Hipotermia  Falla renal y/o hepática  Condiciones especiales: hiperkalemia, presión intraocular, presión intracraneana, presión intragástrica Inicio de Acción de un RM: Se define como el tiempo transcurrido entre el final de su administración endovenosa y la obtención de la máxima depresión de la respuesta al estímulo único. Puede estar influenciado por la potencia, la dosis, el débito cardíaco y el flujo sanguíneo muscular: los dos últimos factores pueden variar con la edad. Con dosis subparalizantes, el tiempo hasta el bloqueo máximo es independiente de la dosis, de modo que el tiempo de inicio es función del agente y no de la dosis administrada. Los RM pueden ser clasificados de acuerdo a su tiempo de inicio de acción en tres grupos: de latencia corta (1 a 1.5 minutos), intermedia (2 a 2.5 minutos) y larga (3.5 a 5 minutos). La Tabla I muestra esta clasificación. Tabla I CORTO Succinilcolina Rocuronio

INTERMEDIO Atracurio Vecuronio Mivacurio

LARGO Pancuronio Pipecuronio Doxacurio

Tabla I: Clasificación de los RM según su tiempo de inicio de acción. La succinilcolina es el relajante muscular de más corto inicio de acción, por lo que se ha usado tradicionalmente en los pacientes con mayor riesgo de aspiración, ya sea por estómago lleno real o virtual. Con la dosis de intubación habitual de 1 mg/kg, su tiempo de inicio es de 1 minuto. Con la introducción de los relajantes de duración intermedia (atracurio y vecuronio) en los años ochenta, se intentó desplazar a la succinilcolina. En la actualidad, y con el advenimiento de los nuevos relajantes musculares, hay dos RM que tienen tiempos de acción suficientemente cortos como para usarse en la inducción de pacientes con estómago lleno: la succinilcolina y el rocuronio (Esmerón ®). Riesgos Los efectos secundarios más habituales de los relajantes musculares, cuyo abuso puede ser tóxico para el hígado, son el adormecimiento y la disminución de los reflejos. Algunas de las recomendaciones basadas en la evidencia científica disponible establecen que aparecen en aproximadamente el 70% de los pacientes. Mientras se estén consumiendo es importante evitar prácticas de riesgo -incluido el conducir- y abstenerse de beber alcohol, puesto que su asociación puede potenciar sus efectos y ser muy peligrosa. Cuanto mayor sea el tiempo durante el que use un fármaco, menor suele ser su eficacia y mayor el riesgo de que aparezcan efectos secundarios.

BLOQUEADORES DE H2 ANTIHISTAMÍNICOS H2 Cimetidina Ranitidina Famotidina Nizatidina Roxatidina Inhibición de la secreción ácida por bloqueo selectivo de los receptores H2 de la histamina

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Las diferencias entre los medicamentos del grupo no son importantes. Todos pueden usarse en una o dos tomas diarias con índices de eficacia equivalentes. Los medicamentos más modernos tienen menos efectos adversos que la cimetidina (p.e.: no producen confusión en ancianos) y no interaccionan con otros fármacos por inhibición del metabolismo hepático, pero son ventajas poco significativas si tenemos en cuenta que la incidencia global de efectos adversos no supera el 3%. Usos clínicos La descripción del bloqueo selectivo del receptor H2 de la histamina fue un acontecimiento sobresaliente en el tratamiento de la enfermedad ácido péptica. Antes de que se dispusiera de estos antagonistas el cuidado estándar consistía en neutralizar el ácido gástrico, por lo general con resultados inadecuados. El antecedente prolongado de seguridad y eficacia de los antagonistas de los receptores H2 ha permitido que se expendan sin prescripción. Actualmente en la practica clínica están siendo reemplazados por inhibidores de la bomba de protones. Mecanismo de acción La histamina es una sustancia química del organismo, y una de sus funciones es estimular la secreción de ácidos. Los bloqueadores H2 impiden que la histamina se fije a la superficie de las células secretoras de ácido en el estómago, y de ese modo bloquean la producción de ácidos. Pero para que los bloqueadores de ácido se fijen a las células deben primero ser absorbidos por el intestino y pasar al torrente sanguíneo. Este proceso de absorción demora un tiempo. Los bloqueadores H2 duran más que los antiácidos, pero tardan de 20 minutos a una hora en hacer efecto. Hay medicamentos que combinan un antiácido y un bloqueador H2; el primero calma el malestar inmediatamente y el segundo procura un alivio prolongado. Los antagonistas de los receptores H2 inhiben la producción de ácido por competencia reversible de la unión de histamina a los receptores H2 en la membrana basolateral en las células parietales. En Estados Unidos se dispone de cuatro antagonistas del receptor H2 diferentes, que varían principalmente en su farmacocinética y propensión a interacciones farmacológicas, estos son: cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina. Estos medicamentos son menos potentes que los inhibidores de la Bomba de Protones, sin embargo suprimen alrededor del 60% la secreción de ácido gástrico durante 24 horas. Los antagonistas inhiben predominantemente la secreción basal de ácido, lo cual explica su eficacia en la secreción nocturna de ácido. Debido a que el determinante más importante de la cicatrización de una úlcera duodenal es el grado de secreción nocturna de ácido, en la mayor parte de los casos la terapéutica adecuada es la dosis nocturna de antagonistas H2. Los cuatro antagonistas de los receptores H2 pueden ser administrados vía oral sin prescripción ni recetas, así mismo se dispone de preparados intravenosos e intramusculares de cimetidina, ranitidina y famotidina. En caso de que no exista la opción de vía oral o naso gástrica, es posible administrarlo en bolos intravenosos intermitentes o venoclisis continua. Farmacocinética Los antagonistas H2 se absorben rápidamente por vía oral y alcanzan concentraciones séricas máximas en el transcurso de 1 a 3 horas. La absorción puede estimularse con el alimento o disminuirse con antiácido, pero probablemente estos efectos tienen poca importancia clínica. Se obtienen rápidamente valores terapéuticos después de dosis intravenosas, conservándose durante 4 a 5 horas (cimetidina), 6 a 8 horas (ranitidina), de 10 a 12 horas (famotidina). Sólo un pequeño porcentaje de los antagonistas se unen a proteínas. Cantidades pequeñas de estos medicamentos se metabolizan en el hígado y en caso de afección hepática se debe ajustar la dosis. Estos fármacos y sus metabolitos se excretan a través del riñón por filtración y secreción tubular y es importante reducir la dosis en pacientes con disminución de la depuración de creatinina. La hemodiálisis y diálisis peritoneal no depuran cantidades importantes de los medicamentos. Reacciones adversas Por lo general suelen tolerarse bien con baja incidencia de efectos adversos. Las acciones secundarias suelen ser menores e incluyen: diarrea, cefalea, somnolencia, fatiga, dolor muscular y estreñimiento, los menos comunes comprenden afectaciones del SNC (confusión, delirio, alucinaciones y lenguaje furfullante), que ocurre principalmente con la administración intravenosa de estos medicamentos o en personas de edad avanzada. El uso de Cimetidina en dosis altas en tiempo prolongado disminuye la unión de la testosterona al receptor de andrógenos e inhibe una familia del CYP (Citocromo p450) que hidroliza estradiol, que conlleva a manifestaciones clínicas

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como galactorrea en mujeres, ginecomastia, hipospermia, disfunción eréctil. También se ha asociado a discrasia sanguínea. Interacciones farmacológicas Su índice de absorción y biodisponibilidad puede alterarse con medicamentos que inhiben la secreción gástrica. La cimetidina, al inhibir el CYP, puede aumentar las concentración de diversos medicamentos que son sustratos para estas enzimas. Los otros tres antagonistas inhiben en menor proporción a la CYP y no causa prácticamente interacción con otros fármacos Usos terapéuticos Los antagonistas del receptor H2 están principalmente indicados para promover cicatrización de úlceras gástricas y duodenales, tratar la enfermedad por reflujo gastroesofágico no complicada y prevenir la ocurrencia de ulceras por stress Medicamentos que entran en esta familia incluyen: cimetidina (Tagamet, Tagamet HB) famotidina (Pepcid, Pepcid AC, Pepcid RPD) nizatidina (Axid, Axid AR) hidrocloruro de ranitidina (Zantac, Zantac EFFERdose, Zantac GELdose, Zantac y otros Probable Necesidad de Suplemento de: Vitamina B 12 H 2 - los bloqueadores receptores parecen dañar la absorción de la vitamina B 12 de la comida. Se piensa que esto ocurre porque la vitamina B 12 en la comida se adhiere a las proteínas. El ácido estomacal los separa y deja que la vitamina B 12 sea absorbida. Si regularmente se usa bloqueadores H 2, suplementar con vitamina B 12. Estos pueden ser absorbidos fácilmente ya que no se adhieren a las proteínas. Folato: Suplemento Posiblemente Útil Hay algo de evidencia de que los bloqueadores H 2 podrían reducir ligeramente la absorción de folato. El folato es un nutriente importante y uno que es comúnmente deficiente en la dieta; así que si usted está tomando bloqueadores H 2 probablemente también deba tomar suplementos de folato. Minerales Suplemento Posiblemente Util Reduciendo los niveles de ácido estomacal, los bloqueadores H 2 podrían interferir con la absorción de hierro, zinc y quizás de otros minerales. El tomar suplementos minerales que proporcionen the U.S. Dietary Reference Intake (antiguamente conocida como la Recommended Dietary Allowance) de estas sustancias debería ayudar. Magnesio Tomado a una Hora Diferente del Día Los suplementos de magnesio podrían interferir con la absorción de los H 2 bloqueadores. No obstante, la interferencia podría ser muy pequeña para causar un problema real. Vitamina D Posible Inhibición por Cimetidina La cimetidina podría interferir con el metabolismo de la vitamina D. Otros bloqueadores H2 podrían no interactuar. Se desconoce aún si tomar más vitamina D es útil.

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ANTICOAGULANTES Los medicamentos anticoagulantes de uso corriente en la UCI esta representada por la heparina. Otros anticoagulantes (del tipo de los dicumarínicos, orales) no tienen una aplicación real en el paciente grave por el gran número de complicaciones hemorrágicas, por precisar de un período de t iempo previo para conseguir su acción, por su larga vida media y dependencia de la competencia hepática frecuentemente deteriorada en estos pacientes. Los medicamentos anticoagulantes actúan sobre el proceso de la coagulación sanguínea, impidiendolo al bloquear alguno de sus puntos clave. Dentro de este grupo se pueden distinguir tres tipos de medicamentos - La heparina no fraccionada, clásica o convencional - La heparina de bajo peso molecular de administración subcutánea . Los anticoagulantes de administración oral La heparina no fraccionada, clásica Convencional: Mucopolisacárido. Ejerce su función como cofactor del auténtico inhibidor plasmático de la trombina, la AR-III. Una vez catalizada ésta produce la inhibición de varios factores (F) de la coagulación en fase activa: F XII, F XI, F X, F IX y F II. El tratamiento se debe controlar mediante el tiempo de tromplastina parcial activada. La via de administración más usual es intravenosa en perfusión contínua (solución salina) consigue menor incidencia de complicaciones hemorrágicas, que la forma discontinua en bolos Heparina de bajo peso molecular o fraccionada: Se obtuvo a traves de laheparina no fraccionada mediate técnicas de despolimerización y purificación. Las difernecia fundamentales de la heparina fraccionada (HF) con la heparina no fraccionada (HNF) son su mayor efecto antitrombótico (acciónanti F X) y menor anticoagulante (acción anti F IIa)., su mayor biodisponibilidad que permite seradministrada cada 24 horas; su escasda interacción con la AT-III lo que la hace menos dependiente de los niveles plasmáticos de aquella y su menor acción plaquetar juntoa una menor incidencia de trombopenia inducida por la heparina. Vía de administración subcutánea obteniendose niveles efectivos a partir de los 30 minutos alcanzan un pico a las 3 horas y mantiene su acción por 24 horas. Sea confirmado la eficacia dela HF en profilaxis de la ETE, siendo su administración subcutánea una vez al día con menos complicaciones hemorrágicas Contraindicaciones absolutas para el tratamiento con Heparina - HTA maligna - Sangrado activo - Hemorragia cerebral o subaracnidea - Cirugía ocular, cerebral o de medula espinal reciente Efectos Secundarios de la Heparina. - El más frecuente es el sangrado por exceso de dosis. Una localización peculiar de la hemorragia es el retroperitoneo posee un cuadro caracteristico con dolor lumbar, sudoración, signos de mala perfusión periférica, disminución de la presión arterial, palidez, taquicardia y anemia que se corrige con transfuciones. - Trombopenia. Efecto mediado por inmunocomplejos IgG-heparina. La trombopenia suele aparecer alrededor de la semana del tratamiento con heparina - Trombosis asociada a trombopenia La trombopenia es mediada por agregación plaquetaria inducida por la heparina. Como consecuencia de la agragación plaquetaria se libera factor plaquetario IV, que es un inhibidor de la heparina,con lo cual se derrolla trombosis, que se trata con danaparoide, un análogo de heparina o inhibidores de trombina - Osteoporosis - Hipersensibilidad - Necrosis cutánea - Alopecia - Hipoaldosteronismo port disminución de síntesis suprarrenal de aldosterona

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El antidoto de la heparina es el sulfato de protamina a razón 1mg por 100 U de heparina La heparina de bajo peso molecular tienen menor riesgo hemorragico, al no preserntar acción antitrombina, sino solamente anti F X activado. Tambien tiene menos efectos secundarios, excepto la frecuencia de hipoaldosteronismo. No necesitan control de tiempo de coagulación Complicaciones del tratamiento con Heparina  Hemorragia: Complicación más frecuente, el tratamiento de las hemorragias no graves es comprensión de la zona . en formas graves suspender su perfusión y administrar protamina a razón de 1 mg por cada 100 U de heparina administrada  Trombopenia inducida por la heparina (TIH): Existen dos formas: TIH, si se usado HNF y es preciso mantener tratamientl anticoagulantese podrá usar heparina de bajo peso molecular. De mantenerse la trombopenia se emplearán antivitamínicos K. Anticoagulantes orales: Denominados también derivados cumarínicos o antivitaminas K, Estos inhiben el efecto de la vitamina K, y por tanto la sintesis de los factores II (protrombina) VII, IX y X dando lugar a moléculas sin efecto coagulante denominadas PIVKA, que presentan falta de carboxilación del ácido glutámico. Los anticoagulamtes tambien alteran la sintesis de proteínas anticoagulantes C y S que tambien dependen de la vitamina K. Debe tenerse en cuenta que dado su mecanismo de acción, el tiempo necesario para una anticoagulación eficaz es alrededor de una semana y que por la misma razón, la recuperación de la función coagulante se demora unos días tras la suspensión de tratamiento a diferencia de la heparina intravenosa. La warfarina es el anticoagulante cumarínico usado con más frecuencia.esta unida a la albúmina enla sangre y es degradada por las enzimas microsómicas hepáticas. Su vida media promedio es de 44 horas. La warfarina atraviesa la placenta y también aparece en la leche materna. El efecto de la warfarina sobre el mecanismo de la coagulación se controla con el tiempo de protrombina (TP) prueba que mide el sistema de coagulación extrinsico activado por la tromboplastina hística Debido a su retardado comienzo de acción la warfarina no se puede usar en tratamiento inicial cuando es necesaria la anticoagulación inmediata. La anticoagulación rápida se debe realizar con heparina. Muchos fármacos interactúan con la warfarina causando aumento o disminución de la anticoagulación, actuando por diversos mecanismos. Algunos interfieren la absorción de la vitamina K o de la warfarina (colisteramina); otras desplazan esta de la albúmina,lo que da como resultado una elevada concentración de fármaco libre y aumanto del efecto farmacológico (fenilbutazona, hidrato de cloral). Los barbitúricos y la glutetamida aumentan la vida media de la warfarina en el plasmaasi como su potencia. El cloranfenicol y alopurinol disminuyen la velocidad del metabolismo de la warfarina con el consiguiente aumento del efecto anticoagulante. La quininidina y los esteroides anabólicos potencian la acción de la warfarina al alterar la afinidad de su sitio receptor hepático. Los farmacos que alteran la función plaquetaria (salicilatos, indometacina) pueden favorecer la posibilidad de hemorragia en cualquier paciente que este recibiendo anticoagulantes orales. El empleo de los anticoagulantes orales, para que sea seguro y eficaz, requiere una estrecha supervisión médica, los cumarínicos no pueden administrarse a dosis fijas, las dosis deben ajustarse a un parámetro de laboratprio, una prueba de coagulación que mide el tiempo que tarda la sangre en coagularse llamada tiempo de protrombina (TP) y se estandarizado internacionalmente bajo las siglas INR (International Normalized Ratio). El individuo normal es de 1.0 y va aumentando así como aumenta la intensidad de la coagulación. Para pacientes en tratamiento por una TVP o un TEP, elINR habitual es de 2.0 a 3.0 y en algunoscasos concretos que requieren anticoagulación más intensa, elINR se eleva hasta 4.0. Los anticoagulantes orales o cumarínicos tienen multiple interacciones con otros medicamentos que pueden afectar el INR por lo que la comprobación periódica del nivel de anticoagulación a

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traves de la medición del INR es muy importante para administrar la dosis óptima. Al principio del tratamiento con anticoagulantes orales, el INR se mide varias veces por semana; una vez estabilizadoel INR y ajustada la dosis de cumarínicos, el INR se mide de forma más espaciada. Efectos Secundarios de los anticoagulantes orales - El más frecuente es el sangrado por exceso de actividad - Necrosis cutánea tiene lugar entre el tercer y octavo día de tratamiento, como consecuencia de una trombosis extensa de vbénulas y capilares en el TCSC, más frecuente en personas con deficiencia de proteina C y S pero tambien aparece sin estos defectos - Malformaciones fetales Interacción Medicamentosa de los Anticfoagulantes orales Potencian su Acción Inhiben su Acción Cimetidina - Espironolactona Omeprazol - Tiazidas Amiodarona - Barbitúricos Mayoría de diuréticos - Carbamacepina IMAO - Haloperidol Antidepresivos triciclicos - Fenitoína Esteroides - Rifampicina Tiroxina - Anticonceptivos orales Antidiabeticos orales - Antihistaminicos Cefalosporinas - Vitamina K Aminoglucócidos - Xantinas Eritromicina - INH Fluconazol - Ampicilina Tetraciclinas - Quinolonas Complicaciones Fuera de las hemorragias son raras las reacciones tóxicas de los derivados cumarínicos. En caso complicacxiones hemorrágicas mayores, la correción inmediata de un TP prolongado debido a un derivado cumarínico se puede lograr mediante la infusión de plasma normal (15-20ml/Kg, seguida de un tercio de esta dosis cada 8-12 horas). Si paciente no tolera este volumen de infusión de plasma,se pueden dar concentrados de complejos de protombina preparados en forma comercial (que contienen factores II; VII; IX y X. La necrosis del tejido graso subcutáneo, con la aparición de infartos gangrenosos hemorrágicos de la piel, es una complicación rara que aparece entre el tercero y decimo días de tratamiento. Generalmente se asocia con un TP en el rango terapeútico. Si apoarece necrosis hemorrágicas cutáneas durante el tratamiento con heparina hay que sospechar la existencia de u déficit subyacente de protewina C, un anticoagulante natural circulante que depende de la vitamina K. El sindrome de los “dedos del pie púrpuras” es otro efecto tóxico raro de la warfarina que se produce principalmente en varones. Se asocia con coloración azulada, dolorosa, sensiblke y bilateral de los dedos de los pies. Otra reacción rara de los cumarínicos incluyen erupción, alopecia, urticaria, fiebre, dfiarrea ictericia y vasculitis. Los derivados cumarínicos son teratógenos y pueden producir hemorragias fatales en el feto y recien nacido despues de atravesar la placenta. Precauciones Los anticoagulantes pueden ser afectados por la vitamina K Antidoto: La vitamina K es el antídoto de la warfarina, la administración de 15-25mg intravenosa nomalizará el TP dentro de 6-8 horas. Rara vez, se presentan respuestas anafilácticas a la vitamina Kintravenosa

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IX UNIDAD TECNICAS ESPECIALES 1. MANEJO DE LA VÍA AÉREA 1.1 INTUBACION ENDOTRAQUEAL Es la introducción de un tubo en la tráquea para proporcionar una vía aérea abierta ( bucal o nasal) con el propósito de administrar medicación gaseosa, oxígeno o anestésicos. Este procedimiento también se puede realizar para extraer algún objeto que esté obstruyendo el paso de aire o para observar las paredes interiores. Este procedimiento, que practica el medico, anestesiólogo, terapeuta respiratorio o enfermera con adiestramiento especial, permite la ventilación a breve plazo, por lo regular durante 48 a 72 horas, cuando se requiere de oxigeno suplementario. Se usa con mayor frecuencia en situaciones de urgencia, como paro respiratorio. Objetivos Aislar y mantener una vía aérea rápida, segura y permeable. La aplicación de presión positiva a la misma. Evitar la bronco aspiración. Facilitar la ventilación y oxigenación del paciente. Eliminar eficazmente las secreciones del árbol traqueo bronquial. El aporte de una FiO2 elevada. Indicaciones para intubación endotraqueal.Tratamiento de pacientes críticamente enfermos y que necesitan un soporte ventilatorio: • Apnea (la más urgente). • Insuficiencia respiratoria. • Obstrucción de vías respiratorias. • Control de la ventilación (tétanos, estados epilépticos). • Función insuficiente de la pared torácica (S. Guillen-Barre). • Incapacidad del paciente para proteger sus vías respiratorias debido a actividad refleja incorrecta. • Parada cardio-respiratoria. • Necesidad de aislamiento o protección de la vía aérea. • Traumatismo cráneo-encefálico (TCE) con Glasgow menor de 8 puntos. • Insuficiencia respiratoria. Frecuencia respiratoria < de 10 respiraciones por minuto o > de 30 respiraciones por minuto • Disminución del nivel de conciencia con Glasgow < de 8, descartando causas rápidas y fácilmente reversibles como intoxicaciones, sobredosis de opiáceos o hipoglucemia. • Para todo tipo de insuficiencia respiratoria grave que no cede con oxigenoterapia y precisa ventilación mecánica. • Para evitar la aspiración pulmonar y proceder a la aspiración de secreciones en pacientes con bajo nivel de conciencia. • Para anestesiar al paciente que va a ser sometido a técnicas quirúrgicas de alto riesgo Ventajas de la Intubación Endotraqueal  Aísla la Vía Aérea y mantiene su permeabilidad.  Reduce el riesgo de aspiración  Permite la succión de secreciones traqueales  Asegura oxigenación a altas concentraciones.  Asegura una ruta de administración de algunas drogas en Soporte Cardiaco Avanzado

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

Asegura una adecuada ventilación con un adecuado volumen tidal para insuflar los pulmones Materiales.- Tener todo el equipo al alcance de la mano y en disposición de funcionar Incluye: - Laringoscopios con palas de diversos tamaños y con sus fuentes de luz en perfecto funcionamiento. - Tubos endotraqueales de diferentes tamaños - Fuente de oxigeno, conexión. - Mascarilla de oxigeno correctamente almohadillada, para que selle la nariz y la boca del paciente, para ventilar al paciente antes de la intubación endotraqueal. - Ventilador manual tipo ambú. - Bolsa de ventilación o reservorio de oxigeno, que es un dispositivo que permite ventilar al paciente hasta concentraciones de un 100% de oxigeno. - Aspirador, sondas rígidas para aspiración faringea de diferentes calibres. - Cánulas orafaríngeas de diferentes tamaños. - Fiador o guías para facilitar la introducción del tubo. - Pinzas de magyll, para dirigir fácilmente el tubo nasotraqueal hacia el tramo respiratorio y si la intubación orotraqueal es dificultosa. - Guantes estériles y desechables. - Fármacos para facilitar la intubación (sedantes, opioides, miorelajantes). - Respirador, verificar las conexiones y tener programados los parámetros ventilatorios. - Vendas y esparadrapo para fijación del tubo endotraqueal. - Jeringa en caso de que el tubo tenga balón (10 a 20 cm) - Conexiones para el tubo. - Una vía venosa para la administración de medicamentos (adrenalina, bicarbonato,...). - Monitorización ECG.

. Tecnica de Intubacion. Inserción del tubo:  Necesaria la ayuda de una persona para mantener la posición del paciente, aspirar y oxigenar,... Colocar SNG para evacuar contenido gástrico  Hiperoxigenar al paciente durante unos minutos. Colocación del paciente:  Coloque al paciente en decúbito supino con la cabeza en hiperextensión con la mandíbula proyectada hacia delante.  Si el paciente tiene sonda nasogástrica, colóquela en declive.  Aspire las secreciones bucofaríngeas.  Administre la medicación prescrita.  Hiperoxigenar al paciente por unos minutos  Dar laringoscopio y después el tubo

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El tamaño habitual de tubos utilizados en varones adultos es del 8-8 ½, y, en mujeres, del 77 ½. Debe ser comprobado previamente inflando el balón de neumotaponamiento. Laringoscopio se debe coger siempre con la mano izquierda, quedando la pala por el borde cubital. Se introduce la pala por el lado derecho de la boca, desplazando la lengua hacia la izquierda, hasta llegar a la zona donde se colocará la punta de la pala pisando la epiglotis. Una vez colocada en posición, y para poder ver las cuerdas vocales, se tracciona del mango hacia arriba y delante, con el fin de no apoyar la pala sobre los dientes de la víctima. Al visualizar las cuerdas, se cogerá el tubo y, siguiendo el mismo trayecto que llevó la pala, se introducirá a través de éstas hasta dejar de ver el balón de fijación que tiene en su extremo distal. Una vez colocado, se debe comprobar su situación ventilando con la bolsa y auscultando en ambos campos pulmonares y epigastrio.  Comprobando bilateralmente los ruidos respiratorios.  Ausencia de ruidos respiratorios sobre el estomago.  Movimientos de la pared torácica al ventilarlo.  Observar situación clínica del paciente.  Si la colocación es correcta, se procederá a la fijación del tubo a la cara con esparadrapo, inflando el balón de neumotaponamiento Rx de tórax urgente para comprobar que el extremo del tubo está por encima de la Carina. La duración de la maniobra de intubación no debe sobrepasar los 20 -30 sg., pues durante este tiempo se habrán interrumpido las maniobras de resucitación. Luego se sujetará a la cabeza del paciente. Colocar los brazos del respirador para evitar tensión en las tubuladuras En ocasiones es necesaria la sedación.

Complicaciones de la Intubacion Endotraqueal: A. Inmediatas: La mayoría se presenta durante la intubación: • Abrasiones y laceraciones de lengua, faringe, laringe. • Introducción de secreciones contaminadas en el árbol traqueo-bronquial.

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• Neumotorax por barotrauma. • Espasmo laríngeo, broncoespasmo. • Hemorragias y tapones por mal cuidado del tubo. • Disfagia y aspiración postextubación. • Perforaciones traqueoesofagicas. • Autoextubación. B. Tardías: • Granulomas y cicatrices en las cuerdas vocales. • Ulceraciones. • Anillos laríngeos. • Condritis laríngea (estenosis). • Traqueomalácia (estenosis). Intervención de enfermería en Paciente Intubado Aspiraciones cuidadosas y frecuentes para evitar tapones de moco traqueobronquiales y faríngeos. Eficaz humidificación del aire inspirado. Comprobación de la buena posición del tubo endotraqueal (demasiado fuera o dentro). Control del balón, que no se debe inflar demasiado (6 - 8 ml). No realizar la intubación inmediatamente después de los alimentos. Registrar la longitud introducida para detectar su desplazamiento. Mantener una colocación óptima del tubo: existe una regla nemotécnica que puede ayudar a guiarnos en la correcta posición del tubo: la regla de las tres “T”: el tot suele estar apoyado sobre los dientes en su número 22 ⇒ tube (tubo), theeth (diente) y twenty two (veintidós). Pero para asegurarnos de la correcta colocación del tubo debemos comprobarlo con la radiografía de tórax (4 cm. por encima de la carina). Cambiar la ubicación del TET cada 8 horas o en cada turno para evitar la posterior laceración labial. Higiene de la boca con un colutorio, de la nariz con suero fisiológico e hidratar los labios con vaselina cada 8 horas, o más si lo precisa. Cambiar la fijación y los puntos de apoyo del tubo periódicamente evitando los decúbitos. Marcar con rotulador en el tubo el nivel de la comisura labial. Verificar por turnos la presión del Neumotaponamiento que debe estar en torno a los 20cm H2O. Comprobar por turno la posición del tubo, auscultando ambos campos pulmonares. Aspirar secreciones cuando sea necesario. Ha de realizarse bajo la máxima asepsia y con el menor traumatismo posible. No se debe emplear más de 15 sg. en cada aspiración. Hacer vacío sólo durante la retirada del catéter. A veces es necesario lubricar la sonda de aspiración para facilitar la penetración. Manipular el tubo en las distintas maniobras con estricta asepsia. En caso de tener TET de alta presión o rush, se tendrá especial cuidado, se desinflara el caff cada 2 horas por 5 minutos para evitar necrosis de la traquea, esto si no se ha cambiado de tubo por baja presión rápidamente. Debe medirse el manguito del caff por lo menos cada 8 horas. Detectar fugas de aire por la boca. En caso de extubacion se procederá a oxigenar al paciente al 100% por 2 a 3 minutos luego aspirar traquea y boca. Depues del extubado al paciente, colocar oxigeno húmedo por mascarilla y realizar AGA. Los filtros intercalados en el circuito inhiben el crecimiento de hongos y bacterias. El sistema de cascada humidifica y calienta el aire, mientras que la llamada nariz artificial sólo humidifica.

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TRAQUEOSTOMIA DEFINICION .- Se define como la apertura de una vía en la cara anterior de la tráquea con el objeto de permeabilizar la vía aérea mediante la introducción de una cánula. Es una abertura quirúrgica que se hace en la tráquea a través del cuello, en la cual se coloca un tubo para suministrar una vía aérea y para permitir la extracción de secreciones de los pulmones. Se llama tubo de traqueotomía o traqueal. INDICACIONES: Las pautas para realizar una traqueotomía son: Anomalía hereditaria de la laringe o la tráquea. Lesiones severas del cuello o de la boca. Inhalación de material corrosivo, humo o vapor. Presencia de un cuerpo extraño grande que obstruye las vías aéreas. Parálisis de los músculos que afectan la deglución. Pérdida Algunos autores recomiendan realizarle una traqueostomía a pacientes que van a permanecer intubados un período largo de tiempo ya que posee ciertas ventajas con respecto al TET: el riesgo de lesión de la mucosa traqueal es mucho menor, la cánula tiene menor posibilidad de desplazamiento y acodamiento, la aspiración es más fácil, la higiene bucal es más completa, es más cómodo para el paciente... del conocimiento o coma por largo tiempo. PROCEDIMIENTO Se utiliza anestesia general, se limpia y cubre el cuello con campos fenestrado; luego se hacen unas incisiones para mostrar los anillos cartilaginosos duros que conforman la pared externa de la tráquea y finalmente el cirujano corta dos de estos anillos e inserta el tubo de traqueotomía, mientras el paciente se encuentra sedado.

RIESGOS: Los riesgos que implica cualquier tipo de procedimiento con anestesia son: Reacciones a medicamentos Problemas respiratorios Los riesgos que implica cualquier cirugía son: Sangrado

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Infección Los riesgos adicionales son: Erosión de la tráquea (raras veces) Tejido de cicatrización en la tráquea EXPECTATIVAS DESPUÉS DE LA CIRUGÍA Cuando la traqueotomía es temporal, el tubo finalmente se retira, la curación es rápida y deja una cicatriz mínima; pero si la traqueotomía es permanente, el orificio permanece abierto y se requiere una cirugía para cerrarlo cuando ya no se necesita. CONVALECENCIA La mayoría de los pacientes requieren de 1 a 3 días para adaptarse a respirar a través del tubo de traqueotomía. Se tomarán algún tiempo para poder comunicarse con otros. El paciente no puede hablar o emitir sonidos inicialmente, pero después de un entrenamiento y práctica, los pacientes aprenden a hablar con el tubo de traqueotomía. Durante la hospitalización, los pacientes o familiares aprenden a cuidar la taqueostromía. Es posible disponer del servicio de cuidado en la casa. CUIDADO DE LA TRAQUEOSTOMÍA  lavarse las manos antes y después de brindarle el cuidado necesario a la traqueostomía.  Provea humedad en el aire. La humedad ayuda a mantener la mucosidad delgada y facilita la eliminación por tos.  Aspire secreciones del tubo de la traqueostomía cada dos horas, Quite, limpie y coloque la cánula interna dos a tres veces por día.  Limpie, seque y aplique un Betadine en el estoma tres veces por día. Nunca deje que se forme una costra en la piel.  Cambie las ligaduras del tubo de traquestomía o el portatubo cuando se encuentren mojadas, sucias o deshilachadas. Pueden lavarse y volverse a usar cuando se sequen. Además de los cuidados comunes al paciente intubado, también existen otros específicos: EVITAR DESPLAZAMIENTOS BRUSCOS o La unión de la cánula y el ventilador debe estar hecha con conexiones flexibles para favorecer los movimientos al paciente. CUIDADOS DEL ESTOMA o Realizar curas, limpieza de estoma y correcto almohadillado al menos una vez al día y según precise. Sujeción con una cinta anudada al cuello. CAMBIO DE CÁNULA DE TRAQUEOSTOMÍA o El primer cambio se debe realizar a las 24-72 horas posteriores a la cirugía. Si la cánula tiene tubo interior, ésta se retirará para su limpieza al menos una vez por turno. o En VM podemos decir que el proceso de cuidados de enfermería ha de cubrir fundamentalmente las necesidades de: oxigenación, eliminación-nutrientes y seguridadbienestar. 

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ASPIRACIÓN DE SECRECIONES

DEFINICIÓN: La aspiración de secreciones consiste en la extracción de secreciones de la tráquea y de los bronquios que bloquean o dificultan el paso de aire a los pulmones del paciente. La aspiración se debe hacer solo cuando sea necesario, pero siempre que sea necesario. La aspiración de secreciones debe ser por el menor tiempo posible y puede ser recomendable administrar concentración de oxígeno antes y durante el procedimiento La aspiración de secreciones es un procedimiento traumático, por lo que es indispensable explicar el procedimiento al paciente y observarlo mientras se le realiza el procedimiento ya que podría provocar broncoespasmo por estimulación de la vía aérea y disminuir los niveles de saturación del paciente, también se puede desesperar por esta reacción ya que sentirá la disminución del flujo de aire.

OBJETIVOS:  Eliminar las secreciones que obstruyen total o parcialmente la vía aérea.  Mantener permeables las vías respiratorias, evitando el acúmulo de secreciones.  Permitir que haya una correcta ventilación.  Prevenir infecciones respiratorias.  Estimular el reflejo tusígeno.  Obtener secreciones para fines diagnósticos. SIGNOS QUE INDICAN LA PRESENCIA DE SECRECIONES No se deben realizar aspiraciones innecesarias. Por ello previamente realizaremos una valoración, buscando:  Secreciones visibles en el TET.  Aumento de presiones pico del respirador.  Caída del volumen minuto.  Caída de la saturación de oxígeno y aumento de la presión del CO 2 en la gasometría.  Sonidos respiratorios y/o crepitantes en la auscultación.  Disnea súbita. INDICACIONES:  Pacientes con ventilación mecánica a través de un tuboendotraqueal.  Ventilación en alta frecuencia.  Situaciones clínicas de hipoxia marcada. MÉTODOS DE ASPIRACIÓN DE SECRECIONES 1. Método Abierto de Aspiración: Método convencional 2. Método cerrado de aspiración: ASPIRACIÓN ENDOTRAQUEAL CON SISTEMA ABIERTO O MÉTODO CONVENCIONAL

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Consiste en aspiración con sonda a través del TET o traqueotomía, sometiendo al paciente a cambios de presión; es decir desconectándolo del respirador para efectuar la técnica Recursos Materiales:  Aspirador de vacío  Sondas de aspiración estériles (nº 14 a 18 French en adultos).  Guantes estériles.  Tubo o goma de aspiración  Recipiente para la recolección de secreciones.  Ambú con reservorio conectado a fuente de oxígeno.  Jeringa de 10 ml  Suero fisiológico.  Botella de agua bidestilada.

Recursos humanos: - 1 auxiliar de enfermería. - 1 enfermera.

Procedimiento:  Explicar el procedimiento al paciente si está consciente.  Colocarlo en posición semi-fowler si no hay contraindicación.  Verificar que la fijación del TET sea segura.  Comprobar el funcionamiento del aspirador y ajustar la presión de succión entre 80- 140 mmHg.  Mantener el Ambú cerca del paciente y conectado a la fuente de oxígeno a 15 litros por minuto.  Lavado de manos.  Colocación de guantes estériles. Mantener la mano dominante estéril y la otra limpia.  La persona que ayuda abrirá de su envase estéril la sonda de aspiración que nosotros cogeremos con la mano estéril; con la otra mano limpia cogeremos el tubo o goma de aspiración.  Preoxigenar al paciente con FiO2 100% al menos durante un minuto.  Comprobación de constantes vitales (FC, FR y saturación de O²).  Solicitar sonda de aspiración a la auxiliar de enfermería, tomándola sin tocar el envoltorio  El diámetro de la sonda no debe ser más de 1/3 del diámetro del tubo endotraqueal.  Desconectar al paciente del respirador e introducir la sonda a través del TET sin aspirar y con la mano dominante y no avanzar más cuando se note resistencia.

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 Aspirar mediante oclusión del orificio de la sonda con el dedo pulgar, retirando con un movimiento de rotación suave sin volverlo a introducirlo.  La aspiración no durará más de 3 segundos.  En caso de secreciones muy espesas, instilar suero fisiológico a través del TET, ventilar con Ambú dos o tres veces y seguidamente aspirar.  Aspirar cavidad bucal y fosas nasales (una sonda diferente para cada lugar).  Desechar la sonda y aclarar el tubo o goma de aspiración con agua bidestilada.  Transcurrido un minuto tras la aspiración, ajustar la FiO2 al valor inicial preestablecido.  Lavarse las manos.  Observar al paciente.  Registrar el procedimiento. ASPIRACIÓN ENDOTRAQUEAL CON SISTEMA CERRADO

Consiste en introducir un catéter cubierto por un manguito de plástico flexible a la vía aérea artificial para retirar las secreciones sin necesidad de desconectar al paciente del respirador para efectuar la técnica, es decir sin someterlo a cambios de presión Recursos Materiales:  Aspirador o sistema de de vacío (centralizado o no centralizado).  Catéter de aspiración cerrado de diferentes nº según tamaño de TET y/o traqueotomía (nº12 a 16 Fr); y pieza en Y.  Tubo de aspiración.  Suero fisiológico estéril.  Recipiente para la recolección de secreciones.  Jeringas de 20 ml con suero estéril para lavado si es preciso.  Ambú con reservorio conectado a fuente de oxígeno a 15 litros por minuto.  Guantes desechables. Componentes del dispositivo de aspiración:  Tubo en T con una conexión para el paciente y otra para el ventilador.  Entrada de irrigación para instilar solución fisiológica.  Banda indicadora en el extremo del catéter.  Catéter de aspiración y manguito de plástico.  Válvula de control para abrir y cerrar, que activa la aspiración.  Entrada para la conexión de aspiración.  Adaptador flexible para la conexión del ventilador.  Etiquetas para indicar el día de cambio del sistema. Recurso humano: - 1 Enfermera. Procedimiento:  Explicar el procedimiento al paciente si está consciente.  Explica la importancia de que el paciente tosa durante el procedimiento para remover las secreciones, en caso de que esté consciente el paciente.  Reúne el material y equipo en la unidad del paciente.  Valora la placa de rayos X de tórax.  Ausculta los campos pulmonares del paciente.

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Proporciona palmopercusión al paciente. Ayuda al paciente a adoptar una posición cómoda en semifowler o fowler. Coloca una toalla protectora cruzada sobre el tórax del paciente. Verificar que la fijación del TET sea segura. Verificar el funcionamiento correcto del aspirador y ajustar la presión de succión en 80-140 mmHg. Preparar el Ambú y conectarlo a la fuente de oxígeno a 15 litros por minuto. Lavarse las manos. Ponerse los guantes. Preoxigenar al paciente don FiO²al 100% durante 1 minuto. Comprobación de constantes vitales (FC, FR y saturación de O²). Retirar sistema de aspiración del envoltorio y colocar ajustando la goma de aspiración tras la válvula de aspiración Intercalar el sistema entre el TET y la conexión al respirador. Ajustar el tubo o goma de aspiración tras la válvula de aspiración. Girar la válvula de control hasta la posición de abierto e introducir la sonda a través del TET, el manguito de plástico se colapsará. Aspirar presionando la válvula de aspiración y retirar suavemente el catéter. La aspiración no debe durar más de 10-15 segundos. Girar la válvula de control hasta la posición de cerrado.

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En el orificio de irrigación colocar la jeringa de 20 ml con suero fisiológico estéril  Presionar la válvula de aspiración y lavar el catéter. Repetir hasta que el catéter esté limpio.

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 Colocar la etiqueta identificativa para indicar cuándo se debe cambiar el sistema.  Volver al paciente a FiO² preestablecida  Hiperoxigena al paciente si es necesario y ausculta los campos pulmonares, toma los signos vitales y los anota en el reporte de enfermería al igual que los cambios significativos. Precauciones:  No forzar nunca la sonda si se encuentra una obstrucción.  Se aspirará suavemente, evitando traumatismos en mucosas.  Es conveniente aplicar aerosoles y fisioterapia respiratoria antes de aspirar, para favorecer el flujo de las secreciones.  Indicar al paciente que tosa y respire profundamente entre cada aspiración (si es capaz). COMPLICACIONES:  Lesiones traumáticas de la mucosa traqueal.  Hipoxemia.  Arritmias cardiacas.  Atelectasias.  Broncoaspiración.  Reacciones vagales.  Broncoespasmo.  Extubación accidental. CONTRAINDICACIONES: Hipoxemia refractaria. Hipertensión arterial sistémica severa. Arritmias cardiacas por hipoxia. Hipertensión intracraneal. RECOMENDACIONES: Aspirar únicamente cuando sea estrictamente necesario. Intentar que el procedimiento dure el mínimo tiempo posible. Mantener el aspirador con la mínima presión efectiva. Evitar realizar esta técnica después de las comidas del paciente. Respetar los aspectos de confidencialidad en relación con la evolución y el tratamiento del paciente. CUIDADOS DE ENFERMERÍA. Durante la Aspiración: - Realizar la técnica de forma estéril. - Evitar los movimientos del tubo de aspiración mientras se aspira. - Observar el aspecto del material aspirado y registrar las características de las secreciones: color, olor, volumen, etc. - Mantener monitorizado al paciente y estar al alerta a la presencia de complicaciones.

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- Suspender el procedimiento e hiperventilar al paciente en caso de bronscospasmo, arritmias o bloqueo agudo. Después de la aspiración: - Auscultar el tórax para valorar la presencia de Roncus y sibilancias. - Oxigenoterapia según órdenes medicas. - Enseñara al paciente como respirar. - Control de saturación de oxigeno. - Realizar EKG.

LAVADO BRONQUIAL.

Consistente en administrar una sustancia líquida en el árbol bronquial principal (suero fisiológico, “Mucofluid”, etc), para conseguir una fluidificación de las secreciones bronquiales. Recursos Materiales:  Sistema de aspiración.  Sistema de vació (centralizado ó no centralizado).  Manómetro de vació para el control de presión.  Macarrón (Tubo bulbo).  Colector de secreciones.  Colector con solución de limpieza del sistema.  Conexión con control de succión.  Sondas de aspiración de Levin (con o sin control de succión) nº 14 o el adecuado a cada situación  Guantes estériles.  Solución fluidificante (generalmente suero fisiológico). Recursos humanos: - 1 auxiliar de enfermería. - 1 enfermera. Procedimiento: Previamente a la aspiración de secreciones del árbol bronquial principal se realizará técnica de percusión sobre la pared torácica según patología existente en el paciente, posteriormente se coloca el paciente en decúbito supino con la cabeza ligeramente hiperextendida favoreciendo la apertura de las vías aéreas. Se comprueba el sistema de vació, asegurándose de que la presión de succión no sea excesiva al tipo de aspiración a realizar, aproximadamente 20-40 mmHg. de presión de succión. Sin tubo endotraqueal.- (Aspiración oronasofaringea). 1. Esta técnica no tiene porqué ser aséptica. Se puede hacer con guantes de un solo uso. 2. Se toma la sonda con la mano diestra y el macarrón con el control de succión en la mano siniestra. 3. Se introduce la sonda apropiada por la boca hasta llegar a aproximadamente a la parte posterior de la faringe (sin aspirar). 4. Se aspira intermitentemente (con el control de succión) retirando la sonda con suavidad. 5. Se introduce solución de lavado por boca aproximadamente 0,5 cc SF. 6. Se introduce la sonda por ambas fosas nasales, rebasando las coanas (sin aspirar) y posteriormente se retira la sonda suavemente con aspiraciones intermitentes. 7. Una vez concluida la técnica comprobamos que los movimientos respiratorios son normales y no comprometen la ventilación de nuestro paciente. Con tubo endotraqueal.- Aspiración endotraqueal. 1. Se pide colaboración de un compañero. 2. Es una técnica que se debe de realizar de una manera aséptica.

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3. Colocación de guantes estériles. Como mínimo la mano diestra (la que introduce la sonda de aspiración). 4. La mano siniestra será la encargada de controlar la succión. 5. Se introduce la solución fluidificante (generalmente suero fisiológico). Aproximadamente 0,2 cc/Kg. de peso. 6. Se desconecta el tubo endotraqueal del sistema de ventilación asistida, se introduce la sonda de aspiración apropiada por la luz del tubo endotraqueal hasta que llegue a un tope (generalmente de 2 a 4 mm. por debajo de la punta del tubo endotraqueal, lo ideal sería medir el tubo e introducir la sonda de aspiración hasta la punta del tubo endotraqueal para prevenir lesiones de la mucosa bronquial), sin aspirar, una vez hecho el tope se succiona intermitentemente girando la sonda suavemente sobre si y retirándola suavemente a lo largo del TE (tubo endotraqueal), posteriormente se conecta el TE al sistema de ventilación asistida. Esta maniobra no debe de rebasar los 10 segundos de desconexión de TE del sistema de ventilación asistida. A ser posible se debe de utilizar un sistema que permita el tiempo mínimo de desconexión del paciente al sistema de ventilación asistida. Complicaciones: Las clasificaremos por orden de frecuencia de aparición, y de aparecer cualquier complicación se debe de comunicar de inmediato al médico responsable de la UCI.  Desaturación por debajo de 85%. Según pulsoxiometría.  Broncoespasmo.  Extubación accidental.  Movilización de secreciones que ocluyen totalmente el TE (tapón de moco).  Erosión de la mucosa bronquial.  Reflejo vasovagal. Contraindicaciones: La fisioterapia respiratoria debe de ser realizada con cautela ó incluso contraindicada en los siguientes casos:  Pacientes con coagulopatías.  Estado asmático.  Estado epiléptico.  Post-operado de cirugía cráneo-encefálica.  Sistema osteoarticular debilitado con riesgo de fracturas.  Fractura de costillas.  Aumento de la presión intracraneal. CUIDADOS DE ENFERMERÍA. - Realizar fisioterapia pulmonar. - Colocar al paciente en posición en decúbito supino. - Verificar la presión de succión (20-40 mmHg) y oxígeno. - Abrir equipo sin contaminar. - Lavado de manos post- fisioterapia. - Realizar la técnica de forma estéril realizando calzado de guantes. - Esta maniobra no debe sobrepasar los 10 segundos. - Terminada la maniobra verificar que los movimientos respiratorios sean normales.

FISIOTERAPIA RESPIRATORIA

DEFINICION Es una terapia a través de ejercicios físicos activos y pasivos para despegar y movilizar las secreciones en el interior de las grandes vías aéreas desde donde pueden ser expectorados o aspiradas y así mejorar la función respiratoria

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INDICACIONES  Secreciones pulmonares espesas  Aumento de la producción del moco  Secreciones pulmonares excesivas  Tos ineficaz  Debilidad de los músculos respiratorios OBJETIVOS Despegar y movilizar las secreciones acumuladas en las vìas respiratorias bajas Prevenir las complicaciones respiratorias por estasis Mejorar la funciòn respiratoria EQUIPO  Toalla o solera  Almohada  Escupidera  Equipo de aspiraciòn de secreciones  Papel higienico gasa o pañuelo  Espirómetro TECNICAS: Técnica de Vibración: Consiste en colocar las manos planas una sobre otra y con los dedos extendidos sobre el segmento toráxico Objetivo Aumentar la velocidad y la turbulencia del aire inspirado Procedimiento: . . .

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Preparación psicológica del paciente Preparación física del paciente, colocando en decúbito supino Realizar la vibración indicando al paciente que respire profundamente y en el momento de la expiración se realiza lentamente dicho procedimiento, contrayendo y relajando los músculos de los brazos y hombros del operador Detener la vibración durante la inspiración siguiente Repetir el procedimiento varias veces, sincronizando con la respiración del paciente

B) Técnica de Percusión.- Consiste en aplicar ligeros golpes en el segmento toráxico afectado colocando la mano en forma cóncava con los dedos flexionados y el pulgar pegado al induce alternando las manos en forma rìtmica intentando atrapar el aire entre la mano y el tórax. Objetivo Desprender mecánicamente las secreciones bronquiales adheridas . . . . . .

Procedimiento: Preparación Psicológica del paciente, colocarlo en posición adecuada para la percusión del lóbulo afectado (lateral, supino, prono). Realizar la percusión El tiempo de duración del procedimiento debe ser de 3 a 5 minutos Precauciones: No percutir sobre la columna vertebral Tener en cuenta el diagnóstico del paciente No percutir en caso de dolor en algunas de las áreas torácicas Ejercicios Respiratorios Objetivos

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Mejorar la función respiratoria a través de ejercicios pasivos y activos. Respiración Profunda.- Consiste en realizar la inspiración y la espiración profundamente con la finalidad de dilatar las vías aéreas, estimulando la producción del sulfactante expandiendo la superficie de tejido pulmonar e incrementando el área respiratoria en el incremento gaseoso. La Tos.- Se utiliza para forzar la expectoración de las secreciones acumuladas y consolidadas. Procedimiento: . La posición ideal para toser es sentado con la cabeza algo flexionada, los hombros relajados y las rodillas flexionadas . Cuando tosa el paciente ayudarlo a inmovilizar la zona de incisión (post operado) . Intruya al paciente para que inspire en forma lenta y profunda . El paciente inspira con profundidad, adelanta algo la cabeza y realiza una serie de 2 a 4 toses pequeñas con una técnica espiratoria forzada, esta maniobra puede estimular el reflejo natural de la tos. . Proporcionar al paciente escupidera para recoger el esputo expectorado. Respiración con Labios Fruncidos.- Este tipo de respiración prolonga la exhalación, esto puede ayudar a prevenir el colapso bronquiolar y el atropamiento de aire. Procedimiento: . . . .

Ayudar al paciente a encontrar posición cómoda Instruir para que respire por la nariz profundamente (con la boca cerrada) y haga una pausa al final de la inspiración Instruir al paciente para que respire poco a poco con lo labios fruncidos, de manera que se cree un efecto soplante. Explicar que la espiración debe ser lenta y pausada

Espirómetros de Incentivo e inspiómetro.- Esta técnica debe ser utilizado sobre todo en el paciente post operado para estimular la respiración profunda Procedimiento: . . . .

Colocar al paciente sentado o en posición fowler , instruirle que cierre la boca alrededor de la pieza bucal y que inspire o espire por ella para activar el espirómetro. Indicar al paciente que mantenga una respiración profunda durante unos pocos segundos antes de inspirar. Ello ayuda a prevenir complicaciones. Después de utilizar el espirómetro, lavar la pieza bucal y el tubo. Realizar el procedimiento cada 4 horas durante el periodo post operatorio hasta que el paciente pueda deambular e inicie las técnicas de respiración profunda y tos por sí mismo.

INTERVENCIONES DE ENFERMERIA  Tener en cuenta el diagnóstico del paciente contraindicado en caso de fracturas costales o de columna vertebral, tórax inestable, edema pulmonar, embolia pulmonar, hipertensión endocraneana, mastectomía, con prótesis, neumotórax, abscesos pulmonares, hemorragia pulmonar, etc.  Colocar una toalla debajo del tórax que va a ser percutida  No percutir sobre la columna vertebral, esternón ni debajo de la parrilla costal  No utilizar la fisioterapia respiratoria torácica inmediatamente después de los alimentos  Proteger en todo momento la individualidad del paciente.  Registrar en las notas el procedimiento realizado  En caso de uso de espirómetro lavar la pieza bucal y el tubo es de uso personal

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VENTILACION MECANICA La VM es un procedimiento de respiración artificial que sustituye o ayuda temporalmente a la función ventilatoria de los músculos inspiratorios. No es una terapia, es una intervención de apoyo, una prótesis externa y temporal que ventila al paciente mientras se corrige el problema que provocó su instauración. Es el recurso tecnológico que permite ayudar al paciente en el compromiso severo de la función respiratoria, convirtiéndose en el vehículo del tratamiento médico imprescindible. La VM se adapta a la situación fisiopatología del paciente, es decir, permite hacer una sustitución completa o parcial de la función respiratoria hasta la completa mejoría. La VM puede ser invasiva o no invasiva, dependiendo del aislamiento de la vía aérea. Es no invasiva si se utiliza mascarilla facial, nasal, púas nasales o tubo endotraqueal en la faringe. Es invasiva si se utiliza tubo endotraqueal o traqueotomía. Una vez elegido cual es el tipo de VM necesitamos un respirador y las tubuladuras, que unen al paciente y a la máquina entre si. La precisión del tratamiento exige un cuidado minucioso de los tres componentes: Paciente, Sistema y Respirador, Por tanto, una monitorización continua y registro de todas las actuaciones. Monitorizar al paciente para observar su función respiratoria requiere: control de la frecuencia respiratoria, control de saturación de oxigeno, control de capnografía, ya sea a través de sensores cutáneos y sensor aéreo o catéter intraarterial (en este caso permite registro continua de la gasometría) o análisis periódico de sangre arterial o venosa. Cuidar el sistema requerirá por nuestra parte una elección adecuada de tubuladuras y de todos los dispositivos que puedan acoplarse a ellas y que requiera el paciente: humidificador y calentador de aire, adaptador de oxido nítrico y/o otra fuente de oxigeno, sonda de aspiración con sistema cerrado o no, célula de monitorización de capnografía; y un cambio de los dispositivos según el protocolo de la unidad. OBJETIVOS. a) Objetivos fisiológicos:  Mantener, normalizar o manipular el intercambio gaseoso: Proporcionar una ventilación alveolar adecuada. Mejorar la oxigenación arterial.  Incrementar el volumen pulmonar: Abrir y distender la vía aérea y unidades alveolares. Aumentar la capacidad residual funcional, impidiendo el colapso alveolar y el cierre de la vía aérea al final de la espiración.  Reducir el trabajo respiratorio: Descargar los músculos ventilatorios. b) Objetivos clínicos:  Revertir la hipoxemia.  Corregir la acidosis respiratoria.  Aliviar la disnea y el sufrimiento respiratorio.  Prevenir o resolver atelectasias.  Revertir la fatiga de los músculos respiratorios.  Permitir la sedación y el bloqueo neuromuscular.  Disminuir el consumo de O2 sistémico o miocárdico.  Reducir la presión intracraneal.  Estabilizar la pared torácica. 

INDICACIONES DE VENTILACIÓN MECÁNICA Se valoran principalmente los siguientes criterios:

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a) Estado mental: agitación, confusión, inquietud. b) Excesivo trabajo respiratorio: Taquipnea, tiraje, uso de músculos accesorios, signos faciales. c) Fatiga de músculos inspiratorios: asincronía toracoabdominal, paradoja abdominal. d) Agotamiento general de paciente: imposibilidad de descanso o sueño. e) Hipoxemia: Valorar SatO2 ( 50 mmHg. h) Capacidad vital baja. i) Fuerza inspiratoria disminuida. I) ABSOLUTAS 1) Reanimación 2) Hipoventilación (PCO2 > 50 mmHg ). En casos de EPOC conocidos se toleran cifras mayores 3) Anestesia general 4) Hipoxemia (PO2 < 70 mmHg con mascarilla de oxígeno excepto en EPOC ) 5) Traumatismos torácicos severos con pérdida de la integridad de la caja torácica (roturas de diafragma) II) RELATIVAS 1) Postoperatorio en los siguientes casos a) Obesidad severa c) Riesgo elevado de sepsis e) Estados de marcada debilidad g) Desequilibrio electrolítico importante

b) Riesgo elevado de reintervención d) EPOC f) Hipotermia

2) En situaciones de Shock prolongado Ventilación Mecánica No Invasiva

1. Paciente conciente, cooperador 2. Hemodinaminia estable 3. Secreciones bronqueales escasas

Ventilación Mecánica Invasiva

1. Paciente con compromiso de consciencia 2. Hemodinamina inestable o

paro cardiorespiratorio 3. Secresiones bronqueales abundantes que obligan a intubación traqueal 4. Fracaso de ventilación mecánica no invasiva

TIPOS DE VENTILACION MECANICA: 1. Ventilación mecánica invasiva Este tipo de soporte ventilatorio cumple plenamente con los objetivos previamente descritos y está avalado por muchos años de uso. Sin embargo, por requerir de intubación endotraqueal, está asociada a complicaciones potencialmente graves (lesiones laringotraqueales, aspiración, neumonía, atelectasia, inestabilidad hemodinámica etc.) por lo que debe utilizarse por el plazo más breve posible. Inicio de la ventilación Durante las primeras 48 horas se recomienda utilizar modalidades que aseguren una ventilación eficiente con un mínimo de trabajo respiratorio. En este sentido la modalidad asistido-controlada es la preferida. Si se deja al paciente gatillando el respirador hay que asegurarse que ello no le significa un esfuerzo excesivo. Uno de los factores que inciden en el aumento del trabajo respiratorio de estos pacientes es una gran hiperinsuflación pulmonar con aumento de la presión positiva intrínseca al final de la espiración. Esto puede ser contrarrestado con el uso de broncodilatadores, de un tubo

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endotraqueal de diámetro mayor o igual de 8 mm, aumentando el tiempo espiratorio, o aplicando una presión positiva extrínseca al final de la espiración (PEEP). Mantención y retiro de la ventilación mecánica Al cabo de las primeras 48 a 72 horas un gran número de pacientes puede extubarse sin dificultad. El resto debe ventilarse con una modalidad que sea confortable, que no requiera sedación y que acelere la desconexión. La modalidad de presión de soporte parece cumplir con estos propósitos. Para el retiro de ventilación mecánica ha mostrado una ventaja significativa por sobre el sistema de "tubo en T". 2. Ventilación mecánica no invasiva Esta modalidad de ventilación mecánica se puede realizar sin intubar al paciente, lo que representa una gran ventaja ya que con ello disminuyen las complicaciones asociadas a la intubación traqueal. Por sus características, es posib:e usarla en forma precoz, intermitentemente, y sin alterar la comunicación con el paciente. Sin embargo, es menos eficiente que la ventilación mecánica invasiva en la mejoría del intercambio gaseoso, y requiere de mayor tiempo de supervisión por el personal médico y de enfermería. Sus potenciales complicaciones son; lesiones faciales por presión de la máscara, vómitos y aspiración. Requisitos para implementarla 1. Personal médico y de enfermería entrenados en esta técnica. 2. Unidad de cuidados intensivos o intermedios. 3. Capacidad de iniciar una ventilación mecánica invasiva en caso de fracaso de la ventilación no invasiva. EQUIPO NECESARIO PARA LA VM. Para la intubación  Tubo endotraqueal (TET): el tamaño depende de la edad y de la vía de entrada (boca, nariz). Tiene balón en adultos y algunos pediátricos.  Fiadores de distinto calibre.  Laringoscopio con palas de distintos tamaños y curvaturas.  Pinza de Maguill.  Jeringa para insuflar el balón.  Sistema de fijación del tubo. Equipo de apoyo  Ambú con reservorio y conexión a caudalímetro.  Dos fuentes de O2 : Una para el ventilador y otra para el ambú.  Equipo de aspiración (estéril) y aspirador.  Cánula de Guedell.  Manómetro de balón: inflable para medir la presión del mismo.  Pilas de repuesto para el laringoscopio. PARÁMETROS DE VENTILACIÓN La VM utiliza una serie de parámetros que es necesario conocer y comprender su función. El concepto clave es Ciclo respiratorio, constituido por la inspiración y la espiración y en él se reconocen cuatro fases: Disparo o inicio de la inspiración Mantenimiento de la inspiración Ciclado, cambio de la fase inspiratoria a la espiratoria Espiración Cada una de estas fases es iniciada, mantenida y finalizada por alguna de las siguientes variables: volumen, presión, flujo o tiempo. La espiración es siempre pasiva. VOLÚMENES. Los volúmenes de aire que se mueven dentro y fuera de los pulmones y el remanente que queda en ellos deben ser normales para que se produzca el intercambio gaseoso.

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Los volúmenes pulmonares podemos clasificarlos en: Volumen corriente o volumen tidal (VT): Volumen de una respiración normal. Volumen de reserva inspiratoria (IRV): Volumen “extra” que aún puede ser inspirado sobre el VT. Volumen de reserva espiratoria (ERV): Volumen que puede ser espirado en espiración forzada. Volumen residual (RV): Volumen que permanece en los pulmones después de una espiración máxima. Volumen minuto: se obtiene multiplicando la frecuencia respiratoria al minuto y el volumen corriente de cada inspiración Las combinaciones de varios volúmenes son conocidas como CAPACIDADES PULMONARES: Capacidad inspiratoria (IC): Volumen de distensión máxima de los pulmones. Es la suma de VT + IRV. Capacidad residual funcional (FRC): Cantidad de aire que permanece en los pulmones después de una espiración normal. Es la suma de ERV + RV. Capacidad vital (VC): Volumen máximo de una respiración (máxima inspiración + máxima espiración). VT + IRV + ERV. Capacidad pulmonar total (TLC): Volumen máximo que los pulmones pueden alcanzar en el máximo esfuerzo inspiratorio. VT + IRV + ERV + RV.

VOLUMENES Y CAPACIDADES

Elección de la ventilación / minuto Se calcula en función de la edad, sexo, peso y talla Suele aproximarse (en ml.), en el paciente adulto, al peso corporal en kg. multiplicado por cien. Está determinada por los siguientes valores: 1. Frecuencia respiratoria: suele ser al inicio fijada entre 8 y 12 rpm. 2. VT (volumen tidal o corriente): se inicia con un volumen en cada respiración de 8 a 12 ml/kg.

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Presión La presión en VM es la fuerza por unidad de superficie necesaria para desplazar un volumen corriente. Depende de dos conceptos nuevos: compliance y resistencia del sistema. La presión de insuflación debe de ser lo mas débil posible, para minimizar las consecuencias nefastas sobre el retorno venoso. Para prevenir el barotrauma se utilizan presiones: Presión pico: es el valor en cm H2O obtenido al final de la inspiración, relacionada con la resistencia del sistema al flujo aéreo en las vías anatómicas y artificiales y con la elasticidad del pulmón y la caja torácica. Presión pico