Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado (Elsevier España) Volume 11 Issue 37 2013 [Doi 10.1016%2FS0304-5412%2813%2970610-3] Segura de La Cal, T.; Carbonell San Román, S.a.; Zamor

 ACTUALIZACI  ACTUALI ZACIÓN  ÓN 

Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. SCACEST  T.. Segura de la Cal, S.A. Carbonell San Román y J.L. Zamorano Gómez  T Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. España.

Palabras Clave:

Resumen

- Infarto agudo de miocardio - Dolor torácico - Fibrinólisis - Angioplastia primaria

El concepto de síndrome coronario agudo (SCA) engloba un conjunto de situaciones que se producen en torno a un sustrato fisiopatológico común, la ruptura de la placa de ateroma. El subgrupo de pacientes que presentan elevación persistente del segmento ST (SCACEST) refleja aquellos en los que este proceso está produciendo en ese momento un infarto de miocardio (IM) transmural. Aunque la incidencia de SCACEST, así como su mortalidad asociada, ha ido disminuyendo, es te sigue siendo un importante problema pr oblema de salud pública. públi ca. En los últimos úl timos años se han producido avances a gran escala en cuanto al diagnóstico y tratamiento de esta patología. Por ello, se realiza esta actualización, con el objetivo de repasar la fisiopatología del proceso, la clínica y las herramientas diagnósticas disponibles, así como realizar una actualización de las estrategias terapéuticas basada en las últimas recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) publicadas en 2012 sobre este tema.

Keywords:

Abstract

- Acute myocardial infarction - Chest pain - Fibrinolysis - Primary angioplasty

ST-segment STsegment elevation acute myocardial infarction. STEMI The term acute coronary syndroms refers to differents situations due to a common physiopathological event, the rupture of the atheromatous plaque. The subgroup of patients presenting with ST-segment elevation (ACSSTE) reflects those in which there is a myocardial infarction (MI) ongoing. Despite the decrease on the incidence of STE- myocardial infarction (STEMI), as well as its mortality, it remains a major world health problem. The improvement in diagnosis and treatment of this pathology lead us to this update which aims to offer a review of its physiopathology, clinical presentation and diagnostic tools. It also would like to offer an update on therapeutic strategies, based on last recommendations of the European Society of Cardiology published in 2012 about this issue.

Concepto La rotura de placas de ateroma en las arterias coronarias, en la que la trombosis sobre su superficie lleva a la producción de un trombo completamente oclusivo, produce una interrupción brusca de la perfusión del espesor miocárdico de2248

 Medicine. 2013;11(37):2248-55 2013;11(37):2248-55

pendiente de dicha arteria que conforme se establece en el tiempo ocasionará, en un primer momento, hipoxia y posteriormente necrosis progresiva de la pared miocárdica. Esta necrosis se inicia bajo la superficie endocárdica (la zona localizada inmediatamente bajo el endocardio puede oxigenarse por difusión a través del ventrículo) que se encuentra en la

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST. SCACEST

Arteria coronaria obstruida

Zona de necrosis

Zona hipoperfundida Área de riesgo Fig. 1. Representación esquemática de la progresión de la necrosis miocárdica. Conforme se establece la isquemia va progresando desde el subendocardio (en la porción central del mismo, correspondiente al área más vulnerable a la oclusión de esta arteria epicárdica) hasta el epicardio. El restablecimiento del flujo coronario modifica la historia natural de este proceso, permitiendo salvar parte del miocardio en riesgo.

región central del área isquémica, ya que constituye la región más desprotegida por ser la más lejana a otras arterias coronarias que proporcionen flujo a través de subramas 1. Posteriormente se va extendiendo a todo el espesor de la pared (fig. 1). La traducción electrocardiográfica de esto consiste inicialmente en una elevación del segmento ST en las derivaciones que registra el área isquémica, lo que se traduce en una lesión miocárdica a ese nivel y, posteriormente, una vez establecida la necrosis, aparecen las ondas Q sobre las deri vaciones situadas en la zona del infarto de miocardio (IM) (fig. 2). La importancia del electrocardiograma (ECG) en los pacientes con dolor torácico en los que se sospecha isquemia miocárdica reside, sobre todo, en la detección de este hallazgo, ya que los pacientes con elevación persistente del seg-

mento ST precisarán una estrategia de reperfusión urgente para restablecer el flujo sobre la arteria epicárdica responsable del IM, ya que es la única manera de evitar la progresión de una lesión que tiene consecuencias devastadoras.  Asimismo, merece la pena recordar en este apartado la definición de IM recogida en las últimas guías publicadas 2: 1. Elevación de marcadores de lesión miocárdica (MLM) que se acompañan de al menos uno de los siguientes: a) síntomas de isquemia; b) alteraciones ECG (en segmento ST, onda T y aparición de bloqueo de rama izquierda del haz de His [BRIHH]); c) evidencia de alteraciones de la motilidad regional o pérdida de miocardio por técnicas de imagen; d) identificación de trombo intracoronario en angiografía o autopsia y e) trombosis del  stent  identificada por coronariografía o autopsia. 2. Muerte de causa cardiológica acompañada de síntomas de isquemia miocárdica y alteraciones electrocardiográficas, pero que se produce antes de que puedan elevarse los MLM.

Historia natural Salvo que se restablezca el flujo a través de la arteria coronaria obstruida de manera muy temprana, se van a producir distintos grados de necrosis del músculo cardiaco que dependerán del tiempo de isquemia establecido y de la extensión de la región dependiente de la arteria responsable. Esta isquemia tiene consecuencias potencialmente gra ves, tanto en el momento agudo como a largo plazo. Las alteraciones en las corrientes iónicas que se producen predisponen a la aparición de arritmias . En cuanto al conjunto de la masa miocárdica, su morfología y su función van a verse alterados tras un IM.  La función miocárdica está comprometida desde que se establece la isquemia. La contracción de la región afectada se vuelve

anormal. Inicialmente se produce desincronización de esta zona respecto a las adyacentes, que se sigue de hipocinesia, acinesia y, finalmente, discinesia de dicha región. Con frecuencia se asocia una disminución de la función contráctil de las zonas no infartadas. En cualquier caso, si se produce isquemia de una cantidad suficiente de tejido se altera la función de bomba del ventrículo izquierdo (VI), esto es, insuficiencia cardiaca . En general se acepta que la insuficiencia cardiaca clínica aparece cuando la superficie de contracción anormal es mayor del 25%, y que producirá shock cardiogénico cuando se vea afectado más del 40% del miocardio del VI2. Fig. 2. Infarto transmural anterior secundario a oclusión trombótica aguda de la arteria descendente anterior en Con el tiempo, en la zona nesu segmento proximal. Se observa elevación del segmento ST en las derivaciones que registra el área lesionada crosada se va a producir infiltraque se debe al hecho de que la isquemia aguda producida reduce el potencial de membrana de los miocitos en reposo y acorta la duración del potencial de acción en la zona isquémica entre otras alteraciones. Esto hace que ción celular y fibrosis, produciendo la zona lesionada sea relativamente más electropositiva que las adyacentes, lo que produce un flujo de corriensu cicatrización que aumenta la rigi te (corriente de lesión) entre ambas regiones, que en el ECG de superficie se traduce en una elevación del dez de este miocardio infartado y segmento ST. Se observan también ondas Q en la región infartada que son consecuencia de la pérdida de fuerzas que va a producir mejoría en la electromotrices en dicha área.  Medicine. 2013;11(37):2248-55  

2249

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)

función sistólica del miocardio, ya que es esta rigidez la que evitará el movimiento paradójico en sístole de la pared (evitará la discinesia) 1. Esta cicatrización favorable puede verse entorpecida por el fenómeno de expansión del infarto , que se refiere al hecho de que se produzca un aumento del tamaño del segmento infartado como consecuencia de una dilatación y un adelgazamiento relativamente agudo de la zona del infarto (antes de que se produzca la cicatriz estable) contribuyendo de manera determinante al conocido como “remodelado cardiaco”. Este proceso de extensión del IM no se atribuye a la existencia de necrosis adicional, sino a otros fenómenos entre los que se encuentran el deslizamiento de los haces musculares existentes en el espesor de la pared (lo que reduce el espesor a ese nivel  y extiende esta región de manera circunferencial) y la alteración de las células miocárdicas normales. El ápex es la región del miocardio más susceptible a este fenómeno por ser la región más delgada y vulnerable a fuerzas de torsión intensas.  Al igual que se altera la función sistólica, la función diastólica del VI también se ve afectada . Se produce, por tanto, un incremento inicial de las presiones de llenado del VI con la consecuente dilatación de la cavidad ventricular que permite un descenso de la presión diastólica que se acerca a la normalidad.  Tanto la dilatación del VI que se produce, como el fenómeno de expansión del IM contribuyen al remodelado ventricular deletéreo para la función cardiaca. El determinante principal de estos procesos, y por tanto del remodelado, es el tamaño del IM, por lo que la reperfusión urgente es fundamental para evitarlo. Asimismo, contamos con un arsenal terapéutico que favorece la cicatrización de la región infartada e inhibe el remodelado patológico. Son fundamentalmente los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) (o antagonistas del receptor de la angiotensina II) [ARA II]) y los antagonistas de la aldosterona. Paralelamente, el IM de una región produce una carga de trabajo adicional para el resto del miocardio que ocasiona en él una hipertrofia compensadora. Esto contribuye, en parte, a la progresiva mejoría de la función ventricular que se observa en algunos pacientes tras el IM. Las complicaciones agudas del IM (disfunción ventricular aguda, arritmias y complicaciones mecánicas) se tratarán con más detenimiento en el la actualización correspondiente.

Manifestaciones clínicas. Formas de comienzo. Factores desencadenantes La clínica característica del IM es el dolor . Si bien puede tener una intensidad variable y describirse de distintas maneras, el dolor típico del infarto es intenso o incluso insoportable, descrito por algunos pacientes como sensación de muerte inminente, tipo opresivo (aplastamiento, compresión) o de características penetrantes (tipo punzada), aunque otras veces se describe como sordo, sensación de quemazón. Habitualmente es de más de 30 minutos de duración. Con frecuencia el dolor se irradia hacia ambos brazos, con predilección por el lado izquierdo, y en ocasiones se extiende a lo largo del borde cubital del brazo izquierdo produciendo parestesias en 2250

 Medicine. 2013;11(37):2248-55

dedos, mano y muñeca izquierda. La irradiación también es con frecuencia hacia la mandíbula. El dolor torácico puede acompañarse de  síntomas autonómicos  (cortejo vegetativo), en parte por activación del reflejo vagal al estimular receptores  ventriculares izquierdos (reflejo de Bezold-Harisch) que habitualmente consisten en náuseas y vómitos, y en parte por activación adrenérgica secundaria al dolor que produce sudoración y palpitaciones. El IM también puede presentarse de manera atípica (su proporción en algunos registros alcanza hasta el 30% de los pacientes con SCACEST), como dolor similar al de la angina de pecho clásica, sin que sea un episodio de mayor intensidad; como síntomas de insuficiencia cardiaca (disnea); síncope o manifestaciones neurológicas secundarias a un descenso brusco del gasto; indigestión y molestias epigástricas; debilidad o embolia periférica. Estos síntomas deberán tenerse especialmente en cuenta en ancianos y diabéticos. En mujeres la presentación también es generalmente más atípica que en hombres. Existen casos de  IM silentes  en los que el paciente no recuerda ningún síntoma sugestivo de isquemia y no descubren alteraciones electrocardiográficas compatibles. Su pronóstico es similar al de los pacientes con IM sintomático.  Merece la pena reseñar que el ritmo circadiano tiene repercusión sobre el momento de aparición del IM. Está documentada una incidencia máxima del IM entre las 6 de la mañana y el mediodía, coincidiendo con un aumento de catecolaminas en plasma, así como cortisol e incremento de la agregabilidad plaquetaria. El mecanismo final que produce el IM es la trombosis oclusiva sobre una placa de ateroma fisurada/erosionada. En un 50% de los pacientes que sufren SCACEST se puede identificar un factor desencadenante o síntomas prodrómicos. Es el caso de pacientes inactivos que realizan un ejercicio inusual y desproporcionado. La angina inestable de reposo o acelerada también puede finalizar en un SCACEST, así como el estrés que se produce en la cirugía no cardiaca que altera las lesiones inestables pudiendo producirse SCACEST perioperatorio. Otras causas de oclusión completa de arterias coronarias no relacionadas con procesos ateroscleróticos son la arteritis, la vasoconstricción extrema producida por cocaína o ergotamínicos, así como la producida por reacciones alérgicas/anafilaxia (síndrome de Kounis). Por otra parte, existe también la necrosis miocárdica no secundaria a un síndrome coronario agudo (SCA) (revisar la definición de IM expuesta anteriormente) sino producida por hipoxia o sobrecarga de miocardiocitos como ocurre en los casos de anemia intensa, fiebre, estenosis aórtica, taquicardia, embolia de pulmón o hipoxia, entre otros.

Criterios de sospecha y diagnósticos El manejo de los SCACEST incluye acelerar el proceso diagnóstico del mismo una vez que se sospechan síntomas secundarios a isquemia miocárdica, así como el inicio del tratamiento temprano2,3. Dado que el SCACEST constituye una urgencia vital, el diagnóstico se realizará basándose en la clínica del paciente y en los hallazgos del ECG . La determinación de MLM es de gran

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST. SCACEST

ayuda en muchas ocasiones, pero no debe retrasar ni el diagnóstico ni las actuaciones terapéuticas.

Historia clínica Una presentación clínica que sugiera isquemia miocárdica (fundamentalmente dolor, aunque no se deben olvidar las formas atípicas de presentación mencionadas) debe levantar la sospecha y acelerar el resto de pruebas diagnósticas, la más importante de las cuales en el seno de un SCACEST es el ECG.

Electrocardiograma Debe realizarse en los primeros 10 minutos desde la llegada del paciente al Servicio de Urgencias. Es la herramienta diagnóstica básica que permite clasificar a los pacientes con síntomas isquémicos en dos grupos, de manera que establezca la estrategia inmediata a seguir: los que presentan elevación persistente del segmento ST (SCACEST) y los que no la presentan (SCASEST). Los pacientes con SCASEST, por regla general aunque no en todos los casos presentan menor urgencia inmediata, y comprende un extenso abanico de situaciones que se detallan en la actualización dedicada a este tema. Como se ha explicado anteriormente, la oclusión trombótica aguda completa de una arteria coronaria produce ele vación del segmento ST en las derivaciones correspondientes al área isquémica. Típicamente la elevación se produce en dos derivaciones consecutivas y la medida a nivel del punto J es de al menos 0,25-0,2, o 0,15 mV en V2-V3 (para hombres  y mujeres respectivamente), y mayor o igual a 0,1 mV en el resto de las derivaciones. Debe tenerse en cuenta que el ECG de 12 derivaciones no siempre es tan expresivo, ya que no proporciona una información precisa de algunas regiones del corazón. En los casos de elevación del ST en cara inferior (II, III y aVF) se deberá realizar un ECG con derivaciones derechas (V3R y  V4R) para descartar un infarto asociado del VD  que se identificará por la elevación del ST en esas derivaciones. De la misma forma, si se detecta una infradesnivelación del ST en las derivaciones V1-V2, especialmente si la onda T final es positiva, se deberá sospechar que se trata de una imagen especular de lo que está sucediendo en la cara posterior  (equivalente de supradesnivelación a ese nivel) y se deberán registrar las derivaciones V7-V9. En otras situaciones la interpretación del ECG es complicada por presentar otras alteraciones 2: 1. BCRIHH. La isquemia puede producir la aparición de BCRIHH y, además, este produce alteraciones secundarias de la repolarización, lo que dificulta la interpretación del segmento ST. Existen algoritmos que ayudan al diagnóstico de isquemia subyacente junto a un BCRIHH, pero ninguno de ellos es diagnóstico. Se acepta que uno de los mejores indicadores de isquemia en un ECG con BCRIHH es la  pre sencia de elevación del segmento ST concordante en las derivaciones en las que el QRS es positivo . En cualquier caso, si se sospecha

TABLA 1

Indicaciones de evaluación invasiva urgente pese a electrocardiograma sin elevación del ST Presentaciones electrocardiográficas atípicas que requieren manejo invasivo  temprano en caso de sintomatología isquémica Bloqueo de rama izquierda Ritmo de marcapasos Pacientes sin elevación del ST en ECG pero con síntomas isquémicos pese a t ratamiento IM posterior aislado Elevación del ST en aVR ECG: electrocardiograma; IM: infarto agudo de miocardio.

isquemia en un paciente con BCRIHH deberá considerarse el manejo temprano. En caso de dudas, una opción que se presenta en estas nuevas guías es realizar una determinación enzimática al cabo de 1-2 horas para decidir si realizar una angiografía urgente. 2. Bloqueo de rama derecha del haz de His (BCRDHH). En general, no dificulta la interpretación de la repolarización electrocardiográfica. Los pacientes con IM y BCRDHH tienen peor pronóstico (tabla 1). 3. Marcapasos ventricular. Al igual que el BCRIHH, puede impedir la interpretación de la repolarización, por lo que se indicará la angiografía urgente para confirmar el diagnóstico. En algunos casos de pacientes no dependientes de estimulación se puede reprogramar el marcapasos para evaluar la repolarización durante el ritmo de base del paciente (que también puede verse alterada por el fenómeno de memoria eléctrica), aunque en ningún caso esto deberá retrasar la evaluación invasiva. 4. Pacientes con isquemia secundaria a oclusión completa de una arteria epicárdica y con ECG inexpresivo. Ocurre con frecuencia relativa para las oclusiones de la arteria circunfleja o las oclusiones de injertos coronarios. Si la sospecha de isquemia existe y el ECG permanece inexpresivo se recomienda realizar un registro de derivaciones V7-V9 para extender el área evaluada, aunque tampoco va a identificar a todos los pacientes. Por esto, si los síntomas isquémicos persisten pese a la medicación, está recomendado realizar una coronariografía urgente con vistas a una posible revascularización. 5. Como se ha dicho previamente, el infarto de los segmentos inferobasales (anteriormente región posterior), normalmente secundario a una obstrucción medio-distal de la arteria coronaria derecha, puede tener como única traducción en el ECG convencional un descenso del segmento ST igual o mayor de 0,05 mm en V1-V3, por lo que se recomienda realizar derivaciones posteriores para confirmar que se trata de una imagen especular y tratarlo como SCACEST. 6. Lesión de tronco coronario izquierdo (TCI). La presencia de infradesnivelación generalizada del segmento ST en 8 o más derivaciones, junto a elevación en aVR y/o V1 sugiere enfermedad de tres vasos o de TCI.

Marcadores de lesión miocárdica Se recomienda realizar una analítica con MLM (siendo la troponina [Tn] el biomarcador de elección) de manera habi Medicine. 2013;11(37):2248-55  

2251

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)

tual, pero no se debe esperar a sus resultados para iniciar el tratamiento de la isquemia en curso.

Ecocardiografía Su papel en el contexto de un SCA se reserva para aquellos casos en los que existan dudas diagnósticas, pero no debe retrasar la coronariografía en caso de que el diagnóstico de SCACEST se considere altamente probable. La ecocardiografía permite detectar de manera temprana alteraciones de la contractilidad segmentaria que suceden en las áreas dependientes de la coronaria obstruida. Debe tenerse en cuenta que también existen alteraciones de la contractilidad segmentaria en casos de anomalías de la conducción intra ventricular, IM previo y otras causas de isquemia. También permitirá reconocer datos indirectos que orienten hacia otras patologías responsables de la sintomatología del paciente como tromboembolismo pulmonar (TEP), disección de aorta ascendente o derrame pericárdico. En cualquier caso,  si no se observan anomalías de la contractilidad segmentaria en un paciente con dolor torácico, se puede excluir el diagnóstico de IM  siempre y cuando

sea realizado por personal experimentado.

Diagnóstico diferencial Clínicamente, la sintomatología del IM puede ser similar a la que presentan otras patologías. Algunas de ellas son potencialmente mortales y disponen de un tratamiento que puede salvar la vida del paciente, por lo que se debe prestar atención a su exclusión. Con esto nos referimos especialmente a la disección aórtica y al TEP. La disección de aorta , si progresa en dirección proximal puede producir disección habitualmente de la arteria coronaria derecha, y una insuficiencia aórtica masiva que compromete el VI; mientras que su progresión distal produce la ausencia de pulso en alguna de las extremidades y fracaso orgánico a distintos niveles. Un TEP de alto riesgo por producir una postcarga inasumible para el  ventrículo derecho (VD) puede cursar como cuadro de shock  y precisará tratamiento trombolítico urgente. Otras causas de clínica de dolor torácico son las osteomusculares, como traumatismos y osteocondritis; las gastrointestinales como esofagitis, pancreatitis o coledocolitiasis; el neumotórax o la anemia que causa reducción de aporte de oxígeno y causas cardiacas distintas de un SCA como es la pericarditis, que además se acompaña de una supradesnivelación del segmento ST, pero ésta va a ser habitualmente más generalizada, de morfología cóncava, y presenta otros signos en el ECG como descenso de PR. También produce dolor torácico con elevación del segmento ST en el ECG el  síndrome de Tako-Tsubo , un cuadro de dolor torácico intenso normalmente secundario a estrés emocional o físico que se acompaña de grave disfunción ventricular para el grado de alteraciones (habitualmente más leves) que muestra el ECG y la escasa elevación enzimática que suelen producir. Los pacientes afectados por este síndrome son habitualmente mujeres postmenopáusicas, y en ellos las arterias coronarias no presentan lesiones significativas mientras en la ventri2252

 Medicine. 2013;11(37):2248-55

culografía se observa una discinesia transitoria, bien de los segmentos apicales o medioventriculares (con amplia variedad de patrones descritos). Se deberá tener en cuenta que la existencia de un aneurisma ventricular en un paciente tras un IM produce una elevación del segmento ST en las regiones correspondientes.

Complicaciones. Evaluación del riesgo Un SCACEST es una urgencia vital dado el alto riesgo de mortalidad inmediata que asocia. Este riesgo durante las primeras horas del infarto se debe a un desarrollo de arritmias ventriculares   que degeneran en fibrilación ventricular que produce la parada cardiaca del paciente, por esta razón, una  vez se sospecha un SCA se deberá monitorizar al paciente para la detección precoz de estas arritmias, así como asegurarse de disponer de un desfibrilador de manera accesible (recomendación IC), y que el personal médico responsable esté familiarizado con su uso 2,4. En algunos casos, la parada cardiaca se produce antes de que el paciente haya recibido atención médica. En los casos de  parada cardiaca resucitada en los que el ECG muestre signos de isquemia, está indicada una valoración invasiva urgente (recomendación IB), pero también se indicará en aquellos casos de ECG no diagnóstico en los que la posibilidad de etiología isquémica sea elevada (recomendación IIa B). En cuanto a esta potencial complicación de la cardiopatía isquémica, la parada cardiocirculatoria, se ha demostrado que aquellos pacientes que sobreviven a la misma y se encuentran en situación comatosa presentan una importante mejoría neurológica si se les somete a hipotermia (recomendación IB). Lo que no está establecido es la secuencia óptima de tratamiento en cuanto a hipotermia y revascularización.

Medidas terapéuticas inmediatas iniciales. Técnicas de reperfusión: angioplastia primaria. Fibrinólisis Tratamiento sintomático inicial Desde el primer contacto médico se deberán iniciar medidas sintomáticas destinadas a aliviar el dolor, la disnea y la ansiedad, ya que estos asocian una descarga simpática intensa que produce vasoconstricción y que, por tanto, incrementa la postcarga del VI y empeora la isquemia. Para ello se utilizan opioides  (recomendación clase IC), normalmente asociados a antieméticos. Otros efectos adversos de los opioides incluyen la bradicardia (que responde normalmente a atropina, dosis inicial: 0,5 mg intravenosos), y la depresión respiratoria (también responde a naloxona, que se administrará en dosis de 0,1-0,2 mg intravenosos cada 15 minutos en caso necesario). Las guías clínicas incluyen la importante recomendación (IIa C) de tranquilizar a los pacientes para disminuir el grado de ansiedad, así como administrarles un tranquilizante si fuera necesario.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST. SCACEST

Terapias de reperfusión coronaria Existe un acuerdo generalizado para la realización de terapias de reperfusión en pacientes que presenten isquemia miocárdica en curso (bien clínica o electrocardiográfica) de una duración inferior a 12 horas , mientras que los casos de más de 12 horas de evolución siguen siendo objeto de debate 5,7. Existen dos estrategias posibles para la repermeabilización urgente de una arteria ocluida, la angioplastia primaria y la fibrinólisis. La angioplastia primaria (ACTP) se define como la inter vención percutánea urgente realizada en el seno de un IM para restablecer el flujo a través de la coronaria obstruida. En los casos en los que existe la posibilidad de realizarla a tiempo va a constituir la técnica de elección por ofrecer un adecuado mantenimiento del flujo sin las complicaciones hemorrágicas derivadas de la fibrinólisis. La opción fibrinolítica se basa en la administración intravenosa de fármacos que producen la lisis de los polímeros de fibrina. Numerosos estudios han demostrado la superioridad de la ACTP sobre la fibrinólisis, pero ambos desempeñan un papel definido en los pacientes con IM7. Angioplastia primaria  La ACTP es la técnica indicada cuando puede realizarse en los  primeros 120 minutos tras el primer contacto médico  (recomen-

dación IA), aunque el objetivo de calidad que se busca en las últimas guías es de 90 minutos de tiempo puerta-balón (tiempo desde el primer contacto médico hasta que se produce el paso del catéter a través de la lesión responsable) 8.  También es el procedimiento indicado en los casos de  shock cardiogénico (recomendación IB) y, por supuesto, en los casos de contraindicación para la fibrinólisis (fig. 3). En cuanto al procedimiento de la ACTP, existen varios aspectos a tener en cuenta. El primero de ellos consiste en el hecho de que alrededor del 50% de los pacientes sometidos a ACTP presentan lesiones en varios vasos coronarios, pese a lo cual solo debe tratarse la lesión responsable del SCA, salvo en los casos de shock cardiogénico en los que sí estará recomendada la intervención sobre todos aquellos vasos que presenten lesiones estenóticas críticas o altamente inestables 9,10. Otros aspectos técnicos incluyen la elección del acceso arterial, que puede ser radial o femoral. En general va a preferirse el acceso radial por ofrecer menor riesgo hemorrágico

(que es especialmente relevante en el seno de un SCA por la alta dosis de fármacos antiagregantes que se emplea). Los  stents   que se utilizan pueden ser farmacoactivos o convencionales (no recubiertos). Se deben tener en cuenta  varios aspectos a la hora de decidir el tipo de  stent   que se utiliza. El stent  farmacoactivo inhibe una reepitelización exagerada del  stent  que cursaría con reestenosis del mismo, por lo que algunos vasos coronarios son especialmente candidatos a ser revascularizados con este tipo de  stents , sobre todo los vasos principales (TCI en caso de realizarse en este y arteria descendente anterior [DA]) dado que la estenosis de los mismos acarrea peores consecuencias; los vasos con alto riesgo de estenosis (bifurcaciones, lesiones ostiales, lesiones largas y lesiones en vasos de pequeño calibre) y los pacientes diabéticos por ser más propensos a la reepitelización patológica9. Por otra parte, los  stents   farmacoactivos precisan un tratamiento con doble antiagregación plaquetaria de mayor duración, por lo que se debe atender a las características de paciente y a su capacidad para cumplir el tratamiento, así como a la posible necesidad de anticoagulación crónica por otro motivo (por ejemplo, fibrilación auricular) para los que se preferirá evitar una doble antiagregación tan prolongada. En cualquier caso, en las últimas guías la recomendación general de implantar  stents   farmacoactivos alcanza la clase IIa, siempre y cuando se valore al paciente en su totalidad 11.  Antiagregación plaquetaria. Es fundamental asegurar una

serie de medidas farmacológicas previas a la realización de la  ACTP. Lo primero es administrar la doble antiagregación plaquetaria a base de ácido acetilsalicílico (AAS) y un inhibidor del receptor plaquetario de ADP P2Y12, ambas en dosis de carga. El AAS se administra en dosis de 150-300 mg por  vía oral, salvo que esta sea imposible, en cuyo caso se administrará una dosis intravenosa de entre 80 y 150 mg. En cuanto a los inhibidores del receptor plaquetario de ADP, hoy en día disponemos de tres agentes ampliamente estudiados: clopidogrel, prasugrel y ticagrelor. Las últimas guías acerca del manejo del SCASEST relegan el uso de clopidogrel a aquellos casos en los que no se disponga de prasugrel o ticagrelor, o estos estén contraindicados. Esto se debe a la mayor rapidez de acción de estos agentes y su mayor potencia demostrada en estudios realizados a gran escala. El uso de prasugrel está contraindicado en pacientes con antecedentes de ictus o AIT previo o alto riesgo hemorrágico. En el caso de ticagrelor, este está contraindicado si existe alto riesgo de sangrado o antecedentes de ictus hemorrágico, así como en pacientes con insuficiencia hepática grave. Se debe tener en cuenta que en el caso de utilizar ticagrelor puede aparecer disnea transitoria como potencial efecto adverso, aunque raramente es necesario discontinuar el tratamiento. Fig. 3. Coronariografía que muestra una oclusión trombótica aguda de la coronaria derecha proximomedial (imaLa dosis de carga de los antagogen izquierda). Tras atravesar la lesión trombótica con la guía, el hemodinamista comprueba la anatomía del nistas P2Y12 es de: 60 mg vía oral vaso afectado. Se puede observar un flujo escaso distal a la lesión (imagen central). Finalmente se procedió al en el caso de prasugrel; 180 mg vía implante directo de stent   que asegura la permeabilidad de la arteria y el paso de flujo a través de la lesión responsable del IM (imagen derecha). oral para ticagrelor y 600 mg vía  Medicine. 2013;11(37):2248-55  

2253

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III) TABLA 2

Cuadro comparativo de los inhibidores del receptor plaquetario de ADP P2Y12 disponibles Clopidogrel

Prasugrel

Ticagrelor

Clase farmacológica

Tienopiridina

Tienopiridina

Tienopiridina

Reversibilidad

Irreversible

Irreversible

Reversible

Activación

Profármaco

Profármaco

Metabolito activo

Limitado por metabolización

No limitado por metabolización

Inicio del efecto

2-4 horas

30 minutos

30 minutos

Duración del efecto

3-10 días

5-10 días

3-4 días

Retirada previa a cirugía

5 días

7 días

5 días

el objetivo es comenzar esta terapia en los primeros 30 minutos tras el contacto médico . Este inicio tan temprano de la fibri-

nólisis ofrece ventajas tan llamativas que está siendo evaluado frente a la angioplastia primaria en un estudio prospectivo a gran escala. La principal complicación de la fibrinólisis es el sangrado,  y más concretamente el sangrado intracraneal. Existen factores que contribuyen al mismo: la edad avanzada, un bajo peso, el sexo femenino, la enfermedad cerebrovascular preexis tente o la hipertensión diastólica. Es importante prestar atención a las complicaciones absolutas y relativas de la fibrinólisis. Contraindicaciones absolutas de la fibrinólisis

oral para clopidogrel. Las dosis de mantenimiento tras realizar la angioplastia serán las siguientes: 10 mg/día si se utiliza prasugrel (aunque la Sociedad Europea propone el uso de 5 mg/día en los casos de edad igual o mayor de 75 años o peso menor de 60 kg); 90 mg/12 horas si se utiliza ticagrelor y 75 mg diarios de clopidogrel si se opta por este (tabla 2). En cuanto al uso de inhibidores de la glucoproteína IIb IIIa, se recomienda que la decisión acerca de su uso se decida en la sala de hemodinámica a criterio del hemodinamista, en general como estrategia de rescate en los casos en los que la angiografía muestre un trombo masivo, ausencia de reperfusión o complicaciones trombóticas (recomendación IIa). Su uso upstream (previo a la visualización angiográfica de la lesión) se reserva para pacientes de alto riesgo que va yan a ser derivados a centros de angioplastia primaria (recomendación IIb).  Anticoagulación. Aparte de la doble antiagregación previa

a la ACTP se debe asegurar la administración de un anticoagulante intravenoso. El anticoagulante de elección (recomendación IB) en estos pacientes es bivalirudina  (asociada o no a anti-IIb IIIa en función de los hallazgos angiográficos). En caso de no poder utilizar bivalirudina, las guías recomiendan el uso de heparina no fraccionada  (HNF), con los criterios anteriormente expuestos en cuanto a la asociación de anti-IIb IIIa, y como tercera opción aparece enoxaparina (con recomendación IIb sobre la HNF). No está aconsejado el uso de fondaparinux si lo que se planea es realizar una  ACTP.

Fibrinólisis Es la estrategia de reperfusión básica para aquellos pacientes con SCACEST que no puedan recibir ACTP en los tiempos recomendados (en general, en menos de 120 minutos). Su beneficio sobre placebo está completamente establecido y es consistente en los pacientes de edad avanzada 12. De esta forma, en aquellos  pacientes en los que se estima un retraso para la ACTP mayor de 120 minutos  (y con síntomas de menos de 12 horas de evolución como se recomienda, en general, para cualquier técnica de reperfusión) se deberá optar por realizar fibrinólisis y, una vez que se opta por esta técnica, se prefiere el inicio temprano de su administración, esto es prehospitalario (indicación IIa A), ya que 2254

 Medicine. 2013;11(37):2248-55

Son las siguientes: 1.  Antecedente de hemorragia intracraneal o ictus de causa desconocida. 2. Hemorragia activa (excluida menstruación). 3. Ictus isquémico en los 6 meses previos. 4. Daño del sistema nervioso central: neoplasia o malformación arteriovenosa 5. Disección de aorta. 6. Antecedente en los tres meses previos de traumatismo grave, cirugía mayor o daño craneoencefálico. 7. Hemorragia digestiva en el último mes. 8. Punciones no comprimibles en las últimas 24 horas: biopsia hepática o punción lumbar. Contraindicaciones relativas de la fibrinólisis

Son las siguientes: 1. Accidente isquémico transitorio (AIT) en los 6 meses previos. 2. Terapia anticoagulante oral. 3. Embarazo o primera semana postparto. 4. Hipertensión refractaria. 5. Enfermedad hepática avanzada. 6. Endocarditis. 7. Úlcera péptica activa. 8. Paciente en el que la resucitación haya sido traumática o prolongada. Los agentes fibrinolíticos disponibles son: estreptoquinasa (SK), alteplasa (rtPA), reteplasa (r-PA) y tecneteplasa (TNK-tPA). De ellos, SK se asocia con hipotensión y en algunos casos puede producir reacciones alérgicas graves, por lo que se debe evitar su administración una segunda vez a lo largo de la vida, dada la probabilidad de que el paciente presente anticuerpos preformados contra esta molécula.  Al igual que ocurre con la angioplastia primaria, deben asegurarse una seria de medidas farmacológicas adyuvantes. Hay que administrar doble antiagregación plaquetaria  mediante  AAS y clopidogrel (es importante destacar que ni prasugrel ni ticagrelor se han estudiado para esta técnica). El AAS se administra en una dosis de carga similar a la de la ACTP (150-300 mg) y posteriormente se mantiene una baja dosis (75-100 mg/día). En cambio, la carga de clopidogrel será de 300 mg y no de 600 mg (tabla 3). Igualmente, se debe iniciar anticoagulación intravenosa y mantenerla hasta que se obtenga la revascularización de la lesión y, si no se logra, hasta el alta hospitalaria. Se prefiere que el anticoagulante que se utilice en el contexto de la fibri-

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST. SCACEST TABLA 3

Agentes fibrinolíticos y dosis utilizada en el seno de un SCACEST. Se recomiendan los tres últimos (recomendación IB) frente a la estreptoquinasa por tratarse de agentes específicos antifibrina Agente

Dosis inicial

Estreptoquinasa (SK)

1,5 millones de UI durante 30-60 minutos i.v.

Alteplasa (tPA)

Bolo de 15 mg i.v. seguido de infusión de 0,75 mg/kg durante 30 minutos y finalmente 0,5 mg/kg en 60 minutos

Reteplasa (r-PA)

10 UI en bolo, seguidas a los 30 minutos de otras 10 UI

Tecneteplasa (TNK-tPA)

Bolo único i.v. en dosis dependiente del peso del paciente: < 60 kg: 30 mg; 60-70 kg: 35 mg; 70-80 kg: 40 mg; 80-90 kg: 45 mg; ≥90 kg: 50 mg

i.v.: intravenoso.

nólisis sea enoxaparina (primero intravenosa seguida de in yección subcutánea), pudiendo utilizarse también HNF en infusión intravenosa ajustada al peso del paciente con control de un TTPa inferior a 70s 13. En general, la combinación más utilizada como estrategia de reperfusión fibrinolítica es la constituida por: tecneplasa, AAS, clopidogrel y enoxaparina. En cualquier caso, estará indicado el traslado del paciente a un centro con posibilidad de angioplastia primaria inmediatamente después de comenzar la terapia fibrinolítica (recomendación IA). Esto se realizará de manera rutinaria en ausencia de complicaciones mayores (como por ejemplo, ictus o hemorragia mayor). En pacientes estables, las guías recomiendan realizar la angiografía posfibrinólisis entre las 3 y las 24 horas cuando se sospecha que la fibrinólisis ha sido exitosa. En los casos en los que se sospeche un fracaso de la técnica (por ejemplo, persistencia de elevación del segmento ST por encima del 50% del valor inicial), así como en los pacientes que presenten shock cardiogénico, la indicación será realizar una angiografía inmediata (recomendación IA)14.

Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía 

Importante



Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Epidemiología

✔ Artículo de revisión ✔ Guía de práctica clínica

1.  Steg G, James SK. ESC Guidelines for the management of acu✔ te myocardial infarction in patients presenting with ST-segment

elevation. Eur Heart J. 2012;33:2569-619.

2.  Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, Bax J, Boersma E, Bueno H, ✔

et al. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment ele vation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart  J. 2011;32:2999-3054. 3.  Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwald E. Tratado ✔ de cardiología. 9ª ed. Barcelona: Elsevier; 2012. O’Gara PT MD. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Manage4. ✔  ment of ST-Elevation Myocardial Infarction. Circulation. 2013;127: e362-425. 5.  Schomig A, Mehilli J, Antoniucci D, Ndrepepa G, Markwardt C, ✔ Di Pede F, et al. Mechanical reper- fusion in patients with acute myocardial infarction presenting more than 12 hours from symptom onset: a randomized controlled trial. JAMA. 2005;293:2865-72. 6.   Ndrepepa G, Kastrati A, Mehilli J, Antoniucci D, Schomig A. Me✔ chanical reperfu- sion and long-term mortality in patients with acute myocardial infarction pre- senting 12 to 48 hours from onset of symptoms. JAMA. 2009;301:487-8. 7.   Andersen HR, Nielsen TT, Rasmussen K, Thuesen L, Kelbaek ✔ H, Thayssen P, et al. A comparison of coronary angioplasty with fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2003;349:733-42. 8.   Armstrong PW, Gershlick A, Goldstein P, Wilcox R, Danays T, ✔ Bluhmki E, Van de Werf F. The Strategic Reperfusion Early After  Myocardial Infarction (STREAM) study. Am Heart J. 2010;160:30-5. 9.  Kornowski R, Mehran R, Dangas G, Nikolsky E, Assali A, Claes✔ sen BE, et al. Prognostic impact of staged vs. “one-time” multivessel percutaneous intervention in acute myocardial infarction: analysis from the HORIZONS-AMI (Harmonizing Outcomes with RevascularIZatiON and stents in Acute Myocar- dial Infarction) trial. J  Am Coll Cardiol. 2011;58:704-11. 10.   Wijns W, Kolh P, Danchin N, Di Mario C, Falk V, Folliguet T, et ✔ al. Guidelines on myocardial revascularization: the Task Force on  Myocardial Revascularization of the European Society of Car- diology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2010;31:2501-55. 11. Kastrati A, Dibra A, Spaulding C, Laarman GJ, Menichelli M, Val✔ gimigli M, et al. Meta-analysis of randomized trials on drug-eluting stents vs. bare- metal stents in patients with acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2007;28:2706-13. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial 12. ✔ infarction: col- laborative overview of early mortality and major morbidity results from all ran- domised trials of more than 1000 patients. Fibrinolytic Therapy Trialists’ (FTT) Collaborative Group. Lancet. 1994;343:311-22. 13.  Giraldez RR, Nicolau JC, Corbalan R, Gurfinkel EP, Juarez U, ✔ López-Sendon J, et al. Enoxa- parin is superior to unfractionated heparin in patients with ST elevation myocar- dial infarction undergoing fibrinolysis regardless of the choice of lytic: an ExTRACT TIMI 25 analysis. Eur Heart J. 2007;28:1566-73. 14.  Gershlick AH, Stephens-Lloyd A, Hughes S, Abrams KR, Stevens ✔ SE, Uren NG, et al. Rescue angioplasty after failed thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2005;353: 2758-68.

 Medicine. 2013;11(37):2248-55  

2255