Medicina Holística

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UN ENFOQUE DE LA MEDICINA ACORDE CON EL PARADIGMA EMERGENTE DE LA CIENCIA

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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Tivizay Molina de González-Méndez Heriberto González-Méndez Echeverría

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MEDICINA HOLÍSTICA

UNIVERSIDAD DE LOS ANDES CONSEJO DE PUBLICACIONES MÉRIDA-VENEZUELA 2002

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UN ENFOQUE DE LA MEDICINA ACORDE CON EL PARADIGMA EMERGENTE DE LA CIENCIA

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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HOLÍSTICA

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Título de la obra: MEDICINA

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Autores: Tivizay Molina de González-Méndez Heriberto González-Méndez Echeverría

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Diseño de portada: José G. Romero Moreno Ilustración de portada: Ricardo Gónzalez Diseño y diagramación: José G. Romero Moreno

Colección: Ciencias de la salud Serie: Medicina 1ra. edición 2000 1ra. reimpresión 2002

Reservados todos los derechos. © Universidad de Los Andes, Venezuela 2002 HECHO EL DEPÓSITO DE LEY Depósito Legal lf 23720006102271 ISBN: 980-11-0468-6 Grafica Editorial Minerva C.A. / Mérida / 2002 Impreso en Venezuela / Printed in Venezuela

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Editado por el Consejo de Publicaciones de la Universidad de Los Andes Av. Andrés Bello. Antiguo CALA. La Parroquia Mérida, estado Mérida. Venezuela Telfs. 0274-2402408 · 2402409. TeleFax: 0274-2711955 e-mail: [email protected] http://www2.adm.ula.ve/cp

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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DEDICATORIA

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“Nuestra mayor responsabilidad, es lograr y promover el mayor grado de felicidad posible”

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A todos: Los estudiantes, médicos, terapeutas y pacientes que comparten esta inquietud y nos acompañan en este proceso de búsqueda. Aquellos seres que nos enseñaron a amar la vida.

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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Un ser humano es parte del todo que llamamos “universo”, una parte limitada en el tiempo y en el espacio. Este ser humano se ve a sí mismo, a sus pensamientos y sensaciones como algo separado del resto en una especie de ilusión óptica de su conciencia. Esta ilusión es para nosotros como una cárcel que nos limita a nuestros deseos personales y a sentir afecto por unas pocas personas que nos son más próximas. Nuestra tarea ha de consistir en liberarnos de esa cárcel, ampliando nuestro círculo de compasión de modo que abarque a todos los seres vivos y a toda la naturaleza en su esplendor. ALBERT EINSTEIN

AGRADECIMIENTO

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A nuestros hijos Ricardo y Roberto por el esmero en la realización de los gráficos y la ayuda con la computadora. Al Consejo de Publicaciones de la ULA por la oportuna publicación, y especialmente, a la Abg. Maja El Halah. A Gerardo Molina por el diseño y la graficación. A Freddy Parra Jahn por su esmero y acuciosidad en la corrección de este texto.

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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CONTENIDO

INTRODUCCIÓN ............................................................................................ 15

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Capítulo I

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EL PARADIGMA EMERGENTE ................................................................... Evolución histórica del paradigma de la ciencia occidental ........................ El paradigma cartesiano .............................................................................. El modelo mecanicista ................................................................................. Modelo biomédico dominante ..................................................................... Paradigma emergente u holístico .................................................................

Capítulo II

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Capítulo III

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REGULACIÓN PSICO-NEURO-ENDOCRINO-INMUNOLÓGICA ........... Estrés ........................................................................................................... Distrés ......................................................................................................... Respuesta general de adaptación ................................................................. El sistema estresor ....................................................................................... Interacciones del sistema estresor ............................................................... Interacciones psico-neuro-endocrino-inmunológicas del sistema estresor .. Efectos inhibitorios del sistema estresor ..................................................... Patofisiología del sistema estresor ............................................................... Evolución socio-histórica del estrés ............................................................ Respuesta de adaptación patológica ............................................................

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EL ORGANISMO COMO SISTEMA ............................................................. Mecanismos de autorregulación fisiológica ................................................ Mecanismos de autocuración y protección .................................................. Condiciones que promueven los procesos patológicos ............................... Evolución del proceso salud-enfermedad ....................................................

19 22 27 27 27 29

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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Relación estrés-eficacia ............................................................................... 60 Cognición y estrés ....................................................................................... 61 Sistema inhibidor de la acción o gabaérgico ............................................... 62

Capítulo IV

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CONSECUENCIAS BIOLÓGICAS DE LA ACTIVACIÓN ......................... Activación autonómica ................................................................................ Activación neuroendocrina ......................................................................... Activación conductual ................................................................................. Conductas adaptativas ................................................................................. Conductas de lucha ..................................................................................... La inhibición conductual .............................................................................

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Capítulo V

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ESTRÉS E INMUNIDAD (PSICONEUROINMUNOLOGÍA - PNI) ............ 77 Comunicación entre el sistema endocrino inmune y el nervioso ................. 79 Factores emocionales y alteración del eje inmuno-neuro-endocrino. .......... 83

Capítulo VI

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DISTRÉS Y CÁNCER .................................................................................... Relación entre factores psicosociales y cáncer ............................................ Actividad antitumoral del sistema inmune .................................................. El distrés disminuye la actividad antitumoral del sistema inmune ............. Factores psicosociales afectan la incidencia y progresión de algunos tipos de cáncer ...............................................................................

Capítulo VII

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TERAPÉUTICA NUTRICIONAL .................................................................. 95 Proporción de nutrientes .............................................................................. 96 Ácidos grasos esenciales ............................................................................. 96 Vitaminas, sales minerales, oligoelementos .............................................. 101 Fibra .......................................................................................................... 101 Patogenicidad de la dieta omnívora actual ................................................ 102 Alimentación preventiva y terapéutica ....................................................... 110 Efectos protectores de la dieta vegetariana ............................................. 111 Agentes fitoquímicos .............................................................................. 113 Diseño de una dieta terapéutica .............................................................. 116 Dietoterapia específica ........................................................................... 117 Obesidad - diabetes tipo I y II .............................................................. 118 Enfermedad cardiovascular y dislipidemias secundarias ........................ 119 HTA ........................................................................................................ 121 Hiperuricemia y gota ............................................................................. 121

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Enfermedades gastrointestinales ............................................................ 122 Osteoporosis y artrosis ........................................................................... 123

Capítulo VIII

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ESTRÉS OXIDATIVO-TOXICIDAD QUÍMICA CRÓNICA. ..................... Tóxicos ...................................................................................................... Nitrosaminas .......................................................................................... Benzopirenos y otros hidrocarburos policíclicos ................................... Tartrazina ............................................................................................... Aceites refinados y grasas saturadas ...................................................... Toxinas producidas por la microflora intestinal ..................................... Sacarina .................................................................................................. Productos lácteos ................................................................................... Alimentos contaminados con aflatoxina ................................................ Tabaco .................................................................................................... Alcohol ................................................................................................... Medicamentos ........................................................................................ Metales pesados ..................................................................................... Toxicidad física ......................................................................................

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Capítulo IX

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Capítulo X

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RADICALES LIBRES ................................................................................... Fuentes fisiológicas de radicales libres ..................................................... Toxicidad de los radicales libres ............................................................... ¿Cómo reaccionan los radicales? .............................................................. Mecanismos de defensa ............................................................................. Defensas antioxidantes .............................................................................. Antioxidantes enzimáticos ........................................................................ Estrés oxidativo .........................................................................................

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MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE DESINTOXICACIÓN ...................... Eliminación de toxinas .............................................................................. Eliminación de toxinas por órganos o sistemas ......................................... Sistemas enzimáticos .................................................................................

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Capítulo XI

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EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LAS TERAPIAS PSICO-FÍSICAS ........... Ejercicio físico y movimiento .................................................................... Relajación .................................................................................................. Respiración profunda ................................................................................ Meditación .................................................................................................

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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Visualización e imaginación ...................................................................... 173 Masaje ....................................................................................................... 176 Sauna ......................................................................................................... 176

Capítulo XII

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ENFOQUE TERAPÉUTICO BAJO EL MODELO HOLÍSTICO ................ Alimentación nutritiva atóxica y antioxidante ......................................... Ejercicio físico y movimiento .................................................................... Técnicas específicas psico-físicas ............................................................. Técnicas de relajación ............................................................................... Técnicas de respiración ............................................................................. Técnicas de meditación ............................................................................. Técnicas de visualización .......................................................................... Ejercicios físicos de distensión .................................................................. Psicoterapia ............................................................................................... Desintoxicación .........................................................................................

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BIBLIOGRAFÍA. ......................................................................................... 201

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INTRODUCCIÓN

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El modelo dominante de la ciencia durante los siglos XVIII, XIX e inicios del XX, estuvo caracterizado entre otras cosas, por una visión mecanicista, reduccionista y parcializada del mundo y de las diferentes disciplinas que se dedicaron a estudiarlo. Esto afectó también a la Medicina que lentamente se fue alejando de la visión integral del ser humano, propia del modelo hipocrático, haciéndose cada vez más mecanicista, reduccionista y especializada.

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A pesar de que esta visión ha tenido enormes logros en la cirugía, la antibioticoterapia, la medicina crítica y en todos aquellos casos donde existe una relación causal directa entre una noxa y una patología, no ha tenido igual éxito en las afecciones crónico-degenerativas y en todas aquellas que tienen un origen multicausal. Es por ello que paralelamente a la visión oficial han surgido otros modelos alternativos que pretenden tener un enfoque más integral y resolver estos problemas de una forma diferente a la convencional, creando divisiones y confrontaciones entre los practicantes de una u otra medicina.

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Progresivamente la ciencia ha venido abandonando la visión mecanicista y fragmentada del mundo; los descubrimientos de la física cuántica y las propuestas de la teoría de la relatividad, nos dan una visión nueva, de un mundo interconectado e interdependiente que nos obliga a tener un nuevo enfoque. El estudio de los seres vivos bajo esta nueva óptica ha permitido el surgimiento de la ecología, donde las diferentes disciplinas se han visto en la necesidad de estudiar en forma multidisciplinaria los fenómenos complejos.

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Ese mismo proceso ha ido ocurriendo dentro de la Medicina, la visión mecanicista está siendo sustituida progresivamente por una visión que ha sido denominada por diferentes autores como sistémica, ecológica u holística. Dicho enfoque intenta explicar y enfrentar los procesos de salud-enfermedad en forma integral.

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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Este cambio también se está reflejando en los estudios de la Medicina donde surge la necesidad de darles al estudiante y al médico, un marco general que les permita integrar la enorme cantidad de información parcializada que han recibido.

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Por otra parte, en nuestro desarrollo profesional, hemos seguido un proceso similar. Recibimos, como la mayoría, una información fragmentada que resultó muy útil para el tratamiento sintomático o para las situaciones de emergencia, pero en la medida en que nos enfrentamos a las patologías crónicas con el deseo de comprenderlas, tratarlas efectivamente y prevenirlas, comenzamos a tomar conciencia de su multicausalidad y de las enormes dificultades para tratarlas adecuadamente. Gracias a la información encontrada en la extensa literatura médica revisada que nos proporcionó el fundamento científico que avala la interrelación mente-cuerpo e individuo y entorno, pudimos elaborar a lo largo de más de 15 años, un modelo integrador, que ensayamos y perfeccionamos tanto en la práctica clínica, como con nosotros mismos.

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Este libro es el fruto de ese trabajo, en él pretendemos aportar un marco general que permita comprender y tratar en forma más efectiva esa patología. Es un modelo acorde con el paradigma emergente de la ciencia, que permite complementar la terapéutica convencional, enfatizando en la importancia del aspecto emocional y en el estilo de vida del paciente. Esperamos que nuestra experiencia sea un aporte para todos aquellos que se estén iniciando o que estén transitando por este camino.

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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Un enfoque de la medicina acorde con el paradigma emergente de la ciencia.

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De manera tradicional, la medicina practicada por un médico ha sido claramente mecanicista, con la imagen del cuerpo como una máquina compuesta de muchas partes, cada una de las cuales es tratada de manera separada. La visión mecanicista pone el acento en el papel de los médicos en el proceso de curación, ya que su intervención es activa, y en general se subestima el rol de los factores mentales y emocionales que pueden causar la enfermedad o tener un papel en su evolución natural o tratamiento. Mientras que la medicina mecanicista ignora en gran parte los aspectos emocionales y espirituales de la salud y de la curación, la medicina holística trata al individuo como un todo. Holístico deriva del término griego holos, que significa todo; el holismo es una filosofía que motiva el tratamiento del organismo como un todo (una unidad) más que como partes individuales. En este sentido, intenta llevar en armonía las dimensiones emocionales, sociales, físicas y espirituales de las personas y realza el papel de la terapia o tratamiento que estimula el propio proceso de curación. Como se puede observar, la medicina holística resalta la interacción entre el cuerpo vivo y el espíritu, que en el holismo se define como el dar a la persona una orientación de vida y el sentido de su propia felicidad. Además, la medicina holística resalta la importancia de mantener el propio sentido del bienestar y la salud. Esto se hace extensivo también a la prevención de la enfermedad, haciendo hincapié en el mantenimiento de la buena salud y curación activa de la enfermedad. La medicina tradicional da mayor importancia a los factores patológicos (bacterias, virus, agentes medioambientales) en el origen de la enfermedad (etiología). La medicina holística sostiene que es la resistencia, disminuida por hábitos pobres y por el estrés físico y mental, la que hace al organismo susceptible de enfermedad. La enfermedad, entonces, es considerada como un desequilibrio entre fuerzas sociales, personales y económicas, así como de las influencias biológicas. Paavo Airola,

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un defensor de la medicina holística, define estas fuerzas como miedos, preocupaciones, estrés emocional, sustancias tóxicas presentes en el aire contaminado, comida, agua y fármacos tóxicos, exceso en el consumo de alcohol, excesos en la alimentación, en las grasas, y la falta de actividad, reposo y relajación suficientes. En términos de prevención, la medicina holística intenta establecer y mantener un balance entre el individuo y el entorno. (Enciclopedia Microsoft Encarta 98)

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CAPÍTULO I

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EL PARADIGMA EMERGENTE

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Somos lo que pensamos. Todo lo que somos aparece con nuestros pensamientos. Con nuestros pensamientos hacemos el mundo. BUDA

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Para comprender cómo la visión integral de la medicina hipocrática dio paso al modelo mecanicista, dominante en el siglo XX, y cómo este enfoque está cambiando en las ultimas décadas, transformándose lentamente de nuevo en un modelo integral, creemos conveniente explicar en forma muy breve y esquemática, la evolución del paradigma de la ciencia moderna desde su estructuración en el siglo XVI hasta su cuestionamiento a comienzos de este siglo y su influencia en la concepción del mundo, en la imagen que el hombre tiene de sí mismo y del resto de la naturaleza y, muy especialmente, en la práctica médica. También creemos conveniente explicar el concepto de paradigma y la propuesta que se hecho sobre la evolución y transformación del paradigma científico.

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PARADIGMA

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Aunque de acuerdo con el diccionario, este término significa solamente modelo o ejemplo (DRAE 21a ed) fue Kuhn en su libro “La estructura de las revoluciones científicas” (1962) quien le dio la connotación actual de un modelo o patrón construido y aceptado por una determinada comunidad científica para formular hipótesis, investigar, buscar soluciones y en general guiar su conducta dentro de límites más o menos precisos, más allá de los cuales se le hace difícil percibir y entender los fenómenos no incluidos en él o que de alguna manera lo contradigan. Esta

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característica determina que aquello que está de acuerdo con el paradigma se resalte, y se ignore o descalifique lo que no concuerda. Siguiendo las ideas propuestas por Kuhn, podemos representar al Paradigma como un sistema cibernético (fig. 1) cuyo centro está constituido por una o más creencias, interrelacionadas y estructuradas de forma tal que se refuerzan mutuamente haciéndose resistentes al cambio; sin embargo, algunas pueden modificarse sin que ocurran grandes reestructuraciones: a estas se las puede denominar “periféricas”. Las creencias esenciales, las que constituyen el núcleo duro del paradigma se denominan aquí ideas “nucleares”, porque tienen un peso específico muy alto, una posición privilegiada, y si cambian, se modifica todo el paradigma, por ello suelen estar protegidas por un “cinturón de seguridad” que las hace resistentes al cambio.

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HISTORIA

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Creencias nucleares y periféricas

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FUTURO Fig.1 El ElParadigma Paradigma Fig.1

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Percepción selectiva

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Estas creencias, establecen una relación bidireccional con los otros elementos que constituyen el paradigma. Generalmente se sustentan en una determinada historia, en hechos o acontecimientos pasados que las explican y justifican; por ejemplo, la ciencia occidental explica cuáles fueron sus raíces y cómo evolucionó el pensamiento científico desde sus orígenes hasta la fecha; esto a su vez es una interpretación que hace basándose en sus teorías y supuestos científicos, y como consecuencia de ello se refuerzan mutuamente. Las creencias elaboran su historia y la historia explica las creencias.

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Un paradigma científico sirve además para definir cuáles son los problemas pertinentes a los cuales hay que prestar atención y la forma como pueden ser percibidos, dejando por fuera aquellos problemas y fenómenos que no se adaptan al paradigma. Esta atención y percepción selectiva refuerza el modelo, al no tomar en cuenta o prestar poco interés a situaciones que lo contradigan. La atención y percepción selectiva se relacionan también con una forma de pensar que en el caso de la ciencia constituye el “pensamiento científico”; esto a su vez condiciona y está condicionado por un vocabulario, una forma de comunicarse e intercambiar información entre los científicos y especialistas quienes a su vez siguen determinadas estrategias para analizar “la realidad”; a estas estrategias se les denomina en este caso “método científico”. Toda esta serie de hipótesis, lenguajes y estrategias señalan un rumbo, una dirección a seguir en el futuro por todas aquellas personas que comparten el mismo paradigma, constituyéndose así un sistema cibernético estable y autoperpetuante que se defiende del cambio.

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Fases de un paradigma

En el caso de la ciencia, Kuhn plantea que, al evolucionar, pasa por varios períodos:

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1.- Período preparadigmático Durante el mismo, surgen multiplicidad de enfoques que compiten entre sí para dar respuesta a determinados problemas o explicar algunos fenómenos. Durante este proceso, algunos modelos no son exitosos y se debilitan o desaparecen, otros, por el contrario, dan respuestas válidas y se fortalecen.

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2.- Período paradigmático Esta etapa se inicia con el triunfo de un enfoque que desplaza y expulsa a los modelos competidores. Durante este período, el paradigma emergente crece, florece, da frutos, y en ocasiones es tan exitoso, que se le llega a identificar con la verdad. En torno a él se crea un “cinturón de seguridad”, un mecanismo que lo protege y que le impide percibir o tomar en cuenta los fenómenos, problemas o acontecimientos que no puedan ser explicados por él; pero si estos aumentan o son tan persistentes que no pueden ser negados, se archivan como problemas no resueltos y se continúa desarrollando el paradigma, seleccionando, construyendo y trasmitiendo el conocimiento, creando para ello lenguajes y métodos. Periódicamente se plantean nuevos problemas e incluso se construyen aparatos que sirven para comprobar las hipótesis. A este período altamente fructífero Kuhn lo llamó “ciencia normal”

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3.- Crisis A medida que pasa el tiempo, el paradigma presenta dificultades para resolver algunos problemas y como consecuencia aumenta el número de fenómenos que no pueden ser explicados y que se suman a los archivados que no pudieron ser resueltos. Esta situación de incompetencia disminuye las restricciones en la investigación; problemas que antes no se consideraban adecuados para ser investigados, ahora se investigan, y esto aumenta la libertad para percibir nuevas alternativas, disentir de las opiniones ortodoxas y expresarse en la literatura oficial. Surgen paradigmas alternativos, y progresivamente se permite investigarlos. Si estos logran resolver los problemas archivados, comienzan a estructurarse como paradigmas emergentes alternativos.

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4.- Confrontación En la medida en que el paradigma emergente se fortalece y el antiguo se debilita, surgen pugnas entre disidentes y defensores que progresivamente llevan a una confrontación.

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5.- Resolución Como consecuencia de esto, puede ocurrir que el paradigma dominante demuestre la “falsedad” o inadecuación del emergente, o que incorpore sus aportes sin cambiar sus creencias nucleares; en ambos casos se fortalece. Puede ocurrir tambien, que surja un tercer paradigma que los incluya a ambos, o que el dominante sucumba y el emergente pase a ser el oficial. Se habla entonces de una revolución paradigmática; en este caso, los miembros de la comunidad científica o cambian su sistema de creencias o quedan marginados.

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EVOLUCIÓN HISTÓRICA DEL PARADIGMA DE LA CIENCIA OCCIDENTAL

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Este proceso ha ocurrido varias veces a lo largo de la historia de la ciencia occidental y se expondrá aquí brevemente para ilustrar la propuesta de Kuhn. La cultura griega clásica es considerada una de las principales raíces de la cosmovisión occidental. Los griegos fueron los primeros en intentar dar una explicación racional del mundo y del hombre, superando los mitos y creencias mágico - religiosas de la época, y fueron tantos sus logros en la filosofía, la ciencia, el arte y la medicina que la luz emanada por ellos alumbra todavía a la cultura occidental. Entre el siglo VI y III aC. floreció una enorme variedad de modelos de

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pensamiento, tantos y tan variados, que casi todas, si no todas las corrientes filosóficas actuales pueden hallar correspondencia o encontrar sus raíces en personajes, doctrinas o pensamientos de esa época. También allí surgió la escuela de medicina más completa del mundo antiguo. Sus logros se le atribuyen tradicionalmente a Hipócrates (460 - 564 aC.) y a sus discípulos y seguidores, que elaboraron un completo tratado de medicina, el “Corpus Hipocraticum”, donde se expone un modelo médico sencillo, práctico, integral y racional que creó las bases de la semiología, la nosología, la clínica y la terapéutica. Entendían la enfermedad como un proceso natural y multicausal, y para comprenderla y tratarla tomaban en cuenta factores personales y ambientales. Los primeros, comprendían a su vez factores físicos (herencia, constitución, dieta, edad, sexo, predisposición individual) y psicológico - conductuales (creencias, pensamientos, temperamento, emociones, hábitos de vida, costumbres); los segundos, comprendían el clima, las estaciones, vientos, agua, suelo y factores sociopoliticos Con todos estos conocimientos se crearon las bases de la medicina preventiva y se logro un tratamiento racional así como el diagnóstico y el pronóstico certero. Con los cambios político-económicos ocurridos en Grecia a partir del siglo III aC. decayó esa cultura, y con ella, todo el conocimiento y los diferentes modelos filosóficos fueron lentamente desapareciendo de la vida del mundo antiguo; cuando se inicia el siglo IV dC, después de la caída de Roma, solo existía una cosmovisión dominante, la cristiana, a través de la cual se evaluó y expurgó la cultura antigua. El modelo emergente duró 1.000 años, y fue denominado posteriormente la “Edad Media”, un período considerado por muchos como oscuro, tenebroso, donde se impusieron nuevamente las ideas mágico-religiosas, que crearon un mundo de supersticiones y dogmas. Con el declive de las grandes ciudades, gran parte del mundo racional griego pereció, muchas obras fueron olvidadas, perseguidas o destruidas, pero otras permanecieron ocultas a la espera de tiempos mejores. Solo dos filósofos griegos tuvieron en esa época una influencia notable: Platón y Aristóteles, ambos “cristianizados” por pensadores de la época, el primero por San Agustín y el segundo por Tomás de Aquino. Sus ideas fueron, al igual que la Biblia, consideradas verdades absolutas, casi sagradas, y cualquier opinión contra ellas era considerada herética y por ello perseguida y reprimida. La Inquisición se encargó durante siglos de impedir cualquier disidencia, poniendo un freno muy efectivo contra el pensamiento independiente, la ciencia y la concepción racional del mundo. En su lugar, florecieron mitos, creencias irracionales y supersticiones que ensombrecieron más la vida intelectual de la época. Cuando a mediados del siglo XII se crearon las universidades, eran centros limitados por las férreas barreras del pensamiento dogmático.

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Para finales de la Edad Media los eruditos suponían que la tierra era redonda, pero la colocaban en el centro del universo y alrededor de ella giraban todos los astros. Esto se correspondía con las ideas tanto de la Biblia como de Aristóteles y otros pensadores griegos, y era coherente con toda la cosmovisión medieval que colocaba al hombre en el centro del universo y la creación. La Tierra estaba rodeada por esferas cristalinas que al girar arrastraban consigo a la Luna, el Sol, los cinco planetas conocidos y las estrellas fijas. Detrás de esas estrellas estaba Dios con su corte celestial. Eran un universo sencillo, estable, seguro, geocéntrico y eterno. A comienzos de 1400 dC., fenómenos económicos y culturales emergentes fueron desplazando las creencias de la época y los modelos arcaicos, creando una nueva estructura. Se inicia un siglo de apertura, de cambios rápidos y enriquecedores, que posteriormente se denominó “Renacimiento”. Renacen también las ciudades, se redescubre la cultura griega, y con ella florecen el arte y las ideas nuevas. A falta de un modelo racional, reaparecen las explicaciones mágicas antiguas, y en el campo religioso ocurre la reforma protestante. La Iglesia católica se pone a la defensiva, realizando una revisión interna que se denominó la Contrarreforma, y activando nuevamente el “Santo Oficio” o Inquisición, en su misión de perseguir a los herejes. Este proceso de renovación y represión fomentó el pensamiento libre, y algunas ideas consideradas hasta entonces como verdades eternas comenzaron a ser cuestionadas. Nicolás Copérnico (1473-1543) matemático y astrónomo polaco, publica en su lecho de muerte un libro, “Las revoluciones de las órbitas celestes”, que confrontando a Aristóteles y a la Biblia coloca al Sol en el centro del universo y a la Tierra como un planeta más, girando en torno a él. Tanto la Iglesia católica como Lutero reaccionaron indignados y a la defensiva, pero a pesar de los esfuerzos por evitar la divulgación de esa obra, eso no fue posible. La revolución científica estaba en marcha. Después que Copérnico rompe con el tabú de la investigación científica, esta comienza a desarrollarse con fuerza. Tycho Brahe (1546-1601), danés virtuoso de la observación astronómica, al estudiar el curso de un cometa, concluye que no existen esferas cristalinas en el cielo y que los planetas se mueven en órbitas que él, de acuerdo a la tradición platónica, concibe circulares; sin embargo, poco después Johannes Kepler (1571-1630), astrónomo y matemático alemán, demuestra que las órbitas no son circulares (símbolo de la perfección) sino elípticas. Pero quien representa mejor esta época es el italiano Galileo Galilei (15641642) a él le corresponde el titulo otorgado por la posteridad, de fundador de la ciencia moderna. Fue un hombre extraordinario, con múltiples intereses, una mente universal que rompió con muchas limitaciones de la época . Defendió las ideas de Copérnico y Kepler, y lo hizo con pasión y coraje. Construyó el primer

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telescopio y lo introdujo como instrumento científico, demostrando con él que el cielo no era perfecto, que la Luna tenía accidentes similares a la Tierra, con lo cual se oponía a las ideas platónicas y aristotélicas; que Júpiter tenía lunas, que existían cuatro planetas más, invisibles hasta ese momento y que el Sol tenía manchas. Todo esto fue un golpe mortal a las ideas aristotélicas y una afrenta directa a la Iglesia que veía en esto un gran peligro, porque ponía en duda algunas afirmaciones de la Biblia. En 1612 se señala como heréticos a los copernicanos y en 1615 se acusa formalmente a Galileo ante el Santo Oficio exhortándolo a abandonar las ideas heréticas y prohibiéndole que las enseñe o las defienda. Galileo continuó trabajando clandestinamente y aprovechando la llegada a la silla papal de su amigo personal, Urbano VIII, publica: Diálogos sobre los dos sistemas máximos del mundo, donde discute el modelo ptolemaico y el copernicano, demostrando cómo éste tiene la razón. Sus enemigos no pueden tolerarlo y en 1633 lo juzgan y condenan, obligándolo a abjurar públicamente de sus ideas y permanecer recluido en su casa hasta la muerte. A pesar de todas las limitaciones continuó trabajando en diversos temas. Su actitud, lo transformó en un héroe, su metodología, en un científico moderno, y a partir de él cambió la imagen de la ciencia; ésta ya no está al servicio de la fe, se ha desligado tanto de los dogmas religiosos, como de la aceptación acrítica del saber antiguo, se ocupa de la descripción objetiva de la realidad, declarando que ni las esencias ni las cualidades subjetivas son ahora su objetivo, solo se ocupa de lo que puede ser medido y pesado, de las cualidades cuantificables y mensurables de los cuerpos, donde el lenguaje matemático desplaza al natural. Esto excluye al hombre como objeto de estudio de la física y elimina también las causas finales a favor de las causas mecánicas y eficientes. “El universo determinista y mecanicista de Galileo ya no es el universo antropocéntrico de Aristóteles y de la tradición. Ya no está jerarquizado y ordenado en función del hombre, y éste ya no constituye la finalidad de aquél. Está ordenado geométricamente, con un orden que se muestra ciego ante el hombre”. (G. Reale y D. Antiseri, Historia del pensamiento filosófico y científico, volumen II. Barcelona 1992. Herder). Galileo además, introdujo el experimento como elemento central de la experiencia científica, en el cual el investigador plantea una hipótesis, extrae con rigor sus consecuencias, y a continuación comprueba si éstas se dan o no en la realidad, pudiendo los resultados confirmar o refutar las teorías. Con estas ideas y este método se inició un nuevo capítulo en la historia del conocimiento. Casi simultáneamente surgen dos pensadores de gran talla que continúan el camino de Galileo. Descartes y Bacon. Descartes (1596-1650), filósofo francés denominado el “fundador de la filosofía moderna”, fue además un matemático brillante que le dio a la propuesta de Galileo una fuerte base matemática; creó un método (El discurso del método) que se transformó en el modelo por seguir de la ciencia. Propuso un distanciamiento afectivo del investigador respecto de lo

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observado para poder lograr la objetividad; separó mente y cuerpo, creó la metáfora de la máquina para explicar el universo al que imaginó como un gran reloj, al cual, una vez Dios le dio cuerda y continuó su movimiento por inercia. Los animales fueron concebidos como autómatas, el cuerpo humano como una máquina. Francis Bacon (1561-1626), considerado “el profeta de la revolución tecnológica”, “el filósofo de la era industrial”, fue un pensador inglés que se preocupó por el problema planteado de la influencia que los descubrimientos científicos ejercen sobre la vida humana. Hasta el momento el conocimiento se justificaba por sí mismo y el filósofo o científico no solía utilizarlo para fines prácticos. Bacon propone que la ciencia es control, predicción, poder, y que la tecnología que de ella se deriva debe utilizarse sistemáticamente en beneficio del hombre. En 1620 publicó su obra más famosa, Novum Organum, con la intención de substituir el Organum aristotélico y con ello terminar de sepultar lo que había sido hasta hace poco un dogma de fe. Para unificar y dar forma definitiva a lo que va a ser el paradigma de la ciencia surge el trabajo de Isaac Newton (1642 - 1727), una de las inteligencias más brillantes de la historia de Occidente, científico inglés que llevó a su culminación la revolución científica, logrando después de un trabajo monumental, resumir con una sola teoría, una sola ley y una sola ecuación un modelo que permitía explicar el movimiento del universo. Con su sistema del mundo configuró la física clásica y le dio a la ciencia un rumbo que sigue todavía. Su libro Principios matemáticos de la filosofía natural (1687) “fue uno de los acontecimientos más importantes de la historia de la física, la culminación de miles de años de esfuerzos por comprender la dinámica del universo, los principios de la fuerza y del movimiento, y la física de los cuerpos en movimiento” (I. B. Cohen). Con Newton acaba una fase en la actitud de los filósofos hacia la naturaleza y comienza otra nueva. Su obra, a partir de entonces, comienza a ejercer toda su influencia sobre la sociedad humana. Con él, comienza un período de “ciencia normal” que florecerá y dará frutos durante trescientos años y que no será cuestionado hasta el comienzo del siglo XX.

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Los axiomas básicos de la física newtoniana, pueden resumirse así:

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- El espacio es tridimensional, absoluto, inmutable. - El tiempo es absoluto, matemático. Fluye en forma continua y uniforme del pasado al futuro.

a la masa e inversamente proporcional a la distancia.

- Todo tiene una causa definida. Existe una relación causa - efecto. 26

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- Las partículas son como puntos de masa sólidos e indestructibles. - La fuerza que actúa entre los cuerpos (la gravedad) es directamente proporcional

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- El mundo es previsible. Es como una máquina. - La luz viaja en el espacio a través del éter. El paradigma cartesiano

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Al paradigma que surge de esta revolución se le denomina “Paradigma cartesiano”, y va a convertirse en el sistema de creencias dominante en la ciencia. Sus propuestas fundamentales son las siguientes:

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- Existe una realidad objetiva, “la verdad”, separada e independiente del

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observador. Esta verdad es cognoscible y su conocimiento es el objetivo de la ciencia. El individuo capta pasivamente los estímulos y los reproduce en su mente. El conocimiento es una representación de la realidad. Al conocimiento se llega por acumulación de datos. El error suele consistir en la observación, registro o interpretación de los mismos. La validez se logra al comparar el objeto con su representación. Existe una separación entre: mente y cuerpo, espacio y tiempo, observador y observado. El cosmos funciona como una máquina, el cuerpo funciona como una máquina. El todo es igual a la suma de las partes.

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Estas creencias se sustentan además en un método que parte de una “duda metódica”, y propone la separación del objeto, la subdivisión y el análisis, la búsqueda de relaciones causales y el énfasis en la razón, la medición y las matemáticas.

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El modelo mecanicista

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El modelo mecanicista se fue imponiendo progresivamente. La ciencia y la tecnología fueron adquiriendo cada vez más importancia, favoreciendo e impulsado el desarrollo económico de los países que la utilizaban. A mediados del siglo XIX todas las disciplinas científicas estaban fuertemente influidas por este paradigma. A pesar de la oposición de algunas corrientes vitalistas y naturistas que se empeñaban en entender la vida como un todo orgánico, las tendencias mecanicistas terminaron por imponerse y, en el caso de la medicina suplantaron tanto al modelo mágico - supersticioso medieval, como al integral hipocrático, dando origen al modelo biomédico dominante.

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Modelo biomédico dominante

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Los axiomas básicos del modelo mecanicista aplicado a la medicina son los siguientes:

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- Existe una separación entre mente y cuerpo. Lo mental, lo psicológico se

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convirtió en el campo específico de la psiquiatría y la psicología, dedicándose los médicos al estudio y cuidado del cuerpo como algo separado. Esta visión parcializada condujo a los psicólogos a dar explicaciones psicológicas a los trastornos mentales sin tomar en cuenta el cuerpo, y a los médicos a explicar y tratar la enfermedad sin tomar en cuenta los aspectos psicológicos, sociales, ambientales. Se olvidó u obvió la mente, lo espiritual, el sufrimiento y la muerte. - La metáfora del cuerpo como máquina, favoreció la visión fragmentada, el análisis por partes, la tendencia a ir hasta lo más pequeño, hasta llegar a nivel molecular. La concepción de la enfermedad como mecanismo defectuoso, hizo olvidar o no prestar atención a los mecanismos de autocuración, creando una dependencia respecto del médico y de la industria médica y la necesidad de intervenir agresivamente. - La visión del cuerpo como máquina transformó al médico en un mecánico que da más valor a los análisis de laboratorio y a los parámetros físicos que a la evaluación emocional, social o ambiental. El ser humano enfermo pasó a ser un órgano enfermo, el individuo paso a ser “un caso”, un número. El médico para tratar de ser “objetivo” se separó afectivamente del paciente y la relación médico-paciente se transformó en una relación autoritaria, a veces despótica, donde solo el medico “sabe” y no se toma en cuenta la opinión del paciente. Todo esto contribuyó a la pérdida de uno los elementos más valiosos de la relación, su “humanidad”.

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La asistencia médica se ve cada vez más influida por la industria y los intereses económicos de las grandes empresas. Se tiende a la visión fragmentada y a la especialización, se relega a la enfermera, no se toma en cuenta la prevención, se enfatiza en la alta tecnología, en el diagnóstico preciso, el tratamiento intervencionista y la hospitalización, se abusa de los medicamentos y se valora más el trabajo manual que el intelectual; todo esto incrementa en forma alarmante los costos. Este modelo ha tenido éxitos inmensos en el diagnóstico clínico, las infecciones por gérmenes sensibles a los antibióticos, las emergencias, la terapia intensiva, la cirugía, y en aquellos casos donde ha podido detectarse una causa precisa; pero resulta muy limitado en las enfermedades crónicas, y en aquellas donde no existe una causa única y donde el estilo de vida del paciente parece jugar un papel muy importante. Este modelo médico se reproduce a través de la enseñanza médica, que es tradicionalmente mecanicista y fragmentada. En él, se tiende a dar más valor al aspecto biológico, al estudio del órgano, al tejido en forma aislada, tomando poco en cuenta los aspectos psicológicos y sociales. Predomina la enseñanza teórica

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en aulas, separadas de la comunidad y del ambiente natural. La clínica se enseña fundamentalmente en hospitales, donde se suele atender a pacientes en los cuales han fracasado los mecanismos naturales y espontáneos de curación, y en las emergencias donde se emplea la intervención agresiva. Los profesores son mayoritariamente especialistas que necesariamente enfatizan en la visión parcial de su especialidad. No se le enseña al estudiante a enfrentarse existencialmente al dolor y a la muerte, tampoco se promueven hábitos saludables ni se le enseña a manejar adecuadamente el estrés; por el contrario, se le somete a un sistema altamente estresante y se promueven indirectamente, desde el principio, hábitos poco saludables. Esta visión de la Medicina, a pesar de sus éxitos, ha generado un modelo muy costoso, donde el paciente deposita toda la responsabilidad de su salud en el médico y en la enorme industria que lo sustenta, haciéndose cada vez más dependiente y débil. Sin embargo, el paradigma sobre el cual se sustenta este tipo de atención médica está siendo cuestionado y en muchos aspectos superado por un nuevo paradigma, una visión holística del mundo.

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El modelo mecanicista no fue cuestionado hasta finales del siglo pasado, cuando al estudiar los fenómenos eléctricos y electromagnéticos se percibieron sus límites y se tuvo que plantear una nueva teoría, la electrodinámica. Einstein intentó unificar ambas teorías y descubrió que no existía el éter, que la luz viajaba por el espacio en forma de radiación electromagnética que se mostraba a veces como onda y otras como partícula. Esto lo llevó a profundizar en sus estudios y a plantear la teoría especial de la relatividad, donde tiempo y espacio no se conciben más como elementos separados sino como espacio-tiempo, que cambia de acuerdo a la velocidad, transformando de esta forma todas las medidas absolutas en relativas. Paralelamente a la formulación de esta teoría, los estudios del átomo dieron una visión inesperada, difícil de explicar y entender con el idioma natural; los átomos no son sólidos, son partículas y vacío, ondas - partículas de probabilidades, que solo pueden entenderse en interconexión, nunca en forma aislada. Después de buscar afanosamente los “bloques básicos” que constituyen la materia, se llega a la conclusión de que lo que existe son redes de relaciones que incluyen al observador.

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Paradigma emergente u holístico

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Estos descubrimientos estremecen los cimientos del paradigma cartesiano, de la visión mecanicista del mundo. En su lugar va surgiendo un nuevo paradigma, denominado por algunos autores como: emergente, holístico o ecológico, entre cuyas propuestas se encuentran las siguientes:

interdependientes. Existe una unidad básica entre todas las cosas. 29

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- Todos los fenómenos están interconectados, interrelacionados y son

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- El universo es una red dinámica de patrones de energía. - No puede descomponerse el mundo en pequeñas unidades independientes. - La división del mundo en objetos y sucesos separados es una ilusión, una abstracción del intelecto.

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- El todo es más que sus partes. - El observador no está separado de lo observado, está inmerso en el mundo

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que observa y su sola presencia lo modifica. No hay objetividad. - Existen realidades múltiples, son posibles muchos significados válidos. - El individuo no capta pasivamente la realidad, la construye activamente y crea mapas mentales para representarla. - El conocimiento es una construcción, a la cual se llega por una elaboración sucesiva de modelos. - La validez de una teoría se basa en la consistencia interna de su planteamiento y en el consenso social que logra en torno a ella. Como no existe forma de compararla “objetivamente” con un objeto “real”, que pueda ser percibido separado del observador, no existe forma de conocer la “realidad”. - En este proceso constructivo la intuición y la emoción son formas válidas de conocimiento.

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Vivimos una época de confrontación entre paradigmas. Aunque se ha hecho evidente la dificultad del modelo mecanicista para explicar muchos hechos, no todos aceptan la validez del emergente y no es posible predecir con seguridad qué ocurrirá, pero es muy probable que ya no pueda verse más al mundo como una máquina. Este cambio en la cosmovisión, ha permitido la estructuración de un nuevo modelo médico, un modelo que permite entender al individuo como un organismo, como un sistema abierto y autorregulado, que puede y debe ser tratado en forma integral, en forma holística. Las propuestas del modelo holístico están en proceso de construcción. Aunque existen muchos elementos en común, no hay todavía unanimidad de criterios entre los diversos profesionales que bajo este u otro nombre asumen esta postura, por lo que las propuestas que se plantearán a continuación deben entenderse como un modelo provisional e incompleto, el cual, sin embargo, a juicio de los autores, recoge los elementos esenciales.

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Propuestas del modelo holístico

imprescindible conocer y manejar los sistemas de interacción, equilibrio, autorregulación y autocuración del organismo.

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- Cuerpo y mente constituyen una unidad inseparable. - Para enfrentar en forma holística el proceso de salud-enfermedad, se hace

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- El diagnóstico y el tratamiento integral parten de una visión ecológica que

incluye los aspectos: físicos, psicológicos, espirituales, ambientales y sociales.

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- La enfermedad es entendida como desequilibrio y falta de armonía, pero también como mensaje y oportunidad de cambio.

- Se hace indispensable que el individuo tome conciencia de su situación y

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asuma la responsabilidad por su salud aprendiendo a autogestionarse y dirigirse. El médico debe ser un modelo en el mantenimiento de su salud y en la prevención de enfermedades. La relación médico-paciente es una relación de experto a experto. El médico es un profesional, y como tal experto, pero el paciente es el mayor experto en el conocimiento de sí mismo, y como tal, debe ser respetado y tomado en cuenta. La inteligencia emocional y la intuición son formas válidas para construir la realidad, entender la enfermedad y promover la salud. La relación afectiva y respetuosa del médico puede ser muy útil y estimulante en el proceso de recuperación de la salud. Es conveniente el manejo en equipo, donde la enfermera asuma un rol importante. Es indispensable modificar los hábitos de vida y las creencias que promueven la enfermedad y cambiarlos por aquellos que faciliten la autocuración. Es muy importante promover la confianza en sí mismo y en la capacidad autocuradora del organismo. El manejo integral incluye: la desintoxicación, la alimentación, el ejercicio, la relajación, la visualización, y el control del distres. La enseñanza de la medicina bajo esta concepción implica: La valorización de los ejes psicológico y social. La visión integral del ser humano. La vinculación estrecha con la comunidad y el conocimiento de sus hábitos y creencias. La atención fundamentalmente extrahospitalaria. Enfasis en la enseñanza de los mecanismos de autocuración. La formación del médico como facilitador del proceso cogestionario con el paciente. Entrenamiento en el manejo existencial del sufrimiento y la muerte. Promoción de hábitos saludables entre los profesores y estudiantes. Adecuación de la enseñanza médica a las patologías demandantes actuales e investigación en los procesos de toxicidad crónica subclínica producto de los cambios económico-sociales propios de la era industrial. Además de las patologías derivadas del estrés, sedentarismo y estilo de vidas

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CAPÍTULO II

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Toda la creación existe en ti y todo lo que hay en ti existe también en la creación. No hay divisoria entre tú y un objeto que esté muy cerca de ti, como tampoco hay distancia entre tu y los objetos lejanos. Todas las cosas, las más pequeñas y las más grandes, las más bajas y las más altas, están en ti y son de tu misma condición. Un solo átomo contiene todos los elementos de la tierra. Un solo movimiento del espíritu contiene todas las leyes de la vida. En una sola gota de agua se encuentra el secreto del inmenso océano. Una sola manifestación de ti contiene todas las manifestaciones de la vida. KALHIL GIBRAN

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Aunque la información que se expone en este capítulo es elemental, creemos imprescindible tenerla presente para poder entender los fundamentos del modelo holístico.

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EL ORGANISMO COMO SISTEMA

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El organismo humano es un sistema abierto y autorregulado, en permanente contacto con el medio, del cual toma y al cual cede energía e información. Es un proceso continuo que le permite reconstituirse constantemente para perpetuar la vida. Este sistema está formado por subsistemas, integrados jerárquicamente en varios niveles: átomos, moléculas, estructuras celulares, células, tejidos, órganos y aparatos; y a su vez, es un subsistema de estructuras mayores: familia, sociedad, planeta, sistema solar, universo. Todos estos niveles están interrelacionados y son interdependientes; cualquier

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cambio que ocurra tanto en los subsistemas como en los suprasistemas, ejerce una influencia directa o indirecta sobre el individuo. Por ello, al investigar la etiopatogenia de alguna enfermedad y proponer su tratamiento, es conveniente tomarlos en cuenta.

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La célula como unidad funcional

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La célula es la unidad anatomo-básica que conforma el organismo. Una alteración o desequilibrio en ella repercute en el funcionamiento general. La célula es también un sistema abierto con entradas, procesamiento de energía información y salidas, cuya finalidad es cumplir su función específica. Ella está inmersa en el líquido intersticial, que cumple el propósito de aportar tanto los nutrientes como el oxígeno necesarios para la realización de los procesos oxidativos a través de los cuales la célula obtiene la energía, sintetiza las sustancias o construye estructura; en el líquido intersticial se liberan los desechos tóxicos (CO2, compuestos nitrogenados, toxinas, etc.), que luego serán excretados del organismo.

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Para cumplir cabalmente sus procesos, la célula requiere de las siguientes condiciones:

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* Un adecuado y constante flujo sanguíneo que aporte oxígeno y nutrientes. * Un sistema de membranas en buen estado que permita: - Filtrar y mantener las sustancias en los distintos compartimentos. - Expresar en sus paredes receptores para recibir la información eléctrica y

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química que le permita interactuar, comunicarse y obedecer a la regulación general del sistema orgánico. * Un sistema enzimático y de biocatalizadores adecuado a los requerimientos cambiantes, que posibilite las reacciones químicas necesarias para la síntesis de sustancias y la producción de energía. * Mecanismos de neutralización y/o excreción de tóxicos, que de no ser expulsados interfieren en su funcionamiento, lesionando las estructuras, obstaculizando los intercambios o bloqueando los procesos enzimáticos.

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Diversos experimentos han demostrado que si a las células se les aportan nutrientes y oxígeno en cantidades adecuadas y se les mantiene limpias de desechos tóxicos, se logra un aumento sustancial de su sobrevida.

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Paralelamente, para que el organismo a su vez funcione adecuadamente necesita: - Interconexión de todas las células a través de estímulos químicos y eléctricos. - Mantenimiento del pH y temperatura en rangos que permitan el funcionamiento enzimático.

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- Sistemas tubulares por donde circulen productos para la asimilación y excreción (sistema circulatorio, respiratorio, digestivo, renal, etc.)

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- Membranas que dividan compartimentos con diferente potencial eléctrico y

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diferente concentración de compuestos y que a su vez permitan el flujo o movimiento de sustancias. - Eliminar o neutralizar sustancias tóxicas endógenas o exógenas. - Estímulos específicos leves o moderados que puedan actuar como “inductores”, de una habilidad particular o capacidad de adaptación. - El sistema neuro-endocrino-inmunológico como el gran regulador de todas las funciones comandadas por el cerebro.

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MECANISMOS DE AUTORREGULACIÓN FISIOLÓGICA

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Muchos de estos procesos son muy complejos y difíciles de entender; a pesar de ello, utilizamos con frecuencia el término “mecanismo”, en consonancia con la concepción mecanicista que la ciencia ha tenido hasta ahora y que ha permitido explicar a los seres vivos en términos simples y reduccionistas. Hoy apenas estamos comenzando a entender la magnitud de nuestra ignorancia; estamos conociendo que la capacidad del cuerpo humano para curarse a sí mismo, para aprender de la experiencia, mejorar y protegerse contra las amenazas de toda clase, es mucho mayor de lo que jamás imaginamos, y por esa ignorancia no hemos respetado hasta ahora sus ciclos, tenemos una actitud intervencionista y no promovemos la activación de esos mecanismos de autorregulación. El hecho de que podamos sobrevivir y evolucionar en un mundo a veces hostil y amenazador se debe, entre otros, a estos tres factores: - La existencia de un vasto número de procesos de autorregulación automáticos, que nos permiten enfrentar adecuadamente las variaciones del ambiente. - La capacidad para repararnos y recuperar la salud. - La posibilidad de aprender a partir de nuestras experiencias, éxitos y errores.

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Los principales mecanismos de autorregulación están dirigidos a regular: - La respiración - La temperatura corporal - El equilibrio hidroelectrolítico - El pH sanguíneo - El equilibrio ácido-base - El flujo sanguíneo y la presión arterial

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El equilibrio y la postura corporal El ciclo sueño-vigilia El funcionamiento endocrino El proceso digestivo y la nutrición celular El crecimiento y la reproducción El metabolismo Los procesos psico-neuro-inmunológicos (esta respuesta se describe en los capítulos III y V )

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La explicación de estos mecanismos excede el objetivo de este trabajo, sin embargo, a manera de ejemplo, enunciaremos brevemente los factores que intervienen en la regulación de la temperatura corporal. El organismo sólo puede funcionar dentro de un margen de temperaturas relativamente estrecho; si la temperatura corporal sube o baja a más de unos pocos grados, la capacidad de funcionamiento, e incluso la sobrevivencia, se ven amenazadas. Puesto que los seres humanos están perfectamente capacitados para existir en entornos cuyas temperaturas externas sobrepasan el rango permitido, es evidente que debe haber una especie de termostato interior, que funciona con independencia y que emplea mecanismos internos adaptables a los cambios de temperatura ambiental. En situaciones de temperatura externa extrema (verano/invierno), el cuerpo mantiene estable su temperatura interior modificando sus mecanismos internos. Si por ejemplo, nos exponemos a altas temperaturas, lo primero que ocurre es la dilatación de los vasos sanguíneos y el aumento de la sudoración, incrementándose el flujo sanguíneo superficial con el fin de liberar el calor. Evidentemente este aumento repentino y a veces drástico en la cantidad de líquido que se pierde, puede causar deshidratación, lo cual va acompañado de sequedad bucal con la aparición de sed . También entran en acción otros mecanismos, como por ejemplo la aparición de letargo cuando el organismo siente mucho calor. Esto disminuye la actividad física, y así la producción propia de calor se mantiene al mínimo. Igualmente se incrementa la frecuencia respiratoria con el fin de perder calor. Por otra parte, aparece el deseo de ingerir alimentos ricos en agua y minerales y disminuye el deseo de ingerir grasa y alimentos hiper-proteicos que aumentan el metabolismo endógeno. Lo contrario ocurre con la exposición a bajas temperaturas. En situaciones de frío extremo se cierran los poros y disminuyen el flujo sanguíneo superficial y la frecuencia respiratoria, con lo cual el organismo evita la pérdida de calor; aparece temblor, que incrementa la producción endógena de calor y la erección del vello corporal como vestigio de los tiempos en que nos recubría una espesa capa de pelo que “al ponerse de punta”, podía conservar el aire caliente atrapado junto a la piel.

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MECANISMOS DE AUTOCURACIÓN Y PROTECCIÓN

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El reflejo automático medular. La reparación de lesiones endoteliales Los mecanismos inmunológicos. La expulsión y neutralización de agentes extraños y tóxicos (tos, estornudo, diarrea, vómito, etc). La regeneración celular. Diariamente millones de células de todo el organismo mueren y se reproducen bajo un esquema perfectamente regulado. Esto se debe a la acción de las células madre o progenitoras que tienen la capacidad de multiplicarse y generar diferentes tipos de células como en el caso de la mielopoyesis. La coagulación y hemostasis. Gracias a este mecanismo se asegura que en condiciones normales se mantenga la fluidez sanguínea, y que se produzca la hemostasis y coagulación en caso de heridas o lesiones endoteliales. La hipertrofia y proliferación celular. Esto ocurre como mecanismo de defensa o adaptación a necesidades o nuevas demandas. Por ejemplo, la producción de melanina cuando nos exponemos al sol, como protección contra el daño producido por la radiación ultravioleta; la hipertrofia muscular cuando el corazón o un grupo muscular aumenta su trabajo; la eritropoyesis compensatoria ante la hipoxia; la neoformación ósea luego de una fractura, con posterior remodelación y delineación del callo óseo por los osteoclastos, en este caso un complicado sistema de controles hormonales asegurará que el hueso remodelado no quede demasiado grueso, ni demasiado frágil, que tenga el formato adecuado y que se organice internamente para aumentar su dureza y resistir nuevos daños mecánicos. Los mecanismos compensatorios de un sistema para mantener una función. En este caso un grupo de células o tejido u órgano, se encargan de la función de otro, cuando éste, por alguna razón, no puede realizarla. Por ejemplo, en el caso de la lesión producida por un ACV trombótico, un grupo de neuronas ha muerto y las funciones que realizaban han desaparecido; el paciente queda con hemiplejía y/o afasia, daños que parecen ser permanentes; sin embargo, al cabo de un tiempo, es posible que desaparezca la parálisis y que la afasia se revierta. Esto ocurre porque las numerosas neuronas sobrevivientes no solo son capaces de establecer nuevas conexiones y reconstruir circuitos averiados, sino que incluso pueden variar sus respuestas de acuerdo a exigencias especiales y condiciones locales. Todavía no se

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El organismo también dispone de sorprendentes mecanismos para protegerse contra la enfermedad y la infección, entre los que tenemos:

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comprende cómo puede ocurrir esto, algunos alegan que se liberan sustancias químicas a fin de atraer nuevas fibras, otros refieren que unos gradientes eléctricos controlan los movimientos de factores de crecimiento y regeneración. A pesar de todos estos mecanismos, el cerebro no puede repararse a sí mismo, ya que carece de células madre progenitoras que permitan la regeneración neuronal; ésta era, al menos, la creencia que tenían los neurobiólogos hasta hace poco tiempo. Sin embargo, recientemente se descubrió que el cerebro del humano adulto genera neuronas de forma rutinaria en al menos un lugar, el hipocampo, que es un área importante de la memoria y el aprendizaje. - Respuesta general de adaptación ante el estrés. El organismo pone en marcha rápidamente mecanismos defensivos físicos y psicológicos ante una situación amenazante. Esta respuesta se describirá en los capítulos sobre el estrés dada la enorme importancia que está cobrando en los últimos años y las implicaciones que tiene en las enfermedades de desadaptación. - La puesta en marcha de varios mecanismos a la vez. En muchos casos, como por ejemplo, cuando ocurre una herida en que se activan al mismo tiempo la coagulación sanguínea, el sistema inmune y luego la cicatrización. El mecanismo de coagulación es un proceso complejo de activación en cascada de múltiples enzimas y proteínas (factores de la coagulación) para formar trombina y finalmente la malla de fibrina que garantizan la hemostasia, asegurando que la cantidad de sangre que se pierda sea la mínima. Simultáneamente otra serie de mecanismos aseguran que el riesgo de infección ante la exposición del tejido también se reduzca. Apenas se forma el coágulo y cesa la pérdida sanguínea, las células lesionadas producen sustancias como las histaminosímiles, que aumentan la vasodilatación y favorecen la afluencia de cantidades adicionales de sangre en el lugar de la herida, esa sangre adicional producirá edema, enrojecimiento, dolor y calor local. Este proceso produce inmovilidad, una especie de “entablillado natural”, que contribuye a que la parte herida no se utilice mucho. Paralelamente llegarán a la herida mayores cantidades de leucocitos y macrófagos que ayudarán a “devorar” todos los vestigios de suciedad o bacterias que pueda haber allí. Estos “basureros” atiborrados de desechos son expulsados en forma de material purulento. Después de eliminada la infección, la herida comenzará a cicatrizar, y el nuevo tejido de cicatrización será más resistente que el anterior (proceso de fibrosis) para asegurar que el lugar herido sea capaz de resistir toda lesión ulterior. - El dolor. Otro mecanismo protector de gran utilidad para preservar la integridad física es el dolor. Son incontables los ejemplos de pacientes leprosos que se lesionan y pierden segmentos de su cuerpo por alteración de la sensibilidad ante el dolor al lesionarse las terminaciones nerviosas. Antes se pensaba que el bacillus leprae necrosaba directamente el tejido.

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Hay casos excepcionales de personas que nacen sin receptores de dolor, estas personas padecen por presentar lesiones osteoarticulares y musculares. Debido a que no sienten dolor e incomodidad, no se mueven cuando están en una mala posición o en posturas que someten a su esqueleto a tensiones indebidas. En el caso de la neuropatía diabética tan frecuente hoy en día, al estar alteradas las terminaciones nerviosas, el mecanismo protector del dolor no funciona, por lo que los miembros se exponen a traumas por contacto, roce, calor, etc. El dolor hace que retiremos el miembro o segmento corporal inmediatamente ante un estímulo doloroso, o que movilicemos o ajustemos nuestra postura para evitar la lesión que generará el agente físico o químico. - La analgesia natural. Por otra parte, cuando el dolor es exagerado e insoportable se activa otro sistema que ayuda a contrarrestarlo. Se trata de la liberación de opioides (endorfinas) con propiedades analgésicas que se liberan cuando se activa el sistema CRH/LC-NE durante situaciones de estrés agudo traumático físico o psicológico. Este sistema se interconecta automáticamente con neuronas propiomelanocortinas que descargan opioides; a su vez se conecta con el sistema mesocortical y el mesolímbico relacionados con el tono emociona. Parece ser que si todo el organismo se ve amenazado, el cerebro puede producir tipos especiales de opioides que amortiguan el efecto del dolor y que le permiten al individuo sobrevivir utilizando incluso la parte lesionada. Esto explica por qué los deportistas que se lesionan en competiciones importantes, y los toreros heridos, logran a menudo seguir actuando por algún tiempo, pese a sufrir daños que en circunstancias normales los inmovilizarían. - La función protectora del endotelio vascular. La función del endotelio como mecanismo protector, ha atraído la atención en los últimos años dada su importancia fisiológica en el mantenimiento de la integridad endotelial y la fluidez sanguínea, además de otras funciones cada vez más complejas y sorprendentes. Hasta la actualidad, del endotelio se conoce que: - Tiene una función protectora de barrera, regulando la entrada y salida de sustancias (endocitosis, exocitosis), además de remover metabolitos tóxicos. - Previene la trombosis, manteniendo la fluidez sanguínea a través de la expresión constante de factores como la trombomodulina, moléculas de tipo heparínico, activadores del plasminógeno y ectoenzimas cuya finalidad última es la neutralización o degradación de sustancias pro-trombóticas. - En contrapartida a la función anterior, cuando el endotelio se expone o lesiona, cumple una función pro-coagulante y pro-trombótica a través de la liberación de algunas sustancias como la trombina y el tromboxano A2 (TXA2), factores de coagulación, la activación de la agregación plaquetaria y de otras sustancias cuya función es producir hemostasia y coagulación.

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- Regula el crecimiento y proliferación de las células de revestimiento endote-

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lial, como mecanismo reparador de lesiones constantes a través de la producción de factores estimuladores e inhibidores del crecimiento endotelial. Proceso muy importante en la disfunción endotelial y aterosclerosis. - Regula el tono vascular sintetizando sustancias vasodilatadoras o vasoconstrictoras según las necesidades. - Interviene en los procesos inflamatorios: citoquinas y moléculas de adhesión. - La respuesta inmune. Este mecanismo protector básico le permite al organismo defenderse de los agentes biológicos y químicos del ambiente, mediante una gran variedad de estrategias. Esta respuesta se ha venido complejizando debido a la diversidad y evolución de los agentes a los cuales tiene que responder. Su conocimiento reviste una especial importancia en la medicina holística, al estar relacionada con el mantenimiento de la homeostasis general, y a la vez ser afectada por múltiples factores que requieren de una visión sistémica para ser comprendidos.

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Es muy importante entender la fisiología de la respuesta inmune para comprender la regulación psico-neuro-inmunológica. Por eso, a pesar de que su descripción detallada excede los objetivos de este trabajo, creemos conveniente explicarla aunque sea en forma muy breve y simplificada. A pesar de que es un proceso continuo e interrelacionado, con fines didácticos podemos dividir esta respuesta en dos tipos: 1.- Humoral: ella agrupa al complemento, a las lisozimas, a los anticuerpos, a otras proteínas, y a las enzimas que viajan en el suero. 2.- Celular: compuesta por los leucocitos o polimorfonucleares (monocitos, macrófagos), los linfocitos (los T, que median las reacciones inmunes celulares, y los B, que regulan la síntesis de anticuerpos), y las células citotóxicas o Natural Killer, que lisan ciertas células diana.

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RESPUESTA INMUNE ANTÍGENO

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Identificación del antígeno * PMN * Monocitos * Macrófagos Citoquinas

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Nuestro sistema inmunológico despliega una variedad de estrategias para eliminar o neutralizar los agentes biológicos que intentan abrirse paso en el organismo, rechazar sustancias, fármacos u órganos trasplantados y suprimir el crecimiento de células malignas. En otras ocasiones utiliza mecanismos más elaborados para atacar a las propias células cuando las identifica como “extrañas”. Tanto la respuesta humoral como la celular, actúan en forma paralela y complementaria. Cuando, por ejemplo, una lesión en la piel o mucosas permite la entrada de “gérmenes”, se activan ambos mecanismos , creando una primera barrera defensiva inespecífica o respuesta inflamatoria, caracterizada por cambios en el pH, secreción de moco y péptidos antibacterianos, acción de los polimorfonucleares, monocitos y macrófagos, activación del complemento, actividad enzimática, etc. Todos estos elementos intervienen en la respuesta defensiva inicial (excepto los anticuerpos); esta primera respuesta, actúa igual, independientemente de las características del agente, sea este un virus, bacteria u hongo y su finalidad es neutralizar e impedir la diseminación del agente externo o identificarlo en caso de que haya logrado traspasar las barreras naturales.

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Cuando esta respuesta inicial no logra exterminar al invasor, se pone en marcha la segunda respuesta inmunológica, más lenta, pero mucho más específica y sólida que la primera, dada la diversidad de antígenos y la identidad particular de cada uno de ellos. En este caso los polimorfonucleares, macrófagos y algunos linfocitos B, identifican la naturaleza antigénica del agente y presentan la información al linfocito T (fig. 2 ). Los linfocitos T, una vez madurados en el timo se hacen inmunológicamente competentes, y se activan cuando reciben la información del antígeno. Ellos seleccionan el linfocito que encaja con la identidad del antígeno (modelo tipo llave - cerradura). El seleccionado libera una gran cantidad de citoquinas que median la respuesta inmune y simultáneamente promueven un proceso de multiplicación, expansión y diferenciación clonal en el que se producen cuatro tipos de linfocitos diferentes: - Ayudadores o células CD4. Estos cooperan con los linfocitos B y células plasmáticas productoras de anticuerpos para neutralizar el antígeno. - Las células de memoria. Guardan la identidad del antígeno para hacer frente a futuros ataques. - Las células citotóxicas o CD8. Se encargan de eliminar directamente a los invasores intracelulares. - Las células supresoras. Inhiben la respuesta inmunológica (tanto la respuesta de los linfocitos B como la de los linfocitos T) una vez que se ha logrado neutralizar o eliminar el antígeno. Las citoquinas: IL1, IL6, IL8, IL12, factor de necrosis tumoral (TNF-a), Interferon a y b, además de ser mensajeras de la respuesta inmune, cumplen funciones muy importantes como: - El TNF- a aumenta el flujo sanguíneo, la permeabilidad, la migración de polimorfonucleares, monocitos y factores solubles. - La IL1 y la IL6 aumentan la temperatura y las proteínas del complemento. - El interferon a e IL12 aumentan la activación de las células killer. Los anticuerpos previenen la propagación de microorganismos e impiden su invasión a las mucosas; cumplen función antitoxina, bactericida y de opzonización. Las funciones del complemento se sinergizan en presencia del anticuerpo (actividad bactericida o lisis viral). Las células Natural Killer (NK) “asesinas” o linfocitos citotóxicos naturales (LCN), son una variedad muy particular de linfocitos que tienen la capacidad de eliminar células propias alteradas o transformadas (particularmente células neoplásicas), o células infectadas por virus, sin necesidad de programarse u obedecer a una respuesta inicial. Pueden reconocer de entrada a una buena parte de antígenos (no a todos) y destruirlos rápidamente. Las Natural Killer vendrían a ser un intermedio entre granulocitos, monocitos y los “especializados” linfocitos B y T.

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CONDICIONES QUE PROMUEVEN LOS PROCESOS PATOLÓGICOS

Fig.3 Interconexión de factores bio-psico-sociales y sus relaciones con el estado de salud

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Los sistemas de regulación mantienen la homeostasis y con ello la salud; para que esta se pierda es necesario que se den determinadas condiciones, entre ellas tenemos: - Cambios ambientales que sobrepasen la capacidad de adaptación del individuo. - Inadecuado aporte de nutrientes a nivel celular (patología por déficit). - Excesivo aporte de nutrientes y/o disminución en la excreción de desechos tóxicos (patología por exceso). - Alteración en la integridad celular por: * Lesión de membranas * Alteración de procesos enzimáticos. * Alteración del ADN. - Alteración en la integridad de mucosas y barreras protectoras. - Obstrucción de sistemas tubulares. - Bloqueo o enlentecimiento de reacciones químicas. - Alteración del medio intersticial. - Alteración en las señales de regulación, mecanismos homeostáticos y protectores.

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El estado de salud físico - psicológico es consecuencia de la interconexión recíproca y dinámica entre los factores genéticos, socio - económicos, culturales, ambientales y psicológicos (fig. 3). Estas relaciones de interdependencia pueden generar salud y bienestar o, por el contrario, círculos viciosos muy difíciles de cambiar.

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EVOLUCIÓN DEL PROCESO SALUD-ENFERMEDAD

Fig. 4 Evolución del proceso salud-enfermedad.

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El mantenimiento del estado de salud o la aparición de una enfermedad, son el resultado de un proceso muy complejo que con fines didácticos podemos dividir en varios momentos: En un primer estadio existe un equilibrio dinámico entre los factores estabilizadores (defensas naturales) y factores desestabilizadores o agresores (físicos, químicos, biológicos, psicológicos). Posteriormente, dependiendo del juego de fuerzas, el individuo mantendrá el equilibrio o pasará al desequilibrio y luego a la enfermedad, que podrá ser manifiesta o no (fig. 4).

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En el caso de la enfermedad no manifiesta, si el paciente se practica un examen de rutina, este puede dar un resultado normal, aun cuando exista un proceso mórbido que se esté gestando a nivel celular o tisular, pero que no se puede detectar en ese momento (ocurre en casos tan frecuentes como procesos neoplásicos, aterosclerosis, litiasis, etc.); por este motivo, la mayoría de las veces se diagnostica la enfermedad muy tardíamente, cuando el paciente acude por presentar complicaciones clínicamente detectables (accidente cerebrovascular, infarto al miocardio, tumor maligno, etc.). De allí la importancia de la visión holística del problema, pues permite prever, según la exposición a factores agresores y el grado de resistencia orgánico psicológico individual, el riesgo que un individuo tiene de desarrollar un desequilibrio determinado, además de establecer pautas preventivas y terapéuticas a tiempo, antes de que el paciente acuda por una complicación o en el estadio final de una patología que bien pudo haber sido evitada. Por ejemplo, en el caso del infarto agudo al miocardio, solemos detectar la patología cuando el paciente presenta la necrosis miocárdica o en el mejor de los casos cuando presenta angor, estadios avanzados de un proceso oclusivo ateromatoso sistémico, que se inició muchos años atrás por la acción sostenida de múltiples agentes agresores sobre el endotelio vascular, determinados por el estilo de vida. Quizá si hubiésemos actuado precozmente, muchos años antes, detectando los factores de riesgo conocidos y educando al paciente sobre las consecuencias y causas de su desequilibrio, probablemente habríamos disminuido en forma sustancial la incidencia de esta patología (intervenciones que han demostrado muy buenos resultados en los estudios epidemiológicos). Igualmente, en el caso del cáncer, se sabe que la exposición prolongada a los carcinógenos alimentarios o ambientales (ver carcinógenos en toxicidad crónica) genera estrés oxidativo, con el consecuente daño de estructuras celulares y ADN (etapa de iniciación y promoción del tumor). Posteriormente, si ocurren uno o varios factores desencadenantes a nivel emocional, que produzcan un distrés psicológico de cierta magnitud, se producirá una inmunosupresión que permitirá a las células transformadas escapar al control inmune, y las células neoplásicas que venían siendo controladas tendrán la oportunidad de multiplicarse, expandirse y generar metástasis (ver inmunidad y cáncer). Con toda seguridad, si pudieramos evitar a tiempo la exposición a carcinógenos y lográsemos mantener un buen funcionamiento del sistema inmune, la incidencia de cáncer disminuiría, pues actualmente se sabe que un 70% de las causas del cáncer se deben a factores medioambientales que pueden evitarse.

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CAPÍTULO III

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La medicina no es sólo una ciencia, sino también el arte de dejar que tu propia individualidad interactúe con la individualidad del paciente. ALBERT SCHWEITZER

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REGULACIÓN PSICO-NEURO-ENDOCRINO INMUNOLÓGICA

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Para comprender cómo ocurre esta regulación creemos conveniente conocer primero algunos conceptos sobre el estrés y la respuesta general de adaptación.

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Estrés

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Este término puede ser interpretado de muy diversas maneras. Originalmente fue tomado de la ingeniería, que lo utiliza para describir las diferentes fuerzas que se ejercen sobre un material y la forma como éste reacciona ante la tensión. Por analogía, al aplicarlo a los seres humanos se le interpreta como la interrelación que existe entre determinados acontecimientos físico-sociales que ejercen diversos tipos de “presión” sobre el individuo y la reacción psico-física de éste. Este término, al ser usado en la medicina, quedó entonces asociado a una reacción individualizada de tensión psico-física, que aparece como respuesta a determinados estímulos tanto psíquicos (internos) como ambientales (externos). Esta es una reacción útil para la supervivencia porque prepara al individuo para la acción y, en última instancia, para reacciones muy primarias de ataque-huida. Puede aceptarse que el estrés tiene lugar cuando un estímulo y su cognición de amenaza incrementan la activación de un individuo más rápidamente que su capacidad de adaptación para atenuarla (Levi, 1971). Es decir, que el estrés se

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sitúa entre la sobreestimulación (sobrecarga) y la acción atenuadora (o restauradora) del organismo, lo cual implica una estrategia adaptativa y no una simple evitación, puesto que la estimulación no es nociva por sí misma.

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Euestrés

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El euestrés es la respuesta normal ante una situación estresante. Es proporcional al estímulo, cumple con una función adaptativa y ayuda al individuo a enfrentar exitosamente la situación generadora de tensión; por ejemplo, correr a toda velocidad ante el ataque de un perro con mal de rabia. En este caso, el estado de activación psico-neuro-bioquímico y conductual aumenta el rendimiento del organismo logrando que el individuo realice desempeños que no puede obtener en un estado normal. Después de lograr el objetivo, por ejemplo salvarse de la agresión del perro, la activación decrece rápidamente hasta llegar a un estado de tensión por debajo del nivel basal; la relajación puede incrementarse si, por ejemplo, después de la carrera, el individuo ríe o llora intensamente y de esta forma logra descargar toda la tensión acumulada, volviendo al cabo de poco tiempo a la normalidad. Este proceso es de carácter agudo, limitado en el tiempo, y puede ser representado como una curva “normal”, donde la activación aumenta hasta un máximo, para luego volver al estado basal ( fig. 5). Esta reacción no tiene repercusiones negativas en el estado de salud; por el contrario si ocurre con frecuencia, entrena al individuo para hacer frente exitosamente al estrés.

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Fig.5 Curva del euestrés

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Distrés

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El distrés, por el contrario, es la respuesta anormal o patológica, no ayuda al individuo a adaptarse adecuadamente, es ineficaz y se convierte en un obstáculo para el desenvolvimiento normal. Cuando ocurre, la intensidad de la respuesta

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suele ser desproporcionada al estímulo, y la activación no decrece hasta niveles normales sino que mantiene su estado de alerta y tensión durante un período prolongado (fig. 6). Su ocurrencia frecuente produce graves repercusiones en el estado de salud física y psicológica y suele estar implicada en la génesis de numerosas patologías. Esta respuesta es desproporcionada, porque el individuo suele darle un significado negativo o catastrófico a la situación estresante y mantiene la cognición de amenaza por largos períodos de tiempo, lo cual dificulta su relajación y con ello el retorno a un nivel basal. El estado crónico de alarma produce además estrés metabólico con el consiguiente desgaste energético.

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Fig.6 Curva del distrés

Respuesta general de adaptación normal

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A comienzos del siglo XX, el fisiólogo Walter Cannon definió la homeostasis como la capacidad del organismo para mantener la integridad a través de procesos de autorregulación que le permiten adaptarse al medio ambiente, y enfatizó la importancia del sistema simpático adrenal en la regulación homeostática. En 1914 estudió el efecto que se produce sobre la homeostasis al someter al organismo a estrés agudo por miedo. Hans Selye en 1946, investigó los efectos del estrés en animales de laboratorio. Definió el “síndrome general de adaptación” como un mecanismo automático y estereotipado que se dispara ante cualquier situación estresante, involucrando un conjunto de reacciones inespecíficas que movilizan las reservas energéticas para hacer frente a las demandas externas. Ambos afirmaron que esta respuesta es uno de los mecanismos fundamentales para el mantenimiento de la vida, y que se ha desarrollado a lo largo del proceso evolutivo. Cuando el individuo se expone a estímulos estresantes de orden físico o psicológico, inmediatamente se activa el eje pituitario adreno-cortical y el eje simpático adrenal, liberándose adrenalina, noradrenalina y cortisol con el fin de

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proveer energía que sirve para la defensa, la huida o la resolución de un problema determinado (fig. 7 ). Es decir, la respuesta general de adaptación permite al organismo resistir o enfrentar los estímulos estresores. ESTÍMULO ESTRESANTE

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FÍSICO O PSICOLÓGICO

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Fig.7 Respuesta general de adaptación

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De allí, que en experimentos en ratas adrenalectomizadas o hipofisectomizadas se demostró que estos animales se hacen fatalmente sensibles a la acción de varios estresores. Llama la atención que los animales infantes separados de sus madres, desarrollan un síndrome caracterizado por hiperreactividad del sistema del estrés ante diferentes estresores, y una conducta ansiosa alterada a lo largo de sus vidas (Thoman y col., 1968). En la respuesta general de adaptación ocurren dos grandes procesos de cambios: la adaptación central o conductual y la adaptación periférica (cambios cardiovasculares y metabólicos). La adaptación central (conductual). Consiste en la facilitación de circuitos neuronales adaptativos e inhibición de circuitos no adaptativos. Los cambios adaptativos incluyen un aumento en el estado de alerta, atención y respuesta refleja, además de la supresión del proceso digestivo y la conducta sexual. La adaptación periférica. Consiste principalmente en un redireccionamiento de la disposición de energía. El oxígeno y los nutrientes son requeridos en órganos que cumplen una función importante en períodos de estrés. Estos órganos incluyen el sistema nervioso central (que coordina todas las respuestas durante la emergencia), el sistema muscular, el sistema cardiovascular y el respiratorio.

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Esta redirección de la energía es presumiblemente la causa de los efectos adversos del distrés sobre el crecimiento, la digestión, la reproducción y los sistemas de excreción, ya que en ellos se produce un efecto inhibitorio. Por otra parte, la respuesta inmune-inflamatoria es restringida por la activación del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) (Sternberg y col., 1992). La respuesta de adaptación es mucho más compleja que la simple activación neurohormonal. Actualmente se sabe que el individuo reacciona ante los estresores utilizando estrategias de afrontamiento a través de la puesta en marcha de cuatro ejes fundamentales: psicofisiológico, psiconeuroendocrino, psicoinmunológico y conductual (Valdés M y De Flores), que estudiaremos más adelante.

El sistema estresor

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Los dos principales componentes del sistema estresor de la respuesta general de adaptación son: la hormona liberadora de corticotropina (CRH) y el sistema locus ceruleus-NE (LC-NE) del sistema nervioso simpático (Chorousos y col., 1988; Gold y col., 1988) (fig. 8). A la integración funcional CRH/LC-NE se le ha llamado sistema estresor o sistema del estrés. SISTEMA LÍMBICO

ADAPTACION CONDUCTUAL

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CORTEZA ADRENAL CATECOLAMINAS

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Fig.8 El Sistema Estresor (Sternberg, 1992)

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ESTRESORES

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El CRH está disperso en todo el cerebro, fundamentalmente en el núcleo paraventricular del hipotálamo, el sistema límbico y la corteza cerebral (Cummings y col., 1983; Dum y Berridge, 1990).

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Fisiología del sistema estresor

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La administración intraventricular de dosis moderada de CRF, inicia una serie coordinada de respuestas fisiológicas y conductuales que son adaptativas durante la respuesta estresante (Gold y col., 1988; De Souza y col., 1985). Esto incluye activación del eje pituitario adrenal (Dunn y Berridge, 1990; Rock y col., 1984) y del sistema nervioso simpático, que moviliza las reservas energéticas a través de la glucogenólisis, lipólisis y activación de los procesos oxidativos. Todos estos procesos requieren de un aumento en el transporte de oxígeno para movilizar las reservas energéticas, de tal manera que se incrementan los niveles de glucosa, la frecuencia cardiaca y la presión sanguínea, y se inhiben funciones vegetativas tales como la digestión, la reproducción, la sexualidad y el crecimiento (Dunn y Berridge., 1990; Sutton y col., 1982; Rivier y Vale., 1984). En altas dosis, la administración central de factor liberador de corticotropina (CRF) produce efectos que ocasionan sentimientos francamente ansiógenos, hiperrespuesta a estímulos sensoriales, actitud defensiva, y aumento de la respuesta condicionada al miedo durante estímulos aversivos (Dunn y Berridge, 1990; Cole y Koob., 1991). Estos hallazgos sugieren la existencia de un sistema neuronal CRH que coordina los componentes conductuales y fisiológicos de esta respuesta. El LC-NE representa la principal agregación de neuronas o células noradrenérgicas del cerebro y está localizado en el cerebro medio. De estas neuronas emergen terminaciones a diferentes áreas del cerebro que incluyen hipotálamo, sistema límbico, hipocampo y corteza cerebral. La estimulación eléctrica o activación del locus ceruleus, aumenta la norepinefrina en una gran cantidad de neuronas densas con el consecuente incremento en el estado de vigilia, ansiedad intensa e inhibición de la conducta exploratoria. En situaciones amenazantes ocurre un disparo espontáneo de este sistema.

IB

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Interacciones del sistema estresor

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Existen muchas interacciones entre los dos sistemas CRF y LC-NE. Funcionalmente la activación de un sistema estimula al otro y viceversa. Cada sistema refuerza la función del otro. La NE es un potente estímulo para liberar CRH (Calogero y col., 1988; Cunningan y col., 1990), y si se coloca CRH dentro del LC/NE, este sistema se activa también (Dunn y Berridge, 1990; Valentino y col., 1983).

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

UT OR DE LA

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El contexto neuroanatómico es muy complejo e involucra la interacción en las diferentes áreas del cerebro. Este sistema CRH/LC-NE parece responder a diferentes moduladores neuroquímicos. De esta forma, la serotonina y la acetilcolina parecen estimular al núcleo paraventricular CRH (Calogero y col., 1989) y al LC-NE sistema simpático (Badgy y col., 1989, Foote y col., 1983). El feed-back negativo (control) sobre el sistema estresor (CRH y LC/NE), es ejercido por varios mediadores bioquímicos: ácido gamma aminobutírico (GABA), por lo que ambos sistemas responden a la inhibición gabaérgica (Calogero y col., 1988; Foote y col., 1983), a los péptidos opioides (Guynet y Aghajanian, 1979; Plostky, 1986) y a la neurotransmisión por glucocorticoides (Calogero y col., 1988; Szemeredi y col., 1988), ACTH y CRH por sí mismos. Las proyecciones de las neuronas del núcleo paraventricular del CRH, también promueven la liberación de ß-endorfina.

O

PU

Interacciones psico-neuro-endocrino-inmunológicas del sistema estresor

AL TE R

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El sistema neural relacionado con la respuesta de estrés, también interactúa con otros elementos del sistema nervioso central que procesan y analizan la información, generando un tono emocional y una acción específica. Tres sistemas mayores adicionales influyen en esta respuesta:

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1. El sistema dopaminérgico mesocortical y mesolímbico, que se activa por el LCNE durante el estrés (Imperato y col., 1991; Nauta, 1986). La corteza frontal está involucrada en los fenómenos anticipatorios y en la función cognitiva. 2. El complejo amígdala/hipocampo es activado durante el estrés por neuronas noradrenérgicas, generalmente ante situaciones de miedo que estimulan áreas de memoria en los campos corticales y subcorticales (Gray, 1991; Sakanaka y col., 1986). El hipocampo parece jugar un rol inhibitorio mayor sobre la actividad de la amígdala y el núcleo paraventricular CRH (Herman y col., 1989; Smelik, 1987). 3. Se activan las neuronas propiomelanocortinas por estimulación de las neuronas del núcleo paraventricular CRH. Estas inducen analgesia relacionada con el estrés, mediada por receptores opioides y quizá influencian el tono emocional (Calogero y col., 1988; Plostky., 1986; Palkovits y Eskay, 1987).

53

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Por otra parte, los sistemas responsables de la reproducción, crecimiento e inmunidad, están directamente relacionados con el sistema estresor, y cada uno de ellos es profundamente influenciado por los efectores de la respuesta estresante. (fig. 9)

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

UT OR C FUNCIÓN INMUNE

LH, FSH

ACTH

GHRH STS

CRH

STS

TRH

CRH

PE

CRH

ACTH

TSH

GLUCOCORTICOIDES

T4

CITOQUINAS (IL, IL-6, TNF)

ACTH

TESTOSTERONA ESTRADIOL

MEDIADORES INFLAMATORIOS EICOSANOIDES PAF, SEROTONINA

GLUCOCORTICOIDES

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GLUCOCORTICOIDES

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β-ENDORFINA

DE LA

B FUNCION TIROIDEA Y DE CRECIMIENTO

A REPRODUCCIÓN

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ÓRGANOS BLANCOS

ÓRGANOS BLANCOS

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ÓRGANOS BLANCOS

ÓRGANOS BLANCOS

Fig.9 Efectos del estrés sobre la función endocrina y respuesta inmune

1. Eje reproductor

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Efectos inhibitorios del sistema estresor

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Es inhibido en todos los niveles por varios componentes del eje pituitario hipotalámico-adrenal (HPA) (Rabin y col., 1988; Ono y col., 1984; Rivier y col., 1986; Mc Adams y col., 1986; Rabin y col., 1990). La CRH directamente o por vía de la b-endorfina inhibe las neuronas que producen hormona liberadora de la hormona luteinizante. Los glucocorticoides, por otra parte, ejercen efectos inhibitorios sobre las neuronas liberadoras de hormona luteinizante (LH) (Ono y col., 1984), folículo estimulante (FSH), testosterona (McAdams y col., 1986) y tejidos blancos (gónadas) (Rabin y col., 1990).

OH

2. Eje del crecimiento

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Es también inhibido a muchos niveles durante el distrés (Ono y col., 1984; Dieguez y col., 1988; Rivier y Vale., 1985; Burguera y col., 1990). Aunque inicialmente ha sido observado un aumento en la producción de hormona de crecimiento (GH) durante la respuesta estresante, la prolongada

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

UT OR DE LA

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activación de este sistema trae como consecuencia la supresión de la GH e inhibición de la somatomedina C y otros factores de crecimiento sobre los órganos blancos. La CRH produce un aumento de somatostatina y ésta inhibe la hormona de crecimiento. En general, los glucocorticoides que aumentan en forma aguda son estimulatorios, pero crónicamente son inhibitorios (Burguera y col., 1990; Casanueva y col., 1990).

N

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3. Eje tiroideo

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IC AC IÓ

El estrés también inhibe la función del eje tiroideo. En este caso está asociado con una disminución en la función de la hormona estimulante del tiroides e inhibición de la conversión de tiroxina (T4) en triiodotironina (T3), más activa biológicamente en los órganos periféricos. La inhibición de la hormona estimulante de la secreción de TSH por el CRH y el aumento de somatostatina pueden participar en la supresión del eje tiroideo durante el estrés. Aunque el mecanismo exacto es desconocido, ambos fenómenos pueden ser causados por un aumento en los niveles de glucocorticoides y pueden servir para conservar la energía durante el estrés (Duick y Wahner, 1979; Benker y col., 1990).

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4. Respuesta inmune e inflamatoria

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El sistema estresor (CRH/LC-NE) también tiene profundos efectos inhibitorios sobre la respuesta inmune e inflamatoria. La acción catabólica de los glucocorticoides con el fin de movilizar las reservas proteicas para proveer un pool de aminoácidos, es particularmente muy pronunciada en el tejido linfoideo. De allí que se haya encontrado disminución del peso y tamaño de los ganglios linfáticos y el timo en animales expuestos a situaciones estresantes (Riley V, 1981; Seyle H, 1975). Los glucocorticoides alteran la función y proliferación de los leucocitos, disminuyen la producción de citoquinas y mediadores de la inflamación e inhiben los efectos tardíos sobre órganos blancos. Estos son, entre muchos los efectos inmunosupresores de los glucocorticoides (Munck y Guyre, 1986; Munck y col., 1984). Se ha encontrado que varios mediadores del sistema inmune estimulan directamente el eje hipotalámico-pituitario-adrenal, ejerciendo el cierre del circuito o feed-back. Los efectos estimulatorios del sistema inmune son ejercidos por citoquinas: interleucina 1 (IL1), interleucina 2 (IL2), interleucina 6 (IL6) y factor de necrosis tumoral (TNF); o por mediadores de la inflamación, tales como:

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eicosanoides y factor activador de las plaquetas que actúan sobre la secreción de CRH hipotalámico (Sapolsky y col., 1987; Naito y col., 1988; Bernardini y col., 1990). Por otra parte, se ha demostrado la acción directa de las citoquinas y mediadores de la inflamación sobre la secreción de corticotropina hipofisaria. También se ha sugerido que la IL1, IL6, TNF, serotonina, varios eicosanoides y factor activador de las plaquetas podrían ejercer efectos directos sobre la secreción adrenal de glucocorticoides.

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Conclusión

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En síntesis, la respuesta general de adaptación ocurre como consecuencia de la activación del sistema estresor que genera una adaptación central y una periférica, interactuando simultáneamente con múltiples áreas cerebrales. La adaptación central consiste en la activación de algunas áreas de la corteza cerebral y núcleos relacionados con la memoria y analgesia, generando un estado de alerta, atención, analgesia y ansiedad, por lo que se desencadena una activación psicológica y conductual. La adaptación periférica ocurre a través de la activación de los ejes hipotalámico pituitario adrenal y el sistema simpático, produciendo cambios sistémicos a nivel cardiovascular, respiratorio, muscular y metabólico, con el fin de aumentar el gasto energético para hacer frente a la emergencia y disminuir funciones vegetativas de mantenimiento como las digestivas, reproductoras, excretoras, de crecimiento, tiroideas e inmunitarias, que pueden ser suprimidas temporalmente mientras se enfrenta la situación de amenaza.

ES IÓ

Patofisiología del sistema estresor

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Para entender cómo ocurre la disregulación del sistema estresor, es conveniente conocer cómo ha evolucionado la respuesta general de adaptación con los cambios socioeconómicos.

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Evolución socio-histórica del estrés

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La respuesta general de adaptación ha cambiado poco, tanto en los animales como en el ser humano, a lo largo del proceso evolutivo. Nuestras respuestas físicas actuales son muy parecidas a las de nuestros ancestros y a las de los otros animales. Es una respuesta estereotipada y automática que ocurre ante cualquier estímulo que signifique de alguna forma un peligro para nuestra supervivencia. Sin embargo las condiciones en que ocurre han cambiado notablemente.

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En las culturas “primitivas” actuales, que viven aisladas, las condiciones de vida son semejantes a las que tuvo el hombre durante miles de años; en estas culturas, completamente integradas a la naturaleza, los estresores son generalmente naturales, reducidos y concretos, por ejemplo, la agresión de un animal o un enemigo, un desastre natural, etc. Ante ellos, las respuestas de ataque y huida suelen ser adecuadas y contribuyen a la supervivencia. La estructura social, biológica y psicológica de esos individuos es más resistente al estrés por varios motivos: la alta mortalidad infantil actúa como un proceso de selección natural del más fuerte impidiendo que los genéticamente débiles se desarrollen; los alimentos y el ambiente no están contaminados y los contenidos nutricionales de los alimentos obtenidos en forma natural son más altos. La vida al aire libre expone al individuo a una serie de estímulos que fortalecen su organismo. La estructura social y familiar es más estable y la permanencia del niño al lado de su madre durante toda su infancia garantiza nexos afectivos más intensos, con mayor sensación de seguridad y pertenencia, condiciones estas enormemente importantes para la estructuración de una personalidad estable. Todo esto contribuye a la generación de sociedades e individuos más resistentes ante los estresores habituales de su medio (fig. 10).

ESTRESORES QUÍMICOS

PSICOLÓGICOS (CLAROS)

N,

FÍSICOS

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BIOLÓGICOS

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ESTRUCTURA Rpta. general

PROGRAMACIÓN

de adaptación

GENÉTICA Y SOCIAL

Orgánica - Biológica

RESOLUCIÓN ATAQUE

HUIDA

DEL CONFLICTO

Fig.10 Respuesta de adaptación natural

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INDIVIDUO

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Respuesta de adaptación patológica

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Desde el inicio de las civilizaciones, hace más de 4000 años, pero mucho más intensamente desde el comienzo de la era industrial, hace solo 150 años, estos factores han cambiado en forma muy rápida, a una velocidad mucho mayor que los cambios biológicos necesarios para poder adaptarse a ellos, impidiendo que la respuesta adaptativa programada genéticamente evolucione paralelamente a la velocidad con que han ocurrido dichos procesos. Los adelantos sanitarios y médicos han permitido que los individuos genéticamente débiles sobrevivan y se reproduzcan, produciendo esto un grupo de personas especialmente susceptibles. Los alimentos procesados actuales no contienen la misma calidad de nutrientes; por el contrario, suelen estar contaminados con productos químicos de muy diversa índole. La estructura social y familiar es inestable y frecuentemente disfuncional; la ausencia de la madre por el trabajo fuera del hogar, coloca al niño en manos mercenarias que generalmente no pueden crear los nexos afectivos necesarios para estructurar personalidades estables. El hacinamiento en las grandes ciudades y sobre todo en las zonas industriales, expone al individuo a una enorme variedad de estímulos estresantes físicos (ruido, contaminación electromagnética, etc.), químicos (tóxicos en el aire, agua y alimentos), sociales ( horarios estrictos, exigencias económicas, competencia por posición social, mala organización del tiempo y recursos, inseguridad, trabajos rutinizados, bombardeos publicitarios, etc.), y psicológicos (exigencias y valores contradictorios, a veces paradójicos; comunicación disfuncional, desestructuración familiar, pérdida del sentido de la vida, etc.). Es decir, el tipo de estresor actual tiende a ser de orden social-psicológico, de carácter ambiguo y complejo, por lo que se requiere de una gran capacidad de adaptación. Ante estos estresores no son válidos ni la huida ni el ataque y se genera una situación continua de amenaza sutil que mantiene al individuo en un estado permanente de alerta y tensión que no puede descargar. Generalmente la respuesta ante los estímulos estresantes tiende a ser aguda o al menos de duración limitada. Este tiempo limitado de respuesta es acompañado de efectos antianabólicos, catabólicos e inmunosupresores temporales que cumplen una función homeostática, sin consecuencias adversas (respuesta de adaptación normal). Si la respuesta no se autolimita y el estado de activación psico-neurobioquímico se mantiene o cronifica por las razones estudiadas anteriormente, se libera gran cantidad de neuro-hormonas preparatorias para una acción que no llega a producirse. Esta tensión contenida, rigidiza la conducta y favorece las reacciones desproporcionadas de miedo o rabia ante pequeños estímulos, los cuales crean círculos viciosos de tensión - conducta inadecuada - tensión, muy difíciles de romper y altamente nocivos para la salud (fig. 11).

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UT OR DE LA RM IS O

PATOLÓGICA

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ESTRESORES

Nº FRECUENCIA INTENSIDAD DURACIÓN

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PSICOLÓGICOS ( AMBIGUOS)

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ESTRUCTURA

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Rpta. inadecuada INDIVIDUO Descarga Psiconeuro - hormonal

ADAPTACIÓN

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Orgánica - Psicol. débil

EDO. DE

ANSIEDAD O DEPRESIÓN

FRUSTRACIÓN.

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INHIBICIÓN CONDUCTUAL

SIGNOS Y SINTOMAS

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ENF. DE DESADAPTACIÓN

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Fig. 11 Respuesta de adaptación patológica

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La excesiva y crónica activación del sistema del estrés (conformado por el locus ceruleus/CRF-hipotálamo-adrenal) deja de ser homeostática y ocasiona un estado sindromático que Selye describió en 1936 (Selye H, 1950; Witzman, 1981) y que está caracterizado por anorexia, pérdida de peso, hipogonadismo, depresión, ulcera péptica e inmunosupresión. Para mantener una alta producción de energía con el fin de hacer frente a la situación de “amenaza” permanente, el organismo genera un estado de hiperactivación simpática e hipercatabolismo y suprime funciones que tienen que ver con el mantenimiento y la regeneración (“que podrían esperar hasta que pase la situación de emergencia”) tales como la digestiva, la reproductiva, el crecimiento, la sexualidad y la inmunitaria. (Más adelante explicaremos las consecuencias biológicas de este estado de activación). Esto representa el fracaso de las estrategias de afrontamiento y se transforma en una respuesta desadaptativa. Hoy en día se sabe que está involucrada en la génesis de las enfermedades de desadaptación que contempla un espectro bastante amplio.

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Relación estrés-eficacia

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De lo dicho no debe deducirse que es deseable una sociedad sin estrés. Por el contrario, un determinado grado de tensión o estimulación es útil para mantener un estado de activación óptima. Existe una relación entre el estrés y la eficacia. Cuando la tensión es muy poca, o faltan estímulos, se produce una sensación de apatía e indiferencia que mantiene los niveles de rendimiento muy bajos. Si los estímulos se vuelven atractivos, aumentan el rendimiento y el bienestar, y esto favorece la salud, la longevidad y el desarrollo. Este es el denominado euestrés o estrés positivo. Por otra parte, si la situación estresante es mantenida durante largo tiempo, más allá de la capacidad del individuo para hacerle frente, éste comienza a presentar síntomas tales como tensión muscular, cefalea, mialgias, insomnio, aunque mantenga alto su rendimiento. Si una persona se encuentra cerca del punto crítico, y añade una tarea más, aunque sea pequeña, a su actividad diaria, este hecho puede ser suficiente para iniciar el descenso en su productividad y el empeoramiento de los síntomas.

ESTRÉS - EFICACIA LINEA

CRÍTICA

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100%

PLACER

DEMASIADO ESTRÉS

DEL

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Fig. 12 Curva de relación estrés - eficacia (tomado de Hanson Peter, Paris)

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Si esta situación se cronifica, tarde o temprano aparecerá alguna enfermedad generalmente en el órgano débil. La curva muestra cómo más allá de un punto crítico la eficiencia decae rápidamente a pesar de los esfuerzos que el individuo haga por mantenerse productivo. De tal manera que con demasiado estrés o distrés, el individuo se torna contraproductivo e ineficaz (Hanson P, 1990). (fig. 12 ).

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La respuesta individual

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La respuesta ante las situaciones estresantes es muy variada y particular. Un suceso que puede ser estimulante para un individuo, aumentando su rendimiento y produciendo una sensación de bienestar, puede resultar agotador para otro, disminuyendo su rendimiento y produciendo malestar. Al estudiar esta diferencia podemos inferir lo siguiente:

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Cognición y estrés

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1.- Ambos, los que reaccionan con euestrés y los que lo hacen con distrés, suelen estar expuestos a los mismos estresores externos. Estos pueden ser específicos y limitados como en los casos donde aparece un peligro inminente, o continuos como los que ocurren ante la exposición crónica a factores físicos, químicos o biológicos antes enunciados. 2.- La diferencia entre ellos tiene que ver con cuatro factores que suelen estar muy relacionados: 2.1.- La carga genética, que va a determinar la tendencia a ser sensible o resistente ante el estrés. 2.2.- La calidad de vida, que está muy relacionada con la fortaleza psico - física del individuo. 2.3.- Las actividades de distensión o antiestrés que realice en forma consciente o no. 2.4.- La forma como el individuo interpreta su realidad, que determina cómo evalúa lo que le ocurre y las estrategias de afrontamiento que utilizará ante las situaciones estresantes.

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El efecto que los diferentes estímulos tengan sobre el individuo dependerá en gran medida de la interpretación que él haga de ellos. Esta forma de percibir la situación determina que el tipo de respuesta sea normal (homeostática) o de activación crónica y por ende patológica. El que tiende a reaccionar con distrés, suele interpretar los sucesos cotidianos como amenazadores; por ejemplo, una mancha en la piel significa cáncer; el retardo en llegar a una cita significa que a la persona que no llega le ocurrió una desgracia; una discusión común es un conflicto grave, etc. Tiene anticipaciones negativas y catastróficas, ve el futuro como incierto, negativo, trágico; vive con el presentimiento de que “algo malo va a pasar”. Se evalúa en forma negativa, siente que no tiene los recursos necesarios para hacer frente a las circunstancias, por ello con frecuencia se siente inseguro y ansioso; generalmente se crítica y cree que no tiene el control de la situación. Todo esto genera sentimientos de

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culpa, inadecuación y baja autoestima, que influyen directamente en las estrategias de afrontamiento que usa, que generalmente no son adecuadas; con frecuencia pospone y evita, impidiendo de esta forma la resolución de problemas que al acumularse incrementan su sentimientos negativos. El que tiende a reaccionar con euestrés, por el contrario, suele interpretar los sucesos estresantes cotidianos como insignificantes o como estimulantes. Siente que puede enfrentarlos, que tiene el control de la situación, y esa sensación le proporciona un sentimiento de capacidad, valor personal y alta autoestima que en general lo hace sentir bien. Ve el futuro como una fuente inagotable de posibilidades, y a sí mismo, como exitoso. A los que así reaccionan, el estrés cotidiano los estimula, los mantiene alertas pero tranquilos y vivaces, ellos viven el “placer del estrés”.

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Sistema inhibidor de la acción o gabaérgico

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Paralelo al sistema activador de la acción (el llamado sistema estresor), existe el sistema inhibidor de la acción o gabaérgico, que dependiendo del tipo de estímulo (magnitud, intensidad, duración y frecuencia) y de la sensación de control o no control que el individuo tenga sobre la situación, se activará o no. (Valdés y De Flores, 1990) Si el individuo siente que tiene control sobre la situación amenazante, inmediatamente se pondrá en marcha el sistema activador de la acción (sistema del estrés), movilizando las reservas energéticas para resolver la situación. El resultado final es un estado emocional placentero si la acción es eficaz y las expectativas son satisfechas. Por el contrario, si el individuo siente que no tiene control sobre la situación, se activa inmediatamente el sistema inhibidor de la acción (S.I.A.), con la consecuente estimulación serotoninérgica cortico-suprarrenal e inhibición inmunitaria - conductual y depleción monoaminérgica, acompañado de un estado emocional displacentero manifestado por miedo, represión, frustración, hasta finalmente aparecer la disfunción orgánica y la enfermedad en aquellos órganos o sistemas “blancos” susceptibles genéticamente. Por otra parte, existe un estado intermedio donde el individuo actúa, pero la acción es ineficaz, o las expectativas no son satisfechas. En este caso se tiende a cronificar el proceso; bien aparece la conducta de huida con la activación del sistema inhibidor de la acción, o bien el individuo se empeña en una lucha sostenida para controlar el entorno, manteniéndose el estado de activación neuro- bioquímico-hormonal y un estado emocional displacentero que predispone al sujeto a implementar conductas sustitutivas con el fin de desplazar la agresión y producir autoestimulación o evasión (por ejemplo: consumo de alcohol, tabaco, drogas, ingesta excesiva de alimentos, adicción al juego, sexo, trabajo o actividades de riesgo, etc.).

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Con estas conductas, en algunos momentos se disminuye el estado de activación, produciendo una sensación temporal o falsa de recuperación. Posteriormente, dependiendo de cómo evolucione el proceso, de las estrategias de afrontamiento que el individuo implemente, o de las condiciones del medio en el que éste se desenvuelve, la situación se resolverá hacia un estado de bienestar psico-físico o la sensación de sufrimiento se cronificará y evolucionará hacia la disfunción orgánica, apareciendo las enfermedades de desadaptación particulares, dependiendo de la susceptibilidad genética o la sumatoria de otros factores ambientales. El espectro y variedad de estas disfunciones es muy amplio, pudiendo repercutir en los diferentes sistemas con la aparición de enfermedades como por ejemplo: en el sistema cardiovascular (infarto al miocardio, disfunción endotelial, hipertensión arterial, accidente cerebro-vascular, etc.); en el sistema respiratorio (alergias, asma, etc.); en el sistema digestivo (úlcera, gastritis, colitis, síndromes funcionales, etc.); trastornos endocrinos (hiper e hipotiroidismo); en el sistema inmunitario (enfermedades de autoagresión inmunitaria, infecciones a repetición, cáncer, enfermedades de la piel, etc.), o manifestarse con síndromes de angustia o depresión crónicos, entre otros.

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Por supuesto, estas respuestas emocionales y/o conductuales tienden a influir directamente sobre la cognición del individuo, perpetuando los círculos ya instaurados (fig. 13).

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COGNICIÓN

Control

Acción Ineficaz o Expect. Insatisf.

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Sistema Activador de la acción Locus Cerúleus/NE

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GH Eje gonadal

Estrat.

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Lucha sostenida

CORTISOL

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Activación simpática A y NA

Hipot./Sist. Limbico

No control

Edo. de activación Neurobioq. hormonal.

Edo. displacentero (ansiedad-ira)

Inhibición inmunitaria y conductual. Resignación-represión Emoción displacentera (miedo-depresión). Depleción monoaminérgica Disfunción Org.

Afrontam. Edo. emocional placentero.

Activación Bioq. serotoninérgica y corticosuprarrenal.

Activación

“Recuperación”

ENFERMEDAD

Fig. 13 Cognición y Respuesta

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Acción eficaz Psicolog. Expectativas Satisfechas Conduc.

Sistema Inhibidor de la acción (GABA)

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CAPÍTULO IV

CONSECUENCIAS BIOLÓGICAS DE LA ACTIVACIÓN

ACTIVACIÓN AUTONÓMICA

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La respuesta estresora supone un estado de activación autonómica, neuroendocrina y conductual (Valdés y Tomás de Flores, 1990) que veremos a continuación:

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La activación nervioso-central parece alcanzar su punto máximo en situaciones que exigen esfuerzo conductual (defensa de estatus, agresión, control territorial). La preparación del organismo para el afrontamiento se lleva a cabo a través del sistema simpático-adrenal, encargado de mantener el medio interno y de facilitar respuestas de lucha o de huida. El sistema simpático adrenal, está compuesto por el sistema nervioso simpático, emergente del hipotálamo, y por la parte medular de las glándulas suprarrenales. La estimulación del simpático y las situaciones de estrés aumentan la producción de noradrenalina (NA) y adrenalina (A). Las consecuencias biológicas de dicha activación, se concretan en el aumento de la tensión arterial (TA), la frecuencia y contractilidad cardiaca, el aumento de la agregación plaquetaria y activación de los mecanismos de coagulación; se produce glucogenólisis con hiperglicemia, aumenta la lipólisis, disminuye la secreción de insulina y se estimula la secreción de ACTH, de hormona de crecimiento, de hormona tiroidea y de esteroides adrenocorticales (como detallaremos a propósito de la activación neuroendocrina). Además, las actividades mecánicas y secretoras del estómago e intestino son inhibidas y los esfínteres se contraen, hay mayor dilatación bronquial, vasoconstricción cutánea con vasodilatación muscular, piloerección, sudoración y dilatación pupilar. En fin, aumenta la tasa metabólica, se redistribuye el flujo sanguíneo y la disponibilidad de energía en aquellos órganos o sistemas que son necesarios para la sobrevivencia, tales como el sistema cardiovascular, respiratorio, sistema nervioso central, y disminuye

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en aquellos sistemas encargados de la reproducción, digestión y mantenimiento. Se trata de un estado biológico de predisposición al consumo de energía, desde la presunción de que será necesaria para la confrontación con el ambiente. (Best y Taylor, 1998; Guyton, 1988;) (fig. 14)

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La síntesis de noradrenalina (NA) cerebral se incrementa en caso de estrés físico agudo o crónico (Ward y cols., 1983), en estados de cólera (Ax, 1953; Funkenstein, 1955), de agresividad (Kelly, 1980), de interacción social difícil (Carruthers, 1976) y en caso de conductas de alto riesgo (Lader, 1980; Mason, 1972) o de mayor esfuerzo o vigilancia (Williams, 1985; Dimsdale J, 1984). El hecho de que la excreción de NA fluctúe en correspondencia con las apreciaciones que el organismo hace de la situación y de sus recursos para afrontarla, ha hecho que esta catecolamina se haya usado como indicador bioquímico de la capacidad adaptativa (Weiss, 1981), Así como la NA se ha vinculado a la atención y a la acción conductual, la adrenalina (A) ha sido considerada el indicador bioquímico de la actividad emocional del sujeto (Kelly, 1980). Es conocido el hecho de que el estrés psíquico produce los incrementos más significativos de A (Ward y cols., 1983), al igual que aumenta su excreción urinaria en estados emocionales pasivos (promovidos por la risa, el sexo o el miedo) (Mason, 1972) y se incrementa en los estados de ansiedad, impredictibilidad e incertidumbre (Ax, 1953; Funkenstein, 1955; Frankenhaueser, 1971). La rápida disminución de la A se ha considerado un correlato de bienestar físico y psicológico (Frankenhaueser, 1979). La actividad del sistema simpático-adrenal puede cuantificarse a través de dos vías: una directa, consistente en valorar los niveles plasmáticos y urinarios de las catecolaminas (A y NA), lo cual debe realizarse bajo condiciones muy especiales porque son susceptibles de modificarse con una variedad de estímulos; y otra vía, indirecta, cuantificando los efectos sistémicos de la activación autonómica. Por lo general se procede a la cuantificación combinada con el fin de aumentar la fiabilidad de las medidas.

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Es conocida la relación que existe entre el estrés y la activación neuroendocrina como parte de la respuesta fisiológica de afrontamiento (Guyton, 1988). Esta activación es muy compleja debido a los múltiples procesos neurales y bioquímicos involucrados en la neurotransmisión y en la regulación endocrina (Gray, 1982). En el ser humano la respuesta depende de la interpretación cognitiva que el individuo le dé al estímulo estresante, por lo que la respuesta neurohormonal ante una misma situación puede ser diferente de un sujeto a otro. Es lógico suponer que la activación nervioso-central preceda a cualquier otra modificación adaptativa del organismo, bien porque la evaluación cognitiva del entorno es un proceso psíquico de indiscutible sustrato neuronal, bien porque la información neuronal viaja a mayor velocidad que el mensaje bioquímico en su transporte humoral. En este sentido, la respuesta neuroendocrina es relativamente lenta, puesto que se pone en marcha al cabo de segundos o minutos y dura entre quince minutos y una hora.

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La activación neuroendocrina que ocurre casi simultánea con la activación simpático-adrenal, es compleja y su descripción depende más de las dificultades que hay para investigarla debido a las múltiples variables que condicionan esta respuesta. En la eminencia media hipotalámica, encrucijada de la activación biológica y emocional, se producen simultáneamente factores liberadores de distintos sistemas hormonales, encargados de la adaptación sistémica como efecto último. Hay pruebas de una estrecha relación entre los neurotransmisores y los factores liberadores de la hormona luteinizante (LH) y de la folículo estimulante (FSH), así como de una regulación del factor liberador de prolactina (PIF) y del factor liberador de la hormona de crecimiento (GHRF) a través del agonismo dopaminérgico y del antagonismo serotoninérgico (Kizer y Youngblood, 1978). Se han encontrado diferencias en cuanto al tipo y cronología de las respuestas hormonales. Se distinguen tres sistemas secuenciales de reacción:

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1. El sistema de reacción rápida. Consiste en un aumento de catecolaminas (activación autonómica), prolactina (PRL) y hormona de crecimiento con una disminución de insulina y hormonas sexuales (andrógenos y estrógenos). La liberación temprana de PRL en situaciones estresantes está relacionada con su agonismo dopaminérgico, a través de la inhibición hipotalámica del factor inhibidor de prolactina (PIF) y se ha demostrado tanto en ensayos animales como humanos (Pancheri, 1980; Sachar, 1980). La GH es también una hormona sensible a la activación. La ansiedad y la inquietud son potentes estimuladoras de su secreción en un inicio. Su papel biológico es complementario al de las catecolaminas, en el sentido de preparar al organismo para la acción ya que incrementa el anabolismo proteico, la liberación de glucosa por el hígado y la circulación de ácidos grasos libres. Además ejerce una acción madurativa sobre el sistema inmunitario, en orden de inducir su activación (Pancheri, 1980). Sin embargo, aunque inicialmente se observa un aumento de la GH en la respuesta estresora, la prolongada activación trae como consecuencia la supresión de la GH y otros factores de crecimiento sobre los órganos blancos (Ono y col., 1984; Dieguez y col., 1988; Burguera y col., 1990) (véase cap. psiconeuroinmunología). El eje reproductor es inhibido a todos los niveles por varios componentes del eje hipotalámico-pituitario-adrenal: neuronas liberadoras de hormona luteinizante (Ono y col., 1984), folículo estimulante (FSH), testosterona (Mc Adams y col., 1986), y tejidos blancos (gónadas) (Rabin y col., 1990). La disminución de la testosterona en situaciones estresantes se ha demostrado en animales en lucha jerárquica y en los reclutas que empiezan su entrenamiento militar; posteriormente ha ido ascendiendo en la medida en que el animal gana status o el recluta progresa en su adiestramiento (Sachar, 1980).

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2. El sistema de reacción semi-rápida, constituido por el eje hipotálamohipófisis-suprarrenal o ACTH-Cortisol que estudiaremos más adelante. 3. El sistema de reacción lenta, representado por el eje tiroideo, que ha resultado difícil de estudiar en la investigación sobre el estrés, pues es una respuesta compleja que tarda minutos en aparecer y puede durar de 6 a 8 días (Pancheri, 1980). Actualmente se sabe que el estrés inhibe la función tiroidea, produciendo una inhibición de la hormona estimulante del tiroides, e inhibición de la conversión de T4 en T3 (Benker y col., 1990; Duick y Wahner, 1979). La rapidez de la respuesta prolactínica y de la GH hace que su acción biológica se diluya entre los efectos simpático-adrenérgicos, y la lentitud con que responde la hormona tiroidea dificulta su estudio. Ello ha hecho que en la práctica el registro de la activación neuroendocrina se centre en el sistema de reacción semi-rápida, representado por el eje hipófiso-suprarrenal, que ha sido considerado como un indicador biológico del estrés.

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El sistema hipotálamo - hipofisario - adrenal o sistema de reacción semi-rápida

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Está constituido funcionalmente por las señales cerebrales enviadas a través de neurotransmisores y péptidos endógenos a la eminencia media hipotalámica, que estimulan la liberación del factor u hormona liberadora de ACTH (CRF); la ACTH activa la liberación de corticosteroides (cortisol, corticosterona y cortisona) en la corteza suprarrenal, (el cortisol supone un 95% de los corticoides); estos parecen actuar como “tranquilizantes tisulares, que potencian la tolerancia pasiva y la coexistencia con el agente agresor” (Selye, 1982), es decir, permiten que el individuo resista los efectos destructores del estrés psíquico o físico (trauma, frío o calor, intervenciones quirúrgicas, enfermedades debilitantes, etc.); son pues, hormonas con valor adaptativo y restaurador (Guyton, 1988). Por supuesto, este eje obedece al control o retroalimentación que ejerce el cortisol inhibiendo la producción de CRF y ACTH cuando cesa el estado de alarma. Los corticoides ejercen varias acciones (Guyton, 1988; Best y Taylor, 1998), entre ellas tenemos:

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1. Metabólicas, cuya finalidad es la provisión de energía. 1.1. Sobre el metabolismo de carbohidratos: Aumentan la gluconeogénesis (a expensas de aminoácidos de tejidos de reserva), al igual que la glucogenólisis y disminuyen la utilización de glucosa por las células, incrementando los niveles de glucosa sanguínea en un 50% o más. 1.2. Sobre el metabolismo proteico: Disminuyen la síntesis proteica y aumentan su catabolismo en todas las células (fundamentalmente en músculo, tejido linfoide, hueso, fibras de colágeno), produciendo

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debilidad muscular, disminución de la función inmunitaria, disminución del depósito de proteínas en hueso, fibras de colágeno; con el fin de liberar aminoácidos al plasma. 1.3. Sobre el metabolismo lipídico: Aumentan la lipólisis incrementando los ácidos grasos libres en plasma.

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2. Efecto antiinflamatorio y supresor de la inmunidad. A través de la estabilización de la membrana lisosomal (evitan la liberación de sustancias histaminosimiles), disminuyen la permeabilidad capilar, la capacidad migratoria y proliferación de los leucocitos, la fagocitosis, la producción de células T e inmunidad humoral, el número de eosinófilos y linfocitos en sangre periférica (linfocitopenia), la producción de citoquinas y mediadores de la inflamación; además, las grandes cantidades de cortisol producen atrofia del tejido linfoide, especialmente los ganglios linfáticos y el timo (Riley, 1981; Selye, 1985). (En el capítulo sobre psiconeuroinmunología detallaremos este apartado).

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3. Sobre el equilibrio hidroelectrolítico Producen retención de Na y excreción de K, aumentando la volemia.

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La actividad del eje suprarrenal como fenómeno concomitante de la activación se da en los estados de peligro, amenaza, pérdida de control, incertidumbre, huida, derrota, ansiedad o depresión y se expresa subjetivamente bajo la forma de un estado emocional desagradable o de malestar. Así lo prueban los altos niveles de 17-hidroxicorticosteroides (17-OHCS) detectados en sujetos que experimentan situaciones y estados definidos como estresantes. Por otra parte la sensibilidad del sistema hipofisario-adrenal es extraordinaria, activándose ante estímulos nuevos o por la simple contemplación de imágenes sugerentes de amenaza o violencia (Valdés y De Flores, 1990). Variables tan inespecíficas como el ejercicio físico, ejercen efectos reductores sobre el nivel de corticosteroides plasmáticos, lo que va a favor de estas disciplinas (Starzec y cols., 1983). Se ha estudiado ampliamente en modelos animales la variación de esta respuesta endocrina ante diferentes variables con algunos resultados muy interesantes: a. La respuesta es directamente proporcional a la intensidad del estímulo estresante (Armario et al., 1986a) b. Cuando el estresor es crónico la respuesta endocrina no se dispara como lo hace ante un estímulo agudo; por el contrario, disminuye, es decir que hay un estado de adaptación o habituación al estímulo estresante, siempre y cuando el estímulo se aplique en forma progresiva.(Armario et al., 1986b)

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c. Cuando se le aplica un estímulo estresante de fuerte impacto o intensidad, sin habituación previa, la rata no recupera los parámetros metabólicos previos al experimento (Armario et al., 1988). d. En los estudios de laboratorio con animales se pueden controlar todas las variables y estandarizar los resultados, pero en los humanos la respuesta no se ha podido generalizar, pues varía de acuerdo a la percepción cognitiva del tipo de estresor, por lo que los resultados aparentemente parecieran contradictorios (Dimsdale, 1984; Glaslow, 1988; Meyerhoff et al., 1988); sin embargo, ante estímulos estresantes per se, físicos o psicológicos, que impliquen gran responsabilidad, falta de entrenamiento, o sensación de no control, la respuesta se genera, y el patrón tiende a ser parecido al de los animales (Meyerhoff et al., 1988; Leedy y Morgan, 1985)). Los resultados de nuestros trabajos con estudiantes de medicina de la Universidad Autónoma de Barcelona, España, evidenciaron un aumento de los niveles de cortisol, glucosa y prolactina ante la exposición a exámenes académicos de diferente dificultad; la PRL aumentó en forma más marcada con el examen que ellos consideraron como de mayor dificultad (Armario et al., 1995).

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En la cognición de controlar la situación juegan un papel importante los mecanismos psicológicos de defensa (racionalización, proyección, negación, etc.) que modifican la actitud psicológica del individuo para neutralizar los efectos amenazadores de su percepción del entorno. La eficacia biológica de estos mecanismos queda demostrada por la menor excreción de 17-OHCS observada en individuos que han utilizado estos mecanismos (Sachar, 1980).

ACTIVACIÓN CONDUCTUAL

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En los apartados precedentes se ha enjuiciado la activación como una preparación biológica del organismo para afrontar las situaciones a través de conductas adaptativas. Estas conductas persiguen reducir la activación provocada por la cognición del entorno, lo que implica una valoración acerca del riesgo que se corre y de las posibilidades del sujeto para afrontarlo. Por lo tanto, se habla de estrategias de afrontamiento, y no de conductas de naturaleza refleja, que aunque adaptativas, excluyen la apreciación del organismo (Valdés y De Flores, 1990). La activación conductual está sustentada biológicamente por sistemas bien definidos, que parecen alternarse en la regulación del organismo según los efectos de su conducta sobre la situación. Estos sistemas son el activador de la acción (SAA) o de recompensa, dependiente de la actividad nervioso-central del haz prosencefálico medio (Rolls, 1975), que da lugar a conductas de lucha/huida en

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busca del control de la situación; éste se encuentra bajo el control amigdalino (Valdés, 1983), y el sistema Inhibidor de la acción (SIA), periventricular o de castigo, regulado por la actividad septo-hipocámpica (Gray, 1982) (ya descritos previamente, en patofisiología del estrés). Es concebible una superposición funcional del sistema de lucha/huida con los otros dos, en función de los efectos adaptativos de la acción a la que sirve de soporte. Experimentalmente, el estudio de la activación conductual y de sus efectos se ha valido de diseños caracterizados por someter a distintos animales a una misma situación de amenaza, concediendo a cada uno diferentes posibilidades de acción sobre ella. Así, el animal A recibe estímulos aversivos (corriente eléctrica) y dispone de alternativas conductuales para librarse de ellos (accionar una palanca o empujar un resorte); el animal B recibe los mismos estímulos (corriente eléctrica) pero no puede hacer nada y el animal C no es sometido a estimulación, pero comparte la situación de sus compañeros (estar unidos físicamente sin poder apenas moverse). Este diseño, que ha pasado a ser clásico para explicar el valor adaptativo de la conducta, ha sido empleado en humanos para confirmar que la ausencia de control conductual sobre el entorno, caso del animal o sujeto B provoca una mayor activación en el organismo y, por tanto, producción de síntomas (úlceras, hipertensión), debido a su cognición de sentirse indefenso, es decir de no poder controlar la situación amenazante. Además, esta cognición da lugar a efectos de largo alcance sobre las motivaciones y aprendizajes, ya que, en el futuro, el organismo puede “generalizar” su cognición a otras situaciones, como si hubiese aprendido la desesperanza (Valdés, 1983; Valdés y De Flores, 1990). El individuo puede restaurar su homeostasis interna operando sobre el entorno con el fin de modificarlo hasta conseguir la sensación de control; en este caso, predomina el sistema activador de la acción (SAA). Por el contrario, si el sujeto tiene la cognición de indefensión a partir de la evaluación que hace del entorno y de sus posibilidades para afrontarlo, se activa el sistema inhibidor de la acción (SIA), que no es un simple estado de ausencia de conducta, sino la expresión de la claudicación del organismo en sus intentos de adaptarse al medio, manteniendo su orden interno. En consecuencia, se trata de un estado antihomeostático, caracterizado por una máxima activación nervioso-central y neuroendocrina, acompañado de inhibición inmunológica y conductual, estados emocionales displacenteros y expectativas desesperanzadoras respecto a la situación (Valdés y De Flores, 1990). Las repercusiones negativas de este estado biológico: hipertensión, accidentes cerebro vasculares, úlceras, asma, ansiedad, depresión, desorganización de los aprendizajes, susceptibilidad a contraer infecciones, trastornos del sistema inmune, han sido convincentemente demostradas en numerosos estudios clínicos y experimentales (Gray, 1982; Valdés, 1983).

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No está demostrado en absoluto que la aparición de síntomas y disfunciones sirva para reducir la activación del organismo; por el contrario la aparición de síntomas incrementa la activación del sistema nervioso central.

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En caso de que el individuo no pueda huir ni transformar el medio, tiene como último recurso la opción de emplear estrategias de afrontamiento distintas a las conductuales, con lo que puede reducir el estado de activación a través de mecanismos primarios como la habituación, o mediante defensas psicológicas (negación, proyección, defensa perceptiva, racionalización, formación reactiva, represión, etc.) para reestructurar internamente los efectos del entorno objetivo, logrando con ello reducir el estado de hiperactivación. El sujeto pasa entonces a un período de recuperación en el que se normaliza la actividad neuroendocrina y metabólica (Gray, 1982).( fig. 13)

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Conductas adaptativas

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El organismo puede restaurar su homeostasis interna operando sobre el entorno, con el fin de modificarlo hasta conseguir que los estímulos procedentes del medio no le generen tensión (momento en que alcanza la cognición de control). Esta cognición determina el estado biológico del sujeto, pues se suprime la actividad hipofiso-suprarrenal o activación neuroendocrina y se mantiene el predominio funcional del sistema activador de la acción (SAA), sustentador de las conductas consumatorias y de los estados emocionales gratificantes. El papel protector del sistema activador de la acción queda bien claro en los resultados de las conductas sustitutivas, que aunque no son beneficiosas, resultan adaptativas porque reducen la activación al ser consumatorias. Una de estas conductas podría ser la de comer (en clínica es evidente la relación entre ansiedad y bulimia); la conducta de beber, que produce un efecto sedante e inhibidor de la función cortical; el sueño excesivo, que le ocurre a muchos individuos durante períodos de máxima tensión; las conocidas propiedades reductoras de tensión de la respuesta sexual; la práctica de ejercicio físico cuyos efectos relajantes son conocidos desde la antigüedad; la actividad por la actividad, donde es posible que la activación potencie la emisión de conductas inespecíficas como ponerse a ordenar la casa o la hiperactividad sin objetivo; el consumo exagerado y el fumar, entre otras, muy dependiente de aprendizajes sociales aunado a la adicción nicotínica que refuerza esta conducta.

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Conductas de lucha

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Los intentos de adaptación para afirmarse respecto al entorno pueden conducir a un estado de afrontamiento permanente, sobre todo en la medida en que la acción resulte ineficaz y la percepción de amenaza se mantenga. Esto generalmente ocurre en un contexto ambiental de difícil modificación. Los individuos con patrón de conducta típo A perciben el entorno como amenazador de su autoestima u opuesto a sus objetivos y necesitan afirmarse constantemente a través de logros personales para alcanzar la sensación de control. Pero tal cognición es temporal, puesto que el patrón de conducta tipo A sobrevive en el mundo laboral, donde el individuo se enfrenta a dificultades objetivas y competencia real, además de que experimenta una constante urgencia de tiempo lo que le impide el descanso y la inactividad. Como consecuencia, tiene la percepción de amenaza continua a su autoestima, elige la acción como estrategia, tiende a la dominación, agresividad y competencia, lo que lo induce a vivir en un perpetuo estado de lucha cuyas consecuencias para la salud lo demuestran los estudios epidemiológicos. De hecho, el patrón de conducta tipo A representa un factor independiente de riesgo coronario que incrementa en más del doble la probabilidad de enfermedad coronaria; además, los individuos con este patrón son más proclives a presentar cefaleas, episodios alérgicos, enfermedades vasculares periféricas, accidentes, homicidios, suicidios, etc. Como estrategia de afrontamiento, el patrón A suele ser totalmente ineficaz y con un mal futuro biológico, pues la hiperrespuesta que manifiesta rara vez reduce el estado de activación; por el contrario, alcanza precozmente la cognición de indefensión. Este nefasto estilo de vida está sin embargo refrendado por valores sociales tradicionalmente considerados deseables y es de muy difícil modificación debido a los aprendizajes y exigencias sociales que lo condicionan. La situación de los sujetos tipo A se pone en evidencia por la mayor excreción de catecolaminas y cortisol que expresan un estado neuroendocrino próximo a la derrota y la desesperanza a que son tan proclives estos individuos. Por lo tanto, es más fácil que el sistema de lucha /huida ceda su alternancia funcional al sistema inhibidor de la acción, sustentador de la percepción de indefensión y derrota, que al sistema de recompensa. Sin embargo, el riesgo psicosomático de los individuos con patrón A bien podría depender de dimensiones cognitivas y variables de personalidad, pues existen diferencias entre estos sujetos. De hecho, los individuos con altos niveles de resistencia (o dureza), es decir aquellos que se implican en la acción por motivaciones de crecimiento, que obtienen satisfacción con la actividad y que recurren a estrategias conductuales de lucha -desde la cognición de que es posible

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el control- son sujetos motivados intrínsecamente, que se autosatisfacen con lo que hacen, carecen de sentimientos sobrecompensatorios y tienen una relativa refractariedad a las señales extrínsecas de derrota. En estos casos el riesgo picosomático es bajo. Se ha propuesto la existencia del patrón de conducta tipo C que estaría constituido por un estilo verbal pasivo, sumiso y cooperativo, por actitudes de resignación y por bloqueo o contención expresiva de las emociones. Los estudios demostraron que estos individuos presentaban peores evoluciones cuando presentaban una enfermedad neoplásica (Temoshock y cols., 1985), lo que afirma la relación entre represión emocional y biología de la depresión conductual e inmunológica.

La inhibición conductual

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En este contexto, se entiende como el efecto aparente de un estado de máxima activación resultado de la cognición de indefensión. No se trata de un simple estado de ausencia de conducta sino la expresión de la claudicación del organismo en sus intentos por adaptarse al medio manteniendo su orden interno. En consecuencia, se trata de un estado antihomeostático, caracterizado por activación nervioso central y neuroendocrina, inhibición inmunológica y conductual, estados emocionales displacenteros y expectativas desesperanzadoras respecto a la situación. Las repercusiones negativas de este estadio biológico: hipertensión, úlceras, susceptibilidad de contraer infecciones, ansiedad, depresión, desorganización de los aprendizajes, han sido convincentemente demostradas en los trabajos clínicos y experimentales (Gray, 1982; Valdés, M. 1983). La regulación nervioso central implica la actividad periventricular septo hipocámpico - inhibidor de la acción o de castigo, con una bioquímica básicamente serotoninérgica. Se ha encontrado que la aparición de los síntomas no reduce la activación del organismo, por el contrario, se incrementa la activación del sistema nervioso central, al recibir noticias del alarmante estado del medio interno (Valdés M, 1983), con el consecuente círculo vicioso. Por otra parte, la inhibición conductual no reduce la activación, sino que más bien puede provocar síntomas de depleción monoaminérgica con fatiga y cansancio ante los más mínimos esfuerzos, por la brusca suplantación del sistema simpático (que produce un consumo excesivo de energía) por el sistema parasimpático trofotrófico como un mecanismo compensatorio para la reposición biológica de recursos, en un intento por mantener la alternancia funcional del sistema neurovegetativo. Si el organismo soporta esta alternancia funcional entre ambos sistemas, entonces debe sobrevivir en un entorno amenazador, que no ha podido modificar

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con su conducta. En tal caso, los síntomas y disfunciones siguen su curso natural, desorganizando la actividad nervioso-central y su destino será decidido por la enfermedad que padece. En caso de que el individuo no pueda huir del medio, tiene como última opción, emplear estrategias de afrontamiento diferentes a las conductuales, con lo que puede reducir la activación a través de mecanismos primarios como la habituación, o mediante defensas psicológicas para reestructurar internamente los efectos del entorno objetivo. De esta forma, cuando el estado de activación va disminuyendo, el organismo pasa a un período de recuperación en el que se normaliza lentamente la actividad neuroendocrina y metabólica (Gray, 1982). Por otra parte, la enfermedad es un acontecimiento amenazador que puede implicar una pérdida objetiva de recursos adaptativos, de allí que sea considerada como un estímulo estresante, al margen de su morbilidad específica. Actualmente, debido al aumento de la supervivencia, se ha incrementado el número de pacientes con trastornos crónicos lo cual ha permitido detectar los fracasos adaptativos y modificar su manejo y concepción, por lo que cada vez cobra mayor importancia para la medicina el estudio de la supervivencia en ambientes adversos.

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CAPÍTULO V

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ESTRÉS E INMUNIDAD (PSICONEUROINMUNOLOGÍA - PNI)

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Una vez revisada la respuesta clásica neuroendocrina ante la activación nerviosa central, nos detendremos a estudiar la influencia que tiene la psiquis sobre el sistema inmune por el interés que reviste este aspecto en particular. Es decir, las evidencias de que los factores de orden psicológico pueden afectar el sistema inmune. De los órganos reguladores que mantienen la homeostasis del organismo, puede decirse que ninguno recibe más información o afecta a más funciones que el hipotálamo. Está asociado funcionalmente por vía neural y vascular con la hipófisis, y por tanto con el sistema endocrino. Es la única estructura dentro del sistema nervioso en cuyo funcionamiento participan el tejido nervioso y el endocrino; gracias a ello es capaz de realizar su principal función: el mantenimiento del balance homeostático externo e interno La actividad del sistema nervioso central ejerce su efecto regulatorio sobre el sistema inmune y viceversa a través de:

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- La inervación autonómica de los órganos linfoides. - La respuesta clásica neuroendocrina.

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Además, es ya conocido que el sistema nervioso tiene la capacidad de regular los diferentes sistemas, tales como el cardiovascular, el digestivo, el respiratorio, el endocrino, etc., a través de la misma respuesta autonómica y neuroendocrina. En contraste, se pensaba que el sistema inmunológico era relativamente autónomo y que se regulaba internamente por citoquinas producidas por las propias células inmunitarias (Castés M, 1999). Sin embargo, en las últimas décadas se han acumulado evidencias provenientes de diversos campos que demuestran que el sistema nervioso y el sistema inmune se pueden comunicar en forma bidireccional, siendo esta comunicación

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esencial en la homeostasis de ambos sistemas (Ader y Cohen, 1981; Solomon et al., 1968); además se ha reconocido que el sistema inmune es capaz de fabricar hormonas peptídicas y actuar como un órgano sensorial (Blalock, 1984, 1988).

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Fig.15 Inmunorreguladores, neurotransmisores y neurohormonas (Sternberg)

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La evidencia de que el sistema nervioso central regula la actividad del sistema inmune aumenta la posibilidad de que factores psicológicos podrían tener un impacto sobre los procesos de control y entonces afectar la función inmune. Una gran infraestructura anatómica, química y molecular permite la comunicación entre sistema nervioso central-endocrino e inmune.

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Las evidencias actuales son de tres tipos: 1. Evidencias de interrelación entre sistema endocrino e inmune. 2. Evidencias directas de interrelación recíproca entre el sistema nervioso e inmune. 3. Evidencias de que alteraciones emocionales puedan alterar el funcionamiento del sistema inmune y, por tanto, influir en la susceptibilidad o resistencia ante enfermedades donde participa el sistema inmune (enfermedades infecciosas, cáncer, autoinmunitarias). A continuación estudiaremos los fundamentos de estas evidencias:

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I. ¿Qué evidencias existen de comunicación entre el sistema endocrino inmune y el nervioso? l. Los glucocorticoides median la respuesta inmune:

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La principal conexión la establecen los glucocorticoides, producto final de la activación del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA), importantes mediadores de la interacción inmuno-endocrina. Recordemos que la activación del eje HPA es fundamental en la respuesta estresora y adaptativa general (conexión del sistema nervioso central con el endocrino). Las acciones inmunosupresoras y antiinflamatorias de los glucocorticoides son bien conocidas (Behrens y Goodwin, 1988); alteran los niveles circulantes de células blancas, causando monocitopenia, linfopenia y disminución de la actividad de las células NK. Inhiben tanto el procesamiento y la presentación del antígeno por parte de los macrófagos como la producción de factores activadores de la proliferación de células T. Disminuyen la actividad de los polimorfonucleares, la función de las células T supresoras, la respuesta al interferón, las células secretoras de inmunoglobulinas. Sobre los mastocitos y basófilos impiden la degradación dependiente de IgE. Igualmente inhiben la producción y secreción de interleukinas (IL), péptidos derivados de leucocitos que desempeñan un importante papel en la mediación de la respuesta inmune. Es significativo que la corteza adrenal, lugar de origen de los glucocorticoides, contenga un elevado número de macrófagos, lo que sugiere una posible interacción paracrina entre las células inmunes y endocrinas. Los dos productos biológicamente activos derivados de la propiomelanocortina, la ACTH y la beta endorfina, son también capaces de actuar directamente sobre los inmunocitos. La ACTH inhibe la producción de interferón y anticuerpos por parte de las células esplénicas, activando, por otro lado, el crecimiento y diferenciación de los linfocitos B, mientras que la B-endorfina potencia la migración de los neutrófilos a los tejidos (Bateman et al, 1989; Wallace 1986). En esta línea, ya se ha esclarecido la influencia que tiene el distrés a través de la secreción crónica de glucocorticoides, opioides y catecolaminas: adrenalina (A) y noradrenalina (NA) sobre la disminución de los parámetros inmunológicos anteriormente citados, además de la disminución del peso de los ganglios linfáticos, bazo y timo, predisponiendo a la aparición de enfermedades infecciosas y neoplásicas.

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2. Los leucocitos producen hormonas peptídicas que incluyen ACTH y encefalinas (Blalock, 1988).

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Se han identificado por lo menos veinte péptidos neuroendocrinos y/o su ARN mensajero en células del sistema inmune que probablemente median efectos endocrinos. Los péptidos derivados de la propiomelanocortina (POMC), como la corticotropina (ACTH) y las endorfinas son los más estudiados. En algunos casos los péptidos son idénticos a los producidos por el sistema endocrino, como la ACTH, o tienen ligeras modificaciones, como las endorfinas y el péptido vasoactivo intestinal (VIP). Los leucocitos también producen otras hormonas y neurotransmisores, tales como tirotropina (TSH), hormona liberadora de corticotropina (CRH), hormona de crecimiento (GH), hormona luteinizante (LH), prolactina (PRL), gonadotropina coriónica (GC), arginina, vasopresina, neuropéptido Y, somatostatina, sustancia P, oxitocina (Blalock, 1994). El timo, órgano perteneciente al sistema inmune, aparte de producir hormonas tímicas, es capaz de producir diferentes mediadores neuroendocrinos, entre ellos: hormona liberadora de hormona luteinizante (LHRH), hormona estimuladora de tirotropina (TSH), endorfina, encefalinas, prolactina, norepinefrina, LH, hormona de crecimiento, ACTH, VIP, vasopresina, oxitocina, sustancia P, somatostatina (Wilder, 1995). Por otra parte, las células T producen proteínas que influyen en el crecimiento y diferenciación de varias células neurales, como el factor promotor de crecimiento de células gliales (GGPF) y el factor de crecimiento de oligodendrocitos (Goetzl, 1990).

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3. Los leucocitos expresan una amplia variedad de receptores para neurotransmisores, neuropéptidos y neurohormonas (Besedonsky et al., 1989; Sternberg, 1988).

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Este hallazgo ha sido revolucionario en la historia de la medicina. Se han descrito receptores fundamentalmente en linfocitos y macrófagos para péptidos opioides (encefalinas, endorfinas y dinorfinas), receptores para adrenalina, noradrenalina, acetilcolina, prolactina y ACTH en leucocitos humanos. En modelos experimentales se ha descrito otra variedad de receptores para GH, PRL, sustancia P, VIP, CRH, TRH y GHRH.

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4. Los neurotransmisores, neuropéptidos y algunas hormonas tienen efecto inmunorregulador.

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Estos péptidos (opioides, ACTH, serotonina, sustancia P, adrenalina, PRL, GH, glucocorticoides y hormonas) pueden ejercer un efecto directo sobre células inmunitarias o sobre la función inmune a través de la liberación de citoquinas o de acción sobre el endotelio vascular que influencia el tráfico de linfocitos, la permeabilidad vascular y el flujo sanguíneo (Bellinger, 1992).

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5. Mediadores periféricos inflamatorios y citoquinas derivados de varias células inmunes e inflamatorias activan el eje HHA (Besedonsky et al., 1991).

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Factores secretados por leucocitos (citoquinas) aumentan la actividad eléctrica hipotalámica durante el pico de la respuesta inmune. Estos mediadores actúan en algunos o todos los niveles del eje HHA, los cuales incluyen neuronas del CRH, corticotropos pituitarios y de la corteza adrenal (Woloski, 1985; Sternberg 1988; Sternberg y Wilder, 1989). Las sustancias incluyen: factor activador de las plaquetas, gamma interferón derivado de linfocitos, IL2, IL6, e IL1 derivados de los macrófagos, factor de necrosis tumoral y otras interleukinas. La interleukina l (IL1) estimula la secreción de prostaglandinas de las células endoteliales, que producen liberación de CRH. Las interleukinas tienen un efecto activador sobre el eje hipotálamo-pituitario-adrenal. Se han encontrado receptores tanto para la IL1 (Breder et al., 1988), como para la IL2 o el factor de necrosis tumoral, en múltiples áreas del sistema nervioso central incluyendo hipotálamo, hipocampo y tronco cerebral. La IL1, monocina producida por macrófagos es un importante mensajero entre el sistema inmune y el eje HPA. Se ha evidenciado que el órgano diana final de la IL1 es el hipotálamo, pues tras la inyección de IL1 se produce un aumento del CRF que activa el eje HPA. La IL6 también es un potente estimulador de la secreción de cortisol adrenal por aumento en la liberación de CRH (Wilder, 1995). Por otra parte, ha sido demostrada la síntesis de IL1 en el cerebro: en astrocitos y células de la microglía, en hipófisis e incluso en células de la corteza adrenal (Bateman et al., 1989; Marsh y Kendall, 1996).

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La disrupción de esta comunicación entre estos sistemas está cobrando actualmente gran importancia en la explicación de la predisposición de algunos individuos a padecer enfermedades inflamatorias tipo artritis reumatoidea (Sternberg et al., 1992). La producción de estas citoquinas en infecciones o en el transcurso de una respuesta inmune afecta el comportamiento y la función del sistema nervioso central, mediando la respuesta febril, la disminución del apetito, la fatiga y la somnolencia que acompañan a estos estados.

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6. Estímulos antigénicos aumentan la actividad eléctrica hipotalámica

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De igual modo se ha demostrado que la inyección de antígenos en ratas produce un aumento significativo de la actividad eléctrica hipotalámica y por tanto del juego neuronal, la neurotransmisión y la activación del eje HPA (Besedonsky et al 1979), con el aumento en la producción de glucocorticoides que a su vez cierra el feed back.

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NEUROENDOCRINO

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Fig. 16 Interacción entre sistema nervioso central, endocrino e inmune. (Sternberg, 1992)

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7. El sistema nervioso central ejerce regulación sobre el sistema inmune a través de la inervación autonómica de órganos linfoides.

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Recordemos que el sistema nervioso autónomo inerva órganos del sistema inmune tales como el Timo, el bazo, ganglios linfáticos, médula ósea, tejido linfoide (Bellinger et al., 1990; Muller y Weihe, 1991). Se ha concluido en estudios hechos sobre inervación simpática de estos órganos linfoides que la norepinefrina cumple con los criterios de neurotransmisión clásicos establecidos para los órganos blancos más convencionales tales como el corazón (Felten et al., 1987).

8. Lesiones hipotalámicas afectan la función inmune.

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Se ha demostrado que lesiones anatómicas practicadas en diferentes áreas del cerebro afectan la función inmune, así por ejemplo: lesiones hipotalámicas están asociadas con una variedad de alteraciones inmunológicas tales como disminución de fenómenos de anafilaxia, hipersensibilidad retardada, producción de anticuerpos y rechazo de trasplante.

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Concluimos que no se trata de tres sistemas aislados, sino que juntos (sistema nervioso central-endocrino e inmune) integran un solo sistema o eje neuroinmuno-endocrino cuya función es mantener la homeostasis regulando la capacidad defensiva y adaptativa del individuo.

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II. ¿Qué evidencias existen de que factores de orden emocional alteren el funcionamiento de este gran sistema?

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Se había intuido a lo largo de la historia de la medicina, que la conexión mentecuerpo influía en la evolución de la enfermedad. Los primeros enunciados fueron hechos por Galeno, Platón, Sócrates e Hipócrates quienes refirieron en sus escritos sobre esta relación y la importancia de tratar la mente y las emociones para curar las enfermedades; por ello, la medicina hipocrática se centraba en tratar al individuo como totalidad (cuerpo-mente-entorno). Posteriormente investigadores como Lawrence le Shan, de New York; la Dra. C.B. Thomas, de la Jhon´s Hopkins Medical School; Maticeck, de la Universidad de Heidelberg; Eysenck, y muchos otros, realizaron diferentes estudios exhaustivos donde demostraron claramente la relación entre emociones y enfermedad, pero no se logró explicar cómo esto ocurría, es decir, cómo funcionaba esta interconexión, por lo que la medicina continuaba fragmentando esta información en búsqueda de explicaciones más científicas.

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Actualmente, gracias al desarrollo vertiginoso de las comunicaciones, y a la capacidad de acceder a la información e integrar varias ramas de la ciencia, la neuro-química y la psiconeuroinmunología (PNI) han dado sus frutos; hemos llegado a conocer que existe esta interconexión y cómo es que funcionan de manera integrada los sistemas nervioso central (SNC) endocrino e inmune, influidos a su vez por el estado emocional del individuo. La relación que más ampliamente se ha estudiado es la que se da entre los factores de orden emocional y la alteración del sistema inmune. Es así como en la literatura se han encontrado evidencias centradas en el control que ejerce el SNC en la regulación de la actividad neuroendocrina e inmune (ya estudiado en Estrés e inmunidad, Cap V). Por tanto, los factores de orden psicológico podrían tener un impacto sobre los procesos de control y afectar la función inmune. La relación entre las variables psicosociales y la función inmune ha despertado el interés científico en los últimos años. Varios investigadores han reportado asociación entre la función inmune alterada y factores psicológicos de larga duración (ej. depresión) o corta duración (ansiedad) (Calabrese et al., 1987; Kiecolt-Glaser, 1988).

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A continuación haremos una breve síntesis cronológica de los autores más importantes que han estudiado este fenómeno: El primero en estudiar la respuesta general de adaptación fue el famoso fisiólogo Walter Cannon en 1914, quien especificó cómo el estrés produce cambios a nivel bioquímico y fisiológico (descrito en capítulos anteriores). Posteriormente Hans Selye, durante 15 años, continuó estudiando el síndrome general de adaptación; pero además encontró un aumento en la susceptibilidad a infecciones, e involución de los ganglios linfáticos y del timo en ratas sometidas a estrés. Williams y colaboradores, en 1974 observaron una disminución en la apoptosis celular ante la exposición a carcinógenos con el distrés psicológico. Bartrop y colaboradores, en 1977 encontraron una disminución en la función de los linfocitos B y T luego de 6 semanas de duelo por muerte de cónyuges, pero no encontraron diferencia con los controles en la capacidad de fagocitosis, el número de leucocitos, inmunoglobulinas y hormonas adrenocorticales. Pamblan, entre 1976 y 1979 observó que la actividad granulocítica disminuía en función de la intensidad y duración del estresor, además de disminución de la inmunoglobulina A en saliva y disminución de la actividad de las células T supresoras. Setlow en 1978, describió que los linfocitos disminuían su capacidad de reparación del ADN post-radiación. Horne y Picard en 1979 encontraron un aumento en la incidencia de eventos estresantes en personas que posteriormente desarrollaron cáncer.

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Kronful y House en 1984; Biondi y Pancheri en 1987 evidenciaron como el distrés psicológico disminuía la respuesta proliferativa de linfocitos T a mitógenos. Kiecolt-Glaser en 1988 observaron una disminución de la actividad de las células NK con el distrés de tipo académico, la soledad o pérdidas importantes. Por el contrario, encontraron un aumento en la actividad de dichas células con la disminución del distrés psicológico al utilizar técnicas de relajación. Riley V., en 1981, evidenció un aumento significativo en el crecimiento de células tumorales con linfopenia e involución tímica en ratas sometidas a estrés rotativo. Kohler y Vaughan en 1982 encontraron relación entre autoinmunidad y disminución de la actividad de células T supresoras. Calabrese y colaboradores; Kiecolt-Glasser y col., en 1987, pusieron en evidencia la asociación entre función inmune alterada y factores psicológicos. Desde 1988 hasta la actualidad, investigadores de alto prestigio como Blalock, Besedonsky, Bellinger, Breder, Bateman, Sternberg, Woloski, Wilder, y sus respectivos grupos de investigación, entre otros, han puesto en evidencia los mecanismos neuro-químicos y moleculares que nos explican hoy en día, cómo se establece la conexión entre mente y cuerpo formando ambos una sola unidad (véanse evidencias de comunicación entre sistema endocrino inmune y nervioso).

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CAPÍTULO VI

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DISTRÉS Y CÁNCER

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Se han acumulado muchas evidencias de que factores psicosociales pueden alterar la función inmune. Dado que en el cáncer esta función está alterada, la psiconeuroinmunología (PNI) ha considerado esta enfermedad como modelo para estudiar la asociación entre factores psicosociales y desarrollo de la patología (Antoni 1987; Holland, 1989). En la literatura se ha revisado ampliamente la influencia de estos elementos en la etiología, progresión y respuesta al tratamiento del cáncer (Fox, 1988; Redd, 1988). En este capítulo haremos énfasis en las evidencias científicas que apoyan la interconexión mente-cuerpo en relación con el desarrollo del proceso neoplásico. Para entender mejor la interconexión entre estos sistemas y el cáncer, se hará un breve recordatorio sobre el desarrollo de la neoplasia. Todos los organismos vivos son vulnerables a esta enfermedad, y cuanto más complejos, mayor es el riesgo. Una gran cantidad de factores genéticos, virales, tóxicos, metabólico-nutricionales, en interacción con los mecanismos de defensa y autorreguladores, condicionan la transformación maligna celular, dependiendo del juego de fuerzas entre los factores agresores y los protectores. Una vez que se desarrollan las células transformadas, éstas no obedecen a las leyes de proliferación, limitación espacial y muerte a que están sometidas las células normales. Sin embargo, cuando las células se hacen malignas “anuncian” su nueva identidad exhibiendo antígenos anormales en sus membranas celulares; paralelamente el sistema inmune trabaja en forma continua detectando y eliminando aquellas células o sustancias que no le son propias. Actualmente el individuo está expuesto a una gran cantidad de carcinógenos capaces de alterar el ADN, y dado el número de divisiones celulares que se producen constantemente, existen altas posibilidades de que ocurran

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transformaciones malignas; pero si el sistema inmunitario está indemne, es capaz de eliminar precozmente cualquier célula transformada antes de que prolifere y migre. Sin embargo, la incidencia de cáncer está aumentando bruscamente en el mundo actual debido a la mayor exposición a sustancias tóxicas de origen alimentario y ambiental, además del debilitamiento del sistema inmunitario. Para entender por qué el cáncer representa un reto tan difícil, es importante comprender un hecho básico: La presencia de cáncer, incluso en las primeras fases, ya representa un importante fallo en los mecanismos de autorregulación naturales. Para que una célula transformada dé origen a un tumor detectable, tiene que haber escapado a la destrucción del sistema inmunitario, experimentado muchas divisiones y producido innumerables células hijas, todo esto sin ningún impedimento. Es decir que en estos estadios el sistema inmune ha fallado en su capacidad de defensa. La remisión espontánea del cáncer, acontecimiento rarísimo, parece ser consecuencia de una activación inmunitaria repentina.

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RELACIÓN ENTRE FACTORES PSICOSOCIALES Y CÁNCER

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La relación entre factores psicosociales y el cáncer ha sido evaluada en base a las siguientes evidencias: 1. La actividad antitumoral del sistema inmune. 2. El distrés (estrés patológico, Selye, 1982) disminuye la actividad antitumoral del sistema inmune. 3. Los factores psicosociales afectan la incidencia y progresión de algunos tipos de cáncer. A continuación estudiaremos cada una de estas evidencias: 1. Actividad antitumoral del sistema inmune

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1.1. Se han observado regresiones espontáneas de tumores en pacientes con melanomas malignos, carcinoma renal, neuroblastomas, hipernefroma y coriocarcinoma, implicando por tanto la acción efectiva inmunológica sobre estas enfermedades malignas (Currie, 1974). 1.2. Los individuos inmunosuprimidos tienen mayor riesgo de desarrollar algunos tipos de neoplasia. Por ejemplo: sarcoma de kaposi, cáncer epitelial, cánceres de origen linforreticular. Estos tipos de cáncer se han asociado con virus oncógenos, los cuales, presumiblemente, son mantenidos reprimidos por un sistema inmune efectivo, como es el caso del virus de Epstein-Barr, el del papiloma humano involucrado en cáncer urogenital y de piel (Groopman y Broder, 1989). 1.3. La activación del sistema inmune puede inducir la regresión de tumores

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como el carcinoma de células renales, mieloma múltiple y melanomas (Atzpodien et al., 1990; Stein et al., 1991). 1.4. La presencia de infiltrado linfocitario en algunos tipos de cáncer sugiere que la reacción inflamatoria puede influenciar el crecimiento tumoral. 1.5. El sistema inmune dispone de mecanismos celulares y humorales para el control del crecimiento de células malignas. Entre los más estudiados tenemos:

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* Las células NK (Natural Killer).

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Juegan un papel antitumoral fundamental en la eliminación de tumores pequeños (al inicio de la formación del tumor), y fundamentalmente sobre células metastásicas (Heberman, 1985). Esta actividad puede ser aumentada por factores producidos por otras células del sistema inmune (por ejemplo: interferón). (Den Otter, 1986). * Los macrófagos. Participan en la muerte tumoral y una vez activados se transforman en citotóxicos para las células neoplásicas (Fidler y Schroit, 1988; Mantovani et al., 1992). * Las células T citotóxicas. Son críticas en el rechazo de tumores ya que reconocen antígenos de histocompatibilidad clase I originados a partir de diferentes líneas celulares (Crowley, 1990). * Las citoquinas Incluyen interleukinas (IL) 1,2,4,6,7,10,12, el factor de necrosis tumoral (TNF-a) y los interferones a, b y g que han sido asociados con una respuesta antitumoral en modelos animales, aunque no se ha encontrado una buena correlación en humanos (Balkwill, 1991). * La respuesta humoral a través de anticuerpos se ha encontrado que es efectiva solamente contra linfomas no Hodking in vivo. Otros tumores no responden a la respuesta dependiente de anticuerpos (George y Stevenson, 1990).

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2. El distrés disminuye la actividad antitumoral del sistema inmune

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2.1. Tanto los macrófagos como las células NK disminuyen su actividad antitumoral; ya se sabe que ambos son inhibidos por el distrés. En ratones expuestos a estrés agudo se acelera rápidamente el crecimiento de células de linfosarcoma implantadas previamente en comparación con el grupo de ratones no estresados. Este hallazgo estuvo acompañado de disminución del número de leucocitos en un 50%, exagerada respuesta glucocorticoide, e involución tímica (Riley, 1981).

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2.2. El aumento de corticoides propio del distrés interactúa con el sistema inmunológico afectando los linfocitos T y el timo, disminuyendo su grado de vigilancia o competencia inmunológica ante oncógenos (virus, células neoplásicas recién formadas). En este sentido, es posible que la exposición a estrés crónico acelere el crecimiento de un cáncer que ya se esté desarrollando. La hormona de crecimiento y glucocorticoides interactúan con factores tímicos en la determinación de la competencia inmunológica. Los linfocitos inmaduros adquieren la inmunocompetencia a través de la acción de factores tímicos (al permanecer inmaduros no reconocen y destruyen las células transformadas inicialmente). 2.3. Los glucocorticoides deprimen la actividad de las células NK (supresoras naturales), macrófagos, polimorfonucleares. El distrés disminuye la actividad del interferón y este estimula la activación de las células NK. 2.4. El hallazgo más importante repetido en la literatura es la asociación entre distrés psicológico prolongado y disminución en la respuesta proliferativa de los linfocitos cultivados con mitógenos, particularmente mitógenos que activan las células T (Biondi y Pancheri, 1987). 2.5. La asociación entre distrés psicológico y cáncer se ha explorado estudiando la relación entre variables psicosociales y actividad de las células Killer. Estudios en tres poblaciones diferentes (estudiantes de medicina, residentes geriátricos, facilitadores independientes y pacientes no psicóticos) han apoyado la asociación entre factores psicológicos y actividad de las células NK (Kiecolt-Glaser, 1988). Estos autores encontraron: · Disminución de la actividad de las células Killer en estudiantes de medicina en período de exámenes en comparación con período de no exámenes. · Estudiantes con mayores sentimientos de soledad tuvieron disminución de actividad de las células NK.

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Con base en lo anteriormente expuesto se puede afirmar que existen suficientes evidencias científicas que sustentan la disminución de la actividad inmunitaria mediada por la exposición crónica a los efectos del distrés. La mayor relación se ha encontrado cuando el individuo cae en la fase de la indefensión o desesperanza y se siente incapaz de solucionar o controlar eficazmente los conflictos o la situación generadora de sufrimiento, y no la exposición a los estresores per se (Valdés y De Flores, 1990).

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3. Factores psicosociales afectan la incidencia y progresión de algunos tipos de cáncer

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En la literatura se ha revisado ampliamente la influencia de estos factores en la etiología, progresión y respuesta al tratamiento del cáncer (Fox, 1988; Redd, 1988). Estos estudios han revelado tres categorías generales de factores psicosociales involucrados en el pronóstico del cáncer:

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* Historia de distrés psicológico (pérdida de la razón de existir, desesperanza,

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frustración, desamparo, incapacidad para expresar ira o resentimiento, autoaversión, etc.). * Disponibilidad de apoyo social. * Estructura de personalidad (Holland, 1989).

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Sin embargo, ha sido difícil generalizar tales resultados por las múltiples variables que influyen en el desarrollo del cáncer, tales como: el tiempo tan prolongado entre el inicio del proceso neoplásico y la detección de la enfermedad maligna; la asociación de hábitos y estilo de vida que aumentan el riesgo de neoplasia, tales como la exposición a carcinógenos (Ej: tabaco); la percepción y reacción individual ante el cáncer, lo que de por sí actúa como factor estresante. La dificultad en interpretar los resultados de los estudios que relacionan estrés con cáncer, estriba en que dichos trabajos no han podido valorar la capacidad de afrontamiento individual ante situaciones crónicas de sufrimiento (condición muy particular de cada individuo), sino que se han centrado en valorar la exposición a estresores per se. Esto explica la aparente contradicción existente en la literatura. Sin embargo el hallazgo más consistente encontrado fue que el crecimiento del tumor inoculado en ratas depende del control que se tenga sobre el estímulo estresante. Es decir, si éste no se puede controlar o afrontar a través de conductas como lucha, huida, evitación u otras, aumenta el crecimiento del tumor (Bovberg, 1991).

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Por otra parte, es común encontrar en la literatura médica la asociación entre los factores emocionales y características psicológicas del individuo con la iniciación y progresión del cáncer. A continuación se enuncian algunas evidencias sobre esta relación: 3.1. Diferentes antropólogos y médicos han encontrado ausencia de cáncer en culturas no expuestas a la civilización occidental. Actualmente se está evidenciando la relación entre el aumento en la incidencia del cáncer y el distrés psicosocial (divorcio, familias fragmentadas, hacinamiento, etc.) (Cooper, 1986). 3.2. Gran número de estudios en humanos han demostrado una incidencia

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incrementada de eventos estresantes precediendo a la aparición de cáncer pulmonar (Horne y Picard, 1979), pancreático (Fras et al., 1967), cervical (Schmale y Iker, 1965), gástrico (Leherer, 1980), colorrectal (Kune et al., 1967) y de mama (Geyer, 1991; Forsen, 1991). Por otra parte, algunos investigadores han asociado el estrés con recurrencia y progresión del cáncer (Funch y Marshall, 1953). 3.3. La asociación entre depresión y cáncer también ha sido ampliamente estudiada. Shekelle y colaboradores, en 1981, realizaron un estudio con 2020 hombres empleados de la Western Electric, el cual reportó que síntomas depresivos, medidos mediante la prueba de MMPI (“Minnesota Multiphasic Personality Inventory”), se asociaban con el doble riesgo de morir de cáncer 17 años después, con una incidencia mayor que lo normal en los primeros diez años. Esta relación se mantuvo en el seguimiento realizado a los 20 años (Persky y col., 1987). 3.4. Greer y colaboradores (1979) demostraron que las pacientes con cáncer de mama que mostraban un espíritu de lucha o que negaban la enfermedad, presentaban una mayor sobrevida que aquellas con una aceptación estoica o que expresaban depresión o desesperanza. 3.5. Las pérdidas también se han relacionado con mayor riesgo para la salud. El duelo se asocia con una disminución de algunos componentes de la respuesta inmune (Schleiter y col., 1983). Kiegol-Glaser y colaboradores en 1987, encontraron una respuesta inmunológica significativamente deprimida durante el primer año de divorcio. 3.6. Algunos datos sugieren que pacientes deprimidos tienen menor porcentaje de linfocitos T ayudadores y totales (Denney y col., 1988, Krueger y col., 1984) y una respuesta deficiente de las células T en respuesta a mitógenos (Kronful y House, 1984; Schleiter y col., 1984) en comparación con sus iguales apareados no deprimidos. 3.7. Kiecolt-Glaser y col (1985), evaluaron la respuesta inmunológica de 28 pacientes deprimidos. Estos fueron divididos en dos grupos: con alto y con bajo estrés. Sus linfocitos fueron expuestos a radiaciones X para dañar el ADN celular, y así inducir mecanismos de reparación del mismo. Los linfocitos de los pacientes más estresados tenían una reparación del ADN más baja que los linfocitos de los pacientes con bajo estrés. Sabemos que la falla en la reparación del ADN se asocia con una incidencia incrementada de cáncer y que la mayoría de los carcinógenos actúan alterando el ADN celular. 3.8. Se ha encontrado en investigaciones con estrés académico, que éste produce una disminución de la actividad de las células NK (KiegolGlaser, 1984), así como cambios significativos en la relación CD4/CD8

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en la respuesta a mitógenos y en la producción de interferón gamma (INF-g) (Glaser, 1985;1986). 3.9. Se demostró una disminución en la apoptosis o suicidio celular programado en el estrés inducido por los exámenes. La apoptosis ocurre por daño celular ante la exposición a carcinógenos (George y Stevenson, 1990). Por lo tanto el estrés psicológico puede contribuir a aumentar los defectos en la inmunidad celular y riesgo de cáncer alterando el suicidio celular programado. 3.10. Shavit y colaboradores (1985) demostraron que patrones de shock eléctrico (incrementan la respuesta glucocorticoide), reducen la actividad de las células NK y disminuyen el tiempo de sobrevida de las ratas implantadas con adenocarcinoma mamario. 3.11. Levy y colaboradores reportaron que el pronóstico de los pacientes con cáncer de mama dependía de la actividad de las células NK, que a su vez estaba correlacionada con el grado de distrés psicológico del paciente (Levy et al., 1985;1987).

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Actualmente está aceptada la hipótesis de que la afección o disminución en la vigilancia inmunológica que controla el desarrollo de los diferentes tipos de cáncer es afectada por las hormonas sensibles al estrés (Bovbjerg, 1991).

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CAPÍTULO VII TERAPÉUTICA NUTRICIONAL

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Al comprender que el funcionamiento del organismo es como el de un sistema autorregulado, en el que se producen unas entradas de información, un procesamiento, y unas salidas, podemos entender por qué el alimento, como estímulo que ingresa al individuo 3 o más veces al día, puede modular una gran cantidad de funciones tales como la síntesis de sustancias y construcción de estructuras corporales, la producción de energía y productos de desecho, la biotransformación y excreción de estos productos, y además, constituirse en un estímulo antigénico que puede regular o desencadenar fenómenos inmunológicos o alérgicos. En este sentido, es fundamental que el profesional de la salud que desee influir sobre el metabolismo corporal de sus pacientes a través de la alimentación, bien para mantener la salud o como método terapéutico económico sin efectos secundarios y verdaderamente efectivo, posea amplios conocimientos sobre: 1.- Los requerimientos diarios de nutrientes según edad y condición fisiopatológica individual. 2.- Los componentes esenciales que deben ingerirse con los alimentos porque el organismo no los puede sintetizar, y cuya carencia produciría alteraciones. 3.- La calidad y composición de los nutrientes y no nutrientes que se ingieren habitualmente según las preferencias individuales o socioculturales 4.- Los efectos terapéuticos que pueden producir algunos alimentos.

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Una vez que se conoce el tipo de alimentación que recibe el paciente y la correlación fisiopatológica con el desequilibrio o enfermedad que manifiesta, hay que diseñar un programa dirigido a introducir de manera progresiva los cambios pertinentes en sus hábitos dietéticos. Aquí se encuentra la parte más compleja de la terapéutica nutricional, cuyo éxito depende de la motivación del individuo y de la capacidad del terapeuta para inducir tales cambios sin crear graves problemas de desadaptación al nuevo estilo de vida, o de abandono del tratamiento.

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Es muy importante tener en cuenta que el verdadero estado de salud se potencia cuando se logra inducir cambios globales en el estilo de vida. Estos cambios tienen que ver con la alimentación, la actividad física moderada, la exclusión de productos tóxicos y el equilibrio emocional. Se trata de adoptar un estilo de vida más sano, de intentar más resolver nuestras necesidades reales y no aquellas que nos han creado los intereses económicos dominantes.

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LOS ALIMENTOS, ARMA TERAPÉUTICA

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Para entender por qué los alimentos pueden constituir una eficaz arma terapéutica, es útil que recordemos algunos conceptos de la fisiología y fisiopatología de la nutrición.

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Proporción de nutrientes

Hidratos de carbono …………… 50-60 % Proteínas ……………………..... 12-15 % Grasas …………………………...... 30 % Vitaminas y minerales………….….. 1-2 %

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Las necesidades energéticas diarias de un adulto sano han de ser cubiertas según la siguiente proporción (Braier, 1988)

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Aparte de los requerimientos energéticos es imprescindible la ingestión de 1,5 litros de agua al día (sin incluir 1 litro que se ingiere con los alimentos) y 3050 gr/día aproximadamente de fibra dietética. Es muy importante que la ingesta diaria guarde esas proporciones porque si aumenta o disminuye en alguno de esos componentes, se producirán alteraciones.

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Los nutrientes de carácter esencial que deben formar parte de la alimentación son los siguientes: ácidos grasos esenciales, (Cervera et al., 1993; Maurice et al., 1994; Catame, 1992; Ulbricht y Sothgate, 1991), aminoácidos esenciales, vitaminas, oligoelementos y fibra.

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Ácidos grasos esenciales

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Los ácidos grasos esenciales (AGE) son los ácidos grasos poliinsaturados. Los considerados como esenciales son: el ácido linoleico (serie n - 6), el ácido alfa-linolénico (serie n - 3) y el araquidónico.

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Los AGE cumplen varias funciones imprescindibles; la deficiencia, exceso o desproporción entre ellos, está involucrada en la aparición de problemas metabólicos relacionados con alteraciones de la piel (piel seca, eczemas) y cabello, arteriosclerosis, exacerbación de las complicaciones diabéticas, alteraciones de la inmunidad, fenómenos inflamatorios y trombóticos, enfermedades cardiovasculares y predisposición al cáncer. Esto es debido a que los ácidos grasos cumplen las siguientes funciones: (Horobin, 1986; Manku et al., 1984; Jamal et al., 1986; Bartram et al., 1993; Peterson et al., 1994; Ulbricht y Sothgate 1991; Dwyer, 1988): 1.- Al formar parte de la estructura fosfolipídica de la membrana celular, regulan la flexibilidad y permeabilidad de la misma. De ello depende la respuesta celular a los impulsos nerviosos, funcionales y hormonales. 2.- Son los precursores de las prostaglandinas (P.G.), tromboxanos y eicosanoides. Sabemos que las P.G. son, entre otras, las principales sustancias reguladoras de la secreción hormonal, presión sanguínea, hemostasis, trombogénesis, protección de epitelios y mucosas, etc

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SERIE N - 6 Acido Linoleico (A.L)

SERIE N - 3 Acido Alfa-Linolénico (A.A.L.)

Delta 6 desaturasa

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PROSTAGLANDINAS DE LA SERIE 1 (PGE1)

Acido Araquidónico

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Antiinflamatorias

Acido Docoxahexanoico (D.H.A)

PROSTAGLANDINAS DE LA SERIE 2 (PGE2 )

• Tromboxano A2 (TXA2) (agregante, vasoconstrictor) • Postaciclina PGl2 (antiagregante endotelial)

PROSTAGLANDINAS DE LA SERIE 3 (PGE3) • Tromboxano A3 (TXA3) (inactivo) • Prostaciclina PGl3 (Antiagregante plaquetario vasodilatador)

Fig.17 Síntesis de prostaglandinas

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Antitrombóticas

Acido Eicosapentanoico (E.P.A)

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El ácido linoleico

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Es el AGE por excelencia; abunda en las semillas (calabaza, girasol, etc.), aceites vírgenes de origen vegetal (maíz, girasol, cártamo, soja, etc.), frutos secos y otros alimentos vegetales. A partir del ácido linoleico (n - 6) se sintetizan dos tipos de prostaglandinas (PG): las PGE1 y las PGE2. Las PGE1 tienen una función antiagregante plaquetaria, antitrombótica y antiinflamatoria. En cambio las PGE2 potencian la agregación plaquetaria, son pro-trombóticas y pro-inflamatorias. Las PGE2 y el tromboxano A2 (TXA2) se derivan del ácido araquidónico cuya fuente fundamental son las grasas de origen animal. A partir del ácido linoleico, puede formarse ácido araquidónico (C2O : 4-6), por lo que este último no es estrictamente esencial, siempre que exista suficiente cantidad del primero. Las necesidades mínimas de ácido linoleico oscilan entre 3 y 5 g/día. Es muy importante obtenerlo de fuentes naturales o bien utilizar sólo aceites que sean de primera presión en frío.

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Inconvenientes de los aceites de uso convencional

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La utilización de los aceites de uso convencional presenta grandes inconvenientes: * Al ser poliinsaturados, son muy inestables ante la luz y el calor, por lo que en su exposición sufren procesos de oxidación generando peróxidos y polímeros tóxicos (Maurice et al., 1994; Horobin, 1986; Halivell, 1994; Ulbricht y Sothgate, 1991), sobre todo cuando se usan para la cocción. * Debido a la hidrogenación y a las altas temperaturas a que son sometidos para su conservación no sólo sufren peroxidación, sino que se produce una isomerización estereoquímica, transformándose de la forma cis natural a la forma trans; estas formas no se comportan bioquímicamente como las cis, perdiendo las propiedades fisiológicas y beneficios de ésta. Algunos autores consideran que los ácidos grasos trans se comportan como ácidos grasos saturados acelerando los procesos de arteriosclerosis (Catame, 1992; Horobin, 1986) y cáncer (Bartram et al., 1993). * En algunos individuos se evidencia un déficit clínico de AGE, sin que exista un déficit dietético, pues las concentraciones plasmáticas de ácido linoleico y ácido alfa linolénico son normales; sin embargo presentan niveles disminuidos de los metabolitos de estos ácidos. Se piensa que se debe a un bloqueo enzimático de la enzima delta 6 desaturasa (Manku et al., 1984; Horobin, 1986; Ulbricht y Sothgate, 1991), encargada de transformar el ácido linoleico en ácido gamma linolénico. Esta enzima es bloqueada con

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frecuencia por diferentes factores: déficit de biotina (Catame, 1992), B6, B3, Mg., Zn. y vitamina C, exceso de grasas saturadas y trans en la dieta, radiaciones, OH, virus, hiperglicemia o falta de insulina (Jamal et al., 1986), productos cancerígenos, etc. De allí que sea muy frecuente encontrar déficits clínicos de AGE. Ello ha conducido al estudio de las propiedades de la semilla de la planta de onagra (Oenthera Biennis) (Horobin, 1986), que aporta directamente un notable porcentaje de ácido gamma linolénico. * Aunque los aceites de uso convencional disminuyen las lipoproteínas LDL, cuando se consumen en exceso también bajan las HDL (protectoras).

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El ácido linolénico (ALA) (C18: n - 3)

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Es el precursor de los ácidos grasos omega 3: eicosapentanoico y docosahexanoico, contenidos mayoritariamente en el pescado azul (salmón, caballa, arenque, sardinas, atún, bonito, sierra). Las únicas fuentes vegetales conocidas son: el aceite de linaza (54%), el germen de trigo (8%) y el de soja (55% de ácido linoleico y linolénico). A partir del ácido linolénico, se forman las PGE3, que ejercen una función vasodilatadora, antiagregante plaquetaria, inhibidora de la síntesis de TG y LDL, y acrecentadora de las HDL (Braier, 1988; Gallego, 1990; Krombouth et al., 1995). Al competir con el ácido araquidónico, lo desplazan, disminuyendo la síntesis de TXA2 y PE2. (Gallego, 1990; Ulbricht y Sothgate, 1991). Todo ello da como resultado una disminución de la presión sanguínea y de la predisposición a la trombosis. Por otra parte el ácido linolénico es imprescindible en la formación de estructuras del sistema nervioso. El efecto protector se logra consumiendo entre 2 y 20 g. de aceites omega 3 en la dieta.

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Ácidos grasos monoinsaturados

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La importancia de los ácidos grasos monoinsaturados (MUFA), cuyo representante es el ácido oleico, contenido en el aceite de oliva y en el de cacahuete, es que a diferencia de los poliinsaturados son muy resistentes al calor : el aceite de oliva resiste temperaturas de 190-210º sin descomponerse. Es el único aceite natural consumido popularmente en zonas mediterráneas, y en el proceso para su obtención se preserva el contenido de b-carotenos (1,5%), vitamina E y ácido linoleico (un 10% en aceite de oliva virgen) (Gallego, 1990), de tal modo que su consumo habitual aporta el mínimo diario de ácido linoleico (si se toman 2 cucharadas soperas: 30-40 g./día). Además, por el alto contenido en ácido oleico,

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incrementa las HDL-C (Ulbricht y Sothgate, 1991). Sin embargo, no es útil para corregir carencia de AGE, a diferencia del aceite de linaza. Para corregir carencias es útil el aceite de linaza (Braier, 1988), que contiene: 3 - 24% de ácido linoleico, 2660% de ácido linolénico (54% de ácido alfa-linolénico) y 21-38% de ácido oleico. La corrección del déficit mediante el aporte de estos nutrientes dará buen resultado siempre y cuando no exista un bloqueo de la enzima delta 6 desaturasa, si se sospecha la existencia de este bloqueo, debe corregirse la causa. Finalmente es muy importante que la ingesta lipídica guarde un equilibrio entre los ácidos saturados (S), monoinsaturados (M) y poliinsaturados (P) (Cervera et al., 1993). La proporción equilibrada sería: S < 10% del total energético P: 5 - 10% (n - 3 + n - 6) « « « M: 10 - 12%. « « «

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S: 1,25 M: 2 /P: n - 6: 1 / Pn-3: 1.

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Algunos autores proponen cocientes ideales (Sánchez-Muñiz et al., 1991) para lograr ese equilibrio:

Los aminoácidos esenciales (Aa. Es.)

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Recordemos cuáles son los ocho aminoácidos esenciales: Fenilalanina + Tirosina, Isoleucina, Leucina, Lisina, Metionina + Cisteina, Treonina, Triptófano y Valina.

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Es importante considerar que cuando en un alimento falta un aminoácido esencial, incluso parcialmente, la utilización de todos los demás queda limitada en la misma proporción. En la dieta omnívora no existen problemas de déficit de aminoácidos esenciales, lo que ocurre es más bien lo contrario, el exceso proteico ocasiona una gran cantidad de desequilibrios. Por otra parte, la alimentación ovo-lácteo-vegetariana bien planificada, que incluya cereales, leguminosas y verduras variadas; aporta todos los aminoácidos esenciales. Más adelante nos referiremos a las repercusiones del exceso proteico en la dieta.

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Vitaminas, sales minerales, oligoelementos

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No existirían deficiencias de estos nutrientes si la alimentación habitual aportara una cantidad suficiente de alimentos naturales, crudos, variados y biológicos tales como frutas, verduras, cereales, germinados, frutos secos, leguminosas, huevos, etc. Pero sabemos que ese tipo de alimentación no es común. Por ello es habitual encontrar problemas subclínicos o predisposición a patologías degenerativas (Maurice et al., 1994; Gallego, 1990; Willet, 1994) debido a deficiencias en los procesos enzimáticos, puesto que los micronutrientes son los biocatalizadores de las enzimas. Múltiples factores negativos (Maurice et al., 1994; Gallego, 1990; Catame, 1992), entre ellos la agricultura intensiva y el empobrecimiento de los suelos, el uso de fertilizantes químicos, plaguicidas y herbicidas, la industrialización y refinado de los alimentos, los métodos de cocción rápida, y los diversos mecanismos de bloqueo en la absorción de minerales provocados por los antinutrientes tales como fitatos, ácido oxálico, taninos, metales pesados (plomo, mercurio, cadmio, etc.), hacen que la cantidad y proporción de micronutrientes que ingresan en nuestro organismo esté muy alterada (Maurice et al., 1994; Chacón et al., 1990; Mann, 1994). Los más frecuentemente afectados son las vitaminas C, B1, B2, B6, A, y E y minerales como Ca, Mg, Zn, Mn, P, Fe, S, etc. Por otra parte, factores como una acusada presencia de contaminantes ambientales, más el consumo de sustancias tóxicas (aditivos, tabaco, alcohol, etc.), y el estrés habitual de la vida moderna, obligan al organismo a aumentar la síntesis enzimática para poder metabolizar esa mayor cantidad y variedad de sustancias extrañas. El resultado de este proceso adaptativo es un aumento de las necesidades de biocatalizadores enzimáticos. Por todo ello, estos biocatalizadores están siendo objeto de investigación en los últimos años, pues se ha encontrado que su carencia está relacionada con diversas patologías; por ejemplo, el papel que juegan los antioxidantes contenidos en los alimentos en la prevención de enfermedades relacionadas con la producción de radicales libres y estrés oxidativo (Haliwell 1994; Kardinaal et al., 1993; Mann, 1994). El tema es bastante complejo, como puede apreciarse; en los últimos años se ha publicado una extensa bibliografía que permite profundizar en sus distintos aspectos.

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Fibra

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Aunque la fibra no es esencial como aporte energético, es fundamental ingerirla con los alimentos por sus diversos efectos benéficos: a) Mejora el peristaltismo intestinal, pues aumenta el volumen de las heces y regula la velocidad del tránsito intestinal. b) Inhibe la absorción de sustancias como el colesterol (Anderson y Gustafson, 1988), las LDL-C, TG. y VLDL-C. (Cerda et al., 1994).

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En las fibras que forman geles quedan retenidos los ácidos biliares (Bingham, 1988; Padmanabhan, 1988) y diversas sustancias tóxicas (Ames, 1986), evitándose así el contacto con la mucosa e impidiéndose su absorción. Las fibras hidrosolubles (pectina, guar, etc.), disminuyen la velocidad de absorción de la glucosa, por lo que evitan las fluctuaciones de los niveles de glicemia y de insulina (Braier, 1988; Cervera, 1993). c) Facilita la sensación de saciedad. d) Pueden retener ciertos minerales como Ca, Mg, Fe, y Zn, cuando se consumen en exceso. La sustitución de los alimentos integrales por cereales refinados (arroz blanco, pan blanco y pastas a base de harinas refinadas), además del escaso consumo de frutas y vegetales, ha disminuido el consumo de fibra a 3 - 12 gr/día, muy por debajo de los requerimientos, que se sitúan alrededor de 30 - 50 g./día. Este hecho explica el incremento de alteraciones y patologías (Braier, 1988; Cervera, 1993) tales como estreñimiento, diverticulosis, hemorroides, cáncer de colon, dislipidemias y arteriosclerosis (43), además de diabetes y obesidad.

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PATOGENICIDAD DE LA DIETA OMNÍVORA ACTUAL

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Una vez que conocemos los requerimientos nutricionales diarios y la función que cumplen los nutrientes, podemos hacer un análisis de la dieta omnívora actual y entender por qué se relaciona con las patologías más frecuentes.

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1. Proteínas y grasas saturadas

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Hay un aumento importante en la ingesta diaria proteica (>20%) y de grasas saturadas, esto último debido a que las proteínas suelen ser de origen animal. Como sabemos, las proteínas producen en su metabolismo compuestos que deben ser eliminados. El aumento de urea, creatinina, ácido úrico y compuestos nitrogenados como resultado de una ingesta excesiva de proteínas sobrecarga los sistemas de metabolización y excreción; es así como a nivel renal el exceso de proteínas aumenta el filtrado glomerular, provocando hipertensión arterial (Braier, 1988;), además de favorecer la progresión de la insuficiencia renal (Klair y Levey, 1994). Es ampliamente conocida la asociación entre el exceso de proteínas, hiperuricemia y gota (Braier, 1988). Epidemiológicamente existe una marcada relación entre la incidencia de cáncer de colon y factores dietéticos como, el consumo de carne (Bingham, 1988), sobre todo cuando hay un aumento en la ingesta proteica, o cuando dicha ingesta se asocia a grasas (Padmanabhan, 1988), o en ausencia de carbohidratos y fibra, ya que se potencian los efectos.

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Han sido ampliamente estudiadas las siguientes repercusiones (Bingham, 1988; Willet, 1994; Ames, 1986): 1. Alteración de la flora bacteriana intestinal que produce cambios en la actividad metabólica, tanto de los ácidos grasos como de las proteínas importantes en la generación de carcinógenos secretados por la bilis. Estos cambios en la actividad metabólica son inducidos por la dieta. 2. Los residuos nitrogenados y contaminantes de la dieta encontrados en la carne, están implicados en la carcinogénesis. Las proteínas solas son pobremente digeridas, producen residuos de la actividad enzimática y aumento de los productos nitrogenados. 3. Existen una serie de compuestos cancerígenos derivados de la forma como se preparan los alimentos proteicos: * Aminas heterocíclicas. Se forman cuando la carne y el pescado son cocinados a temperaturas relativamente bajas >120º C. Estas aminas son altamente mutagénicas, incluso se han tomado como marcadores de riesgo de cáncer en humanos. N * - Nitrosocompuestos. Inducen cáncer en esófago, estómago, vejiga y pulmón. Se forman en productos cárnicos curados con nitritos. También se producen endógenamente por la presencia de aminas, amidas, urea y nitritos. Estos compuestos son producidos por la degradación de residuos nitrogenados procedentes de la ingesta proteica. * Amoniaco (NH3). Los productos nitrogenados generan NH3 por acción de las bacterias. El NH3 aumenta la proliferación celular y altera la síntesis de ADN por lo que contribuye a la carcinogénesis. Cuando los carbohidratos disponibles son limitados, aumenta la producción de NH3, pero si hay fermentación activa, el NH3 es usado por las bacterias y disminuye su concentración. * Fenoles. Producidos por el metabolismo de fenilalanina y tirosina. Se relacionan con el cáncer de piel inducido y con el cáncer de colon. * Hidrocarburos policíclicos. Presentes en las carnes ahumadas y preparadas en barbacoa, también en vegetales cultivados en áreas contaminadas. Estas sustancias producen benzopirenos, que son potentes cancerígenos. 4. Al aumentar la ingesta de colesterol, se produce un aumento en la producción de ácidos biliares (Padmanabhan, 1988; Jacos, 1988), ácido cólico y quenodesoxicólico los cuales, al aumentar su concentración en el lumen intestinal, sufren una serie de transformaciones por la flora bacteriana, produciendo ácido desoxicólico y litocólico, que dañan el epitelio superficial del colon y estimulan la proliferación y replicación celular (fase inicial de la carcinogénesis), además de producir rupturas en las cadenas de ADN y aumentar su mutagenicidad. Las sustancias dietéticas

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mayormente involucradas en los diferentes estudios (Jacos, 1988) son: grasas de carne de vaca, ácidos biliares, aceite de maíz y etanol. La susceptibilidad a la carcinogénesis está en relación con la capacidad del organismo de detoxificar los carcinógenos químicos a través de los sistemas enzimáticos: sulfotransferasas y glutatión hepática. Recientes estudios afirman que los ácidos biliares actúan inhibiendo los sitios de acción de algunas enzimas detoxificantes. El ácido litocólico ha sido el más potente inhibidor de los sistemas enzimáticos hepáticos (Padmanabhan, 1988). En relación con el tipo de grasa ingerida, hay estudios que demuestran la disminución de la proliferación celular de la mucosa rectal, disminución de las PGE2, y disminución de los ácidos grasos de dicha mucosa en los sujetos que recibieron aceites de pescado (omega - 3), en comparación con los sujetos que recibieron aceite de maíz (Bartram et al., 1993). Otro aspecto interesante que se produce como consecuencia de la alteración de la flora intestinal por la dieta hiperproteica, es que dicha dieta, favorece el crecimiento de bacterias anaerobias gram positivas, que contienen mayor cantidad de polisacáridos- peptidoglicanos en su pared celular, actuando estos como estímulos antigénicos sobre el tejido sinovial; es decir, tienen mayores propiedades artropáticas, en comparación con los cocos y bacilos gram negativos (Molina, 1994). Estas hipótesis han sido estudiadas por un grupo de investigadores (Kjeldesen et al., 1991), que obtuvieron una mejoría significativa en pacientes con artritis reumatoide después de retirarles la dieta omnívora y sustituirla por dieta vegetariana, corroborando un cambio en la flora intestinal por el estudio de los perfiles de ácidos grasos bacterianos en las heces de dichos pacientes. Aparte de la alteración de la flora intestinal, también es importante el papel que juega la presencia de fragmentos inmunológicos de la albúmina humana presente en la leche bovina, que actúa como estímulo antigénico (Maceda y López, 1991). Los análisis secuenciales han demostrado que los residuos 141-157 de la albúmina bovina son significativamente diferentes de los residuos correspondientes a la albúmina humana, y que son altamente homólogos con el colágeno humano tipo 1, C1q, y la proteína que se une a la vitamina D (Maceda y López, 1991). En tal sentido esta similaridad antigénica ha sido propuesta para explicar la respuesta autoinmune en la artritis reumatoide.

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Relación entre la ingesta de grasas y enfermedades cardiovasculares

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La ingesta de grasas saturadas (G.S.) y colesterol se encuentra entre las más importantes causas de enfermedad debida a lesión arteriosclerótica (Cervera, 1993; Braier, 1988), además de aportar un exceso de calorías que incrementan la predisposición a la obesidad. En los productos de origen animal (excepto el pescado) y más aún en los productos de pastelería y bollería (Martínez Vásquez et al., 1987), existe un elevado porcentaje de grasas saturadas (“grasa oculta”), predominando sobre las monoinsaturadas y poliinsaturadas. La relación que existe entre la ingesta exagerada de grasas saturadas y colesterol con el aumento de la morbi-mortalidad por enfermedades cardiovasculares, diabetes, cáncer, hipertensión arterial (Goode et al., 1995), obesidad y algunas enfermedades inflamatorias, obedece entre otras causas a la producción aumentada de tromboxano A2 (TXA2) (potente vasoconstrictor y agregante plaquetario) y PGE2 que tiene funciones proinflamatorias y de hiper-reactividad vascular (Ulbricht y Sothgate, 1991). Esta morbi-mortalidad está asociada además con otros factores de riesgo conocidos como el tabaquismo, el sedentarismo, la dislipidemia y el estrés. Asimismo, existen indicios preocupantes sobre la influencia que podría tener la ingesta lipídica proveniente fundamentalmente de aceites procesados poliinsaturados de origen vegetal (girasol, maíz, etc.), ya que son muy inestables y tienen una tendencia excesiva a la peroxidación (Gallego, 1990; Asociación médica Kousmine, 1992; Ulbricht y Sothgate, 1991; Maurice, 1994). Las LDL ricas en ácido linoleico son más propensas a la oxidación (Katan, 1994), producen un aumento en la formación de radicales libres (R.L.) que están involucrados actualmente en una gran cantidad de patologías (Haliwell, 1994), además de que se comportan como grasas saturadas aumentando el TXA2 y la PGE2. Lo anteriormente expuesto podría explicar los resultados de diversos estudios: 1) Al disminuir la ingesta de grasas saturadas y aumentar las poliinsaturadas, no hubo disminución en los episodios y muertes de origen coronario (Lorgeril et al., 1994). 2) Al aumentar la ingesta de aceites monoinsaturados (n: 9) y alfa- linolénico (n: 3), al mismo tiempo que se disminuía la ingesta de grasas saturadas y poliinsaturadas de origen vegetal, la mortalidad coronaria se redujo menos del 50% (Lorgeril et al., 1994). 3) Se han encontrado concentraciones de ácido alfa-linolénico 3 veces mayores en comparación a las concentraciones de ácido linoleico en pacientes con disminución de la tasa de enfermedad coronaria. 4) Existe exceso de mortalidad en grupos indo-asiáticos diabéticos por

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cardiopatía coronaria en comparación con los grupos europeos. Los análisis de AGE demostraron que tenían mayor contenido de ácido linoleico, dihomogamalinolénico y araquidónico y menor porcentaje de ácido oleico y ácidos grasos de la serie n-3 (Peterson et al., 1994; Katan, 1994). 5) El mayor índice de morbi-mortalidad por procesos degenerativos en los países nórdicos en relación con los mediterráneos está relacionado con el consumo de grasas trans según muestran varios estudios. Las grasas trans, aumentan los niveles de colesterol y LDL-C en comparación con grasas no hidrogenadas. Los resultados del estudio eurámico llaman la atención (Aro et al., 1995); los investigadores no encontraron diferencias entre el contenido de ácidos grasos trans de los pacientes infartados en relación con los controles, por lo que la asociación no fue estadísticamente significativa. En cambio encontraron un porcentaje disminuido de ácidos grasos trans en las muestras procedentes de España, tanto en los casos como en los controles en comparación con los países nórdicos. Sabemos que los índices de infarto al miocardio son más bajos en España. Es posible que el aumento de grasas trans en esos países, esté influenciado por el mayor consumo de aceites de pescado hidrogenados (Aro et al., 1995) y aceites vegetales refinados; mientras que en España se ingiere más aceite de oliva, que es más estable al calor y no produce peroxidación lipídica (Gallego, 1990; Lorgeril et al., 1994). La influencia del consumo habitual de grasas transformadas industrialmente está siendo objeto de investigación; es un tema que está abierto y seguramente en los próximos años se aclararán sus distintos aspectos. También es conocida la estrecha relación entre los niveles lipídicos y la hipertensión arterial, pues los perfiles anormales de lípidos están asociados a disfunción del endotelio vascular. Las LDL oxidadas actúan inhibiendo la relajación de las células endoteliales (Goode et al., 1995). Los lípidos naturales contienen antioxidantes ( vitamina E y b- caroteno) que disminuyen la oxidación de las LDL y producen vasodilatación.

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Importancia de la preparación del alimento

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Es muy importante la influencia que tienen los métodos de cocción y preparación de los alimentos sobre la composición final de las grasas. De ahí que tradicionalmente se haya desaconsejado la ingesta de alimentos fritos y de pastelería (grasa oculta) (Martínez Vázquez et al., 1987). Los alimentos fritos adquieren la composición del aceite en el cual son preparados (Sánchez-Muñiz et al., 1991), por lo que se recomienda no emplear aceites poliinsaturados (aceites refinados de maíz, girasol, soya, etc.) en la cocción; es preferible los aceites monoinsaturados (oliva, cacahuete) que son mucho más estables.

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2. Hidratos de carbono o glúcidos

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En las dietas actuales predomina la ingesta de glúcidos simples o solubles, es decir, los de absorción rápida (alimentos ricos en sacarosa y lactosa) que producen aumentos bruscos de los niveles de glicemia estimulando la liberación de insulina con la consiguiente hipoglicemia reactiva y sensación de hambre posterior. Este ciclo es fácil de perpetuarse y predisponer a la aparición de obesidad, diabetes y problemas relacionados con aumento de la resistencia a la insulina (Braier, 1988).

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↑ Ingesta de glúcidos de absorción rápida:

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Si los niveles de glucosa se mantienen por encima de 140 - 180 mg% se produce una disminución en la secreción de insulina por agotamiento pancreático (Braier et al., 1988). El problema se agrava por el consumo de alimentos incompletos, como el azúcar blanco refinado (Catame, 1992; Asociación Médica Kousmine, 1992), que al ser desprovistos de sus minerales y vitaminas, no pueden metabolizarse completamente, o tienen que utilizar circuitos parametabólicos anormales. Esto produce un cúmulo de desechos y sobre todo de metabolitos ácidos que tienen que ser neutralizados por las bases minerales alcalinas para mantener el pH interno. Por lo que el exceso de alimentos que contienen azúcar (bollería), está relacionado con la aparición de caries, osteoporosis, desmineralización y déficit de Mg, Ca, Fe, B1, B2, B6, (Vasey, 1992).

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En cambio los glúcidos complejos contenidos en los cereales, legumbres, tubérculos y verduras, vienen acompañados del resto de elementos en las proporciones adecuadas para garantizar su completa asimilación. Por desgracia, en la alimentación actual estos glúcidos están desprovistos del resto de nutrientes indispensables tales como vitaminas, oligoelementos, AGE y fibra. Los alimentos refinados ( pan blanco, arroz blanco, pastas blancas, etc.), sólo contienen la fécula o almidón, que sirven como fuente energética, y para poderse metabolizar necesitan extraer el resto de micronutrientes de otras fuentes de reserva si no son ingeridos con la alimentación; este hecho se agrava por el consumo de harinas demasiado viejas en las que la calidad de algunas vitaminas se encuentra deteriorada. (Catame, 1992; Asoc. Méd. Kousmine, 1992; Vasey, 1992).

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3. Sodio y potasio

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La alimentación actual contiene exceso de Na y déficit de K, debido al predominio de alimentos de origen animal ( ricos en Na y pobres en K), y de alimentos procesados que utilizan sal en su preservación. El consumo excesivo de Na produce retención de líquidos y edema (Cervera, 1993), además de que sensibiliza al endotelio vascular para que responda a estímulos vasoconstrictores, como las catecolaminas y la angiotensina, predisponiendo a la aparición de hipertensión arterial.(Cervera, 1993; Braier, 1988; Sacks y Kass, 1988; Beilin, 1988). 4. Carencia de frutas y verduras crudas

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Se consume poca cantidad de frutas de estación y verdura fresca cruda; éstas han sido desplazadas por alimentos preparados y conservados. El almacenaje de alimentos deteriora los nutrientes básicos, sobre todo las vitaminas más sensibles como la vitamina C, el 75% de la cual se puede destruir en 48 horas (Gallego, 1990). Además la esterilización altera las vitaminas termolábiles, sobre todo la B1 y B2, que son muy sensibles al calor y a los procesos físicos (Gallego, 1990). Es fácil entender por qué al ingerir poca cantidad de estos alimentos frescos se produce un aumento de las patologías sub-clínicas, (Maurice, 1994; Willet et al., 1984) que a veces llamamos “psicosomáticas”, por no estar descritas en la literatura clásica. El déficit de vitamina B1 produce trastornos del SNC (disminución de la memoria, atención, rendimiento, etc.), la disminución de la vitamina B2 produce alteraciones en las mucosas. Por su parte, la disminución de la vitamina C y el b-caroteno, da lugar a una gran variedad de alteraciones metabólicas (Maurice, 1994; Serrano del Castillo et al., 1991).

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5. Métodos de cultivo

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6. Sustitución del agua y zumos naturales

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El empleo de abonos químicos en la agricultura intensiva, el procesamiento de los alimentos y otras causas han alterado en muchos casos la proporción que deben guardar los minerales. Hay minerales que actúan conjuntamente, y que deben guardar determinadas proporciones (Maurice et al., 1994), por ejemplo: Ca/Mg:3/2;Ca/P:1,5-2/1;Zn/Cr:14/1;Na/K:1/2 En otros casos, disminuye el porcentaje de Fe (Catame, 1992), y selenio contenido en los suelos y alimentos respectivamente (Gallego, 1990).

7. Excesivo consumo de café

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El agua natural (entiéndase pura) y los zumos naturales han sido sustituidos por “bebidas refrescantes” industrializadas, que contienen gran cantidad de azúcar, aditivos, fósforo, ácido fosfórico, etc. Estos disminuyen el pH interno, aumentando la necesidad de utilizar bases minerales para neutralizarlo, por lo que alteran la proporción adecuada de minerales Ca/P, Ca/Mg. (Maurice et al., 1994; Vasey, 1992).

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El café contiene taninos que disminuyen la absorción de B1, Zn., Mn., Fe., y de algunas proteínas, además de estimular la liberación de catecolaminas con las consecuencias descritas en los capítulos precedentes..

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8. Otros factores asociados:

Estrés y sedentarismo

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La vida moderna suele generar un notable grado de estrés, que a su vez produce: * Aumento de los niveles de glicemia, lo cual origina aumento en la producción de insulina. * Aumento de catecolaminas, con la consiguiente vasoconstricción e hipertensión arterial. * Aumento de cortisol, que incrementa los requerimientos de vitamina C, Mg, Zn; el déficit subsiguiente de estos micronutrientes altera fundamentalmente los procesos inmunológicos. * Aumento de los requerimientos energéticos y nutricionales en general. * El excesivo estrés mantenido disminuye la resistencia orgánica y psicológica. Por otra parte, el sedentarismo impide un gasto energético adecuado a la ingesta, y la eliminación de desechos tóxicos.

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ALIMENTACIÓN PREVENTIVA Y TERAPÉUTICA

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Al comparar los requerimientos nutricionales, y la función de los diferentes nutrientes y micronutrientes con los aportes que provee la dieta omnívora actual, es fácil entender por qué la alimentación predominantemente vegetariana bien planificada no sólo constituye una opción preventiva, sino que actualmente es considerada como el pilar fundamental en el tratamiento de las enfermedades metabólico-degenerativas más frecuentes, tales como diabetes tipo II, obesidad, arteriosclerosis, coronariopatías, HTA, hiperuricemias, gota, osteoporosis, colopatías y prevención del cáncer (Braier, 1988; Cervera, 1993; Dwyer, 1988). Existe una gran cantidad y variedad de estudios epidemiológicos (Kjeldesen-Kragh et al., 1991; Dwyer, 1988; Fraser, 1988) realizados en diversos países, que han demostrado suficientemente la relación entre la dieta vegetariana y una disminución importante en la morbi-mortalidad por esas patologías. Tales estudios se han realizado comparando grupos vegetarianos estrictos u ovo-lácteo-vegetarianos, con poblaciones de omnívoros o de distintos estilos dietéticos. En general concluyen que la dieta vegetariana, además, está asociada a un estilo de vida sana que disminuye todos los factores de riesgo a enfermar: hipertensión arterial, exceso de peso y sedentarismo, consumo de tóxicos (alcohol, tabaco, café y drogas), ingesta de alimentos procesados e índices elevados de colesterol total, LDL-C y TG. Por otra parte, refieren que la dieta vegetariana mejora las condiciones del organismo aumentando las HDL-C y la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados, fibra, antioxidantes, vitaminas, oligoelementos y agentes fitoquímicos protectores. Una dieta vegetariana muy bien planificada o una dieta omnívora que respete la proporción de los nutrientes, puede aportar todos los elementos requeridos. Vale la pena mencionar los resultados de un estudio (Mills et al., 1994) realizado con 34.000 adventistas del séptimo día, quienes no ingieren alcohol, tabaco ni carne de cerdo. El 50% son ovo-lácteo-vegetarianos con una ingesta muy ocasional de carne; el 45% son ovo-lácteo-vegetarianos puros y el 3% son vegetarianos estrictos (“vegans”o vegetalinos). Al cabo de 6 años la morbi-mortalidad por cáncer digestivo, respiratorio, de vejiga y riñón (excepto los ginecológicos y prostáticos), había disminuido en esa población en más del 50% en relación con la mortalidad esperada. Resultados similares obtuvieron investigadores alemanes (Frentzel-Beyme y Chang Claude, 1994) en un estudio realizado a principios de siglo. Estos autores observaron a sujetos vegetarianos durante 10 años; al final de la investigación encontraron en ellos una mortalidad 50% menor que la esperada, en todos los casos por diferentes causas. La diferencia fue más pronunciada en la mortalidad por enfermedades digestivas y cáncer. Un dato que llama la atención es que la mortalidad por isquemia coronaria fue mayor en los vegetarianos estrictos que en los ovo-lácteo-vegetarianos.

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¿Por qué es sana la dieta vegetariana?

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Efectos protectores de la dieta vegetariana

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Simplemente porque el tipo, proporción y cantidad de nutrientes que aporta, se adecua a las necesidades del organismo. Además de aportar suficiente cantidad de glúcidos, prótidos, lípidos y agua, la dieta vegetariana proporciona fibra, vitaminas, oligoelementos y enzimas que integrados en los alimentos completos son fácilmente absorbibles sin producir un gasto energético mayor para el proceso digestivo y con poca producción de desechos tóxicos (siempre y cuando la alimentación provenga de cultivos biológicos). Por otra parte esta alimentación no aporta un exceso de colesterol; el porcentaje de grasas saturadas es muy bajo y el de poliinsaturadas es alto, si bien hay que asegurar una provisión suficiente de ácido alfa-linolénico.

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Existen numerosas evidencias clínicas y epidemiológicas de la existencia de sustancias protectoras en estos alimentos, al igual que de la aparición de enfermedades en relación con el déficit de nutrientes que están presentes en los alimentos de origen vegetal. * El b-caroteno, la vitamina C y el selenio, actúan sinérgicamente como antioxidantes, es decir que captan los radicales libres, evitando el estrés oxidativo y por ende el daño que estos producen en las membranas celulares y el ADN, disminuyendo el riesgo mutagénico. Numerosos estudios demuestran la acción antitumoral inducida químicamente (Chacón et al 1990; Serrano et al 1991; Man 1994; Willett, 1994; Ames, 1986). * La vitamina C es realmente eficaz en bloquear la formación de nitrosaminas y nitrosamidas (Serrano et al., 1991; Chacón, 1990), además de que reduce las propiedades carcinogénicas de los mutágenos fecales, y en algunos casos provoca la reversión de las células transformadas. * En el estudio de Byelke (Serrano et al., 1991) en Noruega con 8.278 fumadores que consumían alta cantidad de alimentos ricos en vitamina A, después de 5 años sólo aparecieron 53 casos de cáncer de pulmón. * Existe estrecha relación entre la ingesta de verduras, frutas y el nivel de carotenoides y b-caroteno en el plasma (Serrano et al., 1991). * Los cánceres epiteliales en general y pulmonares se han asociado a deficiencias de b-carotenos o vitamina A (Chacón et al., 1990; Serrano, 199l ). * La vitamina C potencia la acción del tocoferol, pues regenera los tocoperoxiradicales, permitiendo que una sola molécula de Alfa-tocoferol destruya multitud de radicales libres, evitando así la peroxidación de las grasas relacionadas con cáncer de mama, cérvix, colon, páncreas, recto,

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laringe y pulmón (Serrano et al., 1991); aunque en la incidencia del cáncer de mama influyen factores de tipo hormonal (Willet, 1994). * En presencia de tocoferol, los nitritos disminuyen en un 75% por lo que se inhibe en parte la formación de nitrosaminas (Serrano et al., 1991). * De todos los tipos de cáncer, los colorrectales y de mama se han relacionado con el consumo excesivo de grasas, carnes y proteínas, junto a la ingesta insuficiente de fibra y selenio (Willet, 1994). * Los cánceres gástricos se han relacionado con la ingesta de carnes y pescados ahumados y salados. * El b- caroteno y el alfa-tocoferol evitan la oxidación de las LDL y VLDL, y aumentan las H.D.L, por lo que reducen la aterosclerosis y el riesgo de infarto al miocardio (Mann, 1994). * El selenio forma parte de la glutatión peroxidasa, que reduce el agua oxigenada y los hidroxiperóxidos, protegiendo los lípidos de la membrana celular de la peroxidación lipídica. En los alimentos de origen vegetal, la presencia de selenio depende de su riqueza en los suelos. Se ha encontrado una estrecha relación entre niveles bajos de selenio en los suelos y mayor incidencia de cáncer. Si el selenio se administra a los animales antes de la inducción experimental del tumor, éste no se desarrolla (Chacón et al., 1990). * Los niveles bajos en Zn están relacionados con disminución de las defensas inmunitarias frente al cáncer. Dietas bajas en Zn aumentan el crecimiento del tumor inducido químicamente . El Zn favorece la utilización de la vitamina A (Chacón, 1990). * El tabaco induce un alto estrés oxidativo, por lo que aumentan los requerimientos en b- caroteno y otros antioxidantes (Mann, 1994). * Existe una disminución del 50% en la incidencia de mortalidad en las poblaciones que ingieren 30 gr. de fibra al día o más. * La ingesta de avena y leguminosas reducen los niveles de colesterol debido a su alto contenido en fibra y carbohidratos integrales (Anderson y Gustafson, 1988) * El ácido fólico protege del daño que produce el alcohol sobre las células de la mucosa colorrectal (Willet, 1994). * La caries están asociadas a la ingesta de azúcares y carbohidratos simples, y al déficit de flúor, vitamina C, complejo B y Fe (Recalde et al., 1987), sumado a la falta de higiene bucal. * Las quercitinas, flavonoides y lignina, captan en el intestino las sales biliares que son, en parte, las desencadenantes de ciertos procesos neoplásicos como el cáncer de colon (Willett, 1994; Ames, 1986). * En cada rodaja de tomate, piña, melocotón, ajo, existen cientos de agentes

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fitoquímicos, que sirven para defendernos de la radiación excesiva y de agentes patógenos. Estas sustancias fitoquímicas podrían intervenir en las diferentes fases de la vida del tumor. * El ácido fólico o folato contenido en los vegetales frescos de hoja verde (espinaca, espárragos, brócoli), frutas cítricas, cereales completos. Leguminosas, pan integral, levaduras y carne de res magra; juega un rol muy importante en la síntesis, reparación y metilación del DNA, por lo tanto disminuye el riesgo de cáncer. Es muy útil en la prevención de la anemia macrocítica, enfermedad cardiovascular (disminuye los niveles de homocisteína) y defectos del tubo neural (Kim Yi, 1999).

Agentes fitoquímicos

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Son sustancias, distintas a las vitaminas, minerales u oligoelementos, encontradas en los alimentos de origen vegetal, en las cuales se han hallado múltiples propiedades benéficas o protectoras con efecto antiinflamatorio, antioxidante, detoxificante, antialérgico, etc. Han sido descubiertos en los años recientes. Solo mencionaremos algunos de ellos: * Sulforano. Contenido en el brécol, coles de Bruselas, coliflor y otras hortalizas, actúa sobre las enzimas de fase II que eliminan de la célula a los agentes cancerígenos. * Indoles y flavonoides. Se encuentran en el brécol y otras especies de la misma familia. * Acido P. curámico y clorogénico. Se encuentran en el tomate, pimiento verde, piña, fresa, zanahoria. Evitan la formación de nitrosaminas y nitrosamidas. En el tomate existen más de 10.000 compuestos fitoquímicos. * Indol 3 - Carbinol. Se encuentra en el coliflor y otras crucíferas; protege del cáncer de mama porque transforma los estrógenos implicados, en una forma inofensiva (Willett, 1994; Ames, 1986). * Fenetil de Isotiocianato o PEITC. En el repollo y nabos; previene la aparición de cáncer de pulmón en cobayas tratadas con algunos cancerígenos. El PEITC actúa como un kamikaze celular al arrojarse sobre las moléculas que Ilegan con el humo del aire, comidas o bebidas contaminados (Willett, 1994; Ames, 1986). * Compuestos sulfurados orgánicos. En la cebolla y el ajo. El sulfuro alílico es el más importante; activan toda una batería de enzimas encargadas de la detoxificación de los agentes cancerígenos (Willett, 1994). * Terpenos. En el limón y los cítricos disminuyen el riesgo de tumores gástricos, junto con la vitamina C y los flavonoides. * La Brassica Olerácea. (Nombres comunes de distintas especies y

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variedades: brócoli, coles de Bruselas, coliflor, repollo, repollo chino, col rizada) (Beecher, 1994), actúa por los siguientes mecanismos: 1. Posee actividad antimutagénica; es decir, inhibe la formación de varios mutágenos como nitritos, trytophan pyrolysate, ácido linoleico y linolénico oxidados, N-methyl nitrosurea, aminoantraceno. 2. Estimula los mecanismos de detoxificación hepática, debido a la presencia de Indoles como: el Indol 3 - Carbinol, el 3-3 Diindolmethano y el Indol 3 acetonitrilo. Estos Indoles duplican la actividad de las enzimas hepáticas, pues estimulan el sistema P450; igualmente que aumentan la actividad de las enzimas intestinales para detoxificar muchos compuestos extraños (Beecher, 1994). El aumento de la actividad de la glutatión S-transferasa disminuye en un 87% la unión de la aflatoxina al ADN hepático. La Brassica Olerácea, contiene además un amplio espectro de componentes tipo glucosinolatos que también activan enzimas hepáticas. * La pectina. Encontrada en varias frutas. Estudios en animales han demostrado una disminución del grosor y extensión de la placa arteriosclerótica en más del 50%, en comparación con los grupos control, al ser tratados con pectina procedente de toronja durante 270 días (Cerda et al., 1994). * Los flavonoides y bioflavonoides. Son compuestos naturales ampliamente distribuidos en los vegetales, frutas, té, flores, raíces, cortezas, tallos, semillas y frutos secos. Ellos son capaces de modular la actividad enzimática y producir efectos antiviral, antialérgico, antiinflamatorio, antitumorales y antioxidantes (Di Carlo et at, 1999). Algunos en particular pueden ejercer una significativa propiedad anticarcinogénica. Ciertos bioflavonoides poseen una potente actividad inhibitoria contra una amplia variedad de enzimas relacionadas con procesos inflamatorios de activación celular tales como la protein kinasa C, la protein tirosin kinasa, la fosfolipasa A2 entre otras. La evidencia sugiere que estos compuestos son promotores de la salud y preventivos de la enfermedad (Middleton E, 1988). Los bioflavonoides reducen el riesgo de enfermedades cardiovasculares. La ingesta de jugo de manzana, grosella pasa o uva corinto aumenta la actividad de la glutatión peroxidasa y disminuye la oxidación lipídica. Estos efectos son debidos a varios compuestos de los jugos, y no solo a la presencia de quercetina (Young et al., 1998). * La amentoflavona. Es un bioflavonoide con un efecto antiinflamatorio que ejerce su acción sobre la actividad de la fosfolipasa A 2. Inhibe la ciclooxigenasa sin afectar la lipooxigenasa. Ha demostrado un potente efecto antiinflamatorio y analgésico (Kim et al., 1999).

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* El luteolin 4´0-glucoside. Presente en la kummerowia striata (una

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leguminosa) tiene un efecto inhibitorio potente sobre la bioactividad de la interleukina 5 que juega un rol importante en la eosinofilia y los procesos alérgicos (Park et al., 1999). * Resveratrol y quercetina. Son polifenoles que han sido detectados en vegetales verdes, cítricos, frutas (uvas rojas) y vinos tintos. Las propiedades beneficiosas de estos compuestos incluyen efectos antiinflamatorio, antiviral y propiedades antitumorales (El Attar et al., 1999). * La hesperetina y otros compuestos. Presentes en el jugo de naranja, inhiben la tumorogénesis mamaria inducida en las ratas y actúa tanto en los receptores estrogénicos positivos como en los negativos (Guthrie y Carroll, 1998). * El ginko biloba. Es eficaz en mejorar la función cognitiva y aumentar la actividad antioxidante neuronal. Es útil en los casos de insuficiencia cerebrovascular crónica e isquemia cerebral (Dziak y Golik, 1998). * Los antioxidantes (Carotenoides, bioflavonoides, α-tocoferol, vitamina C, urato) contenidos en la cebolla, tomate y té, administrados a pacientes diabéticos tipo II disminuyen el estrés oxidativo y el daño del ADN provocado experimentalmente en sus respectivos linfocitos (Lean et al., 1999). * Los carotenoides. Son compuestos liposolubles encontrados en las plantas. Los principales son betacarotenos, luteina, alfacarotenos, zeaxantinas, criptoxantinas y licopenos. Además de ser precursores del retinol y retinoides, estos compuestos representan la primera línea de defensa contra la peroxidación lipídica de los ácidos grasos poliinsaturados. Han sido postulados como protectores contra la enfermedad cardiovascular y cáncer, particularmente cáncer de pulmón y estómago. El efecto preventivo del cáncer se realiza a través de la reducción de la peroxidación lipídica y la inactivación de los radicales libres. Los licopenos son los carotenos más eficaces en su acción antioxidante (Canfield, 1992). Las fuentes principales son: - Alfa carotenos: auyama, zanahoria. - Beta carotenos (asociados con mejoría de la memoria en ancianos): espinaca, batata, auyama, zanahoria, melón. - β-criptoxantinas: lechosa, naranja, mandarina,. - luteina y zeaxantina (disminuyen el riesgo de cáncer de colon): espinaca, pimiento, naranja, plátano, coles, lechuga, acelgas. - Licopeno (disminuye el riesgo de cáncer, mejora la función inmune y la agudeza visual) : tomate, patilla, guayaba, toronja rosada. La * aliicina es el principal compuesto activo del ajo (Allium sativum). Su poder antioxidante se basa en la inhibición irreversible de la papina (proteasaSH) y NADP+deshidrogenasa alcohol dependiente (Rabinokov et al., 1998).

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* El extracto oleoso del ajo y la cebolla también aumentan la actividad de las

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enzimas catalasa, superóxido dismutasa y glutatión peroxidasa, las cuales son deprimidas por el ácido nicotínico en los pacientes fumadores. Estos resultados indican que los aceites derivados del ajo y la cebolla son efectivos antioxidantes y previenen los efectos causados por la nicotina (Helen et al., 1999). Se ha determinado que el efecto antioxidante, y protector que tienen los diferentes agentes fitoquímicos contenidos en forma natural en los alimentos orgánicos es superior al uso de suplementos nutricionales aislados, ya que en el alimento en su condición natural existen múltiples sustancias que además de mejorar su biodisponibilidad, sinergizan y potencian sus respectivos efectos. En relación con la enfermedad arterial coronaria, la dieta juega un rol preponderante: - En la enfermedad coronaria están implicados siete factores dietéticos: dos factores agresores: aumento de colesterol y de ácidos grasos saturados que deben ser modificados, y cinco factores protectores: ácido linoleico, ácido alfa- linolénico, ácidos grasos monoinsaturados, fibra dietética y antioxidantes. Estos autores hacen énfasis en disminuir la ingesta de carne y grasa animal de la dieta y aumentar la ingesta de frutas y vegetales (Ulbricht y Sothgate, 1991). - La reducción intensiva de los múltiples factores de riesgo coronario durante 4 años de seguimiento redujo la arteriosclerosis coronaria y disminuyó en 45% el número de hospitalizaciones por eventos cardiacos (Haskell et al., 1994).

Diseño de una dieta terapéutica

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A partir del conocimiento de las conexiones que existen entre los factores dietéticos (incluyendo origen, cultivo y forma de preparación de los alimentos, etc.) y los mecanismos fisiopatológicos, es relativamente fácil diseñar una dieta terapéutica. Esta dieta estaría básicamente indicada en todas las patologías degenerativo-metabólicas, pues su génesis es muy similar, a pesar de las distintas formas de presentación clínica.

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Una dieta ovo-lácteo-vegetariana terapéutica ideal debería: * Contener productos de cultivo biológico frescos y naturales. * Introducirse progresivamente para permitir la adaptación enzimática y psicológica. * Garantizar el aporte diario de todos los nutrientes en cantidad y calidad adecuada. * Garantizar el aporte adecuado de nutrientes que en algunos casos pueden faltar por desconocimiento, combinaciones inadecuadas, desproporción en sus componentes, empobrecimiento de los suelos, bloqueos enzimáticos, contaminación, etc.

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* Sin perder calidad, ser lo suficientemente variada y flexible para adecuarse

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a los gustos, necesidades terapéuticas, económico - sociales y cambios fisiológicos o ambientales del individuo. * Su preparación no debe producir sustancias tóxicas ( lípidos oxidados, etc.), además debe mantener el valor biológico de algunos micronutrientes.

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Dieta básica

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La dieta diaria debe aportar los siguientes nutrientes, sabiamente combinados: % de ingesta calórica diaria

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leguminosas, cereales completos, frutos oleaginosos y levaduras; y algunas proteínas de origen animal: huevos, pescado azul, leche y quesos frescos Carbohidratos complejos Lípidos o grasas: (semillas, frutos secos, aceites de origen vegetal no refinado, aceites de pescado azul, y algunos vegetales) Poliinsaturados ( n-6 + n-3) Monoinsaturados Saturados Micronutrientes Agua

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Este es el esquema general de la dieta básica con propiedades preventivas y terapéuticas para todas las patologías.

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DIETOTERAPIA ESPECÍFICA

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Veamos ahora algunas variantes de alimentación para tratar patologías específicas:

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OBESIDAD - DIABETES tipo I y II

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(Cervera, 1993; Braier, 1988; Dwyer, 1988)

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El pilar fundamental en las pautas de tratamiento actual de la obesidad y la diabetes tipo II es el tratamiento no farmacológico, por lo que el manejo dietético está cobrando cada vez mayor importancia. En la obesidad es muy útil además la psicoterapia. Objetivos del tratamiento en diabéticos: * Mantener un peso adecuado. * Control glucémico: Glicemia en ayunas por debajo de 110 mg %. HbA1c glucosilada por debajo de 5.5 - 6.2% (a partir del 7% aumentan las complicaciones). * Prevenir las complicaciones. Manteniendo control de glicemia diario y HbA1c trimestral. Para ello se deben seguir las pautas dietéticas que se enumeran a continuación. Es indispensable asociar a la dieta el ejercicio físico programado, para lograr la pérdida de peso, además de los beneficios conocidos. * Reducir la ingesta calórica total por lo menos en un 40% del total energético habitual (250 - 500 kcal /día), de manera que el peso disminuya entre 500 gr a 1 Kg por semana, hasta lograr de forma progresiva y estable el peso esperado (índice de masa corporal entre 21 y 25). * Sustituir los glúcidos simples, que aumentan el índice glucémico, por glúcidos complejos: legumbres, hortalizas, cereales integrales, etc. Nunca bajar de 50% al día el aporte de hidratos de carbono, para prevenir la cetosis (50 - 55% al día). * Aportar un total de 25 - 30% de ácidos grasos: Poliinsaturados (6 - 8%); más del 8% disminuyen las HDL; monoinsaturados (10-12%) y saturados menos del 10%. * Aumentar la ingestión de alimentos ricos en fibra; no aportan calorías, producen sensación de saciedad y el resto de beneficios ya explicados. * Fraccionar las comidas en varias tomas (5 - 6 al día); de ese modo se mejora la tolerancia a la glucosa, se disminuye el colesterol y la necesidad de “picar”. La ración suministrada en una misma toma produce mayor aumento de peso que si se fracciona en varias tomas. * Aumentar la ingesta de frutas y vegetales frescos, ya que al cambiar el metabolismo aumentan los requerimientos de micronutrientes. Ingerir agua en abundancia, de baja mineralización, pues aumenta la diuresis * y evita la litiasis. * Prescribir productos lácteos desnatados. Los frutos secos no son muy recomendados por su alto aporte calórico. * Reducir la ingesta proteica a 12% diario; el exceso de proteínas produce hiperfiltración glomerular, que exacerba la nefropatía diabética (Klair y

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Levey, 1994). Lo ideal es una ingesta de 0,6 - 0,8 g/kg./día de proteínas de alto valor biológico (por ejemplo, de leguminosas). * Incluir levadura de cerveza; contiene compuestos orgánicos naturales ricos en cromo, útil para la síntesis del factor de tolerancia a la glucosa (FTG), que estimula el efecto de la insulina sobre el metabolismo de la glucosa (Rovira y Lagarda, 1986). * Excluir la ingesta de alcohol, ya que aumenta el aporte calórico; 7 kcal/g de OH, puede producir hipoglicemias tardías, aumentar el riesgo de HTA, ACV, e incrementar los niveles de TG y VLDL. Una dieta adecuada en el paciente diabético obeso, rompe este círculo vicioso:

Aporte calórico

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Secrecion ´ pancreática de insulina

Resistencia periférica de la insulina

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Aumento de glicemia

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Además evita la ateromatosis, nefropatía y descompensación diabética. Actualmente se sabe que la restricción calórica disminuye la resistencia periférica a la insulina (Braier, 1988).

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ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y DISLIPIDEMIAS SECUNDARIAS (Cervera et al., 1993; Braier, 1988; Dwyer, 1988).

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Objetivos del tratamiento: * Evitar la arteriosclerosis y reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares. * Facilitar la regresión de la placa arteriosclerótica (Cerda et al., 1994; Haskell et al., 1994). Para lograr estos objetivos debe mantenerse: * Colesterol total por debajo de 200 mg%, y si hay factores de riesgo asociados menor de 150 mg%. * LDL por debajo de 160 mg% , y si el paciente presenta enfermedad coronaria debe mantenerse menor de 130 mg %. * HDL mayor de 35 mg. * TG por debajo de 200 mg.

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En pacientes con enfermedades cardiovasculares y factores de riesgo asociados son más estrictos los criterios, y de no mantenerse con dieta estos valores se requiere complementar con tratamiento farmacológico, porque el riesgo para isquemia coronaria es muy elevado [Jama 16, 1993: 269 (23) ]. Siempre debe comenzarse con reducción de peso, ejercicio adecuado y disminución del aporte de colesterol y grasas saturadas. A veces, solo con estas medidas se logra normalizar los lípidos. Si se mantiene la obesidad, ella por sí misma mantiene altas las LDL y bajas las HDL. Además de modificar los factores de riesgo (obesidad, tabaquismo, HTA, sedentarismo, alcohol, estrés, etc), que potencian la enfermedad cardiovascular, hay que hacer énfasis en : * La ingesta adecuada de lípidos: - Las grasas saturadas deben ser inferiores al 10%, sobre todo los ácidos grasos saturados de cadena corta ( laurico, mirístico y palmítico). No ingerir productos de bollería. - Acidos grasos poliinsaturados: aporte de n-6 o ácido linoleico inferior al 8% (baja el colesterol sin disminuir las HDL), además del aporte de n-3 o ácido linolénico (aumentan las HDL y disminuyen los TG). - Acidos monoinsaturados: 10 - 12%. Aumentan las HDL-C. - Disminuir el aporte de colesterol al máximo; la dieta vegetariana estricta tiene un aporte casi nulo de colesterol. El * aporte de fibra que sea a base de pectina, fibras de las leguminosas y de la avena, que disminuyen el colesterol y además revierten la arteriosclerosis. Las fibras de maíz y trigo no producen dicho efecto. Este aporte debe ser de 30 - 50 g./día. * El aporte de carbohidratos solubles o de absorción rápida favorece el aumento de los TG. Preferiblemente utilizar los glúcidos complejos. * Importante ingerir vegetales de hojas verdes, verduras amarillas, frutas frescas y cítricos por el aporte de antioxidantes (b-caroteno, vitaminas C y E, selenio, y agentes fitoquímicos). Recordar que evitan la oxidación de las LDL que son las que inician la placa ateromatosa. * El resto de nutrientes similar a la dieta equilibrada.

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En caso de que los pacientes tengan dificultad en adherirse a la dieta vegetariana, sería muy beneficioso combinar esta dieta con el consumo de pescado de la serie azul dos ó tres veces por semana, ya que aporta los ácidos grasos esenciales, omega 3: EPA (eicosapentanoico) y DHA (docosahexanoico) directamente, conocidos por su efecto protector contra la enfermedad cardiovascular (previamente descritos).

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL

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(Braier, 1988; Cervera, 1993; Dwyer, 1988)

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Objetivos del tratamiento: Mantener las cifras tensionales normales y evitar las complicaciones. * Aporte de nutrientes igual a la dieta equilibrada. * Restricción de sodio (Na). La dieta habitual incluye 10 gr de Na al día; hay que disminuirlo a menos de 4 gr al día para obtener un efecto beneficioso sobre la presión arterial (Braier, 1988). * Aumento en el consumo de alimentos que contengan potasio (K) (verduras y frutas frescas) debido a sus múltiples efectos (Braier, 1988): - Inhibe la reabsorción de Na, lo cual produce un efecto diurético. - Suprime la renina plasmática. - Es vasodilatador. - Disminuye los niveles de catecolaminas. - Previene el efecto hipertensor inducido por el Na. * Importante evitar la ingesta de alcohol y café, rebajar de peso y manejar adecuadamente el estrés, factores muy relacionados con la HTA.

HIPERURICEMIA y GOTA

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(Cervera, 1993; Dwyer, 1988)

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Objetivos del tratamiento: Mantener el ácido úrico por debajo de 6 mg% y evitar que se produzcan complicaciones. Recordemos que el ácido úrico proviene de la degradación de las purinas, por lo que una dieta pobre en purinas es lo fundamental. Además se debe reducir la obesidad y el consumo de alcohol. Las purinas están fundamentalmente en las vísceras, pescados grasos, mariscos y carnes, y en pescados blancos que contienen menor cantidad. Algunos vegetales como las legumbres, espárragos, champiñones y coliflor contienen también purinas, pero su concentración es menor. Muchos alimentos, tales como los cereales, verduras, hortalizas, huevos y lácteos no contienen purinas (salvo los mencionados). En general se debe reducir la ingesta proteica, evitar los extractos de carne (son muy ricos en purinas), la soja, el chocolate, el caviar, etc. Ingerir 2 lts. de agua al día y alimentos ricos en vitamina C., ya que aumentan la eliminación renal de ácido úrico.

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES

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(Cervera, 1993)

* Ulcus gastrointestinal y gastritis

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El paciente ulceroso debe comer despacio, masticando muy bien los alimentos, fraccionar la comida en numero de cinco o seis por día, en cantidades moderadas y a temperaturas medias. En esta patología es fundamental el manejo del estrés. En general la dieta básica equilibrada, con predominio de alimentos alcalinos (p. ej. manzana, papa, lechuga, auyama, almendras, agua de linaza) neutraliza la hiperacidez, pero es preciso evitar los alimentos irritantes de tipo químico, tales como frutas o zumos ácidos, salsas ácidas; los irritantes de tipo físico o de contacto como cereales de grano entero, verduras y hortalizas crudas, alimentos salados o condimentados; los estimulantes como el café, té, alcohol, chocolate, frituras, azúcar, etc. Preferir los preparados hervidos, al vapor, u horneados y los elaborados en forma de papilla o blandos. Obviamente se debe suprimir el tabaco y fármacos que lesionen la mucosa (AINES). Debe ser eliminado cualquier alimento que provoque molestias. Investigar: la ingesta previa de alimentos que contienen nitritos y nitratos, que formarán nitrosaminas (embutidos, salazones, lomo y jamones curados, carnes en salmuera, asados, grasas). Investigar también si existe déficit de sustancias antioxidantes o de ácidos grasos n: 6, que influyen en la producción de prostaglandinas involucradas en la citroprotección gástrica (Molina, 1995).

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* Patología biliar

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Objetivos del tratamiento: - Disminuir la ingesta de grasas totales al 25%. Las que se ingieren con los lácteos que sean descremadas; debe ser desaconsejado el huevo. - Prohibir temporalmente los alimentos flatulentos (legumbres, coles, cebolla cruda, melón, sandía, nabos, alcachofas). - Corregir el estreñimiento. - Ingerir suficiente cantidad de líquidos (2 litros al día como mínimo). - Estudiar y corregir la causa de la disquinesia biliar, luego instaurar la dieta básica equilibrada de manera progresiva.

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* Enfermedades intestinales

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1. Ante un síndrome de mala absorción intestinal: - Dieta de exclusión de los alimentos que contengan gluten, si se sospecha de intolerancia al gluten (enfermedad celiaca). - Dieta de exclusión de leche y derivados si se sospecha de intolerancia a la lactosa por deficiencia de lactasa. 2. En estreñimiento: - La dieta básica aporta la suficiente fibra requerida en estos casos. - Ingerir 3 litros de agua al día. - Realizar ejercicio físico diariamente. - Comer y masticar muy despacio. - Retomar el hábito de evacuar.

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* Diverticulosis

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- La dieta básica equilibrada aporta la fibra, antioxidantes y resto de

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nutrientes requeridos. Enfermedad generalmente asociada a los hábitos alimentarios inadecuados (falta de fibra dietética y agua), que mejora al corregir el estreñimiento, disminuir la ingesta de grasa, aumentar el consumo de agua y fibra. - Disminuir la ingesta proteica al 12% y la de grasa de origen animal por el elevado riesgo de cáncer de colon o recto).

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OSTEOPOROSIS Y ARTROSIS (Vasey, 1992; Dwyer, 1988).

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Objetivos del tratamiento: - Disminuir la ingesta proteica, porque ésta aumenta la excreción de calcio y Mg como un mecanismo para mantener el pH interno, sobre todo cuando hay exceso en el consumo de proteínas de origen animal. (Dwyer, 1988; Vasey, 1992). - Evitar la ingesta de productos que contengan fosfatos (bebidas refrescantes, alimentos procesados, productos agrícolas tratados con fertilizantes) ya que disminuyen la incorporación de calcio al hueso. - Investigar si existe un exceso en el consumo de fitatos y oxalatos, que forman complejos inabsorbibles con el calcio. - Garantizar que la dieta provea las necesidades de calcio, magnesio, fósforo, silicio y flúor.

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- Evitar el consumo de café (pues este aumenta la excreción de calcio), de

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alcohol y tabaco; manejar adecuadamente el estrés, el cual aumenta los requerimientos de Ca y Mg. - Actividad física diaria (aumenta en un 40% la densidad ósea). No sobrecargar las articulaciones. - Exposición moderada diaria al sol. - Corregir los desarreglos hormonales.

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CAPÍTULO VIII

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ESTRÉS OXIDATIVO TOXICIDAD QUÍMICA CRÓNICA

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Las toxinas son sustancias extrañas que el organismo debe expulsar (toxicidad exógena), o son desechos y residuos provenientes del metabolismo corporal (toxicidad endógena). La presencia de pequeñas cantidades de toxinas en nuestros tejidos es perfectamente normal, dado que por su propio funcionamiento el organismo produce desechos. Por lo demás, está preparado para liberarse de ellos, ya que cuenta con los sistemas enzimáticos y los órganos encargados de filtrar y excretar los metabolitos y tóxicos: el hígado, el tracto digestivo, el riñón, el pulmón y la piel a través de las glándulas sudoríparas y sebáceas. La mayor parte de las toxinas provienen del proceso de industrialización de los alimentos y de la forma de preparación, también se producen en el metabolismo de las sustancias alimenticias. Por ejemplo, las proteínas una vez degradadas producen urea, ácido úrico, amoniaco y compuestos nitrogenados; la combustión de la glucosa produce ácido láctico y gas carbónico, etc. Las toxinas son ingeridas y expulsadas por el organismo, en tanto que su presencia no sobrepase un determinado umbral, si superan este límite representan una sobrecarga. Al constituir los alimentos la principal fuente de toxinas, es fácil entender la enorme importancia que tiene conocer su toxicidad. Esta es debida, entre otros, a los siguientes elementos: * Los tóxicos propios que algunas plantas contienen para defenderse de las plagas. * La contaminación del aire, suelos y agua con una gran variedad de productos, entre los cuales se encuentran: insecticidas, fungicidas y herbicidas que directamente se rocían sobre ellos o se van acumulando en la cadena alimentaria. * El uso de hormonas, antibióticos y otros medicamentos en la crianza de los animales utilizados para el consumo.

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* El uso de fórmulas alimentarias ricas en proteínas y grasas para aumentar el

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peso y rendimiento comercial de estos animales * El uso de preservativos para retardar el proceso de descomposición de los alimentos procesados. * Los aditivos para mejorar su apariencia y sabor, tales como colorantes, texturizadores, potenciadores del sabor, emulsionantes, estabilizantes y agentes conservadores que permiten mantener almacenados los alimentos durante meses o años. * Los cambios químicos y la producción de tóxicos que ocurren en ellos al ser sometidos a diferentes procesos de cocción y preparación. Aunque los aditivos y preservativos están presentes en muy pequeñas cantidades, se ha calculado sin embargo que su consumo promedio es de 2 a 3 kg por persona al año, y va en aumento en las nuevas generaciones y en las grandes urbes donde no se dispone de tiempo para preparar los alimentos. Afortunadamente no todos los aditivos son tóxicos; algunos incluso son inocuos. Otros, en cambio, tienen una toxicidad cierta y conocida; sin embargo son tolerados, no por nuestro organismo sino por las reglamentaciones oficiales; incluso algunos aditivos que se han prohibido en los países del primer mundo por ser cancerígenos y alergizantes, continúan consumiéndose en nuestros países, como es el caso de la tartrazina o amarillo número 5. Las autoridades han argumentado que las dosis utilizadas son mínimas, muy inferiores a las dosis que podrían provocar toxicidad aguda. Lo que no obstante se ignora es el efecto final sumatorio de la interacción de todas estas sustancias, dado que la sociedad actual consume cada vez más alimentos procesados. No solo por las vías digestivas entran las sustancias tóxicas. La piel, órgano semipermeable es puesta en contacto con cosméticos, tintes para el cabello, desodorantes, cremas, etc., algunos de estos compuestos contienen sustancias nocivas o están en el límite de lo fisiológico. Además numerosas sustancias químicas penetran por las vías respiratorias; al humo del tabaco, se suman los tóxicos expelidos por los tubos de escape de los vehículos, por las fábricas, aerosoles, etc.

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¿Cómo interfieren las toxinas en el funcionamiento normal del organismo?

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Recordemos que la célula es la unidad anatomo-funcional y es completamente dependiente del medio en que se encuentra. Al no poderse desplazar, el oxígeno y los nutrientes que requiere deben serles suministrados, y los desechos que produce deben ser retirados constantemente. Un 70% de nuestro organismo está compuesto de líquido, y nuestras células están literalmente sumergidas en un "océano interior" donde circulan corrientes nutricias y depuradoras. La composición de esos líquidos por tanto es

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primordial para la célula porque ellos representan su medio vital, ésta no puede sobrevivir en un medio que no le sea favorable. La irrigación diferenciada y la velocidad de circulación son condición esencial para la vida de las células. Estas pueden funcionar de manera normal mientras los líquidos orgánicos conserven su composición ideal, es decir, no estén sobrecargados con desechos. Uno de los trabajos fundamentales del organismo es mantener el flujo de oxígeno y nutrientes y eliminar los desechos tóxicos de cada célula. Cuando los sistemas enzimáticos de detoxificación, excreción y filtraje funcionan adecuadamente y la producción, aporte de tóxicos o productos de desecho no es muy elevada, el medio intersticial mantiene su composición y las células pueden funcionar correctamente (Vasey C, 1992). Por el contrario, cuando los tóxicos o desechos son muy abundantes y los sistemas u órganos de detoxificación y excreción son deficientes, el líquido intersticial acumula progresivamente tóxicos y el funcionamiento celular se comienza a alterar. Con el tiempo, las células pueden tener dificultades para el intercambio y para realizar sus respectivas funciones. Los aportes de oxígeno y nutrientes no logran llegar a las células de acuerdo a los requerimientos, y los productos de desecho permanecen como obstáculos sin poder ser excretados, por lo que pueden causar toxicidad directa o indirecta a través de la interacción con otros metabolitos. Los desechos no se depositan en una sola región, sino que se reparten por todo el conjunto debido al constante intercambio y circulación de líquidos corporales, por lo que el organismo como totalidad es el que sufre la sobrecarga. A partir de allí, pueden aparecer múltiples síntomas y malestares, cada individuo tiene órganos blancos susceptibles que son los primeros en sucumbir bajo la sobrecarga.

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1. Compuestos contenidos en los alimentos

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Estos tóxicos han sido descubiertos en la última década, se forman por el cambio acelerado en los métodos de cultivo y en el procesamiento de los alimentos, que tiene por objeto retardar su descomposición y lograr cambios atractivos en la composición, textura, sabor, color y presentación de los productos que consumimos. A mayor complejidad en la preparación o intensidad en la cocción, mayor proporción de compuestos tóxicos. El procesamiento y la industrialización de los alimentos constituyen la principal causa nutricional en la producción de carcinógenos. A continuación estudiaremos los compuestos cancerígenos más comúnmente consumidos:

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1.1 Nitrosaminas Son los compuestos químicos con mayor potencial carcinogénico y mutagénico conocidos. Se forman por procesos de nitrosación por acción del calor (pirólisis) o acción de bacterias, a partir del nitrito de sodio o de aminoácidos nitrogenados. Las principales fuentes de compuestos nitrosables son los nitritos y los nitratos utilizados desde hace años como aditivos para preservar carnes y embutidos, por ejemplo en las carnes enlatadas, salchichas, jamón, mortadelas, etc. Aunque también se encuentran en el humo del tabaco, vegetales verdes, verduras, cerveza y agua de bebida contaminados por el uso de fertilizantes en los cultivos intensivos (Barrios, 1995). En sí mismos los nitratos no son sustancias tóxicas, su potencial de toxicidad es indirecto; para que actúen es necesario que exista una oxidación a través de la cual el nitrato se convertirá en nitrito. El peligro más evidente de la ingestión de nitratos se da en la alimentación de bebés, donde más fácilmente se produce la oxidación a nitritos por acción de las bacterias intestinales debido al bajo pH. En la comarca catalana (España), en zonas de gran concentración agrícola, se han producido incluso fallecimientos de bebés, cuyos biberones habían sido elaborados con agua que contenía elevadas cantidades de nitratos. Se necesita una dosis alta de nitratos y nitritos para producir intoxicaciones agudas en animales o seres humanos; sin embargo, en bebés bastan cantidades mínimas para desencadenar trastornos muy graves (Equipo análisis ecológicos integral, 1991). En los adultos, en cambio, la acción tóxica de los nitratos tiene un carácter patológico crónico. La transformación del nitrato, ingerido con alimentos o agua de bebida, tiene lugar en la misma saliva debido a la acción bacteriana. A su vez, el nitrito pasa hacia el aparato digestivo, y allí puede reaccionar con sustancias conocidas como aminas contenidas en muchos alimentos. Con ello se genera un nuevo y terrible compuesto: las nitrosaminas, con alto poder carcinogénico (Fritz, 1984), aunque existe diferente potencial carcinogénico entre las diferentes clases de nitrosaminas. Las nitrosaminas eran usadas en un principio por los químicos para generar carcinomas en animales de experimentación, pero a mediados de los 60 los científicos descubrieron que estaban presentes en el medio ambiente y en algunas cadenas alimentarias humanas. Según publicaciones actuales existen unos 300 enlaces químicos nitrosaminados de los cuales un 90% son cancerígenos. Bastan cantidades infinitesimales de la NDMA (N-Nitrosodimetilamina) para que a mediano o largo plazo aparezcan tumores malignos en animales de experimentación (Equipo análisis ecológicos integral, 1991). Algunos laboratorios europeos han determinado la cantidad de nitritos, nitratos y nitrosaminas en algunos alimentos, hallándose ya directamente diversas nitrosaminas,

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independientemente de las que se pueden producir, tras la ingestión, por el metabolismo humano. Por ejemplo el tocino ahumado indicaba unas 11 partes por millón (un miligramo por kilo) de la peligrosa NDMA (Eisenbrnd et al., 1980).

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Los nitratos en las aguas En las aguas superficiales no contaminadas, pueden encontrarse como máximo entre 0.4-8 mg/lt de nitratos, estos valores son normales en ríos y lagos de zonas ecológicamente bien conservadas. El nitrato contenido en esta agua procede de la descomposición de organismos vegetales y animales, que contienen grandes cantidades de nitrógeno. Si en estas aguas la acumulación de nitratos supera la barrera de 100 mg/dl, tenemos un claro indicio de impureza; estas concentraciones provienen de la oxidación de fertilizantes agrícolas. Un contenido alto de nitratos también puede indicar contaminación por heces fecales. En las aguas subterráneas podemos hallar hasta 20 mg/lt sin que hablemos de sobrecarga de nitratos. Lamentablemente estos valores empiezan a ser raros; lo normal en los pozos de regadío son promedios de 200 -300 mg/lt de nitratos. Esta contaminación procede sin duda del filtrado de aguas en residuos de abonos nitrogenados. Sorprendentemente en los últimos tiempos el agua de lluvia empieza a contener determinadas cantidades de nitratos (200 mg/lt), producto de las emisiones del tráfico y la industria; los óxidos de nitrógeno que producen se oxidan químicamente convirtiéndose en nitratos.

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Las aguas potables En estado puro no habrían de tener valores de nitratos mayores a 5 mg/lt; sin embargo, por la contaminación, dichos valores en algunas regiones son superiores. La legislación para la Comunidad Económica Europea (CEE) permite un valor tolerable máximo de 50 mg/lt. Alemania fijó un valor máximo de 20 mg/lt y de 10mg/lts para alimentación infantil. EE.UU. de 45 mg/lt. En algunas regiones se han detectado valores superiores a 250 mg/lt. Se sabe que la superabundancia de abonos químicos nitrogenados en los cultivos provoca una acumulación de nitratos en el agua de riego.

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Nitratos y nitritos como aditivos Se añaden a los diferentes productos alimentarios. Los quesos curados, toda una gama de embutidos, salazones de pescado, jamones, lomo, carnes curadas, contienen con frecuencia ciertas cantidades de nitratos y/o nitritos. Se trata de sustancias químicas que se añaden como conservantes y reciben las denominaciones de E-251(nitrato sódico); E-252 (nitrato potásico); E-250 (nitrito sódico) y E-249 (nitrito potásico). El uso de nitratos y nitritos en las carnes evita que aparezca el clostridium botulinum, además de conservarlas, le brindan

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el peculiar color rojizo e incluso parte de su aroma. El paso de los nitratos a nitritos tiene lugar tras procesos de cocción, e incluso de descongelación; por otra parte, a mayor tiempo transcurrido desde la recolección de la verdura, más posibilidad hay de que las bacterias hayan convertido el nitrato en nitrito (Equipo análisis ecológicos integral, 1991). La OMS ha fijado en los conservantes de alimentos una dosis máxima aceptable de nitrito sódico de 0,2mg x kg de peso, límite que de hecho no es precisamente muy protector, ya que una persona de aproximadamente 70 kg de peso superaría lo permisible con solo ingerir 100 gr de jamón cuyo contenido en nitrito sódico sea de 150 ppm.

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Nitrito en cervezas Se producen durante el proceso de secado de la malta. Los secadores a gas producen óxidos de nitrógeno que a su vez reaccionan con los compuestos de la malta y dan lugar a nitrosaminas. Las cervezas menos saludables son las oscuras y muy malteadas, pues contienen mayor cantidad de nitrosaminas. Los estudios en la CEE encontraron que en el 70% de las muestras de cervezas estudiadas hallaron cantidades apreciables de la temida nitrosamida NDMA. Desde que se descubrieron en Alemania se cambiaron los sistemas de elaboración de la cerveza. En los vinos americanos blancos, se han hallado cantidades de nitratos de 15 ppm.

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Nitratos en hortalizas El desarrollo de la agricultura intensiva centrada en el monocultivo lleva al abuso de fertilizantes inorgánicos (abonos nitrogenados de origen químico). Los cultivos de invernadero en los países con estaciones contienen mayor cantidad de nitratos que los cultivos al aire libre intensivos. Los estudios que se han realizado en Europa han encontrado que las especies con mayor cantidad de nitratos son las espinacas, las acelgas, la lechuga, la remolacha, y rábanos que sobrepasaron cuatro veces más los niveles de nitratos permitidos. En las frutas no se encontraron nitratos y en el resto de vegetales las cantidades fueron mínimas. Si las hortalizas se someten a altas temperaturas en el momento de cocción, los nitratos se oxidan a nitritos; especialmente ocurre cuando se recalientan de un día para otro. En nuestro país aún no se han realizado estos análisis, por lo que desconocemos las cifras de estos compuestos en los alimentos. Y menos aún existe un control gubernamental o una conciencia en los agricultores y/o consumidores que permita tomar medidas al respecto. Seguramente en un futuro se podrán realizar algunos estudios a través de las universidades y difundir esta información.

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La formación de nitrosaminas es inhibida por las vitaminas C, E, y Beta caroteno (Nixon, 1991; Block, 1992). Otras fuentes dietéticas de los alimentos nitrosables se encuentran en las comidas saladas. El sodio contenido en la sal reacciona con los compuestos nitrogenados de aminoácidos para formar nitrito de sodio (Knigth et al., 1991). La sal irrita el epitelio gastrointestinal , siendo considerada como un factor de riesgo para cáncer gástrico (Khuroo et al., 1992). Por otra parte, los alimentos conservados, curados con sal o adobados (pescados, carnes, vegetales, etc.) constituyen la fuente más importante de alimentos nitrosables (Cheng et al., 1992; Boeing, 1991). Dependiendo del tipo de cocción de los vegetales, se destruyen o desnaturalizan las sustancias anticarcinogénicas termolábiles contenidas en éstos como las vitaminas C, E, ácido fólico, etc.

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1.2. Benzopirenos y otros hidrocarburos policíclicos (Hidrocarburos aromáticos, aminas aromáticas, diazo-fenoles, etc) Estos compuestos producen daño del ADN por lo que son mutagénicos y carcinogénicos. Se producen por pirólisis cuando las carnes, pescados u otros alimentos ricos en proteínas se cocinan. Los estudios demuestran que se producen sustancias carcinogenésicas en forma proporcional a la complejidad o magnitud de los procesos de cocción, siendo el asado, las frituras y la plancha los de mayor generación de sustancias carcinogenéticas (Nixon, 1991). Durante el horneado de carnes blancas o rojas, en la medida en que aumenta la temperatura con cifras tan bajas como mayores o iguales a 120º C se incrementa proporcionalmente la producción de benzopirenos e hidrocarburos policíclicos (aminas heterocíclicas), por lo que se recomienda seleccionar el vapor, infusión, hervido, "baño de María", cocinado o guisado a fuego lento para la preparación de los alimentos. Se ha demostrado que los diazo-fenoles y las aminas heterocíclicas formados con el ahumado, el adobado con sal, la mostaza o aditivos, o generados durante la cocción a altas temperaturas (asado o frituras) son mutagénicos y carcinogénicos, especialmente las aminas aromáticas involucradas en el cáncer de colon, mama y páncreas (Weisburger y Wynder, 1991); y las aminas heterocíclicas en cáncer de mama y colon (Wynder et al., 1992). Las dietas ricas en carnes, sin vegetales o frutas que contengan antioxidantes protectores, no solo aumentan la concentración de carcinógenos derivados de la cocción antes mencionados (Willet et al., 1990), sino que también aumentan las nitrosaminas endógenas y los metabolitos carcinógenos derivados del triptófano. Los antioxidantes como las vitaminas A, E, C y selenio inhiben la mutación resultante de la exposición a estos agentes carcinógenos (Nixon, 1991; Block, 1992).

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1.3. Tartrazina o amarillo Nº 5 Es el colorante artificial de caramelos, alimentos empaquetados (especialmente los de color amarillo), refrescos, jugos envasados, embutidos, quesos fundidos, fármacos, cereales, cosméticos. Está prohibido en los países del primer mundo por su poder alergizante, pero continúa usándose sin control en países tercermundistas como el nuestro.

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1.4. Aceites refinados y grasas saturadas Los aceites de consumo habitual (girasol, maíz, palma, soya, etc.), al ser poliinsaturados son muy inestables y al exponerse a la luz y al calor se oxidan formando peróxidos y polímeros tóxicos. Debido a la hidrogenación y altas temperaturas a que son sometidos para su conservación no solo sufren peroxidación, sino que se produce una isomerización estereoquímica, transformándose de la forma cis (natural) a la forma trans (Roberts et al., 1995). Esta forma no puede cumplir a cabalidad su función fisiológica, predisponiendo a la alteración de membranas celulares, mucosas y síntesis de prostaglandinas, y desviando la balanza hacia la síntesis de PG2, TXA2 y leucotrienos (factores pro-trombóticos) (ver capítulo sobre terapéutica nutricional). Por otra parte, probablemente se comportan como ácidos grasos saturados acelerando los procesos de aterosclerosis (Horobin, 1986; Ulbricht y Sothgate, 1991) o como sustancias carcinógenas (Bartram et al., 1993). De allí que tradicionalmente se ha desaconsejado el uso de frituras, margarinas (grasas trans), alimentos recalentados, quemados, así como las comidas rápidas. El alimento adquiere la composición del aceite en el cual es preparado, y cuanto más reutilizado y recalentado mayor peroxidación se produce (momento en que se desprende una especie de humo (Catame, 1992).

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1.5. Grasas saturadas No existirían problemas en relación a su consumo si se cumplieran las proporciones según los requerimientos nutricionales diarios (menos del 10% de la ingesta total de lípidos), y si dicho consumo estuviese acompañado de verduras, frutas, vegetales, que contienen elementos protectores y modulan la flora intestinal. Pero la cría intensiva de ganado, aves de corral y otros animales, dada la necesidad de aumentarles su peso y rendimiento comercial, les ha frenado su desarrollo muscular y aumentado sus depósitos de grasa saturada. Las especies salvajes proporcionan un 3-4% de grasa, conformada por ácidos grasos poliinsaturados, y un 75% de carne magra, correspondiente a una relación grasa/proteína de 0.6, con 4% de depósitos adiposos, mientras que los animales domesticados contienen un 25% de grasa, conformada por ácidos grasos saturados y un 50% de proteínas, equivalente a una relación grasa/ proteína de 5.6 con un 25% de depósitos grasos (Crawford, 1991).

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Por otra parte, el uso continuo de aceites refinados, margarina, mantequilla y productos derivados de animales tales como leche, queso, huevos y harinas refinadas, hace que la dieta occidental esté compuesta por un 40-45% de carbohidratos refinados, un 40-45% de grasa total fundamentalmente saturada, y más del 20% por proteínas de origen animal. En los orientales, los carbohidratos (arroz) son la base de la mayoría de los nutrientes tradicionales, con algunas proteínas provenientes de pescado, y un limitado consumo de grasas totales por el orden del 15% del total de calorías. Los estudios epidemiológicos han puesto en evidencia que entre los japoneses tradicionales, los indios de Bombay, los mormones y los adventistas del séptimo día (Snowdon, 1988; Mills et al., 1994) se encuentra una baja incidencia de mortalidad por cáncer de mama, colon distal, ovario, endometrio, páncreas y próstata; mientras que los habitantes occidentales (incluyendo los emigrantes japoneses que han adoptado los hábitos dietéticos occidentales), presentan un alto riesgo de padecer cáncer (Willet et al., 1990) Los estudios de Kesteloot y colaboradores (1991) correlacionan positivamente el riesgo de padecer cáncer de mama, próstata, recto y colon, al igual que la mortalidad por infarto agudo al miocardio, con la ingesta de grasa total. Varios autores han citado múltiples publicaciones que demuestran la correlación entre consumo de grasa y diferentes tipos de cáncer, (Barrios, 1995), al igual que explican detalladamente los mecanismos bioquímicos y moleculares que explican esta correlación (Parke y Walker, 1993). El mecanismo fundamental tiene que ver con que la ingestión de grasas aumenta la producción de colesterol y la concentración de ácidos biliares, ácido cólico y quenodesoxicólico, que son transformados en ácido litocólico y desoxicólico por la flora bacteriana colónica. Estos metabolitos son potentes mutágenos pues promueven la proliferación y el crecimiento celular, además de que rompen las cadenas de ADN de las células del epitelio colónico (Padmanabhan, 1988; Jacos, 1988). Por otra parte, los ácidos biliares secundarios, especialmente el ácido litocólico inhiben los sitios de acción de algunas enzimas detoxificantes a nivel hepático (Padmanabhan, 1988). No es necesario explicar en este texto la ya demostrada relación entre el aumento de grasa saturada y los procesos de aterogénesis.

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1.6. Toxinas producidas por la microflora intestinal Se pensaba que la microflora intestinal no era tan importante, porque se desconocían los procesos metabólicos en los cuales estaba involucrada. La microflora intestinal comprende un inmenso número de bacterias (25% del peso seco de las heces) que cumplen una diversa actividad metabólica a través de una gran cantidad de reacciones químicas. A tal punto que existen dos

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tipos de flora intestinal: una benéfica acidófila, que compite con la proliferación de bacterias en medio alcalino (bacterias patógenas) y contribuye a la síntesis de algunas vitaminas (K 1, B 12); y otra intestinal patógena, responsable de producir una gran variedad de carcinógenos potenciales, mutágenos y promotores tumorales (tabla 1). (Parke y Walker, 1993). Lo sorprendente es que, dependiendo del tipo de alimento y combinaciones que predominen en la dieta, se estimulará el crecimiento de un tipo de flora intestinal u otro. Es así como, la dieta rica en grasa (aceites refinados o grasa saturada), en proteína y baja en fibra, aumenta la microflora patógena. Por el contrario, la dieta rica en hidratos de carbono complejos (no refinados), fibra, antioxidantes (contenidos en los alimentos), baja en grasa y proteína, evita la proliferación de dicha flora y estimula el crecimiento de microflora acidófila. Cuando el tránsito intestinal es lento, las heces son demasiado secas, la alimentación es a base de proteínas y grasa, desaparecen los lactobacilos y predomina una flora a base de bacteriodes, bifidobacterias y clostridium; éstos producen numerosas enzimas: beta-glucoronidasa, beta-glucosidasa, beta-galactosidasa, nitrorreductasa, azorreductasa, 7 deshidroxilasa, colesterol deshidrogenasa, que facilitan la transformación de precarcinógenos en carcinógenos (Parke y Walker, 1993; Asociación Médica Kousmine, 1992).

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____________________________________________________________________ Tabla 1 . ____________________________________________________________________ Potenciales carcinógenos Metabolismo bacteriano intestinal Potenciales carcinógenos Substrato Glycosidos Glucorónidos biliares Urea Azo compuestos Nitro compuestos Nitratos Compuestos aminos Acidos biliares

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Food, Nutrition and Chemical Toxicity. Parke and Walker, 1993.

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Recordemos algunos conceptos básicos de bioquímica sobre los procesos de fermentación y putrefacción bacterianos: "La absorción alimentaria tiene lugar en el intestino delgado, los residuos pasan al intestino grueso, donde se absorbe una considerable cantidad de agua. Durante este periodo ocurren los procesos de fermentación y putrefacción bacterianos. Las bacterias producen diferentes gases como CO2, metano, hidrógeno, nitrógeno y ácido sulfhídrico, así como ácido acético, láctico y butírico. La descomposición bacteriana de la fosfatidilcolina puede producir colina y aminas tóxicas como la neurina. Muchos aminoácidos experimentan descarboxilación convirtiéndose en aminas tóxicas (ptomaínas). Tales reacciones de descarboxilación arginina; tiramina de la tirosina; putresina de la ornitina, e histamina de la histidina. Muchas de estas aminas son sustancias presoras poderosas. El aminoácido triptófano pasa por una serie de reacciones para formar indol y metilindol (escatol) que son las sustancias causantes del olor de las materias fecales. El aminoácido cisteína, que contiene azufre, experimenta una serie de reacciones para formar mercaptanos tales como el etil y metilmercaptano, así como H2S. En el intestino grueso se producen cantidades considerables de amoniaco, producto de la acción bacteriana sobre los substratos nitrogenados. Este amoniaco es absorbido y pasa a la circulación porta, pero en condiciones normales es rápidamente eliminado de la sangre por el hígado" (Bioquímica de Harper Murray et al., 1992) Algunas bacterias son también capaces de desconjugar o desenlazar los esteroides para producir esteroides activos, en donde se produce un ciclo enterohepático muy complejo. Se conocen en la actualidad dos hidroxilasas, ocho óxido reductasas y dos desconjugasas bacterianas. Se piensa que esta formación de estrógenos activos a partir de ciertos alimentos podría favorecer el desarrollo de patología mamaria (Asociación Médica Kousmine, 1992). Las b-glucoronidasas bacterianas hidrosilan algunos compuestos que han sido conjugados en el hígado con ácido glucorónico para ser excretados vía biliar como glucorónidos; pero son transformados por las bacterias intestinales en metabolitos genotóxicos reactivos como el methylazoxymethanol (DMH); al igual que los metabolitos del benzopyreno mutagénicos, pues se unen más tarde en forma covalente con el DNA (Parke y Walker, 1993). Cuando se ingieren grasas o carnes fritas, a la parrilla o a la plancha, una gran cantidad de productos formados por la pirólisis son producidos, entre ellos la imidazoquinolina (IQ), que es mutagénica y carcinogénica e induce procesos neoplásicos en hígado y colon de ratas. Este compuesto es degradado por la actividad de la citocromo P450 hepática e intestinal. Pero las bacterias patógenas lo pueden transformar en un mutágeno directo como es el 7-hydroxy-IQ. La formación de N-nitroso compuestos ya estudiados, no ocurre en medios

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libres de bacterias. Las bacterias colónicas catalizan los procesos de nitrosación a un pH neutro o alcalino. Los compuestos nitrogenados particularmente aminas y amidas secundarias contenidas en proteínas en contacto con nitritos del ambiente, llevan a la formación de N-nitroso compuestos fundamentalmente nitrosaminas (Rowland, 1993). Se ha demostrado que la dieta rica en fibra como la celulosa no fermentable generalmente disminuye la actividad enzimática bacteriana, mientras que la dieta fermentable aumenta la actividad enzimática bacteriana (Rowland, 1993). En conclusión, existe una evidencia considerable acerca de las implicaciones que tiene la flora intestinal, dada su capacidad de metabolizar y activar carcinógenos potenciales de la dieta. La modificación de la flora intestinal por la dieta occidental puede ser en parte la responsable de la correlación observada entre la ingestión de grasa y el cáncer de colon en los estudios epidemiológicos (Rowland, 1993).

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1.7. Sacarina Utilizada como edulcorante artificial. Aún se desconoce su efecto sobre el organismo pues se trata de un elemento que no cumple una función nutritiva. Está demostrado que produce cáncer vesical en animales. En los humanos la proporción de cáncer vesical atribuible a su uso es insignificante. (Vasey, 1992).

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1.8. Productos lácteos Comprenden leche, crema de leche, mantequilla, margarina, quesos, yogur, requesón, etc. Los productos lácteos son derivados de animales, por lo que su composición es rica en grasas saturadas y sodio en combinación con proteínas. El consumo exagerado predispone a la formación de los metabolitos tóxicos previamente estudiados. Los productos que contienen lactobacilos acidóphilos como el yogur, tienen un efecto beneficioso sobre la flora intestinal previniendo el cáncer de colon. Es conocido el efecto inhibidor del lactobacilos sobre el crecimiento de bacterias como el staphilococus aureus, clostridium perfringes, E. Coli, salmonella typhymurium, proteus aureaginosa (Bidoli et al., 1992) y candida albicans (Mital y Garg, 1992). Dichos lactobacilos también disminuyen la formación y activación de las enzimas bacterianas en la flora intestinal asociadas con la formación de carcinógenos ya estudiados (Mital y Garg, 1992). Algunos autores han encontrado pruebas de que la galactosa (un azúcar de la lactosa) es tóxica para las células ováricas y puede predisponer al cáncer de ovario (Cramer et al., 1989).

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1.9. Alimentos contaminados con aflatoxina La aflatoxina es una toxina con potente poder carcinogénico. Es un metabolito secundario (micotoxina) de ciertos hongos de la especie Aspergillum: el flavus y el parasiticus. Entre las aflatoxinas más comunes destacan la B1, B2, G1, G2, M1 y

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M2. De éstas, la B1 y G1 son las implicadas con mayor frecuencia en el aumento del riesgo de cáncer, siendo la B1 la más potente. Los aspergillum son contaminantes de productos agropecuarios almacenados a temperatura promedio de 25-30º C. Se han encontrado en frutos secos, semillas, granos, aceites, harinas y derivados, pastas, carnes, quesos, huevos, etc. Es frecuente la contaminación de estos alimentos almacenados. Esta toxina solo se inactiva a temperaturas mayores de 250ºC. La aflatoxina es una toxina muy potente que puede generar problemas agudos o crónicos con daño multiorgánico (aflatoxicosis), o puede ocasionar toxicidad específica provocando los siguientes daños metabólicos (Barrios, 1995): 1. Efectos sobre el metabolismo energético. La B1, G1 y M1 disminuyen la utilización de oxígeno a nivel celular inhibiendo la actividad de la adenosintrifosfatasa, con una disminución en la producción de ATP. 2. Interfieren en el metabolismo de carbohidratos, sobre todo en la producción de glucógeno hepático. 3. Sobre el metabolismo de proteínas y ácidos nucleicos. Las aflatoxinas B1, G1 y G2 se unen fuertemente a los ácidos nucleicos ADN y ARN generando epóxidos que interfieren en la transcripción y síntesis proteica. 4. Las aflatoxinas son consideradas como agentes con efectos mutagénicos y carcinogénicos (involucradas en el cáncer de hígado, colon y riñón en ratas, patos y truchas). La ingestión de aflatoxinas por humanos es un importante factor de riesgo de carcinoma hepatocelular, superado solo por el virus de la hepatitis B. Además las aflatoxinas tienen efectos hepatotóxicos y teratogénicos.

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El tabaquismo es la principal causa de enfermedad, incapacidad y muerte prematura evitable en los Estados Unidos. Sin embargo, la mayoría de los fumadores no puede abandonar el hábito por los efectos adictivos que tiene la nicotina. Son muy pocos los factores ambientales a los que se les ha comprobado una relación causa-efecto en la generación de cáncer en seres humanos. El consumo de tabaco es el único factor de riesgo en que las pruebas experimentales, epidemiológicas y los trabajos clínicos han demostrado, desde hace más de una década, una indiscutible asociación causa- efecto en el incremento del riesgo de cáncer, sobre todo pulmonar (Chyou et al., 1992; Newcomb y Carbone, 1992). El hábito de fumar es la principal causa de muerte por cáncer en EE.UU.; se estima que representó más del 30% de todas las muertes por cáncer para 1992 (Cullen, 1988), siendo cuatro veces mayor la muerte por cáncer entre los

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fumadores que en los no fumadores (Newcomb, 1992). El cáncer de pulmón es la causa más común de muerte por cáncer en ambos sexos, y se ha incrementado en un 250% a partir de 1950 (Newcomb, 1992). Algunos datos son preocupantes con respecto a los fumadores pasivos. Estos tienen un 30% de riesgo de sufrir de cáncer pulmonar en relación con los no expuestos. En las familias expuestas durante 25 años o más aumentó en dos veces el riesgo de cáncer pulmonar, al igual que la exposición del feto durante el embarazo aumenta el riesgo de cáncer cerebral, renal y leucemias, además de otras enfermedades durante la niñez. Se estima que la incidencia de todos los tipos de cáncer en Estados Unidos se podría prevenir en un 30% con solo eliminar el consumo de tabaco (Newcomb y Carbone, 1992). El Dr. Barrios H., en 1995, realizó una exhaustiva revisión de los estudios epidemiológicos que asocian el hábito de fumar con el tipo de cáncer encontrado. De los 28 trabajos revisados, 25 demuestran una relación causaefecto directa con los distintos tipos de cáncer: de pulmón, páncreas, estómago, boca y orofaringe, esófago, vejiga, cuello uterino, etc. La exposición activa o pasiva al humo de tabaco incrementa el riesgo de mortalidad por cáncer en diferentes localizaciones. Este riesgo va desde un 20% a un 40% para zonas más distales al contacto tales como el cáncer de vejiga, riñón, cervical, etc., hasta un 80-90% para zonas que están en contacto más directo con el humo, como las vías respiratorias, el esófago y la cavidad oral (Newcomb, 1992). Dicho riesgo está en relación con la intensidad de la exposición al tabaco (puro, en pipa, cigarro o chimó), lo cual a su vez depende del tipo de tabaco, los filtros, aditivos, temperatura de combustión, número de cigarrillos fumados, edad de inicio del hábito, potenciación con otros carcinógenos y estado inmunitario del individuo. Se ha demostrado que el humo del tabaco contiene una mezcla de más de 4.000 sustancias, algunas de las cuales son farmacológicamente activas, antigénicas, citotóxicas, mutagénicas y carcinogénicas (Harrison, 1994). Entre los carcinógenos más identificados en el humo del cigarrillo se encuentran los hidrocarburos policíclicos, las nitrosaminas, aminas aromáticas, y compuestos orgánicos como el benceno (tabla 2).

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Efecto Carcinógeno.

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Carcinógeno. Estimulante y depresor neuroendocrino; droga adictiva. Cocarcinógeno e irritante. Cocarcinógeno e irritante. Carcinógeno Carcinógeno Carcinógeno

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Carcinógenos. Acelerador tumoral. Acelerador tumoral. Cocarcinógeno.

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Fase gaseosa

Altera el transporte y utilización del oxigeno Ciliotóxico e irritante. Ciliotóxico Ciliotóxico e irritante. Ciliotóxico e irritante. Ciliotóxico e irritante. Ciliotóxico e irritantes. Carcinógenos. Carcinógeno. Carcinógeno.

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Harrison,1994.

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Compuestos seleccionados del humo del cigarrillo

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3. ALCOHOL

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Los carcinógenos contenidos en el tabaco producen daño irreversible del ADN y generación de radicales libres, con el subsiguiente crecimiento anárquico de las células malignas (fases de iniciación y promoción). El daño del ADN es potenciado por la exposición a otros carcinógenos conocidos como los de origen alimentario, el asbesto, el alcohol (Cohen, 1992), medicamentos, productos radiactivos y la disminución de la inmunidad (ver distrés y cáncer). El cáncer no es la única enfermedad producida por el hábito de fumar. En la lista se encuentran enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, cuya fase inicial es el daño o disfunción endotelial, y las enfermedades broncopulmonares entre otras. La nicotina es un alcaloide muy tóxico, a la vez que estimulante y depresor ganglionar. Muchos de sus efectos son mediados a través de la liberación de catecolaminas. En fumadores habituales se observan respuestas cardiovasculares agudas a la nicotina, como un aumento de la presión arterial sistólica y diastólica, frecuencia cardiaca, contractilidad miocárdica, consumo de oxígeno por el miocardio, flujo coronario, excitabilidad miocárdica y vasoconstricción periférica. También se ha observado que la nicotina aumenta las concentraciones séricas de glucosa, cortisol, ácidos grasos libres, hormona antidiurética y b-endorfina (Lesmes, 1992). El monóxido de carbono es un gas tóxico que interfiere en el transporte y utilización del oxígeno. El humo del cigarrillo contiene entre un 2 y un 6% de monóxido de carbono; los fumadores inhalan una concentración de hasta 400 (ppm) y tienen una concentración elevada de carboxihemoglobina (COHb); estas personas tienen entre un 2 y un 15% de COHb, mientras que los no fumadores solo alcanzan el 1%. El monóxido de carbono reduce la cantidad de oxihemoglobina y mioglobina y desplaza la curva de disociación de oxígeno-hemoglobina hacia la izquierda. El aumento crónico de COHb es una causa frecuente de policitemia leve y puede producir ligeras alteraciones de la función del sistema nervioso central (Lesmes, 1992).

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El alcohol etílico (etanol), es el ingrediente activo del whisky, cerveza, vino, ron, aguardiente y otras bebidas alcohólicas. El alcohol es un solvente (disuelve aceites, alcaloides, resinas, etc.), y como tal tiene una acción citotóxica directa sobre las membranas celulares y estructuras neuronales cuya composición está conformada por lípidos. El alcohol etílico difiere de la mayoría de los alimentos en que su composición no es modificada en el tubo gastrointestinal, sino que se absorbe directamente, pasando intacto por el sistema porta y por el filtro hepático donde es oxidado. A los pocos minutos de su ingestión, el etanol se encuentra en todos los órganos y líquidos corporales: el líquido cefalorraquídeo, la orina, los alvéolos pulmonares y la circulación fetal.

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El alcohol etílico se elimina en pequeñas cantidades sin sufrir ninguna modificación, por el pulmón, la piel, la leche materna y la orina. Sin embargo la mayor eliminación (90-98%) se hace por oxidación metabólica a acetaldehído, ácido acético y finalmente dióxido de carbono y agua. La oxidación del alcohol libera hidrogeniones en exceso que inhiben el ciclo de krebs, alterando la síntesis de ácidos grasos. El alcohol lesiona las mitocondrias, el aparato de Golgi, los lisosomas y ribosomas, alterando la síntesis enzimática, la producción de proteínas, y tiene una acción directa sobre el ADN. La intoxicación tanto aguda como crónica produce trastornos neurológicos y del aparato digestivo, hematopoyético, cardiovascular, genitourinario, sexual, metabólico, osteomuscular, además de trastornos psiquiátricos y aumento del riesgo de cáncer (los alcohólicos presentan un índice de carcinomas 10 veces mayor que la población general). Estos trastornos son ampliamente conocidos (Harrison, 1994), por lo que no nos detendremos a estudiar las consecuencias del alcoholismo en este texto. Sin embargo, es importante recordar los trastornos más frecuentes, tales como las alteraciones en el tracto gastrointestinal (lesiones irritativas), miocardiopatías, hepatopatías (cirrosis alcohólica), pancreatitis crónica, cuadros neurológicos (polineuropatía, encefalopatía alcohólica), cuadros psiquiátricos (delirium tremens, demencia alcohólica), desnutrición, aterosclerosis, y enfermedad arterial coronaria por la hipertrigliceridemia asociada a la ingesta alcohólica, entre otras. No se ha comprobado que el etanol, per se, sea carcinogénico, a pesar de que promueve la carcinogénesis por una variedad de mecanismos que incluyen: 1. Inducción de enzimas microsomales involucradas en la generación de radicales libres durante la depuración de sustancias tóxicas. 2. Deficiencia nutricional asociada al alcoholismo. 3. Irritación de las mucosas y lesión de las membranas celulares de estructuras internas como el núcleo, exponiendo el ADN a la acción de otros carcinógenos. 4. Contaminación de las bebidas alcohólicas con carcinógenos (Baghhurst et al., 1991). Los consumidores de alcohol suelen tener otros factores de riesgo asociados tales como el hábito tabáquico y malos hábitos dietéticos que potencian la toxicidad. Se piensa que el alcohol al lesionar las membranas celulares facilita la entrada de otros tóxicos al interior de las células, organelas o núcleo celular.

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4. MEDICAMENTOS

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Los medicamentos son agentes extraños al organismo, y como tales no están exentos de toxicidad; de hecho, todos, una vez absorbidos, son metabolizados por el sistema P450 hepático para su posterior excreción. Los medicamentos que

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se excretan mediante la desintoxicación oxidativa son los que más generan los temibles radicales libres. Los medicamentos más involucrados en estos mecanismos son los antineoplásicos, la a metil dopa, el acetaminofen, las isoniacidas, las sulfas, los anestésicos y algunos antiinflamatorios no esteroideos (Goodman y Gilman, 1996).

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5. METALES PESADOS

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(Harrison, 1994; Asoc. Méd. Kousmine, 1992; White et al., 1993). Estos residuos pueden encontrarse en las fuentes de origen y además contaminar el agua y los alimentos. - Arsénico. Riesgos de intoxicación por estufas de carbón, uso de pesticidas, raticidas e insecticidas, fabricación de microchips de silicona, conservantes de madera, herbicidas, defoliantes, trabajos en fábricas de vidrio, espejos, consumo de alimentos y aguas contaminados. Se une a los grupos sulfhidrilo tisulares e interfiere en la fosforilación oxidativa. Efectos tóxicos en piel, cabello, uñas, mucosas, sistema digestivo, sistema nervioso central; riesgo de cáncer en hígado, riñón, vejiga; cáncer basocelular, epidermoide y de pulmón con la exposición crónica al arsénico. - Plomo. Riesgos de intoxicación por gases emitidos por vehículos, contaminación del aire en las grandes ciudades, pinturas a base de plomo, contaminación debida a fundiciones, tuberías de plomo para el agua, pilas y acumuladores de plomo, aditivos a la gasolina, esmaltes y cerámica esmaltada, soldaduras, lápices, papel de diarios, soldados de plomo, hortalizas y verduras cultivadas cerca de carreteras, insecticidas, vino, tabaco, tintes para el cabello, masilla, vidrios con plomo, imprenta, yeso y materiales de construcción, municiones y accesorios de armas de fuego (balas), talleres de artesanos, zonas industriales, agua y alimentos contaminados (100 microgramos /día por exposición habitual). Es un tóxico que interfiere en la función enzimática, se une a los grupos sulfhidrilo de las proteínas, produce muerte celular por alteración de la estructura terciaria; interfiere también en el transporte de calcio, en la síntesis y liberación de neurotransmisores y en la activación de la proteincinasa C. Los efectos tóxicos del plomo producen alteraciones digestivas, renales, neuropatía periférica con desmielinización de neuronas, síndrome anémico, trastornos articulares y musculares. - Mercurio. Riesgos de intoxicación debido a combustión de carbón, amalgamas dentarias, pilas y baterías, ungüentos, cosméticos y medicamentos tópicos, fungicidas, pesticidas, papeles y adhesivos, materiales para fotografía o cine,

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fungicidas, antisépticos, ceras para madera, pinturas al agua, abonos químicos, tuberías de neón, pescados provenientes de sectores contaminados, manipulación de productos derivados del petróleo (plásticos), barómetros, termómetros, esfingmomanómetros, alimentos y semillas contaminados. El mercurio se absorbe por inhalación de vapores, el 80-100% se oxida y se combina con grupos sulfhidrilos. Es muy liposoluble, atraviesa todas las membranas y la barrera hematoencefálica. La intoxicación crónica produce alteraciones del sistema nervioso central: pérdida de memoria, insomnio, excitabilidad hasta delirium, lesiones renales, dermatitis exfoliativa, gingivitis y estomatitis. - Cadmio. Riesgos de toxicidad por fundiciones de cinc, plomo y cobre; agua potable contaminada, tuberías galvanizadas con cadmio, partículas de neumáticos, harina blanca, cacerolas esmaltadas, bombones y embutidos, incineración del caucho, plásticos y colorantes, máquinas expendedoras de bebidas, café instantáneo, bebidas gaseosas y té, ostras y mariscos contaminados, arroz y agua contaminadas, pesquerías próximas a zonas industriales; aceites industriales y gases de vehículos, abonos fosfatados, productos para la limpieza de la plata, tabaco, pinturas industriales, alimentación carente de zinc, fabricación de baterías, industria cerámica y textil, soldadura. Es subproducto de la fundición del cobre, plomo y cinc. La absorción se produce por inhalación o ingestión, aumenta si existe déficit de calcio o hierro. La intoxicación crónica produce: enfisema por inhalación (inhibe la α1 antitripsina), daño tubular renal y osteomalacia, alteración en la función hepática, anemia hipocrómica microcítica e hipertensión arterial. Además de que el cadmio está involucrado en la aparición de cáncer pulmonar. - Aluminio. El aluminio es utilizado por el organismo como un oligoelemento que ejerce una acción terapéutica a nivel del sistema nervioso central en los trastornos de memoria, sueño y lentitud de pensamiento. Pero pueden ocurrir casos de intoxicación crónica por sobreexposición. Los riesgos de intoxicación son debidos a: baterías para cocina de hierro fundido y aluminio, medicamentos antiácidos que contengan aluminio, desodorantes y antitranspirantes, diálisis renales, papel de envoltura de aluminio, utensilios de cocina de aluminio. La fijación del aluminio tiene lugar en tejido óseo, cerebro y estómago, produciendo trastornos gastrointestinales, calambres musculares, sudoración, trastornos en la formación de los huesos, senilidad precoz, pérdida de memoria. Algunas teorías lo relacionan con enfermedad de Alzheimer, psoriasis y algunas epilepsias.

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6. TOXICIDAD FÍSICA

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Existen otras fuentes de orden físico que generan toxicidad por aumento en la producción de radicales libres y efecto carcinogénico ya conocidas como: - Las radiaciones ionizantes y rayos ultravioleta, involucrados en el desarrollo de cáncer y envejecimiento de la piel; son factor de riesgo de cataratas y puede alterar la inmunidad celular. - El ozono - El oxígeno hiperbárico - La hipoxia.

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Actualmente es conocida la variedad de situaciones clínicas sospechosas en las cuales algunos tóxicos pueden ser la causa o contribuir en el desarrollo de enfermedades (Fieldler, 1989; White et al., 1993; Haines, 1991; Harrison, 1994). - Enfermedades respiratorias. La contribución de tóxicos ambientales en estas enfermedades generalmente es subestimada. Por ejemplo, el asma relacionada con la exposición a productos químicos; la disnea por asbestosis; la neumonitis química. - Cáncer. Cáncer de piel (radiación solar, arsénico, alquitrán, hollín), pulmón (asbesto, arsénico, tabaco, níquel, radón), pleura (casi exclusivamente asbesto), cavidad nasal y senos paranasales (cromo, níquel, polvos de madera, y de cuero), hígado (arsénico, cloruro de vinilo), médula ósea (benceno, radiaciones ionizantes) y vejiga (aminas aromáticas). Otros carcinógenos son muy potentes (p.ej. la dioxina, ingrediente principal del agente naranja, involucrado en el sarcoma de partes blandas; el PCB, compuesto sintético que se utilizaba para aislar condensadores y transformadores, además tiene efectos sobre el aparato reproductivo y neurológico. - Hepatitis/hepatopatía crónica tóxica. Consumo de alcohol, fármacos o toxinas. La lesión hepática inducida por toxinas puede ser citotóxica, colestácica o de ambos tipos. La lista de agentes hepatotóxicos es larga, pero entre los comunes figuran compuestos orgánicos sintéticos como el tetracloruro de carbono (que se utiliza en disolventes y productos de limpieza) y la metilendiamina (un endurecedor de resinas), pesticidas como la clordecona (Kepone), metales, especialmente el arsénico y toxinas naturales como los alcaloides de pirrolidicina. - Enfermedad renal. Un cúmulo de datos cada vez mayor vincula hoy día la insuficiencia renal crónica e hipertensión con la exposición al plomo. Algunos estudios sugieren que la exposición crónica a hidrocarburos (p.ej. gasolina, disolventes, pinturas) puede producir diversos tipos de glomerulonefritis, como el síndrome de Goodpasture.

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- Neuropatía periférica. Los disolventes orgánicos como el n-hexano, los

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metales pesados como el plomo y el arsénico, y algunos compuestos organofosforados pueden lesionar los axones de los nervios periféricos. El dimetilamonopropionitrilo (DMANP), un catalizador industrial, causa neuropatía vesical. Síntomas neuropsiquiátricos. La fatiga, la pérdida de memoria, las dificultades de concentración y la labilidad emocional han sido vinculadas con exposición crónica a disolventes como el tolueno y el percloroetileno. Los pintores, desengrasadores de metales, trabajadores de plásticos y limpiadores resultan frecuentemente expuestos. Otras sustancias asociadas con disfunción neuroconductual son los metales, en especial plomo, mercurio, arsénico y manganeso; el monóxido de carbono; y los pesticidas como los organofosforados y organoclorados. Teratogénesis y problemas reproductivos. Las toxinas pueden perturbar el éxito en la reproducción a diversos niveles. Entre los ejemplos figuran insecticidas y herbicidas, PCB y PBB (bifenilos policlorados y polibromados), óxido de etileno (un gas esterilizador que se utiliza en hospitales), metales (plomo, arsénico, cadmio, mercurio) y disolventes. El dibromocloropropano (DBCP), un nematocida, suprime la espermatogénesis. Algunas toxinas como los PCB, los PBB y los pesticidas clorados, se concentran en la leche. Inmunosupresión, autoinmunidad e hipersensibilidad. Cada vez hay más datos de que la exposición a ciertos agentes químicos puede alterar el sistema inmunitario, conduciendo a un aumento generalizado de la incidencia de tumores (p.ej., exposición a PBB) o de infecciones (p.ej. infecciones respiratorias tras la exposición a contaminantes atmosféricos comunes). Se sabe que el mercurio, la dieldrina y el metilcorantreno desencadenan respuestas autoinmunes. Algunos productos químicos son poderosos sensibilizantes alérgicos que causan problemas cutáneos y respiratorios. Sensibilidad química múltiple. Síntomas inespecíficos (p.ej. cefalea, mareos, fatiga, irritabilidad, pérdida de memoria o de concentración, dermatitis, alergias) en relación con una amplia gama de productos químicos en niveles extremadamente bajos (p.ej. vapores de formaldehído de alfombras nuevas, disolventes que se encuentran en perfumes, colas, fotocopiadoras, ropa limpiada en seco). En estos casos no se encuentran alteraciones analíticas, la incidencia parece aumentar y se está investigando el mecanismo.

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Dada la extensa variedad de exposiciones a tóxicos que pueden descubrirse en el curso de una investigación, el médico debe consultar en forma sistemática fuentes adicionales de información para determinar si tales tóxicos están

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relacionados con la morbilidad estudiada. Las fuentes de referencia deben ser específicas (fuentes toxicológicas, medicina ambiental, centros para la prevención de enfermedades ambientales, sistemas de información CD-ROM), pues la información es relativamente nueva y otros tóxicos que no aparecen reportados son objeto de investigación.

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CAPÍTULO IX

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RADICALES LIBRES

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Durante los últimos años, diversos grupos de investigadores han realizando importantes descubrimientos que revelan que gran parte de las enfermedades llamadas "degenerativas", tradicionalmente de causa desconocida, podrían tener una etiología común: los radicales libres (RL). Graves enfermedades renales, intestinales, cardiovasculares, nerviosas, musculares, cáncer es, e incluso el natural fenómeno del envejecimiento podrían en gran parte ser explicadas por la acción tóxica de estas sustancias.

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Los átomos contienen un núcleo, y los electrones se mueven alrededor del núcleo, habitualmente en pareja. Un radical libre es cualquier átomo o molécula que contiene uno o más electrones no apareados (Halliwell y Gutteridge, 1989). Los electrones no apareados alteran la reactividad química de un átomo o molécula, haciendo que sea más reactivo/a que el no radical correspondiente. Esta hiperreactividad es la base de su toxicidad. En la actualidad se ha ampliado el concepto de radicales libres y se está sustituyendo por el de "formas moleculares de oxígeno activado "geno activado"" (Pryor, 1986). Este cambio se debe a que la mayor parte de los radicales libres de interés derivan del oxígeno. Además, algunas de las "formas moleculares de oxígeno activado" no son radicales libres en el sentido químico de la palabra, ya que no tienen un número impar de electrones, y sin embargo pueden causar lesiones oxidativas en las células. Entre estas moléculas se cuenta el agua oxigenada (H202). La propiedad que todas estas especies moleculares tienen en común es su capacidad para causar lesión en las células (Pryor, 1986). Nuestro organismo produce constantemente formas activas de oxígeno y

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radicales libres por mecanismos muy diversos. Se forman en las células por gran cantidad de procesos, tales como: "pérdidas" de electrones en la cadena respiratoria, activación de los leucocitos, reacciones enzimáticas, entre ellas: la de la xantinaoxidasa y en el metabolismo de fármacos y xenobióticos.

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Fuentes fisiológicas de radicales libres

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Son la cadena respiratoria mitocondrial, la fagocitosis bacteriana, la síntesis de prostaglandinas, las reacciones de desintoxicación (detoxicación) y la reperfusión de tejido isquémico.

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1. Reacciones de desintoxicación. La desintoxicación microsomal a nivel de los complejos enzimáticos citocromo P450 y la xantina-oxidasa son las vías más importantes productoras de radicales libres. Estos sistemas son los encargados de metabolizar los tóxicos a través de la desintoxicación oxidativa de productos como el alcohol, los productos nitrosables, el alquitrán y carcinógenos del tabaco, los benzopirenos, el tetracloruro de carbono (CCl 4) , los fármacos antineoplásicos, algunos analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos (AINES), los anestésicos, pesticidas, metales pesados y otros contaminantes (Parke et al., 1993). Estas reacciones microsomales producen RL al transformar el oxígeno molecular en anión superóxido (02·) y en peróxido de hidrógeno (Parke et al., 1993; Slater, 1984).

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2. La cadena respiratoria mitocondrial. En el ciclo de Krebs a nivel mitocondrial, se reduce el oxigeno, pero una pequeña parte 1-2% se reduce de manera incompleta con producción de radicales libres de aniones superóxido (02·). Por dismutación del 02 se genera peróxido de hidrógeno (H202). El H202, fuerte oxidante, en presencia del ion ferroso (Fe++) se descompone en ion hidroxilo (OH-) más un radical hidroxilo (0H·) (Fulbert y Cals, 1992). El radical hidroxilo (0H·) es el de mayor reactividad en los medios biológicos, no existen enzimas que lo neutralicen. Solo es destruido o neutralizado por compuestos con radicales sulfhidrilo (R-SH) y manitol (Fulbert y Cals, 1992).

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3. Fagocitosis bacteriana. En el proceso de fagocitosis para la destrucción de sustancias o agentes extraños, se activa el consumo de oxígeno, y por procesos de oxidación enzimática se producen 02·, 0H·, H202, N0·, hipoclorito y coraminas, reactivos muy agresivos que al ser liberados en los fagosomas destruyen el material fagocitado y producen una reacción inflamatoria.

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4. Síntesis de prostaglandinas. En la síntesis de prostaglandinas (PGI2) y del tromboxano A2, a partir del ácido araquidónico, se producen radicales 0H· que inhiben la ciclooxigenasa interfiriendo en la síntesis de prostaciclina (vasodilatadora), desviando la vía hacia la producción de tromboxano A2 (pro-agregante) con formación de peróxido enzímico (Fulbert y Cals, 1992).

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5. Lesión en la reperfusión de tejido isquémico. En los tejidos isquémicos, se acumula la enzima xantina-oxidasa, la hipoxantina y una purina, producto de la degradación del ATP. Si se reperfunde el tejido isquémico, el oxígeno molecular sanguíneo se combina con la hipoxantina y mediante una reacción de reducción por la xantina-oxidasa, se generan radicales superóxido. Estos radicales producen daño celular manteniendo y amplificando la reacción inflamatoria (Halliwell y Gutteridge, 1989).

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6. Situaciones en que aumenta el consumo de oxígeno de forma brusca. Con el ejercicio físico intenso se aumenta el consumo de 02 hasta unas 10 veces los valores basales para el músculo, mientras que en el hígado y corazón el aumento es de 3 a 5 veces. Evidentemente este aumento del consumo de 02 produce mayor cantidad de RL con el consiguiente estrés oxidativo y necrosis en algunas fibras musculares (Sastre et al., 1993). Cuando el ejercicio es progresivo y no extenuante ocurre un fenómeno de adaptación por la inducción de enzimas antioxidantes. Algunos autores han demostrado aumento en la concentración de glutatión peroxidasa, catalasa y superóxido dismutasa (SOD) durante un entrenamiento físico cuidadoso. Por el contrario, en corredores de maratón se ha observado un aumento de los parámetros oxidativos sobre el DNA unas 10 horas luego de la carrera (Sastre et al., 1993).

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Estrés oxidativo

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La formación de cierta tasa de RL en las células es un proceso normal e inevitable (Pryor, 1986; Slater, 1984). En las mitocondrias es probablemente el lugar donde se forman una gran cantidad de RL. Sin embargo, los RL formados en condiciones normales, no causan daño oxidativo en las células, ya que éstas se defienden por gran cantidad de mecanismos antioxidantes. Cuando la capacidad de los mecanismos antioxidantes se ve superada por las agresiones oxidativas nos encontramos ante un estrés oxidativo. En estas circunstancias está indicado proteger el organismo incrementando su capacidad antioxidante.

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Toxicidad de los radicales libres

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La hiperreactividad química de los RL les hace reaccionar con gran cantidad de moléculas, algunas imprescindibles para la supervivencia de las células. Muchos de los RL tienen una vida media de una mil millonésima de segundo (10-9 segundos). Así, causarán daño oxidativo en lugares muy próximos al de su formación. Otros, sin embargo, tienen una vida media de varios segundos y podrán causar lesión en lugares alejados al de su formación ( Slater, 1984; Pryor, 1986). Los RL pueden causar lesión en el DNA, ya que éste posee grupos moleculares especialmente susceptibles al ataque por RL Además, el DNA está asociado a metales pesados que pueden catalizar la síntesis de RL hidroxilo, que son los más dañinos (Halliwell y Grootveld, 1987). Los RL pueden actuar sobre moléculas presentes en el citosol tales como los nucleotidos de adenina, o los grupos tioles, sean éstos proteicos o no proteicos. Entre éstos tiene una importancia capital el glutatión (GSH) que, junto a enzimas relacionadas con él forma parte del sistema de defensa de las células contra los RL. Una estructura celular especialmente susceptible al ataque de los RL son las membranas. Los RL pueden atacar las membranas ya sea uniéndose a enzimas específicas o a sus transportadores. Atacan especialmente los diferentes enlaces lipídicos de las mismas iniciando el proceso de lipoperoxidación o peroxidación lipídica; se altera por tanto la estructura y función de estos lípidos ocasionando la muerte celular. En resumen, los RL atacan los lípidos de las membranas celulares, los polisacáridos, las proteínas y los ácidos nucleicos del DNA (Fulbert y Cals, 1992; Pryor, 1986). Se sabe que el porcentaje de proteínas alteradas (no funcionales) por RL en las células es de un 10% en individuos jóvenes, mientras que en los ancianos alcanza, asombrosamente, un 50%. Es fácil imaginar lo que puede suponer para una célula poseer la mitad de sus enzimas averiadas (transportadores de nutrientes, receptores hormonales, etc.) (Stadman, 1992).

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¿Cuáles radicales se producen en nuestro organismo?

150

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Estamos expuestos a la radiación electromagnética del ambiente, tanto natural (radón y radiación cósmica) como de las fuentes fabricadas por el hombre. La radiación electromagnética de baja longitud de onda (p.ej. los rayos gamma) puede dividir el agua en el cuerpo para generar el radical hidroxilo, (0H·). Este radical, débilmente reactivo, ataca a cualquier cosa que esté cerca, dejando tras de sí una secuela de reacciones en cadena libres en propagación (Halliwell y Gutteridge, 1989). El cuerpo produce otro radical de oxígeno, el superóxido (02·). Se produce cuando el oxígeno acepta un electrón, que queda desemparejado. Esto tiene lugar principalmente en las mitocondrias (encargadas de la producción del ATP) como

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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parte del metabolismo normal. Cierta parte de los superóxidos son producidos por "accidentes químicos" en los que muchas moléculas del cuerpo reaccionan directamente con el oxígeno para producir superóxido, por ejemplo, las catecolaminas, tetrahidrofolatos y algunos componentes de la cadena mitocondrial (Halliwell y Gutteridge, 1989). Esta producción de superóxido es inevitable, por ejemplo, los fagocitos activados (neutrófilos, monocitos, macrófagos, eosinófilos) dan lugar a grandes cantidades de superóxido como parte del mecanismo de fagocitosis (Halliwell, 1994). Durante las inflamaciones crónicas este mecanismo protector normal puede afectarse, y en las infecciones crónicas se producen más radicales superóxido. Aproximadamente el 1 a 3% del oxígeno que respiramos es usado para producir superóxido. Podemos producir más de 2 kilos de superóxido cada año. Las primeras lesiones celulares causadas por los radicales libres tienen lugar en componentes mitocondriales como el ADN mitocondrial, que acumula 16 veces más daño oxidativo que el ADN nuclear. De esto se deduce que un factor determinante importantísimo en la formación de radicales libres y daño celular es la tasa de metabolismo basal: a mayor metabolismo, mayor gasto y producción de energía (ATP) y mayor producción de radicales libres y daño celular (Wallace, 1992). De allí que la restricción calórica moderada alarga la vida media de los organismos y reduce la aparición de cáncer, incluso bajo situaciones de estrés oxidativo (Masoro et al., 1982). Probablemente el incremento en la tasa metabólica que experimentan los sujetos sometidos a distrés psicológico prolongado explique el estrés oxidativo y envejecimiento prematuro que sufren estos individuos. Otro radical fisiológico es el óxido nítrico (N0·) que es producido por el endotelio vascular como factor de relajación en el cerebro y también por los fagocitos. El óxido nítrico tiene muchas funciones fisiológicas útiles, pero, su exceso puede ser tóxico (Moncada y Higgs, 1993). Ni el superóxido, ni el óxido nítrico son altamente reactivos químicamente, pero bajo ciertas circunstancias pueden generar más productos tóxicos (Halliwell, 1994).

E

SU

¿Cómo reaccionan los radicales?

IB

* Radical más radical. Si dos radicales libres se unen, pueden unir también

02· + N0· → 0N00- (peroxinitrito)

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sus electrones no apareados y producir una fijación covalente (un par compartido de electrones). Así pues, el superóxido y óxido nítrico combinados:

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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El peroxinitrito lesiona las proteínas directamente, y las descompone en productos tóxicos que incluyen gas dióxido de nitrógeno (N02), radical hidroxilo, e ion nitronio (N02+). Por lo tanto, parte de la toxicidad del óxido nítrico en exceso puede estar relacionada con la interacción con el superóxido. Además el superóxido puede reaccionar eventualmente con iones hierro y cobre para producir hidroxilo (Halliwell, 1994). * Radical más no radical. La mayoría de las moléculas del cuerpo son no radicales. Por consiguiente, cualquier radical libre reactivo producido es probable que reaccione con un no radical. Cuando un radical libre reacciona con un no radical, se origina una reacción en cadena de radicales libres y se forman nuevos radicales. El ataque de los radicales reactivos sobre las membranas o lipoproteínas desencadena una peroxidación lipídica que está particularmente implicada en el desarrollo de la aterosclerosis (Halliwell y Gutteridge, 1989).

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Peroxidación lipídica

C

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H

AC IÓ N

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El radical reactivo (como N02·, 0H· ó CCl302·) extrae un átomo de hidrógeno en la cadena lateral del ácido graso poliinsaturado en la membrana o lipoproteína. Esto deja un electrón no apareado en el carbono (el átomo de hidrógeno tiene sólo un electrón, de modo que su eliminación debe dejar el electrón respetado (Halliwell, 1994). + X•

XH+

• C

• C

O2 • C

+ O2

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N,

El radical carbono reacciona con oxígeno

O2 • C

H +

O 2H

• C

C

+

C

Peróxido lipídico

OH

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El radical peroxilo resultante ataca la cadena lateral del ácido graso adyacente para generar un nuevo radical carbono:

• C

O2 • + O2

C

, etc.....

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Y la reacción en cadena continua:

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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(Guanina - OH) • radical 8 - hidroxiguanina red uc ció n

Guanina de anillo abierto. Detiene la replicación del ADN. Eliminación de las enzimas y reparación del ADN - puede introducir errores.

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Guanina + OH•

8 - hidroxiguanina lesión mutagénica

n

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ció ida Ox

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Globalmente, el ataque de un radical libre reactivo puede oxidar múltiples cadenas laterales de ácidos grasos a peróxidos lipídicos, lesionando las lipoproteínas de la membrana, aumentando su permeabilidad, con una mayor entrada de toxinas, y finalmente provocando una completa destrucción de la membrana.

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O

Fig.18 Ataque del radical hidróxilo a la guanina del ADN

N,

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Por otra parte, si los radicales hidroxilo se generan cerca del ADN, pueden atacar las bases purinas y pirimidinas y causar mutaciones. Por ejemplo, la guanina es convertida en 8-hidroxiguanina y otros productos (Dizdaroglu, en Halliwell 1993).

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MECANISMOS DE DEFENSA

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1. Defensas antioxidantes

OH

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A pesar de la gran cantidad de radicales libres que se generan continuamente, las células logran mantener su integridad, siempre y cuando la producción de radicales libres no sobrepase la capacidad antioxidante. Esto se debe a que el organismo posee mecanismos de defensa capaces de contrarrestar la acción oxidativa de los RL, a través de procesos enzimáticos y no enzimáticos.

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1.1. Antioxidantes enzimáticos

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Estos neutralizan la acción de los RL. Se encuentran en los sitios de producción de los RL, circulación, intersticio y a nivel intracelular. La superóxido dismutasa, la glutatión peroxidasa en las mitocondrias y el citosol, y la catalasa en los

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Antioxidantes

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Pro oxidantes

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peroxisomas, constituyen el mecanismo enzimático más importante para luchar contra el estrés oxidativo (Halliwell, 1987) El estrés oxidativo viene dado por el balance entre sustancias pro oxidantes y las antioxidantes.

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Fig.19 Equilibrio entre agentes oxidantes y antioxidantes

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1. La superóxido dismutasa (SOD) Uno de los RL más importantes por sus efectos y la frecuencia con que se produce es el superóxido. Este se detoxifica por medio de la SOD que convierte el superóxido en peróxido de hidrógeno (H202) (agua oxigenada).

2O2 •- + 2H+

H2O2 + O2

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La SOD es una metaloenzima citoplasmática y mitocondrial que utiliza el cobre, el zinc y el manganeso como cofactores. Los pacientes en la forma dominante familiar de esclerosis lateral amiotrófica tienen un defecto genético que disminuye la actividad de la SOD en un 40%. La actividad de la SOD aumenta con la ingesta de ácido fólico, vitamina C, sales de cobre y zinc.

H202 → H20 + 02

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2. Las catalasas Eliminan el peróxido de hidrógeno (H202) formado en la reacción anterior. Se encuentran en los peroxisomas de la mayoría de los tejidos y utilizan el Fe como cofactor.

2GHS + H202 → HGSSG + 2 H20 154

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3. La glutatión peroxidasa (GPx) Su función es degradar la mayor parte del peróxido de hidrógeno (H202) que es generado por la SOD en el citosol y las mitocondrias, oxidando el tripéptido glutatión (GSH) a su forma oxidada (GSSG):

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Por tanto la glutatión peroxidasa inhibe la peroxidación lipídica de las membranas, además de favorecer la conjugación de compuestos nitrosos y epóxidos de aflatoxina B. Su actividad aumenta con dietas ricas en radicales sulfidrilo, ácido fólico, vitamina C y selenio. El GHS también juega un importante rol en el metabolismo de los xenobióticos o tóxicos exógenos. Como los iones hierro (Fe) y cobre (Cu) en estado libre son potentes promotores de la lesión por radicales libres, pues aceleran la peroxidación de lípidos y provocan la formación de radical hidroxilo (Halliwell, 1989), el organismo ha diseñado un complejo sistema de transporte y depósito de proteínas para asegurar que estos metales no estén "libres". La ferritina es la forma de depósito habitual del Fe, y la transferrina es la que transporta el hierro. La ceruloplasmina es una forma segura de transportar el cobre y ayuda a transportar el hierro en la transferrina (Halliwell, 1989).

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Como las defensas antioxidantes no son completamente efectivas, existen enzimas de reparación que destruyen las proteínas lesionadas por los radicales libres (Stadman, 1992), eliminan los ácidos grasos oxidados de las membranas (Maiorino et al., 1991) y reparan las lesiones de los radicales libres en el ADN (Breimer, 1991). Algunas de las bases oxidadas eliminadas son excretadas en la orina. Todas estas defensas son fundamentalmente celulares. Otras defensas antioxidantes son en gran medida extracelulares. Incluyen las proteínas transportadoras antes mencionadas y la albúmina que tiene un grupo sulfidrilo por molécula, puede "barrer" varios radicales y fijar iones de cobre (Halliwell y Gutteridge, 1989).

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1.2. Antioxidantes no enzimáticos

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Estas defensas antioxidantes están localizadas tanto a nivel intracelular como extracelular. En este grupo tenemos: Tocoferoles y vitamina E, la vitamina C, los b-carotenos y carotenoides, flavonoides, los compuestos sulfidrilo, el urato, oligoelementos como el selenio, zinc, manganeso y otros agentes fitoquímicos protectores y vitaminas (Allen y Venkatraj, 1992; Fulbert y Cals, 1992). Algunos de ellos no son antioxidantes propiamente dichos, pero juegan un rol primordial en las acciones antioxidantes o de detoxificación. - El tocoferol alfa (TH). Se encuentra en las membranas y en las lipoproteínas. Bloquea la reacción en cadena de la peroxidación lipídica eliminando los radicales peroxil intermedios:

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O2 • C TH

O2H

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+ T•

C

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Vit. C.

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El radical tocoferol (T·) es mucho menos reactivo al atacar las cadenas laterales de los ácidos grasos adyacentes y puede ser reconvertido retrospectivamente en tocoferol alfa por la vitamina C. Una deficiencia severa de tocoferol alfa provoca neurodegeneración (Muller y GossSampson, 1990). - El ácido ascórbico (vitamina C). Es un importante antioxidante en compartimentos acuosos. Esencial en diversos papeles metabólicos (p. Ej., síntesis de colágeno, producción de hormonas, inhibición de la carcinogénesis por nitrosaminas, etc.). Ayuda al tocoferol alfa en la inhibición de la peroxidación lipídica reciclando el radical tocoferol: T· + ascorbato

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TH + ascorbato·

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Buen eliminador de muchos radicales libres (Halliwell, 1989), puede ayudar a destoxificar los componentes inhalados del aire polucionado (ozono, N02·, radicales libres en el humo del tabaco) en el aparato respiratorio (Slade et al., 1993). En animales las concentraciones elevadas de ascorbato compensan parcialmente los bajos valores de GHS. Sin embargo, las combinaciones de ascorbato con iones de Fe o Cu pueden acelerar las lesiones oxidativas in vitro (Allen y Venkatraj, 1992). - Carotenoides ( b-caroteno). Crecientes pruebas epidemiológicas han demostrado que un elevado consumo de estas moléculas se asocia a una disminución del riesgo de cáncer y enfermedades cardiovasculares, especialmente en fumadores (Krinsky, 1991; Ames, 1983). Muchos carotenoides ejercen acciones antioxidantes in vitro bajo ciertas condiciones ( Krinsky, 1991); la relevancia in vivo es desconocida. Los carotenoides son especialmente activos en la destoxicación de una forma de oxígeno activado llamado "singlet oxygen" (Ames, 1983). Esta forma de oxígeno es muy reactiva, especialmente mutagénica y muy eficaz en iniciar la peroxidación lipídica. - Los flavonoides y compuestos fenólicos. Las plantas contienen muchos compuestos fenólicos que inhiben la peroxidación lipídica. Los flavonoides inhiben las lipooxigenasas in vitro, aunque al igual que el ascorbato pueden a veces ser prooxigenantes si se combinan con iones

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Fe in vitro (Hertog et al., 1993).

- EL GHS, urato, tocoferol alfa y ascorbato, eliminan radicales libres

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reaccionando directamente con ellos de forma no catalítica. Algunos "eliminadores de radicales libres" se encuentran en la dieta. Cada vez más los estudios clínicos y epidemiológicos revelan que una dieta rica en frutas, verduras, frutos secos y granos protege frente a diversas enfermedades humanas debido a la gran cantidad de antioxidantes y muchos otros agentes fitoquímicos protectores que contienen (Muller y Goss-Sampson, 1990; Allen y Venkatraj, 1992).

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ENZIMAS ANTIOXIDANTES

MECANISMOS EXÓGENOS SUST. ANTIOXIDANTES —Vit. E y tocoferoles —Vit. C. —Betacarotenos y carotenoides —Flavonoides —Compuestos Sulfídrilos —Oligoelementos Se, Zn, Mn. —Otros Fitoquímicos y Vitaminas

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RL

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—SOD —CATALASA —GPX

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Fig.20 Mecanismo de defensa antioxidante

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ESTRÉS OXIDATIVO

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Se refiere a las lesiones oxidativas producidas en células y tejidos, que generan lesiones agudas o degenerativas, necrosis o muerte celular, causadas por un exceso en la producción de radicales libres o por un déficit en los mecanismos antioxidantes (Sies, 1991). Si se produce un "estrés oxidativo" leve, los tejidos a menudo responden elaborando defensas antioxidantes extraordinarias. Sin embargo, un estrés oxidativo severo puede provocar lesión y muerte celular. La muerte celular inducida por radicales libres puede avanzar en forma de necrosis o apoptosis, y aparecen "genes antiapoptosis" en algunas células para codificar los eliminadores de RL. Una forma de provocar estrés oxidativo es la acción de ciertas toxinas, principalmente aquellas que producen radicales libres o agotan las defensas antioxidantes. Los efectos secundarios de ciertos fármacos probablemente implican un aumento de la lesión oxidativa (Aust et al., 1993). Los mecanismos que explican el estrés oxidativo producido

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Lípido • + HN02

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Lípido – H + N02 •

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por las toxinas son los siguientes: (Aust et al., 1993; Parke et al., 1993). 1. La toxina es en sí un radical libre. Por ejemplo, el dióxido de nitrógeno (N02·), el gas pardusco tóxico en el aire polucionado. Este compuesto produce peroxidación lipídica:

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.

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2. La toxina es metabolizada en un radical libre. Por ejemplo el tetracloruro de carbono es convertido en un radical libre por el citocromo P-450. P-450 CCl4 Cl- + CCl3 Este radical reacciona con oxígeno para dar lugar a un radical peroxilo que es un buen indicador de peroxidación lipídica. CCl3 + 02 CCl3 02

.

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.

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3. Algunos fármacos son metabolizados a radicales libres tóxicos. Algunos fármacos como la fenilbutazona, nitrofurantoína, penicilamina, acetaminofen, etc., al metabolizarse utilizan procesos enzimáticos oxidativos y producen radicales libres.

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4. La toxina es metabolizada para generar radicales libres de oxígeno. Por ejemplo: El paraquat que se acumula selectivamente en el pulmón es reducido a un radical libre que se reoxida, produce el superóxido y regenera el paraquat. La doxorubicina (adriamicina) con efecto anticanceroso, produce sus efectos secundarios mayores (cardiotoxicidad) debido a un exceso en la producción de RL superóxido e hidroxilo.

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5. La toxina agota las defensas antioxidantes. El metabolismo del paracetamol por el citocromo P-450 hepático genera un producto que reacciona con el glutatión y lo elimina. La pérdida de glutatión causa una lesión oxidativa secundaria, que contribuye a la insuficiencia hepática en la sobredosis por paracetamol. Dependiendo del equilibrio o desequilibrio que se produzca entre la acción de los radicales libres y las defensas antioxidantes se producirá el estrés oxidativo en menor o mayor grado (fig. 21 ).

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Toxinas Radiación Infección Isquemia/ Perfusión Distrés físico

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Lesión

Defensas Antioxidantes

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Estrés oxidativo

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—Membranas —Lipoproteínas —Colágeno —Proteínas —ADN - ARN

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Fig.21 Estrés oxidativo

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CAPÍTULO X

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MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE DESINTOXICACIÓN

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Se conoce como desintoxicación al proceso bioquímico y/o fisiológico de eliminación de moléculas, sustancias o productos de desecho propios del metabolismo endógeno o agentes extraños que pueden causar toxicidad aguda o crónica. Cuando el organismo está sano, la voluntad de proteger su integridad y preservar su terreno se manifiesta mediante una oposición permanente a la penetración de cualquier cuerpo extraño o perjudicial, y mediante la expulsión de aquellos que, a pesar de todo, hubiesen logrado penetrar en los tejidos. Esta lucha comienza ya en los procesos digestivos. La digestión es un verdadero combate entre nuestro organismo y los alimentos, para neutralizar, seleccionar y asimilar los nutrientes que sean utilizables y excretar los que no pueden utilizar. Cuando los alimentos contaminados, gases nocivos o partículas extrañas entran accidentalmente en el tracto digestivo o respiratorio, éstos los expulsan mediante vómitos, diarrea, estornudos o accesos de tos. A veces el cuerpo intenta durante años extraer de sus tejidos un cuerpo extraño que no pudo ser extraído por completo (p. ej., una astilla), si no lo logra, lo encapsula y lo aísla.

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Eliminación de toxinas

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Recordemos que algunos órganos y tejidos, como la piel y las mucosas, son especializados en proteger e impedir la entrada de cualquier agente externo; se trata del filtro de primer paso, una defensa interna realizada por la acción combinada de secreciones, fagocitos, enzimas, proteínas y cofactores, cuya función es la neutralización y excreción local. Otros, como el hígado, neutralizan

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químicamente y metabolizan toxinas, como el hígado, y otros se encargan de eliminar o excretar los productos de desecho o sustancias tóxicas, entre ellos el riñón, intestino, pulmón y secreciones glandulares. Paralelo a estos mecanismos existen los sistemas enzimáticos en múltiples organelas celulares que biotransforman toxinas (Vasey, 1992; Parke, 1993). Veamos cómo lo hacen:

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1. Órganos o sistemas.

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1.1. La piel. Por medio de la continua descamación de la capa córnea y la función de arrastre de las secreciones sebáceas y el sudor, se eliminan del organismo una gran cantidad de sustancias tóxicas y microorganismos patógenos (p.ej. algunos hidrocarburos poliaromáticos en los fumadores son eliminados por la piel). Mediante una adecuada circulación sanguínea o linfática periférica, la piel elimina toxinas a través de la transpiración, que luego por el baño son arrastradas y eliminadas (Barrios, 1995). De allí que las virtudes desintoxicantes de una transpiración abundante se aprovechan en los países nórdicos en forma de sauna, en los países árabes y turcos en forma de baños de vapor (hamman), y por los indios de América del norte mediante baños de vapor en pequeñas cabañas. 1.2. Mucosas. Además de la protección mediante reflejos defensivos, están bañadas por secreciones glandulares y moco protector (inmunoglobulinas, musinas, glicoproteínas y proteínas de transporte), que atrapan microorganismos o sustancias tóxicas y las eliminan del organismo (Guyton, 1991). Las inmunoglobulinas secretorias inhiben o evitan la colonización y multiplicación de bacterias y virus. Por ejemplo, algunos componentes carcinogénicos del tabaco, como los hidrocarburos policíclicos, son eliminados por las secreciones cervicales y vaginales, mientras que los mecanismos de nitrosación son inhibidos por el pH ácido de las mucosas y por la vitamina C (Vasey, 1992). 1.3. Hígado. Es el principal órgano de desintoxicación de los metabolitos de desecho endógeno (Parke, 1993) y del metabolismo de sustancias exógenas (tóxicos y fármacos). El retículo endoplásmico liso de los hepatocitos contiene un complejo enzimático y cofactores encargados de la biotransformación de sustancias en metabolitos inactivos que luego son eliminados por diferentes vías (hepatobiliar, colorrectal, renal, salival, cutánea y genital). Otras enzimas del retículo endoplásmico catalizan la conjugación de muchos compuestos con ácido glucorónido, glicina o glutatión; además de los procesos de acetilación, sulfonación y glucoronización (Grant, 1991).

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1.4. Colon y recto. Los residuos inutilizables o no asimilados forman la materia fecal, que será expulsada por un proceso reflejo. Las materias fecales son llevadas hasta el colon gracias al movimiento peristáltico de las paredes y al contenido en fibra y agua de dicha materia. Actualmente se le está dando una gran importancia a la biotransformación que sufren los metabolitos por la flora intestinal colónica, que varía dependiendo del tipo de alimentación (véase capítulo VII ), y las implicaciones que tienen para la salud los procesos de fermentación y putrefacción intestinal por la producción de metabolitos tóxicos secundarios (Vasey, 1992; Parke, 1993). 1.5. Riñón. Importante órgano de excreción. Los desechos sanguíneos producto de la filtración y dilución renales son finalmente excretados. Recordemos que la orina contiene alrededor de 95% de agua y el resto está compuesto por desechos orgánicos (urea, creatinina, compuestos nitrogenados y ácido úrico), sustancias inorgánicas (diferentes sales minerales, metales pesados, toxinas, cloruro de sodio y pigmentos). Dependiendo de la calidad de la membrana filtrante, de la concentración y composición de desechos sanguíneos, y del flujo sanguíneo, entre otros, se afectará o no la capacidad de excreción (Guyton, 1991). 1.6. Vías respiratorias y pulmón. Son ante todo vías de salida de desechos gaseosos (anhídrido carbónico), pero también pueden expulsar desechos sólidos producto del polvo y contaminación ambiental, en forma de secreciones. Es una importante vía de eliminación del etanol en los alcohólicos, y de otros tóxicos cuyo metabolismo origina CO2.

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2. Sistemas enzimáticos.

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2.1. Sistemas enzimáticos microsomales. Los sistemas enzimáticos que intervienen en la biotransformación de las sustancias tóxicas se encuentran en el sistema reticuloendotelial, siendo los macrófagos tisulares las células más importantes en este sentido. Se distribuyen por todo el organismo, pero es importante recordar que se ubican fundamentalmente en el hígado (células de kupffer), pulmón (macrófagos alveolares), piel (histiocitos), ganglios linfáticos y bazo (macrófagos libres y fijos), endotelio capilar (macrófagos endoteliales), epitelio gastrointestinal (macrófagos epiteliales), tejido conectivo (histiocitos), serosas (macrófagos peritoneales y pleurales), huesos (osteoclastos), sinovial (células sinoviales y macrófagos libres), médula ósea (macrófagos fijos), tejido nervioso (neuroglias), órganos y glándulas (macrófagos tisulares) (Guyton, 1991).

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2.2. Biotransformación de sustancias químicas. El objeto de la biotransformación de estas sustancias es hacerlas hidrosolubles para facilitar la excreción. Si dichas sustancias son poco solubles en agua, persisten acumuladas en el tejido adiposo casi indefinidamente (Murray et al., 1992). Existen cantidad de sustancias ajenas al organismo (xenobióticos) que causan toxicidad, por lo que deben ser biotransformadas o neutralizadas antes de ser excretadas. Los xenobióticos más importantes son: los carcinógenos químicos, los metales pesados, los fármacos, los compuestos contenidos en el tabaco, el alcohol, y los procedentes de la polución ambiental (p.ej., CCl4, solventes, dioxinas, etc). La defensa biológica que protege los organismos contra los efectos adversos de estos tóxicos químicos, depende de dos fases: Metabolismo oxidativo (fase l) y conjugación (fase 2) catalizados por la función mixta de oxidasas y conjugasas hepáticas fundamentalmente, que también existen en riñón, tracto gastrointestinal y otros tejidos, y que generalmente efectúan la detoxicación de los agentes químicos (Parke, 1993; Estabrook y Manjunath, 1993).

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2.2.1. Metabolismo oxidativo o fase 1. En esta fase, las reacciones más comunes son las de óxido-reducción e hidrólisis, que se realizan en los microsomas celulares, utilizadas para la excreción de xenobióticos. Los tóxicos metabolizados son excretados por vía biliar sin causar daño. (Murray et al., 1992). Estas reacciones de oxidación están asociadas a la formación de radicales libres e involucran a la enzima xantino-oxidasa y la familia de la citocromo P-450. El citocromo P-450 ha aumentado enormemente su actividad adaptando su funcionamiento al acelerado proceso evolutivo de la especie (Estabrook y Manjunath, 1993), por lo que actualmente ha adquirido una gran importancia en los mecanismos de detoxicación o producción de metabolitos intermedios. Sin embargo el metabolismo de los tóxicos químicos, no siempre resulta en detoxicación; en algunos casos puede resultar en la activación o formación de reactivos intermedios que producen daño directo a proteínas, lípidos, DNA a través de enlaces covalentes. Estos metabolitos son mutagénicos, están involucrados en la activación de procarcinógenos e inducen inmunotoxicidad y citotoxicidad (Parke et al., 1993). (ver fig. 22 ) Por ejemplo, el citocromo P-450 determina a nivel microsomal la activación de diferentes procarcinógenos, como los hidrocarburos aromáticos y las moléculas asociadas; también favorece el metabolismo

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de los antineoplásicos y el alcohol. Otros medicamentos como el acetaminofén, la isoniacida, la furocemida y la metildopa se metabolizan mediante la acción de las diferentes oxidasas. En todas estas reacciones oxidativas se producen radicales libres, convirtiéndose este mecanismo de biotransformación en la principal fuente endógena y exógena de RL. (Grant, 1991). Por otra parte, otros metabolitos reaccionan con oxígeno generando mayor cantidad de radicales libres y estrés oxidativo. La última defensa contra estos reactivos intermedios es la acción de las enzimas antioxidantes del grupo glutatión (GSH) y otras como glutatión reductasa, glutatión s-transferasa, glutatión peroxidasa, superóxido dismutasa, catalasa, vitamina E, carotenoides, etc., que junto con los mecanismos antioxidantes, son también la última defensa contra la toxicidad del oxígeno y radiación ionizante (Parke et al., 1993). (fig. 22).

Radiaciones ionizantes y U.V. O

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Uniones covalentes (Prot. , lípidos, DNA) Glutatión

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Fig.22 Interrelación de estrés oxidativo, toxicidad química, enfermedad y nutrientes protectores (adaptado de Parke, et al 1.993)

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X.O. Xantino Oxidasa P 450. Citocromo P 450

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2.2.2. Fase de conjugación o fase 2. Las reacciones de conjugación son utilizadas para depurar las sustancias de desecho del metabolismo endógeno (Murray et al., 1992). Las reacciones de la fase I convierten las sustancias químicas en derivados polares. En esta fase los metabolitos son conjugados con moléculas como el ácido glucorónico, el radical sulfato y el glutatión, transformándose estas sustancias en metabolitos más hidrosolubles que se eliminan fácilmente por vía biliar y renal (Goodman y Gilman, 1991; Grant, 1991). Esta conjugación neutraliza el potencial tóxico de metabolitos endógenos al unirlos a radicales glucoronilo y sulfidrilo; por lo que no se pueden combinar con el ADN- ARN, proteínas y lípidos celulares, evitándose así su patogenicidad.

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2.3. Enzimas antioxidantes. Presentes en todos los sitios de producción de radicales libres (descritas en capítulos anteriores). - Superóxido dismutasa (SOD). - Catalasa - Glutatión peroxidasa.

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Existe un grupo de enzimas que no forman parte de los mecanismos de desintoxicación, pero que cumplen funciones protectoras del ADN, y vale la pena mencionar: Enzimas nucleares de protección del ADN (herencia y antineoplásicas). El organismo dispone de mecanismos de defensa o reparadores a nivel nuclear, conformados por el sistema de endonucleasas I y II, dado que existen múltiples agentes físico - químicos y biológicos que actúan en forma sinérgica y progresiva en diferentes sitios de la molécula del ADN, produciendo mutaciones del mensaje genético. Cuando una base del ADN se reconoce como anormal, las endonucleasas catalizan la separación de la mutación del filamento diferente del ADN. También existen ADN ligasas, que restablecen la continuidad del filamento de ADN, reparando así cualquier alteración del material genético (Murray et al., 1992).

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En conclusión, existen tres mecanismos básicos que utiliza el organismo para librarse o evitar la acción de los tóxicos: 1. Evitar la entrada del agente o toxina (piel, mucosas, sistema inmune, etc.) 2. Mecanismos químicos de detoxificación. Metabolización o neutralización por sistemas enzimáticos (hígado, sistema reticuloendotelial, flora intestinal, etc.). - Oxidación - Conjugación - Mecanismos antioxidantes. 3. Excreción (piel, pulmón, riñón, colon).

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CAPÍTULO XI

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Cuando la curación es un hecho, más que empeñarse en "el no es posible" es aconsejable penetrar en "el cómo es posible". Anónimo

EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LAS TERAPIAS PSICO-FÍSICAS

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Se describirán los beneficios fisiológicos de las terapias más utilizadas; la técnica de realización de cada una de ellas se especificará en el capitulo XII.

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I. EJERCICIO FÍSICO Y MOVIMIENTO

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En general el ejercicio físico es tan beneficioso porque actúa modificando la fisiología y la bioquímica celular (Committee on Exercise, American Heart Association, 1992). * Mejora el flujo sanguíneo y por lo tanto el aporte de nutrientes y oxígeno a todas las células de la economía, estimulando la microcirculación, el intercambio y los procesos metabólicos a nivel celular. * Incrementa la excreción de tóxicos, por el arrastre del sistema circulatorio y el aumento del flujo sanguíneo en órganos de excreción, además de estimular la sudoración contribuyendo a eliminar sustancias tóxicas. Las investigaciones clínico - epidemiológicas demuestran que el hábito de realizar ejercicio físico aeróbico regular juega un papel muy importante en la prevención primaria y secundaria de las enfermedades crónico degenerativas, incrementa la actividad física y mental y fomenta el bienestar psíquico y físico. (Harrison, 1995; Marti, 1992)

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La falta de actividad y el sedentarismo, son factores que aumentan el riesgo de múltiples enfermedades como la obesidad, diabetes, enfermedades cardiovasculares (hipertensión arterial, dislipidemia, aterosclerosis, enfermedad isquémica coronaria), enfermedades de la columna vertebral, depresión, ansiedad, enfermedades músculoesqueléticas, degenerativas y cáncer. (Cooper, 1988) Por otra parte, la práctica regular del ejercicio es una de las formas más sencillas y efectivas de controlar el estrés pues constituye una constante descarga natural de la respuesta de ataque/huida. Existen básicamente dos tipos de ejercicios: - Los de alta intensidad o aeróbicos. Deben ser dirigidos y programados, porque pueden ser perjudiciales si no se cumplen las recomendaciones básicas. Brindan los mejores beneficios para el acondicionamiento cardiovascular, el sistema metabólico, osteomuscular, control de peso, etc. (Mohesin, 1986). Entre ellos tenemos la marcha rápida, natación, andar en bicicleta, correr o trotar, bailar, etc. Deben ser practicados con cuidado, respetando las fases del entrenamiento, pues pueden producir estrés oxidativo si son practicados sin entrenamiento o en forma intensiva (Jenkins, 1991). No son recomendados para personas mayores de 40 años sin entrenamiento. - Los ejercicios de baja intensidad. Tienen un mínimo riesgo, no requieren entrenamiento y sirven para iniciarse en el ejercicio físico. Pueden aumentar la fuerza muscular, la flexibilidad y movilidad articular, pero no actúan de una forma tan intensa sobre el aparato cardiovascular. Son muy útiles para mejorar el funcionamiento osteomuscular, evitar procesos degenerativos óseos, fundamentalmente de columna y mejorar la función metabólica y psicológica. Incluyen la actividad diaria, trabajo de jardinería, ir de compras, etc. El organismo requiere un mínimo de actividad diaria, si ésta es menor de 4 km por día es catalogada como sedentarismo. (El número de kilómetros recorrido por día se puede medir en un podómetro). Los ejercicios de baja intensidad incluyen: - Los ejercicios calisténicos como por ejemplo: yoga, gimnasia psicofísica, caminata, ejercicios de distensión, etc. Estos aumentan la flexibilidad, disminuyen la osteoporosis, las mialgias y la rigidez musculoesquelética, además de mejorar el metabolismo y la irrigación sanguínea. - Los ejercicios isométricos e isotónicos. Los primeros consisten en el aumento de la fuerza y contractura muscular en contra de una resistencia aumentada de tipo estática (p. ej., empujar el brazo contra la pared); en los segundos la resistencia es en movimiento para el caso de los ejercicios isotónicos (p. ej., levantamiento de pesas). Son muy útiles para fortalecer la

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masa ósea, convertir tejido graso en muscular, evitar la hipotonía y flacidez muscular. Son complementarios de otro tipo de ejercicios en la prevención y tratamiento de la osteoporosis, pero no producen entrenamiento cardiovascular. Tienen los beneficios generales que aportan el ejercicio aeróbico y/o calisténico.

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Beneficios generales del ejercicio físico

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1. Mejora la función cardiorrespiratoria: (Samitz y Bachl, 1991; Paterson, 1992; Lave et al., 1992; Kendrick et al., 1991; Kaplan, 1991) - Permite una mayor oxigenación, ingreso de nutrientes a la célula y eliminación de tóxicos. - Mejora el tono cardiovascular y la función cardiaca. - Aumenta el consumo máximo de oxígeno, el gasto cardiaco y el latido con vasodilatación arteriolar. - Disminuye la viscosidad sanguínea y agregabilidad plaquetaria. - Aumenta la concentración de oxígeno arterial. - Aumenta la eficacia del músculo cardiaco y vascularización del corazón. - Aumenta los niveles de hemoglobina. - Mejora la microcirculación sanguínea, linfática, intersticial e intracelular.

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2. Efectos metabólicos y osteomusculares (Mersey, 1991; Baum et al., 1991; Martí, 1992) - Incrementa la actividad de diversas enzimas, entre las que se encuentran la lipoproteinlipasa (LPL) que degrada las partículas ricas en triglicéridos, y transfiere substratos para la formación de lipoproteínas de alta densidad (HDL), por lo que disminuye la aterogénesis y con ello las enfermedades asociadas como el infarto al miocardio, accidentes cerebrovasculares, fenómenos trombóticos, etc (Barnard, 1991). - Aumenta la actividad de las enzimas antioxidantes: superoxidodismutasa, glutatión peroxidasa y catalasa, que previenen el estrés oxidativo al aumentar el consumo de oxígeno con el ejercicio. - Se incrementa la lipólisis con la consiguiente reducción de la grasa corporal, y probablemente contribuye a la eliminación de sustancias xenobióticas lipofílicas acumuladas en tejido graso tales como los metales pesados y otros tóxicos (Blumenthal et al., 1991). - Incrementa la capacidad aeróbica y disminuye el metabolismo celular anaeróbico por hipoxia tisular. Previene por tanto el estrés oxidativo y la carcinogénesis, pues las células neoplásicas funcionan en un metabolismo celular anaeróbico.

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el colesterol total, disminuye los triglicéridos (acción antiaterogénica) (Blumenthal et al., 1991). Aumenta la respuesta tisular a la insulina y mejora la tolerancia a la glucosa. Disminuye la incidencia de diabetes (Manson et al., 1992). Mejora el metabolismo óseo: aumenta la resorción y mineralización, mejora el metabolismo de calcio, fósforo, magnesio y fosfato a nivel óseo y muscular. Mejora la fuerza, el tono y la resistencia muscular. Aumenta la flexibilidad muscular, ligamentaria, tendinosa y articular, por lo que previene la rigidez corporal. Mejora la tolerancia a la temperatura corporal. El ejercicio moderado disminuye la generación de radicales libres y/o su neutralización. Aumenta los mecanismos anticarcinogénicos (Shepard, 1992) Disminuye los procesos degenerativos y de envejecimiento celular. Por lo que aumenta la longevidad.

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- Aumenta el metabolismo de lípidos y carbohidratos. - Aumento del consumo calórico corporal, y control del peso. - Disminuye los lípidos sanguíneos. Aumenta la relación HDL/LDL, disminuye

3. A nivel del sistema nervioso endocrino e inmune (Evans, 1992; Mersey, 1991; Camacho et al., 1991)

dolor (Schwartz y Kinderman, 1992). Mejora la función del eje cortico-hipotalámico-hipofisario-adrenal, aumentando la resistencia ante el estrés. Mejora la capacidad del sistema inmune. Evita el estrés oxidativo a nivel de células neuronales; disminuye el riesgo de neurodegeneración. Aumenta el estado de alerta, mejora el estado del humor, disminuye la ansiedad y la fatiga crónica. Regula la relación sueño/vigilia. Produce relajación muscular y mental. Mejora la autoimagen corporal. Disminuye los procesos degenerativos y el envejecimiento precoz.

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- Mejora el metabolismo del sistema nervioso central y periférico. - Aumenta la liberación de endorfinas, mejorando la respuesta a la fatiga y al

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II. RELAJACIÓN

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Es una de las herramientas más usadas en la prevención y tratamiento del distrés psicológico. Se ha venido utilizando con éxito en el tratamiento de una

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gran variedad de desórdenes físicos y psicológicos. Desde los años setenta varios investigadores han mostrado las bondades de la relajación y otras técnicas. Describiremos una síntesis cronológica de los principales resultados que han obtenido estos investigadores: - El Dr. Benson y colaboradores en Harvard estudiaron por más de 20 años los efectos fisiológicos de la respuesta de relajación y encontraron los siguientes beneficios: * Contrarresta la respuesta estresora de lucha/huida (Benson, 1974). * Disminuye la frecuencia cardiaca y la frecuencia respiratoria (Benson y col, 1974, 1975). Disminuye el consumo de oxígeno corporal y el metabolismo (Benson * y col, 1978). * Disminuye la tensión muscular y aumenta la frecuencia de ondas alfa relacionadas con estados de placer y serenidad (Benson, 1996). * Disminuye la tensión arterial leve y moderada si se practica con regularidad (Benson, 1975, 1978). El * entrenamiento en conjunto con el biofeedback sinergiza los efectos antes mencionados, además de los efectos sobre el sistema inmune. - Peavey y colaboradores demostraron en 1975, que en individuos con altos niveles de estrés que tenían reducida su capacidad de fagocitosis, se restablecieron los niveles de fagocitosis luego del entrenamiento en técnicas de relajación más biofeedback. - Kiegol-Glaser y colaboradores, encontraron en 1985, un aumento significativo de la actividad de las células NK en pacientes geriátricos del grupo que recibió entrenamiento en relajación. - Janoski y Kugler en 1987 demostraron que la inmunoglobulina A aumentaba en saliva una hora después de una sesión de relajación.

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III. RESPIRACIÓN PROFUNDA

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Se ha demostrado que el practicar técnicas de respiración disminuye la ansiedad, la depresión, la irritabilidad, la tensión muscular y la fatiga. Es muy fácil de realizar en cualquier lugar y momento, pero con el estilo de vida agitado que llevamos escasamente respiramos, y solo ventilamos la parte superior y media pulmonar. La respiración completa cumple varias funciones importantes y aporta los siguientes beneficios: 1. Permite una adecuada oxigenación y eliminación del CO2. 2. No solo ayuda a oxigenar las células, sino que asimismo controla el caudal del flujo linfático; en efecto, moviliza el diafragma creando una especie

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IV. MEDITACIÓN

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de vacío que "aspira" el flujo linfático multiplicando la velocidad de eliminación de toxinas. La respiración profunda y el ejercicio pueden multiplicar dicha velocidad hasta quince veces. Recordemos que el torrente sanguíneo funciona con la ayuda de una bomba que es el corazón; en cambio el sistema linfático no dispone de nada parecido; la linfa solo se desplaza gracias a la respiración profunda y el movimiento muscular. Las células necesitan del movimiento del sistema linfático, pues este, junto al sistema venoso, permiten drenar los importantes volúmenes de toxinas, desechos metabólicos, células muertas y productos de la reacción inmunológica. La linfa pasa por los ganglios linfáticos, donde estos productos y células muertas son neutralizados y destruidos. De allí la importancia del drenaje linfático que funciona silenciosamente durante las 24 horas del día. Actualmente ya se sabe por qué algunos sistemas como el yoga y el naturismo conceden tanto valor a una respiración correcta y a las técnicas de drenaje linfático (secuencia de masajes destinados para tal fin) 3. Produce relajación física en forma automática; por vía refleja relaja los músculos constantemente, mejorando la irrigación sanguínea y la consecuente eliminación de ácido láctico. 4. La ritmicidad de la respiración produce relajación psicológica y mejora la oxigenación cerebral. Muy útil en la prevención y manejo del distrés.

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La gran cantidad de demandas que existen en la sociedad actual, nos ha creado el hábito de dirigir la mayoría de nuestros pensamientos y conductas hacia el exterior. No es frecuente que en algún lugar y momento determinados, nos liberemos de todos estos pensamientos y nos dediquemos solo a sentir nuestro interior; por el contrario, lo que solemos hacer, aun en momentos de descanso, es interiorizar toda la tensión de nuestra vida y crear con ello una tempestad de pensamientos, recuerdos e imágenes que actúan añadiendo aún más estrés, al tratar de buscar constantemente soluciones que no encontramos. Durante siglos, los miembros de diferentes culturas han intentado buscar caminos que distraigan la mente de la búsqueda obsesiva de soluciones al dolor y a la sensación de amenaza. Algunas culturas han entendido la paz interior y la armonía a través de una forma u otra de meditación. Generalmente la meditación se ha asociado a doctrinas, religiones o disciplinas, como medio de llegar a la unión con Dios o con el universo, buscando así alcanzar la iluminación, la generosidad y otras virtudes. Sin embargo, es bien sabido que la meditación puede practicarse independientemente de una orientación filosófica o religiosa, solamente como medio de reducir los conflictos interiores y de aumentar el autoconocimiento intuitivo.

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A través de la meditación se puede aprender a enfocar acríticamente la atención sobre una cosa cada vez. Es un tipo de autodisciplina que se tiende a generalizar a otros aspectos de la vida. Poco a poco nos encontramos con que somos capaces de darnos a nosotros mismos absoluta cuenta de todo lo que hacemos. Asimismo, somos más capaces de conocer y aceptar las pautas habituales de percepción, pensamiento y sentimiento que ejercían una influencia importante en nuestras vidas sin que nos percatáramos de ello. Igualmente la meditación puede utilizarse en la resolución espontánea de problemas. Se ha comprobado que la meditación resulta efectiva al crear un estado de profunda relajación en un espacio relativamente corto de tiempo. Se piensa que este estado es el resultado de concentrar la atención en una sola cosa, ya que la cantidad de estímulos internos y externos a los que el individuo debe responder se reduce en forma importante.

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A nivel fisiológico, produce los siguientes cambios: * Disminuye el metabolismo basal, el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono. * Disminuye la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardiaca y la presión sanguínea. * Disminuye la producción de ácido láctico, generada durante el metabolismo del músculo esquelético y en los estados de hipercontractilidad asociados a estrés y ansiedad. * Aumenta la producción de ondas alfa cerebrales asociadas a estados de relajación profunda y serenidad. * Se ha utilizado la meditación en forma satisfactoria en la profilaxis y tratamiento de la hipertensión arterial, la enfermedad arterial coronaria, la enfermedad cerebrovascular y el cáncer.También ha demostrado su utilidad en el tratamiento de la ansiedad, depresión, hostilidad, además de mejorar la concentración y la atención.

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V. VISUALIZACIÓN E IMAGINACIÓN

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El entrenamiento en relajación y visualización es prescripción hoy en día para la tensión muscular, cefaleas tensionales, migrañas, úlceras, gastritis, síndrome de fatiga crónica, insomnio, obesidad, hipertensión arterial, síndrome de angustia y depresión, además de otros trastornos de salud ( Mc Dermott y O´Connor, 1996; Davis et al., 1985). Se define como "la creación consciente, volitiva de impresiones sensoriales mentales con el propósito de cambiar uno mismo" (Castes M, 1999). No se trata de percibir la realidad normal, sino de crear e imaginar la realidad que se desea, a través de representaciones mentales que involucran no solo las

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imágenes, sino los sonidos, sabores, olores, temperatura, textura, forma, movimiento; es decir, todo el contexto perceptivo puesto en función de lograr el cambio personal (Robins, 1989; Castes, 1999; Davis et al., 1985). Desde hace muchos años, diferentes culturas han venido utilizando la "imaginación positiva" en forma intuitiva para lograr cambios personales. A fines de este siglo, el francés E. Cové afirmaba que todos nuestros pensamientos acababan haciéndose realidad, que "uno es lo que piensa que es", por lo que popularizó, entre sus pacientes, el método de la visualización con muy buenos resultados. Carl Jung, a principios de siglo, utilizó una técnica para curar, a la que llamó "imaginación activa", con la finalidad de ayudar a los individuos a apreciar toda la riqueza de su vida interior, y estimular su poder curativo en los momentos de estrés. Las terapias de Jung y de Gestalt han desarrollado desde entonces varias técnicas de reducción del estrés utilizando la imaginación. Muchos de los efectos terapéuticos de las técnicas de relajación y visualización, al igual que otras terapias no farmacológicas, pueden depender de la fuerte creencia que tenga el paciente acerca del efecto benéfico que esas herramientas puedan tener en su curación (efecto placebo) (Benson, 1996). Sin embargo, la fuerza de las creencias no es el único ingrediente que explica el fenómeno. Estos procedimientos por sí mismos pueden ser terapéuticos. De modo que las intervenciones que involucran: relajación, meditación, oración, visualización y biofeedback, trabajan a través de mecanismos independientes que disminuyen la ansiedad y el estrés producidos por hormonas inmunorregulatorias y señales simpáticas del sistema nervioso autónomo sobre el sistema inmune (Benson, 1983). Tal como se ha venido explicando en capítulos anteriores, péptidos del sistema inmune son capaces de actuar a nivel del sistema nervioso central, estimulando otros neuropéptidos o neurotransmisores que a su vez influencian el comportamiento (Besedonsky, 1983). Por otra parte, las sustancias son las transmisoras de la información entre las terminaciones axonales que comunican una neurona con otra (serotonina, dopamina, norepinefrina, epinefrina, acetilcolina), centros nerviosos centrales y endocrinos con glándulas periféricas. Se ha demostrado que existe una estrecha relación entre la imaginación y la neurotransmisión (Pert, 1998). Por ejemplo Jacobsen en 1929 demostró que si una persona piensa intensamente acerca de un movimiento particular del cuerpo, se activan las neuronas motoras correspondientes. Imágenes nocivas se han asociado con cambios fisiológicos medidos por la frecuencia cardiaca, la tensión arterial y los niveles de resistencia de la piel (Lichstein y Lipshitz, 1982). Las imágenes pueden producir cambios en los niveles de glucosa en sangre y en la actividad gastrointestinal (Barber, 1961); al igual que las imágenes asociadas con tristeza, rabia o miedo se pueden diferenciar por cambios cardiovasculares (Schwartz et al., 1981).

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El efecto contrario también se ha comprobado; por ejemplo, un estado alterado de conciencia como la meditación o la relajación profunda, se asocia a cambios en la química y gases sanguíneos (Benson, 1975). "La producción de serotonina o su inhibición, se han implicado en estados de alta imaginación como el sueño profundo, esquizofrenia y respuesta al LSD. Por lo tanto, estados anímicos, pensamientos e imágenes pueden provocar la liberación de estos neurotransmisores, que pueden tener un efecto subsecuente en el estado anímico" (Castes, 1992). Por otra parte, "las endorfinas y encefalinas, dos importantes neuromediadores encontrados en alta concentración en el sistema límbico, el tálamo y sustancia gelatinosa de la médula espinal, también se encuentran en áreas del cerebro que regulan la respiración, la actividad motriz, el control endocrino, el humor, el nivel de tolerancia al dolor y la respuesta inmunológica. Asimismo, las endorfinas pueden ser influidas por la imaginación" (Castes, 1992). Los estudios realizados y la experiencia de pacientes y terapeutas avalan la idea de que el pensamiento, la respiración, la relajación, la visualización, el ejercicio físico y la alimentación pueden alterar o restablecer el balance químico orgánico. La visualización se ha aplicado al tratamiento de diferentes patologías, es interesante conocer algunos resultados sobre la función inmune : En individuos altamente hipnotizables que practicaron sesiones de visualización durante una semana, en que imaginaban sus glóbulos blancos aumentados en número y atacando los gérmenes debilitados, se demostró que sus linfocitos aumentaban en cantidad una hora luego de la hipnosis, y se incrementaba la respuesta de células T a mitógenos una hora después del procedimiento hipnótico (Hall et al., 1981). Igualmente en individuos con cáncer, la visualización ha resultado una herramienta muy útil, y desde la década del 70 se incitaba a los pacientes con neoplasias a crear una imagen mental que culminara en la destrucción de su tumor, activando sus células NK y sus linfocitos T citotóxicos. Desde entonces, algunos investigadores como Gruber y colaboradores en 1988, encontraron en pacientes con cáncer metastásico que practicaban estas técnicas, un aumento en los niveles de inmunoglobulina G y en la reacción linfocitaria mixta, en la capacidad de las células NK, en la producción de IL2, y disminución significativa de los niveles de estrés y ansiedad. En 1994 Hall y Kvames demostraron en un paciente con cáncer prostático y metástasis óseas un aumento en los niveles de timosina a, y en el número y diferenciación de los linfocitos T circulantes durante los períodos de visualización; no obstante, ocurría lo contrario en los períodos en que el paciente no cumplía su entrenamiento. Este paciente tuvo una mejoría de sus metástasis óseas de acuerdo al gammagrama óseo.

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Las técnicas de programación neurolinguística (PNL) son muy útiles; algunos terapeutas las utilizan con buenos resultados. Consisten en modificar patrones de pensamiento a través de cambios en los estímulos visuales, auditivos o de movimiento (cenestésicos), con el fin de lograr cambios conductuales. Se utilizan ejercicios específicos modificando mentalmente sonidos, imágenes o sensaciones táctiles con el objeto de introducirle al cerebro otros ingredientes para que elabore nuevos pensamientos y modifique las conductas que se desean cambiar. Requieren de un entrenamiento en el uso de las técnicas o de un terapeuta que guíe el proceso ( Mc Dermontt y O´Connor, 1996; Robbins, 1989).

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VI. MASAJE

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Es un excelente método de relajación. Produce relajación al disminuir la contractura muscular permanente a que está expuesta la persona con distrés psicológico. Además de contribuir a romper el círculo vicioso de la ansiedadcontractura muscular, mejora la circulación sanguínea y estimula el drenaje venoso y linfático, tan importantes en los procesos de desintoxicación. Existen distintos tipos de masajes, dependiendo del efecto que se quiera lograr. Para obtener pleno beneficio debe realizarse por una persona entrenada (Cuerpo-mente, 1994).

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VII. SAUNA

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Tradicionalmente utilizada por los finlandeses con fines recreativos y terapéuticos, se ha extendido al resto del mundo por los beneficios que produce. Consiste en un baño de calor a muy altas temperaturas que ocasiona una vasodilatación generalizada con apertura de los poros y abundante sudoración, además de producir un estado de relajación. Se alterna con duchas frías, inmersión en agua fría, o simplemente exposición a la temperatura ambiental (en época de invierno); en este momento se produce vasoconstricción y redirección del flujo sanguíneo. Se cree que el sauna produce los beneficios terapéuticos debido a los siguientes efectos: * Excreción de toxinas a través de la piel estimulada por la sudoración y vasodilatación. * Estimulación del flujo sanguíneo general. * Incremento de la respuesta inmunológica y habituación al estrés al someter al organismo a temperaturas extremas. * Produce un estado de relajación al obligar al organismo a permanecer en una posición pasiva contemplativa durante un tiempo determinado.

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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CAPÍTULO XII

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La fuerza curativa natural que habita dentro de cada uno de nosotros es la mayor arma de que disponemos para recuperarnos. HIPÓCRATES

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ENFOQUE TERAPÉUTICO BAJO EL MODELO HOLÍSTICO

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El uso de programas holísticos en salud, en los cuales el paciente participa directamente a través de un proceso de autogestión y se responsabiliza por su estado de salud-enfermedad, está dando muy buenos resultados como coadyuvante de las terapias en las diferentes patologías que caen dentro del espectro de enfermedades de desadaptación ya estudiadas y en cuya etiopatogenia se involucra directamente el estilo de vida y estructura de personalidad. Dichas enfermedades van desde la hipertensión arterial, infarto al miocardio, enfermedades autoinmunitarias, procesos neoplásicos, inmunosupresión, enfermedades digestivas, afecciones alérgicas, dermatológicas y degenerativas, hasta el manejo del dolor entre otras, es decir, la gran constelación que tenemos de afecciones crónicas.

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Condiciones para que este enfoque terapéutico sea exitoso:

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1. Investigar la multicausalidad del desequilibrio; para ello se recomienda que además del uso de métodos de diagnóstico convencionales, se detecten las condiciones del estilo de vida que están perpetuando el proceso, y el grado de distres psicológico presente (factores predisponentes, condicionantes y desencadenantes). 2. Determinar el momento evolutivo de la enfermedad para inferir un probable pronóstico.

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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3. Estimular y respetar los mecanismos internos de autocuración, que dependiendo del estadio de la enfermedad y las condiciones del paciente, podrán funcionar con mayor o menor efectividad. 4. Aplicar los procedimientos quirúrgicos, farmacológicos u otros que sean necesarios, siempre y cuando no ocasionen iatrogenia y contribuyan a la solución del problema. 5. Tener siempre presente que mientras más precozmente se detecte un desequilibrio o la tendencia al mismo, las posibilidades de curación son mayores, se aminora el sufrimiento y los gastos económicos y se reduce la aparición de secuelas. 6. Detectar los recursos de que dispone el paciente, tanto materiales como psicológicos (deseos de vivir, expectativas y propósito en la vida, sistema de creencias, estructura de personalidad), para asumir los cambios que amerita el proceso curativo. 7. Previo conocimiento por parte del paciente de las posibles causas de su desequilibrio lograr su participación, autogestión y responsabilidad en la búsqueda de la homeostasis. 8. Implementar las medidas que impliquen cambios conductuales importantes en forma progresiva, para evitar procesos de desadaptación o desajustes mayores.

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De todo lo estudiado en los capítulos anteriores se deduce que: El objetivo final del enfoque terapéutico holístico es mantener las condiciones óptimas de funcionamiento celular y homeostasis general. Para ello se requieren tres condiciones básicas: 1. Garantizar el aporte de flujo sanguíneo adecuado, que debe cumplir los siguientes requisitos: * Estar libre de tóxicos * Aportar agua y nutrientes esenciales en cantidad y calidad adecuados * Proporcionar condiciones de oxígeno acordes a los requerimientos celulares. 2. Estimular el funcionamiento celular a través de procesos que mejoren el estado metabólico, los intercambios y las señales de regulación sistémicos. 3. Aumentar la excreción o neutralización de sustancias tóxicas a nivel celular.

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El mantenimiento de la homeostasis celular se logra garantizando al organismo las condiciones óptimas de funcionamiento. Los principios básicos son los siguientes: 1. El aporte de una alimentación adecuada que modifique favorablemente la bioquímica corporal. Esta alimentación deberá cumplir los siguientes requisitos: * Estar libre de tóxicos

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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* Los métodos de preparación, almacenamiento y cocción deben generar

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la menor cantidad de carcinógenos y metabolitos tóxicos, además de preservar el valor nutritivo del alimento. Cubrir las carencias y evitar los excesos nutricionales. * 2. Mejorar el flujo sanguíneo y los procesos metabólicos a través del movimiento y el ejercicio físico programado y regular. 3. Eliminar, neutralizar o desinterferir condiciones anatómicas o fisiológicas que obstaculicen el funcionamiento adecuado (tratamiento específico farmacoterapéutico o quirúrgico). 4. Garantizar el equilibrio psico-neuro-inmunológico y endocrino fomentando el equilibrio emocional a través de: * Cambio del sistema de creencias patológico (psicoterapia si se considera necesario). * Utilización de técnicas para el manejo del estrés. 5. Estimular los procesos de detoxificación, neutralización y excreción sistémicos.

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Lo más difícil de lograr es el cambio en el patrón de vida del paciente, pues no solo requiere de la toma de conciencia y acceso a la información, sino de un proceso de cambio en el sistema de creencias y patrones conductuales, profundamente arraigados por la programación familiar-social, los cuales muchas veces sirven de fuente de placer, obtención de ganancias secundarias o evasión de la realidad como mecanismo psicológico de afrontamiento. De allí que muchas veces la aplicación brusca de estos cambios genere desequilibrios aún mayores. Generalmente en la implementación de estos cambios se encuentra el principal obstáculo para el proceso curativo, por ello en la medicina no nos ocupamos de cambiar el estilo de vida del paciente y centramos la atención en el fármaco como única herramienta. La consecuencia es que en la mayoría de los procesos crónico-degenerativos tenemos escasos, medianos o, la mayoría de las veces, nulos efectos, excepto en los procesos agudos (punta del iceberg de la patología) en que tenemos mejores resultados. Pero, con el transcurrir del tiempo, se observa que en el individuo muchas veces subyace el proceso mórbido, generando reagudizaciones o malestar crónico sin la resolución completa del problema. El enfoque holístico del paciente, de ser exitoso, permite revertir círculos viciosos instaurados crónicamente, que afectan el funcionamiento metabólico, perpetúan el estrés oxidativo y producen fallas en los procesos enzimáticos que mantienen el daño crónico de estructuras celulares tales como: membranas, proteínas, receptores y ADN. Estos factores alteran a su vez la utilización celular del nutriente y los mecanismos de excreción, con el consiguiente fallo en la producción energética y potenciación de la susceptibilidad al daño celular.

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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El enfoque holístico descansa sobre cuatro pilares fundamentales: ejercicio físico, nutrición, manejo del estrés y desintoxicación. El modelo de enfermedad en que ha tenido más éxito es el de los procesos crónico- degenerativos.

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PILARES BÁSICOS DEL TRATAMIENTO HOLÍSTICO

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A continuación revisaremos las herramientas terapéuticas enunciadas anteriormente y los beneficios que ofrecen.

I. ALIMENTACIÓN NUTRITIVA ATÓXICA Y ANTIOXIDANTE

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Los descubrimientos en los últimos años le están dando un rol preponderante a la nutrición en la terapéutica médica, pues el creciente uso de alimentos procesados industrialmente ha ocasionado cambios metabólicos en exceso o en déficit que aún no sabemos cuantificar clínicamente. De allí que la modificación en la conducta alimentaria esté dando excelentes resultados en el manejo de enfermedades crónico-degenerativas como el cáncer , las enfermedades inmunitarias y alérgicas, entre otras. El beneficio de la adecuada nutrición se debe a que estimula los procesos de detoxificación química, aumenta las defensas antioxidantes y cubre los déficits nutricionales específicos, modificando con ello la bioquímica y el metabolismo corporal (Dennis y Parke, 1993; Haskell et al., 1994; Klahr et al., 1994; Ulbricht y Southgate, 1991; Anderson y Gustafson, 1998). Para entender más ampliamente este tema recomendamos al lector revisar el capítulo sobre Terapéutica nutricional.

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A continuación enunciaremos algunas recomendaciones generales para nutrirse adecuadamente:

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1. Consumir diariamente: a. Entre 5 y 6 porciones de fruta. No mezclar frutas dulces con ácidas. b. Dos ensaladas frescas crudas al día. c. Una sola vez al día elegir alguna de las siguientes alternativas según su preferencia (sirven como sustituto de las carnes rojas) - Granos o leguminosas (caraota, lenteja, arveja, quinchoncho, garbanzo, etc.). - Pescado fresco de mar de la serie azul (atún, sardina, sierra, arenque, bonito, etc.)

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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- Carne de soya preparada en forma de guiso o pastel al horno.

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Cada una de estas posibilidades puede ser usada de 2 a 3 veces por semana. Eventualmente puede consumirse pollo sin piel o carne roja sin grasa, no muy cocida, acompañada de vegetales frescos. d. Vegetales crudos en ensaladas variadas, aderezadas con limón, cebolla, tomate, semillas de ajonjolí, pimienta, hierbas aromáticas, yogurt, etc.), alternando con verduras y hortalizas en forma de sopas, cremas, al vapor, al horno o en guisos. Estos alimentos contribuyen a evitar el cáncer, las enfermedades degenerativas, limpian el colon y desintoxican. (Usar: calabacín, berenjena, pepino, brócoli, repollo, acelga, espinaca, pimentón, cebolla, berros, rábano, lechuga, coles de bruselas, papa, apio, zanahoria, yuca, ñame, plátano verde o maduro, auyama, chayota, remolacha, etc.) Combinar distintos colores de alimentos, pues son ricos en agentes fitoquímicos protectores. e. Muy recomendable agregar a los alimentos, granos tiernos o germinados: trigo, alfalfa, brotes de soya, vainitas, etc. 2. No mezclar proteínas (carnes blancas o rojas, huevos, quesos, granos, soya, pescado) con harinas (arroz, pastas, pan, yuca, plátano, etc). 3. Evitar o consumir solo en pequeñas cantidades, o en forma muy ocasional: a. Productos de pastelería o bollería (tortas, chocolate, dulces, azúcar blanca). b. Enlatados, embutidos, vísceras, gaseosas, productos almacenados, empaquetados o cualquier alimento procesado. c. Frituras, comidas a la brasa o quemadas. Aceites refinados (son casi todos los comerciales), mayonesa, natilla, etc. Sólo se recomiendan los aceites de 1ª presión en frío que se consiguen solo en tiendas naturistas o se importan. Ej: aceite de ajonjolí, uva, soya, girasol, maíz, linaza etc., o aceite de oliva. d. Quesos madurados (parmesano, pecorino, holandés, etc.) o exceso de lácteos (leche, quesos). e. Comidas rápidas: hamburguesas, perros calientes, helados, empanadas o pasteles fritos, etc. f. Tóxicos que no son alimentos: tabaco, alcohol, café, drogas, medicamentos no prescritos o innecesarios.

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4. Sustituir: - Café por infusiones de plantas aromáticas: manzanilla, hierbabuena,

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menta, tilo, cidrón ó té verde. - Azúcar blanca por miel de panela, azúcar moscabada o miel de abejas. - Harinas blancas (arepa, pan blanco, pasta) por harinas integrales o cereales integrales. Por ejemplo : arroz integral, trigo, pan y pastas

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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integrales. Puede agregarles además avena, semillas de ajonjolí, zanahoria rallada, trigo. - Aceites refinados (maíz, girasol, etc.) y margarinas por aceites de 1ª presión en frío o mantequilla. 5. Evitar excesos alimentarios. Cuando ocurran, ingerir solo agua de limón durante las siguientes comidas. 6. Comer despacio, tranquilo, masticar muy bien cada bocado y evitar disgustos o preocupaciones durante las comidas.

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ALTERNATIVAS SALUDABLES

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Desayuno - Frutas, jugo o batido de frutas acompañado de: Pan integral, arepa, cachapa o panqueca de harina integral o maíz molido tierno, rellena con lechuga, tomate, zanahoria rallada, cebolla, alfalfa, queso fresco o requesón. Aderezar con ajo molido, pimienta y aceite de oliva. - Atoles de maíz, avena, cebada, etc. - Granola con yogurt o leche de soya, más fruta. - Caldo de papas con pan integral. - Huevo o tortilla con vegetales y pan integral (una o dos veces por semana). - Infusión de hierbas aromáticas en sustitución del café.

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Almuerzo - Una porción de fruta - Puede comer todo tipo de vegetales en abundante cantidad. - Cereales, harinas y pastas integrales. - Sopas de verduras. - Pescado fresco, carne de soya o granos combinados con vegetales. - Puede agregar trigo remojado cuando desee almuerzo vegetariano.

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Cena - Una porción de fruta - Verduras cocidas, guisadas, al vapor, al horno (acelga, berenjena, espinaca, coliflor, etc.) - Sopas o cremas de verduras o vegetales. - Tabule, arroz integral o trigo. - Panquecas, arepas, cachapas integrales. - Ensaladas crudas con aderezo natural.

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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II. EJERCICIO FÍSICO Y MOVIMIENTO

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Actualmente nadie pone en duda los beneficios del ejercicio físico sobre la salud y la longevidad, el deterioro progresivo que sufre el individuo con la inactividad, y la asociación del sedentarismo con enfermedades crónico-degenerativas y envejecimiento prematuro (ya descrita en el capitulo sobre ejercicio físico).

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¿Cómo realizar el ejercicio físico? El tipo de ejercicio debe ser seleccionado con base en la condición física y patología del paciente, además de la edad, gustos particulares y nivel de entrenamiento previo. Los más recomendados para prevenir o tratar patologías son los de tipo calisténicos y aeróbicos, dependiendo de lo que se desee lograr. En el caso de personas mayores de 40 años que no estén entrenadas es preferible iniciar con una caminata diaria o interdiaria en plano durante 15 a 30 minutos. Debe iniciarse con caminatas cortas y suaves e ir incrementando progresivamente la duración e intensidad de la marcha según el organismo se vaya acondicionando. En caso de que se amerite pasar a un ejercicio más intenso se debe realizar una valoración cardiovascular previa para descartar riesgos coronarios. Deben tomarse en cuenta las siguientes consideraciones para que el ejercicio, sobre todo el aeróbico y la caminata, no sea perjudicial y produzca los beneficios antes citados (Cooper, 1988):

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1. Intensidad Debe ser leve a moderada y producir confort (es un signo de que el ejercicio está bien hecho). El aumento debe ser gradual, progresivo, el organismo va dando la pauta del entrenamiento. Se ha demostrado que el ejercicio extremadamente intenso, en atletas sometidos a competencia, genera estrés oxidativo con aumento de radicales libres, mientras que el moderado aumenta la capacidad antioxidante (Mohesin, 1986). Para que el ejercicio sea efectivo se debe calcular y ajustar la intensidad de acuerdo a la máxima frecuencia cardiaca (MFC), manteniendo la intensidad del ejercicio en un rango que vaya entre un 70% y 85% de la MFC según la edad. Por debajo del 70% el ejercicio es insuficiente e inefectivo y por arriba del 85% el ejercicio es excesivo y peligroso. Calcularla utilizando la siguiente fórmula: Máxima frecuencia cardiaca= 220-edad. Por ejemplo: Para una persona de 50 años. 220-50 = 170 pulsaciones x minuto (MFC) El 70% de 170=119 pulsaciones x min. (frecuencia cardiaca mínima de entrenamiento)

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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El 85% de 170=145 pulsaciones x min. (frecuencia cardiaca máxima de entrenamiento). Por lo tanto, para que la intensidad del ejercicio físico sea adecuada en una persona de 50 años debe mantenerse la frecuencia cardiaca entre 119 y 145 latidos por minuto. 2. Frecuencia Debe realizarse un mínimo de 4 veces por semana. Se ha demostrado que el ejercicio esporádico (una o dos veces por semana) no aporta los beneficios que se esperan del ejercicio físico (Cooper, 1988) 3. Duración Debe tener una duración de 30 a 45 minutos máximo; puede aumentarse hasta una hora si se complementa con otro tipo de ejercicios como isotónico o isométricos. El ejercicio aeróbico propiamente dicho debe fragmentarse en tres tiempos: Calentamiento o estiramiento dirigido a acondicionar el cuerpo para el ejercicio propiamente dicho, debe hacerse durante 5 a 10 minutos. Ejercicio aeróbico o caminata vigorosa durante 15 a 20 minutos. Enfriamiento, periodo en que se disminuye progresivamente la intensidad del ejercicio hasta la culminación. Dura aproximadamente 5 minutos. Cuando no se realiza el ejercicio adecuadamente, se pueden presentar los siguientes síntomas: Náuseas, vómitos, dolores musculares o toráxicos, disnea, insomnio, palpitaciones, síncope, lipotimia, confusión, daño articular osteomuscular o ligamentario o simplemente puede ocurrir que el ejercicio no aporte los beneficios esperados. Los síntomas son generalmente debidos a falta de calentamiento o enfriamiento, ejercicio muy intenso u ocasional, movimientos bruscos, posturas incómodas, zapatos deportivos inadecuados, ropa muy ajustada o incómoda, ejercicio realizado sin chequeo cardiovascular previo, en el momento de la digestión o durante un periodo de enfermedad aguda.

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III. MANEJO DEL DISTRÉS PSICOLÓGICO

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La psico-neuro-inmuno-endocrinología nos ha aportado numerosas evidencias que demuestran que el distrés produce alteraciones en la respuesta endocrina, conductual, metabólica e inmune entre otras. Por lo que es lógico pensar que cualquier tratamiento que reduzca el estrés ayuda a restaurar la integridad corporal perdida. Muchas veces son evidentes los síntomas de estrés, el mismo paciente consulta por ello; pero en otras oportunidades el distrés psicológico está enmascarado bajo malestares o enfermedades de desadaptación; por esto, el primer paso consiste en diagnosticar el nivel de estrés.

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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Valoración del estrés

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Se sufre de estrés cuando la dosis de tensión acumulada supera el nivel óptimo de adaptación y el organismo empieza a manifestar señales de agotamiento. El momento en que aparece este agotamiento es variable, y depende tanto del perfil psicológico como de la sumatoria y frecuencia de los traumas o situaciones que haya experimentado el sujeto. La expresión clínica de las manifestaciones del estrés es muy polimorfa. La fatiga es una señal frecuente y precoz, puede ser física, más importante en la mañana que por la tarde, traducida por un cansancio, falta de energía y motivación. Puede presentarse también una fatiga intelectual, manifestada por dificultad para la concentración, "vacíos de memoria", descenso del rendimiento intelectual, igualmente que la fatiga sexual (disminución del deseo sexual y dificultades en la erección). El sujeto sometido a estrés se queja de dolores generalizados, especialmente en región cervical, espalda y cabeza. Generalmente se tornan impacientes, irritables, sufren de nerviosismo, angustia, tristeza e insatisfacción. A este cuadro se van añadiendo los diferentes trastornos psicosomáticos, que varían de intensidad y gravedad de una persona a otra, manifestándose como sensación de pesadez, opresión toráxica, calambres, acidez estomacal, diarrea o estreñimiento, erupciones en la piel, alteraciones del sueño o del apetito. Todos estos síntomas no se presentan juntos, ni al mismo tiempo; suelen manifestarse aisladamente y desaparecer luego de que el individuo ha manejado adecuadamente las situaciones de estrés; en estos casos dichas manifestaciones son pasajeras y no significativas. Lo importante es la repetición o persistencia de estas señales de alarma que reflejan la existencia de un distrés crónico que podría engendrar una patología de orden gastrointestinal, inmunitaria, cáncer, enfermedades cardiovasculares, hormonales, dermatológicas, etc. Es necesario comprender que nuestro organismo tiene un límite y que es posible revertir los daños antes de que se hayan cronificado, porque luego de traspasar la barrera, el proceso se hace irreversible y generalmente deja secuelas. Existen diferentes formas de evaluar clínicamente el nivel de estrés:

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1. Entrevistas con profesionales capacitados, donde se evalúa el grado de disfunción familiar, profesional, económica y de salud psico-física (informe socio-psicológico). 2. Informe histórico donde se determina la dosis de estrés acumulada, en función de la sumatoria de los cambios ocurridos en el individuo durante los últimos dos años, partiendo de que el cambio de por sí (positivo o negativo) genera cierto grado de estrés. Los doctores Holmes y Rahe han establecido una evaluación de los principales acontecimientos socio-profesionales y personales en función de

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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la importancia de cada uno de ellos. En esta escala, si la calificación es mayor de 300, el individuo tiene un 80% de posibilidades de enfermarse en el año en curso. Si la calificación está entre 150 y 300 puntos, las posibilidades son de 50%, y si es menor de 150 puntos, son de un 30%. Por supuesto, los resultados son aproximados porque no todo el mundo percibe el evento con la misma connotación. Llama la atención el que un 20% de las personas que se encuentran en el grupo de alto estrés, no sufrirán ningún cambio serio en su estado de salud; esto se debe al grado de susceptibilidad o resistencia ante el estrés, que varía de una persona a otra. Es por ello que el Dr Hanson ideó una escala que valora estos aspectos. A continuación hablaremos de la escala de Holmes y Rahe. 3. Escala de Hanson. Valora las opciones positivas que aumentan el grado de resistencia ante el estrés, y las opciones negativas que disminuyen su resistencia. Para saber el puntaje total, se debe restar el puntaje obtenido

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Escala de acontecimientos vitales de Holmes y Rahe

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Muerte del cónyuge Divorcio Separación marital Encarcelamiento Muerte de un familiar cercano Lesiones por accidente o enfermedad Matrimonio Despido en el trabajo Reconciliación marital Retiro o jubilación Cambio en la salud de un miembro de la familia Embarazo Dificultades sexuales Arribo de un nuevo miembro a la familia Cambio en los negocios Cambio en el estado financiero Muerte de un amigo cercano Cambio a una línea de trabajo diferente Cambio en el número de discusiones con el cónyuge Hipoteca por más de un año de sueldo neto Vencimiento cercano de una hipoteca o préstamo Cambio en las responsabilidades en el trabajo Hijo o hija deja el hogar Problemas con los suegros Logro personal sobresaliente Cónyuge comienza a trabajar o deja de trabajar

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

Valor 100 73 65 63 63 53 50 47 45 45 44 40 39 39 39 38 37 36 35 31 30 29 29 29 28 26

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Hijo o hija deja el hogar Problemas con los suegros Logro personal sobresaliente Cónyuge comienza a trabajar o deja de trabajar Inicio o fin de un período escolar Cambio en las condiciones de vida Cambio en los hábitos personales Problemas con el jefe Cambio en horario o condiciones Cambio de residencia Cambio de escuela Cambio en hábitos recreativos Cambio en actividades religiosas Cambio en actividades sociales Hipoteca o préstamo por menos del sueldo anual neto Cambio en los hábitos de sueño Cambio en el número de reuniones familiares Cambio en los hábitos de alimentación Vacaciones Navidad Misceláneos

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de las opciones positivas menos el puntaje de las opciones negativas y se obtiene el grado neto de resistencia al estrés. Lo ideal sería totalizar +550 puntos para garantizar una buena resistencia ante el estrés.

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Escala de Hanson de resistencia al estrés Opciones negativas Calificación 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Calificación de susceptibilidad

-550

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1. Mala genética 2. Insomnio 3. Dieta inadecuada 4. Obesidad 5. Metas irrealistas 6. Tóxicos (incluyendo cafeína) 7. Fumar 8. Trabajo inadecuado 9. Inseguridad financiera 10. Un hogar inestable

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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+550

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3. Escala de Hamilton. Valora el nivel de ansiedad del individuo.

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Evaluación:

1= Ligero 2= Moderado 3= Grave

Casuística

Síntomas Evaluación

4 = Muy Grave

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0= ausente

Falta de interés, ausencia de satisfacción en los “hobbies”, depresión, oscilaciones nocturnas.

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Humor deprimido

Zumbidos, visión borrosa, oleadas de calor y frío, sensación de debilidad, hormigueos.

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Nivel somático (muscular)

Taquicardia, palpitaciones, dolor, precordial, latidos vasculares, sensación de mareo.

Síntomas respiratorios

Opresión o constricción torácica, sensación de ahogo, suspiros, disnea.

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Síntomas cardiovasculares

Disfagia, aerofagia, dolor abdominal, ardor, sensación de plenitud, náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, pérdida de peso

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Síntomas gastrointestinales

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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Calificación de resistencia

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1. Buena genética 2. Sentido del humor 3. Dieta correcta 4. Tensiones alternadas 5. Metas realistas 6. Comprensión del estrés 7. Capacidad de relajamiento y sueño reparador 8. Buena preparación para desempeñar el trabajo 9. Seguridad financiera 10. Un hogar estable

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Calificación

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Opciones positivas

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Agitación, inquietud, temblor, ceño fruncido, rostro en tensión, suspiros o respiración acelerada, palidez facial, “traga saliva”, dilatación de pupilas, exoftalmos.

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Comportamiento durante la revista

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Sequedad bucal, rubor, palidez, tendencia a la transpiración, vértigo, cefalea tensional.

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Síntomas vegetativos

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Polaquiuria, tenesmo vesical, amenorrea, menorragia, frigidez, eyaculación precoz, pérdida de la libido, impotencia

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Síntomas genitourinarios

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El puntaje total se obtiene de la sumatoria de los diferentes parámetros que indica la escala, de tal manera que el resultado se interpreta de acuerdo a los siguientes valores:

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0-13 puntos 14-27 puntos 28-41 puntos >41 puntos

Grado de ansiedad

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Puntaje

Leve Moderada Grave Muy grave

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4. Test de STAI (Estado/Rasgo) Para efectos de investigación se está utilizando el test STAI, que es capaz de discriminar entre el distrés psicológico constante (estado) del distrés psicológico por una situación particular en un momento determinado. El análisis de la información se hace por métodos estadísticos y la forma de interpretarlo se encuentra en el manual del test STAI (Estado/Rasgo), ya que los resultados se adecuan al grupo que se mide (región, idiosincrasia, grupo etáreo, etc). Este test ha sido validado previamente en algunos países.

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5. Evaluación biológica del estrés En algunos centros, y bajo condiciones especiales, es posible medir los niveles de sustancias y hormonas que reflejan la respuesta de nuestro organismo ante la agresión. Tales son la determinación de: Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y sus metabolitos) Cortisol plasmático y derivados metabólicos en orina

Autor Dra. Tivizay Molina de G.M. [email protected]

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Prolactina (este parámetro se elevó constantemente y logró discriminar diferentes intensidades de estrés en ratas, en nuestra investigación) (Armario et al., 1995). Otros parámetros como glucosa, tiroxina, triglicéridos y HDL-colesterol se elevan con el estrés, pero son más inespecíficos. Estos análisis no suelen ser constantes, ni específicos, pues varían de acuerdo a las condiciones de cada sujeto, pero pueden servir de orientación en un contexto determinado. Existen otros test que se realizan, tales como: - Análisis mineral del cabello - Test lingual de saturación de vitamina C - Determinación del pH salival y gástrico.

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6. Determinación del nivel de estrés por biofeedback. Se basa en el aprendizaje del control voluntario, cerebral y psíquico de las funciones fisiológicas y las actividades automáticas tales como la tensión muscular, la transpiración, la temperatura cutánea, la presión sanguínea y el ritmo cardiaco, que son buenos indicadores de estrés. Este método nos enseña a adquirir conciencia de esas actividades automáticas y a controlarlas voluntariamente de forma pasiva, por lo que es usado como método diagnóstico y terapéutico de carácter conductual. Existen diferentes aparatos de biofeedback para cada función específica: - Biofeedback electromiógrafo (EMG) - Biofeedback de la temperatura cutánea - Biofeedback de la transpiración - Biofeedback del ritmo cardiaco - Biofeedback de la tensión arterial - Biofeedback de las ondas cerebrales - Biofeedback gastrointestinal, etc.

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MANEJO DEL ESTRÉS

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Existen mecanismos muy efectivos que buscan cortar los círculos viciosos de tensión y malestar una vez que se establecen (estado de distrés). Los diferentes métodos propuestos actualmente conceden ventajas al descanso psicológico, al manejo de la agresión y de los conflictos psico-emocionales, a través de técnicas de psicoterapia que logren identificar y combatir la verdadera causa del estrés. La implementación de estrategias de organización y resolución de problemas, el uso de técnicas psico-físicas dirigidas a cortar el círculo vicioso de ansiedad-tensión

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muscular, tales como: uso del biofeedback, deportes, relajación, respiración, hipnosis, visualización, meditación, yoga, uso de aparatos inductores de ondas cerebrales tipo alfa, etc. Otros métodos buscan equilibrar el organismo, para que resista mejor el estrés, a través de una alimentación adecuada, uso de suplementos vitamínicos y minerales, respeto de los ciclos de trabajo - descanso, vigilia - sueño, y de las leyes naturales. El tratamiento holístico combate la causa a través de la investigación o conocimiento del problema y utiliza las estrategias más adaptadas a la situación particular para enfrentarlo adecuadamente. De esta manera, los programas integrados bien establecidos acusan un mejor dominio del estrés y la desaparición de numerosos trastornos funcionales y orgánicos vinculados con el mismo y un mayor equilibrio psico-físico. El uso de técnicas aisladas puede disminuir la tensión solo temporalmente, y el individuo suele sentirse frustrado al invertir tiempo y dinero en aparatos o soluciones que no buscan resolver la causa del problema. Para facilitar el manejo del estrés hemos clasificado los factores generadores de distrés en dos grandes grupos: 1. Exceso de carga tensional 2. Falta o poca descarga de tensiones

RECOMENDACIONES GENERALES

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A continuación enumeramos una serie de recomendaciones que pueden resultar útiles en el manejo el distrés.

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Evite cargarse de tensiones

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1. Tratar de evitar aquellas situaciones, personas o lugares que actúan como incitadores, es decir que provocan incomodidad. 2. Prepararse para enfrentar estas situaciones en caso de que sean inevitables (ensayar antes). 3. Capacitarse para ser eficaz en el trabajo, el hogar, o cualquier actividad que se desempeñe; preguntarse: ¿qué necesito aprender para ser más productivo?, ¿cómo hacer mi trabajo más agradable?; o en caso de que no se pueda o se quiera hacer "cambiar de rumbo", mantener el nivel de competencia, no aceptar ascensos o cambios a posiciones donde no se va a ser más eficaz. 4. Organizar el tiempo y planificar las actividades, manteniendo un horario

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flexible (reservar algunos intervalos libres, para no sentirse presionado por el tiempo). Planificar las horas de descanso y de privacidad. (Balancear los tiempos de compañía y soledad). 5. Jerarquizar las actividades, dar prioridad a las que dependen de nosotros y que sean esenciales para mejorar nuestra salud, prosperidad y felicidad. Identificar las trampas: tales como "más dinero, prestigio y posición = ¿mayor felicidad? " 6. No comprometerse con exceso de trabajo o muchas actividades al mismo tiempo. Delegar funciones y aprender a ser asertivo sin ser agresivo. 7. Buscar realizar o desarrollarse en aquellas cosas que realmente nos gustan; de ser posible, que nuestro trabajo se convierta en un acto creativo o de disfrute. Satisfacer nuestras necesidades de autorrealización para evitar los sentimientos de frustración o insatisfacción. 8. Si se tienen posibilidades, contratar a una persona que preste sus servicios en aquellas actividades que no nos gusta realizar (gestor, servicio doméstico, chofer, mecanógrafa, etc). Esto nos ahorra tiempo y esfuerzos innecesarios, disponiendo de mayor energía para hacer lo que realmente nos gusta. 9. Disminuir la velocidad y mantener la atención en cada cosa que realicemos. Tratemos en lo posible de vivir y disfrutar cada momento. 10. Detectar los pensamientos automatizados y autocríticos que nos generan angustia ("yo debería ser..."). Establecer mecanismos de bloqueo de estos círculos viciosos. 11. Apartarnos de lo cotidiano y rutinario, o de la falta de estrés mínimo favorable. Buscar estímulos gratificantes. Cambiar a otros ambientes. 12. Invertir en pequeñas comodidades en el hogar o trabajo, por ser los sitios que más frecuentamos. Aumentar el confort, organizar los utensilios o herramientas de trabajo, colocarlos en sitios accesibles fácilmente. Embellecer estos ambientes. 13. Utilizar vestuario y zapatos cómodos, livianos, que nos permitan movernos con libertad, evitar los accesorios incómodos. 14. Mejorar la comunicación en el hogar y en el trabajo. Pedir ayuda; expresar y compartir las preocupaciones o problemas y tratar de buscar cooperación. Se logra mayor cooperación y la "carga se hace mucho más liviana" si se comparte. Evitar "sufrir en silencio" 15.Establecer metas y deseos reales, no insistir en lograr o cambiar aquellas cosas que no se pueden modificar, de lo contrario se generarán sentimientos de frustración. 16. Realizar una lista de los problemas y escribir la solución a corto, mediano y largo plazo; jerarquizarlos y trabajar en función de solucionarlos, con estrategias de afrontamiento acordes a las posibilidades reales. Buscar ayuda con amigos, profesionales o instituciones. (Utilizar la información existente y los recursos del entorno).

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Descargue las tensiones

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1. Caminar diariamente entre 20 y 60 minutos, respirar profundamente mientras se afloja el cuerpo y se contempla el paisaje. Tratar de hacerlo temprano en la mañana o al finalizar la tarde, sin prisa, y /o practicar el ejercicio o deporte de nuestro agrado con regularidad. 2. Realizar ejercicios sencillos de relajación dos o tres veces al día por un mínimo de 5 a 10 minutos. (Ver técnica de relajación) 3. Detectar la posición corporal cotidiana e identificar momentos de tensión o incomodidad, o cuando escasamente se respira, e inmediatamente cambiar de posición, aflojar el cuerpo y respirar profundamente (hacerlo diariamente mientras se maneja, camina, trabaja o se mantiene fija la atención). 4. Evitar mantenerse en la misma posición más de una hora; si se está sentado ponerse de pie o viceversa y caminar. Instaurar pequeños intervalos de descanso, estirarse y mantenerse activo. El cuerpo y la mente lo agradecerán. 5. Realizar actividades alternas o diferentes. "Salirse de la rutina" (el cerebro utiliza otras redes y circuitos neuronales). 6. Cultivar y practicar, de acuerdo a las necesidades, gustos y situación individual, actividades de distensión y recreación artísticas, culturales y deportivas, tales como: música, pintura, cine, teatro, conciertos, programas de televisión seleccionados, fotografía, juegos, deportes, jardinería, lecturas, artesanía, manualidades, expresión corporal (danza, baile, teatro, etc), arte culinario, actividades místicas o religiosas (meditación, rituales religiosos, yoga, etc.), etc. 7. Otorgarse pequeñas recompensas frecuentes diariamente (son más eficaces que una recompensa grande luego de años de sacrificio). Cambiar de escenario, ir a la playa, piscina, campo, fiestas, reunirse con los seres queridos o con personas gratas, o hacer aquellas cosas que nos gustan. Cultivar los hobbies. Darle importancia a nuestro tiempo libre. 8. Cuidar los hábitos. Alimentarnos adecuadamente, evitar los tóxicos y excesos que aumentan el estrés metabólico: tabaco, café, exceso de licor, drogas, refinados, azúcares y productos artificiales. 9. Buscar ambientes y personas adecuadas que nos permitan expresar las emociones con autenticidad; permitirnos llorar, reír, cantar, jugar, demostrar sentimientos de amor, rabia o rencor. Si no se puede hacer es necesario la ayuda profesional. 10.Si se puede, descubrir la causa básica del distrés y asumir el control de la situación. Evitar los pretextos o excusas que no se pueden controlar. 11. Simplificar la vida. Eliminar aquellas cosas que nos limitan; buscar y aceptar

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TÉCNICAS ESPECÍFICAS PSICO-FÍSICAS

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aquellas que nos enaltezcan. Si no somos capaces de lograrlo, necesitamos ayuda psicoterapéutica. Si logramos evitar tensionarnos y utilizar mecanismos de distensión, con mucha seguridad lograremos manejar mejor el estrés en función de obtener mayor rendimiento, bienestar y salud. En caso de que la persona sola no logre manejar su estrés a pesar del conocimiento y después de poner en práctica las recomendaciones señaladas anteriormente, es conveniente que utilice las técnicas específicas y busque ayuda profesional.

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* TÉCNICAS DE RELAJACIÓN

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Los beneficios que se obtienen con la utilización de estas herramientas ya fueron descritos en el capítulo sobre técnicas corporales. A continuación enunciaremos las técnicas corporales más sencillas y utilizadas en el manejo del distrés:

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El aprendizaje de estas técnicas requiere de entrenamiento práctico, disciplina y constancia para el logro de sus beneficios. Enunciaremos muy sucintamente los pasos básicos de la técnica de relajación rápida, que es sencilla y efectiva para lograr una adecuada relajación. Puede servir de guía para practicarla cada vez que se sienta la necesidad. Se puede elegir la técnica que más agrade, lo importante es que se practique con regularidad si se desea obtener resultados. Existe una gran cantidad de técnicas más complejas y que requieren de mayor tiempo, no las exponemos en este apartado porque es preferible aprenderlas en la práctica, y para los efectos del control del estrés basta con practicar una sencilla.

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* Técnicas de relajación rápida

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1. Elegir un lugar y tiempo del día en que no haya interferencias. 2. Colocarse en una posición cómoda, sentado o acostado, eliminar cualquier incomodidad o molestia. 3. Contraer el cuerpo, apretar los puños fuertemente e inhalar profundamente, mantener este estado durante 10 segundos, luego exhalar, abrir los puños y aflojar simultáneamente todo el cuerpo. Repetir esta operación durante tres veces. 4. Mantener el cuerpo flojo, respirando profundamente en forma natural, contar al revés del diez al cero (un número con cada exhalación), relajando cada vez más el cuerpo en la medida en que se exhala.

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5. Imaginarse descansando en un lugar tranquilo y agradable, puede ser una playa o una bañera con agua tibia, o en un paisaje natural, respirando lenta y profundamente hasta sentirse relajado.

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Para retornar a la actividad normal, comenzar a mover lentamente los dedos de las manos y de los pies, luego mover brazos y piernas, estirarse completamente y abrir los ojos, posteriormente incorporarse lentamente.

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* TÉCNICAS DE RESPIRACIÓN

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Existen muchas técnicas de respiración. Con fines prácticos describiremos la técnica de la respiración profunda que consideramos que es una de las más beneficiosas. Es muy importante aprenderla y practicarla constantemente hasta que se automatice, se debe evitar el uso de ropa muy ajustada que impida expandir el tórax y el abdomen. Los pasos son los siguientes: 1. Colocarse en una posición cómoda 2. Observar la respiración normal 3. Colocar la mano derecha en el abdomen y la izquierda sobre el tórax 4. Inhalar lenta y profundamente elevando el abdomen, y al exhalar bajar el abdomen. 5. Continuar inhalando y exhalando en forma lenta, profunda y rítmica. 6. Centrar la atención en la respiración durante 5 a 10 minutos o el tiempo que se desee. 7. Percibir sus efectos.

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* TÉCNICAS DE MEDITACIÓN

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Al igual que en las técnicas de respiración y relajación, existen diferentes modalidades de meditación. Explicaremos las instrucciones básicas para meditar: 1. Elegir un lugar tranquilo, silencioso y la hora del día (preferiblemente dos horas fuera de las comidas). 2. Se favorece la meditación con una posición cómoda, pues hay que mantenerse en ella durante unos 10 a 20 minutos sin sentir molestias. Puede elegirse entre permanecer sentado en una silla, o las posiciones acostumbradas como la de "sastre", "loto", "yoga" o "japonesa". 3. Elegir un foco de concentración (objeto, palabra, sonido determinado) para mirar, oír o imaginar. Mantener la atención focalizada en el objeto

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elegido, permitiendo que los estímulos extraños o pensamientos pasen desapercibidos, volviendo la atención al foco elegido. 4. Mantener una actitud pasiva, es el requisito esencial para lograr la relajación a través de la meditación; la mente ha de estar libre de pensamientos y distracciones. La actitud pasiva incluye una falta de conciencia de si se está haciendo bien o mal.

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* TÉCNICAS DE VISUALIZACIÓN

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1. Definir el problema que se desee resolver. Por ejemplo: hipertensión arterial, hábito tabáquico, obesidad, etc. 2. Adoptar una posición cómoda, sentado o acostado, con los ojos cerrados. Aflojar la ropa. 3. Inhalar y exhalar lenta y profundamente aflojando cada vez más el cuerpo, hasta lograr estar profundamente relajado. En esta situación el cerebro se encuentra en nivel a, en el que el estado de conciencia se incrementa, se es más creativo y receptivo a sugerencias positivas. 4. Visualizar e imaginar los cambios que se desean como si fueran realidad, "lo más vívidos posibles", creando las imágenes coloridas, ampliadas, nítidas y precisas del estado que quiere lograr. Las imágenes surgirán espontáneamente, lo importante es perseverar y ser muy específico en la sensación. Hay personas que no son "visuales", y no logran visualizar, en este caso el individuo debe utilizar el sentido que con más facilidad usa (audición, tacto, olfato, gusto, movimiento o kinestesia, etc). Los mayores beneficios se obtienen cuando la persona es capaz de integrar la impresión sensorial con todos los sentidos simultáneamente en forma precisa y utilizando todas las submodalidades de cada percepción; por ejemplo, en caso de que esté utilizando una imagen se le debe añadir color, brillo, tamaño, nitidez y emoción. Este sentimiento debe ser positivo, agradable y producir placer (recordar que se está trabajando con el cerebro derecho). 5. Integrar otros estímulos sensoriales simultáneamente, como por ejemplo agregarle a la imagen movimiento, sonidos, sensaciones táctiles o corporales. Puede incluso, por entrenamiento propio o dirigido por un terapeuta elaborarse un proceso curativo en base a la fisiología corporal, para una patología particular. Por ejemplo, imaginar cómo las células NK y linfocitos T citotóxicos eliminan las células tumorales en un paciente con cáncer, y cómo al final el tumor disminuye de tamaño y desaparece. Este proceso debe hacerse en un clima de confianza, serenidad y sin prisa. 6. La visualización debe practicarse diariamente, o varias veces al día, mientras más veces se realice, más rápidos y efectivos serán los resultados. No se

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obtienen beneficios si solo se realizan estos ejercicios esporádicamente. La perseverancia y la paciencia son fundamentales. 7. Pueden utilizarse ayudas tales como un fondo musical, grabaciones, instrucciones de un terapeuta, etc. 8. En la medida en que se practique, se facilitará el proceso y se podrá profundizar en la impresión sensorial.

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* EJERCICIOS FÍSICOS DE DISTENSIÓN

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Resultan muy beneficiosos en el manejo del estrés si se practican diariamente. Cortan el círculo vicioso de angustia-tensión, ayudan a descontracturar los músculos tensos crónicamente, y evitan de esta forma los problemas musculares producidos por el distrés crónico. Son muy sencillos de practicar (en el comercio existen muchos textos que ilustran este tipo de ejercicios).

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* PSICOTERAPIA

Pensamientos negativos.

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Si a pesar de la ayuda comprensiva y docta del médico y de seguir sus recomendaciones, el paciente no puede manejar su estrés, es conveniente que consulte a un psicoterapeuta, psiquiatra o psicólogo clínico que lo ayude a enfrentarlo. Son muchos los enfoques que pueden utilizarse, aunque no es el propósito de este libro tratar el tema en profundidad, sino señalar algunos aspectos que es conveniente revisar durante el proceso terapéutico. Es conveniente conocer el círculo vicioso que se establece en el estrés, cortarlo, y sustituirlo por otro más adaptativo. Este círculo puede ser representado así:

Emociones de miedo y/o rabia

Mecanismos de afrontamiento inadecuados

Respuestas físicas ataque huida

Fig. 23 Círculo vicioso del estrés

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Sistema de creencias disfuncional

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El sistema de creencias relacionado con el estrés incluye las ideas, actitudes y conceptos que la persona tenga sobre: - Su salud, su fortaleza y la capacidad de su organismo para autodirigirse y curarse. - Su capacidad para enfrentar adecuadamente los problemas que tiene. - Sus deberes y obligaciones. - El propósito de su vida. - El significado que le da a los síntomas que presenta por su estrés o por la enfermedad concomitante. Se considera que estas creencias son disfuncionales y no ayudan al individuo a enfrentar exitosamente sus problemas si implican subestima o sobrestima de sus recursos y de los problemas con los cuales se enfrenta. Los pensamientos pueden manifestarse como diálogos internos, pensamientos automáticos, imágenes y fantasías. Se consideran negativos cuando en ellos se expresan ideas que por ser catastróficas, irracionales o dicotómicas no ayudan al individuo a comprender y evaluar adecuadamente los hechos, o lo hacen negativamente, exagerando las pérdidas o los riesgos y minimizando los recursos y las posibilidades. Un paciente podría, por ejemplo, dialogar consigo mismo sobre lo "terrible" que está la situación, los "maltratos" que ha recibido de "todos" y lo "desgraciado" que será siempre; puede también hacerse reproches como: "estúpido", "imbécil", "no sirves para nada"; o autoimponerse metas y obligaciones más allá de sus responsabilidades y posibilidades, o limitarse de alguna forma como "no puedo", "no me alcanza el tiempo", etc. Durante el proceso de psicoterapia se exploran estas creencias y pensamientos, y utilizando diferentes técnicas se adecuan de forma tal que se adapten a la situación, a las capacidades del individuo y a las alternativas que se consideren válidas. Dos creencias del paciente que se han conseguido muy útiles de explorar y trabajar son tanto el significado que le da a su vida como el que le da a su enfermedad. Estos son dos aspectos fundamentales para el proceso de recuperación pero pocas veces son tomados en cuenta en la terapéutica médica habitual. Es muy importante también, el sentido de trascendencia, la actitud espiritual, el rol o función que el paciente cree que vino a cumplir en este mundo. Cuando la vida carece de significado el individuo fácilmente cae en la desesperanza y la depresión; por el contrario, cuando siente que su vida tiene un porqué, le resulta más fácil sobreponerse a cualquier contingencia. Rescatar o construir ese significado suele ser determinante para desencadenar un proceso de recuperación, a pesar de los pronósticos desfavorables. Con la enfermedad ocurre algo similar, puede interpretarla negativamente , como una desgracia, o positivamente, como cumpliendo un rol, de mensajera de

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la ruptura del equilibrio o armonía mente-cuerpo. La pérdida de la homeostasis se manifiesta en forma de síntomas, y estos a su vez son los esfuerzos del organismo, que activa sus mecanismos compensadores en la búsqueda del equilibrio perdido. Al comprender estas relaciones ya no consideramos el síntoma o el desequilibrio como un enemigo al cual hay que atacar, sino como reflejo de una desarmonía que debemos saber interpretar, y nos sirve de guía para contactar con nuestra sabiduría interior en la búsqueda de soluciones acordes a nuestras necesidades de crecimiento, sanación, placer y bienestar. Al comprender estos procesos, entendemos por qué por ejemplo, cuando abusamos de nuestra capacidad o resistencia, cuando luchamos permanentemente sin descanso para alcanzar una meta o exponemos a nuestro organismo a exageradas demandas, el resultado final es que aparece o se exacerba una patología latente, que la percibimos en el momento como un "obstáculo" en nuestros logros sin darnos cuenta de que la finalidad del organismo es recobrar la armonía perdida; para ello nos obliga al descanso y cuidado a través del malestar. Si no manejamos esta información, probablemente nos empeñemos en "exigirle más a la máquina", acallando los síntomas con tratamiento sintomático, situación antihomeostática y peligrosa. Pero, si por el contrario, entendemos "la señal", el lenguaje corporal o "mensaje de la enfermedad", interpretaremos la situación como producto de un desequilibrio, y simplemente aprenderemos de la experiencia, sin entorpecer la capacidad del organismo en utilizar su potencial sanador. Incluso, en los mejores casos, la enfermedad ha cumplido el propósito de permitir cambios insospechados a nivel de crecimiento personal y espiritual en muchas personas (Dethlefsen y Dahlke, 1998; Weil, 1995). Paralelamente al trabajo con creencias y pensamientos, deben también explorarse las respuestas físicas inconvenientes (como la tensión muscular) y los mecanismos de afrontamiento inadecuados, y ensayar otras formas más adaptativas. El objetivo de todo este proceso, como ya dijimos, es romper el círculo vicioso y sustituirlo por otro más sano que perpetúe el bienestar.

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IV. DESINTOXICACIÓN

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En relación a cómo neutralizar, desintoxicar o aumentar la excreción de tóxicos, la medicina convencional tiene formas terapéuticas bien definidas en intoxicaciones agudas, fundamentalmente utilizando medidas de apoyo general, interrumpiendo la absorción del tóxico, favoreciendo su eliminación y administrando antídotos para neutralizar o antagonizar los efectos fisiológicos, además de prevenir la reexposición. Pero en el caso de la exposición crónica a tóxicos aún no existen criterios claros sobre el tratamiento, pues muchas veces es difícil determinar la causa,

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excepto en la intoxicación por metales pesados o un tóxico detectable en líquidos corporales, debido a que en la mayoría de los casos no disponemos de técnicas que permitan medir metabolitos tóxicos con los que a diario estamos en contacto, o por tratarse de tóxicos, que por adicción, el sujeto no puede dejar de consumir (alcohol, tabaco, drogas, etc). Por lo que el tratamiento es muy general y se basa en evitar la exposición y en los principios fisiológicos de excreción y detoxificación. Sin embargo, enumeraremos algunos lineamientos para aumentar la excreción de sustancias tóxicas, cuando se trata de un proceso crónico: * Aumentar la ingesta de agua en 1 ó 2 litros diarios según la severidad. * Consumir alimentos o algunas plantas con propiedades particulares que generalmente contienen agentes fitoquímicos (ver capítulo sobre terapéutica nutricional y mecanismos de desintoxicación) que estimulan los sistemas enzimáticos hepáticos de detoxificación, excreción o neutralización a través de una acción química directa o bien por sus propiedades sudoríficas, diuréticas, laxantes, colagogas y coleréticas o por la inducción del crecimiento de una flora intestinal protectora cuyos metabolitos neutralizan tóxicos endógenos. (Ver capítulo de toxicidad química crónica). * Estimular la sudoración a través del ejercicio físico y sauna programados. * La hidrocolonoterapia, o en su defecto, los lavados colónicos que tradicionalmente utilizaban las abuelas, han dado muy buenos resultados en estimular la desintoxicación colónica-intestinal, importante vía de excreción. Tienen la ventaja de que carecen de efectos secundarios si se guardan las indicaciones y precauciones de su uso. * Actualmente se sabe que la toxicidad crónica está involucrada en la etiopatogenia de muchas enfermedades, pero aún no está pautado cómo desintoxicar. La medicina natural hace énfasis en la desintoxicación utilizando lo anteriormente expuesto. Se basa en que el desequilibrio es originado fundamentalmente por la interferencia de factores que alteran la homeostasis natural del individuo, entre ellos las dificultades para desintoxicar.

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