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ALCOHOLISMO Y FARMACODEPENDENCIA Alcohol y alcoholismo  Beber de manera repetitiva grandes cantidades de alcohol, como se observa en el abuso y la dependencia de esta droga, acorta la esperanza de vida unos 10 años en los dos géneros. Farmacología e impacto nutricional del etanol El etanol es una molécula con carga débil que se desplaza fácilmente a través de las membranas celulares y entra en equilibrio rápidamente entre la sangre y los tejidos. La concentración de alcohol en la sangre se expresa en miligramos o gramos de etanol por 100 ml (p. ej., 100 mg/100 ml o 0.10 g/100 ml); En cifras redondas, 340 ml (12 onzas) de cerveza, 115 ml (4 onzas) de vino de mesa y 43 ml (1.5 onzas) de una bebida con 40°GL como whisky, ginebra o vodka contienen cada uno aproximadamente 10 a 15 g de etanol. Estas bebidas tienen componentes adicionales llamados congéneres que afectan el gusto y sus efectos; entre estos compuestos están alcoholes de bajo peso molecular (como metanol y butanol), aldehidos, esteres, histamina, fenoles, taninos, hierro, plomo y cobalto.   El etanol es un depresor del SNC que disminuye la actividad neuronal, se advierte tolerancia cruzada con otros depresores como benzodiazepinas y barbitúricos y todos causan alteraciones similares en la conducta. El alcohol se absorbe por la mucosa bucal y esofágica (en cantidades muy pequeñas), por el estómago y el intestino grueso (en cantidades moderadas) y por la parte proximal del intestino delgado (la mayor parte). La absorción aumenta con el vaciamiento rápido del estómago; por la falta de proteínas, grasas o carbohidratos en el estómago (que interfieren en la absorción), por la ausencia de congéneres y por dilución hasta un porcentaje pequeño de etanol. Efectos conductuales, tolerancia y dependencia Los efectos de cualquier droga dependen de muchos factores, incluidas la dosis, su velocidad de aumento en el plasma, la presencia simultánea de otras drogas y las experiencias anteriores con la sustancia. Para declarar que existe intoxicación (ebriedad) legal se necesita una concentración mínima de alcohol en sangre de 0.04 a 0.10 g/100ml (cuadro 387-1). Se puede observar un sueño profundo, aunque alterado, con una concentración del doble de la que marca la intoxicación legal y la muerte puede sobrevenir con concentraciones entre 0.30 y 0.40 g/100 ml. Como aspecto notable, el alcohol intensifica en forma aguda las acciones de los receptores GABA e inhibe los del N-metil-D-aspartato (NMDA).   Las neuronas, como ocurre con muchos depresores del SNC, se adaptan en breve plazo a estas acciones y surge tolerancia a muchos efectos; después de una exposición repetida es posible que la disminución repentina de la concentración de alcohol en sangre ocasione cambios fisiológicos contrarios a los efectos inmediatos (agudos) de la droga (como abstinencia). La tolerancia es un fenómeno complejo que incluye, como mínimo, tres tipos de mecanismos compensatorios. 1) Después de beber diariamente durante una a dos semanas se puede observar tolerancia metabólica o farmacocinética e incluso hay un incremento de 30% en el metabolismo del etanol por el hígado; esta alteración desaparece casi con la misma rapidez con que apareció.  2) Surge tolerancia celular o farmacodinámica, por medio de cambios neuroquímicos, que conservan las funciones fisiológicas en límites relativamente normales, a pesar de la presencia de alcohol. Las disminuciones posteriores en las concentraciones sanguíneas contribuyen a los síntomas de abstinencia.  3) Las personas aprenden a adaptar su comportamiento, de manera que pueden actuar mejor de lo esperado bajo la influencia del alcohol (tolerancia conductual). 

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El síndrome de abstinencia resultante es más intenso en los primeros cinco días, pero a veces se requieren de 4 a 6 meses para la resolución de sus manifestaciones (como perturbaciones del sueño y ansiedad). Efectos del etanol en aparatos y sistemas Sistema nervioso central: Alrededor de 35% de los bebedores presentan un episodio de amnesia anterógrada temporal (ausencia), en la cual la persona olvida parte o todo lo que ocurrió durante una sesión etílica, perturbación del sueño (se alteran las fases del sueño). El alcohol relaja los músculos de la faringe y puede ocasionar ronquidos y exacerbar la apnea del sueño; además produce una deficiencia en el juicio y la coordinación, que agrava el riesgo de que sucedan accidentes y lesiones. El alcoholismo desmesurado también se puede acompañar de cefalea, sed, náusea, vómito y fatiga al día siguiente y aparecer un síndrome de "resaca" o "cruda".  El efecto del alcohol en el sistema nervioso es aún más acentuado en sujetos que dependen de él. Las dosis grandes consumidas por largo tiempo ocasionan neuropatía periférica en 5 a 15%; la persona presenta reducción en la sensibilidad de ambas extremidades, hormigueo y parestesias más intensas en sentido distal. En promedio, 1% de los alcohólicos muestra degeneración o atrofia cerebelosa; se trata de un síndrome en que lentamente hay inestabilidad de la bipedestación y de la marcha acompañada a menudo de nistagmo leve; los estudios neuroimagenológicos indican atrofia del vermix cerebeloso. Por fortuna, muy pocos alcohólicos, tal vez uno de cada 500, muestran síndrome de Wernicke (oftalmoparesia, ataxia y encefalopatía) y de Korsakoff (amnesia retrógrada y anterógrada). Los dos síndromes son consecuencia de deficiencia de tiamina, particularmente en sujetos predispuestos como los que tienen deficiencia de transcetolasa. Los alcohólicos pueden presentar problemas cognitivos que perduren semanas a meses después de una intoxicación acentuada.  Se ha observado que incluso 66% de personas que dependen del alcohol cumplen con los criterios del síndrome psiquiátrico, los cuales surgen en forma temporal durante el etilismo acentuado y en la abstinencia posterior; incluyen tristeza acentuada, la cual dura días a semanas a mitad de una borrachera copiosa, en 40% de los alcohólicos; en 10 a 30% hay ansiedad temporal grave que suele comenzar durante la etapa de abstinencia y que persiste durante un mes o más una vez que el sujeto dejó de tomar y alucinaciones auditivas, delirios paranoides o ambos trastornos en una persona alerta u orientada, que se identifican en 3 a 5%.  El tratamiento de todas las formas de psicopatología inducida por alcohol incluye auxiliar a los pacientes a lograr y conservar la abstinencia y brindar medidas de apoyo así como tranquilización verbal y logoterapia como las técnicas cognitivo-conductuales. Sin embargo las enfermedades psiquiátricas que tienen este origen rara vez necesitan fármacos. Es posible que la persona se recupere en unos días a cuatro semanas de abstinencia. Esófago y estómago: La ingestión de alcohol puede originar inflamación del esófago y el estómago y ocasionar molestias epigástricas y hemorragia gastrointestinal. El alcohol es una de las causas más comunes de gastritis hemorrágica. El vómito violento a veces origina hemorragia acentuada causada por la lesión de Mallory-Weiss, un desgarro longitudinal en la mucosa de la unión gastroesofágica.  Páncreas e hígado: La incidencia de pancreatitis aguda aumenta tres veces más en alcohólicos que en la población general. El alcohol disminuye la gluconeogénesis del hígado y con ello reduce la cantidad de glucosa producida a partir del glucógeno, con una mayor producción de lactato y disminución en la oxidación de ácidos grasos. Todo ello contribuye a una mayor acumulación de grasa en los hepatocitos. Ante la exposición repetida al etanol, surgen cambios más graves en el hígado incluidos hepatitis inducida por alcohol, esclerosis perivenular y cirrosis (15% de los alcohólicos).  Cáncer: Para ambos géneros, cuatro bebidas al día incrementan el riesgo de cáncer de boca, esófago, recto y otros cánceres.   pág. 2 

Sistema hematopoyético: El etanol hace que aumente el tamaño de los eritrocitos (hemoblastos). Si el consumo acentuado se acompaña de deficiencia de ácido fólico, puede haber también neutrófilos hipersegmentados, reticulocitopenia e hiperplasia de la médula ósea; si la persona está mal nutrida se observan cambios sideroblásticos. Por último cursan con trombocitopenia leve que por lo regular muestra resolución en término de siete días de abstinencia, salvo que haya cirrosis hepática o esplenomegalia congestiva.  Aparato cardiovascular: De forma aguda, el etanol disminuye la contractilidad miocárdica y causa vasodilatación periférica, dando como resultado un descenso leve de la PA y un aumento compensador del gasto cardiaco e incrementos del consumo cardiaco de oxígeno. Por lo tanto, el alcohol en grandes cantidades es un factor que contribuye a la hipertensión leve a moderada. Los bebedores desenfrenados crónicos tienen un incremento de seis veces en el riesgo de arteriopatía coronaria, así como un mayor riesgo de miocardiopatías, existen arritmias auriculares o ventriculares, sobre todo taquicardia paroxística, después de un exceso alcohólico en personas que no tienen otros signos de cardiopatía, síndrome denominado "corazón del día de fiesta" beber como máximo una a dos copas al día disminuye el riesgo de muerte cardiovascularn y la disminución del riesgo de accidente isquémico (pero no el hemorragia) si la persona consume alcohol regularmente en cantidades moderadas.  Alteraciones en aparato genitourinario y desarrollo fetal: Las dosis moderadas de etanol (en sangre de 0.06 g/100 ml) pueden aumentar el impulso sexual en los varones así como disminuir la capacidad eréctil, una minoría significativa de varones alcohólicos crónicos presentan atrofia testicular irreversible con reducción concomitante de los túbulos seminíferos, disminución del volumen de eyaculado y descenso del recuento de espermatozoides. La ingestión repetida de dosis elevadas de etanol en mujeres puede producir amenorrea, disminución del tamaño de los ovarios, ausencia de cuerpos amarillos con esterilidad asociada y abortos espontáneos.   Durante el embarazo produce el síndrome de alcoholismo fetal se manifiesta como una combinación de cualesquiera de los fenómenos siguientes: cambios faciales con pliegues oculares epicánticos, conchas auriculares poco formadas y dientes pequeños con defectos del esmalte; comunicaciones interauriculares o interventriculares cardiacas, surco palmar aberrante y limitación del movimiento articular y microcefalia con retraso mental.   Otros efectos del etanol: Entre 33 y 50% de los alcohólicos muestran miopatía alcohólica aguda; este trastorno mejora pero puede persistir con la abstinencia. Los efectos sobre el sistema esquelético consisten en trastorno del metabolismo del calcio, menor densidad ósea y menor crecimiento de las epífisis, con aumento del riesgo de fracturas óseas y osteonecrosis de la cabeza femoral.  Alcoholismo (abuso o dependencia de alcohol) Se define a la dependencia de alcohol como problemas repetidos, causados por el etanol, cuando menos en tres de siete áreas funcionales, reunidas en 12 meses. Dos de los siete puntos, que son la tolerancia y la abstinencia, tienen importancia especial porque caracterizan hacia una evolución clínica más grave.   El abuso alcohólico se define como problemas repetitivos con el alcohol en cualquiera de las cuatro áreas vitales como son la social, la interpersonal, la legal y la ocupacional o la repetición de situaciones peligrosas como conducir vehículos por una persona ebria.   Aspectos genéticos del alcoholismo: Algunas familias portan el riesgo de alcoholismo y farmacodependencia vinculados con los niveles altos de impulsividad, como se puede observar en el trastorno de personalidad antisocial. Un mecanismo diferente agrava solamente el riesgo de alcoholismo (p. ej., en algunos hijos de alcohólicos), por medio de una pequeña respuesta al alcohol y más adelante el consumo de volúmenes mayores hasta alcanzar los efectos buscados. El menor riesgo de alcoholismo desenfrenado puede ser consecuencia de una respuesta más acentuada al alcohol, debido a una mutación que origina la producción de una forma inactiva de la enzima ALDH,  pág. 3 

lo que resulta en mayores concentraciones de acetaldehído después de la ingestión de bebidas alcohólicas.  Evolución natural: La edad en que una persona no alcohólicos moderan su consumo es entre los 20 y los 25 años, en tanto que es posible que los alcohólicos incrementen su forma de beber debido a por problemas en su entorno, no enfrentados. Una vez establecido, el curso del alcoholismo probablemente se convierte en una historia de exacerbaciones y remisiones.  Como regla general, es poca la dificultad para abstenerse de beber cuando surge un problema, mantienen la abstinencia durante periodos prolongados. Salvo que se persevere en la abstinencia, los periodos inevitablemente ceden el paso a un incremento en la ingestión de alcohol ocasionando que su esperanza de vida se acortare de 10 a 15 años y las principales causas de muerte, en orden decreciente, son cardiopatías, cáncer, accidentes y suicidio. Identificación del alcohólico e intervenciones terapéuticas Los dos estudios en sangre que poseen sensibilidad y especificidad >70% son la medición de la glutamiltransferasa gamma (GGT) y la transferrina deficiente en carbohidrato (CDT); es probable que la combinación de los dos métodos sea más exacta que cualquiera solo, también pueden ser útiles para vigilar la abstinencia.  Otros estudios en sangre que pueden ser útiles para identificar a personas que consumen seis o más bebidas estándares al día, son el MCV (>91 pm3 ) y ácido úrico en suero (>7 mg/100 ml). Los signos físicos y los síntomas que son útiles para identificar un alcohólico incluyen hipertensión leve y fluctuante, infecciones repetidas como neumonía y arritmias cardiacas no explicadas. Otros trastornos que sugieren dependencia de alcohol comprenden cáncer de cabeza y cuello, esófago o estómago y también cirrosis, hepatitis inexplicable, pancreatitis, edema de las parótidas en forma bilateral y neuropatía periférica. El diagnóstico clínico del abuso o dependencia de alcohol depende de detectar mediante el interrogatorio sobre los problemas cotidianos e intentar relacionar con ellos el consumo de alcohol u otro enervante, en este sentido son útiles algunos cuestionarios (cuadro 387-2). Una vez identificado el alcoholismo, el médico debe compartir la información en cuanto a la evolución del alcoholismo y explorar posibles formas de abordar el problema (intervenciones breves y entrevista motivacional).  Síndrome de supresión de alcohol Una vez que el encéfalo ha estado expuesto repetidas veces a grandes dosis de alcohol, cualquier disminución repentina en el consumo puede ocasionar síntomas de abstinencia. Los síntomas más frecuentes son temblor de las manos (sacudidas), agitación y ansiedad, hiperactividad del sistema nervioso autónomo con aumento del pulso, la frecuencia respiratoria y la temperatura corporal e insomnio posiblemente acompañado de pesadillas. Debido a la semivida breve del alcohol, estos síntomas de supresión suelen comenzar en las primeras 5 a 10 h después de reducir la ingestión de etanol, alcanzan su máxima intensidad al 2° o 3° día y mejoran al 4° a 5° día. La ansiedad, insomnio y concentraciones moderadas de disfunción autónoma pueden persistir durante 4 a 6 meses como síndromes de supresión (abstinencia) prolongados que contribuyen a la tendencia a volver a beber. En algún momento de su vida, 2 a 5% de los alcohólicos presentan convulsiones por abstinencia, con frecuencia a las 48 h de haber dejado de beber. El término delirium tremens (DT) o alucinosis alcohólica denota un estado poco común de abstinencia aguda y acentuada con delirio (confusión psíquica, agitación y niveles fluctuantes de conciencia), que se acompaña de temblor e hiperactividad autonómica (p. ej., aceleración importante del pulso, incremento en la PA y las respiraciones). Por fortuna esta complicación grave y potencialmente letal de la abstinencia se observa en 35x’, Glasgow400 mmH20. Los signos de aumento de la ICP son disminución o deterioro del nivel de conciencia, edema de papila, pupilas dilatadas que reaccionan poco a la luz, parálisis del sexto par craneal, posturas de descerebración y reflejo de Cushing (bradicardia, hipertensión y respiraciones irregulares). El diagnóstico de microorganismos individuales el más importante es la erupción de la meningococemia, que comienza en la forma de maculopápulas eritematosas difusas que se asemejan al exantema vírico, pero estas lesiones rápidamente se transforman en petequias, apareciendo en tronco y extremidades pélvicas, en las membranas mucosas y las conjuntivas, y a veces en las palmas y las plantas.   DIAGNÓSTICO Ante sospecha obtener inmediatamente sangre para cultivo y emprender sin tardanza la antibioticoterapia sobre bases empíricas (cuadro 376-1).   El diagnóstico se hace por estudio del LCR (cuadro 376-2). La decisión de practicar estudios neuroimagenológicos (TAC o RM) antes de la PL exige buen juicio clínico. En la persona inmunocompetente sin antecedentes recientes de TEC, con un nivel normal de conciencia y ningún signo de papiledema o de déficit neurológicos focales, se indica PL sin practicar previamente estudios neuroimagenológicos. Si se retrasa la punción para la práctica de los estudios mencionados habrá que emprender antibioticoterapia sobre bases empíricas después de haber practicado los cultivos de sangre. La antibioticoterapia previa PL no altera de manera significativa el recuento de leucocitos o la concentración de glucosa y es probable que no impida la visualización de microorganismos en la tinción de Gram o el PCR.  Las alteraciones típicas del LCR (cuadro 376-2) son: 1) leucocitosis polimorfonuclear (PMN) >100 células/pl en 90% de los casos.  2) disminución de la concentración de glucosa 45 mg/100 ml). 4) aumento de la presión de abertura >180 mmH2 0. Los cultivos de LCR son positivos en más de 80% de los pacientes, y la tinción de Gram del LCR en más de 60% de los casos. El empleo de la tasa de LCR/glucosa sérica corrige la hiperglucemia que puede enmascarar un decremento relativo de la concentración de glucosa en el LCR. La concentración de glucosa en el LCR está disminuida cuando la tasa de LCR/glucosa sérica es menor de 0.6 y si es 50 años.  pág. 6 

5) la prresencia de e otros trasstornos sim multáneos como choq que, necessidad de ve entilación a asistida, o am mbos facto ores a la ve ez.  6) el rettraso en ell comienzo o del tratam miento. En algunas se eries se ha an considerrado como o factores p predictivos de mayor mortalidad d y de peo or proentración de e glucosa < 300 mg/100 m ml. Cassi 25% de los l sobrevivientes su ufren secue elas de gra ado modera ado a gravve, las máss frecuente es son dism minución de la capaccidad intele ectual, alterración de la a memoria a, crisis epilépticas, hipoacusia y mareo,, y trastorn nos de la m marcha. 

 

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TRASTORNO PRODUCIDOS POR MORDEDURAS DE SERPIENTE Y POR VENENOS DE ANIMALES MARINOS En este capítulo se describen los principios generales para la evaluación de las víctimas de envenenamiento por serpientes venenosas y animales marinos Mordeduras de Víboras Venenosas: Los aspectos venenosos pertenecen a la familia Vipiridae, víboras de hoyuelos del nuevo mundo que incluyen( cobras , kraits, coralillas y las serpientes venenosas de Australia ; Hidrofidae (serpientes marina)y culibridae . la frecuencia de las mordeduras de víboras alcanza su punto máximo en regiones templadas y tropicales . los cálculos indican que a nivel mundial se producen más casos de millones mordeduras de serpientes venenosas cada año que ocasiona más de 125000 fallecimientos. Anatomía/ Identificación de las Víboras: el típico de depósito e inyección de veneno de glándulas en ambos lados, por debajo y detrás de los ojos conectadas por conductos a los maxilares anteriores huecos. En los viperidos ( Viboras y serpientes) las piezas dentales son colmillos largos y móviles que se retraen . En las serpientes marinas, los colmillos tienen menor tamaño y están fijas en posición erecta. Es difícil distinguir entre las serpientes venenosas y las no venenosas. Las víboras de cascabel del nuevo mundo por lo general poseen una serie de placas de queratina entrelazadas ( el cascabel) en el extremo de la cola, este órgano se utiliza para amedrentar a los posibles amenazas. La distribución de los colores no es un signo orientador ni fidedigno para identificar a muchas serpientes venenosas. Venenos y manifestaciones clínicas: Los venenos de serpiente son mezclas complejas de enzimas , polipeptidos de bajo peso molecular , iones metálicos y glucoproteinas, algunos de los componentes nocivos son: hemorragias, que aumenta la permeabilidad vascular, originando hemorragias circunscritas y generalizadas , diversas enzimas proteolíticas que producen necrosis de los tejidos , alteran diversas fases de los mecanismo de coagulación o modifican la función de los órganos , factores que deprimen el miocardio y reducen el gasto cardiaco y neurotóxicas que actúan a nivel presinaptico o postsinaptico inhibiendo los impulsos nerviosos. Numerosos Viperidos y algunos elapidos envenenan con sustancias necrosantes de manera características generan edema, dolor y equimosis circunscritas y progresivas. Las mordeduras graves se acompañan de pérdida considerable de tejido, los signos generales comprende cambio en el gusto, insensibilidad de la boca, fasciculaciones musculares, taquicardia o bradicardia, hipotensión, edema pulmonar, disfunsion renal . el envenenamiento por elaptides neurotóxicos como las kraits

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MORDEDURAS DE SERPIENTES VENENOSAS Asistencia de campo: Transporte rápido a una instalación médica que cuente con medidas de apoyo, es prudente aplicar una férula a la extremidad afectada para reducir la hemorragia y las molestias y de ser posible la extremidad debe permanecer a nivel del corazón. Los venenos de elapides que son principalmente neurotóxicos y que no ejercen efectos locales importantes se circunsabe por medio de la presión- inmovilización a la que se envuelve la extremidad completo con un vendaje (elástico o de crepón) y después de e inmoviliza. Se recomienda tranquilizar verbalmente a la víctima, inmoviliza la extremidad llevando la opresión al hospital y señala al médico los síntomas y signos. Asistencia en el hospital: Es importarte vigilar con gran determinación (signos viutales , ritmo cardiaco, saturación de oxígeno y diuresis) la victima de una agresión con venenos neurotóxicos se busca signos de dificultad para la deglución o infecciones respiratoria que obligan la inserción de una sonda endotraqueal para permitir respirar. Es importante contar con acceso periférico venenosa. Se debe extraer sangre para identificar su tipo y realizar pruebas cruzadas. Algunos de los estudios más importantes, algunos de los estudios mas importantes son la malimetria completa (para evaluar la magnitud de la hemorragias,) los estudios de función renal y hepática. El aspecto fundamental del tratamiento de las mordeduras de serpientes venenosas es la administración del antiveneno específico. Los componentes del veneno se fijan rápidamente a los anticuerpos heterologos producidos por los animales. los anti venenos pueden ser monoespedificos 8 para una especie particular) o poliespecifico ( que atacan varias especies). Las indicaciones para administrar anti veneno en las victimas de una mordedura de viceridos comprenden cualquier manifestación de envenenamiento generalizada ( síntomas o signos generales, anormalidades en análisis) y posiblemente signos progresivos significativos ( con edemas de partes blancas que atraviesan la articulación. Es importante calcular la magnitud del edema circunscrito de partes blandas. En estos casos la victima permanecerá conectada a un respirador artificial hasta su recuperación. En algunas regiones se aplica una dosis profiláctica de adrenalina por via SC o IM con el fin de atenuar el riesgo de una reacción, la expansión moderada del volumen intravascular con soluciones cristaloides atenúa cualquier reacción adversa aguda . El anti veneno solo se aplica IV el goteo se comienza lento y el médico debe permanecer con el paciente en el pág. 2

periodo inicial para intervenir de inmediato ante la aparición de cualquier signo de reacción aguda. En ausencia de reacciones, la velocidad del goteo se incrementa . Cuando surge una reacción aguda al anti veneno habrá que interrumpir temporalmente su administración y combatir sin demora la reacción con adrenalina por vía IM y un antihistamínico y un cortico esteroides por IV, la magnitud del envenenamiento justifica la administración de mas anti veneno, la dosis se debe diluir todavía mas en solución salina isotónica y reiniciar su aplicación tan pronto sea posible, algunas veces es necesario aplicar la adrenalina por goteo IV . Los inhibidores de la acetilcolinesterasa (como edrofonio y neostigmina) a veces provocan mejoría neurológica. el tratamiento de la herida comprende la aplicación de un vendaje seco y estéril , así como la colocación de una férula en la extremidad con almohadillas entre los dedos. En caso que la mordedura sea mas profundo en el plano aponeurótico se puede producir síndrome compartimenta muscular y para ello se debe administrar manitol IV ( 1g/kg) en un intento de placar el edema muscular si el estado hemodinámico de la víctima es estable. La fisioterapia se inicia cuando el dolor permite que la víctima recupere su estado funcional. No se conoce la frecuencia con la que se pierde la función a largo plazo, la persona con signos de envenenamiento debe der vigilada mínimo 24 horas . La victima debe recibir glucocorticoides de acción generalizada (como prednisona oral 1- 2 mg/kg día hasta que desaparezca todos los signos de ahí se reduce gradualmente) ENVENENAMIENTO POR ESPECIES MARINAS El tratamiento es similar a la de envenenamiento por víboras Invertebrados: Tanto el hibroide como el coral de fuego, las medusas y las amebas marinas poseen células causticas, los venenos de estas especies son de protección, carbohidratos y otros. La victima manifiesta sensación punzante urente, prurito, parestesia, la piel se enrojece y se oscurece, se edema tiza , se han descrito síntomas neurológicos , digestivos, renales, reumatológicos y respiratorios . Durante la estabilización a la piel se le aplica de inmediato vinagre, también ayuda la aplicación tópica de alcohol isoprolitico , bicarbonato de sodio . Se puede utilizar morfina para dolores severos y gluconato de calcio para espasmos musculares -

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El contacto con esponja marina , origina en ocasiones una dermatosis, inmediatamente se aplica unas horas durante 10 a 30 min Los erizos marinos poseen espinas finas y llenas de venenoso , su venenos contienen componentes tóxicos , se introduce al agua caliente y se extraen las espinas . se ha descrito en algunos casos de avenamiento

grave e incluso la muerte por picadura de pulpos australianos con anillo azul, su veneno contiene unas potente neurotoxina que inhibe la transmisión del sistema nervioso VERTEBRADOS: La lesión que genera la raya consta tanto de envenenamiento como de una herida traumática. El veneno contiene serotonina , nucleotidasa y fosofodiesterasa y origina un dolor inmediato e intenso que puede durar hasta 48 horas , la herida adquiere aspecto isquémico y su cicatrización es deficiente , con edema de tejidos blancos adyacente e incapacidad prolongada , algunos de sus datos generales son debilidad, diaforesis , nauseas, vomitos , diarrea sincope, hipertension, fasciculaciones , paralisis y en los casos raros muerte. La denominacion pez escorpión comprende a los miembros de la familia scorpioridae, incluye no solo al pez escorpión, sino al pez león y al pez piedra , estos poseen venenos complejos que es toxico para el sistema neuromuscular , que inyectan entre 12 a 13 espinas dorsales, pélvicas y anales. Al picadura del pez piedra en casos puede ser mortal, el pez escorpión es menosgrave y el pez león es leve, Los pocos fallecimientos por el pez piedra ocurren después de 6 a 8 horas de la picadura PICADURAS DE VERTEBRADOS MARINOS El tratamiento de las picaduras de esto vertebrados marinos , es similar con excepción de los envenenamientos del pez piedra y pez escorpion , no existe ningún antidoto. La parte afectada se introduce inmediatamente en agua caliente no hirviendo durante unos 30 a 90 minutos o hasta que el dolor disminuya. la crioterapia está contraindicada . los opiáceos ayudan a aliviar el dolor , asi como la infiltración local de la herida o bloqueo nervioso con lidocaína ESTUDIO DEL PACIENTE ENVENENMIENTO POR FAUNA MARINA Una herida por punción muy grande o una laceración dentada, particularmente en la extremidad inferior y que es mucho mas dolorosa se refiere un avenamiento por una raya. Las picaduras de celentéreos algunas veces originan patrones cutáneos, un exantema con urticaria difusa sobre la piel expuesta indica con frecuencia contacto con hidroides INTOXICACIONES MARINAS CIAGUATERA: La intoxicación por ciaguatera es el envenamiento alimentario no bacteriano. Alguna veces los síntomas aparecen entre 15 a 30 min después . la gran mayoría padecen molestias a las 24 horas , son dolor abdominal, nauseas,

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vomitos , diareas, escalofríos , prurito. Un síntoma patognomónico es la desaparición de la percepción de frio y calor que se manifiesta en las personas después de tres y cuatro días y puede durar meses. El diagnóstico diferencial de la ciaguatera se realiza con envenenamiento paralitico por moluscos , meningitis eosinofilica Ciagutera: las medidas de sostén depende de los síntomas, las náuseas y vomitos se reducen con una antihemetico , es necesario administrar cristaloides y raras ocasiones vasopresores . el prurito se atenua con baños de agua fría Envenenamiento paralitico por mariscos: el envenenamiento paralitico por moleuscos es resultado de la ingestión y cualquiera de las especies silvestres o cultivadas que se alimenta por filtrado como almejas y ostras . el origen de este envenenamiento es la toxina química que se concentra alimentadose de diversos dinoflagelados . las parestesia intrabucales y peribucales aparecen después de ingerrir los mariscos contaminados y abarcan el cuello y las extremidades , la sensación de quemazón y picazón se transforma en adormecimiento , otros síntomas que aparecen son desequilibrio , falta de coordinación , debilidad, hiperreflexia, incoherencia , sialorrea, nausea, vomitos , diaforesis , peridad de visión , dolor torácico y taquicardia . entre 2 y 12 horas después de la ingestión aparecen paralisis flácida, se realiza un lavado gatrico , solución de bicarbonato de sodio 2% . no existe un método directo en el suero para identificar la toxina Envenenamiento por acido domoico ( envenenamiento amnésico por mariscos) Al final de 1987 se corroboro un brote de síntomas digestivos y neurológicos en personas que habian consumido mejillones contaminados por acido domoico este es un aminoácido neuroexitador termoestable . los trastorno que aparecen 24 horas después de ingeriri mejillones contaminados son inquietud, confusión, desorientación y perdida de la memoria el tiempo transcurrido es de 5 horas . el tratamiento es de sostén y después de los síntomas , dado que la neuropatología del acido cainico es medida casi exclusivamente por las convulsiones , se debe hacer especial énfasis en el tratamiento de anticonvulsivos el mas eficaz es el diazepam Envenenamiento por escombridos: los peces escombridos son el albacora, los atunes de aleta azul y amarilla. Cuando estos peces de carne oscura o roja no se almacena o refrigeran correctamente, sus músculos sufren descomposición , bacteriana , los peces enfermos tienen una concentración de histamina de 20 a 50mg/ 100g , los peces nocivos tienen un sabor metálico o picante . los síntomas aparecen entre 15 y 90 min después de la ingestión y consta de rubor, sensación de calor sin elevación de la temperatura , hiperemia conjuntival, prurito, urticaria , pág. 5

diarrea palpitaciones, sin tratamiento los síntomas se resuelven en 8 a 12 hora. A causa del bloqueo de la histaminasa en el aparato digestivo . el tratamiento esta encaminado a eliminar el efecto de la histamina por medio de antihistamínico ya sea H-1 o H-2. Si el broncoespasmo es pronunciado se administra un broncodilatador inhalado , los glucocorticoides no aprtan ningún beneficio, el cuadro mejora con cimetidina y un antihemetico INFESTACIONES POR ECTOPARASITOS Y MORDEDURAS Y PICADURAS DE ARTROPODOS Los ectoparásitos son artrópodos o helmintos que infestan la piel de otros animales que obtienen su sustento patógenos Escabiosis: el acaro de la escabiosis ( sarna) es causa frecuente de dermatosis pruriginosa . el prurito y la erupción que surgen con la escabiosis son productos de una reacción de sensibilización dirigida contra las excretas que el acaro deposita en los surcos cutáneos ,. La infestación inicial puede no generar síntomas durante seis semanas y infestacion originan una reacción de hipersensiblidad casi inmediatamente, los surcos quedan rodeados de infiltrados de eosinofilos aparece mas tarde una reaccion de hipersensibilidad generalizada , los mecanismos inmunitarios y el rascado limitan muchas de la infestaciones . el prurito intenso empeora por la noche y después de un baño con agua tibia. Puede ser difícil la localización de los típicos surcos. Asumen la forma oscuras onduladas en la epidermis , las lesiones crecen mas a menudo en la cara palmar, pliegues interdigitales. En estos sitios y en los pliegues inframamarios , alrededor ombligo, axilas, líneas de la cintura, glúteos, surgen pequeñas papulas y vesículas acompañadas a menudo de pustula o nódulos ecccematoso, excepto en lacrantes , la escabiosis se presenta en cara , cuero cabelludo, cuello, palmas de las manos y planta de los pies . la sarna costrosa se asemeja a la psoriaisis en caunto a signos , típico eritema diseminado, costras queratosicas gruesas, exfoliante. En la sanrna costrosa no se identifica los surcos caracteristicos y hay prurito , aunque es muy contagiosos y puede ser la causa de brotes . La permetrina en crema ( 5%) es menos toxica, es eficaz contra acaros que resisten a este ultimo escabicida. Los productos se aplican en la capa fina pero en forma completa . el tratamiento satisfactorio de la sarna costrosa requiere la aplicación preliminary un queratolitico como el acido salicílico a 6% y después los escabicidas en el cuero cabelludo, la cara y las orejas . se necesita aveces repetir los tratamientos . la ivermectina para cualquier forma de escabiosis NIGUAS Y OTROS ACAROS PICADORES

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Las niguas son larvas de los acaros tromboculidos que normalmente se alimentan de ratones de campo y de otros animales cubiertos, en areas templadas durante los meses calidos acechan a su hospedador en la hierba y saltan sobre el . la larva penetra en al piel de su hospedero y origina una estructura tubuliforme en la dermis , esta estructura es muy antigénica y origina lesión papulosa , el rascado destruye el cuerpo del acaro . algunos acaros de pajaros y roedores causan trastorno particularmente molestos cuando invaden hogares y pican a los humanos . los antihistamínicos o los esteroideos tópicos son eficaces para aliviar el prurito PICADURAS Y PARALISIS POR GARRAPATAS Las garratas de adhieren al cuerpo y succionan su único alimento que es la sangre en forma indolora, sus secreciones producen reacciones locales, fiebre o paralisis y trasmiten diversos patógenos . las especies blancas se adhierren producen macula y eritema. La fiebre inducida por garrapatas que se acompaña de cefalea , nauseas y malestar general por lo general remite 36 hora despues de separar la garrapata . la paralisis por garrapata que es flácida y ascendente, según experto es causada por una toxina en la saliva del animal que originan bloqueo neuromuscular y disminuye la conducción nerviosa PEDICULOSIS Se puede sospechar presencia de pediculosis al detectar las liendres en cabellos o en ropa , pero la confirmación se basa en la identifiacion del parasito vivo en términos generales esta justificado el tratamiento si se identifica parasitos vivos , la presencia de liendres solas es prueba de una infestación. La eliminacion mecánica de los piojos y liendres , se basa en la aplicación de permetrina o piretrinas al 1% durante 10 min y se repite la aplicación 10 dias después MIASIS (INFESTACION POR LARVAS DE MOSCAS) El termino de miasis se refiere a las infestaciones por larvas de moscas que invaden tejidos vivos necróticos y cavidades corporales y producen diferente síndromes clínicos, según a la especie que pertence la mosca. . la sensación de movimiento debajo de la piel puede originar molestias emocionales graves . es posible inducir a las larvas en deratobia hominis a emerger si cubre el poro de aire con vaselina solida u otra sustancia oclusiva. Las larvas de las moscas de cabello , esta se pueden eliminar con aguja, algunas moscas son atraídas por la sangre y el pus y penetran en la piel de la herida infectada , las larvas que producen infestacion de las heridas también afectan las cavidades corporales como boca, oído, nariz y senos paranasales, el tratamiento consiste en el desbrindamiento histico y eliminación de las larvas. Los gusanos que causan la pág. 7

miasis forunculosas y la miasis de las heridas pueden producir afectación oftalmologica, las secuelas son desorendimiento de retina y destrucción del globo ocular. PENTASTOMIASIS Los pentastómidos( gusanos de lengua) viven en las vías respiratoria de reptiles y mamíferos carnívoros, las larvas enquistadas en el hígado , caracterizado por dolor y prurito , faringe tos . el edema intenso puede producir obstruccion y este a producir un traqueostomia INFESTACIONES POR SANGUIJUELAS Las sanguijuelas con importancia desde el punto de vista medico son gusanos anélidos que se fijan a sus hospedadores por medio de mandíbulas cortantes de quitina. Las sanguijuelas unidas en la superficie externas por lo general se desprenden después de estar ingurgitadas con sangre , pero su separación se facilita por el raspado suave PICADURA DE ARAÑA De mas de 300.000 especies de arañas conocidas , solo unas 100 se difienden de manera agresiva y presentan colmillos suficientes largos como para atravesar la piel humana , el veneno puede producir necrosis en la piel y toxicidad generalizada , el envenenamiento causado por la araña pardas o en violin y la araña viuda negra puede ser letal , identificar específicamente la araña. Picadura de la araña reclusa parda y aracnoidismo necrótico La necrosis acentuda de la piel y tejido subcutáneo surge después de la intoxicación por el veveno de la araña , estas arañas no son agresvas solo pican si se sienten amenazadas o presionadas contra la piel . los venenos de estas arañas contienen una esterasa , fosfatasa alcalina, proteasas y otras enzimas , en la mayoría de los casis lo síntomas desaparecen PICADURAS DE ARAÑA RECLUSA PARDA El tratamiento inicial consiste en limpieza facial , aplicación de vendaje esteril, compresas frias y elevación e inmovilización laxa del miembro afectado, en algunos casos se debe administras analgésico, antihistamínicos , antibiótico y profilaxis antitetánica en las primeras 48 a 72 horas , es necesario vigilar si existen signos de hemolisis insuficiencia respiratoria Picadura de araña Viuda Negra: se caracteriza por depósitos potentes de neurotoxinas , su picadura es mas frecuente en el verano , en la parte donde se pág. 8

insertan los colmillos aparecen pequeñas marcas rojas , eritema leve y edema . el veneno que inyecta no produce necrosis. Los calambres dolorosos se pueden propagar a 60 min del sitio de la picadura a extremidades , el dolor intenso sugiere peritonitis, a las 12 horas el dolor puede reaparecer , otras características son la salivación , diaforesis, hipotensión , cefalea, debilidad, se han observado casos de rabdomiolisis . El tratamiento consiste en limpieza focal , aplicación de hielo y profilaxis antitetánica , la hipertensión que no sede se le aplica IV antihipertensivos específicos y la aplicación de antídotos . Envenenamiento producido por tarantulas y otras arañas : las tarantulas son arañas peludas que viven mucho tiempo , solo muerden cuando se ven atacadas y no producen mas que una lesión parecida a la abeja aunque su veneno produce en casos dolor y tumefacción intensa . el tratamiento consiste en limpieza local y elevación de la zona afectada , profilaxis antitetánica y administración de analgésicos , existen antídotos para cada tipo especifico de araña PICADURAS DE ALACRAN Los arácnidos se alimentan de artrópodos terrestre y pequeños largatos , las picaduras dolorosas se deben distinguir de los envenenamientos potencialmente fatales , los escorpiones se alimenta durante la noche y permaneces ocultos durante el dia en grietas , surcos maderas, zapatos , solo pican al ser humano cuando son loestados . De las 40 o mas especies solo el centruroides exilicaudo produce un veneno que puede ser letal , yaque contiene neurotoxina que mantienen abiertos los canales de sodio y hacen que las neuronas se exiten de manera repetidas . el paciente presenta inquietud, mareo . la identificación del escorpión responsable facilita la planificación del tratamiento Picaduras de Himenopteros: los insectos que producen picaduras para defender sus colonias o someter a sus presas pertencen a la orden de Hymenoptera, que incluye los generos Apidae ( abejas) y Vespidae ( avispas, avispones y avispas papeleras Picaduras de abejas y avispas: las abejas pierden su aparato productor de veneno cuando pican y posteriormente mueren, mientras que las avispas ueden priducr varias picaduras. Es importante extraer el agujón utilizando cualquier método, limpiar la zona afectada y aplicar hielo PICADURA DE HEMIPTERA (CHINCHE): La picadura de varios chinche provocan reacciones alérgicas y en ocasiones es dolorosa, llamadas asi por su cabeza alargada, las picaduras son indoloras, se trata de antipturiginoso tópico

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MORDEDURAS DE CIEMPIES Y DERMATITIS POR MILPIES: Los colmillos de los cienpies del genero de escolopendra, pueden atravesar la piel humana para inyectar un veneo que causa dolor urente, intenso, edema, eritema y linfangitis. El tratamiento consiste en el lavado de la zona afectada PICADURAS Y DERMATITIS POR ORUGAS: La superficie de las orugas de diversas especies de polillas esta cubierta por pelos y espinas y causan irritación mecánica pueden contener cubiertas veneosas, el contacto con el pelo de la oruga produce eritema papular VESICULACION POR ESCARABAJOS: cuando son molestados, producen encaratidina una toxina que produce ampollas de pared fina que mide >5cm. La exposición a la encaratidina puede producir nefritis PICADURAS DE DIPTEROS ( MOSCAS Y MOSQUITOS) los adultos de algunas especies , durante su alimentación con sangre de vertebrados , infligen picaduras dolorosas, originan reacciones alérgicas producen una roncha y una papula pruriginosa . el tratamiento son antipruriginoso , glucocortioides y lociones PICADURAS DE PULGAS: las pulgas que pican a los seres humanos son las de perros y gatos y la pulgas de las ratas PICADURAS DE HORMIGAS: las arrieras , constituyen un problema medico, estas se fijan a ala piel por sus mandíbulas potentes y rotan su cuerpo mientras inyectan repetidas veces us venenos. Las picaduras se deben tratan con glucocorticoide por via tópica, antihistamínicos y hielo.

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50 MD Neumonía NEUMONIA La neumonía es una infección del parénquima pulmonar. Se clasifica dentro de tres variantes: • • •

infección extra hospitalaria (CAP, communityacquired pneumonia) hospitalaria (HAP, hospital-acquired pneumonia) vinculada con el uso de un respirador mecánico (VAP, ventilator-associated pneumonia).

Fisiopatología La neumonía es consecuencia de la proliferación de microorganismos a nivel alveolar y la respuesta contra ellos desencadenada por el hospedador. Los microorganismos llegan a las vías respiratorias bajas en varias formas. • Aspiración desde la oro faringe (vía más frecuente) Durante el sueño a menudo la persona aspira volúmenes pequeños de material faríngeo (en especial en el anciano) y en quienes tienen disminución de la conciencia. • Vía Inhalación en la forma de gotitas contaminadas. • Vía hematógena (p. ej., de endocarditis tricuspidea) o por extensión Contigua desde los espacios pleural o mediastinico infectados. Patogenia. La neumonía clásica pasa por una serie de cambios histopatológicos. • • •

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Fase inicial es de edema por la presencia de exudado proteinaceo y a menudo bacterias en los alveolos. (Rara vez se identifica en autopsias o por medios clínicos) Fase de hepatización roja. La presencia de eritrocitos en el exudado intraalveolar celular, pero también existen neutrófilos, protector del hospedador. Fase, de hepatización gris, no se advierte extravasación de nuevos eritrocitos y los que estaban presentes sufren lisis y degradación. Los neutrófilo predominan y abundan depósitos de fibrina y han desaparecido las bacterias. Así mejora el intercambio de gases. Fase final, la resolución, el macrófago es la célula dominante en el espacio alveolar y han sido eliminados los restos de neutrófilos, bacterias y fibrina, y también ha cedido la respuesta inflamatoria.

Neumonía extrahospitalaria La lista es extensa de posibles microorganismos causales de la neumonía extrahospitalaria (CAP) comprende bacterias, hongos, virus y protozoos. Entre los patogenos de identificación reciente están los virus hanta, los metaneumovirus, los coronavirus que ocasionan el síndrome respiratorio agudo y grave (SARS, severe acute respiratory syndrome) y cepas de origen extrahospitalario de Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA, methicillin-resistant

Staphylococcus aureus). Sin embargo, muchos de los casos de CAP son causados por unos cuantos patogenos (cuadro 257-2). El germen más común es Streptococcus Pneumoniae, pero también hay que pensar en otros microorganismos dentro de los factores de riesgo y la gravedad del trastorno en el paciente.

A pesar de la anamnesis, el examen físico y estudios radiográficos suele ser difícil prever cual patógeno con certeza, en algún caso de CAP; en más de la mitad de los casos nunca se identifica la causa especifica. A pesar de ello es importante pensar en factores epidemiológicos y de riesgo que podrían orientar hacia la identidad de algunos Patogenos (cuadro 257-3).

Manifestaciones clínicas La sintomatología inicial de CAP puede variar de poco activa a fulminante y de leve a letal. Los signos y síntomas que dependen de la evolución y gravedad de la infección comprenden manifestaciones de índole general y otras circunscritas al pulmón y a estructuras vecinas. A la luz de los aspectos biopatologicos de la enfermedad se espera la aparición de muchos de los signos enunciados. -

Fiebre y taquicardia, o antecedentes de escalofríos y sudoración, Tos a veces es productiva y expulsa esputo mucoso, purulento o hemoptoico. Según la gravedad de la infección, el individuo a veces puede decir frases completas o quedarse sin aliento. Si hay afectación de la pleura puede surgir dolor pleurítico. Síntomas del aparato digestivo como nausea, vomito o diarrea (en el 20% de pctes.) Otros síntomas son fatiga, cefalea, mialgias y artralgias.

Exploración física varía según el grado de consolidación pulmonar y la presencia o ausencia de derrame pleural. • • •

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Inspección se observa taquipnea y el empleo de músculos accesorios de la respiración, palpación se puede detectar un frémito táctil más intenso o disminuido percusión pueden variar de mates a destacable que son reflejo de la consolidación subyacente y la presencia de líquido pulmonar y pleural, respectivamente. Auscultación a veces estertores crepitantes, ruidos bronquiales y quizá un frote pleural.

La sintomatología inicial quizá no se manifieste de manera evidente en el anciano, quien puede mostrar al inicio confusión psíquica reciente o empeoramiento de la misma y otras manifestaciones escasas. Los individuos graves que tienen choque séptico a consecuencia de CAP muestran hipotensión y a veces signos de falla orgánica. Diagnostico Para llegar a un diagnostico el médico debe preguntarse lo siguiente ¿se trata de neumonía? ¿Cuál es su origen? Diagnóstico clínico En este caso se realizara el diagnóstico diferencial con las siguientes enfermedades infecciosas y no infecciosas -

Bronquitis aguda Bronquitis crónica Insuficiencia cardiaca Embolia pulmonar Neumonitis por radiación. Cardiopatía diagnosticada puede sugerir agravamiento del edema pulmonar Carcinoma primario puede sugerir lesión pulmonar que es consecuencia de radiación.

Los datos epidemiológicos como viajes recientes a zonas endémicas que puede alertar al médico hacia algunas posibilidades específicas (cuadro 257-3). Por desgracia, no son óptimas la sensibilidad y la especificidad de los signos obtenidos en la exploración física, Por esa razón, suele ser necesaria la radiografía de tórax para diferenciar CAP de otras patologías. Los signos radiograficos sirven de información primaria y pueden incluir factores de riesgo de una mayor gravedad (p. ej., cavitación y ataque multilobular). En ocasiones, los resultados del examen radiográfico indican un posible microorganismo causal. Por ejemplo:

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Los neumatoceles sugieren infección por S. Aureus, Una cavidad en el lóbulo superior sugiere tuberculosis

La tomografía computarizada (CT, computed tomography) rara vez es necesaria, pero a veces es útil en el individuo en quien se sospecha neumonía pos obstructiva causada por un tumor o un cuerpo extraño. En pacientes ambulatorios, la valoración clínica y radiográfica suele ser todo lo que se realiza antes de iniciar el tratamiento, p. ej., el diagnostico rápido de infección por el virus de la influenza puede posibilitar un tratamiento farmacológico especifico y oportuno. Diagnostico Etiológico Debemos basarnos en los datos de laboratorio. Tinción de Gram y cultivo de esputo asegurar que una muestra es idónea para ser cultivada. A veces permite identificar algunos patógenos (como S. pneumoniae, S. aureus y bacterias gramnegativos) por su aspecto característico. La muestra de esputo, para ser adecuada para cultivo, debe tener >25 neutrófilos y 30 de IMC a aumentado de 14,5 % de 1980 a 30,5 % al año 2000; y hasta 64 % de adultos mayores de 20 años con > de 25 de IMC. La obesidad es mucho mas frecuente en mujeres y personas pobres. PATOGENIA • SUSCEPTIBILIDAD GENETICA Las formas dismorficas de la obesidad humana donde los genes son importantes, son el Sindrome de Prader –willi,Sindrome de ahlstrom,síndrome de Laurence moon biedl,síndrome de Cohen y síndrome de Carpenter. El gen de la leptina se expresa únicamente en el tejido adiposo, la proteína leptina es secretada por células adiposas y los niveles de ARNm de la leptina en las células adiposas y la concentración de leptina circulante esta elevada en la obesidad. Se ha implicado también pág. 1

otros genes en la obesidad humana los receptores beta3-adrenergico, FNT å y la lipoproteinlipasa • LA CELULA ADIPOSA Y LA OBESIDAD La célula adiposa es un órgano secretor importante además de acumulador de grasa Produce lipoproteínlipasa que actúa hidrolizando los triglicéridos de la lipoproteínas de muy baja densidad VLDL y de los quilomicrones ,aparte de elaborar complementos D adipsina y C3b. además el adiposito produce citosinas como FNT factor necrosis tumoral angiotensina y leptina. celula adiposa produce grandes cantidades de lactato y metaboliza la glucosa para formar glicerol 3 fosfato que se utiliza en síntesis de triglicéridos .células adiposas sirven también almacenamiento de los ácidos grasos ,en la obesidad infantil existe aumento de células adiposas • FACTORES AMBIENTALES Actúan de forma recíproca con la susceptibilidad genética en la patogenia de la obesidad, dos son los factores importantes de la obesidad hipotalámica: la hiperfagia y un trastorno del sistema nervioso autónomo que consiste en un aumento de los impulsos parasimpáticos y una disminución de la actividad simpática. Una explicación puede ser secreción alterada del neuroléptico Y (NPY). NPY se produce en núcleo arqueado actúa sobre hipotálamo potenciando el impulso a comer, puede también reducir la función reproductora, disminuir la actividad del simpático y aumentar la del parasimpático, que son manifestaciones elementales de la obesidad hipotalámica. La obesidad hipotalámica hay varias enfermedades Endocrinas asociadas a la obesidad como enfermedad de Cushing y síndrome de ovarios poli quísticos, obesidad inducida por fármacos como acetato de megestrol que se utiliza en la anorexia y caquexia cancerosa para aumentar ingestión de alimentos. Una norma razonable para averiguar el consumo de energía del obeso es multiplicar el peso corporal por 10.otro método es tener en cuenta la estatura el peso y la edad para calcular el consumo basal de energía. Existen tres índices sobre el futuro aumento de peso: un metabolismo basal bajo, un coeficiente respiratorio (CR) alto y que indica la oxidación de los carbohidratos y la necesidad de comer para reponerlos y la resistencia a la insulina. Los factores que aumentan la sensación de hambre son el descenso de la glucemia y el aumento de las contracciones gástricas, estas señales periféricas son integradas por los neurotransmisores en el sistema nervioso central, donde sirven para regular la ingestión de alimentos. Los péptidos neurotransmisores y sus sustratos mono amínicos constituyen un sólido sistema que controla la cantidad y calidad de alimentos ingeridos. Hay al menos cuatro procesos que regulan suministro de alimentos pág. 2

1. Factores olfatorios y gustativos 2. La distención del tubo gastrointestinal 3. La liberación de hormonas gastrointestinales, como colecistocinina y el péptido liberador de gastrina 4. La activación componente termo génico del sistema nervioso simpático eferente Estos factores actúan conjuntamente después de ingerir el alimento para inducir saciedad hasta que descenso glucemias y aumento contracciones gástricas invitan de nuevo a producirse el alimento CONSECUENCIAS PATOLOGICAS DE LA OBESIDAD  Resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2. La hiperinsulinemia y resistencia a la insulina son características presentes de esta patología. La resitencia a la insulina es más frecuente a la grasa intraabdominal. Y su vinculo está relacionado con: la insulina, acidos grasos libres, acumulación de lípidos en el interior de células y péptidos circulantes. La mayoría de los obesos no padece DM, porque requiere de interacción entre resistencia y los factores de predisponentes para DM 2, sin embargo un 80 % de DM 2 son obesos.  Transtornos de la reproducción. El hipogonadismo masculino se vincula con un aumento de tejido adiposo, y en las mujeres provoca alteraciones menstruales por aumento de producción de andrógenos entre las que se mencionan oligomenorrea, anovulación e hiperandrogenismo ovárico.  Aparato cardiovascular. Mayor sobrecarga de trabajo para el corazón ,riesgo muerte súbita por arritmias cardiacas ,riesgo aterosclerosis ,perfil de lípido anormal caracterizado por valores bajos de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (HDL) y unos valores altos de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad especialmente VLDL poco densas  Enfermedad pulmonar. provoca disminución de la distensibilidad de la pared del torax, aumento de trabajo respiratorio, aumento de ventilación minuto y disminución de la capacidad pulmonar total. También puede asociarse a apnea obstructiva del sueño.  Cálculos biliares. Está vinculado con aumento de secreción biliar de colesterol, supersaturacion de la bilis y mayor incidencia de cálculos biliares.  Cáncer. Cáncer mamario y endometrial en mujeres obesas es la mayor producción de estrógenos debida a la aromatización en el tejido adiposo de la androstendiona circulante. Cáncer de próstata en el varón y colorrectal en ambos sexos están relacionados con obesidad  Problemas articulares y cutáneos. Mayor incidencia de Artrosis por el aumento de peso, prevalencia de gota reflejo de menor eliminación de los uratos.  Problemas cutáneos. como acantosis nigricans por oscurecimiento de los pliegues cutáneos del cuello, codos la acantosis se asocia también a resistencia a la insulina. pág. 3

En la obesidad puede haber aumento de la turgencia y friabilidad de la piel que lleva riesgo a infecciones por hongos y levaduras en pliegues cutáneos .los obesos tienen mayor estasis venosa. TOPOGRAFIA DE LA GRASA El perímetro de la cintura y de las caderas ha sido un instrumento valioso Un perímetro de cintura de 100cm en varones y 90 en mujeres se asocia a niveles más altos de triglicéridos y a niveles menores de colesterol HDL.  

Androide, masculino, central, abdominal, troncular o del cuerpo superior: predomina la hipertrofia y está en relación con la testosterona. Ginoide, femenina o del cuerpo inferior: predomina la hiperplasia y está en relación con los estrógenos

Esto se determina por la medición de la relación de: cintura abdominal/cintura pelviana. En la mujer se considera obesidad cuando es mayor de 0,85 y en el hombre mayor de 1. Las células de la mitad superior del abdomen son más sensibles a las catecolaminas, cuando estas células adiposas se llenan de grasa disminuye la sensibilidad a la insulina y se produce el Síndrome de resistencia a la insulina: se caracteriza por TRATAMIENTO Los recursos terapéuticos se pueden elegir usando como guía IMC y evaluando los riesgos asociados a la obesidad y distribución central de la grasa y descartando que la obesidad sea de etiología establecida como hipotiroidismo, hipercotisolismo, hipogonadismo, insulinoma o enfermedad del SNC. • Modificación del comportamiento.- Corregir comportamientos que indican un adaptación errónea con : supervisión continua de los comportamientos relacionados con las comidas ,adopción de dieta pobre en grasa, aumento del ejercicio físico • Dieta.-Dieta que contenga menos del 25% de calorías en forma de grasa. Ingerir comidas frecuentes y de pequeño volumen con contenido alto de carbohidratos y fibra reduce el aporte de grasa y mantiene repleto el tubo digestivo Ejercicio • Empleo de medicamentos para tratar la obesidad.-Para las persona que tienen IMC mayor a 30 kg/m2 o 27 kg/m2 si coexisten otros procesos morbosos relacionados con el peso. Algunos fármacos ayudan inhibiendo el apetitocomo la fentermina, Fenfluramina: inhibe la serotonina, anfetaminas y sus derivados (dexatedran, metilfenidato, nulip): inhiben las catecolaminas. mazindol: inhibe la dopamina. • Cirugía.- IMC mayor 40 kg/m2 se plantea actuar quirúrgicamente donde la mayor pérdida de peso y las dos intervenciones que se recomiendan es la derivación gástrica intervención Y de Roux y con la angioplastia de estrechamiento vertical pág. 4

OSTEOARTRITIS La osteoartritis (OA, osteoarthritis) es el tipo más frecuente de artritis. Su prevalencia es grande, en especial en el anciano, por cifras importantes de discapacidad que origina. En Estados Unidos para 2020 la prevalencia de la enfermedad aumentara entre 66 y 100%. La OA afecta algunas articulaciones, pero no otras. Entre las más afectadas están la columna cervical y la lumbosacra, la cadera, las rodillas y la primera articulación metatarso falángica. En las manos, el ataque es más frecuente en las articulaciones interfalángicas distales y proximales y la base del pulgar. Por lo común no hay afectación de la muñeca (carpo), codo y tobillo (tarso). La prevalencia de osteoartritis aumenta de forma extraordinaria con el envejecimiento, la enfermedad es poco común en adultos menores de 40 años y su prevalencia aumenta en personas que tienen más de 60 anos. DEFINICION: La osteoartritis es una “DEFICIENCIA” ARTICULAR, enfermedad en la cual todas las estructuras articulares han mostrado cambios patológicos. El signo patológico propio de la enfermedad es la PÉRDIDA DEL CARTÍLAGO HIALINO de la articulación que aparece en forma focal y en los comienzos, no uniforme; se acompaña de aumento del espesor y de la esclerosis en la lámina subcondral de hueso, de proliferación de osteofitos en el borde articular y estiramiento de la capsula articular, y sinovitis leve en muchas articulaciones afectadas, y de debilidad de los músculos que las unen. En las rodillas, parte del trastorno es la degeneración del menisco. La “deficiencia” articular es producto de innumerables mecanismos y vías, pero la fase inicial suele ser el daño articular en el marco de la ineficacia de mecanismos protectores. MECANISMOS DE PROTECCIÓN ARTICULAR Y SU INEFICACIA La capsula y los ligamentos actúan como elementos protectores de la articulación al fijar un límite para la excursión y con ellos definir el arco de movimiento articular. El líquido sinovial aminora la fricción entre las superficies del cartílago articular y constituye uno de los elementos principales de protección contra el desgaste cartilaginoso inducido por la fricción; dicha función de la ubicación depende de la molécula llamada lubricina, glicoproteína mucinosa secretada por los fibroblastos sinoviales, cuya concentración disminuye después de daño articular, y en caso de inflamación sinovial. Los músculos y los tendones que se distribuyen a uno y otro lados de la articulación son elementos fundamentales de protección articular, la ineficacia de estos elementos de protección agrava el peligro de daño articular y osteoartritis. La artropatía de Charcot es una osteoartritis grave y de evolución rápida y surge cuando aparece daño articular mínimo en presencia de neuropatía periférica de la columna posterior CARTÍLAGO Y SU FUNCIÓN EN LA INSUFICIENCIA ARTICULAR La capacidad compresible del cartílago en comparación con la del hueso hace que la articulación sea capaz de absorber impactos. Los condrocitos sintetizan todos los elementos de la matriz, elementos que degradan la matriz y factores de crecimiento los cuales a su vez aportan la retroalimentación autocrina/ paracrina que modula la síntesis de las moléculas de matriz. Las moléculas importantes son el COLAGENO TIPO 2 que le da al cartílago su potencia tensil + AGRECANO que está unido al Ac. Hialuronico. Las (coleganasa 3) MMP-13 sintetiza colágeno tipo 2 y 2 agrecanasas (ADAMTS-4 y ADAMTS-5) + MMP sintetizan al agrecano normalmente las coleganasas y agrecanasas trabajan en la matriz territorial. En la OA las coleganasas y agrecanasas se propagan a toda la matriz incluyendo capas superficiales del cartílago. La membrana sinovial y los condrocitos sintetizan factores de crecimiento y citosinas; como la interleucina (IL)1, estimula la producción de proteinasas y suprime la síntesis de pág. 1

matriz cartilaginosa, el factor de necrosis tumoral (TNF) α ejerce una función similar a la deIL-1. Las citosinas anteriores inducen también a los condrocitos para que sinteticen prostaglandina E2, óxido nítrico y proteína 2 morfogenica de hueso (BMP-2, bone morphogenic protein 2) que juntos ejercen efectos complejos en la síntesis y degradación de matriz. El óxido nítrico inhibe la síntesis de agrecano e induce la actividad de proteínas, en tanto que la BMP-2 estimula la actividad anabólica. En las etapas iniciales de la respuesta de matriz a la lesión y en la reacción sana a las cargas, el efecto neto de la estimulación de citosina pudiera ser la síntesis de matriz y al final el exceso de IL-1 induce la degradación de la matriz. El cartílago sano muestra lentitud en su metabolismo, y también hay poca rapidez en el recambio de matriz y el equilibrio de la síntesis y la degradación, en tanto que hay una intensa actividad metabólica en el cartílago en la etapa incipiente de la osteoartritis o después de una lesión. En esta última situación los condrocitos estimulados sintetizan enzimas y moléculas de nueva matriz, y quedan activadas las enzimas en la matriz, de tal forma que se liberan el agrecano y el colágeno de tipo 2 degradados y pasan al cartílago y al líquido sinovial. EL CARTÍLAGO en la OSTEOARTRITIS se caracteriza por AGOTAMIENTO GRADUAL DEL AGRECANO, con “desenrollamiento” de la matriz de colágeno íntimamente intercalado y la PÉRDIDA DEL COLÁGENO DE TIPO 2. Los cambios anteriores intensifican la vulnerabilidad del cartílago, que pierde su resistencia a la compresión. Ineficacia para sintetizar matriz con las sobrecargas, el cartílago se adelgaza con la edad y esta capa, de menor espesor, tiene que soportar mayores cargas de cizallamiento en sus planos basales y está expuesto a un mayor riesgo de daño. La osteoartritis es una enfermedad altamente heredable, el polimorfismo del gen del factor 5 de diferenciación de crecimiento; tal fenómeno disminuye la cantidad de GDF5 que normalmente posee efectos anabólicos en la síntesis de la matriz de cartílago De acuerdo con la intensidad de las anomalías anatómicas, la OA de la cadera afecta personas en el segmento joven de adultos (anomalías graves) o en la etapa media de la vida (anomalías leves). En la articulación coxofemoral, durante la vida fetal o en la niñez se suceden tres anomalías poco comunes del desarrollo que son la displasia congénita, la enfermedad de Legg-Perthes y el deslizamiento de la epífisis capital femoral, de modo que el niño queda con deformaciones de la anatomía coxofemoral, que a menudo culminan en etapa ulterior de la vida, en osteoartritis. La fractura atraves de la superficie articular suele causar osteoartritis, la necrosis avascular puede ocasionar colapso del hueso desvitalizado en la superficie articular, y producir irregularidades anatómicas y más adelante osteoartritis. Otra causa de anomalías anatómicas es la alineación defectuosa en la articulación el varo de la rodilla con OA genera un riesgo muy grande de perdida de cartílago en el compartimiento interno de tal articulación, en tanto que el valgo en su alineación defectuosa predispone a la perdida rápida de cartílago en el compartimiento lateral o externo FACTORES QUE APLICAN CARGA OBESIDAD Durante la posición de pie sobre una extremidad se transmite en la rodilla peso corporal tres a seis veces mayor. Cualquier aumento ponderal puede ser multiplicado por el factor mencionado para conocer el exceso de fuerza que soporta la rodilla en personas con sobrepeso, durante la marcha. USO REPETITIVO DE LA ARTICULACIÓN Se conocen dos categorías la ocupacional y las actividades físicas en momentos de recreo. Los granjeros están expuestos a un gran riesgo de OA de la cadera, y los corredores a OA rodilla

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ASPECTOS PATOLÓGICOS En el comienzo el cartílago presenta “deshilachamiento” de fibras superficiales e irregularidad. Al evolucionar el trastorno surgen en esa zona erosiones focales que al final se propagan en sentido inferior hasta el hueso subyacente. Con la evolución ulterior la erosión del cartílago hasta llegar al hueso se amplia para abarcar una proporción todavía mayor en la superficie articular, a pesar de que la osteoartritis sigue siendo una enfermedad focal con perdida desigual de cartílago. Conforme surge y evoluciona la enfermedad queda dañada la matriz de colágeno. En el cartílago dañado dejan de estar los proteoglucanos en gran cercanía, razón por la cual el cartílago no “rebota”, es decir, recupera su forma original, después de soportar cargas, en comparación de como lo hace cuando está sano, y por ello queda vulnerable a mas lesión. Los condrocitos a nivel basal del cartílago presentan apoptosis. Con la pérdida del cartílago se altera el hueso subcondral. Estimulados por factores de crecimiento y citosinas, se activan los osteoclastos y osteoblastos en la lámina subcondral exactamente por debajo del cartílago. La formación de hueso origina engrosamiento y rigidez de la lámina subcondral que se manifiestan incluso antes de que se ulcere el cartílago. El traumatismo al hueso durante la sobrecarga articular puede ser el factor primario que induzca dicha respuesta ósea, y la cicatrización después de la lesión (que incluye microfractura) origina rigidez. En el borde de la articulación, cerca de zonas de perdida cartilaginosa, se forman osteofitos que en el comienzo son proliferaciones de cartílago nuevo y al ser invadido el hueso por fibras nerviosas y por vasos, dicho cartílago se osifica. Los OSTEOFITOS constituyen un SIGNO DEFINITORIO RADIOGRÁFICO propio de la OA. La membrana sinovial produce líquidos lubricantes para llevar al mínimo las fuerzas de cizallamiento durante el movimiento. En la capsula articular se producen más cambios patológicos y ocurre distensión, edema y al final fibrosis. ORIGENES DEL DOLOR El cartílago no posee fibras nerviosas. Entre las estructuras con fibras nerviosas en la articulación están la membrana sinovial, los ligamentos, la capsula articular, los músculos y el hueso subcondral orígenes posibles del dolor sí estuvieron en situaciones como inflamación de la sinovial, derrames articulares y edema de medula ósea. Presión hemostática en el interior del hueso aumenta en la osteoartritis y la mayor tensión en si puede estimular las fibras nociceptivas y ocasionar dolor. Los propios osteofitos pueden originar dolor y cuando estos crecen penetran fibras nerviosas y vasos atraves de la base del hueso y de ahí al cartílago y al osteofito en desarrollo. MANIFESTACIONES CLÍNICAS En comienzos de la enfermedad el dolor es episódico, desencadenado a menudo por uno o dos días de uso excesivo de la articulación enferma. Al evolucionar la enfermedad el dolor se torna continuo e incluso comienza a molestar durante la noche. La rigidez de la articulación afectada puede ser intensa, pero la rigidez matinal por lo regular dura menos de 30 minutos. En las rodillas puede haber “perdida de la alineación”. Síntomas mecánicos como el encorvamiento, la trabazón o la inmovilidad. El estudio de líquido sinovial suele ser más útil en el diagnóstico, que las radiografías; si en este el recuento de leucocitos es >1 000 células por μl es posible que haya artritis inflamatoria, gota o seudogota y estas dos últimas también se identifican por la presencia de cristales. TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento de la osteoartritis son aliviar el dolor y llevar al mínimo la perdida de la función física. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS No emprender actividades que desencadenen el dolor, cada libra de peso incrementa la carga de las rodillas tres a seis veces. El adelgazamiento “libere de carga” a las rodillas y las caderas. La potencia y el condicionamiento musculares adecuados son indispensables para evitar daño posterior con ejercicios de bajo impacto. Corrección de la alineación defectuosa La alineación defectuosa del plano frontal (varo-valgo) incrementa de forma extraordinaria la sobrecarga pág. 3

que se impone a las articulaciones y puede hacer que evolucione la enfermedad surjan dolor y discapacidad CIRUGÍA RODILLA desbridamiento y el lavado por artroscopia o realinear la articulación y aminorar la sobrecarga en la mitad interna pueden aliviar el dolor en personas con OA de la rodilla, Regeneración de cartílago No ha sido eficaz en la OA el trasplante de condrocitos FARMACOTERAPIA: Paracetamol hasta 1 g C/6h, inhibidores de la COX-2 (naproxeno, salsalato, ibuprofeno) c/12h se vio afectaciones en el tubo digestivo es bueno asociar con un inhibidor de bomba de protones, diclofenaco en gel, opiáceos, capsaicina o inyecciones intrarticulares de corticoides y hialuronanos varia de 3 a 5 semanas deacuerdo a la presentación del fármaco.

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DEFINICIO N

FISIOPATOLOGI A

ORIGEN DEL DOLOR

FACTORES DE RIESGO

MANIFESTACION ES CLINICAS

TRAMIENTO

Deficiencia articular. El signo patológico propio de la enfermedad es la pérdida del cartílago hialino, aumento del espesor y de la esclerosis en la lámina subcondral de hueso, proliferació n de osteofitos y de debilidad de los músculos que las unen

Las (coleganasa 3) MMP-13 sintetiza colágeno tipo 2 y 2 agrecanasas (ADAMTS-4 y ADAMTS-5) + MMP sintetizan al agrecano La membrana sinovial y los condrocitos sintetizan factores de crecimiento y citosinas; interleucina (IL)1, el factor de necrosis tumoral (TNF) α sinteticen prostaglandina E2, óxido nítrico y proteína 2 morfogenica de hueso que juntos ejercen efectos complejos en la síntesis y degradación de matriz. Los cambios anteriores intensifican la vulnerabilidad del cartílago, que pierde su resistencia a la compresión. Ineficacia para sintetizar matriz con las sobrecargas, el cartílago se adelgaza con la edad y esta capa, de menor espesor, tiene que soportar mayores cargas de cizallamiento en sus planos basales y está expuesto a un mayor riesgo de daño.

La membrana sinovial, los ligamentos , la capsula articular, los músculos y el hueso subcondral orígenes posibles del dolor sí estuvieron en situaciones como inflamación de la sinovial, derrames articulares y edema de medula ósea. Presión hemostátic a en el interior del hueso aumenta en la osteoartriti s y la mayor tensión en si puede estimular las fibras nociceptiva s y ocasionar dolor. Los propios osteofitos.

Factores sistémicos: Envejecimient o, mujer, susceptibilida d genética, factores nutricionales Factores intrínsecos: Daño previo, debilidad muscular, mayor densidad ósea, alineación defectuosa, deficiencias propioceptivas Factores de uso: Obesidad, actividad física lesiva

Entre las más afectadas están la columna cervical y la lumbosacra, la cadera, las rodillas y la primera articulación metatarso falángica. En las manos, articulaciones interfalángicas distales y proximales y la base del pulgar.

Aliviar el dolor y llevar al mínimo la perdida de la función física. No Farmacológicas No emprender actividades que desencadenen el dolor, Adelgazamiento La potencia y el condicionamiento musculares Corrección de la alineación defectuosa Cirugía Rodilla desbridamiento y el lavado por Regeneración de cartílago No ha sido eficaz en la OA Farmacoterapi a: Paracetamol hasta 1 g C/6h, inhibidores de la COX-2 (naproxeno, salsalato, ibuprofeno) c/12h, diclofenaco en gel, opiáceos, capsaicina o inyecciones intrarticulares de corticoides y hialuronanos.

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En comienzos de la enfermedad el dolor es episódico. Al evolucionar la enfermedad el dolor se torna continuo e incluso comienza a molestar durante la noche. La rigidez de la articulación afectada puede ser intensa, pero la rigidez matinal por lo regular dura menos de 30 minutos. En las rodillas puede haber “perdida de la alineación”. Síntomas mecánicos como el encorvamiento, la trabazón o la inmovilidad. El estudio de líquido sinovial suele ser más útil en el diagnóstico, que las radiografías; si en este el recuento de leucocitos es >1 000 células por μl es posible que haya artritis inflamatoria.

OSTEOMIELITIS

OSTEOMIELITIS 1.- Concepto.- La osteomielitis es una infección ósea producida con mayor frecuencia por bacterias piógenas y micobacterias. Los casos se clasifican con base al microorganismo causal, vía de acceso al hueso, duración de la infección, ubicación anatómica y factores locales y sistémicos del hospedador. 2.- Fisiopatología y anatomía patológica: El microorganismo entra al hueso por diseminación hematógena a partir de un foco contiguo o un herida penetrante. La invasión microbiana impide la acción de los mecanismos de defensa del hospedador por lo que los fagocitos intentan contener la infección proceso liberando enzimas que lisan el hueso. Las bacterias escapan a las defensas del hospedador al adherirse al hueso dañado e ingresan en los osteoblastos y se conservan en su interior cubriéndose de una biopelícula polisacárida. El pus que se forma se extiende a canales vasculares elevando la presión intraósea y dificultando el flujo sanguíneo. Si no se trata se vuelve crónica y da lugar a la necrosis isquémica formando secuestros (grandes fragmentos desvascularizados) Si el pus se abre a través de la capa cortical se forman abscesos subperiósticos y el periostio alto deposita hueso nuevo (el involucro) alrededor del secuestro. Datos histológicos: • •

Osteomielitis Aguda: Microorganismos, infiltrados de neutrófilos y vasos sanguíneos congestionados o trombosados. Osteomielitis Crónica: Microorganismos escasos (difícil detectarlos en tinción), hueso necrótico, ausencia de osteocitos vivos, células mononucleares, tejidos de granulación y fibroso.

3.- CLASIFICACIÓN DE LA OSTEOMIELITIS a) OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA Osteomielitis Hematógena Aguda Supone cerca de 20% de los casos. La localización de la afección a niños es en los huesos largos (suele afectar un solo hueso; tibia, fémur o húmero) La localización de la afección a los adultos de edad avanzada y consumidores de drogas intravenosa es la columna vertebral. Las bacterias se establecen en la metáfisis (muy vascularizada) donde existen pocos fagocitos, red de sinusoides venosos que lentifica el flujo sanguíneo y fenestraciones que permiten el paso de los microorganismos al espacio extravascular. Presentación clínica: •

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Niños: Fiebre alta, escalosfrios y dolor circunscrito con hipersensibilidad, restricción de movimientos. El eritema y tumefacción de la piel indican extensión del pus por la corteza. Suele no ser evidente el origen de la bacteriemia. A menudo se tiene como antecedente un traumatismo cerrado reciente que tiene como consecuencia la formación de un hematoma u obstrucción vascular intraóseo.

•

Adultos: Buscan atención médica por una infección manifiesta en algún otro sitio (vías urinarias, respiratorias, etc). La bacteriemia no tiene origen claro.

Microbiología: Más del 95% de los casos son causadas por un solo microorganismo. El Staphylococus aureus existe en el 50% de los casos. • • • • • • •

En niños: Estreptococo del grupo A, y durante la etapa neonatal el estreptococo del grupo B y Escherichia coli. Adultos: E. coli. Consumidores de drogas inyectadas: Infecciones por S. aureus, Pseudomona aeruginosa. Serratia, Cándida albicans Osteomielitis de huesos largos como complicación de drepanocitosis: Salmonella y S. aureus. La tuberculosis afecta a huesos pequeños de manos y pies, costillas y esternón. Causas poco frecuentes: histoplasmosis diseminada, coccidioidomicosis y blastomicosis. Inmunodeprimidos: Micobacterias atípicas, Bartonella henselae u hongos oportunistas.

Las radiografías simples al inicio manifiestan tumefacción de tejidos blandos. Pero el primer cambio es 10 días después del inicio del proceso, una reacción perióstica. A los dos a seis semanas se identifican cambios líticos. Casos raros, absceso de Brodie (lesión lítica bien circunscrita) Osteomielitis vertebral El cuerpo vertebral es el sitio en que se produce con más frecuencia la osteomielitis hematógena en adultos. Los microorganismos llegan al cuerpo vertebral por las arterias espinales y se diseminan hasta el espacio del disco y de ahí al cuerpo vertebral adyacente. La fuente de la bacteriemia no es evidente. Existen factores que incrementan el riesgo de infección vertebral como: DM insulinodependiente, procedimientos médicos recientes, hemodiálisis, antecedentes de artropatías degenerativas, etc. Las lesiones no penetrantes y cirugías de columna vertebral pueden originar osteomielitis vertebral no hematógena. Presentación clínica: Dolor de cuello o espalda, dolor atípico en el tórax, abdomen, o una extremidad ( por irritación de las raíces nerviosas), 50 % de los casos presentan dolor lumbar. El dolor sordo y vago se da en una infección aguda y se intensifica de manera gradual. La fiebre suele ser baja o ausente. La presentación clínica clásica del absceso epidural espinal consiste en dolor espinal que avanza a dolor radicular o debilidad. Puede producir parálisis irreversible. En la exploración física la percusión sobre la vértebra desencadena hipersensibilidad. Existen espasmos de los músculos paraespinales y limitación de la movilidad. El laboratorio muestra leucocitos normales o discretamente elevados. Aumento de la tasa de eritrosedimentación, concentración de Proteína C reactiva. Hemocultivos positivos sólo 20 a 50% de los casos. pág. 2

La radiografía simple evidencia erosiones irregulares en las placas terminales de los cuerpos vertebrales adyacentes y estrechamiento del espacio interdiscal. La tomografía computarizada y la resonancia magnética señalan abscesos epidurales, paraespinales, retrofaríngeos, mediastínicios, retroperitoneales o del psoas que se originaron en la columna vertebral. b) OSTEOMIELITIS SECUNDARIA A INFECCIÓN DE LOCALIZACIÓN CONTIGUA Representa cerca del 80% de todos los casos, particularmente en adultos. Incluye infecciones adquiridas por heridas penetrantes (mordidas, lesiones punzantes, fracturas abiertas), procedimientos quirúrgicos, o extensión directa de la infección de zonas contiguas de tejido blando. No se establece el diagnóstico de este tipo de osteomielitis hasta que la infección se ha vuelto crónica. Se atribuye el dolor, fiebre y los signos inflamatorios a la infección aguda ya sea a la lesión original o la infección suprayacente de los tejidos blandos. Se manifiesta sólo semanas o meses después cuando se desarrolla un trayecto sinusal, se desintegra una herida o no se consolida una fractura. Un tipo especial de osteomielitis por contigüidad aparece en la enfermedad vascular periférica, afecta a los huesos de los pies de los diabéticos adultos. Esta clase de infección da por resultado amputaciones. En la neuropatía diabética el paciente no puede advertir la diseminación de la infección hasta el hueso por lo que crea un medio favorable para anaerobios. Es frecuente encontrar una úlcera que no se cura, pie tumefacto o celulitis aguda. Microbiología: En más del 50% de los casos el patógeno S. aureus, pero a diferencia de la osteomielitis hematógena, estas suelen ser polimicrobianas, implicadas las bacterias Gram negativas y anaerobias. • • • • • • •

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En la infección de un pie diabético o en osteomielitis pelviana: Mezcla de estafilococos, estreptococos, microorganismos intestinales y anaerobios. Osteomielitis secundaria a cirugía: Bacterias aerobias y anaerobias. Infección de partes blandas (bucofaringe, senos paranasales, aparato digestivo, aparato genital femenino): Bacterias aerobias y anaerobias. Infecciones posoperatorias: Estafilococos negativos a la coagulasa. Osteomielitis esternal (después de cirugía cardiaca): Bacilos entéricos Gram negativos, micobacterias atípicas y Mycoplasma. Heridas punzantes del pie (por un clavo en el zapato): Pseudomona aeruginosa. Quemaduras térmicas, mordeduras de gato: Pasteurella multocida.

c) OSTEOMIELITIS CRÓNICA Si se realiza tratamiento oportuno menos del 5% de las osteomielitis hematógenas progresan a osteomielitis crónica. Es más probable que se desarrolle este tipo de osteomielitis en los casos de focos contiguos que en los de la forma hematógena. Características: Evolución prolongada, periodos prolongados de aparente remisión y las exacerbaciones recurrentes. Presentación clínica: • • • • • • •

Drenaje de material purulento (trayectos sinusales desde el hueso hasta la piel) Fragmentos de hueso necrótico. Incremento de secreción, dolor, o edema indican exacerbación de la infección. Fiebre es poco frecuente, salvo cuando la obstrucción da infección de tejidos blandos. Incremento de proteína C reactiva Incremento de ESR Son complicaciones tardías raras las fracturas patológicas, carcinoma de células escamosas del trayecto sinusal y amiloidosis.

4.- DIAGNOSTICO Osteomielitis Aguda: • •

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Laboratorio: Estos datos no son específicos de la osteomielitis. Pero se observa elevación de la tasa de eritrosedimentación y elevación de concentración de Proteína C reactiva. Hemocultivos, con resultados positivos en más de 33% de osteomielitis hematógena en niños y un 25%en osteomielitis vertebral en adultos. Si resultan negativos se deben obtener muestras de pus por aspiración con aguja del hueso y los tejidos blandos o biopsia de hueso para cultivarlas. Imágenes (ver Cuadro 120-1) - La valoración se inicia con radiografías simples, aunque no identifican anormalidad durante infecciones incipientes. - Gammagrafías ósea de tres fases: Ofrecen alta sensibilidad, pero su especificidad es baja. - MRI, alta sensibilidad y especificidad, así como su capacidad de demostrar anormalidades concurrentes de tejidos blandos.

Osteomielitis Crónica: •

•

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Cultivo: En los casos de osteomielitis crónica y osteomielitis por contigüidad se deben extraer muestras de diferentes lugares para cultivo aerobio y anaerobio por medio de punción percutánea con aguja, biopsia percutánea o biopsia transoperatoria en el momento de desbridamiento. Imágenes (ver Cuadro 120-1), consiste en identificar l función activa y delinear la extensión de la desbridación que se requiere para eliminar el hueso necrótico y los tejidos blandos anormales.

-

La CT es más sensible para identificación de secuestros, trayectos sinusales y abscesos de tejidos blandos. La CT y ecografía resultan útiles para guiar la aspiración percutánea de las acumulaciones liquidas subperiósticas y de tejidos blandos. Las gammagrafías con tecnecio y galio o indio pueden ayudar a establecer si la infección es activa y a distinguir entre ésta y los cambios óseos no inflamatorios. La MRI, ofrece información sobre la extensión anatómica de la infección. Útil para distinguir entre celulitis y osteomielitis en el pie diabético.

5.- TRATAMIENTO Antibioticoterapia (ver cuadro 120-2) Los antibióticos se deben administrar después de haber obtenido muestras apropiadas de cultivo y en dosis elevadas. •

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Tratamiento empírico, con base a datos obtenidos de la tinción de Gram de una muestra de hueso o absceso. Por lo general dosis elevadas contra S. aureus (oxacilina, nafcilina, cefazolina o vancomicina) El tratamiento empírico debe incluir un fármaco contra anaerobios (en caso de úlcera o infección de pie diabético) Tratamiento específico, con base a pruebas de susceptibilidad in vitro del microorganismo. - Paciente ambulatorio: Administración parenteral de antimicrobianos en el paciente ambulatorio (ceftriaxona,, ertapenem, daptomicina y vancomicina) por 5 a 10 días, luego de la resolución de los signos se utilizan antibióticos orales. Bombas de infusión portátiles en forma automática. Catéter central insertado por vía periférica. - Tratamiento de infección por enterobacterias: - Administración oral de fluoroquinolonas (no fármacos únicos) con rifampicina, opción en pacientes selectos por su posible toxicidad, para S. aureus o P. aeruginosa. - Metronidazol 500 mg/8 h. es efectivo para Bacteroides. - Vancomicina para osteomielitis causada por S. aureus resistente a meticilina (MRSA) Trimetropim-sulfametoxazol, clindamicina, como tratamiento de continuación para osteomielitis por MRSA. - Nafcilina para infecciones causadas por S. aureus susceptible a meticilina (MSSA) - NO utilizar vancomicina para osteomielitis por MSSA.

Osteomielitis Hematógena Aguda •

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Infancia: El tratamiento precoz por medio del antibiótico apropiado durante 4 a 6 semanas suele ser eficaz. En casos de abscesos intraóseos o subperiósticos infantiles, artritis séptica concomitante y ausencia de signos de mejoría transcurridas 24 a 48 horas está indicada la intervención quirúrgica. Adultos: La osteomielitis hematógena aguda de huesos distintos de las vértebras requiere desbridamiento quirúrgico.

Osteomielitis vertebral Suele bastar tratamiento de 6 a 8 semanas de duración de un antibiótico apropiado. Rara vez se requiere la intervención quirúrgica, salvo cuadro hay inestabilidad espinal, deficiencia neurológica o grandes abscesos. Se deben drenan por vía percutánea todos los abscesos epidurales (salvo los pequeños). Los pacientes deben reposar hasta que haya desaparecido el dolor de espalda. No se emplean moldes de inmovilización del tronco (salvo para la comodidad del paciente) Osteomielitis por contigüidad Además de tratamiento antibiótico apropiado durante 4 a 6 semanas, requiere intervención quirúrgica, debido a la infección subyacente de partes blandas o a la lesión secundaria a heridas o intervenciones. Un ciclo de 2 semanas de antibióticos después del desbridamiento y cobertura de tejidos blandos en el tratamiento de la osteomielitis superficial (que afecta sólo a la cortical del hueso) Osteomielitis crónica Antes de cualquier intento de erradicación de la infección se deben ponderar los riesgos y ventajas del tratamiento. Algunos pacientes prefieren vivir con la infección antes que tener múltiples intervenciones quirúrgicas, tomando ciclos prolongados intermitentes de antibióticos por vía oral. Una vez tomada la decisión de tratar con energía la osteomielitis crónica se deben mejorar los estados nutricional y metabólico del paciente para favorecer a la cicatrización de tejidos blandos y del hueso. Se administra antibióticos varios días antes del procedimiento quirúrgico (4 a 6 semanas de antibiótico) Los buenos resultados del tratamiento de la osteomielitis crónica dependen de la eliminación del tejido necrótico y tejidos blandos anormales. Se emplean colgajos musculares e injertos cutáneos para llenar los espacios muertos y los óseos. Fijadores internos en infecciones de fracturas recientes, y la infección se controla por medio de desbridamiento limitado y tratamiento antibiótico “supresor” La osteomielitis de los pequeños huesos del pie requiere cirugía. Su eficacia está limitada por el aporte vascular a la zona y por la capacidad de cicatrización del paciente. Revascularización si la enfermedad afecta a grandes arterias. Tratamiento supresor o la amputación cuando fracase la cirugía conservadora del pie. La duración del tratamiento antibiótico depende de la intervención quirúrgica realizada.

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INFECCIONES POR PROTOZOARIOS PALUDISMO MICROBIOLOGÍA De casi todos los casos de paludismo en el ser humano son causados por cinco especies principales de Plasmodium: P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae y P. knowlesi. •

P. falciparum es la causa de la mayor parte de los casos de paludismo grave y la mayor parte de las muertes, predomina en África, Nueva Guinea y la Española.

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P. vivax es más frecuente en Centroamérica.

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La frecuencia de P. falciparum y P. vivax es similar en Sudamérica, el subcontinente Indio, Asia oriental y Oceanía.

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P. ovale es raro fuera de África, donde constituye hasta 1% de las cepas aisladas.

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P. malariae se encuentra en la mayor parte de las regiones (principalmente en África subsahariana) pero es menos común.

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P. knowlesi (parasito del paludismo en monos) se puede identificar de manera confiable únicamente por medio de técnicas moleculares y existe en Borneo y el sureste de Asia.

EPIDEMIOLOGÍA El paludismo es la parasitosis más importante en el ser humano, puesto que causa ~1 millón de muertes cada ano. PATOGENIA Una vez que la hembra del mosquito anofeles deposita los esporozoítos en el torrente sanguíneo, el parasito viaja hasta el hígado y se reproduce de manera asexuada hasta formar merozoítos, que infectan a los eritrocitos. Los merozoitos se transforman en trofozoítos, se alimentan de proteínas intracelulares (principalmente hemoglobina), se multiplican entre 6 y 20 veces cada 48 a 72 h y provocan la rotura de los eritrocitos, liberando merozoitos hijos. Posteriormente el ciclo se repite. •

Algunos parásitos se convierten en formas sexuadas de vida prolongada llamados gametocitos, que son absorbidos por otra hembra de mosquito anofeles, lo cual permite su transmisión.

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En la infección por P. vivax o P. ovale, las formas latentes llamadas hipnozoítos permanecen en los hepatocitos y causan paludismo entre tres semanas y un ano después.

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Los eritrocitos infectados por P. falciparum muestran citoadherencia (se pegan al endotelio venular y capilar), formación de rosetas (se adhieren a eritrocitos no infectados) y aglutinación (se fijan a otros eritrocitos infectados). El resultado es el secuestro de P. falciparum en los órganos vitales, lo cual origina que se subestime el número de parásitos (al medir la parasitemia)

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en el organismo. El secuestro es fundamental en la patogenia del paludismo por P. falciparum, pero no se manifiesta en las otras variedades “benignas”. •

En los individuos sin inmunidad, la infección desencadena diversos mecanismos inespecíficos de defensa en el hospedador, como una mayor filtración esplénica.

− Al repetirse la exposición al paludismo, los pacientes crean resistencia a una gran parasitemia y a la enfermedad, pero no a la infección. − Las hemoglobinopatías (por ejemplo, drepanocitosis, ovalocitosis, talasemias) y la deficiencia de G6PD son más frecuentes en las regiones endémicas y protegen contra la muerte por paludismo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los pacientes al principio manifiestan síntomas inespecíficos (por ejemplo, cefalea, fatiga, mialgias) seguidos de fiebre. •

Los picos febriles a intervalos regulares son raros y sugieren infección por P. vivax o P. ovale.

•

Algunas veces se acompaña de esplenomegalia, hepatomegalia, anemia leve e ictericia.

•

El diagnostico de paludismo falciparum grave requiere de la presencia de más de uno de los siguientes datos: estado de alerta atenuado hasta estado de coma, anemia normocitica pronunciada, insuficiencia renal, edema pulmonar, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS),

choque

circulatorio,

coagulación

intravascular

diseminada

(DIC),

hemorragia

espontanea, acidosis, hemoglobinuria, ictericia, convulsiones generalizadas y una parasitemia >5%. − El paludismo cerebral se manifiesta en forma de encefalopatía simétrica difusa, típicamente sin signos neurológicos focales. − El estado de coma es un signo desalentador que tiene una mortalidad de ~20%. •

En las embarazadas, el paludismo es particularmente grave. A menudo provoca trabajo de parto prematuro, hipoxia fetal, óbitos y productos con bajo peso al nacer.

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Algunas veces el paludismo origina como complicación crónica una esplenomegalia tropical (esplenomegalia palúdica hiperreactiva) la cual se caracteriza por esplenomegalia masiva, hepatomegalia y una respuesta inmunitaria anormal a la infección.

DIAGNÓSTICO Cada vez se utilizan con más frecuencia los análisis basados en anticuerpos, pero para el diagnóstico es necesario demostrar la presencia de formas asexuadas del parasito en un frotis de sangre periférica. •

Es importante analizar los frotis tanto gruesos como delgados, que son menos sensibles; los frotis permiten detectar una parasitemia de 0.001% a ~0.5%, respectivamente.

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Cuando al principio el frotis es negativo y la sospecha clínica es elevada, se debe repetir cada 12 a 24 h durante dos días.

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Otros datos de laboratorio son anemia normocitica normocrómica; elevación de los marcadores inflamatorios y trombocitopenia (~105/μl).

TRATAMIENTO •

En el cuadro, se enumeran los regímenes terapéuticos. La Food and Drug Administration de EUA aprobó el uso de Artesunato intravenoso como tratamiento de urgencia del paludismo grave a través de los CDC.

REGÍMENES PARA EL TRATAMIENTO DEL PALUDISMO TIPO DE ENFERMEDAD O REGIMENES TRATAMIENTO PALUDISMO COMPLICADO Cepas sensibles a la cloroquina de Cloroquina (10 mg de base/kg en el momento, Plasmodium vivax, seguidos de 10 mg/kg a las 12, 24 y 36 h o de 10 P. malariae, P. ovale, mg/kg a las 24 h y 5 mg/kg a las 48 h). o Amodiaquina (10-12 mg de base/kg al día P. knowlesi, P. falciparum durante 3 dias).

Tratamiento radical de la infección Por P. vivax o P. ovale

Paludismo por P. falciparum sensible.

Paludismo por P. falciparum multirresistente

Tratamiento de segunda elección/ tratamiento del paludismo importado.

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Además de cloroquina o amodiaquina como ya se describio, se debe administrar primaquina (0.5 mg de base/kg c/24 h) durante 14 días para prevenir las recurrencias. En la deficiencia leve de G6PD, se proporcionan 0.75 mg de base/kg una vez a la semana durante 6-8 semanas. No se utiliza primaquina en la deficiencia pronunciada de G6PD. Artesunato (4 mg/kg/día durante 3 días) con sulfadoxina (25 mg/kg)/pirimetamina (1.25 mg/kg) en dosis única. o Artesunato (4 mg/kg c/24 h durante 3 días) con amodiaquina (10 mg de base/kg c/24 h durante3 días) Ya sea artemeter-lumefantrina (1.5/9 mg/kg c/12 h durante 3 días con los alimentos) O Artesunato (4 mg/kg/día durante 3 días) Más Mefloquina (25 mg de base/kg (ya sea 8 mg/kg/día durante 3 días o 15 mg/kg en el día 2 y posteriormente 10 mg/kg en el día 3) Ya sea Artesunato (2 mg/kg/día durante 7 días) o quinina (10 mg de sal/kg cada 8 h durante 7 días) más uno de los siguientes: 1. Tetraciclina (4 mg/kg c/6 h durante 7 días) 2. Doxiciclina (3 mg/kg/día durante 7 días) 3. Clindamicina (10 mg/kg c/12 h durante 7 días)

o Atovacuona-proguanilo (20/8 mg/kg/día durante 3 días, con los alimentos)

Paludismo falciparum grave

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Artesunato (2.4 mg/kg IV de inmediato seguido de 2.4 mg/kg a las 12 y 24 h y posteriormente a diario si es necesario)g o si no está disponible, uno de los siguientes: Artemeter (3.2 mg/kg IM de inmediato seguido de 1.6 mg/kg/día).o Dihidrocloruro de quinina (20 mg de sal/kg en solución durante 4 h, seguidos de 10 mg de sal/kg en solución a lo largo de 2-8 h c/8 h) o Quinidina (10 mg de base/kg en solución a lo largo de 1-2 h seguidos de 1.2 mg de base/kg bajo vigilancia electrocardiográfica.

En los pacientes que reciben l es necesario vigilar la función cardiaca; la concentración plasmática total >8 μg/ml, el intervalo QT prolongado (>0.6 s) o el ensanchamiento del QRS >25% constituyen indicaciones para reducir la velocidad de la solución.

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En los pacientes muy graves, se contempla la posibilidad de realizar una exsanguinotransfusion, aunque todavía no existe un consenso sobre sus indicaciones.

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Los pacientes con paludismo grave deben recibir una solución continua de dextrosa. En los sujetos en estado inconsciente, la glucosa se mide cada cuatro a seis horas.

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En los enfermos con paludismo grave y en aquellos con paludismo sin complicaciones, es necesario medir el recuento parasitario y el hematocrito cada 6 a 12 h y cada 24 h, respectivamente.

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La primaquina (0.5 mg de base/kg durante 14 días) erradica a los microorganismos persistentes en el hígado y previene las recurrencias en la infección por P. vivax y P. ovale. Es importante descartar la posibilidad de deficiencia de G6PD antes del tratamiento.

MEDIDAS DE PROTECCIÓN PERSONAL Algunas medidas que ayudan a proteger a los individuos contra la infección son: evitar el contacto con los mosquitos, principalmente durante las horas pico en que se alimenta el mosquito (atardecer y amanecer); uso de repelentes que contengan DEET (10 a 35%) o (cuando el DEET es inaceptable) picaridina (7%); uso de ropa adecuada y redes alrededor de la cama impregnadas con insecticida.

QUIMIOPROFILAXIS Veamos el cuadro para las opciones profilácticas.

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Fármaco

Aplicación

Atovacuona/ proguanilo

Profilaxis en regiones con Plasmodium falciparum resistente a la cloroquina o la mefloquina. Profilaxis limitada a regiones con P. falciparum o P. vivax sensibles a la cloroquina Profilaxis en regiones con P. falciparum resistente a la cloroquina o mefloquina. Utilizado como tratamiento provisional para reducir el riesgo de recurrencias de P. falciparum y P. ovale (profilaxis terminal)

Fosfato de cloroquina Doxiciclina

Primaquina

Dosis para adulto 1 tableta de adulto vía oral.

300 mg de base (500 mg de sal) VO una vez a la semana. 100 mg VO diario.

30 mg de base (52.6 mg de sal) VO diario durante 14 días después de abandonar la región palúdica

• La mefloquina es el único fármaco recomendable para las embarazadas que viajan a regiones con paludismo farmacorresistente y por lo general se considera seguro durante el segundo y tercer trimestres; la información sobre su empleo durante el primer trimestre, aunque limitada, es tranquilizante.

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PATOLOGIA DE LA ALTURA En los últimos años, se ha generado una gran cantidad de información acerca de este síndrome, por el gran número de personas de todas las edades y condiciones que han hecho de las excursiones a las montañas un pasatiempo habitual, e incluso su forma de vida. Esta afluencia de individuos, no siempre preparados ni con conocimiento de las características del medio ambiente de las grandes alturas ha provocado una mayor aparición de los problemas generados por la altitud. De hecho, en países como Bolivia o Perú, con poblaciones situadas a altitudes de entre 3000 y 4500 m se han objetivado las adaptaciones a dicho medio entre ciertas etnias. Esta enfermedad se comienza a evidenciar con ascensos rápidos a alturas mínimas de 1500 m, si bien la altura a la que se manifiesta depende de la susceptibilidad de cada individuo a la situación de hipoxia existente en las alturas. FISIOPATOLOGIA Patología de la altura es nombre dado al conjunto de reacciones fisiológicas del cuerpo humano que se producen como consecuencia de la exposición a la baja presión de oxígeno que existe a gran altitud, así como a una reducción de la presión atmosférica como tal. No debemos olvidar que la presión parcial de oxígeno del aire atmosférico desciende exponencialmente a medida que ascendemos sobre el nivel del mar. Tanto es así, que a nivel del mar la pO2 del aire atmosférico es de 150 mmHg, mientras que a 3000 m esta cifra desciende hasta los 135. Por ello, la enfermedad se manifiesta especialmente en aquellas personas que están acostumbradas a vivir a nivel del mar, donde hay una mayor PO2 , mientras que los sujetos que viven habitualmente a grandes alturas, tendrán una menor predisposición a sufrir este síndrome o bien lo sufrirán a altitudes mayores. Cuanto más rápido se ascienda a una determinada altitud, más probabilidad existe que se presente la clínica de este síndrome. Además, un ascenso gradual permite que el organismo ponga en marcha los mecanismos fisiológicos de adaptación de una manera más efectiva, permitiendo así retrasar la aparición de los síntomas. •

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Nivel pulmonar presenta un aumento de la ventilación pulmonar secundario a la disminución de la PaO2 y del porcentaje de saturación arterial de éste. La hiperventilación conlleva la reducción de la PaCO2 y un incremento del pH arterial, es decir, una alcalosis respiratoria. Este proceso, se intenta corregir a los pocos días por medio del riñón, el cual se encargará de excretar bicarbonato para mantener el pH en niveles normales. También es importante señalar que la hipoxia induce una activación simpática generalizada que, además de elevar las resistencias vasculares sistémicas, también lo hace en el territorio pulmonar. Nivel hemodinámico-hematológico Desde el inicio se registra una disminución del volumen plasmático del 10 al 15% que se debe a la salida del líquido intravascular hacia el espacio intracelular como consecuencia de la hipoxia. Dicha reducción del líquido intravascular constituye un estímulo para la secreción de eritropoyetina. Por otro lado, el aumento de la actividad simpática lleva a una constricción venosa pulmonar y a una elevación en las concentraciones de aldosterona y vasopresina, así como de las endotelinas. Por último, en el sistema cardiovascular, disminuye el volumen del latido y, por tanto, el gasto cardiaco. Asimismo, las dimensiones del ventrículo izquierdo se reducen y se eleva la frecuencia cardiaca. Nivel hidroelectrolítico este trastorno tiene lugar una disfunción de la ATPasa Na+/K+ en la membrana celular, lo cual provoca un desequilibrio hidroelectrolítico celular con la consecuente depleción de potasio intracelular y degeneración hidrópica celular por el incremento de sodio en este compartimento provocado por el impedimento en la salida del mismo hacia el espacio intersticial.

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Nivel cerebral tener en cuenta, que la hipoxia provoca fisiológicamente un incremento de la producción de LCR por parte de los plexos coroideos y una mayor permeabilidad de la barrera BHE, con lo cual existirá una mayor PIC. Algunas hipótesis sugieren que la mayor parte de los síntomas de tipo neurológico que aparecen en esta enfermedad dependen en gran medida del grado de adaptación o distensibilidad cerebro-espinal, puesto que una gran distensibilidad permite amortiguar de mejor manera el impacto producido por el incremento en la producción de LCR. De esta manera, individuos con mayor capacidad de distensibilidad cerebro-espinal no verían aumentada en tanta medida su PIC. Como contrapartida, en los individuos con menor capacidad de distensión el LCR se moviliza con menor eficiencia, con la consecuente elevación de la PIC y la aparición de la sintomatología neurológica de este cuadro. También se manifiestan que, en parte, dicha sintomatología puede ser consecuencia del incremento de la síntesis de óxido nítrico como respuesta a la hipoxia.

BENEFICIOS DE LA ACLIMATACION La exposición crónica a altitudes elevadas pone en marcha una serie de mecanismos destinados a aportar una mayor cantidad de oxígeno a las células. Aumentan la respiración y el pulso, así como la eficacia de bombeo del corazón y el recuento eritrocitario. La estancia prolongada a grandes alturas también da tiempo a compensar algunos cambios agudos, tal es el caso de la alcalosis respiratoria. Además, la hipoxia arterial es menos severa, con lo cual, la respuesta vasodilatadora y la producción de LCR se pondrán en marcha en menor medida. Esto explica que en individuos aclimatados la clínica sea más leve o aparezca a altitudes mayores. CLINICA Puede ir desde manifestaciones leves hasta potencialmente mortales y pueden afectar al SNC, los pulmones, los músculos y el corazón. En la mayoría de los casos los síntomas son leves y de carácter progresivo, siendo la gran parte de los mismos de índole neurológica derivados del edema cerebral existente. Los síntomas que generalmente asociados de carácter leve-moderado son: • • • •

Dificultad para dormir Mareo o sensación vertiginosa Fatiga Cefalea y disminución de la capacidad de concentración

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Náuseas/vómitos Taquicardia Disnea de

esfuerzo

Es importante reconocer los síntomas iniciales con el fin de evitar la progresión hacia las formas más graves de la enfermedad. Se identifican una serie de síntomas de alarma: • • • • •

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Cianosis Rigidez o congestión pectoral Síndrome confusional Tos Hemoptisis

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Disminución del estado de conciencia Palidez Ataxia, amnesia y afasia Disnea en reposo Coma

Formas graves de presentación •

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Edema cerebral de las grandes alturas.- Es la etapa terminal que puede representar la enfermedad, el cual suele iniciarse cinco días después de haber llegado a alturas importantes (rango de 1 a 13 días). En esencia, se trata de un edema cerebral vasogénico. Los síntomas se caracterizan por la progresión y posiblemente ataxia troncal, lasitud extrema y coma. Para el diagnóstico, nos podría resultar de gran ayuda, el examen del fondo de ojo que objetivará hemorragias retinianas y edema papilar en más del 70% de los casos. Edema pulmonar de las grandes alturas.- Un elemento especialmente importante en la aparición del edema pulmonar es el lugar de residencia, aquellos individuos que habitan en altitudes elevadas la incidencia es menor por la adaptación al medio. Se ha observado que las personas aclimatadas que descienden al nivel del mar y vuelven a ascender tienen mayores posibilidades de padecer este cuadro clínico. Clínicamente, el edema se manifiesta al inicio como disnea, fatiga y tos para, progresivamente, evolucionar a una disnea de reposo junto a la exacerbación o aparición de otros síntomas. Muy característica es también la aparición tardía de estertores, empeoramiento de la tos, taquipnea y expectoración copiosa del líquido que, en ocasiones, puede contener restos hemáticos. Un rasgo llamativo es el deterioro nocturno de los pacientes. Durante la noche, se producen cambios en el patrón ventilatorio que conducen a una disminución de la PaO2 y el aumento de la PaCO2 que conlleva a un aumento del pH arterial.

DIAGNOSTICO Es muy importante un buen entrenamiento no sólo desde el punto de vista físico, sino también intelectual para identificar los síntomas y signos precoces de dicho síndrome, lo cual constituye la única manera de evitar su progresión hacia formas más graves. No obstante, un diagnóstico más certero es posible disponiendo de medios adecuados, tales como un oxímetro de pulso y un fonendoscopio. Con el oxímetro de pulso, se evidenciaría una reducción de la saturación arterial de oxígeno y un aumento del pulso, mientras que la auscultación revelaría crepitantes en el pulmón, lo cual puede ser signo de edema de pulmón. Otros medios que apoyan el diagnóstico, son una radiografía de tórax, un electrocardiograma (taquicardia, signos de hipertensión pulmonar e hipertrofia auricular derecha). Además, cuando se produce un edema cerebral es posible la identificación de hemorragias retinianas y edema papilar mediante el fondo de ojo en un 70% de los casos. TRATAMIENTO Es fundamental el diagnóstico temprano para tratar en las etapas iniciales. No obstante, en cualquiera de sus manifestaciones el tratamiento va destinado a restablecer las concentraciones adecuadas de oxígeno en sangre, así como corregir la hipertensión pulmonar y los posibles cambios en la PIC. Sin duda, como sería lógico pensar, el principal tratamiento para todas las formas de la enfermedad es el descenso a una altitud en la que la presión parcial de oxígeno atmosférico sea suficiente para mantener las funciones metabólicas sin necesidad de otras intervenciones. Si no es posible el descenso, es de sentido común no continuar con el ascenso. En cuanto a las formas graves, el tratamiento del edema cerebral y pulmonar de las grandes alturas debe ser inmediato, puesto que ambas ponen en peligro la vida del sujeto. Se ha insistido en que el descenso es fundamental. El tratamiento farmacológico sólo permite retrasar el descenso pero no lo reemplaza.

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PREVENCION Evitar subir a alturas superiores a los 2400 m aproximadamente. Si por necesidad o por hobby, se decide realizar un ascenso por encima de esta altitud, las claves para la prevención serán: • • • • • • •

Ascender gradualmente Detenerse uno o dos días a descansar cada 600 m cuando se suba a alturas superiores a los 2400 m. Dormir a una altitud más baja cuando sea posible. Aprender cómo reconocer los primeros síntomas del mal de montaña. Mantener una correcta hidratación y alimentación rica en hidratos de carbono Periodos de descanso y sueño adecuados. Vigilancia constante entre los integrantes de un grupo.

Como quimioprevención, podría valorarse la utilización de la acetazolamida, el cual ayuda a reducir las consecuencias de la adaptación a la hipoxia retrasando y reduciendo de esa manera la aparición de los síntomas. La pauta más adecuada sería comenzar la administración desde un día antes de ascender y continuar durante los siguientes días. Las personas con enfermedades cardiacas y/o pulmonares crónicas, anemia, coagulopatías sin tratamiento e historial de trombosis así como aquellas personas que hayan sufrido algún episodio de las formas graves en ascensos anteriores deben abstenerse de subir a grandes alturas. PRONOSTICO La mayoría de los casos son leves y los síntomas mejoran al descender. En cambio, los casos graves pueden llevar a la muerte. De hecho, el edema cerebral de las grandes alturas, sin tratamiento, presenta una mortalidad de entre el 13 y el 40%. Por su parte, el edema pulmonar de las grandes alturas posee una mortalidad general del 11%, pero con tratamiento adecuado disminuye hasta el 3%, aunque si el edema no se trata o no se desciende al paciente, puede llegar a ser de hasta un 40%. Además, factores fundamentales que influyen en el pronóstico son la posibilidad de traslado rápido de los pacientes a alturas menores, así como un diagnóstico y tratamiento precoz.

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PATOLOGIAS DE LA TIROIDES La glandula tiroides produce dos hormonas triyodotirorina(T3) y tiroxina (T4), impor tantes para el crecimiento y diferencacion celular,termoregulacion y metabolismo los trastornos son por sobreproducción(tirotoxicosis)o destrucción glandular o hipofunción(hipotiroidismo), además los tumores benignos y formas de cáncer son frecuentes y fáciles de identificar. Anatomía. tiene dos lobulos unidos por un itsmo delante de la traquea entre el cartílago cricoides y escotadura supraesternal, peso de 12 a 20g, vascularizada y blanda, por su parte posterior en sus 4 polos se encuentran las paratiroides, a sus bordes se encuentran los nervios laríngeos recurrentes su lesión paraliza las cuerdas vocales. Se origina en la 3ra semana de gestación del la faringe primitiva y migra a travez del conducto tirogloso, motivo por el que a veces se encuentra ectópica como tiroides lingual o quistess en el conducto tirogloso, las hormonas se sintetizan durante la 11va semana. Las células C se producen por derivados de la cresta neural del ultimo cuerpo branquial, están esparcidos por toda la tiroides pero mas en la unión del tercio superior con los 2tercios inferiores, estas celulas producen calcitonina una hormona hipocalcemiante. Los factores de transcripción de la tiroides (factores de transcripción 1y2, homeosecuencias emparejadas 8) controlan la inducción de de genes que codifican la tiroglobulina Tg, peroxidasa tiroidea TPO, simportador de sodio/yoduro NIS, y receptor de tirotropina TSH-R, su mutacion produce agenesia o dismorfogenesis causando formas de hipotiroidismo que llegan a trastornos de uno por 4000 neonatos por lo que se realizan tamizajes neonatales. Las hormonas maternas circulan a travez de la placenta que brindando apoyo parcial, pero una reposición temparana de hormonas tiroideas disminuyen las anormalidades del desarrollo. La tiroides esta conformada por folículos rodeados de células foliculares que rodean una sustancia coloidal que contiene altas cantidades de tiroglobulina, la parte basolateral de las células miran al torrente sanguíneo de manera que cuando aumentan las necesidades de hormonas tiroideas a esta parte basolateral se une la hormona estimulante de la tiroides(tirotropina TSH) a su receptor y por la parte apical se absorbe Tg para ser trasformada por procesos lisosomasles en hormonas tiroideas que serán vertidas al torrente sanguíneo. Regulación eje tiroideo. La retroalimentación negativa controla este eje, la homona liberadora de tirotropina TRH estimula la producción de TSH(regulador positivo), la concentrcion minima de hormonas tiroideas aumenta la producción basal de TSH y potencian la regulación positiva, de manera que se considera a la concentración de TSH el punto de ajuste, los glucocorticoides, somatostatina y dopamina suprimen la TSH pero no fisiológicamente solo si estas son administradas con dosis farmacológicas. La concentración máxima de hormonas tiroideas inhiben por retroalimentacion negativa a la TSH y TRH considerándose el regulador dominante de producción de TSH. La TSH contiene una parte alfa similar a muchas hormonas como la Luteinizante, foliculoestimulante, gonadotropina corionica, y una parte beta especifica, se libera de forma pulsatil con un ritmo diario alcanzando su nivel máximo por la noche, pero en cantidad moderada en comparación a otras hormonas hipofisiarias por tener una semivida plasmática relativamente larga de 50min, por lo que una determinación aislada es una forma de evaluar el nivel circulante de la hormona, estableciendo la condición de hipertiroidismo(TSH baja)o hipotiroidismo(TSH alta). pág. 1

Síntesis, metabolismo, acción de hormonas tiroideas Las hormonas trioideas derivan de Tg una glucoproteina yodada que esta en los coloides foliculares, producida por la yodación de residuos de tirosina que se van acoplando por un enlace éter, su recaptacion a las células foliculares permite la proteólisis en el interior y formación de T4 y T3. Metabolismo y transporte de yodo El yodo ingerido se une a proteínas sericas para el transporte en especial la albumina, el resto se elimina por la orina.la glandula tiroides extrae el yodo de la circulación (una glandula normal capta de 10-25% y en enf. de graves 70-90%) a traves del simportador sodio/yoduro NIS en las membranas basolaterales de las células foliculares, este simportador también se encuentra en cantidades bajas en gladulas salivales,mamas en lactancia y la placenta. la marcación con radioisótopos permite la ablación selectiva para el tratamiento de CA de tiroides sin dañar otros órganos. Otro transportador de Yodo es la Pendrina permite a salida de yodo a la luz, la mutacion del gen PEDRIN causa la enfermedad de Pendred que cursa con defectos en la organificacion del yodo,sordera sensitivoneural y bocio. El deficit de yodo en zonas geográficas como centro de africa, centro de america del sur y norte de asia causa hipotiroidismo y cretinismo, junto a la deficiencia de selenio causa disminución intelectual durante la etapa de desarrollo. Por el contrario el exceso de consumo causa enfermedades tiroideas autoinmunes, por lo que se recomienda consumir 150pg/dia adultos, 50120pg/dia niños y 200pg/dia mujeres embarazadas, en personas con aporte normal la excreción de yodo urinario es >10pg/100ml Organificacion,acoplamiento, almacenamiento y liberación El yoduro es captado en las células foliculares se oxida por la TPO y peróxido de hidrogeno se une a residuos de tirosilo de la Tg, las yodotirosinas de Tg se unen por reacciones catalizadas por TPO formando T3 y T4, los lisosomas liberan la Tg de las hormonas tiroideas liberándolas, y las mono y diyodotirosinas son recicladas por la deshalogenasa reciclando el yoduro. Trastornos genéticos son baja incidencia de hipotiroidismo pero se observan en la mutacion de TPO o Tg, TSH-R , NIS, pendrina, peróxido de hidroheno, deshalogenasa. Cuando esto sucede la glandula no puede sintetizar hormonas tiorideas cursando con aumento de TSH y un gran bocio. Acción de la TSH La TSH controla la glandula tiroides por medio del TSH-R un receptor unido a proteína G, activando la ciclasa de adenilato formnado AMPc, también estimula la fosfolipasa C. Mutaciones en este receptor cuando disminuye su producción produce hiploplasia e hipotiroidismo congénito, por el contrario su función positiva produce formas de hpertiroismo familiar no inmunitario caracterizado por bocio, hiperplasia de células y función autónoma. Hormonas que influyen en la sintesis de hormonas tiroideas El factor I de crecimiento similar a la insulina IGF-I, factor de crecimiento epidérmico, factor de crecimiento beta TGF-J, endotelinas y citocinas. Por eso la acromegalia se acompaña de Bocio, una baja concentración de yodo aumenta el flujo sanguíneo tiroideo, efecto de Wolff-Chaikoff consiste en la inhibición transitoria de la organificacion del yoduro tiroideo por un exceso de pág. 2

yoduro. En personas con tiroides normal no se produce este fenómeno pero si en enfermedades tiroideas autoinmunes el efecto persiste. Transporte y metabolismo de hormonas tiroideas Proteínas sericas.- son la globulina de unión a la tiroxina TBG (lleva el 80% de las hormonas tiroideas), la transtiretina TTR(antes prealbumina, lleva 10% pero poca T3), y albumina(30% de T3, y 10% de T4), se secreta 20veces mas T4 que T3 y se fijan mas a la T4. Alrededor del 99% de las T4 y T3 estan unidas a proteínas y el resto se encuentra en forma libre y como la afinidad de la T3 es menor que la T4, la cantidad de T3 libre es mayor. Anormalidades en los fijadores de las hormonas como la deficiencia de TBG (ligado cromosoma X) cursa con concentraciones totales T4 y T3 bajas, pero con T4 y T3 libres normales de manera que son pacientes eutiroideos, pero el esfuerzo por normalizar la concentración normal de T4 causa tirotoxicosis. Los estrógenos aumentan la concentración de TBG asi que el embarazo y los anticonceptivos aumentan los niveles de T4 y T3 totales, pero con formas libres en cantidad normal, motivo por lo q las mujeres con hipotiroidismo necesitan mas cantidad de tiroxina para reposicion. Otras anormalidades en los genes q codifican la TBG,TTR y albumina causa la hipertiroxinemia eutiroidea o hipertiroxinemia disalbuminemica familiar FDH, trastorno dominante con concentración de T4 y T3 total altas pero con formas libres normales por lo que el nivel de TSH es normal. Tambien los salicicatos,salsato y ciertas enfermedades agudas desplazan las hormonas tiroideas de la unión a proteínas circulantes aumentando los niveles de hormonas libres suprimiendo la TSH. Desyodinasas A nivel general la desyodinasa I en tiroides,hígado y riñon convierten la T4 en T3; a nivel local la desyodinasa II en hipófisis, grasa parda, encéfalo, y tiroides también realiza la misma conversión pero con mas afnidad por la T4 importante para la reposición con levotiroxina, el hipotiroidismo aumenta la acción de esta enzima y fármacos como amiodarona,propanolol o estados como el ayuno, traumatismos agudos o medios de contraste disminuyen su accion; y la desyodinasa III inactiva la T3 y T4 creando T3 inversa rT3, hemagiomas masivos en lactantes aumentan esta enzima provocando hipotiroidismo. Acción de las hormonas tiroideas Transporte: penetran en la celula por difusión pasiva y también con su transportador de mocarboxilato 8 MCT8, luego actúan con receptores nucleares. Receptores nucleares: son los receptores de hormonas tiroidea alfa y beta, existen muchas variaciones, la T3 se une con una afinidad de 15 a 20 veces mas que la T4 por lo que tiene un mayor potencial hormonal, por eso los tejido periféricos convierten la T4 en T3, además en ausencia de T3 se produce una represión génica activa motivo por lo que las hormonas tiroideas son importantes para la expresión de genes. Resistencia de hormona tiroidea(RTH): es un trastorno dominante con aumento de hormona tiroidea libre y TSH normal o elevada, no hay signos típicos de hipotiroidismo por la compensación pero si puede aparecer bocio, déficit de atención, leve reducción del cociente intelectual, retraso de maduración esquelética, taquicardia y respuestas metabólicas alteradas. La pág. 3

mutacion en el RTfj causa un actividad “dominante negativa” asi que esos trastornos se pueden repetir en la familia, también se debe diferenciar de la hipertiroxinemia disalbuminémica familiar que también cursa con hipertiroxinemia eutiroidea, lo principal es realizar el diagnostico cuando se encuentra hormonas tiroideas elevadas sin supresión de TSH y asi no dar tratamiento erróneo por hipertiroidismo ya que esta condición de RTH generalmente no requiere tratamiento. Exploración física: de frente ligera extensión se observa cicatrices o anormalidades, se palpa con ambas manos se identifican forma, tamaño, consistencia, nodulaciones e hipersensibilidad a la palpación. En tumores retroesternales se observa distensión venosa y dificultad respiratoria que aumentan cuando se levantan los brazos(signo de Pemberton). Un soplo tiroideo se produce por vascularización que se ve en hipertiroidismo. Y una tumoración por central por encima de la glandula debe extenderse la lengua por que los quistes tiroglosos se moverán hacia arriba. Por ultimo siempre se debe explorar la linfadenopatias cervicales y supraclaviculares.

HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO:afecta a 1 de cada 4000 nacidos vivos, se debe principalmente a tres causas descubiertas: • • •

Disgenesia de la glándula tiroides en 80 a 85% Errores congénitos de la síntesis de hormona tiroidea en 10 a 15% regulado por anticuerpos frente a TSH-R en 5 %.

Manifestaciones clínicas. • • • • • •

Ictericia prolongada Problemas de alimentación Hipotonía Aumento del tamaño de la lengua Retraso en la maduración ósea Hernia umbilical

Diagnóstico y tratamiento: cuando se confirma el diagnostico se administra una dosis de 10 a 15 µg/Kg/día y la dosis se ajusta por medio de vigilancia TSH. HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO Puede acompañarse de bocio (tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis bociosa) o en fases más tardías enfermedad de tejido tiroideo residual mínimo (Tiroiditis atrófica). Patogenia. En la tiroiditis de Hashimoto existe una infiltración linfocítica marcada de la glándula con formación de centros germinales, atrofia de los folículos tiroideos acompañada de metaplasiaoxifila, ausencia de coloide y fibrosis leve o moderada. Este infiltrado eta compuesto por células T CD4+ y CD8+ activadas y por células B. mediada de manera primaria por las células T CD8+ citotoxicas que destruyen a sus blancos por medio de perforinas que ocasionan necrosis celular o a través de la granzima B que inducen apoptosis. Además de la producción de citosinas por células T locales como FNT, IL-1, INF gamma,

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volviendo la células tiroideas massusceptibles a la apoptosis mediana por receptores de muerte como Fas. Los anticuerpos contra Tg y TPO son marcadores de autoinmunidad, loa Ac TPO fijan complemento y se encuentran complejos de ataque al complemento membranal en la glándula tiroides. Manifestaciones clínicas. Síntomas • • • • • • •

Cansancio, debilidad Sequedad de piel Sensación de frio Caída del pelo Dificultad para concentrarse Mala memoria Estreñimiento

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Aumento de peso y escaso apetito Disnea Voz ronca Menorragia( oligomenorrea amenorrea) Parestesias Déficit auditivo

o

Signos: • • • • • • •

Piel secaáspera, extremidadesfrías, cara, manos y pies hinchados. Alopecia difusa Bradicardia Edema periférico Retraso de la relajación de los reflejos tendinosos Síndrome del túnel carpiano Derrame de cavidades serosas

Las manifestaciones fundamentales en el examen son bradicardia, hipertensión diastólica leve, prolongación de la fase de relajación de los reflejos osteotendinosos y extremidades periféricasfrías. El bocio puede palparse o la tiroides puede estar atrófica y no ser palpable. Puede presentarse síndrome del túnel del carpo. Es posible que ocurra cardiomegalia a consecuencia del derrame pericárdico. Diagnostico. La disminución de la T4 sérica se observa con frecuencia en todas las variantes del hipotiroidismo.Un incremento de la TSH es un marcador sensible de hipotiroidismo primario, pero no se identifica en el hipotiroidismo secundario. Los anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (TPO) estánaumentados en >90% de los individuos con hipotiroidismo mediado por factores autoinmunitarios.En algunos casos se incrementan las concentraciones de colesterol, aumenta la fosfocinasa decreatina y surge anemia; en el electrocardiograma puede presentarse bradicardia, complejosQRS de baja amplitud y ondas T aplanadas o invertidas. Tratamiento:  En los adultos 20 a 25 g), que puede ser difuso o nodular. El bocio es más frecuente en las mujeres que en los varones. Los defectos en la biosíntesis, las deficiencias de yodo, las enfermedades auto inmunitarias, los bociogenos dietarios (repollo, mandioca) y las enfermedades nodulares pueden desencadenar bocio. A nivel mundial, la deficiencia de yodo es la causa máscomún de bocio. El bocio toxico multinodular es común en pág. 8

poblaciones con o sin deficiencia de yodo, con una prevalencia de hasta 12%. La causa distinta a la deficiencia de yodo, por lo general no se conoce y puede ser multifactorial. La sustitución de yodo o de hormona tiroidea induce una regresión variable del bocio en la deficiencia de yodo. La sustitución con hormonas tiroideas raramente es eficaz en la involución significativa de un bocio no toxico que no se debe a deficiencia de yodo o a un defecto biosintetico. El yodo radiactivo disminuye el tamaño del bocio en casi 50% engran parte de los casos. BOCIO MULTINODULAR TOXICO Además de las manifestaciones del bocio, el cuadro clínico del bocio multinodular (MNG) toxico comprende hipertiroidismo subclínico y tirotoxicosis leve. El paciente por lo general es anciano y puede presentar fibrilación auricular o palpitaciones, taquicardia, nerviosismo, temblores o pérdida de peso. La exposición reciente al yodo, de medios de contraste o de otras fuentes, puede desencadenar o exacerbar la tirotoxicosis. Esto se evita Con la administración previa de un fármacoantitiroideo. La concentración de TSH es baja. La T4 se encuentra en valores normales o con un incremento mínimo; la T3 a menudo aumenta en mayor grado que la T4. La gammagrafía de la tiroides muestra una captación heterogénea con múltiples regiones de aumento o disminución en la captación. Esprobable que no se incremente la captación de yodo radiactivo en 24 h. Los nódulosfríos en un bocio multinodular deben valorarse de la misma manera que los nódulos solitarios (véase adelante). Los fármacosantitiroideos, a menudo en combinación con los bloqueadores β, normalizan la función tiroidea y mejoran las manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis pero no logran la remisión. Debe pensarse en un ensayo con yodo radiactivo antes de someter a tratamiento quirúrgico a los pacientes, muchos de los cuales son ancianos. La tiroidectomía subtotal proporciona el tratamiento definitivo del bocio y de la tirotoxicosis. Los pacientes deben encontrarse eutiroideos con fármacosantitiroideos antes de la intervenciónquirúrgica. ADENOMA TOXICO Un adenoma tóxico es un nódulo tiroideo solitario con funciónautónoma. La mayoría de los casos son ocasionados por mutaciones activadoras somáticas del receptor de TSH. La tirotoxicosis típicamente es leve. La gammagrafía tiroidea constituye un estudio diagnóstico definitivo al demostrar la captación focalizada en el nódulohiperfuncional y la menor captación en el resto de la glándula, ya que esta suprimida la actividad de la tiroides normal. La ablación con yodo radiactivo con dosis relativamente grandes (p. ej., 10 a 29.9 mCi de 131I), suele ser el tratamiento indicado. NEOPLASIAS DE LA TIROIDES Etiología. Las neoplasias de la tiroides pueden ser benignas (adenomas) o malignas (carcinomas). Entre los carcinomas del epitelio folicular están el cáncer papilar, el folicular y el cáncer tiroideo anaplasico. El cáncer tiroideo papilar es el tipo más frecuente de cáncer tiroideo (70 a 90%). Tiende a ser multifocal y a producir invasión local. El cáncer tiroideo folicular es difícil de diagnosticar mediante la aspiración con aguja fina (FNA) porque la diferencia entre lasneoplasias foliculares benignas y malignas se basa en gran parte en los datos de invasión a vasos, nervios o estructuras adyacentes. Tiende a diseminarse por víahematógena, lo que ocasiona metástasisOseas, pulmonares y al sistema nervioso central (SNC). El carcinoma anaplasico es infrecuente, de gran potencial maligno y ocasiona la muerte en forma rápida. El linfoma tiroideo a menudo se origina en el contexto de tiroiditis de Hashimoto y ocurre en el contexto de una masa tiroidea de pág. 9

expansiónrápida. El carcinoma medular de la tiroides se origina en las célulasparafoliculares (C) que producen calcitonina y puede presentarse en forma esporádica o como un trastorno familiar, en ocasiones asociado a neoplasia endocrina múltiple de tipo 2. Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones indicativas de carcinoma son el crecimiento rápido o reciente de un nódulo o una tumoración, un antecedente de radioterapia en el cuello, afectación de ganglios linfáticos, disfonía y fijación a los tejidos circundantes. El crecimiento de la glándula puede ocasionar compresión y desplazamiento de la traquea o el esófago y síntomas obstructivos. Una edad 45, el género masculino y un tamañomás grande del nódulo conllevan un peor pronóstico. Tratamiento. Los nódulos benignos deben vigilarse mediante exámenes sucesivos. La supresión deTSH con levo tiroxina da como resultado la disminución del tamaño tumoral en cercadel 30% de los casos. El tratamiento de supresión no debe exceder seis a 12 meses si no es exitoso. Los adenomas foliculares no se pueden distinguir de los carcinomas foliculares con base en el análisiscitológico de muestras de FNA. La magnitud de la resección quirúrgica (lobectomía frente a tiroidectomía casi total) debe comentarse antes de la intervenciónquirúrgica. Es necesaria la tiroidectomía subtotal para el carcinoma papilar y folicular y la realizara un cirujano con mucha experiencia en el procedimiento. Si los factores de riesgo y las característicaspatológicas indican la necesidad de un tratamiento con yodo radiactivo, el paciente debe recibir tratamiento durante varias semanas en el periodo posoperatorio con liotironina (T3, 25 μg dos a tres veces al dia) seguida de la interrupción durante unas dos semanas mas, en preparación para la radioablacion posquirúrgica del tejido remanente. Se administra una dosis terapéutica de 131I cuando la concentración de TSH es >50 UI/L. De manera alterna, la TSH se puede utilizar para aumentar la preablacion de la concentración de TSH. Esto parece ser igualmente eficaz que la privación de hormonas tiroideas para tratamiento de radioablacion. La supresión subsiguiente de TSH a una concentración baja pero detectable (0.1 a 0.5 UI/L) debe intentarse en los individuos con bajo riesgo de recidiva y hasta un nivel de supresión completa en aquellos con un alto riesgo de recurrencia. En el último caso, debe vigilarse la T4 libre para evitar el sobretratamiento. Se llevan a cabo gammagrafías de seguimiento y determinación de las concentraciones de tiroglobulina (actuando como un marcador tumoral en un paciente atireotico) a intervalos regulares después de la privación de hormona tiroidea o la administración de TSH humana recombinante. El tratamiento del carcinoma medular de la tiroides es quirúrgico, ya que estos tumores no captan yodo radiactivo. Deben realizarse las pruebas para la mutación de RET, y la familia debe de estudiarse si la prueba es positiva. Después de la cirugía, la concentración sérica de calcitonina constituye un indicador de enfermedad residual o recidivante.

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Regulación de la síntesis de hormonas tiroideas.-

Sintesis,transporte de las hormonas tiroideas.-

Causas de hipotiroidismo.-

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Valoracion del hipotiroidismo.-

Causas de tirotoxicosis.-

Valoracion de tirotoxicosis.-

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Causas de Tiroiditis.-

Estudio del paciente con nodulo tiroideo.-

Clasificacion de neoplasias.-

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Clasificacion del cáncer tiroideo.-

Factores de riesgo de Carcinoma tiroideo.-

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REANIMACION CARDIOPULMONAR GENERALIDADES Y DEFINICIONES La Muerte Cardiaca Súbita (SCD, sudden cardiac death) se define como el fallecimiento natural e irreversible por causas cardiacas; que ocurre en hasta una hora del inicio de los síntomas; en una persona en la que se identificó una cardiopatía o que no había sido detectada, pero en quien fueron inesperados el momento y el mecanismo por el cual se produjo. De esta manera 66% de todas las muertes cardiacas súbitas aparecen como la primera expresión clínica de una enfermedad. Las dimensiones de la muerte cardiaca súbita como problema de salud pública son destacadas por la estimación de que existen entre 200 000 a >450 000 fallecimientos cada año en Estados Unidos. La muerte cardiaca súbita es consecuencia directa del paro cardiaco. El Paro Cardiaco es la interrupción de la función cardiaca que, si se emprenden intervenciones de reanimación adecuadas, oportunas y de forma inmediata, puede ser reversible; de lo contrario culminara en la muerte. Ante las intervenciones extrahospitalarias, las victimas pueden estar vivas, en un sentido biológico, días o incluso semanas después de un paro cardiaco que origino daño irreversible del sistema nervioso central. Cuando se retrasa la muerte biológica de la víctima de un paro cardiaco porque se emprendieron intervenciones adecuadas, el problema fisiopatológico importante sigue siendo el paro repentino e inesperado que culmino en la muerte a pesar de que las intervenciones la difirieron. Con tal base y con propósitos estadísticos, se considera como muerte súbita la que ocurre durante la hospitalización o en un lapso de 30 días luego de emprender medidas de reanimación del paro cardiaco. El mecanismo eléctrico más frecuente del paro cardiaco es la fibrilación ventricular (VF, ventricular fibrillation), que causa entre 50 y 80% de los paros cardiacos. La otra fracción de 20 a 30% proviene de bradiarritmias persistentes intensas, asistolia y actividad eléctrica organizada o sin pulso (PEA, pulseless electrical activity). El mecanismo menos frecuente es la taquicardia ventricular asfigmica sostenida (VTventricular tachycardia). Los estados agudos de bajo gasto cardiaco, por tener un comienzo repentino, también pueden manifestarse inicialmente en la forma de paro cardiaco; tales causas hemodinámicas incluyen embolia pulmonar masiva y aguda; hemorragia interna por rotura de un aneurisma aórtico; anafilaxia intensa y rotura del corazón con taponamiento después de infarto del miocardio (MI, myocardial infarction). En general, el termino Colapso Cardiovascular denota la disminución o la pérdida del flujo sanguíneo cerebral en grado suficiente para conservar el estado de conciencia, producido por la disfunción aguda del corazón, los vasos periféricos o de ambos. Estas disfunciones pueden mostrar una reversión espontanea como en el sincope vasodepresor (p. ej. sincope vasovagal, hipotensión postural con sincope, sincope neurocardiogeno) y la bradicardia intensa transitoria. O pueden necesitar una intervención idónea para restaurar el flujo sanguíneo espontaneo, como en el paro cardiaco.

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Es necesario evitar la confusión en la terminología si se cumplen estrictamente las definiciones de colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte (cuadro 273-1).

ETIOLOGÍA, FACTORES DESENCADENANTES Y EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA La muerte cardiaca súbita está causada por diversas anomalías estructurales o primarias y se han identificado subgrupos expuestos al gran peligro de presentar dicho trastorno. Además, se hallaron los factores funcionales transitorios que pueden transformar una antigua alteración estructural oculta de estable en inestable y culminar en paro cardiaco (cuadro 273-2).

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Los trastornos cardiacos constituyen las causas más frecuentes de muerte natural súbita. Después de una incidencia máxima inicial de fallecimiento repentino entre el nacimiento y los seis meses de edad (síndrome de muerte súbita de lactantes [SIDS, sudden infant death syndrome]), la incidencia de muerte súbita disminuye netamente y permanece en nivel bajo entre el año y los 13 años de vida, con solo uno de cada cinco fallecimientos por causa cardiaca. En adolescentes y adultos jóvenes (entre los 14 y los 21 años) la incidencia de muerte cardiaca súbita es de un caso por 100 000 personas por año lo que representa una proporción de 30%. Dicha cifra comienza a aumentar en adultos después de los 30 años de vida, para llegar a un segundo máximo entre los 45 y 75 años, en que se acerca a uno a dos casos por 1 000 personas por año, con una proporción de 88%. Sumar años dentro de los limites anteriores se acompaña de un riesgo cada vez mayor de muerte cardiaca súbita (fig. 273-1A).

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Riesgo de muerte cardiaca súbita (SCD) de acuerdo con la edad. En el caso de la población general ≥35 años de edad, el riesgo de SCD es de 0.1 a 0.2% por año (un caso por 500 a 1 000 personas). En la población general de adolescentes y adultos 25% a los 12 meses, según la evolución natural. Una vez que el enfermo llega a la fase crónica, es posible que diversos factores permitan anticipar el riesgo a largo plazo de la mortalidad total y la correspondiente a muerte cardiaca súbita (fi g. 273-2B), el factor más importante es la magnitud del daño del miocardio, ocurrido como consecuencia del MI agudo; ello se cuantifica por la magnitud de la disminución de la fracción de expulsión (EF, ejection fraction), la aparición de insuficiencia cardiaca o ambos factores. Además, un elemento anticipatorio importante del riesgo de muerte cardiaca súbita es la inducibilidad de VT o VF durante los estudios electrofisiologicos de sujetos que tienen arritmias ventriculares “ambientales” (extrasístoles ventriculares prematuras [PVC, premature ventricular contractions] y VT no sostenida) y EF 40% después de MI y si no hay arritmias “ambientales”. Se ha concedido atención especial al subgrupo de deportistas competitivos jóvenes, su incidencia de muerte cardiaca súbita es mayor que la que corresponde a la población general del grupo etareo, tal vez de un caso en 75 000.

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Las estrategias de prevención secundaria deben aplicarse a las personas que han sobrevivido el paro cardiaco que no dependió de un infarto agudo de miocardio ni del riesgo transitorio de muerte cardiaca súbita (p. ej., el caso de exposiciones a fármacos y desequilibrios corregibles de electrolitos). La aparición de afectación de múltiples coronarias y la miocardiopatía dilatada, en particular con disminución extraordinaria de la EF del ventrículo izquierdo, anticipa un riesgo anual-bianual de recurrencia de muerte cardiaca súbita o paro cardiaco que llega a 30% en caso de no practicarse intervenciones específicas. La presencia de arritmias letales con síndrome de QT largo o displasia ventricular derecha también se acompaña de incremento en los riesgos.

Figura 273-2 Subgrupos de población, elementos anticipadores de riesgo y distribución de las muertes cardiacas súbitas (SCD) con arreglo a las circunstancias clínicas. A. El subgrupo poblacional con marcadores de alto riesgo de arritmias junto con una baja fracción de expulsión es un grupo que está expuesto al gran riesgo de SCD, pero comprende 95%. También, existen cambios electrocardiográficos en los minutos o las horas que anteceden al paro, como ser una tendencia a la aceleración de la frecuencia cardiaca y también a la evolución de extrasístoles ventriculares prematuras. Muchos casos de paros cardiacos causados por VF comienzan con un ciclo de taquicardia ventricular. La probabilidad de obtener buenos resultados con la reanimación en caso de paro cardiaco, depende del intervalo que medio desde el comienzo de perdida de la circulación hasta el inicio de los intentos de reanimación, el sitio en el cual se produjo el episodio agudo, el mecanismo (VF, VT, PEA o asistolia) y el estado clínico del paciente antes del paro cardiaco. La reaparición de la circulación y las tasas de supervivencia como consecuencia de la desfibrilación disminuyen de forma casi lineal desde el primer minuto hasta el décimo minuto. Después de 5 min, las tasas de supervivencia no son mejores que 25 a 30% observadas en el entorno extrahospitalario. Los resultados inmediatos son buenos en el caso del paro cardiaco que surge en la unidad de cuidados intensivos en presencia de un episodio cardiaco agudo o anomalías metabólicas transitorias, pero la supervivencia en enfermos con cardiopatía crónica avanzada o enfermedades extracardiacas avanzadas (p. ej., insuficiencia renal, neumonía, septicemia, diabetes o cáncer) es pequeña. La supervivencia después de un paro cardiaco inesperado en zonas sin vigilancia en un hospital, no es mucho mejor que la que corresponde a la de los paros extrahospitalarios “presenciados o vigilados”. Las probabilidades de supervivencia en sitios públicos rebasaron a las que corresponden al entorno hogareño. Cuando el mecanismo incluye taquicardia ventricular (VT) asfigmica, el pronóstico es el mejor; ocupa el siguiente lugar en cuanto a buenos resultados, la fibrilación ventricular (VF). En tanto que la asistolia, así como la actividad eléctrica organizada sin pulso (PEA) generan estadísticas de resultados desalentadores.

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La senectud también influye de manera adversa en las posibilidades de obtener buenos resultados con la reanimación. La progresión (evolución) hasta la muerte biológica está en función del mecanismo de paro cardiaco y del tiempo que transcurrió antes de las intervenciones. La fibrilación ventricular o asistolia sin reanimación cardiopulmonar en el lapso de los primeros 4 a 6 min, conlleva un mal pronóstico aun si se practica correctamente la desfibrilación, porque a la situación se ha sobreañadido daño cerebral. Las estadísticas de los resultados han mejorado gracias a la intervención de legos testigos antes de las intervenciones definitivas, en particular cuando son seguidas de desfibrilación temprana lograda. En lo que se refiere a esta última, tiene resultados alentadores el uso de desfibriladores externos automáticos (AED, automatic external defi brillators) en las comunidades (vehículos de policía, grandes edificios, aeropuertos y estadios). La muerte durante la hospitalización después de haber practicado adecuadamente la reanimación en un paro cardiaco guarda relación sustancial con la gravedad del daño del sistema nervioso central. La encefalopatía por anoxia y las infecciones ulteriores a la dependencia duradera del respirador explican 60% de los fallecimientos. Otro 30% acaece como consecuencia de estados de bajo gasto cardiaco que no mejoran con las intervenciones. La causa menos común solo 10% de los fallecimientos hospitalarios, se debe a las arritmias repetitivas. En el marco de un infarto agudo de miocardio es importante diferenciar entre paros cardiacos primario y secundario. El paro primario es el que aparece sin inestabilidad hemodinámica, con una tasa de reanimación de más del 90%. El paro secundario ocurre en individuos en quienes antes del paro predominan las anomalías hemodinámicas. En este incluso 70% de los sujetos fallecieron. TRATAMIENTO DEL PARO CARDIACO (REANIMACION CARDIOPULMONAR) La persona que muestra un colapso súbito es tratada en cinco etapas, a lo que se conoce como cadena de supervivencia: 1) valoración inicial y medidas de apoyo básico vital (BLS), si se confirma la existencia del paro 2) desfibrilación en accesos públicos (si se cuenta con ella) 3) medidas de apoyo avanzado para la vida (ACLS) 4) atención después de reanimación 5) tratamiento a largo plazo. La valoración inicial, las medidas de apoyo básico vital y desfibrilación en accesos públicos pueden realizarla médicos, enfermeras, paramédicos o legos entrenados. Pero las fases del apoyo avanzado, las medidas después de la reanimación y el tratamiento a largo plazo, deben ser realizadas por personal de salud especializado.

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Figura 4: Cadena de supervivencia. Extraída de Aspectos Destacados de la actualización de las guías de la AHA 2015. VALORACIÓN INICIAL, APOYO BÁSICO VITAL Y DESFIBRILACIÓN EXTERNA AUTOMATIZADA La confirmación del paro cardiaco comprende observaciones inmediatas del estado del conocimiento, movimientos respiratorios, color de la piel y la presencia o la ausencia de pulsos de las arterias carótidas o femorales. Para auxiliadores legos, no se recomienda la valoración del pulso. Tan pronto se sospecha, confirma o incluso si se piensa que es inminente el paro cardiaco, la prioridad inmediata será llamar al sistema de atención de la salud de urgencia. Las respiraciones agónicas pueden persistir durante un paro cardiaco, pero no deben retrasar la reanimación cardiopulmonar. También es importante buscar el estridor intenso con persistencia del pulso como un dato que orienta hacia la broncoaspiración de un cuerpo extraño o de alimentos, en cuyo caso se emplea la maniobra de Heimlich. A veces con un golpe en la zona precordial aplicado con firmeza con el puño contraído, en la unión de los tercios medio e inferior del esternón, se pueden revertir la VT o VF, pero existe preocupación en cuanto a que se transforme la VT en VF. Por tal razón, solo cuando se cuenta con equipo de monitoreo y desfibrilación, se podrán aplicar los “golpes” precordiales. La tercera acción es conseguir el libre tránsito de las vías respiratorias. La cabeza es girada hacia atrás en extensión y el mentón se eleva de tal forma que sea posible explorar la bucofaringe, habrá que extraer prótesis dentales o cuerpos extraños. Con las medidas de apoyo básico vital, se pretende conservar el riego de órganos hasta emprender las intervenciones definitivas. Los elementos de la reanimación cardiopulmonar incluyen conservar la ventilación pulmonar y ejercer compresión del tórax. Con las compresiones torácicas el corazón conservara su función de bomba, manteniendo el llenado y el vaciamiento seriado de sus cavidades y las válvulas competentes conservaran la dirección anterógrada del flujo. Para las compresiones el operador se situara a un lado de la víctima y colocara el talón de una mano sobre el tercio inferior del esternón y el talón de la otra mano sobre la primera, con los brazos firmes y rectos deprimirá el esternón a un ritmo de 100 compresiones por minuto (Según actualización de ACLS 2015 el ritmo es de 100 a 120 compresiones por minuto). Se aplica suficiente fuerza para deprimir 4 a 5 cm el esternón (Según actualización de ACLS 2015 la profundidad debe ser de 5 cm como mínimo y máximo 6 cm en adultos y continua en 1/3 del diámetro anteroposterior del tórax en lactantes4cm) y permitir relajación completa. La respiración boca a boca se utiliza si no se cuenta inmediatamente con equipo especifico de rescate (p. ej., sondas o cánulas bucofaríngeas de plástico, obturadores esofágicos o el globo Ambu con mascarilla). Las técnicas corrientes de ventilación durante la reanimación cardiopulmonar en adultos con un o dos reanimadores son 2 insuflaciones, por cada 30 compresiones del tórax (30:2); y en lactantes es de 30:2 con un solo reanimador y 15:2 con dos reanimadores. No debería existir una interrupción de

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más de 10 segundos entre ventilación y compresión, es más datos recientes sugieren que hay mejores resultados para reanimadores legos si se realiza la compresión continua y solo se interrumpen para los ciclos de choque cada 2 minutos con el desfibrilador externo automático (AED).

Figura 5: Algoritmo de SBV para paro cardiaco en adultos. Extraída de Aspectos Destacados de la actualización de las guías de la AHA 2015 APOYO CARDIACO VITAL AVANZADO (ACLS) Con la secuencia (ABCD) del ACLS (Advanced Cardiac Life Suport) se busca obtener ventilación adecuada, controlar las arritmias, estabilizar la presión arterial, el gasto cardiaco y restaurar el flujo sanguíneo a los órganos. Entre las actividades simultaneas que se llevan a cabo para alcanzar tales objetivos están: A (arway) - Intubación con una sonda endotraqueal. Alternativas combitubo, mascara laríngea B (breath) - Verificar la posición correcta del tubo endotraqueal, si se continua con el ambu realizar ventilaciones asincrónicas con las compresiones a una frecuencia de 1 ventilación cada 3-5 s (total 8-10 ventilaciones por minuto) C (circulation) - desfibrilación-cardioversión-estimulación cronotrópica externa, instauración de acceso venoso periférico (de preferencia) o intraoseo para la administración de drogas. D (diferential diagnosis) – Buscar causa reversibles de la parada cardiorespiratoria como: Hipoglicemia, hipovolemia, hipoxia, hidrogenión (acidosis), hiper/hipocalcemia,

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hipotermia, taponamiento cardiaco, tóxicos, trombosis pulmonar, trombosis coronaria y neumotórax a tensión (6H-5T) Un elemento fundamental para obtener buenos resultados en la reanimación es la rapidez con que se logra realizar la desfibrilación-cardioversión, para restaurar la circulación espontánea y proteger al sistema nervioso central. La desfibrilación inmediata debe anteceder a la intubación y la introducción de un catéter intravenoso; habrá que llevar a cabo reanimación cardiopulmonar mientras se carga la corriente del desfibrilador. Tan pronto se corrobora el diagnostico de VF o VT, habrá que aplicar un choque de 300 julios (con el aparato monofásico) o de 120 a 150 julios (con la modalidad bifásica). Poco a poco se aplican más choques hasta llegar a un máximo de 360 julios en la variedad monofásica o 200 julios en la bifásica. Si transcurrieron 5 min entre el comienzo del paro cardiaco y la posibilidad de aplicar el choque, hay evidencia de que con 60 a 90 s de práctica de reanimación cardiopulmonar antes del primer choque, se incrementa la supervivencia sin daños neurológicos. Si con el primer choque no se pudo revertir la VT o la VF, se recomienda realizar cinco ciclos de reanimación cardiopulmonar (2min) antes de repetir los choques. Después de 2 o 3 intentos de desfibrilación fallida, se aplica 1 mg de adrenalina por vía intravenosa (IV) o intraósea (IO) y se repiten los intentos de desfibrilación. Es posible repetir la dosis de adrenalina después de 3 a 5 min (fig. 273-3A). (Según la actualización de ACLS 2015 se debe administrar la adrenalina en cuanto resulte viable). Una dosis de 40 unidades por vía IV o IO de vasopresina, pueden sustituir a la primera o segunda dosis de adrenalina (según la actualización de ACLS 2015 la vasopresina no ofrece ninguna ventaja como substituto de la adrenalina). Si el sujeto no recupero totalmente la conciencia después de la reversión o si han sido ineficaces dos o tres intentos, habrá que emprender la intubación inmediata, la ventilación y la medición de gases en sangre arterial. Con la ventilación a base de O2 (o aire ambiente si no se cuenta) se puede revertir a breve plazo la hipoxemia y la acidosis. También se recomienda el uso de capnografia. Si persiste la acidosis después de desfibrilación e intubación satisfactorias, habrá que administrar inicialmente 1 meq/kg de peso de bicarbonato de sodio (NaHCO3) y agregar 50% de la dosis, que se repetirá cada 10 a 15 min. Sin embargo, tal maniobra no debe utilizarse de manera sistemática. Después de desfibrilación fallida o si persiste o reaparece la inestabilidad eléctrica, habrá que administrar antiarrítmicos. La amiodarona intravenosa es el fármaco inicial más indicado (150 mg en un lapso de 10 min seguidos de 1 mg/min aun hasta 6 h y 0.5 mg/min a partir de ese momento) (fig. 273-3A) (según ACLS 2010 dosis inicial bolo IV/IO de 300 mg y después dosis adicional 150mg IV/IO). En el caso de paro cardiaco causado por VF en la fase inicial de un síndrome coronario agudo, se puede aplicar por vía IV un bolo de 1 mg de lidocaína/kg de peso, como alternativa y repetir dicha dosis en un lapso de 2 min. Este fármaco también se puede probar si no se dispone de amiodarona con una dosis inicial de 1 mg/kg iv/io, y después de 0,5-0,75 mg/kg iv/io a intervalos de 5-10 min hasta dosis máxima de 3 mg/kg. Hoy día, rara vez se utiliza la procainamida intravenosa (velocidad inicial de infusión, 100 mg/5 min hasta una dosis total de 500 a 800 mg seguida por infusión continua a razón de 2 a 5 mg/min), pero puede probarse si persisten las arritmias en una situación

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hemodinamicamente estable. El gluconato de calcio intravenoso solo se utiliza en individuos en quienes se sabe que la hiperpotasemia aguda constituyo la VF resistente en presencia de hypocalcemia identificada o en pacientes que han recibido dosis toxicas de los antagonistas de los conductos de calcio.

Figura 273-3 A. El algoritmo de la fibrilación ventricular o taquicardia ventricular organizada (asfigmica) comienza con los intentos de desfibrilación. Si son infructuosos, se emprende la administración de adrenalina y, después, de anti arrítmicos. B. Los algoritmos para bradiarritmias-asistolia (izquierda) o actividad eléctrica organizada (asfigmica) (derecha) son dominados en primer lugar por la continuación de las medidas de apoyo de la vida y búsqueda de causas reversibles. El tratamiento ulterior es inespecífico y con él la tasa de buenos resultados es pequeña. CPR, reanimación cardiopulmonar; MI, infarto del miocardio. El tratamiento del paro cardiaco por bradiarritmias o asistolia (B/A [B/A cardiac arrest]) es diferente (fig. 273-3B). Es indispensable intubar de inmediato al enfermo, realizar la reanimación cardiopulmonar continua y buscar el control de la hipoxemia, la acidosis y otras causas reversibles. Por vía intravenosa o intraosea se aplican adrenalina. La atropina ya no es considerada efectiva en el tratamiento de asistolia y actividad eléctrica sin pulso; pero aún se usa en las bradicardias en bolo de 0,5 mg cada 3-5min máximo 3mg. Se utilizan aparatos de marcapasos externos para lograr un ritmo regular. Hay buenos resultados cuando el paro B/A proviene de infarto agudo en la zona inferior de la pared del miocardio, obstrucción corregible de vías respiratorias, depresión respiratoria farmacoinducida o con intentos inmediatos de reanimación. Pero en general, el pronóstico es totalmente sombrío en esta modalidad de paro cardiaco.

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ATENCIÓN DESPUÉS DE LA REANIMACIÓN Los cuatro componentes de síndrome de post-parocardiaco son: Daño cerebral, disfunción miocárdica, respuesta sistémica a la isquemia/reperfusion y control de factores precipitantes persistentes. La terapéutica estándar es mantener estable los sistemas eléctricos, hemodinámicos y nervioso central; realizando: 1. Hipotermia inducida. Debido a que el elemento más difícil es la presencia de encefalopatía anoxica (factor que anticipa la muerte hospitalaria) se indica inducir en pacientes comatosos que sobrevivieron a un paro cardiaco y que están hemodinámicamente estables, una reducción de la temperatura corporal entre 3234°C durante un periodo de 12-24 hr. Con la finalidad de aminorar las exigencias metabólicas y aplacar el edema cerebral. (Según actualización ACLS 2015 la hipotermia inducida debe ser entre 32-36°C mantenida al menos 24 hr, con solución fisiológica o ringer lactato a 4°C) 2. Optimización de la oxigenación y la ventilación. Manteniendo saturación de oxigeno ≥ 94%, evitando hiperventilación, ventilar a una frecuencia de 10-12 ventilaciones

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por minuto y titular para lograr un PETCO2 de 35-40 mmHg o PACO2 de 40-45 mmHg controlado por capnografia. También se indica elevación de la cabecera en 30°. 3. Tratar hipotensión. Administrar fluidos (SRL o SF) y agentes inotrópicos o vasoactivos (adrenalina, dopamina, noradrenalina) para optimizar la presión arterial, el gasto cardiaco y la perfusión sistémica. Objetivo mantener una presión arterial media ≥ 65mgHg. 4. Control glucémico moderado de 144 a 180mg/dl 5. Cuidados neurológicos. Evitando hipotensión arterial, hipertensión intracraneal o hipocapnia. Se debe inducir hipotermia protectora, suspender sedación periódicamente para evaluaciones continuas neurológicas. 6. Tratar causa base. Reperfusión coronaria inmediata con intervención coronaria percutanea – Angiografía coronaria, corrección de disturbios hidroelectrolíticos y acidobasicos. Los cuidados pos-reanimación dependen del entorno clínico en que se produjo el paro cardiaco. En general, la VF primaria en caso de MI agudo reacciona de modo muy notable a las técnicas de apoyo vital y es posible controlarla fácilmente después del episodio inicial. Dentro de un hospital, casi nunca se necesita el respirador o el apoyo respiratorio o solo es por un lapso breve y la hemodinámica se estabiliza muy poco después de la desfibrilación o la cardioversión. En el caso de VF secundaria después de MI agudo (episodios en que las anomalías hemodinámicas predisponen a arritmias que pueden ser letales), no se obtienen resultados y tasa de recurrencia o repetición es grande. Son comunes las bradiarritmias, la asistolia y la angina de pecho después de inestabilidad hemodinámica. Los enfermos de cáncer terminal, insuficiencia renal, enfermedad aguda del sistema nervioso central e infecciones no controladas tienen una tasa de supervivencia 40 mmHg). El tiempo transcurrido entre la incorporación y los síntomas suele ser inferior a 30 segundos. - Hipotensión ortostática diferida: caracterizada por un descenso progresivo de la PAS tras alcanzar la sedestación. La latencia de los síntomas desde el cambio postural varía entre los 3 y 30 minutos. - Síndrome de taquicardia ortostática: típico de mujeres jóvenes, puede no haber síncope. Aparece taquicardia refleja (con un aumento de la frecuencia cardíaca > 30 latidos por minuto ó frecuencia cardíaca superior a 120 latidos por minuto) asociada a inestabilidad de la tensión arterial. En todo paciente con síncope debe realizarse al menos un electrocardiograma. Pruebas diagnósticas opcionales: -Masaje del seno carotídeo. Se define hipersensibilidad carotídea si, durante el masaje carotídeo, se produce un descenso de la presión arterial sistólica superior a 50 mmHg y/ó una pausa ventricular > 3 segundos. El masaje debe realizarse de forma unilateral en posición supina y en sedestación con monitorización cardiaca continua sin sobrepasar 5 segundos. Está contraindicado en los pacientes con ictus previo ó con soplos carotídeos, salvo que esté documentada la ausencia de estenosis carotídea por dúplex de troncos supraórticos. -Test de la mesa basculante. Indicado si existen dudas diagnósticas, el síncope se asocia al esfuerzo ó los episodios son de alta frecuencia en ausencia de cardiopatía que explique los eventos. -Monitorización electrocardiográfica. Puede realizarse de diferentes modos -Holter ambulatorio, telemetría externa y dispositivos implantables- en función del tiempo requerido para realizar la evaluación cardiológica ajustada a la sospecha clínica. -Ecocardiografía. Puede ser transtorácica y transesofágica; según los hallazgos encontrados y la sospecha diagnóstica puede requerirse la realización de una tomografía computerizada y/ó resonancia magnética cardiaca. -Ergometría. Indicado en el síncope asociado al ejercicio, la monitoriación de la tensión arterial y del ritmo cardíaco debe incluir el período de recuperación postejercicio. -Cateterismo cardiaco. Sólo si existe sospecha de isquemia miocárdica. -Electroencefalografía (EEG). No se recomienda su realización salvo que existan dudas sobre el origen de la pérdida de conciencia ó los datos clínicos indiquen que podría tratarse de una crisis comicial. El registro interictal es normal en los pacientes con síncope. Es importante considerar que en el síncope, sobre todo si es prolongado, pueden aparecer movimientos tónico-clónicos de corta duración (inferior a 15 segundos) tras el inicio de la pérdida de conciencia. Este hecho puede dificultar el diagnóstico diferencial hasta el punto que sea necesario realizar un registro vídeo-EEG para determinar el origen de los episodios de pérdida de conciencia. -Neuroimagen. Si la sospecha clínica de la pérdida de conciencia es el síncope y no ha habido pág. 2

traumatismo craneoencefálico, sólo se indicará una prueba de imagen –tomografía computerizada y/ó resonancia magnéticasi la exploración neurológica es anormal. -Dúplex de troncos supraórticos y Doppler transcraneal. Si la semiología del síncope es típica, no está indicada la realización de estudios neurosonológicos. Tratamiento Síncope de origen cardíaco El tratamiento dependerá del ritmo cardíaco, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y del funcionamiento valvular. Se incluye la colocación de marcapasos, las técnicas de ablación, los desfibriladores automáticos implantables y los fármacos antiarrítmicos. Síncope reflejo. Hipotensión ortostática En múltiples casos la medida fundamental y única a aplicar es la educación del paciente para entender la naturaleza benigna del trastorno y evitar los posibles desencadenantes. Se debe explicar al paciente y a sus acompañantes que es importante actuar rápido (beber agua, tumbarse con las piernas elevadas sobre la posición de la cabeza) en caso de aparecer síntomas prodrómicos. Si esto no fuera suficiente, existen otras medidas disponibles

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SINDROME CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIUM) Definiciones La confusión, un estado mental y conductual de merma en la comprensión, la coherencia y la capacidad para razonar

El delirium, se define como un deterioro más bien agudo de la cognicion que fluctua en el curso de horas o días

MANIFESTACIONES CLÍNICAS El dato distintivo del delirio es un deficit de atencion, si bien son afectados de manera variable todos los dominios cognitivos

Se han descrito dos categorías hiperactivos, facilmente se reconocen por su agitacion grave caracteristica, temblores, alucinaciones e inestabilidad autonomica

el hipoactivo no reconocido es el que con lleva pronosticos mas desfavorables

FACTORES DE RIESGO dos riesgos identificados mas constantemente son la edad avanzada y la disfuncion

PATOGENIA

. El deficit en la atencion que constituye el dato neuropsicologico distintivo del delirio, parece tener una ubicacion difusa en el tronco encefalico, la corteza prefrontal y los lobulos parietales

La deficiencia de acetilcolina desempena en ocasiones una función importante

Una dosis baja de un medicamento anticolinérgico puede no tener efectos cognitivos en un adulto joven sano pero puede ocasionar un delirio florido en una persona de edad avanzada Sin embargo, una dosis muy alta del mismo anticolinergico puede desencadenar delirio incluso en personas jovenes

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ESTUDIO DEL PACIENTE DELIRIO diagnóstico de delirio es clínico falta de atencion acompanada de pensamiento desorganizado nivel de conciencia alterado

inicio agudo y evolucion fluctuante

ANTECEDENTES aspectos mas importantes de los antecedentes incluyen

•

la funcion cognitiva inicial del enfermo

la cronologia de la enfermedad actual y los medicamentos que recibe en la actualidad

EXPLORACIÓN FÍSICA deteccion cuidadosa de signos de infección Debe valorarse el estado de los liquidos El examen neurologico requiere una valoracion cuidadosa del estado mental Las personas con delirio a menudo tienen una evolución fluctuante; por lo tanto, es posible que el diagnostico pase

ETIOLOGÍA

. Un grupo extenso y diverso de lesiones puede ocasionar delirio, y la causa en muchos pacientes suele ser multifactorial.

Causas comunes de delirio Toxinas Medicamentos sobre todo los que tienen propiedades anticolinérgicas, los narcóticos y las benzodiacepinas, Drogas, Venenos Trastornos metabólicos Alteraciones electrolíticas Hipotermia e hipertermia Insuficiencia pulmonar, hepática y encefalopatía hepática, Insuficiencia renal y uremia , cardiaca Deficiencias de vitaminas: B12, tiamina, folato, niacina pág. 2

Hipertiroidismo, hipotiroidismo, Hiperparatiroidismo Insuficiencia suprarrenal Accidentes cerebrovasculares isquémicos focales y hemorragias Lupus cerebral Trastornos relacionados con convulsiones Estado epiléptico no convulsivo Trastornos neoplásicos Metástasis difusas al cerebro Gliomatosis cerebral

TRATAMIENTO

El tratamiento del delirio comienza con la atencion al factor desencadenante fundamental

delirio La exacerbacion vespertina progresiva de los sintomas puede abordarse en gran medida mediante la i il i d l i l d i ili

Se evitara la sedacion farmacologica, pero cuando sea necesaria, se administran medicamentos antipsicoticos tipicos o atipicos en dosis muy bajas

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SINDROME CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIUM) La confusión, un estado mental y conductual de merma en la comprensión, la coherencia y la capacidad para razonar El delirium, se define como un deterioro más bien agudo de la cognicion que fluctua en el curso de horas o días MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL DELIRIUM El dato distintivo del delirium es un deficit de atencion, si bien son afectados de manera variable todos los dominios cognitivos (inclusive memoria, funcion ejecutiva, tareas visuoespaciales y lenguaje). Se han descrito dos categorias clinicas amplias de delirio, los subtipos hiperreactivos y los hiporreactivos, con base en las características psicomotrices diferentes Los sujetos hiperactivos, facilmente se reconocen por su agitacion grave caracteristica, temblores, alucinaciones e inestabilidad autonomica. Subtipo el hipoactivo no reconocido es el que con lleva pronosticos mas desfavorables FACTORES DE RIESGO Los dos riesgos identificados mas constantemente son la edad avanzada y la disfuncion cognitiva inicial Otros factores predisponentes son la privacion sensorial, como las alteraciones auditivas y visuales persistentes, lo mismo que los indices de salud global deficientes EPIDEMIOLOGÍA El delirio en la ICU habra de considerarse como una manifestacion importante de la disfuncion organica no diferente a la insuficiencia hepatica, renal o cardiaca. Fuera del contexto hospitalario agudo, el delirio se presenta en casi dos tercios de los pacientes internados en asilos el delirio claramente se ha relacionado con una morbilidad sustancial y un aumento en la mortalidad PATOGENIA La patogenia y la anatomia del delirio no estan bien dilucidadas. El deficit en la atencion que constituye el dato neuropsicologico distintivo del delirio, parece tener una ubicacion difusa en el tronco encefalico, la corteza prefrontal y los lobulos parietales En la mayor parte de los casos, el delirio es resultado de alteraciones difusas en las regiones corticales y subcorticales, mas que de una causa neuroanatomica focal La deficiencia de acetilcolina desempena en ocasiones una función importante en la patogenia del delirio Una dosis baja de un medicamento anticolinérgico puede no tener efectos cognitivos en un adulto joven sano pero puede ocasionar un delirio florido en una persona de edad avanzada con una demencia subyacente documentada. Sin embargo, una dosis muy alta del mismo anticolinergico puede desencadenar delirio incluso en personas jovenes sanas el delirio puede visualizarse como el sintoma que resulta de una “prueba de estres para el cerebro” desencadenada por la lesion. La exposicion a factores desencadenantes conocidos como una infeccion multiorganica o medicamentos nocivos pueden desenmascarar una merma en la reserva cerebral y vaticinar una enfermedad subyacente importante y potencialmente tratable ESTUDIO DEL PACIENTE DELIRIO El diagnostico de delirio es clinico y se establece a la cabecera del paciente por lo que el estudio debe basarse en los siguientes datos 1) inicio agudo y evolucion fluctuante 2) falta de atencion acompanada de pensamiento desorganizado nivel de conciencia alterado ANTECEDENTES .- Los aspectos mas importantes de los antecedentes incluyen • la funcion cognitiva inicial del enfermo • la cronologia de la enfermedad actual y los medicamentos que recibe en la actualidad. Es importante determinar la cronologia del cambio cognitivo no solo para documentar un diagnostico de delirio, sino tambien para correlacionar el inicio de la enfermedad con las causas potencialmente pág. 1

tratables, como cambios recientes en medicamentos o síntomas de infeccion general Los medicamentos siguen siendo una causa comun de delirio, sobre todo los que tienen propiedades anticolinergicas o sedantes En pacientes con delirio mas jovenes es comun un antecedente de consumo de drogas ilicitas, alcoholismo o exposicion a sustancias toxicas. EXPLORACIÓN FÍSICA incluira una deteccion cuidadosa de signos de infección Debe valorarse el estado de los liquidos El examen neurologico requiere una valoracion cuidadosa del estado mental Las personas con delirio a menudo tienen una evolución fluctuante; por lo tanto, es posible que el diagnostico pase desapercibido cuando se considera un solo punto temporal en la valoracion. Aunque no todos, algunos pacientes presentan la pauta caracteristica de “atardecer”, la agravacion de sus condiciones por la noche. La mayoria de los sujetos con delirio tiene nivel de conciencia que va de la hiperexcitacion al letargo y al coma En un paciente con un nivel de conciencia relativamente normal, esta indicada la deteccion de una deficiencia en la atencion, ya que esta es la marca neuropsicologica distintiva del delirio La parte restante del examen neurologico de deteccion se enfocara a identificar nuevas deficiencias neurologicas focales ETIOLOGÍA Algunas causas son faciles de distinguir mediante un interrogatorio cuidadoso y una exploracion fisica minuciosa, en tanto que otras requieren la confirmacion mediante estudios de laboratorio, estudios de imagenes u otras pruebas auxiliares. Un grupo extenso y diverso de lesiones puede ocasionar delirio, y la causa en muchos pacientes suele ser multifactorial. Causas comunes de delirio Toxinas Medicamentos prescritos: sobre todo los que tienen propiedades anticolinérgicas, los narcóticos y las benzodiazepinas Drogas Venenos Trastornos metabólicos Alteraciones electrolíticas, hipernatremia, hipercalcemia, hipocalcemia, hipomagnesemia Hipotermia e hipertermia Insuficiencia pulmonar, Insuficiencia hepática y encefalopatía hepática Insuficiencia renal y uremia Insuficiencia cardiaca Deficiencias de vitaminas: B12, tiamina, folato, niacina Deshidratación y desnutrición Anemia Infecciones generalizadas Trastornos endocrinos Hipertiroidismo, hipotiroidismo, Hiperparatiroidismo Insuficiencia suprarrenal Trastornos cerebrovasculares Estados de hipoperfusión global Encefalopatía hipertensiva Accidentes cerebrovasculares isquémicos focales y hemorragias: sobre todo lesiones parietales y talámicas no dominantes Trastornos autoinmunitarios Vasculitis del SNC Lupus cerebral Trastornos relacionados con convulsiones Estado epiléptico no convulsivo Convulsiones intermitentes con estados posteriores a crisis epiléptica pág. 2

prolongados Trastornos neoplásicos Metástasis difusas al cerebro Gliomatosis cerebral Meningitis carcinomatosa Hospitalización Delirio terminal TRATAMIENTO Delirio El tratamiento del delirio comienza con la atencion al factor desencadenante fundamental (p. ej., pacientes con infecciones generalizadas habran de recibir antibioticos apropiados y se les corregiran con cautela los trastornos electroliticos subyacentes). Estas medidas a menudo permiten la resolucion rapida del delirio La exacerbacion vespertina progresiva de los sintomas puede abordarse en gran medida mediante la vigilancia de los ciclos de sueno y vigilia apropiados. Durante el dia, una habitacion bien iluminada habra de acompanarse de actividades o ejercicios para prevenir las siestas. Por la noche, un entorno tranquilo y en penumbra con interrupciones limitadas por parte del personal permite el reposo apropiado Se ha demostrado que el tratar de reproducir el entorno domestico en la medida de lo posible ayuda al tratamiento e incluso a la prevencion del delirio Se evitara la sedacion farmacologica, pero cuando sea necesaria, se administran medicamentos antipsicoticos tipicos o atipicos en dosis muy bajas, segun se requiera y esto resulta eficaz. Las benzodiazepinas no son tan efectivas como los antipsicoticos y a menudo agravan la confusion por sus propiedades sedantes. PREVENCIÓN El primer paso es la identificacion exitosa de las personas con riesgo alto, seguido por el inicio de las intervenciones apropiadas.

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SÍNDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS (APS). Definición.- es una trombofilia adquirida mediada por autoanticuerpos, se caracteriza por trombosis venosa o arterial repetitiva, complicaciones del embarazo en presencia de autoanticuerpos antifosfolípidos. Principalmente por una apolipoproteina plasmatica Glucoproteina Iβ2 (β2GPI) y protrombina. Otro grupo anticoagulante lúpico (LA) prolonga los tiempos de coagulación in vitro. El APS puede aparecer solo (primario) o junto con otras enfermedades autoinmunitarias (secundario). El APS letal (CAPS) se define como un trastorno tromboembólico de evolución rápida que afecta de manera simultanea 3 o mas órganos, sistemas o tejidos. Epidemiología.- los anticuerpos antifosfolípidos (aPL) aparecen en 1 a 5% de la población general. Su prevalencia aumenta con la edad, 33% de los sujetos con lupus eritematoso sistémico (SLE) poseen tales anticuerpos. Prevalencia de 6-15% en otras conjuntivopatías autoinmunitarias como: esclerosis sistémica, síndrome de Sjögren, dermatomiositis, artritis reumatoide y conjuntivopatia indiferenciada temprana. El 33% con aPL positivos presentan clinica. Patogenia, Se desconoce el elemento que induce la producción de aPL, se cree que se deba a las infecciones previas. Los anticuerpos son patógenos porque los complejos antiβ2GPI/ β2GPI inactivan los anticoagulantes naturales, como la proteína C reactiva; activan células la cascada de coagulación hasta el fenotipo trombotico; descencadenan al complemento e inhiben la diferenciación del sinciotitrofoblasto. La proteína C activada (APC) se une a los factores procoagulantes Va y VIIIa y los inactiva. Los complejos antiβ2GPI/ β2GPI inhiben in vivo la acción de APC. El dominio V de β2GPI interactua con el receptor 2' de la apolipoproteína E (apoER2'), con la subunidad de GPIbα del receptor plaquetario GPIb/IX/V. Los tetrameros del factor 4 plaquetario (PF4) dimerizan β2GPI y los complejos resultantes son reconicidos por los anticuerpos anti-β2GPI y al final activan la fosforilación de la proteína cinasa activada por mitogeno p38(p38MAP) y ello culmina en la producción in vitro de tromboxano B2(TBX2). Se han indentificado mayores concentraciones de 11-dehidro-TXB2 en la orina de pacientes con APS. Los anticuerpos anti-β2GPI activan el factor nuclear κB (NF- κB) en los monocitos y las celulas endoteliales al interactuar con receptores de superficie, lo que origina secreción de interleucinas 1,6 y 8; la expresión de la molecula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1), la molecula de adhesión de células vasculares 1 (VCAM-1) y la selectina E; la inhibición de la activación del plasminogeno de la superficie celular y las expresiones del factor histico, cambiando el fenotipo a una forma protrombotica. Manifestaciones clínicas y datos de laboratorio.- una expresión directa o indirecta de la trombosis venosa o arterial, las complicaciones del embarazo. Los signos clínicos que surgen con la trombosis venosa (en sus formas superficial o profunda), venosa cerebral, signos y síntomas de hipertensión intracraneal, trombosis de vena retiniana, émbolos pulmonares, hipertensión arterial pulmonar y síndrome de Budd-Chiari. La livedo reticular (signo vascular reticular de color levemente violáceo) causada por la himchazón de las venillas por obstrucción de los capilares, guarda relación con lesiones vasculares en sistema nervioso central y necrosis aséptica de huesos. La trombosis arterial se manifiesta por migrañas, disfunción de la esfera cognitiva, episodios isquemicos transitorios, apoplejía, infarto de miocardio, trombosis arterial de extremidades sup. o inf., ulceras isquémicas en piernas, gangrena en dedos, oclusión de la arteria retiniana (amaurosis fugaz), estonosis de la arteria renal y lesiones glomerulares (hipertensión, aumento minimo de creatinina, proteinuria y hematuria; fase aguda con microangiopatia trombotica que abarca los capilares glomerulares y fase crónica con hiperplasia fibrosa de la íntima, oclusiones fibrosas de arteriolas y atrofia cortical focal). Infarto en bazo, páncreas y suprarenales. La endocartiditis de Libman-Sacks consiste en vegetaciones diminutas caracterizadas por microtrombos organizados (de plaqueta y fibrina rodeados de fibroblastos y macrofagos en fase de proliferación). pág. 1

Prueba de lababoratorio anemia hemolítica Coombs positiva y la trombocitopenia. Diagnostico y diagnostico diferencial.- Considerar APS en casos de trombosis, apoplejía en menores de 55 años, complicaciones del embarazo, livedo reticular o trombocitopenia. Habra que medir los anticuerpos aPL. Presencia de 1 de criterios clinicos y otro de laboratorio: Criterios clínicos: 1) trombosis vascular definida por uno o mas episodios clínicos de trombosis arterial, venosa o de vasos finos, en cualquier tejido u órgano. 2) en la mujer, complicaciones del embarazo que se definen por: a) una muerte o mas no explicadas de un feto morfologicamente normal o luego de la decima semana de gestación, b) 1 o mas nacimientos prematuros de un Recien nacido normal antes de cumplir 24 semanas de gestación (causada por eclampsia, preeclampsia grave o insuficiencia placentaria) c) 3 o mas abortos espontaneos consecutivos no explicados antes de la semana 10 de gestación. Criterios laboratoriales: 1) LA 2) anticardiolipina (aCL) 3) anticuerpos contra β2GPI o los dos ultimos mencionados con titulos intermedios o altos en dos ocasiones con una diferencia de 12 semanas. Diagnostico diferencial exclusión de otras causas hereditarias o adquiridas de trombofilia, anemia hemolitica Coombs positiva y trombocitopenia. Livedo reticular con ulceras dolorosas pueden ser por trastornos que afectan 1) pared vascular como en poliarteritis nodosa, SLE, crioglobulinemia y linfomas o 2)el interior de los vasos como trastornos mieloproliferativos, aterosclerosis, hipercolesterolemia u otras causas de trombofilia. Tratamiento.- administrar warfarina de modo permanente (INR que varia entre 2,5 y 3,5) sola o con 80mg de ácido acetilsalicilico a diario. Las complicaciones del embarazo se evitan combinando heparina con 80 mg de ácido acetilsalicilico cada 24 horas. Tambien es posible evitar abortos con la administración de concentrado inmunoglobulinico intravenoso (IVIg) a razón de 400mg/Kg de peso diariamente por 5 días. Algunos pacientes con APS y CAPS muestran crisis tromboticas repetitivas apesar del tratamiento, puede ser beneficioso administrar IVIg a razón de 400mg/Kg peso/dia por 5 dias o anticuerpo monoclonal CD20, en dosis de 375mg/m2 por semana por 4 semanas. Los individuos con CAPS que son tratados en la unidad de cuidados intensivos no pueden recibir warfarina, se utiliza heparina de bajo peso molecular. En el caso de trombocitopenia y síndrome de trombosis inducidas por heparina son eficaces los inhibidores de factor X activado ligado a fosfolipidos como fonfaparinux a 7,5mg por via SC todos los días o rivaroxaván a 10mg ingeridas a diario. Clasificación y nomenclatura de los anticuerpos antifosfolipidos Anticuerpos (aCL)

contra

cardiolipina Fosfolipido con carga negativa detectada por ELISA

Anticuerpos contra β2GPI

Detectado por ELISA en ausencia de PL

Anticoagulante lupico (LA)

Se detecta por tecnicas de coagulacion, el anticoagulante es un conjunto heterogeno de anticuerpos dirigidos tambien contra proteinas que se unen a PL (principalmente β2GPI y protrombina ). Los anticuerpos contra LA elongan in vitro los siguientes tiempos de coagulacion: aPTT (tiempo de tromboplastina parcial activada), KCT (tiempo de coagulacion con caolin) y dRVVT (prueba diluida de veneno de serpiente de Russell).

Anticuerpos contra complejos de Detectado por pruebas serologicas positivas falsas fosfolipidos-colesterol de sifilis (BFP-STS y VDRL). pág. 2

SÍNDROME DE COLON IRRITABLE Trastorno digestivo caracterizado por alteración del hábito intestinal y dolor abdominal sin anormal idades estructurales. No existen marcadores diagnósticos claros para esta enfermedad por lo que se basa en la presentación clínica. Es uno de los trastornos más frecuentes y de los menos se co mprendido Se contemplaba como manifestación somática del estrés psicológico. Características clínicas Es una enfermedad de personas jóvenes (