Medicina Interna para Pediatras

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CAPITULO

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Dr. Daniel Montero

Médico Pediatra. Coordinador del Programa de Residencia de Clínica Pediátrica del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Profesor de Pediatría de la Universidad del Salvador.

Dra. Lorena Mirón

Médica Pediatra. Instructora de Residentes de Clínica Pediátrica del Hospital de Niños Ricardo Gutierrez.

Dr. Ariel Cheistwer

Médico Pediatra. Servicio de Urgencias del Hospital de Niños Ricardo Gutierrez.

Colaboradores Dra. Silvina Neyro Dra. Eugenia Galvan Contacto: [email protected] “Las opiniones vertidas en los artículos son de exclusiva responsabilidad de los autores, no asumiendo Pfizer ninguna responsabilidad por tales opiniones.”

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INDICE CAPITULO 01

DESHIDRATACIÓN 6 CAPITULO 02 SODIO 25 CAPITULO 03 POTASIO 38 CAPITULO 04

CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIO 50 CAPITULO 05

ESTADO ÁCIDO BASE 66 CAPITULO 06

ACIDOSIS TUBULAR RENAL 83 CAPITULO 07

CETOACIDOSIS DIABÉTICA 89 CAPITULO 08

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

102

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CAPITULO

CAPITULO 09

INFECCIÓN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SÉPTICO

113

CAPITULO 10

LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

122

CAPITULO 11

FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

135

CAPITULO 12

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

141

CAPITULO 13

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

160

CAPITULO 14

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

164

CAPITULO 15

CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

171

CAPITULO 16

SEDOANALGESIA

184

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DESHIDRATACIÓN

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01 DESHIDRATACIÓN • INTRODUCCIÓN Es el balance negativo de agua y electrolitos. La causa más frecuente de deshidratación en medicina interna pediátrica es la diarrea, pero puede ser secundaria a cualquier patología que origine balance hidrosalino negativo, ya sea por disminución de los ingresos, por aumento de las pérdidas o por la coexistencia de ambas situaciones. Como citamos anteriormente, tan importante es la diarrea como causa de deshidratación, que proponemos clasificar a los pacientes deshidratados ya sean “por diarrea” o “no diarrea”. Esta diferencia según causas es de utilidad para el diagnóstico y tratamiento de cada uno de los grupos. El reconocimiento temprano y la adecuada intervención en cuanto al manejo hidroelectrolítico, previene la aparición de shock hipovolémico. Por cuestiones relacionadas al agua corporal total (ACT), al porcentaje que el líquido extracelular (LEC) ocupa y a la incidencia de las causas, la deshidratación es tanto más frecuente a menor edad tenga el paciente. • FISIOPATOLOGÍA DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES. METABOLISMO DEL AGUA • 60 % de la masa corporal total es agua. . 40 % LIC (líquido intracelular). . 20 % LEC (líquido extracelular), que a su vez se distribuye: . 4 - 5% intravascular. . 15 % intersticial. . 2 - 3 % transcelular. RNPT RNT 1 - 12 meses 1 - 12 años Adulto

ACT (%) 80 75 65 60 50 - 55

LEC (%) 45 40 30 25 20 - 25

LIC (%) 35 35 35 35 30

Frontera Izquierdo, Cabezuelo Huerta, Monteagudo Montesinos, Líquidos y electrolitos en pediatría.

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LEC . Sodio (Na ) . Cloro (Cl-) . Bicarbonato (HCO3-) +

LIC . Potasio (K+) . Magnesio (Mg2+) . Fosfatos . Proteinatos . Sulfatos . Bicarbonato

DESHIDRATACIÓN

• La concentración de solutos es diferente en cada uno de los compartimientos, aunque ambos tienen una osmolaridad comparable. Su valor plasmático es casi constante 285 - 290 mOsm/l. • Composición electrolítica del LEC y del LIC, de acuerdo a su mayor concen- tración en cada uno de los compartimientos:

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01

• CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • Por causa: . Diarrea. . No diarrea: taquipnea, vómitos, poliuria, hipoaporte, hemorragia aguda, entre otras. Entonces luego de discriminar las causas, clasificamos nuevamente por: • Peso con respecto a la normohidratación. • Signos y síntomas. • Natremia. Para la clasificación por peso, la relativización según porcentaje implica los diferentes grados de deshidratación.

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DESHIDRATACIÓN

CAPITULO

01 Valoración del grado de deshidratación Signos y síntomas

Deshidratación leve

Deshidratación moderada

Deshidratación grave

Mucosas

Húmedas

Secas

Secas

Enoftalmos

Ausente

Presente

Presente, muy marcado.

Fontanela anterior

Normal

Deprimida

Deprimida

Pliegue (pared abdominal o torácica)

Normal

Se deshace en más de 2 seg.

Se deshace en más de 2 seg

Normal

Rápida

Rápida y profunda

Normal

Aumentada

Aumentada

Respiración Frecuencia cardíaca Tensión arterial

Normal

Normal

Hipotensión

Relleno capilar

< 2 seg.

2 – 3 seg.

> 3 seg.

Diuresis

Normal

Oliguria

Oligoanuria

Alerta, con sed

Irritabilidad o letargo

Obnubilación

Pérdida de peso (%) Lactante Niño mayor

7

Déficit hídrico estimado (ml/kg) Lactante Niño mayor

< 50 < 30

50-100 30-70

> 100 > 70

Sensorio

Para la valoración clínica se toman signos y síntomas que modifican el LEC. La deshidratación leve se caracteriza por la ausencia de signos o síntomas, salvo la referencia de sed. La deshidratación moderada consta de más o menos signos y síntomas, y el consiguiente cálculo del déficit: • Taquicardia.

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En la deshidratación grave, la adecuada valoración del relleno capilar, evalúa la presencia de compromiso hemodinámico y determina la inminencia de shock hipovolémico. De acuerdo a los valores de natremia clasificamos a la deshidratación en: • Isotónica (más frecuente): . Sodio 130 a 150 mEq/l. • Hipotónica . Sodio < 130 mEq/l. • Hipertónica . Sodio > 150 mEq/l. En la deshidratación hipotónica los signos de hipovolemia son más precoces y manifiestos. En cambio; en la hipertónica, al mantener la tonicidad, las manifestaciones clínicas son más tardías (ver capítulo de Sodio).

DESHIDRATACIÓN

• Fontanela deprimida. • Depresión del sensorio. • Enoftalmos. • Mucosas secas. • Ausencia de lágrimas (bajo valor predictivo positivo). • Pliegue. • Oliguria.

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01

• LABORATORIO: Al plantear la necesidad de realizar exámenes de laboratorio en el paciente deshidratado, se plantean encontradas versiones. Laboratorio ¿cuándo utilizarlo? • Los datos de laboratorio resultan útiles para: . Evaluar la naturaleza y la intensidad de la deshidratación. . Orientar el tratamiento. . No sustituyen a una meticulosa observación del paciente. • En los pacientes deshidratados por diarrea se debe realizar laboratorio en las siguientes situaciones: . Deshidratación grave con compromiso circulatorio. . Deshidratación con sospecha clínica de hipernatremia.

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DESHIDRATACIÓN

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01 . Falta de correlación entre el relato de las pérdidas y el cálculo del déficit previo. . Sospecha de tóxicos. . Clínica de acidosis metabólica. . Sospecha clínica - epidemiológica de Síndrome urémico hemolítico. . Deshidratación de causa “no diarrea”. . Comorbilidad. Entonces, cuando el laboratorio sea necesario; se sugiere solicitar, a los fines de valorar el LEC, eventuales trastornos electrolíticos y la función renal: • Estado ácido base (EAB): . Acidosis metabólica GAP normal por pérdidas extrarrenales o renales; acidosis metabólica GAP aumentado por insuficiencia renal, acidosis láctica, tóxicos. . Alcalosis metabólica por vómitos. • Ionograma (Na+,K+, Cl-): . Na+: define el tipo de deshidratación, en general normal (isotónica) a bajo (hipotónica). Menos frecuente, alto (deshidratación hipertónica). . K+: si bien el K+ corporal total siempre se encuentra bajo, la kalemia puede ser normal o alta por la presencia de acidosis, así como también baja en los casos de pérdidas gastrointestinales severas. • Hematocrito: alto por hemoconcentración. • Urea y Creatinina: . Relación urea / creatinina aumentada (> 40) por depleción del LEC sin insuficiencia renal (uremia prerrenal). . Elevación significativa de creatinina por necrosis tubular aguda (NTA). • Densidad urinaria: elevada > 1020. • Índices urinarios: . Uremia prerrenal: Na+ urinario 40 mEq/l con Fracción excretada de Na+ (FENA) > 2%.

FENA=

Na+ urinario (mEq/l) / Na+ plasmático (mEq/l)

Creatinina urinaria (mg/dl) / Creatinina plasmática (mg/dl)

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x 100

• CONTROLES: • Signos y síntomas: . Signos vitales (Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial). . Signos de deshidratación o sobrehidratación. . Diuresis: volumen y densidad urinaria. • Balance de ingresos y egresos: . Volumen constatado por balance: Vía oral Ingresos Vía parenteral: . Plan de hidratación parenteral. . Drogas. . Correcciones. . Transfusiones. Egresos

DESHIDRATACIÓN

CAPITULO

01

Diuresis. Catarsis. Pérdidas conjuntas (diuresis y catarsis) Otras (sonda nasogástrica, ostomías) Pérdidas insensibles (a través de piel y pulmones)

• Peso • TRATAMIENTO: • Rehidratación vía enteral. • Rehidratación vía parenteral. . Endovenosa (rápida, convencional). REHIDRATACIÓN VÍA ENTERAL: • Objetivos: . Prevenir la deshidratación. . Hidratación rápida y segura. . Realimentación precoz.

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DESHIDRATACIÓN

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01 • Sales de rehidratación oral (RHO): . Evita la necesidad de hidratación vía parenteral en 90 % de los casos. . Sensible reducción de la mortalidad. • Base fisiopatológica: . Absorción de Na+ acoplado a nutrientes por el borde en cepillo del enterocito. . Concentraciones equimolares de Na+ y glucosa. . Osmolaridad adecuada. (ver recuadro)

Na+* Glucosa** K+* Citrato* Cl- * Osmolaridad***

OMS (1975)

OMS (2002)

ESPGHN† (1992)

Pedialyte®

Leche

Gaseosa

Gatorade®

90 110 20 30 80 330

75 75 20 30 65 245

60 88 20 30 60 270

45 140 20 30 35 250

22 313 36 30 28 654

1,6 627 --13,4 ---650

21 339 2,5 --17 377

* mEq/l ** mmol/l ***mOsm/l Pediátrica.

†

Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición

• VENTAJAS DE LAS SALES DE REHIDRATACIÓN ORAL CON MENOR OSMOLARIDAD QUE LAS SALES DE OMS 1975: • Disminución del gasto fecal. • Menor asociación con vómitos. • Menor necesidad de hidratación vía parenteral. • No incrementan el riesgo de hiponatremia. • Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda: sales de RHO con Na+ 60 - 75 mEq/l • Osm 240 mOsm/l. INDICACIONES DE LAS SALES DE RHO Paciente normohidratado: • Administrar sales de RHO:

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Paciente deshidratado: • % del déficit previo x 10 x Peso (kg) = ml a reponer en 4 a 6 horas ó 50 a 100 ml/kg. + • Reposición: 10 ml/kg luego de cada deposición líquida. • Lograda la normohidratación continuar con alimentación y tratamiento del paciente normohidratado. Paciente con vómitos:

DESHIDRATACIÓN

Luego de cada deposición líquida: . 10 ml/kg (ó 75 ml en pacientes con peso < de 10 kg y 150 ml en pacientes con peso > de 10 kg). Luego de cada episodio de vómito: . 2 ml/kg. • Continuar con alimentación.

CAPITULO

01

• Reposición con líquidos fríos de a cucharaditas o con jeringa 5 a 10 ml. • Puede requerir colocación de sonda nasogástrica y gastroclisis continua 15 a 30 ml/kg/hora. REHIDRATACIÓN VIA ENDOVENOSA Indicaciones: • Shock hipovolémico. • Compromiso Neurológico: . Depresión del sensorio. . Convulsiones. • Fracaso de la terapia de RHO. • Vómitos incoercibles. • Pérdidas fecales graves y sostenidas: > 10ml/kg/hora. • Íleo paralítico.

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DESHIDRATACIÓN

CAPITULO

01 HIDRATACION ENDOVENOSA

RAPIDA SOLUCIONES PREFORMADAS

. Uso sencillo-standard . Uso en países en desarrollo . Uso en sala de urgencias . Menos estudiada

14

CONVENCIONAL TERAPIA DEL DEFICIT

. Mayor complejidad-individual . Uso en salas de internación . Más estudiada (67 años)

La elección del tratamiento depende de la causa. Se sugiere rehidratar en forma endovenosa rápida a los pacientes con deshidratación moderada o grave causada por gastroenteritis (diarrea con o sin vómitos) y con fracaso o contraindicación a la rehidratación vía enteral, siempre que sea posible, y considerando el contexto clínico y hemodinámico del paciente. De no ser posible, y las causas “no diarrea”, se rehidratan con terapia convencional “del cálculo del déficit”. Lo que nadie duda es lo que cita Nelson 2008 al inicio del capítulo de fluidos endovenosos: “…En los pacientes con deshidratación grave, los líquidos se deben administrar urgentemente por vía endovenosa, incluso sin esperar a una evaluación completa…” Teniendo en cuenta este concepto, debemos recordar que hay dos tipos de expansores: . Cristaloides: (ClNa 0.9%, Ringer Lactato) . Coloides: Albúmina 5% - 4.5% http://bookmedico.blogspot.com

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01 La efectividad, según expansor es: Coloides

Efectividad

20%

130%

Objetivo

LEC

Intravascular

Cristaloides

ClNa 0.9%

Ringer Lactato

Na+ (mEq/l)

154

130

Osm (mOsm/l)

308

273

K (mEq/l)

Sin aporte

4

Alteración EAB

Agrava acidosis

Aporta bases (27.7 mEq/l)

Compatibilidad con soluciones

++

_

+

DESHIDRATACIÓN

Cristaloides

SOLUCIONES PREFORMADAS SOLUCIÓN POLIELECTROLÍTICA O SOLUCIÓN 90 • . . . . . .

Composición : Na+ 90 mEq/l K+ 20 mEq/l Cl- 80 mEq/l Acetato 30 mEq/l Glucosa 111 mmol/l Osmolaridad 331 mOsm/l

Indicaciones: . Tratamiento de la deshidratación moderada o grave secundaria a diarrea (con fracaso o contraindicación de la vía oral). Precauciones: . Natremia >160 mEq/l. . Insuficiencia cardíaca. . Insuficiencia renal.

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DESHIDRATACIÓN

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01 • Velocidad de infusión: 25 ml/kg/hora (ó 8 macrogotas/kg/min). Corrige aproxi- madamente 2.5% del déficit previo por hora. • Flujo de K+ : 0.5 mEq/kg/hora. • Flujo de glucosa: 8.3 mg/kg/min. • Corrección de bases: 2.5 mEq/hora. En base a los altos flujos aportados con esta solución, está recomendado solicitar EAB, ionograma, urea, creatinina y glucemia 30 minutos a 1 hora luego de finalizada la infusión. La infusión de solución polielectrolítica, en un paciente con hipernatremia previa no diagnosticada, en general no es grave y se resuelve como la hipernatremia por aporte exógeno, siempre y cuando no haya caída del filtrado glomerular (indicación de diálisis). Dada la velocidad de infusión de este método de rehidratación endovenosa rápida, se debe tener en cuenta el control de signos vitales horario y el ajuste del tiempo estimado de acuerdo al balance hidroelectrolítico y la signosintomatología. La ventaja de su utilización es la posibilidad de manejo ambulatorio posterior (ver tratamiento del paciente normohidratado) en un paciente que llegó pocas horas antes con deshidratación moderada o grave. Las desventajas son que requiere disponibilidad de espacio en la sala de urgencias, personal capacitado para evitar eventos adversos (sobrehidratación, mayor velocidad de infusión a la indicada, entre otras) y pacientes que vivan cerca del centro asistencial para un adecuado seguimiento. Ejemplo: Paciente de 10 meses que consulta por diarrea acuosa de 36 hs de evolución y que presenta al examen físico: mucosas secas, enoftalmos, pliegue que se deshace en más de 2 seg, taquicardia, relleno capilar 2 seg. y oliguria. Se estima por signosintomatología déficit previo del 8%. Peso de normohidratación: 9 kg. Por presentar pérdida fecal grave durante la rehidratación vía enteral se indica rehidratación con solución polielectrolítica. Indicación: Solución polielectrolítica 225 ml/hora o 72 macrogotas/min. Dado que se estimó un déficit previo del 8% y recordando que el ritmo de corrección del déficit es, aproximadamente, 2.5% por hora; el tiempo estimado de infusión será de 3 horas y 15 min.

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REHIDRATACIÓN ENDOVENOSA CONVENCIONAL O TERAPIA DEL DÉFICIT Se calcula sobre la base de 3 variables: • Déficit previo. Es la estimación del grado de deshidratación sobre la base de la clínica y el peso . AGUA: % Deshidratación x 10 = ml/kg de agua de déficit. . Na+: Cuanto menor sea el tiempo de evolución de la diarrea mayor es el déficit de Na+ que puede variar entre 80 y 145 mEq/l. Déficit de agua x 80 - 145 mEq/l (Relación LIC / LEC). • Necesidades basales o de mantenimiento. Se calcula según peso, superficie corporal o calorías metabolizadas.

DESHIDRATACIÓN

Hablamos de tiempo estimado, dado que se irá revalorando en forma horaria, de acuerdo a la signosintomatología y el balance hidroelectrolítico.

CAPITULO

01

Estimación de las necesidades de mantenimiento: • Pérdidas Sensibles: . Diuresis (60%) . Catarsis (5%) • Pérdidas Insensibles: (35%) . Piel . Pulmones Debe tenerse en cuenta que existen situaciones clínicas que modifican las pérdidas de agua de mantenimiento normal. Entre ellas cabe citar: la fiebre persistente (aumento de 10 - 15% por cada 1o C de incremento de temperatura por encima de 38o C), taquipnea, calor radiante (fototerapia en neonatos), sudor (ej. pacientes con fibrosis quística), poliuria, quemaduras, entre otras. Fórmula de Holliday y Segar (según peso): Este sistema de cálculo en función del peso, hace hincapié en los altos requerimientos de agua de los pacientes de menor tamaño. Esta aproximación es muy fiable, aunque los cálculos basados en el peso sobreestiman la necesidad de agua en los pacientes con sobrepeso.

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DESHIDRATACIÓN

CAPITULO

01 Peso (kg)

Líquidos diarios

Na+ (mEq/kg/día) K+ (mEq/kg/día)

0 - 10

100 ml/kg/día

2-3 1-2

11 - 20

1000 ml + 50 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 10 Kg

> 20

1500 ml + 20 ml/kg por cada kg* que exceda los primeros 20 Kg

* La cantidad máxima diaria de agua es 2000 – 2500 ml.

Fórmula según superficie corporal (SC): Nomograma

NOMOGRAMA ALTURA cm

240

30

220

25

200 190 180 170 160 150 140

110 100 90

13

Peso en Kilogramos

120

20 18 16 14

10 9 8 7

0,90 0,80 0,70

0,45 0,40 0,35

6

80

5 4.5 4

70

3.5 3

60

1,00

0,60 0,55 0,50

0,30 0,25

2 1.9 1.8 1.7 1.6 1.5 1.4 1.3 1.2 1.1 1 0.9 0.8 0.7

0.5 0.4

40 30 25 20 15

10 9 8 7 5 4

0,20 3 0,15

2,5 2

1.5 1,5

40 1

50

6 0.3

0.2 50

60

0.6

2.5 2

PESO Kg

80 70

1,30 1,20 1,10

Area superficial en metros cuadrados

40 35

130

AS m2

Niños de altura normal para su peso

0,10

0.1

30

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1

Peso (Kg) x talla (cm) 3600

SC=

Agua

1500 ml/m2/día

Na+

30 – 50 mEq/m2/día

K+

20 - 40 mEq/m2/día

Ejemplo de cálculo de las necesidades de mantenimiento: 10 kg 73 cm

20 kg 110 cm

30 kg 130 cm

Peso

100 ml/kg

75 ml/kg

56.6 ml/kg

Peso (Kg) x 4 + 7

0.47 m2 70.5 ml/kg

0.79 m2 59.3 ml/kg

1.05 m2 52.5 ml/kg

0.45 m2 67.5 ml/kg

0.78 m2 58.6 ml/kg

1.04 m2 52 ml/kg

Peso (Kg) + 90 Peso (Kg) x talla (cm) 3600

DESHIDRATACIÓN

Peso (kg) x 4 + 7 SC = ---------------------- Peso (kg) + 90

CAPITULO

01

Si bien el volumen de líquidos de mantenimiento propuesto por Holliday y Segar en 1957 ha superado con éxito el paso del tiempo, no ha sido así con la cantidad de sodio y potasio que se agregan a dichas soluciones. Estos autores adecuaron los requerimientos de agua libre al gasto calórico basal constatado en niños sanos y agregaron 3 y 2 mEq/100 kcal/ día de sodio y de potasio, respectivamente; de allí, la utilización de una solución hipotónica como terapia de mantenimiento, como lo es la solución compuesta por ClNa 0.22% (38.5 mEq/l de Na+) en dextrosa al 5%. Cálculo según calorías metabolizadas: Na+

K+

x ml/kg

x mEq/kg

x mEq/kg

1000 ml

40 mEq/l

20 mEq/l

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DESHIDRATACIÓN

CAPITULO

01 Indicación: • Dx 5% -----------------------------------500 ml • ClNa 20%: . 20 gr en 100 ml. . 0.2 gr en 1 ml. . 200 mg en 1 ml (200mg / 58 (PM) --- 3.4 mEq. . 1 ml de ClNa 20% contiene 3.4 mEq Na+. . Al requerir 40 mEq/l: . En 500 ml de solución final se requieren 5.8 ml de ClNa al 20%. • ClK 3M: . 3 mEq por cada ml. . Al requerir 20 mEq/l: . En 500 ml de solución final se requieren 3.3 ml de ClK 3M. Indicación a enfermería: Dx 5% -----------------------------------500 ml ClNa 20%--------------------------------5.8 ml ClK 3M-----------------------------------3.3 ml Velocidad de infusión: volumen total / 24 horas (ml/h o microgotas/min). • Dx 5% -------------------------------------500 ml. • ClNa 20% -- 5.8 x 3.4 -------------------- 19.7 mEq x 2 ------ 39.5 mEq/l. • ClK3M-------3.3 x 3 -----------------------9.9 mEq x 2 --------19.8 mEq/l. Estos cálculos realizados hace 50 años no contemplaban la situación de pacientes internados sometidos a estímulos no osmóticos para la secreción de hormona antidiurética (HAD), con la consiguiente retención de agua libre y producción de hiponatremia por síndrome de secreción inadecuada de HAD (ver SIHAD en capítulo de Sodio). Por todo lo expuesto, tanto en los pacientes internados con mayor riesgo de desarrollar hiponatremia (pacientes sometidos a posible estímulo hemodinámico o no hemodinámico de secreción de HAD), como en aquellos que presentan sodio plasmático inicial 40 ml/kg/día.

DESHIDRATACIÓN

0.9% (ClNa 1N) con dextrosa al 10%, dando lugar a la llamada “solución al medio normal o 0.5N” ClNa 0.45% (ClNa 77 mEq/l) – Dextrosa 5%.

CAPITULO

01

La primera fase del tratamiento es particularmente importante en cuanto a la restitución de volumen del LEC. La deshidratación moderada y grave implica un estado de hipovolemia con riesgo de progresar al shock hipovolémico. En el caso del déficit moderado o grave sin signos de shock, es adecuado el inicio del tratamiento con la reposición rápida del volumen intravascular con solución salina, ya sea Ringer Lactato o ClNa 0.9% 20ml/kg en 20 min (este volumen representa un 2% del déficit que debe, en estos pacientes, restarse del plan de rehidratación calculado para las 24 hs siguientes). El paciente que presenta signos de shock hipovolémico puede requerir 2 o más bolos hasta estabilizarse hemodinámicamente. De requerir más de 60 ml/kg tener en cuenta otros diagnósticos diferenciales como el shock séptico, cardiogénico o anafiláctico. Cuando el volumen intravascular es adecuado, se debe planear la terapia de líquidos para las 24 horas siguientes. En la deshidratación isotónica, el déficit total de líquido se corrige en 24 horas. El paciente debe recibir tanto los líquidos de mantenimiento como el líquido para corregir el déficit. Se suma, entonces, la cantidad total de agua y electrolitos y se elige la solución más conveniente. La solución al medio normal: ClNa 0.45% (77 mEq/l de Na+) con Dextrosa al 5% y ClK 20 - 30 mEq/l, es adecuada (ver preparación en ejemplo al final del capítulo).

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DESHIDRATACIÓN

CAPITULO

01 Límites de seguridad: • Flujo de K+: . mEq/kg/hora. . Flujo máximo: 0.3 - 0.5 mEq/kg/hora. • No importa: . Tipo de vía. . Número de vías. • Sumar el flujo de todas las soluciones parenterales que esté recibiendo el paciente. En planes de hidratación simétricos (en 24 horas), el flujo de K+ puede calcularse de la siguiente forma: • ml/kg de agua x concentración de K+ (mEq/l)/ 24.000 (número de horas x 1000) • Concentración de K+: . Depende del tipo de vía: . Periférica: 60 mEq/l. . Central: 120-150 mEq/l. • Flujo de glucosa: . mg/kg/min. . Habitual: 3-6 mg/kg/min. Puede calcularse según la siguiente fórmula: . ml/kg de agua x % Dextrosa x 10 / 1440 • Volumen de agua: 170 - 200 ml/kg/día. CONTROLES “Debe valorarse el resultado del tratamiento en forma periódica según convenga a las necesidades”. La formulación de un plan para corregir la deshidratación es sólo el principio del tratamiento. Todos los cálculos en terapia de líquidos son sólo aproximaciones. Esta afirmación es especialmente cierta en la valoración del porcentaje de deshidratación. También es importante controlar al paciente durante el tratamiento y modificar éste en función de la situación clínica.

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Ejemplo de rehidratación endovenosa convencional: • Paciente de 4 años (peso de normohidratación: 20 kg) concurre por vómitos de 48 hs. de evolución. El niño se encuentra sediento, con diuresis negativa de 12 hs. de evolución. Al examen físico presenta: . Taquicardia, pulsos periféricos +, relleno capilar 2 seg. . Mucosas secas. Déficit previo estimado: 7%.

DESHIDRATACIÓN

Monitorización: • Signos vitales: Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial. • Ingresos y egresos: Balance de líquidos, volumen de orina y densidad. • Examen físico: Peso, signos clínicos de deshidratación y sobrehidratación. • Laboratorio: Función renal, glucemia, hematocrito, EAB, ionograma.

CAPITULO

01

Al comenzar con la terapia de RHO el niño presenta 3 episodios de vómitos, fracasando el intento de colocar sonda nasogástrica. • El laboratorio muestra: . 7.46/43/29 136/3.2/99 . Urea: 47mg% Creatinina: 0.4mg% Hematocrito: 42%. Na+

K+

75 + 70 = 145 ml/kg

mEq/kg

mEq/kg

1000 ml

77 mEq

30 mEq

Preparación de la “solución al medio normal” Indicación a enfermería: Dextrosa 10 % ----------------------- 250 ml ClNa 0.9% ----------------------------250 ml ClK 3M --------------------------------- 5 ml • Déficit previo estimado de agua: 7% (7 x 10 = 70 ml/kg)

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DESHIDRATACIÓN

CAPITULO

01 • Agua de mantenimiento: Peso de normohidratación 20 kg. . 1000 ml + 50 ml por cada kg (que excede los 10 Kg) = 1500 ml/día = 75 ml/kg • Flujo de K+: • mEq/kg/hora. . ml/kg de agua x concentración de K+ (mEq/l) / 24.000 (número de horas x 1000) . 145 ml/kg x 30 mEq/l / 24.000 = 0.18 mEq/kg/hora. • Concentración de K+: 30 mEq/l. • Concentración de Na+: 77 mEq/l. • Flujo de glucosa: mg/kg/min. . ml de agua x % Dextrosa x 10 / 1440. . 145 ml/kg x 5 x 10 / 1440 = 5 mg/kg/min. • Velocidad de infusión: 145 ml/kg x 20 kg = 2900 ml / 24 hs = 120 ml/hora.

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SODIO • HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL SODIO: DISNATREMIAS • INTRODUCCIÓN

SODIO

CAPITULO

02

• El sodio (Na+) es el principal catión extracelular, menos del 3% se distribuye en el espacio intracelular. Regula el volumen del líquido extracelular (LEC). • Es fundamental en la determinación de la osmolaridad extracelular, manteniendo el volumen del espacio intravascular. La tonicidad y la osmolaridad deben ser consideradas en el diagnóstico y tratamiento de las disnatremias. • Es el equilibrio del agua y no del Na+, el que determina su concentración plasmática. El interjuego entre la sed y la disponibilidad de agua, el mecanismo de contracorriente renal y la actividad de los osmorreceptores hipotalámicos que regulan la secreción de hormona antidiurética (HAD), permiten el balance de agua que mantiene la concentración plasmática de Na+ a pesar de la variación de la ingesta hídrica diaria. • HIPONATREMIA Se define hiponatremia a niveles plasmáticos de Na+ menores a 130 mEq/l. FISIOPATOLOGÍA: La hiponatremia es una de las alteraciones electrolíticas más frecuentes en medicina interna pediátrica. Aparece cuando aumenta la relación entre el agua y el Na+, lo cual puede ocurrir con niveles de sodio corporal total bajos, normales o altos. De forma similar, el agua corporal total (ACT) puede ser baja, normal o alta. CLASIFICACIÓN: Pseudohiponatremia (Isoosmolar): Artefacto de laboratorio que se presenta cuando el plasma contiene concentraciones muy elevadas de proteínas y/o lípidos. Depende del método colorimétrico y no del sistema electrolítico directo. La causa básicamente es la interferencia entre fase acuosa y no acuosa del plasma. La mayoría de los laboratorios utilizan el método directo. En caso de enfrentar el pseudotrastorno, éstas son las constantes:

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SODIO

CAPITULO

02 . Hiperlipidemias (0.002 x Lípidos mg%) . Hiperproteinemias (0.25 x Proteínas Totales g/l) Translocacional o dilucional (Hiperosmolar): Resulta del desplazamiento de agua del líquido intracelular (LIC) hacia el líquido extracelular (LEC), reduciendo la concentración plasmática de Na+. . Hiperglucemia: disminuye 1.6 mEq/l de Na+ por cada 100 mg% de glucemia que exceda los 100 mg%. . Algunos autores citan mayor desplazamiento con valores de glucemia mayores a 400 mg% (2.4 mEq cada 100 mg% de incremento de la glucemia). Hiponatremia verdadera o hipotónica: Es hipoosmolar. El diagnóstico diferencial debe ser considerado en el contexto de: . Hipovolemia: Existe déficit de Na+ y de ACT, pero el déficit del Na+ es mayor que el de agua. . Euvolemia: Existe retención primaria de agua, pérdida renal secundaria de Na+ y trastorno en la dilución. . Hipervolemia: El Na+ corporal está aumentado pero el aumento de ACT es mayor.

LEC bajo

LEC normal

• Pérdidas extrarrenales: . Gastroenteritis. . Piel (sudor o quemaduras). . Tercer espacio. Na urinario < 20 mEq/l. • Pérdidas renales: . Diuréticos. . Diuresis osmótica. . Fase poliúrica de la necrosis tubular aguda. . Nefritis tubulointersticial. . Uropatía obstructiva.

LEC alto

• Síndrome de secreción • Con expansión intersticial inadecuada de HAD y depleción (SIHAD). intravascular: • Polidipsia psicógena. . Insuficiencia cardíaca. • Hipotiroidismo. . Cirrosis hepática. • Déficit . Síndrome nefrótico. de glucocorticoides • Con expansión intersticial e intravascular: . Insuficiencia renal.

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LEC bajo

LEC normal

LEC alto

SODIO

. Síndrome perdedor de sal central. . Acidosis tubular renal tipo 2. . Insuficiencia suprarrenal. . Alcalosis metabólica. Na urinario > 20 mEq/l.

CAPITULO

02

CLÍNICA: Los síntomas de hiponatremia dependen del nivel y la velocidad con que la misma se desarrolla. El edema cerebral (pasaje de agua del LEC al LIC para mantener el equilibrio osmótico) es responsable de la mayoría de los síntomas, e incluyen: anorexia, naúseas, vómitos, letargo, confusión, cefalea, hiporreflexia, convulsiones, depresión respiratoria, coma. La hiponatremia puede causar también calambres musculares y debilidad. TRATAMIENTO: El tratamiento de la hiponatremia debe estar dirigido a la causa que lo produce.

LEC bajo

LEC normal

LEC alto

Restaurar la volemia

Restricción hídrica (cálculo del exceso de agua).

Diuréticos

“Es la presencia de síntomas y no la duración de la hiponatremia la que guía el tratamiento” • La hiponatremia que se desarrolla en menos de 48 hs acarrea un mayor riesgo de compromiso agudo del sistema nervioso central y secuelas neurológicas permanentes si la misma no es corregida. En cambio los pacientes con hiponatremia crónica están en riesgo de desmielinización osmótica (mielinolisis pontina central) si la corrección es rápida.

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SODIO

CAPITULO

02 Indicaciones de correción: • Hiponatremia severa . Na+ < 120 mEq/l. . Na+ < 125 mEq/l con signos y síntomas. Cálculo del déficit de sodio: • Déficit de Na+ (mEq/l) = ACT x (Na+ deseado – Na+ real) = 0.6 x Peso x (125 - Na+ real) El Na+ deseado no debe ser > 125 mEq/l ni el delta de corrección > 10 mEq para evitar sobrecorrección y desarrollo de desmielinización osmótica. Forma de corrección: Cloruro de sodio hipertónico 3% = 510 mEq/l Na+ = 0.51 mEq = 1 ml Preparación: Dextrosa 5% o agua destilada 85 ml + ClNa 20% 15 ml Ritmo de aumento de la natremia (en mEq/l/h): • Hiponatremia severa asintomática: 0.5 mEq/l/ h. • Hiponatremia sintomática: 1 a 2 mEq/l/h hasta la desaparición de los síntomas. El ritmo de corrección no debe ser mayor de 10 mEq/l/ 24 hs o Na+ plasmático 125 mEq/l. Ejemplo: Paciente de 10 kg con Na+ plasmático 119 mEq/l y convulsiones. • Déficit de Na+ (mEq/l ) = ACT x (Na+ deseado – Na+ real) = 0.6 x Peso x (125 - Na+ real)

= 0.6 x 10 x (125 – 119) = 36 mEq Na+

• Cloruro de sodio hipertónico 3% (Dextrosa 5% 85 ml + ClNa 20%) = 510 mEq/l Na+ = 0.51 mEq = 1 ml

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Controles:

SODIO

0.51 mEq Na+ ---------------- 1 ml 36 mEq Na+ -----------------x = 72 ml a infundir en 3 hs (aumento de 2 mEq/l/h hasta la desaparición de los síntomas, luego continuar con ritmo 0.5 mEq/l/h hasta natremia de 125 mEq/l).

CAPITULO

02

• Durante la fase rápida según signos y síntomas. • Al finalizar la corrección. Tratamiento posterior: Una vez alcanzado un nivel de natremia considerado seguro, la terapia subsiguiente se basa en la clasificación según el volumen del LEC. • SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIHAD) En el SIHAD, hay secreción de HAD que no es inhibida ni por la baja osmolaridad plasmática ni por la expansión del volumen intravascular. El resultado es la incapacidad de excretar agua, produciendo dilución del Na+ plasmático e hiponatremia. El riñón aumenta la excreción de Na+ para disminuir el volumen intravascular a su valor normal. Causas: Patologías del sistema nervioso central, enfermedades pulmonares, tumores y drogas. Criterios diagnósticos: • • • • • • •

Oliguria. Aumento de peso. Osmolaridad plasmática < 280 mOsm/l. Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/l. Na+ urinario > 20 mEq/l. Densidad urinaria > 1020. Ausencia de insuficiencia renal, suprarrenal, cardíaca o tiroidea; síndrome nefrótico o cirrosis; ingesta de diuréticos y deshidratación.

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SODIO

CAPITULO

02 Tratamiento: • Restricción de agua a 2/3 de necesidades basales. • Aporte de Na+ cubriendo las necesidades basales. Ejemplo: Paciente de 18 kg con diagnóstico de meningitis – SIHAD. Plan de hidratación parenteral a necesidades basales: 77 77

20

Plan de hidratación parenteral a 2/3 de necesidades basales de agua: 52 77

20

• SÍNDROME PERDEDOR DE SAL CENTRAL Causa poco frecuente de hiponatremia, que puede causar importante morbimortalidad, es preciso pensarla y diferenciarla de las causas más frecuentes de la misma. Definición: . Hiponatremia Na+ < 130 mEq/l. . Depleción del LEC. . Poliuria > 3 ml/kg/h. . Natriuresis > 80 mEq/l. Diagnóstico: Laboratorio: . Sangre: estado ácido base, ionograma,urea, creatinina, ácido úrico, osmolaridad plasmática. . Orina: orina completa, Na+, K+, osmolaridad urinaria. Fisiopatogenia: • Desconocida, varias propuestas: . Liberación de péptidos natriuréticos.

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Clínica: • En general aparece dentro de las primeras 48 hs de una injuria cerebral autolimitándose en 10 a 15 días. • Los síntomas de hipovolemia suelen ser sutiles, por eso es muy importante el balance hidroelectrolítico, ritmo diurético y los parámetros de laboratorio.

SODIO

. Disminución de la respuesta renal al estímulo simpático, e inadecuada acción del sistema renina angiotensina aldosterona. . Lesión de la bomba Na+/K+ ATPasa a nivel del tercer ventrículo.

CAPITULO

02

Diagnósticos diferenciales:

Síndrome perdedor de sal • • • • • •

Hiponatremia. LEC disminuido. Poliuria. Na+u > 80 mEq/l. Osmu > 300 mOsm/l. Buena respuesta a reposición con solución salina.

SIHAD • • • • • •

Hiponatremia. LEC normal o alto. Oliguria. Na+u > 20 mEq/l pero < 100 mEq/l. Osmu > 100 mOsm/l. Sin respuesta a reposición con solución salina.

“Debe jerarquizarse en las diferencias, el volumen del LEC”. Tratamiento: • Reposición de agua y sal en relación a las pérdidas renales cuantificadas. • Tratamiento de la hiponatremia sintomática según fórmula, con ClNa 3%. • Hay evidencia que el aporte de Na+ y agua favorece su pérdida renal, por lo que se propone como alternativa el aporte de medicación con efecto mineralocorticoide: hidrocortisona, fludrocortisona. • HIPERNATREMIA Se define hipernatremia a niveles plasmáticos de Na+ mayores a 145 mEq/l o 150 mEq/l, según los diferentes autores.

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SODIO

CAPITULO

02 FISIOPATOLOGÍA: Hay tres mecanismos básicos de hipernatremia: EXCESO DE Na+

DEFICIT DE AGUA

DEFICIT DE AGUA Y Na+

• Pérdidas • Diabetes insípida central o nefrogénica. gastrointestinales (diarrea, vómitos, • Aumento de pérdidas succión insensibles nasogástrica). (prematuros, • Pérdidas cutáneas luminoterapia). (sudor, quemaduras). • Falta de acceso • Pérdidas renales al agua. (diuréticos osmóticos, • Adipsia. fase poliúrica de la necrosis tubular aguda, diuresis postobstructiva, displasia renal y uropatía obstructiva).



CLÍNICA: La signosintomatología está siempre relacionada con el sistema nervioso central y es secundaria a la deshidratación celular. La aparición es más precoz cuanto más rápida es su instalación: . Fiebre. . Naúseas y vómitos. . Hiperpnea. . Espasmos musculares. . Cefalea. . Irritabilidad. . Letargo. . Convulsiones.

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. Signos vitales. . Balance hidroelectrolítico. . Ritmo diurético. . Peso. . Orina: Osmolaridad, densidad, ionograma. Fracción excretada de Na+. . Sangre: Estado acido base, ionograma, urea, creatinina, glucemia, osmolaridad.

SODIO

LABORATORIOS Y CONTROLES:

CAPITULO

02

DEFICIT DE AGUA Y Na+ DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA: • Pérdidas extrarrenales: . Oliguria. . Na+ urinario bajo. . Densidad urinaria alta. . Peso bajo. • Pérdidas renales: . Poliuria. . Na+ urinario alto. . Densidad urinaria baja. . Peso alto. TRATAMIENTO: La hipernatremia se asocia a alta mortalidad. Excepto cuando la hipernatremia se instala en forma rápida, debe corregirse en forma lenta con controles frecuentes. DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA: Recordar que el volumen del LEC es preservado por deshidratación celular, por lo tanto los signos de hipovolemia son tardíos. • Vía oral: . Sólo en deshidratación leve a moderada. . Soluciones preformadas: . Sales de rehidratación oral de la OMS.

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SODIO

CAPITULO

02 . Sales de rehidratación oral 40 – 75 mEq/l de Na+. • Vía parenteral: Paciente con signos de shock: . Expansión con ClNa 0.9% o Ringer Lactato 20 ml/kg vía endovenosa rápida. . Luego continuar como en la deshidratación sin signos de shock. •

• Paciente sin signos de shock: . Hidratación convencional. . No realizar corrección con agua libre, salvo hipernatremia grave y sintomática.

Hidratación convencional: . Cálculo del plan de hidratación simétrico: necesidades basales + déficit previo. . La concentración de Na+ y la velocidad de infusión será de acuerdo a los valores iniciales y sucesivos de Na+. . De acuerdo al tiempo de instalación de la hipernatremia, no corregir más de 0.5 a 1 mEq/l/h o 10 a 12 mEq/día. . Realizar controles frecuentes cada 4 horas, adaptando el volumen de líquidos en función de la situación clínica y de los valores de natremia. Soluciones ortodoxas: 40 mEq/l de Na+ y 40 mEq/l de K+. 75 mEq/l de Na+ (Solución salina al 0.5 N) y 20 a 30 mEq/l de K+. Con diuresis negativa: 75 – 80 mEq/l de Na+ y con diuresis positiva: 80 – 100 mEq/l de Na+ del déficit previo + 40 mEq/l de K+. Dada la pluralidad de recursos publicados se sugiere la solución salina 0.5N (77mEq/l de Na+). Tiempo de corrección según la natremia: Na+ 145 – 157 mEq/l: 24 hs. Na+ 158 – 170 mEq/l: 48 hs. Na+ 171 – 183 mEq/l: 72 hs. Na+ 184 – 196 mEq/l: 84 hs. • Descenso excesivamente rápido del Na+: aumentar la concentración de Na+ o disminuir la velocidad de infusión.

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• Descenso excesivamente lento de Na+: disminuir la concentración de Na+ o aumentar la velocidad de infusión, es decir aumentar el aporte de agua libre.

SODIO

Sólo si el descenso rápido de Na+ genera síntomas de edema cerebral (compatibles con hiponatremia), se realizará corrección rápida de Na+ como en el caso de la hiponatremia sintomática.

CAPITULO

02

Ejemplo: Paciente de 10 kg con deshidratación y signos de shock. Natremia 162 mEq/l. Tratamiento: 1) Restaurar la volemia con solución al 0.9% o Ringer Lactato, 200 ml (20 ml/kg). 2) Plan de hidratación parenteral en 48 hs. . Necesidades basales: 100 ml/kg/día. . Déficit previo 10%: 100 ml/kg totales (50 ml/kg en cada día). . Volumen: 150 ml/kg/d. 150

11.25

4.5

75

30

• DIABETES INSÍPIDA Alteración en la capacidad de concentrar orina secundaria a déficit real o funcional de vasopresina que se manifiesta con poliuria, polidipsia e hipernatremia Central: Poliuria, polidipsia e hipernatremia secundarias a déficit de vasopresina Nefrogénica: Poliuria, polidipsia e hipernatremia por resistencia renal a la vasopresina MANIFESTACIONES CLÍNICAS: . Poliuria, polidipsia y enuresis nocturna (evidenciable en pacientes mayores). . Constipación, irritabilidad, rechazo del alimento, mal progreso de peso. . Episodios de deshidratación hipertónica (pacientes que no tienen acceso al agua). . Síntomas asociados en los trastornos secundarios.

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SODIO

CAPITULO

02 DIAGNÓSTICO: • Poliuria > 4 ml/kg/h (o 2 ml/kg/h por encima de 40 kg). • Polidipsia secundaria. • Osmolaridad plasmática > 300 mOsm/l (VN 280 a 298 mOsm/l). • Osmolaridad urinaria < 200 mOsm/l (VN 50 a 1300 mOsm/l). • Dosaje de HAD plasmática. TRATAMIENTO: • Corrección de la hipernatremia de acuerdo a la gravedad. • Acetato de desmopresina. • Estudio y tratamiento de la causa. Cálculo del déficit de agua libre: Na+ real x ACT real = Na+ normal x ACT normal ACT real = ACT normal x Na+ normal Na+ real Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real) =0.6 x Peso (kg) - 0.6 x peso (kg) x 145 Na+ real Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia de 170 mEq/l ACT real = ACT normal x Na+ normal Na+ real Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real) = (0.6 x 10) - 0.6 x 10 x 145 170 = 6 litros - 5.10 litros = 900 ml a infundir en 48 hs. Otra forma de calcularlo: Déficit de Agua = ACT × Δ Na+ / 145 = (0,6 × Peso) × (Na+ – 145) 145 Déficit de Agua = (0,6 ×10) × (170 – 145) 145

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Agua libre: . 4 ml/kg de agua libre disminuyen 1 mEq de sodio por litro. . déficit de agua libre = 4ml/kg x Na+ real-145 = 4 x 10 x (170-145)=1000 ml

SODIO

= 6 × 25 = 1034 ml a infundir en 48 hs. 145 Se debe administrar como Solución salina 0.5 N, por lo tanto, el volumen a infundir es 1800 o 2068 (de acuerdo a la fórmula utilizada) en 48 hs.

CAPITULO

02

“La corrección de agua libre endovenosa y sin sodio con Dextrosa 2,5% está indicada en la hipernatremia grave y sintomática” Diabetes insípida nefrogénica: Tratamiento: . Dieta hiposódica . Aporte de agua libre . Hidroclorotiazida Poliuria

Na+ pl (mEq/l)

Osm pl mOsm/l

Osm ur mOsm/l

135 - 145 280 - 295 50 - 1300

ADH pl. (pg/ml)

Normal

no

Diabetes insípida central

sí

> 145

> 300

< 200

No dosable

Diabetes insípida nefrogénica

sí

> 145

> 300

< 200

Normal o alta

SIHAD

no

< 130

< 280

> 100

Alta

Síndrome Perdedor de Sal

sí

< 130

< 280

> 100

Alta

Polidipsia primaria

sí

< 140

< 280

< 200

Normal o baja

1-2

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POTASIO

CAPITULO

03 POTASIO • HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO • INTRODUCCIÓN • Las alteraciones de la homeostasis del potasio (K+) pueden provocar trastornos fisiológicos graves y en ocasiones fatales; por lo tanto es importante su identificación precoz. • La distribución del K+ es predominantemente intracelular. El 98% del K+ corporal total se encuentra en este compartimiento. La relación entre el K+ intra y extracelular es la responsable de mantener el potencial en reposo de membrana. Pequeñas modificaciones en el nivel extracelular pueden tener marcados efectos en las funciones de las células cardíacas y neuromusculares (Fig.1). • La alta concentración intracelular es mantenida por la bomba Na+- K+ ATPasa. • Los riñones son los órganos principales en mantener la homeostasis del K+. • El rango normal de kalemia es 3.5 y 5.5 mEq/l, con depósitos de K+ corporal total de aproximadamente 50 mEq/kg. Figura 1: Potencial de acción. Las concentraciones de K+ extracelular modifican el potencial de reposo.

30

Milivoltios

0 -30 -60 -90

Umbral normal Reposo

-120 Normal

K+ bajo

K+ alto

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• HIPOKALEMIA Se define hipokalemia a niveles plasmáticos de K+ menores a 3.5 mEq/l. De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en: . Leve: K+ entre 3 y 3.5 mEq/l. . Moderada: K+ entre 2.5 y 3 mEq/l. . Severa: K+ menor a 2.5 mEq/l.

POTASIO

CAPITULO

03

FISIOPATOLOGÍA La hipokalemia es una alteración electrolítica frecuente en pediatría, la mayoría de los casos relacionados con gastroenteritis. . Causas: 1) Con K+ corporal total normal: (se debe al desplazamiento transcelular: del plasma al interior celular) . Alcalemia . Insulina . Agonistas ß adrenérgicos . Drogas y toxinas (teofilina, bario, tolueno) . Parálisis periódica hipokalémica 2) Con K+ corporal total disminuido: • Disminución de la ingesta • Pérdidas extrarrenales: . Diarrea (la más frecuente) . Abuso de laxantes . Abuso de enemas . Pérdidas por sudor • Pérdidas renales: • Con acidosis metabólica: . Acidosis tubular renal . Ureterosigmoidostomía . Cetoacidosis diabética • Sin alteración específica del estado ácido base: . Drogas: anfotericina, cisplatino, aminoglucósidos. . Nefritis intersticial

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POTASIO

CAPITULO

03 . Fase diurética de la necrosis tubular aguda . Diuresis postobstructiva . Hipomagnesemia • Con alcalosis metabólica: . Bajo cloro urinario . Vómitos . Diarrea perdedora de cloro . Fibrosis quística . Fórmulas con bajo contenido en cloro . Posthipercapnia . Uso previo de diuréticos de asa y tiacídicos . Alto cloro urinario y Tensión arterial normal . Síndrome de Gitelman . Síndrome de Bartter . Diuréticos de asa y tiacídicos . Alto cloro urinario e Hipertensión arterial . Adenoma e hipertrofia adrenal . Enfermedad renovascular . Tumor secretor de renina . Déficit de 17 hidroxilasa . Déficit de 11 hidroxilasa . Síndrome de Cushing . Síndrome de Liddle

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La hipokalemia leve suele ser asintomática. Las formas moderadas y severas presentan síntomas: • Neuromusculares: . Músculo esquelético: debilidad muscular, mialgias, parálisis muscular, rabdomiolisis. . Músculo liso: constipación, íleo. . Neurológicas: hiporreflexia tendinosa, parestesias. • Cardíacos: La hipokalemia hiperpolariza las células, produciendo trastornos de la conducción y el ritmo cardíaco (Fig. 1).

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POTASIO

Las anormalidades electrocardiográficas (ECG) características, mejor valoradas en las derivaciones precordiales derechas, especialmente V2 y V3; incluyen (Fig. 2): 1) Disminución de la amplitud de la onda T. 2) Depresión del segmento ST (mayor o igual a 0.5 mm). 3) Aparición de las ondas U: pequeñas deflaciones positivas después de las ondas T. En los casos severos las ondas T y U pueden fusionarse, simulando la prolongación del intervalo QT. Estos hallazgos ECG típicos de hipokalemia están presentes en aproximadamente 80% de los casos cuando la kalemia es menor a 2.7 mEq/l y sólo en el 10% cuando los niveles se encuentran entre 3 y 3.5 mEq/l. La hipokalemia severa también está asociada con el desarrollo de arritmias ventriculares, incluyendo taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y torsión de punta. La hipomagnesemia concomitante puede predisponer aún más al desarrollo de arritmias ventriculares.

CAPITULO

03

• Renales: Poliuria y polidipia por dos mecanismos: . Polidipsia primaria. . Alteración de la capacidad de concentración urinaria, produciendo una forma adquirida de diabetes insípida nefrogénica. DIAGNÓSTICO: • Historia clínica detallada; interrogar sobre la dieta, pérdidas gastrointestinales y drogas. • El examen físico no debe omitir los índices de crecimiento y la tensión arterial; así como la búsqueda de signos de edema y compromiso neuromuscular. Estudios de laboratorio: . Kalemia menor a 3.5 mEq/l. . Urea y creatinina plasmáticas. . Estado ácido base. . Glucemia, natremia, magnesemia, calcemia y fosfatemia si se sospechan alteraciones electrolíticas asociadas. . Considerar medir niveles plasmáticos de digoxina, en el caso que el paciente la reciba; la hipokalemia puede potenciar las arritmias inducidas por digital. En el caso que la etiología no sea clara, el estudio de la excreción renal de K+ distingue entre las pérdidas renales y extrarrenales.

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POTASIO

CAPITULO

03 1) Excreción diaria de K+ en mEq / 24 hs. 2) Excreción fraccional de K+: EFK= (UK/PK) / (Ucreat/Pcreat) x 100. 3) Gradiente transtubular de K+: GTTK= (UK/PK) / (Uosm/Posm). U = concentración urinaria P = concentración plasmática Es un indicador de la actividad de la aldosterona a nivel de los túbulos colectores corticales. No tiene utilidad cuando hay diuresis acuosa y la osmolaridad urinaria es menor a la plasmática o en presencia de diuresis osmótica. . Si la excreción urinaria de K+es menor a 20 mEq/l, la EFK está por debajo de 6% y presenta un GTTK menor a 4, la causa de la hipokalemia es extrarrenal. TRATAMIENTO: Consideraciones generales: • En los pacientes que se sospeche hipokalemia severa: asegurar la vía aérea, colocar monitor cardíaco, y establecer un acceso venoso. + • Luego de la confirmación diagnóstica, iniciar la terapia de reposición del K de acuerdo a la signosintomatología y la kalemia. • En los pacientes con hipokalemia leve o moderada y asintomáticos, realizar corrección de la kalemia con K+ vía oral. Si presentan signos clínicos o ECG, el tratamiento es similar al de la hipokalemia severa. • Si la hipokalemia es severa, se realizará corrección de la kalemia en forma endovenosa rápida. • La coexistencia de hipomagnesemia puede dificultar la adecuada corrección de la kalemia. Corregir ambos trastornos. • La simultánea corrección de la acidosis, disminuye aún más los valores de K+ plasmático. Hipokalemia leve – moderada y asintomática: El tratamiento vía oral es de elección porque es fácil de administrar, seguro, de bajo costo y rápidamente absorbido. Preparados de potasio, oral: Dosis: 2 - 5 mEq/kg/día fraccionado en 2 a 4 dosis (no exceder 40 mEq/dosis). Administrar durante o después de las comidas para disminuir los efectos adversos gastrointestinales. Cloruro de K+ solución 1 ml= 3 mEq K+ Cloruro de K+ sellos 1 g= 13.5 mEq K+

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Gluconato de K+= 15 ml=20 mEq K+ Cuando el paciente no tolera la vía oral, se puede indicar el aporte en el plan de hidratación parenteral (PHP), utilizando cloruro de K+ en una dilución de 40 a 60 mEq/l y a un flujo de hasta 0.5 mEq/kg/hora. + Cálculo del flujo de K : volumen del PHP* x [K+]**

POTASIO

CAPITULO

03

1000 Horas de infusión de la solución (por ejemplo:24hs) * PHP (Plan de hidratación parenteral) en ml/kg. ** [K+]= concentración de potasio en la solución.

Ejemplo 1: Paciente de 10 kg que recibe PHP en 24 hs: 100 77

20

Cálculo de Flujo de K+ =

100 ml/Kg x 20 mEq/I K+ = 0.08 mEq/Kg/hora 24000 Ejemplo 2: Paciente de 15 kg con deshidratación severa (déficit previo del 10%) e hipokalemia moderada secundaria a gastroenteritis al que se le indicó PHP asimétrico, y recibe en las primeras 8 hs: 78 77

40

Cálculo de Flujo de K+ = 78 ml/kg x 40 mEq/l K+ = 0.39 mEq/kg/hora. 8000 Hipokalemia severa o sintomática: • Se debe corregir la kalemia en forma rápida y endovenosa. Para ello utilizar

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POTASIO

CAPITULO

03 una solución de cloruro de K+ diluido en cloruro de Na+ 0.9% (la glucosa disminuye aún más la kalemia al liberar insulina y estimular el ingreso de K+ a la célula). • Las concentraciones no deben exceder los 60 mEq/l cuando se infunden por un acceso venoso periférico y no más de 120-150 mEq/l por accesos venosos centrales. Las altas concentraciones de K+ endovenoso pueden producir dolor local y flebitis. • La dosis es de 0.5 – 1 mEq/kg/dosis (dosis máxima 30 mEq/dosis) en infusión endovenosa a un flujo de 0.3 – 0.5 mEq/kg/hora (flujo máximo 1 mEq/kg/hora) durante las horas necesarias, en general no más de tres. • Con flujos mayores a 0.5 mEq/kg/hora debe realizarse monitoreo ECG continuo. • Si se está utilizando más de una vía endovenosa para la administración, deben sumarse los flujos para no exceder los límites de seguridad recomendados. Ejemplo + 0.3 (flujo) x 3 (horas) x Peso del paciente = mEq de Cloruro de K a infundir. 0,3 x 3 horas x 10 kg = 9 mEq. +

[ K ] límite de seguridad 60 mEq............................ 1000 ml 9 mEq............................... x = 150 ml

+

(3 mEq K+....................1 ml Cloruro de K 9 mEq K+................... x= 3 ml) • HIPERKALEMIA

Es definida con valores plasmáticos mayores a 6 mEq/l en los neonatos y 5.5 mEq/l en los niños mayores. Debido a que puede causar arritmias cardíacas letales, es uno de los trastornos electrolíticos más serios. FISIOPATOLOGÍA: Hay tres mecanismos básicos que causan hiperkalemia verdadera, pudiendo ser en algunas ocasiones multifactorial:

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POTASIO

• Aumento del ingreso: . Endovenoso u oral . Transfusiones de glóbulos rojos • Desplazamiento transcelular: . Acidosis . Rabdomiolisis . Síndrome de lisis tumoral . Necrosis tisular . Hemólisis masiva / Hematomas / Hemorragia gastrointestinal . Succinylcolina . Intoxicación digitálica . Intoxicación con fluoruros . Ejercicio extremo . Hiperosmolaridad . Déficit de insulina . Hipertermia maligna . Parálisis periódica hiperkalémica • Disminución de la excreción: . Insuficiencia renal . Enfermedad adrenal primaria (Enfermedad de Addison, deficiencia de 21- hidroxilasa) . Hipoaldosteronismo hiporreninémico . Enfermedades tubulares renales (pseudohipoaldosteronismo I y III) . Drogas: . Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina . Bloqueantes de angiotensina II . Diuréticos ahorradores de potasio . Ciclosporina . Antiinflamatorios no esteroides . Bloqueantes ß adrenérgicos La hiperkalemia ficticia o pseudohiperkalemia consiste en la salida celular de K+ en el momento de la venopuntura o posterior a la extracción de la muestra, sin los signos clínicos correspondientes. Puede ocurrir por: . Hemólisis durante la venopuntura o in vitro. . Isquemia tisular durante la extracción sanguínea. . Trombocitosis > 500.000 – 1.000.000 /mm3. . Leucocitosis > 50.000 – 100.000 / mm3.

CAPITULO

03

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POTASIO

CAPITULO

03 MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Los efectos más importantes de la hiperkalemia se deben al rol del K+ en la polarización de membrana. El sistema de conducción cardíaco es el más afectado, el aumento extracelular de K+ aproxima el potencial de reposo al umbral, despolarizando la célula. Los cambios ECG se correlacionan con los valores plasmáticos de K+ (Fig. 2): • > 6 mEq/l: . aumento simétrico de la amplitud de la onda T. • > 7.5 mEq/l: . prolongación del intervalo PR . ensanchamiento del intervalo QRS . aplanamiento de la onda P • > 9 mEq/l: . Ausencia de la onda P . Complejos QRS anchos y bifásicos . Fibrilación ventricular . Asistolia Figura 2: Manifestaciones ECG de hipokalemia e hiperkalemia. < 2,5 mEq/I

Descenso del segmento ST Onda T difásica Onda U prominente

Normal

> 6,0 mEq/I

Onda T alta

> 7,5 mEq/I

Intervalo PR largo Duración prolongada de QRS Onda T alta

> 9,0 mEq/I

Onda P ausente Onda sinusoidal

El electrocardiograma pediátrico, MYUNGK., WARRENG. GUNTHEROTH, 3° edición, pag 108 fig 6-12

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DIAGNÓSTICO: • Si la causa no es clara, interrogar sobre: . Ingresos de K+. . Factores de riesgo de desplazamiento transcelular. . Drogas que puedan causar hiperkalemia. . Presencia de signos de insuficiencia renal. • Laboratorios iniciales: Urea, creatinina, estado ácido – base. • Cuando persiste duda sobre la etiología, el estudio de la excreción renal de K+ mediante la determinación del TTKG (ver diagnóstico de hipokalemia) ayuda al diagnóstico. • Rango TTKG normal: 5 a 15. • Excreción renal normal: TTKG mayor a 10. • Defecto en la excreción renal: TTGK menor a 8.

POTASIO

Algunos pacientes pueden presentar parestesias, debilidad y parálisis muscular, pero tener en cuenta, que la toxicidad cardíaca usualmente precede a las manifestaciones clínicas neuromusculares.

CAPITULO

03

TRATAMIENTO: La terapeútica depende de la severidad, la signosintomatología y los cambios ECG. Las medidas iniciales consisten en: + • Suspender el aporte exógeno de K (oral o endovenoso) y las drogas que producen hiperkalemia. • Si la kalemia es mayor a 6 – 6.5 mEq/l solicitar un ECG. El tratamiento tiene 3 pilares fundamentales: 1) Estabilizar la membrana de las células miocárdicas: . Gluconato de calcio endovenoso. 2) Inducir el desplazamiento transcelular de K+: . Bicarbonato de sodio endovenoso. . Solución insulina – glucosa. . Agentes ß2 adrenérgicos. (Poco demostrado en pediatría) 3) Remover el K+ corporal: . Resinas de intercambio. . Furosemida. . Diálisis.

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POTASIO

CAPITULO

03

48

DROGA

INDICACIÓN

MECANISMO DE ACCIÓN

Gluconato de calcio 10%

Hiperkalemia sintomática

Estabiliza la membrana celular

Bicarbonato de sodio 1M

Hiperkalemia sintomática Tratamiento adecuado en pacientes con acidosis metabólica. Contraindicado en pacientes anúricos sin terapéutica dialítica.

Moviliza K hacia el interior de la célula

Glucosa-Insulina

Hiperkalemia sintomática

Estimula la captación celular de K+

Agonistas ß2

Hiperkalemia sintomática (dudosa acción) no recomendado

Estimula la captación celular de K+

Furosemida

Hiperkalemia sintomática

Elimina K+ del organismo

Resinas de intercambio

Hiperkalemia asintomática

Elimina K+ del organismo Intercambio de Ca++ por K+ en mucosa colónica

+

En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansión del compartimiento http://bookmedico.blogspot.com

COMIENZO DE ACCIÓN

REACCIONES ADVERSAS MÁS FRECUENTES

1 ml/kg endovenoso lento, sin exceder 1 ml/ min. Max 10 ml (1 ampolla) Puede repetirse a los 5 - 10 min. Con control de la frecuencia cardíaca. (Si disminuye más del 2025% del valor basal, disminuir la velocidad de infusión o suspender).

1- 3 min

Bradicardia Hipotensión Arritmias Hipercalcemia Hipofosfatemia Extravasación: necrosis tisular No compatible con soluciones con Bicarbonato.

1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 - 10 minutos

1 - 3 minutos

Hipernatremia Hipocalcemia

Insulina corriente 0.1 U/kg en Glucosado 25%: 0.5 g/kg (2 ml/ kg) endovenoso en 20 minutos. Se puede repetir en 20 – 30 minutos o iniciar infusión continua 0.1 U/kg/h

10 - 20 minutos

Hipoglucemia

2.5 mg (peso < 25 kg) o 5 mg peso > 25 kg) en nebulización por 10 minutos.

20 - 30 minutos

Taquicardia Hipertensión

1 – 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs.

5 minutos

Hiponatremia Hipomagnesemia Hipocalcemia Alcalosis metabólica

Oral: 0.5 -1 g/kg cada 6 hs en 3-4 ml de agua por cada gramo. Enema a retener (durante 30-60 min) 0,5-1 g/kg en 3 - 4 ml de Glucosado 10% por cada gramo Dosis máx: VO: 15g/dosis (c/6-8hs) IR: 30-50 g/dosis (c/6 hs) Frasco 400g

30 – 60 minutos

Hipercalcemia

extracelular y acidosis metabólica severa; es necesario el inicio de diálisis. http://bookmedico.blogspot.com

POTASIO

DOSIS

CAPITULO

03

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CALCIO

CAPITULO

04 CALCIO • HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO • INTRODUCCIÓN El calcio (Ca2+) es el electrolito más abundante del organismo. El hueso contiene el 99% del Calcio total (CaT), con un pool estable y otro rápidamente intercambiable, en equilibrio con el Ca2+ extracelular, que es el 1%. + El Ca2 extracelular se encuentra: • Unido a Proteínas: 40 – 50% (90% a Albúmina) • Libre (Ca2+ filtrable): 50 – 60% . Ionizado (Cai): 90% (Forma biológicamente activa) . Formando complejos con aniones: 10% Funciones fisiológicas: • Extracelulares: . Conducción nerviosa . Contractilidad muscular . Coagulación sanguínea . Secreción hormonal . Mineralización ósea • Intracelulares: . Transmisión de señales . Funciones enzimáticas Mecanismos reguladores de la homeostasis del Ca2+: Interacción entre: • Sistema efector: . Intestino . Riñón . Hueso • Sistema hormonal interdependiente: . Hormona paratiroidea (PTH) . Vitamina D . Calcitonina

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CALCIO

Hormona paratiroidea: Es responsable de la respuesta rápida a la hipocalcemia. Es estimulada por hipocalcemia, estrógenos, progesterona e hiperfosfatemia; e inhibida por hipercalcemia, depleción de magnesio y 1.25 vitamina D3. Aumenta la concentración de Ca2+ actuando: a) En riñón: estimula la reabsorción tubular de Ca2+ y la conversión de 25 vitamina D2 a 1.25 vitamina D3. b) En hueso: aumenta la liberación de Ca2+ c) En intestino: estimula la absorción de Ca2+, vía vitamina D.

CAPITULO

04

Vitamina D: Contribuye en forma más lenta, pero más sostenida para mantener la normocalcemia. Aumenta la concentración extracelular de Ca2+: a) En riñón e intestino: aumenta la reabsorción de Ca2+. b) En hueso: estimula tanto la formación como la resorción ósea. Calcitonina: Actúa en respuesta a la hipercalcemia. Diminuye la concentración extracelular de Ca2+: a) Inhibe la actividad osteoclástica y osteolítica. b) Aumenta la excreción renal de Ca2+. Mecanismos de regulación renal: 50 – 60% del Ca2+ extracelular se filtra por el glomérulo (Fracción filtrable: Cai y complejos de Ca2+) y 98 – 99% se reabsorbe, con 1-2% excretado en la orina, lo cual no supera 4 mg/kg/día. Manejo renal del Ca2+: . 65% se reabsorbe en el Túbulo Proximal, junto con el Na+. . 33% restante se reabsorbe en el Asa de Henle (junto con el Na+), Túbulo Distal y Túbulo Colector. Factores que modifican la concentración plasmática de Ca2+: . Concentración plasmática de albúmina 1 gramo de albúmina fija 0.8 mg de Ca2+, sin modificación del Ca2+ filtrable. Ca2+ corregido (mg/dl) = CaT (mg/dl) + [0.8 x (4 – concentración de albúmina (g/dl)] Ejemplo: Paciente que presenta CaT 7.2 mg/dl y albúmina plasmática de 2 g/dl.

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CAPITULO

04 Ca2+ corregido (mg/dl) = 7.2 mg/dl + [0.8 x (4 – 2 g/dl)] = 8.8 mg/dl.

CALCIO

+

• Cambios en la concentración de H Por cambios en cada 0.1 unidad de pH se modifica, 0.2 mg/dl la unión a proteínas en sentido inverso. La acidemia aumenta el Cai, y esta relación tiene importancia clínica al momento de indicar una corrección con bicarbonato, ya que se puede poner de manifiesto una tetania latente. • Incrementos en la concentración sérica de aniones (fosfato, citrato, bicarbonato 2+ o sulfato) reducen el Cai por formación de complejos de Ca . • HIPOCALCEMIA Se define como disminución de la concentración del CaT, corregido para proteínas y pH, o del Cai, según edad: Edad

CaT mg/dl

Cai mg/dl

Cai mmol/l

RNT

11 mg/dl, corregido para proteínas y pH, o Cai > 5.6 mg/dl o 1.4 mmol/l. CAUSAS: Hiperparatiroidismo primario . Adenoma . NEM tipo 1 y 2 Exceso de vitamina D . Intoxicación con vitamina D . Enfermedades granulomatosas . Linfomas . Necrosis grasa Aumento del ingreso de calcio . Suplementos de calcio . Nutrición parenteral Aumento de la reabsorción renal . Diuréticos tiacídicos . Hipercalcemia hipercalciúrica familiar Liberación ósea . Tirotoxicosis . Hipervitaminosis D . Enfermedades malignas . Inmovilización prolongada . Osteodistrofia renal

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Las manifestaciones clínicas están correlacionadas con la magnitud y la rapidez de instalación: . Hipercalcemia leve (< 12 mg/dl): asintomática. . Hipercalcemia moderada (12 – 15 mg/dl) a severa (> 15 mg/dl): manifestaciones clínicas inespecíficas. GASTROINTESTINALES

CARDIOVASCULARES

RENALES

NEUROLÓGICAS (CaT > 15mg/dl)

Naúseas Vómitos Anorexia Dolor abdominal Constipación Úlcera péptica Pancreatitis Retraso del crecimiento

Hipertensión Arritmias ECG: acortamiento del intervalo QT

Diabetes insípida nefrogénica ATR distal Nefrolitiasis Nefrocalcinosis

Confusión Alucinaciones Somnolencia Estupor Coma

CALCIO

CAPITULO

04

DIAGNÓSTICO: 1) Correcta determinación de la calcemia (Cai). 2) Historia clínica y examen físico detallados. 3) Exámenes complementarios: . Sangre: CaT, Cai, Fósforo, Fosfatasa alcalina, Estado ácido – base, ionograma (Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Proteínas Totales y albúmina. Hormona paratiroidea. Dosaje de metabolitos de Vitamina D. . Orina: Calciuria, Creatininuria. Fosfaturia. . Otros: Radiografías de huesos largos y tórax. Ecografía abdominal y renal. Ecografía y centellografía de cuello. Función tiroidea y adrenal. TRATAMIENTO: Algunas consideraciones • Evaluar y tratar la enfermedad subyacente.

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CALCIO

CAPITULO

04 • Medidas generales: . Hidratación. . Movilización. . Suspender drogas desencadenantes. . Limitar ingesta de calcio. + . Corregir trastornos electrolíticos coexistentes (K , Mg2+). • Hipercalcemia sintomática . Hidratación y calciuresis: . Reponer el volumen intravascular con Cloruro de Na+ 0.9% 20 ml/kg en 1 h. . Aumentar la excreción urinaria de Ca2+ con infusión de Cloruro de Na+ 0.9% 3000 - 4000 ml/m2/día + Furosemida 1 a 3 mg/kg/dosis cada 2 - 4 horas. Ejemplo: Paciente de 25 kg (SC 0.93) que presenta CaT 16 mg/dl con somnolencia, anorexia, naúseas y signos de deshidratación moderada. . Reposición rápida de volumen con Cloruro de Na+ 0.9% 500 ml en 1 hora. . Continuar con Cloruro de Na+ 0.9% (4000 ml/m2/día) 3720 ml a infundir 155 ml/hora + Furosemida 40 mg cada 4 horas, ajustando la hidratación al estado hemodinámico y el grado de hipercalcemia. Controles: . Valoración clínica y de laboratorio (Ca2+, P, K+, Mg2+ y Función renal) cada 6 horas. . Ajustar la hidratación al estado hemodinámico y el grado de hipercalcemia. . Mantener diuresis en 3 ml/kg/h. . Considerar diálisis en Insuficiencia renal. . Descenso promedio esperado de la calcemia: 3 mg/dl en 48 hs. • Tratamientos específicos: . Primera línea: Bifosfonatos endovenosos. . Segunda línea: . Calcitonina subcutánea o endovenosa. . Glucocorticoides vía oral. . Fósforo vía oral o endovenoso: sólo en caso de hipofosfatemia severa.

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FÓSFORO • HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL FÓSFORO • INTRODUCCIÓN El fósforo (P) es el anión intracelular más abundante, el 99% se distribuye en este compartimiento, principalmente en hueso y en otros tejidos blandos. Sólo el 1% se localiza en el líquido extracelular, por lo que los niveles plasmáticos NO reflejan los depósitos totales. A pH plasmático fisiológico, 80% se presenta en forma divalente y el 20% restante, como monovalente. Aproximadamente 15%, está unido a proteínas.

FÓSFORO

CAPITULO

04

Funciones biológicas: Es un componente del ATP y otros trinucleótidos, por lo que cumple una función fundamental en el metabolismo energético celular. Es necesario para la síntesis de ácidos nucleicos, y es componente esencial de las membranas celulares y el hueso, siendo necesario para la mineralización esquelética. La concentración plasmática normal de fósforo varía con la edad, debido a los requerimientos para el crecimiento: 0 – 5 días 1 – 3 años 4 – 11 años 12 – 15 años 16 – 19 años

4.8 – 8.2 mg/dl 3.8 – 6.5 mg/dl 3.7 – 5.6 mg/dl 2.9 – 5.4 mg/dl 2.7 – 4.7 mg/dl

• HIPOFOSFATEMIA La definición de hipofosfatemia depende de los valores normales para la edad. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA: • Redistribución: infusión de glucosa, alcalosis respiratoria, administración de insulina, síndrome de realimentación, nutrición parenteral total, crecimiento tumoral, síndrome de hueso hambriento. • Déficit de aporte: prematurez, desnutrición, fórmulas con bajo contenido de fósforo, antiácidos y otros quelantes. http://bookmedico.blogspot.com

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FÓSFORO

CAPITULO

04 • Pérdidas renales: hiperparatiroidismo, síndrome de Fanconi, expansión de volumen, acidosis metabólica, diuréticos, glucosuria, glucocorticoides, raquitismo, transplante renal. • Multifactorial: déficit de vitamina D, sepsis, diálisis. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • Musculares: Debilidad, rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria. • Neurológicas: Confusión, coma, convulsiones. • Hematológicas: Hemólisis, alteración de la función plaquetaria y leucocitaria. • Renales: Hipercalciuria, hipermagnesuria, glucosuria, hiperbicarbonaturia, acidosis tubular renal distal. • Cardiológicas: Insuficiencia cardíaca, arritmias, hipotensión. Síndrome de realimentación: • Depleción aguda en un paciente con déficit previo de fosfato: sobrecarga de hidratos de carbono → →incorporación de fosfato a las células →estimulación de la glicólisis. • Resultado de la hipoxia y déficit de ATP: rabdomiolisis, hipotensión, insuficiencia pulmonar, descompensación cardíaca aguda, confusión, coma, disfunción orgánica sistémica. DIAGNÓSTICO: • Laboratorio + ++ + . Sangre: Estado ácido base, electrolitos (fósforo, Ca iónico y total, Na , Mg , K ), Urea, Creatinina, considerar vitamina D y hormona paratiroidea. . Orina: Calciuria, fosfaturia, creatininuria, pH. • Excreción fraccional de fósforo (EFP) < 5%: causa extrarrenal y > 15% causa renal. • RTP (reabsorción tubular de fósforo): (1 – U/P fósforo /U/P creatinina) x 100: < 85% pérdida renal. TRATAMIENTO: • Hipofosfatemia leve: (tener en cuenta valores normales para las distintas edades.) . Remover la causa. Adecuado aporte.

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FÓSFORO

. Aporte oral: 30 a 50 mg/kg/día. Tableta 250 mg de P elemental: 2 a 5 mEq de K+ o 7 a 12 mEq Na+. • Hipofosfatemia severa: P < 1mg/dl SINTOMÁTCA requiere aporte parenteral. . Dosis de carga: 5 - 10 mg/kg/dosis (0.16 – 0.32 mM/kg/dosis) cada 6 horas. . Dosis de mantenimiento: 15 - 45 mg/kg/día (0.5 – 1.5 mM/kg) endovenoso cada 24 hs o 30 - 90 mg/kg/día (1 - 3 mM/kg/día cada 6 – 8 hs). Dosis máxima: 3-4.5 g/24 hs (oral) y 1.5 – 2 g/24 hs (ev). . Vel. máxima de infusión: ≤ 0.1 mM/kg/h (o 3.1 mg/kg/h) fosfato. . Dilución: 1 mg (0.05 mmol) / 1 ml de ClNa 0.9%. . Ampolla de solución de fosfato de Na+ o K+ = 3M = 3 mM P (94 mg) / ml (31 mg P = 1 mM P) 1 ml = 4,4 mEq/K+ o 4 mEq/Na+.

CAPITULO

04

Efectos adversos: hipocalcemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia. La utilización endovenosa puede causar hipotensión, arritmias y falla renal. NO co-infundir con calcio. La administración oral puede producir naúseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. • Si se emplea sal potásica la velocidad de infusión está limitada por velocidad + máxima de infusión de K . • HIPERFOSFATEMIA Considerar valores plasmáticos normales para la edad. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA • Redistribución: lisis tumoral, rabdomiolisis, hemolisis aguda, cetoacidosis diabética y acidosis láctica. • Aumento del aporte: enemas y laxantes, intoxicación con vitamina D, tratamiento de la hipofosfatemia. • Disminución de la excreción: insuficiencia renal (filtrado glomerular < 30% del normal), hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo, hipertiroidismo, calcinosis tumoral familiar. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Hipocalcemia y calcificaciones sistémicas (producto fosfocálcico > 70).

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FÓSFORO

CAPITULO

04 DIAGNÓSTICO Sospecharla en el contexto de las causas Laboratorio: . Sangre: fósforo, Ca++ (total y iónico), Na+, K+, urea, creatinina. Considerar vit D y PTH. . Orina: calciuria, fosfaturia, creatininuria. TRATAMIENTO: . Restricción dietética de fósforo. Hiperhidratación. . Utilización de quelantes intestinales de fósforo: carbonato de calcio (50 mg/kg/ día, con las comidas), hidróxido de aluminio (30 - 50 mg/kg/día NO en pacientes con insuficiencia renal crónica). . Diálisis.

MAGNESIO • HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO • INTRODUCCIÓN El Magnesio es el segundo catión intracelular más abundante, 67% del depósito corporal total se localiza en hueso; 31% es intracelular y solamente 2 % se distribuye en el líquido extracelular (medible), por lo que los niveles plasmáticos NO reflejan los depósitos corporales totales. La concentración plasmática normal es 1.5 – 2.3 mg/dl y 30% está unido a albúmina. El magnesio es necesario como cofactor en cientos de procesos enzimáticos. Es importante para la estabilización de membrana, la conducción nerviosa y el metabolismo energético celular. Es absorbido vía intestinal por un mecanismo no dependiente de la vitamina D. En el riñón es reabsorbido por vía paracelular junto con el calcio en el asa de Henle y por canales específicos en el túbulo distal. • HIPOMAGNESEMIA La hipomagnesemia es un trastorno electrolítico muy frecuente en pacientes hospitalizados, aunque la mayoría de los casos son asintomáticos.

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Pérdidas gastrointestinales: . Diarrea. . Vómitos. . Sonda nasogástrica. Pérdidas renales: . Drogas (anfotericina, cisplatino, ciclosporina, diuréticos, aminoglucósidos, manitol). . Necrosis tubular aguda (fase de recuperación). . Hipercalcemia. . Enfermedades genéticas: Síndrome de Gitelman, síndrome de Bartter. . Acidosis tubular renal. . Expansores del líquido extracelular. Redistribución: . Síndrome de hueso hambriento. . Cetaoacidosis diabética. . Síndrome de realimentación.

MAGNESIO

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA:

CAPITULO

04

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • Neuromusculares: . Espasmo carpopedal. . Convulsiones. . Vértigo, ataxia. . Debilidad muscular, fasciculaciones. • Cardiovasculares: . Arritmias. . Hipertensión arterial. • Homeostasis de electrolitos: . Hipokalemia (40%). . Hiponatremia. . Hipocalcemia. . Hipofosfatemia

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MAGNESIO

CAPITULO

04 DIAGNÓSTICO: 1) Alto índice de sospecha. 2) Historia clínica y examen físico detallados. 3) Exámenes de laboratorio: • Magnesio plasmático: Un muy bajo nivel plasmático (< 1 mg/dl) siempre indica deficiencia, pero un valor plasmático normal puede estar asociado a una disminución del Magnesio iónico. . Calcio plasmático total e iónico. . Estado ácido base con ionograma plasmático. . Urea y creatinina plasmáticas. • Estudio de la funcionalidad tubular: . Fracción excretada de magnesio (FeMg.): VN hasta 8%. . Una muy baja FeMg (< 2 %) puede ayudar en el diagnóstico de hipomagnesemia en pacientes con valores plasmáticos en el límite inferior del valor normal. La hipomagnesemia debe ser sospechada en pacientes con hipokalemia e hipocalcemia refractarias. TRATAMIENTO: • Hipomagnesemia aguda sintomática: . Sulfato de Magnesio 25%: 1 ml = 250 mg = 2 mEq . Dosis (expresada en sal de sulfato de magnesio): 25 - 50 mg/kg/dosis endovenosa x 3 - 4 dosis. . Dosis máxima: 2 g. Velocidad máxima de infusión: 1 mEq/kg/h o 125 mg/ kg/h. . Dosis diaria de mantenimiento: 30 - 60 mg/kg/día o 0.25- 0.5 mEq/kg/día endovenoso. Dosis máxima: 1 g/día. “Recordar que el déficit es estimado y no calculado” Efectos adversos durante la infusión: hipotensión, depresión respiratoria, bloqueo cardíaco, hipermagnesemia. El gluconato de calcio debe estar disponible como antídoto. Debe utilizarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal o que reciben digoxina.

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• HIPERMAGNESEMIA • Rara. Generalmente leve a moderada y asintomática. • Niveles > 2,5 mg/dl. • Causas: . Insuficiencia Renal. . Aporte exógeno. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

MAGNESIO

CAPITULO

04

• Asintomática hasta valores séricos > 4 mg/dl (administración de carga de Mg2+ en pacientes con FG < 30 ml/min/1.73 m2). • Generales: Náuseas, vómitos. • Neurológicas: depresión, coma. • Neuromusculares: hiporreflexia, cuadriplejía fláccida, debilidad muscular, insuficiencia respiratoria. • Cardiovasculares: bradicardia, hipotensión, asistolia. TRATAMIENTO: • Plan de hidratación parenteral 3000 ml/m2 /día. • Furosemida 1- 10 mg/kg/día endovenosa. • Diálisis.

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ESTADO ÁCIDO BASE

CAPITULO

05 ESTADO ÁCIDO BASE • INTRODUCCIÓN El estudio de los trastornos del Estado Ácido Base (EAB) ha sido siempre una tarea complicada. “La complejidad de los trastornos ácido base mistifica inicialmente a los clínicos. El dominio de unos cuantos aspectos fundamentales de la fisiología eliminará el misterio y facilitará el diagnóstico”. (Clínicas Pediátricas de Norteamérica 1990). Definiciones: . Ácido: sustancia capaz de ceder protones (H+). . Base: sustancia capaz de aceptar protones (H+). . Acidosis: proceso que induce a la acumulación de ácidos. . Alcalosis: proceso que induce a la acumulación de bases. . Acidemia: acidosis que genera pH sanguíneo < 7.35. . Alcalemia: alcalosis que genera pH sanguíneo > 7.45. . Buffer o amortiguador: sustancia con capacidad de ceder o aceptar H+ atenuando la variación de pH cuando se agrega un ácido o una base a una solución. El organismo tiende a la acidosis, se deben excretar 1 a 3 mEq/kg/día de ácidos fijos (producción endógena y ganancia exógena). Teniendo en cuenta que la concentración de H+ a pH de 7.40 (sangre arterial) es extremadamente baja, tan sólo de 40 nEq/l, se logra entender la gran importancia de los mecanismos de regulación. En la primera línea de defensa se encuentran las sustancias buffer extracelulares (ácido carbónico - bicarbonato), luego actúan los buffer intracelulares (fosfatos orgánicos, proteínas, entre ellas la Hemoglobina); y como actores más importantes participan el pulmón y el riñón (actuando a través del buffer ácido carbónico/bicarbonato). Para realizar la interpretación inicial de un protocolo de EAB, es conveniente analizarlo de forma sistemática, respondiendo a los siguientes interrogantes: 1) ¿El protocolo tiene coherencia interna? 2) ¿Cuál es el trastorno primario? 3) ¿Es adecuada la respuesta al trastorno primario? + 4) Equilibrio Iónico (anión restante o GAP - K - Ca2+) y trastornos mixtos.

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5) Mecanismo de generación del desequilibrio. Valores Normales: p95 de la población normal, mayor de 5 años de edad. SANGRE ARTERIAL

SANGRE VENOSA

pH

7,40 ± 0,05

7,38 ± 0,04

pCO2 (mmHg)

40 ± 5

46 ± 4

HCO3 (mmol/l)

24 ± 2

26 ± 2

Coherencia interna En el laboratorio se miden la pCO2 y el pH, en cambio el HCO3- es calculado; por lo tanto se debe verificar si se conserva la relación entre los datos de medición y de cálculo evaluado (cálculo de coherencia interna), especialmente si hay transcripción manual de los datos. Esta relación se expresa en la ecuación de Henderson: [H+] =24 X pCO2 / HCO3-. Para utilizar esta ecuación se deben pasar los valores de pH a concentración de H+. Si no se cuenta con la tabla (Tabla 1), la estimación puede hacerse partiendo que a un pH de 7 le corresponden 100 nEq/l de concentración de H+.

ESTADO ÁCIDO BASE

CAPITULO

05

Ejemplo: a) 7.25/35/15 b) 7.20/35/15 Es imposible que para 35 mmHg de pCO2 y 15 mmo/l de HCO3- existan 2 valores diferentes de pH; por lo tanto si uno de ellos es coherente, el otro no lo es. [H+]= 24* 35/15=56 ¿Esta concentración de H+ a que pH corresponde? Utilizando la tabla o la “regla del 0.8”, vemos que el protocolo correcto es aquel que tiene pH de 7.25

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[H+]

pH

[H+]

pH

ESTADO ÁCIDO BASE

CAPITULO

05 40

7.40

40

7.40

45

7.35

35

7.45

50

7.30

32

7.50

56

7.25

28

7.55

63

7.20

25

7.60

71

7.15

22

7.65

79

7.10

20

7.70

90

7.05

18

7.75

100

7.00

16

7.80

Tabla 1: Regla del 0.8: Utilizando la “regla del 0.8”, sólo hay que recordar que 100 nEq de H+ corresponden a pH de 7. Para determinar cuántos H+ le corresponden a pH de 7.10 se debe multiplicar 100 * 0.8 (80), si este resultado se multiplica nuevamente por 0.8 se obtiene la concentración de H+ que corresponden a pH de 7.20, o sea (64), y así sucesivamente, hasta pH de 7.80. Regla del 0,8 o del 80%: pH 7.00 = [H+] 100 pH 7.10 = [H+] 80 (100 x 0.8) pH 7.20 = [H+] 64 (80 x 0.8) pH 7.30 = [H+] 51 (64 x 0.8)

pH 7.40 = [H+] 40 pH 7.50 = [H+] 32 (40 x 0.8) pH 7.60 = [H+] 25.6 (32 x 0.8) pH 7.70 = [H+] 20.5 (25.6 x 0.8) pH 7.80 = [H+] 16.5 (20.5 x 0.8)

Si el pH disminuye 0,10 se multiplica por 1,25 el anterior. Luego de determinar la coherencia interna del protocolo, se deben evaluar los valores y, de existir trastorno, determinar cuál es el trastorno primario.

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• ACIDOSIS METABÓLICA: • Aumento en la concentración de H+. • Disminución primaria en la concentración de HCO3-. • Disminución secundaria de la pCO2 (el descenso de pH, aumenta la frecuencia respiratoria, produciendo un descenso de la pCO2). a) Por cada mmol/l de HCO3- que disminuye, la pCO2 debe disminuir 1 a 1.5 mmHg. b) pCO2 esperada: 1.5 x HCO3- + 8 (±2).

ESTADO ÁCIDO BASE

Los cuatro trastornos primarios son: . Acidosis metabólica . Alcalosis metabólica . Acidosis respiratoria . Alcalosis respiratoria Puede o NO haber acidemia o alcalemia, según el pH esté bajo o alto.

CAPITULO

05

Ejemplo: Paciente con deshidratación secundaria a gastroenteritis presenta EAB: 7.25/35/15: El HCO3- descendió 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3- del paciente: 15). a) La pCO2 debe disminuir 9 a 13.5 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 26.5 a 31 mmHg. b) pCO2 esperada: (1.5 x 15) + 8 (± 2) = 28.5 a 32.5 mmHg. Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas. Si la pCO2 no es la esperada es porque existe otro trastorno. Si la pCO2 es más alta que lo previsto (como en el ejemplo previo), además de la acidosis metabólica existe acidosis respiratoria; en cambio, si es más baja que la esperada, existe acidosis metabólica con alcalosis respiratoria. Ante la presencia de acidosis metabólica la pregunta es: ¿el bicarbonato se pierde o se titula?

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ESTADO ÁCIDO BASE

CAPITULO

05 Disminución en la concentración de bicarbonato

Se titula

Se pierde

Acidosis metabólica con GAP aumentado

Acidosis metabólica con GAP Normal (Hiperclorémica)

Para poder responder este interrogante, debemos introducir el concepto de Brecha Aniónica Plasmática, Anión Restante o Anión GAP. La Brecha Aniónica es la suma de aniones no dosados de rutina.

GAP =

Na+

CIHCO3 GAP

Na+ – (HCO3- + Cl-)

El GAP normal es: 140 – (104 + 24) = 12 mEq/l ± 2 Estos 12 mEq/l están formados por aniones de ácidos orgánicos (lactato, piruvato, etc), ácidos inorgánicos (sulfatos, fosfatos) y la carga aniónica de la albúmina.

Causas más frecuentes de aumento del GAP: Acidosis metabólica con GAP aumentado: • Láctica . Hipoxia tisular . Sepsis . Shock

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GAP aumentado sin acidosis metabólica: • Disminución de cationes K+, Ca++, Mg++. • Aumento de proteínas séricas (no se observa en pediatría). • Falso aumento del sodio (errores de laboratorio); ya que la hipernatremia verdadera se acompaña de hipercloremia y, por lo tanto, el GAP debe mantenerse relativamente estable.

ESTADO ÁCIDO BASE

. Intoxicación por monóxido de carbono . Algunas toxinas • Insuficiencia hepática • Insuficiencia renal. • Cetoacidosis. • Ayuno prolongado. • Errores del metabolismo de los Hidratos de Carbono. • Tóxicos (ácido acetilsalicílico, alcoholes, payco, anís estrellado, etc).

CAPITULO

05

Modificaciones o normalización del GAP esperado El anión GAP está formado principalmente por proteinatos (albúmina), que al tener cargas negativas son fácilmente modificables según el pH. En un paciente con albúmina de 4 gr/dl y 7.40 de pH, el GAP esperado como normal es 12 mEq/l ± 2. . Albúmina: cada gramo por debajo de 4 g/dl disminuye el GAP esperado en 2.5 mEq/l. . Acidemia: disminuye el GAP esperado en 1 a 3 mEq/l. Por cada 0.1 que disminuye el pH, se resta un punto al GAP. . Alcalemia: aumenta el GAP esperado en 3 a 5 mEq/l, a partir de 7.50 de pH. Una vez normalizado el GAP se debe evaluar si existen diferencias entre el del paciente y el normalizado, para determinar si existe delta (ΔGAP). Esta diferencia se considera significativa cuando es mayor de 5. Ejemplo: Un paciente tiene 2 gr/dl de albúmina y el siguiente EAB-ionograma: 7.40/40/24 142/3.8/104. GAP calculado: 142 - (104 + 24) = 14 GAP normalizado = 7, ya que: 12 (GAP esperado como normal) - (2.5 x 2). Por cada gramo de albúmina, el GAP esperado disminuye 2.5.

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ESTADO ÁCIDO BASE

CAPITULO

05 El GAP calculado de 14 en un paciente con pH y albúmina sin alteraciones es normal porque el esperado es 12 mEq/l ± 2; pero en el ejemplo el GAP normalizado para la albúmina es 7 mEq/l ± 2, por lo que al ser de 14 (ΔGAP de 7) está claramente aumentado. Acidosis metabólica con GAP normal: Cada bicarbonato perdido es reemplazado por cloro, por eso también son llamadas Hiperclorémicas. Las causas más frecuentes son: • Gastrointestinal . Diarrea. . Fístula o drenaje biliopancreático. . Soluciones con Cloruro de calcio o magnesio. . Colestiramina. • Renal . Acidosis Tubular Renal (ATR). . Déficit de mineralocorticoides. . Inhibidores de la anhidrasa carbónica. • Expansión de volumen: la expansión rápida del líquido extracelular (LEC) genera dilución del bicarbonato con la consecuente acidosis metabólica hiperclorémica. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ACIDOSIS: La signosintomatología es inespecífica: . Taquipnea, polipnea. . Respiración de Kussmaul. . Debilidad. . Inapetencia. . Nauseas y vómitos. . Depresión de la contractilidad miocárdica con mala respuesta a los inotrópicos. . Vasodilatación arterial. . Vasoconstricción venosa. Efectos sobre el potasio y el calcio: • Potasio: produce hiperkalemia por transporte transcelular. • Aumento de 0.6 mEq/l de K+ por cada 0.1 que disminuye el pH (en Acidosis metabólica GAP normal). El aumento de la kalemia en las acidosis GAP aumentado

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TRATAMIENTO: En la mayoría de los casos la acidosis metabólica resuelve una vez corregida la causa que la generó. Es así, como por ejemplo, mejora la acidosis metabólica al mejorar la perfusión en el paciente con sepsis, la hiperglucemia, cetonuria y glucosuria en el paciente con cetoacidosis diabética y al disminuir las pérdidas gastrointestinales en el paciente con diarrea. Claro está, que algunas patologías requieren el aporte lento y sostenido de bicarbonato, como son los casos de la acidosis tubular renal (ver aparte) y algunos errores del metabolismo. Para algunos trastornos, como la cetoacidosis diabética (ver aparte) están muy claro cuáles son los valores requeridos para la corrección rápida de bicarbonato; pero para la mayoría de las patologías no están consensuados. La corrección está indicada cuando el pH se encuentra por debajo de 7.10 y/o el bicarbonato es menor de 10. Con pH entre 7.10 y 7.20, dependiendo de la clínica del paciente y la causa que generó la acidosis metabólica, se sugiere: • Si la causa es pérdida de bicarbonato (por ejemplo, diarrea) lo aconsejable es mantener un bicarbonato plasmático cercano a 15 mEq/l, porque requiere mucho tiempo la regeneración renal de bicarbonato. • Si la causa es la titulación (por ejemplo, acidosis láctica e intoxicación), lo aconsejable es mantener un bicarbonato plasmático cercano a 12 mEq/l porque al mejorar la causa o eliminar el tóxico, el hígado y el riñón son capaces de regenerar rápidamente el bicarbonato titulado. Por lo tanto, se sugiere tratar de mantener pH cercano a 7.20 (no es necesario que sea mayor ya que puede ser peligroso) y bicarbonato plasmático de 12 o 15 según se trate de acidosis metabólica GAP aumentado o hiperclorémica respectivamente.

ESTADO ÁCIDO BASE

es variable, puede ser de 0.1 a 0.4 mEq/l (esto depende de cual sea el anion que acompaña al H+ cuando ingresa a la célula para amortiguar el cambio de pH). • Aumento del calcio iónico por desplazamiento de la albúmina. Recordar “LA ACIDOSIS PROTEGE CONTRA LA TETANIA”.

CAPITULO

05

• Corrección rápida (siempre endovenosa) 0.3 x Peso (kg) x (HCO3- deseado* - HCO3- real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir en 1 a 2 hs. * Recordar que el HCO3- deseado no debe ser mayor de 12 o 15 según se trate de acidosis metabólica GAP aumentado o Hiperclorémica respectivamente.

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ESTADO ÁCIDO BASE

CAPITULO

05 Infundir como HCO3Na+ 1/6 M o sea 166 mEq/l. HCO3Na+ 1M ......................X Agua destilada.......................5X Ejemplo: Peso: 12 kg, HCO3- : 10 mEq/l. CÁLCULO DE CORRECCIÓN RÁPIDA: mEq. requeridos de HCO3- = (15 – 10) x 12 x 0,3 = 18 mEq. Se debe administrar 18 mEq de HCO3- diluído al 1/6 M. Solución: Si en 1 ml de HCO3Na 1 M ......1 mEq de HCO3En 18 ml de HCO3Na 1 M ......18 mEq de HCO3Se diluye al 1/6 M: ml de HCO3Na x 5. Ej: 18 ml x 5 = 90 ml de Dx 5% o agua destilada. El plan de corrección rápida queda: Dx 5%......................90 ml HCO3Na 1M...........18 ml Se infunde en 1 a 2 hs. • Corrección lenta 0.6 x Peso (kg) x (HCO3- deseado* - HCO3- real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir en 12 a 24 hs (puede ser vía endovenosa u oral). Ejemplo: Peso: 10 kg, HCO3- : 13 mEq/l. Diagnóstico de acidosis tubular renal (bicarbonato deseado = 18 mEq/l) mEq. HCO3- requeridos = (18 – 13) x 10 x 0,6 = 30 mEq. Se puede administrar de 2 formas: a) vía parenteral: se agrega al plan de 24 horas. Ejemplo: si el paciente recibe un Plan de hidratación parenteral: 150/77/30, la indicación a realizar, si la corrección indica en 24 hs, es:

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CINa

CIK

20

57

30

150

b) vía oral: sellos de HCO3Na 1g .........13 mEq repartidos en el día. Actualmente se trata de diferir la corrección de bicarbonato, evaluando los riesgos y beneficios, ya que pueden presentarse los siguientes efectos adversos: . Acidosis paradojal del sistema nervioso central (SNC). . Hipokalemia. . Hipernatremia. . Aumento de la osmolaridad. . Desviación de la Curva de hemoglobina a la izquierda. . Disminución del calcio iónico con producción de tetania.

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HCO3-Na

CAPITULO

05

• ALCALOSIS METABÓLICA: • Disminución en la concentración de H+. • Aumento primario de la concentración de HCO3-. • Aumento secundario de la pCO2. a) Por cada mmol/l de HCO3 que aumenta, la pCO2 debe aumentar de 0.5 a 0.8 mmHg. b) pCO2 esperada: 0.7 x HCO3- +21 (± 1.5). Ejemplo: Paciente con cardiopatía congénita que recibe tratamiento con diuréticos presenta EAB: 7.48/46/33: El HCO3- aumento 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3- del paciente: 33). La pCO2 debe aumentar 4.5 a 7 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 44.5 a 47 mmHg. pCO2 esperada: (0.7 x 33) + 21 (±1.5) = 42.5 a 45.5 mmHg. Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas. Las alcalosis metabólicas pueden ser clasificadas en cloro sensibles y cloro resistentes (de acuerdo a la respuesta al tratamiento con cloro y la concentración de cloro urinario).

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ESTADO ÁCIDO BASE

CAPITULO

05 Cloro sensibles cloro urinario < 10 mEq/l

Cloro resistente cloro urinario > 20 mEq/l

Vómitos o aspiración nasogástrica

Aporte exógeno de bicarbonato

Contracción de volumen

Corticoterapia

Posthipercápnica

Hiperaldosteronismo primario

Diarrea congénita perdedora de cloro

Hipokalemia severa

Fibrosis quística

Síndrome Bartter/ Gitelman

Uso de diuréticos (*)

Síndrome de Liddle

(*) el uso de diuréticos genera pérdida de cloruro de sodio, por lo tanto, genera alcalosis metabólica cloro sensible (responde a la reposición con volumen y cloro), pero presenta alta concentración de cloro urinario.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La sintomatología de la alcalosis metabólica es inespecífica, considerándola grave con pH >7.60 por presentar mayor riesgo de arritmias cardíacas. . Síntomas musculares (calambres, debilidad). . SNC (letargo, confusión, convulsiones). . Arritmias (supraventriculares y ventriculares) . Alteración Do2 / Vo2 . Tetania por mayor unión del Ca2+ a la albúmina. TRATAMIENTO: En las alcalosis cloro sensibles debe reponerse el déficit de cloro según la siguiente fórmula: • 0.3 x Peso (kg) x (Cl- deseado - Cl- real ) La reposición puede realizarse con solución 1N (ClNa 0.9% ), dependiendo la velocidad de infusión de la gravedad de la alcalosis, de ser posible en 12 a 24 hs. Recordar que 1 litro de ClNa 0.9% = 155 mEq de Cl-. Las alcalosis cloro resistentes, responden sólo parcialmente a la reposición de volumen; se debe administrar ClK y el manejo posterior va a depender de la causa que generó la alcalosis (en los casos de síndrome de Bartter, Gitelman o

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• ACIDOSIS RESPIRATORIA . Aumento en la concentración de H+. . Aumento primario en la pCO2. . Aumento secundario del HCO3-. Aguda: Δ HCO3- = 1 x cada 10 mmHg de pCO2 queΔ. Crónica: Δ HCO3-= 3 x cada 10 mmHg de pCO2 queΔ. La causa de la acidosis respiratoria puede encontrarse a diferentes niveles: SNC-SNP

Músculo esquelético

Drogas Trauma Enfermedades degenerativas Infecciones

➢Guillain Barre ➢Miastenia Gravis ➢Distrofias ➢Botulismo

Pulmón Obstrucción: . Aguda: . Laringitis . Epiglotitis . Cuerpo extraño . Asma . Bronquiolitis . Crónica: . Enfermedad crónica postviral . Enfisema . Bronquitis

ESTADO ÁCIDO BASE

hiperaldosteronismo, además de ClK puede requerirse la utilización de espironolactona o inhibidores de la anhidrasa carbónica).

CAPITULO

05

Restricción: Fibrosis Edema Supuración pleuropulmonar Neumotórax Hemotórax Distress respiratorio

• ALCALOSIS RESPIRATORIA . Disminución en la concentración de H+. . Disminución primaria en la pCO2. . Disminución secundaria del HCO3-. Aguda:∇HCO3- = 2 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇. Crónica:∇HCO3- = 5 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇.

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ESTADO ÁCIDO BASE

CAPITULO

05 • Causas: SNC: . Hiperventilación primaria (psicógena). . Traumatismos. . Infecciones (encefalitis, meningitis). . Tumores. . Accidente cerebrovascular. • Fármacos: . Salicilatos. . Teofilina. . Catecolaminas. • Patología respiratoria: . Neumonía. . Obstrucción bronquial. . Hipobaria. . Edema agudo de pulmón. • Otras: . Insuficiencia hepática. . Sepsis. . Fiebre. No existe tratamiento general para las alteraciones respiratorias del EAB, salvo la asistencia respiratoria mecánica. Debe investigarse exhaustivamente la causa del trastorno y realizar su tratamiento específico. RESUMIENDO: Luego de haber verificado la coherencia interna del protocolo, se debe definir el trastorno primario y determinar si la respuesta compensadora es la adecuada o existe un trastorno mixto (ver ejemplo de acidosis metabólica). En los trastornos metabólicos el pulmón es el encargado de manejar la pCO2 (inicio de acción en minutos) para tratar que el pH no se aleje mucho de 7.40, la pCO2 debe ir hacia el mismo lado que el bicarbonato, en la acidosis metabólica el bicarbonato disminuye por lo tanto la pCO2 debe acompañarlo, en la alcalosis la pCO2 debe aumentar. En los trastornos respiratorios, en forma aguda actúan los buffer extra e intracelulares (comienzo de acción rápido) y luego el riñón (comienzo de acción aproximadamente en 12 hs), el bicarbonato va hacia el mismo lado que la pCO2, en la acidosis respiratoria el bicarbonato debe aumentar y en la alcalosis respiratoria debe disminuir.

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Acidosis Metabólica

∇ 1.0 -1.5 de pCO2 = x cada mmol/l de HCO3- que ∇ pCO2 esperada: 1.5 x [HCO3] + 8 (± 2)

Alcalosis Metabólica

Δ 0.5 -0.8 de pCO2x cada mmol/l de HCO3- que Δ pCO2 esperada: 0.7 x [HCO3] +21 (±1.5)

Acidosis respiratoria

Aguda: Δ HCO3- = 1 x cada 10 mmHg de pCO2 queΔ Crónica: Δ HCO3- = 3 x cada 10 mmHg de pCO2 que Δ.

Alcalosis respiratoria

Aguda:∇ HCO3- = 2 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇. Crónica:∇ HCO3- = 5 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇.

ESTADO ÁCIDO BASE

En la siguiente tabla se encuentra la forma de evaluar la respuesta al trastorno primario.

CAPITULO

05

Durante la descripción de cada trastorno primario se fueron evaluando los cambios iónicos relevantes, recordar evaluar el anión GAP en cada protocolo de EAB ya que como veremos en breve, puede existir acidosis metabólica con valores de HCO3- normales o cercanos a lo normal. GAP = Na+ – (HCO3- + Cl-) Recordar que un anión GAP de 20 mEq/l o más, indica siempre acidosis metabólica, independiente de otras causas de aumento del GAP. TRASTORNOS MIXTOS: Las combinaciones son muchas y algunas de ellas engañan al observador inexperto, basta un sencillo ejemplo para apreciarlo: Un paciente que presenta el siguiente protocolo de EAB: 7.40/40/24 puede ser interpretado como normal, o puede presentar un cuadro clínico de gastroenteritis con vómitos (alcalosis metabólica) y diarrea (acidosis metabólica hiperclorémica). Los vómitos pierden H+ y volumen generando aumento de bicarbonato, pero la diarrea genera pérdida de bicarbonato por materia fecal. Si su aumento es de la misma proporción que su pérdida, el paciente tendrá un EAB que parece normal. Esto nos hace pensar que antes de interpretar un protocolo de EAB debemos evaluar al paciente y que, además, siempre se debe valorar pH, pCO2 y http://bookmedico.blogspot.com

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ESTADO ÁCIDO BASE

CAPITULO

05 HCO3- junto con el ionograma que debe incluir el cloro. Los trastornos mixtos pueden ser múltiples: a) Metabólico + Respiratorio ➢ Ambos hacia acidosis o alcalosis: • pH muy desviado de 7.40 . Diferentes mecanismos: acidosis láctica por convulsiones + depresión respiratoria por fenobarbital: 7.15/50/17 . El mecanismo compensatorio no tuvo tiempo (sepsis severa inicial con foco abdominal): 7.22/35/14 . El mecanismo compensatorio falló en menos (sepsis severa con foco abdominal pasadas 12 hs): 7.22/35/14 b) Metabólico + Respiratorio ➢ Hacia diferentes trastornos: • pH cercano a 7.40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno simple). . Diferentes mecanismos (acidosis láctica por sepsis + alcalosis respiratoria por neumonía). 7.38/26/15 . El mecanismo compensatorio falló en más. c) Metabólico + Metabólico • Ambos hacia acidosis (GAP aumentado + Hipercloremia). Ej. diarrea + intoxicación folklórica. . Evaluar Delta GAP/Delta HCO3- y cloro esperado (ver luego) . pH muy desviado de 7.40 Ejemplo: (7.15/24/8 Ionograma: 140/3.2/115). • Hacia diferentes trastornos (acidosis GAP aumentado + alcalosis metabólica) . Evaluar Delta GAP/Delta HCO3- y cloro esperado. . pH cercano a 7.40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno simple). En algunos de estos ejemplos fue obviado el ionograma sólo para facilitar la lectura y el entendimiento, recordar que no es factible diagnosticar trastornos del EAB sin ionograma.

80

Delta GAP/Delta HCO3-: Es la relación existente entre la diferencia de GAP (real - esperado) y la diferencia de HCO3- (24 - HCO3- del paciente). El aumento del GAP normalmente es mayor que el descenso de HCO3-. http://bookmedico.blogspot.com

Ejemplo: • Un paciente de 8 años, sexo masculino, se encuentra internado en el segundo día posquirúrgico de laparotomía por abscesos interasas. Hace 15 días fue intervenido por apendicitis, presentó evolución tórpida, febril. Al examen físico presenta: . Taquicardia . Fiebre . Confusión . Oliguria

ESTADO ÁCIDO BASE

La relación normal Delta GAP/Delta HCO3- = 1 a 2. Si es < 1: hay acidosis metabólica mixta (GAP aumentado e hiperclorémica). Si es > 2: pensar que el HCO3- inicial era mayor que el normal (o sea existía alcalosis metabólica previa).

CAPITULO

05

En el laboratorio se constata: . Hto: 45% . Glóbulos blancos: 18.200/mm3(desviación a la izquierda) . Albúmina: 2 gr/dl. . EAB: 7.35/41.3/22 . Ionograma: 135/2.8/89 . Urea: 50 mg/dl. . Creatinina: 0.5 mg/dl. El paciente se encuentra séptico, con signos clínicos y de laboratorio de deshidratación, hipoalbuminémico e hipokalémico. Analicemos el EAB-ionograma: EAB: 7.35/41.3/22 Ionograma: 135/2.8/89. Si sólo se presta atención a la primera impresión del EAB, la errónea interpretación sería: leve acidosis, con HCO3- en el límite inferior de lo normal. Primero evaluar si hay coherencia interna: [H+] = 24 x pCO2 / HCO3 = 24 x 41.3 / 22 = 45 Mirando en la tabla podemos ver que 45 nEq/l de protones equivalen a 7.35 de pH, por lo tanto, este protocolo es coherente.

Anión GAP = Na+ – (HCO3- + Cl-) Anión GAP = 135 – (22 -89) = 24

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ESTADO ÁCIDO BASE

CAPITULO

05 Con este resultado podemos afirmar que existe una marcada acidosis metabólica. • GAP esperable 7 (12 - 5). Recordar que hay que corregir el GAP según la albúmina. • Delta GAP = (real - esperado) (24 - 7) = 17 (gran aumento de ácidos fijos). • Delta HCO3- = (24 - 22= 2) • Delta GAP/Delta HCO3- = 17/ 2 = 8.5 (marcada alcalosis metabólica preexistente). Surge la pregunta: ¿qué pasó con la poca modificación del pH y del bicarbonato?, a pesar de tan marcada acidosis y alcalosis. Ahora, por último, se debe pensar el mecanismo de generación del desequilibrio y actuar en consecuencia. Si un paciente tiene una marcada alcalosis metabólica con 30 mEq/l de bicarbonato, y por alguna razón comienza a producir ácidos, va a comenzar a titularse el bicarbonato. Entonces si comenzó con 30 mEq/l de bicarbonato, luego tendrá 28, luego 26, hasta llegar el momento que extraemos sangre y lo objetivamos (en el ejemplo fue en 22 mEq/l). Por lo tanto, este paciente tiene alcalosis metabólica y acidosis metabólica (trastorno mixto que generó un pH cercano a 7.40 y bicarbonato cercano al normal). Diagnóstico final: • ACIDOSIS METABÓLICA . Sepsis • ALCALOSIS METABÓLICA PREVIA . Deshidratación . Hipokalemia . Hipocloremia Además del tratamiento antibiótico para su infección este paciente deber recibir aporte de líquidos con ClK para corregir su alcalosis metabólica. La acidosis se corregirá en el tiempo cuando se controle la infección.

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ACIDOSIS TUBULAR RENAL • INTRODUCCIÓN La acidosis tubular renal (ATR), un síndrome caracterizado por acidosis metabólica hiperclorémica (anión GAP normal) persistente, es consecuencia de anormalidades de la regulación renal de la concentración de bicarbonato (HCO3- ) causada por disminución de la reabsorción tubular del HCO3- filtrado y/o menor excreción urinaria de H+. El filtrado glomerular es normal o se encuentra comparativamente menos afectado que la función tubular. Desde el punto de vista fisiopatológico, se clasifica en ATR proximal o distal, de acuerdo al segmento de nefrona que tiene función anormal. TIPO

FISIOPATOLOGÍA

ATR proximal (tipo2)

Deterioro de la reabsorción tubular proximal de HCO3- por disminución de su umbral de excreción.

ATR distal (tipo1)

Deterioro de la secreción tubular distal de H+ . Falla de la bomba de H+ . Aumento de la retrodifusión de H+ secretados. . Electronegatividad luminal reducida

. Defecto secretorio (ATR distal típica) . Defecto de gradiente . Defecto dependiente del voltaje

ATR distal hiperkalémica (tipo 4) . Hipoaldosteronismo . Primario . Secundario . Seudohipoaldosteronismo . Total . Parcial . Shunt de cloro

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

CAPITULO

06

Deterioro de la amoniogénesis Defecto dependiente de voltaje

Incremento de la reabsorción de NaCl en el asa ascendente de Henle

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ACIDOSIS TUBULAR RENAL

CAPITULO

06 Mecanismos de acidificación renal normal Para mantener la concentración plasmática de HCO3- dentro de límites normales, el riñón debe: 1) Reabsorber el HCO3- filtrado, y 2) Regenerar HCO3- a través de la acidificación urinaria, fundamentalmente, como excreción de acidez titulable (eliminación de fosfato) y de amonio. • Túbulo contorneado proximal (TCP): Reabsorbe 80 - 90% de la carga filtrada de HCO3- a través del intercambio Na+ / H+ en la membrana luminal. El HCO3filtrado se combina con el H+ para formar (CO3H2) ácido carbónico que se disocia en CO2 y H2O por acción de la anhidrasa carbónica (AC) del ribete en cepillo de la célula tubular. El CO2 de la luz tubular difunde a la célula donde, por la AC intracelular, se forma HCO3- que sale de la célula acoplado al Na+. • Nefrón distal: Se produce la reabsorción del 10% restante del HCO3- filtrado y la eliminación de amonio y acidez titulable. . Excreción neta de ácidos (ENA): expresa la excreción urinaria de ácidos (acidez titulable + amonio) menos la excreción de HCO3-. Refleja la cantidad de nuevo HCO3- generado para reponer el HCO3- utilizado como buffer de la carga endógena de ácido (1- 3 mEq/kg/día). ENA = (Acidez Titulable + amonio) - HCO3- urinario. Causas de ATR ATR Proximal (tipo 2) • Primaria . Esporádica (Transitoria) . Familiar (Persistente) • Secundaria . Asociada a Síndrome de Fanconi . Drogas (Cisplatino, ifosfamida, valproato, 6’ mercaptopurina) . Asociada a otras enfermedades (Síndrome nefrótico, SUH, enfermedad quística renal, S.de Alport)

ATR Distal (tipo 1)

ATR Distal hiperkalémica (tipo 4)

• Primaria • Primaria . Hiperkalemia transitoria . Persistente (del adulto) del lactante . Transitoria (infancia) • Secundaria • Secundaria . Hipoaldosteronismo . Drogas (anfotericina B, hiporreninémico litio, amiloride) en pacientes con . Asociada a otras insuficiencia renal crónica enfermedades (uropatía obstructiva, transplante) . Shunt de cloro Seudohipoaldosteronismo . Genética (hiperplasia . Drogas (diuréticos suprarrenal) ahorradores de K+, captopril, ciclosporina)

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DIAGNÓSTICO: • Hallazgos clínicos: Son inespecíficos e incluyen: retraso del crecimiento, poliuria, polidipsia, constipación, anorexia y vómitos. Algunos signos y síntomas son sugerentes de un tipo particular de ATR: ATR Distal (tipo 1): nefrocalcinosis, litiasis. ATR Proximal (tipo 2): raquitismo u osteomalacia (especialmente si se asocia con Síndrome de Fanconi) • Hallazgos de laboratorio: . Estado ácido-base (EAB): Acidosis metabólica con hipercloremia y anión GAP normal. . Ionograma: normo, hipo o hiperkalemia. . Anión restante (AR) urinario: (Na+(u) + K+(u)) – Cl-(u). La excreción de cloro refleja la generación de amonio. . ATR Proximal (tipo 2): Cl- > Na+ + K+ => AR urinario negativo (Los mecanismos de acidificación y/o amoniogénesis son normales). . ATR Distal (tipo 1 y 4): Cl - < Na+ + K+ => AR urinario positivo (los mecanismos de acidificación y/o amoniogénesis están alterados).

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

CAPITULO

06

Evaluación de la función del TCP (reabsorción de HCO3-) Fracción excretada de HCO3-: [(U/P HCO3-) / (U/P Creatinina)] x 100. U = concentración urinaria. P = concentración plasmática.

•

“Si el paciente requiere altas dosis de bicarbonato para corregir la acidosis y la FRACCIÓN EXCRETADA DE HCO3- ES ≥ 10 - 15%, SE PUEDE INFERIR UN DEFECTO EN LA REABSORCIÓN PROXIMAL DE HCO3-”. • Umbral de excreción de HCO3-: Umbral de excreción normal: Neonato 18 mEq/l Lactante 20 – 22 mEq/l Niño 24 mEq/l La prueba de determinación del umbral requiere la infusión lenta de bicarbonato, para lograr una elevación constante de la bicarbonatemia. La aparición de bicarbonato en orina, que coincide con un pHu 6.2, determina el

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ACIDOSIS TUBULAR RENAL

CAPITULO

06 valor del umbral. Si el valor de bicarbonato plasmático obtenido en ese momento, está por debajo del umbral conocido para la edad, el diagnóstico de ATR proximal está confirmado. Evaluación de la acidificación distal Prueba de Furosemida: Se indica Furosemida 2 mg/kg/dosis y se mide el pHu durante 3 horas (a los 120 minutos es el mayor efecto acidificador). Si el pHu alcanza valores menores a 5.8 se considera que los mecanismos distales de acidificación están intactos. Fundamento de la prueba: la furosemida inhibe la reabsorción de cloruro de Na+ en el asa de Henle y permite mayor oferta de Cl- y Na+ al túbulo distal. Si los mecanismos distales están indemnes se reabsorbe Na+ y elimina H+, acidificando la orina. Prueba de gradiente de PCO2: Se aporta bicarbonato (llevando el HCO3- plasmático lo más cercano a lo normal) y se mide la pCO2 urinaria y plasmática. Normalmente el gradiente está entre 25 y 30 mmHg. En la ATR distal, esta diferencia es ≤ 20 mmHg por alteración de los mecanismos de acidificación. Fundamento de la prueba: Si hay indemnidad distal, el bicarbonato llega al túbulo distal, y por acción de la bomba Na+/H+, se forma CO3H2 que se desdobla en CO2 y H2O, aumentando así la pCO2 urinaria. Gradiente transtubular de K+ (GTTK): (u/p K+) / (u/p Osmolaridad) Mide la bioactividad de la aldosterona a nivel tubular. Valores normales: Lactantes 7 a 8 (4.9 – 15.5) Niños 6 (4.1 – 10) Está disminuido en la ATR Distal hiperkalémica (Tipo 4) • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS DISTINTOS TIPOS DE ATR: En situación de acidosis metabólica (espontánea o tras sobrecarga ácida). Ver Tabla.

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ATR Distal (Tipo 1)

ATR Distal (Tipo 4)

K+ plasma

Normal o disminuido

Normal o disminuido

Aumentado

AR urinario

Negativo

Positivo

Positivo

pH urinario

< 5.5

> 5.5

< 5.5

Amoniuria

Normal

Disminuida

Disminuida

Fracción excretada K+

Normal o aumentada

Aumentada

Disminuida

GTTK

Normal

Aumentado

Disminuido

Citraturia

Normal

Disminuida

Normal

En situación de equilibrio ácido-base normal (tras sobrecarga alcalina) ATR Proximal (Tipo 2)

ATR Distal (Tipo 1)

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

ATR Proximal (Tipo 2)

CAPITULO

06

ATR Distal (Tipo 4)

FE(HCO3-)

> 10 - 15%

< 5%

> 5 – 10%

pCO2 orina-plasma

> 20 mmHg

< 20 mmHg

> 20 mmHg

Otros defectos tubulares

Frecuentes

Ausentes

Ausentes

Nefrocalcinosis o urolitiasis

Ausente

Frecuente

Ausente

TRATAMIENTO ATR Proximal (Tipo 2) • Dosis altas de Bicarbonato de sodio: 4 a 6 hasta 20 mEq/kg/día, repartidos cada 4 o 6 horas. • K+ (evitar > hipokalemia): administrar al menos la mitad de los requerimientos de Bicarbonato como Bicarbonato de potasio.

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ACIDOSIS TUBULAR RENAL

CAPITULO

06 • Restricción de sodio de la dieta. • Eventual: hidroclorotiazida 1 - 2 mg/kg/día. ATR Distal (Tipo 1) • Bicarbonato o citrato: 1 a 3 mEq/kg/día. Administrar al menos la mitad de los requerimientos de Bicarbonato como citrato de K+. • Solución de Sholl: citrato de Na 98 g, ácido cítrico 140 g, agua c.s.p 1000 ml. Entonces: 1 ml = 1 mEq de citrato sódico. • Se puede modificar: agregando 50 g de citrato de K+ y disminuyendo 50 g el citrato de Na+ => 1 mEq/l de Na+, 1 mEq/l de K+ y 2 mEq/ml de Bicarbonato. • Actualmente se utilizan fórmulas comerciales con citrato de K+. En situación de equilibrio ácido-base normal (tras sobrecarga alcalina) ATR Distal (Tipo 4) • Depende la etiología. • Bicarbonato o citrato 1 a 5 mEq/kg/día. • Restringir K+ de la dieta y evitar drogas que produzcan hiperkalemia. • Furosemida (NO en pacientes con pérdida de sal). • Mineralocorticoides (Fludrocortisona) en hipoaldosteronismo.

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CETOACIDOSIS DIABÉTICA • DEFINICIÓN: Descompensación metabólica aguda caracterizada por: • Hiperglucemia (>200 mg%), con glucosuria. • Cuerpos cetónicos en sangre (> 3mmol/l) y orina. • Acidosis metabólica: pH < 7.30 o HCO3- plasmático < 15 mEq/l. DIAGNÓSTICO: Se realiza con tiras reactivas: • Orina (glucosuria y cetonuria) • Sangre (glucemia > 200 mg%) GRAVEDAD: Leve

Moderada

Severa

pH

7.20 - 7.30

7.20 - 7.10

< 7.10

HCO3 (mEq/l)

10-15

5-10

250 mg% utilizar concentración final de dextrosa al 2.5%, con < 250 mg%, utilizar dextrosa al 5%. • Glucemia < 250 mg% con persistencia de acidosis y cetonuria, continuar con flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min (es frecuente que se corrija primero la glucemia que la cetosis y la acidemia). Insulina La CAD se debe a un descenso en la insulina circulante efectiva asociada a un aumento de hormonas contrarreguladoras. La terapia hídrica sola logra disminuir los niveles de glucemia y la insulina es esencial para normalizarla y, además, inhibir la lipólisis y la cetogénesis. • Siempre se debe administrar insulina corriente. La tendencia mundial es emplear la vía endovenosa en el paciente con CAD. Es la vía de elección para pacientes en shock luego de la expansión o en aquellos con alteraciones musculares. • IM horaria (método de Alberti) Gluc >500 mg%-----0.2 u/kg Comenzar con 0.2 a 0.25 u/kg (max. 10 U/dosis) Gluc 7.30 y HCO3 >15) y sin clínica grave. • Seguir con régimen horario si la glucemia es < de 250 mg% pero hay cetonuria, utilizando flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min • Con glucemia < 250 mg% y cetonuria -, controlar cada 4 hs y corregir según glucemia (mg%): >500 o cetonuria +-----------0.2 u/kg 300-500-----------------------0.15 u/kg 200-300-----------------------0.1 u/kg 160-200-----------------------0.075 u/kg Si son < de 5 años corregir solo con > 200 mg%, entre 160 y 200 mg % controlar a las 2 hs.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

errores cometidos (inadecuada hidratación, mal cálculo de la dosis inicial de insulina, error en la preparación del plan o insulina, verificar que la vía sea IM) si todo se ha hecho bien colocar 0.2 u/kg NO IMPORTA SI YA RECIBIÓ NPH O REGULAR MANTENER VÍA IM HASTA glucemia < 250 con cetonuria negativa o una + luego pasar a SC.

CAPITULO

07

Insulina endovenosa: • La tendencia mundial es el uso de este tipo de vía en todo paciente con CAD • Sin duda alguna se usa para pacientes en Shock luego de la expansión o en aquellos con alteraciones musculares. • Anteriormente se indicaba una dosis inicial 0.1 u/kg y luego continuar con 0.1 u/kg/h. (actualmente se recomienda NO usar el bolo inicial, comenzar directamente con el goteo a 0.1 u/Kg/h). • Usar otro acceso vascular. • Continuar con el goteo hasta glucemia de 250 mg% con cetonuria negativa, luego continuar con subcutánea. Aplicar 0,15 u/kg 30 minutos antes de suspender la bomba de infusión continua. • Diluir 50 u de Insulina corriente de 100 u (0,5 ml) en 250 de fisiológico. La dilución queda 0.1 u en 0.5 ml, por lo tanto el ritmo de infusión es de 0.5 ml/ kg/h (0.5 ml/kg/h= 0.1u/kg/h). • Cambiar la solución cada 6 hs. • Usar frasco y tubuladura de plástico.

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CETOACIDOSIS DIABÉTICA

CAPITULO

07 NPH: Se comienza cuando el paciente esta normohidratado, sin cetosis, despierto, con buena tolerancia a la vía oral. Si es un debut usar 0.5 u/kg sc predesayuno, controlar glucemia, cetonuria y glucosuria cada 4 hs (previo a las comidas). Corregir las hiperglucemias preingesta con insulina corriente. ALIMENTACIÓN • Para probar tolerancia comenzar con líquidos ricos en Hidratos (8 a 10 gr/kg/d), sin grasa. Jugos, caldos con harina, te, leche descremada. • Sin cetonuria y con buena tolerancia, dieta normocalórica sin hidratos simples . 55% hidratos . 30% grasas . 15% proteínas

CETOSIS + BICARBONATO > 15 + GLUCEMIA < 250

CONTROLAR

CADA 4 HORAS GLUCEMIA GLUCOSURIA CETONURIA

INSULINA CORRIENTE SUBCUTANEA CADA 4 HORAS

TOLERANCIA ORAL DIETA ANTICETOGÉNICA LÍQUIDOS CON HIDRATOS DE CARBONO LIBRES DE GRASAS CON POTASIO

COMPLICACIONES: EDEMA CEREBRAL: • Complicación poco común y grave de la cetoacidosis diabética. • Ocurre en el 0,3 a 1% de las cetoacidosis • Tiene alta mortalidad 21 a 30%

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Factores de riesgo para desarrollar Edema Cerebral • Alta concentración de urea previo al tratamiento • Baja PCO2 previo al tratamiento • Poco incremento del Na+ durante el tratamiento • Terapia con Bicarbonato Menos demostrados: • Debut • Menor edad • Duración prolongada de los síntomas

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

• Representa entre el 60 a 90% de las muertes por cetoacidosis • Ocurre en las primeras 24 horas del tratamiento, más frecuentemente en las primeras 7 a 8 hs., aunque puede presentarse incluso antes de iniciada la terapia.

CAPITULO

07

Presentación clínica: Criterios diagnósticos: • Respuesta verbal o motora anormal al dolor • Postura en decorticación o decerebración • Parálisis de pares craneanos (especialmente III, IV, VI) • Patrón respiratorio anormal (Cheyne-Stokes, apnéusica) Criterios Mayores: • Alteración del nivel de conciencia, estado mental • Desaceleración de Fc (descenso de 20 lat/min), no atribuible a otra causa • Incontinencia urinaria, no explicable por la edad Criterios Menores • Vómitos • Cefalea • Letargia • Presión diastólica > 90 mmHg

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CETOACIDOSIS DIABÉTICA

CAPITULO

07 • Menores de 5 años Para el diagnóstico clínico se necesita: (92 % de sensibilidad y 4% de falsos positivos). • Un criterio diagnóstico, o • Dos criterios mayores, o • Un mayor o dos menores hacen diagnóstico. Tratamiento Debe ser iniciado tan pronto como sea sospechado el cuadro. • Posición a 30º. • Debe reducirse la velocidad de infusión de fluídos. • Manitol 0,25-1g/kg en 20 minutos y puede repetirse a las dos horas si no hay respuesta. (dosis máxima 12,5 g ). • Alternativa al manitol: Clorurado hipertónico (ClNa 3%) 5 a 10 ml/kg en 30 minutos.

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CAPITULO

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CAPITULO

Hora

FC

FR

Tº

TA

Orina Glu

Cet

Glucemia

Insulina

Tira Lab

Corr NPH

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pH PCO3 HCO3

Ionograma

Ingresos

Na

Ev

K

Cl

VO

Egresos

BIE

Peso

CAPITULO

EAB

Diu Vom Cat

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SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

CAPITULO

08 SÍNDROME DE LISIS TUMORAL • DEFINICIÓN Grupo de anormalidades metabólicas causado por la liberación masiva y abrupta de componentes intracelulares a la circulación sanguínea por destrucción de las células tumorales. Esta lisis celular puede ser: . Espontánea. . Inducida por el tratamiento: . Quimioterapia. . Radioterapia. . Biológicos. • FISIOPATOLOGÍA Y FRECUENCIA Su incidencia es desconocida. No hay diferencias entre sexo, raza o edad. Su prevalencia varía según la patología oncológica de base. El porcentaje de alteraciones de laboratorio oscila entre el 40 y el 70%, pero sólo se manifiestan clínicamente entre el 3 y el 6% de los casos. La lisis de células tumorales resulta en una rápida liberación de potasio, fósforo y purinas; todos ellos metabolitos de excreción renal. El ácido úrico (pKa* = 5.4) es soluble al pH sanguíneo, pero precipita en el medio ácido de los túbulos renales. Ante situaciones tales como hemoconcentración o disminución del flujo tubular renal, aumenta el riesgo de precipitación de cristales de uratos a nivel del túbulo colector y los uréteres, con la consecuente y temida uropatía obstructiva.

[*] recordar que el pKa es el pH al cual una sustancia se encuentra 50% disociada y 50% sin disociar. Es decir que a pH de 5.4 la mitad es acido úrico y la mitad urato, a pH menores de 5.4 mayor porcentaje se encuentra como acido úrico y a pH más altos mayor porcentaje como su base conjugada (uratos).

El contenido de fósforo de los linfoblastos es 3 - 4 veces el de los linfocitos. El riesgo de nefrocalcinosis por depósito de cristales de fosfato de calcio en la microvasculatura y los túbulos renales es mayor cuando la hiperfosfatemia se asocia a un producto fosfocálcico superior a 60 - 70 y a un medio con pH alcalino. La insuficiencia renal aguda es de origen multifactorial. El mecanismo de producción más importante es la nefropatía por ácido úrico. Hay injuria mixta, prerrenal, renal y postrenal. • Injuria prerrenal: hipovolemia real efectiva ante situaciones de contracción de volumen secundarias a vómitos o hemorragias, hipoaporte por anorexia, aumento de las pérdidas insensibles por fiebre o taquipnea.

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• TRIADA METABÓLICA . Hiperuricemia > 8 mg/dl. . Hiperfosfatemia ≥ 6.5 mEq/l. . Hiperkalemia ≥ 6 mEq/l. Secundariamente: . Hipocalcemia ≤ 7 mg/dl. . Insuficiencia renal aguda. . Acidosis metabólica. • CLASIFICACIÓN Hande y Garrow clasificaron al SLT en clínico (SLTC) o de laboratorio (SLTL). Basándose en la clasificación previa, Cairo y Bishop han definido al SLT como: • Síndrome de lisis tumoral de laboratorio: 2 o más determinaciones de laboratorio por encima del valor normal o aumento del 25% del valor inicial, desde 3 días previos hasta 7 días posteriores del inicio del tratamiento. • Síndrome de lisis tumoral clínico: Criterios de laboratorio + insuficiencia renal, arritmias, convulsiones o muerte súbita. • El SLTC es clasificado en grados (rango de 1 a 4) de acuerdo al más alto grado de complicación clínica observada, ejemplo: convulsiones, arritmias cardíacas e insuficiencia renal.

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

• Injuria renal: infiltración tumoral directa, sepsis, nefrotoxicidad de antineoplásicos o antibióticos, precipitación tubular de cristales de uratos o de fosfato de calcio. • Injuria postrenal: obstrucción del tracto urinario por el tumor o lesión de los uréteres durante la exéresis quirúrgica de masas abdominales o pelvianas.

CAPITULO

08

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SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

CAPITULO

08 Grados del SLTC* COMPLICACIÓN

1

2

3

4

Insuficiencia renal

Creatininemia: 1.5 x límite superior normal ClCr 30-45 ml/min.

Creatininemia: 1.5 – 3 x límite superior normal ClCr 20-30 ml/min.

Creatininemia: 3 – 6 x límite superior normal ClCr 10-20 ml/min.

Creatininemia: > 6 x límite superior normal ClCr < 10 ml/min.

Arritmias cardíacas

Sin necesidad Indicación de de intervención. intervención no urgente.

Sintomática y parcialmente controlada con el tratamiento médico.

Fatal (ej. asociada con hipotensión, insuficiencia cardíaca, síncope, shock).

Convulsiones

Sin convulsiones.

Con pérdida de conciencia, o mal controladas con el tratamiento médico.

Status epiléptico o refractaria al tratamiento médico.

Una convulsión breve generalizada , o convulsiones bien controladas con drogas

* Cuadro modificado de Tosi P, Barosi G, Lazzaro C, Liso V, Marchetti M, Morra E, Pession A, Rosti G, Santoro A, Zinzani PL, and Tura S. Consensus conference on the management of tumor lysis syndrome. Haematologica 2008; 93:1877-1885. ** Creatininemia ajustada a la edad.

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FACTORES DE RIESGO Característica

Factor de riesgo

Tipo de tumor

Linfoma no Hodgkin tipo Burkitt. Linfoma linfoblástico. Linfoma difuso de células gigantes. Leucemia linfoblástica aguda (principalmente inmunofenotipo T). Tumores sólidos con alta sensibilidad a citotóxicos: hepatoblastoma, tumores testiculares, neuroblastoma IV.

Extensión de la enfermedad o tamaño tumoral

Masas abdominales voluminosas tipo bulky. LDH elevada (>1500 U/l pretratamiento). Glóbulos blancos > 25.000/mm3.

Función renal

IRA preexistente. Oliguria.

Ácido úrico basal

> 7,5 mg/dl.

Tratamiento citorreductor rápido y efectivo (Quimiosensibilidad)

Varía según tipo de tumor y tratamiento específico.

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

CAPITULO

08

Clasificación según factores de riesgo: Riesgo

Tipo de tumor

Alto

Intermedio

Bajo

LNH

Burkitt, linfoblástico o LLA

Linfoma difuso de células B gigantes.

LNH indolente.

LLA

GB > 100.000

GB 50.000100.000

GB < 50.000

LMA

GB > 50.000

GB 10.00050.000

GB < 10.000

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SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

CAPITULO

08 LNH: Linfoma no Hodgkin. LLA: Leucemia linfoblástica aguda. LMA: Leucemia mieloide aguda. GB: Glóbulos blancos (mm3).

• CLÍNICA El SLT generalmente se presenta en forma asintomática, evidenciando sólo alteraciones en el laboratorio. Las manifestaciones clínicas dependen de la severidad de las diferentes anomalías metabólicas. HIPERKALEMIA: • K+ ≥ 6 mEq/l. • Complicación más grave. • Puede aparecer dentro de las 6 – 72 horas. • Signos y síntomas: .➢ Parestesias. . Debilidad muscular. . ECG: T picudas. . Bradicardia, bloqueo auriculoventricular, arritmias ventriculares. . Síncope. . Muerte. HIPERFOSFATEMIA: • Fósforo ≥ 6,5 mg/dl. • Inicio 24 - 48 horas. .➢ Se une al calcio, precipitan los complejos fosfocálcicos a nivel tubular: oliguria, azoemia, insuficiencia renal aguda. .➢ Síntomas secundarios a hipocalcemia. HIPOCALCEMIA: • Ca++≤ 7 mg/dl, importante la medición del Calcio iónico. • Inicio 24 - 48 horas . Calambres musculares. . Tetania: espasmo carpopedal.

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Parestesias. Laringoespasmo. Arritmias. ECG: prolongación de QoT y QTc. Convulsiones. Síncope. Muerte.

HIPERURICEMIA: • Acido úrico > 8 mg/dl. • Inicio 24-48 hs. . Náuseas. . Vómitos. . Letargo. . Nefropatía uricémica aguda. . Insuficiencia renal aguda. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA):

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

. . . . . . .

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08

• Oligoanuria. • Náuseas. • Vómitos. • Letargo. • Convulsiones. • Hipertensión. • Insuficiencia cardíaca congestiva. • EXÁMENES COMPLEMENTARIOS A SOLICITAR ANTES DE INICIAR TRATAMIENTO CITORREDUCTOR: • Tele-radiografía de tórax al inicio y según signos y síntomas (presencia de masa mediastinal, cardiomegalia, signos de sobrecarga de volumen). • ECG y ecocardiograma. • Ecografía abdominal o TC de abdomen (presencia de masa abdominal o retroperitoneal).

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SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

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08 CONTROLES • Signos vitales con tensión arterial cada 6 horas. • Balance de ingresos y egresos cada 6 horas. • Peso cada 12 horas. • Tira reactiva (pH y densidad) en cada micción. • LABORATORIOS: al inicio del tratamiento, cada 12 horas durante los primeros 3 días y luego cada 24 horas. • Sangre: . Hemograma . Glucemia . LDH (al inicio del tratamiento, como marcador de factor de riesgo) . Urea, Creatinina, Ácido Úrico . Estado ácido base . Ionograma con calcio iónico . Calcio, fósforo y magnesio • Orina: . pH . Densidad . Glucosuria . Sedimento • PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO HIPERHIDRATACIÓN OBJETIVO: inducir diuresis. • Aumenta el volumen extracelular: favorece la corrección de trastornos hidroelectrolíticos. • Aumenta la perfusión renal: aumenta el filtrado glomerular y el volumen urinario; disminuye la concentración de solutos en los túbulos renales y en la microcirculación medular. • Debe iniciarse 48 horas previas y hasta 72 horas posteriores del inicio del tratamiento quimioterápico o mientras se constate la instalación de SLT. • Mantener ritmo diurético entre 80 y 100 ml/m2/hora (3 a 5 ml/kg/hora en

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ALCALINIZACIÓN URINARIA OBJETIVO: inducir un estado de alcalosis metabólica exógena clororresistente por administración de bicarbonato. Se debe lograr un pH urinario entre 7 y 7.5. • Favorece la solubilidad del ácido úrico y evita su precipitación. • No exceder en plasma: pH > 7.5 y HCO3- > 30 mEq/l. • Desventajas: . Favorece la precipitación de cristales de fosfato de calcio en los túbulos renales. . Agravamiento de la hipocalcemia sintomática por disminución de la forma ionizada del calcio plasmático. . No aumenta la solubilidad de xantinas e hipoxantinas. . Opciones para la preparación del plan de hidratación parenteral: 1) HCO3- 60 mEq/l. 2) HCO3- 30 mEq/l + ClNa 30 mEq/l. • NO INDICAR CLORURO DE POTASIO EN EL PLAN DE HIDRATACION INICIAL.

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

pacientes con peso < de 10 kg). Densidad urinaria: ≤ 1010. La diuresis no debe ser inferior del 65% de los ingresos. • Aportar 3000 ml/m2/día (en pacientes con peso < de 10 kg: 200 ml/kg/día). No exceder 4500 – 5000 ml/día. • Evitar poliuria, sobrecarga de volumen e hiperglucemia.

CAPITULO

08

¿QUE HACER SI NO SE LOGRA LA HIPERHIDRATACIÓN Y/O ALCALINIZACIÓN? • Hiperhidratación: . Aumentar progresivamente el plan de hiperhidratación, sin exceder 4500 – 5000 ml/día. . Si no hay respuesta: Furosemida 0.5 a 1mg/kg (contraindicada en uropatía obstructiva e hipovolemia). • Alcalinización urinaria: . Ante el fracaso de la alcalinización, y una vez constatado el volumen y la composición correcta del plan: 1) Agregar aporte de cloruros si no formaban parte del plan inicial. 2) Aumentar la concentración de cloruros o HCO3- 5 -10 mEq/l. 3) Considerar la indicación de acetazolamida a una dosis de 5 mg/kg (máximo 250 – 500 mg/dosis). Favorece la alcalinización de la orina mediante la disminución de la reabsorción del bicarbonato a nivel del túbulo contorneado proximal.

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SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

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08 4) Considerar situaciones concomitantes de acidosis. TRATAMIENTO DE HIPERURICEMIA: • Hiperhidratación: favorece la excreción normal. • Alcalinización urinaria: favorece la solubilidad. • Allopurinol: análogo de la hipoxantina e inhibidor competitivo de la xantino oxidasa. Disminuye la formación de ácido úrico. . Adecuar la dosis a la función renal con filtrado glomerular < de 50 ml/min/1.73m2. . Dosis: 100 mg/m2/dosis cada 8 horas (10 mg/kg/día cada 8 horas) vía oral, por 3 a 8 días. Dosis máxima: 800 mg/día. . Urato-oxidasa (Rasburicase): convierte el ácido úrico en una forma 40 - 100 veces más soluble (alantoína), que facilita su excreción. Dosis: 0.20 mg/kg/día vía endovenosa por 3–5 días. No requiere alcalinización urinaria. Contraindicación: metahemoglobinemia, déficit de G6PDH y otros desórdenes metabólicos que produzcan anemia hemolítica. TRATAMIENTO DE LOS DISTURBIOS HIDROELECTROLÍTICOS: • Hipocalcemia: sólo se corrige si es sintomática porque el aporte de calcio favorece la precipitación de los complejos fosfocálcicos. • Hiperkalemia: . Prevención: no indicar potasio en el plan de hidratación inicial. . Tratamiento: ➢ . Reducir la carga total / favorecer su eliminación. ➢ . Estabilizar la membrana de las células cardíacas: Gluconato de calcio 10%. • Formas moderadas y asintomáticas > 6 mEq/l: . Suspender aporte oral o endovenoso de potasio. . Resinas de intercambio iónico vía oral o enema a retener. . Furosemida 1 mg/kg endovenoso. • Formas severas (K+ > 7 mEq/l) y / o sintomáticas: . Alteraciones ECG (T picuda, simétrica, QRS ancho): . Gluconato de calcio: 1 ml /kg. Dosis máxima: 10 ml = 1g de gluconato = 1 ampolla. Velocidad máxima de infusión: 1 ml/minuto. Control de Frecuencia cardíaca. Si la frecuencia cardíaca cae 20-25% del valor basal, disminuir la velocidad de infusión o suspender. . Bicarbonato de sodio 1 molar: 1-2 mEq/kg endovenoso, en 10 minutos (en acidosis metabólica).

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TRATAMIENTO DE HIPERFOSFATEMIA: • Objetivos: Evitar precipitación renal de fosfato de calcio y síntomas asociados a hiperfosfatemia. • Métodos: - Preventivos .➢ Hiperhidratación. .➢ Control de la alcalinización urinaria (pH < 8). .➢ Es discutida la utilización preventiva de quelantes de fósforo: . Hidróxido de aluminio: 50-150 mg/kg/día (cada 6 horas) vía oral, durante no más de 24 – 48 horas para evitar toxicidad acumulativa por aluminio. . Carbonato de calcio: administrado con las comidas puede ser una alternativa. No utilizar en pacientes con altos niveles plasmáticos de calcio. - Terapéuticos .➢ Hiperhidratación máxima (hasta 5-6 l/m2). .➢ Furosemida (en hiperfosfatemias severas). .➢ Insulina + Glucosa. .➢ Diálisis.

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

. Solución Insulina - Glucosa: 0.1 U/kg de insulina corriente + 2 ml/kg de Dextrosa 25%. . Furosemida 1-2 mg/kg/dosis. . Diálisis.

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INDICACIONES DE DIÁLISIS • Hiperfosfatemia > 10 mg/dl, sin respuesta a furosemida. • Hiperkalemia persistente. • Hiperuricemia > 10-15 mg/dl. • Hipocalcemia sintomática. • Sobrecarga de volumen sin respuesta a diuréticos. • Hipertensión no controlable con diuréticos y otros antihipertensivos. • Acidosis metabólica severa (pH 38.5ºC o < 36ºC. . Taquicardia: > al Pc 95 para la edad, sin estímulos externos (drogas, dolor, etc). . Taquipnea: > al Pc 95 para la edad. . Recuento de leucocitos: > al Pc 95 o < al Pc 5 para la edad, o del > 10% de formas inmaduras.

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El Shock Séptico puede ser definido como Sepsis Severa que se acompaña de compromiso circulatorio, provocando baja perfusión y disminución de la oferta distal de O2, situación que es refractaria a la reposición de volumen.

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INFECCIÓN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SÉPTICO

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09 • SEPSIS, SEPSIS SEVERA Y SHOCK SÉPTICO: La sepsis es la principal causa de morbimortalidad durante la hospitalización, especialmente en los pacientes internados en las unidades de cuidados intensivos. Anualmente se registra a nivel mundial la afectación de un millón y medio de habitantes, siendo la incidencia anual en Estados Unidos de 750.000 casos, con una mortalidad calculada en 600 pacientes diarios. En la Argentina no existen datos de prevalencia y mortalidad. La sepsis se presenta cuando una agresión microbiana injuria al organismo y altera la homeostasis; el intento por limitar la agresión y reparar el daño genera la Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS). El control del daño o la evolución a grados mayores de gravedad, como son sepsis severa, shock séptico y SDOM, dependerá de la magnitud del inóculo, el tipo de germen, las condiciones inmunológicas del paciente, el estado nutricional y algunos otros factores que aún no son muy bien conocidos. Estas entidades, sepsis y sepsis severa, pueden ser consecuencia de una infeccción en cualquier sector del organismo y, aunque, las bacterias son los patógenos más frecuentemente asociados con sepsis, éstas pueden ser producidas también por virus, hongos y parásitos. • LA FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK SÉPTICO: Los mediadores celulares y las toxinas bacterianas, causan inicialmente un shock circulatorio de tipo distributivo, en un ambiente hiperdinámico manifestado por: . Disminución de la tensión arterial media (TAM)por hipovolemia relativa. . Pérdida del tono vasomotor (por acción del óxido nítrico), lo que implica zonas de lechos vasculares dilatados donde se secuestran volúmenes importantes de sangre. . Fuga capilar, consecuencia de las lesiones endoteliales sistémicas, que implica pérdida de volumen hacia el intersticio. . Taquicardia, reducción de la post-carga e incremento del gasto cardíaco. . Vasoconstricción esplácnica y pulmonar. . Reducción de la diferencia arterio-venosa de oxígeno, lo que revela un déficit celular de la captación de O2. . Vasodilatación periférica que se manifiesta clínicamente por piel rosada y caliente. . Hipoperfusión tisular que se hace aparente en la oliguria y el relleno capilar enlentecido, así como por el aumento del ácido láctico (> 2mEq/l) secundario al metabolismo anaerobio de los tejidos.

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• MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL SHOCK SÉPTICO: Las primeras 6 horas son claves en el manejo del paciente con sepsis severa y shock séptico. Debe realizarse reanimación temprana con fluidos, indicar precozmente antibióticos de amplio espectro, transfusión de glóbulos rojos (en caso de estar indicada) y plantear la ventilación asistida al comienzo del tratamiento. Las bases de la terapeútica son: 1) la elección del antibiótico según foco clínico y edad, 2) el sostén de las insuficiencias parenquimatosas (vía injuria endotelial) y 3) la optimización de la DO2 (oferta distal de oxígeno). • DO2: VM * CaO2 • VM: FC * Vs • CaO2: 1.34 * Hb * Sat/100 DO2: Disponibilidad de O2. VM: Volumen minuto. CaO2: Contenido arterial de O2. FC: Frecuencia cardíaca. Vs: Volumen sistólico. Hb: Hemoglobina. Sat: Saturación. De las fórmulas anteriores se desprende el rol básico de los fluidos (mejorando el volumen minuto), que NO deben ser restringidos, y el O2 que debe ser administrado SIEMPRE (al aumentar el contenido arterial de oxígeno mejora la oferta distal), sumado a la oportuna y precoz transfusión de glóbulos rojos (aumentando el contenido arterial de oxígeno); es razonable mantener concentraciones de hemoglobina en el rango normal para la edad en niños con sepsis severa y shock séptico.

INFECCIÓN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SÉPTICO

. Presencia del dímero- D, testigo de la coagulación intravascular subyacente que finalmente conducirá por trombosis microvascular generalizada (CID), al SDOM y finalmente a la FOM. . Existencia de marcadores biológicos de infección, como son la proteína C Reactiva (PCR) y la Procalcitonina; en el caso de ésta última, cuyos niveles mayores de 5 ng/ml indican la presencia de Sepsis, y niveles bajos o indetectables, son un razonable parámetro para descartar la infección como causa de SIRS.

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INFECCIÓN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SÉPTICO

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09 El control y manejo de la sepsis severa y del shock séptico, está basado en dos principios fundamentales: . Detección precoz y control del foco séptico. . Medidas de soporte hemodinámico, con una adecuada reposición de volumen y, en caso de ser necesario, el empleo de agentes vasopresores. DETECCIÓN PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO SÉPTICO: Permite, por un lado, un adecuado control de la fuente de infección y, por el otro, el empleo de una terapia antimicrobiana apropiada. 1) Control del Foco: drenar los focos sépticos, debridar los tejidos infectados desvitalizados y remover los cuerpos extraños (catéteres) colonizados. 2) Terapia antimicrobiana apropiada: cuando el médico se enfrenta, por primera vez, al paciente con sepsis severa o shock séptico desconoce el agente etiológico; por lo tanto, el tratamiento debe iniciarse de inmediato bajo los criterios de manejo empírico, el cual debe estar orientado al sitio más común de localización del foco infeccioso y a los gérmenes infectantes más frecuentes en ese foco. El pulmón es el sitio de infección más frecuente (40%), seguido por la bacteriemia (20%), el abdomen (20%) y el aparato urinario (15%). Los Gram (+) y los Gram (-), causan sepsis con igual frecuencia. Los gérmenes Gram (+) más frecuentes son: Estafilococo aureus y Estreptococo pneumoniae y, entre los Gram (-), son Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomona y Enterobacter. Por lo tanto, el esquema empírico inicial debe incluir antibacterianos para cubrir tanto gérmenes Gram (+) como Gram (-), mientras se aguardan los resultados del Gram y de los cultivos. MEDIDAS DE APOYO HEMODINÁMICO: El shock séptico está asociado con hipovolemia relativa o absoluta, como consecuencia de la pérdida de líquidos a un tercer espacio (peritonitis, pancreatitis), secuestro en la vasodilatación sistémica (mala distribución), o pérdida hacia el intersticio por fuga capilar. La primera medida en el manejo de este problema será entonces, corregir el déficit del volumen intravascular con la infusión de soluciones cristaloides o coloides. La meta de la reanimación con líquidos de reposición en el shock séptico, es la restauración de la perfusión tisular efectiva y la normalización del metabolismo celular.

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El uso de corticoides, tan altamente difundido, tiene escasas indicaciones en la actualidad, sólo debe utilizarse en los niños con shock refractario a las catecolaminas e insuficiencia suprarrenal confirmada o sospechada. De la misma manera, teniendo en cuenta que la sepsis es un estado hipercatabólico, se recomienda el apoyo nutricional; es importante prevenir en estos pacientes el sangrado por úlceras de stress. Desde el punto de vista histórico, se han propuesto muchas alternativas para el manejo de la sepsis severa y el shock séptico, casi todas dirigidas a la modulación inmunológica de los componentes fisiopatológicos del proceso, con resultados decepcionantes hasta el momento. Sin embargo, la observación que en los casos de gravedad o mala evolución, siempre existía una disminución de la proteína C (junto con otros factores como la Antitrombina III, por ejemplo), llevó a estudiar más detalladamente sus funciones. Se llegó así, al conocimiento que la Proteína C activada es uno de los principales sistemas reguladores de la hemostasia, la inflamación y la fibrinolisis, a través de sus propiedades antitrombóticas, profibrinolíticas y antiinflamatorias; de manera que se ha logrado con su empleo, una reducción del 19.4% del riesgo relativo de mortalidad en la sepsis severa y el shock séptico, y del 6% en la mortalidad absoluta, en pacientes graves con falla de dos o más órganos. Las concentraciones de proteína C en niños alcanzan los valores del adulto a la edad de 3 años, esto puede indicar que la importancia de administrarla es aún mayor en niños pequeños.

INFECCIÓN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SÉPTICO

Muchos estudios compararon el uso de coloides versus cristaloides, continuando, en la actualidad, la controversia sobre cuál de estas soluciones es la mejor para la reanimación. Sugerimos el uso de cristaloides (ClNa 0.9% o Ringer Lactato) a 20 ml/kg lo más rápido posible, repitiendo la misma cantidad en caso de ser necesario. Si la hipotensión es persistente o la perfusión periférica es deficiente, a pesar de una adecuada reposición de volumen, será tratada con el apoyo de drogas vasopresoras (dopamina, noradrenalina). En la actualidad, se están realizando diversos metaanálisis sobre el uso de la vasopresina con resultados preliminares muy favorables.

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LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

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10 LACTANTE FEBRIL SIN FOCO Dra. Silvina Neyro • INTRODUCCIÓN Uno de los motivos de consulta más frecuentes en la práctica pediátrica es la fiebre. Ésta puede presentarse como manifestación inicial de distintas patologías infecciosas que incluyen desde un cuadro viral benigno y autolimitado (la mayoría de los casos), hasta una infección bacteriana potencialmente grave. El principal problema se plantea en los niños menores de 36 meses, en los cuales, tras una cuidadosa anamnesis y exploración física, no se encuentra ninguna causa que justifique la fiebre (“Fiebre sin foco”), teniendo en cuenta que un pequeño porcentaje de estos niños pueden desarrollar una infección bacteriana severa (IBS). Sin embargo, sólo aproximadamente el 20% de los niños febriles no presentan foco clínico evidente que pudiera ser causante de la fiebre. La importancia de abordar adecuadamente estos cuadros febriles, se basa en intentar no someter a los pacientes a estudios complementarios y tratamientos inútiles, pero sin dejar por ello de tratar adecuadamente a quienes lo precisen. Para ello, a partir de distintos parámetros obtenidos del interrogatorio, la clínica y los exámenes de laboratorio, se intenta detectar de la manera más eficaz y precoz posible, al grupo de pacientes que se encuentra en alto riesgo de presentar una IBS y que requerirá de tratamiento especifico y seguimiento posterior. • DEFINICIONES

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• Fiebre: La definición más aceptada es aquella que considera una temperatura rectal mayor a 38ºC. En general, se recomienda la toma de la temperatura rectal como método ideal para definir la temperatura corporal, ya que tanto la temperatura axilar, como la sublingual y la timpánica no siempre arrojan resultados confiables, especialmente en niños pequeños. • Fiebre sin foco: síndrome febril agudo sin causa aparente que justifique la fiebre, luego de una anamnesis y examen físico minuciosos, en niños que se presentan en buen estado general y sin patologías de base. • Bacteriemia oculta: aislamiento de una bacteria patógena en hemocultivos de un niño febril, en buen estado general y sin foco clínico evidente de infección. • IBS incluye: bacteriemia oculta (BO), meningitis, osteoartritis, neumonía, infección urinaria (IU) y enteritis bacteriana. http://bookmedico.blogspot.com

• ETIOLOGÍA • La mayoría de los cuadros febriles sin foco son de etiología infecciosa viral. Las posibles causas infecciosas bacterianas, a considerar, dependerán de la edad del paciente. • Deben ser descartadas otras causas de fiebre de origen no infeccioso, que si bien son menos frecuentes, deben ser tenidas en cuenta (exceso de abrigo, deshidratación hipernatrémica, efecto adverso de vacunación reciente, entre otros). Con el objetivo de orientar la presunción etiológica y definir la conducta diagnóstico-terapeútica a seguir en los niños que presentan fiebre sin foco, se divide a los pacientes en tres grupos etarios: • Neonatos: desde el nacimiento a los 28 días de vida. • Lactantes pequeños: desde los 29 días a los 3 meses de edad. • Niños mayores: desde los 3 a 36 meses de edad. Neonatos: * Debido a la inmadurez inmunológica que presentan y al paso por el canal del parto, el riesgo de IBS es elevado (aproximadamente 12-17%). * Gérmenes más frecuentes: Streptococo agalactiae, Escherichia coli y menos frecuentemente Listeria monocytogenes. * Otras bacterias menos frecuentes incluyen: Neisseria meningitidis, Salmonella spp, Staphilococo aureus, Streptococo pneumoniae, Haemophilus influenzae no tipificable. * Los neonatos se encuentran, también, en riesgo de presentar infecciones virales con manifestaciones más severas que otros grupos etarios (ejemplo: enterovirus y virus herpes simplex).

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10

Lactantes pequeños: * El riesgo de IBS sigue siendo elevado (aproximadamente 7-10%). * Disminuye la frecuencia con que se aíslan gérmenes del período neonatal y aumenta el riesgo de infección por Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis y Salmonella spp. * En los lactantes mayores de 2 meses, el neumococo es el germen más frecuente y responsable del 83% - 90% de las bacteriemias. Niños mayores: * Presentan un riesgo de BO de aproximadamente 2-3%, que podría elevarse

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LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

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10 (hasta un 10% o más) en forma proporcional a la temperatura registrada y al recuento de glóbulos blancos (GB). * Gérmenes más frecuentes: Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis y Salmonella spp. Considerar Haemophilus influenzae tipo b en niños no vacunados o con esquema incompleto. • INTERROGATORIO Y EXAMEN FÍSICO En todos los niños con fiebre deberá realizarse una anamnesis completa y un examen físico detallado con el fin de detectar la posible etiología de la fiebre y valorar el compromiso del estado general. Sin embargo, estos datos suelen ser insuficientes para detectar a los niños pequeños con infecciones graves, ya que, incluso presentando buen estado general, pueden padecer una IBS. Anamnesis: Deberá considerarse: • Grado, duración y forma de medición de la temperatura. • Antecedentes perinatales (rotura prematura de membranas, prematurez, hospitalización neonatal prolongada, entre otros). • Enfermedades previas (ejemplo: infección urinaria). • Patología de base. • Contacto con enfermos. • Estado de inmunización y aplicación reciente de vacunas. • Tratamiento antibiótico previo. • Alteraciones del patrón del sueño, del comportamiento y la alimentación. • Conexión con los padres. • Síntomas y signos acompañantes que pudieran orientar al foco causal de la fiebre. Examen físico: * Deberá ser minucioso y sistematizado para descartar todo foco clínico probable. * Prestar especial atención a los siguientes parámetros clínicos, que influirán en la conducta a seguir: 1) Edad del paciente: la incidencia de IBS es inversamente proporcional a la edad del paciente, siendo mayor en los lactantes menores de 3 meses de edad (particularmente en neonatos). 2) Temperatura corporal: se asume que a mayor temperatura corporal, mayor sería el riesgo de IBS. Se debe tener presente también, que tanto los neonatos como los lactantes pequeños pueden presentar escasa elevación de la temperatura (y

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• EXÁMENES COMPLEMENTARIOS La solicitud de exámenes complementarios se realizará en función de la edad del paciente, la magnitud de la fiebre, las manifestaciones clínicas y el estado general. HEMOGRAMA: • Se considera criterio de bajo riesgo para IBS un recuento total de GB entre 5.000 y 15.000/mm³. • A mayor recuento total de GB (>15.000/mm³), de neutrófilos absolutos (RAN) (>10.000/mm³) y de neutrófilos en banda o cayados (>1.500/mm³), mayor es el riesgo de IBS. • La leucopenia (GB 3.5 mg/dl o una VES >30 mm/1era hora se relacionaban con mayor riesgo de padecer una IBS en lactantes menores de 3 meses, con una sensibilidad entre 55 y 80%. • Una PCR >7 mg/dl aumentaría la sensibilidad y especificidad de un laboratorio convencional. • La PCR presenta una utilidad limitada cuando se trata de cuadros infecciosos de pocas horas de evolución, siendo un indicador más confiable en niños con fiebre de más de doce horas.

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10 PROCALCITONINA: Eleva sus niveles séricos más rápidamente que la PCR y de forma directamente proporcional a la gravedad de las infecciones bacterianas; y sus valores se elevan en forma paralela a la evolución del cuadro. Podría ser un marcador bastante sensible y específico de IBS. SEDIMENTO URINARIO Y UROCULTIVO (UC): * La IU es una infección bacteriana muy frecuente en los lactantes febriles sin foco. * La probabilidad que éste sea el foco causante de la fiebre aumenta si existen antecedentes personales de IU o de alteraciones del tracto urinario. * La tira reactiva negativa para nitritos en orina o el sedimento urinario sin alteraciones, no excluye el diagnóstico de IU. Por lo tanto, la toma de muestra de orina para UC está indicada independientemente de los resultados de los exámenes anteriores. * El UC es fundamental para el diagnóstico, por lo cual la técnica de recolección de la orina debe ser con el método más estéril posible según la edad (no usar bolsas colectoras de orina). RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: * No todos los estudios publicados han incluido a la Radiografía de tórax como parte de la evaluación inicial. * Su solicitud no ha demostrado demasiado beneficio en niños con fiebre sin síntomas respiratorios, por lo cual su realización dentro de la evaluación inicial de estos pacientes tendría poco sustento. * Los autores que justifican su solicitud inicial, lo hacen basados en la existencia de un 3% de neumonías ocultas en niños asintomáticos. Sin embargo, la ausencia de signos y síntomas respiratorios en pacientes con hemograma sin leucocitosis harían altamente improbable el diagnóstico de neumonía; más aún si estos pacientes presentan oximetría de pulso sin alteraciones. * Se han encontrado Radiografías de tórax patológicas (neumonías) en niños con fiebre sin foco que presentaban un recuento de GB >20.000/mm³; por lo tanto, sí está indicada su solicitud en este grupo de pacientes. HEMOCULTIVOS (HMC): * Son el gold standard para el diagnóstico de BO. * Si bien no otorgan ayuda para el manejo inmediato de estos pacientes, sí lo hacen para el manejo posterior.

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PUNCION LUMBAR (PL): Se encuentra altamente recomendada en: * Neonatos. * Lactantes de 1 a 3 meses de edad con fiebre sin foco y criterios de alto riesgo o compromiso del estado general, y en aquellos de bajo riesgo que serán medicados con antibióticos. * En los niños mayores de 3 meses no se recomienda realizar la PL de rutina, salvo que presenten signos y síntomas que hagan sospechar meningitis. * En aquellos pacientes en los que no se la realizó inicialmente, se deberá reevaluar la conducta con el resultado de los HMC. • PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO El estudio y manejo adecuado de estos pacientes varía según la edad:

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COPROCULTIVO: El examen directo y cultivo de materia fecal sólo tiene valor si el paciente presenta diarrea.

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NEONATOS (nacimiento a 28 días de vida): * Es difícil predecir con exactitud mediante el interrogatorio, la clínica e inclusive mediante la utilización de exámenes complementarios, cuales son los neonatos con mayor riesgo de padecer una IBS. * Se sugiere que todos los neonatos febriles sin foco sean internados para estricto control clínico y evaluación que permita descartar IBS. * Se les debe realizar screening de infección, HMC x 2, PL, UC y coprocultivo (en caso de diarrea) e iniciar antibioticoterapia empírica endovenosa (cefotaximeampicilina/gentamicina-ampicilina). * En neonatos, la existencia de signos sugerentes de infección vírica, no descarta la necesidad de una evaluación diagnóstica completa. LACTANTES PEQUEÑOS (29 días de vida a 3 meses de edad): Se debe clasificar inicialmente al paciente según el estado general en: tóxico o no tóxico. En caso de encontrarse en buen estado general y sin signos de toxoinfección sistémica, se deben evaluar antecedentes de importancia y solicitar exámenes complementarios para establecer el riesgo de presentar una IBS. En relación a los exámenes complementarios, considerar que:

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LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

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10 . El hemograma es uno de los parámetros a tener en cuenta para clasificar el riesgo del paciente de presentar una IBS. . Las IU son frecuentes en este grupo etario, especialmente en varones no circuncidados y en niñas; por lo cual se deberá solicitar orina completa y UC. . La Radiografía de tórax debe solicitarse en lactantes que presenten signos de patología respiratoria (taquipnea, tos, signos de auscultación patológica, Saturación de O2 a aire ambiental menor al 95%) o recuento de GB > 20000/mm3. . Los HMC siempre deben realizarse, independientemente del estado general y de la clasificación de riesgo, ya que ninguno de estos parámetros excluye por completo la posibilidad de BO. . El coprocultivo debe ser solicitado sólo en los pacientes con diarrea. . La PL genera controversias en este grupo etario. Ni el examen físico ni el recuento de GB son fiables para predecir quienes presentan compromiso meníngeo, por lo cual, la PL debe considerarse fuertemente. La misma podría no ser realizada en lactantes con buen aspecto clínico y criterios de bajo riesgo. Sin embargo, debería ser practicada si se prescriben antibióticos empíricos. Se han realizado varios estudios tratando de obtener criterios que permitieran distinguir aquellos lactantes pequeños que presentan bajo riesgo de padecer una IBS (criterios de Rochester, protocolos de Boston y Philadelphia). Los más utilizados son los criterios de Rochester. Edad (días)

BOSTON

PHILADELPHIA

ROCHESTER

28-89

29-56

0-60

Temperatura (ºC)

> 38

> 38.2

> 38

Recuento de GB

< 20.000/mm3

< 15.000/mm3

5.000-15.000/ mm3

Sedimento urinario

< 10 GB/campo

< 10 GB/campo

< 10 GB/campo

Radiografía de tórax

Sin infiltrados

Sin infiltrados

No requerida

Punción lumbar

Sí

No

No

LCR

< 10 GB/campo

< 8 GB/campo

No requerido

IBS en el grupo de bajo riesgo (%)

5.4

0

1.1

Administración de antibióticos

Sí

No

No

VPN (%)

94.6

100

98.9

Sensibilidad (%)

No determinada

100

92.4

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CRITERIOS DE BAJO RIESGO (ROCHESTER)

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10 1) Nacido de término, sin complicaciones perinatales, previamente sano, sin antibióticos previos. 2) Buen estado general, apariencia no tóxica. 3) Sin signos clínicos de infección bacteriana focal (excepto otitis media aguda). CRITERIOS DE LABORATORIO: 1) Recuento de GB 5.000-15.000/mm³, neutrófilos en banda o cayados < 1.500/mm³, o índice cayados/segmentados < 0.2. 2) Orina: tinción de Gram: negativa, estearasa leucocitaria y nitritos: negativos, o < 10 GB/campo. 3) Materia fecal: en caso de diarrea: < 5 GB/campo. 4) Líquido cefalorraquídeo (LCR), en caso de realizar PL: < 8 GB/campo y tinción de Gram negativa.

• Debido a que tanto el paciente con apariencia tóxica como aquel no tóxico pero con criterios de alto riesgo, tienen mayor riesgo de presentar una IBS, se recomienda la internación, toma de cultivos y tratamiento antibiótico empírico endovenoso.

LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

CRITERIOS CLINICOS:

• Múltiples estudios han reportado que los lactantes en buen estado general que cumplen criterios de bajo riesgo de IBS, pueden ser manejados ambulatoriamente, asegurándose poder realizar un adecuado seguimiento, es decir, que tengan un rápido acceso a un centro asistencial en caso de requerirlo, y que asistirán a un nuevo control clínico dentro de las 24 horas. Es tan aceptable, previa realización de cultivos, la indicación de ceftriaxona (intramuscular o endovenosa), como la toma de conducta expectante sin medicar, teniendo en cuenta que los pacientes a los que no se les ha realizado PL, no deberían recibir antibióticos. En pacientes que presentan sedimento urinario patológico se ha sugerido tradicionalmente la hospitalización y el tratamiento con antibióticos vía parenteral a la espera del resultado del UC. Sin embargo, varios estudios concluyen que los pacientes con examen de orina anormal y que se encuentren en buen estado general, pueden ser tratados, en forma ambulatoria, con antibióticos vía parenteral

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10 (intramuscular) o incluso vía oral (especialmente en lactantes mayores de 2 meses), siempre y cuando pueda asegurarse un adecuado seguimiento. La presencia de otitis media aguda no es considerada factor de riesgo para IBS ya que estos pacientes no parecen mostrar mayor tasa de bacteriemia ni mayor asociación con IBS que aquellos que no la presentan. La existencia de infección viral demostrada reduce, pero no elimina, la probabilidad de una IBS en esta edad.

Algoritmo de manejo en lactantes menores de 3 meses:

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• Aquellos que presentan estado toxoinfeccioso deben ser hospitalizados. El manejo incluirá la realización de exámenes de laboratorio, HMC x 2, UC y PL (en el caso que se sospeche compromiso meníngeo). En aquellos que presenten algún tipo de signo-sintomatología de compromiso respiratorio o leucocitosis de más de 20.000/mm3 deberá realizarse una Radiografía de tórax. Se iniciarán medidas de sostén y antibioticoterapia endovenosa empírica (ceftriaxona/ cefotaxime) a revalorar con resultado de cultivos. • En quienes presentan buen estado general, se suele utilizar como punto de corte una temperatura mayor o igual a 39ºC para solicitar exámenes de laboratorio. El objetivo de estudiarlos se basa en detectar las posibles infecciones bacterianas que no se pudieran identificar mediante el interrogatorio y el examen físico (“ocultas”) y que pudieran ser la causa de la fiebre (neumonía, IU, BO). Neumonía oculta: * La mayoría de los niños que presentan neumonía tendrán signo-sintomatología respiratoria que haga sospecharla. * Sin embargo, es probable que algunos de los casos sean clínicamente ocultos. * Se ha demostrado la existencia de Radiografía de tórax patológica (neumonía) en aproximadamente el 19-26% de niños que presentaron registros febriles mayores o iguales a 39ºC, sin clínica respiratoria pero con leucocitosis > 20.000/mm³.

LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

NIÑOS PEQUEÑOS (3 a 36 meses): Se debe clasificar al niño según presente o no apariencia tóxica.

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IU oculta: * La IU es una infección bacteriana habitual en este grupo, con mayor incidencia en niñas y en varones no circuncidados. * Los niños mayores pueden manifestar síntomas que la sugieran, sin embargo, en los niños pequeños, estos pueden ser inespecíficos, pudiendo ser la fiebre el único parámetro evidenciable. * El UC es el método diagnóstico por elección, pero al no poder obtener resultados inmediatos, se deben solicitar además otros estudios orientativos (sedimento urinario, Gram, tiras reactivas en orina), que en el caso de ser normales, no descartan IU.

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LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

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10 Bacteriemia oculta: * Una situación muy temida en los niños pequeños con fiebre sin foco es la BO con sus posibles complicaciones secundarias (ej. meningitis). * El riesgo de BO aumenta en pacientes no tóxicos con fiebre mayor a 39ºC 39.5ºC, sin foco clínico y con leucocitosis > 15.000/mm³. * Ni la duración de la fiebre, ni la respuesta a antitérmicos, ni la apariencia clínica son buenos factores predictores de BO. * El patógeno más frecuentemente involucrado es el neumococo (83-90%). Otras bacterias menos frecuentes incluyen: meningococo y salmonella. * En la mayoría de los niños pequeños, la BO neumocóccica resuelve espontáneamente. * La complicación infecciosa más grave es la meningitis, pudiendo presentarse en aproximadamente el 3-6% de los casos de BO por neumococo no tratada. * En los países en donde la inmunización contra Haemophilus influenzae tipo b y neumococo está establecida, su incidencia ha declinado drásticamente, lo que puede llevar a un manejo menos agresivo de los pacientes febriles en buen estado general que se encuentran en este grupo etario. Se recomienda que los niños con fiebre sin foco y en buen estado general, con hemograma con un recuento de GB mayor a 15.000/mm³, sean cultivados (HMC x 2 y UC) y reciban antibioticoterapia parenteral empírica con ceftrixona 50 mg/ kg/día intramuscular, hasta el resultado de los cultivos. Estos pacientes deberán ser controlados clínicamente a las 24 horas. En aquellos niños en los cuales el seguimiento pudiera ser dudoso, debería plantearse la hospitalización. La decisión de internar inicialmente a estos pacientes dependerá del medio socio-económico y cultural de la familia a su cargo, de la comprensión de las pautas de alarma, de la cercanía a un centro de salud y de la posibilidad de asistir a un control clínico estricto. Ante cualquier duda sobre estos puntos, se debería hospitalizar al niño para su observación, valorando evolución al menos hasta el resultado de cultivos.

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El control de los pacientes que fueron manejados en forma ambulatoria deberá realizarse a las 24 horas de la evaluación inicial. Si al momento del control presentan: • Empeoramiento de la curva febril o del estado general, debería evaluarse la necesidad de internación. • Hemocultivos positivos (para gérmenes patógenos): 1) Neumococo: * si persiste febril o empeora el estado general deberá hospitalizarse para evaluación de sepsis (evaluar PL) e iniciar antibioticoterapia parenteral. * afebril y en buen estado general: se han propuesto tanto la continuación del tratamiento con antibioticoterapia ambulatoria, o la conducta expectante previa nueva toma de HMC x 2 si no recibió antibióticos. 2) Otros (N. meningitidis, H. influenzae, Salmonella spp.): Presentan mayor riesgo de complicaciones infecciosas secundarias a la bacteriemia (ej. meningitis) por lo cual estos pacientes deben internarse. Se recomienda realizar PL e iniciar antibioticoterapia en forma endovenosa.

LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

SEGUIMIENTO DE PACIENTES MANEJADOS EN FORMA AMBULATORIA

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• UC positivo: * persiste febril o empeora el estado general: internación para evaluación de sepsis y antibioticoterapia parenteral. * afebril y en buen estado general: continuar con antibioticoterapia ambulatoria.

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Algoritmo de manejo en niños de 3-36 meses:

LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

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Baraff. Ann Emerg Med 2000; 36(6):602-614.

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• INTRODUCCIÓN No todos los pacientes con fiebre y petequias tienen enfermedad bacteriana invasiva, de hecho, la mayoría no la tienen. Si bien no hay guías validadas, el objetivo de los distintos estudios ha sido identificar factores de riesgo predictivos de infección bacteriana severa en niños con fiebre y rash hemorrágico. Clásicamente la presencia de fiebre y rash petequial o purpúrico, ha sido un signo particularmente asociado a meningococcemia, sin embargo, un considerable número de estos pacientes no tienen infección meningocóccica. El propósito de los distintos trabajos ha sido predecir el riesgo de infección bacteriana severa, basados en las características del rash, otros signos físicos, y exámenes simples de laboratorio, en el momento de la presentación. El desafío es identificar el grupo de pacientes con fiebre y rash petequial, sin compromiso del estado general, que presentan infección bacteriana severa. • DEFINICIÓN • Petequias: lesiones puntiformes, ≤ 2 mm, que no desaparecen a la vitropresión. • Púrpuras: lesiones > 2 mm que no desaparecen a la vitropresión. • CAUSAS • Infecciosas: - Bacterianas: . No invasiva: Streptococcus ß hemolítico Grupo A. . Invasiva: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus Influenzae, Salmonella. - Virales: Coxsackie, Echovirus (ambos son los agentes más frecuentes de rash petequial inespecífico), Sarampión, Epstein Barr, Citomegalovirus, Parvovirus, Adenovirus, Flavivirus. • No infecciosas: . Púrpura de Schonlein Henoch. . Púrpura Trombocitopénica Inmune. . Enfermedades oncohematológicas: leucemias, linfomas.

FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

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11

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FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

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11 • Mecánicas: . Tos. . Vómitos.

Petequias

Fiebre +

90% viral 10% bacteriana

Petequias+ Meningitis

90-97% meningococo

Petequias+ Meningitis+ Shock

90-100% meningococo

INICIALMENTE DEFINIR: • Presencia de compromiso del estado general. • Ausencia de compromiso del estado general: . Sin causa mecánica. . Con causa mecánica. FACTORES PREDICTORES DE ENFERMEDAD BACTERIANA INVASIVA. VALORACIÓN CLÍNICA DE RIESGO DE MENINGOCOCCEMIA. • Compromiso del estado general * o Signos de rigidez de nuca * • Petequias: . Tamaño: > 2mm *. . Distribución: Universal *. . Palpable * o no. . Progresión *: MARCAR ÁREA DE PIEL SIN PETEQUIAS. Presencia de 2 o más criterios: sensibilidad de 97% y especificidad de 88% en el diagnóstico de meningococcemia. No identificó pacientes con enfermedad invasiva por otras bacterias. *Arch Dis Child 2001; 85:160-165.

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• Buen estado general. • Causas mecánicas claras: . Tos o vómitos: petequias en cara y cuello. . Presión local (lazo en extracciones sanguíneas). . No requiere exámenes complementarios. . Control en 12 - 24 horas. FIEBRE Y PETEQUIAS SIN CAUSA MECÁNICA EN PACIENTE CON BUEN ESTADO GENERAL • LABORATORIO: valoración de riesgo y diagnósticos diferenciales. • OBSERVACIÓN: ¿Qué observo? ¿Cuánto tiempo observo?

FIEBRE Y PETEQUIAS CON COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL

FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

FIEBRE Y PETEQUIAS CON CAUSA MECÁNICA

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Después de la introducción de la vacuna para Haemophilus influenzae, más del 90% de los casos de sepsis con púrpura se deben a Neisseria meningitidis, constituyendo una importante causa de morbimortalidad. La enfermedad invasiva por meningococo puede manifestarse como meningitis, sepsis (20%: caracterizada por una rápida progresión y peor pronóstico) o combinación de ambas (presentación más frecuente). . Criterios clínicos de riesgo para meningococcemia: . Apariencia enfermo *. . Taquicardia.

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FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

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11 . Taquipnea o desaturación. . Aumento de la tensión arterial diferencial. . Extremidades frías. . Relleno capilar enlentecido *. . Hipotensión *. . Irritabilidad o letargo. . Púrpura *. . Signos meníngeos. * Arch Dis Child 2001; 85: 218 - 222. . Criterios de laboratorio: . Glóbulos Blancos < 5000 o > 15000/mm3 o neutrófilos en banda > 1800/mm3 *. . PCR > 6 mg/l *. * Arch Dis Child 2001; 85: 160-165. ANTE LA PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA DE MENINGOCOCCEMIA • A - B: vía aérea permeable, O2 por máscara. • C: expansión con cristaloides o coloides 20 ml/kg/dosis hasta estabilización hemodinámica. Si requiere más de 60 ml/kg, considerar soporte ventilatorio y con inotrópicos. • Push de antibióticos: Cefotaxime o Ceftriaxona 1 gramo. • Revalorar estabilidad hemodinámica (pulsos, color y relleno capilar) y definir lugar de internación (sala de clínica o Terapia intensiva). • En internación: . Laboratorio completo: hemograma, coagulograma, estado ácido base, ionograma, glucemia, urea, creatinina y hepatograma. . Anticiparse, monitorear y corregir complicaciones: hipoglucemia, acidosis, hipokalemia, hipocalcemia, anemia, coagulopatía. • Confirmación etiológica: . Hemocultivos x 2. De 33 a 50% de resultados positivos. . Su realización NO debe retrasar la administración de los antibióticos. . Gram y cultivo de las lesiones (66% de resultados positivos). . Reacción en cadena de polimerasa (PCR) en sangre (sensibilidad 87%). . Punción Lumbar

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• Indicaciones y controles: . Control de signos vitales (frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y tensión arterial) y ritmo diurético en forma horaria. . Plan de hidratación parenteral cubriendo necesidades de mantenimiento. . En pacientes con meningitis: Dexametasona 0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas, durante 4 días (primera dosis antes o junto con la administración del antibiótico). Considerar administrar hidrocortisona en pacientes con falta de respuesta a inotrópicos. . En pacientes con sepsis sin meningitis: los corticoides no están recomendados, excepto en los casos de shock refractario a los inotrópicos. . Antibióticos: Cefotaxime 200 mg/kg/día, cada 6 horas o ceftriaxona 100 mg/ kg/día, cada 12 horas. Cloranfenicol 75 – 100 mg/kg/día cada 6 horas en pacientes alérgicos a las cefalosporinas. . Cuando la infección meningocóccica está confirmada, incluyendo sensibilidad, puede rotarse el esquema antibiótico a Penicilina G 250.000-300.000 U/kg/ día, cada 4 - 6 horas durante 5 - 7 días totales. . Aislamiento (precauciones de gota) hasta 24 horas después del inicio del tratamiento antibiótico. • Definición de meningococcemia: ➢ Posible: . Presencia de las siguientes 3 características clínicas: 1) Vómitos y/o fiebre. 2) Compromiso hemodinámico. 3) Rash purpúrico. ➢ Probable: . Características clínicas y presencia de Diploco Gram negativo en cualquier líquido estéril (líquido cefalorraquídeo, sangre, líquido articular o lesión purpúrica). •➢ Definitiva: . Características clínicas y aislamiento de Neisseria meningitidis de un sitio estéril.

FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

• Punción lumbar . Provee el diagnóstico en un 80% de los casos. . Indica pronóstico. . Puede demorarse: el antibiótico tarda una hora en llegar al espacio subaracnoideo. . Precauciones: presencia de shock, coagulopatía o hipertensión endocraneana.

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FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

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11 • Profilaxis a contactos: . Indicada preferentemente dentro de las 24 horas del diagnóstico del caso índice. . Contacto familiar. . Contactos en el jardín o guardería en los 7 días previos. . Exposición directa a secreciones del caso índice (beso, compartir cepillos de dientes o cubiertos) durante los 7 días previos. . Reanimación boca a boca, contacto sin protección durante la intubación endotraqueal o durante la aspiración de secreciones respiratorias. . Dormir o comer con frecuencia en la misma vivienda que el caso índice en los 7 días previos. . El caso índice si hubiese recibido solamente penicilina como tratamiento. • Niños y lactantes > 1 mes: Rifampicina 10 mg/kg/dosis (dosis máxima 600 mg) cada 12 horas durante 2 días. • Neonatos: Rifampicina 5 mg/kg/dosis cada 12 horas durante 2 días. • Adultos: Rifampicina 600 mg cada 12 horas durante 2 días. Ciprofloxacina 500 mg dosis única. • Embarazadas o pacientes con contraindicación a rifampicina: Ceftriaxona 125 mg (< 12 años) y 250 mg (> 12 años) dosis única intramuscular. • Contraindicaciones a rifampicina: embarazo, anticonceptivos orales, lactancia, enfermedad hepática o renal severa. FACTORES DE MAL PRONÓSTICO: . Hipotensión. . Shock al ingreso. . Clínica de sepsis. . Sepsis sin meningitis (20% de los casos) . Eritrosedimentación y PCR disminuída. . Acidosis metabólica con GAP aumentado. . Acido láctico aumentado. . Plaquetopenia. . Leucopenia (Glóbulos blancos < 4000/mm3). . Hipoglucemia. . KPTT prolongado. . Procalcitonina aumentada.

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• DEFINICIÓN Síndrome clínico caracterizado por una disminución brusca de la función renal potencialmente reversible, con incapacidad de mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos. • FRECUENCIA 1 % de las internaciones pediátricas y afecta al 4 y 8% de los pacientes internados en Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricas y Neonatales, respectivamente. • ETIOPATOGENIA UREMIA PRERRENAL: El filtrado glomerular (FG) disminuye por compromiso de la perfusión renal. Tanto la función tubular como glomerular son normales. Las causas más frecuentes son: • Disminución del volumen intravascular efectivo: . Pérdidas gastrointestinales (es la causa más frecuente). . Hemorragias, quemaduras. . Enfermedad renal o adrenal perdedora de sal. . Diabetes insípida central o nefrogénica. . Pérdidas a un tercer espacio (sepsis, síndrome nefrótico, síndrome ascítico edematoso).

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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12

• Disminución del gasto cardíaco: . Insuficiencia cardíaca, cardiopatías congénitas. . Pericarditis, taponamiento cardíaco. FISIOPATOLOGÍA • Uremia prerrenal = respuesta fisiológica adecuada a la hipoperfusión renal. La caída del volumen intravascular estimula: 1) Sistema renina – angiotensina – aldosterona: favorece la reabsorción proximal de Na+. 2) Secreción de hormona antidiurética: aumenta la permeabilidad del túbulo colector al agua y permite la reabsorción pasiva de urea.

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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12 Se produce: . Oliguria. . Densidad urinaria >1020 y Osm urinaria > 500 mOsm/l. . Na+ urinario < 20 mEq/l y FENA* < 1% (< 2.5 en neonatos). . Urea / Creatinina plasmáticas > 20 (relación normal: 10 - 15). . U/P Urea > 8 y U/P Creatinina > 40. U = urinaria. P = plasmática. * FENA: Fracción excretada de Na+ • Tener en cuenta que las drogas como los antiinflamatorios no esteroides, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de los receptores de angiotensina II, inhiben los mecanismos autorreguladores causando mayor compromiso de la perfusión renal. IRA RENAL O INTRÍNSECA: Incluye enfermedades renales en sí mismo, predominantemente afectando los glomérulos o túbulos. El Síndrome urémico hemolítico es la causa más frecuente de IRA en Argentina. • Necrosis tubular aguda (NTA): . Hipóxico-isquémica (es la causa más frecuente). . Nefrotóxica: drogas, sustancias de contraste yodadas, radiación. • Nefritis tubulointersticial aguda: infecciones, drogas, enfermedades autoinmunes. • Glomerulonefritis aguda. • Lesiones vasculares: . Síndrome urémico hemolítico (SUH). . Necrosis cortical. . Trombosis de la arteria renal. • Síndrome de lisis tumoral • Infecciones: sepsis, pielonefritis. FISIOPATOLOGÍA DE NTA • La lesión anatomopatológica típica es la necrosis de las células tubulares, aunque en los pacientes con NTA clínica no siempre se observan alteraciones histológicas importantes. • Los mecanismos lesivos productores de la NTA incluyen las alteraciones de la

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Injuria tubular

Isostenuria (densidad urinaria < 1010 y Osm < 350 mOsm/l). Na+ urinario alto (> 40 mEq/l) y FENA > 2% (> 10 en neonatos). U/P Urea < 3 y U/P Creatinina < 20.

Disminución del FG

Urea y Creatinina plasmáticas altas.

Fisiopatología de IRA secundaria a Glomerulonefritis y enfermedades de la vasculatura renal: • La función tubular se encuentra inicialmente conservada encontrando: . Baja excreción de sodio: FENA < 1% y Na+ urinario < 20 mEq/l. . Densidad urinaria elevada, 1020 o mayor y Osm urinaria > 400 - 500mOsm/l.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

hemodinamia intrarrenal, la obstrucción tubular y el flujo retrógrado pasivo del filtrado glomerular a través de las células tubulares lesionadas, hasta alcanzar los capilares peritubulares. • En general es secundario a un estadío prerrenal que se prolonga y se hace irreversible.

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IRA DE CAUSA POSTRENAL-OBSTRUCTIVA • Válvulas uretrales posteriores. • Obstrucción bilateral de la unión ureteropiélica. • Obstrucción de la unión ureterovesical. • Ureterocele. • Tumores. • Urolitiasis. • Vejiga neurogénica. • Cistitis hemorrágica. Cuando ambos riñones son funcionantes, la obstrucción debe ser bilateral para llegar a causar IRA. Fisiopatología: La obstrucción al flujo urinario eleva la presión intratubular, reduciendo de esta forma el filtrado glomerular, y produciendo oliguria persistente.

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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12 RECORDAR: • FENA < 1% no implica FG normal. • Aumento de la urea plasmática no implica caída del FG. • El volumen urinario no refleja la función renal (50% de las IRA en pediatría son NO OLIGURICAS). • MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Sobrehidratación (edemas). • Síndrome de hipervolemia (hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, edema de pulmón). • Palidez amarillo grisácea (anemia, uremia). • Anorexia, náuseas, vómitos (uremia, alteraciones electrolíticas). • Oliguria, anuria (no siempre presentes). • Alteraciones del sistema nervioso central, secundarias a trastornos electrolíticos y/o a uremia: ◦ Apatía. ◦ Somnolencia. ◦ Irritabilidad. ◦ Convulsiones. • LABORATORIO • Elevación de Urea y Creatinina plasmáticas: . Urea: pobre correlación con el filtrado glomerular. Debido a que la urea es altamente permeable en los túbulos renales, su clearence varía con el flujo urinario. En la uremia prerrenal, el bajo flujo urinario, favorece la reabsorción de urea, resultando en un desproporcionado aumento en relación al aumento de creatinina. La relación urea/creatinina es mayor a 20. Esta relación es de utilidad para diferenciar la uremia prerrenal de la IRA intrínseca. . Creatinina: los valores de creatinina plasmática son un reflejo del clearence de creatinina. Los valores de creatinina deben ser siempre interpretados en relación a la edad, peso y sexo del paciente. • Hiponatremia: de causa dilucional. • Hipernatremia (poco frecuente). • Hiperkalemia. • Acidosis metabólica.

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UREMIA PRERRENAL

IRA INTRINSECA NTA

IRA INTRINSECA GLOMERULONEFRITIS

IRA DE CAUSA OBSTRUCTIVA

Oligoanuria.

Variable.

Variable.

Variable.

Cilindros hialinos.

Cilindros granulosos. Cilindros epiteliales. Células epiteliales.

Hematuria. microscópica Proteinuria.

Variable.

Osmolaridad urinaria

> 500 mOm/l

< 350 mOsm/l

> 400 -500 mOsm/l

Variable.

Na+ urinario

< 20 mEq/l

> 40 mEq/l

< 20 mEq/l

Variable.

2

3 ml/kg/hora).

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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12 **FENA (%)=

Na+ urinario / Na+ plasmático x 100 Cr urinaria / Cr plasmática

(Cr: creatinina) Puede realizarse en muestra única de orina.

Cuantificación de la caída del Filtrado Glomerular

• Se utiliza para su medición, orina de 24 horas y se obtiene una muestra de sangre, al comienzo, al final o en el tiempo medio del período de recolección de la orina. • El resultado debe corregirse para una superficie corporal (SC) de 1,73 m2. • (Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1.73 / SC) • A diferencia del Cl Cr, el índice de Barrat -Schawrtz no requiere recolección de orina ni corrección de la superficie corporal a 1.73 m2 • FG (ml/min/1.73 m2) = k x Talla (cm) / Cr plasmática (mg/dl) La constante (k) varía según la edad: . RN pretérmino o bajo peso < 1 año 0.33 . RN de termino < 1 año 0.45 . Niños y adolescentes mujeres 0.55 . Adolescentes varones 0.55 Ejemplo del cálculo de la estimación del filtrado glomerular: Paciente de 4 años, talla 100 cm, peso 15 kg. Cr plasmática 2.5 mg/dl, Cr urinaria 40 mg/dl. Volumen urinario en 24 horas: 540 ml (540 / 1440 = 0.4 ml/min). • Cl Cr = (Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1.73 / SC) = (40 x 0.4 / 2.5) x (1.73 / 0.64) = 17.3 ml/min/1.73 m2 • Índice de Barrat: FG (ml/min/1.73 m2) = k x Talla (cm) / Cr plasmática (mg/dl) = 0.55 x 100 / 2.5 = 22 ml/min/1.73 m2

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Valores normales de filtrado glomerular según edad: EDAD

Clearence de Creatinina ml/min/1.73m2 (media ± 2 DS)

< 1 mes

38 ± 9.5

3 meses

58 ± 14

6 meses

78 ± 15.5

1 año

78 ± 27

2 años

127 ± 32

• TRATAMIENTO • Etiológico • De sostén: . Balance hídrico . Sodio . Potasio . Estado ácido base . Calcio y Fósforo . Hipertensión arterial . Anemia . Nutrición

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La estimación del filtrado glomerular por ambos métodos da resultados similares.

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12

AGUA • El adecuado y precoz manejo de líquidos es crucial en pacientes con IRA. Basado en la causa subyacente, las condiciones de comorbilidad, y tratamientos previos; el niño con IRA puede estar hipovolémico, euvolémico o hipervolémico. • Objetivo: mantener la euvolemia. • Hipovolemia: Un paciente con antecedentes y examen físico consistentes con deshidratación y oliguria, requiere inmediata reposición del volumen intravascular para tratar la uremia prerrenal y prevenir la injuria isquémica renal. Se indica reposición rápida de volumen con solución salina 20 ml/kg con estricto control de parámetros hemodinámicos. Si el volumen urinario no se incrementa (después de la reposición adecuada de volumen, los pacientes con hipovolemia

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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12 presentan diuresis dentro de las 2 horas) y la función renal no mejora con la rehidratación, la IRA intrínseca se ha establecido y deberá continuarse el tratamiento como en el paciente euvolémico. • Hipervolemia: Un paciente con edemas, hipertensión e historia de oliguria y/o signos de insuficiencia cardíaca puede requerir inmediata remoción (terapia de reemplazo renal) y/o restricción de líquidos (aporte de pérdidas insensibles: 400 ml/m2/día). Si la oliguria está establecida, una dosis de furosemida 2 - 5 mg/kg/dosis puede inducir diuresis y convertir una IRA oligúrica en no oligúrica. Si el paciente no presenta respuesta, los diuréticos deberán ser suspendidos e iniciar terapia de reemplazo renal. • Euvolemia: Una vez que el paciente se encuentra euvolémico, deberá realizarse un estricto balance hidroelectrolítico y aportar las pérdidas insensibles más la diuresis (el paciente debe tener ritmo diurético de al menos 1 ml/kg/hora) y las pérdidas extrarrenales. Tener en cuenta al realizar el balance de ingresos y egresos, los aportes por nutrición y medicación. Es importante, recordar, reponer toda la pérdida urinaria durante la fase poliúrica de salida de la NTA. • CONCLUSIÓN: . Si existen signos de hipovolemia: Déficit previo + Pérdidas insensibles (400 ml/m2/ día) + Pérdidas hidroelectrolíticas por diuresis u otras vías (volumen por volumen). . En el paciente euvolémico: Pérdidas insensibles + Pérdidas hidroelectrolíticas por diuresis u otras vías (volumen por volumen). . En presencia de hipervolemia: Pérdidas insensibles. Si el cálculo del volumen y composición de los líquidos es adecuado, el paciente debe disminuir un 1% de peso por día y mantener la natremia entre 130 y 145 mEq/l. Si el descenso de peso es el esperado y el Na+ plasmático aumenta, es probable que haya que aumentar el aporte hídrico; pero si por el contrario, el paciente aumenta de peso y el Na+ plasmático disminuye, habrá que restringir aún más el aporte hídrico para no continuar provocando sobrehidratación. • En pacientes con anuria e hipervolemia, con o sin signos clínicos, debe iniciarse diálisis. SODIO: Hiponatremia • Causa dilucional: ◦ Restricción hídrica.

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• Si es grave (< 120 mEq/l) o sintomática (signos neurológicos) realizar corrección rápida:  (125 – Na+ real) x 0,6 x Peso (kg) = mEq de Na+ a infundir.  Se administra como ClNa 3% (ClNa 20% 15 ml + 85 ml Dextrosa 5% o Agua Destilada = 0,51 mEq Na+ /ml).  Velocidad de corrección 1- 2 mEq/l/h. Hiponatremia de difícil corrección con anuria es indicación de diálisis. HIPERKALEMIA: iniciar tratamiento con K+ ≥ 6 mEq/l.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

◦ Aportar necesidades basales de Na+ (restringir en pacientes con glomerulonefritis y SUH). ◦ Reponer pérdidas urinarias en fase poliúrica de recuperación.

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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12 DROGA

INDICACIÓN

MECANISMO DE ACCIÓN

Gluconato de calcio 10%

Hiperkalemia sintomática

Estabiliza la membrana celular

Bicarbonato de sodio 1M

Hiperkalemia sintomática Tratamiento adecuado en pacientes con acidosis metabólica. Contraindicado en pacientes anúricos sin terapeútica dialítica.

Moviliza K+ hacia el interior de la célula

Glucosa-Insulina

Hiperkalemia sintomática

Estimula la captación celular de K+

Agonistas ß2

Hiperkalemia sintomática (dudosa acción) no recomendado

Estimula la captación celular de K+

Furosemida

Hiperkalemia sintomática

Elimina K+ del organismo

Resinas de intercambio

Hiperkalemia asintomática

Elimina K+ del organismo Intercambio de Ca++ por K+ en mucosa colónica

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COMIENZO DE ACCIÓN

REACCIONES ADVERSAS MÁS FRECUENTES

(1 ml/kg endovenoso lento sin exceder 1 ml/ min). Puede repetirse a los 5 - 10 min. Dosis máxima: 10 ml (1 ampolla).Puede repetirse a los 5 - 10 min. Controlar la Frecuencia cardíaca, con caída del 20-25% del valor basal: disminuir la velocidad de infusión o suspender).

1- 3 min.

Bradicardia Hipotensión Arritmias Hipercalcemia Hipofosfatemia Extravasación: necrosis tisular No compatible con soluciones con Bicarbonato.

1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 – 10 min

1 - 3 min.

Hipernatremia Hipocalcemia

Insulina corriente 0.1 U/kg en Glucosado 25%: 0.5 g/kg (2 ml/kg) endovenoso en 20 minutos. Se puede repetir en 20 - 30 minutos o iniciar infusión continua 0.1 U/kg/h

10 - 20 min.

Hipoglucemia

2.5 mg (peso < 25 kg) o 5 mg peso > 25 kg) en nebulización por 10 min.

20 - 30 min.

Taquicardia Hipertensión

1 - 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs.

5 minutos

Hiponatremia Hipomagnesemia Hipocalcemia Alcalosis metabólica

Oral: 0.5 -1 g/kg cada 6 hs en 3-4 ml de agua por cada gramo. Enema a retener (durante 30–60 min) 0,5 1 g/kg en 3 – 4 ml de Glucosado 10% por cada gramo Dosis máx: VO: 15g/dosis (c/6-8hs) IR: 30-50 g/dosis (c/6 hs) Frasco 400g

30 – 60 min.

Hipercalcemia

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DOSIS

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CAPITULO

12 CALCIO Y FÓSFORO: • Hiperfosfatemia: hallazgo frecuente. . Restringir fósforo en la dieta (restricción proteica). . Indicar quelantes de fósforo (carbonato de calcio vía oral 50 mg/kg/día). . 1 gramo = 400 mg de Ca2+ elemental (Administrar con las comidas). . Evitar hidróxido de aluminio. • Hipocalcemia: se corrige al controlar la hiperfosfatemia. . Si la hipocalcemia es sintomática indicar Gluconato de calcio al 10%: 1 ml/kg endovenoso (máximo 10 ml). Velocidad máxima de infusión: 1 ml/minuto con control de Frecuencia Cardíaca (Bradicardia). HIPERTENSIÓN ARTERIAL: En general secundaria a sobrecarga de volumen, más frecuente en pacientes con glomerulonefritis o SUH. • Responde bien a diuréticos de asa (furosemida) y a la restricción hidrosalina. • Uso de antihipertensivos: . Fase aguda: Nifedipina oral. . Fase de mantenimiento: Amlodipina, propanolol, labetalol. . Urgencia/Emergencia hipertensiva (hipertensión sintomática): infusión continua de nitroprusiato de sodio o labetalol como tratamiento transitorio hasta el comienzo de la diálisis. • Hipervolemia sin respuesta a Furosemida es indicación de diálisis.

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DOSIS

CLASE

EFECTOS ADVERSOS

0.25 - 1 mg/kg/ Bloqueante de los Puede causar dosis vía oral canales de calcio. taquicardia refleja. (máximo 10 mg dosis o 3 mg/ kg/día cada 6 horas)

Nitroprusiato de sodio

0.5 - 10 mcg/kg/min endovenoso, en infusión continua

Labetalol

0.2 - 1 mg/kg/ Bloqueante alfa dosis endoy beta. venoso, cada 8 - 12 hs. Dosis máxima: 20 mg/dosis. 0.25 - 3 mg/kg/ hora en infusión continua.

Amlodipina

0.1 - 0.6 mg/ kg/día cada 12 o 24 horas. Dosis máxima 20 mg/día.

Bloqueante de los canales de calcio

Propanolol

0.5 - 1 mg/kg/ día cada 8 - 12 horas. Puede incrementarse hasta una dosis máx. de 8mg/ kg/día.

Bloqueante beta.

Vasodilatador

Toxicidad por tiocianatos, hipotension, hipertensión endocraneana Contraindicado en pacientes asmáticos, puede empeorar la insuficiencia cardíaca.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DROGA Nifedipina

CAPITULO

12

Contraindicado en pacientes asmáticos, insuficiencia cardíaca y bloqueo cardíaco.

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CAPITULO

12 ACIDOSIS METABÓLICA (GAP aumentado): • Acidosis metabólica severa: pH< 7.15 y/o HCO3- ≤ 8 mEq/l: corrección con Bicarbonato de Sodio (HCO3Na+). . mEq de HCO3Na+ = HCO3- deseado (12 mEq/l) – HCO3- real x Peso (kg) x 0,3 (Administrar como HCO3Na 1/6 M en 1 – 2 horas). ANEMIA: • Generalmente leve (Hemoglobina 9 –10 g/dl): . Hemodilución. . Hemólisis (ejemplo, SUH). . Pérdidas. • No requiere transfusión de globulos rojos, al menos que se presente sangrado activo o inestabilidad hemodinámica. Considerar con hemoglobina menor de 7 g/dl. APORTE NUTRICIONAL: • Aumento del catabolismo: riesgo de desnutrición. • Lactantes: aporte calórico no menor a 120 cal/kg (disminuir 10 cal/kg por cada 3 años). • Restringir aporte de Na+ en pacientes con glomerulonefritis y SUH; y reponer en caso de pérdidas. Restringir Fósforo y K+. Aporte proteico según el aporte proteico normatizado por Tabla o calculado: 0.3 x Talla (cm)= gramos total de proteínas por día. • Preferir siempre vía oral. • Si no puede aportarse los requerimientos nutricionales es indicación de diálisis precoz. • DROGAS E INSUFICIENCIA RENAL • Adecuar las dosis de las drogas que son eliminadas por el riñón (dosis y/o intervalos) de acuerdo al grado de deterioro de la función renal (ClCr). Valores de ClCr < 50 % del valor normal requieren adecuación. • Evitar drogas nefrotóxicas (aminoglucósidos, vancomicina). Medir niveles plasmáticos. Drogas de utilización más frecuente que requieren adecuación de la dosis y/o intervalos en la insuficiencia renal:

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Método

Dosis con > 50% de FG normal

Dosis con 10 - 50% de FG normal

Dosis con < 10% de FG normal

Aciclovir

DI

Sin cambios

100% cada 1224 hs ev.

50% cada 24 hs ev.

Acido acetilsalicílico

D

100%

100%

Evitar

Allopurinol

DI

Sin cambios

50% cada 12– 24 hs.

10 – 25% cada 48–72 hs.

Amikacina

DI

15 mg/kg/día cada 24 hs ev.

7.5 mg/kg/día cada 24 hs ev. FG 20-30%: 7.5 mg/kg/día cada 48 hs ev.

4 mg/kg/dosis cada 48 hs ev.

AmoxicilinaAmoxicilina clavulanico

I

Cada 8 hs.

Cada 8-12hs.

Cada 24 hs.

Ampicilina

I

Cada 4 – 6 hs ev.

Cada 6 – 8 hs ev.

Cada 12 hs ev.

Ampicilina sulbactam

I

Cada 4 – 6 hs

Cada 12 hs.

Cada 24 hs.

Anfotericina B

I

Cada 24 hs ev.

Cada 24 hs ev.

Cada 24–48 hs ev.

Carbamazepina

D

100%

100%

75%

Cefalexina

I

Cada 6 hs.

Cada 8-12hs.

Cada 12-24 hs.

Cefalotina

I

Cada 6 hs.

Cada 6-8 hs.

Cada 12 hs.

Cefotaxime

DI

100% cada 6-8 hs.

75% de la dosis diaria cada 8-12 hs.

50 % de la dosis diaria cada 12 hs.

Ceftazidime

DI

100% cada 8-12 hs.

66% de la dosis diaria cada 12 hs.

33% de la dosis diaria cada 24 hs.

Cefuroxime

I

Cada 8 hs.

Cada 8-12 hs.

Cada 24 hs.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Droga

CAPITULO

12

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CAPITULO

12 Droga

Método

Dosis con > 50% de FG normal

Dosis con 10 - 50% de FG normal

Dosis con < 10% de FG normal

Ciprofloxacina

D

100%

50-75% de la dosis diaria.

33% de la dosis diaria.

Claritromicina

DI

100%

50% cada 48 hs.

50% cada 48-72 hs.

Codeína

DI

100%

75% cada 6-12 hs.

50% cada 12-18 hs.

Enalapril

D

100%

75% de la dosis diaria.

50% de la dosis diaria.

Eritromicina

D

100%

100%

50-75% de la dosis diaria.

Espironolactona

D

100%

75% de la dosis diaria.

50% de la dosis diaria (evitar).

Fenobarbital

D

100%

100%

50% de la dosis diaria.

Fluconazol

DI

100% cada 24-48 hs.

50% cada 24 hs.

25% cada 48-72 hs.

Gentamicina

DI

70-100% cada 8-24 hs.

30-70% cada12-24 hs.

20-30% cada 24-48 hs.

Imipenem

DI

Sin cambios.

50% de la dosis diaria cada 8 hs.

25% de la dosis diaria cada 12 hs.

Insulina

D

100%

75%

50%

Isoniazida

D

100%

75 – 100%

50%

Loratadina

I

Sin cambios

FG < 30 ml/ min: cada 48hs.

Cada 48 hs.

Meperidina

DI

0.8-1.5 mg/kg/dosis cada 3-4 hs.

75% de la dosis diaria cada 6 hs.

50% de la dosis diaria cada 8 hs.

Meropenem

DI

100% cada 8 hs.

50 – 100% cada 12 hs.

50% cada 24 hs.

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Método

Dosis con > 50% de FG normal

Dosis con 10 - 50% de FG normal

Dosis con < 10% de FG normal

Metoclopramida

D

Metronidazol

D

75-100%

75%

50%

100%

100%

75%

Morfina

D

100%

75% de la dosis diaria

50% de la dosis diaria.

Nitrofurantoína

D

100%

Evitar

Evitar

Paracetamol

I

100%

100% cada 6 hs.

100% cada 8 hs.

Penicilina G potásica

D

100%

75% de la dosis diaria cada 6-8 hs.

50% de la dosis diaria cada 8-12 hs.

Piperacilina

I

Cada 4-6 hs.

Cada 6-8 hs.

Cada 12 hs.

Ranitidina

DI

100%

50% de la dosis diaria cada 8 hs.

25% de la dosis diaria cada 12 hs.

Sucralfato

D

100%

Evitar

Evitar

Teicoplanina

I

Cada 24 hs.

Cada 48 hs.

Cada 72 hs.

Tiazidas

D

100%

100%

Evitar

Tramadol

I

100%

FG < 30 ml/min cada 12 hs.

Cada 12 hs.

Trimetoprima

DI

Sin cambios

50% de la dosis diaria cada 12-24 hs.

25% de la dosis diaria cada 24 hs.

Vancomicina

DI

Sin cambios

10 mg/kg/dosis cada 12 hs.

10 mg/kg/ dosis cada 36 hs.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Droga

CAPITULO

12

MÉTODO DE AJUSTE DE DOSIS: 1) Extensión del intervalo (I): se prolongan los intervalos manteniendo las dosis habituales. http://bookmedico.blogspot.com

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CAPITULO

12 2) Reducción de la dosis (D): las dosis individuales son menores, manteniendo los intervalos normales. 3) En algunos casos la combinación de ambos métodos es necesaria (I + D). INDICACIONES DE TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL (TRR) • Hipervolemia refractaria a la terapia diurética. • Hiperkalemia persistente. • Hiperuricemia en síndrome de lisis tumoral. • Alteración calcio/fósforo, con hipocalcemia tetánica. • Acidosis metabólica severa sin respuesta al tratamiento médico. • Síntomas de encefalopatía urémica. • Ritmo de ascenso de creatinina > 0,3 mg%/día y urea > 30-40 mg%/día (relativo). • Imposibilidad de aportar una adecuada nutrición (necesidad de severa restricción de volumen). TIPOS DE TRR: • Intermitente: Diálisis peritoneal (DP) y hemodiálisis (HD). • Continua: Hemofiltración continua (HFC). Criterios de selección: . Tamaño del paciente. . Gravedad de la enfermedad. . Estabilidad hemodinámica. . Presencia de acceso vascular. . Compromiso de cavidad peritoneal. . Equipamiento disponible. . Experiencia del equipo tratante. . Complejidad del centro asistencial. Ventajas y desventajas de cada uno de los métodos: • HD y HFC: requieren acceso venoso central y heparinización. . Ventajas de HFC: mejor tolerada en pacientes críticos, con inestabilidad hemodinámica, ya que realiza una remoción continua, lenta (24 horas/día). • DP: requiere cateter peritoneal. No es necesaria la anticoagulación.

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• PREVENCIÓN • Adecuada rehidratación en pacientes con hipovolemia. • Hiperhidratación y alcalinización en pacientes con debut de patologías oncohematológicas previo al inicio de la quimioterapia. • Monitoreo de los niveles plasmáticos de drogas nefrotóxicas. • Medidas higiénico –dietéticas para prevenir el SUH. • Resolución precoz de obstrucciones de la vía urinaria. La eficacia de terapias preventivas específicas en niños con riesgo de NTA hipóxico-isquémica está poco probada. El manitol, la furosemida y las bajas dosis de dopamina han sido estudiados con resultados inconclusos o sin evidencia de beneficios. Cada una de estas terapias están asociadas con potencial toxicidad y efectos adversos. • PRONÓSTICO El pronóstico de la IRA depende de la etiología, la edad del paciente, la presentación clínica y el requerimiento de terapia de reemplazo renal. Los niños menores de 1 año y aquellos que presentan falla multisistémica, tienen mayor mortalidad. Más aún, la identificación precoz y el adecuado tratamiento de los pacientes con IRA, son necesarios para disminuir la mortalidad, asociada con estos factores de riesgo, del 60% al 10%.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CAPITULO

12

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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

CAPITULO

13 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL • INTRODUCCIÓN “La insuficiencia adrenal, si no se reconoce, puede presentarse como una crisis que amenaza la vida” Shulman D. et al, Pediatrics 2007(119): 484-494. El déficit de glucocorticoides y/o mineralocorticoides constituye una emergencia metabólica severa cuando se establece en forma aguda (crisis adrenal) o, en las formas de instauración lenta, cuando acontece sobre una situación de estrés. • FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL El cortisol es la principal hormona corticoesteroide sintetizada por la corteza adrenal, y es requerido para el normal funcionamiento de todas las células del organismo. Actúa en el metabolismo de los hidratos de carbono, las proteínas y los lípidos; interviene en la función inmune, la síntesis y acción de las catecolaminas, así como en la permeabilidad y el tono vascular. Su producción en la corteza adrenal es estimulada por la corticotropina (ACTH) producida por la hipófisis anterior, la cual es liberada en respuesta a la hormona liberadora de corticotropina (CRH) secretada por el hipotálamo. Cada paso en esta cascada es controlado por mecanismos de retroalimentación; los adecuados niveles de cortisol limitan la producción de ACTH y CRH. • FISIOPATOLOGÍA La insuficiencia suprarrenal es definida por la falta de secreción de cortisol por la corteza adrenal en respuesta a las demandas fisiológicas. Las formas primarias ocurren cuando hay destrucción del tejido adrenal resultando en disminución de la liberación de cortisol. Las formas secundarias se presentan cuando hay disminución de ACTH, ya sea por supresión crónica del eje adrenal-hipofisario por corticoides exógenos, o por compromiso del sistema hipofisario-adrenal. Tanto la insuficiencia suprarrenal primaria como la secundaria, pueden ser definidas como agudas o crónicas

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• CAUSAS • Primarias: alteración originada en la glándula suprarrenal, con el consecuente déficit de cortisol y, con frecuencia de aldosterona: . Congénitas (más frecuente: déficit de 21 hidroxilasa). . Adquiridas (enfermedad de Addison) • Autoinmune: . asociada o otras endocrinopatías (síndromes poliglandulares). . aislada. • Infecciosas (tuberculosis, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, meningococcemia, micosis). • Hemorrágicas (sepsis, trastornos de la coagulación). • Drogas (espironolactona, ketoconazol, fenobarbital, rifampicina). • Idiopática. • Secundarias: alteración hipofisaria - hipotalámica, con el consecuente déficit de cortisol y, sin afectación de la secreción de aldosterona: . Tumores. . Radiación. . Cirugía. . Traumatismo. . Necrosis- Hemorragia. . Interrupción abrupta de la terapia prolongada con corticoides.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

CAPITULO

13

• MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Pacientes con insuficiencia suprarrenal aguda: . Signos de deshidratación aguda. . Hipoglucemia. . Hipotensión, shock. . Alteración del sensorio. • Pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica: . Anorexia, naúseas, vómitos. . Dolor abdominal recurrente. . Pérdida de peso. . Debilidad muscular. . Hipotensión ortostática. . Alteraciones del comportamiento.

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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

CAPITULO

13 . Hiperpigmentación y síndrome perdedor de sal (sólo se observan en las formas primarias). DIAGNÓSTICO • Causa. • Clínica. • Laboratorio: . Sangre: . Glucemia: hipoglucemia. . Na+: hiponatremia y K+: hiperkalemia (frecuente en insuficiencia suprarrenal primaria, producidas por el déficit de secreción de aldosterona). . Orina: Na+ y Cl- aumentados, K+ disminuido (por déficit de mineralocorticoides). . Confirmación diagnóstica de insuficiencia suprarrenal primaria: niveles de ACTH plasmática elevados (frecuentemente mayor a 100 pg/ml), niveles séricos de cortisol disminuidos (generalmente menores a 10 mcg/dl). Aldosterona (disminuida en forma relativa al grado de hiponatremia). Renina (elevada). . Diagnóstico de insuficiencia suprarrenal secundaria: bajos niveles séricos de cortisol y ACTH. Un valor de cortisol a las 8 hs de la mañana, menor a 3 mcg/ dl es sugestivo del diagnóstico, mientras un valor mayor o igual a 18 mcg/dl, lo descarta. • TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA INICIO: • Fluidos: ClNa 0.9% → 20 ml/kg endovenoso rápido. • Hidrocortisona: 60 mg/m2 vía endovenosa, en bolo. PRIMERAS 24 hs: • Fluidos: Solución 0.5 N con Dextrosa 5% (déficit previo + necesidades de mantenimiento). • Hidrocortisona 60mg/m2/día cada 6 horas, vía endovenosa. MANTENIMIENTO: • Hidrocortisona 10-15 mg/m2/d cada 8 horas, vía oral. • Si hay déficit mineralocorticoide: fludrocortisona 0.05- 0.3 mg/día, cada 12-24 horas.

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Cuadro 1

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

Durante las situaciones de estrés, como infecciones o cirugías menores, la dosis de hidrocortisona debe aumentarse 2 - 3 veces. La cirugías mayores bajo anestesia general requieren altas dosis de hidrocortisona endovenosa, similares a las empleadas en la crisis adrenal. (Ver cuadro 1)

CAPITULO

13

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

CAPITULO

14 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA • DEFINICIÓN Alteración de la homeostasis entre el oxígeno y el dióxido de carbono. Existe incapacidad de mantener una adecuada presión parcial de O2 arterial (PaO2) y de lavar el contenido de CO2 de la sangre venosa. En general, se toman como valores PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 >50 mmHg. Desde el punto de vista clínico, es muy difícil definir a la insuficiencia respiratoria, ya que si bien hay signos y síntomas de relevancia, ninguno de ellos hace diagnóstico en forma aislada: • Taquipnea. • Uso de músculos accesorios. • Tiraje muscular (subcostal, intercostal, supraclavicular). • Aleteo nasal. • Cambios de coloración (palidez o cianosis). • Murmullo vesicular disminuido. • Alteración del sensorio. Se define hipoxemia a la disminución en la presión arterial de oxígeno (PaO2), en general por debajo de 60 mmHg. La hipoxia se define como disminución de la presión de oxígeno a nivel tisular, aunque siendo estrictos, en la hipoxia histotóxica (ver luego) existe buena presión de oxígeno pero no puede ser utilizado. • FISIOPATOLOGÍA: Existen 4 causas básicas que generan hipoxemia: 1. Alteración en la relación ventilación/perfusión (alteración V/Q). 2. Hipoventilación. 3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar. 4. Alteraciones en la difusión. 5. Existe una quinta causa que es la ventilación en la altura (hipobaria), siendo en la mayoría de los casos un estado fisiológico. Al producirse disminución de la presión atmosférica, se genera disminución en la presión alveolar de oxígeno y con eso en la PaO2.

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3. Hipoxia circulatoria: de las fórmulas citadas anteriormente, se entiende que las alteraciones en el volumen minuto (generales o locales) son capaces de comprometer la oxigenación de los tejidos. 4. Hipoxia citotóxica: aquella mediada por tóxicos que no permite el transporte de oxígeno (ej. monóxido de carbono, que funcionalmente actúa como anemia) o no permiten la utilización en los tejidos (ej. cianuro), siendo ésta última propiamente citotóxica.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Como causa de hipoxia: 1. La hipoxemia es causa de hipoxia (aquella causa que produzca disminución en la PaO2 generará bajo aporte de O2 a los tejidos). 2. Anemias: es momento de recordar el concepto de oferta distal de oxígeno, la cual depende del volumen minuto cardíaco y del contenido arterial de oxígeno (dependiente, en gran medida, de la hemoglobina). Al entender este concepto, puede comprenderse que la presión parcial de oxígeno en la sangre no disminuye en la anemia (no hay hipoxemia), pero sí genera compromiso en la oxigenación de los tejidos, al disminuir casi proporcionalmente (el oxígeno libre aporta escasa cantidad de oxígeno) el contenido arterial de oxígeno.

CAPITULO

14

Continuando con la fisiopatología, veremos brevemente como cada causa es capaz de generar hipoxemia y que características tienen cada una de ellas: 1. Alteración en la relación V/Q: • Es el mecanismo más frecuente. • Responde a la administración de O2. • Gradiente alvéolo-arterial (G(A-a)O2) elevado: al haber sectores del pulmón mal ventilados o mal perfundidos y, a pesar de existir una buena presión alveolar de oxígeno, la sangre arterial queda poco oxigenada. Por lo tanto, la diferencia de presión de oxígeno entre el alvéolo y la sangre arterial es mayor a 20 mmHg,

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

CAPITULO

14 ya que, si bien hay sectores del pulmón que presentan presión de oxígeno adecuada, aquellos que generan admisión venosa logran generar la hipoxemia. • PaCO2 normal, elevada o disminuida.

40

70%

B

A

C

60

70%

100 70%

99%

90%

70% 86%

Nelson 17ª edición, Fisiopatología respiratoria, fig. 357-5, página 1369.

A pesar que hay sectores que alcanzan una saturación de 99% o 90%, la contribución del área con baja relación V/Q es mayor (no por cantidad absoluta de sangre sino por el bajo contenido de oxígeno). Es de destacar que áreas de alta relación V/Q (generalmente por baja perfusión) también generan hipoxemia porque derivan el caudal de sangre a las áreas basales del pulmón (por efecto de la gravedad) que son las que habitualmente presentan menos ventilación (ver grafico).

De la Riva et al, Fisiología respiratoria 3ª edición, relación ventilación perfusión, fig 11-1, página 128.

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2. Hipoventilación: • Se acompaña siempre de hipercapnia, de hecho es necesaria para el diagnóstico. • Responde a oxigenoterapia; la CO2 ocupa el lugar alveolar del oxígeno, por lo tanto aumentando la FIO2 disminuye el nitrógeno y se logra aumentar la presión alveolar de oxigeno y con eso la PaO2. • G(A – a)O2 normal; la presión arterial en este caso depende exclusivamente de la alveolar, por lo tanto no es mayor de 20 mmHg. Al aumentar la FIO2 aumenta la presión alveolar de oxígeno y después la PaO2. 3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar: • Sangre no ventilada, puede deberse a shunt intracardíaco o intrapulmonar (neumonía, atelectasia, SDRA, etc). Si bien, como explicamos antes, parte de esa sangre se deriva (vasoconstricción hipóxica), no lo hace en su totalidad y además se distribuye hacia áreas de ya baja relación V/Q (base pulmonar). • No responde a oxígeno o sólo lo hace parcialmente; en parte por la alteración V/Q, y además pensar que por más oxígeno que le administremos a un área no ventilada, nada va a pasar. • G(A-a)O2 muy elevada, la presión alveolar (general, y no la del área del shunt en el caso del intrapulmonar, o directamente sangre que no pasa por la barrera hematoalveolar en el caso del intracardíaco) de oxígeno es alta y más aún a elevar la FIO2, pero no se logra elevar la PaO2, o sólo apenas, no siendo proporcional al aumento de la presión alveolar.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Este gráfico muestra claramente que la base pulmonar, a pesar de tener mayor ventilación que el vértice (recta con pendiente descendente), presenta menor relación V/Q, debido a que está más perfundida que ventilada (la gravedad actúa más fuertemente sobre la sangre que sobre el aire). Por lo tanto, si bien el vértice tiene alta relación V/Q, la contribución total de sangre es muy baja; y toda sangre que deba ser derivada va hacia la base que genera aún menor relación V/Q.

CAPITULO

14

4. Alteraciones en la difusión: • De dudosa relevancia clínica. • Responde a la administración de O2; ya que al aumentar la FIO2 aumenta la presión alveolar y se logra vencer la alteración de la difusión, Si bien llega más O2 a la sangre, no lo hace en igual medida que al avéolo, generando entonces: • Gradiente alvéolo-arterial de O2 elevada: G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20 mmHg.

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

CAPITULO

14

CLASIFICACIÓN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I • Disminución de PaO2. • PCO2 normal o baja. • Se manifiesta ante la presencia de: . Áreas mal ventiladas y perfundidas. . Shunt. . Alteración en la difusión de oxígeno a través de la membrana alvéolo-capilar. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II • PCO2 alta. CAUSAS TIPO I: • Síndrome de distress respiratorio. • Aspiración. • Bronquiolitis. • Atelectasia. • Edema pulmonar. • Patologías del intersticio pulmonar. • Neumonía. • Supuración pleuropulmonar. TIPO II: • Alteración en el centro respiratorio: . Drogas (opioides, barbitúricos, benzodiacepinas). . Alteraciones metabólicas.

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Trauma. Infecciones (encefalitis-meningitis). Enfermedades degenerativas. Malformaciones del sistema nervioso central (SNC). Convulsiones. Patología desmielinizante.

• Sistema nervioso periférico y músculo-esquelético: . Enfermedades de Motoneurona (poliomielitis). . Enfermedades del Nervio periférico (Guillain Barre). . Síndrome de Werdning Hoffman. . Miastenia gravis. . Botulismo. . Distrofias musculares. . Alteraciones torácicas. . Escoliosis severa. • Vía Aérea: . Crup. . Obstrucción bronquial severa (recordar que inicialmente hay hipoxemia que estimula la ventilación alveolar y se genera hipocapnia). • Pulmón: . La afección pulmonar suele generar insuficiencia respiratoria tipo I.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

. . . . . .

CAPITULO

14

TRATAMIENTO Si bien el tratamiento fundamental es el de la causa, como medida inicial se debe administrar oxígeno (ver luego los diferentes métodos). En el caso de depresión del SNC por fármacos, éstos deben ser suspendidos y, de existir antídotos, deben ser administrados. De tratarse de una crisis asmática, debe indicarse tratamiento con corticoides y agonistas ß2. Si la causa del trastorno se encuentra en el sistema músculoesquelético, el tratamiento es kinésico, posicional y, de ser posible se administrarán las drogas específicas (ej. Miastenia gravis, Guillain Barré). Si el paciente no presenta mejoría con la oxigenoterapia, el tratamiento de apoyo y de la causa, debe recurrirse a la ventilación mecánica invasiva o no invasiva (resorte del neumonólogo y terapista pediátrico).

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

CAPITULO

14 OXIGENOTERAPIA. MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO • Dispositivos de alto flujo (Máscara de Venturi, Asistencia Respiratoria Mecánica): se conoce con exactitud la FIO2 administrada, la cual no varía con los cambios de patrón, frecuencia o volumen respiratorio. • Dispositivos de bajo flujo: (Cánula nasal, máscara simple y máscara con reservorio): no puede conocerse con exactitud la FIO2 administrada ya que el dispositivo mezcla aire ambiental, pudiendo ser ésta alta o baja. Fracción inspirada de oxígeno con dispositivos de bajo y alto flujo

Tomado de: Tratado de cuidados críticos pediátricos y neonatales

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• INTRODUCCIÓN Las convulsiones son eventos paroxísticos caracterizados por alteración de la actividad motora y/o de la conducta que resultan de la actividad eléctrica cerebral anormal. Generalmente son seguidas de un período de confusión, irritabilidad o fatiga, conocido como período postictal; y su duración se correlaciona con la duración de la convulsión. Son frecuentes en la población pediátrica, ocurriendo aproximadamente, en el 10% de los niños. La mayoría de las convulsiones son sintomáticas, es decir, provocadas por desórdenes somáticos. En menos de un tercio de los casos son causadas por epilepsia, un trastorno cerebral primario en el que las crisis se originan recurrentemente, sin evidencia de factores desencadenantes. Se considera que un paciente presenta epilepsia cuando tiene 2 o más crisis primarias con un intervalo de tiempo mayor a 24 horas. La incidencia global de epilepsia es de 3% y más de la mitad de los casos se originan en la edad pediátrica. La prevalencia anual es menor (0.5 – 0.8%) porque muchos niños se curan cuando crecen. Sin embargo, es importante tener en cuenta que las convulsiones pueden indicar un trastorno sistémico o del sistema nervioso central (SNC) subyacente potencialmente grave, que puede requerir estudio y tratamiento intensivo. Las convulsiones constituyen aproximadamente el 1% de las consultas en las salas de urgencias, por lo que los médicos debemos estar entrenados para realizar un diagnóstico y tratamiento precoz y adecuado.

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• STATUS CONVULSIVO El status convulsivo se define como dos o más convulsiones sin completa recuperación de la conciencia entre las crisis (status convulsivo intermitente) o una única crisis convulsiva prolongada de al menos 30 minutos de duración (status convulsivo continuo), con un componente motor. El componente motor usualmente consiste en movimientos tónicos seguidos de movimientos clónicos de los cuatro miembros, aunque pueden presentarse status puramente tónicos, clónicos o mioclónicos. Existe una definición operacional para el tratamiento que lo define como una convulsión de más de 5 minutos de duración, por el alto riesgo de prolongarse por al menos 30 minutos. El 25 - 50% de los status convulsivos en pediatría son febriles.

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15 • FISIOPATOLOGÍA Una convulsión más que un diagnóstico en sí mismo, es un síntoma que resulta de una hipersincronía de descargas neuronales. Durante la misma, tanto el consumo de oxígeno y glucosa, como la producción de lactato y dióxido de carbono están aumentados. Si la ventilación es mantenida, el aumento del flujo sanguíneo cerebral es suficiente para compensar estos cambios. Como resultado, las convulsiones breves raramente causan daño neurológico tardío. En cambio, las crisis de larga duración pueden resultar en secuelas permanentes. Durante una convulsión la descarga simpática produce taquicardia, hipertensión e hiperglucemia. Además, los pacientes pueden tener dificultad en sostener la vía aérea. En los pacientes, en los cuales la ventilación es inadecuada, puede ocurrir hipoxia, hipercapnia y acidosis respiratoria. Si la actividad convulsiva es prolongada, aumenta el riesgo de acidosis láctica, rabdomiólisis, hiperkalemia e hipertermia. • CAUSAS Las crisis convulsivas pueden producirse por múltiples causas: • INFECCIOSA . Meningitis . Encefalitis . Absceso cerebral • NEUROLÓGICA . Anomalías congénitas . Encefalopatía hipóxico isquémica . Enfermedades degenerativas . Síndromes neurocutáneos . Disfunción de válvula de derivación ventriculoperitoneal • METABÓLICA . Hipercapnia . Hiponatremia . Hipocalcemia . Hipoglucemia . Hipomagnesemia . Hipoxia . Errores congénitos del metabolismo . Déficit de piridoxina

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• TOXICOLÓGICAS Alcohol

Anfetaminas

Anticolinérgicos

Opiodes

Cocaína

Isoniazida

Lindano

Hipoglucemiantes orales

Salicilatos

Simpáticomiméticos

Antidepresivos tricíclicos

Teofilina

Monóxido de carbono

Antihistamínicos

Litio

Órganofosforados

Anestésicos tópicos • TRAUMÁTICA Y VASCULAR . Contusión cerebral . Accidente cerebrovascular . Abuso . Traumatismo encefalocraneano . Hemorragia cerebral • IDIOPÁTICA O EPILEPSIA • ONCOLÓGICA • CONVULSIÓN FEBRIL

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• CLASIFICACIÓN • CONVULSIONES PARCIALES (FOCALES O LOCALIZADAS): Originadas en un hemisferio cerebral. Además, de acuerdo a si presentan o no alteración de la conciencia se subdividen en: . SIMPLES: sin alteración de la conciencia. Se manifiestan, más frecuentemente, como actividad motora anormal. También pueden presentarse con síntomas autonómicos, somatosensoriales o psíquicos. . COMPLEJAS: con alteración de la conciencia. Suelen ser precedidas por un auraˮ, consistente en percepción anormal o alucinación.

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15 Ambos tipos de convulsiones pueden generalizarse y esto ocurre en el 30% de los casos. • CONVULSIONES GENERALIZADAS: Involucran ambos hemisferios cerebrales y pueden comprometer el nivel de conciencia. Las crisis generalizadas pueden presentarse con actividad motora bilateral, o crisis de ausencia (petit mal), mioclonías, crisis atónicas, tónicas, clónicas o tónico-clónicas (grand mal). • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Una convulsión representa un síntoma de un proceso patológico subyacente. Cuando un paciente presenta una convulsión, todos los esfuerzos deben ser puestos en determinar la causa. Es necesario diferenciar entre una convulsión y otras entidades patológicas que pueden mimetizar a la actividad convulsiva. • DESÓRDENES CON ALTERACION DE LA CONCIENCIA . Apneas y síncope . Espasmo del sollozo . Arritmias . Migraña • DESÓRDENES PAROXISTICOS DEL MOVIMIENTO . Distonía aguda . Mioclonus benigno . Tics • DESÓRDENES DEL SUEÑO . Narcolepsia . Terrores nocturnos • DESÓRDENES PSICOLÓGICOS . Síndrome de déficit de atención e hiperactividad . Hiperventilación . Histeria . Ataques de pánico • REFLUJO GASTROESOFÁGICO (Síndrome de Sandifer) • EVALUACIÓN

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• Historia: . Interrogatorio detallado: Es esencial una historia clínica detallada para poder http://bookmedico.blogspot.com

• DIAGNÓSTICO • Laboratorios: En un paciente con convulsión afebril, será guiado por el interrogatorio y el examen físico. . Test rápido de glucosa. . Nivel plasmático de drogas en pacientes que reciben medicaciones anticonvulsivantes. . La determinación de electrolitos séricos, amonio, recuento de glóbulos blancos y screening toxicológico incluyendo dosaje del nivel de carboxihemoglobina, pueden no ser necesarios en un paciente que se encuentra alerta; por lo que se orientará basado en la sospecha clínica. Se recomienda realizar laboratorio en pacientes con convulsiones prolongadas, menores de 6 meses (mayor riesgo de trastornos hidroelectrolíticos), historia de diabetes, enfermedades metabólicas, deshidratación y alteración de la conciencia. . La punción lumbar de rutina no está indicada. Será considerada en neonatos e indicada en pacientes con alteración de la conciencia, signos de irritación meníngea o período postictal prolongado.

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determinar la posible causa, haciendo hincapié en los eventos inmediatamente anteriores al inicio de la crisis así como a la descripción del episodio actual. Esta información debe incluir la duración, movimientos, hallazgos oculares, cianosis, pérdida de la conciencia, presencia de aura, incontinencia, duración del período postictal y alteraciones neurológicas focales post convulsión. Debe recabarse información sobre factores precipitantes, como trauma, tóxicos, inmunizaciones recientes, fiebre, medicaciones en el hogar y otros signos de enfermedad sistémica. Si el paciente tiene antecedentes de convulsiones previas, es esencial interrogar si el episodio actual fue diferente a los previos, la frecuencia típica, el tratamiento que recibe y si se ha hecho un cambio reciente de medicación. Incluir en el interrogatorio enfermedades subyacentes (enfermedades neurológicas, presencia de válvula de derivación ventriculoperitoneal o trastornos del desarrollo), historia de viajes recientes e historia familiar de convulsiones.

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• Neuroimágenes: . Tomografía computada (TC): es la más utilizada en la emergencia y está indicada en pacientes con convulsión focal o actividad convulsiva persistente, déficit neurológico focal, presencia de válvula de derivación ventriculoperitoneal, enfermedades neurocutáneas, signos de hipertensión endocraneana o historia de trauma.

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15 Los pacientes que presentan enfermedades inmunosupresoras (oncohematológicas, HIV), enfermedades de hipercoagulabilidad (anemia drepanocítica) o enfermedades hemorragíparas, también son candidatos a realizar una neuroimagen. . Resonancia magnética nuclear: es más sensible que la TC para la detección de ciertos tumores y malformaciones vasculares. En general, no disponible en la urgencia. • Electroencefalograma (EEG): es raramente necesario en la urgencia, excepto en pacientes con convulsiones refractarias o en pacientes en los que se sospeche status epiléptico no convulsivo. Los pacientes en buen estado general, que han presentado una primera convulsión afebril serán derivados para realizar un EEG en forma ambulatoria. El EEG debe incluir ciclos de sueño y vigilia, así como también períodos de estimulación del paciente. Es importante tener en cuenta que un resultado normal no descarta epilepsia u otra enfermedad neurológica subyacente. • TRATAMIENTO: El 80% de las convulsiones no requieren la administración de drogas anticonvulsivantes para ser controladas. La mayoría de las crisis ceden a los 5 minutos de comenzadas. • Estabilización aguda: El status convulsivo será considerado en todo paciente que se presente en la sala de urgencia, con actividad convulsiva. El manejo inicial incluirá estabilizar la vía aérea, mantener una ventilación adecuada y colocar un acceso venoso (A,B,C) para el tratamiento farmacológico de la convulsión. . Posicionamiento de la vía aérea, colocación de O2 por máscara y acceso venoso periférico. . Test rápido de glucosa. . Tratamiento farmacológico: . Benzodiacepinas: drogas iniciales de elección. . Lorazepam 0.05 – 0.1 mg/kg endovenoso. . Diazepam 0.5 mg/kg intrarrectal . Midazolam 0.2 mg/kg intramuscular Si la convulsión se prolonga 5 -10 minutos, puede repetirse 1 dosis. .➢ Difenilhidantoína: es indicada si la convulsión continúa a pesar del uso de benzodiacepinas.

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.➢ Fenobarbital: es indicado si la convulsión persiste 15 - 30 minutos tras la administración de Difenilhidantoína. . Dosis 20 mg/kg endovenoso (dosis de ataque). Si la convulsión persiste por más de 30 minutos, se debe reasegurar la vía aérea, considerar la intubación orotraqueal y continuar con: .➢ Infusión continua de midazolam. Si la crisis continúa por más de 60 minutos, realizar intubación orotraqueal, anestesia general, bloqueantes neuromusculares y monitoreo en Unidad de Terapia Intensiva. • DIAZEPAM: . Dosis: . Endovenosa: 0.2 - 0.4 mg/kg/dosis. Ritmo de infusión: 2 mg/minuto. . Intrarrectal: 0.5 mg/kg/dosis diluido en 3 ml de solución salina. . Intramuscular: no recomendado por absorción errática. . Dosis máxima: < 5 años: 5 mg. > 5 años: 10 mg . Se puede repetir cada 3 - 5 minutos hasta un total de 3 dosis. . Presentación: Ampollas 2 ml = 10 mg. Gel con aplicador Intrarrectal (Diactal®): 2.5 ml = 5 mg. . Inicio de acción: . Vía endovenosa: 1 - 3 minutos. . Vía intrarrectal: 2 - 10 minutos. . Duración de acción: 15 - 30 minutos. . Efectos adversos: Hipotensión, bradicardia, asitolia, laringoespasmo, depresión respiratoria, ataxia, somnolencia.

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. Dosis de ataque 15 – 20 mg/kg endovenoso.

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• LORAZEPAM: . Tan efectivo como el diazepam. . Dosis: 0.05 – 0.1 mg/kg/dosis vía endovenosa. Puede administrarse vía intramuscular. Se puede repetir una dosis después de 5 - 10 minutos, pero su efecto disminuye con la dosis siguiente. Dosis máxima: 4 mg/dosis. . Inicio de acción: 2 - 5 minutos.

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15 . Duración de acción: 12 - 24 horas. . Presentación: ampolla 1ml = 4 mg. . Efectos adversos: Hipotensión, bradicardia, asistolia, depresión respiratoria (menor porcentaje que con diazepam), ataxia, somnolencia, alucinaciones, excitación paradojal. • DIFENILHIDANTOINA: . Dosis de impregnación: 15 - 20 mg/kg vía endovenosa. . Dosis de mantenimiento: 5 - 10 mg/kg/día. Debe iniciarse a las 12 horas de la impregnación. . Dosis máxima: 600 mg/dosis y 1500 mg/día. . Velocidad de infusión: 1 - 3 mg/kg/minuto. Velocidad máxima: 50 mg/minuto. . Inicio de acción: 20 - 30 minutos. . Pico de acción: 10 - 20 minutos después de finalizada la infusión. . Duración de acción: 12 - 24 horas. . No administrar en soluciones que contengan dextrosa porque precipita. . Presentación: ampolla 2 ml = 100 mg. . Efectos adversos: hipotensión, bradicardia, arritmias, asistolia con la infusión rápida. Disquinesias, letargo, nistagmus. . NO produce depresión respiratoria y del sistema nervioso central a dosis terapéutica. . Ajustar la dosis en insuficiencia renal. . Administrar con estricto control de frecuencia cardíaca y tensión arterial. . Ejemplo: Paciente de 10 kg: 200 mg a infundir en 20 minutos (1 mg/ kg/ minuto). Diluir en solución salina a una concentración máxima de 10 mg de la droga en 1 ml de solución (en este caso sería en 20 ml). • FENOBARBITAL: . Droga de elección en convulsiones neonatales y status febril. . Dosis: 20 mg/kg vía endovenosa; hasta 30 mg/kg considerando soporte ventilatorio. . Dosis de mantenimiento: 5 mg/kg/día. . Velocidad de infusión: 1 mg/kg/minuto. Velocidad máxima: 30 mg/minuto en niños y 60 mg/minuto en pacientes mayores de 60 kg. . Inicio de acción: 15 - 20 minutos. . Duración de acción: 24 - 120 horas. . Presentación: ampollas 2 ml = 100 y 200 mg. . Efectos adversos: hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria. Los efectos

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• MIDAZOLAM: . Dosis: inicial 0.15 mg/kg y continuar con infusión continua de 0.01 mg/kg/ minuto (rango de 0.01 a 0.18 mg/kg/min). . Titular la dosis de acuerdo a la respuesta, puede aumentarse cada 5 minutos. . Diluir en solución salina a una concentración máxima de 5 mg/ml. . Presentación: ampollas de 3 ml = 15 mg. . Efectos adversos: Hipotensión, bradicardia, asistolia, depresión respiratoria. . Monitoreo estricto de la frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y tensión arterial. • CONVULSIONES FEBRILES Es el tipo más frecuente de convulsión en la edad pediátrica, con una incidencia de 2-5% en los niños menores de 5 años. • CRITERIOS DIAGNÓSTICOS . . . . .

Convulsión asociada con temperatura elevada > 38ºC. Niño menor de 5 años. Ausencia de patología del sistema nervioso central (infecciosa o inflamatoria). Ausencia de alteraciones metabólicas que puedan producir convulsiones. Ausencia de antecedentes de convulsiones afebriles.

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adversos se potencian con la utilización de benzodiacepinas. . Ajustar la dosis en insuficiencia renal. . Administrar con estricto control de frecuencia respiratoria, frecuencia cardíaca y tensión arterial.

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• FISIOPATOLOGÍA El mecanismo fisiopatológico es desconocido, pero se piensa que la fiebre disminuye el umbral convulsivo en pacientes susceptibles. Está poco claro si la convulsión está asociada con la velocidad de ascenso de la temperatura o con el pico absoluto de fiebre. Existe una fuerte predisposición genética con una historia familiar de convulsiones febriles en el 25 - 50% de los niños.

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15 • ELEMENTOS CARACTERÍSTICOS • EDAD: . 6 meses a 5 años. Algunos grupos consideran desde los 3 meses, con riesgo de incluir síndromes epilépticos del lactante. . Convulsiones febriles plus: persisten mas allá de los 5 años, con leve incremento del riesgo de epilepsia. . Pico de incidencia: 18 – 24 meses. • TIPO: . SIMPLES (80%): .➢ Actividad tónico-clónica generalizada. .➢ < 15 minutos de duración. .➢ En general no recurren dentro de las 24 horas. .➢ Si se presentan en series, la duración total es menor de 30 minutos. .➢ Resolución espontánea. .➢ Sin período postictal patológico. . COMPLEJAS (20%): 1 o más de las siguientes características: .➢ Inicio focal o características focales durante la convulsión, o convulsión seguida de déficit neurológico. .➢ Prolongada (≥ 15 minutos). .➢ Si se presentan en serie, la duración total es mayor de 30 minutos. .➢ Pueden recurrir durante las próximas 24 horas o durante la misma enfermedad febril. .➢ Enfermedad neurológica preexistente. • FIEBRE: . En general se produce durante el primer día de fiebre. . No hay datos concluyentes si la convulsión está asociada con la velocidad de ascenso de la temperatura o con el pico absoluto de fiebre. . Está poco claro si hay un límite inferior de temperatura por debajo del cual sería difícil hacer el diagnóstico, algunos estudios citan > 38ºC y otros > 38.4ºC. . El umbral convulsivo es individual. . El nivel de fiebre no se correlaciona linealmente con el riesgo de convulsión febril hasta los 41ºC. . Los antitérmicos no han mostrado reducir el riesgo de convulsiones febriles.

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• FACTORES DE RIESGO . De presentar una convulsión febril. .➢ Familiar de primer grado con convulsiones febriles. .➢ Otros: Infección por herpesvirus 6 (exantema súbito), Influenza A, inmunizaciones (sarampión, bordetella pertussis). ➢. 50% de los niños no presentan factores de riesgo identificados. . De recurrencia (33%): .➢ EDAD temprana de inicio de las crisis (< 1 año: 50% recurren). .➢ Historia familiar de convulsiones febriles. .➢ Fiebre relativamente más baja (< 38,9º C). .➢ Breve duración entre el inicio de la fiebre y el comienzo de la convulsión. Presencia de los 4 factores de riesgo: 70% de probabilidades de recurrencia. Sin factores de riesgo: 20%. . 50% de los niños que recurren lo hacen en los primeros 12 meses. . 90% en los primeros 2 años. . Si recurren, presentan un 50% de riesgo de una convulsión adicional. . De epilepsia: 1% versus 0.5% de la población general. .➢ Historia familiar de epilepsia. .➢ Característica compleja. .➢ Anormalidades del desarrollo de comienzo temprano. Presencia de 2 o más factores: 10 % de riesgo.

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• EXAMEN NEUROLÓGICO . El examen neurológico debe ser normal (a veces requiere un periodo de observación prolongado para superar el periodo postictal). . Sin evidencia de infección del sistema nervioso central.

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• EXÁMENES COMPLEMENTARIOS . El EEG y las neuroimágenes no están indicados de rutina en pacientes con convulsión febril simple. . Los exámenes de laboratorio serán solicitados para estudiar la causa de la fiebre y serán basados en la edad y la duración de la fiebre. Los niños con convulsión febril simple tienen el mismo riesgo de infección bacteriana severa que los niños que presentan sólo fiebre.

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15 • FACTORES DE RIESGO DE MENINGITIS Es excesivamente raro que la meningitis bacteriana sea diagnosticada mediante la realización de una punción lumbar de rutina después de una convulsión febril. Cuando la única indicación de punción lumbar es la convulsión, la meningitis se diagnosticará en menos del 1% de los pacientes y menos de la mitad de las mismas será de etiología bacteriana. Los niños con status convulsivo y fiebre tienen mayor probabilidad de meningitis bacteriana que aquellos con convulsiones de menor duración (18% versus 0.23% respectivamente). Indicaciones de Punción lumbar: . Historia de irritabilidad, letargo o rechazo del alimento. . Compromiso del estado general o alteración de la conciencia. . Status convulsivo. . Postictal prolongado, alteración de la conciencia o déficit neurológico. . Signos meníngeos. . Pretratamiento con antibióticos orales. • TRATAMIENTO . El tratamiento de la convulsión es el mismo que en otros tipos de convulsiones. . La reducción de la fiebre con antitérmicos y métodos físicos son parte del manejo primario. . La indicación de medicación profiláctica es controversial. Debe ser considerada en forma individual. . La terapia antipirética profiláctica no es efectiva en reducir el riesgo de recurrencia. . Las drogas anticonvulsivantes pueden reducir la recurrencia pero no previenen el riesgo de desarrollo de epilepsia. ➢ Fenobarbital: . Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias. . Para ser efectivo debe ser indicado en forma continua, no en forma intermitente ni con el comienzo de la fiebre. . Requiere dosaje. . 60% de incidencia de efectos adversos.

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➢ . . .

Acido valproico: Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias. 25% incidencia de efectos adversos. Su asociación con hepatoxicidad severa en niños menores de 3 años ha limitado su uso.

➢ . . . .

Diazepam: Es útil en forma intermitente (0.5 mg /kg/día) desde el comienzo de la fiebre. Puede utilizarse vía oral o rectal. 44% de reducción de recurrencia. Produce como efecto adverso: letargo, mareo y ataxia.

➢ Carbamazepina y Difenilhidantoína: no son drogas efectivas para prevenir recurrencias. Los pacientes que han presentado una convulsión febril simple pueden ser enviados a su hogar con educación de los padres. Aquellos niños que han tenido una convulsión febril compleja o requirieron medicación para tratar la crisis deben ser hospitalizados.

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. Los efectos adversos sobre el comportamiento y el desarrollo cognitivo han limitado su uso.

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SEDOANALGESIA

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16 SEDOANALGESIA Dra. Eugenia Galvan • INTRODUCCIÓN Los procedimientos invasivos y no invasivos son frecuentes y necesarios para el manejo de niños con enfermedades agudas o crónicas. Todos generan miedo, ansiedad o dolor y, con frecuencia, estos niños son incapaces de cooperar o mantenerse quietos, lo cual complica o impide su realización. Si el niño padece dolor, ansiedad o miedo podrá quedar con una huella afectiva difícil de medir, que puede pensarse como de naturaleza inmunológica ya que condiciona respuestas traumáticas futuras. Los padres de niños oncológicos y los niños sobrevivientes de cáncer han referido que la carga de los procedimientos fue peor que la de la enfermedad en sí. En la actualidad hay un continuo aumento en el rol que juegan los pediatras de emergencias u otras áreas, en la realización de procedimientos que requieren sedación o analgesia. Es por ello que surge la necesidad de guías que, por un lado optimicen el procedimiento realizado y por otro disminuyan la aparición de efectos adversos. En los últimos 20 años surgieron numerosos estándares para el uso de sedación y analgesia (SA) en pacientes pediátricos. Existen problemas relacionados al manejo adecuado de la analgesia tales como: 1. Falta de datos en el uso de drogas para SA en niños. La mayoría de las drogas utilizadas en niños son extrapoladas de drogas aprobadas para su uso en adultos. 2. La creencia que los neonatos o niños pequeños no experimentan dolor y/o ansiedad en el mismo grado que los adultos. Cualquier médico que realiza procedimientos a niños pequeños, por ejemplo punciones lumbares, sabe que esta apreciación es totalmente falsa. Es fundamental hacer un enfoque adecuado de la situación clínica del paciente y de las características del procedimiento a realizar: sedación, analgesia, ansiólisis, control del movimiento, o una combinación de éstos. • DEFINICIONES • Analgesia: calmar el dolor sin producir intencionalmente sedación. La alteración de la conciencia puede ser un efecto secundario de la medicación administrada para la analgesia.

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NIVELES DE SEDACIÓN La Sociedad Americana de Anestesistas (ASA) definió cuatro niveles generales de sedación: sedación leve (formalmente definida como ansiólisis), sedación moderada, sedación profunda y anestesia general. . Sedación leve o ansiólisis: estado de disminución de la aprehensión inducido por medicamentos, sin cambios en el nivel de conciencia. El objetivo es lograr cooperación y disminuir el estrés. Los pacientes responden normalmente a órdenes verbales. La función cognitiva y la coordinación pueden estar impedidas pero no existe compromiso de la vía aérea, la ventilación ni la circulación. . Sedación/analgesia moderada: depresión farmacológica de la conciencia durante la cual los pacientes responden a las órdenes verbales, ya sea espontáneamente o ante un estímulo táctil suave. Esta respuesta es voluntaria y difiere del retiro reflejo ante un estímulo doloroso. No se requieren intervenciones para mantener la vía aérea y la ventilación es adecuada. La función cardiovascular está generalmente mantenida. . Sedación/analgesia profunda: depresión farmacológica de la conciencia durante la cual el paciente no puede ser fácilmente despertado pero responde intencionalmente a la estimulación repetida o dolorosa. Los pacientes pueden requerir asistencia para mantener la vía aérea y la ventilación espontánea puede ser inadecuada. La función cardiovascular suele estar mantenida. . Anestesia general: estado caracterizado por pérdida de la conciencia durante el cual el paciente no puede ser despertado ni aún con estímulo doloroso. Los pacientes requieren asistencia para mantener la vía aérea.

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• Sedación: estado caracterizado por disminución de la actividad y la excitación. El procedimiento de sedación es definido como un continuo que va desde la sedación mínima hasta la anestesia general (ver a continuación niveles se sedación).

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Es importante también mencionar el concepto de Sedación disociativa definida como “estado de trance o cataplejía”. La misma se caracteriza por sedación, analgesia y amnesia con preservación de los impulsos respiratorios, los reflejos protectores de la vía aérea y la estabilidad hemodinámica. La única droga capaz de proveer esta sedación es la ketamina, una droga disociativa.

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SEDOANALGESIA

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16 EVALUACIÓN PREVIA A LA REALIZACIÓN DE UN PROCEDIMIENTO QUE REQUIERE SEDONALGESIA 1- ANAMNESIS Es fundamental centrar el interrogatorio en algunos puntos claves para reconocer posibles dificultades o complicaciones que pudiesen surgir (ver Anexo 1): • Datos filiatorios: las respuestas y la valoración del dolor y/o sedación varían con la edad. • La nemotecnia MACHO es de especial utilidad para orientar el interrogatorio: Medicación previa tanto por patología de base, intoxicaciones o drogas ilícitas administradas antes del arribo al centro tratante. Alergias a drogas o medicamentos. Comida: tiempo transcurrido entre la última ingesta y el momento a realizar el procedimiento (ver ayuno en punto 4). Historia clínica: Historia previa de sedación, anestesia o cirugía y si existieron complicaciones durante las mismas. Historia familiar de reacción negativa a sedación, analgesia o anestesia. Antecedente de apneas obstructivas o centrales. Enfermedad en curso. Existencia de enfermedades sistémicas, enfocando el interrogatorio especialmente en los sistemas cardíaco, respiratorio, hepático y renal; debido a que, la respuesta esperada a los distintos fármacos, puede verse alterada cuando falla alguno de los sistemas antes mencionados. La presencia y el tipo de patología preexistente permiten clasificar a los pacientes en distintos niveles de riesgo clínico, previo a recibir anestesia general, clasificación de la Asociación de Anestesistas Americanos, ASA (ver Tabla 1). Es aceptado que los no anestesistas provean SA a pacientes que tienen clase I y II de la clasificación de ASA. Origen de los episodios que llevaron a la necesidad de utilizar SA (fracturas, intoxicaciones, sospecha de patología infecciosa, etc). 2- EXAMEN FÍSICO

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Se debe realizar un examen clínico completo; los sistemas cardiovascular y respiratorio constituyen los puntos claves del examen físico, habida cuenta que los episodios adversos durante la sedación/analgesia suelen comprometer esos sistemas. http://bookmedico.blogspot.com

Evaluación por aspectos: A- Vía aérea: considerar la presencia de anormalidades de la vía aérea tales como micro o retromicrognatia, dimorfismos faciales, macroglosia, uso de aparatos de ortodoncia, cuello corto o con limitación de la movilidad e hipertrofia amigdalina; ya que la presencia de estas anormalidades pueden incrementar o dificultar la capacidad para mantener una vía aérea segura. Existe el sistema de Clasificación de Mallampati el cual es comúnmente usado para predecir la dificultad probable de la vía aérea en los pacientes que reciben anestesia general; su uso en otras áreas donde se realizan procedimientos que requerirán sedoanalgesia podría ser de utilidad (ver Gráfico 1).

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Es fundamental la estrecha vigilancia de los signos vitales, en especial la presión arterial ya que muchos de los fármacos que se utilizan para proveer analgesia o sedación son hipotensores.

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B- Sistema Respiratorio: evaluar la presencia de broncoespasmo o infección de las vías aéreas superiores, ya que los pacientes que padecen cualquiera de estas situaciones clínicas presentan mayor riesgo de padecer exacerbaciones broncoobstructivas o laringoespasmo, que aquellos cuya auscultación es normal. C- Sistema Cardiovascular: valorar frecuencia cardíaca, pulso, relleno capilar y presión arterial, signos que nos permiten inferir la presencia de suficiencia cardiovascular. Esto es de especial interés ya que las drogas utilizadas pueden causar vasodilatación e hipotensión. DE- Examen Neurológico: es importante valorar el nivel de desarrollo mental y detectar la presencia de alteraciones de la conciencia. La importancia de ésto radica en que, en los estados de conciencia disminuida o enfermedades neurológicas, lograr un adecuado nivel de sedoanalgesia puede ser dificultoso; en parte por el metabolismo alterado que presentan estos pacientes por el consumo de anticonvulsivantes. Esta situación puede resultar en la necesidad de una mayor dosis de SA para lograr el efecto deseado, lo que en última instancia puede resultar en mayor depresión respiratoria.

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SEDOANALGESIA

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Mallampati SR, Gatt SP, Gugino LD, et al. A clinical sign to predict difficult tracheal intubation: a prospective study. Can Anaesth Soc J 1985;32: 429-434. Samsoon GLT, Young JRB. Difficult tracheal intubation: a retrospective study. Anaesthesia 1987; 42: 487-490.

Tabla 1: CLASIFICACIÓN DE ASA DEL ESTADO CLÍNICO

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Sí

SEDOANALGESIA

ANEXO 1- PLANILLA DE EVALUACIÓN PREVIA . Nombre y apellido: ........................................................................................... . N° de historia clínica: ....................................................................................... . Fecha: .............................................................................................................. . Fecha de nacimiento: ........................................................................................ . Edad: ................................................................................................................ . Peso: ................................................................................................................ . Clasificación de riesgo de ASA: ......................................................................... . Consentimiento informado: SÍ….......... NO................ . Hidratación normal: SÍ.......... NO.......... . Deshidratación tipo:........................................................................................... . Color de la piel: rosada........... pálida............ cianótica.......... . Tipo de procedimiento........................................................................................ . Requisitos: sedación.................... analgesia....................................................... . Hora de la última ingesta: líquida…………sólida..............................................

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No

Enfermedades previas Enfermedades concomitantes Antecedentes familiares patológicos Analgesia/anestesia/sedación previa

Complicaciones:

Infección respiratoria actual Medicación habitual

Cuál:

Vía aérea de riesgo

Causa:

Alergias

Cuál

Riesgo de depresión respiratoria

Causa:

Factores de riesgo

Cuál*

* Estridor, apneas obstructivas, malformaciones craneofaciales, vía aérea difícil, vómitos, obstrucción intestinal, reflujo gastroesofágico, neumonía, hipoxemia, vía aérea reactiva, enfermedad cardíaca, hipovolemia, sepsis, alteración de la conciencia, antecedente de sedación fallida, falta de ayuno, prematuro con menos de 60 semanas pos concepción, menor de 5 años, enfermedad neuromuscular, lesión del sistema nervioso central, enfermedad neurológica crónica.

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SEDOANALGESIA

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16 4- AYUNO Existe la recomendación de la Asociación Americana de Anestesistas, de cumplir 2 horas de ayuno para líquidos claros, 4 horas para leche materna y 6 horas para leches de fórmula y sólidos. Dado que la adherencia a estos requisitos puede ser imposible en situaciones de emergencia, la ingesta reciente no contraindica la sedación y analgesia para un procedimiento, pero debe ser tenida en cuenta en la elección del nivel de sedación. 5- CONSENTIMIENTO INFORMADO Se deberá comunicar al niño y a sus padres o tutores sobre los beneficios, riesgos y limitaciones de la SA para un procedimiento. La mayoría de la veces es suficiente durante la emergencia el consentimiento que firman los padres al ingreso a la institución, más el informe oral del procedimiento y drogas a utilizar, así como los beneficios y riesgos que conlleva el mismo. Se tendrán en cuenta las disposiciones adoptadas por cada institución. El conocimiento previo de lo que puede suceder durante la SA (es decir, la necesidad de administrar oxígeno, la ventilación con presión positiva breve y técnicas de monitoreo) y los posibles cambios de comportamiento en el niño durante y después del procedimiento pueden reducir la ansiedad y aumentar la satisfacción de los padres. 6- EQUIPAMIENTO Los riesgos de la SA son importantes y comprenden hipoventilación, apnea, hipotensión y obstrucción de las vías respiratorias. Si bien el examen visual de los pacientes (facies, movimientos respiratorios, nivel de conciencia) permite la detección temprana de eventos adversos de la SA, como obstrucción de la vía aérea y depresión respiratoria, el oxímetro de pulso sigue siendo una pieza vital del equipo que debería estar en el lugar y ser observado durante todo el procedimiento. La monitorización de la frecuencia cardíaca y saturación de oxígeno en forma continua, a través del oxímetro de pulso, es exigida por la Asociación Americana de Pediatría (AAP) para todo procedimiento que requiera la utilización de SA, ya que reduce en forma significativa la aparición de complicaciones. La vigilancia electrocardiográfica continua no es necesaria en los niños sin enfermedad cardiovascular; no existen pruebas para demostrar mejoría en el resultado

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EQUIPO QUE DEBE ENCONTRARSE DISPONIBLE SIEMPRE AL LADO DE LA CAMA DEL PACIENTE: • Monitor cardiorrespiratorio. • Oxímetro de pulso. • Manguito para la presión arterial. • Aparato de aspiración. • Drogas de reanimación, incluidas aquellas para revertir los efectos adversos de la SA (naloxona, flumazenil). • Sistema de suministro de oxígeno con presión positiva. • Equipamiento para vía aérea, como ramas de laringoscopio y tubos para intubación endotraqueal de todos los tamaños.

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clínico, ni una disminución de la incidencia de eventos adversos cuando se realiza monitorización cardíaca durante la SA. La presión arterial debería ser monitorizada con un intervalo de 5 minutos.

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RECORDAR QUE LA MAYORIA DE LAS COMPLICACIONES RELACIONADAS CON LA UTILIZACIÓN DE SEDOANALGESIA SON DE ORIGEN RESPIRATORIO. LA AAP EXIGE LA UTILIZACIÓN DE OXÍMETRO DE PULSO PARA TODO PROCEDIMIENTO QUE LA REQUIERA.

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16 TABLA 2: SITUACIONES CLÍNICAS QUE REQUIEREN CON MAYOR FRECUENCIA SEDOANALGESIA EN PEDIATRÍA PROCEDIMIENTOS ASOCIADOS CON DOLOR INTENSO Y/O ANSIEDAD

PROCEDIMIENTOS ASOCIADOS CON MUCHA ANSIEDAD Y DOLOR LEVE-MODERADO

. Punción y drenaje de absceso. . Artrocentesis. . Aspiración de médula ósea. . Curación de quemados. . Cardioversión. . Colocación de catéter venoso central. . Remoción de cuerpo extraño (complicada). . Reducción de fractura o luxación. . Reparación de laceración compleja. . Reducción de parafimosis. . Paracentesis abdominal. . Examen tras abuso sexual. . Colocación de tubo torácico.

. Laringoscopía con fibra óptica flexible. . Remoción de cuerpo extraño (simple). . Colocación de acceso endovenoso. . Punción lumbar. . Reparación de laceración simple. . Irrigación ocular. . Flebotomía. . Lámpara de hendidura.

PROCEDIMIENTOS NO INVASIVOS

. . . .

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Tomografía computada. Ecocardiografía. Ecografía. Electroencefalografía

Muchos de los procedimientos pueden ser realizados con éxito utilizando técnicas psicológicas como distracción, por parte de los padres o personal del equipo de salud, tales como: la hipnosis, la relajación, la terapia cognitivo-conductual e imaginación guiada. Estas técnicas pueden ser muy útiles en la reducción de la necesidad o la profundidad de la sedación farmacológica. Sin embargo, cuando se necesita el apoyo de la SA es muy importante considerar el objetivo primordial de los medicamentos que se utilizarán, así como la superposición de los perfiles de eventos adversos. La presencia de los padres durante el procedimiento puede minimizar la ansiedad y el estrés que los mismos generan. Considerar además, administrar la sedoanalgesia y permitir su presencia hasta que se consigue el efecto deseado, puede ser de gran utilidad.

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RECOMENDACIONES DE SA PARA PROCEDIMIENTOS COMÚNMENTE REALIZADOS EN PEDIATRÍA

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INDICACIONES A SEGUIR EN UN PROCEDIMIENTO QUE REQUIERE SEDACIÓN Y/O ANALGESIA 1-Realizar evaluación previa (examen físico, consentimiento, ayuno, equipamiento). 2- Realizar monitoreo de frecuencia cardíaca, saturometría, presión arterial. 3- Colocar acceso venoso adecuado (en lo posible dos) y una solución de mantenimiento con solución fisiológica o Ringer Lactato. Se debe colocar llave de tres vías para la administración de drogas o fluidos requeridos. 4- Tener a disposición soluciones para expandir (solución fisiológica y/o Ringer Lactato) en caso de ser necesario. Recordar que muchas de las drogas administradas pueden provocar hipotensión arterial. 5- Diluir y rotular con nombre cada droga a utilizar. Las dogas deben administrarse relativamente diluidas: (midazolam 1mg/ml; fentanilo 5 gamas/ ml; ketamina 10 mg/ml). 6- Titular la droga a administrar; comenzar con la menor dosis e ir aumentando según la respuesta lograda.

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16 DROGAS PARA SEDACIÓN Y ANALGESIA UTILIZADAS EN PROCEDIMIENTOS PEDIÁTRICOS (ver Tablas 3 y 4) BENZODIACEPINAS Las benzodiacepinas son agentes sedante-hipnóticos, anticonvulsivantes, con potentes efectos amnésicos pero que carecen de acción analgésica. Cuando se administran solas son seguras pero en combinación con otros agentes sedantes, pueden potenciar efectos sedantes potentes y suprimir la ventilación. Otros efectos adversos son excitación paradojal, hipotensión y alucinaciones. La intoxicación por benzodiacepinas puede revertirse mediante la administración de flumazenil. Existen numerosas benzodiacepinas, alguna de las cuales se describen a continuación: • MIDAZOLAM: tiene una duración de acción breve (30- 60 minutos), un comienzo de acción rápido y fuertes propiedades amnésicas y efectos hemodinámicos leves. Estas características son las que la hacen una droga de elección durante los procedimientos en la emergencia que requieren sedación moderada o profunda. Se lo puede administrar por vía endovenosa, intramuscular, intranasal u oral. Es hidrosoluble y metabolizado por el hígado a través del sistema citocromo p450, por lo que se afecta precozmente su metabolismo en la insuficiencia hepática. Su eliminación es renal. • LORAZEPAM: tiene una vida media mayor y una duración de acción que persiste de 2 a 6 horas. Puede ser administrado por vía oral, intravenosa, o intramuscular. Esta farmacocinética lo hace una droga útil en el mantenimiento de la sedación cuando se requiere sostener la misma más allá del procedimiento (ejemplo, un paciente que requiere sedoanalgesia para realizar intubación endotraqueal, inicialmente se debe utilizar midazolam, por su vida media corta, para realizar la misma y luego para el mantenimiento el lorazepam es el indicado). OPIOIDES Los opiodes siguen siendo el patrón de referencia para tratar el dolor intenso. Dentro de los opioides más utilizados en la emergencia, encontramos: • MORFINA: es de uso común en pediatría. Las dosis de inicio recomendadas son 0.05-0.1 mg/kg. La morfina presenta metabolismo hepático por lo que no

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Los efectos adversos más frecuentes de los opiodes son depresión respiratoria, constipación, retención urinaria, hipotensión y depresión del sensorio. Todos ellos pueden ser revertidos con naloxona. HIDRATO DE CLORAL

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se recomienda en pacientes con insuficiencia hepática. Produce liberación de histamina lo que explica la presencia de prurito en algunos pacientes, así como de hipotensión en aquellos con alteraciones hemodinámicas. • FENTANILO: narcótico sintético. Muy utilizado en la emergencia, es 50 a 100 veces más potente que la morfina. A diferencia de ésta última, el fentanilo es el agente elegido para pacientes con inestabilidad hemodinámica, ya que la liberación de histamina es menor que con la morfina.

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El hidrato de cloral es un agente sedante hipnótico que se introdujo por primera vez en la práctica clínica a mediados de 1800. No posee actividad analgésica y la depresión respiratoria es mínima cuando se utilizan las dosis apropiadas. Una vez administrado es metabolizado en el hígado hacia su forma activa, tricloroetanol, que tiene una vida media de 8 a 12 hs. Esta situación debe ser considerada especialmente en pacientes con insuficiencia hepática, en los que está contraindicado debido a que la vida media puede estar prolongada, lo que puede aumentar la aparición de efectos adversos. Puede ser administrado por vía oral o rectal. La dosis de hidrato de cloral generalmente varía entre 25 y 100 mg/kg/dosis; se pueden indicar dosis adicionales para conseguir el efecto deseado (dosis máxima 2 g). Indicaciones: 1. Puede utilizarse en forma eficaz para pacientes pediátricos que requieren sedación para ser sometidos a estudios diagnósticos no dolorosos (TAC, RMN, etc). Sin embargo, los niños que reciben hidrato de cloral deben ser objeto de un seguimiento adecuado por personal capacitado, debido al riesgo de depresión respiratoria e hipoxia. 2. NO debe considerarse un agente de primera línea en niños mayores de 48 meses debido a la disminución de eficacia en comparación con los niños más pequeños.

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16 Los efectos adversos descriptos son vómitos (el más frecuente), diarrea, hipotensión, falla hepática, depresión respiratoria. KETAMINA La ketamina es un agente anestésico endovenoso relacionado químicamente a la fenciclidina introducida en 1965, único agente capaz de inducir, analgesia, sedación rápida y amnesia, a la vez que preserva el impulso respiratorio y los reflejos protectores de la vía aérea, manteniendo la estabilidad hemodinámica. Las propiedades favorables de la ketamina incluyen la preservación de la función cardiovascular, los efectos limitados en la mecánica respiratoria y el mantenimiento del control central de la ventilación en la mayoría de los pacientes. Estas propiedades la hacen un agente efectivo para proporcionar amnesia y analgesia durante los procedimientos breves, dolorosos e invasivos en el paciente que respira espontáneamente. Aunque algunos centros prefieren utilizar drogas de una acción más corta para permitir una recuperación más rápida, la ketamina sigue siendo un agente frecuentemente utilizado para procedimientos como la colocación de una vía central, una biopsia de la médula ósea o curaciones en pacientes quemados. La ketamina también actúa como broncodilatador y es un agente útil para pacientes con estado asmático durante la ventilación espontánea o controlada. A nivel cardiovascular, los efectos simpaticomiméticos indirectos de la ketamina sobre la liberación de catecolaminas, actúan manteniendo la presión arterial y la frecuencia cardíaca contrarrestando los efectos negativos que puede tener sobre el inotropismo cardíaco. Sin embargo, en pacientes crónicos con reserva cardíaca disminuida y agotamiento de catecolaminas, pueden prevalecer sus efectos negativos a nivel miocárdico. La dosis inicial utilizada es 0.5 a 1 mg/kg (dosis máxima 5mg/kg). Se administra por vía endovenosa, en bolo, con aumentos intermitentes y se titula hasta que produce efecto. El comienzo de la acción es en 1-2 minutos, con una duración de 30- 60 minutos. Puede ser utilizada por vía intramuscular en dosis más altas, entre 3 a 6 mg/kg, con un comienzo de acción más tardío. La administración de ketamina se debe combinar o ser precedida, por la administración de un antisialagogo, como la atropina, para prevenir la salivación, y una benzodiacepina para limitar los fenómenos alucinógenos. El efecto adverso más preocupante de la ketamina es la aparición de alucinaciones. La aparición de estos fenómenos está relacionada con la dosis y son más frecuentes en pacientes de mayor edad. La administración de una benzodiacepina

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(lorazepam o midazolam) antes de la administración de ketamina generalmente es efectiva para prevenir la aparición de fenómenos alucinógenos. Otros efectos adversos descriptos son: A. Elevación de la presión intracraneana (PIC) por lo que se contraindica su uso en pacientes con sospecha de PIC elevada por su patología de base (traumatismo de cráneo, infecciones del sistema nervioso central, etc). B. Larigoespasmo. C. Aumento de la presión intraocular, por lo que se contraindica su uso en traumatismos oculares graves. D. Aumento de las secreciones respiratorias. La premedicación con atropina 0.01 mg/kg puede prevenir su aparición. Dosis máxima: 0,1 mg. E. Reacciones disfóricas graves. La indicación de benzodiacepinas, midazolam o lorazepam en dosis de 0.05 a 1 mg/kg puede reducir el riesgo de una reacción de emergencia.

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TABLA 3: ACTIVIDAD SEDOANALGESICA DE LAS DISTINTAS DROGAS DROGAS BARBITURICOS BENZODIACEPINAS OPOIODES KETAMINA HIDRATO DE CLORAL

SEDACIÓN

ANALGESIA

AMNESIA

+++ +++

-

+++

++ +++ ++

+++ +++ -

+ -

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SEDOANALGESIA

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16 TABLA 4: DOSIS, COMIENZO Y DURACIÓN DE ACCIÓN DE DROGAS UTILZADAS EN SEDOANALAGESIA DROGA

DOSIS

COMIENZO DE ACCIÓN

DURACIÓN DE ACCIÓN

BENZODICEPINAS MIDAZOLAM (Amp. 3 ml = 15mg)

LORAZEPAM (Amp. 1ml = 4mg)

EV 0.05¬-0.1 mg/kg; dosis única máxima: 5 mg. Se puede repetir hasta una dosis total máxima de 0.4 mg/kg o 10 mg. IN: 0.5- 1 mg/kg. IM: 0.1- 0.2 mg/kg. IR: 0.2-0.4 mg/kg. VO: 0.25-0.5 mg/kg, dosis total máxima 20 mg.

1- 2 min.

30 -60 min.

5-12 min. 5-10 min. 10 min.

30 -60 min. 30 -60 min. 1-2 horas.

EV, IM 0.05-0.1 mg/kg; dosis única máxima 4 mg.

EV: 3-5 min. 2-6 horas. IM :10-20min. 2-6 horas. VO: 60 min. 2-8 horas.

VO: 0.05-0.1 mg/kg; dosis única máxima 2 mg.

OPIOIDES OPOIDES MORFINA (Amp 1%: 1ml = 10 mg)

EV: 0.05-0.1 mg/kg. VO: 0.1- 0.2 mg/kg.

5-10 min.

2-4 horas.

FENTANILO (Amp. 1ml/50 gamas)

EV: 1-4 gamas/kg.

2-3 min.

20-60 min.

OTROS AGENTES SEDANTES KETAMINA (1ml =50 mg)

IV: 0.5-2 mg/kg IM: 3-4 mg/kg

1-2 min. 3-10 min.

15-60 min. 15-60 min.

HIDRATO DE CLORAL 5% y 10%

VO, Rectal 25-100 mg/ kg; dosis máxima 2 g. 0.5 a 1 ml / kg de la solución al 5%.

15-30 min.

2-3 horas.

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PROCEDIMIENTO

SEDOANALGESIA

OBSERVACIONES

Colocación de Acceso Venoso Central

Ketamina 1-2 mg/kg. + Midazolam 0.05-0.1 mg/kg.

Administrar atropina 0.01 mg/kg previo al procedimiento.

Curación en Pacientes Quemados

Opción 1: Morfina 0.1-0.2 mg/kg ó fentanilo 1 gama/kg. Opción 2: Ketaminab 1-2 mg/kg. + Midazolam 0.05-0.1 mg/kg.

b Administrar atropina 0.01 mg/kg previo al procedimiento.

Realización de Estudios Radiológicos

Opción 1: Hidrato de cloralc 25 100 mg/kg. Opción 2: Midazolamd 0.05- 1 mg/kg.

Recordar que el comienzo de acción es prolongado. d No utilizar en pacientes con insuficiencia hepática.

Colocación de Tubo de Drenaje Pleural

1º Considerar anestesia general. 2º Infiltración subcutánea con lidocaína. +

a

a

c

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TABLA 5: RECOMENDACIONES DE SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS FRECUENTEMENTE REALIZADOS EN PEDIATRÍA

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Ketamina 1-2 mg/kg y Midazolam 0.05-0.1 mg/kg. Realización de Punción Anestésicos tópicos localesd. Se puede utilizar Midazolam Lumbar para disminuir la ansiedad.

d

Parches tipo EMLA®

Punción de Médula Ósea

1º Anestésicos tópicos localese. 2º Infiltración con lidocaína preparada con buffer de bicarbonato. Se puede utilizar Midazolam para disminuir la ansiedad.

Preparados de lidocaína, tetracaína, adrenalina.

Reparación Simple

Cierres adhesivos (Steristrips®, Dermabond®)

Menos dolorosos que la sutura e igual resultado cosmético.

Reparación de Laceraciones Complicadas

1º Anestésicos tópicos localesf. 2º Infiltración con lidocaína preparada con buffer de bicarbonato 3º En pacientes muy ansiosos puede considerarse la utilización de sedonalgesia ev o anestesia general.

f Preparados de lidocaína, tetracaína, adrenalina

e

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16 PROCEDIMIENTOS ESPECIALES: INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL La intubación endotraqueal (IT) es uno de los procedimientos que en la emergencia requiere de una evaluación rápida y precisa tanto para prevenir como para anticiparse a todas las complicaciones que pudieran surgir durante la misma. El interrogatorio y la historia clínica son fundamentales para seleccionar la medicación a administrar y establecer probables dificultades en el manejo de la vía aérea. Las drogas de SA que se seleccionan para IT deben poseer como propiedades: comenzar la acción rápidamente y tener una duración de acción breve. ANAMNESIS E HISTORIA CLÍNICA*

PREPARACIÓN: EQUIPO PERSONAL Y MEDICACIÓN*

MONITOREO CON OXIMETRO DE PULSO Y PREOXIGENACIÓN

PREMEDICACIÓN . ATROPINA en lactantes menores de 1 año. . LIDOCAINA 1-2mg/kg en pacientes con sospecha de hipertensión endocraneana.

ADMINISTRAR SEDANTES (ELIJA UNA OPCION DE ACUERDO AL ESTADO CLINICO DEL PACIENTE)

NORMOTENSO (ej: distress respiratorio) Midazolam y Fentanilo

HIPOTENSO/HIPOVOLÉMICO (Shock de cualquier etiología) Ketamina y Midazolam (en bajas dosis)

LESIÓN CRANEOENCEFÁLICA O STATUS EPILÉPTICO NORMOTENSO HIPOTENSO Tiopental. Midazolam y Fentanilo.

APLIQUE PRESIÓN CRICOIDEA CUANDO EL PACIENTE ESTÉ INCONCIENTE

INTUBAR EVALUAR LA POSICIÓN DEL TUBO AMINISTRAR SEDANTES Y RELAJANTES DE MANTENIMIENTO.

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*ver evaluación previa al comienzo del capítulo.

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MAL ASMÁTICO Ketamina y Midazolam.

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