Medicina Sexual Masculina

MEDICINA SEXUAL MASCULINA

D. KHALIL AHMAD SAMHAN

AuthorHouse™ UK Ltd. 500 Avebury Boulevard Central Milton Keynes, MK9 2BE www.authorhouse.co.uk Teléfono: 08001974150 © 2011 Khalil-Ahmad Samhan. Todos los derechos reservados. Ninguna página de este libro puede ser fotocopiada, reproducida o impresa por otra compañía o persona diferente a la autorizada. Primera edición en español publicada por Authorhouse 3/21/2011 ISBN: 978-1-4567-7432-5 (sc) Versión española de la primera edición de la obra original Medicina Sexual Masculina Primera edición

2011

Autor y Editor: Khalil Ahmad Samhan Registrado en el Registro de la Propiedad Intelectual de la Consejería de Cultura de la Junta de Extremadura – España. Reservados todos los derechos. Esta publicación no puede ser reproducida, ni almacenada, ni en todo ni en parte ni registrada en, o transmitida por, un sistema de recuperación e información, en ninguna forma, ni por ningún medio, sea mecánico, fotoquímico, electrónico, magnético, electroóptico, por fotocopia, grabación, o cualquier otro, sin el previo permiso escríto del autor.

Algunas imágenes de archivo©Thinkstock. Impreso en papel libre de ácido.

MEDICINA SEXUAL MASCULINA

PRIMERA EDICIÓN

KHALIL AHMAD SAMHAN

ESPECIALISTA EN EL SISTEMA UROGENITAL

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DEDICATORIA Dedico este Manual de Medicina Sexual Masculina a los enfermos que han padecido y siguen padeciendo disfunciones sexuales tales como disfunción eréctil, disfunciones eyaculatorias, desordenes de los androgenos y de los estrógenos, disfunciones del orgasmo y de la libido, disfunciones del pene, testículos y de la vía seminal, esterilidad masculina, enfermedades de transmisión sexual, desviaciones sexuales y genitales ambiguos, que sin su presencia durante mi ejercicio profesional no hubiese podido realizar esta obra.

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Prefacio a la Primera Edición La medicina sexual masculina es una parte muy importante de la ciencia médica que se ocupa del estudio y tratamiento de los problemas sexuales del varón. Empecé la obra escribiendo un capítulo muy apasionante sobre la reproducción humana, una condición en la que las células sexuales o gametos (un óvulo de la mujer y un espermatozoide del hombre) se van a unir en la trompa de Falopio de la mujer, para producir la fecundación que da lugar en los nueve meses siguientes a un ser humano. Después de hacer un comentario sobre la diferenciación de los órganos sexuales en sentido masculino o femenino durante la vida embrionaria y fetal, cambios moleculares, celulares, hormonales, y no hormonales, involucrados en el desarrollo sexual, que se prolongan hasta etapas avanzadas de la vida intrauterina, para continuar con el parto, y el puerperio. Los problemas sexuales masculinos comenzamos a tenerlos desde el nacimiento, por lo tanto para comprenderlos de la mejor forma posible, debemos tener en consideración los conocimientos básicos sobre anatomía y fisiología del aparato genital masculino; estudiarémos las anomalías congénitas de la región genital, disfunciones sexuales inflamatorias, disfunciones vasculares, traumáticas y tumorales, disfunciones del orgasmo y de la líbido, desórdenes de los andrógenos y de los estrógenos, dispareunia eréctil, disfunción eréctil, disfunciones eyaculatorias, esterilidad masculina, disfunciones de la via espermática, enfermedades de transmisión sexual, anticonceptivos masculinos y como último capítulo desviaciones sexuales. Así pues este manual de medicina sexual masculina nos va a enseñar muchas cosas que vamos a tener a lo largo de nuestras vidas. Este manual se compone de 26 capítulos escrítos en lengua castellana con un total de 388 páginas. En cada capítulo se van a definir los factores predisponentes y desencadenantes de las disfunciones sexuales, sus manifestaciones clínicas, medios diagnósticos y terapéuticos, y al final de cada capítulo se incluyen lecturas recomendadas. Pienso que este manual de medicina sexual puede ser muy útil en la vii

práctica médica diaria, y puede servir como medio informativo para toda la sociedad en general, debido a la alta tasa de disfunciones sexuales en los hombres que en mi consulta alcanzan alrededor del 95 por 100 de los pacientes, aunque en la mayoría de las clínicas se estiman en un 15 a 20 por 100. Creo que este elevado porcentaje de varones con disfunciones sexuales se debe a los cambios producídos en la sociedad en las últimas décadas, cambios medioambientales, influencia de los agentes químicos y físicos en la alimentación humana, envejecimiento de la población masculina, y aumento de las patologías como enfermedades cardiovasculares, hipertensión arterial, enfermedades cerebrovasculares, enfermedades pulmonares, enfermedades urogenitales, patología osteoarticular, Enfermedades endocrinas como alteraciones tiroideas, y diabetes, psicopatías, neurosis de angustia con depresión y ansiedad, el stress de la vida moderna, y el aumento de consumo de fármacos y drogas. Este manual está dirigido a personas interesadas en la medicina sexual del varón, y espero que sea muy útil tanto para médicos como para estudiantes de medicina y de enfermería, ya que en él solamente se estudia la patología de los genitales masculinos y sus repercusiones sobre la vida sexual. D. KHALIL AHMAD SAMHAN

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Contenido Reproducción Humana

1

Anatomía Y Fisiología Del Aparato Genital Masculino

20

Anomalías Del Pene

46

Micropene, Macropene Y Macrogenitosomía

54

Fimosis, Parafimosis Y Trastornos Asociados

64

Disfunciones Inflamatorias Del Pene

72

Disfunciones Vasculares Del Pene

79

PRIAPISMO

83

Incurvación Del Pene

93

Desordenes De Los Andrógenos

101

Desórdenes De Los Estrógenos

123

Anticonceptivos Masculinos

135

Disfunciones Del Orgasmo Y De La Libido

154

Dispareunia Eréctil

162

Disfunción Erectil

170

Disfunciones Eyaculatorias

195

Hipogonadismo Masculino

207

Esterilidad Masculina

224

Disfunciones Escrotales

245

Disfunciones Testiculares Y Epididimarias

257

Disfunciones Sexuales En La Criptorquidia

273

Disfunciones De La Via Espermática

285

Disfunciones Peneanas De Origen Tumoral

297

Disfunción Genital De Etiología Traumática E Infecciosa

310

Enfermedades De Transmisión Sexual

323

Desviaciones Sexuales Y Genitales Ambiguos

338

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RESUMEN DEL HISTORIAL PROFESIONAL

DATOS PERSONALES: Lugar de nacimiento: Jerusalén (Palestina/Israel). Fecha de nacimiento: 20 de Agosto de 1944. Nacionalidad: Española. Estado Civil y descendencia. Casado y con cinco hijos Grado: Licenciado en Medicina y Cirugía. Especialidad: Urología. Subespecialidades: Andrología y Uro-Oncología. I) EDUCACIÓN: A-Conocimiento de Idiomas: *ÁRABE (Nativo): ....................... Hablado y escrito nivel superior. *ESPAÑOL: .................................. Hablado y escrito nivel superior. *INGLÉS: .................................... Hablado nivel medio y escrito nivel superior. B- Informática: Microsoft nivel de usuario. Conocimiento de Window 3.1, 95, 98, 2000, XP, y PowerPoints. Escribió múltiples trabajos científicos tanto médicos como académicos. C-Méritos Académicos 1-Estudió Ingeniería Aeronáutica y Medicina. A- En 1965 estudió el Primer curso de Ingeniería Aeronáutica en la Escuela Técnica Superior de Ingenieros Aeronáuticos de la Universidad Complutense de Madrid. B-Inició los estudios de medicina en la Universidad de Valencia en 1966, tendentes a la obtención del título de Licenciado en Medicina y Cirugía, concluyéndose en 1972.

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2-Alumno Interno durante dos cursos académicos: A-Servicio de Reumatismos de la Cátedra de Patología Médica “A” de la Facultad de Medicina de la Universidad de Valencia, Curso académico 1970/71. B-Servicio del Laboratorio de la Cátedra de Patología Médica “A” de la Facultad de Medicina de la Universidad de Valencia, Curso académico 1971/72. 3-Título de Licenciado en Medicina y Cirugía, expedido por la Universidad de Valencia, en 1972. 4-Grado de la Licenciatura en Medicina y Cirugía, en la Universidad de Valencia, Febrero de 1973. 5- Cursos Monográficos de Doctorado en Universidad de Valencia, Curso Académico 72/1973: 1-Anatomía del Sistema Neuroendocrino: Junio/73: Sobresaliente. 2-Fisiología del Sistema Endocrino: Junio/73: Sobresaliente. 3-Reumatología: Junio/73: Sobresaliente. 4-Medicina Nuclear: Junio/73: Sobresaliente. 6-Formación Hospitalaria en Urología como Médico Residente del Servicio de Urología del Hospital Provincial Universitario de Valencia, con un programa de Docencia para Postgraduados, del 1-09-72 al 1-10-1975, obteniendo el Título de Médico Especialista en Urología en 1975. 7-Diploma de Médico de Empresa en 1977. II) DOCENCIA: 1- Colaborador Honorario de la Cátedra de Patología y Clínica Quirúrgicas “Urología “ de la Facultad de Medicina de Badajoz, durante Tres Cursos Académicos: 81/1982, 82/1983, y 83/1984. 2- Curso de Jefes de Servicio (60 horas lectivas) realizado en el Hospital de Mérida, con la colaboración de la Escuela Nacional de Sanidad, en Enero de 1988. xii

3-Colaboración en la Formación Hospitalaria de Médicos de Atención Primaria, MIR de las Especialidades Médico-Quirúrgicas, Urólogos con y sin título y Personal de Enfermería: A-Participó en Cursos de Formación Continuada de Urología organizados por el Hospital de Mérida, para Médicos Atención Primaria y Personal de Enfermería. B-Participó como Colaborador/Profesor de Prácticas para Alumnos del Rotatorio de la Facultad de Medicina de la UNEX y MIR de Médicos de Atención Primaria y de las especialidades médicoquirúrgicas. C-Colaboró en la Formación Médica Continuada de varias generaciones de médicos con o sin Título de Especialista en Urología hasta su jubilación. 4-Participación en Sesenta y un congresos y cursos de Formación Médica Continuada tanto nacionales como internacionales. 5-Participación en Cursos de Formación Médica Continuada de Urología, Radiología y Manejo del cáncer, durante los cursos académicos 1999, 2000 , 2001 y 2002, organizados por Albert Einstein School of Medicina en Bronx, Nueva York (USA) y American Association of Urology (Nueva York).

III) INVESTIGACIÓN: A) Investigación Hospitalaria.: Participó como Investigador Clínico en DIECISIETE ESTUDIOS sobre Valoración de la Eficacia de los Fármacos de las décadas 70, 80, 90 hasta 2010 en el tratamiento de cáncer de próstata, hiperplasia benigna de próstata, disfunción eréctil, infecciones del tracto urinario y litiasis renal. 1- Participación como Investigador Clínico en el Estudio titulado: La Gentamicina en el tratamiento de las infecciones el tracto urinario, 1977. 2- Participación como Investigador Clínico en el Estudio titulado Estudio clínico sobre los cálculos urinarios de oxalatos, tratados con xiii

una nueva combinación de magnesio, proteolíticos y coenzimas B6-B1, 1977. 3- Participación como Investigador Clínico en el Estudio titulado: Estudio Clínico sobre Ribostamicina en el tratamiento de las infecciones urológicas,1978. 4- Participación como Investigador Clínico en el Estudio titulado: Dibekacina (DKB) en el tratamiento las infecciones del Tracto Urinario, 1978. 5- Participación como Investigador Clínico en el Estudio titulado: Las infecciones del tracto urinario inferior tratadas con el ácido piromídico, 1979. 6- Participación como Investigador Clínico en el Estudio titulado: Tebetane compuesto en la práctica urológica, 1979. 7- Participación como Investigador Clínico en el Estudio titulado: Tratamiento de las Afecciones prostáticas con la combinación de prunus africana y benzidamina, 1980. 8-Participación como Investigador Clínico en el Estudio titulado: Leuprorelina en el tratamiento del cáncer de próstata avanzado, 1994. 9-Participación como Investigador Clínico en el Estudio titulado: Evaluación de la efectividad, Seguridad y Cumplimiento Terapéutico de Terazosina en el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata (H.B.P.), 1995. 10-Participación como Investigador Clínico en el Estudio Titulado: Evaluación de la Alfuzosina en el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata (H.B.P.), 1995. 11-Participación como Investigador Clínico en el Estudio Titulado: Estudio Prospectivo KÁVITAM para la Evaluación de la Efectividad xiv

de Tamsulosina y Calidad de Vida en los pacientes con hiperplasia benigna de próstata (HBP),1998. 12-Participación como Investigador Clínico en el Estudio Titulado: Control de la Sintomatología del Prostatismo con Doxazosina en Pacientes con Hipertensión Arterial Controlada Farmacológicamente e Hiperplasia Prostática Benigna (HBP), 1998. 13-Participación como Investigador Clínico en el Estudio Titulado: Estudio Epidemiológico de Pacientes con Cáncer de Próstata Avanzado: Evolución de las Formas de Presentación Clínica, 1998. 14-Participación como Investigador Clínico en el Estudio Observacional OMNICONTROL Titulado: “Estudio a Largo Plazo de la Eficacia de la Tamsulosina Sobre el Control de los Síntomas y Aparición de Complicaciones en el Tratamiento de Pacientes con HBP Sintomática”, desde 2001 hasta 2006. 15-Participación como Investigador Clínico en el Estudio Titulado “Bloqueo Androgénico Máximo en el Cáncer de Próstata Avanzado con Bicalutamida, 2000 / 2001. . 16-Participación como Investigador Clínico en el Estudio Titulado “Tratamiento del Cáncer de Próstata Avanzado con Triptorelina”, 1998/1999. 17-Participación en el Macro-Estudio Prospectivo ADELPHI sobre el Futuro de la Asistencia Sanitaria de la Disfunción Eréctil en España, 2000 – 2001. B) Estudios online hasta el 30-09-2010: Participó en más de Cuarenta Estudios de Investigación online sobre cáncer de próstata, metástasis óseas del cáncer, efectos secundarios del cáncer urogenital, hiperplasia benigna de próstata (HBP), tratamiento del dolor de origen oncológico, disfunción eréctil, eyaculación prematura, incontinencia urinaria, vejiga hiperactiva, Vejiga hipoactiva, cáncer de vejiga, cáncer del riñón xv

y productos farmacológicos para el dolor, organizados por P/S/L (Montreal-Quebec-Canadá); Fieldwork International (MontrealQuebec); Medefield (Montreal-Quebec-Canadá); All Global Online (Londres); Survey Medical.com (Londres); Taylor Nelson; Eric Marder Associates (Nueva York), ADELPHI; RAIM Group Limited y Synovate.

IV) EJERCICIO PROFESIONAL: 1-Médico de Atención Primaria y Urólogo en Instituciones Abiertas del Instituto Nacional de Previsión (INP) y del Hospital de la Diputación Provincial de Valencia, en 1975, durante cinco meses. 2-Urólogo de la Obra Sindical “18 de Julio” en Alcoy (Alicante), del 1-12-1975 al 31-03-1977, o sea durante 16 meses. 3-Médico Adjunto de los Servicios de Urología de las Residencias Sanitarias de la Seguridad Social “Virgen de los Lirios de Alcoy” (Alicante) y “Virgen del Mar de Almería” durante más de 60 meses. 4-Jefe de Sección del Servicio de Urología por concurso-oposición del Hospital de la Seguridad Social de Mérida (Extremadura), con una dedicación a la asistencia sanitaria, docencia e investigación, desde el 1 de Abril de 1981 hasta su jubilación. V) PUBLICACIONES Y COMUNICACIONES EN CONGRESOS: A) Publicaciones: 1) 042 Publicaciones en Revistas Nacionales de reconocido prestigio. 2) 141 Comunicaciones en congresos nacionales e internacionales. 3) 012 Trabajos Publicados en Revistas de Enfermería. 4) Es Autor de Nueve Libros de Medicina: Nefrourología Práctica (en Español), Aspectos Relevantes del Sistema Urogenital (en Español e Inglés); Urología General (en Español), Pathology of Urogenital System (en Inglés), Urología Clínica - Pasado, Presente y Futuro (en Español); Diccionario Médico de Términos Urogenitales (en Español); Manual de Medicina Sexual Masculina xvi

(en Español), Estudios de Imagen en Urología (en Inglés), y Manual de Nefrourología Basica para Enfermería (en Español). B) Cursos, Congresos y Reuniones Científicas: 1-Participó en un Curso de Formación de Jefes de Servicio (60 horas lectivas) realizado en el Hospital de Mérida, con la colaboración de la Escuela Nacional de Sanidad, en Enero de 1988. 2-Participó en Cursos de Formación Continuada en Urología en el Hospital de Mérida para Médicos de Atención Primaria y Personal de enfermería en 1984 y 1990. 3-Participó en discursos al público sobre Litotricia, Disfunción Eréctil y Viagra, en emisoras de la radio local de Mérida. 4-Participó en congresos, cursos y reuniones científicas nacionales de urología en Valencia, Barcelona, Madrid, Almería, Sevilla, Granada, Cádiz, Marbella, Mallorca, Tenerife, Lanzarote, Ávila, Mérida, Badajoz, Cáceres, Plasencia, Zafra, Albacete, Toledo, Guadalajara, Ciudad Real, y Cuenca. 5-Participó en foros, congresos, y meetings internacionales de urología en Londres, Amsterdam, Paris, Lisboa, Montecarlo, Florencia, Ginebra, Barcelona, y Marrakech. 6-También estuvo en: Egipto (El Cairo y Alejandría), Andorra, Francia (Paris, Marsella, Viza, y Minton), Italia (San Remo, Nápoles, Genova, y Roma), Portugal (Cascais, Estoril, Evora, Lagos, Albufeira, Lagoa, Oporto, Coimbra, Covilhá, Guarda, Castelo Branco, Portalegre, Campo Mayor y Elvas), Inglaterra (Londres y Cambridge), Holanda (Amsterdam y Rotterdam), Alemania (Düsseldorf, Köln, Benrath, Münster, Aachen, Bonn y Weeze), y Estados Unidos de América (Nueva York, Washington D.C, Filadelfia y Pittsburgh). VI) SOCIEDADES PROFESIONALES: 1) 6 Certificados o Diplomas de Sociedades Españolas. 2) 6 Certificados o Diplomas de Sociedades Europeas.. 3) 4 Certificados o Diplomas de Sociedades Americanas.. 4) 1 Certificado o Diploma de Sociedad Internacional. En detalles:

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1-Socio Numerario de la Asociación Española de Urología desde 1978. 2-Socio Fundador de la Asociación Española de Andrología (ASESA),desde 1981. 3-Socio Numerario de la Sociedad Española de Fertilidad, desde 1984. 4-Socio Numerario de la Asociación Española de Andrología (ASESA) desde 1993. 5-Socio Fundador de la Sociedad de Urólogos de Extremadura desde 1987 hasta 1999. 6-Miembro Activo de la Asociación Española de Andrología (ASESA) desde 1993. 7-Socio Fundador de la Asociación Europea de Urología, desde 1993. 8-Membro Activo de la Sociedad Europea de Reproducción Humana y Embriología desde 1994. 9-Miembro Numerario de la Asociación Europea de Urología, desde 1993. 10-Miembro Activo de la Asociación Europea de Urología desde 1996. 11-Miembro activo de la Confederación Americana de Urología en 1981 y 1982, y de nuevo desde 2001. 12-Socio Fundador de la Sociedad Iberoamericana de Neurourología y Uroginecolo- gía,desde 1987. 13-Miembro correspondiente de la Sociedad Americana de Urología desde 1995. 14-Miembro Activo de la Sociedad Americana de Andrología, desde 1999 hasta 2010. 15-Miembro Numerario de la Sociedad Europea para la Investigación Sexual y de la Impotencia (ESSIM), desde 2001. 16-Miembro Activo de la Sociedad Europea para la Investigación e Impotencia Sexual (ESSIR), 2001. 17-Miembro Activo de la Sociedad Internacional para la Investigación e Impotencia Sexual (ISSIR), 2003.

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VII) RECONOCIMIENTOS: 1- Reconocimiento por la Cátedra de Patología y Clínica Quirúrgica (Urología) de la Facultad de Medicina de la Universidad de Extremadura, como Colaborador Honorario durante tres Cursos Académicos: 81/1982; 82/1983 y 83/1984. 2- Mención Honorífica al Servicio de Urología del Hospital de Mérida, como Servicio destacado durante dos años consecutivos en 1983 y 1984, otorgada por el Comité Ejecutivo de la Dirección del Centro. 3- Reconocimiento a su labor desarrollada en lengua inglesa en Cursos de Formación Médica Continuada en Urología, Radiología y Manejo del Cáncer, organizados por Oakstone Medical Publishing, Birmingham – Alabama (EE.UU.), Londres, Amsterdam, Paris, Lisboa y Barcelona, durante 1999, 2000, 2001 y 2003, concediéndome 234,5 créditos de Primera Categoría. 4- Certificado de Reconocimiento que le habilita para desempeñar las Funciones de Médico de Medicina General en el Sistema Nacional de Salud Español así como en los Sistemas Públicos de la Seguridad Social de los demás Estados Miembros de la Comunidad Europea, dado en Diciembre de 1994. 5-Fue Miembro de la Junta Asesora de Salud y Sanidad de Medefield y Fieldwork International (Montreal - Quebec – Canadá), desde 2003 continuando hasta final de 2010.

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____________________________1 REPRODUCCIÓN HUMANA Introducción: La reproducción humana comienza con el encuentro de dos individuos de sexos diferentes, un hombre y una mujer, que suponemos que son fértiles, realizan una unión sexual, un coito, una cópula que es la consecución final del deseo sexual, debe ser un coito vaginal que consiste en la penetración del pene en la vagina de la mujer dónde el hombre deposita su semen. Los espermatozoides del semen viajan al útero. El encuentro entre las células sexuales o gametos (un óvulo de la mujer y un espermatozoide del hombre) se va a realizar en el tercio medio de la trompa de Falopio de la mujer, que con su unión, se va a producir la fecundación para originar un nuevo ser humano. La reproducción pasa por diferentes fases hasta el nacimiento del nuevo individuo. Vamos a hablar de las diferentes estructuras que vayan apareciendo, sobre la diferenciación de los órganos sexuales en sentido masculino o femenino durante la vida embrionaria y fetal, cambios moleculares, celulares, hormonales, y no hormonales, involucrados en el desarrollo sexual fetal, que se prolongan hasta etapas avanzadas de la gestación. Reproducción Humana: Evolución. En esta sección vamos a definir la gametogenesis, ¿Qué es un espermatozoide?, ¿Que es un óvulo? ¿Por que con el encuentro entre ambos se va a producir la fecundación de un nuevo ser? Una vez conseguida la fecundación, se va a producir un proceso muy largo que es el embarazo, con muchísimos cambios, tanto en el periodo indiferenciado como diferenciado, tanto en el embrión como en el feto hasta el alumbramiento del nuevo ser, tanto de presentación 1

normal como de nalgas, embarazos gemelares y de mellizos, así como las funciones de la placenta y del cordón umbilical durante dicha evolución. Gametogenesis: Es el proceso de formación de los gametos capaces de unirse para originar un nuevo individuo. El conjunto de gametos y las células que los originan (células germinales) constituye la línea germinal de un individuo. Se .distinguen dos categorías celulares durante el desarrollo embrionario: células germinales primordiales. (Células que constituyen la línea germinal, que forman el gameto); y células somáticas. (resto de células). La espermatogenesis es el proceso de formación de espermatozoides en las gónadas (que en el macho se denominan testículos). Luego de la división las células se diferencian transformándose en espermatozoides. La ovogénesis es el proceso de formación de un óvulo por meiosis en los ovarios. Debe destacarse que si bien en la espermatogenesis las cuatro células derivadas de la meiosis se diferencian en espermatozoides, durante la ovogénesis el citoplasma y las organelas van a una célula más grande que es el óvulo; y las otras tres (llamadas glóbulos polares) no se desarrollan. En humanos, en el caso de las gónadas masculinas se producen cerca de 200.000.000 de espermatozoides por día, mientras que las gónadas femeninas producen generalmente un óvulo mensual durante el ciclo menstrual. Así que, el espermatozoide es la célula reproductora sexual masculina o gameto masculino encargado de fecundar al óvulo. Está formado por cabeza, cuerpo y cola o flagelo. Las formas jóvenes de los espermatozoides corresponden a aquellos espermatozoides que presentan restos de citoplasma alrededor de la cabeza, del cuello y menos frecuentemente de la cola. Los espermatozoides se producen en los conductos seminíferos, maduran en el epidídimo y tras su recorrido por los conductos deferentes y las vesículas seminales son expulsadas por la uretra durante la eyaculación. La misión del espermatozoide es fecundar al gameto femenino. 2

Durante los primeros días del ciclo menstrual, en el ovario se forma un pequeño quiste denominado folículo. En su interior existe líquido y ovocito, que es la célula femenina; a la mitad del ciclo el folículo se rompe lo que provoca la salida del líquido y del ovocito que es recogido por la trompa. La rotura del folículo se denomina ovulación. El óvulo es la célula sexual femenina, o gameto femenino. Los óvulos son células grandes y redondeadas que se forman dentro de los ovarios. Desde la pubertad hasta la menopausia, cada 28 días aproximadamente, madura un óvulo en uno de los ovarios, sale a la superficie hasta llegar a una de las trompas de Falopio. Los óvulos son las células más voluminosas del cuerpo humano, formadas por meiosis en los ovarios, en un proceso llamado ovogénesis, que se manifiesta también a través del proceso periódico de la ovulación. Menos de 24 horas va a tardar el ovocito en llegar al lugar donde se producirá la fecundación. Para la célula masculina (espermatozoide) el recorrido va a ser más largo, en total son 18 centímetros que separan a la vagina de la trompa de Falopio, sólo los espermatozoides más capacitados serán capaces de acercarse al óvulo y, de entre ellos, el mejor dotado será el que lo fecunde, atravesando con su cabeza la pared de la célula femenina. El espermatozoide elegido se desprende de su cola o flagelo e introduce su cabeza, con toda la carga genética en el óvulo. Fecundación: El óvulo y el espermatozoide tienen su lugar de encuentro en el tercio medio de la trompa de Falopio (tuba uterina). En ese mismo instante, en el que el espermatozoide penetra en el óvulo, células sexuales o gametos, se produce la fecundación. En esa nueva célula o cigoto se encuentran reunidos los cromosomas de los dos gametos. De la multiplicación celular del cigoto, se forma el embrión, que más tarde se transforma en feto en la cavidad uterina. El sexo genético, depende de la carga cromosómica y el sexo del embrión 3

queda determinado en el momento de la fecundación según que el espermatozoide contenga un cromosoma X o un cromosoma Y. Puede haber varios tipos de fecundación: Fecundación isogamica (gametos iguales); fecundación anisogamica (gametos distintos, uno masculino y uno femenino); fecundación oogamica (gametos muy distintos, el femenino grande e inmóvil que aporta todas las reservas nutritivas al cigoto, el masculino pequeño y móvil); fecundación cruzada (cada gameto procede de un individuo distinto, o dos individuos se fecundan mutuamente, como ocurre en los caracoles terrestres); autofecundación (cuando los dos gametos proceden del mismo individuo). Cuando no se produce la fecundación, el óvulo muere a las 48 horas. Este óvulo, y los capilares son expulsados fuera del cuerpo en un proceso llamado menstruación. Cada 28 días aproximadamente se produce un óvulo, maduro y, sí no es fecundado se expulsa. El sexo genético es la constitución genética del organismo. El cromosoma es una estructura formada por segmentos del ADN que se encuentra en el núcleo de la célula. El ADN es el material que contienen los genes y se considera el pilar del cuerpo humano. Transmite el código genético del que dependen los caracteres hereditarios. Puede existir un genotipo dominante que se refiere a aquel que se manifiesta total o parcialmente en el fenotipo, anulando la expresión del genotipo recesivo. El genotipo, es un conjunto de genes que cada individuo ha heredado. Genotipo dominante son los caracteres que se heredan de los antepasados ya sean padres, abuelos, etc. y se manifiestan en la descendencia totalmente. El Fenotipo está determinado por los genes responsables de cada uno de los caracteres que en conjunto constituyen el genotipo. Las personas tenemos un genotipo diploide (23 cromosomas paternos y 23 maternos), de manera que un gen está compuesto de dos o más variantes (alelos). Generalmente se representan los alelos con letras mayúsculas (dominante) y minúsculas (recesivo). Sí consideramos que la madre le da a su hijo un alelo A y el padre el alelo a, el chico va a tener el genotipo Aa para el gen en cuestión. Ahora supongamos que A tiene ojos marrones y a tiene ojos azules, y A 4

es completamente dominante sobre a, como A es dominante y el genotipo del chico es Aa, el color será marrón. Cada ser humano tiene aproximadamente 30.000 genes que determinan el crecimiento, el desarrollo y el funcionamiento de nuestros sistemas físicos y bioquímicos. Normalmente, los genes se encuentran distribuidos en 46 cromosomas (23 pares) dentro de nuestras células. Los pares del 1 al 22 son iguales en hombres y mujeres y se conocen como autosomas. El par número 23 está compuesto por los cromosomas que determinan el sexo (cromosomas sexuales o gonosomas). Así, las mujeres tienen dos cromosomas X o (XX) y los hombres tienen un cromosoma X y un cromosoma Y o (XY). El fenotipo es el conjunto de rasgos o características observables de un organismo. La nueva célula o cigoto como tiene reunidos los cromosomas de los dos gametos, tiene todos los caracteres del futuro ser, desde el color del pelo hasta los cambios que le van a suceder durante toda su vida. Embarazo: Según la OMS, el embarazo o la gestación es un proceso que se inicia cuando termina la implantación del huevo. El embarazo es un proceso en el que el feto crece y se desarrolla en el interior del útero. El embarazo es una parte del proceso de la reproducción humana que comienza con la implantación del conceptus en la mujer. El embarazo dura 40 semanas a partir del fin de la última menstruación o 38 semanas a partir del día de la fecundación. Por lo común se asocia a nueve meses. En la primera fase del embarazo se forma el embrión. El embrión es un organismo en desarrollo, desde su iniciación en el huevo, u óvulo, hasta que se han diferenciado todos sus órganos. El embrión comienza cuando el espermatozoide entra en el óvulo, desde el primer momento de la concepción, con la mitad de cromosomas del padre y la otra mitad de la madre, emparejados en 23 pares de cromosomas, uno del padre con cada uno de la madre. Después de múltiples divisiones celulares, pasa por la fase de morula (son ya millones de células que parecen una bola de “mora”), seguida por 5

la gastrula (en unas horas, la morula se deprime, incurva e invagina por uno de sus hemisferios, hasta juntarse con el otro convirtiéndose en una bolsa con dos paredes: La externa llamada “ectodermo”, y la interna llamada “endodermo” y en seguida se forma otra capa en medio llamada “mesodermo”. El ectodermo por fuera, va a formar la piel, cabellos, cerebro, sistema nervioso, ojos, oído, etc.; el endodermo, por dentro, va a formar el estómago, intestinos, hígado, páncreas, riñones, pulmones, bazo, aparato genital, glándulas endocrinas, etc.; el mesodermo, en medio, va a formar los huesos, músculos, corazón, vasos sanguíneos, sangre, etc). Periodo indiferenciado: Durante el período indiferenciado, las crestas gonadales de ambos sexos están constituidas por células mesenquimáticas, revestidas por epitelio celómico. Estos esbozos de las futuras gónadas son bipotenciales, es decir que podrán evolucionar hacia testículos o hacia ovarios según la constitución genética del individuo, dando origen a los componentes somáticos de las gónadas. Las células germinales se originan en tejidos extraembrionarios, en el saco vitelino, migrando entre la quinta y sexta semanas hacia las crestas gonadales. En el mesonefros, existe además una estructura tubular que corre en sentído longitudinal al eje mayor del gononefrotomo, es el conducto mesonefrico de Wolff. Una invaginación del epitelio celómico sobre el borde lateral de cada cresta gonadal da origen al conducto paramesonéfrico de Müller, que queda incluído en el mesodermo mesonefrico. Estos dos pares de conductos constituyen los esbozos de los genitales internos; a diferencia de los esbozos gonadales, los conductos de Wolff y de Müller son unipotenciales. Diferenciación de órganos genitales: El proceso de diferenciación de los órganos genitales en sentido masculino o femenino durante la vida embrionaria y fetal involucra una cadena de eventos moleculares, hormonales y no hormonales que se inician en el momento mismo de la formación del huevo o cigoto y se prolongan hasta etapas avanzadas de la vida intrauterina. El proceso 6

de diferenciación de los genitales se denomina diferenciación sexual fetal. Al final de la séptima semana del desarrollo (considerada a partir de la fecha de la última menstruación), en el individuo XY las crestas gonadales se diferencian formando los testículos fetales. Al igual que los genitales internos, los genitales externos dependen de la acción hormonal. Los esbozos indiferenciados evolucionan en sentido masculino bajo la acción de la dihidrotestosterona (DHT), andrógeno potente derivado de la acción de la enzima 5 alfa-reductasa sobre la testosterona. Así, el tubérculo genital origina el pene, en tanto que los repliegues labio-escrotales se agrandan y se fusionan en sentido postero-anterior para formar las bolsas escrotales. En el feto femenino, la falta de andrógenos permite que el tubérculo genital origine el clítoris, que los pliegues urogenitales formen los labios menores y que los repliegues labio-escrotales permanezcan separados formando los labios mayores. La falta de las hormonas testiculares resulta en la feminización de los genitales internos y externos, independientemente de la existencia o ausencia de ovarios. Los aparatos urinario y genital se desarrollan a partir de los gononefrotomos, estructuras pares que se forman en el mesodermo intermedio, a ambos lados de la línea media. Del gononefrotomo, sólo el mesonefros interviene en el desarrollo de estructuras del sistema genital. Influencia de la gónada fetal en el desarrollo de los genitales: El testículo fetal posee dos poblaciones celulares con función endocrina: las células de Leydig y las células de Sertoli. Las células de Leydig producen testosterona, que viriliza los conductos de Wolff al unirse a su receptor nuclear ; también masculiniza el seno urogenital y los genitales externos, luego de ser transformada por la 5-alfa reductasa en dihidrotestosterona (DHT), que se une al mismo receptor, pero con más afinidad. Por su parte, las células de Sertoli secretan hormona anti-Mülleriana (AMH) que provoca la regresión de los conductos de Müller, esbozos del útero, tubas uterinas (trompas de Falopio) y porción superior de la vagina, al unirse a su receptor de membrana. Bajo la acción de los andrógenos testiculares, los conductos mesonéfricos de Wolff dan origen en el feto masculino a los epidídimos, conductos deferentes y vesículas 7

seminales. En el sexo femenino, ante la ausencia de la hormona anti-Mülleriana (AMH), los conductos paramesonéfricos de Müller forman los tubas uterinas, el útero y el tercio superior de la vagina. Los conductos de Wolff degeneran en el feto XX por falta de andrógenos, en tanto que los conductos de Müller regresan en el feto XY por la acción de la AMH. La próstata se forma a partir del seno urogenital: el mesenquima induce la formación de conductos epiteliales originados en el endodermo del seno urogenital, y éstos últimos inducen la diferenciación de músculo liso a partir del tejido mesenquimático. Debemos recordar que las tubas uterinas (trompas de Falopio) son dos conductos que se encuentran colocados en la pelvis, a los lados del útero en su porción superior y cerca de los ovarios. Cada tuba uterina está formada por tres túnicas o capas: la exterior es la membrana serosa, la media está constituida por el músculo liso y la interior es la mucosa, cuyo epitelio es ciliado. Sirven para atrapar al óvulo por medio de sus fimbrias y conducido al útero por medio de los movimientos peristálticos de su túnica muscular y de los cilios que producen una corriente que ayuda a su transporte. Generalmente la unión del óvulo y el espermatozoide se lleva a cabo en el tercio medio de la tuba uterina. Durante el embarazo el cuerpo del feto está envuelto por la bolsa amniótica. El líquido amniótico es translúcido rodea y protege al feto y le proporciona fluidos. Durante el segundo trimestre, el feto es capaz de inhalar el fluido, que puede entrar en sus pulmones, y de tragarlo, promoviendo el desarrollo y el crecimiento normal de los pulmones y del sistema gastrointestinal. El líquido amniótico también permite que el feto se mueva, lo que ayuda en el desarrollo normal de los músculos y de los huesos. El saco amniótico que contiene al embrión se forma alrededor de 12 días después de la concepción. El líquido amniótico comienza a llenar el saco de forma inmediata. Durante las primeras semanas del embarazo, el líquido amniótico está compuesto principalmente de agua suministrada por la madre. Después de unas 12 semanas, el fluido está compuesto principalmente por orina fetal. 8

La cantidad de líquido amniótico aumenta aproximadamente hasta las semanas 28ª a 32ª del embarazo, cuando mide un poco menos de un cuarto de galón. Después de ese momento, el nivel de líquido generalmente permanece estable hasta que el feto alcance su desarrollo completo (entre las semanas 37ª y 40ª), momento en que empieza a disminuir. Embarazos gemelares y embarazos de mellizos. El embarazo de gemelos es cuando los bebés son realmente idénticos y conocidos en términos ginecológicos como embarazo monocigótico o univitelino, se produce cuando se fecunda un solo óvulo con un espermatozoide y forma un cigoto que posteriormente se divide en dos, desarrollando dos fetos. Dependiendo del momento de la división, es decir, sí ocurre entre el primer y cuarto día tras la fecundación, cada feto tendría su placenta y su propia bolsa amniótica, pero si la división sucede entre el cuarto y el octavo día (el 75% de los casos), cada feto tendrá su propia bolsa pero compartirán la placenta. Cada uno se desarrolla de forma independiente, pero al ser formados por el mismo óvulo y el mismo espermatozoide, comparten la misma carga genética y son físicamente casi idénticos. Los embarazos de Mellizos, son bicigóticos o bivitelinos, y se producen por la fecundación de dos óvulos y dos espermatozoides, dando como resultado dos embriones diferentes que coinciden en el tiempo. En el embarazo de mellizos, cada feto tiene su bolsa amniótica y su placenta y podrán ser del mismo sexo o no. Su parecido será como el de dos hermanos que hayan nacido en diferentes partos y son también conocidos como gemelos fraternos. Parto: Es el proceso del alumbramiento. El parto será asistido por la matrona, no obstante el obstetra puede ser requerido para valorar la evolución del parto, indicar analgésicos o anestesia epidural, extraer el feto con forceps o ventosa, o realizar una cesárea. Un parto normal es el mecanismo por el cual una vez completado el desarrollo del feto en un embarazo a término, se produce su 9

expulsión desde la cavidad uterina al exterior. La forma más frecuente y menos traumática del parto en la especie humana es el parto en presentación cefálica, es decir la parte que se exterioriza en primer lugar corresponde a la cabeza. Una vez iniciadas las contracciones uterinas regulares se pueden distinguir tres fases del parto: Periodo de dilatación, periodo expulsivo, y alumbramiento o expulsión de la placenta y anexos ovulares. La duración de estos periodos varía de una mujer a otra según la edad, número de partos previos, intensidad de la contracciones uterinas, existencia de bolsa amniótica, tamaño fetal, etc. Durante el parto se producen cambios muy importantes en el cuello uterino (el borramiento y la dilatación del mismo). La dilatación se mide en centímetros y al principio es lenta; cuando alcanza los 5 cm su velocidad de dilatación aumenta. Cuando se alcanza los 10 cms se dice que la dilatación es completa o suficiente para el paso del feto. El período expulsivo comienza en el momento en que la dilatación es completa, es decir permite el paso del feto a su través. Durante el mismo el feto debe completar el descenso, rotación y amoldamiento de la cabeza al canal del parto. Las fuerzas que participan son las contracciones uterinas y la contracción voluntaria de los músculos abdominales que intentan expulsar el contenido uterino. Durante el alumbramiento se produce el desprendimiento de la placenta y las membranas de la bolsa amniótica. La reanimación del recién nacido incluye la asistencia inmediata que se presta para favorecer la respiración del neonato y la prevención de la hipotermia inmediata al parto. Una vez terminado el parto se debe revisar el canal genital para detectar la presencia de eventuales lesiones de las partes blandas durante el paso del feto a su través que se suturarán si existiesen. A continuación se procede a suturar la episiotomía. El manejo activo del alumbramiento (MAA) consta de los tres pasos siguientes: a) Administración de un medicamento uterotónico después del parto, para prevenir la atonía uterina. Se recomienda 10 UI de Oxitocina por vía intramuscular. Si no hubiese oxitocina disponible, puede usar como alternativa misoprostol 400- 600 μg por vía oral. 10

b) Pinzamiento del cordón, corte del mismo y la expulsión de la placenta por la tracción controlada del cordón: Después de pinzar y cortar el cordón umbilical, se mantiene una tracción leve del cordón hasta que se presente una contracción uterina fuerte. Muy suavemente, se tira del cordón al mismo tiempo que se estabiliza el útero ejerciendo una contra-tracción con otra mano colocada justo encima del hueso pubiano de la madre. El momento óptimo para pinzar el cordón umbilical de un recién nacido, es cuando el cordón deje de latir (aproximadamente 3 minutos o más después del nacimiento). c) El masaje uterino se realiza inmediatamente después de la expulsión de la placenta y cada 15 minutos durante las primeras dos horas. La hemorragia puerperal es la causa principal de mortalidad materna en todo el mundo y corresponde al 25% del total de las defunciones maternas; su causa más común es la atonía uterina. Se ha demostrado que el manejo activo del alumbramiento (MAA) disminuye sustancialmente la incidencia de la hemorragia puerperal por atonía uterina, en 60% de los casos, disminuye la incidencia de las pérdidas de sangre de 1 litro o más en el puerperio y la necesidad de transfusiones sanguíneas costosas y peligrosas y previene las complicaciones relacionadas con la hemorragia puerperal. El MAA no solo puede ayudar a prevenir la discapacidad y la muerte de la madre durante el parto, sino también mejora las perspectivas de supervivencia del recién nacido, ya que la supervivencia materna y la neonatal están directamente vinculadas. Presentación de Nalgas: Algunas veces la parte del bebé que está hacia abajo no es la cabeza sino las nalgas o los pies. Cuando un bebé está en esa posición antes de nacer se dice que es un parto de nalgas o que es un bebé que viene de nalgas. Muchos bebés están de nalgas al comienzo del embarazo, pero la mayoría se voltean en posición de cara primero hacia el final del embarazo. Los bebés que nacen prematuros tienen más probabilidad de venir de nalgas. Sí hay más de un bebé en el útero, los bebés pueden estar de nalgas. Niveles anormales de líquido amniótico alrededor del bebé pueden traer como resultado un parto de nalgas. 11

El parto de algunos bebés que vienen de nalgas puede atenderse sin peligro a través de la vagina. Sin embargo, pueden ocurrir más complicaciones si el bebé viene de nalgas. Un bebé que viene de nalgas puede ser demasiado pequeño o tener defectos de nacimiento. Los bebés que vienen de nalgas también pueden sufrir accidentes durante el parto que les pueden dañar el cordón umbilical o causarles asfixia, o inclusive puede ocurrir la muerte de la madre o del bebé. A pesar de que los bebés que vienen de nalgas pueden recibirse por vía vaginal, generalmente es más fácil atender partos vaginales donde la cabeza sale primero. De tal modo que muchas veces los médicos atienden los partos de los bebés que vienen de nalgas por medio de una cesárea. El parto por cesárea también involucra riesgos tales como sangrado, infección y mayor estancia en el hospital tanto para la madre como para su bebé. Es muy importante visitar al Obstetra/Ginecólogo con regularidad durante el embarazo. Este médico especialista puede saber sí el bebé viene de nalgas y planear qué hacer. Algunos médicos planean atender el parto por cesárea. Otros pueden darle a la paciente ejercicios para hacerlos en casa que pueden ayudar a que el bebé se voltee a la posición de cabeza primero. Algunos médicos tratan de voltear el bebé dentro del útero de la madre usando un procedimiento llamado versión cefálica externa (versión cefálica externa es una manera de tratar de darle vuelta a un bebé de la posición de nalgas a posición en vértice “con la cabeza hacia abajo” mientras aún está en el útero de la madre. En otras palabras, versión cefálica externa significa voltear al bebé desde afuera del abdomen de modo que se coloque en posición con la cabeza hacia abajo. El médico utilizará sus manos en la parte externa del abdomen de la madre para tratar de voltear al bebé). Sí este procedimiento tiene éxito y el bebé se mantiene con la cabeza hacia abajo es más probable que sea un parto normal por vía vaginal. Placenta: La placenta humana comienza a formarse en la segunda semana de la concepción y se considera que ha adquirido su forma definitiva alrededor del tercer mes. La placenta tiene un componente materno (que es una transformación 12

de la membrana uterina o endometrio) y un componente fetal (trofoblasto). Se van a formar conexiones entre el torrente sanguíneo de la madre, y del bebé. El torrente sanguíneo de la madre transfiere oxígeno y nutrientes al bebé. El torrente sanguíneo del bebé elimina los desechos y los transfiere a la sangre de la madre (para que sus riñones los eliminen).. Primero se forma el blastocito en el endometrio, luego se forman las deciduas endometriales (éstas pueden ser basales, capsulares y parietales que recubren la cavidad uterina). Entre el día 13º y la semana 16ª, se van a formar las vellosidades, que crecen, y se arborizan, hasta transformarse en un árbol frondoso. Alrededor del séptimo mes, las vellosidades se adelgazan y los vasos se acercan al sincitiotrofoblasto y a la superficie. La placenta elabora dos tipos de hormonas: 1- Polipeptídicas (Gonadotropina coriónica humana que la madre elimina en la orina y el Lactógeno placentario humano “somatomamotropina coriónica humana”, que es una hormona proteica similar a la prolactina, producida en el sincitiotrofoblasto en la primera semana del embarazo, y que aparece en la sangre de la madre desde la tercera semana y cuyos efectos son los cambios somáticos del cuerpo, como aumento de tamaño de las mamas), y 2- Esteroideas (progesterona y estrógenos), cuya producción aumenta durante el embarazo. Para el correcto desarrollo del embarazo, es importante destacar la acción conjunta de las hormonas hipofisarias, ováricas y placentarias. La placenta cumple otras funciones que incluyen la producción de hormonas que contribuyen a iniciar el trabajo del parto y efectuar el alumbramiento. La placenta también sirve para proteger al feto de infecciones y sustancias potencialmente dañinas. Una vez que la madre ha dado a luz al bebé, la placenta ha cumplido su tarea y es expulsada. La placenta madura es plana y circular y pesa cerca de unos 450 g. Algunas veces, en cambio, tiene una estructura anormal, está mal posicionada en el útero o no funciona de forma adecuada. Los problemas placentarios se encuentran entre las complicaciones más comunes en la segunda mitad del embarazo. He aquí algunos de los problemas placentarios más frecuentes y la manera en que pueden afectar a la madre y al bebé. 13

Placenta previa: Es la formación y desarrollo de la placenta en la parte más inferior del útero. Dependiendo de la relación que exista entre la placenta y el orificio cervical interno, existen varios tipos de placenta previa: 1-Placenta previa parcial: la placenta es baja pero no cubre la totalidad del orificio cervical 2-Placenta previa total: Es una placenta que tapa el orificio cervical. 3-Placenta previa marginal: el borde inferior llega a contactar minimamente con el orificio de salida. Muchas de las placentas son previas al comienzo del embarazo, pero a medida que crece el útero éstas se apartan y se deslizan del orificio de salida dejando éstas de ser previas o bajas. Sólo aquéllas que en el tercer trimestre siguen bajas se consideran como tal. Los síntomas de la placenta previa pueden ser hemorragia indolora escasa que procede de la madre y no del feto. Actualmente con los estudios ecográficos que se realizan durante el embarazo se diagnostican la mayoría de manera precoz pudiendo el ginecólogo planificar una estrategia de parto coherente a la situación. Cordón Umbilical: En humanos, el cordón umbilical es un tubo que une la placenta con el embrión o el feto. El cordón umbilical en un feto, por lo general, tiene unos 50 cms de longitud y unos 2 cm de diámetro. Contiene dos arterias umbilicales y una vena umbilical, sepultada dentro de la gelatina de Wharton (La gelatina de Wharton se encuentra principalmente en el cordón umbilical, es decir es el mismo tejido conectivo laxo mucoso, y está conformado por células mesenquimatosas, que luego se convertirán en fibroblastos inmaduros). El cordón umbilical sirve para el intercambio de sustancias nutritivas y sangre rica en oxígeno, entre el embrión y la placenta. Cuando el nuevo individuo nace, el cordón umbilical se corta y se deja sólo una pequeña cicatriz (el ombligo). La sangre del cordón umbilical es una fuente de células madre que se pueden utilizar para el trasplante de médula destruida al tratar la leucemia. En España existen bancos públicos de cordón 14

umbilical, con el objetivo de realizar trasplantes de células madres, una alternativa más eficaz al tradicional trasplante de médula ósea, ya que disminuye la probabilidad de rechazo y mejora y acelera el resultado terapéutico. Puerperio: Las primeras seis semanas después del parto se denominan período puerperal o puerperio. Es una etapa de cambios en el cuerpo de la mujer ya que comienza un proceso por el cual, los órganos que han intervenido en el embarazo y parto, vuelven hacia su estado anterior. Además, en este período se comienzan a establecer relaciones interpersonales en la nueva familia. En este periodo, la madre debe pasar la mayor parte de tiempo posible en contacto físico con su bebé para que se adapte más fácilmente a la vida fuera del útero, y protegerlo con el calor de su cuerpo cuanto la sea posible. Este tiempo de recuperación, también llamado cuarentena, requiere de algunos cuidados y vigilancia. Por otro lado existen circunstancias, que son normales y la mujer debe conocer: Dolores en la episiotomía; molestias en el momento de orinar o evacuar los intestinos, ya que pueden aparecer transitoriamente hemorroides; el útero comienza a disminuir su tamaño inmediatamente después del nacimiento y volverá a sus medidas originales al cabo de seis meses aproximadamente; el amamantamiento acelera la involución uterina, ya que cada vez que el bebé toma del pecho se libera una hormona (oxitocina) que provoca contracciones uterinas; durante todo este período va a tener una hemorragia vaginal que se va a ir modificando a medida que pasen los días; las molestias urinarias desaparecen después de 24 horas del parto. Debe realizar ejercicios para los músculos del piso pelviano desde el primer día como los ejercicios de Kegel. Estos ejercicios harán que los músculos de la vagina vuelvan a tener el tono normal más rápido y además es una manera de prevenir el prolapso vaginal y la incontinencia urinaria; caída transitoria del cabello durante el puerperio; las manchas en la cara tardarán varios meses en desaparecer; las varices que pueden aparecer durante el embarazo, generalmente a los tres meses postparto desaparecen, salvo que exista cierta predisposición personal o familiar para las 15

mismas. Los cambios en el humor son muy frecuentes durante el puerperio. Después de la euforia del nacimiento, provocada por unas hormonas llamadas endorfinas, puede sobrevenir un período de cansancio físico que podría provocarla a la madre momentos de depresión. Aborto: El aborto es la interrupción del proceso fisiológico del embarazo, causando la muerte del feto dentro o fuera del claustro materno, antes de las 20 semanas de gestación. Un aborto es un procedimiento, ya sea quirúrgico o médico, para terminar un embarazo, por medio del cual el feto y la placenta se extraen del útero. Entre las indicaciones se destacan: a) La mujer que no desea quedarse embarazada. b) Cuando el embarazo amenaza la salud de la mujer embarazada. c) Cuando existe anomalías fetales. Entre los riesgos del aborto se destacan: hemorragia, infección de útero o trompas, perforación de útero o del cuello uterino, sufrimiento emocional o psicológico, y dolor. Como secuela tardía puede haber infertilidad. Tipos de abortos: A) Aborto completo. B) Aborto incompleto. C) Aborto inducido. D) Aborto ético o criminológico (aborto electivo). E) Aborto espontáneo. F) Aborto terapéutico. G) También existen otros tipos de aborto: aborto legal e ilegal; aborto químico y quirurgico; aborto seguro e inseguro, etc. Para interrumpir el embarazo existen varios métodos: Succión, DyC, DyE, inyección de productos químicos, Rue 486, e histerectomía. Un abortivo es cualquier producto químico que se utiliza con 16

la finalidad de provocar el aborto, como por ejemplo Misoprostol (Cytotec), y Metotrexate. El aborto químico es inducido por la combinación de fármacos: Metotrexate más Misoprostol; Mifepristona con o sin Misoprostol; o Misoprostol sólo. Las mujeres interesadas no deben automedicarse, ni acudir a abortistas clandestinos, y deben consultar a los ginecólogos de los hospitales o de las clínicas autorizadas. La píldora bloquea la acción de la progesterona que es la hormona natural que provee nutrientes a los tejidos del útero. El bebé en desarrollo empieza a desnutrirse mientras el tejido se va desintegrando. A las 36 a 48 horas después, se le administra a la mujer una dosis de prostaglandinas artificiales, usualmente Misoprostol que inicia las contracciones uterinas. Muchas mujeres abortan durante el período de cuatro horas de espera en la clínica, pero el 30% aborta en sus casas, oficinas etc. 4-5 días después, siendo una experiencia traumática en la que ellas miran a sus propios hijos muertos. Después de dos semanas se determina sí el aborto fue completo o necesita un aborto quirúrgico, esto es en el 5 al 10% de los casos. Las píldoras usadas en este terreno pueden producir efectos no deseables importantes, como: severas hemorragias, náuseas, vómitos, dolores, algunos casos de muerte, algunos casos de ataques cardíacos y pueden afectar futuros embarazos, inducir partos prematuros o abortos espontáneos. El aborto espontáneo puede ocurrir antes de la vigésima semana. El aborto terapéutico intencionado es para terminar con la gestación y preservar la vida de la madre, salvar la salud física o mental de la madre, y evitar el nacimiento de un niño con una enfermedad congénita o genética grave. El aborto ético o criminológico es cuando el embarazo es el resultado de un delito de naturaleza sexual (violación) o de la aplicación de una técnica de reproducción asistida no consentida por la madre o cuando se intenta terminar con un embarazo fuera del matrimonio.

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Lecturas Recomendadas: 1-Allard, S.; Adin, P.; Gouedard, L.; et al: Molecular mechanisms of hormone-mediated Mullerian duct regression: involvement of betacatenin. Development 127:3349-60, 2000. 2-Blanchard Y, Lavault MT, Quemee D: Preparation of spermatogenic cell populations at specific stages of differentiation in the human. Mol. Reprod Devel, 1991; 30: 275-82.

3-Forest, M.G. Diagnosis and treatment of disorders of sexual development. En: De Groot, L., ed. Endocrinology. 2 ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1994. pp 1901-37. 4-Grumbach MM: Genetic mechanisms of sexual development in: Vallet HL, and Porter IH (Eds): Genetic Mechanisms of Sexual Development, New York, Academic Press, Inc., 1979: 33-73. 5-Grumbach, M.M. & Conte, F.A. Disorders of sex differentiation. In: Wilson, J. D.; Foster, D.W. & Larsen, P. R. (eds.), Williams Textbook of Endocrinology. Philadelphia, W. B. Saunders, 1998. pp 1303-425. 6-Imperato-McGuinley J, Peterson RE: Male pseudohermafroditism: The complexities of male phenotype development. Am J Med, 1976; 61: 251. 7-Root AW: Endocrinology of puberty I. Normal sexual maturation. J Pediatr, 1973; 83: 1-19. 8-Schonfeld WA, Beebe GW: Normal growth and variation in the male genitalia from birth to maturity. J Urol, 1942; 48: 759. 9-Swain, A.; Narvaez, S.; Burgoyne, P, etc.: Antagonizes Sry action in mammalian sex determination. Nature, 391:761-7, 1998. 10-Swain, A. & Lovell-Badge, R. Mammalian sex determination: a molecular drama. Genes Dev., 1999; 13:755-67. 11-Swerdloff RS: Physiology of the male reproduction. In: Campbell´s Urology. Harrison, Gittes, Perlmutter, Stamey, and Walsh (Eds.), W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1978, Volume I, 125-134. 12-Voglmayr JK, Lasser LH, White IG: Metabolism of spermatozoa and composition of fluid from the rete testis of dairy bulls. J Reprod Fertil, 1970; 21: 449. 13-Winters JSD, Faiman C: Pituitary-gonadal relations in male 18

children and adolescents. Pediatr Res., 1972; 6: 126-135. 14-Yen SSC: Prolactin in human reproduction. In: Yen, SSC, Jaffe RB (Eds.). Reproductive Endocrinology.3rd Ed. 1999: 389. 15-Yu, R. N.; Ito, M.; Saunders, T. L., et al: Role of AHCH in gonadal development and gametogenesis. Nat. Genet., 20:353-7, 1998.

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____________________________2 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL APARATO GENITAL MASCULINO Introducción: El aparato genital masculino se compone de testículos, epidídimos, conductos deferentes, vesículas seminales, conductos eyaculadores y próstata. Los testículos son dos órganos de forma ovalada de 4-5 cms de longitud y 3 cm de ancho, forman parte del sistema endocrino produciendo testosterona, y estimula la producción de espermatozoides. Después del testículo, se encuentra el epidídimo y el conducto deferente. El epidídimo es un conjunto de tubos en forma de espiral (uno para cada testículo) que está conectado al conducto deferente. El conducto deferente es un tubo muscular que discurre junto a los testículos y transporta en sentido ascendente el fluido que contiene los espermatozoides. El epidídimo y los testículos están suspendidos en el interior de una estructura similar a una bolsa, ubicada fuera de la pelvis y denominada escroto. Esta bolsa de piel ayuda a regular la temperatura de los testículos, que debe ser inferior a la temperatura corporal para que puedan fabricar espermatozoides. Las glándulas accesorias, que incluyen las vesículas seminales y la glándula prostática, proporcionan los fluidos que lubrican el sistema de conductos y nutren a los espermatozoides. Las vesículas seminales son estructuras con aspecto de bolsa unidas al conducto deferente, a lado de la vejiga. La glándula prostática produce algunos de los componentes del semen, y rodea a los conductos eyaculatorios en la base de la uretra, justo debajo de la vejiga. 20

La uretra es el conducto que conduce el semen hacia el exterior del cuerpo a través del pene. La uretra también forma parte del sistema urinario, ya que es el conducto a través del cual pasa la orina cuando es expulsada del cuerpo desde la vejiga. El pene consta de dos partes: el cuerpo y el glande. El cuerpo del pene es la parte principal y está formado por un cuerpo esponjoso y dos cuerpos cavernosos, mientras que el glande es la punta (a veces, denominada “cabeza”). En el extremo del glande, hay una pequeña ranura o abertura, que es por donde salen del cuerpo el semen y la orina a través de la uretra. El prepucio es un pliegue de piel en el extremo del pene, que cubre el glande. El sistema reproductor masculino produce hormonas sexuales, que ayudan a que los niños maduren sexualmente hasta convertirse en hombres durante la pubertad. Cuando se inicia la pubertad, generalmente entre los 10 y los 14 años, la hipófisis secreta hormonas que estimulan a los testículos a producir testosterona. La producción de testosterona provoca muchos cambios físicos. Si bien el momento preciso en que aparecen estos cambios difiere de una persona a otra, las etapas de la pubertad suelen seguir una secuencia fija. En la pubertad masculina los testículos y el pene se agrandan, crecen las vesículas seminales y la próstata. Crece el vello del pubis, luego la barba y el vello axilar, la voz se hace más grave, aumenta la estatura y el peso corporal. Empiezan a producirse espermatozoides en los testículos dentro de los tubulos seminíferos. Los espermatozoides utilizan la cola para avanzar por el epidídimo, donde completan su desarrollo. Las vesículas seminales y la glándula prostática producen un líquido blanquecino denominado líquido seminal, que se mezcla con los espermatozoides para formar el semen cuando el hombre se excita sexualmente.

Pene: El pene es el órgano sexual del coito en el varón, que se localiza debajo de la sínfisis pubiana, por encima y por delante de la bolsa escrotal. El pene tiene una forma cilíndrica, y estando fláccido se mueve libremente, su longitud varía entre 10 y 15 cms durante 21

la erección en el adulto. Con alrededor de 2 ms, el pene de la ballena azul es el más grande de todo el reino animal. El pene tiene múltiples denominaciones según los diferentes países del mundo. Los términos científicos más conocidos son: penis (en latin significa cola), falo (en latin significa phallus), pene (en España), verga (en Argentina, Costa Rica, México, Panamá, Uruguay, Colombia, Italia, y Portugal), zobb (en Malta), zeb, zub, zubor o caddib (en Oriente Medio: La “Z” se pronuncia en inglés). Su función en el acto del coito, es llevar el esperma a los genitales femeninos recorridos por el óvulo y favorecer así la fecundación. Consta de una raíz, mango o cuerpo y glande. Tiene dos cuerpos cavernosos de tejido eréctil y un cuerpo esponjoso, rodeados por la túnica albugínea. Superficial a ésta, se encuentra la fascia profunda del pene (de Buck) que es una prolongación de la fascia perineal profunda. El cuerpo esponjoso contiene a la uretra esponjosa. El frenillo del pene es una banda de tejido que une la línea media ventral del glande con la mucosa prepucial (superficie interna del prepucio). Normalmente el frenillo del pene es bastante largo y suave, tiene su vascularización, e inervación propia, permite una retracción completa del prepucio sin tensión hacia atrás cuando el pene está en erección, dejando el glande al descubierto. El frenillo del pene es similar al frenillo de la lengua, el cual está constituido por una banda pequeña de tejido entre la parte inferior de la lengua y la mucosa bucal inferior. También es similar al frenillo del labio superior que se une con la encía dental. El frenillo del glande es muy corto o atrépsico debido a una banda de tejido elástico corta en la cara ventral del glande que limita los movimientos del prepucio. El frenillo corto a menudo se puede desgarrar durante la actividad sexual, produciendo dolor intenso y hemorragia incoercible. No es lo mismo frenillo corto que una fimosis. Esta condición será tratada por el urólogo o andrólogo, mediante una sección longitudinal a lo largo del frenillo (frenulectomía), seguida de hemostasia y sutura de la herida longitudinalmente con material reabsorbible. El frenillo y la superficie interna del prepucio (mucosa prepucial) contienen células de Langerhans con receptores de HIV. El frenillo, es un lugar común para traumatismos, lesiones inflamatorias, 22

úlceras, verrugas y otras infecciones de transmisión sexual. Tanto el frenillo como la mucosa prepucial son los lugares más probables para la entrada de la infección vírica primaria de HIV en el pene de hombres no circuncidados. Por lo tanto, es recomendable hacer la circuncisión y la frenulectomía al mismo tiempo para reducir el número de las células de Langerhans disponibles en estas dos áreas del pene, ya que después de la intervención se produce una sequedad y queratinización de la mucosa restante, que hace que las células de Langerhans sean menos accesibles. Cuerpos Cavernosos del Pene: Son dos cilindros alargados situados en el dorso del pene y se extienden desde el pubis hasta el glande. Se componen de tejido eréctil con músculo liso dentro del espacio lacunar (espacio de Smith). Los cuerpos cavernosos se unen entre sí en su plano medio para separarse hacia el plano posterior y formar así los pilares del pene. El extremo posterior del pene está fijo en la pared anterior de la pelvis por la inserción de los cuerpos cavernosos a las ramas isquiopubianas y por el ligamento suspensorio del pene. El tejido eréctil forma la parte esencial de los cuerpos cavernosos, y es comparable a una esponja, formada por numerosas trabeculas de distribución irregular, que tienen escaso tejido conjuntivo y gran abundancia de fibras musculares lisas, que limitan numerosos espacios lacunares, revestidos interiormente por endotelio vascular y con gran cantidad de terminaciones nerviosas adrenérgicas, colinérgicas y no adrenérgicas, no colinérgicas. También se ha logrado demostrar mediante microscopía electrónica, la presencia de numerosas vesículas neurotransmisoras, receptores alfa y beta adrenérgicos, prostaglandinas, péptido intestinal vasoactivo, etc. Cuerpo Esponjoso del Pene: El cuerpo esponjoso rodea la uretra, la cual atraviesa internamente la longitud del pene, descansando sobre el surco ventral formado por los dos cuerpos cavernosos. En una de sus porciones se expande para formar el bulbo que se curva hacia arriba a través del diafragma urogenital hasta alcanzar la parte más alta de la glándula prostática. 23

Más allá, el cuerpo esponjoso compuesto por espacios sinusoidales de mayores dimensiones que los de los cuerpos cavernosos y con menos músculo liso se expande en la zona distal para formar el glande del pene, que tiene un pliegue que es la corona del glande, y cubre una zona de constricción con un surco oblicuo (cuello) y el meato urinario se ubica cerca de la punta, hasta formar el glande. En la región bulbar, este cuerpo esponjoso está envuelto por los músculos bulboesponjosos, que tienen dos importantes funciones: facilitar la eyaculación por medio de sus contracciones rítmicas, y vaciar la uretra bulbar. La raíz del pene consta de: 1-Pilares: Cada una de estas masas de tejido eréctil se inserta en la porción inferior de la cara interna de la rama isquiática correspondiente por delante de la tuberosidad isquiática. 2-Bulbo: La porción posterior engrosada del bulbo del pene es atravesada por la porción membranosa o intermedia de la uretra. 3-Músculo isquiocavernoso: Es un músculo par y superficial del periné. Ambos parten del isquión y rodean la base del cuerpo cavernoso del pene. El músculo isquiocavernoso flexiona el ano y en los hombres estabiliza al pene erecto. Los trastornos de la contractibilidad del isquiocavernoso y bulbocavernoso guardan relación con la etiología de la disfunción eréctil. 4-Músculo bulboesponjoso: El músculo bulboesponjoso se origina en el núcleo fibroso central del periné (estructura tendinosa que se ubica al centro del rombo perineal) y rodea los lados de la porción profunda (bulbo) del pene. Como función ayuda a expulsar la orina o las secreciones genitales y conserva la erección del pene retardando el retorno sanguíneo de este órgano. Ligamento Suspensorio del Pene: Es una condensación de la fascia profunda que va desde la sínfisis del pubis, pasa por debajo y se escinde, insertándose en la fascia profunda en donde se unen raíz y cuerpo del pene. Las envolturas del pene de fuera adentro son: piel, fascia de Colles (compuesta por tejido conectivo y fibras musculares lisas), seguida 24

por la fascia de Buck (una membrana más resistente que la anterior que rodea a ambos cuerpos cavernosos y al cuerpo esponjoso de la uretra, sin cubrir el glande), y por último la túnica albugínea o vaina fibrosa (está constituida por tejido con alto contenido colágeno formando la pared externa de los cuerpos cavernosos, cubriéndolos en toda su extensión). Entre las capas existen elementos vasculares y nerviosos, así encontramos arterias y venas superficiales entre la fascia de Colles y Buck y sistema arterial y venoso profundo entre la fascia de Buck y la albugínea. Sistema arterial del pene: Las arterias de la cubierta proceden de las arterias pudendas externas, arteria perineal superficial y arteria dorsal del pene. Las arterias de los cuerpos cavernosos, en numero de dos, reciben el nombre de arterias cavernosas, son ramas de la pudenda interna. La arteria cavernosa es la principal responsable de la tumescencia de los cuerpos cavernosos. Entre las ramas de la arteria cavernosa, las arteriolas helicinas terminan en los espacios lacunares o sinusoides. Las arterias del cuerpo esponjoso provienen de la arteria transversa profunda del periné, de la arteria uretral y de la arteria dorsal del pene. La arteria dorsal del pene es la responsable de la ingurgitación del glande del pene (congestión del glande durante la erección). Las arterias bulbouretrales, transcurren por el cuerpo esponjoso de la uretra e irrigan a éste y a la uretra. Drenaje venoso del pene: Consiste en tres sistemas: 1-Sistema superficial: Venas que transcurren entre las fascias de Colles y Buck y desembocan en la vena safena izquierda. 2-Sistema intermedio: Venas profundas a la fascia de Buck,y plexo venoso retrocoronal. Estas venas al confluir forman la vena dorsal profunda, que recibe drenaje lateral por una serie de venas llamadas de la uretra y que a su vez reciben en su trayecto una serie de venas procedentes del cuerpo cavernoso, llamadas emisarias, que drenan los espacios lacunares, siendo, por lo tanto, funcionales. La vena dorsal profunda drena en el plexo de Santorini y de hipogástricas. 25

3-Sistema profundo: Venas que drenan los cuerpos cavernosos y cuerpo esponjoso a través de las venas pudendas internas. El plexo venoso de la vena dorsal profunda del pene (fascia profunda) pasa por el ligamento arqueado del pubis y desemboca en el plexo venoso prostático. Drenaje linfático del pene: Ganglios inguinales superficiales. Inervación del pene: Está representada por los segmentos S2-S4, nervio pudendo y de los plexos pélvicos. El nervio dorsal del pene, es una rama terminal del pudendo, nace en el conducto pudendo y discurre hacia delante llegando a la bolsa perineal profunda, más tarde al dorso del pene pasando lateralmente de la arteria dorsal. Las ramas del nervio ilioinguinal inervan la piel de la región. Los nervios aferentes conducen los estímulos nerviosos desde el glande y la piel del pene hasta la médula espinal. El más importante de los nervios sensitivos es el nervio pudendo, que se divide en dos ramas: el nervio perineal y el nervio dorsal del pene. Este último penetra a través del ligamento suspensorio y constituye la vertiente aferente al pene de los impulsos sensitivos provenientes de la piel del pene, prepucio y glande Los nervios vegetativos están representados por las vías simpática y parasimpática. La vía simpática controla la erección por estimulación psicógena. La vía parasimpática, representada por el centro parasimpático sacro, nace en los segmentos S2, S3 y S4. Las fibras preganglionares sacras alcanzan el plexo pélvico. El plexo pélvico se denomina plexo hipogástrico inferior. El centro parasimpático sacro controla la erección reflexógena, tanto en individuos normales como también en pacientes que han sufrido lesiones medulares sobre los segmentos sacros. La vía somática está representada por fibras somáticas aferentes de las ramas sensitivas del nervio pudendo procedentes de receptores sensoriales localizados en la piel del pene, periné y porción posterior del escroto. A través de estas fibras viajan los impulsos sensitivos, 26

haciendo sinapsis a nivel de los segmentos sacros S2-S4 con las fibras aferentes parasimpáticas que median la erección. Fisiología: Existen tres tipos de erección atendiendo al nivel de organización del sistema nervioso central involucrado, y los neurotransmisores encargados de convertir esos estímulos en diferentes estados del tono muscular liso cavernoso: A) Central o cerebral, originada en la corteza y el sistema límbico subcortical. B) Reflexógena que ocurre por activación refleja del centro medular de la erección. C) Nocturna, de origen mesencefálico relacionada con los fenómenos neurofisiológicos del sueño. Para que se produzca y se mantenga una erección adecuada se requiere de los siguientes factores: deseo sexual y excitación, niveles adecuados de testosterona, estado endocrino adecuado, integridad anatómica del pene, mecanismos veno-oclusivos efectivos e integridad de las vías neurales sensoriales y autonómicas. El acto sexual en el varón tiene las fases siguientes: Primera: excitación; segunda: erección o rigidez del pene; tercera: eyaculación y orgasmo y la última es la detumescencia. En estado fláccido del pene, el músculo liso cavernoso está contraído, debido a la acción de los nervios simpáticos sobre el tejido cavernoso y de las arterias. Los estímulos sensoriales centrales psicogénicos y la estimulación del pene aumentan la actividad parasimpática. Las fibras parasimpáticas producen la relajación del músculo liso cavernoso de una manera indirecta, por una parte, inhibiendo la liberación de catecolaminas en las terminaciones adrenérgicas y por otro, estimulando la liberación de sustancias relajantes, especialmente el óxido nítrico, en las terminaciones no adrenérgicas, no colinérgicas y endotelio trabecular. La síntesis de óxido nítrico (ON) está directamente relacionada con la concentración de oxígeno a nivel del tejido cavernoso. La PO2 debe permanecer sobre los 50 - 60 mm de Hg para que se produzca la síntesis de ON. El óxido nítrico (ON) que se libera de las terminaciones nerviosas y del endotelio 27

vascular, funciona activando el guanilit-ciclasa que convierte el guanosin trifosfato en guanosin cíclico monofosfato (cGMP). El cGMP llega a ser el mensajero secundario que causa la relajación del músculo liso cavernoso, y permite la entrada de sangre arterial en los cuerpos cavernosos. Cuando los cuerpos cavernosos se llenan de sangre comprimen el sistema venoso, se produce la tumescencia del pene, seguida por la rigidez. Finalmente, en cualquier momento ocurre la eyaculación, que está controlada por ramas del sistema simpático hipogástrico. La última fase de este proceso es la detumescencia, volver al estado de flaccidez del pene, al disminuir el tono parasimpático, se bloquea la entrada de sangre arterial, con descompresión del sistema venoso peneano. El pene, en estado de flacidez presenta una presión intracavernosa que fluctúa entre los 10 y los 20 mm de Hg. En la fase de tumescencia, al iniciarse el proceso de la erección, la presión intracavernosa se eleva hasta aproximadamente los 75 mm de Hg, y durante la erección la presión se eleva a 100-120 mm de Hg. En la rigidez máxima, la presión intracavernosa se eleva sobre la presión arterial sistólica, pudiendo alcanzar hasta 10 veces su forma gradual la presión intracavernosa basal. Papel de las estructuras bulbocavernosas e isquiocavernosas en la actividad sexual: El músculo bulbocavernoso (BC) es un músculo perineal superficial que recubre la cara externa del bulbo del cuerpo esponjoso de la uretra y actúa como una mano que aprieta una bomba o una pera de goma. El músculo que se palpa entre los testículos y el ano es justamente el bulbocavernoso, y es éste el músculo que queremos ejercitar los hombres cuando hacemos los ejercicios de Kegel. Al contraerse el músculo bulbocavernoso (BC), el bulbo se comprime, lo cual trae dos consecuencias: 1) La sangre contenida en los vasos que están en el bulbo es empujada hacia el cuerpo esponjoso de la uretra y hacia el glande. 2) El contenido de la uretra es expulsado hacia el exterior. Cuando terminamos de orinar (cerrando el esfínter) o de eyacular, el contenido de orina o semen que queda en la uretra lo eliminamos contrayendo 28

el músculo BC. Durante la eyaculación, la contracción del músculo BC es involuntaria y se produce en forma intermitente, causando que el semen salga en borbotones. La causa es que las terminaciones nerviosas que llevan el impulso al músculo BC también afectan otros músculos cercanos, como el músculo isquiocavernoso (IC), el cual oprime los extremos internos (crura) de los cuerpos cavernosos, lográndose así un efecto parecido al que hace el BC sobre el bulbo. Es conveniente advertir desde ahora que también se contraen el esfínter anal y el músculo pubocoxígeo (PC) al hacer los ejercicios de Kegel. El músculo bulbocavernoso junto con el isquiocavernoso intervienen en la erección del pene, pues mediante su contracción comprimen los órganos eréctiles sobre los que se insertan. El músculo de Houston, es un fascículo del bulbocavernoso, comprime la vena dorsal del pene contribuyendo también a mantener la erección evitando el retorno venoso de sangre. El Reflejo Bulbocavernoso: Se traduce en contracción del músculo bulbocavernoso y el esfinter anal al comprimir el glande del pene o el clitoris o al introducir el dedo en el recto (tacto rectal), o al golpear la piel perianal. El reflejo bulbocavernoso se produce al contraerse el músculo bulbocavernoso ante estímulos como un golpe en el dorso del pene. En la lesión pudenda inferior, están alterados el reflejo bulbocavernoso, el tono y control voluntario del ano, y la sensibilidad perineal. El reflejo bulbocavernoso (BC) es una respuesta polisináptica observada en hombres y mujeres iniciada por fibras pudendas a umbrales bajos. El reflejo BC activa las motoneuronas pudendas para contraer los músculos perineales estriados, lo cual se logra gracias a la integridad del nervio pudendo. Este reflejo en el hombre aumenta la rigidez peneana causando la contracción de los músculos estriados peneanos y además genera contracción del esfínter uretral externo, promueve la continencia urinaria durante la actividad sexual y ayuda a la formación de una cámara de presión pre-eyaculatoria.

Escroto: 29

El escroto es una bolsa situada por debajo de la región pubiana, por debajo del pene, y por delante del periné. La bolsa escrotal tiene varias envolturas, que de fuera adentro se distribuyen por planos: piel, dartos, túnica serosa o fascia de Cooper (sus fibras provienen de la aponeurosis del músculo oblicuo mayor del abdomen durante el descenso testicular), túnica muscular o cremáster (las fibras musculares del cremáster provienen de fibras de los músculos anchos del abdomen que llegan allí durante el descenso testicular), túnica fibrosa (envuelve al testículo y al cordón espermático, sus fibras corresponden a la fascia transversalis del abdomen), y túnica vaginal (es una membrana serosa que tiene dos hojas: visceral y parietal. Es la continuación del peritoneo abdominopelviano que llega allí durante el descenso testicular). La fascia superficial del dartos se continúa por la cara anterior con la capa membranosa del tejido subcutáneo (fascia de Scarpa, que viene de la pared anterolateral del abdomen) y por la cara posterior con el tejido subcutáneo del periné (fascia de Colles, que es una prolongación de la capa membranosa del tejido subcutáneo del periné). La fascia cremastérica deriva de la fascia de las caras superficial y profunda del músculo oblicuo interno. Contiene fibras del músculo cremáster formado por fascículos inferiores del oblicuo interno a partir del ligamento inguinal. Este músculo cremáster es el que eleva el testículo de forma refleja ante el frío, es inervado por la rama genital del nervio genitofemoral (L1-L2) derivado del plexo lumbar. La piel del escroto es más pigmentada y se cubre de vello después de la pubertad. Contiene muchas glándulas sudoríparas. Dentro del escroto hay dos compartimientos separados por el tabique Interescrotal, cada uno contiene un testículo, epidídimo y la parte inicial del conducto deferente con sus vasos y nervios correspondientes. El testículo puede ser ascendido o descendido activamente por la contracción del músculo cremáster. El escroto actúa como un termostato gracias al músculo cremáster que responde a los cambios de la temperatura, tratando de 30

proporcionar una temperatura uniforme para la producción continua de espermatozoides. Esta temperatura tiene que ser ligeramente más baja que la del resto del cuerpo. Así, cuando hace frio el cremáster se contrae para acercar los testículos al calor del cuerpo, y debido a esto la piel escrotal aparecerá más gruesa y arrugada y cuando hace calor el cremáster se relaja para alejar los testículos de abdomen. Vascularización: Irrigación del escroto: La irrigación del escroto corre a cargo de varias arterias: arterias escrotales posteriores (son ramas perineales de la arteria pudenda interna), arterias escrotales anteriores (son ramas pudendas externas de la arteria femoral), rama cremastérica (es una rama de la arteria epigástrica inferior). Drenaje venoso: Venas escrotales. Linfáticos: Ganglios linfáticos inguinales superficiales. Inservación: En la inervación del escroto pueden intervenir: 1- Rama genital del nervio genitofemoral (L1-L2): Cara anterolateral del escroto. 2- Nervios escrotales anteriores (nervio ilioinguinal): Cara anterior del escroto. 3- Nervios escrotales posteriores (rama perineal del nervio pudendo: S2-S4): Cara posterior del escroto. 4- Ramas perineales del nervio cutáneofemoral posterior (S2-S3): Cara inferior del escroto. 5- Ramas genitales del genitocrural y abdominogenital: Cremáster.

Testículo: Los testículos son gónadas masculinas, normalmente son dos estructuras ovoideas de 4.5 x 2,5 x 3 cm, y peso de 10-14 grs. Cada testículo está en una bolsa derivada del peritoneo adquirido durante su descenso del abdomen en el desarrollo fetal. La túnica vaginalis es una cavidad serosa alrededor de cada testículo. Esta bolsa tiene una capa externa parietal (vaginal parietal) y una capa interna visceral (vaginal visceral). La superficie posterior de la bolsa está espesa, para formar el mediastino del que salen unos septos que se 31

extienden dentro de la glándula y la dividen en 250 lóbulos. Cada lóbulo se llena de 1-4 tubulos seminíferos, tejido conectivo, vasos sanguíneos, linfáticos, nervios y células intersticiales. Los testículos están suspendidos del cuerpo por el cordón espermático que contiene conducto deferente, vasos sanguíneos, linfáticos y nervios (véase el cordón espermático más adelante). Inervación del Testículo y del Epidídimo: la inervación proviene del sistema nervioso autónomo. Plexo espermático: se origina en el plexo periaórtico y sigue la arteria espermática hasta su terminación. Plexo deferencial. Se origina en el ganglio hipogástico cuyas ramas siguen al conducto deferente desde la vesícula seminal hasta la cola del epidídimo.

Mesorquio: Es un mesenterio que une el testículo primitivo a la pared abdominal posterior. El mesorquio se localiza entre el testículo y el epidídimo durante la vida extrauterina.

Cuerpo de Highmoro: Es un engrosamiento de la albugínea en el borde postero-superior del testículo, tiene la forma de pirámide con la base en la periferia, y con el vértice que penetra en la masa testicular, a modo de cuña. En este cuerpo está situada la rete testis compuesta por espacios lacunares anastomosados entre sí y revestidos de epitelio plano, en los que desembocan los tubos rectos. La rete testis emerge del testículo por un infundíbulo, que ya fuera de albugínea, se tabica en 4 a 8 compartimientos que se siguen con los conos eferentes.

Conductos de Haller:

Derivan de los tubos mesonefróticos. Los tubos de la red de Haller en el desarrollo intrauterino darán lugar a la rete testis. En el cuarto mes de desarrollo intrauterino, la red de Haller y los vasos eferentes desembocan en el conducto deferente. 32

Rete Testis: La rete testis es una compleja organización de conductos interconectados, situados en el mediastino del testículo, e inmersos en un estroma fibroso que está en continuidad con la túnica albugínea. Los espermatozoides formados en las asas de los tubulos seminíferos pasan a las porciones terminales, que están revestidas totalmente por células de Sertoli, y de allí a la rete testis a través de los tubulos rectos cortos. Tanto los tubulos rectos como la rete testis están revestidos por un epitelio simple de células cúbicas o columnares bajas que tienen microvellosidades en su superficie luminal. La mayoría de las células epiteliales de la rete testis presentan un único flagelo central largo.

Apéndices Testiculares: Los apéndices testiculares son restos embrionarios intraescrotales de los conductos de Müller, y se distinguen cuatro: Apéndice testicular, apéndice epididimario, paradidimo y conducto aberrante del epidídimo De los distintos apéndices descritos, los situados en la unión del testículo con el epidídimo (testiculares) y los localizados en la cabeza de éste (epididimarios) son en la practica los únicos a tener en cuenta, dada su prevalencia y patogenicidad, pienso que el incremento de estrógenos circulantes en niños que inician la pubertad puede ser responsable de que los restos de conductos müllerianos reaccionen aumentando su tamaño, y predisponiendo de este modo a su torsión. Los apéndices testiculares rudimentarios que pueden sufrir torsión son cuatro: La hidátide sésil de Morgagni o apéndice testicular (está presente en el 90% de los testículos) y su torsión es la responsable del 90% de las torsiones de los apéndices. La hidátide pediculada de Morgagni o apéndice epididimario es un resto del conducto de Wolff y representa solamente el 7% de los apéndices torsionados. El órgano de Giraldes o paradidimo y el conducto aberrante del epidídimo son también restos wolffianos pero rara vez están presentes y muy pocas veces se torsionan. El cuadro clínico de la torsión de los apéndices testiculares es de un dolor de aparición brusca, continuo, 33

localizado en el polo superior del testículo, y se presenta como un punto azulado debajo de la piel escrotal que corresponde al apéndice infartado. El tratamiento es médico, reposo y analgésicos hasta el cese del dolor.

Cordón Espermático: El cordón espermático es un conjunto de estructuras que forman el cordón para suspender el testículo en el escroto. El cordón se compone de: conducto deferente, arteria testicular (rama de la aorta abdominal), arteria del conducto deferente (rama de la arteria vesical inferior), arteria cremastérica (rama de la epigástrica inferior), plexo venoso pampiniforme (venas testiculares), fibras simpáticas (junto con las parasimpáticas para el conducto deferente), rama genital del nervio genitofemoral (músculo cremáster) y linfáticos lumbares. Su recorrido es el siguiente: Comienza en el anillo inguinal profundo lateral a los vasos epigástricos inferiores, atraviesa el conducto inguinal, sale por el orificio inguinal superficial, y termina en el escroto por el borde posterior del testículo. Sus cubiertas están formadas por la fascia espermática interna y la fascia cremastérica. Los elementos del cordón espermático en su trayecto extraperitoneal se encuentran envueltos en una delgada vaina fibrocelular denominada fascia espermática interna. Esta fascia deriva de la fascia transversalis, y no se debe lesionar esta fascia espermática interna para preservar la microcirculación del conducto deferente. Inervación de Conducto Deferente: Plexo hipogástrico por medio del plexo deferencial.

Vía Espermática: En la 30ª semana de la gestación, se completa toda la vía espermática. El conducto de Müller involuciona en la 11ª semana, permaneciendo en el varón los extremos proximal y distal del mismo, como restos embrionarios. El extremo proximal, da lugar a la hidátide de Morgagni y el extremo disal al utrículo prostático. Los conductos de Haller derivan de los tubos mesonefróticos. Algún tubo 34

mesonefrótico forma el órgano de Giraldes. El órgano de Giraldes (llamado también paradidimo de Waldeyer y paradídimo de Henle) es un pequeño órgano tubular, cerrado por sus dos extremos, situado en la parte anterior del cordón espermático. La vía espermática tiene un doble origen embriológico. En los adultos, el esperma se forma en los testículos, pasa por los conductos rectos, conos eferentes y conducto epididimario; los cuales constituyen el primer segmento de la vía espermática. Al salir del conducto del epidídimo, el esperma pasa por el conducto deferente, hasta llegar a las vesículas seminales en las que se almacena. Es expulsado durante la eyaculación a través de los conductos eyaculadores por la uretra.

Epidídimo: El epidídimo es un cuerpo alargado, adosado al borde posterosuperior del testículo. El tubo epididimario tiene aproximadamente 70 cms de tubo de 0,3 mm de diámetro arrollado en 5 cm de órgano y 1.5 cm de ancho. Ocupa un volumen de 5 c.c., Tiene cabeza, cuerpo y cola. La gran longitud del tubo epididimario, su reducido diámetro, sus acodaduras, divertículos y restos embrionarios, todos ellos facilitarán la detención de los gérmenes y la formación de estenosis y quistes compresivos. La cabeza es la parte mas anterior del epidídimo y su porción más voluminosa. Es redondeada y lisa, descansa sobre el polo superior del testículo. Está unida al testículo por los conductos seminíferos (conos eferentes) que, desde la glándula suben al epidídimo y se continúan con este. El cuerpo del epidídimo aplanado de arriba hacia abajo, presenta dos caras (superior e inferior) y dos bordes (externo e interno). La cola descansa sobre el polo inferior del testículo al que se encuentra íntimamente unida. A nivel de la cola del epidídimo se inicia el conducto deferente (40 cms de longitud). La gran longitud del tubo epididimario, su reducido diámetro, sus acodaduras, divertículos y restos embrionarios, todos ellos como he dicho antes facilitarán la detención de los gérmenes y la formación de estenosis y quistes compresivos. 35

En el epididimo se produce la maduración de los espermatozoides en unos 15 días, y su almacenamiento durante un mes. Vascularización del conducto epidídimario: Arteria espermática (rama de la aorta abdominal), arteria deferencial (rama de la vesical inferior), y arteria funicular (rama de la epigástrica). Inervación del conducto epididimario: Plexo espermático para epidídimo y testículos, y plexo deferencial para el epidídimo.

Conducto Deferente: Los conductos deferentes son dos, uno a cada lado. El conducto deferente es un cordón blanco de consistencia firme. Es la continuación de la cola del epidídimo, pasa a formar parte del cordón espermático, atraviesa el conducto inguinal, penetra en la cavidad abdominal, cruza los vasos ilíacos externos y entra en la pelvis, pasa por la pared lateral de la pelvis (colocándose fuera del peritoneo parietal). Se une al conducto de las vesículas seminales para formar el conducto eyaculador. Durante su trayecto no se coloca ninguna estructura entre el conducto deferente y el peritoneo. Este conducto pasa cruzando por encima al uréter (cerca del ángulo posterolateral de la vejiga) y discurre entre este último y el peritoneo hasta llegar al fondo de la vejiga. Detrás de la vejiga, el conducto deferente se sitúa por encima de las vesículas seminales y luego medial a esta última y al uréter, en esta parte se ensancha para formar la ampolla del conducto deferente, luego se estrecha y se une al conducto prostático, formando el conducto eyaculador. El conducto deferente mide de 35 a 45 cms de longitud y de 2 a 2.5 mm de diámetro y forma parte del cordón espermático. Irrigación arterial: Arteria del conducto deferente (nace de la arteria vesical inferior y se anastomosa con la arteria testicular por detrás del testículo). Drenaje venoso: las venas acompañan a las arterias y tienen los mismos apellidos. Drenaje linfático: Ganglios ilíacos externos. Inervación: Ramas del plexo hipogástrico inferior (posee una rica inervación autónoma que facilita la contracción rápida que requiere para expulsar el esperma durante la eyaculación). 36

Ampollas de Henle: Son dilataciones de los conductos deferentes. Son palpables al tacto rectal. Presentan varias capas: capa serosa, fibras circulares y transversales, y mucosa interna de epitelio poliestratificado. Su papel es almacenar los espermatozoides.

Vesículas Seminales: Son un par de órganos que surgen del extremo terminal del conducto deferente. Están situadas en el espesor de la aponeurosis de Denonvilliers, por detrás y por debajo de la vejiga y por encima de la próstata. Tienen una forma elongada y piriforme de superficie irregular. Se le describe un extremo superoexterno o fondo y un extremo infero-interior o cuello que se une al conducto deferente correspondiente, dando origen a los conductos eyaculadores que penetran en la próstata para ir a desembocar en la uretra prostática a nivel del verum-montanum. Tiene una dirección oblicua hacia abajo, hacia delante y hacia adentro. La asimetría de las vesículas seminales es normal en ambas de tamaño y forma, la vesícula derecha es ligeramente más larga que la izquierda en 33% de los varones normales (Redman, 1987). Son dos reservorios músculo-membranosos que almacenan esperma en su interior. Miden unos 7-10 cms de longitud y de 2-5 cms de ancho. La edad del paciente y el grado de agrandamiento de la próstata han demostrado que causan variaciones en el volumen de las vesículas seminales. La capacidad media luminal es de 3 a 4 ml y son tapizadas por un epitelio columnar pseudoestratificado. Raramente son palpables en el tacto rectal, a menos que estén agrandadas, inflamadas u obstruidas. Las vesículas seminales se desarrollan en la pubertad y son órganos androgeno-dependientes. Durante la eyaculación, las secreciones del tracto reproductivo masculino se liberan secuencialmente, la porción final consiste principalmente del líquido de la vesícula seminal (Tauber et al, 1975). Las vesículas seminales segregan: fructosa, prostaglandinas, 37

proteínas e iones, necesarias para el espermatozoide, contribuyendo con la secreción prostática a formar el 95 % del líquido espermático. La secreción vesicular es alcalina y muy rica en fructosa, que es un elemento necesario para asegurar la nutrición y motilidad del espermatozoide. Las vesículas seminales segregan un pigmento amarillento de naturaleza flavínica que confiere al esperma una fluorescencia amarilla a la luz ultravioleta. Cuando las vesículas seminales se infectan durante la evolución de las prostatitis, el proceso se denomina prostatovesiculitis. Irrigación: Ramas de la arteria vesical inferior y de la arteria rectal media. Drenaje venoso: las venas acompañan a las arterias y llevan los mismos apellidos. Drenaje linfático: Ganglios linfáticos ilíacos externos. Inervación: Tiene un plexo de fibras nerviosas y algunos ganglios simpáticos. Las fibras simpáticas presinápticas atraviesan a los nervios lumbar superior e hipogástrico y las fibras parasimpáticas, los nervios esplácnicos de la pelvis hasta llegar a los plexos hipogástricos inferiores o pélvicos.

Conductos Eyaculadores: Los conductos eyaculadores en número de dos, resultan de la unión en ángulo agudo de la ampolla del conducto deferente y la vesícula seminal. Presentan una capa muscular de fibras circulares. Su función consiste en conducir el esperma acumulado en las vesículas seminales a la uretra, y bloquear el acceso de la orina en la erección. Su calibre mide, hacia atrás 1,5 milímetros, luego disminuye gradualmente a medida que se aproxime a la uretra, de modo que, en el extremo terminal del conducto, no tiene mas de 0,5 milímetros de diámetro. Los dos conductos eyaculadores poco después de su origen penetran en la próstata y van a abrirse en la parte anterior del veru-montanum, a la izquierda y a la derecha del utrículo prostático. Sus relaciones: En su origen y en una extensión de unos milímetros 38

solamente, los conductos eyaculadores, libres por encima de la base de la próstata, quedan sumergidos a este nivel en la atmósfera conjuntivo-muscular, que se encuentra alrededor de las vesículas seminales. En el resto de su trayecto, circulan en pleno tejido prostático, más o menos adosados entre sí, pero nunca confundidos. Al llegar al veru-montanum , se separan un poco el uno del otro para dar paso al utrículo prostático, que sigue la misma dirección. Irrigación: Arterias de los conductos deferentes. en su porción extraprostática, los conductos eyaculadores reciben arteriolas de la arteria vesical inferior. Drenaje venoso: Plexos venosos prostáticos y vesicales. Drenaje linfático: Ganglios ilíacos externos. Inervación: Filetes nerviosos del plexo hipogástrico inferior.

Veru Montanum: El veru montanum es una prominencia ovalada de 10 a 15 mm de longitud sobre la pared posterior de la uretra prostática. En el vértice de veru se abre el utrículo, su extremidad inferior se va estrechando para formar la cresta uretral. A los lados del veru montanum desembocan los conductos colectores de la glándula caudal.

Utrículo Prostático: Es una estructura en el interior del veru montanum, una formación tubular de 5 a 10 mm, que se dirige a la base de la próstata que embriológicamente corresponde a la porción distal del conducto de Müller (es el útero masculino atrofiado sin valor funcional). Puede ser el origen de la epididimitis en caso de infección de sus glándulas. El vértice del veru se abre en el utrículo y a su lado, los agujeros de los conductos eyaculadores.

Próstata: La próstata es una glándula pequeña que está situada en la salida de la vejiga y rodeando la uretra prostática. La primera descripción 39

anatómica de la glándula prostática se atribuye al anatomista Heleno Herófilo hacia el 350 a.C, el cual parece también ser responsable de la creación del propio término “próstata” haciendo alusión a su localización con respecto a la vejiga. Según McNeal, la próstata consta de tres zonas: central, transicional y periférica. La zona periférica de la próstata es el asiento de prostatitis y cáncer de próstata. La zona transicional de la próstata es el asiento de la hiperplasia benigna de próstata (HBP). La próstata normal está compuesta de 40 % de músculo liso y 20 % de epitelio glandular (Shapiro et al., 1992). El peso de la próstata normal del adulto se encuentra en 20 ± 6 g en los especimenes de la autopsia (Berry 1984). Segun Gil Vernet, el origen embriológico de la próstata es wolffiano (glándula craneal) y del seno urogenital (glándula caudal). La próstata es una glándula impar y media. Se la describe una forma de castaña o nuez y constituye un pequeño cono aplanado de vértice inferior y con su eje mayor muy oblicuo hacia abajo y hacia delante. Se encuentra en la porción inicial de la uretra masculina, segrega un líquido que en el acto de la eyaculación se mezcla con el contenido de las vesículas seminales. Está atravesada por la primera porción de la uretra de la cual recibe a los conductos eyaculadores. Está situada en el fondo de la excavación pelviana, por debajo de la vejiga, encima de la aponeurosis perineal media, detrás de la sínfisis púbica y delante de la ampolla rectal. La próstata presenta 4 caras, una base y un vértice: 1-Cara anterior: es corta, casi vertical, entra en relación con la sínfisis pubiana. 2-Cara posterior: es más alargada, ancha por arriba. Entra en relación con la ampolla rectal. 3-Dos caras laterales: anchas y redondas, se apoyan en los músculos elevadores del ano. 4-Cara superior o base: se encuentra en íntima relación con la vejiga que descansa sobre ella. 5-Vértice: corresponde a la uretra, que a este nivel sale de la glándula; descansa sobre la aponeurosis perineal media. La inervación funcional principal de la próstata es a través del sistema nervioso simpático: nervios esplácnicos pélvicos (S2 - S4), y ramas simpáticas (plexo hipogástrico inferior). 40

El testículo dirige el desarrollo y función de próstata y vesículas seminales desde la vida embrionaria hasta la vejez. La testosterona actúa sobre la secreción prostática y vesicular. La próstata caudal, las vesículas seminales y sus secreciones se desarrollan al comienzo de la pubertad, cuando el organismo está impregnado de andrógenos. En la pubertad, los componentes específicos del líquido prostático (ácido cítrico y fosfatasas) y del líquido seminal (fructosa) comienzan a segregarse. La castración produce una regresión del epitelio de la próstata y vesículas seminales y la tasa de ácido cítrico, fosfatasas y fructosa disminuyen gradualmente. Los conductos prostáticos (20-30) se abren a los senos prostáticos que se ubican a cada lado de la vesícula seminal en la pared posterior de la uretra prostática. Irrigación arterial: Arterias prostáticas, arteria iliaca interna, ramas vesicales inferiores y en menor medida la pudenda y rectal media. Drenaje venoso: Plexo venoso prostático (venas ilíacas internas). El cefálico se continúa con el plexo vesical, y el posterior con el plexo vertebral interno. Drenaje linfático: Ganglios ilíacos internos y sacros.

Lecturas Recomendadas: 1-Albert A: The Mammalian Testis. In Young WC (Eds.): Sex and Internal Secretions. The Williams & Wilkins Co., Baltimore, 1961, Vol I, p. 305. 2-Anderson KM, Liao S: Selective retention of dihydrotestosterone by prostatic nuclei. Nature, 1968; 219: 277-79. 3-Baulieu EE, Jung I: A prostatic cytosol receptor. Biochem. Biophys. Res. Common., 1970; 38: 590-602. 4-Bawa SR: Fine structure of the Sertoli cell of the human tesis. J Ultrastruct Res., 1963; 9: 459. 5-Brandes D, Kirchhein D: Histochemistry of the prostate. In Tannenbaum M (Ed.): Urologic Pathology: The Prostate, Philadelpphia, Lea & Febiger. 1977: 99-128. 41

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____________________________3 ANOMALÍAS DEL PENE Las anomalías congénitas más frecuentes del pene son las siguientes: 1-Hipospadias. 2-Epispadias. 3-Agenesia del pene. 4-Bifalia. 5-Pene oculto o enterrado.

Hipospadias: Es una anomalía congénita en la que el orificio uretral puede aparecer en cualquier lugar de la línea media ventral del pene, con una banda fibrosa disgenética que impide el desarrollo del prepucio en la cara ventral del mismo, con un capuchón dorsal e incurvación ventral. El hipospadias es de origen mesenquimatoso Por lo tanto, la uretra se queda corta por no llegar al vértice del glande, de esta forma el cuerpo esponjoso de la uretra cerca del glande está ausente por atresia del mismo, siendo sustituído por una banda fibrosa, que es la que causa la incurvación ventral del pene llamada “chordee”. Tiene una prevalencia que oscila entre 1,98 po 1000 y 8,2 por mil. En España la prevalencia es de 9,13 por 1000 de nacidos vivos (Ministerio de Sanidad, 1987). La incurvación del pene es intensa en el hipospadias perineal y escrotal, es leve en el hipospadias glandar y coronal. Etiología: La etiología es multifactorial, pero se puede producir por una virilización inadecuada durante el desarrollo precoz. Las causas más frecuentes son: 46

1-Factores maternos como progestágenos y dietilestilbestrol. 2-Déficit de receptores androgénicos en los tejidos locales. 3-Insuficiencia de producción de andrógenos. 4-Cese prematuro en la producción de andrógenos. 5-Deficiencia de 5-alfa-reductasa en los tejidos locales. Tipos de hipospadias: 1-Hipospadias glandar. 2-Hipospadias peneano distal. 3-Hipospadias peneano medio. 4-Hipospadias peneano proximal. 5-Hipospadias penoescrotal. 6-Hipospadias escrotal. 7-Hipospadias perineal. Anomalías asociadas: -Malformaciones oro-faciales. -Anomalías óseas. -Anomalías cardíacas. -Anomalías digestivas. -Anomalías genitales: Criptorquidia, intersexo, genitales ambiguos. -Anomalías urinarias: Agenesia o ectopia renal, hidroonefrosis congénita, megauréter, reflujo vesico-ureteral, divertículo vesical o ureteral, valvas de la uretra posterior, utrículo agrandado, vejiga neurogénica, etc. Diagnóstico: Examen físico: La simple inspección del pene suele confirmar el diagnóstico. El meato puede estar a cualquier nivel de la línea media ventral del pene. El meato puede tener un calibre normal o una estenosis. Prepucio ausente debajo del glande, ausencia del cuerpo esponjoso. Puede haber una incurvación estando el pene en erección. Presencia de anomalías asociadas como hernia inguinal, criptorquidia o genitales ambiguos. Estudios de imagen: ecografía abdominal, TAC abdominal, uretrocistografía retrógrada y cistouretrografía miccional 47

Tratamiento quirúrgico: 1-Técnicas reparadoras del hipospadias: Generalmente, la operación a la edad temprana, obtiene correcciones satisfactorias en el 75% de los casos. Corregir la incurvación ventral resecando el tejido fibroso, construir una uretra de longitud y diámetro adecuados sin pelos, formar un neo-meato uretral en la punta del glande, crear un glande cónico y cerrar el defecto cutáneo ventral. La mayoría de las reparaciones se llevan a cabo en un solo tiempo, aunque en el pasado se empleaban procedimientos con tiempos múltiples. Existen más de 50 procedimientos para la corrección quirúrgica del hipospadias. 2-Reparaciones plásticas: meatotomía y corrección de la incurvación por resección del cordón fibroso. 3-Técnicas de avance: Método M.A.G.P.I. (meatal advancement and glandular plasty incorporated: hacer progresar el meato y plastia glandar incorporada), o G.U.P. (Glandular Urethral Pullthrough: movilizar la uretra hacia el glande). 4-Reconstrucción uretral utilizando colgajos cutáneos vascularizados. 5-Reconstrucción uretral utilizando colgajos libres: colgajos cutáneos o colgajos mucosos (mucosa vesical, mucosa bucal, etc.), injertos arteriales homólogos. Existen varios tipos de derivación urinaria para reparar el hipospadias: A-Cateterización transuretral. B-Cistostomía suprapúbica. C-Uretrostomía perineal. La primera puede causar uretritis. La segunda causa espasmos vesicales que pueden forzar el paso de orina a través de la herida reparada y predisponer a infecciones y fístulas. La tercera es la forma de derivación más fiable para proteger la neo-uretra. La derivación urinaria se debe mantener durante 14 días como mínimo. Se debe hacer una profilaxis antibiótica cuando la derivación uretral está abierta.

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Complicaciones: Entre las complicaciones, las más frecuentes son: hemorragia, hematomas, infección, dehiscencia de la herida, necrosis de colgajos, fístula uretra-cutánea, estenosis de meato o de la uretra, crecimiento de pelos en la neo-uretra, e incurvación persistente del pene

Epispadias: El epispadias es una anomalía uretral, localizada en la superficie dorsal del pene. La uretra epispádica está delineada por un epitelio blando rosado cubriendo la superficie anterior del pene que termina en una hendidura del glande. La causa puede ser un retraso en la concentración del mesodermo. La prevalencia del complejo de la extrofia - epispadias, varía entre 1/200.000 a 1/400.000 nacimientos (Spencer & geer, 1967). Existen cuatro tipos: 1-Epispadias glandar que presenta un defecto uretral menor en el dorso del glande del pene. Representa el 15% de los casos. 2-Epispadias peneano con una uretra distal abierta en la superficie dorsal del pene. Representa el 25% de los casos. Algunos pacientes tienen una sínfisis amplia. La continencia está conservada. 3-Epispadias penopúbico: Toda la uretra está abierta a lo largo de la superficie dorsal del pene, en el 60% de los casos. La sínfisis pubiana está separada y la incontinencia urinaria es la regla. Existe un chordee peneano dorsal, con prolapso de una porción de la vejiga a través de una uretra abierta ampliamente. 4-Extrofia cloacal incluídos genitales, vejiga e intestino posterior. Es el tipo extremo. Anomalías asociadas: 1- En el complejo de extrofia - epispadias existe una dilatación ureteral severa por compresión del segmento terminal del ureter. 2- Vejiga con metaplasia pavimentosa en el vértice y metaplasia glandular en la base con formación polipoidea y riesgo de malignización. 3- Puede haber un defecto anorrectal (estenosis anal congénita, y prolapso rectal). 49

Manifestaciones clínicas: El complejo de extrofia – epispadias puede cursar con incontinencia urinaria, infección del tracto urinario, deformidad eréctil, orgasmo normal, eyaculación normal en 60% de los pacientes, libido normal, alta incidencia de pobre o ausencia de espermatozoides, con infertilidad, e infecciones prostáticas y vesicales de repetición. Diagnóstico: Mediante el examen físico visualizando al nacer un epispadias completo con vejiga abierta, pene corto, testes no descendidos y hernia inguinal bilateral. Los meatos ureterales se ven bien, por los que fluye orina. Estudios de imagen: La cavernosografía puede demostrar el lugar de máxima curvatura en el punto en el que los cuerpos emergen desde el periné. La TAC y la RMN pueden ser útiles. Tratamiento quirúrgico: 1-Faloplastia de la deformidad eréctil. 2-Los epispadias glandar y peneanos se deben reconstruir y liberar el chordee dorsal. 3-Se deben reconstruir los tractos urinario y genital en la infancia. 4-La derivación urinaria temprana tiene el mejor tiempo record para la fertilidad.

Agenesia del Pene: Agenesia del pene o afalia es la ausencia de cuerpos cavernosos y esponjoso del pene, y se acompaña con una uretra corta. Es una anomalía congénita rara. Se debe a un fracaso de la evolución del tubérculo genital. Usualmente, la madre puede ser diabética mal controlada. En más del 50 % de los casos, se asocia con criptorquidia, y otras veces se asocia con agenesia o displasia renal.

Bifalia: Bifalia es una anomalía congénita causada por un fracaso de la 50

migración o fusión del mesodermo durante el desarrollo embrionario precoz. Se asocia normalmente con anomalías de otras partes del tracto urogenital y de órganos distantes como: atresia traqueo-esofágica, anomalías vertebrales (en ambos sexos), ano imperforado, anomalías del riñón y del uréter, duplicación o ausencia de la vejiga, divertículo vesical, duplicación de uretra o del escroto, testes descendidos inadecuadamente, extrofia vesical, epispadias, hipospadias, etc.

Pene Oculto o Enterrado: El pene oculto recibe varias denominaciones como pene enterrado, pene palmeado o pene palmato, es un micro-pene que usualmente aparece en niños obesos, está enterrado en la grasa de la región pubiana y parece que está corto o ausente, dando la impresión de que se trata de un pseudo-micro-pene en un niño obeso sano. Según Johnston (1978), el pene enterrado es una anomalía congénita en la que la piel del prepucio no está unida al cuerpo del pene. El pene enterrado incluye un desarrollo excesivo de la fascia peneana que retrae el pene, inserción insuficiente de la piel peneana en la base del pene, a menudo la grasa pre-púbica excesiva no permite ver la anomalía y se asocia con una fimosis cerrada, y la solución es fijar la piel a la base del pene en el área pubiana. La intervención quirúrgica consiste en liberar el cuerpo del pene de las inserciones anómalas del dartos, fijando la fascia del dartos en la fascia de Buck para prevenir la retracción del pene, y proporcionar una piel adecuada para cubrir el cuerpo del pene con la piel prepucial interna. Este procedimiento trae consigo una mejoría significativa cosmética y funcional del pene. No son necesarias otras técnicas adicionales debido a la retracción recurrente.

Lecturas Recomendadas: 1-Anhalt H, Neely EK, Hintz RL: Ambiguous genitalia. Pediatr Rev 1996 Jun; 17(6): 213-20. -Azmy A, Eckstein HB: Surgical correction 51

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16-Hendren WH: The genetic male with absent penis and urethrorectal communication: experience with 5 patients. J Urol 1997 Apr; 157(4): 1469-74. 17-Horton CE, Devine CJ, Baran N: Pictoral history of hypospadias repair techniques. In Hoton C.E.(ed.), Plastic and Reconstructive surger of the Genital area. Little Brown & Co. Boston, 1973. 18-Husmann DA, Cain MP: Microphallus: eventual phallic size is dependent on the timing of androgen administration. J Urol 1994 Aug; 152(2 Pt 2): 734-39. 19-Lipszyc E, Pfister C, Liard A: Surgical treatment of buried penis. Eur J Pediatr Surg 1997 Oct; 7(5): 292. 20-Parida SK, Hall BD, Barton L, Fujimoto A: Penoscrotal transposition and associated anomalies: report of five new cases and review of the literature. Am J Med Genet 1995 Oct 23; 59(1): 6875. 21-Skoog SJ, Belman AB: Aphallia: its classification and management. J Urol, 1989 Mar; 141(3): 589-92. 22-Slawin KM, Nagler HM: Treatment of congenital penile curvature with penile torsion: a new twist. J Urol 1992 Jan; 147(1): 152-4. 23-Willis C, Brennan W, Ochsner M: Hypospadias and associated anomalies. South Med J, 1967; 60: 969-72. 24-Wood J: New operation for the cure of hypospadias. Med times Gaz, 1875; 1: 114.

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____________________________4 MICROPENE, MACROPENE Y MACROGENITOSOMÍA Micropene: Un micropene es como su nombre indica es un pene extremadamente pequeño. Un micropene es una anomalía congénita que aparece con un pene pequeño y configuración normal, sin hipospadias. En los niños, el micropene se define como un pene con una longitud de menos de 2,5 cms. En el periodo prepuberal, los chicos que tienen penes pequeños prácticamente son obesos, tamaño de 5-7 cms, porque el pene está enterrado en la grasa prepúbica. No obstante, sí el pene mide menos de 4 cms, está indicada una evaluación minuciosa. El fracaso de una estimulación adecuada de la gonadotropina o de la producción de testosterona, o ambas hacia el final de la gestación puede resultar en un crecimiento inadecuado del pene. El micropene puede ocurrir en niños con un déficit del receptor de andrógenos o déficit de 5-alfa-reductasa (fracaso de la conversión de la testosterona en dihidrotestosterona “DHT”). La mayoría de los niños con estos defectos tienen varios grados de fusión labioescrotal incompleta, resultando en hipospadias y ambigüedad genital. El micropene ha sido observado también en niños con una deficiencia aislada de la hormona de crecimiento, en ausencia de otras deficiencias de la hormona pituitaria. Esto indica un papel importante de la hormona de crecimiento en el crecimiento del pene. El micropene puede ocurrir como una anomalía idiopática aislada o en asociación con otras anomalías: 1-Hipopituitarismo e hipoadrenalismo. En casos severos, el niño 54

puede desarrollar hipoglucemia, trastornos electrolíticos, hipotensión y shock. 2-Hipogonadismo masculino primario (Hipergonadotropico o Normogonadotrópico), con oligospermia o azoospermia e incremento de los niveles de gonadotropinas. La lesión se localiza en las células de Leydig o tubulos seminíferos. Los síndromes más conocidos son: A- Síndrome de Noonan (Síndrome de Ullrich-Noonan): A menudo refiere al Síndrome de Turner masculino. Se caracteriza por cariotipo 45 XO o variante, sin cromosoma Y, infantilismo sexual con pene y testículos pequeños o criptorquidia, amenorrea primaria, hiperelasticidad de la piel, hipertelorismo, ptosis, orejas de implantación baja, cuarto metacarpiano corto, estatura corta, anomalías cardiovasculares como estenosis de la válvula pulmonar o de su arteria, y defecto en el septo atrial. Niveles bajos de testosterona y elevados los de gonadotropinas (LH, y FSH). Existe un fracaso gonadal primario, infertilidad, a veces criptorquida asociada. El tratamiento consiste en corregir las anomalías cardíacas y sí existe una deficiencia de andrógenos se debe instituir la testosterona de sustitución. B- Síndrome de Klinefelter: Se debe a una anomalía genética de diferenciación sexual, en lugar de cromosomas sexuales XY, existen XXY. Más frecuente en hombres con retraso mental. El síndrome consiste en: Testículos pequeños con aumento de consistencia, empeoramiento de espermatogenesis, azoospermia (esterilidad), ginecomastia, retraso de crecimiento del pelo facial, empeoramiento del desarrollo escrotal y del pene, eunucoidismo o impotencia. Asociaciones: Carcinoma de mama, criptorquidia, hipotiroidismo y estatura alta. Laboratorio con azoospermia, disminución de cetosteroides en orina, y aumento de gonadotrofnas urinarias. Cromatina sexual femenina positiva. El cariotipo con XXY, o Otras formas menos comunes XXXY, XXXXY, XX/XXY, XY/XXY, etc. No tiene tratamiento. Sí existe déficit androgénico se instaura terapia sustitutiva con testosterona. 55

C- Síndrome de Robinow : Herencia autosómica dominante: malformaciones dentarias, encías hipertróficas o gruesas, fisura labial o fisura palatina, prominencias frontales, implantación baja de las orejas, hipertelorismo, nariz pequeña, micropene, testículos (criptorquidia, anorquia o atrofia testicular), riñón multiquístico, anomalías vertebrales, retraso de la edad ósea, manos cortas o braquidactilia, clinodactilia del 5º dedo, luxación de la cadera, talla pequeña (enanismo), cardiopatía congénita, osteopetrosis, tórax en campana, en ocasiones hernia umbilical. D- Síndrome de Rossewater: Se caracteriza por ser de carácter familiar, aparece en la pubertad con ginecomastia, pene pequeño, testículos normales, déficit Leydigiano que conduce a azoospermia, y aumento de la tasa de estriol. E- Síndrome de regresión testicular primaria (desaparición de testículos) 3- Hipogonadismo masculino secundario (Hipogonadotrópico): La lesión está en el hipotálamo, con una disminución de la secreción de gonadotropina hipofisaria. Existe impotencia e infertilidad. Los síndromes más conocidos son: A- Síndrome de Kallmann: Se debe a un desarrollo defectuoso del hipotálamo (éste es el área del cerebro que controla la secreción de las hormonas de la pituitaria), y se caracteriza por anosmia debido a agenesia de los lóbulos olfatorios, e hipogonadismo hipogonadotrófico secundario a la deficiencia hipotalámica del agonista GnRH, que puede estar producida por un defecto en un gen. Codifica para la proteína responsable de la migración neuronal desde la placa olfatoria hasta el diencéfalo, de modo que los pacientes afectados son severamente azoospérmicos u oligozoospérmicos. La herencia es recesiva usualmente ligada a la X. Otras manifestaciones incluyen visión pobre y hendidura del paladar, 56

micropene y criptorquidia, asociados con defectos de la línea media y agenesia renal unilateral. B- Síndrome de Laurence-Moon-Biedl: Consiste en retraso del crecimiento, rinitis pigmentosa, obesidad, estratura baja, polidactilia, y hipogonadismo hipogonadotrófico. C- Síndrome de Prader-Willi: Se caracteriza por obesidad, hipotonía muscular, retraso mental, hipogonadismo hipogonadotrófico, criptorquidia y atrofia testicular, hipoplasia de pene y escroto en varones, o labios hipoplásicos en hembras. Las anomalías del esqueleto incluyen escoliosis, cifosis, osteopenia, manos y pies pequeños, y estatura baja, además de ginecomastia. La insuficiencia renal crónica o la anorexia nerviosa, pueden estar asociadas con hipogonadismo hipogonadotrófico. En la edad adulta: deficiencia de andrógenos (testosterona baja) con disminución de la libido, potencia sexual, y de la fuerza en conjunto, aumento de niveles séricos de LH y FSH. D- Síndrome de Rud (1927): Se caracteriza por infantilismo sexual, hiposmia, retraso psicomotor como deficiencia mental del tipo de oligofrenia, epilepsia, polineuritis, ictiosis congénita, herencia autosómica recesiva, y anemia macrocítica. Las ictiosis constituyen un conjunto de enfermedades que presentan alteración en la queratinizacion, caracterizada por descamación visible en diferentes sitios. Los síndromes con ictiosis son clínicamente diferenciables entre sí por sus características hereditarias, y defectos asociados e histología. E- Displasia septo-optica: Septo pellucido ausente, hipoplasia del nervio óptico, hipopituitarismo. 4- Deficiencia aislada de la hormona de crecimiento.

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5- Síndrome de la insensibilidad de la hormona de crecimiento. 6- Idiopático: Síndrome de Down, sindrome de pancitopenia de Fanconi, delección del abrazo largo 18, etc. 7- Defectos en la esteroidogenesis de la testosterona. 8- Defectos del receptor de la hormona luteinizante. Tratamiento: Existen muchos métodos para alargar el pene. Con el uso de Penistrecher (alargador de pene) en los hombres, pueden experimentar una elongación entre 3 y 5 cm en estado flácido y erecto, así como un incremento del grosor de 0,5 a 1 cm. Un alargamiento quirúrgico del pene pequeño consiste en liberar los cuerpos cavernosos del pubis o creando un pene largo con colgajos de piel. El incremento en el diámetro del pene se puede obtener por la implantación de grasa o colgajos de piel.

Macropene: El macropene como su nombre indica, es un pene grande. Por naturaleza un pene demasiado grande en humanos se ve muy raramente, y no se considera normal. Según la literatura, los penes de los hispanos o de los latinoamericanos miden unos 15 cms de longitud, los penes africanos y afroamericanos miden unos 15.5 cms de largo y 5 cms de diámetro, los caucásicos tienen unos penes de 14-15.2 cms de longitud. A lo largo de mi carrera profesional de más de 35 años, ví penes de todos los tamaños en humanos, y el 80 por 100 de los penes que se consideran normales presentan unas medidas de 3 a 4 cms de ancho y de 10 a 14 cms de largo (en orientales y europeos). Alrededor del 80% de los penes de más de 4 cms de ancho y de 12-15 cms de largo que ví en mi clínica pública y privada, presentan problemas sexuales con disfunción eréctil, dispareunia eréctil, disfunciones 58

eyaculatorias, penes incurvados con o sin induraciones plásicas de los cuerpos cavernosos, algunos con hipospadias, otros con fimosis, o con craurosis prepucial, varices en el dorso del pene, ETS, patología prostática, otros con hipertensión arterial, disfunción cardiovascular, disfunciones cerebrovasculares, disfunciones endocrinas, etc. Observé que el 12-15% de los hombres tienen penes de más de 5 cms de ancho y de unos 12- 15 cms de largo. El pene más grande que ví en mi ejercicio profesional fue el de un sacerdote de unos 72 años de edad completamente impotente, y al provocarle una erección artificial con una inyección intracavernosa de un fármaco vasoactivo, se produjo una erección de su pene de unos 10,50 cms. de ancho y 18 cms de largo. La erección duró unas 6 horas, y cesó espontáneamente sin problemas. Considero que los macropenes pueden existir en algunos hombres enfermos con disfunción eréctil, y disfunciones orgánicas de todo tipo, como disfunciones cardiovasculares, endocrinas, adrenales, hepáticas, renales, pulmonares, cerebrovasculares, etc. Los penes grandes se ven con más frecuencia en animales terrestres como el burro, el caballo, el buey, el toro, el búfalo, el elefante, etc., cuyos penes en erección llegan a medir de 30-40 cms de largo y unos 8-10 cms de ancho. Existen referencias sobre penes grandes en otros animales como el pato de laguna argentino (oxyura vittata) que tiene el pene más largo entre los vertebrados proporcionalmente a la masa corporal. Su miembro viril está enrollado en estado flácido, y en estado erecto, es común que su pene mida la mitad de la longitud del cuerpo, es decir, unos 20 cms aproximadamente. No obstante, se documentó el caso de un espécimen con un pene de 42.50 cms de largo. Se cree que estos tamaños tan importantes pueden tener relación con la competencia existente entre estas aves promiscuas. Existen referencias sobre penes grandes en animales marinos como el pene de la ballena azul que se considera el más grande de todo el reino animal, pero proporcionalmente a la masa corporal, el percebe (pequeño invertebrado marino) tiene el miembro viril más largo, unas veinte veces la longitud total del animal.

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Macrogenitosomía Precoz: Es una condición en la que existe un desarrollo excesivo inusual prematuro de los órganos sexuales externos. En los varones, la causa es por una hiperproducción de andrógenos durante el desarrollo fetal. En las hembras, el clítoris se hace bastante grande que se parece a un pene pequeño. Se asocian con un fuerte desarrollo muscular. La macrogenitosomía se asocia con trastornos hormonales que pueden producir cambios en los órganos sexuales internos. El crecimiento somático precoz y de los caracteres sexuales secundarios pueden ser el resultado de un tumor adrenocortical e hiperplasia suprarrenal congénita. La macrogenitosomía precoz y el fuerte desarrollo muscular de los chicos, se deben a la hiperproducción de andrógenos. El síndrome se atribuye a un error metabólico congénito, no se forma hidrocortisona (glucocorticoide fisiológico de la adrenal), carencia congénita del fermento 21-hidroxilasa. Existe en la orina escasa proporción de 17-hidroxicorticoides, y aumento de la excreción urinaria de pregnantriol (derivado de la 17-hidroxiprogesterona). Disminución de cortisol plasmático, aumento de la secreción de ACTH, provocando una hiperplasia corticosuprarrenal, con mayor producción de andrógenos responsables del cuadro: En varias hiperplasias suprarrenales congénitas, el descenso de la hidrocortisona sanguínea puede causar un cuadro addisoniano como diabetes salina con grandes pérdidas de Cl y Na por la orina. El cuadro evoluciona hacia hipotensión, hipopotasemia, adinamia, vómitos, alcalosis hipoclorémica y la muerte. Tratamiento: A- Administración de cortisol (dosis de 10-25 mg/dia, 3-4 veces por semana) para inhibir la producción de ACTH y atrofiar las suprarrenales hiperplásicas. B- En casos con sindrome de Addison asociado: se debe añadir sal y DOCA o fluorohidrocortisona o aldosterona.

Macrogenitosomía Adquirida: Es el aumento de volumen de la región genital incluyendo el 60

pene y el contenido escrotal. Se puede producir por edema de origen traumático, u obstrucción de los vasos linfáticos de origen tumoral, neoplásico o parasitario. La elefantiasis genital puede ser secundaria a fibromatosis idiopática de las túnicas peno-escrotales. Existe linfedema prepucial congénito hereditario, que se manifiesta desde el nacimiento, y la elefantiasis genital idiopática. El linfedema penoescrotal es una condición que conduce a agrandamiento progresivo del escroto y del pene causando un discomfort significativo para los pacientes. Este agrandamiento progresivo de los genitales empeora la deambulación, hace imposible el intercurso sexual y empeora la micción tanto en bipedestación como estando sentado, dando lugar a mal olor e infecciones cutáneas recurrentes de la región genital, y resultando en celulitis y linfangitis. Las causas del linfedema pueden ser: 1- Primaria. 2- Secundaria por: infección cutánea (celulitis), infecciones parasitarias (filariasis), traumatismos, tumores, cirugía y radiaciones. El linfedema primario que afecta solamente a los genitales es raro. Se puede notar desde el nacimiento o durante la adolescencia, y como los individuos afectados crecen, la presión del sistema linfático aumenta, dificultando el drenaje del líquido intratisular y la tumefacción llega a ser masiva. Las principales causas del linfedema genital primario son: ausencia de vasos linfáticos, o reducción de su número, e insuficiencia funcional de los mismos. El linfedema primario en pacientes obesos aumenta el riesgo de tumefacción de los genitales debido al aumento de la presión en la región inguinal y por el gran volumen del abdomen. El linfedema secundario afecta más a la región genital que el linfedema primario. En África, India, y otros países tropicales, la tumefacción genital se ve con mucha frecuencia debido a enfermedades infecciosas similares a la filariasis. Esto puede conducir 61

a una elefantiasis enorme del pene y del escroto. En el Mundo Occidental, la mayoría de los edemas de los genitales se producen por traumatismos, radioterapia y cirugía para la extirpación de cánceres ginecológicos (cáncer de ovarios, endometrio o del cérvix), urológicos (cáncer de vejiga, próstata y riñón) ), o abdominales (cáncer de colon o del recto), porque comprometen las estructuras linfáticas profundas. El edema de la región genital puede ocurrir por otras causas: Pacientes con problemas renales, cardíacos, hipoproteinemia, o problemas venosos, podrían desarrollar edema genital. Puede ocurrir una disfunción sexual cuando se incrementa el edema genital, En los hombres puede ocurrir impotencia o erecciones dolorosas que impiden el intercurso sexual. La filariasis linfática, conocida como elefantiasis pone en peligro a más de un billón de gente en más de 80 países. En sus manifestaciones más obvias, la filariasis linfática puede producir un agrandamiento de la región genital, asociada con agrandamiento de otras regiones como extremidades superiores o inferiores. Los agentes causales de la filariasis linfática son las filarias Wuchereria Bancrofti, Brugia Malayi y Brugia Timori. En el ser humano el nemátodo de la filaria invade y obstruye los linfáticos, provocando linfangitis y linfadenitis. El tratamiento consiste en: ejercicios, vendajes compresivos (medias compresivas o bombas de compresión neumática intermitente) y drenaje linfático manual (masajes y movimientos suaves de la piel en unas direcciones determinadas), cuidado de la piel para prevenir lesiones, e infecciones. La cirugía se realiza en algunos casos: extirpación de los tejidos linfáticos anormales, liposucción, trasplante de tejidos con circulación linfática normal, o disección del ganglio centinela.

Lecturas Recomendadas: 1-Aupali T, Ismid IS, Wibowo H, et al.: “Estimation of the prevalence 62

of lymphatic filariasis by a pool screen PCR assay using blood spots collected on filter paper”. Tran R Soc Trop Med Hyg 2006; 100 (8): 753–9. 2-Ben-Galim E, Hillman RE, Weldom VV: Topically applied testosterone and phallic growth. Am J Dis Child, 1980; 134: 296. 3-Guthrie RD, Smith DW, Graham CB, et al: Testosterone treatment of micropenis during early childhood. J Pediatr, 1973; 83: 247. 4-Lich R, Howerton LW, Amin M: The anatomy and surgical approach to the urogenital tract in the male. In Hartwell Harrison J, Gittes RF, Perlmutter AD, et al (edit.). Campbell´s Urology. Vol. I, 1978; chapt. , pages 3-33. 5-Lee PA, et al: Micropenis. I. Criteria, aetiologies and classification. Johns Hopkins Med J, 1980 ; 146 : 156. 6-Rivas-Alcalá, AR, Alavarez-Gordillo GC, Villafuerte-Martínez E, et al: Correlación entre oncocercomas y positividad para microfilarias en oncocercosis. Salud Pública Méx 1990; Vol. 32(6):658-664.

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____________________________5 FIMOSIS, PARAFIMOSIS Y TRASTORNOS ASOCIADOS

FIMOSIS Y PARAFIMOSIS: La fimosis es una estrechez del anillo prepucial, que no permite descubrir el glande, e impide la retracción del prepucio. Puede ser congénita o adquirida. La fimosis en los adultos puede dar lugar a una inflamación crónica y predispone al carcinoma. La parafimosis es la incapacidad de reducir el prepucio retraído que está debajo del glande del pene a su posición natural. La constricción por el anillo de un prepucio retraído, puede conducir rápidamente a edema e ingurgitación venosa del glande y del prepucio. Como la condición progresa, puede conducir a necrosis del glande secundaria a una oclusión arterial. La fimosis y la parafimosis pueden ocurrir a cualquier edad, la incidencia más alta se ve en la infancia y adolescencia. La incidencia en EE.UU. es aproximadamente 1% de los varones mayores de 16 años. Tipos: 1-Fimosis congénita: El prepucio no puede ser retraído proximalmente. La fimosis congénita es fisiológica en niños jóvenes y adolescentes, y no causa problemas de obstrucción urinaria, hematuria, o dolor prepucial. 2-Fimosis adquirida: Es el resultado de la higiene pobre o de la balanopostitis crónica, que eventualmente conduce a la formación de un anillo fibroso cerrado en la abertura del prepucio. 64

3-Parafimosis: Es la incapacidad de reducir un prepucio retraído a su posición natural. La constricción por un anillo fibroso del prepucio, puede conducir rápidamente a edema e ingurgitación del glande y prepucio. La causa más frecuente es la iatrogénica y ocurre después de la retracción del prepucio durante el examen detallado del pene, limpieza, cateterismo uretral, o cistoscopia, balanopostitis crónica dando lugar a fimosis y eventual parafimosis. La actividad sexual vigorosa puede predisponer a la parafimosis. Clínica: La parafimosis puede cursar con dolor local, infección y tumefacción del glande del pene. La porción distal del pene puede ponerse isquémica y hasta necrótica. En la población pediátrica, la parafimosis puede presentarse como una obstrucción urinaria aguda Se asocia con edema del prepucio y del glande. Exploración física: En la parafimosis, el glande del pene está agrandado y congestionado con un prepucio edematoso en collar. Se observa una constricción por una banda de tejido debajo de la cabez del pene (glande). El resto del pene sin hallazgos notables. En el hombre adulto, a menudo existe un catéter uretral permanente, y al retirarlo puede ayudar a corregir la parafimosis. Tratamiento: Puede ser médico o quirúrgico. El tratamiento médico en la parafimosis consiste en la inyección de hialuronidasa en el prepucio edematoso. Retirar la sonda de Foley si existiese. Reducción de la parafimosis con maniobras manuales. El tratamiento quirúrgico consiste en una incisión dorsal del anillo fibroso de constricción, y circuncisión diferida. El tratamiento de la fimosis es siempre la circuncisión. La circuncisión previene el cáncer de pene y cáncer de cervix. Con la circuncisión existe una prevalencia baja de infecciones urinarias y de VIH. 65

Entre las complicaciones potenciales de la circuncisión se destaca: hemorragia, infección y acortamiento de la piel del pene.

FRENILLO: El frenillo del pene es una banda de tejido que une la línea media ventral del glande con la mucosa prepucial (superficie interna del prepucio). Normalmente el frenillo del pene es bastante largo y suave, tiene su vascularización, e inervación propia, permite una retracción completa del prepucio sin tensión hacia atrás cuando el pene está en erección, dejando el glande al descubierto. El frenillo del pene es similar al frenillo de la lengua, el cual está constituido por una banda de tejido pequeña entre la parte inferior de la lengua y la mucosa bucal inferior. También es similar al frenillo del labio superior (éste se une con la encía dental y produce una separación de los dos dientes centrales). El frenillo del glande es muy corto o atrépsico debido a una banda de tejido elástico corta en la cara ventral del glande que limita los movimientos del prepucio. El frenillo corto a menudo se puede desgarrar durante la actividad sexual, produciendo dolor intenso y hemorragia incoercible. No es lo mismo frenillo corto que una fimosis. Esta condición será tratada por el urólogo o andrólogo, mediante una sección longitudinal a lo largo del frenillo (frenulectomía), seguida de hemostasia y sutura de la herida longitudinalmente con puntos entrecortados utilizando material reabsorbible. El frenillo y la superficie interna del prepucio contienen células de Langerhans con receptores de HIV. El frenillo, es un lugar común para traumatismos, lesiones inflamatorias, úlceras, verrugas y otras infecciones de transmisión sexual. Tanto el frenillo como la mucosa prepucial son los lugares más probables para la entrada de la infección vírica primaria de HIV en el pene de hombres no circuncidados. Por lo tanto, cuando el paciente presenta fimosis, es recomendable hacer la circuncisión y la frenulectomía al mismo tiempo para reducir el número de las células de Langerhans disponibles en estas dos áreas del pene, ya que después de la intervención se produce sequedad y queratinización de la mucosa restante, que hace que las células de Langerhans sean menos accesibles. 66

ESMEGMA: El esmegma es una sustancia blanquecina o blanco-amarillenta espesa y maloliente (olor parecido al del queso fuerte), producto de secreciones grasientas que se acumulan entre el prepucio y el glande, tanto en los varones incircuncisos como en las mujeres (clítoris), procedente del recambio celular del glande y la porción interna del prepucio junto con el sebo proveniente de las glándulas de Tyson. El esmegma está compuesto por grasas neutras, ácidos orgánicos (láctico, butírico, y propiónico), esteroles y otros lípidos además de restos celulares. En menor proporción aceite natural producido por las glándulas sebáceas. Ésta sería la composición del esmegma “fresco”, pero si se deja acumular en la cavidad del prepucio, se altera, fermenta en sustancias de olor más “desagradable”. Tales cambios se deben a la rotura química (fermentación) de las grasas del esmegma causada por la acción de las bacterias de la piel. Además se puede añadir material externo al depósito de esmegma en forma de polvo, pequeños restos de tejidos, orina o semen. El esmegma se produce de forma continua, las células de la piel del prepucio crecen constantemente hacia el exterior y cargadas de grasas se desprenden y forman esmegma nuevo. Incluso los circuncidados mantienen una escasa capacidad de producir esmegma. La cantidad varía con la edad y entre los individuos siendo más abundante entre los 20 y 40 años. Sí el pene no se limpia minuciosamente, la presencia de esmegma puede causar irritación e inflamación (balanitis o balanopostitis). El esmegma se ve como granitos blanquecinos que parecen perlas debajo del prepucio. El esmegma es normal en los niños y no es motivo de alarma. El esmegma, básicamente lubrica la cavidad entre el prepucio del pene y el glande, permitiendo un movimiento suave entre ellos durante la relación sexual. Actúa de aceite natural para lubricar el roce continuo entre el prepucio y el glande y así proteger esta delicada región del órgano genital masculino. Se supone que actúa de forma similar en el clítoris. En los hombres mayores puede ser un factor de riesgo de padecer cáncer de pene (según algunos estudios, el esmegma puede contener sustancias cancerígenas, y muchos médicos creen que es más fácil que un varón desarrolle cáncer de pene si no mantiene una higiene adecuada). 67

LIQUEN ESCLEROSO: Es una condición inflamatoria crónica de la piel, de origen desconocido, con presentaciones clínicas múltiples. Afecta más a las mujeres que a los hombres, y niños. Esta condición se localiza en las regiones anal y genital. En el varón afecta al prepucio, glande y surco balano-prepucial. Se puede asociar con enfermedades auto-inmunes, HLA-DQ7, y papilomavirus humano con atrofia de la zona afectada (Vulva, glande, prepucio, etc.). Raramente esta condición afecta a las regiones extra-genitales. Se han usado tratamientos como corticoides tópicos, derivado de ácido retinoico, terapia con agentes inmunomoduladores con respuestas favorables.

CIRCUNCISIÓN: Se denomina también postectomía, y consiste en la resección quirúrgica del prepucio, bajo anestesia general en los niños y anestesia local en los adultos, dejando descubierto el glande. Entre los beneficios de la circuncisión se destacan: incidencia baja de infecciones urinarias, inflamaciones y cáncer de pene, ausencia de fimosis y parafimosis, incidencia baja de HIV en varones circuncidados, reducción de la eyaculación rápida en varones circuncidados debido a la disminución de la sensibilidad del glande del pene.

CIRCUNCISIÓN E HIV: Alrededor del 70% de los hombres infectados por el SIDA han adquirido el virus a través del sexo vaginal, y un número más pequeño lo han adquirido durante el intercurso anal. Así, a gran escala la mayoría de los hombres que son HIV positivos han adquirido el virus por el pene. Los hombres no circuncidados están en un gran riesgo de infectarse por el HIV que los hombres circuncidados. El HIV o VIH es el virus de la inmunodeficiencia humana. Existe una prevalencia de HIV tan alta en algunos Países SubSaharianos, porque , en muchos países africanos los hombres tienden a tener parejas sexuales concurrentes mientras que en Europa, 68

tendrán mucho cuidado cuando se aboga la circuncisión masculina en los países con alta prevalencia del HIV. La superficie interna del prepucio contiene células de Langerhans con receptores de HIV, y el frenillo, un lugar común para traumatismos y otras infecciones de transmisión sexual, ambos son los lugares más probables para la entrada de la infección vírica primaria de HIV en el pene de hombres no circuncidados. Lesiones inflamatorias o ulcerosas de la uretra peneana, prepucio, frenillo, o glande que se producen por otras infecciones de transmisión sexual, pueden proporcionar rutas potenciales adicionales para la transmisión del HIV. En varones no circuncidados, el frenillo altamente vascularizado es particularmente susceptible al traumatismo durante el intercurso, y pueden ocurrir ahí lesiones producidas comunmente por infecciones de transmisión sexual. Así, la circuncisión masculina a la larga reduce el riesgo de infección al reducir la sinergia que normalmente existe entre HIV y otras infecciones de transmisión sexual. La circuncisión masculina se debe considerar seriamente como un medio adicional para la prevención del HIV en todos los países con una alta prevalencia de infección. La circuncisión masculina parece altamente deseable, especialmente en países con una alta prevalencia de infección por HIV. La circuncisión masculina reduce el número de células de Langerhans disponibles al extirpar el prepucio y después de la circuncisión como existe una sequedad y algo de queratinización de la superficie mucosa restante, hacen que las células de Langerhans sean menos accesibles. No es necesario extirpar toda la mucosa hasta la corona. Un estudio de Baltimore (EE.UU), que compara hombres circuncidados contra no circuncidados cuyas mujeres con HIV positivo conocido, encontró una prevalencia más baja de HIV en hombres que estaban circuncidados (10.2% vs 22.0%).

Lecturas Recomendadas: 1-Azurdia R, Luzzi G, Byren I, Welsh K, et al: Lichen sclerosus 69

in adult men: a study of HLA associations and susceptibility to autoimmune disease. Br J Dermatol, 1999; 140 (1): 79-83. 2-Cahill D, Rane A: Reduction of paraphimosis with granulated sugar. BJU Int 1999; 83, 3: 362. 3-Depasquale I, Park AJ, Bracka A: The treatment of balanitis xerotica obliterans. BJU Int, 2000; 86 (4): 459-65. 4-DeVries CR, Miller AK, Packer MG: Reduction of paraphimosis with hyaluronidase. Urology 1996; 48, 3: 464-65. 5-Finkelstein JA: “Puncture” technique for treating paraphimosis. Pediatr Emerg Care 1994: 10, 2: 127. 6-Freeman C, Laymon CW: Balaniti xerotica obliterans. Arch Dermat Syph, 1942; 44 (4): 547-59. 7-Garat J, Chéchile G, Algaba F, Santaularia J (Aug 1986). “Balanitis xerotica obliterans in children.”. J Urol 136 (2): 436-7. 8-Grulich AE, Hendry O, Clark E, et al: Circumcision and male-tomale sexual transmission of HIV. AIDS, 2001; 15(9): 1188-89. 9-Hamdy FC, Hastie KJ: Treatment for paraphimosis: the ‘puncture’ technique. Br J Surg 1990;77,10: 1186. 10-Hollowood AD, Sibley GN: Non-painful paraphimosis causing partial amputation. Br J Urol 1997; 80, 6: 958. 11-Jones SA, Flynn RJ: An unusual cause of paraphimosis. Br J Urol 1996; 78, 5: 803-04. 12-Kerwat R, Shandall A, Stephenson B: Reduction of paraphimosis with granulated sugar. Br J Urol 1998; 82, 5: 755. 13-Kreiss JK, Hopkins SG: the association between circumcision status and human immunodeficiency virus infection among homosexual men. J Infect Dis, 1993; 168 (6): 1404 – 1408. 14-Lagarde E, Dirk T, Puren Rt, Bertran A: Acceptability of male circumcision as a tool for preventing HIV infection in a highly infected community in South Africa. AIDS, 2003; 17 (1): 89 – 95. 15-Litzky GM: Reduction of paraphimosis with hyaluronidase. Urology 1997; 50, 1: 160. 16-Mallon E, Hawkins D, Dinneen M, et al: Circumcision and genital dermatoses. Arch Dermatol, 2000; 136 (3): 350-4. 17-Mattioli G, Repetto P, Carlini C: Lichen sclerosus et atrophicus in children with phimosis and hypospadias.”. Pediatr Surg Int, 2002; 18 (4): 273-5. 70

18-Meyrick Thomas R, Ridley C, Black M (Dec 1983). The association of lichen sclerosus et atrophicus and autoimmune-related disease in males. Br J Dermatol, 1983; 109 (6): 661-4. 19-Monsour MA, Rabinovitch HH, Dean GE: Medical management of phimosis in children: our experience with topical steroids. J Urol 1999; 162, 3, 2: 1162-64. 20-Oster J: Further fate of the foreskin. Incidence of preputial adhesions, phimosis, and smegma among Danish schoolboys. Arch Dis Child 1968; 43, 228: 200-203. 21-Raveenthiran V: Reduction of paraphimosis: a technique based on pathophysiology. Br J Surg 1996; 83, 9: 1247. 22-Weiss HA, quigley MA, hayes RJ: Male circumcision and risk of HIV infection in sub-Saharian Africa: a systematic review and meta-analysis. AIDS, 2000; 14 (15): 2361-70. 23-Westercamp N, Bailey RC: Acceptability of male circumcision for prevention of HIV/AIDS in Sub-Saharian Africa. A review. AIDS, 2007; 11(3): 341-55. 24-Williams JC, Morrison PM, Richardson JR: Paraphimosis in elderly men. Am J Emerg Med 1995; 13, 3: 351-53.

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____________________________6 DISFUNCIONES INFLAMATORIAS DEL PENE Introducción: Las disfunciones inflamatorias del pene se interpretan como balanitis y balanopostitis. La balanitis es la inflamación del glande. A menudo se debe a la presencia de infección bacteriana, micótica o vírica. La inflamación del prepucio se denomina postitis. En los varones no circuncidados, la balanitis y la postitis ocurren generalmente juntas como balanopostitis (inflamación del glande y del prepucio). La fimosis y la higiene pobre conducen a la infección local, seguida de balanitis, postitis o balanopostitis. Etiología: Las causas más destacadas son: 1- Causa traumática (atrapamiento con una cremallera). 2- Contacto con agentes químicos, irritativos, dermatitis de contacto o de origen alérgico. 3- Infecciones del pene son producidas por: A) Bacterias (mycoplasma, chlamydia, espiroquetas, sífilis, gonococos, estreptococos, treponema pallidum, gardnerella vaginales, bacteroides, etc.). B) Hongos (cándida albicans), virus (virus del herpes simple, papilomavirus). C) Protozoos (Trichomonas, y Amebas). 4- Un infiltrado plasmocitario (balanitis plasmocelular o de Zoon). 5- Enfermedades autoinmunes (balanitis xerótica obliterans). Tipos etiológicos de la balanitis: 72

1- Balanitis traumática. 2- Balanitis irritativa (por esmegma, derivados de amonio, tintura de podofilino, 5-florouracilo, uratos, titanio). 3- Balanitis alérgica o de contacto (por preservativos, espermicidas, colectores y guantes de latex o de goma, productos de higiene íntima, anestésicos tópicos, etc.). 4- Balanitis infecciosa (por numerosos microorganismos). 5- Balanitis por hongos (Cándida Albicans asociada con factores predisponentes como diabetes, inmunosupresión, ETS), balanitis nigricans (por la acción simbiótica de un hongo y una bacteria, según Korting, 1984). 6- Balanitis por protozoos (Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolítica). 7- Balanitis bacteriana (Mycoplasma Hominis, Chlamydia Trachomatis, enfermedad de Reiter “balanitis circinada y erosiva”, Espiroquetas, Gonococo, Estreptococo Pyogenes Grupo A BetaHemolítico, Treponema Pallidum, Gardnerella vaginalis). 8- Balanitis por virus (virus del herpes simple, infección por papiloma virus). 9- Otras balanitis: Balanitis plasmocelular o de Zoon, balanitis xerótica obliterans, balanitis pseudoepiteliomatosa queratósica o micácea. Manifestaciones clínicas: La clínica depende de la causa y del tipo de la balanitis. Por lo general, suele haber un comienzo insidioso o brusco, con enrojecimiento del glande, y del surco balanoprepucial y/o mucosa prepucial, prurito, sensación de quemazón, y discomfort miccional. En estados avanzados evoluciona a secreción purulenta, erosiones, úlceras y edema del prepucio. Complicaciones: La inflamación o la infección crónica puede terminar en curación y estrechamiento del orificio del pene; hacer difícil y dolorosa la retracción del prepucio para exponer la punta del pene (una afección llamada fimosis), o dificultar la reubicación del prepucio para cubrir la cabeza del pene (una afección llamada 73

parafimosis); la hinchazón puede afectar el suministro de sangre al glande del pene. Tratamiento: El tratamiento depende de la causa de la balanitis. La higiene local adecuada es necesaria, y la balanitis infecciosa se puede tratar con antibióticos orales o cremas antibióticas, mientras que la balanitis que se presenta con enfermedades cutáneas puede responder bien a las cremas esteroideas. En casos severos, la circuncisión puede ser la mejor opción.

Balanitis: La balanitis es la inflamación del glande del pene por falta de higiene La inflamación se produce por infección que puede ser bacteriana, fúngica o vírica. La balanitis puede deberse a jabones irritantes o presentarse en algunas enfermedades como el síndrome de Reiter o liquen escleroatrófico. El tratamiento consiste en una adecuada higiene local y la administración de antibióticos y cremas de corticoides.

Balanitis Candidiásica: Es una balanitis producida por micosis, es frecuente, sin tener relación con la diabetes, puede ser secundaria a una vaginitis candidiásicas y es polimorfa. Los eritemas alcanzan el tamaño de una lenteja, o en forma de vesículas con tendencia erosiva y ulcerada. La balanitis candidiásica se caracteriza por la aparición de micropustulas que se erosionan y confluyen dando lugar a una balanopostitis húmeda. Puede presentarse en forma de pápulas a nivel del glande y surco balanoprepucial. Estas lesiones se rompen dando lugar a lesiones descamativas en forma de pequeñas erosiones eritematosas. Tratamiento con antifúngicos (Ketoconazol, Anfotericina, Miconazol, etc). 74

Balanitis Circunscrita Plasmocelular Crónica: La balanitis circunscrita plasmocelular crónica (de Zoon) se caracteriza por: un eritema en el glande y/o en la mucosa prepucial. El eritema puede ser único o múltiple, de color pardo chocolate debido al depósito de hemosiderina, de superficie lisa y brillante. Ocasionalmente puede observarse una plasmocitosis periorificial multicéntrica (Schuerman, 1960; Nikolowski & Wiehl, 1956, Korting & Theisen, 1963).

Balanitis Circinada: La balanitis circinada es una balanitis de tipo paraqueratósico. Puede formar parte de la enfermedad de Reiter en la que suele existir artritis, conjuntivitis, uretritis. Esta balanitis puede estar en relación con el genotipo HLA-27 (Rose BS: NZ. Med J, 1976; 83: 107).

Balanitis por Espiroquetas: Se caracteriza por enrojecimiento del glande y mucosa prepucial y pequeñas erosiones superficiales. son balanitis erosivas que pueden hacerse rápidamente ulcerativas y destructivas con afectación necrótica y gangrenosa tanto del área balánica como de prepucio y frenillo.

Balanitis Gonorreica: Cursa con intensa balanitis y múltiples lesiones de bordes mellados o discretas pústulas y pequeñas ulceraciones en las que puede aislarse y cultivar el gonococo.

Balanitis Herpética: La balanitis por virus del herpes simple cursa con un eritema al principio, más tarde vesículas. Una vez rotas las vesículas dan lugar a una balanitis erosiva difusa dolorosa con edema prepucial que puede sobreinfectarse en forma bacteriana.

Balanitis Nigricans: Es atribuida por Korting (1984) a la acción simbiótica de un 75

hongo y una bacteria. Tiene aspecto negruzco a nivel del surco balano-prepucial.

Balanitis Pseudoepiteliomatosa Queratótica o Micácea: Es una balanitis cicatricial con una evolución tórpida de años, una lesión pseudomaligna, una balanitis sinequiante con evolución queratótica, descrita por Lortat y Civatte. El glande del pene aparece cubierto por una funda blanca, seca, irregularmente gruesa y leucoqueratótica, aunque pueden aparecer en él queratosis planas en forma de escrías. Existe una hiperplasia pseudocarcinomatosa, apenas se ven mitosis o atipias celulares. Falta la tendencia invasiva hacia la dermis.

Balanitis Sifilítica: La balanitis sifilítica o de Follmann, sigue al chancro primario, presenta un glande edematoso con múltiples pústulas (Lejman, 1975).

Balanitis Xerótica Obliterans: La balanitis xerótica obliterans (BXO) es una afección dérmica que afecta a los genitales masculinos. La BXO ocurre comúnmente en el prepucio y el glande del pene. Aparecen parches blancos atróficos en el área afectada, y usualmente se forma un anillo blanquecino de tejido indurado cerca de la punta que previene la retracción. Se pueden diagnosticar muchos casos durante la infancia sí el prepucio fuese examinado sistemáticamente (Garat et al, 1986). Un estudio aportó que la distribución de la edad fue similar de 2 a 90 años, excepto para hombres en sus 20 años tenían un riesgo dos veces más. La balanitis xerótica obliterans (BXO) puede causar fimosis adquirida en 40% de los casos (Kiss y cols., 2005); y en 84% de los casos (Mattioli y cols., 2002), y se presenta con la fimosis congénita en 30% de los casos (Mattioli y cols., 2002). Varios estudios indican que la balanitis xerótica obliterans (BXO) puede jugar un papel pre-canceroso(Velazquez & Cubilla, 2003, Cubilla y cols., 2004; Perceau y cols., 2003, Powell y cols., 2001; 76

Micali y cols., 2001), resultando en cáncer de células escamosas del pene. La circuncisión previene y protege contra las dermatosis peneanas infecciosas comunes (Mallon, 2000). Etiología: Las causas de la balanitis xerótica obliterans (BXO) pueden ser: trastornos autoinmunes (Azurdia et al, 1999; Meyrick Thomas et al, 1983; Harrington et al, 1981), infección por papilomavirus humano (especialmente serotipo 16), espiroquetas y mycobacterias atípicas (Kizer

y cols., 2003), memfigo vulgaris cicatricial (Mallon et al, 2003), y balanitis bacteriana inespecífica crónica (Edwards, 1996). Muchos investigadores observan la BXO como un liquen escleroso y atrófico del pene (Finkbeiner, 2003; Laymon & Freeman, 1944; Neill et al, 2002). Manifestaciones clínicas: La BXO es una condición crónica y a menudo progresiva. Esta condición puede causar dolor, irritación y distrubios de la función sexual. En estados avanzados, puede ocurrir estenosis del meato, causando retención urinaria, con deterioro progresivo de la vejiga y del riñón. La BXO puede destruir el surco coronal y el frenillo. La BXO puede estar asociada con fimosis o parafimosis. Tratamiento: Algunos casos de BXO han tenido éxito con el uso de la antibioticoterapia a largo plazo (Shelley y cols., 1999), esteroides tópicos (Kiss et al, 2001), testosterona en crema (Pasieczny, 1977), laserterapia con dióxido de carbono (Kartama et al, 1997; Peterson et al, 2004). La circuncisión es el tratamiento de elección (Keogh, 2005; Meuli y cols., 1994). La glandectomía puede ser necesaria (Depasquale et al, 2000).

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Balanopostitis: Es la inflamación del glande y del prepucio del pene. Es frecuente en varones no circuncidados. Se debe a la fimosis y a la falta de higiene. La infección puede ser bacteriana, fúngica o vírica. La balanitis puede deberse a jabones irritantes o presentarse en algunas enfermedades como el síndrome de Reiter o liquen escleroatrófico. El tratamiento consiste en una adecuada higiene local y la administración de antibióticos y cremas de corticoides.

Lecturas Recomendadas: 1-Azurdia R, Luzzi G, Byren I, Welsh K, et al: Lichen sclerosus in adult men: a study of HLA associations and susceptibility to autoimmune disease. Br J Dermatol, 1999; 140 (1): 79-83. 2-Depasquale I, Park AJ, Bracka A: The treatment of balanitis xerotica obliterans. BJU Int, 2000; 86 (4): 459-65. 3-Freeman C, Laymon CW: Balaniti xerotica obliterans. Arch Dermat Syph, 1942; 44 (4): 547-59. 4-Garat J, Chéchile G, Algaba F, Santaularia J: “Balanitis xerotica obliterans in children.”. J Urol, 1986; 136 (2): 436-7. 5-Mattioli G, Repetto P, Carlini C: Lichen sclerosus et atrophicus in children with phimosis and hypospadias.”. Pediatr Surg Int, 2002; 18 (4): 273-5. 6-Nickel WR, Plumb RT: Other infections and inflammations of the external genitalia. In: Harrison et al (eds.). Campbell´s Urology. Saunders Company, Philadelphia. 1978, Vol. I: Chapt. 18: 640692.

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____________________________7 DISFUNCIONES VASCULARES DEL PENE Angiomas y Hemangioma del Glande: Son tumores vasculares benignos. Los angiomas capilares están formados por pequeños vasos independientes unos de otros. Suelen presentarse en la infancia en los primeros dos años de vida, y pueden involucionar en unos años, llegando a desaparecer en más del 90% de los casos. Etiología: Las causas pueden ser congénitas o adquiridas: 1- Congénitas cuando son de carácter familiar sugieren una transmisión autosómica dominante. 2- Adquiridas: pueden ser de origen traumático, debido a la vascularización de un hematoma. Tipos: Los tipos más frecuentes son: 1- Angiomas capilares. 2- Hemangiomas cavernosos. 3- Flebectasias adquiridas o lagos venosos del glande. Son lesiones nodulares de color rojo-vináceo o azuladas que aumentan de tamaño progresivamente, a veces desaparecen por completo y pueden sangrar profusamente con los traumatismos. Diagnóstico y tratamiento: Los angiomas del glande suelen presentarse en pacientes inmunodeprimidos, e infectados con el virus del SIDA, infecciones relacionadas con los arañazos del gato. El diagnóstico se hace por biopsia. 79

Las lesiones pueden responder a los antibióticos (como eritromicina). Para el hemangioma, puede ser eficaz la infiltración local con corticoides, sustancias eslerosantes, cirugía, electrocoagulación, crioterapia, láser Neodimio o YAG, y radioterapia.

Fístulas Arteriovenosas del Pene Pueden ser congénitas o adquiridas. Las fístulas se localizan en el cuerpo del pene o a nivel del ángulo peno-escrotal o perineo-escrotal sobre el trayecto de las arterias bulbares y de las arterias perineales superficiales, y son de tipo aneurismático. Diagnóstico: 1- En la clínica se observan nódulos blandos indoloros que aumentan de volumen durante la erección. Puede haber una erosión, ulceración y sangrado. 2- Estudios de imagen: En el eco-Doppler se confirma un flujo continuo, turbulento y con refuerzo sistólico. La arteriografía femoral demuestra las características de las malformaciones arterio-venosas. Tratamiento: Resección quirúrgica de la dilatación aneurismática y ligaduras de sus comunicaciones.

Lesiones Isquémicas y Necróticas del Pene: El pene recibe abundante aporte sanguíneo a través de tres arterias pares e independientes: arterias dorsales, arterias cavernosas y arterias bulbouretrales. El glande es la parte más susceptible de padecer trastornos isquémicos, porque las arterias dorsales son terminales sin establecer comunicaciones con las otras arterias del pene. La gangrena autolimitado al pene es raro.

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Etiología: A- Los factores predisponentes de la necrosis del glande son: diabetes, arterioesclerosis, hipertensión arterial e higiene pobre. . B- Puede deberse a causas iatrogénicas como cirugía del pene (colocación de prótesis intracavernosas, circuncisión, embolización arterial aguda (es muy rara) C- Causas no iatrogénicas: pacientes seniles con arterioesclerosis y obstrucción espontánea con cristales de colesterol dando lugar a la necrosis del prepucio, y glande.; priapismo de bajo flujo, embolos sépticos en pacientes adictos a drogas por via parenteral, infiltración por procesos linfoproliferativos, autocolocacón de anillos y objetos constrictores, insuficiencia renal crónica (IRC), hiperparatiroidismo secundario a la insuficiencia renal crónica. Tratamiento: 1- Corregir las alteraciones metabólicas del calcio. 2- Retirar los anillos constrictores del pene 3- Amputación parcial del pene cuando se haya estabilizado la necrosis. 4- Paratiroidectomía parcial o total sí existiese hiperparatiroidismo.

Flebitis de la Vena Dorsal del Pene: La más frecuente es la Flebitis de Mondor que consiste en un proceso inflamatorio limitado a la vena dorsal superficial del pene como parte de un cuadro de tromboflebitis. Etiología: A- Actividad sexual prolongada. B- Abstinencia sexual prolongada. C- Infecciones locales o a distancia. D- Ingestión de fármacos y drogas parenterales. E- Compresión venosa pélvica. F- Objetos compresivos del pene. Clínica: La flebitis dorsal aguda del pene afecta a varones jóvenes entre 40 81

y 40 años de edad, y aparece a las 24 horas de una actividad sexual prolongada, puede cursar con dolor local, fiebre y una induración en el dorso del pene desde el glande hasta el pubis. Evolución hacia la recanalización espontánea, pero puede quedarse como secuela un cordón fibroso de la vena dorsal del pene. Tratamiento: A- Actitud conservadora, tranquilizantes, AINES, heparinoides en pomada local reposo hasta la curación, no usar anticoagulantes parenterales. Los antibióticos se usan en caso de infección. B- Cirugía: no está indicada la flebectomía ni la trombectomía. El proceso al estar autolimitado tiende a la recanalización. espontánea.

Lecturas Recomendadas: 1-Bookstein JJ: Penile angiography: The last frontier. Am J Rad, 1988; 150: 47. 2-Brindley GS: New treatment for priapism. Lancet, 1984; 2: 220. 3-DePalma RG: Impotence in vascular disease. Relationship to vascular surgery. Br J Surg, 1982; 69: 14. 4-Ebbehoj J, Wagner G: Insufficient penile erection due to abnormal drainage of cavernous bodies. Urology, 1979; 13: 507. 5-Michal V, Pospichal J, Blazkova J: arteriography of the internal iliac arteries and passive erection. In: Zorgniotti AW, Rossi G, eds. Vasculogenic impotence. Springsield: thomas, 1980: 179. 6-Michal V, Simana J, Rehak J: Haemodynamics of erection in man. Physiologia Bohemoslovaca, 1983; 32: 497. 7-Stauffer D, DePalma RG: A comparison of penile-brachial index (PBI) and penile pulse volume recording (PVR). Bruit, 1983; 17: 29.

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____________________________8 PRIAPISMO Introducción: El priapismo es una erección persistente de los cuerpos cavernosos del pene, permaneciendo fláccidos el cuerpo esponjoso y el glande del pene. El priapismo puede ocurrir en todas las edades, desde la infancia, incluyendo recién nacidos, hasta la vejez. La mayoría de los casos de priapismo ocurren en edades de 5-10 años y entre 20-50 años. En pacientes con enfermedad de células falciformes, la máxima incidencia puede ocurrir en personas de 19-25 años de edad. Tipos de priapismo: Existen dos tipos de priapismo: 1- Priapismo de bajo flujo: que significa que una pequeña cantidad o ninguna de flujo sanguíneo llegan al pene causando daños. El priapismo se desarrolla como resultado de la obstrucción o trombosis de los cuerpos cavernosos El priapismo prolongado termina en fibrosis del pene con pérdida de la capacidad para obtener una erección. Las neoplasias primarias de la vejiga y de la próstata son los dos tumores metastásicos más frecuentes como causa de priapismo en el 40% de los casos. 2- Priapismo de alto flujo: Es el resultado de un traumatismo en la región genital o en el periné, puede haber un mayor flujo sanguíneo al pene. Este priapismo es secundario a la ruptura de la arteria cavernosa y al flujo incontrolado dentro de los espacios lacunares. Este tipo de priapismo habitualmente no es doloroso. El priapismo arterial no se asocia con cambios fibróticos.

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Etiología: El priapismo puede ser primario o secundario. 1-Priapismo idiopático (primario): puede ser: a- Arterial (alto flujo). b- Veno-oclusivo (bajo flujo). 2-Priapismo secundario: A- Arterial (Alto flujo): a- Lesión con una aguja intracavernosa. b- Revacularización peneana. c- Traumatismo del pene, región genital y del periné. d- Enfermedad de Fabry. B-Veno-oclusivo (Bajo flujo): 1- Tromboembólico: enfermedad de células falciformes, leucemia y policitemia. 2- Tromboflebitis pélvica. 3- Neurológico: lesiones de la columna vertebral, neuropatías, y anestesia raquídea. 4- Hematológico: anemia de células falciformes, talasemia, leucemia, mieloma múltiple y policitemia. 5- Amiloidosis. 6- Lesiones traumáticas vertebrales y anestesia raquídea. 7- Infección por Mycoplasma Pneumoniae que puede dar lugar a un estado de hipercoagulabilidad. 8- Inyecciones intracavernosas de fármacos vasoactivos, como papaverina, fentolamina y prostaglandina E1 (PGE1). 9- Medicación oral: yohimbina, cocaína, hidralazina, metoclopramida, omeprazol, hidroxicina, prazosina, tamoxifeno, testosterona, anticoagulantes (warfarina, heparina), bloqueantes del canal del calcio, abuso del etanol, marihuana, fármacos psicótropos, antidepresivos (prozac, imipramina, amitriptilina, clorpromacina, clomipramina, trazodona, nortriptilina, tioridacina, citalopram “ISRS”), y antitoxina tetánica. 10- Infiltración tumoral: Neoplasias que metastatizan a cuerpos cavernosos del pene: cáncer de (próstata, vejiga, riñón, estómago y recto). 11- Otras causas: uretritis y hemodiálisis. 84

Fisiopatología: El priapismo es una erección persistente de los cuerpos cavernosos del pene, se origina de alteraciones de los mecanismos de control de la detumescencia del pene. Este proceso afecta únicamente a los cuerpos cavernosos, permaneciendo fláccidos el cuerpo esponjoso y el glande del pene. Existen dos tipos de priapismo: 1-Priapismo de bajo flujo o isquémico, que significa que una pequeña cantidad o ninguna de flujo sanguíneo llegan al pene causando daños. El priapismo veno-oclusivo se debe habitualmente a una oclusión venosa corporal completa que no remite. El priapismo veno-oclusivo prolongado termina en fibrosis del pene con pérdida de la capacidad para obtener una erección. Los cambios significativos a nivel celular se notan a las 24 horas en este tipo de priapismo, mientras que el priapismo arterial no se asocia con cambios fibróticos. Sí el priapismo es tromboembólico debido a la enfermedad de células falciformes, el pene recibe poco oxígeno, y las células falciformes bloquean el flujo. En las metástasis, Las neoplasias diseminan sus células a los cuerpos cavernosos por extensión directa, o por via venosa retrógrada, transporte linfático y embolismo arterial. El priapismo se desarrolla como resultado de la obstrucción o trombosis de los cuerpos cavernosos o irritación de las vías neurales debido al tumor metastásico. Además, la ruptura arterial que se debe a la invasión del tumor produce un priapismo de alto flujo. 2-Priapismo de alto flujo es el resultado de un traumatismo en región genital y periné, puede haber un mayor flujo sanguíneo al pene. Este priapismo es secundario a la ruptura de la arteria cavernosa y al flujo incontrolado dentro de los espacios lacunares. Este tipo de priapismo habitualmente no es doloroso. Epidemiología: 1- Frecuencia: Pueden desarrollar priapismo el 42% de todas las 85

células falciforme, en adultos y el 64% en niños. Según Pohl et al (1986), el 21% de los priapismos están relacionados con el abuso de alcohol, 12% relacionados con traumatismo perineal, y 11% relacionados con la anemia de células falciformes. La inyección intracavernosa de fármacos vasoactivos puede causar una erección prolongada patológica en 1-19% de los pacientes (Founda et al, 1989; Nellans et al, 1987). 2- En EE.UU., el priapismo arterial de alto lujo, es una entidad rara y habitualmente es secundario a un trauma peneano penetrante o heridas contusas perineales. 3- Las neoplasias metastásicas del pene no son frecuentes. Las neoplasias malignas primarias que más metastatizan en el pene se localizan en: tracto genitourinario (70%) y sistema gastrointestinal (23%) (Dubocq et al, 1998; Kotake et al, 2001). Las neoplasias primarias de la vejiga y de la próstata son los dos tumores metastásicos más frecuentes como causa de priapismo en el 40% de los casos. 4- Sexo: el priapismo es una enfermedad de hombres. El priapismo del clítoris es muy raro. 5- Edad: El priapismo puede ocurrir en todas las edades, desde la infancia, incluyendo recién nacidos, hasta la vejez. La mayoría de los casos de priapismo ocurren en edades de 5-10 años y entre 20-50 años. En pacientes con enfermedad de células falciformes, la máxima incidencia puede ocurrir en personas de 19-25 años de edad. 6- Raza: La enfermedad de células falciformes que predispone al priapismo, es una enfermedad del pueblo afroamericano. a- Mortalidad:: En pacientes con enfermedad de células falciformes que presentan priapismo, la muerte resulta de las complicaciones subyacentes de la enfermedad. b- Morbilidad: está relacionada a largo plazo con la impotencia, debido a que el priapismo veno-oclusivo cuando se diagnostica y se trata es muy tarde. Manifestaciones clínicas: 1-Priapismo de alto flujo arterial: 86

El comienzo del priapismo se puede retrasar después de las lesiones traumáticas agudas. El retraso puede deberse a un espasmo vascular inicial o a la formación de coágulos que se reabsorben gradualmente en el periodo de días. El priapismo secundario a causas arteriales, puede ser menos tumescente y menos doloroso que el priapismo venoso. 2-Priapismo veno-oclusivo: Los pacientes se presentan con una erección dolorosa de horas a días. Diagnóstico: A-Clínica: El priapismo veno-oclusivo es doloroso. El priapismo de flujo alto arterial es menos tumescente y menos doloroso. B-Examen físico: pene en erección persistente o semi-erecto con flaccidez del glande. La presencia de un traumatismo genital o perineal puede ser un hallazgo importante. C-Laboratorio: hemograma completo, perfil de coagulación, y gases en sangre intracavernosa. D-Eco-Doppler: puede confirmar el diagnóstico. E-Angiografía peneana: determinar el lugar de la fístula en el priapismo de alto flujo. Tratamiento: El priapismo de alto flujo es menos urgente que el de bajo flujo, así las medidas conservadoras como la aplicación de presión local intermitente, frio, aspiración e irrigación parecen ser apropiadas para un periodo corto. Fluidoterapia parenteral, alcalinización, analgesia, y transfusión de concentrados de hematíes. La terapia para el priapismo secundario a la enfermedad de células falciformes incluye hidratación, alcalinización, analgesia, e intercambio de transfusiones para incrementar la concentración de hemoglobina a más alta que el 10% y disminuir la hemoglobina S a menos del 30%. La transfusión de concentrados de hematíes puede ser necesaria. Cuando este tratamiento fracasa, la embolización arterial es el 87

procedimiento preferido. La cirugía se puede realizar solamente cuando todas han fracasado. 1- En priapismo de alto flujo: administración intracavernosa de agonistas alfa-adrenérgicos o hasta la cirugía abierta con ligadura de la arteria lesionada, o de la arteria pudenda interna. 2- La mayoría de los autores sugieren que la aspiración temprana puede tener éxito en el caso nuevo idiopático. Sí el priapismo fracasa para ser resuelto con la aspiración, se puede recurrir a la operación de shunt. Aunque la mayoría de las medidas médicas, tienen un alivio corto y escaso éxito, han sido seguidas de aspiración, irrigación, compresión intermitente o una de las operaciones siguientes: 3-Shunts: a- Shunt entre cuerpo cavernoso y vena safena (operación de Grayhack et al, 1964). b- Shunt cavernoso-esponjoso (operación de Quackles). c- Ligadura de la arteria pudenda interna. d- Shunt entre el glande del pene y cuerpo cavernoso (operaciones de Winter, 1976; El-Ghorab/Ercole, Ebbehoj). e- Shunt cuerpo cavernoso-vena dorsal del pene (superficial o profundo): Operación de Barry). Complicaciones: Las complicaciones más frecuentes son: Hemorragia, infección, lesión de uretra, fístula uretro-cutánea, necrosis de la piel, pérdida del pene, embolia pulmonar, recurrencia del priapismo, e impotencia sexual. Puede ocurrir la muerte del paciente relacionada con los problemas subyacentes (leucemia, enfermedad de células falciformes). Pronóstico: 1- Sí el priapismo se alivia en las primeras 12-24 horas, no habrá daños residuales. Transcurrido este tiempo, puede haber una impotencia permanente, ya que la alta presión en el pene comprime el flujo sanguíneo y conduce a la muerte tisular (infarto). 88

2- La mayoría de los pacientes responden a las medidas terapéuticas. 3- El resultado es pobre en todos los casos en los que el priapismo fue atribuido a la ingesta de drogas (Rubin, 1968; Larocque, 1974). 4- Algunos pacientes precisan procedimientos quirúrgicos para corregir el problema. 5- La muerte de pacientes con priapismo usualmente está relacionada con un problema subyacente (leucemia, enfermedad de células falciformes). Prevención: El fármaco antineoplásico (hidroxiurea) puede prevenir futuros episodios de priapismo en pacientes con enfermedad de células falciformes.

Priapismo Secundario al Cáncer: El cáncer puede producir una obstrucción o una trombosis de los cuerpos cavernosos, irritación de las vías nerviosas y ruptura arterial, causando un priapsimo de alto fujo. Son necesarias la ecografía, eco-Doppler y la biopsia para confirmar las metástasis. Las metástasis peneanas indican enfermedad avanzada con un pronóstico pobre. La expectativa de vida es de menos de 1 año. Las lesiones metastásicas del pene se pueden tratar con exéresis local, penectomía parcial o total, radioterapia, quimioterapia, o terapia conservadora. La embolización de la arteria pudenda interna se reserva para pacientes con priapismo de alto flujo.

Lecturas Recomendadas: 1-Ahmed, I., and N. A. Shaikh. “Treatment of Intermittent Idiopathic Priapism with Oral Terbutaline.” British Journal of Urology 1997; 80: 341. 89

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____________________________9 INCURVACIÓN DEL PENE Introducción: La incurvación peneana ventral (chordee) puede ser un remanante del cuerpo esponjoso uretral. La incurvación peneana puede representar una detención del desarrollo del estado de la embriogénesis, puede envolver el cuerpo esponjoso y resulta en una uretra inadecuada y fibrosis del tejido ectodérmico (Persky et al, 1967). La deficiencia o la insensibilidad androgénica puede dar lugar al fracaso del desarrollo de la uretra o del pene. La incurvación peneana ventral puede ser con o sin hipospadias. La incurvación peneana puede ser congénita o adquirida. I-Congénita: A) Ventral: con cuerda y sin cuerda. B) Dorsal: con cuerda y sin cuerda. C) Lateral: a- Con cuerda, sin hipospadias: aquí hay 5 tipos: Tipo 1: Uretra corta, meato uretral normal, hipoplasia de cuerpo esponjoso, fascia de Buck y Dartos. Tipo 2: Uretra, cuerpo esponjoso, fascia de Buck y Dartos normales. Tipo 3: Uretra, cuerpo esponjoso y fascia de Buck normales, Dartos engrosado. Tipo 4: Cuerpos cavernosos anormales, siendo normales uretra, cuerpo esponjoso, fascia de Buck y Dartos. Tipo 5: Uretra corta, con cuerpo esponjoso, fascia de Buck y Dartos normales.

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b-Sin cuerda: Se produce por defectos embriológicos de la piel, fascias de dartos y de Buck, o de los cuerpos cavernosos. Puede haber: Aplasia, hipoplasia, hiperplasia unilateral de un cuerpo cavernoso. II-Adquirida por: traumatismos accidentales, maniobras uretrales endoscópicas o cateterismo; enfermedad de la Peyronie; y heridas penetrantes o no penetrantes, rotura del pene durante el coito. Diagnóstico: Pene incurvado con dolor durante la erección que dificulta la penetración, resultando en disfunción eréctil (Impotencia), ansiedad y depresión. Pueden ser útiles para el diagnóstico una radiografía simple, ecografía del pene, un eco-Doppler en color, autofotografía. Tratamiento: El tratamiento consiste en corregir la desviación, extirpando uno o más fragmentos de la albugínea cavernosa del lado opuesto, previa realización de una erección artificial (operación de Nesbit), o plicatura de los cuerpos cavernosos incurvados. El procedimiento de Nesbit reduce la longitud del pene erecto. Es recomendable dejar un catéter uretral en el periodo postoperatorio durante 10 a 14 días, para permitir un flujo libre de la orina mientras que los tejidos cicatrizan. Se aconseja evitar la actividad sexual. La excesiva hemorragia, la infección y la lesión neurovascular pueden resultar en una pérdida de la sensibilidad. Como complicaciones: dehiscencia de la sutura y fistula, persistencia de la incurvación, y defectos cosméticos.

Enfermedad de De La Peyronie La enfermedad de la Peyronie consiste en la presencia de una placa dura en el dorso del pene (fibrosis) que causa dolor, incurvación y distorsión, durante la erección. A menudo, la placa empieza como una inflamación que puede evolucionar hacia el tejido fibroso. Actualmente se reconoce la impotencia como factor asociado con esta enfermedad, pero no se presenta siempre. 94

Ocurre en hombres entre los 45 y 60 años, pero también ocurre en hombres jóvenes y ancianos. La prevalencia es alrededor de 1 por 100 de los hombres. Etiología: A-Factores predisponentes: 1- Infección local. 2- Traumatismos de pene. 3- Tóxicos. 4- Factor autoinmune. 5- Vasculitis de los cuerpos cavernosos. 6- Predisposición genética a la producción de tejido fibroso. En 30 por 100 de los casos, la enfermedad de la Peyronie se puede asociar con la contractura de Dupuytren. 7- Anomalía hereditaria del antígeno de leucocitos humanos B7 (HLA-B7). B-Posibles causas: 1- Trastornos metabólicos como diabetes. 2- Deficiencia de vitamina E. 3- Colagenosis. 4- Deficiencia de la MAO. 5- Beta-bloqueantes (propranolol). Manifestaciones Clínicas: La enfermedad de la Peyronie puede ser moderada o severa, y puede evolucionar rápidamente o con el tiempo. Los síntomas incluyen: 1- Placa de tejido duro en el pene. 2- Dolor durante la erección entre 20 a 50% de los casos. 3- Pene incurvado durante la erección. 4- Distorsión del pene (indentación, acortamiento) la placa usualmente se desarrolla en el dorso del pene, causando una doblez del pene hacia arriba durante la erección, pero puede ocurrir en la cara ventral, causando la doblez del pene hacia abajo. Sí la placa se desarrolla en la parte distal de la cara ventral, pueden ocurrir indentaciones y acortamientos. 95

En alrededor del 13% de los casos, la placa no causa dolor severo ni incurvación, y la condición se resuelve sola. En casos severos, el dolor y la incurvación severa dificultan la penetración, resultando en disfunción eréctil (Impotencia). 5- La impotencia sexual se puede producir por dolor, incurvación severa, dificultad en la penetración, fuga venosa, o por factores psicológicos como ansiedad, depresión y miedo al fracaso Diagnóstico: Presencia de una placa dura dorsal, ventral o lateral que produce una incurvación del pene hacia el lado opuesto al de la placa. Pene incuvado durante la erección con dolor que dificulta la penetración, resultando en disfunción eréctil (Impotencia), ansiedad y depresión. Pueden ser útiles para el diagnóstico una radiografía simple, ecografía del pene, un eco-Doppler en color, autofotografía, y biopsia de la placa para descartar cáncer. Tratamiento: A) Médico: La meta del tratamiento es reducir el dolor y mantener la función sexual. En algunos casos, el tratamiento no es necesario, porque la enfermedad de la Peyronie está moderada que se cura sin tratamiento en 6 a 15 meses. Se debe administrar a los 6 meses del comienzo de los síntomas y antes de que la placa se calcifique: 1- Un suplemento de Vitamina E, y tabletas de para-aminobenzoico (complejo vitamínico-B) que se puede tomar durante varios meses. 2- Colchicina: Puede producir una inhibición de la síntesis del colágeno y efectos anti-fibróticos. Fue aportada una mejoría del dolor en 95% con una reducción de la curvatura en 30% de los casos en un periodo de tres a cinco meses de tratamiento (Kadioglu et al, 2000). La calidad de la erección mejoró en 78% El efecto adverso fue una diarrea severa. 3- Otras terapias orales: Potasio amino-benzoico, citrato de tamoxifeno (Nolvadex), y carnitina, sin mejoría significativa en la curvatura. 4- Procarbazida (acción citostática) 50 mg cada 12 horas, durante tres meses. 5- Inyecciones de varios agentes químicos dentro de la placa como 96

verapamil (Un bloqueante del canal del calcio), colagenasa (1001500 unidades), esteroides (cortisona), hormona paratiroidea intralesional, orgoteína 4-8 mg varias sesiones, e interferones. 6- Radioterapia de la placa para reducir el dolor, pero no disminuye la placa de forma eficaz. Pueden ocurrir efectos secundarios indeseables o empeorarse la enfermedad. 7- Ultrasonidos. 8- Laserterapia. B) No médico: radioterapia o laserterapia de la placa fibrosa. C)Quirúrgico: Excisión del tejido duro e injerto de piel, extirpación o plicatura del tejido del lado opuesto a la placa para reducir la curvatura (llamada procedimiento de Nesbit), implante peneano o una combinación de estas. La extirpación de la placa requiere un injerto libre de piel, y puede resultar en una pérdida parcial de la función eréctil (ejemplo, menos rigidez), o recurrencia de la incurvación por retracción del injerto. El procedimiento de Nesbit reduce la longitud del pene erecto. Implante peneano (prótesis) implica la implantación de un dispositivo en los cuerpos cavernosos para incrementar la rigidez. Este procedimiento se puede combinar con incisiones e injertos de la piel, o una plicatura que reduce eficazmente la curvatura. Complicaciones: La excesiva hemorragia, la infección y la lesión neurovascular pueden resultar en una pérdida de la sensibilidad. La prótesis malfuncionante, y el tejido cicatricial pueden dar lugar a la impotencia. Lecturas Recomendadas: 1-Altaffer LF, Jordan GH: Sonographic demonstration of Peyronie plaques. Urology; 1981, 17: 292. 2-Bailey MM, Yande S, walmsley B, et al: Surgery for Peyronie´s disease. A review of 200 patients. Br J Urol, 1985; 57: 746. 3-Bittard H, schraub S, Bittard M: Traitment de la maladie de La Peyronie par association radiochirurgicale. A propos de cinquante et un cas. Ann Urol, 1988 ; 22 : 67. 97

4-Boccafoschi C, montefiore F: Orgoteina e malattia di La Peyronie. Minerva Urol Nefrol, 1987; 39: 125. 5-Brannigan RE, Kim ED, Oyasu R, et al: Comparison of tunica albugniea substitutes for the treatment of Peyronie´s disease. J Urol, 1998; 159: 1064. 6-Calabro A, Pegoraro V, Aragona f, et al: Enfermedad de la Peyronie: observaciones sobre 40 casos tratados con orgoteina. Arch Esp Urol, 1985; 38: 529. 7-Castiñeiras J, lopez A, canbello P, et al: La cavernosografía en el diagnóstico de la enfermedad e la Peyronie. Arch Esp Urol, 1988; 41: 305. 8-Chauvin H, silvan A: La vitaminotherapie E dans les indurations plastiques des corps caverneux. J Urol Nephrol, 1960 ; 66 : 584. 9-Chiltion CP, Castle WW, Westwood CA, et al: Factors associated in the aethiology of Peyronie´s diseases. Br j Urol, 1982; 54: 748. 10-Collins JP: Experience with lyophilized human dura for treatment of Peyronie disease. Urology, 1988; 31: 379. 11-Devine CJ Jr, Horton CE: Surgical treatment of Peyronie´s disease with with a dermal graft. J Urol, 1974; 111: 44. 12-El-Sakka AI, Rashwan NM, Lue TF: Venous patch graft for Peyronie´s disease. Part II: outcome analysis. J Urol, 1998; 160: 2050. 13-Essed E, Schroeder FH: New surgical treatment for Peyronie´s disease. Urology, 1985; 25: 582. 14-Fallon B: Cadaveric dura mater graft correction of penile curvature in Peyronie´s disease. Urology, 1990; 35: 127. 15-Fournier GR Jr, Lue TF, Tanagho EA: Peyronie´s plaque : surgical treatment treatment with the carbon dioxide laser and a deep dorsal vein patch graft. J Urol, 1993; 149: 1321. 16-Frank JD, Mor SB, Pryor JP: The surgical correction of erecile deformities of the penis of 100 men. Br J Urol, 1981; 53: 645. 17-Gelbard MK, Sarti D, Kaufman JJ: ultrasound imaging of Peyronie´s disease. J Urol, 1981; 125: 44. 18-Gelbard MK, Dorey F, James K: The natural history of Peyronie´s disease. J Urol, 1990; 144: 1376. 19-Gelbard MK, Hayden B: Expanding contractures of the tunica albuginea due to Peyronie´s disease with temporalis fascia grafts. J Urol, 1991; 145: 772. 98

20-Hinman F Jr: Etiologic factors in Peyronie´s disease. Urol Int, 1980; 35: 407. 21-Jimenez Cruz JF, Moreno Pardo B: Enfermedad de la Peyronie. Priapismo e incurvación de pene. LII Congreso Español de Urología. Palma de Mallorca, 1987. 22-Kelâmi A: Autophotography in evaluation of functional penil disorders. Urology, 1983; 3:628. 23-Kim ED, McVary KT: Long-term follow-up of treatment of Peyronie´s disease with plaque incision, carbon dioxide laser plaque ablation and placement of a deep dorsal vein patch graft. J Urol, 1995; 153: 1843. 24-Lue TF, El-Sakka AI: Venous patch graft for Peyronie´s disease. Part I: Technique. J Urol, 1998; 160: 2047. 25-Lue TF, El-Sakka AI: Lengthening shortened penis caused by Peyronie´s disease using circular venous grafting and daily stretching with a vacuum erection device. J Urol, 1999; 161: 1141. 26-Llopis M, Allona A, Navio S, et al: Pautas terapéuticas en la enfermedad de Peyronie. Arch Esp Urol, 1988; 41: 873. 27-Machuca J, Cisneros J, Carcamo PI, et al: Tratamiento quirúrgico de la induración plástica de los cuerpos cavernosos. Arch Esp Urol, 1987; 40: 244. 28-Montorsi F, Solonia A, Maga T, et al: Evidence based assessment of long-term results of plaque incision and vein grafting for Peyronie´s disease. J Urol, 2000; 163: 1704-08. 29-Morales A, Bruce W: The treatment of Peyronie´s disease with parathyroid hormone. J Urol, 1975; 114: 901. 30-Morgan RJ, Pryor JP: Procarbazine (Natulan) in the treatment of Peyronie´s disease. Br J Urol, 1978; 50: 111. 31-Moriel EZ, Grinwald A, Rajfer J: Vein grafting of tunical incisions combined with contralateral plication in the treatment of penile curvature. Urology, 1994; 43: 697. 32-Mufti GR, Aitchison M, Bramwell SP, et al: Corporeal plication for surgical correction of Peyronie´s disease. J Urol, 1990; 144: 281. 33-Osborne DR: Propranolol and Peyronie´s disease. Letter to the Editor. Lancet, 1977: 1: 1111. 34-Pascual JI, Arrondo JL: Incurvación peneana. En: Práctica 99

Andrológica. Pomerol Monseny JM, arrondo arrondo JL (Editores). Masson-Salvat Medicina. Barcelona, 1993, pág. 575-598. 35-Porpiglia F, Fasolis G: Límpiego della orgoteina nel trattamento della induratio penis plastica. Minerva Urol Nephrol, 1988; 40: 25. 36-Pryor JP: Correction of penile curvature and Peyronie´s disease:why 1 prefer the Nesbit tecnique. Int J Impot Res., 1998; 10: 129. 37-Redman JF: extended application of Nesbit ellipses in the correction of childhood penile curvature. J Urol, 1978; 119: 122. 38-Sampaio JS, Passarinho A, Oliveira AG, et al: Surgical correction of severe Peyronie´s disease without plaque excision. Eur Urol, 1992; 22: 130. 39-Schneider HJ, Rugendorff BW, Rohborn C: Pathogenesis, diagnosis and therapy of induratio penis plastica. Int. Urol. Nephrol, 1985; 17: 235. 40-Schubert J: Response to the contribution radiotherapy of induratio penis plastica. Z. Urol Nephrol, 1990; 83: 67. 41-Sosa RE, Mininberg DT: Excision of ellipses of tunica albuginea for primary correction of penile curvature. Urology, 1984; 23: 48. 42-Yachia D: Negative pressure induced erection for the assessment of impotent patients with Peyronie´s disease. Br J Urol, 1990; 66: 106. 43-Yudkin JS: Peyronie´s disease in association with metoprolol. Lancet, 1977: 1355.

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___________________________10 DESORDENES DE LOS ANDRÓGENOS Andrógenos: Son hormonas sexuales masculinas que se producen en la corteza suprarrenal (dihidroepiandrosterona), testículos y ovarios (androstenediona). Los andrógenos son hormonas esteroideas derivadas del ciclopentanoperhidro-fenantreno, con 19 átomos de carbono. La producción de andrógenos adrenales se realiza bajo control de ACTH, y contribuye al 10 % del total de los andrógenos aproximadamente, denominados androstenediona y dihidroepiandrosterona. Los pro-andrógenos adrenales son convertidos en andrógenos en el hígado, piel y tejido adiposo y constituyen una fuente importante de testosterona en las hembras. Los niveles de testosterona plasmática en las mujeres son aproximadamente 50 ng/100 ml. En la mujer se producen en la teca del ovario, en la capa reticular de la suprarrenal y en tejidos no endocrinos, a partir de la conversión de otros precursores circulantes en sangre ( piel, hígado cerebro, grasa). Entre las indicaciones terapéuticas de los andrógenos se destacan: Deficiencia androgénica que resulta del hipogonadismo; estimulación de la eritropoyesis en las anemias hipoproliferativas relacionadas con el fracaso renal o de la médula ósea; micopene, edema angioneurótico hereditario; terapia hormonal adyuvante en cancer de mama femenino; tratamiento tópico del liquen vulvar escleroso, y estimulación de la formación ósea en la osteoporosis senil. 101

Entre las contraindicaciones de los andrógenos se destacan: Carcinoma de próstata, cáncer de mama y embarazo. Se debe realizar un examen cuidadoso de la glándula prostática y de la mama antes y durante la androgenoterapia. No se debe administrar andrógenos durante el embarazo debido a que los esteroides androgénicos cruzan la placenta, y pueden afectar la diferenciación sexual del feto debido a la administración de andrógenos a la madre. Esteroides anabólicos androgénicos: Entre ellos se destacan: Fluoximesterona; Nandrolona, 19-Norandrostenediona, Oxandrolona, Estanozolol, DHT (dehidrotestosterona), Testosterona, Androstenediol, Dehidroepiandrosterona (DHEA), Androstenediona, etc. Esteroides anabólicos que usan algunos deportistas y están prohibidos por el Comité Olímpico Internacional (COI): Testosterona cipionato, Metiltestosterona, Nandrolona Fenpropionato, Nandrolona Decanoato, Oxandrolona, Fluoximesterona, y Estanozolol. Los esteroides de abuso común son:: 1-Orales: Estanozolol (Winstrol), Oxandrolona (Oxandrín), Oximetalona (Anadrol), y Metandrostenolona (Dianabol). 2-Inyectables: Decanoato de Nandrolona (Deca-Durabolín), Cipionato de testosterona (Depo-testosterona), Undecilenato de Boldenona (Equipoise),. Fenilpropionato de Nandrolona (Durabolín), Tetrahidroxigestrinona. Se pueden administrar dosis bajas de andrógenos para preservar la masa muscular y la fuerza de la masa mineral ósea, en hipogonadismos asociados con psicopatología severa y retraso mental. También se pueden usar dosis bajas de andrógenos en hombres viejos con déficit de andrógenos y obstrucción del cuello vesical severa por hiperplasia prostática benigna que no son buenos candidatos a la cirugía. 102

La terapia de andrógenos tiene los efectos de restaurar la función y la libido sexuales y de eliminar los rubores calientes, la impotencia y la depresión. La falta de respuesta a los andrógenos en individuos con cariotipo XY puede conducir a infertilidad, formas de intersexualidad, etc. Efectos adversos de los andrógenos: a- Los andrógenos inhiben el almacenamiento de lípidos en los adipocitos e influyen en el comportamiento humano (regulación de la agresividad y de la libido) debido a que ciertas neuronas son sensibles a las hormonas esteroideas. b- Acción anabólica, estimulación del desarrollo de la musculatura esquelética; estimulación de la eritropoyesis. A dosis muy altas en atletas producen efectos profundos en el desarrollo de la musculatura esquelética, y conducen a trastornos hepáticos (hepatotoxicidad), supresión de la liberación de gonadotropinas y de las cifras de testosterona endógena con azoospermia, e incidir en el desarrollo del cáncer de próstata. c- Los andrógenos son virilizantes, pueden producir: estimulación del desarrollo del sistema reproductivo del varón en el útero; estimulación del crecimiento del pene, y del escroto en la pubertad e incrementar la libido. d- Otras veces, producen en el varón: atrofia testicular, alopecia y disfunción eréctil. En el varón prepuber da lugar a virilismo (acné, hipertrofia del pene, aumento de la frecuencia de las erecciones, crecimiento no natural de vello corporal), y oscurecimiento de la piel. En los varones postpúberes producen: ginecomastia, priapismo, hipertrofia de próstata con polaquiuria y nicturia, en otros casos cáncer de próstata. e- En las mujeres producen: virilismo con disminución de la grasa corporal, disminución del tamaño de las mamas, menstruaciones 103

irregulares o amenorrea, hipertrofia del clítoris, pérdida del cabello, voz grave o ronquera, acné o piel grasa, crecimiento no natural de vello corporal, libido alterada (> o 50%; pasiva > 10 %. Total: > 60 %). Vitalidad (% vivos): > 60 %. Leucocitos /campo: < 8. Licuación parcial de 05´ - 10´ y total de 15´ - 30´. Mg: > 70 ugr/ml. Fructosa: 1.5 – 5 mg/ml. Acido cítrico: 3-8 mg/ml. Fosfatasa ácida: 100-300 ugr/ml. Morfología (Formas normales: > 60%, defectos en la cabeza < 0 = 20, defectos en la pieza media < 0=20, defectos en la cola < 0 = 20. Anomalías del Semen: Suelen ser múltiples. Las más frecuentes son: 1-Acitozoospermia: término utilizado para la ausencia de espermatozoides y células de espermatogénesis en el eyaculado. 2-Aspermia: Es la ausencia total de esperma en el semen (no se debe confundir con la azoospermia). Naturalmente se asocia 231

con infertilidad. La ausencia de esperma se debe a trastornos prostatovesiculares, eyaculación retrógrada por el uso excesivo de drogas, o como resultado de la cirugía de la próstata. 3-Astenozoospermia: motilidad espermática inferior al 40%. 4-Azoospermia: Es la ausencia total de espermatozoides en el semen. Puede ser congénita o adquirida. 5-Criptozoospermia: termino utilizado para las oligozoospermias con concentraciones espermáticas por ml inferiores al millón de espermatozoides. 6-Globozoospermia: los espermatozoides presentan una cabeza redonda, defecto en el acrosoma, desestructuración de la pieza media y cola. Cariotipo y concentración espermática son normales y vitalidad de más del 50%. Puede tener origen genético afectando a varios miembros de la misma familia. 7-Hematospermia: Sangre presente en el semen. 8-Hiperespermia: Volumen de semen de más de 5.5 ml. 9-Hipospermia: Volumen semen de menos de 2 ml. 10-Necrozoospermia: Espermatozoides muertos o inmóviles. 11-Oligoastenozoospermia: Reducción de la cantidad y de la motilidad espermática. 12-Oligozoospermia: Recuento espermático inferior a 20 millones/ ml. 13-Pioespermia: Leucocitos presentes en el semen. 14-Polizoospermia: Concentración espermática excesivamente alta. 15-Teratozoospermia: Más del 40% de los espermatozoides presentan formas anormales. Perfil hormonal: Determinación sérica de FSH (hormona folículo-estimulante), LH (hormona luteinizante), estradiol, prolactina, y testosterona. Cuando los niveles de LH, FSH, estradiol y testosterona son bajos, pueden sugerir un hipogonadismo hipogonadotropo (síndrome de Kallmann), y pacientes con niveles de FSH elevados y LH y testosterona normales, se ve en formas moderadas de deplección de células germinales, y cuando la LH y FSH están elevadas, y la 232

testosterona está baja se trata de hipogonadismo hipergonadotrófico con insuficiencia gonadal primaria. La prolactina se mide para descartar hiperprolactinemias. Niveles séricos de testosterona altos nos hace pensar en disfunción eréctil en el hombre. Bioquímica del plasma seminal: La determinación de ácido cítrico es para la evaluación de la próstata, la de fructosa para la evaluación de las vesículas seminales y la de L-carnitina para el epidídimo. Presencia de leucocitos (Glóbulos blancos): Se considera leucocitospermia a más de un millón de leucocitos por mililitro de semen indicando una probable infección. Estudio microbiológico: Establece la presencia o no de gérmenes en uretra, próstata y/o vesículas seminales que alteran la calidad de los espermatozoides. Gérmenes patógenos:Chlamydia trachomatis, y Mycoplasma. Cromatina sexual: Sirve para detectar el número de cromosomas X que tiene un varón. El varón normal tiene una cromatina sexual negativa. Aproximadamente un 15% de los varones con azoospermia tienen cromatina sexual positiva. Estudio del cariotipo: Normalmente se realiza en linfocitos de sangre periférica. Sirve para conocer la constitución cromosómica del individuo. Como existe una relación inversa entre la severidad del espermiograma y las aberraciones cromosómicas es importante su determinación en los varones con semen anormal de causa idiopática. 233

Estudios inmunológicos: La concentración de anticuerpos antiespermáticos en el semen influyen en el grado del empeoramiento. Los anticuerpos antiespermáticos no producen lisis ni inmovilizan los espermatozoides. Las infecciones pueden conducir a la aglutinación del esperma. Sí existe sospecha de infección se debe realizar seminocultivos. Parece que los anticuerpos antiespermáticos interfieren con la normal penetración y tránsito de los espermatozoides a través del moco cervical normal. Los anticuerpos antiespermáticos se pueden encontrar en la circulación o en el plasma seminal o directamente en la superficie del esperma. Actualmente, para detectar los anticuerpos antiespermáticos en la superficie del espermatozoide, muchos laboratorios disponen del test de inmunofluorescencia, y del test MAR. La presencia de inmunoglobulinas A, G y M en la superficie del espermatozoide puede causar infertilidad. Los anticuerpos IgA se producen localmente tanto en el tracto genital del varón como en el de la mujer, mientras que los IgG e IgM son circulantes. Cuando estos anticuerpos están presentes, se unen a la superficie del espermatozoide y dificultan su movilidad. Test post-coital: Uno o dos días antes de la ovulación, se aconseja a la pareja la realización de relaciones sexuales entre 3 y 8 horas antes de ir a la consulta. El test no se afecta al tomarse un baño o una ducha. Se toma una pequeña cantidad del moco cervical, para examinarla al microscopio, y evaluar su calidad, número de espermatozoides presentes y su capacidad de movimiento en el moco. Si se ven al menos 5 espermatozoides por cada campo del microscopio nadando activamente y en línea recta a través del moco, la prueba es positiva. Los espermatozoides depositados en la vagina, pueden penetrar en el moco cervical para llegar al útero. Los anticuerpos producidos por el cervix pueden impedir el movimiento de los espermatozoides.

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Moco cervical y su función: Es una sustancia mucosa producida por unas glándulas diminutas del canal cervical. Entre sus funciones, la primera es prevenir la entrada de bacterias a la cavidad uterina. La segunda es su composición que cambia a lo largo de las distintas fases del ciclo menstrual de forma que los espermatozoides pueden penetrar con facilidad alrededor de la ovulación y no en otros momentos. Una vez que los espermatozoides penetran en el moco cervical, pueden sobrevivir en él, al menos, durante 72 horas. Por tanto, el moco actúa como reservorio y colabora en la consecución del embarazo incluso cuando la relaciones sexuales no se producen exactamente durante la ovulación. Cambios en el moco cervical que sirven para detectar la ovulación: En la primera parte del ciclo menstrual, el moco cervical es escaso y denso. Cinco días antes de la ovulación, aumentan los niveles de estrógenos debidos al desarrollo folicular. Este aumento de los estrógenos conduce a un aumento de la cantidad de moco cervical, transformándose en más acuoso, resbaladizo y filamentoso, como la clara del huevo. Después de la ovulación, la producción de moco se para casi totalmente en 24 horas y se vuelve más espeso y amarillento por la acción de la progesterona y los espermatozoides prácticamente no pueden moverse allí. Capacitación: A mitad del ciclo menstrual, el moco cervical cambia para ser más abundante, más fino y más acuoso. Estos cambios sirven para facilitar la entrada del espermatozoide en el útero y para protegerlo de las secreciones vaginales altamente ácidas. Los cambios fisiológicos en los espermatozoides conocidos como capacitación ocurren dentro del tracto reproductivo femenino para que ocurra la fertilización. Como el espermatozoide tiene una interacción con el huevo, comienza un nuevo movimiento flagelar llamado motilidad hiperactiva y cambios morfológicos en el espermatozoide que resultan en la liberación de enzimas líticas y la exposición de partes del esperma conocidas como reacción del acrosoma. 235

Estudios de imagen: 1-Eco-Doppler: Determina la dirección del flujo venoso. Es útil en el diagnóstico de varicoceles. 2-La deferentovesiculografía permite descartar las obstrucciones de los conductos por donde se transporta el semen y las anomalías congenitas de las vías seminales. 3-La ecografía transrectal estudia la próstata y las vesículas seminales y pacientes con escaso volumen de eyaculado. 4-TAC o RMN para descartar un tumor hipofisario. Biopsia de testiculos: Está indicada en azoospermia y oligospermia severa. Antes de la biopsia, por lo menos dos análisis de semen deben revelar azoospermia. La biopsia permite observar alteraciones microscópicas en los tejidos. Es una intervención menor que consiste en una pequeña incisión para extraer un trozo de parénquima testicular con albugínea, que se deposita siempre en un contenedor con líquido de Bouin (no usar formol), para ser estudiado histológicamente o genéticamente. El estudio histológico permite evidenciar la conformación de los túbulos seminíferos, el diámetro de los mismos, el espesor de la pared tubular, el epitelio germinal y si la espermatogenesis es completa. El estudio genético permitirá verificar la constitución cromosómica de las espermatogonias, espermatocitos primarios y secundarios. Espermatozoides Inmóviles: El significado de los espermatozoides inmóviles no quiere decir que estén necesariamente muertos. Si algunos de los mismos están vivos, entonces son utilizables para el procedimiento de fertilización in Vitro, con el que también se puede lograr un embarazo. Los espermatozoides se pueden quedar inmovilizados por los anticuerpos propios. Se sabe que los anticuerpos masculinos son un problema aun más serio que los femeninos. Otra posibilidad, sí los espermatozoides de verdad están muertos, 236

es que estén vivos en los testículos, pero que se mueren en el conducto eyaculador o incluso en el mismo vasito en el que se recoge la prueba de semen. Lo que sí está claro es que los mismos tienen que mantenerse vivos por lo menos 1 a 2 horas fuera del cuerpo para poder ser utilizados en cualquier tratamiento. Los pacientes con espermatozoides inmóviles pueden mejorar tomando el tratamien- to siguiente de tres a seis meses: 1-Vitamina E (Auxina E 400 mg): 1 comprimido al dia. 2-Zinc: 1 comprimido al dia. 3-Vitamina C (Redoxón 1 gr al dia). 4-Citrato de Clomifeno: 1 comprimido al dia. Zinc (preparados en tiendas de nutrición o herbolarios) El Zinc es un mineral que participa en numerosas funciones de nuestro organismo, desde el adecuado el crecimiento de las células hasta la producción de testosterona, desde la activación de enzimas hasta el funcionamiento óptimo del sistema inmunológico. A causa de la actividad física, la elaboración de nutrientes y el envejecimiento de las personas, cada vez hay menos zinc a disposición del organismo. Para un sistema inmunológico fuerte, la salud general, y un excelente rendimiento deportivo, hace falta la utilización de este suplemento mineral. Como suplemento dietético para adultos, tomar una cápsula al dia, junto con una comida. Presentación. Gluconato de Zinc; o Zinc Biolectra comprimidos de 25 mg efervescentes. Contraindicaciones del zinc: Tenga especial cuidado con Zinc Biolectra si: ha padecido o padece úlcera péptica de estómago; sí padece insuficiencia renal aguda o deterioro grave del parénquima del riñón; y sí ha tomado zinc durante un período largo de tiempo; en ese caso, su médico deberá controlar los niveles de cobre y de zinc Pueden reducir la absorción de zinc: alimentos con ácido fitico (pan integral, brotes de soja, y maíz). El café puede inhibir la absorción de zinc.

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Citrato de Clomifeno: Efectivamente el Clomifeno es para estimular la ovulación. Pero como fármaco antiestrogénico se receta a los varones para que aumente el número y la movilidad de los espermatozoides. La verdad en algunos varones funciona bien. Azoospermia Es la ausencia total de espermatozoides en el semen. Puede ser congénita o adquirida. Tipos: I-Azoospermia no obstructiva: se debe a la detención de la maduración, aplasia germinal o síndrome de las células de Sertoli, y esclerosis de los túbulos seminíferos. II-Azoospermia obstructiva, que se debe a: bloqueo de epididimos o de conductos deferentes (formas congénita y adquirida), y obstrucción de los conductos eyaculadores (formas congénita y adquirida). Causas: I-Azoospermia no obstructiva: A-Detención de la maduración: se debe a: Criptorquidia, orquitis vírica (orquitis urliana), drogas, y terapia citotóxica, irradiación, enfermedades sistémicas, toxinas ambientales, y causa idiopática. B-Aplasia germinal o síndrome de las células de Sertoli: se debe a: drogas, irradiación, síndrome de Klinefelter con mosaicismo, y causa idiopática. C-Esclerosis de los tubulos seminíferos: Se debe a: lesión vascular, o torsión testicular, y anomalías genéticas (síndrome de Klinefelter, y otros). II-Azoospermia obstructiva: A-Bloqueo de epidídimos: 1-Forma congénita: Síndrome de Young. 238

2-Forma adquirida: -Post-infección (epididimitis). -Post-quirúrgica (quistes epididimarios). B- Bloqueo de conductos deferentes: 1-Forma congénita: Ausencia congénita de los conductos deferentes. -Forma adquirida: Post-quirúrgica (cirugía escrotal, vasectomía, hernia). C-Obstrucción de conductos eyaculadores: 1-Forma congénita: Quistes prostáticos (quistes Müllerianos). 2-Formas adquiridas: -Post-infección. -Postquirúrgica: cirugía del cuello vesical. Tratamiento: I-Tratamiento Médico: A) En subfértiles con disfunción eyaculatoria retrógrada se han empleado con eficacia los agonistas alfa-adrenérgicos (fenilefrina), para reforzar el tono del esfinter uretral interno. El citrato de clomifeno (Clomid, Serophene, omifin) es uno de los fármacos con uso más extendido en la infertilidad masculina. Actúa sobre el eje hipotálamo-hipofisiario, es un antiestrógeno débil que interfiere con la normal retroalimentación de estrógenos circulantes y resulta en el incremento de GnRH que estimula la secreción de LH, FSH y Testosterona. HMG (Gonadotropina menopáusica humana) + HCG (Gonadotropina coriónica humana) por vía intramuscular, tres veces semanalmente, durante 3-4 meses, son eficaces en la mayoría de los casos. B) En la infertilidad masculina idiopática grave, se ha tratado con FSH pura sin mejoría notable en los aspectos del semen, pero con un incremento notable de las tasas de fecundación durante las técnicas de reproducción asistida. II-Tratamiento Quirúrgico: Abarca procedimientos correctores de varicocele, reversión 239

quirúrgica de la vasectomía, vasovasostomía y epididimovasostomía, inseminación artificial y técnicas de reproducción asistida (Fertilización in Vitro, Transferencia de gametos en el interior de la trompa y micromanipulación). Otras cirugías: extirpación de adenomas hipofisarios, y en azoospermia obstructiva (resección transuretral del conducto eyaculador, o aspiración espermática microquirúrgica epididimaria (MESA), dependiendo del nivel de la obstrucción del tracto seminal). III-Reproducción Asistida: 1-Inseminación artificial: La inseminación artificial implica la colocación del semen entero o espermatozoides sometidos a un proceso de preparación en las vias reproductivas femeninas, que permiten la interacción entre los espermatozoides y oocitos, en ausencia de coito. Tipos de la inseminación artificial: Intracervical, intrauterina, intraperitoneal e intrafolicular, lo mismo la perfusión de espermatozoides en las trompas de Fallopio. La inseminación artificial es particularmente útil con volúmenes bajos de semen o en casos en los que los tests post-coitales de repetición han demostrado una hostilidad cervical. Indicaciones para la inseminación artificial: 1-Anomalías de los espermatozoides: Disminución del número o de la movilidad de los espermatozoides. 2-Dificultad de penetración de los espermatozoides en la cavidad uterina. 3-Causa desconocida de infertilidad o esterilidad. 4-Otras causas. A-Inseminación Intrauterina (IIU): es la técnica mejor estudiada y la que se practica con mayor amplitud. Consiste en colocar 0,3 ml de semen lavado, procesado y concentrado en la cavidad uterina por medio de cateterismo transcervical. La infertilidad masculina es una de las indicaciones más frecuentes de esta técnica, sin embargo, no 240

se ha definido aún la eficacia de esta indicación, incluso cuando se combina con inducción de la ovulación. B-Inseminación Intracervical (IIC): se puede realizar con muestras de semen no lavadas o procesadas, las tasas de éxito son más bajas que con el procedimiento anteriormente descrito. C-Perfusión con espermatozoides de la trompa de Falopio (PETF): se inyectan 4 ml de espermatozoides lavados en la cavidad intrauterina, combinada con la inducción de la ovulación mediante gonadotrofina menopáusica humana (HMG) y gonadotrofina coriónica humana (HCG), la perfusión de la trompa con espermatozoides es superior a la nseminación Intrauterina ordinaria, con tasas de embarazo de 29% por ciclo. D-Inseminación Intraperitoneal Directa (IID): Requiere inyección de espermatozoides lavados y preparados en la cavidad intraperitoneal, mediante una punción del fondo de saco de Douglas. Empleada en combinación con una superovulación. Esta técnica ha sido tan eficaz como la inseminación intrauterina en las parejas que experimentan infertilidad inexplicable, infertilidad masculina o infertilidad relacionada con endometriosis leve. 2-Inseminación de semen de donante: Varones azoospérmicos, parejas con infertilidad masculina que no deseen las técnicas de reproducción asistida, o de mujeres que desean embarazarse sin un compañero, la inseminación terapéutica de donante ofrece una opción eficaz. La muestra de semen del donante debe ser del mismo dia de la inseminación, que se prepara y se coloca en la parte superior del útero (inseminación Intrauterina). 3-Fertilización in Vitro (FIV), transferencia embrionaria (transferencia intrafalopiana de gametos: GIFT), se han usado para el tratamiento de la infertilidad masculina. La fecundación “in Vitro” (FIV) consiste en la fecundación de los gametos femeninos (ovocitos) fuera del organismo de la mujer. Una vez fecundados los ovocitos, un número limitado de los 241

embriones conseguidos serán transferidos al útero de la mujer, para que allí continúen su desarrollo de forma natural. Está indicada en: Ausencia de lesiones en las trompas de Falopio, endometriosis, trastornos ovulatorios, trastornos inmunológicos y disminución de número, movilidad y anomalías de los espermatozoides. 4-Inyección intracitoplásmica de esperma ICSI), o microinyección espermática: Este tratamiento se usa para facilitar la penetración de los espermatozoides mediante la inyección de un único espermatozoide en el oocito. La fertilización se lleva a cabo observándola con el microscopio. Está indicada en: disminución de número, movilidad y anomalías de los espermatozoides; trastornos inmunológicos, fracaso de fecundación previa, y esterilidad de origen desconocido. 5-En la infertilidad inmunológica masculina, la fertllización parece ser el mejor método de elección en parejas con anticuerpos antiespermáticos demostrados (en estos casos, Las gestaciones por inseminación intrauterina, no han excedido de 20%). Criopreservación y Almacenamiento de Embriones: Cuando en un ciclo de FIV/ICSI se obtienen más embriones de los que se van a transferir de una sola vez, los que no se utilizan pueden ser congelados en nitrógeno líquido para posteriores transferencias. La tasa de supervivencia embrionaria tras la descongelación varía entre el 50 % y 70 por 100. La transferencia de embriones previamente descongelados para su implantación tiene una tasa de gestación del 15 % aproximadamente por transferencia. El riesgo de aborto o de malformaciones en el recién nacido por la utilización de los embriones descongelados no es superior al de una concepción natural.

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Lecturas Recomendadas: 1-Bashin S, de Kretser DM, Baker HWG: Pathophysiology and Natural History of Male Infertility. J Clin Endocrinol Metb, 1994; 79: 1525-29. 2-Bell J, et al: Heterogeneity of gonadotropin response to LHRH in hypogonadotropic hypogonadism. J Clin Endocrinol Metab, 1973; 36: 791. 3-Boyer RM: Studies of endocrine function in isolated gonadotropin deficiency. J Clin Endocrinol Metab, 1973; 36: 64. 4-Chaussian JL: Klinefelter syndrome, tumor and sexual precocity. J Pediatr 1980; 97: 607. 5-Dodson WC, Whitesides DB, Hughes CL Jr: Superovulation with intrauterine insemination in the treatment of infertility:A possible alternative to gamete intrafallopian transfer and in vitro fertilization. Fertil Steril 1987; 48: 441-5. 6-Dodson WC, Haney AF: Controlled ovarian hyperstimulation and intrauterine insemination for treatment of infertility. Fertil Steril,1991; 55: 457-67. 7-Farkas LG: Basic morphological data of the external genitals in 177 healthy Central European men. Am J Phys Antropol 1973; 34: 325. 8-Fishel S, Green S, Bishop M, et al.: Pregnancy after intracytoplasmic injection of spermatid. Lancet, 1995; 345: 1641-42. 9-Gordon DL, Kempotic E, Thomas W: Pathologic testicular findings in Klinefelter´s syndrome 47 XXY vs 46 XY. Arch Intern Med, 1972; 130: 726. 10-Hargreave TB, Jequier AM: Can FSH estimation replace testicular biopsy in the diagnosis of obstructive azoospermia? Br J Urol, 1978; 50: 415-18. 11-Haas GG Jr, Cines DB, Schreiber AD: Immunologic infertility: identification of patients with antisperm antibodies. New Engl J Med, 1980; 303: 722-727. 12-Jara A, Palacios JA, Lopez E, et al: Posible patogenia suprahipotalámica del hipogonadismo del síndrome de Prader Willi. A propósito de un caso. Rev Clin Esp, 1976; 143: 483. 13-Klinefelter HF, Reifenstein EC, Albright F: Syndrome characterized by gynecomastia, aspermatogenesis without aleydigism 243

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___________________________19 DISFUNCIONES ESCROTALES En este capítulo, vamos a realizar una revisión de las anomalías escrotales congénitas, traumatismos escrotales, quistes sebáceos y varices escrotales, elefantiasis genital. Y masas escrotales adquiridas. La anatomía y la fisiología del escroto ya fueron presentadas en el capítulo 2 de este manual.

Escroto Bífido Es una anomalía congénita rara. Puede ocurrir como una forma aislada o asociada con otras anomalías como la transposición penoescrotal, hipospadias, o intersexo. El diagnóstico diferencial se hace con la ectopia testicular, y hernia inguinal bilateral. Usualmente es una parte de un complejo de anomalías genitales externas. Se recomienda la corrección quirúrgica antes de la edad escolar por problemas psicológicos y cosméticos. Cuando se vaya a corregir la anomalía, podemos aprovechar para corregir al mismo tiempo, las otras anomalías genitales asociadas. La cirugía reconstructiva puede establecer las relaciones anatómicas normales, por medio de la escrotoplastia.

Ectopia Escrotal Es una anomalía congénita rara. El hemiescroto se localiza fuera de su posición normal, se puede encontrar cerca del anillo inguinal externo, periné, área femoral, o en el muslo. Puede ocurrir como una forma aislada o estar asociada con otras anomalías genitales, como la displasia testicular, o anomalías del tracto urinario superior. En algunos casos, el escroto perineal está asociado con una malformacion anorrectal. 245

La etiología es probablemente multifactorial, factor genético y desordenes del gubernaculum. El diagnóstico diferencial se hace con el escroto bífido, hernia inguinal y transposición penoescrotal. Se recomienda la corrección quirúrgica antes de la edad escolar por problemas psicológicos y cosméticos. Cuando se vaya a corregir la anomalía, podemos aprovechar para corregir al mismo tiempo, las otras anomalías genitales asociadas. La cirugía reconstructiva puede establecer las relaciones anatómicas normales, por medio de la escrotoplastia. Sí la gónada es displásica y el escroto ectópico es rudimentario, se debe considerar la extirpación de una o ambas estructuras.

Escroto Accesorio Es una anomalía congénita rara del escroto. El escroto está vacío y siempre surge posterior al escroto de localización normal. Es asintomático pero puede ser anticosmético. La cirugía reconstructiva puede establecer las relaciones anatómicas normales, por medio de la escrotoplastia.

Transposición Penoescrotal La transposición penoescrotal es una anomalía rara, en la que las dos mitades del escroto se localizan por encima del pene. Se debe a desordenes genéticos y alteración del desarrollo del tubérculo genital en las primeras semanas de la gestación, afectando la emigración inferomedial y la fusión del escroto. La transposición penoescrotal puede ocurrir con un síndrome de regresión caudal. Esta anomalía se puede asociar con otras anomalías como: agenesia del sistema urinario uni o bilateral, riñón en herradura, riñones displásicos o poliquisticos, riñón ectópico, hipospadias o atresia uretral, anomalías gastrointestinales (como ano imperforado, o anomalías cardiovasculares). El diagnóstico diferencial se hace con: transposición penoescrotal incompleta: pene palmeado, pene enterrado, micropene, e intersexo. 246

Se recomienda la corrección quirúrgica antes de la edad escolar por problemas psicológicos y cosméticos. Cuando se vaya a corregir la anomalía, podemos aprovechar para corregir al mismo tiempo, las otras anomalías genitales asociadas. La cirugía reconstructiva puede establecer las relaciones anatómicas normales, por medio de la escrotoplastia, con el propósito de cambiar la posición del escroto, a por debajo del pene.

Quistes Sebáceos Escrotales Estos quistes se observan con relativa frecuencia en los varones de edades comprendidas entre 30 y 60 años. Pueden aparecer en ambos hemiescrotos quístes de diferentes tamaños desde puntiformes o cabezas de alfiler hasta unos 2-3 cm de diámetro. En algunos individuos abundan más a nivel del rafe medio. Pueden estar relacionados con trastornos metabólicos de los lípidos, otras veces son de origen desconocido. Son asintomáticos pero ocasionalmente son anticosméticos. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica de los quistes sebáceos mayores de 5 mm.

Varíces Escrotales Son venas dilatadas tortuosas en la pared escrotal, que pueden coincidir con un varicocele ipsilateral, debido a que a través de la vena pudenda externa se establecen conexiones entre el plexo pampiniforme y las venas superficiales de la pared escrotal. El Cirsocele es la coexistencia de varíces en la pared escrotal con un varicocele ipsilateral. El cirsocele se presenta en pacientes con varicoceles primarios de alto grado y larga evolución, en los cuales a través del ligamento escrotal o de la vena pudenda externa se establecen comunicaciones entre el plexo pampiniforme y las venas superficiales de la pared escrotal. Otras veces, existen varices escrotales en ausencia del varicocele primario. Ocurren cuando existe una dificultad del retorno venoso a nivel de la vena cava con extensión al territorio ilio-femoral. Pueden aparecen como resultado tardío de una trombosis venosa, que aumenta su ingurgitación con 247

el ortostatismo debido al reflujo venoso por insuficiencia valvular. Pueden coexistir con cirulación colateral en el abdomen, varices, edema y cambios tróficos en extremidades inferiores. En la clínica suelen existir venas dilatadas y tortuosas en la pared del hemiescroto ipsilateral al varicocele, aunque puede presentarse en el hemiescroto contralateral, no precisa tratamiento y suele mejorar tras la corrección quirúrgica del varicocele. El tratamiento de las varices escrotales es conservador. La cirugía venosa de repermeabilización en el periodo agudo de obstrucción tiene un elevado riesgo y muchos fallos, pero se puede intentar corregir el desarrollo anormal de la circulación colateral, sin mejorar el retorno venoso.

Elefantiasis Genital El linfedema genital es el aumento de volumen del escroto y/o del pene por edema producido por obstrucción de las vías linfáticas regionales causada por procesos tumorales o infecciosos. En la linfangitis puede existir fiebre, dolor y edema. En el linfedema genital existe una desfiguración de la región genital, acompañándose de dificultades para realizar la micción y las relaciones sexuales. La elefantiasis genital puede ser secundaria a fibromatosis idiopática de las túnicas peno-escrotales. Existe una condición de edema circunscrito al pene de origen congénito o hereditario (que puede afectar al prepucio, glande o a la parte distal del pene, que se manifiesta desde el nacimiento), y elefantiasis genital idiopática. Entre las causas que originan el linfedema genital, podemos citar: Insuficiencia venosa crónica; trombosis venosa, insuficiencia linfática congénita; filariasis genital, edema venéreo del pene, elefantiasis verrucosa del pene, infecciones bacterianas cutáneas y celulitis, sección quirúrgica de los vasos linfáticos, operaciones de varíces, vaciamientos inguinales por tumores testiculares, radioterapia pélvica o inguinal por neoplasias de vejiga, próstata, pene o testículo, dando lugar a la oclusión de los vasos linfáticos, seguida por linfedema peneoescrotal. También la oclusión linfática puede ocurrir por compresión de la región genital con prendas u otros objetos. 248

El linfedema es una enfermedad crónica que usualmente requiere de un manejo durante toda la vida. En algunos casos, esta afección mejora con el paso del tiempo, pero usualmente persiste algún grado de tumefacción durante años después de su inicio. La TAC, la linfangiografía y los estudios con isótopos radiactivos suelen ser útiles para precisar el defecto linfático específico. El tratamiento habitual del linfedema suele ser conservador, y se basa en eliminar el factor etiológico, y una combinación de drenaje linfático manual, elevación de la región genital, automasaje del paciente, y ejercicio. Luego el paciente debe continuar el tratamiento para prevenir la recurrencia de la enfermedad. El ejercicio ayuda a restaurar y a fortalecer la circulación, además mejora el drenaje. En los grandes linfedemas para mejorar la cosmética de la región genital se recurre a la cirugía, resecando la piel genital edematosa y deteriorada que será sustituida por colgajos pediculados, o injertos dérmicos libres para cubrir los defectos después de la resección quirúrgica.

Masas Escrotales Adquiridas: Existen dos tipos de masas escrotales: masas extraescrotales e intraescrotales. Las masas extraescrotales son raras, y pueden ser benignas que producen dolor leve como la hernia inguinal, mientras que las masas intraescrotales pueden ser quístes, neoplasias o procesos inflamatorios. Las masas intraescrotales más frecuentes son: 1-Epididimitis y Orquiepididimitis: agrandamiento testicular, induración del testículo, sensibilidad, piel escrotal eritematosa, edema de la piel escrotal, engrosamiento del epididimo asociado con orquiepididimitis. El dolor cesa al levantar el testículo. 2-Hidroceles: se localizan en un plano superior y anterior al testículo, en cambio, el espermatocele está en un plano superior y posterior al testículo. El hidrocele a menudo está asociado con una hernia, especialmente en el lado derecho del cuerpo. La transiluminación es positiva, aunque se puede observar con otras tumefacciones escrotales (ejemplo, la hernia). 249

3-Quistes de testículo, epidídimo y del cordón espermático. 4-Quistes Epidermoides del testículo: Existe una masa dura, lisa, superficial móvil y no dolorosa, que causa un agrandamiento testicular focal. 5-Varicocele: La palpación escrotal da la sensación de una bolsa de gusanos. El paciente debe explorarse en decúbito supino y en pie. 6-Tumor Testicular: masa testicular sólida limitada y transiluminación negativa. La exploración del linfoma testicular, detecta un testículo grande no doloroso, con transiluminación negativa. 7-Masas paratesticulares: rabdomiosarcoma, lipoma o liposarcoma del cordón espermático, y hernia inguino-escrotal.

Hidrocele: Es una colección de líquido seroso, líquido de color de paja. Los hidroceles pueden aparecer en el cordón espermático o en el canal de Nuck. Ésta es la causa más común de agrandamiento escrotal. Puede ser congénito o adquirido secundario a una irritación o inflamación del: testículo, epidídimo, neoplasia o traumatismo. Estructuralmente los hidroceles se clasifican en tres tipos principales: 1-Hidrocele comunicante (congénito): un patente proceso vaginalis que permite fluir el líquido peritoneal dentro del escroto. Se asocia con una hernia inguinal indirecta con este tipo de hidrocele. 2-Hidrocele no comunicante: existe un proceso vaginal patente, pero no ocurre una comunicación con la cavidad peritoneal. 3-Hidrocele del cordón: Existe un defecto de cierre de la túnica vaginal. El extremo distal del proceso vaginal cierra correctamente, pero la porción media del proceso permanece patente. El extremo proximal se puede abrir o cerrar en este tipo de hidrocele. La transiluminación es positiva, aunque se puede observar con otras tumefacciones escrotales (ejemplo, la hernia). La ecografía está indicada para confirmar el diagnóstico. El tratamiento debe ser mediante cirugía abierta. No se recomienda la aspiración del hidrocele porque se asocia con un alto porcentaje de recurrencia inmediata y con un riesgo de introducir infección.

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Varicocele: Es una dilatación anormal del plexo pampiniforme localizada cranealmente al testículo y afecta al 15-20 % de los varones jóvenes. El plexo pampiniforme es aquella red venosa del cordòn espermático que drena hacia la vena espermática. El varicocele es más frecuente en varones entre 15 y 25 años de edad. La incidencia en la edad escolar es alrededor del 15%. Más del 13% son hombres asintomáticos. La prevalencia del varicocele en hombres infértiles es superior al 40%. Usualmente el varicocele es unilateral (lado izquierdo) y puede ser bilateral en el 40% (Honig, 1994). Entre las causas se destacan valvulas venosas incompetentes u obstrucción de la vena gonadal. El varicocele idiopático se produce cuando las válvulas, situadas entre las venas a lo largo del cordón espermático, no funcionan correctamente y son incompetentes. Esto da lugar a un reflujo sanguíneo en el plexo pampiniforme que ocasiona un aumento de las presiones y, finalmente, daños en el tejido testicular El 98% de los varicoceles idiopáticos se deben a la inserción directa de la vena espermática izquierda en la vena renal ipsilateral, con un incremento de la temperatura testicular, reflujo de la vena adrenal o de las venas renales. La disminución del tamaño testicular, empeoramiento de la calidad del semen y disminución en las concentraciones séricas de testosterona se deben muchas veces al varicocele. La vena espermática derecha drena directamente en la vena cava inferior, un trayecto considerablemente menor. Los varicoceles aislados en el lado derecho son raros, por ello deben ser objeto de evaluación ante una posible masa abdominal o pélvica. El varicocele secundario se origina por la compresión del drenaje venoso del testículo por diferentes causas, principalmente de estirpe tumoral. La presencia de un varicocele secundario en un paciente de más de 40 años de edad establece una sospecha de malignidad pélvica o abdominal. Una causa no maligna del varicocele secundario son los denominados fenómenos del cascanueces en los que la arteria mesentérica superior comprime la vena renal izquierda, causando el aumento de las presiones que se transmiten retrógradamente al plexo pampiniforme del lado izquierdo 251

En la clínica puede haber infertilidad con oligoastenozoospermia y atrofia del testículo, sensación subjetiva de masa escrotal o de una bolsa de gusanos. En ocasiones dolor local y tumefacción escrotal, sensación de cosquilleo, sensación de pesadez en el escroto, venas dilatadas a la palpación. El varicocele puede llegar a una fase en la que aumenta de volumen el escroto o el testículo causando dolor o incomodidad a tal punto de limitar los diversos movimientos pasivos de la cadera. Con la intensidad del dolor, que suele ser intermitente, se acompaña una irradiación principalmente al interior del muslo, y es un dolor que responde bien a los analgésicos habituales. La ecografía demuestra varicoceles como estructuras tubulares anecoicas serpiginosas con diámetros más grandes que 2 mm. Los varicoceles, a menudo se hacen grandes durante la maniobra de Valsalva y muestra un flujo sanguíneo retrógrado. El tratamiento consiste en ligadura de la vena espermática, y suspensorio testicular en el postoperatorio. Existen varios grados de varicocele: Grado I: Aumento del plexo pampiniforme con la maniobra de Valsalva. Grado II: Engrosamiento del cordón espermático y palpación de varicosidades. Grado III: Varicosidades evidentes a la inspección y palpación del escroto. Grado IV: Las varicosidades no desaparecen en decúbito supino. El tratamiento es siempre quirúrgico. La técnica que más usulamente recomendada es la ligadura de la vena espermática a nivel del orificio inguinal interno.

Hernia Inguino-Escrotal: La herniación inguinal dentro del escroto puede ser de omento e intestino o porciones de la vejiga. En ecografía, la hernia de omento e intestino, debido a su contenido en grasa aparece como una masa paratesticular difusamente ecogénica, y su contenido de aire o 252

sustancias sólidas aparecen como areas ecogénicas brillantes con sombra posterior sucia. La visualización del peristaltismo intestinal, confirma el diagnóstico de hernia con intestino.

Hernia Vesical Inguino-Escrotal Es la presencia de la vejiga parcial o totalmente en una hernia inguino-escrotal. Causas: flaccidez de la pared abdominal, debilidad de la pared vesical, obstrucción de la salida de la orina, y como complicación tardía después de una uretroplastia transpúbica debido a la diastasis del pubis. Clínica: 1- Micción en dos tiempos: primero la micción normal, y luego la presión manual de la hernia hace que se elimine más volumen de orina que en ocasiones es superior al inicial. 2- Síntomas obstructivos del cuello vesical. La ecografía y la urografía excretora hacen sospechar una hernia vesical al existir una asimetría de la vejiga. La cistografía demuestra fácilmente la presencia de una hernia vesical de tamaño variable, con desplazamiento lateral del tercio inferior de uno o ambos uréteres, vejiga pequeña, y visualización incompleta de la base de la vejiga. La hernia vesical puede dar lugar a cálculos, carcinomas, infecciones urinarias de repetición, y residuo vesical importante. El tratamiento consiste en la corrección quirúrgica de la uropatía obstructiva baja, y de la hernia con cierre del anillo inguinal.

Traumatismo Escrotal Existen traumatismos cerrados y traumatismos abiertos. Pueden ser por golpe directo, o indirecto, heridas penetrantes o no penetrantes. Suele existir dolor local, hematoma o hemorragia escrotal, edema escrotal y en estado avanzado hematoma infectado con dolor y fiebre. El eco-Doppler en color y pulsado puede mostrar un flujo 253

sanguíneo disminuido o no en la fractura testicular, y una falta de flujo en la región del hematoma escrotal. La cirugía precoz puede salvar el testículo en más del 90% de roturas testiculares.

Lecturas Recomendadas: 1-Alonso S: Tratamiento del varicocele en la infancia. Cir Pediatr, 1988; 1: 172-74. 2-Amaya J, Godoy E, Valverde J, Parra JL, Samhan KA, et al.: Rabdomiosarcoma embrionario paratesticular. A propósito de un caso. Actas Urol Esp, 1993; 17(10): 717-723. 3-Badalament RA, Haas GP, Cerny JCC, Farah RN: Conservative management of epidermoid cyst of testis. Urology, 1986; 28: 28. 4-Baker WC, Bishai MB, DeVere White RW: Misleading testicular masses. Urology, 1988; 31: 111. 5-Buckspan MB, Skeldon SC, Klotz PG, et al: Epidermoid cysts of the testicle. J Urol, 1985; 134: 960. 6-Cardenosa G, Papanicolaou N, Fung CY, et al: Spermatic cord sarcomas: sonographic and CT features. Urol radiol, 1990; 12: 163. 7-Castinieras J: Epididimitis tuberculosa en el niño. Aportación de un caso y revisión de la literatura. An Esp Pediatr, 1992; 124: 82932. 8-Dala Palma P, Barbazza R: Well-differentiated liposarcoma of the paratesticular area: report of a case with fine needle aspiration preoperaive diagnosis and review of the literature. Diagn Cytopathol, 1990; 6: 421. 9-De la Rosette JJ, Karthaus HF, Schaafsma EE, et al: Work-up and management of incidentally found hypoechoic lesions of the testis. Urol Int 1993; 51: 23-27. 10-Fox LA, Forman HP, heiken JP, et al: Inguinal mass in a 66-yearold-man. Urol radiol, 1992; 14: 62. 11-Eusebi V, Massarelli G: Pheochromocytoma of the spermatic cord: report of a case. J Pathol, 1971; 105: 283-84. 12-Evans N: Mesothelioma of the epididymis and tunica vaginalis. J Urol, 1943; 50: 249-54. 13-Godoy E, Amaya J, Parra JL, Valverde J, Samhan KA, et al.: 254

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___________________________20 DISFUNCIONES TESTICULARES Y EPIDIDIMARIAS Definición de Conceptos: Gametogenesis: Gametogenesis es el proceso de formación de los gametos capaces de unirse para originar un nuevo individuo. El conjunto de gametos y las células que los originan (células germinales) constituye la línea germinal de un individuo. Se distinguen dos categorías celulares durante el desarrollo embrionario: Células germinales primordiales (células que constituyen la línea germinal, que forman el gameto); y células somáticas (resto de células). La espermatogenesis es el proceso de formación de es permatozoides (por meiosis en animales, y por mitosis en plantas) en las gónadas (que en los machos se denominan testículos). Luego de la división las células se diferencian transformándose en espermatozoides. La ovogénesis es el proceso de formación de un óvulo por meiosis (en animales, y por mitosis en el gametofito de las plantas) en los ovarios. Debe destacarse que sí bien en la espermatogenesis las cuatro células derivadas de la meiosis se diferencian en espermatozoides, durante la ovogénesis el citoplasma y organelas van a una célula más grande, el óvulo; y las otras tres (llamadas glóbulos polares) no desarrollan. En humanos, en el caso de las gónadas masculinas se producen cerca de 200.000.000 de espematozoides por día, mientras que las gónadas femeninas producen generalmente un óvulo mensual durante el ciclo menstrual. 257

Cordones Sexuales: En la sexta semana de desarrollo intrauterino, las células germinativas primordiales invaden los pliegues genitales. El epitelio celómico del pliegue genital prolifera y las células epiteliales penetran en el mesénquima subyacente, formando los cordones sexuales primarios. En el varón, los cordones sexuales proliferan y se introducen en la medula gonadal para formar los cordones medulares. Hacia el hilio los cordones se disgregan formando la red de Haller o rete testis. Los cordones pierden su contacto con el epitelio superficial y se separan de él por medio de la túnica albugínea. En el 4° mes los cordones toman forma de herradura y sus extremos se continúan con la red de Haller. Los cordones están formados por células germinativas y células de Sertoli derivadas del epitelio superficial. Las células de Leydig se desarrollan a partir del mesénquima. En la octava semana empiezan a producir testosterona. Los cordones sexuales en la pubertad se canalizan y dan origen a los túbulos seminíferos, los cuales se unen a la red de Haller, a su vez penetran en los conductillos eferentes; éstos son las porciones restantes de los túbulos excretores del sistema mesonéfrico y actúan como vínculo entre la red de Haller y el conducto de Wolff que recibe el nombre de conducto deferente. En la hembra, los cordones sexuales se disgregan en cúmulos celulares, que contienen grupos de células germinativas primitivas, están situados en la porción medular del ovario, mas tarde es reemplazado por el estroma de la medula ovárica. El epitelio superficial de la gónada contínua proliferando. En la 7ª semana da origen a los cordones corticales, los cuales penetran en el mesénquima subyacente. En el 4° mes estos cordones son disgregados en cúmulos celulares aislados, alrededor de una o más capas germinativas, las cuales darán origen a las ovogonias, en tanto ya las células epiteliales forman las células foliculares. Gónadas: Las gónadas son glándulas sexuales de secreción interna. Las 258

gónadas representan a los testículos en el varón y a los ovarios en la hembra. La primera manifestación de las gónadas se aprecia en el embrión de 4 semanas, en forma de pliegues o crestas genitales a cada lado de la línea media, entre el mesonefros y el mesenterio dorsal. Los pliegues gonadales se forman por proliferación del epitelio celómico y condensación del mesénquima subyacente. Las células germinativas primordiales, sólo aparecen en los pliegues hasta la sexta semana de vida intrauterina. En la sexta semana de desarrollo, las células germinativas primordiales invaden los pliegues genitales. Las células germinativas primordiales de embriones humanos, aparecen en el periodo inicial en la pared del saco vitelino cerca de la alantoides. En la sexta semana de desarrollo, las células germinativas, en caso de no llegar a los pliegues genitales, las gónadas no se desarrollan y aparece una disgenesia gonadal (síndrome comprobado en la mujer). Las células germinativas primordiales tienen una influencia inductora sobre el desarrollo de la gónada en ovario o testículo. Células de Leydig: Aparecen en la 12ª semana de vida fetal. Su aparición se debe al influjo de gonadotrofina coriónica materna. Alcanzan su máxima incidencia poco antes de nacer. Desaparecen pocas semanas después del nacimiento, al cesar la influencia hormonal materna. Vuelven a aparecer en la pubertad y persisten en la edad adulta. Las células de Leydig se originan a partir de los fibroblastos juveniles mesenquimatosos. Pasan por 4 estadíos: A, B, C, D. Al desaparecer las células de Leydig después del nacimiento se observa un aumento de los fibroblastos juveniles. Las células de Leydig en la 8ª semana empiezan a producir testosterona. Las células se Leydig, están situadas en los espacios intertubulares, debajo de la albugínea. Pueden encontrarse aisladas o agrupadas en acúmulos de 4 a 20 células. Tamaño de 10 a 23 micras. Citoplasma acidófilo, con gránulos, vacuolas y cristales de reinke (de color rojo brillante con el tricrómico de Masson). 259

Las celulas de Leydig presentan un citoplasma de bordes definidos, de forma redondeada, oval o poligonal. El protoplasma acidófilo, está bajo el influjo de HCG. Las células de Leydig ocupan alrededor del 10% del testículo. Células de Sertoli: Se caracterizan por su resistencia al envejecimiento, y a las circunstancias que destruyen el epitelio germinal, núcleo oval, pobre en cromatina, con uno o dos nucleólos, citoplasma rico en glucógeno y lipoides. Rodean a las células germinales, excepto las espermatogonias juveniles. Las células de Sertoli tienen un papel nutritivo para las células germinales gracias a su riqueza en glucógeno y otras sustancias [gránulos de albúmina, lipoides (fosfátides y cerebrósidos)]. La vimentina es propia de células no musculares de origen mesenquimatoso, se puede encontrar en las células de Sertoli. La hormona anti-Mulleriana (AMH) se produce por las células de Sertoli durante el periodo fetal y la vida postnatal temprana. Se demostró que esta sustancia una vez purificada es una glicoproteína. En la vida fetal dirige la regresión de los conductos de Müller durante la diferenciación sexual del varón (Josso & Picard, 1977). Hormonas Masculinas: Las gónadas masculinas o testículos se encuentran en el escroto. Las células de Leydig de los testículos producen una o más hormonas masculinas, denominadas andrógenos. La más importante es la testosterona, que estimula el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, influye sobre el crecimiento de la próstata y vesículas seminales, y estimula la actividad secretora de estas estructuras. Los testículos también contienen células que producen esperma. Para más información véase el capítulo de los andrógenos. Espermatogénesis: La espermatogenesis es un conjunto de transformaciones sufridas por las células germinales, desde los gonocitos y las espermatogonias 260

hasta los espermatozoides, procesos que ocurren en los tubos seminíferos. Estas transformaciones se efectúan en estrecha relación con las células somáticas del epitelio seminífero, las células de Sértoli están bajo control de las hormonas gonadotropas hipofisarias. A-Periodo prenatal: en la tercera semana del periodo prenatal, las células germinales primordiales se diferencian, migran y penetran en el esbozo de testículo. Allí se establecen, se dividen por mitosis y forman los gonocitos. Por proliferación de los gonocitos se forman las espermatogonias fetales, que tienen una gran actividad mitótica. B-En el periodo postnatal: 1- Periodo prepuberal: Antes de la pubertad se distinguen dos etapas: Primera infancia y segunda infancia. a-Primera infancia: Los tubulos seminíferos están constituidos por: membrana basal, células de Sertoli, algunos gonocitos desaparecen en el sexto mes, las espermatogonias fetales permanecen hasta los dos ó tres años de vida, y por mitosis dan lugar a las espermatogonias A que se producen en la infancia en un número mucho menor que las fetales. b-Segunda infancia: De forma progresiva se van degenerando algunas espermatogonias A y las que no degeneran a los 9-10 años, forman las espermatogonias B que nunca están en contacto con la membrana basal y están separadas de ella por una prolongación de la célula de Sertoli. 2-Periodo postpuberal: Comienzan a secretarse las hormonas sexuales (FSH, LH), y encontramos: espermatogonias A (siempre están presentes), espermatogonias B, de la última de ellas se originan los espermatocitos 1 y 2, que a su vez, se transforman en espermátides, para dar lugar a los gametos masculinos “los espermatozoides”. La duración completa de la espermatogenesis es de 74 días (± 5), ya que dicho proceso se extiende a través de 4-6 ciclos, como ha demostrado Heller en 1964 y Clermont en 1963.

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Espermatocitogenesis: Es una fase proliferativa de la espermatogenesis, en la que las células germinales primitivas se multiplican por una serie de divisiones mitóticas seguidas por divisiones meíoticas que conduce al estado haploide. Espermiogénesis (Espermatoliosis): Es la fase diferenciativa de la espermiogenesis en donde el núcleo y el citoplasma de la célula pasan por unos cambios morfológicos para formar el espermatozoide. Espermatogonia: Durante toda la infancia las espermatogonias terminan involucionando sin completar la espermatogenesis. Es en el adulto sexualmente maduro en el que la espermatogonia completa su ciclo, se originan espermatocitos primarios, secundarios, espermátides y espermatozoides. Espermatozoide: Es la célula reproductora sexual masculina o gameto masculino encargada de fecundar al óvulo. Está formado por cabeza, cuerpo y cola (flagelo). Las formas jóvenes de los espermatozoides corresponden a aquellos espermatozoides que presentan restos de citoplasma alrededor de la cabeza, del cuello y menos frecuentemente de la cola. Los espermatozoides se producen en los conductos seminíferos, maduran en el epidídimo y tras su recorrido por los conductos deferentes y las vesículas seminales son expulsados por la uretra durante la eyaculación. La misión del espermatozoide es fecundar al gameto femenino.

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DISFUNCIONES TESTICULARES Y EPIDIDIMARIAS Disgenesia Gonadal: Es un término que incluye diversas patologías en las que el desarrollo de la gónada fetal es anormal. Entre ellas, el Síndrome de Turner y sus variantes; Disgenesia gonadal que puede ser: completa (DGC) 46,XX o 46,XY; o Parcial (DGP) 46,XY o 45,X/46, XY y Hermafroditismo Verdadero. Su causa es una alteración del número o estructura de los cromosomas sexuales, que llevan a la producción de una serie de malformaciones. La clasificación propuesta por Wilkins las divide en anomalías de la diferenciación gonadal y anomalías de la función testicular. La disgenesia gonadal pura (Síndrome de Swyer) se caracteriza por una mutación del SRY (Región que determina el sexo del cromosoma Y). Se cree que esta región cromosómica es la encargada de actuar como disparador de las células de Sertoli. Esto ha sido demostrado en el 15 a 20% de los casos estudiados. La asociación más frecuente descríta es de diversos tumores de estirpe germinal tales como los disgerminomas, gonadoblastomas, teratocarcinomas y tumor de seno endodérmico. Se han vinculado también a tumores del estroma ovárico, tales como de la granulosa o de la teca, entre otros. La disgenesia gonadal mixta es una condición intersexual en la que parece haber algunas estructuras masculinas (gónadas, testículos), al igual que un útero, vagina y trompas de Falopio. Síndrome de Turner Masculino: Se caracteriza por cariotipo 45XO o variante, sin cromosoma Y, infantilismo sexual con pene y testículos pequeños o criptorquidia, amenorrea primaria, hiperelasticidad de la piel, hipertelorismo, ptosis, orejas de implantación baja, cuarto metacarpiano corto, estatura corta, anomalías cardiovasculares como estenosis de la válvula pulmonar, y defecto en el septo atrial. Niveles bajos de testosterona y elevados los de gonadotropinas.

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Hermafrodita Verdadero: Las personas con esta rara condición, tienen tanto tejidos ováricos como testiculares. Los genitales externos e internos son variables. La mayoría de los hermafroditas verdaderos tiene un cariotipo 46 XX (dotación de cromosomas), pero algunos presentan mosaicismo (46 XX/46 XY). Anorquia: Es la ausencia congénita de uno o de ambos testículos. Equivale a un escroto vacío. Debido a factores genéticos, no llegan a desarrollarse los testículos después de la diferenciación sexual masculina entre las semanas 12 y 14 de la gestación, a pesar de que el niño puede exhibir genitales externos e internos normales (pene y escroto) antes de la pubertad. La anorquia puede estar asociada a escroto vacío y ausencia de características sexuales secundarias. En los tests realizados puede existir niveles séricos bajos de testosterona y niveles séricos elevados de FSH y LH, niveles bajos de la hormona anti-mülleriana. Pueden ser necesarias una ecografía, TAC o RMN. Las consecuencias de la anorquia son la infertilidad, problemas psicológicos, y ocasionalmente anomalías en la cara, cuello y espalda. El tratamiento consiste en la administración de un suplemento de andrógenos y la implantación de una prótesis testicular y apoyo psicológico. Criptorquidia: Véase el capítulo 21. Epididimitis: Es la inflamación del epidídimo, que puede ser aguda o crónica. Habitualmente es unilateral, la bilateral puede dar lugar a la infertilidad debido a la oclusión de los conductillos por fibrosis peritubular. La forma aguda se presenta con dolor local, fiebre, escalofríos y síndrome miccional, con piuria. 264

En varones jóvenes, está asociada con enfermedades de transmisión sexual (ETS) como Gonorrea y Chlamydia Trachomatis. En mayores de edad, está asociada con prostatitis por colibacilos. La epididimitis aguda en niños representa el 35% de los casos, y se asocia con bacteriuria y piuria. Entre las formas crónicas de la epididimitis se encuentra la tuberculosa, por propagación retrógrada del bacilo de Koch desde la próstata y vesículas seminales, o por diseminación hematógena, linfática o descendente desde el riñón. Se produce una destrucción del epididimo, con necrosis caseosa, fibrosis y absceso epididimario que evoluciona hacia la fibrosis y calcificación o hacia la formación de una fístula. Orquitis: Es la inflamación del testículo, que puede ser aguda y crónica. La orquitis aguda es la inflamación aguda del testículo. La orquitis aguda es de origen infeccioso (infección urinaria o de otra índole) y alrededor del 15 % de los varones con parotiditis aguda presentan una orquiepididimitis aguda, y puede ser causa de atrofia testicular e infertilidad. Cuando la inflamación está confinada al epidídimo, hablamos de epididimitis. Cuando la infección se extiende al cuerpo del testículo, se conoce con el nombre de orquitis y cuando están englobados el epidídimo y el testículo, el proceso se denomina orquiepididimitis. La orquitis ocurre en varones de mediana y tercera edad. Cuando se descarta el origen infeccioso de la enfermedad, podemos sugerir enfermedad autoinmune. El virus de la parotiditis puede causar orquitis (es la orquitis urliana). Es concebible que el mismo mecanismo puede ocurrir en la epididimitis aguda. A menudo esta infección puede progresar, dando lugar a la orquiepididimitis. En la clínica existe dolor agudo, con fiebre alta. Sí el dolor se irradia hacia el lado derecho del abdomen puede confundirse con una apendicitis aguda o cólico nefritico por litiasis en el uréter distal. A la exploración física existe dolor, enrojecimiento, calor, y tumefacción local. Los elementos del cordón son normales a nivel del orificio inguinal. 265

El diagnóstico se realiza principalmente mediante la clínica y el laboratorio (existe leucocitosis y neutrofilia polinuclear y desviación a la izquierda, aumento de la VSG, hallazgos que no existen en la torsión testicular). Pueden ser de utilidad la gammagrafía testicular y el eco-Doppler para hacer el D.D. con la torsión testicular. El tratamiento es médico y consiste en: reposo absoluto, suspensorio testicular, antibióticos de amplio espectro y antiinflamatorios durante 10-12 días. La orquitis complicada con hidrocele reaccional o piocele puede necesitar un drenaje quirúrgico para reducir la presión en la túnica vaginal. Orquitis Urliana: Es un proceso inflamatorio de los testículos producido por el virus de la parotiditis. Es una orquitis secundaria a las paperas (parotiditis) que puede favorecer la producción de anticuerpos antiesperma e infertilidad. Se produce una inflamación testicular post-parotiditis en un 30% de los casos en niños entre 10 y 15 años, que termina en fibrosis testicular, y cuando afecta a los dos testículos (17% de los casos de parotiditis) compromete la producción de espermatozoides. Durante el proceso de orquitis aguda suele existir fiebre, dolor, enrojecimiento, calor, y tumefacción local. El tratamiento es médico y consiste en: reposo absoluto, suspensorio testicular, analgésicos, antiinflamatorios o antitérmicos durante 10 días. No son necesarios los antibióticos (ya que los antibióticos no están indicados en las infecciones víricas, excepto sí existen infecciones bacterianas sobreañadidas). Orquitis Exantogranulomatosa: Es una inflamación crónica, no común, no neoplásica, que se caracteriza por una destrucción del tejido del órgano, que es reemplazado por un infiltrado celular de macrófagos y lípidos 266

(exantoma celular) con neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas. Existe una masa escrotal muy dura El diagnóstico preoperatorio de la masa es casi imposible, y el diagnóstico definitivo puede ser establecido solamente en la cirugía y el estudio histológico. El tratamiento curativo y definitivo es la exéresis completa del testículo. Orquitis Tuberculosa: Actualmente se considera secundaria a la tuberculosis del epidídimo, por invasión directa de la epididimitis tuberculosa, y raramente, ha sido reportada como un proceso solitario. El diagnóstico se establece mediante la biopsia y el estudio histológico. Una vez confirmado el diagnóstico histológico se debe buscar el Mycobacterium tuberculoso, tinción de Ziehl-Neilsen y cultivo de Lowenstein-Jensen. Realizar un estudio de imagen en busca de un foco tuberculoso como radiografía simple de tórax, ecografía y TAC abdominal, urografía excretora o TAC helicoidal. La quimioterapia es el tratamiento de elección de la tuberculosis de los órganos urinarios o genitales: Isoniacida + Rifampicina + Pirazinamida (Rifater) durante 2 meses, seguida por Rifinah (Rifampicina + Isoniacida) durante cuatro meses más. Rifater: La dosis recomendada en adultos varía en función del peso y es: Pacientes de menos de 40 kg de peso: 3 comprimidos recubiertos Pacientes de 40-49 kg de peso: 4 comprimidos recubiertos Pacientes de 50-64 kg de peso: 5 comprimidos recubiertos Pacientes de 65 kg o más de peso: 6 comprimidos recubiertos En muchos casos fueron saltadas todas estas medidas a lo largo de la historia y los pacientes fueron sometidos directamente a orquiectomía y otros a epididimectomía. Torsión de Testículo o del Cordón Espermático: Es un proceso de rotación aguda del testículo o del cordón 267

espermático alrededor de su eje, debido a un movimiento violento de estas dos estructuras. La torsión del cordón espermático es un estado de emergencia que requiere un diagnóstico precoz y cirugía inmediata. Se produce una interrupción del flujo sanguíneo testicular, que se acompaña de dolor testicular agudo que no se alivia con el reposo o suspensorio. Ocurre con más frecuencia en adolescentes después de un ejercicio físico, pero puede ocurrir a cualquier edad. Su máxima incidencia es desde las 16 horas hasta las 8 de la mañana del dia siguiente (experiencia personal). El dolor y agrandamiento testicular resultan de la torsión de testículo que corta el riego sanguíneo. Puede ocurrir edema escrotal, con hipersensibilidad testicular así como nauseas y vómitos. La gónada está proyectada hacia delante y el dolor no cesa al elevar el testículo. El Eco-Dopler pulsado y en color revela la ausencia de flujo sanguíneo en el teste sintomático. Sí no se reduce la torsión, está indicada la cirugía inmediata para preservar la fertilidad, y prevenir el infarto testicular. Se debe actuar antes de las seis horas, para salvar el testículo, en caso contrario transcurridas más de seis horas desde el inicio de la rotación del cordón, la conducta lógica, es la orquiectomía, debido al infarto y necrosis del testículo. Infarto Testicular: El infarto testicular puede aparecer tras una torsión del cordón espermático, traumatismo, endocarditis bacteriana, poliarteritis nodosa, leucemia, estados de hipercoagulación y púrpura de Schoenlein-Henoch. Un infarto testicular se ve como una masa focal hipoecogénica o como un testículo difusamente hipoecogénico de tamaño normal. La masa hipoecogénica focal no se puede distinguir de una neoplasia basándonos en su aspecto. Estas lesiones deberían ser principalmente avasculares, dependiendo de la edad del infarto. Con el tiempo, la masa hipoecogénica o el testículo entero disminuyen de tamaño (atrofia testicular) y desarrollan áreas de ecogenicidad aumentada causadas por fibrosis o calcificación distrófica. 268

El aspecto ecográfico inicial puede ser difícil de diferenciar de una neoplasia testicular. Tumor Testicular: Es una masa que afecta al testículo, y puede ser benigna o maligna. El tumor testicular se manifiesta como un proceso de evolución insidiosa. No es doloroso y se descubre de forma casual durante la exploración física. En algunos casos se acompaña de alteraciones hormonales de gran ayuda para el diagnóstico (incremento de alfa-feto-proteína, y de Beta-HCG). Raramente, el tumor puede manifestarse de forma aguda, debutando con una inflamación escrotal, con dolor agudo. Se debe realizar ecografía testicular, TAC abdominal, radiografía de tórax y biopsia testicular. Los seminomas constituyen el 40% de los tumores germinales. Tumores de células embrionarias mixtas y teratocarcinomas (25%). Otros tumores no seminomatosos incluyen tumores del saco vitelino, coriocarcinomas, teratomas, y varias combinaciones de estos tipos de células. Las posibilidades terapéuticas de que disponemos son orquiectomía unilateral, radioterapia y quimioterapia. Tumor Epididimario: Es una masa que aparece en el epidídimo y no produce dolor ni fiebre. Los tumores epididimarios más frecuentes son: Tumor adenomatoide (ocurre con más frecuencia en la tercera o cuarta década de la vida); cistoadenoma; carcinoma (primario o secundario), y Leiomioma (raro). Espermatocele: Es un quiste en la cabeza del epidídimo. Está por encima y por detrás del testículo, de consistencia blanda, translúcido, y contiene 269

líquido que parece agua de cebada con espermatozoides. Sí no produce dolor, sensación de peso, o trastornos psicológicos, no precisa tratamiento. Quiste de Epidídimo: Los quistes de epidídimo incluyen el quiste epididimario simple, a menudo más grande, y espermatocele multilocular. La mayoría de los quistes epididimarios afectan a la cabeza del epididimo, pero pueden afectar a la cola o al cuerpo del mismo. Los quistes epididimarios no contienen espermatozoides, y solamente tienen líquido claro. La ecografía no puede diferenciar entre estas entidades (Tessler et al, 1996). Los quistes epididimarios mientras continúen asintomáticos, no precisan ningún tratamiento. Quístes del Testículo El quiste de testículo es una masa benigna que puede proceder de la túnica albugínea, parénquima testicular o de la rete testis. Los quistes de la rete tesis son los únicos que contienen espermatozoides y comunican con el sistema tubular. Pueden ser unilaterales o bilaterales. Los medios del diagnóstico pueden ser: transiluminación positiva, ecografía o TAC (imagen anecogénica o hipoecoica). Sí son asintomáticos no precisan intervención quirúrgica. Testículos en la Senectud: Muchos hombres mayores de 70 años pueden presentar impotencia sexual, con atrofia testicular, reducción del número de las células de Leydig, espermatogenesis defectuosa y producción baja de espermatozoides, niveles séricos bajos de testosterona, niveles séricos altos de FSH, LH, SHBG (globulina vinculante a la hormona sexual),y estradiol. Existe también un incremento de la conversión de andrógenos en estrógenos. Aumenta la incidencia de ginecomastia, pérdida de la variación 270

diurna de los niveles de testosterona sérica, se reduce la respuesta de las células de Leydig a la HCG. Existen respuestas relativamente normales de la LH y FSH séricas a la GnRH administrada, se retrasa el pico máximo de LH y se enlentece su descenso. El fracaso testicular senescente puede resultar de la acumulación de varias lesiones traumáticas y la influencia de enfermedades sistémicas, a este respecto, la función testicular es mejor en hombres viejos que disfrutan con buena salud. Esto confirma que el hipogonadismo es una respuesta a la enfermedad de cualquier causa. Sin embargo, parece que la función testicular se declina con la edad que coviene separar de aquella que está bajo el efecto de una enfermedad.

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_____________________________21 DISFUNCIONES SEXUALES EN LA CRIPTORQUIDIA Introducción: Para tener una función testicular normal, las gónadas deben estar ubicadas en el escroto. Antes de nacer el niño, el testículo migra desde muy arriba en el abdomen y pasa a través de la pared abdominal y la región inguinal para ocupar su posición normal en el escroto. A partir de la semana 27ª de la gestación, el descenso testicular inguino-escrotal es dependiente de los andrógenos y de un aumento de la presión intraabdominal. El descenso testicular se completa generalmente antes del nacimiento, sí bien 2 a 9 % de los recién nacidos a término pueden presentar testículos no descendidos. En ocasiones puede existir un solo testículo en el escroto con ausencia del otro estando ese hemiescroto vacío, por lo tanto falta el testículo, el epidídimo y el conducto deferente, esta condición se denomina monorquidia, y cuando faltan los dos testículos se llama anorquia o anorquidia. Los testículos no descendidos son muy comunes. Pueden existir en un 3-4% de los recién nacido varones a término, y en 30% de los niños prematuros. Puede influir en su aparición un factor genético o una herniorrafia inguinal previa. Cuando un testículo no está en su posición normal dentro del escroto, existen varias posibilidades: 1) Que nunca hubo un testículo (ausencia congénita). 2) Que el testículo puede haberse atrofiado antes del nacimiento debido a la torsión del mismo o bloqueo de los vasos sanguíneos testiculares. 3) Que el testículo ha descendido de manera incompleta y puede yacer dentro del canal inguinal. 4) Que el testículo no ha descendido de manera correcta, pero permanece dentro de la cavidad abdominal. 273

5) Que en algunos niños se encuentra el testículo en la región inguinal, pero se puede bajar al escroto durante el examen clínico. Los testículos retráctiles se deben a la contracción del cremáster (músculo hiperactivo que temporalmente deja el testículo dentro de la región inguinal). Un testículo no palpable en el examen clínico es el síntoma más común de la criptorquidia. Sin embargo, cada niño puede experimentar síntomas diferentes. Los testículos no descendidos pueden sufrir: 1- Infertilidad por alteraciones en la espermatogenesis. 2- Torsión testicular con necrosis de la gónada. 3- Predisposición a: traumatismos, degeneración maligna y trastornos psicológicos como consecuencia de tener el escroto vacío. Para detectar la existencia de gónadas en posición ectópica, es necesario disponer de métodos diagnósticos adecuados, que varían de acuerdo con la edad del paciente. Pueden ser necesarias una ecografía, TAC o RMN. Pero la laparoscopia es la que da mejores resultados. Recomiendo un tratamiento temprano de un testículo no descendido antes de cumplir dos años de edad. El tratamiento puede ser médico o quirúrgico que iré comentando más adelante.

Anorquia: Es la ausencia congénita de uno o de ambos testículos. Equivale a un escroto vacío. Debido a factores genéticos, no llegan a desarrollarse los testículos después de la diferenciación sexual masculina entre las semanas 12 y 14 de la gestación, a pesar de que el niño puede exhibir genitales externos e internos normales (pene y escroto) antes de la pubertad. La anorquia puede estar asociada a escroto vacío y ausencia de características sexuales secundarias. En las pruebas realizadas pueden existir niveles séricos bajos de 274

testosterona y niveles séricos elevados de FSH y LH, niveles bajos de la hormona anti-mülleriana. Pueden ser necesarias una ecografía, TAC o RMN. La laparoscopia puede dar los mejores resultados. Las consecuencias de la anorquia son la infertilidad, problemas psicológicos, y ocasionalmente anomalías en la cara, cuello y espalda, El tratamiento consiste en la administración de un suplemento de andrógenos y la implantación de una prótesis testicular y apoyo psicológico.

Criptorquidia: La criptorquidia es una condición en la que el testículo queda detenido en algún punto de su trayecto antes de alcanzar su ubicación definitiva en la bolsa escrotal. Etimológicamente criptorquidia significa “testículo oculto”. La criptorquidia verdadera es todo aquel testículo que está fuera del escroto permanentemente, y en lugar de su trayecto normal, se puede palpar o no y sí se consigue bajarlo manualmente, vuelve de inmediato a su posición anterior. Habitualmente el testículo alcanza la bolsa escrotal dentro del primer mes de vida. La incidencia de testículos no descendidos al nacer es de 3-4%, pero 75% de los testículos no descendidos de los recien nacidos descenderán espontáneamente en los primeros meses de vida. La criptorquidia puede ser bilateral en 30% de los casos. En el periodo prepuberal, para distinguir entre anorquia y criptorquidia bilateral no palpable, el diagnóstico diferencial se hace mediante el estudio radiológico previamente mencionado y el test de estimulación con gonadotropina. La criptorquidia puede conducir a alteraciones secundarias del tejido testicular, especialmente de la serie germinal, que puede desaparecer por completo y en los casos más graves, ocasionar infertilidad irrecuperable. Por ello la criptorquidia se debe corregir cuanto antes. El testículo criptorquídico también puede sufrir traumatismos, torsión con necrosis, degeneración maligna (esta última ocurre 275

en 10% de los casos aproximadamente) y provocar trastornos psicológicos por tener el escroto vacío. El tumor más frecuente asociado con los testículos criptorquídicos es el seminoma, le sigue el carcinoma embrionario. El gonadoblastoma es frecuente en estados intersexuales. Etiología: Son conocídos varios factores en la evolución de los testículos no descendidos: Déficit de testosterona, conducto inguinal estrecho, cordón espermático corto, adherencias en el trayecto y factores genéticos. El testículo no descendido se ve con más frecuencia en niños prematuros (30% de los casos) porque los testículos no han descendido aún del abdomen hacia la bolsa escrotal hasta el séptimo mes de gestación. 75% de los testículos no descendidos, descienden durante los primeros seis meses de vida. El factor genético puede influir en su aparición. Ha sido reportado que 6% de los padres de varones con testículo no descendido han padecido la misma condición. En ocasiones, los niños que han sido sometidos a una intervención quirúrgica reparadora de una hernia inguinal (herniorrafia inguinal) pueden sufrir la detención de un testículo por adherencias, y lo más frecuente es una atrofia testicular por ligadura de los vasos espermáticos. Incidencia: La criptorquidia tiene una prevalencia de alrededor del 4 % al nacer, con falta de descenso de uno o ambos testículos y del 1 % al año. La falta de descenso testicular puede ocurrir en bebés de bajo peso al nacer, o prematuros. La mayoría de las criptorquidias se resuelven espontáneamente, antes de finalizar el segundo o tercer año. La prevalencia de neoplasias en el testículo contralateral al de la criptorquidia varía entre 12 - 15 %. Tipos: A) Clasificación clínica: 276

1- Testes de localización pre-escrotal. 2- Testes de localización inguinal. 3- Testes no palpables. B) Clasificación quirúrgica: 1- Testículo extracanalicular. 2- Testículo intracanalicular. 3- Testículo abdominal. Diagnóstico: 1-Historia clínica. 2-Examen físico. 3-Estudios hormonales: Para demostrar la existencia de células de Leydig en el organismo de pacientes con criptorquidia bilateral no palpable en el periodo prepuberal, como primer paso, se deben administrar gonadotropinas o LHRH (prueba de estimulación) produciendo un ascenso de testosterona (primero se debe determinar la testosterona sérica, luego se debe administrar 2.500 U.I. de HCG intramuscularmente, y a los 4 días, se debe deteminar la testosterona). 4-Estudios de imagen: se localizan los testículos mediante ecografía, TAC abdominal, RMN, herniograma, neumoperitoneografía, arteriografía espermática selectiva, flebografía espermática selectiva, isótopos, laparoscopia, o exploración quirúrgica. 5-Histología: El testículo situado en el conducto inguinal tendrá una hipoplasia tubular intensa de las células de Sertoli y de las células germinales. Evoluciona hacia la deplección de los túbulos de las células germinales. El testículo intraabdominal presenta una hiperplasia difusa de las células de Sertoli. Las lesiones son más graves cuanto más alto esté el testículo. Disfunciones sexuales asociadas con la criptorquidia: I-Alteraciones Hipotálamo-hipofisarias: Hipogonadismo hipogonadotrópico: La lesión está en el hipotálamo, 277

con una disminución de la secreción de gonadotropina hipofisaria. Existe impotencia e infertilidad. Las causas de los trastornos hipotalámicos pueden ser: A-Congénitas 1) Déficit aislado de LH-RH: Síndrome de Kallman. 2) Déficit con multianomalías: Síndrome de Laurence-Moon-Biedl, síndrome Prader-Willi. B) Adquiridas: Tumor hipotalámico, irradiación del SNC, patología tiroidea (hipotiroidismo o hipertiroidismo), y stress. Síndrome de Kallmann: Se debe a un desarrollo defectuoso del hipotálamo (éste es el área del cerebro que controla la secreción de las hormonas de la pituitaria), y se caracteriza por anosmia debido a agenesia de los lóbulos olfatorios, e hipogonadismo hipogonadotrófico, secundario a a la deficiencia hipotalámica del agonista GnRH, que puede estar producida por el defecto en un gen. Codifica para la proteína responsable de la migración neuronal desde la placa olfatoria hasta el diencéfalo, de modo que los pacientes afectados son severamente azoospérmicos u oligozoospérmicos. La herencia es recesiva usualmente ligada a la X. Otras manifestaciones incluyen visión pobre y hendidura del paladar, micropene y criptorquidia, asociados con defectos de la línea media y agenesia renal unilateral. Síndrome de Laurence-Moon-Biedl: Retraso del crecimiento, rinitis pigmentosa, obesidad, estratura baja, y polidactilia. Síndrome Prader-Willi: Se caracteriza por obesidad, hipotonía muscular, retraso mental, hipogonadismo hipogonadotrófico, criptorquidia y atrofia testicular, hipoplasia del pene y del escroto, o los labios hipoplásicos en hembras. Las anomalías del esqueleto incluyen escoliosis, cifosis, osteopenia, manos y pies pequeños, y estatura baja, además de ginecomastia. 278

La insuficiencia renal crónica o la anorexia nerviosa, puede estar asociada con hipogonadismo hipogonadotrófico. En la edad adulta: deficiencia de andrógenos (testosterona baja) con disminución de la libido, potencia sexual, y de la fuerza en conjunto, aumento de niveles séricos de LH y FSH. II-Trastornos hipofisarios: 1-Congénitos: Panhipopituitarismo, e hiperandrogenismo. 2-Adquiridos: déficit selectivo de ICSH; déficit de ICSH y FSH; hiperprolactinemia; exceso de estrógenos; exceso de andrógenos, antiandrógenos. III-Anomalías testiculares: Síndrome de Klinefelter, disgenesia testicular, y pseudohermafroditismos masculinos. Síndrome de Klinefelter (1942): Se debe a una anomalía genética de diferenciación sexual, en lugar de cromosomas sexuales XY, existen XXY. Más frecuente en hombres con retraso mental. El síndrome consiste en testículos pequeños con aumento de consistencia, empeoramiento de espermatogenesis, azoospermia (esterilidad), ginecomastia, retraso de crecimiento del pelo facial, empeoramiento del desarrollo escrotal y del pene, eunucoidismo o impotencia. Asociaciones: Carcinoma de mama criptorquidia, hipotiroidismo y estatura alta. Laboratorio con azoospermia, disminución de cetosteroides en orina, y aumento de gonadotrofinas urinarias. Cromatina sexual femenina es positiva. El cariotipo con XXY, o Otras formas menos comunes XXXY, XXXXY, XX/XXY, XY/XXY, etc. No tiene tratamiento. Sí existe un déficit androgénico se instaura terapia sustitutiva con testosterona. Disgenesia Gonadal: Es un término que incluye diversas patologías en las que el desarrollo de la gónada fetal es anormal. Entre ellas, el Síndrome de Turner y sus variantes; la disgenesia gonadal puede ser completa 279

(DGC) 46,XX o 46,XY; o Parcial (DGP) 46,XY o 45,X/46, XY y hermafroditismo verdadero. Su causa es una alteración del número o estructura de los cromosomas sexuales, que llevan a la producción de una serie de malformaciones. La disgenesia gonadal pura (Síndrome de Swyer) se caracteriza por una mutación del SRY (Región que determina el sexo del cromosoma Y). Se cree que esta región cromosómica es la encargada de actuar como disparador de las células de Sertoli. La asociación más frecuente descrita es la de diversos tumores de estirpe germinal tales como disgerminomas, gonadoblastomas, teratocarcinomas y tumor de seno endodérmico. Pseudohermafroditismo masculino: La causa principal es una deficiente producción de andrógenos por parte de las células intersticiales de los testículos (células de Leydig) asociada a una escasa producción del Factor Inhibidor de Müller (FIM), también bajo la responsabilidad de los testículos fetales. El desarrollo morfológico testicular de estos varones varía desde rudimentario hasta normal. Suele existir un cariotipo 46 XY, feminización testicular, mamas bien desarrolladas, sin vello axilar ni pubiano, vagina ciega, ausencia de útero, presencia de testículos de estructura normal, niveles de testosterona similares a los de los hombres, y cromatina sexual negativa. IV- Síndromes polimalformativos: Lawrence-Moon-Barder-Bield-Rozabal, Prader-Willi, Seckel, Lowe, Carpenter, Dubowitz, Leopard, Noonan, Roberts, Rubinstein, etc. Síndrome de Carpenter: Es una enfermedad hereditaria, extremadamente rara, se hereda de modo autosómico recesivo. Es una acrocefalopolisindactilia tipo II. Se caracteriza por malformaciones de los dedos de manos y pies: polidactilia (dedos adicionales) en los pies, braquidactilia (acortamiento anormal de los dedos), clinodactilia (arqueamiento permanente de un dedo), sindactilia, acrocefalia y craneosinostosis, e hipogonadismo masculino.

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Síndrome de Rubinstein-Taybi: Es una enfermedad genética, con retraso mental, pulgares y primeros dedos de los pies anchos, microcefalia, talla baja e hipogonadismo masculino. Síndrome de Seckel (1960): Es una enfermedad hereditaria extremadamente rara, con retardo mental, bajo peso al nacer, talla baja o enanismo, microcefalia, rasgos faciales anormales [protuberancia de la nariz en picocorno, ojos grandes, cara estrecha, orejas malformadas, micrognatia (mandíbula pequeña)], clinodactilia “arqueamiento permanente del quinto dedo”, displasia de caderas o luxación del radio, e hipogonadismo masculino. Se hereda de forma autosómica recesiva. V-Síndromes cromosómicos: Trisomía 13, trisomía 18, trisomía 21, trisomía D, trisomía E, deleciones de los brazos de los cromosomas 4, 5 y 18, deleción del cromosoma D, 47 XXY, 48 XXXY, 49 XXXY, 4 p, 13 q, 18 q. VI-Otros trastornos: Infertilidad, torsión y necrosis testicular, traumatismo testicular y degeneración maligna testicular. Ectopía Testicular: La ectopia testicular se define como un testículo situado fuera del trayecto de migración normal, es más rara que la criptorquidia. En la ectopia, el testículo después de traspasar el conducto inguinal, se desvia del trayecto fisiológico y se localiza en la región femoral, inguinal superficial, área pubiana, escroto contralateral, y periné. Por lo común se produce por obstáculo mecánico a su descenso. La incidencia de la ectopia testicular se sitúa en 10-12 por 100. El testículo ectópico representa el 2% de los testes no descendidos. El tratamiento siempre debe ser la cirugía. Realizada precozmente, nunca habrán alteraciones histológicas en comparación con la criptorquidia.

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Testículos Retráctiles: Un testículo retráctil no es una criptorquídia. Se debe a una contracción hiperactiva del músculo cremáster. Se puede encontrar en la raíz del escroto o en la parte inferior de la región inguinal. El testículo se puede colocar en el escroto fácilmente sin tensión. Debido a su excesivo movimiento, con dolor, y miedo a la torsión o al traumatismo, los testículos retráctiles se deben descender en respuesta a la manipulación hormonal (HCG o GnRH), de lo contrario, se debe fijar en el dartos del escroto con 1-2 puntos de material irreabsorbible. Tratamiento: A-Tratamiento médico El tratamiento médico se puede usar para estimular la secreción de testosterona gonadal, que a su vez puede descender pronto el testículo criptorquídico. La gonadotropina coriónica humana (HCG) se puede administrar dos veces semanalmente durante seis semanas a la dosis de 250 unidades intramuscularmente para niños menores de dos años de edad, 500 unidades para niños de 2 a 6 años y 1000 unidades para niños mayores de 6 años de edad. Sí tampoco descienden los testículos, se puede obtener la medición de la testosterona sérica durante el tratamiento con HCG. El fracaso en la aparición de la testosterona indica una anorquia bilateral. La HCG induce una estimulación intensa de las células intersticiales del testículo, provocando una secreción de andrógenos, lo que se traduce en aumento del volumen testicular, aumento del calibre y elongación del cordón, aumento en el desarrollo del escroto, y aumento de la longitud del pene, signos de pubertad precoz (cambios en la voz, aparición de vello pubiano, erecciones frecuentes). La HCG aumenta el calibre los tubulos seminíferos y estimula el tejido germinal. Al suprimir el tratamiento, estos cambios desaparecen alrededor de 4-6 meses después. El tratamiento hormonal está contraindicado en: presencia de signos puberales, testes disgenésicos, teste ectópico, hernia inguinal, hidrocele, y en síndromes polipatológicos como Prune-Belly, Noonan, Turner, etc. 282

B-Tratamiento quirúrgico Siempre que la administración de las gonadotropinas no induzcan el descenso testicular, está justificada la intervención quirúrgica. Se debe realizar la orquidofuniculosis. Sí el testículo llega a tensión al escroto, con estiramiento de los vasos del cordón, se producirá una atrofia progresiva de la glándula. Otro método para fijar el testículo en el escroto se puede llevar a cabo, creando una bolsa en el dartos, previa incisión pequeña en la piel del escroto y disección de la fascia del dartos, la cual se abre para permitir ubicar el testículo en ella. Indicaciones de la orquiectomía en la criptorquidia: Atrofia testicular, criptorquidia postpuberal unilateral intraabdominal, criptorquidia postpuberal bilateral (solo de un lado) y testículos disgenésicos

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___________________________22 DISFUNCIONES DE LA VIA ESPERMÁTICA Constitución de la vía espermática: En la 30ª semana de la gestación, se completa toda la via espermática. El conducto de Müller involuciona en la 11ª semana, permaneciendo en el varón los extremos proximal y distal del mismo, como restos embrionarios. El extremo proximal, da lugar a la hidátide de Morgagni y el extremo disal al utrículo prostático. Los conductos de Haller derivan de los tubos mesonefróticos. Algún tubo mesonefrótico forma el órgano de Giraldes. El órgano de Giraldes (llamado también paradídimo de Waldeyer y paradídimo de Henle): es un pequeño órgano tubular, cerrado por sus dos extremos y situado en la parte anterior del cordón espermático. La vía espermática tiene un doble origen embriológico. En los adultos, el esperma se forma en los testículos, pasa por los conductos rectos, conos eferentes y conducto epididimario; los cuales constituyen el primer segmento de las vías espermáticas. Al salir del conducto del epidídimo, El esperma pasa por el conducto deferente, hasta llegar a las vesículas seminales en las que se almacena. Es expulsado durante la eyaculación a través de los conductos eyaculadores por la uretra. Anomalías Epididimarias: Las anomalías epididimarias han sido aportadas en 36 a 79% de los testículos no descendidos. Se observan muy raramente. Puede haber agenesia total o parcial del epididimo, uni o bilateral, quistes del epididimo o espermatocele, etc. 285

Las anomalías epididimarias pueden predisponer al maldescenso testicular (Mininberg, 1983; Elder, 1988; Hadziselimovic, 1979), y pueden conducir a la infertilidad. Porque el epididimo normalmente está pegado al gubernaculum, que guia el testículo en el escroto (Elder et al., 1982;). Las anomalías epididimarias se pueden asociar con hidrocele, hernia o un testículo no descendido. 50% de los testículos descendidos asociados con un proceso vaginal patente tienen una anomalía epididimaria accesoria al testículo. La cirugía intraescrotal en los niños con hidocele o hernia se debe realizar particularmente para evitar la lesión yatrogénica al epidídimo. Agenesia del Conducto Deferente: Cuando no existe anomalía mesonéfrica demostrable por ultrasonidos o urograma excretor en el área renal, la ausencia bilateral congénita de los conductos deferentes, generalmente es causada por defectos en el gen de la fibrosis quística. Las anomalías de los conductos de Wolff representan 11% de los casos de los hombres con ausencia bilateral congénita de lo vasos deferentes. La causa es un defecto embriológico en el conducto de Wolff antes de la formación del esbozo ureteral, que conduce a una malformación completa del conducto de Wolff y la posterior agenesia del deferente. Sí un factor genético autosómico recesivo representa la etiología de la ausencia bilateral de los conductos deferentes, los patrones Mendelianos de la herencia pueden predecir que el 25% de todos los hermanos deben tener esta condición. Esta anomalía se descubre durante el estudio de la infertilidad. Anomalías Congénitas de las Vesículas Seminales: Las anomalias de las vesículas seminales, se asocian con un desarrollo anormal de otros derivados mesonéfricos, como aquellas de los conductos deferentes, riñón y uréter. 286

Se pueden clasificar en: 1-Agenesia, o fusión. 2-Canalizatción (quistes). 3-Maduración (hipoplasia). Displasia de la Vesícula Seminal El paciente puede manifestar: oligospermia. En la eyaculación existe una contracción pobre y pequeño vaciado de las vesículas seminales, dando lugar a escaso volumen de semen, oscilando de o.5 a 0.9 ml, con un recuento promedio de espermatozoides de o.5 a 2 millones/ml con morfología normal de espermatozoides, pero inmóviles. La deferentografía bilateral puede revelar una anomalía simétrica bilateral extremadamente inusual de las vesículas seminales. Las vesículas seminales están marcadamente dilatadas con una configuración sacular lisa que se parece a divertículos vesicales. Las aberturas de las vesículas seminales están desplazadas superiormente y son excéntricas. El conducto deferente aparece normal. Los conductos eyaculadores no se visualizan. Vesiculitis Seminal: 1-Aguda: Es la inflamación de la vesícula seminal. La clínica es similar a la de la prostatitis aguda. Se asocia con prostatitis. Se palpa al tacto rectal una tumoración muy dolorosa situada por encima y por fuera de la próstata. La vesícula está distendida en la ecografía transrectal y en la deferentovesiculografía. Puede existe epididimitis. 2-Crónica: Es una inflamación crónica de la vesícula seminal. Produce dolor al practicar el coito, hemospermia, dolor en región sacra, trastornos miccionales y de la defecación. Se asocia con prostatitis crónica y epididimitis recidivante. Abscesos de las Vesículas Seminales: Las infecciones bacterianas de las vesículas seminales a menudo son difíciles de diagnosticar o de confirmar clínicamente. 287

La TAC es valiosa para definir la localización y la extensión de la inflamación e infección, y es útil para valorar un drenaje adecuado y para confirmar una resolución postoperatoria. Etiopatogenia: Los factores predisponentes son: Instrumentación urológica, infección urinaria, diabetes, anomalías anatómicas de las vesículas seminales, ectopia ureteral, diseminación hematógena distante que da lugar a prostatitis aguda o crónica o prostatovesiculitis. Síntomas clínicos: Dolor perineal, o testicular, fiebre, disfunción miccional y eréctil. Diagnóstico: En el examen rectal existe una masa palpable superior a la próstata, y es consistente, induración ipsilateral del cordón espermático. La ecografía abdominal, ecografía transrectal y TAC abdominal son muy útiles para la identificación del abceso pélvico. La punción-aspiración eco-dirigida de los abcesos, permite cultivar el material obtenído. El cultivo del líquido del abceso detecta Estafilococos aureus o E. coli. Tratamiento: El tratamiento inicial de un paciente con un abceso de vesícula seminal debe ser conservador. Sí el paciente no responde adecuadamente, entonces está indicado el drenaje precoz del absceso por vía percutánea, transuretral o por cirugía abierta (Kore et al, 1994). Punción-aspiración eco-dirigida del absceso o quiste infectado y colocación de un catéter guiado por TAC o ecografía tranrectal. Puede ser útil la manipulación endoscópica transuretral. Quistes de la Vesícula Seminal La diferenciación incompleta del conducto mesonéfrico da lugar a la formación del quiste de la vesícula seminal, usualmente asociado con agenesia o desarrollo incompleto del uréter y hemitrígono. 288

La mayoría de las lesiones quísticas con de origen congénito (Surya et al, 1988) y son casi siempre solitarios (Beeby 1974). Existen quites adquiridos unilaterales asociados con inflamación y obstrucción de los conductos eyaculadores y de las vesículas seminales, secundaria a una infección urinaria retrógrada con o sin cálculos obstructivos. Los quistes adquiridos se asocian con agrandamiento prostático benigno, cirugía prostática y neoplasias malignas. Enfermedades asociadas: poliquistosis renal, infertilidad, agenesia o atresia de los conductos deferentes, ausencia ipsilateral del testículo, y hemivertebra. Clínica: Constipación, dolor permanente (abdominal, en el flanco, pelvis, escroto o periné), síndrome miccional irritativo, obstrucción de la salida de la vejiga y del uréter, ITU recurrente, epididimitis o prostatitis crónica, impotencia sexual, reducción de la fertilidad, hemospermia. Los quistes infectados pueden evolucionar a la sepsis. Diagnóstico: 1) Examen físico (masa palpable superior a la próstata y es muy consistente). 2) Diagnóstico por imagen: Ecografía y TAC, UIV, y deferentovesiculografía. a- Ecografía: es el método de imagen de elección, los quistes de vesículas seminales aparecen típicamente como estructuras quisticas paramediales (quistes del conducto mülleriano se localizan en la línea media con vesiculas seminales normales). b- Punción del quiste eco-dirigida transperineal, transvesical o endscópica. Con la ecografía transperineal se proporciona líquido para exámenes bacteriológicos y microscópicos. La misma aguja se puede usar para inyectar material de contraste en el quiste para delinearlo. c- Urografía intravenosa (UIV) puede demostrar una disgenesia renal ipsilateral o duplicación del sistema colector en un paciente con un quiste congénito de vesícula seminal. 289

d- Deferentovesiculografía o TAC y RMN son indicadas solamente para diferenciar quistes de vesícula seminal de otras malformaciones quisticas en la pelvis. 4- Endoscopia: la cistoscopia puede revelar la ausencia de un orificio ureteral y/o un hemitrígono alto o ausente en el lado ipsilateral. El quiste puede también elevar la base de la vejiga. Tratamiento: 1-Observación en quistes asintomáticos. 2-Resección transuretral de la parte intravesical del techo del quiste. 3-Punción transrectal o perineal seguida por aspiración o resección, pero lleva riesgos de recurrencia e infección. 4-Cirugía endoscópica: resección transuretral y drenaje en la vejiga, o excisión laparoscópica del quiste. 5-Opciones quirúrgicas abiertas, incluyen las vías: retropúbica, transvesical, perineal, transrectal o trans-sacra. Tumores de las Vesículas Seminales Los tumores tanto benignos como malignos de las vesículas seminales son poco frecuentes. Síntomas: Dolor abdominal bajo o en el periné, hemospermia. En ocasiones hematuria microscópica con síntomas irritativos u obstructivos del cuello vesical. Diagnóstico: 1-Tacto rectal: Vesícula seminal agrandada irregular, con una masa dura en forma de salchicha no dolorosa. 2-Ecografía hipogástrica: o ecografía transrectal: vejiga sin alteraciones, existiendo una tumoración ecogénica variable en la vesícula seminal. PAAF de la masa tumoral y estudio citológico de Papanicolaou es positivo de células neoplásicas. La biopsia demuestra un tumor. 3-La tomografía axial computarizada (TAC), evidencia el aumento de tamaño de una vesícula seminal con una masa tumoral. 290

Tratamiento siempre es quirúrgico: Abordaje transabdominal, desperitonizando la mitad inferior de la vejiga, con exéresis de vesícula seminal. Quistes del Conducto Mülleriano: El conducto de Müller es un conducto paramesonéfrico. Los conductos Müllerianos son dilataciones saculares del sistema ductal mülleriano, que normalmente son rudimentarios en el sujeto masculino. En el sujeto femenino, el sistema ductal mülleriano evoluciona a trompas de Falopio, útero, cervix y vagina. El conducto de Müller involuciona en la 11ª semana, permaneciendo en el varón los extremos proximal y distal del mismo, como restos embrionarios. El extremo proximal, da lugar a la hidátide de Morgagni y el extremo disal al utrículo prostático. En el sujeto masculino el factor de regresión mülleriano, segregado por las células de Sertoli, es responsable de la regresión de los conductos müllerianos en la semana 11 de la gestación. Los quistes del conducto mülleriano se localizan en la línea media, detrás de la próstata o cuello vesical. Puede haber quistes de conducto mülleriano con: cistoadenoma multilocular; cálculos intraquísticos, sin esperma presente, o asociados con quiste del seno urogenital y/o de vesícula seminal. Manifestaciones clínicas: Los quistes del conducto mülleriano presentan síntomas irritativos u obstructivos miccionales, malestar en el periné, dolor en la eyaculación, hematuria o hematospermia crónica, descarga uretral sanguinolenta, descarga rectal acuosa, epididimitis bilateral, fiebre y piuria. Diagnóstico: En el tacto rectal una masa quistica palpable superior a la próstata en la línea media. Ecografía suprapúbica, TAC abdominal, ecografía transrectal con o sin punción-aspiración.

291

Tratamiento: Observación sí es asintomática. Sí producen síntomas se puede realizar: 1-Instilación de agentes esclerosantes después de la aspiración percutánea del quiste por via perineal o por acceso suprapúbico. 2-Incisión mediante un corte frío bajo visión directa transuretral del conducto eyaculador implicado, y drenaje después de que haya sido insertado un catéter retrógrado en el quiste. 3-Resección retrovesical suprapúbica de la masa. Exploración perineal con extirpación del quiste. Obstrucción de los Conductos Eyaculadores: La posibilidad de la obstrucción de los conductos eyaculadores es una causa de la aneyaculación, y podría ser considerada en hombres con infertilidad que han tenido infección incluyendo enfermedades de transmisión sexual, esquistosomiasis, tuberculosis e infección urinaria inexplicada. Diagnóstico: La ecografía transrectal debe ser la primera opción de investigación, que puede ser suplementada por la deferentografía o punción percutánea de las vesículas seminales, para establecer la presencia de obstrucción del conducto eyaculador. Tratamiento: Incisión transuretral del quiste del conducto de Müller y resección del conducto eyaculador obstruído, o resección del verumontanum Se puede medir el volumen, pH y fructosa del semen en hombres subfertiles con oligozoospermia o azoospermia. Liposarcoma del Cordón Espermático: Los lipomas simples cuentan alrededor del 15% de los tumores funiculares. De las lesiones malignas primarias, 90% son sarcomas. Los liposarcomas surgen de las células mesenquimales primitivas, su asiento en el cordón espermático y región paratesticular cuenta en alrededor del 12%. 292

Los liposarcomas tienden a metastatizar más por via hematógena que por via linfática. El tumor ocurre principalmente en pacientes de edades entre 35 y 88 años de edad. Raramente se presenta en menores de 10 años de edad. Es una masa nodular que varía de tamaño, localizada intraescrotalmente por encima del testículo o en la región inguinal, de crecimiento lento, no es dolorosa y no es blanda. Diagnóstico: 1-La ecografía y la TAC puede proporcionar información sobre la extensión local de las lesiones, y señalar densidades de tejido liso y graso. 2-Examen histológico de especimenes quirúrgicos o por PAAFbiopsia. El liposarcoma bien diferenciado es de bajo grado y raramente metastatiza, mientras que los liposarcomas pobremente diferenciados tienden a recidivar y metastatizan en un porcentaje alto de casos. Tratamiento: La orquiectomía inguinal alta es el tratamiento de elección del liposarcoma mixoide del cordón espermático. La recidiva local se puede tratar mediante resección, combinada con radioterapia o quimioterapia (Lehmann et al, 1993; Sonksen et al, 1991). Pronóstico: El pronóstico puede ser favorable en tumores de pequeño tamaño, y de bajo grado, superficiales, resecados completamente, con márgenes negativos y ausencia de metástasis.

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Lecturas Recomendadas Espermático):

(Patología

del

Cordón

1-Alonso S: Tratamiento del varicocele en la infancia. Cir Pediatr, 1988; 1: 172-74. 2-Amaya J, Godoy E, Valverde J, Parra JL, Samhan K, et al.: Rabdomiosarcoma embrionario paratesticular. A propósito de un caso. Actas Urol Esp, 1993; 17(10): 717-723. 3-Berger Y, Srinivas V, Hajdu SI, Her HW: Epidermoid cysts of the testis: role of conservative surgery. J Urol, 1985; 134: 962. 4-Bonard M, Boillat J-J: Epidermoid cysts of testis. Eur Urol, 1983; 9: 366. 5-Campoy Martinez P, camacho Martinez E, arrabal martin M, et al: Liposarcoma de cordón espermático. Un raro tumor urológico. Arch Esp Urol, 1992; 45: 710. 6-Cardenosa G, Papanicolaou N, Fung CY, et al: Spermatic cord sarcomas: sonographic and CT features. Urol radiol, 1990; 12: 163. 7-Castinieras J: Epididimitis tuberculosa en el niño. Aportación de un caso y revisión de la literatura. An Esp Pediatr, 1992; 124: 82932. 8-Eusebi V, Massarelli G: Pheochromocytoma of the spermatic cord: report of a case. J Pathol, 1971; 105: 283-84. 9-Evans N: Mesothelioma of the epididymis and tunica vaginalis. J Urol, 1943; 50: 249-54. 10-Godoy E, Amaya J, Parra JL, Valverde J, Samhan K, et al.: Tumor paratesticular. Liposarcoma del cordón espermático. Actas Urol Esp, 1993; 17(6): 392-396. 11-Lehmann K, Stock U, Musy JP, et al: Primary paratesticular liposarcoma. Urol Int, 1993; 51: 54. 12-Lundbland RP, Mellinger GT, Gleason DF: Spermatic cord malignancies. J Urol, 1967; 98: 393-96. 13-Newton WA Jr, Soule ES, Hamoundi AB, et al: Histopathology of childhood sarcomas. Intergroups rhabdomyosarcoma studies I and II: clinicopathologic correlations. J clin oncol, 1988; 6: 67-75. 14-Nistal M, Paniagua R: Tumors of the epididymis and the spermatic cord, in Testicular and Epididymal Pathology. New York, Thiemestratton, 1984: 345. 294

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______________________________23 DISFUNCIONES PENEANAS DE ORIGEN TUMORAL El cáncer de pene, en general puede cursar con una lesión que no cicatriza, una tumoración indolora o una úlcera en el glande o prepucio, una lesión rojiza, engrosamiento de la piel del pene, fimosis con supuración por el prepucio, balanopostitis de repetición, síndrome miccional, disfunciones sexuales (dispareunia eréctil, o impotencia sexual), a veces con ganglios inguinales palpables. Los tumores de pene más conocidos son: 1-Carcinoma basocelular. 2-Carcinoma espinocelular. 3-Enfermedad de Bowen. 4-Cáncer epidermoide de pene. 5-Eritroplasia de Queyrat. 6-Sarcomas. 7-Carcinoma in situ del pene. 8-Carcinoma verrugoso. 9-Adenocarcinoma. Cáncer de Pene: El cancer de pene es una enfermedad maligna que afecta a los tejidos del pene. El más frecuente es el cáncer de células escamosas en más del 95% de los casos. Es poco frecuente en el Occidente, pero es más común en algunas partes de Asia, Africa y Sud-América, en hombres de edades comprendidas entre 50 y 70 años, pero puede ocurrir en menores de 50 años en 30% de los casos. La incidencia aumenta en áreas donde por rutina no se practica la circuncisión en recién nacidos. Las metástasis ocurren en los ganglios linfáticos inguinales y femorales. 297

Clínicamente, es inusual la aparición de metástasis a distancia en pulmón, hígado, hueso, o cerebro en estadios T1, y T2, pero lo más razonable que ocurran en estados avanzados de la enfermedad, a menudo después de que la enfermedad primaria haya sido tratada. Usualmente, las metástasis a distancia se asocian con adenopatías regionales. La posibilidad de curación disminuye en las formas pronunciadas en estadio III y IV. Etiología: Higiene pobre, presencia de esmegma, infección por papilomavirus, liquen escleroso, balanitis xerótica obliterans, pacientes no circuncidados, tabaco, y tratamiento de la psoriasis combinado con la luz ultravioleta. Clasificación TNM: Categorías (T) del tumor primario: Tx: No se puede evaluar el tumor primario. T0: No evidencia de tumor primario. Tis:Carcinoma in situ. Ta: Carcinoma verrugoso no invasor. T1: Tumor que invade el tejido conectivo subepitelial (debajo de las capas de la piel). T2: Tumor que invade el cuerpo esponjoso o cuerpo cavernoso. T3: Tumor que invade la uretra o glándula prostática. T4: Tumor que invade otras estructuras adyacentes. Categorías (N) de los ganglios linfáticos regionales: Nx: No se puede evaluar las metástasis en ganglios linfáticos regionales. No: No metástasis a ganglios linfáticos regionales. N1: Metástasis a un ganglio inguinal superficial. N2: Metástasis a dos ganglios linfáticos inguinales superficiales o más en el mismo lado ambos lados del cuerpo. N3: Metástasis a ganglios linfáticos profundos inguinales o pélvicos en uno o ambos 298

lados del cuerpo. Metástasis (M): Mx: No se puede evaluar la presencia de metástasis a distancia. Mo: No metástasis a distancia. M1: Presencia de metástasis a distancia. Diagnóstico: 1-Clínica: Presencia de una lesión exofítica en el pene que no cicatriza, una tumoración indolora o una úlcera en el glande o prepucio, una lesión rojiza, engrosamiento de la piel del pene, fimosis con supuración por el prepucio, balanopostitis de repetición, síndrome miccional, disfunciones sexuales, a veces con ganglios inguinales palpables. 2-Biopsia de la lesión y PAAF de los ganglios palpables. 3-Son necesarias la ecografía y TAC abdominal, radiografía de tórax, y uretroscopia. Tratamiento: 1) Tratamiento médico de las lesiones superficiales con 5-fluorouracilo tópico. 2) Tratamiento quirúrgico: Circuncisión en tumores confinados al prepucio. Penectomía parcial en tumores que involucran el glande y la porción distal. Penectomía total sí el cancer está cerca de la base del pene. 3) Otros tratamientos: Laserterapia (con dióxido de carbono y Neodymium Ytrium Aluminum Garnet (Nd YAG): en lesiones superficiales premalignas, y malignas, y cancer in situ del pene. En ocasiones pueden ser útiles la fotorradiación, la quimioterapia, y la radioterapia externa o intersticial en tumores T3. La combinación de cisplatino + 5-FU es posible como tratamiento primario de los pacientes con enfermedad avanzada.

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Pronóstico: A menudo se inician en la epidermis como un carcinoma “in situ”, después de un tiempo pueden hacerse invasivos localmente, destructivos y metastatizantes por vía linfática. El pronóstico depende de la localización, tamaño y grado de diferenciación; es pobre en el carcinoma de pene. Hasta un tamaño de 2-3 cm pueden ser curados el 90%. Cuanto mayor sea el grado de diferenciación menor tendencia a metastatizar. La administración de quimioterapia combinada semanal (VBM: vincristina 1 mg, i.v., bleomicina 15 mg i.m. cada 12 h y metotrexate 30 mg via oral en varias dosis), en las metástasis ganglionares del carcinoma celular escamoso del pene parece mejorar el pronóstico de estos pacientes. Carcinoma Basocelular del Pene (Basalioma): Es una tumoración malígna del pene que aparece en hombres adultos, sin lesiones precancerosas. El carcinoma basocelular del pene afecta al prepucio en 33% de los casos, glande en 22%, y piel del pene en 45%. Etiología: Causa genética; daño actínico (radiaciones por ultravioleta solar, fototerapia, fotoquimioterapia, rayos X, cobaltoterapia); carcinógenos (arsénico); cicatrices y lesiones cutáneas crónicas, y lesiones premalignas. El tumor afecta principalmente a individuos entre 50-80 años. Manifestaciones clínicas: Puede haber ulceración, hemorragia, dolor, prurito, disuria, supuración peneana, y dificultad para retraer el prepucio, con dispareunia eréctil o impotencia sexual. Diagnóstico: El diagnóstico se basa en los hallazgos histológicos de las muestras extraídas por biopsia o tras la extirpación quirúrgica. 300

El estudio histológico demuestra que las células tumorales se parecen a las células basales normales, células pequeñas, con escaso citoplasma, gran núcleo basófilo, ovalado. La basofilia distingue el tumor de la epidermis normal. Es característica la disposición en empalizada de las células en la periferia de los nidos tumorales. Respuesta inflamatoria crónica en el estroma, membrana basal indemne, y mitosis raras. Tratamiento: 1) Resección quirúrgica: Es el tratamiento de elección. Permite el estudio histológico de la totalidad de la lesión y de los bordes de resección. El margen de seguridad es de 5 mm; es muy útil para tumores de más de 5 cm). 2) Criocirugía. Congelación del parénquima del tumor con nitrógeno líquido. 3) Quimioterapia. El 5-fluouracilo ha tenido éxito para las queratosis, lesiones premalígnas, síndromes de carcinomas múltiples, y lesiones in situ de forma paliativa. Otros: mostaza nitrogenada, metotrexate, y bleomicina. 4) Radioterapia: Está indicada en ancianos o personas en que se desestime la cirugía, o en lesiones extensas que requieren cirugía agresiva.

Pronóstico: La velocidad de crecimiento suele ser constante y lenta. No suele dar metástasis, sino destrucción por contigüidad. Puede recidivar en un área tratada, debido a restos que no fueron eliminados. Las tasas de curación en el tumor primario son del 95-99%, o alrededor del 92% tras la recidiva. El paciente que ha sufrido un carcinoma basocelular tiene un riesgo superior de tener otros con posterioridad. Evitar la exposición solar.

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Carcinoma Espinocelular del Pene: Es un tumor que aparece tras una lesión previa precancerosa como dermatitis solares crónicas, queratosis solares o seniles, cicatrices crónicas, queilitis, leucoplasia, y radiodistrofias. Es más frecuente en hombres entre 40 y 80 años, y en la población rural, debido al trabajo al aire libre. Requiere diagnóstico y tratamiento precoz por su mal pronóstico. El curso es progresivo, lesiones ulcerosas con bordes y paredes duras, bordes mamelonados o verrugosos; pueden aparecer como nódulos únicos o múltiples, recubiertos por escamas o exudado fétido, proliferación papilomatosa exofítica con necrosis, induración y ulceración; gran cantidad de vasos sanguíneos y linfáticos que favorecen las metástasis; en el 50% de los casos metástasis precoces, principalmente en ganglios regionales. Etiología: Cambios inflamatorios crónicos (lesiones preneoplásicas, cicatrices, úlceras de larga evolución, fístulas persistentes, malignización de úlceras avanzadas), carcinogénicos químicos (alquitrán, arsénico, aceite de parafina), inmunosupresión, e infecciones víricas (papilomavirus humano).

Diagnóstico: El diagnóstico se basa en los hallazgos histologicos de las muestras extraídas por biopsia o tras la extirpación quirúrgica. El estudio histologico demuestra que el tumor se origina a partir de células de la capa basal o queratinocitos del estrato espinoso, sus células muestran cierto grado de maduración hasta la formación de queratina. Las células son grandes, con núcleos vesiculares, abundante citoplasma y puentes intercelulares. En la dermis se observa infiltrado linfocitario y aumento de la vascularización. Cuanto más indiferenciados, producirán menos queratina y serán más malignos, con más mitosis atípicas y ausencia de puentes intercelulares. Pueden existir globos de queratinización: perlas córneas. 302

El grado de diferenciación se puede clasificar según Broders en la proporción de células indiferenciadas: Grado I