MIR INTENSIVO - T02_S18

Sección 18

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Autor Dr. VICENTE PERAL DISDIER Residente de Cardiología Hospital Clínico Universitario San Carlos Madrid Jefe del Servicio: Dr. L. Sánchez Harguindey

INDICE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Capítulo I. ANATOMIA CARDIACA Introducción Auricula derecha Aurícula izquierda Válvulas auriculoventriculares Ventrículo derecho Ventrículo izquierdo Válvulas sigmoides Arterias coronarias Venas coronarias Linfáticos cardíacos Capítulo II. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Estructura de la musculatura cardíaca Formación y conducción del impulso cardíaco Potencial de acción cardíaco Propiedades eléctricas del miocardio Ciclo cardíaco Mecanismo de adaptación cardiovascular Capítulo III. EXPLORACION FISICA DEL APARATO CIRCULATORIO

Pulso venoso yugular Pulso arterial Ruidos cardíacos Frote pericárdico

Causas de insuficiencia cardíaca Sintomas de insuficiencia cardíaca Signos de insuficiencia cardíaca Pruebas complementarias Tratamiento de la insuficiencia cardíaca Capítulo VI. FIEBRE REUMATICA Introducción Etiología Epidemiología Anatomía patológica Datos de laboratorio Diagnóstico Pronóstico Tratamiento Tratamiento antirreumático Capítulo VII. VALVULOPATIAS Estenosis mitral Insuficiencia mitral Síndrome de prolapso de la válvula mitral Estenosis aórtica Insuficiencia aórtica Estenosis tricuspidea Insuficiencia tricuspidea Enfermedad de la válvula pulmonar

Capítulo IV. EXPLORACION COMPLEMENTARIA

Electrocardiografía Test de esfuerzo o prueba de Master Ecocardiografía Cardiología nuclear Cateterismo cardíaco. Hemodinámica, coronariografía y ventriculografía Capítulo V. INSUFICIENCIA CARDIACA Concepto Formas de insuficiencia cardíaca

Capítulo VIII. TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO

Introducción Trastornos en la formación de los impulsos Trastornos en la conducción de los impulsos Arritmias supraventriculares Arritmias ventriculares Trastorno de conducción del impulso cardíaco. Bloqueos

INDICE

Capítulo IX. ENDOCARDITIS INFECCIOSA Concepto Etiología Patogenia Clínica Criterios de Von Reyn para el diagnóstico de endocarditis Criterios ecocardiográficos y clínicos de endocarditis, de Durack Pruebas de laboratorio Pronóstico Tratamiento y profilaxis

Capítulo XIII. CARDIOPATIAS CONGENITAS

Cardiopatías congénitas acianóticas con cortocircuito izquierda-derecha Cardiopatías congénitas acianóticas sin cortocircuito Cardiopatías congénitas cianóticas con hiperaflujo pulmonar Cardiopatías congénitas cianóticas con hipoflujo pulmonar Capítulo XIV. ENFERMEDADES DE LA AORTA

Capítulo X. MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATIAS

Miocarditis Miocardiopatías

Conceptos generales Exploración de la aorta Patogenia Aneurismas Disección de aorta

Capítulo XI. CARDIOPATIA ISQUEMICA

Introducción Dolor torácico Etiología de la cardiopatía isquémica Manifestaciones clínicas Capítulo XII. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

Introducción Pericarditis aguda Derrame pericárdico (DP) Pericarditis constrictiva

Capítulo XV. HIPERTENSION ARTERIAL Introducción Epidemiología Fisiopatología Definición y clasificación Anatomía patológica Clínica Tratamiento Problemas especiales BIBLIOGRAFIA INDICE DE MATERIAS

Capítulo I

AN AT OMIA CARDIACA

Indice Introducción Auricula derecha Aurícula izquierda Válvulas auriculoventriculares Ventriculo derecho

Ventriculo izquierdo Válvulas sigmoides Arterias coronarias Venas coronarias Linfaticos cardiacos

INTRODUCCION

la rudimentaria, llamada válvula de Tebesio (27). El surco terminal (16) es una depresión externa de la pared auricular derecha, que une la desembocadura de ambas cavas y que internamente se corresponde con la cresta terminal (17). Bajo este surco, en la unión de la cava superior con la aurícula se encuentra el nodo sinusal o de Keith-Flack. En el tabique interauricular se encuentra una depresión fibrosa, la fosa oval, rodeada de una porción muscular o limbo de la fosa oval o de Vieussens (20). La porción anterior del septo interauricular forma parte de la porción membranosa del tabique interventricular. La orejuela derecha (22) forma la pared superior y lateral de la aurícula, de forma triangular y de mayor tamaño que la izquierda. La superficie interior es trabeculada conteniendo los músculos pectíneos.

El corazón del adulto se sitúa en el mediastino anterior. Las aurículas están separadas externamente por el surco aurículo ventricular o surco coronario. Los ventrículos, por el surco interventricular anterior y posterior. El cruce entre el surco interventricular posterior y el aurículo ventricular se denomina cruz del corazón. AURICULA DERECHA (fig. 1) La vena cava inferior, en su desembocadura (24) en la aurícula derecha, presenta, de modo inconstante, un repliegue semilunar llamado válvula de Eustaquio (resto embrionario que conducía la sangre al foramen oval); si se encuentra perforada se denomina red de Chiari. El nódulo aurículo ventricular (fig. 2) está situado por delante y medialmente al orificio del seno coronario, estando el mismo de modo medial y delante de la cava inferior. El orificio del seno coronario presenta una válvu-

AURICULA IZQUIERDA (fig. 3) Es la estructura más posterior del corazón. En su interior desembocan las venas pulmonares (23), dos posteromediales y 973

ANATOMIA CARDIACA

23 14 15 25 24 26

17 18

28

19 1 1

20 3 28 27 7

A) Ventrículo y aurícula derechos, abiertos

4

Fig. 1. Aurícula derecha dos posterolaterales. Estas venas no presentan válvulas en su desembocadura. En su porción superior e izquierda se encuentra bordeando a la arteria pulmonar la orejuela izquierda (21), en forma de dedo de guante con borde inferior dentado. La pared septal, también lisa sólo tiene una irregularidad que corresponde con la fosa oval. VALVULAS AURICULOVENTRICULARES (fig. 4) Pone en comunicación aurículas y ventrículos, y estan formados por diferentes estructuras que comprenden: -anillo, valvas o velos, -cuerdas tendinosas, que terminan en los -músculos papilares, permitiendo la sujeción de los velos en los ventrículos. Válvula tricúspide o av derecha (3): presenta tres valvas: la anterior, que es la mayor, la septal, unida al tabique, y la posterior, que es la más pequeña .-Válvula mitral o av izquierda (26): posee dos velos; la anteroseptal, mayor y más móvil que la posterior o lateral. VENTRICULO DERECHO (fig. 5) Anatómicamente distinguimos: Septo interventricular. Se divide en porción de salida, membranosa, de entrada y trabecular. Musculos papilares. En el ventrículo derecho presentan múltiples variedades, en cuanto forma, número, tamaño y disposición, aunque generalmente se admite la existencia de tres músculos; medial o del cono (18), anterior, posterior. De éstos sólamente uno, el del cono también llamado de Lancisi, ancla el extremo anterior de la valva septal al tabique interventricu974

lar. Infundíbulo (8). Es una estructura muscular subpulmonar, de paredes lisas, situadas en cámara de salida del ventrículo. Por encima de el se encuentra las sigmoides pulmonares y por debajo el borde inferior de la cresta supraventricular. Otras estructuras son la cresta supraventricular (7) (rodete muscular arqueado que separa el cono arterial del resto del ventrículo), las trabéculas septo marginales (19), (porción muscular que va desde septo interventricular hasta el músculo papilar posterior) y la banda moderadora; estructura muscular larga que separa el tracto de entrada del cuerpo del ventrículo y contiene la rama derecha de haz de His. VENTRICULO IZQUIERDO El grosor de su pared es aproximadamente 2/3 superior al del ventrículo derecho, excepto en la punta, que es mas delgado. Externamente delimitado por el surco interventricular anterior y posterior. En su base se sitúan las válvulas mitral y aórtica separadas por un tabique fibroso responsable de la continuidad mitroaórtica. El ventrículo izquierdo y casi de modo constante presenta dos músculos papilares, anterolateral y posteromedial, presentando este último variaciones individuales, como varios vientres musculares. VALVULAS SIGMOIDES (fig. 4) Válvula aórtica Es posteromedial con respecto a la pulmonar y está en el mismo plano de la válvula AV izquierda. Posee tres valvas semilunares, que cerradas en diástole forman unas bolsas llamadas senos de Valsalva, de concavidad hacia la luz (11) de la aorta ascendente. La valva no coronaria es la posterior, las otras serían la derecha y la izquierda. Válvula pulmonar (10). Es anterior al orificio aórtico y tiene tres sigmoides: una anterior y dos posteriores, derecha e izquierda. ARTERIAS CORONARIAS (fig. 6) Las dos arterias coronarias principales, derecha e izquierda, nacen en la aorta ascendente, en los senos de Valsalva derecho e izquierdo, respectivamente. Tienen un trayecto epicárdico, dividiéndose en ramas principales, que a su vez dan lugar a las arterias intramiocárdicas. Se habla de dominancia derecha o izquierda en función de quien dé origen a la arteria descendente posterior. En el 80 % de los casos es la arteria coronaria derecha la que da origen a la art. descendente posterior. Art. coronaria izquierda (9) Nace del seno de Valsalva aórtico izquierdo. El segmen-

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

18 1 En la vascularización del corazón las arterias diagonales son ramas de: 1. 2. 3. 4. 5.

Coronaria derecha. Arteria circunfleja. Arteria interventricular descendente anterior. Arteria interventricular descendente posterior. Arterias marginales de la coronaria izquierda.

2 El infarto de miocardio de pared posterior de ventrículo izquierdo y área posteroseptal es debido generalmente a la obstrucción de: 1. 2. 3. 4. 5.

Fig. 2.

to inicial se denomina tronco común, que tras un corto recorrido se divide en descendente anterior y circunfleja. En ocasiones da origen a una tercera rama que cruza oblicuamente a todo el ventrículo izquierdo, que se denomina art. intermedia. Art. descendente anterior: (10) es la continuación directa del tronco coronario izquierdo. Las arterias principales son: las arterias diagonales, que se distribuyen por la pared libre ventricular, y las art. septales, que perforan el septo. La coronaria descendente anterior irriga la mayor parte del ventrículo izquierdo, cara anterior del mismo, 2/3 anteriores del tabique interventricular y la totalidad del ápex. Art. circunfleja: (11) nace casi en ángulo recto respecto al tronco coronario izquierdo. En un 15 % de casos da origen a la arteria descendente posterior (dominancia izquierda). Las ramas ventriculares dan origen a las ramas posterolaterales y

Tronco común de arteria coronaria izquierda. Rama descendente anterior de arteria coronaria izquierda. Rama circunfleja izquierda. Rama marginal izquierda. Arteria coronaria derecha.

3 En nódulo sinusal de Keith-Flack se encuentra situado más cerca de: 1. 2. 3. 4. 5.

La desembocadura de la vena cava inferior. La desembocadura del seno coronario. La desembocadura de la vena cava superior. La válvula mitral. El fascículo arqueado.

4 El defecto del tabique interventricular a nivel del septo membranoso pone en comunicación: 1. 2. 3. 4. 5.

23

Ventrículo izquierdo y aurícula izquierda. Arteria pulmonar y aurícula derecha. Ventrículo izquierdo y aurícula derecha. Aurícula izquierda y ventrículo derecho. Ninguna de ellas.

23 21

20

5

22

En referencia a la válvula de Tebesio: 28

1. 2. 3.

24

B) Aurícula izquierda, abierta Fig. 3. Aurícula izquierda

4. 5.

Se encuentra en la desembocadura de la cava inferior. Es un resto embrionario que conducía la sangre al foramen oval desde la cava inferior. Es una válvula rudimentaria que se encuentra en el orificio del seno coronario. Es una válvula que se encuentra en la desembocadura de la cava superior. Ninguna de las anteriores.

RESPUESTAS: 1: 3; 2: 5; 3: 3; 4: 3; 5: 3.

27

975

ANATOMIA CARDIACA

3

25 26

5 28 6

4

26

14

27 2 11

8

15

7 9

12 13 10

4

18

1 11

A) Válvulas cardíacas, vista craneal 17

19

16

Fig. 4. Válvulas auriculo ventriculares marginales. La zona de irrigación de esta arteria es variada, en función de si es dominante o no. Irriga la pared lateral del ventrículo izquierdo y parte de la aurícula izquierda a toda la cara posterior, parte del tabique interventricular, ambos nodos y la casi totalidad de las aurículas.

Fig. 5. Ventriculo derecho.

Arteria coronaria derecha (7) Nace del seno coronario derecho, origina la rama aguda marginal derecha. En el 85 % de los casos da origen a la art. descendente posterior. En el 60 % de los casos la arteria del nodo sinusal y el 88 % de los casos la del nodo aurículo ventricular, están originadas por la arteria coronaria derecha, el resto vendría por la circunfleja. La art. coronaria derecha irriga la mayor parte de las cavidades derechas y según la dominancia el tabique interventricular posterior, cara posterior de la aurícula y ventrículo izquierdo.

67 5

9 11

7 10

VENAS CORONARIAS El corazón posee tres tipos de drenaje venoso: VENAS DE Tebesio: drenan sangre a la cavidad cardíaca, directamente del miocardio. VENAS ANTERIORES DEL VENTRICULO DERECHO: se dirigen a la aurícula derecha. VENAS TRIBUTARIAS DEL SENO CORONARIO: incluyen la gran vena cardíaca del ventrículo izquierdo, la vena oblicua de Marshall, vena auricular izquierda posterior, cuya desembocadura marca el comienzo del seno coronario, que se une a la anterior, y vena del margen obtuso. La vena interventricular posterior drena en el seno coronario, y este lo hace en la parte baja de la aurícula. LINFATICOS CARDIACOS Están constituidos por una red subendocárdica, otra subepi-

976

8

Fig. 6. Arterias coronarias. cárdica, de donde parten los colectores y los troncos colectores anterior y posterior. Todos ellos drenan en los grupos ganglionares linfáticos interbronquiales y preaórticos.

Capítulo II

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Indice Estructura de la musculatura cardíaca Formación y conducción del impulso cardíaco Potencial de acción cardíaco. Propiedades eléctricas del miocardio.

Ciclo cardíaco Mecanismo de adaptación cardiovascular

Dr. LUIS ALONSO PEREZ

ESTRUCTURA DE LA MUSCULATURA CARDIACA

tactan con la actina. Los filamentos actínicos están anclados en unas bandas oscuras llamadas Z que delimitan el sarcómero.

El miocardio está compuesto de células o fibras musculares estriadas que se separan entre sí por medio del sarcolema o membrana celular. La íntima conexión de unas células con otras por medio de los discos intercalares hace que éstas formen un sincitio funcional, que permite una mejor conductibilidad eléctrica y transmisión de fuerzas. La fibra muscular está formada por una serie de miofibrillas, cada una de las cuales ocupa toda la longitud celular y se disponen paralelamente. Estas miofibrillas están formadas por unidades estructurales, llamadas sarcómeros, que se repiten en serie. El resto del protoplasma contiene el núcleo, numerosas mitocondrias y un sistema tubular o retículo sarcoplásmico. El sarcómero es la unidad contráctil y está compuesto por dos clases de filamentos proteicos, unos delgados compuestos de actina y otros más gruesos de miosina; estos últimos tienen unas ramificaciones laterales (puentes de Huxley) que los con-

FORMACION Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO En el corazón normal el impulso eléctrico se origina en el nódulo sinusal y se perpetúa rítmicamente a una frecuencia de 60 a 100 veces/min; desde allí se propaga a la musculatura auricular dando origen a la contracción de la misma. A lo largo de los haces internodales, el impulso sinusal llega rápidamente al nódulo A-V, donde se produce un retraso en la conducción del estímulo (segmento PR del ECG). Una vez se atraviesa el nodo A-V, el impulso llega al sistema de Hiss-Purkinje, desde donde se conduce rápidamente a toda la musculatura ventricular (fig 7). POTENCIAL DE ACCION CARDIACO. PROPIEDADES ELECTRICAS DEL MIOCARDIO En estado de reposo, la membrana de la célula miocárdica 977

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

PAT

Velocidad de conducción

Refractariedad

Nodo sinusal Aurícula Nodo A-V Tronco His Ramas Purkinje Ventrículo

Fig. 7. Distintas morfologías del potencial de acción en el sistema especializado de conducción y los miocitos. está cargada positivamente en el exterior y negativamente en el interior, registrándose una diferencial de potencial de -90 mV, llamado potencial de membrana de reposo. Este potencial se debe a un mecanismo activo, mediante consumo de ATP por la bomba de sodio que expulsa el sodio hacia el exterior causando la carga externa positiva y éste no puede regresar debido a que en reposo los poros de la membrana son muy pequeños para este ion. Las cargas negativas intracelulares tienden a ser neutralizadas por el potasio, que es transportado al interior de la célula por una bomba de potasio, de tal manera que la concentración de potasio es mucho mayor dentro de la célula (fig. 8). El potencial de acción se compone de cinco fases: Fase 0: Cuando se estimula eléctricamente la membrana celular, se produce una alteración de la permeabilidad. Así el sodio extracelular entra en la célula a través de los canales rápidos del sodio, de modo que se invierte la carga de reposo de la membrana, quedando la superficie interna positiva y la externa negativa; a este fenómeno se le llama despolarización. Fase 1: Repolarización rápida precoz. Existe una corriente de potasio del interior al exterior de la célula. Fase 2: Repolarización lenta o fase de meseta. Se produce porque hay una entrada de calcio a través de los canales lentos del calcio, produciéndose un equilibrio entre la entrada de calcio y la salida de potasio. En esta fase se estimula la liberación de calcio intracelular y se pone en marcha la contracción miocárdica. Fase 3: Repolarización rápida. Llega un momento en que el flujo de calcio hacia el interior es superado por el flujo de po978

tasio hacia el exterior, de modo que el potencial de la membrana se va haciendo progresivamente negativo, de ahí su nombre de repolarización que corresponde a la restauración de las cargas positivas en la parte externa de la membrana, alcanzándose el potencial de reposo. Fase 4: En las mayoría de las células ésta es la fase de reposo; pero en las células marcapaso o células P se produce una despolarización espontánea lenta sin necesidad de estímulo externo, que es causada por la salida de potasio (fig 8). Cuando la despolarización espontánea de la fase 4 alcanza el potencial umbral (-60 mV), (fig. 9) se desencadena la despolarización rápida y todo el potencial de acción; a este fenómeno se le llama automatismo. Es el nodo sinusal el que perpetúa rítmicamente una frecuencia cardíaca a 60-100 lat/min, pero si al nódulo A-V no le llega un estímulo eléctrico superior genera su propio impulso a 40-60 lat/min y lo mismo le ocurre a la red de Purkinje, pero en este caso el ritmo es a 20-30 lat/min. Una vez que se autodespolariza el nódulo sinusal, esto actúa como estímulo despolarizándose a áreas adyacentes, de modo que va avanzando todo el estímulo cardíaco. A esta propiedad se le llama conductibilidad . La excitabilidad se refiere a la capacidad del tejido miocárdico de ser despolarizado por un estímulo. En determinados momentos del ciclo eléctrico, el tejido miocárdico es insensible o refractario a los diversos estímulos. El período refractario absoluto abarca la despolarización hasta la fase de repolarización lenta (complejo QRS y segmento ST del ECG). El período refractario relativo es aquel en el que el miocardio sólo responde a estímulos intensos, y coincide con la fase de repolarización rápida (onda T del ECG).

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

18

CICLO CARDIACO

MECANISMO DE ADAPTACION CARDIOVASCULAR Mecanismos cardíacos intrínsecos Corresponde al volumen de sangre impulsada en cada contracción ventricular o volumen sistólico, así como la expulsada en un período de tiempo determinado como el volumen-minuto. El volumen sistólico depende de la precarga, la postcarga y

6 Durante la fase 0 fase de despolarización: 1. 2. 3. 4. 5.

Se produce una entrada rápida del calcio dentro de la célula. El Na entra en la célula a través de los canales rápidos. El K sale al exterior de la célula por medio de la bomba Na/K. El K entra en la célula. Se produce una lenta salida del Ca a través de los canales rápidos.

7 Con respecto al período refractario absoluto, señale la falsa: 1. 2. 3. 4. 5.

Se corresponde con las fases 0, 1 y 2. La fibra miocárdica no responde a ningún tipo de estímulo. Se corresponde con el complejo QRS del ECG. Se corresponde con el complejo QRS y el segmento ST. Afecta tanto al tejido miocárdico ordinario como al especializado en la conducción.

8 La fase de relajación isovolumétrica: 1. 2. 3. 4. 5.

Coincide con segmento ST del ECG. El volumen residual aumenta lentamente. Su comienzo está marcado por el segundo tono. Su comienzo está marcado por el punto 0 del apexcardiograma. El ventrículo está en comunicación con las aurículas.

9 Con respecto a la fracción de eyección: 1. 2. 3. 4. 5.

Es la relación entre el volumen de eyección y el volumen diastólico final. Su determinación se realiza en cardiología exclusivamente por cateterismo y ventriculografía. No es un buen marcador de la función ventricular. Es la relación entre el gasto cardíaco y el volumen de eyección. Es normal si es mayor de 0,3 (30%).

10 La contribución de la contracción auricular al llenado ventricular es encondiciones fisiológicas aproximadamente: 1. 2. 3. 4. 5.

Inferior al 5%. Entre el 5 y el 15%. Un 50%. Un 30%. Ninguna es correcta dado que el llenado ventricular es un fenómeno pasivo.

RESPUESTAS: 6: 2; 7: 3; 8: 3; 9: 1; 10: 2.

El ciclo cardíaco se refleja en el electrocardiograma (ECG). La sístole auricular se manifiesta como la onda P, la conducción del impulso a través del nodo A-V se manifiesta en el segmento PR. El inicio de la sístole ventricular coincide con el QRS y la sístole se mantiene a lo largo del segmento ST. La repolarización ventricular coincide con la onda T. La diástole ventricular se extiende desde el inicio de la onda T hasta el inicio del QRS siguiente. Al inicio de la sístole ventricular acontece el cierre de las válvulas aurículo-ventriculares (primer ruido cardíaco). La presión intraventricular aumenta rápidamente, alcanzándose muy pronto la presión en las grandes arterias de salida y abriéndose las válvulas semilunares aórtica y pulmonar; esta primera fase de la sístole se denomina contracción isovolumétrica o contracción isométrica, pues no se traduce por cambios en el volumen del ventrículo. A partir de la apertura de las válvulas semilunares se inicia la segunda fase de la sístole o fase de expulsión en la que se eyecta el contenido intraventricular hacia las grandes arterias, ésta es la fase de contracción isotónica, puesto que hay disminución del volumen, del ventrículo y de la longitud de sus fibras. La presión intraventricular cae por debajo de la arterial y se cierran las válvulas semilunares (segundo ruido cardíaco), comenzando entonces la diástole cardíaca. Durante la diástole ventricular hay una primera fase muy breve o fase de relajación isovolumétrica en la que la principal característica es la caída de la presión intraventricular y una segunda fase más duradera que comienza con la apertura de las válvulas aurículo-ventriculares en el momento en que la presión intraventricular cae por debajo de la auricular. Al principio del llenado ventricular se produce el llenado diastólico rápido en el que la sangre acumulada durante la sístole en las aurículas entra rápidamente en el ventrículo (en determinadas patologías se oye un tercer ruido). El período del llenado rápido dura el primer tercio de la diástole, durante el tercio medio sólo penetra una pequeña cantidad de sangre en los ventrículos, que es la que continúa vaciándose en las aurículas procedentes de las venas y se llama fase de diástasis. Durante el último tercio de la diástole se produce la contracción auricular: se contraen y proporcionan un impulso para el llenado final de los ventrículos. En las cavidades derechas el ciclo es similar a las cavidades izquierdas, aunque las presiones desarrolladas son hasta cinco veces menores (fig. 10).

979

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

1

0 Umbral

Despolarización

2 Rep

ola

riza

3

ció

Na+

n

4

4

K+

Na- (rápida) Ca++ (lenta)

K

Corriente diastólica responsable del automatismo. El Na+ penetra en el interior de la célula de manera constante; el K+ sale con magnitud decreciente.

K

Fig. 8. Potencial de acción cardíaco.

A +20

B 1

1 2

0

2 0

3

3

-50

4

0 -90

C

4

4

A: PAT de una célula no marcapaso. B: PAT de una célula marcapaso. C: relación del PAT con el ECG, fases 0 y 1: QRS: fase 2: espacio ST; fase 3: onda T. Fig. 9. Potenciales de acción de diferentes células. la contractilidad y el volumen-minuto depende del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca. Precarga: Traduce la longitud muscular al final de la diástole y volumen telediastólico ventricular. Se basa en la ley de Starling, que postuló que el aumento de la longitud de la fibra muscular al final de la diástole se traduce en un aumento de la contracción. Al aumentar la longitud del sarcómero interaccionan más cabezas de miosina con los filamentos de actina, desarrollándose por consiguiente más fuerza, hasta un nivel de dilatación determinado en que hay menos interrelación entre actina y miosina (2´2mcg). El volumen de llenado diastólico depende del retorno veno980

so y de la contracción auricular principalmente. El retorno venoso depende del volumen sanguíneo y del volumen circulante efectivo Postcarga: Depende de las resistencias periféricas y de la presión contra la que se vacía el corazón, así como de la geometría de la cavidad ventricular. En realidad la postcarga es la tensión o estrés de la pared y en el ventrículo izquierdo de forma más o menos esférica se rige por la ley de Laplace, de modo que la tensión de la pared es igual a la presión que debe desarrollar por el radio de la cavidad ventricular y dividido por dos veces el grosor de la pared. La dificultad que ofrece el sistema vascular al flujo de la

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Mecanismos extracardíacos del control de la circulación PRESION ARTERIAL, RESISTENCIAS PERIFERICAS Y GASTO CARDIACO: La hemodinámica circulatoria está regida por tres variables, que son el gasto cardíaco, la resistencia vascular sistémica y la diferencia entre la presión arterial y venosa sistémicas. El gasto cardíaco es directamente proporcional al incremento de presiones e inversamente proporcional a la resistencia. RESISTENCIAS VASCULARES: Dependen fundamentalmente del radio o calibre vascular y de la viscosidad de la sangre. Los cambios del calibre vascular se operan normalmente al nivel de las arteriolas y están influenciados por factores neurohumorales y locales. GRADIENTE DE PRESION ARTERIOVENOSA: La sangre circula fundamentalmente gracias al motor cardiaco y llega a los diversos órganos según la resistencia vascular que ofrece cada uno de ellos. LA PRESION ARTERIAL SISTEMICA depende de las resistencias vasculares periféricas (PAD), del volumen sistólico (PAS) y de la elasticidad de la pared arterial que influye en la presión arterial sistólica y diastólica.

18 11 En la fase de contracción Isovolumétrica las válvulas están: 1. 2. 3. 4. 5.

Abiertas las semilunares y cerradas las auriculoventriculares. Ambas abiertas. Ambas cerradas. Cerradas las semilunares y abiertas las auriculoventriculares. No existe esta fase.

12 Cual de estas formas de aumento de trabajo y la frecuencia respiratoria no es debida a un aumento de la presión capilar pulmonar: 1. 2. 3. 4. 5.

Disnea de esfuerzo. Ortopnea. Disnea de reposo. Disnea paroxística nocturna. Respiración de Cheyne-Stokes.

13 La fracción de eyección aumenta cuando: 1. 2. 3. 4. 5.

Aumenta la contractilidad. Aumenta la precarga. Disminuye la postcarga. 1 y 3 son correctas. 1, 2 y 3 son correctas.

14 Señale la falsa con respecto a la precarga: 1. 2. 3. 4. 5.

Se rige por la ley de Laplace. Está directamente relacionada con el gasto cardíaco, con una contractilidad normal. Está relacionada con la longitud de la fibra miocárdica en la telediástole. Equivale a la presión capilar pulmonar en el ventrículo izquierdo. Equivale a la presión venosa central en el ventrículo derecho.`

15 En cual de las siguientes situaciones está disminuida la compliance de la fibra miocárdica: 1. 2. 3. 4. 5.

Hipertrofia ventricular. Isquemia miocárdica. Miocardiopatía hipertrófica. Miocardiopatía sarcoidea. Todas son correctas.

RESPUESTAS: 11: 3; 12: 5; 13: 5; 14: 1; 15: 5.

sangre (resistencia vascular) también influye en la expulsión de la sangre ventricular. La disminución de las resistencias vasculares disminuye la postcarga y aumenta el volumen sistólico de expulsión. Contractilidad: El estado contráctil depende del inotropismo (fuerza de contracción). El inotropismo se modifica por la actividad del sistema nervioso simpático y por diferentes fármacos. Frecuencia cardiaca: Está gobernada por los sistemas simpático y parasimpático. Con el volumen de eyección determina el gasto cardiaco.

981

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

Presión mmHg.

120 100 Aorta

80

Ventrículo

60 40 20

Aurícula

v

a

0

CM

AA

4R IR

Clic

x

y

CA AM

Ruidos 2R Chasq. 3R

Movimiento valvular Válvula aórtica (ecocardiografía) Válvula mitral E a F

Apexcardiograma c O Flujo aórtico

Volumen ventricular

Fig. 10. Ciclo cardiaco.

982

Llenado lento

Succión

T

Llenado auricular

P. eyectivo E.C.G.

Llenado rápido

Protodiástole R. isovolumétrica

Diástole E. reducida

E. máxima

P. preyeectivo

Llenado auricular

Sístole

Capítulo III

EXPLORACION FISICA DEL APARAT O CIRCULAT ORIO Indice Pulso venoso yugular Pulso arterial

Ruidos cardíacos Frote pericárdico

PULSO VENOSO YUGULAR

tante en el pulso venoso yugular, que es simultánea con el pulso carotídeo, apuntando otros autores que se trataría de la válvula aurículo-ventricular en sístole isovolumétrico. La onda v es el resultado de la elevación en la presión de la aurícula derecha, cuando la sangre fluye a esta cavidad durante la sístole ventricular, al cerrarse la válvula tricúspide. El descenso y es causado por la disminución de la presión en la aurícula derecha, cuando se abre de nuevo la tricúspide. Después de la parte más baja del descenso Y, y del inicio de la onda a, existe un período de diástasis, período de llenado lento de la aurícula o del ventrículo, se trataría de la onda H. Todos estos acontecimientos no se distinguen con facilidad en la inspección.

En la exploración de las venas del cuello pueden hacerse dos observaciones principales: cifra de presión venosa y el patrón de la onda venosa. Cifra de presión venosa: el límite superior normal es de cuatro cm. por arriba del ángulo esternal, que corresponde a una presión venosa central aproximada de 9 cm. de agua, ya que la aurícula derecha se sitúa a 5 cm. por debajo de la ángulo esternal. Con la presión en la región periumbilical durante 10 a 30 sgs, la PVY, en personas normales, no aumenta más de 3 cm. de agua, mientras que en personas con insuficiencia ventricular derecha o insuficiencia tricuspídea, la PVY permanece elevada. Patrón de la onda venosa (fig. 11): en el pulso venoso, la onda a es el resultado de la contracción auricular, con la consiguiente distensión venosa yugular. El descenso x es provocado por la relajación auricular. La onda c es una onda poco cons-

Alteraciones de la patología. La elevación de la presión venosa yugular refleja un aumento de la presión en la aurícula derecha y aparece en: insuficiencia cardíaca, reducción en la distensibilidad del ventrículo derecho, pericardiopatía, hipervolemia, obstrucción de la vena cava superior. Durante la inspiración, la presión venosa yugu983

EXPLORACION FISICA DEL APARATO CIRCULATORIO

Fig. 11. Yugulograma. lar disminuye, pero la amplitud de las pulsaciones aumenta. El signo de Kussmaul es una elevación paradójica en la altura de la presión venosa yugular durante la inspiración, aparece con frecuencia en pacientes con: pericarditis constrictiva crónica, insuficiencia cardíaca congestiva, estenosis tricuspídea. La onda a es particularmente prominente en situaciones de resistencia al vaciamiento de la aurícula derecha: hipertrofia ventricular derecha, hipertensión pulmonar, mixoma de la aurícula derecha, estenosis tricuspídea. Las ondas a en cañón se notan en pacientes con disociación auriculoventricular. Una elevación muy intensa de la onda H se observa en: miocardiopatia restrictiva, pericarditis constrictiva, infarto del ventrículo derecho. La pericarditis constrictiva se caracteriza por un descenso y profundo, con un rápido ascenso y una meseta diastólica (onda H). Causa un pulso venoso en forma de W. En el taponamiento cardíaco, el descenso x es más prominente. PULSO ARTERIAL El pulso carotídeo proporciona la representación más exacta del pulso aórtico central. La arteria braquial es la más adecuada para apreciar el índice de elevación del pulso, el contorno, volumen y consistencia de los vasos periféricos. Las características del pulso carotídeo serían elevación, ésta indicaría si existe o no obstrucción a la salida del ventrículo izquierdo, y la amplitud, que refleja el volumen del ventrículo izquierdo. Características del pulso carotídeo (fig. 12) PULSO NORMAL: se eleva con rapidez hasta formar una cú984

pula redondeada; esta elevación refleja la velocidad máxima de la sangre expulsada a partir del ventrículo izquierdo. En la rama ascendente con frecuencia observamos una onda anacrótica, que por otro lado es raro sentirla. La rama descendente es menos inclinada y es interrumpida por la incisura dícrota (cierre de la válvula aórtica). La edad, la hipertensión arterial y la aterosclerosis disminuye esta onda dícrota. Pulso anormal: puede tratarse de anormalidades en la amplitud, morfología o en la regularidad. Alteraciones de la morfología Pulso bifido: se caracteriza por dos picos sistólicos. Aparece en situaciones que se expulsa con rapidez, abundante volumen por latido desde el ventrículo izquierdo. Es rara su aparición en individuos normales. Aparece en situaciones como: circulación hipercinética, doble lesión aórtica, insuficiencia aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva Pulso dicroto: es un pulso en el que el segundo pico se produce en la diástole, inmediatamente después del segundo ruido cardíaco. Aparece en situaciones como: pacientes con fiebre (hipotensos con reducción de las resistencias periféricas), taponamiento cardíaco, insuficiencia cardíaca grave, shock hipovolémico. Pulso anacroto: es un pulso de ascenso lento, caracterizado por presentar una muesca en la rama ascendente (muesca anácrota). Es característica de estenosis aórtica. En la estenosis aórtica también se produce un pulso pequeño, por lo que se denomina parvus y tardus; además de la muesca anácrota, el ascenso será como vibrado (ascenso en

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

cresta de gallo), es frecuente la palpación de un thrill si la estenosis es significativa. Pulso celer: es un pulso de ascenso y descenso muy rápido, con cúspide aguda con desaparición de la incisura y la onda dícrota. Aparece cuando el volumen de eyección es alto y las resistencias periféricas son muy bajas, es típico de: insuficiencia aórtica (pulso de Corrigan)., fistulas arteriovenosas, insuficiencia mitral y comunicación interventricular con amplitud disminuida.

18 16 La disminución de la amplitud de la onda del pulso arterial (pulso parvus) ocurre en: 1. 2. 3. 4. 5.

Vasoconstricción periférica. Estenosis aórtica. Estenosis mitral. Todas son ciertas. Solo 1 y 2.

Alteraciones periódicas del pulso

Alteraciones en la amplitud Pulso hipocinetico: se trata de un pulso pequeño , y se encuentra cuando hay disminución del volumen de expulsión o cuando aumentan las resistencias periféricas. Pulso hipercinetico: se trata de un volumen de eyección elevado, resistencias periféricas bajas. Se encuentran en los estados hipercinéticos, bloqueo cardiaco completo y bradicardias. RUIDOS CARDIACOS (fig. 13) Son vibraciones auditivas características, con intensidad, frecuencia (tono), calidad (timbre). El primer ruido cardíaco identifica el comienzo de la sístole ventricular, mientras que el segundo indica el comienzo de la diástole. Los ruidos cardíacos básico, son el primero, segundo, tercero y cuarto. Los ruidos se definen como protosistólicos, mesosistólicos, telesistólicos y protodiastólicos, mesodiastólicos y telediastólicos.

17 ¿En cuál de las situaciones siguientes puede observarse un pulso arterial amplio y saltón?: 1. 2. 3. 4. 5.

Bloqueo auriculo-ventricular completo. Insuficiencia aórtica. Ductus arterioso persistente. Estados de ansiedad. Todas las anteriores.

18 El pulso pequeño y celer es propio de: 1. 2. 3. 4. 5.

Estenosis mitral. Estenosis aórtica. Insuficiencia aórtica. Insuficiencia mitral. Ninguna es cierta.

19 La onda “V” se corresponde: 1. 2. 3. 4. 5.

Llenado de la aurícula final de sístole ventricular. Relajación de la aurícula y principio de sistole ventricular. Sístole auricular. Llenado rápido ventricular. Llenado lento ventricular.

20 El pulso arterial de la doble lesión aórtica se caracteriza por: 1. 2. 3. 4. 5.

Saltón. Celer. Bisferiens. Digitiforme. Dícroto.

RESPUESTAS: 16: 4; 17: 5; 18: 4; 19: 1; 20: 3.

Pulso alternante: pulsos fuertes y débiles de forma alternada. La alternancia mecánica es un signo de disfunción miocárdica grave. Es fácil diagnosticarla por esfigmomanometría, cuando la presión sistólica alternante es mayor de 20 mmHg.; también se detecta en la palpación de pulso periférico o en registro gráfico. Debe de distinguirse del pulso bigeminado, ya que este último el pulso es irregular, y el alternante regular. El pulso alternante se acentúa en: insuficiencia aórtica, hipertensión sistémica. Pulso bigeminado: es originado generalmente por extrasístoles ventriculares que aparecen después de cada latido normal, alterando así la fuerza del pulso. Pulso paradojico: se caracteriza por una reducción en la fuerza del pulso arterial durante la inspiración, o una caída exagerada de la presión sistólica durante la inspiración de 10 mmHg. durante la respiración tranquila. Es una exageración de la disminución normal en la presión sistólica con la inspiración, que es el resultado de la reducción en el volumen latido del ventrículo izquierdo y la transmisión de la presión intratorácica negativa hacia la aorta. Es frecuente en: taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva crónica, enfisema pulmonar, shock hipovolémico, embolia de pulmón, embarazo, obesidad extrema.

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EXPLORACION FISICA DEL APARATO CIRCULATORIO

Fig. 12. Patrón de la onda venosa. Primer ruido cardíaco

Segundo ruido cardíaco

Consta de dos componentes principales. El primer componente se asocia al cierre de la válvula mitral, auscultándose en la punta del corazón; el segundo componente se asocia con el cierre de la válvula tricuspídea, confinado a la auscultación en el segundo espacio paraesternal izquierdo en la parte más inferior. Se ausculta mejor con el diafragma del estetoscopio al tratarse de un ruido de alta frecuencia. En el bloqueo de rama derecha el primer componente está desdoblado por el retraso del cierre tricuspídeo. La intensidad del primer ruido aumenta en: estenosis mitral, mixoma de la aurícula izquierda, prolapso mitral holosistólico, intervalo P-R corto, taquicardia auricular, contracción ventricular vigorosa. La intensidad del primer ruido disminuye en: fibrosis o calcificación de la válvula mitral, P-R prolongado, insuficiencia ventricular izquierda grave, bloqueo de la rama izquierda, insuficiencia mitral, no causada por prolapso.

Suele auscultarse mejor en el segundo espacio intercostal izquierdo y derecho, a lo largo de los bordes esternales. Se trata del cierre aórtico y del pulmonar. El componente aórtico del segundo ruido cardíaco está aumentado en la hipertensión arterial, dilataciòn aórtica. El componente pulmonar está aumentado en la hipertensión pulmonar dilatación idiopática de la arteria pulmonar.

Ruidos protosistólicos o de expulsión Son de tono alto y chasqueante, auscultándose mejor con la membrana del estetoscopio. Son causados por la apertura aórtica y de la válvula pulmonar. Se auscultan en foco pulmonar, en situaciones de: -hipertensión pulmonar, -dilatación idiopática de la pulmonar y -estenosis pulmonar. En foco aórtico en: -estenosis aórtica, - hipertensión sistémica y en -dilatación de la raíz aórtica.

Desdoblamiento anormal del segundo ruido cardíaco Ruido único. La causa más frecuente es la inaudibilidad del componente pulmonar en personas mayores, también es característico de la atresia pulmonar, estenosis grave de la válvula pulmonar, o transposición completa de las grandes arterias. El ruido único por la inaudibilidad del componente aórtico se trataría de estenosis aórtica severa calcificada o atresia aórtica. El ruido único por sincronía de los dos componentes aparece en el complejo de Eisenmenger. Desdoblamiento constante del segundo ruido cardiaco.

Ruidos mesosistólicos y telesistólicos

No fijo: los dos componentes permanecen audibles tanto en la inspiración como en la espiración. Por retraso del componente pulmonar en el bloqueo de rama derecha, o adelanto del componente aórtico, como ocurre en la insuficiencia mitral. Fijo: permanece constante durante el ciclo respiratorio. Este se da en la comunicación interauricular tipo fosa oval, no complicada. Desdoblamiento paradójico del segundo ruido cardíaco:

Se asocian a prolapso de la válvula mitral. El término click es más apropiado, ya que son de frecuencia alta. A veces son audibles en la insuficiencia aórtica grave.

El componente pulmonar precede al componente aórtico. Se da en el bloqueo completo de rama izquierda, o marcapasos ventricular derecho.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

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Ruidos protodiastólicos

Ruidos mesodiastólicos y telediastólicos Los ruidos mesodiastólicos son, terceros ruidos cardíacos normales y anormales. Los telediastólicos son cuartos ruidos cardíacos. Tercer ruido cardíaco Al ruido coincidente con el descenso y de la presión auricular se le llama tercer ruido cardíaco. Tanto el tercer ruido como el cuarto ocurren en el ventrículo izquierdo, que es el receptor del flujo sanguíneo. Son ruidos de frecuencia baja, auscultándose mejor con la campana del estetoscopio. El tercer ruido cardíaco está producido por limitación intrínseca súbita de la expansión longitudinal de la pared ventricular izquierda durante el llenado protodiastólico. La mayor parte de los terceros ruidos cardíacos anormales están generados por: situaciones de aumento del gasto cardíaco, alteración de las propiedades físicas del ventrículo receptor, incremento en velocidad y volumen del flujo sanguíneo auriculoventricular En niños y adultos jóvenes a menudo hay un tercer ruido fisiológico. A partir de los 40 años generalmente la presencia de un tercer ruido es patológico. Cuarto ruido El cuarto ruido cardíaco anormal se genera cuando se necesita aumento de la contracción auricular para generar distensión presistólica de un ventrículo, de modo que la cavidad se contrae con mayor fuerza. Es típico de: adultos sanos de edad avanzada tras realizar prueba de esfuerzo, hipertrofia ventricular izquierda y derecha (estenosis aórtica y pulmonar), hipertensión sistémica del lado izquierdo, pulmonar del derecho, cardiopatía isquémica. Soplos cardíacos (fig.14) Son vibraciones auditivas más prolongadas que un ruido, que se caracteriza por su intensidad, frecuencia (tono), configuración (forma), calidad, duración, dirección de la irradiación y tiempo dentro del ciclo cardíaco. La intensidad de un soplo se gradúa del número 1 al 6.

21 En la exploración física de un paciente con Comunicación Interauricular, se aprecian los siguientes signos, excepto: 1. 2. 3. 4. 5.

Aumento de la amplitud del desdoblamiento del 2.° ruido con el desarrollo de hipertensión pulmonar. Onda a del pulso venoso dominante en presencia de hipertensión pulmonar. Ventrículo derecho palpable. Soplo mesosistólico eyectivo pulmonar. Soplo diastólico precoz de regurgitación pulmonar en presencia de hipertensión pulmonar.

22 El pulso paradójico: 1. 2. 3. 4. 5.

Consiste en un aumento de la presión arterial durante la inspiración. Aparece en el taponamiento cardíaco. Es patognomónico de enfermedad pericárdica. Suele observarse en pacientes con insuficiencia cardíaca de alto gasto. Es típico de la comunicación interauricular.

23 El primer ruido apagado suele explorarse en: 1. 2. 3. 4. 5.

Espacio PR alargado. Carditis reumática activa. Estenosis mitral calcificada. Insuficiencia mitral. Todas son ciertas.

24 El desdoblamiento del 2.° ruido ocurre: 1. 2. 3. 4. 5.

En forma fisiológica. Acompañado al bloqueo de Rama. Insuficiencia Mitral. Comunicación interauricular. Todas son ciertas.

25 El desdoblamiento invertido del primer ruido suele explorarse en: 1. 2. 3. 4. 5.

Insuficiencia mitral. Estenosis mitral. Espacio PR acortado. Espacio PR alargado. Insuficiencia cardíaca.

RESPUESTAS: 21: 1; 22: 2; 23: 5; 24: 5; 25: 2.

El mejor conocido es el chasquido de apertura (OS) de la estenosis mitral reumática. Un chasquido de apertura audible indica que la válvula mitral es móvil, al menos en su valva anterior más larga. El golpe pericárdico de la pericarditis constrictiva crónica y el golpe de la insuficiencia mitral son ruidos de llenado rápido que son iniciales e intensos debido a que la aurícula con presión elevada se descomprime rápidamente a través de una válvula aurículo-ventricular no obstruida en un ventrículo receptor con distensibilidad alterada. Los mixomas auriculares, caída tumoral y la apertura de la válvula mecánica en posición mitral también son causas de ruidos protodiastólicos.

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Fig. 13. Ruidos Cardiacos.

EXPLORACION FISICA DEL APARATO CIRCULATORIO

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

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Soplos sistólicos Se clasifican según su momento de inicio y terminación, como mesosistólico, holosistólico, protosistólico o telesistólico. Mesosistolicos Se manifiestan en cinco circunstancias. — Obstrucción de salida de un ventrículo. El típico soplo mesosistólico es el causado por la estenosis de la válvula aórtica. Se trata de un chorro de alta velocidad dentro de la raíz aórtica con irradiación hacia arriba, a la derecha y al cuello. — Dilatación de raíz aórtica o pulmonar. — Flujo sanguíneo acelerado en la raíz aórtica o pulmonar. Ocurren en situaciones de amemia, tirotoxicosis , embarazo, fiebre. — Soplos inocentes. Son soplos normales. Excepto el soplo mamario, el resto son mesosistólicos. • Soplo de Still, breve zumbido puro y de frecuencia media en el ápex paraesternal izquierda. Vibraciones periódicas de baja frecuencia de valvas pulmonares normales a nivel de su inserción. • Soplo inocente en adultos jóvenes y adolescentes. Son unas exageraciones de las vibraciones normales de expulsión dentro del tronco pulmonar. Es impuro y se ausculta en el segundo espacio intercostal izquierdo • Soplo inocente en adultos de edad avanzada “aortoescleróticos”, por engrosamiento fibrótico de la base de las valvas, moviéndose bien los bordes libres. • Soplo mesosistolicos por insuficiencia mitral.

26 El soplo de la estenosis aórtica: 1. 2. 3. 4. 5.

Solo se irradia a carótidas. No se suele irradiar a apex. Aumenta su intensidad cuanto más severa es la estenosis. La severidad es mayor cuanto más retrasado tenga su vientre y más apagado esté el segundo ruido. Todas son ciertas.

27 El desdoblamiento invertido del segundo ruido ocurre: 1. 2. 3. 4. 5.

Estenosis aórtica. Hipertensión arterial. Presencia de conducto arterioso. Todas son ciertas. Solo 1 y 2.

28 La onda J de Altman del pulso yugular es propia de: 1. 2. 3. 4. 5.

Insuficiencia valvular pulmonar. Estenosis pulmonar. Estenosis tricuspídea. Insuficiencia tricuspídea. Cualquier causa de hipertensión pulmonar con sobrecarga derecha.

29 Se puede auscultar un cuadro ruido en la estenosis aórtica cuando:

Son generados por vasos o cavidades cuya presión o resistencias durante toda la sístole es más elevada que la presión o resistencia del vaso o cavidad que recibe el flujo. Insuficiencia mitral. El reflujo sanguíneo comienza con el primer ruido cardíaco, persistiendo hasta el componente correspondiente del segundo ruido o ligeramente más allá. Insuficiencia tricuspídea. Una característica importante del soplo es el aumento selectivo de intensidad o maniobra de Carvallo. Esta maniobra refleja el aumento del volumen del ventrículo derecho. Comunicación restrictiva interventricular no complicada. Conducto arterioso permeable. Esto ocurre en grandes comunicaciones aortopulmonares, cuando la elevación en la resistencia pulmonar suprime la porción diastólica del soplo continuo, y deja un soplo que es holosistólico o casi holosistólico. Soplos portosistólicos La onda V alta de la aurícula alcanza el nivel de la presión normal del ventrículo en telesístole. Son soplos de frecuencia baja o media.

1. 2. 3. 4. 5.

Se asocia a valvulopatía mitral. Se asocia a insuficiencia aórtica. Se encuentra disminuida la distensibilidad de ventrículo izquierdo. Se asocia a insuficiencia cardíaca. Ninguna es cierta.

30 Respecto al soplo de Austin Flint, señale lo falso: 1. 2. 3. 4. 5.

Es mesodiastólico. Suele ser más corto que el de la estenosis mitral. Cuanto mayor sea la regurgitación pulmonar, es más tardio. Corresponde funcionalmente a una estenosis mitral por incapacidad de apertura de las valvas mitrales por aumnto de la presión telediastólica ventricular izquierda. Se ausculta preferentemente con la membrana del estetoscopio.

RESPUESTAS: 26: 4; 27: 4; 28: 4; 29: 3; 30: 3.

Soplos holosistólicos

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EXPLORACION FISICA DEL APARATO CIRCULATORIO

Fig. 14. Soplos cardiacos. Insuficiencia mitral aguda, Insuficiencia tricúspide de baja presión, es decir, insuficiencia tricúspide con presión sistólica de ventrículo derecho normal. Por ejemplo, insuficiencia tricúspide en drogadictos. Comunicación interventricular. Soplos telesistólicos Su prototipo es el del prolapso de la válvula mitral. Soplos diastólicos

Soplos mesodiastólicos — Estenosis mitral y tricuspídea. — Situaciones con ausencia de obstrucción y aumento de volumen. Esto ocurre en la insuficiencia mitral pura y en la CIA tipo fosa oval. — Situaciones de bloqueo cardíaco completo. La contracción auricular coincide con fase de llenado diastólico rápida — Insuficiencia pulmonar. Siempre que la presión en ventrículo derecho sea normal.

Soplos protodiastólicos — Insuficiencia aórtica. Comienza con el componente aórtico del segundo ruido. El soplo suele ser en decrescendo. La irradiación selectiva del soplo de insuficiencia aórtica al borde esternal derecho implica dilatación de la raíz aórtica. En la insuficiencia aguda grave, el soplo es diferente, debido al equilibrio por la presión diastólica aórtica y presión diastólica del ventrículo, que es poco distensible. Se trata de un soplo breve. — Insuficiencia pulmonar. Soplo de Graham Stell. 990

Soplos telediastólicos o presistólicos — Estenosis mitral o tricuspídea. — Soplo de insuficiencia aórtica o de Austin-Flint. En casos de insuficiencia aórtica grave, el ventrículo izquierdo se llena rápidamente de sangre que regresa de la aorta, y la que proviene de la aurícula, antes de que ésta se contraiga. La distensión del ventrículo es tal que las valvas mitrales llegan a coaptar, y cuando se contrae la aurícula, la corriente directa que pasa entre las valvas mitrales las pone a vibrar, lo que le da lugar a un soplo característico de gimoteo.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

18

Soplos continuos Comienzan en la sístole y continúan en la diástole, sin interrupción del segundo tono. Conexiones aorto-pulmonares Son soplos de zonas de mayor resistencia a una de menor resistencia. Característico de esto es el conducto arterioso permeable.

31 El desdoblamiento fijo del 2.° ruido junto con soplo diastólico en foco tricuspídeo es típico de: 1. 2. 3. 4. 5.

Coartación de aorta. CIA grande. Estenosis aórtica. Comunicación interventricular. Ninguna es cierta.

Conexiones arteriovenosas Pueden ser congénitos o adquiridos. Están representados por los soplos: fístulas arteriovenosas, fístula arterial coronaria, origen anómalo de arteria coronaria en tronco pulmonar, comunicación del seno de Valsalva. Patrón de flujo en arterias, constreñidas o no constreñidas. Patrón en flujo de venas Está bien representado por el zumbido venoso cervical inocente.

32 Que signos auscultatorios nos hacen pensar que la insuficiencia mitral es aguda: 1. 2. 3. 4. 5.

Presencia de 4.° ruido. Soplo sistólico con caracter eyectivo. 3.° ruido. 1.° ruido reforzado. Son ciertas 1 y 2.

FROTE PERICARDICO

33

En ritmo sinusal, el frote pericárdico: consta de tres fases es decir, mesosistólico, mesodiastólico y presistólico. El signo auscultatorio es generado por las serosas visceral y parietal anormales, que se frotan una con otra. La auscultación después de la cirugía a corazón abierto de un crujido sincrónico con el latido, auscultado en la punta, especialmente en decúbito lateral izquierdo. No es un frote pericárdico, sino que se trata del signo de Hamman, causado por aire en el mediastino.

El soplo de la insuficiencia mitral disminuye cuando:

Acuclillamiento o squating: aumenta las resistencias periféricas y el retorno venoso. Aumenta los soplos regurgitantes aórticos y mitrales. Disminuyen los soplos de la miocardiopatia hipertrófica y del prolapso de la válvula mitral. Ortostatismo. Aumenta el soplo del prolapso mitral. Ejercicio isométrico. Empuñamiento sostenido. Aumenta las resistencias periféricas, eleva la frecuencia cardíaca y el índice cardíaco. Aumenta el soplo de la insuficiencia aórtica y del cuarto ruido. Disminuye el soplo del prolapso mitral y de la miocardiopatía hipertrófica. Inspiración (maniobra de Rivero-Carballo). Aumenta los soplos derechos por incremento del retorno venoso Maniobra de Valsalva. Disminuye el retorno venoso. Aumenta los soplos de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y del prolapso mitral. Fármacos: Nitrito de amilo: disminuye las resistencias periféricas, la presión arterial, aumenta la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco y la velocidad de expulsión. Aumenta los soplos de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, los soplos sistólicos

Se administra vasodilatadores. Se asocia a hipotensión arterial. Se realiza maniobras isométricas. 1 y 2. Con hipertensión arterial.

34 El pulso filiforme o decapitado en femoral con pulso radial normal es propio de: 1. 2. 3. 4. 5.

Shock. Vasoconstricción periférica por frío. Beri-Beri. Fístula arteriovenosa. Coartación de aorta.

35 En la estenosis aórtica no es cierto uno de los siguientes hallazgos: 1. 2. 3. 4. 5.

Pulso bisferiens. Chasquido de eyección y pulso anácroto. Puede tener el llamado componente gallvardín a la auscultación. A veces onda a prominente en el pulso yugular. Pulso pequeño y lento.

RESPUESTAS: 31: 2; 32: 5; 33: 4; 34: 5; 35: 1.

Maniobras físicas

1. 2. 3. 4. 5.

991

EXPLORACION FISICA DEL APARATO CIRCULATORIO

expulsivos, los soplos diastólicos de llenado, el prolapso mi-

y fenilefrina: producen vasoconstricción. Aumenta los soplos

tral. Disminuye los soplos de regurgitación izquierda y la CIV

regurgitantes, no afectando a los soplos obstructivos. Disminu-

pequeña. Isoproterenol: similar al nitrito de amilo. Metoxamina

ye el soplo de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

992

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

18 36 1. 2. 3. 4. 5.

El soplo diastólico aumenta con el ejercicio isométrico. El soplo diastólico aumenta con el nitrito de amilo. Se ausculta mejor en mesocardio. Pueden oirse un tercer y cuarto ruido. Aumenta con la maniobra de Valsalva.

37 Son soplos mesodiastólicos los siguientes excepto: 1. 2. 3. 4. 5.

Estenosis mitral. Estenosis tricuspídea. Insuficiencia pulmonar con ventrículo derecho normal. Insuficiencia mitral pura. Insuficiencia aórtica.

38 El acuclillamiento o squating: 1. 2. 3. 4. 5.

Disminuye las resistencias periféricas. Aumenta el retorno venoso. Los soplos de miocardiopatía hipetrófica disminuyen. Los soplos de prolapso mitral aumenta. Solo 2 y 3.

39 En el empuñamiento sostenido: 1. 2. 3. 4. 5.

Se realiza para diferenciar soplos de miocardiopatías hipertróficas de la estenosis aórticas. Hoy día no tiene trascendencia clínica. Disminuye el soplo de la insuficiencia aórtica. Disminuye la frecuencia cardíaca. Disminuye el retorno venoso.

40 El frote pericárdico: 1. 2. 3. 4. 5.

En fibrilación auricular consta de tres fases. Para escuchar tras fases es imprescindible que esté en ritmo sinusal. Las tres fases auscultatorias son mesosistólico, mesodiastólico y presistólico. Después de la cirugía cardíaca si se ausculta siempre es signo de pericarditis aguda. Solo 2 y 3.

RESPUESTAS: 36: 2; 37: 4; 38: 5; 39: 1; 40: 5.

Notas

En la insuficiencia aórtica es falso que:

993

Capítulo IV

EXPLORACION COMPLEMENTARIA Indice Electrocardiografía Test de esfuerzo o prueba de Master Ecocardiografía

Cardiología nuclear Cateterismo cardíaco. Hemodinámica, coronariografía y ventriculografía

Dr. LUIS ALONSO PEREZ

ELECTROCARDIOGRAFIA. Criterios electrocardiográficos de los boqueos fasciculares Bloqueo de rama derecha del haz de Hiss (BRDHH) E.C.G.: Se consideran criterios mínimos para el diagnóstico: *QRS > 0.12 seg, *Complejos RSR` o rSR` en V1, V2 y aVR, *Onda S ancha en D.I, aVL, V5 y V6. Otro hallazgo no constante es la depresión del ST y onda T negativa en V1, V2 y V3. Pueden existir bloqueos incompletos de rama derecha cuando la morfología es igual a lo descrito anteriormente, pero el QRS < 0.12 seg. Frecuencia: 0.3% de la población. Etiología: En el crecimiento de ventrículo derecho, sobre todo en el cor pulmonale crónico. Significado clínico: En sujetos sin cardiopatía no aumenta la mortalidad. En sujetos con cardiopatía duplica la mortalidad (por cardiopatía isquémica e insuficiencia cardíaca). 994

Bloqueo de rama izquierda del haz de Hiss (BRIHH) — E.C.G.: Los criterios mínimos para el diagnóstico son: *QRS > 0.12 seg, *Ondas R anchas y empastadas en V4, V5, V6, aVL y en D.I, con ausencia de onda Q en estas derivaciones. Otros hallazgos no constantes son ausencia de onda R incial en V1 y V2, ondas S profundas en V1 y V2, depresión del ST y onda T negativa en V4, V5, V6, aVL y D.I. — El BRIHH oculta los datos del E.C.G. en el infarto agudo de miocardio. — Frecuencia: 0.1% de la población. — Etiología: Se asocia a cardiopatía. — Significado clínico: Aumenta por 4 el riesgo de muerte súbita y de cardiopatía isquémica. Hemibloqueo antero-superior izquierdo (HBA) — E.C.G.: *QRS < 0.12 seg, *Eje de QRS desviado a la izquierda (a la izquierda de -30°), *Imagen qR (R altas) en D.I y aVL con aumento de la deflexión intrensicoide

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Hemibloqueo postero-inferior izquierdo (HBP). — E.C.G.: *QRS < 0.12 seg, *Eje de QRS desviado a la derecha (a la derecha de +90°), *Imagen rS en I y aVL, *Imagen qR en II, III y en aVF con aumento de la deflexión intrensicoide en aVF. — Esta imagen puede darla la hipertrofia del ventrículo derecho o el infarto de pared inferior (diagnóstico diferencial con ellos). Síndrome de preexcitación o síndrome de WolfParkinson-White — E.C.G.: Intervalo PR < 0.12 seg. Ensanchamiento en la rama inicial de la primera deflexión del QRS (onda delta). Alteraciones del segmento ST y onda T. — Predispone a la aparición de arritmias supraventriculares. Anomalías del ECG en las alteraciones electrolíticas más frecuentes Hiperpotasemia. Las alteraciones del ECG suelen manifestarse con cifras de K > 6 mEq/l. Ondas T altas, picudas y simétricas (en tienda de campaña). Ensanchamiento y empastamiento del QRS. Acortamiento del QT. Taquicardia y fibrilación ventricular con K > 9-10 mEq/l. Hipotasemia. Onda T aplanada y ensanchada con onda U prominente. El segmento ST puede estar infradesnivelado. Ensanchamiento del QRS con aparición de ritmos ectópicos. Hipercalcemia. Cuando el calcio es > 12 mg% (tan sólo en el 10%). Acortamiento del QT. Hipocalcemia. Cuando el Ca < 6-7 mg%. Ensanchamiento del QT. ECG en cardiopatía isquémica Las anomalías del ECG en la cardiopatía isquémica afectan a la onda T, la onda Q y el segmento ST. Un ECG aislado no es patognomónico de cardiopatía isquémica dado que puede ser confundido con hipertrofias ventriculares, hipopotasemias, pericarditis, miocarditis... Onda T Onda T positiva, alta, simétrica: isquemia subendocárdica. Causas: Cardiopatía isquémica, raro (segundos después de una oclusión coronaria aguda). Vagotonía, lo más frecuente. Sobrecarga diastólica de V.I. Alcoholismo. ACV. Onda T plana o negativa: isquemia subepicárdica.. Causas: La imagen más frecuente de cardiopatía isquémica.

18 41 La derivación a VF del ECG: 1. 2. 3. 4. 5.

Es una derivación bipolar de miembros. Es una derivación precordial. Es una derivación unipolar que tiene su polo en brazo izquierdo. Es una derivación unipolar que tiene su polo en pierna izquierda. Recoje la diferencia de potencial entre ambas piernas.

42 El espacio QT del ECG convencional: 1. 2. 3. 4. 5.

Es constante e independiente de la edad, sexo y frecuencia cardíaca. Se mide desde el inicio de la onda Q hasta el inicio de la T. Se corresponde con las fases 0, 1 y 2 del potencial de acción. Se acorta por los antiarrítmicos del grupo III. Es variable y se influye por la edad y la frecuencia cardíaca.

43 Uno de los siguientes criterios electrocardiográficos no es característico del ritmo sinusal: 1. 2. 3. 4. 5.

Onda P positiva en a VR y negativa en DII. Cada onda P ira seguida de complejo QRS. La onda P tendrá una duración aproximada de 0,10 segundos. En el plano frontal el eje eléctrico de la onda P sera de 30°-60°. El intervalo PR sera constante e inferior a 0,20 seg.

44 El punto J del ECG: 1. 2. 3. 4. 5.

Es la unión de la onda Q con la onda R. Es la unión del segmento ST con la onda T. Es la unión del espacio PR con la onda R. Corresponde al punto más bajo del segmento ST. Es la unión de la onda S con el segmento ST.

45 La onda T: 1. 2. 3. 4. 5.

Es la vase más vulnerable del período refractario relativo. Es siempre positiva en VR y negativa en DII y DIII. Su disposición es siempre simétrica. Se corresponde con la fase 4 del potencial de acción. Ninguna es correcta.

RESPUESTAS: 41: 4; 42: 5; 43: 1; 44: 5; 45: 1.

(complejo de ascenso lento) en aVL, *Imagen rS (S profundas) en II, III y en aVF. — Los HBA y los BRDHH más HBA hay que diferenciarlos de los crecimientos de V.I. y de los infartos laterales. — Frecuencia: 1-2%. No se asocia a patología.

995

EXPLORACION COMPLEMENTARIA

10% de sujetos con cardiopatía isquémica en intercrisis. Sobrecarga sistólica de V.I. Crecimiento de V.I. ACV. Alcoholismo. Después de taquicardias paroxísticas. Variante de la normalidad. Pericarditis. Cor pulmonale. Miocarditis y micardiopatía. Síndrome de W-P-W. Segmento ST Supradesnivelación del ST: lesión subepicárdica. Causas: Angina vasoespástica, sobre todo la angina de Prinzmetal. Excepcionalmente, en 10%, en la ergometría de angor de esfuerzo. IAM subepicárdico o transmural, precozmente. Pericarditis: ST en bandera, cóncavo hacia arriba. Sobrecarga diastólica ventricular. Repolarización precoz. Miocarditis y miocardiopatía. Cor pulmonale. Infradesnivelación del ST: Lesión subendocárdica. Causas: Forma más común durante el episodio de angor, sobre todo durante la prueba de esfuerzo. En el tratamiento con digital. En el IAM de cara posterior, en las derivaciones V1 y V2. Variante de la normalidad. Sobrecarga sistólica ventricular. Bloqueo de rama (derecha: infradesnivelación en V1-2-3 izquierda: infradesnivelación en V4-5-6, aVL y I). Alcoholismo. Marcapasos. Hipopotasemia. Shock. Pancreatitis. Onda Q Es indicativa de necrosis: INFARTO. Se considera patológica si: existe en las derivaciones que no existía previamente V1, V2, V3; *profundidad > 25% de la onda R que le sigue en V5, V6, I, II, III, aVL y aVF; morfología de la onda Q mellada y ancha (duración > 0.04 seg). Estos criterios no son válidos si aparece aisladamente en aVR, aVL o en III. Por el contrario, cualquier onda Q que aparezca aisladamente en V2 es, aun cuando no cumpla los criterios anteriores, indicativa de IAM anteroseptal. Angina de pecho Durante el episodio agudo de angina de pecho podemos encontrarnos con los siguientes patrones electrocardiográficos: — ECG normal: Hasta un 50% de los pacientes con un episodio clínicamente típico. — Isquemia subepicárdica: Se caracteriza por ondas T negativas. — Isquemia subendocárdica: Ondas T positivas picudas y simétricas. — Lesión subepicárdica: Supradesnivelación del ST o positivización de una onda T previamente negativa (pseudonormalización de la T). Es la lesión típica de la angina vasoespástica y de la angina de Prinzmetal. — Lesión subendocárdica: Infradesnivelación plana o descendente del ST. — Otros hallazgos concomitantes: arritmias, patrones de infartos antiguos, trastornos de la conducción intraventricular, etc. 996

Infarto agudo de miocardio (subepicárdico o transmural). Durante la 1.a hora del IAM aparece una onda T positiva, simétrica, amplia y picuda en las derivaciones correspondientes. Entre la 2.a y la 4.a hora aparece la supradesnivelación del ST (imagen en lomo de delfín), convexa, junto a la inversión de la onda T, que puede quedar enmascarada por la elevación del ST. Esta supradesnivelación del ST durará un máximo de 2 semanas en los infartos inferiores y de 3 semanas en los anteriores (en caso contrario, sospechar aneurisma ventricular). Posteriormente quedará una onda T negativa durante meses o años en las derivaciones de la zona infartada. Entre las 12-18 horas tras el IAM aparecen las anomalías de la onda Q, que permanecerá con carácter patológico durante más de 18 meses, pudiendo desaparecer en algunos IAM inferiores de poca extensión. Localización del IAM Anterior: V3 y V4. Lateral bajo: V5 y V6 y lateral alto I y aVL. Inferior: II, III y aVF. Posterior: V7 y V8 o imagen en espejo en cara septal o anterior. Septal: V1 y V2. Ventrículo derecho: V3R Y V4R. IAM Asociado a bloqueo de rama Como regla general, un BCRD no oculta los datos del ECG en el IAM, mientras que el BCRI sí lo hace. La presencia simultánea de un BCRD con IAM indica que éste afecta al septo interventricular. TEST DE ESFUERZO O PRUEBA DE MASTER Se utiliza como una prueba para determinar la función del corazón y su respuesta al ejercicio. Durante el mismo, aumentan las demandas y el consumo de oxígeno miocárdico y periférico, aumenta la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco, el flujo coronario y la presión arterial sistólica, se produce una vasodilatación periférica con lo que se produce un descenso leve de la presión arterial diastólica. Para su realización, habitualmente se utiliza el protocolo de Bruce. Indicaciones Se puede realizar una ergometría con fines diagnósticos y/o pronósticos. Evaluación de un paciente con dolor precordial; Evaluación de un paciente tras cirugía cardíaca;. Evaluación de la medicación antianginosa; Evaluación de la capacidad funcional de un paciente con cardiopatía; Evaluación de arritmias de esfuerzo; Estudio de cardiopatía isquémica tras IAM. Contraindicaciones Absolutas IAM de menos de 7-12 días de evolución, Angor inestable,

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Relativas Estenosis aórtica moderada, HTA severa, Estenosis conocida del tronco de la coronaria izquierda, Hipertensión arterial pulmonar, Depresión del segmento ST en reposo (salvo de origen digitálico), Aneurisma ventricular, Extrasístoles en número > 10% de la frecuencia basal, Obesidad. Cuándo detener la prueba de esfuerzo Debido a: Aparición de angor, Descenso del ST > 4 mm. sin síntomas o > 2 mm. con dolor o arritmias, Elevación del ST > 2 mm, Aparición de arritmias: taquicardia, flutter o fibrilación auricular; extrasístoles ventriculares a frecuencia > 10% de la basal, dobletes, tripletes o taquicardia ventricular; bloqueo AV, Hipotensión arterial, Crisis hipertensiva, Síntomas cerebrales o agotamiento físico, Fallos técnicos. En líneas generales, la prueba de esfuerzo tiene una sensibilidad del 75% y una especificidad del 80-85%. Es posible la aparición de falsos positivos del ST, sobre todo cuando existen alteraciones del ECG basal, como bloqueos de rama, síndrome de WPW, sobrecarga de V.I., y también cuando el paciente está tomando medicación como digital y en caso de prolapso mitral. También es posible la aparición de falsos negativos. La mortalidad en esta prueba es de 0.5-1/10.000. Las complicaciones mayores son poco frecuentes (3-8/10.000) y son: IAM, fibrilación ventricular y ACV. ECOCARDIOGRAFIA. Ver capítulos específicos. Ecocardiografía transesofágica Consiste en la introducción de una sonda en el esófago, de tal manera que está detrás del corazón y en contacto casi directo con él. La mayor utilidad de esta técnica está en la valoración de prótesis valvulares, existencia o no de trombos, diagnóstico de vegetaciones causantes de endocarditis y disecciones aórticas. También se aplica en el paciente sometido a cirugía cardíaca, sobre todo cuando se hace reconstrucción valvular mitral. Tiene otras múltiples aplicaciones y es utilizado siempre que se quieren obtener registros de alta resolución. CARDIOLOGÍA NUCLEAR. Imágenes de perfusión miocárdiaca Se puede visualizar la distribución regional del riego sanguíneo miocárdico con utilización de radiofármacos que se acumulan en función de la perfusión miocárdica regional.

18 46 Cuál de los siguientes criterios no está presente en la hipertrofia ventricular izquierda: 1. 2. 3. 4. 5.

S en V1 más R en V5 o V6 superior a 35 mm. Relajación R/S en V5 o V6 menor de 1. Eje del QRS en el plano frontal entre 0° y -90°. Onda R en V5 o V6 mayor de 27 mm. Descenso del segmento ST e V5 V6.

47 Señale la falsa respecto a la ecocardiografía: 1. 2. 3. 4. 5.

Permite valorar la función ventricular izquierda. Esta contraindicada en las embarazadas. Realiza el diagnóstico y valora las valvulopatías. Permite valorar la motilidad de los distintos segmentos del ventrículo izquierdo. Visualiza muy bien el derrame pericárdico.

48 La presencia de ondas Q anchas (> 0,04 seg.) y profundas (> 25% de la onda R) indica: 1. 2. 3. 4. 5.

Anomalias posicionales del corazón. Infarto de miocardio antiguo. Hipertrofia septales asimétricas. Síndrome de Wolff-Parkinson-Whitte. Todas son correctas.

49 La presencia de ondas R anchas (> 0,04 seg.) y altas (R/S > 1) en V1 y V2 indica: 1. 2. 3. 4. 5.

Necrosis miocárdica anteroseptal. Necrosis posterior. Necrosis septal. Necrosis inferior. Necrosis lateral baja.

50 Que forma de bloqueo de rama es capaz, en ocasiones, de ocultar los datos electrocardiográficos del infarto: 1. 2. 3. 4. 5.

El hemibloqueo anterior. El hemibloqueo posterior. El bloqueo de rama derecha. El bloqueo de rama izquierda. Todos ellos.

RESPUESTAS: 46: 2; 47: 2; 48: 5; 49: 2; 50: 4.

Miocarditis, endocarditis o pericarditis agudas, Insuficiencia cardíaca o arritmias no controladas, Estenosis aórtica severa. Estenosis mitral severa, Embolismo pulmonar reciente, Infección aguda, hipertiroidismo no controlado, anemia severa, Imposibilidad física evidente, Miocardiopatia hipertrofica obstructiva

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EXPLORACION COMPLEMENTARIA

Radiofármacos — Talio 201: se comporta fisiológicamente de manera similar al potasio, siendo captado por la ATPasa-Na-K y transportado al interior celular. — Isonitrilos marcados con Tecnecio (Tc99): Este fármaco también se distribuye según el flujo coronario regional y una vez que entra en la célula se une de una manera relativamente estable a la mitocondria. Aplicación en distintas patologías — Infarto agudo de miocardio: Las imágenes obtenidas en las primeras 6 horas del comienzo del infarto muestran sin excepción anomalías de perfusión en la región infartada. Esta técnica nos permite valorar la eficacia de tratamiento trombolítico y/o ACTP. 2. — Angina inestable: Son útiles para demostrar objetivamente la presencia de hipoperfusión miocárdica transitoria y de miocardio viable. — Arteriopatía coronaria crónica: Se puede utilizar para llegar a un diagnóstico de cardiopatía isquémica. Cuando se utiliza talio, las imágenes en esfuerzo presentan una sensibilidad del 83% y una especificidad del 90%. Se comparan las imágenes en reposo y tras esfuerzo. Para la realización de esfuerzo se puede utilizar la ergometría convencional o bien el estrés farmacológico mediante dobutamina o la vasodilatación farmacológica mediante dipiridamol o adenosina. También se puede utilizar esta técnica para valorar viabilidad miocárdica. Imágenes de infarto Mediante esta técnica se marca con radiactividad la zona del infarto, apareciendo como zona caliente; a diferencia de las imágenes de perfusión, en la cual el infarto aparecía como zona fría, sin perfusión. Imágenes con pirofosfato marcado con TC99: Este isótopo se une al calcio en el tejido miocárdico necrosado, de manera que en las imágenes tomadas desde 24 horas a 6 días del inicio del dolor precordial aparece una zona caliente en la región del infarto. Imágenes de antimiosina con Indio111: Es un anticuerpo monoclonal que se enlaza selectivamente con la miosina de los miocitos irreversiblemente dañados. Las imágenes se obtienen 24 horas despues de la inyección del marcador. CATETERISMO CARDIACO. HEMODINAMICA, CORONARIOGRAFIA Y VENTRICULOGRAFIA. Técnica de cateterismo cardiaco Consiste en avanzar catéteres por el sistema vascular, venoso o arterial hasta las cavidades cardíacas o arterias coronarias para su estudio y evaluación. 998

Registro de presiones. Hemodinámica Presión en la A.D.: La presión media está entre 0-8 mmHg. Presión en V.D.: PS: 15-30 mmHg y PD: 0-8 mmHg. La morfología es parecida a la del V.I. Presión en arteria pulmonar: PS: 15-30 mmHg y PD: 3-12 mmHg. La presión media está entre 9-16. La morfología es similar a la aorta. Presión capilar pulmonar (enclavada): Tiene morfología similar a la presión en A.D. y el valor medio está entre 1-10 mmHg. Presión en V.I.: PS: 100-140 mmHg y PD 3-10 mmHg. Presión aórtica: PS: 100-140 mmHg y PD: 60-90 mmHg. Gasto cardíaco Es el volumen en litros que bombea el corazón en una unidad de tiempo (minutos). Su valor varía entre 5-7 l/min. El índice cardíaco es el gasto cardíaco partido por la superficie corporal de cada individuo y varía entre 2.6 y 4.2 l/min/m.2. Resistencias vasculares La resistencia vascular es igual a la diferencia de presiones partido del gasto cardíaco, y refleja la impedancia al flujo que presentan los lechos vasculares. Las resistencias vasculares sistémicas varían entre 700-1600 dinas/seg/cm-5 y se calcula mediante el incremento de presión entre aorta y A.D. Las resistencias vasculares pulmonares varían entre 20-130 dinas/seg/cm-5 y se calcula mediante la diferencia de presión entre la arteria pulmonar y la presión enclavada pulmonar. Coronariografía Consiste en estudio de las arterias coronarias mediante la administración intracoronaria de contraste. Se considera significativa una estenosis si es mayor o igual del 50% del tronco coronario izquierdo y si es mayor o igual del 70% en otro de los vasos. Indicaciones de la coronoriografía Se puede realizar coronariografía con objetivos diagnósticos o con la intención de evaluar el tratamiento más adecuado para un paciente que presenta cardiopatía isquémica conocida. Está indicada la coronariografía en los siguientes casos: Prueba de esfuerzo positiva (sobre todo si es positiva precoz); Prueba isotópica positiva. Angina variante de Prinzmetal. Angina inestable que no responde a tratamiento médico en 48 horas. Infarto agudo de miocardio (IAM) complicado de IAM que evoluciona con angina postinfarto o con ergometría antes del alta (7.°-10.° día) positiva. Control de angioplastia o by-pass aortocoronario previos. Evaluación preoperatoria de cardiopatías valvulares y congénitas, sobre todo si se asocian con dolor precordial. Sospecha de enfermedad coronaria en pacientes con profesiones de alto riesgo (por ejemplo, piloto). Sospecha de miocardiopatía isquémica en pacientes con episodios de insuficiencia cardíaca, como diagnóstico diferencial de otras mio-

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

cardiopatías; Sospecha de cardiopatía isquémica en pacientes que han presentado parada cardíaca o arritmias ventriculares malignas. Complicaciones de la coronariografía Muerte, infarto agudo de miocardio, taquicardia ventricular y otro tipo de taquiarritmias, bradiarritmias, isquemia cerebral, complicaciones vasculares femorales como pseudoaneurismas y fístulas, hemorragias (retroperitoneal, femoral, etc.), insuficiencia renal aguda, infecciones en el lugar de punción... Angiocardiografía Consiste en la inyección de contraste en la cavidad ventricular izquierda mediante un catéter. Nos permite valorar: la función sistólica global ventricular izquierda, calculando la fracción de eyección y los volumenes ventriculares y la motilidad segmentaria de las paredes del V.I. La insuficiencia mitral se visualizará como paso retrógrado de contraste a A.I.

18 51 Consideraríamos positiva una ergometria que presentara: 1. 2. 3. 4. 5.

Descenso del ST de 1 mm. con morfología ascendente. El paciente presenta angina. Desciende el ST 1 o más mm. con pendiente hoizontal o descendente. Se produce elevación del segmento ST. Consideraríamos positivas 2, 3 y 4.

52 Realizaríamos un ecocardiograma transesofágico si: 1. 2. 3. 4. 5.

Sospechamos de disección aórtica. Sospechamos de disfunción de una protesis metálica en posición mitral. Sospechamos de endocarditis. Buscamos trombos en las cavidades cardíacas. Todos los casos anteriores serían candidatos a realizar un ecocardiograma transesofágico.

Otras técnicas 53 En un estudio isotópico de perfusión miocárdica con Talio se objetiva defecto de captación en el esfuerzo en los segmentos anterior y septal, este defecto revierte con el reposo: 1. 2. 3. 4. 5.

El paciente presenta un infarto anterior crónico. El estudio es normal. El paciente tiene cardiopatía isquémica con afectación, probablemente, de la arteria descendente anterior. No hay datos para tener una conclusión. El paciente tiene cardiopatía isquémica con afectación, probablemente, de la arteria coronaria derecha.

54 Ante un paciente con un infarto agudo de miocardio que presenta angina postinfarto al 8.° día: 1. 2. 3. 4. 5.

Realizaremos una ergometria. Solicitaremos una coronarigrafía, para planear el tratamiento. Es normal esta evolución y no se tiene que hacer nada mas. Suspenderemos la antiagregación. Iniciaremos tratamiento dietético.

55 Señale la falsa respecto al cateterismo cardíaco: 1. 2. 3. 4. 5.

Nos permite realizar una coronariografía. Nos permite realizar un estudio hemodinámico. Podemos realizar una ventriculografía y estudiar la función ventricular. Valora la existencia de viabilidad miocárdica. Permite realizar un aortograma.

RESPUESTAS: 51: 5; 52: 5; 53: 3; 54: 2; 55: 4.

La aortografía es útil para valorar la insuficiencia aórtica, la existencia de aneurismas aórticos y disección aórtica y patología vásculo renal o arteriopatía periferica. La biopsia endomiocardica se utiliza para el estudio del paciente trasplantado ante la posible existencia de un rechazo y para el diagnóstico de miocarditis y/o miocardiopatías.

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Capítulo V

INSUFICIENCIA CARDIACA Indice Concepto Formas de insuficiencia cardiaca Causas de insuficiencia cardiaca Sintomas de insuficiencia cardiaca

Signos de insuficiencia cardiaca Pruebas complementarias Tratamiento de la insuficiencia cardiaca

Dr. LUIS ALONSO PEREZ

CONCEPTO Es el estado fisiopatológico en el cual una anomalía en la función cardíaca hace que el corazón no pueda bombear la cantidad de sangre necesaria para el metabolismo de los tejidos, o lo hace sólo a partir de una presión de llenado elevada. FORMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA Insuficiencia anterógrada y retrógrada: Acúmulo de sangre en el sistema venoso o aporte sanguíneo inadecuado en el sistema arterial. Insuficiencia cardíaca derecha e izquierda. Insuficiencia cardíaca aguda y crónica. Insuficiencia cardíaca con gasto bajo y gasto elevado. En la mayoría de las cardiopatías la IC suele ser con gasto bajo, en determinadas situaciones como la tirotoxicosis, beri-beri, fístulas arterio-venosas, anemia, embarazo, Paget, sepsis...la IC presenta un gasto cardíaco elevado. Insuficiencia cardiaca sistólica y diastólica. En la primera 1000

existe una disminución en el estado inotrópico. En la segunda existe una anomalía en el llenado diastólico. CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA Causas primarias Incluyen las anomalías estructurales (congénitas o adquiridas) que afectan a los vasos coronarios, pericardio, miocardio o válvulas cardíacas y producen un aumento de la carga hemodinámica o insuficiencia miocárdica o coronaria. Causas fundamentales Son los mecanismos bioquímicos y fisiopatológicos que causan la IC. Causas desencadenantes Las más frecuentes son: tratamiento médico inadecuado (abandono del mismo), bradi o taquiarritmias, procesos infec-

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

ciosos, embolia pulmonar, excesos físicos o alimentarios, aparición de otra enfermedad, administración de un depresor cardiaco o de un fármaco que retiene sodio. SINTOMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA Disnea de esfuerzo Causada por congestión pulmonar. Al progresar la IC izquierda se presenta la disnea con grados de actividad física progresivamente menores. Según la clasificación de la NYHA: — Clase I: Disnea con actividad física mayor a la ordinaria. — Clase II: Disnea con la actividad física ordinaria. — Clase III: Disnea con actividad física menor a la ordinaria. — Clase IV: Disnea de reposo. Ortopnea

18 56 En un paciente con insuficiencia cardíaca izquierda: 1. 2. 3. 4. 5.

Es frecuente la aparición de insuficiencia derecha en la evolución. Es muy rara la aparición de insuficiencia derecha en la evolución. Solamente si se producen embolismos pulmonares se desarrolla fallo derecho. 2 y 3 son verdaderas. 1 y 3 son verdaderas.

57 Cuál de los siguientes signos no aparece en la insuficiencia cardíaca izquierda aislada: 1. 2. 3. 4. 5.

Oliguria. Estertores crepitantes en ambos campos pulmonares. Taquicardia. Taquipnea. Hepatomegalia.

Es la disnea que se presenta cuando el paciente está acostado y desaparece cuando el paciente está levantado. En la posición de decúbito disminuyen los líquidos acumulados en extremidades inferiores y abdomen, desplazándose la sangre hacia la circulación central, apareciendo mayor congestión pulmonar.

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Disnea paroxísitica nocturna (DPN)

Los signos radiológicos de edema agudo de pulmón indican, generalmente, que la presión capilar pulmonar es:

El paciente se despierta súbitamente con intensa sensación de asfixia y sofoco. A diferencia de la ortopnea, la DPN no cede tan fácilmente con la sedestación y es más prolongada. Astenia Causado por baja perfusión periférica. Nicturia y oliguria Durante la noche el reposo disminuye el déficit del gasto cardíaco en relación a las demandas de oxígeno, reduciéndose la vasoconstricción renal y aumentando la formación de orina. La oliguria es un síntoma tardío y se debe a la baja perfusión renal.

1. 2. 3. 4. 5.

Normal. Ligeramente elevada, 12-15 mmHg. Elevada pero menor de 20 mmHg. Mayor de 25 mmHg. Ninguna es correcta.

59 La clasificación hemodinámica de la insuficiencia cardíaca según Forrester esta basada en la determinación de: 1. 2. 3. 4. 5.

El gasto cardíaco exclusivamente. La presión capilar pulmonar exclusivamente. El volumen telediastólico. El indice cardíaco y la presión capilar pulmonar. El indice cardíaco y el volumen residual.

Síntomas cerebrales

Síntomas causados por IC derecha La disnea, ortopnea y DPN no suelen aparecer en los pacientes con IC derecha. No obstante, en los casos avanzados con hipertensión pulmonar severa puede aparecer disnea por disminución del gasto cardíaco pulmonar, hipoxemia, acidosis, hidrotórax y ascitis. Estos pacientes suelen presentar astenia y anorexia. La congestión abdominal puede causar síntomas gastrointestinales.

60 Cuál de los siguientes fármacos esta contraindicado en la insuficiencia cardíaca: 1. 2. 3. 4. 5.

Verapamilo. Digoxina. Furosemida. Enalapril. Nitroglicerina.

RESPUESTAS: 56: 1; 57: 5; 58: 4; 59: 4; 60: 1.

Causados por baja perfusión cerebral: confusión, pérdida de memoria, insomnio...

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INSUFICIENCIA CARDIACA

SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA. Actividad adrenérgica aumentada: Aparece vasocontricción periférica, que se manifiesta por extremidades frías y pálidas. Presentan diaforesis y taquicardia. Estertores pulmonares: Se auscultan sobre todo en las bases pulmonares y se debe a filtración de líquido en los alvéolos. Característicamente estos estertores son húmedos y no se modifican con la tos ni el clapping pulmonar. Hipertensión venosa sistémica: Se diagnóstica fácilmente por la inspección de las venas yugulares, que están ingurgitadas. Calculando la altura a la que se colapsan dichas venas respecto al borde supraesternal, podemos tener una idea de la presión venosa central. Hepatomegalia congestiva y ascitis: El aumento de la presión venosa central y en las venas suprahepáticas causa congestión hepática y en ocasiones ascitis. La compresión del hígado puede causar reflujo hepatoyugular. Edemas: El volumen del líquido extracelular está aumentado, apareciendo edemas en partes declives, generalmente maleolares. Hidrotórax: La dificultad en el drenaje de las venas pleurales puede causar aparición de derrame pleural. Cardiomegalia: Es un signo que aparece en la gran mayoría de los pacientes con IC crónica. No obstante, no se observa en la IC aguda. Ritmos de galope: Se puede auscultar un galope protodiastólico (tercer tono) causado por el llenado ventricular rápido al inicio de la diástole y que traduce unas presiones de llenado elevadas. Pulso alternante: ver exploración física. Refuerzo de P2: Causado por la hipertensión pulmonar. Soplos sistólicos: Pueden aparecer soplos sistólicos de insuficiencia mitral o tricuspídea secundarios a dilatación ventricular. Caquexia: Causada por la anorexia, el aumento del gasto calórico y la malabsorción intestinal que suele aparecer en la IC derecha. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Analítica Suelen aparecer alteraciones iónicas causadas por la alteración de la función renal y al amplio uso de diuréticos y otros fármacos. Si hay congestión hepática aparecen alteraciones de las transaminasas hepáticas y trastornos de la función hepática. También se observan trastornos gasométricos, secundarios a la congestión pulmonar. Electrocardiograma Los hallazgos pueden ser múltiples: bradi o taquiarritmias, crecimiento de cavidades, signos de isquemia o necrosis, etc. 1002

Radiografía de tórax El tamaño y la forma de la silueta cardiaca ofrecen una información importante acerca de la cardiopatía primaria. Aparecen diversos grados de hipertensión venosa pulmonar si la insuficiencia cardíaca es izquierda (redistribución vascular, líneas de Kerley, infiltrado en alas de mariposa, etc.). Puede aparecer también hipertersión arterial pulmonar. Ecocardiograma Nos puede ayudar a determinar la etiología de la insuficiencia cardíaca y llega al diagnóstico en muchas ocasiones. Existen parámetros para valorar la función ventricular. Estudios isotópicos Ayuda a valorar la existencia de cardiopatía isquémica mediante los estudios de perfusión miocárdica. Puede estudiarse la función ventricular. Si se sospecha tromboembolismo como factor precipitante de la ICC se puede realizar gammagrafía de ventilación-perfusión. Hemodinámica Se puede calcular el gasto cardíaco, presiones de llenado de ambos ventrículos, presiones arteriales y resistencias vasculares, lo que nos ayuda a determinar la causa y el tipo de la insuficiencia cardíaca y a valorar determinadas intervenciones farmacológicas. Coronografía y angiocardiografía La primera nos valora la existencia de cardiopatía isquémica. Con la segunda podemos estudiar la función ventricular. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. Estrategia terapéutica según el grado funcional Debemos tratar la causa precipitante y la causa subyacente, además del estado de fallo cardíaco congestivo. Clase I de la NYHA: Restricción ligera del ejercicio físico; IECA (Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina) pueden ser beneficiosos. Clase II de la NYHA: Restricción moderada del ejercicio físico, Restricción de la ingesta de sal a 1,6-2,8 gr/día, Diuréticos: se puede utilizar una tiacida; si ésta es insuficiente, dar diuréticos de asa, Vasodilatadores: IECAs, Digoxina: a dosis de mantenimiento. Clase III de la NYHA: Restricción importante del ejercicio físico, Restringir la ingesta de sodio a 1,2-1,6 gr/día; Diuréticos : se puede utilizar un diurético de asa; si éste es insuficiente, se puede asociar un retenedor de potasio; Vasodilatadores: intensificación del tratamiento con IECAs, Digoxina: a dosis máxima. Clase IV de la NYHA: Reposo en cama, Dieta hiposódica, Diuréticos de asa intravenosos asociados a retenedores de po-

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

tasio y tiacidas, Inotrópicos como dopamina o dobutamina, Vasodilatadores intravenosos. Nitroprusiato y/o nitroglicerina. Si no hay mejoría, utilizar circulación asistida. Plantearse el trasplante cardíaco. Diuréticos Ver capítulo hipertensión arterial. Indicación: en toda insuficiencia cardíaca que curse con congestión pulmonar o sistémica. El descenso del volumen circulante disminuye la precarga, aliviando los síntomas congestivos. Digitálicos Efectos de la digital Aumenta la fuerza de la contracción muscular miocárdica y la velocidad de acortamiento de la miofibrilla. En definitiva, por su efecto inotropo positivo mejora el volumen minuto y el gasto cardíaco; disminuye la PTDVI, la PCP y la PV sistémica. Como efecto directo provoca VC (vaso constricción) arterial y venosa, pero en el paciente con ICC produce VD (venodilatación) debido a la mejora del GC, y al descenso del tono simpático. En el paciente con ICC frena la taquicardia sinusal al disminuir el tono simpático. Aumenta el período refractario del tejido especializado, causando disminución de la conducción AV. Digitalización La vida media de la digoxina son 36-48 horas. Diariamente se elimina la tercera parte de los depósitos, esta eliminación es proporcional al filtrado glomerular y por tanto al aclaramiento de creatinina. La absorción de la digoxina v.o. es el 75% de la dosis administrada. El inicio de los efectos vía i.v. es a los 15-30 minutos, mientras que vía oral es a las 2 horas. Dosis de saturación de la digoxina , digitalización : Digitalización vía oral : 0,5- 0,75 mg v.o. , seguidos de 0,25 mg v.o. cada 6 horas. No superar la dosis máxima total de 1,5 mg. Digitalización vía i.v. : 0,5 mg de digoxina i.v., seguidos de 0,25 mg de digoxina i.v. cada 6 horas, hasta la dosis máxima de 1,25 mg. Cálculo de la dosis máxima de saturación: Sirve la siguiente regla, 0,5 a 0,75 mg. de digoxina cada 45 kg de peso. Dosis de mantenimiento de la digoxina : Oscila entre 0,125 y 0,375, dependiendo de la función renal. En pacientes con insuficiencia renal y en ancianos debido al bajo aclaramiento de creatinina esta dosis es menor. Niveles terapéuticos de digoxina: Los niveles de digoxina, debido a su estrecho margen terapéutico, deben oscilar entre 1,2 y 2,0 ng/ml; aunque hay una sensibilidad individual.

18 61 Con respecto al captopril, señale la falsa: 1. 2. 3. 4. 5.

Actua inhibiendo la enzima conversora de la Angiotensina. Aumenta los niveles de prostaciclinas y bradikininas. Es un vasodilatador fundamentalmente venoso. Esta indicado en el tratamiento a largo plazo de la insuficiencia cardíaca. Está indicado en el tratamiento postinfarto de miocardio con mala función ventricular izquierda.

62 Con respecto a la digital señale la falsa: 1. 2. 3. 4. 5.

Es inotropo positivo y dromotropo negativo. Actua inhibiendo la bomba de Na/K ATP asa. La hipopotasemia y la hipoxemia favorecen su toxicidad. En la insuficiencia cardíaca con fibrilación auricular rápida se ve reforzada su indicación. La digitalización en el adulto con buena función renal se alcanza en 20 minutos con 0,25 mg. v.o.

63 Cuál de las siguientes situaciones no esta relacionada con la intoxicación digitálica: 1. 2. 3. 4. 5.

Bloqueo AV. Parada sinusal. Anorexia, nauseas, vómitos, ambliopia y diplopia. Cubeta digitálica. Taquicardia de la unión AV.

64 Cuál de los siguientes fármacos inotropos positivos actua a nivel renal y esplácnico produciendo su vasodiltación: 1. 2. 3. 4. 5.

Dopamina. Dobutamina. isoproterenol. Noradrenalina. Adrenalina.

65 La furosemida en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca: 1. 2. 3. 4. 5.

Disminuye la precarga. Esta contraindicada en caso de taponamiento cardíaco. Mejora la ortopnea y la disnea paroxística nocturna. Su uso desproporcionado puede disminuir el gasto cardíaco por descenso del llenado ventricular. Todas son correctas.

Indicaciones del tratamiento con digoxina en la ICC RESPUESTAS: 61: 3; 62: 5; 63: 4; 64: 1; 65: 5.

Está indicada en toda ICC en grado funcional II - III - IV siempre que sea causada por disfunción sistólica, es decir, con ma-

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INSUFICIENCIA CARDIACA

la fracción de eyección y dilatación ventricular (cardiomegalia y S3), y en ausencia de contraindicaciones; independientemente de si está en ritmo sinusal o en arritmia supraventricular. Está indicada en toda ICC, independientemente del grado funcional, que esté en fibrilación auricular, flutter auricular o en TPSV, con el fin de controlar la respuesta ventricular a dichas arritmias o de revertirlas a ritmo sinusal (asociada a otros antiarrítmicos). Toxicidad digitálica Clínicamente se pueden presentar síntomas gastrointestinales, síntomas neurológicos, lesiones cutáneas, arritmias cardiacas. La toxicidad cardíaca se manifiesta por diversos tipos de arritmias. Por su acción en el nodo sinusal puede provocar bradicardia sinusal (la más frecuente), bloqueo sinoauricular, paro sinusal. Por su acción en el nodo AV puede causar bloqueo AV de 1.°, 2.° ó 3.° grado y fibrilación auricular con respuesta lenta. Por su aumento del automatismo y su capacidad de causar circuitos de reentrada pueden aparecer extrasistolia ventricular, bigeminismo, taquicardia y fibrilación ventricular, ritmos idioventriculares acelerados, taquicardias de la unión AV, taquicardias auriculares paroxísticas (la más característica). Vasodilatadores Ver capítulo hipertensión arterial. Clasificación y efectos Vasodilatadores arteriales Hidralazina, minoxidil. En el corazón insuficiente la VD arterial causa un descenso de la resistencia vascular sistémica y por tanto de la postcarga, esto mejora el volumen de eyección. Por tanto lo ideal es darlo en pacientes con descenso del gasto cardíaco o con aumento de las resistencias periféricas. Vasodilatadores venosos Nitratos. En el corazón insuficiente con presiones de llenado normales al disminuir la precarga del mismo modo disminuye el gasto. Pero en el corazón insuficiente con presiones de llenado altas (PTDVI elevadas), que son los que presentan síntomas de congestión sistémica y pulmonar, la vd (vasodilatación) venosa alivia los síntomas congestivos sin afectar apenas al gasto cardíaco. Vasodilatadores mixtos Nitroprusiato, Prazosin , Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina. Tienen ambos efectos, vd venosa y arterial disminuyendo síntomas congestivos y mejorando la función miocardica. — Nitroprusiato sódico. Es VD arterial y venoso, mejora el gasto y disminuye la PTDVI y los síntomas congestivos. Está indicado en las crisis hipertensivas; en la ICC con resistencias vas1004

culares sistémicas elevadas (con HTA). En la ICC con insuficiencia aórtica o mitral severas; en la ICC de un IAM o siguiente a cirugía cardíaca ; en el empeoramiento agudo de una ICC crónica . Su efecto secundario más importante es la hipotensión, ésta se corrige en 10 minutos con la retirada de la droga; si es muy importante se puede revertir con NA o A . Se debe vigilar la toxicidad al tiocianato (alteraciones neurológicas, abdominales, musculares) determinando niveles de éste que no superaran los 6 mg/100 ml. Dosificación : 10 microg./minuto e incrementos de 5 microg. cada 5 minutos hasta el efecto deseado, hipotensión o dosis máxima de 300 microg./minuto. La perfusión continua i.v. se calcula a 0,5-8 microg/kg/minuto. — inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina. Ver hipertensión arterial — Nitratos. Vasodilatación preferentemente venosa y de las arterias coronarias. Efectos secundarios: descenso del Gc, hipotensión postural, cefaleas, methemoglobinemia, reacciones alérgicas. Administración: Se puede utilizar vía tópica en preparados transdérmicos de 5 ó 10 mg . Via oral en forma de dinitrato o mononitrato de isosorbide ( comp. de 20 o 40 mg y formas retard ) . Vía intravenosa , a dosis de 10 a 200 microgramos/minuto. Es muy importante evitar la aparición de tolerancia. — Hidralacina Ver capítulo hipertensión arterial. Fármacos simpaticomiméticos Dopamina, dobutamina y otros fármacos inotrópicos. — Dopamina : A dosis menores de 2 microg/kg/minuto activa los receptores D1 produciendo efecto vasodilatador renal, mesentérico, cerebral y coronario. Su principal efecto a estas dosis es como diurético por la VD preferentemente renal. A dosis de 2 a 5 microg/kg/minuto activa los receptores Beta 1 y aumenta la liberación de NAd de las terminaciones nerviosas, produciendo efecto inotropo positivo, conservando aún el efecto vasodilatador. En este caso aumenta el gasto cardíaco, no aumentando de modo considerable la frecuencia cardíaca, ni las resistencias vasculares periféricas. A dosis de 10 ó más microg/kg/minuto activa los receptores alfa y serotoninérgicos, produciendo vasoconstricción, sin perder su acción inotropa. En este caso el efecto hemodinámico es el aumento del gasto cardíaco con aumento importante de la frecuencia y de la arritmogenicidad, y el aumento de las resistencias perifericas y de la tensión arterial , no disminuye la PTDVI. Indicaciones: ICC refractaria a tratamiento convencional. Shock cardiogénico.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Edema agudo de pulmón Actitud inicial. Posición de sedestación. Oxígeno con mascarilla al 50%. Aumentarlo si es necesario, según la gasometría. Furosemida: 40 M. G. C. V. de furosemida. ir ajustando la dosis según la tensión arterial, la diuresis y la evolución clínica. Morfina : media ampolla i.v . repetir según la evolución. Nitroglicerina i.v.: A dosis de 10 a 200 microgramos/minuto. Digoxina: Digitalizar al paciente si no tomaba digital, para obtener efecto inotrópico.

18 66 Los vasodilatadores venosos producen sobre todo: 1. 2. 3. 4. 5.

Disminución de la precarga. Aumento de la contractilidad por acción directa. Disminución de la postcarga. Disminución de la compliance ventricular. Aumento de la frecuencia cardíaca.

67 Los vasodilatadores arteriales producen sobre todo: 1. 2. 3. 4. 5.

Disminución de la precarga. Aumento de la contractilidad por acción directa. Disminución de la postcarga. Disminución de la compliance ventricular. Disminución de la frecuencia cardíaca.

68 En el paciente en edema agudo de pulmón es de elección: 1. 2. 3. 4. 5.

Furosemida. Hidroclorotiacidas. Espironolactona. Indapamida. Amiloride.

69 Cuál de los siguientes fármacos no se utiliza como terapia de mantenimiento en la insuficiencia cardíca: 1. 2. 3. 4. 5.

Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina. Furosemida. Digoxina. Nitratos. Dopamina.

70 La miocardiopatía isquémica produce insuficiencia cardíaca por: 1. 2. 3. 4. 5.

Descenso de la compliance. Aumento de la postcarga. Aumento de la precarga. Disminución de la contractilidad ventricular. Son correctas 1 y 4.

RESPUESTAS: 66: 1; 67: 3; 68: 1; 69: 5; 70: 5.

— Dobutamina: Tiene efectos Beta 1, Alfa 1, Beta 2 y Alfa 2, con predominio de los dos primeros que son los responsables de su efecto inotropo positivo. El efecto vasoconstrictor de su acción beta1 y alfa1 es contrarrestado por su acción beta 2 vasodilatadora de modo que o no tiene efecto sobre las resistencias perifericas o produce una caida ligera de las mismas, vasodilatación. Indicaciones: ICC refractaria a tratamiento convencional. Shock cardiogénico. Dosificación: Dosis de 2,5 a 15 microg/kg/minuto. — Efectos adversos de la dopamina y la dobutamina: Taquicardia sinusal y otras arritmias. Aumento de la velocidad de conducción en el nodo AV. Descenso del potasio plasmático. Taquicardia ventricular. Isquemia miocárdica. Gangrena distal. Náuseas. — Inhibidores de la fosfodiesterasa amrinona y milrinona. Tienen efecto inotropo positivo y vasodilatador. Aumentan el gasto cardíaco, disminuyendo la PTDVI y las resistencias vasculares periféricas. Aumentan la conducción en el nodo AV. Dosificación: intravenosa a dosis de 0,75 mg/kg en bolus. La perfusión continua a dosis de 5-10 microg/kg/minuto. Indicación: Tratamiento de la ICC, en un momento agudo, como puede ser un episodio de descompensación. No están indicados en el tratamiento crónico. — Morfina. Es un potente analgésico y sedante. Tiene acción vasodilatadora, disminuyendo las resistencias vasculares sistémicas, el retorno venoso y la congestión pulmonar. Disminuye también el consumo de oxígeno. Está indicada en el edema agudo de pulmón y en el tratamiento del dolor del infarto agudo de miocardio. Dosificación: Poner de 2 a 5 mg. i.v. lentos, se puede repetir cada 15-20 minutos hasta conseguir el efecto deseado. Vía subcutánea se puede poner 5-10 mg, pudiéndose repetir la dosis a los 20-30 minutos. Efectos secundarios : Depresión respiratoria, hipotensión arterial (si hay hipovolemia), bradiarritmias por estímulo vagal, náuseas y vómitos. Se pueden tratar con Naloxona (0,01 mg/kg i.v.), se puede repetir a los 5 minutos (ampollas de naloxona con 0,4 mg ).

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INSUFICIENCIA CARDIACA

Si no hay mejoría o el E.A.P. es muy severo. Utilizar inotropos simpaticomiméticos, Dopamina ó Dobutamina. Si el paciente esta hipotenso utilizar dopamina a dosis de 10 microg/kg/minuto. Si está normotenso utilizar dopamina a dosis bajas o dobutamina. Si hay hipertensión arterial, ya de inicio o tras la perfusión de dopamina o dobutamina, se utilizará nitroprusiato i.v. a dosis iniciales bajas que se irán aumentan-

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do segun la tensión arterial, el gasto cardíaco y las resistencias. Se intubará y se ventilará mecánicamente al paciente si: PaO2 < 60. mmhg a pesar de Fi03 altas, Ph < 7.3, PaCO2 > 45 y frecuencia respiratoria alta (30-40 rpm), todo ello progresivo a pesar del tratamiento. Tratamiento etiológico.Es primordial el tratamiento etiologico de la causa del edema agudo de pulmón.

Capítulo VI

FIEBRE REUMATICA Indice Introducción Etiología Epidemiología Anatomía patológica Datos de laboratorio

Diagnóstico Pronóstico Tratamiento Tratamiento antirreumático

INTRODUCCION

bre reumática, independientemente de si éste produce o no glomerulonefritis. El mecanismo por el que el estreptococo produce la patogenia se desconoce, aunque se involucra un proceso inmunológico. Los anticuerpos para polisacáridos de pared de células de grupo A reaccionan de modo cruzado con glicoproteínas de válvulas cardíacas. Los anticuerpos de membrana del estreptococo A reaccionan de manera cruzada con el sarcolema del músculo liso de arterias endocárdicas y miocárdicas.

Hay dos grupos de enfermedades que afectan a los tejidos conectivos, son las llamadas enfermedades reumáticas y los trastornos hereditarios del tejido conectivo (osteogénesis imperfecta, enfermedad de Ehler-Danlos, síndrome de Marfan). Las enfermedades reumáticas tienen en común la producción de artritis (agudas o crónicas) y manifestaciones inflamatorias sistémicas. Estas enfermedades afectan al corazón de modo diverso al afectar las estructuras de tejido conectivo que forman el esqueleto del corazón. Estos son anillos valvulares, válvulas, tabique y saco pericárdico, así como el intersticio pericárdico. ETIOLOGIA En la fiebre reumática hay un daño a las fibrillas de colágeno y a la sustancia fundamental del tejido conectivo. Se trata de una secuela específica, no supurativa, retardada, de la infección faríngea por estreptococos del grupo A (Pyogenes beta hemolítico). La vía de entrada del germen es por la faringe, no por la piel. El pioderma por estreptococo del grupo A no produce fie-

EPIDEMIOLOGIA En años recientes se correlacionaban con cepas ricas en proteína M, que pertenecen a serotipos M. Son los estreptococos reumatógenos del grupo A. Los tipos del grupo 5, 14 y 24 han disminuido de prevalencia, y la atención se centra en los tipo M nuevos. El hacinamiento es el factor ambiental más importante, que facilita la transmisión de cepas más virulentas. Menos relación con geografía y clima. No diferencias respecto al sexo, raza y grupo étnico. Afecta al grupo de edad entre los 5 y 24 años. Los niños en edad escolar (dos a seis años) son a los que afecta la fiebre reumática aguda. La sensibilización previa y las infecciones es1007

FIEBRE REUMATICA

treptocócicas previas son necesarias para el desarrollo de fiebre reumática Clara asociación entre infecciones epidémicas de la garganta por estreptococos y aparición de fiebre reumática. Las respuestas débiles a la antiestreptolisina O se asocian con menos frecuencia de fiebre reumática respecto a las de respuestas fuertes. No se ha demostrado correlación clara con los genotipos HLA.

cócica ocurren de forma simultanea, en sucesión estrecha o aislada; se las llama manifestaciones mayores. Se refieren a su importancia como diagnóstico, no como importancia en la gravedad ni pronóstico. Estos criterios son carditis, artritis, corea, nódulos subcutáneos y eritema marginado. Las manifestaciones menores son fiebre, artralgia, reactantes de fase aguda en sangre, bloqueo cardíaco y antecedente de fiebre reumática previa.

ANATOMIA PATOLOGICA Artritis A menudo coexiste una gran disparidad entre la gravedad de la clínica y la amplitud de los cambios histopatológicos que producen. El Corea de Sydenham, los bloqueos de conducción aurículo ventricular y el eritema marginado parecen relacionarse más con trastornos funcionales que con lesiones visibles. Sin embargo, los nódulos de Aschoff no se asocian correctamente con las manifestaciones clínicas. La fase aguda de la fiebre reumática se caracteriza por reacciones exudativas diseminadas e inflamatorias diseminadas en el corazón, articulaciones y en la piel. Los vasos pequeños sanguíneos suelen verse afectados, pero, a diferencia de las arteritis de las conectivopatías, no suelen verse lesiones trombóticas. Lesiones cardiovasculares En inspección macroscópica casi siempre es evidente lesiones pericárdicas exudativas recientes, dilatación cardíaca y lesiones endocárdicas verrucosas. Pancarditis reumática. Cuerpos de Aschoff en el miocardio (granulomas de tamaño sublaminar). Edema, fragmentación de las fibras de colágeno y alteración en la tinción de la sustancia fundamental amorfa del tejido conjuntivo. Degeneración fibrinoide de la colágena. Endocarditis reumática. Se trata de valvulitis verrugosa de la fiebre reumática. (Cicatrización). Sobre todo en la válvula mitral (insuficiencia mitral más que estenosis), aórtica (doble lesión aórtica), afectación tricúspide y con muy poca frecuencia afectación pulmonar (si la hubiera sería estenosis más que insuficiencia). Pericarditis reumática. Derrame serofibrinoso. Suele calcificarse pero no se presenta pericarditis constrictiva. Lesiones extracardíacas Articulaciones. Sobre todo son exudados, cursan sin deformidad ni cicatriz. Nódulos subcutáneos. Se trata de granulomas con edema fibrinoide. Pulmón y pleura: neumonitis reumática y pleuritis fibrinosa. No existen en este órgano nódulos de Aschoff. Corea: el líquido cefalorraquídeo es totalmente normal. No hay cuerpos de Aschoff en el cerebro. Las lesiones están diseminadas por la corteza cerebral, cerebelo y ganglios. CLINICA Ciertas manifestaciones que siguen a la infección estrepto1008

Se observa en el 75 % de los pacientes durante el estadio agudo de la enfermedad. Afecta a grandes articulaciones, siendo raro encontrarlas en zonas de la columna vertebral, articulación temporomandibular y articulación esternoclavicular. Mientras disminuye el dolor y la inflamación en una articulación, aparecen en otras. A veces a la vez. Carditis reumática aguda La carditis no es causa de atención médica, si no se observan otros síntomas de fiebre reumática o si la carditis no es lo suficiente grave como para producir fiebre reumática. En la carditis hay taquicardia desproporcionada a la fiebre, ritmos de galope, ruidos cardíacos de tic-tac. Soplos de insuficiencia mitral (más frecuente), o aórtica, signos y síntomas de pericarditis e insuficiencia cardíaca. Soplo mesodiastólico de Carey-Coombs; se trata de un soplo por inflamación de las válvulas, valvulitis, con aumento del flujo por la insuficiencia mitral. Actúa como estenosis, pero es una insuficiencia. Bloqueos variables. Los trastornos aislados del ECG que no se acompañan de soplos significativos o de cardiomegalia no constituyen criterios aceptables para el diagnóstico de carditis reumática. Diagnóstico de carditis: aparición de un soplo, cardiomegalia, frote pericárdico, insuficiencia cardíaca congestiva. Nódulos subcutáneos Son manifestación mayor de la fiebre reumática aguda. No es patognomónico de esta enfermedad, se presenta también en la artritis reumatoide y lupus eritematoso generalizado. Se asocia con carditis grave, aparece semanas después del inicio de ésta. Son nódulos pequeños indoloros, que aparecen sobre articulaciones en zonas de extensión, de manos, pies, codos, bordes de rótulas, cráneo. Corea (Corea de Sydenham, baile de San Vito) Este trastorno neurológico se caracteriza por movimientos rápidos involuntarios, sin propósito, debilidad muscular e inestabilidad emocional. De aparecer después de la pubertad es casi exclusivo en mujeres. La corea nunca se observa con la artritis simultáneamente, aunque a menudo coexiste con la carditis. Es una manifestación tardía, suele aparecer después de un período de latencia largo (de uno a seis meses), después de la infección estreptocócica.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

18 Eritema marginado

Cuadros clínicos secundarios Fiebre, artralgia, dolor abdominal, taquicardia, epistaxis. DATOS DE LABORATORIO Son útiles para establecer el antecedente de infección estreptocócica y para mostrar la presencia de un proceso inflamatorio. Son más útiles los anticuerpos contra estreptococos ya que alcanzan un título máximo después del inicio de la fiebre reumática aguda e indican infección genuina. Anticuerpos. Los anticuerpos empleados al diagnosticar infecciones estreptocócicas son principalmente antiestreptolisina O (ASO) y anti-DNAsa B. Los ASO varían con la edad. Los títulos de 200 a 300 unidades/ml son comunes en niños sanos de 6 a 14 años que viven en ciudades populosas. La probabilidad de detectar máximos anticuerpos son dos o tres semanas después del inicio de fiebre reumática aguda, lo cual ocurre cuatro o cinco semanas después del antecedente de fiebre reumática. En caso de corea y de carditis los títulos disminuyen, debido al tiempo transcurrido. En el 20 % que es negativa debemos de ver antiDNAsa-B, antihialuronidasa y antiestreptozina. Reactantes de fase aguda. Recuento leucocitario, velocidad de sedimentación, proteína C reactiva, mucoproteína, hesoxamina en suero y electroforesis de proteínas. La anemia de la FR es normocítica normocrómica de inflamación crónica. DIAGNOSTICO En los criterios actuales se recalca la importancia del establecimiento de infección estreptocócica antecedente, por medio de los anticuerpos estreptocócicos. Si hay apoyo de esta prueba, dos manifestaciones mayores (o una mayor y dos menores) indican probabilidad elevada de fiebre reumática aguda. PRONOSTICO La fiebre reumática no recurre cuando se previene la infección estreptocócica. El pronóstico es excelente para el individuo reumático que escapa a la carditis durante el ataque inicial de fiebre reumática. El pronóstico empeora cuando aumenta la gravedad de la carditis inicial.

71 ¿Cuál de las siguientes manifestaciones no es un criterio mayor de Jones para el diagnóstico de fiebre reumática?: 1. 2. 3. 4. 5.

Corea. Nóculos subcutáneos. Carditis. Eritema marginado. Poliartralgias.

72 Si en un corte histológico de miocardio se encuentra un granuloma de Aschoff se deberá establecer el diagnóstico de: 1. 2. 3. 4. 5.

Miocarditis vírica. Miocarditis etafilocócica. Miocarditis reumática. Miocarditis idiopática de Fiedler. Miocarditis marántica.

73 ¿Cuál de los signos o síontomas siguientes es patognomónico de la fiebre reumática?: 1. 2. 3. 4. 5.

Poliartritis migratoria. Fiebre. Nódulos subcutáneos. Eritema marginado. Ninguna de las anteriores.

74 El factor reumatoide es: 1. 2. 3. 4. 5.

Un autoanticuerpo de la clase IgM. Un autoanticuerpo dirigido contra la región Fc de la IgG. Una autoanticuerpo que reacciona con la IgG solamente cuando esta se encuentra unida a un antígeno. Una autoanticuerpo dirigido contra los determinantes idiotípicos de la igG. Un autoanticuerpo dirigido contra sí mismo.

75 Señalar el enunciado falso en relación con la clínica de la fiebre reumática: 1. 2. 3. 4. 5.

La artritis rara vez afecta a columna y a temporomandibulares. En la mayoría la carditis pasa desapercibida. Los nódulos subcutáneos son indoloros. La corea Sydenham cursa con intensa proteinorraquia en LCR y con títulos de ASLO muy elevados. El eritema marginado se presenta en tronco y zonas proximales de los miembros.

RESPUESTAS: 71: 5; 72: 3; 73: 5; 74: 2; 75: 4.

Es una manifestación poco común, pero característica de este proceso. Aparece también en septicemia (sobre todo estafilococémica), reacciones medicamentosas, enfermos con glomerulonefritis y en niños en los que no se identifica ningún factor etiológico. No es pruriginoso ni doloroso, no indurado ni se realza sobre la piel. Se presenta en forma de anillo de humo. Se aclara completamente con la presión y es evanescente. Las lesiones aparecen sobre el tronco y en la parte proximal de las extremidades pero no en la cara, rara vez se extiende más alla de los codos o rodillas.

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FIEBRE REUMATICA

TRATAMIENTO Tratamiento general Depende de las manifestaciones y gravedad del ataque. Los pacientes deben permanecer en cama por el tiempo que dure la fase febril y aguda de la enfermedad, hasta que se abatan las pruebas clínicas y de laboratorio de inflamación. La administración de tratamiento antiinflamatorio o inmunosupresor se debe retrasar hasta que la enfermedad se haya expresado claramente. Una vez establecido el diagnóstico, el tratamiento se inicia con penicilina en dosis adecuadas para erradicar los estreptococos residuales del grupo A. Penicilina benzatínica por vía intramuscular 1.2 millones de dosis, o 600.000 unidades de pelicilina procaína por vía intramuscular, diariamente , durante diez días. Esto va seguido de profilaxia secundaria. Esta sería la administración por vía intramuscular de 1.2 millones de unidades de Penicilina G-benzatina. La profilaxis por vía oral es menos fiable que la profilaxis con penicilina en dosis inyectables. Las dosis recomendadas por vía oral son de Sulfadiazina

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0.5 gr una vez al día si el peso es menor de 27 kg, y de 1 gr si son más peso. Para pacientes sensibles a la sulfadiazina y a la penicilina, la eritromicina por vía oral puede ser el sustituto, en dosis de 250 mg dos veces al día. Tratamiento antirreumático Los corticoides y los salicilatos son el tratamiento sintomático, pero no son curativos y en realidad prolongan la evolución de la enfermedad. Los dos tipos de medicamentos controlan las manifestaciones tóxicas de la enfermedad, mejoran la comodidad del paciente y combaten la anemia, anorexia y otros síntomas constitutivos. La actitud que se emplea en la actualidad de modo general consiste en administrar salicilatos cuando no hay datos clásicos de carditis. Cuando los signos y síntomas no son suprimidos por salicilatos, éstos se deben sustituir con corticoides. Los corticoides y salicilatos no acortan la evolución de la fiebre reumática. El tratamiento del corea es inespecífico y consta de tranquilización y sedación.

Capítulo VII

VALVULOPATIAS

Indice Estenosis mitral Insuficiencia mitral Síndrome de prolapso de la válvula mitral Estenosis aórtica

Insuficiencia aórtica Estenosis tricuspídea Insuficiencia tricuspídea Enfermedad de la válvula pulmonar

ESTENOSIS MITRAL

En el 25 % de los casos la estenosis mitral es pura, en el 40% de los casos es mixta. El 66% son mujeres, apareciendo sobre todo en la época media de la vida, tercer o cuarto decenio. Los mecanismos de fiebre reumática sobre válvula son: fusión comisural, cuspídea, cordal y mixta. Todavía se discute si los cambios anatómicos son por proceso latente reumático o si la lesión inicial sigue por un proceso turbulento con fibrosis, engrosamiento y calcificación del aparato subvalvular.

debajo de 1 cm2. Cuando el área valvular está por debajo de 1 cm2, la presión de la aurícula izquierda está aumentada y cuando está por encima de 25 mmHg, tiene síntomas de disnea de esfuerzo. (Síntoma fundamental de la estenosis mitral). Si la estenosis no se acompaña de otra patología valvular asociada la presión diastólica en ventrículo izquierdo es normal. Cuando la presión arterial sistólica pulmonar está por encima de 50 mmHg (normal hasta 25 mmHg) en situaciones de estenosis mitral el aumento de la poscarga del ventrículo derecho impide el vaciamiento de esta cavidad y aumenta la presión telediastólica del ventrículo derecho. En situaciones de estenosis mitral grave el gasto es anormal en reposo, disminuyendo con el ejercicio.

Fisiopatología

Síntomas

Etiología

En condiciones normales el área mitral es de 4 a 6 cm2. Consideramos a una estenosis mitral como ligera cuando tiene un área mayor de 1`5 cm2, moderada cuando el área oscila entre 1-1`5 cm2 y estenosis mitral severa cuando tienen áreas por

Comienzan generalmente en el cuarto decenio de la vida. Una vez que comienzan los síntomas y el paciente no se somete a cirugía o dilatación percutánea, fallecen a los cuatro o cinco años. Los síntomas principales son disnea, embolia arterial, 1011

VALVULOPATIAS

hemoptisis y taquicardia. La hemoptisis es secundaria a la hipertensión pulmonar y hay que diferenciarla del esputo hemorrágico del edema de pulmón, infarto pulmonar y bronquitis. La embolia arterial puede ser el primer síntoma en una estenosis mitral leve asintomática. Más frecuente que la embolia es la aparición en estos pacientes de edema agudo de pulmón. En un 10% presentan dolor precordial. Otros cuadros clínicos son endocarditis infecciosa, infección pulmonar, arritmias auriculares.

riendo anticoagulación de por vida. Las prótesis biológicas no requieren anticoagulación de por vida, indicándose sobre todo en ancianos, mujeres embarazadas (sobre todo en los tres primeros meses).

Signos físicos

La causa más frecuente de insuficiencia mitral aislada es el prolapso de la válvula mitral. Globalmente la etiología más frecuente en conjunto de insuficiencia mitral es la cardiopatía reumática. El aparato de la válvula mitral comprende anillo mitral, músculos papilares, cuerdas tendinosas y valvas mitrales. La anomalía de cualquiera de estas estructuras produce insuficiencia mitral.

Cianosis periférica y rubor malar entre azulado y rosáceo (chapetas malares) secundarias a la estenosis mitral grave, bajo gasto cardíaco y aumento de las resistencias periféricas. Primer ruido reforzado, brillante y retardado. Chasquido de apertura en espiración en el foco de la punta. En situaciones de calcificación valvular este sonido desaparece. La distancia entre el cierre de la válvula aórtica y la apertura mitral varía en función inversa con la gravedad de la estenosis mitral. Cuanto más próximo, más grave (mayor presión en aurícula izquierda). Cuando hay compresión del nervio laríngeo recurrente por dilatación de la aurícula izquierda, el cuadro se denomina síndrome de Ortner.

INSUFICIENCIA MITRAL Etiología

Anomalías de las válvulas de la mitral Es más frecuentes en hombres y se presenta más comúnmente en la Cardiopatía reumática. Otras causas de afectación de las valvas de la mitral son consecuencia del lupus eritematoso diseminado, traumatismos penetrantes y contusos y endocarditis infecciosas.

Ecocardiografía Es el método más sensible y específico de tipo incruento. En el modo M podemos ver los signos clásicos de disminución de la pendiente E-F, con imagen en almena, movimiento anterior de la válvula posterior junto con la válvula anterior. En el modo bidimensional obtenemos la imagen de boca de pez. Observando si existe calcificación del anillo o valvas mitral, engrosamiento de la válvula, situación del aparato subvalvular y flexibilidad de la válvula. También podemos planimetrear el área valvular. Con el método doppler pulsado y continuo hallamos el área mitral con los métodos de desaceleración o por el tiempo de hemipresión. Por la hemodinámica, observamos la diferencia de presiones Tratamiento En adolescente asintomático se realizará profilaxis antibiótica para prevenir la endocarditis infecciosa. En sintomáticos, hasta que se decida cirugía o valvuloplastia percutánea. Se administrarán diuréticos, restricción de sal, digitálicos si está en insuficiencia cardíaca o en fibrilación auricular. El tratamiento quirúrgico está indicado en todo paciente sintomático cuyo orificio valvular sea menor a 1`2 cm2. En mujeres embarazadas se realizará cirugía si hay congestión pulmonar. La cirugía se podría indicar en pacientes asintomáticos pero con hipertensión pulmonar severa. En pacientes seleccionados previamente con ecocardiografía evaluando la existencia y el grado de calcio, la flexibilidad de la válvula, el engrosamiento de la válvula y el aparato subvalvular se puede aumentar el área valvular mediante valvuloplastia mitral percutánea. Cuando se decide sustitución valvular ésta puede ser con prótesis metálicas, requi1012

Anomalías del anillo mitral El anillo mitral se afecta fundamentalmente, por dilatación del mismo y por calcificación. En general es más grave en las formas primarias de insuficiencia mitral que en las formas secundarias. Este tipo de afección al contrario que en la causa reumática es más frecuente en mujeres. La calcificación del anillo mitral es uno de los trastornos más frecuentes en la mayor parte de los corazones, teniendo escasa consecuencia funcional. La calcificación idiopática puede estar acelerada por hipertensión sistémica, estenosis aórtica y diabetes, además de en situaciones de defecto intrínseco en el esqueleto fibroso del corazón. La incidencia de calcificación del anillo también está aumentada en pacientes con insuficiencia renal y en el hiperparatiroidismo secundario. La calcificación de las valvas aórticas es un dato asociado en la mitad de los enfermos con calcificación anular grave, pero esto rara vez causa estenosis aórtica. Anomalías en las cuerdas tendinosas Las cuerdas pueden ser congénitamente anormales. La rotura puede ser primaria (espontánea), o presentarse secundaria a endocarditis infecciosa, traumatismo, fiebre reumática, proliferación mixomatosa u osteogénesis imperfecta. En otras ocasiones no se evidencia la causa, denominándose rotura idiopática. Las cuerdas de la valva posterior se rompen con más frecuencia que la anterior. Afectaciones de los músculos papilares La irrigación de los músculos papilares es por la porción ter-

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Fisiopatología Al refluir sangre hacia la aurícula izquierda, tanto durante la contracción isométrica como al comienzo de la expulsión, el volumen del ventrículo izquierdo disminuye. Casi la mitad del volumen que refluye hacia la aurícula izquierda lo hace antes de que se abra la válvula aórtica. La medición simple del volumen telesistólico ha sido más útil al predecir el pronóstico que la fracción de expulsión, el volumen o la presión telediastólica. El gasto cardíaco efectivo (anterógrado) se halla deprimido en pacientes sintomáticos, mientras que el gasto total del ventrículo izquierdo (tanto retrógrado como anterógrado) se halla elevado hasta etapas muy avanzadas de la enfermedad. La distensibilidad de la aurícula izquierda es un determinante muy importante del cuadro hemodinámico. Se identifican tres grupos principales: Distensibilidad normal o reducida. Escaso crecimiento de la aurícula izquierda, con notable elevación de la presión auricular izquierda. El síntoma predominante es la congestión pulmonar. Esta situación se da en insuficiencia mitral grave aguda. Distensibilidad muy aumentada. Son pacientes con insuficiencia mitral grave de larga evolución, con crecimiento masivo de aurícula izquierda y presión auricular izquierda normal o sólo ligeramente elevada. La presión de la arteria pulmonar y la resistencia vascular pulmonar son normales o sólo un poco elevadas en reposo. Casi siempre hay fibrilación auricular y un gasto cardíaco bajo. Distensibilidad moderadamente aumentada. Es el grupo más común, representado por pacientes que se sitúan entre los dos grupos. Tienen insuficiencia mitral crónica grave y presentan grados variables de crecimiento de la aurícula izquierda con elevación significativa de la presión de esta aurícula. Clínica Los síntomas de los enfermos crónicos están en función de la gravedad de la insuficiencia, de su rapidez de avance, del nivel de la presión arterial pulmonar, y de la existencia de la

18 76 En relación con el síndrome de Barlow o prolapso mitral, señalar la respuesta incorrecta: 1. 2. 3. 4. 5.

La mayoría son asintomáticos, predominio en mujeres y agregación familiar. Frecuentemente asociado a anomalías tipo Marfan. Es típico el soplo sistólico precoz, sobre todo al aumentar el volumen ventricular telediastólico. La valva posterior se afecta con más frecuencia, con desplazamiento posterior en ecocardiografía y hundimiento sistólico de la pared posterior. Los betabloqueantes pueden aliviar las precordialgias atípicas y debe hacerse además profilaxis de endocarditis.

77 Son causa de prolapso mitral las siguientes, salvo: 1. 2. 3. 4. 5.

Fiebre reumática aguda o carditis reumática crónica. Valvulopatía mitral. Sífilis cardiovascular. Ostium secundum. Cardiopatía isquémica y otras cardiomiopatías.

78 El método de elección en el diagnóstico en prolapso mitral es: 1. 2. 3. 4. 5.

El electrocardiograma. La auscultación. El ecocardiograma modo M y 2D. El doppler pulsado. El doppler contínuo.

79 En la insuficiencia mitral es cierto: 1. 2. 3. 4. 5.

Refuerzo del primer ruido. 3.° ruido en relación con la severidad regurgitante. Apagamiento del 2.° ruido mitral. El soplo sistólico es de comenzo tardío. 4.° ruido en regurgitación mitral crónica con fibrilación auricular.

80 El síntoma más frecuente en la insuficiencia mitral aguda por rutura del músculo papilar es: 1. 2. 3. 4. 5.

Disnea. Palpitaciones. Síncope. Dolor precordial. Astenia.

RESPUESTAS: 76: 3; 77: 3; 78: 3; 79: 2; 80: 1.

minal de la circulación coronaria, son particularmente vulnerable a la isquemia y a cualquier otro trastorno en el riego coronario. Los músculos papilares posteriores reciben irrigación por la art. descendente posterior de la coronaria derecha, se vuelven isquémicos e infartados con mayor frecuencia que los anterolaterales, que reciben la irrigación de las ramas diagonales de la descendente anterior izquierda y las ramas marginales de la art. circunfleja izquierda. La incidencia y gravedad de la insuficiencia varían en proporción inversa con la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo y proporción directa con la presión telediastólica del ventrículo izquierdo. Hay otras causa de insuficiencia mitral, como miocardiopatía obstructiva, prolapso mitral, síndrome hipereosinofílico, fibrosis endomiocárdica, traumatismo de las valvas, enfermedad de Kawasaki, mixoma de la aurícula izquierda, anomalías congénitas, como valva anterior hendida y CIA por defecto tipo fosa oval.

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VALVULOPATIAS

enfermedad del miocardio o de arterias coronarias. En pacientes con insuficiencia mitral crónica los síntomas aparecen cuando falla el ventrículo izquierdo. Clínicamente los síntomas de edema agudo de pulmón se presentan con menor frecuencia que en la estenosis, debido a que en la insuficiencia son menos comunes los aumentos súbitos de presión auricular izquierda. También puede presentarse hemoptisis y embolia sistémica, aunque menos comunes que en la estenosis mitral. Los síntomas secundarios a bajo gasto, como debilidad y fatiga, son síntomas más prominentes. Los enfermos con insuficiencia mitral leve permanecen asintomáticos toda su vida. Es frecuente que aparezca fibrilación auricular al cabo de los años. La angina de pecho es rara al menos que coexista con enfermedad de arterias coronarias. La evolución natural es variable y depende la combinación del volumen de reflujo, del estado del miocardio y de la causa del trastorno principal. Exploración física Pulso carotídeo; ascenso del pulso rápido y volumen normal excepto en caso de insuficiencia ventricular. El impulso ventricular es intenso, hiperdinámico y se desplaza hacia la izquierda. Auscultación cardíaca; en insuficiencia grave el primer tono está disminuido, hay un amplio desdoblamiento del segundo tono, por adelantamiento del componente aórtico del segundo tono, al estar disminuida la impedancia al vaciamiento del ventrículo izquierdo. Si existe hipertensión pulmonar el segundo tono está aumentado. Aparece un tercer tono, por aumento anormal en la velocidad del flujo a través del orificio mitral durante la fase de llenado rápido. Soplo sistólico comienza inmediatamente después del primer tono y se prolonga, pudiendo oscurecer el componente aórtico del segundo tono. El soplo es holosistólico, de intensidad constante, aspirativo, de tono elevado más fuerte en la punta del corazón irradiado a la axila y la región infraescapular izquierda Pruebas complementarias

gravedad. La ecocardiografía con doppler pone de manifiesto durante la sístole un chorro de alta velocidad en la aurícula izquierda. Tanto el estudio con doppler a color como la técnica pulsada se correlacionan con los métodos angiográficos para calcular la gravedad de la insuficiencia mitral. Angiografía El ventriculograma izquierdo con medio de contraste muestra opacificación sistólica de la aurícula izquierda. Tratamiento Incluye todas las medidas empleadas en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. La reducción de la postcarga es de utilidad tanto en la forma aguda como en la crónica. Los fármacos a utilizar varían desde el nitroprusiato sódico, IECA, glucósidos digitálicos, hasta diuréticos. La decisión de sustituir o reparar la válvula tiene gran importancia, ya que la mortalidad quirúrgica de la reconstrucción mitral (anuloplastia) parece ser menor que la de la sustitución valvular. La mortalidad quirúrgica no varía con el tipo de prótesis ya sea biológica o metálica. En las indicaciones quirúrgicas, los pacientes con insuficiencia mitral pronunciada, sin sintomatología o con síntomas leves y función ventricular normal debe mantenerse en acción.En los pacientes asintomáticos con fracción de expulsión entre el 55 y 70% es útil vigilar el cociente entre la tensión telesistólica de la pared y el volumen telesistólico mediante técnicas incruentas y programar la cirugía cuando estos cocientes empiezan a disminuir y antes de que el paciente presente síntomas avanzados. SINDROME DE PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL También llamado síndrome de Barlow, síndrome del clic sistólico tardío, síndrome de la válvula flotante.

ECG

Etiología y anatomía patológica

Los datos más característicos son crecimiento de la aurícula izquierda y fibrilación auricular. En un 33 % crecimiento de ventrículo izquierdo, y un 15 % hipertrofia de ventrículo derecho, lo que refleja hipertensión pulmonar.

Aparece sobre todo en mujeres de 14 a 30 años. Es un síndrome clínico variable, resultado común de diversos mecanismos patógenos, del aparato de la válvula mitral. Predomina la proliferación mixomatosa de la mitral, en la cual el componente esponjoso de la válvula, es decir, la capa media de la valva compuesta de material laxo mixomatoso, es muy prominente, y está aumentada la cantidad de mucopolisacárido ácido por una anomalía fundamental, todavía no definida, del metabolismo de la colágena. Aparece del 5 % al 10 % de la población normal. Las valvas, el anillo mitral y las cuerdas tendinosas están afectados por la proliferación mixomatosa. La gravedad de la insuficiencia mitral depende de la extensión del prolapso. Este síndrome parece tener un fuerte componente hereditario, que se transmite de modo autosómico dominante. El padecimiento se asocia a otros trastornos del tejido conectivo como son: síndrome de Marfan, síndrome de Ehler-

Radiología Cardiomegalia con crecimiento ventricular izquierdo, en particular aumento de la aurícula izquierda. Otros cambios en el campo pulmonar se derivarán de la situación clínica de gravedad de la insuficiencia, o presencia de insuficiencia ventricular izquierda. Ecocardiografía La ecocardiografía 2D es más útil al determinar la causa y consecuencias hemodinámicas de insuficiencia mitral que su 1014

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

18 Danlos, osteogénesis imperfecta, pseudoxantoma elástico, PAN (Poliarteritis nodosa), distrofia miotónica, hipertiroidismo, malformaciones congénitas, queratocono, enfermedad de Von Willebrand. La cardiopatía isquémica y el prolapso de la válvula mitral (PVM) son comunes y coexisten con frecuencia relativa, el prolapso también puede ser secundario a la disfunción del músculo papilar. El PVM causa isquemia miocárdica al aumentar la tensión en la base del músculo afectado. Se ha propuesto que se presenta espasmo de las arterias coronarias como respuesta refleja al prolapso de la valva posterior de la mitral, y que la isquemia resultante puede atribuirse a la angina o el dolor anginoso, el infarto de miocardio, las arritmias y la muerte súbita. La valva afectada con más frecuencia es la posterior. Clínica El prolapso de la válvula mitral constituye la causa más frecuente de insuficiencia mitral aislada, que requiere de sustitución valvular. La mayoría de los enfermos están asintomáticos. Los pacientes sintomáticos se quejan de palpitaciones, malestar en el pecho, y cuando la insuficiencia mitral es grave, de síntomas de disminución de reserva cardíaca. Se piensa que muchos síntomas están relacionados con disfunción del sistema nervioso vegetativo.. El pronóstico de PVM en niños es excelente. Se presenta insuficiencia mitral progresiva en el 15 % de los pacientes en un período de 10-15 años. La insuficiencia mitral grave es más frecuente en varones de 50 años con prolapso mitral. Están en riesgo de padecer endocarditis infecciosa.

81 En la insuficiencia mitral aguda son frecuentes todos menos uno de los siguientes hallazgos: 1. 2. 3. 4. 5.

Aurícula izquierda pequeña. Soplo sistólico en ápex. Aumento de la presión en la aurícula izquierda. Cardiomegalia. Edema agudo de pulmón.

82 La presencia de un tercer tono en un paciente con valvulopatía mitral indica: 1. 2. 3. 4. 5.

Insuficiencia mitral predominante. Estenosis mitral predominante. Valvulopatia tricuspídea asociada. Hipertensión pulmonar. Calcificación de la valva anterior de la mitral.

83 En la indicación de cirugía de la estenosis mitral, el factor decisivo es: 1. 2. 3. 4. 5.

Es estado sintomático. La existencia de calcio en la válvula. El tamaño de la estenosis valorado por ecocardiografía. La presencia de fibrilación auricular. El gradiente de presiones medidas en cateterismo izquierdo.

Exploración física La palpación del tórax y de los pulsos carotídeos pone de manifiesto la gravedad de la insuficiencia mitral. A la auscultación, parece un chasquido sístólico después del primer tono, no muy precoz, pudiéndose seguir (aunque no de manera invariable) de un soplo mesosistólico o telesistólico en crescendo, que continúa hasta el componente aórtico del segundo tono. El soplo aumenta en intensidad y duración con la posición de pie y disminuir con la posición de cuclillas. Durante la maniobra de valsalva el soplo se hace más prolongado pero no más intenso. Con la inhalación de nitrito de amilo , el soplo no se modifica.

84 ¿Cuál de las siguientes valvulopatías suele producir disnea en estadíos más precoces de su historia natural?: 1. 2. 3. 4. 5.

Estenosis mitral. Estenosis aórtica. Estenosis tricúspide. Insuficiencia mitral. Insuficiencia aórtica.

85 ECG Se hallan comúnmente dentro de límites normales, en pacientes asintomáticos. En otros pacientes se encuentran ondas T invertidas o bifásicas y cambios inespecíficos del segmento ST en las derivaciones II, III,aVF, y en ocasiones también en derivaciones anterolaterales. Esto se relaciona con isquemia en los músculos papilares. Arritmias: pueden aparecer todo tipo de arritmia supraventricular y ventricular, pero la taquicardia paroxística supraventricular es la más común y puede relacionarse con la existencia de haces anómalos auriculoventricu-

Una mujer joven acude por palpitaciones y mareos frecuentes. En la exploración presenta pectus excavatum, y auscultación cardíaca rítmica con un Click sistólico apical. ¿Qué patología es la más probable?: 1. 2. 3. 4. 5.

Hipertiroidismo. Neurosis de angustia. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Estenosis mitral. Prolapso mitral.

RESPUESTAS: 81: 4; 82: 1; 83: 1; 84: 1; 85: 5.

Exploración complementaria

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VALVULOPATIAS

lares. También hay datos de mayor incidencia de PVM en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White. Ecocardiografía Interviene de forma fundamental en el diagnóstico de este síndrome. El dato ecocardiográfico más común en el modo M es el movimiento abrupto hacia atrás, por parte de la válvula posterior o de ambas valvas en la mesosístole. Otro dato es el prolapso pansistólico posterior de una o de ambas valvas, lo que da una configuración de U o de hamaca al segmento CD. Tratamiento Al paciente asintomático se le debe tranquilizar asegurando que el pronostico es favorable y revisión cada dos a cuatro años. Al paciente con insuficiencia mitral la revisión se le debería realizar cada año. Se recomienda profilaxis contra la endocarditis en paciente con soplo sistólico y manifestaciones ecocardiográficas. El mejor tratamiento en pacientes con arritmias ventriculares son los beta bloqueantes. En pacientes con insuficiencia mitral grave y que responden al tratamiento médico se les recomendaría la sustitución valvular o cirugía reconstructiva. ESTENOSIS AORTICA Etiología y anatomía patológica Se trata de una obstrucción de la vía de salida del ventrículo izquierdo, la más frecuente se localiza en la válvula aórtica. La obstrucción puede localizarse: por encima de la válvula (supravalvular), por debajo de la válvula (subvalvular fija), en tracto de salida del ventrículo izquierdo (miocardiopatia hipertrófica obstructiva) o afectación de la misma válvula. La estenosis aortica valvular aislada es la lesión más común. Esta lesión sin valvulopatía mitral asociada aparece con más frecuencia en hombres y según la edad; en menores de 70 años la más frecuente es la válvula bicúspide congénita. Por encima de los 70 años la etiología degenerativa es la más frecuente.

riesgo la presencia de hipercolesterolemia y de diabetes sacarina. Otras causas: aterosclerótica (hipercolesterolemia +hiperlipoproteinemia homocigótica tipo II), Paget, nefropatía, ocronosis. Fisiopatología El gasto ventricular se mantiene por la hipertrofia del ventrículo izquierdo. Obstrucción crítica: gradiente de presión sistólica máxima mayor de 50 mmHg., en presencia de gasto cardíaco normal, o un orificio aórtico efectivo menor de 0´75 cm2 en adulto de talla promedio, es decir, 0`45 cm.2/m2 de la superficie corporal. La presencia de contracción auricular es importante, elevando la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, sin elevar la presión media de la aurícula izquierda. La pérdida de esta ayuda por fibrilación auricular o disociación aurículo-ventricular provoca deterioro clínico importante en estenosis aórtica grave. La hipertrofia ventricular izquierda es uno de los mecanismos de compensación de aumento de la carga hemodinámica. Esta hipertrofia aumenta la rigidez diastólica. La rigidez diastólica se normaliza a medida que la hipertrofia lo hace. Después del alivio de la estenosis aórtica y al menos en algunos pacientes, la rigidez muscular tiende a la normalización . No está claro si esto ocurre en todos los pacientes. Los requerimientos miocárdicos están aumentados por: masa del ventrículo izquierdo hipertrófico, aumento de la presión sistólica, prolongación de la expulsión y presión elevada del ventrículo izquierdo, que normalmente excede la presión de perfusión coronaria. La presión telediastólica del ventrículo izquierdo elevada hace que disminuya el gradiente diastólico de presión entre el ventrículo izquierdo y aorta (gradiente de perfusión coronaria). El subendocardio es susceptible de isquemia. Clínica La clínica generalmente comienza en el sexto decenio de la vida. Una vez que aparecen los síntomas y si no se trata, el pronóstico es malo. Las curvas de supervivencia demuestran que desde el comienzo de los síntomas hasta la muerte, son dos años en situación de insuficiencia cardíaca, tres años en síncope y cinco años en angor. Generalmente el primero en debutar es la disnea.

Estenosis aórtica congénita Aparece entre el 3-6 % de los pacientes con problemas cardiovasculares congénitos. Es más frecuente en varones. Se suele asociar a ductus permeable y a coartación de aorta. Puede ser unicúspide, bicúspide o tricúspide. Se considera crítica a un gradiente transaórtico de 75 mmHg. con gasto cardíaco normal o un orificio real menor de 0`5 cm.2 /m2 de superficie corporal. Estenosis aórtica adquirida Reumática: suele coexistir doble lesión aórtica, más afectación mitral; Calcificada degenerativa: actualmente es la causa más frecuente de sustitución valvular aórtica. Son factores de 1016

Angina La presenta el 66 % de pacientes con estenosis aórtica. El 50 % de estos tiene coronariopatía concomitante. Síncope Ortostático, disminución del riego cerebral por vasodilatación periférica en presencia de gasto fijo. Esto se origina por respuesta inadecuado de barorreceptores en el ventrículo izquierdo. De reposo: puede ser por fibrilación auricular transitoria, fibrilación ventricular transitoria, bloqueo A-V transitorio por extensión de calcio al sistema de conducción, disfunción del mecanismo barorreceptor.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

18 Disnea de esfuerzo + ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema agudo de pulmón Todos ellos son expresión de hipertensión venosa pulmonar. Hemorragia gastrointestinal asociada: Idiopática, angiodisplasia en colon ascendente. Endocarditis infecciosa. Embolia cerebral. La muerte súbita aparece en pacientes ya sintomáticos. Exploración física Pulso carotídeo: características de ascenso lento (tardus) pequeño (parvus) y sostenido. Muesca anacrótica, pulso anacrótico. En estenosis aórticas severas aparece frémito carotídeo. Pulso venoso yugular: onda a prominente en hipertensión pulmonar, la insuficiencia secundaria del ventrículo derecho y la insuficiencia tricuspídea pueden hacer prominente la onda V o C-V. El impulso cardíaco es sostenido. Es rara la insuficiencia ventricular derecha sin presentar insuficiencia ventricular izquierda; si esto ocurriera, es debido al llamado efecto BERNHEIM, movimiento del tabique interventricular a cavidades derechas. Auscultación cardíaca: primer tono normal, segundo tono único por calcificación de la válvula, el componente pulmonar del segundo tono está enmascarado por el soplo, el componente aórtico y pulmonar coincide por el alargamiento de la sístole ventricular. El clic de eyección aparece en válvula no calcificada. Soplo en bases y a veces en bases carotídeas y de la punta. Con valvas calcificadas el soplo es rudo , rasposo, impuro e intenso. Los componentes de frecuencia elevada se irradian a la punta del corazón selectivamente, debido a la flexibilidad de las valvas; a este fenómeno se le denomina fenómeno de Gallavardin. Este fenómeno o disociación es debido a un soplo en aorta trivalva y fibrocalcificada en adultos. Soplo impuro en base derecha, por chorro de alta velocidad en la raiz aórtica. Soplo puro, musical, por vibraciones periódicas de alta frecuencia de origen en valva aórtica calcificada pero móviles irradiado a cavidad ventricular izquierda. Suele ser frecuente la insuficiencia aórtica asociada a la estenosis. Con la maniobra de Valsalva se disminuye la intensidad del soplo. Estudio de laboratorio

86 La angiodisplasia del colon se asocia a: 1. 2. 3. 4. 5.

Aumento de incidencia de cáncer de colon. Déficit de factor VIII. Estenosis aórtica. Telangiectasias dérmicas. Fístulas pulmonares.

87 En la estenosis aórtica es cierto que: 1. 2. 3. 4. 5.

Existe habitualmente onda a prominente en aurícula izquierda. Solo aumenta la presión telediastólica ventricular tardiamente, cuando existe fallo ventricular izquierdo. Su mecanismo de compensación es la disminución del gradiente sistólico ventrículo-aorta. Un orificio de 1,5 cm2/m2 se considera crítico. La pérdida de la función hemodinámica de la aurícula apenas repercute sobre la hemodinámica cardíaca general de la estenosis aórtica.

88 En la insuficiencia aórtica es falso: 1. 2. 3. 4. 5.

Angor típico que responde bien a la nitroglicerina sublingual. Borramiento de la incisura dícrota del pulso carotideo. Soplo de eyección. La presión arterial diastólica suele elevarse cuando se instaura fallo ventricular izquierdo en la insuficiencia aórtica. En una insuficiencia aórtica severa hay cierre prematuro de la mitral y la presión del pulso no suele elevarse.

89 Son signos de insuficiencia aórtica los siguientes, salvo: 1. 2. 3. 4. 5.

Pulso de Corrigan. Pulso capilar de Quincke. Signo de Durodiez. Thrill sistólico supraesternal. Refuerzo del 2.° tono aórtico.

ECG

Radiología Se encuentra radiografía normal o redondeamiento de la punta del ventrículo izquierdo. Calcio en anillo aórtico, sobre todo en mayores de 65 años.

90 En relación con el tratamiento de la estenosis aórtica es cierto: 1. 2. 3. 4. 5.

Los vasodilatadores son muy eficaces. La intervención tipo comisurotomía está indicada en adultos con válvula calcificada. Debe indicarse la intervención quirúrgica sólamente si hay signos de insuficiencia cardíaca. Tras la cirugía puede remitir la hipertrofia ventricular izquierda. Está contraindicada la realización de by-pass aorto-coronario durante la cirugía de la válvula aórtica.

RESPUESTAS: 86: 3; 87: 1; 88: 1; 89: 5; 90: 4.

En el 85 % hay hipertrofia ventricular izquierda. La ausencia de éste no excluye estenosis aórtica crítica. Los voltajes en precordiales sí relacionan con gravedad de estenosis aórtica en niños. No en adultos. A veces imagen de pseudoinfarto. Crecimiento auricular izquierdo. En 5 % de pacientes con calcio en el anillo hay bloqueo A-V o intraventricular, sobre todo calcio en anillo mitral. Un 10 % de hemibloqueo anterior izquierdo tiene estenosis aórtica.

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VALVULOPATIAS

Ecocardiograma

Fisiopatología

Se puede realizar el diagnóstico cualitativo; engrosamiento aórtico, reducción de apertura de las válvulas, válvulas inmóviles. El diagnóstico cuantitativo; valoración de la separación de las valvas, hipertrofia ventricular izquierda. En modo 2D visión de apertura y estado de las válvulas. Por doppler continuo, la ecuación de Bernouille modificada; un gradiente transaórtico mayor de 50 mmHg. es significativo.

Puede haber insuficiencia aórtica grave, con volumen latido anterógrado efectivo normal y fracción de expulsión normal, junto con una elevación de la precarga y tensión telediastólica del ventrículo izquierdo. Esto provoca una hipertrofia ventricular izquierda excéntrica, para mantener o hacer que regrese la tensión telediastólica a valores normales. Sin embargo, la presión telediastólica no siempre se eleva, esto es debido a la distensibilidad del ventrículo izquierdo. Conforme se deteriora la función ventricular izquierda, el ventrículo izquierdo se dilata. El volumen telediastólico es un índice sensible de la función miocárdica en pacientes con I Ao (insuficiencia aórtica), y se correlaciona con la mortalidad operatoria y la disfunción posoperatoria del ventrículo izquierdo. Insuficiencia aórtica aguda

Tratamiento En niños y adolescentes con estenosis aórticas congénitas, calcificadas y bicúspides, la simple incisión comisural bajo visión directa permite mejorar sustancialmente la hemodinámica con bajo riesgo. Este procedimiento está indicado no sólo en pacientes sintomáticos, sino también en niños y adolescentes asintomáticos con estenosis aórtica crítica. En la mayoría de los adultos con válvula aórtica calcificada el reemplazo de la válvula es el mejor tratamiento. En la actualidad no se recomienda el reemplazo profiláctico de una válvula aórtica con estenosis crítica en pacientes completamente asintomaticos, sin datos de disfunción progresiva del ventrículo izquierdo. INSUFICIENCIA AORTICA La insuficiencia aórtica puede estar causada por una enfermedad primaria de las valvas aórticas o de la pared de la raíz aórtica o por ambas situaciones. Entre los pacientes con insuficiencia aórtica pura, que son sometidos a sustitución valvular, han aumentado aquellos que sufren enfermedad de la raíz aórtica, y ahora abarca más del 33 % de los pacientes. Enfermedad de la válvula La fiebre reumática es una causa común de enfermedad primaria de la válvula. Con frecuencia se asocia a estenosis aórtica, es común cierto grado se afección asociada de la válvula mitral. Otras causas son: endocarditis infecciosa, traumatismo, válvula bicúspide (más frecuente es que provoque estenosis). La rotura es una forma poco frecuente junto con la forma congénita. Enfermedad de la raíz aórtica Los trastornos que causan dilatación de la raíz aórtica comprenden: ectasia del anillo aórtico, necrosis quística de la capa media, osteogénesis imperfecta, aortitis sifilítica, espondilitis anquilosante, síndrome de Behçet, artritis psoriásica, hipertensión sistémica, policondritis recurrente, artritis de células gigantes. La insuficiencia aórtica provoca dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo, dilatación del anilllo de la válvula mitral y algunas veces dilatación e hipertrofia de la aurícula izquierda. 1018

En las situaciones de insuficiencia aórtica aguda (causada comúnmente por traumatismo, endocarditis infecciosa y disección aórtica) el volumen de sangre refluye al ventrículo, que es de tamaño normal y no puede acomodar el enorme volumen de reflujo y sangre proveniente de la aurícula izquierda, por lo tanto disminuye el volumen latido anterógrado, aumenta rápidamente la presión diastólica del ventrículo izquierdo, y éste funciona en la parte menos distensible de la curva de presiónvolumen. Manifestaciones clínicas El ventrículo izquierdo aumenta gradualmente de tamaño mientras el paciente permanece casi o por completo asintomático. Los síntomas de isquemia miocárdica suelen desarrollarse en el cuarto-quinto decenio de la vida, después de presentar cardiomegalia considerable y disfunción miocárdica. Los principales síntomas son de disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna. Los pacientes con insuficiencia aórtica grave perciben una sensación molesta del latido cardíaco. En la insuficiencia aórtica aguda, los pacientes tienen manifestaciones clínicas súbitas, de colapso cardiovascular, debilidad, disnea grave e hipotensión, la angina es poco frecuente. Exploración física En paciente con insuficiencia aórtica grave crónica presentan signo de Musset (la cabeza frecuentemente se sacude con cada latido cardíaco). Pulso de Corrigan, son pulsos de tipo martillo hidráulico o colapsante con distensión brusca y colapso rápido. Puede existir un pulso dícroto, que se identifica más ràpidamente en arteria femoral y humeral que en las carótidas. El signo de Traube designa la intensidad de los ruidos sistólicos y diastólico que se escuchan sobre la arteria femoral, el signo de Duroziez es un soplo sistólico que se escucha sobre la arteria femoral cuando es comprimida proximalmente y de un soplo diastólico cuando es comprimida distalmente. Las pulsaciones capilares (signo de Quincke) se detectan al presionar con una laminilla de vidrio sobre los labios o al transmitir la luz a través de la punta de los dedos del paciente. La presión arterial sistólica está elevada mientras que la presión diastólica es

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

18 muy baja. El signo de Hill es la presión sistólica poplítea obtenida con brazalete que excede a la presión humeral más de 20 mmHg. El impulso apical es diseminado e hiperdinámico y está desplazado hacia fuera y abajo. Es frecuente palpar un frémito sistólico en la base o en el hueco supraesternal y sobre las arterias carótidas por el volumen latido aumentado. En la auscultación cardíaca el segundo tono es variable, pudiendo ser único o estar ausente, o exhibir un desdoblamiento ligero o paradójico. Se puede escuchar un chasquido sistólico por dilatación de la raíz aórtica. La presencia de tercer ruido se correlaciona con aumento del volumen telesistólico del ventrículo izquierdo. El soplo de la insuficiencia aórtica es de alta frecuencia y se inicia inmediatamente después del componente aórtico del segundo tono. La gravedad del de la insuficiencia se correlaciona mejor con la duración que con la intensidad del soplo. En la insuficiencia aórtica grave es frecuente la existencia de un retumbo apical mesodiastólico o telesistólico, el soplo de Austin Flint, que puede presentarse en presencia de válvula mitral normal. Este soplo parece deberse al flujo rápido anterógrado a través del orificio mitral, que puede estrecharse por el aumento rápido de la presión diastólica del ventrículo izquierdo causada por el reflujo aórtico grave. Estudio de laboratorio ECG Patrón de sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo. Los trastornos de conducción intraventricular izquierda se presentan tardíamente en la evolución y se asocian generalmente con disfunción ventricular izquierda.

91 En la estenosis tricuspídea, lo siguiente es cierto, excepto: 1. 2. 3. 4. 5.

Onda a gigante en el pulso yugular. Tendencia a la hipoproteinemia. Ascitis. Edemas. Pulso venoso positivo o arterializado.

92 Una lesión valvular tricuspídea puede presentarse en las siguientes situaciones, excepto: 1. 2. 3. 4. 5.

Endocarditis en los drogadictos. Endocarditis reumática. Sífilis cardiovascular. Anomalía de Ebstein. Tumor carcinoide metastásico.

93 La causa más frecuente de insuficiencia aórtica es: 1. 2. 3. 4. 5.

Sífilis. Endocarditis infecciosa. Fiebre reumática. Válvula bicúspide congénita. Traumatismo cardíaco no penetrante.

Radiología

Ecocardiograma En la insuficiencia aórtica crónica el aumento del diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo es frecuente. Aleteo de alta frecuencia de la valva anterior de la mitral en diástole. El doppler es el más sensible y preciso para la detección de IAo y es superior al modo M y al 2D. Tratamiento En pacientes con insuficiencia aórtica grave aguda, a pesar del tratamiento enérgico agudo, está indicada la intervención quirúrgica inmediata. En enfermos con insuficiencia aórtica aguda secundaria a una endocarditis infecciosa, que no están afectados hemodinámicamente, está indicada la demora con tratamiento antimicrobiano durante 7 a 10 días. Sin tratamiento quirúrgico, la muerte se presenta a los cuatro años que siguen a la aparición de angina de pecho y dentro de los dos

94 En la estenosis aórtica, cuál de los siguientes signos tienen peor pronóstico: 1. 2. 3. 4. 5.

Disnea. Síncope. Angor. Palpitaciones. Edemas.

95 La hipercalcemia suele asociarse a: 1. 2. 3. 4. 5.

Estenosis aórtica con válvula bicúspide. Estenosis aórtica del anciano. Estenosis aórtica subvalvular. Estenosis supravalvular aórtica. Estenosis tricuspídea.

RESPUESTAS: 91: 5; 92: 3; 93: 3; 94: 1; 95: 4.

El tamaño del corazón depende de la gravedad y duración de la insuficiencia aórtica. En situaciones agudas el tamaño puede ser normal, en situaciones crónicas hay crecimiento ventricular izquierdo. Puede haber dilatación de la raíz aórtica.

1019

VALVULOPATIAS

años a los que siguen de la insuficiencia cardíaca. Hay que intervenir antes de que los cambios en la función ventricular izquierda se hagan manifiestos. ESTENOSIS TRICUSPIDEA

que disminuyan los síntomas. Si la comisurotomía abierta no restablece una función valvular razonablemente normal, hay que sustituir la válvula tricúspide. Se prefiere una válvula biológica a una prótesis mecánica en posición tricuspídea debido a la posibilidad de trombosis de esta última.

Etiología

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

La causa más frecuente de estenosis mitral es de origen reumático. En general los pacientes con esta etiología se asocian con patología mitral. Otras causas de estenosis tricuspídea son atresia tricuspídea congénita, tumores de la aurícula derecha y el síndrome carcinoide (que con más frecuencia provocan insuficiencia tricuspídea). Es más común en mujeres. Fisiopatología Un gradiente de presión diastólica promedio mayor de 5 mmHg. es generalmente suficiente para elevar la presión media de la aurícula derecha y provocar congestión venosa. Un gradiente de presión diastólica medio a través de la válvula tricúspide apenas de 2 mmHg. es suficiente para establecer el diagnóstico de estenosis tricuspídea Clínica La clínica que presentan es de congestión retrógada venosa (hepatomegalia, aumento de volumen del abdomen y anasarca) y de bajo gasto (debilidad muscular y fatiga). Exploración física En presencia de ritmo sinusal presentan onda a alta en la presión venosa yugular. Frémito diastólico en el borde izquierdo del esternón en su parte inferior. Soplo diastólico en foco tricuspídeo que aumenta en inspiración. En la auscultación encontramos un chasquido de apertura, que frecuentemente es difícil de diferenciar de la estenosis mitral. Estudio de laboratorio ECG Crecimiento de la aurícula derecha desproporcionada con el grado de hipertrofia ventricular derecha.

Etiología La causa más frecuente de insuficiencia tricuspídea no es la afección intrínseca de la propia válvula, sino la dilatación del ventrículo derecho y del anillo tricuspídeo, complicaciones de la insuficiencia ventricular derecha por cualquier causa. Se ha señalado que la IT es la manifestación inicial de la tirotoxicosis. Entre las causas de patología intrínseca de la válvula mitral tenemos la causa reumática; entre las no reumáticas pueden existir la endocarditis infecciosa, anomalía de Ebstein, congénita, flotante, carcinoide, disfunción del músculo papilar, traumatismo, enfermedades del tejido conectivo, artritis reumatoide y radiación. Clínica Cuando no hay hipertensión pulmonar, la IT suele ser bien tolerada. Sin embargo, en situación de hipertensión pulmonar y IT, disminuye el gasto cardíaco y se acentúan las manifestaciones de insuficiencia cardíaca derecha. Exploración física Pérdida de peso, caquexia, cianosis e ictericia. Distensión venosa yugular, desaparece la onda x normal, con aparición de onda V. La onda V se vuelve más prominente. En la auscultacíon generalmente se pone de manifiesto un tercer ruido de ventrículo derecho, que se acentúa con la inspiración. También en situación de hipertensión pulmonar el segundo tono está aumentado. Soplo holosistólico de tono alto en foco tricuspídeo. El soplo aumento aumenta con la inspiración profunda (maniobra de Rivero- Carvallo). Estudio de laboratorio ECG

Radiología Cardiomegalia importante a expensas de la aurícula derecha. Ecocardiograma Los cambios son similares a los hallados en la estenosis mitral. Tratamiento En la estenosis severa el tratamiento es quirúrgico, pero el tratamiento médico con diuréticos y restricción de sal hacen 1020

Es inespecífico. Radiografía Cardiomegalia, secundaria a la causa de dilatación del ventrículo derecho. Aurícula derecha. Ecocardiograma En las secundarias a dilatación del anillo tricuspídeo se observa aurícula derecha dilatada, ventrículo derecho dilatado y anillo tricuspídeo dilatado. Datos de sobrecarga de ventrículo derecho. Una presión de arteria pulmonar o de ventrículo dere-

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

18

Tratamiento En ausencia de hipertensión pulmonar no requiere tratamiento quirúrgico. En caso de requerir tratamiento quirúrgico por patología funcional, se suele preferir realizar una anuloplastia con implantación de anillo (anillo de Carpentier), o bien sin anillo (anuloplastia de Vega). En la patología orgánica se prefiere la sustitución valvular, biológica. ENFERMEDAD DE LA VALVULA PULMONAR La causa más frecuente de estenosis pulmonar es la congénita. La causa más común de insuficiencia pulmonar es la dilatación del anillo por hipertensión pulmonar o dilatación idiopática de la arteria pulmonar o secundaria a trastorno del tejido conectivo. La segunda causa de frecuencia es la endocarditis infecciosa. Clínica La insuficiencia pulmonar aislada causa sobrecarga del ventrículo derecho, tolerándose bien durante muchos años. Cuando la presión sistólica de la arteria pulmonar sobrepasa aproximadamente 60 mmHg., la dilatación del anillo pulmonar da como resultado un chorro regurgitante de alta velocidad, al cual se le denomina soplo de Graham Steell de la insuficiencia pulmonar. Tratamiento La insuficiencia pulmonar es raramente tan importante como para que precise de tratamiento específico. Por lo demás, el tratamiento es sintomático. En estenosis pulmonares congénitas severas el tratamiento sería la valvuloplastia pulmonar, sustituyendo en gran parte a la reparación quirúrgica.

96 La causa más frecuente de insuficiencia tricuspídea es: 1. 2. 3. 4. 5.

Afección intrínseca de la válvula. Dilatación del ventrículo derecho y del anillo triscuspídeo. Enfermedades del tejido conectivo. Anomalías de Ebstein. Artritis reumatoide.

97 En referencia a la insuficiencia tricuspídea: 1. 2. 3. 4. 5.

El electrocardiograma es específico. En ausencia de hipertensión pulmonar no requiere tratamiento. La onda V se vuelve menos prominente. La maniobra de Rivero-Carvallo (inspiración profunda) el soplo disminuye. En caso de sustitución valvular es preferible poner válvula metálica a biológica.

98 En la estenosis pulmonar: 1. 2. 3. 4. 5.

La causa más frecuente es la patología reumática. La causa más frecuente es la patología congénita. La endocarditis infeccosa nunca afecta a esta válvula. El soplo de eyección se llama soplo de Grahan Steell. El tratamiento con valvuloplastia no se utiliza.

99 En relación con el tratamiento de la estenosis mitral es falso: 1. 2. 3. 4. 5.

El tratamiento anticoagulante está indicado en presencia de fibrilación auricular intermitente o previa a la cardioversión. La digital está indicada en presencia de fibrilación auricular. La prótesis valvular se indica en pacientes sintomáticos con orificio inferior de 1 cm2. La prótesis biológica están especialmente indicadas en jóvenes y contraindicadas en embarazadas. La valvuloplastia mitral está indicada en escores ecocardiográficos por debajo de 8 y en ausencia de insuficiencia mitral.

100 En cuanto a la clínica de la estenosis mitral es falso que: 1. 2. 3. 4. 5.

En la reumática, la latencia es de 10-20 años, y la supervivencia de 2 a 5 años. A veces la disnea no aparece hasta que no entra en fibrilación auricular. Es más frecuente la hemoptisis en la insuficiencia que en la estenosis. Los embolismos pulmonares recurrentes ocurren sobre todo si hay repercusión sobre el corazón derecho. La endocarditis infecciosa es más frecuente en insuficiencia que en estenosis pura.

RESPUESTAS: 96: 2; 97: 2; 98: 2; 99: 4; 100: 3.

cho menor de 40 mmHg. indica una causa primaria, mientras que una presión mayor de 60 mmHg. confirma que la IT es secundaria.

1021

Capítulo VIII

TRAST ORNOS DEL RITMO CARDIACO Indice Introducción Trastornos en la formación de los impulsos Trastornos en la conducción de los impulsos Arritmias supraventriculares

Arritmias ventriculares Trastorno de conduccion del impulso cardíaco. Bloqueos

INTRODUCCION

encuentre para atravesar una determinada zona del aparato de conducción. Los bloqueos pueden ser: de primer, segundo o tercer grado. Según su localización, pueden ser sinoauriculares, auriculoventriculares o de rama. Reentrada. Por este mecanismo se explican gran cantidad de arritmias, flutter auricular, taquicardia paroxística supraventricular, taquicardia en el síndrome W-P-W o taquicardias ventriculares. Para que esto ocurra, debe cumplirse: existencia de un circuito en el que penetre un impulso, conduciéndose solo por uno de sus brazos. Este circuito puede estar localizado en: Purkinje-músculo, zona necrosada, microentrada, zona del sistema específico de conducción. Otras condiciones son las existencia de bloqueo unidireccional, velocidad de conducción lenta, de una de las vías para así retornar en el sentido opuesto por el otro brazo, y crear de este modo un movimiento circular. Existen mecanismos mixtos, como por ejemplo la parasistolia.

Desde un punto de vista fisiopatológico, las arritmias pueden interpretarse como trastornos en la formación y/o conducción de los impulsos cardíacos. TRASTORNOS EN LA FORMACION DE LOS IMPULSOS Alteraciones en las descargas del nodo sinusal. Formación de los impulsos anormalmente rápida (taquicardia) o lenta (bradicardia). Formación de los impulsos en áreas que en condiciones normales se deben ver sobrepasadas por los impulsos o actividad sinusal normal (focos ectópicos). Taquicardias auriculares, taquicardia de la unión no paroxística o ritmos idioventriculares acelerados. TRASTORNOS EN LA CONDUCCION DE LOS IMPULSOS Bloqueos. Depende de la dificultad que un impulso eléctrico 1022

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES Impulsos supraventriculares prematuros o extrasístoles auriculares Pueden aparecer en muchas situaciones, como infecciones,

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

18 inflamación o isquemia del miocardio. También son provocadas por fármacos, tensión emocional, tabaco, alcohol o cafeína. Precipitan o presagian la aparición de taquiarritmias supraventriculares sostenidas y en raras ocasiones ventriculares. Tratamiento: Los asintomáticos no requieren tratamiento específico inmediato, salvo el trastorno subyacente o desencadenante. Los sintomáticos pueden suprimirse con fármacos del grupo IA (Quinidina, procainamida, disopiramida). Sin embargo, los pacientes con antecedentes de fibrilación o flutter auricular con respuesta ventricular rápida no deben recibir estos medicamentos sin tratamiento simultáneo con fármacos depresores del nodo AV (digital, propanolol, verapamil). Taquicardía sinusal Es frecuente en la lactancia e infancia, constituyendo en muchas ocasiones una reacción normal a gran variedad de tensiones emocionales, fisiológicas y fisiopatológicas, como fiebre, hipovolemia, embolia de pulmón, isquemia miocárdica, tirotoxicosis, anemia, ansiedad, ejercicio, insuficiencia cardíaca congestiva o choque. Algunas sustancias como atropina, catecolaminas, alcohol, nicotina o cafeína producen taquicardia sinusal. Tratamiento: Se orienta a disminuir la causa de la taquicardia sinusal. Fármacos como el propanolol o verapamil hacen que disminuya la frecuencia de descarga sinusal. Bradicardia sinusal Es producida por un tono vagal excesivo o tono simpático reducido, así como cambios anatómicos del nodo sinusal (enfermedad del seno). Puede ser frecuente en el adulto joven y su frecuencia disminuye con la edad. Pueden producir bradicardia, la cirugía ocular, meningitis, tumores intracraneales, aumento de la presión intracraneana, tumores cervicales, mediastinicos, etc. Tratamiento: En general no es necesario administrar tratamiento. Si el gasto cardíaco es insuficiente, se puede administrar atropina de 0,7 mg a 1mg i.v., y en ausencia de isquemia miocárdica, miocardiopatía hipertrófica e hipertiroidismo, isoproterenol 1-2 microgramos/minuto i.v. Ampollas de 0,2 mgr/1.cc. Pautar 5 ampollas de 0,2 mg. (1cc) en 250 de glucosado al 5%. Pasar de 0,1-0,25 microgramo/kg/mit, no pasar de 10 microgramos/minuto. Dosis de 2-19 microgramo/minuto.

101 ¿Cuál de los siguientes fármacos ejerce su efecto antiarrítmico por bloqueo de los canales de sodio?: 1. 2. 3. 4. 5.

102 Cuando en un registro ECG hablamos de Torsade de pointes, nos estamos refiriendo a: 1. 2. 3. 4. 5.

¿Cuál de las afirmaciones siguientes es cierta acerca de la digoxina?: 1. 2. 3. 4. 5.

¿Cuál de los siguientes fármacos deprime el inotropismo cardíaco?: 1. 2. 3. 4. 5.

Isoproterenol. Calcio. Digoxina. Teofilina. Procainamida.

105 Referido a un registro EGC indique lo que es cierto: 1.

3. 4. 5.

En bloqueos A-V de tercer grado la frecuencia ventricular está normalmente por encima de 70 l.p.m. En la taquicardia paroxística supraventricular, los complejos QRS son rítmicos y no visualizamos la onda P. El flutter ventricular se reconoce por complejos QRS grandes y en zig-zag y con frecuencia entre 240-280 l.p.m. La forma más frecuente de flutter auricular es con conducción a ventrículo 1:1. El bloqueo A-V de primer grado se reconoce en la ECG standar por la periodicidad tipc Wenckebach de los intervalos P-P.

RESPUESTAS: 101: 1; 102: 2; 103: 2; 104: 5; 105: 3.

Se trata de un ritmo auricular organizado (130-200 lat/mit) y en general regular. Se debe a la existencia de un foco ectópico auricular con automatismo aumentado que puede descargar de

Su vida media es de 12 a 18 horas. La biodisponibilidad de las tabletas de digoxina es del 60 al 80%. Se excreta por la orina entre un 20 y un 40%. La administración concomitante de quinidina disminuye los niveles plasmáticos de digoxina. Todas las respuestas anteriores son correctas.

104

2.

Taquicardía auricular por aumento del automatismo por foco ectópico unifocal

Un síndrome de preexcitación. Una forma especial de taquicardia ventricular. El paso de flutter a fibrilación auricular. Múltiples extrasístoles auriculares. La presencia de extrasístoles ventriculares multifocales.

103

Taquicardía auricular Podemos clasificar las taquicardias auriculares por aumento del automatismo (unifocal o multifocal) o bien por reentrada.

Procainamida. Amiodarona. Verapamil. Diltiazem. Propranolol.

1023

TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO

forma permanente o paroxística. Ocurre en todas las edades y sobre todo por intensificación del automatismo. En infarto agudo del miocardio, insuficiencia respiratoria aguda, EPOC, alteraciones metabólicas, intoxicación por etanol y sobre todo en intoxicación digitálica. Tratamiento: En caso de intoxicación digitálica, suspender la digoxina y administrar cloruro potásico oral o i.v., lidocaína, fenitoína o propanolol. En el resto de los casos administrar fármacos del grupo IA, IC o III (amiodarona). Taquicardía auricular por foco ectopico multifocal Se debe a la existencia de tres o más focos ectópicos auriculares. Es poco frecuente. Taquicardía paroxística supraventricular (TSVP) Puede aparecer en pacientes de cualquier edad, con o sin afecciones cardíacas subyacentes. La TSVP se debe en la mayoría de los casos a reentrada, generalmente en el nodo AV o mediante una vía accesoria, aunque también puede ser secundaria a reentrada en el nodo sinusal o intraauricular. La frecuencia oscila entre 150-200 l/mt. El complejo QRS es generalmente normal, aunque pueden ocurrir aberraciones. Tratamiento. En pacientes inestables, desde el punto de vista hemodinámico, es apropiada la cardioversión eléctrica con energías bajas (50-100 julios), previa sedación farmacológica. En pacientes estables, la primera actitud es realizar maniobras vagales, debido a que la mayoría de las TSVP utilizaran el nodo como una de las vías del circuito de reentrada. Los enfermos con TSVP, con frecuencia requieren la administración de fármacos para la finalización aguda de la arritmia. Hoy día está estandarizada la administración de adenosina i.v., debido a sus poderosos efectos cronotrópicos negativos en el nodo AV (vía lenta alfa). En caso de adenosina se darán 5 mg. en menos de un sg., si no producen efecto, se utilizarán 10 mg. Otros fármacos a utilizar pueden ser verapamil, diltiacen, amiodarona e incluso propafenona Si todo ello fracasara prepararíamos al paciente para la cardiversión eléctrica. En situaciones de disfunción ventricular severa se podría administrar digoxina. Taquiarritmias en el síndrome de Wolf-Parkinson-White En este síndrome de W-P-W las aurículas y los ventrículos, además de estar conectados por una vía normal, también lo están por una vía anómala (haz de Kent). Frecuentemente estos pacientes pueden desarrollar dos tipos de arritmias: Taquicardias supraventriculares y Fibrilación auricular. En la mayoría de pacientes el corazón es normal, pero el WP-W, se ha asociado a la anomalía de Ebstein, prolapso de la válvula mitral y ciertas miocardiopatías. Taquicardia supraventricular Esta situación, la conducción puede hacerse anterógrada1024

mente por el nodo AV y retrógradamente por la vía accesoria (conducción ortodrómica). En este caso el tratamiento puede ser similar al de las TPSV. En unos pocos casos, la conducción anterógrada puede hacerse a través de la vía anómala (conducción antidrómica), siendo el QRS ancho , por preexcitación. El tratamiento será con amiodarona, propafenona o procainamida. Fibrilación auricular La presencia de fibrilación auricular, en pacientes con W-P-W con vía accesoria y la conducción es anterógrada por la misma, aparecerán complejos QRS distintos unos de otros. La frecuencia ventricular suele estar entre 150-200 lat/mit. Esté o no hemodinámicamente comprometido, el tratamiento de elección será siempre la cardioversión eléctrica sincronizada. Si por cualquier motivo se decide administrar fármacos, éstos deberían ser ajmalina, amiodarona, propafenona o procanamida. Flutter auricular Es un ritmo auricular rápido (200-300 lat/mit) organizado y regular, que origina unas ondas auriculares sin línea isoeléctrica entre ellas (ondas F de flutter), que fundamentalmente son de dos morfologías: negativas en II,III, aVF (forma común) y positivas en las mismas derivaciones (forma atípicas o raras). Es posible que todos los tipos de flutter empiecen por una extrasístole auricular muy prematura, que al encontrar una zona de la aurícula con bloqueo unidireccional inicie un movimiento circular (microentrada). Si la frecuencia es menor de 250 lat/mit, es preferible hablar de taquisistolia auricular, término que incluye ritmos auriculares rápidos con frecuencias límites entre taquicardia paroxística y fluttter. El término fibriloflúter debe aplicarse a los casos con ondas auriculares bien visibles, sobre todo en V1, bastantes regulares y monomórficas, pero sin dibujar una curva típica en sierra en II, III,aVf, y con la conducción AV irregular. Clinicamente el flutter es una arritmia de paso entre el ritmo sinusal y la fibrilación auricular o una forma paroxística en relación con vagotonía, fundamentalmente más que una arrtimia crónica, pues generalmente se convierte en una fibrilación auricular o en un ritmo sinusal. En esta arritmia la incidencia de embolia es menor que en la fibrilación auricular. Tratamiento: En el paciente estable, una vez descartada la contraindicación a la cardioversión eléctrica, se administrará choques de 25-50 julios; si pasa a fibrilación auricular con un segundo choque a 100 julios; en caso de persistir la fibrilación auricular o si desde un principio se decide la cardioversión farmacológica se valorará la presencia de síndrome W-P-W, disfunción severa del ventrículo izquierdo o antecedente de bradicardia significativa. En caso de disfunción severa del ventrículo izquierdo se administrará digoxina i.v 0`50 mg, seguido de 0`25 mg cada 4 horas hasta dosis de digitalización de 1`25.mg. Si no tiene ninguna de las patologías previas podemos administrar

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

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Fibrilación auricular Es un ritmo auricular rápido (400-700 lat/mit), desordenado y desincronizado, sin capacidad para generar contracciones auriculares efectivas. En general se origina por una o varias extrasístoles auriculares muy precoces que inciden en el período vulnerable auricular, originando una reexcitación sucesiva de las fibras auriculares (microentrada). El sustrato anatómico que explica a la inducción de la fibrilación auricular, al igual que ocurre con el flutter auricular, es la presencia de alteraciones auricular. El factor crucial que perpetúa la fibrilación auricular es la relación entre el tamaño de las aurículas y el circuito de reentrada. La frecuencia de respuesta ventricular espontánea suele ser, en condiciones normales, alta (130-160 lat/mit), siendo más visibles en V1,V2. Frecuencias más rápidas se ven en pacientes con hipertiroidismo y en portadores de una vía anómala. Por el contrario, frecuencias más lentas se observan en casos de conducción AV deprimida espontáneamente o mediante fármacos. Desde el punto de vista clínico, la fibrilación auricular puede ser esporádica (en pacientes sin cardiopatía de base, pero con causas desencadenantes, como el ejercicio, alcoholismo, hipertiroidismo, o curso de distintas cardiopatías, pericarditis, infarto, etc.), paroxística (crisis que aparecen periódicamente varias veces a la semana, a menudo en ausencia de cardiopatía. Se incluyen FA en el W-P-W y las desencadenadas por fenómeno vagal o simpático). La fibrilación auricular permanente o crónica se pueden presentar en casi todas las cardiopatías, siendo las más frecuentes la valvulopatía reumática, cardiopatía arteriosclerótica y la hipertensión arterial. Tratamiento: La finalidad del tratamiento debe incluir tres aspectos fundamentales: Reversión a ritmo sinusal, si no hay contraindicaciones. Controlar la frecuencia ventricular, si la reversión al ritmo sinusal no es posible (digital, beta bloqueantes, antagonistas del calcio, amiodarona.) Evitar tromboembolias, para las cuales hay que dar anticoagulantes en grupos seleccionados de pacientes, sobre todo en valvulares( tabla I). ARRITMIAS VENTRICULARES Entendemos por arritmias ventriculares cualquier ritmo cardíaco que no sea el sinusal normal y tiene su origen en el tejido ventricular propiamente dicho o que puedan incorporarse

106 ¿Cuál de los siguientes fármacos no prolonga el potencial de acción monofásico?: 1. 2. 3. 4. 5.

Amiodarona. Quinidina. Disopiramida. Flecainida. Procainamida.

107 En un paciente joven con síndrome de WPW (Wolf-Parkinson-White) y arritmias sintomáticas frecuentes, el tratamiento de elección es: 1. 2. 3. 4. 5.

Quinidina. Digoxina. Procainamida. Ablación de la vía por radiofrecuencia. Marcapasos ventricular.

108 Los latidos parasistólicos se caracterizan por lo siguiente, excepto: 1. 2. 3. 4. 5.

Morfología anómala. Puede ser un ritmo rápido o lento. Pueden aparecer en corazón sano. Intervalo de acoplamiento fijo. Pueden aparecer latidos de fusión.

109 De los siguientes fármacos, cual no es un antiarrítmico: 1. 2. 3. 4. 5.

Tosilato de Bretilium. Lorcainida. Fenoxibenzamina. Mexiletina. Difenilhidantoina.

110 El diagnóstico de fibrilación auricular se excluye cuando en el ECG hay: 1. 2. 3. 4. 5.

Ritmo regular. Ondas P. Bradicardia. Bloqueo de rama derecha. Bloqueo de rama izquierda.

RESPUESTAS: 106: 4; 107: 4; 108: 4; 109: 3; 110: 2.

verapamil i.v. (en flutter recientes pueden pasar a ritmo sinusal), posteriormente administrar quinidina, o incluso desde un principio utilizar amiodarona i.v. Recientemente se ha descrito que la ablación con catéter de la zona del circuito de conducción lenta, que se encuentra en el circuito auricular por donde circula la onda de flutter, puede revertir el flutter y evitar las recidivas.

1025

TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO

TABLA I Algoritmo de actuación en la fibrilación auricular

Fibrilación auricular

Con la FC Controlada en 80-100 Valorar: Historia y duración de la FA Cardiopatía subyacente y tamaño de AI Edad y posible enfr. del seno — FA crónica (> 1 año) o recurrente tras cardioversión previa y tto. — AI muy dilatada (> 60 mm.). — Anciano con posible enf. del seno/ FA con respuesta lenta sin fármacos

No intentar cardioversión

FA paroxística Intentar cardioversión

1. C. Farmacológica Procainamida i.v.

Tratamiento estable para controlar la FC - Digoxina. - Verapamil. - Propranolol. - Asociaciones.

ó Amiodarona i.v. ó Digoxina + Quinidina 2. C. Eléctrica electiva

tejidos especializados de conducción en el His o su bifurcación. Existen múltiples clasificaciones, pero de modo didáctico las dividimos en: Impulso ventricular prematuros (IVP). Extrasístoles ventriculares Son impulsos prematuros que nacen en los ventrículos, por lo que presentan morfología distinta a la del ritmo de base. Si son repetitivos y constituyen dos seguidos se denominan Pare1026

jas o acopladas. Si son tres o más de tres se denominan salvas de taquicardia ventricular. Guardan generalmente relación con el impulso precedente, motivo por el cual casi siempre presentan un acoplamiento fijo o casi fijo (Origen extrasistólico.) Los parasístoles son impulsos independientes del ritmo de base. Se trata de un foco ectópico protegido de ser despolarizado por los impulsos del marcapasos del ritmo de base, por existencia de un bloqueo unidireccional. Según se presenten los IVP pueden ser: Aislados, Cadencia

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

18 determinada: bigeminismo: QRS sinusal y QRS ectópico; trigeminismo: dos QRS sinusal + QRS ectópico. etc. Si se presentan precoces en la diástole ventricular, serán IVP R sobre T; si caen sobre la onda T (son peligrosos en la cardiopatía isquémica, pues caen en la fase vulnerable del ventrículo). Los tardíos caen en el P-R y se acompañan de impulsos de fusión. Generalmente en el individuo sin cardiopatía nacen en el ventrículo derecho. Estos generalmente suelen tener gran voltaje, sin muescas evidentes ni onda Q patológica, Tasimétrica, ST repolarización opuesta a QRS. Lown, clasificó los extrasístoles ventriculares en cinco grupos, en función de su pronóstico y características de aparición. Clasificación de LOWN: 0: ausencia de extrasístoles (IVP) ventriculares. 1:IVP esporádicos menos de 1 por minuto o 30 por hora. 2:IVP frecuentes >1/min o 30/h. 3:IVP multiformes 4:IVP repetitivos en parejas o en salvas 5:IVP precoces, R/T

111 El grado 4 de Lown se refiere a EV: 1. 2. 3. 4. 5.

Pareados. R/T. Multiformes. En salvas. Polimorfos.

112 En TV no sostenida se caracteriza por: 1. 2. 3. 4. 5.

Ser frecuente durante el IAM. Verse en ocasiones en corazones sanos. Ser autolimitada. Aparecer con frecuencia en el prolapso mitral. Todas son ciertas.

Implicaciones clínicas Los IVP pueden presentarse tanto en personas sanas como en cardiópatas, sobre todo en pacientes con cardiopatía isquémica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, prolapso de la válvula mitral. Facilitan la presencia de IVP la existencia de: isquemia aguda, mala función ventricular, desequilibrio metabólico e iónico, tóxicos (café, alcohol, tabaco, etc.), catecolaminas. La trascendencia clínica está en la predisposición a la aparición de muerte súbita. Dicha relación está en función del contexto clínico en el que se encuentre. En personas sanas, por regla general no vamos a administrar tratamiento farmacológico. En pacientes con historia de cardiopatía y patología coronaria, según la función ventricular administraríamos betabloqueantes si la fracción de eyección está por encima del 30 % y amiodarona si ésta estuviera por debajo. En el contexto del infarto agudo de miocardio, utilizaríamos lidocaína o amiodarona. Taquicardía ventricular monomirfica: sostenidas, salvas

113 Respecto a la TV en torsión de puntas cuál de las siguientes afirmaciones es falsa: 1. 2. 3. 4. 5.

Tiene un tratamiento diferente del resto del TV. Son monomórficas. Cursan en salvas autolimitadas. Aparecer con frecuencia en el S. de QT largo. Pueden ser causadas por antiarrítmicos.

114 Respecto a la FV cuál de las siguientes afirmaciones no es cierta: 1. 2. 3. 4. 5.

Es frecuente en las primeras horas del IAM. Con frecuencia es autolimitada. Se desencadena por un EV prematuro R/T. Los QRS son de morfología completamente irregular. Hemodinamicamente es semejante la asistolia.

Salvas de taquicardía ventricular

Taquicardia ventricular sostenida monomórfica Salvas de taquicardia ventricular clásica, con una duración mayor de treinta segundos. Generalmente presenta síntomas importantes. Las causas más frecuentes de taquicardia ventricular sostenida son: Cardiopatía isquémica. Miocardiopatía (hipertrófica, congestiva y displasia arritmogénica del ventrículo derecho). Prolapso

115 El ritmo idioventricular acelerado se caracteriza por: 1. 2. 3. 4. 5.

Ser completamente arrítmico. Ser polimórfico. Ser benigno. Tener una frecuencia superior a 120/min. Precisar cardioversión eléctrica para revertirlo.

RESPUESTAS: 111: 4; 112: 5; 113: 2; 114: 2; 115: 3.

Sucesión de tres o más IVP seguidos, con duración menor a treinta segundos.

1027

TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO

de la válvula mitral (y otras valvulopatías). Alteraciones electrolíticas (K, Ca y Mg) e Intoxicación farmacológica (quinidina, digoxina, QT largo). Criterios electrocardio gráficos de T.V. QRS>0’12 sg y monomórfica. Toda taquicardia sostenida con QRS ancho en un paciente

cardiopata, sobre todo si es coronario, es ventricular mientras no se demuestre lo contrario. Criterios electrocardiográficos clásicos que sugieren el diagnóstico de TV. Duración del complejo QRS>140 ms

TABLA II Fármacos antiarrítmicos

I- Fármacos que disminuyen la velocidad máxima de la fase 0 de despolarización por bloqueo de la corriente de entrada de sodio en los tejidos, con un potencial de acción rápido: A- Disminuyen la velocidad máxima a todas las frecuencias cardíacas y aumentan la duración del potencial de acción: - Quinidina. - Procainamida. - Disopiramida. B- Disminuyen el potencial de acción y aumentan el período refractario efectivo con una velocidad máxima normal: - Lidocaína. - Fenitoína. - Mexiletina. - Aprindina. - Tocainida. C- Disminuyen la velocidad máxima con un potencial de acción normal; alargan el período refractario efectivo: - Encainida. - Florcainida. - Flecainida. - Propafenona. II- Bloqueantes: Disminuyen el automatismo, disminuyen la velocidad máxima de conducción, alargan el período refractario del nodo AV y disminuyen el potencial de acción. III- Alargan el potencial de acción en tejidos con potencial de acción rápido: - Amiodarona. - Bretilio. - Sotalol. IV- Bloqueadores del canal lento de calcio: disminuyen la velocidad de conducción y alargan el período refractario. - Verapamil. .../...

1028

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

18 Disociación aurículo ventricular Eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal desviado a la izquierda Criterios morfológicos Eje eléctrico izquierdo con morfología de rama derecha. Eje eléctrico derecho con morfología de rama izquierda. Tratamiento de las taquicardias ventriculares (ver tabla II) Paciente inestable: sin repercusión hemodinámica severa, cardioversión eléctrica sincronizada comenzando con 100 julios, si no responde; 200 julios; si no, 360 julios. Taquicardia rítmica con QRS ancho en paciente estable: Si es taquicardia ventricular clara, y en el contexto de IAM, administrar lidocaina, si no efecto procainamida o amiodarona, si no cardioversión sincronizada. Fuera del contexto de IAM, procainamida. Duda entre taquicardia paroxística supraventricular y taquicardia ventricular, realizar masaje del seno carotídeo; si no responde administrar adenosina. En caso de no revertir tratarla como una taquicardia Ventricular. Si revierte TPSV. Si es TV Polimórfica, medir el QTc: QT normal, tratarla como TV clásica. QT largo, tratarla como torsaides de pointes. TPSV aberrante tratamiento como tal. Tratamiento posterior de estas arritmias Si no existe cardiopatía de base: poco frecuente bien tolerada, no tratarla y estudio para descartar displasia ventricular derecha. Frecuentes y mal toleradas: amiodarona o propafenona. Si existe cardiopatía de base, tratamiento con amiodarona o propafenona o mexiletina. En pacientes con TV sostenida mal tolerada y FE 0,12 seg. a expensas de los últimos milisegundos. El QRS en V1 tienen morfología tipo QR o R. Tiene el eje eléctrico en -60°. Ninguna es cierta.

118

TV en salvas por probable actividad automática desencadenada.

Salvas cortas, ritmo ventricular rápido 150-300 lpm, con morfología del QRS cambiante, con sensación cada 4-8 complejos, de torsión paulatina de las puntas del complejo QRS alrededor de una línea base isoeléctrica. En ritmo base, y en ausencia de taquicardia, QT largo (antidepresivos tricíclicos, sotalol, amiodarona, Ia, Ca, K, Mg). Causada por fármacos, alteración metabólica e iónicas.

Taquicardia ventricular monomórfica rítmica. Fibrilación ventricular. Flutter ventricular. Taquicardia de la unión con conducción aberrante. Taquicardia en el S. de W.P.W.

1029

TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO

TABLA II Continuación

Clase

Fármaco

Dosis oral

IA

Sulfato de quinidina

200-400 mg. cada 6 horas

Procainamida

250-500 mg. cada 6-8 horas

25-50 mg./minuto hasta un máximo de 15 mg./kg.

Taquicardia ventricular (torsade de pointes), bloqueo de la conducción, síndrome lupus-like (artralgias, anticuerpos antinucleares positivos), agranulocitosis.

Disopiramida

100-200 mg. cada 6-8 horas

10-15 mg./minuto hasta un máximo de 3 mg./kg.

Insuficiencia cardíaca congestiva, acción anticolinérgica (retención urinaria, restreñimiento).

IB

I.

1030

Lidocaína

Dosis endoevenosa

Efectos secundarios Prolongación del intervalo QT. taquicardia ventricular (torsade de pointes), bloqueo de la conducción, aumento de la conducción del nodo AV debido a una acción anticolinérgica, hipotensión, diarrea, vómitos, trombocitopenia.

20-50 mg./ Síntomas nerviosos minuto hasta un centrales (convulsiones, máximo de 1-3 obnubilación, mg./kg.; disartria, parestesias). posteriormente cambiar la velocidad de infusión a 2-4 mg./kg.

Mexiletina

200-400 mg. cada 8 horas

Síntomas neurológicos (temblores, visión borrosa, mareos), eritemas, trombocitopenia, bradicardia.

Tocainida

400-600 mg. cada 8-12 horas

10-20 mg./minuto hasta un máximo de 10 mg./kg.

Flecainida

100-200 mg. cada 12 horas

10-15 mg./minuto hasta un máximo de 2 mg./kg.

Hipotensión, insuficiencia cardíaca congestiva, náuseas, vómitos, parestesias, temblores, mareos. Bloqueo de la conducción, insuficiencia cardíaca congestiva, empeoramiento de la arritmia, aumento del nivel del marcapasos, hipotensión, parestesias, trastornos de la visión, temblores, insomnio, visión borrosa.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

18 Aunque no sea de elección, en cualquier momento administrar lidocaína; si no, se controlara. Tratamiento de mantenimiento administrar beta bloqueantes. Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado Presenta menos de 100 latidos por minuto. Son frecuentes en los IAM inferoposteriores. Suelen ser autolimitadas aunque duren más de 30 sg. Son frecuentes los complejos de fusión al inicio y al final de la crisis, ya que la frecuencia de descarga de ésta y el ritmo de base son similares. Su presencia se ve favorecida por bradicardia sinusal. Es una arritmia benigna, y sólo en caso de frecuencias más rápidas se deben tratar, administrando atropina, 1 mg i.v., y se puede repetir en función de la respuesta. Fibrilación ventricular Contracciones parciales y desincronizadas de los ventrículos, sin que exista una actividad mecánica eficaz del corazón, lo que ocasiona paro cardíaco. Los mecanismos del flutter y de la fibrilación ventricular son similares a los que explican la fibrilación y el flutter auricular, es decir, microentrada repetitiva y formación multifocal de impulsos. Cuando las ondas son rápidas y amplias, el pronóstico de reversión con cardioversión son superiores a las lentas y de poca altura. La FV produce paro cardiorrespiratorio y muerte si no se le practica reanimación cardiopulmonar de inmediato. TRASTORNO DE CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO. BLOQUEOS. Según la dificultad que el impulso encuentre para atravesar una determinada zona de la instalación eléctrica del corazón, los bloqueos pueden ser de primer grado, segundo o tercer grado. Según la localización, pueden ser sinoauriculares, auriculoventriculares y bloqueos de rama. Bloqueos sinoauriculares Son alteraciones en la conducción del impulso desde las células automáticas a la aurícula circundante. El de primer grado es electrocardiográficamente indiagnosticable. El de tercer grado o completo en el ECG no se puede diferencia de un paro sinusal. Respecto al de segundo grado, se puede ver en el ECG con un acortamiento progresivo del P-P hasta que falta una onda p (tipo I), o como ausencia de ondas P sin cambios en el intervalo P-P (tipo II). Al igual que la bradicardia sinusal, sólo se deben tratar si son sintomáticos, y su tratamiento es similar al de los bloqueos AV.

121 Se citan como causas de bloqueo cardíaco las siguientes, salvo: 1. 2. 3. 4. 5.

Enfermedad de Lyme. Mononucleosis infecciosa. Mesotelioma cardíaco. Espasmo de la arteria coronaria derecha. Infarto de cara lateral.

122 El Hissiograma es necesario en el caso de: 1. 2. 3. 4. 5.

Bloqueo de 1° grado con QRS normal. Bloqueo de 2° grado con bloqueo de Wenckebach (Mobitz 1). Bloqueo de 2° grado Mobitz II. Bloqueo A-V tipo 2:1. Bloqueo de tercer grado.

123 No ocasiona bloqueo cardíaco: 1. 2. 3. 4. 5.

Enfermedad de Lev. Enfermedad de Lenegré. Intoxicación digitálica. Miocarditis. Esclerodermia.

124 La disociación a-v isorrítmica se debe a: 1. 2. 3. 4. 5.

Centro ectópico ventricular de elevada frecuencia. Centro ectópico a nivel de la unión A-V. Es una forma especial de WPW. Centro ectópico en la unión a-v con automatismo ligeramente superior al sinusal. Centro ectópico en la unión a-v con automatismo ligeramente inferior al sinusal.

125 El bloqueo cardíaco completo 3° grado se caracteriza por: 1. 2. 3. 4. 5.

Alargamiento del PR. Fenómeno de Wenckebach. Disociación A-V con frecuencia ventricular rápida. Disociación A-V con frecuencia ventricular lenta. Ecos ventriculares.

Bloqueos auriculoventriculares Bloqueo AV de primer grado RESPUESTAS: 121: 5; 122: 4; 123: 5; 124: 3; 125: 4.

Cada impulso auricular se conduce a los ventrículos, pero

1031

TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO

TABLA II Continuación

Encainida

25-50 mg. cada 8 horas

5-10 mg./minutio hasta unmáximo de 1 mg./kg.

Taquicardia ventricular, bloqueo de la conducción, empeoramiento de la arritmia, insuficiencia cardíaca congestiva, aumento del umbral de fibrilación, mareos, visión borrosa, ataxia, disartria.

Propafenona

100-300 mg. cada 8 horas

10-20 mg./minuto hasta un máximo de 2 mg./kg.

Hipotensión, bloqueo de la conducción, náuseas, vómitos, cefalea, temblores.

Propranolol

10-60 mg. cada 6 horas

1 mg./minuto hasta un máximo de 0,1 mg./kg.

Asma bronquial, insuficiencia cardíaca congestiva, bradicardia sinusal, bloqueo SA y AV, hipotensión, hipoglucemia, fenómeno de Raynaud, carcinogénesis, reacción oculomucocutánea.

Metoprolol

50-100 mg. cada 12 horas

2 mg./minuto hasta un máximo de 0,2 mg./kg.

Idénticos a los del propranolol, pero con menos efectos secundarios en los receptores beta-adrenérgicos bronquiales y vasculares.

III

Amiodarona

800-1.600 mg. 3-5 mg./kg diarios. a pasar en 30 minutos durante 2 semanas, después 200-600 mg. diarios

Hipotensión, neumonitis intersticial, hipertiroidismo o hipotiroidismo, microdepósitos corneales, fotosensibilidad cutánea.

IV

Verapamil

80-120 mg. cada 8 horas

0,075-0,15 mg./kg. a pasar en 1-2 minutos. Si no produce efectos, repetir a los 10 minutos

Bradicardia sinusal, bloqueo SA y AV, hipotensión, insuficiencia cardíaca congestiva, restreñimiento.

30-90 mg. cada 6-8 horas

0,15-030 mg./kg. a pasar en 3 minutos. Si no produce efectos, repetir a los 10 minutos 0,75-1,0 mg a pasar en 3 minutos

Bradicardia sinusal, bloqueo SA y AV, hipotensión, insuficiencia cardíaca congestiva, cefaleas.

II.

Otros Diltiazem

Digoxina

1032

0,25-0,50 mg. cada 24 horas.

Despolarizaciones auriculares y ventriculares prematuras, taquicardia no paroxística de la unión auroculo ventricular, taquicardia ventricular, bloqueo AV, aumento de la conducción de las vías accesorias, náuseas, diarrea, vómitos, ginecomastia.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

18 con retraso; el PR es mayor de 0,20 sg. Lo más frecuente es que este retraso se produzca en el nodo av.

126

Bloqueo AV de segundo grado

En un paciente con síndrome de preexcitación y taquicardia supraventricular con QRS < 0,12 seg.:

Algún impulso auricular deja de conducirse a los ventrículos. En el tipo I o Wenckebach existe un alargamiento progresivo del PR hasta que una onda P no es conducida a los ventrículos. Típicamente los intervalos RR se van acortando al ser los incrementos del PR progresivamente menor. El 70 % son intranodales y suelen ser asintomáticos. En el tipo II existe bloqueo de una onda P sin que previamente se prolongue el PR. La mayoría son intrahisianos o distales al His, y suelen suceder en pacientes con historia de mareos y síncopes.

1. 2. 3. 4. 5.

127 En relación con los calcioantagonistas es falso que: 1. 2.

Bloqueo AV de tercer grado 3.

Bloqueos de rama y hemibloqueos Ver capítulo exploración complementaria.

4. 5.

Son de elección en el tratamiento de la fibrilación auricular del síndrome de W-P-W. No deben ser utilizados por vía i.v. en pacientes previamente tratados con beta-bloqueantes. Son útiles en el tratamiento de las taquicardias proxísticas supraventriculares. Idem para reducir la frecencia ventricular en la fibrilación auricular. No prolonga la duración de QT.

128 Las arritmias supraventriculares del infarto agudo de miocardio son en general secundarias a fallo ventricular izquierdo. ¿Cuál es su tratamiento de elección?: 1. 2. 3. 4. 5.

Tosilato de bretilio. Beta-bloqueantes. Calcioantagonistas. Digoxina. Quinidina

129 En relación con las taquicardias paroxísticas supraventriculares por rengreso en el nódulo a-v (reingreso nodal), es correcto que: 1. 2. 3. 4. 5.

La mayoría se desencadenan por intoxicación digitálica. El extrasístole atrial desencadenante tiene en general un PR corto. Intermitencia de ondas a en cañonazo en el yugulograma. Si el mensaje carotídeo y la corrección de la hipotensión no son eficaces, el fármaco de primera elección es el verapamil i.v. La digital, propanol, calcioantagonistas o la quinidina no son útiles en su prevención.

130 Las taquicardias atriales extópicas o no reentrantes presentan las características siguientes, excepto: 1. 2. 3. 4. 5.

Pueden ser desencadenadas por fármacos adrenérgicos y teofilina. Idem por intoxicación digitálica. Idem por hiperkalemia. El tratamiento de elección consiste en fármacos que aumentan el período refractario efectivo y deprimen la conducción nodal. Pueden surgir en el curso de enfermedades pulmonares o cardíacas severas.

RESPUESTAS: 126: 5; 127: 1; 128: 4; 129: 4; 130: 3.

La actividad auricular no se conduce a los ventrículos, siendo aurículas y ventrículos controlados por marcapasos diferentes; es una forma de disociación aurículo ventricular. Los bloqueos AV sólo deben de tratarse cuando son sintomáticos, a excepción de los raros casos de bloqueo AV de segundo grado tipo II intra o posthisiano en individuos asintomáticos, en la que sí están indicadas la implantación de los marcapasos aun siendo asintomáticos. En el momento agudo pueden utilizarse atropina por vía intravenosa de 0,6-1 mg, o bien isoproterenol en perfusión ya descrita en la sección de bradicardia sinusal. Si este tratamiento no es eficaz o existen contraindicaciones, se debe utilizar un marcapasos temporal o permanente.

La conducción anterógrada se realiza por la vía anómala. La conducción retrógrada se realiza a través del nodo AV. La conducción anterógrada se realiza por las dos vías simultaneamente. No existe conducción retrógrada durante la taquicardia, cuando ésta tiene complejos QRS estrechos. Ninguna es cierta.

1033

TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO

TABLA II Continuación

1034

Deslanósido

—

TFA

—

Adenosina

—

0,4-0,8 mg. a pasar en 3 minutos 10 mg. a pasar en menos de 1 segundo. Si no produce efectos, 20 mg. dos minutos después.

Similares a las de la digoxina. Náuseas transitorias, cefaleas, disnea, sofocos, bradicardia sinusal, bloqueo AV, taquicardia auricular y ventricular, despolarizaciones auriculares y ventriculares prematuras.

5 mg. a pasar en Similares a las del TFA. menos de 1 segundo. Si no produce efectos, 10 mg. dos minutos después.

Capítulo IX

ENDOCARDITIS INFECCIOSA Indice Concepto Etiología Patogenia Clínica Criterios de Von Reyn para el diagnóstico de endocarditis

Criterios ecocardiográficos y clínicos de endocarditis, de Durack Pruebas de laboratorio Pronóstico Tratamiento y profilaxis

CONCEPTO

PATOGENIA

Infección bacteriana o micótica de las válvulas cardíacas o del endocardio vecino secundario a defectos cardíacos congénitos o adquiridos. La clínica más frecuente es: fiebre, esplenomegalia, soplos cardíacos, anemia, hematuria, embolismos o petequias.

Las alteraciones del flujo sanguíneo con cambios o anomalías estructurales pueden llevar a cambios en la superficie del endotelio y forman una vegetación estéril, compuesta por plaquetas y fibrina. Esta vegetación es el sitio de implantación de los microorganismos. El comienzo es por una bacteriemia transitoria, que afecta a superficies endocárdicas anómalas. Son frecuentes las bacteriemias por gramnegativos, pero infrecuentes endocarditis por estos gérmenes. La infección también puede ocurrir en válvulas normales y localizarse en este caso en el corazón izquierdo. Las situaciones que predisponen a las endocarditis son: valvulopatías, trastornos hereditarios del tejido conectivo, coartación de aorta, cortocircuitos arterio-venosos, ductus y comunicación interventricular. La comunicación interauricular es infrecuente que predisponga a la endocarditis. La infección puede complicarse con: abscesos micóticos, aneurisma micótico y trastornos de la conducción cardíaca. Los

ETIOLOGIA En general el germen más frecuente es el estreptococo viridans. Pero hoy día la afectación es sobre todo en pacientes de edad adulta, sexo masculino, con diferentes formas de cardiopatías congénitas o valvular que ha adquirido la infección en un hospital o por drogas, presentando infecciones por gérmenes distintos al estreptococo viridans. En los adictos a drogas por vía parenteral la clínica se acompaña de flebitis, embolia pulmonar séptica e insuficiencia tricuspídea.

1035

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

émbolos suelen ser de gran tamaño. Las lesiones renales que pueden producir son: infartos segmentarios debido a émbolo grande, glomerulonefritis focal de émbolos pequeños, glomerulonefritis difusa.

manchas de Roth (hemorragias en forma de flama). Manchas de Janeway, son distintas a las de Osler. En las primeras se trata de lesión subcutánea eritematosa, maculopapular no dolorosa.

CLINICA

Endocarditis del corazón derecho

Las endocarditis se clasificaron históricamente en base de la evolución clínica que tenían los pacientes en la era previa a los antibióticos, y así se denominaban a las endocarditis en agudas o subagudas. En la actualidad la presentación es en pacientes con prótesis valvulares, drogadictos, enfermedades con prolapso de la válvula mitral u otras anormalidades no reumáticas. La clasificación actual es la que hace referencia a la anatomía de base y al microorganismo causal, sirviendo de base para el tratamiento y el pronóstico.

En general estos pacientes tienen mejor pronóstico. Aparece en drogadictos y en pacientes con catéteres contaminados. Los gérmenes más frecuentes suelen ser Stafilococos aureus, stafilococo epidermidis, pseudomonas. Cursan clínicamente con fiebre elevada, dolor pleurítico, hemoptisis, producción de esputo, disnea de esfuerzo, malestar general, anorexia, fatiga. Radiográficamente puede variar, apareciendo infiltrados en forma de cuña. Endocarditis de prótesis valvulares

Endocarditis infecciosa subaguda Generalmente ocurre por microorganismos poco virulentos y sobre válvulas anormales. Streptococo viridans en válvulas cardíacas naturales y microorganismos diftoides. Stafilococos epidermidis en prótesis valvulares, también enterococos y Stafilococos aureus. Los focos de bacteriemia están en relación generalmente con: extracción dental, proceso de instrumentalización ureteral, amigdalectomía, infección respiratoria aguda, aborto. Clínica Debilidad, fatiga, pérdida de peso, febrícula, sudoración nocturna, anorexia. Los escalofríos no son frecuentes. Presentan clínica de émbolos periféricos. Fiebre remitente, la frecuencia cardíaca está rápida.

En el 2-3 % de los pacientes que se implantan prótesis en el primer año y 0´5 % en años sucesivos. Dentro del primer año, 1/3 en los dos primeros meses: por implante de microorganismos en cirugía, más difícil de tratar con antimicrobianos. Pueden cursar clínicamente con shock séptico, dehiscencia, prótesis, invasión del miocardio. Después de los dos primeros meses: por bacteriemia transitoria. Las infecciones tardías por streptococos mejor pronóstico que las tempranas. Cuando hay afectación aórtica con afección del tabique interventricular, puede aparecer bloqueo de rama derecha, bloqueo de rama izquierda, hemibloqueo de la subdivisión anterior izquierda, bloqueo A-V de primer grado, taquicardia no paroxística, bloqueo de segundo grado, tercer grado. CRITERIOS DE VON REYN PARA EL DIAGNOSTICO DE ENDOCARDITIS

Exploración física Hay lesiones mucocutáneas: petequias no dolorosas, que no desaparecen a la presión manual y aparecen en parte superior y anterior de tórax. Hemorragias lineales subungueales, nódulos de Osler; nódulos dolorosos eritematosos, violáceos en la palma de las manos, pulpejos y pies, gangrena de las manos, hipocratismo digital. En la auscultación se puede observar cambios de soplos en diástole. Hay esplenomegalia no dolorosa. No hay hepatomegalia. Artralgias y fenómenos embólicos, pudiendo ser los primeros signos de infección.

Definitivos Evidencia directa de endocarditis infecciosa basada en cirugía, autopsia, bacterias en vegetación valvular o en émbolos periféricos. Probable Hemocultivos positivos y además: soplo de nueva aparición, fenómeno vascular, predisposición a enfermedad cardiaca. Hemocultivos negativos o positivos intermitente y además, fiebre, fenómeno vascular, soplo de nueva aparición.

Endocarditis infecciosa bacteriana aguda Suele afectar a válvulas sanas y la etiología son microorganismos más virulentos. Antes del comienzo de la endocarditis pueden aparecer lesiones supurativas. Afecta siempre a corazones normales. Los pacientes más afectados suelen ser drogadictos, y en pacientes con anomalías aórticas Clínica Aparecen fiebre, escalofríos, petequias, en el fondo de ojo 1036

Posible Hemocultivos positivos más una de las siguientes condiciones: predisposición a enfermedad cardíaca, fenómeno vascular. Hemocultivos negativos o intermitentes positivos, con tres de las situaciones siguientes: fiebre, enfermedad de corazón predisponente, fenómeno vascular. Streptococo viridans; dos hemocultivos positivos, sin fuente extracardíaca y fiebre.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

18

Improbable Improbable endocarditis con diagnóstico alternativo generalmente aparente. Hemocultivos negativos, diagnóstico clínico de endocarditis, pero excluido por postmortem.

CRITERIOS ECOCARDIOGRAFICOS Y CLINICOS DE ENDOCARDITIS, DE DURACK Criterios mayores: Hemocultivos positivos y ecocardiograma positivo. Criterios menores: Predisposición por padecer enfermedad cardíaca o adicto a drogas por vía parenteral, presencia de fiebre, fenómeno vascular, fenómenos inmunológicos; factor reumatoide, manchas de Roth y nódulos de Osler, glomerulonefritis, signos sugestivos ecocardiográficos, hallazgos microbiológicos sugestivos.

131 No es característico de endocarditis infecciosa subaguda: 1. 2. 3. 4. 5.

Soplo diatólico. Hepatomegalia. Esplenomegalia. Anema. Petequas mucocutáneas.

132 De la endocarditis infecciosa es incorrecto uno de los siguientes: 1. 2. 3. 4. 5.

La bacteriemia es persistente, no intermitente. Las muestras de sangre arterial para hemocultivo son más útiles que las de sangre venosa. En la fúngicas, los embolos suelen ocluír grandes arterias. La glomerulonefrtis se debe a inmunocomplejos. Las sepsis por bacterias gramnegativas ocasionan endocarditis con poca frecuencia.

PRUEBAS DE LABORATORIO

Ecocardiografía La ecocardiografía no sirve para diferenciar lesiones agudas de las lesiones crónicas. Las vegetaciones mayores de 2 mm. no se diferencian aceptablemente. Con la ecocardiografía transesofágica en lesiones cardíacas izquierdas aumenta considerablemente la sensibilidad. Hemocultivos 3-5 tomas de 20 a 30 ml de sangre. Puede haber endocarditis con hemocultivos negativos por: -toma de antibióticos previos. -por microorganismos poco frecuentes como el Haemophilus. En hemocultivos negativos deberíamos hacer toma de médulas y serología para cándida, histoplasmosis y Brucella PRONOSTICO Recupera el 70% de pacientes con endocarditis en válvulas naturales y el 50% de pacientes con endocarditis en válvulas protésicas. El pronóstico empeora en pacientes con insuficiencia cardíaca, valvulopatía mixta o aórtica, y en pacientes con edad avanzada. En las endocarditis por bacilos gramnegativos y por hongos el pronóstico es peor. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS En la profilaxis contra estreptococo viridans administraremos penicilina + estreptomicina. Para el enterococo: pelicilina o ampilicilina + gentamicina. Para estafilococo: meticilin sensi-

133 De las manifestaciones clínicas de endocarditis infecciosa, ¿cuál no corresponde a la subaguda?: 1. 2. 3. 4. 5.

Nódulos de Osler. Acropaquias. Manchas de Janeway. Hemorragias subungueales en astilla. Sudoración nocturna.

134 La endocarditis infecciosa asienta sólo raramente en una de las siguientes lesiones previas: 1. 2. 3. 4. 5.

Válvula aórtica bicúspide congénita. Válvula mitral o aórtica calcificadas por arteriosclerosis. Prolapso mitral. Comunicación intrerauricular. Coartación de aorta.

135 En relación con la endocarditis infecciosa es cierto que: 1. 2. 3. 4. 5.

En la aguda no suele existir antecedentes de infección supurada previa, afectando a defectos cardiovasculares previos. La aguda gonocócica no suele cursar con escalofríos. La retinitis de Roth es típica de la subaguda. El agente más habitual de la endocarditis derecha es Staph. aureus. Tienen peor pronóstico las endocarditis derechas que las izquierdas.

RESPUESTAS: 131: 2; 132: 2; 133: 3; 134: 4; 135: 4.

Pruebas de fijación de látex con IGM, IGA. Los títulos pueden permanecer altos a pesar del tratamiento en artritis, glomerulonefritis, reacción farmacológica. Puede haber hematuria y proteinuria macroscópica.

1037

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

TABLA III Tratamiento específico de la endocarditis bacteriana

TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS PRODUCIDA POR ENTEROCOCO (O ESTREPTOCOCO VIRIDANS) CON CONCENTRACION INHIBIDORA MAYOR O IGUAL QUE 0.5 ΜG/ML.

Antimicrobiano

Dosis y vía para el adulto

Duración

Pacientes no alérgicos a la penicilina Penicilina G cristalina acuosa más Gentamicina ***

20-30 millones de U/24 h. i.v. de forma continua o divididos en 6 dosis iguales más 1 mg./kg. i.m. o i.v. (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h. 4-6 semanas

Estreptomicina ***o Ampicilina Gentamicina***más

7,5 mg./kg. i.m. (sin pasar de 500 mg.) cada 12 h. 12 g./24 h. de forma continua o dividido en 6 dosis iguales 1 mg./kg. i.m. o i.v. (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h. 4-6 semanas

Estreptomicina ***o

7,5 mg./kg. i.v. (sin pasar de 500 mg.) cada 12 h.

Pacientes alérgicos a la penicilina (Se tomará en cuenta la desensibilización; las cefalosporinas no son satisfactorias) Vancomicina+ más Gentamicina*** Estreptomicina***o

30 mg./kg./24 h. i.v. dividido en dos o cuatro dosis iguales, sin pasar de 2 g./24 h. a menos que se vigile la cifra sérica más 1 mg./kg. i.m. o i.v (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h. 7,5 mg./kg. i.m. (sin pasar de 500 mg.) cada 12 h.

4-6 semanas

* La elección del aminoglucósido depende de la resistencia de la cepa infectante. Deben hacerse pruebas al enterococo sobre resistencia alta (concentración mínima inhibidora ≥ 2.000 µg./ml.). ** La concentración sérica de gentamicina debe vigilarse y la dosis ajustarse hasta obtener una cifra máxima de 3 µg./ml. Cuando es posible, debe vigilarse la concentración sérica de la estreptomicina y su dosis ajustarse hasta obtener una cifra máxima 20 µg./ml + Debe obtenerse la concentración sérica máxima de la vancomicina 1 h. después de terminada la solución, que deberá encontrarse entre 30 y 45 µg./ml. para dos veces al día y entre 20 y 35 µg./ml. para cuatro veces al día. Cada dosis deberáadministrarse en una hora. Tomado y modificado de Bisno, A. L., y cols: Antimicrobial treatment of infective endocarditis due to viridans streptococci, enterococci and staphylococci. J.A.M.A. 261:1471, 1989.

1038

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

18

Posibles focos de infección Manipulación dentaria: estreptococo viridans. Pacientes con prótesis: menos de 3 meses después de la cirugía: St. epidermidis. difteroides, bacilos gramnegativos, cándida, enterococo, St. aureus, todos ellos tienden a ser resistentes al tratamiento antimicrobiano; más de tres meses después de la cirugía: streptococos, enterococo, difteroides, st. aureus. Un criterio de respuesta al tratamiento es la ausencia de fiebre. Pacientes con infección en vías urinarias: enterococo, sobre todo en ancianos con problemas de próstata y en mujeres con infecciones de vías genitourinarias. Flebitis en relación con el catéter: staf. aureus, staf. epidermidis, cándidas. En alcohólicos: neumococo. En pacientes con cancer de colon: streptococo bovis. En las infecciones con hongos se debe plantear la intervención quirúrgica. No hace falta realizar profilaxis en: By-pass aortocoronario. Placas ateroscleróticas. CIA. Chasquidos sistólicos. Si hacer profilaxis en las manipulaciones en pacientes con valvulopatías, administrar 3 gr de amoxicilina 1 hora antes. En alérgicos a este fármaco, administrar eritromicina 1`5 gr. una hora antes y 0`5 gr seis horas después. En pacientes con hemocultivos negativos y sin prótesis cardíacas: se debería tratar como si se fuera una infección por enterococo penicilina +gentamicina. En pacientes con hemocultivos negativos y con prótesis valvular el tratamiento es similar al de la infección por estafiloco aureus vancomicina+gentamicina+rifampicina.

136 Señalar asociación incorrecta entre circunstancia predisponente y germen más habitual en endocarditis infecciosa: 1. 2. 3. 4. 5.

Prótesis valvular inferior a 2 meses - Staph. epidermis. Idem superior a 2 meses - Esteptococos. Infecciones del tracto urinario - Enterobacterias. Cáncer de colon - Streptococcus bovis. Alcoholismo -neumococo.

137 Causas más frecuentes de hemocultivos negativos en endocarditis son las siguientes, excepto: 1. 2. 3. 4. 5.

Streptos. viridans. Hemophillus parainfluenza. Corionebacterium sp. Histoplasma capsulatum. Brucella melitensis.

138 Frecuentemente aparecen los siguientes datos en la endocarditis por str. viridans, excepto uno ¿cuál?: 1. 2. 3. 4. 5.

Factor reumatoide. Proteinuria. Hipocomplementemia. Anticuerpos frente a ácido teicoide. Detección ecocardiográfica de vegetaciones mayores de 2 mm.

139 De los siguientes señalar qué factor no se considera de mal pronóstico en las endocarditis infecciosas: 1. 2. 3. 4. 5.

Afectación de la válvula aórtica. Idem de la mitral. Endocarditis dobre prótesis antes de 1 ó 2 meses de la cirugía. Hemocultivos positivos para gérmenes gramnegativos. Idem para hongos.

140 No es necesaria la profilaxis de endocarditis en las siguientes situaciones, excepto: 1. 2. 3. 4. 5.

By-pass aortocoronario. Cardiopatía isquémica. Cardiomiopatía hipertrófica. Placas arterioscleróticas arteriales. Comunicación interauricular.

RESPUESTAS:136: 3; 137: 1; 138: 4; 139: 2; 140: 3.

bles, cefazolina. El tratamiento adecuado está en función del germen causante de la infección y del antibiograma para dicho germen. El tiempo del tratamiento oscilará de cuatro a seis semanas en función del germen, si es a válvula nativa o válvula protésica y de la precocidad de la infección. Tratamiento específico ver tabla III.

1039

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

TABLA III Continuación

TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS PRODUCIDA POR ENTEROCOCO EN AUSENCIA DE MATERIAL PROTESICO Antimicrobiano

Dosis y vía para el adulto

Duración

Estafilococo sensible a meticilina (no alérgicos a la penicilina) Nafcilina u Oxacilina más opcional Gentamicina*

2 gm. i.v. cada 4 h.

4-6 semanas

2 gm. i.v. cada 4 h.

4-6 semanas

1 mg./kg. i.v. o i.v. (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h. 5 días

Estafilococo sensible a meticilina (alérgicos a la penicilina) Cefalotina** o Cefazolina** más opcional Gentamicina* o Vancomicina+

2 mg. i.v. cada 4 h.

4-6 semanas

2 mg. i.v. o i.v. cada 8 h. cada

4-6 semanas

1 mg./kg. i.m. o i.v. (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h. Primeros 3-5 días 30 mg./kg./24 h. i.v. o en dos o cuatro dosis divididas, sin pasar de 2 g./24 h., a menos que se vigilen las cifras séricas

4-6 semanas

Estafilococo resistente a meticilina Vancomicina+

30 mg./kg./24 h. IV, dividido en dos o cuatro dosis, sin pasar de 2 g./24 h. a menos que se vigilen las cifras séricas

4-6 semanas

* No se conocen los beneficios que podría proporcionar la adición de un aminoglucósido. El riesgo de reacciones tóxicas producidas por estos fármacos aumenta en pacientes mayores de 65 años o con alteraciones renales o del VIII par. ** Existe alergenicidad cruzada potencial entre las penicilinas y cefalosporinas. Las cefalosporinas deben evitarse en los pacientes con hipersensibilidad inmediata a la penicilina. + Es necesario obtener la concentración sérica máxima de la vancomicina 1 h. después de terminar la solución, la que debe encontrarse entre 30 y 45 µg./ml. para dos dosis diarias, y entre 20 y 35 µg./ml. para cuatro dosis diarias. Cada dosis de vancomicina debe administrarse en 1 hora. Tomado y modificado de Bisno, A.L., y cols.: Antimicrobial treatment of infective endocarditis due to viridans streptococci, enterococci and staphylococci. J.A.M.A. 261: 1471, 1989.

1040

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

18 TABLA III Continuación

TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS ESTAFILOCOCICA EN PRESENCIA DE UNA PROTESIS VALVULAR O DE OTRO TIPO

Antimicrobiano

Dosis y vía para el adulto

Duración

Estafilococo resistente a meticilina Vancomicina*

más Rifampicina** y Gentamicina+

30 mg./kg./24 h. i.v., dividido en dos o cuatro dosis iguales, sin pasar de 2 g./24 h., a menos que se vigile la cifra sérica

≥ 6 semanas

300 mg. v.o. cada 8 h.

≥ 6 semanas

1 mg./kg. i.m. o i.v. (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h. 2 semanas

Estafilococo sensible a meticilina Nafcilina u oxocilina*** 2 g. IV cada 4 h. ≥ 6 semanas más Rifampicina** 300 mg. v. o. cada 8 h. ≥ 6 semanas y Gentamicina+ 1 mg./kg. i.m. o i.v. (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h. 2 semanas

* Deben obtenerse concentraciones séricas máximas de vancomicina 1 h. después de terminada la solución, encontrándose entre 30 y 45 µg./ml. para dos dosis al día y entre 20 y 35 µg./ml. para cuatro dosis al día. Cada dosis deberá administrarse en una hora. ** La rifampicina se recomienda en el tratamiento de infecciones producidas por estafilococo negativo a la coagulasa. Es controvertido su uso en infecciones por estafilococo positivo a la coagulasa. La rifampicina aumenta la cantidad de warfarina sódica necesaria para el tratamiento antritrombótico. + La concentración sérica de gentamicina debe vigilarse y la dosis ajustarse hasta obtener una cifra máxima de aproximadamente 3 µg./ml. ***En los pacientes alérgicos a la penicilina deben usarse cefalosporinas de primera generación o vancomicina. Las cefalosporinas se evitarán en pacientes con hipersensibilidad inmediata a la penicilina y en enfermos con estafilococo resistente a meticilina. Tomado y modificado de Bisno, A. L., y cols.: Antimicrobial treatment of infective endocarditis due to viridans estreptococci, enterococci and staphylococci. J.A.M.A.: 261: 1471, 1989.

1041

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

TABLA III Continuación

TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS PRODUCIDA POR CEPAS DE ESTREPTOCOCOS VIRIDANS Y STREPTOCOCCUS BOVIS RELATIVAMENTE RESISTENTES A LA PENICILINA G (CONCENTRACION INHIBIDORA MINIMA >0.1 Y 0.5 µg/ml.)

Antimicrobiano Penicilina G cristalina acuosa*

Dosis y vía para el adulto

Duración

20 millones de U/24 h. i.v., de forma continua o dividida en 6 dosis iguales

4 semanas

más Estreptomicina ** Gentamicina**

7,5 mg./kg.i.m. (sin pasar de 500 mg.) ada 12 h. 1 mg./kg. i.m. o i.v. (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h.

Primeras 2 semanas Primeras 2 semanas

* En los pacientes cuya hipersensibilidad a la penicilina no es de tipo inmediato, puede usarse cefalotina o cefazolina (con un aminoglucósido durante las dos primeras semanas) o vancomicina sola. Esta última también se utiliza en pacientes con alergia inmediata a la penicilina. ** Durante las dos primeras semanas es necesario administrar estreptomicina o gentamicina además de penicilina. Debe obtenerse una cifra máxima de estreptomicina de 20 µg./ml. y de casi 3 µg./ml. de gentamicina. Para el estreptococo viridans ocasional con una concentración inhibidora mínima de 0,5 µg./ml. o más de penicilina G, el tratamiento con aminoglucósidos debe continuarse durante 4 semanas, vigilando adecuadamente las cifras séricas de estreptomicina y gentamicina. Tomado y modificado de Bisno, A.L., y cols.: Antimicrobial treatment of infective endocarditis due to viridans streptococci, enterococci and staphylococci. J.A.M.A. 261: 1471, 1989.

1042

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

18 141

1. 2. 3. 4. 5.

Vancomicina. Vancomicina más gentamicina. Vancomicina más gentamicina más rifampicina. Cefazolina. Cefazolina más gentamicina.

142 En relación con el tratamiento de la endocarditis infecciosa es falso que: 1. 2. 3. 4. 5.

Los pacientes con hemocultivos negativos deben ser tratados como si fueran por enterococo. Si además tiene prótesis valvular, como si se tratara de cepas de Staph. epidermidis meticilin-resistentes. La fiebre desaparece antes de 4 días de iniciar el tratamiento. El hallazgo ecocardiográfico de vegetaciones es un criterio de diagnóstico. En la afectación derecha el ecocardiograma transesofágico no aporta mayor sensibilidad que el transtorácico.

143 Las verrugas endocárdicas localizadas sobre la válvula mitral se situan principalmente en: 1. 2. 3. 4. 5.

La cara ventricular de la válvula. La cara auricular de la válvula. Sobre las cuerdas tendinosas. Sobre los músculos papilares. No hay preferencia por una localización.

144 Cual sería el tratamiento de elección ante la sospecha de una endocarditis bacteriana de curso agudo y con hemocultivos negativos en un paciente drogodependiente: 1. 2. 3. 4. 5.

Penicilina y streptomicina. Cloxacilina y gentamicina. Betalactámicos y anminoglucosidos. Vancomicina y gentamicina. Son validos 2 y 4.

145 Las manchas de Roth, suelen observarse en: 1. 2. 3. 4. 5.

Piel. Conjuntivas. Uñas. Retina. Cerebro.

RESPUESTAS:141: 2; 142: 3; 143: 2; 144: 5; 145: 4.

Notas

En el tratamiento de la endocarditis por enterococo en un paciente alérgico a la penicilina deberá emplearse:

1043

Capítulo X

MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATIAS Indice Miocarditis

Miocardiopatías

Dr. LUIS ALONSO PEREZ

MIOCARDITIS Se dice que hay miocarditis cuando el corazón es afectado por un proceso inflamatorio. La inflamación abarca miocitos, intersticio, elementos vasculares, pericardio o una combinación de estos elementos. Etiología Las causas más frecuentes son secundarias a un proceso infeccioso viral (Coxsackie B), aunque también pueden ser causadas por una infección bacteriana o protozoaria, hipersensibilidad como en la fiebre reumática aguda o secundaria a agentes físicos como la radiación, agentes químicos o fármacos.

asintomático hasta la insuficiencia cardíaca congestiva rápidamente mortal. Existe el dato de infección o exposición a agente causal. Otras veces se presentan síntomas como astenia, disnea, palpitaciones, dolor precordial. Exploración física Puede aparecer fiebre, taquicardia. A la auscultación puede aparecer 3.er tono y soplo de insuficiencia mitral. En casos graves, signos de insuficiencia congestiva. ECG Anomalías del segmento ST y de la onda T. Arritmias supraventriculares y ventriculares. Defectos de la conducción AV.

Fisiopatología El daño miocárdico puede ser causado por invasión directa del miocardio, producción de una toxina miocárdica, mediación inmunológica o daño directo.

Enzimas Suelen presentar elevación de la CPK y de su fracción MB. Rx de tórax

Clínica El cuadro clínico de la miocarditis varía desde un estado 1044

Puede ser normal o presentar cardiomegalia con congestión pulmonar.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

18

Ecocardiograma Nos permite valorar si están afectadas o no la función ventricular y la movilidad segmentaria.

146 En la miocardiopatia dilatada el ecocardiográfico de mayor valor es: 1.

Gammagrafía Con galio 67 o anticuerpos antimiosina marcados con Indio 111 que ayudan a identificar cambios inflamatorios.

2. 3. 4. 5.

La dilatación ventricular junto con la baja contractilidad del mismo. La hipertrofia septal asimétrica. El movimiento paradógico del septo interventricular. La presencia de aneurismas ventriculares. El movimiento sistólico anterior de la valvula mitral.

Biopsia endomiocárdica

147

Puede confirmar el diagnóstico, pero si es negativa no lo excluye.

Para el diagnóstico diferencial entre la miocardiopatía dilatada y la miocardiopatía isquémica, el método de más valor es:

Tratamiento El tratamiento sintomático consiste en tratar la insuficiencia cardíaca congestiva y las arritmias si se presentan. El empleo de corticosteroides es controvertido y deben evitarse en la miocarditis viral aguda. Los antiinflamatorios no esteroideos tampoco deben emplearse en la fase aguda y parecen ser seguros en la fase tardía de la miocarditis. No esta indicado el uso de inmunosupresores. MIOCARDIOPATIAS Miocardiopatía dilatada La anomalía inicial es la dilatación ventricular, desarrollándose posteriormente disfunción contráctil sistólica e insuficiencia cardíaca congestiva.

1. 2. 3. 4. 5.

El ecocardiograma. La coronariografía. El estudio isotópico cardíaco con anticuerpos anti miosina. La radiografía de torax. Es fundamentalmente clínico.

148 Cual de los siguientes datos ecocardiográficos es patognomónico de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva: 1. 2. 3. 4. 5.

El movimiento sistólico anterior de la valvula anterior de la mitral. El patrón miocárdico de vidrio desmerilado. Grosor del septo interventricular 1,5 veces mayor que el de la pared posterior. El recierre sistólico de la valvula aórtica. Ninguno de los anteriores es en sí diagnóstico de MCHO.

Etiología

149

Las causas posibles de miocardiopatía dilatada son: -idiopática, causas metabólicas: deficiencia de nutrientes (carnitina, tiamina, hipocalcemia..), embarazo, hipertensión arterial de larga evolución, cardiopatía isquémica, tóxicos: etanol, fármacos antineoplásicos, hereditaria, vinculada al cromosoma X, infecciosa: miocarditis viral, VIH.

Una de las siguientes enfermedades no es causa de miocardiopatía restrictiva: 1. 2. 3. 4. 5.

Amiloidosis. Fibrosis endomiocárdica. Sarcoidosis. Beri-Beri. Enfermedad de Loffler.

Clínica Los síntomas se presentan gradualmente. Los enfermos estan asintomáticos, desarrollando posteriormente de modo paulatino síntomas de ICC. A veces pueden desarrollar síntomas de modo agudo o subagudo (miocarditis viral). Los síntomas más frecuentes son los de insuficiencia ventricular izquierda con disnea, fatiga e intolerancia al ejercicio. El dolor precordial también es muy frecuente debido a la existencia de cardiopatía isquémica o por la isquemia subendocárdica. Los síntomas de insuficiencia ventricular derecha son tardíos y se asocian a gravedad.

150 Uno de los siguientes datos exploratorios no es típico de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, y sin embargo lo es de la miocardiopatía dilatada: 1. 2. 3. 4. 5.

Soplo sistólico eyectivo que aumenta con el valsalva. 3.° tono. 4.° tono. Pulso arterial bisferiens. Apex hiperquinético.

Exploración física RESPUESTAS:146: 1; 147: 2; 148: 5; 149: 4; 150: 2.

Tensión arterial normalmente baja, pulso alternante, presión

1045

MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATIAS

venosa yugular elevada, ápex de VI desplazado. Suele ser frecuente la auscultación de un tercer tono y de soplos de insuficiencia mitral y/o tricuspídea, causados por la dilatación ventricular. Se auscultan crepitantes en ambas bases pulmonares. Puede haber hepatomegalia y edemas. Exploración complementaria Rx de tórax Cardiomegalia, signos de hipertensión venosa pulmonar, derrame pleural. ECG Se suele observar taquicardia sinusal; son frecuentes las taquiarritmias auriculares (fibrilación auricular) y en ocasiones ventriculares. Puede haber trastornos de la conducción aurículo-ventricular. La repolarización suele estar alterada con anomalías del segmento ST y de la onda T. Ecocardiograma Se debe excluir enfermedad valvular o pericárdica. Valora el tamaño de la cavidad (dilatada) y la función ventricular izquierda (deprimida). Se evalúa la existencia de insuficiencia mitral o tricuspídea asociada.

Miocardiopatía hipertrófica El elemento característico de la miocardiopatía hipertrófica es la hipertrofia miocárdica desproporcionada a la carga hemodinámica. La estenosis aórtica y la hipertensión suelen estar ausentes. Esta hipertrofia suele ser heterogénea, localizándose en diversas regiones; a veces es concéntrica, otras veces es de predominio septal (hipertrofia septal asimétrica), otras de predominio apical (miocardiopatía hipertrófica apical), en otros enfermos en localizaciones poco habituales. Etiología La causa más frecuente es la hereditaria, causada por la mutación del gen de la cadena pesada de miosina que se localiza en el brazo largo del cromosoma 14 (14q1). Existen dos tipos de mutaciones y la enfermedad es genéticamente heterogénea. Fisiopatología Alteración de la función diastólica Debido a que la hipertrofia causa alteración en la relajación y distensibilidad ventricular, elevándose consecuentemente las presiones de llenado ventriculares.

Radioisótopos

Alteraciones de la función sistólica

Nos permite realizar ventriculografía, hacer estudios de perfusión con talio y estudios con anticuerpos antimiosina, si se sospechase miocarditis.

Si presentan obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo con gradiente dinámico de presión. La hipertrofia del tabique estrecha el tracto de salida acelerándose la expulsión; esto genera fuerzas de Venturi que arrastran la válvula mitral (valva anterior o ambas) causando la obstrucción al tracto de salida. Isquemia miocárdica: Aumento de la demanda por mayor masa muscular y por mayor tensión de la pared. Descenso de la oferta por presión telediastólica elevada. Alteración de las coronarias, de manera que se comprime en sístole y existe baja densidad capilar.

Cateterismo cardíaco Las coronarias suelen ser normales. La presión telediastólica ventricular izquierda, la presión venosa central y la presión capilar pulmonar están elevadas; así mismo, suele haber grados variables de hipertensión pulmonar. Al realizar la ventriculografía aparecerá un ventrículo dilatado con hipoquinesia global y función sistólica deprimida; se pueden valorar la existencia de trombos y el grado de insuficiencia mitral, si existe. Tratamiento Es el mismo que el de la insuficiencia cardíaca congestiva: con medidas físicas y dietéticas, inotropos, vasodilatadores y diuréticos. Se ha sugerido que el tratamiento con beta-bloqueantes es un medio para prolongar la supervivencia. Extrañamente, el beta-bloqueo es bien tolerado en ocasiones; en otros pacientes hay agravamiento de la insuficiencia cardíaca. Es apropiado usar fármacos antiarrítmicos en arritmias sintomáticas o graves, aunque no hay datos de que prolonguen la vida o eviten la muerte súbita. Se recomiendan los anticoagulantes en pacientes con miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca (cuando no hay contraindicaciones). En pacientes adecuados se puede optar por trasplante cardíaco. 1046

Clínica El síntoma más frecuente es la disnea (90%) y la angina de pecho (75%). Otros síntomas también frecuentes son la fatiga, presíncope y síncope. Característicamente estos síntomas se producen o se exacerban con el ejercicio. Exploración física Demuestra un impulso precordial sostenido e intenso, a veces, con doble impulso, debido a la contracción auricular. Suele haber frémito sistólico. La presión venosa yugular muestra una onda a prominente. El pulso carotídeo puede ser bisferiens. A la auscultación cardíaca es frecuente encontrar un cuarto tono. Aparece un soplo mesosistólico de eyección, que se ausculta mejor en el borde izquierdo del esternón, irra-

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

diándose hacia carótidas, y un soplo holosistólico que se ausculta en la punta y se irradia a la axila por insuficiencia mitral (puede existir solamente uno de estos soplos). Característicamente, estos soplos aumentan con la maniobra de Valsalva y con los factores que aumentan la contractilidad y la vasodilatación periférica. Exploración complementaria

18 151 Señalar el enunciado verdadero sobre miocarditis: 1. 2. 3. 4.

ECG Alteraciones del segmento ST y de la onda T, seguidas de hipertrofia del ventrículo izquierdo. Son bastante comunes también ondas Q patológicas. A veces se detectan arritmias ventriculares, taquiarritmias supraventriculares o fibrilación auricular; en otras ocasiones se objetiva diversos grados de bloqueo A-V. Rx de tórax Puede ser normal u observarse crecimiento del VI. Ecocardiograma Hipertrofia ventricular izquierda, que puede afectar a diversas regiones del miocardio según se ha descrito previamente. Para considerar hipertrofia septal asimétrica el grosor del septo debe ser 1.5 veces el grosor de la pared posterior. El miocardio muestra una imagen de vidrio esmerilado. Si hay gradiente intraventricular se objetiva recierre sistólico aórtico y movimiento sistólico anterior de la válvula mitral (SAM). Si existe IM, se puede objetivar con doppler color. Si existe gradiente, puede cuantificarse mediante el uso de doppler continuo; característicamente el gradiente aumenta con el Valsalva.

5.

La enfermedad de Chagas ocasiona miocarditis severa, pero sin trastornos de la conducción. La miocarditis toxoplásmica aparece sobre todo en la forma congénita. La enfermedad de Lyme ocasiona miocarditis sin bloqueos. La miocarditis de células gigantes aparece en el joven y es de evolución fatal. La miocarditis por radiación no suele acompañarse de derrame pericárdico.

152 En relación con la cardiomiopatía dilatada, señalar el enunciado erróneo: 1. 2. 3. 4. 5.

Existen formas reversibles atribuídas a déficit de algún oligoelemento. Auscultación de 3.° y 4.° tonos. Idem de soplo diastólico. Ventrículo izquierdo hipocinético en ecocardigrafía. Frecuentes ambolismos.

153 En relación con variantes de cardiomipatía dilatada, señalar el enunciado erróneo: 1. 2. 3. 4. 5.

La miocardiopatía alcohólica tiene gasto elevado y responde a la tiamina favorablemente. La cielofosfamida puede ocasionar miocarditis con edema y necrosis hemorrágica. La distrofia miotónica se asocia a trastornos de la conducción. La distrofia de Duchemne ocasiona miocardiopatía dilatada con típicos y específicos hallazgos ECG. La peripartal se da sobre todo en multíparas y es recidivante.

Hemodinámica Hay patrón de alteración de la distensibilidad miocárdica, con lo cual la presión media de aurícula izquierda (PCP), así como la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, están elevadas. Un elemento característico es el gradiente intraventricular, que es variable e inestable al aumentar con maniobras que aumentan la contractilidad y disminuyen la precarga o la postcarga.

154 Señalar asociación errónea en relación con las cardiomipatías: 1. 2. 3. 4. 5.

Glucogenosis - restrictiva. Sarcoidosis - restrictiva. Friedreich - hipertrófica. Amiloidosis - restrictiva. Distrofia miotónica - restrictiva.

Angiocardiografía

155

Ventrículo hipertrófico. Insuficiencia mitral si hay obstrucción al flujo. Buena función ventricular con ventrículo pequeño. Morfología de As de picas en la MCH apical.

De la cardiomiopatía restrictiva es falso:

Los fármacos indicados son los inotropos negativos: se pueden utilizar los betabloqueantes o antagonistas del calcio con acción central, como el verapamil. Las dosis deben ser ajustadas según la tolerancia del paciente. Ambos fármacos mejoran la angina, la disnea y el presíncope.

Frecuentemente asociada a calcificaciones pericárdicas. la fibrosis endomiocárdica no es propia de nuestro medio. La fibroelastosis subendocárdica se da sobre todo en niños. Frecuentes trombos murales. La curva de presión intraventricular describe una imagen en raíz cuadrada, y el signo de Kussmaul es muy típico.

RESPUESTAS: 151: 4; 152: 3; 153: 1; 154: 5; 155: 1.

Tratamiento

1. 2. 3. 4. 5.

1047

MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATIAS

Como antiarrítmicos se puede utilizar la amiodarona, que es eficaz en el tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares y ventriculares. La disopiramida es un fármaco antiarrítmico que disminuye el gradiente en algunos enfermos. Se debe evitar el ejercicio físico intenso. Si el paciente presenta fibrilación auricular se intentará la reversión a ritmo sinusal, dada la importancia de la contracción auricular al llenado ventricular. Se debe realizar tratamiento profiláctico de la endocarditis infecciosa. Si el paciente no responde al tratamiento médico y está muy sintomático con gradientes intraventriculares altos, se puede realizar intervención quirúrgica, que puede consistir en abordaje transaórtico con miotomía y miectomía septal o recambio valvular mitral, sobre todo si existe insuficiencia mitral. Miocardiopatía restrictiva Etiología Miocardio: idiopática, infiltrativa (amiloidosis, sarcoidosis, Gaucher, Hurler), enfermedad por almacenamiento (Fabry, hemocromatosis, depósitos de glucógeno). Endomiocardio: Fibrosis endomiocárdica, síndrome hipereosinofílico, carcinoide, metástasis malignas, radioterapia. Clínica Intolerancia al ejercicio, astenia, disnea y dolor precordial. A la exploración física, presentan signos de congestión pulmonar y periférica (PVY alta, edemas, hepatomegalia). Puede haber signo de Kussmaul en la PVC. A la auscultación, tercer tono, cuarto tono o ambos.

1048

Exploración complementaria Ecocardiografía Se observa aumento de la masa de ambos ventrículos con ambas aurículas dilatadas. El flujo en venas suprahepáticas es parecido al de la pericarditis constrictiva con seno diastólico dominante. Pueden aparecer imágenes de trombos adheridos al endocardio, sobre todo en la fibrosis endomiocárdica. Hemodinámica Presenta elevación de la presión telediastólica de ambos ventrículos con morfología de raíz cuadrada, también están elevadas las presiones venosa central y pulmonar enclavada; pero en estos pacientes de manera característica las presiones de llenado del ventrículo izquierdo exceden en más de 5 mm. a las de llenado del ventrículo derecho a diferencia de la pericarditis constrictiva. En la PVC aparece seno x y seno y con predominancia de este último. Biopsia endomiocárdica TAC y RNM Estas técnicas son útiles y a veces necesarias para confirmar el diagnóstico de miocardiopatía restrictiva y hacer el diagnóstico diferencial con la pericarditis constrictiva. Evolución y tratamiento El pronóstico es la progresión sintomática inexorable. No existe tratamiento posible, excepto el trasplante cardíaco.

Capítulo XI

CARDIOPATIA ISQ UEMICA Indice Introducción Dolor torácico

Etiología de la cardiopatía isquémica Manifestaciones clínicas

INTRODUCCION

Dolor por irritación de serosa

Proceso de causas múltiples que cursa con alteraciones en el equilibrio demanda-aporte de oxígeno al miocardio. DOLOR TORACICO Hay poca relación entre intensidad del dolor y la gravedad del origen. Cualquier estructura que afecte a las fibras aferentes profundas de la región torácica alta izquierda puede causar dolor en tórax, brazo o en ambas zonas. Dolor por isquemia del miocardio Aparece cuando el oxígeno es insuficiente para las necesidades del miocardio. El consumo de oxígeno depende de: tensión miocárdica, contractilidad, frecuencia cardíaca. El flujo sanguíneo es proporcional a la cuarta potencia del radio de las coronarias, es decir, una variación del diámetro de éstas varía mucho el flujo sanguíneo. Los efectos de la isquemia coronaria son: molestia anginosa por acúmulo de metabolitos en músculo cardíaco, EKG, generalmente nada pero puede haber ST aplanado o disminución de 0´1 mv durante el dolor, depresión de la contractilidad miocárdica, muerte súbita.

Pericarditis: dolor pericárdico parietal en la porción inferior asociado a inflamación pleura parietal, dolor típico pleurítico, con irradiación al cuello por afectación del nervio frénico. Dolor intercostal por zona diafragmática externa por dolor en la parte alta del abdomen. Pleural: clínica similar a la pericarditis. Enfisema mediastínico, mediastinitis, tumores mediastínicos. Disección aguda de la aorta. Articulación costocondral y condroesternal. Bursitis subacromial y artritis del hombro y columna. Dolor por rotura tisular Dolor repentino y amplio por: aneurisma disecante, neumotórax, enfisema, sdr. del disco cervical, rotura del esófago. El dolor por trastorno emocional dura media hora o más y persiste con fatiga o tensión emocional. ETIOLOGIA DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA La arteriosclerosis de las arterias epicárdicas es la causa más común; otras causas que se añaden son trombos, espasmos, embolias, arteritis y aortitis sifilíticas. Control de las arterias coronarias por regulación metabólica, 1049

CARDIOPATIA ISQUEMICA

autorregulación: cuando la estenosis del vaso es del 70% ya no hay aumento del flujo sanguíneo para suplir esto. La circulación colateral es suficiente para suplir las necesidades basales, pero no para suplir en el esfuerzo. Los vasos epicárdicos se consideran vasos de conducción, los vasos intramiocárdicos son vasos de resistencia. Efectos de la isquemia:- depresión de la contractilidad, alteración del metabolismo, en condiciones normales glucosa+Ac. grasos=CO2+H2O, en situación de hipoxia, los ac. grasos no se oxidan, la glucosa pasa lactato y hay disminución del ATP, disminución del pH, disminución de la fosfato creatina, con la consiguiente alteración de la membrana. Alteraciones eléctricas con depresión del ST, lesión subendocárdica, elevación del ST, lesión transmural grave, y las arritmias, como taquicardia ventricular, o fibrilación ventricular. MANIFESTACIONES CLINICAS Formas asintomáticas: debutan como miocardiopatía isquémica y muerte súbita. Forma sintomática: angina de pecho y/o infarto de miocardio, pueden evolucionar a muerte súbita, estabilizarse o volverse asintomáticos. Angina de pecho Se trata de un síndrome clínico convencional de isquemia miocárdica. En el 80% son varones entre los 50-60 años. La fisiopatología de la angina de decúbito es parecida a la disnea paroxística nocturna, por aumento del retorno venoso y sobrecarga ventricular izquierda. La angina variante de Prinzmetal ocurre generalmente en reposo y por espasmo de la arteria coronaria epicárdica proximal, pero en 3/4 de pacientes el espasmo es sobre una estenosis, de placa de ateroma. Exploración física Generalmente la exploración es normal. Puede haber signos de riesgo secundario a la causa principal. Debemos realizar un diagnóstico diferencial con estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica e insuficiencia aórtica. Pruebas complementarias EKG:, Ergometría., Coronariografía. Ver EKG (capítulo correspondiente).

Tratamiento Evaluación del paciente y tranquilización del mismo. Disminución de los factores de riesgo. Eliminación de enfermedades coexistentes: HTA, hipertiroidismo, disminución del oxígeno al miocardio, disminución de la capacidad de transporte del oxígeno. Ajustes de la actividad física. Tratamiento farmacológico: Nitratos Producen venodilatación, con lo que disminuyen la tensión de la pared del miocardio, y producen dilatación de las arterias coronarias. El empleo profiláctico es de intensa importancia. Debemos evitar efectos secundarios, como cefalea, hipotensión, sensación de pulsación del cerebro (efecto secundario más importante). Se debe evitar la exposición a la luz y a la humedad. Beta bloqueantes Pueden producir broncoespasmo, insuf. cardíaca, hipoglucemia. Efecivos por disminuir el consumo de oxígeno por disminución de la frecuencia cardíaca, disminución de la contractilidad cardíaca por efectos adrenérgicos. Es más útil en anginas durante el ejercicio. Antagonistas del canal del calcio Elección en la angina de Prinzmetal, junto a los nitratos. Diltiazem, verapamil, nifedipina. Disminuye el consumo de oxígeno por disminución de la tensión arterial y la contractilidad cardiaca. La nifedipina produce taquicardia por efecto reflejo a la hipotensión. El diltiazem, y el verapamil producen bloqueos e insuficiencia ventricular izquierda. Revascularización mecánica ACTP (angioplastia coronaria transluminal percutánea) Indicada en cardiopatía isquémica sintomática y con estenosis proximal. Utilizada también para recidivas en cirugía de revascularización y en anginas estables o inestables, con isquemias en pruebas de esfuerzo. Riesgos en: mujeres, lesión del ventrículo izquierdo, isquemia en segmento grande del corazón, en placas calcificadas. En los primeros seis meses: el 1540% recidiva. En los siguientes seis meses en 25% en pacientes con angina estable. Si en el primer año no recidiva, el pronóstico para los cuatro años siguientes es bueno.

Pronóstico

Cirugía de revascularización coronaria

Factores que determinan el pronóstico: estado funcional del ventrículo izquierdo, sitio y gravedad de la estrechez coronaria (números de vasos), gravedad y persistencia de isquemia coronaria. Situaciones de más riesgo en las afectaciones de arteria descendente anterior izquierda y tronco Izquierdo.

Basada en la anatomía coronaria, edad paciente, función del ventrículo izquierdo. Utilización e injertos de vena safena con conexión aorta-coronaria. También injerto de arteria mamaria interna. La mortalidad en manos expertas es menor del 1%. La obstrucción del injerto venoso en el primer año es del 10 al 20%,

1050

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

un 2% durante 5-7 años y 5% en años sucesivos. Mejores resultados con injertos de arteria mamaria interna que con vena safena. El infarto perioperatorio es del 5-10%. Angina de pecho inestable Se observa en angina reciente progresiva, paciente con angina en reposo, paciente con angina crónica que aumenta en frecuencia, intensidad y duración. Paciente con angina reciente que se ha vuelto más grave tras unos días de infarto (angor posinfarto). Entre las causas están: espasmo sobre placa de aterosclerosis, o bien trombo en fisuras de placas pequeñas. Tratamiento: internamiento en una unidad coronaria y tratar procesos concomitantes. Administración de antiagregantes, heparina, Na, betabloqueantes, calcioantagonistas y nitratos. Si no mejora en 24-48 horas, posibilidad de realizar coronariografía y plantear revascularización si fuera preciso. Si se estabiliza, realizar prueba de esfuerzo al alta. Isquemia silente Aumenta la frecuencia de muerte súbita, infarto y angina. Son generalmente pacientes asintomáticos con pruebas de esfuerzo positivas. Tratamiento: depende de la edad, lugar de localización electrocardiográfica. Hay que plantear revascularización asintomática con afección de tres vasos y en pacientes con fallo ventricular izquierdo, o lesión del tronco coronario izquierdo.Tratamiento habitual sintomático.

18 156 Cuá de las afirmaciones siguientes es cierta en relación con el ECG de esfuerzo: 1. La depresión ascendente del ST durante el ejercicio es muy sugestiva de isquemia. 2. El desarrollo de arritmias ventriculares durante el ejercicio es alarmante específica de isquemia coronaria. 3. La incidencia de falsos positivos es mayor en mujeres jovenes. 4. No debe realizarse ningún tipo de prueba de esfuerzo durante los dos meses que siguen a un infarto agudo de miocardio. 5. La respuesta normal consiste en taquicardia y caída de tensión arterial.

157 En un paciente con dolor torácico en el que se sospecha la existencia de enfermedad isquémica cardíaca y el E.C.G. de esfuerzo es normal, el paso diagnóstico siguiente es: 1. Suspender el estudio. 2. Tratamiento con betabloqueantes. 3. Estudio gammagráfico con talio. 4. Arteriografía coronaria. 5. Vectocardiografía.

158

Infarto agudo de miocardio

Respecto al tratamiento trombolítico en el infarto agudo de miocardio es cierto que: 1. Está reservado a los infartos complicados con insuficiencia cardíaca. 2. Es más eficaz cuando se inicia dentro de las cuatro primeras horas del comienzo de los síntomas. 3. Está contraindicado en los infartos con bloqueo completo de rama izquierda. 4. Esta especialmente indicado en los pacientes que continuan sintomáticos a las 24 horas del comienzo de la clínica. 5. Solamente es eficaz en los infartos no transmurales.

Manifestaciones clínicas

159

Exploración física El paciente se encuentra en estado de angustia e intranquilidad, palidez frecuente, extremidades frías, dolor retroesternal mayor de 30 minutos con diaforesis. En la primera hora, en el infarto anterior predominan los síntomas simpáticos, pulsación sistólica anormal en la zona cerca de la punta, disfunción ventricular, disminución de intensidad de los ruidos cardíacos, desdoblamiento paradójico del segundo ruido. En el infarto inferior predominan los síntomas parasimpáticos. En el infarto transmural puede aparecer frote pericárdico, en el infarto del ventrículo derecho predominan síntomas de insuficiencia cardíaca derecha. Máxima elevación de temperatura de 38°C, la presión arterial variable.

Respecto a la enfermedad isquémica cardíaca en países desarrollados, señala lo que es falso: 1. Es la causa principal de afectación cardíaca. 2. Los niveles de mortalidad por esta causa han disminuido en los últimos años. 3. Se acepta que puede haber factores genéticos para su desarrollo que modifican la incidencia de unas poblaciones a otras. 4. La arterioesclerosis es la base sobre la que se desarrolla. 5. Es menos frecuente como causa de muerte que las enfermedades cerebrovasculares.

160 En cual de las sigientes localizaciones de un IAM es más frecuente que aparezca BAV de 2° o 3° transitorio: 1. 2. 3. 4. 5.

Anteroseptal. Anterolateral. Posteroinferior. Inferior y de VD. No transmural.

RESPUESTAS: 156: 3; 157: 3; 158: 2; 159: 5. 160: 4.

Dolor. Profundo, visceral, pesado, compresivo, aplastamiento, con irradiación al cuello y no por debajo del ombligo. Frecuente la aparición en reposo y en la madrugada. Indoloro. 15% en diabéticos y en ancianos, éstos debutan con disnea y edema agudo de pulmón. Pérdida de conocimiento, confusión mental, gran debilidad, arritmias e hipotensión

1051

CARDIOPATIA ISQUEMICA

Pruebas de laboratorio Reacción inespecífica. Leucocitosis, elevación de la VSG, modificación de los reactantes de la fase aguda. Manifestaciones EKG. Ver capítulo correspondiente. El infarto del ventrículo derecho suele ir asociado al infarto inferior o posterior del ventrículo izquierdo. Enzimas séricas. Tras el infarto ocurre una liberación de enzimas, éstas son CPK, GOT (también presente en el hígado, músculo esquelético y en el eritrocito) y la LDH. La isoenzima MB de CPK aumenta más que otros pero su permanencia en sangre es relativamente escasa. Hay tres tipos de isoenzimas de la CPK: la MM, MB,BB. El riñón y el cerebro contienen fundamentalmente la fracción BB, los músculos esqueléticos la fracción MM, y el corazón las isoenzimas MB y MM. El intestino delgado, lengua, diafragma, útero y próstata también contienen pequeñas cantidades de isoenzimas MB de la CPK. La CPK empieza a elevarse a las pocas horas, generalmente a las 6 horas, y alcanza su pico máximo a las 24-48 horas, para después ir disminuyendo progresivamente hasta normalizarse a partir del tercer, cuarto día, en el caso de tratamiento convencional. En caso que se realice fibrinólisis antes de las seis horas del inicio del cuadro anginoso, la elevación y normalización de la CPK suele ser mucho más rápida, pudiéndose alcanzar el pico a las 8-12 horas y normalizarse a las 24 horas. La LDH empieza a aumentar el primer día, pico a los 3-4 días, con desaparición a las 7-10 días.En el corazón aparece sobre todo la LDH1. La GOT alcanza su pico más tardíamente, a las 24-36 horas, y se normalizan al 4°-5° día. La cantidad de enzimas está en relación con el tamaño del infarto, puesto que se relaciona con la masa cardíaca necrosada. Técnicas de diagnóstico de infarto Centellografía con pirofosfato estañoso de tecnesio, detectando sobre todo el infarto transmural más que el subendocárdico. Aparece sobre todo a los 2-5 días, determinando sobre todo la localización. Talio 201, detectando el infarto por determinar zonas frías, no diferenciando el infarto antíguo del nuevo, excepto en las primeras 8 horas. Ecocardiografía bidimensional, detectará anomalías del movimiento regional del ventrículo izquierdo. Determina zonas hipocinéticas o acinéticas, además de detectar existencia de trombo mural. Tratamiento Las complicaciones pueden ser: eléctricas (arritmias, la fibrilación ventricular es la causa de muerte más frecuente en el infarto agudo de miocardio en las primeras 24 horas, sobre todo en la primera hora, generalmente sin pródomo de arritmia) y mecánicas, fallo de bomba, es la causa de muerte intrahospitalaria. Dependiendo del grado del funcionamiento de la bomba cardíaca, tenemos la clasificación clínica de Killip: Clase I: ausencia de congestión pulmonar ; 1052

Clase II: congestión, insuficiencia cardíaca moderada; Clase III: edema agudo de pulmón; Clase IV: shock cardiogénico. Los objetivos del tratamiento deben ir encaminados a prevenir la muerte por arritmia y disminuir lo máximo el tamaño del infarto. Restablecimiento del riego sanguíneo: Por obstrucción de un trombo, hacerlo en las primeras cuatro horas de la sintomatología y sobre todo en la primera hora (estreptoquinasa i.v. o el activador tisular del plasminógeno (TPA). En caso de contraindicación de la fibrinólisis se realizará ACTP directa sobre la lesión coronaria. Tratamiento del infarto no complicado Analgesia: morfina. Se debe tener precaución debido a que este fármaco puede disminuir la presión arterial por vasodilatación y venodilatación. También podemos administrar nitroglicerina por el efecto vasodilatador coronario y disminución de la precarga. No dar en pacientes con tensión arterial por debajo de 100 mmHg. Administración de oxígeno. Eliminar toda causa que produzca aumento del tamaño del corazón, alteraciones de la contractilidad y alteraciones en el gasto cardíaco. Dieta baja en calorías, poca cantidad de alimentos y varias veces al día. Evitar el estreñimiento. Sedantes. Fibrinólisis con la finalidad de permeabilizar el vaso y disminuir la extensión del infarto (estreptocinasa o activador del plasminógeno tisular, rTPA). Anticoagulantes, disminuyen la frecuencia de complicaciones tromboembólicas, tanto arteriales como venosas. Si en grado III y IV, riesgo de embolia pulmonar, administrar heparina durante 10-14 días. También en insuficiencia cardíaca de más de 3-4 días y con infarto anterior extenso. Probabilidad de embolia que aumenta el tamaño del infarto, estasis e inflamación. Beta bloqueantes, mejora el pronóstico . Choque cardiogénico-fallo de bomba Es una complicación importante. Es causa de muerte en 2/3 de pacientes hospitalizados. Consecuencia de una disminución de la función del ventrículo izquierdo, esto conlleva a una disminución de la presión arterial con el consiguiente empeoramiento de la presión de perfusión coronaria y de nuevo lleva a una disfunción del miocardio. Situaciones de arritmias y de acidosis ayudan al empeoramiento. Tratamiento Administración de oxígeno. Aliviar el dolor. Administración de vasopresores. Planteamiento de poner un balón de contrapulsación intraórtico.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

18

Regulación del volumen minuto 161 Insuficiencia mitral: aparece en la fase aguda del infarto, desaparece en la convalecencia, sobre todo por disfunción del músculo papilar. También puede ser por el tamaño del ventrículo izquierdo, disminución de la contractilidad, formación de un aneurisma. Si no mejora en 4-6 semanas, se debe realizar tratamiento quirúrgico. En la insuficiencia mitral aguda por rotura del músculo papilar y mala respuesta hemodinámica el tratamiento quirúrgico debe ser inmediato. Rotura del corazón: aparece sobre todo en la primera semana y más frecuente en personas mayores. Aparece una disociación mecánica aparente. Es más frecuente en pacientes de sexo femenino, en el primer infarto y con hipertensión concomitante. Perforación del tabique interventricular, hay más posibilidades de tratamiento que en rotura del corazón. Si se encuentra inestable, tratamiento quirúrgico inmediato. Aneurisma ventricular, discinesia más movimiento paradójico de la pared. Presenta complicaciones, como insuficiencia cardíaca congestiva, embolias y arritmias. Las más frecuentes son las de la punta. Infarto del ventrículo derecho: está en relación sobre todo con el infarto de cara inferior. Tromboembolias. Pericarditis, sobre todo en el infarto transmural. Síndrome de Dressler. Aparece días o meses tras el infarto. Se acompaña de fiebre, dolor pericárdico de características pleuropericárdicas. El tratamiento es con analgésicos, tipo aspirina.

El tratamiento de elección de la angina variante de Prinzmetal es: 1. 2. 3. 4. 5.

Angioplatia transluminal coronaria. Activador del plasminógeno. Cirugía de revascularización coronaria con arterias mamarias. Betabloqueantes. Calcio-antagonistas.

162 ¿Cuál de las afirmaciones siguientes no es cierta en relación con la determinación de los niveles séricos de CPK (creatin-fosfoquinasa)?: 1. 2. 3. 4. 5.

La reperfusión de una arteria coronaria ocluida mediante agentes trombolíticos en pacientes con un infarto agudo miocárdico, resulta en picos menores y más tardíos de CPK. La CPK total puede elevarse tras inyecciones intramusculares. La CPK total puede elevarse en el hipotiroidismo. La determianción del isoenzima CPK-MB mediante electroforesis por gel proporciona más falsos positivos que el radioinmnoensayo. La determinación de CPK-MB es más específica que la de GOT para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio.

163 No es cierto que el infarto agudo de miocardio: 1. 2. 3. 4. 5.

Fiebre inferior a 38°. Leucositosis con neutrofilia. Aumento de la VSG. Aumento de la LDH4 predominantemente, de unos 15 días de duración. El área bajo la curva del isoenzima MB de la CPK en relación con el tiempo, guarda estrecha correlación con la extensión del infarto.

164 En el tratamiento del infarto no es cierto que: 1. 2. 3. 4. 5.

La deambulación progresiva debe iniciarse entre el 3.° día y 5.° día. Empleo de laxantes. Anticoagulantes sólo en pacientes con riesgo de embolias o sistémicas. Dieta hipercalórica. Oxigenoterapia.

165 En el colapso cardiogénico no existe: 1. 2. 3. 4. 5.

Oliguria. Frialdad, cianosis y sudoración. Normalidad o descenso de la presión telediastólica ventricular. Aumento de la presión enclavada pulmonar con cateter de Swan-Ganz. A lteraciones del sensorio.

RESPUESTAS: 161: 5; 162: 1; 163: 4; 164: 4; 165: 3.

Complicaciones del IAM

1053

Capítulo XII

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO Indice Introducción Pericarditis aguda

Derrame pericárdico (DP) Pericarditis constrictiva

Dr. LUIS ALONSO PEREZ

INTRODUCCION

PERICARDITIS AGUDA

El pericardio está compuesto por una capa externa fibrosa y una membrana serosa interna. La serosa interna está íntimamente adherida a la superficie del corazón y a la grasa epicárdica, formando el pericardio visceral. Está compuesta por una sola capa de células mesoteliales y se repliega sobre sí misma cubriendo la capa fibrosa interna y conformando el pericardio parietal, rico en fibras de colágeno y fibras elásticas. Entre ambas capas existe una cavidad virtual en la que puede haber 50 ml de líquido claro, llamado líquido pericárdico, que es producido por el pericardio visceral. Las funciones del pericardio consisten en fijar anatómicamente el corazón, reducir la fricción entre el corazón y los órganos adyacentes, proporcionar una barrera contra la extensión de infecciones y neoplasias y funciones hemodinámicas, como son las distribución de las fuerzas hidrostáticas en el corazón, prevención de la dilatación cardíaca aguda y acoplamiento diastólico de los dos ventrículos. La presión intrapericárdica normalmente es cero.

La pericarditis aguda es un síndrome causado por inflamación del pericardio y caracterizado por la tríada de dolor en el pecho, roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas. No siempre existe derrame pericárdico; la existencia del mismo se estima entre el 2-6% de los casos.

1054

Etiología Las causas más comunes son la pericarditis idiopática y la viral. Otras causas: idiopática infecciosa: viral (Coxsakie A y B, Echo virus, HIV, etc.), tuberculosis, infección bacteriana aguda (neumococo, estafilococo, estreptococo), infecciones micóticas, infarto agudo de miocardio, uremia, neoplasias, radioterapia, trastornos autoinmunes (fiebre reumática aguda, Les, artritis reumatoide, etc.) e inflamatorios (sarcoidosis, amiloidosis, etc.), fármacos: hidralacina, procainamida, difenilhidantoína , postraumático, postquirúrgico, mixedema, disección de aorta.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

18 Clínica Dolor en el pecho es la principal molestia que refieren los pacientes. Se localiza en región retroesternal y precordio izquierdo; puede irradiarse al cuello o al brazo izquierdo. El dolor se agrava con la posición acostada, con la tos y con la inspiración profunda, aliviándose al sentarse e inclinarse hacia delante. Es prolongado, durando varias horas o incluso días y no tiene relación con el esfuerzo.

166 La causa más frecuente de pericarditis aguda es: 1. 2. 3. 4. 5.

El lupus eritematoso sistémico. La insuficiencia renal aguda. La tuberculosis. la pericarditis post infección viral. La pericarditis estafilocócica.

Exploración

167

Se puede encontrar fiebre. El dato físico patognomónico de la pericarditis aguda es el roce pericárdico. Se describe clásicamente con tres componentes relacionados con el movimiento del corazón durante la sístole auricular, sístole ventricular y llenado diastólico rápido. La característica más importante es que es evanescente, cambiando de calidad de una exploración a otra. Se explora mejor con el paciente en espiración y sentado, inclinado hacia delante.

El dolor torácico de la pericarditis aguda se caracteriza por:

168

Exploración complementaria

Las alteraciones electrocardiográficas más características al inicio de una pericarditis aguda son:

ECG Se suceden diversos estadios cronológicamente. Estadio I: Elevación del punto J y del ST, con T positiva. El ST es cóncavo hacia arriba y es extenso (abarca casi todas las derivaciones, excepto aVr y V1, Estadio II: El segmento ST regresa a su nivel normal y las ondas T se aplanan Estadio III: Se caracteriza por la inversión de las ondas T. En el infarto agudo se invierten las ondas T antes de que se normalice el segmento ST. En la pericarditis es primero la normalización del ST. En el infarto aparecen ondas Q, mientras que en la pericarditis no aparecen ondas Q. Estadio IV: Consiste en la normalización de la onda T hacia la normalidad, lo cual puede presentarse semanas o meses después. Las alteraciones electrocardiográficas se producen en el 90% de las pericarditis agudas. Se pueden presentar arritmias supraventriculares de diverso tipo: desde taquicardia sinusal a fibrilación auricular. Los bloqueos y arritmias ventriculares no son manifestaciones de la pericarditis agudas. Rx de tórax Es de escaso valor en la pericarditis aguda no complicada. Es muy útil cuando ésta se complica con derrame pericárdico, en que se puede encontrar cardiomegalia y rectificación de los bordes cardíacos. También es útil, en algunos casos, para llegar al diagnóstico etiológico.

1. 2. 3. 4. 5.

1. 2. 3. 4. 5.

Aumentar con el esfuerzo y el frio. Aumentar con el ortostatismo. Calmar con nitroglicerina sublingual. Modificarse con la respiración y la tos. Todas son correctas.

La presencia de ondas Q patológicas en cara anteroseptal. Descenso del segmento ST con ondas T negativas en la mayor parte de las derivaciones. Descenso del segmento ST en todas las derivaciones. Elevación del segmento ST con concavidad superior y ondas T positivas en la mayor parte de las derivaciones. Taquicardia ventricular.

169 Cuál de las siguientes causas de pericarditis aguda, si no suele evolucionar a pericarditis constrictiva: 1. 2. 3. 4. 5.

Tuberculosa. Virica. Neoplásica. Postradioterapia. Enfermedades autoinmunes.

170 El tratamiento inicial de elección de una pericarditis aguda tras infección viral, sin signos ni síntomas de afectación hemodinámica es: 1. 2. 3. 4. 5.

Si no hay contraindicación se iniciará el tratamiento con inmunosupresores a dosis de mantenimiento. Antiinflamatorios no esteroideos si no hay contraindicación para los mismos. Si no hay contraindicación corticoides a dosis altas. Iniciar el tratamiento combinado con inmunosupresores y corticoides.` Depende de la edad del paciente.

Pruebas de laboratorio RESPUESTAS: 166: 4; 167: 4; 168: 4; 169: 2; 170: 2.

Puede haber alteraciones inespecíficas, como leucocitosis y elevación de la VSG. Se pueden realizar diversas exploraciones

1055

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

buscando una etiología concreta. Conviene realizar determinación de isoenzimas cardíacas (CPK-MB para descartar la existencia de miocarditis asociada).

Visualiza el derrame pericárdico como una zona libre de ecos entre ecos pericárdicos y epicárdicos. Puede ver si el derrame está localizado o es difuso y valorar la severidad del derrame.

Tratamiento Incluye reposo en cama, observación para descartar una etiología grave y vigilar la posibilidad de taponamiento (15% de los casos). El dolor suele responder a antinflamatorios no esteroideos (aspirina: 1 g/6 h; indometacina: 25-50 mg/6-8 horas vía oral). Cuando el dolor no responde a este tratamiento en 48 horas y la evolución clínica es mala, se pueden utilizar corticoides (prednisona: 60-80 mg/día en fracciones). Si existe un diagnóstico etiológico se realizará tratamiento específico (antiobióticos, tuberculostáticos...). En casos refractarios al tratamiento, con mala evolución clínica y episodios de pericarditis recidivante o bien con compromiso hemodinámico en forma de taponamiento o constricción crónica, puede ser necesario plantearse pericardiectomía. DERRAME PERICARDICO (DP) Se presenta en respuesta a la lesión del pericardio parietal por todas las causas de pericarditis aguda. La aparición de aumento de la presión intrapericárdica secundaria a derrame pericárdico depende de: el volumen absoluto, la velocidad de acumulación y las características físicas del pericardio. El derrame pericárdico puede ser sin compresión cardíaca o con compresión cardíaca o taponamiento. Derrame pericárdico sin compresión cardíaca

Tratamiento Depende de la importancia del derrame, de si causa compromiso hemodinámico o no y de la presencia y naturaleza de la enfermedad sistémica causante. La pericardiocentesis debe realizarse si existen datos de compresión cardíaca o si es necesario el análisis del líquido para establecer un diagnóstico. Debe darse tratamiento específico si se demuestra la etiología del derrame. Derrame con compromiso hemodinámico: Taponamiento cardíaco (fig. 15) Cuando el acúmulo de líquido al espacio intrapericárdico causa elevación de la presión en dicho espacio hasta el nivel de la presión de la aurícula derecha y de la presión telediastólica del ventrículo derecho se comprimen dichas cavidades produciéndose el taponamiento cardíaco. Si se sigue acumulando líquido, se alcanza la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, elevándose juntas las tres presiones en asociación al descenso de la presión arterial sistémica. Etiología Cualquier causa de pericarditis puede dar lugar a un taponamiento. La causa más frecuente es la neoplasia maligna.

Clínica

Clínica

Los pacientes pueden estar asintomáticos, presentar dolor precordial o mostrar síntomas por compresión de estructuras adyacentes. En la exploración, presentan signos físicos inespecíficos: los ruidos cardíacos están atenuados, pueden escucharse estertores en los campos pulmonares, por compresión del parénquima pulmonar (signo de Ewart o zona de matidez a la auscultación debajo del ángulo de la escápula izquierda).

El paciente presenta disnea y puede haber también dolor en el pecho cuando el taponamiento es subagudo. En el taponamiento agudo, el paciente súbitamente presenta disnea, sudoración profusa, con extremidades frías, estuporoso o agitado. A la exploración destaca: presión venosa yugular elevada con descenso sistólico x prominente y ausencia del descenso diastólico y, taquicardia, taquipnea e hipotensión con pulso paradójico, que consiste en el descenso inspiratorio de la presión sistólica aórtica mayor de 10 mmHg. y que es causado porque el retorno venoso aumentado en inspiración desplaza el septo interventricular hacia el ventrículo izquierdo, disminuyendo su volumen de expulsión sistólico. También se puede presentar pulso paradójico en la EPOC y embolia pulmonar masiva.

Exploración complementaria Rx de tórax El crecimiento de la silueta cardíaca no se percibe hasta que se han acumulado 250 cc de líquido en el espacio pericárdico. Cuando hay cardiomegalia el corazón adquiere forma globular.

Exploración complementaria

ECG

RX de tórax

Muestra datos inespecíficos: como descenso del voltaje del QRS, aplanamiento de la onda T. Cuando hay alternancia eléctrica, suele haber compromiso hemodinámico.

La silueta cardíaca puede ser de tamaño normal o bien presentar cardiomegalia con configuración en forma de garrafa. ECG

Ecocardiograma

1056

Pueden encontrarse las alteraciones descritas en la pericar-

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Ecocardiograma Se detecta derrame pericárdico importante. Se puede demostrar el pulso paradójico observándose la reducción del flujo transmitral con el comienzo de la inspiración. Así mismo, se puede observar el colapso diastólico del ventrículo derecho y aurícula derecha. En cualquier caso, se debe tener en cuenta que el diagnóstico del taponamiento cardíaco es un diagnóstico clínico. Hemodinámica La presión en aurícula derecha está elevada con descenso sistólico prominente y descenso diastólico pequeño o ausente; lo cual refleja que el retorno venoso se realiza en la sístole ventricular. La presión intrapericárdica está elevada y es similar a la de la aurícula derecha. Ambas presiones descienden durante la inspiración. La presión diastólica del ventrículo derecho está también elevada y se iguala a la presión de la aurícula derecha e intrapericárdica. La presión capilar pulmonar está elevada, así como la presión diastólica del ventrículo izquierdo. Se puede visualizar el pulso paradójico mediante el registro de la presión intraarterial. El gasto cardíaco puede ser normal y la resistencia vascular periférica se halla elevada. Tratamiento El taponamiento se puede tratar mediante pericardiocentesis, pericardiotomía o pericardiectomía. La pericardiocentesis se realiza como tratamiento urgente del taponamiento. A veces con la pericardiocentesis es suficiente, pero si ha habido taponamiento recidivante, o se sospecha que puede haberlo por la etiología del mismo, puede ser necesario realizar la pericardiectomía. PERICARDITIS CONSTRICTIVA (fig. 16) Suele iniciarse con episodios de pericarditis aguda con derrame y depósito de fibrina, posteriormente avanza a un estadio subagudo de reabsorción de derrame y organización de la fibrina; seguido por un estadio crónico de engrosamiento y cicatrización fibrosa con obstrucción de la cavidad pericárdica. Etiología La causa más frecuente es desconocida, soliendo atribuirse a pericarditis viral previa asintomática. Otras causas frecuentes son la radioterapia mediastínica, la tuberculosis y la constricción postquirúrgica; el resto de causas son similares a la pericarditis aguda. En niños, la causa más frecuente es la tuberculosis.

18 171 El derrame pericárdico produce: 1. 2. 3. 4. 5.

Dificultad en el llenado diastólico del ventrículo. Aumento de la presión arterial. Aumento del gasto cardíaco. Descenso de la presión venosa central. Todas son correctas.

172 Cuando no se debe realizar una pericardiocentesis: 1. 2. 3. 4. 5.

Ante un derrame pericárdico con hipotensión arterial y signos de bajo gasto cardíaco. Sospecha de derrame tuberculoso. Sospecha de derrame purulento. Sospecha de derrame hemático. Ante todo derrame diagnóstico por ecocardiografía sin compromiso hemodinámico.

173 El diagnóstico de taponamiento cardíaco es fundamentalmente: 1. 2. 3. 4. 5.

Clínico. Ecocardiográfico. Electrocardiográfico. Radiológico. 3 y 4 son verdaderas.

174 El tratamiento de elección en el taponamiento es: 1. 2. 3. 4. 5.

Diuréticos. Vasodilatadores. Antibióticos. Pericardiocentesis y fármacos simpaticomiméticos. Aspirina a dosis antiinflamatorias.

175 Cuál de las siguientes características hemodinámicas es característica del taponamiento: 1. 2. 3. 4. 5.

Pulso arterial paradójico. Dificultad de llenado ventricular a lo largo de toda la diástole. seno X profundo en el pulso venoso. Hipotensión arterial y bajo gasto cardíaco. Todas son correctas.

RESPUESTAS: 171: 1; 172: 5; 173: 1; 174: 4; 175: 5.

ditis aguda y en el derrame pericárdico sin taponamiento. La presencia de alternancia eléctrica (o variación del voltaje del QRS de un latido a otro) es un indicador más específico de taponamiento pericárdico y traduce el bamboleo del corazón.

1057

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

Llenado ventricular taponamiento

a

a c v y x

Fig. 15. Presión intraventricular y pulso venoso en el taponamiento. Fisiopatología

Ecocardiograma

El pericardio engrosado comprime todas las cavidades del corazón determinando su volumen diastólico. Esto causa elevación con igualación de las presiones diastólicas en las cuatro cavidades cardíacas. La curva de presión telediastólica de ambos ventrículos es similar y tiene morfología de dip plateau o de raíz cuadrada; lo cual nos muestra que en la mesodiástole y telediastóle el pericardio limita la expansión diastólica de ambos ventrículos. La presión venosa central muestra un descenso diastólico profundo y rápido, puesto que el llenado ventricular se produce en la protodiástole. El seno sistólico x se halla presente.

Con el modo M y bidimensional se puede observar el movimiento posterior abrupto del septo interventricular al principio de la diástole. Se observa dilatación de venas suprahepáticas y la vena cava inferior. Otras técnicas Se puede realizar TAC o RNM para visualizar el pericardio engrosado. Pueden aparecer alteraciones analíticas por la congestión hepática, renal y del tubo digestivo. Hemodinámica

Clínica A la exploración destaca la presión venosa yugular elevada con onda y profunda y signo de Kussmaul. En la auscultación cardíaca destaca el golpe pericárdico diastólico, causado por el freno que el pericardio engrosado pone a la dilatación diastólica de los ventrículos. El paciente suele presentar hepatomegalia y edemas, a veces ascitis. Si presenta congestión pulmonar, se auscultan estertores pulmonares bibasales. Signo de Kussmaul positivo.

Elevación con casi igualdad (diferencia menor de 5 mmHg.) de las presiones en la aurícula derecha, diastólicas del ventrículo derecho e izquierdo y presión capilar pulmonar. Morfología de la presión venosa central con seno x sistólico presente y seno y diastólico profundo y rápido. Morfología de presión diastólica de ambos ventrículos en raíz cuadrada. En la inspiración, se eleva la presión en la aurícula derecha. Tratamiento

Exploración complementaria Rx de tórax La silueta cardíaca suele ser de tamaño normal (33%). A veces hay calcificación del pericardio. ECG Bajo voltaje de QRS y alteraciones en la onda T con aplanamiento o inversión. A veces (50%) hay fibrilación auricular.

1058

Consiste en resección completa del pericardio. La pericardiectomía debe ser temprana en la evolución de la enfermedad, antes de la aparición de caquexia cardíaca y de calcificación pericárdica con adhesión al miocardio, que dificulta su resección.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

18 176 1. 2. 3. 4. 5.

Presenta un taponamiento cardíaco y necesita una pericardiocentesis urgente. Presenta un tromboembolismo pulmonar agudo. El paciente presenta una EPOC. Puede presentar diversas patologías y conviene hacer un diagnóstico diferencial. Está hipovolémico y conviene descartar una hemorragia activa.`

177 Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa respecto a la pericarditis constritiva: 1. 2. 3. 4. 5.

Produce restricción al llenado diastólico. La restricción al llenado diastólico es mayor en la meso y telediastóle. Es típico el colapso diastólico del pulso venoso. Puede aparecer un pulso venoso de Kussmaul. Aparece exclusivamente signos y síntomas de congestión pulmonar.

178 Cuál es el tratamiento de elección de la pericarditis constritiva: 1. 2. 3. 4. 5.

Vasodilatadores arteriales. Digital. Aspirina a dosis antiinflamatorias. Pericardiectomia. Pericardiocentesis.

179 Todos los siguientes tumores metastatizan en pericardio, señale el que lo hace con más frecuencia: 1. 2. 3. 4. 5.

Melanoma. Adenocarcinoma de mama. Leucemias. Carcinoma broncopulmonar. Linfomas.

180 En la pericarditis constrictiva la radiografía de tórax nos puede mostrar: 1. 2. 3. 4. 5.

Cardiomegalia o silueta cardíaca normal. Congestión venosa pulmonar. Derrame pleural. Calcificación del pericardio. Pueden aparecer todas las anteriores.

RESPUESTAS: 176: 4; 177: 5; 178: 4; 179: 4; 110: 5.

Notas

Ante el hallazgo de pulso paradójico en un paciente concluiremos que:

1059

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

Llenado ventricular constricción (dip-plateau)

ll v a c x

y

Fig. 16. Presión intraventricular y pulso venoso en la constricción pericárdica.

1060

Capítulo XIII

CARDIOPATIAS CONGENITAS Indice Cardiopatías congénitas acianóticas con cortocircuito izquierda-derecha Cardiopatías congénitas acianóticas sin cortocircuito

Cardiopatías congénitas cianóticas con hiperaflujo pulmonar Cardiopatías congénitas cianóticas con hipoaflujo pulmonar

Dr. LUIS ALONSO PEREZ

CARDIOPATÍAS CONGENITAS ACIANOTICAS CON CORTOCIRCUITO IZQUIERDA-DERECHA

El síndrome de Lutembacher consiste en la asociación de C.I.A. congénita y estenosis mitral.

Comunicación interauricular (C.I.A.)

Fisiopatología

Tipos

Se produce una sobrecarga de volumen de cavidades derechas y aumento del flujo pulmonar. Síntomas

Defectos tipo seno venoso Se localiza en la parte alta del tabique cerca de la entrada de la vena cava superior y se suelen asociar a drenaje venoso pulmonar anómalo. Defectos tipo “ostium primum” Se localiza inmediatamente adyacente a las válvulas aurículo-ventriculares, que pueden estar deformadas y ser incompetentes. Suelen aparecer en el síndrome de Down.

Suelen ser asintomáticos al principio de la vida, aunque puede haber un retraso en el desarrollo e infecciones respiratorias. En torno a los cuarenta años, pueden aparecer arritmias auriculares, hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca y pueden evolucionar, cuando la hipertensión pulmonar es severa, y se produce síndrome de Eisenmenger e inversión del cortocircuito de derecha a izquierda y aparición de cianosis. Exploración

Defectos tipo “ostium secundum” Afectan a la zona de la fosa oval.

Impulso prominente del ventrículo derecho. El segundo tono presenta un desdoblamiento amplio y fijo, causado por el re1061

CARDIOPATIAS CONGENITAS

traso en la eyección pulmonar. Puede aparecer un soplo mesosistólico, de eyección pulmonar o un retumbo mesodiastólico que refleja el hiperaflujo a través de la válvula tricúspide. Exploración complementaria ECG Característicamente presentan bloqueo de rama derecha con patrón rSr´. En el ostium secundum, el eje se desvía a la derecha y en el ostium primum, el eje se desvía a la izquierda. En los defectos tipo seno venoso, es frecuente la aparición de marcapasos auricular ectópico. Aparece crecimiento de cavidades derechas. Son frecuentes las arritmias supraventriculares. Rx de tórax Se caracteriza por dilatación de la aurícula y ventrículo derechos y crecimiento de las arterias pulmonares, con aumento de la trama vascular pulmonar. Ecocardiograma Presenta dilatación severa de la aurícula y ventrículo derechos, con signos de sobrecarga de este último (movimiento paradójico del septo). La arteria pulmonar también está dilatada. Se puede objetivar la solución de continuidad del septo interauricular. Si se trata de un ostium primum pueden aparecer alteraciones de la válvula mitral y tricúspide (generalmente insuficiencias). Existen métodos para calcular el QP/QS. Hemodinámica Se detecta salto oximétrico de cava a aurícula derecha. Se puede calcular la magnitud del shunt y el QP/QS. Nos permite valorar también la existencia de hipertensión pulmonar. Tratamiento La corrección quirúrgica, en teoría, se debe realizar entre los 3 y los 6 años de edad y debe recomendarse a todos los pacientes con CIA que presentan una relación entre flujo pulmonar (QP) y flujo sistémico (QS) superior a 2:1 aproximadamente, siempre que no exista hipertensión pulmonar severa e irreversible. La técnica quirúrgica consiste en cerrar el defecto con un parche de dacrón o teflón. Las C.I.A. tipo ostium primum se asocian a retraso del desarrollo, insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar precoces; en estos casos es preciso la corrección quirúrgica en la lactancia. La técnica quirúrgica debe, además de cerrar la C.I.A., reparar los defectos valvulares. Los defectos tipo seno venoso a veces precisan corregir el drenaje venosos anómalo que pueden presentar. Comunicación interventricular (C.I.V.) Es la cardiopatía congénita más frecuente en el niño. Puede aparecer sola o asociada a otra cardiopatía congénita. 1062

Fisiopatología El tamaño del shunt depende del tamaño de la comunicación interventricular y de la diferencia de presiones. Se caracteriza por presentar sobrecarga de volumen de ventrículo derecho con hiperaflujo pulmonar y consecuentemente sobrecarga de aurícula y ventrículo izquierdos. Formas clínicas Según el tamaño del defecto presentan distintas formas clínicas: C.I.V. pequeña: enfermedad de ROGER El área del defecto es menor de 1 cm2, generalmente los pacientes están asintomáticos y se detecta un soplo protomesosistólico en borde esternal izquierdo. El ECG y la Rx de tórax son normales. El diagnóstico es ecocardiográfico. Estos pacientes no precisan tratamiento quirúrgico, puesto que la evolución es hacia el cierre espontáneo. Necesitan profilaxis de la endocarditis infecciosa. C.I.V. moderada El área del defecto es entre 1-1.5 cm2. La clínica que presentan es retraso del desarrollo, infecciones respiratorias frecuentes, disnea de esfuerzo. A la exploración, presentan un pulso carotídeo celer y un soplo pansistólico en borde esternal izquierdo con desdoblamiento amplio del segundo tono. El E.C.G. muestra crecimiento biventricular. La Rx de tórax: cardiomegalia e hiperaflujo pulmonar con crecimiento de los conos pulmonares y aumento de la trama vascular. El ecocardiograma nos permite ver el defecto. Con la hemodinámica, detectamos el salto oximétrico y la relación QP/QS, así como el grado de hipertensión pulmonar. Tratamiento: los pacientes que presentan QP/QS < 1.5 no necesitan cirugía, por tender al cierre espontáneo; se deben hacer seguimientos y profilaxis de la endocarditis infecciosa. Enfermos con QP/QS entre 1.5 y 2 y resistencias vasculares pulmonares normales se deben intervenir electivamente a los 8-10 años de edad. Si el QP/QS > 2, necesitan cirugía y el momento viene determinado por la evolución clínica y las resistencias vasculares pulmonares. Son contraindicaciones para la cirugía la hipertensión pulmonar severa y el shunt invertido. C.I.V. grande El área es mayor de 1.5 cm.2 Suelen presentar síntomas ya en la lactancia, siendo muy frecuente el desarrollo de insuficiencia cardíaca derecha e izquierda desde el nacimiento. Presentan soplo proto o protomesosistólico, siendo el resto de la exploración igual a las CIV moderadas. El ECG muestra hipertrofia biventricular y la Rx de tórax, cardiomegalia e hiperaflujo pulmonar. El ecocardiograma y la hemodinámica tienen la misma utilidad que en las CIV moderadas. Tratamiento: La relación QP/QS en estos pacientes suele ser > 2 y se debe realizar intervención quirúrgica, viniendo determinado el momento por los síntomas del pacientes y la hipertensión pulmonar. Se re-

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

18

Ductus o conducto arterioso permeable Fisiopatologia Existe una comunicación entre la aorta y las arterias pulmonares que causa un shunt izquierda-derecha. Dependiendo del tamaño del ductus depende la severidad de los síntomas. La sangre pasa de aorta al circuito pulmonar causando hiperaflujo pulmonar y sobrecarga de cavidades izquierdas. Ductus pequeño Diámetro menor de 4 cm. Pasa inadvertido clínicamente y se sospecha por la existencia de un soplo continuo (sistólico y diastólico) que se oye mejor en 2.° espacio intercostal izquierdo e irradia a hueco supraclavicular izquierdo. Se diagnostica por ecocardiograma y hemodinámica. Tratamiento: Profilaxis de la endocarditis y cirugía. Ductus moderado Diámetro entre 5 y 8 cm. Los síntomas aparecen en el primer año y se caracterizan por disnea, dolor precordial, retraso del crecimiento y crisis de sudoración tras la ingesta. Presentan un soplo continuo “en maquinaria”, pulso celer y ápex hiperquinético. En el ECG: hipertrofia ventricular izquierda. Rx de tórax: Crecimiento ventricular izquierdo, aumento de los conos pulmonares, hiperaflujo pulmonar y dilatación de aorta ascendente y cayado. Diagnóstico por ecocardiograma y hemodinámica. Tratamiento: Profilaxis de la endocarditis y cirugía. Ductus grande Diámetro mayor de 8 cm. Síntomas similares a los descritos en el primer mes, destacando las neumonías. El soplo no es continuo. ECG y Rx de tórax con hallazgos similares a los previos. El diagnóstico también es ecocardiográfico y hemodinámico. Tratamiento: cirugía y profilaxis de endocarditis. CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS SIN CORTOCIRCUITO Estenosis pulmonar Ver valvulopatías. La obstrucción a la eyección del ventrículo derecho pueden ser: supravalvulares, valvulares o subvalvulares. Fisiopatología La gravedad de la obstrucción es el factor más importante de la evolución clínica. Se considera estenosis pulmonar leve si hay un gradiente transvalvular menor de 50 mmHg., moderada entre 50-80 mmHg. y severa mayor de 80 mmHg.

181 La CIA que se asocia con afectación de los cojines endocárdicos es: 1. 2. 3. 4. 5.

CIA Ostium Primun. CIA Ostium Secundum. CIA Seno venoso. 1 y 2. 1, 2 y 3.

182 La CIA que se socia con Hemibloqueo izquierdo anterior en el ECG es: 1. 2. 3. 4. 5.

CIA Ostium primun. CIA Ostium Secundum. CIA Seno venoso. 1 y 2. 1, 2 y 3.

183 ¿Con que valores de resistencias pulmonares se puede considerar que el cierre de una CIV podria estar contraindicado?: 1. 2. 3. 4. 5.

8 unidades wood/m2. 8 unidades wood/m2 que no respondan a tratamiento vasodilatador. 3 unidades wood/m2 que no respondan a tratamiento vasodilatador. 18 unidades wood/m2. 18 unidades wood/m2 que no respondan a tratamiento vasodilatador.

184 ¿Cuál es el hallazgo exploratorio más característico de una CIA, y que ademas desaparece cuando se desarrolla síndrome de Eissenmerger?: 1. 2. 3. 4. 5.

Soplo mesosistólico inducido por el paso de flujo a través de orificio septal. Desdoblamiento amplio y fijo del 2.° tono. Aumento de la intesidad del primer tono. Soplo mesodiastólico por hiperaflujo a través de la tricúspide. Ninguna es correcta.

185 ¿Cuál es el defecto más frecuente que induce CIV?: 1. 2. 3. 4. 5.

Defecto del septo trabecular. Defecto del septo membranoso. Defecto del septo perimembranoso. Defecto del septo infundibular, subpulmonar. Todas presentan igual frecuencia.

RESPUESTAS: 181: 1; 182: 1; 183: 2; 184: 2; 185: 3.

comienda el cierre precoz en niños de cualquier edad y peso si presentan ICC de difícil manejo y en niños asintomáticos con QP/QS > 2 se recomienda el cierre entre el primer y el segundo año de vida, en ambos casos antes de que se desarrolle hipertensión pulmonar que contraindique la cirugía.

1063

CARDIOPATIAS CONGENITAS

Clínica

Clínica

Si la estenosis es leve pueden estar asintomáticos. En casos de estenosis más severa que va progresando con el tiempo puede aparecer entre los 7-10 años de vida, disnea, angina, síncope o insuficiencia cardíaca derecha. Exploración: Se palpa ventrículo derecho en borde esternal derecho y frémito en foco pulmonar. P2 está retrasado y atenuado. Se ausculta 4.° tono derecho y soplo de eyección en foco pulmonar, a veces soplo holosistólico en foco tricuspídeo (si desarrollan IT). ECG: Hipertrofia ventricular derecha y P pulmonar. Rx de tórax: Crecimiento del ventrículo derecho, hipoaflujo pulmonar.

La mayoría de los pacientes son asintomáticos. Otros pacientes pueden presentar cefalea, epistaxis, escaso desarrollo y frialdad en las extremidades inferiores con claudicación con el ejercicio. Exploración física Extremidades superiores están más desarrolladas que las inferiores. Presentan hipertensión arterial y diferencia entre la tensión arterial tomada en brazo y pierna. El pulso femoral es débil. Soplo mesosistólico en parte anterior del hemitórax y en apófisis espinosas de la espalda.

Diagnóstico Ecocardiograma

Exploración complementaria

Permite visualizar la válvula y calcular el gradiente mediante eco-doppler.

ECG

Hemodinámica

Rx de tórax

Nos permite valorar el gradiente mediante el registro de presiones.

Dilatación de subclavia izquierda y de aorta ascendente y cayado que configuran el signo del 3. Muescas costales.

Tratamiento

Ecocardiograma

La técnica de elección hoy día es la valvuloplastia pulmonar transluminal percutánea. Otra opción es la reparación quirúrgica

Se visualiza desde ventana supraesternal y nos permite registrar el gradiente mediante el eco-doppler.

Estenosis aórtica

Hipertrofia ventricular izquierda.

Hemodinámica Registra el gradiente.

Ver capítulo valvulopatías. La estenosis a la eyección del ventrículo izquierdo puede ser a nivel valvular, supravalvular y subvalvular (subaórtica).

RNM y TAC

Estenosis valvular aórtica: estenosis subaórtica

Tratamiento

Existe un diafragma membranoso que rodea la vía de salida del ventrículo izquierdo. El tratamiento consiste en la resección de dicha membrana.

Los principales riesgos que presentan estos pacientes es el desarrollo de aneurismas y hemorragias cerebrales, rotura de aorta, insuficiencia cardíaca izquierda y endocarditis infecciosa. Existe controversia entre la angioplastia con balón y el tratamiento quirúrgico. Existen diversas técnicas: resección y anastomosis término-terminal, técnica de flap de subclavia, injertos tubulares, aortoplastia con parche sintético. Puede aparecer hipertensión sistémica postoperatoria.

Estenosis aórtica supravalvular El síndrome de Williams se caracteriza por este tipo de trastorno cardíaco asociado a otras malformaciones (cara de duende, retraso mental, etc.). Consiste en un estrechamiento difuso en aorta ascendente. Coartación de aorta Consiste en el estrechamiento o constricción de la aorta. Lo más frecuente es que se produzca distalmente al origen de la arteria subclavia izquierda. Las manifestaciones dependen del grado de estenosis, de la localización de la misma y de la existencia de anomalías cardíacas asociadas (la más frecuente aorta bicúspide). 1064

Pueden visualizar la coartación.

CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS CON HIPERAFLUJO PULMONAR Transposición completa de las grandes arterias La malformación consta de una aorta originada del ventrículo morfológicamente derecho y arteria pulmonar originada morfológicamente del ventrículo izquierdo. Esto origina dos circulaciones separadas y paralelas, de modo que la circulación

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

18 sistémica y pulmonar son independientes. Debe existir alguna comunicación entre ambas circulaciones para que el feto pueda vivir. La mayor parte de los pacientes tienen una C.I.A., el 66% presentan ductus permeable y el 33% C.I.V. Sin tratamiento, el 30% de los lactantes mueren la 1.a semana y el 90% dentro del primer año. Clínica Los recién nacidos presentan peso y talla mayor de lo normal. Los síntomas más frecuentes son disnea y cianosis desde el nacimiento, hipoxemia severa e insuficiencia cardíaca congestiva. Exploración Los soplos cardíacos tienen poca importancia diagnóstica. Exploración complementaria ECG Crecimiento de cavidades derechas. RX de tórax Cardiomegalia, hiperaflujo pulmonar. Ecocardiograma La ecocardiografía bidimensional confirma el diagnóstico. Hemodinámica y angiocardiografía La angiografía ventricular selectiva es diagnóstica. Se pueden realizar oximetrías.

186 Cuál es la actitud más correcta ante una enfermedad de Roger: 1. 2. 3. 4. 5.

187 Ante un niño con pletora pulmonar, soplo continuo en maquinaria, pulso celer, y crecimiento de ventrículo izquierdo, el diagnóstico más probable sera: 1. 2. 3. 4. 5.

Anatomicamente la estenosis pulmonar congénita más frecuentemente asociada al síndrome rubeólico del recién nacido es: 1. 2. 3. 4. 5.

Valvular. Supravalvular. Subvalvular. Calcificada valvular. Ninguna de las anteriores.

189 Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la valvula aórtica bicúspide es falsa: 1. 2. 3. 4. 5.

Es la valvulopatía congénita más frecuente. Se puede encontrar hasta en un 80% de pacientes con coartación de aorta. Por si misma la valvula es estenótica siendo necesaria la cirugía a edad temprana. Suele producir estenosis aórtica en la evolución al calcificarse. En ocasiones puede presentar insuficiencia aórtica sitgnificativa.

190 Con respecto a la incidencia de cardiopatias congénitas, señale el enunciado falso: 1. 2. 3. 4.

Conexión venosa pulmonar anómala total 5.

La cardiopatía congénita más frecuente en el niño es la CIV. La cardiopatía congénita cianótica más frecuente en el adulto es el Fallot. Las cardiopatías congénitas más frecuentes en el adulto son la CIA y la valvula aórtica bicúspide. La cardiopatía congénita cianótica más frecuente en el recién nacido es la transposición de los grandes vasos. La coartación de aorta es la más frecuente en la infancia.

RESPUESTAS: 186: 5; 187: 4; 188: 2; 189: 3; 190: 5.

El drenaje venoso pulmonar desemboca directamente en aurícula derecha o en venas de la circulación general. La C.I.A es esencial en esta malformación. El tratamiento es quirúrgico.

CIV. CIA Ostium primun. Tetralogia de Fallot. Ductus persistente. Insuficiencia pulmonar.

188

Tratamiento Se deben intentar técnicas o fármacos que aumenten las comunicaciones entre ambos sistemas circulatorios. El ductus arterioso se mantiene permeable mediante la administración de prostaglandina E1 intravenosa. La comunicación interauricular se puede aumentar rompiendo la válvula de la fosa oval mediante un catéter con balón durante el cateterismo transeptal del hemicardio izquierdo; esta técnica es el procedimiento de Rashkind. Estos procedimientos permiten estabilizar al paciente para realizar la cirugía correctiva, que consiste en restaurar la anatomía normal: técnica de Mustard, técnica de Senning y técnica de Jatene. Actualmente la técnica de elección es la corrección anatómica en una sola etapa mediante la técnica de Jatene.

Cirugía inmediata. Cirugía entre los 6 meses y el año de edad. Profilaxis de la endocarditis infecciosa. Actitud de espera y seguimiento. 3 y 4 son correctas.

1065

CARDIOPATIAS CONGENITAS

Ventrículo único

Ecocardiograma

Existe una cavidad ventricular única. El tratamiento es quirúrgico y consiste en la técnica de Fontan, que crea un conducto entre aurícula derecha y arteria pulmonar.

Mediante la ecocardiografía bidimensional se puede visualizar los cuatro elementos de la tetralogía y se puede calcular el gradiente pulmonar.

CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS CON HIPOAFLUJO PULMONAR

Cateterismo cardíaco y angiocardiografía

Tetralogía de Fallot Es la cardiopatía congénita más frecuente de las formas cianóticas. Los cuatro componentes de la tetralogía de Fallot son: comunicación interventricular, estenosis pulmonar, cabalgamiento de la aorta sobre el defecto septal ventricular e hipertrofia ventricular derecha. La gravedad de la estenosis pulmonar determina la presentación clínica. Cuando es grave, el flujo pulmonar está marcadamente reducido y un gran volumen de sangre no saturada de la circulación sistémica es desviada del lado derecho al izquierdo a través del defecto interventricular. Clínica La mayoría de los niños se muestran cianóticos desde el nacimiento o desarrollan cianosis en el primer año de edad. A mayor estenosis pulmonar, mayor cianosis sistémica. Presentan disnea de esfuerzo, dedos en palillo de tambor y policitemia. Suelen adoptar la posición de cuclillas para descansar después de hacer un ejercicio; lo cual disminuye la cianosis al aumentar la resistencia vascular sistémica. Son frecuentes las intensas crisis cianóticas, que se caracterizan por hiperpnea y cianosis progresiva que puede llegar hasta el síncope, convulsiones, accidente cerebro-vascular y muerte. Exploración física Presentan un soplo de eyección pulmonar, cuya intensidad y duración dependen inversamente del grado de estenosis pulmonar. Presentan cianosis, retraso del desarrollo y acropaquías. Exploración complementaria ECG Hipertrofia ventricular derecha. Rx de tórax Silueta cardíaca en forma de zueco “coeur en sabot” e hipoaflujo pulmonar.

1066

Son necesarias para confirmar el diagnóstico. Determina la cantidad del shunt. Tratamiento Los factores que complican el tratamiento son: la endocarditis infecciosa, la embolia paradójica, los trastornos de la coagulación y el infarto o absceso cerebral. Las crisis hipoxémicas responden al oxígeno y a la morfina. Si persiste la crisis pueden ser necesario agentes vasopresores, betabloqueantes o incluso anestesia general. Corrección quirúrgica total: Se utiliza la corrección total precoz, excepto en los pacientes que presentan hipoplasia considerable de las arterias pulmonares. Cirugía paliativa: Se crean fístulas sistémico-pulmonares; la más utilizada es la técnica de Blalock-Taussing, que consiste en la anastomosis de la arteria subclavia izquierda y la arteria pulmonar. Enfermedad de Ebstein Se caracteriza por un desplazamiento de la válvula tricúspide hacia el ápex del ventrículo derecho. El grado de afectación depende del tamaño del ventrículo derecho, que queda atrializado, y del grado de incompetencia de la válvula tricúspide. Presentan cianosis, insuficiencia cardíaca derecha y taquiarritmias (es frecuente la asociación de síndrome de WPW). Se diagnostica por ecocardiograma y el tratamiento consiste en la sustitución valvular tricuspídea o la reparación de la misma. Atresia de la válvula tricúspide Coexisten atresia de la válvula tricúspide, C.I.A. y, con frecuencia, hipoplasia del ventrículo derecho. Los pacientes presentan cianosis. Crecimiento del ventrículo izquierdo y aurícula derecha en el ECG y en la Rx de tórax, en esta última hipoaflujo pulmonar. El tratamiento paliativo consiste en la técnica de Rashkind o anastomosis arterial o venosa sistémica con la arteria pulmonar. La corrección total consiste en la técnica de Fontan o anastomosis aurículo-pulmonar.

Capítulo XIV

ENFERMEDADES DE LA AORTA Indice Conceptos generales Exploración de la aorta Patogenia

Aneurismas Disección de aorta

CONCEPTOS GENERALES

y arteria subclavia izquierda. En este punto la aorta es especialmente vulnerable a los traumatismos. Además de por el origen embriológico diferente en distintos arcos aórticos.

La aorta está constituida por tres capas: una delgada que es la íntima (endotelio), una media (gruesa) (fibra elástica, fibra muscular lisa, colágena), y una capa exterior bastante delgada adventicia (colágena). La presión sistólica depende de: volumen expulsado + elasticidad o distensibilidad + resistencia al flujo. En la aorta ascendente y en cayado aórtico existen receptores análogos al seno carotídeo, que responden a la presión, mandando señal aferente al centro vasomotor del tallo por el vago. El aumento de presión produce bradicardia y vasodilatación. La aorta ascendente en su origen mide unos 3 cm. y se extiende de 5 a 6 cm. en dirección cefálica para unirse al cayado aórtico, la aorta descendente es la continuación de la aorta después del cayado. El istmo aórtico es el punto de unión entre cayado aórtico y la aorta torácica descendente. Es en este sitio donde se localizan generalmente las coartaciones de aorta y también es el punto en el cual la porción móvil de la aorta, la aorta ascendente y su cayado, se vuelven relativamente fijos en el tórax por las reflexiones pleurales, arterias intercostales

EXPLORACION DE LA AORTA Radiografía: aorta ascendente generalmente no se ve en AP, sí se ve el cayado como botón aórtico. La aorta ascendente y cayado se ve sobre todo en OAI (oblicua anterior izquierda). La calcificación del botón aórtico aparece con la edad y la hipertensión. El resto de la aorta se ve calcificación por la arteriosclerosis. La Rx abdominal lateral nos sirve sobre todo para ver la calcificación de un aneurisma abdominal. Angiografía: útil en aneurisma, disección y enfermedad oclusiva. Ecocardiografía: la ecocardiografía transesofágica, sobre todo disección aórtica proximal o distal. La 2D para el estudio abdominal. TAC: sobre todo abdominal, aneurismas y disección. Resonancia magnética: no es necesario contraste, se consiguen planos mayores. 1067

ENFERMEDADES DE LA AORTA

PATOGENIA

Aneurisma de aorta abdominal

Congénitas: macroscópica, colágeno, enfermedades degenerativas. Adquiridas: hipertensión sobre todo en la disección, arteriosclerosis sobre todo aneurisma (colágeno III), infecciosos, inflamatorios, autoinmune.

Cerca del 75% de los aneurismas aórticos arterioscleróticos tienen localización abdominal. Mide 2 cm. de diámetro en condiciones normales en el tronco celiaco. La localización del aneurisma es sobre todo entre arteria renal y bifurcación aórtica. Los aneurismas más de 4 cm. o mayores son aneurismas importantes.

ANEURISMAS

Etiología

Aneurisma de aorta torácica

La arteriosclerosis es la causa fundamental, produciendo erosión de la pared media, disminuyendo las fibras elásticas, debilitamiento con la consiguiente dilatación. Ley de Laplace (tensión = presión x radio). Otra etiología añadida es la hipertensión arterial y la presentación familiar.

El 25% de los aneurismas están en tórax ascendente, cayado descendente (los más frecuentes). Patogenia La arteriosclerosis debilita la pared, con degeneración de la media y dilatación localizada. Suele coexistir con hipertensión arterial. Sobre todo saculares los fusiformes o circunferenciales, son menos frecuentes. En la historia natural suelen dar síntomas antes de ruptura. Clínica Los aneurismas torácicos se acompañan muy a menudo de arteriosclerosis generalizada, sobre todo de las arterias renales, cerebrales y coronarias. Relación entre tamaño y localización. (Compresión árbol traqueobronquial, esófago, vena cava superior). El dolor es secundario a la compresión de estructuras adyacentes musculoesqueléticas. Diagnóstico

Clínica Generalmente son asintomáticos. El diagnóstico se realiza por radiografía de abdomen y el examen físico. Sensación de plenitud. Existe dolor en epigastrio y parte inferior de la espalda, dura horas, días y el dolor puede ser continuo. Pulsación anormal en el abdomen. Roturas: presenta un signo previo de dolor brusco con irradiación hacia la ingle, nalgas y miembros inferiores. Pueden producir fístula venosa arterial (aneurisma), conlleva a insuficiencia cardíaca con gasto elevado. La rotura puede llevar a shock hemorrágico. Diagnóstico Examen físico, radiografía abdominal, ecografía abdominal, angiografía, problemas de ocultamiento, TAC, RM.

Radiografía de tórax, aortograma, eco abdominal, ecocardiograma trasesofágico, TAC, RM.

Evolución

Evolución

Tratamiento

Los aneurismas cuyo tamaño es mayor de 7 cm. tienden a romperse. Los sintomáticos parecen que se rompen más que los asintomáticos. Un tercio mueren por rotura del aneurisma, resto por complicaciones arterioscleróticas.

Quirúrgico, siempre que sean de 6 cm. o más y no tengan contraindicación añadida. Valoración preoperatoria de los factores de riesgo. La mortalidad del 2-5% en caso electivo, del 5-15% con aneurisma en expansión y del 50% con rotura aguda. El factor determinante en la sobrevivencia es la rapidez con la cual se practica la cirugía. Complicaciones: oclusión, falsos aneurismas, fístulas entéricas, infecciones, isquemia en colon.

Tratamiento 1.-Extirpación quirúrgica, sobre todo si son mayores de 7 cm. y si tienen síntomas. 2.-Tratamiento de los factores de riesgo. Complicaciones de la cirugía: Hemorragia por desgarro de aorta, Paraplejía. Complicaciones por la arteriosclerosis: IAM, ACVA, insuficiencia renal. La muerte precoz puede ser por IAM, insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal, aplopejía, hemorragia, septicemia, insuficiencia respiratoria. 1068

Por encima de 6 cm. el 50% se rompe al año.

DISECCION DE AORTA Es la enfermedad aguda más frecuente que ocurre en la aorta. La disección de la aorta se produce por la repentina aparición de un desgarro de la íntima, que da paso a una columna de sangre impulsada por la tensión arterial, que penetra en la

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

18 pared de la aorta destruyendo la media y despegando la adventicia de la íntima. No se sabe si primero es la rotura de la íntima, con el consiguiente paso de sangre, o es la media que lesionada con hemorragia en su seno, seguida de una discontinuidad de la íntima subyacente y por la siguiente propagación de la disección por desgarro intimal. Otro concepto de disección, en cuanto separa las capas de la aorta, son los hematomas intramurales de la aorta. La rotura más frecuente es en cavidad pericárdica y en cavidad pleural izquierda.

191 En la tromboangeitis obliterante, cuál de estas afirmaciones es falsa: 1. 2. 3. 4. 5.

Afecta a arterias de pequeño calibre y localización periférica. Hay proliferación de células endoteliales, fibroblastos y linfocitos. Habitualmente se afectan todos los componentes. Afecta con mayor frecuenca a la raza negra. Es infrecuente en mujeres.

Clasificación

192

Hay dos puntos de origen, la aorta ascendente y la aorta torácica descendente. — Clasificación de Bakey: tipo II: afecta a aorta ascendente, tipo III: afecta a la aorta descendente, pasado la arteria subclavia izquierda; IIIa abarca a aorta torácica y el tipo III b a la aorta por debajo del diafragma. Tipo I afecta tanto ascendente como descendente. — Clasificación de Daily y cols. (Universidad de Stanford): tipo A: incluyen todas las proximales, más aquellas distales que se extienden retrógradamente hasta afectar al arco aórtico y a la aorta ascendente. Tipo B se refiere al resto de las disecciones distales sin afectación proximal. El concepto de disección crónica hace referencia a disecciones de más de dos semanas del comienzo. La supervivencia tanto con el tratamiento médico como con el quirúrgico es del 90% en las crónicas.

Los embolismos arteriales de origen cardíaco se localizan en mayor frecuencia en:

Etiología El deterioro de la colágena y del tejido elástico con cambios hísticos lleva a necrosis o degeneración quística de la media, influenciado todo ello por la hipertensión arterial. Enfermedades del colágeno (Marfan, osteogénesis imperfecta, Ehler-Danlos). También en coartación de la aorta y válvula aórtica bicúspide. Otros síndromes que pueden evolucionar de este modo es el Síndrome de Noonan y el de Turner. En el embarazo en el último mes se asocia a disección de aorta. El traumatismo es una causa rara, pero puede ocurrir sobre todo como un desgarro en la zona del istmo aórtico.

1. 2. 3. 4. 5.

Arterias de las extremidades inferiores. Arterias viscerales. Troncos supraórticos. Arterias axilares. Aorta abdominal terminal.

193 Una de las siguientes afirmaciones sobre la enfermedad de Buerguer es falsa: 1. 2. 3. 4. 5.

Afecta a vasos periféricos pequeños. Afecta a varones jóvenes. Unicamente se manifiesta en arterias. Se producen cambios inflamatorios en las paredes vasculares. El tabaquismo agrava sus manifestaciones.

194 En referencia a los aneurismas disecantes de la aorta torácica, solo una de estas afirmaciones es cierta: 1. 2. 3. 4. 5.

El tipo II de Bakey afecta unicamente a la aorta descendente. En el síndrome de Marfan se deseca comunmente la aorta ascendente. En el tipo III de Bakey se diseca toda la aorta desde su origen. En el mecanismo de prodicción hay rotura de la adventicia aórtica. Nunca se producen en aortas ateromatosas.

Clínica

195

Dolor máximo, sobre todo inicial, lacerante, desgarrante, con irradiación en la dirección de la disección del hematoma disecante. Manifestaciones vasovagales. La localización del dolor puede ser anterior, distal o posterior. Otros cuadros clínicos son de ACVA, insuficiencia aórtica aguda, síncope, paraplejía, y no pulsos.

El síndrome de Robo de la subclavia se origina cuando: 1. 2. 3. 4. 5.

Hay oclusión subclavia proximal al origen de la a. vertebral. Hay oclusión del origen de la a. vertebral. Hay oclusión de todo el sector subclavio-axilar. Se produce una fístula A-V vertebro-yugular. Hay oclusión del origen carotideo.

Diagnóstico RESPUESTAS: 191: 4; 192: 1; 193: 3; 194: 2; 195: 1.

Exploración física: hipertensión, pseudohipotensión (incapa-

1069

ENFERMEDADES DE LA AORTA

cidad de medir la tensión arterial precisa por obstrucción de arteria humeral). Ausencia de pulso, insuficiencia aórtica, manifestaciones neurológicas. Complicación oclusiva: infarto mesentérico, infarto renal, hipertensión, infarto agudo del miocardio. Analítica: puede haber anemia, leucocitosis, aumento de la LDH, Br, GOT y una CPK normal. Ecocardiograma 2D y transesofágico. TAC, aortograma. Tratamiento Detener el avance del hematoma disecante. Disminuir la presión arterial sistólica. Disminuir la velocidad de expulsión, control de la presión arterial, PVC, frecuencia cardíaca, diuresis, gasto cardíaco y PCP si fuera necesario. Beta-bloqueantes, tenga o no hipertensión arterial. Hay que

1070

mantener la presión arterial entre 100 mmHg. y 120 mmHg. (Propanolol, atenolol, metropolol, labetalol). Nitroprusiato sódico: hay que administrarlo junto a betabloqueantes, por el aumento de la dP/dt. Produce náuseas, hipotensión, inquietud, somnolencia y taquicardia. Trimetafan: ya apenas utilizado. También puede ser útil en la estenosis de la artería renal el enalapril y en otras situaciones la nifedipina. El tratamiento quirúrgico está indicado en el proximal, en el distal el tratamiento es médico. El tratamiento quirúrgico, sobre todo en: disección proximal, distal complicada: evolución a órganos distales, insuficiencia aórtica, afección retrógrada, rotura de la íntima, Marfan. El tratamiento médico está indicado: distal no complicada , proximal estable de cayado y crónica estable.

Capítulo XV

HIPERTENSION ARTERIAL Indice Introducción Epidemiología Fisiopatología Definición y clasificación

Anatomía patológica Clínica Tratamiento Problemas especiales

Dr. PEDRO RODRIGUEZ BALLESTEROS

INTRODUCCION Es el problema de salud pública más importante de los países desarrollados dada su prevalencia, su curso asintomático, diagnóstico y tratamiento fáciles y potencialmente mortal si no se trata. Afecta al 25% de la poblacion mayor de 18 años (y hasta el 50% de los mayores de 65). Primer factor de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis coronaria. Responsable de al menos 35-45% de la morbimortalidad cardiovascular. A pesar de todo, en más del 90% de los casos su etiología sigue siendo desconocida. EPIDEMIOLOGIA Edad y sexo La tensión arterial aumenta con la edad, tanto en varones como en mujeres, siendo este fenómeno más marcado en mujeres a partir de los 50 años. Raza Mayor prevalencia en raza negra y de peor pronóstico (ma-

yor número de complicaciones, mayor mortalidad, desarrollo de HTA maligna). Herencia Fenómeno de agrupación familiar. Herencia poligénica y multifactorial sobre la que se solapan factores ambientales (estrés, hacinamiento, ansiedad, depresión...) . Dieta Relación existente entre sobrepeso y HTA, que cursa además con aumento de riesgo de complicación cardiovascular. La ingesta de sal es de influencia dudosa, aunque una dieta hiposódica facilita en gran medida el control de la HTA en un porcentaje elevado de pacientes (más del 60%). Las aguas duras, ricas en calcio, se asocian con cifras tensionales más bajas y menor número de complicaciones vasculares; paradójicamente la hipercalcemia favorece el desarrollo de HTA. La administración aguda de cafeína produce aumento de la tensión arterial, así como el consumo crónico de generosas cantidades de alcohol. 1071

HIPERTENSION ARTERIAL

TABLA IV Grados de HTA

Tensión diastólica - Menor de 85: - 85 a 89 - 90 a 104 - 105 a 114 - Mayor de 115

Tensión sistólica Normal Normal alto HTA ligera HTA moderada HTA grave

FISIOPATOLOGIA La HTA es una enfermedad vascular sistémica que deja huella en los órganos diana (corazón, cerebro, riñón) por inducir un aumento progresivo de la resistencia vascular al flujo anterógrado de la sangre, que finalmente termina por reducir la función de estos órganos. La Ps (presión sistólica) dependerá por lo tanto del volumen minuto y del grado de distensibilidad vascular, mientras la Pd (p. diastólica) aumentará en función de las resistencias periféricas. Una hipertensión de volumen puede convertirse con el tiempo en una hipertensión de resistencias en función de la ley de autorregulación, no siendo ambas más que dos fases evolutivas de una misma enfermedad. Diversas teorías intentan explicar el mecanismo último responsable de HTA esencial, siendo las más aceptadas las que enfatizan sobre su origen renal, la hiperactividad simpáticoadrenérgica, el eje renina-angiotensina-aldosterona o, la más reciente, el transporte iónico sodio-calcio transmembrana (hasta la fecha se han encontrado diversos defectos del transporte iónico y se ha especulado con su relación en la HTA. Si a esto añadimos la modificación que sobre estos transportes ejercen sustancias vasoactivas como la endotelina, es probable que estos mecanismos de transporte tengan una función intermediaria que ayuda a traducir los efectos generales en acciones celulares). DEFINICION Y CLASIFICACION Definimos HTA como la elevación crónica de la TA por encima de 140/90 mmHg. En función del incremento distinguimos varios grados (tabla IV). Como las cifras tensionales fluctúan a lo largo del tiempo hablamos de HTA lábil (cuando sólo ocasionalmente se alcanzan cifras tensionales altas), HTA acelerada (cuando aparece 1072

Menor de 140 141 a 159 Mayor de 160

Normal Borderline HTA

un aumento reciente y considerable de la Pd por encima del valor basal que puede cursar con retinopatía pero sin edema de papila) y HTA maligna (cifras tensionales normalmente por encima de 200/140 aunque la define la presencia del edema de papila y no el valor tensional). La OMS clasifica la HTA según la presencia de daño orgánico en diferentes grados de I a III, correspondiendo el I a no evidencia de daño orgánico y la III a grave afectación de órganos diana (angina, infarto, encefalopatía, ACV...). Desde el punto de vista etiológico hay varias formas de hipertensión (tabla V). ANATOMIA PATOLOGICA Los vasos sufren el impacto de la hipertensión mostrando cambios adaptativos en un primer momento, y cambios patológicos posteriormente: — Hipertrofia vascular con engrosamiento de la íntima, duplicación de la elástica interna e hipertrofia del músculo liso, lo cual reduce la luz vascular y aumenta las RP. — Degeneración hialina: depósito irregular hasta la media, sobre todo en arterias renales. — Ateroma: con aumento de grosor de la íntima, desintegración de fibras elásticas y depósito de lipoproteínas con atrofia de la media. Principal secuela: trombosis. En el desarrollo de HTA maligna se lesiona el endotelio y el plasma invade la pared vascular, apareciendo lesiones típicas de necrosis fibrinoide (“arteriolitis necrotizante”).

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

18

CLINICA 196

TRATAMIENTO El objetivo terapéutico en la hipertensión es prevenir las secuelas tardías de la enfermedad. La disminución de la TA implica un descenso de la perfusión miocárdica y un riesgo de isquemia, por lo que conviene ajustar al máximo la necesidad del tratamiento antihipertensivo. En principio debe darse a todo paciente la oportunidad de la reducción espontánea de la TA bajo vigilancia estrecha, salvo necesidad evidente de tratamiento farmacológico inmediato. Si no existe crisis hipertensiva, la TA debe reducirse gradualmente, siendo el principal objetivo terapéutico la reducción de la TA por debajo de 140/90 mmHg. en la HTA sistólica-diastólica y por debajo de 160/90 mmHg. en la HTA sistólica aislada. La educación adecuada del paciente es un elemento esencial del plan terapéutico. Medidas generales (no farmacológico) Dieta: Identificar y limitar otros posibles factores de riesgo cardiovascular (tabaco, alcohol, café, diabetes, hiperlipemias....). Efectuar ejercicios dinámicos isotónicos de manera periódica si la situación clínica del paciente lo permite.Reducción de peso Reducción de ingesta de grasas saturadas Dieta hiposódica: si bien controvertida, resulta en principio eficaz y segura, no debe ser drástica, salvo cuando coexista ICC, edemas o insuficiencia renal. Evitar el estrés. Tratamiento farmacológico Los diuréticos y betabloqueantes son los fármacos de elección debido a que se ha demostrado una reducción de morbimortalidad sólo con estos agentes. Si el médico cree que cualquier otro agente antihipertensivo es más adecuado para un paciente determinado, su selección no es sólo apropiada y recomendable, sino que se estimula a que se realice. Fármacos de primer escalón: diuréticos, β-bloqueantes, IECA y calcioan-

La fase maligna o acelerada de una hipertensión arterial provoca en las arteriolas: 1. 2. 3. 4. 5.

Necrosis fibrinoide. Depósitos de lípidos. Fibrosis de la capa media. Degeneración hialina. Fibrosis de la adventicia.

197 La fase maligna o acelerada de una hipertensión arterial provoca en las arteriolas: 1. 2. 3. 4. 5.

Necrosis fibrinoide. Depósitos de lípidos. Fibrosis de la capa media. Degeneración hialina. Fibrosis de la adventicia.

198 Señale cuál de los siguientes es bloqueante selectivo alfa1-adrenérgico: 1. 2. 3. 4. 5.

Fenoxibenzamina. Prazosin. Fentolamina. Yohimbina. labetalol.

199 La hipertensión arterial durante el embarazo puede tener todas las siguientes consecuencias, excepto: 1. 2. 3. 4. 5.

Aumento de incidencia de muerte intrauterina. Bajo peso en el nacimiento. Hydrops fetal. Aparición de eclampsia. Prematuridad.

200 La hipertensión arterial durante el embarazo puede tener todas las siguientes consecuencias, excepto: 1. 2. 3. 4. 5.

Aumento de incidencia de muerte intrauterina. Bajo peso en el nacimiento. Hydrops fetal. Aparición de eclampsia. Prematuridad.

RESPUESTAS: 196: 1; 197: 1; 198: 2; 199: 3; 200: 3.

Lo más frecuente es que se presente de manera asintomática. Si la HTA es secundaria puede aparecer sintomatología de la enfermedad causal. Propios de la HTA son: cefaleas fronto-occipìtales de aparición matutina y carácter pulsátil (síntoma más frecuente), sensación de inestabilidad, mareos, vértigos, fotopsias, acúfenos, síndromes hemorrágicos (epistaxis, subconjuntivales ...). Asimismo y en el transcurso de la HTA, pueden aparecer complicaciones directas o indirectas (debidas al desarrollo de aterosclerosis): Cardíacas (la causa más frecuente de muerte por HTA): HVI, ICC, IAM...., Neurológicas (la segunda causa más frecuente): encefalopatía hipertensiva, infartos hemorragias..., -Renales (10% de muertes por HTA), Retinianas: edema de papila, hemorragia macular. (El fondo de ojo nos proporciona valiosa información sobre el tiempo de evolución y pronóstico de la HTA).

1073

HIPERTENSION ARTERIAL

TABLA V

Hipertensión sistólica y diastólica

— Primaria, esencial o idiopática. — Secundaria: • Renal: * Nefropatías parenquimatosas: GMN aguda, Nefritis crónica, Poliquísticos... * Renovascular. * Tumores productores de renina. * Retención primaria de sodio. • Endocrina: Acromegalia, Hipotiroidismo, Hipertiroidismo, Hipercalcemia de origen suprarrenal, Carcinoide, Hormonas exógenas... • Coartación aórtica. • HTA del embarazo. • Neurológico: Hipertensión intracraneal, Apnea, Porfirias, Guillain-Barré, Disaautonomía. • Estrés agudo: Postquirúrgico, quemaduras, reanimación, hipoglucemia... Hipertensión sistólica: — Aumento del gasto cardíaco: IAo, fístulas A-V, Tirotoxicosis, Paget, Beri-beri... — Rigidez aórtica.

tagonistas. Fármacos de reserva: antiadrenérgicos de acción central y periférica, vasodilatadores...

rios: rash cutáneo, granulopenia, ototoxicidad, hiperuricemia, hipopotasemia.

Diuréticos

Ahorradores de potasio (espironolactona, triantereno, amiloride)

Tiazídicos (hidroclorotiazida, indapamida, clortalidona) Los más usados. Tratamiento inicial de elección en ancianos, obesos y raza negra. Tardan varias semanas en alcanzar su efecto pleno. No son útiles cuando el filtrado glomerular es < 25 ml/min. Producen natriuresis, disminución de la volemia y vasodilatación periférica. Efectos secundarios: hipopotasemia, debilidad, hiperglucemia, hiperuricemia, hiperlipidemia.

Antagonizan la acción de la aldosterona. Efecto diurético relativamente débil (coadyuvantes). Muy útil en estados edematosos refractarios debidos a hiperaldosteronismo secundario. Deben evitarse en alteración de la función renal, hiperpotasemia, tratamiento con IECA. Efectos secundarios: deterioro de la función renal, ginecomastia, letargia, alargamiento de la t 1/2 de digoxina.

De asa (furosemida)

IECA (captopril, enalapril, lisinopril, quinapril.)

Los más potentes. De elección cuando el filtrado glomerular < 25 ml/min. En las urgencias hipertensivas y en los casos de HTA con retención hídrica resistente a tiazidas. Su efecto diurético se suele iniciar al cabo de 30 minutos. Efectos secunda-

Disminuyen la TA reduciendo las resistencias vasculares periféricas, sin modificar apenas el gasto cardiaco ni la TFG (mejoran el flujo coronario). Disminuyen los niveles de angiotensina II, reducen la secreción de aldosterona y aumentan los

1074

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Calcioantagonistas (nifedipino, verapamilo, diltiazem) Vasodilatadores arteriolares directos por inhibición selectiva de los canales lentos de calcio del músculo liso vascular. Aumentan el flujo cerebral, renal y coronario, disminuyendo la demanda miocárdica de oxígeno. Verapamilo y diltiazem poseen efecto inotrópico, cronotrópico y dromotrópico negativo (ojo al asociarlo α β-bloqueantes), nifedipino además como consecuencia de la reducción paralela de las resistencias aumenta el tono adrenérgico, lo cual predomina sobre su efecto cardiodepresor (se puede utilizar con β-bloqueantes pero con cuidado con antagonistas-a, como el prazosin, ya que puede inducirse una hipotensión excesiva). Los calcioantagonistas determinan una reducción de la hipertrofia ventricular izquierda . Efectos secundarios: edema maleolar, rubor facial y cefalea. El verapamilo puede provocar intoxicación digitálica, ya que reduce el aclaramiento de digoxina. Antiadrenérgicos Bloqueantes Antihipertensivos eficaces a través de diferentes mecanismos de acción, como disminución de la frecuencia y del GC, disminución del nivel de renina en plasma, modulación de la actividad periférica eferente del SN simpático y efectos centrales indirectos. No producen hipotensión postural. Contraindicaciones: ICC, EPOC, DM; bloqueo A-V e insuficiencia vascular periférica. Las diferencias entre estos fármacos dependen de su cardioselectividad, liposolubilidad, actividad simpaticomimética intrínseca (ISA) y vías de eliminación. — Cardioselectivos: acebutolol, atenolol, metoprolol (se pierde a dosis altas). — Con ISA: acebutolol, oxprenolol, pindolol. — Liposolubles: propranolol, metoprolol, oxprenolol. — Labetalol: preparado liposoluble antagonista β y α1 (postsináptico) con débil ASI. Produce vasodilatación intensa y mantiene inalterado el GC; estas características contrastan con los efectos inotrópicos negativos habituales de los demás bloqueantes β-adrenérgicos. Se puede utilizar por vía parenteral en pacientes con HTA grave o crisis hipertensiva. En general inducen una regresión de la hipertrofia ventricular izquierda independientemente de su especificidad por los receptores adrenérgicos. Indicaciones: enfermos jóvenes de raza blanca con aumento de la actividad adrenérgica y pacientes con cardiopatía isquémica asociada.

18 201 Indique cuál de los siguientes efectos adversos puede presentarse durante el tratamiento con antagonistas del calcio: 1. 2. 3. 4. 5.

Edema pretibial. Palidez de piel y mucosas. Broncoconstricción. Hipertensión. Fenómeno de Raynaud.

202 Indique cuál de estos efectos no es producido por los vasodilatadores: 1. 2. 3. 4. 5.

Taquicardia. Retención hidrosalina. Bradicardia. Hipotensión. Aumento de actividad de renina plasmática.

203 Es causa de hipertensión exclusivamente sistólica una de las siguientes: 1. 2. 3. 4. 5.

Ductus persistente. Toma de anovulatorios. Mixedema. Acromegalia. Sección aguda de médula espinal.

204 Señalar el enunciado incorrecto: 1. 2. 3. 4. 5.

Una sistólica superior a 160 se considera elevada. Una diastólica entre 90 y 105 se considera como ligera. Una hipertensión acelerada cursa con papiledema. La dieta rica en calcio puede proteger de la hipertensión. La herencia de la hipertensión esencial es probablemente multifactorial.

205 La hipertensión maligna presenta las siguientes características, salvo: 1. 2. 3. 4. 5.

Vasodilatación cerebral. PDF aumentados. Esquistocitos. Necrosis fibrinoide arterial. Poliuria.

RESPUESTAS: 201: 1; 202: 3; 203: 1; 204: 3; 205: 5.

niveles de bradicininas. Muy útiles en caso de hipertensión arterial con renina alta y de origen renovascular, así como la HTA refractaria grave. De elección en las crisis renales de la esclerodermia. Contraindicaciones: estenosis de la arteria renal bilateral o unilateral en monorrenos, nefroangiosclerosis e hipovolemias. Efectos secundarios: urticaria, disgeusia, tos irritativa y GMN membranosa (captopril).

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HIPERTENSION ARTERIAL

TABLA VI Tratamiento personalizado según el perfil fisiopatológico

Fisiopatología

Indicados

Hipertenso joven Hipertenso anciano Diabéticos con nefropatía EPOC Cardiopatía isquémica

β-bloqueantes, IECA Diuréticos, calcioantagonistas EICA, calcioantagonistas Calcioantagonistas, prazosin β-bloqueantes, IECA, calcioantagonistas Diuréticos, IECAS β-bloqueantes, verapamilo Calcioantagonistas

ICC Arritmias Arteriopatía periférica Gota Embarazo

Diuréticos, β-bloqueantes β-bloqueantes Tiazidas, hidralazina β-bloqueantes Diuréticos β-bloqueantes Tiazidas

Metildopa, hidralazina

Agonistas adrenérgicos de acción central (clonidina, metildopa, guanfacina) Estimulan los receptores postsinápticos α2-adrenérgicos del centro vasomotor reduciendo el tono simpático periférico: disminución de la frecuencia cardíaca, disminución de la TA, disminución de la renina, efecto sedante. Indicaciones: embarazo, insuficiencia renal y urgencias hipertensivas. Si se suspende bruscamente puede producir síndrome de abstinencia aguda. La metildopa determina una positividad de la prueba de ANA de alrededor de 10% de los pacientes (Coombs directo positivo en 25% de los enfermos, un 5% de los cuales puede desarrollar anemia hemolítica). Bloqueantes adrenérgicos de acción periferica (reserpina, guanetidina, guanadrel) Provocan una inhibición directa del flujo simpatico al reducir los niveles de noradrenalina. Efecto secundario más importante: síndrome depresivo. No debe utilizarse junto con IMAO ni antidepresivos tricíclicos. La guanetidina está contraindicada en el feocromocitoma. Antagonistas α-adrenérgicos — Prazosin y doxazosin antagonizan los receptores α-1postsinápticos periféricos, provocando vasodilatación arteriolar y venosa, dejando libres los receptores presinápticos, que ejercen su función inhibitoria (no taquicardia refleja, no aumento GC ni actividad de la renina plasmática). — Fenoxibenzamina y fentolamina antagonizan tanto los 1076

Contraindicados

α-1 como los 2 y se utilizan casi exclusivamente para el tratamiento pre e intraoperatorio del feocromocitoma. Efectos secundarios: hipotensión postural y fenómeno de la primera dosis (prazosin). Vasodilatadores (hidralazina, minoxidil, diazóxido, nitroprusiato). Son relajantes directos del músculo liso, produciendo vasodilatación. Utilizados en monoterapia muestran acción antihipertensiva muy discreta debido a la retención de sodio y líquidos y a la hiperactividad simpática. Debe combinarse con diuréticos o β-bloqueantes y evitar su uso en pacientes con insuficiencia coronaria. La hidralazina puede provocar síndrome lúpico y el minoxidil, hirsutismo. Tratamiento personalizado según el perfil fisiológico (ver tabla VI) PROBLEMAS ESPECIALES La crisis hipertensiva se define como un aumento considerable de la presión arterial, generalmente con Pd > 120 mmHg. Distinguimos la emergencia hipertensiva (que comprende los estados en los que se produce daño orgánico grave o progresivo y en los que si se desea evitar el riesgo de lesión permanente o muerte se debe reducir la TA en una hora como máximo); de la urgencia hipertensiva, en la que el daño orgánico es mínimo o poco evidente disponiendo de más tiempo para reducir la TA (varios días) y cuyo objetivo inicial consiste en reducir la diastólica a 100-110 mmHg.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

18

Fármacos en la emergencia hipertensiva

— Nitroprusiato, de elección en todas las crisis hipertensivas salvo en la eclampsia (contraindicado) y feocromocitoma (dar fentolamina) -diazoxido: contraindicado en insuficiencia coronaria y disección aórtica. -labetalol, trimetafan, esmolol, enalaprilato (i. v.). De comienzo retardado (tardan 30 minutos o más pero sirven para tratamiento a largo plazo): — Metildopa, reserpina, hidralazina (contraindicada en disección aórtica e insuficiencia coronaria).

206 En el embarazo pueden utilizarse sin riesgo fetal: 1. 2. 3. 4. 5.

Diuréticos. Metil-dopa. Captopril. Nitroprusiato. Beta bloqueantes.

207 De los siguientes betabloqueantes, cual induce menos bradicardia: 1. 2. 3. 4. 5.

Propanolol. Pindolol. Atenolol. Metoprolol. Nadolol.

208 De los siguientes betabloqueantes, cuál tiene además efectos alfa-bloqueantes: 1. 2. 3. 4. 5.

Atenolol. Metroprolol. Labetalol. Nadolol. Timolol.

209 Sobre los receptores alfa1, actúa: 1. 2. 3. 4. 5.

Hidralazina. Nitroprusiato. Minoxidil. Prazosín. Fenoxibenzamina.

210 En relación con la hipertensión esencial es correcto que: 1. 2. 3. 4. 5.

Un incremento en el calcio citosólico favorece la reactivación vascular. Las mujeres hipertensas tienen más riesgos que los varones. Los niveles de renina plasmática no parecen ofrecer ningún riesgo cardiovascular. La obesidad parece tener una clara relación con la mortalidad por la hipertensión. Es más frecuente la hipertensión arterial en la raza blanca.

RESPUESTAS: 206: 5 y 2; 207: 2; 208: 3; 209: 4; 210: 1.

De acción inmediata (no sirven para tratamiento a largo plazo, deben asociarse a otros fármacos):

1077

HIPERTENSION ARTERIAL

BIBLIOGRAFIA BAYES DE LUNA, A.: Electrocardiografía clínica. Barcelona. Ed. DOYMA, 1992. B RAUNWALD , E.: Heart Disease. 4th ed. Philadelphia. Ed. Saunders, 1992. C O N D E D E L A F U E N T E , A.; Z AMORANO G OMEZ , J. L.: «Cardiologia». Segunda Ed. Madrid. Luzán-5, S.A. de Ediciones, 1996. F A RR E RA S R O Z MA N : Medicina Interna. Duodécima ed. Barcelona. Ed. DOYMA, 1991. F EIGEMBAUM , H.: Echocardiography. 5th ed. Ed. Lea and Febiger. Philadelphia, 1994.

1078

GROSSMAN, W.: Cardiac catheterization, angiography and intervention. 4th ed. Philadelophia. Ed. Lea and Febiger, 1991. GUYTON, A. C.: Tratado de Fisiología Médica. Octava ed. Ed. Interamericana-Saunders, 1992. H ARRISON : Principios de Medicina Interna. 13th ed. Ed. Interamericana-McGraw Hill, 1994. HURST, J. W.: Tratamiento actual de las enfermedades cardiovasculares. Ed. JIMS-B.C. Decker, 1991. MEDICINE: C ardiologia y Angiología (I). 5th ed. Ed. IDEPSA. Vol. I, 1990.

Sección 18

INDICE DE MATERIAS

Agonistas adrenérgicos de acción central, 1076 Aneurismas, 1068 Angina de pecho, 996, 1050 Angina inestable, 998 anillo de Carpentier, 1021 Antagonistas a-adrenérgicos, 1076 Antiadrenérgicos, 1075 anuloplastia de Vega, 1021 Aorta, 1067 Arteria coronaria derecha, 976 Arterias coronarias, 974 Arteriopatía coronaria crónica, 998 Aurícula derecha, 973 Aurícula izquierda, 973 automatismo, 978 Bloqueantes adrenérgicos de acción periférica, 1076 Bloqueo de rama derecha del haz de Hiss, 994 Bloqueo de rama izquierda del haz de Hiss, 994 Bloqueos, 1022, 1031 auriculoventriculares, 1031 sinoauriculares, 1031 Bradicardia sinusal, 1023 Calcioantagonistas, 1075 Cardiopatía isquémica, 1049 Cateterismo cardíaco, 998

Comunicación interauricular (C.I.A.), 1061 Comunicación interventricular (C.I.V.), 1062 conductibilidad, 978 contracción isotónica, 979 contracción osovolumétrica, 979 contractilidad, 980 Corea de Sydenham, 1008 coronaria izquierda, 974 Criterios de Durack, 1037 Criterios de Von Reyn, 1036 Cuerpos de Aschoff, 1008 Choque cardiogénico-fallo de bomba, 1052 Derrame pericárdico (DP), 1056 diástole ventricular, 979 Digitálicos, 1003 Disección de aorta, 1068 Disnea, 1001 Diuréticos, 1003, 1074 dobutamina, 1004 Dopamina, 1004 Ductus o conducto arterioso permeable, 1062 Ductus pequeño, 1063 ECG en cardiopatía isquémica, 995 Edema agudo de pulmón, 1005 emergencia hipertensiva, 1077 1079

INDICE DE MATERIAS

Endocarditis, de prótesis valvulares, 1036 del corazón derecho, 1036 infecciosa bacteriana aguda, 1036 infecciosa subaguda, 1036 Enfermedad de Ebstein, 1066 Estenosis, aórtica, 1016, 1064 mitral, 1011 pulmonar, 1063 tricuspidea, 1020 excitabilidad, 978 extrasístoles auriculares, 1022 Extrasístoles ventriculares, 1025 Fibrilación auricular, 1024 fiebre reumática, 1007 flutter auricular, 1022 Frote pericárdico, 991 Furosemida, 1005 gasto cardíaco, 981 Hemibloqueo antero-superior izquierdo, 994 Hemibloqueo postero-inferior izquierdo (HBP), 995 IECA, 1074 Infarto agudo de miocardio, 996, 998, 1051 Insuficiencia, aórtica, 1018 cardíaca, 1000 mitral, 1012 tricuspidea, 1020 Isonitrilos marcados con Tecnecio (Tc99), 998 isquemia del miocardio, 1049 Isquemia silente, 1051 Miocardiopatía, dilatada, 1045 hipertrófica, 1046 restrictiva, 1048 Miocarditis, 1044 Ortopnea, 1001 Pericarditis aguda, 1054 Pericarditis constrictiva, 1057 Postcarga, 980 potencial de acción, 978 Precarga, 980

1080

Pulso, arterial, 984 de Corrigan, 1018 venoso yugular, 983 relajación isovolumétrica, 979 Ruidos cardíacos, 985 signo de, Duroziez, 1018 Hill, 1019 Musset, 1018 Quincke, 1018 Traube, 1018 Síncope, 1016 Síndrome de, Barlow, 1014 Wolf-Parkinson-White, 995 prolapso de la valvula mitral, 1014 sístole ventricular, 979 Soplo mesodiastólico de Carey-Coombs, 1008 Talio 201, 998 Taponamiento cardíaco, 1056 Taquicardia, auricular, 1023 en el síndrome W-P-W, 1022 paroxística supraventricular, 1022 sinusal, 1023 ventricular, 1027 taquicardias ventriculares, 1022 tensión arterial, 1071 Tetralogía de Fallot, 1065 Transposición completa de las grandes arterias, 1064 Valvulas auriculoventriculares, 974 Valvulas sigmoides, 974 Vasodilatadores, 1004 Ventrículo derecho, 974 Ventrículo izquierdo, 974 volumen sistólico, 980 volumen-minuto, 979

APOYO ICONOGRAFICO EN CARDIOLOGIA

Prótesis biológica de Hanckok.

Prótesis mecánica de Björk trombosada.

Prótesis de Hanckok en posición mitral con pannus en sus velos.

Ecocardiograma transesofágico en modo bidimensional que muestra la existencia de una comunicación interauricular. LA= Aurícula izquierda; RA= Aurícula derecha.

CARDIOLOGIA

Radiografía lateral de tórax en la que puede observarse calcificación pericárdica en un paciente con pericarditis constrictiva.

Ecocardiograma transesofágico de un paciente con endocarditis tricúspide.

Prótesis de Carpentier aórtica que muestra la perforación de uno de sus velos.

Radiografía lateral de tórax en un paciente con estenosis mitral y hemosiderosis pulmonar.

Resonancia magnética nuclear que evidencia la existencia de aneurismas coronarios (flecha).

Radiografía de tórax anteroposterior de un paciente con comunicación interauricular e hipertensión pulmonar.

Ecocardiograma transesofágico de un paciente con disección aórtica. Se demuestra la existencia de una dilatación de la aorta ascendente y un flap que separa la verdadera de la falsa luz.

Aortografía de un paciente con anulectasia aórtica y disección aórtica desde el plano supravalvular.

Ecografía intravascular con reconstrucción tridimensional de un paciente con disección aórtica. Es posible visualizar en el interior de la luz aórtica un flap intimal que separa la verdadera de la falsa luz.

Pieza anatomopatológica en la que se observa en la porción más posterior el esofágo y más anterior la aorta con un flap intimal que separa una verdadera de la falsa luz.

Tomografía axial computarizada de una disección de la aorta torácica descendente.

Esquema que muestra los posibles cortes anatómicos (transversal y longitudinal) que se obtienen con el empleo de la ecocardiografía transesofágica.

CARDIOLOGIA

Análisis esquemático de la aorta torácica mediante ecografía transesofágica.

Ecocardiograma transesofágico de un paciente con insuficiencia aórtica severa (flujo turbulento diastólico). AO= Aorta; LA= Aurícula izquierda; LV= ventrículo izquierdo.

Esquema de cómo se realiza la angioplastia coronaria. Tras la colocación del balón en la estenosis coronaria, el hinchado del mismo provoca ruptura de la placa de ateroma.

Ecografía intravascular con reconstrucción tridimensional de una lesión sometida a angioplastia coronaria. Es posible visualizar al existencia de una placa de ateroma con una imagen de disección post-angioplastia.

Prótesis metánica de disco.

Ecocardiograma transtorácico en el que con el empleo del Doppler-color se detecta la existencia de una insuficiencia mitral severa (color amarillo en la aurícula izquierda).

Esquema representativo de la reconstrucción mediante una prótesis de la aorta torácica descendente sometida a intervención por aneurisma aórtico.

Esquema representativo de la cirugía de la disección aórtica. Se visualiza un tubo protésico con reimplantación coronaria.

Gammagrafía con talio en la que es posible detectar durante el estrés (S) la existencia de defectos de perfusión (flecha) no vistos en reposo (R).

Pieza anatomopatológica en la que es posible visualizar con detalle la trabeculación de ambos ventrículos, las válvulas tricúspide y mitral con imagen de vegetación.

Ecocardiograma transesofágico con una vegetación de gran tamaño en la válvula tricúspide.

Coronariografía que muestra la lesión aterosclerótica antes y después de ser sometida a angioplastia coronaria.

CARDIOLOGIA

Imagen de disección coronaria post-angioplastia coronaria. En la parte inferior se visualiza el mismo plano de disección visualizado en la ecografía intravascular.

Ecocardiograma transesofágico donde el Doppler-color evidencia la existencia de una insuficiencia tricúspide severa con inversión del flujo sistólico obtenido en el seno coronario. RA= Aurícula derecha; RV= ventrículo derecho; CS= Seno coronario.

Pseudoaneurisma femoral secundario a la punción de la arteria femoral al realizar un cateterismo cardíaco.

Comunicación interventricular secundaria a rotura septal en el seno de un infarto de miocardio.

Ecocardiograma transesofágico Doppler-color en el que se objetiva la persistencia de la vena cava superior izquierda (LSVC) que comunica con el seno coronario (CS). LA= Aurícula izquierda; LAA= Apéndice auricular izquierdo; LSPV= Vena pulmonar superior izquierda.

Paciente con endocarditis aórtica en el que se objetivó también una fístula entre la aorta y la aurícula derecha.

Infarto agudo anteroseptal con extensión lateral.

Electrocardiograma realizado tras la implantación de un marcapasos bicameral (DDD). Nótese la aparición de dos espigas, la auricular y la ventricular.

Radiografía de tórax en posición lateral en paciente portador de una prótesis mecánica en posición aórtica y mitral.

Proyección anteroposterior de una placa de tórax en un paciente con un quiste hidatídico.

Radiografía anteroposterior de un paciente con derrame pericárdico severo.

Radiografía lateral del mismo paciente.