Microbiologia Medica-1 BALZA.pdf

TEMA 1: INTRODUCCION A LA MICROBILOGIA:  Siglos Pasados: Medicina en base a la religión y la filosofía. El origen tardío la carencia de instrumentos y técnicas (esterilización, cultivos puros, perfección de las técnicas microscópicas).  Microbiología: Es la ciencia que estudia los microorganismos vivos, que su tamaño no se pueden observar a simple vista, como también las características, distribución y actividades de los mismos. Este siguió hasta el siglo XIX, estos problemas se solucionaron con utilización de cultivos puros y el perfeccionamiento de las técnicas microscópicas.

SIGUIENDO

EL

ESQUEMA

DE

COLLARD

(1876)

LOS

PERIODOS DE LA MICROBIOLOGIA:

1) Periodo: se hablaba desde la antigüedad hasta llegar a los microscopistas. 2) Periodo (1675 hasta mediados del siglo XIX), arranco con los descubrimientos del microscópico de Antoni Van Leeuwenhoek. 3) Periodo: cultivos de microorganismos que llegaron hasta finales del siglo XIX. Louis Pasteur describió el origen bacteriano

de

los

procesos

de

fermentación;

los

microorganismos, como los restantes seres vivos, no aparecen de manera espontánea, sino a partir de gérmenes existentes en el medio. 4) Periodo: siglo XX hasta nuestros días, los microorganismos se estudian con toda complejidad (fisiología).

IMPORTANCIA:

-

Permitió avances técnicos en investigación de microorganismos.

-

Desarrollo de asepsia, quimioterapia, antibioticoterapia.

-

Desarrollo de inmunología y virología.

-

Desarrollo de bioquímica y genética.

-

Conocer en forma integral el papel de los microorganismos en las enfermedades. Los microorganismos fueron los primeros pobladores de la tierra y

los únicos habitantes durante miles y millones de años. LA CELULA:

-

Es la unidad estructural de los organismos, rodeada por una membrana plasmática y compuesta por un citoplasma.

-

En el interior de las células tienen lugar numerosas reacciones químicas que les permiten crecer, producir energía y eliminar residuos. El conjunto de estas reacciones se llama metabolismo.

-

Los seres vivos están constituidos por células.

-

Cada célula se origina de otra célula madre.

-

Es la unidad básica de la vida.

TEORIA CELULAR:

-

Los seres vivos están compuestos por una o varias células.

-

Las células se mantienen en forma independiente.

-

Se originan de células madres, con carga genética heredada.

-

Es la unidad de vida más pequeña que existe.

LAS CELULAS SE DIVIDEN EN: a) Procariotas: -

Unidades de vida más simples y primitivas.

-

Son células pequeñas (de entre 1 y 10um de diámetro).

-

Carecen de citoesqueleto, retículo endoplasmatico, cloroplastos y mitocondrias.

-

Carecen de membrana nuclear-sin núcleo.

-

Virus, bacterias y algunas algas.

-

Forman

moléculas

rodeadas

por

una

membrana

citoplasmática y una pared celular. -

Algunas

tienen

flagelos

externos

(locomoción

o

movimiento) o pilis (poros para adherirse). -

Pared celular: es el esqueleto de la célula.

-

Todas las bacterias son celulas procariotas pero difieren en sus estructuras anatómicas y fisiológicas.

-

Las bacterias son organismos unicelulares.

-

Sus formas: cocos (redondas, como pequeñas esferas); bacilos

(bastones,

son

alargados);

espirilos

o

espiroquetas (enrollados en espiral); Vibrios (tienen una forma curvada). b) Eucariotas: -

Forman todos los demás organismos vivos (plantas, animales, hongos), son mucho mayores (entre 10 y 100um de longitud).

-

Tienen el material genético envuelto por una membrana que forma un órgano esférico conspicuo llamado Núcleo.

-

Membrana: determina su individualidad.

-

Citoplasma: lleno de organelos, ejecutan todas las funciones.

-

Pueden ser unicelulares y pluricelulares.

-

La membrana celular es como un filtro

DIFERENCIA:  Eucariotas: -

Poseen núcleo.

-

El núcleo se divide por mitosis.

-

Organelos celulares.

-

Representa flagelos.

-

Membrana nuclear

 Procariotas: -

No hay membrana nuclear.

-

Pared celular.

-

Ausencia de varios organelos celulares.

CLASIFICACION DE LAS BACTERIAS:

1) Bacterias. 2) Hongos (organismos multicelulares). 3) Virus. 4) Algas (planta simple). 5) Protozoos (animales unicelulares). 6) Rickettsia (parásitos especializados de insectos).

CLASIFICACION SEGÚN SU TAMAÑO:

-

Es necesario el uso de microscopio.

-

Se mide en micras.

-

El tamaño es una característica para cada tipo bacteriano.

-

Difieren de tamaño según el tipo.

CLASIFICACION SEGÚN SU FORMA: individualmente dada por la rigidez de su pared 1) Cocos: diplococos, cadena de cocos (cortas), tétradas, sarcina, racimo de uvas). 2) Bacilos:

forma

de

bara, diplobacilos, cadena

de bacilos,

empalizadas forma X, V o Y. 3) Vibrio: presentan una encurvacion en forma de coma (como salchicha). 4) Espirilos o espiroquetas.

CLASIFICACION EN FUNCION DE NECESITAR OXIGENO:

-

Aerobias: precisan de oxigeno.

-

Anaeróbicas: no necesitan oxigeno.

CLASIFICACION SEGÚN SU REQUERIMIENTO:

-

Atmosfera. a) Aeróbica (necesitan oxigeno). b) Anaeróbica (no necesitan oxígenos). c) Anaeróbicos facultativos (crecen con o sin oxigeno).

-

Luz. a) Fotógenas (necesitan oscuridad). b) Fotocromogenas. c) Escrotomogenas.

-

Concentración. a) Halofilicas: 10% de sal. b) Holoduricas: > 10% de sal. c) Osmofilicas: > 10% de azúcar.

CLASIFICACION SEGÚN SU COLORACION:

-

Tinción de Gram: es uno de los métodos de más importancia en los laboratorios de bacteriológicos. Morfología y tipo de bacteria, orienta al diagnostico. Su creador Hans Christian Joachim Gram (1884).

1) Gram Positivas: -

80% a 90% de peptidoglicano.

-

Color violeta.

-

10% restante de lípidos y proteínas.

-

Son más gruesas, varias capas.

2) Gram Negativas: -

Capa celular más delgada.

-

10% de peptidoglicano.

-

80% a 90% restante de fosfolipidos, proteínas, lipoproteínas.

-

Color rosada.

TECNICA DE TINCION DE GRAM: el frotis fijado con calor se tiene:

-

1 minuto con violeta cristal.

-

Lavar con agua.

-

Cubrir con solución yodada o lugol por 1 minuto.

-

Lavar con agua.

-

Declorar con mezcla de alcohol etílico por 20 segundos.

-

Lavar con agua.

-

Escurrir y cubrir con safranina (color de contraste) por 1 minuto.

-

Lavar y secar.

TEMA 2: ANATOMIA Y FISIOLOGIA BACTERIANA:  Bacteriología: es una ciencia que estudia las bacterias, incluyendo su clasificación y la prevención de enfermedades de etiología bacteriana. IMPORTANCIA: -

Etiología de números de enfermedades infecciosas.

-

Conocer las bacterias y sus mecanismos de transmisión, factores de patogenicidad y virulencia.

-

Permiten actuar: a nivel de prevención, tratamiento y erradicación.

TAXONOMIA MOLECULAR Y CONVENCIONAL BINOMIAL:  Molecular: genotipo, en base al ADN. -

Proporción de G-C, en relación a G+C+A+T, da un índice de la relación evolutiva de la bacteria.

-

Hibridación: ADN-ADN (similitud entre especies).

 Convencional: fenotipo: forma agrupación, tamaño, tinción.

ESTRUCTURA BACTERIANA:  Membrana citoplasmática: -

Bicapa, fosfolipidica, hidrofobica, iones como Mg y Ca favorece estabilidad unidos a cargas (-) de fosfolipidos.

-

Envoltura que rodea al citoplasma, separando la célula del medio ambiente que la rodea y regulando el paso de materiales.

-

Selectiva: ve que sustancias entran.

-

Permeabilidad selectiva, producción de energía.

-

Barrera selectiva, transporte de nutrientes y de electrones.

 Pared celular: Peptidoglicano. -

Estructura rígida, tipo RED.

-

Soporta la presión interna 2 a 8.

-

Previene lisis; protege a la bacteria de la hidrofilico (deshidratación y del sistema inmunitario).

 Constitución: polímeros de azucares. -

N-acetil glucosamina, N-acetil muramico unido por carbono B 1-4

En Gram (+): 90% es PG gruesa 20 capas, no tiene membrana externa. En Gram (-): 5-20% es PG delgada 2-3 capas, tiene membrana externa. Entre la membrana citoplasmática y la membrana externa se llama espacio periplasmico (acción de antibióticos).

CITOLOGIA BACTERIANA:

-

ADN cromosomal.

-

ADN extracromosomal.

PLASMIDOS:

-

Pequeñas moléculas de ADN que aparecen en el citoplasma de las bacterias y que determinan ciertos rasgos, que no son vitales, pero de que alguna manera determinan la capacidad del organismo para adaptarse. Estas moléculas de ADN portan solamente unos pocos genes que en cierto modo están ligados al cromosoma bacteriano, de forma de que se replican en números fijos, junto con los cromosomas. (ADN circular cerrado) Algunos de estos plásmidos tienen la capacidad de incorporarse al cromosoma de una célula huésped y permanecer allí inalterados por mucho tiempo. Los plásmidos además pueden ser transferidos

de una bacteria a otra durante el proceso conocido como conjugación bacteriana. (Información genética adicional). TRANSPOSONES:

-

Genes móviles, elementos que se transponen, pueden originar mutaciones en los genes adyacentes a sus puntos de partida o llegada. Puede transferirse de una célula a otra.

 Transponer: colocar en un lugar diferente, son incapaces de autoreplicarse (por recombinación) al cromosoma bacteriano, a un plásmido o a un bacteriófago.

OTRAS ESTRUCTURAS EN LA PARED CELULAR:  Polisacáridos y Proteínas: son muy antígenos.  Acido Teicoico: unido al peptidoglucano.  Acido Lipoteicoico: unido a la membrana.  Lipopolisacarido (LPS): lipoproteínas, lípido A, polisacárido central, cadenas laterales de oligosacaridos. -

Lípido A: core – compuesto por azucares.

-

Antígeno O: unidad compuesta por 3 a 4 capas de azucares (identificación del gram (-).

CAPSULA:

-

Son capaces de secretar un polímero extracelular que se mantiene adherido como una envoltura, sin alterar la permeabilidad.

-

Factor de virulencia – exopolisacarido.

-

Puede o no estar.

-

Elude fagocitosis (evita la muerte de la bacteria).

-

Factor de adherencia (glicocalix).

FLAGELO:

-

Le otorga movilidad, son largos, delgados.

-

Factor de virulencia.

-

Antígenos H.

-

Filamentos de proteínas flagelina, situados en el lado exterior del cuerpo celular.

FIMBRIAS, PILI:

-

Proyecciones externas cortas.

-

Se originan en los cuerpos basales de la membrana citoplasmica.

-

No tienen función locomotriz.

-

Cumplen funciones de adherencia.

-

Proteicas pilina se une a un azúcar (manosa – receptor)

ESPORAS:

-

Es una estructura latente que se forma por reacción a las condiciones ambientales, lo cual trae como consecuencia cambios fisiológicos y morfológicos en la célula bacteriana.

-

Son producidas por bacterias gram (+).

-

Los cocos y los espirilos no forman esporas.

-

Lípidos en gran cantidad.

-

Agua en menor concentración. TEMA 3: DESARROLLO BACTERIANO:

1) Multiplicación. 2) Fases de crecimiento 3) Requerimiento (temperatura, oxigeno, nutrientes).

1. MULTIPLICACION:

-

Es fundamental comprender como se multiplican las bacterias, sus requisitos de crecimiento y su metabolismo para entender su funcionamiento. Es por fisión binaria transversal (proceso asexual):

-

Se elonga forma un tabique se divide en 3 segmentos casi iguales (2 a 4 a 8 a 16 y así sucesivamente), se multiplican de manera logarítmica.

-

Conforme el tabique se completa, se segrega un cromosoma hijo cada célula y la célula se separan.

LA CURVA DE DESARROLLO BACTERIANO NORMA:

-

En condiciones ideales la mayoría de los cultivos bacterianos se multiplica en forma logarítmica solo durante 3 a 5 horas, luego se agotan sus nutrientes esenciales y se acumulan productos tóxicos del metabolismo, por este motivo la curva del crecimiento de una bacteria se multiplica en un medio liquido en general. 1) FASES DE CRECIMIENTO:

 Fase de retraso: no hay desarrollo ni crecimiento, deben ajustarse a las nuevas condiciones (adaptación).  Fase logarítmica (exponencial): se inicia la multiplicación, aumenta el número de celulas.  Fase estacionaria: se agotan los nutrientes, se acumulan los productos tóxicos.  Fase de muerte: por la falta de temperatura, oxigeno y nutrientes.

2) REQUERIMIENTO: las bacterias se clasifica en:

a) Temperatura: -

Psicrofilas: amantes al frio, inferior a 20ºC.

-

Mesofilas: 20ºC a 45ºC, optimo 35ºC a 37ºC.

-

Termófilas: 45ºC a 60ºC.

-

Esternotermofilas: por encima de 60ºC.

b) Nutrientes: soluto de azucares.

c) Oxigeno:

-

Aeróbicas: presencia de oxigeno.

-

Anaeróbicas: ausencia de oxigeno.

-

Anaerobios Facultativos. TEMA 4: METABOLISMO BACTERIANO:

-

Metabolismo: es un conjunto de reacciones bioquímicas que permiten el crecimiento de un organismo (por lo tanto en bacterias que conducen a la creación de nuevas celulas).

REACCIONES DE MANTENIMIENTO (anabolismo):  Procesos Básicos: -

Energía.

-

Poder reductor.

-

Precursores metabólicos.

REACCIONES DE BIOSINTESIS:

-

Producción de energía.

-

Respiracion aeróbica.

-

Respiracion anaeróbica.

-

Fermentación.

RESPIRACION AEROBICA:

-

Transformar la glucosa a piruvato y luego se une al ciclo de Krebs y así producir en forma reducida Dinucleotido de Nicotinamida y Adenina. Los equivalentes reductores generados por esta vía son clonados al citocromo de la membrana citoplasmática y el oxigeno sirve como aceptor terminal de electrones.

RESPIRACION ANAEROBICA:

-

Es similar a la aeróbica con excepción de que se emplea un conjunto distinto de citocromos.

FERMENTACION:

-

Tipo de metabolismo menos eficiente. La glucosa se transforma en piruvato a través del ciclo de la glucolisis.

NADH: Dinucleotido de Nicotinamida y Adenina. NAD: Nicotinamida. ATP: Trifosfato de adenosina. ADP: Difosfato de adenosina.

TEMA 5: GENETICA BACTERIANA:  Característica del cromosoma bacteriano: -

Es circular, tienen una orientación definida es decir, los genes siguen una secuencia. Por el orden secuencial del genoma, hay elaboración de mapas del cromosoma bacteriano.

MECANISMOS DEL CAMBIO GENETICO BACTERIANO:

-

Las bacterias modifican sus características a nivel cromosómico mediantes 5 mecanismos:

1) Mutación de los genes existentes. 2) Adquisición de genes de una fuente externa, como un Bacteriófago en otras bacterias. 3) Reordenamiento de los genes existentes. 4) Represión y liberación de operones. 5) Control de la expresión a través de proteínas y sigmas.

 Genoma Bacteriano: carencia de purina y pirimidinas en la molecula del genoma.

FACTORES

DE

CONSERVACION

DE

LAS

CARACTERISTICAS

BIOLOGICAS DE LAS ESPECIES BACTERIANAS:

-

Es necesario que las celulas hijas tengan exactamente la misma secuencia que la célula madre.

-

Debido a la duplicación del ADN se hace abriéndose los puentes de hidrogeno que unen las purinas y pirimidinas.

GENOMA O GENOTIPO:

-

Es la suma total de todos los genes contenidos en la célula bacteriana y le dan características a la especie.

FENOTIPO:

-

Es la manifestación de algunas características contenidas en el genotipo.

MUTACION:

-

Es la alteración aparentemente espontanea o inducida de la secuencia de los nucleótidos del genoma. Se manifiesta en algunas características biológicas y se transmiten a las siguientes generaciones. Las mutaciones pueden ser inducidas por: agentes químicos, físicos, radiaciones ultravioletas.

CAUSAS DE LA MUTACION:

-

Adición: de una base extra que no existe en la célula madre.

-

Deleccion: se omite una base que estaba en la célula madre.

-

Transición: se cambia una base, ya sea purina o pirimidana.

RECOMBINACION GENETICA:

-

Es la incorporación de genes al genoma de una bacteria a otra. Adquiere características que no tenía. Se realiza a través de 3 mecanismos:

1) Transformación: cuando las bacterias toman del medio ambiente fragmentos de ADN (ocurre en medios de cultivos). Por desintegración de otras bacterias que se encontraban en un medio de cultivo, adquiriendo características nuevas. 2) Transducción: es un fenómeno de recombinación efectuado por: El Bacteriófago (factor de traslado del material de un sitio a otro), transporta el material genético de una bacteria a otra tomándola del medio. 3) Conjugación: proceso que requiere contacto estrecho entre las celulas y se asemeja a un apareamiento. Se establece un puente entre ellas y se efectúa el paso de material genético.  Exonucleasis: corrige y disminuye los errores de la transcripción, el porcentaje de las mutaciones. TRASPOSON:

-

Fragmento que contiene una secuencia nucleotida repetida, actúa a nivel del gen codificado (transformación de la bacteria en otra

especie). Originando una codificación diferente a la replica de los nucleótidos. TOPOISOMERASAS:

-

Se encargan de mantener la superestructura de ADN.

PLASMIDO O FACTOR R:

-

Confiere a la bacteria resistencia a uno o varios antibióticos o impedir su entrada.

-

Codifican y transfieren multiresistencia.

-

Adquieren genes de resistencia procedentes de transposones o a través de fusión de plásmidos.

TRANSPOSONES:

-

Secuencias de ADN (genes saltones). Los genes codifican propiedades como resistencia a los antimicrobianos, metabolismo de sustratos u otras funciones.

-

Permiten: salto de un cromosoma a otro; salto de un plásmido a un cromosoma; salto de un plásmido a otro.

INTEGRONES:

-

Son secuencias intercaladas de ADN que no son traducidos a productos genéticos (no forman parte en si del gen).

TEMA 6: MECANISMOS DE PATOGENICIDAD:

-

Es como las bacterias van a causar daño en el organismo, para causar una enfermedad (infección no es igual a enfermedad). Los

mecanismos

de

patogenicidad

son:

Toxicidad,

Invasividad

Bacteriana. PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA:

-

Es la capacidad de iniciar una enfermedad, un microorganismo es un patógeno cuando es capaz de vencer los mecanismos de defensa del huésped, infección en tejidos normales.

VIRULENCIA:

-

Es un termino cualitativo que define el grado en que un patógeno puede causar una enfermedad relacionada con el numero de mecanismos necesarios para causar enfermedad (vencer las barreras que tiene el paciente inmune).

TRANSMISIBILIDAD:

-

Los mecanismos son capaces de producir suficiente crecimiento en el huésped, como para ser transmitidos a un nuevo huésped, en un número elevado para infectarlo (el número elevado es de microorganismos).

¿CÓMO LOS MICROORGANISMOS PASAN DE UN HUESPED A OTRO?

-

Contacto directo.

-

Indirectamente por medio de animales (vectores).

-

Aire, alimentos, agua, objetos, etc…

INFECTIVIDAD:

-

Es la capacidad que tiene un microorganismo de iniciar la infección, penetrando: piel, mucosas o barreras, aparato respiratorio, GTI (gastrointestinal), aparato urinario.

ADHERENCIA O ADHESION:

-

La capacidad de adhesión a la pared celular es a través de: flagelos, pilis – fimbrias.

-

Este fenómeno ha sido reconocido como el primer factor importante en la patogénesis de ciertas enfermedades. A través de este mecanismo las bacterias se unen a la superficie de las mucosas y de epitelios. Este mecanismo es como un pre-requisito para que ocurra la colonización o una fase previa a la invasión de los tejidos.

-

Tiene que haber desarrollado y multiplicado para el metabolismo y así: la enfermedad (proceso de incubación).

-

La adherencia bacteriana esta mediada por estructuras proteicas, por la enzima llamada: Adhesina: que se unen desde la superficie bacteriana a los receptores

de

las

celulas

epiteliales

(constituidos

por

glicoproteínas). INVASION:

-

Una vez que la bacteria patógena se ha adherido a las celulas epiteliales del huésped produce la enfermedad a través de la producción de toxinas o directamente invadiendo los tejidos. Esta favorecida por la producción de las enzimas extracelulares que destruyen los tejidos.

ACCION DE LAS ENZIMAS EXTRACELULARES:

a) Enzima: Colagenasa b) Actividad: Proteolítica (rompe el colágeno). c) Bacteria: Clostridium Perfinges.

a) Enzima: Coagulasa. b) Actividad: Coagula el plasma. c) Bacteria: Stafilococus aerius.

a) Enzima: ADN asa. b) Actividad: Nucleasa. c) Bacteria: Stafilococus – Streptococus.

a) Enzima: Toxina Exfoliativa. b) Actividad: Exfoliacion, piel. c) Bacteria: Stafilococus aerius.

a) Enzima: Toxina Eritrogenica. b) Actividad: Hiperemia: acceso infeccioso. c) Bacteria: Stafilococus aerius.

a) Enzima: Fibrinolisina. b) Actividad: Lisis de la fibrina. c) Bacteria: Stafilococus – Streptococus.

a) Enzima: Heparinasa. b) Actividad: Rompe la heparina. c) Bacteria: Bacteriode.

a) Enzima: Lipasa.

b) Actividad: Inactiva el PNC. c) Bacteria: Stafilococus.

TOXIGENISIDAD:

-

Capacidad de producir enfermedad por medio de la elaboración de toxinas. Las toxinas son las siguientes: Endotoxinas (-) y Exotoxinas (+).

ENDOTOXINAS:

-

Es un LPS que se encuentra en las superficies celulares de ciertas bacterias gram (-).

-

LPS es el factor principal del shock séptico; es un componente integrante de la pared celular formando parte de la membrana externa.

-

Las endotoxinas están constituidas por 2 partes de polisacárido: Antígeno (O) complejo y en lípido A.

-

Lípido A: virulento de la bacteria y es el responsable de los efectos tóxicos en pacientes con sepsi por gérmenes de gram (-).

-

Factores de la sepsi: IL1: interliuquina. FNT: factor de necrosis tumoral. CID: coagulación intravascular diseminada.

EXOTOXINAS: -

Producen shock por gram (+), son polipeptidos y se excretan al exterior, son muy antigénicas y son capaces de estimular la producción de anticuerpos (Ac).

-

En su mayoría tienen lugar especifico de acción y son termolábiles (termino que se aplica a lo que se destruye fácilmente por calor).

DIFERENCIAS ENTRE EXOTOXINAS Y ENDOTOXINAS:  EXOTOXINAS (Gram +): -

Son producidas por las Gram (+).

-

Las excretan las bacterias intactas.

-

Son polipeptidos.

-

Son toxinas muy potentes y termolábil.

-

Son antigénicas, producen anticuerpos, antitoxinas.

 ENDOTOXINAS (Gram -): -

Son parte integral de la pared celular de bacterias Gram (-).

-

Se libera solo si se pierde la integridad de la pared celular.

-

Son macromoléculas de LPS.

-

Su porción lípido A, menos toxicas que las exotoxinas.

-

Termoestable.

-

Estimulan la producción de anticuerpos, no forman toxoide. UNIDAD II TEMA 1: CONCEPTOS BASICOS EN INMUNOLOGIA:

 INMUNIDAD: es un conjunto de mecanismos fisiológicos que permiten al animal reconocer una sustancia como extraña y neutralizarla, eliminarla o metabolizarla, sin lesionar los tejidos propios.  SISTEMA INMUNITARIO: es una compleja estructura orgánica basada en la interacción estimulo – respuesta, que permite proveer en forma continua y sistemática respuestas de defensa, las cuales ofrecerán inmunidad y homeostasis al huésped, contra importantes cantidad de macromoléculas provenientes del medio interno propio del individuo (inmunocompetente).

 INMUNOLOGÍA: es, en un sentido mas amplio, el estudio de la inmunidad y de los acontecimientos celulares y moleculares que tienen lugar cuando el organismo entra en contacto con los microorganismos y otras macromoléculas extrañas, o sea la capacidad que posee un organismo para resistir y sobreponerse a la infección y se propone explicar la complejidad que encierra esta acción, comprende todas las fases de la defensa celular y humoral, las reacciones antígeno – anticuerpos o antígeno – célula, caracterizadas por sus efectos nocivos en el organismo.  SISTEMA INMUNE: ha evolucionado para proteger al huésped contra una importante cantidad de macromoléculas proveniente del medio ambiente externo e interno propio del individuo. Tiene la capacidad de:

-

Reconocer los diferentes antígenos constitutivos o producidos por los agentes patógenos invasores.

-

Dirigir la respuesta inmune contra estos antígenos de una manera que minimiza la lesión del propio huésped.

Hoy sabemos:

-

Muchos de los mecanismos involucrados en la defensa contra la infección lo están también en la defensa contra agentes no infecciosos (sustancias extrañas).

-

Muchos mecanismos de resistencia a la infección y capaces de eliminar sustancias extrañas son, por si mismos y en si mismos y en ciertas circunstancias responsables de producir el daño en los tejidos y enfermedad.

 INMUNIDAD: reacción del organismo frente a sustancias extrañas, inclusive microbios, así como ante macromoléculas tales como

proteínas

y

polisacáridos.

Significa

protección

contra

una

enfermedad o patología infecciosa.  RESPUESTA INMUNE: respuesta colectiva y coordinada de estas celulas y moléculas ante la introducción de sustancias foráneas. TIPOS DE INMUNIDAD:

1) INMUNIDAD INNATA O NATURAL: -

Los mecanismos de defensa contra microbios o macromoléculas extrañas están presentes previos a la exposición del organismo a todos ellos, no se estimulan por tales exposiciones y no se discriminan entre muchas sustancias extrañas. (algunos autores la consideran Inmunidad no Específica).

-

Es la resistencia que naturalmente se opone a una infección. No necesita adquirirse mediante el contacto con un antígeno y es inespecífica, cualquiera que sea el factor agresor, estas reacciones serán las mismas. Contiene:

Poseen antígenos independientes. Es inmediata. Sin memoria inmunológica. Proteínas sanguíneas. Sistema de complemento (fagocitosis y lisis celular).

Depende de: -

Barreras anatómicas.

-

Barreras celulares.

-

Componentes celulares. Origen:

-

Medula ósea (hematopoyética pluripotencial).

Moléculas Secretoras: -

Transferina (hemoglobina).

-

Interferon (cascada inflamatoria).

-

Lisozima.

-

Fribronectina.

-

Complemento (fagocitosis, lisis bacteriana). Defensas no especificas:

-

Celular: crecimiento hiperplasico, fagocitosis, citotoxicidad.

-

Humoral: aglutinas, complemento, citocinas. ELEMENTOS BASICOS DEL SISTEMA INMUNE:

a) Elementos no específicos: -

Macrófagos.

-

Neutrofilos.

-

Basofilos.

-

Eosinofilos.

-

Linfocitos NK.

-

Complementos.

-

Citocinas.

b) Elementos específicos: -

Linfocitos T y B.

-

Anticuerpos.

2) INMUNIDAD ADQUERIDA O ESPECIFICA: -

Los mecanismos de defensa contra microbios o macromoléculas son producido o estimulados por la exposición del organismo a todos

ellos,

son

exquisitamente

especificas

para

distintas

moléculas y se incrementan en magnitud y capacidad defensiva con cada sucesiva exposición a una macromolécula. -

Reconoce, identifica y elimina a un agresor específico, atacando sus puntos débiles.

-

Posee memoria, recuerda el agresor y repite la acción con mayor o igual eficacia.

ANTIGENOS:

-

Sustancias extrañas que inducen a una inmunidad específica (producción de anticuerpos). Están presentes en tales organismos (bacterias).

INMUNIDAD ACTIVA:

-

Respuesta inmune especifica en un individuo estimulado por exposición a un antígeno extraño.

INMUNIDAD PASIVA:

-

La inmunidad específica se transfiere por celulas o sueros de un individuo inmunizado a un individuo virgen para ese antígeno.

INMUNIDAD HUMORAL:

-

Mediada por moléculas circulantes o anticuerpos (linfocitos B) responsables del reconocimiento especifico y a la eliminación de antígenos. Pueden ser transferidos a individuos no inmunizados (naive) por medio de plasma o suero (cell – free).

INMUNIDAD CELULAR:

-

Es transferida pasivamente por celulas de un individuo inmunizado a un individuo naive (mediadas por linfocitos T).

DEFENSAS INMUNE:  Respuesta Primaria: Aguda -

Se desarrolla alrededor de 1 o 2 semanas.

-

Incluye respuesta celular y de anticuerpos.

-

El anticuerpo predomínate es la IgM (inmunoglobulinas M).

-

Los niveles de anticuerpos declinan rápidamente.

 Respuesta Secundaria: Crónica -

Se desarrolla mucho más rápido.

-

Incluye respuestas celular y de anticuerpos.

-

El anticuerpo predominante es la IgG.

-

Los niveles de anticuerpos permanecen altos por largos periodos.

TIPOS DE ANTIGENOS:

a) Inmunogenos: los tenemos en nuestro organismo, es por si solo, capaz de estimular una respuesta inmune y convertirse en Diana de dicha respuesta. b) Hapteno: es por si solo incapaz de estimular la respuesta inmune.

c) Tolerogenos (tolerogenicos): son por si solo capaces de ser reconocidos por el sistema inmune.

ORGANOS LINFATICOS PRODUCTORES DE CELULAS INMUNES:  Órganos Linfáticos Primarios: tejidos de desarrollo y maduración de celulas inmunes. -

Timo: maduración de linfocitos T.

-

Medula Ósea: origen de la mayoría de las celulas inmunes.

 Órganos Linfáticos Secundarios: tejidos donde las celulas inmunes maduras son activadas por antígenos. -

Ganglios linfáticos: activación de linfocitos T y B.

-

Bazo: activación de linfocitos T y B.

-

Placas de peyer.

 Elementos Básicos del Sistema Inmune: -

Los leucocitos derivan de la medula ósea.

-

Célula madre hematopoyética.

-

Progenitores comunes: serie linfoide y serie mieloide.

a) Serie Linfoide: con receptores específicos para el antígeno. -

Linfocitos B: celulas plasmáticas.

-

Linfocitos T: celulas citotoxicas CD8 y celulas cooperadoras CD4.

b) Serie Mieloide: -

Progenitor mieloide común: fagocitos.

-

Mononucleares: monocitos/macrófagos/celulas dendríticas.

FASES DE LA RESPUESTA INMUNOLOGICA:

1) Fase Cognitiva: reconocimiento del antígeno. 2) Fase de Activación: proliferación y diferenciación. 3) Fase Efectora: eliminación del antígeno.

CITOQUINAS:

-

Respuesta inmune: todas las celulas del sistema inmune necesitan estar conectadas entre si para elaborar en forma conjunta y ordenada una respuesta inmune que permita eliminar al agente patógeno y mantener la homeostasis. (existe en todas las celulas, de lo contrario el paciente moriría, en el suelo esta el complemento y se activa cuando hay el contacto, el tal lleva información a la medula ósea y allí se distribuye).

3 MEDIOS DE COMUNICACIÓN CELULAR:

-

Contacto directo por moléculas de membrana.

-

Contacto directo por celulas del estroma.

-

Contacto directo por proteínas solubles de tipo citoquinas.

CITOQUINAS I:

-

Son moléculas que inducen y regulan la respuesta inmunitaria mediante el establecimiento de interacciones entre linfocitos, monocitos, celulas inflamatorias y las endoteliales. Mediada entre la serie linfoide y la serie mieloide.

-

Linfoquinas, moniquinas, interleuquinas y factores de crecimiento, otros péptidos.

CITOQUINAS II:

-

Conjunto de proteínas de bajo peso molecular, generalmente glicolisadas y monom ericas sintetizadas por celulas del sistema inmune y otros linajes celulares en respuesta a antígenos o sus productos, a distintas macromoléculas y/o a otras señales relacionadas.

-

Se producen en el comienzo de la activación celular, advirtiendo a las celulas del sistema inmune que hay una respuesta en marcha.

CITOQUINAS III

-

Proteínas de bajo peso molecular, vida mediada limitada, producidas en su mayoría por linfocitos, macrófagos, endoteliocitos y hepatocitos. Estimulan en forma restringida a las celulas que expresan receptores específicos polipeptidicas.

CITOQUINAS IV:

-

Tienen efecto local actuando en el espacio de reconocimiento antigénico y a distancias sobre distintas celulas blanco.

-

Induce

la

generación

de

nuevas

celulas

por

precursores

hematopoyéticos. -

Regulan la duración y la amplitud de la respuesta inmune (innata y adaptiva).

CATEGORIAS DE LAS CITOQUINAS:

-

Citoquinas que median la inmunidad natural: IL-1, TNF – alfa, IFNs tipo 1 e IL-8.

-

Citoquinas que regulan el crecimiento, activación y diferenciación de los linfocitos: IL-2, IL-4, IL-5, IL-10, IL-12, y TGF – beta.

-

Citoquinas que activan a las celulas inflamatorias: IFN-gamma, TNF-alfa, TNF-beta e IL-8.

-

Citoquinas que estimulan la hematopoyesis: CSF.

PROPIEDADES DE LAS CITOQUINAS:

-

Pleiotropia (IL-1 e IL-4).

-

Antagonismo (IFN – Y) (pueden actuar como factores de crecimiento del linfocito T.

-

Redundancia (IL-2, IL-4 e IL-5).

-

Sinergismo (IL-$ e IL-20).

MOLECULAS DE HISTOCOMPATIBILIDAD:

-

MH, de la superficie de las células se unen a fragmentos polipeptidicos de proteínas extrañas con el fin de presentarlos a las celulas T específicas.

-

Desempeña un papel importante en el rechazo de trasplante y en la predisposición a enfermedades.

-

Varios genes codifican antígenos de Histocompatibilidad, los más importantes se encuentran en el brazo corto del cromosoma G.

CATEGORIAS DEL MHC:

-

Genes clase I y II codifican glucoproteinas de superficie celular.

-

Genes

clase

III

codifican

componentes

del

sistema

de

complemento.

FRACASO DEL SISTEMA INMUNITARIO: 3 Tipos:

-

Autoinmunidad: Respuesta inmune inadecuada, no reconoce lo propio.

-

Inmunodeficiencia:

Respuesta

inmune

ineficaz,

defecto

de

cualquiera de los elementos del sistema inmune, congénito o adquirido.

-

Hipersensibilidad:

Respuesta

inmune

exagerada,

reacciones

desproporcionadas en relación al daño que puede provocar el agente patógeno en la mayoría de los individuos de la población general.

TEMA 2: ENFERMEDADES MEDIADAS POR MECANISMOS INMUNES:

a) Mecanismos de defensa humano contra infecciones: inespecíficas:

-

Piel, sudor, lagrimas (segregan sustancias lisozimas) jugo gástrico y parpados.

-

Tos (mecanismos que favorece la expulsión del agente agresor).

b) Otros mecanismos de defensa mas dirigidos; también son inespecíficos:

-

Leucocitos, PMN, celulas circulantes que llegan rápidamente al lugar de la agresión o de la infección mediante sus propiedades quimiotaxis y fagocitosis.

-

Reactantes y medidores de fase aguda: son sustancias proteicas que son liberadas en el momento de una infección, celulas fibrinógeno, proteínas, celulas reactiva, proteínas sérica, alfa, proteasa, componentes, glicoproteína, ILI y FNT.

 El sistema de complemento: naturaleza proteica, presente suero de forma activa o inactiva.

-

Activado: participa una series de reacciones que produce lisis celular y producción de sustancias biológicas quimiotaxinas y opsoninas.

 El sistema de complemento tiene 2 vías: una clásica y una alterna.  Componentes: C3a, C4a, C5a, estimulan la liberación de sustancias, vasos activas y enzimas lisosomales.  C5a: estimula la quimiotaxis y la agresión de granulocitos.  C3b: produce adherencia y opzonizacion.  C5a C9: produce lisis celular.

MACROFAGOS:

-

Celulas adheridas al endotelio, donde ingieren y destruyen microorganismos y produce sustancias que estimulan al sistema de defensa especifico.

SISTEMA ESPECÍFICO:

-

Componentes Celular.

-

Componentes Genético – Molecular.

-

Tiene la capacidad de reconocer el antígeno infectante.

ANTICUERPO:

-

Es una sustancia proteica o glucoproteica que es capaz de estimular el sistema inmune.

COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNE:

-

Macrófagos: su función es englobar el antígeno y presentarlo al linfocito.

-

Linfocitos: se diferencia por su capacidad de memoria (linfocitos T) o por su capacidad de producir anticuerpo (linfocitos B).

Los linfocitos T procesan la información de manera que el linfocito B

produzca

la

cantidad

y

calidad

de

anticuerpos

(inmunoglobulinas). VACUNAS:

-

Sustancias que contiene el agente infectante en su totalidad, para lo cual amerita que este muerte o depurado completamente de su virulencia, manteniendo lo antigénico.

DE ACUERDO AL ESTADO DE DEFENSA DE UN INDIVIDUO LO DIVIDIMOS EN:

-

Inmunidad Pasiva Natural: recibe el individuo a través de la placenta o la lactancia, siendo una inmunidad temporal de 6 meses.

-

Inmunidad Pasiva Artificial: recibe el individuo por la administración de productos inmune. Ejemplo: suero antitetánico.

-

Inmunidad Activa Natural: se obtiene al padecer la enfermedad, anticuerpos de por vida.

-

Inmunidad Activa Artificial: se obtiene mediante productos como vacunas y produce anticuerpos de tiempo prolongado. Ejemplo: toxoide tetánico.

CARACTERISTICA EN LOS MECANISMOS DE DEFENSA FRENTE A MICROBIOS:

-

Defensa mediada por la inmunidad natural y adquirida.

-

Diferentes microorganismos estimulan diferentes mecanismos efectores.

-

Supervivencia y patogenicidad.

-

Daño tisular.

BACTERIAS EXTRACELULARES:  Son aquellas capaces de replicarse fuera de la célula del huésped (circulación, tejido conectivo, espacio intersticiales).  Estas bacterias producen enfermedad por 2 mecanismos: -

Inducen inflamación.

-

Liberan toxinas.

INMUNIDAD CONTRA BACTERIAS EXTRACELULARES:

-

Inmunidad Natural: los microorganismos son distribuidos por mecanismo microbicida (fagocitosis por neutrofilos, monocitos, macrófagos tisulares, activación de complemento).

-

Inmunidad Específica: la inmunidad humoral es el principal mecanismo a respuesta frente a bacterias extracelulares.

-

Activación de Complemento por IgG e IgM: conducen a la acción de microbicida y liberación de productos quimiotacticos.

-

BACTERIAS INTRACELULARES:

-

Activan celulas NK, o estimulan la secreción de IL1, IL2, por parte de los macrófagos, promoviendo lisis bacteriana.

INMUNIDAD CONTRA BACTERIAS INTRACELULARES:

-

Inmunidad Natural: es el principal mecanismo en la fagocitosis, cuando hay resistencia causa una infección crónica.

-

Inmunidad Adquirida: respuesta inmunológica y esta mediada por celulas; abarca 2 tipos:

1) Muerte de microbios fagocitados por macrófagos, citoquinas, IFN alfa.

2) Lisis celular por acción de linfocitos T, CD8, citotoxicas.

TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD:

-

Cuando se produce respuesta inmune especifica de forma exagerada, causando lesión en diferentes tejidos se aplica este termino; es una características del individuo que la padece. TIPO I:

-

Los mastocitos se unen a la IgE al contactar con el alérgeno, la IgE se entrecruza en la superficie celular, induce la liberación de mediadores por los mastocitos, alérgeno (polen, polvo, acaro). Mecanismo inmune, formación de anticuerpo IgE (citotropicos) con liberación inmediata de aminos vasoactivos, los mastocitos se unen a la IgE al contactar con el alérgeno.

TIPO II:

-

También llamada citotoxicas dependiente de anticuerpos, esto están dirigidos contra antígenos de las propias celulas o antígenos extraños. Formación de IgG y IgM, unión al antígeno en la superficie de la celulas blanco, fagocitosis de las celulas blanco o lisis por C8, activado por citotoxicidad celular, dependiente de anticuerpo.

TIPO III:

-

Aparece cuando se forman inmunocomplejos. Complejos de antígenos – anticuerpos, activación del complemento quimiotaxis de neutrofilos, liberación de enzimas y otros productos tóxicos. TIPO IV:

-

Linfocitos T sensibilizados, liberación de Linfoquinas y citotoxicidad mediada por celulas T.

ESTAFILOCOCOS:  Los miembros del grupo estafilococos son cocos gram (+). Se agrupan en estructuras como racismos de uvas.  En todo el mundo estafilococos aereus es una de las causas más frecuentes y virulentas de infecciones purulentas agudas, hay otras especies en la flora bacteriana de la piel que produce enfermedades en menor grado. CARACTERISTICAS:  Tienden a formar racismos, también se encuentran aislados en pareja y cadena corta.  Estructura de su pared celular es gram (+).  Punto de vista medico: -

Carecen de flagelos.

-

No tienen movilidad.

-

No tienen esporas.

 Los estafilococos crecen en condiciones aeróbicas y son anaerobios facultativos.  Su parte más virulenta se encuentra en la pared; producen catalasa.  Mayor importancia médica:

S. Aureus, S. Epidermidis, S.

Saprophiticus. ESTAFILOCOCOS AUREUS: ASPECTOS BACTERIOLOGICOS: MOROFOLOGIA Y ESTRUCUTRA:  Cultivos en crecimiento las celulas del S. Aureus son uniformes, tamaño regular y se agrupan en racimos.  Peptidoglicano cubierto por proteínas de superficie, proteína A es única porque fija a la molecula IgG.

 Exterior de la porción, fab reactiva con el antígeno.

IDENTIFICACION

DE

CULTIVO,

CARACTERISTICAS

DE

CRECIMIENTO:  Incubación en agar sangre produce colonias blancas, color amarillo dorado.  Mayoría de las especies tiene un borde de hemolisis que rodea la colonia (ellos coagulan el plasma).  Distinguen a S. Aureus de otros estafilococos.  Aislamiento de S. Aureus.  Producción de coagulasa fija a la protrombina, forma un complejo que inicia la polimerización fibrina (esto se evidencia al incubarlo en plasma) en horas se produce coagula la fibrina. Estafilococos Aureus: -

Estructuras antigénicas: Toxinas y Enzimas.

TOXINA ALFA:  Es un proteína secretada por casi todas las cepas de S. Aureus pero no por S. gram (-).  Lisa la membrana celular de la bicapa lipidica, muerte celular.  Exfoliativa: produce separación intercelular de la epidermis entre el estrato espinoso y el granuloso.  Superantigeno de toxina pirógena (PTS Ag): es una familia de proteínas secretadas estimulando efectos generales desde el sitio que son producidos. Estimulan tanto a las celulas T como a los macrófagos liberando citoquinas, FNT, IL.

ENTEROTOXINAS ESTAFILOCOCCICA:  Producen síntomas a nivel del tubo digestivo.  Existen proteínas de bajo peso molecular, son diferentes.  Punto de vista antigénico (enterotoxina A, B y C) codificadas por un Bacteriófago.  Actúan sobre los receptores nerviosos en el tubo digestivo.

TOXINA DE SINDROME DEL SHOCK TOXICO:  La toxina 1 del síndrome del shock toxico (TSST-1) causa el síndrome.  Esta toxina puede estimular la descarga de citocinas por medio del mecanismo de Superantigeno, pero también causa efectos tóxicos en celulas endoteliales, fuga capilar, hipotensión y shock. ESTAFILOCOCOS AUREUS: ASPECTOS EPIDEMIOLOGICO:  Colonización humana a lo largo de la vida.  Muchos neonatos después del nacimiento son colonizados por los seres humanos.  Sitios de colonización la unión umbical, área perianal, piel, TGI.

MEDIDAS DE CONTROL EPIDEMIOLOGICO:  Lavado de las manos.  Cuidado del cordón.  Lavado de antebrazo.  Erradicar el estado de portador nasal.

ESTAFILOCOCOS AUREUS: PATOGENESIS:  Colonización por S. Aureus mediada por diversas proteínas de superficies, se fijan a elementos del huésped, telas, líquidos corporales, cuerpos extraños (sondas, catéteres).  No esta claro los mecanismos de diseminación más allá de la superficie corporal.  Factores como traumatismo, materiales extraños, otras condiciones locales.  Disminución eficacia de la opzonizacion.

ESTAFILOCOCOS

AUREUS:

CLINICA,

DIAGNOSTICO

Y

TRATAMIENTO:

Enfermedad mediada por toxinas:

1) ENTEROTOXINA: -

Alimentos contaminados.

-

Las bacterias contaminantes producen exotoxinas pirógenas en el alimento iniciando acción enterotoxina sobre el intestino después de la ingestión.

2) TOXINA EXFOLIATIVA: -

Produce ampollas o síndrome de piel escaldada.

-

La toxina tiene un efecto general o local, produce separación de la epidermis, ampollas.

-

Por su acción sobre las uniones intercelulares localizadas en el sitio de infección cutánea.

-

Es común en neonatos y en niños menores de 5 años.

3) SINDROME ESTAFILOCOCCICA DE PIEL ESCALDADA: -

La toxina produce descamación epitelial.

4) SINDROME DEL SHOCK TOXICO: -

Las cepas productoras de (TSST-1).

-

La infección estafilococcica con enfermedad sistémica es el resultado de absorción de la toxina desde el sitio en que se producen.

-

Relacionada con la menstruación no todo los S. Aureus de flora vaginal tienen el potencial de producir (TSST-1).

-

Presenta la cepa, la combinación del proceso menstrual y la absorción elevada del tapón ofrece las condiciones propicias el síndrome de shock toxico: producción de toxinas (TSST1).

-

Toxina absorbida desde la vagina circula y produce descarga de citocinas mediadas por superantigenos y efecto directo sobre los vasos sanguíneos. ASPECTOS CLINICOS:

Manifestaciones: infecciones primarias:  Furúnculos y Ántrax: -

Infección

cutánea

superficial

folículo

piloso,

glándula

sebácea o sudorípara.  Furúnculos: -

Bloqueo del conducto glandular.

-

Complicación del acné vulgar.

-

Portadores.

 Ántrax: -

La infección se extiende desde el furúnculo, con el desarrollo de uno o mas abscesos, tejido subcutáneo adyacente.

-

Puede ser una lesión grave.

-

Bacteremia.

-

INFECCIONES PRIMARIAS:  Furúnculosis Crónica: -

Inflamación y necrosis. Se puede relacionar con factores que deprimen la inmunidad del huésped.

-

Diabéticos, defectos congénitos (hematológico).

 Impétigo: -

Las cepas de S. Aureus producen exfoliatina originando el impétigo buloso, se caracteriza: ampollas que contiene S. Aureus.

 Lesiones Profundas: -

Osteomielitis.

-

Neumonía y lesiones tisulares profunda.

-

Diseminación bacteriana.

-

Endocarditis. ASPECTOS CLINICOS:

Toxinas Estafilococcicas:  Síndrome de Piel Escaldada: -

Producción de toxina exfoliatina.

-

Produce infección (conjuntivitis).

-

Afecta cara, axila, ingle con el eritema. La formación de ampollas se observa de forma diseminada (todo el cuerpo).

 Síndrome de Shock Toxico: -

Presencia de tapones vaginales.

-

Fiebre elevada, diarrea, faringitis, dolor muscular.

-

A las 48 horas shock grave lesión renal y hepático.

-

Hemocultivo negativo.

 Síndrome de Intoxicación Alimentaria: -

Ingesta de alimentos contaminados.

-

Productor de enterotoxinas.

-

Clínica: diarrea, vómitos, sudoración y no hay fiebre.

-

Se produce con alteración del sistema nervioso autónomo. DIAGNOSTICO:

-

Observación microscópica.

-

Cultivo.

-

Pruebas serológicas.

-

Prueba de sensibilidad a los antígenos microbianos.

TRAMIENTO GENERAL:

-

Uso de antisépticos.

-

Lavado de manos.

-

Cambio de ropa frecuente.

-

Evitar infección cruzada.

-

Drenajes quirúrgicos.

HISTORIA: STREPTOCOCUS:  El primero en descubrir el Streptococus de heridas infectadas fue Billroth en 1874. 5 años más tarde Louis Pasteur demostró la existencia de estos microorganismos en pacientes con sepsis puerperal.

MORFOLOGIA: STREPTOCOCUS:  Son microorganismos gram (+), de forma mas o menos esféricos y se disponen en cadenas.  Son inmóviles, no esporulados. Algunos elaboran una capsula formada por polisacáridos o por acido hialuronico.

ESTRUCUTRA: STREPTOCOCUS:  La pared celular presenta varios componentes, esta provista de una gruesa pared de murina, proteína (M, T, R) polisacáridos como acido Teicoico y acido hialuronico, carbohidratos y peptidoglicano. GENERALIDADES: STREPTOCOCUS:  Se agrupan en cadenas.  Son importante en la microflora, autóctona en la bucofaringe.  S. Pyogenes: -

Faringoamigdalitis.

-

Fiebre reumática.

-

Cardiopatía.

 S. Agalactae: -

Sepsis neonatal.

 S. Pneumoneae: -

Neumonía.

-

Meningitis.

ASPECTOS BACTERIOLOGICOS: STREPTOCOCUS:

IDENTIFICACION,

CULTIVO,

CARACTERISTICAS

DE

CRECIMIENTO:  Son termolábiles, no resisten la pasteurización, crecen en condiciones aeróbicas y anaeróbicas facultativos. Agar sangre.  Por su capacidad de hemolisis en agar sangre, Brown en 1919 introdujo estos términos de Alfa, Beta y Gamma para destruir los 3 tipos de reacción hemolítica.

 Alfa-Hemolítico: -

Lisis parcial de los glóbulos rojos formándose un producto reducido de la hemoglobina.

-

S. Viridans, S. Pneumoneae.

 Beta-Hemolítico: -

Produce lisis total del glóbulo rojo formándose un halo transparente alrededor de la colonia (S. Pyogenes).

 Gamma-Hemolítico: -

No hay producción de hemolisis en la superficie del glóbulo rojo (S. Faecalis). PROPIEDADES BIOQUIMICAS:

 Oxidasa, no produce catalasa ya que carecen de citocromo, obtienen la energía de los azucares.  La fermentación de la glucosa producen acido láctico.  Esta producción de acido trae como consecuencias variables, ejemplo: especies que contribuyen a la formación de caries dentales. CLASIFICACION:  Basada en la hemolisis y prueba bioquímica especies de Streptococus con infección en seres humanos y animales.  Lancefield demostró la presencia de antígeno carbohidratos en la pared celular de los S. Beta-Hemolíticos y dio a esa taxonomía bases mas firmes permitiendo una clasificación por sero grupo, ejemplo: A, B, C.  La presencia de antígeno Lancefield define a S. Pyogenes.

Esta agrupación de los Streptococus se ha hecho tomando en cuenta los siguientes parámetros:

a) Morfología y hemolisis de las colonias agar sangre. b) Resistencia

a

agentes

físicos,

químicos

y

propiedades

bioquímicas. c) Especificidad serológica de antígenos capsulares o de la pared.

CLASIFICACION: La combinación de los aspectos anteriores se clasifican en 3 grupos:  Streptococus Beta-Hemolíticos: -

S. Pyogenes.

-

S. Agalactiae.

-

S. grupo C y G.

-

S. grupo D.

-

Enterococos (vías digestivas).

 Streptococus Alfa-Hemolíticos: -

S. Pneumoneae (neumococo).

-

S. Viridans.

-

S. Mutans.

-

S. grupo N.

 Peptostreotococos (cavidad oral, tubo digestivo, colon, flora anaeróbica).

ESTRUCUTRA ANTIGENICA:  Las

factores

antigénicos identificados

en

los Streptococus

especialmente el S. Pyogenes, se distribuyen en 2 categorías:  a) La fracción antigénica que están ligadas al cuerpo bacteriano: -

Capsula (acido hialuronico).

-

Pared celular (peptidoglicano, carbohidratos, antígeno proteico)

-

Membrana citoplasmática.

-

Citoplasma.

-

Fibrillas o pilis.

b) Las toxinas y enzimas que son productos extracelulares: -

Capsula formada por acido hialuronico, retarda la fagocitosis en relación con la virulencia, no es antigénica.

-

Pared celular: sustancia C, el carbohidrato C esta determinado por un aminoácido para el grupo A y se conoce como Streptococus del grupo A.

-

Proteína M: estructura en la pared celular es muy antigénica y contribuye al mayor factor de virulencia para el S. Pyogenes ya que inhibe la fagocitosis.

-

Pilis: compuesta por proteína M, importante factor de virulencia y responsable de la adherencia y colonización de las celulas epiteliales.

-

Sustancia T: proteínas termolábiles no son virulentas.

-

Toxina

Eritrogena:

exotoxina

responsable

de

la

escarlatina, actúa directamente sobre los pequeños vasos sanguíneos provocando dilatación, es producida solamente por el S. Pyogenes. -

Proteína R y sustancia P: no son virulentas.

-

Hemolisina: S. Pyogenes produce 2 tipos: Estreptolisina O (proteína termolábil) y Estreptolisina S (proteína termoestable).

-

Fibrinolisina: activa el plasminógeno y lo convierte en plasmina, digiere los coágulos de fibrina.

-

Desoxiribonucleasa y Hialuronidasa.

GENERALIDADES: S.PYOGENES:  Principal patógeno del hombre, asociado con invasión local o sistémica y con trastorno inmunológico.  Postestreptococcico produce zona de beta hemolisis, posee carbohidrato C.

Las infecciones producidas por este germen dependen de los siguientes factores: -

Propiedad biológica del agente infectante.

-

Puerta de entrada.

-

Respuesta inmunitaria del huésped. PATOGENIA:

 S. Pyogenes provoca respuesta inflamatoria.  Libera quimiotoxina por parte de los leucocitos.  Producción de sustancias quimiotacticos.  Se adhiere a las celulas epiteliales por fibrillas.  Penetra a los tejidos por la acción de enzimas extracelulares.  Los neutrofilos no pueden ingerir la bacteria debido a la proteína M antifagocitica y el acido hialuronico capsular.  Evaden la fagocitosis por los neutrofilos y también pueden destruirlos por la producción de citotoxinas.  La lisis de los neutrofilos resulta de la liberación de sus lisosomas, los cuales pueden ser lisados por las Streptolisina.

MANIFESTACIONES CLINICAS:  Las infecciones Estreptococcicas pueden ser divididas en varias categorías:

a) Enfermedades atribuidas a la invasión por S. Pyogenes: la puerta de entrada va a determinar el cuadro clínico y el tipo de lesiones que se van a producir: 1) Piel:

erisipela

infección

difusa

de

las

capas

superficiales de la piel y el tejido subcutáneo y linfático con edema. 2) Fiebre puerperal: el germen penetra al útero después del parto, es una sepsis originada por la herida infectada. 3) Infección generalizada: el germen penetra a través de la herida quirúrgica o traumática. b) Enfermedad atribuida a la infección local por S. Pyogenes: es la infección más común debido a este microorganismo,

es

la

faringitis

estreptococcica

producida por cepas virulentas del grupo A. -

La infección puede ser asintomática o asociación con todos los grados de síndrome de dolor de garganta,

fiebre,

cefalea,

malestar

general,

nauseas y vómitos. -

Adenopatías cervicales.

-

Fiebre reumática: es la secuela mas grave producida por el Estreptococos grupo A. Causa lesiones en las válvulas y en el musculo cardiaco. Es una consecuencia de una infección faríngea. CLINICA: Faringitis Estreptococcicas:

 Lactantes y preescolares se extiende hasta el oído medio a veces hay compromisos con la mastoide y meninges. -

Complicación: Ludwing.

abscesos

periamigdalinos,

angina

de

 Impétigo: puerta de entrada abrasiones de la piel, caracterizada por visocopustula y es altamente contagioso, niños de 2 a 5 años en cara y en extremidades inferiores.

c) Enfermedades Postestreptococcicas: después de una inyección aguda hay un periodo de lactancia de una a cuatro semanas puede ocasionar: -

Fiebre reumática: es la secuela mas grave producida por el Estreptococos grupo A. Causa lesiones en las válvulas y en el musculo cardiaco. Es una consecuencia de una infección faríngea. Signos y Síntomas: malestar, fiebre, polioartritis migratoria, inflamación en el corazón.

-

Glomerulonefritis: aguda posterior a una infección por S. Pyogenes en la piel o faringe Teoría aplican la patogénesis: a) De acción cruzada antígeno estreptococcica y el glomérulo. b) Acomodación de antígeno en el glomérulo. c) Formación de complejos inmunes. CLINICA:

 Hematuria, edema, hipertensión arterial. La mayoría de los pacientes se recuperan por completo. ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA EXOTOXINA DE S.PYOGENES:  Escarlatina: mucosa oral roja, regiones temporales mejillas del mismo color, hemorragias en paladar duro y blando, lengua en fresa. El segundo día aparece erupción difusa en tórax, tronco y extremidades.

 Síndrome de Shock Toxico Estreptococcico: mialgias, escalofríos, dolor en el sitio infectado, infección de piel y tejidos blandos (fascitis necrolisante).

STREPTOCOCOS DEL GRUPO B: S.AGALACTIAE:  Produce cadenas cortas y pares (diplococos) son celulas gram (+), poseen el antígeno B de Lancefield.  Producen capsulas de polisacáridos de nuevos tipos de antígenos.

ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS: S.AGALACTIAE:  Causa principal de sepsis y meningitis, dura los primeros días de la vida.  Reside en el tubo digestivo y se disemina de manera secundaria a la vagina. PATOGENESIS: S.AGALACTIAE:  Requiere combinación apropiada en recién nacidos.  Insuficiencia respiratoria, fiebre, asma, irritabilidad, hipotensión, en ocasiones no hay fiebre.  En el adulto es rara, se distribuye en 2 grupos: -

Corioamnitis: Bacteremia periparto.

-

Neumonías: infección de piel y tejido blando.

S. Viridans: Flora de la boca y faringe, algunas cepas pueden causar bacteremias leves por lesiones en las encías.

ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO D:  Tubo digestivo, tiene la presencia de antígeno D de Lancefield, alfa-hemolítico, no son muy virulentos, infección pacientes hospitalizados. S.PNEUMONIAE (NEUMOCOCOS):  Se han clasificado dentro de su genero Estreptococo por su morfología, por el alto grado de hemologia de NDA y porque su energía metabólica es obtenida solamente de la fermentación.  Son alfa-hemolíticos, diplococos gram (+), agrupados en cadenas cortas, rodeado por una capsula de polisacáridos. ESTRUCTURA ANTIGENICA: S.PNEUMONIAE:  Polisacárido capsular: poder antifagocitico.  Sustancia C: contiene acido Teicoico, contribuye la mayor parte de la pared celular.

PATOGENIA:  Los neumococos tienen predilección por el tracto respiratorio. Transmisión de persona a persona a través de las gotitas de flugger.  Los neumococos producen enfermedad por su capacidad de multiplicación en los tejidos.  No producen toxinas.

MANIFESTACIONES CLINICAS:  Representa entre el 60 a 80% de las neumonías bacterianas.

SINTOMAS:  Fiebre

alta,

dolor

pleural, tos con

herrumbroso.

LABORATORIO:  Coloración de gram.  Cultivo en agar sangre.

esputo

mucopurulento,

GENERO BACILLUS: GENERALIDADES:

-

Son bastoncillos gram (+).

-

Son aerobios y anaerobios facultativos.

-

Forman espora.

-

El Bacilo Anthracis, son gérmenes saprofiticos de baja virulencia, que se encuentran diseminados en el aire, suelo, agua, polvo.

-

El Bacilo Anthracis produce una zoonosis denominada Carbunco Sintomático.

-

Enfermedad de los animales que en ocasiones se transmite al ser humano.

GENERO BACILLUS: MORFOLOGIA:

-

Forma de bastoncillos.

-

Hay cepas móviles que poseen flagelos.

-

Forman esporas.

-

Son aerobios.

GENERO BACILLUS: ESTRUCTURA ANTIGENICA:

-

La capsula la cual esta constituida por un polipeptido.

-

La célula bacteriana contiene una proteína y un polisacárido somático los cuales son antigénicos.

GENERO BACILLUS: PATOGENIA:

-

Cuando las esporas del Bacillus Anthracis llegan al ambiente estas se multiplican en estado vegetativo.

-

Las propiedades antifagociticas de la capsula le ayuda a sobrevivir, lo que permite la producción de grandes cantidades de exotoxina que causan enfermedad.

GENERO BACILLUS: ASPECTOS CLINICOS:  Carbunco Sintomático: -

El Carbunco Cutáneo suele iniciarse de 2-5 dias, después de la inoculación de las esporas, en una parte expuesta al cuerpo por lo general el antebrazo o la mano.

-

La lesión inicial es una pápula eritematoza pasando por las etapas de vesícula y ulcera entre 7-10 dias.

-

Luego se forma una costra, esta lesión se conoce como Pústula Maligna.

-

La lesión cicatriza con lentitud.

-

El Carbunco Sintomático Pulmonar, se contrae por la inhalación de las esporas, esto ocurre cuando se manipula cuero, pelo, lana y otros productos animales contaminados.

-

Síndrome Pulmonar manifiesta malestar general, fiebre leve, tos no productiva durante 1-5 dias.

-

Culminando con insuficiencia respiratoria severa, cianosis y progresa hasta la muerte.

-

Iniciar tratamiento pronto porque sino progresa la enfermedad.

GENERO BACILLUS: DIAGNOSTICO:

-

Cultivos de lesiones cutáneas, sangre, LCR.

-

Gram de esputo.

-

Gram de otros líquidos biológicos.

GENERO BACILLUS: TRATAMIENTO:

-

Penicilina.

-

Doxiciclina.

-

Ciprofloxacina.

GENERO BACILLUS: PREVENCION:

-

Erradicar el carbunco de los animales.

-

Vacunación de los animales.

GENERALIDADES: NEISSERIA:  Existen en la actualidad cocos gram (-) que sor gérmenes patógeno para el hombre.  De gran importancia es la N. Gononhoreae y la N. Meningitidis con manifestaciones clínicas muy diferentes a pesar de estar genéticamente muy relacionadas. ASPECTOS MICROBIOLOGICOS: NEISSERIA:  Morfología: son cocos gram (-) en forma de granos de café, inmóviles, esporulados, sus paredes celulares son típicas de las gram (-). Los elementos estructurales de la N. Meningitidis y la N. Gononhoreae son los mismos, salvo que los meningococcus tienen una capsula de polisacáridos que recubren la pared celular.

FISIOLOGIA: NEISSERIA:  Poseen poca actividad bioquímica, fermentan los azucares sin producción de gas.  Los

gonococus

fermentan

la

glucosa

mientras

meningococcus fermentan glucosa y maltosa. CLASIFICACION: NEISSERIA:  La familia Neisseriaeceae esta representada por 4 genero: a) Neisseria. b) Branhamella. c) Moraxella. d) Acinetobacter.

que

los

El genero Neisseria incluye las siguientes especies: N. Gononhoreae, N. Meningitidis, N. Sicca, N. Lactamica. N. GONORRHOEAE:  Fue descubierta en 1879 por Albert Neisser, de allí el nombre del género.  Es el agente etiológico de la blenorragia o gonorrea (ITS).

ASPECTOS BACTERIOLOGICOS: N. GONORRHOEAE:  Crece en medio de agar chocolate.  Posee numerosos pili.  La membrana externa esta compuesta por fosfolipidos y LPS.

PATOGENA: N. GONORRHOEAE:  Una vez que los gonococos se introducen en la vagina o en la mucosa uretral del pene, se adhieren a la superficie de las celulas epiteliales y se multiplican rápidamente.  Con una hora de contacto los gonococos se adhieren a la superficie mucosa, siendo los pili y la proteína II responsable de la adhesión que le permite resistir a la fuerza de arrastre de la orina y las secreciones vaginales.  Los pilis impiden que los gonococos sean fagocitados por los PMN.  Realizan su diseminación por mecanismos extrínsecos por corriente de secreciones de mucosas a través de las celulas espermatozoides.  La faringitis y la proctitis gonococcica ocurren en individuos que practican relaciones orogenitales y el coito anal.  El gonococus se adhiere a las celulas no ciliadas, transportando al interior de la célula por un mecanismo de fagocitosis a través de

vacuolas aquí los gonococos se multiplican y se introducen a los vasos sanguíneos. Se disemina y dan enfermedad generalizada (tenocinovitis, artritis, meningitis, endocarditis). MANIFESTACIONES CLINICAS: N. GONORRHOEAE:  La gonorrea es una enfermedad local de aparato genitourinario.  Periodo de incubación de 2-4 días.  Hombre por ser la uretra la puerta de entrada produce uretritis aguda purulenta con disuria, piuria y a veces hematuria.  Complicaciones: prostatitis, vesiculitis, epididimitis e infertilidad.  Mujer puede producir diseminación hematogena, observándose Bacteremia y lesiones a distancia o complicaciones sistémicas (meningitis, artritis, pericarditis, endocarditis).  En homosexuales la proctitis es común hay inflamación del recto con presencia de secreción purulenta tenesmo rectal.  Sexo femenino: la infección produce síntomas: disuria, dolor en hipogastrio, inflamación de las glándulas bartholino. El PH de la vagina es acido, el gonococo no produce vaginitis ya que es muy sensible al PH.  Cervicitis,

endometritis,

salpingitis,

flujo

purulento,

fiebre

y

leucocitosis.  Conjuntivitis: inoculación accidental en los ojos por las manos o durante el sexo oral.  RN: conjuntivitis. ESTRUCTURA ANTIGENICA: N. GONORRHOEAE:  Las estructuras mas superficiales de gonococo son las fimbrias o pili compuesta por aa.  Constituyen la virulencia y permite la adhesión del gonococo a las celulas epiteliales de la mucosa.

 Impide la fagocitosis.

DIAGNOSTICO: N. GONORRHOEAE:  Buena recolección de la muestra.  Sitio apropiado de recolección de la muestra.  Conservación de la muestra.  Procesamiento de la muestra: a) Coloración de gram. b) Cultivos, medios apropiados. c) Fermentación de los azucares. d) Prueba oxidasa. e) Tipificación de las cepas.  Diagnostico serológico.  Medios

de

cultivos

utilizados

para

el

aislamiento

de

N.

Gonorrhoeae y N. Meningitidis: a) Agar chocolate (Thayer-Martin). b) Thayer-Martin se adiciona vancomicina, colimisina, nistatina, trimetopin; es un medio selectivo e inhibe el crecimiento de otro germen. TRATAMIENTO: N. GONORRHOEAE:  PNC procaina 4.8 millones dosis única más un gramo de probenecid v.o, alérgicos a la PNC: tetraciclina 500mg v.o por 7 días.

GENERALIDADES: N. MENINGITIDIS:  Fue descubierta en 1887 por Weichselbaum, es el agente eteologico de la enfermedad meningococcica y meningitis, tiene la capacidad de contrarrestar los mecanismos de defensa y como

consecuencia multiplicarse rápidamente, dando signos sistémico de meningococcenia. ESTRUCTURA ANTIGENICA: N. MENINGITIDIS:  La presencia de antígeno capsular, especialmente los polisacáridos hacen posible dividir la N. Meningitidis en 9 serogrupos.  Antígeno proteico de la membrana externa dan lugar a diferente serotipo.  Antígeno somático son responsables de la reactividad cruzada que se observa en las pruebas de aglutinación.  Determinantes de patogenicidad: a) Polisacáridos de la capsula: inhibe la fagocitosis. b) Endotoxina:

responsables

del

daño

vascular

e inducen

respuesta inflamatoria. c) Proteasa IgA: bloquea la adhesión destruyendo anticuerpo.

PATOGENIA: N. MENINGITIDIS:  Meningococo exclusivamente humano; puede estar como inocuo flora normal o producir enfermedad aguda.  Personas portadoras se acompañan de Ac protectores, pero en algunos casos hay disminución con producción de Bacteremia, endotoxemia, meningitis demasiado rápida para que se desarrolle inmunidad. El meningococo utiliza su pili para la fijación de celulas epiteliales.  Durante el proceso de invasión la microvellosidades entran en contacto estrecho con las bacterias, luego entran a la célula dentro de vesículas.  Una vez dentro los meningococos pasan con rapidez hacia el citoplasma y salen por la submucosa, a partir de allí tiene capacidad de producir enfermedad, se intensifica por diversos

factores que permite liberar nutriente esenciales y comprometen la reacción inmunitaria del huésped.  La capsula de polisacáridos resiste la fagocitosis, tiene actividad bactericida mediada por complemento.

MANIFESTACIONES

CLINICAS:

N.

MENINGITIDIS:

ENFERMEDAD MENINGOCOCCICA:  Fiebre alta, erupción hemorrágica por trombosis de vasos sanguíneos pequeños en diversos órganos con infiltración perivascular;

hemorragias

petequiales,

equimosis,

necrosis,

meningitis, artritis, pericarditis, CID, shock, hemorragia suprarrenal, origuria, agitación y septicemia fulminante.

EPIDEMIOLOGIA: N. MENINGITIDIS:  Las enfermedades meningococcica ocurren por brotes epidémicos.  La puerta de entrada a través de las vías respiratorias superiores, se adquiere por contacto directo de persona-persona (gotitas de saliva).  Se observa en el núcleo de una familia, internado, escuelas, cuarteles, etc.

DIAGNOSTICO: N. MENINGITIDIS:  Toma de muestra: LCR, sangre, lesiones petequiales, emocultivo, líquido sinovial, isopado nasofaríngeo.  Gram y cultivo.  Prueba oxidasa.  Prueba hinchamiento de la capsula o de Quellung.  Tipificación.  Prueba serológica.

TRATAMIENTO: N. MENINGITIDIS:  PNC alta dosis.  Profilaxis.  Inmunizaciones, vacunas grupos A y C, no hay grupo B.  Erradicar el estado de portador.  Rifampicina por 2 dosis de 600mg BID.

HISTORIA: CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE:  La difteria es una enfermedad conocida desde la antigüedad (Hipócrates siglo IV a.c).  1883, Klebs observo y descubrió por primera vez el agente de la difteria en pseudomembrana faríngea.  1884 Loeffler aisló el bacilo diftérico en cultivo puro y logro producir enfermedad en animales de experimentación.  1888 Roux y Jersin descubrieron la toxina diftérica.  1913 prueba o reacción de Schick permitía diferenciar los sujetos inmunes de los susceptibles a la difteria.  1951 Freeman descubrió que solos los bacilos diftéricos infectados por un determinado bacteriófago son capaces de producir exotoxina. MORFOLOGIA: CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE:  El bacilo diftérico puede presentar un marcado pleomorfismo.  Con más frecuencia se observa como un bastoncito, ligeramente curvado no capsulado no esporulado.  En el microscopio se observa empalizadas.  Gram (+), no es AAR.  Coloración de Neisser o de Albert.  Se observan granulaciones metacromaticas.  Aerobio y anaerobio facultativo.  Temperatura 35-37ºC.  PH de 7.-7.6.

PROPIEDADES DE CULTIVO: CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE:  Medio de Loeffler o de Pai son electivos y se desarrollan mas precozmente.  Para el aislamiento a partir del producto policontaminados como el exudado faríngeo se requiere de medios selectivos con Telurito de potasio.  Agar-chocolate-telurito no afecta el crecimiento del bacilo.  Inhibe la flora bacteriana asociada.  Es catalasa positiva.

TIPOS

BIOLOGICO

DEL

BACILO

DIFTERICO:

CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE:  Tres tipos se diferencia por el aspecto de las colonias y características de crecimiento: a) C. gravis: asociado casos graves de difteria, 70% de los brotes epidémicos. b) C. intermedius: casos de mediana gravedad no da brotes epidémicos. c) C.

mitis:

casos

benignos

responsable

25%

de

brotes

epidémicos.  En Venezuela se ha aislado únicamente el tipo Mitis.

CONSTITUCION ANTIGENICA: BACILO DIFTERICO:  Antígeno O: polisacárido termoestable.  Antígeno K: proteína termolábiles localizada en la parte superficial de la pared celular principal determinante de virulencia y de invasibilidad.

BACILO DIFTERICO:  Toxina difteria: es una cadena inicial de polipeptidos que constan de 2 fragmentos: A y B; tiene un gran poder antigénico. Es sensible a la temperatura de ambiente. Sometiendo la toxina a la acción del formol a temperatura de 37ºC y un PH 8 se transforma en Toxoide.  Toxoide diftérico: producto que ha perdido su poder toxico pero a conservado su poder antigénico.  Antitoxina diftérica: se prepara inmunizando caballos primero con toxoide y luego con toxina diftérica y se extrae la antitoxina. DETERMINANTES ANTIGENICOS: BACILO DIFTERICO:  Exotoxina: depende exclusivamente los efectos patológicos.  Antígeno K de superficie: responsables de la colonización y reproducción en las lesiones cutáneas y mucosas de las cepas toxigenicas y no toxigenicas.  Factor glucolipido: es un adyuvante de la virulencia. PATOGENIA: BACILO DIFTERICO:  Proceso inflamatorio local con formación de pseudomembrana fibrinosa.  El bacilo llega por las gotitas de saliva o por alimentos contaminados

(leche),

objetos

contaminados

a

la

cavidad

orofaringea.  La toxina produce acción necrosante destruyendo las celulas epiteliales.  El tejido necrótico proporciona condiciones favorables para el desarrollo del bacilo.

 El bacilo diftérico por lo general queda localizado y da lesión inicial rara vez para a la sangre.  La toxina pasa al torrente sanguíneo provocando manifestaciones toxicas. MANIFESTACIONES CLINICAS: BACILO DIFTERICO:  El cuadro clínico puede variar según el grado de inmunidad del paciente hacia la toxina diftérica.  Fiebre elevada, dolor de garganta, estado de costracion.

DIAGNOSTICO: BACILO DIFTERICO:  Recoger las muestras de exudado faríngeo o nasal o de secreciones de ulceras cutáneas.  Examen microscópico.  Gram y Neisser o Albert.  Cultivo en medio de Loeffler.  Medio selectivo con telurito de potasio como agar-chocolatetelurito.  Prueba de identificación bioquímica.  Determinación del poder toxigenico.

TRATAMIENTO: BACILO DIFTERICO:  La difteria es una toxemia con poca invasión el único tratamiento especifico es la antitoxina diftérica.  La penicilina (PNC), eritromicina, muchos de los antibióticos que actúan sobre los bacilos de gram (+) influyen muy poco o nada sobre la evolución de la difteria ya que son inactivos sobre la toxina. Se usan porque hacen que los bacilos desaparezcan más rápidamente de las vías respiratorias

LYSTERIA MONOCYTOGENES:

-

Hay varias especies del genero Lysteria.

-

Pero la más importante de ellas desde el punto de vista clínico, ya que causa diversas enfermedades tanto en animales como en el hombre es la Monocytogenes. LYSTERIA

MONOCYTOGENES:

MORFOLOGIA

E

IDENTIFICACION:

-

La Lysteria Monocytogenes es una bacilo gran (+) corto, no forma espora y crece en medio de agar de Muller-Hinton.

-

Es un germen aerobio y anaerobio facultativo.

-

Desde el punto de vista bioquímico es catalasa positiva. LYSTERIA MONOCYTOGENES: ESTRUCTURA ANTIGENICA:

-

Antígeno O.

-

Antígeno H.

-

Tiene diferentes serotipos entre ellos tenemos: Ia, Ib, y IVb.

-

Todos estos serotipos constituyen más del 90% de la Lysteria aislada en el hombre.

LYSTERIA MONOCYTOGENES: PATOGENIA:

-

La relación causal con respectos a las epidemias de listeriosis se ha observado en alimentos contaminados donde se observa un procesos infecciosos del tracto gastrointestinal

-

La Lysteria invade y se multiplica en células no fagociticas infectando y se adhiere a las células epiteliales del intestino, presentando en el huésped clínica gastrointestinal.

-

La Lysteria también puede sobrevivir y multiplicarse dentro del macrófago. LYSTERIA

MONOCYTOGENES:

ASPECTOS

EPIDEMIOLOGICOS:

-

La Lysteria Monocytogenes se encuentra muy diseminada en animales silvestres así como también en animales o aves del corral.

-

Esta relacionada con la alimentación del consumo humano entre estos tenemos: leche, embutidos, quesos, etc.

-

Aspectos importantes de algunas epidemias ha sido por la capacidad de la Lysteria Monocytogenes de crecer a temperatura de refrigeración, permitiendo que un escaso número de bacteria es suficiente para ser una dosis infectante durante el almacenamiento de algunos alimentos entre ellos los embutidos.

-

Se transmite al feto a través de la placenta.

-

Se transmite en neonatos durante el paso del mismo por el canal del parto.

-

La mayoría de los casos produce enfermedad, en edades extremas de la vida, lactantes menores de un mes y adulto mayores de 60 años.

LYSTERIA MONOCYTOGENES: ASPECTOS CLINICOS:

-

La listeriosis tiene la propiedad de no manifestarse desde el punto de vista clínico hasta que ocurra una infección diseminada.

-

En los brotes producidos por alimentos hay manifestaciones clínicas gastrointestinales de la infección primaria, manifestándose con dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarrea y fiebre.

-

La infección diseminada en los adulto puede ser oculta y se manifiesta con fiebre, malestar general y síntomas generales sin un foco identificable.

-

La Lysteria Monocytogenes tiene tropismo por el sistema nervioso central (encefalitis y meningitis).

-

Infecciones neonatales y puerperales.

-

Infección intrauterina dando como resultado el producto o neonato muerto.

-

Infección diseminada al neonato al nacer.

-

Si el agente patógeno se adquiere en el canal del parto la enfermedad ocurre más tarde. LYSTERIA MONOCYTOGENES: DIAGNOSTICO:

-

Toma de muestra de sangre, LCR.

-

Coloración de gram.

-

Cultivo.

-

Las colonias se observan Beta Hemolítica. LYSTERIA

MONOCYTOGENES:

TRATAMIENTO

PREVENCION:

-

Penicilina cristalina, ampicilina, trimetropin sulfa.

-

No hay vacuna.

Y

BACTERIAS ANAEROBIAS:

CLOSTRIDIUM:

-

Tetani.

-

Botulinum.

-

Perfringes.

-

Difficile.

BACTERIAS ANAEROBIAS: ASPECTOS BACTERIOLOGICOS:

-

Los

microorganismos

anaerobios

necesitan

condiciones

anaeróbicas, no solo para sobrevivir sino para iniciar y favorecer su crecimiento. -

Tienen características metabólicas de ser incapaces de utilizar el oxigeno como aceptor final de electrones en sus reacciones de oxidorreducción en lo que se libera energía.

-

Carecen de catalasa.

-

Enzimas flavoproteina que reducen el O2.

-

Los

anaerobios

fermentan

carbohidratos

y

ayudan

a

su

clasificación en el laboratorio. -

Las bacterias anaerobias están diseminadas ampliamente en la naturaleza.

-

Constituyen parte predominante de nuestra flora nativa. GENERO

CLOSTRIDIUM:

CARACTERISTICAS

MICROBIOLOGICAS:

-

Son microorganismos anaerobios.

-

Son bacilos gram (+), esporulados.

-

Se encuentra como flora normal en el hombre (tracto respiratorio superior, intestino, vagina).

-

Son catalasa negativa.

-

Las especies patógenas producen enzima o toxina. CARACTERISTICAS GENERALES:

-

El conocimiento de la flora normal permite si una bacteria anaeróbica aislada de un sitio especifico es o no importante.

-

Hay algunos gérmenes que se encuentran en la piel como flora normal y pueden contaminar un Hemocultivo.

PATOGENESIS DE LAS INFECCIONES ANAEROBICAS:

-

Como todos los procesos infecciosos en el hombre, las secuencias de eventos que se suceden desde la entrada de un agente patógeno hasta la producción de la enfermedad va a depender de dos aspectos fundamentales: a) Mecanismos de defensa del huésped. b) Factores de virulencia del agente infectante. FACTORES PREDISPONENTES:

-

El primer paso para que se pueda establecer una infección anaeróbica, es la ruptura de las barreras fisiológicas de protección.

-

Esto puede suceder por laceración de mucosa, piel cercana al sitio donde predomina la flora anaeróbica; ejemplo: colon, mucosa oral, nasofaringe, lesiones perirectales.

-

Déficit de irrigación sanguínea; ejemplo: pacientes diabéticos con vasculopatías, presencia de cuerpos extraños, obstrucciones del tracto respiratorio e intestinal.

-

La infección de bacterias anaeróbicas en procesos infecciosos están involucradas las exotoxinas y endotoxinas ya que son factores de virulencia.

-

Clostridium Perfringes ------ toxina alfa es hemolítica y necrotisante.

-

Clostridium Tetani ----- lisis de plaquetas. GENERO CLOSTRIDIUM: MANIFESTACIONES CLINICAS:

-

Existen algunas claves de ayudas diagnosticas que nos permiten sospechar una infección por anaerobio: 1) Localización de la infección. 2) Presencia de gas. 3) Enfisemas subcutáneos. 4) Tejido necrótico.

-

La infección es polimicrobiana se observan cocos y bacilos.

-

Otros dos parámetros de ayuda es la ausencia de crecimiento bacterianos en medios de cultivo aeróbicos.

-

Falla de tratamiento cuando se utiliza ATB (antibiótico) que no poseen acción antianaerobica.

GENERO CLOSTRIDIUM: SIGNOS CLINICOS:

-

Localización contigua a superficies de las mucosas.

-

Fetidez 50% aproximadamente.

-

Necrosis tisular severa.

-

Presencia de gas.

-

Gram, polimorfismo.

-

Ausencia del crecimiento bacteriano en aerobiosis.

-

Falla de respuesta a tratamiento con ATB no activos para bacterias anaeróbicas.

GENERO

CLOSTRIDIUM:

TIPOS

DE

INFECCIONES

ANAEROBICAS:

-

Endógena: producida por la flora normal.

-

Exógeno:

botulismo,

tétano,

gangrena

gaseosa,

infección

nosocomial. GENERO CLOSTRIDIUM: INFECCIONES EXOGENAS:

-

Las bacterias son introducidas al organismo a través de heridas o laceraciones, en las cuales hay un componente obstructivo isquémico o presencia de cuerpo extraño, favorecen el desarrollo de los gérmenes y la producción de toxinas.

-

Se observa en el tétano algunos casos de gangrena gaseosa, botulismo, mordeduras humanas, transmisión nosocomial.

-

Botulismo gangrena e infección nosocomial.

-

Son bacilo gram (+), forman esporas.

-

Habitan en la tierra, TGI, aguas dulces y sedimentos marinos.

-

Son móviles por flagelos (excepto C. Perfringes).

-

Crecen en anaerobios.

-

Patógenos más importantes: C. Botulinum, C. Tetani, C. Perfringes, C. Difficile.

C. BOTULINUM: EPIDEMIOLOGIA:

-

Germen

que

habita

en

el

suelo,

sedimentos

marinos

y

ocasionalmente en heces de animales. -

Fuentes más comunes de infección por los alimentos ahumados, enlatados contaminados con esporas de C. Botulinum.

-

Bajo condiciones favorables (ausencia de oxigeno, temperatura adecuada).

-

Las esporas germinan a formas vegetativas y producen toxinas.

-

La toxina es liberada durante el crecimiento y autolisis de la bacteria. C. BOTULINUM: PATOGENIA:

-

Toxina es una neurotoxina muy potente.

-

Existen 8 variedades antigénicas de la toxina.

-

Una determinada bacteria produce un solo tipo de toxina.

-

La toxina Botulínica se absorbe TGI ya que las enzimas digestivas no destruyen la toxina.

-

También

puede

absorberse

a

través de

la

piel,

heridas

contaminadas, pasan al torrente sanguíneo para fijarse a nivel de la unión neuromuscular (placa motora). -

En la placa motora la toxina bloquea la liberación de acetilcolina, y de esta manera se produce una Parálisis Flácida. C. BOTULINUM: CLINICA:

Existen 3 formas clínicas: -

Botulinum Clasico: incubación de 12-36 horas posterior a la ingestión de alimentos contaminados: nauseas, vómitos, debilidad muscular progresiva que involucra los músculos oculares,

extremidades,

respiratorio.

Visión

doble,

hipotensión postural. Bloqueo de la liberación de acetilcolina con signos y síntomas de sequedad de la boca, íleo, constipación, retención urinaria, diafonía, disartria, disfagia. -

Botulismo Infantil: en niños entre las 3-20 semana de vida, se desarrolla a partir del C. Botulinum presente como flora normal transitorio en el intestino. Síntomas: llanto débil, disminución del reflejo de succión, hipotonía, arreflexia.

-

Botulismo por Infección de Herida: contaminación de heridas con esporas por las formas vegetativas del C. Botulinum. Toxinas A y B, periodo de incubación de 4-14- días.

C. BOTULINUM: DIAGNOSTICO:

-

Antecedentes epidemiológicos.

-

Pruebas de laboratorio: Toxina botulínica en suero. Toxina en heces, contenido gástrico.

C. BOTULINUM: TRATAMIENTO:

-

Medidas de soporte: ventilación mecánica, sonda y aspiración nasogastrica, sonda vesical.

-

Administración de antitoxina botulínica, neutraliza la toxina circulante que no se ha fijado a la placa motora.

C. TETANI: ASPECTOS MICROBIOLOGICOS:

-

Gram (+), anaeróbico, móvil, no esporulados, no encapsulado.

-

Se encuentra en el suelo, en heces de animales y hombre.

-

Produce toxina Tetanopasmina (neurotoxina).

C. TETANI: PATOGENIA:

-

La toxina es un polipeptido producido por las formas vegetativas del C. Tetani y por acción de enzimas proteolíticas es separada en dos fragmentos que tienen una mayor toxicidad.

-

La puerta de entrada es localizada y las esporas que contaminan la herida germinan a vegetativas.

-

Este proceso es favorecido por la presencia de tejido necrótico, cuerpo extraño o infecciones piógenas, produciendo disminución del potencial de oxidorreducción.

-

La forma vegetativa produce la toxina la cual llega al SNC a través de dos vías: sanguínea y transporte retrogrado a través de los axones.

-

Llegando al asta anterior de la medula espinal produciendo un bloqueo de las neuronas moduladoras de la respuesta motora.

-

Llevando a un aumento de la acción de las motoneuronas y originándose aumento del tono muscular, espasmos musculares exacerbados por estimulos externos (ruido, luz, tacto) llegando a convulsiones.

DIFERENCIAS CLINICAS ENTRE EL C. BOTULINUM Y C. TETANI:

-

En el C. Botulinum hay Parálisis Flácida y en el C. Tetani aumento del tono muscular. C. TETANI: TRATAMIENTO:

-

Medidas de soporte.

-

UCI.

-

Ventilación mecánica, sedantes y relajantes musculares.

-

Antitoxina tetánica: neutraliza la toxina libre.

-

PNC ejerce acción bactricida sobre formas vegetativas para evitar mayor producción de toxinas.

-

Limpieza quirúrgica. C. TETANI: MEDIDAS PREVENTIVA:

-

Inmunización activa.

-

Triple DTP (difteria, tétano, pertussis).

C. PERFRINGES: -

La gangrena gaseosa es producida en más de un 80% por el C. Perfringes.

-

Se localiza en el musculo produciendo destrucción del mismo y toxicidad sistémica.

-

La infección es exógeno en la mayoría de los casos.

C. PERFRINGES: INFECCION EXOGENA:

-

Antecedente de traumatismo o herida que este contaminada con tierra y heces de animales (accidente de transito, herida de guerra, aborto séptico provocado, entrando las esporas al organismo).

-

Bajo condiciones favorables (temperatura, falta de oxigeno).

-

Las esporas germinan a vegetativas producen toxina Alfatoxina es una lectinasa favorece la diseminación de la infección produciendo Mionecrosis. C. PERFRINGES: INFECCION ENDOGENA:

-

Son raras, el Clostridium proviene de la propia flora del organismo.

-

Antecedentes importantes, intervenciones quirúrgicas (colon o vías biliares).

-

Factor predisponente básico es la producción de gangrena gaseosa por los tejidos desvitalizados, con irrigación pobre, todo esto contribuye al crecimiento de la bacteria y la producción de las toxinas.

C. PERFRINGES: GANGRENA GASEOSA:

-

Incubación de 1-4 días.

-

Síntomas: dolor intenso en el área afectada.

-

Examen físico: crepitación a la palpación, presencia de gas en tejidos blandos, piel pálida al inicio, y luego negruzca.

-

Infecciones avanzadas: flictenas, secreción serosanguinolenta fétida.

-

El musculo es destruido por la acción de la toxina.

C. PERFRINGES: DIAGNOSTICO: -

Antecedentes.

-

Clínica.

-

RX. C. PERFRINGES: TRATAMIENTO:

-

Limpieza y debridamiento.

-

Extirpación o amputación.

-

PNC.

-

Uso de cámara hiperbarica de oxigeno.

-

Soporte, no se administra ATB:

C. PERFRINGES:

-

Intoxicación por C: Perfringes: ingesta de alimentos contaminados – endotoxinas.

-

Clínica: diarrea, cólico.

C. DIFFICILE:

-

Infección nosocomial: se presenta en algunas áreas de hospitales y ancianatos.

-

Clínica:

diarrea,

cólicos

y

puede

llegar

hasta

colitis

pseudomembranosa. -

Tratamiento: Vancomicina, Metronidazol.

DIAGNOSTICO DE INFECCION POR ANAEROBIO: -

Laboratorio.

-

Comprobación bacteriológica.

-

Adecuada selección, toma y transporte de la muestra clínica.

-

Procesamiento inmediato con un minimo de exposición de oxigeno atmosférico.

-

Uso de medios prerreducidos.

-

Incubación en condiciones apropiadas de anaerobiosis.

I PARTE: CLASIFICACION DE LAS ENTEROBACTERIAS: -

Tribu: Echerichiaeae.

-

Genero: Echerichia. Shigella.

-

Especie: E. Coli. S. Dysenteeriae. S. Flexneri. S. Boydii. S. Sonneii.

ENTEROBACTERIA: MORFOLOGIA:

-

Son bacilos gram (-), no esporulados, algunos móviles por ser peritricos (genero salmonella, Echerichia, proteus).

-

Otros inmóviles (genero Shigella y klebsiella).

-

Algunas presenta fimbrias o pili, y algunas capsulas (K. Pneumoniae). ENTEROBACTERIA: PROPIEDADES BIOQUIMICAS:

-

Fermentan glucosa.

-

Oxidasa negativa.

-

Reducción de los nitritos a nitratos (algunas).

ENTEROBACTERIA: ESTRUCTURA:

-

Tienen la pared celular gram (-), rica en lípidos, parte externa de la pared celular por LPS, identificado con la endotoxina.

-

LPS consta de 3 regiones:

Región I: la mas externa contiene el antígeno O. Región II: o central, contiene polisacáridos R. Región III: la mas interna constituido por lípido A, responsable de las propiedades toxicas y biológicas de estos microorganismos. -

Entre el LPS y la membrana citoplasmática se encuentra el peptidoglicano, menos gruesa y compleja que el de las bacterias gram (+).

-

Las bacterias gram (-) no tienen acido teicoico.

ENTEROBACTERIA: CONSTITUCION ANTIGENICA:

-

Antígeno Somático O: cadenas oligosacaridos se encuentran en la región I del LPS.

-

Antígeno K de envoltura: constituido por polisacárido.

-

Antígeno Flagelar H: proteína flagelina.

-

Antígeno relacionado con la Fimbria: son de naturaleza proteica importante en la adherencia o colonización.

ENTEROBACTERIA: TOXINAS:

-

Todas las enterobacterias actúan mediante una endotoxina identificada con LPS de la pared celular.

-

Los efectos tóxicos se atribuyen al lípido A. ENTEROBACTERIA: DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD:

-

Además de las endotoxinas y las diferentes exotoxinas producidas por muchos miembros de la familia, tiene importancia como determinante de patogenicidad: Antígenos capsulares. Fimbrias.

ENTEROBACTERIA: GENERO ECHERICHIA:

-

Comprende los bacilos que forman la mayor parte de la flora aerobia normal del intestino grueso.

-

E. Coli es un anaerobio facultativo, tiene movilidad.

-

Se identifican las cepas individuales de E. Coli por sus serotipos antigénicos O, H, K. GENERO ECHERICHIA: MECANISMOS DE PATOGENICIDAD:

-

E. Coli causa diarrea, estas sepas se clasifican: Enterotoxigenica (ETEC). Enteropatogena (EPEC). Enteroinvasiva (EIEC). Enterohemorragica (EHEC).

-

Hay algunas cepas de EHEC producen verotoxina.

1) Productos bacterianos que participan en la virulencia: a) Adhesinas: pili o fimbrias más del 80% de las cepas E. Coli, ocasionan pielonefritis. b) Endotoxina: E. Coli es una de las principales causas de sepsis, la endotoxina que se relaciona se debe a la porción del lípido A. c) Enterotoxina: toxina proteica que afecta el funcionamiento TGI. d) Verotoxina: las cepas de EHEC la producen. e) Hemolisina. 2) Patogénesis de infecciones oportunistas: -

E. Coli se encuentra en el intestino del hombre y se disemina por contaminación sexual.

-

Meningitis por E. Coli en RN: parto traumático, prematuridad, uso de instrumentos contaminados por E. Coli.

3) Patogénesis de IU:

-

Las infecciones de IU por E. Coli adquiridas en la comunidad se debe a autoinfección y ocurre mas frecuente en mujeres debido a que la uretra femenina es mas corta.

-

Relaciones sexuales y la cistitis de luna de miel.

4) Patogénesis enfermedad diarreica: cepas de E. Coli que ocasionan diarrea: -

ETEC, EPEC.

-

EHEC, EIEC. GENERO ECHERICHIA:

-

E. Coli Enterotoxigenica (ETEC): Causa diarrea acuosa en lactantes desnutridos y es la principal causa de diarrea del viajero. Se adquiere con ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces. ETEC colonizan al intestino delgado y se adhieren a la mucosa pili.

-

E. Coli Enteropatogena (EPEC): Ocasiona epidemias y diarreas entre lactantes. Se adhiere mediante pili al epitelio, la adhesina favorece a la adherencia. Se produce cierto grado de penetración celular, desaparecen microvellosidades. Hay cierto grado de malabsorcion.

-

E. Coli Enterohemorragico (EHEC): El ganado es el principal fuente de EHEC, la diarrea se debe por la ingesta de carnes mal cocidas, E. Coli se adhiere a la mucosa del colon, la diarrea es copiosa y sanguinolenta.

-

E. Coli Enteroinvasiva (EIEC): Los

microorganismos

se

ingieren

por

agua

o

alimentos

contaminados, se unen a la mucosa del colon y después invaden a la mucosa y la lamina propia. Hay sangre y moco en las heces.

GENERO ECHERICHIA: MANIFESTACIONES CLINICAS:

-

Infección por ETEC: diarrea acuosa, nauseas, cólicos y fiebre.

-

Infección por EPEC: diarrea acuosa copiosa, fiebre, malestar general y vómitos.

-

Infección por EIEC: diarrea acuosa que progresa a disentería.

-

Infección por EHEC: diarrea sanguinolenta con colitis hemorrágica. GENERO ECHERICHIA: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:

-

Cultivo.

-

Formula leucocitaria heces.

-

Tipificación de las cepas de E. Coli.

-

Rehidratación oral.

-

ATB.

II PARTE: ENTEROBACTERIA: SHIGELLA: CARACTERISTICAS:

-

Este genero se agrupa con lo genero Salmonella y Yersinia, ya que son microorganismos penetrantes y no fermentan la lactosa.

-

Se identifican 4 especies: S. Dysentereae. S. Flexneri. S. Boydii. S. Sonneii.

SHIGELLA: PATOGENIA:

-

Causan dysenteria bacilar por su capacidad de invadir la mucosa del colon.

-

La capacidad de S. Dysentereae para producir enfermedad grave es por la neurotoxina Shiga.

-

La capacidad de la Shigella para invadir la célula huésped depende de la presencia de un plásmido que codifica un conjunto de proteínas llamados antígenos plásmidos de invasión (IPA).

-

Una vez que la Shigella se encuentra dentro del fagosoma huésped una hemolisina con la célula efectúa la lisis del fagosoma y la bacteria se multiplica dentro del citoplasma celular. SHIGELLA: PATOGENIA: SHIGELLA DYSENTEREAE:

-

Produce neurotoxina Shiga, ocasionando enfermedades mas graves, quizás porque dicha toxina daña los capilares de la lámina propia de las vellosidades colonicas y causa isquemia y colitis hemorrágica.

SHIGELLA: PATOGENIA: CICLO DE INFECCION:

-

Infecta de manera transitoria el intestino delgado y la dysenteria se produce.

-

La Shigella se multiplican cada 40min. En el interior del citoplasma, invaden la lamina propia, inflamación y ulcera en el sitio de invasión.

SHIGELLA: EPIDEMIOLOGIA:

-

Con la ingesta de alimentos y aguas contaminadas.

-

Infecta de 100 a 200 microorganismos ingeridos.

-

Los brotes de dysenteria se observa en hospitales mentales, guarderías, prisiones.

SHIGELLA: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:

-

Clínico.

-

Cultivo de heces.

-

ATB.

-

Agua potable.

-

Lavado de manos. SALMONELLA: CARACTERISTICAS GENERALES:

-

La clasificación de la Salmonella se basa en la determinación del serotipo de antígeno superficiales.

-

El CDC: hay 3 especies: S. Thypi. S. Choleraesuis. S. Parathypi A.

SALMONELLA:

MORFOLOGIA

Y

CARACTERISTICAS

BIOQUIMICAS:

-

Bacilos cortos, gram (-), móviles, no tienen capsula, algunas especies poseen antígeno de envoltura con el antígeno Vi de la S. Thypi.

-

Son aerobios y anaerobios facultativos.

-

Se necesitan medios de cultivo selectivo.

-

Fermentan carbohidratos.

-

Son sensibles a los agentes físicos y químicos.

-

Sobreviven en las carnes, leche y huevo.

SALMONELLA:

ESTRUCTURA

Y

CONSTITUCION

ANTIGENICA:

-

Consta de antígenos somáticos (O y Vi).

-

Antígenos flagelares. (H).

SALMONELLA: MECANISMOS DE PATOGENICIDAD:

-

Tiene capacidad de invadir los tejidos y sobrevivir dentro de los macrófagos.

-

El antígeno Vi es una capsula que proporciona a la salmonella protección contra la fagocitosis.

-

LPS endotoxina – shock toxico.

-

Las salmonellas que causan enteritis producen enterotoxinas. SALMONELLA: CICLO DE INFECCION:

-

Un ciclo ocasiona enteritis.

-

Un ciclo ocasiona fiebre tifoidea. SALMONELLA: ENTERITIS:

-

Infección que se limita al ilio terminal, penetra la pared intestinal y produce enterotoxina causando nauseas, vómitos y diarrea.

-

Disemina

los

linfáticos

intestinales,

son

fagocitados

PMN,

macrófago, monocitos. -

Sobreviven y se multiplican dentro de las vacuolas fagociticas. SALMONELLA: EPIDEMIOLOGIA:

-

Aves del corral.

-

Productos lácteos y aguas contaminadas.

SALMONELLA: CLINICA:

-

Enteritis: nauseas, vómitos, dolor abdominal; diarrea se inicia de 8 a 24 horas con la ingesta de alimentos contaminados.

-

Enfermedad autolimitante: dura 5 días.

-

Las heces gram, presencia de PMN.

-

Cultivo. SALMONELLA: FIEBRE ENTERICA (TIFOIDEA):

-

Signos y síntomas a los 7-14 días después de la ingesta de alimentos contaminados.

-

Anorexia, cefalea frontal, tos no productiva, estreñimiento, dolor abdominal y temperatura de 40ºC.

-

En estos momentos no se detecta salmonella en sangre y el reencuentro de leucocitos es normal.

-

En la segunda o tercera semana la salmonella ha escapado de los macrófagos y la persona se siente gravemente enferma.

-

Examen Físico: hay manchas rosadas en tronco o eritema, hay debilidad y confusión.

-

GTI: hay perforación de las placas de peyer, hay peritonitis.

-

Complicaciones:

necrosis

hepática,

empiema,

endocarditis, osteomielitis y pielonefritis. SALMONELLA: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:

-

Cultivo de sangre.

-

Cultivo de orina.

-

Cultivo de heces.

-

Cultivo de MO.

-

Exudado de lesiones de piel.

-

ATB.

meningitis,

KLEBSIELLA: TRIBU:

-

Klebsiella.

-

Enterobacter.

-

Serratia.

KLEBSIELLA: CARACTERISTICAS GENERALES:

-

El genero Klebsiella contiene 2 especies patógenas: Klebsiella Pneumoneae. Klebsiella Oxytoca.

-

Son microorganismos entéricos.

-

Inmóviles.

-

Fermentan lactosa.

-

Hidrolizan urea. KLEBSIELLA PNEUMONEAE:

-

Forma colonias mucoides de gram tamaño, húmeda debido a la presencia de material capsular. KLEBSIELLA: MECANISMOS DE PATOGENICIDAD:

-

Capsula antifagocitica (antígeno K).

-

La capsula K permite que el microorganismo persista a pesar de la respuesta inmunitaria, cada vez es mayor.

-

La diseminación de Klebsiella da lugar al shock séptico. KLEBSIELLA: ENFERMEDADES:

-

Neumonía.

-

Infección urinaria.

KLEBSIELLA: EPIDEMIOLOGIA:

-

Se aísla en el tracto respiratorio superior.

-

Se aísla en el tracto digestivo 5%.

-

Origen de las infecciones: Aspiración de secreciones. Contaminación de catéteres. Neumonía pacientes hospitalizados. EBPOC. Diabetes, alcoholismo. KLEBSIELLA: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:

-

Gram y cultivo: Orina. Esputo. Sangre.

-

Serología.

-

ATB. ENTEROBACTER: CARACTERISTICAS:

-

Forma parte de la flora entérica.

-

Se encuentra en aguas negras, tierras y plantas.

-

Mayor parte de las patologías en el hombre es causada por: E. Cloacae. E. Aerogenes.

-

Enfermedades: IU, neumonías, infecciones de heridas y sepsis. SERRATIA: CARACTERISTICAS:

-

Entre el 75-90% de Serratia son infecciones nosocomiales.

-

Neumonía, infección urinaria, infección de heridas y sepsis.

PROTEUS: CARACTERISTICAS:

-

Forma parte de la flora humana, gastrointestinal.

-

Existe microorganismos saprofiticos, agua y tierra.

-

Ocasionan enfermedades en el hombre: P. Mirabilis. P. Vulgaris.

-

Enfermedades: IU, pielonefritis, cistitis, neumonía, infección de heridas y sepsis.

YERSINIA: CARACTERISTICAS:

-

La tribu Yersinia consta de un solo genero Yersinia.

-

Solo tres son patógenos en el hombre: Y. Pestis. Y. Pseudotuberculosis. Y. Enterocolitica.

YERSINIA: EPIDEMIOLOGIA:

-

Y. Pseudotuberculosis: enterocolitis.

-

Infecta animales salvajes y domésticos.

-

El hombre se infecta por la ingesta de alimentos o aguas contaminadas. YERSINIA: MECANISMOS DE PATOGENICIDAD:

-

Son patógenos intracelulares que invaden los macrófagos y las celulas epiteliales.

VIBRIO COLERA: ASPECTOS BACTERIOLOGICOS:

-

Son bastoncillos gran (-), tiene movilidad, no forman esporas, crecen en aerobios y anaerobios.

COLERA: -

Causa de diarrea acuosa más agresiva que se conoce.

-

Expulsión de líquidos intestinales en evacuaciones de gran volumen.

-

Deshidratación con desequilibrio electrolítico.

-

Se debe a la acción de la toxina del cólera secretada por V. Cólera en la luz intestinal.

-

No hay fiebre, inflamación ni lesión directa de la mucosa intestinal.

COLERA: ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS:

-

Aguas contaminadas.

-

Mariscos mal cocidos.

-

Es endémica.

-

Saneamiento deficiente.

-

La cepa dominante en el siglo XX fue el biotipo el TOR.

-

Estas cepas sobreviven más tiempo en la naturaleza.

-

El microorganismo es frágil y sobreviven solos días en el ambiente. COLERA: PATOGENIA:

-

V. Cólera: llega al intestino delgado en números suficientes para multiplicarse y multiplicarse.

-

Se requiere de gran numero de bacterias para superar la barrera acida del estomago.

-

La colonización del intestino es mediante pili.

-

Cepas virulentas secretan toxinas del cólera, originan enfermedad.

COLERA: PERDIDA DE LÍQUIDO:

-

Estimulación de las celulas por adeniiciclasa.

-

Depende del equilibrio del crecimiento bacteriano, producción de toxina, secreción de liquido y la absorción de este a todo lo largo del tubo digestivo.

-

Hay secreción elevada y la absorción baja.

-

Liquido diarreico muchos litros al día con un contenido de sodio similar al plasma.

-

Deshidratación, hipopotasemia, acidosis metabólica (perdida de bicarbonato).

-

La mucosa del intestino se conserva sin alteraciones ya que el V. Cólera no invade o lesiona el enterocito.

COLERA: INMUNIDAD:

-

Las defensas inespecíficas como acidez gástrica, movilidad intestinal y moco intestinal son importantes para prevenir la colonización del V. Cólera.

-

La tasa de ataque del cólera es mucho mas elevada en las personas que carecen de acidez gástrica.

COLERA: ASPECTOS CLINICOS:

-

Se inicia con rapidez a partir de una sensación de plenitud abdominal y malestar peristalsis acelerada que culmina con evacuaciones sueltas.

-

Son acuosas, voluminosas y contienen copos a mocos, que da aspecto de evacuaciones en agua de arroz.

-

No se encuentra leucocitos y ni sangre en las heces.

-

Afebril.

-

Perdida de líquido, desequilibrio electrolítico.

-

Hipotensión y muerte en pocas horas sino se administra tratamiento. COLERA: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:

-

Clínica.

-

Bacteriología.

-

Medio selectivos.

-

Hidratación.

-

Bicarbonato-potasio.

-

ATB, función complementaria a la restitución de líquidos. CAMPYLOBACTER: GENERALIDADES:

-

Son bastoncillos gram (-) curvos.

-

Positiva la oxidasa, móviles.

-

Flagelos polares.

-

Tiene forma de S.

-

La infección por C. Jejuni se inicia de manera característica con dolor en hipogastrio, evoluciona en hora y aparece diarrea.

-

Puede ser acuosa o disentérica con sangre y pus.

-

Presenta fiebre.

-

La enfermedad se resuelve de manera espontanea en una semana.

-

La tasa de enfermedad se facilita por dosis infecciosas bajas de C. Jejuni.

-

El reservorio primario se encuentra en animales y las bacterias se trasmiten al hombre por alimentos contaminados o contacto directo con mascotas.

-

Ovejas, vacunos, aves del corral, silvestre y perro.

CAMPYLOBACTER: PATOGENIA:

-

C. Jejuni ocasiona diarrea acuosa o sanguinolenta, produce una enterotoxina, invade el epitelio intestinal y la lamina propia tanto del intestino delgado y grueso y causan abscesos crípticos.

CAMPYLOBACTER: CLINICA:

-

Hay una enteritis aguda, se inicia con diarrea profusa acuosa o sanguinolenta 3-5 días tras la infección.

-

Hay fiebre y dolor abdominal.

-

La enteritis por C. Jejuni es una enfermedad autolimitante dura 7 días.

CAMPYLOBACTER: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:

-

Clínica.

-

Cultivo de heces.

-

ATB.

-

Eritromicina.

-

Fluoroquinolonas.

-

Rehidratación.

HELICOBACTER:

-

En 1983 B. J. Marshall y J. R. Warren reportaron el aislamiento de una bacteria microaerofilica en espiral de la mucosa gástrica humana.

-

Demostraron que la presencia de la bacteria se vinculaba con inflamación gástrica.

-

Denominada Helicobacter Pylori.

-

Las especies se encuentran en diversos animales las cuales residen en el estomago.

-

Ulcera duodenal y gástrica.

-

ADC gástrico.

-

Linfomas de celulas B.

HELICOBACTER: CARACTERISTICAS GENERALES:

-

H. Pylori son bastoncillos microaerofilico, curvo con flagelos polares múltiples.

-

Es débilmente hemolítico.

-

Oxidasa positivo.

-

Catalasa positiva.

HELICOBACTER: MECANISMOS DE PATOGENICIDAD:

1) Productos bacterianos que participan en la virulencia: a) Adhesinas: posee dos. b) Ureasa: ayuda al microorganismo a sobrevivir el medio acido favoreciendo la inflamación de la mucosa. Los microorganismos del H. Pylori son deficientes en ureasa no sobreviven en el estomago. c) Flagelos: hacen posible la sobre vivencia ya que permite al microorganismo que se desplace de manera eficaz en la mucosa. d) Citotoxinas Vacuolante: se encuentra en un 60%; estas hacen que las celulas de cultivo elaboren muchas vacuolas citoplasmáticas. e) Proteína Cag A. f) Catalasas. g) Fosfolipasas.

HELICOBACTER: CICLO DE INFECCION:

-

Sitio de infección es el antro (área que no secreta acido y se encuentra cerca del esfínter del píloro persistiendo por muchos años).

-

No invade la mucosa, pero produce sustancia que la erosionan dando a gastritis superficial crónica.

-

No produciendo síntomas notables.

-

Ulceras – las celulas vecinas a la infección por H. Pylori expresan productos genéticos MHC, FNT, IL 6 Y 8.

-

Estas sustancias participan en la inflamación localizada que conducen a la formación de ulcera.

HELICOBACTER: EPIDEMIOLOGIA:

-

H. Pylori se encuentra en heces, secreciones orales.

-

Placa dental.

-

Se transmite de vía oral-oral.

-

Fecal-oral. HELICOBACTER: CLINICA:

-

Gastritis crónica activa puede ser asintomática.

-

Ulcera gástrica.

-

Ulcera duodenales.

-

Ulcera péptica.

-

Factor de riesgo – ADC gástrico.

HELICOBACTER: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:

-

Biopsia y cultivo.

-

Determinación de Ac.

-

RCP.

-

Tratamiento.

-

ATB combinados.

-

Metronidazol, Amoxicilina o Tetraciclina, Subsalicilato de Bismuto, Ranitidina, Citrato de Bismuto, Claritromicina.

-

Se observa menos del 5% de recurrencia.

PSEUDOMONA AERUGINOSA:  Es la causa mas frecuente de infecciones nosocomiales.  El microorganismo se encuentra en el subgrupo fluorescente de las Seudeomonadaceas, por lo tanto producen Pioverdina (pigmento fluorescente de color blanco o azul verdoso).  También un pigmento soluble en agua (piocianina) se observa de color azul verdoso.

PSEUDOMONA

AERUGINOSA:

CARACTERISTICAS

GENERALES:  Bastoncillo gram (-).  Móvil, oxidasa positivo.  Poseen flagelos.  Aeróbicos.  No fermentan carbohidratos.  Se encuentra en agua, tierra y en descomposición de sustancias orgánicas.

PSEUDOMONA

AERUGINOSA:

MECANISMOS

DE

PATOGENICIDAD:  Patógeno oportunista que ocasiona enfermedades sobre todo en pacientes con sondas.  Personas con deficiencia inmunológica.  Son difíciles de radicar.  Los microorganismos aislados suelen ser resistentes a los ATB.  Producción de betalactamasas. 1) LPS: en la membrana externa. La porción del lípido A del LPS tiene una actividad endotoxica. 2) Proteasas Extracelulares:

Elastasa. Proteasa alcalina (necrosis). Proteasa IV. -

ELASTASA: activa una enzima (metaloproteinasa de matriz 2) que la produce la célula de la cornea. Esta enzima daña el ojo y ocasiona queratitis ya que degrada el colágeno que forma parte de la estructura de la cornea y del estroma. También produce la enzima necrosis de tejido en pacientes con fibrosis quística, quemaduras.

3) Exotoxina: produce 3 exotoxinas transferasa de ribosil ADP: Exotoxina A, Exoenzima S. Leucocidina. 4) Sideroforos: utiliza 2 sideroforos Pioverdina y pioquelina para obtener el hierro de la transferrina. 5) Pili: posee numerosos. 6) Rhamnolipido. 7) Fosfolipasa C. 8) Citotoxina: destruye los PMN. 9) Alginato: evitan ser fagocitados. PSEUDOMONA AERUGINOSA: EPIDEMIOLOGIA:  Agua, tierras y plantas.  Portadores personal hospitalario aprox. 20%.  Piel. TGI, ORL en un 3%.  El medio hospitalario contribuye a la resistencia de los ATB.  Patógeno oportunista.  Las infecciones suelen iniciarse en sitios donde se acumula humedad como traqueotomía, catéteres, piel quemada, oído, lesiones cutáneas con exudado.

PSEUDOMONA AERUGINOSA: CLINICA:  Bacteremia.  Infecciones de huesos y articulaciones.  Infecciones SNC: meningitis-absceso.  Infecciones auditivas: otitis externa maligna.  Infecciones oculares: queratitis.  Infecciones TGI: enterocolitis.  Endocarditis.  Infección respiratoria.  Infección de piel y tejido blando.  Infección vías urinarias.

PSEUDOMONA

AERUGINOSA:

DIAGNOSTICO

Y

TRATAMIENTO:  Gram y cultivo.  Hemocultivo.  ATB: amplio espectro.  Antipseudomona.

BURKHOLDERIA P. PSEUDOMALLEI: GENERALIDADES:  Bacteria libre, se encuentra en aguas calientes y en la tierra húmeda.  Produce colonias arrugadas.  Es oxidasa positiva. BURKHOLDERIA P. PSEUDOMALLEI: PATOGENIA:  La infección se inicia cuando los microorganismos penetran a través de abrasiones, cortadura o ulcera.

 Pacientes hospitalizados son expuestos a antisépticos.  Cuando el personal del laboratorio se expone a un cultivo.  Puede ser por inhalación  Tiene un LPS endotoxico y produce proteína extracelular.  Capacidad de sobrevivir de manera silenciosa en hígado y bazo durante años.  Puede reactivarse y ocasionar una infección rápida y fulminante hasta llegar a la muerte.

BURKHOLDERIA P. PSEUDOMALLEI: CLINICA  Melioidosis: hay 3 patrones fundamentales: Infección localizada tipo supurativo agudo o granulomatosa crónica. Septicemia. Fiebre prolongada. La infección suele iniciarse con neumonitis. BURKHOLDERIA

P.

PSEUDOMALLEI:

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO:  Cultivo.  ATB: Cloranfenicol. TMP/SMX. Amoxicilina. Piperacilina. MORAXELLA CATARRHALIS: GENERALIDADES:  Cultivo en agar sangre/chocolate.  Reduce nitriros a nitratos.

Y

 Produce betalactamasa.

MORAXELLA CATARRHALIS: EPIDEMIOLOGIA:  Vías respiratorias: Adultos jóvenes 5%. Edad avanzada 26%. Niños 50%. MORAXELLA CATARRHALIS: CLINICA:  Sinusitis: fiebre, dolor en los senos y exudado purulento.  Bronquitis.  Laringitis.

MORAXELLA

CATARRHALIS:

DIAGNOSTICO

Y

TRATAMIENTO:  Cultivos de exudados de los senos mediante punción.  Clínica.  ATB: TMP/SMX, Amoxicilina, Azitromicina.

AEROMONAS: GENERALIDADES:  Se adquiere por la ingesta de pescados contaminados.  Produce diarrea acuosa.  Esta diarrea depende de la enterotoxina.  Generalmente se observa en pacientes con enfermedad hepática o neoplasicas.

AEROMONAS: TRATAMIENTO:  Hidratación.  ATB: fluoroquinolonas.

PLESIOMONAS: GENERALIDADES:  El hombre se contamina con la ingesta de ostras crudas contaminadas con el microorganismo.  La clínica se manifiesta con evacuaciones diarreicas con sangre.

PLESIOMONAS: TRATAMIENTO:  Hidratación.  ATB: fluoroquinolonas, TMP/SMX. ACINETOBACTER: MICROBIOLOGIA:  Bacilo gram (-).  Inmóvil.  Oxidasa negativo.

ACINETOBACTER: EPIDEMIOLOGIA:  Vida libre.  Aislados en objetos.  Alimentos congelados.  Catéteres.  Respiradores.  Se ha aislado en la piel del personal hospitalario.

ACINETOBACTER: PATOGENIA:  Microorganismo oportunista.  Posee capsula, inhibe la fagocitosis.  En ausencia de una interrupción de los mecanismos normales de defensa del huésped, este microorganismo ocasiona infección. ACINETOBACTER: CLINICA:  IU.  SNC-Meningitis.  Tracto respiratorio.  Tejido blando.  Bacteremia.

GENERO HAEMOPHILUS (Influenzae, Ducreyi):

GENERALIDADES:

-

Grupos de bacilos pleomorficos pequeños.

-

Gram (-).

-

Aerobios y anaerobios facultativos.

-

Requerimiento nutricionales especiales.

-

En el hombre forma parte de la flora normal (vías respiratorias altas y en ocasionas en vagina).

-

Se transmite de persona en persona.

-

30%-50% de los niños son portadores sanos.

-

Causa importante en niño meningitis.

HAEMOPHILUS

INFLUENZAE:

REQUERIMIENTOS

NUTRICIONALES:

-

Para su cultivo y crecimiento requiere de la presencia de los factores X y V.

-

El factor X (hemina o hematina) es aportado por varios pigmentos que contienen hierro.

-

Este requerimiento del factor X deriva de la incapacidad del H.I de formar protoporfirina.

-

El factor X difunde a través de la membrana del GR intacto encontrándose en los medios de agar sangre.

-

El factor V identificado como Dinucleotido de Nicotinamida (NAD O NADP) a diferencia del factor X permanece “prisionero” en el interior de los eritrocitos intactos.

-

Por tal motivo el H.I crece mal o no crece en medio de agar sangre.

-

Crece bien en agar chocolate en el cual el GR se ha roto por efecto del calor permitiendo la liberación del factor V.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE: ESTRUCTURA ANTIGENICA:

-

Punto de vista antigénico se han clasificado 6 tipos.

-

A-b-c-d-e-f.

-

El tipo b es el que mas se asocia a enfermedad grave principalmente en niños.

-

Meningitis en edades de 5 meses a 5 años. HAEMOPHILUS

INFLUENZAE:

DETERMINANTES

DE

PATOGENISIDAD:

-

H.I no produce exotoxina.

-

Capsula juega un papel importante en enfermedad invasiva.

-

Constituyente

de

la

membrana

externa

LPS

favorece

la

proliferación del microorganismo en el árbol bronquial. -

Factores de adherencia.

-

IgA proteasas.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE: EPIDEMIOLOGIA:

-

H.I encontrado exclusivamente en humanos.

-

Transmisión de persona a persona por vías aéreas.

-

La mayorías de los individuos están colonizados por cepas no capsulares.

-

De 3-5% las cepas son capsulares y pertenecen al tipo b.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE:

-

Este es capaz de causar 2 categorías de procesos infecciosos:

1) La presencia y la mas seria esta constituida por infecciones invasivas como meningitis, epiglotis, artritis séptica y celulitis.

En estos casos la bacteremia es un hallazgo prominente. Estas infecciones son mas frecuentes en niños y causados por cepas capsulares de tipo b.

2) La segunda categoría incluye infecciones mucho más frecuentes pero menos grave. Ocurren por diseminación o por contigüidad. Otitis media, sinusitis, amigdalitis, bronconeumonía. Causadas por cepas no capsuladas.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE: PREVENCION:

-

Inmunizaciones H.I de tipo b en niños a los 2 años.

-

Contacto cercanos, domiciliario de pacientes con infecciones invasivas tanto en niños como en adultos.

-

Profilaxis Rifampicina 600mg v.o por 4 días.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE: MANIFESTACIONES CLINICAS:

-

Faringitis.

-

Sinusitis.

-

Otitis.

-

Meningitis.

-

Neumonías.

-

Artritis.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE: DIAGNOSTICO:

-

Gram y cultivo, exudado faríngeo.

-

Lesiones abscedadas, liquido sinovial.

-

LCR, identificación directa.

-

Inmunofluorescencia.

-

Hinchamiento de la capsula.

-

Inmunológica.

-

Cultivo en agar chocolate.

-

Requerimiento del factor X y V.

HAEMOPHILUS DUCREYI:

-

Agente productor del chancro blando o cancroide enfermedad ITS.

-

Se caracteriza por la aparición de una ulcera a nivel genital con marcado de edema y dolor local, ganglios regionales aumentados de tamaños y dolorosos.

-

Diagnostico diferencial con sífilis, herpes simple, linfogranuloma venéreo.

HAEMOPHILUS DUCREYI: CARACTERISTICAS:

-

Bacilo gram (-).

-

Requiere del factor X pero no del factor V para su crecimiento en agar chocolate.

-

Agregar

vancomicina

ya

que

esta

asociado

con

otros

microorganismos piógeno. -

la infección por H.D no confiere inmunidad permanente.

HAEMOPHILUS DUCREYI: TRATAMIENTO:

-

TMP/SXZ o con eritromicina por 7-14 días.

-

Ceftriaxone una dosis única.

-

Ciprofloxacina 500 mg v.o BID por 3 días.

-

Identificar, tratar adecuadamente todos los contactos sexuales.

GENERO BORDETELLA: MORFOLOGIA E IDENTIFICACION:

-

Cocobacilo corto gram (-).

-

Son capsulares.

-

Medios enriquecidos (agar-glicerol) que contiene PNC G.

-

La formación de las colonias de aspectos de perlas.

-

Es aerobio.

-

Forma acido.

-

No requiere de factores X y V.

-

La hemolisis en los medios con sangre se relaciona con la virulencia de B. Pertussi.

-

Estructura antigénica se conoce un único antígeno O de superficie y es termoestable.

BORDETELLA PERTUSSI: FACTORES DE PATOGENISIDAD:

-

Posee una endotoxina (LPS).

-

Produce una series de sustancias biológicamente activa como son:

a) Toxina Pertussi termoestable – factor mayor de virulencia, es una exotoxina que confiere inmunidad duradera. Tiene propiedades histaminosensibilizantes. Se subdivide en A y B. La subunidad A contiene la actividad enzimática. Y las cuatros subunidades B, son las encargadas de ligar la toxina con los receptores celulares específicos. b) La toxina de la tos ferina incrementa el AMPc celular por ADP ribosilacion de la proteína correspondiente y además bloquea la capacidad de las hormonas de regular el nivel de AMPc. El nivel aumentado de AMPc activa la proteicinasas provocando:

1) Un efecto sensibilizador a la histamina con mayor susceptibilidad a la anafilaxia.

2) Efector activador de los islotes, con síntesis aumentada de insulina que ocasiona hipoglucemia. 3) Efectos estimulados de los linfocitos, produciendo linfocitosis. BORDETELLA PERTUSSI: PATOGENESIS:

-

Sobrevive solo por escasos periodos de tiempo fuera del huésped.

-

No existen vectores.

-

Transmisión vía respiratoria.

-

El organismo se adhiere y se multiplican rápidamente a la superficie de las celulas del epitelio, traque y bronquios.

-

El microorganismo no pasa a la sangre.

-

La bacteria libera toxina y sustancias que irritan las celulas de la superficie causando tos intensa y linfocitosis.

-

Posteriormente hay necrosis del epitelio – infiltración PMN, inflamación peribronquial y neumonía.

-

Complicación: obstrucción bronquiolos por secreciones y ocasiona atelectasia con hipoxemia. BORDETELLA PERTUSSI: CLINICA:

-

Dividida en 3 fases:

1) Luego de un periodo de incubación de dos semanas un primer estado de enfermedad o fase catarral dura entre 1 a 2 semanas, durante esta fase existe un gran numero de microorganismo en las secreciones y el paciente es altamente contagioso, pero no luce grave. 2) Se denomina fase paroxística puede durar entre 1 a 6 semanas. Hay tos intensa y explosiva, después de los paroxismo de tos, puede haber vómitos, cianosis y convulsiones. Los GB entre 16.000 – 30.000 ml con una linfocitosis.

3) Fase de convalecencia, hay mejoría progresiva. Con una duración de 2 semanas. BORDETELLA PERTUSSI: DIAGNOSTICO:

-

Las muestran consisten en exudados nasofaríngeos o gotas de secreción al toser.

-

Prueba directa de Ac.

-

Cultivos A-S se le agrega ATB.

-

Serología.

-

Inmunidad:

hay

inmunidad

después

de

la

enfermedad

o

vacunación.

BORDETELLA PERTUSSI: TRATAMIENTO:

-

Eritromicina: durante la fase catarral.

-

El tratamiento después del inicio de la fase paroxística raramente altera el curso de la enfermedad.

-

Se administra oxigeno y la sedación previene la anoxia cerebral. BORDETELLA PERTUSSI: PREVENCION Y CONTROL:

-

La vacuna contra la tos ferina constituida por bacilos muertos mezclada con toxoide tetánico y toxoide diftérico denominada vacuna triple o DTP.

-

Es una enfermedad endémica.

-

La fuente de infección fase catarral.

-

El altamente contagiosa.

-

La mayoría ocurre en niños menores de 5 años.

-

La medida de control mas efectiva inmunizaciones.

BRUCELLA PASTEURELLA Y FRANCISELLA: GENERALIDADES:  Estas bacterias tienen 2 características en común: 1) Son bacterias zoonoticas; este tipo de microorganismo infecta con mayor frecuencia a los animales, la infección se produce cuando los humanos ingieren alimentos o bebidas contaminadas. Manejan productos animales infectados o mordidos por un vector que introduce la bacteria procedente de un huésped animal a un huésped humano. 2) Son bacterias intracelulares facultativas: significa que aunque puede multiplicarse en un medio libre de células, su capacidad para hacerlo dentro de la célula huésped es fundamental para su supervivencia dentro del cuerpo humano. BRUCELLA: CARACTERISTICAS GENERALES:  Cocobacilo gram (-).  Cultivos en medios especializados.  Se desarrollan entre 4 a 6 semanas.  Cultivos en agar sangre/chocolate.  Soya tripticasa.  Aerobio.  Carece de capsula.  No forma espora.

BRUCELLA: MECANISMOS DE PATOGENISIDAD:  Las Brucellas ocasionan infecciones agudas y crónicas del SER.  La principal característica patógena es su capacidad para sobrevivir dentro de macrófago no estimulado.

BRUCELLA: CICLO DE INFECCION:  Los humanos adquieren la brucellosis por algunas de estas 3 vías: 1) Ingestión de carnes contaminadas, mal cocidas o de leche no pasteurizadas. 2) Contacto con tejidos o sangres u otros líquidos corporales de animales infectados y entradas de los microorganismos a través de membranas mucosas, cortaduras o abrasiones. 3) Mediante inhalación de los microorganismos en el laboratorio.  En el cuerpo humano las Brucellas son fagocitadas por los PMN, sobrevive dentro de estas células y emplean los leucocitos como transporte hacia los diversos tejidos linfáticos como hígado, bazo y MO.  Características de la brucellosis aguda: es la formación de granulomas en los tejidos linfáticos.  La multiplicación de Brucellas en los macrófagos destruyen las células y los pacientes sufren bacteremia. BRUCELLA: EPIDEMIOLOGIA:  La fuente usual de infecciones es la leche, queso y carne.  Las Brucellas infectan las glándulas mamarias de los rumiantes y después aparecen en la leche.  Mataderos, veterinarios, técnico de laboratorio.

BRUCELLA: CLINICA:  Hay 5 forma de brucellosis humana: 1) Subclinica: fatiga, cefalea y antecedentes de contactos con productos animales crudo. 2) Brucellosis Bacteremica: es una forma sistémica aguda, presenta fiebre de 2 a 3 semanas de la exposición de animales infectados o

a sus productos, la fiebre se presenta y luego se desaparece y se denomina fiebre ondulante. Cefalea intensa, vómitos, mialgias, aumento de tamaño de hígado, bazo y ganglios. 3) Brucellosis Serológica: presencia de Ac para Brucellas. 4) Brucellosis Localizada: cefalea, fiebre y artritis. Formación de granulomas en el hígado, MO, bazo y tejido linfoide. 5) Brucellosis Crónica: hay numerosas exacerbaciones y remisiones en el curso de meses o años.

BRUCELLA: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:  Antecedente y examen físico.  Laboratorio.  Serología y cultivo.  ATB.  Tetraciclina por 21 días.  Streptomicina.  Doxiciclina.

PASTEURELLA: CARACTERISTICAS:  Bastoncillo gram (-).  No hemolítico.  Oxidasa y catalasa positiva.  La fuente de infección es por arañazo o por mordida de perro o gato. PASTEURELLA: CLINICA:  Infección dolorosa por mordedura y es localizada.  Hay adenopatías.

 Puede presentarse poliartritis, sinovitis, osteomielitis.  EBPOC: produce infección supurativa de vías respiratorias. PASTEURELLA: TRATAMIENTO:  ATB.  PNC G.  Doxiciclina.  Amoxicilina-clavulanico.

FRANCISELLA: GENERALIDADES:  Francisella tularensis: es la única especie de Francisella que causa enfermedad en el humano.  Bacteria intracelular facultativa.  Bastoncillo gram (-).  Cultivo agar chocolate se agrega cisteína.  Agar sangre.  No son móviles.  Oxidasa negativa.

FRANCISELLA: EPIDEMIOLOGIA:  La infección se adquiere por 4 vías: 1) Al retirar la piel de un animal contaminado. 2) Picadura de garrapata, mosca, mosquito. 3) Consumir carnes mal cocidas. 4) Fómites contaminados.  Por lo general los humanos se infectan cuando beben agua contaminadas con heces de animales infectados.

FRANCISELLA: CLINICA  Se presenta en 5 formas: 1) Ulceroglandular: 48 horas después de la exposición, las personas presentan una pápula en el sitio donde el microorganismo penetro. La pápula se inflama luego evoluciona a una ulcera con bordes bien definidos. Síntomas: fiebre, cefalea, mialgia y esplenomegalia. Los ganglios pueden inflamarse y transformarse en buba. 2) Tularemia

Tifoide:

posterior

a

la

ingesta

de

alimentos

contaminados. Síntomas: dolor de espalda, fiebre, anorexia, escalofrió, tos productiva, nauseas, vómitos y dolor abdominal. 3) Tularemia Oculoglandular. 4) Tularemia Orofaringea. 5) Tularemia Pulmonar.

MYCOBACTERIAS

TUBERCULOSIS

LEPRAE:

GENERALIDADES:  El

género

mycobacterium

comprende

muchas

especies

bacterianas, que se ubican entre una posición intermedia entre el hongo y las bacterias derivando su nombre en esta posición biológica.  Pertenecen al orden de los Actinomycetos y a la familia de las mycobacteriae.  Alto contenido de lípidos lo que determina propiedades como la de AAR y de crecimiento lento.  Son bacilos inmóviles.  No esporulados.  No capsulados.

 Medios especiales para su crecimiento.

MYCOBACTERIAS TUBERCULOSIS:  1882 Robert Koch descubrió el B. Tuberculosis.  Aisló los bacilos en cultivos puros.  Recupero los bacilos de las lesiones en los animales infectados.  Estas observaciones se conocen como postulados de Koch.  Importantes para poder considerar una especie bacteriana como agente de una enfermedad.  En 1891 Koch descubrió lo que se conoce como el fenómeno de Koch y descubre la tuberculina.  En 1921 se aplica por primera vez la BCG (bacilo de calmette y guerin).  En 1944 con el descubrimiento de la estreptomicina se inicia el TTO.

MYCOBACTERIAS

TUBERCULOSIS:

ESTRUCTURA

ANTIGENICA-INMUNIDAD:  El B. Tuberculoso tiene muchos antígenos y determinantes antigénicos, estimulan el desarrollo de una inmunidad humoral y celular o tisular. a) Inmunidad Humoral: Es el Dx serológico de la tuberculosis, hay títulos muy bajos en un paciente con TBC. Tiene una especificidad mas de género que de especie, no tiene poder bactericida. Tiene poca importancia desde el punto de vista Dx y pronostico. Mycobacterium sigue multiplicándose en el interior de los macrófagos. b) Inmunidad Celular o Tisular:

Aparecen las manifestaciones en la primoinfeccion. Los sujetos infectados se vuelven tuberculino positivo. Los macrófagos al inicio de la infección, los bacilos se multiplican rápidamente y comienzan a destruir la mayoría de los bacilos virulentos y se transforman en macrófagos activados. Esto se conoce como inmunidad celular adquirida.

MYCOBACTERIAS

TUBERCULOSIS:

MEDIDAS

DE

TRANSMISION:  De persona a persona.  Vía inhalatoria.  Al toser o estornudar, gran cantidad de gotitas quedan suspendidas por muchas horas (5 micras de diámetro), penetran alveolos pulmonares.  Partículas más grandes son retenidas por los mecanismos de defensa de la mucosa. MYCOBACTERIAS TUBERCULOSIS: PATOGENIA:  El bacilo tuberculosis penetra por vía respiratoria al pulmón, donde ocurre la mayoría de las manifestaciones de la enfermedad.  El bacilo produce lesiones a distancia pero a partir de un foco pulmonar. a) Histológicamente: 1) Lesiones exudativas: Se observa en lesión inicial, el bacilo prolifera rápidamente, no hay resistencia. Hay inflamación aguda tipo neumónico. 2) Lesiones productivas o granulomatosas: Tubérculo evoluciona a fibrosis y necrosis caseosa.

 Es importante determinar la infección de personas que nunca han tenido contacto con TBC (infección primaria o primoinfeccion), de la infección de personas que han tenido previamente contacto con el bacilo.  Presentan cierto grado de resistencia infección post-primaria o reinfeccion.

MYCOBACTERIAS TUBERCULOSIS:  Primoinfeccion: se presenta en las bases pulmonares y hay rápida

multiplicación

de

los

bacilos

y

difusión

por

vía

linfohematogena, hay la aparición de un cuadro neumónico.  Reinfeccion Tuberculosa: hay un estado de hipersensibilidad y cierto grado de resistencia se caracteriza por la Aparicio precoz de un proceso necrótico en los ápices pulmonares.

MYCOBACTERIAS TUBERCULOSIS: DIAGNOSTICO:  Esputo, contenido gástrico, hisopado laríngeo.  Lavado bronquial.  Liquido pleural.  LCR.  Orina.  Pus o material purulento.  Bx de tejido.  Heces. MYCOBACTERIAS

TUBERCULOSIS:

PRUEBA

DE

LA

TUBERCULINA:  Robert Koch en 1891, aporto un poderoso impulso para el Dx y sobre todo para el control epidemiológico.

 Según la definición de Koch se llama tuberculina a los extractos de bacilos tuberculosos que no tienen ninguna toxicidad para el hombre sano, pero son tóxicos para los infectados.  Una prueba de tuberculina positiva indica una infección tuberculosa reciente o pasada con o sin enfermedad activa.  Tuberculina purificada (derivado proteico purificado o PPD).  Se obtiene de cultivo de B. Tuberculoso en medios sintéticos muy pobres de proteínas esterilizados al calor y luego precipitados con sulfatos de amonio.  Técnica de la Prueba: Vía intradérmica antebrazo. Dosis PPD 0.1cc. Lectura a las 72 horas.

MYCOBACTERIAS TUBERCULOSIS: PREVENCION:

1) Dx precoz de enfermedad: a) Dx microscópico y cultivo. b) Prueba de la tuberculina. c) Rx de tórax. 2) Aislamiento y TTO de los enfermos. 3) Examen de los contactos. 4) Quimioprofilaxis. 5) Inmunizaciones BCG. 6) Administración de TTO bajo supervisión.

MYCOBACTERIAS TUBERCULOSIS: TRATAMENTO:  Rifampicina v.o  Isoniazida v.o  Etambutol v.o  Pirazinamida v.o

 Estreptomicina i.m

MYCOBACTERIUM LEPRAE: GENERALIDADES:  Es una enfermedad infectocontagiosa de evolución crónica, se caracteriza por diversas formas clínicas.  Enfermedad no hereditaria.  Se tiene como modelo inmunológico por la capacidad de respuesta del huésped. MYCOBACTERIUM LEPRAE: EPIDEMIOLOGIA:

1) Es una enfermedad con varias características:  Su alta infectividad.  Su baja patogenisidad.  Prolongado periodo de incubación.  Alta tendencia a la curación espontanea.  Amplio rango de manifestaciones clínicas. 2) Mecanismo de transmisión de vías aéreas, gotitas de Flugger. 3) Reservorio primates africanos.

MYCOBACTERIUM LEPRAE: CONTROL EPIDEMIOLOGICO:

1) Detección precoz para minimizar la frecuencia y duración de los contactos potencialmente contagioso. 2) TTO asintomático de los casos para reducir las fuentes de contagio. 3) Localización de las fuentes sin manifestación clínica. 4) Vigilancia y prevención a los contactos. 5) Educación sanitaria.

MYCOBACTERIUM LEPRAE: CLASIFICACION:

1) Un polo benigno o lepra tuberculoide. 2) Un polo maligno o lepra lepromatosa. Y dos grupos: a) Grupo

determinado:

comienzo

de

la

enfermedad

y

transformaciones hacia algunos de los tipos de afecciones. b) Grupo Bordeline: se divide en 3 subgrupos:  BT: Bordeline Tuberculoide.  BL: Bordeline Lepromatoso.  BB: corresponde a la verdadera forma intermedia entre el lepromatoso y tuberculoide.

MYCOBACTERIUM LEPRAE: CLINICA:

1) Lepra Tuberculoide: -

Hay pocas lesiones manchas o placas con trastornos de sensibilidad.

-

Histología presencia de granulomas.

2) Lepra Bordeline: -

Se puede asociar alguno de los dos tipos lepromatoso o tuberculoide o permanece en una forma intermedia.

3) Lepra Indeterminada: -

Hay manchas hipocromica pequeñas y trastornos de sensibilidad.

MYCOBACTERIUM LEPRAE: PROGRAMA DE SALUD:  Dx precoz, TTO adecuado, control de contacto, programa de educación sanitaria.

MYCOPLASMA: GENERALIDADES:  Microorganismos vivientes pequeños capaces de llevar una vida libre.  Tienen características de bacterias y virus.  Responsables de causar enfermedades en el tracto respiratorio y urinario. MYCOPLASMA: MORFOLOGIA:  Son pleomorficos.  Carecen de pared celular.  No se tiñen con coloración de gram.  Débilmente con Giemsa.  Poseen una triple membrana lipidica.

MYCOPLASMA: ASPECTOS MICROBIOLOGICOS:  Nutrición para la síntesis de macromoléculas.  Vitaminas, aminoácidos, ácidos nucleicos y lípidos.  Producen energía por lo tanto tenemos fermentadores y no fermentadores.  Son móviles.  Propiedades bioquímicas.  Carbohidratos, lípidos, ADN y ARN.

MYCOPLASMA: CONSTITUCION ANTIGENICA:  Antígenos de membrana: 3 tipos: polisacáridos, proteicos y lípidos.  Antígenos de citoplasma.

MYCOPLASMA:

PATOGENESIS

Y

FACTORES

DE

VIRULENCIA:  Lo constituyen lo que invaden a las células epiteliales del tracto respiratorio y urogenital.  Tracto respiratorio: la patología respiratoria se traduce en respuesta inflamatoria con congestión, edema y exudado seroso.  Tracto urogenital: produce citopatogenicidad degenerativa.  Posee ureasa con liberación de amoniaco el cual desdobla la urea y libera sustancias toxicas.  Se asocia son algunos casos de uretritis no gonococcica en varones.  Cervicitis, salpingitis, endometritis e infertilidad en mujeres.  Dx: hisopado uretrales vaginales y endocervicales, orina, sangre y espermatozoides.  TTO: Tetraciclina y Eritromicina. MYCOPLASMA PNEUMONAE: HALLAZGOS CLINICOS:  Es autolimitante.  El 50% de las infecciones en el adulto son asintomáticas.  Periodo de incubación de 2 a 3 semanas.  Clínica: fiebre, tos seca, malestar general, cefalea.  Agente etiológico de la neumonía atípica (neumonía de la comunidad).  Neumonía atípica Dx: Rx de tórax, infiltrado neumónico unilateral del lóbulo inferior del pulmón.  Complicaciones: otitis media, sinusitis petequias.  Dx: serología 

cultivo en medios especializados y



fijación de complemento,

 Rx,  Clinica.

GENERO CLAMIDIA:  Familia de bacterias ampliamente distribuidas en la naturaleza.  Por su pequeño tamaño y parasitismo son intracelulares.  Poseen membrana citoplasmática.  Gram (-).  Poseen ADN y ARN.  Son sensibles a los ATB, por esta razón se clasifican como bacterias, a pesar que requieren técnicas virológicas para su cultivo.  Existen 3 especies importantes patógenas al hombre: C. Trachomatis (humano). C. Psittaci (animal-hombre). C. Pneumonae (patógeno en humanos).

CLAMIDIA: MORFOLOGIA Y CICLO DE DESARROLLO:  Existen dos tipos diferentes: Una adaptada a la supervivencia extracelular. Otra a la multiplicación intracelular, dentro de las vesículas citoplasmáticas.

CLAMIDIA: ESTRUCTURA ANTIGENICA:  Antígeno termoestable (hidratos de carbono y lipoproteínas).  Se detecta por fijación de complemento. CLAMIDIA: PATOGENESIS Y CLINICA:  Enfermedades producidas por C. Trachomatis: Tracoma Ocular. Infección oculogenitorespiratorias. Linfogranuloma Venéreo (LGV).

TRACOMA OCULAR:  Enfermedad transmitida por el contacto de los dedos con los ojos a través de toallas contaminadas, evoluciona a cuatro estadios: 1) Estadio: Presencia de queratitis sin exudado inflamatorio. 2) Estadio: hipertrofia folicular

y papilar

debajo

conjuntiva

por

acumulación de linfocitos y PMN. 3) Estadio: presencia de cicatrices, entropión, neovascularizacion de la cornea con ceguera parcial o total. 4) Estadio: tracoma curado. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:  Microbiológico.  Coloración de Giemsa.  Asilamiento serológico.  ATB.  Tetraciclina. INFECCIÓN OCULOGENITORESPIRATORIAS:  Conjuntivitis de inclusión: infección conjuntival del RN y del adulto  Neumonía del RN.  Infección en genitales: EIP en mujeres y epidermitis en hombres; conduce a la infertilidad.  Tratamiento: Eritromicina.

LINFOGRANULOMA VENÉREO (LGV):  Producido por los serotipos de la C. Trachomatis L1, L2, L3  Se distingue por un chancro pequeño indoloro, luego produce ulceras, posteriormente adenopatías crurales, dolorosas.  Dx: clínica, serología, coloración de giemsa complemento.

y fijación de

RICKETTSIA: GENERALIDADES:  Géneros: Rochalimae. Coxiella. Erlichia. Rickettsia.  Todos estos géneros son de vida parasitaria intracelular.  Necesitan organismos vivientes ya que son parásitos energéticos.  Generalmente se replican en el citoplasma, pero algunas pueden invadir el núcleo.

MORFOLOGIA:  Bacterias cocobacilos.  Inmóviles, gram (-).  Pared celular formada por 3 capas.  Solo la Coxiella forma esporas.

PATOGENIA:  Rickettsia: produce el Tifus, Fiebre de las montañas rocosas.  Rochalimae: Fiebre de las trincheras.  Coxiella: Fiebre de Q.  Erlichia: Fiebre de sennetsu.

TIFUS EPIDÉMICO:  Se adquiere por picadura del piojo, hay fiebre, escalofríos, cefalea frontal, mialgias y eritema cutáneo.

TIFUS ENDÉMICO:  Se trasmite por pulgas.

FIEBRE DE Q:  producida por Coxiella Bernuti, se trasmite por inoculación de garrapata.  Se presentan 3 formas: Neumonitis no complicada. Hepatitis granulomatosa. Endocarditis subaguda y crónica.

FIEBRE DE LAS TRINCHERAS:  Producida por la Rochalimae quintana, se trasmite por piojos. Hay fiebre alta, escalofríos y malestar general. FIEBRE SENETSU:  Se manifiesta con una mononucleosis infecciosa.

DIAGNOSTICO Y TTO:  Identificación del agente etiológico, de los cultivos de huevos embrionados,

por

las

reacciones

inmunofluorescencia.  Doxiciclina, cloranfenicol, ciprofloxacina.

de

aglutinación

de

TREPONEMA PALLIDUM:  Agente causal de la sífilis.  Enfermedad de transmisión sexual.

TREPONEMA PALLIDUM: MORFOLOGIA:  Son microorganismos espirilados delgados.  Móviles poseen flagelos.  Por ser muy delgados se visualizan en campo oscuro o inmunofluorescencia.  Nunca ha sido cultivado en medios artificiales.  En sangre o plasma permanece viable alrededor de 24 horas.  Muere rápidamente por temperaturas elevadas.

TREPONEMA PALLIDUM: CONSTITUCION ANTIGENICA:  La serología de la sífilis trata dos grandes grupos de Ac: 1) Los Ac que se detectan mediante pruebas que utilizan antígenos lípidos o cardiolipinas son llamados Reaginas. 2) Los Ac que se detectan por reacciones en las cuales se utiliza el T. Pallidum como antígeno (Ac treponemico).  Las Reaginas: son reacciones treponemicas, no son especificas para los Ac de la sífilis. Pero sensibles y especificas para el Dx. Ventaja de ser económica y de uso muy generalizado.  Reacciones

Treponemicas:

antígenos

para

detectar

Ac

treponemico específico, que el organismo desarrolla en respuesta a una infección por T. Pallidum. Son más específicas que las pruebas treponemicas y se utilizan en los casos donde se plantean problemas de Dx., utilizándose el agente T. Pallidum como antígeno. Estas pruebas son: ATFabs, ATFA.

TREPONEMA PALLIDUM:  ATFabs (absorción de Ac fluorescentes treponemico).  ATFA (reacción automatizada).

TREPONEMA PALLIDUM: ETIOPATOGENIA:  Infección exclusiva del hombre.  Transmisión sexual.  Se localiza en la piel o mucosa de los órganos genitales.  El germen penetra en mucosas intactas o excoriaciones.  Las espiroquetas se multiplican localmente en el sitio de entrada y algunas se diseminan a los ganglios linfáticos locales y llegan al torrente sanguíneo.  Lesión primaria o inicial cura espontáneamente (pápula evoluciona a ulcera).  2 a 8 semanas hay lesiones secundarias: exantema maculopapular en todo el cuerpo. Condiloma anogenital, pápula húmeda axila y boca.  Estas manifestaciones son ricas en treponemas y muy infecciosas.  Son contagiosas entre 3 a 5 años.  Luego permanece la enfermedad en forma subclinica.  Puede haber lesiones terciarias tardías granulomatosas (piel, hígado, hueso, SNC). TREPONEMA PALLIDUM: SIFILIS CONGENITA:  Mujer sifilítica embarazada transmite el T. Pallidum al feto por la placenta.  RN desarrollan los signos de sífilis o lúes congénita.  En la niñez: queratitis, dientes de Hutchinson, nariz en silla de montar, y anomalías del SNC.  RN lesiones ampollares (pénfigo luético).  Hepatoesplenomegalia.

 Huesos largos desparece el cartílago y no hay calcificación.

TREPONEMA PALLIDUM: MANIFESTACIONES CLINICAS:  Lesión primaria: se caracteriza por el chancro, en el sitio de inoculación hay una pápula o nódulo indurado, no doloroso y erosionado.  Consistencia cartilaginosa, superficie limpia y exudativa.  Adenopatías regionales.  Lesiones secundarias: aparecen de 2 a 8 semanas después del chancro, las manifestaciones son diseminas y persisten por 4 a 6 semanas y son: 1) Roséola silitica, Condiloma plano, alopecia de cejas, barba y cuero cabelludo. 2) Manifestaciones generales: fiebre, faringitis, laringitis, anorexia, pérdida de peso, artralgias, cefaleas. TREPONEMA PALLIDUM: DIAGNOSTICO:  Campo oscuro.  Inmunofluorescencia.  Coloración de giemsa.  Impregnación argentica de fontana.  Pruebas serológicas: fundamentales después de la aparición de la lesión primaria 4 a 8 semanas.  Pruebas

reagemicas

no

treponemica:

VDRL,

complemento.  Pruebas antitreponemicas específicas (ATFabs). TREPONEMA PALLIDUM: TRATAMIENTO:  PNC G Benzatinica 6 a 9 millones por 2 a 3 semanas.  PNC G Procainica 4.8 millones diarias por 8 días.  Alérgico a la PNC: Tetraciclina 500mg qid por 15 días. Eritromicina 500mg qid por 15 días.

fijación

de

LEPTOPIROSIS: GENERALIDADES:  Enfermedad infecciosa aguda, producida por espiroquetas, afectan animales salvajes, domésticos y al hombre.  Produciendo unas series de manifestaciones menos graves.  Mayor gravedad (síndrome de Weil).

LEPTOPIROSIS: ETIOLOGIA:  Son espiroquetas en forma de tirabuzón.  Pueden cultivarse en medios artificiales.  Las cepas patógenas L. Interrogans.  Se han descrito más de 180 serotipos. LEPTOPIROSIS: EPIDEMIOLOGIA:  Es una zoonosis.  Distribución mundial.  Condiciones ambientales humedad, calor, aguas estancadas, ríos, cloacas.  Animales salvajes y domésticos.  Animales eliminan leptospira por la orina.  El hombre se contagia de 2 formas: Contacto directo con el animal. Contacto indirecto a través de aguas o tierras húmedas contaminadas por la orina de reservorios. Piel erosionada, vías respiratorias y mucosa.

LEPTOPIROSIS: PATOGENIA:  Periodo de incubación 7 a 12 días.  El microorganismo penetra a través de la piel o mucosa pasa a la sangre se disemina a todos los órganos del cuerpo incluyendo LCR y humor acuoso.  Primera semana: las leptospira se encuentran en sangre y LCR sin ocasionar síntomas neurológicos.  Después de la primera semana aparecen los Ac en sangre y coincide con el desarrollo de meningitis sin leptospira en LCR.  Expresando que las manifestaciones clínicas aparecen por daño inmunológico. LEPTOPIROSIS: CLINICA:  Fase septicemia: una semana de duración, seguida de un breve periodo de mejoría clínica y la segunda fase inmune con reagudización de los síntomas.  Manifestaciones generales: inicio agudo, fiebre y escalofríos, cefalea, mialgias intensas (músculos gemelos).  Fase septicemia: fiebre elevada, malestar general, mialgias severas, artralgias, cefaleas, dolor abdominal y conjuntivitis.  Fase inmune: meningitis y uveítis anterior.

BORRELIA -

Espiroquetas que poseen flagelos.

-

Coloración de giemsa y la de Wright

-

Medio de cultivo Kelly modificado

-

Causa enfermedad de lyme

-

Se desarrolla en el interior de la garrapata

BORRELIABURGDORFERI: - Causante de enfermedad en humano. ASPECTOS BACTERIOLOGICOS: - Periodo de duplicación de - 8-24 horas

EPIDEMIOLOGIA: -

La garrapata se alimenta de humanos que entran al bosque.

-

Es endémica

PATOGENISIDAD: -

1.LPS

-

2.Producción de

-

IL1

MANIFESTACIONES CLINICAS: -

Enfermedad de lyme.

-

En Europa y EEUU

.Hay 3 clínicas: -

Eritema crónico, se inicia con una pápula en el sitio de picadura de garrapata.

-

Síndrome de fatiga crónica.

-

Artritis de grandes articulaciones.

Dx: -

Depende del estado clínico.

-

Detección de Ac en suero y LCR.

TTO: - Doxiciclina y amoxicilina.

MYCOPLASMAUREALYTICUM:

DIAGNOSTICO: - Hisopados uretrales - Hisopados vaginales, endocervicales - Orina, sangre y semen. TRATAMIENTO: -

Tetraciclina

-

Eritromicina.

VIRUS: CARACTERISTICAS GENERALES:  Los virus no son células.  Poseen un solo acido nucleico.  DNA o RNA nunca ambos.  No poseen ribosomas, mitocondrias ni otros organelos.  Dependen completamente de la maquinaria energética de la célula hospedera. VIRUS: ESTRUCTURA VIRAL:  Virion: consiste en una molécula de acido nucleico, rodeada por una cubierta proteica.  La Capside: esta y el acido nucleico constituyen la nucleocapside, compuesto polipeptido.  Hay Virus Complejos: la capside es una proteína central relacionada con el Ac nucleico llamado Core.  Otros Virus: la capside está cubierta por lipoproteína derivada de la membrana celular de la célula hospedera, son llamados virus envueltos y son pleomorficos.

VIRUS:

CLASIFICACION

EN

BASE

A

SU

CRITERIO

EPIDEMIOLOGICO:  Los virus pueden ser transmitidos por ingestión, inhalación, inyección y contacto directo.  Virus Entérico: penetran a través de la boca. Comprende: enterovirus, hepatitis A, calcivirus, rotavirus y algunos adenovirus.  Virus Respiratorios: penetran por el tracto respiratorio. Comprende: orthomyxovirus, paramyxovirus, coronavirus, rinovirus, adenovirus y algunos enterovirus.

 Arbovirus: infectan artrópodos que ingieren sangre de vertebrados y pueden ser transmitidos a vertebrados susceptibles incluyendo al hombre. Comprenden: togavirus, flavivirus, bunyavirus y orbivirus.

PROPIEDADES GENERALES VIRUS: INTERACCION VIRUS CELULA-HUESPED:  Todos los agentes virales para mantenerse en la naturaleza y propagar su información genética, deben parasitar una célula que le proporciona la maquinaria sintética necesaria. PROPIEDADES GENERALES VIRUS: INTERACCION VIRUS CELULA-HUESPED: INMUNIDAD FRENTE A VIRUS:  Los virus se replican intracelularmente utilizando la maquinaria metabólica de las células para su síntesis de ácidos nucleicos y proteínas. CONCEPTOS:  Patogenia Viral: todos los procesos por los cuales los virus causan enfermedad.  Virulencia o Patogenicidad: capacidad del virus de producir enfermedad. Es la suma de efectos en el huésped debidos a: Replicación viral. Respuesta inmune.

REQUISITOS INFECCION VIRAL:  Virus disponible cantidad adecuada (inoculo, vía transmisión).  Células susceptibles a la infección. Tropismo.  Defensas antivirales ausentes o inefectivas (evasión respuesta inmune por el virus). ETAPAS DE INFECCION VIRAL EN EL HUESPED:  Entrada.  Diseminación.  Invasión.  Tropismo.  Eliminación viral y transmisión.

ENTRADA DE LOS VIRUS:  Respiratoria.  Digestiva  Piel (contacto directo, mordeduras).  Conjuntiva.  Genital.  Sanguínea (transfusiones o trasplantes).  Por vectores (picadura insectos).  Vertical.

VIAS RESPIRATORIAS:  Tracto respiratorio alto: -

Rinovirus, adenovirus, influenza, Parainfluenza.

 Tracto respiratorio bajo: -

VRS, Parainfluenza, influenza, adenovirus.

 Entrada por vía respiratoria y diseminación sistémica: -

Coxsackie, rubeola, sarampión, varicela zoster, parotiditis, viruela, hantavirus.

VIRUS CAUSANTES DE HEPATITIS:  Hepatitis A.  Hepatitis E.

VIRUS CAUSANTES DE GASTROENTERITIS:  Rotavirus.  Adenovirus entéricos.  Astrovirus.  SRSV (small round structured viruses): Norwalk.  Calicivirus. ENTEROVIRUS:  Virus polio.  Enterovirus no polio. VIA SEXUAL:  VIH 1 y 2.  HTLV 1.  Herpes simple tipo 2.  CMV.  Papiloma.  Hepatitis B.

CONJUNTIVA:  Enterovirus 70.  Herpes Simple.

PIEL:  Mosquitos o garrapatas.  Flavivirus.  De animales.  Pinchazos.  Hepatitis B y C. VIA SANGUINEA:  HIV 1 y 2.  HTLV 1 y 2.  CMV.  Epstein Barr.  Hepatitis B.  Hepatitis C.  Hepatitis D.  Parvovirus B19. VIA VERTICAL:  Embarazo: Rubeola. Varicela zoster. VIH 1 y 2. Hepatitis C. CMV. Parvovirus B19.

Hepatitis B. Herpes Simple.  Parto: Herpes Simple. VIH 1 y 2. Enterovirus. CMV. Papilomavirus.  Lactancia Materna: CMV. VIH 1 y2. PATOGENIA DE LA INFECCION VIRAL:  Efecto del virus sobre la célula huésped: La infección viral se ha apoyado en 3 categorías: 1) Infección citolitica. 2) Infección persistente. 3) Transformación celular.  Para que el virus pueda iniciar una infección y causar una enfermedad debe penetrar en el huésped y entrar en contacto con los tejidos y órganos susceptibles, replicarse en ella y producir daños celulares.  Por otra parte el huésped responde con su mecanismo de defensa de eliminar el agente infeccioso pero también contribuye a la enfermedad.

INFECCION DEL VIRUS SOBRE LA CELULA HUESPED:  Infección Citolitica: daño celular, es letal debido al efecto de las macromoléculas virales sobre los organelos y mecanismos regulatorios celulares.  Infección Persistente: las funciones celulares no son alteradas a pesar de la producción continua de partículas virales.  Transformación Celular: el material genético viral se incorpora parcialmente al DNA cromosómico, la integración del material genético viral da a lugar a una alteración de los mecanismos regulatorio

celulares

y

adquiere

propiedades

de

células

neoplasicas.

INFECCION VIRAL SE PUEDE CLASIFICAR EN:

1) Infección Localizada: son aquellas donde los virus se multiplican en las células epiteliales del tracto respiratorio o intestinal, muy poco o ninguna cantidad de virus alcanza el torrente sanguíneo ya que los receptores específicos están en estas células. Ejemplos:

virus

tracto

respiratorio:

rinovirus,

influenza,

Parainfluenza, adenovirus y enterovirus. Gastrointestinales: rotavirus, enterovirus, adenovirus, coronavirus, Calicivirus, agente de Norwalk. 2) Infección Generalizada: los virus infectan al sitio de entrada, se diseminan al torrente sanguíneo y luego se multiplica en el sitio de entrada e invade el tejido linfático. Invaden hígado, bazo y medula ósea. Los ganglios linfáticos actúan como filtros y los virus pueden ser fagocitados y controlar la infección. Algunos vencen estas barreras y pasan pasivamente al torrente circulatorio.

3) Infección Persistente: personas inmunocompetentes, una vez que ha ocurrido la infección quedan con inmunidad de por vida. Bajo ciertas circunstancias ciertos agentes virales persisten en el organismo, en estas infecciones puede haber o no producción de partículas virales.

PICORNAVIRUS:  Comprenden: Poliovirus. Enterovirus. Hepatitis A. Rinovirus. PICORNAVIRUS:  Comprenden: Poliovirus. Enterovirus. Hepatitis A. Rinovirus. ENTEROVIRUS:  Este género fue creado en 1957 para agrupar aquellos virus: polio, coxsackie y echo, que colonizan en l tracto intestinal.  Características físico-químicas: son miembros de la familia picornavirus.  Son virus compuestos por una molécula de Ac nucleico tipo ARN.  Se transmite a través de aerosoles o contaminación fecal de las manos o utensilios, puerta de entra por v.o.  Periodo de incubación de 7-14 días.

 Después de la multiplicación inicial invaden órganos como (M.E, meninges, miocardio, piel y tracto respiratorio).  La excreción de los virus con las heces duran de 2-4 semanas.  Hay inmunidad especifica de por vida.

ENTEROVIRUS: CLINICA:  Meningitis aséptica.  Infección respiratoria.  Infección piel.  Miocardiopatia.  Exantemas.  Gastroenteritis.  Poliomielitis.

ENTEROVIRUS: DIAGNOSTICO:  Asilamiento: heces, hisopado rectal, hisopado faríngeo y LCR.  Identificación del virus.  Serotipo.  Serología.

ENTEROVIRUS: MEDIDAS DE CONTROL:  Vacunación

HEPATITIS A:  Reacción inflamatoria del hígado.  Composición RNA.  Periodo de incubación de 15-50 días.

 Presente en las heces por un periodo de 1-2 semanas antes del inicio de la ictericia.  La excreción fecal ocurre precozmente en el curso de la infección.

HEPATITIS A: EPIDEMIOLOGIA:  Representa una manifestación secundaria de una infección intestinal.  Se disemina por vía oral-fecal.  Endémica.  Condiciones socios-económicas bajas.  Enfermedad de la niñez escolar y pre-escolar.  No ocasiona infección persistente con viremia constante, por lo que raramente es transmitida por la sangre ni por vía parenteral.

ORTOMYXOVIRUS: VIRUS INFLUENZA:  Propiedades bioquímicas: acido nucleico RNA.  Características clínicas:

fiebre,

escalofrío,

malestar general,

cefalea, mialgias.  Manifestaciones del tracto superior: disfonía, dolor de garganta.  Complicaciones: croups en lactantes.  Las partículas virales se adhieren al moco y recubren al epitelio de tracto respiratorio.  En caso de neumonía causa daño en las células epiteliales, bronquios, bronquiolos y alveolos. PARAMYXOVIRUS:  Virus Parainfluenza.  Parotiditis.  Sarampión.

 Virus Sincitial Respiratorio.

PARAMYXOVIRUS:  Todos son causantes de infecciones respiratorias en niños.  Parainfluenza y VSR responsable del 50% de los casos de croups, bronquiolitis y neumonía en niños.  El genoma una molécula de RNA.

PARAINFLUENZA: CARACTERISTICAS CLINICAS:  La infección respiratoria alta, secreción nasal, faringitis, fiebre y tos.  Parainfluenza 3 causa bronquiolitis, neumonía en niños menores de 6 meses.  Parainfluenza 1 en niños mayores de 6 meses a 5 años.  Se transmite por las gotitas de flugger.  Periodo de incubación de 2 a 6 días.  Los 4 serotipos se diferencia por su epidemiologia.  Parainfluenza 3 es endémicos menores de 6 meses.  Parainfluenza 1-2 epidémico después de los 6 meses. PAROTIDITIS:  Inflamación de las glándulas parótidas y otras glándulas salivales.  Dificultad para la deglución y hablar.  20-25% produce una epididimitis puede llevar a la atrofia del testículo.  Afecta a otras glándulas páncreas, ovarios, tiroides y mama menos raro.

PAROTIDITIS: DIAGNOSTICO Y EPIDEMIOLOGIA:  Cuadro clásico de parotiditis puede ser por Dx sin ayuda del laboratorio.  Aislarse en saliva, orina, LCR.  Inmunofluorescencia.  Serología.  Transmisión contacto directo con saliva.  Antes y semanas después del inicio de la enfermedad.

SARAMPION: CARACTERISTICAS CLINICAS:  Después de un pródromo caracterizado por fiebre elevada, tos, coriza y conjuntivitis, aparece una erupción consistentes en maculas que se presentan primero en la cara, luego en el tórax y posteriormente en extremidades.  La mayor complicación: encefalomielitis que ocurre en 1 de 100 casos.

SARAMPION: DIAGNOSTICO Y EPIDEMIOLOGIA:  Cultivo.  Inmunofluorescencia.  Serología.  Profilaxis.  Vacuna (virus vivos atenuados).

VSR: CARACTERISTICAS CLINICAS:  Rinitis o faringitis acompañadas de fiebre.  Cuadro clínico característico de bronquiolitis en niños de 1-3 meses rinorea, tos, fiebre, disnea, cianosis y el niño muere rápidamente.

VSR: PATOGENIA-DIAGNOSTICO-EPIDEMIOLOGIA:  El virus se replica en la mucosa de la nariz y garganta.  Periodo de incubación de 4-5 días.  Asilamiento viral.  Inmunofluorescencia.  Virus muy contagioso.

FLAVIVIRUS:  Fiebre amarilla.  Dengue.

FIEBRE AMARILLA:  En Vzla, la infección amarilica es esporádica-endémica o moderadamente epidémica para el hombre.  Es una infección grave.  Virus RNA.  Viscerotropo en el mono y en el hombre.  Daña hígado, riñón, corazón y ganglios.  Hígado órgano más severo afectado (lesiones citoplasmática “cuerpos de councilman”, necrosis salpicada).  Corazón degeneración grasosa en la miofibrillas.  Riñón necrosis tubular.  Cerebro edema, hemorragias, petequias.

FIEBRE AMARILLA: CLINICA:  Periodo de incubación de 3-6 días, comienzo brusco en la enfermedad,

escalofríos,

fiebre

a

veces bifásica,

cefaleas,

nauseas, vómitos, lumbalgias, pulso débil, bradicardia, postración.

 Después de una remisión de 18-24 horas de la sintomatología aparece oliguria, albuminuria, hipoglucemia, leucopenia.  Manifestaciones hematemesis,

hemorrágicas melena,

gingivorragias,

petequias,

ictericia

epistaxis,

agresiva

(fiebre

amarilla).  Signos graves anuria, coma profunda y muerte.

FIEBRE

AMARILLA:

DIAGNOSTICO-PREVENCION-

EPIDEMIOLOGIA:  Bx hepática post-morten.  Aislamiento virológico.  Serología.  Vacunación.  Lucha contra el vector Aedes Aegyptis.  Vigilancia epidemiológica.  Presencia del virus en el mono.  La fiebre amarilla se da primordialmente en monos.  En el medio urbano la infección se transmite por el vector Aedes Aegyptis.  Existe en el país áreas selváticas.  Vzla tres focos: Guayana, Zulia, Andes, Zona de San Camilo (Apures, Barinas, Táchira).

DENGUE:  Fiebre aguda.  Transmitido por el Aedes Aegyptis.  Forma endémica.  Tiene 4 serotipos los cuales son de diferente estructura antigénica, razón por la cual no se produce inmunidad cruzada entre ellos.

 Reservorio en el hombre y en el Aedes Aegyptis.  El proceso infeccioso se inicia después de la inoculación del virus por la hembra del mosquito.  Ningún órgano está afectado.

DENGUE: CLINICA:  Dengue Clasico: periodo de incubación de 3-5 días, fiebre 5-7 días,

dolor

generalizado,

osteomuscular, erupción

cefalea

retoocular,

maculopapulares

o

eritema petequias,

linfadenopatia.  Dengue

Hemorrágico:

fiebre,

algias fuertes,

aparición

de

hemorragias.  Síndrome del Shock Dengue: síntomas alarmantes, dolor y distensión abdominal, dolor torácico, hipotermia, somnolencia, vómitos, diaforesis, derrame seroso, oliguria, hepatomegalia.

RUBEOLA (sarampión alemán):  Enfermedad viral exclusiva del hombre. Virus RNA, benigna, epidémica.  Produce graves daños el virus materno al feto. Niños pequeños presenta manifestaciones poco determinadas.  Adultos más definidos: erupción, fiebre atenuada, malestar general, cefalea,

ligera

coriza,

conjuntivitis,

adenopatías

cervicales, leucopenia.  Transmite sistema respiratorio. Prevención vacuna.

ALFAVIRUS: ENCEFALITIS EQUINA VENEZOLANA:  El hombre es un huésped accidental de esta infección.

laterales,

 Es una zooantroponosis que afecta a los huésped reservorio (equino).  A los humanos en forma esporádica o epidémica.  EEV: enfermedad infección aguda, originaria de los equinos y de los vertebrados selvático y su reproducción humana.  Se conoce solo a partir de la gran epidemia en la goajira Vzlana 1962.  Virus RNA. EEV: PATOGENIA Y CLINICA:  Se propaga por la picadura del mosquito hembra quedando infectado por el resto de su vida, con capacidad de transmitir la infección viral.  Hay 2 formas clínicas: 1) Forma aparente o sintomática: sistémica y localizada. 2) Forma inaparente o subclinica. EEV:  Sistémica: fiebre 7-10 días, fiebre de silla de montar, malestar general, cefaleas, artralgias, mialgias, nauseas, vómitos, diarrea, hiperemia conjuntival, fotofobia, síntomas broncopulmonares, leucopenia y neutrofilia.  Localizada: ocurre 4-65 de los casos.  Los síntomas graves neurológicos somnolencias, depresión, hipotonía muscular, arreflexia, ptosis palpebral.  Subclinica: sintomatología es escasa y atípica, solo el laboratorio puede realizar el diagnostico de certeza. VIH: HISTORIA:  1979:

Presentación de 2 casos inusuales en homosexuales: Kaposi`s Sarcoma y Pneumocystis Carini. Pacientes inmunosuprimidos debido a ausencia total de células T.  1981-1993: Sobre 289.000 casos diagnosticados y 1-2 millones infectados en USA.  1981: Primer diagnostico clínico de SIDA (california) Evidencias serológicas.

PACIENTES DE RIESGO:  Varones homo y bisexuales.  Toxicómanos vía parenteral.  Hemofílicos (antes 1985).  Receptores de sangre y hemoderivados no hemofílicos.  Los contactos heterosexuales de los miembros de los grupos anteriores.  Paciente pediátrico por transmisión vertical.

ETIOLOGIA:  VIH (virus de la inmunodeficiencia humana).  Retrovirus humano perteneciente a la familia de los lentivirus.

CARACTERISTICAS DE LOS RETROVIRUS:  Largo periodo de incubación, seguido de una evolución mortal lentamente progresiva.  Tropismo por los sistemas hematopoyético y nervioso.  Capacidad para provocar inmunodepresión.  Efectos citopaticos in vitro.

ESTRUCTURA VIRAL VIH-1:  Esférico.  Centro: electrodenso rodeado de una envoltura lipidia derivada de la membrana de la célula huésped. Contiene p124 y p18, dos cadenas de ARN genómico y la enzima transcriptasa inversa.  Envoltura: glucoproteinas virales, gp120 y gp 41.

PATOGENIA:  Compromiso del sistema inmunitario y SNC.  Profunda inmunodepresión celular con pérdida de células T CD4+, así como de una alteración de la función de las células T colaboradoras supervivientes. ETAPAS DE INFECCION:  Captación de la glucoproteina de la envoltura gp 120 por las moléculas de CD4.  Fusión del virus con la membrana celular y su internalización (gp 41).  Internalización, transcripción inversa (ADN proviral).  Al dividirse la célula T se integra el virus al genoma de (infección latente)

ella

LISIS DE CELULAS T:  Citolisis directa.  Perdida de precursores inmaduros de las células T CD4+ (por infección directa, falta de citocinas para la diferenciación).  Fusión de células infectadas y no infectadas, con formación de sincitios (células gigantes).  La gp120 soluble liberada por las células infectadas pueden unirse a las células no infectadas.  Inversión creciente CD4/CD8 en la sangre periférica.

INFECCION DE MACROFAGOS:  Células en tejidos (encéfalo y pulmón).  Infección: vía de la gp 120-CD4 por fagocitosis.  Se localizan en vacuolas intracelulares. INFECCION DE MONOCITOS:  Escasos en sangre.  Alteración de la actividad microbicida.  Disminución de la quimiotaxis.  Menor secreción de IL-1.  Producción inadecuada con TNF.  Escasa capacidad para presentar los antígenos a las células T.

EVOLUCION:  En la actualidad se admite que el provirus integrado, sin expresión viral (infección latente), puede permanecer en las células durante meses o años. Solo tras la activación de la célula infectada se

completa el ciclo vital del virus y en el caso de las células T CD4+, ello significa la lisis celular. PROPAGACION DEL VIRUS:  Activación fisiológica: estimulación antigénica (citomegalovirus, el VEB, el virus de la hepatitis B y el virus del herpes simple). CELULAS LINFOIDES B:  Hipergammaglobulinemia

e

inmunocomplejos

circulantes

por

activación policlonal de serie B.  Activadores de células B: infección por CMV o el VEB, la propia gp120 y los macrófagos infectados por el VIH, que producen mayores cantidades de IL-6.  El paciente es incapaz de elaborar una respuesta defensiva (estreptococos pneumoniae y haemophilus influenza).

CELULAS T CD4+:  Regulan respuesta inmunitaria: producen IL-2, IL4, IL6, INF, factores quimiotacticos para los macrófagos y factores de crecimiento hematopoyético.  Por tanto, la perdida de estas células influye en las demás células del sistema inmunitario.

INFECCION SNC:  Blanco principal de la infección por el VIH.  Macrófagos

y

las

células

de

estirpe

monocito-macrófago

(microglia).  Se producirían factores solubles que pueden ser citotoxicos para las neuronas (IL-1).

 Lesión directa de las neuronas por la gp120 soluble del virus.  VIH encefálico: subgrupo especial (cepa).

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD:

a) Fase Aguda Precoz: -

Respuesta inicial de un adulto inmunocompetente a la infección por el VIH.

-

Alto nivel de producción de virus con siembra generalizada en los tejidos linfoides.

-

Controlada por respuesta inmunitaria antivírica.

-

Clínicamente: enfermedad aguda autolimitada (50 a 70%) entre 8 y 6 semanas después aparecen síntomas inespecíficos.

b) Fase Crónica Media: -

Periodo de latencia clínica.

-

Replicación lenta del VIH, sobretodo en órganos linfoides.

-

Paciente asintomático o desarrollan adenopatías generalizadas o persistentes.

-

Replicación viral e inicio de la fase de crisis.

c) Fase Final o de Crisis: -

Bajan las defensas del huésped, reactivación de la replicación del virus la aparición de una enfermedad clínica.

-

Signos: fiebre de un mes, fatiga, pérdida de peso, diarrea, infecciones oportunistas, neoplasias.

-

CD4+ desciende (