Modul 2 Kegemukan Kumpulan

 

MODUL 2 KEGEMUKAN Tutor : dr. Fachri,Sp.P

 

SKENARIO Seorang pria umur 44 th datang ke dokter untuk pemeriksaan kesehatan rutin. Dari anamnesis diketahui bahwa ibu dari pria tersebut menderita diabetes. tidak pemeriksaan pemeriks aan fisik TB Ia 160 cm,merokok, BB 78 Kg, Kg , LP 95 cm, TD 150/95 mmHg. Pem Pemeriksaan eriksaan fisik lain dalam batas normal. Setelah pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil ksebagai : LDL GDP 110 mg/dl, ol total berikut 280 mg/dl, LDL-k -kol ol 180 mg/dl, HDL-kol 32 mg/dl, asam urat 9 mg/dl, lain lain dalam batas normal.

 

KLARIFIKASI KATA SULIT •

Diabetes

•

HDL

•

LDL GDP

•

Asam Urat

•

Kolesterol

•

 

Kata kunci LAKI LAKI

Ibunya menderita DM

TB : 160 cm BB : 78 kg

44 TAHUN

IMT : 30 LP : 95 cm

Pemfis

Normal : laki laki 90 cm

TD : 150/95 mmHg

TIDAK MEROKOK

,

GDP 110 mg/dl kolesterol total 280 mg/dl LDL 180 mg/dl, HDL 32 mg/dl

Hasil lab:

asam urat 9 mg/dl

 

Analisa masalah obesitas

Ibunya menderita DM

Laki laki 44 tahun HIPERTENSI

DISLIPIDEMIA

 

Pertanyaan  1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

Ba Baga gaim iman ana a pat patom omek ekan anis isme me kenai enaika kan n ber berat at bada badan n? Pe Peny nyak akit it apa apa saj saja a yang yang dap dapat at men menye yeba babk bkan an b ber erat at bad badan an nai naik k? Bagaim Bagaimana ana perana peranan n org organ an orga organ n tubu tubuh h dal dalam am pr prose osess rregu egulas lasii bera beratt badan ?

Bagaim Bag ana in inte terpr rpret asi hasi hasill pemer pemeriks iksaan aan fisi fisik k dan dan la labor borat atori orium um bese besert rta a nilaiaimana normalnya ? etasi Ba Baga gaim iman ana a alu alurr dia diagn gnos osti tik k pad pada a pas pasie ien n di di sk skenar enario io ? Ba Baga gaim iman ana a met metab abol olis isme me lem lemak ak yan yang g ter terjad jadii dal dalam am tu tubu buh h? Hor Hormo mon n apa apa saja saja yan yang g berp berper eran an dal dalam am reg regul ulas asii be berrat bad badan an ? Bagaim Bagaimana anaka kah h hubu hubunga ngan n antar antara a bera beratt badan badan nai naik k de deng ngan an hip hipert ertens ensii ? Ba Baga gaim iman ana a mek mekan anis isme me peni peningk ngkat atan an urin urin da dala lam m ttub ubuh uh ? Bagaimana Bagaimana hubungan hubungan antar antara a asam urat urat meningk meningkat at de dengan ngan obesi obesitas tas ? Apabila Apabila pasien pasien perok perokok, ok, bag bagaima aimana na hubungan hubungan mer merok okok ok dengan dengan kenaik kenaikan an berat badan ? 12. Dif 12. Differen erensi sial al Dia Diagn gnos ose e

 

Mekanisme Peningkatan BB Intake karbohidrat, lemak dan protein berlebih

Tidak segera digunakan sebagai energi Ketiga komponen diubah menjadi lemak Ditimbun di jaringan adiposa

BB ↑ 

Sumber: Fisiologi Guyton & Hall hlm. 1074

 

2. PENYAKIT- PENYAKIT YANG MENYEBABK MENY EBABKAN AN PEN PENINGK INGKA ATAN BERAT BADAN Yuni Rahmawati Rahmawati Hanifah 2010730119

 

PENYAKITPENY AKIT- PENY PENYAKIT AKIT YANG MENYEBABKAN MENYE BABKAN PENIN PENINGKA GKAT TAN BERAT BADAN  •

•

•

Hipotiroidisme Kekurangan hormon tiroid dapat menurunkan metabolisme makanan. Pertambahan berat badan dari akumulasi lemak dan retensi cairan disebabkan oleh endapan protein dalam tubuh. sensitivitas makanan Reaksi terhadap makanan tidak selalu langsung. Sebagian besar berat yang didapat adalah retensi cairan disebabkan oleh peradangan dan pelepasan hormon tertentu. Selain itu, ada fermentasi makanan, terutama karbohidrat, di dalam usus yang y ang

dapat menyebabkan perut buncit bengkak dan produksi gas. sindrom Cushing Sindrom Cushing adalah gangguan yang disebabkan oleh kelebihan hormon kortisol. Lemak terakumulasi di belakang wajah, perut dan bagian atas, sering menghasilkan karakteristik bulat “wajah bulan bulan" " dan "punuk kerbau". Tangan dan kaki biasanya tetap langsing.

 

PENYAKIT PENY AKIT-- PENY P ENYAKIT AKIT YANG MENYEBABKAN MENY EBABKAN PENINGKA PENIN GKAT TAN BERAT BADAN  •

•

 Penyakit organ Penyakit pada organ-organ ini dapat menyebabkan retensi cairan, yang muncul sebagai bengkak umum di seluruh tubuh, terutama mata dan pergelangan kaki.  Penggunaan obat Terapi penggantian hormon dan kontrasepsi oral yang mengandung estrogen dapat menyebabkan retensi cairan dan nafsu makan meningkat. Obat lain yang bisa menyebabkan kenaikan berat badan adalah steroid, obat anti-inflammatory drugs (NSAID), antidepresan dan obat diabetes.

 

PENYAKIT- PENYAKIT YANG MENYEBABKAN PENINGKATAN BERAT BADAN  BADAN  •

•

Ketidakseimbangan gula darah Makan sederhana, karbohidrat olahan dapat menyebabkan fluktuasi yang cepat dalam kadar gula darah. Misalnya, makan coklat meningkatkan jumlah gula dalam darah. Hormon insulin dilepaskan yang menyebabkan gula akan disimpan dan kadar kad ar gula darah harus diturunkan. Kekurangan asam lemak esensial. Asam esensial, adalah baik yang ya ng diperlukan oleh tubuh lemak untuk membuat hormonlemak dan mempertahankan tingkat metabolisme tubuh. Kekurangan dapat menyebabkan ketagihan, terutama untuk makanan berlemak.

 

Referensi •

•

Price Sylvia A, Wilson Lorraine M. 2005. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis ProseProse - Proses Penyakit . Jakarta: EGC. Sherwood Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC.

 

Fahmi rilo 2010730034

 

Organ Endokrin

 

Hipotalamus

 

Kelenjar Hipofisis

Pars posterior Pars anterior

Pars intermedia Sisa kantong Rathke

 

Kelenjar Tiroid

 

Kelenjar Adrenal

 

Kelenjar Pankreas

 

•

Terima kasih

 

Mira Muznillah 2010730070 4. Interpretasi Hasil Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang serta Nilai Normalnya

 

Sindrom Metabolik  Variabel

 

WHO

Nilai Asia- Pasifik

laki- laki

≥ 102 cm  cm 

≥ 90 cm cm  

perempuan Trigliserida

≥ 88 cm  cm  ≥ 150 mg/dl  mg/dl 

≥ 80 cm cm   ≥ 150 mg/dl mg/dl  

Lingkar Pinggang

HDL

≥ 3 kriteria

laki- laki

< 40 mg/ dL

< 40 mg/ dL

perempuan

< 50 mg/ dL

< 50 mg/ dL

Tekanan darah

≥ 130/85 mmHg  mmHg 

≥ 130/85 mmHg mmHg  

Gula Darah Puasa

≥ 110 mg/dl mg/dl  

≥ 110 mg/dl mg/dl  

NCEP- ATP ATP III: National Cholesterol Education Program- Adult Treatment Treatment Panel III IDF: International Diabetes Federation



SM

 

Klasifikasi BB Berdasarkan IMT dan Lingkar Pinggang

 klasifikasi

Risiko Ko-Morbiditas Lingkar Perut

IMT (kg/m2)

< 90 cm (laki-laki)

≥ 90 cm (laki-laki) (laki-laki)

< 80 cm (wanita)

≥ 80 cm (wanita)

Berat Badan Kurang

< 18,5

Rendah (resiko meningkat pada masalah klinis lain)

Sedang

Kisaran normal

18,5 – 18,5  – 22,9

Sedang

Meningkat

Berat Badan Lebih

≥23,0   ≥23,0

Berisiko

23,0 - 24,9

Meningkat

Moderat

Obes I

25,0 – 25,0  – 29,9

Moderat

Berat

Obes II

≥ 30,0

Berat

Sangat berat

•

 Report of the WHO Consultation of Obesity, 1997 

The Practical Guide, NIH, NHLBI, 1998 The Asia Pacific Perspective: Redefining obesity & its trea treatment, tment, 2000 •

•

 

Indeks Massa Tubuh   IMT

=

berat badan (kg) tinggi badan (m2) = 78 = 30,46kg

(1,6)2

Berarti pasien ini termasuk Obes II

 

Klasifikasi pengukuran tekanan darah berdasarkan The Sixth Report of the   Joint National Committee on, Detection, Evaluation, and Treatment of High  Blood Pressure , 1997

 

Kategori

Sistolik (mmHg)

Diastolik (mmHg)

Rekomendasi

Normal

< 130

< 85

Periksa ulang dalam 2 tahun

Perbatasan

130 – 139 130 –

85 – 89 85 –

Periksa ulang dalam 1 tahun Konfirmasi dalam 1 atau 2 bulan Anjurkan modifikasi gaya hidup

Hipertensi tingkat 1

140 – 140  – 159

90 – 99 90 –

Hipertensi tingkat 2

160 – 160  – 179

100 – 109 100 –

Evaluasi rujuk dalamatau 1 bulan

Hipertensi tingkat 3

> 180

> 110

Evaluasi atau rujuk dalam 1 minggu berdasarkan kondisi klinis

 

Klasifikasi Glukosa Darah pada DM BUKAN TES 

GDS 

GDP 

GD2PP 

SAMPEL 

BELUM

DM 

PASTI DM 

DM 

Plasma vena

< 110

110 – 110  – 199

≥200   ≥200

Darah kapiler 

< 90 

90 – 90  – 199 

≥200 

Plasma vena

< 110

110 – 110  – 125

≥126   ≥126

Darah kapiler 

< 90 

90 – 90  – 109 

≥110 

Darah vena

< 140

140 – 140  – 200

>200

Darah kapiler 

< 120 

120 - 200 

>200 

WHO. Defenition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complication.

 

Klasifikasi LDL, HDL, KOLESTEROL TOTAL, DAN ASAM AS AM URAT URAT Men Menur urut ut NCE NCEP P ATP II IIII LDL kolesterol < 100  –  129 100 130  –  159 160  –  189 > 190

mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl

Optimal Mendekati optimal Sedikit tinggi (Borderline) Tinggi Sangat tinggi

mg/dl mg/dl mg/dl

Diinginkan Sedikit tinggi (Borderline) Tinggi

Total kolesterol < 200 200  –  239 > 240

HDL kolesterol < 40 > 60

mg/dl mg/dl

Rendah Tinggi

3,4-8,5

mg/dl

Pria dewasa

2,8-7,3

mg/dl

Wanita dewasa

3,5-8,5

mg/dl

Lansia

2,5-5,5

mg/dl

Asam urat darah

Anak  

Referensi

•

•

•

•

Soegondo, Sidartawan, Reno Gustaviani. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC Guyton, Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC Jurnal hubungan obesitas dengan LDL, HDL, dan kolesterol total pdf  Price, Wilson. Wilson. 2006. Patofisiologi Edisi 6 Jakarta: EGC

 

5. Alur diagnostik Linda

 

Langkah diagnostik Anamnesis Mendengarkan keluhan pasien Menanyakan riwayat penyakit sebelumnya Menanyakan riwayat keluarga yang berhubungan dengan keluhan Menanyakan riwayat pengobatan •

Menanyakan Riwayat adanya perubahan berat badan Menanyakan riwayat psycho social •

Pemeriksaan fisik

Untuk mengetahui ukuran obes pasien: Mengukur IMT (kg/(M)2) Dengan ukuran normal 18,5 – 22,9 Mengukur lingkar perut  –

 –

 

Pemeriksaan tanda vital: Tekanan Darah Dengan ukuran normal 120/80 Suhu Dengan ukuran normal 36,5  – 37,5 Denyut nadi Dengan ukuran normal 60  – 100 Frekuensi napas Dengan ukuran normal 16  – 22 •

•

•

•

•

Pemeriksaan umumserta dari ujung kepala sampai kaki untuk melihat komplikasi tanda dari keluhan pasien.

 

6. Metabolisme Lemak Fathul Yasin 2008730067

 

Defenisi •

Lipid adalah molekul-molekul biologis yang tidak larut di dalam air tetapilarut di dalam pelarut-pelarut org organik. anik.

 

Fungsi •

Ada beberapa fungsi lipid di antarany antaranya: a:  –

Sebagai penyusun struktur membran sel •

 –

Sebagai cadangan energi •

 –

Dalam hal ini lipid berperan sebagai barier untuk sel dan mengaturaliran mengaturaliran material-material. Lipid disimpan sebagai jaringan adiposa

Sebagai hormon dan vitamin •

Hormon mengatur komunikasi antar sel, sedangkan vitamin membanturegulasi proses-proses biologis

 

Jenis-jenis •

Terdapat beberapa jenis lipid yaitu:  –

 –

Asam lemak , terdiri atas asam lemak jenuh dan asam lemak tak jenuh Gliserida, terdiri atas fosfogliserida

gliserida

netral

dan

 –

Lipid kompleks, terdiri atas lipoprotein dan glikolipid  –

Non gliserida, terdiri atas sfingolipid, steroid

 

Lipid kompleks •

Lipid kompleks adalah kombinasi antara lipid dengan molekul lain. Contoh penting dari lipid kompleks adalah lipoprotein lipoprotein dan d an glik gl ikolipid. olipid.

•

•

Lipoprotein Lipoprotein merupakan gabungan antara lipid dengan protein.

 

Ada 4 klas mayor dari lipoprotein plasma yang masingmasing tersusun atas beberapa jenis lipid, yaitu: 1. Kilom Kilomik ikrron, on, Kilom Kilomikr ikron on berf berfun ungs gsii sebag sebagai ai ala alat •

transportasi kecuali ginjal trigliserid dari usus ke jaringan lain, 2. VLDL (very (very low - dens density ity lypopr lypoprot otein eins), s), VLDL VLDL mengi mengik kat trigliserid di dalam hati dan mengangkutnya menuju jaringan lemak 3. LDL LDL (low (low - dens densit ity y lypo lypopr prot otei eins ns), ), LLDL DL ber berpe perran mengangkut kolesterol ke jaringan perifer 4. HDL HDL (hig (high h - dens densit ity y lypo lypopr prot otei eins ns), ), HDL HDL men mengi gik kat kolesterol plasma dan mengangkut kolesterol ke hati.

 

Metabolisme Met abolisme Lemak •

Ada tiga jalur utama yang bertanggung jawab untuk generasi dan pengangkutan lipid dalam

tubuh. 1. Ja Jalur lur eks eksog ogen en,, dala dalam m ben bentuk tuk Kilo Kilomi mikr kron on 2. Ja Jalur lur endo endoge gen, n, dal dalam am b ben entu tuk k VLDL VLDL dan LDL LDL 3. Jalu Jalurr transp transport ortasi asi kole kolest ster erol ol te terbal rbalik ik (r (rev ever erse se cholesterol transport), dalam bentuk HDL

 

•

•

Jalur lain yaitu menggunakan Albumin, yg mengikat asam lemak bebas atau FFA (Free Faty Acid) ke jaringan lain. FFA ini berasal dari lipolisis triasilgliserol di   jaringan adiposa atau sebagai hasil kerja lipoprotein lipase sewaktu penyerapan triasilgliserol plasma kedalam jaringan berlangsung.

 

Karena tidak larut dalam air, lemak harus menjalani serangkaian transformasi agar dapat dicerna dan diserap

Trigliserida-trigliserida ini kemudian menyatu dan dibungkus oleh satu lapisan lipoprotein untuk membentuk kilomikron yg larut air air..

Kilomikron kemudian dikeluarkan melalui membran basal sel secara eksositosis. masuk kedalam pembuluh limfe,

Lemak dalam makanan yg berada dalam bentuk trigliserida diemulsifikasi oleh efek deterjen garamgaram empedu.

Lipase menghindrolisis trigliserida menjadi monogliserida dan asam lemak bebas.

Setelah meninggalkan

Produk-produk yg tidak

misel, monogliserida dan asam lemak bebas dsintesis ulang menjadi trigliserida disel epitel

larut air ini diangkut didalam misel yg larut air, ke permukaan luminal sel epitel usus halus.

bermuara pada vena kava sehingga bersatu dengan sirkulasi darah.

Dalam darah, kilomikron beredar berinteraksi pada kapiler jaringan adiposa dan sel otot melepaskan TG ke jaringan adiposa untuk disimpan dan

tersedia untuk kebutuhan energi tubuh

yaitu lakteal pusat  

TG dan ester kolesterol dihasilkan oleh hati dan dikemas menjadi

VLDL dilepaskan ke dalam sirkulasi

partikel VLDL

Sebagian besar sisa-sisa VLDL diambil oleh hati melalui reseptor LDL, dan partikel sisa sisa menjadi IDL, sebuah lipoprotein, lebih kecil lebih padat dari VLDL.

Setelah diproses oleh LPL, terdapat sisa-sisa VLDL.

Beberapa partikel IDL diserap kembali oleh

Namun, Partikel IDL lain dihidrolisis di hati dengan lipase hati-trigliserida

hati (lagi LDL), oleh reseptor

untuk membentuk LDL, partikel lebih kecil lebih

VLDL ini kemudian diproses oleh LPL dalam jaringan untuk melepaskan asam lemak dan gliserol

LDL adalah pembawa utama kolesterol yang beredar dalam tubuh, yang digunakan oleh sel-sel ekstra-hati untuk membran sel dan sintesis hormon

padat daripada IDL .

steroid

 

Jalur transportasi kolesterol terbalik (reverse cholesterol transport) •

•

•

Transportasi kolesterol terbalik mengacu pada proses dimana kolesterol akan dihapus dari  jaringan dan kembali ke hati. HDL adalah lipoprotein kunci yang terlibat dalam transportasi kolesterol terbalik dan transfer ester kolesterol antara lipoprotein. Mekanisme yang tepat dimana HDL mengembalikan ester kolesterol ke hati belum dipahami dengan baik.

 

Referensi •

•

Biokimia harper edisi 27, Robert M. Murray, Darly K. Granner, Victor W. Rodwell Fisiologi manusia dari sel ke sistem sistem edisi 2, Laurale Sherwood

•

http://www.medscape.com/viewarticle/45176

•

2_5  2_5  http://www.scribd.com/doc/21052341/5Metabolisme-Lipid   Metabolisme-Lipid

 

7. Hormon hormon yang mempengaruruhi peningkatan berat badan Septia Widia

 

HORMON INSULIN

Makanan -> karbohidrat

Insulin disekresikan dalam jumlah besar

Karbohidrat berlebih akan tersimpan glikogen terutamasbg pada hati & otot

EFEK HORMON INSULIN PADA METABOLISME Glukosa masuk dalam tubuh

Glikogen

Bila konsentrasi konsentrasi glikogen telah mencapai 5-6%

Glikogen akan menghentikan proses sintesis glikogen

Lemak yg terbentuk akan ditranspor ke  jaringan adiposa untuk disimpan

Glukosa tambahan yg masuk akan dirubah menjadi lemak

 

DEFISIENSI INSULIN Dapat terjadi lipolisis simpanan lemak & pelepasan a.lemak bebas

Dapat meningkatkan konsentrasi fosfolipid & kolestrol kolestr ol plasma

Pemakaian lemak yg berlebihan menyebabkan ketosis ket osis & asidosis

 

HORMON TIROID •

•

Hormone tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme pada hampir seluruh jaringan tubuh.

Bila sekresi hormone ini bertambah dalam   jumlah yang banyak, maka dapat menyebabkan kecepatan metabolism basal meningkat sampai dengan 60-100 % diatas nilai normal.

 

EFEK HORMON TIROID PADA METABOLISME

• penggunaan glukosa yang cepat oleh sel • menigkatk menigkatkan an glikolisis

• menigkatkan glukogenesis • menigkatkan kecepatan absorbsi dari saluran cerna • meningkatkan meningkatkan sekresi insulin dengan hasil akhirnya adalah efeknya terhadap metabolism karbohidrat

• Pengangk Pengangkutan utan lemak dari jaringan lemak

• Meningkatk Meningkatkan an konsentr konsentrasi asi asa asam m lemak bebas dalam darah

• Mempercep Mempercepat at oksidasi asam lemak bebas oleh sel

 

KELEBIHAN HORMON TIROID

DEFISIENSI HORMON TIROID



Peningkatan metabolisme Peningkatan basal tubuh

•



Menurunkan kons konsentrasi entrasi kolestrol, fosfolipid, & trigliserida dalam darah



Meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas dalam

darah  Menurunkan berat badan

•

•

Meningkatkan konsentrasi kolesterol, fosfolipid, & trigliserida dalam darah Menurunkan laju metabolisme basal Menyebabkan pengendapan lemak yg berlebihan dalam hati

 

8. Hubungan mekanisme obesitas dengan hipertensi ?

 

Saat ini dugaan yang mendasari timbulnya hipertensi padadan obesitas adalah curah peningkatan volume plasma peningkatan jantung yang terjadi pada obesitas berhubungan dengan hiperinsulinemia, resistensi insulin dan sleep  apnea syndrome , akan tetapi pada tahun-tahun terakhir ini terjadi pergeseran konsep, dimana diduga terjadi perubahan neuro-hormonal yang mendasari kelainan ini. Hal ini mungkin disebabkan karena kemajuan pengertian tentang obesitas yang berkembang pada tahuntahun terakhir ini dengan ditemukannya leptin.

 

Timbulnya Hipertensi pada Obesitas

↑volume plasma & ↑ curah jantung

Hiperinsulinemia, Resistensi insulin danSyndrome Sleep Apnea  

Perubahan Neuro Hormonal

↑ hormon leptin  leptin 

 

Obesitas ↑ hormon leptin

Hiperinsulin emia

Retensi Natrium & Air ↑ volume plasma & ↑ curah jantung

Hipertensi

 

9. Mekanisme peningkatan urin (poliuria) Silvia Aslami (2010730100)

 

Patomekanisme Poliuria Poliuri a

Kegagalan Produksi ADH

Ketidakmampuan ginjal berespon terhadap ADH

Tubulus Ginjal tdk dapat merearbsorpsi air

Volume urin

Pengaruh Obatobatan

Sumber:Buku Saku Patofisiologi Sumber:Guyton & Hall

Meningkat Dan Urin Cair

 

Penyakit dengan gejala poliuri • •

•

•

•

Polidipsia primer  Intake cairan cairan ber berlebih lebih Gagal ginjal  Meningkatnya cairan tubular(ureum) Nefrokalsinosis, nefripati analgesik  Gradien konsentrasi medula yg terganggu akibat penyakit medula ginjal Diabetes insipidus  Menurunnya hormon antidiuretik antidiur etik (ADH) Diabetes insipidus nefrogenik  Respons tubular ADH terganggu

 

10. Hubungan obesitas dengan hiperusisemia Retno Suci Fadhillah 2010730090

 

Obesitas

Hipertensi ↓aliran darah ginjal

↑lesi mikrovaskular

Stimulus reabsorbsi asam urat

↑ risiko iskemia

↑produksi laktat

Hiperurisemia

- Sekresi AU,+ pemecahan ATP   xanthin & adeosin  AU

 

11. OBESITAS, MEROKOK DAN HIPERTENSI M. IQBAL RAHADIAN

 

MEROKOK DAN OBESITAS •

•

•

Tim Peneliti dari Fakultas Kedokteran Universitas Yale dan College Baylor di Houston menemukan bahwa nikotin mempengaruhi sistem syaraf. Mereka menemukan bahwa nikotin mempengaruhi sistem syaraf, yang disebut hypothalamic melanocortin system, dengan mengaktifkan mengaktif kan syar syaraf  af  penerima. Syaraf penerima ini kemudian meningkatkan aktifitas  pro opiomelanocortin (POMC), yang syaraf  pro

mempengaruhi obesitas pada manusia dan binatang.  

MEROKOK DAN HIPERTENSI •

•

Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung terhadap dinding arteri. Karbon monoksida (CO) dapat menyebabkan menyebabkan hipoksia jaringan arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat meningkatkan reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan endotel arteri (deskuamasi), sedangkan glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri.

 

Sindrom Metabolik Mega Robbiaty Utomo 2010730067

 

Definisi •

Sindrom Metabolik atau Sindrom X merupakan kumpulan dari faktor2 risiko untuk terjadinya penyakit kardiovaskular yang ditemukan pada seorang individu. FaktorFaktorfaktor risiko tersebut meliputi dislipidemi, hipertensi, gangguan toler toleransi ansi glukosa dan obesitas abdominal/sentral. abdominal/sentral.

 

Epidemiologi •

Studi yang dilakukan di depok (2001) menunjukkan prevalensi prev alensi sindrom metabolik menggunakan kriteria National Cholesterol Education Program Adult  Treatment Panel (NCEP-A (NCEP-ATP TP III) dengan modifikasi modifi kasi asia pasifik terdapat pada 25,7% pria dan 25% wanita. Pada Pada penelitian (2004) melaporkan prevalensinya prevalensinya sebesar 13, 13% dan menunjukkan bahw bahwa a IMT obesitas >

•

25kg/m2 lebih cocok untuk orang orang indonesia. Penelitian di DKI Jakarta (2006) melaporkan prevalensi sindrom metabolik 26,3 % dengan obesitas sentral merupakan komponen terbanyak (59,4%).

 

Etiologi - Resistensi Insulin - Berat Badan ( Asia Asia cut off lingkar pinggang : Pria >= 90 cm, Wanita >=80 cm)/Obesitas Sentral - Dislipidemia (TG >=150 mg/gl, HDL-C=140/90 mmHg) •

Glukosa naik (Hiperglike (Hiperglikemia) mia)  

•

(NCEP- ATP III) Variabel

Nilai WHO

Asia- Pasifik

laki- laki

≥ 102 cm  cm 

≥ 90 cm cm  

perempuan

≥ 88 cm  cm 

≥ 80 cm cm  

≥ 150 mg/dl  mg/dl 

≥ 150 mg/dl  mg/dl 

Lingkar Pinggang

Trigliserida HDL laki- laki

< 40 mg/ dL

< 40 mg/ dL

perempuan

< 50 mg/ dL

< 50 mg/ dL

Tekanan darah

≥ 130/85 mmHg  mmHg  ≥ 130/85 mmHg mmHg  

≥ 3 kriteria  SM

Gula Darah Puasa

≥ 110 mg/dl  mg/dl 

≥ 110 mg/dl mg/dl  

Treatment Panel III NCEP- ATP III: National Cholesterol Education Program- Adult Treatment IDF: International Diabetes Federation  

Obesitas •

•

•

Obesitas sentral => digambarkan oleh lingkar perut=> adiposa subkutan & viseral=> kardiovaskular. Seorang dgn obes belum tentu resisten resisten insulin dan resistensi resist ensi insulin itu dapat di temukan pd seorang tanpa obes. Adiposa=> sekresi pro dan anti inflamasi co/ leptin, adiponektin, tumor nekrosis factor alfa ( TNF alfa), interlaukin -6 (IL-6) dan resistin. Konsentrasi Konsentrasi adoponektin plasma menurun pada DM 2 dan obesitas. Leptin meningkat pada resistensi insulin dan obesitas dan berhubungan dgn risiko kardiovaskular.

 

Hipertensi

Hipertensi

Insulin

Reabsorpsi Na di ginjal meningkat, mempengaruhi transport kation

Hipertropi sel otot polos

Saraf simpatis

 

Penatalaksanaan •

Obesitas

Mempertahankan berat badan yang lebih rendah di kombinasi den dengan gan pengurangan asupan kalori dan peningkatan peningkatan aktifitas fisik. Targetnya penurunan BB 5-10% dalam 6-12 bulan dengan mengurangi meng urangi kalori 5000-1000 5000-1000 kalori per hari . Obat yang bisa digunakan sibutramin dan orlistat. orlistat.

 

•

Dislipidemia

Terapi dengan dengan gemfibrozil memperbaiki profil lipid dan menurunkan risiko kardiovaskular.. Fenofibrat kardiovaskular Fenofibrat atau klofibrat klofibrat u/ menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL . Kombinasi fenofibrat dan statin memperbaiki konsentrasi onsentrasi trigliserida kolesterol HDL dan LDL.

 

•

Hipertensi Peningkatan Peningkat an tekanan darah darah ringan dap dapat at atasi dulu dengan upaya penurunan berat badan , berolahraga berolahraga (aerobik), menghentikkan rokok, rok ok, mengurangi makan garam menjadi 2,3 g natrium atau < 6 g Nacl sehari, berhenti minum alkohol serta banyak mengkonsumsi serat . Bila respon kurang lanjutkan dengan diuretik atau β bloker

 

Pemeriksaan penunjang penunjang Pemeriksaan fisik Pemeriksaan 1. Pengu enguk kuran uran tek ekan anan an dar darah •

2. Pen engu guk kuran uran ind indek ekss ma masa sa tub tubuh uh 3. Pen engu guk kuran uran lin lingk gkar ar ping pingg gan ang g Tes laboratorium

•

1. Pr Prof ofil il lipid lipid (HDL (HDL,, LD LDL, L, tri trigli glise seri rida da)) 2. Tes gula dara darah(GD h(GDP P, GD2PP GD2PP,GDS) ,GDS) 3. Asam urat

 

Kesimpulan •

Sindrom metabolik merupakan kumpulan gejala yang keberadaanya menunjukkan peningkatan risiko kejadian penyakit kardiovaskular dan diabetes melitus. Obesitas sentral memiliki korelasi paling erat dengan sindrom metabolik dibandingkan dengan komponen lain. Penatalaksanaan sindrom metabolik masih mengacu pada tiap komponen, sejauh ini belum ada penatalaksanaan yang yang berbeda bila di bandingkan dengan komponen secara individual.

 

Obesitas

 

Definisi •

Kelebihan berat badan sebagai akibat dari penimbunan lemak tubuh yang berlebihan.

 

Etiologi •

•

Secara ilmiah, obesitas terjadi akibat mengkonsumsi kalori lebih banyak dari yang diperlukan oleh tubuh. Penyebab terjadinya ketidakseimbangan antara antar a asupan dan pembakaran kalori ini masih belum jelas.

 

Patofisiologi •

Obesitas merupakan suatu kelainan kompleks pengaturan nafsu nafsu makan dan metabolisme energi yang dikendalikan oleh beberapa faktor biologik spesifik. Faktor genetik diketahui sangat berpengaruh bagi perkembangan perkembangan penyakit ini.

 

Faktor Risiko •

Faktor genetik

•

Faktor Fakt or lingkungan

•

Faktor psikis

•

Faktor kesehatan

•

•

Obat-obatan Faktor perkembangan

•

Aktivitas fisik

 

Gejala Klinis •

Sesak nafas

•

Sering mengantuk

•

Sakit pada lutut

•

Bengkak pada kaki

•

Sering ditemukan kelainan kulit

 

Langkah Diagnostik •

•

Mengukur IMT Underwater weight    –

•

pengukuran berat badan dilakukan di dalam air dan kemudian lemak tubuh dihitung berdasarkan  jumlah air yang tersisa.

DEXA (dual energy X-ray absorptiometry)  –

menyerupai skening tulang. Sinar X digunakan untuk menentukan jumlah dan lokasi dari lemak tubuh.

 

IMT

 

Penatalaksanaan •

Pembatasan asupan kalori dan peningkatan aktivitas fisik Pembatasan merupakan komponen yang paling penting dalam pengaturan berat badan.

•

•

•

Penderita dengan resiko keseha kesehatan tan rendah, diet sedang (1200-1500 kalori/hari untuk wanita,menjalani 1400-2000 kalori/hari untuk pria) disertai dengan olah raga raga Penderita dengan resiko kesehatan kesehatan menengah, menjalani diet rendah kalori (800-1200 kalori/hari untuk wanita, 1000-1400 kalori/hari untuk pria) disertai olah rag raga a atau sangat tinggi, Penderita dengan resiko kesehatan tinggi mendapatkan obat anti-obesitas disertai diet rendah kalori dan olah raga.

 

•

Obat yang mengurangi nafsu makan,

contohnya fenfluramin, deksfenfluramin, fentermin. •

Obat yang menghalangi penyerapan penyerapan zat gizi dari usus, contohnya orlistat (menghalangi penyerapan peny erapan lemak di usus).

 

Unsur-unsur yang harus dipertimbangkan dalam memilih suatu program penurunan berat badan: Diet harus aman dan memenuhi semua kebutuhan harian yang dianjurkan (vitamin, mineral dan protein). Diet untuk menurunkan berat badan harus rendah kalori. Program penurunan berat badan harus diarahkan kepada •

•

•

•

penurunan berat badan secara perlahan dan stabil. Sebelum sebuah program penurunan berat badan dimulai, dilakukan pemeriksaan kesehatan secara menyeluruh. Program yang diikuti harus meliputi pemeliharaan berat badan setelah penurunan berat badan tercapai. Pemeliharaan berat badan merupakan bagian tersulit dari pengendalian berat badan.

 

Komplikasi • • • • • •

• • • •

•

Diabetes tipe 2 (timbul pada masa dewasa) Tekanan darah tinggi (hipertensi) Stroke Serangan jantung (infark miokardium) miokardium) Gagal jantung Kanker (jenis kanker tertentu, misalnya kanker prostat dan kanker usus besar) Batu kandung empedu dan batu kandung kemih Gout dan artritis gout Osteoartritis Tidur apneu (kegagalan untuk bernapas secara normal ketika sedang tidur, menyebabkan menyebabk an berkurangnya kadar oksigen dalam darah) Sindroma Pickwickian (obesitas disertai wajah kemerahan, kemerahan, underventilasi dan ngantuk).

 

Diabetes Melitus Tipe 2

 

Defenisi •

Diabetes mellitus tipe 2 - sebelumnya noninsulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) atau diabetesyang onset dewasadengan adalahgula gangguan metabolisme ditandai darah tinggi karena menurunnya produksi insulin atau berkurangnya berkurangny ad daya aya k kerja erja in insulin sulin atau keduany keduanya. a.

•

Bila berlangsung terus menerus akan menimbulkan kerusakan jangka panjang, disfungsi dan kegagalan berbagai organ: mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah.

 

Etiologi •

Gaya hidup

•

Genetik

•

Kondisi Medis

 

•

Gaya hidup  –

Sejumlah faktor gaya hidup yang diketahui penting untuk perkembangan diabetes tipe 2 termasuk: obesitas, kurangnya aktivitas fisik yang cukup, pola makan yang buruk, stres, dan urbanisasi.

 

•

Genetik  –

Sebagian besar kasus diabetes melibatkan banyak gen dengan masing-masing menjadi kontributor kecil untuk sebuah kemungkinan peningkatan menjadi tipe 2 diabetes.

 –

Pada 2011, lebih dari 36 gen telah tipe ditemukan yang berkontribusi pada risiko diabetes 2.

 

•

Kondisi Medis  –

 –

 –

 –

Ada sejumlah obat-obatan dan masalah kesehatan lainnya yang dapat menyebabkan rentan terhadap diabetes. Beberapa obat meliputi: glukokortikoid, thiazides, beta-adrenergik agonis, alpha interferon. Mereka yang sebelumnya telah menderita diabetes pada masa kehamilan (Gestasional Diabetes) berada pada risiko lebih tinggi terkena diabetes tipe 2. Masalah kesehatan lainnya yang terkait meliputi: acromegaly, sindromdan Cushing, hipertiroidisme, pheochromocytoma, kanker tertentu seperti glucagonomas. Kekurangan Testosteron juga berhubungan dengan diabetes tipe 2.

 

Faktor Resiko •

Beberapa faktor risiko yang dapat berkontribusi terhadap perkembangan diabetes tipe 2:  –

 –

 –

 –

 –

 –

 –

Mempunyai riwayat diabetes dalam keluarga, diabetes gestasional, melahirkan bayi dengan berat > 4 kg saat lahir,, kista ovarium (Polycystic ovary syndrome) lahir Kegemukan (indeks massa tubuh > 25) Umur lebih dari 45 tahun Hipertensi >120/80 mmHg Hiperlipidemia: (HDL250mg/dl) Kurang olahraga Pola makan rendah serat

 

Epidemiologi •

Secara global pada 2010 diperkirakan ada 285 juta orang dengan diabetes tipe 2 dan sekitar 90% kasus diabetes yg ada. dan setara dengan sekitar 6% dari populasi orang dewasa dunia. adalah hal umum baik di negara maju dan Diabetes negara berkembang. Perempuan tampaknya berada pada risiko yang lebih besar seperti yang dilakukan kelompok etnis tertentu seperti Kepulauan Pasifik, Latin, dan penduduk asli Amerika. Ini mungkin karena sensitivitas kelompok etnis tertentu untuk gaya hidup Barat. Secara tradisional dianggap sebagai penyakit orang dewasa. Diabetes tipe 2 didiagnosis pada anak-anak dengan

tingkat obesitas yg meningkat,  

•

Diabetes pada tahun 1985 diperkirakan mencapai 30 juta, dan meningkat menjadi 135 juta pada tahun 1995 dan 217 juta pada tahun 2005. Peningkatan ini diyakini terutama disebabkan oleh penuaan populasi global, penurunan latihan, dan peningkatan angka obesitas. Lima negara dengan jumlah terbesar penderita diabetes pada tahun 2000 adalah India memiliki 31,7 juta, Cina 20,8 juta, AS 17,7 juta, Indonesia 8,4 juta, dan Jepang 6,8 juta. Hal ini diakui sebagai epidemi global oleh Organisasi Kesehatan Dunia.

 

Patomekanisme

Produksi insulin kurang/insulin tidak bekerja maksimal

Hiperglikemia

Kadar glukosa dalam  jaringan menurun

Massa otot/jaring otot/jaringan an berkurang dengan hasil penurunan BB

Glukonegenesis dan glikogenolisis menggunakan protein dan lemak yg ada dijaringan

Tubuh akan melakukan kompensasi dengan melakukan glukoneogeneis dan glikogenolisis

 

Gejala Klinis • • • • • •

• • • •

Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria) Sering atau cepat merasa haus/dahaga (Polydipsia) Lapar yang berlebihan atau makan banyak (Polyphagia) Frekwensi urine meningkat/kencing terus (Glycosuria) Penurunan berat badan Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan & kaki Cepat lelah dan lemah setiap waktu Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba Apabila luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.

 

Pemeriksaan Pemerik saan Penunjang •

Diagnosis diabetes melitus adalah diagnosis laboratorium, oleh karena itu perlu diketahui tata cara pemeriksaan laboratorium untuk menegakkan diagnosis DM.Pemeriksaan laboratorium untuk menegakkan diagnosis DM dibagi atas : GDS, GDP dan TTGO (Test toleransi glukosa oral).  –

 –

Pemeriksaan GDS untuk diagnosis hanya dilakukan bila terdapat tanda dan gejala klinik yang khas ( poliuria, polifagi, polidipsi, luka yang tidak mau sembuh, tidak sadar atau pada keadaandarurat yang tidak memungkinkan penderita berpuasa / stroke, infark miokard akut dll ). Bila gejala tidak khas, maka dilakukan pemeriksaan : • •

Menurut American Diabetes Association (ADA) adalah GDP dan atau Menurut WHO, dilakukan pemeriksaan pemeriksaan TTGO. Dimana setelah diperiksa GDP,maka penderita diberi minum glukosa 75 gram dalam 200 cc air putih (test pembebananglukosa) dan diperiksa kadar glukosa darah 2 jam kemudian.

 

Pemeriksaan Pemerik saan Penunjang •

Interpretasi hasil pemeriksaan adalah sebagai berikut :  –

 –

Bila kadar GDS > 200 mg/dl disertai gejala klinis yang khas, maka diagnosis DM ditegakkan. GDP : bila didapatkan hasil : •

70 – 110 mg/dl Normal. 70 – 111 - 125 mg/dl mg /dl Glukosa darah darah puasa terganggu (GDPT)

•

≥ 126 mg/dl Diabetes Melitus

•

 

Pemeriksaan Pemerik saan Penunjang •

TTGO : Interpretasi sama dengan diatas untuk GDP, sedangkan untuk 2 jam setelah pembebanan glukosa adalah :  –

< 140 mg/dl Normal

 –

140 – 140  – 199 mg/dl Gangguan toleransi glukosa

 –

≥ 200 mg/dl mg /dl Diabetes Melitu Melituss

 

Pemeriksaan Pemerik saan Penunjang •

•

•

•

•

•

Mikroalbuminuria Ureum, kreatinin, asam urat Kolesterol total Kolesterol LDL Kolesterol HDL Trigliserida

 

Penatalaksanaan •

•

•

SULFONILUREA, Golongan ini dapat menurunkan kadar glukosa darah yang tinggi dengan cara merangsang keluarnya insulin dari sel b Pankreas. BIGUANID, Obat golongan biguanid bekerja dengan cara meningkatkan kepekaan tubuh terhadap insulin yang diproduksi oleh tubuh sendiri. Obat ini tidak merangsang peningkatan peningkatan produksi insulin. ACARBOSE Acarbose bekerja dengan cara memperlambat proses pencernaan karbohidrat menjadi glukosa. Dengan demikian kadar glukosa darah setelah makan tidak meningkat tajam.

 

Penatalaksanaan •

INSULIN, Insulin diinjeksikan sebagai obat untuk menutupi kekurangan insulin tubuh (endogen) karena kelenjar sel b pankreas tidak dapat mencukupi kebutuhan yang ada. Pengobatan dengan insulin kondisi masingmasing penderita dan hanyaberdasarkan dokter yang berkompeten memilih jenis serta dosisnya. Untuk itu insulin digunakan pada pasien diabetes millitus tipe I. Penderita golongan ini harus mampu meyuntik insulin sendiri.

•

Ada berbagai jenis insulin, yaitu Insulin Kerja Cepat (Short acting insuline), Insulin Kerja Sedang (Intermediate acting insuline) dan Insulin Premiks (Premixing insuline) yang merupakan campuran Short acting insuline dan Intermediate acting insuline. Ada juga insulin yang memiliki

daya kerja 24 jam (Long acting insuline).

 

Penatalaksanaan •

Untuk sebagian penderita diabetes millitus tipe II, juga membutuhkan pemakaian insulin. Indikasi berikut menunjukkan bahwa penderita perlu menggunakan insulin.  –

 –

 –

 –  –

 –

Kencing ganggren. manis dengan komplikasi akut seperti misalnya Ketoasidosis dan koma lain pada penderita. Kencing manis pada kehamilan yang tidak terkendali dengan perencanaan makan. Berat badan penderita menurun cepat. Penyakit diabetes mellitus yang tidak berhasil dikelola dengan tablet hipoglikemik dosis maksimal. Penyakit disertai gangguan fungsi hati dan ginjal yang berat.

 

Penatalaksanaan •

Penatalaksanaan diabetes tipe 2 berfokus pada perubahan gaya hidup, menurunkan faktor risiko kardiovaskular lainnya, dan menjaga glukosa darah dalam batas normal.

kadar

•

Diet yang tepat dan olahraga merupakan dasar

•

dari perawatan diabetes. Perubahan gaya hidup lebih efektif terhadap pencegahan DM dengan presentasi 58%

sedangkan dengan obat tertentu hanya 31%.  

Komplikasi •

Makrovaskular, 3 jenis komplikasi makrovaskular yg umum berkembang pada penderita DM adalah:  –

 –

 –

•

Penyakit jantung koroner (CAD=Coronary Heart Disease) Penyakit Penyakit Pen yakit pembuluh darah otak Penyakit pembuluh darah perifer (PVD=Peripheral Vascular Disease)

Mikrovaskular  –

 –

Retinopati Nefropati

 –

neuropati

 

Prognosis •

Sekitar 60 % pasien Diabetes Melitus Tidak tergantung Insulin dapat bertahan hidup seperti orang normal. Sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal ginjal kronik, dan kemungkinan untuk meninggal lebih cepat