Medicina Interna 2013

Universidad Nacional Autónoma de Honduras Facultad de Ciencias Médicas Postgrado en Medicina Interna

Protocolos de Medicina Interna

Hospital Escuela Universitario 2da Edición Tegucigalpa, Honduras Noviembre 2013

Prólogo Frecuentemente los médicos residentes que comienzan un programa de especialización se enfrentan a pacientes graves sin una adecuada base teórica y sin literatura seria de consulta rápida. Por este motivo, presentamos esta propuesta que consiste en revisiones rápidas de las patologías de emergencia más frecuentes en nuestro hospital, actualizadas, de fácil aplicación a nuestro medio y diseñadas para llenar vacíos y dudas al enfrentar un paciente grave. En cada capítulo se refiere al lector a lecturas complementarias para satisfacer la necesidad de mayor profundidad. Cada tema ha sido preparado por un médico residente y revisado por médicos especialistas de reconocido prestigio y experiencia. Recordamos al lector que los conceptos aquí descritos son los más actuales al momento de su elaboración y que están sujetas a cambio a partir del surgimiento de nueva literatura y evidencia científica. Igualmente, las recomendaciones expresadas sólo constituyen sólo guías y sugerencias; su aplicación no corresponde a todos los pacientes y depende de la situación clínica del mismo y de otras circunstancias especiales. Los Residentes de Tercer Año del postgrado en Medicina Interna hemos preparado este proyecto dirigido a nuestros compañeros residentes, esperamos les sea de utilidad y agrado.

Residentes de Tercer Año

Medicina Interna 2012.

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Prologo Segunda Edición:

Esta segunda edición fue ampliada con algunos temas de interés cotidiano en nuestro Hospital; Los temas fueron basados con guías de manejo de Sociedades Norteamericanas y Europeas, enriquecidos con algunos artículos de revisión; Es importante que el lector comience a consultar datos locales para la elaboración de protocolos de nuestro hospital, avalado en literatura nacional e internacional, ya que tenemos potencial y medios para la elaboración de estudios de alcance nacional. Esperamos que nuestro esfuerzo sea útil a las nuevas generaciones, y que ellos sigan mejorando dia a dia, recuerden que de los libros se adquiere conocimiento, pero con cada paciente que vemos adquirimos sabiduría, y nos formamos como médicos. Esperamos sea de su agrado, y enriquezcan con sus aportes las futuras ediciones.

Residentes de Tercer Año

Medicina Interna 2013.

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Autores Residentes de Tercer Año Postgrado en Medicina Interna Dr. Oscar Gómez Madrid Jefe de Residentes Dr. Juan Pablo Araica Gallo Subjefe de Residentes Dra. Caroline Gabriela Andrade Jefe de Guardia Dr. Juan José Flores Jefe de Guardia Dr. Balduino Yeriell Cárcamo Dr. Daniel Sánchez Amaya Dr. Elvin Omar Videa Irías Dra. Gloria Inestroza Dr. Tirzo Israel Godoy

Dr. Daniel Sánchez, Dr. Juan Pablo Araica, Dr. Juan José Flores, Dr. Oscar Gómez, Dra. Caroline Andrade, Dr. Balduino Cárcamo, Dr. Elvin Videa, Dra. Gloria Inestroza y Dr. Tirzo Godoy. 4

Autores Revisión 2013 Residentes de Tercer Año Postgrado en Medicina Interna Dr. Alfonso Rivera Jefe de Residentes Dra. Sandra Marcela Silva Subjefe de Residentes Dr. Ramón Yefrin Maradiaga Coordinador académico Dr. Gerson Andino Jefe de Guardia Dra. Lourdes Alejandra Burdet Dra. Erika María Betancourth Dra. Evelyn Pamela Garay Dr. Carlos Coel Cruz Dr. Víctor Hugo Fúnez

De pie: Dr. Gerson Andino, Dra. Erika Betancourth, Dr. Victor Funez, Dra Lourdes Burdet, Dra. Evelyn Garay, Dra. Sandra Marcela Silva, Abajo: Dr. Carlos Cruz, Dr. Ramón Yefrin Maradiaga, Dr. Alfonso Rivera

Contenido Prólogo

Sección 1: Cardiología

EKG Arritmias Infarto agudo de miocardio con elevación de ST Infarto agudo de miocardio sin elevación del ST Angina inestable Stent medicados Insuficiencia cardíaca congestiva aguda y crónica Emergencias Hipertensivas Tromboembolia pulmonar Fibrilación auricular Aortopatias

Sección 2: Cuidados Críticos

Choque Sepsis, choque séptico y disfunción multiorgánica Hiponatremia Hipopotasemia Edema agudo de pulmón Síndrome de distrés respiratorio del adulto Reanimación cardiopulmonar avanzada Trastornos Acido Base Síndrome de HELLP Coagulación intravascular diseminada Líquidos de reanimación Síndrome Compartamental abdominal

Sección 3: Endocrinología

Cetoacidosis diabética Estado hiperosmolar hiperglicémico no cetósico Pie diabético Hiperglicemia Hipoglicemia Tormenta tiroidea Hipotiroidismo Manejo de Diabetes Mellitus

Sección 4: Gastroenterología

Pancreatitis aguda Sangrado digestivo alto variceal y no variceal

Sección 5: Infectología

ITU y Pielonefritis Infecciones intraabdominales Infecciones en partes blandas Neutropenia febril Diarrea aguda Dengue Endocarditis bacteriana Tuberculosis Hepatitis C Candidiasis

Sección 6: Nefrología

Insuficiencia renal aguda Rabdomiólisis Secreción inadecuada de hormona antidiurética Nefropatía por contraste Terapias lentas continuas

Sección 7: Neumología

Asma Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Neumonía Destete ventilación Mecánica

Sección 8: Neurología

Meningitis bacteriana aguda Evento cerebro vascular isquémico Evento cerebro vascular hemorrágico Status epiléptico Dolor crónico

Sección 9: Procedimientos

Punción lumbar Catéter venoso central Intubación endotraqueal

Sección 10: Patología Diversa

Mordedura por serpiente Aféresis terapéutica Intoxicación alcohólica aguda Otras Intoxicaciones Aguda Malapraxis Médica Vacunas en adultos Dietas

1 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna

Revisores Dr. Giovanni Erazo Medicina Interna

Dr. Juan Carlos Zapata Medicina Interna - Gastroenterología

Dr. Efraín Bu Medicina Interna - Infectología

Dra. Elsa Palau Medicina Interna - Infectología

Dr. Elio Mena Nefrología

Dr. Justo Oyuela Nefrología

Dra. Cecilia Varela Medicina Interna – Neumóloga

Dr. Fernando Fajardo Nefrología

Dr. Lázaro Molina Neurología

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2 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna

Sección 1

Cardiología Electrocardiografía Arritmias Infarto agudo de miocardio con elevación de ST Infarto agudo de miocardio sin elevación del ST Angina inestable Uso de stent medicados Manejo cardiopatía isquémica Cronica Insuficiencia cardíaca congestiva aguda y crónica Emergencias Hipertensivas Tromboembolia pulmonar Fibrilación auricular Aortopatías Terapia antitrombotica en pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos

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Electrocardiografía Dr. Tirzo Godoy MR3 Medicina Interna Definición: El electrocardiograma (ECG, EKG) es un registro lineal de la actividad eléctrica del corazón, detectada mediante electrodos Colocados en la piel. El registro del ECG se realiza en papel milimetrado a una velocidad de 25 mm/seg (así 25 mm = 1 seg; 5 mm =n0.2 seg y 1 mm = 0.04 seg) y calibrado de forma que 10 mm = 1 mV. ColocacióndelosElectrodos

Derivaciones Las disposiciones específicas de los electrodos, se conocen como derivaciones y en la práctica clínica se utilizan un número de doce estándares, clasificadas de la siguiente forma: DerivacionesdelPlanoFrontal 1- Derivaciones Bipolares Estándar Estas derivaciones (DI, DII, DIII) son las que originalmente eligió Einthoven para registrar los potenciales eléctricos en el plano frontal. Los electrodos son aplicados en los brazos derecho e izquierdo y en la pierna izquierda. Se coloca un electrodo en la pierna derecha que sirve como polo a tierra. Las derivaciones bipolares, registran las diferencias de potencial eléctrico entre los dos electrodos seleccionados: DI: Brazo izquierdo (+) Brazo derecho (-) DII: Pierna izquierda (+) Brazo derecho (-) DIII: Pierna izquierda (+) Brazo izquierdo (-) El potencial eléctrico registrado en una extremidad (a más de doce centímetros del corazón), es el mismo sin importar el sitio en donde se coloque el electrodo sobre ella. Generalmente se colocan los electrodos en las muñecas o en los tobillos, pero si una extremidad ha sido amputada se puede colocar en su porción más distal (Ley del infinito eléctrico). 2-DerivacionesAmplificadasdelPlanoFrontal. Existen otras tres derivaciones del plano frontal, que en los inicios de la electrografía eran monopolares (VR, VL y VF), pero que fueron modificadas para amplificarlas en el registro, convirtiéndose en bipolares amplificadas (aVR, aVL y aVF). En estas derivaciones no se coloca el positivo en un miembro y el negativo en otro como en el caso anterior, sino que colo el electrodo

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2 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Positivo en uno de los miembros y se compara contra la sumatoria de los otros miembros conectados al polo negativo. Para registrar estas derivaciones, los electrodos se colocan de la siguiente forma: aVR: Brazo derecho (+) y Brazo izquierdo + Pierna Izquierda (-) aVL: Brazo izquierdo (+) y Brazo derecho + Pierna Izquierda (-) aVF: Pierna izquierda (+) y Brazo derecho + Brazo izquierdo (-) La letra «a» indica que la amplitud ha sido aumentada ± 50% para facilitar su lectura. Esta clasificación puede prestarse para confusiones, pues las tres últimas derivaciones (aVR, aVL y aVF) se siguen denominando monopolares de los miembros, para diferenciarlas de las bipolares estándar (I, II, III) siendo realmente bipolares. Derivaciones del Plano Horizontal Son derivaciones verdaderamente mono o unipolares, pues comparan la actividad del punto en que se coloca el electrodo a nivel precordial (Electrodo explorador) contra la suma de los tres miembros activos o Central Terminal (PI + BI + BD, que da como resultado 0). La localización precordial de los electrodos es la siguiente: V1: 4º espacio intercostal con línea para esternal derecha. V2: 4º espacio intercostal con línea para esternal izquierda. V3: Equidistante entre V2 y V4. V4: 5º espacio intercostal con línea medio clavicular izquierda. V5: 5º espacio intercostal con línea axilar anterior izquierda. V6: 5º espacio intercostal con línea axilar media izquierda. Secuencia de los Eventos Eléctricos Durante el Ciclo Cardiaco 1-DespolarizaciónAuricular El impulso se origina en el nodo sino auricular (NSA) y se propaga concéntricamente despolarizando las aurículas y produciendo la Onda P del electrocardiograma. Inicialmente se despolariza la aurícula derecha y posteriormente la aurícula izquierda. 2-DespolarizaciónVentricular La despolarización inicial ocurre en la porción medial del septum interventricular, en dirección de izquierda a derecha, luego se despolariza la región anteroseptal y posteriormente ocurre la despolarización principal que es la de los ventrículos (del endocardio al epicardio), con un vector resultante dirigido hacia la izquierda ya que la masa del ventrículo izquierdo es mayor que el derecho. Finalmente se despolarizan las bases ventriculares. La despolarización ventricular determina el complejo QRS del ECG. 3-RepolarizaciónVentricular La deflexión generada por la repolarización ventricular sigue la misma dirección, que la deflexión inducida por la despolarización ventricular, es decir, tiene el mismo sentido que el complejo QRS. Esta situación es debida a que en la repolarización ocurre el fenómeno eléctrico contrario al de la despolarización y orientada en sentido inverso (del epicardio al endocardio). Este fenómeno se visualiza en el ECG como una onda lenta llamada onda T.

Segmentos del EKG (Electrocardiograma) La onda P representa la activación auricular; el intervalo PR es el tiempo desde el comienzo de la activación auricular hasta el comienzo de la activación ventricular. El complejo QRS representa la activación ventricular y su duración. El ST y la onda T representan la repolarización ventricular. El intervalo QT es la duración de la activación y recuperación ventricular. La onda U probablemente representa post-despolarizaciones en los ventrículos

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3 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Definiciones de las configuraciones del EKG Ondas Para denominar las ondas se utilizan las letras mayúsculas (ondas con amplitud mayor de 5 mm) y minúsculas (onda de amplitud menor a 5mm), teniendo en cuenta una señal estandarizada de 1 mV = 1 cm. Onda P: Deflexión lenta producida por la despolarización auricular. Valor normal: 0.04-0.12 seg. Onda Q: La deflexión negativa inicial resultante de la despolarización ventricular, que precede una onda R. Onda R: La primera deflexión positiva durante la despolarización ventricular. Onda S: La segunda deflexión negativa durante la despolarización ventricular. El colocar una apóstrofe (') indica que es la segunda deflexión en ese sentido. Onda T: Deflexión lenta producida por la repolarización ventricular. Onda U: Deflexión (generalmente positiva) que sigue a la onda T y precede la onda P siguiente, y representa la repolarización de los músculos papilares. Intervalos R-R: Distancia entre dos ondas R sucesivas. P-P: Distancia entre dos ondas P sucesivas; si el ritmo es regular debe, medir lo mismo que el intervalo R-R. P-R: Distancia entre el inicio de la onda P y el inicio del QRS. Mide la despolarización auricular y el retraso A-V. Valor normal: 0.12– 0.20 seg. QRS: Es el tiempo total de la despolarización ventricular, desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda S. Valor normal: 0.08 –0.10 seg. QT: Distancia desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T. Mide la actividad eléctrica ventricular. El QT varia con la frecuencia cardíaca y por eso debe ser corregido. Valor normal: 0.35 – 0.44 seg. Punto J: Punto en el cual la onda S finaliza y empieza el segmento ST. Segmentos ST: Distancia desde el punto J hasta el inicio de la onda T. Análisis: Ritmo Eje y Frecuencia Cuando analizamos un trazado electrocardiográfico lo primero que debemos hacer es verificar la velocidad del papel y la calibración del mismo; luego se procede a analizar el trazado de forma sistemática y ordenada determinando el ritmo, el eje y la frecuencia, y finalmente la morfología del trazado. Ritmo Nos indica que estructura comanda la actividad eléctrica del corazón. El ritmo normal es sinusal, es decir que el NSA está actuando como marcapaso. Las características del ritmo sinusal son: • Siempre debe haber una onda P antes de cada QRS. • La onda P debe ser positiva en DII y negativa en aVR. • La Frecuencia Cardíaca debe estar entre: 60 - 100 lat./min. • Los Intervalos PR y RR deben ser regulares (variación menor del 10%). Eje El corazón tiene un eje eléctrico que representa la dirección en la cual se propaga principalmente la despolarización ventricular. Su representación es una flecha con la punta indicando el polo positivo. Se toma como dirección de ese vector la dirección del vector predominante de la despolarización ventricular, para lo cual se observa la dirección principal del QRS. Hay varios métodos para calcular el eje, pero el más sencillo es el sistema de referencia de las 6 derivaciones frontales: 1. En el trazo electrocardiográfico se debe buscar una derivación del plano frontal, en la que el QRS tenga una morfología isoeléctrica o isobifásica. Es necesario recordar muy bien el diagrama de los vectores y los ángulos de las derivaciones del plano frontal. 2. Una vez localizada esta derivación con QRS isobifásico, se procede a buscar en el plano horizontal que derivación se encuentra perpendicular o casi perpendicular a esta: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF (usar gráfica provista) 3. Una vez localizada la derivación perpendicular a la del QRS isobifásico, regrese nuevamente al trazado electrocardiográfico y observe si el QRS es positivo o negativo en ella. Si es positivo, indica que el vector se está acercando al electrodo explorador, por lo tanto el eje estará ubicado en el ángulo de esa derivación. Si es negativo, el vector se estará alejando del electrodo explorador, lo que ubica al eje en el ángulo opuesto de la derivación observada. Ejemplo: 1. Analizando el trazado electrocardiográfico, encontramos que el QRS isobifásico, se encuentra en DII

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2. En el plano horizontal evidenciamos que la derivación perpendicular a DII (ubicada en 60°) es aVL (ubicada en -30°). 3. En aVL el qrs es positivo lo que nos indica que el eje se encuentra a - 30º. Si aVL fuera negativo, el eje estaría a + 150º Este método es sencillo, pero requiere de un entrenamiento adecuado para adoptarlo, acuda al texto guía, monitores e instructores del Departamento para aclarar sus dudas. Si no existe ningún QRS isobifásico NO deben hacerse aproximaciones, se utilizarán otros métodos para no realizar falsas conclusiones. Frecuencia Cardíaca También existen varios métodos para obtener la frecuencia cardíaca en un ECG. Si el paciente tiene un ritmo cardíaco regular se pueden utilizar dos métodos muy sencillos. 1. Localice un QRS que se encuentra sobre una línea de división mayor del papel, localice ahora el siguiente QRS y cuente cuantos cuadros de 200 mseg los separa. 2. Ahora divida 300 por el número de cuadros, obteniendo así los latidos por minuto. Aproxime el número de cuadros si no es exacto. ¿De dónde sale el "300"? a. Es necesario recordar la velocidad que normalmente es 25 mm/seg b. Si recorre 25 mm en un segundo, entonces recorrerá 1500 mm en un minuto (en 60 segundos, desarrollando una simple regla de tres) c. Pero como no estamos contando los cuadros pequeños que miden 1 mm, sino los grandes que miden 5, entonces dividimos 1500/5 = 300 3. Cuando el segundo QRS no coincide exactamente con una línea de división mayor, halle la diferencia entre las frecuencias que corresponderían a las líneas divisorias mayores que enmarcan el segundo complejo y divida éste resultado por 5 (un cuadro de 200 mseg contiene 5 cuadros de 40 mseg) obteniendo así el número de latidos a los que equivale cada cuadro de 40 mseg. Examine el registro y calcule cuantos cuadros de 40 mseg separan al complejo de la línea divisoria mayor que le sigue inmediatamente. Reste el número de latidos al valor de ésta frecuencia. Otro método es medir el intervalo RR cuando el ritmo es regular, y dividir 60 segundos, por el intervalo RR en segundos.

Rutina de Interpretación del EKG Ritmo • Ritmo sinusal a) Las ondas p son positivas en ll, lll y aVF, y negativas en aVR b) La frecuencia cardíaca oscila entre 60 lpm y 100 lpm c) Las ondas P preceden a complejos QRS • Arritmia cardíaca: bradiarritmias, taquiarritmias y extrasístoles o latido de escape. Frecuencia • 1,2,3,4,5,6,7 u 8 cuadrados grandes de separación de R a R consecutivas son, respectivamente, 300 – 150 – 100 – 75 – 60—50 – 43 o 37 lpm.

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PR normal/corto y QRS estrecho) o de la unión AV alto ( si la onda P es negativa en ll, lll y aVF, con PR corto y QRS estrecho) o en preexcitación ventricular (conducción de WPW con PR corto, onda delta y QRS ancho; conducción de preexcitación con PR corto) Complejo QRS • Eje: mirar l, ll, lll. Si está muy desviado pensar en hemibloqueo izquierdo (HBA si ≥ -45°; HBP si ≥ +120°) • Anchura: si > 3 cuadraditos pensar en bloqueo de rama derecho o izquierdo (mirar en V1 y V6), ritmo ventricular, preexcitación ventricular (tipo WPW o preexcitación de Mahaim, taquicardias antidrómicas), ritmo de marcapasos (busque la “espiga”, detrás imagen de BRIHH) o ritmo supraventricular con aberrancia. • Voltaje: pensar en crecimiento ventricular izquierdo si Rl + Slll >25 mm; R > 11 mm en aVL; RV5 + SV1 > 35 mm con inversión asimétrica de onda T y depresión de ST en l, aVL y V5-6. • Morfología: a) onda Q normal es negativa en lll, aVR; b) onda Q patológica si > 1 cuadradito y > 25% de R en, l, ll, V5-6 y c) ondas R patológicas si onda R>S en aVR (QRS positivo) pensar en posibilidad de infarto o si R>S en V1-2 (con QRS normal pensar en crecimiento ventricular derecho o infarto posterior y con QRS ancho en BRDHH). Repolarización • Alteración de ST: elevado en infarto agudo de miocardio, angina de Prinzmetal, pericarditis, repolarización precoz, crecimiento ventricular izquierdo o BRIHH (en ambas en precordiales derechas); descendiendo en lesión miocárdica subendocárdica, digital, crecimiento ventricular izquierdo o BRIHH (en ambas en precordiales izquierdas). • Onda T patológica: si es negativa en I, ll, V4-6. Bibliografía 1. González M, Lopera D, Arango A, Fundamentos de Medicina. Manual de Terapéutica 12a . Corporación para Investigaciones Biológicas. Medellín: CIB; 2006-2007 p. 189. 2. Marco T, Delgado RM III, Agocha A. et al. Confusion at Large: Incorrect Assignment of Patients to the AHA/ACC Stages of Heart Failure in the ADVANCENT Registry. J Cardiac Fail. 2004;10(4 suppl):S96. Abstract 288. Disponible en: http://www.medscape.com/viewarticle/490041 3. American College of Cardiology/American Heart Association; IC = insuficiencia cardíaca; NYHA = New York Heart Association. Guideline

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Arritmias Dr. Oscar Gómez MR3 Medicina Interna Definición Ritmos cardíacos diferentes del sinusal. Etiología • Isquemia • Alteraciones estructurales • Trastornos hidroelectrolíticos, ácidobase y metabólicos • Medicamentos: Antiarrítmicos, simpaticomiméticos, antidepresivos tricíclicos, etc. • Drogas (cocaína, heroína) Valoración Inicial Evaluación de la ventilación e Interrogatorio dirigido: Inicio, disparador, duración, frecuencia, palpitaciones regulares o irregulares, dolor precordial, disnea, comorbilidad, medicamentos. Exploración: Descompensación hemodinámica (alteración de conciencia, hipotensión, insuficiencia cardiaca, bajo gasto), monitorización cardiaca, oxígeno y acceso intravenoso. Electrocardiograma con trazo extendido y a 50% de la velocidad para buscar ondas P ocultas cuando existe taquicardia con respuesta ventricular rápida. Otros estudios útiles: Química sanguínea, electrólitos séricos, biometría hemática, enzimas cardiacas, niveles de fármacos y de drogas, radiografía de tórax, ecocardiograma. Clasificación Ritmos Normales: Sinusal Taquicardia sinusal Bradicardia Sinusal Arritmia sinusal Extrasístoles: Auriculares o supra ventriculares Ventriculares De la unión Taquicardias: QRS angosto: Irregular: Fibrilación auricular Flúter auricular irregular Taquicardia auricular multifocal Regular: Flúter auricular regular Taquicardia supraventricular QRS ancho: Irregular: Fibrilación auricular + bloqueo de rama Taquicardia ventricular polimorfa Regular: Taquicardia supraventricular con conducción aberrante Taquicardia ventricular monomorfa Bradicardias: Paro sinusal Bloqueo sino-auricular Bloqueo aurículo-ventricular Enfermedad del seno enfermo Ritmo nodal Ritmos de escape Ritmos Sinusales Ondas P anteceden a cada QRS Las ondas P son positivas en II, III, aVF y negativas en aVR. Frecuencia ventricular asociada a frecuencia sinusal

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Extrasístoles Auriculares: Origen: Foco ectópico en la aurícula. Morfología: Onda P diferente a la de los complejos de origen sinusal, QRS angosto y seguido de pausa compensadora incompleta o completa. Causas: Estrés, alteraciones metabólicas, medicamentos, isquemia. Tratamiento: No requieren tratamiento per se. Se debe tratar la causa desencadenante.

Extrasístoles Ventriculares: Origen: Sistema de conducción ventricular o miocardio. Morfología: Onda P ausente, QRS ancho, ST con dirección opuesta al complejo QRS (repolarización discordante) y pausa compensadora completa. Pueden ser aisladas, con intervalos constantes o alternados con latidos normales, por ejemplo 1:1 (bigeminismo), o 1:2 (trigeminismo); pueden tener una sola morfología (unifocales) o varias (bifocales, multifocales). Causas: Isquemia, medicamentos. Tratamiento: No requieren tratamiento per se. Tratar la causa desencadenante.

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17 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Extrasístoles de la Unión: Origen: Unión AV Morfología: Ondas P delante, entre o atrás dependiendo donde se origine el latido. QRS estrecho, pausa compensadora completa y pueden aparecer ondas P bloqueadas. Causas: Isquemia, medicamentos (ej. digoxina) Tratamiento: No requieren tratamiento per se. Tratar la causa desencadenante.

Fibrilación Auricular Origen: Regiones múltiples de reentrada en atrio o focos ectópicos múltiples que descargan casi simultáneamente. Morfología: Es la arritmia más irregular; frecuencia auricular = 150-400/min; no hay ondas P ni contracción auricular efectiva, la actividad eléctrica caótica produce ondas variables en tamaño, forma y ritmo, la transmisión de estos impulsos hacia el nodo AV es al azar por lo que el ritmo ventricular es irregular (150-180/ min). Causas: Paroxística en pacientes sanos o con lCC, cardiopatía reumática, hipertensiva o isquémica; comunicación interauricular; tirotoxicosis; enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pericarditis y TEP. Tratamiento: En pacientes inestables cardioversión eléctrica. En pacientes estables con 2 d de evolución o duración indeterminada deben recibir digoxina o BB para controlar la frecuencia ventricular y luego anti coagularse y cardiovertirse eléctricamente; puede cardiovertirse 24 h después de iniciarse la anticoagulación total si se realiza un ecocardiograma transesofágico para descartar trombos intraauriculares antes o puede cardiovertirse 4 semanas después de iniciarse la anticoagulación oral. En pacientes con Wolff-Parkinson-White (riesgo de muerte súbita) están contraindicados adenosina, BB y digoxina, el resto del tratamiento es el ya descrito, de elección es la amiodarona.

Flútter auricular Origen: Circuito de reentrada dentro del atrio. Morfología: Ritmo auricular regular, ritmo ventricular suele ser regular aunque puede ser irregular si existe un bloqueo variable; frecuencia auricular = 150-450/min; ondas F en forma de sierra, con conducción variable hacia los ventrículos. Etiología: Cardiopatía estructural (reumática, infarto, IC, miocarditis, cicatrices de atriotomía), TEP, tirotoxicosis, intoxicación por alcohol o digitálicos, EPOC, hipertensión arterial pulmonar. Tratamiento: Igual que para fibrilación auricular en pacientes hemodinámicamente estables; los inestables deben cardiovertirse eléctricamente iniciando con 50

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18 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Taquicardia Auricular Multifocal Origen: Activación de 3 o más focos ectópicos auriculares. Se trata de un ritmo irregular con más de 3 ondas P en complejos consecutivos de morfología diferente a la sinusal. La conducción AV es variable. Causas: Isquemia, sepsis, trastornos electrolíticos, digital, metilxantinas. Tratamiento: Tratar la causa base. Si es muy sintomática usar magnesio + BB, verapamilo, diltiazem. No responde a digital ni cardioversión eléctrica.

Taquicardias ventriculares Origen: Latidos de origen ventricular continuos, f >100 /min. Morfología: Sin ondas P, QRS anchos (>0.14 s) y aberrantes, ritmo regular o irregular, debe haber disociación AV anterógrada (no retrógrada) ya que el sistema de conducción ventricular es refractario por las despolarizaciones ventriculares. Puede ser monomórfica: QRS con morfología única y Polimórfica: QRS con varias morfologías. Causas: Cardiopatía isquémica, miocardiopatías, prolapso de la mitral y otras valvulopatías, trastornos primarios de la conducción, alteraciones hidroelectrolíticas, intoxicación por fármacos (digitálicos, simpaticomiméticos) y después de trombólisis por infarto. Tratamiento: Pacientes con inestabilidad hemodinámica con cardioversión eléctrica iniciando con 100 J y más tarde 200, 300 y 360 J. Pacientes estables con: Amiodarona, lidocaína.

Paro Sinusal Cese de estímulos de origen sinusal por fallo en su producción. Puede ser seguido por: Latido sinusal, escape nodal, escape ventricular. Puede ser mantenido o transitorio. El intervalo P-P que delimita la pausa no es múltiplo del intervalo P-P básico. Causas: Isquemia, digitálicos, cambios fibróticos, ECV, hipertonía vagal, apnea del sueño. Manifestaciones clínicas: Crisis de Stokes Adams. Falta de algún latido (en el transitorio). Pulso regular y en general lento correspondiente al ritmo de escape (en el mantenido). Asistolia muy rara.

Bloqueo Auriculo-Ventricular Origen: Retraso o interrupción de la conducción AV debido a lesiones en la vía de conducción. Causas: Necrosis, isquemia o fibrosis del nódulo AV, medicamentos (BB, verapamilo, digoxina) El tratamiento es innecesario cuando es asintomático, de lo contrario pueden utilizarse atropina, dopamina, adrenalina o marcapasos. Primer grado: PR >0.2 seg y es constante, resto del trazo normal.

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19 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Segundo grado: Algunos impulsos del nodo sinoauricular se conducen y otros no. Puede ser de 2 tipos: Mobitz I (Wenckenbach): Prolongación progresiva del PR hasta que hay una P que no conduce al ventrículo y no se presenta un QRS, después el ciclo se repite; estos ciclos pueden ser constantes o no; el ritmo auricular suele ser regular y el ventricular irregular; las P y el QRS son normales.

Mobitz II: PR constante y una P que no conduce; la frecuencia auricular es normal pero la ventricular es menor e irregular, con pausas que corresponden a los impulsos no conducidos; P normales, PR constantes (normales o prolongados) y QRS angostos o anchos.

Tercer grado: No hay conducción AV, el bloqueo puede ocurrir a nivel del nodo AV, en el haz de His o en sus ramas, P normales, frecuencia auricular normal y regular, frecuencia ventricular suele ser regular pero 180 mmHg y/o presión diastólica > 110 mmHg) Enfermedad hepática avanzada Endocarditis infecciosa Úlcera péptica activa Resucitación refractaria. Dosis de agentes fibrinoliticos

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Riesgos de la fibrinolisis El tratamiento fibrinolítico se asocia a un pequeño pero significativo exceso en la incidencia de ECV, riesgo que se concentra en el primer día de tratamiento. Los ECV tempranos pueden atribuirse en gran medida a hemorragia cerebral; los ECV más tardíos generalmente son trombóticos o embólicos. La edad avanzada, el bajo peso corporal, el sexo femenino, la enfermedad cerebrovascular previa y la hipertensión sistólica y diastólica en el ingreso son predictores significativos de hemorragia intracraneal

Dosis del tratamiento antitrombina adjunto

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By pass coronario Indicado cuando la anatomía no permite PCI mas la presencia de choque cardiogenico o falla cardiaca severa. Recomendaciones terapia médica. Beta bloqueadores en Inhibidores

las

Primeras Sistema

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Horas

si

no existen contraindicaciones. renina-angiotensina-aldosterona.

Deben de iniciarse durante las primeras 24 horas en los pacientes con fracción de eyección menor al 40%. ARA 2 cuando exista intolerancia a los IECA. Antagonista de la aldosterona en los pacientes con fracción de eyección menor al 40%. Estatinas a dosis altas.

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca y choque cardiogénico

Tratamiento to de la insuficiencia cardiaca leve (da.se Kílim 1-II) Oxigeno Diuréticos de asa, como furosemida: 20-40 mg i.v. carga y mantenimiento seg(m requerimientos lECA, en ausencia de hipotensión, hipovolemia o insuficiencia mitral ARA 11 en caso de intolerancia a lECA BB si no hay contraindicaciones No calcioantagonistas Tratamiento de la insuficiencia cardiaca grave dase Killip Oxigeno Apoyo ventilatorio según gasometría Furosemida: véase arriba Agentes inotrópicos o vas opresores según requiera Evaluación hemodinámica con balón de flotación Revascularización temprana lECA óARA 11 No usar BB ni calcio antagonistas Tratamiento del choque Killip Oxigeno Apoyo ventila torio mecánico según gasometría

Evaluación hemodinámica con balón de flotación Agentes inotrópicos y vas opresores Dispositivos de asistencia del VI Revascularización temprana Re sincronizador lECA óARAII No usar BB ni calcioantagonista

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1. Bibliografía 1. Frans Van de Werf, et al. Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación persistente del segmento ST. 2009 2. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Third Universal definition of myocardial infarction. European Heart Journal (2012) 33,2551–2567 3. Fuster V, Moreno PR, Fayad ZA, Corti R, Badimon JJ. Atherothrombosis and high-risk plaque: part I: evolving concepts. JAm Coll Cardiol. 2005;46:937-54. 4. Rodríguez-Granillo GA, García-García HM, Valgimigli M, Vaina S, Van Mieghem C, Van Geuns RJ, et al. Global characterization of coronary plaque ruptures phenotype using three-vessel intravascular ultrasound radiofrequency dataanalysis. Eur Heart J. 2006;27:1921-7. 5. Detrano R, Guerci AD, Carr JJ, Bild DE, Burke G, Folsom AR, et al. Coronary calcium as a predictor of coronary events in four racial or ethnic groups. N Engl J Med. 2008;358:1336-45. 6. O’Hara P. et al 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction, Executive Summary : A Report of the American College of Cardiology, Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, Circulation.

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Infarto Agudo de Miocardio sin Elevación de ST Dr. Daniel Sánchez MR3 Medicina Interna Definición Sindrome coronario agudo caracterizado por: - Cambios electrocardiográficos compatibles con isquemia aguda distintos a elevación persistente del segmento ST - Evidencia de lesión del miocardio por marcadores biológicos: Troponina y CPK-MB - Sintomatología clínica compatible - Alteraciones de la motilidad miocárdica por imagen.

Epidemiologia Con mayor frecuencia los pacientes con IAM no ST suelen ser femeninas, de mayor edad y con un número mayor de comorbilidades (especialmente Diabetes Mellitus e Insuficiencia Renal Crónica). La incidencia de esta enfermedad está en relación directa con la presencia de factores de riesgo cardiovascular en la población estudiada.

Etiologia y F isiopatologia EL síndrome coronario agudo clásicamente constituye una manifestación de la ateroesclerosis que pone en riesgo la vida. La erosión o ruptura de la placa coronaria ateroesclerótica con o sin vasoconstricción concomitante causa una reducción brusca y crítica del flujo sanguíneo. En este proceso fisiopatológico, la inflamación cumple un papel central. Otras causas probables aunque menos frecuentes no se relacionan con ateroesclerosis, como arteritis coronaria, traumatismo, disección, tromboembolismo, anomalías congénitas, consumo de cocaína o complicaciones de un cateterismo coronario. La presentación clínica típica de los SCASEST es dolor torácico anginoso, manifestado como presión retroesternal o pesadez que irradia hacia el brazo izquierdo, cuello o mandíbula y que puede ser intermitente (normalmente dura varios minutos) o persistente. Puede ir acompañada de otros síntomas como diaforesis, nauseas, dolor abdominal, disnea y sincope. Son frecuentes las presentaciones atípicas como dolor epigástrico, indigestión, dolor torácico punzante, dolor torácico con características pleuríticas o disnea creciente. Los síntomas atípicos se observan más frecuentemente en los pacientes de mayor edad (>75 años), en mujeres y en pacientes diabéticos, con insuficiencia renal crónica o demencia. Existen datos que aumentan la probabilidad que la molestia retroesternal sea de origen isquémico; la exacerbación de los síntomas con la actividad física, la mejoría con el reposo o la administración de nitratos son ejemplos frecuentes. Otros datos aumentan la probabilidad de existencia de ateroesclerosis y por tanto, de SCASEST como edad avanzada, sexo masculino, historia familiar positiva, existencia de ateroesclerosis conocida en otros territorios arteriales no coronarios, diabetes mellitus, insuficiencia renal o cardiopatía isquémica previamente establecida. No es infrecuente un examen físico normal; sin embargo, la presencia de congestión pulmonar o inestabilidad hemodinámica son signos ominosos.

D i a g n ós t i c o EL dolor torácico es el síntoma más importante. El trabajo diagnóstico del SCASEST es de exclusión y se basa en la ausencia de elevación persistente del segmento ST ante la sospecha clínica de dolor torácico de origen miocárdico isquémico. Los biomarcadores, troponina, sirven para diferenciar el IAM no ST de la Angina Inestable.

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El examen físico debe orientarse a excluir otras causas potenciales de dolor torácico no isquémico y centrarse en elementos clave para el diagnóstico diferencial; asimismo, recopilar datos que orienten hacia condiciones precipitantes. EL electrocardiograma de 12 derivaciones es la herramienta diagnóstica principal en la evaluación de todo paciente con sospecha de SCASEST y debe realizarse en los primeros 10 minutos desde el contacto médico. Idealmente deben obtenerse registros seriados a las 3, 6, 9 y 24 horas y cada vez que el paciente tenga síntomas. Un EKG normal no excluye el diagnóstico de SCASEST puesto que la isquemia del territorio de la arteria circunfleja o la isquemia ventricular derecha aislada suelen pasar inadvertidas en un ECG ordinario de 12 derivaciones, pero aumentan la probabilidad de detectarlas en las derivaciones V7-V9 y V3R, respectivamente.

Los pacientes con SCASEST pueden tener depresión persistente o transitoria del segmento ST, inversión o aplanamiento de las ondas T, pseudonormalización de las ondas T o ausencia de cambios en el ECG incluso cuando se presentan los síntomas. La evaluación pronóstico debe iniciar desde el contacto médico inicial. Las alteraciones electrocardiográficas se correlacionan con el riesgo de mortalidad; es así, que pacientes con EKG normales tienen menor riesgo comparado con pacientes con EKG que presentan ondas T planas, Ondas T invertidas, Infradesnivel del ST y finalmente, quienes cursan con elevación transitoria del ST y posteriormente Infradesnivel del ST son quienes tienen mayor riesgo en este grupo de pacientes. Los niveles de troponina elevados, PCR de alta sensibilidad > 10 mg/L también se correlacionan con mortalidad a mediano y largo plazo, así como con el riesgo de recurrencia; los niveles de BNP y proBNP pueden ayudar a predecir el grado de disfunción ventricular izquierda a largo plazo. Las pruebas de isquemia con estrés están contraindicadas en pacientes con síntomas en reposo, con datos de insuficiencia cardiaca y en pacientes con biomarcadores positivos. D i a g n ós t i c o d i f e r e n c i al Cardiaca

Pulmonar

Hematológica

Vascular

Gastrointestinal

Miocarditis

Embolismo pulmonar

Disección Aórtica

Espasmo esofágico

Pericarditis

Infarto pulmonar Neumonía

Crisis de anemia falciforme Anemia

Aneurisma Aórtico Enfermedad cerebrovascular

Esofagitis

Miocardiopatía Valvulopatía Miocardiopatía Tako-tsubo Traumatismo cardiaco

Pleuritis Neumotórax

Úlcera péptica Pancreatitis Colecistitis

Ortopédica Infecciosa Discopatía cervical

/

Fractura de costilla Lesión muscular / Inflamación Costocondritis Herpes zoster

Derrame Pleural

Tomado de Hamm et al. Guía de Practica Clínica de la ESC para el manejo del Síndrome Coronario Agudo en pacientes Sin Elevación Persistente del Segmento ST. Rev. Esp. Cardiol. 2012; 65(2): 173. e1-e55 T r a t a mi e n t o Fármacos anti-isquémicos Bloqueadores Beta Indicados en todo paciente con tratamiento crónico con bloqueadores beta-adrenergicos y en quienes cursen con disfunción de ventrículo izquierdo que no tenga contraindicaciones para su uso. Debe considerarse su uso intravenoso en pacientes hemodinamicamente estables, con clase Killip < III con hipertension y/o taquicardia. Inhiben los efectos de las catecolaminas circulantes sobre el miocardio y reducen consumo de oxígeno al disminuir la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contractilidad del miocardio. Contraindicados en pacientes con inestabilidad hemodinámica o con clasificación Killip III o IV.

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Nitratos Indicados en el manejo de la angina recurrente y/o signos de Insuficiencia cardiaca. El principal beneficio terapéutico se relaciona con los efectos venodilatadores, que reducen la precarga y el volumen telediastolico del ventriculo izquierdo, lo que disminuye el consumo miocardico de oxigeno. Producen dilatación de arterias coronarias normales y de ateroscleróticas y aumentan el flujo coronario colateral. La administracion intravenosa de nitratos es mas efectiva que los nitratos sublinguales en cuanto al alivio sintomatico y la regresión de la depresion del ST. La dosis debe titularse al alza hasta que los sintomas mejoren, a menos que se produzcan efectos secundarios (principalmente dolor de cabeza o hipotension). Los nitratos estan contraindicados en pacientes que reciben inhibidores de la fosfodiesterasa-5. Bloqueadores de los canales de calcio Indicados en el alivio sintomatico en pacientes que ya reciben nitratos y bloqueadores beta (dihidropiridinicos) y en pacientes con contraindicaciones para bloqueo beta que no tienen contraindicaciones para diltiazem y/o verapamilo. Indicados como primera elección en la angina vasoespástica; Según la clase de calcio-antagonista utilizada se observará distinta intensidad de efectos vasodilatadores, inotrópicos y cronotrópico negativo. Todos estos fármacos producen vasodilatacion coronaria similar. Diltiazem y verapamilo muestran una eficacia similar en el alivio sintomatico y parecen ser equivalentes a los bloqueadores beta por acción directa emn la conducción AV. El bloqueo AV puede ser inducido por no dihidropiridinicos. Contraindicados en pacientes con inestabilidad hemodinámica o con clasificación Killip III o IV.

Fármacos anti-plaquetarios Aspirina Se debe administrar ASA a todos los pacientes que no tengan contraindicaciones para una dosis de carga inicial de 150-300 mg y una dosis de mantenimiento de 75-100 mg diarios a largo plazo independientemente de la estrategia de tratamiento. Inhibidores P2Y (Clopidogrel, Plasugrel y Ticagrelor) Se debe anadir un inhibidor P2Y a la aspirina lo antes posible y mantenerlo durante 12 meses, excepto cuando haya riesgo excesivo de sangrado. Se prefiere ticagrelor (180 mg dosis de carga, 90 mg dos veces al dia) para todos los pacientes con riesgo de episodios isquémicos moderado o alto (p. ej., troponinas elevadas), independientemente de la estrategia inicial de tratamiento, incluso los pretratados con clopidogrel (que se debe interrumpir cuando se inicie el tratamiento con ticagrelor). Idealmente, en pacientes que nunca han consumido inhibidores P2Y, especialmente diabéticos, programados para intervención coronaria percutánea (ICP) se utilizará prasugrel (60 mg dosis de carga, 10 mg dosis diaria), excepto si hay riesgo elevado de hemorragia que ponga en peligro la vida u otras complicaciones. Clopidogrel (300 mg dosis de carga, 75 mg dosis diaria) es la opción para pacientes a los que no se puede tratar con ticagrelor o prasugrel. Es necesaria una dosis de carga de clopidogrel de 600 mg (o una dosis suplementaria de 300 mg en el momento de la ICP después de una dosis inicial de carga de 300 mg) para pacientes programados para estrategia invasiva cuando no se pueda administrar ticagrelor o prasugrel. En este grupo de pacientes puede administrarse una dosis mantenimiento de 150 mg al día siempre que no exista riesgo elevado de sangrado. Inhibidores recptor de la glucoproteína IIb/IIIa Esta indicado la adicion de un inhibidor del receptor GPIIb/IIIa (Eptifabitida y tirofibán) en pacientes que ya reciben agregación plaquetaria doble cuando sean sometidos a ICP de alto riesgo (troponinas elevadas, trombo visible), cuando exista isquemia en curso, siempre y cuando el riesgo de hemorragia sea bajo. Sin embargo, debe evaluarse cada caso de forma individual. Estos medicamentos no deben utilizarse en pacientes con estrategia de manejo conservadora (quienes no serán sometidos a ICP).

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Anticoagulantes La anticoagulacion esta recomendada para todos los pacientes ademas del tratamiento antiplaquetario. Debe seleccionarse según el riesgo isquémico y hemorrágico del paciente. Esta recomendado el Fondaparinux (2,5 mg/dia subcutaneo) por ser el fármaco con el perfil de eficacia y seguridad mas alto en cuanto a la anticoagulación; al momento de la ICP se administrá una dosis bolo de heparina convencional de 85 UI/kg, excepto si se utiliza Inhibidores de GPIIb/IIIa concomitantemente en cuyo caso se indicadará 60 UI/kg. Como alternativa de anticoagulación se indica Enoxaparina 1 mg/kg dos veces al dia (0.5 mg/kg dos veces al día o 1 mg/kg una vez al día si el filtrado glomerular es < 30 ml/min) cuando no este disponible el Fondaparinux. Si no hay disponibilidad de ambas, puede utilizarse heparina convencional o no fraccionada con TTPA diana de 50 – 70 segundos. En una estrategia puramente conservadora, la anticoagulacion debe mantenerse hasta el alta hospitalaria; en cambio, se debe considerar interrumpir la anticoagulacion tras un procedimiento invasivo, excepto si existe indicación para hacer lo contrario. No debe intercambiarse de heparina convencional a heparinas de bajo peso molecular. Siempre debe ajustarse dosis de anticoagulación de acuerdo a función renal del paciente. Tratamiento Invasivo Estan claramente establecidos los beneficios de la ICP en todo paciente con síndrome coronario agudo; sin embargo, los pacientes con SCA sin elevación de ST deben evaluarse apropiadamente para determinar el mejor momento para realizar el procedimiento. Esta indicada la angiografia coronaria urgente (< 2 h) para pacientes con riesgo isquemico muy alto por angina refractaria, insuficiencia cardiaca asociada, arritmias ventriculares que ponen en riesgo la vida o pacientes con inestabilidad hemodinámica. La estrategia invasiva precoz (< 24 h) se indica en pacientes con una clasificación de riesgo GRACE > 140 o al menos un criterio principal de alto riesgo. Asimismo, esta indicada una estrategia invasiva en las primeras 72 h desde el ingreso para pacientes con al menos un criterio de alto riesgo (ver tabla adelante) o con síntomas recurrentes. La estrategia de revascularizacion (ICP ad-hoc de la lesion causal/ICP multivaso/CABG) debe basarse en el estado clínico del paciente, la gravedad de la enfermedad, la distribucion y caracteristicas angiograficas de la lesion, para luego seguirse una estrategia de manejo individualizada de acuerdo al contexto del paciente y sus comorbilidades. En ancianos deben tomarse decisiones terapéuticas considerando el contexto de esperanza de vida previsible, comorbilidades, calidad de vida y deseos y preferencias del paciente. Medidas Complementarias El uso de analgésicos como morfina se reserva para manejo del dolor intenso; ante dolor leve a moderado se prefiere la combinación de distintos fármacos antianginosos a dosis plenas. La oxigenoterapia esta indicada en todo paciente con insuficiencia respiratoria, SpO2 < 90% o con insuficiencia cardiaca. Considere ajustar el aporte de líquidos de mantenimiento según peso, talla, superficie corporal total y condición clínica del paciente, procurando evitar signos de congestión pulmonar. El adecuado control de glucemia > 90 mg/dL y < 180 mg/dL mejora la supervivencia del paciente y debe ser monitorizada frecuentemente en todos los pacientes diabéticos y síndrome metabólico. Esta contraindicado combinar AINEs con ASA. Dosis plenas de estatinas desde el ingreso (atorvastatina 80 mg o rosuvastatina 40 mg al día) y deberá continuarse indefinidamente con niveles de colesterol LDL meta < 70 mg/dL. Puede administrarse inhibidor de bomba de protones (preferiblemente no omeprazol) en combinacion con la antiagregacion plaquetaria doble para pacientes con historia de hemorragia gastrointestinal o ulcera peptica, y es adecuado en pacientes con multiples factores de riesgo adicionales (infeccion por Helicobacter pylori, edad ≥ 65 anos, uso concomitante de anticoagulantes o esteroides). Debe colocarse al paciente en una posición cómoda de reposo, manteniéndole en ayuno hasta estabilizarle. El tiempo de ayuno se extenderá si el paciente será sometido a estrategias de manejo invasivo, persiste inestable, continua con importante dificultad respiratoria o tiene contraindicación para la alimentación.

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Tabla 1: Criterios de alto riesgo e indicación para manejo invasivo El inicio de la actividad física idealmente será gradual; debe establecerse un programa de actividad física acorde con la condición clínica del paciente. Todo paciente con IAM debe iniciar IECA o BRA a la brevedad, excepto cuando existan contraindicaciones absolutas. El uso de antagonistas de aldosterona (espironolactona 25- 50 mg al día) en todo paciente con disfunción ventricular izquierda o insuficiencia cardiaca se asocia con menor morbilidad y mortalidad por todas las causas. Debe transfundirse a todo paciente con anemia y deterioro hemodinámico o con hematocrito < 25% o Hemoglobina < 7 gr/dL. Durante la hospitalización, puede utilizarse fibra digestiva como ablandador de heces. Asimismo, el uso de dosis bajas de ansiolítico es de utilidad en este tipo de pacientes. Debe vigilarse la función renal después de ICP por el riesgo de Nefropatía por Medio de Contraste B i b li og r a f í a 1. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Third Universal definition of myocardial infarction. European Heart Journal (2012) 33, 2551–2567 2. Hamm C, Bassand JP, Agewall S, Bax J, et al. Guía de practica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol 2012; 65(2): 173.e1-e55 3. Wright S, Anderson J, Adams C, Bridges C, et al. 2011 ACCF/AHA Focused Update of the Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/ Non–ST-Elevation Myocardial Infarction. Circulation 2011, 123:2022-2060

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Angina Inestable Dr. Tirzo Godoy MR3 Medicina Interna Definición: Síndrome coronario agudo caracterizado por dolor anginoso prolongado mayor de 20 minutos, aparición de angina de novo clase IIIII de la Sociedad Cardiovascular Canadiense, desestabilización de una angina previamente estable con características de al menos angina Clase III (in crescendo) acompañado o no de cambios electrocardiográficos de isquemia aguda distintos a la elevación del segmento ST, ausencia de elevación de troponinas y sin alteraciones de la motilidad miocárdica por imagen. Fisiopatología Cuando se encara este tópico es necesario mencionar que la fisiopatología de la angina inestable es la misma de los otros síndromes coronarios agudos entre los cuales se encuentran el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita. La angina inestable es la expresión clínica del desbalance circulatorio miocárdico desencadenado por la reducción aguda de la luz coronaria, provocada por la formación de un trombo, generalmente no oclusivo, sobre una placa ateromatosa inestable. Se postulan diferentes mecanismos fisiopatológicos que generalmente interactúan simultáneamente. 1) 2) 3) 4) 5) 6)

Accidente de placa. Activación plaquetaria. Vasoespasmo. Trombosis intracoronaria. Aumento del consumo de oxigeno. Inflamación.

Cuadro Clínico Dolor torácico anginoso, manifestado como presión retroesternal o pesadez que irradia hacia el brazo izquierdo, cuello o mandíbula y que puede ser intermitente (normalmente dura varios minutos) o persistente. Puede ir acompañada de otros síntomas como diaforesis, nauseas, dolor abdominal, disnea y sincope. Son frecuentes las presentaciones atípicas como dolor epigástrico, indigestión, dolor torácico punzante, dolor torácico con características pleuríticas o disnea creciente. Diagnóstico Clínica compatible EKG con/sin datos de isquemia y sin elevación de ST Enzimas cardíacas negativas Ecocardiograma sin alteraciones nuevas de la motilidad miocárdica. Diagnósticos Diferenciales Cardiaca

Pulmonar

Hematológica

Miocarditis

Embolismo pulmonar

Crisis de Disección anemia falciform aórtica

Espasmo esofágico

Pericarditis

Infarto pulmonar Neumonía

Anemia

Esofagitis

Miocardiopatía

Vascular

Aneurisma aórtico Enfermedad cerebrovascular

Gastrointestinal

Úlcera péptica

Ortopédica / Infecciosa Discopatía cervical Fractura de costilla Lesión muscular / Inflamación Costocondritis Herpes zoster

Valvulopatía Pleuritis Pancreatitis Miocardiopatía Neumotórax Colecistitis Tako-tsubo Traumatismo Derrame cardiaco pleural Tomado de Hamm et al. Guía de Practica Clínica de la ESC para el manejo del Síndrome Coronario Agudo en pacientes Sin Elevación Persistente del Segmento ST. Rev. Esp. Cardiol. 2012; 65(2): 173. e1- e55

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T r a t a mi e n t o Fármacos anti-isquémicos Bloqueadores Beta Indicados en todo paciente con tratamiento crónico con bloqueadores beta-adrenergicos y en quienes cursen con disfunción de ventrículo izquierdo que no tenga contraindicaciones para su uso. Debe considerarse su uso intravenoso en paciente hemodinamicamente estables, con clase Killip < III con hipertension y/o taquicardia. Inhiben los efectos de las catecolaminas circulantes sobre el miocardio y reducen consumo de oxígeno al disminuir la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contractilidad del miocardio. Contraindicados en pacientes con inestabilidad hemodinámica o con clasificación Killip III o IV. Nitratos Indicados en el manejo de la angina recurrente y/o signos de Insuficiencia cardiaca. El principal beneficio terapéutico se relaciona con los efectos venodilatadores, que reducen la precarga y el volumen telediastolico del ventriculo izquierdo, lo que disminuye el consumo miocardico de oxigeno. Producen dilatación de arterias coronarias normales y de ateroscleróticas y aumentan el flujo coronario colateral. La administracion intravenosa de nitratos es mas efectiva que los nitratos sublinguales en cuanto al alivio sintomatico y la regresión de la depresion del ST. La dosis debe titularse al alza hasta que los sintomas mejoren, a menos que se produzcan efectos secundarios (principalmente dolor de cabeza o hipotension). Los nitratos estan contraindicados en pacientes que reciben inhibidores de la fosfodiesterasa-5. Bloqueadores de los canales de calcio Indicados en el alivio sintomatico en pacientes que ya reciben nitratos y bloqueadores beta (dihidropiridinicos) y en pacientes con contraindicaciones para bloqueo beta que no tienen contraindicaciones para diltiazem y/o verapamilo. Indicados como primera elección en la angina vasoespástica; Según la clase de calcio-antagonista utilizada se observará distinta intensidad de efectos vasodilatadores, inotrópicos y cronotrópico negativo. Todos estos fármacos producen vasodilatacion coronaria similar. Diltiazem y verapamilo muestran una eficacia similar en el alivio sintomatico y parecen ser equivalentes a los bloqueadores beta por acción directa emn la conducción AV. El bloqueo AV puede ser inducido por no dihidropiridinicos. Contraindicados en pacientes con inestabilidad hemodinámica o con clasificación Killip III o IV. Fármacos anti-plaquetarios Aspirina Se debe administrar ASA a todos los pacientes que no tengan contraindicaciones para una dosis de carga inicial de 150300 mg y una dosis de mantenimiento de 75-100 mg diarios a largo plazo independientemente de la estrategia de tratamiento. Inhibidores P2Y (Clopidogrel, Plasugrel y Ticagrelor) Se debe anadir un inhibidor P2Y a la aspirina lo antes posible y mantenerlo durante 12 meses, excepto cuando haya riesgo excesivo de sangrado. Se prefiere ticagrelor (180 mg dosis de carga, 90 mg dos veces al dia) para todos los pacientes con riesgo de episodios isquémicos moderado o alto (p. ej., troponinas elevadas), independientemente de la estrategia inicial de tratamiento, incluso los pretratados con clopidogrel (que se debe interrumpir cuando se inicie el tratamiento con ticagrelor). Idealmente, en pacientes que nunca han consumido inhibidores P2Y, especialmente diabéticos, programados para intervención coronaria percutánea (ICP) se utilizará prasugrel (60 mg dosis de carga, 10 mg dosis diaria), excepto si hay riesgo elevado de hemorragia que ponga en peligro la vida u otras complicaciones. Clopidogrel (300 mg dosis de carga, 75 mg dosis diaria) es la opción para pacientes a los que no se puede tratar con ticagrelor o prasugrel. Es necesaria una dosis de carga de clopidogrel de 600 mg (o una dosis suplementaria de 300 mg en el momento de la ICP después de una dosis inicial de carga de 300 mg) para pacientes programados para estrategia invasiva cuando no se pueda administrar ticagrelor o prasugrel. En este grupo de pacientes puede administrarse una dosis mantenimiento de 150 mg al día siempre que no exista riesgo elevado de sangrado. Inhibidores recptor de la glucoproteína IIb/IIIa Esta indicado la adicion de un inhibidor del receptor GPIIb/IIIa (Eptifabitida y tirofibán) en pacientes que ya reciben agregación plaquetaria doble cuando sean sometidos a ICP de alto riesgo (troponinas elevadas, trombo visible), cuando exista isquemia en curso, siempre y cuando el riesgo de hemorragia sea bajo. Sin embargo, debe evaluarse cada caso de forma individual. Estos medicamentos no deben utilizarse en pacientes con estrategia de manejo conservadora (quienes no serán sometidos a ICP).

34 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna

Anticoagulantes La anticoagulación esta recomendada para todos los pacientes ademas del tratamiento antiplaquetario. Debe seleccionarse según el riesgo isquémico y hemorrágico del paciente. Esta recomendado el Fondaparinux (2,5 mg/dia subcutáneo) por ser el fármaco con el perfil de eficacia y seguridad mas alto en cuanto a la anticoagulación; al momento de la ICP se administra una dosis bolo de heparina convencional de 85 UI/kg, excepto si se utiliza Inhibidores de GPIIb/IIIa concomitantemente en cuyo caso se indicadará 60 UI/kg. Como alternativa de anticoagulación se indica Enoxaparina 1 mg/kg dos veces al dia (0.5 mg/kg dos veces al día o 1 mg/kg una vez al día si el filtrado glomerular es < 30 ml/min) cuando no este disponible el Fondaparinux. Si no hay disponibilidad de ambas, puede utilizarse heparina convencional o no fraccionada con TTPA diana de 50 – 70 segundos. En una estrategia puramente conservadora, la anticoagulación debe mantenerse hasta el alta hospitalaria; en cambio, se debe considerar interrumpir la anticoagulación tras un procedimiento invasivo, excepto si existe indicación para hacer lo contrario. No debe intercambiarse de heparina convencional a heparinas de bajo peso molecular. Siempre debe ajustarse dosis de anticoagulación de acuerdo a función renal del paciente. Figura 1: Dianas de los farmacos antitromboticos. AT: antitrombina; GP: glucoproteina; HBPM: heparina de bajo peso molecular

35 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Tratamiento Invasivo Estan claramente establecidos los beneficios de la ICP en todo paciente con síndrome coronario agudo; sin embargo, los pacientes con SCA sin elevación de ST deben evaluarse apropiadamente para determinar el mejor momento para realizar el procedimiento. Está indicada la angiografia coronaria urgente (< 2 h) para pacientes con riesgo isquemico muy alto por angina refractaria, insuficiencia cardiaca asociada, arritmias ventriculares que ponen en riesgo la vida o pacientes con inestabilidad hemodinámica. La estrategia invasiva precoz (< 24 h) se indica en pacientes con una clasificación de riesgo GRACE > 140 o al menos un criterio principal de alto riesgo. Asimismo, esta indicada una estrategia invasiva en las primeras 72 h desde el ingreso para pacientes con al menos un criterio de alto riesgo (ver tabla adelante) o con síntomas recurrentes. La estrategia de revascularizacion (ICP ad-hoc de la lesion causal/ICP multivaso/CABG) debe basarse en el estado clínico del paciente, la gravedad de la enfermedad, la distribucion y caracteristicas angiograficas de la lesion, para luego seguirse una estrategia de manejo individualizada de acuerdo al contexto del paciente y sus comorbilidades. En ancianos deben tomarse decisiones terapéuticas considerando el contexto de esperanza de vida previsible, comorbilidades, calidad de vida y deseos y preferencias del paciente. Medidas Complementarias El uso de analgésicos como morfina se reserva para manejo del dolor intenso; ante dolor leve a moderado se prefiere la combinación de distintos fármacos antianginosos a dosis plenas. La oxigenoterapia esta indicada en todo paciente con insuficiencia respiratoria, SpO2 < 90% o con insuficiencia cardiaca. Considere ajustar el aporte de líquidos de mantenimiento según peso, talla, superficie corporal total y condición clínica del paciente, procurando evitar signos de congestión pulmonar. El adecuado control de glucemia > 90 mg/dL y < 180 mg/dL mejora la supervivencia del paciente y debe ser monitorizada frecuentemente en todos los pacientes diabéticos y síndrome metabólico. Esta contraindicado combinar AINEs con ASA. Dosis plenas de estatinas desde el ingreso (atorvastatina 80 mg o rosuvastatina 40 mg al día) y deberá continuarse indefinidamente con niveles de colesterol LDL meta < 70 mg/dL. Puede administrarse inhibidor de bomba de protones (preferiblemente no omeprazol) en combinacion con la antiagregacion plaquetaria doble para pacientes con historia de hemorragia gastrointestinal o ulcera peptica, y es adecuado en pacientes con multiples factores de riesgo adicionales (infeccion por Helicobacter pylori, edad ≥ 65 anos, uso concomitante de anticoagulantes o esteroides). Debe colocarse al paciente en una posición cómoda de reposo, manteniéndole en ayuno hasta estabilizarle. El tiempo de ayuno se extenderá si el paciente será sometido a estrategias de manejo invasivo, persiste inestable, continua con importante dificultad respiratoria o tiene contraindicación para la alimentación.

Tabla 1: Criterios de alto riesgo e indicación para manejo invasivo

El inicio de la actividad física idealmente será gradual; debe establecerse un programa de actividad física acorde con la condición clínica del paciente. Todo paciente con IAM debe iniciar IECA o BRA a la brevedad, excepto

36 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna cuando existan contraindicaciones absolutas. El uso de antagonistas de aldosterona (espironolactona 25- 50 mg al día) en todo paciente con disfunción ventricular izquierda o insuficiencia cardiaca se asocia con menor morbilidad y mortalidad por todas las causas. Debe transfundirse a todo paciente con anemia y deterioro hemodinámico o con hematocrito < 25% o Hemoglobina < 7 gr/dL. Durante la hospitalización, puede utilizarse fibra digestiva como ablandador de heces. Asimismo, el uso de dosis bajas de ansiolítico es de utilidad en este tipo de pacientes. Debe vigilarse la función renal después de ICP por el riesgo de Nefropatía por Medio de Contraste Bibliografía 1. Hamm C, Bassand JP, Agewall S, Bax J, et al. Guía de practica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol 2012; 65(2): 173.e1-e55 2. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J. 2007;28:252538.Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, Boersma E, Budaj A, Fernandez-Aviles F, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of non- ST-segment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2007;28:1598-660. 3. Fuster V, Moreno PR, Fayad ZA, Corti R, Badimon JJ. Atherothrombosis and high-risk plaque: part I: evolving concepts. J Am Coll Cardiol. 2005;46:9

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Uso de stent medicados Dr. Ramón Yefrin Maradiaga MR3 Medicina Interna

Los stent medicados (o DES, su sigla en inglés por drug eluting stent) constituyen la incorporación de un medicamento citotóxico o citostático de liberación retardada a la plataforma de metal del stent, que inhibe la proliferación celular, especialmente del músculo liso vascular, que es el principal componente del crecimiento neointimal responsable de la restenosis del stent. El efecto del tratamiento con los stents medicados frente al de los convencionales, coincide en una reducción de la necesidad de revascularización de 35% a 70%. Existen tres componentes de los stent medicados: la plataforma, el mecanismo de liberación y el medicamento liberado. Indicaciones: 1. Lesiones no complejas menores de 30 mm de longitud en un vaso con diámetro entre 2,5 y 3,5 mm con angina estable o inestable (Nivel de evidencia A). 2. Lesiones de moderada complejidad entre 18 y 40 mm de longitud (Nivel de evidencia B). 3. En vasos pequeños (2,25 a 2,5 mm de diámetro) (Nivel de evidencia B). En lesiones largas (> 40 mm) (Nivel de evidencia B). 4. Pacientes diabéticos (Nivel de evidencia A). 5. Restenosis intra-stent (Nivel de evidencia A). 6. Oclusiones totales crónicas (Nivel de evidencia A). 7. Bifurcaciones (Nivel de evidencia C). 8. Tronco principal izquierdo (Nivel de evidencia B) (en pacientes de alto riesgo para cirugía). Contraindicaciones: Absolutas • Alergia al medicamento liberado. • Negativa del paciente. • Imposibilidad para antiagregación antiplaquetaria dual (alergia-resistencia). Relativas • Cirugía programada en los siguientes doce meses. • Alto riesgo de sangrado: ancianos, úlcera gástrica o duodenal, malformaciones o pólipos en el colon, diverticulitis, entre otros. • Tratamiento con warfarina (fibrilación auricular, tromboembolismo pulmonar, trombosis venosa profunda, prótesis valvulares, trombofilia, trombos cavitarios A todos los pacientes que se les coloca stent medicados, deben recibir ASA y clopidogrel, mínimo durante un año, y luego ASA de forma indefinida, 81 a 325 mg (A)

No hay diferencias en las tasas de trombosis del stent entre los stent medicados o los convencionales en el primer mes, mas sí un incremento de la tasa de trombosis tardía (de treinta días a un año) y muy tardía (más de un año) con los stents medicados de 0,2 a 0,5% por año, que no se asocia con aumento en la mortalidad. Los factores de riesgo más importantes para trombosis del stent medicado, siendo el más importante la suspensión de la terapia antiplaquetaria dual (ASA y clopidogrel), especialmente en los primeros seis meses.

38 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Bibliografia: 1. KOUNIS NG Drug-eluting coronary-artery stents. N Engl J Med. 2013;368:1558. 2. ECHEVERRI, Darío. Biological effects of drug-eluting stents in the coronary circulation. Rev. Colom. Cardiol. [online]. 2010, vol.17, n.2, pp. 47-55. ISSN 0120-5633 3. Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, et al. 2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. J Am Coll Cardiol 2011;58(24):e44-e12

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Manejo de Cardiopatía Isquémica Crónica Carlos Coel Cruz Corea MR3/Medicina Interna Epidemiologia: Afecta a alrededor de 1 de cada 3 adultos en los Estados Unidos. 1 de cada 4 muertes. La prevalencia de aumenta con la edad. Aproximadamente el 23% de los hombres y el 15% de las mujeres en los Estados Unidos tienen CI. Los costos de la atención se estimado de $ 156 mil millones en 2008. Nivel de Evidencia

Recomendaciones: Educación del paciente: los pacientes con cardiopatía isquémica estable, deben tener un plan de educación individualizado:(Grado: recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada). Estilo de vida adherencia a la medicación gestión de la medicación y las estrategias de reducción de riesgo cardiovascular. Una revisión completa de todas las opciones terapéuticas. Cambios en estilo de vida El control de peso y el mantenimiento de un índice de masa corporal (IMC) de 18,5 a 24,9 kg / m 2 y la circunferencia de cintura de menos de 40 in para los hombres y menos de 35 in para las mujeres (menos para ciertos grupos raciales). Modificadores de factores de riesgo: Control de lípidos modificaciones de estilo de vida para el manejo de los lípidos en los pacientes con CIE. (Grado: recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada). Hipertensión Arterial Los pacientes con cardiopatía isquémica estable, con presión arterial de 140/90 mm Hg o más deben ser tratados con la terapia con fármacos antihipertensivos además de seguir un proceso de modificaciones de estilo de vida (Grado: recomendación fuerte, evidencia de alta calidad).

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40 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Diabetes Mellitus Tratamiento con rosiglitazona no debe iniciarse en pacientes diabéticos con cardiopatía isquémica estable (Grado: Recomendación fuerte, calidad de evidencia baja). HbA1C menor de 7%. Actividad Física Actividad aeróbica 30 a 60 minutos de intensidad moderada, por lo menos 5 días y preferiblemente de 7 días de la semana, (Grado: recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada ). La prueba de esfuerzo se debe obtener cuando esté clínicamente indicado (Grado: recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada). Dejar de Fumar. Dejar de fumar y evitar la exposición al humo de tabaco ambiental en el trabajo y en el hogar Se debe alentar a todos los pacientes con cardiopatía isquémica estable. (Grado: recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada). Beneficio de reducción de factores de riesgo no aprobados. Terapia con estrógeno, vitamina C, la vitamina E, y los suplementos de β-caroteno no debe ser iniciado en mujeres posmenopáusicas (Grado: recomendación fuerte, evidencia de alta calidad). Terapia Médica para la Prevención IM y muerte en pacientes con cardiopatía isquémica estable Aspirina, 75-162 mg al día, se debe continuar indefinidamente en ausencia de contraindicaciones (Grado: recomendación fuerte, evidencia de alta calidad). Clopidogrel como una opción razonable cuando la aspirina está contraindicada (Grado: recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada). Dipiridamol no debe utilizarse como terapia antiplaquetaria (Grado: recomendación fuerte, evidencia de baja calidad). β-bloqueador debe ser iniciado y continuó durante 3 años en todos los pacientes con función ventricular izquierda normal después de infarto de miocardio o síndrome coronario agudo (Grado: recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada). Succinato de metoprolol, carvedilol o bisoprolol se debe utilizar para todos los pacientes con disfunción sistólica del VI (fracción de eyección ≤ 40%) con insuficiencia cardíaca o infarto de miocardio previo, menos que esté contraindicado (Grado: recomendación fuerte, evidencia de alta calidad ). Inhibidores de la ECA se deben prescribir en todos los pacientes con cardiopatía isquémica estable que también tienen hipertensión, diabetes, disfunción sistólica del VI (fracción de eyección ≤ 40%), o enfermedad renal crónica, a no ser contraindicada (Grado: recomendación fuerte, de alta pruebas de calidad). ARA II en pacientes con cardiopatía isquémica estable que no toleran IECA (Grado: recomendación fuerte, evidencia de alta calidad). Vacuna anual de la gripe (Grado: recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada) La terapia médica para el alivio de los síntomas en pacientes con cardiopatía isquémica estable Los β-bloqueantes deben prescribirse como tratamiento inicial para el alivio de los síntomas. (Grado: recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada). Los bloqueadores de los canales de calcio o nitratos de acción prolongada deben ser prescritos para el alivio de los síntomas cuando están contraindicados β-bloqueantes o causan efectos secundarios inaceptables (Grado: recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada) . La nitroglicerina sublingual, o nitroglicerina en aerosol deben ser utilizados para el alivio inmediato de la angina de pecho en pacientes con cardiopatía isquémica estable (Grado: recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada). Terapia alternativa para el alivio de los síntomas en pacientes con cardiopatía isquémica estable Acupuntura no se debe utilizar con el propósito de mejorar los síntomas o la reducción del riesgo cardiovascular (Grado: recomendación fuerte; evidencia de baja calidad). Revascularización para mejorar la supervivencia. CABG para mejorar la supervivencia en pacientes con significativa (≥ diámetro de la estenosis del 50%) fue la estenosis de arteria coronaria (Grado: recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada). El uso de CABG para mejorar la supervivencia en pacientes con estenosis significativa (≥ 70% de diámetro) en 3 arterias coronarias principales (Grado: recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada). Revascularización para mejorar los síntomas. El uso de CABG o PCI para mejorar los síntomas en pacientes con 1 o más significativa (≥ 70% de diámetro) estenosis coronaria susceptible de revascularización y angina inaceptable a pesar GDMT (Grado: recomendación fuerte, evidencia de alta calidad) .

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41 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna ICP con stent (endoprótesis metálica o stent liberador de fármaco) no debe realizarse si el paciente no es probable que sea capaz de tolerar y respetar la doble antiagregación durante un periodo adecuado de tratamiento basado del tipo de stent implantado (Grado: recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada). Seguimiento de los pacientes Deben recibir un seguimiento periódico al menos cada año, que incluye todo lo siguiente (Grado: Recomendación fuerte, calidad de evidencia baja): A. Evaluación de los síntomas y la función clínica. B. Vigilancia de las complicaciones de la cardiopatía isquémica estable, incluyendo la insuficiencia cardiaca y las arritmias. C. Vigilancia de los factores de riesgo cardíaco. D. Evaluación de la adecuación y el cumplimiento de los cambios de estilo de vida recomendados y la terapia médica. Evaluación de la FEV del VI y el movimiento pared septal por ecocardiografía o una imagen con radionúclidos en pacientes con insuficiencia cardiaca nueva o empeoramiento o evidencia de MI por la historia o ECG (Grado: recomendación fuerte, evidencia de baja calidad). ECG de ejercicio, imágenes de perfusión miocárdica en estres farmacologico con radionúclidos o ecocardiografía en pacientes con cardiopatía isquémica estable conocida que tienen síntomas nuevos o empeoramiento que no es coherente con angina inestable (Grado: fuerte recomendación, pruebas de calidad moderada). Angio tomografía computarizada cardiaca no se debe realizar para la evaluación de las arterias coronarias nativas con conocida calcificación moderada o grave o de stents coronarios menos de 3 mm de (Grado: recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada). Las imágenes de perfusión miocárdica de perfusión, ecocardiografía o resonancia magnética cardiaca, ya sea con ejercicio o estrés farmacológico o ACTAC, no se deben utilizar para la evaluación de seguimiento en pacientes con cardiopatía isquémica estable. (Grado: recomendación fuerte, evidencia de baja calidad).

Bibliografia: Management of Stable Ischemic Heart Disease: Summary of a Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians/American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association/American Association for Thoracic Surgery/Preventive Cardiovascular Nurses Association/Society of Thoracic SurgeonsAnn Intern Med. 2012;157:735-743. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery diseaseEuropean Heart Journal (2013) 34, 2949–3003

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Ocho Cosas que Debe Saber de La Definición Universal de Infarto de Miocardio Grupo de MR3 Medicina Interna 1. El infarto de miocardio (MI) sigue siendo una causa importante de muerte y discapacidad en el mundo. 2. Cualquier necrosis en la isquemia de miocardio deben ser etiquetados como MI. 3. Actualmen el desarrollo de ensayos más sensibles para los marcadores de necrosis de miocardio permiten detectar necrosis en el entorno de paciente crítico, incluso después de los procedimientos coronarios percutáneos o después de la cirugía cardíaca. 4. El ECG es una parte integral de la evaluación diagnóstica de los pacientes con IAM confirmado y debe adquirirse y interpretado inmediatamente después de la presentación clínica. Sin embargo, el ECG por sí mismo es a menudo insuficiente para diagnosticar isquemia aguda de miocardio o infarto, dado que la elevación del ST puede ser observada en otras condiciones. 5. Las técnicas de imagen puede ser útiles en el diagnóstico de IM agudo a causa de la capacidad de detectar anomalías de movimiento o pérdida de miocardio viable en presencia de valores elevados de biomarcadores cardíacos. 6. El biomarcador preferido en general y para cada categoría específica de la EM es la troponina cardíaca (CTn) (I o T), que tiene una alta especificidad de tejido de miocardio, así como de alta sensibilidad clínica. Una concentración mayor cTn se define como un valor que supera el percentil 99 de una población de referencia normal (límite superior de referencia, URL). 7. El infarto de miocardio se determina por el valor cTn especificado y al menos uno de los cinco siguiendo los criterios de diagnóstico: Síntomas de isquemia Nuevo (o presumiblemente nuevo) significativas ST / T cambios de la onda o BRI Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG Imágenes evidencia de nueva pérdida de miocardio viable o movimiento regional anormal de pared Identificación de trombo intracoronario por angiografía o autopsia 8. La clasificación universal de MI complementa la clasificación inicial del ECG de IM (como STEMvs IAMSEST), que aún debe ser usado clínicamente por adelantado para dictar la estrategia de reperfusión inmediata.

Bibliografía 1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD; the Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Third universal definition of myocardial infarction. Circulation. 2012: published online before print August 25, 2012, 10.1161/CIR.0b013e31826e1058.

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Insuficiencia Cardíaca Aguda y Crónica Dr. Juan José Flores MR3 Medicina Interna Definición Síndrome clínico caracterizado por el fracaso funcional del corazón en el cual, no es capaz de impulsar gasto cardíaco suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos periféricos. Consiste básicamente en síntomas de IC, retención de líquidos y evidencia objetiva de alteración cardiaca estructural o funcional en reposo. Etiología Disminución de FE40-50%

Cardiopatía pulmonar

Isquemia

Hipertrofia patológica

Trastornos vasculares Tirotoxicosis pulmonares Beri-beri

Sobrecarga crónica de presión: HTA, valvulopatia obstructiva Sobrecarga crónica de volume: Valvulopatia con insuficiencia, Cc derecha-izq. Miocardiopatia dilatada no isquémica

Miocardiopatia restrictiva Enfermedades por almacenamiento

Cor pulmonale

Trastornos endomiocárdicos

Estados de alto gasto cardiaco

Anemia crónica

Cc arteriovenoso sistémico Embarazo

Trastornos del ritmo y frecuencia Manifestaciones Clínicas Los síntomas cardinales son fatiga y disnea, también se presenta ortopnea, disnea paroxística nocturna, respiración de Cheyne-Stokes, dolor abdominal por congestión hepática y confusión entre otros. Exploración física: Apariencia y signos vitales, ingurgitación yugular, presencia de estertores e hipo ventilación en el caso de derrames pleurales, ritmo de galope por tercer ruido, desplazamiento del choque de punta, hepatomegalia, ascitis, reflujo hepatoyugular, edema periférico. Diagnóstico Deben aplicarse los criterios diagnósticos de Framingham donde dos criterios mayores o uno mayor y dos menores hacen diagnostico. Criterios Diagnósticos de Framingham Criterios mayores Disnea paroxística nocturna Ingurgitación yugular Estertores crepitantes Cardiomegalia Edema agudo de pulmón Ritmo de galope Aumento de PVC >16 cm H20

Criterios menores Edema miembros inferiores Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Taquicardia Disminución de capacidad vital 1/3

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Pruebas Complementarias Laboratorio: Hemograma, coagulación, gasometría venosa, glucosa, creatinina, enzimas hepáticas, examen de orina, biomarcadores biológicos como el péptido natriurético atrial tipo B (BNP) y pro-BNP N terminal que se liberan en el Corazón insuficiente y son marcadores sensibles hacen el diagnostico probable con valor de BNP>400pg/ml o NTproBNP>2000pg/ml. EKG: Ayuda el diagnostico etiológico como síndrome coronario agudo, hipertrofia ventricular izquierda (cardiopatía hipertensiva), factor desencadenante (fibrilación auricular, bradiarritmias). Radiografía de tórax: Tamaño y forma del corazón, índice cardiotorácico, signos de congestión venosa (líneas de Kerley, derrame pleural, liquido en cisuras, infiltrado algodonoso bilateral) Ecocardiograma: Valoración de la función del ventrículo izquierdo (FE) Diagnóstico Diferencial Trastornos con congestión circulatoria por retención anormal de sodio y agua pero en los cuales no hay alteración estructural cardiaca como Insuficiencia renal y causas no cardiacas de edema agudo de pulmón como síndromes de insuficiencia respiratoria aguda). El edema de tobillos puede ser por otras causas como obesidad, venas varicosas, enfermedades renale Tratamiento Depende del grado funcional Clasificación Funcional de la NYHA Clase I

Clase II Ligera limitación a la Actividad física actividad física. ordinaria sin síntomas Actividad ordinaria con síntomas

Clase III Clase IV Limitación marcada de la actividad física. Síntomas en reposo Síntomas con actividad menor que la ordinaria

Manejo no farmacológico: Control de peso, dieta y nutrición, abandono del alcohol y tabaquismo Manejo farmacológico: Asintomático con FE deprimida (FE50%) tres días posteriores a episodio de ICC Datos objetivos de de disfunción diastólica (relajación ventricular anormal)

CLASIFICACION ECOCARDIOGRAFICA DE LA DISFUNCION DIASTOLICA

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GRADO GRADO I GRADO II

CARACTERISTICA Patròn de relajación ventricular anormal Dinàmica de llenado ventricular pseudonormal. Elevación de presiones de llenado auricular izquierdo.

GRDADO III

Disfunciòn restrictiva de la dinámica de llenado ventricular. Reversible. Desaparición de anormalidades diastólicas con maniobra de Valsalva.

GRADO IV

Disfunciòn restrictiva irreversible.

DIFERENCIAS ENTRE DISFUNCION DIASTOLICA Y SISTOLICA CARACTERISTICA CARACTERISTICAS CLINICAS • Síntomas • Estado congestivo • Activación neurohormonal

ICC ICC DIASTOLIC SISTOLICA A Si Si Si

Si Si Si

ESTRUCTURA Y FUNCION DEL VENTRICULO IZQUIERDO • Fracción de eyección • Masa ventricular • Engrosamiento de la pared • Volumen al final de la diástole • Presión al final de la diástole • Tamaño de la aurícula izquierda

Normal Aumentado Aumentado Normal Aumentado Aumentado

Disminuido Aumentado Disminuido Disminuido Disminuido Disminuido

EJERCICIO • Capacidad de ejercicio • Aumento en el gasto cardíaco • Presión al final de la diástole

Disminuido Disminuido Aumentado

Disminuido Disminuido Aumentado

MANEJO OBJETIVOS: 1. Revertir las consecuencias de la disfunción diastólica (congestión venosa e intolerancia al ejercicio) 2. Eliminar o reducir los factores responsables de la disfunción. Recomendaciones de la sociedad europea de cardiología: • Uso de betabloqueadores o bloqueadores de los canales de calcio que disminuyan frecuencia cardìaca. • Terapia diurètica a largo plazo (Antagonistas de aldosterona, diuréticos de asa) para control y prevención del edema. • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (tratamiento de la hipertensión arterial y regresión de la hipertrofia ventricular izquierda.

48 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna El Colegio Americano de Cardiologìa y New York Heart Association, hacen enfasis en el control de la presión arterial ( 3 días) o Inmovilidad debida a largos períodos sentado (p. ej., viaje largo en avión o coche) o Edad avanzada o Cirugía laparoscópica (p. ej., colecistectomía) o Obesidad o Embarazo/anteparto o Venas varicosas Fisiopatología Las consecuencias del TEP agudo son principalmente hemodinámicas y se hacen aparentes cuando > 30-50% del lecho pulmonar arterial está ocluido. Los émbolos grandes o múltiples aumenta abruptamente la resistencia vascular pulmonar nivel de postcarga que el ventrículo derecho (VD) no puede asumir aumenta la presión del ventrículo derecho desplazamiento del setum interventriular disfunción diastólica del ventrículo izquierdo se compromete el gasto cardiaco sistémico. El tromboembolismo de alto riesgo es una urgencia que pone en peligro la vida del paciente. Mortalidad a corto plazo > 15% Diagnóstico • Tromboembolismo confirmado: Probabilidad de TEP suficientemente alta como para indicar la necesidad de tratamientos específicos • Tromboembolismo excluido: Probabilidad de TEP suficientemente baja para no administrar tratamiento específico • Síntomas Signos Disnea 80% Taquipnea (≥ 20/min) 70% Dolor torácico (pleurítico) 52% Taquicardia (> 26% 100/min) 39

40 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Dolor torácico (subesternal) Tos Cianosis

12% 20% 11% Síncope

Signos de TVP

Fiebre (> 38,5 °C) 19%

15% 7% Hemoptisis

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Escala de Wells Factores predisponentes TVP o TEP previo Cirugía reciente o inmovilización Cáncer Síntomas Hemoptisis Signos clínicos Frecuencia cardiaca > 100 lat/min Signos clínicos de TVP Juicio clínico Diagnóstico alternativo menos probable que TEP

+1,5 +1,5 +1 +2 +1,5 +3 +3

Probabilidad Baja Intermedia Alta

Total 0-1 2-6 >7

Estudios Diagnósticos - Gasometría arterial: Hipoxemia e hipocapnia. No tiene utilidad para confirmar o excluir el diagnóstico, pero aumenta la sospecha. - Péptido natriurético auricular: Útil para indicar disfunción cardiaca - Troponina T ó I: Indica lesión miocárdica, se asocia a mal pronóstico - Radiografía de tórax: Cardiomegalia, derrame pleural, atelecatsisa, prominencia de las arterias purlmonares, elevación de hemidiafragmas, signo de Westermark - Electrocardiograna: Eje desviado a la derecha, incompleto de rama derecha y taquicardia sinusal.

inversión de onda T V1-V4, patrón S1 Q3 T3, bloqueo completo o

- Dimero D: Tiene valor predictivo negativo d> 90%. Una concentración normal de dímero-D hace que el TEP o la TVP sean improbables. Puede ser positivo en otras patologías: Cáncer, Inflamación, Infecciones, necrosis o disección aórtica, embarazo.

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- Ultrasonido doppler de las extremidades: Alta sensibilidad y especificidad para diagnóstico de TVP. El hallazgo de TVP proximal en pacientes con sospecha de TEP es suficiente para establecer un tratamiento anticoagulante sin pruebas adicionales. - Escintigrafía de ventilación-perfusión: Es muy segura para excluir el TEP - Tomografía computarizada: Sensibilidad del 83% y una especificidad del 96% cuando es multidetectores. - Angiografía pulmonar: La angiografía pulmonar es una prueba fiable aunque invasiva, actualmente es útil cuando los resultados de la imagen no invasiva son ambiguos. - Ecocardiografía: Sensibilidad 60-70%, indicada principalmente en pacientes con sospecha de TEP de alto riesgo que presentan shock o hipotensión, la ausencia de signos ecocardiográficos de sobrecarga o disfunción del VD prácticamente excluye el TEP como causa de la inestabilidad hemodinámica. - Estudios Específicos: Estudios para patologías específicas cuando estas se sospechen como causa principal de tromboembolismo pulmonar (ej. Anticuerpos antifosfolipidos, etc.) Tratamiento • Soporte hemodinámico y respiratorio: Mantener mucho cuidado con expansores de volumen ya que pueden tener efectos adversos • Fibrinolíticos o Estrptoquinasa 1.5 millones UI IV a pasar en 2 horas o rtPA 100 mg IV durante 2 horas, seguido de 0.6 mg/kg durante 15 minutos (máx. 50 mg) • Embolectomia pulmonar quirúrgica • Embolectomia percutanea • Anticuogulación Inicial o Heparina no fraccionada: bolo de 80 UI/kg seguida de infusión de heparina a razón de 18 UI/kg/h (máximo de 40,000 UI en 24 hrs). Y debe mantenerse aTTP entre 1.5 y 2.5 del valor de referencia o Heparinas de bajo peso molecular: Enoxaparina 1 mg/kg/12 hrs o Seguido de antagonistas de la vitamina K: warfarina hasta mantener INR entre 2-3. • Uso de inotrópicos y vasopresores de acuerdo a criterio clínico con las precauciones de cada caso individual • Filtros Venosos: filtro de vena cava inferior

Bibliografía 1. Torbicki A, Perrie A, Konstantinides S, Agnelli G, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52 2. Jaff MR, McMurtry MS, Archer SL, Cushman M, et al. Management of Massive and Submassive Pulmonary Embolism, Iliofemoral Deep Vein Thrombosis, and Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2011;123:00-00 3.

Tapson VF. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2008;358:1037-52.

4.

Moreno Osuna F, Martínez Lechuga B, Gómez M. Tromboembolismo Pulmonar. Guías Clínicas 2003; 3 (19)

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Fibrilación auricular MR3 Víctor Fúnez La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardiaca más común que tiene las siguientes características electrocardiográficas :  Los intervalos RR no siguen ningún patrón repetitivo. Ellos han sido etiquetados como "irregular irregular."  Mientras que la actividad eléctrica sugestivos de ondas P se observa en algunos trazados, no hay ondas P distintivas. Por lo tanto, incluso cuando una longitud del ciclo auricular (el intervalo entre dos activaciones atriales o el intervalo de PP) se puede definir, no es regular y, a menudo es menor de 200 milisegundos (que se traduce en una tasa de fibrilación mayor que 300 latidos por minuto). La FA puede tener consecuencias adversas relacionadas con una reducción en el gasto cardíaco y la formación de trombos apendiculares. Además, los pacientes afectados pueden presentar un mayor riesgo de mortalidad, es más prevalente en los hombres y con el aumento de la edad. Las recomendaciones Clase I de la American Heart Association y el American College of Cardiology recomiendan para su manejo: Opciones terapéuticas 1 . La medición de la frecuencia cardiaca en reposo y el control de la tasa de uso de agentes farmacológicos ( ya sea un bloqueador beta o antagonista de los canales de calcio no dihidropiridínicos, en la mayoría de los casos) se recomienda para los pacientes con FA persistente o permanente. ( Nivel de evidencia : B) 2 . E n la ausencia de preexcitación , la administración intravenosa de los bloqueadores beta ( esmolol , metoprolol o propranolol) o antagonistas de los canales de calcio no dihidropiridínicos ( verapamilo , diltiazem ) se recomienda disminuir la respuesta ventricular de la FA en la fase aguda , con precaución en pacientes con hipotensión o insuficiencia cardiaca. ( Nivel de evidencia : B) 3 . La administración de digoxina o amiodarona es recomendado para controlar el ritmo cardíaco en pacientes con AF y IC que no tienen una vía accesoria . ( Nivel de evidencia : B) 4 . E n los pacientes que presenten síntomas relacionados con la AF durante la actividad , la adecuación del control de la frecuencia cardíaca deberían evaluarse durante el ejercicio , el ajuste farmacológico tratamiento según sea necesario para mantener la tasa en el rango fisiológico . ( Nivel de evidencia : C) 5 . La digoxina es eficaz después de la administración oral para controlar la frecuencia cardiaca en reposo en pacientes con FA y se indica para los pacientes con IC o disfunción del ventrículo izquierdo (VI ) o para las personas sedentarias. ( Nivel de evidencia : C) Prevención de Tromboembolismo 1 . Tratamiento antitrombótico para prevenir el tromboembolismo es recomendado para todos los pacientes con FA , excepto aquellos con FA aislada o con contraindicaciones. ( Nivel de evidencia A) 2 . La selección del agente antitrombótico debe ser en base a los riesgos absolutos de accidente cerebrovascular y sangrado y el riesgo relativo y beneficio para un paciente dado . ( Nivel de evidencia A) 3 Para los pacientes sin válvulas cardíacas mecánicas con alto riesgo de apoplejía, la terapia anticoagulante oral crónica con un antagonista de la vitamina K se recomienda en una dosis ajustada para alcanzar el objetivo de relación normalizada internacional (INR ) de 2,0 a 3,0 , salvo contraindicación . Los factores asociados con mayor riesgo de accidente cerebrovascular en los pacientes con FA son tromboembolia previa ( accidente cerebrovascular, ataque isquémico transitorio o embolia sistémica) y estenosis mitral reumática . ( Nivel de evidencia A) 4 . Se recomienda anticoagulación con un antagonista de la vitamina K para los pacientes con más de 1 factor de riesgo moderado . Estos factores incluyen la edad 75 o mayor, hipertensión, IC, alteración de la función sistólica del VI ( eyección fracción de 35 % o menos, o menos de acortamiento fraccional 25 % ) , y la diabetes mellitus . ( Nivel de evidencia A) 5 . I NR debe determinarse por lo menos semanalmente durante el inicio de tratamiento y mensualmente cuando anticoagulación es estable. ( Nivel de evidencia A) 6 . La aspirina, 81-325 mg al día , se recomienda como una alternativa de antagonistas de la vitamina K en pacientes de bajo riesgo o en los pacientes con contraindicaciones para la anticoagulación oral. ( Nivel de evidencia A) 7. Para los pacientes con FA que tienen válvulas cardíacas mecánicas , el objetivo de intensidad de la anticoagulación debe basarse en el tipo de prótesis , manteniendo un INR de al menos 2.5 . ( Nivel de evidencia : B) 8 . Se recomienda el tratamiento antitrombótico en pacientes con aleteo auricular como para los pacientes con FA . (Nivel de Evidencia: C ) 42

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La cardioversión de la FA Clase I 1 . La administración de flecainida, dofetilida , propafenona , o ibutilida se recomienda para la cardioversión farmacológica de la FA. ( Nivel de evidencia A) Clase IIa 1 . La administración de amiodarona es una opción razonable para la cardioversión farmacológica de la FA. (Nivel de Evidencia: A) 2 . Una dosis oral única de bolos de propafenona o flecainida (pastilla en el bolsillo ) puede administrarse para terminar la FA persistente, que se presenta fuera del hospital una vez que el tratamiento ha demostrado, salvo en el hospital para los pacientes seleccionados sin Disfunción del nódulo AV , bloqueo de rama , el intervalo QT prolongación , el síndrome de Brugada o la estructura del corazón enfermedad . Antes de iniciar el medicamento antiarrítmico , un bloqueadores beta o antagonistas de los canales de calcio no dihidropiridínicos se debe dar para prevenir la rápida conducción AV en el evento se produce aleteo auricular. ( Nivel de evidencia : C) 3 . La administración de amiodarona puede ser beneficioso en una forma ambulatoria en pacientes con FA paroxística o persistente cuando el rápido restablecimiento del ritmo sinusal no se considera necesario. ( Nivel de evidencia : C) Cardioversión eléctrica de la FA y Flutter 1. Cuando una respuesta ventricular rápida no responde con prontitud a las medidas farmacológicas para pacientes con AF con isquemia de miocardio en curso, sintomático hipotensión, angina o insuficiencia cardiaca, de la onda R inmediata Se recomienda la cardioversión sincronizada de corriente continua. (Nivel de evidencia: C) 2. la Inmediata cardioversión eléctrica se recomienda para los pacientes con AF que implican preexcitación cuando taquicardia muy rápida o inestabilidad hemodinámica ocurre. (Nivel de evidencia: B) 3. La cardioversión se recomienda en pacientes sin hemodinámica inestabilidad cuando los síntomas de la FA son inaceptables para el paciente. En caso de recidiva precoz de la FA después de la cardioversión, la repetición de la cardioversión eléctrica se puede hacer después de la administración de medicamento antiarrítmico. (Nivel de evidencia: C) Bibliografía: 1. Management of Patients With Atrial Fibrillation (Compilation of 2006 ACCF/AHA/ESC and 2011 ACCF/AHA/HRS Recommendations): A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;CIR.0b013e318290826dpublished online before print April 1 2013, doi:10.1161/CIR.0b013e318290826d

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Aortopatías MR3 Víctor Fúnez La Aortopatia, incluyendo aneurismas torácicos y abdominales, es una causa importante de morbilidad y mortalidad en los EE.UU. Los aneurismas aórticos son el 15 por ciento de las causas principales de mortalidad en las personas > 55 años. La mejora de las técnicas de imagen en conjunción con los datos de resultados actuales para la cirugía de reemplazo de arco y dilatación la mortalidad electiva para estas intervenciones está en el rango de 3,5%, en comparación con 21% para las operaciones emergentes.

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45 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna

SÍNDROME DE MARFAN El Síndrome de Marfan es una enfermedad del tejido conectivo sistémico, autosómica dominante, trastorno hereditario caracterizado por mutaciones en gen de la fibrilina-1 (FBN1). Su prevalencia es de aproximadamente 1 de cada 5.000 personas. No hay predilección étnica, raza o sexo y uno tercera parte de los casos se presentan sin historia familiar. Sin tratamiento quirúrgico de la raíz aórtica para aortopatia progresiva, los pacientes de Marfan rara vez sobreviven los 40 años. La Enfermedad aórtica en Marfan se manifiesta clásicamente como una aneurisma de aorta ascendente implica los senos de Valsalva y la porción tubular de la aorta ascendente, produciendo "Forma de pera" anulectasia, en el que tanto la aorta anillo y la aorta ascendente se amplían en una forma cónica. El diagnóstico del síndrome de Marfan continúa dependiendo de clínica características basadas en el diagnóstico de Ghent. La disección aórtica es la causa más común de la mortalidad, el 50% de los pacientes 5 cm en adultos, hay crecimiento rápido> 5 mm / año, o el área de sección transversal máximo aórtica / altura del cuerpo> 10 cm2 / m. DILATACION AÓRTICA ATEROSCLERÓTICA o degenerativas La intervención quirúrgica debe ser considerada cuando el diámetro aórtico absoluto es de 5,5 cm y el área de indexado de 4,25 cm/m2. Diámetro indexado es el método preferido. Estos aneurismas (estructuralmente) están todos ellos situados en la aorta ascendente y no en el seno; que están asociados con la rotura y disección.

Bibliografia:

1. Paterick, T. E., Humphries, J. A., Ammar, K. A., Jan, M. F., Loberg, R., Bush, M., ... & Tajik, A. J. (2013). Aortopathies: Etiologies, Genetics, Differential Diagnosis, Prognosis and Management. The American journal of medicine, 126(8), 670-678.

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48 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna

Terapia antitrombotica en pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos Dra. Alejandra Burdet MR3 Medicina Interna

Tipo de stent

Metal Medicado

Riesgo de trombosis (meses) 6 semanas 3-6 meses

Necesidad de antiagregación dual 1 mes 1 año

Por lo menos 10 % de los pacientes con terapia antitrombótica a largo plazo tendrán necesidad de procedimiento invasivo. Objetivos: Minimizar riesgo de trombosis. Minimizar el riesgo de sangrado

Conocimiento del riesgo trombótico: Condiciones asociadas a terapia a largo plazo Fibrilación auricular Puntuación de CHADS2 C

Insuficiencia Cardíaca

1

H

Hipertensión

1

A

Edad (age)

1

D

Diabetes

1

S2

Ictus (Stroke)

2

Total

Puntuación 0: ASA Puntuación 1: ASA o anticoagulación Puntuación >2: anticoagulación

0-6

CHADS2

Riesgo de Ictus

0,1 o 2

Bajo

3, 4

Moderado

5, 6 o TIA < 3 meses, enfermedad valvular

Alto

% cada 100 mil 1.9-4 5.9-8.5 12.5-18.2

Cáncer Stents coronarios Válvulas cardíacas y eventos tromboembólicos

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49 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna

PROCEDIMIENTO

BAJO RIESGO

ALTO RIESGO

SANGRADO < 1.5%

SANGRADO > 1.5%

Anestesiología

Intubación orotraqueal

Anestesia espinal o epidural

Cirugía cardíaca

Ninguna

Todos

Cardiovascular

Angiografía diagnóstica

Marcapaso o desfibrilador Intervención coronaria

Dermatología

Procedimientos menores

Procedieintos mayores

Gastroenterología

Endoscopía

Polipectomía CEPRE Biopsia hepática

Cirugía general

Sutura superficial

Injuria mayor en tejidos Laparoscopía, organs vascularizados

Ginecología

Dilatación, curetaje

Laparoscopía, histerectomía,

Biopsia endometrial

Ligadura de trompas

Toracocentesis, paracentesis

Colangiografía percutánea

Filtros de vena cava

Nefrostomía, drenaje de absceso

Cateter temporal de diálisis

tubo de torax, biospsias

Procedimientos IV

Acceso venosos

Punción arterial,

Neurología

Ninguno

Punción lumbar

Neurocirugía

Ninguno

Cirugía intracraneal o espinal

Oftalmología

Cirugía para catarata

Cirugía periorbitaria

Ortopedia

Artrocentesis

Reemplazo de articulación, artroscopia

Radiología intervencionista

ORL

Cirugía de senos, tiroidectomía paratiroidectomía, septoplastía

Urología Cirugía Vascular

Prostatectomía, biopsia renal, Ninguno

Todos

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50 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna CONOCIMIENTO DE LA TERAPIA DE ANTICOAGULACIÓN AGENTE

VIA DE ADM. Oral

MECANISMO

RETIRO

MONITOREO

ANTIDOTO

Antagonista de vitamina K

INR

Vitamina K

Heparina no fraccionada

IV o SC

Activación de antitrombina

TPT

Sulfato de protamina

Heparinas de bajo peso molecular Dabigatran

SC

Activación de antitrombina

1-8 días depende de INR (en 5 días 1.5 en 93%) IV: 2 a 6 horas SC: 12-24 horas 24 hora

Oral

Inhibidor directo de la trombina

Ninguno Anticuerpos anti Xa Ninguno

Sulfato de protamina (parcial) Dializable

Rivaroxaban

Oral

Inhibidor directo de la trombina

NInguno

Ninguno

ASA

Oral

Inhibidor de la ciclooxigenasa

NInguno

Tienopiridinas

oral

Antagonistas de receptor ADO

Irreversible Transfusión de plaquetas Ninguno. Considerar transfundir plaquetas

Warfarina

1-2 días con TFG > 50 ml/min. 3-5 días si TFG 1 dia si función renal normal. TFG 60-90: 2 días. TFG 30-59: 3 días. TFG 1529: 4 días 7-10 días

Clopidogrel 5 días Prasugrel 7 días

NInguno

*Agentes más comunes.

Filtros de vena cava: no indicados de rutina. Casos especiales:TEP o TVP en < 4 semanas + necesidad de procedimiento de urgencia. PROTOCOLO PUENTE EN PACIENTES CON ALTO RIESGO DE EVENTO TROMBOTICO QUE SERAN SOMETIDOS A CIRUGIA DE URGENCIA Omitir warfarina 5 días entes de procedimiento Iniciar heparinas de bajo peso molecular al obtener INR debajo de valor terapéutico. FA + v. protésica: enoxaparina 1mg/kg cada 12 hrs Tromboembolismo: enoxaparina 1.5mg/kg/día

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51 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Administrar última dosis 24 horas previo a procedimiento Reinicio de warfarina inmediatamente luego del procedimiento (hemostasia segura) HBPM o HNF 48 horas luego de procedimiento si no hay evidencia de sangrado Esfinterectomía endoscópica : 72 horas Mantener ambas hasta lograr INR terapéutico Descontinuar heparinas con INR terapéutico (aproximadamente 5 días)

Considerar reversión de anticoagulación/antiagregación en necesidad de procedimientos de emergencia mediante el uso de antídotos (ya descritos) Complejos de concentrado de protrombina Factor 4 (PCC): no siempre disponibles para revertir efectos de Warfarina o heparinas. Más rápidos, menos volumen.

REINICIO DE TERAPIA ANTITROMBÓTICA Reinicio a dosis profiláctica al asegurar hemostasia Dosis terapéutica lo antes posible si riesgo de sangrado se considera bajo Rivaroxaban, dabigatrán, apixaban: 48 horas ( debido a irreversibilidad) Clopidogrel, ASA: 24 horas (inicio de acción lento) Ticagrelor, prasugrel: inicio de acción rápido En pacientes con terapia de puente: Reinicio de anticoagulación terapéutica 48 horas luego de procedimiento

BIBLIOGRAFIA Baron Todd H. M.D., Kamath Patrick S., M.D., and McBane Robert D, M.D., Management of Antithrombotic Therapy in Patients Undergoing Invasive Procedures. N Engl J Med 2013;368:2113-24 Refining Clinical Risk Stratification for Predicting Stroke and Thromboembolism in Atrial Fibrillation Using a Novel Risk Factor-Based Approach; CHEST 2010; 137(2):263–272 The American Journal of Medicine, Vol 125, No 6, June 2012

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52 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna

Sección 2

Cuidados

Intensivos

Choque Sepsis, choque séptico y disfunción multiorgánica Hiponatremia Hipopotasemia Edema agudo de pulmón Síndrome de distrés respiratorio del adulto Algoritmos de reanimación cardiopulmonar avanzada Trastornos Acido Base Síndrome de HELLP Coagulación intravascular diseminada Líquidos de Reanimación Hipertensión intraabdominal y síndrome compartamental

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53 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna

Choque Dr. Oscar Gómez MR3 Medicina Interna Definición Síndrome clínico caracterizado por hipoperfusión generalizada manifiesta por oxigenación celular inadecuada de modo que no se satisfacen las necesidades metabólicas de los tejidos. El estado de choque no es sinónimo de hipotensión arterial ya que una persona puede estar hipoperfundida sin hipotensión. Por otra parte, choque puede definirse clínicamente como hipotensión arterial + datos de hipoperfusión. Los datos de hipoperfusión incluyen alteraciones de conciencia, oliguria y acidosis láctica. Etiología Hipovolemia: • Hemorragias • Otras pérdidas de volumen: Diarrea, vómitos, tercer espacio, quemaduras, diuresis osmótica. Cardíaco: • Fallo cardíaco: IAM, arritmias, valvulopatías, miocardiopatías. • Obstructiva: Taponamiento, embolia pulmonar, neumotórax a tensión, HTA. Distributivo • Sepsis • Respuesta inflamatoria: Pancreatitis, trauma, quemaduras. • Anafilaxia: Reacción alérgica • Neurogéna: Reacción vagal Manifestaciones Clínicas Usualmente corresponden a la causa de base, sin embargo, en las fases avanzadas puede reconocerse el choque por la disfunción de los 3 órganos blancos más afectados: • • •

Cerebro: Deterioro de conciencia y de funciones corticales superiores Corazón: Fallo de bomba y arritmias → Bajo gasto cardíaco (total o relativo) Riñones: Oliguria/anuria, acidosis, trastornos de electrólitos

Tipos de Choque Existen 3 categorías principales de choque: • o o • o o • o o o o

Hipovolémico Hemorrágico No hemorrágico Cardiogénico Fallo de bomba Obstructivo Distributivo Séptico Anafiláctico Neurogénico Insuficiencia suprarrenal aguda

Fisiopatología Hipovolemia → activación de baroreceptores → vasoconstricción → redistribución de flujo hacia cerebro y corazón → isquemia devísceras, piel y músculo → activación simpática + metabolismo anaerobio → acidosis + catabolismo acelerado → disfunción de órganos y sistemas. Cardíaco: Disfunción sistólica → disminuye GC → Aumento de RVP y retención de líquidos → ICC. Disfunción diastólica → aumento de presiones telediastólicas → congestión pulmonar → isquemia.

53

54 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Distributiva: Hipoxia celular → vasoconstricción local → trombosis microcirculatoria + alteraciones regionales de la perfusión + liberación de radicales libres → daño celular local → activación de neutrófilos → liberación de citoquinas proinflamatorias (TNF, IL-1, PAF) → lesión celular a distancia → disfunción de órganos y sistemas → fracaso funcional orgánico → muerte. Todas las formas de choque tienen en común mecanismos compensadores: • Respuesta simpática: Liberación de catecolaminas → vasoconstricción + hiperglicemia + lipólisis + resistencia a la insulina→ desvío de sangre de la piel, músculos y vísceras hacia cerebro y corazón + hiperglicemia → isquemia de vísceras (en especial intestinos, páncreas, hígado y riñones) + hiperglicemia. •

Venoconstricción: Pretende aumentar el retorno venoso al corazón.

• Activación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: Vasoconstricción y retención de sodio y agua para aumentar presión arterial y volumen circulante. Choque Hipovolémico Ocurre cuando el volumen intravascular está depletado por hemorragias, vómitos, diarrea, deshidratación ó pérdidas en tercer espacio. Es la forma más frecuente y probablemente todas las formas de choque tienen algún componente de hipovolemia relativa por reducción de la precarga. Se caracteriza por: • • •

Gasto cardíaco disminuido Presiones de llenado del ventrículo izquierdo bajas Resistencia vascular periférica elevada

Se clasifica en grados, basado en la cantidad de líquidos perdidos: Grados I

II

III

IV

750

750-1500

1500-2000

> 2000

15

15-30

30-40

> 40

< 100

100-120

120-140

> 140

Presión arterial

Normal

Normal

Disminuid

Disminuid

Presión de pulso Frecuencia respiratoria Diuresis (ml/h)

Normal

Disminuid

Disminuid

Disminuid

14-20

20-30

30-40

> 40

> 30

20-30

5-20

Ninguna

Conciencia

Ansioso

Ansioso

Confuso

Estupor

Parámetro Pérdida hemática (ml) Pérdida hemática (%) Frecuencia cardíaca

Choque Cardiogénico En este caso el corazón no puede impulsar adecuadamente el flujo sanguíneo hacia la circulación. Existen 2 tipos fundamentales: • Fallo cardíaco: Se debe al fracaso funcional del corazón propiamente dicho como en el infarto agudo de miocardio, valvulopatías, arritmias y miocardiopatías. • Obstructivo: Se debe a una obstrucción mecánica al gasto cardíaco normal en un corazón estructuralmente y funcionalmente sano, como en el taponamiento pericárdico, neumotórax a tensión y embolia pulmonar. Se caracteriza por: • Gasto cardíaco disminuido • Presiones de llenado del ventrículo izquierdo elevadas • Resistencia vascular periférica elevada • Trabajo ventricular izquierdo disminuido

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55 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Choque Distributivo Se debe a la pérdida del tono vascular produciendo hipovolemia relativa. Tiene diversas causas, siendo la más frecuente la sepsis. En las primeras fases se observa disminución de la resistencia vascular periférica. Debido a la respuesta compensadora cardíaca se produce aumento del gasto cardíaco e hiperdinamia llevando a la perfusión excesiva de tejidos con demanda metabólica normal e hipoperfusión de tejidos con altas demandas, causando trastornos en la extracción tisular de oxígeno y en fases avanzadas, en la utilización intracelular de este por disfunción mitocondrial. Se caracteriza por: • Gasto cardíaco normal o elevado • Presiones de llenado del ventrículo izquierdo bajas o normales • Resistencia vascular periférica disminuida Clasificación del Choque según su Perfil Hemodinámico: Tipo de Choque Cardiogénico

PVC ↑

GC ↓

RVP ↑

Hipovolémico

↓

↓

↑

Distributivo

↔↓

↑↔

↓

PVC: Presión venosa central, POAP: Presión de oclusión de la arteria pulmonar, GC: Gasto cardíaco, RVP: Resistencia vascular periférica. ↓: Disminuida, ↑: Aumentada, ↔: Normal Principios de Tratamiento El objetivo principal es incrementar la entrega de oxígeno a los tejidos periféricos para corregir el déficit de perfusión. Esto se puede lograr mejorando el gasto cardíaco y optimizando el contenido de oxígeno en la sangre. Los incrementos en la presión arterial sólo serán benéficos si se acompañan de mejoría en el riego y entrega de oxígeno a nivel periférico. Por lo tanto, el tratamiento debe tener como prioridad corregir la hipoperfusión y no la hipotensión. Choque cardiogénico El objetivo es mejorar la función cardíaca. Las arritmias deben ser corregidas. En el caso de pacientes con isquemia miocárdica, la disfunción diastólica resultante puede aumentar falsamente las presiones de llenado y PVC, por lo que se puede intentar cautelosamente las cargas de líquidos. En la mayoría de pacientes, las resistencias vasculares están aumentadas como mecanismo compensador y en este contexto, los inotrópicos (dobutamina) son el manejo de primera línea porque mejoran la contractilidad miocárdica y al ser vasodilatadores leves mejoran la hipertensión. En casos más avanzados cuando se pierden los mecanismos compensadores y sobreviene hipotensión está indicado iniciar vasopresores como norepinefrina y dopamina, en esta situación debe estabilizarse primera la presión arterial para poder agregar dobutamina. Cuando la respuesta es pobre al manejo ya descrito, está indicado el balón de contrapulsación aórtico o dispositivos de asistencia ventricular externa. Cuando la falla cardíaca se acompañe de hipoxemia secundaria a hipertensión pulmonar, es benéfica la reducción de la precarga con diuréticos (furosemida, bumetanida) y venodilatadores (nitroglicerina, morfina). En las causas obstructivas se busca liberar la obstrucción como en el taponamiento cardíaco y la embolia pulmonar. Choque Hipovolémico Los objetivos principales son la restauración del volumen intravascular y prevenir más pérdidas. En la reanimación inicial se pueden usar cristaloides y coloides con iguales resultados, sin embargo, en pacientes con hipotensión, la solución salina fisiológica y el Lactato Ringer pueden tener ventaja ya que tienen producen menos alteraciones de osmolaridad por ser más parecidos al plasma. En pacientes que requieren infusión de grandes volúmenes, la solución fisiológica puede producir acidosis metabólica hiperclorémica y en este caso hay ventaja a favor de los coloides. Las soluciones con dextrosas no ofrecen expansión de volumen porque se redistribuyen rápidamente entre compartimientos y por lo tanto no se recomiendan. No hay papel para los vasopresores e inotrópicos a menos que exista agregado un componente distributivo o cardíaco respectivamente. Choque Distributivo La resuscitación inicial debe comenzar por restablecer el volumen circulante eficaz. Debido a que un factor común es la vasodilatación y la fuga capilar, los balances de ingresos y egresos no son útiles para estimar las necesidades de fluidos. Si a pesar de fluidoterapia adecuada no se consigue restaurar la perfusión adecuada es necesario agregar vasopresores. En el choque séptico además de lo descrito se administran antibióticos, en la anafilaxia se aplican 55

56 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna antihistamínicos + epinefrina y en la insuficiencia suprarrenal se adminsitran esteroides. Vasopresores e Inotrópicos Dopamina Indicaciones: Choque cardiogénico y distributivo, bradicardia o bloqueo cardiaco que no responde a atropina. Efectos farmacológicos son dosis dependiente: Dosis baja (2.5-5 mcg / kg / min) estimula los receptores dopa → aumento del flujo sanguíneo renal y esplácnico Dosis moderada (5-10 mcg / kg / min) estimula receptores beta 1 → aumenta el gasto cardíaco sin aumentar RVP. Dosis alta (1015mcg / kg / min) estimula receptores alfa-1 → aumento de RVP y vasoconstricción renal. Dosificación: 2.5 - 20 mcg / kg / min Farmacocinética: Vida media 2 minutos, inicio de acción en 5 minutos. Contraindicaciones: Taquiarritmias, feocromocitoma. Efectos secundarios: Taquicardia, arritmias, ectopia, náuseas, vómitos, poliuria, necrosis en el lugar de inyección. Dobutamina Indicaciones: Bajo gasto cardíaco, choque cardiogénico. Efectos farmacológicos: Aumenta la contractilidad miocárdica estimulando receptores beta 1 > beta-2. Efectos clínicos: aumento de contractilidad y vasodilatación → aumento del gasto cardíaco y reducción de la resistencia vascular sistémica. Dosificación: 2.5-20 mcg / kg / min (máxima 40 mcg / kg /min). Farmacocinética: Vida media y comienzo de acción 1-2 minutos. Contraindicaciones: Estenosis subaórtica, fibrilación y flutter auricular. Efectos secundarios: Taquicardia, angina, arritmias, hipotensión y cefalea. Norepinefrina Indicaciones: Choque distributivo Efectos farmacológicos: Agonista adrenérgicos alfa predominante; también alguna actividad agonista beta-1 Efectos clínicos: Vasoconstricción de los vasos de resistencia y capacitancia → Aumento en RVP, aumenta flujo sanguíneo coronario. Dosificación: 0.1-1.2 mcg / Kg / min Farmacocinética: Vida media 2 minutos, inicio de acción 2 minutos. Contraindicaciones: Hipovolemia Efectos secundarios: Reducción del flujo sanguíneo a los órganos vitales, disminución de la perfusión renal, hipoxia tisular, acidosis metabólica, arritmias e isquemia periférica.

Bibliografía 1. Zimmerman Janice. "Diagnosis and Management of Shock" en Fundamental Critical Care Support. 3ra Edición. Society of Critical Care Medicine. 2002 cap 7. 2. Cheatham Michael, Block Ernest, Promes John, Smith Howard. "Choque. Aspectos Generales" en Medicina Intensiva. 5ta edición, Editorial Marbán. 2006, Vol 2, Cap 166, Pag 1867-1914. 3. Maraví Enrique, Laplaza Clara, Arana Eva. "Diagnóstico y Tratamiento del Choque Séptico" en Protocolos y Procedimientos en el Paciente Crítico. Edit El Manual Moderno, México. 2010. Cap 1, Pag 3-7. 4. Múnera Ana, Restrepo Gustavo. "Choque Cardiogénico" en Paciente en Estado Crítico. 3ra edición. Edit CIB. Colombia 2003, Cap 20, Pag 188-196 5. González Marco A. "Choque Hipovolémico" en Paciente en Estado Crítico. 3ra edición. Edit CIB. Colombia 2003, Cap 21, Pag 197-202

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57 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna

Sepsis, Choque Séptico y Disfunción Multiorgánica Dr. Oscar Gómez, Dr. Alfonso Rivera, Dra. Evelyn Garay MR3 Medicina Interna En 1992, un panel internacional de expertos definió: Sepsis: La respuesta inflamatoria a la infección. Sepsis grave: Sepsis complicada con disfunción orgánica. Choque séptico: Sepsis complicada por hipotensión que no responde a líquidos IV o con acidosis láctica. En 2003, un segundo panel secundó estos conceptos. La mitad de casos se deben a neumonias, seguido por infecciones intraabdominales y urinarias. Los hemocultivos son positivos en un tercio de casos y en otro tercio son negativos en todas las muestras.

Definiciones Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS): Condición clínica caracterizada por la presencia de 2 ó más de los siguientes: Frecuencia cardíaca > 90 lat/min ó > 2 veces valor basal Frecuencia respiratoria > 24 resp/min ó PCO2 < 32 mmhg Temperatura oral > 38.3 °C ó < 36 °C Leucocitos > 12,000/mm3 ó < 4,000/mm3 Neutrófilos en banda > 10% Sepsis: SRIS de causa infecciosa confirmada o sospechada más cualquiera: Alteraciones de conciencia Balance hídrico positivo en > 20 ml/Kg/24 h Proteína C reactiva > 2 veces valor de referencia Procalcitonina > 2 veces valor de referencia Hiperglicemia al azar > 120 mg en no diabéticos Sepsis grave: Sepsis con disfunción/falla de un órgano distante al foco séptico: Hemodinámica: Hipotensión (PA sistólica arterial < 90 mmHg, caídas de la sistólica > 40mmHg de la basal ó 2 DS por abajo de la basal, PAM < 70 mmHg que mejora con soluciones IV ) Saturación venosa mixta > 70% Gasto cardíaco indizado elevado (> 3.5 Lt/min/M2 ó ASC) Renal: Oliguria con diuresis < 0.5 ml/kg/h ó < 45 ml/h durante 2 h a pesar de fluidoterapia adecuada (presión capilar pulmonar de enclavamiento > 12 mmHg ó presión venosa central > 8 mmHg) Creatinina > 1.2 mg/dl en mujeres y 1.4 mg/dl en hombres. Aumento en la creatinina basal > 0.5 mg/dl Respiratoria: Indice de Kirby (PaO2/FiO2) < 300 Indice de Kirby < 200 si el pulmón es el único órgano con disfunción Hematológica: Prolongación de TTP > 60 seg ó INR prolongado >1.5 veces Descenso de plaquetas a < 100,000/mm3 ó disminución del 50% en relación con la cifra más alta en los tres días anteriores Anemia de nueva aparición Hepática: Bilirrubinas totales > 4 mg/dl Descenso de albúmina sérica a < 3.5 gr/dl Hipoglicemia Gastrointestinal: 57

58 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Sangrado digestivo alto > 500 cc/24 h por isquemia de mucosa (se excluyen las úlceras de estrés y várices) Ileo paralítico Neurológica: Encefalopatía Disautonomías Acidosis metabólica no explicada: pH < 7.30 ó déficit alcalino > 5.0 meq/L Variables de hipoperfusión tisular: Llenado capilar lento o piel marmórea Hiperlactatemia con Lactato > 1 mmol/Lt Choque séptico: Sepsis con hipotensión sistólica < 90 mmHg ó 40 mmHg menor que la basal normal del paciente durante 1 h como mínimo a pesar de fluidoterapia adecuada Necesidad de vasopresores para conservar la tensión sistólica > 90 mmHg o la PAM > 70 mmHg Choque séptico refractario: Choque séptico que dura más de 1 h y que no mejora con administración adecuada de soluciones ni vasopresores Síndrome de disfunción multiorgánica: Fracaso funcional parcial de 2 ó más órganos que obliga a intervención para conservar la homeostasia por un tiempo máximo de 48 horas y es potencialmente reversible. Síndrome de Falla multiorgánica: Fracaso funcional total de 2 ó más órganos que requiere la sustitución total de su función de forma artificial, presente por más de 48 horas y generalmente irreversible. Etiología Pacientes NO críticos: Bacterias gran positivas 40 %, bacterias gran negativas 35 %, hongos 7% y polimicrobiana 11%. S. aureus y S. pneumoniae son los Gram positivos más frecuentes. E. coli, klebsiella y Pseudomonas son los Gram negativos más frecuentes. Diversas circunstancias predisponen a infecciones por patógenos específicos, las asociaciones más frecuentes son: Bacilos gramnegativos: Diabetes mellitus, enfermedades linfoproliferativas, cirrosis, quemaduras, métodos o dispositivos cruentos, neutropenia, sonda a permanencia en vejiga, diverticulitis y perforación de víscera hueca. Bacterias grampositivas: Catéteres intravasculares, dispositivos mecánicos a permanencia, quemaduras, neutropenia y uso de fármacos intravenosos. Hongos: Neutropenia, empleo de antimicrobianos de amplio espectro y diabetes mellitus. Pacientes Críticos: 62% Gram negativos 47% Gram positivos 19% hongos. 64% de los casos se deben a neumonías 25% de mortalidad en UCI Factores de Riesgo para Sepsis Grave: Predisposión individual Enfermedades crónicas debilitantes Inmunosupresión EPOC Neoplasias

Factores menos estudiados Agente causal Genética 58

59 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Estado de salud previo Disfunción orgánica pre-existente Retrasos en diagnóstico Retrasos en tratamiento Extremos de la vida Sexo masculino Raza negra Manifestaciones Clínicas Usualmente corresponden a la causa de base, del foco infeccioso, virulencia del patógeno, estado de salud previo, órganos y sistemas afectados, y el intervalo antes del inicio de tratamiento. Las disfunciones orgánicas más frecuentes son: Cardiovascular (Hemodinámica) Respiratoria (SDRA) Disfunción del SNC Insuficiencia Renal Aguda Datos más frecuentes Taquicardia Taquipnea Fiebre o hipotermia Hipotensión Alteraciones cutáneas: En las fases iniciales del choque podemos encontrar vasodilatación periférica, aumento de la temperatura de piel y eritema (fase hiperdinámica o caliente). En la fase tardía encontramos: Frialdad, palidez de piel o cianosis, sudoración, llenado capilar lento (fase hipodinámico o fría). Alteraciones del estado de conciencia: Inicialmente ansiedad, confusión y agitación. En fase tardía: Estupor y coma. Oliguria / anuria Acidosis metabólica láctica Alcalosis respiratoria transitoria Otras manifestaciones: Ileo, falla hepática, alteraciones de la glicemia, trombocitopenia, CID, falla suprarrenal, disfunción tiroidea.

Manifestaciones Clínicas Usualmente corresponden a la causa de base.  Datos más frecuentes Taquicardia Taquipnea o Fiebre o hipotermia o Hipotensión o Alteraciones cutáneas: En las fases iniciales del choque podemos encontrar vasodilatación periférica, aumento de la temperatura de piel y eritema (fase hiperdinámica o caliente). En la fase tardía encontramos: Frialdad, palidez de piel o cianosis, sudoración, llenado capilar lento (fase hipodinámico o fría). o Alteraciones del estado de conciencia: Inicialmente ansiedad, confusión y agitación. En fase tardía: Estupor y coma. o Oliguria / anuria o Acidosis metabólica láctica o Alcalosis respiratoria transitoria Choque hiperdinamico, con disminución de las resistencias vasculares periféricas y aumento del gasto cardiaco en fases iniciales. Diagnóstico o Clínico o Laboratorio: o Hemograma o Química o Tiempos de coagulación o Orina y heces 59

60 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna o o o o o o

LCR Hemocultivo #2, uno de via periférica y otro de via central. Lactato sérico Proteína C reactiva Procalcitonina Interleucina 6, 8

Imágenes: Rayos USG TAC Tratamiento: o Reanimación inicial o Control de infección o Medidas generales o Soporte vital avanzado Reanimación Inicial (primeras 6 horas) o Enérgica e inmediata o Parámetros a lograr: o PAM > 65 mmhg o PVC 8-12 mmhg y 12-15 en paciente ventilado artificialmente o Diuresis > 0.5 ml/Kg/h o Saturación venosa central 70-75% Saturacion venosa mixta 65% o Hematocrito 30% y/o hemoglobina 10 g/dl o Normalizar niveles de lactato Control de Infección: Hora dorada; administrar en la primera hora dosis inicial de antibiótico.  Policultivar antes de la primera dosis de antibióticos y no después de 45 minutos de Administrados estos. Seleccionar antibiótico contra foco sospechoso.  Si foco desconocido, antibióticos empíricos de amplio espectro hasta localizaro o Carbapenenos solos o Cefalosporinas de 3ra - 4ta gen / Fluoroquinolonas + aminoglucósido o Vancomicina si hay fuerte sospecha de S.aureus metiilino resistente En nuestro medio, principales germenes a tratar son gram negativos. De escalonar al tener resultado cultivo.  Eliminar foco infeccioso (desbridar, extirpar, drenar). Medidas Generales:  Oxígeno  Analgesia  Líquidos IV, cristaloides como primera opción. Prevencion de infecciones  Aporte de electrólitos  Bicarbonato de sodio en casos seleccionados  Transfusiones, Hg entre 7 y 9g/dl  Corrección de coagulopatías  Inhibición de acidez gástrica  Profilaxis de úlceras por decúbito  Profilaxis antitrombótica  Esteroides dosis de estrés (hidrocortisona 200 mg IV al dia) en choque refractario  Protección de córneas  Albúmina 0.5-1.5 g/Kg/día  Control de glicemia Soporte avanzado 

Vasopresores 60

61 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna      Bibliografia

Inotrópicos Hemoderivados Ventilación mecánica Hemodiálisis Monitoreo invasivo (PVC, Swan-Ganz, P/A invasiva)

1. Zimmerman Janice. "Diagnosis and Management of Shock" en Fundamental Critical Care Support. 3ra Edición. Society of Critical Care Medicine. 2002 cap 7. 2. Cheatham Michael, Block Ernest, Promes John, Smith Howard. "Choque. Aspectos Generales" en Medicina Intensiva. 5ta edición, Editorial Marbán. 2006, Vol 2, Cap 166, Pag 1867-1914. 3. Maraví Enrique, Laplaza Clara, Arana Eva. "Diagnóstico y Tratamiento del Choque Séptico" en Protocolos y Procedimientos en el Paciente Crítico. Edit El Manual Moderno, México. 2010. Cap 1, Pag 3-7. 4.

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5. Dellinger R. Phillip. " Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008". Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

Flujograma Resumen Manejo de Choque Séptico

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62 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna

Hiponatremia Dr. Tirzo Godoy/ Dra. Erika Betancourth MR3 Medicina Interna Definición: Disminución de los niveles de sodio sérico por debajo de 135 mEq/L. Indica un exceso del sodio en el agua corporal total. Además es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en la práctica médica, siendo la hiponatremia dilucional la más común de todas. Etiología Existen tres mecanismos posibles para el origen de la hiponatremia: 1. Ingestión deficiente de sodio, 2. Excesiva pérdida de sodio (renal o extrarenal) 3. Retención excesiva de agua. En base a lo anterior podemos clasificar la hiponatremia en: Dilucional Hipervolemica

Euvolemica

Incremento del sodio corporal total

Sin cambios en el sodio corporal total

Incremento del agua corporal total

Incremento del agua corporal total

Edema

No Edemas

SEGÚN TONICIDAD

NA SERICO (meq/L)

HIPOTONICA ISOTONICA

< 135 < 135

OSMOLALIDAD PLASMATICA (mOsm/Kg/H2O) BAJA (< 280) NORMAL (280-295)

HIPERTONICA

< 135

ALTA (> 295)

Por Depleción Hipovolemica Reducción del agua y el sodio corporal total

CAUSAS TIPICAS

SIHAD, ICC, CIRROSIS HIPERGLICEMIA, PSEUDOHIPONATREMIA HIPERGLICEMIA SEVERA CON DESHIDRATACION, MANITOL

Hiponatremia Hipervolemica: El agua corporal aumenta. Puede ocurrir en falla renal aguda o crónica, SIADH, hipotiroidismo y deficiencia de cortisol, síndrome nefrótico, enteropatía perdedora de proteínas. El paciente presenta edema, ascitis, edema pulmonar. Estos pacientes tienen incapacidad para mantener un volumen circulante efectivo y por consiguiente la liberación de ADH, que aumenta la absorción de agua libre Hiponatremia Euvolemica: El agua corporal total se incrementa, aunque no hay detección clínica de la misma, mientras el sodio corporal total, permanece normal. Como en la polidipsia psicógena, administración intravenosa de solución hipotónicas, o en SIADH Hiponatremia Hipovolemica: Dada por disminución del volumen intravascular. El agua corporal total y el sodio disminuyen. La perdida de sodio puede ocurrir por vía renal (nefropatía perdedora se sal, diuréticos tiazidicos) o no renal (TGI, sudoración excesiva, fístulas, tercer espacio, quemaduras).

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63 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna En otro sentido se habla de hiponatremia aguda cuando las manifestaciones laboratoriales y clínicas se presentan en menos de 48 horas y crónica cuando es más de este tiempo. Esta clasificación toma importancia por la afectación del sistema nervioso central y la reversibilidad de las complicaciones. Se conoce que los pacientes con hiponatremia aguda con sodio menor de 120 meq/l tienen alto riesgo de daño neurológico irreversible.

Severidad de la hiponatremia Leve 130-135 meq/l

Moderada 120-130 meq/l

Severa Menos de 120 meq/l

Resumen de las Etiologías Hipervolemica Insuficiencia cardiaca congestiva Cirrosis Síndrome nefrotico de hormona anti diurética (SIADH) Falla renal aguda y/o crónica • • • SNC. •

Euvolemica

Hipovolemica

Insuficiencia adrenal Hipotiroidismo Síndrome de secreción inadecuada

Exceso de diureticos Déficit de mineralocorticoides Diuresis osmotica

•

Drogas Estrés emocional y/o físico Neoplasias malignos Enfermedades pulmonares, ( pancreatitis) Idiopáticas.

Cetonuria Bicarbonaturia Vómitos y Diarrea Formación de tercer espacio del

Algoritmo de clasificación

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Clínica La clínica suele ser no específica, necesitándose un índice de sospecha por parte del médico. La sintomatología, se relacionan más con la velocidad de descenso del electrolito, que con los niveles séricos de sodio. Sin embargo cuando la concentración de sodio es menor de 125 mEq/L, por lo general se hace sintomática. En este sentido, la hiponatremia puede ser, asintomática o encontrarse síntomas, como la anorexia, dolor de cabeza, calambres musculares, dolor de cabeza, letárgia, mareos, coma y en este caso podrían presentarse convulsiones e incluso, hipertensión endocraneana que puede producir herniación, presentando en este caso, pupila dilatada unilateral, postura de decorticación o decerebración y dificultad respiratoria. La determinación del estado de hidratación del paciente puede contribuir a establecer la etilogía: • Mucosas secas, taquicardia, turgencia de la piel disminuida e hipotensión ortostatica, sugieren excesiva pérdida de agua y reposición inadecuada. • Edema periférico, ascitis, ritmo galope por S3, sugieren hiponatremia hipervolemica con excesiva retención de agua libre (síndrome nefrótico, cirrosis o falla cardiaca). • Paciente sin ninguno de los síntomas anteriores, presentan hiponatremia euvolemica, generalmente asociada con ingestión excesiva de agua, hipotiroidismo, deficiencia de cortisol, SIADH. Signos, síntomas y complicaciones Estos pueden confundirse con cualquier afectación de los demás electrolitos, sus principales complicaciones son a nivedel sistema nervioso central. Signos y síntomas Cefalea Nauseas Vómitos Calambres Desorientación, letargo Agitación Disminución de los reflejos osteotendinosos

Complicaciones Convulsiones Coma Daño cerebral permanente Depresión respiratoria Herniación cerebral Muerte

Diagnóstico Aparte de los datos clínicos ya expuestos, la medición de la concentración de sodio urinario y el cálculo de su fracción excretada provee una herramienta útil para el análisis de los pacientes con alteración de la homeostasis hidrosalina. La FENa (Fracción excretada de sodio), se define como el porcentaje de sodio filtrado que se excreta por orina, y se calcula mediante la formula FENa= (Na urinario x Creatinia Plasmática / Creatinina Urinaria x Na Plasmático) x 100 = Su valor normal es de 0,7%. En pacientes hipovolémicos la concentración urinaria de sodio es menor de 20 mEq/L y la FENa menor de 1%, con una osmolaridad urinaria mayor de 600 mOsm/L y densidad mayor de 1.020. La fracción excretada de sodio puede verse alterada, por la depleción de volumen por diuréticos, diuresis osmótica y enfermedad renal.

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Efectos de la hiponatremia en el cerebro y las respuestas de adaptación. En cuestión de minutos después de que se desarrollo la hipotonía, la ganancia de agua causa inflamación del cerebro y disminución en su osmolalidad. La restauración parcial del volumen del cerebro se produce dentro de unas pocas horas como resultado de la pérdida de electrolitos por las células (adaptación rápida). La normalización del volumen del cerebro se completa dentro de varios días a través de la pérdida de osmolitos orgánicos a partir de las células cerebrales (adaptación lenta). Osmolalidad baja en el cerebro persiste a pesar de la normalización de volumen cerebral. La corrección adecuada de la hipotonicidad restablece la osmolalidad normal sin correr el riesgo de daños en el cerebro. La corrección excesivamente agresivo de la hiponatremia puede causar daño irreversible del cerebro.

Indicadores diagnósticos Medición laboratorial Osmolaridad sérica alta Osmolaridad sérica normal Osmolaridad sérica baja

Desorden/ enfermedad Hiperglicemia Pseudohipontremia Hiponatremia hipotonica

Osmolaridad urinaria alta

Causas de hiponatremia dependientes de vasopresina

Osmolaridad urinaria baja

Causas de hiponatremia independientes de vasopresina

Sodio urinario alto

Diuréticos, perdidas de sodio renal y cerebrales, SIADH, insuficiencia adrenal primaria, hipopituitariamo

Potasio sérico alto

Falla cardiaca y hepática, polidipsia, perdida de sodio no renal, depleción de volumen. Insuficiencia adrenal primaria, falla renal.

Potasio sérico bajo

Diuréticos, vómitos, diarrea.

Sodio urinario bajo

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Tratamiento El manejo de la hiponatremia en urgencias, debe enfocarse hacia la determinación de la causa y de la cronicidad de la hiponatremia. La hiponatremia aguda es menos común, que la hiponatremia crónica y se presenta en pacientes con polidipsia psicógena, en pacientes a los que se administran soluciones hipotónicas, en estados postoperatorios o niños que ingieren alimentos hipoosmolares. En pacientes con hiponatremia asintomática y orina diluida ( o = 200mOsm/Kg de H2O y clínica de euvolemia o hipervolemia requieren solución salina hipertónica. La administración de esta solución es usualmente combinada con furosemida, para inducir diuresis. Adicionalmente la terapia de reemplazo hormonal debe iniciarse en pacientes con hipotiroidismo, insuficiencia adrenal una vez realizado el diagnostico confirmatorio de estas patologías. Por otro lado, la mayoría de los pacientes con hipovolemia, pueden ser hidratados con solución salina isotónica en principio para corregir el déficit de volumen.

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Proporción de sodio en las soluciones salinas.

¿Cuanto sodio proporciona un litro de solución salina? Sodio + potasio en solución - la concentración sérica de sodio agua corporal total + 1 Contenido de sodio en la solución salina: 513 mmol / L en solución salina (hipertónica) 3% 154 mmol / L en solución salina (isotónico) 0,9% Si se agrega potasio. Por ejemplo, 20 mmol de potasio se añaden a 1 L de solución salina isotónica, entonces este número sería 154 mmol + 20 = 174 mmol mmol. Agua corporal total: 0,60 x peso del paciente en kg (hombre no anciana) 0,50 x peso del paciente en kg (mujer no anciana) 0,50 x peso del paciente en kg (hombre de edad avanzada) 0,45xpesodelpacienteenkg(mujerdeedadavanzada)

Formulasparaelmanejodelahiponatremiaycaracterísticasdelainfusión Formula

UsoClínico

1. Cambios en Na sérico= InfusióndeNa–Nasérico salina 1L Agua corporal total + 1

Estimación

2. Cambios en Na sérico= (infusióndeNa+infusióndeK)–Nasérico 1L + k. Agua corporal total + 1

Estimación de Sol. Salina

Infusión

sodioenlainfusión Mmol/L cloruro de sodio en agua al 5% cloruro de sodio en agua al 3% cloruro sódico en agua al 0.9% Solución de lactato de Ringer cloruro de sodio en agua al 0.45% cloruro de sodio al 0.2% en dextrosa al 5% Dextrosa en agua al 5%

de

solución

DistribucióndeFluidosExtracelulares %

855 513 154 130 77 34 0

100 † 100 † 100 97 73 55 40

Biblioografia: 1.

V erbalis, J. G., Goldsmith, S. R., Greenberg, A., Korzelius, C., Schrier, R. W., Sterns, R. H., & Thompson, C. J. (2013). Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Hyponatremia: Expert Panel Recommendations. The American journal of medicine, 126(10), S1-S42.

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Hipopotasemia Dr. Tirso Godoy MR3 Medicina Interna Definición Concentración sérica de potasio inferior a 3,5 mEq/L. La hipokalemia puede resultar de deficiencia del potasio corporal total o de la migración intracelular del potasio Etiología Se puede llegar a una pérdida de potasio por distintas condiciones clínicas que van desde la mala ingesta de potasio, a un aumento en las pérdidas renales o gastrointestinales o por situaciones que fijen el potasio dentro de la célula.

Diet Causas

Hidratación parenteral sin potasio Pérdidas urinarias Diuréticos Acidosis tubular distal Exceso de mineralocorticoides Síndrome de Liddle Síndrome de Barter Síndrome de Gitelman Estados poliúricos Anfotericina B Hipomagnesemia Pérdidas gastrointestinales Vómito Diarrea Succión nasogástrica Aumento de fijación intracelular Pérdida por sudoración Pérdida durante diálisis Depleción de potasio sin hipocalemia

Bajo suministro La dieta normal suministra 40-120 mEq/día de potasio, con un promedio de 80 mEq. La mayor parte, unos 70 mEq, se elimina por el riñón. La excreción en las heces es de apenas 5 a 10 mEq y por la piel 1 mEq. En una dieta carente de K, siempre habrá eliminación de potasio por la orina, en una cantidad de 5-25 mEq/día y, por lo tanto, con el tiempo llevará a hipokalemia. En pacientes en estado crítico en quienes no se hace reposición de potasio también se produce hipokalemia.

Perdidas urinarias En la práctica médica la situación más frecuente está relacionada con el empleo de diuréticos de asa o tiazídicos. También en los excesos de mineralocorticoides, como en el hiperaldosteronismo primario (hiperplasia, adenoma o carcinoma de la glándula suprarrenal) en que, por efecto de la aldosterona, se disminuye la reabsorción de potasio con la consecuente hipokalemia. Similar situación se da en pacientes con estados de hiperreninismo (estenosis de la arteria renal, tumor secretor de renina) y la ingesta crónica de corticoides fluorinados. La producción de grandes volúmenes de orina, como la que ocurre después de desobstrucción de la vía urinaria, en la diabetes insípida nefrogénica o neurológica, en los bebedores compulsivos de agua, en los estados hiperosmolares (glucosa, manitol, úrea), lleva a hipokalemia por aumento en la eliminación urinaria. En la mitad de los pacientes que requieren anfotericina B, se encuentra hipokalemia, por un aumento en la permeabilidad de membrana por una acción directa del medicamento

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. Perdidas gastrointestinales Normalmente una persona produce de tres a seis litros de líquido en el aparato digestivo, compuestos por la secreción por parte del hígado, páncreas e intestino. En las heces se excretan solamente 100 a 300 mL de agua al día, con un contenido de potasio de 5-10 mEq/ día. En los estados patológicos, en que aumenta la secreción y disminuye la absorción (vómito, diarrea, fístulas intestinales, succiones o drenajes, adenoma velloso, abuso de laxantes), las pérdidas de potasio pueden llevar a hipokalemia marcada. Aumento de fijación Intracelular Hay cuadros clínicos que cursan con hipokalemia, siendo el K corporal total normal, debido a que se aumenta la fijación de potasio dentro de las células. El ejemplo que se observa con mayor frecuencia es el de los estados de alcalosis metabólica, en los cuales ocurre una disminución del potasio plasmático de 0,4 mEq/L por cada 0,1 unidades que aumente el pH extracelular. En los estados de cetoacidosis diabética, el suministro de insulina promueve la incorporación de potasio a la célula por aumento de la actividad de la bomba Na-K ATPasa. Los casos que cursan con aumento de catecolaminas (actividad beta adrenérgica elevada), ya sea inducido por estrés o por suministro de epinefrina, producen desplazamiento del K extracelular al espacio intracelular por actividad de la bomba Na-K ATPasa. En la práctica médica se observa en la reanimación cardiopulmonar, delirium tremens y en la administración de agonistas badrenérgicos (terbutalina, dobutamina, albuterol). Los agonistas b-adrenérgicos son tan efectivos en el desplazamiento del potasio, que su uso está indicado en los estados de hiperkalemia. En las crisis tirotóxica hay un aumento de la sensibilidad a las catecolaminas con disminución de la concentración plasmática de potasio. Situaciones clínicas que cursan con hipokalemia Alcalosis metabólica Cetoacidosis diabética Activación betaPérdidas por sudor La concentración de potasio en el sudor suele ser de 5-10 mEq/L; sin embargo, cuando la pérdida es crónica, como puede suceder en climas cálidos o en el ejercicio extremo con presencia de rabdomiolisis, puede presentarse depleción de potasio. El aumento en la secreción de aldosterona puede contribuir, cuando las pérdidas de volumen y sal no son remplazadas en forma rápida. Pérdidas durante la diálisis Los pacientes en insuficiencia renal crónica suelen tener una dieta carente de potasio. Los líquidos de hemodiálisis generalmente son carentes de potasio y los ultrafiltrados en diálisis peritoneal crónica pueden ser de 30 mEq/ día. Se suma la frecuente pérdida que puede presentarse por vómito y diarrea. Manifestaciones clinicas En términos generales se considera que los síntomas deben aparecer cuando las concentraciones de potasio están entre 2,5-3 mEq/L. Las principales manifestaciones se observan en el músculo estriado y el miocardio Principales Manifestaciones Clínicas según área anatómica Músculo estriado: parálisis, calambres. Músculo liso: íleo paralítico. Miocardio: extrasístoles ventriculares, bradicardia sinusal, bloqueo auriculo-ventricular, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular. Renal: poliuria, polidipsia, incapacidad de concentración, incapacidad para producir amonio y acidificar la orina, incapacidad para reabsorber bicarbonato, insuficiencia renal inducida por rabdomiólisis. Diagnostico: La historia clínica debe orientar a la identificación de la causa de la pérdida de potasio. La medición del potasio urinario permite diferenciar entre varias etiologías. Cuando es menor de 25 mEq/día, debe sospecharse uso de diuréticos o pérdidas gastrointestinales. Cuando es mayor de 30 mEq/día el siguiente paso es solicitar actividad de renina plasmática, que puede ser:

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Alta o normal: Hipertensión arterial maligna, hipertensión renovascular, tumor secretor de renina, riñón perdedor de sodio y síndrome de Cushing. Baja: Obliga solicitar determinación de aldosterona que, de ser baja, hace pensar en ingesta de licorice o deficiencias en la hidroxilación; de estar elevada, hace pensar en hiperaldosteronismo primario. Otro dato importante como parte del diagnostico es el trazado electrocardiográfico que se hace inminente con valores de potasio debajo de 3.5 meq/l, el más significativo la presencia de onda U prominente.

Tratamiento En el manejo de cualquier trastorno hidroelectrolítico lo más importante es hacer el diagnóstico de la posible causa. Hacer un cálculo de la pérdida total de potasio resulta incierto por tratarse de un catión intracelular, lo que no ocurre con el Na. Si el potasio sérico desciende de 4-3 mEq/L, implica una pérdida de entre 200-400 mEq/L. Lo ideal, no siempre posible, es corregir el déficit por vía oral, teniendo en cuenta que la dieta normal en potasio es de 1 mEq/Kg/día. En los casos de parálisis periódica familiar el suministro de 60 a 120 mEq de KCl por vía oral suele ser suficiente para corregir el problema en un término de tiempo inferior a 30 minutos. Perdidas inducidas por el uso de diuréticos, gastrointestinales o urinarias, se remplazan con el suministro de potasio intravenoso (cloruro de potasio) por vena periférica entre 2-5 mEq/hora. En caso de requerirse dosis mayores, a una rata máxima que no supere los 20 mEq/hora, se debe aplica por catéter central y bajo monitorización cardiaca en una unidad de cuidados intermedios. Bibliografía 1.

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Horacio J. A Drogué, Nicolaos E. M Adias. NEJM. Vol 342; 21

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72 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna

Edema Agudo de Pulmón Dr. Juan Pablo Araica MR3 de Medicina Interna Definición Forma grave y aguda de congestión pulmonar que se produce como consecuencia de la incapacidad del corazón de bombear la sangre de forma adecuada provocando que la sangre se retenga en las cavidades cardíacas aumentando la presión en las aurículas y de forma retrógrada en los capilares pulmonares conduciendo a la extravasación de líquido de los vasos al tejido pulmonar y finalmente termina acumulándose en alvéolos y bronquiolos. Clasificación • Edema pulmonar cardiogénico: En la ICC, el edema se produce como resultado de un aumento de la presión venosa pulmonar. El cuadro clínico del paciente depende de la magnitud y la duración de la presión intravascular elevada, la taquipnea leve ocurre con la congestión de la vasculatura pulmonar resultante de la distensibilidad pulmonar reducida que aumenta la carga de trabajo respiratorio, el edema alveolar y de las vías aéreas se ven en EAP grave, cuando la presión intravascular alta y sostenida ha perturbado las uniones estrechas entre las células del revestimiento alveolar, con efusión de líquido con contenido celular y macromoléculas. • Edema pulmnar no cardiogénico: Por lo general hay una elevación mínima de la presión capilar pulmonar, excepto en sobrecarga de volumen debido a la insuficiencia renal oligúrica; puede reflejar una permeabilidad alterada de la membrana alveolar-capilar, como el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), insuficiencia linfática después de un trasplante de pulmón o carcinomatosis linfática. Puede ocurrir, pero es poco común en la disminución de la presión oncótica del plasma en los estados hipoalbuminémicos como la enfermedad hepática grave, síndrome nefrótico y enteropatía perdedora de proteínas. Fisiopatología El movimiento de fluido en la región capilar se produce debido a un desequilibrio en las presiones hidrostáticas y osmóticas que actúan en el intercambio de fluido capilar-intersticial. El edema pulmonar se produce cuando la filtración de líquido excede la capacidad de drenaje por los vasos linfáticos, esto ocurre con mayor frecuencia cuando hay una marcada elevación de la presión capilar pulmonar que conduce a edema alveolar. Los mecanismos de edema no cardiogénico son desconocidos en algunas ocasiones, como en la sobredosis de narcóticos, edema pulmonar Características Clínicas Comienzo brusco de los síntomas ( 60% de pacientes con falla ICC) Cardiopatia isquémica (>50% de pacientes con ICC) • Dilatacion ideopática (10% de los pacientes con ICC) • Diabetes • Abuso del alcohol • Obesidad • Toxicidad por drogas • Otras: arritmias, disfunción valvular y enfermedad pericárdica Causas no cardíacas de insuficiencia cardíaca: • Hipovolemia (deshidratación o hemorragia), • Embolia pulmonar • Estados de alto gasto (anemia, septicemia y tirotoxicosis). 72

73 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Precipitantes del EAP 1. Causas cardíacas primarias • El síndrome coronario agudo/infarto de miocardio • Arritmia • Pericarditis • Disfunción valvular aguda (estenosis aortica, insuficiencia mitral) 2. Sobrecarga de fluidos 3. Drogas: AINEs, bloqueador de los canales de calcio no hidropiridínicos 4. Incumplimiento de: Medicamentos para la insuficiencia cardiaca, restricción de líquidos, alcohol 5. Embolia pulmonar 6. Falla renal aguda 7. Estados de alta gasto • Septicemia • Anemia • Tirotoxicosis Diagnóstico Criterios: • Clínica compatible • Rx de tórax: infiltrados pulmonares bilaterales compatibles con edema pulmonar y/o agrandamiento de la silueta cardiaca • Saturación de O2 < 90% En algunos pacientes, la disnea puede ser el único síntoma. La Rx de tórax es importante, pero el tratamiento debe comenzar antes si el paciente no se encuentra bien. A veces es apropiado tratar el broncoespasmo al mismo tiempo, si el diagnóstico no está claro. En la ecocardiografía, alrededor de un tercio a la mitad de los pacientes con diagnóstico de ICA tienen función sistólica ventricular normal con una FE del VI > 40%, hay alteración de la relajación del ventrículo en diástole, lo que se denomina “insuficiencia cardíaca diastólica” o sinónimo de “insuficiencia cardiaca con función sistólica normal”. Diagnóstico Diferencial 1. Principales causas respiratorias • La exacerbación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) • El asma aguda • neumotórax • neumonía 2. Anafilaxia 3. Hiperventilación 4. Edema agudo de pulmón no cardiogénico • Ahogamiento • Laringoespasmo/obstrucción de vía aérea superior • Inhalación de Tóxicos 5. Embolia pulmonar 6. Falla renal aguda 7. Estados de alto gasto • Septicemia • Anemia • Tirotoxicosis Pronóstico En general, la ICA tiene un mal pronóstico con una mortalidad alrededor del 50% a los 5 años a partir del diagnóstico. La mortalidad hospitalaria varía de 2.1 a 21.9% y los indicadores de mal pronóstico son: insuficiencia renal, hipotensión arterial sistólica, taquipnea, hiponatremia y anemia. Tratamiento Tiene como objetivo el alivio de los síntomas, la reducción del exceso de líquido extracelular, la mejoría de la hemodinámica, oxigenación arterial y la perfusión satisfactoria de los órganos vitales. 73

74 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Las directrices generales, enfoques y metas deben ser modificados de acuerdo a la clínica y el contexto de cada paciente. Evaluación en EAP 1. Inicial • Oxígeno suplementario • Canalizar vía venosa (central o periférica según necesidad) • Comenzar tratamiento mientras se evalúa al paciente 2. Historia clínica • Enfocarse en la historia cardiorrespiratoria (disnea paroxística nocturna y ortopnea) • Verifique el historial médico, medicamentos y su cumplimiento • Considerar la información de terceros 3. Examen físico • Signos vitales: temperatura, pulso (frecuencia, ritmo), presión arterial, respiración (frecuencia, patrón), saturación de oxígeno • Examen cardiorrespiratorio dirigido a: coloración, diaforesis, pulso venoso yugular, choque de punta (desplazamiento, carga), ruidos cardíacos (¿ritmo de galope?) • Soplos (de insuficiencia mitral, estenosis aórtica) • Perfusión periférica y edemas • Entrada de aire, crépitos, roncus 4. Monitoreo • Presión arterial • ECG continuo (derivación II) si está disponible • Saturación de oxígeno • Desfibrilador externo automático en modo de espera si esta disponible • Considere la posibilidad de sonda vesical • EKG de 12 derivaciones, tan pronto como sea posible (EAP es un síndrome coronario agudo hasta que se demuestre lo contrario) • Rx de tórax (portátil, si está disponible) • Bioquímica (si están disponibles): troponina T, CPK-MB, péptido natriurético cerebral tipo B (BNP)* • Otras pruebas de laboratorio: creatinina, urea, electrolitos, pruebas de función hepática, glucosa, análisis de orina, hemograma completo y gases arteriales • Ecocardiograma lo antes posible (dependiendo del acceso y la estabilidad del paciente) * Útil como valor predictivo negativo (si BNP inferior a 100 pg/ml, es poco probable que la disnea sea de origen cardiogénico), valores >500 pg/ml confirman el diagnóstico de ICA y valores de 100-400 pg7ml tienen un valor incierto. Tratamiento 1. Paciente sentado o en posición supina si está inconsciente o en estado de shock cardiogénico 2. Oxígeno (hasta corregir la hipoxemia): a 10-15 L/min en. Monitorear estado de consciencia, frecuencia respiratoria y oxigenación), al estabilizar, reducir a 2-5 L/min por cánula nasal o 5-10 l/min en mascarillla con reservorio. Se evalua hasta alcanzar SaO2 de 94-96% o 88-92% (en pacientes con EPOC). 3. Nitroglicerina (venodilator, reduce la precarga): 400 mcg sublingual cada 5 minutos (máximo tres dosis); mantener la presión arterial sistólica (PAS) > 100 mmHg. Contraindicado en las primeras 48 horas al uso de inhibidor de la 5-fosfodiesterasa (sildenafil). • La infusión intravenosa se inicia a 10 mcg/min: Doblar velocidad de infusión cada 5 minutos según la respuesta clínica (mantener PAS > 90 mmHg) 4. Soporte de vía aérea con presión positiva (CPAP a 10 cmH20, o BiPAP con presión inspiratoria 15 cmH20 y presión espiratoria 5 cmH20, si está disponible) reduce el edema intersticial alveolar y pulmonar, reduce el retorno venoso y la precarga. Contraindicado si: PAS 140 mg/dl debe monitorearse con exámenes por lo menos durante 24 a 48 horas con la intervención terapéutica adecuada, además, los pacientes anteriormente normoglicémicos que reciben terapias asociadas con hiperglucemia, se controlarán con exámenes por lo menos 24 a 48 h después del inicio de estas terapias y si la GS es > 140 mg/dl; requieren más pruebas y una apropiada intervención terapéutica. Los pacientes con diabetes o con hiperglucemia conocida, se deben evaluar con hemoglobina A1C (HbA1C), si no se ha realizado en los últimos 2-3 meses. El método preferido para guiar el manejo de la glucemia es la glucometría y la sugerencia es realizarla en los siguientes horarios: Antes de las comidas y al acostarse en pacientes que están comiendo, cada 4-6 h en pacientes nada por boca o con alimentación enteral continua; el objetivo de glucosa antes de las comidas debe ser < 140 mg/dl y GS aleatoria < 180 mg/dl para la mayoría de los pacientes hospitalizados con enfermedad no crítica, sin embargo estos objetivos se pueden modificar de acuerdo al estado clínico. La terapia con insulina es el método preferido para alcanzar el control glucémico por lo que se sugiere la suspensión de los hipoglucemiantes orales con la iniciación de la terapia con insulina para la mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2 en el momento de ingreso al hospital por una enfermedad aguda. Los pacientes con niveles de BG> 140 mg/dl que comen las comidas habituales puede tener la terapia de basal-bolo de insulina iniciando con una dosis diaria total en función del peso. Los pacientes NxB pueden recibir insulina basal sola con las dosis de corrección con un análogo de acción rápida cada 4 horas o con la insulina regular cada 6 horas. Cálculo de Dosis de Insulina Órdenes de insulina basal: Calcular la dosis diaria total como sigue: • 0.2 a 0.3 U/kg de peso corporal en los pacientes: Edad ≥ 70 años y / o tasa de filtración glomerular (TFG) < 60 ml/min; 0.4 U/kg/día para los pacientes que no cumplen los criterios anteriores que tienen concentraciones de GS 140200 mg/dl. • 0.5 U/kg/día para pacientes que no satisfacen los criterios anteriores cuando la concentración de BG es 201-400 mg / dl. • Distribuir dosis total calculada en 50% de insulina basal y 50% de insulina nutricional. • Dar insulina basal una vez (glargina/detemir) o dos veces (detemir/NPH) al día, a la misma hora cada día. • Dar insulina de acción rápida (prandial) en tres dosis iguales antes de cada comida. • Ajustar la dosis de insulina (s) de acuerdo con los resultados de las mediciones de BG de noche. 2. Esquema Suplementario (de corrección) de insulina de acción rápida o analógos de insulina • Si un paciente es capaz de comer y se espera que coma todas o la mayoría de sus comidas, administrar insulina regular o de acción rápida antes de cada comida y antes de acostarse • Si un paciente no es capaz de comer, dar insulina cristalina cada 6 h (6 am-12 md6 pm-12 mn) • Si la glucometría en ayunas y antes de las comidas es persistentemente > 140 mg / dl en ausencia de hipoglucemia, aumentar la escala de insulina de la insulina de la insulina sensible a la normal o de la habitual a la columna resistente a la insulina.

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104 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna •

Si un paciente desarrolla hipoglucemia, disminuir la insulina cristalina de la columna de resistencia a la insulina a la columna usual o de la usual a la columna sensible a la insulina del esquema móvil descritas a continuación: Cuadro No. 1: esquema de corrección con insulina cristalina BG(mg/dl) sensible a la insulina usual resistente a la insulina > 141–180 2 4 6 181–220 4 6 8 221–260 6 8 10 261–300 8 10 12 301–350 10 12 14 351–400 12 14 16 > 400 14 16 18

El uso prolongado del esquema móvil de insulina debe evitarse como único método de control de la glucemia en pacientes hiperglucémicos con antecedentes de diabetes. La reinstauración del régimen de insulina preadmisión y los antidiabéticos orales e inyectables no-insulina al momento alta, se sugieren de pacientes con buen control glucémico preadmisión y el inicio debe instituirse al menos un día antes del alta para permitir la evaluación de la eficacia y seguridad de esta transición. Transición de la insulina IV en infusión al tratamiento con insulina SC La recomendación es que los pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2 en los que se hará transición a la terapia de insulina subcutánea, esta se aplique al menos 1-2 horas antes de la interrupción infusión IV. La mayoría de los pacientes sin historia de diabetes que recibieron ≤ 1 U/h de insulina en el momento de transición puede no requerir un régimen programado sc insulina, y los que recibieron ≥ 2 U/h necesitaran insulina SC para su control glucémico. En general, la dosis inicial y la distribución de insulina SC en el momento de transición pueden ser determinadas por la extrapolación del requerimiento de insulina IV durante las últimas 6 a 8 horas. Se administrara el 60 a 80% de la dosis diaria total calculada, dividiéndola en insulina basal y bolos prepandriales según lo expuesto anteriormente. Otras terapias que se asocian a hiperglucemia es la administración de esteroides, alimentación enteral y parenteral que de presentar GS persistentemente > 140 mg/dl, se deberá iniciar manejo con insulina según los requerimientos.

Bibliografía 1. American Diabetes http://www.diabetes.org

Association

2. Umpierrez G, Hellman R, Korytkowski M, Kosiborod M, Maynard G. Management of Hyperglycemia in Hospitalized PatientsDin Non-Critical Care Setting: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab, January 2012, 97 (1):16–38. 3. Guías ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2. ALAD Asociación Latinoamericana de Diabetes. 2011. 4. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper. Harrison Principios de Medicina Interna. 17ª ed. México DF: Mc- Graw Hill Interamericana Editores; 2009.

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Manejo Intrahospitalario de la Hipoglucemia Dr. Juan Pablo Araica/ Dra. Sandra Silva MR3 de Medicina Interna Definición Hipoglucemia se define como una glicemia sérica por debajo de 70 mg/dl. Esta es la definición estándar y es el límite inicial para la liberación de hormonas contrarreguladoras. La hipoglucemia severa se ha definido como una glucemia inferior a 40 mg/dl, aunque esto es más bajo que el nivel en donde comienza el deterioro cognitivo en individuos normales que es aproximadamente 50 mg/dl. Causas: 1. Hipoglucemia post absorción (de ayuno)  Fármacos: Insulina, sulfonilureas y etanol. A veces quinina y pentamidina y en raras ocasiones salicilatos, sulfonamidas y otros productos.  Enfermedades graves: Insuficiencia hepática, renal o cardiaca, sepsis e inanición  Deficiencias hormonales: Cortisol, hormona del crecimiento o ambas, glucagon y adrenalina  Tumores diferentes de los de células beta  Hiperinsulinismo endógeno: Insulinoma, otros trastornos de células beta, secretagogos de insulina (sulfonilurea y otros), ⋅ Enfermedades autoinmunitarias (autoanticuerpos contra insulina o su receptor), ⋅ Secreción ectópica de insulina  Trastornos de la lactancia y la niñez: Intolerancia transitoria de ayuno, hiperinsulinismo congénito, deficiencias enzimáticas, 2. Hipoglucemia reactiva (posprandial)  Alimentaria (después de una gastrectomia)  Síndrome de hipoglucemia pancreatógena no causada por insulinoma En caso de no haberse practicado cirugía previa, después de una derivación gástrica en Y de Roux  Otras causas de hiperinsulinismo endógeno  Intolerancia hereditaria a la fructosa, galactosemia  Idiopática Signos y síntomas Los síntomas neuroglucopénicos de la hipoglucemia son consecuencia directa de la ausencia de glucosa en el sistema nervioso central (SNC); comprenden cambios conductuales, confusión, fatiga, convulsiones, pérdida del conocimiento y, si la situación es grave y prolongada, la muerte. Los síntomas neurógenos (o autónomos) de hipoglucemia son consecuencia de los cambios fisiológicos causados por la descarga simpático adrenérgica mediada por el SNC y desencadenada por la hipoglucemia; comprenden síntomas adrenérgicos (mediadas en gran parte por la noradrenalina liberada de las neuronas postganglionares simpáticas y quizá también por la liberada de la médula suprarrenal), como palpitaciones, temblor y ansiedad. Abarca también síntomas colinérgicos (mediados por la acetilcolina liberada desde las neuronas posganglionares simpáticas) como diaforesis, hambre y parestesias y síntomas inespecíficos. Otros síntomas descritos son: cefalea, palidez, irritabilidad repentina, movimientos torpes o espasmódicos, dificultad para prestar atención. La hipoglucemia se corrobora con la tríada de Whipple: 1) síntomas compatibles con una glucemia reducida; 2) concentración reducida de glucosa plasmática utilizando un método preciso y 3) alivio de los síntomas después de elevar la glucemia.

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106 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Fisiopatología La hipoglicemia se produce por alteración en uno o más de los mecanismos fisiológicos contra la hipoglucemia enumerados a continuación: 1. Disminución en la liberación de insulina por las células beta pancreáticas: mecanismo programado con niveles de glucemia de 80-85 mg/dl (primer línea de defensa). 2. Aumento en la producción de glucagón por las células alfa pancreáticas que estimula la glucogenólisis: activado con niveles plasmáticos de glucosa de 75-60 mg/dl (segunda línea de defensa) 3. Aumento en la producción de adrenalina por la médula suprarrenal que estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis en el hígado (y la gluconeogénesis renal); sin embargo, su función adquiere importancia decisiva cuando hay deficiencia de glucagon y se activa con niveles plasmáticos de glucosa entre 65-70 mg/dl. 4. Aumento del cortisol y hormona de crecimiento que favorecen la producción de glucosa y limitan su utilización: con niveles de glucemia de 75-60 mg/dl. 5. Elementos de defensa conductual contra la hipoglucemia, como el consumo de alimentos: activado con niveles plasmáticos de 50-55 mg/dl. La Hipoglicemia asociada a insuficiencia autonómica se ha descrito en pacientes diabéticos en los cuales los mecanismos de respuesta ante un episodio de hipoglicemia están atenuados en los episodios subsiguientes de hipoglicemia, ocasionando falta de reconocimiento del mismo, se han planteado cuatro teorías para explicar este fenómeno: 1. Hipótesis del mediador sistémico: cortisol 2. Hipótesis del combustible cerebral: glucosa 3. Hipótesis del metabolismo cerebral: respuesta simpatoadrenal 4. Hipótesis de la red cerebral: Hipoglicemia reciente actúa a través de una red de regiones cerebrales intercomunicadas para inhibir la activación hipotalámica y atenuar las respuestas simpatoadrenal y sintomática a un nuevo episodio de hipoglicemia. Para evitar la hipoglucemia, se sugiere que la terapia antidiabética sea reevaluada cuando los valores de glucemia 40.0° C Ausentes Leves (agitación) Moderados (delirium, psicosis, letargia extrema) Severos (convulsiones, coma) Ausentes Moderados (diarrea, náusea, vómitos, dolor) Severos (ictericia no explicable)

5 10 15 20 25 30 0 10 20 30

Puntuación

Tormenta tiroidea: > 45 Tormenta inminente : 25-44 Tormenta improbable: 140 x min Ausente 5 Ausente Ausente

5 10 15 20 25 0 0 0

Tratamiento En el tratamiento de la tormenta tiroidea se deben, como en todos los casos de urgencias, tratar los aspectos básicos para el buen desenlace del evento: tratar o estabilizar la condición clínica del paciente, tratar la causa desencadenante del proceso y tratar el hipertiroidismo de base. En relación con el manejo de la condición clínica del paciente se debe tener en cuenta que la tirotoxicosis severa es un estado de hipermetabolismo en el que la excesiva producción de calor lleva al paciente a deshidratación y, por lo mismo, a una inestabilidad hemodinámica importante que termina siendo el aspecto más crítico del tratamiento. Para esto se deberá utilizar una vía de acceso venoso adecuada para la infusión de soluciones de hidratación del tipo cristaloides como lactato de Ringer o dextrosa en solución salina. El volumen de líquidos para hidratación se debe calcular de manera individual, según la condición de cada paciente en particular. El uso de antipiréticos está indicado y en este caso se puede utilizar el acetaminofén que puede ser acompañado de medidas físicas para controlar la hipertermia como vendajes fríos, cobijas de enfriamiento o bolsas de hielo. En cuanto al manejo de la causa desencadenante, lo indicado es tener en cuenta que siempre, al ingreso de un paciente al servicio de urgencias con un cuadro de hipertiroidismo severo, se deberán utilizar todos los procedimientos diagnósticos necesarios para determinar la causa desencadenante de la exacerbación, por lo tanto, casi de rutina será necesario tomar muestras para cultivos de orina, sangre y cualquier secreción que tenga el paciente. Igualmente, según lo indiquen la historia clínica y el examen físico, será necesario descartar procesos cardiovasculares agudos como infarto de miocardio, alteraciones metabólicas severas como cetoacidosis diabética, e incluso uso de medicamentos que pudieran desencadenar el cuadro como amiodarona, salicilatos, etc. Finalmente, en lo que se refiere al manejo del hipertiroidismo, hay varias maneras de abordar su tratamiento: bloquear la síntesis de hormona tiroidea, bloquear la liberación de hormona tiroidea ya sintetizada, evitar la conversión de T4 a T3 en los tejidos periféricos y controlar los síntomas adrenérgicos.

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111 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna

Grupo y fármaco

Dosis

Mecanismo de acción

Disminuyen: Síntesis y secreción A

500-1000 mg de carga, después, 250 mg cada 4 horas

PTU*

Yoduros inorgánicos: a) Sol. Lugol

B

b) SSKI**

Beta‐Bloqueadores: a)

C

Esteroides: a)

5 gotas c/6hrs (1 gota=38mg) Ambas V.O. o PSNG. 60‐80mg c/4 horas VO o PSNG.

Propranolol

b) Metoprolol

D

4‐8 gotas c/6hrs (1 gota=8mg).

Hidrocortison a

60-80 mg c/24hrs VO o PSNG

300mg iv stat luego 100mg c/8hrs 2mg c/6hrs I.V.

b)

Dexametasona

de T3 y T4, función folicular y Disminuye anticuerpos anti RTSH (efecto inmunológico).

Efectos adversos Disgeusia, prurito, fiebre, artralgias, vasculitis, urticaria, agranulocitosis.

Bloquean: Liberación de hormona tiroidea almacenada Disminuyen: Organificación del Yodo (Efecto Wolff‐Chaikoff) transitoriamente.

Aturdimiento tiroideo por semanas o meses, su uso altera resultados de gammagramas y altera el tratamiento definitivo.

Disminuye: Efectos adrenérgicos periféricos de la hormona tiroidea y la conversión T4àT3 en un 30%.

Exacerbación de falla cardiaca. Exacerbación de EPOC, Hipotensión.

Disminuye: Conversión periférica T4àT3. Mejora respuesta inflamatoria (por estrés).

Hiperglucemias, Predisposición a infecciones.

*PTU (Propiltiouracilo). **SSKI (Solución Saturada de Yoduro Potásico). Combinaciones aceptadas: A+C+D (B es opcional, solo si el paciente está muy grave).

Bibliografía 1. Bahn Rebecca S. (Chair), MD And ETA. Hyperthyroidism And Other Causes Of Thyrotoxicosis: Management Guidelines Of The American Thyroid Association And American Association Of Clinical Endocrinologists. ENDOCRINE PRACTICE Vol 17 No. 3 May/June 2011. ATA/AACE Guidelines 2. Nayak Bindu, Burman Kenneth. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686. 3. Nayak Bindu, Hodak S. Hyperthyroidism.‐ Endocrinol Metab Clin N Am, 2007.‐ 36: 617‐656.

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Hipotiroidismo Dra. Alejandra Burdet MR3 Medicina Interna

1.

CLASIFICACION DEL HIPOTIROIDISMO 1 HIPOTIROIDISMO CLINICO PRIMARIO

◦ ◦ ◦ ◦

SECUNDARIO

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO TSH alta , T4l normal Función tiroidea estable previamente No alteración de eje hipotálamo-hipófisis-tiroides No estado crítico

Signos y sintomas (varios): Piel seca, sensibilidad al frío, fatiga, calambres musculares, cambios en la voz, constipación, síndrome del túnel carpiano, apnea del sueño, hiponatremia, relajación del reflejo aquiliano.

Recomendaciones: •

Realizar pruebas de función tiroidea en mujeres > 35 años de edad cada 5 años. 2 BUSQUEDA DE HIPOTIROIDISMO Enfermedad autoinmune (DM 1) Anemia perniciosa Pariente en 1 grado con enfermedad tiroidea Radiación (cuello) Historia de cirugía o disfunción tiroidea Examen físico anormal Desórdenes psiquiátricos Consumo de amiodarona o litio Enfermedades consignadas en CID-9

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113 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna •

Interpretación de niveles de pruebas de función tiroidea: o TSH (diagnóstico, evaluación de tratamiento de reemplazo) o Límite superior norma 2.5 U/L (Academia Nacional de Bioquímicos Clínicos) EMBARAZO TSH (límite superior) 2.0-2.5 I trimestre 3.0 II trimestre 3.5 III trimestre

• • • • • • •

Solicitar T4 libre, a excepción del embarazo (1-A) Monitorización de terapia utilizar mediciones de TSH + T4libre (1-B) Durante el embarazo: T4 total + TSH (2-B) Utilizar T4 libre: cuando rangos de referencia para cada trimestre estén disponibles T3 o T3 libre, no indicadas para diagnóstico (2-A) Medición de TSH en paciente hospitalizado solo si alta sospecha de patología tiroidea (2-A) En el Hipotiroidismo central solicitar T4 o T4 libre (1-A)

Inicio de tratamiento: • • •

•

o

Iniciar tratamiento de reemplazo si TSH > 10 mIU/L (Recomendación 1-B) En los casos en que se obtenga TSH entre 4.5-10 mIU/L, iniciar tratamiento si: o Sintomatología, TPOAb +, enfermedad ateroesclerótica ( Recomendación 1-B) En el Hipotiroidismo subclínico inicio de tratamiento si o Embarazo : historia de aborto, muerte fetal (2.5-5 mIU/L) o Si TPOAb +: inicio de tratamiento (2-B) Tratamiento de elección: LEVOTIROXINA en monoterapia (1-A) o Dosis dependiente de edad, sexo, tamaño 1.6 mcg/kg (función tiroidea residual) o Resección de tiroides : dosis mayores o Adultos jóvenes: Dosis plena (2-B) o Hipotiroidismo subclínico* 25-75mcg/día (2-B) o

Absorción: (2-B)  60 minutos antes del desayuno ó  4 horas después de la última comida del día

o

Ajustes de dosis  4-8 semanas de inicio de tratamiento  Cambios de dosis desde 12.5-25 mcg

o

Valores de TSH control:  4.8 semanas luego de inicio o modificación de tratamiento  6-12 meses al lograr reemplazo adecuado

Condiciones especiales: o Embarazo (requerimientos mayores al inicio) o Edad avanzada (requerimientos menores)  20-25% menos (< masa corporal) o No enfermedad cardiovascular: 50mcg (4-D) o Con enfermedad cardiovascular: 12.5-25mcg 11

114 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna

o

METAS DE TRATAMIENTO: o En paciente no embarazada: rango normal de acuerdo a laboratorio.  De no estar disponible: 0.45-4.12 mIU/L , NHANES III (2-B) o En paciente embarazada:  TSH basado en trimestre, de acuerdo a laboratorio  De no estar diponible considerar los limites propuestos (2-C): • 1 trimestre 2.5mIU/L • 2 trimestre 3.0mIU/L • 3 trimestre 3.5mIU/L

BIBLIOGRAFIA: 1.

ATA/AACE GUIAS PARA EL HIPOTIROIDISMO EN ADULTOS, ENDOCR PRACT 2012, 18(6): 989-1019

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115 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna

Recomendaciones para la práctica clínica sobre Diabetes Mellitus (ADA 2013) MR3 Gerson Andino Los criterios actuales para el diagnostico de diabetes son los siguientes: 1. HbA1C mayor de 6.5%. 2. Glucemia en ayunas mayor de 126 mg/dl. (se considera ayuno como no ingesta calórica durante por lo menos 8 horas) 3. Glucemia 2 horas posprandrial mayor de 200 mg/dl durante la prueba de tolerancia oral a la glucosa. (esta última se da con una carga de 75 gramos de glucosa anhidra disuelta en agua) 4. Glucemia al azar mayor de 200 mg/dl en un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis de hiperglucemia. 5. En ausencia de hiperglucemia inequívoca, el resultado debe ser confirmado por repetición de la prueba. Hay que considerar realizar pruebas para detectar diabetes tipo 2 y prediabetes en pacientes asintomáticos adultos de cualquier edad con sobrepeso u obesidad (índice de masa corporal mayor de 25 kg/m2) y que tienen 1 o más factores de riesgo adicionales para diabetes como ser: antecedentes familiares en primer grado, mujeres que han tenido hijos con alto peso o con diagnostico de diabetes gestacional, mujeres con síndrome de ovario poliquístico, colesterol HDL bajo (menor de 35 mg/dl) o triglicéridos mayor de 250 mg/dl, historia de enfermedad cardiovascular ente otros. En las personas sin estos factores de riesgo los análisis deben comenzar a hacerse a partir de los 45 años. Las categorías de alto riesgo para diabetes (prediabetes) son: 1. Glucemia en ayunas alterada o intolerancia a la glucosa en ayunas (entre 100-125 mg/dl) 2. Tolerancia a la glucosa alterada o intolerancia a la glucosa (glucemia 2 horas poscarga de glucosa (75 gr) de 140-199 mg/dl) 3. HbA1c entre 5.7-6.4 % El automonitoreo de la glucosa debe llevarse a cabo 3 o más veces al día en los pacientes con inyecciones múltiples de insulina o tratamiento con bomba de insulina; así mismo, hay que realizar la prueba de la HbA1c por lo menos 2 veces al año en los pacientes que están cumpliendo con el objetivo terapéutico para de esta manera mantener cifras cercanas a 7% y reducir complicaciones microvasculares. Se considera a la Metformina como terapia de elección en los pacientes recientemente diagnosticados de diabetes tipo 2 recordando que la terapia con insulina es la terapia final para muchos pacientes con diabetes tipo 2. Se recomienda la pérdida de peso, con dietas bajas en carbohidratos, bajas en grasas con restricción de carbohidratos o la dieta mediterránea. La actividad física y la modificación de hábitos son componentes importantes de los programas para bajar de peso. La glucosa (15-20 gr) es el tratamiento preferido para el individuo consciente con hipoglucemia aunque se puede utilizar cualquier forma de carbohidrato que contenga glucosa. La hipoglucemia asintomática a uno o más episodios de hipoglucemia grave deben obligar a revaluar el tratamiento. 11

116 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Se debe vacunar anualmente contra la influenza a todos los diabéticos mayores de 6 meses de edad; en relación a la vacuna contra el neumococo se debe de administrar a todos los diabéticos mayores de 2 años, recomendando revacunar una sola vez los mayores de 64 años si fueron vacunados antes de los 65 años y ya pasaron más de 5 años. Hay que administrar vacunación para hepatitis B para adultos no vacunados con diabetes que tienen edades comprendidas entre 19 a 59 años y considerándola en pacientes diabéticos no vacunados mayores de 60 años. El control optimo de la glucemia y de las cifras tensionales (por debajo de 130/80 mmHg) se traduce en una reducción significativa del riesgo de complicaciones microvasculares donde los pacientes diabéticos e hipertensos se benefician claramente de ser tratados con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (I-ECA) o un antagonista de los receptores de angiotensina (ARA-II). Se determinara la albuminuria una vez por año en los diabéticos tipo 1 con una duración de la diabetes mayor de 5 años y en todos los diabéticos tipo 2 en el momento del diagnostico y luego anualmente. En los diabéticos tipo 1 y tipo 2 un oftalmólogo y optometrista deben repetir todos los años el examen oftalmológico completo. Las pruebas que confieren alta sensibilidad para el diagnósticos de polineuropatia sensitivomotora son la prueba del monofilamento, percepción vibratoria y evaluación del reflejo aquiliano (recordando que estas dos últimas predicen las ulceras en miembros inferiores). Se recomienda mantener valores séricos de colesterol LDL por debajo de 100 mg/dl y en los pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular la meta a tener será menor de 70 mg/dl. Antes de intentar la concepción, los niveles de Hb1Ac deben de estar lo más cercanos posible a lo normal (menor de 7%) y las mujeres con diabetes que están planeando un embarazo deben ser evaluadas y, si está indicado, tratar la diabetes, la retinopatía, la nefropatía, la neuropatía y las enfermedades cardiovasculares. Los pacientes críticamente enfermos deben de iniciar tratamiento con insulina para la hiperglucemia persistente a partir de un umbral no mayor a 180 mg/dl. Para la mayoría de estos pacientes y una vez iniciado dicho tratamiento, se recomiendan límites de glucemia entre 140 y 180 mg/dl. Metas más estrictas, como por ejemplo 110-140 mg/dl serán para pacientes seleccionados (síndrome coronario agudo o enfermedad cerebrovascular, pacientes quirúrgicos o con nutrición parenteral), siempre y cuando esto se pueda lograr sin hipoglucemias significativas. Bibliografia: 1.

American Diabetes Association. (2013). Standards of medical care in diabetes—2013. Diabetes Care, 36(Supplement 1), S11-S66.

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Sección 4

Gastroenterología Pancreatitis aguda Sangrado digestivo alto variceal y no variceal

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PANCREATITIS AGUDA Dr. Juan José Flores/ Dra. Sandra Marcela Silva MR3 Medicina Interna Definición Proceso inflamatorio agudo del páncreas con compromiso variable de otros tejidos regionales o sistemas orgánicos remotos según su severidad y que induce un amplio espectro clínico de formas desde leve hasta severa. Etiología Las causas más frecuentes son la litiasis biliar y el alcoholismo que según la literatura mundial ambos se observan hasta en el 80-90% de los casos. Las causas se pueden dividir en comunes, pocos comunes y raras, sin embargo más didáctico es la siguiente clasificación:

La etiología de pancreatitis aguda debe determinarse en al menos 80% de los casos y no mas del 20% debe clasificarse como idiopática. Fisiopatología Hay varias teorías sobre la patogenia de la pancreatitis sin embargo la auto digestión es la más aceptada, donde las enzimas proteolíticas( como tripsinógeno, quimotripsinógeno, proelastasa y fosfolipasa A) son activadas en el páncreas y no en el interior del intestino. Se piensa que las proenzimas mencionadas son activadas por diversos factores como endotoxinas, exotoxinas, infecciones víricas, isquemia, anoxia y traumatismo directo. Estas enzimas activadas digieren los tejidos pancreáticos y peri pancreáticos. El daño y la muerte

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celular liberan péptidos de bradicinina, sustancias vasoactivas e histamina, que originara vasodilatación, mayor permeabilidad vascular y edema con profundos efectos en muchos órganos, en particular el pulmón. Se presentara el síndrome de respuesta sistémica inflamatoria (SRSI), síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SDRA) y falla multiorgánica (FMO). Manifestaciones Clínicas Dolor abdominal en epigastrio y/o mesogastrio irradiado en cinturón que empeora con la ingesta y el decúbito mejorando transitoriamente al vomitar, sentado y/o flexionando el tronco hacia adelante. Se acompaña de nauseas y vómitos. A la exploración podemos encontrar hipotensión, taquicardia y febrícula son frecuentes. Si aparece fiebre alta o picos febriles debemos sospechar una complicación como abscesos o colangitis. Mala perfusión distal como signo de shock, signos de etilismo crónico o de hiperlipemia e ictericia en relación con etiología biliar. En abdomen distensión abdominal con ausencia o disminución de los ruidos intestinales. Signo de Cullen y Grey-turner (equimosis en área periumbilical o en flancos respectivamente) son excepcionales y nos indican pancreatitis hemorrágica. Diagnóstico 1. Clínica 2. Laboratorial o analítica: Hemograma donde aparece una discreta leucocitosis con neutrofilia. En la bioquímica la glucosa suele estar elevada como consecuencia de la menor producción de insulina; urea, creatinina, sodio, potasio, calcio( suele aparecer hipocalcemia debido a la reacción del calcio con los acido grasos libres), amilasa( empieza a elevarse en la 2-3 hora, su pico máximo es a las 24 hrs y dura 3 a 6 días. Son característicos valores tres veces superiores a lo normal pero en 10% de los casos pueden ser normales. Lipasa (posee mayor sensibilidad y especificidad que la amilasa y aumenta el valor diagnostico permanece elevado durante 7 a 10 días), así como TGO y LDH para poder aplicar los criterios de Ranson. Coagulación (descartar CID) y gasometría (descartar acidosis metabólica e hipoxemia). 3. Pruebas de imagen: RX de tórax, RX simple de abdomen, USG de abdomen en las primeras 24-72 hrs, siendo su utilidad detector patología biliar o abdomen agudo. TAC abdomen donde la mayoría de los protocolos sugieren en la primera semana como orientación pronostica salvo duda diagnostica. Clasificación, Criterios de Atlanta 2012 1. Pancreatitis Interticial edematosa Inflamación aguda del parénquima pancreático y tejidos peripancreáticos, pero sin necrosis tisular reconocible, criterios de tomografía computarizada: Parénquima pancreático con potenciación de medio de contraste por vía intravenosa No hay datos de necrosis peripancreática 2. Pancreatitis Necrotizante Inflamación asociada con necrosis del parénquima pancreático y / o necrosis

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peripancreática, criterios de tomografía computarizada: Falta de realce del parénquima pancreático por el agente de contraste por vía intravenosa, y / o La presencia de hallazgos de necrosis peripancreática 3. Colección Líquida Aguda Peripancreática Liquido Peripancreático asociado a pancreatitis edematosa intersticial sin necrosis peripancreática asociado. Este término se aplica sólo a las zonas de líquido peripancreático visto dentro de las primeras cuatro semanas después de la aparición de pancreatitis edematosa intersticial y sin las características de un pseudoquiste; criterios de tomografía computarizada: Se produce en el contexto de la pancreatitis edematosa intersticial Colección homogénea con la densidad del fluido Confinado por planos faciales peripancreáticos normales No existe pared que encapsule la colección Adyacente al páncreas (sin extensión intrapancreático) 4. Pseudoquiste pancreático Una colección encapsulada de liquido con una pared inflamatoria bien definida por lo general fuera del páncreas con mínima o ninguna necrosis. Esta entidad suele producirse más de cuatro semanas después de la aparición de pancreatitis edematosa intersticial; criterios de tomografía computarizada: Bien circunscrita, generalmente redondas u ovaladas Densidad del fluido homogéneo Ningun componente no líquidos Pared bien definida (es decir, completamente encapsulado) Requiere generalmente> 4 semanas después del inicio de la pancreatitis aguda, que ocurre después de una pancreatitis edematosa intersticial 5. Colección Necrótica Aguda Una colección que contiene cantidades variables de fluido y necrosis asociada a pancreatitis, la necrosis puede implicar el parénquima pancreático y / o los tejidos peripancreáticos; criterios de tomografía computarizada: Se produce sólo en el ámbito de la pancreatitis aguda necrotizante Densidad heterogénea y líquido de diversos grados en diferentes lugares (algunos parecen homogéneos al principio de su curso) No existe pared definible que encapsule la colección Ubicación-intrapancreática y / o extrapancreático 6. Necrosis amurallada Una colección madura, encapsulada de páncreas y / o necrosis peripancreática que se ha desarrollado una pared inflamatoria bien definida; ocurre generalmente > 4 semanas después de la aparición de pancreatitis necrotizante; criterios de tomografía computarizada: Densidad Heterogénea con material líquido y no líquido, con diversos grados de loculaciones (algunos pueden tener una apariencia homogénea) Pared bien definida, es decir, completamente encapsulado Ubicación-intrapancreática y / o extrapancreático La maduración normalmente requiere cuatro semanas después del inicio de la pancreatitis aguda necrotizante

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Según la gravedad, la pancreatitis aguda se divide:  Pancreatitis aguda leve que se caracteriza por la ausencia de insuficiencia de órganos y complicaciones locales o sistémicas  Pancreatitis aguda Moderadamente severa que se caracteriza por falla orgánica transitoria (que se soluciona el plazo de 48 horas) y / o complicaciones locales o sistémicas sin fallo orgánico persistente (> 48 horas)  La pancreatitis aguda grave que se caracteriza por la insuficiencia de órganos persistente que compromete uno o múltiples órganos. Al momento de realizar el diagnóstico es de vital importancia categorizar de forma temprana la PA como leve o severa, para lo cual tienen aplicación universal los criterios de Ranson, la puntuación de APACHE-II, la escala BISAP entre otros. Criterios de Ranson

Factores predictores de severidad: Al ingreso

A las 24 hrs del ingreso

A las 48 hrs del ingreso

Impresión clínica de severidad IMC>30 kg/m2 Derrame pleural en radiografía de tórax Apache II > 8 ptos Impresión clínica de severidad Apache II > 8 ptos Disminución de 3 ptos o mas en escala de Glasgow Persistencia de fallas orgánicas PCR > 150 mg/L Impresión clínica de severidad Disminucion de 3 ptos o mas en escala de Glasgow PCR > 150 mg/L Persistencia y progresión de fallas orgánicas

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Diagnostico Diferencial  Víscera perforada sobre todo ulcera péptica  Colecistitis aguda y cólico biliar  Obstrucción intestinal aguda  Oclusión vascular mesentérica  Cólico renal  Infarto de miocardio  Aneurisma disecante de la aorta  Enfermedad del tejido conectivo como vasculitis o LES  Neumonía  Cetoacidosis diabética Tratamiento Siempre requiere ingreso hospitalario la mayoría de los pacientes (85 a 90%) con pancreatitis aguda la enfermedad es auto limitada y cede espontáneamente en general tres a siete días después de instaurado el tratamiento. Monitorizar las constantes vitales, se puede iniciar alimentación enteral en las primeras 72 horas, hasta que desaparece el dolor y reaparece el peristaltismo intestinal, se puede iniciar con dieta blanda hipograsa; Sonda naso gástrica indicada en caso de íleo gástrico o intestinal, dolor intenso con distensión abdominal o vomito incoercibles. Tratamiento sintomático con antiH2 o inhibidores de bomba de protones, analgésicos (metamizol 2g/6hrs, tramadol 100mg/100ml de DW5%c/6hrs o meperidina 100mg/6hrs). No están indicados espasmolíticos que aumenten el íleo ni opiáceos que aumentan el tono del esfínter de oddi; aunque el uso de Morfina es controversial y no existen evidencias para contraindicar su uso en Pancreatitis aguda. Antieméticos, fluido terapia (mínimo 3000/24hrs). Si la PAS 30%, la evidencia apoya el uso de carbapenémicos por 7 a 14 días, más de 14 días favorece la sobreinfección por hongos y gérmenes grampositivos. En casos de etiología biliar se debe realizar CPRE urgente cuando hay colangitis, ictericia o conducto biliar común dilatado, en las primeras 72 horas después de la aparición del dolor; debe realizarse CPRE independientemente que se encuentren o no calculos biliares en pacientes con pancreatitis biliar severa. Los pacientes con síntomas de colangitis pueden requerir esfinterotomía endoscópica o drenaje del conducto con colocación de stents para resolver obstrucción biliar. La colecistectomía debe realizarse durante la misma hospitalización con un plazo máximo de dos semanas cuando el paciente haya resuelto criterios de severidad.

123 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Bibliografía 1. Kingsnorth A, O'Reilly D. Acute pancreatitis. BMJ 2006;332(7549):1072-6. 2. Swaroop VS, Chari ST, Clain JE. Severe acute pancreatitis. JAMA 2004;291(23):2865-8. 3. Garcea G, Gouda M, Hebbes C, Ong SL, Neal CP, Dennison AR, et al. Predictors of severity and survival in acute pancreatitis: validation of the efficacy of early warning scores. Pancreas 2008;37(3):e5461. 4. Whitcomb DC. Clinical practice. Acute pancreatitis. N Engl J Med 2006;354(20):2142-50. 5. Agarwal P, Gandhi V. Management of Severe Acute Pancreatitis. Indian J Surg 2012;74(1):40-6. 6. Anand N, Park JH, Wu BU. Modern management of acute pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am 2012;41(1):1-8. 7. Petrov MS, Shanbhag S, Chakraborty M, Phillips AR, Windsor JA. Organ failure and infection of pancreatic necrosis as determinants of mortality in patients with acute pancreatitis. Gastroenterology 2010;139(3):813-20. 8. Acevedo A, Targarona J, Málaga G, Barreda L. Identificando a la Pancreatitis Aguda Severa. Rev Gastroenterol Perú 2011;31:3. 9. Alhajeri A, Erwin S. Acute pancreatitis: value and impact of CT severity index. Abdom Imaging 2008;33(1):18-20. 10. Principios de medicina interna de Harrison. McGraw-Hill 17th edicion.2009. 11. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute pancreatitis - 2012: revisions of the Atlanta classification and definitio ternational consensus. Gut 2013; 62:102. BMJ Publishing Group Ltd 12. Swaroop S; Predicting the severity of acute pancreatitis; Uptodate 2013 13. UK Working party on Acute Pancreatitis; UK guidelines for the management of acute pancreatitis; Gut 2005; 54; 1-9

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Sangrado Digestivo Alto Dr. Elvin Omar Videa Dra. Evelyn Pamela Garay MR3 Medicina Interna Definición Hemorragia del tracto digestivo originada por arriba del ligamento de Treitz (esófago a duodeno). Etiología Variceal: Venas colateral en esófago y/o estómago secundarias a hipertensión portal No Variceal: Enfermedad ulcerosa péptica (gástrica, duodenal) Gastritis (estrés, medicamentos, quimioterapia) Medicamentos (ASA, AINE’s, tetraciclina, KCl, warfarina) Infecciones (HSV, CMV) Trauma (Sx Mallory-Weiss, cuerpo extraño), Lesiones vasculares (várices, Sd Osler-Weber-Rendu, lesión de Dielafoy, ectasia vascular antral, gastropatía portal hipertensiva, fístula aorto-entérica, telangiectasia o inducida por radioterapia) Esofagitis Tumores Causas pancreato-biliares (hemosuccus pancreaticus, hemobilia) Epidemiologia: ·La enfermedad ulcerosa péptica es la causa más frecuente de sangrado digestivo alto no variceal (>50%) ·Los pacientes cirróticos presentan sangrado por várices esófago-gástricas en 33% de los casos con mortalidad del 30 - 50% en el primer episodio. Fisiopatología El sangrado del tubo digestivo se debe a: Sangrado capilar Erosión de un vaso Ruptura de venas Fenómenos inflamatorios que comprometen la mucosa del tracto digestivo alto dando lugar a edema, congestión, erosión; esta última, con necrosis y sangramiento. Diagnóstico  Examen físico: se debe determinar severidad del sangrado, enfermedades de base, datos de hepatopatía crónica, historia de sangrado previo, uso de anticoagulantes, Infección por H. pylori, uso AINEs.  Guayaco  Sonda nasogástrica cuando el sangrado no es evidente  Endoscopia alta  Estudios laboratoriales complementarios examen hematológico, tipo ABO y Rh, creatinina, BUN, pruebas hepáticas. Valoración de la severidad del sangrado Severidad

Pulso

PAS

Pérdida

Leve

˂ 90

˃100

10-25%

90-120

80-100

25-35%

˃120

˂80

˃35%

Moderado Severo

Manifestaciones Clínicas  Hematemesis (vómito de sangre fresca o coágulo)  Melanemesis (vómito de material “en pozos de café”)  Melena (evacuaciones negras, 14 hrs de contacto; se necesita sangrado de al menos 50-100 ml para producir melena; puede prolongarse 3-5 días)  Hematoquecia (sangre fresca o coágulos con la evacuación; usualmente en SDA con tránsito acelerado)  Hipotensión y taquicardia 12

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Diagnóstico Diferencial  Epistaxis: hemorragia procedente de las fosas nasales y puede ser expulsada por la boca.  Hemoptisis: Síntoma respiratorio consistente en la expulsión de sangre espumosa, rutilante, acompañada de otros síntomas respiratorios.  Estomatorragia: sangre producida en la propia cavidad oral. Tratamiento  ABC (estabilización); inestabilidad hemodinámica (choque, hipotensión ortostática, signos de isquemia en el ECG, descenso Hematocrito al menos 6%)  Determinar origen y severidad del sangrado (alto o bajo) – endoscopia alta de emergencia en las primeras 24 horas.  Sonda nasogástrica: aspirado claro (4- 8%) pozos de café ( 8-19%) sangre fresca (12-28%). El lavado gástrico no es necesario para el diagnóstico, el pronóstico, la visualización, o el efecto terapéutico.  Establecer sitio preciso y la causa del sangrado (cuadro clínico, examen físico buscando hallazgos sugestivos de alguna patología en particular, laboratorio, endoscopia)  Relación BUN/Creatinina >30 altamente sugestiva de sangrado digestivo alto  Deben ser sometidos a endoscopia 24 hrs del ingreso  En pacientes con características clínicas de alto riesgo (taquicardia, hipotensión, hematemesis en el hospital) la endoscopia dentro de 12 horas debe considerarse, puede mejorar los resultados clínicos. Tratamiento médico de sangrado no variceal Por úlcera:  Transfusión sanguínea HB>7g/dl, y pacientes seleccionados  Autorizar No endoscopia a px con nitrógeno ureico 5  Necesidad de cirugía  Resangrado 12

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Prevención:  Sangrado no variceal: Determinar causa de sangrado, erradicación de H. pylori, evitar desencadenantes como AINEs  Sangrado variceal: o Beta-bloqueadores no selectivos (propranolol, nadolol) o Propranolol 20 mg PO BID ajustar a reducir 25% el pulso de base: