MEDICINA CRITICA

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I

La Sociedad Venezolana de Medicina Crítica se complace en presentar esta versión electrónica del libro: MEDICINA CRÍTICA ESTADO DEL ARTE

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Contenido

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SOCIEDAD VENEZOLANA DE MEDICINA CRÍTICA

MEDICINA CRÍTICA ESTADO DEL ARTE

Editor: Dr. José Besso Coeditores Dr. José Vladimir España Dr. José L Martínez Pino Dr. Mario Guercioni

I

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Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte Editor: Dr. José Besso Coeditores Dr. José Vladimir España Dr. José L Martínez Pino Dr. Mario Guercioni Derechos reservados Versión impresa: Depósito Legal lf63420066101554 ISBN 980-6905-16-4 Versión en disco compacto (CDROM) Depósito Legal lfx63420067001997 ISBN 980-6905-17-4 Editorial ATEPROCA C.A., Caracas,

Telefs. +58-212-793.5103 Fax: +58-212-781.1737

www.ateproca.com E-mail: [email protected] Impreso en Caracas, Venezuela Primera impresión: (500 ejemplares) junio 2006

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Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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Zoom + Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006.p.III-VI.

CONTENIDO Editor-Coeditores.

VII

Autores.

VIII

Prefacio.

Dr. José Besso

XIV

Prólogo.

Dr. Mario Guercioni

XVI

Capítulo 1.

MEDICINA CRÍTICA EN AMÉRICA DEL SUR Dr. Jose Besso, Dr. Pedro Riera, Dra. Laura Sánchez

Capítulo 2.

Capítulo 3.

Capítulo 4.

Capítulo 5.

1

LIMITACIÓN DE MEDIDAS TERAPÉUTICAS EN EL PACIENTE CRÍTICO Dr. Gabriel d’Empaire

13

RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR Dr. Edgar Salas N

51

MONITOREO HEMODINÁMICO. ASPECTOS BÁSICOS Dr. Mario Guercioni

107

DROGAS CARDIOVASCULARES POR INFUSIÓN EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Dr. Carlos F Fragachán G, Dr. Máximo H Trujillo

145

Capítulo 6.

TRATAMIENTO DE LOS SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS Dr. Nohel Castro 177

Capítulo 7.

LA FALLA MIOCÁRDICA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Dr. Adonay J Mendoza

211

III

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Capítulo 8.

Capítulo 9.

MICROCIRCULACIÓN, OXIGENACIÓN TISULAR Y SEPSIS Dr. Luis Williams

231

URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Dr. Ramón Darío Téllez-Méndez

277

Capítulo 10. VEL 70 EN ABORDAJE DE LA VÍA AÉREA DIFÍCIL Dr. Douglas A Cedeño H, Dr. Hugo Rosillo Chirinos, Dra. Carolina Marciani, Dr. Gastón Cudemus Deseda, Dr. Juan Di Luca M

307

Capítulo 11. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Dr. José Lorenzo Martínez Pino, Dr. David R Gentilli

327

Capítulo 12. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA Dr. Pablo Carpio, Dr. Eutimio Pacheco, Lic. Domingo Porras

361

Capítulo 13. VENTILACIÓN MECÁNICA Dr. José Vladimir España

389

Capítulo 14. SEDACIÓN, ANALGESIA Y USO DE RELAJANTES MUSCULARES EN EL PACIENTE CRÍTICO Dr. Carlos Jiménez Castillo

425

Capítulo 15. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN EL PACIENTE CRÍTICAMENTE ENFERMO Dr. José Besso, Dr. César E Pru G, Dr. Max Arroyo Parejo

445

Capítulo 16. SÍNDROME HEPATORRENAL Dr. José Besso, Dr. César E Pru G, Dr. José Plaz

475

Capítulo 17. TERAPIAS DE REEMPLAZO CONTINUO DE LA FUNCIÓN RENAL (TRRC) Y SUS POSIBILIDADES ACTUALES EN VENEZUELA. Dr. César E Pru G

499

Capítulo 18. TRASTORNOS DEL SODIO Y EL POTASIO EN EL PACIENTE CRÍTICO. Dr. César E Pru G

517

IV

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Contenido

Capítulo 19. LA PANCREATITIS AGUDA. Dr. Massimo Di Paolo Fischetti

543

Capítulo 20. NEUMONÍAS NOSOCOMIALES EN LA UTI Dr. Germán E Torres A

607

Capítulo 21. EL RETO DE LOS ANTIBIÓTICOS EN EL PACIENTE CRÍTICO INFECTADO Dr. José Lorenzo Martínez Pino

621

Capítulo 22. INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA Dr. Helmer Alberto Gámez Navarro

645

Capítulo 23. CRISIS ENDOCRINAS EN PACIENTES CRÍTICAMENTE ENFERMOS Dra. Judith Piña Trujillo

665

Capítulo 24. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: MANEJO MÉDICO Dr. Asdrúbal González

699

Capítulo 25. PRESIÓN INTRAABDOMINAL Y SÍNDROME COMPARTIMENTAL EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO Dr. Huníades Urbina-Medina

739

Capítulo 26. MANEJO DEL POSOPERATORIO DEL PACIENTE CRÍTICO Dr. José Besso, Dr. Martín Osío, Dra. Gladis Herrera, Dr. Antonio Martinelli

759

Capítulo 27. MANEJO POSOPERATORIO DE PACIENTES DESPUÉS DE CIRUGÍA CARDÍACA Dr. David R Gentili, Dr. José Lorenzo Martínez Pino

787

Capítulo 28. SEPSIS Y SÍNDROMES RELACIONADOS (SMFO) Dra. Clara Pacheco, Dr. César Uret

829

Capítulo 29. HIPOTERMIA E HIPERTERMIA EN TERAPIA INTENSIVA Dr. Manuel A Capdevielle López

859

V

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Capítulo 30. QUEMADURAS Dr. Ramón L Zapata Sirvent

891

Capítulo 31. NEUROMONITOREO Dra. Mariedda Díaz

947

Capítulo 32. EDUCACIÓN BÁSICA EN ATENCIÓN DE DESASTRES PARA EL MÉDICO ESPECIALISTA EN MEDICINA CRÍTICA Dr. Rafael Dávila

999

Capítulo 33. LA FAMILIA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS MSc. Marianela Mejías

1049

Capítulo 34. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS EN LA UCI. ANTIBACTERIANOS Y FÁRMACOS DE USO FRECUENTE Dr. Alejandro Feo-Figarella

1053

Índice analítico

1089

VI

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EDITOR Dr. José Besso Internista-Nefrólogo-Intensivista. Presidente Sociedad Venezolana de Medicina Crítica, 1989-1991. Presidente Federación PanAmericana e Ibérica de Medicina Crítica y Terapia Intensiva, 1998-2002. Presidente Federación Mundial de Sociedades Científicas de Medicina Crítica y Terapia Intensiva, 2005-2009. Director Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y Coordinador Curso de Posgrado, UCI, Hospital Centro Médico de Caracas.

COEDITORES Dr. José Vladimir España Internista-Intensivista. Presidente de la Sociedad Venezolana de Medicina Crítica, 1983-1985. Director y Coordinador de Posgrado UCI Hospital Universitario de Caracas. Dr. José L Martínez Pino Internista-Neumonólogo-Intensivista. Presidente de la Sociedad Venezolana de Medicina Crítica, 1987-1989. Director de Posgrado y Jefe de UCI, Policlínica Metropolitana, Caracas. Dr. Mario Guercioni Internista-Intensivista. Presidente de la Sociedad Venezolana de Medicina Crítica, 2004-2006. UCI de ASCARDIO, y Clínica Razetti, Barquisimeto, Estado Lara.

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AUTORES

Dr. Max Arroyo Parejo Internista-Intensivista. Director de UCI, Clínica Santa Sofía, Caracas. Dr. José Besso Internista-Nefrólogo-Intensivista. Presidente Sociedad Venezolana de Medicina Crítica, 1989-1991. Presidente Federación PanAmericana e Ibérica de Medicina Crítica y Terapia Intensiva, 1998-2002. Presidente Federación Mundial de Sociedades Científicas de Medicina Crítica y Terapia Intensiva, 2005-2009. Director Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y Coordinador Curso de Posgrado, UCI, Hospital Centro Médico de Caracas. Dr. Manuel A Capdevielle López Internista-Intensivista. UCI, Hospital Universitario de Caracas. Dr. Nohel Castro Internista-Cardiólogo-Intensivista. UCI, Hospital “Dr. Domingo Luciani”, Caracas. Dr. Pablo Carpio Internista-Intensivista. UCI, Hospital General del Oeste “Dr. José Gregorio Hernández” Vicepresidente de la Sociedad Venezolana de Medicina Crítica, 20042006. Dr. Douglas A. Cedeño H Anestesiólogo-Intensivista. Servicio de Anestesiología, UCI, Hospital Centro Médico de Caracas.

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Autores

Dr. Gastón Cudemus Deseda Pasante de UCI, Hospital Centro Médico de Caracas. Cap. (B) Dr. Rafael Dávila Internista-Intensivista. Coordinador del Servicio de Emergencia del Hospital San Juan, Barinas, Edo. Barinas Dr. Gabriel D’Empaire Cardiólogo-Intensivista. Director de UCI, Hospital de Clínicas Caracas Dra. Mariedda Díaz Internista-Intensivista. Adjunto Coordinador de la Unidad de Cuidados Intermedios de Neurocirugía del Hospital “Dr. Domingo Luciani”. Dr. Juan Di Luca M Pasante de Anestesiología, Hospital Centro Médico de Caracas. Dr. Massimo Di Paolo Fischetti Internista-Intensivista. UCI, Hospital General del Oeste “Dr. José Gregorio Hernández”, Caracas. Dr. José Vladimir España Internista-Intensivista. Presidente de la Sociedad Venezolana de Medicina Crítica, 1983-1985. Director y Coordinador de Posgrado UCI Hospital Universitario de Caracas. Dr. Alejandro Feo Figarrella Internista-Intensivista. UCI, Centro Médico Loira, Caracas. Dr. Carlos F Fragachán G Cardiólogo-Intensivista. Adjunto UCI, Instituto Médico La Floresta. Coordinador UCI Posoperatorios de Cirugía Cardiovascular, UCI Hospital Universitario de Caracas. IX

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Dr. Helmer Alberto Gámez Navarro Internista-Intensivista. Jefe de la UCI Hospital Central de San Cristóbal Profesor de Medicina Universidad de Los Andes, San Cristóbal, Edo. Táchira. Dr. David R Gentilli Internista-Intensivista. UCI, Policlínica Metropolitana, Caracas. Dr. Asdrúbal González. Internista-Intensivista. Departamento de Emergencia y Medicina Crítica Hospital Central “Dr. Antonio María Pineda”, Barquisimeto, Edo. Lara. Dr. Mario Guercioni Internista-Intensivista. Presidente de la Sociedad Venezolana de Medicina Crítica, 2004-2006. UCI de ASCARDIO, y Clínica Razetti, Barquisimeto, Estado Lara. Dra. Gladis Herrera Internista-Residente de Posgrado UCI, Hospital Centro Médico de Caracas. Dr. Carlos J. Jiménez Castillo Anestesiólogo-Intensivista. Servicio de Anestesiología y UCI, Hospital Centro Médico de Caracas. Dra. Carolina Marciani Anestesiólogo. Servicio de Anestesiología. Hospital Centro Médico de Caracas. Dr. Antonio Martinelli Cirujano-Intensivista. Director Asociado UCI, Hospital Centro Médico de Caracas. Dr. José L Martínez Pino Internista-Neumonólogo-Intensivista. Presidente de la Sociedad Venezolana de Medicina Crítica, 1987-1989. Director de Posgrado y Jefe de UCI, Policlínica Metropolitana, Caracas. X

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Autores

MSc. Marianela Mejías Magister em Cuidado Integral al Adulto Críticamente Enfermo. Profesora de la Escuela de Enfermería. Universidad de Carabobo. Dr. Adonay Mendoza Internista-Neumonólogo-Intensivista. Jefe UCI, Hospital Universitario de Maracaibo, Estado Zulia. Dr. Martín Osío Residente de Posgrado. Hospital Centro Médico de Caracas. Dra. Clara Pacheco Internista-Intensivista. UCI, Hospital Universitario de Caracas Dr. Eutimio Pacheco Internista-Intensivista. Adjunto del Servicio de Medicina Interna del Hospital “Dr. Leopoldo Manrique Terrero”. Caracas. Dra. Judith Piña Trujillo Internista-Intensivista. Jefa del Servicio de Terapia Intensiva, del V Departamento Área Crítica, Directora del Posgrado de Medicina Crítica. Hospital Vargas de Caracas. Dr. José Plaz Gastroenterólogo. Servicio de Gastroenterología, Hospital Centro Médico de Caracas Lic. Domingo Porras Licenciado en Nutrición y Dietética Docente (e) Cátedra de Nutrición del Posgrado de Medicina Crítica del Hospital General del Oeste “Dr. José Gregorio Hernández”, Caracas. Dr. César Pru Nefrólogo. Director de la Unidad de Diálisis del Hospital Centro Médico de Caracas.

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Dr. Pedro Riera Internista. Residente de Posgrado UCI, Hospital Centro Médico de Caracas Dr. Hugo Rosillo Chirinos Anestesiólogo. Servicio de Anestesiología, Hospital Centro Médico de Caracas. Dr. Edgar Salas N Interniata-Intensivista Facultado Nacional de la American Heart Association UCI Hospital “Dr. Domingo Luciani” Dra. Laura Sánchez Pasante UCI, Hospital Centro Médico de Caracas Dr. Ramón Darío Téllez Méndez Internista-Intensivista. Jefe de UCI, Hospital Universitario “Dr. Jesús María Casal Ramos”. Acarigua-Araure, Estado Portuguesa. Dr. Máximo H Trujillo Internista-Intensivista. Director de la UCI del Instituto Médico La Floresta, Caracas. Fundador y ex Jefe de la UCI del Hospital Universitário de Caracas. Dr. Luis Williams Internista-Intensivista. Jefe de la UCI, Centro de Especialidades Anzoátegui. El Morro, Lecherías, Estado Anzoátegui. Dr. Germán E Torres A Internista-Intensivista. Adjunto de la UCI Hospital “Dr. Domingo Luciani” Médico Adjunto Coordinador de Posgrado UCI, Hospital “Dr. Jesús Yerena”, Caracas. Expresidente de la Sociedad Venezolana de Medicina Crítica Secretario de la Federación Panamericana e Ibérica de Sociedades de XII

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Autores

Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Dr. César Uret Internista-Intensivista. UCI, Hospital Universitario de Caracas. Dr. Huníades Urbina Medina Pediatra-Intensivista. UCI, Hospital de Niños “JM de los Ríos”, Caracas. Dr. Ramón L Zapata Sirvent Cirujano Plástico. Hospital Centro Médico de Caracas.

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PREFACIO Pocos campos de la medicina han crecido, evolucionado, y han cambiado tan rapido como la medicina crítica en estos ultimos 30 años. Desde su origen en las salas de recuperación posoperatorias y de las unidades de cuidados coronarios a la moderna unidad de cuidados intensivos que hoy representa el último ejemplo de la capacidad de la medicina para proporcionar personal especializado y tecnología necesaria para sostener y recuperar pacientes críticamente enfermos a vidas productivas. Mientras el campo de la medicina crítica sigue evolucionando rápidamente, nuevos conceptos, conocimentos, y experiencia se acumulan en esta ultima decada que crean la necesidad de producir un texto de medicina crítica fácil de entender. Hace dos años durante la Asamblea General de la Sociedad Venezolana de Medicina Crítica, se planteó la necesidad de que se elaborara un texto de medicina crítica multidisciplinario y de multiples autores nacionales de reconocida trayectoria en el campo, con el principal objetivo de publicar los estándares mínimos de la buena práctica de la medicina crítica. Durante esta asamblea se escogió por unanimidad que mi persona fuera el editor principal y desarollara este proyecto, de lo cual me sentí muy honrado. Este Texto está dirijido a los intensivistas y a todos los otros practicantes de cuidados agudos a pacientes críticamente enfermos que incluye subespecialidades médicas, cirujanos, médicos emergenciólogos, clínicos, residentes de posgrado, técnicos en terapia respiratoria y cardiovascular, como a enfermeras dedicadas al cuidado de pacientes críticamente enfermos hospitalizados en unidades de cuidados intensivos. Cada capítulo está diseñado para proveer una revisión comprehensiva y didáctica a un tema correspondiente. Se cubren en

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Prefacio

esta edición los temas cardinales de la medicina crítica y lo mínimo que debe conocer un residente de posgrado en medicina crítica. Asimismo al final de cada capítulo se recomienda una lista de referencias para aquellos que desean explorar con más detalles un tema específico. Me siento afortunado de haber captado el interés de un grupo excepcional de autores para escribir cada uno de los capítulos, cada uno de ellos reconocidos como expertos en el tema seleccionado y que a la vez le dieron al libro uniformidad en cuanto a contenido y estilo estado del arte. Quiero agradecer a la Sociedad Venezolana de Medicina Crítica, a mis coeditores, a cada uno de los autores por su colaboración, vocación de trabajo del día a día, por su gran devoción a nuestra Sociedad y al cuidado del paciente críticamente enfermo. Nuestra gratitud a Editorial Ateproca por su profesionalismo y rápida respuesta, sin lo cual esta obra no hubiera sido posible. Quiero dedicarle este libro a la memoria de mis padres Moisés y Louise Besso por todos sus sacrificios para hacer de mí un profesional al servicio del bien comunitario, a mi querida esposa Odette Carolina y a mis hijos Jennifer, Odette Louise, Joseph y Carlotta, por su paciencia, amor y apoyo a toda mi carrera profesional. Dr. José Besso, Editor Internista-Nefrólogo-Intensivista. Presidente Sociedad Venezolana de Medicina Crítica, 1989-1991. Presidente Federación PanAmericana e Ibérica de Medicina Crítica y Terapia Intensiva, 1998-2002. Presidente Federación Mundial de Sociedades Científicas de Medicina Crítica y Terapia Intensiva, 2005-2009. Director Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y Coordinador Curso de Posgrado, UCI, Hospital Centro Médico de Caracas.

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PRÓLOGO Dr. Mario Guercioni

La Sociedad Venezolana de Medicina Crítica, acercándose a sus primeros treinta años de vida, ha querido plasmar una propuesta docente a través de un libro de Medicina Crítica que sirva de consulta a los profesionales de la salud relacionados con la atención del paciente gravemente enfermo. La idea nace de la necesidad de poseer un texto que sirviera de base tanto para la enseñanza de aquellos individuos –médicos, licenciados, técnicos– que dedicarán gran parte de su vida al cuidado de sus semejantes en estado de máxima gravedad, como para la consulta de los que ya ejercen este campo especial de la Medicina. Esta vigorosa generación de profesionales será la encargada de sustentar, transmitir y renovar lo que está plasmado en la obra. La autoría intelectual corresponde a la Sociedad Venezolana de Medicina Crítica y representa el esfuerzo conjunto hacia objetivos comunes de quienes la conformamos. Somos una Sociedad producto de sus miembros y nuestro camino por recorrer dependerá de lo que hagamos y seamos dentro de ella. Es necesario que nuestro pensamiento, verbo y acción sean coincidentes para aprovechar nuestras fortalezas y construir el futuro de las nuevas generaciones de Médicos Intensivistas, sin olvidar el camino recorrido y la enseñanza de los distinguidos colegas que la han dirigido. Los editores a cargo, basándose en el reconocimiento profesional y la amistad de los colaboradores, seleccionaron temas vigentes con el objetivo de conformar un texto que, por su contenido, permita obtener una información útil y actualizada bajo el formato de “estado del arte” en Medicina Crítica, y, de esta manera, articular el conocimiento de la Sociedad, preservando el sentir y el pensamiento inicial de los fundadores en 1976. Estoy seguro que esta iniciativa

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Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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Prólogo

servirá para crear la expectativa de una nueva publicación con nuevos colaboradores y una mayor riqueza de contenido, que sirva para dar continuidad al proyecto editorial que la Sociedad está iniciando. Quiero expresar mi más sincero agradecimiento a los editores y colaboradores, cuyos esfuerzos han hecho posible la realización de este libro, y a los miembros de la Junta Directiva Nacional de la Sociedad Venezolana de Medicina Crítica, por haber respaldado el proyecto desde sus inicios.

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Sociedad Venezolana de Medicina Crítica JUNTA DIRECTIVA SVMC 2004-2006

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Dr. Mario Guercioni

Presidente

Dr. Pablo Carpio

Vicepresidente

Dr. Edgar Salas

Tesorero

Dr. Huníades Urbina

Secretario

Dr. Asdrúbal Gonzalez

Vocal

Dra. Norelys Velásquez

Vocal

Dra. Clara Pacheco

Vocal

Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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Medicina crítica en América del Sur Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.1-12.

Capítulo 1

MEDICINA CRÍTICA EN AMÉRICA DEL SUR Dr. Jose Besso, Dr. Pedro Riera, Dra. Laura Sánchez

El desarrollo de la ciencia médica y el servicio de asistencia médica en América del Sur están relacionados de manera importante con las características físicas, demográficas y el entorno social. El conocimiento de estos factores es un prerrequisito necesario para comprender y evaluar la calidad de la asistencia médica (1). Sin embargo, la medicina crítica en América del Sur está progresando rápidamente al ritmo de los avances científicos y tecnológicos. A su vez, la necesidad de atención médica eficiente, efectiva y bien organizada para el paciente críticamente enfermo, así como la aplicación de los últimos avances es cada vez mayor. Sirviéndose del desarrollo de nuevas y mejores formas de comunicación, la Federación Pan Americana e Ibérica de Sociedades de Medicina Crítica y Terapia Intensiva (FEPIMCTI) tiene como fin entrelazar las unidades individuales de cada país y formar una red interactiva de unidades de terapia intensiva de estructura, método y entrenamiento similares. Al combinar las características más resaltantes de cada país, la Federación de Sociedades de Medicina Crítica y Terapia Intensiva estará en capacidad de crear un mejor sistema y un intercambio de información e investigación más eficiente a nivel internacional que beneficiará tanto al médico intensivista como a sus pacientes (2-4).

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Besso J, Riera P, Sánchez L

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Federación Pan Americana e Ibérica de Sociedades de Medicina Crítica y Terapia Intensiva La Federación Pan Americana e Ibérica de Sociedades de Medicina Crítica y Terapia Intensiva (FEPIMCTI) fue establecida en Ciudad de México en 1979. Es una sociedad de sociedades, congregando países del continente Americano, España y Portugal. Es una asociación médica científica sin fines de lucro, que adoptó como idiomas oficiales para publicaciones, comunicaciones y conferencias el inglés, el español y el portugués. Los objetivos principales de la FEPIMCTI son: obtener reconocimiento como especialistas por todas las sociedades médicas de los países participantes, y estimular el desarrollo de la especialidad a través de la cooperación científica entre los miembros de las sociedades, así como la ayuda de otras organizaciones internacionales. FEPIMCTI colabora activamente con la Federación Mundial de Medicina Crítica y Terapia Intensiva para participar en todos los proyectos propuestos y para estimular la creación de sociedades nacionales en los países americanos donde sea necesario. Asimismo, colabora con proyectos que tienen como objetivo ajustar los avances tecnológicos apropiados a los recursos económicos de los países que pertenecen a la FEPIMCTI (5). Uno de los propósitos principales que condujo a la fundación de la FEPIMCTI fue el patrocinio de cursos y conferencias, y la organización de eventos educativos. Con la idea de cumplir con estos objetivos, el primer encuentro de la FEPIMCTI se sostuvo en Ciudad de México en 1979, seguido por Buenos Aires en 1983, Caracas en 1987, Rio de Janeiro en 1991, Lisboa en 1995, Quito en 1999 y Cancún en 2003. Para llevar a cabo algunas funciones básicas, la FEPIMCTI creó comités permanentes tales como certificación, técnico y científico, educativo, ético y, recientemente, informático. Estos comités han publicado documentos de interés general para su implementación y están disponibles en la página web (www.fepimcti.org).

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Medicina crítica en América del Sur

En 1995 la FEPIMCTI estableció y confirió el título de Especialista en Cuidados Intensivos Médicos, que puede ser obtenido al demostrar la correcta adquisición de habilidades en algunos casos, y por medio de exámenes en otros. Uno de los principales problemas de la FEPIMCTI ha sido la falta de fondos, debido a que los miembros son sociedades nacionales. La contribución de una sociedad es un poco más que simbólico, y la FEPIMCTI se ha visto en el deber de acudir a organizaciones nacionales e internacionales, así como a la industria, para lograr el financiamiento de sus proyectos. La FEPIMCTI, preocupada por la extrema heterogeneidad entre las diferentes sociedades nacionales, intentó dividirlas en tres grupos (5): 1. países que pueden contribuir con conocimiento, tecnología y soporte económico, 2. países que son receptores absolutos en necesidad de apoyo, 3. países en rango intermedio que pueden colaborar en algunos proyectos y participar en otros. Con estos objetivos en mente, se inició un proyecto ambicioso centrado en la enseñanza, entrenamiento y actualización del conocimiento de cada uno de los miembros de las sociedades nacionales, basado en viajes de visita de profesores a dos o tres países en un tiempo dado, quienes discutían asuntos específicos de terapia intensiva. Otra forma de colaboración que fue planteada consistía en la posibilidad de visitas cortas de miembros jóvenes de las sociedades nacionales a unidades de entrenamiento más avanzadas en el extranjero con el objetivo de completar o mejorar su práctica clínica. Este plan fue iniciado por la FEPIMCTI con la colaboración de la División de Medicina Crítica de la Universidad de Pittsburg, y durante los 2 últimos años, miembros jóvenes de la Sociedad Venezolana de Medicina Crítica han realizado visitas cortas a la unidad División de Medicina Crítica en la Universidad de Pittsburg. La FEPIMCTI está organizando con las sociedades nacionales cursos de repaso para el “Examen de Certificación”, con el propósito de preparar a los jóvenes médicos para presentar el examen en medicina crítica, y obtener el diploma de la FEPIMCTI. Otra meta para la FEPIMCTI ha sido la creación de una red de

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comunicación a través del correo electrónico y la inserción de una página web en Internet (www.fepimcti.org), permitiendo así la difusión de información de las actividades de la FEPIMCTI y el intercambio libre de opiniones con el fin de estandarizar técnicas, algoritmos y prácticas. Uno de sus objetivos principales es actuar como sistema de reclutamiento para estudios cooperativos, que podría reducir el tiempo designado para investigaciones, y para publicar consensos y guías de los tópicos más relevantes en medicina crítica (6,7). Sin embargo, como ocurre en cualquier sociedad internacional, se presenta un camino difícil para lograr la identificación de la especialidad y el control de calidad de la actividad en la unidad de terapia intensiva, probablemente debido a proyectos nacionales cerrados que no han considerado los intereses comunes y han ignorado las nuevas realidades de comunicación permanente y proyectos internacionales. A pesar de estas dificultades, la FEPIMCTI persiste aún con los proyectos de educación continua, intercambios científicos y tecnológicos y comunicaciones. Éste es un reto continuo para una organización como la FEPIMCTI.

Terapia intensiva y medicina crítica en América del Sur La medicina crítica comenzó en América del Sur en los tempranos 1970s. Desde el principio, el cuidado del paciente críticamente enfermo fue considerado como una tarea difícil que debe ser ejecutada por un equipo multidisciplinario. El trabajo en equipo fue aceptado como un método, y la organización inicial se basó en este concepto. Numerosas Unidades de Terapia Intensiva (UTIs) en América del Sur fueron organizadas inicialmente con un equipo de trabajo permanente formado por médicos y enfermeras exclusivamente dedicados al cuidado del paciente críticamente enfermo. Estos médicos comparten la responsabilidad de las grandes decisiones, como una reintervención quirúrgica o la interrupción de un tratamiento, pero la

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Medicina crítica en América del Sur

responsabilidad de los cuidados médicos básicos recae en los miembros permanentes del equipo. Aunque la organización de las unidades de Norteamérica fue el modelo utilizado en América del Sur, la formación inicial de las UTIs con un pequeño grupo de trabajo introdujo una variante que no fue ampliamente aceptada en el momento. La evidencia objetiva que favorece este sistema sobre un equipo de trabajo con numerosos integrantes ha sido determinada recientemente (8,9). La medicina crítica fue reconocida por la Autoridad de Salud de Sur América como una especialidad independiente en 1980; sin embargo, sabemos que hoy en día existen todavía algunos países en América del Sur en los cuales la especialidad no ha sido reconocida. La mayoría de las UTIs en América del Sur se encuentran ubicadas en hospitales tipo III. Los pacientes son referidos a esas unidades desde la emergencia (40 % aproximadamente), quirófano (30 %), hospitalización (25 %) y 5 % son referidos de otras instituciones. En la mayor parte de las UTIs de Sur América, los criterios de admisión tienen su base en el consenso de las Organizaciones de Salud Mundial y Pan Americana y la task force de la Sociedad Americana de Medicina Crítica (10,11). En las UTIs de América del Sur hemos encontrado otras indicaciones, no médicas, como puede apreciarse en la Tabla 1.3. La mayor parte de las UTIs en América del Sur no admitirían pacientes en las siguientes circunstancias: Muerte cerebral (al menos que se trate de un donante potencial). Estado vegetativo persistente. Renuencia del paciente (o su representante en caso de incapacidad) de ser admitido en la UTI. Tabla 1.1. Criterios de admisión a la UTI según las Organizaciones Mundial y Panamericana de la Salud 1.Pacientes inestables con uno o más sistemas afectados 2.Pacientes estables en riesgo de complicaciones que comprometan su vida 3.Pacientes con necesidad de monitoreo que sólo puede realizarse en la UTI

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Tabla 1.2. Sociedad de Medicina Crítica – Task force en admisiones a UTI (guía) 1. La indicación de admisión debe ser determinada por el médico tratante. 2. La patología debe ser reversible, y es necesario que exista una ventaja para el paciente al estar en la UTI en comparación con otras formas de tratamiento, con alto porcentaje de chance de recuperación. 3. Las indicaciones del médico tratante deben ser aceptadas por el médico responsable de la UTI. 4. La aceptación a la UTI debe realizarse según las prioridades.

Tabla 1.3. Indicaciones no médicas para admisión a la UTI 1. Presión social. 2. Ausencia de recursos complementarios. Sala de recuperación. de cuidados intermedios.

Unidad

La Figura 1.1 muestra la interrelación de la UTI y otras áreas del hospital en los países de América del Sur.

Revisión de la medicina de cuidados intensivos en América del Sur Estructura básica unitaria La mayoría de las unidades, aproximadamente el 80 % son polivalentes con pacientes médicos y quirúrgicos mezclados. En grandes hospitales académicos nosotros vemos unidades de cuidados intensivos adicionales principalmente para pacientes de cuidados coronarios, pacientes traumáticos y pacientes quemados. En Suramérica, la mayoría de las unidades de cuidados intensivos están divididas en unidades pediátricas y de adultos, nosotros vemos solamente en pequeños hospitales que están pacientes adultos y 6

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Medicina crítica en América del Sur

Otra institución

Emergenc ia

Quirófano UTI

Unidad de Cuidados Intermedios

Sala de rec uperac ión

Sala de hospitalización

Figura 1.1. Interrelación de la UTI con otras áreas del hospital en la mayoría de los países de América del Sur. Trad.: L. Sánchez

pediátricos en la misma unidad de cuidados intensivos. El tamaño de las unidades varía ampliamente de 4 a 40 camas. Más de la mitad de las unidades tienen entre 6 y 16 camas; un 20 % tienen más de 16 camas y un 25 % tienen menos de 6 camas. El tamaño de la unidad es importante porque unidades pequeñas no son efectivas en costos, con pequeñas habitaciones para flexibilidad, mientras que las unidades grandes pueden ser manejadas efectivamernte si son divididas en subunidades pequeñas.

Personal La mayoría de las unidades de Sur América tienen directores médicos a medio tiempo y unos pocos países tienen directores médicos a tiempo completo en algunas de sus unidades. La especialidad primaria de los directores médicos en Sur América durante las primeras etapas fue anestesiología. Nosotros encontramos que 50 % de los directores médicos tienen como su especialidad primaria medicina interna, 30 % 7

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anestesiología, 13 % pediatría y 7 % cirugía. En la mayoría de las UCIs de Sur América el director médico es un especialista en medicina crítica certificado. La relación paciente enfermera es 1:1.5 a 1:2. En la mayoría de las UCIs hay una enfermera registrada encabezando la unidad con una especialización en medicina de cuidados críticos; el resto de las enfermeras 60 % son enfermeras graduadas y 40 % son enfermeras auxiliares.

Educación La transferencia de conocimiento y técnica a las generaciones jóvenes ha sido un cambio real para médicos y enfermeras. Esto ha sido muy alentador que médicos jóvenes están realmente interesados en esta disciplina. La mayoría de los países de Sur América han diseñado programas de entrenamiento con el objetivo de preparar especialistas en medicina crítica. Sobre la base de una especialidad primaria se observa sólo en pocos países, y en la mayoría como un subespecialista después de completar todo un programa de entrenamiento en medicina, anestesiología, cirugía o pediatría. En la mayoría de los países de Sur América, la certificación de especialista en medicina crítica es a través de programas de entrenamiento universitario. En otros es a través de autoridades de salud y colegios de médicos y cirujanos. En algunos países de Sur América nosotros encontramos programas para la especialización de enfermeras con medicina crítica con certificación y registro como enfermeras graduadas en cuidados intensivos.

Demografía del paciente La mayoría de los pacientes de UCIs en Sur América están en ventilación mecánica. Las patologías más frecuentes de la admisión son: enfermedad respiratoria, cardiovascular e infecciosa, trauma y sistema nervioso central. El tipo de paciente varía acorde a la UCI. En Sur América encontramos que el 53 % de los pacientes son quirúrgicos y 47 % son médicos. Sin embargo, porque los patrones de

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enfermedad en Sur América difieren de aquellos vistos e Norteamérica, Europa y Australia-Asia, algunos pacientes pueden entrar en las UCIs con manifestaciones agudas de enfermedad tropical o en aquellas áreas donde la salud pública está pobremente desarrollada. Contribuyendo a la incidencia variable entre países, podemos encontrar amibiasis, parásitos intestinales que producen pancreatitis (anquilostomo y áscaris), desnutrición y anemia, hipertensión portal debido a shistosomiasis, tuberculosis, enfermedad de Chagas, enteritis (particularmente en infantes), complicaciones relacionadas con malaria, sepsis ginecológica relacionada con la carencia de proveer un programa de aborto seguro por razones políticas y religiosas, intoxicación por pesticidas, leptospirosis, tétanos, fiebre hemorrágica, picaduras y mordeduras venenosas y sepsis como una secuela frecuente de retraso de terapia, además de trauma.

Problemas éticos En grandes ciudades y en la mayoría de los hospitales académicos, hay un comité para problemas éticos-médicos. Sin embargo, las decisiones con respecto a resucitación y suspensión de terapias son difíciles y muy subjetivas, con una gran variación a través de Sur América. En hospitales donde no hay comités para problemas éticosmédicos, tales decisiones son más comúnmente restringidas al personal médico con o sin que los pacientes o familia sean involucrados.

Publicaciones La mayoría de las sociedades nacionales en Sur América publican una revista sobre una base regular y la mayoría son indexados por la LILACS system. Solamente una revista nacional es indexada en Index Medicus.

Financiamiento de los cuidados de salud en América del Sur A pesar de la marcada diferencia en la estructura social, política y económica en los diferentes países que constituyen Sur América, hay pocas dudas de todo el sufrimiento de los proyectos nacionales

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orientados a priorizar los cuidados de salud con investidura significante en hospitales públicos. Particularmente la medicina de cuidados intensivos, notablemente onerosa, ha encontrado serias limitaciones en su desarrollo en los hospitales públicos en Sur América. Los fondos para hospitales públicos administrados con recursos públicos han sido escasos. Globalmente, ellos no han sido suficientes para adquirir nueva tecnología y entrenamiento. Desarrollo en cuidados intensivos en hospitales públicos responden más a la necesidad de soporte médico de los hospitales que siendo el resultado de planes globales de cuidado coordinado. Las compañías de seguros tienen un rol relevante en el financiamiento de sistemas de salud basados sobre la contribución obligatoria de todos los trabajadores registrados. Las compañías o alguna forma de sistema de cuidado de salud paga a instituciones privadas u hospitales públicos para los costos de salud. Aquí la adquisición de tecnología no siguió una planificación general. Grandes hospitales privados fueron aquellos quienes invirtieron en medicina de alta tecnología. La medicina privada proyecta haber tenido un incremento sobre los últimos años, debido a los precarios sistemas de salud públicos. Estos proyectos, algunos privados, algunos bajo la forma de cooperativas médicas, trabajan sobre una preparación básica y le pagan al médico por unos honorarios pre-establecidos para un tratamiento o procedimiento médico. La tendencia futura es que estos planes deberían progresivamente cubrir una gran población y que eventualmente abarquen todo, desde las centros públicos de cuidados de salud. Este tipo de cobertura es pequeña pero rápidamente expandida, aun para aquellos con poder adquisitivo moderado, a causa de que los costos de los hospitales llegan a ser intolerables aun para este segmento de la población. Evidentemente, debido a la disparidad entre los sectores públicos y privados, nosotros podemos encontrar ahora en Sur América un gran número de hospitales con un estándar mínimo de cuidados médicos y unidades privadas con tecnología del estado del arte, así como también recurso humano que puede estar a la par de las mejores unidades de cuidados intensivos del mundo (14,15).

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En Sur América la mayoría de la asistencia médica de alta complejidad ha sido proporcionada por los gobiernos en los hospitales del estado o a través de reembolsos de hospitales privados, con el financiamiento original obtenido por deducciones obligatorias del salario de los trabajadores. Los fondos obtenidos por esta vía, sin embargo, han sido insuficientes para cubrir totalmente lo costoso de los cuidados de alta complejidad de todos los ciudadanos. Los problemas han empeorado a consecuencia del aumento de los costos de los cuidados intensivos alrededor de todo el mundo. Esta situación es particularmente severa en América latina, donde la mayoría de los costos son aún cubiertos directa o indirectamente por el estado.

Tendencias futuras Hace algunos años y para los años por venir la FEPIMCTI ha realizado varios comités con el intento de redactar recomendaciones en diferentes áreas como: 1. para entrenamiento en medicina crítica, 2. aspectos de diseño de UCIs, 3. protocolos, 4. personal, 5. ética, 6. búsqueda con cooperativas para estudios entre diferentes países, 7. acreditación de UCIs y programa de entrenamiento, y 8. certificación en el campo de la medicina crítica. Todo esto es para facilitar el manejo eficiente y de fácil interacción entre las unidades de cuidados intensivos a nivel universal (13-16).

Conclusiones La medicina crítica en América del Sur es uno de los campos en el cual existe la mayoría de los avances, principalmente en el cuidado a la cabecera del paciente y menos en investigación, pero nosotros sentimos que la situación mejoraría más si nosotros compartimos y comunicamos la información. La membresía de las Sociedades Suramericanas y FEPIMCTI, y la asistencia a conferencias nacionales e internacionales facilita esta comunicación. FEPIMCTI está trabajando en un sistema interactivo sobre ciertas áreas de uniformidad mientras se permite las diferencias culturales y económicas entre los países individualmente.

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REFERENCIAS 1. NIH Consensus Development Conference on Critical Care Medicine. Crit Care. 1983;11:466. 2. Artucio H, Mazza N. International perspectives on critical care: South America. En: Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH, editores. Principles of critical care. Nueva York: McGraw-Hill; 1992. 3. Green J. Intensive care unit studies. Med Heathc. 1991;21. 4. Randolph AG, Guyalt GH, Carlet J. Understanding articles comparing outcomes among intensives care units to rate quality of care. Evidence based medicine in critical care group. Crit Care Med. 1998;26:773-781. 5. Tersi RGG, Gallesio AO, Pacin J. Critical care in South America: The new tradition. Crit Care Med. 1997:377-387. 6. Terzi RRG. Medicina Intensiva: Meia especialidade (editorial). Rev Bras Terap Intens. 1996;8:3. 7. Terzi RGG. Residencia medica en terapia intensiva (editorial). Rev Bras Terap Intens. 1992;4:4. 8. Knaus W/A, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. Evaluation of outcome from intensive care in mayor medical center. Ann Intern Med. 1986;104:410 9. Kaplan V, Angus DC. Surviving intensive care. Crit Care Med. 2002;3:703-705. 10. NHI Consensus Development Conference Statement on CCM in Mayor Isues in Critical Care Medicine. En: Parrillo JE, Ayres SM, editores. Baltimore: Williams and Wilkins; 1984.p.227-289. 11. Task Force on Guidelines of the SCCM recomendations for Intensive Care Unit Admission and Discharge Criteria (1988) Crit Care Med. 1988;16:807-808. 12. Weil MH, Weil CJ, Rackow EC. Guide to ethical decision making for the critically ill: The three R‘s and Q C. Crit Care Med. 1988;16:636. 13. Bastos PG, Knaus WA, Zimmerman JE, et al. The important of technology for achieving superior outcomes from intensive care. Intensive Care Med. 1996;22:664. 14. Gallesio AO. Acreditación en áreas de medicina critica. En: Boletín de la Federación Panamericana e Ibérica de Medicina Crítica. 15. Knibel MF. A Terapia Intensiva no Brasil: importancia do IV congreso panamericano e iberico. Rev Bras Terap Intens. 1991;3:3. 16. Sachdeva RC, Guntapalli KK (1999) International comparisons of outcome in intensive care units. Crit Care Med. 1999;9:2032-2033.

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Limitación de medidas terapéuticas en el paciente crítico Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.13-49 .

Capítulo 2

LIMITACIÓN DE MEDIDAS TERAPÉUTICAS EN EL PACIENTE CRÍTICO Dr. Gabriel d´Empaire

Hasta mediados de nuestro siglo el médico contó con recursos terapéuticos muy limitados, y una vez que aceptaba que no podía resolver la enfermedad, desahuciaba al paciente y le ayudaba a morir en paz. En un tiempo relativamente corto cambió el horizonte de la medicina. A partir de la segunda mitad del siglo XX, la ciencia y la tecnología nos han dotado de una serie de técnicas que en forma muy novedosa han venido a “satisfacer”, parcialmente, el eterno anhelo del hombre de prolongar la vida. Antes de esta fecha, la disfunción severa de al menos un órgano vital, como por ejemplo: insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, falla respiratoria, o una lesión cerebral severa, ocasionaba la muerte del enfermo en un período relativamente corto. El desarrollo de la hemodiálisis en la década de los 50, seguido de los avances en la reanimación cardiorrespiratoria, e l advenimiento de las unidades de cuidados intensivos y la ventilación mecánica, la introducción de la monitorización y el soporte hemodinámica y posteriormente los adelantos en el campo de la farmacología, nutrición enteral y parenteral, la neurorradiología, la tomografía axial computarizada, la resonancia magnética nuclear, la angiografía cerebral, las técnicas endovasculares de tratamiento de la enfermedad coronaria, el uso de drogas trombolíticas en los accidentes cerebrovasculares isquémicos entre muchos otros, han llevado a reducir la mortalidad de muchas enfermedades, aun después de ocurrir la falla severa de uno o varios órganos vitales.

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De esta manera, el médico de hoy cuenta con nuevas formas de tratamiento que le permiten resolver situaciones patológicas que años antes hubiera sido imposible imaginar. Estos tratamientos han mejorado la sobrevida y cálida de vida de muchos pacientes que de otra manera hubieran muerto irremediablemente. Sin embargo, en otros casos menos afortunados, esta misma tecnología ha llevado a mantener “vivos” a pacientes para quienes el morir hubiera sido de mayor beneficio, si consideramos el sufrimiento y el alto costo económico de la aplicación de tales tratamientos, para finalmente morir, o sobrevivir con una severa incapacidad, o en una condición de estado vegetativo persistente. Al mismo tiempo, este arsenal terapéutico ha creado en algunos médicos la falsa sensación de contar con recursos que harían casi ilimitado su poder de preservar la vida. Este nuevo enfoque, eminentemente técnico, ha descuidado en muchos aspectos los valores humanos, y ha generado la impresión, tanto en el público como en el ámbito médico, de que la disponibilidad de tales técnicas obliga a usarlas en todos los casos, sin medir cuidadosamente las consecuencias de su uso. Esta revolución científica coincidió con mejoras en los niveles de vida y el afianzamiento de los derechos a la asistencia sanitaria. Al entusiasmo del médico, ante estas inmensas posibilidades, se sumaron las exigencias de los pacientes para recibir estos beneficios. Se inició una carrera desenfrenada en búsqueda de lo que parecía ser una solución al inevitable problema de tener que morir. En los últimos años, hemos comenzado a despertar de ese hermoso sueño. Nadie tiene dudas de que la medicina ha logrado importantes avances, pero a la vez, como consecuencia de un vertiginoso desarrollo, han surgido una serie de problemas que se deben conocer y afrontar. Así, entre muchos otros, han aparecido etapas más avanzadas de enfermedades que antes no conocíamos por que los pacientes fallecían antes de llegar a ellas. La aplicación indiscriminada de técnicas de soporte vital, sin indicación adecuada, han aumentado el sufrimiento de muchos enfermos, se han elevado los costos materiales y morales a niveles insostenibles, etc. El morir de

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ser un acto se convirtió en un proceso. La reflexión sobre estos problemas ha llevado a muchas personas a solicitar se respete su derecho a no ser sometidas a técnicas diagnósticas o terapéuticas infructuosas; y a los médicos, a plantearse la difícil tarea de evaluar en qué situaciones esto pudiera ocurrir. Hoy se sabe que las técnicas para prolongar la vida pueden transformase en técnicas para prolongar el proceso de morir, y el saber cuándo indicarlas y cuándo suspenderlas es parte de nuestra responsabilidad ante esta tecnología. Gran parte del problema se basa en entender que la mayoría de las técnicas desarrolladas para dar soporte vital a los pacientes críticos, sólo permiten un soporte temporal, mientras se resuelve la causa que los llevó a la condición de riesgo inminente de muerte. Por ejemplo: en el caso de un paciente con insuficiencia respiratoria secundaria a un síndrome de dificultad respiratoria del adulto, se requiere dar soporte ventilatorio para mantener al paciente vivo mientras se resuelve la causa que condicionó el desarrollo de este síndrome. En un paciente con shock séptico, insuficiencia respiratoria y renal, es necesario corregir la hipertensión arterial con drogas vasopresoras, mantener ventilación y oxigenación con un equipo de ventilación mecánica, y utilizar hemodiálisis para suplir la función renal, a fin de mantener las variables vitales en el rango compatible con la vida, mientras se resuelve la infección que originó el problema. Pero en ningún caso estas técnicas de soporte vital, per se, permiten curar la enfermedad. El mantenimiento de las funciones vitales, a través del uso de estas técnicas, en rango compatible con la vida, no debe confundirse con mejoría de la enfermedad. Solamente, en aquellos casos en los cuales se logre resolver la situación patológica que ocasionó el problema agudo, o al menos una mejoría evidente de la misma, se logrará que el enfermo vuelva a ser autosuficiente desde el punto de vista fisiológico y pueda desconectarse de los equipos de soporte. Por el contrario en pacientes que se encuentren en etapa terminal de la enfermedad, irrecuperable con los tratamientos actuales, las técnicas de soporte vital no tienen ningún sentido.

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Uno de los grandes retos de la medicina de hoy es conocer la utilidad y limitaciones que tiene la tecnología actual, y orientar racionalmente el uso de las medidas de soporte vital, hacia: 1. Utilizarlas para preservar la vida de aquellos enfermos con situaciones patológicas recuperables, que puedan proseguir su biografía personal con una calidad de vida en un nivel aceptable para ellos. 2. Limitarlas en aquellos casos que la medicina de hoy no puede resolver. Surge, por tanto, la necesidad de “administrar adecuadamente la tecnología”. El médico de hoy debe desarrollar las habilidades necesarias para identificar aquellos pacientes en quienes se justifique el uso de medidas de soporte vital. Y una vez que decida indicarlas tratar de establecer hasta cuando mantenerlas. Estas decisiones no son infrecuentes, ha sido descrito, que en el 50 % y 90 % de los casos que mueren en unidades de cuidados intensivos, fue necesario decidir la suspensión de medidas terapéuticas. Todo esto hace que el tema de la iniciación y suspensión de medidas de soporte vital, en el paciente crítico, sea de plena actualidad y tenga extraordinarias implicaciones éticas, médicas, legales y económicas. El objetivo de este capítulo es desarrollar una aproximación práctica a este difícil problema. En tal sentido se analizarán las diferentes causas que dificultan o retardan la toma de decisiones sobre la limitación de medidas terapéuticas, seguido de una análisis sobre los diferentes aspectos que ayudan a orientar al equipo de salud sobre: a quién, cuándo y cómo limitar los tratamientos. Para finalmente, presentar un instructivo que orienta sobre los pasos a seguir a fin de cumplir con todos los aspectos que deben ser considerados en estos casos. FACTORES DE DIFICULTAN LA TOMA DE DECISIONES En el campo de la medicina crítica, el desarrollo de métodos que faciliten la toma racional de decisiones en estos pacientes, no es tarea

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fácil. Diferentes razones coinciden y hacen que la aproximación a este problema sea muy compleja: 1.

Dificultades para establecer el pronóstico El desarrollo de las medidas de soporte vital ha sobrepasado, en gran medida, nuestra capacidad de pronosticar la evolución de muchos pacientes en estado crítico. No se cuenta, en los actuales momentos, con métodos diagnósticos lo suficientemente exactos para lograr establecer, en muchos de estos enfermos, un pronóstico certero. Un buen número de decisiones se toman en condiciones de incertidumbre. Por lo general las decisiones están basadas en estadísticas y estudios clínicos que distan mucho de representar la situación real del enfermo, y por tanto, se hace muy difícil, especialmente en pacientes muy graves establecer como será su evolución. 2. Tecnificación de la medicina Las nuevas generaciones de médicos se han venido formando dentro de un ambiente eminentemente técnico, dotado de una inmensa variedad de recursos diagnósticos y terapéuticos que le dan las armas necesarias para cumplir lo que se les ha enseñado como su principal función, “salvar la vida del enfermo”. En contadas excepciones, los médicos reciben una formación que los haga meditar sobre los valores y derechos de los pacientes, los límites de la medicina, y mucho menos sobre los verdaderos fines de la misma. Por el contrario, la mayor insistencia se orienta a la aplicación de nuevas técnicas; casi siempre con toda la buena intención de ayudar al enfermo, ofreciéndole los mayores adelantos, pero en ocasiones, sin un adecuado análisis de las consecuencias que esto implica. Lo que para muchos es un trato cruel e insensible de parte del médico, para él es el cumplimiento de lo que se le enseñó como obligación. Esta formación, en muchas ocasiones, impide que se contemple la posibilidad de limitar tratamientos, en casos en quienes las posibilidades de recuperación son casi inexistentes. 3. Diversificación de las especialidades médicas La diversificación de las especialidades médicas ha fraccionado la relación médico paciente. Por lo general el paciente es atendido por

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un grupo de especialistas. Cada uno de ellos dedicado a su campo específico, interesado en resolver los aspectos relacionados con su especialidad, sin que en muchos casos, exista quien se ocupe de interactuar con el enfermo como un todo, y por tanto le informe adecuadamente sobre su situación; lo oiga, entienda sus valores y delibere con él o sus familiares sobre sus diferentes alternativas de tratamiento. En las áreas de cuidado intensivo esta situación es particularmente frecuente debido al número de especialistas que interactúan en un mismo enfermo, las limitaciones para que el paciente participe y lo grave de las situaciones que deben afrontarse. Como consecuencia de lo antes expuesto, se prolongan tratamientos con efectos específicos en determinados problemas, sin que se evalúen, en muchas ocasiones, sus efectos reales en la sobrevida y calidad de vida. Así, se prolonga el uso de ventilación mecánica, soporte hemodinámico y diálisis en un paciente en estado terminal de una enfermedad o con daño cerebral severo e irreversible por el hecho de que el paciente mantiene un PO 2 normal, presión arterial en rangos normales y valores de BUN, creatinina y pH adecuados. 4. Medicina defensiva Existe aún, por parte del médico, el temor a verse involucrado en un proceso judicial, a cusado de negligencia médica por no haber utilizado los recursos disponibles para la atención del paciente. No existen criterios jurídicos claros en relación con la limitación de medidas terapéuticas en pacientes que se encuentran en etapa terminal de una enfermedad. Por una parte la Ley de Ejercicio de la Medicina vigente en su artículo 28 establece que el médico que atiende enfermos irrecuperables no está obligado el empleo de medidas artificiales de mantenimiento artificial de la vida, y el artículo 29 regula el ingreso de los pacientes a cuidados intensivos. Artículos 28 “El medico que atiende a enfermos irrecuperables no está

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obligado al empleo de medidas extraordinarias de mantenimiento artificial de la vida. En estos casos, de ser posible, oirá la opinión de otro u otros profesionales de la medicina. Artículo 29 “El ingreso y la permanencia de los enfermos en las unidades de cuidados intensivos deberá someterse a normas estrictas de evaluación, destinadas a evitar el uso injustificado, inútil y dispendioso de estos servicios en afecciones que no las necesiten y en la asistencia de enfermos irrecuperables en la etapa final de su padecimiento”. El Código de Deontología Médica en sus artículos 77, 80 y 81 acepta, el derecho de los enfermos a rechazar medidas extraordinarias y medidas de reanimación. Prohíbe expresamente la eutanasia activa, repite lo expresado en la ley exonerando al médico de utilizar medidas extraordinarias en pacientes terminales. Artículo 77 “El moribundo tiene derecho a exigir se le permita morir sin la aplicación indiscriminada de medidas extraordinarias de mantenimiento artificial de la vida, respetándose también su decisión de que no le sean aplicadas medidas de reanimación. El desatender este deseo puede considerarse como una violación a los derechos del enfermo de morir en paz. La interrupción de las medidas extraordinarias no exonera al médico de su obligación de asistir al moribundo y suministrarle la ayuda necesaria para mitigar la fase final de su enfermedad. Artículo 80 “Es obligación fundamental del médico el alivio del sufrimiento humano. No puede, en ninguna circunstancia, provocar deliberadamente la muerte del enfermo aun cuando éste o sus familiares lo soliciten”.

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Artículo 81 “El médico que atiende enfermos irrecuperables no está obligado al empleo de medidas extraordinarias de mantenimiento artificial de la vida. En estos de ser posible, oirá la opinión de otro u otros profesionales de la medicina”. El médico cumplirá igualmente, lo que pueda establecer al respecto el reglamento de la ley de ejercicio de la medicina. Pero, por otra parte hay quienes argumentan que el derecho a la vida está consagrado en la Constitución, y por tanto, el limitar o retirar tratamientos, aun en pacientes en etapas terminales atentaría contra la vida y estaría penalizado. Afortunadamente los defensores de esta interpretación jurídica son cada vez menos, y la tendencia general es a respetar la voluntad del enfermo o sus representantes; una vez que se considera que desde el punto de vista médico, continuar tratamientos orientados a prolongar la vida sería inútil o desproporcionado. La falta de claridad y de información en este sentido con frecuencia retrasa las decisiones y promueve la distanasia. 5.

Decisiones inmediatas En un alto porcentaje de los pacientes críticos se cuenta con escasos minutos para tomar decisiones que pueden ser de vital importancia, sin que podamos a veces conocer su evolución. Por citar tan sólo un ejemplo: ante un paciente con politraumatismo severo que llega a emergencia, en coma, luego de ser reanimado de un paro cardiorrespiratorio. ¿Podemos con certeza predecir su evolución antes de proceder a establecer todo el soporte terapéutico que requiere? ¿De cuantos minutos dispone el médico para decidir esta conducta? ¿Qué elementos objetivos y certeros tiene para evaluar, en tan corto tiempo, la posibilidad de sobrevida y calidad de vida que llevará este paciente, de llegar a recuperarse? ¿Cuántos de estos pacientes luego de un sofisticado despliegue terapéutico, días o semanas de intenso trabajo, y un altísimo costo económico y psicológico para la familia, mueren o quedan en estado vegetativo persistente?

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La necesidad de tomar decisiones en corto tiempo, obliga a resolver la situación de emergencia y luego evaluar el pronóstico. Por tanto, algunos casos son reanimados y conectados a modos de soporte vital y luego se detectan situaciones que pudieran ser irreversibles. En forma equivocada, se piensa que si ya se iniciaron las medidas terapéuticas y de soporte, las mismas no pueden ser descontinuadas aun cuando se encuentren situaciones patológicas irreversibles que inevitablemente llevarán a la muerte, o a situaciones de severa incapacidad, y por tanto se mantienen tratamientos no justificados. En este sentido es importante aclarar que es lo mismo no iniciar, que retirar medidas terapéuticas, cuando las mismas se consideren fútiles. 6. Falta de preparación del médico y falsas expectativas por parte de familiares y pacientes Los puntos antes expuestos han tendido a inclinar la balanza hacia el uso de medidas de soporte vital con más frecuencia y por más tiempo de lo que debería ser. Ha resultado más fácil y mucho más tranquilizante para el médico actuar que no hacerlo, sin plantearse, en muchas ocasiones, el posible daño que se le acarrea al enfermo y a sus familiares. No hay dudas, que la decisión sobre no actuar, no iniciando o retirando tratamientos futiles o desproporcionados es extremadamente compleja y requiere de una sólida formación clínica y ética por parte del médico. El médico no recibe una adecuada formación sobre estos aspectos y por tanto, o no visuliza el problema, o ante las dudas prefiere mantener el tratamiento, con el consecuente daño, que esto le acarrea al paciente y a sus familiares. No hay dudas de que, uno de los dilemas más importantes que enfrenta el médico intensivista de hoy, en el manejo de los pacientes críticos, es la toma de decisiones sobre cuándo ingresar un paciente a cuidados intensivo y; una vez ingresado y sometido a una serie de técnicas de soporte vital, si la evolución no es satisfactoria, por cuanto tiempo mantenerlas. Tales decisiones tienen importantes implicaciones éticas, pues, sobrepasado cierto límite, la beneficencia que se busca

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puede transformase en un daño que se le ocasiona al enfermo al someterlo a un largo, doloroso y, costoso proceso de morir. ¿Hasta donde seguir? ¿En base a qué parámetros se tomará la decisión de suspender las medidas de soporte vital? ¿Se justifica mantener el tratamiento iniciado y los costos del mismo? Son preguntas que todo médico intensivista debe plantearse ante ciertos casos. ¿QUÉ HACER? ¿SE PUEDE O DEBEN LIMITARSE MEDIDAS TERAPÉUTICAS EN ALGUNOS ENFERMOS? La pregunta que nos hacemos hoy ya no es si se puede o se debe retirar o, no iniciar ciertos tratamientos en pacientes que se encuentran en etapas terminales de una determinada enfermedad. La pregunta que nos debemos hacer es: ¿A quién? ¿Cuándo y cómo? debe limitársele el tratamiento que recibe. Debemos reconocer que la medicina actual a pesar de sus extraordinarios avances tecnológicos tiene límites. Si bien es cierto que hoy podemos diagnosticar, tratar, en ocasiones curar, o al menos mejorar muchas enfermedades que hasta hace pocas décadas no tenían tratamiento, también es cierto que en otros casos no es posible curar y ni siquiera mejorar ciertas patologías. La realidad es, como bien lo dice el Dr. Gámez Rubi, que la mortalidad del ser humano sigue siendo el 100 %. Es por tanto muy importante establecer cuales son los elementos con los que cuenta el médico para tomar decisiones, en relación al uso de una serie de tratamientos. Tratamientos de mucha utilidad en algunos casos, pero que no estarían indicados en otras situaciones, con la intención de reducir al mínimo la utilización inapropiada de estos recursos tecnológicos, y por ende la distanasia. Al menos cinco elementos deben ser considerados a la hora de tomar tan difíciles decisiones:

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1.

PRONÓSTICO

Uno de los aspectos más importantes es definir si se trata de un paciente crítico o de un paciente terminal. El paciente crítico presenta cambios agudos en los parámetros fisiológicos y bioquímicos que lo colocan en riesgo de morir, pero a la vez tiene evidentes posibilidades de recuperación. Por el contrario, el paciente terminal se encuentra en una etapa avanzada de una enfermedad irreversible, y su muerte es inminente en horas, días, o semanas, independientemente de la terapéutica que se utilice. Tales términos suelen confundirse, y esta confusión lleva a muchos médicos a ingresar a las unidades de cuidados intensivos a pacientes en estados terminales de su enfermedad, basados en la falsa expectativa de que los recursos ahí disponibles lograrán resolver el problema del enfermo. Por el contrario, en estos casos, sólo se logra prolongar el proceso de morir. El soporte hemodinámico y ventilatorio, plenamente justificados en pacientes con shock e insuficiencia respiratoria, secundarios a un politraumatismo a una neumonía, no dará los mismos resultados en un enfermo con insuficiencia hepática terminal, ni en un paciente con signos neurológicos de enclavamiento secundario a metástasis cerebrales. De acuerdo con la definición antes expuesta, un paciente crítico, tiene indicación absoluta de ingresar a una unidad de cuidados intensivos, dado que tiene posibilidades razonables de recuperacion. En este caso y el médico tiene la obligación de darle el soporte y tratamientos que su condición amerite. A menos que el paciente, siendo competente para decidir exprese su negativa a recibir tal tratamiento. Y en caso de no ser competente, lo exprese su familiar responsable. Por el contrario, el paciente en fase terminal de una enfermedad no recuperable, no tiene indicación de ingresar a una unidad de cuidados intensivos, a menos que se demuestre que el uso de alguna forma de tratamiento disponible en la unidad, le aliviará el dolor y el sufrimiento. La ética de la medicina de hoy exige tener clara la

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diferencia entre estas dos situaciones, y será contrario a la ética, por violar el principio de no maleficencia, engañar al enfermo o a sus familiares ofreciéndoles alternativas terapéuticas que no resolverán la situación del enfermo, y que por el contrario prolongarían inútilmente el proceso del morir. Las mismas consideraciones son válidas para aquellos pacientes que ingresaron a cuidados intensivos y evolucionaron en forma desfavorable hacia una situación irrecuperable. Es muy importante resaltar que, la decisión de retirar o no iniciar el tratamiento, en ningún caso, significa abandonar al enfermo o, como frecuentemente se dice, dejarlo en “medidas mínimas”. Lo que cambia en estos casos son los objetivos del tratamiento. En el paciente crítico, recuperable, los objetivos serán: salvar la vida, curar la enfermedad, preservar las funciones, intentar restituir la salud, aliviar el dolor y/o el sufrimiento. Por el contrario en el caso de pacientes que evolucionan a una condición irrecuperable de la enfermedad, lo recomendado será: aliviar el sufrimiento, ofrecer la máxima comodidad posible, y evitar la prolongación del proceso de morir. Es por tanto importante tener claro que la decisión de limitar o suspender las medidas terapéuticas en el paciente crítico están llenas de gran subjetividad. Tal decisión está sujeta a la experiencia del grupo médico a indicadores pronósticos que aportan una información general sobre la evolución de grandes poblaciones de pacientes, pero no permiten extrapolar tales resultados a casos específicos. Y finalmente a consideraciones de valor del paciente, sus familiares o del grupo médico. Lo que para alguien pueda resultar fútil puede no serlo para otro, por tanto, la decisión de no iniciar o suspender un determinado tratamiento debe ser una decisión de consenso una vez evaluadas exhaustivamente todas las variable antes mencionadas. No se puede esperar en ningún caso una certeza absoluta, se debe aspirar a una certeza moral. 2.

¿QUÉ TIPO DE VIDA SE ESTÁ PRESERVANDO? Otro elemento de gran importancia a considerar en la toma de

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decisiones para el ingreso de pacientes a la unidad de cuidados intensivos o, para decidir si continuar o limitar las medidas en un momento dado, es el tipo de vida o calidad de vida que estamos intentando preservar. En este sentido es importante aclarar los conceptos de muerte encefálica y estado vegetativo persistente. En el primer caso el enfermo presenta una lesión que compromete el tallo cerebral en forma severa e irreversible. En estas condiciones, el paciente morirá en corto tiempo, aun cuando se utilicen medidas de soporte vital. En el caso de los enfermos en estado vegetativo persistente, estos han perdido la capacidad de mantener una vida de relación, pero a diferencia de la muerte encefálica, puede, en algunos casos, respirar espontáneamente, mantener una función cardiovascular y los parámetros vitales, dentro de los límites compatibles con la vida, y por tanto, son capaces de vivir sin medidas de soporte vital. Estas dos situaciones pueden considerarse muerte de la persona, con conservación de la vida biológica. Los casos con criterios de muerte encefálica de acuerdo a lo establecido en los protocolos aceptados para este diagnóstico, no tienen indicación de ingresar a cuidados intensivos. De presentarse esta situación clínica estando el paciente dentro de la unidad, la conducta a seguir debería ser: confirmar el diagnóstico de acuerdo con los protocolos establecidos, y una vez confirmado el mismo, suspender las medidas de soporte y tratamientos que el paciente esté recibiendo. En los pacientes, candidatos para donación de órganos, que cumplan todos los requisitos requeridos a tal fin, se retirarán las medidas de soporte en quirófano, luego de la donación. Los casos con estado vegetativo persistente demostrado, tampoco debería ingresar a cuidados intensivos. Cuando tal situación se presenta en un caso ya ingresado a la unidad, que por alguna razón evolucionó hacia esta condición, es necesario, en primer lugar confirmar el diagnóstico. En estos casos, si bien, no hay una muerte encefálica, existe un daño cortical, que hace imposible la restitución de una vida intelectual, volitiva, de relación. Existe lo que se ha denominado una muerte biográfica. El diagnóstico definitivo de un estado vegetativo

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persistente requiere que el paciente continue en este estado al menos 3 meses y en casos secundarios a politraumatismos, un tiempo aun mayor. Por tanto, lo indicado cuando existen altas probabilidades de este tipo de evolución es egresar al paciente de la unidad de cuidados intensivos para la confirmación del diagnóstico. En el caso de pacientes con diagnóstico demostrado de estado vegetaivo persistente surge la necesidad de tomar la decisión sobre mantener o no las medidas de soporte que pudieran requerir. Ante estas circunstancias suelen plantearse dos posiciones. En la primera, los familiares subrogados, solicitan la suspensión de las medidas de soporte vital, por considerar que de acuerdo a los valores expresados por el enfermo durante su vida, éste no hubiese querido vivir en esas condiciones. En el segundo caso se plantea el problema contrario, los familiares exigen mantener las medidas de soporte vital. La tendencia actual en el primer caso es a respetar la voluntad de las personas o de sus familiares subrogados, con lo cual se respeta el principio de autonomía. En el segundo caso, las cosas no parecen estar tan claras. Por una parte el mantener las medidas de soporte vital, respetaría la autonomía del paciente o de su representante, lo cual sería aceptable siempre y cuando no se violen normas de justicia sanitaria en términos de distribución de recursos, o se limite la asistencia médica de otras personas recuperables. En estos casos es muy importante considerar las directrices avanzadas y consultar al Comité de Ética Hospitalaria. La mejor alternativa, es convencer al familiar de la inutilidad de continuar tales medidas, proponer el traslado del paciente a centros de atención menos especializados o, en última instancia dejar la decisión final a los jueces. Los pacientes sin daño cerebral irreversible pueden, a su vez, dividirse en dos grupos: el primero, pacientes con enfermedades agudas o crónicas reagudizadas con muy buen pronóstico, y el segundo, pacientes críticos con enfermedades de pronóstico incierto. En el primero se encuentran enfermos con accidentes coronarios agudos, angina inestable, infarto del miocardio, revascularización miocárdica, politraumatizados, enfermedades neuromusculares reversibles, etc.

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En estos casos se ha demostrado que las técnicas desarrolladas en los últimos años han reducido considerablemente la mortalidad y mejorado su calidad de vida. En estos casos estaría plenamente justificado la aplicación de tratamientos avanzados. En el segundo grupo entrarían pacientes con shock cardiogénico o séptico, falla multiorgánica, accidentes cerebrovasculares, isquémicos o hemorragias severas, SIDA en etapas avanzadas etc. Este último grupo representa el mayor dilema de la medicina crítica actual, dada las dificultades existentes para establecer un pronóstico certero, cuando no responden adecuadamente al tratamiento. Este grupo de pacientes llena los criterios de recuperabilidad, pero, resulta difícil de establecer la evolución que seguirán, los costos y la calidad de vida futura. En ambos grupos, deben mantenerse los tratamientos orientados de soporte vital, así como de tratamiento de la enfermedad, mientras existan posibilidades razonables de recuperación. Sin embargo, cuando luego de brindarle al enfermo todo el tratamiento indicado y disponible, por un tiempo razonable, la evolución es definitivamente tórpida y las posibilidades de recuperación se hacen casi nulas, debe inciarse la discusión sobre continuar o no ciertos tratamientos. En todos estos casos es indispensable que además de los criterios clínicos, se considere la voluntad del enfermo o, si éste no estuviese capacitado para decidir, la de sus subrogados. 3.

AUTONOMÍA DEL PACIENTE Con excepción de los casos descritos anteriormente con enfermedades en etapas terminales o daño encefálico severo irreversible. La mayoría de los pacientes que ingresan a las unidades de cuidados intensivos, potencialmente recuperables, puede mantener una vida de relación social, y por tanto desarrollar su proyecto de vida. Estos casos tienen una clara indicación para ser ingresados y tratados en cuidados intensivos. Sin embargo, es muy importante destacar, que aun cuando exista la indicación médica, debe siempre considerarse la opinión del paciente, si éste es competente para decidir, o en caso

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contrario, la del familiar o representante subrogado. Debe siempre, conocerse su concepto de calidad de vida como valor humano, teniendo siempre en cuenta que cada persona debe establecer el contenido de este concepto y definir lo que considera valioso para sí. A su vez, el médico deberá explicarle detenidamente el pronóstico, no sólo en términos de mortalidad, sino de calidad de vida futura que el paciente tendrá, y permitir que el paciente, competente, adecuadamente informado, decida si quiere o no ser sometido a determinados tratamientos. Los pacientes no competentes para decidir no pierden su derecho, en estos casos la información deberá darse a la persona subrogada. Es necesario entender que la calidad de vida es un concepto valórico que sólo lo puede definir cada persona. Así, habrá pacientes que no podrán soportar vivir conectadas a un equipo de ventilación mecánica y ante esta circunstancia preferirán morir; otras, aun en estas circunstancias preferirán vivir. De la misma manera, hay quien no aceptará llevar una vida con dolor o limitaciones físicas, mientras otros estarán dispuestos a tolerarlo, con tal de vivir. De aquí surge uno de los conceptos más importantes de la ética médica de hoy: el respeto a los valores de los demás, a la libertad individual, el respeto a la autonomía. Desafortunadamente, en cuidados intensivos se dan una serie de situaciones particulares. Los pacientes suelen ingresar en situación de emergencia, muchos de ellos inconscientes, o incompetentes para decidir. Sus familiares por lo general no están preparados, dado lo súbito de la aparición de la enfermedad, o agudización de la misma. Con frecuencia no es posible discutir detalladamente las condiciones clínicas del enfermo, al momento del ingreso, por requerirse una intervención terapéutica inmediata para salvarle la vida. Sin embargo, debe quedar claro que una vez superada la situación de inminente peligro, debe iniciarse el diálogo con el enfermo, o si éste no fuese competente, con su representante subrogado, sobre la situación clínica, pronóstico, alternativas terapéuticas, etc., a fin de establecer desde el principio una adecuada relación, orientada al respeto de la autonomía del enfermo.

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Dado que la mayoría de los pacientes que ingresan a las unidades de cuidados intensivos no están capacitados para decidir, lo cual en la práctica crea importantes problemas, es importante promover las denominadas directrices avanzadas, testamentos biológicos o living wills. El uso de estos instrumentos permite que las personas puedan expresar su voluntad cuando estan capacitadas y de esta forma facilitan la toma de decisiones, respetando su deseo. Estos instumentos deben ser promovidos y legislados a fin de incorporarlos a la práctica clínica. 4.

TIPO DE TRATAMIENTO Otro aspecto a considerar, es el tipo de tratamiento utilizado en relación con los objetivos que se buscan y los efectos que se están obteniendo. En este sentido, las medidas terapéuticas, según la utilidad que tengan en cada circunstancia, se han denominado: medidas ordinarias, extraordinarias, proporcionadas, desproporcionadas, útiles, o fútiles. La distinción entre estos términos es de gran importancia práctica para definir las conductas a seguir en los pacientes críticos, de acuerdo a la utilidad que en un momento determinado tenga una medida diagnóstica o terapéutica, y por ende la indicación o no de utilizarla. Los términos, ordinarias y extraordinarias fueron introducidos por los moralistas católicos. San Alfonso, en su revisión de la moral católica del siglo XVI, expresa que nadie está obligado a aceptar medidas extraordinarias para mantener su vida. Esta posición ha sido mantenida por la religión cristiana en nuestros días, cuando el Papa Juan Pablo II dice en el Evangelio de la Vida:”... Cuando la muerte se prevé inminente e inevitable, se puede en conciencia renunciar a tratamientos que procurarían únicamente una prolongación precaria y penosa de la existencia...” El término fútil, ha sido utilizado últimamente con mayor frecuencia, en la literatura anglosajona. Proveniente de la raíz “futilis”, tiene su origen en el mito griego, según el cual las hijas del Rey Argos, luego de asesinar a sus esposos, fueron condenadas por Dios a cargar agua, eternamente, en recipientes perforados, lo cual, explica

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claramente, la inutilidad de tales medidas. A pesar de que en la práctica este término es utilizado con frecuencia, no existen criterios objetivos para su definición. En un mismo paciente, una medida puede considerarse fútil en una circunstancia y no serlo en otra. De la misma manera, el criterio de futilidad de una medida terapéutica puede ser válido desde una determinada escala de valores para el grupo médico y no serlo desde el punto de vista de los valores del paciente. Es por tanto importante cuando se considera una medida fútil, establecer para qué y para quién lo sería. Se han intentado buscar definiciones más objetivas, como es el caso de la proposición hecha por Schneiderman (19), quien considera que una medida es fútil, cuando en 100 casos, de acuerdo a la experiencia del grupo médico o, de la literatura, tal medida no ha sido útil. Cuando la medida no ayudará a revertir el estado de inconsciencia; o cuando ésta no permite eliminar la dependencia del cuidado intensivo. Sin embargo, resulta por lo general difícil recopilar una experiencia de 100 casos que cumplan criterios similares a los del paciente en discusión. Finalmente, siempre en medicina, se hablará en términos de probabilidades y en tal sentido habría que definir a partir de qué rango de probabilidades se considerará una medida fútil. Debe por tanto quedar claro que la futilidad siempre será relativa y como tal sujeta a error. Considerar una medida fútil, y por tanto no realizarla, debe ser siempre producto de una amplia deliberación, de un acuerdo unánime y, dejar siempre la puerta abierta a la reconsideración. Una medida terapéutica será considerada proporcionada o desproporcionada en relación con su riesgo-beneficio o costo-beneficio. En tal sentido, el tratamiento puede se útil o, en otras palabras no fútil, pero su aplicación sería desproporcionada dado el riesgo, los costos o la condición del paciente. Por ejemplo realizar un by-pass coronario a un paciente de 83 años, con enfermedad de Alzheimer avanzado, quien se encuentra encamado desde hace varios años. Estos términos suelen usarse como sinónimos, y aun cuando

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pueda lucir poco importante la diferencia semántica entre ellos, el concepto que representan es importante y de ahí que debamos diferenciarlos. Un paciente con enfermedad coronaria, en insuficiencia renal, puede expresar su deseo a no ser sometido a cirugía cardiovascular para revascularización miocárdica, por tanto, en este caso esta cirugía será una medida extraordinaria que estamos obligados a respetar. Sin embargo, el paciente pudiera aceptar la diálisis, para lo cual tendría indicación. Además, en este caso, estaríamos obligados a insistir sobre los beneficios de la cirugía. En un paciente en shock cardiogénico severo, secundario a una disfunción ventricular con fracción de eyección menor al 15 %, no susceptible a revascularización por mala anatomía coronaria, e insuficiencia renal, la cirugía de bypass coronario sería fútil y posiblemente también la diálisis. Y en un paciente que tiene años encamado por una enfermedad de Alzheimer avanzada, y presenta enfermedad coronaria e insuficiencia renal, la cirugía sería desproporcionada, dado el riesgo y costo beneficio. Mientras que la diálisis pudiera estar indicada, si por ejemplo fuese un caso que pudiese revertir, los familiares lo solicitaran o aceptaran, y no comprometieran el tratamiento de otros. Es por tanto importante definir en pacientes críticos aquellos tratamientos que sean extraordinarios, los que se consideren fútiles y los que puedan ser desproporcionados, como criterios de conducta clínica. 5.

RELACIÓN COSTO BENEFICIO La tecnología médica desarrollada en los últimos años ha incrementado considerablemente los costos médicos. Las unidades de cuidados intensivos, consumen aproximadamente el 15 % del presupuesto hospitalario. Esta situación ha hecho surgir un nuevo campo en el que el médico de hoy debe participar y para el cual no está, a veces, preparado. ¿Se justifica la utilización de toda esta tecnología en todos los pacientes? ¿En qué momento suspenderla? ¿Cómo evaluar, en estos casos la relación costo-beneficio, para hacerla eficiente y justa? La falta de elementos objetivos y de políticas sanitarias claras ha

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llevado a que se utilicen recursos muy costosos en el tratamiento de un número proporcionalmente bajo de pacientes, a veces, con resultados inciertos. Si bien, como se describió anteriormente, existen en la actualidad determinadas patologías en las cuales se conoce que estos tratamientos mejoran la sobrevida y la calidad de vida futura, y por ende están plenamente justificados en términos costo-beneficio. Existe también, un número de pacientes que sufren enfermedades agudas o crónicas reagudizadas en las que los resultados de los tratamientos aplicados en cuidados intensivos es incierto. Esto ha generado una importante discusión sobre la administración de los recursos sanitarios en búsqueda de una utilización eficiente y justa de los mismos. Si bien, en algún momento, se ha argumentado que el gasto de mantener un paciente con soporte vital con pocas o ninguna esperanza de recuperación, no influye mayormente en el presupuesto global de salud, en la actualidad, esto no es cierto ni en los países desarrollados. Incluso en Estados Unidos, uno de los grandes promotores de toda esta carrera tecnológica, han reflexionado sobre este tema y están rediseñando su sistema de salud. En el caso de los países latinoamericanos, la situación es todavía más compleja pues en la mayoría de los casos, nuestros sistemas de salud tienen severas limitaciones incluso para satisfacer la atención primaria y preventiva. Es frecuente, que el número de camas disponibles en cuidados intensivos sea menor de las requeridas y por ende muchos casos con indicación de recibir estos tratamientos, no pueden hacerlo. Es por tanto indispensable que a la hora de tomar una decisión sobre ingresar un paciente a cuidados intensivos, o de decidir si continuar o no un determinado tratamiento, se consideren los aspectos éticos y médicos antes mencionados, y además se contemple que la atención a un paciente con pocas o ninguna posibilidad de recuperación puede estar limitando la atención de otro enfermo recuperable y de esta forma violentando el principio de justicia. En términos de justicia, las políticas que definen a quién dar y a quién no dar este tipo de atención debe estar en manos de los administradores de salud. Sin embargo, suele ocurrir en nuestros

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países, que tales políticas no están contempladas, y por tanto, al no haber limitaciones establecidas por la sociedad y las autoridades competentes para ello, queda a criterio del médico tal decisión. No siendo infrecuente, además, que dada la limitación de camas, deba escoger entre uno entre varios pacientes que se encuentran en espera en la sala de emergencia, para ocupar la única cama que tiene disponible. Dejar esta decisión en manos del médico crea un conflicto entre la responsabilidad individual que tiene el médico con el paciente de brindarle la mayor atención, principio de beneficencia, por un lado, y su responsabilidad social en la distribución adecuada de los recursos, principio de justicia, por el otro. Además genera decisiones circunstanciales y no decisiones provenientes de una política sanitaria adecuada. La ausencia de políticas sanitarias claras, transgrede el principio de justicia al dejar que tal decisión sea tomada en forma individual por el médico, quien a veces, ante la duda o incluso bajo presión, desvía recursos indispensables para la recuperación de determinados pacientes, hacia la atención ineficiente e injustificada de otros. En la práctica, no existe un presupuesto ilimitado que permita ofrecer todos los recursos tecnológicos disponibles a todos los pacientes, sin que se contemple, no sólo la utilidad, de tal procedimiento para resolverle el problema al enfermo, sino su justificación en términos de costo beneficio. Esta aproximación se basa en una fundamentación utilitarista que hoy es aceptada por muchos autores. Es necesario abrir la discusión, especialmente en nuestros países, en busca de políticas sanitarias justas en este sentido. En el desempeño de estas políticas sanitarias, que son responsabilidad del estado, los médicos deben participar aportando sus criterios técnicos y experiencias, y no dejarlas sólo en manos de legisladores que por lo general no cuentan con los elementos necesarios. Sólo con una información sincera y honesta sobre costos reales y resultados posibles puede la sociedad tomar decisiones justas, al respecto.

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LIMITACIÓN DE MEDIDAS TERAPÉUTICAS Y LOS PRINCIPIOS DE LA BIOÉTICA Al enfrentarse a estos problemas, el médico intensivista de hoy, se debate ante los cuatro principios de la bioética: beneficencia, no maleficencia, autonomía y justicia. Por una parte, busca ofrecerle al paciente el máximo beneficio, evitando ante todo hacerle daño, respetando a la vez su autonomía, analizando sus decisiones y buscando la mayor eficiencia en términos de costo beneficio. Es muy frecuente que en estos casos estos principios entren en conflicto, y el médico debe analizar cuidadosamente todas las variables para tomar la mejor decisión. Es importante aclarar que estos principios, como principios al fin, obligan siempre, pero a la vez tienen jerarquías. Como lo establece el Dr. Diego Gracia, la no maleficencia y la justicia son principios de primer nivel y están por encima de la beneficencia y la autonomía que son principios de segundo nivel. En otras palabras, desde el punto de vista ético, no hacer daño a una persona siempre será más importante que hacerle bien. La distribución justa de los recursos, siempre será más importante que la voluntad del paciente o del beneficio que se pueda hacer en forma individual. Además, en situaciones claramente justificadas, podrán haber excepciones, aún a esta jerarquía. El médico siempre identificado con la beneficencia buscará hacer el bien, aliviar el dolor y el sufrimiento y de ser posible, curar la enfermedad. A tal fin, hoy cuenta con complejas técnicas diagnósticas y terapéuticas que le permiten resolver situaciones que hace pocos años, se podría imaginar. El problema se presenta cuando se acerca a los límites de la maleficencia; ir más allá de lo que puede hacer. Pasar este límite significa caer en el encarnizamiento terapéutico, la distanasia; arriesgar al paciente a un doloroso proceso de morir o a quedar severamente incapacitado. Desafortunadamente, en la actualidad, este límite es tenue, impreciso, variable, dependiendo del criterio de diferentes médicos, del paciente o de sus familiares. Lo que es fútil para unos puede no serlo para otros. El límite, a la vez, no es

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unidireccional, una vez que el médico lo identifica y decide no traspasarlo, limitando las medidas terapéuticas, puede ocurrir que el paciente comience a mejorar. Le tocará al médico decidir regresar, replantear la situación y decidir si reiniciar el tratamiento. ¿Fue un error? ¿un juego de las probabilidades estadísticas? ¿Una respuesta inesperada? Pero en la práctica, es una realidad que puede ocurrir. Moverse a uno y otro lado de este tenue límite, reconociendo cuando se cree estar haciendo bien y cuando comienza a hacerse daño, ya no es, como antes, potestad absoluta del médico. Hoy se exige un respeto absoluto a la voluntad del paciente, quien es, en última instancia, quien debería definir tal límite. La tradición de hacer el bien, sigue siendo hoy, una obligación del médico, pero ahora supeditada a la voluntad del paciente, quien adecuadamente informado debe dar su consentimiento y de no estar capacitado para hacerlo, su representante subrogado asumirá tal responsabilidad. El médico de hoy no puede imponer lo que según su escala de valores es mejor para el enfermo. El respeto a las creencias y valores de los pacientes constituye uno de los pilares fundamentales de la ética médica actual. La orientación paternalista, que aún priva en muchos médicos, suele crear la confusión de que existe la obligación de seguir en forma indefinida tratamientos que no aportarían ningún beneficio razonable al paciente. En estos casos, el ensañamiento terapéutico pudiera considerarse una forma de hacerle daño al enfermo y violaría el principio de no maleficencia, que en orden jerárquico está por encima de la beneficencia. En pacientes con muy pocas o ninguna posibilidad de recuperación, una vez agotadas todas las medidas terapéuticas razonables, la suspensión de medidas de soporte vital, no debe considerarse maleficencia. En otras palabras, en estos pacientes, el dejar de realizar procedimientos que prolonguen inútilmente la vida, orientar la terapéutica hacia tratamientos paliativos para calmar el sufrimiento y permitir la evolución natural de la enfermedad, no puede considerarse un acto de maleficencia. Por el contrario sí sería maleficencia, el ensañamiento terapéutico a través de la realización

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de medidas extraordinarias o fútiles. La limitación de medidas terapéuticas, cuando esta adecuadamente indicada, lejos de ser visto como un fracaso de la medicina, representa una aceptación de nuestra condición mortal. El regreso de una ilusión tecnológica hacia la aceptación de nuestras limitaciones y una reorientación de la estrategia médica hacia la búsqueda de los objetivos que mejoren la atención de los pacientes en condición terminal. El médico, no debe considerar que su única función es salvar vidas y curar enfermedades. La función real del médico es ayudar al paciente en la búsqueda de lo que para él sea mejor. Es también obligación del médico, reconocer el límite de sus posibilidades terapéuticas y el reasumir el término “desahuciar al enfermo”, una vez que acepta que ya no podrá preservarle la vida. En ese momento debe reorientar sus esfuerzos para ayudar al paciente a morir con dignidad (27). Es importante que el intensivista recuerde las palabras del Dr. Dunstan: “El éxito en los cuidados intensivos no debe, por lo tanto, ser medido únicamente por las estadísticas de sobrevivencia como si cada muerte fuese un fracaso médico debe, mejor, ser medido por la calidad de las vidas preservadas o recuperadas, y por la calidad del morir de aquellos cuyo resultado fue la muerte, y por la calidad de las interacciones humanas que se dieron en cada muerte” (28). Finalmente, en el análisis ético debe siempre considerar los costos actuales de la asistencia médica. El principio de justicia exige una adecuada distribución de los recursos sanitarios los cuales deben ser utilizados con equidad. Aun cuando sea difícil de aceptar, la medicina de hoy debe asumir la responsabilidad de lograr que los recursos sanitarios sean administrados eficientemente. Como alternativas para enfrentar el problema de la adecuada utilización de los recursos diagnósticos y terapéuticos en los pacientes críticos, se requiere: primero educación, tanto del equipo de salud como de la población. En el primer caso es indispensable que los miembros del equipo de salud conozcan los aspectos éticos y legales

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implicados en el tratamiento de los pacientes críticos. A su vez se requiere que la población conozca sus derechos y las vías que debe implementar para exigirlos. Es además importante que se legisle sobre las diferentes alternativas, que permitan expresar con anterioridad la voluntad de la persona. Si bien las directrices avanzadas no cubren todas las expectativas, son de gran ayuda al permitir conocer la forma de pensar del paciente. Es importante que se insista en mejorar los indicadores pronósticos, y finalmente se necesita que se aprueben políticas sanitarias claras, que permitan al médico tener una orientación justa sobre a quién y qué tipo de medidas aplicar y cuándo no aplicarlas. Esto contribuirá a hacer más justa las decisiones. ASPECTOS PRÁCTICOS Desde que se plantea, por primera vez, la posibilidad de limitar medidas de tratamiento, es necesario cumplir con una serie de pasos que garanticen el estricto cumplimiento de todos los aspectos que deben considerarse en estas situaciones: 1. El diagnóstico y el pronóstico, deben ser claramente establecidos. Si bien se analizó que nunca habrá certeza absoluta, debe garantizarse una amplia deliberación que considere todos los elementos necesarios para que la decisión final se aproxime lo más posible a la mejor decisión. 2. Debe considerarse y respetarse la voluntad del enfermo. En tal sentido debe establecerse la competencia del paciente para decidir, garantizar que reciba la información suficiente, y darle la oportunidad de participar y decidir sobre los métodos de diagnóstico y tratamiento que se le proponen. En caso de que el paciente no sea competente, debe establecerse la persona que asumirá esta responsabilidad a fin de darle la información necesaria para que pueda participar activamente en la decisión. Esto no debe ser un hecho puntual, sino un proceso a lo largo de toda la hospitalización del enfermo, independientemente de su pronóstico final. 3. La decisión debe ser unánime de todo el equipo de salud que

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participa en la atención del paciente. Nunca debe ser una decisión individual de alguno de los miembros del equipo. Salvo muy contadas excepciones, la decisión debe ser aceptada por el paciente o su representante subrogado. Una vez tomada la decisión debe quedar claramente establecida la forma en que se realizará la limitación de las medidas terapéuticas. Debe establecerse claramente las indicaciones de medicina paliativa que garanticen la reducción al máximo del dolor, sufrimiento, angustia, disnea, así como la asistencia espiritual, psicológica y humana al enfermo y sus familiares. Deben considerarse las situaciones en las cuales deben reiniciarse las medidas terapéuticas, si por alguna circunstancia esto es necesario.

A fin de ayudar en el seguimiento de este proceso anexamos a continuación un instructivo. El mismo no fue diseñado para ayudar en la toma de las decisiones, sino como orientación en los pasos que deben seguirse durante y después de que la misma se tome.

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En conclusión se puede decir que las medidas de soporte vital, disponibles hoy en las unidades de cuidados intensivos, han representado un avance extraordinario que ha redundado en una clara reducción de la mortalidad de muchos pacientes que de otra manera hubiesen muerto irremediablemente. Sin embargo, estas mismas medidas pueden en algunos casos prolongar inútilmente el proceso de morir. El médico de hoy debe analizar detalladamente cada caso para decidir, cuando iniciar en un paciente tales medidas y una vez que las inicie, tratar de establecer en que pacientes se justifica mantenerlas. Estas decisiones no son fáciles debido a que no disponemos en los actuales momentos de métodos diagnósticos que nos permitan establecer un pronóstico certero. Tales decisiones deben tomarse basándose en la naturaleza y severidad de la enfermedad, evolución de la misma, indicadores pronósticos generales o específicos, en la experiencia del grupo médico, y siempre tomando en cuento los valores del enfermo. Se requiere, en estos casos, de una detallada deliberación que permita un minucioso análisis de todas la variables implicadas, especialmente en términos de pronóstico de sobrevida y calidad de vida, y una vez que se llegue a conclusión de que el tratamiento aplicado o que se piensa aplicar no aportaría ningún chance razonable al paciente, éste debe considerarse como fútil y sería maleficiente el realizarlo. En ese caso se debe explicar claramente la situación al paciente, y si este no fuera competente a sus familiares, con la finalidad de llagar a un acuerdo para proceder a la suspensión del mismo. Debemos aceptar que siempre existirá la probabilidad de error, la cual será menor en la medida que las variables analizadas sean exactas y que la deliberación sobre el caso sea bien llevada. Se debe tener siempre en cuenta que lo más importante es respetar la voluntad del paciente y que en estos casos la calidad de vida de acuerdo a los valores de cada persona está por encima de la sacralidad de la vida. El objetivo del médico no es solamente salvar vidas y curar enfermedades, sino además reconocer en que momento renunciar a este propósito y reorientar su esfuerzos a aliviar el sufrimiento, consolar al enfermo y

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ayudarle a morir con dignidad. REFERENCIAS 1. Truog R, Cist A, Brackett Sh, Burns J, Curley M, Danis M, et al. Recommendations for end-of-life care in the intensive care unit: The Ethics Committee of the Society of Critical Care Medicine. Crit Care Med. 2001;29:2332-2345. 2. Thomasma D. The ethics of letting go. J Crit Care. 1993;8:170-176. 3. Fisher M, Raper R. Withdrawing and withholding treatment in intensive care. The Medical Journal of Australia. 1990;153:217-225. 4. Smedira N, Evans V, Grass L, et al. Withholding and Withdrawal of life support from the critically ill. New Engl J Med. 1990;332:309-315. 5. Gracia D. Morir con dignidad: dilemas éticos en el final de la vida. Madrid Ediciones Doce Calles; 1996:127 6. Castillo-Valery A. Aspectos ético-morales sobre la asistencia del paciente terminal. Muerte encefálica. Donación de órganos. Cuadernos de la Federación Médica Venezolana N8. Caracas, 1994.p.31-32. 7. Castillo Valery A, Filomena M. Crisis vital, muerte cerebral y ética médica. Caracas: Disinlimed C.A; 1992.p.105-112. 8. Lo B, Steinbrook R. Beyond the Cruzan Case: The U.S. Supreme Court and medical pracitice. Ann Intern Med. 1991;114:895-901. 9. Miles SH. Informed demand for “non beneficial” medical treatment. N Engl J Med. 1991;325:312-315. 10. Task Force on Ethics of the Society of Critical Care medicine. Consensus report on the ethics of forgoing life-sustaining treatmens in the critically ill. Crit Care Med. 1990;12:1435-1439. 11. Bone R, Rackow E, Weg J and members of the ACCP/SCCM. Ethical and moral guidelines for the initiation, continuation, and withdrawal of intensive care. Chest. 1990;97:949-958. 12. Gracia D. Ética de la calidad de vida. Cuadernos del Programa Regional de Bioética. Programa Regional de Bioética para America Latina y el Caribe OPS/ OMS, N2, 1996.p.41-59 13. The SUPPORT Principal Investigators. A Controlled trial to improve care for seriously ill hospitalized patients. JAMA. 1995;274:1591-1598. 14. Hlatky M, Rogers W, Johnstone Y, et al. Medical care costs and quality of live after randomization to coronary angioplasty or coronary bypass surgery. N Engl J Med. 1997;336:92-99. 15. Thomas J, O´Donnell S.J. Morals in medicine. The Newman Press, 2 De. Westminster, Maryland. 1960.p.63 16. Juan Pablo II. Evangelio de la vida. Caracas: Ed. Trípode; 1995:76.

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Limitación de medidas terapéuticas en el paciente crítico

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Resucitación cardiopulmonar Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.51-106.

Capítulo 3

RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR

Dr. Edgar Salas N

INTRODUCCIÓN El paro cardíaco, es el fin de la vida, por segundos o para siempre. El profesional de la salud trata con la muerte. El apoyo vital cardíaco avanzado (AVCA), se inicia con aquellas personas que experimentan riesgo cardiopulmonar grave. Sus corazones están en condiciones muy satisfactorias como para morir y otros están demasiado enfermos para vivir, como dice el Dr. Richard O Cummins, en el texto de AVCA de la American Heart Association. Parte del trabajo consiste en determinar a cuál de los dos grupos se está tratando. La resucitación cardiopulmonar (RCP), es un componente del AVCA, donde interviene un equipo, que debe funcionar como una orquesta bien afinada y donde todos identifican claramente a su director. Para ello debe someterse a un entrenamiento constante y a una evaluación, que permita detectar y corregir fallas. De aquí la importancia de los cursos de reanimación cardiopulmonar avanzada (ACLS). El personal de terapia intensiva, enfrenta al paciente intrahospitalario, que por su condición clínica, los intentos de reanimación terminan con la muerte, no con una recuperación, a pesar de contar con los recursos más completos y con tiempos de respuesta más cortos. Esto contrasta con los paros cardíacos extrahospitalarios, que por sus causas desencadenantes, tienen mayores posibilidades de

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supervivencia pero son los que más difícilmente acceden a la terapéutica adecuada en el brevísimo tiempo disponible; 5 minutos. La experiencia de trabajar en nuestros hospitales, nos dicen que la estructura actual, no permite un tiempo de respuesta adecuada, para los casos hospitalarios, de 3 minutos, según los estándares internacionales y que ésta sólo queda para los pacientes que paran en las unidades de cuidados intensivos, salas quirúrgicas o de recuperación. Se hace necesario desarrollar estrategias, que permitan la capacitación del personal no médico, en las maniobras básicas de la reanimación, donde sólo se utilizan las manos para comprimir y el aliento para ventilar y de esta manera, prolongar el tiempo; esto es soporte básico de vida (BLS), que nos permita obtener corazones que latan y mentes pensantes y de esta manera evitar víctimas que no son conscientes de su pensamiento, creatividad y emociones. La restauración rápida de un corazón que late sigue siendo la mejor manera de reiniciar la actividad de un cerebro activo. Conceptos esenciales del apoyo vital cardíaco avanzado El objetivo esencial es el de: • Restablecer la respiración y la circulación espontánea efectiva. • Preservar la función de los órganos vitales durante la reanimación. Para ello el profesional de la salud debe conocer el instrumental y los procedimientos, a saber: • Indicaciones (conocimiento). • Precauciones (conocimiento). Empleo adecuado (práctica manual). Respecto a los agentes farmacológicos; • Por qué se utiliza un fármaco adecuado (acciones). • Cuándo emplear un fármaco determinado (indicaciones). • Qué vigilar en su empleo (precauciones).

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Conocimientos y habilidades necesarias y prioritarias en AVCA: Control de las vías respiratorias e intubación endotraqueal Reconocer y tratar los ritmos de paro cardíaco. Reconocer y tratar las arritmias potencialmente letales. Reconocer y tratar los eventos que como el edema pulmonar, el infarto agudo al miocardio, hipotensión, el shock, conducen al paro cardíaco. Tratamiento eléctrico en la fibrilación ventricular (FV) y la taquicardia ventricular (TV) sin pulso, con desfibriladores convencionales y automáticos. Tratamiento eléctrico sincronizado. Utilización del marcapaso transcutáneo. Manejo de vías venosas en general. Farmacología cardiovascular. Conocer las situaciones especiales en la reanimación como: a. accidente cerebro vascular, b. hipotermia, c. ahogamiento y semiahogamiento, d. el paro cardíaco por trauma, e. electrocución y descarga por rayo, f. paro cardíaco en la embarazada, g. intoxicaciones. dominio del mega código y participación efectiva, durante los primeros 10 minutos de un paro cardíaco en adultos.

Conceptos fundamentales del apoyo cardiovascular avanzado El cerebro La reanimación cerebral es la meta más importante, para de esta manera hacer volver al paciente a su mejor funcionamiento neurológico. El paciente No olvidar nunca al paciente. La reanimación reta a los encargados de la atención a tomar decisiones rápidas, bajo presión y en escenarios dramáticos. Es necesario evitar centrarse en aspectos

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específicos y limitados como: colocar una línea IV, IOT, indicar una droga, identificar un ritmo y de esta manera perder la visión general de cada intento de reanimación como: ¿es adecuada la vía aérea? ¿Son eficaces las respiraciones? ¿Qué puede haber causado este paro? ¿Qué más puede estar mal? ¿Qué estoy olvidando? Apoyo vital básico Lo opuesto del AVCA, la RPC, intenta proporcionar al paciente en paro cardiopulmonar una vía aérea abierta, ventilación adecuada y mediante compresiones torácicas, circulación mecánica a los órganos vitales. La desfibrilación precoz, mediante la utilización de los desfibriladores externos automáticos. Es importante mantener siempre las compresiones torácicas, a un ritmo de 100x’, de manera fuerte, enérgica y rápida y una relación actual de ventilación –compresión, de 30; 2, en caso de uno o dos rescatadores y mientras la vía aérea no es definitiva. Sólo parar cuando se desfibrila o se ventila. El tiempo El tiempo conduce todos los aspectos de la atención cardiovascular de emergencia y determina la evolución del paciente. La probabilidad de supervivencia disminuye abruptamente con cada minuto que pasa en la evolución del compromiso cardiovascular. Recuerde: prolongamos el tiempo con una RPC precoz, pero liberando una vía aérea obstruida o desfibrilando una FV, podemos restablecer los latidos cardíacos. No olvide: el tiempo se mide en segundos. La causa El personal de urgencias debe identificar los trastornos que condujeron al paro cardíaco tan pronto como sea posible. Mantenga siempre presente los antecedentes previos al evento, y descarte las 6 h- 6 t. esto es:

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Hipovolemia Hidrogeno-ion (acidosis) Hipoglicemia Hipotermia Hipo-hiperkalemia Hipoxia

taponamiento cardíaco tromboembolismo tóxicos neumotórax trauma trombosis coronaria.

Atención posreanimación Los responsables de la atención de urgencia deben continuar ofreciendo evaluación y tratamiento adecuados en el período inmediato al restablecimiento de la circulación espontánea. Tener en cuenta, que ésta se debe hacer, independientemente del sitio, con o sin monitoreo invasivo. La cadena de la supervivencia es aplicable a todos los escenarios Los responsables de la atención de urgencia nunca deben olvidar que los principios y recomendaciones de la ACU, son aplicables en el paro cardíaco pre-hospitalario e intrahospitalario, así como en pacientes de los servicios de urgencias. La secuencia del AVB y del AVCA, son un continuo, que se aplica por igual en la unidad de cuidados intensivos, en casa del paciente o en centro comercial local. El enfoque de respuesta por fases Todo intento de reanimación posee una estructura, una secuencia y una rica variedad de etapas intermedias. Éstas incluyen la anticipación de los responsables, inicio de los esfuerzos de reanimación, el esfuerzo de reanimación en sí, el mantenimiento del estado del paciente, la notificación a la familia, el traslado y la discusión. Cada esfuerzo de reanimación produce efectos psicológicos en el personal que está a cargo. Esto es cierto tanto si el paro cardíaco tiene lugar en una comunidad rural, como en el servicio de urgencias, en un sistema sofisticado urbano de servicios médicos de urgencia o en una unidad de cuidados intensivos de un centro

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médico de tercer nivel. Los resultados serán mejores si se conoce esta arquitectura, se planea y se siguen los pasos adecuados. Muertes esperadas y reanimaciones inútiles Para muchas personas, el último latido de su corazón debe ser el último de su vida. Han alcanzado claramente el final de su vida y los esfuerzos de reanimación resultan inadecuados, inútiles, indignos, y carentes de significado tanto para el paciente como para el personal responsable. El AVCA correcto requiere de un análisis cuidadoso respecto a cuándo iniciar y cuándo detener los esfuerzos de reanimación. La cadena de la supervivencia en la comunidad El AVCA no puede existir dentro de un vacío. Debe examinarse de cerca la comunidad en la que ocurre el paro cardíaco. Cada responsable debe centrarse en una habilidad o una función individual en los intentos de reanimación (intubación, desfibrilación, identificación adecuada de los ritmos cardíacos o programación de la medicación. Sin embargo, el éxito de estas intervenciones a menudo depende del trabajo de otros. Los resultados con éxito depende de lo bien eslabonados que estén estos esfuerzos en lo que se ha llamado la cadena de la supervivencia (Figura 3.1).

Figura 3.1. Cadena de supervivencia.

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El concepto de cadena eslabonada se aplica al paro cardíaco intrahospitalario, así como a los paros que se producen en el ámbito prehospitalario. La cadena de la supervivencia tiene cuatro eslabones: • Acceso precoz (debe diagnosticarse la urgencia cardíaca y reaccionar ante ella). • RPC precoz (algunos esfuerzos por permeabilizar las vías respiratorias, la ventilación y la circulación sanguínea deben realizarse tan pronto como sea posible). • Desfibrilación precoz (la identificación y el tratamiento de la FV es la intervención aislada más importante). • AVCA precoz (el control avanzado de la vía aérea y el tratamiento IV adecuado debe administrarse con rapidez). La insuficiencia en el examen y el refuerzo de estos eslabones condena al personal de urgencias y al paciente obtener resultados inferiores. El enfoque algorítmico para la atención cardíaca de urgencia La American Heart Association, desde las reuniones de consenso en 1986, diseñó los algoritmos como herramientas educativas, que permitan una atención más sistemática, y fueron revisados en las reuniones de 1992-2000-2005. Todos los algoritmos contienen pasos de observación y acción Deben ser considerados como un resumen y una ayuda a la memoria, simplifican al máximo, deben ser utilizados de manera inteligente y no a ciegas. Es posible que algunos pacientes puedan requerir de atención no especificada en los mencionados algoritmos. Los algoritmos no sustituyen el entendimiento clínico y aunque proporcionan un buen “libro de cocina”, el paciente siempre requiere un libro pensante.

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Recomendaciones clínicas que aplican a todos los algoritmos • •

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Primero, trate al paciente, no al monitor. Los algoritmos para paro cardíaco suponen que la situación en discusión persiste continuamente, que el paciente permanece en paro cardíaco y que la RPC siempre se realiza. Aplican diferentes intervenciones terapéuticas. (Tabla 3.1) utilice la mejor intervención terapéutica, según la recomendación. La vía aérea, la ventilación, la oxigenación, las compresiones torácicas y la desfibrilación son más importantes que la administración de medicamentos, tiene preferencia sobre el inicio de la vía intravenosa o la inyección de fármacos. Varios medicamentos (adrenalina, lidocaína, naloxona, atropina) pueden administrarse por el tubo endotraqueal, pero la dosis es 2 a 2,5 veces la dosis intravenosa. Con pocas excepciones, los medicamentos intravenosos deben administrarse con rapidez, con el método de bolo. Después de cada administración endovenosa, proporcione un bolo de 20 a 30 mL de líquido intravenoso y eleve la extremidad de inmediato. Esto aumentará la llegada de medicamentos a la circulación central, lo cual puede tardar de 1 a 2 minutos. Por último, nuevamente, trate al paciente no al monitor.

Tabla 3.1. Clasificación de las intervenciones terapéuticas Clase I. Clase II. Clase II.a: Clase II.b. Clase III.

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Opción terapéutica que suele estar indicada que siempre es aceptable y se considera útil y eficaz. Opción terapéutica que es aceptable es de eficacia indeterminada y puede ser controvertida. Opción terapéutica para la que el peso de la evidencia está a favor de su utilidad y eficacia. Opción terapéutica no establecida con evidencia, pero que puede ser útil y probablemente no dañina. Opción terapéutica inapropiada, sin datos científicos que la aprueben y que puede ser peligrosa.

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Terapia eléctrica: desfibrilación, cardioversión, marcapasos Recordamos que la fibrilación ventricular es la principal causa de muerte en los pacientes con SCA. Por cada minuto que pasa sin una RPC efectiva, disminuye un 10 % la masa miocárdica para ser reanimada, de manera que luego de 10 minutos la posibilidad de éxito es nula. Esto hace de la desfibrilacion precoz una herramienta fundamental en la recuperación con el menor daño neurológico. Corriente monofásica y bifásica El modelo de desfibrilador monofásico, donde la corriente viaja en un solo sentido, es decir del electrodo del ápex al electrodo colocado en región infraclavicular derecho, es menos efectivo, que la corriente bifásica, donde la corriente viaja en dos sentidos: del ápex a la región supraclavicular y de este al ápex, permite utilizar menos energía y menor deterioro del miocardio. Figura 3.2.

•

La energía de desfibrilación puede liberarse de forma: Monofásica • Bifásica

Tipos de onda de desfibrilación Corriente vs Tiempo Figura 3.2. Desfibrilación.

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Primer choque versus RPC inicial: partiendo de la base de las tres fases de la fibrilación ventricular esto es: La fase eléctrica: los primeros 5 minutos, donde el miocardio responde a la terapia eléctrica. La fase hemodinámica: luego de 5 minutos de FV sin RPC, donde es necesario ventilar, oxigenar y prefundir el miocardio, durante dos minutos para luego aplicar la descarga eléctrica. La fase metabólica: esto es luego de 10 minutos de parada cardíaca sin RPC, donde es necesario: ventilar, oxigenar, perfundir y corregir desequilibrios ácido-base, para luego desfibrilar. Concluimos: Terapia eléctrica inmediata a todo paciente en FV/TV sin pulso, si tiene menos de 5 minutos de duración. RPC por 2 minutos, si el tiempo de FV/TV sin pulso es mayor de 5 minutos y luego descarga eléctrica. Secuencia de una primera descarga versus 3 descargas consecutivas ¿Por qué? La recomendación de aplicar tres descargas se basaba en el uso de desfibriladores monofásicos. Con ellos, la repetición de las descargas era necesaria porque la primera muchas veces no era suficiente y, por lo general, se necesitaban varias para eliminar la FV. La sucesión rápida de tres descargas tenía más posibilidades de ser efectiva que una sola descarga por vez, porque la impedancia transtorácica disminuía y la descarga de corriente hacia el corazón aumentaba con cada descarga. Los desfibriladores bifásicos modernos tienen una tasa mucho más alta de efectividad con la primera descarga (85 % a 94 %) que los desfibriladores monofásicos, de modo que es muy probable que la FV se elimine con una descarga bifásica (Figura 3.3). En 2005, en el análisis del ritmo de una secuencia de tres descargas realizada por algunos de los DEA que se comercializan en la actualidad se registró una demora de 19 a 37 segundos o más entre la administración de la primera descarga y la primera compresión después de ésta. La demora

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hasta la aplicación de compresiones torácicas es injustificable cuando es poco probable que haya FV y es posible que la víctima necesite RPC. Si con una descarga no se logra eliminar la FV es posible que ésta sea de baja amplitud (lo que indica que el miocardio no recibe suficiente oxígeno y sustratos). En estos pacientes, la administración inmediata de RPC, en especial con compresiones torácicas efectivas, probablemente restaure el flujo sanguíneo hacia el miocardio y mejore las probabilidades de éxito de una descarga. La dosis ideal de desfibrilación cuando se utiliza un desfibrilador bifásico es aquella con la cual el dispositivo ha demostrado ser efectivo para eliminar la FV. La dosis inicialmente elegida para intentar desfibrilar con un desfibrilador manual bifásico es de 150 j a 200 j para una onda bifásica exponencial truncada, o 120 j para una onda bifásica rectilínea. La segunda dosis debe ser igual o más alta. Si el reanimador no sabe qué tipo de onda bifásica se está utilizando, se acepta una dosis estándar de 200 j. De hecho, incluso si la administración de la descarga es suficiente para eliminar la FV, la mayoría de las víctimas presenta un ritmo en el que no hay perfusión (actividad eléctrica sin pulso [aesp] o asistolia) durante los primeros minutos después de la desfibrilación. Estas víctimas necesitan RPC inmediatamente, en especial compresiones torácicas. No existe evidencia de que la administración de compresiones torácicas inmediatamente después de la desfibrilación pueda producir recurrencia de la FV. El enfoque del examen primario y secundario en la atención cardíaca de urgencia. Los profesionales de la salud, necesitan un enfoque sistemático para la reanimación, se hace necesario de un enfoque organizado, tal como; un examen inicial seguido de un segundo examen. Los primeros pasos en cualquier tratamiento de urgencia son: valorar con rapidez la capacidad de respuesta, valorar los ABC y, si esta indicado, iniciar la RPC. El entrenamiento en AVB lleva a los reanimadores a activar de inmediato el sistema de emergencias, cuando

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Figura 3.3. Desfibrilación. La onda bifásica truncada ofrece varias ventajas: permite aparatos más pequeños y baratos; permite utilizar menores niveles de energía: se dismuniye la lesión miocárdica.

ABC si no hay pulso. RCP por 2’ hasta que el desfibrilador llegue. Presione el botón “análisis” Desfibrilar una vez y RCP 2’ luego revisar

Si el ritmo es de FV/TV sin pulso

¿Pulso? NO

SI

Descargar si está indicada Luego de “análisis” repetir en forma inmediata RCP 2’

Retorno a la circulación espontánea ¿Qué PA tiene? Signos vitales Apoyo vía aérea. Apoyo ventilación Medicación para presión arterial, ritmo y frecuencia cardíaca

¿Pulso?

Si “descarga no indicada”: Buscar pulso Si no tiene pulso: RCP por 2 min y “análisis”

Figura 3.4. Algoritmo de la desfibrilación externa automática.

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determina que el paciente no tiene capacidad de respuesta. Lo realizan mediante una llamada telefónica cuando están fuera del hospital o gritando a sus colegas del hospital:”traigan el carro de paro o traigan el desfibrilador”. Acto seguido el reanimador valora la respiración, permeabilizando la vía aérea, mediante la extensión del cuello; mira, si el tórax se expande, escucha y siente la respiración. Si el paciente no respira, el reanimador dará dos ventilaciones lentas y evaluará que sean efectivas y posteriormente revisa la circulación, palpando por l0”, la arteria carótida y simultáneamente revisara signos de circulación esto es: el paciente tose, se mueve o respira, si la respuesta es negativa, inicia las compresiones torácicas, rápido, duro, fuerte a un ritmo de 30 compresiones y 2 ventilaciones, a una velocidad, de 100 x’, este procedimiento lo realizará por espacio de 2 minutos o 5 ciclos. Terminado, chequeará, nuevamente, los signos de circulación o el ritmo si dispone de un monitor desfibrilador y ordenará al desfibrilador externo automático, analizar el ritmo. En este punto seguirá las recomendaciones del algoritmo, según el mismo los principales cambios en “soporte vital cardiovascular avanzado” incluyen: •

•

•

Énfasis en la RPC de gran calidad. Consultar información en la sección “soporte vital básico para el personal del equipo de salud”, en especial sobre respiraciones artificiales de rescate con compresiones torácicas y la importancia de la profundidad y frecuencia de las compresiones, el retorno del pecho a la posición original y la minimización de las interrupciones. Mayor información sobre el uso de mascarilla laríngea y tubo combinado para esófago-tráquea (combitube). El uso de intubación traqueal se limita al personal con entrenamiento adecuado en RPC y con oportunidades de practicar o realizar intubaciones. La confirmación de la ubicación del tubo endotraqueal requiere una evaluación clínica, así como también el uso de un

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dispositivo (por ejemplo, detector de CO 2 exhalado, dispositivo detector esofágico). La utilización de un dispositivo es parte de la confirmación (primaria) y no se considera una confirmación secundaria. El algoritmo para el tratamiento de un paro sin pulso se reorganizó para que incluyera la FV/TV sin pulso, la asistolia y la AESP.

Las acciones e intervenciones prioritarias durante un paro cardíaco son las comprendidas en “soporte vital básico”, e incluyen la administración efectiva de compresiones torácicas con un mínimo de interrupciones. • La inserción de un dispositivo avanzado para vía aérea posiblemente no sea una prioridad. • Si se inserta un dispositivo avanzado para vía aérea, los reanimadores ya no deben seguir administrando ciclos de RPC. Las compresiones torácicas se deben administrar de forma continua (100 por minuto) y las respiraciones artificiales de rescate a una frecuencia de 8 a 10 por minuto (una respiración cada 6-8 segundos). • El personal debe organizar la atención con objeto de minimizar las interrupciones en las compresiones torácicas para verificar el pulso, administrar una descarga o insertar un dispositivo avanzado para vía aérea o un acceso vascular. • Se prefiere la administración intravenosa (IV) o intraósea (IO) de fármacos a la administración endotraqueal. Algoritmo de la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso (Figura 3.5); la secuencia del tratamiento de FV o TV es sencilla: desfibrilar FV o TV, proteger la vía aérea, proporcionar ventilación al paciente. Los medicamentos que se administren son auxiliares de la desfibrilación.

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El propósito de la desfibrilación La desfibrilación no “provoca el arranque” del corazón. El propósito de la descarga es producir una asistolia temporal. La descarga intenta despolarizar el miocardio por completo y dar una oportunidad para que los centros marcapasos naturales del corazón reasuman una actividad normal. Durante la asistolia se recuperará el ritmo cardíaco si existen suficientes reservas de fosfatos de alta energía en el miocardio. El miocardio fibrilante consume estas reservas a una velocidad mayor que la que emplea el ritmo cardíaco normal, por tanto la desfibrilación precoz se vuelve crítica.

ABC si no hay pulso RCP por 2 minutos hasta que llegue el desfibrilador FV/TV presente en el monitor

Desfibrilar 1 vez si es necesario. la FV/TV (360 j monofásico y 160-200 j bifásico)

RCP en forma inmediata por 2 minutos, luego evaluar el ritmo FV/TV persistente o recurrente No tomar pulso Luego del choque RCP inmediata por 2’

Desfibrile nuevamente con 300 j mono o 160-200 j bif. Reanude nuevamente RCP por 2’

RETORNO A LA CIRCULACIÓN ESPONTÁNEA

Evaluar signos vitales Vía aérea. Ventilación Medicación para PA, ritmo y FC

ASISTOLIA Tomar vía IV-IO Dispositivo de VA avanzado Adrenalina 1 mg en bolo IV Repetir cada 3-5 min o Vasopresina 40 UI antes o después de la adrenalina

ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO

La secuencia es: Desfibrilar a 360 j mono o 160-200 j bif. Luego 2’ de RCP

RCP por 2’ Luego choque RCP inmediata por 2’

Drogas clase II en FV/TV (per o rec) Amiodarona 300 mg IV o Lidocaína 1,5 mg hasta 3 mg/kg Desfibrilar a 360 j después de cada 2’ de RCP

LA RCP DEBE CONTINUAR HASTA EL RETORNO A LA CIRCULACIÓN ESPONTÁNEA

Figura 3.5. Algoritmo. Tratamiento de la FV/TV sin pulso.

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Para intentar la desfibrilación se administra una descarga (ver “desfibrilación” para las dosis de desfibrilación con dispositivos monofásicos o bifásicos) seguida inmediatamente de RPC (empezando con compresiones torácicas). Los reanimadores deben minimizar las interrupciones en las compresiones, y en especial el tiempo transcurrido entre compresión y descarga y entre descarga y reinicio de las compresiones. Idealmente, las compresiones deben interrumpirse sólo para verificar el ritmo y administrar descargas. Los reanimadores deben practicar compresiones (si es posible) después de verificar el ritmo, mientras se carga el desfibrilador. En ese momento se debe interrumpir brevemente la administración de compresiones cuando es necesario “alejarse” del paciente y administrar la descarga, pero las compresiones torácicas deben reanudarse inmediatamente después de la descarga. El personal no debe intentar tomar el pulso o verificar el ritmo después de administrar la descarga. Si durante la verificación del ritmo realizada después de cinco ciclos de RPC (aproximadamente 2 minutos) es evidente que el ritmo es organizado, el personal verifica el pulso. Los fármacos se deben administrar durante la RPC, lo más pronto posible después de verificar el ritmo. Si hay un tercer reanimador, debe preparar la dosis del fármaco antes de que sea necesaria. Si la verificación del ritmo indica una FV/TV persistente, se debe administrar el vasopresor o antiarrítmico apropiado lo más pronto posible después de verificar el ritmo. El fármaco se puede administrar durante la RPC que precede (hasta la carga del desfibrilador) o que sigue a la descarga. El momento de administración del fármaco no es tan importante como la necesidad de minimizar las interrupciones en las compresiones torácicas. Los vasopresores se administran cuando se ha colocado una

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vía IV o IO, por lo general cuando la FV o la TV sin pulso persisten después de la primera o segunda descarga. ➢ Se puede administrar adrenalina 1 mg cada 3 a 5 minutos. Se puede administrar una dosis única de 40 ui de vasopresina para reemplazar la primera o la segunda dosis de adrenalina.

Figura 3.6. Resucitación cardiopulmonar.

➢ Se puede considerar el uso de antiarrítmicos (Figura 3.6) después de la primera dosis de vasopresores (por lo general si la FV o la TV sin pulso persisten después de la primera o segunda descarga). Se prefiere la amiodarona 300 mg a la lidocaína 1,5 mg/kg, pero las dos son aceptables. Aunque muchos fármacos (incluidos lidocaína, adrenalina, atropina, naloxona y vasopresina) se pueden absorber por la tráquea, la vía de administración preferida es la intravenosa o la intraósea. Por este motivo, las dosis endotraqueales de fármacos para resucitación no se incluyen en el algoritmo para paro cardíaco

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sin pulso de “soporte vital cardiovascular avanzado”, aunque se pueden utilizar si no es posible la administración IV o IO se desconoce cuál es la dosis endotraqueal óptima de la mayoría de los fármacos, pero por lo general es 2 a 2,5 veces la dosis IV recomendada. El personal del equipo de salud debe diluir la dosis recomendada en 5 a 10 mL de agua o solución salina normal e inyectar el fármaco directamente en el tubo endotraqueal. En estudios con adrenalina y lidocaína se sugiere que la dilución en agua puede ser mejor para la absorción del fármaco que la solución salina normal, pero no existe evidencia suficiente para recomendar la dilución en agua en vez de en solución salina normal. ¿Por qué? La administración de fármacos en la tráquea da como resultado una concentración baja en sangre comparada con la misma dosis por vía IV. En estudios recientes realizados en animales se sugiere que las bajas concentraciones de adrenalina alcanzadas cuando el fármaco se administra por vía endotraqueal podrían producir efectos adrenérgicos transitorios. Esos efectos pueden ser nocivos, causar hipotensión, disminuir la presión de perfusión de las arterias coronarias y el flujo, y reducir el potencial de retorno de la circulación espontánea. Por tanto, aunque es posible la administración endotraqueal de algunos fármacos para resucitación, se prefiere la administración por vía IV o IO, porque permite una administración más predecible del fármaco y de los efectos farmacológicos. Tiempo de administración de fármacos durante un paro sin pulso 2005 Cuando se indica la administración de fármacos, estos deben administrarse durante la RPC lo más pronto posible después de verificar el ritmo. Se puede administrar un fármaco durante la RPC que se esté realizando mientras se carga el desfibrilador o durante la RPC que se realiza inmediatamente después de aplicar la descarga. La administración de fármacos no debe interrumpir la RPC. Los

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reanimadores deben preparar la dosis siguiente del fármaco antes de que sea el momento de realizar la siguiente verificación del ritmo, para administrarla lo más pronto posible una vez verificado el ritmo (Figura 3.2 y 3.3). Ese proceso requiere organización y planeamiento. ¿Por qué? Se propusieron estas revisiones para minimizar las interrupciones de las compresiones torácicas durante el intento de resucitación. La recomendación de suministrar 5 ciclos o 2 minutos de RPC inmediatamente después de un intento de descarga hacía necesario un cambio en el tiempo de administración de los fármacos. La recomendación consensuada es que los fármacos se deben administrar lo antes posible después de verificar el ritmo. En las guías se destaca que el momento de administración del fármaco no es tan importante como la necesidad de minimizar las interrupciones de las compresiones torácicas. Una alternativa es que el médico indique la administración de fármacos durante el intervalo de la RPC, pero en ese caso no se conocerá el ritmo del paciente en el momento de la administración. El beneficio de administrar los fármacos lo antes posible tras verificar el ritmo es que se puede administrar un fármaco apropiado para tratar el ritmo observado en la verificación. Por ejemplo, si se encuentra FV al verificar el ritmo por primera vez después de haber administrado adrenalina, el siguiente paso sería un antiarrítmico. Utilización de vasopresores durante un paro cardíaco 2005 Los vasopresores se administran cuando se ha colocado una vía IV o IO, por lo general después de la primera o segunda descarga. Se puede administrar adrenalina cada 3 a 5 minutos. Una dosis de vasopresina puede reemplazar la primera o segunda dosis de adrenalina. ¿Por qué? Si bien los resultados de la vasopresina eran prometedores, no han mejorado las tasas de supervivencia sin secuelas hasta el momento del alta hospitalaria. En consecuencia, se puede utilizar una única dosis de vasopresina como alternativa a la primera o la

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segunda dosis de adrenalina. Seguridad cuando efectúe la desfibrilación. • Retire cualquier parche de nitroglicerina. • Evite colocar las palas del desfibrilador sobre generadores de marcapasos o desfibriladores implantables. • La persona que realiza las descargas debe anunciar, con firmeza y en voz alta, un anuncio de advertencia antes de cada descarga: me alejo, se alejan, nos alejamos todos. • Descargará mirando a su alrededor, para certificar la seguridad y no mirando al monitor o al paciente. Electricidad contra antiarrítmicos Mantenimiento de antiarrítmicos después del regreso de la circulación espontánea. Una vez que la FV o TV, se han resuelto después de la secuencia descrita, los médicos deben empezar la infusión de antiarrítmicos IV, que parecen ayudar al restablecimiento del pulso. Si la desfibrilación por sí sola, logra el restablecimiento del ritmo y la circulación, el paciente debe recibir una dosis de amiodarona de 150 mg en 10’ o de lidocaína, seguida de una infusión continua. Antiarrítmicos durante el paro cardíaco por FV/TV 2005 (nuevo): Cuando la FV o la TV sin pulso persisten después de 2 ó 3 descargas más RPC y administración de un vasoconstrictor, considere la posibilidad de administrar un antiarrítmico, como la amiodarona. Si no se dispone de amiodarona puede utilizar lidocaína. ¿Por qué? Hay más estudios que documentan la efectividad de la amiodarona y no se ha publicado ninguna evidencia nueva que documente la efectividad de la lidocaína. Tratamiento de la asistolia y de la AESP 2005 (Figura 3.7 y 3.8) Si bien se sigue recomendando la adrenalina (1 mg IV/IO) y se puede administrar cada 3 a 5 minutos para el tratamiento de la asistolia

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o la AESP, se puede sustituir la primera o la segunda dosis de adrenalina por una de vasopresina (40 U IV/IO). También es posible administrar atropina (1 mg IV/IO) hasta tres dosis en caso de asistolia o AESP lenta. Sobrevivieron sin secuelas neurológicas. Dado que no se ha demostrado que los efectos de la vasopresina sean sustancialmente diferentes de los de la adrenalina para el tratamiento del paro cardíaco, ambos fármacos están incluidos en el algoritmo. Se administra solamente una dosis de vasopresina, reemplazando a la primera o la segunda dosis de adrenalina. El aspecto clínico más importante de recordar respecto a estas arritmias es que a menudo se relaciona con estados clínicos específicos que pueden ser reversibles cuando se identifican pronto y se tratan en forma adecuada.

No hay pulso + No hay FV ni TV + No AESP

Continúe RCP. Pasar a ABCD secundario Confirmar la asistolia en más de una derivación

Considere las posibles CAUSAS

Adrenalina: 1 mg en bolo IV. Repetir cada 3-5 min. Vasopresina; 40 UI IV-IO-IT

• Hipoxia • Hipercaliemia • Hipocaliemia • Acidosis persistente • Sobredosis de drogas • Hiponatremia

Atropina: 1 mg IV si la frecuencia es lenta, Repetir cada 3-5 min hasta 0,04 mg/kg

Considere terminar la RESUCITACIÓN

Figura 3.7. Algoritmos. Asistolia.

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NO HAY PULSO Hay ritmo, NO FV/TV

Continúe RCP ABCD secundario

• Hipovolemia • Hipoxia, hipoventilación • Hipotermia • Hiperpotasemia

• Taponamiento cardíaco • IAM

• Neumotórax hipertensivo • Embolia pulmonar masiva • Acidosis • Sobredosis de digitálicos, ß bloqueantes, antidepresivos tricíclicos, bloqueantes de los canales de calcio

¡INVESTIGAR CAUSAS! Adrenalina: 1 mg en bolo IV Repetir cada 3-5 min. Vasopresina: 40 UI IV antes o después de adrenalina

Atropina: 1 mg IV si la frecuencia es lenta. Repetir cada 3-5 min hasta 0,04 mg/kg

VOLUMEN

Figura 3.8. Algoritmo de la actividad eléctrica sin pulso. AESP.

La ausencia de pulso palpable y la presencia de alguna actividad eléctrica define este grupo de arritmias. En este caso, existe una desporalización eléctrica organizada, pero no hay acortamiento sincrónico de las fibras miocárdicas. La contracción mecánica está ausente. La hipovolemia es la causa más frecuente de actividad eléctrica sin presión arterial medible. En otras situaciones, pueden observarse ritmos de complejo anchos, que tienen tasas pobres de supervivencia, a menudo indican una disfunción miocárdica severa, es el llamado miocardio moribundo situaciones como: hipercaliemia, hipotermia,

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hipoxia, acidosis preexistente, sobredosis de medicamentos, (digitálicos, betabloqueantes, bloqueantes de los canales del calcio), se debe ser agresivo cuando se evalúa. Si bien se sigue recomendando la adrenalina (1 mg IV/IO) y se puede administrar cada 3 a 5 minutos para el tratamiento de la asistolia o la AESP, se puede sustituir la primera o la segunda dosis de adrenalina por una de vasopresina (40 U IV/IO). También es posible administrar atropina (1 mg IV/IO) hasta tres dosis en caso de asistolia o AESP lenta. ¿Por qué? Ningún estudio controlado con placebo ha demostrado que los vasoconstrictores mejoren la supervivencia tras un paro cardíaco.

Figura 3.9. Algoritmo. Tratamiento de la asistolia y de la AESP. 2005 (nuevo).

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Los vasoconstrictores se siguen recomendando porque mejoran la presión arterial aórtica y la presión de perfusión de las arterias coronarias. En general, no se ha demostrado que la supervivencia tras un paro cardíaco mejore con vasopresina. En un estudio a gran escala, la vasopresina (comparada con la adrenalina) mejoró la supervivencia en un subgrupo de pacientes con asistolia, pero los pacientes no sobrevivieron sin secuelas neurológicas. Dado que no se ha demostrado que los efectos de la vasopresina sean sustancialmente diferentes de los de la adrenalina para el tratamiento del paro cardíaco, ambos fármacos están incluidos en el algoritmo. Se administra solamente una dosis de vasopresina, reemplazando a la primera o la segunda dosis de adrenalina. Adrenalina Llevaron a recomendar que no se utilice en neonatos. Debido a que la naloxona se puede administrar por varias vías y su absorción por vía endotraqueal puede ser imprevisible, debe administrarse por una vía que no sea la endotraqueal. Sobrevivieron sin secuelas neurológicas. Dado que no se ha demostrado que los efectos de la vasopresina sean sustancialmente diferentes de los de la adrenalina para el tratamiento del paro cardíaco, ambos fármacos están incluidos en el algoritmo. Se administra solamente una dosis de vasopresina, reemplazando a la primera o la segunda dosis de adrenalina. Tratamiento de la bradicardia sintomática 2005. Figura 3.10 y 3.11: En caso de bloqueo de alto grado, prepárese para utilizar sin demora un marcapaso transcutáneo. Considere administrar atropina, 0,5 mg IV, mientras aguarda la llegada del marcapaso. Se puede repetir la atropina hasta completar una dosis total de 3 mg. Si la atropina no resulta eficaz se debe recurrir al marcapaso. Contemple la posibilidad de administrar una infusión de adrenalina (2 a 10 µg/min) o de dopamina (2 a 10 µg/kg por minuto) mientras aguarda la llegada del marcapaso o si su utilización no resulta eficaz.

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Figura 3.10. Algoritmo. Bradicardias.

Prepárese para colocar un marcapaso transcutáneo. Trate las causas que contribuyen al cuadro. ¿Por qué? Los estudios demostraron que la dosis efectiva de atropina para la bradicardia sintomática es de 0,5 mg IV (que se repite tantas veces como sea necesario hasta alcanzar una dosis total de 3 mg). Se eliminó del algoritmo el isoproterenol porque ninguna de las evidencias que se revisaron documentaba su eficacia. Tratamiento de la taquicardia 2005. (Figuras 3.12, 3.13, 3.14, 3.15, 3.16 y 3.17) El tratamiento de la taquicardia se resume en un solo algoritmo. Aún se recomienda la cardioversión sincronizada inmediata para los pacientes inestables. Si el paciente está estable, un ECG de 12

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Figura 3.11. Algoritmo. Marcapaso transcutáneo.

Figura 3.12. Algoritmo. Taquicardias.

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Figura 3.13. Algoritmo. Taquicardias de complejos finos.

derivaciones (o una tira de ritmo) permite clasificar la taquicardia como de complejo estrecho o de complejo ancho. Estas dos categorías pueden subdividirse en ritmos regulares o irregulares. Los recuadros de los algoritmos con menor intensidad de color están diseñados para ser aplicados en el hospital o cuando se dispone de asistencia por parte de expertos (el personal del equipo de salud entrenado en SVCA puede utilizar otras, según considere apropiado).

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Figura 3.14. Algoritmo. Fibrilación auricular.

¿Por qué? El objetivo fue simplificar el tratamiento y reducir la información incluida. En el algoritmo a la atención esencial que se necesita para la estabilización y evaluación iniciales en las primeras horas del tratamiento. El algoritmo se basa en las características más evidentes del ECG (el ancho y la regularidad del complejo QRS). Es posible utilizarlo incluso si no se conoce la función miocárdica de la víctima. Los recuadros de color más claro señalan las partes del algoritmo que deben aplicarse en el ámbito hospitalario o realizar una consulta a un experto.

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Figura 3.15. Algoritmo. Taquicardia ventricular monomorfa.

Cardioversión sincronizada (Figuras 3.17 y 3.18). Es la descarga sincronizada con el ECG • El cardiodesfibrilador descarga unos milisegundos después de la cúspide de la onda R. • Descarga antes del período vulnerable de la onda T. • Si no hay R no descarga. • La FV y la TV polimorfa, no tienen R identificable. • Si es una TV polimorfa con pulso, puede ser necesario desincronizar. • Cuidado con los aparatos que se colocan automáticamente en modo no sincronizado.

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Figura 3.16. Algoritmo. Taquicardia de complejos anchos, estable regular.

Recuerde: Frecuencias 10 mmol/L (aproximadamente >200 mg/dL). Esto es coherente con los estudios publicados en el ámbito de las unidades de cuidados intensivos. Los dos temas en que se incluye la evidencia más actualizada son la administración de TPA para el ataque cerebral isquémico y la utilización de unidades de atención del ataque cerebral. Estos dos temas se resumen a continuación. El TPA mejora el resultado cuando se administra siguiendo un criterio estricto 2005 (nuevo): La administración de TPA por vía IV. A pacientes con ataque cerebral isquémico agudo que cumplen con los requisitos establecidos por el National Institute of Neurologic Disorders and Stroke (NINDS) está recomendada si lo administra personal médico y se cuenta con un protocolo claramente definido, un equipo experto en el tema y respaldo institucional (clase I). Cabe destacar que en hospitales con menos experiencia en la atención de ataques cerebrales agudos y con menos respaldo institucional ha sido difícil reproducir los mejores resultados informados tanto por los hospitales comunitarios como por los terciarios en los estudios llevados a cabo por el ninds. 2000 (anterior): la administración de TPA IV, estaba recomen-

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dada en pacientes cuidadosamente seleccionados con ataque cerebral isquémico agudo si no presentaban contraindicaciones al tratamiento fibrinolítico y si era posible administrarlo dentro de las 3 horas de aparición de los síntomas del ataque cerebral (clase I). ¿Por qué? Los resultados obtenidos por el NINDS han sido avalados por un seguimiento de un año, un reanálisis de los datos del NINDS y un metaanálisis. Otros estudios aleatorizados y prospectivos, incluso uno recientemente finalizado en Canadá, avalan los resultados obtenidos por el NINDS. En dos artículos recientes provenientes de un conjunto de hospitales se documentaron mayores complicaciones hemorrágicas tras la administración de TPA, cuando los hospitales no exigían un estricto cumplimiento del protocolo. En el estudio de seguimiento (una vez que los hospitales instauraron protocolos estrictos) se documentó un menor índice de hemorragias que el informado en los estudios del NINDS. En la evidencia de los estudios prospectivos con distribución aleatoria llevados a cabo en pacientes adultos se documentó también que cuanto antes se inicia el tratamiento con TPA mayor es la probabilidad de beneficio. Muchos médicos han encontrado defectos en los estudios realizados por el NINDS. Sin embargo, análisis adicionales de los datos originales del NINDS realizados por un grupo independiente de investigadores han confirmado la validez de los resultados. Este grupo verificó que la mejoría de los resultados en el grupo tratado con TPA persistía cuando se corregían las diferencias en la gravedad inicial de los ataques cerebrales entre los grupos de tratamiento. Unidades de atención del ataque cerebral 2005 Numerosos estudios clínicos aleatorizados y metaanálisis con pacientes adultos documentan una mejora sistemática en la tasa de supervivencia a un año, los resultados funcionales y la calidad de vida en los pacientes hospitalizados por ataque cerebral agudo atendidos en una unidad de atención del ataque cerebral por un equipo

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multidisciplinario experimentado en el tratamiento del ataque cerebral. Cuando se dispone de una instalación de este tipo a una distancia razonable, los pacientes que deban ser hospitalizados por un ataque cerebral han de ser admitidos en ella (clase I). ¿Por qué? Si bien los estudios referidos se llevaron a cabo fuera de Estados Unidos, en unidades hospitalarias que brindaban atención de casos agudos y rehabilitación, la mejora de los resultados obtenidos en las unidades de SVB y SVA por parte del personal del equipo de salud con atención de los ataques cerebrales muy pronto se hizo evidente. Estos resultados deberían ser relevantes en las unidades dedicadas a ataques cerebrales en Estados Unidos y que cuenten con equipos multidisciplinarios de personal experimentado. SITUACIONES ESPECIALES EN REANIMACIÓN A veces es difícil detectar los pulsos y los esfuerzos respiratorios del individuo, pero no deje de iniciar procedimientos de reanimación basados en la presentación clínica. Traslade lo antes posible a las víctimas a un centro donde se pueda efectuar recalentamiento o monitorización. En Venezuela es poco frecuente atender víctimas de hipotermia accidental dadas las condiciones climatológicas, por su ubicación geográfica: el trópico. Pero es frecuente en nuestras unidades de terapia intensiva, recibir pacientes de cirugías prolongadas con hipotermias severas, en donde la prevención del paro cardíaco es crucial, porque maniobras bruscas en la movilización, pueden desencadenar arritmias malignas como la fibrilación ventricular o la taquicardia ventricular sin pulso.

1. 2. 3. 4.

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Es importante en estos casos (Figura 3.19 y 3.20): Prevenga la pérdida adicional de calor. Traslade en forma cuidadosa, evitar los movimientos bruscos. Controle la temperatura central y el ritmo cardíaco. No difiera procedimientos urgentes pero necesarios, como

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IOT o colocación de catéteres vasculares, pero practíquelos con suavidad y monitorice estrictamente el ritmo cardíaco. Practique recalentamiento pasivo con mantas y habitaciones cálidas. Esta forma de calentamiento no es efectiva para un paciente en paro o con hipotermia severa. Recuerde que el recalentamiento externo activo: calor radiante, aire caliente forzado, baño con agua caliente, bolsas calientes, requieren de un control estricto del dispositivo para evitar lesiones así como la observación cuidadosa del paciente. Algunos expertos opinan que este tipo de recalentamiento contribuye a la “caída ulterior” (descenso persistente de la temperatura central cuando se moviliza sangre fría de la periferia). Recordar que las bolsas de agua caliente, se les debe aplicar sólo en las regiones del tronco (cuello, axilas o ingles).

Figura 3.19. Situaciones especiales de resucitación

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Figura 3.20. Situaciones especiales de resucitación

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Técnicas de recalentamiento interno activo, para pacientes con temperatura corporal central de 45-60 minutos, porque se encuentran vasodilatados. No administre de rutina: esteroides, barbitúricos, pues no está documentado que incrementen la sobrevida.

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10. 11. 12.

Recordar los pacientes que pierden la conciencia por otras causas: trauma, intoxicaciones y luego sufren hipotermia. Mantener presente la hipercaliemia luego del recalentamiento, sobre todo en pacientes víctimas del trauma. En casos de sospecha de desnutrición o de antecedentes de alcoholismo crónico, administre tiamina: 100 mg IV, al comienzo de los procedimientos de recalentamiento.

Pacientes en paro cardíaco que requieren RCP, se inician maniobras de reanimación con algunas modificaciones: Moderada hipotermia de 30 a 34 grados: Se inicia ABC con RCP, conecta el desfibrilador, de acuerdo al ritmo, se desfibrila con 360 J monofásico o 160-200 j bifásico, en una oportunidad, se toma línea IV y se inicia medicación espaciando el intervalo de administración de drogas, vía aérea definitiva y recalentamiento interno activo. Severa hipotermia: 25 minutos. Reanimación> 25 minutos. Paro cardíaco sin pulso al llegar a los sistemas de urgencias. Otros factores asociados con mal pronóstico: TV/FV en ECG inicial (mortalidad del 93 %). Pupilas fijas observadas en el SU (mortalidad del 89 %) Acidosis severa (mortalidad del 89 %) en el SU. Paro respiratorio (mortalidad del 87 %) en el SU. Nivel de conciencia y la capacidad de respuesta: estado de coma en el sitio y al llegar al SU, mayores posibilidades de supervivencia. Temperatura del líquido de inmersión, edad de la víctima y tamaño de la víctima. En el hospital se pueden continuar los intentos de reanimación a víctimas pequeñas de inmersión en agua helada e hipotermia. Modificaciones de las recomendaciones de AVB para la reanimación de víctimas de inmersión. No se requiere ninguna modificación de la secuencia estándar de AVB. Sin embargo, es preciso tomar precauciones y poner énfasis en algunos puntos antes de iniciar la RCP de una víctima de inmersión. Rescate en el agua Al intentar rescatar a una víctima, hágalo rápidamente, utilice un medio de transporte: tabla, bote, dispositivo de flotación. Considere su seguridad personal. Considere la lesión cervical, en todos los casos de inmersión no presenciada. Inicie rápidamente respiración artificial. No hay necesidad de quitar el agua aspirada de la vía aérea. Algunas víctimas no aspiran nada, debido al laringoespasmo o retención de la respiración. Recordamos que esta agua es absorbida hacia la circulación central. La maniobra de Heimlich, para víctimas que se

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tratan con una obstrucción de la vía aérea (OVACE). Tomar en cuenta que las compresiones torácicas son superiores a ésta en los casos de OVACE, en víctimas de inmersión, porque generan mayores aumentos de la presión intratorácica. Las compresiones torácicas, se inician en cuanto la víctima es retirada del agua, en casos de hipotermia asociada, debe seguir el algoritmo indicado para este caso. De acuerdo al ritmo de paro cardíaco, al obtener el registro del mismo, se inicia el algoritmo respectivo. Recuerde siempre la temperatura a la hora de tratar con corriente eléctrica o medicamentos. PARO CARDÍACO ASOCIADO AL TRAUMA La supervivencia después del paro cardíaco extrahospitalario por traumatismo contuso es uniformemente baja en adultos y niños. La supervivencia después del paro cardíaco por traumatismo penetrante es solo ligeramente superior: el traslado rápido a un centro de trauma se asocia con mejor pronóstico (Figura 3.22).

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Figura 3.22. Paro cardíaco asociado al trauma.

Se mantienen los mismos pasos del soporte básico de vida y avanzado. Es necesario buscar y tratar causas reversibles en el sitio del accidente: 1. Hipoxia secundaria por lesión neurológica, neumotórax a tensión, lesiones traqueales severas, obstrucción de la vía aérea. 2. Hemorragias que causan hipovolemia, externas compresibles o internas. 3. Lesiones cardíacas con taponamiento cardíaco. 4. Lesiones neurológicas severas. Por lo general, los pacientes que sobreviven a un paro cardiorrespiratorio extrahospitalario asociado con traumatismo son jóvenes, tienen lesiones penetrantes, han sido sometidos a intubación endotraqueal precoz (extrahospitalaria) y son trasladados en 5 % para diagnosticar contusión miocárdica, pero éste no es un indicador sensible. El diagnóstico se confirma por eco cardiografía o angiografía con radioisótopos. Indicaciones de exploración quirúrgica 1. Inestabilidad hemodinámica, pese a la reposición de volumen. 2. Drenaje por tubo de tórax: 1,5-2,0 o más en el momento de colocar el drenaje, así como más de 300 mL/hora durante 3 horas. 3. Hemotórax significativo en la Rx de tórax. 4. Presunto traumatismo cardíaco. 5. Heridas por arma de fuego en el abdomen. 6. Traumatismo penetrante en el torso, sobre todo cuando se acompaña con perforación peritoneal. 7. Lesión significativa de órganos sólidos o de intestino. 8. Lavado peritoneal positivo.

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Recordar finalmente que el paciente debe ser transferido al centro de trauma adecuado para resolver problemas en forma definitiva, sin embargo, es posible hacer escalas en centros limitados, quienes evalúan y tratan lesiones reversibles, para luego referir. PARO CARDÍACO EN LA EMBARAZADA La mayoría de las embarazadas tienen escaso interés en pensar en las perspectivas de la muerte. Se estima que hay una muerte cada 300 000 partos. Una emergencia cardiovascular en una embarazada crea una situación única: la participación de una segunda persona, el feto intrauterino. Siempre se debe considerar al hijo cuando la embarazada presenta un cuadro cardiovascular adverso. Se debe tomar con rapidez la decisión de practicar una cesárea de urgencia. Ésta se asocia con la máxima probabilidad de mejorar el pronóstico de

Figura 3.23. Resucitación en embarazadas.

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la madre y el feto. Durante el embarazo hay cambios fisiológicos significativos. Por ejemplo, aumenta el VMC, la volemia, la ventilación minuto, y el consumo de oxígeno. Mas aun el útero grávido puede causar compresión significativa de los vasos ilíacos y abdominales cuando la madre se encuentra en decúbito supino, lo que causa reducción del volumen minuto cardíaco e hipotensión. CAUSAS DE PARO CARDÍACO ASOCIADO CON EL EMBARAZO Las embarazadas también sufren los mismos problemas de accidentes de tránsito, caídas, ataque sexual, intento de suicidio y traumatismos penetrantes. Lamentablemente, esta corriente diaria de violencia y traumatismos causa numerosos episodios dramáticos que requieren intervenciones heroicas como: “cesárea posmortem, parto perimortem sacrifiquen a la madre o al hijo o salven a la madre o al hijo, extraigan el feto”. Caminamos sobre una delgada línea entre ayudar a nuestra memoria y degradar a nuestros pacientes. Intervenciones fundamentales para prevenir el paro En una emergencia la acción más simple es a veces la más ignorada. Muchos problemas cardiovasculares asociados con el embarazo simplemente a la interacción de la anatomía de la gravedad. El útero grávido, de gran volumen por el feto, puede comprimir la vena cava inferior, lo que reduce o bloquea el flujo sanguíneo. La consiguiente falta de retorno venoso puede provocar hipotensión y shock. Para tratar una embarazada con estos problemas: 1. Colóquela en decúbito lateral izquierdo o desplace el útero suavemente con las manos hacia la izquierda. 2. Suministre oxígeno al 100 %. 3. Administre líquidos en bolo. 4. Reevalué de inmediato la necesidad de darle cualquier medicación.

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MODIFICACIONES DE LAS RECOMENDACIONES DEL AVB EN CASO DE PARO 1. 2.

3. 4.

Alivie la compresión aortocava desplazando manualmente el útero grávido. Por lo general, practique compresiones torácicas en un nivel más alto del esternón para compensar el desplazamiento del contenido pélvico y abdominal en sentido cefálico. Verifique con el pulso carotídeo la efectividad de las compresiones y el punto óptimo de las compresiones a nivel del esternón. Cuando ventile, asegure con la presión del cricoides, la eventual broncoaspiración por regurgitación gástrica. No hay modificaciones a la hora de utilizar el desfibrilador externo automático.

Modificaciones en apoyo cardiovascular avanzado 1. Asegure una vía aérea avanzada rápidamente, para optimizar la ventilación, oxigenación y disminuir el riesgo de aspiración de contenido gástrico. 2. Recuerde utilizar tubos endotraqueales, de menor diámetro, por el edema de la vía aérea superior, propia de la mujer embarazada. 3. Recordar que hay disminución de la capacidad residual funcional, lo que puede llevar a la hipoxemia rápidamente, por lo que hay que optimizar la ventilación y la oxigenación. 4. Pueden ser necesario utilizar ventilación con volúmenes para contrarrestar el aumento de la presión intraabdominal. 5. Recordar que la terapia con vasopresores disminuye el riego sanguíneo fetal. 6. Es importante tener en cuenta los diagnósticos diferenciales: El uso del ultrasonido abdominal, es una herramienta fundamental en establecer las causas:

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Inicio Figura 3.23. Resucitación en embarazadas.

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• • • • •

Exceso de sulfato de magnesio: administrar 1 g de gluconato de calcio. Síndromes coronarios agudos: fibrinolíticos relativamente contraindicados, estrategias de reperfusión con angioplastia. Preeclampsia/eclampsia: Diseccion aórtica espontánea. Embolismo pulmonar, embolismo del líquido amniótico. Utilización de fibrinolíticos y bypass cardiopulmonar.

Criterios para practicar la cesárea de emergencia Cuando en los primeros 4 minutos de iniciadas las medidas de soporte básico y avanzado de vida, no hay respuesta, y ante la viabilidad fetal >24 y 25 semanas de gestación, considere la cesárea peri-morten inmediata. Si es posible obtenga la participación de obstetra y neonatología. Ud. debe recordar: que perderá a la madre y al feto si no puede restablecer el retorno de sangre al corazón de la madre.

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Resucitación cardiopulmonar

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20. American Heart Association in collaboration with International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: International Consensus on Science, Part 3: Adult Basic Life Support. Circulation. 2000;102(Suppl I):I22-I59.

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Monitoreo hemodinámico. Aspectos básicos Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.107-143.

Capítulo 4

MONITOREO HEMODINÁMICO. ASPECTOS BÁSICOS Dr. Mario Guercioni

La monitorización consiste en medir repetidamente en el tiempo una señal biológica con el propósito de detectar la presencia o ausencia de cambios de importancia en la variable observada, especialmente en su tendencia. La señal biológica es una cantidad física medible producida o emanada desde un organismo, como por ejemplo temperatura, presión, flujo, electricidad, radiación y movimiento. La mayoría de ellas representan diferentes formas de energía; las que se monitorizan con más frecuencia en el ser humano son las que están relacionadas con eventos eléctricos y de presión. La medición de estas señales requiere de un biosensor apropiado cuyo objetivo es la detección del evento biológico y su posterior conversión o transducción en otra de tipo eléctrica. La transducción se define como la conversión de una forma de energía en otra con la mínima alteración o distorsión del registro. Posteriormente, la señal es amplificada y acondicionada mediante procesos de filtrado, integración y diferenciación, y por último, es mostrada en la pantalla del monitor para su registro e interpretación. Muchos compartimientos y sistemas corporales poseen presiones características que frecuentemente son evaluadas para determinar su estado. Cuando la variable monitorizada es una presión intravascular se habla de monitoreo hemodinámico, el cual puede evaluar las presiones venosa central (PVC), arterial (PA), intracardíaca y de arteria pulmonar (AP). La forma más frecuente de medir presiones

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intravasculares es mediante la transmisión de la señal biológica desde su origen hasta un transductor remoto a través de tuberías no distensibles y llenas de líquido. En cada caso se requiere de una cánula o catéter intravascular apropiado, un sistema de tuberías de pequeño calibre no distensibles, un trasductor de presión y el monitor-amplificador de registro de presión. El transductor mide presiones fisiológicas dinámicas entre rangos de - 50 hasta + 300 mmHg. Posee un diafragma-sensor aislado de interferencias eléctricas que se deforma cuando es sometido a una presión y que está conectado a un sistema de registro del desplazamiento ocasionado por los cambios de presiones mediante elementos magnéticos móviles. Puede resistir sobre presiones y el uso continuo, pero se daña fácilmente por el mal manejo. A continuación se analizan los componentes del gasto cardíaco (GC) y su relación con el monitoreo hemodinámico con el propósito de facilitar la interpretación de los valores obtenidos y evitar errores frecuentes en el registro de las señales biológicas. El GC depende de cuatro elementos que actúan simultáneamente para mantener la función de bomba del corazón, los cuales se identifican como precarga, contractilidad, poscarga y frecuencia cardíaca. La precarga, contractilidad y poscarga determinan el volumen latido (VL) el cual representa el volumen de sangre (mL) eyectado en cada contracción ventricular (latido). La relación del VL con la frecuencia cardíaca (FC) establece el valor numérico del GC expresado en litros por minuto. Es necesario conocer a la perfección cada uno de estos elementos, sus componentes y la relación que tienen con el GC, para poder optimizar, mediante el monitoreo hemodinámico a través del catéter de arteria pulmonar, el rendimiento cardíaco en los pacientes gravemente enfermos. A.

PRECARGA La precarga es la fuerza necesaria para estirar el músculo cardíaco durante la fase de relajación hasta una longitud particular antes de la contracción. Está dada por la longitud de la fibra ventricu-

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Monitoreo hemodinámico. Aspectos básicos

Figura 4.1. Relación entre los elementos que determinan el gasto cardíaco. El volumen del líquido extracelular (LEC), distensibilidad y contractilidad del ventrículo derecho (VD), así como la distensibilidad y presión transmural del ventrículo izquierdo (VI) determinan el volumen diastólico final del VI, o sea, la precarga . Por otra parte, la contractilidad cardiaca y la poscarga del VI son los elementos que determinan el volumen sistólico final a nivel de esta cavidad. La diferencia entre ambos volúmenes representa el volumen latido (VL). La relación entre VL y frecuencia cardíaca establece el gasto cardíaco

lar inmediatamente antes de la sístole y corresponde al volumen de sangre que existe en la cámara ventricular al final de la diástole. Este volumen de llenado se conoce como volumen diastólico final (VDF)

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y generalmente se refiere al que existe en el ventrículo izquierdo (VDFVI) por ser el elemento fundamental de la precarga, debido a su relación directa con el flujo sanguíneo anterógrado. El llenado progresivo de la cavidad ventricular izquierda estira la fibra cardíaca y genera una presión cuyo valor máximo se obtiene al final de la diástole y se conoce como presión diastólica final del ventrículo izquierdo (PDFVI).

Figura 4.2. El volumen de sangre presente en el VI durante la fase diastólica genera una presión de llenado proporcional a la cantidad del mismo. Esta proporcionalidad es afectada por factores diferentes al volumen como la distensibilidad ventricular y otros elementos extracardíacos.

La magnitud del llenado ventricular determina la longitud de la fibra cardíaca inmediatamente antes de la contracción y sirve para establecer los diferentes niveles de precarga, independientemente de la capacidad que tenga el corazón para contraerse.

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Figura 4.3. Representación esquemática de la cámara ventricular a dos niveles diferentes de estiramiento de fibras. En el gráfico “B” puede notarse que existe un mayor radio producto del aumento del volumen al final de la diástole. La precarga en la cámara “B” es mayor que su similar en “A”.

En individuos sanos cuyos corazones poseen una distensibilidad normal expresada en una adecuada relación presión / volumen, el valor máximo normal de la presión de llenado ventricular izquierda es de 12 mmHg. Niveles superiores representan un estado clínico compatible con hipervolemia y aquellos inferiores a 6 mmHg corresponden a hipovolemia. Considerando que las cámaras cardíacas se encuentran dispuestas en serie, el volumen de sangre presente en el ventrículo derecho al final de diástole (VDFVD) es un elemento importante para que el corazón alcance una adecuada precarga, puesto que el VD debe llenar el VI. En individuos sanos, la relación entre VDFVD y VDFVI es

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directamente proporcional, es decir, mientras mayor es el volumen de final de diástole del VD, mayor será la precarga en el VI. Sin embargo, el estado inotrópico del VD y las estructuras anatómicas presentes entre ambos ventrículos —arteria, capilares, venas y tejido pulmonar— pueden modificar esta relación.

Figura 4.4. Relación entre llenado ventricular y estado clínico. En la normovolemia, la presión diastólica final del VI expresada como presión en cuña pulmonar (PCP) es de 8 – 12 mmHg. La correlación entre PCP y PVC, cuando la relación entre corazón “derecho” e “izquierdo” es normal, es directamente proporcional. Así, en estado de hipovolemia ambas presiones se encuentran bajas y en hipervolemia se hallan elevadas. Sin embargo, esto es válido pocas veces en el escenario clínico del paciente críticamente enfermo por cuanto existen condiciones en las cuales un solo lado del corazón se encuentra afectado, derecho o izquierdo, y la relación entre PVC y PCP pierde la proporcionalidad. La hipertensión pulmonar severa puede descompensar el VD con aumento importante de la PVC sin cambios correspondientes en la presión de llenado del VI, la cual puede hallarse baja por falta de llenado adecuado.

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Figura 4.5. Relación entre cámaras cardíacas derechas e izquierdas. Las cuatro cámaras cardíacas se encuentran anatómicamente ubicadas en serie y el flujo de sangre a través de la circulación pulmonar se mantiene mediante un gradiente de presión que va de derecha a izquierda. La presión diastólica de la arteria pulmonar siempre es mayor que la presión de los capilares, venas pulmonares y aurícula izquierda. El VDFVD y el estado inotrópico del VD son fundamentales para una adecuada precarga izquierda puesto que el corazón derecho debe “llenar” el izquierdo.

La PDFVI puede medirse a la cabecera del paciente, mediante el abordaje del corazón “derecho” a través de un catéter ubicado en la arteria pulmonar, el cual está provisto de balón de flotación para facilitar su colocación. Este catéter es conocido como catéter de Swan-Ganz en reconocimiento a sus creadores, los Drs. H. J. Swan y W. Ganz. Para tal propósito, el catéter debe estar en posición de “enclavamiento” o “cuña”, es decir, el balón debe estar inflado y anclado en una rama de la AP. La lectura de presión obtenida mediante este dispositivo en la posición descrita, se conoce como “presión en cuña pulmonar” (PCP).

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Figura 4.6. Principio de funcionamiento del catéter de Swan Ganz. Cuando el extremo distal del catéter se encuentra ubicado en una rama de la AP y el balón está inflado y acuñado en ella, se produce una detención del flujo circulatorio que elimina el gradiente de presión presente en la circulación pulmonar y que mantiene el flujo en sentido derecha-izquierda. En estas circunstancias, la presión medida en el orificio distal del catéter es igual a la presión que existe al final del circuito, es decir, la aurícula izquierda. Por tal motivo, la PCP se iguala a la presión media de la AI (PMAI) y, en el momento en que el plano valvular aurículo-ventricular está abierto, a la PDFVI.

El estiramiento de la fibra miocárdica ocasionado por el llenado ventricular, se acompaña de un incremento en la fuerza contráctil del músculo, situación que se conoce como la ley de Starling del corazón. El rendimiento cardíaco, entendido como GC, presenta una relación directa con el nivel de precarga, sin embargo, la relación entre ambos no es constantemente lineal en todas las circunstancias, sino que la fuerza de contracción alcanza el máximo frente a una longitud particular llamada “Lmax”. A partir de ese punto de estiramiento, ulteriores incrementos en la precarga no se acompañan de cambios proporcionales del rendimiento cardíaco.

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Figura 4.7. Relación entre precarga y gasto cardíaco. Puede notarse que a medida que la fibra se estira durante el llenado, la PDFVI y el GC aumentan progresivamente hasta alcanzar la “Lmax”, punto a partir del cual el estiramiento de la fibra ventricular no se traduce en incrementos del GC (Ley de Starling). La zona identificada como “A” posee la particularidad de que el GC responde adecuadamente al aumento de la precarga (punto 1 al 2) y se caracteriza por ser dependiente de volumen. En la zona “B” el mismo aumento de la precarga produce un leve incremento del GC (punto 3 al 4) y el área es considerada como independiente de volumen y dependiente de contractilidad. La zona ubicada a la derecha de “Lmax” es totalmente independiente de volumen y contractilidad y ulteriores estiramientos de la fibra miocárdica ocasionará un descenso del GC.

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1. 2. 3. 4. 5. 6.

La precarga depende de los siguientes componentes: Volumen de líquido extracelular. Distensibilidad del ventrículo derecho Contractilidad del ventrículo derecho. Capacitancia del sistema venoso Distensibilidad ventricular izquierda Presión transmural del ventrículo izquierdo.

Figura 4.8. Representación esquemática de los componentes de la precarga. La presión diastólica final del ventrículo derecho (PDFVD) corresponde a la Pr media de la aurícula derecha cuando el plano valvular aurículo-ventricular se encuentra abierto y puede medirse de manera práctica como presión venosa central (PVC). En el lado izquierdo del corazón, la PDFVI corresponde a la Pr media de la aurícula del mismo lado y su estimación se logra colocando un catéter en la arteria pulmonar con balón de flotación en posición de “enclavamiento o cuña”. La capacitancia del sistema venoso, la distensibilidad y vaciamiento del VD son componentes de la precarga dependientes del lado “derecho” del corazón, mientras que la distensibilidad del VI y su poscarga son elementos dependientes de la cámara “izquierda”.

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VOLUMEN DE LÍQUIDO EXTRACELULAR. El volumen de líquido contenido en el compartimiento extracelular, que comprende a los espacios intersticial e intravascular, se relaciona de una manera directa con la precarga, puesto que los aumentos o descensos que ocurren en su interior se transmiten en la misma dirección sobre ella. La disminución del volumen plasmático efectivo circulante (Vpec) presente en los cuadros de hipovolemia de cualquier causa, afecta negativamente la precarga al incidir de igual manera sobre el retorno venoso. Como consecuencia de lo anterior, la distensión de la fibra cardíaca al final de la diástole ventricular izquierda es menor que la máxima capacidad de estiramiento, el VDFVI es bajo y la lectura de PCP mostrará valores inferiores a 12 mmHg. En esta circunstancia, la PVC también se encontrará baja. DISTENSIBILIDAD DEL VENTRÍCULO DERECHO. El VD puede considerarse como una cámara de volumen de alta distensibilidad y extremadamente sensible a los cambios en su llenado; por una parte puede aceptar grandes cantidades de líquidos con pocas modificaciones en la presión de llenado y por otra, pequeños cambios en la PDF produce descensos muy marcados en el GC. Los factores que afectan la PDF del VD están generalmente relacionados con presiones yuxta cardíacas alteradas por intervenciones extrínsecas como la ventilación mecánica a presión positiva y la aplicación de presión positiva al final de la espiración. INOTROPISMO DEL VENTRÍCULO DERECHO. La disposición anatómica de las cámaras cardíacas en serie (literalmente una detrás de otra) establece que el corazón “derecho” debe llenar el corazón “izquierdo” y para ello es importante la fuerza contráctil del VD. Una vez alcanzado el llenado diastólico, es necesario un estado inotrópico adecuado para superar la impedancia que ofrece la circulación pulmonar. La relación óptima entre estiramiento de fibra (llenado ven-

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4.

tricular) e inotropismo del VD favorece el llenado adecuado del lado “izquierdo” del corazón. CAPACITANCIA VENOSA. La gran capacidad de almacenamiento de los vasos sanguíneos venosos permite que este reservorio de baja presión pueda almacenar tanto como el 75 % del volumen sanguíneo total. Las venas poseen 3 ó 4 veces más volumen de sangre que las arterias y su capacidad de almacenamiento es 25 a 30 veces mayor.

Figura 4.9. Distribución del volumen sanguíneo total dentro del sistema circulatorio. Puede apreciarse que la mayor parte está contenida en las venas, las cuales funcionan como un gran reservorio. El 68 % del volumen total se encuentra en el sistema venoso y corazón derecho, mientras que solamente un 20 % está contenido en el árbol arterial y corazón izquierdo. El 4 % restante se halla en la microvasculatura.

El sistema venoso posee cualidades importantes como capacitancia, distensibilidad y tono que influyen de manera decisiva en la precarga y sus alteraciones activan mecanismos compensatorios que tienen por objeto la redistribución del volumen sanguíneo. La

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capacitancia venosa define la relación presión / volumen que existe a un nivel dado de tono venoso. El tono vascular se refiere al grado de constricción que presentan los vasos sanguíneos en relación con su máximo estado de dilatación, y la distensibilidad vascular describe los cambios en el volumen sanguíneo que ocurren por cada unidad de cambio en la presión transmural vascular. El valor de la distensibilidad venosa a nivel circulatorio periférico es de 1,8 mL/mmHg/kg de peso corporal. Estas cualidades son importantes en la determinación de la precarga por su carácter dinámico y por los constantes cambios a que son sometidas mediante intervenciones farmacológicas y/o estados fisiopatológicos que se acompañan de profundas modificaciones en algunas de ellas, y que, necesariamente repercutirán sobre el llenado de AI. Los pacientes gravemente enfermos suelen necesitar de poderosas drogas vasoactivas para estabilizar su estado circulatorio y, en especial, la presión arterial media (PAM); sin embargo, estas drogas poseen la capacidad de inducir grandes cambios en los vasos de capacitancia y en la precarga cuando elevan el retorno venoso por venoconstricción o lo disminuyen muy frecuentemente, al ocasionar producir venodilatación. El retorno venoso (RV) es el volumen de sangre (litro) que regresa desde la periferia al corazón por unidad de tiempo (min.). En condiciones normales, el corazón no puede eyectar más sangre de la que recibe desde la vasculatura y ésta no puede retornar más sangre que la bombeada desde el corazón. De esta forma, el GC es igual al retorno venoso. El retorno venoso está determinado por la cantidad de sangre que existe en el reservorio venoso, la Pr media circulatoria (Pmc), la resistencia que ofrecen las grandes venas (Rv) y la presión de la aurícula derecha (PAD) al comienzo de la diástole auricular. El RV puede expresarse según la siguiente ecuación:

Retorno venoso (RV) =

Pmc – PAD Rv

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La Pmc representa la presión que dirige el flujo sanguíneo desde los tejidos periféricos hacia la AD y corresponde a la Pr que existe dentro del sistema vascular en ausencia de flujo sanguíneo, o sea, en parada cardíaca. Bajo esta circunstancia, la sangre se redistribuye rápidamente entre todos los lechos vasculares, de manera que, la Pr se iguala dentro del sistema circulatorio y su medición tendrá el mismo valor en cualquier punto donde se realice. La Pmc depende de los siguientes elementos: l. Volumen sanguíneo total. 2. Volumen de presión “cero” del reservorio venoso. 3. Distensibilidad (compliance) venosa. Se expresa mediante la siguiente ecuación y su valor promedio es de 7 mmHg.

Pmc =

Volumen total – Volumen Pr”0” Compliance venosa

El volumen de Pr “cero” es aquel volumen de llenado del sistema circulatorio que no ocasiona distensión de los elementos vasculares y, por consiguiente, no origina Pr positiva dentro de la vasculatura, específicamente a nivel de reservorio vascular. En ese momento, el valor de la Pr dentro de la vasculatura es de 0 mmHg a pesar de que existe en su interior un volumen determinado de líquido. La adición de más líquido ocasionará aumentos paulatinos de la Pr que serán proporcionales al volumen añadido y a la distensibilidad del sistema. Este volumen no participa en el retorno venoso debido a que no existe un gradiente de Pr entre el reservorio venoso y la AD. Si el volumen total del sistema venoso corresponde al volumen de Pr “cero”, no puede existir un retorno venoso por cuanto la Pmc y la Pr de AD al inicio de la diástole auricular, están igualadas en 0 mmHg. (Pmc – Pr.AD = 0 mmHg). El volumen de presión “cero” puede estimarse en

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el 3 % del PC y en una persona de 70 kg representa aproximadamente 2 000 mL. El volumen plasmático total corresponde al 5 % del PC y equivale, en el mismo individuo, a 3 500 mL. La diferencia entre ambos volúmenes, 1 500 mL, corresponde a la cantidad de líquido que genera la Pr positiva dentro del reservorio y que participa en el retorno venoso.

Figura 4.10. Volúmenes venosos que determinan el RV.

La Pmc está muy influenciada por el tono, la capacitancia y la distensibilidad venosa. Aquellas drogas que aumentan la capacitancia de los vasos mediante vasodilatación como nitroglicerina, narcóticos, sedantes, etc., producen una disminución de la Pmc y por ende del retorno venoso. Todo lo contrario ocurre cuando aumenta el tono venoso por descarga adrenérgica y disminuye la distensibilidad de los vasos; en esta situación existe un incremento de la Pmc que genera un aumento en el RV.

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5.

1. 2. 3. 4.

DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR IZQUIERDA. Se define como la relación instantánea entre VDF y la Pr que genera dicho volumen. La relación VDF / PDF adopta la forma de curva exponencial ascendente y es inversamente proporcional a la rigidez de la cámara ventricular. Es un componente importante de la precarga porque la cualidad de distensión de la cámara ventricular pueden modificar la relación de presión-volumen presente en ella y confundir el análisis del estado clínico-hemodinámico del paciente. En condiciones de distensibilidad normal, el aumento del volumen sanguíneo ventricular que ocurre durante la fase inicial del llenado, produce pocos cambios de Pr hasta que el VI alcanza su capacidad máxima de estiramiento de fibra, a partir del cual, pequeños cambios de volumen generan grandes cambios de Pr. Los principales determinantes de la distensibilidad del VI son: Nivel previo del llenado. Masa muscular. Rigidez de la fibra miocárdica. VDF del VD.

Otros factores como temperatura, osmolaridad y Fr C pueden modificarla pero, dentro de los rangos usualmente encontrados en la práctica clínica, sus efectos son despreciables. La evaluación clínica del nivel previo del llenado ventricular puede realizarse a la cabecera del paciente mediante retos de administración repetida de una cantidad conocida de líquido IV, como por ejemplo, 100 mL de solución salina cada 15 minutos. Con niveles bajos de llenado previo, la infusión rápida de solución IV produce escasos cambios en la lectura de PCP o PVC posterior al reacomodo hemodinámico que implica la carga líquida. Cuando la administración del volumen programado produce una elevación desproporcionada de la variable de Pr, debe considerarse que la fibra miocárdica está al máximo de estiramiento (precarga

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Figura 4.11. Curva presión / volumen del VI. El nivel previo de llenado ventricular modifica proporcionalmente la distensibilidad del VI y el aumento del volumen diastólico final (D V) genera cambios de Pr (D P) diferentes según el nivel de distensión ventricular. A niveles bajos de llenado ventricular, el aporte de una cantidad conocida de líquidos genera un cambio de Pr moderado correspondiente a DP1. El reto de fluido con la misma cantidad produce un incremento de la presión mucho mayor (DP2) cuando el ventrículo está relativamente distendido. Esto puede realizarse en la práctica clínica aportando durante un tiempo determinado (10 minutos) una cantidad conocida de fluidos IV (100 mL de solución salina 0,9 % o su equivalente en coloides) y monitorizando la respuesta de la PCP. Cuando la respuesta es exagerada frente a la misma cantidad de líquido, se considera que la fibra miocárdica está en su máxima longitud y la prueba debe ser detenida.

máxima óptima) y que, posteriores retos de volumen, pueden ocasionar un aumento importante de la Pr hidrostática capilar con consecuente edema pulmonar. La hipertrofia ventricular, isquemia miocárdica aguda y crónica, fibrosis y procesos infiltrativos como la amiloidosis, aumentan la 123

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rigidez de la pared ventricular y disminuyen la distensibilidad de la cámara. En estos casos, el mismo VDF genera una PDF mayor a la que existe en el corazón con distensibilidad normal, al igual que la ventilación mecánica a presión positiva y la aplicación de PEEP.

Figura 4.12. Un mismo nivel de PDFVI (PCP) puede corresponder a diferentes niveles de VDFVI (verdadera precarga) según la relación presión/ volumen existente en cada caso. La disminución de la distensibilidad ventricular, desvía la curva a la izquierda donde un menor volumen de llenado (V1) genera la misma Pr que volúmenes mayores (V2 y V3) presentes en casos de distensibilidad normal (curva “N”) y patológicamente elevada.

La relación presión/volumen ventricular también está influenciada por el VDF del ventrículo contrario debido a que las dos cámaras están físicamente acopladas por el septum interventricular. Todas aquellas enfermedades que cursan con una alta PDFVD (PVC) están asociadas a una disminución de la distensibilidad del VI por

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desplazamiento del septum desde la derecha hacia la izquierda. Esto trae como consecuencia una disminución concomitante del radio del VI y desplazamiento de la curva de distensibilidad hacia la izquierda.

Figura 4.13. Representación esquemática de un corte transversal del corazón a nivel ventricular alto. El aumento del VDF del VD desplaza el septum interventricular hacia la izquierda y disminuye la distensibilidad del VI.

6.

PRESIÓN TRANSMURAL VENTRICULA IZQUIERDA. La presión transmural del VI corresponde al gradiente de Pr que existe dentro y fuera de la pared ventricular, o sea, la diferencia entre la Pr de distensión intracavitaria y la Pr yuxta cardíaca (Pr Yxc). La primera corresponde a la PDFVI medida como PCP y la segunda a la Pr que existe inmediatamente por fuera de la cámara ventricular. PrTm VI = PDF - Pr yuxtacardíaca.

La Pr Yxc ejerce una marcada influencia sobre la precarga debido a que puede facilitar o dificultar el llenado ventricular, según sea negativa o positiva respectivamente.

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Las presiones pleural y pericárdica negativas favorecen el llenado ventricular porque la Pr Yxc funciona como una fuerza que no se opone a la Pr de distensión ventricular. Esto se observa durante la respiración espontánea donde la fase inspiratoria es negativa con respecto a la presión atmosférica y la espiratoria se iguala a esta última en su parte final. Por el contrario, cuando la Pr pleural se vuelve muy positiva, como ocurre en presencia de derrame pleural, neumotórax a tensión, ventilación mecánica a presión positiva y aplicación de presión positiva al final de la espiración, o cuando existe pericarditis, derrame pericárdico o dilatación aguda del corazón que se acompañan de un aumento en la presión pericárdica, existe una oposición al llenado ventricular secundario a la Pr Yxc positiva que disminuye la Pr Tm VI.

Figura 4.14. Representación gráfica de la presión transmural. Corresponde a la que existe inmediatamente dentro y fuera de la pared ventricular. La presión intracavitaria es la presión de distensión (PDFVI) medida como PCP, y la extracavitaria está determinada por las estructuras que rodean al corazón y que poseen una presión (pericardio y pleura).

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La evaluación de la Pr Yxc en el paciente crítico supone que, en presencia de procesos pulmonares graves como SDRA, neumonía extensa, insuficiencia respiratoria crónica reagudizada, trastornos de la difusión y otros que requieren ventilación mecánica, ésta sea estimada como la Pr pleural medida a través de un balón esofágico con el paciente en posición decúbito lateral. Cuando existen patologías cardíacas y pericárdicas, la Pr Yxc puede estimarse mediante registros de Pr pericárdica.

Figura 4.15. Efectos de la presión yuxtacardíaca. La Pr de llenado intra cavitaria siempre es positiva con respecto a la Pr atmosférica y la Pr yuxtacardíaca puede ser tanto negativa como positiva. En el primero de los casos (negativa), favorece el llenado por tratarse de la diferencia entre una una presión intracavitaria positiva (PCP) y una negativa que no se opone a la distensión ventricular. A manera de ejemplo: PCP = 12 mmHg, Pr yuxtacardíaca = - 5 mmHg; Pr transmural = 12 – (- 5) = 17 mmHg. En el caso contrario, cuando es positiva, el resultado es la oposición directa, según la magnitud de su valor, al llenado ventricular. Ejemplo: PCP = 12 mmHg, Pr yuxtacardíaca = 10 mmHg; Pr transmural = 12 – 10 = 2 mmHg. El llenado ventricular es mayor cuando la Pr yuxtacardíaca es negativa.

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El corazón es un generador de Pr contenido en una caja de Pr (tórax) con la que conforma la unidad cardiotorácica y está sujeto a las variaciones de Pr que ocurren en el sistema respiratorio. Las lecturas de Pr del sistema vascular intratorácico, PVC y PCP, deben hacerse al final de la espiración, cuando la Pr del sistema respiratorio es igual a la Pr atmosférica con un valor de 0 mmHg. En ese instante no hay transmisión de presiones hacia el sistema circulatorio. La estimación de la precarga mediante lecturas de PCP está influenciada por múltiples factores que deben tenerse siempre presentes para evitar errores en la interpretación del estado hemodinámico del paciente. Los que más importancia tienen en la determinación de la relación presión-volumen del VI son las características de la pared miocárdica y las intervenciones extrínsecas que puedan modificar la Pr Yxc y por tanto, el gradiente de llenado. B.

CONTRACTILIDAD La propiedad del miocardio que determina la intensidad o fuerza de contracción ante cualquier nivel de longitud de fibra al final de la diástole (precarga) se llama contractilidad y corresponde al estado inotrópico del corazón. Esta fuerza de contracción (carga) está dada por la velocidad de acortamiento de la fibra miocárdica frente a su longitud de estiramiento. La curva de función ventricular relaciona el rendimiento cardíaco en forma de GC o VL con diferentes niveles de precarga (VDFVIPDFVI-PCP) y demuestra que a medida que aumenta la precarga se produce una elevación simultánea del GC hasta un nivel máximo de estiramiento de la fibra ventricular, a partir del cual, un mayor nivel de precarga no se traduce en un mayor GC. Esto se observa en la curva identificada como normal de la Figura 2.16. Igualmente puede observarse que existe una curva desviada hacia arriba y a la izquierda y otra deprimida hacia abajo y a la derecha. El paso hacia la curva superior con el mismo nivel de precarga, PCP de 12 mmHg, representa una elevación del GC originada por el aumento del inotropismo como ocurre en caso de estimulación simpática. La depresión de la función

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de bomba del miocardio desvía la curva hacia abajo donde existe un menor GC con el mismo nivel de precarga. Tratando de compensar el estado de bajo GC, el corazón se dilata para aumentar el nivel de llenado y mejorar su rendimiento, dando lugar a la congestión pulmonar con valores de PCP muy por encima de 18 mmHg.

Figura 4.16. La curva de función ventricular relaciona el GC con diferentes niveles de precarga. El mayor rendimiento se obtiene cuando el estiramiento de fibra permite el mayor número de enlaces entre las proteínas contráctiles miocárdicas. Aún manteniendo el mismo nivel de precarga, la curva puede desviarse hacia arriba y a la izquierda por estimulación simpática o puede desplazarse hacia abajo y a la derecha por una disminución del inotropismo.

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Al evaluar la función cardíaca debe distinguirse entre rendimiento cardíaco (performance) y contractilidad. Lo primero se refiere a mediciones tales como GC y VL que dependen tanto de la contractilidad como de los otros determinantes del GC, y se determina a la cabecera del paciente mediante la técnica de termodilución a través del catéter de Swan-Ganz. Lo segundo, la contractilidad, requiere para su evaluación de estimaciones cuidadosas de hemodinamia (dp/dt, Vmax, etc.) que son imposibles de realizar en la sala de cuidados intensivos; por esta razón se utiliza la determinación del índice trabajo latido del ventrículo izquierdo (ITLVI) como el indicador más sensible de anormalidades en la contractilidad ventricular. Este parámetro se determina de la siguiente manera: ITLVI = IVL x (PAM –PCP) x 0.0136 (g m/m 2) IVL: índice volumen latido PAM: presión arterial media PCP: presión en cuña pulmonar La medición del GC mediante el método de termodilución es el “estándar de oro” desde el momento de su introducción en las unidades de cuidados intensivos y ha permanecido básicamente inalterada desde 1971. Desde el punto de vista técnico, requiere de una cantidad conocida de indicador térmico, generalmente un bolo de solución fría (en relación con la temperatura sanguínea), que se administra en la AD vía el puerto proximal del catéter de Swan-Ganz. La solución administrada se diluye con la sangre contenida en la AD, se mezcla en el VD y posteriormente circula por la arteria pulmonar. El catéter dispone de una resistencia térmica (thermistor) ubicada a 4 cm de la punta del mismo que detecta los cambios que ocurren en la temperatura central del paciente. El catéter debe estar conectado a una computadora de GC que registra los cambios en la temperatura sanguínea ocasionados por el bolo frío, hasta que la misma regresa al valor basal previo. El área bajo la curva es inversamente proporcional a la magnitud del flujo

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o GC. Cuanto mayor es el área bajo la curva, menor es el GC porque el cambio de temperatura inducido por el inyectado persiste un período de tiempo mayor a nivel cardíaco debido al bajo flujo. Por el contrario, las pequeñas áreas bajo la curva sugieren que la temperatura regresa rápidamente al valor basal y que el GC es alto.

Figura 4.17. Área de la curva de termodilución tipo “Washout”.

Los factores que pueden alterar la confiabilidad del modelo de termodilución son: a.

b.

c.

Condiciones que afectan el flujo anterógrado y la mezcla adecuada entre sangre e inyectado. Éstas pueden incluir corto-circuitos intracardíacos como la comunicación IV, regurgitación mitral severa por ruptura de músculo papilar y estados de bajo flujo. Gradiente inadecuado entre la señal y temperatura base. La administración de soluciones frías fuera del rango recomendado por el fabricante puede producir errores importantes. Temperatura inestable en la AP. La presencia de cambios

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d.

significantes en la temperatura base durante la determinación del GC que son debidos a otras causas más que a la inyección de la señal, ocasiona que el valor del GC sea inadecuado. Por tanto, no pueden realizarse determinaciones de GC cuando la temperatura del paciente está cambiando continuamente. Algunos factores que pueden influenciar la temperatura en la AP son: cambios en el retorno venoso y presión intratorácica, escalofríos, agitación, administración simultánea de fluidos IV, hipotermia terapéutica, recalentamiento poscirugía cardíaca, etc. No deben realizarse determinaciones de GC por termodilución cuando se administran infusiones rápidas de soluciones o sangre IV a temperatura ambiente de UCI (18-20˚ C), porque la temperatura base cambia constantemente y no existe un gradiente definido entre ella y la señal. De igual manera, es recomendable medir el GC luego de un tiempo prudente de haber realizado cambios en el modo ventilatorio, volumen corriente, PEEP o frecuencia respiratoria. Señal inadecuada por administración incorrecta de bolos frío.

El método de termodilución requiere, como se ha mencionado previamente, que ciertos aspectos técnicos sean cumplidos cabalmente para poder obtener mediciones adecuadas de GC. La posición del catéter debe comprobarse antes de cada determinación y para ello es indispensable visualizar en la pantalla del monitor un trazo fácilmente identificable de onda de Pr de AP y confirmar la obtención de PCP con un volumen de inflado de balón entre 1,25 y 1,5 mL. Con esto se descarta que el thermistor esté ubicado demasiado distal en la vasculatura pulmonar, por la tendencia natural del catéter de migrar en el mismo sentido del flujo sanguíneo. Si el catéter está localizado muy profundo en la vasculatura pulmonar, el thermistor no es capaz de registrar los cambios de temperatura en forma adecuada. El operador debe ser muy cuidadoso con la temperatura y el volumen de inyectado.

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Cambios de 1º C. en la solución inyectada produce errores del 2,7 % cuando se usa inyectado a 0º C y del 7,7 % con constante de temperatura ambiente (24º C.). Errores de 0,5 mL en el volumen de inyección puede causar un 10 % de error en el GC, cuando el volumen programado es de 5 mL. La determinación del GC por termodilución también requiere de una apropiada técnica de inyección. Es recomendable realizar un mínimo de 3 mediciones con un volumen de 10 mL, el cual debe ser inyectado en un lapso menor de 4 segundos, y, posteriormente, promediar los valores obtenidos. No debe existir diferencia mayor del 10 % entre los valores a promediar y aquellas lecturas fuera de rango serán descartadas. La constante de computación está establecida por el fabricante del catéter según el diámetro del mismo (french), la temperatura y el volumen del inyectado. También es recomendable utilizar el sensor de registro de temperatura del inyectado directamente en la línea de administración de la solución fría (serpentín de enfriamiento tipo “co-set”). La introducción de la técnica de GC continuo (Edwards Critical Care División of the Baxter Healthcare Corporation) representa un avance en el monitoreo de GC por termodilución. Requiere de un catéter de Swan-Ganz modificado (CCOmbo) que contiene un elemento de calentamiento en su superficie externa ubicado entre 14 y 25 cm de la punta. El método de GC continuo permite la detección de pequeñas variaciones en el GC y es probable que resulte en la práctica clínica de mayor utilidad y calidad que el método de termodilución por bolos. C.

POSCARGA Corresponde a la tensión desarrollada en la pared ventricular durante la eyección. Está gobernada por la ley de Laplace y depende fundamentalmente de la presión intraventricular generada en el momento de la contracción y el radio de la cámara ventricular antes de iniciar la sístole.

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Figura 4.18. Poscarga ventricular. La tensión de las paredes ventriculares está determinada por el diámetro ventricular antes de la contracción y la impedancia presente en AP y aorta.

La presión intracavitaria está directamente relacionada con la impedancia al flujo sanguíneo anterógrado, y el radio de la cámara depende del volumen al final de diástole, o sea, del nivel de precarga. De esta manera, puede decirse que la precarga es un componente de la poscarga y la relación entre ambas es directamente proporcional. A medida que aumenta el VDF, el radio ventricular también aumenta y la poscarga será progresivamente más elevada.

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Figura 4.19. Determinantes de la poscarga. La impedancia aórtica y pulmonar determinan la Pr sistólica en cada ventrículo durante la contracción. El VDF es el determinante fundamental del radio de las cámaras ventriculares. Ambos componentes establecen el nivel de poscarga ventricular.

Existe una poscarga para cada ventrículo y se determinan mediante cálculos matemáticos bajo la forma de resistencia vascular sistémica (RVS) y resistencia vascular pulmonar (RVP). RVP =

PPM – PCP x 79,9 (VN: 150 – 250) GC (dinas/ sg / cm -5)

RVS =

PAM – PVC x 79,9 (VN: 800 – 1200) GC

La impedancia corresponde a la resistencia instantánea al flujo sanguíneo anterógrado y su equivalencia como estrés de pared ventricular durante la contracción. Representa la relación que existe entre

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los cambios de presiones aórticas y pulmonares y el flujo sanguíneo a ese nivel. Está constituida por dos componentes: uno estático pulsátil y otro dinámico no pulsátil.

Tabla 4.1. Componentes de la poscarga.

El componente estático pulsátil de la impedancia es, desde el punto de vista farmacológico, pobremente modificable porque depende de las características anatómicas de las arterias de gran diámetro y de la composición sanguínea. El componente no pulsátil está representado por las pequeñas arterias y arteriolas cuya característica fundamental es la capacidad que tienen de contraerse o dilatarse espontánea o farmacológicamente. Por esta característica, se le considera el componente dinámico de la poscarga y el elemento determinante del flujo anterógrado. La viscosidad es la resistencia interna de un fluido al desplazamiento y se origina por la fricción de las moléculas entre sí y contra las paredes del contenedor. La viscosidad sanguínea depende de la concentración de las células en suspensión (hematocrito), la velocidad lineal del flujo y del radio del vaso sanguíneo. La viscosidad

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relativa del plasma es de 1,3 comparada con la del agua, cuyo valor es de 1, y la de la sangre total es variable dependiendo de sus elementos determinantes. Un Hto del 40 % tiene una viscosidad relativa de 3,6. El aumento del Hto y la aceleración del flujo sanguíneo producen un aumento de la viscosidad con efecto inmediato en la poscarga. Se recomienda mantener un Hto alrededor de 30 %-35 % en los pacientes enfermos en cuidados intensivos.

Figura 4.20. Representación esquemática de la poscarga ventricular izquierda. El radio de las pequeñas arterias corresponde al componente dinámico de la misma.

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Figura 4.21. Relación entre viscosidad relativa y nivel de hematocrito. La forma de la curva demuestra que a medida que aumenta el Hcto, la viscosidad relativa de la sangre aumenta exponencialmente, por eso, el paciente crítico debe permanecer con un valor de Hcto entre 30 y 35. Valores por encima de 60 son absolutamente innecesarios.

La relación entre el rendimiento cardíaco y la poscarga, medida como RVS, es inversamente proporcional y altos niveles de RVS se acompañan invariablemente de un descenso en el GC, dependiendo del estado contráctil del miocardio. Los individuos sanos sin cardiopatía isquémica toleran grandes aumentos de la poscarga sin cambios en el rendimiento cardíaco y sólo con el tiempo se establece una disminución del GC como ocurre con la hipertensión arterial. Aquellos pacientes con disminución del estado inotrópico ventricular son muy susceptibles a los cambios de la poscarga y son afectados muy seriamente por el aumento de la RVS, por lo que puede considerarse que el corazón insuficiente es críticamente dependiente de la poscarga. La depresión en la

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contractilidad puede deberse tanto a factores cardíacos, isquemia por insuficiencia coronaria, como a factores extracardíacos, mediadores de la sepsis, sobre dosificación, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Figura 4.22. Relación entre GC y RVS. El paciente con rendimiento cardíaco normal tolera grandes aumentos de la poscarga sin cambios importantes en el GC o VL. Con el tiempo, el rendimiento comienza a disminuir y se establece la cardiopatía hipertensiva. Por el contrario, el corazón insuficiente es muy sensible a los cambios en la RVS, y el aumento sostenido produce un descenso abrupto en su rendimiento. En la figura puede apreciarse que el mismo aumento en la poscarga, produce una disminución del GC mucho más marcado en el paciente con IC.

4.

FRECUENCIA CARDÍACA El corazón es una bomba a demanda que debe hacer constantes ajustes mediante variaciones en la frecuencia (FC) y el VL para enfrentar requerimientos metabólicos cambiantes. El efecto neto de la FC sobre el rendimiento del corazón dependerá principalmente del

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grado de aumento de la FC, del nivel de precarga y de la contractilidad ventricular. Si la precarga se mantiene constante y dentro de los valores normales, y se aumenta progresivamente la FC, primero el GC aumentará (efecto compensador), luego se nivelará, y con frecuencias mayores de 130 latidos/min comenzará a descender por acortamiento del tiempo de llenado diastólico. La causa del descenso en el GC es un VL menor por disminución del llenado ventricular.

Figura 4.23. Relación entre frecuencia cardíaca y GC. El aumento de la Fr C eleva progresivamente el VL y GC hasta valores máximos. A partir de 120 latidos/min, ulteriores incrementos de la frecuencia, no se traduce en aumentos del GC, por el contrario, este parámetro disminuye porque la taquicardia reduce el tiempo de llenado diastólico de las cámaras ventriculares.

Esto se explica porque el aumento moderado de la FC afecta la fase de llenado lento ventricular sin repercusiones sobre el VL, pero aumentos mayores de la FC afectan la fase de llenado rápido, donde ocurre la mayor parte del llenado ventricular, y se compromete el VI con consecuencias sobre el GC.

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Para evitar este efecto indeseable de las taquicardias mayores de 130 latidos por minuto se debe proceder a aumentar la precarga para tratar de mantener el mejor VL posible. Por otra parte, el aumento de la FC eleva el consumo miocárdico de O 2 y si esta alta demanda no se compensa con un aumento en el aporte miocárdico de O 2, se producirá isquemia miocárdica con depresión de la función contráctil y disminución aún mayor de VL.

Figura 4.24. Múltiples factores pueden modificar la estimación de la presión de AI mediante la lectura de PCP. La distensibilidad pulmonar, la presión alveolar al final del inflado y del vaciado (PEEP), las características de la pared ventricular izquierda y la presión que rodea esta cámara, son algunos de los factores que pueden alterar la relación entre presión de llenado auricular izquierda y la PCP.

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En momentos cuando el catéter de arteria pulmonar es severamente cuestionado y sus beneficios reales han sido puestos en duda, el objetivo de optimizar el rendimiento cardíaco a través de su empleo, es obtener el mejor transporte de oxígeno para satisfacer las necesidades metabólicas cambiantes del paciente gravemente enfermo. El adecuado uso del catéter demanda un conocimiento cabal del mismo, así como de los efectos sobre la lectura de PCP por parte de los cambios que, muy frecuentemente, ocurren en la distensibilidad ventricular y la presión yuxtacardíaca. Además, es necesario mantener una vigilancia muy estrecha de las intervenciones terapéuticas con el objeto de verificar si el resultado de sus aplicaciones han sido provechosas y los cambios hemodinámicas favorables. BIBLIOGRAFÍA 1. Sprung Ch, Ginosar Y. Central venous and pulmonary artery catheter monitoring. En: Levine RL, Fromm RE., editores. Critical care monitoring. Mosby Year Boock Inc.; 1995.p.137-158. 2. Trujillo MH. Cateterismo de la arteria pulmonar. Complicaciones. Med Crit Venez. 1987;2:16. 3. Trujillo MH. Error en la obtención e interpretación de la lectura de la presión en cuña pulmonar. 1987;2:28. 4. Rothe CF. Physiology of venous return. An unappreciated boost to the heart. Arch Intern Med. 1986;146:977. 5. Guyton AC. Determination of cardiac output by equating venous return curves with cardiac response curve. Physiol Rev. 1955;35:123. 6. Bressack MA, Raffin T. Importance of venous return, venous resistance, and mean circulatory pressure in the physiology and management of shock. Chest. 1987;92:906. 7. Ganz W, Donoso R, Marcus HF, et al. A new technique for measurement of cardiac output by thermodilution in man. Am J Cardiol. 1971;27:392. 8. Swan HJC. Pulmonary artery catheterization: Development. En: Tobin MJ, editor. Principles and practice of intensive care monitoring. McGraw-Hill, Inc. 1998.p.757762. 9. Bennett JA. Baxter Edwards Vigilance continuous cardiac output monitor. Am J Anaesth. 1995:269. 10. Le Tulzo Y, Belghuth M, Seguin P, et al. Reproducibility of thermodilution cardiac output determination in critically ill patients: Comparison between bolus and continuous method. J Clin Monitoring. 1996;12:379.

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11. Levy MM. Pulmonary capillary pressure and tissue perfusion: Clinical implications during resuscitation from shock. New Horizons. 1996;4:504. 12. Lichtendall PR. Editor. Quick guide to cardiopulmonary care. Edwards Lifesciences. 2002. 13. Boggs RL, Wooldridge-King M, editores. AACN procedure manual for critical care. 3ª edición. W.B. Saunders Co.; 1993:281-367. 14. European Society of Intensive Care Medicine. Expert panel: The use of the pulmonary artery catheter: Intensive Care Med. 1991;17:I-VIII. 15. Connors AF, Speroff T, Dawson NV, Thomas Ch. et al. The effectiveness of right heart catheterization in the initial care of critically ill patients. JAMA. 1996;276:889. 16. Martin GS. Pulmonary Artery Catheterization (on line, January 12. 2007). Available from: URL: htpp://www.Medscape.com 17. Roizen MF. (Task Force on Guidelines for Pulmonary Artery Catheterization) Practice guidelines for pulmonary artery catheterization. (On line) Available from: URL: htpp://www.asahq.org/publicationsAnd Services/ pulm_artery.pdf#search=’pulmonary%20artery %20catheterization’ 18. Cooper AB, Doig GS, Sibbald WJ. Pulmonary artery catheters in the critically ill. An overview using the methodology of evidence-based medicine. Crit Care Clin. 1996;12:777. 19. Del Guercio LR. Does pulmonary artery catheter use change outcome? Yes. Crit Care Clin. 1996;2:553. 20. Weil MH. The assault on the Swan-Ganz catheter: A case history of constrained technology, constrained bedside clinicians, and constrained monetary expenditures. Chest. 1998;113:1379.

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Drogas cardiovasculares por infusión en la unidad de cuidados intensivos Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.145-176.

Capítulo 5

DROGAS CARDIOVASCULARES POR INFUSIÓN EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Dr Carlos F Fragachán G, Dr Máximo H Trujillo

INTRODUCCIÓN La gran cantidad de drogas cardiovasculares disponibles en las unidades de cuidados intensivos (UCI), hace prácticamente imposible resumirlas en un solo capítulo, por lo cual basados en nuestras publicaciones anteriores de drogas por infusión continua (1) hemos decidido dedicarnos exclusivamente a las drogas cardiovasculares disponibles para uso parenteral y más específicamente por infusión continua. Intentamos agrupar las drogas según su principal efecto, teniéndose en cuenta que muchas de ellas tienen efectos diversos que dependen de la dosificación y de sus mecanismos de acción. El uso de estas drogas en su gran mayoría requiere ser manejadas en UCI con monitorización continua de los parámetros de frecuencia cardíaca, respiratoria, oximetría de pulso, de presión arterial invasiva y en ocasiones de monitorización hemodinámica. Las drogas se presentan en orden alfabético para facilitar su búsqueda, con datos prácticos, dosis y modo de preparación y las referencias seleccionadas al final del capítulo. a. Drogas vasodilatadoras. 1. Clonidina. 2. Diltiazem. 3. Epoprostenol.

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Fragachán C, Trujillo MH

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4. 5. 6. 7. 8. 9. b. 1. 2. 3. 4. 5. c. 1. 2. 3. 4. 5. 6. d. 1. 2. 3. e. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. f. 1. 2.

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Fenoldopam. Isosorbide dinitrato. Nicardipina. Nitroglicerina. Nitroprusiato de sodio. Urapidil. Drogas vasopresoras. Adrenalina (epinefrina). Dopamina. Fenilefrina (neosinefrina) Noradrenalina (norepinefrina) Vasopresina. Drogas inotrópicos. Amrinone. Dobutamina. Isoproterenol. Levosimendam. Milrinone. Triyodotironina. Beta bloqueantes. Esmolol. Labetalol. Propranolol. Antiarrítmicos. Adenosina. Amiodorona. Cibenzolina. Disopiramida. Ibutilide. Lidocaína. Verapamil. Diuréticos. Bumetadine. Furosemida.

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3. Torsemida g.Otros. 1. Nesiretide.

a. Drogas vasodilatadoras Existen cuatro mecanismos básicos de producir vasodilatación: a. Relajación directa de la musculatura vascular lisa, b. Inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona, c. Bloqueo de la estimulación simpática y d. Inhibición de la entrada de calcio a las células de la musculatura lisa vascular. Los nitratos y el nitroprusiato de sodio produce relajación directa a través de la generación del óxido nítrico (ON), los antagonistas de los canales del calcio y potasio interrumpen la entrada de calcio a las células de la musculatura vascular lisa. Apéndice 1. Clonidina. Agente agonista α2 adrenérgico, antihipertensivo. No debe ser descontinuada en forma brusca porque puede ocurrir hipertensión de rebote, la dosis debe ser ajustada de acuerdo a la función renal y hepática, puede inducir sedación profunda, se ha descrito para reversión de fibrilación auricular no complicada con infarto del miocardio (IM) o insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Puede producir hipertensión paradójica cuando se usa en conjunto con ß-bloqueantes. Puede ser usada con fentanil (25 µg/h) para analgesia posoperatoria. La naloxona puede ser usada para tratar la depresión del sistema nervioso central (SNC) y/o apnea (0,4-2 mg iv) producida por la droga. Dosis de ataque es de 0,1-0,2 mg y se pueden repetir bolus de 0,1 mg/h hasta lograr el efecto deseado. Dosis de mantenimiento en infusión continua es de 0,1-0,7 mg/h o 2-3 µg/kg/min. Dilución: 3 mg/250 mL D5W, concentración final: 12 µg/mL. Diltiazem. Calcio antagonista con propiedades vasodilatadoras y antiarrítmico (clase IV), produce depresión del nodo sinusal y nodo AV, con efecto cronotrópico, dromotrópico e inotrópico negativo. Contraindicado en bloqueo A-V, ICC e hipotensión. Efectos aditivos

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cuando se usa con ß-bloqueantes o digitálicos. Usar con precaución en pacientes con insuficiencia renal (IR) o hepática. Para contrarrestar efectos colaterales de la droga, usar: calcio, glucagón, epinefrina, amrinone y 4-aminopiridina. Existen reportes de tratamiento de toxicidad por diltiazem tratado con insulina + glucosa. Dosis de carga es de 0,15-0,25 mg/kg pudiéndose repetir bolus de 0,35 mg/kg después de 15 min; la dosis de mantenimiento en infusión continua es de 2-3 µg/kg/min o 5-15 mg/h. Dilución: 125 mg (5 ampollas) /250 mL D5W, concentración final: 0,5 mg/mL. Epoprostenol (prostaciclina). Potente vasodilatador del lecho vascular pulmonar con efecto antiagregante plaquetario. Efectos secundarios: dolor maxilar, aumento de la disnea, náuseas, cefalea, taquicardia, hipotensión, trombocitopenia, disfunción tiroidea y rash. La droga ha sido usada en infusión iv continua en hipertensión pulmonar primaria. Dosis de ataque es de 2 ng/kg y la de mantenimiento es de 2 ng/ kg/min la cual debe ser incrementada cada 15 min hasta alcanzar el efecto deseado, se han reportado dosis de hasta 62 ng/kg/min. Dilución: 1,5 mg (1 ampolla) /100 mL, Concentración final: 15 000 ng/mL. Fenoldopam. Agonista de los receptores dopaminérgicos-1, siendo un vasodilatador con acción específica sobre la circulación renal, esplácnica y coronaria. Posee una vida media corta de 7-9 minutos y ausencia de metabolitos tóxicos. A diferencia con la dopamina el fenoldopam tiene mínimo efecto sobre los receptores dopaminérgicos-2 y sobre los adrenorreceptores, por lo cual puede ser incrementada progresivamente hasta alcanzar el efecto vasodilatador deseado con seguridad. En estudios clínicos en emergencias hipertensivas con deterioro de la función renal, el fenoldopam mostró beneficios con incremento de la diuresis, natriuresis y de la depuración de creatinina. Ofrece los beneficios no sólo de evitarse la toxicidad

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por cianuro y tiocinato que se observa con el uso prolongado y a altas dosis con el nitroprusiato de sodio (NPS). Una de sus principales ventajas deviene de su alta selectividad por los receptores dopaminérgicos-1 y su ausencia de actividad sobre los receptores dopaminérgicos-2, ß-1, ß-2 y α, principal característica que la diferencia de la dopamina. La dosis en infusión continua va de 0,05 a 1,0 µg/kg/min. Dilución: 10 mg/250 mL D5W o SSN, concentración final de 40 µg/mL. Isosorbide dinitrato. Nitrato orgánico con efecto vasodilatador venoso y vasodilatador coronario, con efecto sobre la pre y poscarga. Usar con precaución en pacientes con hipertensión endocraneana, glaucoma, hipovolemia e hipotensión arterial. Efectos adversos incluyen: hipotensión arterial, enrojecimiento de la cara, mareos, cefalea, metahemoglobinemia y tolerancia. Dosis de ataque es de 1-2 mg en 1 hora, se debe titular la dosis con incrementos de 2 mg cada 30 min hasta lograr efecto deseado, dosis de mantenimiento es de 2-7 mg/h, con dosis máximas de hasta 50 mg/h. Dilución: 200 mg/250 mL D5W o SSN, concentración final 0,8 mg/mL. Nicarpidina. Calcio antagonista con efecto vasodilatador arterial, actúa reduciendo la PA disminuyendo las resistencias vasculares sistémicas, sin efecto inotrópico negativo, con mínimo efecto sobre la frecuencia cardíaca y sin efecto sobre la conducción AV. Adicionalmente es un potente vasodilatador coronario. Se debe disminuir la dosis en pacientes con IR o hepática. Puede precipitar o empeorar la ICC y puede producir una disminución aguda de la PaO 2 y alterar la relación ventilación/perfusión. Calcio, glucagon, epinefrina y amrinone pueden ser usados para tratar hipotensión refractaria causada por la dosis de ataque es de 5 mg en una hora, con dosis de mantenimiento de 5-15 mg/h o 0,075-0,15 mg/kg/h.

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Dilución: 125 mg/250 mL de D5W o SSN, concentración final 0,5 mg/mL. Nitroglicerina. Vasodilatador venoso y coronario, con comienzo de acción inmediato, duración de 3-5 min. Puede desarrollarse tolerancia con el uso prolongado. Se ha descrito el uso de la acetilcisteína para evitar la tolerancia. Es la droga de elección en las emergencias hipertensivas con síndromes coronarios agudos con y/o ICC, y en el manejo del espasmo coronario en conjunto con los calcio antagonistas. Dosis de mantenimiento: 10-400 µg/min, se va titulando la dosis con incrementos de 5-10 µg/min hasta lograr objetivos. Dilución: 50 mg (1 ampolla) /250 mL D5W o SSN, concentración final: 200 µg/mL. Nitroprusiato de sodio (NPS). Es un potente vasodilatador con efectos sobre el lecho vascular venoso y arterial. Es la droga de elección para el tratamiento de la mayoría de las emergencias hipertensivas porque ha superado la prueba del tiempo, siendo segura, eficaz y económica. Permite una reducción controlada y gradual de la presión arterial, sin embargo, se recomienda que su uso sea en pacientes hospitalizados en unidades de cuidados intensivos y con monitorización invasiva mediante una línea arterial. Se debe tener presente los riesgos de toxicidad por cianuro y tiocianato cuando se usa a altas dosis y por tiempo prolongado. Vigilar valores de tiocianato (mantenerlos por debajo de 100 µg/mL). El desarrollo de acidosis metabólica es un signo de toxicidad por cianuro. Si se desarrolla toxicidad por tiocianato y/o cianuro se puede usar como antídoto el tiosulfato de sodio o la hidroxicobalamina EV en infusión. Requiere un set especial de infusión o debe protegerse de la luz. Dosis de mantenimiento: iniciar con dosis bajas de 0,5 µg/kg/ min, con incrementos progresivos de 0,5 µg/kg/min hasta lograr respuesta deseada o dosis máxima de 10 µg/kg/min. Dilución: 50 mg (1 ampolla) /250 mL D5W, concentración final:

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200 µg/mL. Urapidil. Es un agente antihipertensivo, vasodilatador possináptico, antagonista α-1 adrenorreceptor. La droga puede ser de elección para el tratamiento de la hipertensión en preeclampsia y es más efectiva que la nifedipina sublingual en las urgencias hipertensivas. Es una alternativa de la NTG en pacientes con edema pulmonar e hipertensión arterial. Dosis de ataque es de 12,5 a 25 mg, repetir bolus de 12,5 mg cada 15 min hasta lograr el efecto deseado o hasta dosis acumulada de 50 mg, la dosis de mantenimiento es de 50 µg/kg/min o 5-50 mg/h. Dilución: 250 mg/250 mL D5W o SSN, concentración final: 1 mg/mL.

b. Drogas vasopresoras Agonistas de los receptores alfa adrenérgicos (agonistas α). El tono vascular depende del flujo de los iones calcio y potasio a nivel de la musculatura vascular, de la concentración de ON, del efecto de agentes vasoconstrictores endógenos circulantes (angiotensina) o de vasodilatadores (bradiquininas), así como del grado de estimulación α-adrenérgica endógena y exógena. Los agonistas de los receptores alfa adrenérgicos actúan uniéndose a los receptores alfa de la membrana plasmática, a través de la proteína G, estimulando la fosfolipasa C. La fosfolipasa C produce la liberación de mensajeros intracelulares como el inositoltrifosfato (IP3) y el diacilglicerol (DAG). El IP3 promueve la liberación de calcio del retículo sarcoplasmático y el DAG activa la proteína kinasa C ocasionando incremento de flujo de calcio a la célula, así como también ocasiona incremento de la sensibilidad de las proteínas contráctiles por el calcio. Se conocen dos subtipos clásicos de agonistas adrenérgicos α1 y α2, sin embargo, se describen sub categorías de los mismos. La estimulación de los receptores a1 possinápticos produce vasoconstricción. Apéndice 2.

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Adrenalina o epinefrina. Es un agonista α y ß adrenérgico, su efecto farmacológico es dependiente de la dosis con efecto ß1y ß2 (inotrópico positivo) a dosis bajas de 1-2 µg/min y efecto alfa (vasopresor) predominante a dosis mayores de 10 µg/min. Efectos indeseables: taquicardia, hipertensión, enrojecimiento de la cara, diaforesis, dolor torácico, arritmias cardíacas y muerte súbita. Puede ser utilizada en shock anafiláctico en infusión continua. Puede revertir los efectos de la quinidina y la amiodarona sobre el período refractario efectivo. Su uso es limitado por el desarrollo de arritmias y taquicardia, sin embargo, causa menos taquicardia que la dobutamina. Adicionalmente tiene efecto broncodilatador por estimulación de receptores ß2. Aun a dosis bajas puede producir acidosis metabólica. Dosis de ataque en paro cardíaco es de 1 mg cada 3 min IV, puede ser usada vía endotraqueal (ET) dando 2-2,5 veces la dosis IV diluida en 10 mL de solución salina normal (SSN). La dosis de mantenimiento generalmente es de 5-40 µg/min, se va titulando hasta obtener respuesta deseada. Dopamina. Agonista adrenérgico (α y ß1) y dopaminérgico. Dosis de mantenimiento es de 2-50 µg/kg/min. La respuesta clínica depende de la dosis; infusión de 0,5-2 µg/kg/min primariamente dopaminérgico; 2-15 µg/kg/min primariamente ß-agonista, manteniendo la estimulación dopaminérgica; >15 µg/kg/min tiene un efecto α-adrenérgico predominante. Si se requiere dosis > 20–30 µg/ kg/min, se recomienda cambiar a otro vasopresor. El uso de bajas dosis en disfunción renal es controversial y se ha demostrado que no mejora ni previene insuficiencia renal. Se puede usar la fentolamina como antídoto 5 mg/9 mL de SSN en casos de extravasación. Dilución: 400 mg/250 mL D5W, concentración final: 1,6 mg/ mL. Fenilefrina. Agente vasopresor agonista alfa adrenérgico puro, lo cual produce aumento de las resistencias vasculares sistémicas. Puede ocasionar bradicardia refleja. Se debe tener presente la función

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miocárdica, porque puede comprometerse por el incremento de la poscarga. Su uso se reserva para pacientes con resistencias vasculares disminuidas con adecuada función ventricular, sin embargo en algunos pacientes con función deprimida el gasto cardíaco puede mejorar por aumento de la presión de perfusión coronaria. Efectos adversos: hipertensión severa, bradicardia, arritmias. Usar fentolamina IV para contrarrestar sobredosis. En caso de extravasación con necrosis tisular local, inyectar pequeñas cantidades de solución de fentolamina (5 mg/9 mL SSN en el área de extravasación). Dosis de ataque: 0,1-0,5 mg en 2-3 min, con mantenimiento de 100-180 µg/min. Dilución: 30 mg/250 mL D5W, concentración final: 120 µg/mL Noradrenalina o norepinefrina. Agente inotrópico y vasopresor, droga agonista α y ß1, con predominante efecto alfa sobre el beta, lo cual le confiere la ventaja cuando se compara con otros agentes como la adrenalina, ocasionando aumento de las resistencias vasculares y de la contractilidad, con menor efecto sobre la frecuencia cardíaca. No administrar bicarbonato de sodio a través de la misma línea IV. Usar vía venosa central. Puede disminuir el flujo plasmático renal. Dosis de mantenimiento: 4-10 µg/min o 0,05-2,0 µg/kg/min, titulando la dosis hasta el efecto deseado, rango usual es de 8-12 µg/ min, máximo de 30 µg/min. Dilución de 8 mg (2 ampollas) en 250 cm 3 D5W, concentración final: 32 µg/mL. Vasopresina. Es un análogo de la hormona antidiurética. La droga tiene efecto vasoconstrictor, siendo usada en lugar de epinefrina durante la reanimación cardiopulmonar y en el shock distributivo. Efectos adversos incluye: temblor, convulsiones, vértigo, vómitos, broncoespasmo; anafilaxis (shock y/o paro cardíaco), intoxicación hídrica, oliguria e hiponatremia. Usar con precaución en epilepsia, migraña, asma e ICC. Usar nitratos concomitantemente en pacientes con enfermedad coronaria. En casos de paro cardíaco puede usarse 1

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U/kg por VEV o ET. Dosis IV o intraarterial para sangrado GI 0,2-0,4 U/min; la infusión puede ser aumentada a 0,9 U/min si es necesario por 24-48 h y luego disminuir de acuerdo a la respuesta. La droga ha sido usada continuamente durante 3 días a 2 semanas. Monitoreo: electrólitos séricos, TA continua, osmolaridad, plasmática y urinaria Dilución: 200 U/250 mL D5W o SSN, concentración final: 0,8 U/mL.

c. Drogas inotrópicas - Agonistas de los receptores-ß (AR-ß). La estimulación de los receptores ß-adrenérgicos por las catecolaminas tanto endógenas como sintéticas produce activación de la adenilciclasa aumentando la concentración del AMPc. El AMPc activa la proteína quinasa dependiente de AMPc la cual promueve la fosforilación de las proteínas intracelulares, incluyendo las de los canales de calcio, el fosfolambam y la troponina I, con un resultado final del incremento del calcio intracelular y del incremento de la sensibilidad a las proteínas reguladoras del calcio. Dobutamina. Inotrópico, agonista adrenérgico ß1, vasodilatador periférico, efecto inotrópico selectivo; puede determinar hipotensión, taquicardia y arritmias. Contraindicado en estenosis hipertrófica subaórtica. Usar con precaución en IM. Antídoto: fentolamina (5 mg/ 9 mL SSN). Aumenta su toxicidad con el uso de anestésicos generales (halotano y ciclopropano). Dosis de mantenimiento de 2-20 µg/kg/min (hasta 40 µg/kg/ min), titular dosis hasta efecto deseado. Dilución: 500 mg/250 mL D5W, concentración final: 2,0 mg/ mL. Isoproterenol. ß1 y ß2 agonista adrenérgico. El efecto ß1 ocasiona incremento de la contractilidad y de la frecuencia cardíaca. El efecto ß2 disminuye las resistencias vasculares pulmonares y adicionalmente tiene efecto broncodilatador. Usar con extrema

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precaución en pacientes con síndromes coronarios agudos, marcado efecto arritmogénico; propensión a taquicardia e hipotensión lo cual ha limitado su uso. Puede ser usado para contrarrestar toxicidad producida por ß-bloqueantes adrenérgicos, aun cuando el milrrinone, inamrinone y glucagon son mejores alternativas para esta indicación. Es incompatible en soluciones alcalinas. Dosis de ataque: 0,2 mg en 10 mL de solución dextrosa al 5 % (SD5 %) IV lento, ha sido usado solo en situaciones que amenazan la vida. Dosis de mantenimiento: 1-10 µg/min o 0,05 – 0,1 µg/kg/min. Dilución: 2 mg/250 mL D5W, concentración final: 8,0 µg/mL. - Inhibidores de fosfodiesterasa (PDEIs). Los PDEIs bloquean la degradación intracelular del AMPc a su metabolito inactivo la 5´AMP. Una de las ventajas de los PDEIs es que pueden incrementar la concentración de AMPc sin unirse a los receptores ß-adrenérgicos, evitándose así lo que sucede con el uso de los AR-ß, cuando el paciente presenta disminución de la población de receptores “down-regulation” que puede darse en los estados hiperadrenérgicos (ICC) o cuando se usan catecolaminas exógenas por tiempo prolongado pierden su efectividad. Adicionalmente los PDEIs pueden incrementar la sensibilidad de las proteínas contráctiles al calcio, incrementan la entrada de calcio vía intercambio de Na + /Ca ++ y antagonista la adenosina, ocasionando finalmente un efecto inotrópico positivo y vasodilatación pulmonar. Amrinone o inamrinone. Agente inotrópico, inhibidor de la fosfodiesterasa III, aumenta el flujo de Ca ++ intracelular, la contractilidad y produce dilatación venosa y arterial. Puede inducir trombocitopenia y potenciar la anticoagulación con warfarina. En pacientes con sepsis o hipovolemia puede agravar la hipotensión. Otros efectos colaterales incluye: hepatotoxicidad y arritmias. La droga precipita la furosemida si es inyectada a través de la misma línea IV. Pacientes en shock utilizar monitoreo hemodinámico invasivo.

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Dosis de ataque: 0,75-4,5 mg/kg en 2-3 min, (Efecto pico < 10 min). Dosis de mantenimiento: 5-10 µg/kg/min (Dosis diaria no debe exceder 10 mg/kg). Dilución: 400 mg/250 mL SSN, concentración final: 1,6 µg/mL. Milrinone, agente inotrópico, inhibidor de la fosfodiesterasa III. Después de la dosis de carga puede haber hipotensión severa que responde a la administración de líquidos y la posición de Trendelenburg. Puede potenciar efectos de agonistas ß-adrenérgicos usados para apoyo inotrópico. Efectivo en ICC aguda y crónica. En IR debe ajustarse la dosis. Puede exacerbar angina y arritmias ventriculares; contrarresta los efectos de ß-bloqueantes adrenérgicos y la intoxicación de calcio-antagonistas. Dosis de ataque es de 50 µg/kg en 10-30 min, con dosis de mantenimiento de 0.25-1.0 µg/kg/min. Dilución: 30 mg/250 ml D5W, concentración final: 120 µg/mL - Drogas sensibilizadoras del calcio. Son drogas que aumentan la contractilidad incrementando la sensibilidad de los miofilamentos al calcio intracelular, por lo tanto a diferencia de los otros inotrópicos no requieren de una mayor concentración de calcio intracelular. Levosimendan. Sensibilizador de los canales de calcio, inotrópico vasodilatador, dosis 12-24 µg/kg en 10 min, se puede aumentar la dosis a 0,2 µg/kg/min. En caso de hipotensión y taquicardia a los 30-60 min, reducir la dosis de infusión a 0,05 µg/kg/min o suspender la administración. Suspender la infusión después de 24 horas (dosis única). Indicado en ICC severa como coadyuvante a otras medidas terapéuticas. Inotrópico, aumenta el gasto cardíaco, el flujo coronario y reduce la pre y poscarga. Puede producir hipokalemia y anemia. No utilizar en pacientes con IR severa con clearance < 30 mL/ min. Los efectos de la droga pueden persistir hasta por 9 días después de suspendida la infusión de 24 horas; sobre la TA 3-4 días, y sobre la frecuencia cardíaca 7-9 días. Se describe menor incidencia de arritmias

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con respecto a la dobutamina porque no aumenta el calcio intracelular. Dilución: 12,5 mg/500 mL D5W, concentración final: 0,05 mg/ mL. - Otros. Triyodotironina. Si bien se a demostrado un efecto inotrópico de la T 3, y aun cuando existen estudios que demuestran mejoría de los parámetros hemodinámicos en pacientes con función ventricular alterada, estudios aleatorizados no han demostrado disminución de los requerimientos de inotrópicos o mejoría de los resultados cuando se usa el T 3 en descontinuación de pacientes en cirugía cardíaca de revascularización miocárdica. Su rol actual pareciera quedar como últimas medidas en pacientes con pobre respuesta con máximo soporte inotrópico y mecánico.

d. Beta bloqueantes Los bloqueantes de los receptores ß adrenérgicos, son drogas de gran utilidad en las UCI, siendo uno de los principales agentes en el manejo de la cardiopatía isquémica, con una reducción de la mortalidad por infarto del miocardio. Son excelentes alternativas en manejo de taquiarritmias (antiarrítmicos Clase II), de las emergencias hipertensivas y de la disfunción diastólica. Son indicación tipo IA en profilaxis de fibrilación auricular en posoperatorio de cirugía cardíaca. Incluso han demostrado utilidad en miocardiopatías dilatadas con disfunción sistólica. Existen básicamente dos tipos de receptores los ß1 y ß2, los ß1 se localizan principalmente a nivel cardíaco y los ß2 se localizan principalmente a nivel bronquial, sin embargo, existe un 20 %-25 % de receptores ß2 a nivel cardíaco. Se debe tener siempre presente que aun cuando existen bloqueantes selectivos, a altas dosis se pierde la selectividad. Apéndice 3. Esmolol. Es un ß-bloqueante adrenérgico, selectivo, de acción ultra corta con una vida media de 9 min, antiarrítmico clase II y

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antihipertensivo de acción rápida. Inicio de efecto: casi inmediato. Usar preferiblemente un catéter central, porque por vía periférica >10 µg/mL puede causar tromboflebitis y necrosis local si se extravasa. La dosis de carga puede producir hipotensión arterial, bradicardia, edema pulmonar y mareos. Puede ser usado en pacientes con EPOC. Los niños pueden requerir dosis mayores que los adultos. Aumenta su efecto con bloqueantes de calcio y aumenta niveles de digoxina en 20 %. Dosis de ataque: 500 µg/kg. Dosis de mantenimiento: 50-300 µg/kg/min, después de 4 min si la respuesta es inadecuada, inyectar otro bolo de 500 µg y aumentar la dosis de infusión hasta efecto deseado. Dilución: 2,5 g/250 mL D5W o SSN, concentración final: 10 mg/mL Labetalol. Antagonista adrenérgico α-1 y ß-bloqueante, no selectivo. Usar con precaución en pacientes con ICC, asma, EPOC y hepatopatía. Puede ocultar síntomas de hipoglicemia en diabéticos. Relación de α a ß bloqueo IV: 1:7, VO: 1:3. Dosis de carga de 0,25 mg/kg o 20 mg en 2 min, con dosis adicionales cada 10 min hasta un total de 30 mg. Dosis de mantenimiento es de 1-3 µg/kg/h o 2-3 mg/min Dilución: 300 mg/250 ml D5W o SSN, concentración final: 1,2 mg/mL. Propranolol. Es un ß1 y ß2 bloqueante no selectivo, antiarrítmico clase II, antihipertensivo, antianginoso. Puede enmascarar síntomas de hipoglicemia. Sobredosis puede ser tratada con glucagon, milrinone o inamrinone pero puede requerir marcapasos. La droga tiene efecto cronotrópico negativo y no usar en pacientes con EPOC o en IC. En IR debe ajustarse la dosis. Dosis de ataque: 0,5-1 mg cada 5 min hasta efecto deseado hasta 5 mg (si está recibiendo ß-bloqueantes: 0,075-0,15 mg/kg). Dosis de mantenimiento: 3-8 mg/h.

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Dilución: 20 mg/250 mL D5W, concentración final: 0,08 mg/ mL.

e. Antiarrítmicos Adenosina. Antiarrítmico clase IV y vasodilatador pulmonar. Indicado en taquicardia SPV incluyendo las asociadas a síndrome de pre exitación. Usar un catéter central IV. Contraindicada en pacientes con asma; puede causar enrojecimiento facial, disnea y molestias precordiales; puede inducir arritmia tipo torsades de pointes. Dosis de ataque: 50 - 250 µg/kg (en 1-3 seg) o 6 mg; si no es efectivo, dar 12 mg y repetir si es necesario. Dosis única máxima: 12 mg. Dosis de mantenimiento: 50-150 µg/kg/min en < 10 min Dosis total 0,84 mg/kg. Dilución: 60 mg/100 mL D5W, concentración final: 0,6 mg/mL. Amiodarona. Antiarrítmico clase III. Indicado en profilaxis y tratamiento de la fibrilación auricular pre y posoperatoria de cirugía cardíaca. Usar preferiblemente catéter central. Vía periférica sólo a concentración < 2 mg/mL. No exceder dosis 10 mg/kg/día; puede inducir trombocitopenia y potenciar la anticoagulación con warfarina; hipotensión arterial en pacientes sépticos e hipovolémicos. Otros efectos colaterales incluye: toxicidad hepática y arritmias cardíacas e inducir toxicidad por digoxina. Torsades de pointes en un 20 % más probable en pacientes con QT prolongado o recibiendo otros antiarrítmicos o drogas que prolonguen el QT. La droga puede precipitar la furosemida si es inyectada a través de la misma línea de infusión. La epinefrina puede revertir los efectos de la droga sobre el período refractario efectivo. Monitoreo: ECG, nivel sérico (0,5-2,5 mg/mL), presión arterial y función tiroidea. Dosis de carga: 5-10 mg/kg (en 5 min), el esquema más usado es: 150 mg en 100 mL de D5 % en 10 min, seguido de 300 mg en 250 mL D5% en 6 horas, seguido de 600 mg en 250 mL en 18-24 h.

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Dosis de mantenimiento: 5 µg/kg/min o 0,5 - 1 mg/min, bolos suplementarios de150 mg pueden ser administrados a 15 mg/min cada 10-30 min para el control de arritmias ventriculares repetitivas. (No más de 6-8 bolus en 24 h). Alternativamente se puede usar una dosis de 1 200 mg/24h por 3 días. Cibenzolina. Antiarrítmico mixto (IA/ IC) con actividad III y IV. Efectos adversos transitorios incluyen: hipotensión, sudoración, bloqueo de rama derecha y taquicardia de QRS ancho y compleja. En pacientes con nefropatía que reciben la droga pueden desarrollar un síndrome miasténico, insuficiencia respiratoria e hipoglicemia. Dosis de ataque: 0,25-3 mg kg en 2 min. Dosis de mantenimiento: 1-1,5 mg/kg/h (o 8 mg/kg/24h) 0,2-0,4 mg/kg/h para infusión IV prolongada. Dilución: 600 mg/250 mL D5W, concentración final: 2,4 mg/ mL. Disopiramida. Antiarrítmico clase I A. Efectivo en conversión y recurrencia de FA y flutter auricular. Pueden ocurrir ligeros síntomas anticolinérgicos. La droga está contraindicada en pacientes con ICC o con trastornos pre-existentes de la conducción; colestasis intrahepática y anormalidades enzimáticas. En caso de sobredosis puede observarse bradicardia, paro sinusal, asistolia y torsades de pointes. Dosis de ataque: 0,5-2 mg/kg (en 15 min). Dosis de mantenimiento: 0,5-1 mg/kg/h. Dilución: 250 mg/250 mL D5W, concentración final: 1 mg/mL. Ibutilide. Antiarrítmico clase III, puede ocurrir arritmias tipo torsades de pointes. Se requiere ajuste de la dosis en IR y hepática. Monitorear EKG por lo menos 4 h después de la infusión o hasta que el QT haya retornado al de base. Sobredosis: depresión del SNC, respiración superficial y convulsiones. Dosis de ataque: 60 kg 1-2 mg (en 10-20

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min). Dosis de mantenimiento: igual a la dosis de carga diluida en 50 mL de SD5 % e infundida en 10-20 min. Dilución: 2 mg/50 mL D5W o SSN, concentración final: 40 µg/ mL. Lidocaína. Antiarrítmico clase Ib, la infusión a una velocidad >5 mg/min puede provocar convulsiones, confusión, estupor y efecto inotrópico negativo. Vida media plasmática prolongada en pacientes con hepatopatías, ICC, shock o recibiendo cimetidina. Ha sido usada como agente de tercera línea en status convulsivo en infusión continua. Puede ser usada en infusión continua para el tratamiento del dolor en pacientes con síndrome de dolor regional complejo (CRPS). Dosis de ataque: 1-1,5 mg/kg en 2-3 min; puede repetirse dosis de 0,5-0,75 mg/kg en 5-10 min hasta un total de 3 mg/kg. Dosis de mantenimiento: 1-4 mg/min. Dosis endotraqueal: 2-2,5 veces la dosis IV diluida en 10 mL SSN (durante reanimación). Dilución: 2 g/500 mL D5W o SSN, concentración final: 4 mg/ mL. Verapamil. Es un bloqueante de los canales de calcio (vasodilatador arterial) y antiarrítmico clase IV, con efecto inotrópico, cronótrópico y dromotrópico negativo. La hipotensión y depresión de la contractilidad pueden ser revertidas con la administración de calcio. No se recomienda su uso en pacientes con taquicardia de QRS ancho y con anormalidades de la conducción intraventricular. El gluconato de calcio, el glucagon, la adrenalina, y los inhibidores de la fosfodiesterasa III pueden ser usados para tratar hipotensión refractaria. Dosis de carga de 0,075-015 mg/kg o 1 mg/min hasta llegar a 20 mg. Las dosis pueden ser repetidas después de 30 min. Dosis de mantenimiento es de 1-5 µg/kg/min. Dilución: 50 mg/250 mL D5W, concentración final: 200 µg/mL.

e. Diuréticos Los diuréticos son agentes que alteran los mecanismos de la

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fisiología renal que actúan en la formación de la orina, incrementando el flujo de orina y la excreción de sodio. Básicamente nos dedicaremos a los diuréticos de asa, que como su nombre lo indica actúan principalmente a nivel del asa de Henle inhibiendo el transporte de Na +, K + , Cl -, e hidrogeniones, con el consiguiente acumulo de estos electrólitos a nivel intraluminal los cuales son eliminados por la orina, ocasionando como efectos secundarios: hiponatremia, hipokalemia, hipocloremia y alcalosis. Tienen efecto venodilatador. Bumetanida, diurético de asa. Aumenta la eliminación de agua, K + , Na +, Cl -, Mg ++ , Ca ++ y fosfato. Dolores (calambres) y debilidad relacionada con la dosis (>2mg/h). Aumento riesgo de ototoxicidad con el uso concomitante de aminoglicósidos. La relación bumetanida/ furosemida es de 1/40. La droga puede ser usada en pacientes alérgicos a la furosemida. Dosis de ataque: 0,5-1 mg. Dosis de mantenimiento: 0,9-1 mg/ h, si una respuesta adecuada no ha ocurrido después de 1 h, la dosis de carga debe ser repetida. Dilución: 12,5 mg/250 mL D5W o SSN, concentración final: 0,05 mg/mL. Furosemida, diurético de asa. Puede producir desbalance electrolítico (Na +, K + , Ca ++ , Cl -, Mg ++ ) y ototoxicidad a altas dosis, especialmente en pacientes con IR o recibiendo aminoglicósidos. La droga puede interferir con la medida colorimétrica de la creatinina. En pacientes alérgicos a la droga, sustituir por bumetanida en una relación de 1/4. Ajuste de la dosis es necesario en IR y hepática. Los diuréticos tiazídicos pueden aumentar la respuesta de la droga. Dosis de carga: 0,1 mg/kg (en 1-2 min). Inicio de efecto: 100 lpm). Aunque los nitratos se han asociado con dilatación de las arterias coronarias epicárdicas y los vasos colaterales, pocas veces el uso de nitratos sublinguales consigue abrir arterias coronarias ocluidas. El uso de nitratos en el IM-CEST reduce el tamaño del infarto y la incidencia de complicaciones mecánicas. El uso rutinario de nitratos en pacientes con IM-CEST no ha demostrado un beneficio independiente sobre la mortalidad a corto plazo. Si el paciente continúa con síntomas de isquemia miocárdica, se recomienda la administración sublingual (SL) de nitroglicerina (NTG) (0,4 mg) o dinitrato de isosorbide (5 mg) cada 5 minutos, para un total de 3 dosis, siempre y cuando no aparezcan hipotensión y bradicardia severas y que pueden revertirse, si es necesario, con atropina IV. La NTG IV tiene indicación si el dolor torácico no desaparece o repite, si el paciente está hipertenso o presenta signos de congestión pulmonar. La dosis de NTG IV se titula según la persistencia de los síntomas de isquemia miocárdica y la respuesta de la PA. Se recomienda iniciar su administración a una dosis de 5 a 10 mg/min, con incrementos de 5 a 20 mg/min, hasta que desaparezcan los síntomas o la presión arterial media (PAM) se reduzca en un 10 % de su valor basal en pacientes normotensos y hasta un 30 % en pacientes hipertensos, pero en ningún caso a valores de PAS menores de 90

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mmHg o más de 30 mmHg por debajo del valor inicial. El uso prolongado de NTG, sólo tiene un modesto beneficio (tres a 4 muertes menos por cada mil pacientes tratados) y por lo tanto no se debe mantener si la hipotensión arterial resultante limita la administración de agentes, con beneficios demostrados, tales como ß-bloqueadores o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). El uso continuo de nitratos, favorece el desarrollo de tolerancia, probablemente debido a depleción de grupos sulfo-hidrilos en la pared vascular. Por lo tanto, si es necesario mantener la terapia con nitratos, se recomienda su administración oral, siguiendo un esquema excéntrico que permita períodos libres de nitratos de unas 14 horas. No se debe administrar nitratos a pacientes que han recibido inhibidores de la fosfodiesterasa para la disfunción eréctil en las 24 horas previas (48 horas para el tadalafil), porque estas drogas, al liberar óxido nítrico e incrementar la guanosina monofosfato cíclica (cGMP), potencian los efectos hipotensores de los nitratos. Los nitratos de acción prolongada deben evitarse en las fases iniciales del IM-CEST, debido a la inestabilidad hemodinámica.

ß-bloqueadores (1-3) Los ß-bloqueadores alivian el dolor torácico, disminuyendo la necesidad de utilizar analgésicos, y también reducen el tamaño del infarto. Estos agentes deberían ser administrados, lo más pronto posible, excepto en las siguientes condiciones: ICC moderada a severa, PAS 0,24 segundos o BAV de segundo o tercer grado, asma, hiperreactividad bronquial, enfermedad arterial periférica severa, diabetes mellitus (DM) insulina-dependiente. El riesgo de provocar efectos adversos con ß-bloqueadores en pacientes con IM-CEST, apropiadamente seleccionados, es bajo (3 % de ICC o BAV completo y 2 % de choque cardiogénico). El beneficio de los ß-bloqueadores en el IM-CEST ha sido demostrado tanto en pacientes que recibieron terapia fibrinolítica, como en los que no la recibieron. Como la reducción del tamaño del

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infarto en pacientes con IM-CEST probablemente ocurre cuando el ßbloqueador se administra en las primeras 4 horas del comienzo de los síntomas, se recomienda su administración en las primeras 12 horas de evolución del infarto, independientemente de la estrategia de reperfusión a utilizar. Sin embargo, la revisión sistemática de resultados obtenidos con el uso IV temprano de ß-bloqueadores, en la era fibrinolítica, no detectó reducción significativa de la mortalidad (4). Los ß-bloqueadores más frecuentemente utilizados son atenolol y metoprolol. El atenolol se inicia por vía IV con un bolo de 5 mg, que puede repetirse cada 2 a 5 minutos, hasta un máximo de 15 mg en total, siempre y cuando la FC se mantenga por encima de 60 lpm y/o la PAS > 100 mmHg. Si el paciente se mantiene hemodinámicamente estable, a los 30 minutos de la última dosis IV de atenolol, se administran 50 mg VO y a partir del día siguiente 50 – 200 mg VO orden diaria, de forma tal que la FC se mantenga entra 50 y 60 lpm y la PAS no sea menor de 100 mmHg. Los ß-bloqueadores no deberían ser administrados en pacientes con IM-CEST precipitado por el uso de cocaína, por el riesgo de incrementar el espasmo coronario. Los efectos adversos, por el uso de ß-bloqueadores IV, pueden revertirse rápidamente con infusión IV de un agonista ß-adrenérgico, como el isoproterenol 1 – 5 mg/min. Los pacientes que reciben ß-bloqueador en las primeras 24 horas de un IM-CEST y no presentan efectos adversos, deben continuar recibiéndolo y si no lo recibieron y no existen contraindicaciones deben recibirlos en la fase de convalecencia precoz. Los pacientes que no reciben ß-bloqueador precozmente por contraindicación, deben ser reevaluados para definir si es factible iniciarlos, luego de 24 a 48 horas libres de una causa de contraindicación relativa (ej.: bradicardia, ICC ligera o moderada o BAV de primer grado). El uso de carvedilol en pacientes con IAM complicado con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo – VI - (fracción de eyección del VI – FEVI - < 0,40) fue evaluado en 1 959 pacientes en el estudio CAPRICORN; estos pacientes estaban recibiendo terapia

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estándar, incluido el uso de IECA, en el 98 % de ellos. Los 975 pacientes que recibieron carvedilol (dosis máxima de 25 mg BID, durante 4 a 6 semanas) tuvieron una reducción del 23 % del riesgo de muerte por todas las causas, en comparación con el grupo placebo (n = 984) (tasa de riesgo e intervalo de confianza del 95 % = 0,77 (0,60 – 0, 98); P = 0,031). Por tanto, en pacientes con IAM complicado con disfunción sistólica del VI es beneficioso el uso de carvedilol, en adición al uso de IECA 5.

Otras medidas farmacológicas Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (1-3) Un IECA VO debería ser administrado en las primeras 24 horas siguientes a un IM-CEST de localización anterior o con congestión pulmonar o una FEVI < 0,40, en ausencia de hipotensión arterial (PAS < 100 mmHg o > 30 mmHg por debajo del valor inicial) o de contraindicación (ej.: hipersensibilidad conocida, historia de estenosis bilateral de las arterias renales, embarazo), manteniendo su uso en forma prolongada. Los efectos adversos más frecuentes son la hipotensión arterial y la tos con el uso crónico. Idealmente el IECA se debe administrar después que se ha completado la administración de terapia fibrinolítica y la PA se ha estabilizado. Si el paciente tiene intolerancia a los IECA y/o FEVI < 0,40 o ICC, se recomienda el uso de un antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II), particularmente valsartán (dosis diana 160 mg VO BID) o candesartán. En pacientes que a pesar de estar recibiendo IECA tienen síntomas de ICC o la FEVI < 0,40, es razonable el cambio a una de estas dos drogas. Si persisten los síntomas de ICC o la FEVI < 0,40, a pesar de la administración de un IECA, y no hay insuficiencia renal (creatinina sérica ≥2,5 mg/dL en hombres o ≥2,0 mg/dL en mujeres) ni hiperpotasemia (potasio sérico ≥ 5,0 mEq/L) se debería prescribir un bloqueador de aldosterona. En este sentido, la evidencia es con eplerenona (25 mg/día titulada hasta llegar a 50 mg/día en pacientes de alto riesgo (FEVI < 0,40, ICC y DM) (6).

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Un IECA puede ser útil, dentro de las primeras 24 horas de un IM-CEST, en pacientes sin IM de localización anterior, congestión pulmonar o FEVI < 0,40, en ausencia de hipotensión o contraindicación conocida, pero el beneficio obtenido es menor que en los pacientes con disfunción del VI. La administración del IECA debe iniciarse con dosis bajas seguida de incrementos progresivos, hasta alcanzar la dosis total recomendada, en un período de 24 a 48 horas; por ejemplo el captopril puede iniciarse con dosis de 3,125 – 6,250 mg y si es tolerado, a las dos horas se puede duplicar la dosis, 10 a 12 horas después se puede duplicar nuevamente la dosis y así sucesivamente hasta llegar a la dosis de 50 mg dos a tres veces por día. Esquemas similares de dosificación gradual creciente se recomiendan para ramipril, enalapril y quinapril. La probable interacción de la aspirina con los IECA es de tan pequeña magnitud que no logra sobrepasar el beneficio de la administración combinada de las dos drogas. El descenso de la mortalidad reportado con los IECA en pacientes con IM-CEST, se acompaña de una reducción significativa del desarrollo de ICC. También se ha reportado un descenso de re-infarto y de la necesidad de revascularización miocárdica, con el uso crónico de IECA post IM-CEST. Como el beneficio de los IECA sobre la mortalidad es adicional al logrado con el uso de aspirina y ßbloqueadores, los primeros no pueden ser considerados substitutos de los segundos. La duración del tratamiento con IECA no está claramente definida, pero el análisis crítico de los experimentos clínicos con períodos de seguimiento de 5 semanas a 5 años, permite establecer que cuando no hay evidencia de disfunción del VI para las 4 a 6 semanas pos IM-CEST, debe reevaluarse la indicación de IECA por un tiempo más prolongado. Los IECA no deben ser administrados por vía IV en pacientes con IAM-CEST, debido al riesgo de hipotensión severa.

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Bloqueadores de los canales de calcio (1-3) No se ha demostrado que los bloqueadores de los canales de calcio (BCCa) sean útiles en la fase aguda del IM-CEST. Por el contrario, se ha mencionado un aumento de mortalidad como consecuencia de su uso rutinario. Sin embargo, debe hacerse una distinción entre los BCCa dihidropiridínicos (ej.: nifedipina) y los nodihidropiridínicos (ej.: verapamilo y diltiazem). La nifedipina de liberación inmediata no debe usarse en pacientes con IM-CEST, debido al desencadenamiento de activación refleja del sistema simpático, caracterizada por taquicardia e hipotensión con aumento de la demanda miocárdica de oxígeno, disminución de la presión de perfusión coronaria y eventualmente “robo” de flujo coronario, a las zonas no isquémicas, por dilatación de las arterias coronarias adyacentes al área isquémica. Es razonable indicar verapamilo o diltiazem, de liberación inmediata, a pacientes en quienes está contraindicado el uso de ßbloqueadores o estos no son efectivos para mejorar isquemia recurrente, o controlar una respuesta ventricular rápida a la fibrilación atrial pos IM-CEST, en ausencia de ICC, disfunción del VI o BAV.

Control de glicemia Durante las primeras 24 a 48 horas de un IM-CEST complicado se debe normalizar la hiperglicemia con infusión IV de insulina; en ausencia de complicaciones del IAM, es razonable normalizar la glicemia con infusión IV de insulina. Luego de la fase aguda es razonable individualizar el tratamiento de la DM utilizando insulina, análogo de insulina o un hipoglicemiante oral que, siendo bien tolerado, permita el mejor control de la glicemia (1,2).

Estatinas a altas dosis Los resultados sobre la eficacia del uso precoz y de altas dosis de estatinas en los SCA no son consistentes y hasta ahora sólo favorecen el uso de atorvastatina 80 mg VO OD (7,8). Teniendo en cuenta que hay una tendencia al beneficio pudiera considerarse su uso

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en los SCA como una recomendación IIa con nivel de evidencia B (American Heart Association y American College of Cardiology) (2). Su administración parece tan segura como en situaciones clínicas estables, pero se recomienda tomar en cuenta los diferentes factores dependientes del paciente y de las propias estatinas, para disminuir la probabilidad de eventos adversos, particularmente de miotoxicidad. Finalmente, está por ser demostrada la eficacia que la inhibición dual de la síntesis y absorción intestinal del colesterol en la fase aguda de los SCA, tendría sobre la morbilidad y mortalidad de los SCA.

Terapia de reperfusión (1-3) Consideraciones generales El primer paso en el proceso de atención de un paciente con SCA-CEST es evaluar las opciones de reperfusión y para ello, el médico debe definir: 1. Tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas. 2. Estratificación de riesgo. 3. Riesgo para fibrinolisis. 4. Tiempo necesario para traslado hasta un laboratorio de hemodinamia calificado para realizar una intervención coronaria percutánea (ICP) primaria. Si la reperfusión es una opción válida, el segundo paso es seleccionar la estrategia: reperfusión farmacológica (fibrinolítica) o reperfusión invasiva con catéteres (ICP primaria). El elemento clave en la terapia de reperfusión es el tiempo, de manera tal que se ha definido que los sistemas de atención médica con buen desempeño son aquellos que logran un intervalo de tiempo puerta-aguja para la fibrinolisis ≤30 minutos o un intervalo puerta-balón ≤90 minutos, para la ICP. Los beneficios de la terapia trombolítica son mayores cuando estos agentes son dados a menos de 2 horas de inicio de los síntomas (9). En comparación con la fibrinolisis, la extensión de miocardio salvado por ICP parece ser menos dependiente del tiempo transcurrido desde el comienzo de la oclusión coronaria (10) ; sin embargo, debe recalcarse

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que por cada 30 minutos de retraso entre el comienzo de los síntomas y la ICP, hay un aumento del 8 % en el riesgo relativo de mortalidad al año (11). Si el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas es menor de 3 horas y la estrategia invasiva se puede cumplir sin retrasos, cualquiera de las dos alternativas es igualmente eficaz (12) . Si existe un sistema de atención médica prehospitalaria, el primer componente de los intervalos de tiempo mencionados para las estrategias de reperfusión deberá corresponder no al momento de llegar al SE sino al momento en que el paciente entra en contacto con personal del sistema de atención prehospitalaria. Cuando la terapia de reperfusión, farmacológica o invasiva, se realiza después de 12 horas de inicio de los síntomas de isquemia, se denomina tardía. La terapia trombolítica tardía no reduce el tamaño del infarto ni preserva la función ventricular izquierda, probablemente debido a su inefectividad en establecer la permeabilidad coronaria. Resultados de estudios tales como PCAT, PRAGUE-2 y CAPTIM sugieren efectos beneficiosos de ICP tardía, pero hasta este momento no hay evidencias suficientes para recomendar la apertura tardía de la ARI (12).

Reperfusión farmacológica La terapia fibrinolítica recanaliza la arteria coronaria ocluida relacionada con el infarto; el restablecimiento del flujo coronario reduce el tamaño del infarto y mejora la función miocárdica y la supervivencia (13). Actualmente existen cuatro agentes fibrinolíticos aprobados para uso intravenoso. Todos ellos son activadores del plasminógeno y actúan directa o indirectamente, para exponer el centro enzimático activo de la plasmina, que digiere la fibrina, transformándola en productos de degradación solubles. La inhibición de la fibrinolisis la efectúan los inhibidores del activador del plasminógeno (PAI-1 y PAI-2) y la α2-antiplasmina. En el mercado venezolano sólo están disponibles la estreptoquinasa (SK) y el activador tisular del plasminógeno humano recombinante rt-PA (Actilyse ®, 2 fcos. amp. con 50 mg cada uno. En la Tabla 6.1 se muestran las características de estos agentes (1-3,14,15). 190

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Tabla 6.1. Comparación de agentes fibrinolíticos

Dosis

SK a 1,5 MU en 30 -60 min

Vida media plasmática (min.) » 20 Administración en bolo No Antigenicidad Sí Reacciones alérgicas f Sí Especificidad por fibrina No Activación del plasminógeno Indirecta Depleción de fibrinógeno sistémico Marcada % permeabilidad coronaria a los 90 min. » 50 % Flujo TIMI grado 3 g 32

t-PA b Hasta 100 mg en 90 min (según peso)

r-PA c 10 U x 2 (cada dosis en 2 min)

TNK-t-PA d 30 – 50 mg e (según peso)

4-8

14 - 18

20

No No

Sí No

Sí No

No

No

No

++

++

+++

Directa

Directa

Directa

Ligera

Moderada

Mínima

» 75

» 75

» 75

54

60

63

a

= Estreptoquinasa; b = Alteplase; c = Reteplase; d = Tenecteplase; e = 30 mg para pacientes con peso < 60 kg, 35 mg para 60 – 69 kg, 40 mg para 70 – 79 kg, 45 mg para 80 -89 kg y 50 mg para ≥ 90 kg; f = frecuentemente hipotensión arterial; g = flujo coronario normal.

La SK genera gran cantidad de plasmina sistémica, que no logra ser inhibida completamente por la a2-antiplasmina, porque su concentración plasmática apenas corresponde a la mitad de la del plasminógeno. La plasmina, por actuar sobre múltiples substratos,

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degrada proteínas plasmáticas tales como fibrinógeno, factores de coagulación V, VIII y IX y factor de von Willebrand. La estreptoquinasa, por tanto, es un fibrinolítico inespecífico. Por el contrario, t-PA, r-PA y TNK-t-PA, activan principalmente el plasminógeno que está sobre la superficie de la fibrina y actúan muy poco sobre el plasminógeno circulante; la plasmina asociada con la superficie de la fibrina, está protegida de la acción de la α2antiplasmina, porque sus sitios de unión no están disponibles, y puede entonces degradar eficientemente la fibrina del trombo (15). La exposición, hasta 1 año previo, a estreptococos o SK produce, en la mayoría de los pacientes, cierto grado de resistencia a la SK, mediada por anticuerpos; por lo tanto, no se recomienda el uso de este agente si el paciente lo ha recibido hasta un año antes. Además, en un 95 % de la población normal, son necesarias 350 000 U de SK para neutralizar los anticuerpos circulantes contra esta sustancia (16). Las complicaciones asociadas con el uso de fibrinolíticos son frecuentemente las hemorragias menores, pero pueden llegar a ser graves, particularmente en pacientes que requieren procedimientos invasivos. La hemorragia intracraneal (HIC) es la complicación más seria, ya que puede ser fatal en la mitad a dos tercios de los pacientes. Los factores de riesgo más importantes para la HIC son la edad, el bajo peso y cifras elevadas de PA al ingreso. La SK es el fibrinolítico asociado con la tasa más baja de HIC. Antes de administrar terapia trombolítica se debe verificar la ausencia de contraindicaciones absolutas y relativas (Tabla 6.2) (1,2). La terapia fibrinolítica es frecuentemente subutilizada y la causa más frecuente es el temor al sangrado. Sin embargo, la decisión sobre el uso de fibrinolíticos, debería basarse en el riesgo del paciente no tratado, el beneficio esperado del tratamiento y el riesgo de la terapia. En pacientes con IAM-CEST, la terapia trombolítica reduce el riesgo relativo de mortalidad a los 35 días en un 21 % y este beneficio se mantiene hasta por 10 años. La reducción de la mortalidad es mayor cuando la terapia trombolítica se recibe en la primera hora posterior al inicio de los síntomas, y a partir de allí se observa una

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disminución del beneficio de aproximadamente 1,6 vidas por cada 1 000 pacientes tratados por cada hora de retraso (2). Los resultados de los estudios LATE y EMERAS y del análisis realizado por The Fibrinolytic Therapy Trialists’ Collaborative Group (FTT) favorecen el uso de fibrinolíticos en pacientes con 6 a 12 horas de inicio de los síntomas de isquemia (2). Tabla 6.2. Contraindicaciones para terapia fibrinolítica en pacientes con IAM-CEST. Contraindicaciones absolutas • Hemorragia intracraneal previa. • Lesión estructural vascular cerebral conocida (ej.: malformación arteriovenosa). • Neoplasia intracraneal maligna conocida (primaria o metastásica) • Accidente cerebrovascular (ACV) isquémico en los tres meses previos EXCEPTO ACV isquémico de menos de 3 horas de evolución. • Sospecha de disección aórtica. • Sangrado activo o diátesis hemorrágica (excepto menstruaciones) • Traumatismo craneano cerrado o facial significativos en los tres meses previos. Contraindicaciones relativas • Hipertensión arterial sistémica (HTA) crónica, severa, pobremente controlada. • HTA severa no controlable al ingreso (PA > 180/110 mmHg) • Historia de ACV isquémico hace más de tres meses, demencia, otras patologías intracraneanas. • Reanimación cardiopulmonar traumática o prolongada (> 10 min) • Cirugía mayor en las últimas tres semanas. • Hemorragia interna en las últimas 2 a 4 semanas. • Punción vascular en sitios no compresibles. • En caso de estreptoquinasa, administración previa de este agente más de cinco días antes o alergia conocida al mismo. • Embarazo. • Úlcera péptica activa. • Uso de anticoagulantes (a mayor INR, mayor riesgo de sangrado)

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En ausencia de elevación del ST, la terapia fibrinolítica no ha demostrado ser beneficiosa, en pacientes con ECG normal o cambios inespecíficos, e inclusive parece ocasionar daño (además del riesgo de sangrado) en pacientes con solo depresión del segmento ST. La reperfusión farmacológica se preferirá en las siguientes condiciones: • Presentación temprana (≤3 horas de inicio de los síntomas y retraso para realizar ICP) • Imposibilidad de usar estrategia invasiva. o Laboratorio de hemodinamia ocupado o no disponible. o Acceso vascular difícil. o Laboratorio experimentado de ICP no disponible (>200 ICP/año, de las cuales por lo menos 36 deben ser ICP primarias en pacientes con IAM-CEST). • Retraso para estrategia invasiva o Traslado prolongado. o (Puerta-balón) – (Puerta-aguja para fibrinolíticos específicos) > 1 hora. o Contacto médico-balón o puerta-balón >90 minutos.

Reperfusión invasiva con catéteres Cuando la ICP es usada en lugar de la terapia trombolítica, se le denomina ICP directa o primaria; cuando la terapia fibrinolítica ha fallado en abrir la ARI o ésta tiene una estenosis severa, se puede realizar una ICP de rescate; finalmente cuando la ICP se realiza sólo cuando ocurre isquemia espontánea o provocada por ejercicio, haya el paciente recibido o no terapia trombolítica, se le denomina electiva (1). La ICP facilitada se define como la intervención planificada dentro de las 12 horas siguientes al comienzo de los síntomas, poco tiempo después de haber administrado agentes trombolíticos y/o inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) (12). La estrategia invasiva primaria es generalmente preferida cuando (1-3): • Laboratorio experimentado de ICP está disponible (>200

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• •

• • •

ICP/año, de las cuales por lo menos 36 deben ser ICP primarias en pacientes con IAM-CEST) con respaldo quirúrgico. Contacto médico-balón o puerta-balón 3 horas Diagnóstico dudoso de IM-CEST.

En pacientes con enfermedad arterial coronaria (EAC) múltiple, la ICP primaria debería ser realizada sólo en la ARI; la decisión sobre ICP en arterias no relacionadas con el infarto dependerá de la demostración de isquemia residual en evaluaciones posteriores (12). El análisis de los resultados de 23 experimentos clínicos aleatorios que incluyeron 7 437 pacientes, y en donde se comparó la ICP con la terapia fibrinolítica en pacientes con IAM-CEST, mostró que la primera fue superior a la segunda en cuanto a reducción, en las 4 a 6 semanas siguientes, de muerte (9,3 vs. 7 %; P = 0,0002), reinfarto no fatal (6,8 vs. 2,5 %; P < 0,0001), ACV total (2,0 vs. 1,0 %; P = 0,0004) y el punto final combinado de muerte, re-infarto no fatal y ACV (14,5 vs. 8,2 %; P < 0,0001); estos beneficios de la ICP primaria se mantuvieron durante el período de seguimiento de 6 a 18 meses (12,17). Posiblemente las mujeres y los pacientes ancianos obtienen un mayor beneficio de la ICP que de la trombolisis (12) . La principal razón por la cual se debe preferir la ICP primaria sobre la terapia trombolítica en pacientes con 3 a 12 horas de comienzo de los síntomas de isquemia es no sólo para salvar miocardio, sino también para prevenir el ACV (12). La ICP de rescate es superior a la repetición de la trombolisis o al tratamiento conservador (12). La ICP en pacientes con choque cardiogénico debe considerársele

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tempranamente. Preferiblemente el paciente debería ser conectado a BCPA. En estos pacientes la ventana terapéutica se extiende más allá de las 12 horas y es válido intentar la ICP de todas las arterias coronarias con obstrucciones críticas (12). La trombolisis, aun cuando resulte exitosa, no debe considerarse como el tratamiento final y se debe realizar coronariografía postrombolisis y, si es necesario, ICP. De igual forma, en los pacientes que reciben trombolisis, debido a un primer IAM-CEST, y se demuestre isquemia residual, antes del egreso, se les debe realizar coronariografía y, si es posible, revascularización, independientemente de que estén recibiendo tratamiento médico máximo (12). Deben realizarse todos los esfuerzos posibles para reducir el tiempo de isquemia total (sumatoria de los retrasos imputables al paciente, al sistema de atención prehospitalaria y transporte y al sistema hospitalario, para realizar la reperfusión efectiva) en pacientes con IAM-CEST (12).

Terapia antitrombínica Cuando el fibrinolítico utilizado no es fibrina – específico, como es el caso de la SK, no se debe administrar rutinariamente heparina no fraccionada (HNF) IV como terapia adjunta, excepto en pacientes con alto riesgo de embolismo sistémico (IAM antero – septal o anterior extenso, fibrilación auricular, embolismo previo o presencia de trombo en el VI) (2). En los pacientes que reciben fibrinolíticos específicos, se debe administrar HNF IV como terapia adjunta, por lo menos durante 48 horas, para aumentar la permeabilidad de la ARI y reducir la mortalidad. Se recomienda administrar un bolo inicial de 60 U/kg (máximo 4 000 U), seguido de infusión 12 U/kg/h (máximo 1 000 U/h) con ajustes para mantener un aPTT entre 1,5 y 2,0 veces el control (aproximadamente entre 50 y 70 segundos) (1). En cuanto al control de la dosis de infusión IV de HNF con el aPTT, en pacientes que han recibido fibrinolíticos, se debe tener en cuenta que en las siguientes 12 horas de su administración, el aPTT

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puede estar elevado sólo por el fibrinolítico (particularmente si es SK) y esto dificulta la interpretación exacta de los efectos de la HNF en la coagulación del paciente (1). La descontinuación súbita de la HNF puede producir trombosis recurrente y por ello, se recomienda la descontinuación gradual, por ejemplo reduciendo la dosis a la mitad durante 6 horas y proseguir disminuyendo gradualmente en las siguientes 12 horas (2). Cuando la estrategia de reperfusión es la ICP se recomienda el uso de HNF IV (Bolos de 70 a 100 U/kg para mantener un tiempo de coagulación activado entre 250 y 350 segundos (con el equipo HemoTec) o entre 300 y 350 segundos (con el equipo Hemochron). Si se utiliza durante la ICP agentes inhibidores de la glicoproteína IIb/ IIIa (GP IIb/IIIa), se recomienda reducir los bolos IV de HNF a 50 a 70 U/kg para lograr un tiempo de coagulación activado de 200 segundos (tanto con el HemoTec, como con el Hemochron). En las ICP de rescate también debe reducirse la dosis de HNF. Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) pueden ser utilizadas en lugar de HNF en pacientes < 75 años que reciban terapia fibrinolítica, siempre y cuando no tengan insuficiencia renal (creatinina sérica ≥ 2,5 mg/dL en hombres o ≥2,0 mg/dL en mujeres). La HBPM más extensamente utilizada en combinación con tenecteplase es la enoxaparina (dosis inicial de 30 mg en bolo IV y luego 1,0 mg/kg subcutánea (SC) cada 12 horas, hasta el egreso hospitalario) (2). La heparina puede inducir trombocitopenia (HIT), por un mecanismo inmunológico, en 2 % a 3 % de los pacientes. En caso de HIT se debe suspender la heparina y es razonable considerar el uso de un antitrombínico directo, como la bivalirudina IV (bolo inicial de 0,25 mg/kg, seguido de infusión de 0,5 mg/kg/h las primeras 12 horas – manteniendo el aPTT < 75 segundos - y 0,25 mg/kg/h las 36 horas subsiguientes) (2).

Terapia antiplaquetaria Las plaquetas desempeñan un papel importante en la respuesta trombótica desencadenada por la ruptura, fisura o erosión de una placa

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aterosclerótica. Además, los fibrinolíticos son capaces de activar las plaquetas y los trombos ricos en plaquetas son más resistentes a la acción de los fibrinolíticos que los trombos ricos en fibrina y eritrocitos. En consecuencia, el uso de agentes antiplaquetarios está científicamente justificado en todos los pacientes con IAM-CEST (2). La aspirina (dosis inicial de 162 a 325 mg —bucal— y mantenimiento de 81 a 162 mg/día VO) debe ser administrada indefinidamente a todo paciente que no sea alérgico a la misma. Si el paciente es alérgico a la aspirina, un agente tienopiridínico (ticlopidina o clopidogrel) puede ser utilizado (2). Cuando el paciente es sometido a ICP y se prevé la colocación de un stent se debe iniciar la administración de clopidogrel (dosis de carga de 300 mg VO, seguida de 75 mg diarios) que se mantendrá por al menos 1 mes cuando se coloque una prótesis endovascular metálica simple, 3 meses cuando el stent sea recubierto con sirolimus y 6 meses cuando sea paclitaxel, y hasta por un máximo de 12 meses, en pacientes sin alto riesgo de sangrado (2). La dosis de carga de clopidogrel puede aumentarse a 600 mg VO cuando se necesita un efecto antiagregante plaquetario mayor y más rápido. von Beckerath y col. reportaron que la máxima agregación plaquetaria inducida con 5 mmol/L de ADP después de la administración de clopidogrel fue de 66,5 ± 18,0 % con 300 mg y 52,7 ± 14,9 % con 600 mg (18). Montalescot presentó en mayo de 2005, en el congreso EuroPCR, en París – Francia, resultados del estudio ALBION que muestran que el poder inhibitorio máximo de la agregación plaquetaria (≈ 30 %) se logra con una dosis de carga de clopidogrel de 300 mg aproximadamente a las 5 horas de la administración y a las dos horas cuando la dosis de carga es de 600 mg. En los pacientes que están recibiendo clopidogrel y deben ir a revascularización miocárdica quirúrgica, se debe retirar este medicamento al menos 5 días (preferiblemente 7 días) antes de la cirugía, a no ser que la cirugía sea una emergencia (2). Los estudios CLARITY – TIMI 28 y COMMIT respaldan el uso de clopidogrel conjuntamente con terapia fibrinolítica, en pacientes

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con IAM-CEST. En el estudio CLARITY – TIMI 28, en 3.491 pacientes entre 18 y 75 años de edad, con IAM-CEST, que recibieron aspirina y terapia fibrinolítica, la adición de clopidogrel (dosis de carga de 300 mg VO, seguida de 75 mg diarios) redujo el riesgo de oclusión de la ARI o muerte o re-infarto no fatal antes de la realización de estudio angiográfico (2 a 4 días posaleatorización) en un 36 % (intervalo de confianza del 95 % = 24 – 47 %; P < 0,001) así como el riesgo de muerte de origen cardiovascular o re-infarto o necesidad de revascularización urgente, en los 30 días siguientes, en un 20 % (P = 0,03) (19). El análisis prospectivo de los 1 863 pacientes de este estudio, que fueron sometidos a ICP, demostró que el tratamiento previo con clopidogrel redujo significativamente la incidencia de muerte cardiovascular o complicaciones isquémicas antes y después de la ICP, sin aumento significativo de hemorragias mayores o menores (20) . En el estudio COMMIT, en 45 852 pacientes con IAM de menos de 24 horas de evolución, la adición de clopidogrel (75 mg/día VO, sin dosis de carga) a la aspirina y otros tratamientos estándares (como agentes fibrinolíticos) redujo el riesgo de muerte, re-infarto y ACV a los 28 días en un 9 % (P = 0,002) (21) . Los resultados de estos estudios sugieren que el clopidogrel debería ser utilizado rutinariamente en pacientes con IAM-CEST tratados con terapia fibrinolítica.

Evaluación hemodinámica (1-3) La colocación de un catéter de arteria pulmonar se debe realizar cuando el paciente con IM-CEST presenta hipotensión arterial progresiva que no responde a la administración de líquidos o cuando esta administración de líquidos está contraindicada y en pacientes en quienes se sospeche una complicación mecánica (ej.: defecto del septo interventricular, ruptura de músculo papilar o pared libre del VI con taponamiento cardíaco) y no se ha realizado un ecocardiograma. El catéter de arteria pulmonar puede ser útil en pacientes con hipotensión arterial sistémica, sin congestión pulmonar, que no responden a un reto inicial de líquidos, pacientes en choque cardiogénico, ICC severa o progresiva o edema pulmonar que no responde rápidamente al

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tratamiento, pacientes con signos de hipoperfusión permanente sin hipotensión o congestión pulmonar y pacientes que reciben agentes vasoactivos o inotrópicos. La monitorización de la PA sistémica debe realizarse en pacientes con hipotensión severa (PAS < 80 mmHg), choque cardiogénico y en pacientes que requieren de la administración de drogas vasoactivas o inotrópicas. Esta monitorización puede ser útil en pacientes que reciben vasodilatadores IV potentes como el nitroprusiato de sodio.

Tratamiento de pacientes con SCA-SEST Los objetivos terapéuticos consisten en estabilizar y “pasivizar” la lesión coronaria aguda, tratar la isquemia residual y prevenir la muerte y nuevos eventos cardíacos. Con esta finalidad se cumplen medidas generales, uso de agentes antiisquémicos y antitrombóticos, además de tratar los factores de riesgo cardiovascular que puedan existir. La estrategia terapéutica a seguir depende del riesgo de muerte o IM.

Medidas generales (22-25) Las medidas generales son básicamente las mismas que se mencionaron para los SCA-CEST, particularmente en lo que se refiere a la atención de pacientes de alto riesgo en la UCC. En este sentido, debe señalarse que la estratificación de riesgo debe hacerse tomando en cuenta información clínica, datos electrocardiográficos y resultados de laboratorio rápidamente disponibles. Un modelo de estratificación de riesgo, con estas características, es el propuesto por el grupo TIMI (24) (Tabla 6.3). Por cada característica presente se agrega un punto (Rango de puntuación 0 a 7). Las tasas de muerte por todas las causas, infarto del miocardio o necesidad de revascularización urgente por isquemia recurrente, según la puntuación total son: 0/1 punto = 4,7 %, 2 puntos = 8,3 %; 3 puntos = 13,2 %; 4 puntos = 19,9 %; 5 puntos = 26,2 % y 6/7 puntos = 40,9 %.

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Tabla 6.3. Modelo de evaluación de riesgo de muerte por todas las causas, infarto del miocardio y revascularización urgente por isquemia recurrente, a los 14 días pos angina inestable/ infarto del miocardio sin elevación del segmento ST (25). Características iniciales Edad ≥ 65 años. Por lo menos 3 factores de riesgo para enfermedad arterial coronaria. Obstrucción coronaria significativa conocida (equivalentes clínicos: IM previo, ICP o cirugía de revascularización previas). Desnivel del segmento ST. Dos o más episodios de angina en las últimas 24 horas. Uso de aspirina en las últimas semanas. Niveles séricos elevados de marcadores de necrosis miocárdica.

La evaluación de riesgo es dinámica y esta estratificación inicial debe actualizarse según la evolución clínica, electro y ecocardiográfica y de laboratorio.

Nitratos (22-24) Los estudios sobre el uso de nitratos en la AI han sido pequeños y observacionales. Tampoco hay estudios aleatorios controlados que confirmen la mejoría de los síntomas de isquemia o la reducción de eventos cardíacos. No están definidas la intensidad y duración óptimas del tratamiento. A pesar de estas limitaciones, las guías de práctica clínica actuales recomiendan que si los síntomas de isquemia miocárdica persisten luego de la administración de NTG o dinitrato de isordil SL y ß-bloqueadores IV, se utilice NTG IV, comenzando con una dosis de 5 a 10 mg/min y siguiendo con incrementos de 10 mg/min, cada 3 a 5 minutos, hasta que desaparezcan los síntomas, aparezca cefalea intensa o la PAS sea < 100 mmHg. La dosis máxima usualmente recomendada es de 200 mg/min. Si desaparecen los síntomas de isquemia y el paciente se mantiene libre de ellos por 12 a 24 horas

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continuas, la NTG IV se puede reemplazar por nitratos tópicos u orales, manteniendo períodos libres de su uso de unas 14 a 16 horas diarias. Como no se ha demostrado beneficio del uso prolongado de nitratos sobre la mortalidad en pacientes con IM-SEST, se recomienda su suspensión en pacientes estables que están recibiendo otros agentes antiisquémicos.

ß-bloqueadores (22-24) Los ß-bloqueadores han demostrado reducir el infarto y/o la isquemia recurrente en pacientes con SCA-SEST. En pacientes de alto riesgo, se recomienda el uso intravenoso inicial y pasar luego a la vía oral, mientras que en los pacientes de bajo riesgo, puede utilizarse sólo la administración oral. No hay evidencias de que un ß-bloqueador particular sea mejor que otro, pero no se recomienda el uso de aquellos que tienen actividad simpático mimética intrínseca, como el pindolol. El atenolol y el metoprolol pueden ser utilizados en la misma forma en que los recomendamos para pacientes con IM-CEST.

Bloqueadores de los canales de calcio (22-24) Los bloqueadores de los canales de calcio están recomendados en pacientes con isquemia persistente a pesar del uso adecuado de nitratos y ß-bloqueadores y en pacientes donde los ß-bloqueadores están contraindicados. La nifedipina de acción rápida está contraindicada en pacientes que no están adecuadamente ß-bloqueados. No se han reportado efectos dañinos con el uso prolongado de amlodipina o felodipina, en pacientes con disfunción del VI y EAC. Cuando están contraindicados los ß-bloqueadores, puede utilizarse diltiazem (dosis inicial de 30 mg VO TID) para reducir la FC; sin embargo, no se recomienda el uso de diltiazem en presencia de disfunción del VI o ICC. El verapamilo se indica a dosis de 80 mg VO TID o una dosis única máxima de 480 mg VO diaria.

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Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (2224)

El uso prolongado de IECA disminuye la isquemia recurrente y la mortalidad. Este beneficio ha sido reportado para el captopril, enalapril, ramipril y perindopril. Los IECA reducen mortalidad en pacientes que tienen IAM complicado con disfunción sistólica del VI, en diabéticos con disfunción sistólica del VI y en pacientes hipertensos no controlados con ß-bloqueadores y nitratos. Por el contrario el uso de IECA por poco tiempo no ha reportado beneficios.

Estatinas (22-24) El uso prolongado de estatinas tiene efectos beneficiosos en pacientes hipercolesterolémicos pos IAM y con AI, según los resultados de los estudios 4-S y LIPID. Las recomendaciones del ATP-III son lograr en estos pacientes valores de C-LDL menores de 70 mg/dL. Debido a que los valores de colesterol disminuyen en los procesos agudos, la determinación de los valores de colesterol debe realizarse en las primeras 24 horas de evolución del SCA-SEST. Los resultados de los estudios MIRACL y PROVE-IT favorecen el uso desde el primer día del evento isquémico de altas dosis (80 mg VO/día) de atorvastatina, que se deben mantener por lo menos durante 2 años y medio.

Terapia antiplaquetaria (22-24) La aspirina reduce el riesgo de muerte o IM en más del 50 % en pacientes con AI/IM-SEST y este beneficio está presente desde el primer día de tratamiento. La dosis eficaz y segura inicial es de 162 – 325 mg y la de mantenimiento de 75 – 81 mg VO diarios. La aspirina no se debe administrar en caso de alergia, sangrado activo, enfermedad ulcero-péptica activa o de alteraciones plaquetarias conocidas; la dispepsia por sí sola no es una contraindicación para su uso en la fase aguda de los SCA, sólo que no se debe prolongar más allá del egreso hospitalario. En caso de contraindicación de la aspirina se recomienda el uso de clopidogrel. 203

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Clopidogrel (22-24) El efecto antiplaquetario del clopidogrel es irreversible y la administración de 75 mg VO por día, sin dosis de carga toma de 3 a 5 días para lograr un efecto antiagregante plaquetario efectivo. Una dosis de carga de 300 mg logra ese efecto antiplaquetario en 4 a 6 horas y una carga de 600 mg en unas 2 horas. Este último aspecto es utilizado como ventaja en aquellos pacientes que deben ir rápidamente al laboratorio de cateterismo cardíaco. Como los mecanismos de antiagregación plaquetaria de la aspirina y el clopidogrel son diferentes (inhibición de la COX-1 e inhibición del componente P2Y12 del receptor plaquetario de ADP), la combinación de estos dos agentes ofrece un efecto aditivo beneficioso (inhibición dual de la agregación plaquetaria). La inhibición plaquetaria dual es recomendada en pacientes con AI/IM-SEST sean tratados médicamente o sean programados para ICP. La dosis de carga tanto de aspirina (162 – 325 mg bucal) y la de clopidogrel (300 mg VO) deben darse inmediatamente si no hay contraindicación para su uso. A partir del día siguiente se administrarán las dosis de mantenimiento diarias de aspirina (75 – 81 mg VO) y clopidogrel (75 mg VO). Como la inhibición plaquetaria dual aumenta el riesgo de sangrado, en pacientes que deban ser revascularizados quirúrgicamente se recomienda suspender el clopidogrel por lo menos 5 días antes de la intervención.

Antitrombínicos (22-24) La asociación de HNF con aspirina en pacientes con SCA-SEST disminuye el riesgo de muerte o IM. Sin embargo, la HNF tienen múltiples desventajas (variabilidad en los efectos anticoagulantes, neutralización por proteínas circulantes y substancias liberadas por las plaquetas, necesidad de monitorización frecuente del aPTT para controlar el efecto anticoagulante). La HNF tiene igual acción anti IIa y anti Xa (1:1). El rango terapéutico de anticoagulación recomendado se logra con un aPTT entre 1,5 y 2,5 veces el valor control (aproximadamente

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50 – 70 seg). La dosis inicial de HNF es de 60 U/kg seguida de infusión de 12 U/kg/h, con controles de aPTT cada 6 horas hasta lograr el objetivo terapéutico y luego cada 12 a 24 horas. Existen nomogramas estandarizados para titular la administración de HNF, según los valores de aPTT obtenidos, que se repetirán cada 4 a 6 horas después de haber efectuado cualquier ajuste de dosis (Tabla 6.4). Tabla 6.4. Nomograma estandarizado para titulación de heparina no fraccionada (22)

aPTT (seg) < 35 35 - 49 50 - 70 71 - 90 > 100

Ajuste de dosis IV Bolo (U/kg) 60 30 0 0 Parar infusión por 30 minutos

Infusión (U/kg/h) +3 +2 0 -2 -3

Las HBPM combinan la inhibición de los factores IIa y Xa, o sea que inhiben la acción y generación de la trombina. La relación anti Xa:IIa varía según la molécula de HBPM (ej.: dalteparina 2:1 y enoxaparina 3:1). Las HBPM tienen ventajas sobre la HNF (mayor inhibición de la generación de trombina, inducen mayor liberación del inhibidor de la vía del factor tisular, no son neutralizadas por el factor plaquetario 4, alta biodisponibilidad luego de administración subcutánea, menor unión a proteínas plasmáticas, efecto anticoagulante más consistente, no es necesaria la monitorización de su efecto anticoagulante y menos riesgo de HIT). Sin embargo, la función renal afecta los niveles plasmáticos de las HBPM y por ello se recomienda reducir la dosis cuando la depuración de creatinina es menor de 30 mL/ min.

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Varios estudios aleatorios controlados han demostrado que las HBPM en los SCA-SEST son tan efectivas como la HNF; pero sólo la enoxaparina (dosis de 1 mg/kg SC cada 12 horas) ha resultado superior a la HNF en la prevención de muerte, IM y angina recurrente. Cuando aparecen sangrados menores debido al uso de antitrombínicos, la recomendación fundamental es suspender la administración del agente. Si el sangrado es mayor, además de suspender el antitrombínico, se debe usar un antagonista de la heparina, como el sulfato de protamina en una concentración equimolar, recordando que la neutralización del efecto anti IIa es completa pero la del anti Xa es sólo parcial. Cuando es necesario antagonizar el efecto de la heparina, se debe evaluar el riesgo del fenómeno de rebote.

Inhibidores directos de la trombina (22-24) Estos agentes (hirudina, desirudina y lepirudina) se unen a la trombina, sin la participación de la antitrombina. Estudios como el GUSTO-IIb y el OASIS-2 no mostraron que las hirudinas superaran a la HNF en pacientes con SCA-SEST. Además, la eficacia de la bivalirudina no ha sido extensamente evaluada en pacientes con AI/ IM-SEST. Lepirudina y argatrobán han sido aprobados por la FDA como anticoagulantes en pacientes con HIT.

Anticoagulantes orales (22-24) No se ha encontrado un beneficio significativo del uso prolongado de warfarina más aspirina en comparación con la aspirina sola, en pacientes con SCA-SEST.

Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa (22-24) Los inhibidores de las GP IIb/IIIa de la superficie plaquetaria, actúan bloqueando la vía final común de la agregación plaquetaria: entrelazamiento de las plaquetas mediado por la unión del fibrinógeno a esas GP IIb/IIIa. Estos son potentes agentes antiplaquetarios pues

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inhiben la agregación de las plaquetas inducida por todos los tipos de estímulo (tromboxano A2, ADP, trombina, colágeno, serotonina). Hay tres inhibidores de las GP IIb/IIIa: abciximab (fragmento Fab de un anticuerpo monoclonal contra las GP IIb/IIIa), eptifibatide (heptapéptido sintético) y tirofibán (molécula pequeña no-peptídica). El tirofibán ejerce un bloqueo rápido (5 minutos), selectivo y rápidamente reversible (4 a 6 horas) de las GP IIb/IIIa. La dosis inicial de tirofibán es de 0,4 mg/kg/min IV por 30 minutos, seguida de una infusión de 0,1 mg/kg/min IV por 48 horas. Los inhibidores de las GP IIb/IIIa disminuyen significativamente la muerte, IM e isquemia refractaria a los 30 días en pacientes con AI/ IM-SEST sometidos a tratamiento médico conservador o a intervencionismo precoz. Este beneficio es mayor cuando el inhibidor de la GP IIb/IIIa se administra en las primeras 6 a 12 horas siguientes al inicio de los síntomas y en particular en pacientes de alto riesgo. En los pacientes en quienes se realizó ICP o revascularización quirúrgica el beneficio aportado por los inhibidores de la GP IIb/IIIa se observa tanto en el período previo a la intervención como después de la misma. Los riesgos inherentes al uso de inhibidores de la GP IIb/IIIa son las hemorragias. Se ha reportado una tasa de sangrado mayor significativamente superior en pacientes que recibieron inhibidores de la GP IIb/IIIa en comparación con los que sólo recibieron heparina y aspirina (2,4 % versus 1,4 %; P < 0,0001). La trombocitopenia (plaquetas < 50 000/mm 3 ) es rara pero importante y por ello se recomienda la monitorización del número de plaquetas.

Terapia fibrinolítica (22-24) En el estudio TIMI IIIB, 1 473 pacientes con SCA-SEST, tratados con aspirina, HNF y terapia antiisquémica, fueron distribuidos en forma aleatoria a recibir t-PA o placebo y no se observó, a las 6 semanas de seguimiento, diferencia en la incidencia de muerte, reinfarto o isquemia recurrente documentada. Los efectos deletéreos han sido observados también con el uso de SK y uroquinasa, por lo que no se recomienda el uso de agentes fibrinolíticos en pacientes con

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SCA-SEST.

Estrategia invasiva versus conservadora (22-24) El beneficio de la estrategia invasiva precoz en los SCA-SEST ha sido demostrado en los estudios FRISC, TACTICS – TIMI 18 y RITA. Este beneficio es mayor cuando la ICP se realiza en las primeras 48 horas de evolución, en pacientes de alto riesgo y cuando el evento índice ocurre en los 6 meses siguientes a una ICP o revascularización quirúrgica. REFERENCIAS 1. Antman EM, Braunwald E. ST-Elevation myocardial infarction: Pathology, pathophysiology, and clinical features. En: Zipes DP, Lobby P, Bonow RO, Braunwald E, editores. Braunwald’s Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7ª edición. Filadelfia PA: Elsevier Saunders; 2005.p.1141-1165. 2. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). 2004. Available at www.acc.org/ clinical/guidelines/stemi/index.pdf. 3. van de Werf F, Ardissino D, Betriu A, et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J. 2003;24:2866. 4. Freemantle N, Cleland J, Young P et al. Beta blockade after myocardial infarction: Systematic review and meta regression analysis. BMJ. 1999;318:1730-1737. 5. The CAPRICORN Investigators. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left ventricular dysfunction: The CAPRICORN randomised trial. Lancet. 2001;357:1385-1390. 6. Pitt B, Remme W, Zannad F, et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med. 2003;348:1309-1321. 7. Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, et al. Comparison of intensive and moderate lipid lowering with statins after acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2004;350:1495-1504. 8. Nissen SE, Tuzcu EM, Shoenhagen P, et al. Effect of intensive compared with moderate lipid-lowering therapy on progression of coronary atherosclerosis. A randomized controlled trial. JAMA. 2004;291:1071-1080.

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the management of patients with Non-ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). 2002. Available at www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 24. Bertrand ME, Simoons ML, Fox KAA, et al. Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J. 2002;23:1809-1840. 25. Antman EM, Cohen M, Bernink PJLM, et al. The TIMI Risk score for unstable angina/non-ST elevation MI. A method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA. 2000;284:835-842.

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La falla miocárdica en la unidad de cuidados intensivos Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.211-230.

Capítulo 7

LA FALLA MIOCÁRDICA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Dr. Adonay J Mendoza

La insuficiencia cardíaca aguda está entre las patologías más comunes en medicina de emergencia. A pesar de los grandes avances conseguidos en el abordaje y resultados en los síndromes coronarios agudos y en la insuficiencia cardíaca crónica, relativamente poca atención clínica ha sido focalizada al estado agudo de la insuficiencia cardíaca en relación con su definición, clasificación de los pacientes, patofisiología y guías terapéuticas de comprobada eficacia. En realidad la clasificación de los pacientes con esta patología es compleja y una definición universalmente aceptada actualmente no existe; en la situación del paciente críticamente enfermo la aparición de una falla aguda miocárdica no es infrecuente lo que constituye un verdadero reto para el médico intensivista. DEFINICIÓN Trataremos de aproximarnos a una conceptualización de la problemática considerando a la insuficiencia cardíaca aguda como un evento fisiopatológico multifactorial dinámico en el cual el corazón es incapaz de satisfacer las necesidades metabólicas del organismo secundario a un daño estructural del órgano o como manifestación de una disfunción sistémica sin cardiopatía previa, que a menudo representa un riesgo para la vida y requiere tratamiento urgente.

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La insuficiencia cardíaca aguda no es una entidad clínica única sino que es el resultado de múltiples alteraciones clínicas que desembocan en esta patología por lo que es considerada como un síndrome complejo. Pueden ocurrir con preservada o reducida fracción de eyección, condiciones concurrentes tales como enfermedad coronaria, hipertensión arterial sistémica, enfermedad cardíaca valvular, arritmias auriculares y condiciones no cardíacas que incluyen disfunción renal, diabetes mellitus, anemia, enfermedad tiroidea e infecciones severas. A continuación puede observarse las causas y factores contribuyentes a la fisiopatología de este síndrome de manera más completa: Causas y factores precipitantes en la insuficiencia cardíaca aguda 1. Descompensación de una insuficiencia cardíaca crónica preexistente. 2. Síndromes coronarios agudos a. Infarto de miocardio/ angina inestable con isquemia importante y disfunción isquémica. b. Complicación mecánica de un infarto agudo del miocardio. c. Infarto ventricular derecho. 3. Crisis hipertensiva. 4. Arritmia aguda (taquicardia ventricular, fibrilación auricular o aleteo, otras taquicardias supraventriculares. Fibrilación ventricular) 5. Insuficiencia valvular (endocarditis, rupturas de cuerdas tendinosas, empeoramiento de insuficiencia valvular persistente) 6. Estenosis valvular aórtica severa 7. Miocarditis grave aguda 8. Taponamiento cardíaco 9. Disección aórtica 10. Miocardiopatía posparto

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11. Factores precipitantes no cardiovasculares a. Falta del cumplimiento del tratamiento médico b. Sobrecarga de volumen c. Infecciones especialmente neumonías- sepsis d. Daño cerebral grave e. Posoperatorio de cirugía mayor f. Reducción de la función renal g. Anemia h. Adicción a drogas i. Abuso de alcohol j. Feocromocitoma 12. Síndrome de alto gasto a. Sepsis b. Crisis de tirotoxicosis c. Anemia d. Síndromes de cortocircuito El paciente críticamente enfermo con múltiples patologías y que además tenga alguna de las causas arriba nombradas tiene una potencialidad de sufrir una situación de falla aguda del miocardio que puede llevarle a la muerte pero también es verdad que puede ser tratado efectivamente, rápidamente estabilizado y rescatado de su estado hemodinámico comprometido si estas alteraciones se toman en cuenta y se diagnostican a tiempo. ASPECTOS DE SALUD PÚBLICA En el contexto fuera de la unidad de cuidados intensivos, esta patología conlleva a más de un millón de hospitalizaciones en los países industrializados y representa más del 75 % del costo total anual para pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca; el fracaso para considerar la insuficiencia cardíaca como una entidad aparte con una epidemiología y patofisiología distinta ha contribuido al bajo progreso de su reconocimiento y manejo así como la carencia de

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acuerdos en cuanto al pronóstico y apropiadas metas terapéuticas (mejoramiento de los síntomas versus prevención de repetidas hospitalizaciones y mejoramiento de la sobrevida), también ha retardado los avances en el manejo de la insuficiencia cardíaca aguda, puesto que hasta el momento actual ningún ensayo aleatorizado controlado por placebo ha demostrado consistencia en el mejoramiento de la sobrevida intrahospitalaria o disminución en las readmisiones. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS Hasta recientemente las características clínicas, patrones de manejo y resultados de los pacientes hospitalizados con insuficiencia cardíaca aguda han sido pobremente definidos, habiendo sido generados a partir de pequeños ensayos clínicos y análisis de historias médicas o base de datos administrativos. Información obtenida de casi 200 000 pacientes hospitalizados por dicha causa del Euro-HF Survey, del Acute Descompensate Heart Failure Registry (ADHERE) y del Organized Program to Initiate Life Saving Treatment in Hospitalizated Patients with Heart Failure (OPTIMIZE-HF), ha revelado algunos aspectos importantes de la epidemiología de este síndrome. Así tenemos que es más frecuente en edad promedio de 75 años, 52 % de los pacientes eran mujeres, 60 % de los pacientes tenían fracción de eyección del 40 % o menos, 44 % tenían diabetes mellitus tipo II, fibrilación auricular en 31 %, 90 % de los pacientes hospitalizados presentaba disnea, 32 % fatiga, 65 % presentaba edema periférico, el 30 % eran hombres y 51 % de ellos tenían función sistólica disminuida; como puede observarse estos registros están ayudando a conseguir un perfil clínico definido de este tipo de pacientes. CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES No existiendo una clasificación universalmente aceptada trataremos de acercarnos a la misma dentro del contexto de medicina

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crítica de la manera siguiente: 1.

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Síndrome de bajo gasto cardíaco. Dentro de este apartado podemos agrupar a aquellos pacientes sometidos a cirugía de corazón, la cual difiere de la insuficiencia cardíaca congestiva y de la falla cardíaca asociada al infarto del miocardio; se presenta en forma inmediata a la salida de la circulación extracorpórea y se caracteriza por una combinación de falla cardíaca con hemodilución, hipocalcemia, hipomagnesemia, gradiente de temperatura tisular, resistencia vascular sistémica normal alta o baja, se acompaña frecuentemente de hipotensión arterial sistémica con un miocardio aturdido que se produce en respuesta a la isquemia-repercusión, es un miocardio hipocontráctil con deterioro progresivo de la contractilidad miocárdica y los mecanismos compensatorios característicos a la falla miocárdica no se hacen presentes. Falla cardíaca posinfarto agudo del miocardio. Aproximadamente el 25 % de los pacientes con infarto agudo del miocardio presentan signos y síntomas de insuficiencia cardíaca aguda, su inicio es rápido o gradual con gasto cardíaco bajo, hipotensión, oliguria, disfunción neurológica y hasta franco edema de pulmón. Descompensación aguda de una falla cardíaca crónica. Este síndrome representa casi el 70 % de las admisiones por insuficiencia cardíaca, se asocia a una disminución de la concentración de 3’5’AMPc, desensibilización de los receptores beta adrenérgicos y de la adenilciclasa; generalmente se acompaña de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Falla cardíaca asociada a comorbilidades subyacentes. En este apartado se agrupan aquellos pacientes con comorbilidades subyacentes como diabetes tipo II, enfermedades renales, patología pulmonar, tiroidea, obesidad,

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hipertensión arterial sistémica, hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos por una condición diferente y que durante su estadía allí desarrollan abruptamente signos y síntomas de insuficiencia cardíaca aguda. PATOFISIOLOGÍA La insuficiencia cardíaca aguda es un síndrome clínico que cursa con un gasto cardíaco reducido, hipoperfusión tisular, aumento de la presión capilar pulmonar y congestión periférica. El mecanismo subyacente puede ser cardíaco o extracardíaco y puede ser transitorio y reversible con resolución del síndrome agudo o puede inducir un daño permanente que conduzca a insuficiencia cardíaca crónica; puede estar relacionada con una disfunción miocárdica sistólica o diastólica fundamentalmente inducida por isquemia o infección, una disfunción valvular aguda, un taponamiento pericárdico, anomalías del ritmo cardíaco o un desajuste de la precarga y/o poscarga. Existen múltiples enfermedades extracardíacas que pueden producir insuficiencia cardíaca aguda al modificar las condiciones de carga cardíaca como por ejemplo un aumento de la poscarga debido a hipertensión arterial sistémica, pulmonar, embolismo pulmonar masivo; aumento de la precarga debido a un incremento en la administración de líquidos a una reducción de la excreción por insuficiencia renal o endocrinopatía, un estado de gasto cardíaco elevado por infección severa, tirotoxicosis y anemia. La insuficiencia cardíaca aguda puede estar complicada por la coexistencia de una enfermedad grave de otros órganos o ella misma inducir un falla multiorgánica letal y puede manifestarse como insuficiencia anterógrada, retrógrada o una combinación de ambas. El factor clave que contribuye a la patofisiología de la insuficiencia cardíaca aguda es la congestión, sin embargo, a la luz de nuevos conocimientos otros factores importantes incluyen la injuria miocárdica, la disfunción renal y otras comorbilidades.

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Congestión Puede ser causada por progresión del daño miocárdico con activación concomitante de neurohormonas y disfunción renal así como debido a indiscreción dietética, no adherencia a medicación específica o al uso de ciertos medicamentos como los antiinflamatorios no esteroideos. El resultado final es una sobrecarga de líquidos que conduce a deterioro de la función hemodinámica y disrupción de un estado clínico previamente estable, las anormalidades hemodinámicas incluyen incremento de las presiones de llenado ventricular izquierdo y derecho, gasto cardíaco disminuido, disnea y ortopnea. Datos provenientes de largos ensayos clínicos y registros recientes han mostrado que muchas hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca aguda ocurren debido a congestión (edema pulmonar, presencia de crepitantes abundantes en campos pulmonares) y aunque se piensa que la congestión comienza como un mecanismo compensatorio en respuesta a un rendimiento cardíaca reducido, los datos clínicos y experimentales sugieren que la congestión en realidad contribuye a la progresión de la insuficiencia; las presiones de llenado ventricular aumentadas incrementan el estrés de la pared ventricular, cambia la forma del ventrículo izquierdo haciéndose más esférico con reposición de los músculos papilares lo que condiciona insuficiencia mitral secundaria e isquemia subendocárdica llevando a la muerte a miocitos por apoptosis o necrosis. La congestión (altas presiones de llenado) puede particularmente ser deletérea en pacientes en insuficiencia cardíaca aguda con hipotensión arterial en enfermedad coronaria y miocardio hibernado. Las presiones de llenado ventricular elevadas pueden impedir también el drenaje venoso coronario y auricular contribuyendo a la aparición de disfunción diastólica.

Injuria miocárdica La injuria miocárdica está ahora siendo considerada un elemento común e importante en la patofisiología de la insuficiencia cardíaca aguda, la misma junto con la congestión pueden exacerbarse una a

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otra; así la injuria puede ocurrir como resultado de estrés aumentado de la pared ventricular izquierda causada por altas presiones de llenado. Un estudio llevado a cabo por Perna y col. conducido en pacientes con edema pulmonar reveló que aunque los pacientes no tenían infarto agudo del miocardio, 55 % de ellos tenían troponina cardíaca T elevada sugiriendo que alguna injuria miocárdica pudo haber ocurrido en esos pacientes. Los niveles circulantes de troponina cardíaca elevados en los episodios de descompensación aguda en ausencia de isquemia aumentan la posibilidad que la pérdida de miocitos esté intensificada y predicen peor sobrevida. Los principales mecanismos por los cuales se pierden miocitos son la necrosis y la apoptosis; la necrosis es un proceso episódico mediante el cual los miocitos sufren pérdida de la integridad de la membrana y total disrupción de la función celular seguida por muerte de la misma, inflamación y fibrosis, siendo la isquemia clínicamente la causa más común. En contraste la apoptosis típicamente involucra un número más pequeño de células con un curso más prolongado que pueden ocurrir crónicamente y resultan en una pérdida acumulativa de células, es un proceso dependiente de energía mediado por cascadas bioquímicas altamente organizadas y aunque la isquemia es una causa importante de apoptosis, algún estímulo apoptótico incluyendo estrés oxidativo, estiramiento mecánico y neurohormonal (epinefrinaangiotensina) ha sido identificado y se piensa que contribuye a pérdida progresiva de miocitos durante un episodio de insuficiencia cardíaca aguda. La pérdida de miocitos causada por necrosis o apoptosis puede ocurrir en pacientes con enfermedad coronaria, la descompensación cardíaca puede llevar a demandas de oxígeno aumentadas lo que provoca isquemia limitada por flujo muerte de miocitos; aún en ausencia de enfermedad coronaria el estrés hemodinámico asociado con insuficiencia cardíaca aguda puede llevar a isquemia subendocárdica, subsiguiente apoptosis y/o necrosis, además algunos estímulos conocidos para la apoptosis están presentes en niveles elevados en el

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miocardio durante un episodio de insuficiencia cardíaca aguda que incluyen norepinefrina, angiotensina, estiramiento y estrés oxidativo y de este modo producirse una pérdida acelerada de miocitos.

Disfunción renal El síndrome cardiorrenal juega un importante papel en la insuficiencia cardíaca aguda; el gasto cardíaco disminuido resulta en hipovolemia lo cual dispara la producción de neurohormonas tales como la angiotensina II y aldosterona del sistema renina- angiotensinaaldosterona por los riñones; la angiotensina induce la secreción de vasopresina por la glándula pituitaria anterior y endotelina I por las células endoteliales, esta activación neurohormonal y particularmente los niveles incrementados de vasopresina resultan en retención de líquido, sodio, vasoconstricción y alta presión venosa, lo cual incrementa el estrés de la pared miocárdica y disminuye el rendimiento cardíaco, además la presión venosa elevada disminuye la filtración glomerular, impide la función renal e incrementa la retención de sodio y agua con lo que se establece un círculo vicioso deletéreo con elevación de neurohormonas y empeoramiento de la función cardíaca. La disfunción renal acarrea un pobre pronóstico en los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y es un poderoso factor de pronóstico adverso. Gottlieb y col. examinaron los resultados de 1 002 pacientes admitidos por insuficiencia cardíaca aguda incluyendo muchos con fracción de eyección preservada; cualquier incremento de la creatinina sérica fue significativamente impo rtante; un incremento de 0,3 mg/dL tuvo una sensibilidad de 81 % y 64 % y una especificidad de 62 % y 65% para predecir muerte o prolongación de la estadía hospitalaria de más de 10 días respectivamente. Igualmente en una serie de 412 pacientes Smith y col. reportaron que un incremento de 0,2 mg/dL de creatinina predijo un resultado peor durante la hospitalización. Datos recientes del ADHERE demuestran el rol importante de la disfunción renal en la patofisiología de la insuficiencia cardíaca aguda y los resultados adversos asociados a la hospitalización por el

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empeoramiento de la misma. Clasificación y análisis de regresión de ADHERE mostraron que la urea sanguínea (BUN), la creatinina sérica y la presión sanguínea discriminan entre con bajo y alto riesgo; este análisis identificó 4 subgrupos de pacientes en bajo, intermedio, alto y muy alto riesgo de mortalidad intrahospitalaria. Igualmente análisis retrospectivos de estos estudios han mostrado que valores altos de BUN y la relación BUN/ creatinina sérica durante la admisión están asociados con el doble de mortalidad pos alta. Aunque la función cardíaca puede influir directamente la función renal por disminución del gasto cardíaco, alta presión venosa o vasoconstricción, es probable que en insuficiencia cardíaca aguda la activación de varias neurohormonas aun en pacientes con gasto cardíaco normal pueda cursar con disfunción renal. La disfunción renal relacionada con la función cardíaca disminuida y/o activación neurohormonal resulta en retención de agua y sodio y posterior activación del sistema renina-angiotensina- aldosterona como ya ha sido nombrado y por otra parte la mayoría de pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y anormalidades renales presenta un componente llamado nefropatía vasomotora (hemodinamia anormal y/o activación de neurohormonas resultando en vasoconstricción de arteria eferente) que es parcialmente reversible; estos pacientes están caracterizados por marcada elevación del BUN y modesta elevación de creatinina a pesar de tener signos y síntomas de congestión; no está claro la importancia clínica de este hallazgo.

Comorbilidades Una alta incidencia de comorbilidades tales como enfermedad arterial coronaria, hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus tipo II, fibrilación auricular, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, obesidad, a menudo están asociadas a la insuficiencia cardíaca aguda. La enfermedad arterial coronaria está entre las principales patologías subyacentes de insuficiencia cardíaca aguda, la disfunción endotelial a menudo acompaña a la enfermedad de arterias coronarias y puede conducir a respuesta reducida de vasos sanguíneos a cambios en el

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flujo de sangre e incrementar la resistencia vascular. La reducción crónica del flujo coronario asociado con enfermedad coronaria resulta no sólo en necrosis miocárdica y apoptosis sino también en miocardio hibernado, un proceso en el cual la contracción está infrarregulada en respuesta a la reducción crónica de la oferta de sangre al miocardio. La hibernación puede desarrollarse como una respuesta de adaptación a la reducción sostenida del flujo sanguíneo al miocardio; así el nivel de perfusión es suficiente para mantener la viabilidad celular pero insuficiente para la función contráctil. En un estudio reciente, el 60 % de los pacientes con enfermedad coronaria tenía miocardio hibernado, esta hibernación puede ser susceptible de necrosis o apoptosis particularmente en paciente con insuficiencia cardíaca aguda quienes tienen a menudo activación neurohormonal, presión diastólica final aumentada y presión sanguínea disminuida además las medicaciones comúnmente usadas en el tratamiento de la insuficiencia aguda tales como la dobutamina/ milrinona pueden disminuir la perfusión coronaria, disminuir la presión arterial, incrementar la frecuencia cardíaca y contractilidad miocárdica lo que resulta en daño miocárdico. La hipertensión arterial sistémica puede desarrollarse rápidamente debido a altas presiones de llenado, activación neurohormonal o puede preceder y ser un precipitante de insuficiencia cardíaca aguda. Un incremento agudo en la presión sistólica particularmente en pacientes con arteriosclerosis aórtica y disfunción sistólica puede ser la principal causa de insuficiencia cardíaca aguda. Casi el 50 % de los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda se presentan con hipertensión arterial y función sistólica relativamente conservada esto es importante debido a que en este grupo de pacientes la terapia de primera línea probablemente sea un vasodilatador más que un diurético debido a que estos pacientes no tienen congestión crónica sino una redistribución de fluidos dentro de los pulmones debido a un incremento agudo de la poscarga (presión sanguínea). La fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida se encuentra entre el 20 % y 30 % de los pacientes en insuficiencia

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cardíaca aguda; la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida puede precipitar o causar insuficiencia cardíaca aguda particularmente en pacientes con hipertensión arterial sistémica (poscarga aumentada) y disfunción diastólica. Puede ser particularmente deletérea en pacientes con disfunción diastólica debido a que el tiempo diastólico está disminuido como consecuencia de la respuesta ventricular rápida, reduciendo más aún la función diastólica lo que precipita directamente un episodio de insuficiencia cardíaca aguda. La diabetes tipo II ocurre en más del 40 % de los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, además la diabetes contribuye independientemente a la disfunción ventricular izquierda y los pacientes diabéticos son más proclives a presentar hipertensión arterial sistémica, enfermedad cardíaca arteriosclerótica y disfunción renal.

Abordaje terapéutico Como puede extraerse del referencial patofisiológico arriba mencionado, el abordaje terapéutico del paciente en insuficiencia cardíaca aguda, constituye un verdadero reto, especialmente en el ambiente de medicina crítica puesto que en el paciente crítico con diferentes alteraciones, el funcionamiento adecuado de la bomba cardíaca es fundamental. Es obvio que las intervenciones terapéuticas estén dirigidas al rescate de la inminente muerte cardiorrespiratoria, optimizar el estado hemodinámico deteriorado, buscar una mejoría sintomática precoz y hacer énfasis en los agentes dados intravenosamente para aumentar la eficiencia del miocardio, evitar la hipoxia del miocito y su acelerada injuria, modular la respuesta neurohormonal, preservar la función renal y tratar enérgicamente las comorbilidades subyacentes.

Instrumentación y control de los pacientes Podemos diferenciar el abordaje al nivel de la sala de emergencia y en la unidad de cuidados intensivos aunque las acciones son complementarias porque si el paciente es trasladado a la misma lo que se haya dejado de hacer en la sala de urgencias repercutirá grandemente

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en el resultado final. El control del paciente en insuficiencia cardíaca aguda debe iniciarse lo antes posible una vez ingresado en la sala de urgencias a la vez que se llevan a cabo medidas diagnósticas encaminadas a determinar la etiología primaria. El tipo y grado de control requeridos para cada paciente individual varía ampliamente según la gravedad de la descompensación cardíaca y respuesta a la terapia inicial, es decir, la terapia debe ser individualizada. Un análisis de la historia médica anterior y la principal queja del paciente al momento de la admisión es crucial para el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca aguda y su potencial causa; un claro entendimiento de las categorías y causas específicas de cardiomiopatías es esencial. El interrogatorio rápido debe hacer énfasis en definir si hay enfermedad arterial coronaria, valvular o síntomas de angina. La evaluación del paciente en insuficiencia cardíaca aguda comienza con una valoración integral de la vía aérea, el estado respiratorio y circulatorio. La valoración de la vía aérea debería ser el primer paso en el abordaje pues el paciente con hipoxemia o estado mental alterado puede requerir intubación orotraqueal inmediata antes de proseguir con el esquema de tratamiento específico; el paciente comprometido pero que no requiere intubación orotraqueal puede recibir ventilación con presión positiva no invasiva. Posteriormente se debe asegurar un buen acceso venoso periférico; luego de estas acciones se comienza con la valoración integral de la respiración y el estado circulatorio. Es importante tener presente que la terapia de este tipo de pacientes es diferente al llevado a cabo en un paciente en insuficiencia cardíaca congestiva crónica; las metas principales son estabilizar clínicamente al paciente, normalizar las presiones de llenado ventricular y optimizar la perfusión a órganos vitales. La determinación sistemática y continua de la presión arterial es fundamental así como la medición de la temperatura corporal, ritmo respiratorio y frecuencia cardíaca. Se debe realizar electrocardiograma de 12 derivaciones y conseguir una valoración ecocardiográfica lo más pronto posible así como radiografía de tórax y realizar estudios de

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hematología completa, determinación de electrólitos, creatinina sérica, nitrógeno ureico, glucosa, marcadores de infección, metabólicos, péptido natriurético tipo B, enzimas cardíacas y/o hepáticas; debido a la importancia del control de presión arterial durante el inicio del abordaje debe ser monitorizada permanentemente al igual que la saturación arterial de hemoglobina con oxígeno (SaO 2 ) la cual debe estar por encima de 90 %; igualmente se debe tener una valoración constante del equilibrio ácido-básico así como control de la hiperglicemia en caso de estar presente.

Medicamentos Morfina: la morfina está indicada en la fase inicial del tratamiento especialmente si la agitación y la disnea están presentes; ella induce una ligera dilatación arterial, venodilatación y reduce la frecuencia cardíaca. Se administra en bolo de 3 mg una vez establecido el acceso venoso, y se puede repetir de acuerdo a la respuesta clínica del paciente. Vasodilatadores: los vasodilatadores están indicados en la mayoría de los pacientes en insuficiencia cardíaca aguda como terapia de primera línea si la hipoperfusión está asociada con una presión sanguínea adecuada y con signos de congestión con baja diuresis a fin de abrir la circulación periférica y reducir la precarga. Los nitratos alivian la congestión pulmonar sin comprometer el volumen de eyección y sin aumentar la demanda de oxígeno. Con la dosis apropiada ejercen una vasodilatación equilibrada del lecho venoso y arterial de la circulación y por tanto reducen la precarga y poscarga del ventrículo izquierdo sin empeorar la perfusión tisular. Una desventaja de los nitratos es el desarrollo de tolerancia especialmente si se administran por vía intravenosa a dosis altas lo que limita su eficacia a sólo 16-24 h. La nitroglicerina puede ser administrada oralmente, 400 µg cada 5 a 10 minutos o por vía sublingual (dinitrato de isosorbide 1 a 3 mg), mientras se está controlando la presión arterial; la administración endovenosa (glicerilnitrato 20 µg/min hasta 200 µg/min), o dinitrato

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de isosorbide 1 a 10 mg/h pero debe llevarse a cabo con extremada precaución y con un control estricto de la presión sanguínea. Nesiretide: es una nueva clase de vasodilatador que ha sido desarrollado recientemente para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda. Es un péptido natriurético recombinante humano cerebral o de tipo B el cual es idéntico a la hormona humana endógena, tiene propiedades vasodilatadoras venosas, arteriales y coronarias que reduce la precarga y poscarga cardíacas, aumenta el gasto cardíaco sin tener efectos inotrópicos directos. Su infusión sistémica en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda ejerce acciones hemodinámicas beneficiosas y produce aumento de la excreción de sodio y suprime el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simpático. Se ha comprobado que produce hipotensión y en un metaanálisis reciente se indica que la droga puede tener deletéreos efectos sobre la función renal y sobrevida en el corto plazo. Levosimendan: es un novel compuesto para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda que además de mejorar la hemodinamia, mejora la sobrevida en este tipo de pacientes. Tiene un mecanismo de acción dual, aumenta la respuesta de los miofilamentos al calcio, se une a la troponina C, incrementa la contracción (sensibilizador al calcio) y por otra parte abre los canales de potasio dependientes de ATP en el miocito y célula del músculo liso, y actúa como un vasodilatador con efectos antiisquémicos y efectos antientumecimiento. Durante la diástole el complejo troponina/tropomiosina es adherido a los filamentos de actina y se reduce significativamente la asociación actina / miosina. En presencia de altas concentraciones de calcio (sístole), el mismo se une a la troponina C, causa un cambio conformacional en la troponina y tropomiosina lo que desenmascara los sitios de unión actina / miosina, y conduce a la contracción. Durante la subsiguiente diástole, bajan las concentraciones de calcio, retorna el complejo troponina/tropomiosina a un estado de bloqueo con lo que se reduce significativamente la formación de puentes de unión y cesa la contracción. Levosimendan, incrementa la respuesta del miofilamento al

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calcio, afecta directamente las proteínas contráctiles, incrementa la contractilidad sin incrementar las concentraciones de calcio intracelular; se une al dominio N terminal de la troponina C y estabiliza el cambio conformacional inducido por el calcio. La respuesta incrementada del miofilamento al calcio mediada por levosimendan resulta en un aumento de la formación de puentes de unión y mayor contractilidad, debido a la formación aumentada de dichos puentes sin impedir la relajación diastólica. Estudios preclínicos indican que levosimendan puede aumentar la relajación y la función diastólica; dichos estudios son consistentes con resultados obtenidos en un ensayo clínico donde se analizó el efecto de levosimendan sobre la función ventricular izquierda en paciente con isquemia aguda quienes habían recibido angioplastia; en ese estudio levosimendan disminuyó significativamente el índice de relajación diastólica precoz, esos resultados indican que la droga puede proporcionar beneficios para pacientes con insuficiencia cardíaca diastólica, los cuales tienen anormalidades de relajación diastólica, distensibilidad o insuficiencia en presencia de una fracción de eyección ventricular izquierda normal. Una propiedad clave de levosimendan es que cuando se usa a las dosis recomendadas no incrementa los niveles de AMPC o calcio intracelular, no causa incremento en el consumo de oxígeno miocárdico como se observa con el uso de inotrópicos convencionales tales como dobutamina y milrinone; esto puede ocurrir debido a que los inotrópicos convencionales (beta agonistas e inhibidores de la fosfodiesterasa III) resultan en una mayor concentración de calcio en el citosol, lo cual requiere mayor gasto de energía para su transporte al retículun sarcoplásmico; levosimendan al no incrementar las concentraciones de calcio citosólico, no hay incremento de energía para la remoción de calcio del citosol. Levosimendan abre también los canales de potasio ATP dependientes en el miocito y el músculo vascular lo que resulta en vasodilatación y cardioprotección, efectos tan significantes clínicamente como los efectos sobre la troponina C cardíaca; esto

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reduce la precarga y poscarga e incrementa el flujo sanguíneo a órganos incluyendo el flujo coronario; asimismo debido a esta propiedad puede proporcionar efectos antiisquémicos y antientumecimiento. Reciente evidencia indica que levosimendan igualmente abre los canales de potasio ATP dependientes en el interior de la membrana mitocondrial lo cual es importante para el preacondicionamiento miocárdico; en un estudio preclínico conducido en perros se indicó que levosimendan disminuyó el tamaño del área infartada después de la oclusión de la arteria descendente anterior izquierda. El efecto antiisquémico y antientumecimiento fueron demostrados en un estudio reciente conducido en pacientes quienes habían recibido angioplastia después de un síndrome coronario agudo.

Insuficiencia cardíaca aguda relacionada con comorbilidades. Hipertensión arterial: la insuficiencia cardíaca aguda es una complicación bien conocida de las urgencias hipertensivas. Los signos clínicos de la misma, asociados con una crisis hipertensiva, son casi exclusivamente los signos de una congestión pulmonar los cuales pueden ser leves o muy graves con edema pulmonar bilateral. Se llama edema pulmonar de tipo “flash” por la rapidez de su comienzo; se requiere un tratamiento rápido con intervenciones específicas. La función sistólica suele estar preservada en pacientes hospitalizados por edema de pulmón e hipertensión; más de la mitad de los pacientes tienen una fracción de eyección ventricular izquierda mayor de 45 %; por el contrario son frecuentes las anomalías diastólicas con reducción de la distensibilidad del ventrículo izquierdo. Los objetivos del tratamiento son la reducción de la precarga y la poscarga del ventrículo izquierdo, la disminución de la isquemia y el mantenimiento de una ventilación adecuada con compensación del edema; debe iniciarse inmediatamente con terapia con oxígeno, ventilación mecánica no invasiva y administración de fármacos intravenosos. La terapia antihipertensiva debe dirigirse a reducir de forma rápida la presión sistólica en un par de minutos y la diastólica en 30 minutos seguida por una reducción más progresiva hasta alcanzar

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valores aceptables; no se debe intentar restaurar los valores normales de presión arterial porque se puede producir un deterioro de la perfusión orgánica y se debe preferir en primer término la terapia vasodilatadora. Insuficiencia renal: es frecuente que la insuficiencia cardíaca aguda coexista con la insuficiencia renal y cualquiera de las dos puede ser la causa de la otra. La insuficiencia cardíaca produce hipoperfusión renal de manera directa y también por la activación de mecanismos neurohormonales, la terapia concomitante con diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina así como medicación antiinflamatoria no esteroidea pueden contribuir al desarrollo de insuficiencia renal; es necesario la corrección de las anomalías de los electrólitos (hipocalemia y/o hipercalemia, hipo o hipermagnesemia) pudiendo ser necesaria la hemodiafiltración.

Resumen El síndrome clínico de insuficiencia cardíaca aguda puede presentarse como un síndrome de comienzo nuevo o como una descompensación de una insuficiencia cardíaca crónica con dominancia anterógrada izquierda o retrógrada derecha. El paciente en insuficiencia cardíaca aguda requiere de una evolución diagnóstica y cuidados inmediatos, así como medidas frecuentes de resucitación para mejorar los síntomas y la supervivencia. La evaluación diagnóstica inicial debe incluir el examen clínico apoyado en los antecedentes del paciente, electrocardiograma, radiografía de tórax, urea plasmática, péptido natriurético y otras pruebas de laboratorio. La ecocardiografía debe realizarse en todos los pacientes lo antes posible. La evaluación clínica inicial debe incluir una evaluación de la precarga, la poscarga, presencia de alteraciones valvulares, arritmias y las comorbilidades concomitantes como infecciones, diabetes mellitus, enfermedad respiratoria o renal. Los síndromes coronarios agudos son una causa frecuente de insuficiencia cardíaca aguda y deben identificarse de manera precoz. Después de la evaluación inicial se debe obtener una vía venosa de buena calidad, controlar los signos físicos, se debe monitorizar la presión arterial estrictamente así

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La falla miocárdica en la unidad de cuidados intensivos

como la saturación de la hemoglobina con oxígeno. El tratamiento inicial consiste en: a. Oxigenar adecuadamente al paciente con mascarilla, ventilación mecánica no invasiva hasta alcanzar una saturación de oxígeno arterial mayor de 90 %. b. Vasodilatación con nitratos. c. Tratamiento diurético con extremada precaución. d. Morfina con el objeto de aliviar el malestar físico y los parámetros hemodinámicos. e. Los líquidos intravenosos deben administrarse de acuerdo a la evaluación de la precarga y poscarga. f. Tratar enérgicamente las complicaciones metabólicas y orgánicas. g. Administrar tratamientos específicos basándose en las características clínicas y hemodinámicas del paciente; estos incluyen el uso de inotrópicos, monitoreo hemodinámico invasivo, hemodiafiltración, drogas vasoactivas. En conclusión el tratamiento debe estar dirigido hacia la corrección de la hipoxia, aumento del gasto cardíaco preservar el miocardio y la perfusión renal y el daño a órganos distales. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA Y RECOMENDADA 1. Guías de práctica clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda; grupo de trabajo sobre la insuficiencia cardíaca aguda de la Sociedad Europea de Cardiología. Rev Esp Cardiol. 2005;58(4):389-429. 2. Gheorghiade M, Mebazaa A. Introduction to acute heart failure syndromes. Am J Cardiol. 2005;96(6A). 3. Gheorghiade M, Mebazaa A. The challenge of acute heart failure syndromes. Am J Cardiol. 2005;96(6A). 4. Maytin M, Colucci W. Cardioproctección: A new paradigm in the management of acute heart failure syndromes. Am J Cardiol. 2005;96(6A). 5. Stough W, O‘Conor C, Gheorghiade M. Overview of current noninodilator therapies for acute heart failure syndromes. Am J Cardiol. 2005;96(6A). 6. Bayram M, De Luca L, Massie B, Gheorghiade M. Reassessment of dobutamine, dopamine and milrinone in the management of acute heart failure syndromes. Am

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Microcirculación, oxigenación tisular y sepsis Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.231-276.

Capítulo 8

MICROCIRCULACIÓN, OXIGENACIÓN TISULAR Y SEPSIS Dr. Luis Williams

Microcirculación Qué es microcirculación La microcirculación reparte el flujo desde arteriolas a capilares, o sinusoides hasta las vénulas. La sangre fluye libremente entre una arteriola y una vénula a través de canales vasculares que son llamados canales libres, y son alternos. Las estructuras llamadas esfínteres precapilares (arteriolas) que controlan el flujo entre las arteriolas y los capilares, contienen fibra muscular que regulan el flujo, si están abiertos este flujo es libre con normal descarga de oxígeno y otros componentes, cuando se cierran el flujo tiene que ser por los llamados canales libres. Es importante saber que aunque el flujo es suplido a todas partes del cuerpo, este suplemento no es igual todo el tiempo a todas partes, la sangre es derivada a zonas específicas en el momento necesario según necesidades, como por ejemplo cuando comemos el flujo es desviado de algunas partes hasta el tracto digestivo. Las arteriolas controlan la resistencia vascular de un órgano y su propio flujo sanguíneo total, también son responsables de la distribución del flujo dentro el propio órgano. Para alcanzar este grado de control la respuesta de la microvasculatura a condiciones cambiantes (por ejmplo aumento de la demanda de O 2 , disminución de la entrega de O 2 ) debe estar poderosamente integrada a través de todo el lecho microvascu231

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lar. Las células endoteliales juegan un papel crítico conduciendo e integrando signos estimulatorios locales vía comunicación célulacélula a lo largo del endotelio microvascular o respondiendo a cambios en el flujo sanguíneo o a transductores de señales de estrés local. Por ejemplo si hay un estímulo dilatador originado en una región del lecho capilar, el endotelio vascular transmitirá este estímulo hasta las arteriolas que suplen ese capilar causándole dilatación, por lo tanto habrá aumento del flujo. Tabla 8.1. Medidas de los vasos Vasos

Diámetros en micrones

Arteriolas

20-50

Capilares

05-10

Sinusoides

30-40

Vénulas

30-40

Los capilares contienen una muy delgada pared que permite el paso de oxígeno CO 2 , nutrientes y algunos productos de desecho, su tamaño es tan pequeño que los glóbulos rojos muchas veces tienen que pasar uno detrás del otro (5- 10 micrones).

Tipos de sistemas circulatorios Recordemos que la circulación de la sangre sirve para moverla de un sitio a otro donde pueda ser oxigenada y donde los desechos ser depositados. La sangre fluye a través de órganos como el hígado y el riñón donde abandonan productos de desecho y también a los pulmones donde recogen oxígeno, estas funciones óptimamente realizadas

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Figura 8.1.

aseguran el buen funcionamiento de las células, tejidos y de todo el cuerpo del ser vivo. Existen dos tipos de sistema circulatorio El sistema abierto que es común para artrópodos y moluscos, ellos no tienen un verdadero corazón o capilares como en los humanos, teniendo vasos sanguíneos que bombean un líquido intersticial y sangre llamado hemolinfa hasta los sinusoides que son de relativamente gran tamaño y bañan los diferentes órganos internos; otros vasos recogen este líquido y lo regresan hasta los vasos bombeadores. El sistema cerrado propio de animales más avanzados como el ser humano y contiene todas las partes que conocemos, es mucho más efectivo en seres de mayor tamaño y asegura la correcta oxigenación de todos los órganos y sistemas y por supuesto la descarga de productos no deseados. 233

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Existen sistemas circulatorios cerrados simples (anelidos) que siguen evolucionando hasta los más desarrollados como los del ser humano que son complejos y comprenden corazón, pulmón, grandes vasos, hasta legar a la microcirculación que es la que nos ocupará. Los capilares son más una red que un tubo ramificado y es donde se producen los intercambios antes mencionados; en capilares muy especializados como en el riñón las funciones son más complejas y merecerán en caso de sepsis una descripción especial.

Figura 8.2. Glóbulo rojo entrando a un capilar.

Transporte de oxígeno. Principios básicos La vida de los mamíferos y los procesos bioenergéticos que mantienen la integridad celular dependen de un suplemento continuo de oxígeno para mantener un metabolismo aeróbico; la reducción de la entrega de O 2 y la falla del uso celular ocurre en varias circunstancias y si no es reconocida resulta en disfunción de órganos y muerte; prevención, diagnóstico temprano y corrección de la hipoxia tisular son destrezas indispensables en el trabajador de salud.

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Fisiología del transporte de oxígeno Aunque el oxígeno es indispensable para la integridad celular a través del metabolismo aeróbico, los tejidos no tienen almacenes del mismo; ellos dependen de un suministro constante a una rata que precisamente hace juego con los cambios en los requerimientos metabólicos. Si el suplimiento falla, aun por pocos minutos, se desarrollaría hipoxia tisular que puede derivar en metabolismo anaeróbico y producción de lactato. El transporte de oxígeno desde el aire ambiente hasta la mitocondria de cada célula individual ocurre mediante varios pasos. El corazón, los pulmones y la circulación extraen el oxígeno de la atmósfera y generan un flujo de sangre oxigenada a los tejidos para mantener el metabolismo aeróbico. El sistema debe ser energéticamente eficiente (sin provocar trabajo cardiorrespiratorio innecesario) como para mantener la distribución de oxígeno balanceada con la demanda metabólica y contar con suficiente transporte de oxígeno a través de la matrix tisular. En el nivel tisular, las células deben extraer oxígeno desde el medio extracelular y usarlo eficientemente en sus procesos metabólicos. Pasos en la cascada de oxigenación: 1. Toma en los pulmones. 2. Capacidad de transporte de la sangre. 3. Entrega global desde pulmones hasta tejidos. 4. Distribución regional de la entrega de oxígeno. 5. Difusión desde capilar hasta la célula. 6. Uso celular del oxígeno.

Toma de oxígeno en los pulmones La presión arterial de oxígeno está determinada por la concentración inspirada de oxígeno y la presión barométrica, ventilación alveolar, difusión de oxígeno desde alvéolos a los capilares

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pulmonares y el balance y distribución de la relación ventilación/ perfusión.

SO 2 ; Saturación de oxígeno (%); PO 2: Presión parcial de oxígeno (KPa); PiO 2: PO 2 espirado; PeO 2: Mezcla PO 2 espirado; PeCO 2 : Mezcla PCO 2 espirado; PAO 2 : PO 2 alveolar; PaO 2: PO 2 arterial; SaO 2 : SO 2 arterial; SVO 2 : Mezcla SO 2 venoso; QT: gasto cardíaco; Hb: hemoglobina; CaO 2: Contenido de O 2 arterial; CvO 2: Mezcla conrtenido de O2 venoso.

Figura 8.3. Transporte de oxígeno desde la atmósfera hasta la mitocondria, valores dados en paréntesis para adulto sano de unos 70 kg respirando aire a presión barométrica estándar (FiO2: 0,21). Tabla 8.2. La concentración inspirada de oxígeno a nivel mar (101 kPa): PO 2 (kPa ) Aire seco Aire inspirado (húmedo) Aire alveolar

21,3 20 14,7

La presión atmosférica es la suma de las presiones parciales de los gases contituyentes, oxígeno y nitrógeno, y varía con el clima y la altitud. La ventilación alveolar (PaO 2) depende del volumen corriente y la frecuencia respiratoria (VM).

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Difusión desde alveolos a los capilares pulmonares La PAO 2 provee la presión de manejo para difusión hasta la sangre capilar pulmonar que en condiciones normales es determinante principal de la presión parcial de O 2 en sangre arterial (PaO 2). El gradiente PAO 2 - PaO 2 (A-a) describe la eficiencia general del paso de oxígeno a la sangre arterial desde los alvéolos.

Distribución y balance de la ventilación y perfusión (V/Q ) Un eficiente intercambio gaseoso requiere de un balance ideal de la relación ventilación perfusión. Alvéolos mal ventilados y bien perfundidos o mal perfundidos y bien ventilados afectan negativamente la reoxigenación de la sangre pulmonar causando la llamada alteración ventilación perfusión. El efecto neto de las anormalidades en la distribución de la ventilación y perfusión es calculada como la mezcla venosa (Qs/Qt) la cual incluye shunt “verdadero” sangre venosa que sobrepasa el lecho capilar pulmonar) y el shunt “efectivo” debido a transtornos de la ventilación-perfusión. La sangre mezclada es habitualmente el 5 % del gasto cardíaco o menos y es reflejada por un bajo gradiente A-a. Un “shunt verdadero” sobre el 30 % del flujo total pulmonar bajará de manera importante la PaO 2. Y en estos casos aumentar el O 2 inspirado tendrá poco efecto sobre la PaO 2. Similar reducción en PaO 2 debido a transtornos de ventilaciónperfusión responderían al O 2.

Transporte de oxígeno Entrega a órganos y tejidos Los mecanismos que controlan la distribución de oxígeno no están muy bien entendidos pero envuelve una serie de procesos convectivos y de difusión. Transporte covectivo de O 2 se refiere al movimiento masivo del O 2 en aire y en sangre y depende de un proceso 237

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Figura 8.4. Efecto del gradiente de tensión de oxígeno y la distancia de difusión sobre la viabilidad del oxígeno a las células.

activo que consume energía generando el flujo en el arbol traqueobronquial y la circulación. Proceso de difusión se refiere al movimiento pasivo del O 2 que depende del gradiente de concentración, incluye barreras tisulares como la membrana alvéolo-capilar y a través de la matrix extracelular entre los capilares tisulares, la célula de manera individual hasta su respectiva mitocondria. El monto de O 2 difundido depende del gradiente de tensión del mismo y la distancia sobre la cual tiene que difundirse.

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En muchos pacientes críticos la hipoxia tisular depende de los desórdenes de distribución regional del flujo sanguíneo entre e intraórganos. La distribución regional y microcirculatoria del flujo sanguíneo está determinada por una interacción compleja entre factores endoteliales, receptores, neurales, metabólicos y farmacológicos que trabajan a nivel de arteriolas de baja resistencia y efínteres precapilares. En la enfermedad crítica y en especial en la sepsis, la hipotensión y la pérdida de la autorregulación normal causa shunt e hipoxia tisular en algunos órganos, independientemente de una gran oferta de O 2 y alta saturación venosa mezclada de O 2 . Durante la enfermedad crítica la hipoxia tisular a menudo es causada por micro trombosis capilar luego de daño endotelial y activación de neutrófilos más que por hipoxemia arterial. El uso de fármacos para aumentar el flujo arterial, para tratar de mejorar de desregulación de la distribución del flujo a los diferentes órganos e intraórganos se intenta continuamente y hasta ahora la respuesta aún necesita ser mejor; recordando el efecto que algunas drogas vasoactivas tienen sobre zonas particulares como el flujo esplácnico y el renal; asimismo como el uso de medicamentos como heparinas de bajo peso molécular para disminuir la posibilidad de microtrombosis.

Desde la sangre capilar hasta la célula individual En adultos sanos en reposo la tasa general de extracción de O 2 desde sangre capilar es de cerca un 25 % y puede elevarse hasta 70 %80 % durante ejercicio máximo en atletas bien entrenados. Aunque el contenido de O 2 de la sangre está linealmente relacionada con la saturación, la relación entre presión parcial de O 2 (PaO 2) y la saturación no es lineal. Varios factores fisicoquímicos afectan la posición de esta relación sigmoide, la cual es definida por la concentración de O 2 a la cual el 50 % de la hemoglobina es saturada (P50) – normalmente 3,5 KPa . Un desplazamiento en la curva de disociación de la hemoglobina a la derecha significa aumento de la liberación de oxígeno a los tejidos y mejora la disponibilidad del mismo.

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Figura 8.5. Efecto del gradiente de tensión de oxígeno y la distancia de difusión sobre la viabilidad del oxígeno a las células.

Siempre que la PaO 2 no caiga mucho menos de 8KPa la pérdida de obtención de O 2 en los pulmones es pequeña pero el incremento de la liberación en los tejidos es importante y el efecto neto es beneficioso, con aumento de las concentraciones venosas y tisulares. Aunque muchos médicos conocen el efecto de la temperatura y la acidosis, la importancia de la corrección de la hipofosfatemia es a veces pasada por alto. La concentración de fosfatos inorgánicos en los glóbulos rojos, en especial 2,3- difosfoglicerato, afecta la estructura de la molécula de hemoglobina y su afinidad por el O 2. Concentraciones reducidas, como puede ocurrir con la sangre vieja en bancos de sangre,

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reduce la P50, de manera similar la hipofosfatemia en cetoacidosis diabética y sepsis puede resultar en hipoxia tisular debido al transtorno de la liberación de O 2 de la hemoglobina capilar.

Figura 8.6. Efecto de la distancia sobre la relación entre la entrega de oxígeno y el consumo cuando la entrega está reducida por hipoxia, reducción del flujo y anemia.

La difusión depende del gradiente de tensión de O 2 y de la distancia de difusión, la cual está relacionada con la densidad del capilar tisular. Mientras mayor sea la diferencia entre la concentración de O 2 capilar- celular y menor sea la distancia entre estos, mayor será la tasa de difusión. Modelos matemáticos de hipoxia tisular muestran que la caída de la oxigenación celular debido a un aumento de la distancia

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intercapilar es más severa si la entrega de oxígeno a los tejidos es reducida debido a “hipoxia hipoxica” (una caída en la PaO 2) más que a una hipoxia por “estancamiento (caída del flujo) o por “anemia” (reducción de Hb). Así el edema tisular debido al aumento de la permeabilidad capilar o excesiva hidratación pueden causar trastornos en la difusión de O 2 e hipoxia tisular, particularmente en situaciones relacionadas con hipoxemia arterial. En estos casos el muy cuidadoso balance de fluidos puede prevenir hipoxia tisular.

Uso celular de oxígeno La tasa metabólica celular marca el consumo global del mismo. El uso celular de O 2 es afectado por muchos venenos metabólicos, el más conocido de ellos son los cianidos. Toxinas celulares tales como las asociadas a la sepsis (endotoxinas) y otras enfermedades severas también pueden inhibir el metabolismo celular y disminuir el uso de O 2 . El efecto relativo de la hipoxia tisular debido a inhibición del uso celular o consumo excesivo de oxígeno aún no se ha establecido. ¿Cuándo un tejido está hipoxico? Los mecanismos de la hipoxia tisular están poco entendidos, sin embargo, se sabe que la presión parcial de oxígeno mitocondrial requerido para manejar los enlaces de alta energía del fosfato (ATP) necesarios para mantener las funciones bioquímicas de la célula es solamente 0,13- 0,4 KPa. Hipoxia puede causar falla de los canales de iones de la membrana dependientes de energía con subsecuente pérdida de la integridad celular, de la homeostasis del calcio y cambios en la actividad enzimática. La tolerancia celular a la hipoxia puede envolver estrategias de “hibernación” la cual reduce la tasa metabólica, aumenta la extracción de O 2 de los tejidos circundantes y adaptación de las enzimas para producir mecanismos que funcionen a bajas tasas de PaO 2. Los mecanismos anaeróbicos de producción de energía son importantes para la sobrevida a pesar de su ineficiencia. Músculo

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esquelético aumenta la toma de glucosa durante la hipoxia y los tejidos lisos de la vejiga pueden generar un 60 % del total de la energía requerida por glicólisis anaeróbica. En la célula cardíaca el uso de glicólisis anaeróbica pretege la integridad celular, mantiene la energía que depende de los canales de potasio. Mantener el flujo sanguíneo a los órganos más sensitivos debe ser una meta terapéutica prioritaria. Reconocer la hipoxia en tejidos menos sensitivos es también importante pero es muy difícil. Un paciente con isquemia esplácnica secundaria a embolismo presentará dolor abdominal, distención, acidosis metabólica lo cual puede ser confundido con cualquier condición intra-abdominal. La muerte de tejidos puede no ocurrir tan rápido como la de los tejidos altamente sensitivos, pero un diagnóstico tardío tendrá malas consecuencias. La tolerancia a la hipoxia difiere entre individuos y depende de la salud previa y aún del aclimatamiento a alturas de su hábitat habitual.

Tabla 8.3. Tolerancia de tejidos a la hipoxia Tejido Cerebro Riñón e hígado Músculo esquelético Músculo liso vascular Pelo y uñas

Tiempo de sobrevida menos de 3 min 15-20 min 60-90 min 24-72h muchos días

Diagnóstico de oxigenación tisular inadecuada El reconocimiento de la hipoxia global temprana es difícil debido a los síntomas que son inespecíficos: • Disnea • Estado mental alterado

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Taquipnea o hipoventilación Arritmias Vasodilatación periférica Hipotensión sistémica Coma Cianosis (poco fidedigna) Náusea, vómitos, malestar intestinal.

Estos síntomas dependen del órgano afectado y si el problema es sistémico (sepsis) es imposible reconocer el estado del proceso infeccioso y/o la hipoxia tisular general secundaria. Factores que deben ser mantenidos para prevenir hipoxia tisular. • • • • • •

Saturación de O 2 Gasto cardíaco Concentración de Hb Liberación de O 2 desde la Hb Difusión extracelular Uso celular del O 2

Para iniciar estas medidas deberíamos tener una idea del estado de oxigenación de los tejidos, tomando en cuenta que el diagnóstico clínico no es sensillo, en especial en los estados iniciales de patologías como la sepsis, hay que crear otros mecanismos de diagnóstico.

Valoración de la oxigenación y transporte de oxígeno El oxígeno se transporta en la sangre disuelto físicamente en el plasma, fracción menor cuantificada por la gasometría como PO 2 y esencial y fundamentalmente combinado con la hemoglobina en una proporción dependiente como sabemos, de la concentración de Hb (etHb), de una constante (1,34-1,39) y de la saturación de O 2 (SO 2). 244

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La oximetría de sangre arterial y venosa es ampliamente conocida y descrita, siendo la base más confiable para el diagnóstico del estado de oxigenación de los pacientes. El interés de medir la oxigenación del paciente es histórico y se ha logrado en base a la medición de gases en sangre (gasometría) y de la medición del porcentaje de hemoglobina saturada de O 2.

Historia de la gasometría. La valoración del intercambio gaseoso, que implica tanto al aparato respiratorio, como al circulatorio, se basó inicialmente en la búsqueda de la cianosis. Este signo, como es conocido tiene bastantes limitaciones: luz ambiental, cifra de hemoglobina, color racial de piel, perfusión de la zona observada, pero sobre todo depende de la cifra de hemoglobina reducida (DeoxiHb) presente, siendo un signo tan tardío, como la observación de un campo quirúrgico que pierde su tinte rojizo. Además del intercambio de gases, e íntimamente relacionado con él, se encuentra el difícil equilibrio ácido base. El organismo se esfuerza en una lucha y desafío constante contra la acidosis, la defensa del pH, pues cada día se sintetizan de 50 a 100 mEq de ácido, que inundan el espacio extracelular, y este intercambio de gases y equilibrio de ácidos se valoran con la gasometría. Las bases de la gasometría actual se remontan a los trabajos de Henderson en 1908 y Hasselbalch en 1916. Sorensen en 1909 define el pH (pondus hidrogeni) como el logaritmo con signo negativo de la concentración de iones H + , concentración poco manejable por ser muy escasa. Esta concentración es la constante más importante de nuestra homeostasis, su valor normal es 40 x 10 -9 moles, la interconversiones moles-pH, en rangos de este último de 6,80 a 8. La concentración de H + influye en casi todas las reacciones bioquímicas, pudiendo ser curioso señalar por ejemplo, que la alcalosis, sobre todo si es respiratoria, estimula la glicólisis y con ella la producción de ácido láctico, vía fosfofructoquinasa, lo que explica algunas alcalosis con anión gap aumentado, hecho que parece

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paradójico. Históricamente (1948), con Singer y Hasting, se hablaba de bases buffer (tampón o amortiguador), siendo muy popular en otros tiempos el manejo de la reserva alcalina. El único electrodo disponible inicialmente, el de pH, servía en el nomograma de Paul Astrup y Siggaard Andersen publicado en 1960, para averiguar la PCO 2 de una muestra. Se sometía la sangre en una especie de tonómetro, a dos concentraciones conocidas (4 % y 8 %) de gas carbónico. Con el electrodo de pH se medían, el pH actual de la muestra, y los pH obtenidos tras el equilibrio de la muestra a alta y a baja concentración de CO 2. Se unían con una recta ambos valores, y por interpolación se deducía la PCO 2 actual o real de esa muestra. El electrodo de pH necesitaba, y sigue necesitando, de un electrodo llamado pH referencia, de calomelanos (mercurio y cloruro de mercurio), o de plata (platacloruro de plata), electrodo relleno de una solución sobresaturada de cloruro potásico, con el aspecto de cristales conocido, formando un puente salino. En 1957 aparece con Severinghaus el electrodo de PCO 2 , simplificándose todos los cálculos, permitiendo deducir el bicarbonato actual o real (HCO 3-) y el bicarbonato estándar (asumiendo una PCO 2 normal de 40 para estimar el componente metabólico sólo), el exceso de bases y las bases buffer. Con estos valores, se hace la estimación de todo el CO 2 transportado por la sangre: un 80 % en forma de bicarbonato, un 8 % en forma de CO 2 disuelto en el plasma (PaCO 2 x 0,03), y otro 8% en forma de compuestos carbamínicos. En Boston aparece otra escuela, competencia de la escandinava, que elimina los nomogramas y algoritmos, basándose en las curvas respuesta al aumento de carbónico en perros (Schwartz), intentando separar los componentes metabólico y respiratorio en los desequilibrios ácido-base. Gasómetros a partir del desarrollo completo de los electrodos de medida, los gasómetros incorporan en la cámara de medición, termostatizada siempre a 37º C, los tres electrodos básicos conocidos actualmente: electrodo de PO 2, de PCO 2 y de pH, con ánodos y cátodos de metal, sumergidos en un líquido o electrólito adecuado a su función, separados de la cámara de medida por una

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membrana de espesor y material adecuado, salvo en el electrodo de pH, que no lleva electrólito ni membrana de separación. Los modernos equipos de gasometría suelen incorporar electrodos específicos, ión selectivos (ISE) para medida de electrólitos (Na, K, Cl, y Ca ionizado), pudiendo también determinar hemoglobina total, hematocrito, glucosa y lactato, con información completa, y sobre todo rápida de la oxigenación, ventilación, estado ácido base, y metabolismo electrolítico del paciente grave. Dada la trascendencia de la toma de decisiones, sobre todo en la compensación rápida de las acidemias, se contempla el uso de equipos portátiles que trabajan con sistemas integrados de gasometría por fluorescencia.

Historia de la oximetría El interés por la medida de la oxigenación de los pacientes también es muy antigua, y la resumiremos así:

•

•

• • •

Aspectos históricos: (oximetría) 1851. Von Gerlach: como instructor del Royal Veternesisass School, Berlin, observó intercambio de O 2 y CO 2 a través de la piel y sugirió que dependía de la cantidad de sangre en los capilares y su velocidad de flujo. 1951. Baumgarder y Goodfriend reportaron mediciones de PaO 2 en humanos a través de la piel intacta sumergiendo un dedo en un buffer de PO 4. 1956. Leland y Clarke presentaron el electrodo polarográfico de O 2 para medición de PO 2. 1957. Proth y col. confirmaron el método de Clarke. 1969. Huch y col. reportaron valores de PO 2 igual a valores arteriales obtenidas con electrodo de PO 2 colocado en superficie de la piel usando drogas tópicas para hacerla hiperémica.

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Aspectos históricos: (oxímetros) 1934. Kramer fabricó el primer oxímetro usando luz de una sola longitud de onda. 1935. Carl Mathes construyó el primer aparato para medir continuamente la saturación de oxígeno en sangre humana por transiluminación de tejidos en vivo, usando dos longitud de ondas, una sensitiva al oxígeno y otra no. 1940. Glen Millikan acuñó el término oxímetro para describir el primer equipo liviano para medir continuamente la saturación de oxígeno de sangre arterial de manera no invasiva. 1942. Se generalizó y progresó el oxímetro de oreja de Millikan. 1950. Eont Wood creó el oxímetro de Wood, instrumento de doble escala con medición separada de la absorción de longitud de onda roja e infrarroja. 1970. Hewlett Packard. Mercadeó el primer oxímetro autocalibrable usando 8 longitudes de ondas de luz.

¿Cómo trabaja el oxímetro? El oxímetro de pulso irradia dos ondas de luz, una roja y otra infrarroja que son parcialmente absorbidas por la Hb. Calculando la diferencia de absorción de estas dos ondas el procesador puede computar la proporción de Hb que está oxigenada. El oxímetro depende del flujo pulsátil. La base física es la llamada ley de Berr-Lamber que dice que la intensidad de la luz transmitida disminuye exponencialmente tanto como la concentración de la sustancia que atraviesa aumenta. (August Beer, físico alemán 1825-1863). Se describe la absorción de luz monocromática al pasar a través de una sustancia según su transparencia. La oximetría es un método de medición continua de la oxigenación global además de la de tipo percutánea usada en otras áreas además de UCI se utiliza en nuestro medio (medicina crítica) en

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b

I

Io

Rayo incidente

Rayo transmitido

Figura 8.7. La atenuación de un rayo de luz monocromática al pasar a través de una celda de largo b.

otros lugares como: intraarterial, en arteria pulmonar (SvO 2 ), a nivel venoso central (SvcO 2) y últimamente existen métodos orientados a la medición de oximetria regional, como la saturación del bulbo yugular (SyO 2 ) que se usa cada vez más frecuentemente, la oximetría suprahepática (SshO 2 ) y recientemente la saturación venosa periférica (SvpO 2 ) que no se ha generalizado hasta ahora. Es muy importante recordar que los oxímetros percutáneos sólo detectan el flujo pulsátil de la sangre arterial, mas no así los flujos continuos de arterias y venas. OBJETIVOS DE LA MONITORIZACIÓN PARA LA DETECCIÓN DE HIPOXIA TISULAR Transporte de oxígeno global.

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Absorción de luz variable debido a volumen pulsátil de sangre Absorción constante de luz debido a sangre arterial no pulsátil Absorción constante de luz debido a sangre venosa Absorción constante de luz debido a sangre venosa

Figura 8.8.

El transporte de oxígeno, determinado como el producto del flujo y el contenido arterial de oxígeno, es un indicador comúnmente utilizado en la clínica para valorar la oxigenación tisular. Estudios ya clásicos durante los años 70 en modelos animales demostraron una relación bifásica entre el transporte (TO 2) y el consumo de oxígeno (VO 2)2. Esto es, en tanto el TO 2 global permanece por encima de un determinado valor conocido como TO 2 crítico (TO 2 crít) el VO 2 se mantiene constante (asumiendo una demanda de oxígeno constante) a expensas de un aumento progresivo de la extracción de oxígeno. Por debajo de ese nivel TO 2 crít, la extracción no puede seguir aumentando proporcionalmente y el VO 2 comienza a descender. El lactato en sangre también permanece constante en animales hasta alcanzar este punto, a partir del cual incrementa linealmente. Hablamos entonces de una situación de “dependencia fisiológica del VO 2 con respecto TO 2 ”. El valor de TO 2 crít está entre 5-10 mL/kg/min (2-6). Sin embargo, en el paciente grave se observa con frecuencia que, al incrementar el transporte de oxígeno durante la reanimación, el VO 2 calculado continúa aumentando, aun para valores de TO 2 superiores al TO 2 crít. Esto se interpretó como evidencia de una situación de 250

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“dependencia patológica” entre el VO 2 y el TO 2, que indicaría la necesidad de continuar la resucitación hasta alcanzar valores superiores de transporte de oxígeno, para los cuales el VO 2 dejará de aumentar con ulteriores cambios en el TO 2. Estos estudios que demuestran una relación de dependencia anormal entre el TO 2 y el VO 2 en la sepsis se realizaron midiendo el TO 2 mediante un catéter de Swan-Ganz, y el VO 2 mediante la ecuación de Fick revertida, es decir, utilizando el valor del gasto cardíaco proporcionado por la técnica de termodilución. Este hecho condujo a la cuestión de si la relación lineal entre el TO 2 y el VO 2 observada en la sepsis no podría indicar un acoplamiento matemático entre ambas variables (debido a que en el cálculo de ambas se utilizan variables compartidas: el gasto cardíaco y la saturación arterial de O 2), más que una situación de hipoxia tisular. Investigaciones en las que se midió el VO 2 de forma independiente del TO 2 , mediante análisis de los gases respirados (utilizando calorimetría indirecta), no confirman el fenómeno de la dependencia patológica entre el TO 2 y el VO 2. La relación VO 2 y TO 2, midiendo el VO 2 mediante análisis de gases espirados, se ha analizado en pacientes críticos en situación terminal en los que no se consideraba indicada la prolongación de las medidas de soporte vital. En ese estudio, compararon pacientes con y sin sepsis mientras se retiraban progresivamente las medidas de soporte vital y pudo observarse una relación bifásica normal en ambos grupos, sin diferencias en el nivel crítico de transporte de oxígeno, y no se comprobó la existencia de una relación patológica entre el TO 2 y el VO 2 . El valor del TO 2 crít era de 4 mL/kg/min y la extracción de oxígeno en ese punto (extracción crítica de oxígeno) era de 0,6. Permanece la duda de si esos hallazgos, observados en pacientes en los que se retira el soporte vital, se pueden aplicar a enfermos durante la fase aguda de sepsis o durante la resucitación. También hay que considerar que un transporte global de oxígeno “adecuado” (es decir, en un rango en el cual la disminución del TO 2 no se acompaña de disminuciones del VO 2) no indica necesariamente la ausencia de

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tejidos hipoperfundidos e hipóxicos. En general, podríamos afirmar que, en condiciones en las que la regulación microvascular está intacta (en una teórica situación de shock hipovolémico puro), podríamos esperar que restaurar la hemodinámica global y el transporte de oxígeno conduciría a una adecuada oxigenación tisular. Sin embargo, la sepsis se acompaña de inflamación sistémica, con la consiguiente activación de la coagulación, formación de trombos en la microcirculación, alteraciones de la reactividad vascular (hiporreactividad vascular a agentes vasodilatadores dependientes de endotelio y a agentes vasoconstrictores) y cambios metabólicos (como inactivación de la PDH). Estos cambios hacen que la resucitación en la sepsis no se acompañe necesariamente de restauración de la perfusión y oxigenación tisulares. Consiguientemente, mediciones aisladas de TO 2 y VO 2 no permiten asegurar el éxito de la resucitación. La medición de la saturación venosa de oxígeno en la sangre central (aurícula derecha) (SvcO 2) no está exenta de las críticas previamente detalladas como parámetro indicativo de la oxigenación tisular. Proporciona únicamente información del balance global de TO 2 y VO 2, sin informar del estado de tejidos con diferentes umbrales para la hipoxia. No obstante, este parámetro proporciona más información que la derivada de la medición de variables hemodinámicas invasivas. Además, aun cuando se desconozca el valor concreto de TO 2 y VO 2 , la SvcO 2 permite valorar el balance global entre el TO 2 y el VO 2 . Un valor de ScvO 2 < 65 indica que el transporte de oxígeno no es adecuado, ya sea por insuficiente gasto cardíaco, concentración de hemoglobina o hipoxia intensa (estos últimos no compensados por aumento del gasto cardíaco), o un excesivo VO 2 no satisfecho por aumentos compensatorios en el TO 2. Un valor normal de ScvO 2 no excluye, sin embargo, hipoxia tisular. De forma interesante, se ha demostrado en un ensayo clínico que la resucitación de enfermos con shock séptico atendiendo a la SvcO 2 (por ejemplo, implementando medidas para aumentar el TO 2 o disminuir el VO 2 si la ScvO 2 está disminuida), mejora de manera importante el pronóstico en

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comparación con un manejo convencional (atendiendo únicamente a la diuresis, la presión arterial y la presión venosa central).

Lactato Como se comentó con anterioridad, una de las consecuencias de la hipoxia tisular es el desarrollo de acidosis metabólica, frecuentemente acidosis láctica. La determinación de los niveles de lactato, que es económico y fácil de medir repetidamente, es un buen indicador pronóstico. Sin embargo, hay que considerar que existen múltiples causas de hiperlactacidemia ajenas a la hipoxia tisular, especialmente en la sepsis (por ejemplo, inactivación de la piruvato deshidrogenasa, aumento del ritmo de la glucólisis, disminución del aclaramiento hepático de lactato). A este respecto, la relación lactato/ piruvato (L/P) podría ser de ayuda. La elevación de la relación L/P indicaría metabolismo anaeróbico. La hiperlactacidemia acompañada de una relación L/P normal indicaría aumento de la formación de lactato debido a una excesiva formación de piruvato (glucólisis acelerada) o a una disfunción de la PDH. La utilidad de la relación L/ P ha sido recientemente valorada en una serie de pacientes críticos. Se observó que la especificidad del lactato como marcador pronóstico podía incrementarse con la determinación simultánea de la relación L /P. La hiperlactacidemia de los pacientes con sepsis no se asoció con aumento de la relación L/P, lo que apoya el concepto de que la hiperlactacidemia en pacientes estables con sepsis posiblemente no se deba a hipoxia tisular sino a cambios en el metabolismo intermediario. Desafortunadamente, el piruvato es técnicamente difícil de medir.

Tonometría gástrica Al referirnos a la evaluación de la oxigenación a nivel de órganos y tejidos individuales, la mucosa intestinal merece una consideración especial. En primer lugar, las características de la

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anatomía microvascular de la mucosa intestinal la hacen particularmente susceptible a la hipoxia. La distribución microvascular en las microvellosidades intestinales cumple los criterios de un sistema de intercambio contracorriente, y las arteriolas que nutren las microvellosidades se ramifican en ángulo recto llevando a un descenso del hematocrito efectivo. En segundo lugar, el nivel crítico de transporte de oxígeno para la mucosa intestinal es más alto que para otros órganos. Finalmente, la isquemia intestinal incrementa la permeabilidad intestinal pudiendo llevar a la absorción de endotoxina e incluso translocación de bacterias. Pequeñas cantidades de endotoxina son suficientes para provocar importantes efectos hemodinámicos, además de alterar la función pulmonar y metabolismo, pudiendo ser un elemento importante en el desarrollo de fracaso multiorgánico. En este contexto, la tonometría gástrica surgió como una técnica relativamente poco invasiva para valorar la perfusión y oxigenación gastrointestinales mediante la detección de acidosis de la pared. Básicamente, esta técnica, que requiere la colocación de una sonda nasogástrica modificada, permite determinar la presión parcial de CO 2 (pCO 2) intraluminal (en el interior del estómago) que se supone en equilibrio con la pCO 2 de la mucosa gástrica (del interior celular). Las particularidades de esta determinación han sido extensamente revisadas. La presión parcial de CO 2 en un tejido no indica sino el ritmo del metabolismo aerobio. En condiciones de anaerobiosis, el ATP degradado y no regenerado (por la ausencia de oxígeno) da lugar a la formación de hidrogeniones que, al reaccionar con el bicarbonato, originan CO 2 y H 2O. Este exceso de CO 2 se puede medir e indica un aumento del metabolismo anaerobio. El índice utilizado para valorar el grado de hipoxia tisular es la diferencia entre la pCO 2 arterial y la pCO 2 del tejido (en el caso de la tonometría, la pCO 2 en el tonómetro, que está en equilibrio con la pCO 2 intracelular de la mucosa gástrica). La tonometría ha sido validada en modelos de reducción progresiva del flujo y se ha constatado como un indicador precoz de oxigenación intestinal inadecuada. Se ha demostrado que existe una

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correlación entre las mediciones obtenidas mediante capnometría sublingual y las obtenidas mediante tonometría gástrica. Estudios en una variedad de pacientes críticos han mostrado que la presencia de acidosis intramucosa es un fenómeno frecuente a pesar de la aparente estabilidad de la hemodinámica sistémica. La acidosis intramucosa intestinal se asocia con mayor mortalidad y con el desarrollo de fracaso multiorgánico. Estos hallazgos han conducido al concepto de “shock oculto”, para referirse a aquella situación en la que los enfermos se encuentran aparentemente estables, en ausencia de signos macrohemodinámicos o bioquímicos globales de hipoxia o de hipoperfusión tisulares, aun cuando mediciones regionales (por ejemplo la tonometría gástrica) indican la presencia de hipoxia tisular. Sin embargo, en algunos modelos de sepsis en animales, se ha constatado la presencia de acidosis intramucosa en ausencia de evidencia de hipoxia de la mucosa. Además, recientemente, se ha podido evidenciar que la administración de volumen no modifica la acidosis intramucosa de pacientes sépticos. Estas observaciones llevan a plantearse si la acidosis intramucosa observada en la sepsis es debida a deterioro de las vías de producción de energía de la célula o está realmente motivada por una redistribución patológica del flujo, lo que provocaría áreas de hipoxia ocultas junto a unidades bien perfundidas. A este respecto, la monitorización de la pO 2 subcutánea podría llegar a ser una técnica complementaria en la resucitación del paciente crítico. El tejido subcutáneo es fácilmente accesible y, mediante el uso de sensores de respuesta rápida a ese nivel y en el íleon en un modelo animal de shock hemorrágico progresivo, se ha observado que la pO 2 subcutánea responde más rápidamente que la pCO 2 luminal y el lactato arterial. Más aún, hubo una estrecha concordancia entre la pO 2 subcutánea y la pO 2 y pCO 2 luminal. Antes se comentó que la elevación aislada de la pCO 2 no permite distinguir si el problema subyacente es séptico o isquémico. Sin embargo, la pO 2 desciende en la isquemia y frecuentemente aumenta en la sepsis. Por tanto, la combinación de las dos medidas podría ser útil para distinguir ambas situaciones. 255

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Espectroscopia La espectroscopia con longitudes de onda de 700 a 1 000 nm puede ampliar las posibilidades de monitorización de la adecuación de la oxigenación tisular permitiendo la evaluación de la saturación de la oxihemoglobina y la oximioglobina, además de la posibilidad de determinación del estado de oxidación del citocromo a,a3. Cada citocromo en la cadena de transporte de electrones tiene una banda de absorción de luz característica que varía con su estado de reducción/ oxidación. Esta técnica se basa en la capacidad de la luz de estas longitudes de onda de pasar a través de materiales biológicos, como la piel, el músculo y el hueso, con menor dispersión de la que ocurre con longitudes de onda más cortas. Se usa una cantidad conocida de luz incidente para iluminar el tejido de interés. La cantidad de luz recuperada después de que los fotones han pasado a través del tejido depende de la cantidad de luz absorbida por los cromóforos en el tejido y el grado de luz dispersado en el tejido. Los únicos cromóforos importantes cuyo espectro de absorción se conoce que depende del oxígeno son la hemoglobina, la mioglobina y el citocromo a,a3. Sin embargo, no podemos llegar a conocer concentraciones absolutas a causa de variables biofísicas de difícil cuantificación. Por consiguiente, esta técnica continúa siendo semicuantitativa. Hasta ahora tenemos datos del producto final (global) de la disfunción del proceso de oxigenación con datos tomados que nos hablan de lo que pasa en la totalidad del organismo. En relación con el comportamiento de la microcirculación de manera específica, se están desarrollando nuevas técnicas de imagen con datos de investigación clínica que ayudan a identificar el papel de la microcirculación en los procesos sépticos. La cascada de factores que ocurren en la sepsis afectan por lo menos cada componente celular de la microcirculación incluyendo, células endoteliales, células de tejido liso vascular, leucocitos, eritrocitos y células tisulares. El disparo y posterior desarrollo de esta cascada de sucesos que depende inicialmente de tres factores

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importantes, tales como: —carga genética—, comorbilidad crónica o aguda y germen involucrado que no están similarmente presentes en cada persona, afectan de manera especial el pronóstico evolutivo y vital de nuestros pacientes. El tiempo de diagnóstico, que debe ser lo más precoz posible, también afecta la morbimortalidad. La microcirculación es el motor de la sepsis. La falla circulatoria resultado de la sepsis puede ser iniciada por trauma, infección y shock. El distress mitocondrial puede persistir y mantenerse indetectable, una condición llamada síndrome de distres microcirculatoria y mitocondrial (SDMM). Aquí el tiempo y terapia contribuyen a su definición y naturaleza. Se ha demostrado que el distres microcirculatorio no corregido en las primeras 24 horas es un factor independiente sobre la calidad de egreso del paciente, el papel central de la microcirculación en proveer O 2 a las células tisulares es de primera importancia en determinar la función de los órganos.

Regulación de la microcirculación Los mecanismos regulatorios de la microcirculación están determinados como: Miogénicos (contracción sensitiva, estrés) Metabólicos (basados en niveles de O 2, CO 2, H + y lactato) Neurohumorales. Este sistema de control usa interacciones autocrinas y paracrinas para regular el flujo circulatorio y alcanzar los requerimientos celulares de O 2 en los tejidos. Las células dentro de los microvasos juegan un papel central en el sistema de control sensando el flujo, el metabolismo y regulando otras sustancias para controlar el tono de la pared vascular y el reclutamiento capilar. Señales célula-célula transmiten información sobre las condiciones hemodinámicas del árbol vascular. El endotelio también controla coagulación y función inmune, ambos afectan directamente y definen la función microcirculatoria.

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Figura 8.9. La microcirculación es el motor de la sepsis. La falla circulatoria como resultado de la sepsis puede ser iniciada por varias causas tales como trauma, infección y shock. Su tratamiento está inicialmente basado en la corrección de las variables sistémicas. El distres microcirculatorio puede persistir y mantenerse indetectable, una condición llamada síndrome de distres microcirculatorio y mitocondrial (SDMM). Aquí, el tiempo y la terapia contribuye a su definición y naturaleza. Si no se corrige los diferentes componentes celulares e inflamatorios del distres microcirculatorio interactúan y aumentan en severidad alimentando el distres respiratorio de las células parenquimatosas y finalmente conduciendo a la falla de órganos.

Disfunción regulatoria Durante la sepsis hay una severa disfunción de los mecanismos ragulatorios de la microcirculación y esto es un factor definitorio del patrón fisiopatológico de la enfermedad. La disfunción micro-

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circulatoria está caracterizada por anormalidades heterogéneas en el flujo sanguíneo con algunos capilares demasiado perfundidos y otros subperfundidos. Unidades microcirculatorias funcionalmente vulnerables se hacen hipóxicas, lo cual explica el déficit de extracción de O 2 asociada a la sepsis, en esta condición la presión parcial microcirculatoria (UpO 2 ) cae por debajo de la venosa. Esta disparidad a sido llamada el “PO 2 gap” una medida de la severidad del shunt funcional y en este caso en más severo en sepsis que en hemorragia. Esto nos lleva a pensar que el solo monitoreo global de la oxigenación y la hemodinamia no es suficiente para tener una visión verdadera del distres microcirculatorio y su evolución. En sepsis las células endoteliales microvasculares no son capaces de desarrollar su función regulatoria debido a que las vías de señalización regulatoria están alteradas, hay pérdida de la comunicación electrofisiológica y del control del músculo liso. El sistema del óxido nítrico (NO), un componente central del control autoregulatorio está severamente alterado en la sepsis por una expresión heterogénea de sintetasa del óxido nítrico inducible (iNOS) en áreas del lecho vascular de diferentes áreas, resultando en un shunt de flujo patológico. Debido a que iNOS no se expresa homogéneamente en los diferentes tejidos, hay respuesta variable en los diferentes órganos a la dilatación inducida por iNOS. Las células musculares lisas de las arteriolas pierden su respuesta a la actividad adrenérgica durante la sepsis. Los glóbulos rojos se transforman en menos deformables y más agregables, su capacidad de liberar ON también se afecta en la sepsis aumentándose y causando vasodilatación, como debido a la hipoxia. Unidos a la alteración de la coagulación esta sumatoria de efectos redundan negativamente en la sepsis. Adicionalmente los leucocitos activados por la inflamación séptica generan especies de oxígeno reactivo que directamente disrumpen las estructuras microcirculatorias, la interacción celular y las funciones de coagulación. Éstas y otros mediadores químicos alteran la función de barrera in la microcirculación, incluyendo las uniones intercelulares y posiblemente el glicocalix endotelial, llevando a edema tisular y a otros déficits de extracción de O 2.

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Figura 8.10. Múltiples factores que potencialmente dañan la perfusión microcirculatoria en sepsis.

Distres mitocondrial Aunque la causa primaria de déficit de extracción de O 2 en sepsis es explicada por la presencia de remanso en los shunts, unidades microcirculatorias hipóxicas y por la incapacidad de las mitocondrias de procesar el O 2, esto aún se discute. En un modelo de corazón de rata en sepsis temprana se observó que la endotoxemia indujo áreas hipóxicas en la microcirculación; sin embargo, en este modelo no se encontró disfunción mitocondrial fuera del contexto de una respuesta normal al estado de hipoxia in situ. Pareciera que en el progreso de la sepsis, la disfunción mitocondrial es con el tiempo posterior al

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desarrollo de la disfunción microcirculatoria. Se ha demostrado que la disfunción mitocondrial finalmente juega un papel fundamental en sepsis donde el nivel de disfunción respiratoria mitocondrial está relacionada con el progreso del paciente. La falla mitocondrial asociada a la sepsis contribuye al distres respiratorio, especialmente en áreas hipóxicas lo cual lleva al distres tisular y la subsecuente disfunción de órganos.

Síndrome de distres microcirculatorio y mitocondrial (SDMM) La resucitación de la falla circulatoria asociada con la sepsis. basada en corregir las variables sistémicas de tipo hemodinámico y de oxigenación, pero donde permanece distres regional y microcirculatorio ha sido denominado síndrome de distres microcirculatorio y mitocondrial. Este concepto ha sido formulado para identificar el compartimiento fisiológico vulnerable escondido de la circulación sistémica que es responsable del transporte de O 2 y la respiración celular que se hace disfuncional en la sepsis y conlleva a la disfunción de órganos. Los elementos que definen la naturaleza y la severidad de la sepsis incluyen el “impacto” inicial que conlleva a la sepsis, la comorbilidad, la carga genética individual, terapia previa y el tiempo de inicio del tratamiento. El tiempo en que el síndrome ha persistido y la terapia inicial recibida, tiene un efecto definitorio y modulador sobre la fisiopatología y define la subclase del síndrome. La naturaleza importante del tiempo ha sido convincentemente demostrada por Rivers y col., donde el tratamiento temprano ha sido asociado con mejoría y mejor egreso. Esta visión del SDMM donde la definición ha sido asociada con el tipo y tiempo del tratamiento indica que una valoración integral de estos factores determinantes de la función microcirculatoria y mitocondrial son necesarios para la evaluación de la naturaleza y severidad del síndrome en cada paciente en forma individual. ¿Qué hay por debajo? Las manifestaciones clínicas de la

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disfunción microcirculatoria en la sepsis severa. Aunque el perfil hemodinámico y el manejo clínico está típicamente caracterizado en términos de parámetros globales (macrovasculares), es la microcirculación la responsable de la entrega del flujo sanguíneo desde el sistema cardiovascular hasta los tejidos. Después de que las medidas convencionales de soporte cardiovascular han permitido restaurar una presión arterial aceptable en un paciente con shock séptico el clínico puede inferir que su paciente está “estable”. Sin embargo, hay una gran cantidad de mecanismos patológicos ocurriendo en la microcirculación que son difíciles de cuantificar con las maneras clínicas usuales y de hecho permanecen escondidas del médico. De hecho mucho de la fisiopatología de sepsis severa puede ser explicada tomando en cuenta lo “que hay por debajo en la microcirculación”. En la sepsis severa esto puede incluir: (1) Hipoxia global, (2) Daño celular pan-endotelial, (3) Activación de la cascada endotelial y (4) Síndrome de distres microcirculatorio y mitocondrial (SDMM). Estos factores de manera aislada o en combinación, son primariamente responsables de la disfunción aguda de órganos. Muchos de los mecanismos patológicos de la sepsis severa ocurren en la unidad microcirculatoria; comprometiendo la arteriola, el lecho capilar la vénula poscapilar. ¿Es en las arteriolas donde los agentes vasoactivos de la sepsis actúan produciendo el efecto vasodilatador causando la manifestaciones clínicas de baja resistencia vascular y profunda hipotensión arterial? Es en el lecho capilar donde el daño endotelial y la fuga capilar ocurre causando profunda hipovolemia y persistente baja presión de llenado que no responde a los líquidos suministrados en la reanimación. Así vemos que las manifestaciones clínicas macro están originadas en la microcirculación.

Relación entre los parámetros hemodinámicos convencionales y la perfusión tisular en la sepsis severa. En el shock séptico existe falta de perfusión tisular efectiva debido a: (1) Mal distribución del flujo sanguíneo, independiente de

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un gasto cardíaco normal o elevado, secundario a disfunción microcirculatoria; o (2) Alteración del uso del sustrato debido a defectos de la oxigenación celular. En otros tipos de shock en los que la microcirculación no está tan afectada, la corrección de los parámetros hemodinámicos podría asegurar la adecuada oxigenación de los tejidos, pero no así en el shock séptico. Aunque la hipotensión es un signo de importancia de la severidad de una enfermedad, la presión arterial sola no es suficiente indicador de la perfusión tisular en sepsis. Se ha demostrado en estudios experimentales y clínicos que la hipoperfusión tisular puede ocurrir mucho antes de que la hipotensión se haga manifiesta. Por lo que la presión arterial sola es insuficiente para identificar la necesidad de una resucitación agresiva. Hay estudios como el de LeDoux y col. donde concluyeron que el uso de vasopresores para elevar el presión arterial sobre 65 mmHg en pacientes con shock séptico no se afectó el flujo regional. Dos estudios recientes de imagen espectral de polarización ortogonal, OPS (iniciales en inglés), De Backer y col. han reportado que la densidad de perfusión vascular microcirculatoria fue independiente de la presión arterial. Los datos sugieren que el flujo sanguíneo microcirculatorio en la sepsis no sólo depende de la presión de perfusión local, por lo que el tratamiento con el solo objetivo de elevar la presión arterial no es suficiente para asegurar la elevación de la perfusión regional.

Reconocimiento del shock en el síndrome de sepsis Uno de los objetivos clínicos más importantes en el tratamiento de la sepsis grave es el reconocimiento temprano del paciente con alteración de la perfusión tisular. En un subgrupo del estudio de Rivers y col. Early goal-derected therapy (EGDT) se encontró que individuos que inicialmente presentaron PAM mayor de 100 mmHg y un nivel de lactato mayor que 4 mM tuvieron una mortalidad mayor (60,9 %) comparado con pacientes que originalmente presentaron hipotensión (PAM menor de 70 mmHg). Usualmente los consensos

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recomiendan el uso de la medición de lactato sérico para ayudarnos a identificar pacientes normotensos que puedan estar en “shock encriptado” y necesitan una reanimación agresiva. Si incorporamos indicadores adicionales de perfusión tisular para el uso a la cabecera del paciente podríamos mejorar las posibilidades de identificación del paciente hipoperfundido. Una estrategia óptima para reconocer shock en sepsis podría incluir modos sensitivos para detectar anormalidades de perfusión regional y microcirculatoria. Sprocnk y col. propusieron un score basado en perfusión, el cual aun cuando algunos datos no se recogen exactamnete al lado del paciente, sí parece ser de mucha utilidad para extender el reconocimiento de la severidad del shock en adición a los parámetros hemodinámicos globales y los de oxigenación global. Está presente un estado de shock si el score excede de 2 puntos. IC: índice cardíaco, PVC: presión venosa central, PAM: presión arterial media, OPS: imagen espectral de polarización ortogonal, SvO 2: saturación venosa mixta, Tc: temperatura central, Tp: temperatura periférica (dedo gordo del pie), Pfi: índice de perfusión periférica.

Transporte de oxígeno y su papel en la microcirculación Aunque la provición de un soporte típico dirigido hacia la circulación alcanza metas relacionadas con la hemodinamia global y los parámetros derivados del oxígeno (referido con los marcadores “aguas arriba”) también es necesario alcanzar metas relacionadas con marcadores de la perfusión tisular como son los parámetros ácidobase e intramucosales gástricos pH (phi)/ sublingual pCO 2 (PslCO 2) referido con las metas “aguas abajo” señaladores de una resucitación efectiva. Un lecho microcirculatorio intacto es un intermediario crítico entre el sistema cardiovascular y una oxigenación tisular efectiva sirviendo como un puente entre los sistemas “aguas arriba” y los “aguas abajo”. El modelo de Krogh de difusión de oxígeno en la microcirculación en un marco conceptual que subraya la importancia de la microcirculación en la difusión de O 2 . La distancia de la difusión 264

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se incrementa tanto como la densidad de la pared del capilar perfundido disminuye, si la distancia de difusión excede un punto crítico en el tejido entonces ocurrirá metabolismo anaeróbico. En sepsis esto puede ocurrir en diferentes regiones sin que haya un claro trastorno a nivel de la hemodinamia global.

Tabla 8.3. Aproximación clínica integral para definir el estado de shock Item evaluado

puntaje

Variables hemodinámicas Frecuencia cardíaca mayor de 100 ppm. PAM menor de 50 mmHg PVC menor de 2 o mayor de 15 mmHg o IC menor de 2,2 L/min por m 2

2

Circulación periférica piel moteada o Tc-Tp mayor dr 5ª C Pfi menor de 0,3 o llenado capilar lento Variables microvasculares Gap de tonometría de CO 2 aumentado o Gap sublingual de CO 2 aumentado Alteración de la perfusión sublingual en imagen OPS

2

Marcadores sistémicos de perfusión tisular Lactato mayor de 4 mmol/L o SvO 2 menor de 60 % Disfunción de órganos Diuresis menor de 0,5 mL/kg por hora Estado mental disminuido

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1 1

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Aunque ya para este momento pensemos que datos como la SvO 2 no expresa comportamiento regional de la oxigenación tisular, sigue siendo importante para reconocer el estado global de la saturación de O 2 del pool venoso poscapilar. A pesar de la saturación arterial precapilar de O 2, una baja marcada de SvO 2 identifica que el lado venular poscapilar contiene sangre desoxigenada. Conceptualmente hablando el área cilíndrica de tejido en el modelo de Krogh el cual es suplido por esta sangre capilar desoxigenada (llamada “esquina letal”) está en riesgo de metabolismo anaeróbico. Se ha demostrado que la falla de la circulación global afecta la microcirculación a través del disparo de las diferentes cascadas de la inflamación y disfunción multiorgánica a través de la activación de procesos microvasculares, por lo que el abordaje del parámetro macrocirculatorio sigue siendo de capital importancia para “cuidar” las funciones de la microcirculación. El hallar valores de SvO 2 normales o altos (hiperoxia venosa) no nos asegura la normal oxigenación celular porque pueden estar ocurriendo problemas celulares para la captación o utilización (especialmente en sepsis establecida o en su fase terminal) o por otro lado una contribución de la presencia de shunts en algunos casos causados por una extensa disfunción microcirculatoria. Una severa caída del flujo causa la caída del funcionamiento de la unidad microcirculatoria y un traslado del escaso flujo que queda hacia los shunts. Finalmente encontraremos como dato a la cabecera del paciente, que habrá hiperoxia venosa aunada a altos niveles de concentración de lactato sérico.

Estrategias para la resucitación de la microcirculación en pacientes sépticos Un número de estrategias han emergido para la reanimación microcirculatoria en pacientes sépticos. Mientras la terapia con vasopresores solos no es suficiente, está ahora claro que la combinación con un adecuado volumen de resucitación, vasopresores para mantener un PAM razonable y uso adicional de transfusiones sanguíneas,

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Figura 8.11. El modelo conceptual de difusión desde los capilares de Krogh (a). El área de tejido alimentada por un capilar aislado está representada por un cilindro. La distancia de difusión de O2 se muestra en (d). En la figura (b) vemos que si la prefusión capilar cae debido a alteraciones microcirculatorias de sepsis severa la densidad de perfusión vascular cae, la distancia de difusión de O2 aumenta (d2). Esta ilustración muestra como la densidad de perfusión vascular juega un papel crítico en el transporte de O2.

inotrópicos y vasodilatadores para asegurar una entrega adecuada de O 2 . Esta estrategia hemodinámica combinada aumenta el flujo microcirculatorio y la función de órganos y finalmente aumenta la sobrevida. Rivers y col. desarrollaron un protocolo (Early goal-directed therapy) donde demostraron que la combinación de un volumen de resucitación para alcanzar una PVC de 8-12 mmHg, adición de agente vasopresor para mantener PAM mayor de 65 mmHg, medición de la SvcHb y el uso de transfusiones de glóbulos rojos y/o agentes inotrópicos para aumentar la SvcHb al 70 % por lo menos llevó a un aumento sustancial de la sobrevida en pacientes con shock séptico (30,5 % en EGDT versus un 46,05 % en pacientes con terapia tradicional; P= 0,009 ).

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Figura 8.12. Un modelo conceptual de flujo capilar y difusión de O2. El cilindro muestra el área de tejido que circunda un capilar individual. Un valor marcadamente bajo de la (SvO2) saturación venosa mezclada (global) refleja una cantidad marcada de sangre desoxigenada en el pool de venas poscapilares. A pesar de cuanto bien este oxigenada la sangre del lado arteriolar del capilar (A), una muy baja SvO2 indica que el tejido cerca del terminal venoso del capilar (V) está siendo suplida por sangre desoxigenada (“esquina letal”). Este modelo conceptual explica una baja SvO2 está asociada con disoxia tisular.

Agentes vasoactivos En suma las diferentes drogas vasoactivas deben ser consideradas, un estudio reciente, controlado, aleatorizado de vasopresina y norepinefrina demostró que el gasto urinario aumento en el grupo que recibió vasopresina (Patel y col.). Estudios previos en ratas han demostrado que la vasopresina difiere de la norepinefrina en su efecto microcirculatorio. Las arteriolas glomerulares aferentes se contraen más con la epinefrina mientras que las eferentes se contraen más con la vasopresina. Un incremento en la presión de perfusión glomerular y aumento del gasto urinario sería el resultado. Por supuesto más estudios serán necesarios para ver cuál droga vasoactiva sería la que dé mejor resultado en el tratamiento del paciente séptico.

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Figura 8.13. El papel de la microcirculación en el soporte circulatorio dirigido a meta. Las metas aguas arriba de resucitación son variables hemodinámicas y de oxigenación que pueden ser moduladas por intervenciones de soporte circulatorio. Las variables aguas abajo son marcadorees de perfusión tisular y efectividad de la resucitación. La microcirculación es el intermediario crítico que entrega flujo sanguíneo desde el sistema cardiovascular hasta los tejidos. LPM: latidos por minuto; PVC: presión venosa central; DO2: entrega de oxígeno; FC: frecuencia cardíaca; PAM: presión arterial media; PC: presión en cuña; pHI: pH intramucosal gástrico; PsiCO2: PCO2 sublingual; PAS: presión arterial sistólica; VL: volumen latido; SvO2: saturación venosa mixta; RVS: resistencia vascular sistémica. 269

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Figura 8.14. Protocolo de tratamiento temprano.

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Modulación de la respuesta inflamatoria El papel del endotelio vascular en el SIRS ya está discutido. La terapia con corticoesteroides representa una aproximación no específica para modular este SIRS. El tratamiento con bajas dosis en pacientes con una respuesta adrenal inadecuada a la hormona adrenocorticotrópica ha resultado ser beneficioso (Annane y col.) y su mortalidad disminuyó de 63 % a 51 %. Sin embargo, el uso indiscriminado de esteroides no es beneficioso y menos a alta dosis. El uso de anticitoquinas históricamente ha fallado o ha demostrado un éxito marginal en estudios controlados fase III. Ahora hay estudios que han señalado que en pacientes severamente afectados hay cierto grado de éxito en la disminución de la mortalidad y la disfunción de órganos.

Apuntando al endotelio. La microcirculación en el paciente séptico también puede ser resucitada apuntando hacia el endotelio mediante el uso de técnicas que reduzcan la inflamación y la coagulación. Hay artículos como los de Hoffmann y col. o Macías y col. que discuten la evidencia experimental y clínica de la efectividad de la proteína C recombinante humana activada (APC) en sepsis, sin embargo, el mecanismo de acción no ha sido bien caracterizado, pero hasta ahora estudios utilizando microscopía multifluorescente intravital el efecto de la APC sobre la interacción inducida por la endotoxina sobre leucocitosendotelio-célula y la falla de la perfusión nutricional de los capilares, en el caso de los leucocitos es reduciendo el apiñamiento y la adhesividad. La protección sobre la inflamación leucocitaria está probablemente mediada por una modulación de la expresión molecular de adhesión en la superficie del leucocito y las células endoteliales, en dosis de 24 µg/kg/h, a esta tasa su efecto anticoagulatorio es bajo, otro estudio dice que su efecto antinflamatorio es independiente del efecto anticoagulante (Hoffmann y col.). El efecto del APC sobre la

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quimiotaxis de los leucocitos es mediada por los receptores endoteliales a la proteína C los cuales están presentes tanto en los neutrófilos como en las células endoteliales. Muchos estudios han examinado el efecto del drotrecogin alfa (activado) o el APC derivado del plasma humano sobre la función de barrera de las células endoteliales humanas, estos estudios, cada uno usando células primarias endoteliales humanas han demostrado que la APC es capaz de proteger la barrera endotelial de la disrrupción inducida por la trombina. Otros estudios muestran que el efecto protector de la APC envuelve la interacción con receptor endotelial a la proteína C y el receptor activado por proteasa (PAR-1). Estos estudios también sugieren que el mecanismo de acción de la APC está ligado a esfingosina-1 fosfato (S-1-P ) y a la vía de la roquinasa. Es bien importante notar que algunos de estos receptores no están en todas partes, por ejemplo, S-1-P es abundante en cerebro y pulmones, pero casi no existe en la vasculatura renal.

Nuevas tecnologías y futuras direcciones. Durante el segundo simposio de microcirculación y disfunsión mitocondrial cuidados intensivos, septiembre 24, 2005, Amsterdam, quedó claro que hay una marcada y selectiva disminución del flujo capilar en el shock séptico. Los grandes vasos pueden mostrar un flujo relativamente normal mientras que el flujo en los pequeños vasos es pesado o aun puede no existir. Muchos estudios muestran una correlación entre la severidad del enlentecimiento y la sobrevida en el shock séptico. No sólo se estudió shock séptico, también se observó shock hemorrágico y cardiogénico. Se usaron nuevos métodos tales como imagen con polarización ortogonal espectral (OPS), espectroscopía cerca infrarrojo (NIRS) o espectroscopía de campo oscuro (DFS), y en todos se demostró que el efecto microcirculatorio más profundo fue en el shock séptico. Chistiaan Boerma mostró resultados de visualizaciones con OPS de lecho sublingual, que es el sitio más usado para este

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procedimiento, comparado con lechos del íleon y colon y no encontró correlación pero sí encontró mejoría en ambos sitios con el tratamiento de la sepsis. Verdant sí mostró una correlación entre la microcirculación sublingual y la intestinal en modelos animales sépticos. Un ejemplo de técnica de observación de la microcirculación que actualmente está disponible en el mercado es el OPS, que es un equipo manual de muy fácil manejo, el cual da imágenes de alto contraste sin el uso de contrastes fluorescentes. Esta técnica está basada en la reflexión de luz desde los tejidos. El contraste se obtiene desde la absorción de luz linealmente polarizada por la hemoglobina de la sangre. En consecuencia los glóbulos rojos en la microcirculación aparecen negros en el fondo blanco del tejido circundante. Para la imagen OPS un objetivo X 5 (con una magnificación de pantalla de X 326) se usa durante las medidas. La imagen es grabada en video digital para posterior análisis usando un monitor blanco y negro.

Figura 8.15. Técnica de imagen de polarización espectral octogocal (a) construida en un instrumento de uso manual sencillo (b). 273

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El impacto clínico de usar donadores de óxido nítrico (tales como nitroglicerina) o dobutamina para abrir la microcirculación y aumentar la perfusión tisular no está clara aún. Sin embargo, en el estudio aleatorizado, controlado de EGDT, el protocolo incluyó: nitroglicerina para PAM mayor de 90 mmHg y/o dobutamina para una SvcO 2 menor de 70 % (luego de la corrección de PAM, PVC y Hto). El impacto que estos agentes tuvieron sobre el flujo sanguíneo microcirculatorio no se conoce aún. Con las nuevas tecnologías como OPS la posibilidad de disponer de un dato tan importante al lado del paciente abre una posibilidad de determinar hasta cuanto es posible conocer el efecto del procedimiento sobre la microcirculación, bajo visualización directa y en tiempo real; aunque se ha debatido que la disfunción microcirculatoria y las manifestaciones clínicas de la sepsis severa puede ser justamente un epifenómeno, De Backer y col. usando imagen OPS y analisis de regresión identificaron que el deterioro de la perfusión tisular fue un predictor independiente de mortalidad en series de pacientes con sepsis severa. El grado de mejoría de la perfusión sobre pequeños vasos en las primeras 24 horas es un buen predictor sobre la mortalidad, lo que sugiere que la capacidad de impactar la sobrevida, vía restauración de la perfusión microcirculatoria, puede ser afectada por el factor tiempo. Esto soporta el concepto de que el soporte circulatorio óptimo también debe ser temprano. Estudios futuros usando estas nuevas tecnologías ayudará a definir: (1) el papel de la disfunción microcirculatoria en el transporte de O 2 durante el soporte circulatorio convencional; (2) el valor pronóstico de la disfunción microcirculatoria como causa a la disfunción de órganos y mortalidad; (3) el efecto de terapias antisepsis nóveles sobre el flujo sanguíneo microcirculatorio.

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LECTURAS RECOMENDADAS 1. Baile R. www.Biology. Microcircilation. The New York Times Company. 2. Treacher DF, et al. Oxigen Transport. Basic Principles. BMJ. 1998;317:13021306. 3. Leach RM, et al. Oxigen Transport. Tissue hipoxia. BMJ. 1998;317:1370-1373. 4. Abdo A. Alteraciones de la oxigenación en la sepsis severa. www.Medisan. 2001;5(1):58-61. 5. Wenger R. Cellular adaptation to hipoxia: O2- sensing Protein Hydroxilates. Hipoxia- inducible Transcription Factors, and O2 Regulated gene expresion. The Fased Journal. 2002;16:1151-1162. 6. Ellis C.(2005) The microcirculation as a functional sistem. Critical Care. 2005;(Suppl 4):3-8. 7. Bredda H, et al. Estres oxidativo y nitrosativo en la sepsis. Med Intensiva. 2005;29(3):159-165. 8. Lamber A, et al. Alteraciones microcirculatorias durante el choque séptico. Rev Cubana Pediátrica. 1999;71(4):233-237. 9. Backer D, et al. Microvascular blood flow is altered in patients with sepsis. Am J Respir Critical Care Med. 2002;166:98-104. 10. Gonzales F, et al. Oxigenación tisular y sepsis. Med Intensiva. 2005;(3):178-184. 11. Ince C. The microcirculation is the motor of sepsis. Critical Care. 2005;9(Suppl 4):13-19. 12. Spronk P, et al Bench-to-bedside review: Sepsis is a disease of the microcirculation. Critical Care. 2004;8:2894-2910. 13. Dhainaut J. Re-establishing organ function in severe sepsis: Targeting the microcirculation. 2005;9(Suppl 4):1-2. 14. Bateman R. Microvascular resuscitation as a therapeutic goal in severe sepsis. Critical Care. 2005;9(Suppl 4):27-32. 15. Vincent J L, et al. Microvascular dysfunction as a cause of organ dysfunction in severe sepsis. Critical Care. 2005;9(Suppl 4):9-S12. 16. Hoffman J, et al. Microcirculatory alteration in ischemia-reperfusion injure and sepsis: Effects of activated protein C and thrombin inhibition. Critical Care. 2005;9(Suppl 4):33-37. 17. Macias W. New insights into the protein C pathway: Potential implication for the biological activities of Drotrecogin Alfa (Activated). Critical Care. 2005;9(Suppl 4):38-45. 18. Trzeciack S. Clinical manifestation of disordered microcirculatory perfusion in severe sepsis. 2005;9(Suppl 4):20-26. 19. Boerma C, et al. Quantifying bedside- derived imaging of microcirculatory abnormalities in septic patiens: A prospective validation study. BMJ. 2005;9(6):601606.

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20. Second International Simposium On Microcirculation And Mithocondrial Dysfunction In Intensive Care Medicine. September 24-2005. Amsterdam

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Urgencias y emergencias hipertensivas Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.277-305.

Capítulo 9

URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Dr. Ramón Darío Téllez-Méndez

Las urgencias y emergencias hipertensivas son problemas clínicos comunes alrededor del mundo, y es improbable que los médicos no se hayan encontrado al frente de estas realidades en sus prácticas clínicas, estas situaciones están caracterizadas por elevaciones agudas de la presión arterial (PA) (1-8) . Se ha estimado que aproximadamente el 1 % de los pacientes hipertensos desarrollan crisis hipertensivas en algún momento de su vida (9,10) , ocurriendo antes del advenimiento de la terapia antihipertensiva esta complicación en 7 % de la población hipertensa (11). Esta afectación ocurre más frecuentemente en la población negra y afecta dos veces más a hombres que a mujeres (12). Reportes indican que el 54 % de los pacientes que presentan crisis hipertensiva habían tomado su medicación antihipertensiva la semana precedente al evento (13) . La vida puede ser mantenida por muy corto tiempo, con presiones arteriales sistémicas (PAS) tan bajas como, con presiones arteriales medias (PAM) por debajo de 50 mmHg o tan elevadas como 180 mmHg; en el primer caso está en peligro la perfusión y la función de las estructuras vitales y en el segundo caso, la hipertensión impone un estrés en el corazón y en los vasos sanguíneos (14-16). En la Tabla 9.1 se encuentra la clasificación realizada por el séptimo informe del Joint Nacional Committee sobre prevención, detección, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial (17).

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Tabla 9.1. Clasificación y manejo de la PA en adultos Inicio de Terapia Clasificación PA

PAS* mmHg

Normal

160

PAD* mmHg

Estilos de vida

Sin indicación clara

Con indicación clara

No indicado tratamiento farmacológico

Tratamiento indicado ***

y < 80 Estimular ó 80 -89

SI

ó 90 99

SI

o > 100

SI

Tiazidas en la mayoría Fármacos según las considerar IECAs, indicaciones ARA II, BBs, BCC presentes*** o combinaciones otros antihipertensivos: diuréticos IECAs, ARAII, BBs, BCC, Según sea necesario Combinación de dos fármacos en la mayoría** Tiazidicos, IECAs, ARAII, BBs, BCC

* Tratamiento determinado por la elevación de la PA. ** La terapia combinada inicial debe usarse con precaución cuando exista el riesgo de hipotensión ortostática *** Tratamiento de enfermedad renal crónica o diabetes con objetivo PA< 130/80 mmHg.

Se han aplicado varios términos, a las elevaciones severas de PAS. Sin embargo, la mayoría de los autores han definido las crisis hipertensivas en emergencias hipertensivas, como un aumento súbito de la presión arterial sistólica y diastólica que se asocia con daño a órganos como el CNS, el corazón, o los riñones; y las urgencias hipertensivas, se han usado para los pacientes con muy elevadas presiones arteriales sin daño agudo de órganos (18-23). Es importante notar que, la diferenciación clínica entre las emergencias y las urgencias

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hipertensivas dependen de la presencia de daño de órganos diana (encefalopatía, infarto de miocardio, angina inestable, edema de pulmón, eclampsia, ictus, trauma craneal, hemorragias intensas o disección aórtica), en lugar del nivel de la presión arterial misma (19). La PA es el producto del flujo y de la impedancia (Figura 9.1). Impedancia es un término más apropiado que la resistencia vascular sistémica para los grandes vasos en que la presión y el flujo están fuera de fase. Los grandes vasos no contribuyen en mucho con la impedancia total en personas jóvenes, pero con la aorta rígida por la arteriosclerosis ésta es la causante de la hipertensión arterial sistólica (HTAS) en el adulto mayor; la impedancia juega un papel primordial y la HTAS está relacionada con incrementos en la morbilidad cardíaca y cerebrovascular (24-26). Los otros factores ilustrados en la Figura 9.1, tienen menor importancia. La taquicardia generalmente no causa hipertensión, aunque puede estar acompañada con una elevada actividad nerviosa simpática. Un estado inotrópico muy elevado puede causar hipertensión arterial por un incremento del gasto cardíaco (27) ; un 10 % de incremento de gasto cardíaco podría producir un incremento de la PAM de un 10 %, si la resistencia vascular se mantiene inalterada. La autorregulación, sin embargo, limita los cambios del flujo por cambios de las resistencias vasculares en paralelo.

Variaciones circadianas de la presión arterial La PA y la frecuencia cardíaca (FC) siguen un ritmo circadiano que está estrechamente asociado al ciclo de sueño-vigilia. Por la noche, durante el reposo, se produce una disminución importante de la PA y la FC. Por la mañana se produce un aumento evidente de la presión arterial coincidente con el despertar y el inicio de la actividad, y durante las horas de vigilia diurnas se observan amplias oscilaciones, tanto de la PA, como de la FC, que podrían estar asociadas a las condiciones ambientales (Figura 9.2). Asimismo durante el día, cabe diferenciar dos picos hipertensivos en personas sanas y en hipertensos, uno de los cuales ocurre alrededor de las 09:00 horas y otro alrededor

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Figura 9.1. Componentes de la presión arterial que podrían ser consideradas en la etiología y en el tratamiento de la hipertensión arterial.

de las 19:00 horas, junto con un pequeño valle alrededor de las 15:00 horas (23,24) . En la hipertensión arterial se puede modificar, en cierta medida, el perfil circadiano de la PA. Así, diferentes formas de hipertensión pueden mostrar un patrón circadiano distinto entre sí y al de los sujetos normotensos. En normotensos y en hipertensos esenciales, generalmente se observa una caída de la presión arterial durante la noche, mientras que, en ciertas formas de hipertensión secundaria (enfermedad de Cushing) el ritmo de la PA está abolido casi hasta en un 70 % de los casos, incluso en algunos pacientes los niveles más altos de PA se presentan durante la noche (25-27). Este aspecto tiene una gran relevancia para las consecuencias de la propia hipertensión, independientemente de su origen, puesto que la pérdida de la caída normal de presión arterial por la noche parece acompañarse de una mayor afectación orgánica en el corazón, cerebro, vasos y riñón. El desarrollo de la cronopatología cardiovascular ha despertado el interés por el estudio de las bases fisiológicas y fisiopatológicas que subyacen a la morbilidad y mortalidad cardiovascular (28) . Asimismo,

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Figura 9.2. Ritmo circadiano de la presión arterial sistólica, diastólica y frecuencia cardíaca estrechamente asociado al sueño y la vigilia.

el conocimiento de los aspectos temporales de los accidentes sirve de base para un enfoque cronofarmacológico y cronoterapéutico de la hipertensión arterial. La secreción de hormonas del eje hipotálamo-hipofisocorticoadrenal (CRH, ACTH y glucocorticoides) presenta un ritmo circadiano de secreción que está relacionado con los períodos de sueño-vigilia. Dicho ritmo, muestra un máximo de secreción temprano por la mañana, justo antes o al tiempo de levantarse, con una disminución paulatina durante el día y un mínimo antes de dormir (29,30). También se observa un pequeño aumento de las concentraciones

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plasmáticas de ACTH y cortisol entre las 13:00 y las 19:00 horas. Los componentes del eje renina-angiotensina-aldosterona presentan una variación de sus concentraciones plasmáticas a lo largo del día. La renina valorada como actividad de renina plasmática (ARP) tiene su máximo entre las 04:00 y las 08:00 horas y su mínimo alrededor de las 16:00 horas (31) . La secreción de renina parece estar ligada fundamentalmente a un ciclo de actividad-reposo y no a un ritmo luz-oscuridad. La médula adrenal es la fuente principal de las catecolaminas medidas en el plasma, dado que la contribución del sistema nervioso simpático a dichos niveles parece ser mínima debido a que la liberación de catecolaminas en este caso se produce fundamentalmente a nivel local. Por tanto, las concentraciones plasmáticas de adrenalina representan básicamente su producción adrenomedular, mientras que, las concentraciones plasmáticas de noradrenalina representan un origen indefinido, en parte dependiente de su secreción adrenomedular y en parte dependiente de la liberación por terminales nerviosos simpáticos. La variación circadiana de adrenalina tiene su acrofase por la mañana con un pico máximo entre las 10:00 y las 12:00 horas, manteniendo niveles relativamente elevados hasta las 24:00 horas y a partir de este momento se produce un descenso progresivo para alcanzar su valor mínimo entre las 03:00 y las 06:00 horas. En el caso de la noradrenalina, también se observa un valor máximo entre las 10:00 y las 12:00 horas, con un comienzo del descenso a partir de las 01:00 horas, alcanzándose un valor mínimo aproximadamente a las 09:00 horas (32) . El principal responsable de este ritmo parece ser el comienzo de la actividad física que se produce después del despertar. Los cambios posturales, en concreto, el ortostatismo parece ser el principal elemento responsable del incremento matutino de las catecolaminas plasmáticas, debido a que dicho pico matutino desaparece en sujetos en decúbito prolongado (33). La activación del sistema nervioso simpático y las catecolaminas meduloadrenales ejercen importantes efectos sobre el sistema cardiovascular. Producen un aumento de la presión arterial por su efecto sobre las resistencias periféricas. Por sus consecuencias

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cronotrópica e inotrópica cardíacas estimulan la contractilidad y la frecuencia cardíaca aumentando la demanda de oxígeno en el corazón. Además producen un aumento de las resistencias coronarias con la consiguiente reducción del flujo sanguíneo coronario. Todos estos efectos sobre el sistema cardiovascular pueden producirse en presencia de niveles normales de catecolaminas medulares puesto que su tasa de secreción basal es muy elevada. Por tanto, el incremento matutino de la actividad adrenérgica puede participar en la mayor incidencia de accidentes cardiovasculares observada en este momento del día (34,35). El número de plaquetas circulantes en la sangre periférica muestra una variación circadiana con valores máximos hacia las 19:00 horas. Sin embargo, la variación entre diferentes individuos es tan grande y la variación circadiana en el número de plaquetas es tan pequeña, que las diferencias rítmicas circadianas en su rango de referencia son clínicamente irrelevantes para la evaluación de recuentos plaquetarios simples (36). Las observaciones sobre el instante en el que se produce el pico circadiano en agregación plaquetaria varía entre diferentes investigadores (37). Utilizando el umbral de estimulación con ADP y adrenalina como parámetros de referencia se ha descrito en sujetos sanos, un pico de agregación plaquetaria a las 09:00 horas con mayores valores durante el día, que durante la tarde o la noche. El ritmo circadiano en la función plaquetaria puede contribuir a las variaciones circadianas en la incidencia de muerte súbita cardíaca (38,39), infarto de miocardio (40), e infarto cerebral (41), que ocurren con mayor frecuencia a primeras horas de la mañana. Los ritmos circadianos en la actividad plaquetaria, junto con los de otros factores de coagulación (42) contribuyen igualmente a los cambios rítmicos de los estados de riesgo cardiovascular. La viscosidad sanguínea, y los niveles plasmáticos de fibrinógeno también aumentan en las primeras horas de la mañana, lo que contribuye a crear un estado de hipercoagulabilidad que puede favorecer la progresión de la trombosis. Los eritrocitos se pueden considerar los responsables principales de los cambios en la viscosidad sanguínea. El número de glóbulos rojos circulante, la hemoglobina y el hematocrito muestran (43) un ritmo

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circadiano ampliamente reproducible y regular, pero de baja amplitud, con acrofase situada alrededor de las 11:00 horas en adultos jóvenes y algo más temprano en individuos ancianos (44). No obstante, la amplitud de los ritmos circadianos en parámetros relacionados con los glóbulos rojos es muy pequeña y en medidas individuales puede incluso estar próxima a la imprecisión del método; por ello, es interesante desde el punto de vista fisiológico, pero poco relevante desde el punto de vista diagnóstico. El número de reticulocitos circulante muestra un ritmo circadiano con acrofase alrededor de las 01:00 horas (45-47). A pesar de los datos existentes, todavía no es posible establecer con certeza si estas modificaciones circadianas pudieran ser relevantes para la mayor incidencia de accidentes cardiovasculares que se observa en la primera mitad de la mañana. En conclusión, el incremento matutino de la PA y la FC, a través de diversos mecanismos, pueden favorecer aún más la aparición de accidentes cardiovasculares en este período del día. El aumento de la PA pudiera incrementar la posibilidad de ruptura de las placas ateroescleróticas susceptibles, por aumento del estrés mecánico hemodinámico, tanto la elevación tensional, como el aumento de la FC incrementan el consumo miocárdico de oxígeno, pudiendo favorecer el desencadenamiento de episodios de isquemia miocárdica en pacientes con reducción del flujo coronario por enfermedad vascular coronaria.

Autorregulación en la hipertensión arterial Uno de los primeros mecanismos fisiopatológicos es la alteración en la autorregulación de ciertos lechos vasculares, en especial los cerebrales y renales (48). Esta falta de autorregulación puede llevar a la isquemia de estos órganos. La autorregulación es la habilidad que tienen los vasos sanguíneos para presentar períodos de dilatación o vasoconstricción que permite mantener la perfusión adecuada en cada momento. Este mecanismo permite mantener perfusiones adecuadas con alto rango de presión arterial media (habitualmente entre 60 y 150

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mmHg). Esta situación de equilibrio en las curvas de presión/flujo permiten que en situaciones crónicas de hipertensión, se siga manteniendo una perfusión aceptable evitando fenómenos isquémicos (49,50). Cuando la presión se eleva por encima del rango que facilita la autorregulación, se presenta el daño tisular, bien debido a una autorregulación excesiva, o a la pérdida de la integridad vascular. Los cambios estructurales compensatorios pueden explicar a veces porqué los pacientes hipertensos tienen más tolerancia y no presentan problemas graves con PA sostenidamente elevadas y porqué los normotensos o aquellos a los que se les eleven de forma relativamente rápida los niveles de presión arterial, pueden presentar crisis hipertensivas, con niveles que a veces mantienen los pacientes hipertensos crónicamente. Esto es la autorregulación presión-flujo. Este paradigma fisiopatológico es el que explica porqué si bajamos rápidamente la PA en una crisis hipertensiva se puede agravar la isquemia de los órganos comprometidos (cerebro o riñón). Esta pérdida de la capacidad de regular y la caída de la PA súbita hace que ocurra mayor hipoperfusión. En casos fatales de crisis hipertensiva se ha demostrado edema cerebral e inflamación aguda y crónica de las arterias y arteriolas, incluso con necrosis de la pared muscular. Si esto ocurre además, en la circulación renal, la isquemia sobre el aparato yuxtaglomerular lleva a que aumenten los niveles de renina plasmática incrementándose la PA. Los lugares más habituales para producir isquemia durante la crisis hipertensiva son el cerebro, riñón, corazón y retina. Con menor frecuencia se asocia anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia. Los mecanismos hemodinámicos que dependen del tono de la pared muscular de las arterias y arteriolas, son los más rápidos de actuar en la autorregulación. A su vez están influidos directamente por los factores hormonales, renales y del sistema nervioso autónomo (51). En las crisis hipertensivas los factores más influyentes son los hemodinámicos, aunque en alguna situación especial, como una crisis por feocromocitoma los hormonales influyen más. Las crisis hipertensivas pueden ocurrir asociadas a cualquier situación clínica.

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No obstante, lo más habitual es que se asocien a la hipertensión arterial esencial crónica, no conocida o no suficientemente controlada y con tensiones crónicas de 180/110 mmHg o mayores (52,53). Otra de las situaciones habituales de presentar crisis hipertensivas, son las hipertensiones secundarias a enfermedades reno-vasculares y feocromocitoma, otras formas de hipertensión son más raras. Pueden influir en la mayor aparición de crisis, factores como el tabaco y el consumo crónico de anticonceptivos orales, así como transgresiones dietéticas o abandono de la medicación antihipertensiva. Un buen control de la PA en los pacientes con hipertensión esencial es el principal factor para evitar la recurrencia de las crisis (54,55).

Hipertensión arterial en la mujer embarazada Estudios realizados por nuestro grupo (56) con monitoreo hemodinámico invasivo (MHI) en 53 pacientes con hipertensión y embarazo libres de tratamiento, realizando mediciones en el momento basal, a los 5, 15 y 30 min, demostraron que la principal causa del aumento de la PAS, PAD y PAM es un incremento de las resistencias vasculares sistémicas (RVS), manteniéndose los demás parámetros hemodinámicos dentro de los límites normales. En el mismo estudio se evidenció que un 49 % se localizaban en la zona hiperdinámica de la curva de función ventricular, un 35 % en la zona normodinámica y un 12 % en la zona hipodinámica, siendo todas indistinguibles clínicamente en el momento basal (Figura 9.3), estas últimas exhibían una presión capilar pulmonar y presión venosa central elevadas y el índice volumen latido, así como el índice trabajo latido del ventrículo izquierdo disminuido; lo que demuestra que este grupo presenta insuficiencia ventricular izquierda aguda, que comportándose clínicamente similar con las de otros grupos, sería perjudicial entonces, el uso de soluciones expansoras del plasma o del tratamiento antihipertensivo que pueda deprimir la función ventricular. Del mismo modo, este grupo demostró que el índice cardíaco se mantiene

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a expensas de la FC por lo que puede resultar perjudicial el uso de betabloqueantes sin el conocimiento previo de su estado hemodinámico. Otro estudio realizado (57) en donde se efectuaron 665 mediciones simultáneas de la presión capilar pulmonar y presión venosa central evidenció que, aunque existe una buena correlación y regresión lineal en el grupo estudiado, por la dispersión estadística llevada a cabo en un caso individual no tiene validez, por lo que se impone el uso del cateter de flotación de la arteria pulmonar, en casos severos de hipertensión y embarazo u otro método para evaluar la función cardíaca.

Figura 9.3. Pacientes con toxemia severa en las diferentes zonas de la curva de función ventricular.

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Debido a las dificultades en la investigación de la función uterina en la mujer embarazada se ha propuesto un diagrama fisiopatológico (Figura 9.4) en el cual, la paciente embarazada normal se encontraría en el punto A, es decir con PAM, perfusión uterina (PU) y resistencias uterinas (RU) normales, en el momento que estas pacientes se vuelven hipertensas pueden pasar al punto B en donde se incrementan la PAM y las RU manteniéndose la PU normal o puede moverse al punto C en donde exhiben PAM y RU incrementadas y la PU disminuida, lo que demuestra que el producto de esta gestación presenta deficiencias intrauterinas que deben tomarse en cuenta en el

Figura 9.4. Correlaciones y regresiones lineales entre la presión venosa central y la presión capilar pulmonar en pacientes con crisis hipertensivas.

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momento de la selección del antihipertensivo, pues la utilización de medicaciones que disminuyan bruscamente la PA, pasaría esta paciente al punto D en donde la PA llegaría a la normalidad con RU que se mantienen elevadas, con PU en niveles críticos con el consecuente sufrimiento fetal agudo.

Hipertensión arterial y sistema nervioso central Existe una estrecha relación entre el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y la PAM (48,58) (Figura 9.5), de tal manera que cuando la PAM se mantiene normal, el FSC es el ideal, en cambio cuando la PAM disminuye a niveles críticos el FSC disminuye abruptamente, comprometiendo el SNC. En los pacientes hipertensos esta curva se

Figura 9.5. Diagrama fisiopatológico propuesto en donde se correlacionan perfusión uterina, presión arterial media y resistencias uterinas en embarazadas normales e hipertensas. Téllez-Méndez RD

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traslada hacia abajo y hacia la derecha, trayendo como consecuencia que una disminución brusca de la PAM a niveles normales en pacientes hipertensos tratados agresivamente, conlleva a una disminución excesiva del FSC, lo que se asocia con la aparición de ACV; después de ocurrido este evento los mecanismos normales de autorregulación cerebral se comprometen, la perfusión en el área de penumbra se vuelve dependiente de la PA y una elevación de ésta puede ser un mecanismo de adaptación para mantener el flujo sanguíneo en esta zona vulnerable (Figura 9.6).

Hipertensión arterial y función renal La más importante complicación cardiovascular es la insuficiencia renal crónica. La crisis hipertensiva se debe al incremento del volumen extracelular debido a la retención de sodio y al incremento de la actividad del sistema renina-angiotensina (59) . La crisis hipertensiva exacerba la insuficiencia renal y debe ser tratada rápidamente, los bloqueantes de los canales de calcio han sido usados para estos propósitos. Los pacientes pueden requerir ultrafiltración para el control de la PA. La nefrectomía bilateral ha sido reportada para el tratamiento de la hipertensión maligna en pacientes con hemodiálisis (60). En la Tabla 9.2, se muestran las manifestaciones clínicas de las crisis hipertensivas (6,7).

Evaluación inicial del paciente hipertenso La presión arterial debe ser medida por el clínico en donde se debe incluir el examen del fondo de ojo, con la finalidad de detectar edema de papila, debe realizarse también el contaje globular, electrólitos, urea, creatinina y análisis de orina. Es importante reafirmar que hay que efectuar un extendido de sangre periférica con el fin de detectar la presencia de anemia hemolítica microangiopática (61) . Adicionalmente la Rx de tórax, el electrocardiograma y la tomografía axial computada cerebral. La evaluación ecocardiográfica es necesaria

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Figura 9.6. Autorregulación cerebral en personas normales y en pacientes hipertensos.

Figura 9.7. Autorregulación cerebral en personas normales y en pacientes con accidentes cerebrovasculares. Téllez-Méndez RD

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para evaluar la función del ventrículo izquierdo y evidenciar si existe la hipertrofia o insuficiencia ventricular izquierda. Estas evaluaciones deben realizarse simultáneamente con el comienzo de la terapia antihipertensiva.

Tabla 9.2. Manifestaciones clínicas de la crisis hipertensivas. Sistema nervioso central Ojos Cardiovascular

Renal Toxemia severa

Encefalopatía hipertensiva. Dolor de cabeza y alteración del nivel de conciencia Retinopatía avanzada con cambios arteriolares, exudados, hemorragias y edema de papila. Angina, infarto del miocardio agudo y signos de descompensación cardíaca (disnea, ortopnea, fatiga y edema pulmonar). Insuficiencia renal aguda con oliguria y/ hematuria Escotomas centellantes, cefalea, convulsiones, accidentes cerebrovasculares severos, dolor en hipocondrio derecho, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal aguda y oliguria

Prioridades terapéuticas Los pacientes con emergencias hipertensivas requieren una disminución inmediata de la PA para prevenir el daño del órgano diana, pero no se debe trasladar la PA a niveles normales (2-6,20-24,62). La PA elevada en pacientes con emergencias hipertensivas debe tratarse en una unidad de cuidados intensivos, se debe vigilar constantemente con un catéter intra-arterial, es esencial este monitoreo en todos los pacientes con emergencias hipertensivas. En pacientes con urgencias hipertensivas, la PA se baja gradualmente en un período de 24 a 48 horas, normalmente con medicación oral.

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La meta inmediata de la terapia IV es reducir la PA diastólica de un 10 % a 15 %, o aproximadamente a 110 mmHg. En pacientes con disección aórtica aguda, esta meta debe lograrse dentro de 5 a 10 min. En otros pacientes esto debe lograrse dentro de 30 a 60 min (63), una vez alcanzada la meta se puede iniciar con un régimen de terapia oral de mantenimiento. La disminución acelerada de la PA en pacientes con crisis hipertensiva y ACV isquémico puede reducir el FSC por compromiso de la autorregulación. En estos casos la obstrucción parcial de la arteria proximal puede comprometerse aún más y producir infarto cerebral en el territorio irrigado por esta arteria. Se recomienda entonces la terapia antihipertensiva en pacientes con PAD > 120 a 130 mmHg y no reducir la PA más del 20 % en las primeras 24 horas (64-67). En pacientes con ACV hemorrágico hay casi siempre una elevación de la PIC y una disminución acentuada de la PA comprometería la perfusión cerebral. Se recomienda entonces disminuir la PA cuando la PAS sea > 200 mmHg o la PAD > 110 mmHg (59,68-69). Los resultados de estudios recientes evidencian que una disminución rápida de la PA en las primeras 24 horas en el ACV hemorrágico va acompañada de un incremento de la mortalidad (70). La hipertensión durante el embarazo es consecuencia del aumento de la impedancia, lo que origina una acción negativa en arteria uterina, produciendo reducción del flujo placentario, hemodinamia cardíaca, cerebral y renal. Por lo tanto, el hipotensor elegido debe responder a las exigencias del aumento de la impedancia (56). En la crisis hipertensiva de la embarazada, la terapia IV es reservada para pacientes con PAS > 180 mmHg o PAD > 110 mmHg (105 mmHg en algunas instituciones). Es deseable mantener la PAD > 90 mmHg, esta presión permite la perfusión útero placentaria adecuada. Si la PAD disminuye a 3 cm. Clase II: 2,6-3 cm. Clase III: de 2-2,5 cm. Clase IV: menos de 2 cm (1,4,5). Rama mandibular horizontal: menor de 10 cm, predice intubación difícil. Longitud del cuello: un cuello corto disminuye la habilidad para alinear los ejes oro-faríngeo y laríngeo. Grosor del cuello: un cuello grueso también disminuye la habilidad para alinear los ejes. (No hay estudios que correlacionen estos 2 últimos parámetros, con medidas hechas desde el punto de vista cuantitativo, en una población de pacientes, relacionando el grado de dificultad en la intubación).

Relación del tamaño lengua / faringe •

¿Qué tanto obstruye la lengua a la faringe visualmente? Clase de oro faringe:

Clasificación de Mallampati-Samsoon y Young: Prueba Modificada de Mallampati (Frerk 1991) (3,4,5,7) • • • •

El paciente en posición sentada abre la boca y saca la lengua. lo más grande y afuera posible. El observador inspecciona con una lamparita las estructuras faríngeas. El paciente no debe hablar. La clasificación depende de las estructuras faríngeas que se observen.

Mallampati • •

Clasificación según estructuras observables: Grado I, paladar blando + úvula + pilares. Grado II, pared faríngea posterior visible por detrás del paladar blando pero la base de la lengua no deja ver los

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pilares Grado III, exclusivamente se ve la base de la úvula Grado IV, no se logra ver el paladar blando, sólo el paladar duro es visible Clase I

Clase II

Clase III

Clase IV

Figura 10.3.

Problemas con la prueba de Mallampati (6,7) • No considera la movilidad del cuello. • No considera el tamaño del espacio mandibular. • Variabilidad de observador a observador. Usualmente la combinación e integración de las pruebas antes mencionadas, es lo que determina el índice de sospecha de intubación difícil; solo ocasionalmente un solo factor examinado resulta en un diagnóstico de intubación difícil. En adición, la presencia de un estado patológico sobre la oro faringe y/o laringe como: cáncer, infecciones, sangrado, etc. y grandes mamas, y obesidad mórbida son muy importantes para determinar intubación difícil y ventilación adecuada con máscara. La evaluación prelaringoscopia no requiere de equipos especiales, es enteramente no invasiva y tarda menos de un minuto en ejecutarla.

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Evaluación durante la laringoscopia Clasificación de Cormack-Lehane (7,8) • Grado I. Se observa el anillo glótico en su totalidad (intubación muy fácil). • Grado II. Sólo se observa la comisura o mitad posterior del anillo glótico (cierto grado de dificultad). • Grado III. Sólo se observa la epiglotis sin visualizar orificio glótico (intubación muy difícil pero posible). • Grado IV. Imposibilidad para visualizar incluso la epiglotis (intubación sólo posible con técnicas especiales).

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Figura 10.4.

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Definición de mejor intento de intubación Razonable experiencia para la laringoscopia. La curva de aprendizaje es de dos a tres años para el laringoscopista. Sin embargo, depende de la habilidad intrínseca. La laringoscopia no debe estar limitada por el tono muscular, ni la combatividad de un paciente consciente y rechazando la maniobra. El paciente debe estar siempre en posición óptima de “olfateo” (ligera flexión del cuello sobre el tórax y extensión extrema de la cabeza), para alinear los ejes oro, faríngeo, laríngeo y lograr un adecuado ángulo de visión. En algunos pacientes (tales como los obesos), se puede obtener una óptima posición de “olfateo” colocando almohadas debajo de las escápulas, hombros, el cuello, y aun con este tipo de posicionamiento, puede resultar extremadamente difícil cuando el paciente está anestesiado y relajado. No debe intentarse la intubación endotraqueal hasta que no exista una óptima posición de “olfateo” y una adecuada ventilación asistida o controlada manual o mecánica. Laringoscopia Grados de laringoscopia según Cormack y Lehane: como ya señalamos, valora el grado de dificultad para la intubación traqueal al realizar la laringoscopia directa, según las estructuras anatómicas que se observen. La función propia de las hojas de Macintosh y Miller, depende del uso apropiado del tamaño de la hoja. En orden de alcanzar que la epiglotis salga de la línea de visión, la hoja de Macintosh debe ser lo suficientemente larga para poner tensión sobre el ligamento hyodeo-epiglótico y la hoja de Miller debe ser lo suficientemente larga para cabalgar la epiglotis contra la base de la lengua. En algunos pacientes puede ser apropiado cambiar la longitud de la hoja en un primer tiempo para obtener una función propia de la hoja.

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En otros pacientes la hoja de Macintosh puede proveer una visión superior o mejores condiciones de intubación que la hoja de Miller y viceversa. La hoja de Macintosh se considera la mejor hoja cuando existe una vía aérea pequeña para pasar el tubo endotraqueal (Ej. boca, paladar y oro faringe pequeñas). La hoja de Miller se considera mejor hoja en pacientes con un pequeño espacio mandibular (laringe extrema anterior), largos incisivos, o que tiene una epiglotis larga y blanda, difícil de levantar. En resumen el mejor intento de laringoscopia puede ser definido como: 1. Laringoscopia realizada por personal razonablemente entrenado. 2. Relajación muscular adecuada 3. Posición de “olfateo” adecuada 4. Óptima movilización externa de la larínge, maniobra de BURP. B: Blunt U: Up R: Right P: Pressure (presión hacía atrás, arriba y a la derecha del cricoides) 5. Cambio de la longitud de la hoja en un tiempo. 6. Cambio del tipo de hoja en un tiempo. Con esta definición, un óptimo intento de laringoscopia puede ser logrado sobre el primer intento y podría no tomar más de un máximo de tres intentos, o 10 minutos en los casos difíciles.

Definición de diferentes grados de dificultad de la vía aérea (9,10)

El grado de dificultad va de cero cuando es fácil, y al infinito cuando es muy difícil. Cuando la ventilación con máscara, la visión directa con el laringoscopio y la intubación son imposibles y no hay otra manera de lograr la ventilación, el daño cerebral y la muerte

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pueden ocurrir, si no se actúa con rapidez para lograr el control de la vía aérea. Una definición más lógica de intubación traqueal difícil puede estar basada sobre lograr una visión óptima de la patología periglótica, cuando no se logra una oxigenación y ventilación adecuada del paciente, independientemente del número y tiempo de intentos. VEL 70 En el Centro Médico de Caracas desde hace 3 años introducimos en nuestra práctica diaria al abordar la vía aérea, una técnica que hemos llamado VEL 70, significa manejo de la vía aérea con la ayuda de una transmisión a través de video, de la imagen obtenida durante una maniobra convencional de intubación, usando un dispositivo novedoso en la hoja Macintosh con punta articulada, cuya modificación consiste en un canal para pasar un endoscopio rígido de 70˚, que hemos llamado “CANAL ENDOSCÓPICO DCH”.

Figura 10.5.a y 10.5b.

El resultado es un fácil acceso a la imagen anatómica de la laringe, lo que facilita la maniobra de intubación traqueal, y hace de este procedimiento una técnica sencilla de ejecutar y poco traumática. Independientemente del grado de dificultad que resulte de la valoración previa al abordaje de la vía aérea, la visión 70˚ de una

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Figura 10.6. Adaptador de dispositivo para guía de fibra óptica en pala de laringoscopio.

óptica rígida gran angular que usa esta técnica, ha resultado en todos los casos en una exposición 100 % de la visión laringoscópica de la laringe (Cormack-Lehane I). Usando una cámara de video conectada al adaptador de la óptica, con pocas modificaciones de la técnica convencional realizamos la videolaringoscopia. Esto permite monitorizar la laringoscopia, hasta la exposición de la hendidura glótica superior; la intubación y confirmar la posición adecuada del tubo traqueal durante una intubación difícil, prevista o inesperada.

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Instrumentación La propuesta inicial del diseño del canal endoscópico DCH, fue hecha para utilizar ópticas flexibles, con la intención de poder avanzar la fibra y lograr una colocación por encima de la carina, con la finalidad de usar esta como guiador en el avance de un tubo traqueal, previamente montado sobre la base de el fibrobroncoscopio, procedimiento este que requiere la asistencia de un segundo operador Ver imagen anexa.

A

B

C

Figura 10.7. A. Canal cerrado, B. Canal abierto lateralmente. C. Avance del tubo traqueal

Inspirado en la calidad de la imagen obtenida con las ópticas rígidas usadas en las cirugías funcionales endoscópicas (CFE) en ORL, se comenzó a usar el canal para pasar un endoscopio rígido. El resultado de esta propuesta fue una imagen 100 % más nítida, y capaz de ocupar en un gran porcentaje la pantalla de un monitor. La escogencia del ángulo de visión de la óptica se hizo bajo la premisa de que, el de 70˚ permitiría ver en el 100 % de los casos toda la anatomía laríngea, y la alineación de los ejes anatómicos de la laringoscopia, lo haría la óptica fundamentalmente y no la movilización enérgica de la cabeza y cuello del paciente durante la video laringoscopia, resultando en una vista panorámica de la hendidura glótica superior. Ver imagen anexa

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A

B

Figura 10.8. A. VEL 70. B. VEL: hendidura glótica sup.

Figura 10.9. VEL 70: Neonato 22 h.

RESULTADOS Después de 3 años de uso rutinario de la técnica VEL 70, hemos abordado 1 600 pacientes, de ambos sexos, edades comprendidas entre 4 horas de nacido hasta 86 años, 86 % pacientes ASA I, 10 % ASA II y 4 % ASA III. Pacientes pediátricos: 150. Pacientes adultos: 1 450. Pesos entre 3 kg y 250 kg.

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Figura 10.10. VEL 70: secuencia VAD apertura bucal < 2 cm.

Evaluación pre-laringoscopia en pacientes adultos. • Distancia interincisivos: 96 % mayor de 3 cm y 4 % menos de 2,5 cm. • Distancia tiro-mentoniana: 98 % mayor de 6,5 cm y 2 % menor de 6 cm. • Distancia esterno-mentoniana: 96 % mayor de 13 cm y 4 %

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menor de 12,5 cm. Mallampati: 85 % Grado I, 10 % Grado II, 4 % Grado III y 1 % Grado IV. Cormack-Lehane: 99 % Grado I y 1 % Grado II (Con VEL 70) Tiempo de colocación endotraqueal del tubo: Promedio de 2 minutos (desde la VEL 70, hasta la fijación del tubo) Casos de intubación difícil: 16 (1 %) Efectividad: 100 % de intubación exitosa

De la interpretación de estos resultados se pueden sacar varias conclusiones: 1. En la evaluación pre abordaje de la vía aérea es muy importante la realización de varios test para predecir una vía aérea difícil, porque esto aumenta el porcentaje de sensibilidad de los mismos, en comparación de cuando se hacen de manera individual. 2. Realizar la intubación traqueal usando el recurso de la video endoscopia laríngea 70˚, dió un resultado 100 % positivo, sin complicaciones y con un procedimiento relativamente sencillo y poco traumático, con una curva de aprendizaje corta, independientemente de los índices de dificultad de la evaluación hecha, previo a la intubación. 3. Con esta técnica se evidencia claramente la importancia del mejor intento de intubación, haciendo énfasis en la posición de la mesa operatoria, o cama clínica y el manejo de los medicamentos pre y durante las maniobras de intubación, no sólo en cuanto a su elección, sino en las dosis y tiempo de acción adecuados. 4. El entrenamiento con esta nueva técnica resulta muy fácil, tanto para el especialista experimentado, como para el que está en período de entrenamiento. 5. Ver las imágenes de la laringe por medio de la video endoscopia laríngea 70˚, es una experiencia realmente impresionante, con exposición de la hendidura glótica en toda su

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extensión, difícil de obtener en muchos casos por laringoscopia convencional. La claridad de imágenes de VEL 70 permite tener material para la docencia y la documentación de casos importantes. VEL 70 no sólo es una maniobra novedosa de intubación, sino que agrega una forma de monitoreo al procedimiento de abordaje de la vía aérea. La protección ergonómica del operador es importante, esta técnica permite mantener una posición adecuada durante la laringoscopia, sentado o de pie, el paciente debe estar a la altura de la cintura del laringoscopista, quien no tiene que “asomarse” por la boca, sino que va a estar viendo las imágenes cientos de veces mayor y a distancia, en un monitor colocado en el sitio seleccionado por quien realiza la técnica. Por último VEL 70 resulta ser una técnica segura para la intubación y control con evidencia de la colocación y posición adecuada del tubo endotraqueal.

DISCUSIÓN Observar una pantalla de video en circunstancias críticas es mucho más cómodo que mirar a través del campo visual que brinda una laringoscopia convencional, porque el especialista mantiene la posición habitual para la intubación y puede fácilmente cambiar la visión de la oro-faringe por la del monitor y viceversa. Esto facilita el procedimiento endoscópico, ayuda a la destreza manual y posibilita la observación simultánea del video, paciente y monitor. Además, permite disponer de una pantalla para múltiples imágenes, mostrando y aumentando la coordinación en las maniobras de intubación, así como disponer de cintas de video para revisiones posteriores o documentación sobre procedimientos de intubación traqueal. VEL 70 supone una nueva generación en la monitorización de rutina para intubación y es una excelente herramienta para demostración, docencia, supervisión y documentación de la intubación

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Figura 10.11.

convencional sin interferir con el procedimiento. La mayoría de los especialistas están familiarizados con el laringoscopio convencional. La intubación traqueal asistida por video es prácticamente el mismo método, únicamente es un escalón superior, el tubo traqueal es guiado a través de la visión de video; esto hace que estas técnicas faciliten potencialmente el manejo de la intubación difícil. Si se usan rutinariamente, no existe retraso en la preparación de estos equipos, no es necesario interrumpir el proceso de intubación y tampoco se necesita personal asistente en caso de intubación difícil inesperada. Indudablemente que se necesitan más estudios clínicos para confirmar la validez y comparar la simplicidad y eficacia de esta nueva técnica de intubación; sin embargo, dada la experiencia inicial, pensamos que esta propuesta pudiera resultar en un aporte importante para el ejercicio diario de quienes tienen que abordar la vía aérea de manera definitiva frecuentemente, en casos difíciles o no.

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Insuficiencia respiratoria aguda Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.327-360.

Capítulo 11

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Dr. José L. Martínez Pino, Dr. David R. Gentilli

INTRODUCCIÓN

La definición de insuficiencia o falla del sistema respiratorio ofrece mucha dificultad, porque esta patología no se limita sólo a la expresión clínica, cuyo síntoma cardinal es la disnea, sino que desde el punto de vista íntimo fisiopatológico, conlleva una falla o anormalidad en la utilización del oxígeno, por la unidad celular, determinada por diversos factores que pueden estar en cualquier nivel del tracto respiratorio o de las estructuras que controlan la respiración. El aparato respiratorio está diseñado esencialmente, para garantizar que el intercambio gaseoso sea adecuado, con el objeto de proveer niveles óptimos de oxigenación, que son indispensables para mantener el metabolismo y la vida celular. Esta oxigenación y la eliminación correcta de CO 2 , que es el producto final del metabolismo, está también ligada a toda esta funcionalidad. Para que esta función se cumpla, es necesaria la integridad en las estructuras y funciones más importantes del aparato cardiopulmonar. Es así como la integridad de la ventilación alveolar, la perfusión pulmonar con una función de bombeo cardíaco adecuado, una difusión a través de las membranas alveolocapilares suficiente y un trasporte y entrega de oxígeno a nivel tisular, constituyen la base de los mecanismos fisiológicos para que la respiración se lleve a cabo en forma normal.

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El análisis de los gases arteriales constituye la prueba de laboratorio más simple en el diagnóstico y definición de la deficiencia respiratoria y los trastornos ácido-básicos. De acuerdo con lo expuesto, la insuficiencia respiratoria se caracteriza por alteraciones en las tensiones parciales de oxígeno y de anhídrido carbónico que determinan la hipoxemia y la hipercapnia, cuando hay alteraciones de PaO 2 por debajo de 60 mmHg y de PaCO 2 por encima de 50 mmHg respectivamente. El propósito de este capítulo es abordar los diferentes tipos de insuficiencia respiratoria, su grado de severidad e indicaciones para la corrección mediante los pasos clásicos de suministro de oxígeno y también las indicaciones para ventilación mecánica y monitoreo del manejo ventilatorio en estos pacientes. EVALUACIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. CONCEPTOS FISIOPATOLÓGICOS El apoyo del laboratorio en el diagnóstico de problemas respiratorios, a nivel de la sala de emergencia o en la unidad de cuidados intensivos (UCI), es crucial. La clínica que presenta el paciente, su aspecto, la presencia de disnea, el patrón respiratorio, la cianosis, etc., junto con la historia clínica previa nos orientan en un alto porcentaje, al establecimiento de un diagnóstico concreto. Muchas veces es difícil diferenciar un cuadro de angustia o de disnea simulada, con incremento del trabajo respiratorio, de un cuadro de disnea por falla respiratoria, por tanto se debe hacer el mayor esfuerzo para constatar el diagnóstico, y tomar las decisiones terapéuticas adecuadas, en beneficio del enfermo. La manifestación clínica más evidente en una situación respiratoria aguda, probablemente es la disnea, definida como la sensación consciente de “falta de aire” o la necesidad de incrementar el esfuerzo para poder respirar (1). La respiración es el acto de intercambiar los gases en el tracto respiratorio y a nivel celular y es la única de todas las funciones vitales que es regulada o controlada por

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la automaticidad de centros localizados en el tallo cerebral, o también por órdenes voluntarias desde la corteza cerebral. Trastornos en los centros de control respiratorio, el fuelle ventilatorio o el sistema de intercambio gaseoso, pueden iniciar la sensación de disnea. Cuando la disnea es la expresión sintomática primaria del paciente, se debe pensar en causas cardíacas o pulmonares, para instaurar un tratamiento inmediato y específico por tanto el establecimiento del diagnóstico es crucial. Algunas emergencias pueden presentar como síntoma cardinal, la disnea. Sin embargo, existen causas subjetivas de disnea como en los cuadros clínicos psiquiátricos con ansiedad extrema, sin existir una patología respiratoria específica. También hay otras causas de disnea que no tienen que ver con el tracto respiratorio en sí o de la caja torácica, como es el caso de la acidosis metabólica extrema, que cursa con un patrón respiratorio típico caracterizado por respiraciones profundas y rápidas, conocido como respiración de Kussmaul. De tal manera que el cuadro cardinal, que expresa la situación respiratoria de emergencia, se denomina insuficiencia respiratoria, y Campbell la define como una situación en la que el “ aparato respiratorio es incapaz de suministrar un aporte adecuado de oxígeno a los tejidos, que puede acompañarse o no de una eliminación deficiente de anhídrido carbónico” (2). Sin embargo, para demostrar esta situación, se requiere de exámenes de laboratorio, ya que la definición exacta de insuficiencia respiratoria, implica alteración de los gases arteriales en sangre, considerándose entonces como insuficiencia respiratoria, cuando la PaO 2 , desciende por debajo de 60 mmHg, y la PaCO 2, sube por encima de 50 mmHg (Ver Tabla 11.1). En esta situación, no valoramos la respiración tisular, que además de la PaO 2 , depende del gasto cardíaco y de las cifras de hemoglobina en sangre. Las medidas del gasto cardíaco exacto, para obtener el consumo y el trasporte de O 2, así como la extracción del mismo, dependen de métodos invasivos, con catéter de flotación en la arteria pulmonar, u otros métodos, que son rutina en la UCI (3).

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Tabla 11.1 Insuficiencia respiratoria PaO 2 ↓ 60 mmHg PaCO 2 ↑ 50 mmHg

Estos conceptos gasométricos, se basan primordialmente en la curva de disociación de la hemoglobina, sabiendo que una PaO 2, por encima de 60 mmHg, si no existen otros factores que desvíen la curva (como la temperatura, la PaCO 2 o la acidosis) generalmente conlleva un contenido adecuado de O 2 por la hemoglobina y una saturación de O 2 aceptable o satisfactoria. Por debajo de 60 mmHg, la curva tiene un descenso brusco y vertical y la saturación de oxígeno (SatO 2) desciende también bruscamente, por lo que discretas disminuciones de la PaO 2 , producen acentuada disminución de la SatO 2 y del contenido de O 2 y por tanto situaciones extremas de falta de oxigenación (Ver Figura 11.1). La hipoxemia sucede por varias razones, en las siguientes situaciones: 1. 2. 3. 4.

Por Por Por Por

fallas fallas fallas fallas

en en de de

la el la la

incorporación de oxígeno a la hemoglobina. transporte de oxígeno por la hemoglobina. entrega del oxígeno por la hemoglobina. bomba o la competencia de los vasos.

La hipoxemia puede ocurrir por falla en el transporte de oxígeno desde el alvéolo hasta el capilar pulmonar, como ocurre en el bloqueo de la membrana alvéolo-capilar; o fallas en la saturación de la hemoglobina, como se nota en los problemas de incorporación a su molécula en casos de intoxicaciones por cianuro, o por monóxido de

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Figura 11.1. Curva de disociación de la Hb y sus variaciones de acuerdo a la temperatura, niveles de CO2 y pH.

carbono, lo que conlleva también a trastornos en el transporte, o a problemas por una falla en la misma hemoglobina como ocurre en la anemia, o a problemas en la entrega del oxígeno a los tejidos, ya sea por trastornos en la curva de disociación de la hemoglobina como en las alteraciones del 2-3 DPG o por anormalidades de la bomba que lleva hemoglobina a los tejidos como en el caso del estado de shock o de la insuficiencia cardíaca. De tal modo que la insuficiencia respiratoria, es bastante compleja desde el punto de vista fisiopatológico (4). Con el objeto de determinar la causa de la hipoxemia en cualquier situación clínica, lo primero que se debe hacer es calcular el gradiente alvéolo – arterial de O 2 (A–a), que se obtiene con la ecuación alveolar. El [PAO 2 = (PAT - P H 2O) FIO 2 - PaCO 2 / 0.8] restada del PaO 2

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(arterial). Ésta se altera por los trastornos que ocurren a nivel alveolar como es el caso de la ocupación o el colapso de los mismos. Además de ese mecanismo, si el paciente está hipoventilando, no llega suficiente oxígeno a nivel de los alvéolos por compromiso de la ventilación alveolar y el PACO 2 elevado, reduciría también la tensión parcial del oxígeno de los alvéolos (PAO 2). Los aumentos en el gradiente alvéolo-arterial, son en general debido a trastornos de ventilación/perfusión (Ver Figura 11.2) (falta de correlación entre la ventilación y la perfusión) lo que siempre sugiere la presencia de problemas intrínsecos del pulmón (5), por lo que el compromiso del PaO 2 responde a la administración de oxígeno en forma usual. Sin embargo en el caso del shunt, como el otro mecanismo que genera hipoxemia, por ser la porción del gasto cardíaco que al pasar por áreas no ventiladas no se oxigena y termina en hipoxemia severa. la misma no es fácilmente corregida con suplementos usuales de oxígeno. En resumen, las alteraciones fisiopatológicas que llevan a la falla respiratoria hipoxémica, están dadas primordialmente, por incremento del shunt, como sabemos que ocurre en la ocupación alveolar

. VA . Q

a= b= c= d= e=

2/0 = ∞ 2/1 = 2 2/2,5 = 0,8 1/2,5 = 0,4 0/2,5 = 0

efecto espacio muerto efecto shunt

a e b d c

Figura 11.2. Diversos trastornos de la ventilación/perfusión.

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(caso de edema pulmonar de cualquier índole, ya sea cardiogénico o no y ocupación alveolar por neumonías o colapso alveolar por atelectasias). La más típica expresión de falla respiratoria hipoxémica y quizás la peor de todas es la del síndrome de dificultad respiratoria aguda, cuyo principal defecto es la presencia de shunt. Los obstáculos más comunes al transporte de oxígeno y de CO 2 y por ello las causas más frecuentes de falla respiratoria, son: 1. 2. 3. 4.

Aumento del shunt. Aumento del espacio muerto fisiológico. Incremento del trabajo respiratorio. Disminución del transporte de oxígeno en la sangre.

1. Incremento del shunt. Se define como como aquella parte del gasto cardíaco que no recibe oxígeno al pasar por el pulmón y por tanto, no participa en el intercambio gaseoso, produciendo hipoxemia, la que se agrava al aumentar el porcentaje de shunt y que será, como se mencionó, más refractaria a la administración de oxígeno. El shunt se puede calcular a partir de la siguiente ecuación: CcO 2 – CaO 2 Qs/Qs = CcO 2 – CvO 2 Esto deriva de la relación entre el contenido de oxígeno en la sangre arterial (CaO 2), de la sangre venosa mezclada (CvO 2) y de la sangre del capilar pulmonar (CcO 2) (6). 2. Incremento del espacio muerto. Se refiere al hecho fisiológicamente de que sólo una parte del volumen de ventilación que va a los alvéolos perfundidos, es efectivo en el intercambio gaseoso y es por ello, designado como ventilación alveolar (VA). El resto del volumen es desperdiciado en los espacios sin intercambio gaseoso y es denominado espacio muerto (VD). Así, la ventilación total es la suma

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de la ventilación alveolar más la ventilación del espacio muerto. VE = VA – VD Si al volumen corriente se le sustrae el volumen alveolar, quedará el volumen del espacio muerto anatómico y fisiológico. Sí relacionamos estos volúmenes a la frecuencia respiratoria por minuto veremos que la VE (ventilación/min.), menos la ventilación alveolar (VA) nos dará la ventilación del espacio muerto como se expresa: VE = VA + VD De donde VD = VE – VA Como la ventilación alveolar se mide por el nivel de PACO 2 (tensión parcial del anhídrido carbónico alveolar) y éste es igual en su momento, al PaCO 2 (tensión del anhídrido carbónico arterial), la medida del espacio muerto está íntimamente ligada al nivel de PaCO 2, como expresión de ventilación y se calcula PaCO 2 – PACO 2 VD / VT= PaCO 2 El concepto del incremento del espacio muerto o de ventilación desperdiciada está dado por el incremento en los espacios alveolares que son ventilados pero que no son perfundidos, produciendo así, de acuerdo a la cuantía de los espacios comprometidos, hipoxemia, como ocurre específicamente en el tromboembolismo pulmonar. 3. Incremento del trabajo respiratorio. Se lleva a cabo, para sobrepasar tanto la resistencia de las vías aéreas, como la resistencia elástica, ofrecida por el pulmón y la caja torácica a la insuflación durante la inspiración, donde se establece un gradiente de presiones, entre la presión alveolar y la presión a nivel de la boca (con la glotis

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abierta) que es igual a la presión atmosférica. La resistencia de las vías aéreas es expresada en cifras absolutas, o en relación con el esfuerzo y tiempo estimados al mover el aire hacia dentro y hacia fuera de las vías aéreas y del pulmón. Esta resistencia de las vías aéreas se expresa de la siguiente manera Pr alv – Pr glotis RAW =

= cm H 2O / Lxm Flujo del aire

(R= Pr/V) Así el enfisema pulmonar, la bronquitis crónica y el asma bronquial, están sin duda alguna, asociadas a obstrucción de las vías aéreas y por ello a incremento en las resistencias de las mismas, como también sucede en el edema de glotis, aumento de secreciones u obstrucción de los tubos endotraqueales o de los traqueostomos. Por otro lado, la resistencia elástica es expresada como compliance (distensibilidad) del pulmón y de la caja torácica, ya sea por separado o conjuntamente y se calcula con la relación: Cambio de Vol Comp. =

= Vol/ Pr Cambio de Pr

La compliance, es usualmente medida como compliance estática, es decir, cuando el aire no está en movimiento. La variación más frecuente en el compliance normal ocurre en el peso corporal. Pero también cuando los espacios alveolares son ocupados por consolidados, como ocurre en el edema pulmonar, en la fibrosis, en las neumonías o atelectasias, en las que el pulmón se vuelve rígido y ello hace que disminuya la compliance.

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Figura 11.3. Relación volumen presión.

Es obvio que al aumentar el trabajo respiratorio, aumenta el consumo de oxígeno por los músculos relacionados a la respiración, los que en reposo sólo consumen una pequeña fracción del total del oxígeno (5 %) pero en situaciones de incremento del trabajo respiratorio, alcanzan hasta el 50 % o más del consumo total de oxígeno. Así los incrementos del trabajo respiratorio, se pueden expresar, no sólo en la relación de presión ejercida por los volúmenes obtenidos, sino que pueden relacionarse con la cantidad en consumo de oxígeno por los músculos respiratorios. El último punto se refiere a la “disminución del transporte de oxígeno” en la sangre, como causa de falla respiratoria, considerada más allá del pulmón. Al evaluar la disminución del trasporte de oxígeno en la sangre, debemos considerar tanto las tensiones parciales de oxígeno arterial, como el contenido de oxígeno de la hemoglobina,

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así como también el volumen y distribución del gasto cardíaco. La disminución de la tensión parcial de oxígeno en la sangre arterial, además de la relación de la ventilación/perfusión, tiene también que ver con la concentración del oxígeno inspirado (F IO 2). El contenido de oxígeno arterial depende del contenido de la hemoglobina, de la tensión parcial de oxígeno y en menor cuantía del pH arterial y la tensión parcial del dióxido de carbono. Así al relacionar los gradientes arteriales y venosos (diferencia arteriovenosa) con respecto a las tensiones parciales y contenido de oxígeno, las cifras de hemoglobina y el gasto cardíaco, podemos medir también el transporte y consumo de oxígeno, y tener una idea clara de la conducta del oxígeno en el transporte hacia los tejidos y en su consumo a nivel celular. Es así como la insuficiencia cardíaca, la anemia severa o la ocupación de la hemoglobina por otros elementos, pueden inducir estados extremos de insuficiencia respiratoria. En cuanto a la tensión parcial del anhídrido carbónico (PaCO 2), un aumento a 50 mmHg, no conlleva necesariamente una situación de riesgo extremo, pero sí indica una disminución importante de la eficacia ventilatoria y por encima de esos niveles, refleja un compromiso extremo de la ventilación alveolar y podría producir un marcado descenso de la saturación de O 2. Ello se explica mediante la aplicación de la ecuación alveolar, que evidencia el compromiso sobre la oxigenación, que podría tener una situación que induzca retención de CO 2 : (7) PAO 2 = (PAT – P H2O) F IO 2 - PaCO 2 / 0,8 Con ello obtenemos la DIF A-a de O 2 DA aO 2 = PAO 2 – PaO 2

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CAUSAS Y CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Afecciones de diversa índole, dan lugar a insuficiencia respiratoria y las mismas pueden ser agudas, crónicas o reagudizadas o por el estado gasométrico, y se clasifican en hipoxémica pura o hipercápnica con o sin hipoxemia. Los mecanismos de estos cuadros clínicos, son debidos a dos razones fundamentales: 1. 2.

La falla inicial a nivel del pulmón (a nivel de la superficie de intercambio gaseoso o de las vías de conducción). La falla inicial está a nivel de la bomba que ventila al pulmón. ¿Cómo se evalúa la función a nivel del pulmón?

• • • •

DA – aO 2 con F IO 2 = más de 30 mmHg PaO 2 / FIO 2 = menor de 200 QS/QT = mayor de 15 % Distensibilidad comprometida torácico – pulmonar (compliance) Básicamente = HIPOXEMIA ¿Qué originan estas anormalidades? • Colapso alveolar o atelectasia. • Fibrosis pulmonar. • Ocupación alveolar (edema pulmonar, SDRA, neumonías)

¿Cómo se evalúa una falla inicial a nivel de la bomba o fuelle, es decir una falla hipodinámica?

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• • • • •

Frecuencia respiratoria PaCO 2 Capacidad vital Pr. insp. max. VVM

-

30 a 40 x mayor de menor de menor de menor de

min 50 mmHg 15 mL/kg – 25 cm de H 2O 20 L/m.

Básicamente = hipercapnia con o sin hipoxemia

¿Qué ocasionan estas anormalidades?: La hipoventilación que se observa en procesos de origen pulmonar y de origen extrapulmonar: • • Causas o procesos no pulmonares

Causas o procesos pulmonares

• •

Falla del centro respiratorio (intoxicación o sobredosis de drogas depresivas del SNC). Falla en la vía de conducción nerviosa que activa el aparato respiratorio: ➣ Enfermedades neuromusculares (Guillain-Barré. Miastenia gravis. Esclerosis lateral amiotrófica). ➣ Procesos de la caja torácica. ➣ Fatiga muscular. EPOC con obstrucción severa de vías áreas. Asma grave.

EQUILIBRIO ÁCIDO – BÁSICO EN EL DIAGNÓSTICO DE LOS PROBLEMAS RESPIRATORIOS Los trastornos ácido-básicos en los procesos respiratorios son frecuentes y es importante poder entender el equilibrio y la mecánica,

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porque como se expresa en la ecuación de Henderson – Hesselbach, el incremento o descenso de bicarbonato de la sangre, como primordial tampon, por incrementos o bajas del PCO 2 sanguíneo, condicionan las variaciones del pH de la sangre. Recordamos la ecuación: PH = pK + Log. HCO 2 (PCO 2 (0,03))

(riñón / metabólico) (pulmón / respiración)

.

Esto indica, que si hay incremento de PaCO 2 , se puede equilibrar con incrementos de bicarbonato (retención por el riñón) para mantener un pH normal. En casos agudos, no ha habido tiempo para equilibrar con ese aumento del bicarbonato, el pH bajará y se establecerá la acidosis respiratoria la cual expresaría el estado agudo. La funcionalidad pulmonar al lado de la cama del paciente en insuficiencia respiratoria, tiene también un papel importante en la evaluación de la patología respiratoria incidente. Se pueden realizar determinaciones de espirometría convencional con medida de capacidad vital forzada, FEV1, FEF 25 – 75, curva de flujo volumen, pico de flujo espiratorio, etc., con el objeto de precisar patrones típicos de trastornos pulmonares o ventilatorios, que nos pueden ayudar en el establecimiento del diagnóstico (obstrucción, restricción, etc.). Los ejemplos típicos que podemos abordar: (edema pulmonar, neumonía extensa, EPOC, asma). a.

Caso clínico de ocupación alveolar (neumonía, edema pulmonar agudo, fibrosis pulmonar, SDRA). PaO 2 PaCO 2 pH SAT

340

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= = = =

55 mmHg 20 mmHg 7,60 84 %

FR

= 30 x m

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Tabla 11.2. Causas más frecuentes de insuficiencia respiratoria

a. Insuficiencia pulmonar (hipoxémica). • • • • • • •

SDRA. SDRARN Edema pulmonar (cardiogénico). Tromboembolismo pulmonar masivo. Neumonía extensa. Atelectasias extensas. Fibrosis pulmonar.

b. Insuficiencia de la bomba (hipercápnica) o falla hipodinámica. •

Obstrucción bronquial difusa: ➣ EBOC (enfisema, bronquitis crónica, asma severa) ➣ Fibrosis quística. ➣ Obstrucción de la vía aérea central (TU).

c. Enfermedades neuromusculares. • • • • • • • •

Sobredosis de drogas. Cuadriplejía. Enfermedad de neurona motora. Síndrome Guillian-Barré. Miastenia gravis. Botulismo. Poliomielitis. Parálisis diafragmática.

d. Alteración de la caja torácica. • • •

Xifoescoliosis. Tórax inestable. Neumotórax a tensión.

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¡Alarma! Si este paciente muestra progresión de su problema en estos gases: PaO 2 PaCO 2 pH SAT

= = = =

58 mmHg 40 mmHg 7,31 82 %

FR

= 40 x m

La fatiga respiratoria es extrema y el paciente, a pesar de 40 r.p.m. no puede ventilar, como correspondería a esa frecuencia respiratoria, (lo que debería mostrar una PaCO 2 por debajo de 30 mmHg) ello expresa una situación extrema con posibilidad de paro respiratorio inminente por agotamiento y fatiga muscular critica. Si no se actúa sobrevendría lo que conocemos como: ¡Catástrofe cardiopulmonar! b. Caso clínico de obstrucción de vías aéreas (EPOC, asma): Usualmente, el enfermo con EPOC mantiene, cuando tiene obstrucción avanzada y difusa de sus vías aéreas, una hipoxemia crónica con PaO 2 alrededor de 55 a 65 mmHg y una PaCO 2 de 50 mmHg. Pero el pH se mantiene en niveles normales (7,35 a 7,45) pues ha tenido tiempo de retener bicarbonato en cantidad suficiente, como para compensar, la acidosis respiratoria, que condiciona la retención de CO 2. Sin embargo, si se incrementa o se reagudiza la obstrucción de vías aéreas, producida a veces por procesos agudos (exposición a irritantes o inhalantes o cuadros de infección, embolismo pulmonar, etc.) y el CO 2 aumenta, veremos como el pH desciende bruscamente y se establece un estado de acidosis respiratoria que es agudo: Situación A pH PaO 2 PaCO 2 BIC

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= = = =

7,40 59 mmHg 52 mmHg 29

a

⇒

Situación B pH PaO 2 PaCO 2 BIC

= = = =

7,20 48 mmHg 75 mmHg 29

Descompensación

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FALLA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA Como hemos mencionado, el oxígeno es necesario para la función celular hacia donde es llevado por el torrente sanguíneo, desde que llegó a la sangre a partir de los sacos alveolares a través de la membrana alveolocapilar y se incorpora a la molécula de hemoglobina y es transportado hasta las mitocondrias donde ejerce esa función metabólica que permite la vida en dichas células. Así, el transporte de oxígeno a los tejidos (DO 2) depende mucho del contenido arterial de oxígeno de la Hb (CaO 2) y del gasto cardíaco (GC), como ya fue mencionado. DO 2 = CaO 2 x GC Por supuesto en un concepto más profundo, el contenido está dado, tanto por el oxígeno unido a la Hb, como por una pequeña cantidad de O 2 disuelto en el plasma lo cual se expresa: CaO 2= (Sat O 2 ) (Hb) (1,34) + (PaO 2) (0,003) Ello incluye la saturación de oxígeno y la cifra de Hb y en resumen: DO 2 = [(Sat O 2 ) (Hb) (1,34) + (PaO 2) (0,003)] x GC Existen muchas causas de insuficiencia respiratoria hipoxémica, como ya sabemos, pero la expresión más clara de este tipo de insuficiencia respiratoria es el síndrome de dificultad respiratoria agudo, el cual analizaremos seguidamente. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA COMO PROTOTIPO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA Hasta ahora hemos analizado todas las causas y mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria y al referirnos 343

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específicamente a la falla respiratoria de tipo hipoxémico, la expresión más genuina de este tipo de falla respiratoria es el síndrome de dificultad respiratoria agudo (SDRA). Este síndrome es la manifestación clínica de la injuria pulmonar que es a su vez secundaria a una gran variedad de insultos y es quizás la causa más rebelde y grave de la insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica. Muchos nombres se le dio desde su primera descripción por Tom Petty en 1967 (8), fue llamado en esa época de varias maneras como “pulmón blanco”, “pulmón de shock”, “pulmón traumático”, “pulmón postransfusión”, “pulmón húmedo”, etc. Pero desde la última definición dada y usada ampliamente y que fue producto del Consenso Americano – Europeo en 1994, en una reunión que conllevó definir específicamente los detalles y las características del síndrome (9). Así los criterios para el diagnóstico incluirán “comienzo agudo, de insuficiencia respiratoria, con opacidades pulmonares bilaterales, en la radiografía del tórax, presiones oclusivas de la arteria pulmonar (cuña) menor de 18 mmHg, en ausencia de evidencia clínica de hipertensión de aurícula izquierda y una relación PaO 2 / F IO 2 igual o menor de 200 mmHg. Los pacientes con la PaO 2 / F IO 2 mayor de 300 mmHg son considerados como “injuria o lesión pulmonar aguda” y no “SDRA”. Estas definiciones son básicamente técnicas y son muy usadas en los estudios clínicos, estando algo limitadas, debido a que omiten la enfermedad de fondo que originó la injuria pulmonar y lo que influencia el pronóstico y que obedece a los mismos mecanismos fisiopatológicos de inducción de ambas patologías y que es mejor englobarlos o mirarlos como injuria pulmonar aguda/SDRA. Sin embargo, estas diferencias son tomadas en todos los trabajos científicos y en todas las conductas actuales. En este caso del SDRA, con opacidades difusas pulmonares, la hipoxemia como describimos es muy refractaria, por no resolverse con los métodos suplementarios de oxígeno de rutina (máscaras oxígeno nasal, máscaras con reservorio, etc.), con frecuencia, terminan en ventilación mecánica.

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La incidencia de la lesión pulmonar aguda y del SDRA en nuestro país no es clara porque no existen cifras epidemiológicas en nuestras unidades de cuidados intensivos. El Instituto Nacional de Salud de EE.UU (NIH) reporta que la incidencia anual en ese país es de 75 casos por cada 100 000 habitantes. Últimamente se han reportado cifras menores de incidencia que van desde 1,5 a 8,3 x 100 000 (10,13).

Figura 11.4. PaO2 vs FIO2 considerándose en cada fracción de shunt 0 % a 30% como respuesta a la administración de oxígeno presentes en SDRA.

Desde el punto de vista etiológico, los pulmones son susceptibles de desarrollar daño de dos formas: directamente lesionados, como en el caso de las neumonías bacterianas o virales o durante la aspiración de contenido gástrico o también el daño establecido indirectamente secundario a los efectos de un proceso sistémico, como ocurre en la sepsis o con procesos que tiene efecto a distancia (pancreatitis, shock, anafilaxia, etc.) (11) . En estos últimos casos de inducción indirecta, sobre todo en la sepsis, el pronóstico es peor que en los casos de otras etiologías (12). Los trastornos etiológicos se enumeran en la siguiente tabla:

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Tabla 11.3. Etiología de la lesión pulmonar aguda y el SDRA Lesión pulmonar directa • • • • •

Infección pulmonar (neumonías de cualquier etiología). Aspiración de contenido gástrico. Contusión y trauma directos. Embolismo de líquido amniótico. Inhalación de gases tóxicos.

Lesión pulmonar indirecta • • • • • • • •

Sepsis. Shock. Anafilaxia. Pancreatitis aguda. Circulación extracorpórea. Drogas (salicilatos, amiodarona, quimioterápicos). Hipotermia. Transfusiones.

En cuanto a la patogenia de la injuria pulmonar aguda / SDRA, se sabe que existe una alteración profunda, tanto del endotelio del capilar pulmonar, como del epitelio alveolar, que en la fase aguda produce extravasación de líquido, por incremento de la permeabilidad, con destrucción de células endoteliales y aquellas que tapizan los alvéolos, produciéndose edema tanto intersticial como alveolar, muy rico en proteínas, que mantienen el líquido en estas estructuras. Por otro lado, el daño a los neumocitos provoca también falta de producción de surfactante, llevando a colapso alveolar difuso con formación de atelectasias, lo que a su vez lleva al mayor defecto de ventilación/ perfusión: shunt o cortocircuito arteriovenoso, induciendo hipoxemia severa refractaria (13) . Desde el punto de vista celular, la injuria pulmonar aguda implica múltiples mecanismos celulares que parecen jugar un papel

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importante en la producción de las lesiones pulmonares. En primer lugar, la liberación de factores humorales proinflamatorios, como las citoquinas (FNT – IL1 y 8) las cuales producen lesiones severas de la microvasculatura pulmonar, a pesar de que son generadas como armamento de defensa contra la infección, pero que son también causantes de lesiones que terminan induciendo disfunción y falla de órganos. Por otro lado, la migración de neutrófilos y la activación de los sistemas de la coagulación en la sepsis, también están implicados en la etiología de la injuria. Desde hace algún tiempo la mayor causa de SDRA es la sepsis, como ha sido reportado en distintos trabajos (14). Actualmente, la ventilación mecánica, cuando induce volutrauma y barotruma, ha sido demostrado que puede inducir liberación de citoquinas y establecer la llamada “injuria inducida por el ventilador”, además con disrupción alveolar por sobreestiramiento, aumento de la permeabilidad y formación de membrana hialina. Además, la apertura y cierre cíclico de los alvéolos colapsados, con la ventilación mecánica, parece ser lo que induce también liberación de los mediadores humorales. Todo esto ha llevado a estrategias de tratamiento durante la ventilación mecánica (15). Cuando abordamos el tema de los hallazgos clínicos, debemos tomar en cuenta varias fases del síndrome, que pudieran o no ocurrir en la secuencia clínica o evolución del mismo. En la parte inicial o fase aguda, típicamente el paciente desarrolla, en un comienzo rápido (horas) síntomas y signos de insuficiencia respiratoria progresiva, con hipoxemia severa y refractaria, que no responde, como hemos mencionado, a métodos usuales de oxigenación y la radiografía de tórax muestra infiltrados pulmonares que semejan edema pulmonar y que no se distingue del de causa cardiogénica. Estos exudados alveolares con destrucción epitelial y con líquido rico en fibrina, proteínas y elementos hemorrágicos, llevan a la formación de membrana hialina, lo que se demuestra en los hallazgos anatopatológicos, haciendo el diagnóstico microscópico de SDRA (16). Todo esto explica las manifestaciones clínicas, siendo el hallazgo

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cardinal, disnea progresiva con un incremento extremo del trabajo respiratorio, que lleva inexorablemente a la intubación y la ventilación mecánica. La mayoría de los casos, tienen la tendencia a entrar en pocos días en la fase de resolución, la cual, fisiopatológicamente, se expresa con un transporte de solutos y agua desde los alvéolos, remoción de la proteínas, por los componentes solubles y con fagocitosis de los componentes y detritus no solubles y en última instancia la reepitelialización endotelial y epitelial, con nuevos neumocitos y con restitución de membrana surfactante, eventualmente. La mortalidad en la injuria pulmonar/SDRA, según el estudio multicéntrico (ARDS network Analysis) (18) es mayor en los casos de sepsis y algo menor en neumonías y la más baja mortalidad de acuerdo a la etiología, se observó en aquellos originados por traumas, en los que la mortalidad llega sólo a 11 %. La sepsis y las neumonías nosocomiales como complicaciones, elevan la mortalidad, también parece ser que la sepsis, es la causa más incidente de injuria pulmonar (14). Algunos pacientes tienen un curso clínico sin complicaciones y se recuperan con resolución rápida de los infiltrados. Sin embargo, otros tienen un curso de progresión de la enfermedad hacia la fibrosis, por una cicatrización con intensa proliferación de fibroblastos y es lo que ha convenido en llamar la “fase proliferativa” del síndrome y que se inicia hacia el 5º o 7º día de la evolución del cuadro de la injuria. Allí se desarrolla un proceso de alveolitis fibrosante, con invasión de células mesenquimatosas y neoformación de vasos, que perpetúan la insuficiencia respiratoria y la imposibilidad de desconectar al enfermo de la ventilación mecánica. En biopsias pulmonares se observa la presencia de esta fase proliferativa con los hallazgos descritos y un incremento de la mortalidad, y se encuentra en autopsias acumulación marcada de fibronectina y grandes cantidades de elementos o fibras de colágeno. Se cree que los cambios inflamatorios tempranos inducidos por elementos mediadores proinflamatorios, como la interleucina 1 específicamente, que se hace presente en la fase temprana y que lleva la presencia de procolágeno III en el espacio alveolar, lo cual ha sido

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correlacionado con una elevada mortalidad. TRATAMIENTO Ha sido muy complejo demostrar que existen tratamientos específicos con éxito en la injuria pulmonar. Sin embargo, la mortalidad por esta patología, poco a poco se ha reducido en las últimas décadas y tal vez la mejoría del tipo de soporte en el cuidado de estos enfermos ha contribuido a disminuir dicha mortalidad. Sin duda alguna, el tratamiento de la patología subyacente es importante, sobre todo cuando hay procesos infecciosos, tratables y responden bien. Por otro lado, la prevención y el tratamiento temprano de las complicaciones que puedan surgir, como es el caso de infecciones intercurrentes, también logran mejorar la mortalidad. Sabemos que en muchos casos las neumonías nosocomiales pueden aumentar la mortalidad en estos enfermos y debe dársele atención especial al cuidado de los catéteres para evitar episodios de sepsis o bacteremias que pueden empeorar el curso clínico de estos síndromes. Debe dársele importancia a la nutrición, la cual de preferencia, debe hacerse por vía enteral. La prevención de otros problemas como el tromboembolismo pulmonar y el sangrado digestivo son también tomados en cuenta a fin de reducir la mortalidad. A través del tiempo, desde la descripción de la IPA/SDRA muchas modalidades específicas de tratamiento han surgido y muchos de ellos han sido inconsistentes, con resultados no beneficiosos o demostrables, por lo que han sido abandonados (Ver Tabla 11.4). Es indudable que la ventilación mecánica con PEEP (presión positiva al final de la espiración) ha venido a ser una herramienta salvadora, por que en la mayoría de los casos, el soporte ventilatorio de este tipo ha sido crucial para mantener vivo al paciente y dar tiempo a la reparación de los daños alveolares (17) . Sin embargo, debido a que se ha vinculado la misma ventilación mecánica en lesiones pulmonares, han surgido estudios tendientes a demostrar que al usar bajos volúmenes corrientes (6 a 7 cm de agua / kg de peso) ha quedado demostrado en el análisis multicéntrico de ARDS network, del Instituto de Salud de

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Tabla 11.4. Estrategias ventilatorias para IPA/SDRA a través del tiempo Estrategia

Año

Hallazgo

Altos niveles de PEEP ECMO Ventilación de alta frecuencia Ventilación controlada con relación invertida

1975 1979

Alta incidencia de neumotárax Sin beneficios

1983

Sin beneficios

1994

No concluyente. Requiere más estudios

Remoción de CO 2 extracorpóreo Ventilación líquida Posición prona

1994 1996 2000

Pulmón abierto Volúmenes

1998 2000

Sin beneficio Require estudios ulteriores No concluyente. Requiere estudios ulteriores Disminuyó mortalidad a los 28 días. Disminuyó mortalidad en 22 %

EE.UU (18), una baja de la mortalidad en forma significativa al usar este método de volúmenes reducidos o bajos y así la primordial meta de esta conducta fue disminuir el volutrauma pulmonar que ocasionaba, en su mayoría las lesiones mencionadas. En la ventilación mecánica existen maniobras como las de reclutamiento de alvéolos colapsados o el “open lung” de Amato, en el que también hay disminución de la mortalidad. Todas estas medidas se ha convenido en llamar estrategias de protección pulmonar y han surgido primordialmente a partir de estudios con tomografías (TAC) en pacientes portadores de SDRA, que demuestran áreas pequeñas de pulmón que pueden ser ventiladas y en las que grandes volúmenes pueden dirigir el flujo sanguíneo hacia áreas no ventiladas, incrementando el efecto shunt. De allí que se comenzaran a usar pequeños volúmenes corrientes con lo que ha resultado una mejoría en la forma de ventilar estos pacientes. También ha sido preconizada la

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“posición prona” pues las opacidades quedan generalmente hacia la parte superior del tórax, con el paciente en posición supina, y al voltearlos en una posición contraria, mejora la distribución de la perfusión, con mayor flujo hacia los sitios donde hay áreas ventiladas y en esta forma se mejoraría la ventilación y la oxigenación, creando el concepto de el buen pulmón hacia abajo. Esto claramente mejora la oxigenación disminuyendo así el F IO 2 y el PEEP. Sin embargo, aún no se ha demostrado que estas medidas mejoren la sobrevida en la evolución del síndrome. El tratamiento farmacológico se basa principalmente en el uso de medicamentos, con la intención de detener la respuesta inflamatoria, porque en la mayoría de los casos de SDRA son secundarios a procesos de inflamación intensa dados por elementos agresores, como ocurre en la sepsis. Se han usado altas dosis de esteroides, así como también anticuerpos contra endotoxinas, sustancias antiinflamatorias, moduladores de la reacción humoral, etc. Pero se ha demostrado que estos medicamentos sólo atacan una parte de una extensa cascada de mediadores humorales y tal vez por ello no han sido exitosos. Estas experiencias han ocurrido con ibuprofeno, prostaglandinas, óxido nítrico inhalado, pentoxifilina, anticuerpos monoclonales, esteroides, etc. Los esteroides a dosis altas en la fase proliferativa del SDRA, han mostrado mejoría en la injuria pulmonar y parecen prevenir la tendencia a la fibrosis en esa fase proliferativa con mejores perspectivas de sobrevida. En trabajos recientes, al inicio del SDRA, se ha usado hidrocortisona en bajas dosis, al igual que en la sepsis, pensando en disminución en estos casos, de la función adrenal. Sin embargo, aún no hay trabajos concluyentes al respecto. En resumen, se han tratado múltiples tipos de terapéutica farmacológica, la mayoría sin demostración clara de su efectividad (Ver Tabla 11.5).

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Tabla 11.5. Resultados de estudios clínicos en tratamiento farmacológico de IPA/SDRA Tratamiento

Año

Hallazgos

Glucocorticoides (fase aguda) Glucocorticoides (fase aguda) Alprostadil Surfactante Glucocorticoides (durante la fase alveolitis fibrosante) Óxido nítrico inhalado Ketoconazole Procysteine Lisofiline

1987 1988 1989 1996 1998

Sin beneficios Sin beneficios Sin beneficios Sin beneficios Disminuyó mortalidad (estudio pequeño) Sin beneficios Sin beneficios Suspendido por falta de eficacia Suspendido por falta de eficacia

1999 2000 1998 1999

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA CON O SIN HIPOXEMIA El aparato respiratorio, como hemos mencionado, no sólo consta de las vías áreas y el pulmón en sí, sino que además, tiene un motor que impulsa la funcionalidad del primero y en el que intervienen: un control neurológico central y un aparato muscular que distiende la caja torácica armónicamente para lograr la ventilación. El concepto de ventilación, se refiere a la llegada de aire fresco a los alvéolos, con cada movimiento respiratorio (volumen corriente). Al considerar las vías aéreas y los alvéolos, parte de ese aire que se introduce en el aparato respiratorio, se queda en un espacio muerto (anatómico y fisiológico) que al relacionarlo con la frecuencia respiratoria en un minuto, constituye la ventilación del espacio muerto (VD). La cantidad de aire por minuto que llega a los espacios

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alveolares está considerado como VA (ventilación alveolar). Así la ventilación total por minuto se expresa como: VE = VA + VD El sistema respiratorio, cuando presenta compromiso de intercambio gaseoso (por ocupación o colapso alveolar o por trastornos en el transporte a través de la membrana alvéolo /capilar) se expresa como hipoxemia. Pero cuando el problema es a nivel del motor o la bomba respiratoria, es la ventilación la que se encuentra comprometida y se manifiesta con hipercapnia. Así el CO 2 está relacionado con la producción metabólica del mismo y a la eliminación por la ventilación alveolar y considerando que el CO 2 alveolar, en un momento dado es igual (con una despreciable diferencia) al CO 2 arterial, este último constituye la medida más confiable de la ventilación alveolar. Así la ventilación alveolar es la ventilación por minuto (VE) menos la ventilación del espacio muerto (VD) y la ecuación es: VA = (VE – VD) Sí consideramos la producción de CO 2 como V CO 2, entonces Pa CO 2 = K (V CO 2/VA) En la que K es la constante del cociente respiratorio (0,8) Estados de aumento en la producción de CO 2 generalmente tienen que ver con el aumento del metabolismo, como en el ejercicio o durante los estados febriles. Además la utilización de los carbohidratos en el metabolismo, aumenta el cociente respiratorio y en esa forma puede incrementarse la producción de CO 2. Así en algunos pacientes, con reserva respiratoria limitada (EPOC) pueden incrementar los niveles de PaCO 2 . Cuando se compromete la ventilación alveolar (VA) por cualquier

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causa, se incrementará el nivel de PaCO 2 . Ello puede ocurrir en tres tipo de trastornos. 1. 2. 3.

Cuando el volumen corriente disminuye (Vt) La ventilación por minuto se reduce (VE) El espacio muerto se incrementa (VD)

Los trastornos en la ventilación tienen diversos orígenes, como hemos mencionado, dependiendo de los controles del SNC, de los músculos respiratorios y de los problemas obstructivos en las vías aéreas. Una forma útil de describir y entender esta patología, es dividir los trastornos de hipoventilación e hipercapnia, cuando producen insuficiencia respiratoria hipercápnica, con pulmón sano e insuficiencia respiratoria hipercápnica con pulmón enfermo. La insuficiencia respiratoria hipercápnica con pulmones sanos, se refiere a los problemas que afectan el sistema respiratorio, de causas originadas en el SNC, de las vías nerviosas, de las placas neuromusculares, de los músculos respiratorios o de la caja torácica. (Ver Tabla 11.6). TRATAMIENTO: el mismo dependerá de la etiología, con la necesidad de tratamiento específico, en muchos casos, problemas del SNC, que requieren manejo en la UCI, con reversión de drogas por ejemplo, que inhiben el centro respiratorio, con ventilación mecánica, uso de estimulantes respiratorios (teofilina, doxopran) con resultados no claros. La corrección de trastornos electrolíticos es importante en estos casos ya que las caídas de potasio y de fosfatos pueden producir debilidad muscular importante. Por otro lado la insuficiencia respiratoria hipercápnica con pulmones enfermos, se refiere a la clase de insuficiencia respiratoria que se caracteriza por una afectación del pulmón y de sus vías aéreas, de tal grado, que lo hacen incapaz de eliminar adecuadamente el CO 2, lo que origina una ventilación alveolar deficiente, con una alteración importante de la relación ventilación/perfusión, con producción de áreas pobremente ventiladas y cuya principal razón es la obstrucción

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Tabla 11.6. Causas de IR hipercápnica con pulmón sano SNC (falla del centro respiratorio). • Sobredosis de medicamentos (opiáceos, barbitúricos, benzodiazepinas)· • Lesiones del SNC (trauma CE, poliomelitis mixedema) • Hiperventilación alveolar primaria (apnea del sueño). Enfermedad de las motoneuronas o de las vías nerviosas y placa neuromuscular • Síndrome de Guillian Barré, poliomelitis, tétanos, esclerosis múltiple. • Esclerosis lateral amiotrófica. • Miastenia gravis. • Botulismo. • Medicamentosos (curare aminoglucósidos). • Lesión de médula espinal (cuadriplejía). Enfermedades musculares • Distrofias musculares. • Enfermedad del colágeno (polimiositis). • Hipopotasemia. • Hipofosfatemia. • Síndrome de fatiga diafragmática. Enfermedades de la caja torácica • • •

Trauma torácico severo (tórax inestable). Cifoescoliosis severa. Fibrotórax.

de las vías aéreas, o secreciones abundantes, de áreas extensas de enfisema pulmonar, con elevado grado de atrapamiento de aire, lo que induce igualmente una ventilación desperdiciada, aumentada. La expresión más clara de esta patología es la enfermedad broncopulmonar obstructiva crónica (EPOC). Además, en un

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porcentaje no despreciable, sobre todo durante las crisis y en estados avanzados de deterioro de vías áreas y del pulmón, el asma bronquial contribuye también a este cuadro clínico. La entidad nosológica que ejemplifica típicamente este tipo de insuficiencia respiratoria es la exacerbación aguda de la EPOC. Varias causas se atribuyen a esta situación, en la que este tipo de paciente, que viene en equilibrio con su enfermedad, generalmente caracterizada por hipoxemia crónica y retención crónica de CO 2, en el que típicamente los gases sanguíneos muestran niveles de PaO 2 de 55 a 60 mmHg y su PaCO 2 en alrededor de los 50 a 60 mmHg, pero con un pH equilibrado y normal, lo que expresa la compensación y el equilibrio de su trastorno ácido básico y respiratorio crónico. Súbitamente, por factores desequilibrantes (infección respiratoria, tromboembolismo pulmonar, inhalación de gases irritantes y tóxicos, arritmias cardíacas, falla cardíaca, neumotórax, etc) (Ver Tabla 11.7) desarrolla un cuadro de descompensación, caracterizado por incremento de su volumen de secreciones bronquiales, aumento del grado de disnea, del grado de hipercapnia y del grado de hipoxemia, con un descenso característico de su pH, que evidencia el estado agudo de su exacerbación. Tabla 11.7. Factores precipitantes de la IRA en EPOC • • • • • •

Infecciones respiratorias (bacterianas o virales). Exposición a inhalantes embolismo pulmonar. Insuficiencia cardíaca. Arritmias. Insuficiencia coronaria aguda. Embolismo pulmonar.

Esta situación, puede llevar al paciente a una insuficiencia respiratoria grave, en la que las necesidades de administración de oxígeno, broncodilatadores, esteroides, etc., a veces no compensan suficientemente como medida de tratamiento y el paciente puede terminar en ventilación mecánica en la UCI (Ver Tabla 11.8) (19).

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Tabla 11.8. Indicaciones para intubación y ventilación mecánica • • •

Somnolencia o obnubilación. Incapaz de proteger la vía aérea. Incapaz de manejar las secreciones bronquiales.

Ya sea por métodos no invasivos (VNI), o con VM (invasiva), el tratamiento inmediato no se debe hacer esperar, en caso de descompensación grave. Hay múltiples formas de oxigenoterapia cuando la exacerbación da oportunidad para tratamiento no invasivo ventilatorio, hay muchas formas de administrar oxígeno, desde una cánula nasal con bajo flujo, máscaras especiales para estos casos como las máscaras de Venturi, con la cual podemos administrar una cantidad exacta de O 2 , lo que es importante, porque en los casos de hipoxemia crónica con hipercapnia en estos enfermos, la administración de fracciones inspiradas de oxígeno elevadas, pueden predisponer a narcosis de CO 2 , situación grave en que el paciente puede tener reacciones muy adversas, hasta inclusive, paro respiratorio (20) . Se ha tratado de explicar esta situación de la narcosis, por varios mecanismos: en primer lugar, porque el estímulo respiratorio, en un retenedor crónico de CO 2 , es la hipoxemia a la cual responde el centro respiratorio y la que al ser corregida bruscamente y en forma exagerada por alto flujo de oxígeno, se compromete aún más la ventilación alveolar y se promueve mayor grado de retención de CO 2 , que terminan en la mencionada narcosis. Por otro lado la administración generosa de oxígeno predispone a aumento del espacio muerto, con incremento importante del CO 2 y se induce también teóricamente, el efecto Heldane, en el que el incremento de oxígeno hace liberar CO 2 de la molécula de hemoglobina aumentando los niveles de PaCO 2. Además de la oxigenoterapia, la terapia respiratoria con broncodilatadores inhalados, percusión y vibración torácica y drenaje de las secreciones bronquiales, son elementos fundamentales, en el tratamiento general de estos pacientes.

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Los medicamentos broncodilatadores primordialmente los simpaticomiméticos o betagonistas y los derivados atropínicos, como el ipratropio, se usan en micronebulizaciones con buen efecto broncodilatador. El tratamiento con esteroides, ya sea por vía inhalatoria o por VEV es ampliamente usado y ha demostrado tener un efecto antiinflamatorio importante sobre vías aéreas, que están edematizadas e inflamadas, por procesos agudos. Es indudable que también el tratamiento de las causas que llevan a la exacerbación aguda, como el tratamiento de las infecciones con antibióticos específicos, de acuerdo a la población de gérmenes que generalmente se implican en estos estados agudos en los problemas bronquiales crónicos, son una importante herramienta en el tratamiento. Por otro lado, la terapéutica específica de arritmias, de la falla cardíaca, del tromboembolismo pulmonar, si estas etiologías están presentes, se debe llevar a cabo de inmediato y con toda eficiencia. La ventilación no invasiva ha venido a tener un papel preponderante y con excelentes resultados, para tratar de corregir los trastorno de la ventilación en estos enfermos, llevando la ventaja de no inducir las complicaciones de la VM convencional (Ver Tablas 11.9 y 11.10). Tabla 11.9. Indicaciones para VNI en EPOC • • • •

Más de 30 Rpm PaCO 2 ↓ 45 mmHg Pa CO 2 ↑ 50 mmHg PH ¯ de 7,30

Tabla 11.10. Ventajas de la VNI • • • •

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Reduce Reduce Reduce Reduce

la la la la

necesidad de intubación ET estadía hospitalaria incidencia de infección nosocomial mortalidad hospitalaria

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Al mismo tiempo es importante en estos pacientes, la corrección de trastornos hidroelectrolíticos como ya hemos mencionado, como es el caso de la hipocaliemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia, así como un soporte nutricional adecuado con dietas hiperproteicas, hiperlipídicas y bajas en carbohidratos, dietas que pudieran disminuir la producción de CO 2 al ser pobres en estos carbohidratos (21) . Actualmente se dispone de fórmulas especiales que pueden suplementar este tipo de nutrición. De la forma concienzuda y cónsona con que se aborden estos pacientes dependerá el éxito de la terapia instaurada. REFERENCIAS 1. Altore MD, Dysprea, Simmons DH. Current pulmonology. Chicago. Year Book Medical Publisher Inc. 1986;7:199-226. 2. Campbell EJM. The diagnosis and assessment of respiratory failure. En: Sykes MK, Mc. Nicol MW, Campbell EJM, editores. 2ª edición. Londres: Blackuell. Scientific Publications; 1976.p.112-124. 3. Pontoppidan H, Geffin B, Lowenstein E. Acute respiratory failure in the adult. N Engl J Med. 1972;287:690-698,743-752, 799-806. 4. Wilson Roger S, Pontoppidan MD. Acute respiratory failure: Diagnostic and therapeutic criteria. Crit Care Med. 1974;2:6:293-304. 5. West John B. Ventilation – Perfusion Relationships 1, 2. State of the Art. Am Rev Respir Dis. 1977;116: 919-943. 6. Levy Mitchell M, FCCP. Pathophysiology of oxygen delivery in respiratory failure. Chest. 2005;128(Suppl):547-553. 7. Weinberger SE, Schwartzstein EM, Weiss JW. Hypercapnia. N Eng J Med. 1989;321:1223-1231. 8. Ashbaugh DG, Bigelow DR. Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet. 1967;2:319-323. 9. Gordon R B, et al. (Consensus Committee). The American – European consensus conference on ARDS definitions, mechanioms outcomes, and clinical trial coordination. Conference Report. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149:818-824. 10. Gordon R B. Acute respiratory distress syndrome a historical perspective. Am J Respir Crit Care Med. 2005;172:798-806. 11. Pratter MR, Irwin RS. Extrapulmonary causes of respiratory failure. J Intensive Care Med. 1986;1:197-217. 12. Gattinoni L, et al. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease different syndromes? Am J Respir Crit Care Med.

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Insuficiencia respiratoria crónica Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.361-387.

Capítulo 12

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA Dr. Pablo Carpio, Dr. Eutimio Pacheco, Lic. Domingo Porras

INTRODUCCIÓN La insuficiencia respiratoria crónica, ha logrado un interés creciente en los últimos años conforme se ha avanzado en el conocimiento de su fisiopatología y el aumento del registro del número de casos a nivel mundial. Es una causa frecuente de morbimortalidad y discapacidad que pudiera alcanzar en la próxima década el tercer lugar de las principales causas. Este hecho tiene un significado especial si se considera que su principal factor de riesgo, el hábito de fumar, es totalmente evitable. Dado que el diagnóstico sólo se realiza en las etapas avanzadas de la enfermedad, hay una notable infraestimación de las cifras reales de prevalencia en las estadísticas publicadas. A estos datos preocupantes hay que agregarle los costos directos en atención médica e indirectos por discapacidad y pérdidas laborales. Es particularmente relevante destacar que los pacientes con las formas más severas de la enfermedad consumen un 70 % de los recursos a pesar de constituir sólo un 15 % del total. En la insuficiencia respiratoria crónica debe considerarse a una entidad heterogénea, crónica y progresiva que se caracteriza por una alteración funcional crónica que limita el flujo aéreo. El término incluye diferentes condiciones tales como el enfisema y la bronquitis crónica que comparten esa alteración funcional en la definición de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en donde algunos

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Carpio P, Pacheco E, Porras D

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autores coinciden en que el tabaquismo y los cambios inflamatorios inducidos por el cigarrillo forman parte inseparable de la definición. El curso evolutivo de la EPOC se modifica periódicamente por la aparición de exacerbaciones agudas cuya frecuencia aumenta a medida que la enfermedad empeora. Estos episodios agudos influyen significativamente en la calidad de vida y en los costos de atención médica; cuando el paciente requiere hospitalización los costos son particularmente elevados y los resultados clínicos pocos satisfactorios. Trabajos publicados sobre exacerbación aguda de EPOC reportaron una mortalidad intrahospitalaria del 11 % los cuales aumentaron significativamente a 43 % al año y 49 % los 2 años, además muchos pacientes refirieron una calidad de vida regular o mala luego del alta. Debemos señalar que aunque las exacerbaciones agudas no están contempladas en la definición forman parte importante del concepto y de las manifestaciones clínicas de la EPOC, además tampoco existe una clasificación de las mismas. Las exacerbaciones se definen clínicamente como una mezcla variable de: 1. Aumento de las tos y la disnea, 2. Aumento del volumen de la expectoración y 3. Cambios en las características de la expectoración. En las formas más avanzadas de la enfermedad es muy difícil diferenciar una exacerbación aguda de la situación basal, por lo que la persistencia de estos cambios por más de 72 horas debe considerarse clínicamente como una exacerbación aguda; en los casos más severos las alteraciones de la mecánica respiratoria y del equilibrio acido-básico indican la reagudización de la insuficiencia respiratoria crónica y la indicación para asistencia ventilatoria mecánica.

Patogenia La patogenia de la obstrucción de la vía aérea es multifactorial: 1. Inflamación de la vía aérea, 2. Alteración en el equilibrio proteolíticoantiproteolítico, 3. Estrés oxidativo y 4. Infección recurrente. Los cambios inflamatorios de la vía aérea durante las exacerbaciones agudas son: 1. Infiltrado inflamatorio compuesto por neutrófilos,

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eosinófilos, linfocitos T y macrófagos, 2. Predominio de los linfocitos CD8+ sobre los CD4+. También se ha determinado que a medida que la enfermedad empeora, aumenta el número de polimorfonucleares y de todas las poblaciones celulares en la pared bronquial y este cambio se correlaciona estrictamente con el grado de obstrucción de la vía aérea. Se apreció también un incremento paralelo del factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos en el episodio agudo lo que sugiere un rol importante de esta citoquina, en los procesos inflamatorios de la bronquitis crónica. La hipótesis del desequilibrio entre la actividad proteolítica y antiproteolítica en la génesis del enfisema pulmonar se ha consolidado gracias a numerosas observaciones en las que los polimorfonucleares neutrófilos tienen importante actividad proteolítica a través de su elastasa y metaloproteinasas de matriz, con actividad de colagenasa y gelatinasa a la que contribuyen también las metaloproteinasas de los macrófagos. La principal actividad protectora contra ellas en el parénquima pulmonar es la alfa 1 antitripsina, siendo el más importante inhibidor de las leucoproteasas secretorias de la vía aérea. A todos estos hallazgos se suma la información sobre la apoptosis de los neutrófilos y el papel de los macrófagos en la destrucción de los neutrófilos apoptóticos sin originar daño tisular. A todo este espectro se añade el desequilibrio entre la actividad oxidativa y antioxidativa, y se encuentra una severa disminución de la acción antioxidante lo que sugiere un fuerte estrés oxidativo durante las crisis agudas.

Fisiopatología Durante las exacerbaciones agudas se altera el equilibrio entre el trabajo respiratorio, la reserva funcional de los músculos respiratorios y las necesidades metabólicas del organismo; esto puede suceder cuando alguna causa desencadenante incrementa las alteraciones anatómicas y funcionales, si la causa desencadenante es severa ocurre insuficiencia respiratoria aguda. Se ha definido la insuficiencia respiratoria aguda como una alteración del balance entre la competencia

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neuromuscular y la carga mecánica del sistema respiratorio, que llega a fatiga muscular y a la incapacidad para mantener al trabajo respiratorio. Para entender la fisiopatología se debe considerar: 1. Alteraciones de la mecánica respiratoria, 2. Trabajo del diafragma y los músculos respiratorios y 3. Alteraciones del equilibrio ácido-básico.

Alteraciones de la mecánica respiratoria La limitación crónica del flujo aéreo se debe a dos mecanismos: a. La pérdida de la retracción elástica pulmonar y b. El aumento de la resistencia de la vía aérea. La pérdida de la retracción elástica caracteriza el enfisema pulmonar y es consecuencia de la destrucción enzimática de la red de fibras colágenas y elásticas de los alvéolos; esto produce una disminución de la presión de vaciamiento alveolar con reducción de los flujos espiratorios máximos y la pérdida del soporte de la pared bronquial ocasionando el colapso espiratorio de la vía aérea. El aumento de la resistencia en la vía aérea se localiza en los bronquios menores de 2 a 3 mm de diámetro, sin embargo, no se ha podido identificar cuáles son las alteraciones que explican este aumento. Las alteraciones estudiadas incluyen la oclusión de la luz bronquial por mucus y células, la ulceración de la mucosa, la hiperplasia de células caliciformes, la metaplasia escamosa, la infiltración inflamatoria de la vía aérea, la fibrosis de la pared bronquial y la hipertrofia de la capa muscular. Las consecuencias clínicas de todo esto son: a. Modificación del punto de equilibrio del tórax con hiperinsuflación pulmonar, b. Aumento del trabajo respiratorio elástico y no elástico, c. Aplanamiento del diafragma con una disminución en la capacidad generadora de presión. La hiperinsuflación pulmonar provoca un aumento del trabajo elástico estático, debido a que los alvéolos sobredistendidos están ubicados en la parte superior aplanada de la curva presión-volumen del pulmón; a su vez, la reducción de los flujos espiratorios impide el

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vaciamiento alveolar completo, de manera, que al comenzar la inspiración existe una presión alveolar remanente que se conoce con el nombre de presión positiva intrínseca o AUTO-PEEP, ésta genera una carga elástica al comienzo de la inspiración que incrementa significativamente el trabajo respiratorio, el nivel de AUTO-PEEP está en relación directa con la frecuencia respiratoria; cuando la frecuencia respiratoria aumenta, el tiempo disponible para el vaciamiento alveolar disminuye incrementando significativamente el trabajo respiratorio. Estas modificaciones dinámicas son determinantes durante las exacerbaciones agudas. La resistencia aumentada de la vía aérea incrementa el trabajo no elástico del sistema respiratorio, e incrementa la frecuencia respiratoria que genera hiperinflación dinámica y aumenta el AUTO-PEEP. La consecuencia final de todo esto es un aumento en 2 a 3 veces del trabajo respiratorio necesario para mantener una ventilación alveolar normal, representando una carga excesiva para los músculos respiratorios.

Trabajo de los músculos respiratorios Las modificaciones de la dinámica respiratoria tienen un impacto sobre el funcionamiento del diafragma y los músculos respiratorios: la hiperinsuflación pulmonar aplana el diafragma, reduce la longitud de las miofibrillas y disminuye la fuerza máxima que desarrolla, una forma de adaptación insuficiente es la pérdida de sarcómeros que preserva parcialmente la función diafragmática. Durante las exacerbaciones la hiperinsuflación dinámica aplana más al diafragma, se reduce el área de contacto con la pared torácica, lo que ocasiona una mayor pérdida de capacidad contráctil en conjunto con el incremento del trabajo respiratorio. Los músculos respiratorios de los pacientes con EPOC pueden tener alteraciones intrínsecas o secundarias a cambios generales del organismo, donde la causa más importante es la desnutrición; muchos autores han demostrado la correlación entre la reducción de la masa corporal y la disminución de la capacidad muscular aeróbica.

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Entre 30 % y 50 % de estos pacientes pesan menos del 90 % de su peso corporal ideal, lo que incrementa la morbimortalidad; se ha sugerido, que la causa principal del hipermetabolismo con balance energético negativo es el elevado costo de oxígeno de la ventilación. Otros factores que pueden afectar el comportamiento de los músculos respiratorios son: las alteraciones del volumen minuto circulatorio que interfiere con el aporte de oxígeno y nutrientes, el uso crónico de glucocorticoides y las alteraciones hidroelectrolíticas (hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia).

Alteraciones del equilibrio ácido-básico La hipoxemia es el hallazgo universal, la causa básica es la alteración de la relación ventilación-perfusión, la reducción en la PO 2 de la sangre venosa mixta, secundaria a un aumento del consumo de oxígeno que a su vez sería provocado por el aumento del trabajo respiratorio; el shunt es el otro mecanismo importante en la producción de la hipoxemia. Todos los pacientes tienen hipercapnia conforme avanza la enfermedad y es un signo de reagudización de la insuficiencia respiratoria crónica. CRITERIOS DE INGRESO A UTI 1. 2. 3. 4. 5.

Disnea severa que no mejora adecuadamente con el tratamiento inicial en emergencia. Confusión, somnolencia o fatiga de los músculos respiratorios. Hipoxemia persistente o que empeora a pesar del tratamiento con oxígeno suplementario. Hipercapnia con acidosis respiratoria severa (pH < 7,30). Indicación de asistencia ventilatoria mecánica.

Factores predisponentes para descompensación aguda de la insuficiencia respiratoria crónica •

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Neumonías o infecciones respiratorias Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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• • •

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Insuficiencia cardíaca congestiva Tromboembolismo pulmonar Fármacos: - Benzodiazepinas - ß – Bloqueantes Empeoramiento de la obstrucción reversible de la vía aérea

TRATAMIENTO

1. 2. 3. 4. 5. 6.

El tratamiento incluye: Medidas de soporte general Tratamiento farmacológico Tratamiento de la causa desencadenante Oxigenoterapia Apoyo ventilatorio Nutrición

Medidas de soporte general La corrección de la hipoxemia con O 2 suplementario es una de las primeras medidas que se debe tomar y los objetivos son alcanzar valores de saturación arterial de oxígeno de 90 % a 92 % o una PaO 2 de 60 a 65 mmHg usando la menor FIO 2 que pueda cumplir ese objetivo, porque altas dosis de oxígeno pueden producir elevaciones de la PaCO 2 a través de una falta de homogeneidad de la ventilación perfusión y un incremento del espacio muerto. Este fenómeno se conoce con el nombre de hipercapnia inducida por oxígeno, esto es por consecuencia del efecto Haldane (la menor capacidad de transporte de CO 2 de la hemoglobina oxigenada en comparación con su estado reducido) y la supresión de la vasoconstricción hipoxia.

Broncodilatadores Aunque la obstrucción de la vía aérea es permanente en la insuficiencia respiratoria crónica, grados variables de broncoconstriccion o edema de la mucosa bronquial pueden ser modificables

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con broncodilatadores, la utilidad del tratamiento broncodilatador es empírica, sin un nivel de evidencia aceptable. Los agentes disponibles son: Los ß2 agonistas: salbutamol y fenoterol. Los antimuscarínicos: ipatropio. Las metilxantinas.

Corticosteroides La eficacia clínica de los corticosteroides en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria crónica no está debidamente aclarada y sigue siendo polémica. En un estudio reciente doble ciego, aleatorizado comparando 2 semanas de corticosteroides sistémicos, con 8 semanas de tratamiento en pacientes hospitalizados con exacerbación aguda de EPOC, ambos grupos de tratamiento demostraron mejoría en su evolución comparados con el grupo placebo, en cuanto a tiempo de hospitalización, mejoría de VEF1 y mortalidad, no hubo ninguna diferencia en ambos regímenes. La complicación más frecuente fue la hiperglicemia en el grupo tratado con esteroides. La terapia a 2 semanas consistía en metilprednisolona IV 125 mg cada 6 horas por 72 horas, luego prednisona oral 60 mg por 4 días, 40 mg por 4 días y 20 mg por 4 días; los efectos adversos fueron más frecuentes en el grupo que recibió 8 semanas de tratamiento y se concluyó además que el máximo beneficio se obtiene durante las 2 primeras semanas de tratamiento. En otro estudio con un número pequeño de pacientes en ventilación mecánica demostró que una dosis única de metilprednisolona 0,8 mg por kg, disminuyó significativamente la resistencia inspiratoria y la hiperinflación dinámica. Se puede concluir que el uso de corticosteroides en la insuficiencia respiratoria crónica puede ofrecer beneficios leves y podría ser de utilidad para disminuir el número de recaídas.

Fisioterapia respiratoria A pesar de que es muy utilizada, hay pocos trabajos con diseño

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apropiado y las conclusiones son contradictorias. La percusión, las vibraciones, el drenaje postural y la aspiración de secreciones no modifican el curso de la insuficiencia respiratoria, a menos que haya una causa específica como una atelectasia; la evolución de la curva térmica, el volumen de las secreciones, la gasometría y las pruebas de funcionalismo pulmonar no mejoran con estas medidas, aún más, el VEF1 puede disminuir transitoriamente y la aspiración de secreciones puede producir hipoxemia transitoria en pacientes en ventilación mecánica.

Medidas generales Debe mantenerse al paciente normovolémico, deben corregirse las anormalidades electrolíticas: la hipocaliemia, la hipomagnesemia, la hipofosfatemia y la hipocalcemia tienen efectos deletéreos sobre la función de los músculos respiratorios. El uso de anticoagulación está justificado y suficiente evidencia lo soporta, en la descompensación aguda de la insuficiencia respiratoria crónica. El uso tanto de heparina de bajo peso molecular como de heparinas no fraccionadas a dosis antiagregantes deben ser utilizados siempre y ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar, utilizar dosis anticoagulantes, porque en definitiva esto reduce la morbimortalidad.

Tratamiento de la infección El tratamiento inicial de la infección en la EPOC en insuficiencia respiratoria es empírico, así como en la neumonía adquirida en la comunidad, hasta tener los resultados de los cultivos tomados al ingreso del paciente. Debe tenerse en cuenta que muchos de estos pacientes tienen múltiples ingresos hospitalarios y que son susceptibles, de infecciones nosocomiales, por gérmenes multirresistentes, además de que en casos de gérmenes adquiridos en la comunidad como causa de infección, deberá considerarse la resistencia creciente a los ßlactámicos del Neumococo y del Haemophylus influenzae, por lo que se seguirán las Guías de la ATS, para estas infecciones pulmonares.

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Las nuevas quinolonas, han demostrado ser efectivas en el tratamiento de las exacerbaciones agudas de la EPOC, con una adecuada penetración pulmonar y la ventaja de poder administrarse una vez al día, sin embargo, en pacientes con múltiples hospitalizaciones y la posibilidad de infecciones nosocomiales por gérmenes multirresistentes aún no se ha demostrado evidencia de su efectividad. La controversia todavía existe acerca de la profilaxis antibiótica en los pacientes con EPOC. El fundamento de esta conducta se soportaba por el papel de las bacterias en las secreciones bronquiales y su efecto como mecanismo inflamatorio en la patogénesis de la enfermedad. En la mitad de los trabajos publicados sobre profilaxis, no se encontró diferencias significativas en los grupos tratados en relación al placebo. En conclusión, no hay evidencias firmes para recomendar la profilaxis antibiótica en los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica y pesa sobre esta conducta, el grave riesgo del aumento de la resistencia bacteriana y sus repercusiones en la evolución de estos pacientes.

Oxigenoterapia La incapacidad del aparato respiratorio para mantener niveles adecuados de PaO 2, mayor de 60 mmHg y una PaCO 2 menor de 49 mmHg, obliga a cumplir una serie de conductas terapéuticas durante su descompensación. La hipoxemia es la causa de algunas de las complicaciones más serias que se observan en los pacientes con obstrucción crónica al flujo de aire, lo que conlleva a vasoconstricción pulmonar intensa, que resulta en una elevación de la presión arterial pulmonar y de la resistencia vascular pulmonar. Cuando la saturación de la hemoglobina por el oxígeno cae por debajo del 90 %, la presión arterial pulmonar y la resistencia vascular pulmonar se elevan rápidamente. Cualquiera sea la causa de la hipoxemia, el oxígeno suplementario dado a estos pacientes les prolonga la vida inequívocamente. La oxigenoterapia es la administración de oxígeno a concen-

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traciones mayores que las del aire ambiente. En los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica, se debe iniciar la oxigenoterapia con bajas concentraciones de oxígeno y aumentarlas progresivamente hasta lograr una saturación alrededor del 90 %, monitorizando la clínica y los gases arteriales periódicamente. Las principales causas de hipoxemia, en estos pacientes son: 1. Alteración de la relación ventilación / perfusión. 2. Hipoventilación alveolar, con una mayor elevación de la PaCO 2 . 3. Trastornos de la difusión. 4. Aumento del espacio muerto. Los pacientes con hipercapnia crónica, pueden presentar depresión ventilatoria si reciben altas concentraciones de oxígeno, con una mayor retención de CO 2 , por las causas ya descritas. Existen 2 sistemas para la administración de oxígeno: 1. Los sistemas de bajo flujo 2. Los sistemas de alto flujo Los sistemas de bajo flujo suministran oxígeno puro (100 %) a un flujo menor que el flujo inspiratorio del paciente, el oxígeno administrado se mezcla con el aire inspirado y como resultado se obtiene una concentración de oxígeno inspirado (FiO 2) variable alta o baja, dependiendo del dispositivo utilizado y del volumen de aire inspirado por el paciente. Éste es el sistema de elección si la frecuencia respiratoria es menor de 25 respiraciones por minuto y el patrón respiratorio es estable, de lo contrario, el sistema de elección es un dispositivo de alto flujo. 1. 2. 3. 4.

Los dispositivos de bajo flujo son: Cánula nasal Máscara de oxígeno simple Máscara de oxígeno con reservorio Cánula transtraqueal 371

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Los sistemas de alto flujo aportan mezclas pre-establecidas de gas con FiO 2 altas o bajas, a velocidades de flujo que exceden las demandas del paciente, es decir, el flujo total de gas que suministra el equipo es suficiente para proporcionar el total del gas inspirado. Los dispositivos de alto flujo utilizan el sistema Venturi con base en el principio de Bernuolli, en el cual, el equipo mezcla en forma estandarizada el oxígeno con el aire ambiente a través de orificios de diferente diámetro. Las máscaras de traqueostomía, los adaptadores de tubo en T, para tubos endotraqueales y las tiendas faciales funcionan como sistemas de oxígeno suplementario de alto flujo si se conectan a un sistema Venturi que requieren humidificadores de aerosol o humidificadores de cascada o reservorio. Entre las indicaciones de oxigenoterapia a domicilio se encuentran: 1. Pacientes con insuficiencia respiratoria crónica en condiciones estables, con al menos 1 mes después de alguna descompensación, para mantener una PaO 2 mayor o igual a 55 mmHg y SaO 2 mayor o igual a 90 % en reposo. 2. En pacientes con PaO 2 limítrofe (55 a 60 mmHg), si el hematocrito es mayor de 56 %. 3. Usar oxigenoterapia nocturna, si despierto mantiene una PaO 2 mayor de 55 mmHg y una SaO 2 mayor de 90 %, pero durante el sueño disminuye más de 10 mmHg en la PaO 2 y más de 5 % en la SaO 2 , con signos y síntomas de hipoxemia. Los beneficios de la oxigenoterapia domiciliaria a largo plazo son: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

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Mejora la sobrevida en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica. Mejora la calidad de vida. Mejora las funciones neuro-psicológicas. Reduce el hematocrito. Mejora la hemodinamia pulmonar. Mejora la disnea y el trabajo respiratorio, por la reducción de la resistencia en la vía aérea y la necesidad de ventilación. Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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Asistencia ventilatoria Se indica la asistencia ventilatoria cuando la reserva de los músculos respiratorios no es suficiente para mantener el trabajo respiratorio, el paciente empeora progresivamente, aparecen somnolencia, confusión, patrón respiratorio rápido y superficial y respiración paradójica, el intercambio gaseoso empeora con hipercapnia progresiva y acidosis respiratoria. Este soporte puede ser de 2 tipos: invasiva y no invasiva.

Ventilación no invasiva La ventilación no invasiva a presión positiva (VNIPP) se considera como una herramienta exitosa y de primera línea en la falla aguda en los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica. Las ventajas de la VNIPP incluyen mejor comodidad para el paciente, disminuye la necesidad de sedación, se evitan los problemas ocasionados por la intubación traqueal que incluye el trauma sobre la vía aérea superior y sus complicaciones infecciosas como sinusitis, otitis y las neumonías nosocomiales, además los mecanismos de defensa de la vía aérea, el habla y la deglución quedan intactos, permaneciendo el paciente alerta y comunicativo. La VNIPP fue desarrollada inicialmente por Legar y col. Meduri y col. y Brochard. A pesar de su uso, los mecanismos implicados en la mejoría del intercambio gaseoso, no están completamente aclarados. Sus efectos saludables son la capacidad para disminuir el trabajo de la respiración, mejoran la ventilación alveolar y simultáneamente mejoran el trabajo de los músculos respiratorios. La mejoría en el intercambio gaseoso es debida a la mejoría en la ventilación alveolar sin observar ningún cambio en las alteraciones de la ventilación / perfusión. La VNIPP puede prevenir el desarrollo de fatiga muscular y se disminuye la necesidad de intubación traqueal y sus complicaciones. Bott y col. informaron acerca del primer ensayo clínico prospectivo y aleatorio de VNIPP comparado con terapia convencional en pacientes con exacerbación aguda de insuficiencia respiratoria crónica; en este estudio la VNIPP fue más eficaz que la terapia

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convencional para disminuir la PaCO 2 y revertir la acidosis, además hubo una importante reducción en la mortalidad 9 % con VNIPP vs 30 % con la terapia convencional, P= 0,01. Díaz y col. estudiaron 10 pacientes con falla respiratoria aguda hipercápnica severa; luego de una exacerbación aguda de insuficiencia respiratoria crónica, se les efectuó mediciones gasométricas, de mecánica respiratoria y hemodinámicas en condiciones basales, a los 15 y 30 minutos de VNIPP y al suspenderla. Con el uso de VNIPP, la PaO 2 aumentó, la PaCO 2 disminuyó y la diferencia alveolo-arterial de O 2 aumentó, además se observó una disminución de la frecuencia respiratoria y un incremento de la ventilación minuto a expensas de un mayor volumen corriente, no se encontró mejoría en las alteraciones de la ventilación / perfusión. Los autores concluyeron que la mejoría del intercambio gaseoso se debe a una mejoría de la ventilación alveolar sin cambios en la relación ventilación / perfusión, todos los cambios observados retornaron al valor basal al suspender la VNIPP. Un hallazgo colateral en este estudio fue el comportamiento hemodinámico, aunque el volumen minuto circulatorio disminuyó en todos los pacientes no hubo modificaciones en la saturación de sangre venosa mixta (SVO 2 ). Esto fue corroborado en otros trabajos que incluyeron evaluación con eco-Doppler cardíaco. Se puede concluir con estos trabajos que la VNIPP no modifica la situación hemodinámica, aunque en algunos casos individuales debe evaluarse cuidadosamente, ante el empleo de niveles elevados de presión positiva. Se han utilizado varias interfases y modos ventilatorios para dar VNIPP, que incluyen máscaras faciales o nasales. La VNIPP puede ser aplicada utilizando un ventilador convencional ciclado por volumen, por tiempo, limitado por presión o ventiladores especializados. El ventilador BIPAP es de inspiración (IPAP) y expiración (EPAP) y proporciona ventilación de soporte de presión nasal. Las máquinas de BIPAP están limitadas por lo general a 20 cm de H 2O, la FiO 2 puede fluctuar enormemente. En caso de ser necesario y tener el recurso la VNIPP puede realizarse con un ventilador, por ejemplo PuritanBennet, lo que permite administrar niveles más altos de ventilación

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sostenida, con presión de soporte si se requiere, puede establecerse FiO 2 a mayor rango y posee un sistema de alarmas superior, Se recomienda iniciar la VNIPP con un ventilador, con presión de soporte de 8-15 cm de H 2O, CPAP de 3 cm de H 2 O, para evitar que la máscara se convierta en un depósito de CO 2 y aumente el volumen de aire corriente debe estar entre 8-10 mL/kg, colocando la sensibilidad tan baja como sea posible, sin autociclar el ventilador. La presión en la mascarilla no debe exceder de 25 cm de H 2 O. Al comenzar la VNIPP deben tenerse en cuenta siempre las siguientes recomendaciones: Para ventilación ciclada por presión, es mejor comenzar con bajas presiones inspiratorias e incrementarlas gradualmente hasta alcanzar un nivel óptimo. La distensión gástrica no ocurrirá con presiones inspiratorias menores a 25 cm de H 2 O. No use VNIPP en pacientes en rápido deterioro o con grave riesgo de paro respiratorio. No use VNIPP, si no está familiarizado con la operación técnica del equipo. Sólo considere la VNIPP primariamente en pacientes alertas, orientados, hemodinámicamente estables, cooperadores, en insuficiencia respiratoria hipercápnica por insuficiencia respiratoria crónica. Inicialmente elija el modo de presión de soporte con 8-10 cm de H 2 O, aplicado a presión inspiratoria antes de la presión positiva espiratoria en la vía aérea (EPAP) o presión positiva al final de la espiración (PEEP), para insuficiencia respiratoria hipercápnica un bajo EPAP (PEEP) debe ser elegido, algunos ventiladores para VNIPP un bajo EPAP es necesario para que funcionen adecuadamente. Cuando utilice “ventiladores para VNIPP”, puede necesitar oxígeno suplementario en la máscara para mantener una adecuada oxigenación. Si no mejora el status clínico del paciente, la gasometría y los

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signos vitales inmediatamente proceda a la intubación. Restrinja la vía oral hasta que la falla respiratoria aguda esté revertida. El monitoreo de los pacientes que reciben VNIPP es estricto, al igual que todo paciente en insuficiencia respiratoria aguda. La reducción de un 15 % en los valores de PaCO 2, en las primeras 2 horas tiene un valor pronóstico favorable. La VNIPP se utiliza en forma constante las primeras 24-48 horas, a medida que el paciente mejora se suspende por períodos cortos para favorecer el confort y facilitar la alimentación del paciente. La descontinuación de la VNIPP se cumple progresivamente disminuyendo los niveles soporte de presión positiva inspiratoria y permitiendo que el paciente tenga cada vez, más períodos de respiración espontanea, hasta ya no necesitar VNIPP. Las contraindicaciones para realizar VNIPP son: inestabilidad hemodinámica o electrocardiográfica, riesgo de broncoaspiración, incapacidad para el manejo de secreciones copiosas, paciente obnubilado o poco colaborador.

Ventilación invasiva La colocación de un tubo endotraqueal para asistencia ventilatoria invasiva está indicada cuando el paciente: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

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Está en apnea o con una severa alteración de la mecánica respiratoria. Tiene alteración del estado de conciencia, imposibilidad para toser adecuadamente o riesgo de broncoaspiración. Posee cantidades excesivas de secreciones bronquiales. Presenta agitación psicomotriz severa. Experimenta empeoramiento severo y progresivo de la acidosis respiratoria. Tiene inestabilidad hemodinámica o arritmias severas.

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7.

No mejora rápidamente con la VNIPP.

Durante el inicio de la ventilación mecánica se debe tomar en cuenta que los pacientes presentan niveles elevados de bicarbonato por la hipercapnia sostenida, hipocaliemia, uso de esteroides, etc. Y un descenso muy brusco en los valores de PaCO 2 puede provocar una alcalosis metabólica severa que causa arritmias complejas y accidentes vasculares cerebrales por vasoconstricción cerebral. Debido a esto debemos comenzar con una ventilación minuto baja, además tenemos una resistencia aumentada en la vía aérea e hiperinsuflación dinámica y el trabajo respiratorio es el doble de lo normal por el aumento del auto-PEEP por lo que es necesario un acortamiento del tiempo inspiratorio para mejorar estas variables. Estos pacientes deben ser ventilados con volúmenes de aire corriente pequeños (5-7 mL/kg), frecuencias respiratorias bajas y flujos inspiratorios altos (60-100 L/ min), de esta manera obtenemos una relación inspiración espiración (I:E) baja, entre 1:3 ó 1:4. El tener un tiempo espiratorio prolongado favorece un mejor vaciamiento alveolar, se reduce el grado de hiperinflación y el riesgo de volotrauma por sobredistención alveolar, ocurre una disminución paralela en los valores de auto-PEEP y disminuye entonces la inestabilidad hemodinámica, y se mantienen dentro de valores de hipercapnia permisiva tolerados bien clínicamente. La descontinuación de la ventilación mecánica en estos pacientes es muy difícil y constituye un reto y un arte para el intensivista. Muchos autores han intentado predecir el éxito en la descontinuación de la ventilación invasiva en estos pacientes, sugiriendo que la distensibilidad estática del sistema respiratorio podría permitir la identificación de los pacientes que pueden ser descontinuados. Un valor de 88 mL/cm H 2O tiene una sensibilidad de 0,85 con una especificidad de 0,87. En todos los trabajos donde se revisaron los fracasos en la descontinuación, el mecanismo básico identificado fue una carga ventilatoria excesiva secundaria a una mecánica ventilatoria anormal; en todos esos estudios se identificó una disminución de la distensi-

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bilidad pulmonar, un aumento en la resistencia de la vía aérea y una elevación del auto-PEEP, siendo éste el elemento más importante que limitó la descontinuación. Jubran y Tobin estudiaron las bases fisiopatológicas del fracaso en la descontinuación de estos pacientes, comparando el comportamiento ventilatorio en la pieza en T, entre el grupo que toleró la descontinuación y los que fracasaron; los que fracasaron desarrollaron durante la respiración espontánea un patrón ventilatorio rápido y superficial, con valores muy bajos de distensibilidad y un elevado auto-PEEP, a valores tan elevados que el trabajo respiratorio, no pudo ser mantenido por los músculos respiratorios. La otra conclusión de estos trabajos es la incapacidad para predecir el éxito en la descontinuación. Bouachour y col., midieron por tonometría el pH gástrico intramucosal, y encontraron que los pacientes que no toleraron la descontinuación tenían un pH intramucosal menor de 7,30, mientras que los que tuvieron éxito tenían un pH mayor de 7,30; este trabajo sugiere otro método que pudiera predecir el éxito en la descontinuación de la ventilación mecánica invasiva en este tipo de pacientes.

Nutrición Existe un estrecho vínculo entre la función respiratoria y la nutrición. La relación entre la desnutrición energética nutrimental (DEN) y la aparición de insuficiencia respiratoria (IR) fue corroborada durante la II Guerra Mundial fundamentalmente a través de 2 experimentos realizados: uno en el guetto de Varsovia (Polonia) y otro en Minessotta (Estados Unidos). Este último fue de mayor relevancia, porque se realizó una prueba de la función pulmonar de rutina que se conformó antes y después de 24 semanas de semiinanición y un posterior período de realimentación. Los resultados fueron: • •

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Se comprobó pérdida del 8 % de la capacidad vital, 19 % del volumen de aire corriente y del 31 % del volumen minuto. La realimentación produjo una mejoría y a la vez una

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recuperación incompleta incluso después de 12 semanas. Estudios posteriores demostraron que en pacientes desnutridos la presión espiratoria máxima podía verse reducida en el 59 % y la inspiratoria en el 43 %. Más recientemente se han realizado varios estudios sobre la nutrición en estos pacientes debido a que se ha empezado a caracterizar como un punto importante en la evolución del enfermo de EPOC. Entre estos estudios destacan nombres como Fowler y Goodle, Wilson y Rencetti entre otros. En general, todos han indicando la gran importancia que tiene la nutrición, porque los músculos respiratorios se verán afectados tanto por la reducción de la disponibilidad de sustratos energéticos como por la alteración de la estructura de las fibras musculares (se ha demostrado la existencia de concentraciones reducidas de ATP y de fosfocreatina en la musculatura respiratoria, como de calcio, potasio, magnesio y fósforo). La incidencia de pérdida de peso en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica se ha descrito hasta en un 50 % de los pacientes que requieren hospitalización. Un balance positivo se asocia a retención de nitrógeno y aumento de peso corporal. Este hallazgo distingue a los pacientes con EPOC de aquellos con modelos de enfermedad asociados a hipercatabolismo, como sepsis y/o trauma, en quienes el balance positivo no refleja una retención de nitrógeno. La EPOC se asocia a un incremento del metabolismo muscular respiratorio, inactividad, ingesta energética limitada, inflamación sistémica y utilización frecuente de corticosteroides.

Evaluación nutricional Existe evidencia de que la disminución de peso corporal es un indicador pronóstico adverso, y que incrementos modestos de peso proporcionan una mejoría en la función muscular. Esta disminución de peso quizás se deba a la presencia de síntomas como la disnea, fatiga y sensación de plenitud.

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En la EPOC, cuando su patrón de DEN es ayuno simple, el catabolismo proteico no es intenso, y sus necesidades pueden ser cubiertas por otros sustratos como las grasas. Se necesita una pérdida del 20 % del peso para que existan manifestaciones de debilidad muscular, específicamente de la musculatura respiratoria. Las alteraciones del estado nutricional de un individuo, comprometen su capacidad homeostática y de respuesta a la injuria; esto hace que la determinación del estado nutricional sea un aspecto muy importante en la práctica clínica. La desnutrición produce cambios en la composición corporal del individuo (pérdida de la masa celular corporal, con aumento de la masa extracelular). La evaluación precisa de composición corporal es una manera bastante exacta de medir la desnutrición, donde aplicación de técnicas antropométricas ha mostrado ser de gran utilidad y sensibilidad. La antropometría incluye medidas de estatura, peso, pliegues cutáneos en varios sitios del cuerpo y circunferencia muscular a la mitad del brazo izquierdo, las cuales son parte esencial de la valoración nutricional. Cuando se realiza el examen físico, las medidas más simples —estatura y peso— deben considerarse como signos vitales en todos los pacientes. Las medidas de pliegues cutáneos y las circunferencias deben ser comparadas con los estándares de personas normales, clasificados por sexo y edad. Una medida de deterioro del estado nutricional utilizando el peso como indicador, comúnmente utilizada es la pérdida de más del 10 % a 15 % del peso corporal usual. Debe notarse si existe edema o no porque esto demuestra la retención o pérdida de agua y sal, con un efecto proporcional sobre el peso corporal. El peso corporal ideal (PCI) puede ser estimado de la siguiente manera: Se estima para una estatura de 1,52 m un peso ideal de 48 kg para el varón y 42,250 kg para la mujer. Agregar por cada 2,5 cm de estatura sobre 1,52 m, 2,750 kg para el varón y 2,250 kg para la mujer. Ejemplo:

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Varón, 1,70 m de estatura: 48 + (7 x 2,750) = 67 kg La estimación del PCI, mediante esta fórmula simple es fácil, disponible y relativamente precisa, en comparación con el uso de tablas de referencia para estatura y peso, para calcular el peso relativo como porcentaje del peso promedio “deseable” o “ideal”. Otra forma de utilizar el peso para la evaluación nutricional del paciente es valorar el peso actual (PA) como el porcentaje del peso ideal (% PI), el peso actual como porcentaje del peso usual (% PU) o habitual y el cambio de peso reciente (% CPR). Las siguientes fórmulas fueron diseñadas por Blackburn y col., (1977) y aún siguen siendo válidas: % PI = PA/PI x 100 80 % – 90 % = malnutrición calórica leve 70 % – 79 % = malnutrición moderada > 69 % = malnutrición grave % PU = PA/PU 85 % – 95 % 75 % – 84 % > 74 %

x 100 = malnutrición leve = malnutrición moderada = malnutrición grave

% CPR = (PU – PA)/PU x 100 Pérdida importante de peso: 1 %-2 % en una semana, 5 % en un mes, 7,5 % en tres meses, 10 % en seis o más meses. La evaluación bioquímica es en especial importante en la valoración nutricional del paciente hospitalizado, sobre todo en aquellos que presentan severos grados de estrés. Para ello se utilizan las mediciones de albúmina sérica, transferrina, prealbúmina y proteína de unión a retinol, como indicadores del estado proteico visceral.

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Además, las mediciones de balance nitrogenado, índice creatininatalla y el índice pronóstico nutricional. Cantidad y calidad de requerimientos energéticos y proteicos que precisan los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica En los pacientes ingresados por reagudización de su proceso respiratorio, la nutrición artificial pretende evitar la pérdida de peso y la aparición de malnutrición, sin inducir una excesiva producción de CO 2 que obligue a instaurar la ventilación mecánica, o que dificulte la retirada del soporte ventilatorio, cuando éste ha sido instaurado. Debe evitarse la sobrecarga metabólica del paciente y por ello el aporte energético no excederá el gasto energético en reposo, multiplicado por un factor de 1,2. Es preferible recurrir a la calorimetría indirecta para su ajuste; si se recurre a fórmulas, se utilizará el peso habitual y no el real. Las necesidades energéticas deben ser valoradas y calculadas individualmente por cada paciente, con el objetivo de evitar que las proteínas endógenas administradas exógenamente no sean utilizadas como energía. Una subalimentación puede incrementar el riesgo de complicaciones, mortalidad y estadía hospitalaria. Por lo contrario, una sobrealimentación puede incrementar el consumo energético y contribuir a la falla respiratoria. En el caso de la EPOC, puede alcanzar un hipermetabolismo moderado, el aporte energético-nutrimental será según las siguientes prescripciones: energía: 30 - 35 kcal/kg/día; nitrógeno: 0,25 g/kg/día, para una relación energía no proteica/gramo de N 2 de 150-200:1. Las fórmulas para el cálculo del gasto energético (GE) a utilizar en pacientes no ventilados serían: GE = 1925 - 10(E) + 5(P) + 281(S) + 292(T) + 851(Q) En los pacientes ventilados se puede usar la fórmula de IretonJones modificada, rediseñada recientemente para el paciente dependiente de ventilación:

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GE = 1784 - 11(E) + 5(P) + 244(S) + 239(T) + 804(Q)

Con E: edad (años), P: peso (kg), S: sexo (masculino = 0; femenino = 1), T: trauma (T = 1 si trauma presente, 0 en caso contrario), Q: quemadura (Q = 1 si quemadura presente, 0 en caso contrario). El aporte de glúcidos sigue siendo objeto de controversia. Se recomienda una relación baja de carbohidratos, debido a que el cociente respiratorio (CR) de la glucosa es 1 en relación con las grasas y proteínas, que son de 0,7 y 0,8, respectivamente. De otro modo, el CR se modifica poco por la calidad de los sustratos. Es por ello se le da mayor valor a la sobrealimentación. Se debe tener cuidado con la administración de altas concentraciones de carbohidratos durante la fase de la descontinuación. El aporte de carbohidratos representará el 25 %-30 % del aporte calórico. La infusión de glucosa no debe exceder los 5 mg/kg/min, para evitar la lipogénesis y cocientes respiratorios superiores a la unidad. Las grasas supondrán el 50 %-55 % del aporte energético, con dosis de lípidos de 1,5 g/kg/día, sin sobrepasar los 2 g/kg/día. Cualitativamente, se debe garantizar una adecuada relación de TCL/ TCM, para reducir de esta forma el aporte excesivo de ácido linoleico y con esto evitar el aumento de leucotrienos, tromboxanos, y prostaglandinas responsables de cambios hemodinámicos y de una mayor hipoxemia al disminuir el reflejo anóxico isquémico. También se debe tener en cuenta que la relación omega-3/ omega-6 sea adecuada, como la que proporciona el aceite de pescado (1:2), o el aceite de soya (1:5-1:7), permitiendo de esta forma mitigar los efectos inmunosupresores de los ácidos grasos omega-6. Con este tipo de dieta se confirman menores producciones de CO 2 , pero los buenos resultados clínicos que se describieron inicialmente, cuando se utilizaban altos aportes energéticos, evitando

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la intubación y facilitando el destete, resultan menos evidentes en la actualidad, cuando se ajustan mejor los aportes a las necesidades. El aporte de proteínas va a estar en dependencia del grado de estrés del paciente. En relación con las mezclas proteicas enriquecidas con aminoácidos de cadenas ramificadas, se induce a una mayor respuesta respiratoria frente a la hipercapnia. La glutamina, aminoácido semiesencial que se convierte en esencial en los pacientes críticos y ventilados, posee gran utilidad su administración debido a que en estos enfermos, la célula endotelial necesita grandes cantidades de glutamina, se incrementa su consumo por la respuesta mediada por el TNF y la IL 1. En sentido general, el aporte de proteínas incrementa el volumen ventilatorio minuto, el consumo de oxígeno, la respuesta ventilatoria a la hipoxia y la hipercapnia. Se aconsejan dietas hiperproteicas para favorecer la retirada de la ventilación mecánica; se deberá tener en cuenta la reserva alveolar de los pacientes, porque las proteínas pueden aumentar el trabajo respiratorio y propiciar la fatiga muscular en caso de IRA. El aporte proteico será de 0,8 a 1,5 g/kg/día y debe ajustarse de acuerdo con el balance nitrogenado. En caso de enfermedades coexistentes como la disfunción renal y hepática deberá reducirse. No hay acuerdo sobre la cantidad de oligoelementos y de vitaminas que son necesarios, pero está demostrado que el déficit de micronutrientes tales como P, Mg, Ca y K ayuda a deteriorar la función de los músculos respiratorios, y conduce a la fatiga muscular. También el Zn, Se y las vitaminas A, C y E juegan un papel importante en la defensa antioxidativa.

Vías de administración La nutrición enteral precoz es útil para el mantenimiento del sistema linfoide asociado a intestino (GALT) y mucosas (MALT), la prevención de la atrofia intestinal y la translocación bacteriana, problemas que son observados cuando sólo se utiliza la nutrición parenteral.

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Los nutrientes enterales pueden administrarse por la vía oral, nasogástrica y nasoenteral. Esta última vía aventaja a las anteriores porque minimiza la broncoaspiración, y permite nutrir al paciente con íleo-paralítico. La nutrición parenteral total debe ser utilizada como opción única solamente en casos excepcionales, cuando el tubo digestivo no pueda ser usado en ninguno de sus segmentos. Los objetivos generales de la terapia nutricional en el paciente con falla respiratoria consisten en el mantenimiento de la masa muscular corporal y en un balance nitrogenado positivo. El aumento de peso es recomendable para aquellos pacientes desnutridos que necesiten incrementar su masa muscular corporal e incrementar su fuerza muscular y actividad física para mejorar la calidad de vida. El objetivo del tratamiento de estos pacientes es evitar sobrenutrirlos, especialmente con hidratos de carbono, y ajustar la dieta a medida de lo posible a sus requerimientos nutricionales individuales. La terapia nutricional es un factor importante en el tratamiento de estos pacientes y se debe tomar en consideración desde el inicio de la enfermedad, se debe monitorizar el estado nutricional durante la evolución del proceso patológico. BIBLIOGRAFÍA 1. O’Shaughnessy TC, Ansari TW, Barnes NC, et al. Inflammation in bronchial biopsies of subjects with chronic bronchitis: Inverse relationship of CD8+ T lymphocytes with FEV1. Am Resp Crit Care Med. 1997;155:852-857. 2. Di Stefano A, Capelli A, Lusuardi M, et al. Severity of airflow limitation is associated with severity of airways inflamation in smokers. AM J Resp Crit Care Med. 1998;158:1277-1285. 3. Culpitt Sv, Maziak W, Loukidis S, et al. Effect of high dose inhaled steroids on cells cytokines and proteases in induced sputum in chronic obstructive pulmonary disease. Am Resp Crit Care Med. 1999;160:1635-1639. 4. Soler N, Torres A, Ewig S, et al. Bronchial microbial patterns in severe exacerbations of COPD requiring mechanical ventilation. Am J Resp Crit Care Med. 1998;157(5 pt1):1498-1505. 5. Monsó E, Ruiz J, Rosell A, et al. Bacterial infection in COPD. A study of stable

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6. 7. 8. 9.

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14. 15. 16. 17. 18.

19. 20. 21. 22.

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and exacerbated outpatients using the protected specimen brush. Am J Resp Crit Care Med. 1995;152:1316-1320. Fleury B, Murciano D, Talamo C, et al. Work of breathing in patients with COPD in acute respiratory failure. Am Rev Resp Dis. 1985;131:816-821. Coussa ML, Guerin C, Eissa NT, et al. Partitioning of work of breathing in mechanically ventiled COPD patients. J Appl Physiol. 1993;75:1711-1719. Hansson Cw, Marshall BE, Frasch HF, et al. Causes of hypercarbia with oxygen therapy in patients with COPD. Crit Care Med. 1996;24:23-28. Albert RK, Martin TR, Lewis SW, et al. Controlled clinical trial of metylprednisolone in patients with chronic bronchitis and acute respiratory insufficiency. ANN Intern Med. 1980;92:753-758. Read RC. Infection in acute exacerbations of chronic bronchitis: A perspective clinical. Resp Med. 1999;93:845-850. Doern GV, Pfaffer MA, Kugler K, et al. Prevalence of antimicrobial resistance among respiratory tract isolates of Streptococcus pneumoniae in north America 1997. Sentry. Clin Infect Dis. 1998;27:764-770. Slutsky AS. Mechanical Ventilation: American College of Chest Physicians Consensus Conference. Chest. 1993;104:1833-1859. Ranieri VM, Dambrosio M, Brienza N. Intrinsic PEEP and interaction cardiopulmonary in patients with COPD with acute respiratory failure. Eur Resp J. 1996;9:1283-1292. Meduri GU, Conoscenti CC, Menashe P, et al. Noninvasive face mask ventilation in patients with acute respiratory failure. Chest. 1989;95:865-870. Brochard L, Isabey D, Piquet J, et al. Reversal of acute exacerbations of COPD by inspiratory assistance with a afce mask. N Engl J Med. 1990;323:1523-1530. Yang K, Tobin MJ. A prospective study of indexes predicting outcome of trials of weaning from mechanical ventilation. N Eng J Med. 1991;324:1445-1450. Jubran A, Tobin MJ. Passive mechanics of lung and chest wall in patients who failed or succeeded in trials of weaning. Am J Resp Crit Care Med. 1997;155:916-921. Bouachour G, Guiraud MP, Gouello JP, et al. Gastric intramucosal pH: An indicator of weaning outcome from mechanical ventilation in COPD patients. Eur Resp J. 1996;9:1868-1873. Bott J, Carroll MP, Conway JH, et al. Randomized controlled trial of nasal ventilation in acute respiratory failure due COPD. Lancet. 1993;341:1555. Brochard L. Noninvasive ventilation for acute respiratory failure. JAMA. 2002;288:932. Girou E, Schortgen F, Delelaux C, et al. Associationof noninvasive ventilation with nosocomial infections and survival in critically ill patients. JAMA. 2000;284:2361. Lightowler JV, Wedzicha JA, Elliot MW, Ram FS. Noninvasive positive pressure ventilation to treat respiratory failure resulting from exacerbations of COPD: Cochrane systematic review and meta-analysis. BMJ. 2003;326:185.

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Ventilación mecánica Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.389-424.

Capítulo 13

VENTILACIÓN MECÁNICA Dr. José Vladimir España

El desarrollo de la ventilación mecánica la podemos ubicar en los años 50 a raíz de la epidemia de poliomielitis que afectó Europa y la cual llevó a muchos pacientes a requerir de asistencia ventilatoria. En esa época se desarrollaron dispositivos de ventilación basados en presión negativa extratorácica para de esta forma ventilar al paciente. Estos equipos impedían la atención directa del enfermo y no ofrecían protección de la vía aérea lo que ocasionaba grandes complicaciones en ellos. Debido a estos inconvenientes se hizo necesario el desarrollo de aparatos que permitieran un fácil manejo del paciente así como la necesaria vía aérea artificial; es así como empieza la era de la ventilación a presión positiva intermitente. Ventilación espontánea Para que se produzca el desplazamiento de gas de un sitio a otro es necesario que exista una diferencia de presión entre ellos, esta diferencia puede hacerse disminuyendo la presión intratorácica (ventilación espontánea) o aumentando la presión extratorácica por intermedio de un dispositivo que puede adaptarse a una máscara o a una vía aérea artificial (ventilación mecánica). La cavidad torácica a diferencia de otras se encuentra sometida en su interior a presión negativa, ésta llega a su máximo nivel al final de la inspiración (-8 cm de agua) y a un mínimo al final de la espiración (-2 cm de agua), este aumento de la presión negativa durante la inspiración se debe

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básicamente a: la contracción de los músculos intercostales externos lo que permite aumentar el diámetro antero-posterior del tórax y al descenso del diafragma lo que aumenta el diámetro supero-inferior. La espiración al contrario de la inspiración se realiza debido a la elasticidad tanto del pulmón como de la caja torácica, lo cual significa que no hay consumo energético durante la espiración y sí durante la inspiración. En relación con el corazón tenemos que así como la generación de más presión negativa durante la inspiración promueve la entrada de aire asimismo el retorno venoso se ve favorecido por este mecanismo, siendo mucho menor en espiración cuando la cantidad de presión negativa intratorácica disminuye. En resumen: Durante la inspiración se produce la entrada de aire a los pulmones, aumenta el retorno venoso al corazón y existe un consumo energético por parte de los músculos respiratorios inspiratorios, por tanto la podemos considerar como una fase activa. Durante la espiración se produce la salida del aire inspirado, disminuye el retorno venoso al corazón y debido al no uso de músculos en esta fase no hay consumo energético, por tanto la podemos considerar como pasiva (Figura 13.1). Ventilación mecánica La cavidad torácica sometida normalmente a presión negativa pierde esta condición cuando es sometido a ventilación a presión positiva intermitente, esto lleva a un cambio sustancial en los eventos que ocurren en ella durante el ciclo ventilatorio. Durante la inspiración mecánica el ingreso de aire se produce por la diferencia de presiones entre el ventilador y el paciente, se produce presión positiva fuera del tórax la cual tiene que vencer la resistencia que le oponen tanto las vías aéreas del paciente como la caja torácica y el pulmón, como es de esperar se va a producir dificultad para el retorno venoso cardíaco, esto se traduce en un menor llenado ventricular derecho y por tanto en una disminución del gasto cardíaco.

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Figura 13.1. Cambios de la presión intratorácica durante la ventilación espontánea.

Una vez concluida la fase inspiratoria por el ventilador mecánico, éste abre su válvula espiratoria iniciándose la salida de aire de los pulmones del paciente pues en este momento la presión intratorácica es mayor que la atmosférica, la caída de presión intratorácica va a permitir que el retorno de sangre al corazón se realice. Así como en la ventilación espontánea, la fase espiratoria en ventilación mecánica depende exclusivamente de la elasticidad tanto pulmonar como de la caja torácica (Figura 13.2). En resumen: Durante la inspiración se produce la entrada de aire a los pulmones, disminuye el retorno venoso al corazón y existe poco (modos asistidos) o ningún consumo energético (modo controlado) por parte de los músculos inspiratorios; puede considerarse en el primer caso la fase como activa y en el segundo como pasiva.

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Durante la espiración se produce la salida del aire inspirado, aumenta el retorno venoso al corazón (en esta fase hay menos presión positiva dentro del tórax) y debido al no uso de músculos en esta fase no hay consumo energético, por lo tanto la podemos considerar como pasiva (Figura 13.2).

Figura 13.2. Cambios de la presión intratorácica durante ventilación mecánica.

1. 2. 3. 4.

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El ciclo ventilatorio mecánico tiene cuatro fases: El inicio de la inspiración. Como se desarrolla la inspiración. El paso de inspiración a espiración. La fase espiratoria.

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Cada una de estas fases tiene un conjunto de variables asociadas con ella. Algunas deben ser colocadas por el operador, otras son calculadas por el programa interno del ventilador y otras varían con la frecuencia respiratoria, el compliance pulmonar y la resistencia de la vía aérea del paciente. Inicio de la inspiración El ventilador puede iniciar la inspiración de dos maneras diferentes: puede permitir el inicio tras un esfuerzo inspiratorio realizado por el paciente; éste detectado por la máquina, dará inicio de la insuflación. Este control se denomina “control de sensibilidad inspiratoria o Trigger, podemos regular su sensibilidad para distintos grados de esfuerzo inspiratorio. Esto se consigue mediante sensores de presión, los cuales van a captar la presión negativa provocada por el movimiento inspiratorio del paciente y cuando esta presión sea igual a la previamente ajustada (entre -0,5 y -10 cm H 2 O,) se abrirá la válvula inspiratoria y comenzará la entrada de gas a los pulmones (Figura 13.3).

Figura 13.3. Inicio de la inspiración por el esfuerzo inspiratorio del paciente.

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Algunos ventiladores de última generación tienen sensores de flujo, estos detectan una disminución hecha por el esfuerzo inspiratorio del paciente, abriendo así la válvula inspiratoria. Este dispositivo de inicio es preferible al de presión, porque requiere de menos esfuerzo por parte del paciente (Figura 13.4).

Figura 13.4. El paciente produce una disminución en el flujo de salida provocando así el inicio de la inspiración.

Los ventiladores también pueden iniciar la inspiración en razón a la frecuencia respiratoria colocada en el equipo y a los tiempos inspiratorios y espiratorios programados. En estas condiciones la máquina independientemente del esfuerzo inspiratorio que pudiese generar el paciente inicia la inspiración, suministrándole la cantidad de volumen o presión programados. En este caso tendríamos un comienzo de la fase inspiratoria exclusivamente hecho por el ventilador mecánico (ventilación mecánica controlada). Fase inspiratoria Una vez iniciada la inspiración ésta va a estar sujeta a una serie de variables y dependiendo de ellas vamos a lograr los objetivos ventilatorios planteados con el paciente. Existen cuatro tipos diferentes de flujo inspiratorio: el constante o cuadrado, el de rampa descendente,

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el de rampa ascendente y el sinusoidal (Figura 13.9). La utilidad clínica de la manipulación de la forma de la onda del flujo inspiratorio es controversial. La elección generalmente es más por preferencia clínica que por el deseo de llevar a cabo metas terapéuticas específicas. Las siguientes consideraciones pueden ser hechas en relación con la manipulación de la forma de la onda del flujo inspiratorio: 1. La presión media de la vía aérea es mayor con el flujo de rampa descendente y menor con el flujo constante. 2. La presión pico es menor con el flujo de rampa descendente y mayor con el flujo constante. 3. La distribución del volumen inspiratorio es mejor con el flujo de rampa descendente y el resultado puede ser una mejoría en la oxigenación y ventilación. Si al terminar el suministro del volumen corriente al paciente permitimos que éste permanezca durante un corto tiempo dentro de los pulmones, estamos realizando la maniobra inspiratoria conocida como pausa inspiratoria. Ésta puede mejorar la distribución de la ventilación. Durante este período la presión medida se conoce como presión meseta o “plateau”, el gas de áreas pulmonares con baja resistencia de las vías aéreas (tienen bajas constante de tiempo) puede ser redistribuido a áreas del pulmón con alta resistencia de las vías aéreas (alta constante de tiempo); esto es llamado efecto pendelluft (Figura 13.5).

Figura 13.5. Efecto de la pausa inspiratoria en la redistribución de la ventilación.

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Paso de inspiración a espiración Existen varias formas de pasar en un ventilador mecánico de inspiración a espiración y es a través de ese mecanismo como tradicionalmente se han venido clasificando los ventiladores mecánicos. Existen 4 tipos diferentes de ciclaje: por presión, volumen, tiempo y flujo; muchos de los ventiladores modernos pueden funcionar de las 4 maneras, y dependen del paciente y de los controles que se manipulen. Ventiladores ciclados por presión: en estos, el mecanismo utilizado para pasar de inspiración a espiración es a través de alcanzar la presión inspiratoria prefijada a tal fin en el ventilador. Cualquier cambio en la resistencia de las vías aéreas y de la compliance pulmonar y torácico van a ocasionar cambios drásticos en el volumen de gas inspiratorio, debido a que la presión de ciclaje alcanzada puede ser menor o mayor a la necesaria para compensar estos cambios, por este motivo a estos ventiladores se les denomina de presión fija y volumen variable. El tiempo para alcanzar esta presión de ciclaje (tiempo inspiratorio) va a depender en gran parte del flujo inspiratorio y es a través de él que controlamos la duración de la inspiración. Bajo este concepto aparecieron la mayoría de los ventiladores mecánicos de los años 60 y el ventilador ejemplo lo constituyó el Bird Mark 7 (Figura 13.6). Uno de los problemas más peligrosos en estos equipos lo constituye la aparición de escapes en el circuito del ventilador o en el manguito del tubo endotraqueal; esta condición va a impedir que se alcance la presión de ciclaje y de esta manera el equipo quedará sin terminar la fase inspiratoria. Ventiladores ciclados por volumen: en estos equipos el mecanismo para pasar de inspiración a espiración es haber liberado el volumen corriente prefijado, esto lo hace independientemente de la presión que necesite para realizarlo, es por ello que poco lo afectan los cambios en la resistencia de las vías aéreas y en el compliance pulmonar, por este motivo a estos ventiladores se les denomina de volumen fijo y presión variable. El tiempo necesario para dar el volumen corriente se obtiene a través del control de flujo inspiratorio

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Figura 13.6. Ventilador de presión Bird Mark 7.

de la máquina. Debido a las características iniciales, se les agregó por medidas de seguridad un control que permite limitar la presión inspiratoria a un nivel fijado por el operador, éste se coloca generalmente 15 cm de agua por encima de la presión pico que inicialmente registró el ventilador mecánico al colocársele al paciente. Una vez alcanzado este límite de presión de seguridad el equipo pasa a espiración sin haber cumplido con el suministro completo del gas inspiratorio programado, lo que se traduce por una disminución del volumen corriente del paciente. Una vez fijada la frecuencia respiratoria sabemos la duración de un ciclo ventilatorio total y si adicionalmente por intermedio del control de flujo inspiratorio colocamos el tiempo inspiratorio, conoceremos de manera indirecta la duración de la espiración, de esta manera podremos saber la relación entre la inspiración y la espiración del enfermo (Rel. I:E). Ventiladores ciclados por tiempo: en estos el mecanismo para pasar de inspiración a espiración es haber cumplido el tiempo inspiratorio prefijado por el operador, este pase lo hace independientemente del volumen de gas liberado así como de la presión generada. La cantidad de gas suministrada por estos equipos se obtiene generalmente con el control de flujo inspiratorio. En algunos

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casos, si no queremos aumentar el flujo inspiratorio por no aumentar la presión inspiratoria, podemos incrementar el volumen de gas suministrado aumentando el tiempo inspiratorio (Figura 13.7). Los cambios en la resistencia de las vías aéreas así como en la compliance pulmonar y torácico pueden aumentar o disminuir el volumen de gas suministrado al paciente.

Figura 13.7. La zona gris representa un VC de 500 mL, éste puede aumentar a 1 000 ya sea aumentando el flujo como en el cuadro A o por aumentar el tiempo inspiratorio como se muestra en el cuadro B.

Ventiladores ciclados por flujo: en estos equipos el mecanismo para pasar de inspiración a espiración es la disminución del flujo inspiratorio. Bajo esta modalidad es como trabaja el modo ventilatorio denominado soporte de presión. En éste la inspiración se inicia por el esfuerzo inspiratorio del paciente, luego ésta es limitada por un techo de presión colocado por el operador del equipo y finaliza el suministro de gas al paciente por una disminución generalmente del flujo inicial en un 75 % (Figura 13.8). En algunos equipos esta caída puede ser programada.

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Figura 13.8. Esquema de ventilador mecánico ciclado por flujo.

Fase espiratoria Una vez iniciada la espiración, la cual depende de factores como la resistencia de las vías aéreas, elasticidad pulmonar y torácica, comienza la salida del gas suministrado al paciente por el ventilador, esto se cumple en la mayoría de los casos de manera muy rápida dejando el resto de la fase espiratoria con cero de presión alveolar. Es importante mantener un adecuado tiempo espiratorio en el paciente, porque durante esta fase es cuando se produce mayor retorno venoso al corazón derecho. Un acortamiento en su duración puede traer serios compromisos hemodinámicos y debido a no tener el tiempo necesario para salir, parte del gas inspirado quedará atrapado dentro de los pulmones ocasionando el llamado “PEEP intrínseco” o “auto-PEEP”. Durante esta fase se puede añadir presión positiva, esto significa que el descenso de la presión no va a llegar a cero sino a un número positivo, este procedimiento es realizado por un control específico del ventilador y cuando lo usamos se dice que el paciente tiene presión

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positiva espiratoria final cuyas siglas en idioma ingles son PEEP. También tenemos la posibilidad de colocar durante la ventilación espontánea, presión positiva continua tanto inspiración como espiración, esto se conoce con las siglas inglesas de CPAP. Indicaciones de la ventilación mecánica La principal indicación para iniciar la VM es la disminución del trabajo de los músculos respiratorios. Además está indicada cuando el paciente no puede mantener con la ventilación espontánea una adecuada oxigenación o remoción de dióxido de carbono. Las causas pueden ser agrupadas en cuatro categorías: 1. Insuficiencia ventilatoria aguda. 2. Falla ventilatoria inminente. 3. Hipoxemia severa. 4. Soporte ventilatorio profiláctico. Insuficiencia ventilatoria aguda: es la indicación primaria para el apoyo con ventilación mecánica. Es definida por un rápido aumento de la PaCO 2 a más de 50 mmHg, acompañada de acidosis respiratoria (pH < 7,30). En los pacientes con EPOC, el apoyo ventilatorio mecánico está indicado por un aumento agudo en la PaCO 2 por encima de los valores basales que el paciente mantiene, acompañado éste de acidosis respiratoria. Otros signos importantes son la apnea y la cianosis. Si el paciente hipoxémico es capaz de mantener una adecuada ventilación documentada por una PaCO 2 normal, entonces él puede ser ayudado con suplementos de oxígeno o por presión positiva continua en la vía aérea (CPAP). Falla ventilatoria inminente: ésta se presenta cuando el paciente puede mantener normal o cercano a este los gases arteriales, pero a expensas de un aumento significativo del trabajo respiratorio. Esto se debe a un aumento en la ventilación minuto en un intento para compensar las deficiencias en el intercambio gaseoso. Dependiendo de la reserva pulmonar y de la función pulmonar de un paciente, la

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PaCO 2 puede ser normal o baja al comienzo de la falla ventilatoria. Si la patología desencadenante no es corregida a tiempo, la falla ventilatoria vendrá cuando ocurra la fatiga muscular como consecuencia de un prolongado y excesivo trabajo respiratorio. En este momento la PaCO 2 se elevará y el pH disminuirá. Si los signos clínicos precoces indican que el paciente está en una falla ventilatoria inminente, es necesario iniciar la ventilación mecánica. Orientada ésta a corregir la hipoxemia y acidosis impuesta sobre los órganos mayores y reducir el estrés sobre el sistema cardiopulmonar. Hay varias medidas para determinar cuando el paciente va a desarrollar una falla ventilatoria inminente (Tabla 13.1). Tabla 13.1. Falla ventilatoria inminente Parámetro Volumen corriente Patrón y frecuencia respiratoria Ventilación minuto Capacidad vital Esfuerzo inspiratorio máximo Tendencia del PaCO 2 Signos vitales

Límite < 3-5 mL/kg > 25 a 35/min Laboriosa o irregular > 10 l/min < 15 mL/kg < - 20 cm H 2O Aumentando sobre 50 mmHg Aumento frecuencia cardíaca Aumento de la presión arterial.

Hipoxemia severa: éste es un hallazgo común en las enfermedades pulmonares. Cuando ésta es severa, la ventilación mecánica puede ser necesaria para apoyar los requerimientos de oxigenación del organismo. El síndrome de dificultad respiratorio agudo (SDRA) y el edema pulmonar, son algunas de las condiciones clínicas que a menudo requieren apoyo ventilatorio para el propósito primario de la oxigenación.

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Ésta es evaluada midiendo la PaO 2, o el gradiente de presión de oxígeno alvéolo arterial (P(A-a)O 2 ). La hipoxemia severa está presente cuando la PaO 2 es menor de 60 mmHg a una FiO 2 de 0,5 o más, o cuando es menor de 40 mmHg a cualquier FiO2. Normalmente la (P(A-a)O 2) a FiO 2 de 0,21, disminuye 4 mmHg por cada 10 años de edad. A una FiO 2 de 1, cada 50 mmHg de diferencia en la (P (A-a) O 2) equivalen a aproximadamente 2 % shunt. Ventilación mecánica profiláctica: debe ser suministrada en aquellas condiciones clínicas en las cuales el riesgo de complicaciones pulmonares, dada por falla ventilatoria o insuficiente oxigenación, es muy elevada. Esto puede reducir el trabajo respiratorio y el consumo de oxígeno y así preservar el sistema cardiovascular y promover la recuperación del paciente (Tabla 13.2). Tabla 13.2. Indicaciones para la ventilación mecánica profiláctica 1. Reducir el riesgo de complicaciones pulmonares Shock prolongado Lesiones cerebrales Inhalación de humo 2. Reducir la hipoxia a grandes órganos Hipoxia cerebral Hipoxia del músculo cardíaco 3. Reducir el estés cardiopulmonar Cirugía de bypass coronario Otras cirugías torácicas y abdominales.

Inicio de la ventilación mecánica Casi siempre cuando iniciamos la ventilación mecánica aparece algún tipo de alteración hemodinámica, esto es debido al cambio de presión negativa intratorácica en la fase inspiratoria por presión positiva. Generalmente esto se corrige con la administración de líquidos. Existen otros factores que se unen para favorecer esta

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inestabilidad inicial como son: el uso de sedantes y la disminución del tono autonómico. Los parámetros de comienzo en el ventilador van a depender en gran parte del peso del paciente, de la patología de base y de la interacción que se quiere haga con el equipo. Inicialmente se prefiere usar el apoyo ventilatorio completo, se debe asegurar una sincronía total del paciente con el ventilador, esto se logra con la administración de sedantes y en algunas ocasiones de relajantes musculares. Así se consigue la llamada ventilación mecánica controlada; ésta será aplicada en las modalidades de limitada por presión o volumen. Control inicial del ventilador: si es necesario iniciar la ventilación mecánica en un paciente, los siguientes parámetros deben ser tomados en consideración: modo, FiO 2, presión positiva espiratoria final (PEEP), volumen minuto, volumen corriente (VC), frecuencia respiratoria (FR), relación inspiración espiración (I:E), patrón de flujo inspiratorio, límite de presión inspiratoria y límites de las alarmas. Modos: el primer paso es decidir si el paciente va a recibir apoyo ventilatorio total o parcial. El primero es llevado a cabo por cualquier modo que asuma esencialmente todo el trabajo de la respiración, la mayoría de los pacientes requieren inicialmente de éste bajo la modalidad de asistido/controlado. El apoyo parcial realiza sólo una parte del trabajo respiratorio del enfermo, estos generalmente son más utilizados en los procesos de descontinuación, algunos ejemplos son: la ventilación asistida, el soporte de presión, la mandataria intermitente sincronizada (SIMV), etc. Fracción inspirada de oxígeno (FiO 2): el oxígeno es fundamental para la producción de depósitos de alta energía a través de la fosforilización oxidativa (ATP). Los pacientes muy hipoxémicos suplementan la formación de ATP vía metabolismo anaeróbico, pero ésta es mucho menos eficiente y genera ácido láctico. Hay riesgo asociado con la administración de altos niveles de FiO 2 : Se pueden liberar radicales libres de oxígeno (potentes toxinas celulares); si estos sobrepasan las defensas antioxidantes pulmonares se produce daño celular, con subsiguiente inflamación, edema y posteriormente

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puede desarrollarse fibrosis pulmonar. Otro problema ocasionado por respirar altas concentraciones de oxígeno ocurre en los alvéolos pobremente ventilados, estos pueden colapsarse debido a la poca presencia de nitrógeno y la rápida reabsorción por los capilares pulmonares del oxígeno alveolar, esto sucede principalmente cuando utilizamos FiO 2 de 1, este proceso se denomina atelectasia por reabsorción. Los casos de hipoxemia debida a hipoventilación o imbalance de la VQ, responden relativamente fácil a pequeños aumentos de la FiO 2 . Por el contrario aquella debida a la presencia de shunt intrapulmonar o intracardíaco requiere de altas FiO 2 . Si una fracción de shunt es superior a 40 % no es posible obtener una adecuada PaO 2 aun con FiO 2 de 1. A menudo la enfermedad responsable de la hipoxemia del paciente y el estado de la oxigenación no son bien conocidos, en esta situación el paciente puede ser colocado en una FiO 2 de 1 por un corto período hasta que la medición de la PaO 2 sea hecha. Entonces el ajuste de la FiO 2 puede hacerse hasta llevar la saturación de la hemoglobina a cifras de 90 %. Tenemos que usar la FiO 2 necesaria para alcanzar la meta fijada de PaO 2 y saturación de Hb; Debemos evitar en lo posible una FiO 2 mayor de 0,60. La presión positiva espiratoria final (PEEP) aumenta la capacidad residual funcional (CRF). Es útil para tratar hipoxemias refractarias al aumento de la FiO 2. El nivel inicial puede ser 5 cm de H 2 O. Los cambios subsecuentes deben realizarse en base a los resultados de los gases arteriales, requerimientos de FiO 2, tolerancia al PEEP y la respuesta cardiovascular. Volumen corriente (VC): va a depender del peso del paciente, de la patología pulmonar, de la resistencia de las vías aéreas y del compliance pulmonar y torácico. (Tabla 13.3). Éste varía entre 4 a 12 mL/kg. En aquellos pacientes con pulmones normales que requieran ventilación podemos usar de 10 a 12 mL/kg, mientras otros con enfermedad restrictiva pulmonar aguda o crónica pueden necesitar entre 4 a 8 mL/kg. En el daño pulmonar agudo cuando la presión pico alveolar supera los 30 cm de H 2O, se prefiere limitar el volumen corriente a valores bajos, aunque para esto sea necesario que el

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paciente eleve sus cifras de PaCO 2 , es la denominada hipercapnia permisiva. Ésta se define como la limitación deliberada del apoyo ventilatorio para evitar la sobredistensión alveolar, permitiendo a la PaCO 2 elevarse a niveles mayores que el normal (50-100 mmHg). Para lograr esto, el enfermo debe tener cierto grado de sedación y en algunos en necesario el uso de relajantes musculares. El nivel de presión está determinado por el VC suministrado, éste debe llevar a los requerimientos de VC anteriormente descritos además de la limitación de la presión. Tabla 13.3. Volumen corriente y frecuencia respiratoria iniciales Mecánica pulmonar normal: Enfermedad pulmonar restrictiva Enfermedad pulmonar obstructiva

VC FR VC FR VC FR

10 a 12 mL/kg 8 a 12 / min 4 a 8 mL/kg 15 a 25/min 8-10 mL/kg 8 a 12/min

El volumen espiratorio minuto (VEM) que colocamos para empezar la VM es igual a cuatro veces el área de superficie corporal (SC) en hombres y tres veces y media en mujeres. La SC se estima utilizando la fórmula de Dubois, también se emplean nomogramas para su cálculo; además deben hacerse los ajustes respectivos por la altura del lugar, en caso de hipo o hipertermia, acidosis metabólica e hipermetabolismo. En las enfermedades pulmonares que aumentan el espacio muerto fisiológico el VEM necesita ser aumentado. El nomograma de Radford da una rápida información del VC relacionado con la FR y el peso del paciente. Este VC colocado sobre el panel de control del equipo representa la cantidad de gas enviado por el ventilador, sin embargo, no todo ese volumen alcanza al paciente. Algo puede perderse por fugas y otro es atrapado en las tuberías, es el llamado volumen de compresión; este depende de la presión generada

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en el circuito del paciente. Una vez conocido, se multiplica por la presión generada y el resultado se resta del suministrado por la máquina y se obtiene el VC real del paciente. Ejemplo: El factor de conversión de un equipo es de 3 mL por 1 cm de H 2 O de presión, si al enfermo le suministramos un VC de 500 mL por los controles del ventilador y la presión del ventilador marca 40 cm de H 2 O, tendremos que 40 x 3 = 120 mL (éste será el volumen de compresión), si le restamos éste al VC de 500 mL vemos que sólo 380 mL son proporcionados efectivamente como VC al paciente y no los 500 mL programados en la máquina. Otros factores a considerar son el tubo endotraqueal (restar al VC 1 mL x kg de peso del paciente), la conexión entre el ventilador y el enfermo añade 75 mL de espacio muerto y los humidificadores entre 20 y 90 mL. Relación entre el VC, flujo, tiempo respiratorio total y relación I:E. El VC se obtiene a través del flujo inspiratorio de gas. Cuando el tiempo inspiratorio (Ti) excede al tiempo espiratorio (Te), la presión media de las vías aéreas aumenta significativamente, esto puede acrecentar el espacio muerto fisiológico, disminuir el retorno venoso y aumentar el atrapamiento de aire (auto-PEEP). Por estas razones, la relación I: E es colocada generalmente de 1:1,5 hasta 1:4, de manera que la espiración sea mayor que la inspiración y así evitar los efectos indeseables. Cálculo del tiempo respiratorio total: se realiza dividiendo los segundos de un minuto entre la frecuencia respiratoria, así tenemos que para una Fr de 20 la duración del ciclo respiratorio total será de 3 segundos. TRT = 60 seg / Fr Calculo de la relación I:E: Conociendo ya sea el Ti o el Te y la Fr, la relación I:E puede ser calculada. Por ejemplo si la Fr es 12, el TRT será 60 seg divididos por 12 da 5 seg. Debido a que el TRT es la suma de Ti más Te, tanto Ti como Te pueden ser calculados por restar uno u otro del TRT. Por ejemplo si el Ti es de 1 seg. Entonces:

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Te = TRT – Ti

Te = 5 seg – 1 seg = 4 seg

La relación I:E es Ti a Te ,1:4. Usualmente la relación I:E se expresa de manera que I sea igual a 1. Por ejemplo si la relación es 2:3 entonces ella es expresada como 1:1,5. Para llegar a ésta se divide el numerador y denominador por el Ti, así tenemos: I= 2/2=1

E= 3/2 = 1,5

Relación I:E = 1:1,5

Cuando la inspiración es mayor que la espiración, la división se realiza con el tiempo espiratorio, por ejemplo si Ti es 3 seg. Y Te es 2 seg. Tenemos: I = 3/2 = 1,5 E= 2/2 = 1

Relación I:E = 1,5: 1

Hay cuatro tipos de flujos inspiratorios disponibles: el constante o cuadrado, el de rampa descendente, el de rampa ascendente y el sinusoidal (Figura 13.9). Para iniciar la ventilación mecánica generalmente empezamos con el constante; éste provee el mismo flujo tanto al inicio como durante toda la fase inspiratoria, el cambio se puede realizar una vez que el paciente se estabilice. El de rampa descendente puede mejorar la distribución de la ventilación y como el flujo es mayor en la primera parte de la inspiración cuando la demanda de flujo del paciente disneico es mayor; éste será mejor tolerado por estos pacientes aunque produce una presión inspiratoria inicial alta. El de rampa ascendente debido a que aumenta progresivamente a través de la fase inspiratoria, la onda acelerada puede mejorar la distribución de la ventilación en pacientes con obstrucción parcial de la vía aérea. El flujo sinusoidal es considerado más fisiológico debido a su similitud con el flujo de la respiración espontánea, éste puede mejorar la distribución de la ventilación y de esta forma el intercambio gaseoso. Si una vez suministrado el gas al paciente, mantenemos cerrada por poco tiempo la válvula espiratoria, estamos realizando la llamada “pausa inspiratoria”, la cual puede mejorar la ventilación y

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Figura 13.9. Diferentes tipos de flujo inspiratorio.

oxigenación del paciente a través de una mejor relación ventilación perfusión, además reduce la relación espacio muerto sobre volumen corriente, también puede usarse para invertir la relación I:E, asimismo puede servir para calcular el compliance estático pulmonar. Debe usarse con mucho cuidado en pacientes con EPOC y aquellos con limitaciones de flujo (Figura 13.5). Frecuencia respiratoria (FR): la frecuencia respiratoria inicial, es el número de respiraciones por minuto necesarias para mantener un PaCO 2 normal. Ésta usualmente oscila entre 10 a 12 por minuto. Se prefiere inicialmente controlar los cambios ventilatorios del paciente con cambios en la FR. Una vez que el paciente se estabilice, debe tomarse una muestra de gases arteriales para evaluar tanto la ventilación como la oxigenación. La PaCO 2 varía inversamente con la ventilación minuto alveolar, cuando éste se eleva, se requiere incrementar la ventilación minuto, aumentando la FR; una disminución de la PaCO 2 se manejará disminuyendo el volumen minuto, generalmente disminuyendo la FR. Otro factor a tomar en cuenta es el nivel de PaCO 2 elegido (Ver Tabla 13.3). Para pacientes con enfermedad obstructiva pulmonar, la FR se coloca baja para evitar el desarrollo de auto-PEEP y la ventilación minuto debe ir acorde con el PaCO 2 habitual del paciente. 408

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Alarmas: constituyen una pieza fundamental en la ventilación mecánica, ya que permiten la vigilancia de los parámetros ventilatorios colocados en el equipo, y evitan así riesgos en el paciente, lo que transmite además tranquilidad al operador del ventilador. Las alarmas básicas son: alarma de volumen espirado, de presión inspiratoria, frecuencia respiratoria, FiO 2 y de apnea. Ventilación controlada por volumen o presión: otro aspecto importante a considerar al inicio de la VM es si vamos a trabajar con ventilación limitada por volumen o limitada por presión, cada una de ellas con sus ventajas y desventajas. Controles iniciales durante la ventilación limitada por volumen: la ventilación por volumen (VV) requiere del uso de varios controles como el volumen minuto, VC, FR, flujo de gas y tipo de onda inspiratoria, relación inspiración espiración, límite de presión, pausa inspiratoria y PEEP. Estos van a variar según el modelo de ventilador mecánico usado. Generalmente los europeos vienen con controles de volumen minuto y frecuencia, los norteamericanos con volumen corriente y frecuencia. Una vez colocado el VC, éste es suministrado al paciente independientemente de la presión necesaria para hacerlo, lo cual garantiza la ventilación del enfermo. Debido a la importancia de mantener una presión meseta menor de 30 cm de H 2O, estas máquinas vienen con alarmas que pueden limitar la presión inspiratoria. Si este límite es alcanzado la máquina pasa a espiración sin suministrar todo el VC programado, convirtiéndose en este caso en un ventilador ciclado por presión. Controles iniciales durante la ventilación limitada por presión: la frecuencia, el tiempo inspiratorio, la relación I:E son colocados en la ventilación limitada por presión (VLP) de la misma forma como se hace en la VV. El gradiente de presión (PIP– Presión espiratoria final, incluyendo el auto-PEEP) es ajustado para suministrar el volumen corriente estimado. La presión inicial la podemos establecer empezando con VV y viendo la presión plateau alcanzada, entonces VLP es iniciada con esta presión. Si no podemos medir la presión plateau le restamos a la PIP 5 cm de H 2 O e iniciamos con este valor.En cualquier

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forma de VLP, el cambio de presión entre la basal (PEEP + autoPEEP) y la PIP es la determinante del VC suministrado. El tipo de flujo preferiblemente utilizado es el de rampa descendente. Cuando recurrimos a ventilación mecánica limitada por presión, el límite de ésta debe colocarse a un nivel que alcance un volumen corriente acorde con los requerimientos del paciente. La velocidad a la cual la ventilación alcanza la presión limitada es referida como el “rise time”. En muchos equipos, ésta viene prediseñada y no ajustable, en otros se usa un control para ajustar la velocidad (mayor o menor) a la cual el ventilador alcanzará el límite de presión. Si ésta es demasiado rápida puede haber un ciclaje prematuro de la máquina. Si la velocidad es demasiado lenta, el trabajo respiratorio del paciente aumenta. En la ventilación limitada por presión, en la modalidad de controlada, el paso a espiración es por intermedio del tiempo inspiratorio, en la modalidad de asistida el paso se hace por caída del flujo inspiratorio. Ventajas y desventajas: las hay en ambos métodos. La decisión de aplicar uno u otro depende más de la experiencia personal. Una revisión de estudios controlados indican que no hay diferencias en los efectos fisiológicos, desarrollo de barotrauma o lesión pulmonar aguda entre la ventilación con límite de presión o volumen a pesar de la relación I:E usada. Esto es particularmente cierto cuando la ventilación con límite de presión empleando flujo inspiratorio con rampa descendente, es comparada con la ventilación de volumen utilizando “plateau” al final de la inspiración. Ventilación limitada por presión: su mayor ventaja consiste en mantener la presión inspiratoria pico y la presión alveolar en un nivel constante. El flujo varía con la demanda del paciente disminuyendo la aparición de disincronía. Además disminuye la sobredistensión alveolar localizada, la que se asocia a barotrauma y lesión pulmonar aguda. Su mayor desventaja es que el VC varía con cambios, tanto en la resistencia pulmonar como en el compliance del pulmón y de la caja torácica, lo que puede conducir a hipoventilación. Ventilación limitada por volumen: su mayor ventaja consiste en

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suministrar un VC constante a pesar de cambios en la resistencia y compliance pulmonar y torácico asegurando un nivel consistente de ventilación alveolar, siendo los cambios en la presión fácilmente identificados. Entre las desventajas tenemos que debido a que el patrón de flujo es fijo, a mayor demanda del paciente va a aumentar la posibilidad de disincronía, además hay que vigilar constantemente los cambios en la presión media alveolar para de esta manera disminuir la incidencia de barotrauma y de lesión pulmonar por sobredistención alveolar, también llamada volutrauma. Manejo de la ventilación mecánica: la función primaria de la VM es mantener una ventilación y oxigenación adecuadas hasta que el paciente pueda volver a realizarlo espontáneamente, además de disminuir el trabajo de los músculos respiratorios. Durante la VM, es importante mantener los balances ácido base, nutricional, hídrico y de electrólitos, debido a que estos factores pueden afectar las estrategias de manejo ventilatorio mecánico y la salida del paciente. Estrategias para mejorar la ventilación: la hipoventilación causa acidosis respiratoria e hipoxemia si no se suministra oxígeno adicional al paciente. La mejor medida de la ventilación la obtenemos a través del PaCO 2, cuyos valores normales oscilan entre 35 a 45 mmHg; para pacientes con EPOC es importante conocer sus valores previos estos generalmente oscilan en 50 mmHg. Por intermedio del manejo de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente suministrados por el equipo, es como podemos garantizar una ventilación adecuada en el paciente. Frecuencia respiratoria: la manera más común de aumentar el volumen minuto es por intermedio de un aumento en la frecuencia respiratoria, la cual salvo excepciones (nuevo esquema de manejo del síndrome de dificultad respiratoria agudo) no debe pasar de 20, porque puede ocasionar disminución significativa del tiempo espiratorio y de esta manera producir auto-PEEP. Para estimar la FR necesaria para obtener una PaCO 2 deseada se puede aplicar la siguiente fórmula, siempre y cuando el VC y la FR sean suministrados sólo por la máquina.

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FR (nueva) = (FR actual X PaCO 2 actual) / PaCO 2 deseado Ejemplo: Un paciente con 16 respiraciones por minuto y una PaCO 2 de 30 mmHg queremos colocarlo con una PaCO 2 de 40 mmHg. FR (nueva) = (16 x 30) / 40

FR (nueva) = 12

La nueva FR del paciente para tener 40 mmHg de PaCO 2 será de 12 por minuto. Si el paciente es capaz de realizar ventilaciones espontáneas, la ventilación minuto será la suma del volumen suministrado por el ventilador y el volumen llevado a cabo por la ventilación espontánea del paciente. Este puede hacerlo de dos maneras: aumentando su frecuencia respiratoria o el volumen corriente espontáneo. En este caso es más conveniente para el paciente aumentar el volumen corriente, ya que el aumento de frecuencia a bajos volúmenes contribuye a ventilar el espacio muerto y no la ventilación efectiva. En algunas ocasiones debido a que los músculos respiratorios no pueden asumir toda esa carga de trabajo, es cuando se recurre también al apoyo de las ventilaciones espontáneas usando soporte de presión. En los ventiladores mecánicos con control de volumen minuto y frecuencia, hay que recordar que el aumento solo de la frecuencia ocasionaría también el aumento de la ventilación del espacio muerto; para evitar esto se deben incrementar tanto el volumen minuto como la frecuencia. Volumen corriente: generalmente es colocado de acuerdo al peso del paciente, un aumento exagerado puede ocasionar daño pulmonar y una disminución significativa conduce a atelectasias. Antes de tomar la decisión de aumentarlo deben tomarse en cuenta los efectos indeseables del exceso de volumen y presión; esto se hace sólo cuando la frecuencia respiratoria es demasiado rápida y excede el patrón ideal del paciente y la relación I:E. Otras estrategias para mejorar la ventilación: son el uso de circuitos en el ventilador con bajo nivel de compresión; otra maniobra

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utilizada consiste en cortar el tubo endotraqueal para disminuir el espacio muerto, en otras ocasiones se recurre al uso de la traqueostomía con el mismo fin. Hipercapnia permisiva: con ella se trata de minimizar los daños ocasionados por el ventilador mecánico por exceso de VC (volutrauma). Consiste en la hipoventilación intencional de un paciente para evitar el aumento de la presión meseta por encima de 30 cm de H 2 O, para ello se reduce el volumen corriente mecánico progresivamente hasta disminuir el rango de presión por debajo de 30, esta reducción del VC generalmente oscila en un rango de 4-7 mL/kg. Esta hipoventilación controlada causa retención de CO 2 y acidosis, produce disfunción del sistema nervioso central, hipertensión endocraneana, debilidad neuromuscular, alteraciones cardiovasculares y aumento de la resistencia vascular pulmonar, todas estas alteraciones pueden ser disminuidas si se mantiene el pH en el rango normal (7,35-7,45), esto se hace a través de la compensación renal (mecanismo lento) o rápidamente neutralizando el ácido con bicarbonato o trometamina. Este recurso ventilatorio también se ha usado con éxito en los pacientes asmáticos. Estrategias para mejorar la oxigenación: es mucho más fácil corregir los problemas ventilatorios que los de oxigenación, porque estos son mucho más complejos. El estado de la oxigenación, aunque depende de la FiO 2, es también afectada por variaciones de la función cardiopulmonar. Específicamente, la hipoxemia es causada por: shunt pulmonar, alteraciones de la ventilación perfusión (V/Q), defectos de difusión e hipoventilación. Además la hipoxemia es más severa cuando hay compromiso cardiovascular. Utilizamos los siguientes recursos para manejar la dificultad de oxigenación del paciente: 1. Suministramos la FiO 2 necesaria para mantener una PaO 2 > de 60 mmHg. La colocación de la FiO 2 inicialmente va a depender de la condición que lleva a la hipoxemía, en los casos de hipoventilación ésta generalmente no supera el 0,6, en los casos de shunt intrapulmonar, se utiliza primeramente 1 y posteriormente se harán los ajustes en base al resultado del análisis de gases arteriales practicados a los 15 ó 30

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minutos del inicio o del cambio en el patrón ventilatorio. La no respuesta a FiO 2 > de 0,6 (PaO 2 < 60 mmHg y una saturación de oxígeno de la hemoglobina < de 90), hace necesario el uso de otros métodos para poder lograr los objetivos de una buena oxigenación. Si la FiO 2 es superior a 0,6, debemos iniciar la aplicación de presión positiva espiratoria final durante la ventilación mecánica (PEEP) o durante la ventilación espontánea (CPAP), esta última si el paciente es capaz de mantener una ventilación espontánea adecuada. PEEP es la presión positiva que es aplicada al sistema respiratorio durante la espiración para ayudar a abrir y mantener los alvéolos abiertos durante esta parte del ciclo ventilatorio. La capacidad residual funcional (CRF) es el volumen pulmonar al final de una espiración normal, éste es crítico para mantener la oxigenación, para mejorar ésta hay que optimizar la CRF y esto lo logramos con la utilización de PEEP. Se ha demostrado que la presión media alveolar (PMA), la cual se define como el promedio de presión en la vía aérea sobre el tiempo, también se correlaciona con la oxigenación y ésta a su vez depende de varios factores como son el tiempo inspiratorio, la presión inspiratoria pico, la frecuencia respiratoria y el PEEP. PMA = (PIP – PEEP) x TI x FR 60

+ PEEP

Se considera que cualquier factor que aumente la PMA mejorará también la oxigenación, valores de PMA por encima de 25 cm H 2 O no proporcionan mejoría adicional en la oxigenación. Entre las complicaciones por el uso de PEEP tenemos: la disminución del retorno venoso y del gasto cardíaco lo que puede comprometer el transporte de oxígeno a los tejidos, además del aumento de la presión intracraneal, sobredistensión alveolar, etc. de aquí la importancia de buscar

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el llamado PEEP óptimo el cual es aquel que produce la mejor oxigenación y compliance pulmonar con el menor compromiso hemodinámico, también se puede obtener por intermedio de la curva volumen presión buscando en ella el punto de inflexión inferior, sumándole a este 2 cm de H 2 O. En algunas ocasiones el paciente no responde a la aplicación de PEEP, en estos casos puede intentarse una inversión de la relación I:E, en esta de manera progresiva aumentamos la duración de la inspiración hasta llegar a una relación límite de 4:1. La mejoría en estos casos se debe a aumento de la presión media de la vía aérea, la presencia de auto-PEEP (debido al acortamiento de la fase espiratoria del paciente) y al estar el alvéolo más tiempo abierto durante la inspiración podría aumentar el intercambio de oxígeno a nivel alveolar. Se han descrito más alteraciones hemodinámicas con la inversión que con el PEEP, aunque éstas son menores cuando se usa el modo controlado por presión. Podemos usar relaciones inspiración espiración invertida en el caso de no tener una respuesta satisfactoria con el PEEP. Los cambios de posición han demostrado su utilidad en mejorar la oxigenación de los pacientes críticos, en algunas oportunidades el uso de PEEP puede no mejorar la oxigenación o conducir a un empeoramiento de ésta posiblemente por una redistribución del flujo lejos de unidades ventiladas hacia unidades menos ventiladas. Una de las intervenciones que ha sido encontrada útil es la ventilación en posición prona, la cual ayuda a mejorar la oxigenación basada en los siguientes mecanismos: la perfusión pulmonar en la posición supina es usualmente no homogénea, con las unidades dependientes dorsales recibiendo la mayor cantidad de sangre. Además, la tendencia al colapso alveolar también es mayor. El PEEP puede redistribuir flujo de las áreas ventrales (anteriores) a las dorsales (las cuales tienen una menor presión transpulmonar) cuando se aplica en posición supina. La presión

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transpulmonar (presión alveolar – la presión pleural) es más homogénea en la posición prona y además la distribución uniforme de la presión es menos alterada por la aplicación de PEEP. Esto conduce a una expansión uniforme de los pulmones en la posición prona con poca redistribución de la perfusión pulmonar dentro de los pulmones cuando es aplicado PEEP, tal mecanismo contribuye a mejorar el intercambio gaseoso en la posición prona por mejorar la relación V/Q. La utilización de ventilación oscilatoria de alta frecuencia para ventilar pacientes adultos no ha demostrado ser mejor que la ventilación mecánica convencional, no obstante se considera como una alternativa en niños en los cuales la VM convencional no ha dado resultados esperados; el mecanismo de cómo se puede ventilar a un paciente con VC menores al espacio muerto no esta aún claro. El uso de oxigenación extracorpórea ha dado resultados exitosos cuando es utilizada en niños de poca edad, este método consiste en oxigenar al paciente por intermedio de un dispositivo extracorpóreo mientras se da tiempo para corregir la causa que originó la hipoxemia.

Modos comunes de VM: se ha demostrado que la supresión de la ventilación espontánea y la completa dependencia de la VM controlada conduce a una rápida atrofia de los músculos respiratorios, por tanto se recomienda usar modos ventilatorios que permitan la respiración espontánea o que en su defecto permitan al paciente iniciar la VM por intermedio de su esfuerzo inspiratorio. Entre los modos más usados tenemos: el controlado, el asistido, el asistido controlado (A/C), la ventilación mandataria intermitente sincronizada (siglas en inglés SIMV) y la ventilación con soporte de presión. Ventilación controlada: en este caso el ventilador suministra un VC y una frecuencia respiratoria previamente seleccionados por el operador, el paciente no interviene para nada en el proceso ventilatorio. Ventilación asistida: en este caso el ventilador suministra el VC

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previamente seleccionado sólo cuando detecta un esfuerzo inspiratorio del paciente, en este caso la frecuencia respiratoria dependerá totalmente del enfermo. En la VM asistida controlada (A/C): se coloca una frecuencia respiratoria en la máquina por debajo de la frecuencia respiratoria del paciente, así tenemos que cada esfuerzo inspiratorio del paciente es detectado por el ventilador procediendo a iniciar la inspiración y a suministrar el VC. Debido a que su FR es mayor que la indicada en el equipo, éste se mantendrá inhibido mientras esta condición ocurra; en caso de que el paciente disminuya su FR por debajo de la colocada en el ventilador, el equipo asumirá la ventilación. En la ventilación mandataria intermitente sincronizada: se permite intercalar ventilaciones espontáneas del enfermo con ventilaciones suministradas por el equipo (controladas), con la particularidad de que estas últimas no se realizan mientras que el paciente este realizando un ciclo espontáneo, evitando de esta forma que se produzca una sobredistensión alveolar al coincidir los dos ciclos, como ocurría cuando se utilizaba la ventilación mandatoria intermitente (IMV) que es un método no sincronizado. Ventilación con soporte de presión: en este modo, el paciente realiza un esfuerzo inspiratorio el cual es detectado por la máquina para dar inicio a la inspiración, una vez ocurrido esto el paciente es colocado en un techo de presión previamente seleccionado por el operador y el cual una vez alcanzado puede suministrar todo o parte del VC del paciente, si el suministro del VC es insuficiente, el paciente en este techo de presión toma el resto del VC necesario y es cuando el flujo inspiratorio desciende por debajo de un límite fijado (generalmente 75 % del flujo inspiratorio inicial) que éste pasa a espiración. En este modo la frecuencia respiratoria, el tiempo inspiratorio y el volumen suministrado por el equipo dependen del paciente. Se considera este modo como asistido, limitado por presión y ciclado por flujo. La mayoría de los ventiladores modernos traen un dispositivo de seguridad que no permite que en este modo, el tiempo inspiratorio se prolongue más de 3 segundos.

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Modos alternativos de ventilación mecánica: en años recientes debido a los avances tecnológicos han surgido una serie de nuevos modos ventilatorios: la ventilación con alivio de presión, la mandataria minuto, la asistida proporcional, con soporte de volumen, etc. Esas tienen que demostrar en estudios futuros su utilidad en la ventilación del paciente. Ventilación con alivio de presión: es similar al CPAP, al paciente se le permite sin restricciones respirar espontáneamente y durante la espiración espontánea el PEEP es disminuido a un nivel inferior, simulando esta acción una maniobra espiratoria efectiva, este tiempo de liberación de presión es usualmente uno o dos segundos. Para proveer este modo ventilatorio el ventilador debe contar con un circuito de CPAP de alto flujo que ha sido modificado con la adición de una válvula de alivio de presión; cuando ésta se abre la presión del circuito cae a un nivel de presión inferior favoreciendo la ventilación del paciente. Esto le permite ventilar más fácilmente que cuando es sometido a CPAP solamente, este modo ventilatorio no se puede intentar en pacientes con obstrucción severa del flujo. Ventilación mandataria minuto: la ventilación mandataria minuto intenta garantizar la ventilación minuto durante el período de descontinuación de la VM. Si la ventilación espontánea del paciente no alcanza el volumen minuto preestablecido en el equipo, el ventilador suministra la diferencia entre la ventilación minuto hecha por el paciente y la minuto colocada en el equipo. Si el enfermo provee todo el volumen minuto programado en la máquina, ningún tipo de apoyo es suministrado por el equipo. Algunos ventiladores suplen la diferencia del volumen minuto aumentando su frecuencia y otros lo hacen aumentando el nivel de soporte de presión. Este modo ventilatorio tiene el inconveniente de que el paciente puede alcanzar los requerimientos del equipo en base a un aumento de su frecuencia respiratoria, lo cual no es beneficioso ya que se traduce en un aumento del trabajo respiratorio. Ventilación proporcional asistida (VPA): está diseñada para aumentar o disminuir la presión en la vía aérea, en relación con el

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esfuerzo inspiratorio hecho por el paciente. En este caso la cantidad de apoyo dependerá del esfuerzo del paciente, de esta forma se asistirá la ventilación de una manera proporcional y uniforme. Debido a que el flujo y volumen varían de ventilación en ventilación, la presión en la vía aérea también varía de ventilación en ventilación. Así tenemos que la VPA permite variaciones en la frecuencia respiratoria, tiempo inspiratorio y presión inspiratoria en contraste con el nivel fijo de presión del soporte de presión y el tiempo inspiratorio y la presión fija de la ventilación controlada por presión. Soporte de presión asistida por volumen: esto simplemente es un modo de soporte de presión regulado automáticamente, el paciente debe iniciar la inspiración como en el soporte de presión por lo que el fuelle ventilatorio debe estar conservado. También el paciente regula la frecuencia respiratoria y tiempo inspiratorio, sin embargo, en este modo el operador selecciona un volumen corriente en vez de un nivel de presión, el ventilador ajusta automáticamente el nivel de presión necesaria para obtener este volumen corriente. Si el paciente desarrolla fatiga o su volumen corriente disminuye por debajo del fijado, el ventilador aumenta su nivel de presión lo suficiente para asegurar este mínimo volumen corriente colocado en la máquina. La ventaja de este modo es que reduce el trabajo respiratorio mientras se mantiene un volumen corriente y minuto mínimos. Descontinuación de la VM: aproximadamente el 80 % de los pacientes ventilados mecánicamente pueden ser liberados del apoyo ventilatorio, cuando la razón fisiológica para el mismo está revertida. El otro 20 % requiere de un proceso de descontinuación y un reducido porcentaje se hará dependiente del equipo. Antes de retirar el apoyo ventilatorio al paciente deben cumplirse una serie de condiciones (Tabla 13.5). La condición principal para iniciar el proceso de descontinuación es la corrección de la causa que originó el apoyo ventilatorio. El paciente debe ser capaz de mantener un intercambio gaseoso con mínimo apoyo. Desde la perspectiva de la oxigenación esto significa una PaO 2 ≥ 60 mmHg con una FIO 2 ≤ 0,40 y PEEP ≤ 5 cm H 2O. Debe

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mantener una ventilación minuto por debajo de 10 litros y una frecuencia respiratoria < de 30 por minuto. Todos los órganos mayores deben estar funcionando normalmente, la función cardiovascular debe ser optimizada, la temperatura corporal debe ser normal, por cada grado centígrado de aumento en la temperatura corporal aumenta la producción de CO 2 y el consumo de oxígeno en un 5 %. Un imbalance en los electroólitos puede llevar a debilidad muscular. El estado nutricional debe estar balanceado porque la desnutrición o sobrenutrición pueden comprometer la función de los músculos respiratorios. Debe considerarse el apoyo psicológico de estos pacientes, pues la experiencia negativa o positiva de la ventilación mecánica puede haberlos hecho dependientes del equipo y su retiro debe ser bien descrito al enfermo; es importante la presencia de personal especializado durante todo el proceso de descontinuación de la ventilación mecánica. Tabla 13.5. Requisitos necesarios para la descontinuación Mejoría de la falla respiratoria PaO 2 ≥ 60 mmHg con FiO 2 ≤ 0,40 y PEEP ≤ 5 cm H 2O Fuelle ventilatorio conservado Estabilidad cardiovascular Electrolitos normales Temperatura normal Estado nutricional adecuado Ausencia de falla de órganos Estado psicológico aceptable

Predictores del éxito de la descontinuación: no existe ningún parámetro predictivo del 100 % de éxito o fracaso en la descontinuación de la ventilación mecánica. Generalmente se considera exitoso el proceso cuando el paciente permanece más de 24 horas sin la necesidad de apoyo ventilatorio mecánico. Los predictores más comúnmente usados los vemos en la Tabla 13.6.

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Tabla 13.6. Predictores del éxito de la descontinuación de la ventilación mecánica Predictor 1. Evaluación del fuelle ventilatorio (P0.1) 2. Capacidad de los músculos ventilatorios Capacidad vital Presión inspiratoria máxima 3. Funcionamiento ventilatorio Ventilación minuto Ventilación voluntaria máxima Índice respiratorio Frecuencia respiratoria

Valor < 6 cm H 2O > 10 mL/kg. < - 30 cm H 2O < > < <

10 L/min. 3 veces el Vol. Minuto 100 30/min.

El mejor predictor del proceso de descontinuación puede ser la respuesta del paciente a una prueba de respiración espontánea. Otro muy eficaz ha sido el índice respiratorio obtenido por dividir la frecuencia respiratoria por el volumen corriente en litros, determinado después de descontinuar el apoyo ventilatorio y de oxigenación por un minuto, si este es ≤ 100, la probabilidad de éxito es alta y si es > de 100 probablemente la posibilidad de falla es elevada. La observación del patrón ventilatorio es importante en el proceso de descontinuación, el movimiento paradójico de la pared torácica y abdominal, el uso de los músculos respiratorios accesorios, el aleteo nasal, las respiraciones alternantes, son indicativos de dificultad respiratoria y están asociados con una alta probabilidad de fracaso en el proceso de retiro de la VM. Los métodos de descontinuación pueden ser agrupados en cuatro categorías: 1. Prueba con respiraciones espontáneas. 2. Ventilación con soporte de presión. 3. Ventilación mandataria intermitente sincronizada. 4. Nuevos modos de descontinuación.

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El método clásico de descontinuación es a través de la prueba de ventilación espontánea por intermedio de “la pieza en T” o de CPAP. Éste consiste en intercalar períodos de ventilaciones espontáneas con períodos de apoyo ventilatorio, aumentando progresivamente el tiempo de las primeras hasta que el paciente permanezca ventilando espontáneamente por más de dos horas, considerándose entonces como liberados de la VM. Esta prueba puede realizarse en los ventiladores modernos sin la necesidad de desconectar al paciente del equipo, porque la mayoría de ellos trae un control que permite sólo ventilaciones espontáneas; este método tiene la ventajas de mantener una FiO 2 exacta y además permite la aplicación de cierto grado de CPAP, lo cual puede ser beneficioso durante el proceso de descontinuación en los pacientes con EPOC, que pueden mantener cierto grado de auto PEEP. Otro método usado se basa en la reducción gradual del nivel de soporte de presión. Se inicia con un nivel donde la FR y el VC sean compatibles con el nivel esperado antes del inicio de la descontinuación, luego se comienza a reducir el nivel de presión (4 cm de agua cada disminución) hasta llegar a 8 cm de agua; de este nivel no se disminuye porque le permite eliminar el trabajo respiratorio impuesto al paciente por el tubo endotraqueal. Una vez que el paciente es capaz de mantener el patrón ventilatorio y los gases arteriales a nivel normal con este mínimo nivel de presión, el apoyo ventilatorio puede ser retirado. Esta forma es efectiva cuando el paciente requiere de un proceso corto de descontinuación (24 horas), pero no es muy efectivo en períodos prolongados debido a que no incluye ningún descanso respiratorio para el enfermo. La otra manera de descontinuar la VM es a través del modo SIMV. En este caso se coloca una frecuencia mandatoria inicial (generalmente 12), a medida que el paciente va manteniendo los niveles de ventilación adecuados, se comienza a disminuir la frecuencia mandatoria, permitiendo que el paciente de manera progresiva vaya asumiendo la ventilación hasta que se logra quitar todo el apoyo mecánico asumiendo el enfermo la totalidad de la misma; para muchos

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autores éste es el peor método para retirar la ventilación mecánica. Han aparecido otros métodos de descontinuación, muchos de ellos exclusivos de las casas fabricantes de equipos, la mayoría debe ser sometido a la evaluación de estudios multicéntricos para evaluar su verdadera eficacia en el retiro de la VM. Ningún método de descontinuación debe llevar al paciente al cansancio extremo. Es importante señalar que el retiro de la ventilación mecánica es un procedimiento separado del retiro de la vía aérea artificial del paciente. Por tanto, la descontinuación puede ser exitosa y todavía no estar dadas las condiciones para retirar la vía aérea artificial, esto último para llevarse a efecto debe cumplir con una serie de condiciones. Generalmente después del retiro de la VM viene el retiro de la vía aérea artificial. BIBLIOGRAFÍA 1. Hess DL, Kacmarek RM. Essentials of mechanical ventilation. 2ª edición. Nueva York: McGraw-Hill; 2002. 2. MacIntyre NR, Branson RD. Mechanical ventilation. Filadelfia: W.B. Saunders Co.; 2001. 3. Chang DW. Clinical application of mechanical ventilation. Albany: Delmar Publishers; 1997. 4. Pilbeam SP. Mechanical ventilation: Physiological and clinical applications. 3ª edición. St. Louis: C.V. Mosby; 1998. 5. Stock MC, Perel A. Handbook of mechanical ventilatory support. 2ª edición. Baltimore: Williams & Wilkins; 1997. 6. American Asociation for Respiratory Care. Consensus statement on the essentials of mechanical ventilators-1992. Respir Care. 1992;37:1000-1008. 7. The Acute Respiratory Distress Síndrome Network. Ventilation with lower tidal volume as compared with traditional tidal volume for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000;342:1301-1308. 8. Aldrick TK, Prezant DJ. Indications for mechanical ventilation. En: Tobin M, editor. Texbook of Mechanical Ventilation. Nueva York: McGraw-Hill; 1994.p.155189. 9. Tobin MJ. Advances in mechanical ventilation. N Engl J Med. 2001;344:19861996. 10. Slutsky AS. Mechanical ventilation. American College of Chest Physician‘s

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Sedación, analgesia y uso de relajantes musculares en el paciente crítico Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.425-443.

Capítulo 14

SEDACIÓN, ANALGESIA Y USO DE RELAJANTES MUSCULARES EN EL PACIENTE CRÍTICO Dr. Carlos Jiménez Castillo

SEDACIÓN La sedación se ha descrito como el proceso de tranquilizar con el objetivo final de proveer ansiolisis. Una de las principales metas del personal médico y paramédico en las unidades de cuidado intensivo, es el de prevenir el sufrimiento de los pacientes, pero poca atención se ha puesto al tema de la sedación en el paciente crítico. Aunque las drogas sedantes e hipnóticas son de las más comúnmente usadas en las unidades de cuidado intensivo (UCI), éstas vienen siendo utilizadas sin ninguna monitorización de su efecto y sin parámetros claros de dosificación. Las UCI, y más en nuestros países, no fueron diseñadas ni construidas para ofrecer un ambiente de tranquilidad y si a eso agregamos la cantidad de procedimientos que debemos aplicar en nuestro paciente, las condiciones de nuestro personal, y que estamos rodeados permanentemente de equipos y una cantidad excesiva de ruido, podemos entender que la permanencia de los pacientes en las UCI esté caracterizada por presentar una gran sensación de intranquilidad y nerviosismo. Igualmente el hecho de que la disminución de la deambulación y encontrarse confinado a una cama, no tener la privacidad requerida, agrega factores de inconformidad para mantener la situación de angustia de nuestros pacientes.

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Además de este nivel de angustia el paciente crítico puede cursar con una patología dolorosa o simplemente una posición viciosa en la cama capaz de producirle dolor, lo que nos obliga a unir a la sedación, analgesia con el fin primordial de suministrarle al paciente una estadía cómoda y poderle garantizar la aplicación de las medidas terapéuticas con el menor disconfort posible. De allí que la mayoría de los autores recomiendan que la estancia, y más si ésta es prolongada, esté acompañada de un nivel de sedación (1,2). Jeanine P Wiener-Kronish en su trabajo sobre el tema publicado en 4th Combined Critical Care Course (3) 2002 y muchos otros han demostrado que la inclusión de ventilación mecánica incrementa el miedo y la angustia y a veces crea hasta una situación de pánico lo que aumenta la necesidad de la utilización del control farmacológico de nuestro paciente. El uso desmedido de la sedación, la gran cantidad de drogas y la inclusión de nuevas drogas en nuestra farmacopea justifican entonces que una publicación de esta naturaleza temática sea incluida. Por tanto el estudio farmacológico de los diferentes sedantes y analgésicos, su presentación y cuáles a nuestro criterio son los más aconsejables, será nuestro objetivo primordial.

Sedantes farmacología y uso Es importante saber que las medidas no farmacológicas tales como una buena posición en la cama, un trato humanitario considerando dentro de éste la conversación, orientación y conseguir la mayor comodidad del paciente, constituyen un arma muy útil. La mayoría, por no decir todos los pacientes admitidos a una UCI, necesita sedación y analgesia, pues además de estar en condiciones críticas, generalmente son colocados en un medio extraño. Los principales objetivos de la sedación son: proveer amnesia, permitir un adecuado descanso y sueño, para así disminuir los trastornos psiquiátricos en la unidad de cuidados intensivos, permitir un adecuado soporte ventilatorio y disminuir el consumo metabólico de oxígeno, en los casos que esté indicado (4-6).

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Diferentes niveles de sedación son necesarios en cada paciente, cambiando los requerimientos individuales, a medida que su enfermedad mejora o empeora. Hasta el momento no existe un nivel de sedación universal o un esquema de sedación aplicable a todos los pacientes. El esquema utilizado dependerá de la gravedad del paciente, el tiempo de permanencia en la unidad, así como de la disponibilidad y capacidad del personal médico y paramédico. Luego de ser dados de alta de las UCI, algunos médicos y enfermeras han contado sus experiencias como pacientes críticos. En estos relatos se nota la gran ansiedad que sintieron como pacientes, especialmente por la desorientación en tiempo, a la incomodidad cuando no estaban en la posición adecuada y la angustia ante los procedimientos que se les realizaban, a pesar de tener conocimientos médicos. La mayoría de los estudios al respecto, se han realizado entrevistando a los pacientes luego de que ha pasado su fase crítica. Se estudiaron 60 pacientes (1) luego de ser dados de alta UCI y se encontró una alta incidencia de recuerdos molestos durante su estadía, a pesar de que el 90 % recibió benzodiacepinas como sedantes y amnésicos. El 75 % de los pacientes recordaban con intranquilidad la fisioterapia, el 75 % las sondas vesical y naso-gástrica, el 66 % la sensación de sed, el 66 % la máscara facial, el 45 % la falta de descanso, el 40 % el dolor, el 38 % el tubo endotraqueal, el 13 % las náuseas, el 13 % la sensación de no poder moverse por la relajación muscular y el 55 % ansiedad sin causa aparente. Así se deduce que aunque se utilizaron drogas sedantes, éstas no fueron administradas adecuadamente o no se monitorizó su efecto para lograr el objetivo principal “evitar al sufrimiento al paciente y reducir el estrés durante la estancia en la UCI”. La medición de la cantidad de sedación ha sido un punto importante de evaluar, sobre todo porque la sobre sedación conjuntamente con la patología del paciente puede llevarnos a la aparición del delirio entendiendo como éste una afección de confusión severa y

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cambios rápidos en la función cerebral, que suele ser causada por una enfermedad física o mental tratable. La sedación ha traído un nuevo punto a discusión y es si la sedación prolonga la estancia en la unidad de cuidados intensivos y la ventilación mecánica. Luego de una revisión bibliográfica además de la experiencia personal, si la sedación es buena al cubrir los objetivos, las funciones hepática y renal están bien mantenidas no tiene por que afectar ni la estancia ni el período de ventilación mecánica. Pero en cualquiera de lo antes descrito o cuando hay acumulación de las drogas, lo que puede verse con el uso de la infusión continua, si puede observarse cierta prolongación de ambos períodos (3,4,6,8) . Como ya dijimos los principales objetivos de la sedación son: proveer amnesia, permitir un adecuado descanso y sueño, para así disminuir los trastornos psiquiátricos en la unidad de cuidados intensivos, permitir un adecuado soporte ventilatorio y disminuir el consumo metabólico de oxígeno, en los casos que esté indicado. Desde el comienzo de la medición de la sedación por escalas se hablaba de tres niveles; SEDACIÓN CONSCIENTE que consiste en una depresión de la conciencia conservando los reflejos protectores. SEDACIÓN PROFUNDA depresión de la conciencia con pérdida parcial de los reflejos protectores y ANESTESIA GENERAL que es la depresión total de la conciencia. Posteriormente se han presentado escalas que permiten numéricamente evaluar el grado de sedación. Entre ellas nombraremos, la SAS (escala de sedación y agitación), la RASS (Escala de Agitación y Sedación de Richmond) (Tabla 14.1) pero creemos que la más sencilla de usar y la más práctica es la escala de Sedación de Ramsey (Tabla 14.2). Que con sus 6 puntos evalúa objetivamente los grados de agitación y sedación, desde un paciente ansioso y agitado (2) a uno que no responde (6). Existe una tendencia general a mantener a los pacientes críticos sobresedados, en parte por la idea en que si el paciente está profundamente sedado, asegura el confort de éste, pero también porque es más fácil de manejar.

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Tabla 14.1 RASS (Escala de sedación-agitación de Richmond) + + + + 0 -

4 combativo, violento, puede ser peligroso para el personal. 3 muy agitado, se retira catéteres y tubos. 2 agitado, no sincronizado con el ventilador. 1 ansioso con movimientos no agresivos. alerta calmado. 1 despertable, abre los ojos al llamado y los mantiene. 2 ligeramente sedado abre los ojos al llamado pero no los mantiene 10 seg. 3 moderadamente sedado se mueve al llamado pero no abre los ojos. 4 no responde.

Tabla 14.2 Escala de sedación de Ramsay 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Agitado, ansioso o inquieto. Cooperador, orientado y tranquilo. Responder a órdenes. Respuesta rápida a la luz o a estímulos auditivos. Leve respuesta a la luz o a estímulos auditivos. Sin respuesta a la luz o a estímulos auditivos.

Diferentes niveles de sedación son necesarios en cada paciente, cambiando los requerimientos individuales, a medida que su enfermedad mejora o empeora. Hasta el momento no existe un nivel de sedación universal o un esquema de sedación aplicable a todos los pacientes. El esquema utilizado dependerá de la gravedad del paciente, el tiempo de permanencia en la unidad, así como de la disponibilidad y capacidad del personal médico y paramédico. A los pacientes críticos generalmente se les deja dormir poco durante el día y la noche por la medición frecuente de signos vitales, cambios de posición, toma de muestras y procedimientos en general,

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por lo tanto, estos pacientes rápidamente estarán depravados de sueño. La sedación nocturna es deseable en el paciente crítico, la deprivación del sueño en pacientes que requieren cuidados intensivos por largo tiempo, puede ser una importante causa de la psicosis vista en esos pacientes (4,5) además de recalcarse que una noche bien dormida puede ser benéfica para este tipo de pacientes desde el punto de vista psicológico, es importante tener en cuenta que las necesidades metabólicas como la liberación de la hormona del crecimiento necesaria para la síntesis de proteínas y la división celular, simultáneamente con la inhibición de la secreción de hormonas catabólicas especialmente catecolaminas y corticosteroides, sólo ocurre durante el sueño. Por lo anterior la falta de sueño lleva a pérdida del nitrógeno corporal, existiendo algunas evidencias que indican que los hipnóticos, ayudan a la restauración de los tejidos al inducir el sueño. Generalmente los pacientes críticos refieren sentirse mejor, luego de una noche de sueño inducida fármacológicamente. Los problemas psiquiátricos y emocionales en UCI sólo son vistos en los pacientes despiertos y no en aquellos que están inconscientes a causa de su patología o por drogas sedantes o analgésicas. Las principales alteraciones son: euforia, negación de su patología y sus efectos. Ira, generalmente volcada contra el personal de la unidad, delirio, caracterizado por un lenguaje incoherente, alucinaciones y alteraciones en el patrón de sueño. Depresión, asociada a apatía total, mutismo, alteraciones en el patrón de sueño. Cuando los pacientes entran en delirio, el principal objetivo del manejo debe ser evitar auto injurias por desconexión de equipos, u otros accidentes, lo cual en algunas unidades de cuidados intensivos se maneja inadecuadamente sujetando al paciente de la cama o administrando relajantes musculares, cuando lo mejor es el manejo farmacológico. El nivel de sedación ha cambiado drásticamente; en la década de los 80 tendían a tener a sus pacientes profundamente sedados, pero ya para los 90 se ha demostrado que el nivel de sedación mejor es mantener al paciente dormido pero fácilmente despertable. Actualmente, la sedación profunda con el paciente virtualmente

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anestesiado, se reserva para casos muy especiales como pacientes con tétanos y trauma cráneo-encefálico severo, con el fin de disminuir el consumo cerebral de oxígeno, prevenir la tos y las maniobras de Valsalva, que puedan aumentar la presión intracraneana y en aquellos pacientes con niveles críticos de oxigenación, en los cuales una reducción del consumo de oxígeno es parte importante de la terapia. Recordar que cuando se usa la relajación muscular es esencial asegurar una adecuada sedación, amnesia y analgesia para prevenir recuerdos desagradables. En conclusión el nivel ideal de sedación es aquel en el cual el paciente está confortable sin ansiedad, tolera los procedimientos necesarios y es fácilmente despertable. Durante el manejo del paciente crítico, se monitorizan y registran múltiples variables fisiológicas, con el objetivo de mejorar el cuidado del paciente, por lo tanto, suena lógico e importante valorar y registrar los efectos de los sedantes en estos pacientes. Evaluada la sedación entraremos a discutir cuáles son los sedantes más usados y cuáles son los más convenientes.

Benzodiacepinas Son un grupo de fármacos capaces de producir depresión selectiva del sistema nervioso central principalmente en el hipotálamo y en el sistema límbico, específicamente los receptores de los neurotransmisores activados por el ácido gamma aminobutírico (GABA). Se caracterizan por tener acciones parecidas porque producen amnesia, hipnosis y cierto grado de relajación muscular; este efecto se ha descrito en altas dosis pero para producir la relajación que uno busca para una anestesia general. En definitiva son ansiolíticos, sedantes y anticonvulsivantes, permiten su uso según la necesidad y el efecto que se busca en determinado momento, las características farmacocinéticas van a constituir la diferencia entre ellas lo cual veremos más adelante. Aunque se han descrito varios receptores GABA o mejor dicho varios subtipos de estos receptores, pero los que nos interesan en esta descripción son los GABA A, los cuales en presencia del GABA

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incrementa la conductancia al cloro entrando al intracelular hiperpolarizando la membrana. La regularización GABA de los canales de cloro tiene varios estados descritos (9,10) . La vía de administración más utilizada es la vía intravenosa. La vía oral tiene buena absorción para las benzodiacepinas, mientras la intramuscular es muy errática, en niños la vía nasal es una alternativa sobre todo para el midazolan. El metabolismo es por oxidación y conjugación, siendo la del diazepam, el midazolam y el flunitrazepam por oxidación a nivel hepático lo que hace a esta vía susceptible a estar alterada por diferentes factores entre los cuales se encuentran: insuficiencia hepática, por la edad, por la sepsis y por interacción con otras drogas como la cimetidina. El lorazepam tiene una vía metabólica mucho más estable por conjugación de un solo paso lo que la hace muy recomendable. Las más usadas en las UCI de nuestro país son el diazepam y el midazolam debido a que el lorazepam no esta disponible por vía IV aunque por su metabolismo sería mucho más conveniente en pacientes de avanzada edad. El diazepam da lugar a dos metabolitos activos el oxacepam y el desmetil-diazcepam que tiene una vida media de 53 horas por lo que es una droga fácilmente acumulable. El midazolam también produce dos metabolitos activos pero con menor vida media por lo que es menos acumulable (9,10). Desde el punto de vista fármacodinámico no hay mucha diferencia que obligue a consideralas de manera individual. Sobre el sistema nervioso central (SNC) todas son magníficos sedantes y potentes ansiolíticos, anticonvulsivantes, el lorazepam parece producir mayor tiempo de amnesia, en extrañas ocasiones se puede producir un efecto paradójico de excitación en pacientes de mayor edad. En el sistema respiratorio produce depresión dosis-dependiente con esta depresión se debe tener cuidado porque es sinérgica con la de los opiáceos. Las benzodiacepinas producen un ligero aumento de la frecuencia respiratoria con disminución del volumen corriente (4,9,10) y

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disminuyen la respuestas a la hipoxia. Desde el punto de vista cardiovascular producen ligera disminución de la presión arterial sin efecto marcado en la frecuencia cardíaca, este efecto hipotensor puede tener importancia en los pacientes previamente hipovolémicos o cuando están muy agitados y al sedarlos cambia la situación hemodinámica. DOSIS. La dosis recomendada de diazepam es de 0,1 a 0,2 mg/ kg o de 2 mg a 15 mg cada 4 horas, en muy extrañas condiciones se administra en infusión continua es de acción rápida entre 30 seg y 180 seg. Tiene una vida media muy prolongada de hasta 200 horas (11). El midazolam, la dosis es de 1 mg a 3 mg tiene una vida media mucho más corta y su recuperación de una dosis única es bastante rápida, por bolos se utiliza a una dosis de 1 mg a 2 mg cada 45 min. Se utiliza en infusión continua a razón de 1 mg a 2 mg/hora aunque se ha reportado dosis de hasta 20 mg/hora (11). OTROS SEDANTES Propofol. Es un agente anestésico usado comúnmente para la inducción y mantenimiento. Viene preparado en una emulsión al 1 % con vehículo de aceite de soya, glicerol y fosfátido de huevo. Es altamente liposoluble por lo que su penetración al SNC es muy rápida presenta buen grado de sedación, igualmente su recuperación es rápida por lo que se recomienda en procesos cerebrales pues permite su rápida recuperación y por ende su evaluación neurológica. Se metaboliza a nivel hepático con una vida media de 4 horas, pero no depende de ello su recuperación, que depende de su redistribución en tejido graso periférico, pero por regla general aunque se administre en infusión continua por períodos prolongados, al suspender su administración aunque ella regresa al plasma no presenta mayores efectos clínicos (4,10,12). Como ya dijimos presenta con su uso buen nivel de sedación, es un buen hipnótico y ansiolítico y a dosis ligeramente más elevadas (dosis anestésicas) produce amnesia. Es dosis única sobre todo recomendado para procedimientos cortos en la UCI (cardioversión). Desde el punto de vista respiratorio produce depresión de la misma

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pudiendo llegar a un período de apnea no mayor de 45 segundos; su uso en infusión continua es recomendado para pacientes en ventilación mecánica con una dosis de carga de 1 mg/kg a 2 mg/kg; la infusión es de 1 mg/kg a 2 mg/kg por hora pudiendo llegar hasta 6 mg/kg hora que es una dosis anestésica; no tiene efecto analgésico por lo que se usa en combinación con opiáceos. Tiene efecto de venodilatación disminuyendo la precarga, y aunque menor también produce depresión miocárdica, por lo tanto no se recomienda su uso en pacientes sépticos ni hipovolémicos. Sin embargo, como se le ha descrito disminución en el consumo de oxígeno y mantiene el balance oferta-demanda de oxígeno del corazón, se usa en la cardiopatía isquémica. Debe administrarse por venoclisis 18 o mayor porque produce irritación de la vena aunque se han descrito muy pocas flebitis. Como es una emulsión aceitosa hay que tener en cuenta su aporte calórico que se calcula aproximadamente de una Kcal/mL, por esto mismo se recomienda el control de la lipidemia en el paciente con infusión continua. BARBITÚRICOS. Aunque el tiopental se usó mucho en la sedación en UCI a los barbitúricos se le han descrito tantas desventajas como depresión miocárdica y respiratoria, acumulación de droga cuando se administra a dosis repetidas o infusión continua, prolongación de la recuperación, imposibilidad de evaluar al paciente durante períodos largos y a veces mayor invasión que la estrictamente necesaria en mi concepto personal debe reservarse para cuando el intensivista considere útil y oportuno producir un coma barbitúrico. KETAMINA. Es también una droga anestésica se ha usado en las UCI más para producir fuerte analgesia que para sedar, aunque produce amnesia, náuseas, vómitos, por su carácter disociativo puede producir sueños desagradables ameritando su uso con benzodiacepinas, produce hipertensión y taquicardia, y aunque algunos autores recomiendan su uso (4,10,11), en mi opinión es una droga que debe ser utilizada por anestesiólogos y no debe ser una droga de uso común en las UCI. BUTIROFENONAS. Principalmente representadas por el halo-

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peridol y el droperidol son neurolépticos, drogas menos usadas en las UCI para sedación; se reserva más su uso como ayudantes de las benzodiacepinas o cuando éstas no han sido útiles. Se tienen como las drogas de elección cuando el paciente presenta trastornos psiquiátricos o cuando el estado de agitación es resistente a otras medidas farmacológicas intentadas previamente, están también indicadas cuando el paciente presenta delirio. Las butirofenonas son agonistas de los receptores de la dopamina sobre todo en los ganglios basales aunque todavía no se conoce bien su sitio exacto de acción (4, 9,10). Estas drogas producen un estado tal de tranquilidad que se manifiesta por un desinterés al medio ambiente, los pacientes se notan menos agresivos, menos ansiosos y menos agitados pero conservan su actividad intelectual. De ellas la más usada en UCI es el haloperidol siendo su dosis de 1 mg a 10 mg, su efecto se obtiene entre 2 y 5 minutos después de administrada, se debe ir titulando el uso de la droga de 2 mg en 2 mg hasta conseguir un buen resultado. Sus efectos son depresión del SNC, que produce un estado de calma, no tienen efectos significantes en el sistema respiratorio, son alfa bloqueantes por lo que se puede presentar hipotensión con su uso. El haloperidol puede prolongar el intervalo QT y se han reportado raramente torsade de pointes. Se han reportado también efectos extrapiramidales aunque menos comunes con el uso parenteral que por vía oral. ANALGESIA Al considerar la analgesia no solo debemos entenderla como el estado de ausencia del dolor como es habitual sino agregar evitar los estímulos desagradables, el dolor o el estado no confortable en una UCI tiene muchas causas tales como la monitorización permanente la colocación de sondas (uretral, naso-gástrica, etc.) drenajes, intubación oro o naso traqueal y obviamente la enfermedad o el problema que lo llevó a la UCI. Recordando que un estado doloroso no tratado o mal tratado constituye un factor de agitación, igualmente la rutina del personal de enfermería, la prolongada inamovilidad, la succión de

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secreciones, la fisioterapia y el cambio de posición son momentos de discomfort añadido al hecho que es algo obligado y por tanto no deseado. Si a lo anteriormente expuesto le sumamos que estos estados intervienen en la evolución del paciente y producen alteraciones como taquicardia, hipertensión, hipoxia por disminución de los movimientos ventilatorios, aparición de atelectasia, entenderemos por qué es esencial el control del dolor por medios farmacológicos o no, además de que tratar el dolor desde el punto de vista filosófico es un deber primordial de la medicina más aún si la provocación del dolor es debida a una intervención o procedimiento para lograr un efecto beneficioso para el paciente. En definitiva todo paciente en UCI tiene el derecho de analgesia y adecuado manejo del dolor. Es importante saber que estudios demostraron que la calidad de atención, y los medios de distracción aunque no mejoran el dolor sí mejoran el grado de satisfacción del paciente (1,4,13). Para poder tratar adecuadamente el dolor, en primer lugar es necesario diagnosticar la causa que lo produce, debido a que tanto el fármaco como la técnica más indicados pueden variar según la etiología. En segundo lugar es preciso valorar el estado general del paciente, la presencia o no de enfermedades concomitantes, o de circunstancias añadidas que puedan influir en la experiencia dolorosa de cada persona. Por otro lado es importante valorar el estado hemodinámico del paciente, el estado de conciencia, si existe insuficiencia renal o hepática, si padece algún trastorno de la coagulación, etc., circunstancias que pueden indicar o contraindicar el uso de determinados fármacos. Conjuntamente con cómo tratar el dolor debemos saber cómo evaluarlo, y para eso recomendamos para el paciente que pueda comunicarse con nosotros la escala visual análoga con una modificación que consiste en darle una valoración numérica (14) Figura 14.1. Si el paciente no se puede comunicar, por ejemplo está inconsciente o intubado, tenemos que evaluarlo por signos físicos que presente: lagrimeo, taquicardia, hipertensión o por expresión del rostro etc. Para el tratamiento tenemos el uso de diferentes drogas como los

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opiáceos, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), acetaminofén y otras drogas coadyuvantes como la clonidina (agonista alfa 1) los cortico-esteroides, antidepresivos tricíclicos.

Figura 14.1.

Antes de pasar a la descripción de cada uno de ellos y a su recomendación debemos mencionar las técnicas analgésicas manejadas por las clínicas de dolor que cada vez más toman importancia y algunas veces se pueden usar en la UCI, nos referimos específicamente a bloqueos neuroaxiales (12) como las peridurales y otro tipo de bloqueos, que son útiles pero deben ser realizados por un personal especializado y que aplique las técnicas con todas las precauciones del caso y siempre teniendo presente que es un paciente críticamente enfermo y está manejado en la UCI, por tanto si usamos anestesia neuroaxial, deben ser casos muy selectos porque muchos pacientes reciben anticoagulación y se deben seguir las recomendaciones de la Sociedad Americana de Anestesia Regional (ASRA) en lo que se refiere a

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bloqueo neuroaxial y anticoagulación. Otra cosa importante es que muchos pacientes en la UCI están bajo el efecto de sedantes y esto para algunos es una contraindicación para el uso de técnicas de bloqueo neuroaxial porque al no poder monitorear la función del SNC hay más riesgo de complicaciones incluyendo hematoma peridural que no sea diagnosticado a tiempo porque el paciente está dormido y que progrese a paraplejia sin que uno se de cuenta (12,13). En algunas circunstancias muy especiales se ha recomendado anestesia general pero esto debe ser tratado en otra oportunidad (14) . Para el tratamiento del síndrome doloroso la OMS propuso la llamada “Escalera terapéutica”. En el primer escalón se utilizan los antiinflamatorios no esteroideos; cuando no son efectivos a las dosis adecuadas, se pasa al siguiente escalón en el que se asocian AINE con opiáceos menores como la codeína, con o sin fármacos coadyuvantes. En tercer lugar se administrarían AINE junto con opiáceos potentes, con o sin coadyuvantes. El tratamiento se comienza siempre que sea posible por vía oral, cambiándose a la administración parenteral en el momento en que deja de ser efectivo o no se puede utilizar esta vía. Aunque esta pauta está enfocada hacia el tratamiento del dolor crónico, y en principio a la administración por vía oral, se puede extrapolar a cualquier otro tipo de dolor, teniendo en cuenta en el caso de los pacientes críticos que en general esta vía de administración no va a estar disponible, por lo que se pasará directamente a la administración parenteral. Los opioides son un grupo de fármacos que se caracterizan por actuar sobre receptores farmacológicos específicos que se encuentran distribuidos en el sistema nervioso central y periférico, producen analgesia fármaco-dependencia y depresión respiratoria. Se han descrito cinco tipos diferentes de receptores opioides: mu, kappa, delta, sigma y épsilon; cada uno con diferentes efectos y localizaciones. Generalmente en cuidados críticos sólo se utilizan algunos de los opioides que actúan fundamentalmente sobre los receptores µ que median los efectos clásicos. Son lo más usados en las UCI y discutiremos principalmente la

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morfina, el fentanil y el remifentanil que están disponibles en nuestro país. Morfina es el opioide tipo para uso del control del dolor, actúa sobre los receptores µ; se han descrito dos subtipos: los µ1 producen analgesia a nivel espinal y supraespinal, sedación, miosis, náuseas y vómitos, estreñimiento, retención urinaria, prurito, tolerancia y los µ2 que se asocian a la depresión respiratoria y al desarrollo de tolerancia y dependencia física. Su principal uso es por vía intravenosa lo importante es recordar que dentro de sus funciones además de un buen analgésico tiene acción sedante, su metabolismo es hepático y su metabolito es la morfina-6-glucoronido que es activo, la eliminación de ambos es por vía renal, por lo tanto en insuficiencia hepática y renal se prolonga su efecto pudiéndose observar sedación prolongada, entre las reacciones adversas pueden provocar ligera hipotensión por vaso dilatación, enlentecimiento del tránsito intestinal, espasmo del esfínter de Oddi por lo que no se recomienda en enfermedades pancreáticas. Su utilización prolongada puede producir tolerancia, la adicción afortunadamente no es común por su uso terapéutico en las UCI. La dosis es de 1 mg a 3 mg y el comienzo de su acción es a los 5 a 7 minutos; para mejor efecto recomendamos administrar de la siguiente manera 2 mg a 3 mg cada 5 minutos hasta conseguir el efecto inicial de su acción (ventana terapéutica) y luego seguir en infusión continua a una velocidad de 2 mg a 5 mg por hora, de querer seguir por bolos la dosis recomendada es de 2 a 3 mg por hora las concentraciones plasmáticas deben ser estables, sin la aparición de picos y valles. FENTANIL. Es un opioide también usado comúnmente en las UCI, a diferencia de la morfina tiene menos efectos sedantes pero desde el punto de vista analgésico es 100 veces más potente, no prudece hipotensión y es más recomendado en pacientes hemodinámicamente inestables, por ser lipofílico el comienzo de acción es más rápido (menos de un minuto). La dosis es de 1 a 2 µg/kg, debe ser administrada lentamente (1 a 2 minutos) por que si es muy rápida puede producirse rigidez muscular principalmente a nivel del tórax, necesitando a veces la administración de relajantes musculares y

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ventilación mecánica para revertirla, el mantenimiento es por infusión continua a una velocidad promedio de aproximadamente de 100 µg hora titulando la velocidad para obtener el nivel de analgesia deseado. REMIFENTANIL. El remifentanil es un nuevo agonista de los receptores µ opioides, con una potencia analgésica similar al fentanil. El remifentanil es el primero de los opioides metabolizado por las esterazas. Tiene una corta duración de acción con una vida media de 8 a 10 minutos, siendo predicible la terminación de su efecto; la dosis en infusión continua es de 0,025 a 0,2 µg/kg/min; su comienzo y finalización rápida lo hace preferible, su metabolismo es por las esterazas plasmáticas y aunque su metabolito se elimina por vía renal es tan poco activo que la insuficiencia renal no produce alteraciones en su efecto clínico. AINES. Son drogas poco usadas en el tratamiento del dolor en las UCI, se utilizan sobre todo en posoperatorios, sus efectos secundarios como la hemorragia digestiva, la insuficiencia renal y los trastornos plaquetarios hacen que su uso sea cada vez más limitado, por vía parenteral se dispone del ketoralac, ketoprofeno. RELAJANTES MUSCULARES. Estas drogas eran de uso muy común en las UCI durante la década de los 90 pero después fueron descritas patologías musculares provocadas por el uso prolongado de ellas y aparentemente relacionado con el uso concomitante de otras drogas como corticoesteroides, antibióticos y otras (15-17). Hoy en día solamente se usan en indicaciones muy específicas como facilitadores de la ventilación mecánica, cuando el paciente es muy difícil de acoplar a ella, a pesar de haber recibido una buena sedación y analgesia, o para tratar patologías acompañadas de rigidez muscular como el tétano, administración violenta de fentanil o remifentanil, o en pacientes en los que tenemos que bajar el consumo de oxígeno por cursar con una patología hipoxemiante. Recordemos que la contracción muscular va precedida por un estímulo nervioso que libera en la terminación neuromuscular acetilcolina, por lo tanto la relajación muscular se basa en interferir con la acción de la acetilcolina ya sea estimulando el terminal

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produciendo una despolarización (agentes despolarizantes) o de una manera competitiva ocupan los receptores de la acetilcolicolina bloqueando su acción. De los despolarizantes la succinilcolina es el asequible su uso se reserva para la intubación, o en algunos casos de laringoespasmos severo debido a su rapidez de acción entre 30 y 90 seg y su corto tiempo de efecto, aunque ya existen no despolarizantes (BNMND) que tienen una acción suficientemente rápida entre 60 y 120 seg (rocuronio, vecuronio) como para sustituir a la succinilcolina. La succinilcolina al producir la despolarización aumenta los niveles de K + hasta 0,5 mEq en una persona normal de 70 kg. Si el paciente tiene una lesión de neurona superior, una paraplejía, está quemado o una patología muscular la liberación celular de potasio puede ser mayor pudiendo producir arritmias fatales. Los BNMND son muchos y la diferencia principal entre ellos son las propiedades farmacológicas. Se pueden dividir en 2 grupos, los aminoesteroideos (pancuronio, vecuronio, rocuronio) y las benzilisoquinolinas (atracurio). Pancuronio (Pavulon ® , Pancurom ®). El comienzo de acción mayor a 180 segundos, de acción prolongada entre 60 y 90 min después de una dosis única se presenta sumación de efectos con dosis sucesivas, es vagolítico aumenta la frecuencia cardiaca, produce un metabolito activo y su eliminación se ve alterada en insuficiencia renal motivo por lo que es usado menos en los pacientes de UCI. Dosis 0,1 mg/K. Rocuronio (Esmeron ® ). La acción comienza rápidamente 60 segundos se usa en sustitución de la succinilcolina para la intubación endotraqueal su duración es de aproximadamente 30 a 45 min, produce un metabolito muy poco activo. Dosis 0,6 a 0, 8 mg/kg. Vecuronio (Norcuron ®, Vescuron ® , Vencuronio ® ). Su acción también es rápida 120 segundos, se usa menos como sustituto de la succinilcolina, el 50 % se elimina por la bilis y aproximadamente un 20 %-30 % por vía renal por lo cual su efecto se ve prolongado en patología renal o hepática, su metabolito es activo lo que también puede hacer prolongar su efecto. Dosis de 0,08 a 0,1 mg/kg.

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Benzilisoquinolinas (Atracurio ® ). Su acción es de aproximadamente 30 min y se usa más comúnmente que el Norcuron ® en las UCI su inactivación es plasmática por lo que se ve influenciado en insuficiencia renal o hepática, produce liberación de histamina y se ha reportado excitación y convulsiones en modelos animales, la dosis 0,4 a 0,5 mg/kg o cuando se usa en infusión continua de 10 a 20 µg/kg/min. Dentro de este grupo de drogas se encuentra el cisatracurio (no disponible en el país) de uso habitual en EE.UU porque no pareciera tener este efecto en los músculos con el uso prolongado de una forma similar a los aminoesteroideos (parece ser mucho menor la posibilidad que se desarrolle la miopatía ya descrita con su uso) (4,13,15,16). A fin de utilizar la menor dosis posible de los fármacos bloqueantes neuromusculares y reducir sus efectos secundarios, las pautas de actuación clínica publicadas por la Sociedad de Cuidados Intensivos Americana recomiendan monitorizar el grado de bloqueo neuromuscular mediante la aplicación en un nervio periférico preferiblemente el cubital (ulnaris) de un tren de cuatro estímulos (TOF) ajustando la dosis del fármaco de manera que se produzcan como respuesta al TOF una o dos sacudidas musculares. Para su monitorización se usa un estimulador sencillo de fácil adquisición en el mercado que pueda dar estímulos de un twich. TOF (tren de cuatro) y tétanos. En definitiva el paciente en la UCI debe estar sedado, analgesiado y si es necesario con relajación.

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Insuficiencia renal aguda en el paciente críticamente enfermo Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.445-473.

Capítulo 15

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN EL PACIENTE CRÍTICAMENTE ENFERMO Dr. José Besso, Dr. César Pru, Dr. Max Arroyo Parejo

Definición, epidemiología y etiología de la insuficiencia renal aguda Los riñones son órganos que primariamente regulan el volumen y la composición de los fluidos internos del cuerpo, su función excretora es incidental a su función reguladora. En insuficiencia renal, esta función reguladora está alterada. La insuficiencia renal aguda (IRA) es definida como una caída en la tasa de filtración glomerular (TFG) con la acumulación consecuente de productos de degradación del nitrógeno (Ej. urea, creatinina y potasio) en el plasma, así como trastornos en los fluidos, electrólitos y en el balance ácido base. Ésta puede ser oligúrica o no oligúrica. El término insuficiencia renal aguda es usado cuando la caída en la TFG ocurre relativamente rápida, y el nitrógeno ureico en sangre y la creatinina aumentan sus niveles en el curso de días a semanas. En la insuficiencia renal crónica, la TFG cae mucho más lentamente, en meses a años. Sin embargo la IRA, es por sí misma más que otro síndrome en la UCI, siendo definido de muchas maneras. Bellomo y col. comentaron la importancia de desarrollar un consenso para la definición y el manejo de la IRA. Ellos sugieren criterios razonables para definir tanto la IRA como la IRC (1). La IRA es catalogada como una enfermedad adquirida en la comunidad pero que usualmente se desarrolla en pacientes 445

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hospitalizados. Complica al 5% de todos los pacientes hospitalizados (2). Los pacientes críticamente enfermos tienen la más alta incidencia de IRA, más del 20 % y una vez que se desarrolla, su mortalidad tiende a aumentar cinco a seis veces más, (Tablas 15.1, 15.2 y 15.3) (3). La IRA es de común ocurrencia en la UCI, siendo el mejor momento para tratarla antes que ocurra. Es frecuentemente parte de múltiples problemas, los cuales culminan en sepsis y en falla de múltiples órganos. La insuficiencia renal es sólo un aspecto de un síndrome complejo, y en estos pacientes es inapropiado considerar la insuficiencia renal aisladamente. Etiología nefrológica convencional, pronóstico y tratamiento no pueden ser aplicados a estos pacientes (Tabla 15.4). Las alteraciones renales en estos pacientes, son un proceso que comienza con una injuria prerrenal que progresa de leve a severa injuria renal, siendo la prevención de injuria secundaria la que puede limitar el grado de injuria renal.

Tabla 15.1. Incidencia de la insuficiencia renal aguda en la UCI del Centro Médico de Caracas Número de admisiones: 1 432 pacientes Número de pacientes que desarrollaron IRA: 192 (14 %) Tipos de insuficiencia renal: -Prerrenal 30 % -Postrenal 1% -NTA 69 %

Tabla 15.2. Comparación de la incidencia de la insuficiencia renal en hospitalizados vs. UCI Hospitalizados: UCI:

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4 %-5 % 15 %-23 %

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Insuficiencia renal aguda en el paciente críticamente enfermo

Tabla 15.3. Mortalidad en la UCI con o sin insuficiencia renal Sin: Con:

9 %-24 % 60 %-80 %

Tabla 15.4. Insuficiencia renal aguda vista por un nefrólogo vs. un intensivista Nefrólogo

Intensivista

Usualmente unifactorial Usualmente se presenta al momento de la admisión Etiología: Injuria renal mediada inmunológicamente

Usualmente multifactorial

Drogas Uropatía obstructiva

Después de la admisión Hipovolemia, hipotensión y shock Sepsis postraumática y posoperatoria IC, enfermedad hepática y pos RCP

Las causas de IRA tradicionalmente son divididas en tres categorías, falla prerrenal, falla posrenal aguda (causada por obstrucción del sistema colector urinario), y renal (causada por enfermedad renal intrínseca). Esta clasificación de insuficiencia renal es útil porque provee una base lógica para el diagnóstico y tratamiento de la IRA. Las causas más comunes de IRA son prerrenales con aproximadamente el 35 % de los casos y la necrosis tubular aguda con el 50 % de los casos. Las causas obstructivas tienen la minoría de los casos (Tablas 15.5, 15.6 y 15.7) (4).

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Tabla 15.5. Causas de insuficiencia renal aguda. Hospitalizados vs. UCI Hospital

UCI

45 % 21 % 10 % 3% 3% 2%

78 % 17 % 5%

Necrosis tubular aguda Prerrenal Posrenal Trastornos vasculares renales Glomerulonefritis Nefritis intersticial aguda

Tabla 15.6. Insuficiencia renal aguda hospitalaria: estados clínicos e injurias Estados clínicos

Injurias

Posoperatorios Enfermedad cardiovascular avanzada Enfermedad neoplásica Trasplante de órganos Falla de múltiples órganos

Déficit de vol. extracellular Inestabilidad hemodinámica Exposición a nefrotoxinas Sepsis

Tabla 15.7. Insuficiencia renal aguda en UCI: Mecanismos -Sepsis/shock séptico -Hemodinámica (excluyendo sepsis) -Tóxica

48 % 32 % 20 %

La insuficiencia pseudorrenal se desarrolla cuando hay un aumento del nitrógeno uréico o de la creatinina sin disminución de la TFG, (Tabla 15.8). Se deben considerar estos factores no renales como potenciales causas para explicar una azoemia aguda. Hay otras

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situaciones en las que puede haber disminución de la TFG con creatinina normal, como en la malnutrición severa o trastornos musculares atróficos, o también puede haber disminución en la TFG con un nitrógeno ureico normal, como en la insuficiencia hepática por disminución de la síntesis de urea. Tabla 15.8. Causas de insuficiencia pseudorrenal Aumento del BUN

Aumento de la creatinina

Sangrado gastrointestinal Esteroides Hiperalimentación

Rabdomiolisis Trimetoprin, cimetidina Cefoxitin, acetona

Azoemia prerrenal La reducción en la TFG en la insuficiencia prerrenal es causada por anormalidades en la perfusión glomerular. La IRA prerrenal, por definición, no está asociada con ninguna enfermedad intrínseca del parénquima renal y se resuelve rápidamente cuando la causa de la hipoperfusión renal es corregida. De esta manera, el flujo sanguíneo renal está reducido en la insuficiencia prerrenal, siendo adecuado suministrar suficiente oxígeno y sustratos metabólicos para mantener la viabilidad de los riñones. Si la IRA no es tratada oportunamente o si se permite el deterioro progresivo, la injuria isquémica a las células tubulares precipitará una NTA (5). La fisiopatología y las causas de la azoemia prerrenal se presentan en la Tabla 15.9. En el contexto de la azoemia y la oliguria, varios marcadores son útiles para diferenciar azoemia prerrenal vs. NTA, y son mostrados en la Tabla 15.10. Todos estos marcadores son útiles en ausencia de una dosis primaria de diuréticos, excepto para la fracción de excreción de la urea, la cual no se afecta. Es importante recordar las causas de falsamente alta y falsamente bajas fracciones

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excretadas de sodio (Tabla 15.11). Una anormalidad del uroanálisis de rutina, sugerirá la base aguda o crónica de la enfermedad renal. No es inusual para un valor de sodio urinario sugerir una base prerrenal, pero la creatinina urinaria sugerirá disfunción renal o viceversa. Si uno de los parámetros sugiere una base prerrenal, cualquier potencial factor prerrenal debe ser identificado y revertido. La azoemia prerrenal es confirmada si el gasto urinario mejora y la azoemia se resuelve con la administración de fluidos isotónicos o la mejoría de la condición patológica de base, Ej. insuficiencia cardíaca.

Tabla 15.9. Fisiopatología y causas de la azoemia prerrenal -Disminución absoluta del VEC Hemorragia gastrointestinal Hemorragia genitourinaria Quemaduras -Disminución del VEC “efectivo” Insuficiencia cardíaca Cirrosis Nefrosis -Volumen en “tercer espacio” Catástrofes abdominales

Tabla 15.10. Azoemia prerrenal vs. necrosis tubular aguda (NTA)

Relación BUN:Cr Osmolaridad urinaria Osm. U:P Na urinario (mEq/L) FENA (%) FEUrea (%)

450

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Prerrenal

NTA

20 >350 >1,5 50

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Insuficiencia renal aguda en el paciente críticamente enfermo

Tabla 15.11.Excreción de sodio falsamente baja y falsamente elevada Baja

Alta

Rabdomiolisis Nefropatía por contraste Glomerulonefritis aguda Sepsis Insuficiencia cardíaca congestiva Cirrosis

Diuréticos Manitol Glucosuria Azoemia crónica

Azoemia posrenal Éste es un diagnóstico que no debe ser olvidado y es generalmente hecho por exclusión anatómica (Tabla 15.13). Todo paciente con una franca IRA oligúrica debe tener un catéter de Foley y un ultrasonido hecho tempranamente, si el paciente es conocido portador de un solo riñón, es más recomendable realizar una tomografía axial computarizada o una pielografía retrógrada.

Tabla 15.12. Azoemia posrenal -Uretra: constricción, cálculos, objetos -Próstata: hipertrofia, tumor -Vejiga: neurogénica, tumor, coágulos -Uréteres: cálculos, tumor, coágulos -Retroperitoneo: tumor, fibrosis

Insuficiencia renal aguda Si la NTA es la causa más común de IRA adquirida en el hospital, se deben considerar las alteraciones intrínsecas del parénquima renal o las alteraciones hemodinámicas responsables de la IRA. Estas alteraciones incluyen enfermedades que primariamente

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afectan los glomérulos (glomerulonefritis), el intersticio (nefritis intersticial), vasos sanguíneos (oclusión vascular o vasculitis) (Tabla 15.13).

Tabla 15.13. Insuficiencia renal aguda Enfermedad glomerular Glomerulonefritis Alteración de la hemodinamia intrarrenal Enfermedad intersticial Enfermedad vascular Enfermedad tubular (NTA)

Glomerulonefritis fulminante debida a endocarditis bacteriana, septicemia por estafilococo, abscesos viscerales, antigenemia hepatitis B, síndrome de Goodpasture, pueden ser causas comunes en unidades de cuidados intensivos. Una vez considerada esta entidad, los diagnósticos no son difíciles de realizar. El uroanálisis demostrará células rojas dismórficas (aquellas con múltiples irregularidades en su superficie), cilindros de glóbulos rojos y moderada a severa proteinuria. La hipertensión está variablemente presente. Puede ser necesario realizar pruebas serológicas (anticuerpos antinucleares, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA), antígeno de superficie contra hepatitis B y anticuerpo antimembrana basal glomerular); cultivos en relación con abscesos viscerales. Una biopsia renal hecha tempranamente, puede ser útil cuando la glomerulonefritis aguda es causa de IRA. Las alteraciones en la hemodinamia glomerular son cada vez más conocidas como causas de IRA. Estas alteraciones incluyen vasoconstricción arteriolar aferente (síndrome hepatorrenal) o vasodilatación arteriolar eferente (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)). Esta última es vista cuando el

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flujo sanguíneo renal está previamente comprometido por el uso de diuréticos, insuficiencia cardíaca severa o estenosis de la arteria renal. Además otras alteraciones de la hemodinamia intrarrenal menos bien definidas que ocurren en la sepsis son responsables de la IRA, así como también por potentes vasodilatadores y drogas antiinflamatorias no esteroideas (AINES). En estos casos el sedimento urinario no es relevante y la biopsia renal tiende a ser normal. Es de esperarse la recuperación de la función renal si la droga responsable es omitida y la causa precipitante corregida (Tabla 15.15).

Tabla 15.14. Causas de glomerulonefritis en la UCI Infecciosas:

Endocarditis bacteriana “Nefritis por Shunt” Hepatitis B Abscesos viscerales Síndrome de Goodpasture Nefritis lúpica Glomerulonefritis rápidamente progresiva

Tabla 15.15. IRA debida a alteraciones de la hemodinamia intrarrenal Síndrome hepatorrenal IECA Sepsis AINES

La nefritis intersticial aguda es usualmente debida a una reacción alérgica a un fármaco, de los cuales las penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas, diuréticos y AINES son los agentes más comunes. Los pacientes se presentarán con fiebre, rash, artralgias, eosinofilia y eosinofiluria (excepto por los AINES) (7). Otras causas menos frecuentes

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son pielonefritis, mieloma múltiple, nefropatía por ácido úrico y ocasionalmente desórdenes infiltrativos como linfoma, leucemia y sarcoidosis. La nefropatía por oxalato puede complicar a la ingestión aguda de etilenglicol (Tabla 15.16). El sedimento urinario no es usualmente relevante, pero se pueden observar cristaluria, piuria y cilindros de glóbulos blancos, aun en ausencia de infección. Tabla 15.16. Nefritis intersticial aguda Alérgica Infecciosa Obstrucción intratubular Lisis tumoral Mieloma Sarcoidosis

La enfermedad vascular es una causa frecuente de IRA. La hipertensión maligna usualmente acompañada de retinopatía, trombocitopenia y microangiopatía pueden causar esta enfermedad. La microangiopatía y la trombocitopenia también acompañan al síndrome hemolítico urémico y a la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT). El infarto renal debido a trauma, embolia arterial o trombosis arterial pueden causar IRA con fiebre, hematuria, dolor agudo en flancos, íleo, leucocitosis y un aumento en los niveles de LDH. Este síndrome usualmente mimetiza un abdomen agudo. La aterosclerosis renal o los microembolismos de colesterol comúnmente ocurren después de la manipulación de la aorta (cirugía o cateterización), además de producir IRA, pueden ocasionar sangrado gastrointestinal (debido a microinfartos), lívedo reticularis en las extremidades inferiores, áreas parcheadas de necrosis isquémica de la punta de los pies, hipocomplementemia y eosinofilia suelen ser comunes. Finalmente, la vasculitis renal ocasiona IRA. Estos

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síndromes son identificados por sus manifestaciones multisistémicas, sedimento urinario alterado (hematuria, piuria, cilindros de glóbulos rojos y blancos y proteinuria), y en el caso de la granulomatosis de Wegener y la poliarteritis nodosa, la presencia de los ANCA en el suero (Tablas 15.17, 15.18, 15.19 y 15.20).

Tabla 15.17. Insuficiencia renal aguda. Causas vasculares Síndrome hemolítico urémico/ púrpura trombocitopénica trombótica Trombosis de la vena renal Vasculitis Microembolismos de colesterol Hipertensión maligna

Tabla 15.18. Embolismo de la arteria renal Azoemia aguda

90 %

LDH elevada

90 %

Leucocitosis

90 %

Microhematuria

80 %

Proteinuria/piuria

70 %

Fiebre

70 %

Dolor abdominal En flancos

40 %

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Tabla 15.19. Microembolismos de colesterol Eosinofilia/eosinofiluria Isquemia intestinal/sangrado gastrointestinal Lívedo reticularis Miopatía Mononeuropatía

Tabla 15.20. Insuficiencia renal aguda. Vasculitis renal Síndromes

Diagnóstico

Terapia

Granulomatosis de Wegener

ANCA

Citostáticos

Poliarteritis nodosa

ANCA

Citostáticos

Púrpura de Henöch Scholen

IgA tisular

Esteroides

Crioglobulinemia

Crioglobulinas C3

Esteroides? Interferón? Citostáticos?

Vasculitis por hipersensibilidad

Biopsia de piel

Esteroides

La necrosis tubular aguda es la causa más común de IRA adquirida tanto hospitalaria como de la UCI, la cual puede ser ampliamente debida por causas tóxicas y por causas isquémicas (Tabla 15.21). Drogas que inducen daño renal y sus mecanismos son revisados en la Tabla 15.22 (7). Entre las toxinas más comunes que causan NTA están los antibióticos aminoglicósidos. Los factores de riesgo para desarrollar nefrotoxicidad por aminoglicósidos incluyen: contracción del volumen intravascular, edad, hipokalemia, uso concomitante de

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otras nefrotoxinas y un intervalo corto entre las dosis. Después de una dosis de carga inicial, la dosis de mantenimiento debe ser ajustada al clearence de creatinina del paciente. El uso rutinario de niveles séricos pico y valle del aminoglicósido no disminuye la posibilidad de desarrollar una NTA. Para la guía de uso de los aminoglicósidos ver la Tabla 15.23.

Tabla 15.21. Necrosis tubular aguda Tóxicas

Isquémicas

Aminoglicósidos Contraste Rabdomiolisis Platino

Shock hemorragis Sepsis Pinzamiento suprarrenal

Tabla 15.22. Drogas que inducen daño renal Tipos de drogas

Alteración

Diuréticos, IECA, betabloqueantes AINES, contraste

Disminución de la perfusión renal Alteración de la hemodinamia intrarrenal Toxicidad tubular Nefritis intersticial alérgica

Aminoglicósidos, anfotericina B Lactámicos, AINES, Furosemida, Cimetidina

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Tabla 15.23. Guía para el uso de los aminoglicósidos Mantener un adecuado volumen extracelular Corregir la hipokalemia Dosificar una vez al día Ajustar la dosis a la TFG: dosis normal en un intervalo más prolongado Evitar el uso de otras nefrotoxinas Contar con cultivos y antibiogramas que respalden su uso

Los agentes de contraste radiológico pueden causar IRA en pacientes con insuficiencia renal preexistente, diabetes mellitus, pobre función ventricular izquierda o cuando son realizados múltiples estudios en un período de 24 horas. El volumen de contraste utilizado (> 1,5 mL/kg) está directamente relacionado con la nefrotoxicidad (9). Manitol intravenoso, furosemida y bloqueantes de los canales del calcio no parecen disminuir la nefrotoxicidad, pero la teofilina quizás podría tener algún valor. La acetilcisteína ofrece protección en contra de la toxicidad por contraste (10), pero su uso en pacientes de alto riesgo requiere de más estudios. La mayoría de los casos de nefrotoxicidad por contraste son no oligúricas y se resuelven en poco días. En raras ocasiones un paciente requerirá de diálisis aguda. La pérdida de la función renal no suele ocurrir. La rabdomiolisis como causante de IRA está en aumento. Drogas (Ej. heroína, cocaína y lovastatina), injurias mayores, abuso de alcohol, convulsiones y destrucción muscular son causas comunes de rabdomiolisis. Todas tienen el potencial de producir mioglobinuria e IRA, particularmente si hay depleción del volumen extracelular o shock simultáneamente. Hiperkalemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia, y altos niveles de creatinina fosfoquinasa, con baja relación del radio BUN/creatinina. La hipocalcemia ocurre tempranamente y la hipercalcemia ocurre durante la recuperación (12) . Sangre oculta positiva en el examen de orina sin glóbulos rojos es la mayor pista diagnóstica. La profilaxis contra la NTA depende de 458

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la administración agresiva de cristaloides intravenosos. La adición de manitol y bicarbonato (1/2 solución salina con 12,5g/L de manitol y 50 mEq/L de bicarbonato de sodio a 250 mL a 500 mL/h) puede ser de utilidad. Injurias isquémicas a los riñones ocurren con la hipotensión prolongada, oclusión de la arteria suprarrenal, renal o de la aorta (por coágulos o pinzamiento) o por sepsis. Las células tubulares renales son particularmente susceptibles de sufrir injurias isquémicas debido a que su balance metabólico de base entre la oferta y la demanda de oxígeno es frágil (12) , así cuando el flujo sanguíneo sistémico o renal cae levemente, la injuria isquémica a la célula tubular renal puede ocurrir. Este desbalance entre la oferta y la demanda de oxígeno puede ayudar a explicar el efecto benéfico atribuido a los diuréticos de asa en algunos estudios, por la inhibición del transporte activo del cloruro y del sodio en la porción ascendente del asa de Henle, disminuyendo la demanda metabólica y de esta manera disminuyendo los requerimientos de oxígeno. Más del 50 % de todos los casos de IRA oligúrica en hospitalizados son debidas a sepsis. Esta condición está relacionada con la disminución de la resistencia vascular sistémica, que reduce simultáneamente el flujo plasmático renal y la TFG. La IRA ocurre independientemente de la hipotensión sistémica. Fiebre, leucocitosis y otros signos de sepsis pueden estar ausentes. Una leve alteración del estado mental o una alcalosis respiratoria pueden ser los únicos signos. La oliguria y/o la azoemia, en este contexto deben ser considerados como septicemia oculta, a menos que sea descartada. Los mecanismos de la NTA en la sepsis son mostrados en la Tabla 9.24. SEPSIS E INSUFICIENCIA RENAL La incidencia de IRA es aproximadamente del 20 % al 25 % en pacientes que tienen sepsis moderadamente severa y presión sanguínea normal; pero una vez que la hipotensión ocurre, la incidencia de IRA excede el 50 % (16-18). La causa fundamental de la NTA en la sepsis, aun

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en ausencia de hipotensión, es la hipoperfusión renal y la injuria isquémica a las células del túbulo renal. Un importante mecanismo de hipoperfusión renal es el efecto combinado de la vasodilatación arterial y la vasoconstricción renal. Otro mecanismo para la injuria microvascular intrarrenal es causada por los polimorfonucleares y el complemento que inducen daño al endotelio y trombosis intravascular (19) . Tabla 15.24. Mecanismos que ocasionan necrosis tubular aguda en la sepsis SIRS/SEPSIS ocasiona NTA por: Injuria isquémica renal + injuria citotóxica renal Injuria renal citotóxica: por potencial concomitante de injurias renal como ocurre con: el uso de drogas nefrotóxicas, en la ictericia obstructiva, en la rabdomiolisis o por el uso de medios de contraste intravenosos. Injuria renal isquémica: a-Vasodilatación periférica: por elevación del óxido nítrico, prostaciclinas, activación de los canales K-ATP. b-Vasoconstricción intrarrenal: por acción de la endotelina, el tromboxano A2, L4 y LTD4. c-Injuria microvascular: por citoquinas, leucocitos activados, PAF, trombosis intracapilar.

La vasoconstricción intrarrenal en la sepsis ha sido atribuida a la liberación local de sustancias vasoconstrictoras locales, incluyendo a la endotelina, al tromboxano A2 y a los leucotrienos (20) . La hipoperfusión renal también aumenta la susceptibilidad a eventos nefrotóxicos superimpuestos, los cuales son comunes en pacientes sépticos. La IRA en la sepsis es más usualmente parte del síndrome de disfunción de múltiples órganos (SDMO). Este síndrome es causado por una injuria microvascular difusa, la cual deriva en una inadecuada perfusión e hipoxia a los pulmones, corazón, hígado, riñones y a otros órganos.

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Otras causas de insuficiencia renal aguda La insuficiencia renal aguda en el embarazo ha disminuido marcadamente desde los años 1950 a 1990, de aproximadamente 1/1 390 embarazadas a 1/20 000 embarazadas. Está generalmente asociada a una depleción de volumen (hiperemesis gravídica, hemorragias), preeclampsia o eclampsia (con una alta incidencia de NCR), síndrome Hellp, hígado graso agudo el embarazo e insuficiencia renal idiopática posparto. Insuficiencia renal aguda causada por drogas antiinflamatorias no esteroideas. Asociada a la presencia de ciertos factores de riesgo como una verdadera hipovolemia, insuficiencia cardíaca, cirrosis con ascitis y sepsis con una disminución efectiva del volumen sanguíneo arterial; y con edad avanzada, insuficiencia renal crónica y diabetes cuando el volumen sanguíneo arterial efectivo es normal. Algunas poblaciones de pacientes dentro de las unidades de cuidados intensivos tienen alto riesgo de desarrollar NTA. Estos pacientes incluyen los posoperados y los sépticos (13-15). La IRA está asociada en los estados posoperatorios, a un aumento sustancial en la morbilidad, prolongación de la estadía en la UCI y prolongación de la morbilidad y estadía en el área de hospitalización. Los factores de riesgo son presentados en la Tabla 15.25. Otras causas de IRA en la UCI son causadas por nefropatías osmóticas, como las desarrolladas por sustancias que son agregadas como vehículos a ciertas drogas, formulaciones como propilenglicol y sucrosa. Otras causas de nefropatía osmótica incluyen manitol, metanol o etilenglicol. PREVENCIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Como el riesgo y la mortalidad de la IRA son altos en los pacientes críticamente enfermos (21) , la prevención es la mejor terapia. El factor de riesgo más común es la depleción de volumen extracelular. La expansión con volumen puede minimizar este riesgo cuando se utilizan agentes de contraste radiográficos, cisplatino y AINES. El

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Tabla 15.25. Factores de riesgo para desarrollar necrosis tubular aguda después de cirugía Variables preoperatorias Enfermedad renal crónica: creatinina >2 mg/dL Edad avanzada Cirugía de emergencia Disfunción cardíaca Diabetes mellitus Enfermedad vascular aterosclerótica Ictericia obstructiva Tipo de cirugía Cardíaca, aneurisma aorta abdominal, hepatobiliar Variables posoperatorias Disfunción cardíaca Reintervenciones Politransfusiones Angiopatía dentro de las 24 h poscirugía

manitol puede aunque parcialmente, minimizar la IRA causada por rabdomiolisis y cisplatino pero no para la causada por agentes de contraste radiológicos. Limitar la dosis y la exposición simultánea parecer ser la mejor técnica para evitar la nefropatía por contraste, aminoglicósido y toxicidad por cisplatino. Los álcalis pueden limitar la nefrotoxicidad por mioglobinuria y ácido úrico. El alopurinol debe ser utilizado antes del uso de la quimioterapia, aunque la lisis tumoral ya esté presente. Ajustar los intervalos de las dosis al clearence de creatinina es importante para prevenir la toxicidad por aminoglicósidos. Corregir la hipokalemia y expandir el volumen extracelular es también de utilidad. El uso de la presión positiva al final de la espiración (Peep), así como la alta presión intratorácica asociada con el soporte mecánico ventilatorio, puede comprometer el gasto cardíaco y la

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perfusión renal. Si es posible, el Peep debe ser minimizado y el volumen extracelular expandido en pacientes de alto riesgo. Hay datos animales que sugieren que la hiperalimentación puede aumentar el riesgo de IRA. Sin embargo, los beneficios del soporte nutricional parecen estar muy lejos de este riesgo. De hecho mejora la regeneración tubular renal y la sobrevida en estos pacientes, particularmente en aquellos con múltiples complicaciones. Siempre que sea posible la nutrición enteral debe ser preferida; sin embargo, cualquiera que sea la ruta, la fórmula de la hiperalimentación debe ser individualizada y reevaluada diariamente en pacientes con IRA. Las preparaciones con aminoácidos esenciales no ofrecen ninguna ventaja especial. Ciertas drogas han sido propuestas para disminuir la injuria renal en pacientes de alto riesgo, éstas incluyen al péptido netriurético auricular (PNA), los bloqueantes de los canales del calcio, los análogos de las prostaglandinas, el receptor antagonista endotelial, los bloqueantes de los receptores alfaadrenérgicos y el factor de crecimiento símil de la insulina; pero todas estas drogas tienen beneficios en modelos experimentales de NTA, y han fallado en conferir beneficios consistentes en humanos.

Insuficiencia renal aguda oligúrica versus no oligúrica Transformar una IRA de oligúrica a no oligúrica es de mucha utilidad. Los pacientes no oligúricos tienen menos complicaciones, menos requerimientos de diálisis y en algunos estudios mejor sobrevida (19) , (ver Tabla 15.26). Para la conversión de una IRA a no oligúrica debe estar acompañada por un volumen intravascular repleto. Se utilizan altas dosis de diuréticos de asa (Ej. 200 mg iv de furosemida o una infusión continua a una velocidad de 10 mg a 40 mg/h). Los diuréticos pueden tener el beneficio adicional de disminuir la actividad metabólica de la célula tubular, requiriendo así menos oxígeno. Una dosis vasodilatadora renal de dopamina (0,5 a 2,0 µg/kg/min) es algunas veces útil en estimular el volumen urinario. Sin embargo, en un estudio reciente, placebo, controlado en pacientes críticamente enfermos, bajas dosis de dopamina fallaron en mejorar los niveles de

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creatinina sérica, los requerimientos dialíticos y los días de UCI o de hospitalización (23). Ni la dopamina ni la furosemida tienen ningún valor en la prevención de la IRA en los pacientes que van a ser sometidos a cirugía mayor.

Tratamiento de la insuficiencia renal aguda Tabla 15.26. Insuficiencia renal aguda. Oligúrica versus no oligúrica

Días de hospitalización Diálisis Hemorragia gastrointestinal Septicemia Alteraciones neurológicas Muertes

Oligúrica

No oligúrica

31 32(84) 15(39) 16(42) 19(50) 19(50)

22 15(28) 10(19) 11(20) 16(30) 14(26)

Desafortunadamente no hay tratamiento específico para la mayoría de las causas de IRA. Los esteroides y las ciclofosfamidas están indicadas para la poliarteritis, enfermedad de Wegener y para la nefritis proliferativa difusa lúpica. La plasmaféresis está indicada para el síndrome de Goodpasture, la PTT y el mieloma. Los antibióticos son útiles para la sepsis y las formas infecciosas de glomerulonefritis.

Guía para el manejo de pacientes con oliguria o anuria -Valoración y corrección de cualquier alteración respiratoria o circulatoria. -Excluir la obstrucción del tracto urinario. -Establecer la(s) causa de base. -Manejar las consecuencias de la disfunción renal. -Obtener una historia adecuada de drogas y otras prescripciones. -Corregir los desórdenes hemorrágicos. -Prevenir y/o tratar la infección. 464

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Indicaciones para el tratamiento dialítico La diálisis está indicada en la hiperkalemia, sobrecarga de volumen y en la acidosis, cuando éstas no pueden ser corregidas médicamente o cuando hay signos o síntomas severos de uremia.

Indicaciones potenciales para la terapia de reemplazo renal continuo en la UCI - Oliguria o anuria no obstructiva. - Acidemia severa (pH 6,5 mmol/L o que se incrementa rápidamente) - Azoemia (BUN >80 mg/dL). - Complicaciones de la uremia (pericarditis, encefalopatía, neuropatía y miopatía). - Alteraciones severas y progresivas del sodio (Na >160 o 30 29 32 SI

como: - Mejoría de la estabilidad hemodinámica. - Permite un óptimo balance de fluidos durante la remoción gradual de la urea. - Permite el aporte virtual de cantidades ilimitadas de alimentación. Las principales desventajas son: - La inmovilización del paciente. - Los efectos colaterales del lactato contenido en las fórmulas dialíticas.

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- Los riesgos de la hipofosfatemia, hipomagnesemia y de la hipokalemia.

Selección de la modalidad de la diálisis Desafortunadamente, no hay consenso para el tiempo de inicio, duración, frecuencia y cantidad de diálisis a ser administrada a los pacientes con IRA en la UCI. En la práctica, la modalidad a escoger es dictada por la experiencia del médico y la disponibilidad de las diferentes modalidades, valoradas para la necesidad de cada paciente. Sin embargo, la terapia de reemplazo renal continua está indicada para pacientes con inestabilidad hemodinámica asociada a sepsis y falla multiorgánica, pacientes en la necesidad de recibir soporte nutricional agresivo y en pacientes con oliguria y sobrecarga de volumen resistente al uso de diuréticos. En cuanto a la escogencia de membranas biocompatibles parece estar asociado a una mejor recuperación de la función renal (30-32) y específicamente la membrana de poliacrilonitrilo es más eficiente en aclarar ciertas citoquinas como el factor de necrosis tumoral α, la interleucina 1B y la IL-6, cuando es comparada con las membranas de polisulfona y poliamida (33) . Más aún, estudios en humanos han demostrado la habilidad de remover citoquinas en la TRC, sin embargo, los niveles sanguíneos de las citoquinas permanecen sin cambios (34,35) . En cuanto a la dosis de la diálisis, es importante recordar que los pacientes con IRA tienden a tener fluctuaciones en el volumen y composición de los fluidos corporales y unas tasas variables de generación de urea. No obstante, un gran número de factores están relacionados a la dosis de diálisis a ser administrada. Ronco y col. demostraron que en pacientes tratados con técnicas de hemofiltración, una tasa de filtración de 35 mL/h/kg estuvo asociada con una mejoría en la sobrevida de 15 días (36); Honore y col. demostraron que corto tiempo a altas dosis de hemofiltración (35 L en las primeras 4 horas) mejoró la sobrevida en pacientes con shock séptico. En cuanto a la terapia continua versus la intermitente, los datos

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obtenidos de análisis retrospectivos, difieren en algunos estudios que demuestran mejoría en la sobrevida y otros que demuestran que no tiene ventajas sobre la diálisis convencional. Una revisión de múltiples estudios demostró que no había mejoría en la sobrevida con el uso de terapias continuas (37) . Así, no hay evidencia definitiva que demuestre que la TRC es superior a la hemodiálisis intermitente, así que no es válido realizar amplias comparaciones. Es más apropiado categorizar a los pacientes en subgrupos. Los pacientes con insuficiencia cardíaca pueden evolucionar de diferentes maneras ante la TRC, más que los pacientes con sepsis o trauma. De igual manera, pacientes en fase terminal de insuficiencia hepática que no han sido trasplantados tienen una grave evolución a pesar de la modalidad terapéutica utilizada (38) . Hay también nuevas terapias dialíticas emergentes desarrollándose como la doble filtración y absorción plasmática para el manejo del SRIS y de la sepsis, que está en fase experimental (39) , y nuevos sistemas de soporte hepático.

Pronóstico La mortalidad de todos los pacientes con NTA es aproxi-madamente del 50 % y tiende a ser mucho mayor en pacientes críticamente enfermos con trauma severo y sepsis o en aquellos que vienen de cirugías mayores y desarrollan falla multiorgánica. Más aún, la severidad de la enfermedad de base en pacientes que desarrollan IRA afecta directamente la mortalidad.

Factores que influencian la mortalidad -

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Edad avanzada Estado de salud previamente alterado Ventilación mecánica Hipotensión Oliguria Ictericia Sepsis

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- Ocurrencia tardía de la insuficiencia renal - Hospitalización previa al ingreso en la unidad de cuidados intensivos - Severidad de la enfermedad

RESUMEN La oliguria y la disfunción renal son comunes en los pacientes críticamente enfermos. En la mayoría de los casos los riñones son un ente inocente que se afecta secundariamente por enfermedades primarias. La circulación debe ser corregida antes de que otra intervención específica sea iniciada. La terapia de reemplazo renal debe ser iniciada y valorada de acuerdo al grado de alteración bioquímica y la condición de base del paciente. La mayoría de los pacientes en la UCI mueren con IRA y no de IRA.

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Insuficiencia renal aguda en el paciente críticamente enfermo

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Síndrome hepatorrenal Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.475-498.

Capítulo 16

SÍNDROME HEPATORRENAL Dr. José Besso, Dr. César Pru, Dr. José Plaz

INTRODUCCIÓN En reportes iniciales realizados por Frerichs (1861) y Flint (1836) (1), quienes habían notado una asociación entre la enfermedad hepática avanzada con ascitis y la insuficiencia renal aguda oligúrica en ausencia de cambios histológicos significativos en los riñones, permitieron a Heyd (2) y luego a Helwig y Schutz (3) introducir el concepto de síndrome hepatorrenal (SHR) para explicar el frecuente incremento de insuficiencia renal aguda posterior a cirugía biliar. Sin embargo, debido a que el SHR no puede ser reproducido en modelos animales, los conceptos fisiopatológicos eran especulativos y esta entidad clínica no fue aceptada. En la década de los años 50 el SHR fue más específicamente caracterizado como una falla renal funcional en pacientes con enfermedad hepática avanzada, alteraciones electrolíticas y bajas concentraciones de sodio urinario (4). Hecker y Sherlock (5) mostraron su reversibilidad temporal con la administración de norepinefrina. En las siguientes décadas, estudios hemodinámicos y de perfusión realizados por Epstein y otros investigadores (6) identificaron la presencia de vasodilatación esplácnica y sistémica y vasoconstricción activa renal como el marco fisiopatológico del SHR. Modelos mejorados de ascitis y disfunción circulatoria contribuyeron a los avances terapéuticos, incluyendo la paracentesis de grandes volúmenes, análogos de la vasopresina, y la derivación transyugular

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intrahepática con stent (transyugular intrahepatic stent – shunt. TIPS), los cuales en su momento han ayudado a mejorar la comprensión fisiopatológica del SHR. DEFINICIÓN El SHR es definido como el desarrollo de insuficiencia renal en pacientes con enfermedad hepática severa (aguda o crónica) en ausencia de alguna otra causa identificable de patología renal. Ésta se diagnostica al excluir otras causas de falla renal en pacientes con enfermedad hepática como: hipovolemia, nefrotoxicidad por drogas, sepsis o glomerulonefritis. Un síndrome similar puede además ocurrir en el contexto de falla hepática aguda (8). En el riñón se produce una marcada vasoconstricción que se traduce en un descenso del índice de filtración glomerular (IFG). En la circulación extrarrenal hay un predominio de vasodilatación arterial, que resulta en una reducción de la resistencia vascular sistémica e hipotensión arterial (9). CRITERIOS DIAGNÓSTICOS El Club Internacional de Ascitis (The International Ascites Club,s) (1996) definió los criterios diagnósticos de SHR y estos son enumerados en la Tabla 16,1 (8). Se han reportado dos tipos de SHR en la práctica clínica y han sido definidos por El Club Internacional de Ascitis (10) : • SHR tipo 1 es una forma aguda de SHR en la cual la falla renal ocurre espontáneamente en pacientes con enfermedad hepática severa y es rápidamente progresiva. Ésta se caracteriza por reducción marcada de la función renal, definida por el aumento de la creatinina sérica inicial a niveles mayores de 2,5 mg/dL o reducción del 50 % del aclaramiento de creatinina en 24 horas inicial a < de 20 mL/min en el transcurso de 2 semanas. La evolución del SHR tipo 1 es de mal pronóstico con 80 % de mortalidad en 2 semanas. La función renal puede recuperarse de manera espontánea seguido de una mejoría de

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Síndrome hepatorrenal

Tabla 16.1. Criterios diagnósticos de SHR de El Club Internacional de Ascitis Criterios mayores: • Enfermedad hepática aguda o crónica con falla hepática avanzada e hipertensión portal. • Bajo IFG, evidenciado por una creatinina sérica > 1,5 mg/dL o aclaramiento de creatinina en 24 horas < 40 mL/min. • Ausencia de shock, infección bacteriana concomitante, pérdida de líquidos y tratamiento actual o reciente con drogas nefrotóxicas. • Ausencia de pérdida de líquidos gastrointestinales (vómitos a repetición o diarrea intensa) o por vía renal (pérdida de peso > de 500 g/día por varios días en pacientes con ascitis sin edema periférico o > de 1000 mL en pacientes con edema periférico). • Sin mejoría significativa de la función renal (descenso en la creatinina sérica en 1,5 mg/dL o menos o incremento del aclaramiento de creatinina en 24 horas en 40 mL/min o más, luego del retiro de diuréticos y expansión del volumen plasmático con 1,5 L de solución salina isotónica. • Proteinuria < 500 mL/día y sin evidencia ultrasonográfica de uropatía obstructiva o enfermedad parenquimatosa renal. Criterios adicionales: • Sodio urinario < 10 mEq/L. • Volumen urinario < 500 mL/día • Osmolaridad urinaria > osmolaridad plasmática. • Globulos rojos en orina < 50 en campo de alta resolución. • Concentración de sodio sérico 553 mosm/L. Niveles de norepinefrina > 544 pg/mL. Actividad de renina plasmática > 3,5 ng/mL Presión arterial media 100 mOsm/kg H 2 O. 3. Ausencia de signos de hipervolemia. 4. Valores de sodio urinario acordes con el aporte de sodio que

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5. 6.

el paciente recibe. Ausencia de hipotiroidismo, falla adrenal y administración de tiazidas. Hipouricemia.

Tabla 18.3. Causas del SSIHAD •

•

•

•

Causas pulmonares. Pneumonía. Tuberculosis. Pneumotórax. Causas neurológicas. Infección. Trauma. Hemorragia subaracnoidea o subdural. Tumores malignos. Cerebro. Pulmón. Gastrointestinal. Drogas

Su tratamiento depende de la condición del paciente en relación con la presencia o no de síntomas o signos de hiponatremia. En pacientes asintomáticos muchas veces bastará con la restricción de agua; en pacientes sintomáticos con hiponatremias severas menores de 120 mEq/L se recomienda además la infusión de solución salina hipertónica al 3 % a una tasa de 1 mL/kg/h asociada a furosemida 10 mg IV c/8 h. La corrección de la hiponatremia debe ser lenta y nunca sobrepasar un aumento de los niveles de sodio en 24 h superior a 15 mEq/L. Una vez alcanzadas natremias mayores de 125 mEq/L, bien pudieran omitirse la infusión y el diurético y continuarse sólo con la restricción hídrica (6). Los factores de riesgo para el desarrollo de desmielinización asociada a hiponatremia o a su tratamiento son mostrados en la Tabla 18.4. 522

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Tabla 18.4. Factores de riesgo para el desarrollo de desmielinización en pacientes hiponatrémicos. • • • • • • • •

Incremento muy rápido de la natremia. Hipoxemia. Enfermedad hepática severa. Alcoholismo. Cáncer. Quemaduras. Malnutrición. Hipokalemia.

¿Por qué no usar solución salina 0,9 %? La respuesta en las Tablas 18.5 y 18.6. El uso de furosemida disminuye la osmolalidad de la orina y obliga a excretar la carga de sodio administrada en un volumen mayor. Tabla 18.5. Manejo del SSIHAD • • •

Paciente masculino 50 años. Ca pulmonar. Na sérico 115. P Osm 240. U Osm 680. Na Orina 62. Peso 60 kg. Estuporoso. Le administran 1 000 mL de salina 0,9 %. Al terminar la infusión Na sérico 118. Cuatro horas más tarde, más estuporoso. Na sérico 113.

Un litro de salina 0,9 % tienen 2 X 154 = 308 mOsm/kg H 2O. La Osmolalidad urinaria del paciente es 680, luego es capaz de excretar esos 308 mOsm/kg en un volumen de: 308 / 680 = 0,453 litros de agua. Si infundimos 1 litro, se quedaron dentro: 1 – 0,453 = 0,547 litros. (Agua corporal total 60 x 0,6 = 36 l, ahora 36 + 0,547 = 36,547 L) El efecto de permanencia inmediata de la salina 0,9% (Na 154 mEq/L), explica el efecto transitorio de elevar el sodio; luego el agua retenida acentúa la dilución

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Tabla 18.6. Efecto de un litro de salina al 0,9 % vs. 3 % y de la infusión de salina 3 % + furosemide. Paciente con SSIHAS. U. Osm: 680. Na plasmático: 115 Salina 0,9 % NaCl mEq/L Administrado 308 Eliminado 308(308/680=453 mL) Neto 0 Salina 3% Administrado 1026 Eliminado 1026 (/680=1508 mL) Neto 0 Salina 3% + furosemide Administrado 1026 Eliminado 1026 (/301=3400 mL) Neto. 0

Agua, mL retenidos 1 000 453 + 547 1 000 1500 -500 1 000 3 400 -2 400

Hiponatremia del posoperatorio Es una condición potencialmente letal que ocurre inmediatamente luego de cirugía en mujeres menstruantes, es consecuencia de niveles altos de HAD en los posoperatorios inmediatos, aunado a la administración de abundantes soluciones hipotónicas como son la solución 0,45 % con o sin dextrosa, la solución de Ringer, etc. Sus síntomas son inespecíficos y frecuentemente asociados a otras condiciones presentes en un posoperatorio, náuseas, vómitos, cefalea; si no se piensa en ello y los electrolitos séricos no son medidos la condición se perpetúa y continúan las infusiones de soluciones hipotónicas hasta presentarse las convulsiones, las lesiones neurológicas y muchas veces la muerte. A nivel del sistema nervioso central se produce edema cerebral, hemorragias y lesiones desmielinisantes.

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Su tratamiento es fundamentalmente preventivo, se debe pensar en esta complicación y evitar el uso indiscriminado de las soluciones parenterales hipotónicas. Una vez que la situación se ha establecido con síntomas y signos neurológicos evidentes, el tratamiento sugerido es el mismo que en el SSIHAD, solución salina hipertónica al 3 % a una tasa de 1 mL/kg/h asociada a furosemida 10 mg IV c/ 8 horas. La corrección de la hiponatremia, al igual que en el SSIHAD, debe ser lenta y nunca sobrepasar un aumento de los niveles de sodio en 24 horas superior a 15 mEq/L (7,8).

El síndrome cerebral de pérdida de sal (SCPS) Distinguir entre el SSIHAD y el SCPS puede resultar difícil, debido a que ambas patologías se desarrollan en pacientes neurológicos y/o neuroquirúrgicos. Su diagnóstico diferencial es de extrema importancia debido a que la terapia es diametralmente opuesta en un caso y en el otro; en el primero consiste en restricción de agua, el segundo en la infusión de una importante cantidad de solución salina normal para mantener el volumen circulante efectivo. El mecanismo que produce el SCPS no está bien entendido, no obstante, parece desarrollarse en la secuencia mostrada en la Figura 18.2 (9). El diagnóstico diferencial entre SSIHAD y SCPS consiste en diferenciar una hiponatremia hipovolémica, el SCPS, de una euvolémica, el SSIHAD. Debemos insistir en que el diagnóstico de SCPD exige siempre la presencia de hipovolemia. En algunos casos de hemorragia subaracnoidea, en un esfuerzo para mantener el flujo cerebral en presencia del vasoespasmo, los pacientes reciben importantes cantidades de soluciones salinas endovenosas, lo cual induce a hiponatremia dilucional y excreción importante de sodio en la orina que pueden hacer pensar en SCPS; no obstante, no hay hipovolemia. Otros plantean que los altos niveles de catecolaminas que se generan en injurias cerebrales disminuyen la capacitancia venosa e inducen un sobrellenado arterial y una natriuresis fisiológica (9,10). El tratamiento del SCPS consiste en reemplazo de volumen para

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Renina

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HAD

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Volumen efectivo circulante

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Aldosterona

Natriuresis sin Pérdida de potasio

Entrega distal de sodio

▼

Reabsorción ▼ proximal de sodio ▼

Figura 18.2. Síndrome cerebral de pérdida de sal (SCPS). Tomado de referencia 9.

Hipouricemia

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Reabsorción ▼ proximal de uratos

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▼ ▼

▼

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Disminución de la actividad del simpático

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Sistema nervioso central

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Hiponatremia

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Concentración urinaria

Reabsorción de Na TC medular

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BNP, ANP, otros Factores natriuréticos

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mantener un balance positivo de sodio, bien sea con solución salina 0,9 % o hipertónica al 3 %.

El síndrome de la célula enferma Hiponatremia con osmolalidad plasmática normal ha sido descrita en pacientes con falla de múltiples órganos. Parece ser debida a la presencia de una brecha osmolar, similar a las producidas por hiperglicemia o manitol, creada por moléculas de mediano peso molecular las cuales no son removidas por hemodiálisis más sí por plasmaféresis. Se postula que hay una pérdida de solutos intracelulares por trastornos de permeabilidad de las membranas celulares (11) . En estos casos existe un “gap” osmolar no explicado por otras moléculas.

Ventilación mecánica La ventilación mecánica es de uso frecuente para el tratamiento de la falla respiratoria en la UCI. La ventilación mecánica con presión positiva espiratoria final, conocida comúnmente como PEEP, es generalmente asociada con disminución del volumen de orina y disminución de la excreción de sodio. El aumento de la presión intratorácica disminuye el llenado cardíaco, disminución del gasto cardíaco, hipoperfusión renal lo cual dispara el sistema reninaangiotensina-aldosterona y la secreción de HAD inducida por los barorreceptores. Así pues, la ventilación mecánica puede inducir la secreción volumen mediada de HAD y perpetuar una hiponatremia (12).

Cirrosis hepática Los pacientes con cirrosis hepática e hipertensión portal tienen a menudo ascitis e hiponatremia. El principal factor que contribuye a la ascitis es la vasodilatación esplácnica. El incremento de la resistencia al flujo hepático induce el desarrollo de hipertensión portal, circulación venosa colateral y cortocircuitos de sangre hacia la circulación sistémica. Luego de establecida la hipertensión portal se producen, a nivel del área esplácnica, substancias vasodilatadoras, fundamentalmente óxido nítrico, que actúan sobre la circulación arterial

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esplácnica. En situaciones avanzadas de hipertensión portal, la vasodilatación arterial esplácnica es tal que se pierde la relación apropiada continente/contenido disminuyendo el volumen circulante efectivo y la presión arterial en esa región. Los mecanismos de compensación homeostática activan factores vasoconstrictores y antinatriuréticos (norepinefrina, angiotensina II, aldosterona y HAD) que resultan en retención de sodio y agua, así como en importante vasoconstricción renal y síndrome hepatorrenal. La hipertensión portal y la sobrecarga de volumen inducen a un desequilibrio entre la producción y la reabsorción de linfa y ello ocasiona la ascitis. El manejo de estos pacientes varía con la severidad de la ascitis. Los pacientes con ascitis de volumen moderado pueden ser manejados con: a) Restricción de agua y sodio, b) Diuréticos. El de elección es la espironolactona a dosis de 50 a 200 mg/día o amiloride a dosis de 5 a 10 mg/día. Pueden usarse diuréticos de asa como la furosemida o la bumetanida, administrando los mismos a dosis baja, 20 a 40 mg/día en el caso de la furosemida o de 1-2 mg/día en el caso de la bumetanida. Los diuréticos de asa deben usarse con cautela, porque pueden repletar importantemente el compartimiento vascular con los efectos deletéreos que ello conlleva; es preferible su uso cuando la ascitis se acompaña de edema periférico. Algunos autores recomiendan una pérdida de peso no mayor de 0,5 kg/día en los pacientes sin edema periférico y no mayor de 0,8 kg/día en los que lo presentan. En casos de ascitis voluminosas podemos incrementar progresivamente la dosis de diuréticos, espironolactona a 400 mg/día y furosemida hasta 160 mg/día o recurrir al uso de paracentesis con remoción de grandes volúmenes, mayores de 5 L, con la expansión concomitante mediante la infusión de albúmina humana vía endovenosa. En el caso de ascitis refractaria (no responden a diuréticos o presentan efectos colaterales como encefalopatía, hiperkalemia, azotemia, etc. con el uso de ellos) no queda otra opción que la remoción de grandes volúmenes de líquido ascítico más la infusión de albúmina endovenosa. En situaciones más ominosas como el síndrome hepatorrenal, que no es materia de este capítulo, debe recurrirse a

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diálisis, terapias de reemplazo renal continuo o al uso del “MARS” para mantener el control metabólico y de volumen mientras se procede a un trasplante hepático si ese es el caso (13,14).

Insuficiencia cardíaca (ICC) La ICC de bajo gasto induce a una disminución del llenado arterial por disminución del volumen latido, la de alto gasto desencadena lo mismo por medio de la vasodilatación arterial. Esa pérdida de volumen circulante efectivo, bien por disminución del contenido del árbol arterial o por aumento de su continente, desencadena una respuesta simpática que activa la ya conocida cadena del sistema renina-angiotensina –aldosterona y la respuesta, volumen mediada, de secreción de HAD. El tratamiento, ya bien conocido, consiste en la restricción de agua y sodio, diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina II. En algunos pacientes con severa ICC e inestabilidad hemodinámica, muchas veces acompañada de falla renal, se recomienda usar ultrafiltración o hemofiltración lenta continua, lo cual permite un relleno lento del espacio intravascular desde el intersticio manteniendo la estabilidad hemodinámica y la perfusión tisular, así como también la corrección de los problemas metabólicos secundarios a la falla renal (15-17) .

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) El SRIS se presenta frecuentemente como complicación de la sepsis. Las citoquinas que se producen en esta situación inducen a un aumento de la síntesis de óxido nítrico y una disminución importante de la resistencia vascular sistémica. La disminución del llenado arterial secundario a la vasodilatación activa el eje neurohumoral con aumento del gasto cardíaco, activación del simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la secreción por estímulo no osmótico de HAD. Todo ello aunado al importante volumen de fluidos infundidos en la fase de resucitación del estado de shock y a la

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redistribución del pool de albúmina en estos pacientes conduce a una hiponatremia hipotónica (18) .

El uso de los bloqueadores de los receptores de vasopresina (RV) Como hemos señalado la gran mayoría de los casos de hiponatremia es mediada por el efecto de la vasopresina, HAD, lo cual hace lógico pensar que el bloqueo de los receptores del péptido tenga un valor terapéutico valioso. Hasta ahora se han identificado dos tipos de RV: V1a y V2, los primeros están localizados en las células musculares de las paredes vasculares y en los cardiomiocitos. Los V2 están situados en las células principales del TC, las cuales están ligadas a los “canales de agua” sensibles a vasopresina que permiten la reabsorción de agua libre y a los transportadores de urea también situados en el TC papilar. En 1992 fue descrito el primer bloqueador, no péptido, de RV V2. Muchos de ellos han mostrado buen efecto en los modelos animales, no en cambio en el humano, quizá debido a las diferencias entre las prostaglandinas humanas y animales. Muchos de estos acuaréticos han sido probados en ensayos clínicos con buen resultado en el tratamiento de hiponatremia, incrementando la depuración de agua libre en situaciones como SIHAD, insuficiencia cardíaca y cirrosis hepática. Esperemos que pronto sean disponibles para su uso terapéutico (Tabla 18.7) (19-21,32). HIPERNATREMIA EN LA UCI

Fisiopatología Si recordamos la relación de Edelman enunciada al comienzo del capítulo la natremia depende de la relación entre el sodio corporal total y el agua corporal total, un aumento del primero o más frecuentemente una disminución del segundo elemento conducen a hipernatremia. La causa más frecuente de ella es la carencia de agua libre, lo cual se produce por falta de aporte o pérdida de la misma; en la UCI

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Tabla 18.7. Antagonistas de los receptores de HAD.

se suceden condiciones que hacen fácil esta situación, a saber: a. Muchos pacientes están conectados a un ventilador y sedados, no manifiestan sed, no ingieren agua, b. Su capacidad para preservar agua libre puede estar impedida, como por ejemplo con el uso de diuréticos de asa o manitol. Las cargas de sodio a altas concentraciones no son tampoco infrecuentes, sin ir muy lejos no es rara la necesidad de infusiones de bicarbonato de sodio al 5 % o 7,5 % y la alimentación parenteral con fórmulas que pueden ser hipertónicas. En la Tabla 18.8 se muestran las causas más frecuentes de hipernatremia en la UCI.

Tratamiento El tratamiento depende de si hay o no una pérdida importante de volumen; en caso de no haberla se puede usar: a. Solución glucosada al 5 % o b. Infusión de agua libre mediante una sonda de alimentación enteral. Debemos señalar que en el primer caso se deben vigilar las cifras de glicemia, porque la hiperglicemia puede conducir a diuresis osmótica y más pérdida de agua libre. 531

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Tabla 18.8. Hipernatremia en la UCI Diabetes insípida • Neurogénica: neurocirugía. Apoplejía pituitaria. • Nefrogénica: hipokalemia. Hipercalcemia. Incapacidad de concentrar la orina • Ancianidad. • Diuresis osmótica. • Diurético de ASA. Pérdida de agua libre. • Fiebre. • Quemaduras. Steven-Johnson. • Lactulosa. Administración de soluciones hipertónicas • Alimentación enteral. Bicarbonato de sodio.

En caso de importante déficit de volumen el reemplazo inicial debe hacerse con solución salina 0,9 %. En estos casos, donde la natremia está sobre 160 mEq/L la solución salina 0,9 % (Na: 154 mEq/ L) es relativamente hipotónica con relación al plasma para luego iniciar soluciones hipotónicas. Al igual que en la hiponatremia la corrección debe ser planificada para ser realizada en 48 a 72 horas a fin de evitar el edema cerebral que puede presentarse secundariamente a la presencia de osmoles idiogénicos generados durante el período de hipernatremia. A pesar de que el autor no es devoto de las fórmulas de corrección sino de la evolución clínica y de laboratorio durante el tratamiento, varias de estas fórmulas y esquemas han sido publicadas (22,30). Cambio en Na sérico = (Na infundido – Na sérico) / (Agua corporal Total + 1) * Esta fórmula estima el efecto sobre la natremia de la infusión de 1 litro de cualquier solución.

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Trastornos del sodio y el potasio en el paciente crítico

Cambio en Na+ sérico = [ (Na infundido + K infundido) – Na sérico] / ( Agua Corporal Total + 1) * Esta fórmula estima el efecto sobre la natremia de la infusión de 1 litro de cualquier solución que contenga sodio y potasio.

Hagamos un ejercicio usando la primera fórmula para apreciar el efecto de diferentes soluciones hidroelectrolíticas en la corrección de la hipernatremia. Supongamos un paciente de 60 kg de peso con un volumen de agua corporal total (ATC) de 55 %, quien presenta una natremia de 160 mEq/L. Como mostramos en las Tablas 18.9 a y b, la infusión de un litro de las diferentes soluciones allí mencionadas inducirá la disminución teórica de la natremia señalada en la última columna de dicha tabla. Tabla 18.9a. Corrección de la hipernatremia.

Cambio en el Na sérico =

Na infundido - Na sérico Agua corporal total + 1

• • •

Na infundido: concentración de Na en un litro de la solución infundida. Agua corporal total: 50 % - 60 % del peso corporal + 1: el litro de la solución infundida.

Tomado de referencia 30.

HIPERKALEMIA E HIPOKALEMIA EN LA UCI

Fisiopatología Si a un sujeto sano, normokalémico, le son administrados 100 mEq de potasio, el mismo tendrá que eliminar esos 100 mEq para

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Tabla 18.b. Corrección de la hipernatremia Na sérico

Solución 1 lt.

Na Infundido

Peso

ACT

Corrección

160 160 160 160 160

Gluc.5 % 0,20 % 0,30 % 0,45 % 0,90 %

0 34 51 77 154

60 60 60 60 60

33 33 33 33 33

-4,705882 -3,705882 -3,205882 -2,441176 -0,176471

mantenerse con un potasio normal. La vía de mayor excreción de potasio al exterior es el riñón y una pequeña proporción se elimina por el tracto gastrointestinal. No obstante, desde el momento de la infusión y la excreción renal hay un lapso en que el organismo debe apelar a otro mecanismo homeostático para defenderse de la hiperkalemia; éste no es otro que la translocación del catión al espacio intracelular mientras el mismo se elimina por las vías excretoras antes mencionadas (Figura 18.3). Varios factores influencian el paso del potasio desde el espacio extracelular al intracelular y viceversa; en el primer caso estos son: 1. Insulina, 2. Estímulo adrenérgico beta 2, 3. Alcalosis, 4. Estados anabólicos. Los dos primeros son fundamentales en este proceso. En el caso contrario, el paso del intracelular al extracelular, los factores reguladores son: 1. Acidosis inorgánica. 2. La tonicidad del líquido extracelular. 3. Bloqueo del efecto beta adrenérgico. 4. Estimulación alfa adrenérgica. A nivel renal el potasio filtra libremente en el glomérulo, gran parte de ello es reabsorbido en el túbulo proximal y una pequeña cantidad en la rama ascendente del Henle; es en el túbulo distal y en el colector donde el potasio es secretado a la luz tubular para su excreción. Tres factores regulan la secreción: 1. Efecto de mineralocorticoide, 2. Cantidad de sodio que llega a ese segmento glomerular, 3. Flujo intratubular en ese segmento. La excreción por vía del tracto digestivo aumenta importantemente en pacientes con falla renal y de allí el peligro de

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hiperkalemia en los insuficientes renales sometidos a resecciones de segmentos del intestino.

Figura 18.3. Regulación de los niveles séricos de potasio.

Hipokalemia Cinco causas inducen hipokalemia y todas ellas se ven representadas en situaciones comunes en la UCI: a. Pseudohipokalemia. Se presenta en leucocitosis marcados, en especial en la leucemia mieloide aguda, donde las células metabólicamente muy activas captan el potasio cuando la muestra de sangre, una vez extraída, no se centrifuga y separa rápidamente. Si se tiene que esperar, la muestra debe ser almacenada a 4º C.

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b.

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e.

Redistribuciones hacia el espacio intracelular inducidas por drogas como la adrenalina, albuterol, teofilina, ritodrina, terbutalina, insulina y la que sucede en el síndrome de realimentación. Otros factores importantes de traslocación son los cambios secundarios a la alcalemia y a la hipotermia. Baja ingesta de potasio. Dieta absoluta, bajo aporte endovenoso, solución de diálisis sin potasio o con baja concentración del mismo. Pérdidas por tracto digestivo. Directa en el caso de la diarrea, las secreciones del tracto digestivo bajo tienen 30 – 50 mEq/ L de potasio, o indirecta en la gastrosucción que ocasiona alcalosis metabólica y aumento de la excreción renal del catión. Pérdidas renales. Poliuria posobstructiva. Fase poliúrica de la necrosis tubular aguda. Hipomagnesemia la cual se genera por poco aporte del catión y el efecto de los diuréticos, induce pérdida renal de potasio e hipokalemia la cual no se corrige sin antes corregir la hipomagnesemia. El uso de anfotericina B la cual interacciona con las membranas celulares alterando su permeabilidad, permite la pérdida de potasio y también causa acidosis tubular renal tipo I con hipokalemia. La succión nasogástrica ya mencionada. La infusión de aniones no reabsorbibles como el bicarbonato, muchas veces se infunden grandes cantidades del mismo en forma de bicarbonato de sodio, el catión se reabsorbe quedando el anión en la luz tubular favoreciendo la secreción del catión potasio. Durante las fases iniciales de la cetoacidosis diabética generalmente se presenta hiperkalemia, la diuresis osmótica inducida por la hiperglicemia arrastra una gran cantidad de potasio, una vez corregida la hiperglicemia, la acidosis y el déficit de insulina, la situación cambia a hipokalemia (22,23).

Tratamiento de la hipokalemia En casos de hipokalemia leve a moderada, potasio entre 3 y 3,5

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mEq/L, y en ausencia de cardiopatía, uso de digitálicos y cirrosis hepática, generalmente no producen ningún síntoma y el tratamiento consiste en administrar 60 – 80 mEq/día, preferiblemente diluidos en soluciones sin glucosa porque las mismas pueden inicialmente disminuir el potasio sérico entre 0,2 y 1,4 mEq/L y simultáneamente tratar la causa que ocasiona el trastorno. En el caso de hipokalemia más severa y en pacientes a riesgo de presentar arritmias cardíacas podemos infundir hasta una velocidad de 10-20 mEq/h (28). Nunca debemos olvidar que sin la corrección de la hipomagnesemia, cuando es concomitante, nunca corregiremos la hipokalemia.

Hiperkalemia ellos a.

b.

c.

d.

Básicamente seis mecanismos pueden conducir a hiperkalemia, son: Pseudohiperkalemia. Ocurre en trombocitosis y leucocitosis. En una muestra con anticoagulante la hiperkalemia desaparece. Redistribuciones hacia el espacio extracelular que se presenta en rabdomiolisis, necrosis tumoral, deficiencia de insulina, estados hiperosmolares y acidosis orgánicas como son la cetoacidosis y la acidosis láctica. También es el caso con algunas drogas como la digital y los bloqueadores betas adrenérgicos. Deficiencia de mineralocorticoides en la falla adrenal, la diabetes mellitus, acidosis tubular renal tipo 4 y en los ancianos; o la resistencia a los mismos presente en las nefritis intersticiales y en la uropatía obstructiva. Drogas. Las que redistribuyen el catión. Antagonistas betaadrenérgicos, digitálicos, succinilcolina. Las que disminuyen los niveles de aldosterona, fármacos antinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la enzima convertidora de

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e. f.

angiotensina, bloqueadores de los receptores de angiotensina, heparina. Las que disminuyen el efecto de la aldosterona, espironolactona, amiloride, trimetoprim-sulmametoxazol. Disminución de la excreción. Insuficiencia renal. Disminución de la llegada de sodio al TCD. Situaciones que aumenten la reabsorción de sodio en el TCP. Ej. Hipovolemia, insuficiencia cardíaca, etc.

Tratamiento de la hiperkalemia a.

b.

c.

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Calcio. El calcio antagoniza el efecto del potasio en las membranas celulares, despolarizándolas, inhibe los canales de sodio y se disminuye la excitabilidad. Debe ser usado en los pacientes hiperkalémicos con manifiestos cambios electrocardiográficos. La dosis a usar es gluconato de calcio al 10 % 10 mL IV a pasar en 2 a 3 minutos, pudiendo repetirse igual dosis luego de 5 minutos si no se consigue el efecto deseado. No debe usarse concomitantemente con bicarbonato de sodio ni en pacientes que reciben digitálicos. Insulina. Un bolus de 50 mL de solución glucosada al 50 % más 10 unidades de insulina cristalina o iniciar una infusión de 10 – 12 unidades de insulina cristalina en 500 cm 3 de solución glucosada al 5 %. Agonistas beta adrenérgicos. Las nebulizaciones con 10 ó 20 mg de albuterol pueden disminuir las cifras de potasio entre 0,6 y 1 mEq/L en un lapso de 30 minutos por un período de dos horas, no obstante, entre 20 % y 40 % de los pacientes no responden a su administración, las dosis usadas son entre 4 – 8 veces las usadas usualmente en asma bronquial, lo cual puede inducir efectos colaterales; la mayoría de los estudios realizados fueron hechos en sujetos estables, los pacientes recibiendo beta bloqueadores, con enfermedad coronaria e historia de arritmias fueron excluidos. Algunos autores recomiendan su uso combinado con el de insulina

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d.

e.

Bicarbonato de sodio. Varios estudios han conseguido un pobre efecto del bicarbonato en el tratamiento de la hiperkalemia, uno de ellos infundió 100-215 mEq de bicarbonato de sodio a pacientes en hemodiálisis con hiperkalemia leve y aunque el bicarbonato de sodio se elevó de 21 a 34 mEq/L no hubo cambios en el potasio luego de una hora. Otro autor en pacientes urémicos, con potasio entre 5,9 y 8,5 mEq/L y profunda acidosis, usó infusiones entre 150 y 400 mEq y consiguió una disminución importante de los niveles de potasio. Recomendamos el uso de bicarbonato de sodio en pacientes con hiperkalemia y acidosis, pero no como terapia inicial única para inducir la traslocación del catión. Además las infusiones importantes de bicarbonato de sodio inducen a sobrecarga de volumen, retención de CO 2 y disminución de los niveles del calcio iónico. Resinas de intercambio catiónico. Estas resinas pueden intercambiar sodio o calcio por potasio a nivel intestinal, la más conocida es poliestireno sulfonato de sodio (PSS), Kayexalate ®, la cual contiene 4 mEq de sodio por gramo de la resina y en teoría 30 gramos de ella intercambiarían 120 mEq de potasio; nada más lejos de la verdad. Dos reportes, publicados en 1961, son frecuentemente citados para soportar el efecto del PSS y en ellos debemos notar que se requirieron varias dosis y se necesitó de 1 -5 días para lograr el efecto deseado, a pesar de ello, no se demostró si el efecto era por la resina o por el catártico usado. Un reporte reciente de 1998 comparó el efecto del catártico versus la resina sobre la excreción fecal de potasio, mostrando que la resina no contribuye a un aumento de la excreción de potasio más allá de la que produce el catártico. Ha sido reportada necrosis intestinal con el uso de sorbitol como catártico necesitándose tratamiento quirúrgico, esta complicación ha sido asociada a su uso en posoperatorios,

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g.

situaciones de motilidad intestinal disminuida y uso concomitante de opiáceos. Nuestra experiencia con el uso de manitol al 18 % como catártico, bien por vía oral o rectal cada 4 a 6 horas (PSS 60 gramos en 150-200 mL de manitol 18 %) ha sido buena y hasta el momento no hemos tenido esta complicación. No recomendamos el uso de PSS en el tratamiento de hiperkalemia aguda debido a lo dilatado de su efecto. Diálisis. En especial la hemodiálisis es muy eficiente y rápida en resolver una hiperkalemia, no así la diálisis peritoneal y la hemofiltración lenta continua (24-27).

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La pancreatitis aguda Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.543-605.

Capítulo 19

LA PANCREATITIS AGUDA Dr. Massimo Di Paolo Fischetti

INTRODUCCIÓN El páncreas es un órgano glandular retroperitoneal que secreta de 1 500 a 3 000 mL de líquido isosmótico, alcalino (pH mayor a 8,0) al día, conteniendo cerca de 20 enzimas y zimógenos, y cuya función exocrina está bajo el control de dos sistemas: 1. Sistema hormonal (secretina, colecistoquinina y gastrina, entre otras); 2. Sistema nervioso sistema parasimpático, a través del nervio vago); ambos interactúan en una muy estrecha relación (1). DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN La pancreatitis aguda (PA) es una patología del páncreas, con un componente inflamatorio agudo no bacteriano de diversos grados hasta eventualmente llegar a la necrosis glandular y periglandular de magnitud variable y asociada a diversas etiologías (2). Por convención, el término pancreatitis aguda, hace referencia a un episodio agudo que involucra un páncreas que era normal antes del comienzo de los síntomas, tanto desde el punto de vista funcional como morfológico y que retorna a la normalidad de la resolución del episodio (3). La Marseilles Conference, de 1984, clasificó las pancreatitis en dos tipos: aguda y crónica (4). Desde el punto de vista anatomopatológico

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y por su curso clínico, existen dos formas de pancreatitis aguda: 1. Forma edematosa, llamada también intersticial, asociada a edema intersticial, se aprecia una leve infiltración de células inflamatorias y evidencia de necrosis grasa intra o peripancreática; clínicamente definida como leve porque está asociada con falla orgánica mínima o nula y recuperación no accidentada. 2. Forma necrotizante severa o grave, en contraste, cursa con necrosis de células acinares que puede ser local o dispersa, distribuidas a lo largo de la glándula, con trombosis de vasos intrapancreáticos, disrupción vascular y hemorragia intraparenquimatosa. Desde el punto de vista clínico, se asocia con complicaciones locales como necrosis, infección y formación de pseudoquiste, o falla multiorgánica. La importancia práctica de esta clasificación radica en que la PA leve responde bien a terapia de soporte mientras que la severa requiere monitoreo invasivo, terapias específicas y su pronóstico es más ominoso (3,5,6). Debido a que la terminología utilizada en la literatura en relación con la PA era muy variable, confusa y en ocasiones, conflictiva, en 1992, reunidos en Atlanta, (EE.UU) cuarenta expertos internacionales establecieron un sistema clasificatorio basado en la expresión clínica de la PA (29); en la misma se aceptaron las siguientes definiciones: Pancreatitis aguda: proceso inflamatorio agudo del páncreas, con compromiso variable de otros tejidos regionales, o de sistemas orgánicos a distancia. Pancreatitis aguda severa: se asocia a fallos orgánicos y/o complicaciones locales, como necrosis, abscesos o pseudoquistes. Pancreatitis aguda leve: se asocia con mínima disfunción orgánica, con una recuperación sin inconvenientes, y sin manifestaciones citadas en la pancreatitis aguda severa. Colecciones líquidas agudas: se producen precozmente en el curso de la PA, en general asociadas a las formas más severas de la

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enfermedad. Se localizan en el páncreas, o próximas a él, y generalmente carecen de pared, sea de tejido de granulación o fibrosis. Necrosis pancreática: área o áreas, localizada o difusa del parénquima pancreático no viable, que habitualmente se asocia con necrosis grasa peripancreática. La TAC dinámica con contraste es la técnica diagnóstica para establecer la presencia de la misma. Ésta se desarrolla precozmente en el curso de la PA y habitualmente está bien establecida a las 96 horas de iniciados los síntomas. Pseudoquiste agudo: colección de secreciones propias del páncreas, dentro de una pared de tejido fibroso o de granulación, que se produce como consecuencia de una PA, trauma pancreático o pancreatitis crónica. Absceso pancreático: colección circunscrita de pus intraabdominal, habitualmente en la proximidad del páncreas, con escasa o nula cantidad de necrosis pancreática, que se produce como consecuencia de una PA o traumatismo pancreático.

EPIDEMIOLOGÍA La PA tiene una incidencia variable. Así, se reportan incidencias que van de 25 a 50 casos por 100 000 habitantes/año, con una estimación de 300 a 500 casos nuevos anualmente por cada 1 000 000 habitantes (España); cifras similares son comunicadas en Europa. La incidencia en Japón es de 5 a 80 casos por 100 000 habitantes, mientras que en EE.UU oscila entre 5 y 25 casos por 100 000 habitantes. Es una enfermedad potencialmente fatal con una mortalidad global de 2,1 % a 7,8 %. La mortalidad varía con la etiología, el desarrollo de complicaciones o necrosis, así como el número y severidad de condiciones coexistentes, oscilando entre un 10 % y un 30 % en la pancreatitis aguda severa. Esta última representa un porcentaje reducido del total de los pacientes que ingresan a las unidades de cuidado intensivo (UCI) (alrededor de un 3 %), cifra influenciada por el nivel asistencial del hospital y la cultura organizativa del mismo.

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Figura 19.1. Curso y probabilidades evolutivas de la pancreatitis aguda, adaptadas a la clasificación de Atlanta.

Cerca de la mitad de las muertes en pacientes con PA ocurre dentro de la 1 era o 2 da semana de iniciados los síntomas, y es atribuible principalmente a la disfunción multiorgánica. La pancreatitis necrotizante se desarrolla en aproximadamente 10 % a 20 % de los pacientes con PA, con una mortalidad alta que promedia 14 % a 25 % de los mismos; la necrosis pancreática infectada se desarrolla en 30 % a 40 % de los pacientes con pancreatitis necrotizante y la incidencia de la falla multiorgánica es alta. La tasa de recurrencia de la PA es relativamente alta: casi la mitad de los pacientes con PA alcohólica experimentan una recurrencia y cuando la litiasis vesicular no es tratada, el riesgo de recurrencia en PA biliar promedia de 32 % a 61 %. Después de la recuperación de una PA, cerca de un tercio a la

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mitad de los pacientes, desarrollan desórdenes funcionales, tales como diabetes mellitus. La incidencia de pancreatitis crónica después de una PA promedia 3 % a 13 % (7-12) . ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Aunque los eventos celulares que conducen al desarrollo de la PA no están del todo claro, varios factores y estados de enfermedad han sido asociados con el desarrollo de esta patología (ver Tablas 19.1 y 19.2); las cuales pueden ser clasificadas en: tóxicas, obstructivas, metabólicas, idiopáticas. En cualquier población dada, alrededor del 80 % de los casos de PA se asocian con litiasis biliar, o abuso de alcohol; cerca del 10 % de los casos son ocasionados por diversos procesos tales como hiperlipidemia, infecciones virales (parotiditis, coxackie, VIH), varias drogas, hipercalcemia, obstrucción ductal, perfusión pancreática comprometida, parasitosis (Áscaris lumbricoides), postraumática después de procedimientos (PCRE, gastrectomía distal, esfinteroplastia, exploración del colédoco). Finalmente, un 10 % de los casos aproximadamente, no tienen causa determinable (idiopática), aunque la microlitisis biliar oculta y el barro biliar pueden ser la causa en 2/ 3 de los casos de las mismas. En países en vías de desarrollo, particularmente en África y Asia, una fracción significativa de pacientes con PA, desarrollan la enfermedad como resultado de malnutrición y/o ingestión de agentes alimentarios potencialmente tóxicos (raíz de cassava), denominándose este cuadro pancreatitis nutricional (3,4,5,13) .

Causas obstructivas La enfermedad calculosa del tracto biliar es la causa obstructiva más común de la pancreatitis aguda, afectando más mujeres que hombres, con una edad de incidencia pico entre 50 y 60 años (12). Del 40 % al 50 % de todos los casos de PA, son debidos a colelitiasis,

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Tabla 19.1. Etiología de la pancreatitis aguda Obstrucción Colelitiasis Anomalías anatómicas Páncreas dividido Otras anomalías anatómicas Divertículo duodenal Quistes del colédoco Otras causas obstructivas Carcinoma pancreático Esfínter de Oddi fibrótico o hipertensivo Cuerpos extraños que obstruyan la papila Alcohol Drogas (ver Tabla 19.2) Anormalidades metabólicas Hipertrigliceridemia Hipercalcemia Trauma Accidentes Iatrogénicas Trauma posoperatorio (incluyendo cirugía de bypass coronario) ERCP (SIMPOLO) esfinterotomía endoscópica Manomatría del esfínter de Oddi Isquemia Infección Parásitos Virus (incluyendo VIH) Bacterias Embarazo Pancreatitis aguda familiar Enfermedades autoinmunes Causas misceláneas Úlcera péptica penetrante Enfermedad de Crohn Aortografía translumbar Toxinas Veneno escorpiónico Metilo– alcohol Insecticidas organofosforados Pancreatitis aguda idiopática

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Tabla 19.2. Drogas que potencialmente causan pancreatitis aguda Azatioprin 6 – mercaptopurina Ácido valproico Estrógenos Tetraciclina Diuréticos tiazídicos Furosemida Citarabina L-asparaginasa Pentamidina Sulfonamidas

Eritromicina Alfa metil-dopa Nitrofurantoína Acetaminofén (sobredosis) Ácido aminosalicílico Cimetidina Ranitidina Esteroides Sulfasalazina Procainamida Metronidazol AINES

descrita por primera vez por Opie, en 1901 (5). La mortalidad de la PA por colelitiasis no tratada puede ser del 16 % y el riesgo de recurrencia si quedaren cálculos residuales varía del 36 % al 63 %; además, el barro biliar, precursor de los cálculos, puede ser factor importante de riesgo en la patogenia de la PA (4). Cuando a la enfermedad calculosa del tracto biliar se le une el abuso de alcohol, la frecuencia de la PA alcanza de 60 % a 80 %. La historia natural de pacientes con pancreatitis biliar aguda es diferente de aquellos con la enfermedad inducida por OH. Los pacientes con PA biliar rara vez tienen evidencia de fibrosis crónica e inflamación, distinto de lo que sucede en la enfermedad por OH. Después de cerca de una centuria de investigación, la evidencia de que la teoría del canal común es inválida, hoy es una verdad aplastante (13,14). En verdad, el conducto terminal común, entre el ducto pancreático y el ducto biliar común, es demasiado corto en la mayoría de los humanos, para permitir la comunicación entre ambos ductos cuando un cálculo impacta en la papila. Se calcula que esto ocurre en más del 20 % de la población y la pancreatitis ocurre independientemente de

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Figura 19.2. Papel central de la activación de tripsinógeno en la patogénesis de la pancreatitis aguda.

esta circunstancia; aun, si tal canal común fuese creado, no por el cálculo mismo, sino por la estenosis del esfínter (consecuencia del pasaje de los cálculos), la presión de la excreción pancreática, debería exceder la presion de la bilis del ducto, trayendo como resultado reflujo de jugos pancreáticos más que reflujo de bilis dentro del páncreas. Aun si asumiéramos que la bilis, de algún modo, pudiese ser regurgitada dentro del páncreas, a presiones por debajo de las requeridas para disrupción de las uniones intercelulares, esto debe ser considerado un evento inofensivo. La presión intrapancreática debe ser el

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Figura 19.3. Sin considerar el evento inicial, durante la pancreatitis aguda se producen varias citoquinas inflamatorias tanto locales como sistémicas. Rápidamente se activa la cascada y se involucran varios mediadores; cada uno de ellos juega un papel en el origen de las manifestaciones sistémicas de la pancreatitis aguda. La producción de necrosis pancreática séptica es un factor de mal pronóstico.

mecanismo de injuria más que la presencia de bilis, porque, aun si es normal, las soluciones salinas inducen pancreatitis cuando son inyectadas bajo suficiente presión. Otro problema con la teoría del reflujo de bilis, es que la activación del zimógeno pancreático es improbable que ocurra. La bilis sola, activa proteasas pancreáticas, pero sólo después de períodos prolongados de incubación, de 8 a 12 horas; demasiado tiempo para ser producido por un reflujo transitorio. La bilis infectada, puede acelerar la activación enzimática, y es sabido que del 25 % al 50 % de los pacientes con colelitiasis crónica

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y 75 a 100 % de los pacientes con colelitiasis aguda, tienen colonización bacteriana de la bilis. En esta situación, es posible, que un reflujo transitorio de bilis infectada, aun bajo presiones cercanas a la fisiológica, pudiera ser deletéreo (13). Acosta y Ledesma (15) , elegantemente demostraron que el evento crucial no es la impactación de un cálculo en el ducto biliar común, sino más bien, el pasaje de un cálculo de tamaño conveniente a través de la ámpula de Vater. El cálculo migrado, dispara una PA por obstrucción transitoria del ducto pancreático. Estos autores encontraron pequeños cálculos biliares en las deposiciones de 94 % de pacientes con pancreatitis biliar, mientras que sólo en el 8 % de los pacientes controles con colelitiasis sin pancreatitis, se recuperaron cálculos en sus deposiciones. También se ha demostrado que los pacientes con pancreatitis biliar, tenían, cálculos en la vesícula biliar más pequeños y más numerosos, y un conducto cístico más grande, facilitando esta condición anatómica, la migración de pequeños cálculos biliares a través de un cístico agrandado. Se ha propuesto que el paso repetido de pequeños cálculos biliares a través de la ampolla conduce a fibrosis e incompetencia del esfínter de Oddi, permitiendo un reflujo crónico de líquido duodenal hacia el conducto pancreático. Los jugos duodenales contienen enzimas digestivas activadas por el encuentro fronterizo enzimático de la enteroquinasa, además de tener un alto contenido bacteriano, probablemente más tóxico para el páncreas, que la bilis estéril que no contiene proteasas. La pancreatitis ha sido también descrita en la obstrucción duodenal. Hay varias objeciones serias a esta teoría: usualmente la ampolla es normal en pacientes con pancreatitis biliar, no es incompetente y el reflujo dentro del ducto pancreático no ha sido observado. En aparente conflicto con esta teoría está la rareza de PA en pacientes que son sometidos a esfinterotomía o esfinteroplastia. La obstrucción transitoria del ductus pancreático sin reflujo biliar o duodenal es una atractiva alternativa para ambas teorías de pancreatitis biliar. La obstrucción del conducto de Wirsung está

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asociado con pancreatitis acalculosa en páncreas divisum y estenosis ampolla. Aun si el conducto biliar común y el conducto pancreático se abren separadamente hacia el duodeno, un cálculo de tamaño apropiado al pasar a través del conducto biliar podría comprimir el conducto pancreático adyacente lo suficiente para causar obstrucción relativa. Presumiblemente la presión incrementada transitoriamente en el conducto de Wirsung conduce a una extravasación de jugo pancreático hacia el intersticio de la glándula y subsecuentemente daño de la misma. En la pancreatitis alcoholiza el etanol es un veneno metabílico celular y es metabolizado a acetaldehído principalmente en el hígado. El aceltadehido puede generar radicales libres por la acción de la xantina oxidasa, además el alcohol estimula la secreción gástrica liberándose secretina que directamente estimula la secreción pancreática y podría resultar en un incremento de la presión ductal pancreática; adicionalmente el etanol puede causar duodenitis y ampollitis química, lo cual podría obstruir parcialmente la ampolla de Vater incrementándose la presión intraductal en el páncreas; estas altas presiones podrían irrumpir el ducto con extravasación de enzimas intraductales activadas hacia el intersticio donde la autodigestión de la glándula podría ocurrir (13) . Hay otra teoría para la generación de pancreatitis alcohólica que propone el espasmo del esfínter de Oddi inducido por el alcohol lo que produce bloqueo simultáneo del conducto biliar común y del pancreático principal, creando un canal común similar a la situación que muchos creen es responsable de la pancreatitis biliar (13). Hay evidencia directa de que la ingesta aguda de alcohol deprime marcadamente pero en forma transitoria el flujo sanguíneo pancreático provocando así daño celular por isquemia (13).

Bases moleculares de la pancreatitis aguda Los mecanismos envueltos en la patogénesis de la PA son aún pobremente entendidos. La activación del tripsinógeno es considerado el paso clave en

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la evolución de la PA. Así, una vez que la tripsina se ha activado su inhibición no altera el curso de la pancreatitis debido a que otras proteasas, las cuales son activadas finalmente por la tripsina, causan el subsiguiente daño celular. Esto puede explicar el por qué los inhibidores de la tripsina fallaron en alterar el curso de la PA. La activación de las enzimas pancreáticas antes de su secreción de la célula acinar es una de las teorías más comúnmente reportadas para la patogenia de la PA. Una vez activada la célula acinar inicia una cascada de eventos impredecibles que pueden conducir a un proceso inflamatorio leve, local-intersticial, o a una necrosis severa con diseminación dentro de los espacios peripancreáticos y la liberación de factores tóxicos hacia el sistema circulatorio o espacio peritoneal, conduciendo a las manifestaciones sistémicas de la PA y falla multiorgánica. La necrosis y daño vascular en la PA es causado por la autodigestión del páncreas por enzimas proteolíticas y lipolíticas que son liberadas y activadas dentro del órgano. Modelos experimentales de la PA, mostraron coalescencia de gránulos de zimógeno con vacuolas lisosomales (un fenómeno denominado “co-localización” o crinografía), permitiendo posibles activaciones prematuras de tripsinógeno por la enzima lisosomal catepsina B. Los organelos que contienen co-localizados zimógenos digestivos de hidrolasas lisosomales incrementan su fragilidad y presumiblemente puede liberar enzimas digestivas activadas en el citoplasma iniciándose la activación de la cascada de enzimas proteolíticas. La liberación de calcio del retículo endosplásmico rugoso (resultando un incremento del calcio intracelular) juega un rol clave en la mediación del daño celular. La liberación de tripsina activa el complemento y el sistema de kalicreína-kinina (KK). Los productos del sistema KK causan: vasodilatación, permeabilidad vascular incrementada y acumulación de leucocitos; contribuyendo todo esto a las anomalías hemodinámicas, coagulación intravascular diseminada, shock, falla renal y finalmente falla multiorgánica.

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La enzima lipolítica fosfolipasa A2 es también activada por la tripsina. En presencia de ácidos biliares la fosfolipasa A2 destruye la membrana celular causando necrosis parenquimatosa pancreática. La fosfolipasa A2 y varios fosfolípidos de membrana celular tóxicos alcanzan la circulación pudiendo ser responsables del síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) el cual puede ser causado por daño al surfactante pulmonar. La liberación de lipasa hacia regiones peripancreáticas conduce a necrosis grasa. La activación de otros sistemas de cascada puede ocurrir en la PA incluyendo el de la coagulación-fribinolítica y sistema de complemento. Mucha de la investigación reciente en pancreatitis se ha centrado en identificar los inductores de enfermedad sistémica, sabiéndose ahora que incluye muchas citoquinas tales como la poderosa interleukina I (IL-I), el factor de necrosis tumoral Alfa, la interleukina 6, la interlekina 8, y el factor activador de plaquetas. Estas citoquinas inflamatorias son consideradas los principales mediadores en la transformación de la PA desde ser un proceso inflamatorio local hacia una enfermedad multiorgánica. En adición a la hipercitokinemia resultante del proceso inflamatorio en el páncreas y tejido peripancreático, hay evidencia de que hay citoquinas que son liberadas por macrófagos hiperactivos, cuando la pancreatitis está complicada por infección. Estas citoquinas activadas por neutrófilos, ya han infiltrado órganos vitales como pulmón, hígado y órganos digestivos, como un segundo ataque. Usando enzimas proteolíticas y oxidantes, los neutrófilos dañan los órganos vitales infiltrados, causando daño celular y disfunción de órganos vitales distantes del páncreas. El daño de células pancreáticas y vasos sanguíneos que las diferentes enzimas y substancias inflamatorias causan, pueden traer como resultado hipoxia tisular y necrosis celular adicional, resultando en un círculo vicioso en el cual más enzimas pancreáticas se liberan y más daño ocurre.

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La injuria isquemia-reperfusión se reconoce como un mecanismo significativo de patogenia especialmente implicado en la progresión de pancreatitis edematosa a pancreatitis aguda necrotizante. Los radicales libres de oxígeno y el incremento del calcio intracelular son mecanismos significativos de daño celular acinar, inducido por la injuria isquemia-reperfusión del páncreas. Los radicales libres derivados del oxígeno son inestables y agentes oxidativas potentes, que producen injuria tisular por peroxidación de lípidos, componentes de la membrana mitocondrial y celular; además, causan injuria endoletial e incrementan la permeabilidad capilar (13) .

Patofisiología de la pancreatitis experimental: eventos celulares tempranos (16) Los modelos animales han provisto una perspectiva significativa en la activación intercelular temprana y los factores envueltos en la respuesta inflamatoria sistémica. La movilización patológica de calcio en las células acinares tiene un rol central en la patogénesis de la PA; Gukovsky y col. (17) usando ratones deficientes en fosfatidilinositide-3-kinasa (P13K) y la sub-unidad P110 y un inhibidor farmacológico de la P13K demostraron disminución de la respuesta cálcica, y se reduce la activación de tripsina y disminuye la activación del FN-KB, lo que sugiere que la respuesta patológica temprana es regulada por P13K en pancreatitis inducida por colecistoquinina. Otro evento temprano en la célula acinar es la disminución del pH compartamental; Seyama y col. (18) demostraron que el pretratamiento con la base débil cloroquina, bloqueó totalmente la generación del péptido activador del tripsinógeno. La clorokina neutraliza el ácido compartamental subcelular. Este estudio indica que un pH bajo puede ser necesario para la activación del tripsinógeno intracelular. Agentes que pueden bloquear eventos acinares tempranos tales como movilización de calcio, cambios en el pH y la expresión del NFKB puede ser beneficioso en la pancreatitis inducida por PCRE, si es que mecanismos análogos existen en la enfermedad humana. Hay

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evidencia firme de que la inflamación mediada neuralmente tiene un rol importante en la pancreatitis aguda. La inflamación neurogénica está mediada por la liberación periférica de transmisores químicos, incluida la sustancia P. La supresión genética del receptor de la sustancia P, del receptor de la neurokinina 1 en ratones reduce la inflamación pancreática y la injuria pulmonar en pancreatitis inducida por secretagogos. Las neuronas sensoriales primarias también afectan la permeabilidad microvascular, extravasación de plasma y formación de edema en pancreatitis experimental. Liddle’s Group (19) demostró que la destrucción de pequeñas neuronas sensoriales primarias desmielinizadas por capsaicina, reducen significantemente la pancreatitis en modelos de ratas experimentales. Los mediadores inflamatorios juegan un rol en la inflamación aguda del tejido pancreático y subsecuentemente en la falla multiorgánica (FMO). Estudios en humanos han demostrado una correlación entre la severidad de la FMO y los niveles séricos de los mediadores inflamatorios. Dugernier y col. (20) estudiaron 60 pacientes con PA severa, documentando mediadores pro-inflamatorios y antiinflamatorios y sus niveles séricos, ascitis y linfa durante el inicio de la FMO, y luego en el curso de la PA. Un consistente gradiente de mediadores inflamatorios (ascitis mayor que linfa mayor que suero) se documentó, con una actividad proinflamatoria neta en el compartimiento peritoneal y una actividad antiinflamatoria neta en la circulación. Los hallazgos sugieren compartamentalización de la respuesta inflamatoria. PRESENTACIÓN CLÍNICA

Síntomas Incluyen dolor abdominal, náuseas y vómitos (ver Tablas 19.3 y 19.4) . El dolor típicamente se localiza en epigastrio, pero con frecuencia envuelve uno o ambos cuadrantes superiores; ocasionalmente puede irradiarse a tórax y abdomen bajo, de rápido inicio y se incrementa lentamente hasta una severidad y constancias máximas. (22,23)

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Tabla 19.3. Síntomas y signos al comienzo de pancreatitis aguda* Síntomas y signos Dolor abdominal superior Náuseas – vómitos Dolor irradiado a la espalda Anorexia Meteorismo Diarrea – heces blandas Fiebre – escalofríos Pérdida de la conciencia Fatiga

Nº de casos

(%)

1 150 436 262 93 85 44 12 9 7

95 36 22 8 7 4 1 1 1

* Presentado por el Grupo de Investigación de Enfermedades Pancreáticas Intratables del Ministerio Japonés de Salud y Bienestar (JMHW) IN 2000 Tabla 19.4. Síntomas y signos al comienzo de pancreatitis aguda a Síntomas y signos a

(%)

Síntomas y signos b

(%)

Dolor abdominal Rigidez muscular abdominal Fiebre Náuseas, vômitos Metorismo Ileo. Subileo Ictericia Shock Síntomas neurológicos

90 80 80 70 60 55 30 20 10

Dolor abdominal Dolor irradiado a la espalda Anorexia Náuseas, vómitos Disminución de ruidos intestinales Fiebre Rigidez abdominal Shock Ictericia

95 50 85 75 60 60 50 15 15

a b

Adaptado de Malfertheiner P. y Kemmer T.P. Adaptado de Corsetti y Arvan 2

El vómito, típicamente persiste aun después de que el estómago es vaciado y pueden presentarse desgarros gastroesofágicos con sangrado.

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Examen físico El paciente con PA se encuentra ansioso, puede estar diaforético e hipertérmico. La taquicardia, la taquipnea y la hipotensión son comunes. La mayoría tiene el sensorio conservado, pero eventualmente puede comprometerse por hipoxia, exposición a drogas u OH. La ictericia es común, aun en pacientes con pancreatitis no colestática. El abdomen es blando; puede estar presente la distensión abdominal. La hipotensión es debida a hipovolemia, generalmente, la cual ocasiona adicionalmente taquicardia y mucosas seca; los ruidos hidroaéreos están disminuidos o ausentes. El signo de Grey-Turner evidencia sangrado retroperitoneal y el signo de Cullen (equimosis periumbilical) pueden estar presentes. La auscultación pulmonar puede hacer sospechar derrame pleural que es más frecuentemente izquierdo; por el dolor abdominal y pleurítico, se dificulta la respiración, produciéndose atelectasias basales; en algunos casos pueden aparecer nódulos subcutáneos con eritema (rememorando al eritema nodoso) resultantes de la necrosis grasa subcutánea. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS La PA se diagnostica si el paciente presenta al menos dos de los siguientes tres criterios: 1. Dolor abdominal agudo con un hemiabdomen superior blando. 2. Niveles elevados de enzimas pancreáticas en sangre, orina o líquido ascítico. 3. Presencia de imágenes anormales encontrada en el páncreas y que están asociadas con pancreatitis aguda. Cuando el diagnóstico está fundamentado en estos criterios, otras enfermedades pancreáticas y el abdomen agudo pueden ser excluidos. Se hace necesario entrevistar a todos los pacientes, (incluidos aquellos con desórdenes de la sensorio o en estado de choque), tomar

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su historia médica y examen físico (Recomendación A). La PA representa el 2 % a 3 % de todas las enfermedades abdominales agudas (Nivel 2B) (3. 4) y los síntomas y signos descritos en la Tabla 19.3 no son específicos de pancreatitis aguda (Nivel 4). Los signos de Grey-Turner, Cullen y Fox’s aparecen solamente en el 3 % de los pacientes (Nivel 2B), siendo observados en pacientes con otras enfermedades (Nivel 4); además se presentan 48 a 72 horas de iniciada la PA, por lo que su significancia diagnóstica es baja.

Test de sangre y orina Cuando hacemos un diagnóstico de PA o sus respectivos diagnosticos diferenciales, el nivel de lipasa sanguínea es el mejor test a practicar, parámetro enzimático pancreático aún mejor que el nivel de amilasa sanguíneo total (recomendación A). La lipasa sérica deriva principalmente de la célula acinar pancreática; el nivel de lipasa usualmente aumenta 4 a 8 horas de iniciados los síntomas de la PA, alcanza su cénit a las 24 horas y se normaliza en los siguientes 8 a 14 días de iniciado el cuadro clínico. Puede la lipasa estar elevada con cualquier otro evento abdominal inflamatorio y puede ser afectada por la insuficiencia renal. La medida en el laboratorio de la lipasa sérica es más complicada que con la amilasa, inclusive en su costo. La lipasa sérica representa un marcador más específico de PA alcohólica que la amilasa. El páncreas tiene 4,5 veces más lipasa que amilasa (21,27). Al comparar las mediciones de varias enzimas pancreáticas para detectar la presencia de PA (Nivel 2A), se ha demostrado que el nivel de lipasa sanguínea es casi tan sensible como el nivel de amilasa sanguínea total, y tiene mejor especificidad. La sensibilidad de la lipasa sanguínea en el diagnóstico de PA, es de 85 % a 100 % y especificidad de 84,7 % a 99 % (Nivel 2A). El valor de lipasa sanguínea es más sensible que la amilasa sanguínea (Nivel 2B) y provee una capacidad diagnóstica similar a la de la amilasa pancreática sanguínea. La lipasa sanguínea es considerada una herramienta

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diagnóstica invaluable, debido a que valores anormalmente altos persisten por más tiempo que los niveles anormales de amilasa sanguínea (Nivel 2B). El uso combinado de niveles de amilasa y lipasa sanguínea no facilita el diagnóstico de PA (Nivel 2A). Las recomendaciones arriba expuestas llevan a la conclusión de que el nivel de lipasa sanguínea es un importante indicador en el diagnóstico de PA, y la medida de lipasa sanguínea debe ser hecho con prioridad máxima. La medida del nivel de lipasa es de importancia primaria cuando el nivel de amilasa sanguínea está normal en un paciente con sospecha de PA. Amilasa sanguínea total: la identificación de un incremento en el nivel de las enzimas pancreáticas en sangre es un factor central en el diagnóstico de la PA (Recomendación A). La amilasa deriva de la célula acinar pancreática, aumenta entre las 2 y 12 horas de iniciados los síntomas de la PA y retorna a lo normal después del 3º a 5º día. El nivel pico se alcanza en las primeras 48 horas del ataque. Debido a que el 25 % de la amilasa sérica es aclarada por el riñón, la insuficiencia renal puede conducir a elevaciones de la misma. El aumento de los niveles de amilasa sérica no está correlacionado con la etiología o la severidad del cuadro. Cuando el corte del nivel de amilasa sanguínea se fija por encima del límite normal, tiene una sensibilidad del 91,7 % al 100 %, y una especificidad del 71,6 % al 97,6 %, en el diagnóstico de PA. Si el nivel de corte es más alto, la especificidad mejora, pero la sensibilidad declina. Cuando el nivel de corte se fija en 1 000 UI/L, la especificidad mejora hasta el 100 %, pero la sensibilidad cae al 60,9 % (Niveles 2A4) (Tabla 19.5). La sensibilidad declina porque los niveles de amilasa sanguínea no aumenta tanto en muchos pacientes con pancreatitis crónica por OH con exacerbaciones agudas, como en pacientes con PA (Nivel 2B); además el elevado nivel de amilasa sanguínea declina casi inmediatamente, y es mantenido por un más corto período de tiempo que otros niveles de enzimas pancreáticas elevadas (Nivel 3B-4). El

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1986 1987

Ventrucci 18 Thomson 10

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1985

1986 1985 1986 1987

Pace 16

Ventrucci 18 Steinberg 17 Ventrucci 18 Thomson 10 220 72 62 68

120

181

300 326 600 377 316 1000 52

220 75 62 68

181 375 225

300 326 92,3 377 316 60,9 52

100,0 86,5 91,7 100,0

92,3 84,0 100,0

100,0 94,9 100,0 91,7 95,6 100,0 84,2

84,4 99,0 84,7 96,0

85,1 96,5 48,9

71,6 86,0 100,0 77,8 97,6 100,0 38,8

46,2 97,0 42,3 85,0

73,5 91,7 17,9

15,6 75,5 96,6 35,5 91,7 90,4 59,3

Límite Valor de Sensibilidad Especificidad VPP superior corte (IU/I) normal (IU/I)

Electroforesis de celulosa Wheat protein Inhibitor Electroforesis de celulosa Phadebas Turbidimetrico ELISA Seragen-lipasa

Phadebas Phadebas

Phadebas Phadebas

Metodología

VPP: valor predictivo positivo; VPN: valor predictivo negativo. Adaptado de Agarwal y col. 19

Lipasa

1985

Steinberg 17

1982

1985 1985

Pace 16 Steinberg 17

P-amilasa Koehler 19

Amilasa

Año

Autor

Tabla 19.5. Sensibilidad, especificidad, VPP, y VPN para amilasa sérica, P-isoamilasa y lipasa.

100,0 95,1 98,9 100,0

96,1 93,3 100,0

70,0

98,6 98,8

100,0 94,4

VPN

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nivel de amilasa rara vez aumenta en PA causada por hiperlipidemia (Nivel 3B). Debido a que muchas otras enfermedades, además de la pancreatitis, están asociadas con hiperamilasemia (Tabla 19.6) (Nivel 2A) se hace necesario la medición de enzimas extrapancreáticas con alta especificidad para pancreatitis, a fin de hacer un diagnóstico diferencial apropiado. Elastasa-1 sanguínea y otras enzimas pancreáticas. Las enzimas extrapancreáticas clínicamente medibles, pueden ser clasificadas generalmente dentro de la amilasa sanguínea y urinaria, la amilasa P (amilasa isoenzima), y la lipasa sérica, en quienes la actividad enzimática es medida por un método químico enzimático, y la elastasa -1 sérica, la tripsina sérica y la fosfolipasa A-2 sérica, en quienes los niveles antigénicos son medidos inmunológicamente. Debido a que las mediciones inmunológicas requieren mucho tiempo, es difícil usarlas como procedimientos de rutina en el diagnóstico de pancreatitis aguda. El método de aglutinación en látex, tiene la rapidez como medida conveniente del nivel sérico de elastasa -1. La elastasa -1 tiene la ventaja de mantenerse con un valor anormalmente alto por más tiempo que otras enzimas pancreáticas (Nivel 3B) aunque la capacidad para diagnosticar o evaluar la severidad de la PA (Nivel 2-B) no fue mejorada por el uso combinado de los niveles de elastasa1 sérica y amilasa sanguínea. La tripsina es una enzima clave presente al inicio de la pancreatitis aguda, pero su actividad no puede ser medida porque se inactiva muy rápido, por la acción de proteasas inhibitorias en sangre, y además la cantidad del antígeno debe ser medido inmunológicamente. La tripsina sanguínea tiene una alta sensibilidad para el diagnóstico de PA (Nivel 2-B). La evaluación cualitativa del tripsinógeno -2 urinario con test Paper para determinar su tasa de positividad en PA, ha mostrado tener una capacidad diagnóstica similar a la de la lipasa, y se espera sea de ayuda en el diagnóstico temprano (Nivel 3B-4).

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Tabla 19.6. Condiciones asociadas con elevación amilasa sérica Enfermedades pancreáticas Pancreatitis Complicaciones de pancreatitis (pseudoquistes, abscesos) Trauma (incluyendo cirugía y ERCP) Obstrucción del conducto Carcinoma pancreático Fibrosis quística (temprana) Enfermedades glándulas salivares Infección (parotiditis) Trauma (incluyendo cirugía) Radiación Obstrucción del conduccto Enfermedades gastrointestinales Perforación/penetración de úlcera péptica Perforación/obstrucción intestinal Infarto mesentérico Apendicitis Enfermedades hepáticas (hepatitis, cirrosis) Afecciones ginecológicas Embarazo ectópico roto Quistes de ovario o de trompas de Falopio Enfermedad inflamatoria pélvica Tumoraciones extrapancreáticas Tumores sólidos de ovario, próstata, pulmón, esófago, mama, timo Mieloma múltiple Feocromocitoma Misceláneos Insuficiencia renal Trasplante renal Macroamilasa Quemaduras Acidosis (cetócica y no cetócica) Embarazo Trauma cerebral Inducida por drogas (morfina, diuréticos, corticosteroides) Aneurisma abdominal aórtica Posoperatorio (no relacionado con trauma) Anorexia, bulimia nerviosa Elevación idiopática 564

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IMAGINOLOGÍA

Ultrasonografía (US) La ultrasonografía es uno de los procedimientos diagnósticos que deben ser realizados en primera instancia en todos los pacientes que tengan PA (recomendación A). La US es capaz de identificar agrandamiento pancreático y cambios inflamatorios cerca del páncreas, pudiendo ser de ayuda en el diagnóstico de PA. Aunque en los casos severos, la visualización del páncreas y tejido peripancreático puede estar perjudicado por la presencia de gas en el tracto intestinal (niveles 1b-2b). La tasa de visualización es de 62 % a 90 % para el páncreas; 100 % para el tejido peripancreático en la cavidad paranéfrica anterior, 90 % en la cavidad del omento menor, y 65 % en el mesenterio (niveles 1b-2b). La ultasonografía puede también visualizar hallazgos anormales asociados con la etiología y morbilidad de la PA, tales como ascitis, cálculos biliares y colangiectasia. Es particularmente importante chequear la presencia de coledocolitiasis y colangiectasia cuando se está considerando si la esfinterotomía endoscópica para cálculos biliares es requerida. Es deseable examinar los pacientes repetidamente, usando la US, aun cuando no se hayan detectado cálculos biliares en el examen inicial. La US es también de ayuda para la investigación, y despistajes de morbilidades tales como aneurismas (21) .

Resonancia magnética La resonancia magnética nuclear (RMN) es uno de los más importantes procedimientos imaginológicos para el diagnóstico de PA y sus complicaciones intraabdominales (Recomendación B). La exploración con RMN visualiza el aumento pancreático y los cambios inflamatorios alrededor del páncreas (nivel 2c), y puede distinguir el tracto intestinal de la parte necrótica del páncreas. El Gadolinio-DT-PA (GD-DTPA) intensifica la imagen de la RMN y se

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pueden visualizar focos de necrosis pancreática (nivel 2b). La RMN representa con precisión el estado de necrosis, el ducto pancreático principal y la extensión de la inflamación, teniendo más valor que la tomografía computada (niveles 2b-3c). La exploración con RMN tiene la ventaja de que no irradia. Sin embargo, debido a que la RMN toma mucho más tiempo que la tomografía y requiere la remoción de todos los objetos de metal, antes de realizar el examen, no es usada rutinariamente para el diagnóstico de PA. Pero la colangiopancreatografía por RMN (MRCP) es frecuentemente requerida para identificar la etiología de la PA, tal como la coledocolitiasis (nivel 4), uniones coledo-pancreáticos anormales. La exploración con MRCP puede ser realizada más tempranamente que la tomografía, debido a que no requiere intervención sobre la papila duodenal y no hay riesgo de agravamiento de la PA. Aunque la MRCP es no invasiva, tiene la desventaja de que la imagen es menos clara que la producida por la PCRE y una visualización deteriorada por la presencia de colección líquida peripancreática (21).

Tomografía computada (TC) La TC es uno de los más importantes procedimientos imaginológicos para el diagnóstico de la PA y sus complicaciones intraabdominales. La TC debe ser realizada cuando el diagnóstico de PA no puede ser establecido sobre la base de los hallazgos clínicos y los resultados de los test sanguíneos y urinarios y con el US o cuando la etiología de la PA es desconocida (Recomendación B). La TC no es afectada por la presencia de tejido adiposo en la pared abdominal y cavidad abdominal, y provee imágenes locales claras (nivel1b). Los hallazgos topográficos que ayudan al diagnóstico de PA incluyen: páncreas aumentado de tamaño, cambios inflamatorios alrededor del páncreas, colecciones líquidas, densidad desigual del parénquima pancreático y disrupción traumática del páncreas. El patrón de gas visualizado dentro y alrededor del páncreas es frecuentemente debido a formación de fístulas con el tracto intestinal

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Tabla 19.7. Incidencia de hallazgos clínicos y de laboratorio en 18 pacientes con infección localizada secundaria a pancreatitis (Ranson) Hallazgo

Porcentaje (%)

Fiebre de ≥ 38º C. Distensión abdominal Albúmina sérica ≤ 3,5 g/dL Bilirrubina ≥ 1,5 mg/dL Masa abdominal palpable Plaquetopenia < 175 000 / mm 3 Hipotensión arterial < 90 mmHg Necesidad de asistencia respiratoria Falla renal o urea > 40 mg/dL Trastornos neurológicos Aumento de amilasa Leucocitos > 10 000 / mm 3

100 94 75 70 71 55 39 39 39 28 28

Tabla 19.8. Definiciones del simposio de Atlanta Pancreatitis aguda severa Manifestaciones clínicas (dolor abdominal, disminución ruidos intestinales, etc.) Ranson ≥ 3, APACHE II ≥ 8 Insuficiencia pancreática Patología intrapancreática (necrosis primaria, menos comúnmente edema intersticial) Necrosis pancreática Parénquima que no capta contraste en CECT >3 cm o involucra > 30 % de la glándula Evidencias of necrosis parenquimatosa necrosis grasa intestinal Adaptado de Arch Surg 1993;128:586-590.6

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Tabla 19.9. Signos pronósticos tempranos de Ranson

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Al hacer el diagnóstico o la admisión Edad > 55 años GB > 16 000 / mm 3 DHL > 350 UI/L TSA > 250 UI/L Glucosa > 200 mg/dL En las 48 horas Disminución del hematocrito > 10 % Aumento del BUN > 5 mg/dL Calcio sérico < 8 mg/dL PaO 2 < 60 mmHg Déficit de base > 4 mEq/L Líquido secuestrado > 6 L GB: glóbulos blancos; LDH: deshydrogenasa láctica; AST aspartato aminotransaminasa; BUN: nitrógeno ureico sanguíneo; PaO 2, presión arterial de oxígeno.

e infección por bacterias formadoras de gas (nivel 1c). La exploración con TC permite la diferenciación de la PA de otras enfermedades intraabdominales tales como: perforación causada por úlcera gastroduodenal, además permite el diagnóstico de comorbilidades de órganos intraabdominales y complicaciones de la pancreatitis; es también un importante instrumento para evaluar la severidad de la pancreatitis y seleccionar un plan de tratamiento. La exploración tomográfica es especialmente necesaria en PA, severa donde una adecuada información no puede ser obtenida por US debido al dolor abdominal y al íleo.

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Tabla 19.10. Signos pronósticos tempranos de riesgo de complicaciones mayores en pacientes con pancreatitis aguda (Ranson) Pancreatitis No litiásica

Pancreatitis litiásica

55 años 16 000/mm 200 mg/dL 350 UI/I 240 ui/i

70 años 18 000/mm 220 mg/dL 400 UI/I 250 ui/i

A. la internación Edad mayor de Leucocitosis mayor de Glucosa mayor de DHL mayor de TGO mayor de A. las 48 horas Disminución del hematocrito Aumento de la urea Calcemia menor de PaO 2 menor de Ex. base menor de Secuestro fluido mayor de

> 10 % > 5 mg 8 mg 60 mmHg 4 mEq/I 6 000 mL

> 2 mg 8 mg 5 mEq/I 4 000 mL

Rayos X simple En PA la radiología de tórax debe realizarse al igual que la de abdomen para chequear la presencia de cualquier hallazgo anormal causado por la PA (Recomendación A). La radiología de abdomen en PA visualiza íleo, el signo del asa centinela en el cuadrante izquierdo superior, asas duodenales aumentadas de tamaño y colección de gas, retroperitoneal, cálculos biliares calcificados, pancreatolitiasis. La radiología de tórax visualiza derrame pleural, distress respiratorio y neumonía. Ninguno de estos hallazgos, sin embargo, son lo bastante específicos para hacer un diagnóstico de PA (nivel 4).

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Tabla 19.11. Criterios de Glasgow modificados 16 Durante primeras 48 horas GB >15 000/mm 3 Glucosa >10 mmoI/L (sin antecedentes de diabetes) Urea sérica >16 mmoI/L PaO 2 < 60 mmHg Calcio sérico < 2,0 mmoI/L DHL > 600 u/L AST/ALT > 200 um/L Albúmina < 3,2 g/dL GB: góbulos blancos en sangre; PaO 2: presión arterial de oxígeno; DHL: deshidrogenasa láctica; AST: aspartato aminotransaminasa; ALT: alanina aminotransaminasa.

Tabla 19.12 Complicaciones de la pancreatitis aguda Localizadas Absceso Pseudoquiste Necrosis e inflamación peripancreática Compresiones mecánicas: colédoco, duodeno, colon Fístulas Necrosis grasa Generalizada Shock Coagulación intravascular Insuficiencia respiratoria aguda Insuficiencia renal aguda Íleo Hemorragia digestiva Falla pluriparenquimatosa

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Sin embargo, los rayos X son necesarios para evaluar el curso clínico de la PA y diferenciar PA de otras enfermedades, tal como la perforación del tracto digestivo.

Investigar para la etiología La etiología de la PA puede tener un impacto crucial sobre el tratamiento, así como también sobre la evolución de la severidad; y debe ser determinada prontamente y con exactitud. Es particularmente importante diferenciar PA biliar, la cual requiere tratamiento del sistema biliar, de la PA por OH, la cual requiere una forma diferente de tratamiento (Recomendación A). Si la PA biliar está acompañada de ictericia, disfunción hepática, o colangiectasia, y donde la colelitiasis es sospechada, la PCRE es requerida de inmediato después del ataque; pero debe ser realizada sólo para la propuesta de tratamiento endoscópico, esfinterotomía y drenaje biliar. La PCRE tiene varios factores de riesgo (nivel 2b). Debido a que la PCRE puede exacerbar la inflamación al inicio de la PA; debe ser realizada sólo en limitadas indicaciones. Las guías de la Sociedad Británica de Gastroenterología recomendó la realización de la PCRE en pacientes con ictericia, disfunción hepática, o colangiectasia, y en aquellos con fuerte sospecha de colelitiasis y con episodios repetidos de pancreatitis, porque estos pacientes (con episodios repetidos de pancreatitis), pueden tener anomalías anatómicas, tales como mal función del ducto biliar o unión anormal del ducto biliopancreático, o tener un tumor o coledocolitiasis. Debido a que tales hechos son difíciles de visualizar usando otros procedimientos, se recomienda la PCRE como un procedimiento expectante para diferenciar la etiología de estos desórdenes y complicaciones. Hay reportes de que el US endoscópico puede identificar colelitiasis en 77,8 % de los pacientes en quienes la etiología no ha sido identificada por test sanguíneos, US y TAC (nivel 2b). El US endoscópico está indicado en cualquier paciente con PA severa en

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Figura 19.4. Posibles factores mediadores de la injuria e inflamación en la pancreatitis aguda.

quienes se sospecha fuertemente coledocolitiasis, pero debe ser realizado sólo después de una adecuada evaluación de la condición general del paciente.

Complicaciones En la PA no complicada, el paciente responde habitualmente bien el tratamiento y es egresado del hospital dentro de los 7 a 15 días de su ingreso. Sin embargo, diversas complicaciones pueden ensombrecer el pronóstico de la afección y conducir a una evolución prolongada o fatal. Las complicaciones de la PA pueden ser locales o sistémicas (Tabla 19.19.A).

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Complicaciones locales Las colecciones líquidas pancreáticas y peripancreáticas son de hallazgo común, facilitando su identificación la ecografía y la TAC. La necrosis pancreática, hace referencia a la presencia de tejido pancreático no viable; la misma puede ser superficial o extenderse a la profundidad del parénquima pancreático, no tiene límites bien definidos y puede difundirse hacia los recesos del retroperitoneo, se evidencia con la TAC dinámica. La necrosis peripancreática implica la presencia de tejido retroperitoneal no viable fuera de los límites de la glándula. La necrosis pancreática infectada se define por la presencia de microorganismos en el extendido o cultivo de material obtenido por punción-aspiración de un área de necrosis pancreática o peripancreática. El proceso puede ser focal y mínimo, o diseminado y severo, puede desarrollarse precoz o tardíamente en la evolución de la enfermedad, y se puede reconocer en la TAC por la presencia de gas dentro de las áreas de necrosis pancreáticas; cuando hay gran cantidad de gas se habla de pancreatitis enfisematosa. La necrosis infectada local se produce en el 1 % a 6 % de pacientes con PA, y la misma es responsable del 80 % de las muertes debidas a la enfermedad (entre 10 %-70 % está el rango de mortalidad por infección pancreática), con una morbilidad de 60 % a 90 %. La colecciones líquidas agudas se producen precozmente en aproximadamente el 40 % de los pacientes con PA. Se resuelven espontáneamente en el 50 % de los casos y se encuentran confinadas por los espacios anatómicos entre los que se desarrollan. Los pseudoquistes son colecciones encapsuladas de líquido pancreático, evolucionan a partir de una colección líquida en alrededor de un 30 % al 50 % de los pacientes con PA, desarrollándose una pared por reacción inflamatoria periférica. Este proceso requiere al menos cuatro o más semanas para desarrollarse; cuando aparece pus la lesión debe considerarse un absceso pancreático. El absceso pancreático es una colección líquida purulenta o seropurulenta, con límites definidos que involucra al páncreas o a los

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tejidos peripancreáticos y es continuación de un episodio de PA. Pueden ser múltiples y se producen habitualmente al mes de iniciado el proceso. Es importante distinguir entre absceso y necrosis infectada, debido a que la mortalidad en esta última es mucho más elevada y la terapéutica es diferente. La hemorragia local es una complicación de alta morbimortalidad, causada por la erosión de un vaso mayor por las enzimas pancreáticas, o, por la infección. Las arterias más afectadas son la esplénica (45 %), la gastroduodenal (18 %), las arterias de las arcadas gastroduodenales (18 %) y ocasionalmente la arteria hepática; es una complicación tardía.

Complicaciones sistémicas La PA y choque: desde el punto de vista fisiopatológico se trata de un choque hipovolémico, añadiéndose la vasodilatación periférica por SIRS y eventualmente depresión miocárdica por las citoquinas liberadas por la respuesta inflamatoria. La insuficiencia respiratoria es pluricausal, desde la elevación de los hemidiafragmas, el derrame pleural, las atelectasias laminares y el SDRA. Se admite que las complicaciones respiratorias son la principal causa de muerte dentro del primeros siete días de iniciada la PA. La insuficiencia renal aguda (IRA) en PA es relativamente frecuente y su presentación varía entre el 6 % y 30 %; la mortalidad en pacientes con PA más IRA puede ser tan alta como 74 % y si requiere diálisis asciende a 95 %; la IRA se puede presentar aisladamente o con falla multiorgánica (28,30-33). PRONÓSTICO La PA es altamente variable en su presentación clínica y severidad. Además, no hay correlación entre el grado de daño estructural del páncreas y las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Como ya se ha comentado, en el 80 % de los casos, el curso es leve y

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autolimitado, aliviándose el cuadro en pocos días, sólo con cuidados de soporte general. En el restante 20 %, la enfermedad es severa y frecuentemente fulminante, asociada a falla orgánica y morbimortalidad significativa. Por consiguiente, la tasa de mortalidad varía ampliamente, oscilando desde 1 % a 2 % en la enfermedad leve no complicada, 10 % en los casos de necrosis pancreática estéril, y hasta un 30 % en la necrosis infectada. Las dificultades en predecir el curso de una PA en forma individual, ha llevado a una investigación agresiva para objetivizar herramientas y grado de severidad en el momento de la admisión al hospital; la meta de tales herramientas es predecir, rápidamente el resultado global, así como la probabilidad de complicaciones. Así, graduando en forma puntual la severidad, puede guiar a los clínicos a ingresar a aquellos pacientes muy enfermos a cuidado intensivo y justificar un manejo más agresivo y potencialmente invasivo. El marcador o marcadores ideales para identificar pacientes con PA severa debe tener una alta sensibilidad y valor predictivo positivo (VPP), debe predecir tempranamente (menos de 48 horas) en el curso de la enfermedad, debe tener resultados rápidos, debe estar disponible en todos los hospitales de cualquier tamaño, y debe estar basado en criterios objetivos. Aunque esta escala o marcador ideal aún no existe, un arsenal de herramientas clínicas que accesan o se aproximan a estos criterios, están disponibles.

Definiendo severidad Un simposium internacional en 1992, propuso un sistema de clasificación para la PA basado en criterios clínicos, patológicos y radiológicos, publicado en 1993: la clasificación de Atlanta; la misma se vuelve rápidamente el estándar en la investigación clínica y ha conducido a una comparación más racional entre y dentro de las investigaciones (ver Tabla 19.10) (29 . El sistema de clasificación de Atlanta definió a la pancreatitis

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0 +1 +2 +3

≥500

≥ 50 350-499 200-349

35-49

32-40,9

22-31,9

individuales puntos= 18-21,9 15-17,9

< 15

< 20 70 61-70 55-60 7,5-7,59 7,33-7,49 7,25-7,327,15-7,24

25-34

70-109

140-179 110-139

+1

≥180

+2

39–40,9 38,5–38,9 36,0-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 130-159 110-129 70-109 50-69

+3

Bajo rango anormal

≥ 41 ≥160

+4

Alto rango anormal

pH arterial (si no ABGS record ≥ 7,7 7,6-7,69 HCO 3 sérico debajo) Sodio sérico ≥ 180 160-179 155-159 Potasio sérico ≥7 6-6,9 5,6-5,9 Creatinina sérica (mg/dL) (punto doble ≥ 3,5 2-3,4 1,5-1,9 por insuficiencia renal aguda) Hematocrito (%) ≥ 60 50-59,9 46-49,9 Contaje blanco ≥ 40 20-39,9 15-19,9 Escala para coma de Glasgow (GCS) 15- GCS = (SCORE = 15 menos actual GCS) + Un total puntuación fisiología aguda Suma de los 12 variables (APS) HCO 3 sérico (venoso MmOL/l) < 52 41-51,9

Temperatura rectal (º C) Presión arterial media = (2 x diastólica + sistólica)/3 Frecuencia cardíaca (respuesta ventricular) Frecuencia respiratoria (no ventilado o < 5ventilado) Oxigenación A-aDO 2 or PaO 2 (mmHg); FiO 2 >0,5; record A-Ado2; FiO 2 >0,5; record PaO 2

Variable fisiológica

Tabla 19.13.

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severa basado en manifestaciones clínicas estándar; así, un score de tres o más criterios de Ranson, o un puntaje de ocho o más del score APACHE II, así como falla multiorgánica y patología intrapancreática (necrosis primaria, ocasionalmente pancreatitis intersticial). Es de hacer notar que los criterios de la TAC contrastada no fueron usados en la definición de la PA severa. La PA necrotizante, sin embargo, fue descrita tanto patológicamente como sobre la base de los criterios tomográficos de Baltazar y col. (35).

Tabla 19.14. Valor del APACHE II comparado con evaluación clínica y múltiples sistemas de puntuación de factores en la predicción de la severidad de la pancreatitis aguda Sistema de puntuación

Sensibilidad Especificidad (%) (%)

VPP (%)

VPN (%)

Precisión (%)

En admisión APACHE II > 5 APACHE II > 7 APACHE II > 9

95 68 63

54 67 81

40 40 46

97 87 89

64 68 77

Evaluación clínica Wilson y col.2 Larvin y col. 3

34 44

98 95

87 68

83 87

83 84

24 horas después de la admisión APACHE II > 10 71

91

67

93

87

Evaluación clínica Wilson y col.2 Larvin y col. 3

47 59

100 96

100 78

86 90

87 88

48 horas después de la admisión APACHE II > 9 75

92

71

93

88

Evaluación clínica Wilson y col.2 Larvin y col. 3

44 66

100 95

100 76

86 92

87 89

Ranson ≥ 3 Wilson y col.2 Larvin y col. 3

87 75

71 68

49 37

94 91

75 69

Glasgow ≥ 3 Wilson y col.2 Larvin y col. 3

71 61

88 89

66 59

91 90

84 83

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Adicionalmente, la clasificación de términos de otras complicaciones locales fue presentada, y el uso de términos ambiguos y confusos (flegmon y pseudoquiste infectado) fue planteado. Con la excepción de modificaciones menores sugeridas (36), la clasificación de Atlanta ha sido ampliamente aceptada para la investigación y la práctica clínica.

La clínica como elemento evaluatorio de severidad Antes de los años 70 la valoración clínica era la única herramienta disponible para los clínicos a fin de evaluar a los pacientes con PA. Sin embargo, este método es claramente subjetivo. Debido a que la mayoría de los casos de PA son de curso leve, son estadísticamente predecibles con una alta tasa de éxito; los pocos ataques severos, son pobremente predecibles. Algunos autores notaron que la valoración clínica inicial predijo correctamente sólo el 39 % de los casos severos, aun en manos expertas: cuando la valoración clínica se hace con seguridad en períodos más largos, se vuelve más confiable y tiene un equivalente cercano a los múltiples sistemas de evaluación; la conclusión es que la valoración clínica inicial debe ser considerada no confiable para predecir severidad.

Sistemas de puntuación específicos para pancreatitis Ranson y col., inicialmente evaluaron la relación entre 43 variables clínicas y paraclínicas para morbimortalidad en 100 pacientes con PA; 75 % de los casos fueron secundarios a OH; once factores fueron subsecuentemente identificados como significantes para el pronóstico, 5 pudieron ser medidos a la admisión del hospital y los restantes 6, durante las siguientes 48 horas. La mortalidad estuvo directamente correlacionada al número de signos positivos; así, de una mortalidad del 0,9 % en pacientes con menos de tres signos positivos, a 100 % en aquellos con 6 o más.

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Una exhaustiva evaluación de estos criterios ha identificado un número de problemas: No permite predecir sino hasta las 48 horas en el curso de la enfermedad. Así, ellos dibujan un pronóstico de momento o tiempo, después de una demora inicial que algunos consideran una pérdida de oportunidad para la terapia. A las 48 horas, los criterios muestran ser esencialmente equivalentes a la valoración clínica. Frecuentemente la recolección de datos es incompleta, lo cual disminuye la puntuación máxima y por ende la sensibilidad de los criterios. Como criterios individuales están positivos solamente en el 10 % a 20 % de los pacientes. Los criterios son de más ayuda para puntuación en los extremos, pero para la mayoría de los pacientes con puntuaciones intermedias, las decisiones clínicas se vuelven más difíciles. Emrie y col., trabajando en Glasgow, propusieron una modificación de los criterios de Ranson, excluyendo el hematocrito, el déficit de base, y el secuestro de líquidos; y añadiendo los niveles de albúmina, y alterando algunos de los cortes. Los criterios fueron luego simplificados para incluir solamente 8 variables (Tabla 19.I). Los criterios de Glasgow fueron igualmente efectivos predictores de mortalidad, a pesar de la etiología, y fueron tan precisos como (pero no mejores) los criterios de Ranson. Al igual que los criterios de Ranson, hubo todavía una demora de 48 horas antes del cálculo. A las 48 horas la sensibilidad para predecir PA severa fue de 61 % a 75 %, con un VPP de 44 % a 66 %.

Sistemas de puntuación no específicos El sistema APACHE II fue desarrollado en 1981 como una clasificación basada en grupos fisiológicos para la severidad de un amplio rango de enfermedades y consiste en una puntuación sustentada en cambios fisiológicos agudos y un score de salud en la admisión (34). El valor más anormal usado en este score es de 34 mediciones fisiológicas a la admisión y después de 24 y 48 horas, con una base soportada sobre el grado de desviaciones de lo normal. Se añadieron

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puntos adicionales de acuerdo a la severidad del estado de salud con respecto al basal. Este sistema, aunque válido, era muy complejo para su uso regular, lo que condujo al desarrollo del APACHE II con un número de variables disminuidas a 12 (Tabla 19.14) (34). La edad fue incorporada y solamente la enfermedad de base crónica severa jugó un rol adicional. Una relación directa fue encontrada entre el APACHE II y la mortalidad hospitalaria, para una variedad de enfermedades, y fue rápidamente adoptado al estudio de severidad de la PA. Cada incremento de 5 puntos del score, tuvo un incremento significativo en la mortalidad. El APACHE II generó mucho entusiasmo debido a que puede ser calculado a la admisión del paciente y luego diariamente, en comparación con la espera de 48 horas con los sistemas previos. La utilidad del APACHE II en la PA ha sido estudiada prospectivamente en comparación con los criterios de Ranson y Glasgow, así como con la valoración clínica (Tabla 19.5). Entonces el APACHE II tiene varias ventajas cuando es comparado con otros criterios; ofrece la posibilidad de determinar severidad a la admisión, con la posibilidad de estratificación precoz para el cuidado intensivo o ensayos clínicos. Una vez instaurada la terapéutica específica para PA, la estratificación precoz es crucial para maximizar el chance de tratamiento exitoso; además de la oportunidad de recalcular diariamente mostrando que ataques severos se corresponden con incrementos del score en las primeras 48 horas, mientras ataques leves muestran disminución del score. Axial el sistema APACHE II nos permite monitorear la progresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento. Algunos aspectos contraproducentes del APACHE II es que el mismo fue designado como clasificación grupal, por lo que no es ideal para su aplicación en forma individual; sin embargo, aunque imperfecto, es muy bueno, si no el mejor, en comparación con las otras escalas predictivas. Otro asunto frecuentemente destacado es que el APACHE II consume mucho tiempo durante su uso clínico regular. También hay controversia con respecto al valor de corte ideal para distinguir un

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ataque severo de uno leve. Así que el valor de más de 7 a la admisión que es elegido por la clasificación de Atlanta, tuvo solamente un 40 % de VPP en un estudio. La propuesta reciente del score APACHE 0, con la incorporación de la obesidad (un factor de riesgo probado para severidad), mejora el VPP a 74 %, con un score de más 9 a la admisión. Un estudio reciente realizado por Williams y Simas, mostró que la nueva escala APACHE III es incapaz de distinguir entre ataques leves y severos en el momento de la admisión por lo que es de menor ayuda que el APACHE II para PA. Basándonos sobre los datos presentes; el APACHE II es el sistema de puntuación múltiple de elección. Una vez que estudios confirmatorios sean realizados para validar la escala APACHE O, ésta debería ser fuertemente considerada para su uso generalizado.

Factores de riesgo sencillos: observaciones clínicas específicas En general, los hallazgos clínicos específicos sugestivos de un pobre pronóstico están presentes en solamente 5 % a 20 % de los pacientes y están frecuentemente ausentes en pacientes que evolucionan hacia complicaciones o hacia un resultado fatal. El abdomen marcadamente blando, la distensión, la hipotensión, el distress respiratorio, y la presencia de una masa abdominal palpable, son signos muy variables en frecuencia para ser considerados de valor pronóstico. Los signos de Grey-Turner o Cullen son casi siempre una manifestación de PA severa, pero están presentes en solamente el 1 % al 3 % de los pacientes y frecuentemente aparecen 48 horas o más después de iniciado los síntomas; pero no confieren riesgo adicional de mortalidad más que la asociada con PA severa sin estos signos. Ha sido sugerido que la obesidad incrementa los depósitos de grasa en los espacios peripancreáticos y retroperitoneal, incrementándose a su vez el riesgo de necrosis pancreática y por ende infección; por lo que Toh y col. desarrollaron el APACHE O score, el cual añade 1 punto en pacientes con índice de masa corporal (IMC) entre 25-30,

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y 2 puntos para un IMC de más de 30, mejorando el VPP del APACHE, como fue discutido previamente. También se ha demostrado, por Talamini y col., que la presencia de derrame pleural o infiltrados a los Rx de tórax dentro de las 24 horas a la admisión, se correlacionan con riesgo aumentado de mortalidad, necrosis pancreática y aun necrosis infectada. Estos mismos investigadores, también encontraron que una creatinina sérica inicial de más de 2 mg/dL estuvo asociada con riesgo incrementado de PA severa. En cuanto tanto los Rx de tórax y los niveles séricos de creatinina estaban anormales, el riesgo de necrosis, infección y mortalidad aumentada substancialmente. En resumen, la mayoría de los hallazgos clínicos no son de ayuda en predecir pronóstico en un episodio de PA, pero hay buena evidencia que sugiere que la obesidad, Rx de tórax anormales, y niveles de creatinina sérica elevados son predictores independientes de un resultado de severidad. Tomografía computada. Este estudio es muy bueno para evaluar páncreas y tejido alrededor del páncreas en PAL a TAC contrastada, tiene una sensibilidad y VPP cercano al 100 % para detectar necrosis pancreática, entre el 4º y 10º día después de iniciado los síntomas. Para hacer mejor uso de esta herramienta, Baltasar y Ranson desarrollaron un sistema de gradación para severidad basado sobre los hallazgos tomográficos iniciales: Grado A: hallazgos normales Grado B: agrandamiento pancreático focal o difuso. Grado C: inflamación del páncreas y grasa peripancreática. Grado D: 1 colección líquida peripancreática. Grado E: 2 o más colecciones líquidas o presencia de gas peripancreático. Ningún paciente con grado A o B de PA, desarrolla un absceso o muere; mientras que el 89 % de los abscesos ocurre en los pacientes inicialmente clasificados como D o E. Combinando la clasificación en

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Figura 19.5. Algoritmo para la evaluación de la severidad en pancreatitis aguda. BMI significa índice de masa corporal.

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grados con los criterios de Ranson se mejoró la capacidad predictiva para abscesos y riesgo de mortalidad. Balthazar y col., realizaron un estudio con TAC contrastada para identificar necrosis pancreática. La extensión de la necrosis fue clasificada como: 30 %, 50 %, y más de 50 % de la glándula, se encontró una fuerte correlación entre morbimortalidad y grado de necrosis. Estos nuevos datos sobre necrosis pancreática fueron combinados con los grados previos descritos de A la E en TAC sin contraste, para así dar lugar al índice de severidad tomográfico, el cual asignó de 0 a 4 puntos para los grados A a la E respectivamente y añadió 0, 2, 4, 6, puntos para: ausencia de necrosis, 30 %, 50 %, y más de 50 % de necrosis respectivamente. El índice de severidad topográfico tiene aún más fuerte correlación con morbimortalidad (Ver Tabla 19.15) Tabla 19.15. Relación entre los hallazgos tomográficos y la morbimortalidad en la pancreatitis aguda Índice de severidad

Puntaje

Morbilidad (%)

Mortalidad (%)

1 2 3

0a3 4a6 7 a 10

8 35 92

3 6 17

Aunque los beneficios de la TAC son claros, hay algunas notables deficiencias: 1. La TAC es incapaz de distinguir entre necrosis estéril e infectada lo cual requiere aspiración percutánea. 2. Hay resultados conflictivos con respecto a la capacidad de identificar necrosis peripancreática con la TAC, la cual es un potencial nido para infección. 3. Existe la posibilidad de un efecto deletéreo del contraste endovenoso, cuando es usado para TAC contrastada, en PA. 584

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En resumen la TAC contrastada y el índice de severidad topográfico son importantes avances en la evaluación de la severidad de la PA; pacientes con registros de grados D o E y necrosis son casi seguros candidatos a desarrollar complicaciones, teniendo un riesgo significativamente incrementado de mortalidad. La ausencia de estos hallazgos (ambos), predice fuertemente un resultado no complicado. Permanece sin aclarar, si el contraste endovenoso exacerba la severidad de la PA; por lo que a este punto la TAC contrastada debe ser evitada en aquellos casos de PA leve, considerando otros indicadores pronósticos y debe ser reservada para aquellos casos con un curso clínico más complicado.

Marcadores séricos Ha habido un interés significativo en el desarrollo de marcadores séricos que puedan realmente predecir severidad de pancreatitis aguda y necrosis con o sin infección. Tal herramienta debe ser invaluable en la valoración temprana de la PA, y debe con frecuencia obviar la necesidad de TAC contrastada. Estos marcadores se dividen en: • Aquellos que indican activación de la respuesta inmune. • Aquellos que directamente representan injuria pancreática. • Aquellos que funcionan como activadores de péptidos, que indirectamente se traduce en daño de la glándula.

Marcadores de respuesta inmune El reactante de fase aguda la proteína C reactiva (PCR), es el predictor de severidad mejor establecido y más ampliamente disponible. Su valoración detallada ha determinado que la PCR es un discriminador de ayuda entre PA leve y severa a las 48 horas después de iniciado los síntomas, pero no antes. Sin embargo, hay controversias con respecto a la utilidad de la PCR para identificar pancreatitis necrotizante. La PCR tiene una sensibilidad para PA severa a las 48 horas de 83 % a 100 % y un VPP de 37 % a 77 %, estos valores son similares al APACHE II. El nivel sérico pico es más tardío que otros mediadores

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inflamatorios durante la PA; porque está envuelta en estados posteriores de la activación inflamatoria; sin embargo, es de bajo costo y simple realización, y uso extendido; y un nivel de 150 mg/L es el estándar para distinguir la PA leve de la severa. La elastasa polimorfonuclear es un producto de los leucocitos polimorfo nucleares activos. Los niveles séricos de esta elastasa alcanzan su pico a las 24 horas después de iniciados los síntomas de la PA. Estudios retrospectivos iniciales demostraron un VPP adecuado para la PA severa (60 % a 80 %). Ensayos para su uso clínico están siendo activamente puestos a prueba o examinados. La interleukina 6 (IL 6), es el estímulo clave para la síntesis de las proteínas de fase aguda en el hígado. Éste es probablemente el mejor marcador temprano de severidad en PA con 89 % a 100 % de sensibilidad y 91 % de exactitud dentro de las 24 horas iniciales, aunque es incapaz de distinguir en forma adecuada casos fatales de aquellos severos. La exactitud del test, decrece después del primer día. Debido a su pico sérico temprano, ha mostrado tener valor predictivo aun en la sala de emergencia. Pruebas clínicas de rutina no están aún disponibles. Otra citoquina pro-inflamatoria, la interleukina 8 (IL 8), tiene un perfil similar a la IL 6 y tiene potencial como marcador temprano. Un test de orina para IL 8 está en desarrollo. El factor de necrosis tumoral alfa (TNF) y la i.e.1. son de menor utilidad. Estudios preliminares sobre las citoquinas anti-inflamatorias incluidas: receptor antagonista de la I.L.10 – I.L.1, y receptor soluble TNF, se han realizado; todos han mostrado un aumento temprano en el curso de la PA severa, encontrándose en un estudio, estratificación exitosa de casos de PA leve, severa, y fatal, con receptores solubles de TNF; otro estudio prospectivo demostró que los niveles de receptores solubles de TNF y de la relación entre I.L.1 y el receptor antigénico de la I.L.1. es predicativa de complicaciones sépticas, con un valor predictivo negativo (VPN) de 100 % y 86 % respectivamente, pero con un VPP de solamente de 55 % para cada uno. Cada uno de estos

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Tabla 19.16. Factores asociados con riesgo de pancreatitis aguda severa y riesgo de mortalidad en pancreatitis aguda Riesgo de pancreatitis aguda severa más de 20 % Puntuación de Ranson ≥ 3 a las 48 horas Puntuación de Glasgow ≥ 3 a las 48 horas APACHE II al momento de admisión ≥ 8 IMC ≥ 30 Equimosis Rayos X de tórax anormal a la admisión y/o creatinina sérica > 2 mg / dL ISTC ≥ 4 PCR > 150 mg/L a las 48 horas Riesgo de mortalidad más de 15 % Puntuación de Ranson ≥ 3 a las 48 horas Puntuación de Glasgow ≥ 3 a las 48 horas Puntuación APACHE II ≥ 15 Rayos X de tórax anormal a la admisión y/o creatinina sérica > 2 mg / dL ISTC ≥ 7 IMC: índice de masa corporal; ISTC: índice de severidad en tomografía computarizada; PCR: proteína C reactiva.

marcadores tiene un potencial de utilidad clínica, pero deben confirmarse los resultados clínicos iniciales. Marcadores adicionales no específicos de inflamación, han sido investigados: el amiloide A sérico, reactante de fase aguda, con pocos estudios y resultados contradictorios; los marcadores de estrés oxidativo son posiblemente de ayuda como sustitutos de la elastasa polimorfonuclear y la fosfolipasa A2 (P.L.A.2.), pero pueden ser menos predictivos que los criterios de Glasgow modificados. La beta 2 microglobulina y la procalcitonina, han sido evaluadas y no son de ayuda en la predicción de severidad Sin embargo, y con respecto a la procalcitonina, que es un péptido de 116 aminoácidos, estudios más recientes han señalado como un marcador potencial de necrosis

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pancreática infectada y/o infección sistémica, llegando a mostrar sensibilidad de 94 % y especificidad de 90 %, superior aun a lo que muestra la I.L. 8 y la misma PCR, comparado con la aspiración mediante aguja fina que muestra 90 % de sensibilidad y 79 % de especificidad. Así, se ha documentado que la detección de procalcitonina mediante tiras reactivas es un mayor predictor de PA grave que la PCR, APACHE II, escala de Ranson y superior a la I.L. 6 y moléculas de adhesión intercelular para la detección de necrosis pancreática.

Marcadores de daño pancreático La amilasa y la lipasa son definitivamente de ayuda diagnóstica pero no tienen valor pronóstico. La P.L.A.2, enzima producida en el páncreas que contribuye a la peroxidación lipídica, y también está presente en una variedad de vísceras abdominales y como producto de la activación de leucocitos. Aunque la P.L.A.2 pancreática no parece estar envuelta en la patogenia de la PA, la visceral es un útil marcador temprano de severidad, con un patrón de actividad similar a la PCR. En el presente, el examen o test consume mucho tiempo para el uso clínico regular. La tripsina es secretada como proenzima: el tripsinógeno, y su activación prematura se sabe que es una parte crucial de la patogénesis de la PA. La isoenzima tripsinógeno 2 está elevada preferentemente en la PA cuando se compara con el tripsinógeno 1, y como tal, tiene potencial como un marcador tanto para el diagnóstico de PA como para su severidad; mas no es específico para PA, porque puede estar elevado en otras condiciones pancreáticas e intraabdominales. Estudios han demostrado que el tripsinógeno 2 tiene una sensibilidad del 91 % y una especificidad del 7 % en distinguir entre PA de curso leve versus de curso complicado. En otra evaluación, los mismos investigadores encontraron que el tripsinógeno 2 urinario es solamente 58 % sensible para ataques severos con un VPP de 37 % a las 72 horas de iniciados los síntomas; el tripsinógeno sérico se cotiza aún más pobremente. En fin, los datos presentes sugieren mayor utilidad del tripsinógeno 2

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Tabla 19.17. Tratamiento médico de la pancreatitis aguda

A. Alivio del dolor B. Medidas y drogas para disminuir la secreción pancreática: a. Aspiración nasogástrica b. Agentes anticoligérnicos C. Tratamiento de shock D. Medidas para disminuir la distensión abdominal: a. Suprimir la alimentación b. Aspiración nasogástrica E. Inhibidores enzimáticos F. Aumento de flujo sanguíneo pancreático: a. Dextrán G. Nutrición parenteral H. Empleo de antibióticos I. Lavado peritoneal J. Tratamiento de las complicaciones

para el diagnóstico de PA que para predecir severidad. Hay un número de otros notables marcadores de daño pancreático que están aun bajo investigación.

Activación de péptidos El péptido activador del tripsinógeno es liberado en la PA cuando hay una activación prematura del tripsinógeno, y tal como este es relativamente específico para pancreatitis. Datos iniciales sugieren potencial valor pronóstico. Así algunos estudios han mostrado una sensibilidad del 80 % y una especificidad del 90 % a la admisión, en predecir PA severa. Adicionales datos prospectivos en general, han confirmado estos reportes con mejoría de la sensibilidad y del VPN para PA severa a las 24 horas, cuando es comparado con la PCR, pero con similar especificidad y VPP. En general, el péptido activador del tripsinógeno urinario, parece al menos, tan bueno como la PCR a las

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24 horas y quizás mejor a las 48 horas, pero su análisis no es aún manejable en el contexto clínico. El péptido activador de la carboxipeptidasa es una medida indirecta de niveles elevados de activación de tripsinógeno. Varios estudios han demostrado una utilidad potencial en el péptido activador de la carboxipeptidasa para predecir PA severa. Estudios retrospectivos publicados recientemente exhibieron una sensibilidad del 92 % y especificidad del 89 % para predecir severidad de PA según la definición de Atlanta, y dentro de las 72 horas después de iniciados los síntomas.

En resumen La PCR sigue siendo el único marcador sérico estándar como predictor de PA severa; muchos otros marcadores se han mostrado promisorios en este campo y algunos han demostrado capacidad potencial para distinguir pacientes con necrosis pancreáticas y complicaciones sépticas, incluidos la elastasa polimorfonuclear, la I.L.-6, la I.L-8, el receptor soluble TNF, la P.L.A.-2, el complejo tripsina 2-alfa1 antitripsina, péptido activador del tripsinógeno y péptido activador de la carboxipeptidasa. Desafortunadamente, ninguno de estos marcadores pueden ser rápidamente certificados para la masificación de su uso en el laboratorio clínico. Los niveles de PCR a las 48 horas, son de ayuda para predecir PA severa, pero debido a que su cálculo es más tardío que el APACHE II en el curso de la enfermedad, tiene menos relevancia clínica. Así, aunque la PCR es económica y el test es fácilmente ejecutable, su rol actual debe ser únicamente de soporte o apoyo.

Implicaciones clínicas y manejo sugerido Una variedad de criterios clínicos, radiológicos y de laboratorio existen hoy día; los mismos son seguros, confiables y reproducibles, asociados con el incremento de la morbimortalidad de la PA. Se ideó también un algoritmo para el manejo de la PA; el mismo se basa ampliamente en la escala APACHE II, que aunque imperfecta, es superior a todas las otras modalidades de predicción actualmente

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disponibles al momento de la admisión del paciente al hospital. A los pacientes que se les diagnostica PA, se les debe calcular el APACHE II al momento de la admisión; aquellos con score de más de 7 deben ser monitorizados en UCI y considerarse TAC contrastada, con el cálculo del índice de severidad topográfico; los pacientes que presenten mejoría del score APACHE II luego de las 48 horas y con un índice de severidad topográfico menor a 4, pueden ser transferidos a sala de hospitalización. Los pacientes con score APACHE II bajo a la admisión, deben recibir cuidado de soporte estándar, con recalculo del score APACHE II a las 24 – 48 horas y transferir a UCI si el score se eleva. Una PCR de más de 150 mg/L a las 48 horas en un paciente hospitalizado en sala debe realizársele TAC contrastada. Una vez en sala de hospitalizacion, cualquier paciente con deterioro clínico debe ser sometido a TAC contrastada y cálculo del APACHE II, y si tiene más de 7 puntos y un índice de severidad topográfico de 4 o más, o cualquier evidencia de necrosis pancreática o peripancreática por TAC deben ser transferidos de regreso a UCI; porque las complicaciones infecciosas en PA severa se presentan primariamente durante la 2ª semana de hospitalización. TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA En los últimos años, varias opciones terapéuticas nuevas han cambiado el manejo de la PA, por ejemplo la PCRE terapéutica con esfinterotomía endoscópica en PA severa biliar, el uso temprano de antibióticos, en pancreatitis necrotizante y la demostración de que la alimentación enteral es capaz de disminuir la respuesta inflamatoria. Por supuesto queda claro actualmente que sólo se puede obtener un buen resultado terapéutico si el tratamiento se instaura tan pronto como sea posible (37). En la PA severa la terapéutica está encaminada a corregir los siguientes aspectos: Alivio del dolor Corrección hidroelectrolítica

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Corrección de los trastornos metabólicos: hiperglicemia, hipocalcemia, etc. Corrección de anomalías hematológicas Mejorar el estado ácido-base Inicio precoz del soporte nutricional Detectar y vigilar hipertensión intra-abdominal Documentar la aparición de infección pancreática Utilizar antibióticos en forma adecuada Evitar complicaciones relacionadas con la inmovilidad Considerar la posibilidad de papilotomía endoscópica Manejar la disfunción orgánica: renal, respiratoria, etc. Considerar tratamiento quirúrgico. Considerar algunas medidas terapéuticas como la hemofiltración y drogas innovadoras.

Analgesia El dolor de la PA frecuentemente es severo y de difícil control, por lo que la mayoría de los pacientes requieren narcóticos. La meperidina más que la morfina debería ser la droga de elección en la PA por cálculos biliares debido a que relaja el esfínter de Oddi, mientras que la morfina produce contracción del mismo (5).

Corrección hidroelectrolítica La rehidratación parenteral es la primera medida de soporte; debido al estado de hipovolemia por: pérdida de líquido al espacio retroperitoneal y cavidad peritoneal, por el intenso proceso inflamatorio del páncreas, ingesta de alimentos y líquidos nula al principio, náuseas y vómitos (con pobre respuesta a los antieméticos), hiperventilación, poliuria en relación con hiperglicemia, fiebre, diarrea ocasional. El déficit de líquidos es muy variable desde cantidades pequeñas, hasta 8 a 10 litros en 24 horas; la reposición hídrica busca mejorar la perfusión orgánica, disminuyendo el metabolismo anaeróbico, debe hacerse teniendo en cuenta la condición cardiorrespiratoria y el estado de nutrición. Es posible observar un tercer espacio por lesión endotelial

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(síndrome de fuga capilar), disminución de la presión oncótica por hipoalbuminemia. La presencia de este líquido en el espacio intersticial puede ser de gran magnitud y dar lugar a distensión abdominal, que puede llevar a hipertensión intraabdominal; este edema generalizado conlleva a interferencia en el consumo de oxígeno, aun cuando exista una disponibilidad de oxígeno normal, por consiguiente puede existir predisposición a lesión celular aun con estado de hidratación adecuado, gasto cardíaco normal, y PaO 2 adecuada. En cuanto al tipo de líquido a usar, se discute cuál es ideal, si los cristaloides o los coloides, siendo lo habitual usar ambos cuando se emplean cantidades elevadas de fluidos, o cuando se necesita una reposición rápida de volumen. Por otro lado saber qué cantidad de líquido se necesita, puede ser muy variable, ya que no reponer la cantidad adecuada, perpetúa la hipoperfusión tisular y administrar una cantidad mayor genera problemas relacionados con la sobrecarga de líquidos. El monitoreo durante la reposición debe hacerse mediante dato clínicos, o parámetros como la PVC, sin embargo, esta presión, en pacientes con pancreatitis puede estar modificada por: hipertensión intraabdominal, obesidad, ventilación mecánica, etc.; por lo que si se hace necesario un monitoreo preciso, con datos reales, se debe utilizar el catéter de flotación o un catéter en arteria pulmonar; y si se da la circunstancia de que persista la hipotensión aun con reposición hídrica adecuada y presión en cuña óptima, debe obviamente emplearse drogas inotrópicas. En conclusión la reposición hídrica con un manejo óptimo del estado hemodinámico deben ser oportunas y efectivas, para minimizar, o evitar la condición de choque, estado que condiciona daño orgánico (5-38) .

Control de la secreción de enzimas pancreáticas La reducción de los estímulos que aumentan la secreción pancreática junto con la inflamación del mismo, limitando sus efectos deletéreos, se intenta con diferentes maniobras terapéuticas como: Aspiración nasogástrica: la extracción del contenido gástrico a través de la sonda nasogástrica puede conducir a un descenso de la

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inflamación pancreática; sin embargo, esta maniobra no ha demostrado reducción de la morbimortalidad, aun cuando muchos clínicos creen que mejora el confort del paciente, aliviando la dilatación gástrica, ilio paralítico, náuseas y vómitos. Bloqueadores H 2: su única indicación es disminuir el riesgo de úlceras de estrés, porque no alteran la severidad o curso de la pancreatitis. Inhibidores enzimáticos: la aprotinina, el iniprol y el gabexato mesilato, entre otros, no han modificado el pronóstico en cuanto a morbi-mortalidad. En cuanto a la somatostatina, el octreotide, que teóricamente reduce la secreción exocrina del páncreas, hay estudios que hablan de beneficios significativos en reducir la frecuencia de complicaciones, la estancia hospitalaria, la necesidad de analgésicos narcóticos y la mortalidad. Sin embargo, otros estudios han evaluado los beneficios de la somatostatina o el octreotide para la prevención de pancreatitis, incluida la posPCRE, no pudiendo demostrar diferencias significativas en cuanto a administrar o no estos productos, con respecto a resultados beneficiosos a favor de los mismos; por lo que es improbable que la utilización de estas drogas, tengan un impacto real sobre el manejo de estos pacientes. Efectos metabólicos: los pacientes con pancreatitis aguda severa tienen un comportamiento metabólico similar a los pacientes con sepsis. Hay un estado hipermetabólico, con un aumento del consumo energético, proteolisis, gluconeogénesis y resistencia a la insulina; también existe aumento en el gasto cardíaco, disminución de la resistencia vascular periférica, y aumento del consumo de oxígeno. La hiperglicemia es el trastorno metabólico más común en la pancreatitis, y es definida en el enfermo severo con cifras mayores de 200 mg/dL, aparece en hasta un 50 % de los casos severos, y se estima por ende el uso de insulina para manejar niveles de menos de 120 mg/ dL. La hipocalcemia, salvo en casos severos, no precisa de reposición, porque tiene un componente dilucional y se asocia a hipoalbuminemia.

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Es frecuente la aparición de hiponatremia, su causa más frecuente tambien es de origen dilucional; aunque puede ser una verdadera hiponatremia por pérdidas digestivas y urinarias. Apoyo respiratorio: la terapéutica respiratoria se inicia desde que el paciente llega al hospital y al identificar hipoxemia es necesario el suplemento de oxígeno; las medidas de fisioterapia respiratoria también deben tenerse presentes. Si los trastornos de la oxigenación y/o ventilación persisten se puede ofrecer ventilación mecánica no invasiva, sobre la que existe suficiente experiencia. La disfunción respiratoria es la complicación mas comun durante la primera semana de la enfermedad. En la PA severa, se presentan algunas complicaciones extra-abdominales, siendo el SDRA, uno del que pone en riesgo la vida del paciente. Se produce hipoxemia refractaria con necesidad de ventilación mecánica. Existen otras complicaciones muy comunes que producen una disminución de la capacidad residual funcional, como es la elevación del diafragma, presencia de derrame pleural, persistencia del dolor que condicionan dificultad en la movilización de secreciones traqueo bronquiales, con la aparición de atelectasias y neumonías. Todas estas situaciones contribuyen a la presencia de insuficiencia respiratoria. Hemofiltración: dentro de las terapéuticas para lograr la remoción de los mediadores proinflamatorios involucrados en el desarrollo de la PA severa, se encuentra la hemofiltración veno-venosa, buscando disminuir la disfunción multiorgánica; sin embargo, es necesario tener mayores estudios controlados, con mejor evidencia, para poder saber si se trata de una terapéutica que pueda ser útil en PA severa. Lavado peritoneal: los lavados peritoneales iniciados dentro de las 48 horas de instalada la enfermedad y realizados diariamente del segundo al cuarto día, mejora la fisiología respiratoria y cardiovascular, con reducción de la mortalidad temprana, pero no con la tardía. La mejoría se relacionaría con la eliminación de la cavidad abdominal de amilasa, lipasa, fosfolipasa A2, complejos proteasas-antiproteasas, tripsinógeno, proenzimas proteolíticas, prostanglandinas, etc. Otros autores coinciden en los beneficios si el procedimiento se inicia

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precozmente, mejoría objetivada mediante el score APACHE II. Mayer, Mc Mahon e Imrie, en un trabajo multicéntrico no corroboraron estos resultados, pero esto podría ser debido al retraso en la implementación del lavado peritoneal en algunos de los pacientes por mencionar algunos de los errores metodológicos que se desprenden de dicha publicación. Ranson va más allá de los beneficios tempranos del lavado peritoneal, observando una reducción en las complicaciones sépticas del páncreas y en la mortalidad, fundamentalmente en pacientes con score Ranson igual o mayor de 5 y scores topográficos grados D y E, cuando el lavado peritoneal iniciado dentro de las 48 horas se prolonga por 7 días. El número de pacientes es escaso para lograr cifras significativas se bien se observa una tendencia hacia este beneficio en cuanto a morbimortalidad tardía. El trabajo no logra aclarar la controversia en cuanto a los beneficios del lavado peritoneal e incluso no se comprende cuál sería el mecanismo por el cual desencadenaría estas buenas respuestas tardías. Las complicaciones relacionadas con el método abarcan lesiones viscerales, aumento de la dificultad respiratoria por aumento de la presión intraabdominal debido al fluido introducido, sobrecarga hídrica y eventración en el ámbito de la incisión realizada para introducir el catéter En conclusión: el lavado peritoneal constituye aún un tema de controversia en cuanto a utilidad (4-5-28-32). Nutrición: el soporte nutricional debe iniciarse precozmente, una vez estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinámico y respiratorio, a las 48 – 72 horas del inicio de la enfermedad. Se prefiere la nutrición enteral, sobre la parenteral, debido a que los trabajos clínicos han demostrado mayores beneficios, como es el hecho de que mantiene la integridad del intestino, minimiza o evita la traslocación bacteriana, y disminuye la respuesta inflamatoria y séptica en PA severa, afectando favorablemente la evolución clínica de la misma (la nutrición parenteral puede incrementar la incidencia de infección), además es más económica y de manejo más sencillo por el personal de enfermería. Normalmente se sugiere que la misma se administre en forma distal al ligamento de Treitz, a través de una

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Tabla 19.18. Indicaciones de cirugía en la pancreatitis aguda grave Aceptadas

Controvertidas

Diagnóstico diferencial Obstrucción biliar persistente Necrosis pancreática infectada Absceso pancreático

> 50% de necrosis pancreática estéril Necrosis estable pero persistente Deterioro del estado clínico Falla pluriparenquimatosa

Tabla 19.19. Medidas quirúrgicas en la pancreatitis aguda 1. Para limitar la gravedad de la inflamación pancreática: a. Cirugía sobre la vía biliar b. Endoscopia retrógrada con o sin esfinterotomía 2. Para interrumpir la patogénesis de las complicaciones: a. Resección y drenaje pancreático b. Lavado peritoneal. 3. Para el tratamiento de las complicaciones: a. Drenaje de abscesos.

sonda nasoyeyunal, o por yeyunostomía. Un estudio publicado en Gastroenterology 2001, realizado con 27 pacientes divididos en dos grupos, comparó alimentación nasogástrica y nasoyeyunal; se evidenció que el número de ataques severos fue igual en los dos grupos de pacientes evaluados y que no hubo diferencia en mortalidad en los grupos. Adicionalmente, el trabajo de Eatock F.C., y col. publicado en Am J Gastroenterology en 2005, enroló, 50 pacientes divididos en dos grupos, uno para alimentación enteral vía sonda nasogástrica, y el otro con sonda nasoyeyunal; el resultado no dejó dudas de que es mejor administrar alimentación enteral vía sonda nasogástrica que vía nasoyeyunal. (La mortalidad total fue de 24,5 %, siendo de 18,5 % en los pacientes con sonda nasogástrica y de 31,8 % en los pacientes con

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Figura 19.6. Propuesta de tratamiento de la pancreatitis de origen biliar.

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alimentación enteral por sonda nasoyeyunal) (28-37-39) .

Antibióticoterapia profiláctica en PA severa Decontaminación selectiva del tubo digestivo: sobre la base de que las bacterias encontradas en la infección pancreática se origina del tracto gastrointestinal, se plantea que una reducción de la flora intestinal debería a su vez disminuir la incidencia de necrosis pancreática infectada. Así una decontaminación selectiva del tracto digestivo con antibióticos no absorbibles ha sido considerada como un abordaje promisorio. Es así que los estudios multicéntricos que comparan antibióticos orales no absorbibles y endovenosos, con grupos no tratados, parecen ser promisorios; sin embargo, la decontaminación selectiva no se considera, aún, como un estándar para la prevención de infección pancreática; para lo cual, si hay algún consenso es que faltan más estudios controlados, aleatorizados a fin de ubicar su verdadero lugar en el arsenal terapéutico para esta enfermedad. Para el clínico, la sospecha de que un paciente en particular está cursando con necrosis pancreática infectada, se basa en la presencia de escenarios tales como la presencia o agravamiento de disfunción multiorgánica, o bien por persistencia o deterioro de un SIRS. En tales circunstancias, debe practicarse una punción-aspiración con aguja fina (PAAF), pancreática percutánea, guiada por ultrasonido o bien por TAC. La muestra obtenida se le practicará estudio bacteriológico. Actualmente la tendencia es realizar esta PAAF, no sólo en las circunstancias clínicas arriba mencionadas, sino también en la mayoría de los casos de pancreatitis en los que la TAC documente la presencia de necrosis y de colecciones peripancreáticas, por lo menos en la primera ocasión en que la TAC documenta estos hallazgos. Indicación para el tratamiento antibiótico profiláctico: En la PA severa, al final de la primera semana, la mayoría de los pacientes tiene tejido necrótico. El tiempo promedio entre el inicio de la PA severa, y la admisión en el hospital está entre 2 y 5 días, por lo que los antibióticos profilácticos son iniciados muy tarde, después de

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desarrollada la necrosis, y debe ser considerada como profilaxis tardía o tratamiento, y no como aplicación profiláctica temprana. En adición, existe una torpeza selectiva de antibiótico dentro de las áreas del parénquima pancreático necrótico o inflamado, lo cual parece ser debido al deterioro de la perfusión de estas áreas. Estos dos factores parecen ser los responsables, al menos parcialmente, de la ineficiencia de la aplicación profiláctica de antibióticos. En pancreatitis necrotizante el incontrolado uso de antibióticos profilácticos y la aplicación de los mismos por más de 2 a 3 semanas, puede no tener efectos beneficiosos. Varios grupos reportaron, después del tratamiento incontrolado de antibióticos profilácticos a largo plazo, una incrementada ocurrencia y sobrecrecimiento de gérmenes grampositivos en el tracto gastrointestinal y una selección de bacterias multirresistentes. Los presentes datos clínicos no soportan la indicación de antibióticos profilácticos en todos los pacientes con pancreatitis necrotizante. Se sugiere la política del tratamiento dado “a demanda”, o tratamiento antibiótico abierto (pacientes que comienzan a presentar complicaciones, tales como falla orgánica progresiva, nuevo repunte de SIRS o infección extrapancreática sospechada; estando previamente estables dentro de su cuadro de severidad, con el tratamiento conservador). Esta conducta está soportada por el estudio de Dr. Isenmann y col. publicado en Gastroenrology 2004. En opinión de los autores de este trabajo, un número de indicaciones pueden ser tomadas en cuenta para la administración de antibióticos, aunque ellas no estén aún científicamente probadas: La PA severa temprana (esta última es un subgrupo de la PA severa, cuando se presenta falla de uno o más órganos antes de las 72 horas de iniciado el cuadro, con alto riesgo de una continua y progresiva falla multiorgánica. Puede ser una de ellas, los pacientes con necrosis pancreática extensa, que son de alto riesgo para desarrollar infección; por ende, la profilaxis antibiótica temprana puede resultar en una reducción de complicaciones sépticas locales y sistémicas en pacientes con PA severa tempana y con necrosis extensa.

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Ha sido demostrado que después de la cirugía en necrosis estériles (la mayoría realizada en pacientes con necrosis extensa y además intra y extrapancreática y retroperitoneal), la cual no respondió a un tratamiento y cuidado intensivo máximo ocurre, una superinfección con bacterias gramnegativas intestinales. El racional uso de antibióticos profilácticos después de la cirugía de necrosis estéril, puede prevenir superinfección posnecrosectomía; pacientes con necrosis focal no necesitan profilaxis antibiótica. Es adecuado en este momento comentar sobre el uso de prebióticos en PA severa; los mismos, en asociación con la nutrición enteral, sin duda, pueden volverse una alternativa terapéutica temprana, con respecto a los antibióticos, para prevenir infección en esta entidad. Sin embargo, debemos esperar los resultados del estudio PROPATRIA (probiotic prophylaxis in patients with severe acute pancreatitis), para obtener la conclusión final sobre la profilaxia con probióticos en prevenir complicaciones sépticas en PA severa (37-38-40) .

Manejo quirúrgico de la pancreatitis aguda El tratamiento quirúrgico es una eventualidad necesaria en muchos pacientes con PA severa. Operaciones sobre la vía biliar: parece probable que la PCRE temprana en PA ha salvado vidas por el tratamiento de urgencia de la colangitis, especialmente la vida de pacientes ancianos y de aquellos con sepsis. Para este momento la evidencia sugiere que la remoción temprana del cálculo del conducto biliar común, puede reducir la severidad del ataque, lo cual es deseable médica y económicamente, pero no hay evidencia estadística aún que muestre que reduce la mortalidad. Sin embargo, se necesitan mayores reportes de la literatura para tener resultados más contundentes. Con respecto al tratamiento definitivo de la patología biliar; la incidencia de pancreatitis aguda recurrente en pacientes que superan un episodio de oclusión biliar por cálculo es de 32 % a 63 % y es muy recomendable la realización de una cirugía biliar definitiva una vez que el episodio de pancreatitis se ha estabilizado. En la mayoría de los

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pacientes esto debe realizarse durante la misma hospitalización. La colecistectomía laparoscópica es la técnica recomendable en esta circunstancia.

Debridamiento quirúrgico del páncreas o necrosectomía Actualmente no se discute la necesidad de efectuar una necrosectomía en estos pacientes porque sin cirugía la mortalidad es de 100 %. Existen 2 tendencias de manejo: unos centros solamente operan las complicaciones sépticas (necrosis infectada, absceso pancreático), y otros centros hallan beneficios en cuanto a la reducción de la mortalidad al operar los pacientes con una necrosis estéril extensa, mayor del 50 % y con escores elevados de APACHE II. Los drenajes percutáneos han fracasado en el tratamiento de la mayor parte de las imágenes hipodensas observadas en las TAC dinámicas. Las laparotomías efectuadas por el fracaso terapéutico de los drenajes percutáneos demostraron la presencia de necrosis infectada

Nuevas drogas Numerosas drogas y sustancias químicas han mostrado reducción de severidad y mortalidad de pancreatitis inducida experimentalmente. Si son dadas antes del inicio de la pancreatitis o aun tempranamente durante el ataque, la proglumine, el gabexate, la I.L. 10, la aprotonini, el infliximab, el resvaratrol; ninguno ha demostrado disminuir la mortalidad cuando es dado cuando el proceso inflamatorio está bien establecido y ha ocurrido la necrosis. Algunos agentes terapéuticos tales como el lexipafant, vasodilatadores, dextran, y posiblemente antioxidantes, pueden ser beneficiosos si se administran, tal vez, en la ambulancia, o en el hogar del paciente. Por ende, se debe recordar que aun administrando estas drogas antes del inicio del proceso patológico, todavía debe ser probado su beneficio.

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Neumonías nosocomiales en la UTI Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.607-619.

Capítulo 20

NEUMONÍAS NOSOCOMIALES EN LA UTI

Dr. Germán E. Torres A

INTRODUCCIÓN La neumonía nosocomial es la segunda causa más frecuente de infección adquirida en el hospital con la mayor morbilidad y mortalidad, porque la infección urinaria ocupa el primer lugar, pero con menor índice de mortalidad (al igual que la neumonía adquirida en la comunidad). Esto probablemente esté condicionado por la etiología, que en el caso de la nosocomial los gérmenes implicados son gérmenes Gram (-) muy agresivos, resistentes a la mayoría de los antibióticos, y en otros casos Gram (+) como por Ej. El Estafilococo meticilino resistente; esto se complica aún más y se establece una diferencia en cuanto a su pronóstico, cuando se asocia a la ventilación mecánica en nuestros pacientes en cuidados intensivos. En un alto porcentaje son pacientes con otras patologías, enfermos críticos a los que se les agrega una nueva noxa que está relacionada con todos los procedimientos invasivos y las medidas terapéuticas aplicadas que probablemente pueda limitar su aparición con medidas estrictas de asepsia y antisepsia, o sólo con acortar el tiempo de estadía en la UTI. DEFINICIÓN Es la infección del parénquima pulmonar, que se produce 48 a 72 horas después de su ingreso a la UTI, como consecuencia de la siembra

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de gérmenes agresivos con una alta morbilidad y mortalidad. PATOGENIA Los pacientes hospitalarios en general, están propensos a ser colonizados por gérmenes intrahospitalarios, predominantemente Gram (-) en el caso de las neumonías provienen mayormente de la orofaringe, documentado por estudios previos, pues en los pacientes hospitalizados cambia la inmunidad humoral local, por disminución de la inmunoglobulina E, que permite la proliferación, además los gérmenes Gram (-) tienen capacidad de adherirse a las mucosas porque presentan microfilamentos en el exterior de la pared celular que permite su adherencia, estos desplazan a los gérmenes saprofitos de esa zona, posteriormente por micro aspiración o por manipulación instrumental pasan la glotis llegando a la tráquea de ahí a los bronquios. Puede ser que por la acción de medicamentos sedantes y relajantes, o bien por la patología de base, esté comprometida la función mucociliar bronquial, que en condiciones normales expelen al exterior partículas y bacterias; esto se pierde así como el mecanismo de la tos que puede expeler partículas a una alta velocidad, de ahí la importancia de limitar el uso de sedantes y relajantes a lo mínimo necesario porque es inhibido este mecanismo de defensa. Cuando son pasadas estas barreras, la bacteria logra arribar al parénquima pulmonar, y aun en esta zona los macrófagos y neutrófilos intentan destruir a la bacteria pero si esto está comprometido como consecuencia de las patologías de base logran instalarse y multiplicarse iniciando el proceso neumónico.

Frecuencia – Incidencias Se presenta entre un 5 % a un 15 % de todos los pacientes ingresados a la UCI y puede aumentar 6 a 20 veces más en ventilación mecánica, varía entre 10 % hasta un 50 % y según algunos autores puede llegar hasta 80 % y esta incidencia aumenta con la ventilación 1 % y 3 % por cada día intubación.

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ETIOLOGÍA Los microorganismos más frecuentemente encontrados como implicados en la neumonía nosocomial son los gérmenes Gram (-) entéricos y el Estafilococo aureus. Según estudios recientes en centros de EE.UU el estafilococo se aprecia con un 16,1 %, seguido de la Pseudomonas aeruginosa con 10,7 %, así como Enterobacter y Klepsiella 6,5 %, esto según el Registro Nacional de Infecciones Nosocomiales. Sin embargo esto puede variar en cuanto a la incidencia de un centro a otro. En el caso de neumonía asociada a la ventilación mecánica, debe diferenciarse la de comienzo temprano menos de 5 días, siendo los Gram (+) los implicados: S. neumoniae, Hemofilus influenza, Moraxella catarralis. Y la de comienzo tardío más de 5 días de evolución, donde los implicados son: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter Spp., Enterobacter, Estafilococo meticilino resistente. En nuestro centro el Hospital Domingo Luciani, hemos observado como puede variar la incidencia de los gérmenes en el tiempo en diferentes períodos, en ocasiones puede ser más frecuente encontrar Acinetobacter baumannii, seguido por Enterobacter, Klebsiella, Pseudomonas; (ver Tablas 20.1 y 2) y cambiar luego siendo más frecuente la Pseudomonas aeuruginosa con muy poca incidencia del Estafilococo (ver Tablas 20.3 y 20.4). De ahí la importancia de conocer los gérmenes más frecuentes y su sensibilidad, para escoger la terapia empírica inicial más adecuada posible, para tratar de asegurar el éxito en el tratamiento como veremos más adelante. (ver Tablas 20.5 y 20.6)

Manifestaciones clínicas: -

Fiebre o hipotermia –36º C. Leocucitosis o leucopenia. Secreción purulenta. Infiltrado nuevo o extensión de un infiltrado evidenciado en la radiología de tórax.

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Tabla 20.1. Muestras obtenidas de los pacientes hospitalizados en UTI. HDL. 1999 Muestra

Número

%

Secreción traqueal

137

51,69

Hemocultivos

42

15,84

Secreción abdominal

28

10,56

Punta de catéter

16

6,03

Heridas operatorias

9

3,39

Tabla 20.2 Bacterias aisladas con mayor frecuencia en las secreciones traqueales. HDL. Terapia Intensiva Adultos. 1999 Patógeno

N = 235

%

Acinetobacter baumannii

56

23.82

Pseudomonas aeruginosa

37

15.74

Klebsiella pneumoniae

30

12.76

Pseudomonas spp

25

10.63

Enterobacter cloacae

13

5.53

Enterobacter agglomerans

12

5.10

S. maltophilia

9

3.82

Blastosporas

8

3.40

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Tabla 20.3 •

Niveles de evidencia

• • • •

GRADO GRADO GRADO GRADO

A: Evidencia directa B: Evidencia + experto C: Experto D: Ni evidencia ni consenso

Tabla 20.4 Bacterias aisladas con mayor frecuencia en las secreciones traqueales HDL. Terapia Intensiva Adultos. 2001 muestra parcial. Patógeno

N = 41

%

Pseudomonas aeruginosa

17

41,46

Acinetobacter baumannii

15

36,5

Klebsiella pneumoniae

5

12,1

Streptococcus neumoniae

2

4,8

Estafilococo

2

4,8

Tabla 20.5. Bacterias aisladas más frecuentes Año 2005, HDL, Sec. Traqueal GERMEN Pseudomonas Acinetobacter Enterobacter Klepsiela Estafilococo

N= 68

%

37 13 11 6 1

54,4 19,1 16,1 8,8 1,4

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Tabla 20.6. Sensibilidad y resistencia del Acinetobacter baumanni, en los cultivos de los pacientes hospitalizados en UTI. HDL. 1999 Antibiótico

Sensible (56)

%

Imipenem

34

60,71

Cefoperazona/Sulbactam

16

28,57

Cefepime

15

26,78

Ampicilina/Sulbactam

15

26,78

Netilmicina

12

21,42

Piperacilina/Tazobactam

12

21,42

Levofloxacina

7

12,50

Doxiciclina

17

30,32

Tabla 20.7. Antibióticos más usados UTI Hosp. D. Luciani 2005

Antibiótico Amikacina Imipenen Cefoperazona S. Ciprofloxacina Piperazilina Tazobac. Doxiciclina Cefepime

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Frecuencia 96 92 91 74 67 42 28

% % % % % % %

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De acuerdo con diversas revisiones la presencia de 2 o más de estos criterios mencionados, ya se puede considerar como una fuerte sospecha de neumonía nosocomial asociada a ventilación mecánica. Sin embargo, debe tomarse en cuenta que la mayoría de los pacientes críticamente enfermos en ventilación mecánica, presentan con frecuencia estos síntomas (fiebre y leucocitosis) por su patología asociada, más aún alteraciones radiológicas que no obedecen o corresponden a un cuadro de neumonía de ahí la importancia del diagnóstico diferencial. A estas alteraciones clínicas, podemos agregar alteraciones en la oxigenación Pa O 2 baja, y de acuerdo al tiempo de evolución, y los efectos del proceso infeccioso sobre otros órganos, se pueden hacer presentes inestabilidad hemodinámica, insuficiencias, y fallas asociadas, por ejemplo hepática, hematológica, o renal; en este caso ya estaríamos en presencia de un proceso séptico con falla de órganos, bien sea por falla en el tratamiento inicial o la emergencia de gérmenes resistentes o compromiso previo del huésped.

Diagnóstico El diagnóstico se basa en los diferentes aspectos a considerar: - Clínica - Gram de secreciones - Aislamiento del germen - Alteraciones radiológicas

Gram de secreciones Comenzamos por realizar el Gram de secreciones que nos puede evidenciar en un primer paso si se trata de un germen Gram (+) o Gram (-). Estas secreciones deben ser evaluadas cuidadosamente, cuando son tomadas por simple aspiración porque pueden corresponder a colonización bronquial o traqueal y no necesariamente al germen causal, deben presentar mayor número de polimorfonucleares que células epiteliales, es posible aislar gérmenes en líquido pleural, o bien en hemocultivos de valor en concordancia con el cuadro clínico pulmonar para sospechar sea el germen implicado, sin embargo, es

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poco frecuente; menos del 15 % de los pacientes con neumonía presentan hemocultivo positivo.

Aislamiento por cultivos Con el fin de acercarnos más al germen causal y no el colonizante es de gran relevancia lo siguiente: se han evaluado los diferentes métodos de obtención de la muestra así como la realización de cultivos cuantitativos (unidades formadoras de colonias), tomando en cuenta la clasificación de la medicina basada en la evidencia; (ver Tabla 20.3). Sigue siendo el de mayor especificidad la toma de muestra con cepillo protegido por broncoscopia considerándose positivo 103 ufc. Especificidad de 70 % a 100 % (ver Figuras 20.1 y 20.2). Para el lavado bronquio alveolar de 104 ufc. Especificidad 70 %, y para el aspirado traqueal simple 105 ufc. Siendo este el de menor especificidad aunque sensible 38 % a 90 % y el más utilizado; si a esto agregamos que se encuentren fibras elásticas, polimorfonucleares, o bacterias intracelulares, tiene una alta correlación con el proceso de neumonía y la verdadera etiología, toma gran importancia conocer la flora más frecuente en nuestras unidades y hacer el seguimiento correspondiente, (ver Tablas 20.1, 20.2, 20.4, 20.5) aunque debería realizarse el método más específico, es más costoso, requiere de equipo y personal experimentado y hay estudios que han demostrado siembra con broncoscopios contaminados con gérmenes multirresistentes (Serratia y Pseudomonas) por inadecuada esterilización del equipo (ver Figuras 20.1, 20.2). Finalmente en los casos de difícil diagnostico o de evolución tórpida, se plantea la toma de biopsia pulmonar, sin embargo, no ha mostrado ventajas prácticas. “Los diferentes medios diagnósticos en los múltiples estudios realizados no han sido bien estandarizados, la especificidad y la sensibilidad varían, los pacientes estudiados son muy heterogéneos lo que dificulta su comparación y no se encuentran diferencias significativas en la reducción de la mortalidad”.

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Figura 20.1. Broncoscopia secreción.

Figura 20.2.

Radiología Los estudios radiológicos en general no ofrecen ventajas, su sensibilidad está entre un 50 % y un 78 %, sólo la aparición de nuevos infiltrados en conjunto con la clínica puede contribuir al diagnóstico (ver Figura 20.3A y 20.3B). Puede observarse en las dos proyecciones infiltrados intersticial, en la A corresponde a proceso infeccioso, en la B se trata de una atelectasia así puede ocurrir en muchos casos en cuidados intensivos, los hallazgos son muy inespecíficos en forma aislada.

Figura 20.3A. RX

Figura 20.3B. RX

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TRATAMIENTO Las medidas terapéuticas a tomar con nuestros pacientes las podemos categorizar en: medidas o tratamiento específico, y medidas generales y de soporte. Tratamiento específico: debe estar dirigido a tratar el germen causal, la antibióticoterapia empírica que ha mostrado según diferentes estudios, que el iniciarla lo antes posible, incluso en las primeras 8 horas de detectado el cuadro, disminuye la mortalidad, tiempo de hospitalización así como los costos, de allí la importancia de conocer la flora predominante en nuestros centros así como su sensibilidad y resistencia (ver Tabla 20.1, 20.2, 20.4, 20.5). Se puede iniciar la terapéutica con la combinación de una cefalosporina anti-pseudomona más un aminoglucósido, o una fluoroquinolona o bien una penicilina anti-pseudomona con inhibidor de betalactamasa más aminoglucósido o fluoroquinolona. Otra combinación efectiva puede ser carbapenen más aminoglucósido o con quinolona. Si se sospecha Estafilococo se debe agregar vancomicina; se ha limitado el uso de cefalosporinas sin inhibidor de betalactamasa, en vista de la proliferación de cepas productoras de betalactamasa de espectro expandido. En nuestro centro los gérmenes en un alto porcentaje son sensibles a cefoperazona sulbactan que lo utilizamos de inicio combinado con amikacina como aminoglicósido, sin embargo, de acuerdo al seguimiento hecho cuando se aprecia resistencia es necesario iniciar con piperacilina tazobactan más el aminoglicósido, y luego usar carbapenem imipenem combinado con amiglicósido o meropenem combinado; no usamos de entrada terapia antiestafilocócica en vista de la baja incidencia de estafilococos que tenemos, sin embargo, debe agregarse a la terapéutica si se observa. En los casos que se sospechen anaerobios agregar lo indicado, o bien hongos, debe combinarse terapia antifúngica pero no es usual, contamos con otras alternativas antiestafilocócicas: teicoplanina, linezolid, hemos usado doxiciclina para Acinetobacter resistente, que según los cultivos es sensible con buena evolución, aunque combinado con otros antibióticos. Y más

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recientemente un nuevo antibiótico derivado de las tetraciclinas tigeciclina, que en otros centros ya se ha usado aparentemente efectivo contra Acinetobacter y otros gérmenes Gram (-). La terapéutica debe ser seleccionada de acuerdo a los gérmenes predominantes.

Medidas generales Las medidas terapéuticas aplicadas a nuestros pacientes en cuidados intensivos, comienzan por prevenir la enfermedad, o si ya está presente evitar que se agrave o prolongue su evolución. Las medidas de asepsia y antisepsia comúnmente usadas: lavado de manos, higiene broncopulmonar, evitar acúmulo de líquidos y secreciones en los circuitos de ventilación, uso de los dispositivos humidificadores y de calentamiento descartables, evitar depósitos de agua, o bien cambiarlos frecuentemente, estas medidas aunque parezcan simples, pueden reducir al mínimo la colonización e infección; sin embargo, según algunos estudios reportados, la manipulación o cambio de los circuitos de ventilación con mucha frecuencia puede favorecer la contaminación, de ahí la importancia de hacerlo con la mayor asepsia y antisepsia, y evitar infecciones cruzadas en nuestras unidades sobre todo de gérmenes multirresistentes. Posteriormente son importantes las medidas de soporte, adecuada hidratación, nutrición parenteral o enteral precoz según el caso, se prefiere la vía enteral que además de ser la más fisiológica, evita la translocación bacteriana, se ha demostrado que en los pacientes mejora el estado de inmunocompetencia, retrasa la aparición de falla multiorgánica. Drogas vasoactivas si el caso lo amerita, para la estabilidad hemodinámica y la adecuada perfusión tisular, soporte ventilatorio adecuado con el fin de llevarlo al mejor intercambio gaseoso posible, para lograr su retiro de manera precoz usando las técnicas adecuadas que permitan la descontinuación de manera rápida y segura, hemos usado el reclutamiento alveolar precoz de rutina con buenos resultados acelerando el destete de la ventilación; protección gástrica, con inhibidores de bomba, o bloqueantes H 2 , aunque se ha observado según algunos estudios que favorece la colonización del

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tracto digestivo, mecanismo implicado en la patogenia de la enfermedad, por lo que se debe retirar o limitar su uso cuando esté recibiendo nutrición enteral. Limitar el uso de sedantes y relajantes sobre todo de estos últimos debido a que inhiben el reflejo mucociliar y el de la tos, lo que favorece la colonización e infección del tracto respiratorio inferior, en nuestro centro usamos muy poco los relajantes musculares, pues si se prolonga su uso retrasa la descontinuación de la ventilación mecánica, así como no exceder la dosis de sedantes que inhiben todos los reflejos. Nebulizaciones frecuentes con solución para disminuir la viscosidad de las secreciones sólo si es necesario, porque no ha mostrado ventajas su uso rutinario. Broncodilatadores en caso de broncoespasmo. Profilaxis de trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar si no está contraindicado. Finalmente en resumen al seguir los lineamientos descritos: antibióticoterapia empírica precoz de acuerdo a la epidemiología local, adecuado soporte nutricional, limitado uso de sedantes y relajantes, ventilación mecánica breve, corta estadía en UTI, se logrará disminuir eficazmente la alta morbilidad y mortalidad implicada en esta patología. LECTURAS RECOMENDADAS 1. Shorr A F, et al, Ventilator associated pneumonia: Insights from recent Clinical Trial. Chest. 2005;128(Suppl):583-591. 2. Kollef Marin H, et al. Clinical and treatment patterns, 398 patients whith ventilator associated pneumonia, final results of the assessment of local antimicrobial resistance measures (Alarm) Study. Chest. 2005;128(Suppl):142. 3. Zimerman J L. “Multidisciplinary Critical Care Review” EE.UU. 2003:177-186. 4. Scott T M, Ward S RN, Fraser V J, Marin H. K. A randomized controlled trial of an antibiotic discontinuation Policy for Clinically Suspected Ventilator-Associated Pneumonia* Chest. 2004;125:1791-1799. 5. Marin H K. Selective digestive decontamination should not be routinely employed* Chest Physicians Volume 2003;123(5 Suppl):464-468. 6. Fowler R A, Flavin, K E. BA, Barr J, Weinacker A B, Parsonnet J, Gould M K. Variability in antibiotic prescribing patterns and outcomes in patients with clini-

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El reto de los antibióticos en el paciente crítico infectado Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.621-644.

Capítulo 21

EL RETO DE LOS ANTIBIÓTICOS EN EL PACIENTE CRÍTICO INFECTADO Dr. José L. Martínez Pino

Es un verdadero reto el escoger un antibiótico en forma empírica en un paciente grave, comprometido y críticamente enfermo. Me voy a referir y a dar algunos detalles, que nos pueden ser útiles en la escogencia de esos antibióticos, conociendo todas las dificultades y problemas que presenta un enfermo crítico. Nosotros sabemos, que como causa de mortalidad, la infección en la unidad de cuidados intensivos (UCI es una de las más elevadas y siempre nos preocupa su diagnóstico, debido a que los pacientes que entran en ambiente de cuidado intensivo, generalmente tienen colonización rápida por bacterias patógenas y en 48 h, ya podemos encontrar Pseudomonas, Estreptococos, Estafilococos o cualquier otro germen multirresistente, que colonizan tráquea, piel, heridas, punturas, catéteres, etc. En nuestras unidades, rompemos las barreras naturales de los pacientes, los invadimos, les colocamos catéteres, tubos, etc., y eso también condiciona una de las razones por lo que es frecuente encontrar en estos enfermos, tarde o temprano algún tipo de infección. La trasmisión de la misma de un paciente a otro es alarmante (infección cruzada). Hay unidades en las que no se practican las medidas preventivas y por ello la infección cruzada, es un problema serio a enfrentar. Los procesos infecciosos incrementan la morbilidad y la mortalidad en UCI y también la estadía hospitalaria y los costos. Por ejemplo, en la Figura 21.1 pueden observar un paciente que tiene una

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Figura 21.1.

gran herida abdominal y está totalmente invadido con catéteres urinarios, catéteres venosos, traqueostomía, etc., todos rompen las barreras como ya mencionamos y predisponen a invasión de gérmenes hospitalarios contribuyendo a la infección nosocomial (1). Las complicaciones de los procesos infecciosos en el paciente crítico, también aumentan la mortalidad. En ellos tenemos por ejemplo: el síndrome de dificultad respiratoria aguda, insuficiencia renal aguda, coagulación intravascular, disfunción del sistema nervioso y disfunción hepática (Tabla 21.1), que contribuyen tremendamente a que la mortalidad se incremente en estos pacientes infectados, ¿por qué?, simplemente recordamos que hace varios años, (1991), hubo un Consenso entre la Sociedad Americana de Medicina Crítica y el Colegio Americano de Tórax, que fue liderizada por el Dr. Roger Bone y también por uno de los más conocidos especialistas y pioneros en los problemas de falla multiorgánica, como lo es el Dr. Frank Cerra (2), además de otros especialistas muy conocidos. En esa reunión, ellos 622

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definieron lo que actualmente es la sepsis, la infección y como en estas situaciones se produce el síndrome de reacción inflamatoria sistémica, bien conocido hoy día y el cual conlleva una serie de problemas que condicionan a su vez, infección y que puede incrementar la mortalidad al llevar a la falla multiorgánica. Es indudable que existen factores de riesgo para infección hospitalaria y en ello se considera toda una lista: la pérdida de barreras, el uso de antibióticos previos y el uso de catéteres y ventilación mecánica, constituyen las causas más importantes de inducción de infección en este tipo de enfermos (Tabla 21.2). Tabla 21.1. Complicaciones de los procesos infecciosos en el paciente crítico 1. 2. 3. 4. 5.

Síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS) Insuficiencia renal aguda Coagulación intravascular diseminada Disfunción del SNC Disfunción hepática (Disfunción de órganos → SIRS)

Tabla 21.2. Factores de riesgo para infección hospitalaria 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Edad avanazada Falla de órganos Pérdida de barreras Presencia de artefactos o cuerpos extraños Inmunosupresión Anestesia o sedación Antibióticos (terapia previa) Colonización bacteriana (gérmenes resistentes y hongos) Catéteres Ventilación mecánica

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EL PROBLEMA DEL DIAGNÓSTICO El diagnóstico de infección siempre ha sido difícil. Muchos cuadros pueden simular infección y no lo son y múltiples focos potenciales de desarrollo de infección pueden existir en varios sitios de un mismo paciente y eso no nos ayuda. Por ello, debemos tener criterios clínicos claros y disponer de medios para aclarar el diagnóstico o la presencia de infección. En un ejemplo muy breve, describiremos una paciente que nos fue enviada desde otro hospital, donde había estado en UCI, con un cuadro de neumonía nosocomial, que no se había logrado resolver. La paciente presentaba diversas áreas de infiltrados en la radiografía simple y en la tomografía, había infiltrados, imágenes de broncogramas aéreos y derrame pleural bilateral (Figura 21.2 y 21.3). Obtuvimos información de la historia de artritis reumatoidea y tres meses antes de su hospitalización había descontinuado su medicación antirreumatoide (esteroides y citotóxicos), que venía usando por años. Afortunadamente de sus muestras de líquido pleural, aunque no tan específico, se detectaron niveles de RA Test, mayores a tres mil unidades y empezamos a sospechar que realmente no había una infección como tal y que a pesar de tomas de muestras para cultivos por broncoscopia

Figura 21.2.

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Figura 21.3.

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y punciones, realmente no obtuvimos ningún tipo de crecimiento en los mismos. Luego empezamos a tratarla adecuadamente con esteroides y citostáticos específicos y la paciente mejoró en forma progresiva egresando a los pocos días. De tal manera que no siempre nos encontramos con un proceso infeccioso y eso debemos tomarlo muy en cuenta. La evaluación del paciente con fiebre o sospecha de infección en la UCI, siempre es un reto y debemos afianzarnos en la historia clínica, el examen físico y los antecedentes epidemiológicos (3) , que son sumamente importantes así como los hallazgos clínicos; la revisión de las heridas y suturas y necesitamos además el apoyo del laboratorio y los estudios imaginológicos, que nos ayudan para tratar de encontrar el foco o la fuente de infección en estos pacientes, así como el elemento causal (microorganismo) (Tabla 21.3). LA IMPORTANCIA DE LOS GÉRMENES Tabla 21.3. Evaluación el paciente con fiebre o sospecha de infección en UCI 1. Historia y examen (evaluación clínica) Antecedentes, epidemiología, hallazgos clínicos, revisión de heridas, suturas y catéteres. 2. Laboratorio y estudios imaginológicos Parámetros hematológicos, estudios inmunológicos (antígenos, inmunoglobulinas, reacciones serológicas, pruebas cutáneas, cultivos de fluidos y tejidos).

La microbiología de la institución es importante para elegir un antibiótico, en el caso de infección. La incidencia de gramnegativos y grampositivos, últimamente están prácticamente igual en incidencia y nos complican incluso a los pacientes que ya están recibiendo antibióticos, estos son detalles importantes a revisar. Los gramnegativos más temibles son generalmente multirresistentes y

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frecuentemente requieren de un tratamiento doble y no usar monoterapia en ellos, como la Serratia, Pseudomonas, Acinetobacter, Citrobacter, Enterobacter, etc. La emergencia de las Beta – lactamasas de espectro expandido (BLEE), nos preocupan y se ven cada vez más en gérmenes que eran, prácticamente no resistentes en su respuesta al tratamiento, pero ahora representan una problemática muy seria entre ellas, cepas de E. coli, Klebsiella, que por esta vía, se han vuelto resistentes a cefalosporinas de 3ª generación y quinolonas. Entre los grampositivos, frecuentemente enfrentamos Estafilococos aureus, Enterococos, Estafilococos coagulasa negativos, etc., que generalmente pululan en catéteres, abordajes venosos y en las heridas de piel, y que muestran con frecuencia resistencia a los antibióticos usuales. INFECCIONES MÁS COMUNES EN UCI Las causas más usuales de estas infecciones a nivel de sistema nervioso central, meningitis, abscesos cerebrales, etc. En el sistema respiratorio, neumonía, atelectasias infectadas, tromboembolismo pulmonar séptico. En sistema cardiovascular la endocarditis, en el sistema gastrointestinal la colecistitis acalculosa, que constituye un problema en nuestras unidades de cuidados por ser de difícil diagnóstico, la colitis pseudomembranosa por uso de antibióticos. En el sistema genitourinario, obstrucciones por cálculos pueden darnos una retención de la orina y distensión de la pelvis renal o del sistema pielocalicial y eso puede inducir pielonefritis grave. En el sistema hematológico la septicemia, y a nivel de piel y tejidos blandos las úlceras de decúbito, pueden constituir un problema serio (Tabla 21.4), además de las infecciones que nos llegan en pacientes con trauma. Por supuesto, los catéteres, sondas a nivel nasal, sondas nasogástricas y yeyunales, de termómetros, etc., pueden condicionar sinusitis grave, por efecto obstructivo al drenaje de secreciones de los senos paranasales.

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Tabla 21.4. Causas comunes de infección en UCI CSN Sistema respiratorio Sistema CV Gastrointestinal Genitourinario Sistema hematológico Piel y tejidos blandos Equipos

Meningitis, Abcs. Cerebral Neumonía - TEP Endocarditis Colecistitis - colitis Infección tracto urinario Septicemia Úlceras de decúbito Catéteres ¿Senos?

Martín M. New Horizons. Vol 1. Nº 2. 162. SCCM. 1993.

LOS GÉRMENES RESISTENTES Los organismos resistentes más frecuentes, son generalmente Estafilococos, que en muchos casos lo son a meticilina, los Enterococos resistentes a vancomicina, las Pseudomonas altamente resistentes a ß – lactámicos, a quinolonas y a aminoglicósidos y la Klebsiella y E. coli productoras de BLEE resistentes a penicilinas, cefalosporinas de 3ª y 4ª generación y a muchas de las fluoroquinolonas. Enterobacter y Citrobacter pueden ser resistentes a cefalosporinas de 3ª y 4ª generación y Acinetobacter, realmente difícil de tratar por su resistencia extrema. Y por último, cuando tenemos pacientes que tienen larga data recibiendo antibióticos, debemos pensar siempre en Candida de las que algunas especies pueden ser resistentes a fluconazol y otros antifúngicos. Dentro de los gérmenes resistentes, hay microorganismos que requieren doble cobertura de antibióticos, porque muchas veces este grupo, el cual ha sido denominado Grupo SPACE (Serratia, Pseudomona, Acinetobacter, Citrobacter y Enterobacter) (4) ; son gérmenes y necesitan doble cobertura, por la emergencia de resistencia la cual es muy rápida cuando utilizamos monoterapia (Tabla 21.5). Los Enterococos en las endocarditis, también tienen que ser tratados con doble cobertura de antibióticos. 627

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Tabla 21.5. Microorganismos que requieren doble cobertura • • • • •

Serratia Pseudomona Acinetobacter Citrobacter Enterobacter

•

Enterococos en endocarditis

SPACE

Martín M. New Horizons. Vol 1. Nº 2. 162. SCCM. 1993.

DISPONIBILIDAD DE ANTIBIÓTICOS, ESCOGENCIA Disponemos de antibióticos que tiene acción antipseudomonas, penicilinas antipseudomonas: como la piperacilina - tazobactan, los carbapenams que constituyen un As siempre debajo de la manga, porque a veces es lo único que nos queda para tratar una infección con gérmenes muy resistentes como Acinetobacter baumani. Las cefalosposporinas de 3ª y 4ª generación y las quinolonas, como ciprofloxacina, de la que, generalmente usamos dosis inadecuadas, también constituyen una reserva importante, sobre todo en caso de presencia de Pseudomonas. Un comentario acerca de los aminoglicósidos que vale la pena mantener en mente. Tienen una razonable actividad contra Pseudomonas, no tienen acción contra muchas cepas de Enterobacter, Enterococos o Anaeróbicos, ni tampoco contra el Acinetobacter baumani; los aminoglicósidos difunden mal en tejido pulmonar y en una serie de trabajos que se han publicado en los últimos 6 años, se demuestra que la difusión de los aminoglicósidos, en tejido pulmonar es tórpida (5), detectándose niveles bajos en dichos tejidos al compararlos con las concentraciones inhibitorias mínimas que se requieren. Por otro lado, hay una gran tendencia a la toxicidad (ototoxicidad y sobre todo nefrotoxicidad), que se detecta tardíamente, cuando el paciente está en insuficiencia renal aguda y cuando ya

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necesitamos hemodiálisis, prolongándose la estadía hospitalaria, lo que incrementa la mortalidad en estos enfermos, así como los costos. En un trabajo recientemente publicado en Critical Care Medice (6) , donde se miden y revisan las concentraciones de los antibióticos a nivel de tejido, se hace una serie de recomendaciones, en la utilización de una cefalosporina de 4ª generación, observándose la efectividad no es concentración dependiente sino tiempo dependiente, de tal manera que si se administran en infusión continua, que la concentración del antibiótico se mantenga el mayor tiempo por encima de la CIM, podemos lograr a nivel tisular, altas concentraciones (por encima de la concentración inhibitoria mínima, de estos antibióticos). ¿Cuál es la alternativa entonces en lugar de aminoglicósidos en infección pulmonar?, probablemente las fluoroquinolonas, combinadas o no con betalactámicos y en ese sentido hay una lista de quinolonas, que podrían ser utilizadas, sobre todo en infecciones pulmonares (neumonías en ventilación mecánica). FACTORES IMPORTANTES EN LA ESCOGENCIA DE LA TERAPIA EMPÍRICA La escogencia de antibióticos, es la piedra angular en el tratamiento de las infecciones en UCI, para ello debemos tener en cuenta el foco de infección u origen, el estatus del paciente, si es nosocomial o es una infección comunitaria, y qué tipo de germen estamos encarando, para poder decidir una terapia empírica. Los factores a analizar: el foco infeccioso, el huésped, la gravedad del proceso, la flora habitual. Esto de la flora habitual, en el medio hospitalario, es sumamente importante, con patrones de sensibilidad de dicho medio para poder elegir el antibiótico más adecuado, empíricamente. También los gérmenes aislados previamente en este paciente, o si tiene una terapia antibiótica previa, son hechos importantes para decidir en la escogencia de los antibióticos. Por otro lado, el manejo de la eliminación posible del foco fuente de infección, o sea el drenaje, si logramos demostrar colecciones. El soporte

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hemodinámico si el paciente tiene tendencia a la inestabilidad hemodinámico al shock séptico, la elección del régimen de antibióticos, que sean adecuados, de acuerdo a nuestros conocimientos de las cepas de nuestro hospital y el soporte nutricional, que también es importante y a veces no lo mencionamos, a pesar de existir pacientes que realmente vienen muy desnutridos y no tienen capacidad de defenderse, desde el punto de vista de sus mecanismos de lucha ya depletados. (Tablas 21.6 y 21.7).

Tabla 21.6. Factores a analizar • • • • • • • •

El foco infeccioso. El huésped. La gravedad del proceso. Flora habitual en el medio hospitalario. Patrones de sensibilidad del medio. ¿Gérmenes aislados previamente en el paciente? ¿Antibióticoterapia previa? ¿Infección comunitaria u hospitalaria?

Tabla 21.7. Manejo 1. Eliminación posible del foco fuente de infección (drenaje) 2. Soporte hemodinámico 3. Elección de régimen de antibióticos 4. Soporte nutricional

IDENTIFICACIÓN Y DRENAJE DE LOS FOCOS Los focos más frecuentes son: el tracto respiratorio en un 25 %, y los intrabdominales y pélvicos en porcentaje más bajo. En un reporte del Centro de Enfermedades Infecciosas Americanos en un

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25 %, las bacteremias en un 15 %, el tracto urinario un 10 % los catéteres. Tenemos más infecciones de catéteres de lo que se describe, porque es casi una rutina infección por catéteres, si no son bien cuidados (Tabla 21.8). Tabla 21.8. Los focos más comunes • • • • • • •

Tracto respiratorio Intraabdominales/pelvis Bacteremia Tracto urinario Catéteres EV Piel y tejidos blandos Desconocidas

25 25 15 10 5 5 15

% % % % % % %

CDC - NNIS, Report - AJIC. 1999;27:279.

En cuanto al foco de infección, la meta es la eliminación o drenaje si es posible y si existen colecciones. Tenemos un ejemplo bien claro de lo que puede ser un foco, en un paciente, que tuvo un accidente de transito, con 10 días hospitalizado en otro centro del interior y después de ser abierto por una ruptura de víscera hueca, a los 10 días desarrollan fiebre con escalofríos y cuando fue traído a nuestra institución, le realizamos tomografías donde pudo verse una colección subhepática muy grande, pero además de eso una colección subfrénica importante. Se colocaron catéteres de drenaje en esa área subhepática y también en el área subfrénica. Este paciente evolucionó muy bien y por supuesto egresó de terapia intensiva a los pocos días, después de ser drenado (Figura 21.4,21.5, 21.6, 21.7, y 21.8) Otro ejemplo de los que requirieron drenaje, fue el de una neumonía de la comunidad que desarrolló un empiema y por supuesto en la tomografía vemos que el empiema tiene burbujas de aire, secundario a bacteroides que fue drenado exitosamente (Figura 21.9 y 21.10).

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Figura 21.4.

Figura 21.5.

Figura 21.6.

Figura 21.7.

Figura 21.8.

Figura 21.9.

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Figura 21.10.

Uno de los dolores de cabeza más frecuente, en que la imaginología, nos puede ayudar muchísimo es la colecistitis acalculosa en la que se ve la pared vesicular engrosada con imágenes hipoecoicas alrededor de la vesícula lo que es un signo bien sugestivo de esta patología (Figura 21.11).

Figura 21.11.

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Los focos a nivel de sistema nervioso central, requieren de cefalosporinas (la población bacteriana, que generalmente tienen, se benefician con cefalosporinas de 3ª generación), la ampicilina, es de uso a veces controversial, los carbapenams pueden inducir convulsiones en los pacientes que tienen lesiones del SNC y los abscesos cerebrales, generalmente requieren la combinación con metronidazol, porque en muchos casos están contaminados con gérmenes anaeróbicos. A nivel de abdomen, la combinación de betalactámicos con aminoglicósidos o quinolonas, son de elección, casi de rutina. Debemos cubrir además anaeróbicos si es posible o si sospechamos una fuga en colon o en intestino delgado bajo (cubrirlos con metronidazol, betalactámicos o carbapenams y ampicilina en caso de Enterococos. La clindamicina con cobertura antianaeróbica – en nuestro medio ha resultado una resistencia mayor al 25 % al Bacteroide fragilis). Los Enterococos, generalmente responden bien a penicilinas pero podría haber resistencia y en ocasiones tenemos que usar vancomicina, a la cual eventualmente desarrollan también resistencia. El foco en el tracto urinario requiere, cubrir E. coli y recordar la producción de BLEE en estos casos, para no usar cefalosporinas de 3ª o 4ª generación o quinolonas y recordar que tenemos en reserva, carbapenams o penicilinas especiales (Piperacilina Tazobactan). Nosotros estamos involucrados, en un estudio multicéntrico (CIDIEN), que esta siendo liderizado por la Dra. María Virginia Villegas en nuestro Laboratorio de Bacteriología, para detectar la producción de BLEE. Esto ha sido muy interesante, porque hemos encontrado muchas cepas de E. coli y Klebsiella, que parecen no ser productoras de BLEE y ser sensibles a los antibióticos usuales, pero cuando se le hacen pruebas especiales, tienen la potencialidad de producir BLEE y eso será un reporte, de utilidad en la escogencia del tratamiento a estos gérmenes. Cuando el foco es de tejidos blandos, tenemos que pensar en Estafilococos, Estreptococos y Estreptococos piógenos, que generalmente son sensibles a meticilina y vancomicina. Cuando el foco es pulmón se constituye en el gran reto del

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intensivista, porque realmente las infecciones respiratorias, o la neumonía en VM, son muy frecuentes y aumentan la estadía hospitalaria y la mortalidad. En el pulmón, deberíamos tomar muestras de secreción traqueal, ya sea por los métodos que han sido recomendados (cepillo protegido con o sin broncoscopia y lavados broncoalveolares) con una gran controversia hoy día, o por simple succión traqueal. Hay trabajos como el de Fagon (7), en el que se preconiza que no es necesario, entrar con un broncoscopio y que la secreción traqueal, si es bien manejada, puede darnos datos útiles. Recordar siempre en este foco, la presencia de Pseudomonas, Estafilococos aureus y Klebsiella productora de BLEE. La neumonía necrotizante en estos pacientes es grave y generalmente contribuye a una mortalidad muy alta. Se ha demostrado, que la mortalidad se incrementa cuando estos pacientes son ventilados mecánicamente y desarrollan neumonía nosocomial, más aún cuando la escogencia de los antibióticos es inadecuada. EL TRATAMIENTO EMPÍRICO EN SÍ En el tratamiento empírico en estas infecciones pulmonares, es recomendable utilizar un tipo de fluoroquinolona o un betalactámico. En un trabajo reciente, la Dra. Nina Singh (8) , utiliza solamente ciprofloxacina, como tratamiento. Nosotros hicimos una revisión al observar que en dicho trabajo, se usan dosis de 400 mg E.V. de ciprofloxacina cada 8 h y en muchas unidades, estamos utilizando 200 mg intravenoso cada 12 h, o sea, estamos usando dosis inadecuadas de antibiótico y ello también predispone a la emergencia de resistencia. De tal modo, que cuando utilizamos un antibiótico, debemos usarlo como es, es decir, en las dosis e intervalos de tiempo correctos. En esa publicación se tomó en cuenta un average clínico que fue publicado por Pujin, hace algunos años (9), que daba una puntuación por cada uno de los renglones que aparecieran positivos en el paciente, incluyendo fiebre, laucocitosis, infiltrados nuevos en los Rx. de tórax, aparición de hipoxemia y positividad en los aspirados traqueales. En este caso, seleccionó los pacientes en dos grupos, los que eran sin duda neumonía,

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con average mayor de 6 puntos se trataban con antibióticos por 10 a 21 días, y el grupo en los que el “score” era de 6 puntos o menos, con sospecha vaga de neumonía, aleatorizados en dos subgrupos, uno con tratamiento y tiempo standard, como los primeros y el otro con ciprofloxacina, en dosis de 400 mg cada 8 h descontinuando el antibiótico si el score bajaba de 6 puntos. (reevaluado cada tres días) o continuarlo si el score es mayor. Aquí comenzó el descalamiento (descontinuación de los antibióticos). Se convino que los que tenían todavía un averaje por encima de 6 puntos, se trataban como una neumonía y los que no, simplemente se descontinuaba la ciprofloxacina y así se demostró que este último grupo evolucionó mucho mejor y con mucho menos complicaciones y menor estadía hospitalaria, que los grupos a los que se les daba antibióticos continuamente, a pesar de un score de 6 o menos puntos. Hay que tomar en cuenta, para la elección de la terapia empírica, algunos detalles, como no tener datos de susceptibilidad microbiológica al inicio del tratamiento y que la cobertura está basada directamente en el más probable patógeno y a lo que es sensible ese patógeno en nuestra institución. También debe considerarse en esos pacientes si hay alergias, o ¿cómo están la función renal y hepática?, ¿qué efectos secundarios puede tener el antibiótico?, ¿qué resistencia potencial en las cepas locales?, ¿cuáles son los costos? y tomar los cultivos apropiados en el momento apropiado. Inicio precoz de antibióticoterapia (Tabla 21.9). EL “DESCALAMIENTO” EN LA TERAPIA EMPÍRICA Gert Höffken, junto con Michael Niederman (este último ha dedicado parte de su existencia al área de la neumonía nosocomial) internista infectólogo, que ha publicado muchos trabajos y esta publicación en especial (10), tiene la importancia de la estrategia del “descalamiento” (o descontinuación), que al comenzar un antibiótico o una combinación, a los pocos días (al recibir los cultivos), tenemos que saber cual vamos a dejar y que es lo que vamos a descontinuar,

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Tabla 21.9. Terapia antibiótica empírica • •

No hay datos de susceptibilidad microbiológica (al inicio del tratamiento) Basada en la cobertura directa del más probable patógeno

Debe considerarse * Alergias * Función renal/hepática * Efectos secundarios * Resistencia potencial de cepas locales • Costos • Cultivos apropiados (en el momento)

para tratar de hacer un tratamiento adecuado y evitarnos complicaciones como, selección de cepas y emergencia de resistencia, aumento de toxicidad. El grupo de Bosselli, de Lion, Francia (4), demostró como las concentraciones tisulares en la neumonía nosocomial, cuando utilizamos algunos antibióticos como las cefalosporinas, sobre todo, de 4ª generación, pueden superar las concentraciones inhibitorias mínimas, si los administramos en infusión continua, porque como ya se mencionó, es el tiempo en algunos antibióticos lo que debe considerarse y en este caso ellos demuestran, al iniciar con 2 g en 30 min de cefepime y luego una infusión de 24 h de 4 g, que los niveles en tejido, más allá de las concentraciones inhibitorias es lo que hace que la terapia sea un éxito, por la gran penetración y altas concentraciones en esos tejidos. EL PROBLEMA DE LOS CATÉTERES No olvidemos los catéteres; cuando tenemos problemas con ellos, por contaminación y al evidenciarse episodios de bacteremia,

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debemos enviar la punta a cultivo e iniciar, clásicamente vancomicina. Nosotros tenemos una incidencia de Estafilococos coagulasa negativa en nuestra unidad, en los catéteres, de 44 % y por eso generalmente, asumimos esta conducta. En comparación al Estafilococo aureus, el Estafilococo coagulasa negativa tiene una mayor resistencia a casi todos los antibióticos, excepto a vancomicina y es por ello que se usa frecuentemente en estos casos. En cuanto a la patogenia, la prevención y el manejo de infecciones por catéteres, es recomendable un artículo editado en “Nuevos Horizontes” (11) (Medicina Crítica Americana), el cual revisa todas las conductas que debemos seguir, con respecto a este tema. Cuando tenemos un episodio de bacteremia, que en general, es debido a un catéter infectado, induciendo septicemia (caracterizada por fiebre, escalofríos y piloerección), sabemos que el paciente está siendo invadido por los gérmenes, en ese momento debemos seguir una conducta muy rígida, con cambio de catéteres, reanimación con líquidos y toma de cultivos y por supuesto inicio de antibióticos. La gravedad del proceso, no espera resultados de cultivos y por ello, después de tomar muestras, iniciar de inmediato la terapia antimicrobiana. EL HUÉSPED COMO FACTOR EN LA ESCOGENCIA El otro factor importante en la escogencia de antibióticos es el huésped: ¿Es un diabético?, ¿es insuficiente renal?, ¿tiene falla hepática?, ¿es de edad avanzada?, ¿hay otros órganos tomados?, ¿está desnutrido?, los grupos más susceptibles son estos, los que generalmente se complican y/o hacen focos múltiples de infección. La nutrición es importante, un ejemplo es un paciente de 76 años (Figura 21.12), que pesaba 30 kg (completamente desnutrido) cuando ingresó a la unidad, portador de neumonía, con formación de cavidades bilaterales y derrame pleural (Figura 21.13); lo tratamos, con antibióticos para cubrir grampositivos y gramnegativos. La tomografía mostró cavidades (neumatoceles) (Figura 21.14) y se aisló Estafilococo coagulasa positivo y E. coli, en la secreción traqueal, además tenía un

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empiema que resultó positivo para bacteroides, tratado con metronidazol. En 6 semanas en la unidad se le administraron nutrientes, además de los antibióticos y se le corrigió su peso, evolucionando satisfactoriamente, egresando en buenas condiciones.

Figura 21.12.

Figura 21.13

Figura 21.14.

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LOS FACTORES DE SENSIBILIDAD BACTERIANA DE LA INSTITUCIÓN La población bacteriana de la institución es importante. La sensibilidad y los patrones bacterianos de la UCI tienen mucho que ver en la elección del antibiótico específico. Nosotros disponemos de un servicio de bacteriología que realmente nos apoya, porque nos están reportando constantemente los gérmenes y la sensibilidad y los reportes anuales de la población bacteriana y su sensibilidad en la UCI. Estos datos los llevamos en una tabla, en el bolsillo (Tabla 21.10), allí tenemos los gérmenes que enfrentamos y sus patrones de sensibilidad que manejamos dentro de nuestra área, de tal manera que siempre tenemos la guía y cuando enfrentamos un problema de infección, no nos cuesta nada consultar. Cada unidad y cada hospital debe tener evidencia de la sensibilidad, resistencia y los tipos de gérmenes más frecuentes. Estreptococos y Estafilococos coagulasa positivo en el año 2002, junto con Candida, fueron los más frecuentes en nuestra unidad. Muchas de estas Candidas, resistentes a fluconazol, además de las Pseudomonas detectadas, muy sensibles a ciprofloxacina. En cuanto a las cepas productoras de BLEE, tenemos Klebsiella y E. coli. Es importante demostrar que hay este tipo de gérmenes en la Unidad y no olvidemos los hongos: La Candida puede producir también problemas serios como es el caso de la candidiasis sistémica, con mortalidad alta y por ello, cuando sabemos que hay una Candida, debemos iniciar tratamiento de inmediato, precozmente, para evitar el progreso hacia una candidiasis sistémica con esa alta mortalidad. Las causas de fallas en la antibioterapia, generalmente se debe a una susceptibilidad in vitro, pero inactivación in vivo, que puede ocurrir por desarrollo de betalactamasas u otros mecanismos de resistencia, o a una cobertura inadecuada de antibióticos, o a niveles sanguíneos insuficientes con dosis muy bajas, no alcanzando los niveles adecuados en tejidos o por interacciones con otras drogas o al tratar las colonizaciones, las que no son verdaderas infecciones. Tabla 21.11).

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Tabla 21.10. Gérmenes más frecuentemente aislados en pacientes de terapia y su patrón de sensibilidad a los antibióticos. Laboratorio Metropolitano – Sección de Bacteriología.

Porcentaje de sensibilidad de los gérmenes más frecuentes en la unidad de terapia Infantil de la Policlínica Metropolitana de Caracas, Año 2002. Nº Total de Cepas Aisladas: 102. Germen

OXA

CIP

CC

E

GN

LEV

P

RF

50%

59%

0%

100%

78%

100% 100%

0%

TET

VA

SXT

9%

Staph. aureus (9)

89% 100%

CTX

CAZ

GN

IPM

LEV

PIP

TZP

Escherichia coli (8)

100% 17% 100%

100%

100% 100%

100%

100%

100%

0%

100%

0%

Kleb. pneumoniae (6)

100% 50% 100%

100%

100%

100%

100%

83%

50%

50%

67%

AN

59% 67%

17%

Staph. coag. neg (25)

SAM FEP

CIP 83%

75% 100% 59% 78% 100% 100% SXT

Porcentaje de sensibilidad de los gérmenes más frecuentes en la Unidad de Terapia de Adultos de la Policlínica Metropolitana de Caracas, Año 2002. Nº Total de Cepas Aisladas: 365 Germen

OXA

CIP

E

GN

LEV

P

RF

Staph. coag. neg (78)

15%

22% 24%

9%

36%

22%

0%

68%

81% 100% 28%

Staph. aureus (15)

93%

87% 94%

93%

93%

87%

7%

94%

80% 100% 93%

86% (HC)86%

93%

Entero. faecalis (15)

CC

73% AN

SAM FEP

97%

91%

Acinet.baumannii (29)

54%

52% 42%

Escherichia coli (26)

100% 17% 95%

Kleb.pneumoniae (20)

95%

63% 95%

95%

Stan. mallophilia (13)

54%

33%

Enterob.cloacae (10)

75%

0% 100%

Ps.aeruginosa (34)

CTX

TET

VA

SXT

20% 100%

AMP STRHC

100% 100%

CAZ

CIP

GN

IPM

LEV

PIP

TZP

91%

88%

97%

72%

88%

97%

94%

33%

42%

50%

50%

92%

50%

42%

54%

50%

94%

89%

50%

88%

100%

50%

11%

67%

29%

100% 68%

68%

85%

15%

23%

92%

100% 25%

25%

56%

25%

95%

100%

90%

100%

23%

38%

38%

0%

25%

100%

78%

100%

SXT

AN: Amikacina, AMC: Amoxiclina/Acido clavulánizo, AMP: Ampicilina, CAZ: Ceftazidime, CC: Clindamicina, CIP: Ciprofloxacina, CRO: Ceftriaxone, CTX: Cefotaxima, CXM: Cefuroxime, CZ: Cefazolina, E: Eritromicina, FEP: Cetepline, GN: Genfamicina, IPM: Imiperiem, LEV: Levofloxacina, NN: Tobramicin, OXA: Oxacilina, P: Penicilina, PIP: Piperacilina, RF: Rifampicina, SAM: Ampicilina sulbactam, STRHC: Estreptomicina alto nivel, SXT: Trimetropin sulfametoxazol, TET: Tetraciclina, TPZ: Piperacilina tazobactan, VA: Vancomicina,

Es indudable que el uso inadecuado de antibióticos, sobre todo en el caso de infecciones sanguíneas o septicemias, aumenta en forma importante la mortalidad en las unidades de cuidados intensivos (12).

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Tabla 21.11. Causas de fallas en antibioticoterapia •

Susceptibilidad in vitro

• • • • • •

Inactivación in vivo Cobertura o espectrum inadecuado Niveles sanguíneo inadecuados Niveles de tejidos inadecuados Interacciones con otras drogas Actividad disminuida del antibiótico en los tejidos Tratando colonización y no infección

Cunha B. Antibiotic Essentials - 2004 pag. 21.

En un trabajo, recientemente publicado en Anales de Medicina Interna, Marin H. Kollef y Victoria Fraser (13), discuten sobre una serie de detalles y de medidas que pudiéramos tomar en cuenta, para poder limitar la emergencia de resistencia en las infecciones de nuestras Unidades. Allí están importantes pautas que podemos utilizar, para la prevención y para el manejo de ese problema y también de la colonización bacteriana y una de las cosas más importantes que ellos preconizan es el lavado de manos, al consideralo como el estado del arte de todas esas medidas epidemiológicas en la prevención. (Figura 21.15). Los pasos para desarrollar e implementar el programa de Resistencia Bacteriana, deben ser: a. identificar aparición de resistencia, colonización e infección como altamente prioritarios, b. establecer definiciones de resistencia y definición clínica de la búsqueda en las fallas de tratamiento, c. establecer o generar sistemas para la búsqueda y reporte de infección y de resistencia, d. optimizar las políticas de control de infección y práctica de las mismas (como el lavado de manos, aislamiento por contacto en pacientes con infecciones bacterianas multirresistentes, utilización restringida de estetoscopios), las barridas de prevención ambiental y de contaminación, desarrollo

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El reto de los antibióticos en el paciente crítico infectado

Figura 21.15.

de sistemas de soporte de información y revisión y puesta al día de estos programas de prevención. El lavado de manos, sabemos es crucial e importante y hacemos hincapié en ello y los primeros desordenados al no hacerlo, somos los médicos. En artículo reciente (14), se hace un análisis de lo que se debe hacer, para motivar a los médicos que accedan a ese lavado. Nosotros en nuestra unidad, tenemos los lavamanos dentro de cada habitación y la enfermera no sale de allí sin que se lave, eso es una norma estricta. Esperamos que esta revisión, del reto que constituye la presencia de un proceso infeccioso, en un enfermo crítico, pueda serles útiles y sirva de estímulo para comprender e iniciar medidas que podemos adoptar en estas situaciones y que debemos estar condicionados para resolverlas de inmediato.

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REFERENCIAS 1. Linden PK. Clinical implications of nosocomial Gram positive bacteremia and super imposed antimicrobial Rrsistance. Am J Med. 1998;104:245-335. 2. THE ACCP / SCCM Consensus Conference Committee: Roger C. Bone (Chairman). Robert Balk. Frank Serra and Col. Chest. 1992;101:1644-1655. 3. Martin MA. Nosocomial infections in intensive care units. An overview of their epidemiology, out come and prevention. New Horizon. SCCM. 1993;1(2):162169. 4. Jenkis SG. Mechanisms of bacterial antibiotic resistance. New Horizons. SCCM. 1996;4(3):321-332. 5. Honeybourne D. Antibiotic penetration in the respiratory tract and implications for the selection of antimicrobial therapy. Curr Opin Pulm Med. 1997;3:170-174. 6. Broselli E, Breith D, et al. Steady – State plasma and intrapulmonary concentrations of cefepime administered in continuous infusion in critically ill patients with severe nosocomial pneumonia. Crit Care Med. 2003;31(8):2102-2106. 7. Fagon J – Yves, et al. Invasive and noninvasive strategies for management of suspected ventilator associate pneumonia. Ann Intern Med. 2000;132:621-630. 8. Singh N, et al. Short – Course empiric antibiotic therapy for patients with pulmonary infiltrates in the intensive care unit. Am J Resp Crit Care Med. 162:505511. 9. Pugin JR, et al. Diagnostic of ventilator associated pneumonia by bacteriologic analysis of bronchoalveolar lavage fluid. Am Rev Respr Dis. 143:1121-1129. 10. Hoffken G, Niederman M. Nosocomial pneumonia. The importance of a De – scalating Strategy for antibiotic treatment of pneumonia in the ICU. Chest. 2002;122:2183-2196. 11. Bjorson HS. Pathogenesis, prevention and management of catheter associated infections. New Horizons. SCCM. 1993;1(2):271-278. 12. Ibrahim EH, Shereman G, Ward S, Frase VJ, Kollef M. The influence of inadequate antimicrobial treatment of bloodstream infections on patient outcome in the ICU Setting. Chest. 2000;118:146-155. 13. Kollef M, Freser VJ. Antibiotic resistance in the Intensive Care Unit. Ann Intern Med. 2001;134:298-314. 14. Pittet D, et al. Hand hygiene among physicians = Performance, beliefs, and perceptions. Ann Intern Med. 2004;141:1-8.

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Insuficiencia hepática aguda Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.645-664.

Capítulo 22

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA Dr. Helmer Alberto Gámez Navarro

GENERALIDADES La enfermedad hepática es una causa importante de morbilidad y mortalidad en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Con frecuencia, los intensivistas debemos tratar diversos problemas hepáticos que incluyen insuficiencia hepática aguda, complicaciones de enfermedad hepática crónica (como ascitis y síndrome hepatorrenal) y la disfunción hepática asociada a sepsis (1). La insuficiencia hepática aguda es una de las situaciones clínicas más difíciles de enfrentar. Fue descrita como una patología única y específica desde inicio de la década de los 50 en Estados Unidos (2). Es una entidad aguda, catastrófica y de alta mortalidad, que resulta de un daño hepático grave, asociado generalmente a una necrosis hepática masiva. La incidencia no es del todo conocida y se estiman unos 2 000 casos anuales en Estados Unidos. No existe una causa identificable en el 15 %-50 % de los casos y la mortalidad global puede llegar hasta un 80 % en los casos sin trasplante hepático (3). CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN La insuficiencia hepática aguda es un síndrome clínico que resulta de la necrosis masiva de células hepáticas o posterior a otras causas de daño hepático subtipo y severo de la función hepática, que ocurre en pacientes sin enfermedad hepática pre-existente y que conduce a la aparición de encefalopatía y disminución marcada de la

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capacidad de síntesis hepática manifestada principalmente por trastornos de la coagulación (4). En 1946, Lucke y Mallory describieron que la hepatitis aguda tenía dos formas de presentación: a) una forma fulminante con aparición rápida y b) una forma subaguda de evolución más lenta (5). Trey y Davidson en 1970 definen el término insuficiencia hepática fulminante, considerándola una condición potencialmente reversible, consecuencia de un daño hepático severo, con presencia de encefalopatía en las primeras 8 semanas de aparición de los síntomas y que ocurría en pacientes sin enfermedad hepática previa (6) . Bernuau y Benhamou en 1986 introducen los términos insuficiencia hepática fulminante (en la cual aparece la encefalopatía en las dos primeras semanas de inicio de la ictericia) e insuficiencia hepática subfulminante (en la que aparece la encefalopatía entre dos a doce semanas) (7). Consideran la existencia de un estado preencefalopático, en el cual existe una insuficiencia hepática aguda con disminución mayor del 50 % de los factores de coagulación. Al aparecer la encefalopatía se utilizan los términos de fulminante o subfulminante (4). Gimson y O’Grady (1986) clasifican la insuficiencia hepática según el intervalo entre el inicio y la aparición de los signos de encefalopatía en: hiperaguda (en los primeros 7 días), aguda (8-28 días) y subaguda (5-12 semanas). En esta clasificación se incluyen aquellos casos con enfermedad hepática crónica asintomática o desconocida previamente, que debutan como una insuficiencia hepática aguda grave (por ejemplo enfermedad de Wilson, hepatitis auto inmune, reactivación de hepatitis B o la sobre infección delta). Si se desarrolla entre 8 y 24 semanas se denomina insuficiencia hepática de comienzo tardío (8). En 1993 O’Grady realiza una definición de los síndromes de insuficiencia hepática, tratando de estimar mejor su pronóstico y orientar la etiología, y define 3 subgrupos de insuficiencia hepática fulminante: hiperaguda, aguda y subaguda. En la insuficiencia hepática hiperaguda existe un riesgo muy

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elevado de edema cerebral, es debida fundamentalmente a infección por virus de hepatitis A y B y tiene una sobrevida de 37 % sin trasplante hepático. En la insuficiencia hepática aguda su etiología es principalmente virus y fármacos y tiene una sobrevida de 7 % a 10 % sin trasplante. En la insuficiencia hepática subaguda la etiología predominante es virus no- A no-B, tiene una sobrevida de 14 % sin trasplante y cursa con mayor incidencia de hipertensión portal y de insuficiencia renal (9). ETIOLOGÍA Existen diversas causas de insuficiencia hepática aguda entre las cuales podemos mencionar: Virales: hepatotropos (A, B, C, D, E, G), no hepatotropos (citomegalovirus, Epstein Barr, Herpes simple, adenovirus, Lassa, Ebola). Drogas: acetaminofen, isoniazida, ácido valproico, fenitoína, sulfonamidas, propiltiouracilo, diclofenac, amiodarona. Tóxicos: tetracloruro de carbono, Amanita phalloides, fósforo. Vasculares: isquemia, enfermedad venooclusiva, síndrome de Budd-Chiari, infiltrativas (metástasis, carcinoide, leucemia, amiloidosis). Misceláneas: enfermedad de Wilson, hígado graso agudo del embarazo, hepatitis autoinmune, síndrome de Reye, síndrome HELLP (10) . En nuestro medio, la causa más frecuente de son las infecciones por los virus de hepatitis, seguidas por las reacciones a fármacos o tóxicos. En aproximadamente una tercera parte de los casos no es posible reconocer una etiología concreta. Estos casos se atribuyen a virus desconocidos y probablemente sea mejor denominarlas idiopáticas o de etiología no determinada. Existen además muchas otras causas menos frecuentes. En la ultima década un estudio multcéntrico ha contribuido a definir la etiología de la insuficiencia hepática aguda en Estados Unidos, demostrando un 39 % de incidencia de intoxicación por

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acetaminofen y un 8 % de incidencia de hepatitis B. Otras etiologías evaluadas por el grupo de estudio de la insuficiencia hepática aguda incluyen hepatitis auto inmune, hipoperfusión hepática por cardiomiopatías o shock cardiogénico, enfermedad de Wilson, condiciones relacionadas al embarazo y un pequeño grupo de misceláneas. Aproximadamente un 20 % fueron clasificados como de causa indeterminada a pesar de exhaustiva evaluación clínica y serológica. La intoxicación por acetaminofén se ha incrementado considerablemente como causa de insuficiencia hepática fulminante y ha disminuido la incidencia de otras causas como hepatitis B. Recientemente se reporta sólo un 4 % de casos por virus de hepatitis A. La disminución de ambas formas de infección viral ha mostrado un descenso importante pero no dramático. Existe una variación regional en relación con la etiología de la insuficiencia hepática aguda. La prevalencia de toxicidad por acetaminofén en Estados Unidos es considerablemente menor que en Inglaterra (73 %) y varía ampliamente alrededor del mundo; en algunos países como Argentina, India y Japón prácticamente no existe (2) .

Agentes etiológicos específicos a.

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Hepatitis viral: menos del 1 % de estos casos llegan a presentar insuficiencia hepática aguda. El virus de la hepatitis A puede ser causa de insuficiencia hepática en 0,35 % de los casos de hepatitis aguda con ictericia, menos del 1 %-8 % de los casos de insuficiencia hepática fulminante. El virus de la hepatitis B causa insuficiencia fulminante en sólo 1 % de los pacientes y representa del 10 %-15 % de los casos de insuficiencia hepática. Puede existir una coinfección con virus Delta siendo más frecuente en pacientes drogadictos. Es discutible si el virus de la hepatitis C es causa de insuficiencia hepática (0 %-2 %). El virus de la hepatitis E tampoco es una causa importante (0 %-6 %), aunque debe ser considerado en áreas endémicas y en el tercer trimestre del embarazo. El virus de la hepatitis G y el virus transmitido por transfusiones (VTT)

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Insuficiencia hepática aguda

b.

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e.

poseen un rol patogénico muy discutible y parecen estar más relacionados con exposición a productos sanguíneos. Otro virus no hepatotropos como el citomegalovirus y Epstein Barr son causas poco comunes (11). Drogas y tóxicos: la hepatotoxicidad relacionada con drogas comprende más del 50 % de casos de insuficiencia hepática aguda en Estados Unidos, incluyendo toxicidad por acetaminofén (40 %) y reacciones idiosincráticas a drogas (12 %). La gran mayoría de fármacos pueden ser hepatotóxicos por mecanismos generalmente idiosincráticos. El acetaminofén, cuya toxicidad es dosis dependiente (promedio 13,2 g/día) es la causa más común (2). En pacientes alcohólicos o que ingieren drogas que estimulan el citocromo P-450 la dosis tóxica requerida es menor. Debe interrogarse además sobre ingesta de hierbas medicinales, estimulantes y hongos. Recientemente se han descrito casos de hepatotoxicidad severa en pacientes con infección por HIV estables que reciben tratamiento antirretroviral (12). Vasculares: la isquemia hepática secundaria a compromiso cardiovascular (shock) produce una necrosis centrolobulillar con rápida elevación de las transaminasas (>1 000 U/dL. La obstrucción al flujo venoso como en el síndrome de BuddChiari o la enfermedad veno-oclusiva hepática o la infiltración de los sinusoides hepáticos por diversas enfermedades pueden conducir a necrosis e insuficiencia hepática. La enfermedad de Wilson puede presentarse con insuficiencia hepática fulminante y se caracteriza por niveles de bilirrubina >30 mg/dL, debido en parte a la presencia de anemia hemolítica. Tumores: algunos tumores como el cáncer de mama, pulmón, melanoma, linfomas y otros pueden presentarse con un cuadro clínico de insuficiencia hepática dado por la presencia de isquemia secundaria a embolización tumoral masiva o por infiltración tumoral, con necrosis e infarto hepatocelular (11).

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PATOGENIA La patogenia de la insuficiencia hepática aguda es poco conocida. En la infección por virus hepatotropos pareciera existir una exageración de la respuesta inmunológica del hospedero o la infección por una cadena extremadamente virulenta (4). La hepatitis viral fulminante probablemente se deba a factores inmunes del huésped. En la hepatitis B fulminante la repuesta humoral de anticuerpos está aumentada, encontrándose una depuración mayor de anticuerpos que en los pacientes con hepatitis severa no complicada. Al momento del ingreso se detectan anticuerpos contra el virus de hepatitis B en el 40 % de los pacientes con hepatitis fulminante, mientras que es muy raro detectarlos en hepatitis no complicada al ingreso. No se encontraron diferencias en el ADN polimerasa específico del virus B en los dos grupos. En la intoxicación por acetaminofén la necrosis hepática es debida a la formación de productos intermediarios reactivos generados por el metabolismo de la droga. Estos metabolitos se unen a las proteínas intracelulares e interfieren con el metabolismo celular. En la hepatitis por halotano, probablemente exista un mecanismo inmunológico. En todas las etiologías, existe una mayor incidencia en mujeres, la cual ha sido estimada del 73 % (2). Esto se ha atribuido a una mayor repuesta de anticuerpos al estímulo inmunológico comparado con el que se produce en el hombre (13-14). MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los hallazgos clínicos de la insuficiencia hepática aguda pueden ser divididos en dos grandes grupos: 1. Manifestaciones de lesión hepática aguda, principalmente ictericia, disminución del tamaño del hígado, elevación de enzimas hepáticas y déficit de factores de coagulación y de otras funciones de síntesis hepática. 2. Falla multiorgánica y un amplio rango de trastornos metabólicos.

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Insuficiencia hepática aguda

La insuficiencia hepática aguda tiene síntomas inespecíficos, como náuseas, vómitos y dolor abdominal que se desarrollan en un paciente previamente sano, y aparece posteriormente ictericia y un rápido y progresivo compromiso neurológico, dado por encefalopatía hepática. La encefalopatía rara vez puede preceder a la ictericia (11). La edad promedio es de 38 años y la duración de los síntomas previo al inicio de encefalopatía es muy variable, con una duración media de 6 días y un tiempo promedio de 2 días entre la aparición de la ictericia y la encefalopatía (2). En el examen físico existen ictericia, diferentes grados de encefalopatía, disminución de la percusión hepática, puede encontrarse ascitis y manifestaciones hemorrágicas (11). Durante la insuficiencia hepática aguda se produce generalmente un compromiso multisistémico, lo cual lleva a un pronóstico más desfavorable: a. Encefalopatía hepática y edema cerebral: la encefalopatía hepática se caracteriza por manifestaciones neuropsiquiátricas que varían desde un discreto compromiso del estado mental hasta el coma, en presencia de síntomas neuromusculares (15). El desarrollo de encefalopatía hepática en un paciente con insuficiencia hepática aguda constituye una fase crítica de la enfermedad (definida como insuficiencia hepática fulminante) y está asociada a una disminución en la sobrevida. En estudios epidemiológicos realizados en la era pre-trasplante, la recuperación espontánea de la función hepática era del 70 % en pacientes con encefalopatía grado I y II y disminuía a menos del 20 % en encefalopatía grado III y IV. Los criterios de West Haven son utilizados en pacientes con insuficiencia hepática; sin embargo, muchas características clínicas pueden aparecer simultáneamente entre los grados I – II y III – IV haciendo difícil su estratificación. Grado 0: no se detectan síntomas clínicos Grado I: confusión leve, apatía, agitación, ansiedad, euforia, inquietud, alteraciones de sueño, temblor fino,

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coordinación más lenta, asterixis. Grado II: somnolencia, letargo, desorientación, conducta inadecuada, disartria, reflejos primitivos, paratonia atáxica. Grado III: somnolencia, confusión mental, conducta inadecuada, hiperreflexia, signo de Babinski, incontinencia, mioclonias, hiperventilación. Grado IV: coma, rigidez de descerebración, reflejo oculomotor rápido, flacidez, ausencia de respuesta de estímulos. En la encefalopatía grado IV, la escala de Glasgow nos permite una puntuación del nivel de coma del paciente. Los pacientes con insuficiencia hepática aguda pueden desarrollar encefalopatía con el uso de sedantes, hemorragia digestiva, uremia, alteraciones hidroelectrolíticas e infección. La actividad convulsiva ha sido reportada en series clínicas de pacientes con insuficiencia hepática aguda y es una complicación reconocida de la hiperamoniemia aguda en trastornos del ciclo de la urea. Conceptualmente, la encefalopatía hepática aparece por la exposición del cerebro a neurotoxinas circulantes. En humanos con insuficiencia hepática aguda un nivel de amonio arterial superior a 200 µg/ dL se asocia con herniación cerebral en las 24 horas de aparición de encefalopatía grado III y IV. Niveles inferiores a 150 µg/dL disminuyen considerablemente el riesgo de muerte cerebral. La muestra arterial es importante por las grandes diferencias arteriovenosas del amonio. En condiciones normales la liberación intestinal de amonio resulta en altos niveles de amonio portal. El amonio es eficientemente removido por el hígado a través del ciclo de la urea y la síntesis de glutamina, resultando en menores niveles de amonio en la sangre venosa hepática comparado con el nivel arterial. Estos niveles son estrictamente controlados. En la insuficiencia hepática aguda, el hígado extrae insuficientemente el amonio del sistema venoso portal, lo cual incrementa los niveles de amonio arterial y tisular.

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Insuficiencia hepática aguda

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Tanto el cerebro como el músculo carecen de un ciclo de urea completo y se desvían a la formación de glutamina. Ambos captan amonio y librean glutamina a los órganos. Debido a la regeneración de amonio a partir de la glutamina en el intestino y riñones se alcanza un punto de saturación, por lo que la capacidad del músculo para degradar amonio le convierte en un órgano importante. La capacidad renal para excretar amonio no es totalmente conocida. Desde la década de los 70 se empleó el término “toxinas sinergísticas”, según el cual una serie de sustancias derivadas del intestino, potencian el efecto deletéreo del amonio sobre el cerebro, entre las que se mencionan ácidos grasos de cadena corta, mercaptanos, fenoles y ácido octanoico. Su rol en la insuficiencia hepática aguda es incierto, así como el papel de otras sustancias como el ácido gammaaminobutírico y el triptofano. La presencia de edema cerebral es vista como una complicación única de la insuficiencia hepática aguda. En 1999 se propuso un mecanismo responsable de la aparición del edema cerebral. Un trastorno osmótico inicial en el cerebro combinado con un incremento del flujo sanguíneo cerebral, conduciría a la aparición del edema cerebral (16) . El edema cerebral es la principal causa de muerte precoz en pacientes con insuficiencia hepática aguda y ocurre en 75 %80 % de los casos con encefalopatía grado IV. Frecuentemente el paro respiratorio y muerte cerebral por herniación tentorial es el primer signo (11). Sepsis e infección: son una complicación frecuente y temprana y una causa significativa de muerte. La elevada susceptibilidad a las infecciones se debe a la presencia de alteraciones inmunológicas que conducen a un severo estado de inmunodeficiencia (disminución de ozonización, déficit de complemento, disfunción de neutrófilos y células killer) y a la necesidad de realizar procedimientos invasivos. Se

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demuestra la infección bacteriológicamente en el 80 % de los casos y las infecciones micóticas (principalmente candidiasis) en 32 %. Las bacterias predominantes son Estafilococo aureus, Estafilococo coagulasa negativo, estreptococos y bacilos coniformes (E coli y P aeruginosa). Los sitios más frecuentes de infección incluyen el tracto respiratorio, vías urinarias y sepsis por catéter. La infección preoperatoria por Aspergillus es la causa más frecuente de muerte por infección postrasplante hepático. Coagulopatía: las manifestaciones hemorrágicas, principalmente del tubo digestivo, reflejan un severo trastorno de factores a nivel hepático y de la disfunción cualitativa y cuantitativa de las plaquetas. La tombocitopenia es debida a supresión de la médula ósea y un bajo grado de coagulación intravascular diseminada. La coagulopatía puede ser silente o presentarse como una hemorragia intracraneal espontánea aguda y fatal. El tiempo de protombina y los niveles de factor V y VI son indicadores confiables de la función de síntesis hepática. Alteraciones hemodinámicas y cardíacas: existe una tendencia a la vasodilatación arterial y una circulación hiperdinámica. La hipotensión y las arritmias suelen aparecer en estadios avanzados. Los cambios hemodinámicos semejan a los de la sepsis y resultan de la liberación de sustancias tóxicas de los tejidos lesionados y citoquinas de la activación de los macrófagos. Existe un aporte de oxígeno alterado transporte dependiente que resulta en una extracción de oxígeno aumentada. Cuando se incrementa el shunt periférico y disminuye la extracción de oxígeno, aparece acidosis láctica. Complicaciones respiratorias, hipo ventilación, bronco aspiración, neumonía, síndrome de distress respiratorio agudo, hemorragia intrapulmonar y shunt intrapulmonar. Insuficiencia renal: aparece en más del 50 % de los pacientes con insuficiencia hepática aguda y es una causa importante

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Insuficiencia hepática aguda

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de mortalidad en pacientes con insuficiencia hepática subfulminante. Puede presentarse en el 75 % de los casos de insuficiencia hepática fulminante por acetaminofén por lesión tubular directa. Típicamente la insuficiencia renal es secundaria a síndrome hepatorrenal. La insuficiencia renal funcional aparece en 1/3 de los pacientes como resultado de hipovolemia, sepsis y baja presión de llenado. Se considera un factor de mal pronóstico. Alteraciones metabólicas: ocurre hipoglicemia en un 40 % de los casos. Puede presentarse precozmente y puede proceder a la aparición de encefalopatía grado III. Es debida a la falla de gluconeogénesis, depleción de glucógeno hepático y aumento de la insulina circulante. También se producen alteraciones en los lípidos plasmáticos, principalmente déficit de ácidos grasos. Trastornos electrolíticos y ácido-base: en etapas tempranas de la insuficiencia hepática aguda ocurre hiperventilación, causan alcalosis respiratoria aun antes de la aparición del coma. En etapas avanzadas puede desarrollarse acidosis respiratoria. Podemos encontrar acidosis metabólica temprana en pacientes con intoxicación por acetaminofén hasta en un 30 % de los casos, y es un factor de mal pronóstico. La hiponatremia principalmente de tipo dilucional, hipokalemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia ocurren frecuentemente y deben ser monitorizadas y corregidas con regularidad (4,11).

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de insuficiencia hepática aguda requiere, por una parte, la ausencia de enfermedad hepática previa, y por otro, la presencia de signos clínicos y analíticos de insuficiencia hepatocelular grave (encefalopatía hepática y actividad de protombina menor de 40 %). El proceso diagnóstico debe realizarse a tres niveles: 1. Confirmación: exige la exclusión de enfermedad hepática previa, descartar otras causas de disminución de la actividad

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de protrombina (malabsorción, CID) y confirmar el diagnóstico de encefalopatía hepática (excluir otros trastornos neurológicos). 2. Diagnóstico etiológico: exige anamnesis detallada (exposición a tóxicos, ingesta de fármacos, antecedentes de exposición a virus), exploración física cuidadosa y exámenes complementarios: marcadores virales, pruebas toxicológicas, biopsia hepática. 3. Diagnóstico de complicaciones asociadas. En relación con los estudios de laboratorio y procedimientos diagnósticos indicados podemos destacar los siguientes: Recuento hematológico: puede demostrar anemia, leucocitosis o trombocitopenia. Tiempo de protrombina y/o INR: son utilizados para detectar la presencia o severidad de la coagulopatía. Son marcadores sensibles de la falla de síntesis hepática y pueden estar alterados por otras causas extrahepáticas. Enzimas hepáticas: los niveles de aminotransferasas usualmente están dramáticamente elevadas como resultado de la necrosis hepatocelular. En la intoxicación por acetaminofén los niveles de aspartato aminotransferasa pueden ser superiores a 10 000 U/L. A medida que progresa la necrosis hepática, los niveles pueden ser normales o bajos. La fosfatasa alcalina puede estar normal o elevada. Bilirrubina sérica: por definición debe encontrarse elevada e ir incrementándose a medida que la disfunción hepática aumenta. Niveles de bilirrubina sérica superiores a 4 mg/dL en intoxicación por acetaminofén, indican mal pronóstico. Amonio sérico: sus niveles pueden estar muy incrementados. Sin embargo, su elevación no descarta otras causas de deterioro del nivel de conciencia. Ácido láctico: sus niveles usualmente están elevados como resultado de déficit de perfusion tisular (aumento de producción) y disminución de su depuración hepática. Gases arteriales: puede evidenciar hipoxemia resultante de un

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síndrome hepatopulmonar, distress o neumonía. Creatinina sérica: puede estar elevada, evidenciando síndrome hepatorrenal u otra causa de insuficiencia renal aguda. Hemocultivos: la mayor parte de los pacientes desarrolla infección temprana o previa al inicio de la insuficiencia hepática. Niveles de cobre sérico: importantes para descartar enfermedad de Wilson. Electrólitos séricos: sodio, potasio, fósforo, magnesio. Serología viral. Niveles de acetaminofén. Detección de drogas. Ultrasonido hepático: nos ayuda a evaluar la permeabilidad de las venas hepáticas, arteria hepática y vena porta. No es necesario si existe una causa obvia de insuficiencia hepática. Ayuda a descartar carcinoma hepatocelular o metástasis hepáticas. Determina la presencia de ascitis. Tomografía computarizada o resonancia magnética de abdomen: permiten una mejor definición anatómica del hígado y ayudan al clínico a excluir otros procesos intra-abdominales, particularmente en pacientes obesos, con ascitis masiva o si se está considerando trasplante hepático. La utilización de contraste puede deteriorar la función renal. Tomografía computarizada de cráneo: ayuda a identificar edema cerebral y a excluir lesiones expansivas intracraneales. Electroencefalograma: debe considerarse en pacientes con encefalopatía para descartar actividad convulsiva. Biopsia hepática: está contraindicada en presencia de coagulopatía. Podría realizarse biopsia transyugular si está clínicamente indicada. TRATAMIENTO El único tratamiento específico para la insuficiencia hepática aguda es restablecer la función hepática normal. Esto puede lograrse con trasplante hepático o simplemente esperando en el tiempo la

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regeneración de los hepatocitos nativos. Por tanto, el manejo de la insuficiencia hepática aguda está dirigido a brindar medidas de soporte adecuadas al paciente ganando el tiempo necesario para obtener un donante del órgano o la recuperación hepática. Los pacientes con insuficiencia hepática aguda deben ingresar a la UCI, preferiblemente en un centro con posibilidad de realizar trasplante hepático. Si es necesario trasladarlo, debe realizarse de manera rápida y segura para evitar exacerbar el edema cerebral. A pesar de la naturaleza no específica del tratamiento médico, los recientes avances en las medidas de soporte de estos pacientes pueden mejorar la evolución. Los pacientes tienen riesgo de desarrollar hipoglicemia y deben monitorizarse sus niveles de glucosa. Se recomienda la administración de una dosis mínima diaria de 200 g de carbohidratos para el mantenimiento de los niveles de glucosa. Dada la susceptibilidad a desarrollar bacteremias, shock séptico o infecciones por hongos, deben iniciarse antibióticos profilácticos contra bacterias gramnegativas y cocos grampositivos. Si se prolonga la insuficiencia hepática, debe brindarse cobertura antimicótica profiláctica (18) . Manejo neurológico: el monitoreo de la presión intracraneal está indicado dada la alta incidencia de edema cerebral. Sin embargo, su uso es controversial por el riesgo de sangrado. El monitoreo de presión intracraneana puede ser utilizado por las siguientes razones: a) existen diferencias entre las manifestaciones clínicas y el grado de presión intracraneana; b) durante el procedimiento quirúrgico la presión intracraneana puede variar; c) después del trasplante hepático puede ocurrir muerte cerebral por hipertensión endocraneana persistente. En contra a su utilización se encuentra: a) aumento del riesgo de sangrado intracerebral en pacientes con trastorno importante de la coagulación; b) los sensores más confiables (subdural o intraventricular) probablemente están asociados a un mayor riesgo de hemorragia. Se recomienda el monitoreo de presión intracraneana en pacientes con encefalopatía grado IV en ventilación mecánica. La colocación del sensor debe hacerse con precaución después de corregir defectos de

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coagulación y preferiblemente en posición extradural (19) . En presencia de edema cerebral puede emplearse manitol, 0,5 a 1 g/kg cada 4 horas como tratamiento de primera línea. Puede ser deletéreo en caso de insuficiencia renal. La hemofiltración continua es preferida a la hemodiálisis convencional, incluso durante el procedimiento quirúrgico. Factores de coagulación: el riesgo de sangrado espontáneo en estos pacientes es bajo. Se recomienda la administración de plasma fresco congelado sólo para realizar procedimientos invasivos o al inicio del trasplante hepático. Otros autores recomiendan el uso rutinario de plasma fresco para prevenir el sangrado. El uso de factor VII recombinante para el control de sangrado masivo no ha sido determinado. La vitamina K es administrada para mantener los depósitos. La plasmaféresis puede ser útil en corregir coagulopatías severas. Trasplante hepático: debe ser considerado en todos los casos de insuficiencia hepática fulminante (20), la cual representa el 10 % de las indicaciones primarias para trasplante hepático en Europa y 6 % en Estados Unidos. El trasplante hepático de emergencia ha mejorado el pronóstico de estos pacientes (21,22). Desde 1955 se estableció el consenso general de que el trasplante hepático es la única opción terapéutica que ha demostrado mejorar la sobrevida en este síndrome (23). Dado que 20 % a 60 % de los pacientes con insuficiencia hepática aguda sobrevivirán espontáneamente, es necesario determinar cuáles pacientes lo harán y cuáles no sobrevivirán sin el trasplante hepático. La indicación de trasplante hepático de emergencia depende de criterios pronósticos sensibles y específicos para determinar la posibilidad de recuperación espontánea. Algunos de estos criterios incluyen el grado de encefalopatía hepática, niveles de factor V y la etiología de la insuficiencia hepática. La mayor parte de los grupos acepta los criterios del hospital King´s College de Londres como indicación de trasplante hepático de emergencia en pacientes con insuficiencia hepática fulminante (24). Estos criterios fueron compilados de un gran estudio retrospectivo y evaluado en un trabajo prospectivo

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y son capaces de identificar individuos con menos de 20 % de posibilidad de sobrevida sin trasplante hepático. Los criterios del King´s college son: a) Insuficiencia hepática fulminante por acetaminofén: pH arterial < 7,3 o la presencia de las siguientes 3 varia-bles: - tiempo de protrombina > 100 seg o INR > 6,5 - creatinina sérica > 3,4 mg/dL - Encefalopatía grado III-IV b) Insuficiencia hepática fulminante por otras causas: Tiempo de protrombina > 100 seg o INR > 6,5 o al menos 3 de las siguientes variables: - Edad < 10 o > 40 años - Ictericia > 7 días antes de encefalopatía - Bilirrubina > 17,6 mg/dL - Protrombina > 50 seg (INR > 3,5) - Etiología: hepatitis no A no B o reacción idiosincrática a drogas. Los criterios para indicar posibilidad de trasplante hepático en Francia y en el Hospital Paul Brousse son: encefalopatía hepática grado III o IV combinado con un nivel de factor V < 20 % del normal (en pacientes < 30 años de edad) o < 30 % (en pacientes > 30 años de edad) independientemente de la etiología (22) . En la mayor parte de los centros, los pacientes son considerados candidatos a trasplante si sus condiciones generales se deterioran, especialmente en relación con su estado neurológico y el tiempo del protrombina. Por tanto, no existen criterios internacionales estándar para trasplante. La mayor parte de los centros en Europa utilizan de factor V expresado en porcentaje normal. En contraste, los grupos de Estados Unidos e Inglaterra utilizan el tiempo de protrombina expresado en segundos. Las contraindicaciones para trasplante hepático de emergencia en pacientes con insuficiencia hepática fulminante son: imposibilidad para soportar el procedimiento, edad > 70 años; presencia de sepsis no

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controlada (shock séptico, neumonía extensa; los hemocultivos positivos no son una contraindicación); presencia de muerte cerebral. Sin embargo, se ha observado recuperación neurológica completa aun en pacientes extremadamente graves. Tan pronto sea seleccionado un candidato a trasplante hepático, debe iniciarse la búsqueda de un donante. En Europa los pacientes son colocados en una lista de super-emergencia y en Estados Unidos son clasificados como UNOS 1 indicando máxima prioridad para trasplante. En los países con bajo nivel de donación, la posibilidad de obtener un donante antes de la muerte del paciente es baja. La mayoría de los trasplantes realizados alrededor del mundo son ortotópicos. Sin embargo, el trasplante ortotópico auxiliar (un procedimiento en el que se realiza una hepatectomía parcial del hígado original) ha sido propuesto. Se considera que en estos pacientes el órgano nativo puede regenerar, con el injerto actuando como un soporte temporal. La sobrevida reportada es de 63 % y un 68 % de los pacientes suspende indefinidamente la terapia inmunosupresora al regenerarse el hígado nativo. La regeneración completa es más probable en menores de 40 años, con etiología viral o por acetaminofén y los que han tenido una evolución hiperaguda (25). La principal desventaja del trasplante hepático ortotópico auxiliar es su mayor dificultad técnica, lo cual puede retardar una función satisfactoria del injerto y una mayor morbilidad posoperatoria (26) . La sobrevida después del trasplante varía entre 50 % y 75 %. La sobrevida actual al primero y quinto año es de 68 % y 62 % respectivamente, la cual es menor que en los pacientes trasplantados electivamente (22) . La sobrevida está relacionada con las condiciones del paciente al momento del trasplante y la calidad del injerto. La mayor mortalidad ocurre en los primeros 3 meses posoperatorios, debida principalmente a muerte cerebral y sepsis. La morbilidad continúa siendo alta en el período postrasplante debido a la condición del paciente y la condición de emergencia. La incidencia de retrasplante es mayor que en trasplantados electivamente. La principal causa de retrasplante es el no funcionamiento del injerto

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primario, incompatibilidad y baja calidad del injerto el cual debe ser frecuentemente aceptado en condiciones de emergencia. Antes del inicio de los trasplantes hepáticos, diversos tratamientos médicos fueron probados incluyendo plasmaferesis, circulación cruzada con animales, hemofiltración continua venovenosa o hemodiálisis con membranas de paliacrilontrilo, hemoperfusión con carbón y postaglandina E1. Todas estas medidas no lograron mejorar la sobrevida por sí solas y actualmente podrían utilizarse como medidas transitorias previas al trasplante hepático. El sistema de reciclaje absorbente molecular (MARS) se ha propuesto como tratamiento en la insuficiencia hepática aguda. Se basa en dializar la sangre con un sistema de membrana cubierta con albúmina, el cual permite el intercambio de toxinas unidas a las proteínas. Su papel en el manejo de esta patología no está bien definido (27). Recientemente se han creado hígados bioartificiales mediante el uso de circuitos extracorpóreos. Han sido empleados dos sistemas experimentalmente en humanos: el equipo de asistencia hepática extrahepática (ELAD) y el HepatAssist 2000 (28,29) . El trasplante de hepatocitos se encuentra en etapa experimental y sólo ha sido utilizado en pocos humanos, inyectando hepatocitos en hígado y bazo por la vena porta. Un pequeño volumen de 0,5 % a 3 % de parénquima hepático puede ser suficiente para restaurar parte de la función hepática deteriorada. Requiere el uso de inmunosupresores. El manejo postrasplante hepático de emergencia es similar al del trasplante hepático por enfermedad hepática crónica. Debe vigilarse y tratarse adecuadamente la infección y el edema cerebral. Hasta el momento, el trasplante hepático continúa siendo el tratamiento de elección para pacientes por insuficiencia hepática fulminante que no sobrevivirían con el tratamiento convencional en cuidados intensivos.

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Crisis endocrinas en pacientes críticamente enfermos Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.665-697.

Capítulo 23

CRISIS ENDOCRINAS EN PACIENTES CRÍTICAMENTE ENFERMOS Dra. Judith Piña Trujillo

OBJETIVOS La condición de enfermedad crítica representa un estado de hipercatabolismo durante el cual hay una serie de alteraciones endocrinas. El propósito de este capítulo es explorar los más recientes desarrollos en esta area y con aplicabilidad clínica para los médicos. Específicamente vamos a enfocar la insuficiencia adrenal y la crisis tiroidea. 1. Reconocer las causas, signos y síntomas de imbalances hormonales que amenazan la vida y que involucran las glándulas adrenales y el tiroides 2. Identificar los test de laboratorio óptimos para confirmar rápidamente estos desórdenes 3. Revisar las estrategias para iniciar el tratamiento de las emergencias endocrinas específicas. INSUFICIENCIA ADRENAL PUNTOS CLAVE 1.

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La definición de insuficiencia adrenal: está basada sobre la incapacidad de la glándula adrenal (suprarrenal) de producir hormonas esteroideas adrenocorticales. Las tres principales influencias regulatorias que afectan el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA) y conduce a la

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secreción de (ACTH) corticotropina son el ritmo circardiano diurno, estrés y la retroalimentación de los niveles de cortisol en sangre y líquidos corporales. El estrés físico o emocional conduce a una inmediata, significante y posiblemente incremento continuo en ACTH y excreción de cortisol. Esto es paralelo a una pérdida del ritmo circardiano. La respuesta al estrés es proporcional a la intensidad del estímulo. La principal causa de insuficiencia adrenal primaria en 70 % a 80 % de los casos son los desórdenes autoinmunes. El resultado es la disminución de la síntesis de esteroides con manifestaciones clínicas. La insuficiencia adrenal secundaria es caracterizada por estimulación reducida de la glándula adrenal intacta debido a bajos niveles de ACTH (hipotálamo-hipófisis) que resulta en niveles de cortisol reducidos. Insuficiencia adrenal terciaria es causada por tratamiento a largo plazo con hormonas esteroideas, los cuales induce a una inhibición por retroalimentación del eje HHA. La definición de insuficiencia adrenal relativa en los pacientes críticamente enfermos está basada en los niveles plasmáticos del cortisol. El umbral crítico es un nivel de cortisol basal de 18 a 25 µg/dL sin previa estimulación. Mientras que una insuficiencia adrenal absoluta es rara en los cuidados críticos. Las manifestaciones clínicas de insuficiencia adrenal son usualmente no específicas e incluyen debilidad, anorexia, hipotensión ortostática y síntomas gastrointestinales generales. La evaluación de insuficiencia adrenal incluye medida de la concentración de cortisol sérico basal y el incremento posterior a la estimulación con ACTH, en general un test de altas dosis (250 µg ACTH) es preferible con niveles de cortisol medidos a los 30 y 60 min después de estimulación. Test a largo plazo o test a dosis baja (1 µg ACTH) son usados sólo

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para indicaciones especiales. Valores basales de menos de 3 µg/dL de cortisol sérico indican hipocortisolismo absoluto requiriendo intervención inmediata. En paciente críticamente enfermo con shock séptico, niveles de cortisol basal menor de 18 a 25 µg/dL puede también indicar la necesidad para terapia con reemplazo a bajas dosis. En pacientes con shock séptico, el reemplazo con hidrocortisona a bajas dosis (200 a 300 mg/día) parece proveer beneficio, aunque se necesitan nuevas investigaciones para evaluar la dosis óptima, un nivel mínimo de 18 a 25 µg/dL es recomendado para seleccionar cuáles pacientes pueden beneficiarse de terapia a bajas dosis.

La glándula adrenal es un importante órgano endocrino que apoya las reacciones del organismo a factores que amenazan la integridad del cuerpo en una forma aguda o en una forma adaptativa crónica. Durante la respuesta al estrés, el sistema nervioso central induce una activación de ambos tanto del sistema simpaticoadrenérgico por liberación de catecolaminas, y el eje HAA por liberación de hormonas esteroideas (glucocorticoides y mineralocorticoides) para el mantenimiento de la homeostasis por influencias de las funciones metabólicas, cardiovasculares, inmunológicas y endocrinas. En este contexto la glándula adrenal juega un papel importante por la síntesis y expresión de catecolaminas y glucocorticoides, así como también hormonas androgénicas y factores del sistema renina-angiotensinaaldosterona. En las enfermedades inflamatorias agudas y crónicas, el eje HHA es estimulado por el sistema inmune, los cuales conducen a cambios morfológicos y funcionales, especialmente de la corteza adrenal. Este fenómeno ha sido descrito por enfermedades infecciosas agudas y por otras formas de sepsis y shock séptico. En pacientes con sepsis severa y shock séptico, se han realizado ensayos con resultados negativos con altas dosis de glucocorticoides evocando cierto escepticismo por muchos años. Ahora, con resultados de estudios a bajas dosis de corticoesteroides, la administración en

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pacientes con shock séptico tiene una tendencia opuesta. Sin embargo, hay todavía controversias en definir cuál es el paciente que se beneficiaría de esta terapia, y cómo se evaluaría los desórdenes adrenales. Este capítulo revisa los recientes datos y enfoques sobre la relevancia clínica de insuficiencia adrenal en los cuidados críticos. ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA ADRENAL Las dos glándulas adrenales están ubicadas en la parte superior de cada riñón, en adultos cada glándula adrenal pesa 4 a 5 g, con un diámetro sagital de menos de 1 cm, a un diámetro transverso de 3 cm. La glándula derecha tiene forma piramidal y la izquierda como media luna. Está compuesta por dos tejidos embriológicamente diferentes. La corteza adrenal se desarrolla durante la quinta semana de gestación de células mesodérmicas, más tarde durante la décima segunda semana de gestación crece la médula adrenal de células neuroectodérmicas del tubo neural embriónico. El suministro circulatorio, con un flujo de 5 mL/min, es mantenido por 50 ramas arteriales de la aorta, las arterias renales y las arterias frénicas inferiores para cada glándula, el flujo sanguíneo es dirigido desde la cápsula, a través de la corteza y hacia la médula, donde luego el sistema venoso drena hacia la vena cava del lado derecho o la vena renal del lado izquierdo. La corteza adrenal recibe inervación aferente y eferente, ha sido sugerido el contacto directo de los nervios terminales con las células adrenocorticales y los quimiorreceptores y barorreceptores están presentes en la corteza adrenal con innervación eferentes. La variación diurna en la secreción de cortisol está influenciada por la inervación adrenal. La inervación del nervio esplácnico tiene efecto en la regulación de la secreción esteroidea adrenal. La médula adrenal secreta catecolaminas (epinefrina y norepinefrina), las cuales afectan la presión arterial, frecuencia cardíaca, sudoración y otras actividades que también son reguladas por el sistema nervioso simpático. La corteza adrenal está dividida en tres capas: la zona glomerulosa, está por debajo de la cápsula; la zona

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fascicular o capa media; y la zona reticular, la más interna. La zona glomerulosa exclusivamente produce mineralocorticoides, aldosterona; la zona fascicular y la zona reticular producen glucocorticoides y andrógenos. FISIOLOGÍA DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-ADRENAL Las glándulas adrenales forman parte de un sistema complejo que producen hormonas que interaccionan para mantener la integridad fisiológica, especialmente durante la respuesta al estrés. Este sistema, el eje HHA incluye la región hipotalámica, las cuales produce hormona liberadora de corticotropina (CRH). La glándula hipófisis, la cual es estimulada por la CRH comprende dos estructuras la hipófisis anterior o adenohipófisis y la neurohipófisis o hipófisis posterior. La hipófisis anterior es responsable de la secreción de corticotropina (ACTH), hormona estimulante de tiroides (TSH), hormona de crecimiento (GH), endorfinas, B-lipotropina, prolactina, hormona luteinizante (LH) y hormona estimulante de folículo (FSH). La hipófisis posterior vasopresina (hormona antidiurética, ADH) y oxitocina. La ACTH regula la producción de corticoesteroides por las glándulas adrenales. Las neuronas hipotalámicas reciben la señal de entrada de muchas áreas dentro del sistema nervioso central, ellas integran todas estas señales e inician una salida a la hipófisis anterior a través de la eminencia media, la cual secreta la liberación de hormonas a través de la red de capilares portales que la conectan con las hormonas hipofisarias. La hipófisis anterior secreta ACTH por la estimulación hipotalamica de CRH. A su vez la ACTH estimula la síntesis y liberación de glucocorticoides, mineralocorticoides, y esteroides androgénicos de la glándula adrenal. En términos de un sistema en asa de retroalimentación, el ACTH es inhibido por glucocorticoides, los cuales actúan sobre ambos las células corticotrópicas hipofisarias y las neuronas hipotalámicas. El ACTH es también liberado durante el estrés, independiente del nivel de cortisol sérico circulante. CRH,

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vasopresina, y norepinefrina actúan en forma sinérgica para incrementar la estimulación de ACTH durante el estrés. ACTH y cortisol son secretados normalmente en un patrón diurno, con las concentraciones más bajas entre las 10 pm y las 2 am, y las concentraciones más altas a las 8 am. Este punto es importante para la evaluación adecuada de la función endocrina, la pérdida del ritmo diurno puede indicar disfunción hipotalámica. El eje HHA es estimulado no sólo por estrés físico o psíquico, sino también por péptidos tales como ADH y cytokinas. Por lo tanto el eje HHA juega un papel importante durante infecciones y desórdenes inmunológicos. La estimulación del sistema inmune por infecciones induce la liberación de cytokinas proinflamatorias tales como factor de necrosis tumoral, interleukina-1B, o IL-6. Seguida a una cascada, estas citokinas estimulan tanto el hipotálamo y la glándula hipófisis anterior, las cuales finalmente conducen a la liberación de glucocorticoides. La IL- 6 es también capaz de inducir directamente de la glándula adrenal la liberación de cortisol. El incremento adecuado de glucocorticoides durante la inflamación es un factor crucial para una respuesta apropiada al estrés. Durante las infecciones agudas, esta liberación mantiene la integridad metabólica y energética. Si el proceso es crónico, el eje HHA se adapta con manifestaciones clínicas típicas, tales como estado hipercatabólico, hiperglicemia, y supresión de andrógenos, GH, y hormonas tiroideas. Estos cambios, sin embargo, pueden incrementar el riesgo de infecciones secundarias. Los incrementos en el nivel de cortisol inducen a la supresión del eje HHA por retroalimentación negativa. Después de cirugías, o durante sepsis y shock séptico, se detectan niveles elevados de cortisol y bajo ACTH. Aun la infusión de dexametasona o CRH no es capaz de suprimir los incrementos de cortisol en estos pacientes, y la pregunta sería de qué otra forma es liberado el cortisol. Varias investigaciones han demostrado que la síntesis del cortisol adrenal en pacientes críticamente enfermos no es regulado por ACTH sino por vía paracrinas vía endotelina, péptido natriurético atrial o cytokinas

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como IL-6, la cual induce directamente la liberación del cortisol por la corteza, empeorando el pronóstico en casos crónicos. La producción diaria de cortisol por las glándulas adrenales es 20 a 30 mg. Una glándula adrenal normal secreta cerca de 10 a 12 veces la producción diaria normal de cortisol cuando está sometida a estrés fisiológico máximo. Así que aproximadamente 300 mg de hidrocortisona o su equivalente es considerada una “dosis de estrés” de glucocorticoides. RESPUESTA CELULAR A LAS HORMONAS ADRENOCORTICALES El cortisol, la principal hormona libre circulante adrenocortical, es una hormona hidrofóbica y por tanto circula unida a la proteína. El complejo con cortisol-unido a globulina (transcortina) es de un 95 % de cortisol circulante, pero sólo la forma libre es la biológicamente activa. La vida media plasmática es de 60 a 120 min; el cortisol es metabolizado por hidroxilación en el hígado, y sus metabolitos son excretados por la orina. Las hormonas esteroideas entran al citoplasma de las células donde se combinan con un receptor proteico. La respuesta metabólica, inmunológica y hemodinámica a las hormonas esteroideas adrenocorticales son reguladas en una manera muy compleja que incluye transactivación, transrepresión y trascripción con efectos no genómicos. Hay evidencia de que los glucocorticoides, como el cortisol también modula las funciones inmune por efecto no genómico a través de interacciones no específicas con membranas celulares y uniones específicas con receptores esteroideos. Los efectos de membrana no específicos han sido demostrados por inhibición del sodio y calcio a través de las membranas plasmáticas. Los múltiples mecanismos por los cuales los glucocorticoides modulan la respuesta celular principalmente involucra vía genómica. Los efectos no genómicos están involucrados en los efectos inmunes inmediatos de altas dosis de glucocorticoides, mientras que los receptores unidos a las membranas probablemente median los

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efectos de bajas dosis de glucocorticoides. Finalmente, los receptores glucocorticoides han sido encontrados en casi todas las células nucleadas en el cuerpo, y debido a que cada tipo tiene su propia expresión de efecto glucocorticoide, ellos tienen muchos efectos en el organismo. ACCIONES GLUCOCORTICOIDES EFECTOS CARDIOVASCULARES Los glucocorticoides ayudan a mantener el tono vascular y contractilidad cardíaca. La presencia de glucocorticoides es importante para los efectos fisiológicos de las catecolaminas sobre el músculo liso vascular. Los glucocorticoides afectan la presión sanguínea por varios mecanismos, incluyendo acción directa sobre la vasculatura, efectos permisivos sobre la acción vasopresora de las catecolaminas, y los glucocorticoides inducen disminución en los niveles de prostaglandina E2 y kalicreínas (vasodilatadoras). Glucocorticoides incrementan la síntesis de los receptores B- adrenérgicos e incrementan el acoplamiento del receptor con el segundo mensajero. EFECTOS METABÓLICOS Las hormonas glucocorticoides tienen una profunda influencia sobre el metabolismo de carbohidratos. Su principal acción es sobre la gluconeogénesis. Ellos incrementan el glucógeno hepático y la glucosa por inducir la síntesis de las enzimas hepáticas e incrementar la disponibilidad de los sustratos gluconeogénicos. Esto es causado por la actividad proteolítica sobre los tejidos periféricos, los cuales causan movilización de los precursores aminoácidos de las estructuras como hueso, piel, músculo y tejido conectivo. Los glucocorticoides disminuyen la captación periférica y utilización de la glucosa. Los glucocorticoides también afectan el metabolismo de las grasas y las proteínas. Ellos incrementan la lipólisis directamente e indirectamente por la acción sobre otras hormonas. Elevan los niveles

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de ácidos grasos libres en el plasma y aumentan cualquier tendencia a cetosis. Estimulan el metabolismo proteico periférico usando los productos aminoácidos como precursores gluconeogénicos. EFECTOS RENALES Los glucocorticoides se unen a los receptores mineralocorticoides en los túbulos renales e incrementan la reabsorción del sodio y excreción de potasio e iones hidrógeno. También incrementan la excreción de agua libre por inhibir la liberación de la ADH. EFECTOS INMUNOLÓGICOS Los glucocorticoides contribuyen a la regulación de la respuesta inflamatoria por alterar tanto la calidad como la cantidad de macrófagos y linfocitos. Ellos incrementan el número de neutrófilos circulantes usualmente mostrando un pico de 4 a 6 horas posterior a su administración. Aunque ellos incrementan el número de neutrófilos en la circulación periférica, los glucocorticoides causan una disminución en el número actual de linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos. La disminución de los linfocitos circulantes es causado por una redistribución de linfocitos T del pool circulante dentro del tejido linfoide. El efecto inmunosupresor más importante de los glucocorticoides es su capacidad para alterar el reclutamiento de los neutrófilos, monocitos y macrófagos dentro del área de inflamación. Así a pesar del aparente incremento del número de neutrófilos en el compartimiento intravascular, el efecto neto de los glucocorticoides es una disminución en el mecanismo de defensa celular. Los glucocorticoides producen disminución de la proliferación de los linfocitos T y celulas killer natural, alteran la actividad de los macrófagos. Los glucocorticoides median los efectos antiinflamatorios por estabilizar las membranas lisosómicas. También disminuyen la liberación de mediadores inflamatorios como citokinas, histamina y

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prostaglandinas. EFECTOS GASTROINTESTINALES Los glucocorticoides inhiben la producción de CRH y así inhiben la motilidad gástrica e intestinal, eso puede explicar el vómito, constipación y dolor abdominal visto en deficiencia de cortisol. OTROS EFECTOS Glucocorticoides disminuyen los niveles de calcio por varios mecanismos, inhiben la absorción del calcio intestinal, disminuyen la reabsorción del calcio renal resultando en hipercalciuria y promueve su desplazamiento del compartimiento extracelular al compartimiento intracelular. La hiperkalemia, hiponatremia, acidosis metabólica, hemoconcentración e hipovolemia son puntos importantes en el diagnóstico de insuficiencia adrenal primaria. El sistema renina–angiotensina– aldosterona es activada durante la insuficiencia adrenal y sirve como un mecanismo de defensa para mejorar el bajo volumen intravascular y la alteración del tono vascular que resulta de la deficiencia de aldosterona y cortisol DEFINICIONES DE INSUFICIENCIA ADRENAL La insuficiencia adrenal primaria es definida como la incapacidad de la glándula adrenal a producir hormonas esteroideas, aun si el estímulo de la glándula hipofisaria en la producción de ACTH es adecuada o aumentada. La insuficiencia adrenal primaria afecta de 4 a 6 de cada 100 000 personas. La enfermedad puede aparecer a cualquier edad, con un pico entre 30 y 50 años, y afecta hombres y mujeres por igual. En 70 % de los casos, la causa es destrucción primaria de las glándulas adrenales por una reacción autoinmune

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(enfermedad de Addison clásica o adrenalitis autoinmune), con cerca de 40 % de los pacientes tienen una historia de endocrinopatías asociadas. La mayoría de los adultos tienen anticuerpos contra la enzima 21- hidroxilasa esteroidogénica, pero su papel en la patogénesis de la adrenalitis autoinmune no es conocido. En el otro 30 % de los pacientes, las glándulas adrenales son destruidas por cáncer, amiloidosis, síndrome antifosfolipídico, adrenomieloneuropatía, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, infecciones (tuberculosis, citomegalovirus, hongos). En insuficiencia adrenal primaria toda la corteza está involucrada, resultando en deficiencia de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos adrenales. La insuficiencia adrenal secundaria está caracterizada por hipofunción adrenal debido a la carencia de ACTH hipofisaria o CRH hipotalámica. Las enfermedades que pueden causar insuficiencia adrenal secundaria incluyen neoplasias, infarto, enfermedad granulomatosa, infección e hipofisectomía. La disfunción hipotalámica también incluye radiaciones o intervenciones quirúrgicas. Debido a que la secreción de aldosterona es más dependiente de angiotensina II que de ACTH, la deficiencia de aldosterona no es un problema en insuficiencia adrenal secundaria. La insuficiencia adrenal terciaria, la cual es común agruparla con las secundarias, comúnmente ocurre con la omisión de glucocorticoides exógenos. Este efecto depende de la dosis y la duración del tratamiento y varía de persona a persona. Esto debe ser advertido a los pacientes quienes han recibido más de 30 mg de hidrocortisona diario, 7,5 mg de prednisolona o 0,75 mg de dexametasona por más de 3 semanas, que la dosis debería ser disminuida en forma progresiva ya que la glándula puede tardar en recuperarse totalmente de 6 a 12 meses después de la exposición prolongada a esteroides exógenos. Debido a que el ACTH no es un principal determinante en la producción de mineralocorticoides, el déficit básico en la insuficiencia adrenal es la producción de glucocorticoides.

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Tabla 23.1. Causas de insuficiencia adrenal INSUFICIENCIA ADRENAL PRIMARIA Adrenalitis autoinmune, endocrinopatías asociadas Hemorragia (trauma, anticoagulantes) Infarto, trombosis Tumores Infecciones (tuberculosis, citomegalovirus, hongos, SIDA) Amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis. Hiperplasias o hipoplasias congénitas INSUFICIENCIA ADRENAL SECUNDARIA (lesiones de hipófisis y/o hipotálamo) Tumores Hemorragias, apoplejía Infecciones, inflamaciones Lesiones autoinmunes Trauma, cirugía Radiación Síndromes congénitos

INSUFICIENCIA ADRENAL RELATIVA La deficiencia absoluta de esteroides es rara en pacientes críticamente enfermos (0 % a 3 %). Ello se debe probablemente a cambios morfológicos en el eje HHA. Cuando hablamos del término “insuficiencia adrenal funcional” nos referimos a la producción subnormal de corticoesteroides durante la enfermedad severa aguda y que puede ocurrir sin defecto estructural en el eje HHA, resultando en una desregulación. Insuficiencia adrenal relativa se refiere a la disminución en los niveles de glucocorticoides, los cuales podrían ser suficientes en sujetos normales, pero resultan muy bajos para las situaciones de estrés y alta demanda de estos pacientes severamente enfermos y que están relacionados a peor pronóstico. La principal causa de

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insuficiencia adrenal relativa es una inadecuada síntesis de cortisol por disfunción celular y está caracterizado por hiperplasia dentro de la corteza adrenal combinado con resistencia periférica de las células blanco a los glucocorticoides, causado por el proceso inflamatorio. La prevalencia de insuficiencia adrenal relativa en el enfermo crítico varía de 0 % a 77 % con varias definiciones, puntos corte, poblaciones estudiadas y test de función adrenal y podrían ser tan altos como 50 % a 75 % en shock séptico severo.

EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN ADRENAL En la práctica clínica es difícil la evaluación especialmente en el paciente crítico, porque se ha perdido el ritmo diurno. Normalmente las concentraciones de cortisol sérico en la mañana (8 am) menores de 3 µg/dL son fuertemente sugestivos de insuficiencia adrenal absoluta, mientras que valores por debajo de 10 µg/dL hacen un diagnóstico probable. Para diferenciar entre insuficiencia adrenal primaria, secundaria y terciaria en casos de bajo cortisol, es recomendado que las concentraciones de ACTH se midan simultáneamente. Concentraciones de cortisol sérico bajo en asociación con incremento de las concentraciones de ACTH son sugestivas de insuficiencia adrenal primaria, mientras que la combinación de bajo cortisol y bajo ACTH indican enfermedad secundaria o terciaria, esto se verifica con la estimulación de la glándula adrenal con ACTH exógeno. En la insuficiencia adrenal secundaria o terciaria, la glándula adrenal libera cortisol, pero en la insuficiencia adrenal primaria las glándulas adrenales son parcial o completamente destruidas y no responden al ACTH. La estimulación con altas dosis de ACTH usualmente consiste en administrar 250 µg de ACTH, los test de estimulación a largo plazo son favorables para diferenciar insuficiencia adrenal secundaria de terciaria, se infunde 250 µg de ACTH en 8 horas, los niveles de cortisol sérico, cortisol urinario en 24 horas y 17-hidroxicorticosteroide en 24 horas son determinadas antes y después de la infusión. Este test

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puede ser útil en distinguir una insuficiencia adrenal primaria de una secundaria o terciaria. En insuficiencia adrenal primaria no hay respuesta y el incremento en estos valores en dos o tres días del test son indicativos de insuficiencia adrenal secundaria o terciaria. Los test de estimulación a corto plazo con 250 µg de ACTH, determinan el nivel de cortisol sérico basal y la respuesta a los 30 y 60 min después de la administración endovenosa. La ventaja del test a altas dosis es que las concentraciones plasmáticas de ACTH pueden lograrse vía IV o IM, sin embargo, esta dosis puede ser muy alta para identificar los casos leves de insuficiencia adrenal secundaria o deficiencias crónicas, ésta no debería ser usada cuando se presume una insuficiencia adrenal secundaria aguda, debido a que toma varios días ejemplo en (síndrome de Sheehan) para que la corteza adrenal se atrofie y podría responder a la estimulación de ACTH normalmente. En estos casos es preferible el test con bajas dosis o el test de insulina produciendo hipoglicemia. La respuesta normal al test de estimulación con altas dosis de ACTH es un aumento del cortisol sérico de 18 a 20 µg/dL o mayor después de 30 a 60 min y excluye el diagnóstico de insuficiencia adrenal primaria, y la mayoría de los casos de insuficiencia adrenal secundaria excepto los de reciente inicio. Para diferenciar insuficiencia adrenal secundaria de terciaria se debe realizar un test de estimulación con CRH, y en ambas condiciones los niveles de cortisol son bajos tanto basales como posterior a la estimulación. En pacientes críticamente enfermos, las causas primarias de insuficiencia adrenal absoluta o relativa son varias y a veces no se detectan. Un paciente en shock séptico con resistencia a volumen, aumento en las necesidades a las catecolaminas y ninguna explicación razonable debería evaluarse la función adrenal. Formalmente un nivel de cortisol sérico menor de 20 µg/dL podría sugerir el diagnóstico, pero es conocido que varios factores complican la evaluación del eje HHA en estos pacientes. El test de estimulación de ACTH a corto plazo debería realizarse

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a estos pacientes con sospecha de insuficiencia adrenal, en la mayoría de los pacientes especialmente con sepsis severa y shock séptico la insuficiencia adrenal relativa está presente. Sin embargo, no existe una definición clara de insuficiencia adrenal relativa y la fisiopatología es compleja lo cual hace difícil establecer los puntos de corte o de referencia de las concentraciones de cortisol sérico tanto basales como los incrementos después de la estimulación a corto plazo con ACTH. Las referencias propuestas pueden depender del método utilizado para medir el cortisol y sus variaciones. La extrapolación del diagnóstico por los valores de referencia obtenidos en los pacientes saludables o de pacientes con desórdenes en el eje HHA podrían ser mal interpretados, debido a que las concentraciones de cortisol normal o normal-alto en shock séptico pueden ser inadecuados para una respuesta adrenal al estrés. En grandes series de pacientes, se han realizado análisis con diferentes sensibilidades y especificidades para detectar los que responden y no responden con valores de referencia posterior a la estimulación de 9 µg/dL y discriminar los que sobreviven y no sobreviven. Sin embargo, algunos investigadores han cuestionado los incrementos de los niveles de cortisol posterior a la estimulación en pacientes con altos valores de cortisol basal, debido a que dichos incrementos pudieran reflejar una reserva adrenal más que una función adrenal. Por lo tanto, la insuficiencia adrenal relativa fue definida basada en la respuesta hemodinámica cuando las concentraciones del cortisol al azar son menos de 25 µg/dL. El uso rutinario del test de estimulación con ACTH a bajas dosis no puede ser recomendado al presente, pero es preferible en pacientes con insuficiencia adrenal secundaria o terciaria. La estimulación de la glándula adrenal con dosis de ACTH (1 µg) ha mostrado incremento de la sensibilidad y especificidad para detectar insuficiencia adrenal en pacientes con desórdenes del eje quienes responden normalmente a la dosis tradicional de 250 µg. Un valor de 18 µg/dL o más en cualquier momento del test es indicativo de función adrenal normal. La ventaja de éste es que puede detectar

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insuficiencia adrenal parcial que pudiera no ser diagnosticada con la dosis alta de 250 g. Sin embargo, hasta el presente, el test de estimulación con 1 µg/dL de ACTH no puede ser recomendado como uso rutinario hasta que nuevos estudios aleatorizados, bien diseñados no estén disponibles en pacientes con shock séptico. Actualmente, existen 3 niveles como una guía terapéutica para la evaluación de insuficiencia adrenal relativa en pacientes críticamente enfermos, especialmente con shock séptico. Así, pacientes con valores de niveles de cortisol basal menores de 15 µg/dL son asignados a recibir terapia corticosteroide a dosis baja, mientras que no es probable que los corticosteroides sean útiles en pacientes con valores mayores de 34 µg/dL. Si un nivel de cortisol basal está entre 15 y 34 µg/dL, la estimulación adrenal con ACTH 250 µg podría discriminar los que responden con incrementos de 9 µg/dL o más, de los que no responden menores de 9 µg/dL y esto implica pronóstico de sobrevivencia. Sin embargo, ningún valor de referencia es completamente confiable. Tabla 23.2. Valores normales de función adrenal Parámetro

Valores normales

Cortisol plasmático (7-8 am ) Corticotropina plasmática (ACTH, 7-8 am) Excreción de cortisol libre urinario

5- 25 µg/dL < 70 pg/mL 20-90 µg/día

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los síntomas no son específicos e incluyen mareos, deshidratación, debilidad taquicardia, hipotensión y shock. Otros síntomas como anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal y delirio pueden estar presentes, por lo tanto estos síntomas pueden no ser útiles y tienden a confundir. La hipoglicemia es rara en insuficiencia adrenal aguda pero común en insuficiencia adrenal secundaria. Sigue

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siendo extremadamente difícil reconocer la insuficiencia adrenal aguda absoluta basada en síntomas clínicos, especialmente en pacientes en la unidad de cuidados intensivos. Sin embargo, si el diagnóstico es errado el paciente probablemente fallece. Es importante notar que el inicio de una crisis adrenal aguda no necesariamente significa un inicio agudo de la enfermedad causante, la enfermedad puede preceder gradualmente y no ser detectada hasta que un evento agudo como estrés, trauma, embarazo y otras condiciones precipita una crisis adrenal, en la mayoría de los casos la insuficiencia adrenal primaria es el desorden subyacente, el principal problema clínico es la hipotensión y el shock, los cuales son causados por un déficit de mineralocorticoide. Ésta es una de las razones por las cuales en una crisis adrenal aguda posterior a una insuficiencia adrenal secundaria no sea típica. En la insuficiencia adrenal secundaria, debido a la producción de mineralocorticoides por la zona glomerulosa, la deshidratación y la hiperkalemia no están presentes y la hipotensión es menos probable que en la primaria. En la insuficiencia adrenal primaria, la hiperpigmentación, y las manifestaciones autoinmunes son típicas debido al incremento de ACTH y estas condiciones no son vistas en la secundaria ni terciaria. Las anormalidades de laboratorio típicas son hiponatremia, hiperkalemia, acidosis, concentraciones de creatinina levemente elevadas y anemia normocítica leve, raramente hipercalcemia. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA ADRENAL El tratamiento de la insuficiencia adrenal comienza con la erradicación de la causa precipitante (Ej. tumor o infección) y posteriormente el reemplazo hormonal. En los pacientes con enfermedad aguda si existe la sospecha de crisis adrenal, debería tomarse la muestra para cortisol sérico, seguido de la administración de ACTH 250 µg en pacientes con historia no conocida, independientemente del diagnóstico, en una insuficiencia adrenal debe comenzarse inmediatamente la terapia mientras se esperan los

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resultados de laboratorio. La dexametasona (1 mg cada 6 horas) puede comenzarse con el reemplazo glucocorticoide y así evitar la reacción cruzada con el cortisol plasmático mientras se realiza el test. Los pacientes reciben líquidos intravenosos, soluciones salinas isotónicas para recuperar volumen intravascular y reemplazar las pérdidas de sodio urinario, las infusiones con dextrosa se pueden añadir y evitar las hipoglicemias. Hidrocortisona (100 mg IV en bolo seguida de una infusión continua de 10 mg/hora, o 50 mg cada 4 horas, o 75 a 100 mg cada 6 horas) con una dosis total de 200 a 300 mg es lo frecuentemente utilizado para terapia de reemplazo hormonal. Sin embargo, dosis equivalentes de metilprednisolona o dexametasona pueden ser utilizadas. El reemplazo mineralocorticoide no es necesario, por las soluciones isotónicas que recibe el paciente. El tratamiento de las infecciones debe ser agresivo con terapia antibiótica apropiada. USO DE TERAPIA CORTICOSTEROIDE EN PACIENTES CON SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO: BASADO EN EVIDENCIA La mortalidad por sepsis severa y shock séptico en la mayoría de los centros permanece alta, similar a la isquemia miocárdica y la cerebral. La rapidez y la terapia apropiada en las horas iniciales que se desarrolla el síndrome probablemente influyen en el pronóstico. Grandes ensayos, controlados, aleatorizados con altas dosis de glucocorticoides han fallado en mejorar el pronóstico, lo que conduce a un escepticismo y a evitar el uso de los esteroides en pacientes sépticos en la mayoría de las unidades de cuidados intensivos. Sin embargo, recientes ensayos aleatorizados, controlados con bajas dosis de hidrocortisona en shock séptico han evocado el renacimiento de los corticosteroides. En el contexto de la terapia corticosteroidea en sepsis severa o shock séptico las altas dosis de glucocorticoides principalmente se refieren a 30 mg/dL de metilprednisolona o equivalentes administradas hasta 4 veces al día por 1 ó 2 días. Recientemente los ensayos que se

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refieren a bajas dosis de glucocorticoides corresponden a dosis diaria de 200-300 mg de hidrocortisona o equivalentes administrados por 57 días o más. En junio 2003 un grupo de expertos internacionales en cuidados críticos y expertos en diagnóstico y tratamiento de enfermedades infecciosas y sepsis, representando 11 organizaciones se reunieron y desarrollaron unas recomendaciones de utilidad para el clínico, lo cual podría mejorar el pronóstico en sepsis severa y shock séptico.

Las recomendaciones de la Conferencia consenso están basadas sobre una categorización en grados de evidencia 1.

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Las altas dosis de corticoesteroides (> 300 mg/día) no deberían ser usadas en sepsis severa o shock séptico, evidencia A apoyado en al menos dos investigaciones nivel I, están asociadas a un incremento en el riesgo de infecciones secundarias e incremento en la mortalidad. Las dosis bajas de corticoesteroides intravenoso es recomendada (hidrocortisona 200-300 mg/ día por 7 días en tres o cuatro dosis dividida o por infusión continua) en pacientes con shock séptico quienes a pesar de adecuado reemplazo de líquidos ameritan vasopresores para mantener presión arterial adecuada. Grado de evidencia C apoyado en investigaciones nivel II. El uso del test de estimulación con ACTH 250 µg para identificar a los que responden (> 9 µg/dL incremento del cortisol 30-60 min posestimulación) es opcional. Los médicos no deberían esperar los resultados del test para administrar los esteroides. Grado de evidencia E apoyado en niveles IV o V. El test de función adrenal con ACTH puede ser utilizado en pacientes con shock séptico, sin embargo hasta el presente la exclusión de los respondedores, o sea pacientes con niveles de cortisol más altos, no puede ser recomendado. Pacientes

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con concentraciones de cortisol sérico basal < de 15 µg/dL deben recibir la terapia; niveles de cortisol > 34 µg/dL son suficientes; niveles entre 15 y 34 µg/dL un incremento < de 9 µg/dL es probable una insuficiencia adrenal relativa y la terapia debería ser considerada de acuerdo a su estado clínico. El uso rutinario del test de estimulación con ACTH a bajas dosis (1 µg de ACTH) no puede ser recomendado hasta que nuevos datos con estudios bien diseñados y aleatorizados sean disponibles.

GLÁNDULA TIROIDEA PUNTOS CLAVE 1.

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La síntesis y secreción de las hormonas tiroideas están bajo el control de la glándula hipofisaria anterior en un sistema de retroalimentación negativo. La principal vía de metabolismo de la hormona tiroidea es por monodiodinación en tejidos periféricos. Aunque más del 99 % de las hormonas circulan unidas a las proteínas, sólo la hormona libre tiene una actividad metabólica. La enfermedad no tiroidea afecta todo el metabolismo de la hormona tiroidea. En todos los pacientes críticamente enfermos, la conversión de tiroxina (T 4) a triiodotironina (T 3) está alterado, resultando en concentraciones de T 3 sérico a menudo en rango bajo. La secreción de hormona tiroidea por la hipófisis anterior está bloqueada por una serie de factores endógenos y exógenos, drogas y factores endógenos inhiben la unión de las hormonas tiroideas a la globulina transportadora. Los test para la evaluación de pacientes en UCI de disfunción tiroidea no es recomendado debido a la alta prevalencia de test de función anormal y baja prevalencia de disfunción

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tiroidea. Ningún test de laboratorio simple puede diagnosticar la presencia o ausencia de disfunción tiroidea. La determinación de TSH (hormona estimulante de tiroides) y las concentraciones de T 4 libre en pacientes con sospecha de disfunción tiroidea es apropiada La enfermedad crítica causa múltiples alteraciones en las concentraciones de la hormona tiroidea que no son específicas y se relacionan a la severidad de la enfermedad (síndrome eutiroideo enfermo). Estas alteraciones representan continuos cambios pero no está claro si estos cambios representan una respuesta fisiológica o patológica a la enfermedad. Sin embargo, no hay evidencia de que el tratamiento con hormona tiroidea represente algún beneficio. La tormenta tiroidea es una complicación aguda del hipertiroidismo que amenaza la vida, representa la manifestación externa de la enfermedad y es precipitada por una enfermedad concurrente. El diagnóstico sigue siendo clínico con las características cardinales de fiebre, taquicardia y cambios en el estado mental. Los niveles de hormona sirven como un test confirmatorio. La terapia combinada dirigida al bloqueo de la producción hormonal y el tratamiento de la causa precipitante es esencial. El coma mixedematoso representa la expresión extrema de hipotiroidismo severo y aun con diagnóstico y tratamiento temprano, la mortalidad reporta un 60 %, generalmente precipitado por una enfermedad concurrente y el diagnóstico clínico incluye hipotermia, alteración del estado mental y depresión cardiovascular. El objetivo de la terapia incluye apoyo hemodinámico, calentamiento, corrección electrolítica y la causa precipitante con administración de la hormona tiroidea.

La tormenta tiroidea y el coma mixedema son emergencias que amenazan la vida y representan los extremos de la disfunción tiroidea

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en un paciente descompensado su presentación es dramática y es precipitado frecuentemente por una enfermedad no tiroidea. Reconocer estos desórdenes requiere alto grado de sospecha clínica debido a que las anormalidades de las hormonas tiroideas y otros parámetros bioquímicos no difieren de una tirotoxicosis no complicada y un hipotiroidismo. Las medidas de hormonas tiroideas séricas sirven como una confirmación de la entidad. La enfermedad crítica también causa múltiples alteraciones en las concentraciones de la hormona tiroidea en pacientes sin disfunción de la glándula intrínseca. Debido a que una amplia variedad de enfermedades tienden a resultar en cambios en las hormonas tiroideas séricas, tales alteraciones en las hormonas tiroideas han sido denominadas síndrome eutiroideo enfermo, y esta diferenciación entre este síndrome y los pacientes con enfermedad tiroidea intrínseca es un problema de difícil diagnóstico en la UCI. La síntesis y secreción de la hormona tiroidea está bajo el control de la hormona hipofisaria anterior, tirotropina o hormona estimulante tiroidea. La TSH incrementa la secreción cuando los niveles séricos de hormona tiroidea disminuyen y lo hacen cuando los niveles incrementan en un sistema de retroalimentación negativa. A su vez la hormona estimulante tiroidea también está bajo la regulación de la hormona hipotalámica, la hormona liberadora de tirotropina. La retroalimentación negativa de la hormona tiroidea es principalmente a nivel de la hipófisis. HORMONA TIROIDEA EN ENFERMOS CRÍTICOS Los cambios que ocurren en las concentraciones de la hormona tiroidea en pacientes críticamente enfermos resultan de alteraciones en el metabolismo periférico de las hormonas tiroideas como es la inhibición aguda de la deiodinasa resultando en alteración de la conversión de T 4 a T 3 ; alteraciones en la regulación de la hormona estimulante de tiroides el cual a menudo disminuye a medida que

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progresa la enfermedad aguda como resultado de varios factores inhibidores que son comunes en el tratamiento de pacientes enfermos críticos ejemplo el uso de dopamina y niveles de glucocorticoides; otra alteración es la unión de la hormona tiroidea a la globulina transportadora de tiroides, en enfermedad aguda las proteínas transportadoras pueden variar sus concentraciones ejemplo los niveles de albúmina sérica disminuyen especialmente durante enfermedad prolongada, desnutrición y estados hipercatabólicos.

REGULACIÓN NORMAL DE LA HORMONA TIROIDEA Centros corticales ▼

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Hipotálamo TRH + ▼ Hipótesis TSH +

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Tiroides ▼

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T3

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Hígado

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T3

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T4

TGB

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EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA EN PACIENTES ENFERMOS CRÍTICOS Los valores anormales de la hormona estimulante de tiroides han sido reportados en 20 % de los pacientes enfermos agudos, con más del 80 % de estos pacientes que no tienen disfunción tiroidea intrínseca. Aunque un nivel de hormona estimulante de tiroides (TSH) normal tiene un alto valor predictivo de función tiroidea normal, un valor de TSH anormal no es útil en la evaluación de la función tiroidea en un paciente críticamente enfermo. El test de laboratorio más comúnmente disponible de concentración de hormona tiroidea es el índice de T 4 libre , T 4 libre y medidas de T 3 libre por métodos análogos. El índice de T 4 libre es determinado por multiplicar la concentración de T 4 total por la captación de resina T 3. En una población saludable, hay una íntima correlación entre el índice de T 4 libre y T 4 libre. En un paciente críticamente enfermo, esta correlacion se pierde debido a las dificultades en estimar la globulina transportadora de tiroides con el test de captación de resina. A pesar de esto la sensibilidad de pacientes hospitalizados en un gran estudio fue de 92 % comparado con 90,7 % de sensibilidad para el test de hormona estimulante de tiroides. En conclusión el estudio rutinario para la disfunción tiroidea en pacientes críticamente enfermos no es recomendado debido a la alta prevalencia de test de función tiroidea anormal y baja prevalencia de disfunción tiroidea verdadera. Cuando se requiere la evaluación de la función tiroidea en un paciente hospitalizado críticamente enfermo, éste debería ser con un alto índice de sospecha clínica para la presencia de disfunción tiroidea y un abordaje sería obtener índice T 4 libre o T 4 libre con concentraciones de hormona estimulante de tiroides (TSH). SÍNDROME EUTIROIDEO ENFERMO La enfermedad crítica causa múltiples alteraciones en la concentración de las hormonas tiroideas en pacientes sin disfunción

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tiroidea intrínseca que no son específicas y están relacionadas con la severidad de la enfermedad, este síndrome no debería verse como un evento patológico aislado, sino como parte de una reacción sistémica coordinada a la enfermedad que involucra el sistema inmune y endocrino. Entre las anormalidades de las concentraciones de hormona tiroidea más comunes vistas en pacientes críticos es una depresión de los niveles de T 3 séricos, los cuales pueden ocurrir 24 horas después del inicio de la enfermedad, esto puede explicarse por la alteración en la conversión periférica de T 4 a T 3 por la inhibición de la deiodinasa tipo I por lo que resulta en una reducción en la producción de T 3 y degradación de T 3 reversa. A medida que la severidad y la duración de la enfermedad incrementa, los niveles de T 4 disminuyen dentro del rango subnormal debido a: • Disminución en la unión de T 4 a las proteínas transportadoras séricas • Disminución en los niveles de la hormona estimulante de tiroides conduciendo a disminución en la producción de T 4 • Un incremento en la vía no deiodinasa del metabolismo de T 4 La disminución en los niveles de T4 séricas se correlaciona con el pronóstico en la UCI, con un incremento en la mortalidad cuando los niveles de T 4 séricas disminuye menos de 4 µg/dL como un marcador de falla multisistémica en estos pacientes críticamente enfermos. A medida que la enfermedad aguda se resuelve, las concentraciones de las hormonas tiroideas también se van recuperando, esta etapa puede ser prolongada y la recuperación completa con restauración de los niveles de hormona tiroidea a lo normal puede tomar varios meses después de que el paciente está de alta. Si el síndrome eutiroideo enfermo en pacientes críticos representa un estado adaptativo o una respuesta patológica no está claro. Si se considera la terapia, la T 3 podría ser la elección lógica debido a la alteración en la conversión de T 4 a T 3 periférico, Sin embargo, la disponibilidad de estudios clínicos prospectivos aleatorizados en pacientes con el síndrome eutiroideo enfermo han fallado en demostrar

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mejoría con el suplemento de la terapia hormonal en la forma de levotiroxina o idotironina por lo tanto no está indicada en un paciente de rutina. TORMENTA TIROIDEA La tormenta tiroidea es una complicación aguda del hipertiroidismo que amenaza la vida y es la manifestación extrema de la enfermedad. Actualmente debido al mejor reconocimiento de la enfermedad y mejoría del manejo perioperatorio, la tormente tiroidea es rara (menos del 2 % de las admisiones hospitalarias relacionadas con tirotoxicosis), La tormenta tiroidea es precipitada por una enfermedad intercurrente en un paciente hipertiroideo no controlado o parcialmente controlado. El diagnóstico de la tormenta tiroidea es clínico porque no hay características distintivas de laboratorio a diferencia de una tirotoxicosis no complicada. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Tormenta tiroidea es un diagnóstico clínico, la incidencia varía de acuerdo a los criterios clínicos usados, las características son similares a la tirotoxicosis, pero más exagerados, los cuales incluyen: fiebre > 38,5 grados, taquicardia y cambios en el estado mental. Taquiarritmias, especialmente fibrilación auricular en pacientes de edad avanzada son comunes, náuseas, vómitos, diarrea, agitación y delirio son frecuentes forma de presentación. Colapso vascular y shock con deshidratación son signos de peor pronóstico, así como ictericia. Coma y muerte puede suceder en 20 % como consecuencia de arritmias cardíacas, falla cardíaca congestiva, hipertermia o la enfermedad precipitante. La mayoría de los pacientes pueden tener las características clínicas de la enfermedad de Graves, causa común de tirotoxicosis con oftalmopatía y bocio difuso.

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Tabla 23.3 Características clínicas de tormenta tiroidea Fiebre ( > 38,5º C) Taquicardia/ taquiarritmias Delirio/ agitación Falla cardíaca congestiva Náuseas y vómitos Diarrea Sudoración/ deshidratación Ictericia Hepatoesplenomegalia

Tabla 23.4. Factores precipitantes de tormenta tiroidea • • • • • • • •

Cirugía tiroidea y no tiroidea Infecciones Estrés Trauma Cetoacidosis diabética Enfermedad cardíaca Agentes con contrastes iodinados Terapia con yodo radioactivo

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de tormenta tiroidea es clínico, Burch y Wartofsky desarrollaron un score de APACHE modificado con criterios que incluyen temperatura, efectos del sistema nervioso central, efectos gastrointestinales, cardiovasculares y la historia o factor precipitante. No hay anormalidades de laboratorio diferentes a una tirotoxicosis no complicada con concentraciones de hormonas tiroideas elevadas en sangre. Las concentraciones de T 3 a menudo están 691

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elevadas en mayor grado que las concentraciones de T 4 y las concentraciones de la hormona estimulante de tiroides no son detectables. Hay poca correlación entre el grado de elevación de las hormonas tiroideas y la presentación de la tormenta tiroidea. Los test sobre función hepática se encuentran alterados, hipocalcemia puede ser frecuente por el aumento de la actividad osteoclástica en el paciente hipertiroideo, valores de hematocrito elevados por la concentración de volumen y leucocitosis en ausencia de infección. La sospecha clínica se establece en un paciente con enfermedad tiroidea, historia de ingestión de yodo y la presencia de bocio o estigmas de enfermedad de Graves. TRATAMIENTO La tormenta tiroidea es una emergencia médica que debe ser tratada en una unidad de cuidados intensivos. La terapia puede dividirse en dos categorías: 1. Tratamiento dirigido al tiroides para disminuir la producción, conversión y secreción de la hormona, asimismo el bloqueo de las manifestaciones periféricas de la hormona. 2. Tratamiento de apoyo para controlar la fiebre, estabilización hemodinámica y manejo de la causa precipitante. TRATAMIENTO DIRIGIDO AL TIROIDES La pronta inhibición de la síntesis y secreción de la hormona tiroidea es esencial. Las drogas antitiroideas se deben administrar en grandes dosis para inhibir la síntesis de las hormonas tiroideas y bloquear la captación de yodo. El propiltiuracilo es preferible sobre el metimazol porque tiene la ventaja de inhibir la enzima deiodinasa tipo I y la conversión periférica de T 4 a T 3 , un efecto beneficioso sobre la inhibición de la captación del yodo y la síntesis de la hormona. Propiltiuracilo y el metimazol pueden ser administrados por

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tubo nasogástrico o por vía rectal, debido a que estas preparaciones no están disponibles para administración parenteral. El yodo, es la droga más efectiva para bloquear la liberación de hormona tiroidea de la glándula, y debe ser usada solamente después de la administración de las drogas antitiroideas porque podría incrementar la síntesis de nuevas hormonas tiroideas y empeorar el hipertiroidismo. La preparación yodada de elección es el contraste radiográfico ácido iopanoico (Telepaque) con su alto contenido de yodo (0,6 mg/g de yodo por dosis) que inhibe la deiodinasa y bloquea la conversión de T 4 a T 3. La solución de lugol es una alternativa o soluciones saturadas de yodo potásico. El litio también es efectivo en inhibir la liberación de la hormona tiroidea similar al yodo. Altas dosis de dexametasona también han sido recomendadas como una terapia de apoyo para inhibir la conversión de T 4 a T 3 y el manejo de una posible insuficiencia adrenal coexistente. Los bloqueadores beta adrenérgicos tipo propranolol también son inhibidores débiles de la conversión y su principal efecto benéfico es sobre la frecuencia cardíaca. La administración oral de colestipol o colesteramina como resinas de intercambio iónico previenen la recirculación intestinal. La plasmaferesis, diálisis peritoneal y hemoperfusión con carbón han sido utilizados. TERAPIA DE SOPORTE Está dirigida simultáneamente a disminuir la temperatura y proveer apoyo hemodinámico, líquidos intravenosos, antipiréticos, mantas de enfriamiento, bloqueadores beta adrenérgicos tales como propranolol oral o endovenoso y esmolol son los más usados para control de la frecuencia cardíaca. Bloqueadores de los canales de calcio también pueden ser usados para las taquiarritmias y los ansiolíticos ayudan al estado de agitación. Finalmente el tratamiento de la causa subyacente es esencial para la sobrevida de estos pacientes.

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Tabla 23.5. Tratamiento de la tormenta tiroidea • Inhibición de la síntesis de la hormona Propiltiuracilo: 800 mg oral/rectal primera dosis, luego 200 a 300 mg cada 8 h Metimazol: 80 mg oral / rectal primera dosis, luego 40 a 80 mg oral / rectal cada 12 h Bloqueo de la liberación hormonal de la glándula Ácido iopanoico (Telepaque) 1 g oral od Solución de lugol: 10 gotas orales cada 8 horas Litio: 800- 1200 mg orales 1 od Bloqueo de la conversión T 4 a T 3 Ácido iopanoico Corticosteroides (dexametasona) 1-2 mg oral / IV cada 6 h Propiltiuracilo Beta-bloqueantes (propranolol ) 40-80 mg oral cada 6 h Remoción de las hormonas tiroideas de la circulación Colestiramina: 4 g oral cada 6 h Colestipol: 20-30 mg oral od Plasmaferesis Diálisis peritoneal

COMA MIXEDEMA El coma mixedema es un síndrome que representa la expresión severa extrema del hipotiroidismo. Es una emergencia médica que aun con diagnóstico temprano y tratamiento tiene una mortalidad del 60 %. El síndrome aunque es raro incluye un hipotiroidismo descompensado, con alteración del sistema nervioso central y compromiso cardiovascular, ocurre más frecuente en la edad avanzada y durante los meses de invierno, generalmente es causado por una causa precipitante en un paciente hipotiroideo tratado parcialmente o no tratado.

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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Las características cardinales del coma mixedema son: hipotermia, alteración del estado de conciencia, depresión cardiovascular y una causa precipitante. Un paciente con un hipotiroidismo severo comienza con desórdenes de termorregulación, esta es la razón porque ocurre más frecuente en el invierno. Temperaturas de 23 grados han sido reportadas y la temperatura rectal es la mejor para hacer el diagnóstico. Un estado de letargia y somnolencia puede anteceder semanas a meses, bradicardia e hipotensión pueden ser profundas, con depresión respiratoria. Además estos pacientes presentan las características físicas del hipotiroidismo severo incluyendo macroglosia, reflejos lentos, piel seca, fascie abotagada con edema periorbitario, caída del cabello, hipotonía gastrointestinal y vesical, derrame pleural, peritoneal y pericárdico pueden estar presentes.

Tabla 23.6 Factores precipitantes Frío infección ACVA Falla cardíaca congestiva Trauma Quemaduras Cirugía Hipovolemia Drogas: analgésicos, narcóticos, sedantes e hipnóticos

DIAGNÓSTICO El coma mixedema es un diagnóstico clínico, debe ser considerado en cualquier paciente hipotérmico, obnubilado, con una historia previa de hipotiroidismo que no está cumpliendo la medicación,

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historia de yodo radioactivo o tiroidectomía. Debido a que más del 95 % de los casos de coma mixedema son causados por un hipotiroidismo primario los hallazgos de laboratorio incluyen una hormona estimulante de tiroides sérica elevada (TSH) y un T 4 sérico libre y total no detectable bajo, estas anormalidades en las hormonas son similares a las de un hipotiroidismo no complicado, cuando se trata de un hipotiroidismo secundario es más difícil el diagnóstico porque la TSH es normal o baja y hay otros síntomas de disfunción hipofisaria. Hiponatremia dilucional es frecuente, concentraciones de creatinkinasa elevadas, concentración de deshidrogenasa láctica elevadas, acidosis y anemia son comunes. TRATAMIENTO El coma mixedema es una emergencia médica y debería ser atendido en la unidad de cuidados intensivos. Lo principal en la terapia es 1. Cuidados de apoyo con soporte hemodinámico y ventilatorio, calentamiento, corrección de hiponatremia e hipoglicemia y tratar el factor precipitante, 2. Administración de hormona tiroidea. Los sedantes, hipnóticos y narcóticos deben ser evitados. La hipotermia es uno de los principales signos en el coma mixedema y una de las consecuencias que amenaza la vida es la fibrilación ventricular, de allí la importancia de su tratamiento con calentamiento gradual con mantas térmicas para evitar el incremento del consumo de oxígeno y la vasodilatacion periférica con colapso circulatorio, el calentamiento debería no exceder 0,5 grados/hora y una temperatura central de 31 grados. Debido a la incidencia de 5 % a 10 % de insuficiencia adrenal coexistente, se debe administrar esteroides intravenosos (hidrocortisona 100 mg cada 8 horas) antes de iniciar la terapia con T 4. La administración de hormona tiroidea debe ser intravenosa porque la absorción oral es inadecuada, una dosis de carga de levotiroxina 200 a 300 µg y si no hay recuperación del estado de conciencia o del estado

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hemodinámico en las próximas 6 a 12 horas. Se puede repetir la dosis hasta llegar a una dosis total de 0,5 mg y posteriormente 50 a 100 µg IV cada 24 horas hasta la estabilización del paciente. La precaución debe ser evitar la sobre estimulación cardiovascular La dosis de hormona tiroidea debe ser ajustada sobre la estabilidad hemodinámica, la presencia de enfermedad cardíaca coexistente y el grado de imbalance electrolítico. BIBLIOGRAFÍA 1. Annane D, Sebille V, Charpentier C, et al. Efecto del tratamiento con bajas dosis de hidrocortisona y fludrocortisona, en pacientes con shock séptico. JAMA. 2002;288:862-871. 2. Annane D, Sebille V, Troche G, et al. Clasificación pronóstica con tres niveles en shock séptico basados sobre concentraciones de cortisol y respuesta a corticotropin. JAMA. 2000;283:1038-1045. 3. Cooper MS, Stewart PM. Insuficiencia corticoesteroide en pacientes críticamente enfermos. N Engl J Med. 2003;348:727-734. 4. Keh D, Boehnke T, Weber-Carstens S, et al. Efectos inmunológicos y hemodinámicos de hidrocortisona a bajas dosis en shok séptico. 5. Critical Care Medicine. November 2004;32(11). 6. Burman KD, Wartofsky L. Función tiroidea en la Unidad de Cuidados Intensivos. Crit Care Clin. 2001;17:43-57. 7. Ringel MD. Manejo de hipotiroidismo e hipertiroidismo en la Unidad de Cuidados Intensivos. Crit Care Clin. 2001;17:59-74. 8. Yamamoto T, Fukuyama J. Factores asociados con la mortalidad en coma mixedema. Thyroid. 1999;12:1167-1174. 9. Textbook of Critical Care. 5ª edición. Mitchell P. Fink, Jean – Louis Vincent. 2005.

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Hemorragia subaracnoidea: manejo médico Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.699-738.

Capítulo 24

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: MANEJO MÉDICO Dr. Asdrúbal González

INTRODUCCIÓN La hemorragia subaracnoidea (HSA) es una patología frecuente que implica la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo y cuya etiología tiene dos connotaciones básicas: o bien es producto de ruptura vascular por trauma craneoencefálico, o por ruptura espontánea de vasos sanguíneos intracerebrales, como en el caso de los aneurismas del polígono de Willis. La sola presencia de sangre en el espacio subaracnoideo no tendría gran importancia en la respuesta clínica, a no ser que exista un hematoma concomitante que produzca un efecto de masa. Los síntomas clínicos derivados de la hemorragia subaracnoidea son producto básicamente de la activación de mecanismos fisiopatológicos debido a la liberación de mediadores inflamatorios que producen cambios en la homeostasis del sistema nervioso central (SNC). Estos síntomas en su inicio varían en intensidad, y van desde una ligera cefalea, hasta un estado de coma profundo, lo que indudablemente tiene significación pronóstica. Una vez presentado el episodio inicial de HSA y habiendo superado el paciente esta primera etapa, se inicia el manejo médico dirigido a controlar las principales complicaciones que se presentan, aunque es preciso señalar, que los episodios de resangrado, frecuentemente desvastantes, no es posible controlarlos con el solo

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manejo médico, requiriendo o cirugía temprana o procedimientos de embolización endovascular, los cuales indudablemente reducen enormente la probabilidad de resangrado y con ello la disminución de la morbimortalidad derivada de esta complicación. Lo anterior es aplicable a los casos de aneurismas intracerebrales. Las HSA hipertensivas o traumáticas no se benefician de estos procedimientos. Otra ventaja de una oclusión temprana de un aneurisma, es que permitiría el uso de procedimientos terapéuticos más agresivos a fin de mantener el flujo sanguíneo cerebral (FSC), manipulando por ejemplo la presión arterial media (PAM), sin el temor de estimular el resangrado. Las otras dos grandes complicaciones de la HSA, que son: el vasoespasmo cerebral y la hidrocefalia, requieren un abordaje muy particular, aunque en la primera el tratamiento es aún incierto por cuanto no existe una terapia específica para el vasoespasmo, mientras que la segunda requiere de una derivación ventricular. Dependiendo de la condición clínica del paciente, su manejo se haría o en una sala de cuidados generales o en una unidad de cuidados intensivos en los casos más graves, requiriendo en muchos casos, asistencia ventilatoria mecánica desde el inicio en pacientes en estado de coma. En definitiva, si bien es cierto que el manejo médico de la HSA tiene pocas alternativas terapéuticas definitivas, es muy gratificante por cuanto gran cantidad de pacientes se recuperan sin secuelas. EPIDEMIOLOGÍA La HSA es una patología que se presenta en todo el mundo. En un metaanálisis, Linn encontró una incidencia mundial de 10 a 15 por 100 000 habitantes (1). Recientemente en Alemania, con una población de 82,5 millones de habitantes, se encontró una incidencia de HSA es de 13 por 100 000 habitantes, con un total de muertes de 1 500 por año. Unos 3 000 a 4 000 casos de aneurismas son operados por año (2). En EE.UU se reporta entre un 2 % a 5 % de todos los nuevos accidentes

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cerebrovasculares y afecta entre 21 000 a 33 000 personas cada año. La incidencia aumenta con la edad, con una media de presentación de 55 años (3). El riesgo en mujeres es 1,6 veces mayor que el hombre (4) y el riesgo para personas de raza negra es 2.1 veces mayor que para los de raza blanca (5). El promedio de casos fatales de HSA es de 51 %, y aproximadamente un 33 % de los que sobreviven requieren cuidados prolongados (6). La mayoría de las muertes ocurren dos semanas después del evento, con un 10 % antes de que el paciente reciba atención médica y un 25 % dentro de las primeras 24 horas. Dentro de los factores de riesgo encontrados se tienen: fumar cigarrillos, hipertensión arterial, consumo de alcohol en cantidades mayores de 150 g/semana, todos ellos significativos. Anticonceptivos hormonales, terapéutica sustitutiva hormonal, hipercolesterolemia, se consideran no significativos (7). FISIOPATOLOGÍA DE LA HSA El metabolismo cerebral es soportado por un FSC que varía de acuerdo a las necesidades. La sangre arterial oxigenada entra al cerebro a través de las arterias carótidas internas y vertebrales, aportan los nutrientes a la célula satisfaciendo el metabolismo y finalmente, sale del encéfalo a través del sistema venoso, principalmente las venas yugulares internas. Indudablemente que el paso de sangre a través del encéfalo se realiza por medio del flujo de sangre promovido por la bomba cardíaca, pero en el encéfalo el FSC se mantiene constante dentro de un amplio rango de valores de PPC, lo cual es controlado por un sistema conocido como autorregulación por presión que depende intrínsecamente de los vasos arteriales cerebrales. Los estudios indican que en condiciones normales, el FSC es dependiente de la PPC cuando esta alcanza aproximadamente los 50 mmHg. Entre 50 a 150 mmHg de PPC, el FSC se mantiene constante y por encima de 150 mmHg, el FSC vuelve a ser dependiente de la PPC (8). En la Figura 24.1, se puede apreciar la relación que existe entre

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la PPC, el FSC y los vasos sanguíneos cerebrales. Como se dijo, el FSC es dependiente de la PPC cuando ésta alcanza los 50 mmHg. Desde este valor hasta los 150 mmHg el FSC es independiente de la presión. Por encima de este valor el flujo vuelve a ser dependiente de la presión.

Figura 24.1. Muestra la relación entre FSC y PPC y cambios en la luz de los vasos. (autorregulación de los vasos sanguíneos cerebrales).

La clave de esta situación la tienen los vasos sanguíneos cerebrales, los cuales modifican su calibre para que el FSC no se modifique a los cambios de presión. La línea discontinua significa que en el traumatismo craneoencefálico severo (TEC), el FSC se hace independiente de la presión alrededor de los 80 mmHg. El mecanismo descrito tiene gran importancia por cuanto si el FSC aumentara sin el control descrito, ello aumentaría el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y con ello la PIC, situación que puede

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ocurrir en caso de pérdida de la autorregulación por presión como pasa en diversos tipos de lesión cerebral. Esta descripción tiene la importancia de entender que la mayor parte de la terapéutica de un proceso patológico intracerebral, está dirigida a mantener un FSC adecuado a las necesidades metabólicas, manipulando adecuadamente las variables que controlan este flujo. La HSA puede tener varios efectos en el encéfalo. De hecho, las dos principales complicaciones son: la hidrocefalia obstructiva y el vasoespasmo. La primera provoca una aumento de la PIC que de no tratarse conduce a la muerte por enclavamiento del tallo encéfalico, mientras que la segunda tiene efectos fisiopatológicos que conducen a una disminución del FSC global o local produciendo diversos grados de lesión neurológica. ¿Por qué la sangre en el encéfalo produce vasoespasmo? Es bien sabido que el endotelio vascular es una estructura muy activa metabólicamente produciendo una serie de sustancias que tienen efecto vasoactivo, unas promoviendo vasodilatación y otras vasoconstricción. El óxido nítrico, un vasodilatador por excelencia, es producido por el endotelio, sintetizado a partir de la L-arginina por la sintasa del óxido nítrico (NOS). Este óxido nítrico actúa sobre la guanilato ciclasa (Gnc) promoviendo la producción de GMPc, el que finalmente produce una salida de Ca ++ fuera de la célula con lo cual se facilita la relajación de la musculatura lisa. Existen otras sustancias vasoactivas que promueven la vasoconstricción, tales como: prostaglandinas, endotelinas, angiotensinas II y radicales de O 2 . Lo importante de entender es que el tono de la vasculatura cerebral está dado por un equilibro entre los factores vasodilatadores y vasoconstrictores. Cualquier factor que rompa este equilibrio hará predominar algunas de los dos condiciones, ocurriendo que en la HSA predominan fundamentalmente los factores vasoconstrictores. Se sabe por ejemplo que la hemoglobina induce necrosis de las células musculares, estimula la apoptosis, inhibe el óxido nítrico, induce la producción de endotelinas (unos de los vasoconstrictores

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más potentes que existen), inhibe la Gnc, aumenta la actividad vasoconstrictora adrenérgica y serotonérgica, aumenta la producción del factor de activación plaquetario (PAF), las citoquinas y la coagulación. Por otra parte, las citoquinas inducen una respuesta inflamatoria que inducen igualmente vasoespasmo con caída del FSC. Es importante señalar que esta complicación se presenta en el 70 % a 75 % de los pacientes con HSA no traumática, pero sólo un 30 % cursan con síntomas. Como se ve, la inducción del vasoespasmo es provocada por muchos elementos lo cual hace extremadamente difícil dirigir la terapéutica hacia un factor específico. Más adelante se abordarán las opciones terapéuticas que existen para el manejo del vasoespasmo sintomático. ESCALAS O GRADOS CLÍNICOS DE HSA En 1956 Boterel y col. diseñaron una escala de clasificación pronóstica para los pacientes con HSA no traumática, la cual se dividió en 5 grados, desde el grado I, con un paciente totalmente conciente con o sin síntomas meníngeos hasta el grado V, con un paciente moribundo con insuficiencia de los signos vitales (Ver Tabla 24.1). Tabla 24.1. Escala de Boterel para HSA Grados I II III IV V

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Criterios Consciente, con o sin signos meníngeos Somnoliento sin déficit neurológico significativo Somnoliento con déficit neurológico y probable coágulo cerebral Déficit neurológico significativo Moribundo, con insuficiencia de los centros vitales y rigidez extensora

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Es claro que a medida que aumenta el grado es peor el pronóstico, presentándose así una alta mortalidad con un Boterel V. (9) Posteriormente surge otra clasificación propuesta por Hunt y Hess relacionada con el riesgo quirúrgico y el tiempo de intervención quirúrgica de los aneurismas intracraneales. Al igual que la anterior se clasifica en 5 grados. Esta escala ha sido utilizada con mucha frecuencia. Una revisión de artículos aparecidos entre 1985 y 1992 mostró que la mayoría de los autores usaron la escala de Hunt y Hess (10). Sin embargo, una de las críticas que se le hace a esta escala es que no considera la importancia crítica que tiene el nivel de conciencia y enfermedades médicas preexistentes (particularmente hipertensión y vasoespasmo) como determinantes críticos del pronóstico después de la HSA. Por otra parte, los términos usados para valorar la conciencia son muy subjetivos y por lo tanto están sometidos a mucha variación entre diferentes observadores (11,12). Adicionalmente a ello la discriminación entre cada uno de los grados es mala, particularmente en el grado 1 y 2 (13,14) La ausencia de diferenciación clara entre los grados conduce a dos tipos de errores, esto es, subgrupos con diferentes pronósticos son clasificados en la misma categoría o bien, subgrupos con el mismo pronóstico son clasificados en diferentes categorías (15). Otro elemento importante de esta escala, es que los signos meníngeos y la cefalea no tienen significado pronóstico (16). Finalmente la escala de Hunt y Hess no fue derivada estadísticamente y solo fue validada con la muerte como el único evento final (17). Otra escala de aparición más reciente que las anteriores, es la del Estudio Colaborativo, la cual se divide en VI grados, desde el paciente sin síntomas hasta el grado VI sin respuesta a estímulos e inestabilidad de signos vitales. Se diferencia de las anteriores en que se agrega un nivel más, pero siempre referida a signos y/o síntomas (18). En 1988 aparece la escala de la World Federation of neurological Surgeon (WFNS) (Ver Tabla 24.2), muy frecuentemente usada hoy día debido a que combina la escala de Glasgow, lo cual le proporciona

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menos variación interobsevador, al menos cuando es usada por una persona experimentada (19-21). La WFNS no fue derivada estadísticamente, pero fue sugerida por opinión de expertos. Además, la diferencia de pronóstico entre algunos grados puede ser mínima o estar ausente.

Tabla 24.2. Escala de la WFNS de HSA Escala de Coma de Glasgow

Déficit motor

15 14-13 14-13 12-7 6-3

Ausente Ausente Presente Presente o ausente Presente o ausente

En el año 2004 se publicó un reporte (22), utilizando un análisis multivariable de datos de una gran serie de pacientes con HAS aneurismática prospectivamente recolectados de varias instituciones, demostrando que el grado de certeza en la evaluación pronóstica de la WFNS podía ser mejorada con la creación de una nueva escala basada en la edad, historia de hipertensión, presión arterial sistólica al ingreso, presencia de vasoespasmo en la angiografía inicial, grosor del coágulo en la TAC cerebral y localización y tamaño del aneurisma. La desventaja de la escala es la complejidad, lo que le agrega dificultad en la toma de decisiones diarias. Como análisis final de las escalas clínica de HSA y su utilización pronóstica en la evolución de los pacientes, se debe señalar que en un reporte publicado en el año de 1997 se compararon 3 escalas: la escala de Glasgow (GCS), la escala de la WFNS y la escala de Hunt y Hess como predictores del pronóstico en 291 pacientes con HSA aneurismática. El resultado final fue evaluado con el Glasgow Out-

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come Scale (GOS) (23) . Se concluyó en el trabajo que el GCS tuvo un valor predictivo igual o mayor, al compararlo con las otras escalas. La variabilidad interobservador fue mayor en la escala de la WFNS que para la GCS. Para este trabajo el GCS fue dividido de la siguiente manera: 1 (GCS score de 15), 2 (GCS score de 12-14), 3 (GCS score de 9-11), 4 (GCS score de 6-8) y 5 (GCS score de 3-5). En resumen, como se observa del análisis anterior, no existe una escala pronóstica de gran exactitud predictiva. De todas maneras, en la práctica clínica, la escala de la WFNS y la escala de Glasgow se presentan como las dos mejores alternativas para evaluar el pronóstico de los pacientes con HSA no traumática. DIAGNÓSTICO DE HSA El síntoma más frecuente de la HSA es la cefalea que se presenta hasta en un 45 % de los casos (24). Habitualmente ocurre una cefalea brusca, intensa en un gran número de casos, que incluso la describen como la más intensa que hayan sufrido hasta ese momento. Puede acompañarse de náuseas y vómitos, disminución del estado de conciencia y aun signos de focalización neurológica. En ocasiones se presentan convulsiones y/o estados confusionales (25) . Se puede encontrar al examen físico, parálisis del III par craneal, por un aneurisma de la arteria comunicante posterior o del VI par craneal, por hipertensión endocraneana, debilidad de los miembros inferiores por aneurismas de la comunicante anterior y la combinación de hemiparesia y asfasia por aneurismas de la cerebral media. Al fondo de ojo es posible observar, hemorragias retinianas que deberían ser diferenciadas del síndrome de Terson (hemorragia prerretiniana), el cual indica un incremento rápido de la PIC con aumento de la mortalidad (26) . Es importante señalar que la HSA puede no ser diagnosticada en un primer momento, falla, que incluso puede llegar hasta un 50 %. Frecuentemente se diagnostica migraña y cefalea por hipertensión arterial (27,28). Puede incluso pasarse por alto el diagnóstico hasta en un 73 % de los casos por imágenes radiológicas no interpretadas

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adecuadamente y hasta en un 23 %, por una punción lumbar (PL) cuyo resultado tampoco de interpretó correctamente. Dentro de los estudios diagnósticos, la tomografía axial cerebral (TAC) debe ser el primer estudio en pacientes en quienes se sospecha una HSA (Ver Figura 24.2), para observar la sangre en el espacio subaracnoideo (Figura 24.2). Se debe señalar que debido a la poca cantidad de sangre que pudiera existir en el espacio subaracnoideo, es necesario recurrir a TAC con cortes muy finos desde la base del cráneo (29). Una buena TAC debe revelar sangre en el 100 % de los pacientes en las primeras 12 horas, y en el 93 % en las primeras 24 horas (30). De la misma manera, la TAC puede mostrar hematomas intraparénquimatosos, hidrocefalia o edema cerebral e incluso sugerir la localización del aneurisma. En pacientes en quienes la TAC es normal o de diagnóstico dudoso, aun con clínica sugestiva de HSA, se le debe practicar una punción lumbar (PL) y evaluando con la técnica de los 4 tubos (31). En casos de PL no concluyente, se debe realizar un estudio angiográfico, bien sea una angiografía cerebral o una angiotomografía. Esta última

Figura 24.2. TAC cerebral que muestra una HSA. La flecha muestra sangre en el espacio subaracnoideo.

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ha cobrado popularidad en los últimos años, debido a que es un método no invasivo y tiene una sensibilidad y especificidad comparable a la angiografía cerebral (32) . La evaluación de los vasos cerebrales debe ser completa (angiografía de 4 vasos) debido a que hasta un 15 % de los pacientes tienen múltiples aneurismas. A los pacientes con estudios negativos se les debe repetir la misma 7 a 14 días después del evento inicial. En caso de que aún no se detecten aneurismas, una resonancia magnética cerebral podría descubrir una malformación vascular cerebral, del tallo encefálico o de médula espinal. Una angiografía cerebral tridimensional cerebral por substracción ayuda a modelar la morfología del aneurisma. TRATAMIENTO DE LA HSA El tratamiento de la HSA está dirigido a las complicaciones que se pueden presentar por la sangre en el espacio subarcnoideo, y a la oclusión del vaso causante de la hemorragia, cuando se presenta en forma de aneurisma o malformación vascular. En caso de un aneurisma intracerebral, y habiendo sobrevivido el paciente al evento inicial, una causa frecuente de muerte es el resangramiento, el cual puede ocurrir en cualquier momento mientras no se haya ocluido el aneurisma. Hace varios años, la práctica común, era esperar alrededor de dos semanas desde el inicio del evento para la corrección del aneurisma mediante procedimiento quirúrgico con el cual se coloca un clip en el aneurisma. Ello indudablemente mantenía al paciente con riesgo de resangrado, en muchos casos éste era tan severo con una alta letalidad. Otro hecho importante en relación al cierre del aneurisma, es el tiempo en el cual se realizaba el procedimiento quirúrgico. Lo habitual era que se esperaran unas dos semanas. Sin embargo, posteriormente se comenzó a hacer cirugía temprana (primeras 24 a 48 horas) desde el evento lo que indudablemente reducía el riesgo de resangrado y facilitaba el manejo del vasoespasmo (34) .

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En la actualidad existen dos opciones para el manejo de los aneurismas cerebrales. La primera es la microcirugía vascular cerebral para el clipaje del aneurisma y la segunda, es la embolización del aneurisma mediante tratamiento endovascular. El tratamiento endovascular (Ver Figura 24.3) se ha usado y ha tenido mayor relevancia últimamente como una alternativa a la microcirugía (34,35). En el estudio ISAT, un estudio multicéntrico, aleatorizado conducido en 2 143 pacientes con HSA aneurismática, y en quienes eran igualmente susceptibles de colocación de clip o de microcirugía del aneurisma, el seguimiento a un año mostró un estado neurológico de mayor dependencia o mayor mortalidad en 30,9 % en el grupo quirúrgico contra un 23,5 % en el grupo de clipaje endovascular, lo que proporcionó una reducción del riesgo relativo (RR) de 22,6 %. Llamó la atención que el reesangrado dentro del primero año de seguimiento fue más alto en el grupo de tratamiento endovascular que el de microcirugía (40 recurrencias con 22 muertes y 33 recurrencias con 21 muertes respectivamente) (36,37). Es importante destacar que algunos expertos señalan que el riesgo de resangrado en el grupo de clipaje endovascular se mantiene aún después del año de seguimiento, por lo que se debería prolongar

Fig. 24.3. En la representación, se aprecia el ovillo endovascular dentro del aneurisma, luego de la colocación por procedimiento neurorradiológico.

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la observación más allá de este tiempo a fin de mejorar la comparación entre los dos grupos. Sin embargo, un reporte reciente del grupo ISAT (38) , que siguió a los pacientes con una media de 4 años, el riesgo de recurrencia de HSA fue de 6 pacientes (3 258 pacientes años de seguimiento) para el grupo de clipaje endovascular y de 2 pacientes (3 107 pacientes año de seguimiento) para el grupo de microcirugía, aunque la mortalidad fue igual en ambos grupos. Hubo un mayor riesgo de convulsiones y de mayor deterioro cognoscitivo en el grupo quirúrgico, además de una mayor mortalidad acumulada. No existen hasta el momento trabajos controlados aleatorizados que comparen el pronóstico a largo tiempo después de la microcirugía o del clipaje endovascular (CPE). No obstante en un reporte publicado de pacientes a quienes se les practicó CPE de aneurismas indemnes y se evaluaron durante 22,3 meses (media), las tasas de sangrado anual fueron de 0,8 % para el primer año, 0,6 % en el segundo año, y 2,4 % para el tercer año después de la embolización, sin ningún episodio de sangrado posterior a este último período (39) . En otro estudio de 29 pacientes con aneurismas gigantes tratados con CPE y seguidos durante 50 meses, el pronóstico a largo plazo fue bueno en 79 % de los pacientes, sin embargo, la estabilidad en el tiempo fue mala, lo cual requirió o nuevo clipaje, microcirugía u oclusión de los vasos matrices en más de la mitad de los aneurismas inicialmente tratados con CPE (40). Otro reporte, con una media de seguimiento clínico de 19,1 meses y seguimiento angiográfico de 11,6 meses en 83 pacientes en pacientes con HSA tratados con CPE, el pronóstico neurológico fue bueno en el 77 % de los casos, sin embargo, en el 26 % de los aneurismas se encontraron prominencias residuales reportadas como dog ear, 35 % tuvieron un cuello residual y 3 % un llenado residual del aneurisma. Uno o dos procedimientos de CPE se requirieron en el 34 % de los pacientes (41). Aún no existe claridad en cuanto a las complicaciones isquémicas derivadas de uno u otro procedimiento. Los trabajos reportados hasta ahora (no aleatorizados) no muestran diferencias estadísticas significativas (42-46) .

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En conclusión, los datos indican que en pacientes con HSA con un buen grado neurológico y con aneurismas del circuito anterior, el seguimiento a un año, el resultado fue superior después del CPE cuando se comparó con la microcirugía. Por otra parte, el seguimiento prolongado de los pacientes sometidos a CPE muestra que, no obstante el buen resultado clínico, un número importante de pacientes requieren o nuevo CPE o microcirugía para tratar lesiones aneurismáticas residuales. Sin embargo, el seguimiento demás de 1 año reportado por el grupo ISAT, sugiere que los procedimientos de CPE mantienen su ventaja sobre los quirúrgicos. DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA ISQUEMIA CEREBRAL TARDÍA (VASOESPASMO) Una vez que el paciente tiene el episodio de HSA, se presentan una serie de fenómenos fisiopatológicos que fueron considerados anteriormente. Una de las consecuencias más desvastantes de estos fenómenos es el estrechamiento de las arterias cerebrales o vasoespasmo, situación que conduce a isquemia cerebral, y pueden incluso llegar al infarto cerebral en caso de que el vasoespasmo sea muy severo. Por tal motivo, el diagnóstico temprano del mismo permite actuar antes de que comprometa seriamente el FSC. De hecho, el vasoespasmo se presenta en el 70 % a 75 % de los pacientes, pero sólo el 30 % hace síntomas. Su mayor incidencia está entre el 4º y el 14º día (47) . El espasmo de las arterias del polígono de Willis es un factor determinante de isquemia cerebral después de la HSA, lo cual tiene entre un 15 % a 20 % de riesgo de accidente cerebrovascular (ACV) o de muerte (48). El estándar de oro para el diagnóstico de vasoespasmo es la angiografía cerebral de 4 vasos (Figura 24.4). Sin embargo, es un procedimiento no exento de riesgo además de requerir de tecnología especialmente ubicada para realizar el procedimiento. Es por ello que se han utilizado otros procedimientos no invasivos a fin de diagnosticar tempranamente el vasoespasmo arterial. Entre ellos se tienen: el Doppler transcraneal (DTC), la angiotomografía

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cerebral, la resonancia magnética, imágenes con radionucleidos, la microdiálisis cerebral y la electroencefalografía (49) .

↑ Figura 24.4. Angiografía cerebral que muestra áreas de vasoespasmo arterial (flechas).

DOPPLER TRANSCRANEAL El DTC es un procedimiento no invasivo que se puede realizar a la cabecera del paciente. El principio se basa en que la velocidad del flujo en una arteria es proporcional a la relación que existe entre el flujo y el área de la luz del vaso. Para ello se usan ondas ultrasónicas cuyos cambios se muestran en un monitor. Todavía se debate si realmente el DTC es un buen predictor del vasoespasmo angiográfico. Se conoce, por ejemplo, que una velocidad del flujo arterial mayor de 200 cm/seg en la arteria cerebral media predice muy acertadamente el vasoespasmo angiográfico, sin embargo, velocidades entre 120-200 cm/seg tienen un muy bajo nivel de

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predicción (50). De la misma manera, su poder de predicción de vasoespasmo es también bajo en las porciones más distales de la arteria cerebral media. Se ha observado igualmente una importante variabilidad en las mediciones de la velocidad cuando se hacen de manera continua (51,52). En virtud de esas limitaciones se han propuesto algunas mejoras de la técnica, tales como: evaluar los incrementos de la velocidad en el tiempo más que tomar sólo valores absolutos de mediciones aisladas, la utilización de un “índice hemisférico” y la utilización de un normograma para la edad, en virtud de que se ha observado que el vasoespasmo ocurre a una velocidad menor en personas de mayor edad (53-57) . En general, el DTC tiene una sensibilidad del 67 % y una especificidad del 99 %. El valor predictivo positivo es del 97 % y el valor predictivo negativo es del 78 %. Todo esto cuando las mediciones se hacen en la arteria cerebral media. En vasos diferentes a esta arteria, el DTC es menos preciso (58) . OTRAS TÉCNICAS DE EVALUACIÓN DEL VASOESPASMO CEREBRAL La angiotomografía combinada con tomografía de perfusión, permite la visualización del árbol vascular además de observarse anormalidades en la perfusión. Estas técnicas lucen prometedoras, reportándose incluso en un estudio, un valor positivo predictivo del 100 %. Desafortunadamente, la mayoría de esos estudios incluyeron menos de 20 pacientes (59-61). La resonancia magnética nuclear de perfusión (RMP) se ha usado no sólo para el diagnóstico de vasoespasmo, sino que permite además visualizar zonas isquémicas relacionadas con déficit neurológico tardío (DNT). Por ejemplo se reporta un trabajo donde se evaluaron 15 pacientes con DNT. En todos se observaron imágenes con alteración en la perfusión en la RMP, pero sólo en 7 casos el DTC mostró evidencias de vasoespasmo (62,63). La microdiálisis cerebral se ha propuesto como una técnica para

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detectar vasoespasmo y DNT. En algunos estudios se han observado cambios en los neuroquímicos medidos antes de los cambios clínicos en pacientes con DNT. Sin embargo, cuando se compara con el TCD y la angiografía, la microdiálisis tuvo una más alta especificidad, pero una más baja sensibilidad para el diagnóstico de DNT (64-66). En general, esta técnica tiene limitaciones conocidas que aún la hacen de poco valor en el diagnóstico de vasoespamo (67,68). La tomografía con emisión de positrones y la de emisión de único fotón (SPECT) es otra técnica que se ha usado para evaluar el vasoespasmo. Algunos han observado que la sensibilidad, cuando se compara con el DTC, es inferior, aunque el SPECT fue más específico. Todavía no está clara la utilidad de esta técnica en el diagnóstico de vasoespasmo (69-71). En conclusión, el diagnóstico de vasoespasmo cerebral sólo tiene un diagnóstico de certeza con la angiografía cerebral. Sin embargo, como ya se comentó, esta técnica no está fácilmente disponible todos los centros. Es por ello, que como alternativa se ha venido usando el DTC, el cual, conociendo las limitaciones del mismo, en manos bien entrenadas, es una herramienta útil para vigilar el estrechamiento arterial que se presenta luego de la HSA. Las otras técnicas consideradas no tienen aún un valor diagnóstico suficientemente confiable para ser consideradas como alternativas viables para el diagnóstico de vasoespasmo. MANEJO MÉDICO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA CALCIOANTAGONISTAS Como ya se ha comentado, la HSA presenta varias complicaciones que amenazan la vida del paciente. En primer lugar, se debe considerar el vasoespasmo y cuyo diagnóstico fue ampliamente tratado en la sección anterior. Pudieran considerarse tres modalidades de tratamiento: el uso de drogas, la terapia triple H y el tratamiento invasivo. Es conocido que en el mecanismo de producción del vasoespasmo están implicados diversos mediadores tales como: angotensina,

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endotelina, factores de crecimiento del endotelio, prostaglandinas, radicales de oxígeno, óxido nítrico y calcio, entre otros. Todo esto supone que en el manejo del vasoespasmo, se podrían utilizar drogas que antagonicen el efecto de los mediadores que induzcan vasoespasmo. Sin embargo, en la práctica clínica la situación no ha resultado tan fácil como podría esperarse, debido a que son muchos los mediadores que habría que antagonizar. Es por ello, que uno de las tratamientos que se ha usado en el pasado y que aún se mantienen como una alternativa terapéutica, es la antagonización del calcio, que es el que en definitva promueve la contracción de la fibra muscular lisa, cualquiera que sea el mecanismo que promueva el vasoespasmo. Desde hace varios años se han venido usando los bloqueantes del calcio para el tratamiento del vasoespasmo, incluso de manera profiláctica, comenzando el tratamiento antes de que aparezcan los signos de déficit isquémico. Se han publicado múlitples trabajos que evalúan la utilidad de los mismos, particularmente de la nimodipina, en el tratamiento del vasoespasmo, mostrando una prevención en la aparición de déficit isquémico de un 33 %, una reducción de la mala evolución de un 16 % y una reducción de la mortalidad de un 10 %(72-75). Basado en las evidencias anteriores, una vez que se diagnostica la HSA se debe comenzar la administración de nimodipina a la dosis de 2 mg/hora endovenoso en infusión continua durante 7 días, para luego pasar a la vía oral a la dosis de 360 mg/día (60 mg/C/4 h). El efecto secundario más importante de la nimodipina es la hipotensión, aunque a las dosis recomendadas no es frecuente. De todas maneras, en caso de que se presente, se puede titular la misma hasta que mejoren las cifras tensionales. Es importante señalar que es posible comenzar la nimodipina por vía oral, si no existe alguna contraindicación. De hecho, se ha reportado que los déficit neurológicon producto de la isquemia se reducían significativamente con la nimodipina vía oral (76). Es interesante señalar que muchos de los estudios realizados (7779) demostraron eficacia de la nimodipina, disminuyendo la morbilidad secundaria a isquemia cerebral, pero no demostraron influir en la mortalidad. Fue en los estudios de Pickard y Ohman donde se

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demostró por primera vez reducción en la mortalidad con el uso de nimodipina (80,81). En el metaanálisis de Barker que incluyó 1 022 pacientes en 7 ensayos clínicos (82), resultó estadísticamente significativa la mejoría en el grupo tratado con nimodipina frente a placebo, con un nivel de evidencia I-V, grado de recomendación A. Se refuerza la utilidad de la nimodipina en la HSA en la revisión sistemática publicada recientemente (83) . TERAPIA TRIPLE H (HIPERTENSIÓN, HIPERVOLEMIA, HEMODILUCIÓN) Resulta evidente que el vasoespasmo cerebral reduce el calibre de los vasos sanguíneos con la consecuente reducción del FSC, de tal manera que cualquier terapéutica dirigida a restaurar el flujo tendría que estar orientada a mejorar los componentes que modifican el FSC. Si se analiza la ecuación de Poseuille (Ver Figura 24.5), se observa que el flujo es directamente proporcional a la diferencia de presión que existe en el vaso y a la cuarta potencia del radio del mismo. Además es inversamente proporcional a la longitud del mismo, la cual no es modificable, y a la viscosidad sanguínea, que sí es modificable. De tal manera, que manipulando los factores susceptibles de modificar, se puede influir en el FSC. En este orden de ideas, utilizando vasopresores se puede aumentar la presión dentro del vaso con lo cual se mejora el flujo. Es llamativo, que el flujo depende de la cuarta potencia del radio del vaso, lo que significa que con un radio de 2, por ejemplo, el flujo se modifica en 4 (2 x 2), pero si el radio se modifica en 4, el flujo se modifica en 16 (4 x 4). Se observa entonces la gran dependencia del flujo por modificación del radio del vaso. Por otra parte, el flujo es inversamente proporcional a la viscocidad sanguínea, la cual puede ser modificada mediante la dilución de la sangre administrando cristaloides por ejemplo. De este análisis se comprende el principio del uso de la terapia triple H en el contexto del vasoespasmo. Desafortunadamente la terapia triple H no ha sido validada con estudios controlados aleatorizados, no existiendo acuerdos

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Flow = dp

r 4 / 8LN

r2 p1

>

N

F ; 16

p2

H r1 H Flow = flujo dp = diferencia de presión r 4 = radio de la cuarta potencia L = longitud N = viscosidad

f1 H

Figura 24.5. Ecuación de Poseuille.

sobre la calidad de líquidos a administrar (coloides vs cristaloides), metas hemodinámicas (TA, PVC, PC, GC, Hto) a alcanzar y por cuanto tiempo usarla. Para el inicio de la terapia hipervolémica se usa habitualmente la PVC, por cuanto en la mayoría de los casos el paciente no tiene balón de flotación para la presión en cuña (PC) o el gasto cardíaco (GC). En este contexto, es útil alcanzar una PVC entre 8 y 10 mmHg. Si se coloca un catéter con balón de flotación (deseable), se debe mantener una PC entre 15 a 16 mmHg. Como líquidos a utilizar, se emplean coloides, debido a que lo que se intenta es aumentar el espacio ingravascular. La albúmina al 20 % es una buena alternativa,

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acompañada de Ringer lactato o aún de solución salina 0,9 %. No se recomienda el dextrano o el hetarstach debido a los conocidos problemas hemorrágicos. Cuando se consideran los niveles de TA, se han recomendado diferentes niveles, desde valores de 20 mmHg por encima de los niveles sistólicos habituales del paciente, hasta 240 mmHg. Las presiones arteriales medias se han estimado en 150 mmHg antes del clipado del aneurisma y presiones entre 120 a 150 mmHg luego del clipado del mismo (84-88). El índice cardíaco debe mantenerse entre 35 l/min/m 2 . La terapia triple H no está exenta de riesgo, pudiendo presentarse un edema agudo de pulmón, especialmente en los pacientes con reserva cardíaca disminuida (7 % a 26 %) (89), hiponatremia, insuficiencia renal aguda, resangrado de aneurismas, edema cerebral, isquemia miocárdica por aumento del consumo de oxígeno (90). En el mismo orden de ideas de aumentar el GC, se ha usado dobutamina en combinación con aumento de la precarga administrando líquidos. De este modo, en pacientes con vasoespasmo y cuyo déficit neurológico no mejoró luego de la administración de líquidos solamente, la adición de dobutamina incrementó en un 52 % el GC y la reversión de los síntomas isquémicos fue evidente en 18 de 23 pacientes (91). En conclusión, la terapia triple H es una alternativa válida para el manejo del vasoespasmo, mateniéndola entre 8 y 10 días y teniendo presente que es preferible utilizar monitoreo hemodinámico con balón de flotación, dada la agresiva administración de líquidos y vasopresores a fin de evaluar con más precisión el estado hemodinámico del paciente. OTRAS ALTERNATIVAS VASOESPASMO

PARA

EL

MANEJO

DEL

Últimamente se han desarrollado otras alternativas, como las terapias endovasculares para el manejo del vasoespasmo cerebral (92).

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Estas terapias incluyen, angioplastia transluminal con balón (ATB) y la adminstración intraarterial de drogas vasodilatadoras, siendo más comúnmente usadas en el vasoespasmo resistente a la terapia triple H. La ATB es altamente efectiva en aliviar el vasoespasmo focal en los segmentos proximales del polígono de Willis. Sin embargo, si el vasoespasmo es más distal o difuso, la administración selectiva intraarterial de vasodilatadores es de mayor utilidad. Es importante señalar, que los efectos vasodilatadores de la ATB son más duraderos que el de los vasodilatadores intraarteriales. La ATB no está exenta de riesgo e incluyen: trauma arterial con disección, ruptura del vaso, trombosis con infarto cerebral o hemorragia. La reperfusión que ocurre luego de la vasodilatación puede conducir a edema cerebral y hemorragia. El vasodilatador más usado en el pasado ha sido la papaverina, aunque la misma se ha asociada a convulsiones, coma, ceguera y lesión cortical irreversible (93). De la misma manera, se han usado el verapamilo, la nimodipina y la nicardipina como alternativas intraarteriales vasodilatadoras, aunque los resultados no son concluyentes (94-96). El uso del balón de contrapulsación aórtica (BCPA) ha sido asociado a mejoría del DNT con aumento notable del FSC, en pacientes que no mejoraron con terapia triple H (97) o en quienes tenían compromiso de la función cardiovascular que la contraindicaban (98,99). Dado el bajo índice de complicaciones de esta técnica, se ha planteado incluso el uso de manera profiláctica en pacientes en riesgo de vasoespasmo (100). AGENTES ANTITROMBÓTICOS Es indudable que el resangrado del aneurisma es un evento habitualmente catastrófico, por lo cual las medidas iniciales deberían estar dirigidas a evitarlo, o lo que es lo mismo, a estabilizar el coágulo que se forma en el sitio del sangrado. Sin embargo, los datos actuales muestran que la formación de coágulos tanto intravascular como extravascular es un factor determinante de la lesión cerebral después

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de la HSA. De hecho, la presencia de un grueso coágulo en el espacio subaracnoideo ha sido reportada en múltiples informes como el más fuerte predictor de vasoespasmo (101). No parece entonces una alternativa viable, el uso de sustancias que promuevan la formación de trombos dentro del espacio subaracnoideo, y sobre todo por cuanto, el riesgo de resangrado se reduce con la intervención temprana sobre el aneurisma, bien sea quirúrgico o neurorradiológico. Finalmente, la falta de correlación entre el área de vasoespasmo y las zonas de infarto cerebral, sugiere algún mecanismo alternativo de producción de DIT, entre los cuales, la trombosis es una posibilidad. AGENTES TROMBOLÍTICOS Habiendo señalado que el tamaño del coágulo intracisternal tiene un efecto pronóstico, es posible la remoción del mismo mediante el uso de trombolíticos dentro de las cisternas. De hecho, ha sido usado con éxito el activador del plasminógeno recombinante, con disminución de la tasa de vasoespasmo y de los daños neurológicos permanentes (102). Una revisión sistemática de 9 estudios reportó una reducción del RR de 14,4 % para DIT, de 9,5 % para una pobre escala de Glasgow pronóstica (Glasgow outcome scale) y de 4,5 % en la mortalidad, todos ellos estadísticamente significativos (103) . Es interesante señalar, que los estudios que incluyeron a pacientes con alto riesgo de vasoespasmo, mostraron el mayor beneficio (104) . Finalmente, es necesario reportar un trabajo más reciente de 110 pacientes a quienes se les realizó CPE y se aleatorizaron para la administración o no de urokinasa dentro del espacio subaracnoideo. La tasa de vasoespasmo sintomático fue de 8,8 % en el grupo tratado con urokinasa contra un 30 % en el grupo no tratado (P = 0,012) (105). Todo lo anterior permite considerar el uso de trombolíticos en el espacio subaracnoideo, una vez resuelto el aneurisma.

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ANTICONVULSIVANTES EN HSA La HSA se ha asociado a un incremento en el índice de convulsiones. Aproximadamente un 20 % de los pacientes experimentó convulsiones en un período de seguimiento de 2 años en 217 pacientes tratados quirúrgicamente (106). En otra investigación, 24 de 121 pacientes con aneurismas tratados quirúrgicamente, tuvieron al menos una convulsión y en 10 de los pacientes, hubo dos o más convulsiones después del egreso del hospital (107). Algunas variables que se han asociado a un aumento del riesgo de epilepsia posterior a la HSA son: historia de hipertensión, infarto cerebral, y duración del deterioro de la conciencia luego de la convulsión (108). Asumiendo entonces que existe un riesgo de convulsión, y aun de epilepsia possangrado, parece razonable iniciar tratamiento profiláctico de toda vez que se presentan un episodio de HSA. Sin embargo, las bondades de esta propuesta no están totalmente demostradas. Por ejemplo, un estudio de 123 pacientes con HSA aneurismática, seguidos durante 4 a 7 años, no encontró beneficios con la utilización profiláctica de tratamiento anticonvulsivante (109). Incluso, existen evidencias de una fuerte asociación entre exposición a fenitoína en pacientes con HSA y trastornos cognoscitivos y funcionales (110). Aunque la evidencia no es concluyente, en caso de que se decida el uso de anticonvulsivantes profiláctico, la fenitoína, a una dosis de 3 a 5 mg/kg/día endovenosa o ácido valproico a una dosis entre 15 y 45 mg/kg/día endovenosa, por un período no mayor de 7 días, es el esquema recomendado. SÍNDROME DE PÉRDIDA DE SAL CEREBRAL (CEREBRAL SALT WASTING) La hiponatremia es frecuente en los pacientes con HSA. Hasta un 30 % de los pacientes la presentan. La misma se ha asociado con

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dos conocidos síndromes: el síndrome de pérdida de sal cerebral (cerebal salt wasting) y el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD) Como estos dos últimos síndromes producen hiponatremia, y el tratamiento es escencialmente diferente, la correcta identificación es crucial para el manejo de ambas entidades. El SIHAD produce un estado de antidiuresis con hiponatremia, pero con volemia normal o expandida (111). El tratamiento básico es la restricción hídrica. El síndrome de pérdida de sal cerebral se acompaña de hipovolemia. Este síndrome se asocia a una regulación deficiente del sodio en el túbulo proximal y a una inadecuada elevación de la renina en respuesta a la hipovolemia. Además, se señala como factor importante unos niveles aumentados de péptidos natriuréticos, particularmente el péptido B (112-115). Se ha observado incluso una relación entre niveles de péptido natriurético incrementado y vasoespasmo cerebral (116,117). El tratamiento del síndrome de pérdida de sal cerebral es limitado. El uso de fludrocortisona, que aumenta la reabsorción de sodio, previene la depleción volumétrica en paciente con aHSA (118). También se ha visto que la hidrocortisona atenúa la excesiva natriuresis en pacientes con sHSA con desarrollo de hiponatremia en el 43 % de los pacientes tratados y en 0 % en los no tratados (119). En definitiva, el síndrome de pérdida de sal cerebral provoca un estado de hiponatremia con hipovolemia, lo cual puede comprometer aún más el ya deteriorado FSC debido al vasoespasmo. En caso de presentarse, es necesario recurrir a algún esquema terapéutico, el cual como se ha visto, es basado en el uso de fludrocortisona o hidrocortisona como sustancias que estimulan la retención de sal. EDEMA PULMONAR Existe un grupo de pacientes con HSA que presentan trastornos de oxigenación que no se pueden atribuir a disfunción cardiovascular (120). Ha sido demostrado que los pacientes con HAS o algún tipo de

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hemorragia intracerebral, tienen aumentado el agua intrapulmonar, que no se explica por disfunción cardíaca (121). Se ha propuesto que el mecanismo más probable por el cual se genera este edema es por el cierre de esfínteres venosos, promovidos por la endotelina, generando esta última una conexión entre el vasoespasmo cerebral y el edema pulmonar (122-124). Es claro igualmente que el edema pulmonar en el contexto de la HAS puede tener ámbas etiologías (cardiogénico y no cardiogénico). En cualquier caso, la presencia de edema pulmonar dificulta enormente el uso de terapia triple H en caso de vasoespasmo. De presentarse esta patologia, aun en presencia de vasoespasmo, su manejo debe ser prioritario y referido a la terapéutica del síndrome de distress respiratorio agudo y/o a la insuficiencia cardíaca. HIDROCEFALIA La hidrocefalia pos HSA puede aparecer en un 20 %-40 % de los casos (125,126). Lo importante del diagnóstico de hidrocefalia es el seguimiento que se haga de la misma. Se puede adoptar una conducta expectante en caso de que no haya deterioro neurológico, debido a que la misma se puede resolver espontáneamente. No obstante, la dilatación progresiva de los ventrículos observados en la TAC cerebral, particularmente cuando existe deterioro del estado neurológico es indicativo de una derivación externa. La hidrocefalia crónica con síntomas clínicos e hidrocefalia normotensiva, debe tratarse con una derivación ventrículo peritoneal (Ver Figura 24.6). RESANGRADO Luego del primer episodio de HSA, y habiendo sobrevivido el paciente a este evento, existe un riesgo de resangrado. El mismo se ha estimado entre un 3 % a 4 % en las primeras 24 horas y de un 1 % a 2 % como riesgo acumulativo durante las primeras 4 semanas. En los casos donde no hubo resolución del aneurisma manejándose solo conservadoramente, la incidencia de resangrado durante el primer mes se mantuvo entre 20 % a 30 % (127,128). 724

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Figura 24.6. TAC cerebral que muestra HSA con dilatación de los ventrículos.

Los reportes del estudio cooperativo de más largo seguimiento, encontraron un índice de resangrado de 2,2 % por año pasado los 6 primeros meses de la HSA durante los primeros 10 años, disminuyendo a 0,8 % por año a partir de la segunda década (130). Se debe destacar, que la mortalidad, producto del resangrado, es de alrededor del 50 % (131). Aunque otros han encontrado una mortalidad del 75 % (132). Con las evidencias presentadas se puede concluir que, una vez diagnosticada la HSA, se impone la realización de un diagnóstico etiológico temprano. En caso de presencia de aneurismas, se requiere una solución inmediata, bien sea mediante microcirugía o embolización. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA POSTRAUMÁTICA Toda vez que ocurre un trauma craneoencefálico, existe la posibilidad de que se presente una HSA postraumática (tHSA). Eisenberg y col., en una serie de 753 pacientes encontraron tHSA en

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el 39 % de los pacientes con trauma craneoencefálico mostrada en la TAC cerebral (133). En otras series de casos se encontró tHSA en el 12 % de 197 pacientes con TEC cerrado, en el 23 % de los casos de 414 pacientes con TEC severo y en el 20 % de 100 casos (134-136). Por otra parte, también se ha encontrado una asociación entre tHSA y pronóstico. El reporte del Traumatic Coma Data Bank mostró que la presencia de sangre subaracnoidea visible en la TAC incrementaba en dos veces la mortalidad cuando se comparaba con los que no tenían esta condición (133). En la serie de Takaziwa se observó que los pacientes con tHSA en las cisternas basales tenían un pronóstico pobre (134-135). Indudablemente que las complicaciones derivadas de la sangre en el espacio subaracnoideo descritas en la HSA no traumática aplican igualmente para la tHSA. Dos condiciones de gran importancia pueden ocurrir en este contexto, estas son: la hidrocefalia obstructiva y el vasoespasmo. Por ejemplo, en la serie del Traumatic Coma Data Bank se observó dilatación ventricular en el 5,4 % del 44 % de los pacientes con tHSA (137). La presencia de vasoespasmo postraumático ha sido descrito desde hace varios años. Por ejemplo, Wilkins y Odom reportaron una incidencia de 5 % de vasoespasmo angiográfico en pacientes con TEC, mostrando además una asociación entre el espasmo arterial y el déficit neurológico (138). En otras series también se observó una correlación significativa entre vasoespasmo angiográfico e isquemia cerebral ipsilateral en 96 pacientes que murieron de TEC severo. Encontraron una incidencia de 41 % de vasoespasmo angiográfico en estos pacientes (139). Hacia los años 90, con el desarrollo del DTC para el diagnóstico de vasoespasmo, se encontró igualmente en las series estudiadas una incidencia importante de vasoespasmo en pacientes con tHSA. Así, Weber y col. encontraron vasoespasmo ultrasonográfico en el 40 % de 35 pacientes con TEC severo. Fue bien correlacionado con sangre en las cisternas (140). En otro estudio, se observó que el 50 % de 46 pacientes con TEC severo desarrollaron vasoespasmo. Tuvieron además un alto porcentaje de muertes (22 % vs 4 %) y peor resultado

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a los meses (141). En definitiva, la evidencia apunta a que la presencia de tHSA tiene efecto pronóstico en el paciente con TEC. Sin embargo, es importante señalar que el diagnóstico de tHSA no siempre es fácilmente identificable cuando se realiza la TAC cerebral. En el reporte de Harders y col., en pacientes con diversos grados de severidad, el comité que revisó los casos, no pudo confirmar la presencia de tHSA en la TAC en 26 de los 123 pacientes del estudio (142). Otros reportes también se refieren a la variabilidad en la certeza del diagnóstico de tHSA (143) . MANEJO MÉDICO DE LA tHSA El manejo de tHSA tiene que estar muy relacionado con el manejo de TEC, sin embargo, la terapéutica está básicamente dirigida a tratar las complicaciones derivadas del trauma. Es por ello que algunas de las recomendaciones aplicadas a la tHSA no aplican para las HSA no traumática, tal como la terapia triple H por ejemplo. Sin embargo, ante la evidencia de vasoespasmo como se señaló anteriormente y su relación con déficit isquémico, parece lógico dirigir alguna terapéutica a controlar este evento. En múltiples estudios se ha señalado las bondades de la nimodipina en el manejo de la tHSA. De este modo, en 1991 se emprendió un estudio con 352 pacientes con TEC severo (HIT I Study). Los pacientes fueron tratados con nimodipina o placebo por una semana. No hubo diferencias en los resultados finales después de 6 meses en ambos grupos de pacientes (144). Basado en estos hallazgos, y dada la importancia de los datos, se emprendió otro estudio con 852 pacientes (HIT II Study). Todos los pacientes recibieron de manera aleatorizada o nimodipina 2 mg/h endovenosa o placebo, durante 7 días. Similar al estudio HIT I, no hubo diferencia estadísticamente significativa en los resultados finales (evolución favorable y mortalidad), pero cuando se evaluó el grupo con tHSA (nimodipina vs placebo), se encontró que sí hubo una

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diferencia estadísticamente significativa tanto en la evolución favorable (51 % vs 66 %), como en la mortalidad (32 % vs 46 %) a favor de los pacientes que recibieron nimodipina. Igualmente fue menor la incidencia de epilepsia en los pacientes que recibieron nimodipina (13 % vs 20 %) (145,146). Los hallazgos del estudio HIT II fueron confirmados en el estudio alemán, el cual incluyó a 123 pacientes con tHSA diagnosticada en la primera TAC cerebral. Los mismos fueron aleatorizados para recibir nimodipina o placebo. La evaluación a los 6 meses después del trauma mostró que la nimodipina redujo la mortalidad, el estado vegetativo persistente y la incapacidad severa, así como la epilepsia postraumática (147). En conclusión, la tHSA es un evento frecuente en el contexto del TEC, implicando un efecto sobre el pronóstico de estos pacientes, siendo una de las complicaciones más desvastantes el vasoespasmo. Aunque son pocas las alternativas terapéuticas para tratarlo, la nimodipina se muestra como una alternativa favorable en la evolución de estos pacientes. COMENTARIOS FINALES La HSA tiene grandes implicaciones en la morbimortalidad de los pacientes que la padecen. Una vez hecho el diagnóstico se debe comenzar con una actividad terapéutica dirigida, primero a un soporte general, cuya intensidad variará, dependiendo del estado neurológico del paciente. Es sustentable que los pacientes con una clasificación Hunt y Hess de III en adelante, sean manejados en una unidad de cuidados intensivos. En el planteamiento inicial se debe decidir por la solución rápida de la causa del sangrado. En caso de un aneurisma, la microcirugía temprana o la embolización neurorradiológica son las dos alternativas a tomar en cuenta, siendo la última la menos invasiva y de menor morbilidad. Una vez resuelto el aneurisma, si fuera el caso, las acciones terapéuticas se pueden ejecutar más libremente, sin temor a

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inducir resangrado. El vasoespasmo y la hidrocefalia, dos complicaciones frecuentes, pueden requerir un tratamiento enérgico, la primera con calcioantagonistas y terapia triple H, entre otras, y la segunda con una derivación externa, en caso de deterioro neurológico. Finalmente se debe recordar que la HSA tiene una alta mortalidad, e incluso deja secuelas importantes en gran parte de los pacientes que sobreviven. REFERENCIAS 1. Linn FH, Rinkel GH, Algra, Van Gijn J. Incidence of subarachnoid hemorrhage: Role of region, year, and rate of compound tomography: A meta-analysis. Stroke. 1996;27:625-629. 2. Statistisches Bundesamt Deutschland: Available at: www.destatis.de 3. Myberg MR, Batjer HH, Dacey R, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A statement for health care professionals from a special writing group of Stroke Conuncil. Am Heart Assoc. 2005. 4. Lindsay KW, Teasdale GM, Knill-Jones RP. Observer variability in assesing the clinical features of subarachnoid hemorrhage . J Neurosurg. 1983;58:57-62. 5. Broderick JP, Brott T,Tomsick T, Huster G, Miller R. The Risk of subarachnoid and intracerebral hemorrhages in blacks as compared with whites. N Engl J Med. 1992;326-733-736. 6. Hop JW, Rinkel GJ, Algra A, Van Gijn J. Case-fatality rates and functional outcome after subarachoniod hemorrhage: A systematic review. Stroke. 1997;28:660-664. 7. Teunissen LL, Rinkerl GJ, Algra A, Van Gijn. Risk factors for subarachnoid hemorrahage: A systematic review. Strocke. 1966;27:544-549. 8. Intracranial pressure. Monitoring and management Neurosurg Clin N Am. 1994;5(4):573-605. 9. Boterell EH, Lougheed WM, Scott JW, Vanderwater SL. Hypothermia and interruption of the carotid or carotid and vertebral circulation in the surgical management in intracranial aneurysms. J Neurosurg. 1956:13:1-43. 10. van Gijn J, Bromberg JE, Lindsay KW, Hasan D, Vermeulen M. Definition of initial grading, specific events, and overall outcome in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A survey. Stroke. 1994;25:1623-1627. 11. Lindsay KW, Teasdale GM, Knill-Jones RP. Observer variability in assessing the clinical features of subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 1983;58:57-62. 12. Lindsay KW, Teasdale G, Knill-Jones RP, Murray L. Observer variability in grading patients with subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 1982;56:628-633.

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Hemorragia subaracnoidea: manejo médico

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Presión intraabdominal y síndrome compartimental en el paciente pediátrico Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.739-757.

Capítulo 25

PRESIÓN INTRAABDOMINAL Y SÍNDROME COMPARTIMENTAL EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO Dr. Huníades Urbina-Medina

La presión intraabdominal (PIA) no es más que la presión existente dentro de la cavidad abdominal, y su medición ha cobrado importancia en los últimos años, no sólo en pacientes con patologías quirúrgicas abdominales, sino también en pacientes con patologías médicas, por las repercusiones que puede tener el aumento de la PIA en los diferentes órganos y sistemas, pudiendo llevar a un cuadro de disfunción multiorgánica y desencadenar incluso la muerte del paciente. El conocimiento de que la cavidad abdominal puede considerarse como un compartimiento único y que todo cambio en el volumen de cualquiera de sus contenidos eleva la presión intraabdominal, no es nuevo; sin embargo, el hecho de que ésta puede alterar la función orgánica y producir un síndrome de compartimental abdominal (SCA), ha recibido poca atención (1,2). La hipertensión intraabdominal ha sido descrita como uno de los factores causantes de la falla orgánica multisistémica. Los efectos de esta hipertensión son potencialmente letales, por esta razón los órganos intraabdominales que se encuentran contenidos dentro de una cavidad protegidos por el peritoneo y limitados en su expansión por estructuras osteomusculares y tendinosas, no están exentos de modificar su fisiología en relación con los cambios de volumen que consecutivamente elevan la presión dentro de este continente (3-6). Hace más de 125 años se despertó el interés por medir la presión intraabdominal, cuando Marey (1863) y Burt (1870) describieron por

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primera vez en Inglaterra la presión intraabdominal y demostraron su vinculación con la función respiratoria (1,2). Desde hace muchos años se conoce que la cavidad abdominal es un compartimiento simple en el que cualquier cambio en el volumen de su contenido, puede elevar la PIA. En 1890 identifican en modelos animales que incrementos significativos de la PIA conducían a presiones intratorácicas elevadas, con posterior falla respiratoria y muerte y en 1911, Emerson demuestra también en animales, que elevaciones de la PIA causan colapso cardiovascular, conduciendo a la muerte (4,11,13). En EE.UU, Wagner (1926) y Overholt (1933) fueron los primeros en medir exitosamente la presión intraabdominal en seres humanos y relacionar las cifras obtenidas con el cuadro clínico de sus pacientes (7-9) . El síndrome compartimental es una condición en la cual el incremento de la presión en un espacio anatómico cerrado, afecta la circulación y amenaza la viabilidad de los tejidos existentes dentro de dicho espacio. Aunque este síndrome es mejor conocido cuando ocurre en los espacios fasciales de las extremidades, también se puede desarrollar en otras cavidades corporales como el ojo (glaucoma), la cavidad craneana, abdomen y el riñón (oliguria posisquémica) (6,10-12). El abdomen es una cavidad virtual, tapizado en su interior por el peritoneo que contiene solamente escasos mililitros de líquido: en condiciones normales la PIA es igual a la presión atmosférica, es decir, 0, o subatmosférica (menos de 0), aunque puede sufrir aumentos fisiológicos transitorios con los movimientos respiratorios, la tos, el estornudo, la defecación y el embarazo (1,7,8). En óptimas condiciones, es decir en pacientes sin patología abdominal la presión intraabdominal es igual a cero, la cual variará mínimamente con los movimientos diafragmáticos de acuerdo con la respiración. La no presencia de presión dentro de la cavidad abdominal permite el funcionamiento adecuado de los órganos allí contenidos principalmente para los que componen el sistema vascular, los cuales están relacionados con su presión intrínseca y se ven afectados por el flujo que distribuyen como respuesta a la presión que se ejerza externamente. La disfunción que sufren los órganos intraabdominales, puede ser directamente causada

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por el efecto mecánico de la presión ejercida sobre ellos y el flujo sanguíneo limitado (13,14). El aumento no detectado de la presión intraabdominal puede variar desde la hipertensión abdominal leve y sin mayores consecuencias patológicas para el paciente hasta el síndrome de compartimiento abdominal en el cual se generan los efectos fisiológicos letales de la presión sobre los órganos contenidos dentro del abdomen. Sin embargo, es desde la década de los 80 cuando retoma importancia las repercusiones de la hipertensión abdominal sobre los diferentes órganos y sistemas, siendo Khon en 1984 quien describe la técnica de la medición transvesical como método para determinar la PIA (13,15,16) .

Consideraciones etiológicas Existe una gran cantidad de entidades que aumentan la presión intraabdominal. Éstas se pueden dividir en agudas (peritonitis, abscesos, hemoperitoneo, obstrucción intestinal, etc.) y crónicas (tumores, ascitis, embarazo), pues la respuesta del organismo y la forma de tratamiento es diferente para cada una de ellas. En las elevaciones agudas de la PIA las alteraciones fisiopatológicas se producen abruptamente sin dar tiempo a que se desarrollen mecanismos de compensación, por lo que los efectos deletéreos son rápidos y a menudo letales. Lo más frecuente es que interactúen varias causas para que se establezca un síndrome del compartimiento abdominal (SCA). El ejemplo puede ser un paciente con lesiones traumáticas que reciba grandes cantidades de fluidos para su resucitación, lo que genera un aumento del volumen intersticial. El edema visceral y retroperitoneal se agrava con el edema de reperfusión, así como la obstrucción venosa mesentérica temporal causada por el empleo de compresas y empaquetamiento durante el acto quirúrgico. La pared abdominal edematosa es cerrada bajo tensión. Si el paciente necesita ventilación mecánica en el posoperatorio, aumentará aún más el PIA. Otros factores que pueden desempeñar un papel aditivo en esta situación

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son: la laparoscopia diagnóstica de urgencia y el embarazo (5,17-19).

Consideraciones clínicas El síndrome del compartimiento abdominal se caracteriza por distensión abdominal masiva, aumento de la presión intraabdominal y de la presión venosa central, disminución del volumen urinario y necesidad de mayores presiones aéreas en el paciente ventilado. Antes de llegar a la conclusión de que se trata de esta entidad, hay que sospechar de otras causas de fallo renal, respiratorio y cardiovascular observadas frecuentemente en los pacientes graves (20,21).

Características del síndrome compartimental PIA mayor a 20-25 mmHg Dos o más de los siguientes signos clínicos: Oliguria (0,5 mL/kg/h) Aumento de la presión en vía aérea (> 45 cm H 2O) Hipoxia (aporte de O 2 < 600 mL/m/m 2) Disminución del gasto cardíaco Hipotensión Acidosis

La PIA puede ser medida por métodos directos e indirectos Métodos directos Se utilizan para ello cánulas metálicas, agujas de amplio calibre y catéteres peritoneales, los cuales son insertados dentro de la cavidad abdominal y conectados a un manómetro de solución salina, similar a como se realiza la PVC, o a un transductor electrónico. En cirugía laparoscópica el insuflador de CO 2 mantiene un monitoreo automático continuo de la PIA.

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Este método tiene la ventaja de ser fidedigno y su valor no es afectado por el estado de la víscera utilizada para la toma indirecta de la PIA. Comparte las complicaciones de toda introducción de un catéter en la cavidad abdominal, además, en presencia de distensión abdominal no se debe aplicar este método por el riesgo que presupone.

Métodos indirectos Se aprovechan aquí ciertos órganos que son comprimidos, cuando ocurre un aumento de la PIA: Presión de la vena cava inferior: se ha demostrado en estudios animales que la presión de la vena cava inferior medida por la vía femoral se corresponde directamente con la PIA, pero no hay datos en humanos que avalen esta técnica. Presión intragástrica: la PIA puede ser medida por manometría a través de una sonda nasogástrica o una gastrostomía. Se infunden de 50 a 100 mL de agua y se conecta el extremo de la sonda nasogástrica a un manómetro de agua o solución salina. La presión intragástrica se aproxima a la presión medida en la vejiga urinaria. Presión intravesical: la vejiga urinaria se comporta como un diafragma pasivo cuando su volumen es de 50 a 100 mL. Esta técnica es mínimamente invasiva y parece ser el procedimiento de elección. La medición transuretral de la presión intraabdominal se describe como un método confiable, exacto, seguro y de muy fácil implementación en la práctica diaria, poco invasivo, siendo demostrado en diversos estudios incluyendo a los niños (5,15,18,21-23). Considerando que la vejiga es un órgano retroperitoneal y que por sus relaciones anatómicas, su techo sirve como transductor, transmite la presión intraabdominal y por tanto su medición. La pared de la vejiga se comporta como un diafragma pasivo y se sabe que con un volumen de 50-100 mL en el adulto promedio, se igualan las presiones con el abdomen. No requiere de equipos ni técnicas adicionales; solamente la implantación de una sonda uretral, técnica poco compleja y que puede implementarse sin dificultades (5,20,26).

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Descrita originalmente por Irving Khon, ha sido validada en numerosos estudios posteriores, considerándose como la prueba de oro para medir la PIA y la más recomendada internacionalmente para la medición de la presión intraabdominal (5,17,18,24). Técnica para medir la presión intraabdominal:

Equipo Sonda de Folley Equipo para medir PVC Empate en Y Pinza de Kelly Solución salina normal Buretra Bolsa recolectora Guantes y gasas Escala métrica Llaves de 3 vías • Se coloca la cama en posición horizontal y al paciente en decúbito supino, con la sonda de balón a 90 grados en relación con su pelvis. • Se localiza el punto cero de la regla de medición, situada al nivel de la sínfisis del pubis. • Luego de verificar que la vejiga se encuentre completamente evacuada, a través de una llave de 2 vías ubicada en la porción distal de la sonda vesical estéril, se infunden 1- 1,5 cm 3/kg de peso de solución salina a 0,9, seguidamente se varía la posición de la llave y se deja pasar la solución salina fisiológica necesaria para que el tramo de la escala quede libre de burbujas de aire. • Una vez logrado lo anterior, la sonda vesical se comunica con la escala de medición y el menisco de agua-orina comienza a

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descender hasta alcanzar el valor de la presión intraabdominal. Éste debe tener una pequeña oscilación con la respiración, que se verifica presionando bajo el vientre del paciente y observando un ascenso del menisco con aumento de los valores de dicha presión. • El resultado de la presión intraabdominal se recoge en cm de agua y se convierte en mmHg mediante una sencilla operación matemática (factor de conversión 1,36) (25,26).

Figura 25.1. Punto 0 a nivel del pubis.

Los conceptos de hipertensión abdominal y síndrome compartimental abdominal, no son sinónimos. El primero se refiere simplemente a una medida de presión elevada; cuando ese aumento de la presión se acompaña de disfunción orgánica, se habla entonces de síndrome compartimental abdominal (SCA) (13,15). Aunque la PIA puede elevarse de manera fisiológica, estos valores pueden no ser bien tolerados por períodos largos y esto cobra mayor importancia en pacientes considerados de alto riesgo como son aquellos que presentan distensión abdominal, patologías abdominales

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quirúrgicas, traumatismos abdominales, dificultad respiratoria, sobrecarga de líquido por shock séptico o hipovolémico, quemaduras extensas, injuria posreperfusión por cualquier causa, inflamación mesentérica o retroperitoneal por pancreatitis aguda, íleo, obstrucción intestinal, tumores abdominales, packing abdominal para control de las hemorragias, cierre de pared abdominal bajo tensión, ascitis u otras formas de acumulación de líquido abdominal (12,24,27,28) .

Clasificación de la hipertensión abdominal Existen diversos grados de hipertensión abdominal, la mayoría de las alteraciones de la fisiología ocurren con incrementos de la presión por encima de los 25 cm de agua. Es por esta razón que hoy se ha aceptado ampliamente la clasificación propuesta por JM Burch y col. de la Universidad de Colorado, en la cual se gradúa la hipertensión abdominal en cuatro: Grado I: 10-15 cm de agua Cuando la presión intraabdominal se encuentra entre 10 y 15 cm de agua no ocurren cambios significativos, exceptuando una pequeña acidificación del pH arterial. Se recomienda en este caso optimizar la volemia y manejarla en forma expectante repitiendo las mediciones cada dos horas. Grado II: 15-25 cm de agua La elevación de esta presión por encima de 15 cm de agua hace que ocurran alteraciones a nivel de la presión inspiratoria pico como consecuencia de la transmisión del incremento por vecindad de la presión intraabdominal al tórax. El tratamiento debe basarse en la optimización hemodinámica y contemplar la posibilidad de descomprimir el abdomen quirúrgicamente según el compromiso del paciente.

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Grado III: 25-35 cm de agua En estos pacientes ya existe un franco deterioro de la perfusión de todos los órganos y estructuras intraabdominales debido a la obstrucción extrínseca que conlleva a la disminución importante del flujo sanguíneo esplácnico produciendo alteraciones en su función secundaria a hipoxemia y acidosis, además de las marcadas alteraciones respiratorias por lo cual la conducta debe llevar a una resucitación agresiva con descompresión quirúrgica. Grado IV mayor de 35 cm de agua Como el caso anterior, en este grado de hipertensión se observa un compromiso hemodinámico inminente y un deterioro progresivo importante del paciente por lo que debe instaurarse una resucitación agresiva seguida de una laparoscopia urgente. Como se ha visto, la presión intraabdominal por encima de 20 cm de agua produce cambios importantes a nivel de órganos y sistemas que se traducen en alteraciones hemodinámicas, respiratorias, renales, hepáticas y cerebrales. Por tanto, no detectar a tiempo esta hipertensión puede producir complicaciones progresivas y letales para el paciente. El aumento de la PIA se ha asociado con la presencia de alteraciones en los diferentes órganos y sistemas de una forma tan significativa, que se ha considerado, que, como parámetro independiente, posee una gran utilidad (29-31).

Consideraciones fisiopatológicas El aumento de la PIA conduce a una serie de modificaciones en el funcionamiento de los órganos contenidos en la cavidad abdominal y de otros que se sitúan fuera de ella (Tabla 25.1) (32,33).

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Tabla 25.1. Consecuencias fisiopatológicas del aumento de la PIA Parámetro/PIA TA media Frecuencia cardíaca PVC RVS Gasto cardíaco Retorno venoso Flujo sanguíneo visceral Flujo sanguíneo renal

Ligera Normal Aumentada Normal Aumentada Aumentado Aumentado Aumentado Aumentado

Moderada Normal Aumentada Aumentada Aumentada Aumentado Disminuido Disminuido Disminuido

Severa Disminuida Disminuida Aumentada Aumentada Disminuido Disminuido Disminuido Disminuido

Fuente: Bibliografía revisada.

Efectos del incremento de la PIA Cardiovascular: concomitantemente con el aumento de la presión intraabdominal, se describen una serie de sucesos que se inician con la desviación cefálica del diafragma con posterior incremento de la presión intratorácica, que genera compresión de las paredes de los vasos venosos como la vena cava inferior y la porta, y compresión cardíaca, dando como resultado una disminución en los volúmenes de fin de la diástole e incremento en la poscarga con reducción del volumen de eyección ventricular, poniéndose en juego los mecanismos compensadores, con aumento de la frecuencia cardíaca y luego caída del gasto cardíaco (19,21,34-36). Para algunos autores la reducción del gasto cardíaco se observa cuando la PIA alcanza valores por encima de 10 mmHg, aunque se ha observado que en pacientes hipovolémicos tales eventos pueden observarse a niveles más bajos de presión intraabdominal que en pacientes normovolémicos, a diferencia de los pacientes hipervolémicos, en quienes el retorno venosos aumentado, pareciera tener un efecto protector (4,37) . Otros autores refieren que el retorno venoso se hace inadecuado a niveles de 15-20 mmHg de PIA, llegando a ser 748

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significativos con niveles de 25 mmHg. Por otro lado, la elevación diafragmática y el aumento de la presión intratorácica por sí sola, se han postulado como causantes de la disminución de la distensibilidad y contractilidad ventricular (33,37). Pulmonar: la elevación del diafragma y la incapacidad de la musculatura torácica para contrarrestar el efecto, resultan en compresión del parénquima pulmonar y desarrollo de disfunción pulmonar cuando la PIA alcanza los 16 mmHg, el cual lleva al desarrollo de atelectasias y disminución del transporte de oxígeno a través de la membrana capilar pulmonar, con incremento del shunt intrapulmonar y alteraciones ventiloperfusionales así como de la tasa de infecciones pulmonares. Se menciona también que esta compresión del parénquima pulmonar disminuye el flujo capilar pulmonar y la ventilación alveolar, conduciendo a disminución en la eliminación de CO 2 y aumento del espacio muerto alveolar, que sumado a la hipoxia ya existente por el compromiso cardiovascular, desvían el metabolismo celular hacia la anaerobiosis y que de perpetuarse conduce a lesión celular permanente. La función pulmonar además también se ve afectada, pues todos estos cambios generan aumentos progresivos de la presión inspiratoria pico y en la presión media de las vías aéreas, que pueden condicionar la aparición de barotrauma (38,39). Renal: los cambios se observan cuando la PIA alcanza valores superiores a 15-20 mmHg, inicialmente con disminución de la tasa de filtración glomerular y oliguria, que puede progresar a anuria con valores de PIA superiores a 30 mmHg. El mecanismo por el cual se ve comprometida la función renal se considera multifactorial, hay estudios que señalan que inicialmente existe compromiso de la perfusión renal como consecuencia de la disfunción cardiovascular y posteriormente el efecto de compresión sobre el parénquima renal sobre las arteriolas y venas, produce también alteraciones en el flujo sanguíneo renal con aumento en la resistencia vascular renal, agravando la disfunción renal (16,38,39) . Ambos efectos tienen como consecuencia final una disminución progresiva del flujo plasmático renal y de la tasa de filtración glo-

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merular teniendo como resultado final niveles elevados de renina y aldosterona circulantes, que contribuyen aún más a elevar las resistencias vasculares renales (16). Intestinal: el intestino parece ser el más sensible a los aumentos de la PIA, porque incluso con valores de 10 mmHg ocurren reducciones en el flujo mesentérico, que son mayores en presencia de hipovolemia o hemorragia, además el efecto mecánico compresivo sobre las venas, condiciona la aparición de hipertensión venosa y edema intersticial, aumentando la presión intraabdominal, teniendo como resultado mala perfusión de la mucosa, isquemia, disminución del pH intramucoso y acidosis metabólica sistémica. Esta mala perfusión se ha especulado sea el posible mecanismo de la pérdida de la integridad de la barrera mucosa intestinal, con la consecuente traslocación bacteriana, sepsis y desarrollo de disfunción multiorgánica (40,41). Hepático: el flujo de la arteria hepática, la vena hepática y el sistema porta también se ve disminuido en presencia de hipertensión abdominal, tanto por disminución del gasto cardíaco, como por efecto compresivo directo y esto lleva a disminución en la producción de energía a nivel de las mitocondrias hepáticas. Lo más importante es que dichas alteraciones pueden verse aun con niveles de PIA en 10 mmHg, incluso en ausencia de disminución del gasto cardíaco (5,7,39,42). Cerebral: se ha demostrado una relación directa entre elevaciones de la PIA y elevaciones de la presión intracraneana (PIC), que pareciera ser independiente de las alteraciones cardiovasculares, pero aún no está claro a través de cuál mecanismo. Existen varias teorías al respecto que incluyen, disminución del flujo sanguíneo del plexo venoso lumbar incrementos de la presión arterial de CO 2 cerebral y disminución del flujo sanguíneo cerebral (11,37,39,42).

Conducta ante el síndrome compartimental abdominal En general, existen variadas evidencias sobre los efectos deletéreos del incremento de la PIA sobre diferentes órganos y sistemas de la economía, no limitados al abdomen, existiendo estudios que

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mencionan que el SCA provoca la liberación de citoquinas proinflamatorias que contribuyen en la génesis de la disfunción multiorgánica (43,44). La disfunción cardiorrespiratoria y renal se hace difícil de tratar con medidas habituales; sólo la descompresión abdominal revierte los efectos adversos del incremento de la PIA, parece ser esta medida el único tratamiento eficaz hasta el momento. La descompresión abdominal aumenta el retorno venoso y el gasto cardíaco y disminuye la resistencia vascular periférica por dilatación de los vasos periféricos y de la pequeña vasculatura visceral y provoca hipotensión arterial transitoria e incluso se puede presentar asistolia (14). Para prevenir la descompensación hemodinámica durante la descompresión abdominal se debe restaurar adecuadamente la volemia del paciente, asegurar el transporte de oxígeno y corregir la hipotermia y los trastornos de la coagulación (41,42,44). El abdomen debe ser abierto en quirófano o en su defecto en la unidad de cuidados intensivos bajo monitoreo hemodinámico y con una vía de acceso venosa garantizada. Se ha recomendado el uso de cristaloides, bicarbonato de sodio y manitol para prevenir el lavado de reperfusión de productos del metabolismo anaerobio celular. También ha sido sugerido el uso de agentes vasoconstrictores durante la descompresión, para prevenir la caída súbita de la tensión arterial. Después de la descompresión el abdomen se deja abierto o se utilizan otros métodos para el cierre abdominal temporal como son: • Cierre de la piel: en este caso se dejan abiertos los demás planos de la pared abdominal y se sutura la piel. Cuando el paciente mejore se retiran los puntos cutáneos y se realiza una reparación por planos. A pesar de esta medida, el cierre cutáneo puede permitir presiones de 50 mmHg o más, por lo que ha sido el procedimiento menos utilizado. • Cierre temporal con prótesis artificiales: para aplicar este método son utilizados diversos dispositivos: mallas de marlex, cierres de cremalleras, superficies adherentes, suturas de retención, etc., las cuales se suturan al borde de la piel o a la

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aponeurosis y permiten el cierre temporal de la cavidad abdominal. Como estas prótesis son flexibles amortiguan con eficacia los aumentos de la PIA y constituyen la mejor forma de combatir los efectos deletéreos causados por ella. Tienen la ventaja de permitir la inspección continua de la cavidad abdominal y de un mejor control de la hemostasia, la sepsis y el desbridamiento de los tejidos necróticos. Una vez que se ha logrado la resucitación del paciente, una buena oxigenación de los tejidos, se ha corregido la hipovolemia, la hipotermia y no hay indicaciones para la reexploración, se puede cerrar la herida por cierre primario o utilizar injertos de piel de espesor parcial que obligue luego a una reparación tardía de la pared abdominal (43-45). El síndrome del compartimiento abdominal es una entidad real, los efectos adversos de la PIA elevada y los métodos y beneficios de la descompresión abdominal han sido bien establecidos experimentalmente y en la práctica clínica. La sospecha diagnóstica puede ser confirmada con la medición de la PIA en conjunto con otros parámetros hemodinámicos y clínicos, lo que permite seleccionar a los pacientes que se pueden beneficiar de dicha descompresión (40-41,46) . En la actualidad, a pesar de la importancia que ha cobrado en los últimos años la hipertensión abdominal y el desarrollo del síndrome compartimental abdominal, la medición de la PIA no se lleva a cabo de manera rutinaria en las unidades de terapia intensiva, a pesar de que existen diversos estudios al respecto (43,47). En Venezuela, en el año 2002, España y Leal realizaron un estudio de medición de la PIA en pacientes pediátricos con patologías quirúrgicas abdominales ingresados al Servicio de Terapia Intensiva del Hospital de Niños “J. M. de los Ríos” en Caracas, encontrando que las mediciones seriadas de la PIA permiten diagnosticar precozmente la aparición de hipertensión abdominal y sus consecuencias (48). Posteriormente en Barquisimeto, Gentile monitorea la PIA en la evolución y manejo de los pacientes con patologías medicoquirúrgicas evidenciando una fuerte asociación entre niveles elevados de PIA,

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mortalidad y desarrollo de disfunción multiorgánica (49) . En 2005, Chávez, Niño y Urbina, en un estudio realizado en la Unidad de Terapia Intensiva “Dr. Xavier Mugarra T” del Hospital de Niños “JM de los Ríos” monitorearon la PIA por el método transvesical usándola como factor pronóstico, la relacionaron con el escore de Marshall, y encontraron significación estadística en el descenso de la PIA y los pacientes egresados vivos y un incremento de la PIA en el grupo de pacientes que fallecieron (50) (ver Tabla 25.2).

Tabla 25.2. Modelo lineal general de medidas repetidas de la presión intraabdominal y la condición de egreso. Condición al egreso Ingreso Vivo Fallecido

8,2 ± 2,7 11,9 ± 4,9

Presión intraabdominal 24 horas 48 horas 8,0 ± 2,7 12,4 ± 3,2

7,3 ± 2,9 14,0 ± 3,3

Egreso 4,5 ±1,4 15,0 ± 3,8

Condición: 32,224 (p= 0;000) Tiempo: 0,843 (p = 0,473) Fuente: Archivo UTIP HNJMR

La determinación de la presión intraabdominal por el método transvesical se considera un procedimiento de fácil realización, que no implica altos costos, ni uso de tecnología sofisticada, a la vez que permite un monitoreo que ayuda a la detección precoz de hipertensión intraabdominal, la cual repercute en forma importante sobre los diferentes sistemas y órganos. La PIA constituye un factor pronóstico para el desarrollo de disfunción de múltiples órganos (DMO) y de seguimiento para el paciente crítico, debido a que valores elevados de ella, permiten predecir el desarrollo de DMO e incluso de mortalidad. La medición de la presión intraabdominal constituye un parámetro de vital importancia en la evolución y pronóstico, no sólo de los pacientes

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quirúrgicos, sino de todos los pacientes críticos en las unidades de terapia intensiva (11,13,19) . CONCLUSIONES La hipertensión abdominal es una situación clínica que ha sido subvalorada en las unidades de cuidado intensivo por lo que la mayoría de los pacientes con patología abdominal progresan a un síndrome compartimental. La hipertensión abdominal diagnosticada a tiempo permite al equipo de salud tomar medidas para prevenir la falla orgánica multisistémica. La medición de la presión intraabdominal por el método intravesical es tan efectiva como los otros métodos mencionados y con ventajas adicionales pues es el método menos invasivo, y por tanto disminuye los riesgos y molestias para el paciente. REFERENCIAS 1. Surgrue M. Intra-abdominal pressure. Clin Intensive Care. 1995;6:76-79. 2. Ivatury RR, Diebel J, Porter JM. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Sur Clin North Am. 1997;77:783-800. 3. Aragón FJ, Curbelo R, López RC, Hernández JM. Nuevos conceptos en cirugía: Síndrome de compartimiento abdominal. Rev Cubana Cir. 1999;38(1):30-35 4. Morken J, West MA. Abdominal compartment syndrome in the intensive care unit. Curr Opin Crit Care. 2001;4:268-274. 5. Schein M, Rucinski J, Wisc L. The abdominal compartment syndrome in the critically ill patient. Curr Opin Crit Care. 1996;2:287-294. 6. Rubio N, Canino K, Echevarría C, García K. Valor predictivo de la presión intraabdominal en 50 pacientes operados de urgencia. Disponible en http://caibco.ucv.ve/ vitae/vitaetrece/articulos/cirugia/archivospdf/cirugia.pdf consultado el 10/01/05 7. MarshallJ, Cook D, Chirstou N, Bernard G, Sprung C, Sibbald W. Multiple Organ Disfunction Score: A reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med. 1995;23:1638-1652. 8. Emerson H. Intra-abdominal pressure. Arch Intern Med. 1911(abstract);7:754784. 9. Thorington JM, Schmidt Cf. A study of urinary output and blood pressure changes

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resulting in experimental ascites. Am J Med Sci. 1923(abstract);165:880-890. 10. Coombs HC. The mechanism of the regulation of intra-abdominal pressure. Am J Physiol. 1922;61:159-170. 11. Márquez MP, Molina ME Lizárraga S, Aguilar V. Síndrome de disfunción multiorgánica. En: López-Herce J, Calvo C, Lorente MJ, Jaimovich D, Baltodano A, editores. Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos. Madrid: Publ-med; 2001.p.293-298. 12. Soler C. Diagnóstico del abdomen agudo en el consultorio del médico de familia Rev Cubana Med Gen Integr. 2001;17(4):386-389. 13. Garcia Ch, Parramon F, Delas F, Codina A, Plaja I, Axer T, et al. Síndrome compartamental abdominal en pacientes no traumáticos. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2000;47:126-129. 14. Rezende-Neto JB, Moore EE, Melo de Andrade MV, Texeira MM, Lisboa FA, Arantes RM, et al. Systematic inflammatory response secondary to compartment abdominal syndrome: Stage for multiple organ failure. J Trauma. 2002;53(6):11211128. 15. Burch JM, Moore EE, Francoise R. The abdominal compartiment syndrome. Surg Clin North Am. 1998;76(4):833-841. 16. Malbrain ML. Is it wise not to think about intra-abdominal hypertension in the ICU? Curr in Crit Care. 2004;10(2):132-145. 17. Ordoñez CA, Ghedine L. Hipertensión intra-abdominal y síndrome de compartimiento abdominal. Rev Col Cirug. 2000;15(3):17-27. 18. Samir J, Taylor E, Brown Ch, Zinmerman G. Abdominal compartment síndrome: Does intra-cystic pressure reflect actual intra-abdominal pressure? A prospective study in surgical patients. Crit Care. 1999;3(6):135-138. 19. Beck R, Halberthal M, ZonisZ, Shoshani G, Hayari L, Bar-Joshep G. Abdominal compartment syndrome in children. Pediatr. Crit Care Med. 2001;2(1):51-56. 20. Joynt GM, Ramsay SJ, Buckley TA. Intra-abdominal hypertension: Implications to intensive care (abstract). Ann Acad Med Singapore. 2001;30(3):310-319. 21. Sieh KM, Chu KM, Wong J. Intra-abdominal hypertension and compartment abdominal syndrome. (abstract) Langenbecks Arch Surg. 2001;36(1):53-61. 22. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P, Wilmer A, Brienza N, Malcangi V. Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: A multicentre epidemiological study. Intensive Care Med. 2004;30(5):822-829. 23. Ivy ME, Atweh NA, Palmer J, Possenti Pp, Pineau M D’Autino M. Intra-abdominal hypertension and compartment syndrome in burn patients. J Trauma. 2000;49(3):387391. 24. Burch JM, Moore FA, Moore EE. The abdominal compartment syndrome. Surg Clin North Am. 1996;7(6):833-842. 25. Sugerman HJ, Bloomfield Gl, Saggi BW. Multisystem organ failure secondary to increased intra-abdominal pressure. Infection. 1999;27(1):61-66. 26. Malbrain ML, Different techniques to measure intra-abdominal pressure (IAP):

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Manejo del posoperatorio del paciente crítico Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.759-785.

Capítulo 26

MANEJO DEL POSOPERATORIO DEL PACIENTE CRÍTICO Dr. José Besso, Dr. Martín Osío, Dra. Gladis Herrera, Dr. Antonio Martinelli

Varios descubrimientos ocurrieron en el siglo veinte que son esenciales en el desarrollo de los cuidados posoperatorios del paciente críticamente enfermo (1). Algunos de estos procedimientos necesarios incluyen a lo siguiente: 1900 Tipiaje sanguíneo – Landsteiner. 1901 Imagen – Roentgen. 1923 Unidades de cuidados intensivos (UCI) (neuro) – Primera UCI. 1940 Diálisis – Kolff. 1940 Antibióticos. 1952 Ventilación (Dinamarca). Desarrollado originalmente para el manejo de la epidemia de polio. 1953 Cirugía de corazón abierto. 1956 Desfibrilador – Zoll. 1960 (RCP) – Kouiuenhoven. 1960 UCI de adultos y unidades de cuidados críticos (UCC) 1965 UCI en el 95% de los hospitales. 1970 Triaje, resucitación, fluidos, ARDS. 1971 Ultrasonido. 1972 Tomografía computarizada (TAC). 1973 Imagen por resonancia magnética. 1980 Terapia trombolítica. 1981 Trasplante de órganos.

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Para un mejor manejo del posoperatorio en pacientes críticamente enfermos se debe hacer énfasis en la determinación de los límites de la reserva fisiológica, particularmente en el sistema cardiorrespiratorio. La intención es identificar cuáles de esos pacientes se pueden beneficiar de un estudio extenso y más complejo del manejo perioperatorio en la UCI (2,3). La historia también debe insistir en la limitación de la reserva fisiológica en otros sistemas de órganos. La dilucidación del trastorno subyacente debe depender en la tríada del tiempo de la historia clínica, del examen, y de investigaciones especiales.

Perioperatorio y recuperación de la anestesia El manejo del posoperatorio en patologías críticas comienza durante el período perioperatorio, donde el anestesiólogo tiene múltiples metas de tratamiento para el paciente. La prevención de la estabilidad fisiológica durante el procedimiento quirúrgico siempre debe servir como el principio más importante. Durante el período perioperatorio se producen cambios en la demanda metabólica de los órganos y en la disponibilidad de nutrientes y oxígeno, lo cual conduce a un desequilibrio entre el aporte y la demanda, produciendo falla de órganos que pueden comprometer la vida del paciente. El objetivo del manejo circulatorio durante este período es mantener el balance entre el aporte y la demanda de nutrientes y oxígeno. Esto es basado en la corrección de trastornos fisiológicos, con particular referencia en optimizar el volumen sanguíneo, la capacidad de transporte de oxígeno, el gasto cardíaco y la perfusión de órganos. El grado de monitorización durante el traslado debe ser influenciado por la estabilidad o inestabilidad del paciente. Médicos y otro personal sobreventilan notoriamente a los pacientes cuando usan un sistema de ventilación manual; también a menudo se producen presiones sumamente altas en la vía aérea. Nosotros defendemos que el paciente críticamente enfermo no debe ser despertado en la sala operatoria, pero sí en la UCI. Este

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procedimiento minimiza el riesgo que conlleva el despertar rápidamente, usualmente requerido en estas salas. En la UCI, el paciente puede ser despertado en la medida de que sea más ventajoso al mantenimiento de la homeostasis.

Abordaje del paciente Cuando el paciente críticamente enfermo llega a la UCI en el posoperatorio inmediato, varias metas necesitan ser logradas casi simultáneamente; esto incluye el abordaje inmediato de los signos vitales, incluyendo frecuencia cardíaca, tensión arterial, ritmo cardíaco y el estado neurológico, para asegurar un grado de estabilidad. Simultáneamente, se deben enviar muestras de sangre al laboratorio con el propósito de establecer una información de base. Además, cualquier inestabilidad requiere una rápida corrección. Todo este seguimiento de la filosofía de mantener la homeostasis contribuye a la recuperación rápida y segura del paciente. El tratamiento se continúa monitorizando el sistema cardiovascular y función de órgano, con el uso juicioso de fluidos, productos sanguíneos y drogas que mejoran la función cardíaca y la perfusión de los órganos. Una vez que la resucitación básica se ha realizado, el manejo debe dirigirse a optimizar el volumen intravascular y la actividad cardíaca en el orden de mantener la perfusión tisular y el aporte de oxígeno a los tejidos. Además, uno de los objetivos debe ser mantener un adecuado gasto cardíaco, con los criterios y posibles intervenciones presentados en la Tabla 26.1 (4,5).

Metas hemodinámicas Optimizando el gasto cardíaco Control de la presión de llenado cardíaco El principio asciende de la curva de Frank-Starling para cada individuo obteniendo una presión de llenado óptimo, asociado a una

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mejor precarga (Figura 26.1). Es vital lograr una presión de llenado óptima, mientras se asegura un volumen sanguíneo adecuado que mantendrá la perfusión completa de todos los órganos y un llenado cardíaco adecuado. El método más simple para el abordaje de líquidos intravascular es a través de una línea de presión venosa central (PVC) y un reto de líquidos. En los pacientes más enfermos, el catéter de la arteria pulmonar (CAP) permite una versión más sofisticada para realizar el reto de líquidos. Tabla 26.1. Mejorando el funcionamiento miocárdico y circulatorio [sistema nervioso central (SNC)] Objetivo

Gasto cardíaco adecuado

Criterio

Índice cardíaco > 2,2 l/min/m 2 Gasto urinario > 0,5 mL/kg/hora Función del SNC Pulsos periféricos

Intervención

Incremento de la precarga Reducción de la poscarga Incremento del inotropismo

Controversias del catéter de arteria pulmonar (CAP) Un informe reciente de resultados sorprendentes provenientes de un gran estudio observacional, el cual evalúa el valor de la cateterización de la arteria pulmonar en los pacientes críticamente enfermos ha causado una controversia considerable (6). En este estudio, dos grupos de pacientes fueron comparados, a los que se les colocó y los que no se les colocó CAP durante las primeras 24 horas de cuidados en la UCI. Los investigadores concluyeron que la colocación del CAP durante las primeras 24 horas de estadía en la UCI se asociaba con un

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incremento significativo del riesgo de mortalidad, incluso cuando se utilizaron métodos estadísticos para el cálculo de la severidad de las enfermedades.

▼

Drogas

Líquidos EV

▲

Frecuencia cardíaca

▼

Volumen eyectivo

Contractilidad

Precarga

Poscarga ▲

Resistencia vascular

▼

▼

▲

Gasto cardíaco

Saturación arterial de oxígeno Concentración de hemoglobina ▼

Aporte de oxígeno Figura 26.1. Gasto cardíaco, los componentes y sus efectos en el manejo.

El valor de este análisis era completamente dependiente en la robustez de su metodología por cada caso correspondiente, porque los pacientes más enfermos (ej., aquellos cuyo riesgo mayor de mortalidad era basado en la severidad de su enfermedad) presumiblemente, eran más probable que fueran sometidos a la cateterización de la arteria pulmonar. De acuerdo con esto, los autores usaron métodos estadísticos sofisticados para generar una cohorte de estudio (Ej. CAP) de pacientes,

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cada uno tiene un mando apareado que hace coincidir cuidadosamente con la severidad de la enfermedad. Una valoración crítica en apoyo de los resultados publicados eran basados en la vista de los casos y sus controles eran de hecho notablemente bien coincidentes con respecto a un número grande de parámetros clínicos pertinentes. Estos resultados confirmaron dos estudios observacionales anteriores. En el primero de esos estudios se usó una base de datos de 3 236 pacientes con infarto agudo al miocardio tratados como la parte del estudio de ataque cardíaco del Worcester (7). La mortalidad hospitalaria fue significativamente más alta en los pacientes que fueron tratados utilizando el CAP, aun cuando se emplearon métodos estadísticos multivariable para controlar los factores potencialmente importantes que pudieran confundir los resultados, tales como la edad, concentraciones pico circulantes de creatininquinasa, y la presencia o ausencia de nuevas ondas Q en el electrocardiograma. En el segundo estudio observacional de pacientes con infarto agudo al miocardio, también se encontró que la mortalidad hospitalaria fue significativamente más alta en pacientes manejados con la ayuda del CAP (8). Aun cuando la presencia o ausencia de “falla de bomba” fue considerada como el análisis estadístico, ninguno de los reportes más tempranos que hicieron los autores concluyen que la colocación del CAP era la verdadera causa del empeoramiento de la supervivencia posterior al infarto del miocardio. En el caso de cateterización de la arteria pulmonar, muchos de los datos disponibles con respecto al efecto de esta intervención en los resultados derivan de los estudios observacionales como los citados (6,8). Los datos generados por estos no deben ser ignorados por los médicos prudentes. No obstante, los expertos en el campo han cuestionado el valor al lado de la cama de la cateterización de la arteria pulmonar (9,10), y algunos han requerido una moratoria en el uso del catéter de Swan-Ganz (9,11) . Relativamente se han hecho pocos estudios prospectivos aleatorizados controlados de la cateterización de la arteria pulmonar (12,13). Todos los estudios de instituciones que incluían pacientes de cirugía vascular eran relativamente minusválidos (13,16) y todos

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excluyeron ciertas categorías de pacientes (Ej. aquellos con historia reciente de infarto del miocardio). A pesar del peso de evidencia actual, las limitaciones de estos estudios sugieren que la cateterización de rutina de la arteria pulmonar no es necesaria en pacientes que van a ser sometidos a procedimientos quirúrgicos cardíacos o vascular periféricos mayores. Basados en los criterios de exclusión usados en dos ensayos prospectivos aleatorizados recientes, criterios razonables para la monitorización perioperatoria con el uso del CAP son presentados en la Tabla 26.2.

Tabla 26.2. Criterios sugeridos para la monitorización perioperatoria con el uso del catéter de arteria pulmonar en pacientes que van a ser sometidos a procedimientos quirúrgicos cardíaco o vascular periférico mayor Necesidad anticipada de clampear la suprarrenal o la aorta supracelíaca Historia de infarto del miocardio 3 meses previos a la operación Historia de insuficiencia cardíaca congestiva descompensada Historia de cirugía de bypass coronario 6 semanas previas a la operación Historia de enfermedad valvular cardíaca, mitral o aórtica sintomática Historia de angina de pecho inestable en evolución

Una de las razones para utilizar el CAP para monitorizar a pacientes críticamente enfermos es optimizar el gasto cardíaco y el aporte sistémico de oxígeno. Basado en una base de datos observacional extensa y comparaciones de valores hemodinámicos y de transporte de oxígeno recolectados en sobrevivientes y no sobrevivientes, Shoemaker y col. (18) propusieron que el “objeto dirigido” de la resucitación hemodinámica debe lograr un gasto cardíaco (Qt) de 4,5 L/min/m 2 y un transporte de oxígeno (DO 2) mayor de 600 mL/min/m 2. Alentados por estos resultados observacionales, varios investigadores han dirigido ensayos aleatorizados diseñados a evaluar el efecto en el resultado de

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metaanálisis-dirigidos comparado con la resucitación hemodinámica convencional. Algunos estudios mantienen el apoyo de la noción de que las intervenciones diseñadas para lograr objetivos suprafisiológicos para DO 2, VO 2 y Qt mejoran los resultados. Sin embargo, otros estudios publicados no apoyan esta visión (20,21) y un reciente metaanálisis concluyó que las intervenciones diseñadas para lograr objetivos suprafisiológicos para el transporte de oxígeno no redujo significativamente la tasa de mortalidad en pacientes críticamente enfermos (22). Intuitivamente, la monitorización invasiva utilizando el CAP debe mejorar el resultado, particularmente en subgrupos de pacientes de alto riesgo de descompensaciones mayores del rendimiento cardíaco y perfusión de órganos vitales. Todavía como resumimos aquí, falta evidencia convincente de que la monitorización sea beneficiosa. De hecho, varios estudios hacen pensar realmente en lo contrario. ¿Qué explicaciones pueden ofrecerse para aclarar la falta de efectividad de la cateterización de la arteria pulmonar? Aunque ninguna respuesta firme a esta pregunta puede ser proporcionada, Connors (23) ha ofrecido varias sugerencias. Primero aunque al lado de la cama la cateterización de la arteria pulmonar es bastante segura, el procedimiento es asociado con una infinita incidencia de serias complicaciones, incluyendo arritmias ventriculares, sepsis relacionadas con el catéter, trombosis venosa central, y perforación de la arteria pulmonar. Los efectos adversos de estas complicaciones en cuanto a los resultados pueden igualar o aun sobrepasar los beneficios asociados con el uso del CAP como una terapia guía. En segundo lugar, los datos generados por el CAP pueden ser incorrectos, y conducir a una intervención terapéutica inadecuada. Tercero, las medidas aun si son correctas, a menudo son mal interpretadas en la práctica. En un estudio famoso, Iberti y col. (24) mostró que el 47 % de 496 médicos eran incapaces de interpretar sinceramente con precisión un registro de un trazado de Paop y 44 % no pudieron identificar correctamente los determinantes sistémicos del DO 2 . Estudios más recientes han confirmado que incluso intensivistas bien entrenados son capaces de malinterpretar los

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resultados suministrados por la cateterización de la arteria pulmonar (25).

Terapia con fluidos intravenosos El objetivo de la terapia con fluidos intravenosos es incrementar el aporte tisular de oxígeno restaurando con fluidos el volumen intravascular normal con un hematocrito adecuado. Esto puede incrementar la precarga y de aquí el gasto cardíaco y el aporte de oxígeno. En algunos casos, la elección de los fluidos intravenosos es obvio. Si el paciente está sangrando, el fluido de reemplazo debe ser en primer lugar sangre. Si el paciente tiene una fístula o una quemadura grande, la terapia de fluido inicial debe ser igualada al reemplazo de esas pérdidas. Sin embargo, en muchos pacientes la causa de la reducción del volumen intravascular no es inmediatamente identificado. En estos casos el volumen intravascular debe ser restaurado y mantener el hematocrito. Han habido numerosos intentos para establecer si los cristaloides endovenosos o las soluciones coloidales artificiales son más apropiados para la resucitación en esos pacientes y esa interrogante está aún sin resolver. Algunas consideraciones en relación al reemplazo de volumen son incluidas en la Tabla 26.3 y la Tabla 26.4 (26).

Productos sanguíneos Cuando transfundimos sangre, la mejoría en la capacidad de transporte de oxígeno, debe siempre ser equilibrada contra la reducción del flujo que acompaña el aumento en la viscosidad de la sangre con el incremento de la concentración de hemoglobina, el riesgo de reacción transfucional, y el incremento del riesgo de infecciones producidas por sangre. Esto no está en absoluto acuerdo con un hematocrito óptimo; sin embargo, el objetivo debe ser el de mantener una capacidad óptima de

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Tabla 26.3. Reemplazo de volumen Hematocrito óptimo?? < 28 % compromiso del DO 2 Incremento de la viscosidad > del 40 % Hematocrito promedio poscirugía de corazón abierto es 29,4 + 4,3 Cristaloides Menos costosos ($ 0,62 por 500 mL) Reducción del 12 % in COP después 11 Coloides Más costosos ($ 76,92 por 500 mL) Permanece en el espacio intravascular Aumenta 11 % en COP Reduce el riesgo de edema pulmonar? No hay estudios concluyentes que apoyen la elección de coloides sobre cristaloides Tabla 26.4. Guías para el reemplazo de fluidos del Consorcio de Hospitales Universitarios (26) Shock hemorrágico Shock distributivo Resección hepática Daño térmico

Isquemia cerebral Cirugía cardíaca Cirrosis y pancreatitis

Síndrome nefrótico Plasmaferesis

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Cristaloides, coloides. Productos sanguíneos. Cristaloides al menos que exista filtración capilar Cristaloides o coloides. Cristaloides; coloides para las quemaduras del 50 %; 24 h de falla de cristaloides para corregir la hipovolemia. Cristaloides excepto en circunstancias especiales. Primero cristaloides y en el posoperatorio; coloides cuando existe edema sistémico Cristaloides; coloides de segunda línea para la prevención de complicaciones seguido de disminución de la ascitis. Albúmina por corto tiempo, seguido de diuréticos Albúmina para intercambios grandes (20 mL/kg)

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transporte de oxígeno manteniendo la viscosidad lo más bajo posible. Guías han sido proporcionadas (27) (Tabla 26.5).

Tabla 26.5. Resumen de guías basadas en la evidencia para transfusión de glóbulos rojos para pérdida sanguínea aguda. Parámetros prácticos del Colegio Americano de Patólogos. Si el aporte tisular de oxígeno no es apropiado cuando se ha asegurado un adecuado volumen intravascular, drogas (Tabla 26.6) que mejoran el desempeño miocárdico deben ser considerados. Evaluar el riesgo de isquemia Estimar/anticipar el grado de pérdida sanguínea < 30 % de pérdida de volumen rápido, no requieren transfusiones en personas previamente sanas Medida la concentración de hemoglobina· • < 6 g/dL usualmente es necesario la transfusión· • 6-10 g/dL la transfusión es dictaminada por circunstancias clínicas · • > 10 g/dL la transfusión es infrecuente Medida de signos vitales/ oxigenación tisular cuando la hemoglobina 6-10 g/ dL y la magnitud de la pérdida sanguínea es desconocida.· • Taquicardia, hipotensión refractaria a volumen: la transfusión es necesaria· • Reducción de PvO 2, tasa de extracción de O 2 de 50 %, VO 2 50 % de base: la transfusión usualmente es necesaria.

Metas hemodinámicas II Adecuada presión de perfusión Otras metas hemodinámicas en el manejo de los pacientes críticamente enfermos es mantener una adecuada presión de perfusión y minimizar el estrés de las líneas de sutura. Esta meta se lleva a cabo manteniendo la presión arterial media entre 70-100 mmHg con evidencia de buena perfusión sistémica. Las intervenciones pueden variar de acuerdo con la situación clínica y pueden ser llevadas a cabo 769

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a través de ajustes de la precarga y de la poscarga, sedación de la agitación en pacientes hipertensos, o el uso de drogas tales como vasodilatadores o vasopresores conforme a la situación clínica. En algunos casos poscirugía de corazón abierto podrían necesitarse dispositivos de ayuda. Tabla 26.6. Soporte inotrópico Agentes beta-adrenérgicos· • Dobutamina • Dopamina • Epinefrina Inhibidores de la fosfodiesterasa • Amrinone • Milrinone

Hipotensión e hipertensión arterial Muchas causas son responsables de la producción de hipotensión o hipertensión en el posoperatorio de pacientes críticamente enfermos (Tabla 26.7). Hipertensión puede ser tratada con terapia continua o intermitente (Tabla 26.8). Balance entre la demanda y el aporte de oxígeno Otra meta hemodinámica será el balance entre el aporte y la demanda de oxígeno. En el orden para llevar a cabo esta meta, muchas intervenciones pueden ser utilizadas, como se observan en las Tablas 26.9 y 26.10. Un estudio publicado por Slogoff y Kyats (28) mostró que los anestesiólogos con altas tasas de isquemia y taquicardia tenían las tasas más altas de infarto del miocardio en el posoperatorio.

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Tabla 26.7. arterial

Causas en el posoperatorio de hipotensión e hipertensión

Hipotensión

Hipertensión

Falso Hipovolemia Disfunción ventricular

Falso Hipertensión preoperatorio Actividad autonómica aumentada Medicamentos

Isquemia miocárdica Arritmias cardíacas Disminución de la resistencia vascular sistémica

Tabla 26.8. Drogas para el tratamiento de la hipertensión en el posoperatorio Droga

Dosis

Opioides Labetalol Nitroprusiato Nitroglicerina Nicardipina

3-10 mg/h 15 mg EV en bolus, 10-80 mg/h 0,5-5,0 µg/kg/min 0,5-4,0 µg/kg/min 5,0-25 mg/h

Tabla 26.9. Balance de oxígeno. Aporte/demanda Criterio

Intervenciones

- Ausencia de frecuencia cardíaca isquémica < 100 - Presiones intravasculares bajas - Adecuado contenido de O 2 - Disminuir la tasa ventricular - Disminuir contractilidad - Ajustar precarga/poscarga - Tratar la agitación

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Tabla 26.10. Balance de oxígeno miocárdico Aporte de O 2

Demanda de O 2

1. Flujo sanguíneo coronario 2. Liberación de oxígeno a. Saturación de O 2 b. Hematocrito

1. 2. 3. 4.

Presión sanguínea poscarga Volumen de ventilación Frecuencia cardíaca Contractilidad

Manejo respiratorio Las complicaciones respiratorias posoperatorias pueden ser debidas a factores mecánicos, hemodinámicos, o farmacológicos relacionados con la cirugía y la anestesia. El estado preoperatorio de reserva ventilatorio y respiratorio del paciente también juega un papel importante en los resultados posoperatorios. En el orden de simplificar el diagnóstico de los problemas respiratorios y de una terapia directa apropiada, es útil categorizar las complicaciones respiratorias como son las debidas a anormalidades en la ventilación, oxigenación arterial o permeabilidad de la vía aérea, y problemas de protección (29) (Tablas 26.11 y 26.12). El manejo respiratorio es resumido en la Tabla 26.13. Destete y extubación En general, el destete y la extubación en pacientes quirúrgicos requiere llevar a cabo: 1. 2.

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Evaluación de la respuesta neurológica, estabilidad hemodinámica, gasto urinario y gasto de cualquier drenaje. Evaluación de TOF y reversión del bloqueo neuromuscular, si no ha revertido.

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Tabla 26.11. Complicaciones respiratorias posoperatorias, inadecuada ventilación (PEEP presión positiva al final de la expiración) Factor primario

Causas

Impulso respiratorio disminuido

Efecto residual de anestésicos Opioides/hipnóticos posoperatorios Retenedores de CO 2 , obesidad mórbida

Incremento de la resistencia de la vía aérea

Obstrucción de vías aéreas superiores Broncoespasmo

Compliance disminuida

Obesidad, atelectasias, enfermedad pulmonar restrictiva

Problemas neuromusculares

Reversión incompleta de relajantes musculares, bloqueo torácico, espinal o epidural

Incremento del espacio muerto

PEEP o CPAP excesivo embolismo pulmonar

Incremento de la producción de CO 2 Aumento del trabajo respiratorio, sepsis, aumento del tono simpático

3. 4. 5.

Posibilidad de hacer destete rápido a CPAP/PSV si la excursión respiratoria es adecuada. Capacidad de mantener el pH en 7,35, gases arteriales adecuados o soporte mínimo (PSV 5) Mecanismos respiratorios deben ser considerados óptimos (Vt, Ve, MIP, frecuencia)

Tabla 26.14 enumera una lista de parámetros que pueden contribuir a los intentos fallidos de destete; esfuerzos a optimizar esas variables pueden ayudar a acortar la duración del destete.

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Tabla 26.12. Complicaciones respiratorias posoperatorias, oxigenación inadecuada Factor primario

Causas

Distribución de la ventilación alterada

Desigualdad V/Q, capacidad residual funcional baja, obesidad, edema pulmonar, distensión gástrica, aspiración pulmonar

Alteración de la distribución de perfusión

Resistencia vascular pulmonar elevada secundaria a dolor, hipoxemia, presiones altas de la vía aérea, efecto de anestésicos.

Inadecuada PO 2

Hipoventilación severa, apnea, obstrucción de la vía aérea, laringoespasmo, hipoxia por difusión Bajo gasto cardíaco, presión sanguínea baja, agitación, hipovolemia

Tabla 26.13. Manejo respiratorio Metas

Criterio Intervenciones

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Optimizar la saturación de O 2 Normocapnia Evitar efectos hemodinámicos Mantener la protección de la vía aérea Facilitar la extubación temprana Gases arteriales, Rx tórax y parámetros hemodinámicos • Ajustar la frecuencia y el volumen corriente • Ajustar FiO 2 y PEEP • Alternar los modos PSV, PCV • Sedación corta

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Tabla 26.14. Parámetros que pueden contribuir a fallas de intentos del destete Incremento del agua pulmonar Cambios del estado mental Broncoconstricción Infección Debilidad muscular Malnutrición Sobrealimentación Desequilibrio hidroelectrolítico

Muchas estrategias para la interrupción de la ventilación mecánica han sido recientemente comparadas (30). Para los pacientes que requieren ventilación mecánica por menos de 2 semanas de duración, los datos indican que el destete utilizando PSV y/o los ensayos diarios de respiración espontánea son muy eficaces (31-33). Para esos pacientes, parece que el determinante más importante es sanar el pulmón enfermo, porque el destete no parece mejorar la función del pulmón per se. La parte más importante del destete, por lo tanto debe ser simplemente cuál paciente es capaz de respirar sin asistencia. Esta es una información insuficiente para determinar el mejor método de destete para pacientes que requieren ventilación por muchas semanas a meses.

Disfunción neurológica La disfunción cerebral se presenta como una alteración de las funciones mentales, que espacia el espectro del delirio al coma. La fisiopatología de la disfunción cerebral es poco entendida, en parte por la complejidad de la conciencia y de la función neuronal. Como resultado, la etiología es usualmente enumerada como multifactorial. (Tablas 26.15 y 26.16).

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Tabla 26.15. Etiología de la disfunción cerebral en el posoperatorio de enfermedades críticas Encefalopatía hepática Encefalopatía séptica Acumulación de neurotoxinas secundaria a disfunción renal Drogas neuroactivas (bloqueantes H 2 , aciclovir) Exceso de catecolaminas asociados con la respuesta neurohumoral como respuesta al estrés Eventos cerebrovasculares Meningitis “Puesta de sol” (agitación psicomotora nocturna) Desequilibrio hidroelectrolítico Hipotensión, hiper o hipoglicemia

Tabla 26.16. Etiología del retardo de la recuperación de la anestesia. Tratamiento de apoyo de la disfunción cerebral Disfunción mental preexistente Premedicación fuerte Sedación residual de anestésicos Parálisis persistente Metabólico Hipotermia < 33˚ C Respiratorio: narcosis por CO 2, hipoxemia SNC: hemorragias, accidentes cerebro vasculares Disfunción renal

Oliguria y anuria son los problemas más comunes que se observan posoperatoriamente. Las causas incluyen hipovolemia o bajo gasto cardíaco a pesar de un adecuado volumen intravascular. Otras causas pueden incluir obstrucción de catéter, insuficiencia renal aguda (IRA), o daños del sistema recolector tales como obstrucción ureteral, perforación vesical, y fugas.

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La insuficiencia renal aguda puede deberse al clampeo de la aorta suprarrenal, y a hipotensión severa y prolongada intraoperatoria. La trombosis aguda de la arteria renal es rara pero ocurre ocasionalmente; una tomografía renal puede demostrar la ausencia de flujo sanguíneo. No existen guías específicas que rutinaria y simultáneamente produzca el menor compromiso de riñones, pulmones y corazón. En cambio la terapia necesita ser individualizada, basada en el riesgo aparente para cada sistema. Faltando de una aproximación de un libro de cocina fácil para prevenir la progresión aguda de la oliguria prerrenal a IRA, las siguientes generalidades forman la base de un acercamiento lógico. 1. 2. 3.

La hipoperfusión renal es la causa más común de IRA La duración y la magnitud inicial de la agresión renal determinará la severidad de la IRA. La prevención de la IRA reduce la mortalidad más efectivamente que la que hace la terapia dialítica.

Hipotermia La hipotermia posoperatoria puede causar problemas significativos en los pacientes críticamente enfermos. La causa usual de hipotermia incluye una sala operatoria relativamente fría y una falla en preservar la temperatura del paciente. Esta situación se hace más grave por el uso de fluidos mantenidos a la temperatura del cuarto. La parálisis impide la generación de calor por parte del músculo. La hipotermia puede conducir a complicaciones importantes (Tabla 26.17).

Nutrición Soporte de nutrición enteral versus parenteral Diversos estudios prospectivos, aleatorizados de clase I, han investigado la ruta de administración en pacientes con cirugía en general (34,36). La mayoría de estos estudios muestran buenos resultados

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con la alimentación enteral temprana (37,39). Los beneficios de reducir las complicaciones infecciosas con alimentación enteral aumenta como la severidad de las lesiones. En pacientes en los que no se resuelve la gastroparesia entre los 6 y 7 días, la nutrición parenteral o transpilórica con la colocación de una sonda enteral está clínicamente indicada, y la transición de la alimentación intragástrica se debe realizar tan prontamente como la gastroparesia se haya resuelto.

Tabla 26.17. Complicaciones posoperatorias de la hipotermia. La hipotermia requiere de terapia agresiva: recalentamiento si el volumen intravascular es adecuado, el nitroprusiato de sodio puede ayudar dramáticamente en el proceso de calentamiento Sangrado

A pesar de valores normales de factores de la coagulación

Disfunción plaquetaria Disfunción cardiovascular

• Reducción del gasto cardíaco • Hipertensión • Bradicardia Acidosis metabólica con anión gap elevado Disfunción neurológica Depresión del sistema inmunológico Depresión de la función hepática Inhibición pancreática

Complicaciones posoperatorias El manejo del posoperatorio en pacientes críticamente enfermos implica el conocimiento de: • 778

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¿Cuáles son las complicaciones comunes? Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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• • •

¿Cuándo ocurren? Identificar a los pacientes de alto riesgo ¿Cómo se puede prevenir?

Las complicaciones específicas en el posoperatorio de pacientes cardíacos son mostrados en la Tabla 26.18. Las complicaciones específicas en pacientes poscraneotomía son mostrados en la Tabla 26.19. Tabla 26.18. Complicaciones en posoperatorios de pacientes con cirugía cardíaca Isquemia miocárdica Fibrilación auricular y otras arritmias Sangrado y necesidad de re-exploración Complicaciones diafragmáticas

Síndrome de bajo gasto cardíaco Recalentamiento Extubación temprana

Tabla 26.19. Complicaciones específicas en pacientes poscraneotomía Control de la presión sanguínea [PPC = PAM-PIC (presión intracraneana)] Despertado y estado neurológico Convulsiones Vigilancia de la osmolalidad y electrolitos Monitorizar PIC: meta es PIC < 15 mmHg (20) Efectos del PEEP y otras maniobras de ventilación (40): - PEEP incrementa la presión intratorácica, disminuye el retorno venoso e incrementa la PIC en pacientes normales. - En pacientes con injuria pulmonar dependerá de la compliance pulmonar - Improbable que se afecte la PIC con un PEEP < 10; si el PEEP > 15 lo mejor es monitorizar la PIC

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Maniobras terapéuticas para disminuir la presión intracraneana son (41): • Cabeza elevada a 20-30˚ • En caso de haber un catéter ventricular, drenar líquido cefalorraquídeo. • Manitol: dosis de carga de 0,5-1,5 g/kg EV y posteriormente bolus de 0,25-0,5 g/kg EV cada 4-6 horas. - Incrementa el gradiente osmótico a través de la barrera sanguínea cerebral. - Comienza alrededor de 15 minutos, el efecto dura de 1 a varias horas. - Vigilar para evitar una osmolaridad sérica > de 320 mOsml. • La furosemida puede disminuir la PIC (10-20 mg cada 4-6 horas). También tenemos que vigilar hipovolemia, azoemia, alcalosis metabólica, desequilibrio hidroelectrolítico y nefrotoxicidad. • Barbitúricos (tiopental infusión de 1-4 mg/kg/h). - Descontinuar cuando: - PIC permanece < de 15 mmHg por 48 horas. - Ausencia de respuesta a dos dosis de carga horaria consecutivas. - Fenómeno de escape (incapaz de controlar con altas dosis). • Hiperventilación (usualmente PaCO 2 de 25-35 mmHg). - Útil para disminuir muy rápidamente la PIC (ondas meseta). - Finalmente (> 24 horas) el flujo sanguíneo cerebral regresa a los niveles de base. • Corticosteroides - Beneficio en edemas causados por tumores. • Hipotermia leve • Craniectomía descompresiva. Complicaciones generales de cirugía abdominal • Balance de fluidos, tomando en cuenta la evaporación, pérdidas sanguíneas y tercer espacio.

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• • •

Coagulopatías pueden ser una inquietud. Isquemia intestinal, la cual puede llegar a ser manifestada con acidosis láctica y evolucionar a falla multisistémica. El incremento de la presión intraabdominal puede traer efectos adversos en la perfusión renal y en la ventilación

Algunos de los problemas de manejos esperados que siguen los procedimientos abdominales se enumeran en la Tabla 26.20. Inquietudes específicas que siguen a la cirugía vascular son mostradas en la Tabla 26.21. Tabla 26.20. Problemas de manejos esperados que siguen los procedimientos abdominales Esplenectomía Colecistectomía Hepatectomía parcial Pancreatectomía Procedimiento de Whipple Resección de intestino delgado

Pérdida sanguínea, riesgo para infección por cocos grampositivos encapsulados. Atelectasias Pérdidas de sangre, coagulopatías Hipocalcemia Pérdida de fluidos y de calor Hipotensión, hipovolemia

Tabla 26.21. Complicaciones específicas que siguen a la cirugía vascular Isquemia miocárdica -Control de arritmias -Control de la presión sanguínea -Aumento de la contractilidad Estado renal y de fluidos - Tercer espacio es común - Necrosis tubular aguda puede seguir al clampeo de la aorta - Diuresis forzada seguida de manitol intraoperatorio Síndrome de la arteria espinal anterior Isquemia intestinal

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Complicaciones específicas que siguen a la toracotomía son mostradas en la Tabla 26.22.

Tabla 26.22. Inquietudes específicas que siguen a la toracotomía La analgesia posoperatoria es necesaria Arritmias, especialmente fibrilación auricular Edema o estridor de la vía aérea Atelectasias, secreciones y colapso lobar Dependencia al ventilador puede ser un problema en algunos pacientes

En resumen, hay problemas comunes a todos los pacientes quirúrgicos, estos incluyen: • • • • • •

Desde el punto de vista cardiovascular, vigilamos la hemodinamia y la isquemia. Respiratorio, destete, extubación y atelectasias. Manejo de fluidos y electrolitos necesariamente deben ser evaluados. Vigilancia del sangrado y de la coagulación. Manejo apropiado de la sedación y de la relajación. Prevención o tratamiento de infecciones.

El conocimiento de las probables complicaciones y el curso común de los procedimientos quirúrgicos específicos pueden afectar los resultados. REFERENCIAS 1. Calvin JH, Habert K, Parillo JE. Critical care in the United States: Who are we and how we did get there. Crit Care Clin. 1997;13:363-376. 2. Boyd O, Grounds RM, Bennett ED. A randomized clinical trial of the effect of

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Manejo posoperatorio de pacientes después de cirugía cardíaca Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006.p.787-828.

Capítulo 27

MANEJO POSOPERATORIO DE PACIENTES DESPUÉS DE CIRUGÍA CARDÍACA Dr. David R. Gentili, Dr. José Lorenzo Martínez Pino

INTRODUCCIÓN Las intervenciones quirúrgicas cardíacas han ido aumentando en el mundo durante los últimos 50 años. Solamente en Estados Unidos se llevan a cabo más de 500 000 intervenciones. Las indicaciones para estas intervenciones incluyen cardiopatía isquémica, disfunción valvular, insuficiencia cardíaca, disrritmias y anormalidades de la generación y propagación del pulso. Los cambios fisiopatológicos asociados a la hipotermia y circulación extra-corpórea han introducido un nuevo espectro de alteraciones fisiológicas posoperatorias que requieren monitoreo intenso e intervenciones farmacológicas, electrofisiológicas, hemodinámicas y electromecánicas complejas. Las unidades de cuidado intensivo (UCI) juegan un papel esencial en el desenlace exitoso de los casos de pacientes sometidos a cirugía cardíaca. ¿CÓMO LLEGAMOS HASTA AQUÍ? La primera intervención quirúrgica exitosa sobre el corazón fue practicada en 1896 por Ludwig Rehn, quien suturó una herida de 1,5 cm en el ventrículo derecho de un paciente de 20 años en Frankfurt (Alemania). Diez años después reportó una serie de 124 pacientes con heridas cardíacas de los cuales el 40 % sobrevivió. Sin embargo, la

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cirugía cardíaca permaneció en la categoría anecdótica hasta que importantes avances fueron obtenidos en diferentes disciplinas. Una de las más importantes fue en el campo de la anestesiología. Aun cuando los agentes anestésicos se comenzaron a usar desde el siglo XIX no fue sino hasta la Primera Guerra Mundial cuando se introdujo la técnica de intubación endotraqueal. A continuación se desarrollaron métodos para monitorear la función cardíaca y respiratoria. Un segundo evento que permitió el desarrollo de la cirugía cardíaca fue la capacidad de transfundir sangre con seguridad. En 1901, Landsteiner descubrió los grupos sanguíneos y las razones por las que se presentaban las reacciones transfusionales. Se desarrollaron técnicas para la preservación y almacenamiento. Poco tiempo después aparecen los bancos de sangre, durante la segunda guerra mundial (1,2). Durante esta guerra, el Dr. Dwight Harken logró operar exitosamente 135 pacientes con heridas cardíacas usando transfusiones masivas. Este resultado entusiasmó a la comunidad médica para explorar nuevamente en el campo de la cirugía cardíaca. Una de las áreas de mayor interés de los cirujanos cardiovasculares fueron las lesiones valvulares, más notablemente la estenosis mitral. La primera intervención sobre la válvula mitral, una comisurotomía digital, fue practicada en 1925 por Henry Souttar en Londres. Sin embargo, el escepticismo de sus pares de la época lo obligó a abandonar el procedimiento. Nunca intentó un segundo caso. No fue sino hasta 1948 cuando Charles Baileyen, en Philadelphia, practicó una comisurotomía utilizando un comisurotomo digital. Practicó más de 1 000 intervenciones con una mortalidad del 7,9 % (3). La cirugía para la válvula aortica debió esperar hasta el desarrollo de la circulación extracorpórea (CCE) y las válvulas protésicas. Ningún descubrimiento ha sido tan importante para la cirugía cardíaca como el desarrollo de la CEC. Después de los exitosos experimentos de W.G. Bigelow en la Universidad de Toronto y un cirujano de Mineapolis, el Dr. John Lewis lograron ser los primeros en utilizar la hipotermia y el paro circulatorio transitorio en una operación cardíaca. Repararon una comunicación interauricular severa en una

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niña de 5 años en 1953. El crédito histórico de haber desarrollado la máquina corazónpulmón fue John Gibbon de Philadelphia. En el mismo año, 1953, Gibbon practicó la reparación de un defecto interauricular en una joven mujer usando su máquina corazón-pulmón (4). Se inició así, la era moderna de la cirugía cardíaca. El descubrimiento de la heparina por parte de William Howel y Jay McLean en los primeros años del siglo XX también fue esencial en este proceso. Luego, la posibilidad de detener los latidos cardíacos por tiempo más prolongado y con un campo quirúrgico más limpio y seco, contribuyó rápidamente a la expansión de la cirugía cardiovascular (CCV) a la cirugía vascular bajo visión directa, con técnicas más complejas. La primera válvula prostética fue desarrollada por Albert Starr, con su colega Ing. Lowell Edwards en la Universidad de Oregón, introduciendo su válvula Starr – Edwards en 1960, constituida por una caja de metal, cobalto y cromio, con una bola de silastic en un anillo de teflón. De allí en adelante vinieron las válvulas de Bjork y Shiley de Disco y la de dos valvas de St. Jude Medical Inc. De modo que en la década de los años sesenta hubo un gran auge en la fabricación de válvulas (5). Los aloinjertos de aorta proveniente de cadáveres, surgieron en 1962, con Ross, debido a los problemas hemodinámicos y trombóticos de las válvulas mecánicas. Ulteriormente las prótesis (xenoinjerto) de tejido porcino fueron introducidas por Hankock, Carpentier y Edwards en 1970. Uno de los desarrollos más contundentes en la CCV han sido los puentes aortocoronarios (PAC) en la revascularización del corazón. Arthur Vineberg en 1946, ya había revascularizado utilizando la arteria mamaria interna tunelizada en el propio músculo cardíaco. Sin embargo, fue a mediados de los años 60, cuando Donald Effler en Cleveland y Edward Garrett en Houston realizaron el primer PAC empleando vena safena para los injertos (1964). Ulteriormente en 1967, René Favaloro en la Cleveland Clinic, desarrolló la técnica de

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PAC con segmentos de venas safenas (6). Otro evento histórico prominente fue el trasplante cardíaco, llevado a cabo exitosamente por Christian Barnard, en Sudáfrica, en diciembre de 1967. Es de notarse, que ninguno de estos avances hubiese sido posible sin el apoyo de la UCI en el posoperatorio, y la primera de estas unidades fue desarrollada en el Hospital John Hopkins en 1923 para el cuidado de los pacientes neuroquirúrgicos, en Baltimore – EE.UU. El uso de la corriente alterna, en la cardioversión de la fibrilación ventricular, fue por primera vez descrito por Zoll y col., en 1956. Luego Lown y col. desarrollaron la cardioversión eléctrica sincronizada, para la ablación de las arritmias (7). En 1960, Kowenhouven describió por primera vez la técnica de resucitación cardiopulmonar (8). El desarrollo de estos métodos, conjuntamente con la introducción de los equipos de monitoreo, ha dado lugar a una gama de cuidados posoperatorios, con soporte ventilatorio y hemodinámico y asistencia de la función ventricular con balones intraórticos introducidos en 1968, lo que junto con el uso del catéter de flotación de la arteria pulmonar, han venido a contribuir exitosamente en el cuidado de estos pacientes y además a resolver problemas serios que se presentan comúnmente en el cuidado posoperatorio de la CCV (9). En Venezuela, la primera operación de corazón utilizando CEC fue practicada por el Dr. Denton Cooley, en el Hospital Universitario de Caracas (HUC). Allí corrigió una comunicación interauricular (CIA). Posteriormente, el Dr. Gustavo García Galindo, practicó los siguientes cuatro pacientes con CEC que fueron también CIA. El perfusionista de estos casos fue el Dr. Rubén Jaén. En 1968, fue creada la Cátedra de Cirugía Cardiovascular en el HUC, la primera de su clase en el mundo, porque hasta ese momento los cirujanos cardiovasculares estaban adscritos a los departamentos de cirugía general. Ésta estaba dirigida por el Dr. Rubén Jaén y contaba con un grupo de adjuntos que incluian al Dr. Gustavo García Galindo, el Dr. Alberto Paris y el Dr. Elías Rodríguez Azpúrua.

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La primera intervención exitosa de revascularización miocárdica implantando puentes aorto coronarios fue llevada a a cabo en 1972 en el HUC por el Dr. Rubén Jaén y su equipo. La Unidad de Cuidado Intensivo posoperatorio de CCV se inició en 1982 con la colaboración de los Drs. Mauricio Rondon, Hilda Velarde, Gabriel D’Ampere y Juan Colan. Antes de esta época los residentes de CCV eran responsables del cuidado de estos pacientes en el área de recuperación. FACTORES PREOPERATORIOS QUE INFLUYEN EN EL MANEJO POSOPERATORIO La identificación de los pacientes de alto riesgo, que requieren cirugía cardíaca, es de suma importancia, tanto en la selección, como en las posibilidades de evolucionar adecuadamente en el período perioperatorio, y sobre todo en las perspectivas y manejo, en el área de cuidados posoperatorios o en el ambiente de cuidado intensivo (9). Es indudable que el percibir el riesgo es muy importante, detectando las patologías o estatus preoperatorios que pudiesen significar un incremento en el riesgo, y cuyos detalles serían sumamente útiles, en la modificación del manejo, tanto durante la intervención quirúrgica, como en el posoperatorio (10). Todo ello lleva cambios en el manejo, por ejemplo, de la cardioplejía, con hincapié en qué tipo de la misma usar, en los casos de bajo gasto cardíaco, si se usa anterógrada o retrógrada o con componente sanguíneo. Otros protectores miocárdicos pudieran ser utilizados, debido a que la filosofía, en el buen uso de la cardioplejía, sería de “protección miocárdica” al máximo (11). También, tomar decisiones en el uso intraoperatorio de ecocardiografía, sobre todo en cirugía valvular, o en casos de pacientes aortocoronarios (revascularización miocárdica), que pudiesen requerir circulación extracorpórea, sobre todo en nuestros días, donde se está interviniendo esencialmente sin bomba de circulación extracorpórea. En muchas ocasiones, es fundamental, llevar al paciente de alto riesgo, al área de la UCI, con el objeto de establecer con claridad, el

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estado hemodinámico y tratar de mejorar las condiciones adversas, farmacológicamente, sobre todo en individuos con disfunción ventricular, para garantizar el éxito de la intervención, requiriendo en general la colocación de catéter de flotación, obteniéndose gasto e índice cardíaco; así como trabajo ventricular, resistencia vascular sistémica, volumen sistólico y extracción y consumo de oxígeno, sin cuya valoración sería difícil la planificacion de estrategias en los cuidados intra y posoperatorio (12). Por otro lado, la estratificación de riesgo, basada en las condiciones preoperatorias, puede ser útil, al decidir qué paciente se puede beneficiar de una particular intervención, especialmente cuando ello puede representar un mayor costo y un mayor riesgo. Los factores más conocidos de incrementar el riesgo y la mortalidad en estos pacientes incluyen: la edad, el sexo femenino, el bajo peso corporal, la falla ventricular izquierda, la insuficiencia cardíaca, la diabetes, la insuficiencia renal crónica, la enfermedad broncopulmonar obstructiva crónica, la enfermedad vascular sifusa, sobre todo si implica oclusión carotídea o periférica grave (13). Tabla 27.1.

Tabla 27.1. Factores que incrementan riesgo y mortalidad en la CCV • • • • • • • • •

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Edad Sexo femenino Bajo peso corporal Falla ventricular izquierda Insuficiencia cardíaca Diabetes Insuficiencia renal crónica Enfermedad broncopulmonar obstructiva crónica Enfermedad vascular difusa (carotídea + periférica)

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El paciente en insuficiencia renal crónica, podría requerir hemodiálisis inmediatamente antes de la intervención quirúrgica y podría ser necesario llevarlos a cirugía con monitoreo hemodinámico, con catéter de flotación, para reducir la morbilidad y la mortalidad mediante un manejo adecuado de volumen de líquidos y de electrólitos. Por otro lado los pacientes diabéticos, tienen gran tendencia a complicarse en el posoperatorio, con cuadros infecciosos. Así, no es infrecuente el desarrollo de infección en la herida operatoria, que podría culminar en osteomielitis del esternón o incluso, más grave aún, en mediastinitis, con elevadas cifras de mortalidad, requieren a veces, reintervenciones con manejo posoperatorio tormentoso, y es necesario el uso de ventilación mecánica por varias semanas; se requiere dejar abierto el mediastino y se necesitan curas diarias bajo anestesia en el mismo ambiente de la UCI. Otros candidatos de riesgo para este y cualquier tipo de cirugía, son los que padecen EBPOC o que son grandes fumadores. Los mismos, requieren de una evaluación de sus parámetros de funcionalidad pulmonar y de sus gases sanguíneos, a fin de establecer con claridad su riesgo, incluso se puede prever las posibilidades de salir exitosamente o no de una intervención, con la simple espirometría, y detección de aquellos candidatos que pudieran tener un FEV1 muy bajo, los cuales no podrían ser destetados de la ventilación mecánica si tienen menos de 1 L, en dicho parámetro; así como también sus gases en sangre arterial, en cuyo caso si la PaO 2 está por debajo de 50 mmHg en aire ambiente y su PaCO 2 por encima de 50, podrían ser factores que reflejen un riesgo muy elevado de complicaciones en el posoperatorio, por la presencia de hipertensión pulmonar y cor pulmonale, lo que haría imposible su salida de la ventilación mecánica. Los grandes fumadores, aún sin mayores alteraciones de la funcionalidad pulmonar, requieren de preparación preoperatoria por la tendencia elevada de desarrollar complicaciones serias en el período posoperatorio mediato, complicándose con atelectasias y procesos neumónicos, lo cual también contribuye a la morbilidad y mortalidad en este tipo de cirugía y a aumentar tremendamente la estadía

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hospitalaria y los costos de la intervención. Los índices preoperatorios, de severidad, como el Apache II, sobre todo para evaluar la condición del paciente a su llegada a la UCI y la necesidad de intervenciones terapéuticas en la misma, son de crucial importancia (14). Por ello, estos sistemas de evaluación deberían ser aplicados de rutina. Las variables fisiológicas, como el índice cardíaco, las presiones de llenado y los gradientes alveolo – arteriales de oxígeno han sido muy útiles en aclarar problemas en el posoperatorio. Trabajos recientes han confirmado la validez de los valores de la presión arterial media, la presión venosa central (PVC) y el índice cardíaco, como predictores de morbilidad y mortalidad, así como el pronóstico en la cirugía de revascularización miocárdica (puentes aorto coronarios). IMPORTANCIA DE LOS EVENTOS INTRAOPERATORIOS EN EL MANEJO POSOPERATORIO El concepto general de esta sección se basa en la premisa de que los eventos que podemos encontrar en el posoperatorio inmediato, generalmente, son consecuencia del manejo intraopertorio por parte del anestesiólogo y el equipo quirúrgico. Es norma en nuestra UCI revisar el record anestésico de todos nuestros pacientes para identificar esos eventos. El manejo anestésico del paciente de cirugía cardiovascular debe ser enfocado hacia minimizar el consumo miocárdico de oxígeno. Éste es particularmente importante en los pacientes sometidos a revascularización coronaria. Se debe prestar atención a la frecuencia cardíaca y la presión arterial que son los componentes del “doble producto” puesto que descensos o incrementos del mismo pueden inducir isquemia miocárdica. Es importante familiarizarse con las técnicas anestésicas utilizadas en el paciente. Estamos viviendo la era de las técnicas anestésicas conocidas como “fast track” y que consisten en utilizar anestésicos endovenosos o inhalados, de corta duración y gran potencia

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durante la fase de mantenimiento de la anestesia con el propósito de hacer más corto el período de recuperación en la UCI y de permanencia hospitalaria (15,16). Durante el período de la CEC en el cual no hay flujo sanguíneo coronario, la demanda miocárdica de oxígeno debe ser anulada con el propósito de prevenir la isquemia miocárdica y el infarto. Tradicionalmente, la revascularización miocárdica se hace sobre un corazón no latiente. Esta condición se obtiene induciendo un paro cardíaco en diástole al inyectar una solución cardiopléjica fría de KCl para eliminar por completo la demanda de oxígeno miocárdica. La solución se infunde directamente en la raíz aórtica después de pinzar distalmente la aorta ascendente. Puede ser necesario administrar dosis adicionales de solución cardiopléjica a través del seno coronario. En las revascularizaciones coronarias con frecuencia se emplean injertos arteriales, particularmente, de la arteria mamaria interna izquierda. El uso de injertos arteriales, especialmente los de la arteria antes mencionada, reduce la mortalidad a corto y largo plazo así como también la necesidad de subsecuentes revascularizaciones. El uso de la arteria mamaria interna derecha está limitada por factores técnicos como por ejemplo, la imposibilidad de llegar hasta la coronaria descendente posterior o el riesgo de inducir una mayor incidencia de infecciones esternales especialmente en pacientes obesos o diabéticos tipo I . Las venas safenas son excelentes conductos para practicar puentes vasculares cuando se insertan en dirección inversa a la de las válvulas venosas. Aproximadamente el 80 % de los injertos arteriales persisten patentes a los 8 años. El uso de injertos arteriales in situ, es decir, cuando el extremo proximal del injerto sale de un vaso nativo como es el caso de la mamaria interna, elimina el riesgo que conlleva una anastomosis proximal desde la aorta ascendente. Así, por ejemplo, la incidencia de accidentes cerebrovasculares que resultan, principalmente, de émbolos que se desprenden de la aorta ascendente disminuyen al usar esta técnica. Con frecuencia los cirujanos cardiovasculares utilizan la arteria

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mamaria interna izquierda para revascularizar la coronaria descendente anterior e injertos venosos de safena para los otros vasos coronarios. Durante los últimos años ha tomado auge la técnica de revascularización miocárdica con corazón latiente o sin circulación extracorpórea. Esta técnica consiste en emplear un aparato que inmoviliza una pequeña porción del corazón donde se practica la anastomosis distal con mínimo movimiento del miocardio, mientras que el resto del músculo continúa contrayéndose. Los promotores de esta técnica argumentan que permite una disminución en el uso de hemoderivados y en el tiempo de permanencia en la UCI. También señalan que disminuye la incidencia de ACV y otras complicaciones (29). Sin embargo, hasta la actualidad, esta técnica no ha logrado demostrar resultados superiores a la cirugía con CEC. Tanto en cirugía con CEC como sin ella se emplea rutinariamente heparina para prevenir la activación de la cascada de coagulación cuando la sangre se pone en contacto con las superficies de la máquina corazón-pulmón. Por ello, se utiliza protamina para revertir el efecto del anticoagulante. La protamina puede producir hipotensión, especialmente en pacientes diabéticos. La hipotensión está mediada a través de una reacción no inmunológica que libera tromboxano. Esto produce una vasoconstricción de la vasculatura pulmonar, bradicardia, hipotensión y falla ventricular derecha. También puede producir anafilaxis fulminante (30,31). También se utilizan agentes antifibrinolíticos (ácido epsilon-amino caproico, apoprotinina) para disminuir el sangrado posoperatorio y la necesidad de usar hemoderivados. QUÉ PODEMOS ESPERAR EN EL POSOPERATORIO El éxito de la cirugía cardíaca depende en gran medida de cuan adecuado es el desempeño de la función cardíaca pre y posoperatoria. En el período posoperatorio la contractilidad cardíaca está deprimida cuando se compara con la contractilidad preoperatoria. La magnitud y la duración de este estado dependen de la severidad de la disfunción crónica, presencia de eventos isquémicos recientes, eficacia y

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complicaciones de los procedimientos cardiológicos invasivos y el curso intraoperatorio. Cuando el paciente llega a la UCI, se debe abordar teniendo en cuenta los dos patrones fisiológicos de comportamiento hemodinámico que son el de sobrecarga de volumen y el de la sobrecarga de presión del ventrículo izquierdo. Cada uno tiene implicaciones en la manipulación de la frecuencia y ritmo cardíacos, la contractilidad, la precarga y la poscarga. En cualquiera de las dos situaciones lo primero que debe asegurarse es optimizar la precarga del ventrículo izquierdo siguiendo las presiones de llenado, es decir, la presión de oclusión o “en cuña” de la arteria pulmonar. Sin embargo, se debe tener en cuenta que en el corazón con contractilidad deprimida la presión de oclusión no necesariamente es un reflejo de la precarga la cual se define con el volumen de final de diástole del ventrículo izquierdo. El compliance miocárdico disminuido hace que pequeñas variaciones de volumen producen grandes variaciones de presión y por ello se corre el riesgo de subestimar el volumen de resucitación. Para ello debe evaluarse la precarga junto con el índice cardíaco y la presión arterial, construye así una gráfica de función ventricular. Esto refleja de manera más fidedigna el desempeño miocárdico. Por otra parte, en los ventrículos que funcionan bajo una sobrecarga de volumen crónicamente, como es el caso de la insuficiencia mitral depende preponderantemente de suficiente volumen de resucitación. En esta situación la presión arterial y el índice cardíaco son mejores para evaluar la respuesta cardíaca a los retos de volumen. La presión de oclusión no se modifica significativamente hasta que se alcanzan los extremos de hipo o hipervolemia, mientras que el índice cardíaco y la presión arterial muestran mejoría mucho antes de que se noten cambios en la presión de oclusión. A medida que el paciente avanza en su posoperatorio y el paciente se calienta el compliance miocárdico mejora y nuevamente se alteran las relaciones entre las presiones de llenado y el índice cardíaco de tal modo que se acercan paulatinamente a lo que establece la ley de Starling.

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Los ventrículos que se comportan con un patrón de sobrecarga de presión son muy susceptibles a alteraciones de la frecuencia cardíaca. Cuando esta frecuencia es excesiva, se compromete el tiempo de llenado de un ventrículo, que depende de su llenado apropiado para funcionar de manera adecuada y consecuentemente, disminuir el índice cardíaco. Por otro lado, la presencia de bradicardia aumenta el tiempo de llenado más allá de lo necesario para generar la mejor precarga y se produce una disminución del índice cardíaco. Asumiendo que se obtiene una precarga adecuada, una frecuencia cardíaca entre 90-100 latidos por minuto es considerada óptima para el ventrículo hipertrófico. Adicionalmente, cuando la compliance ventricular está muy disminuida, la contracción sincrónica atrioventricular se convierte en un elemento importante para obtener una precarga óptima. En consecuencia, la obtención de esta precarga en el ventrículo significativamente hipertrofiado, requiere del sincronismo de la contracción atrioventricular que provee el ritmo sinusal o con un marcapaso secuencial. El ventrículo que presenta un comportamiento de sobrecarga de volumen es menos susceptible a una insuficiente precarga y más tolerante a la taquicardia o falta de contracción sincrónica atrio ventricular. En este ventrículo, el volumen final de diástole es menor cuando se compara con el que se obtiene a frecuencias menores. Con frecuencias mayores y una distensión ventricular disminuida (disminución LVEDV) el vaciamiento sistólico se hace más fácil de obtener. Es posible que el reflejo de Bowditch explique la mejoría de la contractilidad a frecuencias mayores. De hecho, la taquicardia (>100 latidos/minuto) puede ser una estrategia terapéutica. En estos pacientes un ritmo sinusal < 75 latidos/minuto, puede ser más deletéreo que un ritmo no sinusal a 90 latidos/minuto. A medida que la frecuencia disminuye prolongando el tiempo de llenado diastólico, se compromete la fracción de eyección (FE) debido a que el ventrículo se dilata aún más. Debido a que la compliance ventricular diastólica del ventrículo con patrón de sobrecarga de volumen no está tan comprometida como

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en el ventrículo con patrón de sobrecarga de presión hay menos dependencia de la contracción auricular propiciada por el sincronismo de la contracción atrio-ventricular para obtener máxima precarga. Estos argumentos sugieren que en el ventrículo con sobrecarga de volumen toleran mejor la ausencia de la contracción auricular o la falta de sincronismo en la contracción atrio-ventricular que la bradicardia. Para determinar el grado de depresión miocárdica cuando el paciente llega a la UCI se deben considerar varios factores transoperatorios. Quizás los factores de mayor peso son una FE< 35 % en el preoperatorio, la severidad y duración de la hipotermia (especialmente si la temperatura al ingreso es < 35º C) y el tiempo de circulación extracorpórea (si es >120 minutos). También es útil indagar sobre el comportamiento ventricular intraoperatorio y la necesidad de soporte inotrópico. En los reemplazos valvulares se practica un ecocardiograma transesofágico poscirculación extracorpórea. Este procedimiento genera información sobre el funcionamiento de la prótesis valvular, precarga y contractilidad ventricular. El uso de esta técnica se ha popularizado entre los cirujanos cardiovasculares.

FASE O ETAPA DE TRASLADO Y MANEJO INICIAL EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO Esta etapa es conocida como el período de traslado del paciente desde el área quirúrgica a la UCI. Los eventos más dramáticos podrían presentarse en este corto período, porque la movilización del paciente, incluso el cambio de la mesa operatoria a la camilla o cama de traslado, hasta su llegada al área de cuidados críticos, podría inducir o producir eventos bruscos en la presión arterial, el gasto cardíaco o desarrollo de arritmias importantes, que podrían complicar gravemente el estado del posoperatorio inmediato, sobre todo cuando no se toman previsiones, asegurando que continúe la administración de las

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infusiones de medicamentos que se vienen utilizando, así como las fuentes de O 2 , garantiza la oxigenación adecuada en el traslado y continúa el monitoreo de las variables fisiológicas (17) . Durante ese traslado, la atención del anestesiólogo está dividida entre el estado del paciente y el proceso de trasporte, y tiene que tener la vigilancia que en esa etapa se precisa para que no se desconecten líneas de infusión o de oxigenación por tirajes bruscos; además de la atención en el monitoreo, para detectar hipotensión, hipertensión, arritmias o estados de hipoxia. El mínimo de monitoreo debe incluir determinaciones de presión arterial, ritmo cardíaco y oximetría de pulso (18). A su llegada a la UCI, el paciente podría estar inestable, debido a pérdida intravascular de volumen, incremento de la actividad simpática, o también la disminución de la velocidad de infusión de drogas vasoactivas. Así, a su arribo, el anestesiólogo debe continuar pendiente y a cargo del monitoreo y del tratamiento, hasta que el paciente esté completamente estabilizado. El cambio hemodinámico más importante que ocurre en la transición a la UCI, es la pérdida de volumen intravascular, la cual se habría iniciado en la descontinuación de la CEC. Los factores contribuyentes a que esto ocurra son básicamente los siguientes: 1. 2. 3.

Sangrado. Aumento de la diuresis, sobre todo con el uso de diuréticos. Acumulo de líquidos en el intersticio.

Por tanto, cuando se presenta el estado de hipotensión, frecuente en el traslado, se le debe tratar de inmediato, con reemplazo de líquidos, expandiendo el déficit de volumen intravascular. Se debe estar pendiente, en esos momentos, de las presiones de llenado, para hacer estas correcciones. A veces las cifras tensionales están más bien elevadas y cuadros hipertensivos pueden estar presentes a la llegada del operado a la UCI, lo que es generalmente debido a la activación del sistema simpático,

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lo que usualmente es producto de anestesia inadecuada. Esta respuesta, incrementa la demanda de oxígeno por el miocardio y compromete también la hemostasia y debió ser prevenida por el uso de narcóticos adicionales momentos antes del transporte del paciente. Al presentarse este problema, el mismo debe ser corregido con narcóticos y/o con drogas vasodilatadoras. Es indudable, que la primera hora, después de arribar el paciente a la UCI, desde el quirófano, donde se le ha practicado cirugía de corazón abierto y donde la movilización y el traslado han inducido cambios importantes en la hemodinamia del operado y tiene algo de semejanza al paciente de trauma, cuando desarrolla colapso cardiovascular al movilizarlo. Por ello esos primeros 30–60 min, deben conllevar el propósito de la estabilización del estado hemodinámico (19). En resumen los puntos más importantes a tomar en cuenta deberían ser: A.

B.

C. D.

El primer paso: transferir las líneas arteriales y de presión, así como el registro electrocardiográfico, la oximetría de pulso y la capnografía a los monitores de la UCI. La percepción de la presión arterial permitirá evaluar la perfusión sistémica. El registro electrocardiográfico permitirá evaluar cualquier arritmia y la oximetría de pulso el grado de oxigenación. Luego, conectar los catéteres de medidas hemodinámicas, para evaluar el estado de la volemia, precarga, poscarga, etc. Detectar medidas de oxigenación, que son muy importantes (SVO 2 y SaO 2 ), con lo cual podemos detectar anormalidades en la diferencia arteriovenosa, extracción de oxígeno o consumo de oxígeno. Se le debe administrar, desde su llegada a la UCI, FIO 2 de 0,95 y ventilación mecánica hasta que esté bien estabilizado. La necesidad de administración de volúmenes adecuados en esos primeros minutos es crucial, para mantener gasto cardíaco, el flujo sanguíneo y la presión de perfusión.

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E.

F.

G.

Tan pronto como se estabiliza el paciente en su estatus hemodinámico y nos aseguramos de la ausencia de arritmias, o de situaciones que comprometan la integridad del posoperado, podemos comenzar la toma de muestras sanguíneas para las pruebas de laboratorio, gases en sangre, lactato, hematología, pH, calcio ionizado, electrólitos y pruebas de coagulación. Si el paciente porta un catéter de flotación en la arteria pulmonar, obtendremos las medidas de gasto cardíaco, índice de trabajo ventricular y medidas de oxigenación. Evaluación de la circulación periférica, de los pulsos, de la perfusión, llenado capilar y de la diuresis. Todos ellos nos dan una idea de la perfusión y el gasto cardíaco indirectamente y así podemos evaluar el estado hemodinámico en forma clínica y ello debe realizarse con frecuencia para mantenernos informados de ese estado de perfusión.

En esta primera hora, uno de los detalles que debemos tomar en cuenta, es la hipotermia. El manejo circulatorio tiene que relacionarse muy íntimamente con su reversión, la cual es completamente anormal, pero muy frecuente, después de la circulación extracorpórea, y sobre todo cuando se han utilizado medidas de enfriamiento en el paciente, que arriba a la UCI en ocasiones con temperaturas de 30 a 32º C. La hipotermia, tiene efectos muy adversos en la hemodinamia y en el consumo de oxígeno. A medida que la temperatura desciende, el tono arterial aumenta (vasoconstricción), se produce un incremento en la postcarga ventricular, lo que disminuye el gasto cardíaco y aumenta el consumo de oxígeno. Por ello, la meta del tratamiento debe ser dirigida a disminuir el tono vascular, lo cual se logra con vasodilatadores, para incrementar la perfusión y el recalentamiento (ello si el paciente no está hipotenso). Así, se reduce la resistencia vascular sistémica (RVS). Con mucha frecuencia observamos en este estado de hipotermia, más bien la tendencia al estado hiperdinámico, hipertensivo; por lo que el uso de nitroprusiato o nitroglicerina son

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ideales, tomando en cuanta que ambos son de duración muy corta y que al cerrar el goteo, se detiene la acción vasodilatadora de los mismos, casi de inmediato, y se puede eliminar cualquier exceso de vasodilatación o hipotensión inducida (Tabla 27.2).

Tabla 27.2. Agentes vasopresores e inotrópicos Medicación

Propiedades hemodinámicas

Rango–Dosificación

Dopamina

Baja dosis: efecto dopaminérgico Dosis moderada: efecto inotrópico Dosis alta: efecto vasopresor Agente inotrópico positivo Agente inotrópico positivo Agente inotrópico positivo Efecto vasopresor potente: efecto inotrópico y cronotrópico potente Efecto vasopresor potente: efecto inotrópico efectivo Agente vasopresor potente

2-20 µ /kg/min

Dobutamina Adrenalina Amrinone Isoproterenol Norepinefrina Fenilefrina

2-20 µ /kg/min 1-4 µ /min 10-15 µ /kg/min 0,5-10 kg /min 2-12 µ /min 10-500 µ /mi

La hipotermia por otro lado, aumenta también el tono venoso, por ello podría incrementar la capacitancia venosa, lo que es también corregido por los vasodilatadores. Sin embargo, debemos estar atentos a la disminución de las cifras tensionales, cuya situación debe ser corregida de inmediato con la administración de volumen. Así, la terapia para la hipotermia no complicada, conlleva a la coordinación de la administración de volumen y la acción de los vasodilatadores, mientras el paciente se recalienta, para mantenerlo hemodinámicamente estable y con un consumo de oxígeno adecuado, mientras ese recalentamiento es llevado a cabo, manteniendo las presiones de llenado, el gasto e índice cardíaco, la RVS y la capacitancia

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venosa en límites razonables y estables. Como sabemos, la fase de recalentamiento puede tomar varias horas (de 1 a 6 h, por lo menos). En esa etapa, los cambios hemodinámicos pueden ser mayores, como hemos mencionado; es la reversión de la vasoconstricción; por ello debe vigilarse al paciente estrechamente en esta fase, porque pueden haber cambios bruscos, aun cuando la presión arterial estuviese en un rango normal, pudiese ser que la RVS estuviese elevada, con disminución del volumen intravascular, lo que requiere el manejo mencionado, debido a que las alteraciones pueden ser importantes y bruscas, con caída del gasto cardíaco y la saturación de oxígeno. La inestabilidad del paciente en el recalentamiento es agravada por el temblor o shivering el cual empeora la situación al incrementar el metabolismo y la tasa de recalentamiento, produciendo mayor grado de vasodilatación, con mayor hipotensión, con mayor incremento en el consumo de oxígeno, lo que conllevaría un aumento en el trabajo miocárdico, en un corazón recién operado, con disminución de la saturación de la mezcla venosa de oxígeno, lo que a su vez producirá acidosis sistémica importante, con sus consecuencias deletéreas. Los efectos del shivering se reflejan en los requerimientos ventilatorios, los que también se incrementan. Todos estos efectos pueden ser neutralizados o corregidos con meperidina endovenosa (no ocurre igual con morfina o fentanil). Una presión de perfusión adecuada es importante para asegurar la perfusión cerebral y de otros órganos nobles e incluso para los nuevos puentes aortocoronarios, recién colocados. Las arterias mamarias internas al usarse como puentes, son especialmente vulnerables, se desarrollan fácilmente obstrucciones, con la disminución de la presión de perfusión, de manera que la presión arterial media (PAM), debe ser mantenida en por lo menos 70 mmHg. La hipovolemia, la disminución de la resistencia vascular sistémica y del gasto cardíaco, son los factores que frecuentemente inducen hipotensión. Estas situaciones deben ser prontamente corregidas. La observación de la respuesta del gasto cardíaco al reto

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de la administración de volumen es la mejor medida de la presión óptima de llenado en cada paciente en particular. El uso de soluciones (cristaloides o coloides), o en caso de falla en la contractilidad, el uso de inotrópicos o elementos vasoactivos, ayudan en la recuperación del bombeo cardíaco. Después de la fase de recalentamiento, cuando se ha estabilizado la volemia y las condiciones hemodinámicas se tienden a regularizar, debemos evaluar casi al mismo tiempo, varios detalles concernientes al flujo de sangre por los tubos de drenaje, al estatus ventilatorio y de oxigenación, así como los resultados de las pruebas de laboratorio, a fin de valorar coagulación, estado ácido–básico y electrolítico, detectar anormalidades como hiperglicemia, retención azoada o la presencia de incrementos en las enzimas cardíacas (CK, troponinas, etc.). Todo ello para valorar la presencia de cambios que puedan complicar el curso esperado de un posoperatorio normal. Los trastornos hidroelectrolíticos deben ser corregidos sobre la marcha, porque la hipocaliemia, muy frecuente, al igual que la hipomagnesemia pueden inducir arritmias importantes, creando mayor morbilidad. De rutina corregimos la hipomagnesemia, casi en forma religiosa, administrando sulfato de magnesio al arribar el paciente a la UCI (20). Se toma una Rx de tórax después de colocar al paciente en 45º, con la cabeza elevada a ese nivel. La radiología torácica nos mostrará la presencia de tubos y catéteres, su correcta colocación, incluyendo la del tubo endotraqueal y descarta si hay aumento de la silueta cardíaca, como observamos a veces en situaciones de taponamiento cardíaco o la presencia de atelectasias, derrames pleurales o neumotórax y algo muy importante, si existen o no signos de edema pulmonar. Es de notar que al colocar al paciente en los 45º debemos tener sumo cuidado de que esté estable hemodinámicamente y con una volemia normalizada, porque podría desarrollar episodios bruscos de hipotensión severa. El ECG de rutina, nos evaluará si existen cambios del segmento ST o evidencias para descartar la posibilidad de eventos coronarios durante la intervención. Pero el monitoreo o el trazado electro-

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cardiográfico nos evidencia el tipo de ritmo cardíaco y cualquier anormalidad o trastorno del mismo. La incidencia de anormalidades en el ritmo cardíaco en el posoperatorio de CCV es frecuente y aunque la mayoría son de carácter benigno, aun así crean disturbios con relación al gasto cardíaco, muchas de ellas disminuyéndolo. Además de las extrasístoles ventriculares que generalmente son secundarias a trastornos electrolíticos como en el caso de la hipocaliemia y la hipomagnesemia, las cuales son susceptibles de ser corregidas con el reemplazo de estos elementos; una de las mayores incidencias, son las arritmias supraventriculares (21) en especial la fibrilación auricular y/o el flutter o fibriloflutter, las que pueden presentarse en 25 % a 30 % de los casos de revascularización miocárdica y en los casos de cirugía valvular pueden sobrepasar hasta el 50 % a 60 % de incidencia. Ello requiere el uso de medicación antiarrítmica, entre las de uso más frecuente están, amiodarona, digoxina, ß– bloqueantes, quinidina, etc. En el caso de la amiodarona, es muy frecuente su uso, incluso llegando a administrarse como profilaxis intraoperatoria para prevenir la presencia de fibrilación auricular (22). El problema de esta arritmia es el compromiso del gasto cardíaco que puede representar al suprimir el efecto de la “patada auricular” , la cual contribuye casi en un 35 % a 40 % al volumen sistólico y cuya supresión puede provocar la caída del bombeo cardíaco. Se puede usar también el marcapaso epicardíaco para sobrepasar la frecuencia y eliminar de esa manera el ritmo anormal, lo cual es frecuentemente exitoso. Las razones más comunes para la presencia de estos disturbios del ritmo cardíaco en general pueden ser: 1.

2. 3.

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Alteraciones en los electrólitos (mantener potasio sérico en 4,0 mEq/L y mantener el magnesio sérico por encima de 2 mEq/L) (20). Isquemia miocárdica. Trauma quirúrgico con presencia de bloqueos cardíacos o fibrilación auricular.

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4.

Medicación, generalmente uso de catecolaminas VEV, simpaticomiméticos o incluso la misma digoxina

Los bloqueos cardíacos son frecuentes en la isquemia miocárdica y en los reemplazos valvulares. Los electrodos epicárdicos de marcapaso son cruciales para tratar este tipo de trastorno del ritmo, pues podemos conectar el generador y corregir el bloqueo cardíaco. Estos son generalmente transitorios y se revierten espontáneamente después de varias horas o días y rara vez requieren de marcapaso definitivo. Es importante en esos momentos, valorar el gasto o salida de sangre por los tubos de drenaje mediastínico, el cual depende de varios factores: el estado de la coagulación, la presencia de acción de medicamentos antiagregantes plaquetarios; lo cual es común en intervenciones de relativa urgencia, sin haber dado tiempo suficiente a la suspensión de dichos medicamentos por el tiempo adecuado, la neutralización inadecuada de la heparina, que requiere mayores dosis de protamina o el consumo de elementos de la coagulación, sobre todo con el uso de la circulación extracorpórea. Todos estos factores pueden predisponer a sangrados anormales. Al evaluar el gasto de los tubos torácicos, siempre se debe tomar en cuenta, a fin de evaluar en forma rigurosa cualquier tipo de sangrado anormal, que el mismo no debe sobrepasar los 3 cm 3/kg/h, en las primeras 3 a 4 h. Usualmente, más de 100 cm 3/h de sangrado debe alertarnos para una vigilancia cerrada y para evaluar con pruebas de coagulación y tromboelastografía, la situación de coagulación del paciente. Más de 200 cm 3/h en las primeras 3 h, demanda acciones inmediatas como hemos mencionado, con tratamiento agresivo, con corrección de los problemas de coagulación, si existen, o el uso de PEEP, el cual a veces puede ayudar, al incrementar las presiones intratorácicas y así ejercer presión sobre vasos y áreas quirúrgicas, conteniendo a veces el sangrado. Si se presentan problemas de coagulación, estos deben ser corregidos de inmediato; si hay PT prolongado, es lógico el uso de

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vitamina K, VEV, si hay prolongación del PT, lo usual es administrar plasma fresco para proveer los factores de coagulación consumidos o en déficit y si ha habido consumo de fibrinógeno, se deben administrar crioprecipitado para suplir la falta de este factor de coagulación. La falla en adhesividad o de agregación plaquetaria debe ser corregida con transfusiones de plaquetas (23). Debe llamarse la atención del equipo quirúrgico, para revisión o reintervención, de ser necesario, cuando el sangrado persiste y sobrepasa los límites que hemos mencionado, después de comprobar que no existen trastornos de coagulación sanguínea. ¿Cómo nos percatamos si el paciente está evolucionando bien en las primeras horas? Debemos considerar los siguientes detalles: 1. Si la diuresis es adecuada (mayor que 30 mL/h). 2. Si la FC está en el rango aceptable (60 a 100/min). 3. Si el paciente está bien ventilado y oxigenado (PaCO 2 y PaO 2 con O 2Sat apropiados). 4. Si no existen nuevos cambios en el ECG, sobre todo en el segmento ST, que pudieran sugerir isquemia miocárdica. 5. Si el paciente está normotérmico. 6. Los tubos de drenaje no presentan sangrados extremos. 7. Si los pulsos periféricos y las cifras de tensión arterial son adecuadas. 8. Si las pruebas de coagulación son normales o el tromboelastograma no presenta anormalidades. 9. Si el paciente está libre de soporte inotrópico y tiene estado hemodinámico estable. Por otro lado, podemos buscar las anormalidades más frecuentes del posoperatorio inmediato si consideramos las siguientes situaciones: 1. Hipotensión. 2. Hipotermia. 3. Hipocaliemia.

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4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Hipomagnesemia. Anemia y/o sangrado. Taquiarritmias (principalmente fibrilo - flutter). Bradiarritmias (buscar efectos de ß–bloqueantes). Arritmias ventriculares (corregir hipocaliemia) Bloqueos cardíacos (especialmente en cirugía valvular) Falla respiratoria

La evaluación del ECG es muy útil en el posoperatorio inmediato, porque nos evidencia si hay algún cambio importante con respecto al ECG preoperatorio, que pueda reflejar cambios del ST que podrían ser debidos a hipotermia, aire en las coronarias, o a cardioplejía inadecuada, pero también podrán reflejar infartos transoperatorios, como ocurre con la aparición de nuevos bloqueos de rama, en cuyo caso se requieren medidas inmediatas de tratamiento. Ello se descarta con la determinación de enzimas cardíacas, sobre todo, los niveles de troponina y la realización inmediata de ecocardiograma transesofágico, para establecer áreas de hipoquinesia o aquinesia, que no estaban presentes en el ecocardiograma preoperatorio (24). Si se demuestra isquemia miocárdica, se deben tomar medidas inmediatas con la administración de nitratos vía EV, para proteger el miocardio. Si la isquemia compromete hemodinámicamente al paciente, es obligante la reintervención o por lo menos realizar angiografía coronaria de urgencia, y tratar de abrir cualquier puente o coronaria que se haya obstruido durante la intervención. En caso de hipotensión y bajo gasto, es una situación que requiere acción inmediata, ya que como hemos mencionado puede generar una inestabilidad hemodinámica en la cual se podrían establecer áreas de mayor grado de isquemia y la presencia de arritmias que podrían ser letales como la fibrilación ventricular. El shock cardiogénico también podría hacerse presente en este tipo de situación, lo cual conllevaría pronósticos inciertos. En este caso, es necesario el monitoreo invasivo, con catéter de flotación en la arteria pulmonar, con el fin de, no sólo evaluar la hemodinamia y los parámetros de

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oxigenación en el enfermo, sino también ver la respuesta o el efecto de las medidas terapéuticas que estamos llevando a cabo, para corregir estos problemas. Entre los más importantes medicamentos vasoactivos e inotrópicos se encuentran, de uso muy común, la epinefrina, la dopamina, la dobutamina, el amrinone, la isoprenalina y el nitroprusiato (Tabla 27.3).

Tabla 27.3. Criterios a alcanzar pre- extubación (11) Neurológicos

Consciente. Sin acción de bloqueo neuromuscular. Capaz de toser y proteger su vía aérea Cardiovasculares Sin soporte de inotrópicos o vasoactivos. Sin soporte mecánico. Sin arritmias de compromiso hemodinámico Respiratorios Parámetro ventilatorio dentro del rango (CV, FIM, PaO 2 , PH, Ventilación/min. ↓Secreciones. Compatible en CPAP o Pieza en T. Renales Diuresis adecuada (–0,8 cm 3 /kg/h). Sin sobre carga hídrica. Hematológicos Sin alteraciones importantes en coagulación y sin sangrado (mínimo drenaje por tubos). Temperatura Completamente recalentado y sin shivering.

Después de estabilizar al posoperado y tener normalización del estado hemodinámico, ventilatorio, de coagulación y con temperaturas en rango normal, podemos proceder al destete, tanto hemodinámico (reducir u omitir vasopresores o inotrópicos), como ventilatorio (retirada de la ventilación mecánica). Para el paciente no complicado, el destete hemodinámico, puede ser iniciado desde las tres horas, hasta 6 u 8 h del posoperatorio inmediato. El destete hemodinámico implica la disminución progresiva

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de la tasa de infusión de las drogas vasoactivas, mientras se mantienen normales las presiones de llenado, el gasto e índice cardíaco, la presión arterial y la diuresis. De estar presente, el catéter en la arteria pulmonar nos facilita las medidas de gasto e índice cardíaco. Al haber estabilidad hemodinámica y ausencia de complicaciones, podemos iniciar también el destete de la ventilación mecánica (Tabla 27.3). Su descontinuación, en el paciente operado, puede inducir aumento en el trabajo respiratorio, en el consumo de oxígeno y por ello inducir hipoxemia, acidosis y agitación, si no se inicia en condiciones óptimas. ¿Cuáles son las condiciones óptimas para un destete rápido, hoy día conocido como “FAST TRACK” (25,26). No deben estar presentes las siguientes situaciones: • • • • • • • • • •

Hipotermia. Hipoxemia. Sangrado importante. Alteraciones de la coagulación. Compromiso hemodinámico. Acidosis. Eventos isquémicos en evolución. Arritmias que comprometen el estado hemodinámico. Compromiso del estado de conciencia. Complicaciones pulmonares (neumotórax, derrames pleurales o atelectasias importantes, edema pulmonar).

El manejo ventilatorio en el posoperatorio de CCV, es quizás algo diferente. ¿Por qué el destete temprano? La tendencia es sacar al paciente de la cama lo antes posible, reducir costos al máximo y evitar complicaciones mediante la descontinuación de la ventilación mecánica (VM). Lo que incrementa muchísimo los costos en este tipo de cirugía, son los estados comórbidos como diabetes, EBOC, insuficiencia renal y edad avanzada. La justificación: si se minimizan complicaciones, se facilita el confort de los pacientes, se reduce el uso de sedación y analgesia, se disminuyen las complicaciones de la

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ventilación mecánica (volutrauma, barotrauma, neumotórax, atelectasias, infecciones), se estimula la deambulación más tempranamente, con mayor y más rápida recuperación. Se reducen los costos, al haber evolución más rápida, egreso temprano de la UCI, con menor cuantía de gases arteriales, menor cantidad de exámenes de laboratorio, menos estudios radiológicos, menos ECG, menos sedación con medicamentos costosos como son el dexmetomedina, el fentanil y el propofol. La piedra angular para alcanzar el destete rápido consta de los siguientes puntos: 1.

2.

3.

4.

Educar al paciente acerca de su posoperatorio y la VM y también acerca del proceso de destete (debe conocer qué se siente y qué va a ocurrir con la secuencia de eventos, porque va a estar despierto) La experiencia del cirujano en el manejo quirúrgico, su destreza y cuidado durante la cirugía, para evitar complicaciones quirúrgicas en el posoperatorio y sobre todo las reinter-venciones El anestesiólogo debe ser cuidadoso con los anestésicos, la cantidad de opiáceos usados, la cantidad de bloqueantes neuromusculares, etc. El personal de la UCI debe estar bien entrenado y educado, conocer los detalles de la retirada del ventilador, previa evaluación, lo que disminuye el deseo del uso de sedación, opiáceos, etc. Muchos miembros del personal de la UCI podrían tener resistencia al destete temprano: hay que educarlos (residentes, enfermeras, terapistas respiratorios, etc.).

Cuando las condiciones son ideales, se inicia la retirada, utilizando ya sea la T de Ayres o con modos ventilatorios que son de gran ayuda, como el CPAP con o sin soporte de presión. Si tolera bien

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y sus parámetros ventilatorios (CV, FIM, Vent/min., PaO 2 y PaCO 2, etc.) se mantienen dentro del rango esperado, se procedería inmediatamente a la extubación. La retirada del soporte ventilatorio mecánico y la extubación son cruciales, porque en los últimos años, existe una gran preocupación, como ya se mencionó, en los costos de un manejo ventilatorio prolongado y además la predisposición a complicaciones. A pesar de reportes de pacientes con cirugía de revascularización miocárdica que pueden ser rápidamente extubados para disminuir la morbilidad, la extubación temprana permanece como una excepción, más que una regla. Recientemente esta preocupación por los costos y por el incremento de la morbilidad, sobre todo con la experiencia de Harford– Baystete y el grupo de Oxford (19-23) quienes han conducido a una reevaluación de la necesidad de esa ventilación prolongada que se usaba en años anteriores, especialmente en la cirugía de revascularización miocárdica, se vuelve necesario unas 24 h, de estadía en la UCI y 5 días de hospitalización, para poder disminuir los costos en este tipo de cirugía que es sumamente cara. La mayor diferencia entre el paciente cardíaco quirúrgico y cualquier otro paciente que va a una anestesia o a procedimientos de cirugía mayor, descansa en los efectos de la circulación extracorpórea: disfunción miocárdica, enfriamiento-recalentamiento y los efectos de la heparinización. Adicionalmente, la isquemia cardíaca residual o la falla de alcanzar una revascularización adecuada también pueden jugar un papel importante en la sacada rápida del ventilador. Los factores que se involucran en el tiempo de extubación y en el estatus del paciente, después de CEC incluyen problemas metabólicos en la eliminación de los opioides y de los agentes bloqueadores neuromusculares, la eficacia del recalentamiento y el estatus hemodinámico del paciente, conjuntamente con la necesidad de mantener una vía aérea estable y mantener al paciente sin complicaciones, sin retorno al área quirúrgica, ya sea porque tiene sangrado o porque tiene taponamiento cardíaco. Las ventajas de una extubación endotraqueal temprana después

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de la cirugía cardíaca incluye: mejoría de la función ventricular, disminución de la estadía en la UCI, disminución de los requerimientos de medicación posoperatoria, disminución de la morbilidad cardiopulmonar y también, por supuesto, la mejoría del confort en estos pacientes. El destete se puede iniciar o comienza, cuando el paciente está despierto, está hemodinámicamente estable y tiene un mínimo drenaje por los tubos, con una diuresis adecuada, además puede mantener un volumen corriente espontáneo y una frecuencia respiratoria adecuada, con una capacidad vital suficiente y una fuerza inspiratoria máxima conveniente y esto se obtiene con la reversión completa del uso de los opiáceos, de los anestésicos en general y de los bloqueantes neuromusculares. La parte hemodinámica debe ser cerrada monitorizada durante este período de destete, porque la disfunción ventricular aguda puede desarrollarse en el momento de la descontinuación de la ventilación mecánica. Se han propuesto muchos parámetros para iniciar la descontinuación de la ventilación mecánica y de la extubación en forma exitosa, sin embargo, sabemos que ninguno de ellos es infalible y que podría ser necesario demorar la extubación si los usamos muy rígidamente. En los pacientes estables, la habilidad de mantener un pH adecuado, mientras se hace el destete o la retirada del ventilador, así como también una oxigenación y una ventilación alveolar adecuadas expresadas por PaO 2 y PaCO 2 , normales haciéndonos confidentes, sobre todo si se sostiene durante la ventilación espontánea (27) . Todo ello pues, conlleva a una extubación en la que el paciente debe ser estimulado para que respire profundamente y para que pueda restaurar los volúmenes pulmonares adecuados. Sabemos que después de la cirugía, su capacidad vital, su oxigenación, y la mayoría de los parámetros ventilatorios pueden disminuir hasta en un 50 %. Es por ello, que después de extubado, debemos hacer hincapié en forma muy importante a estimular al paciente a realizar ejercicios respiratorios y espirometría incentiva con el objeto de ventilar bien los pulmones y

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abrir áreas de colapso que pudieran estar comprometiendo la ventilación y mejorar así, la funcionalidad del sistema respiratorio. Debemos tomar en cuenta, que algunos pacientes pudieran estar recibiendo tratamiento con o sin broncodilatadores preoperatoriamente, por ser fumadores con trastornos de hiperreactividad bronquial o porque simplemente son pacientes portadores de EBOC. A ellos, debe seguírseles el tratamiento con broncodilatadores y todas las medidas que tratan de evitar una exacerbación aguda del proceso broncopulmonar subyacente y se debe tener muy en cuenta el evitar las sobrecargas hídricas que pueden resultar en incremento del trabajo respiratorio, y por tanto, trascender hacia las funciones ventriculares izquierdas y producir situaciones desagradables o tener que reintubarlos para poder asegurar una ventilación y una oxigenación adecuada. Debemos también, tomar en cuenta que algunos de estos pacientes, por el tipo de cirugía, pueden tener problemas diafragmáticos en el posoperatorio inmediato, y que debemos evaluarlos con mucho cuidado, para poder tomar medidas en el caso de que haya debilidades en la contracción diafragmática, las cuales generalmente son temporales y que pueden incidir en alrededor del 4 % en estos pacientes. El diagnóstico de la parálisis diafragmática debe ser sospechado cuando el paciente tiene fallas para poder ser sacado de la ventilación mecánica y pueden ser documentadas al comparar las capacidades vitales y los volúmenes corrientes, tanto en la posición supina como en la posición sentada. La diferencia de más de 10 % a 15 % debe ser comprobada prontamente por examen fluoroscópico de los movimientos diafragmáticos, lo que nos daría el dato de una parálisis eventual que pueda ocurrir en estos diafragmas y que generalmente se deben a lesiones en los nervios frénicos, durante la cirugía. Así, el éxito del manejo en el posoperatorio de la CCV dependerá de la vigilancia, el monitoreo y el conocimiento de todos estos eventos o situaciones descritas y cómo solucionarlas.

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MANEJO DEL POSOPERATORIO DE CIRUGÍA DEL REEMPLAZO VALVULAR CARDÍACO Consideraciones clínicas inmediatas a. b. c. d.

La condición clínica previa del paciente. El procedimiento quirúrgico y complicaciones surgidas durante la cirugía. El manejo anestésico. El manejo de la bomba extracorpórea y sus complicaciones.

a.

Condición clínica Saber cuál es la condición clínica previa a la cirugía, como: diabetes, insuficiencia renal, EBOC, HTA, arritmias, así como los medicamentos que recibe y el estado de los exámenes para clínicos (ECG, laboratorio, Rx tórax, funcionalismo pulmonar, ecocardiograma, cateterismo), son importantes para el manejo del intraoperatorio, como del posoperatorio. Este conocimiento, permite adelantarse a los posibles problemas que pudieran presentarse debido a estas alteraciones. De vital importancia es saber el estado de la función cardíaca; pensamos que en caso, por ejemplo, de un paciente con estenosis aórtica severa con disfunción sistólica, es necesario conocer previamente, mediante el uso de un catéter de flotación, los parámetros hemodinámicos y los valores oximétricos, así como realizar pruebas de volumen y observar el comportamiento de la curva presión/volumen para posteriormente interrelacionarlos, lo cual daría una excelente herramienta en el manejo del paciente en el posoperatorio. b. Procedimiento quirúrgico y complicaciones surgidas durante la cirugía Tener conocimiento de cómo se realizó la cirugía, y si existieron complicaciones, permiten adelantarnos, en la medida posible, a las eventuales complicaciones de sangrado, hipotensión, trastornos del ritmo debidos a incidentes durante el acto quirúrgico.

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c.

Manejo anestésico Es obligatorio que se dé una información precisa por parte del anestesiólogo al intensivista de todo lo realizado por él durante el intraoperatorio. El conocimiento de cómo y con qué medicación se practicó la inducción, el tipo de anestésico usado, el uso de vasopresores, inotrópicos, vasodilatadores, antiarrítmicos y cuándo fue dada la última dosis de narcótico o sedación, asimismo conocer cómo fue la intubación y el manejo ventilatorio en el área de pabellón, va a permitir junto a la condición clínica de llegada, tomar decisiones médicas adecuadas y preventivas en las primeras horas del posoperatorio. d. Manejo de la bomba extracorpórea y sus complicaciones El tiempo de duración de bomba y de pinzamiento aórtico, son importantes porque permiten inferir cuán complicado fue el acto quirúrgico; así como, determinar las complicaciones propias de ella. Gran parte de las complicaciones del posoperatorio son debidas a las alteraciones que se producen en los distintos órganos de la economía, por la bomba extracorpórea, pues crea un estado que bien podría llamarse de falla multiorgánica sistémica transitoria (Figura 27.1). Esta respuesta inflamatoria sistémica va a producir efectos con los cuales debe estar muy bien familiarizado el intensivista. a. Circulatorios b. Renales c. Respiratorios d. Gastrointestinales

e. Hematológicos f. Cardíacos g. Endocrinos y metabólicos h. Neurológico

PACIENTE EN LA UCI El tiempo dedicado a los cuidados del posoperatorio cardiovascular y la revisión bibliográfica del mismo, permiten ver que este período siempre ha sido dividido en fases, desde quienes consideran

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Figura 27.1

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3 fases hasta quienes consideran 5 fases. En este momento en que los avances de las técnicas anestésicas mejoraron los tiempos de extubación (extubación temprana), y además del hecho de existir las presiones para tratar de disminuir los costos de la cirugía cardiovascular, se ha disminuido el tiempo de estadía de los pacientes en la UCI, así como el uso de herramientas para el manejo de los mismos. Por esta razón, creemos que una buena forma de dividirlo sería en dos fases: una primera fase que va desde la llegada del paciente a la UCI hasta las primeras 6 a 10 horas, y una segunda fase comprendida entre las once horas de estadía y el egreso de la UCI. Primera fase Consideramos que es la más importante y crucial en el éxito del posoperatorio. Las decisiones que se tomen o dejen de tomar determinarán el curso del mismo. El equipo de la UCI debe extremar los cuidados, tener intuición y aplicar en forma correcta las conductas. Dicho período gira alrededor de las siguientes condiciones clínicas: 1.

2.

Estado posanestésico: el conocimiento de cuánto relajante muscular y de opiáceos o sedantes fue usado, es muy importante para valorar el estado neurológico en la cirugía posvalvular. La utilización del neuroestimulador, permite saber el estado de relajación muscular. Una rápida evaluación neurológica debe ser hecha en la búsqueda de trastornos de esa esfera, y si existe la menor sospecha de alguna patología deben revertirse los efectos que puedan quedar de los relajantes musculares y/o los de los opiáceos o sedantes. Hipotermia: es frecuente la llegada del paciente con temperatura de 35-35,5º C. Normalmente se procede a colocar mantas térmicas, usar infusores de soluciones calientes y colocar los humidificadores de aire de los respiradores a

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temperaturas de 37-38º C. El paciente puede presentar shivering, lo cual se corrige usando meperidina o relajantes musculares. 3. Trastornos del ritmo: la frecuencia cardíaca deseada en todo posoperatorio deberá estar entre 80-110 ppm. Al llegar el paciente, una de las primeras medidas, es colocar la telemetría para constatar que el paciente arriba en ritmo sinusal. Asimismo se debe comprobar la funcionalidad de los alambres del marcapaso, y luego, realizar un electrocardiograma y compararlo con el de base, para descartar patologías coronarias. Es conveniente recordar los cambios en el electrocardiograma debido a la hipotermia. En el posoperatorio valvular, podemos encontrar bloqueos de II grado o A-V completos, ritmos de la unión, los cuales ameritan el uso del marcapaso. Es habitual la presencia de extrasístoles debidas por lo general a la disminución de los valores de magnesio o potasio séricos. Éstas son corregidas al ser restituidas. En caso de persistir después de la corrección de los electrólitos, pueden ser controladas con el uso de lidocaína o amiodarona. Los cuadros de fibrilación auricular no son muy frecuentes en este período y a menudo ya están presentes antes de la operación, lo más importante en este caso es controlar la respuesta ventricular; solo si hay compromiso hemodinámico, en los casos agudos, se justifica realizar cardioversión. Es bueno recordar que en muchos casos el paciente llegará con cuadros de taquicardia, y lo primero que debemos constatar es que no exista un cuadro de hipovolemia y/o dolor, así como también, un síndrome de bajo gasto cardíaco. 4. Sangrado: a la llegada a la UCI es importante: I. Ver cuál es la cantidad de sangre que trae en el reservorio II. Verificar el último valor de las pruebas de coagulación realizadas (tromboelastograma, PT, PTT, fibrinógeno) III. Saber si usaron elementos sanguíneos (plasma fresco, crioprecipitado, concentrado plaquetario)

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IV.

Saber cómo era el sangrado en el momento de cierre del tórax. Luego de saber estos detalles, la función del equipo de la UCI es medir el sangramiento horario a través de los tubos de tórax, así como detectar si hay formación de coágulos en los mismos. El seguimiento del sangrado y el conocimiento de las tablas de sangrado (en el posoperatorio de cirugía cardiovascular), así como la realización de las pruebas de coagulación van a permitir decidir cuándo reintervenir un paciente por esta patología. La Figura 27.2 muestra el algoritmo en caso de sangrado.

Figura 27.2.

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5.

Manejo hemodinámico: en la UCI se producen dos situaciones indistintamente de la válvula reemplazada y su problema de base: a

b.

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Paciente sin catéter de flotación: en este caso, es necesario conocer los resultados del eco transesofágico poscirugía, lo cual permite saber cómo está la función cardíaca y qué alteraciones persisten en el circuito pulmonar. Deberá manejarse el paciente a través de los parámetros habituales (frecuencia cardíaca, tensión arterial, gasto urinario, llenado capilar, oximetría de pulso) y exámenes de laboratorio (ácido láctico, gases arteriales, CO 2). Habitualmente estos pacientes no tienen trastornos significativos en su función cardíaca, aunque hay que recordar siempre que va a estar presente la depresión cardíaca que es producida por la bomba extracorpórea. Si no existen contraindicaciones para la utilización de inotrópicos (dopamina, dobutamina), su uso es de gran valor. Por otro lado, la valoración del gasto urinario en las primeras tres a cuatro horas puede no ser de utilidad, debido a la poliuria, que muy a menudo tienen los pacientes, surgidos por los efectos de la circulación extracorpórea y/o al uso de diuréticos y/o manitol durante el tiempo de ésta. Cualquier duda en el comportamiento del paciente en este aspecto, debe ser rápidamente resuelta. Se debe pensar en la colocación de un catéter de flotación para un manejo más seguro. Paciente con catéter de flotación: aquellos pacientes con función cardíaca más deprimida, por lo general llegan a la UCI con un catéter de flotación y si no, se le coloca de inmediato a su llegada a la unidad. El catéter de flotación, nos va a permitir un manejo más idóneo de los distintos tipos de patología valvular. Debido a los cambios que sufre el corazón, causados por la sobrecarga de presión o de volumen, se obtienen valores no reales de las presiones

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de llenado ventricular, por lo cual su uso es cuestionado muchas veces. Pero la interpretación adecuada de todos los parámetros que se dan (hemodinámicos, oximétricos), a través de él, son de gran utilidad para el suministro de inotrópicos, vasodilatadores o volumen (Figura 27.3).

Catéter de flotación Inotrópicos Vasopresores Vasodilatadores

Frec. cardíaca Precarga Poscarga Contractibilidad

Índice cardíaco

Figura 27.3.

Lo correcto, es una buena correlación de los resultados logrados por el catéter y el estado clínico del paciente. Cuando se puede por medio de este instrumento y la utilización de fármacos, revertir resultados deletéreos, como por ejemplo el síndrome de bajo gasto cardíaco, se están evitando daños ulteriores. La interrelación adecuada del volumen latidoíndice cardíaco-extracción de O 2-consumo de O 2 -estabilidad hemodinámica, es el norte en el manejo de este posoperatorio. El éxito del manejo de éste, es la individualización del mismo. 6.

Manejo ventilatorio: es muy importante obtener por parte del anestesiólogo cuáles fueron los parámetros ventilatorios usados por él, así como los resultados gasométricos obtenidos

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en el intraoperatorio. Luego de colocar al paciente en el respirador, se deben valorar las condiciones anestésicas del mismo, se le deben practicar rayos x de tórax para verificar la buena colocación del tubo endotraqueal y los tubos de drenaje torácico. Cuando logramos que el paciente presente valores de: PaO 2 mayor o igual a 70 mm de mercurio, con FiO 2 de 0,4 a 0,5; PaO 2 de 30 a 40 torr y un pH igual o mayor a 7,35, podemos decir, que tenemos una condición óptima ventilatoria. El inicio del destete del respirador y la extubación, deben pasar por: a) estabilidad hemodinámica, b) escaso sangrado por los drenajes torácicos, c) gasometría aceptable para el paciente y d) buen estado de conciencia. El extubar temprano (1-10 horas), no está contraindicado en el posoperatorio valvular, hoy en día es lo adecuado, siempre y cuando lo permitan las condiciones clínicas del paciente. 7.

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Otros aspectos: durante las primeras horas del posoperatorio, otros aspectos que se deben tener en cuenta son: los estados hiperglicémicos, el recalentamiento y los trastornos hidroelectrolíticos. La hiperglicemia debe ser corregida siempre que ésta sea mayor de 180 mg. Con la realización de glicemias capilares horarias y el suministro de insulina endovenosa en forma de bolos o infusión, podemos controlar este problema. El recalentamiento se presenta en las primeras horas del posoperatorio y lleva a un estado de vasodilatación arterial, luego de terminado el período de hipotermia, se caracteriza por hipotensión o tendencia a ella y taquicardia; y se logra controlar con la infusión de volumen y/o vasopresores. En el primer momento de llegada a la UCI, es muy frecuente que se reporten niveles bajos de potasio o magnesio sérico, los cuales deberán ser corregidos mediante la infusión de cloruro de potasio y sulfato de magnesio respectivamente.

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Segunda fase: (Después de las primeras 10 horas a la salida de la UCI) Es un período más tranquilo si se logra mantener estable al paciente en las primeras horas. Debemos cuidar en este período: estabilidad hemodinámica, función renal, arritmia, cuidados respiratorios posextubación, sangrado y dolor. Logrado el punto óptimo de estabilidad hemodinámica, se mantendrán las mismas conductas para conservarla. Es importante establecer cuándo iniciar el retiro o no, de inotrópicos y/o vasodilatadores si estos fueron usados. El retiro del catéter de flotación y línea arterial se hará posterior a la suspensión del soporte farmacológico endovenoso, y se iniciará, si es necesaria, la medicación por vía oral (antihipertensivos, nitratos, digoxina). Por el contrario, si no se logra la estabilidad, se mantendrán las medidas hasta conseguir el objetivo. Si el paciente se le practicó extubación temprana, se hará hincapié en la terapia respiratoria, para evitar la formación de atelectasias; en caso contrario, se procederá a determinar si el mantenimiento de la ventilación mecánica es debido a problemas pulmonares (asma, atelectasias, derrame pleural, injuria pulmonar), cardíacas (edema pulmonar, hipotensión, síndrome de bajo gasto cardíaco), mixto o por otra causa (neurológico), procediendo a corregir dicho problema. En este período, el gasto urinario no está bajo los efectos farmacológicos usados durante la circulación extracorpórea o los producidos por ella. Es adecuado mantener un gasto de 0,5 cm 3/kg/h, así como realizar controles de BUN, creatinina y de densidad urinaria. Debemos recordar que los primeros resultados de creatinina y BUN pueden estar afectados por los efectos de la bomba extracorpórea. Las arritmias, en especial la fibrilación auricular, se dan en este período o luego de la salida de la UCI. La conducta es controlar la respuesta ventricular (amiodarona). Se deben practicar exámenes para descartar cuadros de hipocaliemia o hipomagnesemia. El sangrado debe estar controlado

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para este momento y se planteará la retirada de los tubos torácicos. Se verificará si hay anemia, y sólo si hay valores de hemoglobina menores de 9 g/dL, se indicará transfusión. El dolor no es de fácil manejo y depende mucho de la personalidad del paciente; la esternotomía, más la presencia de tubos en el tórax hacen que este posoperatorio sea muy doloroso. Se recomienda el uso de narcóticos y de AINES si no hay contraindicación para ello. El uso de analgesia epidural es de gran utilidad. REFERENCIAS 1. Harken DE. The emergence of cardiac surgery personal recollections of 1940´s and 1950´s”. J Thoracic and Cardiovasc Surg. 1989. 2. Harken DE. Heart surgery – legend and a long look. - Am J Cardiol. 1967;19:393401. 3. Davila JC. The birth of intracardiac surgery, a semicentenial tribute. Ann Thoracic Surg. 1998;65:1809-1820. 4. Nolan SP, Zacour R, Dammann JF. Reflections on the evolution of cardiopulmonary Bypass. Ann Thoracic Surg. 1997;34:1540-1543. 5. Spencer FC. “The development of valvular heart surgery over the past 50 years, personal recollection. Ann Thoracic Surg. 1997;64:1549-1554. 6. Favaloro RG. Critical analysis of coronary by pass surgery, a 30 years journey. J Am College Cardiology. 1998;31(Suppl)1B-63B. 7. Zoll PM, Linethal AJ, Gibson W, Paul MH, Norman LR. Termination of vent. fib. in man by externally applied counter shock. N Engl J Med. 1956;254:727-732. 8. Kowenhouven WB, Jude JR, Nickerbocker GG. Closed chest cardiac massage. JAMA. 1960;173:1064-1067. 9. Higgins TL, Stair NJ, Estafarous F. Measuring healthcare outcomes = the vol of risk stratification in medical outcome. Focus outcome analysis. 1995;1:13-18. 10. Parsonnet V, Dean D, Bernstein AD. A method of stratification of risk for evaluating the results of surgery in acquired heart disease. Circulation Sup. 1989;179:112-113. 11. Loop FD, Higgins, TL, et al. Myocardial protection during cardiac operations. J Thoracic. Cardiovasc – Surg. 1992;104:608-618. 12. Loop FD, Berrettoni JN, Pichard A, et al. Selection of the candidate for myocardial revascularization, a profile of high risk based on multivariate analysis. J Thoracic Cardiovasc Surg. 1975;69:40-51. 13. Higgins TL, Estafanous FG, Loop FD, et al. Stratification of morbidity and mortality outcome by preoperative risk factors in coronary artery by pass patients.

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– JAMA. 1992;267:2344-2348 14. Rutledge R, Fakhry SM, Rutherford EJ, et al. Acute physiology and chronic health evaluation (APACHE II) score and outcome in the surgical int. C. unit. An analysis of multiple intervention an outcome variables in 1 238 patients. Crit Care Med. 1991;19:1048-1053. 15. Sandford TJ,Jr, Smith,NT, Dec-Silver H. et al. A comparison of morphine, fentayl and sufentanyl anesthesia for cardiac surgery: Induction, emergence and extubation. Anaesth Analg. 1985;65:259-266. 16. Sakallaris BR, Halpin LS, Knapp M, et al. Same day transfer of patients to the cardiac telemetry unit after surgery: The rapid after bypass back into telemetry (RABBIT) program. Crit Care Nurse. 2000;20:50-55,59-63,65-68. 17. Edlin S. Physiological changes during transport of the critically ill. Int Care World. 1989;6:131. 18. Smith I, Fleming S, Carnaianu A. Missups during transport from the intensive care unit. Critical Care Med. 1990;18:278-281. 19. Westaby S, Pillai R, Parry A, et al. Does modern cardiac surgery require conventional intensive care? Eur J Cardiothorac Surg. 1993;7:313-318. 20. Aglio L, Stanford G, Maddi R, et al. Hypomagnesemia is common following cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth. 1991;5:199-200. 21. Steve R, et al. Atrial arrhythmias after cardiothoracic surgery. NE JM. 1997;336:1429-1434. 22. Hilmar D, et al. Intraoperative amiodarone as prophylaxis against atrial Fib after coronary operations. Ann Thorac Surg. 2000;69:1358-1362. 23. Millam JD, Austin SF, Martin RF, et al. Alteration of coagulation and selected clinical chemistry parameters in patients undergoing open heart surgery without transfusions. Am Soc Clin Pathol. 1981;76:155-160. 24. Adams JE, Sicard GA, Allen BT, et al. Diagnosis of perioperative myocardial infarction with measurement of cardiac troponin I. N Engl J Med. 1994;330:670674. 25. Engelman RM, Rousou JA, Flack JE, el al. Fast-Track recovery of the bypass patient. Ann Thorac Surg. 1994;58:1742-1746. 26. Higgins TL. Pro: Early endotracheal extubation is preferable to late extubation in patients following coronary artery surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth. 1992;6:488493. 27. Higgins TL, Yared JP, Paranandi L, et al. Risk factors for respiratory complications after cardiac surgery. Anesthesiology. 1991;75:3A. 28. Prakash O, Jonson B, Meij S, et al. Criteria for early extubation after intracardiac surgery in adults. Anesth Analg. 1977;56:703-708. 29. Cartier R. Current trends and technique in OPCAB surgery. J Card Surg. 2003;18:32-46. 30. Panos A, Orrit X, Chevalley C, et al. Dramatic post cardiotomy outcome due to protamine. Eur J Cardiothorac Surg. 2003;24:235-327.

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31. Morel DR, Zapol WM, Thomas SJ, et al. C5a and thromboxane generation associated with pulmonary vaso- and broncho-constriction during protamine administration. Anesthesiology 1987;66:597-604.

Lecturas recomendadas 1. Morris D C, St. Claire D Jr. Management of patients after cardiac surgery. Curr Probl Cardiol. April 1999. 2. Soltoski P R, Kakamanoukian Hratchl, Salerno T A. Cardiac Surgery Secrets. 2ª edición. Hanley & Belfus; 2004. 3. Evidence – Based guidelines for weaning and discontinuing ventilatory support. Chest. 7 120 / 6 December, 2001;(Suppl):375-395. 4. ACC/AHA. Guidelines for the management of patients with valvular heart disease. Circulation. 1998;98:1949-1984. 5. Connolly H M, et al. Severe aortic stenosis with low transvalvular gradient and severe left ventricular dysfunction. Circulation April 25, 2000. 6. London Martin J, et al. Early extubation following cardiac surgery in a veterans population. Anesthesiology. 1998;88. 7. Cohnlh Edmunds Lh. Cardiac surgery in the adult. 2ª edición. Nueva York: Mc Graw Hill; 2003. 8. Editorial Views. Fast track cardiac surgery pathways. Anesthesiology. 1998;88(6).

Agradecimiento Los autores desean expresar su agradecimiento al Dr. José Leonardo Ledezma V. por su contribución en el desarrollo de este manuscrito.

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Sepsis y síndromes relacionados (SFMO) Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.829-858.

Capítulo 28

SEPSIS Y SÍNDROMES RELACIONADOS (SFMO) Dra. Clara Pacheco, Dr. César Uret

La sepsis severa y el shock séptico representan las expresiones más severas de la respuesta inflamatoria y no controlada del huésped a la infección. El manejo de esta entidad clínica requiere de la acción integrada de un abordaje diagnóstico certero, soporte de vida agresivo, utilización de antibióticos temprana y apropiadamente, drenaje e intervención quirúrgica cuando sea necesario las cuales son la base fundamental del éxito en combinación con terapias inmunomoduladoras efectivamente probadas.

Definición Sepsis originalmente significa putrefacción, y está determinado por el daño tisular causado por una herida o por la invasión microbiana que induce una secuencia de eventos conocida como respuesta inflamatoria, la cual fue descrita desde el año 1600 antes de Cristo en las escrituras o papiros egipcios. Fue en el primer siglo después de Cristo que el médico romano Celsus describe los cuatros signos cardinales de la infección a saber: rubor, edema, calor; dolor y luego en el segundo siglo después de Cristo, Galeno, describe un quinto signo: functio laesa (pérdida de la función), es así como una amplia variedad de definiciones han sido aplicadas a la sepsis, incluyendo síndrome séptico, sepsis severa, septicemia, y shock séptico. La incidencia, historia natural y mortalidad de la sepsis y los síndromes relacionados habían sido desconocidos en parte por la

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ausencia de una definición uniforme hasta la década de los 90. Con la finalidad de realizar estudios multicéntricos controlados para la evaluación de nuevos agentes terapéuticos en un intento de frenar las diferentes vías intermedias dentro de este complejo proceso surge la necesidad de aplicar definiciones consensuadas de sepsis, sepsis severa y shock séptico. En el año 1992, Bone y col. reconocen que los hallazgos de sepsis son comunes a múltiples agresiones y agentes infecciosos, surgiendo la definición de sepsis aquella respuesta inflamatoria secundaria a la infección. El término “síndrome de respuesta inflamatoria sistémica” es utilizado para describir la respuesta inflamatoria común a una variedad de noxas (agresiones). Esta respuesta está caracterizada por dos o más de las siguientes manifestaciones: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Temperatura > 38,5º C o < 36º C Frecuencia cardíaca > 90 latidos/min. Alteración del estado mental Taquipnea con FR >32 resp x min. Alteración del contaje de células blancas > 12 000 mm 3 o < 4 000 mm 3. La presencia de > 10 % células inmaduras.

Cuando el síndrome de respuesta inflamatoria es el resultado de un proceso infeccioso demostrado, el término a utilizar es “sepsis” Sepsis severa: es definida por la presencia de sepsis más disfunción orgánica o alteraciones de la perfusión (acidosis láctica, oliguria, alteraciones del estado mental, e hipotensión arterial exclusivamente inducida por sepsis (presión arterial sistólica menor a 90 mmHg o disminución de 40 mmHg del valor sistólico previo y que responde a una infusión “adecuada” de volumen). Shock séptico: es un subgrupo de sepsis severa y es definido como sepsis que induce hipotensión persistente a pesar de adecuada reposición de líquidos con la presencia de hipoperfusión sistémica y

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que amerita el uso de vasopresores y/o se acompaña disfunción de órganos. Recientemente en el año 2003, luego de revisar las definiciones del consenso de 1992, un nuevo sistema de criterios fue propuesto por algunas sociedades de Medicina Crítica, este sistema cuyas siglas en inglés son (PIRO) describe algunas similitudes existentes entre la sepsis y el cáncer en relación con alguna de las variables más frecuentes e involucradas en estas dos entidades de alta mortalidad, es así como la definición describe claramente los diferentes puntos clave que están relacionados con la sepsis a saber: (P) Predisposición (I) Infección (R) Respuesta del huésped (O) Disfunción orgánica. Con respecto a la respuesta del organismo, se incluyeron nuevos parámetros e indicadores de la respuesta inflamatoria a la sepsis que no habían sido referidos en el Consenso de 1992. Ganancia de líquidos, hipoalbuminemia, aumento de la procalcitonina, parámetros hemodinámicos y de perfusión tisular. En relación con la disfunción orgánica se facilita la evaluación de estos pacientes por la estimación de diferentes clasificaciones clínicas que miden los diferentes grados de disfunción orgánica.

Monitoreo del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) La respuesta inflamatoria sistémica está mediada por un gran número de factores solubles que se sintetizan y liberan a la circulación. El monitoreo de la misma surge y tiene como objetivo valorar la intensidad de ésta, predecir la aparición de infección, identificar el proceso inflamatorio de base, valorar la respuesta al tratamiento y discriminar entre respuesta inflamatoria infecciosa o no infecciosa. Se han investigado una gran cantidad de moléculas que pueden ser de utilidad como marcadores biológicos: factor de necrosis tumoral (FNT-α), interleucina (IL)-6, IL-8, E-selectina, trombomodulina, factor de Von Willebrand, proteína C, antitrombina III, proteína C

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Tabla 28.1. Criterios diagnósticos de sepsis, disfunción orgánica asociada (adaptada de Crit Care Med 2003) Parámetros generales. Fiebre (temperatura > 38,3º C). Hipotermia (temperatura < 36º C. Frecuencia cardíaca > 90 lat x min. Taquipnea > 30 resp x min. Alteración del estado mental. Balance de líquido positivo (>20 mL/kg en 24 h). Hiperglicemia (glucosa plasmática > 110 mg/dL o 7,7 mM/l) en ausencia de diabetes. Parámetros inflamatorios. Leucocitosis (contaje de glóbulos blancos > 12 000/µL). Leucopenia (contaje de células blancas < 4 000/µL). Contaje de glóbulos blancos normales con > 10 % células inmaduras Proteína C reactiva > 2 DS del valor normal. Procalcitonina en plasma > 2 DS valor normal. Parámetros de disfunción orgánica. PaO 2 /FIO 2: < 300 mmHg Gasto urinario: < 0,5 mL/kg.h por lo menos en 2 horas continuas. Creatinina en sangre: < 0,5 mg/dL. Contaje plaquetario < 100 000/mL. Bilirrubina plasmática: > 4 mg/dL o 70 mmol/L. La presencia de íleo. Parámetros hemodinámicos. Hipotensión arterial PAM < 70 mmHg. Saturación venosa mixta de oxígeno < 70 %. Índice cardíaco menor de 3,5 L/min. Parámetros de perfusión tisular. Lactato en plasma > 1 mmol/L.

reactiva, procalcitonina, elastasa leucocitaria, complemento 3a, moléculas de adhesión. La mayoría o casi todas a pesar de que se incrementan durante la respuesta inflamatoria pero han demostrado baja especificidad y débil correlación con la gravedad y el pronóstico.

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IL-6. Es una citoquina pro inflamatoria que persiste en sangre más tiempo que otros marcadores, facilitando así su seguimiento. Su incremento se asocia a gravedad de la sepsis, de la respuesta inflamatoria y a progresión de la disfunción orgánica múltiple. Es uno de los principales marcadores de gravedad en enfermos con respuesta inflamatoria sistémica independientemente de su etiología. Proteína C reactiva y procalcitonina. Son los marcadores actualmente más utilizados por su sensibilidad y especificidad para diferenciar el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica infeccioso del no infeccioso y valorar la respuesta al tratamiento: Proteína C reactiva. Proteína de fase aguda sintetizada en el hígado. Su síntesis y niveles séricos se incrementan aun con infecciones menores. No refleja la gravedad de la infección y puede permanecer elevada aun después de controlada la infección como reflejo de la respuesta inflamatoria sistémica crónica. Su sensibilidad como indicadora de infección, de acuerdo a diferentes estudios es del 50 % al 89 % con una especificidad del 50 % al 97 %. Valor normal de 50 a 100 mg/L. Procalcitonina. Propéptido sintetizado por células C de la tiroides. En condiciones fisiológicas su concentración sérica es menor de 0,1 ng/mL. En la respuesta inflamatoria sistémica secundaria a infección, a diferencia de la no infecciosa, sus niveles se incrementan rápidamente y correlacionan con la gravedad de la sepsis, alcanzando niveles de 10 ng/mL o más. Es sintetizada en estos casos por leucocitos, células mononucleares y hepatocitos. Su vida media es de 24 horas, lo que favorece su titulación diaria para valorar respuesta al tratamiento y actividad de respuesta inflamatoria sistémica en sepsis. En diferentes estudios se ha demostrado que es el mejor marcador de actividad y respuesta en sepsis. La sensibilidad de esta determinación es del 85 % al 100 % con una especificidad del 89 % al 100 %.

Epidemiología Infección, sepsis, sepsis grave y shock séptico son un continuo de una enfermedad heterogénea que presenta una combinación de

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alteraciones en el estado clínico del enfermo, parámetros metabólicos y hemodinámicos, perfusión tisular, equilibrio inmunológico, etc. que van desde un espectro de baja morbimortalidad en el caso de infección sin sepsis a uno de muy elevada morbimortalidad cuando se presenta shock séptico. La sepsis es una causa frecuente de ingreso a las unidades de cuidado intensivo (UCI) y se asocia a una elevada morbimortalidad y altos costos hospitalarios. En Estados Unidos es la 13ª causa de muerte con una incidencia anual de 750 000 nuevos casos y una mortalidad del 33,3 %. En diferentes estudios se reporta una mortalidad cruda del 17 % al 35 %. Estas cifras se incrementan en un 36 % en forma aditiva en presencia de shock séptico. En una publicación de NEJM del 2003 Martín y col. reportaron sobre una base nacional de datos una incidencia poblacional de sepsis severa en Estados Unidos de 83 casos por 100 000 habitantes en 1979 a 240 casos por 100 000 habitantes en el 2000. Trabajos publicados en hospitales latinoamericanos de referencia reportan en años recientes una incidencia que alcanza hasta un 40 % en algunas unidades de terapia intensiva. Dos estudios epidemiológicos de sepsis pueden ser citados y comparados para evaluación de la incidencia de infecciones en diferentes unidades de Estados Unidos y Europa (Tabla 28.2) donde se pudo evaluar un gran número de pacientes, estos son los estudios de la NNIS según estadísticas del National Nosocomial Infections Surveillance System (NNIS) entre 1992 y 1997 con un total 181 993 pacientes de diferentes UCI en Estados Unidos y el Estudio Europeo de prevalencia de infecciones (EPIC) realizado en 1 417 unidades de cuidado intensivo en 17 países de Europa en 1992. En este último estudio se llevó a cabo una evaluación de prevalencia de infecciones en las UCI excluyendo unidades coronarias y pediátricas, con un total de 10 038 pacientes. El objetivo de este último estudio fue determinar la prevalencia en un día de todas las infecciones presentes en las diferentes unidades, así como identificar factores de riesgo, patógenos más frecuente y evaluar la relación de infecciones adquiridas en la

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UTI con la mortalidad. Las infecciones identificadas en el estudio fueron: 1. Neumonía 46,9 %, 2. Infecciones respiratoria altas 17,8 %, 3. Infección urinaria 17,6 %, 4. Bacteriemia primaria 12 %.

Tabla 28.2. Patógenos involucrados en las infecciones en unidades de cuidado intensivo Sitio de Infección

Patógenos

Bacteriemia primaria

Estafilococo coag.neg Estafilococo aureus Enterococos Candida spp E coli Enterobacter spp Ps aeruginosa Estafilococo aureus Enterobacter spp Klebsiella pn. E coli Enterococo Ps aeruginosa Candida spp Enterobacter spp.

Infección respiratoria

Infección urinaria

NNIS 1992-1997% 36 13 16 11 3 3 21 20 9 8 14 14 10 31 5

EPIC 1992% 34 22 11 9 7 30 32 7 8 22 15 19 21 -

Infecciones más frecuentes documentadas en 4 estudios de sepsis entre 19921997 Infecciones Brun/Buisson % Sand % NNIS % EPIC % Respiratorio 41 42 27 46.9 Urinaria 11 11 31 17.6 Bacteriemia primaria 4 12 19 12 abdominal 32 10 4.5 Catéter 5 6 Tejidos blandos 5 5 4.8

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1. Sands K E, et al. Epidemiology of Sepsis Syndrome in 8 Academic Medical Centers. JAMA. 1997;278:234-240. 2. Brun-Buisson. Incidence, risk factors, and outcome of severe Sepsis and Septic Shock in adults Multicenter Prospective Study in Intensive Care Units. JAMA. 1995;274:968-974. 3. Vincent J-L, et al. The prevalence of Nosocomial Infection in Intensive Care Units in Europe. Results of the European Prevalence of infection in Intensive Care (EPIC) Study. JAMA. 1995;274:639-644. 4. Richards MB, Edwards JR, et al. Nosocomial infections in Medical Intensive Care Units1994 In The United States. Crit Care Med. 1999;27:887-892.

Patogénesis de la sepsis En la patogénesis de la sepsis están involucrados numerosos procesos que se inician en la compleja interacción entre los diferentes componentes de las bacterias y los diversos mecanismos celulares moleculares activados en el huésped los cuales son el mecanismo disparador para una respuesta inflamatoria sistémica que se evidencia en diferentes grados de severidad que van desde la sepsis hasta el síndrome de falla múltiples órganos (SFMO). Elementos involucrados en la inmunopatogénesis de las sepsis • Las bacterias y sus componentes: ο Endotoxina (LPS) en las bacterias gramnegativas o Exotoxinas (proteína secretoras: tanto en grampositivos y negativos). • o o o o o o

Factores relacionados con el huésped. Citoquinas pro-inflamatorias. Citoquinas anti-inflamatorias. Mediadores lipídicos. Activación del endotelio por los leucocitos. Activación del sistema de coagulación. Liberación del óxido nítrico por activación de la sintetasa de óxido nítrico inducible (sON).

Así la endotoxina liberada por las bacterias activa el sistema de

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la inmunidad celular donde las células esenciales son las células endoteliales, sitio protagónico del proceso inflamatorio sistémico secundario a la infección. Bacterias y sus componentes Los componentes de la pared celular: el lipopolisacarido (LPS), o endotoxina bacteriana, constituye una estructura fundamental de la pared de las bacterias gramnegativas y es el protagonista inicial implicado en la respuesta inflamatoria disparada en el huésped. Estructuralmente está constituido por varias regiones: el antígeno O (polisacárido único para cada tipo de bacteria gramnegativa; por un componente lipídico, (lípido A) el cual es constante entre las bacterias y el cual activa múltiples componentes de la respuesta inmune y una porción o región denominada Core conformada por un oligosacarido dividido en dos zonas interna y externa. El LPS se fija a una proteína plasmática reactante de fase aguda conocida como (LPB, siglas en inglés), la cual transfiere el LPS a un receptor específico (CD14) localizado en la superficie externa de las diferentes células que conforman la primera línea de defensa celular del huésped. El LPS unido a esta proteína receptora codificada para los gramnegativos como CD14 induce una señal de transducción que comienza con la activación de la familia del receptor toll-like (en las bacterias gramnegativas codificado como TLR4).La secuencia del dominio citoplasmático de la proteína toll-like es similar a las de los del receptor de interleukina 1(IL-1). Ambos la IL-1 y los toll-like receptor transfieren una señal de transducción que conduce a la activación de las familia del factor nuclear de kappa beta κß(NF-κß) a través de la activación de un grupo de enzimas o kinasas (I κß kinase1 y I κß kinase-2), ubicadas en el citoplasma y que son las responsables de la liberación de estos factores nucleares y la liberación de una amplia variedad de citoquinas pro-inflamatorias que actúan como segundos mensajeros (IL-1;TNF-α), moléculas de adhesión y otros mediadores liberados en esta secuencia de eventos de la cascada

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inflamatoria. Como ha sido ampliamente asumido la inmunopatogénesis de las bacterias grampositivas depende de la producción de poderosas exotoxinas; esta aseveración no es exclusiva de los grampositivos debido a que las bacterias gramnegativas también son capaces de liberan exotoxinas. La severidad de la infección por Pseudomonas por ejemplo es debida en gran proporción a la liberación de una gran cantidad de potentes exotoxinas y a un importante mecanismo de virulencia reconocido recientemente como sistema de secreción tipo III. Este sistema usa un complejo mecanismo genético de secreción – translocación para inyectar un grupo de toxinas (ExoS, ExoT, Exo Y) directamente hacia el citoplasma de las células eucariotas. También es reconocido que las bacterias grampositivas en su pared celular pueden imitar algunas de las propiedades del LPS. De tal forma que tanto los grampositivos como los gramnegativos son capaces de inducir una respuesta pro inflamatoria en similar magnitud. La pared celular de las bacterias grampositivas contiene una delgada capa de peptidoglicano, la cual descansa directamente sobre la membrana plasmática así como en el interior del peptidoglycano se encuentran moléculas de ácido lipoteicoico. Estudios in vitro han demostrado que los componentes estructurales de la pared de los grampositivos son capaces de activar monocitos por la vía del receptor del CD14 con activación del NF-κß y la liberación de mediadores pro inflamatorios. El TLR2 es reconocido y está implicado claramente como el receptor de las bacterias grampositivas y algunos componentes de la pared de los hongos, micobaterias y espiroquetas. Aun cuando el peptidoglycano es considerado menos potente que el LPS, datos in vitro sugieren que la respuesta tanto de los grampositivos y gramnegativos es debida al reconocimiento de la bacteria por la vía de la familia de los toll-like receptor.

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Factores relacionados con el huésped (Patología molecular) Frente a la exposición de un estímulo como los componentes derivados de las bacterias (LPS), las células endoteliales y hematopoyéticas en el huésped sufren un profundo cambio en la expresión génica reconocimiento del antígeno con memoria, especificidad, que comienza como se explicó anteriormente con la expresión de receptores de membrana que alteran la función interna de la célula activando factores nucleares que inducen la producción de proteínas secretoras denominadas citoquinas las cuales tienen como función primordial la inmunorregulación y participación activa en la inmunidad, inflamación y subsecuentes eventos que se producen en el huésped durante la respuesta inflamatoria sistémica. Las proteínas solubles encargadas de mantener, activar la interrelación entre los linfocitos T, B y células mononucleares están divididas en tres grupos: 1. Inmunoreguladoras (IL-2,IL-3,IL4. 2. Pro-inflamatorias producidas por fagocitos mononucleares 1(IL-1b, TNF-α, IL-6, IL-8, IL-2, interferón γ). 3. Citoquinas anti-inflamatorias (IL-4, IL-10, IL-13 y TGB-ß) Estas citoquinas proinflamatorias TNF-α e IL-1 actúan en forma sinérgica fijándose a sus receptores celulares específicos de membrana (glicoproteína de membrana) activando gran número de mensajeros secundarios. α Función del TNF-α • Activación de células involucradas en el proceso inflamatorio con carácter de memoria y especificidad (macrófagos, neutrófilos, células endoteliales, células dendríticas) • Expresión de moléculas de adhesión en el endotelio activado: ICAM-1; ELAM: VCAM-1 • Activación de las prostaglandinas en las células endoteliales por vía de la fosfolipasa A 2. • Activación de FAP, PGE 2,PGI 2, ON

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Otros mediadores inflamatorios: activación del complemento Producción de otras citoquinas pro-inflamatorias y antiinflamatorias Activación del sistema de coagulación: activando el sistema de contacto factor tisular (FT) y factor activador del plasminógeno (FAP) Sistema vascular: endotelina- 1 Neutrófilos: moléculas de adhesión de superficie, L-selectinas, producción de superóxido, y radicales de oxígeno.

En un intento de mantener el equilibrio (homeostasis) durante el proceso infeccioso, se lleva lugar una serie de mecanismos de autorregulación en forma interdependientes a diferentes niveles. Se establece la primera señal de este complejo de iniciación de la respuesta inflamatoria sistémica con la liberación de citoquinas. Estas citoquinas proinflamatorias en especial IL-1, TNF-α contribuyen una vez liberadas como comunicadores primarios en la respuesta innata del huésped, siendo indispensables en la infección localizada actúan en forma deletérea cuando son liberadas a la circulación. Cuando es excesiva la producción de estas citoquinas pro-inflamatorias se desencadena un SRIS y SFMO. Si la liberación de citoquinas anti-inflamatorias a la circulación (Il-4,IL-10,IL-13, y TGF-b) se equilibra con la liberación de citoquinas pro-inflamatorias se establece, una conversión de las células Th (T helper inmunoestimulantes) (Th1 a Th2) células t helper inmunosupresoras y por consiguiente se suprime la liberación de las IL-1 y TNF-α alcanzándose un equilibrio entre los mediadores inflamatorios y anti-inflamatorios (restitución de la homeostasis). Si la respuesta anti-inflamatoria es exagerada podría manifestarse clínicamente como un estado de anergia que se puede expresar en la susceptibilidad a las reinfecciones, denominado como el síndrome de respuesta anti-inflamatoria compensadora (CARS). Activación del sistema de coagulación o Adhesión de neutrófilos entre sí y activación de moléculas de adhesión o Producción del factor tisular con alta capacidad trombogénica 840

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que activa el mecanismo de coagulación formando con el factor VIIa y los factores IX y X un complejo catalítico que activa la vía común de la coagulación en respuesta a diferentes estímulos como el FNT-α, IL-1, FAP y aumento del complemento. Además de la producción excesiva del factor tisular, se establece una condición pro-coagulante y trombogénica por falta de los anticoagulantes naturales como la antitrombina III (ATIII) y del complejo inhibidor de la coagulación formado por la trombinatrombomodulina que activa la proteína C, la cual una vez activada, se fija a la proteína S sobre la superficie de células activadas, es así como este complejo inactiva los factores Va y VIIIa (acción anticoagulante). Es así como el déficit de la proteína S y proteína C encontrados durante la sepsis severa contribuyen al estado procoagulante perdiéndose la prevención de trombosis mediada por estas proteínas que se acompaña de la presencia simultánea de altos niveles de inhibidor del activador del plasminógeno tipo I(PAI-1)que actúa como inhibidor del paso de plasminógeno a plasmina que contribuye a una disminución de la fibrinolisis y a la producción de trombosis microvasculares observada durante el proceso séptico. Alteraciones microvasculares Las alteraciones microcirculatorias están reconocidas como uno de los hallazgos más impactantes en la patogénesis de la sepsis, si no se reconocen clínicamente, y no se tratan temprana y apropiadamente puede progresar con una frecuencia significativa en disfunción multiorgánica y a la muerte. Estas alteraciones se caracterizan por alteraciones del tono vascular arterial y venoso que conducen a la vasodilatación excesiva del lecho vascular que se asocia a las anormalidades distributivas de autorregulación del flujo sanguíneo y de la disponibilidad del oxígeno a los tejidos que indudablemente contribuyen a la hipoxia tisular a

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pesar de un adecuado suministro de oxígeno. En el shock séptico existe una disminución del tono arterial sistémico mediado por la presencia de una liberación exagerada de óxido nítrico, que en situaciones normales y en ausencia de inflamación es una molécula biológicamente reconocida como componente activo del endotelio con diversas funciones, como son la regulación de la perfusión tisular, inhibición de la agregación plaquetaria y de la adhesión de los leucocitos. Se reconocen tres fuentes diferentes del óxido nítrico (ON) a través de la sintetasa del ON, y es el ON inducible (descrito como tipo II) el responsable de las alteraciones de vasodilatación de pequeñas arterias y capilares. En conjunto a la activación de la cascada de coagulación tenemos un endotelio con características procoagulante en donde se acentúan estas alteraciones microvasculares con la consiguiente fuga transendotelial, obstrucción de los capilares, adhesión de leucocitos y células rojas que determinan pérdida de la configuración o estructura normal del endotelio. ALTERACIONES HEMODINÁMICAS EN LA SEPSIS o Disfunción miocárdica por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. o Estado hiperdinámico dado por: • Aumento del gasto cardíaco (GC). • Aumento de la frecuencia cardíaca. • Disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS) vasodilatación arterial. • Aumento del volumen diastólico final vent. izq. (aumento de la precarga) • Disminución de la poscarga que es la tensión generada en la pared ventricular durante la sístole. La alteración de la función ventricular izquierda es un fenómeno temprano que ocurre antes del inicio del shock y que se caracteriza por: o Función sistólica ventricular izquierda disminuida

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o o

Aumento el gasto cardíaco por aumento de la precarga (dilatación ventricular izquierda). Disminución de la poscarga (vasodilatación sistémica).

Características más importantes en la microcirculación en la sepsis • Función arteriolar es anormal. Pérdida de la reactividad normal a estímulos exógenos y endógenos. • Producción excesiva de óxido nítrico con la formación consiguiente de moléculas (peroxinitritos) con capacidad de dañar la respiración mitocondrial, responsable de la depresión miocárdica observada durante la sepsis severa y shock séptico, así como de la vasodilatación sistémica y disminución a la presión arterial con poca respuesta a vasopresores. • En los capilares. Reducción de la densidad de los capilares y capacidad disminuida de la extracción de oxígeno. • En las vénulas. Daño por interacción endotelio-leucocito y depresión de la función de barrera. • Pérdida de los mecanismos de vasorregulación en las arteriolas capilares. • Depresión de los capilares por edema insterticial • Aumento de la permeabilidad del endotelio • Disfunción del endotelio por moléculas de adhesión. • Endotelio procoagulante. • Presencia de shunt (cortocircuito) intracapilares. Las metas clínicas y el manejo de los pacientes sépticos deben estar basados en: • Diagnóstico temprano. • Terapia soporte inicial. Uso de líquidos y vasopresores en las primeras horas. Soporte hemodinámico agresivo. • Esfuerzos en eliminar la causa precipitante. Abordaje y drenaje del foco infeccioso. • Antibióticoterapia apropiada y de inicio temprano (en las primeras horas).

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Soporte óptimo para los órganos disfuncionantes: ventilación mecánica a bajos volúmenes, nutrición enteral temprana, prevención de NAV, protocolos de sedación y analgesia adecuada, prevención de úlceras de estrés y control metabólico adecuado.

Diagnóstico clínico de sepsis El diagnóstico temprano de la infección y su manejo es fundamental para el buen pronóstico y para prevenir la progresión a sepsis grave y shock séptico mejorando la sobrevida de estos pacientes. Por tanto el clínico debe estar en capacidad de demostrar la existencia de infección, valorar la magnitud de la respuesta inflamatoria y discriminar entre respuesta inflamatoria sistémica infecciosa y no infecciosa, tomando en cuenta la evaluación inicial, identificar el punto de partida del proceso infeccioso y la realización e interpretación de los estudios microbiológicos. Evaluación clínica integral Es fundamental porque de ésta dependerá el diagnóstico temprano y se determinará el abordaje a seguir. Identificación del origen del proceso infeccioso La evaluación inicial habitualmente orienta hacia el punto de partida de la infección. Se debe presente que algunos procesos infecciosos como endocarditis, bacteriemias, colecistitis acalculosa, sinusitis e infecciones por hongos entre otras deben ser consideradas por el médico cuando existan factores de riesgo. Recordar que el empleo racional de las herramientas diagnósticas como una TAC de abdomen en el caso de una infección intrabdominal, un ecocardiograma transesofágico para el diagnóstico de una endocarditis, etc. deben tenerse presente porque son fundamentales en conjunto con el abordaje microbiológico para confirmar o descartar la sospecha clínica.

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Estudio microbiológico Los estudios microbiológicos son indispensables pues de ellos dependerá el identificar al agente infeccioso e iniciar un tratamiento específico. Se llevarán a cabo mediante la realización de tinción de Gram y cultivos, ya sea con técnica cuantitativa o semi-cuantitativa, así como la realización de métodos de diagnóstico molecular. Tinción de Gram La tinción o coloración de Gram es la base fundamental del diagnóstico microbiológico debido a que nos aporta un dato importante y rápido del tipo de bacteria involucrada en el proceso infeccioso con la ventaja de que puede ser conocida por el médico en forma inmediata a su realización. Cultivos Los cultivos de sangre, material purulento y diferentes líquidos corporales tienen una elevada sensibilidad y especificidad para detectar el agente patógeno sobre todo cuando se utiliza la técnica semicuantitativa. En especial en las neumonías asociadas al ventilador mecánico (NAV) los cultivos cuantitativos independientemente del método de recolección nos ayudan a mejorar el diagnóstico clínico. En diferentes series tienen sensibilidad del 94 % y especificidad hasta del 100 % para bacteriemias y del 80 % al 100 % para neumonía asociada a ventilador. Interpretación de estudios microbiológicos La interpretación del estudio microbiológico se hará en base al contexto clínico del enfermo, a su evolución, a la presencia o sospecha de infección y a la respuesta terapéutica. Los estudios microbiológicos tienen limitaciones en el enfermo con sepsis y éstas son: • Distinguir colonización de infección. • El empleo habitual de antibióticos de amplio espectro antes y durante la realización de estos. • La no identificación de organismos poco comunes como los

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del complejo HACEK y MAC. La interpretación de cultivos donde se reportan múltiples gérmenes. El papel que juegan microorganismos de baja virulencia. El desarrollo de microorganismos en enfermos inmunodeprimidos.

Los estudios moleculares como parte del abordaje diagnóstico son útiles en la interpretación de los resultados microbiológicos. Habitualmente se desarrollan mediante reacción de cadena de polimerasa y están indicados en: • Microorganismo de crecimiento lento. • Infecciones previamente tratadas con antibióticos. • Pacientes inmunodeprimidos. • Detección de cepas resistentes. Antibióticoterapia apropiada y de inicio temprano (en las primeras seis horas) Uno de los más importantes desafíos de la sepsis es el identificar y lograr controlar la fuente de infección. En un 60 %-75 % de los casos se logra aislar el patógeno involucrado en cultivos de sangre y en sitios específicos. La terapia antimicrobiana sigue siendo la piedra angular del tratamiento en estos pacientes. La decisión inicial de antibióticoterapia está determinada por la fuente, el foco de la infección; el estado inmunológico del paciente y si la infección es nosocomial o adquirida en la comunidad. La posibilidad de tratar infecciones severas con éxito implica • Inhibición de crecimiento bacteriano, • Penetración del antibiótico al foco de infección y destrucción de la bacteria en el sitio de infección.

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Lograr estos objetivos con una terapia antimicrobiana temprana y apropiada, buscando sinergismo en el tratamiento de infecciones severas manteniendo dosis e intervalos óptimos de los antibióticos basado en los principios de farmacodinamia han sido las metas principales en la búsqueda de un tratamiento antimicrobiano óptimo. Aunque la terapia con antibióticos debe ser dirigida siempre como norma a cubrir el patógeno responsable de la infección, con frecuencia se debe iniciar una antibioticoterapia empírica inicial de amplio espectro que trate de cubrir los patógenos más frecuentes e involucrados dependiendo • Del sitio de infección • Si es adquirida en la comunidad o intrahospitalaria, • Tomando en consideración las características más importantes del huésped en relación con la presencia de comorbilidades, etc. La combinación sinérgica de antibióticos a pesar de representar un alto costo en los recursos utilizados, debe considerarse en situaciones especiales donde definitivamente ha demostrado mayores beneficios y donde previamente se haya excluido como norma un foco séptico persistente susceptible a un drenaje quirúrgico efectivo: 1. Pacientes severamente enfermos con factores de riesgo para adquirir infecciones por patógenos altamente virulentos difíciles de erradicar con un solo antibiótico, ejemplo infecciones por Pseudomonas. 2. Pacientes en shock séptico donde la capacidad de inhibición bactericida es difícil con un solo antibiótico y donde la penetración al tejido infectado serí a errática con monoterapia. 3. Pacientes neutropénicos. Donde fallas relacionadas con el huésped justifican la utilización de combinaciones sinérgicas, con el objeto de disminuir las dosis máximas tóxicas de una sola droga. La decisión de iniciar antibióticoterapia inicial empírica sola en combinación debe ser basada en la presentación clínica de los pacientes

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individuales y a discreción del equipo médico tratante sobre la base de las condiciones de severidad del proceso infeccioso. En la evaluación de trabajos que comparan la combinación de antibióticos vs. la monoterapia han demostrado ventajas en la combinación de antibióticos teóricamente en: 1. Aumento de sinergismo 2. Aumento del espectro de actividad antibacteriana 3. Disminución de las super infecciones durante la terapia 4. Disminución de la resistencia antimicrobiana en el curso de la terapia. Terapia soporte inicial. Uso de líquidos, vasopresores, en las primeras horas. Soporte hemodinámico agresivo Expansión inicial del volumen intravascular En vista de que la depleción del volumen intravascular, la vasodilatación sistémica y una inadecuada distribución del flujo sanguíneo son características patognomónicas del proceso séptico y que las alteraciones de la microcirculación y de la perfusión tisular son fuertes predictores de disfunción multiorgánica, la resucitación de líquidos agresiva es considerada actualmente como la mejor terapia inicial en el paciente con inestabilidad hemodinámica pues en aproximadamente un 50 %-60 % de estos pacientes se logra restituir la presión arterial media con la solo restitución del volumen plasmático teniendo esta única maniobra efectos favorecedores en la mejoría de la función cardíaca, del transporte de oxígeno a los tejidos y por supuesto de la perfusión tisular. Dada la intensidad de la vasodilatación sistémica (hipovolemia relativa) el volumen de expansión inicial que se necesita puede llegar en las primeras 2 horas hasta 4 L de cristaloides, los cuales deben ser administrados según la respuesta del paciente en cargas de 250-500 mL inicialmente en cortos períodos de tiempo siempre evaluando los indicadores de perfusión tisular, frecuencia cardíaca, PAM y PVC. Tomando en cuenta que la administración de líquidos se puede

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acompañar de la aparición de edema consecuencia del aumento de la permeabilidad capilar. La decisión entre usar cristaloides o coloides ha sido evaluada en diferentes trabajos y metaanálisis donde se ha concluido que no existe ningún beneficio de una terapia sobre la segunda o viceversa y a pesar de que la terapia con cristaloides requiere de mayores cantidades de líquidos que con coloides y puede producir mayor edema no se ha encontrado diferencias sobre los resultados de mortalidad. Si una vez iniciada la expansión de volumen, transcurrido un tiempo no mayor de una hora si se mantiene la hipotensión arterial, la recomendación de los diferentes consensos y guías basadas en la evidencia clínica, es la de no retardar el inicio de vasopresores sin abandonar en ningún momento la terapia de expansión plasmática con el objeto de optimizar la precarga y lograr en forma progresiva la disminución de los vasopresores. Los vasopresores más utilizados en estos pacientes son dopamina, noradrenalina y adrenalina, todos ellos con un efecto α-adrenérgico variable. Por lo cual el uso de ellos sin optimizar la volemia puede causar un efecto comprometedor sobre la circulación esplácnica y renal por vasoconstricción arterial. Aunque no existe ningún esquema superior sobre otro, algunos trabajos han sugerido algunas ventajas de la noradrenalina y dopamina sobre la adrenalina pues esta última entre otros efectos induce un aumento de las concentraciones de ácido láctico. Un número de estrategias han emergido como metas para la resucitación de la microcirculación en el paciente séptico. En la cual no sólo sería la restitución de la hemodinamia con volumen, vasopresores y una terapia adicional de transfusiones de concentrados globulares, inotrópicos y vasodilatadores los que aseguren la restarauración del transporte de oxígeno a nivel tisular, sino la combinación de una estrategia hemodinámica y microcirculatoria que en conjunto logren compensar la deuda de oxígeno que se establece rápidamente en las primeras horas de inicio de la sepsis y que es la clave del éxito en el manejo inicial.

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Los trabajos de Rivers y col. publicados en 2001 en la NEJM, abordaron la terapia de resucitación temprana en los pacientes sépticos antes de su ingreso a las UCI rescatando a los pacientes en las primeras seis horas de inicio del shock séptico. El objetivo del estudio fue evaluar la eficacia de la terapia temprana de soporte y resucitación agresiva en las áreas de emergencia. Este estudio multicéntrico trabajó con dos grupos de pacientes estadísticamente comparables que fueron llevados a un esquema de tratamiento convencional vs otro grupo con tratamiento experimental. La meta clínica fue comenzar en las primeras seis horas que se inicia la hipoxia tisular global, una resucitación con evaluación de los parámetros de perfusión tisular global con la medición de la saturación venosa central de oxígeno (SvcO 2) a través de un catéter colocado por vía yugular hasta 16-22 cm del punto de inserción del mismo el cual sirve como parámetro de perfusión tisular sustituyendo la (SvO 2) saturación mixta de oxígeno en la arteria pulmonar, la cual por trabajos previos ha demostrado una correlación de valores y tendencia. Se estableció como meta el mantener el valor de SvcO 2 por encima del 70 %, lo que asegura de esta forma un balance correcto entre aporte y consumo de oxígeno y garantiza la oxigenación tisular. Las maniobras terapéuticas que se inician para corregir la descompensación hemodinámica en la sepsis están dirigidas a los siguientes objetivos: Lograr y mantener la presión arterial media de > 65 mmHg Presión venosa central: 8-12 mmHg Recuperar el gasto urinario > 0,5 mL/kg/h Saturación venosa central >70 % (SvcO 2) Corregir la acidosis metabólica si está presente. Algunos datos deben indudablemente tomarse en cuenta en la reanimación temprana de los pacientes sépticos La deuda de oxígeno puede ser medida por los valores de lactato antes de que otras medidas de hipoperfusión se hagan evidentes,

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porque los niveles de lactato se correlacionan con aumento de la mortalidad, pero indudablemente no se correlacionan en sepsis sólo con deuda de oxígeno porque pueden estar relacionados al aumento de la producción del mismo. En la sepsis severa existe un acentuado hipermetabolismo con aumento de la glicólisis y excesiva hidrólisis de ATP, que acompañado a la disminución de la piruvato deshidrogenada (enzima responsable de la conversión de piruvato a Acetil Coa por la vía aeróbica) produce una desviación a la vía anaeróbica con producción excesiva de lactatos, por lo que es importante tener presente que las hiperlactatemia en sepsis son secundarias tanto a hipoperfusión como a las alteraciones celulares del metabolismo del lactato. Esteroides El papel y probable beneficio de los esteroides en las infecciones severas ha sido debatido ampliamente desde hace varias décadas. Dentro sus efectos beneficiosos se encuentran el potente efecto antiinflamatorio, la capacidad de inhibir la liberación de algunas citoquinas, interacción con el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal con efecto inhibitorio sobre la liberación de algunas citoquinas pro-inflamatorias (IL-6, FNT-α), efectos beneficiosos sobre la hemodinamia en la sepsis por aumento de la presión arterial y del gasto cardíaco y efecto inhibitorio sobre la (sON) inducible, entre otras. El aumento de los niveles de cortisol en respuesta al estrés y a las diferentes agresiones en conjunto con su acción anti-inflamatoria, han sido los elementos utilizados en numerosos ensayos para demostrar los beneficios de la terapia esteroidea a altas dosis como las recomendadas originalmente para estos pacientes. Desde que Weitzman y Berger publicaron en 1974 los resultados clínicos de una revisión sistemática sobre el uso de las altas dosis de esteroides en los pacientes con infecciones severas, donde no pudieron dar conclusiones ni recomendaciones de su uso, sugiriendo la necesidad de nuevos trabajos con altas dosis para determinar sus efectos en el tratamiento de los pacientes con infecciones graves. No fue sino hasta 1987 que se publican los resultados de dos ensayos clínicos, el de la Adminis-

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tración de Veteranos con 233 pacientes y el de Bone con 382 pacientes donde no se evidenció diferencia de la mortalidad entre los grupos asignados a placebo vs altas dosis de esteroides, cuando se inicia el cuestionamiento de esta práctica generalizada que concluyó definitivamente con la publicación de dos metaanálisis, de Cronin y col., en 1995 donde se analizan 9 estudios clínicos y el de Lefering y Neugebauer que analizan otros 10 ensayos con la utilización de altas dosis de esteroides vs. placebo, que no sólo demuestran la ausencia de efectos beneficiosos de las altas dosis utilizadas, sino al contrario evidenciaron los efectos adversos que pueden producir a saber: más riesgo de infecciones, aumento de sangrado gastrointestinal, entre otros. Cuando parecía cerrarse un capítulo en la medicina crítica con el uso de esteroides surgen nuevas evidencias clínicas que se inician desde los trabajos de Bollaert y col. y los resultados obtenidos por algunos investigadores como los de Meduri 1998 y Briegel 1999 en relación con un grupo de pacientes sépticos que se beneficiaron con el tratamiento esteroideo, introduciendo así nuevamente el debate y la controversia de la utilización de esteroides en el paciente con shock séptico. Surge la re-evaluación del uso de esta droga sobre todo en un grupo de pacientes en los cuales a pesar de las medidas iniciales de soporte agresivo se mantienen inestables hemodinámicamente. Con los trabajos de Annane publicados en JAMA de 2000 donde no sólo, se establecen los efectos beneficiosos de las dosis bajas de hidrocortisona “dosis de estrés,” cuya consideración quizás más importante fue la aportada por el trabajo publicado por Ledingham y Watt en 1997 en NEJM donde se reportó un aumento de mortalidad con la utilización de etomidato (un agente sedante reconocido como causante de insuficiencia adrenal) en un grupo de pacientes politraumatizados que fueron sometidos a cirugía y donde se utilizó este fármaco como anestésico, encontrándose una mortalidad de 44 % con etomidato vs. 27 % con otros agentes anestésicos. Estableciéndose el concepto de insuficiencia adrenal relativa y en conjunto con los resultados del trabajo multicéntrico del grupo francés liderado por Annane y col.,

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publicado en JAMA de 2000, se establece la clasificación pronostica del shock séptico basado en las concentraciones de cortisol y la respuesta a la corticotropina. Este mismo grupo publica los resultados de un total de 299 pacientes en shock séptico dependiente de vasopresores que fueron aleatorizados a recibir dosis bajas de hidrocortisona (50 mg/6 h a 100 mg/8 h: 200-300 mg/día) o fluorocortisona vs. placebo por 7 días, previo a la realización de la prueba estimulación con ACTH, donde demostraron no sólo una incidencia de insuficiencia adrenal relativa u “oculta” en un 30 % de los pacientes, sino una reducción de la mortalidad en el grupo asignado a recibir terapia de reemplazo de un 10 %. A pesar de las criticas que se han hecho en relación con la metodología estadística del estudio que pareciera influenciar los resultados de mortalidad, sin embargo, la recomendación actual de los diferentes consensos, es que un subgrupo de pacientes en shock séptico refractario deben recibir esteroides a dosis bajas estrés. Conclusión con el uso de cortico-esteroides • En shock séptico que no responde a las medidas de soporte hemodinámico, se benefician con dosis de hidrocortisona de 200-300 mg/día por 7 días porque reducen la duración del shock y pueden disminuir la mortalidad. • Que aquellos pacientes (no respondedores) donde los niveles de cortisol sean de menores 9 mg/dL después de una dosis de 250 mg/dL de corticotropina se favorecen con la terapia de reemplazo con corticoesteroides por 7 días a las dosis ya referidas. • Que ningún otro paciente séptico que aquellos en estado de shock debe iniciarse corticoesteroides sin el diagnóstico de insuficiencia adrenal relativa o absoluta. Terapias inmunomoduladoras Un gran número de terapias inmunomoduladoras han sido desarrolladas en los últimos 20 años en un intento de frenar la cascada

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inflamatoria, desde el bloqueo de los efectos de la endotoxina (LPS) pasando por la inhibición del FNT-α hasta llegar a los inhibidores de la sintetasa del óxido nítrico (sON), todos ellos a pesar de ser en teoría efectivos en sus efectos inmediatos ninguno ha demostrado mejoría de la sobrevida en los trabajos que se ha utilizado. Recientemente en el 2001 dos moléculas (antitrombina III, y la proteína C activada recombinante) con características esperanzadoras fueron investigadas en el contexto de su acciones anti-inflamatorias, anti-trombóticas y anticoagulantes. Aunque los niveles de antitrombina III (ATIII) están disminuidos en la sepsis y que algunos trabajos demostraron una disminución de los trastornos de coagulación, un trabajo multicéntrico doble ciego donde se utilizó la ATIII falló en demostrar la disminución de la mortalidad. En relación con la proteína C activa recombinante (drotrecogin alfa), el estudio PROWESS en 1690 pacientes publicado en NEJM en el 2001, demostró que a una dosis de 24 mg/kg/h en infusión continua por 96 horas con una ventana terapéutica de 48 horas después de evidenciada la presencia de sepsis severa, una reducción de la mortalidad en el grupo tratado con drotrecogin-alfa, de 24,7 % comparado con el grupo placebo. En base a estos resultados diferentes consensos y guías basadas en evidencias clínicas encontradas en la literatura han coincidido en recomendar a la proteína C activada en un grupo de pacientes con las siguientes características: • Presencia de sepsis severa con 2 o más órganos disfuncionantes. • Con una ventana terapéutica de inicio de máximo 48 horas. • En vista del riesgo de sangrado con esta molécula debe tenerse en cuenta las siguientes contraindicaciones clínicas como presencia de sangrados activos, contaje plaquetario por debajo de 25 000 mm 3 , • Indicada en pacientes con mayor riesgo de severidad y progresión rápida de la sepsis (evaluación de APACHE> de 25). No recomendándose en aquellos pacientes con menor severidad de la enfermedad que se refleje en el valor del

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APACHE II < de 25 o por la presencia de un solo órgano disfuncionante. Soporte óptimo para los órganos disfuncionantes • Ventilación mecánica con bajos volúmenes corrientes en los pacientes con SDRA/LPA en base a los diferentes trabajos tipo RCT realizados en estos pacientes donde la disminución de volúmenes corrientes a 6 mL/kg en contraposición a los grandes volúmenes utilizados previamente de 12 mL/kg demostraron beneficios sobre la sobrevida. • En aquellos pacientes sépticos con síndrome de dificultad respiratoria aguda SDRA/LPA debe tenerse presente el uso de la hipercapnia controlada o “hipercapnia permisiva”, como una estrategia ventilatoria que de no existir contraindicaciones clínicas para su uso (como hipertensión endocraneana, acidosis metabólica no corregida), puede ser beneficiosa y bien tolerada en conjunto con la utilización de bajos volúmenes corrientes, pues disminuye notablemente los efectos deletéreos inducidos por la ventilación mecánica convencional. • Nutrición enteral temprana como medida de prevención de la translocación bacteriana reconocida como uno de los factor mayormente implicados en el desarrollo de las infecciones nosocomiales que se presentan en estos pacientes después de una estancia prolongada a partir de los siete días. • Medidas generales de prevención de NAV: como posición de la cama a 30 grados, el uso de sondas para aspiración continua de secreciones subglóticas que ha demostrado disminuir la incidencia de NAV temprana. • Protocolos de sedación y analgesia adecuada en orden de evitar las sedaciones prolongadas sin monitoreo porque de esta forma se favorece la estancias prolongadas en las UCI y la dependencia a la ventilación mecánica. • Prevención de úlceras de estrés en los pacientes con sepsis severa con el uso de inhibidores de los receptores H 2 o

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inhibidores de las bomba de protones que resultan más efectivos que el sucralfato en pacientes con alto riesgo de hemorragia digestiva superior por estrés. Control metabólico adecuado: control de la glicemia con el uso de insulina cristalina en infusión cuando es necesario manteniendo como meta niveles de glicemia de 150 mg/dL, en conjunto con el inicio de la nutrición enteral lo más inmediata posible y administrando soportes de sustrato de glucosa para prevenir episodios de hipoglucemia muy frecuente en estos pacientes. Terapia de reemplazo renal en aquellos pacientes que una vez hecha las medidas de soporte y reanimación permanecen con evidencias de oliguria y acidosis metabólica no compensada.

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Hipotermia e hipertermia en terapia intensiva Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006.p.859-890.

Capítulo 29

HIPOTERMIA E HIPERTERMIA EN TERAPIA INTENSIVA Dr. Manuel A. Capdevielle López

Habitualmente cuando escuchamos hablar de hipotermia, nos ubicamos en países y regiones de otras latitudes con clima menos benévolo que el nuestro. La vemos más como un signo, que como una entidad, subestimando sus consecuencias y su frecuencia de aparición, lo que retarda nuestras acciones en muchos casos hasta que es demasiado tarde. Esta realidad obliga a quienes trabajamos en las unidades de terapia intensiva a hacerla materia obligada para identificarla y tratarla oportunamente. El ser humano como todo mamífero es un animal homeotermo, es decir un organismo capaz de regular y mantener su temperatura corporal dentro de límites estrechos (entre 36,6 ± 0,5º C), independientemente de la temperatura del medio. Una persona sana desnuda puede exponerse a temperaturas tan bajas como de 15º C o tan altas como de 60º C en aire seco, por cortos períodos, manteniendo una temperatura corporal interna casi constante. Sin embargo, a la hora de realizar la determinación de la temperatura corporal, debemos tener presente que ésta puede verse modificada por diferentes factores, como la edad, la hora del día, el sexo, el ejercicio físico o la actividad muscular. Otra variable a considerar es la zona corporal donde se realiza la determinación; es conocido que la temperatura de los tejidos periféricos (piel, músculo y tejido subcutáneo) es generalmente más baja que la interna y está sujeta a amplias fluctuaciones, como por ejemplo, las debidas a variaciones de la temperatura ambiental, vestido,

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actividad física, etc. Las zonas cutáneas donde la temperatura es más elevada y constante (36 – 37º C), son aquellas próximas a los grandes paquetes vasculares como las axilas o la ingle. Otro sitio frecuente de toma de la temperatura, pero variable y por ende poco confiable es la cavidad oral. La temperatura rectal es la más cercana a la temperatura interna junto con la temperatura timpánica, la esofágica y la de la vejiga urinaria, y es aproximadamente 0,6º C más alta que la temperatura bucal. El sostener una temperatura corporal dentro de límites tan ajustados, es sólo posible por la capacidad que poseemos como homeotermos, de mantener el equilibrio entre la producción de calor y la pérdida del mismo.

Mecanismos de producción de calor Las principales fuentes de producción basal de calor son la termogénesis tiroidea y la acción de la bomba de sodio de las membranas celulares. La actividad muscular esquelética tiene gran importancia en la producción de calor. En reposo contribuye con un 20 %, pero durante el ejercicio puede aumentar hasta 10 veces su valor. El escalofrío es el mecanismo más importante, aumenta la producción de calor en un 50 % incluso antes de iniciarse, pero cuando alcanza su máxima intensidad la producción corporal de calor puede aumentar hasta 5 veces lo normal; es importante recordarlo cuando indiquemos relajantes musculares a un paciente, porque estamos inhibiendo este efecto. Otro mecanismo es el aumento del metabolismo celular por efecto de la noradrenalina y la estimulación simpática. Este mecanismo parece ser proporcional a la cantidad de grasa parda que existe en los tejidos, por lo que tiene una importancia relativa en el adulto dado su escaso contenido. La administración de ciertos nutrientes aumenta el metabolismo oxidativo y contribuye con la termogénesis. El calor absorbido por la ingesta de alimentos y bebidas calientes también puede producir un mínimo aumento en la temperatura, lo mismo que las radiaciones

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captadas por el cuerpo y procedentes fundamentalmente del sol o de fuentes radiantes de calor.

Mecanismos de pérdida de calor El calor del cuerpo se pierde a través de alguno de los siguientes mecanismos: radiación, convección, conducción y evaporación. La pérdida de calor por radiación implica un intercambio de energía entre el cuerpo (más caliente) y el medio ambiente u objetos (más fríos) situados a distancia. La cantidad de radiación emitida varía en relación al gradiente que se establece entre el cuerpo y el medio ambiente. Hasta el 60 % de la pérdida de calor corporal puede tener lugar por este mecanismo. Otro mecanismo de pérdida de calor es la convección, es decir, la transferencia del mismo desde el cuerpo hasta las moléculas de aire o agua que entran en contacto con él; éstas se calientan al entrar en contacto con la superficie corporal y posteriormente, lo abandonan, y son sustituidas por otras más frías que a su vez son calentadas y así sucesivamente. La pérdida de calor por este mecanismo es proporcional a la superficie expuesta, puede llegar hasta el 12 %. Conducción es la pérdida de pequeñas cantidades de calor corporal al entrar en contacto directo la superficie del cuerpo con otros objetos más fríos como una cama, camilla, mesa quirúrgica, etc. Cuando un paciente desnudo se apoya en una cama se produce una rápida conducción de calor desde el cuerpo a la superficie de la cama, se eleva la temperatura de ésta hasta ser casi igual a la temperatura corporal, con lo cual deja de absorber calor y se convierte a su vez en un aislante que evita su pérdida ulterior. Por este mecanismo, se puede llegar a perder 3 % del calor corporal, sin embargo, cobra gran relevancia cuando se produce una inmersión en agua fría, dado que la pérdida de calor por conductividad en este medio es 32 veces superior a la del aire. Evaporación es la pérdida de calor por evaporación del agua. Cuando el agua se evapora de la superficie corporal, se pierden 0,58 calorías por cada gramo de agua evaporada. En condiciones basales

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sin sudoración, el agua corporal se evapora de forma insensible con una intensidad de 600 mL al día (pérdidas insensibles), y provoca una pérdida continua de calor del orden de 12 a 16 calorías por hora.

Regulación de la temperatura corporal La temperatura corporal está regulada por mecanismos nerviosos de retroalimentación, la mayoría de los cuales operan a través de los centros reguladores localizados en el hipotálamo. Para que estos mecanismos actúen, deben existir receptores de temperatura que determinen cuando la temperatura corporal se hace demasiado caliente o fría, así como también vías de conducción que lleven esa información a los centros reguladores. El centro termorregulador, situado en el hipotálamo anterior y posterior regula la temperatura interna, equilibrando la producción con la pérdida de calor.

Receptores de temperatura La piel está dotada de receptores térmicos distribuidos en toda su superficie, tanto para calor como para frío y existen más receptores para este último. En la médula espinal, en las vísceras abdominales y alrededor de los grandes vasos se encuentran receptores profundos. Estos receptores actúan de forma diferente a los receptores cutáneos porque están expuestos a la temperatura corporal central en lugar de a la temperatura periférica; pero al igual que los receptores cutáneos detectan principalmente el frío en lugar del calor, por lo que es probable que los receptores de la piel y los profundos tengan como finalidad evitar la hipotermia. HIPOTERMIA Se define como hipotermia la situación en la cual la temperatura central del cuerpo humano desciende por debajo de los 35º C, y se produce una condición en la que el organismo no es capaz de generar el calor suficiente para garantizar las funciones fisiológicas de manera adecuada, es decir, cuando la velocidad de enfriamiento es superior a la cantidad de calor producido.

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Clasificación La hipotermia puede ser accidental cuando el descenso de la temperatura ocurre de forma no intencionada, generalmente en ambientes fríos, asociado a un problema agudo, y sin lesión previa del hipotálamo; e inducida cuando la misma es intencional o programada y se realiza para proteger al cerebro durante la cirugía cardiovascular y de los grandes vasos intracraneales. Bajo anestesia, se coloca al paciente en mantas de enfriamiento, o sábanas frías, hielo o agua helada. La temperatura rectal puede disminuir a 30º C entre 30 a 120 minutos. Las funciones respiratorias y cardíacas se tornan más lentas; la presión sanguínea se reduce, y disminuye la producción de orina. Este enfriamiento artificial deprime mucho el metabolismo celular, de forma que las células corporales pueden sobrevivir prolongados períodos sin flujo sanguíneo. Además de esta sencilla clasificación la hipotermia puede también ser clasificada según el tiempo de exposición al frío y a la temperatura central del cuerpo humano. - Según el tiempo de exposición Aguda: la exposición al frío es tan intensa y rápida que la resistencia del cuerpo al mismo es sobrepasada sin dificultad a pesar de que la producción de calor esté casi al máximo. La hipotermia ocurre antes de que se produzca el agotamiento. Es frecuente en personas que caen en aguas de mares y lagos helados; no se ve en nuestro medio. Sub-aguda: la temperatura corporal normal se mantiene hasta que sobreviene el agotamiento, pero a continuación cae. Es producida por exposición a temperaturas frías no tan intensas en las cuales el organismo se defiende mediante la vasoconstricción periférica y el incremento de la producción de calor. Un factor crítico de este tipo de hipotermia es el agotamiento y la depleción de las reservas energéticas del organismo. Es el tipo de hipotermia típico de excursionistas y montañistas. Crónica: se produce cuando hay una exposición prolongada a

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un grado ligero de frío y una respuesta termorreguladora insuficiente para contrarrestar el mismo. La temperatura corporal puede caer en días o semanas. Esta forma de hipotermia puede verse con frecuencia en ancianos y en pacientes crónicamente enfermos. - Según la temperatura central Hipotermia leve: temperatura central entre 32º C y 35º C. Hipotermia grave: temperatura central por debajo de 32º C. Esta clasificación es de utilidad porque a temperaturas inferiores a los 32º C, la actividad enzimática disminuye, mermando la capacidad para generar calor. Mientras que por encima de este valor la clínica de los pacientes se ajusta a los mecanismos termorreguladores fisiológicos para retener y generar calor: temblor, vasoconstricción periférica, aumento del flujo sanguíneo central, aumento de la diuresis, aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria, del gasto cardíaco y de la presión arterial, en primera instancia.

Etiología Las causas más frecuentes parecen ser la exposición al frío, el uso de fármacos depresores del sistema nervioso central y la hipoglicemia (ver Tabla 29.1). Las temperaturas bajas o frías son el agente etiológico fundamental, si bien esto es cierto, la hipotermia accidental no es una patología ajena a zonas tropicales, no siendo infrecuente la forma de presentación leve. Las personas que duermen en las calles de nuestras ciudades, los ancianos que habitan en viviendas frías y los alcohólicos que duermen en lugares expuestos a la lluvia y/o al viento pueden padecer una hipotermia accidental. Los accidentes de montaña, en áreas relativamente cálidas por falta de prevención o por inmovilización debido a lesiones, son una de las causas más importantes junto a la inmersión en agua fría o los naufragios marinos.

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Tabla 29.1. Causas más frecuentes de hipotermia Exposición al frío: - Accidentes de montaña. - Inmersión en agua fría. - Vivienda, ropa y alimentación deficiente. Fármacos: - Etanol. - Barbitúricos. - Clorpromazina. - Reserpina. - Heroína. - Órganofosforados. - Déficit de tiamina. - Prazosin. - Atropina - Citostáticos en enfermedad de Hodgkin. - Anestésicos generales. - Curarizantes. - Fenformina. Lesiones anatómicas generales: - Gliosis idiopática del hipotálamo. - Gliosis luética del hipotálamo. - Agenesia del cuerpo calloso - Tumores cerebrales. - Accidente vascular cerebral. - Demencia senil. Procesos metabólicos: - Desnutrición. - Hipotiroidismo.

- Hipopituitarismo - Hipermagnesemia - Hipoglucemia - Acidosis láctica. - Cetoacidosis. - Hipoxemia. - Uremia. - Encefalopatía aguda de Wernicke. Otras causas: - Coma. - Psoriasis - Eritrodermia. - Ictiosis - Quemaduras extensas - Cirrosis hepática - Pancreatitis aguda. - Neumonía. - Bronquitis aguda. - Sepsis por bacilos gramnegativos. - Delirium tremens. - Embolismo pulmonar. - Hemorragia gastrointestinal. - Insuficiencia cardíaca congestiva. - Infarto agudo de miocardio. - Lesiones medulares con tetraplejía, esclerosis múltiple y traumatismos medulares. - Transfusiones masivas de sangre o de sus derivados a baja temperatura.

La acción deletérea del frío depende de: su intensidad, del tiempo de exposición, del agotamiento y el deterioro psicofísico del paciente. Estas primeras condiciones son quizás las más importantes

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cuando hablamos de pacientes internados en unidades de terapia intensiva, donde por razones de inhibición del crecimiento bacteriano, adecuado funcionamiento de equipos electrónicos, y comodidad del paciente y del personal se hace necesario la utilización de sistemas de enfriamiento o aire acondicionado. Las siguientes son más relativas en nuestro país a condiciones de vida, clima extremo o a la práctica de ciertas actividades: viento (se considera que multiplica la acción del frío por 10), humedad (multiplica la acción del frío por 14). La pérdida de calor por contacto directo con agua fría es aproximadamente 32 veces superior que la del aire seco, hipoxia y altura (se considera que existe un descenso térmico aproximado de 0,5-0,6º C por cada 100 metros de elevación). Drogas y fármacos: los depresores del sistema nervioso central son causantes de hipotermia no necesariamente asociada a exposición al frío. De ellos, los más frecuentemente involucrados son: el alcohol, los hipnóticos, los sedantes y los relajantes musculares. Alteraciones endocrinas: con frecuencia, se relacionan con hipotermia: cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar e hipoglicemia. Glicemias por debajo de 60 mg/dL se asocian con frecuencia a temperaturas corporales inferiores a 35º C, por depresión de la función hipotalámica. Esta afectación se manifiesta por un descenso del escalofrío y de la percepción del frío. Esta alteración es reversible. El hipotiroidismo provoca un descenso del metabolismo basal, y se conserv la respuesta termorreguladora. Otras causas de hipotermia son el panhi-popituitarismo y la insuficiencia suprarrenal. Enfermedades del sistema nervioso central: pueden causar hipotermia por afectación directa del hipotálamo, ya sea afectación anatómica (ACV, LOE, etc.) o bioquímica (intoxicaciones y sobredosis, etc.). Los pacientes con daño medular son susceptibles a la hipotermia debido a la pérdida de masa muscular, incapacidad para el escalofrío, pérdida de las vías aferentes cutáneas y limitación de la movilidad. Alteraciones de la piel: las enfermedades cutáneas caracterizadas por vasodilatación o aumento de pérdida de agua pueden conducir a hipotermia. En los grandes quemados, las pérdidas de líquido son

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mayores y la hipotermia de no ser controlada puede ser fatal. Debilidad: si bien las razones no están de un todo claras, las enfermedades debilitantes, tales como la insuficiencia cardíaca, renal o hepática, la enfermedad de Hodgkin, el LES, etc. presentan mayor predisposición a la hipotermia; probablemente, esto tenga relación con la incapacidad de mantener un catabolismo elevado. Traumatismos: los pacientes traumatizados presentan con frecuencia hipotermia; siendo más habitual en politraumatizados severos, fundamentalmente los que cursan con shock; a ello contribuye la pérdida del control voluntario en ambientes adversos, la ingesta de alcohol, transfusiones rápidas de sangre y hemoderivados fríos, etc.

Fisiopatología A temperaturas superiores a los 32º C, las manifestaciones clínicas de los pacientes se ajustan a los mecanismos termorreguladores para retener y generar calor: temblor, vasoconstricción periférica, aumento del flujo sanguíneo cerebral, aumento de la diuresis (diuresis por frío), aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria, del gasto cardíaco y de la presión arterial. Por debajo de los 32º C la actividad enzimática se enlentece, disminuyendo la capacidad para generar calor y se produce una serie de alteraciones y hallazgos clínicos: Alteraciones neurológicas La hipotermia reduce progresivamente el nivel de conciencia, u puede llevar al paciente a un coma profundo, con disminución el consumo de oxígeno del cerebro y la médula espinal. Esta disminución del consumo de oxígeno por el SNC, hace que la hipotermia tenga un efecto preventivo sobre la hipoxia cerebral y medular, permitiendo recuperaciones neurológicas completas después de inmersiones en agua helada por encima de los 30 minutos y de traumatismos craneoencefálicos y medulares graves. De allí su utilidad en el paciente neuroquirúrgico y cardiovascular. La amplitud del electroencefalograma comienza a disminuir a partir de los 32º C, y se torna plano alrededor de los 18º C. A partir de los 28º C el coma suele

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ser constante. Progresivamente a la disminución de la temperatura corporal central, se enlentece la velocidad de conducción del sistema nervioso periférico, incluyendo los reflejos osteotendinosos, los cutáneo plantares y las respuestas pupilares. Alteraciones cardiovasculares Si bien al inicio por aumento de las catecolaminas circulantes, se produce una respuesta exagerada del sistema cardiovascular, posteriormente la frecuencia cardíaca disminuye de forma paralela a la temperatura y no responde a la administración de atropina ni se altera por la vagotomía, como consecuencia directa del frío sobre el marcapasos fisiológico. El gasto cardíaco disminuye como consecuencia de la bradicardia y de la hipovolemia, resultado de la reducción del volumen plasmático. En hipotermia profunda, el índice cardíaco generalmente está reducido a valores por debajo de 1-1,5 l/ min/m 2. Los cambios del ritmo cardíaco están ampliamente documentados: bradicardia sinusal, fibrilación o flutter auricular, ritmo idioventricular, fibrilación ventricular (especialmente a partir de los 28º C) y asistolia.

Tabla 29.2. hipotermia -

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Alteraciones electrocardiográficas características de la

Inicialmente bradicardia con prolongación de los intervalos PR, QRS y QT. Por debajo de 33º C, aparece elevación del punto J, que se acentuará por debajo de los 25º C, apareciendo onda J o de Osborne, que determina un ensanchamiento del QRS. El segmento ST, por debajo de 31º C está generalmente deprimido o cóncavo y en ocasiones elevado. Por debajo de 28º C, puede ocurrir fibrilación ventricular y fundamentalmente asistolia.

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Onda J

Alteraciones pulmonares y del equilibrio ácido-base Son importantes la reducción de la capacidad vital, la depresión del reflejo tusígeno (asociado a depresión de la conciencia), la deshidratación y sequedad de las mucosas especialmente de la vía aérea superior, la disminución de la actividad mucociliar y la hipersecreción mucosa del árbol traqueobronquial como respuesta inicial, todo lo cual conlleva a una alta prevalencia de atelectasias y de infecciones pulmonares, especialmente durante y después del recalentamiento. El volumen minuto disminuye, tanto por disminución de la frecuencia respiratoria, como del volumen, pero suele ser suficiente para mantener los requerimientos de oxígeno y la eliminación del CO 2, debido a que la hipotermia reduce tanto el consumo de O 2 (al 50 % aproximadamente cuando la temperatura central llega a los 31º C) como el metabolismo celular. La PaO 2 suele estar baja por la hipoventilación alveolar y la alteración de la ventilación perfusión, sin repercusión clínica. Sin embargo, este equilibrio puede verse seriamente afectado cuando aumentan los requerimientos metabólicos durante el recalentamiento, especialmente si éste se hace demasiado rápido. Es entonces cuando se recomienda administrar mayores cantidades de oxígeno; recordar que por cada grado centígrado de temperatura inferior a los 37º C, el pH se incrementa 0,0147, la PaO 2 disminuye un 7,2 % y la PaCO 2 4,4 % y los valores de PaO 2 y PaCO 2 obtenidos por los equipos de

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gasometría a temperaturas de 37º C-38º C deben ser corregidos, para evitar errores graves en su interpretación. La PaCO 2 durante la hipotermia puede tener una importante dispersión de valores, pues la disminución del metabolismo basal tiende a reducirla, y la hipoventilación alveolar junto al aumento de solubilidad del CO 2 a aumentarla. Sin embargo, la ventilación mecánica en los pacientes hipotérmicos puede llevar rápidamente a hipocapnia, debiéndose monitorizar la PaCO 2 estrechamente. El resultado final de la curva de disociación de la hemoglobina en el paciente hipotérmico apenas se modifica, pues la hipotermia desvía la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda, y la acidosis metabólica hacia la derecha, compensándose mutuamente. Alteraciones hematológicas Estos pacientes por hemoconcentración suelen tener una hemoglobina y un hematocrito elevados, aunque en los pacientes politraumatizados se puede encontrar normal o bajo o en descenso progresivo, debido a las pérdidas hemáticas por las lesiones traumáticas asociadas. También se ha observado leucopenia con granulocitopenia y trombocitopenia en las hipotermias graves, secundariamente a un secuestro esplénico y hepático y por la acción directa del frío sobre la médula ósea. No existe una relación clara entre coagulación intravascular diseminada (CID) e hipotermia. Las alteraciones hemostáticas como la trombosis venosa y la coagulación intravascular diseminada (CID) que presentan algunos de estos pacientes, tiene que ver más con las causas comunes a todo paciente crítico que con un efecto específico de la hipotermia. Alteraciones metabólicas y endocrinas Cuando disminuye la temperatura corporal, aparece un enlentecimiento o disminución de la actividad enzimática, que lleva a una disminución del metabolismo basal. Como resultado de este descenso en la temperatura puede encontrarse disminución de la secreción hipotalámica, y en consecuencia hipofisaria, existiendo una

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disminución de la hormona adrenocorticotropa (ACTH), de la tirotropina (TSH), de la vasopresina y de la oxitocina. Es frecuente encontrar hiperglicemia en estos pacientes, debido tanto a la disminución de la liberación de insulina, como al bloqueo de su acción periférica y al aumento de la gluconeogénesis por acción de los mecanismos termorreguladores; la hiperglicemia, en cualquier caso, suele ser leve. A medida que progresa la hipotermia el sodio tiende a disminuir y el potasio a aumentar, se cree que esto sea debido a la disminución de la actividad enzimática de la bomba sodio-potasio de la membrana celular. Es importante tener en cuenta que las concentraciones corporales totales de Na + y K + pueden estar cerca de la normalidad y que estas alteraciones iniciales sean relativas, haciéndose necesaria la determinación frecuente de los niveles de electrólitos séricos durante el recalentamiento. Alteraciones renales La exposición al frío provoca inicialmente un aumento en la diuresis, incluso con temperatura corporal normal, debido a la vasoconstricción cutánea, luego desciende la perfusión renal como consecuencia del descenso de la presión arterial y puede producirse insuficiencia renal de distinto grado. Los túbulos se vuelven insensibles a la hormona antidiurética, con lo que se obtiene una orina muy diluida, de esta manera, se produce gran pérdida de líquidos con deshidratación del paciente y aumento de la osmolaridad del plasma. La insuficiencia renal, suele resolverse a las 24-48 horas del recalentamiento, aunque se han descrito casos de insuficiencia renal persistente. Alteraciones gastrointestinales La elevación de la amilasa sérica o el hallazgo anatomopatológico en pacientes hipotérmicos de pancreatitis edematosa o necrohemorrágica es un hallazgo frecuente. Esta relación entre pancreatitis e hipotermia se ha asociado con isquemia secundaria al shock. Otras

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alteraciones gastrointestinales incluyen: íleo paralítico, pequeñas hemorragias gastrointestinales debidas a la presencia de múltiples erosiones puntiformes denominadas úlceras de Wischnevsky en estómago, íleon y colon, probablemente relacionadas con la liberación de aminas vasoactivas como histamina y serotonina, reducción de la capacidad del hígado para conjugar diversos sustratos, debido a la disminución de los flujos sanguíneo esplénico y hepático. Alteraciones de la inmunidad En etapa tardía la infección es la principal causa de muerte de los pacientes hipotérmicos. Este incremento de la susceptibilidad a la infección probablemente sea debida a multiples factores entre los que destacan: las bacteriemias intestinales secundarias a isquemia e hipoperfusión intestinal; disminución del nivel de conciencia y de los reflejos tusígenos como causa de neumonía por aspiración; disminución del volumen corriente y a otras anormalidades ventilatorias (atelectasias) que favorecen la sobreinfección respiratoria; la granulocitopenia consecutiva al efecto del frío y a la disminución de la migración y vida media de los leucocitos polimorfonucleares, y de la fagocitosis. Alteraciones en la depuración de drogas La reducción del gasto cardíaco, la deshidratación, la incapacidad del hígado para conjugar y depurar ciertos sustratos, el descenso del filtrado glomerular, las alteraciones de la filtración y reabsorción en los túbulos renales y la alteración de la constante de disociación (pK) “droga-proteína” (fracción unida a las proteínas), puede alterar el volumen de distribución y la depuración de los fármacos más comunes, hecho a tomar en cuenta con el tratamiento farmacológico de estos pacientes.

Tratamiento Una vez identificado el cuadro el tratamiento debe fundamentarse en:

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1. 2. 3.

4. 5.

Retirada de la ropa húmeda y aislar al enfermo del frío. Inicio de maniobras de resucitación cardiopulmonar (RCP), previa valoración de su indicación. Instauración rápida de las medidas generales de mantenimiento, soporte circulatorio y respiratorio, control de los signos vitales y corrección de las anormalidades hidroelectrolíticas. Recalentamiento. Tratamiento de la causa y de las complicaciones.

Aislar al enfermo del ambiente frío La primera medida que debe aplicarse es retirar toda la ropa húmeda o mojada que pueda favorecer el agravamiento de la hipotermia en el paciente, secarlo si está mojado o húmedo y aislarlo del frío. Este principio terapéutico es de especial relevancia cuando se comienza el tratamiento en el medio extrahospitalario. Resucitación cardiopulmonar (RCP) El equipo tratante debe valorar el inicio de las maniobras de resucitación de acuerdo con las diferentes situaciones que pueda encontrar. Si las necesita, es imperativo continuarlas hasta alcanzar los 32º C. La intubación e inicio de la ventilación mecánica serán cuidadosamente valoradas. Es importante recordar que el frío ejerce un efecto protector sobre la hipoxia cerebral y medular y habiéndose registrado casos de personas que tras más de 30 minutos de paro cardiorrespiratorio pudieron ser recuperadas sin secuelas neurológicas.

Medidas generales de mantenimiento Monitorización Este paciente presenta habitualmente hipotensión arterial, hipovolemia, riesgo grave de arritmias cardíacas, y shock, todo lo cual puede agravarse durante el recalentamiento. Por ello, deberá seguirse una estricta monitorización de los signos vitales. La monitorización continua del ritmo y frecuencia cardíaca son imprescindibles, debido

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a que la hiperexcitabilidad del corazón hipotérmico (aun en hipotermia leve) puede desencadenar arritmias graves de forma abrupta. La intensa vasoconstricción periférica invalida la monitorización de la saturación de oxígeno mediante oximetría de pulso y de la medición de la presión arterial con brazalete. La monitorización de la diuresis y de la presión venosa central (PVC) son muy útiles para valorar la reposición de volumen. Se mantendrá estrecha vigilancia sobre ciertos parámetros de laboratorio como química sanguínea, hematológica y equilibrio ácido base, que servirán para seguir y controlar las alteraciones metabólicas, hidroelectrolíticas, respiratorias, hematológicas y bioquímicas de las que se ha hecho mención. Corrección de la volemia La reposición inicial de volumen es recomendable hacerla con cristaloides sin lactato, dado que el ácido láctico está incrementado y su metabolismo hepático disminuido. El recalentamiento puede potenciar algunos de los cambios fisiopatológicos producidos por la hipotermia. La vasodilatación que sigue al calentamiento local de las extremidades, aumenta la capacidad vascular y puede desencadenar un shock hipovolémico (shock de recalentamiento). Asimismo, esta vasodilatación hace retornar a la circulación central la sangre fría que estaba secuestrada en las extremidades. Esta sangre puede causar, a los 15-20 minutos del inicio del recalentamiento, una mayor disminución de la temperatura central (entre 2-5º C). A este fenómeno se le conoce como “fenómeno de caída posterior” y se le asocia con la muerte del recalentamiento, porque provoca arritmias graves, especialmente la fibrilación ventricular, precipitadas por un nuevo enfriamiento cardíaco. Corrección de las alteraciones cardíacas Al estar disminuida la capacidad enzimática del hígado, la respuesta a los fármacos vasoactivos y antiarrítmicos se torna errática, por lo que deben evitarse en el tratamiento de estos pacientes. La

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dopamina es efectiva en el tratamiento del shock por hipotermia profunda: revierte la depresión cardiovascular en la misma proporción que lo haría un recalentamiento de 5º C. De emplearse algún antiarrítmico se recomienda el tosilato de bretilio. La desfibrilación no suele ser efectiva hasta que no se alcanzan temperaturas superiores a los 30º C. En caso de paro cardíaco, si se consideran necesarias las maniobras de RCP éstas deberán prolongarse hasta alcanzar una temperatura de 32º C. El recalentamiento puede también provocar la aparición de arritmias cardíacas. La mejor prevención consiste en elegir adecuadamente el método de calentamiento y en no calentar demasiado rápido. Los gradientes térmicos excesivos sobre el miocardio pueden dar lugar a infartos y hemorragias subendocárdicas, provocando la aparición de fibrilación ventricular, incluso en pacientes con temperatura superior a los 30º C. Corrección de las alteraciones pulmonares Si bien mencionamos que los requerimientos de oxígeno son bajos durante la hipotermia, el recalentamiento desencadena un importante incremento en su consumo que obliga a monitorizar la oxigenación, administrar oxigenoterapia y proceder a la intubación endotraqueal y ventilación mecánica de ser necesario. Es conveniente mantener una moderada acidosis metabólica, pH en 7,25, porque es beneficiosa al desviar la curva de disociación de la hemoglobina hacia la derecha, compensando la desviación hacia la izquierda de la hipotermia facilitando la captación y liberación de oxígeno a nivel tisular. La fisioterapia respiratoria es muy importante para evitar las infecciones, favorecidas por la disminución del nivel de conciencia, la aparición de atelectasias, secreciones pulmonares espesas y aumentadas y ausencia del reflejo tusígeno. Corrección de las alteraciones metabólicas, electrolíticas y endocrinas La presencia de hiperglicemia en el paciente hipotérmico es un

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problema frecuente, pero habitualmente no es necesario utilizar insulina para su control. Por lo general se normaliza con el recalentamiento al aumentar el consumo de glucosa y oxígeno por los tejidos. Una incorrecta aplicación de insulina podría desencadenar la aparición de hipoglicemia. La administración de esteroides sólo deberá utilizarse cuando la historia clínica del paciente y los antecedentes sugieran la existencia de una insuficiencia adrenal. El potasio sérico debe también vigilarse, porque el corazón hipotérmico es muy sensible a la hipopotasemia y responde mal a los antiarrítmicos. Igualmente debe ser vigilado el fosfato al estar descritas hipofosfatemias graves como complicación durante el recalentamiento. Profilaxis antibiótica La adquisición de infecciones en el paciente hipotérmico no es infrecuente, y en ocasiones la hipotermia puede ser secundaria a un proceso infeccioso, especialmente por gérmenes gramnegativos, sin embargo, sólo recomendamos la administración de antibióticos con la aparición de signos de infección. Recalentamiento El tratamiento específico de la hipotermia es el recalentamiento. Sin embargo, la elección del método a utilizar puede ser controversial, dados los múltiples problemas que pueden surgir durante su aplicación. Todos los métodos tienen el objetivo de normalizar la temperatura o por lo menos acercarla a sus valores normales. Los métodos se clasifican de forma clásica como: - Recalentamiento externo pasivo (REP). - Recalentamiento externo activo (REA). - Recalentamiento interno activo (RIA). Recalentamiento externo pasivo (REP) Se fundamenta en la capacidad del paciente para producir y conservar calor mediante su aislamiento con mantas o trajes

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aluminizados, en un ambiente en torno a los 25º C. Con este método se consigue elevar la temperatura corporal central de 0,1º C a 0,7º C por hora. Sus principales ventajas son: es el método más sencillo de aplicar y el que menos problemas produce pudiéndose combinar con otros métodos de recalentamiento. Su principal inconveniente es que el paciente debe tener capacidad de producir calor. No es útil como método único en pacientes con hipotermia profunda (< 28º C), arritmias cardíacas graves y refractarias o en pacientes con paro cardiorrespiratorio. Recalentamiento externo activo (REA) Está fundamentado en la aplicación de calor externo mediante mantas térmicas o fomenteras eléctricas, bolsas de agua caliente o inmersión del paciente en agua calentada hasta temperaturas cercanas a los 40º C. Con este método se consigue elevar la temperatura corporal central de 1º C a 7º C por hora. Sus principales ventajas son: mayor rapidez para conseguir normalizar la temperatura respecto al método anterior, origina pocos problemas si se utiliza con temperaturas corporales superiores a los 31º C. Sus principales inconvenientes son: mayores complicaciones durante el recalentamiento (“fenómeno de caída posterior”), no se recomienda su uso en pacientes de edad avanzada, la utilización de objetos calientes u eléctricos puede producir quemaduras en la piel y algunas técnicas de este método, como la inmersión en agua caliente, dificulta la monitorización, puede provocar una fibrilación ventricular al movilizar al paciente e impide efectuar maniobras de RCP de ser necesarias. Recalentamiento interno activo (RIA) Está basado en la utilización de algunas técnicas como: la administración de oxígeno calentado a 40º C-60º C, irrigación de las cavidades gástricas, colónicas o mediastínicas con soluciones tibias, sueroterapia caliente a 37º C-40º C, circulación extracorpórea, hemodiálisis arteriovenosa o venovenosa (método más rápido de calentamiento). Con este método se consigue elevar la temperatura

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corporal central de 1º C a 15º C por hora. Su principal ventaja es: al ser recalentado en primer lugar el corazón, estará en condiciones de afrontar el aumento de las demandas circulatorias que se originan al aumentar la temperatura corporal. Sus principales inconvenientes son: necesidad de disponer, conocer y dominar algunas de las técnicas sofisticadas mencionadas. Elección del método de recalentamiento Hay varios elementos que tomar en cuenta cuando de elegir el método de recalentamiento se trata, en nuestro medio la disponibilidad y el dominio de las técnicas que implica cada uno y en especial el último descrito es fundamental, porque sólo deberá utilizarse aquel que se domine. Una vez resueltos esos primeros escollos deben tomarse en cuenta otros como: la duración de la hipotermia, ya que a mayor duración mayor número de complicaciones y peor pronóstico, las complicaciones que pueden surgir durante el recalentamiento por el empleo de técnicas agresivas y rápidas. Otros factores serían la edad, la situación clínica del paciente, y la capacidad del paciente para generar calor y recuperar su temperatura. En resumen, la elección entre recalentamiento activo y pasivo dependerá de la situación del paciente. Si es capaz de generar calor, la hipotermia es superior a los 28º-30º C y no existen complicaciones graves, pueden emplearse los métodos externos. Si el paciente no puede generar calor el recalentamiento activo es obligado, especialmente cuando coexiste una hipotermia inferior a los 28º C con arritmias graves y potencialmente mortales, en esas condiciones están indicadas las técnicas de recalentamiento interno activo. Tratamiento de la causa y de las complicaciones En muchas ocasiones, la hipotermia accidental se ha producido por alguna causa (casi ahogamiento, politraumatismos, sobredosis de ciertas drogas, etc.) que también deberá ser tratada, junto a sus complicaciones y las que entrañan los métodos de recalentamiento.

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HIPERTERMIA De manera equivocada tendemos a englobar todo aumento de temperatura bajo el nombre de hipertermia, e incluye la fiebre, obviando que son dos procesos distintos. En la fiebre el punto de ajuste de la temperatura interna a nivel hipotalámico está elevado, con conservación de los mecanismos de control de la temperatura; mientras que en la hipertermia, fallan los mecanismos de control, de manera que la producción de calor excede a la pérdida de éste, no funciona el centro regulador hipotalámico, y es incapaz de inducir las correcciones que requiere la variación térmica, sin aportar ningún beneficio, por el contrario pone en peligro la vida e integridad del paciente. El daño por calor ocurre cuando el balance hacia el acúmulo de calor es excesivo, aparecen cuadros clínicos de distinta gravedad, siendo los más importantes: Síncope por calor Se debe a una pérdida relativa y/o absoluta del volumen vascular por vasodilatación periférica y aumento de la sudoración, que conlleva a hipotensión arterial e hipoperfusión cerebral, con la consiguiente pérdida momentánea de la conciencia, además de taquicardia, midriasis, piel fría y sudorosa. La temperatura corporal suele ser normal, alta o baja; la pérdida de conciencia puede ir precedida o no de vértigos, náuseas y cefalea. La conciencia se recupera al retirar al paciente del calor y colocarlo en decúbito; sin embargo, a temperaturas persistentemente elevadas, fallan los mecanismos termorreguladores hipotalámicos ocurriendo colapso circulatorio, aumento del gasto cardíaco, hipoperfusión del sistema nervioso central, fallo renal y alteraciones en el metabolismo celular que llevan a hipocaliemia, arritmias cardíacas, edema cerebral, acidosis metabólica, coagulopatía, fallo hepático, e incluso la muerte.

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Golpe de calor Es el más grave de los efectos nocivos del calor, potencialmente fatal (70 % de mortalidad), que no va precedido necesariamente de las otras alteraciones producidas por el aumento de la temperatura. Cursa con fallo multiorgánico producto de la elevación de la temperatura corporal como consecuencia del fracaso de los mecanismos termorreguladores hipotalámicos, aumentando la temperatura corporal a límites incompatibles con la vida, con afectación multisistémica que altera los diferentes órganos de la economía. Se asocia con temperaturas centrales superiores a los 40º C, anhidrosis y alteraciones mentales, con más frecuencia entre las 24-48 horas del inicio de una ola de calor, cuando aún no se han puesto en marcha los mecanismos de aclimatación, sobre todo con temperaturas ambientales cercanas a los 30º C y humedad relativa superior al 60 %. Ocurre generalmente en países en los cuales los cambios de temperatura entre estaciones son más marcados que en el nuestro, lo que obliga a la aclimatación, la cual es un proceso fisiológico. La falta de aclimatación o de entrenamiento son los factores claves para la aparición del síndrome, esto justifica que aparezca en los dos primeros días de una ola de calor, porque el período de aclimatación es de 4-7 días. La acción fisiopatológica del golpe de calor es resultado de la exposición celular a temperaturas superiores a los 42º C cuando por lo general cesa la actividad mitocondrial, aparecen alteraciones en las reacciones enzimáticas, con desnaturalización de proteínas y alteraciones de los fosfolípidos de membrana con pérdida de su estabilidad y aumento de la permeabilidad.

Etiología Son múltiples las causas que pueden producir un golpe de calor, en la Tabla 29.3 se muestran alguna de las más frecuentes.

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Tabla 29.3. Causas de golpe de calor Incremento en la producción de calor

Lesión por calor

Condiciones debilitantes

Fiebre Tirotoxicosis Anfetaminas Alucinógenos

Elevada temperatura ambiental y/o humedad Pérdida del poder de aclimatación Hipocaliemia Deshidratación

Enfermedades de la piel Fibrosis quística Lesiones del SNC Enfermedad cardiovascular

Existen una variedad de condiciones debilitantes, y fármacos que predisponen a la aparición de esta entidad (ver Tabla 29.4) entre ellos los más estudiados son: los barbitúricos por necrosis de las glándulas sudoríparas en caso de sobredosis, los diuréticos por inducción de deshidratación, los beta bloqueantes por su acción cardiodepresora, los anticolinérgicos porque producen disminución de la sudoración, el alcohol por su inhibición de la producción de hormona antidiurética y por inducir una inapropiada vasodilatación.

Clínica Existen dos formas clínicas: Forma activa: por lo común se da en jóvenes no aclimatados que se han sometido a la realización de un ejercicio físico intenso, en días de calor, o con una humedad relativa elevada (60 %-70 %), es frecuente en militares durante el período de instrucción. Se inicia con un período prodrómico de pocos minutos, siendo uno de los primeros síntomas la alteración de la conciencia: confusión, comportamiento irracional y convulsiones sin antecedentes de cuadros comiciales. Síntomas generales: piel seca y caliente, anhidrosis (luego de una sudoración profusa), deshidratación y aumento de la temperatura

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Tabla 29.4. Factores predisponentes Ancianos con patología previa

Enfermos renales EPOC Diabetes Enfermedad de Parkinson

Afecciones severas de la piel Infecciones Síndromes endocrinos/constitutivos

Fiebre Tirotoxicosis Mucoviscidosis

Afecciones musculares Anticolinérgicos Diuréticos Fenotiacinas Alcohol Drogas de abuso Vestimenta inadecuada

rectal por encima de los 40,8º C). Aparece hiperventilación por aumento de la producción de CO 2 dado por el hipercatabolismo, el shock hipovolémico y la producción de lactato. Las masas musculares están tumefactas, tensas y con signos de edema intersticial. Forma pasiva: aparece en pacientes con patología previa, y alteración de los mecanismos reguladores. Se trata de personas ancianas, debilitadas, o bien jóvenes crónicamente enfermos. Puede estar presente en pacientes que reciban tratamiento con algunos medicamentos (Tabla 29.5). El período prodrómico es mayor con respecto a la forma activa, dura 1 ó 2 días, los pacientes acuden al hospital presentando aletargamiento, debilidad, náuseas, vómitos, trastornos de la conciencia, anhidrosis, hipertermia, y descompensación de su patología de base. La anhidrosis aparece en el 100 % de los casos, interpretándose como respuesta a una disfunción hipotalámica, a la deshidratación y/ o al colapso vascular. La mortalidad en ambos casos es alta, llegando a ser del 70 % a 80 %. 882

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Tabla 29.5. Drogas que interfieren con la pérdida de calor Disminuyen la termogénesis

Aumentan la termogénesis

Etanol Antidepresivos Beta bloqueantes tricíclicos Vasoconstrictores Inhibidores de la MAO

Disminuyen la producción de sudor

Incrementan la Producen producción deshidratación de sudor

Antiparkinsonianos Anticolinérgicos Fenotiacinas Antihistamínicos

Cocaína Salicilatos Antagonistas tiroideos Simpático miméticos

Diuréticos Laxantes Etanol

Afectaciones sistémicas Cardiovascular: la respuesta del organismo está dada por aumento del gasto cardíaco, vasodilatación cutánea, vasoconstricción esplénica y taquicardia, como una forma de aumentar la pérdida de calor. En algunos pacientes se ve una respuesta contraria con un gasto cardíaco bajo y resistencias pulmonares elevadas. Los estudios anatomopatológicos en pacientes víctimas de golpe de calor evidencian necrosis miocárdica con coronarias normales, lo que sugiere daño directo sobre el miocardio; puede desarrollarse un infarto miocárdico por aumento de las demandas de oxígeno; la hemoconcentración y la hipotensión favorecerían la aparición de trombosis coronaria y cerebral. Muchos de estos pacientes presentan alteraciones electrocardiográficas, siendo las más frecuentes: -

Intervalo QT prolongado (61 % de los pacientes). Ondas U (13 %). Alteraciones difusas del ST-T (26 %). Signos de isquemia (10 %), y signos de necrosis (4 %) debidos posiblemente al incremento del consumo de oxígeno o bien por la hipotensión. 883

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Daños renales y musculares: el daño renal es una manifestación temprana consecuencia de la hipotensión, deshidratación, colapso vascular, rabdomiolisis, y a la lesión térmica directa sobre el túbulo. En pacientes con golpe de calor clásico, aparece la insuficiencia renal en un 5 % de los casos, elevándose a un 25 % si es tras un ejercicio violento. La CPK se encuentra elevada en el 100 % de los pacientes que sufren un golpe de calor por sobreesfuerzo, la elevación debe ser de al menos 5 veces su valor normal para que se considere positiva. Sistema nervioso central: son múltiples las manifestaciones neurológicas; incluyen trastornos de conducta, convulsiones, delirio, agitación, temblor, crisis oculogiras, contracciones tónicas, rigidez de descerebración, hemiplejía, paraplejía, disartria, síndromes cerebelosos, parkinsonismo, neuropatías periféricas, coma. Muchas de estas alteraciones remiten con el tiempo, otras pueden persistir. La disfunción del SNC estaría relacionada con alteraciones en la circulación, que incluirían hipotensión sistémica, hipertensión intracraneal, descenso de la perfusión cerebral e isquemia cerebral. En el LCR se detecta: proteinorraquia, glucorraquia, xantocromía y ligera linfocitosis. Síntomas gastrointestinales: dolor epigástrico, debido a un descenso del flujo esplénico y a la vasoconstricción de la mucosa gástrica, úlceras con sangrado franco, dolor abdominal, diarreas, melenas, e isquemia mesentérica por la disminución del flujo esplénico. Alteraciones hepáticas: se encuentran signos de necrosis hepática en el 5 % a 10 % de los casos, así como también colestasis con elevación pico de TGO y TGP entre los dos y tres días posteriores al trauma térmico, puede ocurrir falla hepática fulminante y a la muerte. Alteraciones hematológicas: leucocitosis secundaria al estrés y a la hemoconcentración. Hay aumento de la viscosidad sanguínea, elevándose el contaje eritrocitario y plaquetario. Al mantener temperaturas de 41,8º C durante dos horas, la trombocitosis inicial va seguida de trombocitopenia, que acompañada de la activación de pro coagulantes deriva en fibrinolisis. Puede desencadenarse una CID por

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disminución de la agregabilidad plaquetaria y el daño a las células endoteliales. Efectos endocrinos: se detecta hipoglicemia debido al estado hipermetabólico. Las glándulas suprarrenales muestran hemorragias pericorticales en pacientes fallecidos. Bioquímica: se observa disminución en los niveles de K, Ca y P. La sudoración implica eliminación de K, pero si el golpe de calor es secundario a un ejercicio intenso, habrá hiperpotasemia secundaria a la citolisis. Los niveles de Ca sérico disminuyen dos o tres días después del daño celular. Alteraciones pulmonares: hay hiperventilación, como respuesta al estado hipercatabólico, además la acción directa del calor sobre el parénquima pulmonar, propicia la aparición de petequias y hemorragias, favorecidas por las alteraciones de la coagulación; se encuentran en un 58 % de las autopsias realizadas, asociándose a edema pulmonar y a SDRA. Hay una alta incidencia de trombo embolismo pulmonar (TEP) entre 25 %-80 % según las distintas revisiones.

Diagnóstico Es sugerido por la historia y examen físico del paciente. La CPK está siempre elevada, por lo que es buen criterio diagnóstico incluir su elevación con el deterioro mental, anhidrosis e hipertermia para definir el cuadro. Más del 80 % de las víctimas son mayores de 65 años. Los otros grupos de riesgo incluyen esquizofrénicos, parkinsonianos, alcohólicos y parapléjicos, militares poco entrenados sometidos a intenso ejercicio, deportistas no muy entrenados, corredores de maratón (es la segunda causa de muerte en deportistas), mineros y agricultores.

Prevención Para evitar la presentación de la forma pasiva, las personas susceptibles deberán ingerir unos 2-3 litros diarios de líquidos para

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evitar la deshidratación, así como usar ropas finas y sueltas. La forma activa se previene evitando los ejercicios físicos durante las horas de mayor calor y durante los días de gran humedad; si de todas formas se realiza un esfuerzo físico intenso, antes de iniciarlo se debe ingerir abundante cantidad de líquidos previo a la realización del ejercicio, durante el ejercicio y posterior al mismo. El ejercicio se debe realizar siempre con ropas adecuadas.

Tratamiento La supervivencia está relacionada de forma inversa con la duración de la hipertermia; el reconocimiento temprano de los síntomas y la rapidez con que se realiza el enfriamiento corporal son vitales. Medidas generales: en casos de golpe de calor debido al ejercicio, el tratamiento debe iniciarse en el lugar donde se produce el colapso, se le retira la ropa al paciente, se le lleva a lugares fríos y se le humedece la piel. Una vez en el centro de atención, se pueden utilizar lavados gástricos, peritoneales, hemodiálisis, bypass cardio-pulmonar con enfriamiento externo de la sangre y baños en hielo. Si es preciso se iniciará ventilación mecánica, para combatir la hipoxia. Se colocará un catéter venoso central para el aporte de líquidos y medición de la presión venosa central manteniéndola entre 10 y 15 cm de agua, es imperativo llevar un estricto control de líquidos administrados y eliminados. Tratamiento de las complicaciones Las convulsiones responden adecuadamente con la administración de benzodiazepinas. Las complicaciones cardiovasculares aparecen tempranamente: la insuficiencia cardíaca, responde a los digitálicos; las arritmias, casi siempre son taquiarrítmias supraventriculares, no requieren tratamiento, revirtiendo con el enfriamiento. La hipotensión, responde a volumen. Deben evitarse los alfa-agonistas por su acción vasoconstrictora. El aporte de K, debe hacerse tras determinaciones séricas,

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teniendo en cuenta la acidosis metabólica del paciente y el grado de insuficiencia renal que presente, porque de lo contrario le induciremos una hipercaliemia. La presencia de CID empeora el pronóstico, debe administrarse plasma fresco o crioprecipitado, de ser necesario. El uso de esteroides no ha mostrado ningún beneficio.

Pronóstico La morbilidad y la mortalidad están en relación directa con el tiempo de exposición a temperaturas elevadas y al retraso en iniciar el enfriamiento. Una tardanza de dos horas puede suponer un aumento del 70 % en la mortalidad. La agresividad en el inicio del tratamiento mejora el pronóstico. Gran parte de los pacientes sobrevive sin secuelas aunque en algunos persisten temblores musculares, cefaleas, y falta de concentración. HIPERTERMIA MALIGNA La hipertermia maligna fue identificada como tal en 1960 por Denborough y Novell. Hasta la introducción del dantroleno en 1980, la hipertermia maligna ocasionaba una mortalidad del 70 %-80 %. Se trata de una enfermedad farmacogenética desencadenada por la administración de anestésicos generales volátiles (enflurano, isoflurano, halotano, etc.) o fármacos despolarizantes tipo suxametonio. Cuando acontece, tiene lugar un hipermetabolismo desencadenado por la alteración aguda del equilibrio del calcio en el retículo sarcoplásmico de la célula muscular. La hipertermia maligna es una enfermedad heterogenética. Su incidencia oscila entre 1:10 000 y 1:50 000 actos anestésicos. La incidencia en niños es algo más alta (1:15 000). La mayor incidencia de casos es observada en jóvenes varones. Las formas más graves se han descrito en casos de cirugía traumatológica de urgencia Los anestésicos volátiles y los fármacos despolarizantes ocasionan un aumento de la concentración de calcio mioplasmático.

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Este aumento de calcio induce la activación de los filamentos de actina y miosina, lo que explica el espasmo de los maseteros que es uno de los primeros signos.

Clínica La primera manifestación suele ser espasmo de los maseteros, seguido de acidosis metabólica, aumento de la CPK, hipercapnia, arritmias y taquicardia. Uno de los síntomas típicos de la hipertermia maligna es la rigidez muscular, que aparece en el 75 % de los casos, y es consecuencia de la contracción muscular mantenida, a pesar del uso de relajantes musculares no despolarizantes. El inicio de la hipertermia es variable, siendo a veces tardío. Se pueden alcanzar temperaturas de hasta 40-43º C. Como signos de esta hiperpirexia aparece la sudoración para iniciar la pérdida de calor, así como un exantema a nivel de cráneo, cuello y tórax superior. Ocasionalmente puede desarrollarse una insuficiencia renal que cuando aparece se debe fundamentalmente a hipoperfusión renal y a la lesión tubular que produce la hipermioglobinuria.

Diagnóstico Debe hacerse el diagnóstico diferencial con tirotoxicosis, feocromocitoma, porfiria, la hipovolemia y la hipoxia. Finalmente aparecen arritmias complejas, hipertermia y cianosis. El diagnóstico se ha de hacer no sólo sobre el paciente susceptible, sino también sobre los familiares. Aunque se han propuesto varias pruebas, la más fiable es el test de contracción con halotano/ cafeína que se lleva a cabo con una pequeña porción de músculo estriado. Para llevar a cabo esta prueba, se toman 2 g de tejido muscular, usualmente mediante una incisión del muslo después de la administración de un anestésico local o epidural que no induzca la hipertermia maligna. Después, se registran la velocidad y fuerza con la que se contraen las fibras musculares en presencia de cafeína sola o con halotano. Los músculos de los sujetos con predisposición a la hipertermia maligna son más sensibles y se contraen con más fuerza

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que los músculos normales.

Tratamiento Si se sospecha una hipertermia maligna es necesario: Interrumpir inmediatamente la anestesia manteniendo la profundidad de la misma si fuera necesaria con opioides, benzodiazepinas, barbitúricos o propofol. 2. Hiperventilar al paciente con O 2 al 100 %. 3. Monitorización de los gases arteriales, electrólitos séricos, CPK, mioglobina y lactato (sangre arterial). 4. Administrar dantroleno en dosis de 1 a 2,5 mg/kg intravenosas (IV), la cual deberá repetirse cada 5 ó 10 minutos hasta una dosis total de 10 mg/kg, o hasta que desaparezcan los síntomas. 5. Administrar bicarbonato sódico intravenoso, de 2 a 4 mEq/ kg, de acuerdo a los gases arteriales. 6. Controlar la temperatura corporal mediante enfriamiento activo. 7. Mantener la diuresis con manitol 25 g, i.v., furosemida 20 mg, i.v. y aporte abundante de líquidos. 8. Mantener una cuidadosa monitorización del paciente y continuar el tratamiento hasta que esté estable y posteriormente hasta que desaparezca el riesgo de nuevos episodios. El dantroleno es un relajante muscular de acción rápida que impide la liberación de iones de Ca desde el retículo sarcoplásmico, de esta manera disminuye la espasticidad, normaliza la función muscular y, finalmente, revierten los cambios metabólicos. Anteriormente la mortalidad por hipertermia maligna era casi del 80 %, pero con más información y la disponibilidad del dantroleno, la mortalidad ha bajado al 10 % en los países desarrollados. Algunos autores abordan el tratamiento de los pacientes con antecedentes personales y/o familiares de hipertermia maligna mediante el uso profiláctico del dantroleno pre, trans y posoperatorio, independientemente del método anestésico que se emplee, a razón de 75 mg diarios por vía oral 3 días antes de la intervención, 25 mg como 1.

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medicación preanestésica, 1,2 mg/kg endovenoso en dosis única durante el acto quirúrgico y 0,6 mg/kg de igual forma en el posoperatorio inmediato. REFERENCIAS 1. Kalpalatha K, Guntupalli N H. Environmental Emergencies. Critical Care Clin. 1999;15(2). 2. Morales C. Farmer Ch. Hypothermia and hyperthermia. Current Therapy in Critical Care Medicine. Parrillo. 3ª edición. .p.392-396. 3. Maramatton B, Wijdicks FM, et al. Post resuscitation encephalopathy. Current Views, Management and Prognostication. The Neurologist. 2005;11:234-243. 4. Starz F, Holzer M, et al. Hypothermia after cardiac arrest: A treatment that works. Current Opinion in Crit Care 2003;9:205-210. 5. Jalam R, Damink O, et al. Moderate hypothermia prevents cerebral hyperemia and increase in intracranial pressure in patients undergoing liver transplation for acute liver failure. Transplation. 2003;75:2034-2039. 6. Edward M, Farmer J, et al. Acute Brain Injury: If Hypothermia is good, then is Hyperthermia bad? 7. Tisherman SA. Hypothermia and injury. Current Opinion in Critical Care. 2004;10:512-519. 8. Dernger NM, Reaven NL, et al. Elevated body temperature independently contributes to increased length of stay in neurologic intensive care unit patients. Crit Care Med. 2004;32:1489-1495. 9. Taguchi A, Kurz A, et al. Thermal management of the patient: Where does the patient lose and/or gain temperature? Curr Opin Anesthesiology. 2005;18:632-639. 10. Marion DW. Controled normothermia in neurologic Intensive Care. Crit Care Med. 2004;32(Suppl):43-45. 11. Bernard SA, et al. Induced hyperthermia in crit care medicine: A review. Crit Care Med. 2003;31:2041-2051.

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Quemaduras Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.891-945.

Capítulo 30

QUEMADURAS Dr. Ramón L. Zapata Sirvent

EPIDEMIOLOGÍA No se conoce con exactitud la epidemiología de las quemaduras en nuestro país. Mundialmente se acepta una morbilidad estimada del 0,5 %, por lo tanto 1 de cada 200 personas sufre quemaduras. En una población de 1 000 000 de habitantes, 5 000 sufrirán quemaduras anuales, ameritando hospitalización tan solo el 10 % (500 pacientes). El 10 % de los pacientes quemados que ameritan hospitalización serán graves y necesitan tratamiento crítico en unidades de cuidado intensivo (UCI), mientras que el resto puede ser manejado en cuartos privados en hospitales generales (1). Extrapolando estos datos, en Venezuela se producen aproximadamente 120 000 pacientes quemados anualmente, requieren hospitalización 12 000, de los cuales 1 200 con quemaduras graves. El número de camas de cuidados intensivos para atender 1 200 pacientes con quemaduras graves, teniendo en cuenta que el promedio de estadía de un paciente es de 30 días, implica que 1 cama puede ser usada por 12 pacientes al año. Se necesitan aproximadamente 100 camas de cuidados críticos para atender nuestra población quemada. En la actualidad, no contamos con más de 30 camas, incluyendo los centros privados del país y las 2 ó 3 unidades existentes. Resaltando con esta información, la falta de políticas de salud dirigidas a mejorar la atención del paciente quemado.

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La Asociación Americana de Quemaduras (ABA) reporta en el 2000 que la incidencia y la mortalidad de quemaduras han disminuido. Un promedio de 1 129 000 pacientes por año sufrieron quemaduras durante 1991 a 1993, generando 700 000 visitas a las emergencias, 45 000 hospitalizaciones y 4 500 muertes anuales. Las 153 Unidades de Quemados en Estados Unidos de América tienen un promedio de 200 ingresos anuales, con una media de superficie corporal de 14 %. El 54 % de los ingresos, son pacientes con quemaduras menores del 10 %, y el 4 % son pacientes con quemaduras de 60 % o más. El 6 % de los pacientes que ingresa a un centro especializado fallece, y en su mayoría poseen lesión inhalatoria (2). Las quemaduras más frecuentes ocurren en niños y son ocasionadas por líquidos calientes. El hombre se quema más que la mujer con una relación de 1,44:1 a 3,65:1 (3) . El tiempo de hospitalización ha disminuido a la mitad, y es de 0,5 días por % de quemadura, debido a la implementación de la escisión y cobertura temprana (4). La infección es la primera causa de muerte (infección de la quemadura e infecciones respiratorias). Se ha observado un cambio en los gérmenes que producen infecciones, y en la actualidad los grampositivos son los más frecuentemente aislados (5). En la mayoría de los países en vías de desarrollo la vida puede verse comprometida con quemaduras igual o mayores al 40 %. Recientemente Pruit y col., (6) reportan que la mortalidad global esperada es de 7 %. Pacientes mayores de 50 años con 50 % de quemadura poseen un 50 % de mortalidad, mientras que los menores de 5 años con 50 % de quemaduras la mortalidad alcanza el 12,5 % (6). DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN Las quemaduras son lesiones producidas por la acción de agentes físicos, químicos o biológicos en la piel. El daño producido en la piel varía desde un simple enrojecimiento hasta la destrucción total. En toda quemadura se aprecian tres zonas específicas. Zona de coagulación o necrosis: área central de una quemadura donde se recibe

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el impacto del agente quemante. Es donde se produce mayor destrucción celular, y es el área de mayor profundidad. Zona de estasis: área circunvecina, periférica a la zona de coagulación; la profundidad es menor. Si es tratada adecuadamente epiteliza, si se seca o se infecta puede profundizarse. Zona hiperémica: área más externa, la lesión es superficial, epitelizan rápidamente (7). Las quemaduras se clasifican de acuerdo a la profundidad de la lesión ocasionada en la piel. Primer grado: Son quemaduras superficiales, afectan la epidermis. Producidas por rayos solares. Predomina el enrojecimiento, no existen flictenas o ampollas y son extremadamente dolorosas. Curan entre 4 a 7 días mediante la regeneración del epitelio afectado (Figura 30.1).

Figura 30.1. Quemadura de primer grado, producida por los rayos solares. La caracaterística principal es el enrojecimiento de la piel.

Segundo grado o grosor parcial: Se lesiona la epidermis y la dermis. Pueden ser de segundo grado superficial o grosor parcial superficial y de segundo grado profundo o grosor parcial profundo.

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Las flictenas o ampóllas son la característica clínica que las identifica. Las más superficiales son producidas por líquidos calientes y las más profundas por lo general por fuego directo (Figura 30.2).

Figura 30.2. Quemaduras de segundo grado. La característica principal son las flictenas o ampollas.

Segundo grado superficial o grosor parcial superficial: afectan la epidermis y la capa más superficial de la dermis o dermis papilar. Al remover las flictenas se aprecia un lecho rosado hiperémico, evolucionan satisfactoriamente al ser tratadas con agentes tópicos o apósitos hidrocoloideos. Epitelizan entre los 10 a 14 días. Segundo grado profundo o grosor parcial profundo: Son más profundas, y alcanzan la dermis reticular. Al remover las flictenas se aprecia un lecho blanquecino, pálido, y donde la sensibilidad al dolor o al tacto está disminuida. Las quemaduras por fuego directo que no son de tercer grado son de este tipo. Este tipo de quemaduras puede epitelizar, pero se tardan de 14 a 21 días. Tercer grado o grosor total: Se lesiona todo el espesor de la piel. Pueden observarse flictenas o no en las áreas afectadas. Sus características clínicas son inconfundibles, tienden a ser de color marrón oscuro, amarillo pálido, blanquecinas o de color negro si son

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ocasionadas por altas temperaturas y prolongada exposición. Se observan secas, son de consistencia dura y acartonada. En este tipo de quemadura no existe la posibilidad de regeneración, deben ser tratadas mediante escisión quirúrgica temprana e injerto de piel (Figura 30.3). En ocasiones se utiliza el término de cuarto grado para identificar aquellas que afectan tejidos más profundos a la piel (subcutáneo, tendones, músculos y huesos).

Figura 30.3. Quemadura de tercer grado producida por fuego directo.

ATENCIÓN INICIAL DEL QUEMADO Es importante interrogar al personal de rescate sobre las circunstancias como ocurrieron los hechos. Cómo fue el accidente, cuándo y a qué hora ocurrió, dónde y el agente etiológico involucrado. Si ocurrió en espacio cerrado o abierto, para determinar la posibilidad de inhalación prolongada de humo. Indagar qué tipo de materiales se incendiaron y si la víctima fue rescatada inconsciente, y la posibilidad de traumatismos asociados.

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La evaluación primaria está dirigida a determinar si la vía aérea es permeable. Debe estabilizarse la columna cervical en caso de trauma, controlar hemorragias y tomar control de la vía venosa. La colocación de catéteres de calibre adecuado, tipo yelco ® o catéteres centrales (subclavia, yugular, o femoral) es mandatoria. Debe detenerse el proceso quemante, eliminar las prendas de vestir, y evitar el contacto con agentes que lesionan la piel (hidrocarburos, y productos químicos). La colocación de compresas húmedas no heladas disminuye la temperatura, el daño térmico y el dolor. La evaluación secundaria debe ser detallada y tiene como propósito determinar el estado de los diferentes órganos y sistemas. En este momento se debe establecer la magnitud de la quemadura, la extensión y la profundidad de las quemaduras. La regla de los nueve (Pulaski-Tennison), es sencilla y fácil de usar, en ella se divide la superficie corporal (SC) en múltiplos de 9 (Figura 30.4). La tabla de Lund y Browder permite una determinación más exacta y debe formar parte de la historia de emergencia (Figura 30.5). En los niños para determinar el área en m 2 de superficie se utiliza el nomograma de superficie corporal (Figura 30.6). Las quemaduras leves son las más comunes (95 %), y se incluyen a las de 1º y 2º grado en menos del 15 % de SC en adultos, y 10 % en niños, así como las de 3º grado menores del 2 % de SC. No requieren hospitalización y se manejan ambulatoriamente. Las quemaduras moderadas son todas aquellas de 1º y 2º grado hasta un 20 % de SC en niños y adultos, así como las de 3º grado entre un 2 % y 10 % de SC. Se incluyen las quemaduras de 1º grado que afecten el 50 % y 75 % de la SC. Las quemaduras graves son las de 1º y 2º grado mayores de 20 % de la SC y las de 3º grado mayores del 10 % en niños y adultos y las quemaduras de 1º grado mayores de 75 % de SC. Se consideran quemaduras graves a las producidas por químicos, electricidad, las que ocurren en los extremas de la vida (ancianos y lactantes), y donde exista trauma severo o patología intercurrente que complique su tratamiento y evolución.

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Figura 30.4. Regla de los nueve.

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Figura 30.5. Tabla de Lund y Browder

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Figura 30.6. Nomograma de cálculo de superficie corporal quemada en niños.

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Es importante recordar que el tejido quemado pierde su capacidad elástica y en las quemaduras circunferenciales actúan como banda restrictiva en los miembros, tórax y abdomen. Compromete la irrigación, produce isquemia en los miembros e impide la ventilación mecánica. La prevención es fundamental, así como el examen clínico periódico para evitar el síndrome de compartimiento. Las incisiones se realizan con electrocauterio en la porción medial o lateral de las extremidades afectadas (Figuras 30.7, 30.8, 30.9); en el cuello, tórax y abdomen pueden seguirse las líneas de la figura, las cuales mejoran la expansión de la caja torácica.

Figura 30.7. Incisiones de relajación para tratar el síndrome de compartimiento.

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Figura 30.8. Incisiones en brazos y manos.

Figura 30.9. Es aconsejable la realización de las escarotomías con electrocauterio, con lo cual se evita el sangrado posterior al cauterizar los vasos sangrantes. La expansión de la caja torácica mejora al realizar las escarotomías en aquellos pacientes con quemaduras que abarcan toda la circunferencia del tórax.

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RESUCITACIÓN HÍDRICA DEL QUEMADO Todo paciente con quemaduras que abarquen el 15 % de SC debe ser hidratado. La resucitación en el quemado comienza en el año 1921, con los estudios de Underhill (8) al tratar las víctimas del incendio del Teatro Rialto en New Heaven, Coneticut. Son continuados por Cope y Moore (9), en el Massachusetts General Hospital y otros en el Boston City (10) al atender las víctimas del incendio del Cocoanut Grove en 1942. Para ese momento se desarrolla el concepto de edema posquemadura y se introduce la primera fórmula para hidratar al paciente quemado. A partir de 1952, Evans (11) dirigido por Artz en el Brooke Army Medical Center, en San Antonio, Texas, desarrolla la primera fórmula que toma en cuenta la superficie corporal quemada y el peso corporal. Durante la década de los sesenta y setenta los trabajos de Baxter y Moyer (12-14) demuestran que durante las primeras 24 horas el volumen plasmático es independiente del tipo de líquido administrado, y que el uso de coloides no es necesario en las primeras 24 horas, sugiriendo su uso después que la integridad capilar está restaurada. Observando los problemas producidos por sobrehidratación del paciente en las primeras 24 a 72 horas, se ha disminuido la cantidad de líquidos de 4 cm 3 (fórmula de Parkland) a 2 cm 3 (fórmula de Brooke modificada) (15). La meta es restaurar y preservar la perfusión tisular, evitar el shock y la isquemia. Las alteraciones de la microcirculación ocurren en el sitio de la quemadura y dependiendo de la extensión se generalizan. En las quemaduras pequeñas el pico máximo de edema se observa entre las 8 y 12 horas, mientras en las quemaduras severas entre las 12 y 24 horas (16-18). En la fisiopatología del edema están involucrados múltiples mediadores inflamatorios que afectan la permeabilidad vascular. Inicialmente se involucra a la histamina y la bradiquinina, aunque no se descarta el efecto de las aminas vasoactivas, los productos de la activación plaquetaria, la cascada de la coagulación, hormonas, prostaglandinas y leukotrienos. Las prostaglandinas, especialmente la PGE2 y la prostaciclina PGI2 producen dilatación

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arterial, incrementan el flujo sanguíneo y la presión hidrostática. El tromboxano A2 está aumentado en el tejido quemado, en las flictenas, y en las secreciones de las heridas. Baxter (12-16) demostró que la alteración de la microcirculación afecta en las quemaduras mayores de 30 % de SC las áreas no quemadas, producida por alteración del potencial de transmisión celular, como resultado de un aumento del sodio intracelular por una disminución en la actividad de la ATPasa de sodio que es responsable del equilibrio de sodio intra y extracelular. Esta alteración del potencial de membrana regresa a los días de la quemadura y si no se hidrata adecuadamente al paciente puede producir muerte celular. Estudios demuestran que el mayor volumen perdido es el intravascular, el volumen plasmático disminuye entre un 23 % a 27 %, el gasto cardíaco baja aproximadamente un 25 % y éste depende de la magnitud de la quemadura. Se acepta que en la fase aguda debe utilizarse el Ringer lactato que posee una concentración de sodio de 130 mEq/L, y que la utilización de otro tipo de fluido o coloide no ofrece ningún beneficio adicional, son más costosas, además que las moléculas proteicas salen por el efecto leaking agravando el edema. En la Fórmula de Parkland se administran 4 cm 3 x kg x % SC quemada, la mitad en las primeras 8 horas, contadas desde que ocurrió la quemadura y el resto en las restantes 16 horas. La fórmula de Brooke modificada utiliza 2 cm 3 x kg x % SC quemada, administrada de igual forma a la anterior. Existen 3 vertientes en el uso de coloides durante la fase aguda, lo más aceptado, es no utilizarlo hasta después de pasadas las 24 horas; algunos recomiendan su uso posterior a las 8-10 horas de la quemadura, sustentando que en ese momento cesa el leaking y con ello se puede mantener la presión oncótica intravascular. Un tercer grupo mucho menor, recomienda su uso desde el inicio. Un número importante de artículos soportan el uso de soluciones hipertónicas y variaciones de la fórmula convencional en el paciente quemado (19,20). Los efectos teóricos de su uso son: disminución del

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gran edema en los pacientes que disminuiría la necesidad de escarotomías y fasciotomías y evitaría la necesidad de intubar a los pacientes para proteger la vía aérea. El uso de soluciones de 240 a 300 mEq/L reducen el edema (21), debido a que la cantidad de líquidos utilizada es menor, y logran mantener el mismo gasto cardíaco, aunque la diuresis horaria es mayor. Uno de los problemas es la depleción de líquidos en el espacio intracelular. Debe ser utilizada por personal especializado, y practicar determinaciones seriadas de sodio sérico. Existen estudios experimentales en los cuales el uso de soluciones hipertónicas incrementan el sangramiento, deterioran el estado hemodinámico e incrementan la mortalidad (22,23). El sodio sérico no debe exceder los 160 mEq/L al utilizar este tipo de soluciones para no producir una hipernatremia y sus consecuencias. Existen pacientes con requerimientos hídricos aumentados. Entre ellos se encuentran los niños, quienes con igual porcentaje de SC quemada que los adultos requieren mayor cantidad de líquidos (5,8 a 6,3 mL/ kg/ % SC quemada). Ellos deben ser hidratados cuando la quemadura alcanza el 10 % de la SC. Se han diseñado fórmulas adaptadas al niño (fórmula de Carvajal) en la cual se toma en cuenta la superficie corporal quemada y la superficie corporal del niño en metros cuadrados. Esta fórmula utiliza 5 000 mL/ m 2 de SC quemada más 2 000 mL/ m 2 de SC. Otro grupo son los pacientes con quemaduras eléctricas, los cuales producen importantes cantidades de mioglobina de los músculos afectados, y de no ser hidratados adecuadamente (75 - 100 cm 3/h) los pigmentos se depositarán en los túbulos renales produciendo necrosis tubular aguda e insuficiencia renal. En estos pacientes se puede utilizar manitol por su efecto diurético y el bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina y facilitar la excreción de los pigmentos. Los requerimientos en los pacientes quemados sin lesión inhalatoria se estiman en 3,98 mL/kg/%SC quemada y se ha demostrado que los pacientes con lesión inhalatoria comprobada requieren mayor cantidad de líquidos, la cual alcanza a 5,7 mL/kg/SC quemada. La magnitud del aumento de los requerimientos puede alcanzar

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el 37 % (24). En estudios experimentales la resucitación inadecuada puede producir una menor PO 2, menor gasto cardíaco, aumento de las presiones de la arteria pulmonar, y mayor salida de proteínas a través de la membrana capilar. Después de la resucitación inicial (24 horas) debe comenzarse la administración de coloides para mejorar la presión oncótica y administrar hidratación de mantenimiento para restituir los requerimientos diarios y las pérdidas por evaporación. La cantidad de proteínas a infundir varía de acuerdo al tipo a utilizar. Si utilizamos albúmina al 5 % los requerimientos establecidos son de 0,3 a 0,5 mL/ kg/SC quemada. También se puede utilizar plasma fresco congelado a razón de 0,5 a 1 cm 3 x kg x % SC quemada. Para el cálculo de los requerimientos de mantenimiento se utiliza la siguiente fórmula: 1 500 mL/m 2 más 25 más % quemaduras x m 2 x 24. En el paciente quemado debe monitorizarse la función cardiovascular, renal y determinar una serie de parámetros bioquímicos que son indicadores de una adecuada perfusión sanguínea. La diuresis horaria, este simple parámetro debe ser evaluado de forma horaria durante la fase temprana. Se recomienda mantener una diuresis de 30 a 50 mL/hora en los pacientes adultos y de 0,5 a 1 mL en aquellos pacientes con pesos menores a los 30 kg. También puede usarse la presión venosa central, el cual es muy usado para monitorear el estado de la hidratación en pacientes con quemaduras hasta 40 % de la SC, manteniendo valores entre 5 y 10 mmHg. En pacientes con quemaduras mayores, con enfermedad cardíaca o ancianos debe usarse el monitoreo con un catéter pulmonar. El consumo de oxígeno refleja adecuadamente la administración de líquidos. Se reporta que la utilización de catéteres en la arteria pulmonar tiene menos beneficios que los que se pensaba anteriormente, aun en los pacientes ancianos y de alto riesgo (25). En pacientes con quemaduras extensas se observa inicialmente una acidosis metabólica significativa que es proporcional a la extensión y gravedad de la quemadura. La acidosis desaparece progresivamente en la medida que se hidrata al paciente y es sustituida por una alcalosis respiratoria leve durante las primeras 24 a 36 horas. Existen estudios

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que demuestran que el déficit de base ha sido utilizado en pacientes traumatizados y refleja el estado hemodinámico. Es un indicador de la perfusión tisular. Sin embargo el tratamiento de la acidosis con bicarbonato elimina su utilidad. Los valores se obtienen a través de la gasometría, se puede determinar cada 3 a 4 horas y sus valores normales están entre + 2 y – 2. Kaups y col. (26) encontraron que valores al ingreso de déficit de base menores de 6 mmol/L se asocian a pacientes con quemaduras extensas, profunda subestimación de los requerimientos hídricos y aumento en la mortalidad. Choi y col. (27) sugieren que los pacientes con valores de 6 mmol/L presentan una respuesta inflamatoria más severa y mayor disfunción de órganos y deben ser resucitados agresivamente para tratar de normalizar los valores. La continuación de estos estudios llevó a estos autores (28) a la realización de un estudio prospectivo, comparativo de acuerdo al valor de déficit de base menor a - 6 mmol/L. Los pacientes con valores menores a -6 desarrollaron SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) más severo, tuvieron mayor incidencia de ARDS (distrés respiratorio del adulto) y experimentaron más severa disfunción multiorgánica (MODS). La determinación de ácido láctico es un buen marcador de la perfusión tisular. Existen estudios donde se relaciona la alteración de los valores de ácido láctico y la sobrevida de los pacientes (29,30) . El método de dilución transcardiopulmonar ha sido utilizado en un estudio reciente por Kuntscher y col. (31,32) probando la utilidad del Cold Z-021 (Pulsion ® Medical System, Munich, Alemania) para determinar el gasto cardíaco y parámetros derivados, siendo éste menos invasivo que el catéter de la arteria pulmonar y menos costoso. También deben monitorearse los signos vitales, la frecuencia cardíaca, la tensión arterial, el estado de conciencia del paciente, los gases arteriales, y el balance bioquímico (electrólitos). Nos llama la atención el reciente artículo del grupo de trabajo del Dr. Heimbach de la Universidad de Washington, Seatle, quienes demuestran que hoy día los pacientes quemados reciben mayor cantidad de líquidos que en años anteriores (33,34). Ellos realizaron un estudio

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retrospectivo comparando dos grupos de 11 pacientes, los primeros de 1975-1978 y el segundo grupo ingresado al centro de quemados en el año 2000. Los pacientes en el primer grupo recibieron 3,6 + 1,1 cm 3 x kg de peso x % SCQ, mientras que el segundo grupo recibió 8,0 + 2,5 cm 3 /kg de peso/% SCQ (P 0,01). Ellos concluyen que este fenómeno pasa hoy día y que se debe analizar los beneficios y los riesgos de este tipo de resucitación. Cartotto y col. (28) al evaluar qué tan segura es la fórmula de Parkland en la estimación de los requerimientos hídricos observaron que subestima el volumen hídrico requerido y especialmente en los pacientes con quemaduras extensas de tercer grado. Existe evidencia que el uso de antioxidantes como la vitamina C puede modificar la fisiología posquemadura en la etapa inicial, disminuyendo los requerimientos hídricos. Los estudios iniciales de Matsuda y col. (35) en animales demostraron la significativa reducción de 4 cm 3 x kg de peso x % SC a 1 cm 3 , manteniendo un adecuado gasto cardíaco con la administración de vitamina C (170 mg/kg/24 horas). Nosotros administrando vitamina C a 14 mg/kg/h no logramos disminuir la translocación de bacterias ni el secuestro de neutrófilos pulmonares (36). Estos beneficios no han sido confirmados y el uso en la etapa temprana de antioxidantes no está considerado en la terapia estándar del quemado. Existen casos clínicos donde no se logra resucitar al paciente quemado, aun después de la administración masiva de líquidos. Los pacientes en esta categoría pueden ser ancianos, tener traumatismos extensos, extensas y profundas quemaduras, quemaduras eléctricas severas y lesión inhalatoria severa. Puede observarse también en pacientes donde se ha retardado de forma importante la resucitación o que ésta ha sido inadecuada, así como en pacientes con enfermedades que limitan la reserva cardíaca y metabólica. En estos casos el shock refractario es causa de muerte durante las primeras 24 a 48 horas. Warden y col. (37,38) describen la utilidad del recambio plasmático en aquellos pacientes con shock refractario. La utilización de este método disminuye los requerimientos hídricos. Nuevas direcciones en investigación deben estar basadas en la

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fisiopatología. Existe la posibilidad de tratar el edema en el período inicial, al parecer existe una ventana terapéutica, antes de desencadenarse la cascada de mediadores inflamatorios y citoquinas. Los antioxidantes pudiesen ser usados, así como la administración de ácido hialurónico al intesticio, o vía fibroblastos para reparar las alteraciones vasculares, y el uso de fibronectina para mejorar las uniones intercelulares (39). LESIÓN INHALATORIA Describe la lesión que se produce en la mucosa de las vías respiratorias o en el parénquima pulmonar debido a la transferencia de calor, así como por la inhalación del humo o de los productos químicos de la combustión incompleta de compuestos orgánicos e inorgánicos. Se observa en el 10 % a 20 % de los paciente que sufren quemaduras, se asocia en forma directa con la extensión y la gravedad de la quemadura y posee una mortalidad del 29,4 % (40). La lesión inhalatoria afecta todos los segmentos del tracto respiratorio y es producida por la lesión anóxica y por lesión química. Las partículas inhaladas afectan el área traqueobronquial, donde se produce una respuesta hiperémica, se liberan factores quimiotáxicos, se activa la respuesta inflamatoria, se liberan prostaglandinas y tromboxanos, induciendo la infiltración de neutrófilos que generan gran cantidad de exudado y daño tisular por la liberación de radicales libres. En el parénquima se aprecia edema, infiltrado polimorfonuclear, y aumento de la permeabilidad capilar. Entre los agentes que producen el daño se encuentra el humo (monóxido de carbono, cianuro) y una gran cantidad de productos como: gases irritantes de alta y baja solubilidad, aldehidos, amoníaco, cloro, ácido clorhídrico, dióxido de azufre, óxido de nitrógeno, cloruro de polivinil, etc. La lesión inhalatoria tiene un curso clínico típico; primeramente la insuficiencia respiratoria aguda, que se instala en las primeras horas, seguida de la aparición de edema pulmonar entre las 6 y 72 horas de ocurrida la lesión. Entre los 3 y 5 días se establecen la

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bronconeumonía y neumonía que aumenta la mortalidad entre un 50 % a 80 %, siendo los gérmenes involucrados el S. aureus y la P. aeruginosa. Los pacientes con lesión inhalatoria pueden tener una alta incidencia de falla multiorgánica. La historia clínica juega un papel clave en el diagnóstico, el cual debe ser corroborado con la broncoscopia que posee una precisión diagnóstica del 86 %, al visualizar los restos carbonaceos, edema, eritema, focos hemorrágicos, flictenas, ulceraciones e isquemia de la mucosa respiratoria. Facilita la aspiración, lavado y extracción de tapones mucosos y materiales carbonaceos presentes. El scanning pulmonar con Xe 133 y los niveles de carbohemoglobina contribuyen al diagnóstico, no así la radiología de tórax, ni la gasometría en la etapa inicial. El manejo de estos pacientes depende de los hallazgos y de la sintomatología al ingreso a la emergencia. La intubación precoz en los cuadros floridos es mandatoria, y debe realizarse antes de empezar la restitución hídrica. Los pacientes con edema de vías aéreas, disfunción pulmonar o depresión del estado general deben conectarse a ventilación mecánica con presión positiva. Existe evidencia que limitar la presión de inflación transpulmonar por debajo de 40 cmH 2O y el permitir una moderada acidosis respiratoria (hipercapnia permisiva) aumenta la sobrevida (40). El uso profiláctico de ventilación de alta frecuencia está asociado a una menor mortalidad e incidencia de complicaciones infecciosas; sus beneficios se atribuyen al reclutamiento de segmentos colapsados y a una mejor eliminación de las secreciones bronquiales. Existe controversia en la utilización de ciertos compuestos los cuales han demostrado cierto beneficio en estudios experimentales, como la heparina, ketorolac, DMSO y óxido nítrico. El uso de antibióticos profilácticos no está indicado; la administración de diuréticos y antiinflamatorios no esteroideos se unen a la controversia, no así el uso de oxígeno hiperbárico con el cual se ha logrado disminuir las concentraciones de carboxihemoglobina, el tratamiento debe durar aproximadamente 5 horas, con una presión mayor de 2 atmósferas.

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QUEMADURAS QUÍMICAS Produce el 2,1 a 6,5 % de los ingresos a centros de quemados y afectan menos del 10 % de la SC, por lo general son profundas y ameritan tratamiento quirúrgico e injerto de piel. Los ingresos por quemaduras químicas han disminuido, así como el porcentaje de área de SC afectada y el porcentaje de quemaduras de tercer grado o grosor total (Figura 30.10). También la estadía hospitalaria ha disminuido de 90 días a 15 días, y no se reporta mortalidad. Entre los agentes químicos que producen quemaduras se encuentran el fósforo blanco, rojo y la mostaza en personal militar, las cuales han diminuido, y han aumentado las quemaduras por álcalis y ácidos (41,42).

Figura 30.10. Paciente con quemaduras por ácido hidroclorhídrico en la hemicara derecha.

En este tipo de quemaduras la lesión progresa en profundidad en la medida que el agente etiológico permanece activo y en contacto con el tejido. Estimar la profundidad en la fase inicial es difícil. El tratamiento de estos pacientes debe estar dirigido a suprimir el contacto

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del agente sobre la piel. Enfriar el proceso, especialmente en aquellos agentes que generan reacción exotérmica. Irrigar copiosamente las lesiones, si poseemos un cuarto con ducha o manguera de techo (Figura 30.11), debe usarse durante un tiempo prolongado. Nunca retardar el lavado esperando la identificación del agente etiológico. Es igual utilizar agua que solución salina. Algunos agentes requieren de una prolongada irrigación que va desde 15 minutos hasta una hora. No olvidar las lesiones corneales, las cuales pueden estar presentes. Si hay excedentes químicos adosados a la piel deben ser removidos cuidadosamente. Deben examinarse los lechos ungueales, los genitales y los pies y proceder al lavado copioso de los mismos.

Figura 30.11. Áreas de lavado con mangueras de techo en el Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo” de Caracas.

La mayoría de las quemaduras químicas son poco extensas y no requieren hidratación parenteral. La limpieza inicial se debe llevar a cabo después de los procedimientos de eliminación de los agentes químicos y lavado de las zonas afectadas. Es recomendable utilizar agentes antimicrobianos tópicos y no cubrir este tipo de quemaduras con apósitos hidrocoloides o de otro tipo debido a que ellas tienden a profundizarse y ameritan una evaluación cercana.

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En el caso de quemaduras que abarquen toda la circunferencia de los miembros, deben elevarse y vigilarlos en caso que ameriten descompresión y realización de escarotomías. El tratamiento quirúrgico está indicado en las lesiones profundas porque dejarlas evolucionar creará un lecho irregular, deforme que cicatrizará de forma poco cosmética. Es recomendable escindirlas e injertarlas precozmente. La utilización de la escisión precoz puede eliminar los compuestos tóxicos que serán absorbidos sistémicamente y ocasionar envenenamiento o alteraciones hepáticas, renales, etc. QUEMADURAS ELÉCTRICAS Las quemaduras eléctricas representan del 3 % al 9 % de los ingresos a centros de cuidados especiales para quemados. Son más frecuentes en el hombre y en los trabajadores de la electricidad. El 75 % son producidas por bajo voltaje (menores de 1 000 voltios), y el 25 % a contacto con cables de alta tensión. Las quemaduras de bajo voltaje son parecidas a las quemaduras térmicas, mientras que las quemaduras de alto voltaje se asocian a la destrucción de tejidos profundos (43). El paso de la corriente eléctrica genera energía térmica (calor), produce necrosis y trombosis vascular y afecta las membranas celulares. Al producirse la lesión en los tejidos se alteran los depósitos de ATP y AMP, se altera la bomba sodio – potasio, se activa la coagulación, se consume complemento, se activa la fosfolipasa A, se generan radicales libres y se pierde la relación entre prostaglandina E 2 y prostaglandina F 2 , favoreciéndose la producción de tromboxano; este prostanoide vasoactivo en grandes cantidades ocluye los vasos, favorece la trombosis, y la isquemia de los tejidos. Es difícil establecer la extensión exacta de la lesión, lo que observamos en la piel puede no guardar relación con la extensión y magnitud de la lesión. La hidratación debe ser vigilada muy cautelosamente, manteniendo una diuresis entre 75 y 100 cm 3 por hora (1,5 a 2 cm 3 x kg de peso x hora). En caso de orinas concentradas y

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colúricas se puede alcalinizar la orina para favorecer la excreción de los pigmentos producidos por la destrucción muscular (mioglobina). El uso de bicarbonato está indicado y se puede infundir usando 50 mEq por litro de solución. También se puede usar manitol para favorecer una diuresis osmótica. Al ingreso debe evaluarse la función cardíaca, un electrocardiograma de ingreso está indicado, y deben ser ingresados a la UCI para monitorización durante 24, 48 ó 72 horas, es importante resaltar que estos pacientes fallecen de arritmias cardíacas en la fase aguda. Las limpiezas quirúrgicas deben ser precoces a fin de eliminar el tejido no viable. Estos pacientes ameritan la realización de escarotomías y fasciotomías tempranas (Figura 30.12). Las masas musculares deben ser evaluadas ya que se afectan por la isquemia y trombosis de los vasos sanguíneos inducida por el calor o las lesiones endoteliales del paso de la corriente. En caso de carbonización de un miembro y exista obstrucción de los vasos arteriales y venosos debe planificarse la amputación temprana. De no ser así exponemos al paciente a la absorción de tóxinas de las proteínas desnaturalizadas. La amputación de los miembros afectados disminuye el porcentaje de quemadura.

Figura 30.12. Quemadura eléctrica en antebrazo con exposición de tejido muscular posterior al impacto de la corriente.

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En este tipo de pacientes pueden observarse una gran cantidad de secuelas o complicaciones. Entre las inmediatas figuran las alteraciones del ritmo cardíaco, paro cardiorrespiratorio y muerte. También fracturas, secciones medulares, parálisis, y síndrome de compartimiento. Entre las precoces: la necrosis tubular aguda, insuficiencia renal, trombosis vascular, perforaciones intestinales, estallidos de órganos, y necrosis muscular progresiva. Las tardías: mielitis, trastornos mentales y nerviosos, fibrosis tendinosas, parálisis progresivas en miembros inferiores, incoordinación de la marcha, y cataratas, etc... QUEMADURAS EN ÁREAS ESPECIALES Son todas aquellas que ocurren en cara, cuello, manos, genitales, periné y las localizadas en las articulaciones del codo, muñeca, rodilla, tobillo y axila (Figura 30.13). La gravedad no está determinada por la profundidad o extensión, no hay riesgo de muerte, pero por estar situadas en áreas estéticas, funcionales y cosméticas demandan un cuidado especializado para evitar las secuelas.

Figura 30.13. Quemaduras en cara (área especial).

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El 25 % de los pacientes con quemaduras severas tienen quemaduras en cara. La limpieza diaria es fundamental para mantener limpia la zona. El manejo conservador en la etapa inicial es lo más aceptado. Las zonas de segundo grado profundo y tercer grado pueden ser escindidas e injertadas precozmente. En la cara usamos Bacitracina ®, nos permite evaluar la evolución y evita la formación de costras. En los párpados la piel es extremadamente fina y en quemaduras profundas debe realizarse injertos al día 7 posquemadura. Se puede usar la piel retroautricular, que es fina y produce resultados muy satisfactorios, la textura y la coloración son muy parecidas. Para la inmovilización se utiliza la pseudotarsorrafia o tarsorrafia o apósitos atados. El tratamiento de la oreja quemada es complejo y debe evitarse la exposición del cartílago auricular, lo cual facilita la aparición de condritis y destrucción de la arquitectura auricular. La utilización de sulfadiacina de plata se aconseja en esta zona, y en caso de poseer Sulfamylon ® , este es el más apropiado debido a que penetra más la escara. En caso de exposición del cartílago se debe realizar la resección de la zona afectada y cubrir o afrontar los bordes después de resecar el cartílago. Los injertos en esta zona pueden ser en lámina, con pequeños orificios para permitir el drenaje de secreción o sangre. En los casos de infección severa, debe drenarse el absceso, desbridar el cartílago y colocar cremas antimicrobianas. La oreja puede ser escindida a lo largo de su eje para permitir su abordaje y desbridamiento. El cuello es otra área prioritaria y la prevención es parte del tratamiento para evitar las retracciones. Las quemaduras en esta zona deben ser injertadas precozmente. La utilización de injertos en lámina o expandidos a 1,5 brindan una apariencia adecuada. Es mandatorio utilizar un collarín o confeccionar uno mediante el uso de rollos de quemados y compresas. El tratamiento adecuado de la mano quemada es fundamental para evitar secuelas graves en la función y el desarrollo de retracciones o cicatrices hipertróficas que producirán bandas retractiles. Desde el ingreso del paciente la utilización de férulas está indicado, para

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mantener la posición anatómica y funcional. Cada dedo debe ser vendado por separado, y posteriormente incluidos en una férula, ya sea de yeso o de material plástico. Las férulas pueden ser usadas en la noche (férulas de descanso) y durante el día practicar con ayuda del equipo de rehabilitación movimientos pasivos y activos de las articulaciones. El desbridamiento y necrectomía debe ser muy conservador para evitar lesionar los tendones y las vainas que lo recubren o la sección de los vasos y nervios que transitan por los aspectos mediales y externos de los dedos. Las quemaduras de segundo grado superficial pueden ser tratadas con apósitos hidrocoloideos, mientras que las más profundas ameritarán necrectomías parciales de forma temprana. Las áreas escindidas pueden ser cubiertas con piel de cadáver, piel de cochino o con apósitos hidrocoloideos para ir preparando el lecho que será injertado. A los 7 días debe tenerse una idea clara de la profundidad de la quemadura y haber practicado las necrectomías necesarias y así tener un lecho adecuado para el autoinjerto. En ellas se puede utilizar injertos en lámina o expandidos a 1,5 con los cuales se permite la salida de exudados o sangre. Los injertos pueden ser evaluados entre el 5º y 7º día y debemos comenzar inmediatamente una rehabilitación agresiva en estas zonas. El mismo día que se levanta la cura para observar la integración de los injertos deben retirarse las grapas metálicas, para facilitar la rehabilitación y evitar el dolor. Al dejar expuestos los injertos puede utilizarse el ungüento de Bacitracina ® como agente tópico antibacteriano y si hay áreas cruentas, éstas pueden cubrirse con apósitos vaselinados (Figura 30.14). De noche las manos deben descansar en férulas que mantengan una posición adecuada. Las férulas deben tener cierre mágico. Durante el día, debe llevarse a cabo una rehabilitación de manos y dedos. La piel de los genitales tiene una particularidad, y es que epiteliza rápidamente. La limpieza es fundamental, así como aplicar los agentes tópicos varias veces al día, para evitar la infección. En

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Figura 30.14. La utilización el ungüento Bacitracina® en la cara permite la epitelización de las quemaduras de segundo grado superficial entre los 10 a 14 días. La limpieza interdiaria de las zonas debe llevarse a cabo.

estas zonas puede practicarse la resección del área afectada y el cierre directo si es posible. Las quemaduras que involucren cualquier área sobre una articulación deben ser tratadas como área prioritaria. Debe mantenerse la posición funcional con el uso de férulas, esto con la finalidad de evitar las posiciones inadecuadas. En las quemaduras de la axila y el codo se debe usar la férula tipo avión para mantener el hueco axilar abierto, y con férulas que mantengan el codo extendido. La escisión temprana de estas zonas es mandatoria en las quemaduras profundas. La liberación de bridas retráctiles que impidan levantar el brazo, o los movimientos en el miembro superior, deben ser tratadas de forma temprana. Los injertos debe ser gruesos y ser colocados transversalmente para evitar las retracciones lineales. En la parte anterior del codo pueden realizarse incisiones transversales en forma de Y en ambos extremos, debe liberarse bien los bordes e injertarlos, colocando férulas en posición extendida. En

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la axila deben usarse apósitos atados y un bloque grueso y amplio de algodón que presione el injerto al lecho de la herida y mantenga este extendido. En las rodillas de igual forma, la férula y la conformación de un bloque de algodón deben usarse para no dejar tiendas de campaña. Hemos utilizado en estas zonas el Alloderm ® para aumentar el grosor del injerto con buenos resultados. AGENTES TÓPICOS Las infecciones son la primera causa de morbilidad y mortalidad en el paciente quemado. No existe duda de los beneficios brindados por los agentes tópicos en la sobrevida de los pacientes quemados y en la disminución de la sepsis, el uso combinado con la escisión precoz ha logrado disminuir la incidencia de sepsis invasiva de la quemadura de 28 % al 6 % (44). La actividad antimicrobiana debe ser amplia, tanto in vitro como in vivo. Deben ser efectivos contra los gérmenes que frecuentemente producen infecciones, como el S. aureus, la Pseudomonas aeruginosa, y el enterococo. Las infecciones por anaerobios no son tan frecuentes, aunque se observan en las quemaduras eléctricas donde hay necrosis muscular. Ninguno, evita la colonización de las heridas, su uso de forma satisfactoria y adecuada evita la conversión o profundización. Deben penetrar la escara y no ser absorbido sistémicamente, eliminando su toxicidad. La mayoría produce efectos tóxicos locales, a fibroblastos y queratinocitos (45-47) encargados de la cicatrización de la herida y efectos inhibitorios sobre las células inmunes (48-50). El uso de acetato de mafenide bloquea el aumento de calcio intracelular al ser estimulado con un mitógeno, y a bajas concentraciones disminuye la proliferación de los linfocitos, alterando la capacidad de destruir las bacterias fagocitadas (48-50). Sulfadiacina de plata (Silvederma ®, Protosulfil ®): desarrollada por Charles Fox en 1969 y desde entonces se ha convertido en el

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agente tópico más utilizado en el mundo (Figura 30.15). La presentación posee 1 % de concentración y entre las ventajas se mencionan: su amplio espectro, su baja toxicidad, fácil aplicación y el no producir dolor. Se ha observado actividad contra la Candida albicans y el herpes virus hominus. Inhibe la duplicación del ADN y altera la membrana bacteriana. Inhibe de manera competitiva el ácido paraaminobenzoico, importante metabolito bacteriano. La penetración en la escara es intermedia, si la comparamos con el acetato de mafenide (Sulfamylon ®) y el nitrato de plata.

Figura 30.15. Uso de Silvederma® (sulfadiacina de plata) en aerosol.

Entre los efectos secundarios figura la leucopenia que produce su uso en la fase aguda posquemadura (2 a 3 días), la cual desaparece sin ningún otro problema a los días. También se reporta eritema multiforme, cristaluria y metahemoglobinemia. Puede ser usada en curas abiertas y cerradas y se recomienda su aplicación cada 24 horas, aunque en nuestro medio se deja hasta 48 horas.

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Acetato de mafenide (Sulfamylon ®): es una sulfonamida metilada, su concentración fue disminuida del 11,1 % al 5 % hace poco en la búsqueda de disminuir su toxicidad. Posee una excelente actividad bacteriostática contra los gérmenes grampositivos, incluyendo al Clostridium perfingens y los gérmenes gramnegativos. Su mecanismo de acción no se conoce con exactitud. Penetra la escara con rapidez y es metabolizada a una sal ácida inactiva que es excretada en la orina. Es un potente inhibidor de la anhidrasa carbónica, induce diuresis osmótica y produce importantes alteraciones hidroelectrolíticas que favorecen la aparición de ácidosis metabólica hipoclorémica, la cual produce una taquipnea moderada para compensar este efecto. Uno de los efectos secundarios más importantes es el dolor que produce su aplicación. Puede ser usada en curas abiertas y cerradas y se utiliza en escaras gruesas y en el tratamiento de la condritis auricular. Debido a que se absorbe rápidamente debe aplicarse 2 veces por día. Combinación de nitrato de cerio – sulfadiacina de plata: aparece posterior a los estudios reportados por Fox y Monafo en 1977, los cuales señalan su utilidad. El cerio se une a las proteínas de la escara y evita su absorción. Se describe un efecto bloqueante de las sustancias tóxicas que se generan en la escara y posee un efecto inmunoestimulante. En Europa se utiliza en forma de baño, sumergiendo al paciente al momento de su ingreso. Brinda una excelente protección contra grampositivos y gramnegativos, tienen buena actividad fungicida y penetra la escara adecuadamente. En estudios anteriores hemos demostrado un efecto beneficioso sobre la inmunidad celular (51-54). En los actuales momentos se espera por resultados de estudios multicéntricos que evalúan su efectividad. Nitrofurazona (Furacín ®): está disponible al 0,2 % en una base hidrosoluble. Su actividad antibacteriana está dirigida principalmente a los gérmenes grampositivos (S. aureus), teniendo muy poca efectividad contra los gramnegativos y los hongos. Inhibe enzimas que participan en el metabolismo aerobio y anaerobio bacteriano. Su uso permite realizar curas más espaciadas (cada 2 a 3 días), porque su actividad no disminuye. Se han descrito reacciones alérgicas con su

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uso. Bacitracina: ungüento producido por el Bacilo subtilis, formulado al 20 % de bacitracina zinc en vaselina. Inhibe la formación de la pared bacteriana al unirse con el C-55 prenol pirofosfato. Es activo contra los microorganismos grampositivos, incluyendo streptococos, estafilococos, clostridium y corinebacteria. Es rara la resistencia a la bacitracina por el S. aureus. Es el más usado en nuestro medio para tratar la cara, la cabeza y el cuello de los pacientes quemados. Su bajo costo y su baja toxicidad lo hace muy popular. La limpieza de la cara es fundamental para la evitar la formación de costras que favorecen la infección y la profundización de las quemaduras. Mupirocin (Bactroban ®): se obtiene de la fermentación de la Pseudomona fluorescens e inhibe la isoleucyl-tRNA sintetasa bacteriana. Es efectivo contra cocos aeróbicos grampositivos (S. aureus, S. epidermidis, Estreptococos beta hemolíticos), no tiene efecto contra el enterococo, ni contra los gramnegativos. No es tan efectivo contra el Corinebacterium, Propionibacterium y las especies de micrococos. Se ha descrito resistencia al mupirocin por el S. aureus y el S. epidermidis. Puede ser usado satisfactoriamente para tratar las quemaduras superficiales en la cara, orejas y cuello. Es muy efectivo contra el impétigo.

Uso de antisépticos en el quemado La limpieza diária o cada 48 horas es mandatoria en las quemaduras a fin de eliminar el exudado proveniente de la herida y el riesgo de la contaminación bacteriana. Los antisépticos o desinfectantes son sustancias químicas usadas en la piel intacta o en pequeñas abrasiones o cortaduras con la propiedad de matar a los microorganismos. El antiséptico ideal debe tener un espectro amplio antibacteriano y debe permanecer en el estrato corneo de la piel persistiendo su capacidad antibacteriana. Los compuestos de yodopovidona actúan rápidamente contra las bacterias pero no tienen actividad persistente, mientras que el chlorhexidine si tiene un efecto persistente al permanecer en el estrato corneo de la piel.

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En el paciente quemado deben extremarse las medidas, especialmente en el gran quemado donde amplias zonas cruentas pueden absorber el antiséptico usado y favorecer la aparición de toxicidad y reacciones alérgicas. Compuestos de yodo-povidona (Povidine ®, Betadine ® ): usado comúnmente en los hospitales, este compuesto es efectivo por su amplio espectro contra bacterias y hongos. Debe ser usado con cautela en los pacientes con quemaduras extensas por su absorción. Se ha descrito reacciones alérgicas, así como acidosis metabólica. La liberación del yodo libre de estos compuestos requiere por lo menos de 2 minutos para su efecto. Estos compuestos son citotóxicos contra elementos celulares involucrados en la cicatrización, los linfocitos y los polimorfonucleares (55). Chlorhexidine: el gluconato de chlorhexidine es activo contra un amplio rango de bacterias grampositivos, gramnegativos y hongos. Actúa rompiendo la membrana citoplasmática y continúa activo después de 6 horas de su aplicación. Se describe que este compuesto es superior al yodo-povidona reduciendo la flora que coloniza las heridas y mantiene su efecto durante varios días después de su aplicación. Usamos con frecuencia el jabón de chlorhexidine para lavar las quemaduras con buenos resultados y además usamos el apósito Bactigras ® que contiene chlorhexidine. ESCISIÓN QUIRÚRGICA TEMPRANA El tratamiento quirúrgico debe ser agresivo porque el principal enemigo es el tejido quemado, el cual debe ser removido. Es fuente de proteínas desnaturalizadas que producen efectos tóxicos locales y sistémicos, regulan de forma negativa la respuesta inmune, favorecen las infecciones, y aumentan la morbimortalidad. Hoy día la escisión quirúrgica y la cobertura temprana es el método estándar de tratamiento, gracias a los trabajos de la Dra. Janzekovic en Yugoslavia durante la década de los 70 (56). Gracias a modernos dermatomos para remover el tejido quemado, apósitos

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sintéticos, biosínteticos y biológicos disponibles para cubrirlas y sin duda a los adelantos ostensibles en el área de la medicina crítica, anestesiología, bancos de piel y de sangre, permiten salvar pacientes con quemaduras extensas. Este procedimiento se utiliza de rutina en los centros de quemados alrededor del mundo, y cada vez se tiende a ser más agresivo con respecto al porcentaje de superficie quemada escindida durante cada sesión. La meta es eliminar el tejido quemado lo más pronto posible y cubrir al paciente con aloinjertos, heteroinjertos o autoinjertos; transformando al quemado, en un paciente con múltiples heridas quirúrgicas, libres de tejido necrótico. El tejido quemado produce alteraciones sistémicas severas y de ellas una de las más importantes son las inmunológicas. La implantación de tejido quemado o suero de animales quemados a animales de experimentación produce las mismas alteraciones inmunes observadas posterior a las quemaduras, la inmunosupresión es mayor a medida que se implanta mayor cantidad de tejido quemado (52,53). De igual forma la escisión temprana de la quemadura disminuye las alteraciones inmunes (52,57). La alteración producida por el tejido quemado se debe a activación de la respuesta inflamatoria y la cascada de eventos secuenciales que conllevan a la inmunosupresión (Figura 30.16) (58).

Figura 30.16. Tejido quemado donde se aprecia la trombosis vascular en la escara.

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Aunque no fue fácil demostrar clínicamente que la escisión temprana aumenta la sobrevida de los pacientes y disminuye la estadía hospitalaria, existen trabajos que sustentan la utilización de este método de forma estándar. Peck y Heimback (59) en 95 pacientes tratados durante los años 1980 a 1985 no lograron observar diferencias significativas en la incidencia de infecciones, tiempo de hospitalización y en su estudio el 74 % de los pacientes sometidos a escisión temprana seguía muriendo de sepsis. McManus y col. (60) señalan que el aparente beneficio de la escisión precoz en pacientes con quemaduras extensas era reflejado por la selección de los pacientes, debido a que los pacientes que estaban hemodinámicamente estables eran escindidos. Posteriormente Cryer y col. (61) , Herndon y col. (62), y Scott-Conner y col. (63) a partir de los 90 evidencian un significativo aumento en la sobrevida y una disminución en los días de hospitalización, lo cual ha cambiado sustancialmente las expectativas de sobrevida de los pacientes con quemaduras extensas (44). La escisión quirúrgica del tejido quemado puede ser realizada de forma tangencial, o hasta la fascia (Figura 30.17 y 30.18). La escisión quirúrgica tangencial es el método más utilizado y la técnica estriba en eliminar de forma progresiva y secuencial capas delgadas de escara o tejido quemado hasta obtener un lecho sangrante, considerado viable, libre de tejido necrótico y que soporte la integración de un injerto de piel. La escisión secuencial puede tener un espesor 1 a 2 mm y para tal fin se emplea el dermatomo. Mediante esta técnica se puede preservar dermis viable y los anexos presentes en ella. El problema de la escisión tangencial es el sangrado que se genera, el cual se estima en 1 unidad de sangre por cada porcentaje de quemadura escindido (64,65). La utilización de compresas empapadas en solución fisiológica (500 cm 3) con adrenalina (2 ampollas) disminuye el sangrado activo, y mediante la utilización del electrocauterio se controlan los vasos sangrante de mayor calibre. Las compresas pueden ser cambiadas a los pocos minutos, hasta controlar el sangrado. La escisión quirúrgica hasta la fascia se utiliza en las quemaduras de grosor total, específicamente en aquellas producidas por el fuego

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Figura 30.17. La escisión quirúrgica hasta la fascia puede realizarse con la ayuda del electrocauterio.

Figura 30.18. El tejido quemado de no ser tratado mediante escisión temprana se constituirá en un liberador de toxinas que producirán efectos sistémicos, además de ser un medio de cultivo excelente para bacterias y hongos. La escisión tangencial debe alcanzar un lecho viable libre de tejido necrótico que permita la integración de los injertos. El uso de piel de cadáver permite la cobertura de amplias zonas escindidas. La piel se integrará adecuadamente y evitará la pérdida de líquidos y proteínas, así como la colonizacón bacteriana.

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directo, donde se compromete todo el espesor de la piel. La escisión se realiza en bloque, siendo su límite inferior la fascia. Con la ayuda del electrocauterio se pueden cauterizar los vasos perforantes. Mediante esta técnica se obtiene un lecho excelente, constituido por fascia muscular o músculo, el cual permite la integración de injertos. De colocar apósitos sintéticos tipo Duoderm ® se facilita la formación de tejido de granulación. Entre las ventajas de esta técnica figura la menor cantidad de sangrado y entre las desventajas que sacrifica gran cantidad de tejido sano adyacente al tejido quemado, deja un defecto amplio en la zona tratada, aunque con el paso del tiempo no se aprecian las depresiones, o irregularidades iniciales; también se eliminan vasos sanguíneos, nervios y linfáticos. Esta técnica es popular y permite la eliminación del tejido quemado rápidamente. Debe usarse en casos con infección severa de la quemadura, en sepsis por hongos, levaduras, así como en zonas escindidas tangencialmente donde no se han integrado los injertos y persiste tejido necrótico. En las quemaduras extensas, severas y muy profundas, donde hay carbonización, es el único método eficaz de aumentar la sobrevida de estos pacientes. SUSTITUTOS CUTÁNEOS El sustituto cutáneo ideal no existe hoy día, todos los materiales buscan en lo posible tener muchas similitudes con la piel; el material que ha sido considerado como el estándar de oro o de comparación es la piel de cadáver o aloinjerto. Deben tener una serie de propiedades beneficiosas para la herida escindida, adherirse rápidamente, evitar la colonización bacteriana, disminuir el dolor, la pérdida de líquidos y proteínas en la herida, deben ser durables, flexibles, y en lo posible económicos. Es importante clasificarlos en sustitutos temporales y definitivos. Los sustitutos de piel temporales son aquellos que tienen un tiempo

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limitado en su uso y deben ser cambiados regularmente para realizar el autoinjerto o serán eliminados por el mismo organismo para dar paso a los elementos celulares autólogos definitivos. También pueden ser clasificados de acuerdo a su constitución física en: sintéticos, biosintéticos y biológicos. Entre los sustitutos biológicos se encuentran, la membrana amniótica, la cual se adhiere pobremente a la herida y debe ser cubierta con vendajes oclusivos, de lo contrario la membrana se deshidrata, se seca sobre la herida, fragmentándose posteriormente. No se integra o prende como la piel de cadáver. Se ha demostrado que la membrana amniótica favorece la angiogénesis e induce la formación de tejido de granulación y la epitelización de las heridas debido a la presencia de factores de crecimiento que se encuentran en ella (bFGF, HGF). El xenoinjerto porcino brinda una solución muy aceptable, controla la pérdida de líquidos, proteínas, electrólitos, disminuye el dolor en la zona aplicada y evita la invasión bacteriana. Es costosa y sus beneficios no se comparan a la piel de cadáver, pero permite cubrir adecuadamente las heridas. La piel de cadáver (homoinjerto, aloinjerto), se uso por primera vez en 1881 y se ha popularizado en estas 4 últimas décadas. La piel de cadáver brinda al lecho receptor todos los beneficios de la piel, los máximos beneficios se obtienen si se utiliza fresca, en un período de 24 a 72 horas de obtenida del donante. Estas propiedades disminuyen en la medida que son usadas criopreservadas o liofilizadas. La piel de cadáver brinda la función de barrera contra los microorganismos, evita la pérdida de líquidos, electrólitos y proteínas en la herida, disminuye el dolor, favorece la angiogénesis y la llegada de células blancas a la herida controlando la población bacteriana. Disminuye la pérdida de calor por las heridas y disminuye el catabolismo, facilita la recuperación del paciente ya que una vez integrados puede comenzarse la rehabilitación activa y pasiva sin tanto dolor. Las áreas cubiertas con piel de cadáver pueden dejarse expuestas y permiten seguir escindiendo otras áreas ºprofundas (Figura 30.19). Esta piel será rechazada por el huésped en varias semanas, debido a esto debe planificarse su retiro, evaluación del lecho e

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Figura 30.19. Uso de piel de cadáver para cubrir áreas quemadas escindidas.

injertos de piel del propio paciente. El rechazo puede comenzar a la segunda semana de su aplicación y está caracterizado por una reacción inflamatoria severa. En un estudio reciente se compararon dos grupos de pacientes, uno tratado con terapia convencional y un segundo grupo tratado con desbridamiento de la herida y cobertura con piel de cadáver expandida (66) . La aplicación de piel de cadáver posterior al desbridamiento disminuyó el tiempo de hospitalización de 40 a 24 días, ambos grupos eran similares en edad y superficie corporal quemada. El aloinjerto no escapa del riesgo de transmisión de enfermedades virales (hepatitis, sífilis, SIDA, y de otras enfermedades transmisibles). La piel de cadáver permite cubrir amplias zonas escindidas, y sirve también para proteger áreas cubiertas con injertos expandidos, específicamente cuando se utilizan mallados mayores a 1,5, los cuales son muy frágiles y pueden perderse. La cobertura de esta forma permite al estar cubierto el injerto mallado que la piel crezca y cierre los rombos de la expansión. En aquellos casos de quemaduras mayores del 80 % y que no posean áreas donantes, se puede considerar la posibilidad de usar drogas inmunosupresoras para

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prolongar su integración y así estabilizar al paciente. Una gran variedad de sustitutos de piel sintéticos y biosintéticos existen en el mercado. Los hidrocoloides (Duoderm ®), es el más representativo (Figura 30.20), aunque existen algunos que son más eficientes, éste tiene mucha aceptación en nuestro medio y existen tres presentaciones para cubrir quemaduras pequeñas, medianas y grandes. Está compuesto por polímeros naturales dispersos en un material autoadhesivo. Permite absorber el exudado de la herida, evita la pérdida de líquidos, proteínas, electrólitos, favorece la epitelización y la formación de tejido de granulación. Se sugiere que favorece la epitelización rápida de las heridas al mantener la herida húmeda y permitir la acción de factores de crecimiento existentes en la herida. Se utiliza para cubrir úlceras, quemaduras y defectos cutáneos de toda índole. Actualmente se puede combinar el uso de la sulfadiacina de plata en spray con este apósito; con esta mezcla hemos observado efectos muy beneficiosos para la herida, ya que se une el efecto

Figura 30.20. Colocación del apósito hidrocoloideo en quemaduras de segundo grado. La adherencia es adecuada y permite espaciar los cambios de cura. En la fase inicial la cura puede dejarse un máximo de 4 días, la segunda aplicación del apósito puede permanecer en la herida por 7 días. Para este momento se tiene conocimiento de las áreas que van a epitelizar y las que ameritan injerto de piel.

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antibacteriano. El apósito de celulosa (Biofill ®), está compuesto por una película microfibrilar de celulosa que es producto de la síntesis bacteriana. Permite la transpiración y el paso del vapor de agua, se adhiere adecuadamente a la herida y aunque se acumulan fluidos en la interfase, estos pueden ser drenados. Permite la visualización de la herida por ser casi transparente, evita la pérdida de líquidos, proteínas y electrólitos y brinda la propiedad de barrera a los microorganismos. Su separación es algo dificultosa de la herida. Recomendamos su uso en pequeños defectos, es extremademente difícil cubrir grandes extensiones debido a su pequeño tamaño. No lo recomendamos en las áreas donantes porque se acumula gran cantidad de sangre. Apósito biosintético (Biobrane ®), es un copolímero de colágeno, nylon y silicona. La silicona sirve de epidermis, mientras que la malla de nylon y los péptidos porcinos sirven de dermis. Se utiliza desde hace muchos años en Estados Unidos de América y en Europa. Se adhiere de forma excelente a la herida, es elástico y una vez adherido a la herida permite la movilización de las áreas afectadas. Favorece la epitelización de las quemaduras de grosor parcial (67) , áreas donantes (68) y sirve para cubrir las áreas escindidas de forma eficaz como la piel de cadáver. En las quemaduras de grosor parcial en la medida que epitelizan el Biobrane ® se despega progresivamente. Es permeable al vapor de agua y no tiene el problema de acumulación de líquidos en la interfase del material y la herida. Se ha descrito reacción alérgica a los péptidos porcinos (69). El sustituto biosíntético Trancyte ®, fue desarrollado por el Dr. John F. Hansbrough en la Universidad de California en San Diego. Este sustituto de piel temporal combina la efectividad del Biobrane ® con células cultivadas (fibroblastos alogeneicos). Se adhiere muy bien a las heridas y los fibroblastos proliferan y suplen a la herida de factores de crecimiento y péptidos, los cuales son necesarios para una rápida epitelización. Se utiliza con frecuencia en las quemaduras de grosor parcial profundo y con mucha efectividad en la cara. Se ha descrito una cicatrización normal, menor cicatrización hipertrófica y menos inflamación en el área tratada. La importancia del descubrimiento de

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este sustituto de piel es que elimina la necesidad de la utilización de la piel de cadáver, elimina los riesgos de transmisión de enfermedades virales (70). Entre los sustitutos de piel definitivos se encuentran los cultivos de queratinocitos autólogos, la integra (Figura 30.21) y el alloderm. Los cultivos de queratinocitos antólogos, llamada también epidermis cultivada, piel cultivada, o piel obtenida por ingeniería de tejidos. Existen varios tipos: los compuestos únicamente de queratinocitos (unilaminares) y los que poseen queratinocitos sobre una matriz que hace la función de dermis de diferentes tipos que conforman la dermis. La dermis está conformada por una gran variedad de materiales que dan soporte y crecimiento a los queratinocitos. Elementos celulares como fibroblastos son incorporados a la dermis. Los cultivos de piel compuestos (epidermis y dermis) son más eficientes y más duraderos (71). Esta técnica adquirió mucho auge en la década de los 80 y 90, pero al popularizarse su uso se evidenciaron varios problemas graves que han disminuido sustancialmente su uso. Uno de los problemas es su alto costo y la fragilidad de estas láminas de piel cultivadas, son muy sensibles a las infecciones y a las enzimas existentes en la herida; el

Figura 30.21. Las láminas son injertadas en las zonas escindidas, las cuales deben estar libres de infección y tejido necrótico. 931

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resultado obtenido en las áreas injertas es pobre y esta piel se pierde con facilidad al formar flictenas fácilmente. El cultivo tarda aproximadamente 21 días y se ha reportado una integración en las mejores manos por debajo del 30 %. Actualmente se trabaja arduamente para mejorar estos cultivos y obtener mejores resultados y se utiliza en pacientes con quemaduras extensas y que no poseen áreas donantes. Integra ®, Burke y Yannas desarrollaron este sustituto de piel durante los años 80 (72) . Es un sustituto bilaminar, compuesto de un análogo dérmico (colágeno-glucosa-aminoglicanos) que es biodegradable que sirve de matriz para la formación de la neodermis. Está recubierto por un elastómero de silicona que representa la epidermis. La capa epidérmica (silicona) es separada de la herida cuando se ha producido la vascularización y se procede entonces a la cobertura con un injerto de piel de muy fino espesor. Se reportan resultados satisfactorios con el uso de este sustituto de piel (73). INFECCIÓN EN EL PACIENTE QUEMADO En el paciente quemado se alteran la mayoría de los sistemas de defensa, las alteraciones incluyen la inmunidad no específica y específica. El reconocimiento de antígenos, la migración, fagocitosis y destrucción bacteriana está afectada, incluyendo además alteraciones significativas en el sistema de complemento y en la producción de inmunoglobulinas. Las infecciones son la primera causa de morbilidad y mortalidad en los pacientes quemados. La infección de la herida quemada continúa siendo en nuestro país motivo importante de sepsis, mientras que en los pacientes quemados críticos se une a ella las infecciones respiratorias (Figura 30.22). Los gérmenes que anteriormente causaban infección están cambiando y vemos un resurgimiento del S. aureus y una disminución de la P. aeruginosa. Las infecciones por hongos juegan un papel clave en estos pacientes inmunocomprometidos y que reciben antibióticos por tiempo prolongado, así como las infecciones virales.

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Figura 30.22. Áreas locales de necrosis de color oscuro, negro son indicativos de sepsis. Por debajo de la escara se acumula líquido el cual se ha demostrado que posee propiedades inmunosupresoras. El cultivo de esta secreción demuestra gran cantidad de gérmenes.

Infección de la quemadura: debe llamarnos la atención cualquier cambio que deteriore el estado de la quemadura, su profundización, cambios en la coloración, y separación temprana de la escara. La utilización de la escisión precoz y cobertura ha disminuido significativamente este problema. Infecciones respiratorias: la intubación prolongada y la presencia de lesión inhalatoria contribuyen significativamente al desarrollo de infecciones respiratorias. El daño producido por el humo y los compuestos inhalados sobre la mucosa y el epitelio ciliar respiratorio favorecen la aparición de infecciones. 933

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Infecciones por hongos: son de difícil manejo y tratamiento, y su aparición se debe al aumento en la sobrevida de estos pacientes, el uso indiscriminado de antibióticos, la agresión invasiva con catéteres, tubos, sondas, etc., contribuye además de la inmunosupresión observada. La prevención y la profilaxis juegan un papel clave, así como el diagnóstico preciso y precoz. La necrectomía precoz y cobertura mantiene las áreas quemadas libres de infección. Entre los hongos más frecuentes se encuentra la Candida sp, y el Aspergillus. El tratamiento con anfotericina B, fluconazol, nistatina, itraconazol y capsofungina está indicado al confirmarse el diagnóstico (74). Infecciones por virus: las quemaduras comprometen la inmunidad del huésped y lo hacen susceptible a la aparición de infecciones virales. Comúnmente se observan las infecciones por herpes simplex1, herpes zoster y citomegalovirus. Las lesiones por herpes son características (Figura 30.23) y se aprecian en áreas quemadas en la cara, las cuales han epitelizado previamente, tipo sacabocado, que crecen y se unen formando zonas ulceradas costrosas. La adminis-

Figura 30.23. La aparición de lesiones en sacabocado en quemaduras de segundo grado, ya epitelizadas, específicamente en la región de la cara son las manifestaciones clínicas que aparecen de forma temprana.

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tración sistémica y tópica de aciclovir es mandatoria. Nuevos agentes como el famciclovir, valaciclovir y ganciclovir son efectivos. El personal médico y paramédico debe evitar la extensión nosocomial a otros pacientes (75). COMPLICACIONES El manejo exitoso del paciente quemado supone el sortear satisfactoriamente las múltiples complicaciones que se desarrollan durante su larga hospitalización. El conocimiento de las complicaciones permite anticipar, implementar correctivos y evitar sus consecuencias. Entre las principales complicaciones se describen: la insuficiencia renal aguda, la cual ha disminuido sustancialmente en los últimos años debido a una restitución hídrica adecuada, y se asocia a sepsis, acarreando una alta mortalidad. La insuficiencia adrenal se relaciona con inestabilidad hemodinámica. Las alteraciones hidroelectrolíticas, como la hiponatremia, hipernatremia, la hiperkalemia, hipokalemia, alteraciones del calcio, fósforo y zinc deben ser tratadas adecuadamente. Las complicaciones vasculares se aprecian en las quemaduras graves e incluyen la disfunción ventricular izquierda, el infarto al miocardio, alteraciones del ritmo en las quemaduras eléctricas, la endocarditis bacteriana, la tromboflebitis supurativa y los procesos tromboembólicos. Entre las complicaciones pulmonares se encuentran la bronconeumonía, neumonía, neumotórax y el síndrome de distrés respiratorio. Entre las hematológicas: la anemia, la neutropenia, trombocitopenia y la coagulación intravascular diseminada. Las alteraciones inmunes son marcadas y se asocian con la gravedad de la quemadura. Entre las complicaciones otorrinolaringológicas figuran la condritis y las complicaciones por intubación prolongada. Entre las gastrointestinales se encuentran las úlceras de estrés, las alteraciones hepáticas, la pancreatitis, la colecistitis acalculosa, la gastroduodenopatía, el íleo paralítico, la pseudo obstrucción colónica, la isquemia intestinal, la translocación bacteriana, el síndrome de la arteria mesentérica superior y la dilatación

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gástrica. Las complicaciones metabólicas, endocrinas, y las neurológicas causan alteraciones importantes. Las complicaciones propias de la herida quemada son atribuidas a la cicatrización hipertrófica, formación de queloides que contribuyen a la aparición de retracciones e incapacidad funcional, las cuales han disminuido sustancialmente con la utilización de escisión precoz e injertos tempranos, así como el uso de trajes de presión y a una rehabilitación integral. Asimismo el injerto precoz ha disminuido la degeneración maligna de la quemadura (úlcera de Majorlin). REHABILITACIÓN Y PREVENCIÓN DE SECUELAS Realización de injertos precoces: en las quemaduras profundas donde se lesiona la dermis reticular tienden en su mayoría a producir cicatrices hipertróficas; de manera tal que, en muchos centros de quemados del mundo, todas las lesiones que no hayan epitelizado durante las dos primeras semanas, deben ser injertadas. Más aún, si la quemadura se encuentra en áreas especiales, manos y articulaciones, deben injertarse antes de comenzar la segunda semana a más tardar, para evitar la cicatriz hipertrófica y sus secuelas retráctiles. Uso de trajes de presión: durante la década de los setenta se demostró el efecto beneficioso de la presión sobre las cicatrices, con lo cual se logra una mejor organización de las fibras de colágeno que se depositan de forma desorganizada en las heridas. La cicatriz hipertrófica puede aparecer entre la quinta y octava semana de producirse el cierre de las heridas por quemaduras. En los pacientes con quemaduras moderadas y graves, que poseen múltiples áreas injertadas y epitelizadas, se debe confeccionar un traje a la medida antes de su egreso del hospital. Es fundamental explicar los beneficios de la presión al paciente y los contratiempos que producirá su uso. Los trajes deben usarse en la fase inicial por pocas horas, hasta ser completamente aceptados por el paciente, usar abundante crema humectante y manener lubricadas las áreas quemadas para para evitar ciertos inconvenientes: como son la aparición de

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pequeñas flictenas, y la irritación de zonas con epitelio muy frágil. Rehabilitación precoz: la rehabilitación debe comenzar de forma precoz, para mantener funcionando todas y cada una de las articulaciones del cuerpo. En las zonas injertadas la rehabilitación puede comenzar entre el quinto y séptimo día; inicialmente con ejercicios suaves y luego ejercicios activos. En las horas de descanso, deben usarse férulas especiales para evitar las posiciones viciosas y las retracciones. La rehabilitación debe administrarse diariamente e incluir al paciente en un régimen de ejercicios de forma ambulatoria en el servicio de rehabilitación. Posiciones adecuadas para evitar las retracciones: las quemaduras unilaterales o asimétricas de cuello, axila y tronco, pueden causar posiciones viciosas que condicionan la escoliosis, cifosis y lordosis. El paciente adopta estas posiciones por el dolor o la resistencia que ejerce la piel quemada al perder su elasticidad. De allí, que sea importante mantener posiciones adecuadas al deambular o en a cama. La liberación inmediata de cualquier banda retráctil que cause este problema, mejorará las contracturas y permitirá que el paciente adopte la posición adecuada. Ejercicios para evitar las contracturas: los ejercicios aumentan la movilidad del paciente quemado, deben comenzarse precozmente y mantenerse en el tiempo. Los ejercicios reducen el edema y previenen la inmovilización de las articulaciones y mejoran las retracciones producidas por las cicatrices o heridas. Las sesiones de ejercicios dependen del estado físico del paciente, de su estado psicológico y su gravedad. Ellos pueden suspenderse durante 5 a 7 días en las áreas injertadas. No contraindica la realización de ejercicios, áreas de escarotomías, tener las prendas de presión, o poseer aloinjertos integrados en las áreas injertadas. Beneficios de la deambulación: el volver a caminar posterior a una quemadura extensa y a una hospitalización prolongada, es una meta anhelada por el paciente quemado. Entre los beneficios que brinda la deambulación se encuentran: el mantener al paciente en movimiento, recuperar día a día la fuerza muscular en las extremidades,

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prevenir tromboembolismos, mantener la densidad ósea, lo independiza nuevamente, aumenta el apetito y esto es muy importante para la actitud psicológica del paciente. PREVENCIÓN Aunque Estados Unidos de América es uno de los países desarrollados que lideriza las estadísticas de incendios y muertes producidas por quemaduras, mucho se ha avanzado para disminuir de forma sustancial este tipo de lesiones. Al comparar las cifras informadas en 1971 y las de 1991 se observa como se ha logrado disminuir en un 40 % la mortalidad producida por incendios y por quemaduras (75). Para reducir significativamente la incidencia de las quemaduras la educación juega un papel fundamental. Leavell y Clark (76) describen tres niveles de prevención: la prevención primaria, la secundaria y la terciaria. Prevención primaria: está dirigida a evitar el accidente y la lesión. La prevención pasiva elimina el riesgo en el huésped, el agente y el ambiente y este tipo de prevención es prioritario (3). Leyes locales, estadales o nacionales que generen regulaciones necesarias para evitar las quemaduras son indispensables. Un ejemplo es la colocación obligatoria de detectores de humo y contra incendio en las viviendas y en los edificios de oficinas. La educación es clave y ella se basa en la información de los daños producidos por: los tomacorrientes en las casas, el agua caliente de los calentadores, etc. y ofrece a los padres o al público en general las soluciones que disminuirán los accidentes. Además de señalar los posibles causantes de las quemaduras debe ofrecer la soluciones pertinentes que deben ser usadas para disminuir estos accidentes, ejemplo: el uso obligatorio de tapas plásticas en los tomacorrientes cuando existan niños en las casas, la regulación de la temperatura en los calentadores, etc. La educación debe abarcar todos los niveles y deben establecerse normas y procedimientos estrictos en las industrias, para prevenir los accidentes. Prevención secundaria: en este tipo de prevención, el esfuerzo

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está dirigido a disminuir la severidad y la profundidad de la quemadura. Un ejemplo son las conductas que deben practicarse en el caso de que las prendas de vestir se incendien, el individuo debe pararse, tirarse al suelo y rodar para apagar las llamas; de lo contrario el fuego se avivará y se producirán más lesiones especialmente en la cara y el cuello. También la colocación de agua de forma inmediata, irrigar durante 30 o más minutos con agua fría, no helada, la zona quemada; así como gatear en una habitación con humo. La educación debe estar dirigida al personal de rescate, bomberos, oficiales de policía y paramédicos, así como al público en general, mediante cursos como el Curso Avanzado de Soporte al Quemado (ABLS, Advance Burn Life Support) de la American Burn Association o en nuestro caso “Una mañana con el paciente quemado” de AVQ, en los cuales se enseñan los primeros auxilios, la estabilización en la fase aguda y se identifican los pacientes que ameritan tratamiento especializado o que requieren ser tratados en un hospital. Prevención terciaria: está dirigida a la recuperación, rehabilitación y reinserción del paciente quemado a la sociedad. La meta es logar un paciente quemado completamente funcional, con la menor cantidad de secuelas. POLÍTICAS EN CATÁSTROFES, DESASTRES Y ATENTADOS Es importante resaltar que Venezuela es un país petrolero, altamente gasificado, electrificado, motorizado y que además posee atractivo terrorista. La falta de políticas dirigidas a mejorar la atención del paciente quemado nos llevan a observar una triste realidad, y es que nuestro país no posee las unidades de quemados necesarias acorde a su desarrollo, tampoco el personal adecuado, ni los recursos para atender al paciente quemado; mucho menos para prestar la atención pre-hospitalaria y hospitalaria adecuada en caso de una catástrofe, desastre o atentado de magnitud importante. Recientemente se han publicado varios artículos en referencia a los atentados terroristas en las torres gemelas y el Pentágono. En estos

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incidentes se generaron un número importante de pacientes quemados. En referencia al atentado de las torres gemelas en Nueva York (78), 1 103 pacientes fueron atendidos en las emergencias de los hospitales de la zona, el 49 % (540 pacientes tenían lesión inhalatoria) y 19 % (209 pacientes tenían quemaduras importantes en su cuerpo), los cuales pudieron ser atendidos adecuadamente gracias a un plan coordinado y a la disponibilidad de unidades de quemados en número suficiente. En el atentado al Pentágono (79) generó el ingreso de 40 pacientes a los hospitales de la zona y la gran mayoría poseía quemaduras, lesión inhalatoria y lesiones traumáticas. Es imperativo que el equipo multidisciplinario de atención al paciente quemado y entre ellos el médico intensivista contribuya de forma liderizante para crear la matríz de opinión, que logre la creación de unidades de quemados en número suficiente, que cubran nuestras necesidades. REFERENCIAS 1. Benaim F. Nuevo diseño de unidades de quemados. Cir Plast Reconstr Venez. 2000;2:38-42. 2. Burn incidente and treatment in the US: 2000 Fact Sheet. www.ameriburn.org/pub/ burnincidencefactssheet.htm 3. Da Silva PN, Amarante J, Costa-Ferreira A, et al. Burn patients in Portugal: Analysis of 14 797 cases during 1993-1999. Burns. 2003;29:265-269. 4. Heimbach DM, Engrav LH, editores. Surgical management of the burn wound. Nueva York: Raven Press; 1984. 5. Pruitt BA Jr, McManus AT. The changing epidemiology of infection in burn patients. World J Surg. 1992;16:57-67. 6. Pruitt BA Jr, Mason AD. Epidemiological, demographic and outcome characteristics of burn injury. En: Herndon DN, editor. Total Burn Care. Londres: WB Saunders Co., Ltd; 1996.p.1-4. 7. Zapata Sirvent RL, Acquatella M. Clasificación de las quemaduras y agentes etiológicos. En: Zapata Sirvent RL, Jiménez C, Besso J, editores. Quemaduras tratamiento crítico y quirúrgico. Caracas: Editorial Ateproca; 2005.p.15-18. 8. Underhill FP. The significance of anhydremia in extensive superficial burns. JAMA. 1930;95:852-857. 9. Cope O, Moore FD. The redistribution of body water and the fluid therapy of the

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Neuromonitoreo Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.947-997.

Capítulo 31

NEUROMONITOREO Dra. Mariedda Díaz

Los traumatismos craneoencefálicos (TEC) están entre las tres primeras causas de incapacidad total y de muerte en la población económicamente activa en la mayoría de los países del mundo, más de tres cuartas partes de los pacientes que mueren por TEC presentan daño cerebral por isquemia. Se debe prevenir una segunda lesión causada por hipotensión, hipoxia y otras lesiones asociadas, con lo cual se disminuye la mortalidad. La edad y el mecanismo por el cual se sufre el TEC determinan el tipo de lesión cerebral; los pacientes menores de 30 años, al lesionarse en accidentes automovilísticos tienen mayor tendencia a presentar un cuadro de daño axonal difuso, mientras que los pacientes mayores de 60 años lesionados en caídas, tienen mayor tendencia a presentar hematomas. Estos pacientes son muy susceptibles a la hipoxia, por pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y vasoespasmo focal. La alteración en la barrera hematoencefálica, modifica la autorregulación cerebral y por tanto el flujo sanguíneo cerebral, con aumento de la presión intracraneana y disminución de la presión de perfusión cerebral, con reducción del flujo sanguíneo cerebral y aumento de la resistencia vascular cerebral, produciéndose en los casos severos un daño isquémico secundario, sobrepuesto a la lesión primaria y agravado por los factores de hipoxia e hipotensión, si es que estos no han sido corregidos. La isquemia cerebral es posiblemente el

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mecanismo más importante en la producción de lesiones secundarias. Se ha demostrado que frecuentemente los traumatismos se acompañan de hemorragia subaracnoidea y que mientras mayor sea ésta, peor es el pronóstico. En este capítulo se hará énfasis en la importancia del monitoreo del paciente neurocrítico no sólo desde el punto de vista de los parámetros neurológicos sino desde un punto de vista integral sistémico que nos llevarán a un diagnóstico más objetivo, a un mejor pronóstico y a prevenir las complicaciones, que minimizarán las secuelas de la patología neurológica específica a la que nos estemos enfrentando. Por esto clasificaremos la neuromonitorización en dos clases importantes: sistémica y específica. 1. NEUROMONITOREO SISTÉMICO Este monitoreo, si bien debería ser común en todos los pacientes, es de carácter relevante en el paciente con lesiones neurológicas severas, se debe mantener con la cabecera de la cama a 30˚ (muy acostado puede aumentarse la presión endocraneana, muy sentado disminuye la presión de perfusión cerebral) y con la cabeza en posición neutra (para no entorpecer el drenaje venoso yugular). Entre otras medidas generales debemos monitorizar los siguientes parámetros: a. Presión arterial b. Oxemia c. Ventilación d. Temperatura e. Parámetros de laboratorio a. PRESIÓN ARTERIAL La monitorización de la presión arterial es crucial y la medición ideal es a través de métodos invasivos con catéteres arteriales que nos permitan el acceso continuo a dicho parámetro. En las primeras 24 a 48 horas se aconseja mantener la tensión arterial media y es de vital importancia mantener el gasto cardíaco y la volemia en niveles óptimos. El rango donde se sabe que la tensión arterial media asegura una

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adecuada perfusión cerebral es de 90 a 100 mmHg para un sujeto sin hipertensión arterial sistémica crónica (en aquellos con hipertensión arterial sistémica crónica el rango es más alto, y depende de la severidad y la cronicidad de la hipertensión). Se ha demostrado que es de beneficio la “hemodilución normovolémica”, porque ésta disminuye la viscosidad sanguínea y asegura una adecuada volemia, mejora la presión de perfusión cerebral y el flujo sanguíneo a través de colaterales y áreas con flujo sanguíneo cerebral comprometido, ya por isquemia o por “no-reflujo”. Muchos estudios han mostrado que esta terapia puede ser utilizada con seguridad con la ayuda de un monitoreo intensivo (catéter de arteria pulmonar). No se ha demostrado beneficio con la hipervolemia. Por tanto es de máxima importancia evitar la hipotensión y la hipovolemia, utilizando cristaloides, coloides y vasopresores en la medida de lo necesario. El antiguo concepto de que una relativa deshidratación era útil en pacientes con patología neurológica ha sido completamente abolido y olvidado. b. OXIGENACIÓN La lesión neurológica producida por la anoxia-isquemia afecta a todo el organismo y lo primero es establecer una adecuada función vital. El manejo de la vía aérea para asegurar una adecuada oxigenación y protección de la misma es una prioridad fundamental, además, el manejo adecuado y temprano de esta vía es esencial para iniciar una disminución de la PaCO 2 , ya para normoventilación o ya para hiperventilación en el manejo de la hipertensión endocraneana. c. VENTILACIÓN La hiperventilación al inducir hipocapnia y vasoconstricción, es de gran ayuda en reducir la hipertensión endocraneana al disminuir el volumen intravascular cerebral. Los niveles de PCO 2 deseables van de 25 a 30 mmHg. Debido a que la hiperventilación prolongada o intensa tiene un efecto adverso sobre el flujo sanguíneo cerebral al producir

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hipoperfusión por vasoconstricción excesiva, ésta no se recomienda por más de 24 a 48 horas. Es importante que cumplido este lapso se aumente la PCO 2 en forma lenta y progresiva, sin pasar de 33 a 35 mmHg, para evitar la vasodilatación y la hipertensión endocraneana de rebote. La hiperventilación al inducir hipocapnia y vasoconstricción, es de gran ayuda en reducir la hipertensión endocraneana al disminuir el volumen intravascular cerebral. Los niveles de PCO 2 deseables van de 25 a 30 mmHg. El catéter yugular ascendente y otros métodos de monitoreo de la saturación venosa yugular o capilar cerebral de oxígeno como el somanetics, son muy útiles para detectar hipoperfusión o hiperemia cerebral, y por tanto, valiosas herramientas en el manejo de la hipertensión endocraneana y en el uso adecuado de la hiperventilación. Debe permitirse una moderada hiperoxia (PaO 2 alrededor de 100 mmHg). Estos niveles de PaO 2 permiten una adecuada oxigenación en el tejido sometido a hipoxia y con flujo sanguíneo comprometido. No se ha demostrado que niveles de PaO 2 altos estimulen la producción de radicales libres. Es indispensable que la PEEP se mantenga en el valor más bajo posible (menor de 10 cm H 2O) para evitar el aumento indirecto de la presión intracraneana al disminuir el retorno venoso. Los cambios en el diámetro de las arteriolas responden a la concentración de CO 2 arterial: la hipercapnia (hipoventilación) produce vasodilatación y la hipocapnia (hiperventilación) vasoconstricción; esta reactividad ha sido atribuida a la respuesta del músculo liso a los cambios en la concentración de hidrogeniones; a mayor PCO 2, mayor concentración de hidrogeniones con vasodilatación y disminución de la resistencia vascular cerebral con mayor flujo sanguíneo cerebral. Sin embargo, con hiperventilación prolongada, el pH del LCR retorna al nivel basal o a un nivel ligeramente mayor a las 24 horas y por tanto el diámetro de los vasos, y hacen inefectiva la hiperventilación, con el agravante que se disminuye la concentración de bicarbonato. Esto puede producir mayores cambios en el pH tisular, secundarios a las alteraciones de CO 2, lo que a su vez puede llevar a mayor vasodilatación durante los períodos de normocapnia.

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d. TEMPERATURA Después de hipoxia-isquemia, la lesión producida en el SNC es dependiente de la temperatura. La fiebre aumenta el daño neurológico y se sabe además que la hipotermia ofrece cierto grado de protección cerebral. Sin embargo, niveles muy bajos de hipotermia pueden ser contraproducentes al aumentar la susceptibilidad a la infección. Hay varios estudios en curso acerca de los posibles efectos benéficos de inducir leve hipotermia en humanos (temperatura entre 32 y 34˚ C) por pocas horas después de la reanimación, pero aún no hay resultados concluyentes. El tratamiento de la fiebre debe ser agresivo con medidas generales de enfriamiento, líquidos endovenosos fríos y medicaciones antipiréticas. e. PARÁMETROS DE LABORATORIO Debido a que el cerebro después de hipoxia es mucho más vulnerable a alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas deben mantenerse estos parámetros dentro de límites estrictamente normales. Es fundamental impedir la hiperglicemia (evitar usar soluciones dextrosadas), por cuanto ésta estimula la glicólisis anaerobia y la producción de lactato; debe corregirse rápidamente la acidosis y mantener el pH arterial entre 7,3 a 7,5 (y en esto puede ser de ayuda la hipocapnia también) y debe mantenerse la normalidad hidroelectrolítica y de la osmolaridad sérica e iniciarse un soporte nutricional temprano y adecuado. 2. NEUROMONITOREO ESPECÍFICO b. Multimodal Desde los trabajos clásicos de Lundberg, quedaron sentadas las bases de la utilidad y ventajas del monitoreo de la PIC y el desarrollo de los monitores y sensores ha sido progresivo y en la actualidad existe la necesidad de contar con sensores compatibles con resonancia magnética de campo alto, para efectuar estudios funcionales. Conociendo los valores de la PIC y de la presión arterial media (PAM),

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nos permite evaluar la PPP, que es uno de los estímulos para la autorregulación cerebral (PPC = PAM - PIC). El manejo moderno de un TEC grave requiere de un monitoreo multimodal, en que el índice más importante a medir es la PIC, que es el punto de partida para tomar decisiones terapéuticas, constatar los efectos que ellas producen y elegir nuevas acciones. En un consenso americano y otras comunicaciones se demostró que la mortalidad y morbilidad de un TEC grave se asocia con una PIC elevada en la fase aguda del traumatismo. Monitorización de la presión intracraneana El monitoreo continuo de la presión intracraneana constituye actualmente un estándar en la monitorización neurológica, por tanto no se concibe un manejo apropiado de algunas patologías neurocríticas sin emplear dicho método. Es crucial para la identificación del problema y para permitir un tratamiento inmediato. Un aumento en la presión intracraneana significa que ambos tejidos, el neural y el vascular, están comprimidos y, si esto no se trata, puede provocar un daño neurológico permanente y en algunos casos puede ser mortal. Las primeras mediciones de la presión del LCR, fueron efectuadas por medio de la punción lumbar, Quincke (1897) y se usaron como una medición indirecta de la presión intracraneal. Los pioneros en el desarrollo del monitoreo de la PIC fueron Guillaume y Janny (1951) y Lundberg (1960), estableciendo que la presión del LCR dentro de la cavidad intracraneal es la expresión de la PIC. La presión del LCR tiene un carácter pulsátil, con dos diferentes frecuencias, una sincrónica con las ondas de pulso arterial y otra con la respiración. Lundberg identificó diferentes tipos de ondas en relación con situaciones fisiopatológicas. Las de mayor significación fueron las ondas A, plateau que son clínicamente las más importantes porque indican, peligrosamente, una disminución de la compliance intracraneal, que se observa frecuentemente en pacientes con lesión expansiva o hidrocefálica; es un fenómeno hemodinámico asociado con vasodilatación, con disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC). Las ondas B se observan en pacientes con respiración periódica

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y están directamente en relación con cambios en la pCO 2 y las ondas C son menos importantes y se manifiestan con cambios en la presión arterial. Por otro lado, las curvas de la PIC tienen una morfología especial, que corresponde a 3 fases. El segmento P1, onda de percusión, representa la presión sistólica, el segmento P2 refleja la distensibilidad cerebral (compliance) y el segmento P3, onda dicrota, está en relación con la presión diastólica (Figura 31.1).

Figura 31.1. Curvas de la PIC.

Tipo de monitoreo de PIC El transductor ideal debe ser preciso en sus mediciones, seguro para el paciente, simple en su uso y en lo posible ser de bajo costo económico. En general pueden dividirse en equipos acoplados a fluidos y aquellos que no usan líquidos como transmisión de señal de presión. Los sistemas intraventriculares acoplados a fluidos o con transductor en la punta y los sistemas intraparenquimatosos son los más usados y fiables en el monitoreo de PIC. Al usar sistemas intraparenquimatosos, el sensor debe colocarse siempre en el lado de

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mayor lesión, debido a la existencia de gradientes de presión interhemisféricas, que puedan subestimar la PIC o sobreestimar PPC, en pacientes con desplazamiento significativo de la línea media. Existe en la actualidad una gran variedad de sistemas de monitoreo de PIC, y se destaca el catéter intraventricular o drenaje ventricular externo, el tornillo subaracnoideo, el monitoreo epidural y los monitoreos intraparenquimatosos. Cada uno de ellos presenta características especiales de funcionamiento, ventajas y desventajas. The Association for the Advancement of Medical Instrumentation ha desarrollado la American Nacional Standard for intracranial Pressure Monitoring, en asociación con comités de neurocirujanos con el propósito de asegurar un razonable nivel de seguridad y efectividad de los equipos para su uso en el monitoreo de la PIC, los que deben cumplir con las siguientes especificaciones: rango de presión de 0 a 100 mmHg, precisión de ± 2 mmHg, en un rango de 0 a 20 mmHg y máximo error de 10 % en rango de 20 a 100 mmHg. El drenaje ventricular externo (DVE), históricamente se ha usado como referencia estándar para comparar la precisión del monitoreo de PIC en otros compartimentos. Es considerado el estándar de oro en las mediciones de la PIC y se puede drenar LCR en un evento de hipertensión intracraneal. Presenta potenciales riesgos de desplazamiento del catéter, infección, hemorragia y obstrucción. La infección es la complicación más frecuente y el riesgo de ventriculitis-meningitis es de 0-22 %,con una tasa promedio de 10 % y la preocupación fundamental es la detección precoz. Sin embargo, en la literatura no existe una claridad para la definición de infección del LCR y se sugiere tomar muestra de LCR diariamente y cultivar 3 veces por semana, dando importancia al aumento en la celularidad. Se discute si colocado en pabellón quirúrgico tiene menor tasa de infección que colocado en la UTI, pero con la tunelización del catéter, con salida a más de 5 cm de la incisión disminuyeron categóricamente las infecciones. La profilaxis con antibióticos es otra situación controversial y hay quienes lo usan preoperatorio y otros lo mantienen durante todo el tiempo de

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permanencia del catéter, a pesar del peligro de que se desarrolle una infección con gérmenes seleccionados y multirresistentes. Se debe cambiar el catéter cada 5 días, pero de acuerdo al estudio de Coob, citado por Lozier sería recomendable mantenerlo por el tiempo que sea necesario, porque los cambios no previenen las infecciones y pueden producir iatrogenia. En los pacientes con hemorragia intraventricular, se puede obstruir el catéter y tienen un alto riesgo de infección, puesto que la sangre y sus derivados son un excelente medio de cultivo para el desarrollo de gérmenes y en estos casos el catéter debe permanecer por largo tiempo para controlar el desarrollo de una hidrocefalia obstructiva. Una dificultad de este procedimiento es la existencia de ventrículos pequeños, como sucede en un swelling cerebral, o en un edema difuso y en aquellas situaciones en que existen un gran desplazamiento de la línea media por un efecto de masa. Para colocar este sistema de monitoreo bajo una meticulosa técnica aséptica y con un riguroso aseo de la piel se debe efectuar en pabellón. La incisión se sitúa delante de sutura coronal y a 3 cm de la línea media. La trepanación se centra en la línea medio-pupilar, se abre la duramadre y se efectúa una pequeña coagulación pial y cortical. Se introduce el catéter en dirección al ventrículo lateral y cuando el LCR fluye libremente, se puede comprobar su posición con radioscopia en pabellón y se debe cuidar de que no drene LCR en forma excesiva. A continuación se tuneliza el catéter hasta sacarlo a unos 5 cm de la incisión, luego se fija y se une a la bolsa de drenaje, conectándose el sistema a un transductor y monitor para medir la PIC, dejándolo a la altura deseada de manejo de PIC y calibrado en 0 a nivel del agujero de Monro. Debe calibrarse cada vez que cambia la posición de la cabeza del paciente o sale de la unidad a algún examen. El captor subdural, con columna de LCR, es otra forma de monitoreo de PIC, pero es menos confiable que el catéter ventricular y que los sistemas intraparenquimatosos. Su instalación es fácil, al igual que la calibración, se conecta a monitores multimodales de

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intensivo y sí requiere de un pabellón para su instalación, lo que aumenta su bajo costo de base y pierde precisión con los días, en mayor porcentaje que otros sistemas. Puede obstruirse la columna de transmisión líquida por coágulos o detritus y requieren de la inyección de pequeños volúmenes de suero para la limpieza, lo que aumenta el riesgo de infecciones. Los monitoreos intraparenquimatosos, se refieren básicamente a equipos como la óptica de Camino, el microsensor de Codman y el catéter de Spiegelberg y cada uno de ellos tiene principios propios en su funcionamiento. a) La fibra óptica de la empresa Camino, que puede ser utilizada intraventricular, subdural e intraparenquimatosa; esta última, es la variedad más usada. La presión es medida en la punta de un catéter de pequeño calibre, de fibra óptica, con un diafragma flexible. La luz es reflejada en el diafragma y los cambios en la intensidad lumínica son interpretados en términos de presión. Una de las ventajas de este método es que no necesita pabellón para su instalación, se coloca en la misma UCI y es altamente confiable en su precisión. Las desventajas son el costo, requiere de monitor propio, debe calibrarse antes de su colocación y después ya no puede recalibrarse. Con la nueva tecnología la fibra ya no se fractura y tiene la opción de medir la temperatura cerebral. El monitor mantiene memoria de los registros, que permiten establecer tendencias y se puede desconectar

Figura 31.2. Fibra óptica.

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para traslado del paciente a exámenes y luego volver a conectar sin necesidad de calibrar. El monitor debe permanecer siempre conectado a la red de energía, para que las baterías de emergencia no se descarguen. Existe una discreta pérdida de sensibilidad con los días de uso de la fibra, pero que en la práctica clínica no reviste gran importancia. Su instalación es fácil, se efectúa una pequeña incisión frontal anterior en el lado de mayor lesión y con set del equipo se hace un mini trépano, se perfora la duramadre con un trocar de punción lumbar, se conecta la fibra al monitor y se calibra a 0, se introduce la fibra 15 a 20 mm en la sustancia blanca, se fija el sistema y se espera la estabilización. El monitor permite observar la morfología de la curva y la expresión numérica digital. Las hemorragias focales infecciones son complicaciones muy frecuentes. b) El micro sensor de Codman ®, es un sensor de presión, sólido, montado en un pequeño estuche de titanio en la punta de un tubo flexible, que lo protege de posibles fracturas por acodamiento, y el transductor posee un microchip, de silicio. Puede ser acoplado a cualquier monitor que posea un canal invasivo. Entre sus desventajas está su costo y que no puede recalibrarse una vez insertado. La técnica de colocación es similar a la fibra óptica y la PIC se puede medir en los distintos compartimentos. c) El monitor de Spiegelberg difiere de los anteriores en que tiene su transductor de presión en el monitor y el catéter tiene en su punta un balón que se llena de aire y el sistema asegura que la presión de aire al interior del reservorio es equivalente a la presión a su alrededor, sea intraparenquimatosa, subdural o intraventricular (5). Es el único de los sistemas actuales de monitoreo de PIC que tiene la capacidad de auto calibrarse cada hora, lo que aseguraría una mayor estabilidad en la información de la PIC. Indicaciones de monitoreo de presión intracraneana La monitorización de la PIC facilita un manejo más racional y selectivo de los pacientes con presión intracraneal aumentada, evita

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actuaciones terapéuticas innecesarias y define en forma individual el momento más adecuado para las determinaciones terapéuticas, médicas o quirúrgicas y además permite controlar la efectividad de las acciones tomadas. El uso más frecuente y mejor estudiado del monitoreo de PIC está relacionado con el traumatismo craneoencefálico, pero su uso está difundido también a otras patologías que pueden cursar con hipertensión intracraneal, como hemorragias intracraneales espontáneas (aneurismas, MAV, hipertensivas), lesiones vasculares oclusivas (hipertensión maligna por infarto masivo de la arteria cerebral media), oclusiones venosas, tumores, pseudotumor, hidrocefalia, luego de la remoción quirúrgica de colecciones, síndrome de Reye, insuficiencia hepática aguda y otras causas. En relación al TEC y siguiendo las recomendaciones de las Guidelines for the Managemnt of Severe Head Injury, publicadas por la Brain Trauma Fundation, el monitoreo de PIC debe efectuarse en los pacientes con TEC severo, que se define como la persistencia de un puntaje en la escala de coma de Glasgow (GCS), posreanimación de 8 o menos y con una tomografía cerebral (TAC) alterada, con presencia de hematoma, contusiones, swelling, edema, desviaciones de la línea media compresión de las cisternas basales. También se recomienda el monitoreo en la presencia de un TEC grave con un TAC normal si presenta dos de las siguientes situaciones al ingreso: edad mayor de 40 años, posturas anormales motoras uni o bilaterales o presión arterial sistólica menor de 90 mmHg. Existe una extensa documentación por experiencia clínica, que indica que la disminución de una PIC elevada reduce el riesgo de herniación y mejora adecuadamente la PPC, maximizando las posibilidades de recuperación. Las contraindicaciones son relativas y no debe efectuarse monitoreo si es posible efectuar un seguimiento clínico. Debe descartarse una coagulopatía, incluyendo la coagulación intravascular diseminada, situación frecuente en un TEC grave.

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DOPPLER TRANSCRANEANO En los últimos 30 años el diagnóstico no invasivo de los accidentes cerebrovasculares se ha visto beneficiado con la aplicación de los métodos ultrasónicos para el examen de las arterias carótidas y vertebrales extracraneanas. La aplicación del efecto Doppler en sus dos modos, continuo y pulsado, combinado con el modo B (Duplex) y con el Doppler color, brinda simultáneamente información en tiempo real acerca de la estructura anatómica y del flujo sanguíneo. La aparición del Doppler transcraneal en 1982 permitió también conocer las condiciones hemodinámicas de la circulación intracraneana. El Doppler permite actualmente el estudio de un gran número de pacientes ingresados en las unidades de cuidados intensivos, permitiéndonos el estudio de pacientes con patología cerebrovascular o traumatismo craneoencefálico, el estudio y monitorización de pacientes en los que es interesante el conocer el impacto hemodinámico que tiene sobre la circulación cerebral fenómenos como la oclusión transitoria o definitiva de una arteria carótida o vertebral en el cuello o en la base del cráneo, la hipertensión endocraneal, el vasoespasmo, así como el diagnóstico del paro circulatorio cerebral que acompaña a la situación de muerte cerebral. La generación de imágenes por ultrasonidos se basa en la emisión de ondas con frecuencias en el rango de 2 a 10 Mhz, y la recepción del eco acústico producido por la reflexión y la dispersión de dichas ondas en los tejidos. Los ecos convertidos en señales eléctricas y de video, son amplificadas, procesadas y presentadas en pantalla. Existen diferentes modos de obtención de imágenes por ultrasonidos y diferentes formas de presentarlas y visualizarlas. El modo B relaciona la amplitud de los ecos con distintos niveles de brillo o tono de grises. Con el modo B bidimensional se logra escanear un plano corporal y presenta una imagen en dos dimensiones en blanco y negro donde el nivel de grises se relaciona con la amplitud del eco. El análisis espectral de frecuencias permite la representación gráfica en tiempo real del espectro de frecuencias generado por la reflexión

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del ultrasonido en el torrente vascular. Cada punto del espectro aparece negro, gris o blanco, o color, que depende del mayor o menor número de hematíes que se han movido en ese instante a la misma velocidad. Las velocidades más altas se representan como más distantes de una línea basal. En los instrumentos ultrasónicos Doppler, el ultrasonido puede ser transmitido en forma continua (Doppler de onda continua) o intermitente (Doppler pulsado). En el Doppler de onda continua, el rayo ultrasónico se emite continuamente a partir de un cristal piezoeléctrico, y el ultrasonido dispersado es recibido por otro cristal. Las señales obtenidas abarcan una profundidad total de penetración de las ondas ultrasónicas sin indicación de la profundidad que se corresponde en cada señal. El Doppler de onda continua presenta ventajas en el registro de frecuencias extremas, por ejemplo, en las estenosis de alto grado. En los dispositivos de onda pulsada, se utiliza sólo un cristal piezoeléctrico, el cual funciona alternativamente como transmisor y receptor del ultrasonido, con pulsos de milisegundos de duración. La modificación del tiempo entre emisión y recepción del ultrasonido permite modificar también el volumen y la profundidad de la muestra a explorar. Esta técnica permite registrar áreas definidas en profundidades determinadas (volumen de muestra), por lo que es posible examinar un vaso aislado a una profundidad precisa, se evita el problema de la insonación simultánea de varios vasos superpuestos, y permite explorar la velocidad del flujo en el centro o en la periferia de un mismo vaso. La posibilidad de explorar vasos independientes, a profundidades específicas, lo convierte en una técnica indispensable para el estudio transcraneano de las arterias del polígono de Willis. El examen Doppler del paciente con patología vascular comienza en el cuello por los ejes carotídeos, desde su origen del tronco braquiocefálico a la derecha, y desde su emergencia en el tórax a la izquierda, continuando a lo largo de la carótida primitiva hasta su bifurcación. Las arterias carótidas se exploran usualmente hasta 2-3 centí-

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metros de su origen; ocasionalmente, en cuellos delgados o con bifurcaciones bajas, se puede llegar hasta 5 centímetros. El examen continúa con el de las arterias oftálmicas, que presentan velocidades de 25-50 centímetros por segundo, y flujo de dirección anterógrado. Se determina además la dirección de la circulación periorbitaria examinando las arterias supraorbitaria, facial y angular en cada lado, con compresiones de las arterias carótidas externas. El examen se completa con el tronco braquiocefálico, las arterias subclavias y las arterias vertebrales. Estas últimas, se localizan en su origen y a lo largo del trayecto proximal, hasta su entrada en el canal vertebral (V1), a lo largo del canal vertebral (V2) y a nivel del atlas (V3). Las paredes de las arterias cervicales normales se visualizan en modo B como dos líneas paralelas, la interna corresponde a la interfase endotelio/sangre, y la externa, más ancha y ecogénica, corresponde a la interfase entre la adventicia y los tejidos periadventiciales. El espacio entre ambos ecos corresponde al complejo íntima-media, que normalmente mide entre 0,5 y 1 mm de espesor en la carótida primitiva. La superficie del endotelio normal, lisa y regular, el flujo normal se visualiza con el Doppler color como una imagen de color que llena la luz del vaso y que presenta variaciones dentro de la gama, donde los tonos más claros representan las velocidades más altas. Los sonogramas normales tienen componente diastólico equivalente a un 60 % del componente sistólico por la baja resistencia del lecho distal. La velocidad sistólica es de 50-60 cm/seg. En las bifurcaciones carotídeas se observan normalmente retroflujos, representados por virajes al color opuestos que expresan la inversión del sentido de la corriente en ese punto. La ausencia de estos retroflujos en el bulbo carotídeo es signo precoz de la aparición de placas de ateroma. Para la exploración de las arterias intracraneales se emplea una sonda bidireccional de 2 Mhz que emite señales pulsadas a través del cristal piezo-eléctrico. El acceso a las estructuras vasculares del polígono de Willis se realiza a través de las denominadas “ventanas

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sónicas”, que son zonas del cráneo que debido a sus características estructurales presentan una gran transparencia a los ultrasonidos. Las ventanas más empleadas son la ventana temporal, la ventana oftálmica y la ventana del foramen magnum. La ventana temporal se localiza en el hueso temporal justamente encima del arco cigomático. La ventana temporal se subdivide a su vez en 3 regiones, anterior, media y posterior. Esta última, además de proporcionar el mejor acceso a través del hueso temporal, es la ventana que mejor permite la separación espacial de la circulación anterior y la circulación posterior. 1. La ventana craneana utilizada. Así la ventana temporal nos da acceso a explorar la arteria cerebral media, la bifurcación cerebral media/cerebral anterior, la arteria cerebral anterior (trayecto A1), la arteria cerebral posterior, y el trayecto terminal de la arteria carótida interna. La arteria oftálmica, y el sifón carotídeo se pueden explorar a través de la ventana transorbitaria. La ventana transforaminal nos permite el acceso a la arteria vertebral y a la arteria basilar. 2. La profundidad del vaso analizado. Representa la distancia entre la superficie del transductor y el vaso insonado. Se mide en milímetros. El volumen de muestra es definido como el área desde la cual se origina la señal Doppler. El volumen de muestra es relativamente grande en relación con el tamaño de los vasos. La profundidad de insonación es registrada, en la mayoría de los aparatos desde el punto medio del volumen de muestra. 3. La dirección del flujo en relación con el transductor. Si la arteria explorada tiene un flujo sanguíneo que se acerca al transductor, el registro fonográfico será positivo respecto a la línea base; si la arteria muestra un flujo que se aleja del transductor, el monograma será negativo respecto a la línea de flujo cero. 4. La relación espacial de los vasos respecto a vasos de referencia. Así, la arteria cerebral anterior, está en una posición anterior y superior con respecto a la bifurcación cerebral media/

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cerebral anterior. La arteria carótida interna, en posición inferior respecto a la bifurcación, y la arteria cerebral posterior en posición posterior e inferior respecto a la bifurcación. La velocidad relativa de flujo en ausencia de condiciones patológicas, existe unos valores normales de velocidades, lo que también ayuda a la identificación de la fuente de sonido. Así, la velocidad media de la arteria cerebral media suele ser más elevada que la de la arteria cerebral anterior, y ésta presenta velocidades superiores a los de la arteria cerebral posterior. Los valores de velocidad media de esta última suelen ser similares a los de la arteria vertebral y los de la arteria basilar. Respuesta a la compresión de las arterias carótidas. La compresión de la arteria carótida homolateral se acompaña, en cada una de las arterias estudiadas de una serie de respuestas, que ayudan también a identificar la arteria explorada.

La exploración de los vasos intracraneales se inicia con la utilización de la ventana temporal. Inicialmente colocamos la intensidad acústica al máximo, y situamos el volumen de muestra a una profundidad de 55 mm, donde es estadísticamente más probable la insonación de algunos de los vasos de la base del cráneo. Realizamos movimientos circulares del transductor hasta encontrar alguna señal audible. Una vez encontrada esta el objetivo es identificar la señal audible más intensa, posteriormente, con finos movimientos circulares, y cambios en la angulación del transductor optimizaremos la señal. En ocasiones se obtiene una señal óptima con angulaciones en las que es preciso la pérdida de contacto de parte del transductor con la superficie de la piel del paciente. Por ello, es preciso utilizar siempre una adecuada cantidad de gel acústico que solvente esta pérdida de contacto. Posteriormente las maniobras de compresión de las carótidas ayudará a la identificación de las arterias exploradas.

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Tabla 31.1. Ventana

Arteria

Profundidad

Dirección Velocidad (cm/seg)

Respuesta homolateral

Respuesta contralateral

Orbitaria

Sifón carotídeo

60 - 80

Acerca

41 ± 11

Disminución

Sin cambios o aumento

Orbitaria

Art oftálmica

40 - 60

Aleja

21 ± 5

Disminución

Sin cambios

Sin cambios o aumento

Temporal

Art carótida interna

55 - 65

Acerca

39 ± 9

Disminución

Temporal

Art cerebral posterior

60 - 70

Aleja

39 ± 10

Sin cambios o aumento

Sin cambios

Temporal

Art cerebral media

30 - 60

Acerca

55 ± 12

Disminución

Sin cambios

60 - 80

Aleja

50 ±11

Disminución obliteración o inversión

Sin cambios o aumento

Temporal

Art cerebral anterior

El sonograma obtenido mediante sonografía Doppler transcraneal es bastante similar al obtenido de la carótida cervical. El análisis fundamental del monograma se refiere a la cuantificación del flujo sistólico, del flujo a nivel del final de la diástole y las velocidades medias. El pico de velocidad sistólica corresponde a la máxima velocidad de flujo registrada en sístole durante la fase de contracción ventricular. El flujo diastólico es registrado como la velocidad sanguínea justamente antes del comienzo de la fase de aceleración sistólica. La velocidad media es calculada automáticamente y exige una optimización tanto de la ganancia como de la calidad del registro espectral, pues su cálculo es muy sensible a pequeñas distorsiones de aquellas. Del registro del monograma, también puede calcularse la 964

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pulsatilidad del sistema vascular. Conceptualmente la pulsatilidad se describe como el grado de variabilidad de las velocidades a lo largo de todo el ciclo cardíaco. La diferencia relativa de velocidades va a depender fundamentalmente de las resistencia periféricas del cerebro. Como es bien conocido, las resistencias vasculares cerebrales suelen ser bajas, en consecuencia esto es reflejado en el monograma. La pulsatilidad puede ser cuantificada usando diversos índices, aunque los más utilizados son el índice de pulsatilidad de Gosling y el índice de resistencia de Pourcelot. DOPPLER EN EL ESTUDIO DE LOS ACCIDENTES CEREBROVASCULARES ISQUÉMICOS Y PATOLOGÍA ATEROSCLERÓTICA Cuando se estudian los vasos del cuello, el engrosamiento aterosclerótico de la pared arterial se visualiza como un aumento de la distancia entre las dos capas identificadas en el estudio ecográfico, con un aumento de la ecogenicidad del espacio entre ambas. Las placas de ateroma se visualizan como alteraciones morfológicas de la pared que pueden ser homogéneas o heterogéneas. Estas últimas presentan áreas de ecogenicidad variable, y pueden ser anecoicas, hipoecoicas, o hiperecoicas con conos de sombra debidos a la densidad cálcica. Cuando se observan imágenes hipoecoicas o anecoicas las placas de ateroma suelen contener zonas hemorrágicas o depósitos de colesterol en su interior. En ocasiones es posible sospechar la existencia de ulceraciones de la placa cuando se observan irregularidades en su superficie, si los estudios sonográficos no presentan una absoluta exactitud en el diagnóstico de la ulceración. Cuando existen estenosis vasculares de los vasos del cuello, se observan reducciones de la luz del vaso menores del 50 %; el color llena la luz del vaso, mostrando la deformación homogénea del calibre indicando que el flujo es laminar. El sonograma muestra una frecuencia aumentada hasta 5 KHz, equivalente a unos 70 cm/seg de velocidad sistólica.

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En los casos de estenosis de grado moderado (60%-70 % del área), comienzan a advertirse cambios en el color, con la apareción de una mezcla de colores denominada “mosaico” que expresa la turbulencia del flujo. La velocidad aumenta por encima de los 90 centímetros por segundo en la sístole, y aparecen signos espectrales de turbulencia. En las estenosis severas, por encima del 70 %, se observa el segmento estenosado como un estrechamiento no homogéneo, que es aún más evidente a partir de la salida de la estenosis, y que constituye la denominada turbulencia posestenótica. En las lesiones preoclusivas, la luz residual mínima se puede ver dificultosamente, en forma fragmentada y con señales muy débiles. En estos casos es importante determinar la presencia de flujo en el segmento posestenótico. Dado que la circulación puede estar muy lentificada, son de utilidad el empleo de recursos electrónicos que bajan el umbral de sensibilidad del color, y la aplicación del Doppler color energy, que muestra la existencia de flujo independientemente de la velocidad y la dirección. Proximal a las estenosis, el monograma pierde velocidad y se reduce marcadamente el componente diastólico; el sonido se torna seco, con timbre retumbante. A nivel de la estenosis existe un aumento de la velocidad proporcional al grado de ésta, y se acompaña de un sonido silbante de alta intensidad, que cuando la estenosis es muy severa tiende a transformarse en un soplo continuo y se pierde la diferencia audible entre sístole y diástole. Distalmente a la estenosis se produce una caída de la velocidad con la presencia de una turbulencia audible como un sonido ululante que remeda el sonido áspero de una maquinaria. Cuando existe oclusión de la arteria, no se observan imágenes de flujo, la luz del vaso está ocupada por material ecogénico (trombo) y no existe pulsatilidad expansiva normal. Los sonogramas proximales a la lesión oclusiva muestran una baja velocidad con pérdida del flujo diastólico como en las estenosis muy severas; en la zona ocluida no se observan señales o se encuentra un flujo reverberante de muy baja velocidad.

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En las estenosis provocadas por disección arterial, los hallazgos dependen del lugar de la lesión. Si ésta se produce a nivel del origen de la arteria carótida, se observa una imagen “en desfiladero”, sin la presencia de placas de ateroma, y, además, se observa un flujo diastólico de baja velocidad, en ocasiones reverberante, o un cese completo del flujo. Si la lesión es distal a esta localización, los hallazgos suelen corresponder a los de una obstrucción de la carótida distal o de la vertebral a nivel del segmento V3, donde se observa disminución de ola velocidad de flujo, especialmente a expensas del flujo diastólico. A veces, las estenosis carotídeas severas se acompañan de trastornos de la circulación intracraneal que pueden ser estudiados mediante el empleo del Doppler transcraneal. Así, en casos de estenosis severas, se puede observar, en algunas ocasiones, a nivel de la arteria cerebral media homolateral, una disminución del flujo sobre todo con disminución del componente sistólico y aumento relativo del componente diastólico por vasodilatación arteriolar o por relleno a través de colaterales. En estos casos la perfusión a través de colaterales suele iniciarse a través del polígono de Willis (siempre que esté anatómicamente completo), seguidos de colaterales desde la carótida externa a través del circuito colateral periorbitario que llega a través de la arteria oftálmica (que invierte su flujo) para llenar el sifón carotídeo. Por último, en ocasiones, anastomosis leptomeníngeas son las encargadas del aporte de colaterales. Las estenosis arteroscleróticas de arterias intracraneanas no suele acompañarse de cambios hemodinámicos en las arterias del cuello debido a su desarrollo lento y progresivo que permite el establecimiento de circulación colateral adaptativa. El estudio fonográfico de arterias intracraneales arteroscleróticas se caracteriza por un aumento de la turbulencia y velocidad, localizadas en un segmento de la arteria. En casos de estenosis moderadas (entre un 60 % al 70 % de la luz) los valores de velocidad superan en un 30 % los valores de la arteria contralateral. En casos de estenosis severas, los valores de velocidad se incrementan significativamente, pudiendo alcanzarse velocidades de 200 cm/seg en casos de estenosis

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del 90 %; en estos casos el incremento de las velocidades se acompaña de sonidos de turbulencia por vibración de las paredes vasculares. Cuando la estenosis es corta y muy importante, puede ser imposible registrar la alta frecuencia, obteniendo sólo señales de turbulencia. En pacientes con estenosis inferiores al 50 % del área vascular, el Doppler transcraneal no es capaz de establecer el diagnóstico de estenosis. La imagen de duplex color de las arterias de la base del cráneo muestra la configuración del polígono de Willis y el trayecto de las principales ramas, examinando las condiciones de flujo en cada punto. Esto último puede ser útil para el reconocimiento de trayectos tortuosos de los vasos, que originen aumentos de la velocidad de flujo, distinguiéndose de las estenosis y especialmente en el sector posterior para la identificación de las arterias vertebrales y el tronco basilar. Ocasionalmente es posible identificar malformaciones arteriovenosas y aneurismas mayores de 5 mm de diámetro, y aun estudiar las características del flujo en la lesión, si bien éste no es el método de elección para el estudio de esta patología. Los accidentes isquémicos transitorios hemisféricos son habitualmente provocados por la obliteración de una de la ramas de la bifurcación de la arteria cerebral media. El diagnóstico sonográfico indirecto de esta situación puede soportarse en el hallazgo de una velocidad en el segmento M1 de la arteria cerebral media menor que la velocidad en el segmento A1 de la arteria cerebral anterior (en condiciones no patológicas la relación entre las velocidades de la cerebral media y la cerebral anterior es de 0,8). En los casos de accidentes isquémicos establecidos el estudio sonográfico que demuestra la ausencia de flujo a nivel de la arteria cerebral media asociado a flujo normal en el resto de las arterias de la base del cráneo, indica una obstrucción completa del tronco principal de la arteria cerebral media. No obstante en los casos en que la obstrucción es más distal se observan disminuciones de las velocidades a nivel de la arteria cerebral media. La relación entre las velocidades de la arteria silviana del hemisferio afectado en relación con la del

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lado sano, se le otorga una cierta capacidad pronóstica en cuanto a la recuperación del paciente, siendo de mejor pronóstico cuando dicha relación se acerca a 1. Los émbolos intracraneanos (tanto los de origen cardíaco como los originados en el arco aórtico) suelen localizarse fundamentalmente en la arterias silvianas. En las primeras horas tras el embolismo, y antes de la trombolisis (espontánea o terapéutica), el estudio fonográfico puede demostrar una disminución de las velocidades sanguíneas, sobre todo de la velocidad diastólica, tanto mayor cuanto más proximal sea la lesión. Pueden asociarse a estos hallazgos, un incremento de la velocidad en la arteria cerebral anterior en el caso de la existencia de una buena circulación colateral. Es posible, por otra parte la realización de estudios para la detección de microémbolos. En experimentación animal los émbolos de más de 100 micras pueden ser fácilmente detectados, disminuyendo la exactitud diagnóstica con émbolos de menor tamaño. Estos émbolos son habitualmente asintomáticos pero su presencia es mucho más frecuente en sujetos portadores de una estenosis sintomática de la arteria carótida interna y en portadores de complicaciones isquémicas cerebrales posendarterectomía. La detección de los microeémbolos se basa en la observación del análisis espectral, mediante la monitorizacion durante cierto tiempo (por ejemplo durante 30 minutos) de las arterias de la base del cráneo. No obstante las más fáciles de estudiar y mantener la monitorización durante cierto tiempo son la carótida interna por vía submaxilar y la arteria cerebral media por vía trastemporal. La señal del émbolo aparece sobre la imagen del análisis espectral en forma de un trazo vertical que se extiende en ocasiones hasta la línea de base. Su morfología en forma de trazo, en vez de ser representado como un punto, es debida a la transcripción lineal por parte del analizador espectral debido a la fuerte intensidad de señal que satura los receptores alterando la resolución direccional del aparato. Las señales producidas por los émbolos son unidireccionales (positivas o negativas) en el interior del espectro de velocidades y su duración es habitualmente corta (entre 10 y 100 mseg) e inversamente proporcional a la velocidad

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de la sangre. Aunque es difícil diferenciar los émbolos gaseosos de los émbolos sanguíneos, aquellos suelen generar señales más intensas que estos o que los émbolos generados por agregados de plaquetas o fragmentos de ateroma. DOPPLER Y EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Son varios los fenómenos intracraneanos asociados al traumatismo craneoencefálico grave. Trastornos en la autorregulación, trastornos de la reactividad vascular al CO 2, incrementos de la presión intracraneal, descensos de la presión de perfusión cerebral, etc. son fenómenos frecuentemente presentes en situaciones de cerebro agudo traumático. La sonografía Doppler transcraneal se muestra útil en la evaluación de algunos de estos fenómenos. El porcentaje de variación de las velocidades sanguíneas en las arterias de la base es utilizado como un índice de variación del flujo sanguíneo cerebral ante variaciones de la ventilación y por tanto del CO 2 al final de la espiración. Esta relación entre reactividad al CO 2 medida mediante sonografía Doppler y regulación vascular, está sustentada en el hecho de que aunque las mediciones de velocidad se realizan a nivel de la arteria cerebral media, los cambios observados representan respuestas vasculares distales a las arterias de la base. Así, se ha observado que modificaciones en el CO 2 arterial durante la angiografía cerebral no inducen cambios en el calibre de las arterias de la base, y sí en arterias más distales. En sujetos normales el porcentaje de variaciones de las velocidades en la arteria cerebral media ante cambios en el CO 2 al final de la espiración, se aproxima íntimamente a los cambios en el flujo sanguíneo cerebral, indicando que la respuesta vasomotora está confinada a las resistencias arteriolares. El promedio de cambios de la velocidad sanguínea en la arteria cerebral media es de un aumento del 52,5 % durante la hipercapnia y de una disminución de la velocidad de un 35,5 % durante la hipocapnia. La correspondencia entre modificaciones de la velocidad sanguínea y modificaciones de la presión de CO 2 en mmHg es de 5 %

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de cambio de velocidad por cada mm Hg de CO 2 . Los cambios en la respuesta vascular a las modificaciones del CO 2 han sido considerados útiles en la evaluación de pacientes con traumatismo craneoencefálico grave, considerándose la disminución o ausencia de reactividad al CO 2 , sobre todo cuando se da asociada a velocidades bajas en el Doppler como de mal pronóstico. La autorregulación es un fenómeno que permite el mantenimiento de un flujo sanguíneo cerebral estable a pesar de cambios en la presión arterial media. Trastornos o incluso abolición de la autorregulación es un fenómeno conocido entre los pacientes que sufren un traumatismo craneoencefálico grave. En dichos pacientes el flujo sanguíneo cerebral se convierte en presodependiente en rangos fisiológicos de presión arterial media. En consecuencia existen modificaciones del flujo sanguíneo cerebral al modificarse la presión arterial. Las sonografía Doppler transcraneal, al medir las velocidades sanguíneas en la arteria cerebral media nos permite aproximarnos a los cambios relativos en el flujo sanguíneo cerebral que se producen en estos pacientes ante los cambios de presión arterial. El porcentaje de cambio de flujo sanguíneo en relación con los cambios de la presión arterial fue estudiado por Aaslid, analizando los cambios de las resistencias circulatorias en relación con los cambios de la presión arterial, considerando valores normales el rango entre el 17 % y el 23 %. En un estudio sobre más de 100 pacientes con traumatismo craneoencefálico, se pudo conocer como en este grupo la autorregulación podía estar intacta, empeorada o ausente. No obstante, en los pacientes con valores más altos de vasorrectividad ante cambios de presión arterial, las modificaciones espontáneas de la presión arterial se acompañaban de escasos cambios en las velocidades registradas en el Doppler. No obstante, en los pacientes con valores bajos de vasorreactividad ante cambios en la presión, cambios espontáneos en la presión arterial se acompañaban de descensos críticos de la velocidad sanguínea indicando que el flujo sanguíneo cerebral era presodependiente. La realización de test de autorregulación utilizando ligaduras en miembros (que son soltadas súbitamente), fenilefrina, u otros fármacos con influencia en la presión

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arterial, nos permitirán por tanto no solamente conocer el estado de la autorregulación del paciente, sino también optimizar la presión arterial del paciente, así como conocer la influencia que fármacos como barbitúricos, sedantes, etc. pueden tener sobre el flujo sanguíneo cerebral del paciente traumatizado. Además de los test de autorregulación, los valores absolutos de velocidades sanguíneas pueden orientar hacia el patrón de flujo cerebral existente en cada paciente. En condiciones de presión de perfusión cerebral normal, los valores de las velocidades y del índice de pulsatilidad suele situarse en rangos de normalidad. En situaciones de hipoperfusión cerebral, bien debido a hipovolemia o a hipertensión endocraneal, y siempre que la presión de perfusión cerebral sea baja, se observará un descenso de las velocidades medias, asociado a un incremento del valor del índice de pulsatilidad. En algunos pacientes es posible observar un aumento de las velocidades registradas en el Doppler. En esos pacientes es preciso realizar el diagnóstico diferencial entre incremento de velocidad debido a hiperemia cerebral, incremento de velocidad debido a vasoespamo. En estos casos, soportan el diagnóstico de hiperemia la bilateralidad de los hallazgos, y la desaparición de la incisura dícrota del monograma, y su aparición precoz. Por el contrario, la existencia de unilateralidad, o la existencia de una relación de velocidades entre las de la arteria cerebral media y la arteria carótida a nivel del cuello superior a 3 soporta el diagnóstico de vasoespasmo. DOPPLER TRANSCRANEAL EN EL DIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICA La existencia de parada circulatoria cerebral es uno de los fenómenos más constantemente asociados a la muerte encefálica. El cese circulatorio, generado en la mayor parte de los casos por un incremento de la presión intracraneana que se iguala a la presión arterial media, puede ser evidenciado tanto por arteriografía como por estudios radioisotópicos. Estos últimos han incrementado su exactitud

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diagnóstica con la aparición de nuevas sustancias como el HMPAO que unido a tecnecio-99 es capaz de evaluar no sólo la perfusión cerebral, sino que dicha sustancia puede ser captada por el parénquima cerebral en caso de que se mantuviese algún tipo de actividad cerebral. El Doppler transcraneal también ha supuesto un avance significativo en el diagnóstico del cese circulatorio cerebral que acompaña a la muerte cerebral. En esta situación, las modificaciones observadas en el monograma consisten básicamente en un patrón de muy alta resistencia que determina ausencia o inversión del flujo diastólico, o incluso la desaparición de éste. Determinados patrones ante la ausencia de flujo telediastólico se muestran compatibles con la ausencia de perfusión del cerebro. Actualmente los sonogramas identificables con el cese circulatorio son: 1. Patrón de separación diástole-sístole, 2. Patrón de flujo reverberante, y 3. Patrón de espigas sistólicas aisladas. Un descenso de las velocidades y progresivo incremento del índice de pulsatilidad acompaña al proceso de paro circulatorio cerebral. En la mayor parte de los pacientes que desarrollan muerte cerebral durante su ingreso en la unidad de cuidados intensivos, es posible objetivar la progresión del cese circulatorio, con progresivos cambios de los patrones sonográficos, descenso de velocidades, para, en un estudio final, transcurridas horas o días de la muerte encefálica, imposibilidad de registro de ningún sonograma. Al igual que el resto de los tests que exploran la perfusión cerebral, el Doppler transcraneal no ve interferido sus resultados por la acción de fármacos

Tabla 31.2. Factores

Velocidad

Edad aumento PCO 2 aumento PO 2 disminución Hematocrito (disminución) Temperatura (aumento)

Disminuye Aumenta Aumenta Aumenta Aumenta

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neurodepresores, por lo que el diagnóstico de parada circulatoria cerebral mediante sonografía Doppler es independiente de los efectos de aquellos.

DOPPLER TRANSCRANEAL EN LA EVALUACIÓN DEL VASOESPASMO EN CASO DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA El vasoespasmo es una de las complicaciones más frecuentemente asociadas a la hemorragia subaracnoidea. En su mecanismo, aún no completamente aclarado, participan sustancias vasoactivas generadas en relación con la liberación de sangre al espacio subaracnoideo. Las consecuencias hemodinámicas de vasoespasmo son similares a las de la estenosis del vaso: aumento de la velocidad sanguínea, con disminución del gradiente de presión entre las zonas pre y posespasmo. Los mecanismos de regulación del flujo en la zona afectada son puestos en marcha para la compensación de ese gradiente de presión. La disminución de las resistencias en el lecho vascular distal intenta incrementar la perfusión, que puede estar disminuida como consecuencia del vasoespasmo. La angiografía fue hasta no hace mucho el método estándar para el diagnóstico del vasoespasmo tras una hemorragia subaracnoidea. Con el desarrollo de la sonografía Doppler transcraneal es posible realizar un registro de los cambios de la velocidad sanguínea a nivel del segmento arterial espástico. Conocido el hecho de que, en condiciones de flujo sanguíneo cerebral global estable, el incremento de las velocidades registradas mediante sonografía Doppler, es directamente proporcional al estrechamiento de la luz del vaso, puede inferirse que la sonografía Doppler transcraneal es capaz no sólo de establecer que dicho espasmo existe, sino cuantificar las velocidades, y en consecuencia evaluar la evolución del vasoespasmo que acompaña a la hemorragia subaracnoidea. Como es bien sabido, el vasoespasmo no suele detectarse hasta pasadas 48-72 horas del sangrado, suele incrementarse alcanzando su máximo nivel en torno al décimo día, para posteriormente ir cediendo

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el mismo. Los estudios realizados en la arteria cerebral media de pacientes con hemorragia subaracnoidea con constatación del vasoespasmo arteriográfico, han establecido que velocidades media por encima de 120 cm/seg se correlacionan con la existencia de vasoespasmo arteriográfico. Igualmente se considera que elevaciones de la velocidad media por encima de 200 cm/seg se correlacionan con vasoespasmo severo de la arteria cerebral media. En todo caso, y dado que los valores normales de velocidad se ven influenciados por la edad del paciente, sexo, etc., es interesante la evolutividad de los cambios de velocidad, de modo que incrementos superiores al 50 % de la velocidad inicial son muy sugestivos del desarrollo de vasoespasmo. Para diferenciar si el incremento de velocidad se debe a vasoespasmo o a un incremento del flujo sanguíneo cerebral global, se ha propuesto el empleo del índice entre velocidades de la arteria cerebral media (ACM) y el de la arteria carótida interna (ACI) a nivel extracraneal cerca de la base del cráneo. En condiciones fisiológicas esa relación de velocidades se sitúa en torno a 1,7 + 0,4. En este dato se propone el siguiente esquema de diagnóstico: 1. Velocidad en arteria cerebral media menor de 120 cm/seg con relación de velocidades ACM/ACI menor de 3, no es posible el establecimiento del diagnóstico de vasoespasmo. 2. Si la velocidad es superior a 120 y la relación de velocidades se sitúa entre 3 y 6, el vasoespasmo es moderado, 3. Si la velocidad en ACM es superior a 200 cm/seg y la relación de velocidades es superior a 6, se puede establecer el diagnóstico de vasoespasmo severo de la arteria cerebral media. El diagnóstico de vasoespasmo mediante sonografía Doppler a nivel de la arteria cerebral anterior es menos preciso que en la arteria cerebral media debido al hecho de que solamente el segmento A1 de dicha arteria puede ser explorable desde la ventana temporal, y dicho segmento puede no estar afectado de vasoespasmo. No obstante, el control evolutivo de las velocidades a nivel de dicha arteria puede ayudar a establecer la sospecha diagnóstica. Igualmente el diagnóstico cierto de vasoespasmo en el territorio posterior es menos fiable que a nivel de la ACM. No obstante las velocidades mínimas para establecer

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la sospecha de vasoespasmo a nivel de la arteria vertebral intracraneana son de 80 cm/seg y de 95 cm/seg para la arteria basilar. Una velocidad media a nivel de arteria cerebral posterior superior a 85 cm/seg en un paciente con hemorragia subaracnoidea, es también sugestiva de vasoespasmo. MICRODIÁLISIS CEREBRAL El avance de los conocimientos de los eventos secundarios en la lesión neurológica aguda nos ha permitido introducirnos cada vez más a la alternativa de contar con tratamientos más fisiopatológicamente dirigidos. La utilización de monitoreos como presión intracraneana (PIC), saturación yugular de oxígeno (SvjO 2), Doppler transcraneano (DTC) nos permiten a lado de la cama del paciente, aproximarnos a los trastornos de perfusión cerebral (PIC-PPC), a las alteraciones globales en la circulación cerebral (DTC) y a la utilización de oxígeno (SvjO 2): Siempre sentimos la necesidad de tratar de evaluar los otros trastornos consecuentes a la lesión neurológica aguda (aquellos llamados por algunos autores como daño terciario). Esto implica el desafío de poder evaluar el aspecto metabólico poslesión neurológica. Esto es, más allá de poder apreciar si la llegada de oxígeno y su utilización está en rangos concensuadamente aceptables, si realmente la neurona tiene un perfil metabólico aceptable para su supervivencia y recuperación. Los primeros reportes clínicos de la técnica de microdiálisis cerebral fue descripta por primera vez, hace aproximadamente 10 años atrás luego de investigaciones de laboratorio que apuntaban a realizar determinaciones químicas en fluidos tisulares. La técnica ha sido utilizada en pacientes con TEC, hemorragia subaracnoidea aneurismática y epilepsia tanto intraoperativo como en neuromonitoreo de pacientes en terapia intensiva. El dispositivo consta de 4 canales utilizados para: monitoreo de presión intracraneana (PIC), temperatura, microdiálisis y drenaje

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ventricular. Los 4 primeros están ubicados externamente, y el canal de drenaje ventricular se encuentra en el medio de los dos anteriores. Cada canal determina un ángulo de 16º desde la línea media, paralelos entre sí, con una distancia de 1 cm cuando el catéter se encuentra a una profundidad de 2 cm intracerebral. El principio implica la implantación de un catéter con una membrana de dialisancia en el tejido a investigar. Este catéter actúa como un capilar artificial, siendo prefundido con una solución fisiológica (solución fisiológica, Ringer) a un flujo muy bajo usando bombas de precisión. Las sustancias de bajo peso molecular (por ejemplo glucosa, lactato, piruvato y glutamato) difunden a través de la membrana a la solución la cual es recolectada para su análisis. Varios aspectos técnicos deben ser considerados cuando se aplica esta técnica de monitoreo: El tamaño de membrana para la práctica clínica varía de 4 a 30 mm. Capacidad de dialisancia: el corte estándar es para moléculas de 20 Kd, pero se pueden emplear membranas con poros más amplios que permiten detectar ciertas proteínas. Fluido de perfusión: el fluido utilizado habitualmente en la práctica clínica es el Ringer o la solución salina normal; la diferencia se encuentra en la concentración de Ca ++ . Flujo de perfusión utilizado: el flujo varía entre 0,3 mL/min y 20 mL/min. El análisis químico puede ser realizado al lado de la cama del enfermo, con analizadores en línea con el equipo de microdiálisis; o en el laboratorio, lo cual requiere habitualmente frisar las muestras antes de ser analizadas. Es interesante tener en cuenta, que aún a pesar de la variabilidad que puede apreciarse en la técnica utilizada por los distintos grupos de trabajo, la correlación en los hallazgos permite comparar los resultados obtenidos. Los hallazgos en el trauma encefalocraneano son:

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Glutamato En los primeros estudios experimentales en el TEC, se observaron aumentos en la concentración de glutamato y otros aminoácidos excitatorios (AAE). Utilizando la técnica de microdiálisis, se han detectado aumentos de AAE, principalmente glutamato, en un rango de 500 % a 700 % de los valores basales. Esto se traduce como un aumento en la concentración extracelular de 1 a 4 mM a un pico de 30 mM. El aumento de la concentración de glutamato extracelular reportado en modelo experimental de isquemia es de un rango de 800 % a 2 750 % de los basales. Estos aumentos tan dramáticos en la concentración de AAE no han sido reportados en TEC. Estas diferencias en magnitud, tal vez reflejan el hecho de que la falla en la energía celular no sería un patrón común a hallar en el TEC. Sí se producen reducciones en el flujo sanguíneo cerebral (FSC) de todas formas el probable “patrón” entre caída del FSC hasta la lesión celular durante este período fisiopatológico, no está definido. Tanto incrementos en el glutamato extracelular como disminución en los niveles tisulares del mismo, han sido apreciados en modelos experimentales luego de inducir convulsiones. Por lo cual estos aumentos tal vez estén relacionados con daño celular en cerebro no injuriado. Se han reportado incrementos en el nivel de glutamato en el TEC cuya elevación persiste durante los primeros cuatro días posinjuria y otros eventos como infartos o hemorragia subaracnoidea. Los niveles de glutamato suben de un basal de 1 a 2 mM a 20mM en los modelos de isquemia quirúrgica en humanos. Estos niveles son similares a los reportados en pacientes que sufren aumentos de la PIC secundario a TEC (23). Estos cambios extracelulares de glutamato se producen en el período en el cual aumenta la utilización de glucosa (33,34), período que ha sido llamado de “hiperglicolisis”. La “hiperglicolisis” está ligada a los cambios de glutamato

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Figura 31.3 y 31.4. Estos gráficos muestran el dispositivo utilizado, el cual consta de 4 canales.

debido a que la utilización de glucosa puede ser limitada por antagonistas de receptor de glutamato (35) o el fenómeno inverso estimulado por glutamato (30-40). Dado estos hallazgos, es posible que el aumento postrauma de los niveles extracelulares de glutamato esté relacionado con los estados de oligohemia. Glucosa y lactato La glucosa es consumida por vía anaeróbica por los astrocitos y se produce lactato el cual es excretado al intersticio donde es luego consumido por vía aeróbica por la neurona. De acuerdo a este esquema los astrocitos y las neuronas se encuentran funcionalmente acoplados, por lo cual un aumento de K + y glutamato (y otros neurotransmisores) al espacio extracelular. El K + y el glutamato son recaptado por los astrocitos; restaurando la composición del microambiente. La recaptación de K + y glutamato es un proceso dependiente de energía, lo cual requiere un aumento de la glicólisis 979

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por los astrocitos. En condiciones patológicas como el TEC la glicólisis con el consiguiente aumento de lactato extracelular representaría un paso de metabolismo aeróbico al anaeróbico debido a la falta de oxígeno. Durante la isquemia o hipoxia (dos de los mecanismos de insulto más importantes en el TEC) los astrocitos continúan produciendo lactato hasta terminar con sus reservas o aun con glucosa en el microambiente insuficiente. La neurona no puede de esta forma metabolizar el lactato producido por los astrocitos y deben comenzar mecanismos de glicólisis para la producción de energía. Tanto los astrocitos como las neuronas utilizan la glucosa extracelular y liberan lactato, llevando a una marcada reducción de la glucosa con un consiguiente aumento de lactato extracelular. Adenosina La adenosina disminuye el CMRO 2 y aumenta el FSC, tal vez juegan un rol importante en la respuesta a la oligohemia luego del TEC. El monitoreo de la SvjO 2 permite apreciar la utilización de oxígeno; la desaturación tal vez refleje fenómenos de insultos secundarios. El marcado incremento intersticial de adenosina que ocurre en los episodios de desaturación, sugiere que la misma tal vez juegue un rol de importancia durante los períodos de insultos secundarios pos TEC. La correlación de estos aumentos en los períodos de hiperglicolisis, comportándose como un neuroprotector endógeno.

Potasio El potasio se encuentra aumentado en el pos TEC en un 20 % de las determinaciones por microdiálisis. Los altos niveles se encuentran asociados con aumentos de la PIC y malos resultados funcionales. El aumento simultáneo de K +, glutamato y lactato, avala el concepto de que el glutamato induce cierto grado de flujo iónico conel consiguiente aumento de la PIC. Éste sería motivado por tumefacción a nivel

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astrocítico. La reducción del FSC también se correlaciona con los aumentos de K +. Esto tal vez se deba a la tumefacción celular o a la alteración de la vasorreactividad en la vasculatura cerebral causada por los altos niveles de K +. Mucho hemos avanzado en el conocimiento del comportamiento metabólico neuronal ante la injuria. Sabemos que el aumento de la PIC es debido a los cambios en el volumen cerebral (debido a edema, hematomas, etc.) brindando información sobre la injuria primaria luego que ésta se ha producido, al igual que acontece con el daño secundario. Si bien actualmente contamos con distintas alternativas de monitoreo en el paciente con TEC (PIC con su derivada PPC; saturación yugular de O 2, Doppler transcraneano) ninguno ha prevalecido sobre el otro. Cada uno de estos métodos muestra un aspecto en particular de los eventos fisiopatológicos pos TEC. El objetivo de estos monitoreos es intentar detectar cambios potencialmente tratables desde el punto de vista de los volúmenes intracraneanos (PIC y PPC), o del flujo sanguíneo cerebral (saturación yugular de O 2 , Doppler transcraneano). La microdiálisis, a diferencia de lo anteriormente expuesto, sería un método útil que podría informar, en forma temprana, los cambios metabólicos debidos a la injuria secundaria, factibles de ser tratados. Todos los reportes hasta el momento de los hallazgos con microdialisis cerebral, han aportado ciertos aspectos desconocidos hasta su publicación. Probablemente con el devenir de nuevos estudios, podamos contar con armas terapéuticas que nos permiten cambiar la historia natural del TEC. Las terapéuticas implementadas son cada vez más racionales y fisopatológicamente dirigidas, pero hasta el momento sólo podemos aproximarnos al aspecto de llegada de oxígeno y parcialmente de su utilización.

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El hecho de conocer más respecto a las respuestas metabólicas tal vez nos permita nuevas opciones como neuroprotección o terapéutica metabólicamente dirigida. Metabolismo cerebral El flujo sanguíneo cerebral, la fuente de oxígeno en condiciones normales es de 50 mL/100 g/min; debe suplir los altísimos requerimientos energéticos del encéfalo para mantener su integridad y el intercambio iónico necesario para la transmisión normal de los impulsos nerviosos. Para esto, el encéfalo consume aproximadamente 3,2 mL/100 g/min de oxígeno o 1,5 µmol/gm/min (tasa de consumo cerebral de oxígeno) CMRO 2 , que se puede deducir, multiplicando el flujo sanguíneo cerebral, por la diferencia entre el contenido de oxígeno de la sangre arterial (14 mL/dL), en comparación con el de la sangre venosa tomada del bulbo yugular (7,7 mL/dL), según la fórmula: CMRO 2 = FSC x A-VO 2 El 50 % de la energía se utiliza para la función sináptica, el 25 % para mantener los gradientes iónicos de la membrana sin el cual la célula muere y el otro 25 % es de uso desconocido. En condiciones normales el encéfalo genera energía mediante la fosforilación de glucosa para obtener CO 2 y H 2 O en el ciclo de Krebs. Alteraciones metabólicas en la producción de energía celular resultan en la generación de radicales libres de oxígeno que son nocivos para los ácidos grasos poliinsaturados de la membrana celular; la liberación de ácido araquidónico lesiona los capilares y se metaboliza rápidamente a prostaglandinas y leucotrienos, lo que a su vez produce más radicales libres. La despolarización de la membrana celular produce la liberación de neurotransmisores (catecolaminas, 5HT, glutamato, gaba y opioides) que en altas concentraciones también son citotóxicos y abren más canales de calcio. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) depende de la perfusión cerebral (PPC) que se puede calcular restando la presión intracraneana

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(PIC) a la presión arterial media sistémica (PAM). P P C = P A M - P I C. Cuando hay disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC), para mantener la tasa de consumo cerebral de oxígeno (CMRO 2) constante, se produce aumento de la diferencia arteriovenosa de oxígeno; si se disminuye la presión de perfusión cerebral (PPC), o se aumenta la presión intracraneana (PIC), se pueden mantener constantes tanto el flujo sanguíneo cerebral (FSC) como la diferencia arteriovenosa de oxígeno, por medio de alteraciones en la viscosidad de la sangre, de las necesidades metabólicas del encéfalo o por cambios en el calibre de las arteriolas cerebrales con diámetro entre 30 y 300 micras. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) depende de la longitud de los vasos, que es constante, de su diámetro, que también es constante, en las arterias mayores y sólo varía con el vasoespasmo secundario a la hemorragia subaracnoidea o al trauma, a la presión de perfusión (PPC=PAM-PIC), a la viscosidad de la sangre y especialmente al diámetro de las arteriolas entre 30 y 300 micras, donde está la mayoría de la sangre, de modo que cualquier cambio en su diámetro producirá cambio en el flujo sanguíneo cerebral, en el volumen cerebral y por lo tanto en la presión. Se acepta que la PPC puede disminuir hasta 60 mmHg, dependiendo de la presión intracraneana. Cuando la PIC aumenta hasta niveles iguales a la PAM, la PPC será 0 y se produce falta de irrigación y muerte cerebral. TÉCNICAS DE OXIMETRÍA YUGULAR: AVDO2, CEO2, y SvjO2 El principio de Fick permite el cálculo del FSC a partir de la relación entre el consumo metabólico cerebral de O 2 (CMRO 2) y las diferencias arterio-yugulares de este gas (AVDO 2 ): [FSC =CMRO 2 / AVDO 2] (113). En condiciones normales, el flujo sanguíneo aumenta o disminuye en función de los requerimientos metabólicos tisulares. En esta situación existe un perfecto acoplamiento entre el FSC y el

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CMRO 2 que hace que las AVDO 2 permanezcan constantes. Los individuos en coma presentan una reducción de la actividad metabólica cerebral. Si en estos pacientes se mantiene el acoplamiento normal entre CMRO 2 y FSC, el descenso del CMRO 2 deberá seguirse de una disminución del FSC. No obstante, un gran número de estos pacientes presentan una alteración de los mecanismos reguladores del FSC, de modo que pueden presentar un FSC disminuido, normal o alto, independientemente de la reducción del CMRO 2 . En este contexto la relación entre CMRO 2 y FSC puede variar y los valores de las AVDO 2 constituyen una estimación indirecta del FSC. En general se acepta que: a) unas AVDO 2 normales sugieren un correcto acoplamiento entre FSC y CMRO 2 (normoperfusión), b) unas AVDO 2 bajas indican que el FSC es excesivo respecto a los requerimientos metabólicos cerebrales (hiperemia) y c) unas AVDO 2 altas nos informan sobre una disminución del FSC (hipoperfusión), debido a que el cerebro compensa el descenso de flujo sanguíneo a través de una mayor extracción de O 2. En 1987, Robertson y col. introducen nuevos conceptos que influyen en la interpretación de las AVDO 2 . Estos autores encontraron que, en situación de bajo FSC, inicialmente el CMRO 2 permanece constante gracias a un incremento del índice de extracción de oxígeno. Si el FSC sigue disminuyendo, el efecto compensador es insuficiente y aparece la isquemia: el CMRO 2 cae y se incrementa la producción cerebral de lactatos. Según sus resultados, un CMRO 2 inferior a 0,6 µmol/g/min y simultáneamente una producción cerebral de lactatos superior a 0,06 µmol/g/min, traducen la existencia de lesiones cerebrales compatibles con isquemia/infarto. Las diferencias arterioyugulares de lactatos (AVDL) permiten analizar la situación del metabolismo anaerobio, porque pueden detectar aumentos en la producción cerebral de lactatos. El mismo grupo de investigadores, en un trabajo posterior, calcula la cantidad de glucosa que se metaboliza por la vía anaerobia y por la vía aerobia, estableciendo el llamado índice lactato-oxígeno (LOI) a través de la fórmula LOI=-AVDL/ AVDO 2 . El valor normal del LOI es < 0,03. Un LOI = 0,08 es indicativo de un incremento en la producción cerebral de lactatos y,

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por tanto, de una situación de isquemia-infarto o de una hipoperfusión lo suficientemente importante como para alterar el metabolismo cerebral. A partir de mediciones paralelas del FSC a través de la técnica del N 2O de Kety-Schmidt y de las AVDO 2-AVDL, el grupo de Robertson encontró que, en situación de isquemia-infarto cerebral (LOI = 0,08), las AVDO 2 eran variables y podían no estimar los verdaderos valores del flujo sanguíneo. De los estudios de estos investigadores surge una clasificación del FSC, basada en las estimaciones de las AVDO 2, AVDL y LOI, en la que se distinguen 4 patrones: 1. Isquemia-infarto: LOI = 0,08 y AVDO 2 variables; 2. Hipoperfusión compensada: AVDO 2 elevadas (> 3,0 µmol/mL) y LOI normal (< 0,03); 3. FSC normal: LOI normal y AVDO 2 entre 1,3 y 3,0 µmol/mL; 4. Hiperemia: LOI normal y AVDO 2 reducidas (< 1,3 µmol/mL). El cálculo de las AVDO 2 requiere la determinación del valor de la hemoglobina, según la siguiente ecuación AVDO 2 = 1,34 * Hb * (SaO 2 - SvjO 2 ) / 100. Cruz y col. simplificaron el método de cálculo, aduciendo que, dado que la capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina es la misma para la sangre arterial que para la sangre venosa, los cambios en la extracción de oxígeno vienen representados por las modificaciones en las diferencias de saturación de la oxihemoglobina arterio-yugular . Estos autores, denominaron a la nueva variable “extracción cerebral de oxígeno” (CEO 2=SaO 2 -SjO 2 ) y sustituyeron las AVDO 2 por la CEO 2 en la fórmula general de la dinámica hemometabólica cerebral: CEO 2 = CMRO 2 / FSC . El segundo argumento fundamental de Cruz para la introducción de esta nueva variable, es que, en casos de anemia, las AVDO 2 pueden enmascarar situaciones isquémicas. En la anemia aguda, la disminución de la hemoglobina puede condicionar descensos “artificiales” de las AVDO 2. Estos descensos simularían situaciones de normoperfusión o estados hiperémicos, cuando en realidad podría existir un compromiso en la oxigenación cerebral global. Julio Cruz sugiere que, en casos de anemia importante, los acontecimientos metabólicos cerebrales quedarían mejor reflejados a partir del cálculo simultáneo de la CEO 2 y de las AVDL.

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Cuando existe un consumo metabólico cerebral de oxígeno constante, la CEO 2 estima de manera indirecta el valor del FSC. Al igual que ocurría con las AVDO 2, la relación entre el FSC y la CEO 2 se establece de forma inversa: cuando el FSC aumenta, la CEO 2 se reduce y cuando el FSC disminuye, la CEO 2 aumenta. El rango de normalidad para este parámetro se ha establecido entre un 24 % y un 40 %. Valores comprendidos dentro de este rango indican un correcto acoplamiento entre metabolismo y flujo sanguíneo cerebral. Valores inferiores al 24 % sugieren una hiperperfusión cerebral global con respecto al consumo metabólico de oxígeno (perfusión de lujo). Los valores superiores al 40 % reflejarían una situación de hipoperfusión cerebral global relativa al CMRO 2 (hipoxia cerebral oliguémica). Probablemente el parámetro más utilizado para estimar el FSC, es el valor de la saturación de la oxihemoglobina yugular (SvjO 2). Además de una mayor simplificación en el método, el uso de la SvjO 2 permite obtener información continua respecto al balance entre el aporte de oxígeno y las demandas metabólicas del cerebro. Suponiendo un contenido arterial de oxígeno y un CMRO 2 constantes, los cambios en la SvjO 2 reflejarán también cambios directamente proporcionales en el FSC (64). Los valores de normalidad de la SvjO 2 se han obtenido a partir de los trabajos de Gibbs y col. (determinaciones en 50 varones jóvenes sin patología neurológica), que los establecieron entre un 55 % y un 71 %, con un valor medio del 61,8 % (52). En el contexto de los traumatismos craneoencefálicos graves, los objetivos terapéuticos deben dirigirse al mantenimiento de valores de la SjO 2 superiores al 50 % (35) . Los nuevos sistemas de fibra óptica permiten obtener lecturas continuas de este parámetro, permitiendo detectar episodios “isquémicos” que podrían pasar desapercibidos con los cálculos esporádicos de las AVDO 2. No obstante, debe tenerse en cuenta que un incremento en la SvjO 2 (valores superiores a 75 %) puede reflejar un aumento en el FSC, pero también puede ser el resultado de un incremento en el contenido arterial de oxígeno o de una disminución en el CMRO 2 . Por este motivo, el valor aislado de la SvjO 2 no permite diferenciar entre situaciones opuestas como son la hiperemia o el

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infarto tisular. El diagnóstico diferencial entre ambos fenómenos exige el cálculo simultáneo de la saturación de la oxihemoglobina arterial y de las diferencias arterio-yugulares de lactatos.

Tabla 31.3 SjO 2

Interpretación

Situación clínica

Tratamiento

Normal (55-75%)

Flujo sanguíneo cerebral adaptado a su consumo de oxígeno

Compatible con la normalidad

Mismo tratamiento

Disminución del flujo sanguíneo cerebral Incremento consumo de oxígeno cerebral

Hipoxia cerebral oligohémica Hiperactividad neuronal

Hipoventilar Tto. vasoespasmo Tto. convulsiones Tto. hipertermia Tto. de HTE

Flujo sanguíneo cerebral aumentado Consumo oxígeno cerebral disminuido

Hiperemia cerebral Zonas de infarto Muerte cerebral

Hiperventilar Tto. HTE

Disminuida (75%)

PRESIÓN TISULAR DE OXÍGENO: (PtiO2). Se han investigado otros métodos de monitorización cerebral, para superar algunos de los inconvenientes que presenta la SvjO 2 , a la hora de conocer la relación entre el FSC y el CMRO 2. Uno de estos nuevos métodos de monitorización es la PtiO 2. Se coloca un catéter polarográfico tipo Clark en la sustancia blanca de la corteza cerebral. No se conocen todavía los valores normales de PtiO 2, ni cual es el umbral de isquemia, pero si se conocen unos valores aproximativos según los resultados de diferentes estudios. Valores de PtiO 2 > 20 mmHg en los TCE se relacionan con buen 987

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pronóstico. Se coloca el umbral de isquemia por debajo de los 10 mmHg. La PtiO 2 es directamente proporcional al FSC e inversamente proporcional al CMRO 2. Nos proporciona información del mínimo valor de PPC que se necesita para mantener una oxigenación cerebral adecuada. Tiene un carácter local, que permite detectar isquemia regional, sí está colocado en la zona afectada (zona penumbra) y que no se detecta mediante la medición de oxigenación cerebral global (SvjO 2). MONITORIZACIÓN NEUROFISIOLÓGICA ELECTROENCEFALOGRAMA La actividad eléctrica cerebral queda reflejada en el EEG en forma de ondas en el monitor; nuestra misión es la de su correcta colocación, monitorización, información y anotación de los cambios detectados; teniendo en cuenta la amplitud de las ondas, artefactos, actividad de base... Pero es labor del intensivista reconocer los patrones electroencefalográficos comunes; como puede ser un enlentecimiento de las ondas cerebrales; así como labor es del neurólogo el realizar un análisis de los datos y ondas en casos complejos. Esta técnica que nos proporciona una imagen de la actividad eléctrica cerebral global y de sus hemisferios; se trata de una sucesión de ondas de diferentes frecuencias y amplitudes. Entre otros los objetivos más importantes son: · Detectar los cambios en el EEG que estén relacionados con cambios significativos en el estado de conciencia del paciente. · Valorar el grado de lesión y pronóstico en pacientes que han sufrido lesiones hipoxémico-isquémica.

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Figura 31.5.

Trazado electrocardiográfico en el monitor paciente con electrodos para EEG continuo situados en el cuero cabelludo. Ondas en el EEG (Densidad espectral). Beta:13-30 Hz. Consciente concentrado. Baja dosis de sedación. Alfa: 13-30 Hz: Alerta relajado. Anestesia ligera. Theta: 4-7 Hz: Anestesia general. Delta < 4Hz: Anestesia profunda. Sobredosis. Isquemia. Despierto: Bajo voltaje y alta frecuencia. Dormido: Alto voltaje y baja frecuencia. Crisis convulsiva: Alto voltaje y alta frecuencia. Trazos anormales en el EEG Como ventajas de la técnica señalar que es una técnica no invasiva, de fácil interpretación y además se obtiene información del paciente ante maniobras terapéuticas y evolución clínica, así como la

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gran importancia de su uso es intentar detectar anormalidades neurofisiológicas de forma precoz que pueden ser reversibles (pues mediante el electroencefalograma se pueden detectar alteraciones neurológicas antes de que causen un daño neural permanente). El EEG continuo es de fácil manejo e interpretación; aunque hay que saber que no es un método diagnóstico para la sustitución del TAC o la resonancia magnética. ELECTROMIOGRAMA Para su realización se coloca un electrodo en el espesor del músculo a examinar y se observa la actividad eléctrica del mismo. Las condiciones para su estudio son: 1. Registro de la actividad en reposo, valorando su presencia o ausencia, 2. Registro bajo esfuerzo moderado, analizando los potenciales de acción de las unidades motoras en su duración, amplitud y forma, 3. Registro con máximo esfuerzo, evaluando la densidad de la actividad y la amplitud del registro. La mayor parte del examen electromiográfico requiere la cooperación del paciente por lo que es una técnica de difícil aplicación en pacientes de cuidados intensivos. La actividad espontánea que aparece con el músculo en reposo es expresión de la alteración del mismo. La más frecuente en pacientes en UCI, la fibrilación espontánea, expresa afectación estructural debida a inflamación muscular o destrucción del nervio. Los potenciales de acción de unidad motora, expresión de la actividad de dichas unidades elementales de funcionamiento neuromuscular, obtenibles por moderado esfuerzo del músculo, tienen unas características básicas de duración, amplitud y forma para cada músculo y edad del sujeto. Las alteraciones por pérdida de axones y recaptación de fibras musculares por los axones restantes así como las alteraciones por defecto estructural de las fibras musculares alteran estos valores. Esto permite asignar el estudio a neuropatía o miopatía. La actividad de máximo esfuerzo evalúa la cantidad de músculo funcionante y, de modo menos preciso, la afectación nerviosa o

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muscular. Otras técnicas electromiográficas, que incluyen análisis automáticos, no están lo suficientemente desarrolladas como para ser de aplicación diagnóstica. ELECTRONEUROGRAMA Esta técnica se basa en la estimulación eléctrica de un nervio y el registro del potencial provocado, colocando electrodos para medirlo bien en el mismo nervio, bien en el músculo inervado por este. El potencial es, por tanto, y a diferencia de los generados espontáneamente por encéfalo y músculo, un potencial artificialmente producido. Se evalúa la latencia, que puede medirse como velocidad (el tiempo que tarda el potencial en producirse); la amplitud, es decir, el volumen funcionante de estructuras que generan la respuesta, y la forma del mismo, es decir, la integración funcional de dicha estructura. La latencia expresa el grado de mielinización de las fibras nerviosas. El incremento de la latencia, o igualmente la disminución en la velocidad de conducción nerviosa son signos de desmielinización. La amplitud del potencial da cuenta de la cantidad de generadores de la respuesta. En un potencial registrado en un nervio, la disminución de la amplitud es signo de la pérdida de axones. En el potencial registrado en un músculo la disminución de la amplitud puede significar bien pérdida de axones, bien incapacidad del músculo para responder. ESTIMULACIÓN REPETITIVA Para este test, se colocan electrodos del mismo modo que en el electroneurograma, pero se realizan múltiples estimulaciones nerviosas a diferentes frecuencias (en paciente de UCI generalmente a frecuencias de 3 Hz y 20 ó 30 Hz). El potencial de respuesta se recoge en el músculo. En el registro se analiza el tamaño de la respuesta, y su fatigabilidad o facilitación a las diferentes frecuencias. La fatigabilidad (pérdida progresiva del potencial a la

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estimulación) y la facilitación (aumento progresivo del potencial) pueden producirse a alta o baja frecuencia, y expresan afectación pre o possináptica de la placa neuromuscular. Los relajantes musculares alteran estos potenciales. POTENCIALES EVOCADOS MULTIMODALES Sinónimos de respuestas evocados, los potenciales evocados multimodales se basan en el registro a nivel encefálico y, ocasionalmente, medular de la respuesta elaborada tras la estimulación sensorial y de nervios periféricos. Básicamente son tres modalidades de potenciales evocados multimodales, con posibilidad de registro en diversos puntos, pero desde un punto de vista práctico, y para el diagnóstico de los pacientes en coma, las modalidades que tienen mayor utilidad son las respuestas somestesicas (RES) y las respuestas auditivas en su modo cocleo-troncular (REAT). En las RES, se examina la vía de la sensibilidad propioceptiva desde la mano hasta la corteza sensitiva primaria (parietal). En la REAT, se examina el VIII par y las vías troncoencefálicas de la audición. Al igual que los estímulos del electroneurograma, la producción de estos estímulos es artificial, no obstante el impulso es fisiológico: En las RES el estímulo eléctrico pone en marcha las terminaciones propioceptivas de un músculo de la mano, que son las que generan el impulso. El registro se realiza por electrodos subcutáneos situados sobre el área cortical primaria somestésica ( corteza parietal). En la REAT el impulso es generado en la cóclea por un ruido. El registro se realiza colocando electrodos que abarcan el mayor campo eléctrico posible del encéfalo para observar una estructura tan profunda como es el tronco del encéfalo. El reducido tamaño de estos potenciales y la distancia a que se registran requieren la sumación de varios cientos o miles de respuestas (a esto se denomina promediación) para discriminar el potencial relacionado con el estímulo del resto de la actividad que es espontánea. Se evalúa la existencia o no de potencial y su latencia (tiempo que

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tarda en producirse). La latencia se alarga cuando en las estructuras que vehiculan la información se interpone una lesión funcional o estructural. La desaparición del potencial expresa, en contexto, que la estructura nerviosa no esta funcionando. Una lesión del oído interfiere, por tanto, el resultado de la REAT, al igual que interfiere en los resultados de la RES una lesión del plexo braquial.

Conclusión Los distintos métodos de monitorización tratados en este capítulo ofrecen una visión avanzada y multiparamétrica que no debería nunca sustituir sino complementar a una exhaustiva evaluación clínica. La evidencia científica ha considerado a la monitorización de la PIC y de la PPC como recomendaciones grado III para un manejo más adecuado de algunos procesos neurocríticos según su grado de evidencia mientras que para el resto aún no existen estudios que muestren mejores resultados incrementando la información fisiológica y la toma de decisiones terapéuticas derivada de ellas. REFERENCIAS 1. Net A, Marrueoos-Sant L. Traumatísmo craneoencefálico grave. Barcelona: Springer-Verlag Ibérica; 1996;5-6,73-5.294,247. 2. Martínez A T, Garralaga E A, Marsillach M A. Doppler transcraneal: una modalidad de monitorización no invasiva, que se practica en la cabecera de la cama del enfermo. Enferm Intensiva. 1998;9:169-74. 3. Manuali PA, Dipaola A, Boccaletto F, Caputo E, Zanata PR, et al. Reability in diagnosis of brain death [resumeni, Intensive Care Med. 1995;21:657-662. 4. Foz Coma L, Pérez Lando JA. Ecógrafo, Rey Rol Enferm 1992;172:77-81. 5. Gelabert González M. La ultrasonografía Doppler transcraneal. Mcd Integral. 1995;26:35-42. 6. Murillo Cabezas E, Muñoz Sánchez MA, Domínguez Roldán JM, Santamaría Mifsut JL, Villen Nieto J. Doppler transcraneal en pacientes neurocríticos. Mcd Intensiva. 1996;20:55-60. 264. 7. Assessment: Transcranial Doppler. Report of the American Academy of Neurol-

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Educación básica en atención de desastres para el médico especialista en medicina crítica Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.999-1047.

Capítulo 32

EDUCACIÓN BÁSICA EN ATENCIÓN DE DESASTRES PARA EL MÉDICO ESPECIALISTA EN MEDICINA CRÍTICA Dr. Rafael Dávila

INTRODUCCIÓN Un desastre compromete un gran número de víctimas. La consecuencia es la desproporción entre el número de víctimas y los recursos disponibles para el rescate y la atención de lesionados. La regla de oro es salvar la mayor cantidad posible de víctimas como sea posible. El manejo de una situación de desastre no puede ser improvisado, esto debe estar previamente planeado (la respuesta a la situacion de desastre). Las autoridades civiles y militares son responsables de parte de la organización de atención a las víctimas, pero las actividades de rescate y tratamiento de las víctimas es inicialmente una actividad médica. Estas autoridades proveen la logística para que el médico realice su trabajo. Prácticamente no existe país alguno que no esté expuesto a los riesgos de la naturaleza a pesar de que los avances científicos han contribuido significativamente al estudio de estos fenómenos, aún no hay la tecnología que permita predecir con precisión su ocurrencia, con la excepción de los fenómenos atmosféricos. El terrorismo es una amenaza para todos que se suma a los fenómenos naturales y accidentes. Un concepto mayor en una situación de desastres es evitar el colapso de los hospitales y de los recursos, al tratar en ellos problemas menores, mientras pacientes en estado crítico mueren sin atención. La

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solución a este problema es la cadena de socorro con una actividad de triaje (deleccionar y marcar) en cada eslabón de la misma y la reorganización del hospital en orden a poder recibir y manejar lo mejor posible la mayor cantidad de víctimas. En el área de la salud, los efectos de estos fenómenos sobre las personas abarcan una amplia gama de implicaciones derivadas de la demanda de atención inmediata a las víctimas, y a mediano y largo plazo de la consecuencia de la suspensión de los servicios básicos de saneamiento, carencia de alimentos y de la interrupción de los programas de vigilancia y control de las enfermedades. Inmediatamente que se presenta el desastre, la administración de medidas de emergencia es una de las áreas que dependen de un esfuerzo concertado del sector salud. Exigiendo a los médicos que vuelquen toda su capacidad técnica e iniciativa en la solución de problemas en condiciones críticas, donde no están generalmente disponibles las facilidades y los medios que se ofrecen en situaciones normales. La respuesta de la atención de la salud, a pesar de ser oportuna puede resultar insignificante si es desorganizada e incoherente y por lo tanto ineficaz e ineficiente, quiere decir esto que sólo la organización de la asistencia médica constituye el punto focal de la respuesta del sector salud. La atención oportuna juega un papel crítico para salvar vidas, pero ello no está limitado solamente a la administración de primeros auxilios, sino que también conforma un sistema escalonado de atención a las víctimas y a la aplicación de técnicas apropiadas dentro de un conjunto de esfuerzos coordinados y racionalmente utilizados. El médico especialista en medicina crítica por estar en la punta de la pirámide de la atención médica es en conjunto con los médicos emergenciólogos el llamado a organizar y coordinar la actuación de los equipos médicos dentro y fuera del hospital para darle vigencia a esa atención oportuna y escalonada. Si bien el conocimiento del desastre es un mundo muy amplio, se considera universalmente que un especialista de su categoría debe

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conocer y ser capaz de organizar la atención de salud y señalar las pautas técnicas a seguir para la atención de víctimas en masa en caso de desastre. Por ello pretendemos darle algunos conceptos básicos y algunas guías que le permitan actuar en la fase inicial del desastre basado en los estándares establecidos por la Organización Panamericana de la Salud en el año 2000 (1-3) y las normativas de Apoyo de Respuesta al Desastre de la Asociación Médica Americana (4). DEFINICIONES GENERALES DESASTRE Se define como un suceso que causa alteraciones intensas en las personas, los bienes, los servicios y el medio ambiental, excediendo la capacidad de respuesta de la comunidad afectada (3). CALAMIDAD PÚBLICA Evento que no afecta gravemente la infraestructura de la comunidad y que su ocurrencia será declarada siempre por acto administrativo (3). EMERGENCIA Situación que aparece cuando, en la combinación de factores conocidos, surge un fenómeno o suceso eventual e inesperado que causa daño o alteraciones en las personas, los bienes, los servicios o el medio ambiente sin exceder la capacidad de respuesta de la comunidad afectada (3). INCIDENTE CON SALDO MASIVO DE VÍCTIMAS (ISMV) Internacionalmente se establece que es aquel incidente que produzca más de 10 víctimas. Este concepto tiene tres aspectos importantes: a. Se activa el plan de contingencia dependiendo de la capacidad de respuesta de los sistemas de emergencias médicas prehospitalarias y hospitalarias para manejar un número indeterminado de víctimas producto de eventos de variada naturaleza. Si supera la capacidad de respuesta se califica como un desastre médico. b. Exige la utilización de un método de triaje diferente al

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utilizado normalmente en las áreas clínicas. Este método mundialmente aceptado tiene la versión: START, START SHORT c. JUMB START, MBBC, MECE/IRME (4,5) que se desarrollarán posteriormente. d. Aplicación de triaje en la zona del evento, el inicio de medidas terapéuticas básicas y avanzadas y transporte adecuado y expedito a un lugar apropiado; habilidades que deben haber sido extensamente planificadas y practicadas con anticipación (6). INCIDENTE CONTENIDO El evento que ocasionó el incidente ha finalizado. Ejemplo: un accidente vial (7). INCIDENTE CONTINUO La causa del incidente continúa. Ejemplo: impacto de un avión en el World Trade Center, el humo tóxico dentro del edificio continúa afectando pacientes al extenderse dentro de la instalación, posteriormente el fuego hace colapsar la estructura que produce el colapso de otros edificios más pequeños que están alrededor (5) , accidentes con radiactividad o terrorismo con armas biológicas o químicas. PERÍMETRO PRIMARIO O ZONA DE IMPACTO Es el área caliente, ya que allí se ha producido el impacto del desastre. Es donde se realizan los rescates y la búsqueda de víctimas, es una zona de alto riesgo para el personal y los pacientes (2,7). PERÍMETRO SECUNDARIO O ZONA FRÍA Se encuentra cercano a la zona de impacto y es donde se localiza el área de tratamiento, transporte, personal de relevo y personal de seguridad (7,2). ETAPAS DE UN DESASTRE Clásicamente se pueden establecer en toda catástrofe varias etapas en el antes, durante y después: ANTES DEL DESASTRE: REDUCCIÓN.

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Esta etapa incluye las actividades de reducción de los efectos del desastre y se subdivide en las fases: PREVISIÓN: Es determinar el riesgo con base en las posibles amenazas y las condiciones de vulnerabilidad de una comunidad. PREVENCIÓN: Es tomar todas las acciones necesarias y posibles para evitar que ocurra el evento o tratar de reducir sus efectos. MITIGACIÓN: Es tomar las medidas necesarias y posibles para disminuir los efectos del desastre. PREPARACIÓN: Es disponer de los recursos y procedimientos para realizar una adecuada respuesta. ALERTA: Corresponde a la notificación formal de un riesgo. DURANTE EL DESASTRE: ATENCIÓN RESPUESTA: Es el conjunto de acciones que se desarrollan hasta superar la condición crítica del evento, para la atención de lesionados y la de los afectados. DESPUÉS DEL DESASTRE: RECUPERACIÓN REHABILITACIÓN: Período de transición en el cual se restablecen los servicios y líneas vitales indispensables para la comunidad. RECONSTRUCCIÓN: Se caracteriza por las acciones que se realizan con el fin de reparar la infraestructura afectada y restaurar el sistema de producción con miras a revitalizar la economía y lograr alcanzar o superar el nivel de desarrollo previo al desastre (2). Es importante conocer el ciclo de los desastres mencionado anteriormente pues esto nos permite interactuar en cada una de estas etapas. La labor más importante del intensivista es la primera fase donde podrá desarrollar planes de atención primaria en medicina crítica, esto es educar a la comunidad y al personal médico o paramédico de su área de influencia, desarrollar planes de contingencia para su hospital y exigir la disponibilidad de recursos para el caso de un desastre. En la segunda fase con la atención directa a los lesionados y en la organización o planificación de las tareas de clasificación de lesionados y manejo escalonado de los mismos.

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LA ATENCIÓN DE LAS VÍCTIMAS Inicialmente desarrolladas por el comando de operaciones del desastre, se establece una cadena de socorro que va desde el área de impacto hasta los hospitales de mayor capacidad de resolución de problemas médicos y se denomina cadena de socorro. CADENA DE SOCORRO Es un esquema operativo universalmente aceptado, utilizado para rescatar, estabilizar y transportar a los lesionados por el desastre desde la zona de impacto hasta una unidad hospitalaria adecuada. El comité de Trauma del American College of Surgeon, enfatiza llevar “al paciente indicado”, “en el tiempo indicado”, “al lugar indicado” (6). Esta cadena está formada por equipos de rescatadores con diferentes capacidades. El comando de esta cadena es realizado y dirigido por un médico director del rescate que trabajará en conjunto con el comando de desastre (2). En el área de impacto la misión del personal de rescate y atención prehospitalaria es manejar y liberar a gente atrapada, hacer una clasificación inicial (vivos y muertos), dar tratamiento de apoyo vital básico y procedimientos para salvar vidas y transportar a los pacientes para tratamiento inicial, en un área de acopio de lesionados alejados de la zona de impacto y de nuevos efectos evolutivos del incidente. En el centro de acopio de lesionados se clasifican los pacientes nuevamente para establecer sus necesidades y prioridad de atención, dando cuidado avanzado y preparando los pacientes para su transporte y se inicia la disposición de los fallecidos. Simultáneamente se coordina con los hospitales la asignación de pacientes, la llegada y salidas de las ambulancias y se establecen las zonas de aterrizaje de los helicópteros. En grandes catástrofes existe una tendencia a establecer en el área cercana al impacto hospitales portátiles con capacidad de dar cuidados críticos, tratamiento quirúrgico, traumatológico y diálisis, a fin de no colapsar la estructura sanitaria local o regional. Finalmente los pacientes seleccionados por su gravedad y necesidad de tratamiento quirúrgico o cuidados críticos son remitidos

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a los hospitales de mayor capacidad de resolución. TRIAJE DE LAS VÍCTIMAS DEFINICIÓN: Es un vocablo francés que significa selección, selección de pacientes por orden de prioridades. El estándar de oro del triaje era identificar rápidamente las prioridades de las víctimas de las batallas, señalando a quién debía rescatarse primero en una situación donde había pocos rescatadores y recursos en un tiempo limitado para un gran número de víctimas (2). Cada sistema de trauma ha generalizado un esquema de decisión de triaje para ser utilizado en incidentes con saldos masivos de víctimas (ISMV). Estas diferencias tan solo se deben a las distintas formas como están organizados los servicios de atención de los pacientes traumatizados. Los sistemas más conocidos mundialmente son el “CRAMP”, “START”, “START SHORT” “MBBC”, “MECE/IRME” y “Normas para decidir traslado directo a un centro de trauma”. Los siguientes factores deben ser considerados para realizar un triaje adecuadamente en situaciones de desastre: a. Severidad de las lesiones. b. Control médico posible. c. Recursos disponibles para el paciente; incluyendo tiempo y distancia a estos recursos. Para evaluar la severidad de las lesiones uno debe considerar: a. Parámetros fisiológicos anormales. b. Obvia lesión anatómica. c. Mecanismo de la lesión. d. Enfermedad previa. e. Edad (< 5 años o > 55 años). Las decisiones del triaje también determinarán el nivel e intensidad del manejo inicial de las víctimas sometidas a traumas múltiples (8). Existe una cantidad de sistemas de puntuación que sirven para categorizar los pacientes con trauma y que evalúan parámetros

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fisiológicos, anatómicos o una combinación de estos. El Trauma Score Revised (RTS) es un score fisiológico, es fácil de realizar y es el más fácil de aplicar en el área pre-hospitalaria por rescatistas, bomberos y paramédicos. El RTS se basa en la escala de Coma de Glasgow, la presión arterial sistólica y la frecuencia respiratoria (9,10). Un paciente con evidencia de estas tres condiciones: a. Escala de Glasgow menor de 13 puntos. b. Presión arterial sistólica menor de 90 mmHg, c. Frecuencia respiratoria menor de 10 o mayor de 29 por minuto. Cursa con un “Trauma Score” menor de 10 puntos. Con uno solo de ellos tendría un trauma score menor de 15 puntos y debe ser enviado a un “Centro de Trauma”. Al sumar el mecanismo del trauma y la historia médica del paciente cuando se puede tener nos da una idea de la gravedad del caso. Posteriormente se desarrolla el sistema START. Simple Triaje y Rapid Treatement del American College of Surgeons es una modificación del RTS y por la tensión arterial toma el pulso que es más rápido. Como ventajas ofrece que estandariza y facilita el proceso de triaje en la atención inicial en caso de un evento con múltiples víctimas. El éxito de este sistema requiere que usted sepa y ordene que todas las víctimas que se puedan desplazar de la zona de impacto sean evacuadas a una zona de seguridad lo antes posible. Y del centro de acopio de lesionados a un hospital especializado. De acuerdo a la severidad de las lesiones y la prioridad de la atención se usará la siguiente denominación: a. Evacuación prioritaria (color rojo). b. Evacuación ordinaria (color amarillo). c. Muerte (color negro). d. Atención diferible (verde). Cada víctima en el área de impacto que no puede trasladarse por

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sí solo o esté atrapado será marcado con una cinta o con una tarjeta del color correspondiente a su necesidad y será evacuado al Centro de Atención y Clasificación de Lesionados que se encuentra en al área de seguridad, allí nuevamente es evaluado y reclasificado desde donde será trasladado, según su prioridad, al centro de atención especializado o a otro centro de atención diferido. Al llegar a los hospitales nuevamente es reclasificado para decidir la prioridad de la atención. La guerra del Golfo, en Afganistán, la invasión de Irak, y los grandes atentados terrorista en Israel, Palestina, Irak, EE.UU, Chechenia, han desarrollado el sistema MECE/IRME para ser aplicado por los ejércitos en la zona de impacto y en el centro de acopio de lesionados. Es una regla nemotécnica fácil de recordar: Mover, Evaluar, Clasificar, Enviar / Inmediato, Retrasado, Mínimo, Extensamente herido (5). Utilizado exitosamente en la atencion a las victimas del Tsunami reciente en Asia, en Florida y Alabama azotados por el Huracán Andrew, Charley, Iván, Jeanne, Katrina en el 2004 y 2005.

PASOS DEL SISTEMA START. Primer Paso: Valorar la respiración • No hay respiración (paro respiratorio). • Se procede a despejar la vía aérea. • Si es suficiente la maniobra para reanudar la respiración, se marca como evacuación prioritaria. (rojo). • Se procede con el próximo lesionado. • Las maniobras no son suficientes para reanudar la respiración, se marca como no evacuación (negro) • Y se procede con el próximo lesionado. • Si el paciente respira se evalúa la frecuencia respiratoria si es mayor de treinta (30) por minuto se marca como evacuación prioritaria (rojo). • Y se procede a valorar al próximo lesionado.

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Es importante hacer mención de que este método no señala a aquellos pacientes con frecuencias respiratorias bajas y consideramos personalmente que aquellos individuos con frecuencias respiratorias menores de 12 por minuto, adultos o recién nacidos con menos de 20 o mayor de 60, o niños lactantes o preescolares menor de 16 por minuto deberían ser marcados con evacuación prioritaria (rojo). Si el paciente tiene respiración menor de 30 por minuto se procede a valorar el segundo paso. Segundo paso: Valorar pulso. • El pulso se toma en una arteria central en adultos y lactantes, preescolares y escolares, en el caso de recién nacidos se toma al nivel de la arteria humeral; no es palpable se procede a controlar cualquier hemorragia grave visible y se marca como evacuación prioritaria (rojo). • Proceda al siguiente lesionado. • El pulso es palpable: proceda a controlar cualquier hemorragia grave visible y se pasa al tercer paso. Tercer Paso: Valorar el estado de conciencia. • Si se encuentra una respuesta verbal inadecuada, no obedece órdenes sencillas, está somnoliento, estupuroso, solo responde a estímulos dolorosos o está en coma, se marca como evacuación prioritaria. • Y proceda a evaluar al próximo lesionado. • El paciente no tiene alteración del estado de conciencia, se marcará como evacuación ordinaria (amarillo). • Y proceda a evaluar al próximo lesionado. Al terminar de aplicar el sistema de los pacientes quedaron clasificados en: • Muertos / o no recuperables (negro). • Pacientes que no presentaron respiración y responden a maniobras de la vía aérea (negro). ATENCIÓN PRIORITARIA: • Pacientes que presentan más de 30 (treinta) respiraciones por minuto (rojo).

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• Pacientes que requieren mantener despejada la vía aérea (rojo). • Pacientes con respiración normal pero con pulso radial no palpable o débil (hipotensión) (rojo). • Paciente que respira y tiene pulso normal pero con alteración del estado de conciencia (rojo). ATENCIÓN SECUNDARIA • Paciente presenta respiración, circulación y estado de conciencia normal pero no puede valerse o movilizarse de la zona de impacto por sus propios medios (fracturas, politraumatismo leve a moderado). (amarillo). ATENCIÓN DIFERIBLE Son aquellos lesionados que pueden salir por sus propios medios de la zona de impacto (verde). Estos pacientes deben ser evaluados posteriormente en forma obligatoria. En este instrumento evaluativo el pulso se correlaciona con el valor de la tensión arterial sistólica. La presencia de pulso radial sugiere que la tensión arterial sistólica (TAS) es mayor de 80 mmHg. El pulso femoral palpable sugiere que la TAS es mayor de 70 mmHg. en ausencia de pulso radial. El pulso carotídeo palpable sugiere que la TAS es mayor de 60 mmHg en ausencia de pulso femoral. Bajo esta normativa el Grupo de Búsqueda y Rescate procederá a enviar a los pacientes al Módulo de Estabilización y Clasificación de Lesionados. PASOS DEL SISTEMA START. SHORT Es una modificación del sistema anterior, simplifica el método y es de fácil aplicación por policías, bomberos, fiscales de tránsito y rescatistas voluntarios Usa la regla nemotécnica SHORT. Sale caminando, Habla sin dificultad, Obedece órdenes sencillas, Respira, Taponar heridas. El primer paso es el desalojo de la zona de peligro, quien sale

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caminando es inicialmente clasificado verde (atención no prioritaria), quien no camina se insiste que lo haga y si no puede se pasa al próximo paso; habla sin dificultad y obedece ordenes sencillas, si habla sin dificultad y con fluidez y obedece ordenes sencillas se clasifica como amarillo (evacuación ordinaria), si no habla con normalidad, entrecortado, débil, ininteligible o incoherente, o habla pero no obedece órdenes sencillas se pasa al próximo paso; se evalúa la respiración, respira adecuadamente (amarillo), no respira adecuadamente (rojo), no respira después de maniobras de permeabilización de la vía aérea (negro); simultáneamente se procede a taponar las heridas con hemorragia que parezcan importantes. Este paso requiere evaluación constante de las heridas hasta dar cuidados definitivos a la víctima (5). PASOS DEL SISTEMA MECE / IRME Metodología fácil de recordar utilizada por los militares en los últimos conflictos armados desde la década del 1990, diseñado para situaciones con muchas víctimas al mismo tiempo y clasificar lesionados muy cerca unos de otros en muy corto tiempo, se basa en la regla nemotécnica MECE / IRME. M: mover, E: evaluar, C: clasificar, E: enviar. / I: imediato, R: retrasado, M: mínimo, E: extensamente lesionado. Usando los pasos del sistema START (4). MÓDULO DE ESTABILIZACIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LESIONADOS. (MEC) O CENTRO DE ATENCIÓN Y CLASIFICACIÓN DE HERIDOS. (CACH) O CENTRO DE ACOPIO DE LESIONADOS (CAL) Características En general podemos definir el MEC como un área ubicada en el perímetro secundario o zona fría que tiene como finalidad lograr que las víctimas del desastre tengan una adecuada y rápida atención para llegar al tercer eslabón en la mejor forma y en el menor tiempo posible (2). Concentra el mayor número de recursos médicos. Se

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establecerán tantos MEC como se requiera, según el desastre (1). La OPS-OMS resume el papel del médico del MEC con el principio de las “3T”. TAG (Marcar la prioridad de atención asignada). Tratamiento (estabilización). Traslado.

GRÁFICO DEL MEC O CACH

Es importante recordar que la clasificación se basa en el beneficio que las heridas pueden esperar de la atención médica y no sobre la base de la severidad de las lesiones (1) y que se deben guardar normas mínimas de organización y coordinación en el sitio del desastre/ (área caliente) para evitar la confusión y el pánico; porque esto ocasionaría un deterioro de la asistencia (1). El tiempo dedicado a un lesionado moribundo podría ser dedicado a un paciente con probabilidad de sobrevivir (1) por ello insistimos en que el personal de rescate y salvamento así como el personal médico debe estar entrenado previamente para poder distinguir las víctimas que pueden responder al tratamiento de los que irremediablemente van a morir (1).

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Este personal en conjunto con los bomberos debe además certificar las víctimas fallecidas para evitar que el personal médico deba dedicarse a confirmarlos (1). Se consideran LESIONADOS MORTALES (12): a. Pacientes con quemaduras de 2º y 3º grado en un porcentaje mayor o igual del 40% de su área de superficie corporal. b. Paciente que sufre quemaduras de 2º y 3º grado en un porcentaje mayor o igual del 40% de su área de superficie corporal y además tiene otras lesiones mayores como fracturas de huesos largos o traumatismo encéfalo craneano con alteración del estado de conciencia (Glasgow menor o igual 9 puntos). c. Paciente con tejido cerebral expuesto. d. Paciente inconsciente. e. Paciente con traumatismo raquimedular alto sin sensibilidad y movimiento. f. Paciente mayor de 60 años con lesiones de trauma mayor. CÓMO Y DÓNDE SE UBICA EL MÓDULO DE ESTABILIZACIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LESIONADOS (MEC) (2) A. B. C. D. E. F. G. H. I. J. K. L.

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En la zona de seguridad o perímetro secundario (zona fría). Cerca de la zona de impacto. Pero resguardado de la amenaza de un segundo impacto. Con fácil acceso para transporte terrestre y aéreo (helicóptero). Con agua potable. Con electricidad. Con facilidad para ubicar líneas telefónicas (líneas calientes). Que tenga condiciones favorables para las telecomunicaciones. Área para ubicar desechos sólidos y aguas negras. Cerca del comando de atención de desastres. Con un área física de 2,6 m 2 por lesionado. Con una capacidad para 25 lesionados aproximadamente.

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CÓMO SE ORGANIZA EL MEC (2) Lo dividirá por áreas funcionales para la atención de lesionados de la siguiente manera: a. Unidad de información y control. b. Punto de selección de lesionados (triaje). c. Sección de agudos con: • Unidad de atención inmediata (rojo). • Unidad de atención secundaria (amarillo). d. Sección de no agudos con: • Unidad de atención diferible (verde). • Unidad de no recuperables (negro). • Unidad de cadáveres (blanca) e. Área de coordinación de evacuación de damnificados. f. Área de telecomunicaciones, la cual es indispensable pues desde allí se coordina el suministro de equipos, personal y transporte. • Se regula el tráfico y ubicación de los mismos. • Se reciben datos de los lesionados desde la zona de impacto. • Permite el enlace con el centro de remisión de lesionados y damnificados. g. Área de transporte: la cual se encarga de: transporte de lesionados–transporte de damnificados– Unidad de transporte de suministros y equipos. h. Área para descanso personal: la cual se encarga de: • Administrar el personal médico, enfermeras, paramédicos y voluntarios por turnos de trabajo en las diferentes áreas. • Tiene una unidad de alimentación que provee al personal que está laborando en el área además que le ofrece facilidades como abrigo y zona de descanso. En esta área se reciben donativos médicos y de rescate.

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FUNCIONES ESPECÍFICAS DEL MEC(2) A. Reevalúa la prioridad de los pacientes determinada en el área de impacto por los equipos de rescate y salvamento. B. Participa en la cadena de protección social. C. Coordina la evacuación de damnificados. D. Mantiene comunicación constante con el comando de atención de desastres. E. Proporciona asistencia médica calificada por orden de prioridades a los lesionados. F. Realiza estabilización avanzada lo antes posible. G. Mantiene comunicación constante con el centro de remisiones (transporte). H. Coordina el relevo de personal en el área de impacto y el MEC. Mientras se espera la remisión de los pacientes los médicos del MEC, reclasificarán la prioridad de atención del lesionado periódicamente de acuerdo a: Tipo de lesión. Atención requerida. Posibles complicaciones. El centro de remisiones debe: 1. Tener un inventario de todos los medios de transporte de lesionados disponibles en el MEC. 2. Tener un listado de los centros hospitalarios disponibles para la atención de lesionados y en el cual se especifique: - Ubicación y vías de acceso. - Nivel de atención - Disponibilidad de especialistas. 3. Determinar qué centro hospitalario se adecua más a las necesidades de los lesionados prioritarios del MEC. 4. Informar al centro hospitalario receptor las condiciones generales del lesionado y qué tipo de atención requiere posiblemente. 5. Optimizar los recursos de transporte de lesionados del MEC,

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6. 7.

y ubicar los pacientes que requieran traslado interhospitalario. Procurar no sobresaturar los centros hospitalarios disponibles optimizando los recursos. Llevar un registro con los datos personales de los lesionados y dejar consignado a qué centro asistencial fue remitido cada uno. Registrar todas las actividades realizadas.

CONSIDERACIONES DEL INTENSIVISTA 1. El médico jefe del área recibirá instrucciones del Comando de Atención de Desastres y a su vez él le dará información periódica de su situación (Ejemplo: número de muertos, necesidad de personal y recursos, necesidades de transporte). 2. Dependiendo del tipo de desastre una vez en conocimiento de la situación usted podría pedir movilizar del hospital más cercano sus equipos y parte del personal. 3. Se comunicará con el hospital líder del área para que se active el “plan de contingencia hospitalaria”. 4. Puede ordenar colocar el número de MEC que considere necesarios de acuerdo a la magnitud del desastre al Comando de Desastre. 5. Puede usar iglesias, escuelas o similares como MEC. 6. Puede solicitar la instalación de hospitales móviles; los cuales pueden servir como centros de referencia, centros de tratamiento o centros de primeros auxilios, pero debe saber: Es costosa su movilización e instalación. Tienen poca autonomía de recursos y personal. Antes de instalarlos considere su suficiencia, esto es la capacidad de cubrir las necesidades de atención y de personal. Estos hospitales serán reforzados con voluntarios y recibirán pacientes QUE YA HAN SIDO TRATADOS, que requieran vigilancia mínima o cuidados sencillos de emergencia.

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ACTIVIDADES MÉDICAS A REALIZAR EN EL MEC (13) Los lesionados graves deben desvestirse para su examen completo, teniendo en cuenta las condiciones ambientales y procurando no producir daño adicional o agravar las lesiones (hipotermia). NO SE REALIZARÁN MANIOBRAS HEROICAS (masaje cardíaco a cielo abierto) en el MEC. Debe haber alguien que registre la información relacionada con la atención del lesionado y su posible identidad. El triaje hospitalario se realizará de acuerdo con la inestabilidad del sistema respiratorio, cardiovascular o del SNC, basado en las normas de ATLS del Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos (6), haciendo énfasis en la importancia del tratamiento del traumatizado durante la primera hora posterior a la lesión. Prioridad rojo (atención inmediata): son pacientes con alteraciones en el ABC en la evaluación primaria. VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN 1. Asegurar la vía aérea y la ventilación con suministro adicional de oxiígeno a 15 litros por minuto, independientemente de la edad. 2. Si hay compromiso en la integridad de la vía aérea o la ventilación es deficiente se procederá a la intubación nasotraqueal u orotraqueal. 3. Evaluar la efectividad de la ventilación: A. Si la intubación no es exitosa está indicada la vía aérea quirúrgica (cricotirotomía) sólo si hay condiciones adecuadas y el médico está entrenado en el procedimiento, para luego, transportar rápido al centro hospitalario. En el paciente pediátrico, sobre todo el lactante y pre-escolar, hay mucho riesgo de lesionar las estructuras vasculares durante la cricotirotomía quirúrgica. (14) . B. Si no es posible asegurar la vía aérea por los pasos anteriores (1 y 2) oxigene por cricotirotomía de aguja y traslade rápido al centro hospitalario.

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SHOCK 1. La hipovolemia es la causa más frecuente de shock en los pacientes politraumatizados. 2. Localizar y controlar la hemorragia. 3. Vías de acceso vascular. • Dos catéteres intravenosos gruesos Nº 16 periféricos. • Niños punción intraósea a nivel tibial proximal. • En último caso punción venosa central. 4. Administración de líquidos (cristaloides). • 2 000 cm 3 de Ringer lactato en bolo en adulto. • 20 cm 3 /kg en niños. • Estimar las pérdidas sanguíneas y reponer con la regla 3 a 1 (3 litros de Ringer por 1 de sangre). (actualmente en discusión nuevos enfoques sugieren resucitar con bajos volúmenes y mantener TAS en 90 mmHg.) (15). • Evaluar la respuesta (respondedor, transitorio, no respondedor) (15) • Si el shock tiene una respuesta transitoria o no responde requiere rápido traslado al hospital. TRAUMA DE TÓRAX QUE AMENAZA LA VIDA. 1. Neumotórax a tensión: descompresión rápida con aguja (aguja en 2º espacio intercostal con línea medio clavicular) si hay condiciones coloque el tubo de tórax. 2. Neumotórax abierto: vendaje estéril sin ocluirlo totalmente (por riesgo de neumotórax a tensión); si hay condiciones coloque tubo de tórax. 3. Hemotórax masivo: reposición de volumen, si hay condiciones tubo de tórax. 4. Tórax inestable: ventilación adecuada, oxígeno, analgesia, estabilizar parrilla costal, por ejemplo una bolsa de arena). 5. Taponamiento cardíaco: pericardiocentesis, transporte muy rápido Transportar muy rápido al centro hospitalario, cualquiera de los casos anteriores. 1017

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TRAUMA ABDOMINAL Transporte muy rápido en caso de: 1. Trauma cerrado de abdomen o aplastamiento con hipotensión persistente. 2. Trauma penetrante. 3. Empalamiento. 4. Fractura de pelvis. TRAUMA CRÁNEO ENCEFÁLICO 1. Administrar O 2 a 15 litros X1 y controlar líquidos administrados y eliminados. 2. Valorar periódicamente al lesionado y registrar el puntaje de Glasgow, reflejos, pupila y la actividad motora. 3. Transporte rápido al centro hospitalario (Nivel III) con neurocirugía en caso de: Glasgow menor de 8 puntos. 4. Disminución de 2 puntos del Glasgow de ingreso. 5. Anisocoria o déficit motor lateralizado. 6. Lesión abierta de cráneo. PRIORIDAD AMARILLA (ATENCIÓN SECUNDARIA) Son pacientes que presentan alteraciones en la evaluación secundaria del politraumatizado requieren realizar un examen completo y reclasificar la prioridad de atención del lesionado de acuerdo con: a. Tipo de lesión. b. Atención requerida. c. Posibles complicaciones. TRAUMA RAQUIMEDULAR 1. Inmovilizar columna cervical. 2. Inmovilizar sobre superficie rígida (cabeza, hombros y pelvis) y movilizar en bloque. 3. Vigilar déficit motor y sensitivo. 4. Iniciar manejo con Solumedrol (NACIS II y III) (16).

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5.

Transportar a un centro hospitalario de nivel III con disponibilidad de ortopedista y/o neurocirujano.

TRAUMA DE EXTREMIDADES 1. Control de hemorragia con presión directa. 2. Lavar las heridas con agua (o solución salina) estéril, abundante y cubrir con apósitos estériles. 3. Inmovilización adecuada de fracturas. 4. Manejo del dolor. 5. Transporte rápido a un centro hospitalario en caso de: a. Sospecha de lesión vascular. b. Fractura abierta con exposición ósea o no. c. Síndrome compartimental. d. Amputación traumática QUEMADURAS 1. Acceso venoso y administración de líquidos. 2. Manejo del dolor. 3. Lavado con agua fría estéril, cubrir con gasa estéril y ungüento antibiótico. 4. Transporte rápido a una unidad de quemados en caso de: a. Niños menores de 10 años y más de 10 % de superficie corporal quemada. b. Quemadura de 3º grado en más del 15 % de superficie corporal. c. Quemadura de segundo grado en más del 20 % de superficie corporal. d. Quemaduras químicas o eléctricas. e. Quemaduras en cara, ojos, oído, manos, pies, genitales, perineo, o articulaciones. HIPOTERMIA – EXPOSICIÓN AL FRÍO 1. Lesiones por congelación. a. Retirar ropas húmedas y cubrir con mantas.

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b. 2. a.

Sumergir la parte lesionada en agua circulante a 40º C. Hipotermia corporal total (menos de 35º C). Trasladar unidad de cuidados intensivos.

EMBARAZADA LESIONADA 1. La vida del fruto depende de la reanimación y estabilización adecuada para la integridad materna. 2. Traslado rápido a un centro hospitalario tipo III, con disponibilidad de obstetra y neonatólogo. HAZ – MAT (Eventos con materiales peligrosos) 1. Tomar medidas de protección para el personal asistencial. Ésta es una situación especial en desastres que puede fácilmente lesionar a los rescatadores y médicos, nunca entrarán al área caliente si no estaá asegurada y no se cuenta con los equipos de penetración adecuados 2. Limitar el contacto con la sustancia (retirar ropas, lavar con agua pura). 3. Medidas generales de reanimación (ABC). 4. Identificar la sustancia y solicitar información para su manejo específico a un centro especializado (Cuerpo de Bomberos). 5. No llevar los lesionados al centro de acopio de lesionados si no están previamente descontaminados URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS 1. Diagnóstico diferencial y manejo de crisis de angustia (ataque de pánico). 2. Inmovilizar en caso de posible agresión (propia o a los demás) o si hay severo cambio de conducta. 3. Aplicar neuroléptico o benzodiocepina intramuscular. 4. Trasladar a un centro con disponibilidad de psiquiatría

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PRIORIDAD VERDE (ATENCIÓN DIFERIBLE) Realizar un examen completo y reclasificar la prioridad de atención del lesionado de acuerdo con:: Tipo de lesión. Atención requerida. Posibles complicaciones. 1. No realizar procedimientos de manejo definitivo en el MEC (por ejemplo suturas). 2. Dar manejo inicial a las lesiones (lavado, curación, vendaje, analgesia). 3. Ubicación en un centro asistencial de primer o segundo nivel de atención y transportar en grupos si es posible. PRIORIDAD NEGRA (PACIENTE CRÍTICO NO RECUPERABLE) Procurar lo necesario para cumplir el derecho a morir dignamente (dar analgesia y no realizar maniobras heroicas innecesarias). PRIORIDAD BLANCA (MANEJO DE CADÁVERES). No le corresponde, usted enviará a las víctimas al centro o módulo donde están los cadáveres. Normas de protección del personal. En el MEC se mantendrán estrictamente las medidas de bio– seguridad esto es uso de guantes, tapabocas, protectores oculares, botas para el manejo de todos los pacientes (17). NORMAS BÁSICAS PARA EL TRASLADO DE LESIONADOS (18) El traslado se realizará por vía terrestre o aérea. Éste debe ser organizado para permitir un flujo adecuado de los medios de transporte desde el área de desastre a los centros de atención especializados y viceversa de los centros especializados al área del desastre. Cada paciente debe ir con un registro de información mínimo que será entregado al equipo médico receptor del centro hospitalario que consta básicamente de: a. Identificación del lesionado. b. Información de la zona de impacto.

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Información del MEC. Información de situaciones presentadas en el transporte.

A) Identificación del lesionado: Nombre, edad, sexo, documento de identidad, en niños fecha de nacimiento, dirección, teléfono, familiares o acompañantes, donde contactarlos. B) Información de la zona de impacto: • Hora del incidente. • Mecanismo y tipo de lesión. • Tiempo de rescate. • Signos vitales iniciales. • Procedimientos en la zona de impacto. • Respuesta al procedimiento • Método de transporte al MEC. C) Información del MEC. • Hora de llegada al MEC. • Impresión diagnóstica inicial. • Manejo médico en el MEC (procedimientos, líquidos IV administrados, medicamentos, tipo y cantidad). • Estado al momento del transporte. • Tipo de transporte seleccionado. D) Información del transporte: a. Signos vitales y manejo durante el transporte. A esto añadirá cualquier otro dato que considere útil para complementar la historia clínica y orientar el tratamiento definitivo. Una vez identificado el lesionado debemos saber quién lo va a recibir y dónde, para lo cual el MEC debe estar permanentemente comunicado con un centro de telecomunicaciones dedicado a la ubicación de lesionados en los centros hospitalarios, al cuál se denomina Centro de remisiones. FUNCIONES DEL CENTRO DE REMISIONES 1. Tener un inventario de todos los medios de transporte de

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lesionados, disponibles en el MEC. Tener un listado de los centros hospitalarios disponibles para la atención de lesionados y en el cual se especifique. a. Ubicación y vías de acceso. b. Nivel de atención. c. Disponibilidad de especialistas. Determinar que centro hospitalario se adecua más a las necesidades de los lesionados prioritarios referidos del MEC. Informar al centro hospitalario receptor las condiciones generales del lesionado y qué tipo de atención requiere, posiblemente. Optimizar los recursos de transporte de lesionados del MEC Ubicar a los lesionados que requieran traslado interhospitalario. Registrar todas las actividades realizadas. Procurar no sobresaturar los centros hospitalarios disponibles, optimizando los recursos. Llevar un registro con los datos personales de los lesionados, dejando consignado a qué centro asistencial fue remitido cada uno y cuál fue la forma de traslado (aéreo o terrestre).

TRANSPORTES PREHOSPITALARIOS (17) El gol estándar del transporte prehospitalario es recordar que se dispone de una “hora crítica” para el transporte adecuado de los lesionados (previamente estabilizados) hasta un centro asistencia de nivel adecuado a las necesidades del paciente (capacidad, diagnóstico y terapéutica), el cual ha sido determinado en el MEC. Este traslado además lleva un orden establecido por la prioridad misma de cada paciente. Realizar el transporte en la “hora de oro” es lo ideal pues disminuye sustancialmente la mortalidad y morbilidad de los lesionados, mejorando por ende su pronóstico. La condición de desastre pone a disposición de los organismos de socorro varios medios de transporte para lesionados (con dispositivos médicos y equipos adecuados y sin equipos) principalmente ambu-

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lancias (básicas y medicalizadas), helicópteros y aviones. Lo ideal para los pacientes críticos es que sean transportados por vía aérea, si las condiciones lo permiten. Para seleccionar el vehículo de transporte se evaluarán: 1. La condición clínica del lesionado. 2. Las ventajas y desventajas de los medios de transporte disponibles. 3. La ubicación y acceso al centro hospitalario de destino. El personal médico en conjunto con los bomberos y paramédicos, seleccionarán el medio de transporte y si es posible indicarán cuándo es factible remitir varios lesionados en el mismo vehículo. Usted debe procurar que los pacientes críticos sean trasladados preferiblemente por vía aérea. En algunas ocasiones hay pacientes que exigen un medio de transporte con características específicas como por ejemplo: los pacientes con hemorragia intracraneana donde idealmente requieren ser transportados con un avión de cabina presurizada. (Ver Bases del traslado aéreo) FORMAS DE TRANSPORTE Existen principalmente tres formas de transporte: Transporte por tierra. Aeronaves de alas rotatorias: helicóptero. Aeronaves de ala fija: avión jet o turbo hélice. Las unidades de ala rotatoria presentan ventajas como la velocidad y en algunos casos la accesibilidad a la víctima. Las unidades de ala fija se utilizan para trasladar a grandes distancias. En algunas zonas especiales (Delta del Orinoco) el transporte fluvial es la única, todas estas formas de traslado son complementarias entre sí. (18) . Para establecer las normas de manejo del paciente debemos revisar algunos aspectos básicos de las condiciones para realizar el traslado, conceptos fundamentales del transporte de pacientes graves y cambios fisiológicos durante el traslado.

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CONDICIONES PARA REALIZAR EL TRASLADO Los pacientes críticos seleccionados para el traslado a un centro asistencial en condición de desastre son generalmente inestables (clave roja y amarilla) y su movilización agrega riesgos adicionales. El movimiento del paciente desde la cama al destino receptor constituye un riesgo potencial para el enfermo. Antes de realizar el traslado es importante lograr la máxima estabilidad del paciente para luego iniciar la transferencia; esto se denomina estabilización previa. El tiempo de transporte es un período de potencial inestabilidad. No obstante, los riesgos pueden ser minimizados a través de una cuidadosa planificación, para lo que se requiere: personal calificado, equipamiento, vehículo y remisión adecuada. Durante el transporte se deben extremar las medidas de seguridad, no deberán ocurrir interrupciones en el monitoreo o en el mantenimiento de las funciones vitales; esto constituye el control durante el traslado. Desde la perspectiva médico-legal y ética la responsabilidad del médico comienza al tomar contacto con el paciente y termina cuando el mismo es transferido a otro profesional. Cualquier ruptura en la serie de cuidados intensivos que determinan la asistencia prehospitalaria podría implicar ABANDONO DEL PACIENTE. El médico debe supervisar la asistencia hasta que trasfiere directamente la responsabilidad a otro médico. El transporte de pacientes críticos por lo tanto implica riesgos para el enfermo y la tripulación (18). TRANSPORTE DE PACIENTES GRAVES El transporte de pacientes graves requiere: 1. Monitoreo ECG continuo. 2. Control de TA, FC, FR intermitente. 3. Oximetría de pulso. 4. Accesos vasculares permeables y estables (bomba de infusión). 5. Presión de vía aérea (en pacientes ventilados). Como se menciona en el punto anterior el móvil del traslado puede generar por sí mismo cambios indeseables en el curso de la

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enfermedad; estos cambios pueden también reducirse significativamente con una correcta planificación. La aceleración y desaceleración pueden movilizar el volumen sanguíneo hacia el corazón y encéfalo, o alejarlo de ellos provocando hipovolemia regional, ésta va a depender en parte de la posición del paciente durante el traslado. Estos fenómenos se relacionan con la intensidad y duración de dichas fuerzas, por lo que es necesario antes del traslado la preparación cuidadosa de los pacientes que presentan hipovolemia o edema cerebral y/o pulmonar y reducir al máximo los efectos de la gravedad. Antes de iniciar el traslado deben implementarse una serie de medidas precautorias: 1. Chequear los accesos vasculares. 2. Controlar el pulso, observar los movimientos respiratorios (No es conveniente confiar plenamente en el instrumental). 3. Controlar tubo endotraqueal, sonda nasogástrica, drenajes quirúrgicos. 4. Tratar el dolor. 5. Revisar férulas, vendajes, tracciones. Queremos señalar algunos aspectos: Los cambios de gravedad afectan el paso de los fluidos por ello las vías de acceso vascular deben estar permeables y permitir el paso de líquidos a pesar de los frecuentes cambios de gravedad que ocurren en el medio de transporte y de la movilización directa del paciente por el equipo médico. Es recomendable el uso de bombas de infusión. En segundo lugar existen múltiples factores que distorsionan la información recibida por los instrumentos electrónicos, esto quiere decir que los instrumentos electrónicos no siempre reflejan con exactitud lo que ocurre en el paciente, ya que se afectan por la vibración del ambiente móvil; por lo que es conveniente observar los movimientos respiratorios y controlar el pulso. El tubo orotraqueal que es el control seguro de la vía aérea, fácilmente se desplaza o se sale con los movimientos por lo tanto no es sólo intubar el paciente es estar seguros que se fijó muy bien el tubo

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orotraqueal para evitar una condición crítica durante el traslado. Durante el mismo se chequeará la posición del tubo orotraqueal periódicamente. El movimiento incrementa el dolor, las hemorragias, puede desplazar el tubo orotraqueal, hacer perder los accesos vasculares, drenajes quirúrgicos, movilizar vendajes, férulas (18). Para ello se han establecido las siguientes normas universales: 1. No manejar a más de 80 kilómetros por hora y evitar aceleraciones y desaceleraciones. 2. Apoyo continuo del sistema cardio respiratorio. No se confíe solo del monitor mire, escuche y sienta. 3. Reemplazo continuo de las pérdidas de volumen sanguíneo con líquidos parenterales (actualmente controvertido) según el caso. 4. Uso de medicamentos según órdenes médicas. 5. Si es posible, se debe informar cualquier cambio importante al médico receptor y seguir sus instrucciones. 6. En caso de deterioro del paciente reiniciar la valoración inicial (ABC). 7. Registrar periódicamente los signos vitales y el puntaje de Glasgow. 8. Chequear periódicamente la posición del tubo orotraqueal, vías venosas. Drenajes, férulas, collarín. 9. Llevar un registro con los datos personales de los lesionados y dejar consignado a que centro asistencial fue remitido cada uno, en cada vehículo en que sean trasladados durante los operativos (17) CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE EL TRASLADO TERRESTRE Durante el traslado se producen una serie de cambios fisiológicos que pueden involucrar el aparato cardiovascular, respiratorio, gastrointestinal, SNC: Se describen cambios del flujo sanguíneo regional y de la distribución intra órganos por efecto de las fuerzas de gravedad, así como una alta presentación de arritmias en

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pacientes que cursan con infarto al miocardio. APARATO RESPIRATORIO Se ha observado obstrucción de la vía aérea en pacientes en coma, con o sin tubo endotraqueal. Los pacientes que sufren trauma craneal severo pueden presentar episodios de apnea secundaria al trauma de hasta 5 minutos (17). El 25 % de los pacientes con esta situación presentan hipoxemia. Toda víctima con trauma severo desarrolla cambios en la frecuencia respiratoria y en la saturación de O 2 durante el traslado lo que conlleva un daño secundario, que puede ser peor que el daño inicial (20) APARATO GASTROINTESTINAL Pueden ocurrir vómitos con broncoaspiración secundaria. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Las desaceleraciones bruscas pueden causar un aumento de la presión intracraneana en pacientes con edema cerebral (19). Las vibraciones y ruidos son dos factores adicionales que inciden desfavorablemente sobre el enfermo. Ambos están presentes en los traslados de emergencia incrementando los riesgos. VIBRACIONES: en los vehículos con suspensión inadecuada, las vibraciones se transmiten fácilmente a la camilla y al enfermo, pero incrementados dos a tres veces, lo que produce en el paciente una respuesta vegetativa que incide sobre las funciones respiratorias y circulatorias provocando hiperventilación y taquicardia. Los órganos internos son sensibles a vibraciones con frecuencias entre 3 y 20 HZ, aumentando el riesgo de hemorragias en pacientes politraumatizados en situación de shock. Vibraciones de 3HZ producen dolor al ventilar, dolor torácico, abdominal, maxilar y lumbasacro, con frecuencia más altas pueden presentarse tenesmo rectal y vesical, cefalea (18) . RUIDOS: de todos los ruidos presentes en el vehículo de traslado, “la sirena” es la que más influye en el paciente, pues le produce temor y ansiedad; lo que a su vez se traduce en trastornos vegetativos (taquicardia, taquipnea, dolor torácico, cefalea, náuseas y vómitos) (18,21) .

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El orden de traslado de los pacientes será: Tarjeta roja. Tarjeta amarilla. Tarjeta verde. Pacientes no atrapados o sepultados con tarjeta negra. Pacientes atrapados con tarjeta negra.

CARACTERÍSTICAS DE MANEJO DURANTE EL TRANSPORTE TERRESTRE Existen normas fundamentales en cuanto a la forma de cómo se realiza el transporte terrestre y el manejo del paciente durante el transporte. Normas que deben hacerse cumplir y que están orientadas y enfatizadas por el médico o médicos que están asignados al centro de remisiones. NORMAS DE CÓMO SE REALIZA UN TRASLADO TERRESTRE 1. No se conduce a más de 80 km/h. 2. Evitar las aceleraciones y desaceleraciones bruscas. 3. Usar las luces de las balizas para indicar que se está en servicio. 4. Usar la sirena para señalar la necesidad de abrir paso solo en condición de urgencia o emergencia del paciente. No se usa para todos los pacientes (clave amarilla o verde). 5. La emergencia no le autoriza a contravenir reglas de tránsito, ejemplo: usar la contravía, no hacer los pare, comerse la luz roja. No es negocio tener más lesionados por uno que se quiere salvar. 6. Los conductores deben estar capacitados en la conducción de este tipo de vehículos y tener entrenamiento previo. 7. Deben inspeccionar el vehículo antes de comenzar el transporte y éste debe ser detenido y reparado al presentar cualquier falla a fin de evitar accidentarse con un lesionado. 8. Obedecerán todas las normas de circulación establecidas por la Guardia Nacional, policía o tránsito en el área del desastre,

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en el centro de remisiones y desde allí al hospital. Los conductores deben estar pendientes de otros conductores, rebasarán a los vehículos por la izquierda y usarán los cinturones de seguridad. Usarán además la visión del compañero en caso de tenerlo. El personal de la unidad mantendrá asegurado todas las cajas y artículos o equipos dentro de la cabina de la unidad. Emplazarán el vehículo en el sitio más seguro y conveniente para el traslado del paciente, pero evitando no obstaculizar el flujo de vehículos. Si es posible posicionar la unidad para no retroceder innecesariamente. No introducir el vehículo en un área o escena insegura, retire la unidad y proteja su tripulación. Este personal debe ser orientado para que no subestime su vulnerabilidad y que debe evitar ponerse en situación de riesgo. La norma es protéjase a sí mismo, para lo cual deben además cuidar y apoyar al lesionado, estar pendiente de su entorno y qué sucede alrededor pues es una situación de desastre. Los conductores al estar cansados deben ser relevados y se fijarán turnos de traslado. Los conductores y el personal de la unidad no fuman o toman licor en su servicio. El personal que trata al paciente debe estar asegurado, agarrado o colgado en la cabina. El radio se usa sólo si es necesario, no aumente la confusión, ni congestione las comunicaciones. En situaciones de desastre por bombas nunca active el radio, puede hacer detonar un explosivo oculto. El manejo en situaciones de emergencia o desastres es peligroso. La clave para evitar un accidente es la habilidad de reconocer las situaciones peligrosas manejando y adelantándose a la visibilidad o a lo que uno no ve (17,22) . El coordinador médico de esta área debe recordar que “nadie debe trabajar a niveles que afectan la seguridad y que se

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deben prevenir incidentes o heridos producidos por exceso de trabajo. Vigile: el descanso, alimentación, hidratación, satisfacción de necesidades fisiológicas y horarios de guardia de este personal El manejo de los lesionados debe hacerse con las medidas universales de protección. En el caso que la situación de desastre es por un material peligroso debe prevenir la innecesaria contaminación de los vehículos y su personal.

TRASLADO AÉREO Conceptos fisiológicos básicos que debe manejar para decidir el traslado aéreo de pacientes en caso de desastres. El transporte aéreo difiere del transporte terrestre en varios aspectos que se deben conocer: El paciente está sujeto a cambios de presión barométrica que condicionan cambios en el volumen de gases. Hipoxia. Expone al paciente a episodios de aceleración y desaceleración intensos. Induce cambios térmicos por disminución de la humedad. El movimiento, la vibración y las turbulencias pueden ser intensas y producir en el paciente estrés fisiológico y psicológico. Este medio de traslado es rápido pero tiene un ambiente que puede producir más insultos al paciente, impuestos por el transporte. Los efectos fisiológicos de la disminución de la presión atmosférica se incrementan con la altitud, pueden ser divididos en aquellos relacionados con la caída de la tensión del oxígeno inspirado (PIO 2 ) y los relacionados con la expansión de los gases. A medida que aumenta la altitud el paciente sufre una disminución de la PIO 2 con hipoxia secundaria, el cual se compensa con un aumento de la FiO 2, para tratar que se mantenga la PIO 2 al nivel del mar. Un paciente crítico siempre llevará suplemento de oxígeno para el traslado aéreo y debe planificarse la altura de vuelo. Otra variable a considerar es el tipo de avión para el traslado, pues tenemos sin cabina presurizada y con cabina presurizada,

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Los vehículos de ala rotatoria no tienen por lo general cabinas presurizadas, los vehículos de ala fija tiene cabinas de presurización variable de acuerdo al modelo. El punto importante de este concepto es que un paciente con oxigenación marginal requiere una selección cuidadosa del vehículo aéreo para su traslado. Un Leader Jet presuriza su cabina a una altura equivalente de 1000 pies, un avión comercial de hélices presuriza su cabina a una altura equivalente entre 5 000 a 8 000 pies. Los jet son ideales para transporte a largas distancias, los aviones de hélice requieren que idealmente el paciente crítico sea intubado electivamente y conectado a ventilación positiva para evitar la hipoxia, cuando planifique los traslados evite exponer los pacientes a la altura. La mayoría de los traslados aeromédicos deben hacerse a una altura de 2000 pies porque esta altura es segura para el avión y el impacto de los cambios de presión es menor sobre el paciente (28). Sin embargo, la autoridad final sobre el traslado del paciente descansa en el piloto, factores como el clima, geografía, logística (combustible, autonomía del avión), determinan la conveniencia del vuelo (28) . El segundo aspecto fisiológico importante en el traslado aéreo son los cambios producidos en el volumen de los gases por los cambios de presión o “disbarismos” Los gases contenidos en las cavidades abiertas del cuerpo humano como los pulmones se equilibran con la atmósfera alrededor y no se presentan cambios de presión. Los gases atrapados en cavidades cerradas como en el intestino obstruido sufren expansión directamente proporcional a la caída de la presión barométrica. Las implicaciones clínicas son: distensión abdominal, isquemia intestinal, síndrome compartamental abdominal, estrés de líneas de sutura intestinal, fuga de anastomosis, aerofagia, por lo que la mayoría de los pacientes críticos deben llevar colocada una sonda nasogástrica conectada a succión intermitente antes y durante el traslado. “Barotitis media” (aerotitis media) se presenta frecuentemente y es ocasionada por el aire que está encerrado en el oído medio, al aumentar su presión sin la apertura intermitente de la trompa de

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Eustaquio, alterada porque el paciente está inconsciente, o tiene tubos, esto lleva a malestar y puede llegar a ruptura de la membrana timpánica. El paciente con trauma cráneo facial severo puede tener aire atrapado en los tejidos y desarrollar enfisema subcutáneo durante el traslado. Contraindicaciones absolutas o relativas de traslado aéreo Neumotórax no tratado. Gangrena gaseosa. Buceo reciente. Neumoencéfalo. Aire introducido en cavidades por procedimientos (laparoscopia). Procedimientos traumatológicos previos que atrapan aire. Los pacientes con trauma reciente, pacientes sometidos a ventilación mecánica, realización de cateterismo central previo al traslado, sometidos a cirugía cardiovascular deben tener una Rx de tórax previo al traslado, lo que será muy difícil en una situación de desastre, con la finalidad de descartar un neumotórax pequeño que en el aire se convertirá en una situación catastrófica. La altura también afecta el gas dentro de los equipos que se usan modificando la velocidad de flujo de las soluciones, los frascos de vidrio pueden explotar al expandirse los gases con la altitud en caso de turbulencia, por lo que deben ser evitados a bordo. El pantalón antishock y las férulas neumáticas no puede usarse en el traslado aéreo a mas de 2 000 pies (28), los balones del tubo orotraqueal y de la sonda de Foley deben ser llenados con solución salina no con aire. Las fuerzas de aceleración y desaceleración durante el despegue y aterrizaje varían de 0,3 G a 0,5 G, las cuales dependiendo de la posición del enfermo en el avión producen aumento o disminución de la frecuencia cardíaca, las fuerzas G no producen modificaciones hemodinámicas cuando el paciente es colocado en forma transversal a la fuerza de aceleración/desaceleración durante el transporte aéreo. Si es posible ubíquelo en esa posición. Esto no es igual cuando el despegue es vertical como en los helicópteros.

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Los gases son secos en la medida que aumenta la altura, si el traslado se prolonga pueden favorecer en pacientes con ventilación mecánica tapones mucosos con obstrucción del tubo orotraqueal o aparición de atelectasias. El paciente quemado aumenta las perdidas de líquidos por las quemaduras. Todo paciente crítico transferido debe ser monitorizado durante el traslado, la presión no invasiva se convierte en no confiable en los helicópteros, esta medición es afectada por la vibración (24-26)(31). Una vez en vuelo el ambiente es ruidoso, lo que disminuye la posibilidad de hacer una buena auscultación o medir la tensión arterial manualmente (31) . PRECAUCIONES EN EL ABORDAJE Y TRASLADO DE LOS LESIONADOS 1. Todos los procedimientos o intervenciones terapéuticas deben realizarse antes de abordar, como intubación endotraqueal, descompresión torácica, acceso intravenoso o intraóseo, control externo de hemorragias, estabilización de fracturas. 2. Pueden administrarse analgésicos, líquidos, sangre, drogas vasoactivas, anticonvulsivantes y antiarrítmicas durante el vuelo. 3. Nunca se aproxime a la aeronave sin la asistencia de la tripulación del vuelo. 4. Manténgase a la vista del helicóptero en todo momento a menos que este acompañado por un integrante de la tripulación. 5. Cuando se aproxime a un helicóptero hágalo siempre desde el frente de la aeronave y retírese en la misma dirección. 6. Cuando se aproxime a un helicóptero que está en una pendiente nunca se acerque desde el extremo más alto de la colina. Siempre hay que aproximarse desde el sitio más bajo debido a que el rotor principal tiene mayor libramiento hacia el piso. 7. Siempre tenga a la vista las aspas del rotor. 8. Nunca camine alrededor del área del rotor de cola. 9. Ningún personal sin autorización a 30 metros de la aeronave.

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10. No se puede fumar en 30 metros alrededor de la aeronave. 11. Ninguna ambulancia se estacionará a menos de 150 metros de la aeronave. 12. Ninguna vía intravenosa u otros objetos deben llevarse por encima de la cabeza y los objetos largos deben portarse en paralelo al piso (31). A DÓNDE VAN LOS PACIENTES La organización del sistema de salud, divide los centros prestadores de salud en diversos niveles o clases de acuerdo a su capacidad prestadora de salud (27). Usted debe conocerlos para decidir a donde van los traslados. Estos niveles de salud los podemos definir así: NIVEL PRIMARIO: la conformación de estos centros corresponde a una estrategia de modificación de problemas locales. En situaciones de normalidad son la puerta de entrada a la red de salud y su producción de salud está enfocada por el manejo socioepidemiológico, la promoción de la salud. En situación de desastre debe estar en capacidad de manejar los casos de baja complejidad (atención diferible, con tarjeta verde) con el fin de descongestionar los otros niveles de atención. NIVEL SECUNDARIO: incluye los hospitales generales, las instituciones prestadoras de salud con servicios ambulatorios (ambulatorios del IPASME o IVSS), ambulatorios generales con servicios básicos completos. Su capacidad está en relación con la complejidad tecnológica y de atención a lesionados en masa, las instituciones clasificadas a este nivel están en capacidad de atender a los lesionados diferibles (tarjeta verde) y pueden habilitarse algunos para atender a los lesionados secundarios (tarjeta amarilla) de acuerdo con el número de víctimas que se presenten en el evento. NIVEL TERCIARIO: Incluye servicios hospitalarios y ambulatorios con especialidades y super especialidades (Neurocirugía, Cirugía Cardiovascular, Centro de Trauma, Unidad de Cuidados Intensivos Adultos, Pediátricos, Neonatal, Unidad de Quemados). Es

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prioritario enviar a estos hospitales a los lesionados de atención inmediata (críticos recuperables, tarjeta roja) en el menor tiempo posible (17). Otra forma organizativa reconoce un centro médico nacional que es el centro de más alto nivel con todos los recursos de diagnóstico avanzado y especialidades y subespecialidades quirúrgicas donde serán enviados los pacientes de atención prioritaria. HOSPITAL LIDER U HOSPITAL REGIONAL BASE Es el centro asistencial que asumiría la responsabilidad de atención hospitalaria, en una región, estado, provincia o departamento; coordinaría la atención de emergencia con otros centros asistenciales de menores recursos o capacidades. UNIDADES ASISTENCIALES SATÉLITES Serán centros asistenciales menores con capacidad hospitalaria pero con escasos recursos humanos y materiales; estos centros prestarían servicios de obstetricia, pediatría, cirugía general y medicina interna, coordinando su acción con los hospitales líderes o regionales base. CENTROS ASISTENCIALES ESPECIALES Serían centros asistenciales con capacidad hospitalaria, pero su acción estaría limitada a especialidades; en caso de desastre podrían ser utilizados como unidades asistenciales satélites o como centros de evacuación de pacientes en observación posoperatorias no complicados o con patologías que pudiesen ser tratadas en esos centros y lo cual permite descongestionar el hospital líder. Estas unidades pueden ser los hospitales de campaña, los geriátricos. PUESTOS ASISTENCIALES Serían centros de atención asistencial primaria sin capacidad hospitalaria situados en áreas rurales o zonas urbanas periféricas con escasos recursos humanos; estos centros actuarían según las circunstancias como puestos de primeros auxilios o centros de clasificación de heridos (27). Finalmente dependiendo de la magnitud del desastre o en caso que se afecte la estructura física de los centros prestadores de salud,

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está justificado la utilización de hospitales móviles como un medio alterno para funcionar como hospital de referencia, de tratamiento o como centro de primeros auxilios. La experiencia reportada es que son de poca eficacia, pues es costosa su movilización e instalación, además de que tienen poca autonomía de recursos materiales y humanos. Su instalación exige que sea autosuficiente en recurso de insumos, personal y suministros para el mismo personal con la finalidad de no incidir en las necesidades ya precarias de la comunidad (13). Esta estructura en red de salud debe estar integrada y articulada manera de tal que el centro de remisión de lesionados funcione de una forma lo más eficientemente posible. ACTIVIDADES DENTRO DEL HOSPITAL Inicialmente cada hospital debe disponer de un plan de contingencia extra hospitalaria y para incidentes intra hospitalarios (25,26). Sin embargo, no es así y siempre los incidentes nos toman desprevenidos, usted ayudará en la organización de la atención de emergencia de su hospital conociendo la siguiente normativa. ORGANIZACIÓN DEL PLAN DE CONTINGENCIA HOSPITALARIA PARA UN DESASTRE EXTERNO Cualquier hospital civil que recibe más de diez pacientes severamente lesionados en un corto espacio de tiempo al servicio de emergencia entra en situación de desastre médico. Por ello el hospital debe tener una organización específica previamente planeada antes de que ocurra este tipo de eventos, por demás muy probables que ocurran, el cual se denomina plan de contingencia hospitalario para un desastre externo. Si existe este plan el organismo prestador de salud puede enfrentar una situación de catástrofe con mayores posibilidades de éxito. Esto es más vidas salvadas. La situación es un poco más complicada porque además de la carencia de un plan o estrategia de atención inicialmente al desastre

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existe pánico y la población y su personal se encuentran desorientados, no saben qué hacer o cómo organizarse. Es allí donde juega el especialista de Medicina Crítica un rol fundamental. El rol de líder en la organización y prestación de atención a las víctimas de una forma organizada, eficaz y eficiente en conjunto con el director del hospital. El Plan de Contingencia se activa con la llamada de alarma o alerta que se recibe por parte de las autoridades de que ha ocurrido una catástrofe, esto se hace antes de que arriben las víctimas. Inicialmente debemos verificar esta información. VERIFICACIÓN DE LA LLAMADA DE ALARMA a. ¿Quién está llamando? b. Naturaleza del desastre. c. Localización del desastre. d. Número probable de víctimas que esperan serán enviadas al hospital. e. Posible hora de llegada. f. Método de llegada (helicóptero, ambulancias). ACTIVACIÓN DE LA CENTRAL DE LLAMADAS Inmediatamente se confirma el evento, se establecerá un servicio de operadores telefónicos adicionales que se instruirán para hacer llamadas de notificación de la contingencia al personal médico, paramédico, administrativo y mantenimiento, exigiéndoles su traslado inmediato al hospital. Se reorganiza la central telefónica y se establece una línea específica con el comando de atención del desastre. Una línea específica con el Módulo de Estabilización y Clasificación de lesionados. Una línea con el Centro de Remisiones, estas líneas se denominan líneas calientes. No habrá líneas calientes para saber que está pasando o manejar información poco relevante pues le reduce el volumen de comunicaciones que puede despachar un operador; intencionalmente establecerá una línea o un centro de información el cual recibirá las llamadas de los familiares de las víctimas y de empleados del hospital.

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A este personal debe exigirle disciplina al usar el teléfono. Sólo los mensajes especiales son mandatarios. Se informará a todo el personal presente del hospital que el plan de contingencia está activado, comuníquese con el Comando de Desastre Regional y una vez informado comuníquese con el jefe de emergencia, quirófano, cirugía, cuidados intensivos, banco de sangre, laboratorio, rayos X, seguridad, almacén, mantenimiento con la finalidad de organizar un equipo multidisciplinario de trabajo formado por muchos equipos multidisciplinarios pequeños. 1. Se reorganizarán los turnos de trabajo para todo el personal, el cansancio es inevitable y conlleva a fallas en la atención. Prepare los relevos de cada equipo. 2. Cirujanos especializados y médicos especialistas deben modificar su rol habitual de desempeño profesional y adaptarse a la nueva situación. Todo el personal médico participará en el cuidado de las víctimas aunque padezcan alteraciones fuera del área de su especialización. 3. Todo el mundo actuará dirigido por los jefes de equipo. 4. Ordene identificar a todo el personal autorizado para estos en el hospital con un brazalete anaranjado. 5. Asigne a los médicos más experimentados a recibir los pacientes y realizar el triaje y tagging de acuerdo a sus prioridades de atención. Apóyese en los médicos con más experiencia del hospital para esta labor. 6. El Módulo de Estabilización y Clasificación de Lesionados puede exigirle movilización del personal médico, paramédico, equipos y suministros. Apóyelo y envíe un personal calificado. 7. Redistribuirá con enfermería las áreas de atención por ejemplo la entrada del hospital será la sala de recepción de lesionados y la emergencia será ahora una sala de atención de pacientes con prioridad roja o amarilla. Asimismo redistribuirá el personal de enfermeras y paramédicos en las áreas de quirófano, emergencia, recuperación de cirugía, hospitalización y UCI. La designación de los departamentos puede ser cambiada

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Medicina recibe pacientes quirúrgicos y viceversa. El área de recepción de víctimas debe ser: a. Una zona grande e iluminada. b. Con facilidad de comunicación telefónica con emergencia, U.C.I., quirófanos. c. Este lugar no es el área de emergencia. d. No hay familiares. Al redistribuir las áreas de atención debe prever áreas de descanso y alimentación para su personal. Cancele todas las cirugías electivas. Ordene dar de alta a todos los pacientes estables. Los pacientes que ameriten permanecer hospitalizados deben ser trasladados a Centros Periféricos u otros hospitales cercanos. El triaje de los casos quirúrgicos se hará sobre la base del: • número de quirófanos disponibles. • severidad de las lesiones • número de víctimas • Necesidad de soporte avanzado pre–cirugía y poscirugía. Le permitirá visualizar sus necesidades inmediatas y mediatas, lo que debe comunicar al director y administrador, así como al Comando Unificado del Desastre. Equipe las áreas de atención, movilizando medicamentos y reservas de material, lo cual se realizará en la medida de lo posible con un control administrativo y en conjunto con el administrador del hospital. Las solicitudes de colaboración para las víctimas o al hospital, deben ser manejadas por el administrador. Establecerá un circuito de ambulancias con la finalidad de mantener un tráfico fluido de los mismos. Para este logro, la policía y tránsito cerrarán las calles adyacentes al hospital y evitarán bajo toda circunstancia embotellamiento de tránsito en las cercanías y entradas del hospital. Estos vehículos entrarán y saldrán por una sola entrada, para poder tener

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control de los vehículos que van llegando. Al hospital sólo entrará el personal médico, paramédico, administrativo y los suministros. Este personal estacionará en áreas de estacionamiento ubicadas cercanas al hospital, lo cual le permitirá una circulación más ordenada en el hospital. Las áreas de estacionamiento se convierten automáticamente, si guardan las condiciones de seguridad aérea en helipuertos. Las ambulancias deben tener una vía libre que les permita retornar al área de desastre con facilidad, el despeje de la vía fuera del hospital es importante y debe ser controlada por la Guardia Nacional, Policía y Tránsito, a través del Comando de Atención del Desastre usted debe exigirlo. Establecerá un área de recepción de familiares. Esto evitará acumular a los mismos en la zona de triaje y emergencia. El director establecerá con usted un horario de información periódica de las víctimas, de su estado y de la atención que reciben o están por recibir, en caso de traslado a donde serán trasladadas. Establecerá con el director un área de recepción de periodistas los cuales deben tener identificación visible y además estar acreditados por la dirección. Se le ofrecerán facilidades para comunicación y escribir y no se les permitirá invadir el hospital. Para evitar causar más pánico y desorganización en la comunidad se tratará en lo posible de no mostrar escenas dantescas y números reales de la cantidad de víctimas en las horas iniciales del desastre. Usted y sólo usted y el director darán la información a la prensa en orden a diseminar una información objetiva. Establecerá un centro de información donde se registrarán el nombre de las víctimas ingresadas y su estado, localización y la posibilidad de traslado o egreso. Es muy importante prestar atención a los familiares, evitando la agresividad o

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malas actitudes. El Centro de Información debe decirles que la dirección del hospital emitirá boletines periódicamente sobre el estado de las víctimas. TRIAJE QUIRÚRGICO Y FUNCIONAMIENTO DE LAS SALAS QUIRÚRGICAS Especial mención tiene dentro del Plan de Atención de lesionados el triaje quirúrgico y el funcionamiento de las salas quirúrgicas (quirófanos). La solución de sus problemas quirúrgicos va a depender de: a. Número de quirófanos disponibles. b. Número de equipos quirúrgicos disponibles. c. Número de víctimas que requieren cirugía. d. Severidad de las lesiones que determinan el tiempo de cirugía. e. La necesidad de soporte avanzado de vida antes de la cirugía y posterior a la cirugía. Al igual que se hizo en el área de impacto, en el MEC de lesionados en el área de recepción del hospital se categorizan las víctimas que ameritan cirugía en: a. Atención inmediata (rojo). b. Atención diferida (amarillo). c. Atención expectante (verde). d. Atención mínima. Esto nos permitirá establecer un tiempo para practicar la cirugía de la siguiente forma: a. Menos de seis horas. b. Entre seis y ocho horas. c. Entre ocho y dieciocho horas. d. Entre dieciocho y treinta y seis horas. Como guía para la toma de decisiones existe la clasificación de víctimas producidas por situación de desastres en tiempo de Paz de Nota, Navian y Huguerad. (30)

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CLASIFICACIÓN DE VÍCTIMAS EMERGENCIAS SOBREPASADAS (OE) a. Víctimas con lesiones muy severas. b. No pueden ser inmediatamente tratados. c. Por lo que su chance de sobrevivir es bajo. En estos casos evitará usar medidas de soporte avanzado de vida, ofrezca atención médica inmediata y permanente, use analgésicos narcóticos y no narcóticos en forma sistemática. Esta condición sólo se usa en casos de desastre. Ejemplos de esta condición (OE) son: a. Aplastamiento del tórax y abdomen. b. Quemaduras > 80 % del área corporal de 2º y 3º grado. c. Sangrado arterial en cuello sin posibilidad de reparación quirúrgica. d. Exposición permanente con evidencia de daños a materiales peligrosos (cloro, alcoholes). e. Exposición de vísceras. f. Amputación traumática de segmentos corporales. EMERGENCIAS ABSOLUTAS (AE) Son aquellos pacientes que necesitan soporte avanzado de vida para mantener la ventilación y la hemodinamia. En los cuales los procedimientos quirúrgicos pueden ser necesarios y vienen marcados por prioridad roja de evacuación, bajo control médico y paramédico en el trabajo. Tiempo de cirugía menos de seis horas. EMERGENCIA EXTREMA (EE). Son aquellos pacientes que sin el soporte avanzado de vida no pueden mantenerse vivos por: a. Insuficiencia respiratoria. b. Insuficiencia circulatoria. c. Hematoma extradural. d. Quemaduras de más del 50 % de II y III grado pero menos de 80 % de área corporal.

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Tiempo de cirugía menor de seis horas. EMERGENCIA PRIMARIA (E1) Son pacientes que requieren cuidados antes del traslado para prevenir el desarrollo de una falla respiratoria o circulatoria. Ameritan ser trasladados bajo supervisión médica o paramédica. La cirugía o la internación en cuidados intensivos puede ser requerida en las próximas 5 a 6 horas. Ejemplos de esta condición (E1) son: a. Pacientes politraumatizados. b. Trauma de tórax con insuficiencia respiratoria. c. Trauma penetrante de abdomen sin shock. d. Heridas vasculares. e. Fractura abierta grave (II – III). f. Grandes heridas musculares. g. Traumatismo cráneo-encefálico con coma. h. Síndrome de aplastamiento. i. Trauma raquimedular con déficit neurológico. j. Quemaduras de 30 %, 50 % de superficie corporal de II y III grado. k. Intoxicación con coma. l. Heridas oculares. m. Semiahogamiento con coma. n. Hipotermia severa (28º C - 32º C) EMERGENCIAS SECUNDARIAS (E2) Son aquellos pacientes que fueron trasladados con prioridad amarilla o aquellos pacientes marcados con prioridad roja que mejoraron su estado con las medidas de resucitación y estabilización, manteniendo posteriormente una condición estable; son ejemplo de estos pacientes: a. Fracturas de huesos largos. b. Fracturas cerradas. c. Fracturas abiertas de huesos cortos.

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d. e. f.

Heridas de tejidos blandos y scalp sin hemorragias. TEC con coma vigil. Quemaduras de 10 % a 30 % de superficie corporal de I y II grado. g. Heridas articulares. h. Dislocación de rodilla sin déficit neurológico. i. Lujaciones de articulaciones. El tratamiento quirúrgico puede ser retardado hasta 18 horas. EMERGENCIA TERCIARIA: (E3) Son pacientes que vienen trasladados como prioridad (verde), se encuentran estables. Son ejemplo de ello: a. Heridas pequeñas. b. TEC sin alteración de la conciencia. c. Contusiones abdominales y torácicas menores. d. Quemaduras de menos de 10 % del área corporal. El tratamiento quirúrgico puede ser retardado más de 18 horas. EMERGENCIAS RELATIVAS (RE). Son aquellas víctimas que necesitan cuidados inmediatos de enfermería. Su evacuación es diferida y no necesita supervisión del médico o paramédico (prioridad verde). No tienen riesgo vital inmediato. HERIDOS QUE CAMINAN (EC) Son aquellas víctimas con lesiones extremadamente benignas, (aporreos) y son capaces de retornar a su hogar o área de refugiados después de recibir atención. Este esquema organizativo le servirá como marca de referencia para dar salida a su planeación de resolución de los pacientes quirúrgicos. Su misión es salvar la mayor cantidad de lesionados posibles. CONCLUSIÓN El manejo de una situación de desastre es complejo y requiere de un enfoque multidisciplinario organizado para que logre su objetivo:

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salvar la mayor cantidad de víctimas; este manejo impone trabajar en condiciones extremas, con escasez de recursos y con la falta de preparación de la mayoría de las instituciones que tiene que ver con la atención de desastres, a lo que se suma el miedo y la desesperación que sigue a las catástrofes. El médico intensivista juega dentro de este contexto un rol fundamental que es la organización del manejo de los lesionados en el área caliente, su clasificación por prioridades y traslado al hospital; dentro del mismo organiza la atención de las víctimas hasta su recuperación de manera oportuna eficaz y eficiente. En atención primaria en medicina crítica es el intensivista el llamado a desarrollar una política educativa dentro del área hospitalaria donde labora y desarrollar el plan de contingencia hospitalaria el cual casi no existe a escala nacional en conjunto con la Defensa Civil y el Cuerpo de Bomberos de su área geográfica. Esperamos que estos conceptos básicos sean de utilidad práctica y recuerde ante el desastre siempre espere lo inesperado, usted es el líder natural en la atención de los lesionados en su hospital. REFERENCIAS 1. Organización de los servicios de salud en situaciones de desastre, Publicación de la Organización Panamericana de la Salud. 1983;1:3-6. 2. Manejo del desastre, curso europeo de trauma. Trauma Data Bank 1999. 3. Serie 3000.Sistema de manejo integral de desastre, Colombia. Definiciones básicas tema 1,2000. 4. Apoyo Básico de Respuesta al Desastre, American Medical Asocciation 2005. 5. Método SHORT. Primer triaje extrahospitalario ante múltiples victimas. M, N Peláez Corres, J. Alonzo Gimenez Breton. Emergências. 2005;17:169-175. 6. Echeverría M. Aspectos médicos de la búsqueda y rescate en espacios confinados, publicación cuerpo de bomberos de Maracaibo. 1997. 7. Echeverría M. Manejo de situaciones con saldo masivo de víctimas, publicación cuerpo de bomberos de Maracaibo. 1997. 8. Advanced trauma life support, manual de instrucciones del American College of Surgeons. 1988. 9. Neira J, Gómez M. Atención inicial de pacientes traumatizados. 2ª edición actualizada, Buenos Aires. 1996:68-69. 10. Champion HR, et al, Trauma score. Crit Care Med. 1981;9:672-676.

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11. Champion HR, et al. Revisión of the trauma score. J Trauma. 1989;29:623-629.19 12. Organización de la atención médica en la zona del desastre. OPS Organización de los servicios de salud en casos de desastres. 1983;3:15-17. 13. Serie 3000, atención de lesionados en el sitio del desastre. 2000;3. 14. Reanimación avanzada pediátrica. Am Heart Association. 1997;4:18. 15. Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM. J Trauma. 2002; 53(6):1196-7; author reply 1197-8. J Trauma. 2002 Dec ;53(6):1196; author reply 1196. 16. Bracken MB, Shepard Mj, Collins WF, et al. A randomized, contolled trials of methylprednisolone or naloxone in the treatement of acute spinal-cord injury. Neurology. 1983;33:673. (NACIS I, NACISII) 17. Serie 3000, transporte de lesionados en situaciones de desastre. 2000;4. 18. SIEM: Sistema Integrado de Emergencias Médicas para Latinoamerica: Tema 5: Transporte sanitario, Buenos Aires. 1977. 19. PHTLS. Basic and Advanced Prehospital Trauma Life Support. Tema 2: evaluación y manejo del paciente politraumatizado. 4ª edición. 1999:38-55. 20. Guidelines for the management of severe head injury. American Association of Neurological Surgeon. 1995. 21. Manual de manejo de vehículos de emergencia. Comisión nacional de emergencias, Dirección de educación y servicios, Costa Rica; 1994. 22. Echeverría M. Gerencia de comando de incidentes. Cuerpo de Bomberos de Maracaibo; 1996. 23. Mac Nab AJ, et al. In-flight stabilization of oxygen saturation by control of altitude for severe respiratory insufficiency, Aviat Space Environ Med. 1990;6:829-832. 24. Harding RM, Mills Fj. Problems of altitude. En: Aviation Medicine, Londres BMA 1983.p.26-37. 25. Parsons Cj, Babechtic WP. Aeromedical Transport: Its hidden problems, Can Med Assoc J. 1982;126:237-243. 26. Archer John, Ronald G. Pearl, Aerial critical care transport.Text book of Trauma Anesthesia and Critical Care. 1993;88:1039-1055. 27. Organización de los servicios de salud para situaciones de desastre Organización del sistema de salud. OPS, 1983;2. 28. Organización de los servicios de salud para situaciones de desastre, Capitulo 4, Organización de los servicios de salud rural en caso de desastre, OPS 1983:19-24. 29. Organización de los servicios de salud para situaciones de desastre. Organización de los centros asistenciales para caso de desastre.OPS 1983;5:25-36. 30. Nota, Narcan y Huguerad, “Clasificación de victimas producidas por situaciones de desastres en tiempo de paz”. OPS Organización de los servicios de salud para situaciones de desastre, 1983. 31. Davis E, Rhodes M. Transporte Aeromédico. Manual de trauma. Mac Graw Hill 2001;9:69-71.

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La familia en la unidad de cuidados intensivos Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006.p.1049-1052.

Capítulo 33

LA FAMILIA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS MSc. Marianela Mejías

La familia es considerada un elemento básico de la sociedad, es el primer contacto que tiene el individuo al nacer, siempre esta allí brindando el apoyo en las situaciones difíciles. Por tanto, cuando uno de sus miembros enferma y amerita el ingreso a la institución hospitalaria se altera la dinámica familiar, pero está alteración aumenta cuando el enfermo ingresa a la unidad de cuidados intensivos (UCI); porque se piensa que estas áreas hospitalarias son para pacientes que están graves y que no tienen posibilidades de recuperación. Las unidades de cuidados intensivos se caracterizan por ser áreas hospitalarias que requieren de una gran tecnología y equipo humano capacitado para curar y cuidar a la persona críticamente enferma, lo que genera en la institución hospitalaria la inversión de grandes recursos tanto humanos como materiales para poder lograr el objetivo planteado: la recuperación satisfactoria del paciente e incorporación a su vida familiar con el mínimo de secuelas posibles. Estas unidades por lo general, son espacios cerrados y regulados por los profesionales que allí laboran; los cuales aplican normas que mantienen al familiar físicamente alejado de su ser querido, limitan la información y lo excluyen para participar en los cuidados que se le realizan al paciente; quien recibe todos los cuidados por parte del profesional de enfermería; siendo la familia considerada como un componente poco importante del entorno del paciente. Creencias basadas en la tradición y no en la ciencia, que determinan una práctica

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desligada de las recomendaciones científicas disponibles (1). Sin embargo, hay que considerar que la enfermedad de un familiar es una crisis que afecta la totalidad del sistema familiar. Dentro del núcleo familiar los roles y funciones que asumía la persona enferma se distribuyen a otros miembros, se experimenta una dolorosa reacción que se caracteriza por shock, desconfianza, desorganización y angustia utilizando mecanismos de defensa para mantener el equilibrio del sistema familiar (2), aunado a esta situación el ambiente de cuidados intensivos está lleno de aparatos, alarmas y nombre de procedimientos no conocidos por el familiar y que en ocasiones tienden a confundirlo y aumentar su estrés. Frecuentemente los familiares perciben poca sensibilidad por parte de los profesionales que no pueden informarles o dedicarles una atención que consideran necesaria (3). Es importante recordar, que las (os) enfermeras (os) son los profesionales capacitados para cuidar, pero este cuidado va más allá del simple manejo de técnicas e instrumentos implica tener en cuenta el componente humanístico en el cual debe estar presente el respecto a la dignidad humana, la empatía y el respeto hacia la persona cuidada. El cuidar humano se refiere al proceso creativo, intuitivo o cognoscitivo dirigido a individuos o grupos y basado en los sentimientos y actos filosóficos, fenomenológicos, objetivos y subjetivos de ayuda a los demás (4). La atención del individuo como ser que requiere de apoyo en sus cuidados tiene que incluir, además de la persona dependiente, a todo el grupo familiar. La familia es un recurso por aprovechar en las UCI, pero hasta ahora no se han dado las condiciones para su aprovechamiento porque no existe un sistema de apoyo institucional eficaz. Es necesario incorporar al familiar a los cuidados que se realizan al paciente, siempre que las condiciones clínicas lo permitan. La participación familiar en el cuidado del paciente crítico se define como el proceso por el que uno o varios miembros significativos de la unidad familiar se involucran de forma voluntaria, gradual y guiada por la enfermera responsable del paciente (5).

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La familia en la unidad de cuidados intensivos

El papel de la enfermera (o) es clave, no sólo por sus conocimientos y habilidades técnicas, sino también como puntal para la familia, que ve en ella o en él a ese profesional sanitario más cercano y; por tanto, que en mayor grado puede mitigar su ansiedad informándoles, dándoles el apoyo que necesitan y en especial ejerciendo la función de enlace entre el paciente y la propia familia (6). La familia aprecia la información recibida porque los ayuda a disminuir el estrés y preocupación por el paciente, asimismo, se sienten tomados en cuenta cuando pueden participar en los cuidados del familiar enfermo. La participación de la familia en el cuidado del paciente no es una tarea fácil ni improvisada, es un proceso que se inicia desde el momento en que el paciente ingresa a la unidad hasta que sus condiciones clínicas permiten su salida. Para involucrar al familiar en los cuidados del paciente es necesario valorar el grado de formación previa e iniciar los contenidos de formación teórica y práctica para que el cuidador adquiera actitudes eficaces, a fin de garantizar la prestación de unos cuidados de calidad. La inclusión de la familia en el cuidado del paciente crítico es una realidad que se avecina, la cual no podemos ignorar, debido a que, se ha revelado como un recurso de valor inestimable para la recuperación del paciente, favorece su bienestar y mejora los sistemas de prestación de cuidados (7). Es necesario que el personal de enfermería supere el miedo que origina el contacto con el entorno familiar. Por tanto, se hace imprescindible desarrollar protocolo de recepción al ingreso del familiar donde se le proporcione información clara y detallada sobre la unidad y las normas que las rigen, pero también es importante flexibilizar las normas de visita e ingreso del familiar para que mantenga mayor contacto con el enfermo. Cuando se considera a la familia como un elemento importante para la recuperación del enfermo se logra un cuidado integral y una participación efectiva por parte del familiar. Concienciarse de esta problemática obliga a todos los profesionales que laboran en las UCI a tomar en cuenta al familiar para brindar un cuidado efectivo y oportuno. Al final, tanto el equipo de salud como los familiares

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deberán quedar satisfechos con el esfuerzo realizado y conformes con los límites humanos: conocer, comunicar y entender son las claves para lograrlo (8). REFERENCIAS 1. Velasco M. A ambos lados de la puerta. Revista Electrónica de Medicina Intensiva. REMI 2002;2(12):S2. 2. Cisneros R. Impacto de la orientación a la familia del paciente crítico por la enfermera al ingresar a terapia intensiva de adulto. Congreso de investigación. Modalidades. 3. Verdasco A, et al. Características de la organización de las visitas en las unidades de cuidados críticos de la Comunidad Autónoma de Canarias. Enfermería en Cardiología. 2002;25:36-40. 4. Kozier B, et al. Enfermería Fundamental (Conceptos, procesos y práctica). México: Editorial Mc Graw Hill Interamericana; 1999. 5. Torres Pérez, et al. Participación familiar en el cuidado del paciente crítico. Revista Tempos vitales 2004;4 1):18-20. 6. Nursing. No olvides a la familia del paciente. Nursing, Edición Española; 2000;18(2). 7. Sociedad Andaluza de Enfermería de Cuidados Intensivos (SAECC). Conclusiones del IV Congreso SAECC en Cádiz. 8. Albistur M. (2000), La familia del paciente internado en la Unidad de Cuidados Intensivos. Uruguay. Rev Méd Uruguay. 2000;16:243-256.

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Interacciones farmacológicas en la UTI. Antibacterianos y fármacos de uso frecuente Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006.p.1053-1087.

Capítulo 34

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS EN LA UCI. ANTIBACTERIANOS Y FÁRMACOS DE USO FRECUENTE Dr. Alejandro Feo-Figarella

1.

ANTIBACTERIANOS

Consideraciones generales El empleo simultáneo de varios fármacos en el paciente críticamente enfermo suele ser esencial para alcanzar varios objetivos terapéuticos con el fin de tratar patologías coexistentes, siendo numerosos los ejemplos, sin embargo, la elección de fármacos para su administración conjunta, debe tener soporte en los principios farmacológicos. Cuando se utilizan varios medicamentos al mismo tiempo, el médico se enfrenta al problema de saber si alguna combinación específica tendrá alguna interacción en un paciente particular, y en el caso de ser así, conocer si dicha interacción traerá beneficios a la terapéutica o por el contrario significará un posible riesgo, caso en el cual deberá estar al tanto de las diferentes medidas a aplicar para evitar las consecuencias de dicha interacción, si son nocivas o adversas. Se denomina interacción farmacológica a la aparición de un efecto farmacológico, terapéutico o tóxico, de mayor o menor intensidad de lo habitual o previsto, que surge como consecuencia de la presencia o acción simultánea de un fármaco sobre otro, por lo que en toda interacción hay un fármaco cuya acción es modificada y otro u otros que actúan como elementos precipitantes o desencadenantes de la interacción. En oportunidades esta interacción puede ser beneficiosa,

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siendo de hecho buscada a veces por el médico como parte de su estrategia terapéutica, no debiendo entenderse siempre como sinónimo de reacción adversa por exceso o respuesta insuficiente por defecto. A veces el resultado puede verse no sólo en uno de los medicamentos sino en dos o más, o la aparición de un nuevo efecto que no hubiese generado ninguno de ellos por sí solo. La probabilidad de que aparezcan interacciones es mayor en la medida en que los fármacos que se administran al paciente sean más numerosos, no obstante la posibilidad de que aparezca una interacción no implica que lo haga de manera constante, debido a que existen muchos factores que pueden influir. Debido a esto puede ser que profesional al no encontrarlas o por considerarlas clínicamente no significativas, pueda terminar por olvidarlas, por lo que se debe insistir siempre en mantener presentes a las que son más frecuentes o más peligrosas, y en especial los medicamentos con los que van a aparecer más frecuentemente. Las interacciones entre los diversos medicamentos usados en los pacientes críticamente enfermos son frecuentes, debido a que no es infrecuente que cada paciente hospitalizado en la unidad de terapia intensiva reciba por lo general más de 10 medicamentos a la vez (polifarmacia), por diferentes y justificadas razones. Tal vez resulte imposible evitar las interacciones entre los diferentes medicamentos, por lo que los médicos que laboran en las unidades de terapia intensiva deben conocer la posibilidad de las interacciones y poder analizar los resultados fisiológicos de la farmacoterapia con el fin de reconocer si existió algún tipo de interacción farmacológica de importancia clínica neta. A todo esto se suma el hecho que la situación fisiológica o fisiopatológica propia del paciente que motivó su ingreso a la unidad, así como las diversas complicaciones adquiridas en ella, pueden contribuir al incremento o decremento de alguna interacción entre los medicamentos indicados. Las interacciones pueden depender del tiempo, de las dosis, tener una importancia mínima real o por el contrario poner en peligro la vida del paciente. Por todo esto el médico debe no sólo conocer las diversas interacciones medicamentosas sino además tener en cuenta el efecto que tiene sobre la fisiología del

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paciente. Las interacciones medicamentosas tienen una incidencia de 3 % a 5 % en pacientes que reciben pocos fármacos y hasta de 20 % en aquellos con 10 a 20, y como se mencionó anteriormente, debido a que por lo general el paciente en terapia intensiva recibe 10 o más fármacos, el problema tiene enorme importancia. Las interacciones adversas de mayor importancia se observan con fármacos que pueden tener efectos tóxicos graves y bajo índice terapéutico, de modo que cambios relativamente pequeños en el nivel o concentración del medicamento tengan consecuencias adversas graves, más aún si la enfermedad que se busca controlar es grave o puede ser fatal si el tratamiento no alcanza un grado óptimo.

TIPOS DE INTERACCIONES Y MECANISMOS FUNDAMENTALES De tipo farmacéutico Este tipo se refiere a las incompatibilidades de tipo fisicoquímico que impiden la mezcla entre dos o más medicamentos en una misma solución para ser de este modo administrada al paciente. El conocimiento de estas interacciones son indispensables al momento de establecer y preparar las distintas soluciones a administrar y de esta manera contar con las normas adecuadas en lo que respecta a la correcta preparación y administración de fármacos. La distribución o difusión del fármaco en la circulación sanguínea puede alterarse como resultado de interacciones fisicoquímicas que surgen antes de su administración, como en el caso de fármacos que pueden interactuar en una solución intravenosa para producir un precipitado insoluble que se manifieste plenamente o no.

De tipo farmacocinético Este tipo se refiere a las modificaciones producidas por el o los fármacos sobre los procesos de absorción, distribución y eliminación de otros medicamentos cuyo efecto es modificado. El resultado final está en relación con e l número de moléculas que al final han de actuar 1055

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en el órgano blanco o efector, de manera tal que si se favorece su absorción, disminuye su unión a proteínas, disminuyen los mecanismos de eliminación o aumenta la formación de metabolitos activos, aumentará la presencia del fármaco en el sitio de acción y por tanto su efecto, mientras que su presencia disminuirá si ocurren los mecanismos contrarios. Cambios en su absorción. Son variados los mecanismos a través de los cuales los diferentes fármacos pueden modificar la absorción de otros: formación de complejos fisicoquímicos que imposibilitan su absorción, cambios en el pH gástrico, cambios en la motilidad gastrointestinal (velocidad de vaciamiento gástrico, motilidad intestinal), efectos sobre la mucosa y flora gastrointestinal, y cambios en el efecto del primer paso. No obstante, la importancia clínica general es poca, con algunas excepciones. El resultado final puede ser una alteración en la velocidad de absorción o de la cantidad total del medicamento absorbido, o ambos efectos de manera simultánea, todo lo cual conduce a un cambio en la concentración máxima o en la concentración estable. En el caso de la formación de complejos fisicoquímicos podemos mencionar a los iones metálicos, antiácidos, resinas medicinales. La velocidad y magnitud de la absorción pueden ser afectadas por fármacos que alteran la motilidad gastrointestinal como los opioides. No obstante, todos estos factores por lo común tienen poca importancia clínica. La alteración de la flora intestinal tiene importancia en el caso de uso de anticoagulantes y si el medicamento es metabolizado por los microorganismos del tubo gastrointestinal, en ambos casos la administración de antibióticos puede alterar la absorción del medicamento. Los fármacos administrados por vía oral pasan al hígado por el sistema porta antes de ser distribuidos por el organismo y después de ser absorbidos del tracto intestinal, en aquellos que sufran un un grado elevado de metabolización (fármacos con aclaramiento hepático alto superior al 70 %) sólo llegará al sitio de acción una fracción pequeña de la dosis administrada, lo que quiere decir que si la relación de extracción hepática es alta, el medicamento estará sometido a un grado elevado

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de eliminación de primer paso, y por tanto las concentraciones plasmáticas alcanzadas pueden ser muy bajas, no obstante si el metabolito es activo, el medicamento mantendrá su eficacia, este proceso puede ser afectado por fármacos y alteraciones fisiopatológicas del paciente, constituyendo otro mecanismo de interacción a este nivel. Cambios en la distribución. Son diversos los mecanismos responsables de este tipo de interacción, siendo las modificaciones en la unión a las proteínas plasmáticas, el más frecuente. Al ser en parte desplazados por otros medicamentos de su sitio de fijación a las proteínas los fármacos que se unen a éstas en más del 90 % y tienen un volumen de distribución bajo aparente, aumentará de este modo su forma libre en el plasma y por consiguiente su efecto terapéutico o tóxico, pudiendo mencionar entre otros: la warfarina, difenilhidantoína, digoxina; y entre los fármacos desplazantes a los salicilatos, sulfamidas, fenilbutazona. Por otro lado, si los fármacos desplazados poseen una fracción de extracción hepática baja y su velocidad total de aclaramiento es proporcional a la concentración libre en el plasma, el aumento de la fracción libre conducirá a un aumento del aclaramiento total, y por tanto habrá una disminución de la concentración total del medicamento y aunque la fracción libre permanece alta su concentración será similar a la que había al principio, por lo que el incremento en la actividad terapéutica o tóxica será pasajero, pudiendo ser evitado este efecto si el fármaco que lo produce se administra de manera lenta. En el caso de que la fracción de extracción sea alta, el aumento de la forma libre no será capaz de aumentar el aclaramiento y por tanto la concentración de la fracción libre permanecerá alta. Rara vez esta interacción adquiere importancia clínica, debido a que el medicamento se distribuye rápidamente a los tejidos y cuanto mayor sea el volumen de distribución del fármaco, menor será el incremento de la concentración de este, además quedará una mayor cantidad del fármaco para el metabolismo y la excreción, como ya se mencionó anteriormente. Por lo tanto, el efecto de esta interacción suele ser pequeño, transitorio y a menudo no detectado. Otros mecanismos responsables de este tipo

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de interacción son las modificaciones del pH sanguíneo que conducen a un cambio en el grado de ionización de algunos fármacos y facilitando su paso a través de diversas barreras (hematoencefálica); y entorpeciendo la penetración de los medicamentos en su sitio específico de acción. Por último, debemos mencionar que las alteraciones en el volumen de distribución inducidas por fármacos (diuréticos, expansores) o patologías del paciente (edemas, ascitis, derrame pleural, insuficiencia cardíaca, shock deshidratación, obesidad, embarazo) van a tener efecto en disminuir o aumentar la concentración plasmática en diversos medicamentos, principalmente aquellos que se unen poco a proteínas o a péptidos. Cambios en la eliminación. Los mecanismos responsables de este tipo de interacción podemos agruparlos en dos grandes tipos: cambios en el metabolismo y cambios en la eliminación renal. Con respecto a los cambios en el metabolismo, son muchos los fármacos que son capaces de modificar la acción de las enzimas hepáticas responsables del metabolismo de diversos medicamentos y por lo tanto la velocidad de metabolización. En general la estimulación del metabolismo de los fármacos aumenta su aclaramiento, su constante de eliminación, por lo que disminuye su concentración en la fase estable y la actividad terapéutica, mientras que la inhibición del metabolismo de un fármaco incrementa su vida media, aumentando la intensidad de su efecto y la posibilidad de que se produzcan efectos tóxicos. Muchos fármacos pueden causar inducción enzimática por acción de las diferentes isoenzimas, trayendo como consecuencia una disminución en la intensidad o duración del efecto del fármaco cuyo metabolismo es inducido si los metabolitos de éste son inactivos, mientras que se verá un incremento de la actividad del medicamento si el metabolito es la forma activa terapéutica de éste y si el metabolito es el responsable del efecto tóxico, la inducción aumentará su toxicidad. En algunos casos si se dan de manera simultánea dos fármacos, uno de ellos inductor, al suspender éste aparecerá un aumento en la actividad farmacológica del otro fármaco. Con la inducción sobre la enzima biotransformante, aparecerá el fenómeno de tolerancia farmacocinética.

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Otros fármacos pueden producir inhibición enzimática, ya sea de manera competitiva o no competitiva, reversible o irreversible, trayendo como consecuencia el incremento de la vida media del medicamento cuyo metabolismo es inhibido, lo que en la mayoría de los casos supondrá un aumento en la actividad farmacológica. En el caso de los cambios en la eliminación renal, la interferencia tiene lugar como consecuencia de la alteración de los mecanismos de transporte tubular, cambio en el pH de la orina que modifican el grado de ionización o no ionización de los fármacos con alteración de los procesos de reabsorción pasiva, de la cantidad eliminada y por consiguiente de la duración e intensidad de la acción de ciertos fármacos, porque la eliminación renal repercute sobre el descenso de la concentración de estos. Cuanto mayor es el aclaramiento renal del fármaco, mayor será la velocidad con que desaparece del plasma, siempre que se mantenga el volumen de distribución. La orina alcalina ionizará más los fármacos no metabolizados de caracter ácido como la aspirina, salicilato, fenobarbital, en tanto que la orina ácida ionizará más los de cará cter alcalino como la anfetamina. Otra manera de influir en la eliminación de un medicamento, es como ya se mencionó, produciendo un aumento de la fracción libre en plasma por desplazamiento de proteínas y la subsiguiente mayor filtración; o alterando la función renal (nefrotoxicidad) de manera tal que se reduzca el aclaramiento de otros medicamentos.

De tipo farmacodinámico Corresponden a las que son consecuencia de las modificaciones en la respuesta del órgano efector, dando origen a los fenómenos denominados sinergia, antagonismo y potenciación. Este tipo de interacción puede ser secundaria a la acción del fármaco sobre los receptores farmacológicos, procesos moleculares derivados de la activación de los receptores y sistemas fisiológicos. A nivel de los receptores farmacológicos las interacciones son numerosas, correspondiendo este fenómeno al llamado sinergismo y antagonismo. Se conocen muchos ejemplos de fármacos que interactúan

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en el sitio de un receptor común o que muestran efectos aditivos o inhibidores por acciones en diferentes sitios en un órgano. El fenómeno de sinergia puede tener aplicaciones terapéuticas o consecuencias tóxicas, éste puede darse a nivel del sistema nervioso central (sinergia en efectos depresores entre anestésicos y opiáceos, neurolépticos y opiáceos), aparato circulatorio (sinergia entre fármacos antihipertensivos, antianginosos, antiarrítmicos, aunque también sinergias que favorecen la toxicidad como diuréticos y adrenérgico o digital), sistema renal, terapéutica anticoagulante (sinergia entre anticoagulantes o antiagregantes y fármacos que reducen la flora bacteriana y su producción de vitamina K como los antibióticos), y por último en la terapia antiinfecciosa (sinergia en función de un patógeno o con el fin de disminuir efectos secundarios al permitir disminuir las dosis de alguno de ellos o de ambos). Sin embargo, es bueno mencionar la aparición de otros fenómenos como el de antagonismo, el cual puede verse en cualquiera de estos sistemas, debiendo tener en el caso de la terapia antiinfecciosa y el de potenciación.

Prevención Se deben conocer bien a los medicamentos que suelen producir con mayor frecuencia interacciones medicamentosas, y en especial los más comúnmente usados en el área de terapia intensiva. Igualmente se debe tener en cuenta las interacciones que pueden originar situaciones graves y poner en peligro la vida del paciente. Hay que considerar la posibilidad de estar presente ante una interacción medicamentosa cuando el paciente no reacciona de la manera como debía esperarse una vez administrada la droga, así como observar la acción terapéutica y tóxica cuando se administren en conjunto dos o más fármacos o cuando alguno de ellos se omita, pero si los signos clínicos no son suficientes o fidedignos, deberá recurrirse mientras se pueda, a la obtención de niveles plasmáticos del o los fármacos en uso. Debemos entonces evitar en lo posible aquellos fármacos que con mayor probabilidad pueden dar origen a interacciones peligrosas, así como tratar de reducir, mientras sea posible, al mínimo el número

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de fármacos que se van a administrar al paciente. Es importante contar con antecedentes detallados sobre el uso de medicamentos, producto de la prescripción previa, debiendo tenerse cuidado al modificar el régimen previo e interrumpir los medicamentos que no sean realmente necesarios. De igual manera se deberán tener en cuenta las diferentes alteraciones patológicas del paciente (insuficiencia cardíaca, renal y hepática, shock, etc.) y las características de éste que puedan potenciar el fenómeno de interacción farmacológica (ancianidad, embarazo, obesidad, etc.), con el fin de minimizar la aparición de éste, poniendo en práctica las medidas que puedan disminuir este riesgo.

Antimicrobianos en la Unidad de Terapia Intensiva A menudo se inicia terapia antimicrobiana en el paciente hospitalizado en la unidad de terapia intensiva, debido a la sospecha o certeza de un proceso infeccioso, el cual es el evento primario que lleva el paciente a la UTI o una complicación de los procedimientos diagnósticos, intervención quirúrgica, farmacoterapia o resultado de la exposición intrahospitalaria en pacientes que en un inicio ingresan a la unidad por problemas distintos. El tratamiento antimicrobiano inicial en el paciente críticamente enfermo, a menudo es empírico, pues debido a su condición, no se puede esperar demasiado al resultado de los diferentes medios diagnósticos con el fin de identificar el agente etiológico o tolerar otros procedimientos diagnósticos. Este tratamiento inicial debe cubrir todas las posibilidades, porque el paciente gravemente enfermo, quizás no sobreviva si el microorganismo responsable del proceso infeccioso no es tratado de inmediato. Los antimicrobianos deben administrarse preferiblemente por vía endovenosa, porque la vía oral o intramuscular no garantizan una buena biodisponibilidad en este tipo de pacientes, debiendo vigilarse con especial cuidado los enfermos con disfunción renal y hepática, así como el estado de los líquidos y coloides, con el fin de mantener los niveles farmacológicos de los fármacos dentro del rango terapéutico y no en el tóxico. Igualmente se deben tener en cuenta las diferentes interacciones farmacológicas entre los antimicrobianos y el resto de

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los medicamentos que recibe el enfermo, que habitualmente son numerosos (más de diez), para de este modo evitar en lo posible las alteraciones en la farmacocinética y farmacodinamia de éstos, que pueden dar origen a efectos no deseables, adversos o tóxicos. En la actualidad existe un gran número de antimicrobianos: antibacterianos (antibióticos), antifúngicos y antivirales, dentro del arsenal terapéutico contra las enfermedades infecciosas, los cuales varían en su espectro antimicrobiano, distribución, dosis, vida media, vías de eliminación, reacciones secundarias y toxicidad.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS 1. Antibacterianos: penicilinas, cefalosporinas, carbapenems y monobactams Constituyen un grupo de compuestos naturales y semisintéticos, que comparten semejanza en su mecanismo de acción, uniéndose a proteínas ligadoras de penicilina, entorpeciendo la síntesis de la pared bacteriana y causando la muerte de los microorganismos sensibles. Su actividad antimicrobiana y propiedades farmacológicas varían de un compuesto a otro, siendo útiles en el tratamiento de infecciones producidas por gérmenes grampositivos y gramnegativos, aerobios y anaerobios. En el caso de las penicilinas, la administración de penicilina G, carbenicilina y ticarcilina, se ha acompañado de un defecto de la hemostasia potencial importante que al parecer es debido a una reducción de la agregación plaquetaria pudiendo originar ocasionalmente diátesis. hemorrágica (por trombocitopenia y/o la interferencia en la unión de los medicamentos agregantes a los receptores plaquetarios), por lo que pudieran potenciar el riesgo de sangrado en pacientes que están recibiendo antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes orales o heparina. La administración de 20 millones de unidades de penicilina G potásica que contiene 34 mEq de potasio, puede ocasionar hiperpotasemia grave que puede potenciar a la causada por medicamentos como los bloqueantes neuromusculares despolari1062

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zantes o inhibidores de la ECA, y llegando a ser letal, en especial en pacientes con insuficiencia renal. La ampicilina es incompatible en solución con la heparina y cortisol, y puede reducir la absorción del atenolol. Las cefalosporinas pueden ser compuestos nefrotóxicos (en especial las de primera generación), aunque en las dosis recomendadas rara vez producen toxicidad renal notable, si se utilizan solas, por lo que pudieran alterar la farmacocinética de diversos fármacos como la digoxina. Con algunas cefalosporinas (moxalactam, cefoperazona) se puede causar hemorragia por hipoprotrombinemia aunque también puede haber disfunción plaquetaria (moxalactam), trombocitopenia o las tres entidades juntas, lo cual potencia el riesgo de sangrado en pacientes que están recibiendo antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes orales o heparina. Con los carbapenems existe un mayor riesgo de convulsiones si se administran conjuntamente con teofilina o ciclosporina, aunque éste es menor en el caso del meropenem. El aztreonam puede prolongar el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina, por lo que el riesgo de sangrado puede aumentar en pacientes que están recibiendo antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes orales o heparina.

Aminoglucósidos Son un grupo de compuestos con amplia actividad contra bacilos gramnegativos aerobios, que actúan interfiriendo en la síntesis proteínica de los microorganismos sensibles, y con un efecto bactericida. Los fármacos de mayor utilidad son la gentamicina, tobramicina y amikacina y son uno de los principales antibióticos utilizados en paciente grave con procesos infecciosos. Todos los aminoglucósidos son ototóxicos, siendo capaces de afectar las funciones coclear y vestibular, este efecto puede ser potenciado por la bumetamida y la furosemida. Igualmente son nefrotóxicos, llegando a producir insuficiencia renal no oligúrica y en algunos casos raros necrosis tubular renal aguda y grave. Este efecto puede ser potenciado con el uso concomitante de fármacos tales como

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los analgésicos - antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), vancomicina, cisplatino. Se ha atribuído a los aminoglucósidos un efecto de bloqueo neuromuscular (bloqueo por inhibición de la descarga de acetilcolina en la terminación preganglionar y estabilización de la membrana pos-sináptica), siendo este efecto antagonizado por el uso de sales de calcio e inhibidores de colinesterasa (edrofonio, neostigmina), por lo que el uso concomitante con los bloqueantes neuromusculares puede intensificar y prolongar su efecto. La administración oral de aminoglucósidos, puede interferir con la absorción de fármacos tales como la digoxina, disminuyendo su concentración; mientras que al contribuir a la eliminación de la flora bacteriana intestinal responsable de síntesis de vitamina K, puede potenciar los efectos de los anticoagulantes orales y heparina, aumentando de este modo el riesgo de sangrado. Se inactivan al ser mezcladas con penicilinas y cefalosporinas.

Quinolonas (fluoroquinolonas: ciprofloxacina, norfloxacina, ojioxacina, pefloxacina, lomefloxacina, levafloxacina) Compuestos que inhiben la enzima girasa del DNA, con espectro variable con cobertura de gérmenes gramnegativos y grampositivos aerobios así como anaerobios en algunos casos. Estos antibióticos tienen una amplia aplicación en las unidades de terapia intensiva. En el caso de la ciprofloxacina y enoxacina, éstas pueden inhibir el metabolismo de la teofilina, pudiendo haber toxicidad a este medicamento por existir mayores concentraciones. El uso concomitante con AINEs, puede potenciar los efectos estimulantes que las quinolonas poseen en el sistema nervioso central, habiéndose reportado incluso convulsiones. El uso de antiácidos y sucralfato disminuye la absorción de las quinolonas administradas por vía oral, mientras que la cimetidina aumenta sus niveles y la fenitoína puede elevarlos o disminuirlos. Al alterar el metabolismo de los anticoagulantes orales pueden potenciar su efecto generando mayor riesgo de sangrado. Su administración simultánea con hipoglicemiantes orales e insulina puede elevar o disminuir los niveles de glicemia. En el caso de la sparfloxacina y

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grepafloxacina su uso junto al de antiarrítmicos puede prolongar el intervalo QT y aumentar el riesgo de taquicardia helicoidal (torsade de pointes). La administración de bicarbonato de sodio en dosis suficiente para alcalinizar la orina, puede provocar un aumento en la eliminación de estos fármacos.

Macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina) Constituyen un grupo de compuestos bacteriostáticos que inhiben las síntesis de proteínas al ligarse a las subunidades ribosómicas 50S de los microorganismos sensibles, con máxima actividad sobre microorganismos grampositivos, moderada actividad contra algunos gramnegativos (más actividad en el caso de la azitromicina) y con actividad sobre especies de Chlamydia, Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, siendo su uso limitado en la unidad de terapia intensiva en especial en infecciones respiratorias. La eritromicina, y en menor medida, la claritromicina y azitromicina causan interacciones medicamentosas importantes. La eritromicina potencia los efectos de alfentanil, cimetidina, corticosteroides, ciclosporina, digoxina, felodipina, fenitoína, midazolam, teofilina y warfarina, al interferir en el metabolismo de estos fármacos, mediado por la citocromo P450 y aumenta el riesgo de efectos tóxicos de estos medicamentos. Además puede inhibir el metabolismo de primer paso hepático para el labetalol, lidocaína, metoprolol, nifedipina, propranolol y verapamil. La eritromicina disminuye la conversión intestinal de la digoxina en productos de reducción inactivos y aumenta su absorción, por lo que puede elevar su concentración. La eritromicina en asociación con amiodarona, bretilio, clorpromazina, disopiramida, encainida, flecainida, haloperidol, procainamida, quinidina, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, diuréticos tiazídicos, verapamil, puede potenciar la prolongación del intervalo QT e inducir la aparición de taquicardia helicoidal. La rifampicina disminuye los niveles de los macrólidos.

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Clindamicina Antibiótico bacteriostático que actúa ligandose a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano, suprimiendo así la síntesis proteínica, con actividad sobre microorganismos grampositivos aerobios y anaerobios, así como gramnegativos anaerobios, usado en el caso de pacientes graves con infecciones por anaerobios. Los medicamentos que inhiben el peristaltismo como los opioides, catecolaminas, pueden prolongar y empeorar el cuadro de colitis seudomembranosa en caso de presentarse esta complicación. La clindamicina inhibe la función neuromuscular por lo que puede potenciar el efecto de los bloqueantes neuromusculares. Otro efecto poco frecuente es el de producir trombocitopenia, por lo que puede potenciar los efectos de los anticoagulantes orales, heparina y antiagregantes, aumentando el riesgo de sangrado. Pueden elevar los niveles de teofilina con riesgo de toxicidad. El caolí disminuye su absorción.

Glicopéptidos (vancomicina, teicoplanina) La vancomicina es un glicopéptido que inhibe la síntesis de la pared celular en las bacterias sensibles, su actividad es fundamentalmente contra bacterias grampositivas y sus aplicaciones terapéuticas van dirigidas a infecciones graves causadas por estafilococos resistentes a meticilinas, tales como neumonía, endocarditis, osteomielitis, infección de partes blandas, peritonitis terciaria, infección por catéteres, etc.), además tiene uso en infecciones por estreptococos (Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina, Streptococcus viridans y pyogenes) así como por el Enterococcus faecalis. Las reacciones adversas más importantes son ototoxicidad y nefrotoxicidad. La ototoxicidad puede ser potenciada por la bumetamida, furosemida, mientras que la nefrotoxicidad por los AINEs y aminoglucósidos. La teicoplanina en raras ocasiones ha producido ototoxicidad.

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Tetraciclinas Este grupo de antibióticos poseen una actividad antimicrobiana muy amplia y diversa contra gérmenes grampositivos y gramnegativos aerobios y anaerobios, e inhiben la síntesis bacteriana al ligarse con la subunidad 30S del ribosoma bacteriano. Su uso en las unidades de terapia intensiva no es muy frecuente pero entre sus indicaciones están las infecciones por Mycoplasma, Chlamydia, Leptospira y micobacterias atípicas. Al ser administradas por vía oral pueden disminuir la conversión intestinal de la digoxina en productos de reducción inactivos y a su vez aumentar su absorción, todo lo cual contribuirá a la elevación de sus concentraciones, y riesgo de toxicidad por este fármaco. Los antiácidos disminuyen su absorción, por la formación de complejos no absorbibles, igualmente el sucralfato disminuye su absorción. Pueden potenciar el efecto de los bloqueantes neuromusculares porque poseen un efecto de bloqueo neuromuscular débil por quelación del calcio. Tienen acción hipoglicemiante que puede potenciar el efecto de los hipoglicemiantes orales y de la insulina. Las tetraciclinas pueden tener un efecto nefrotóxico, el cual puede agravarse con el uso simultáneo de AINEs, diuréticos y anestésicos fluorados. Además aumentan el efecto de los anticoagulantes orales y la toxicidad de las teofilinas. La fenitoína y barbitúricos disminuyen la vida media de las tetraciclinas.

Anfenicoles (cloranfenicol, tianfenicol) Son compuestos que inhiben la síntesis proteínica de las bacterias sensibles, poseen una actividad antimicrobiana muy amplia, en especial contra aerobios Gramnegativos y anaerobios grampositivos y gramnegativos. Entre sus aplicaciones terapéuticas están infecciones por anaerobios y meningitis bacteriana en especial en niños. El principal efecto adverso del cloranfenicol es la toxicidad hematológica, la cual puede potenciar el efecto de los anticoagulantes orales y heparina, aumentando el riesgo de sangrado. Este medicamento inhibe a las enzimas del citocromo P450 microsómico en el hígado, por lo que prolonga la vida media de medicamentos tales como el

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dicumarol, fenitoína, clorpropamida, tolbutamida, por lo que aumenta el efecto de los anticoagulantes orales y el efecto hipoglicemiante de las sulfonilúreas. Puede potenciar el efecto de los bloqueantes neuromusculares. Otros fármacos pueden alterar la eliminación del cloranfenicol: el fenobarbital y la fenitoína disminuyen su vida media y elevan sus concentraciones.

Nitroimidazoles (metronidazol, ornidazol) El metronidazol es un nitroimidazol sintético ampliamente usado para el tratamiento de las enfermedades infecciosas graves causadas por anaerobios, así como ciertas infecciones por protozoarios. Este fármaco es activo contra casi todos los anaerobios en especial las bacterias anaerobias obligadas como Bacteroides, Fusobacterium, Eubacterium, Peptococcus Peptostreptococcus, Clostridium y Helicobacter. Es igualmente eficaz en la tricomoniasis, amebiasis y giardiasis. Este medicamento debe usarse con precaución en los pacientes con enfermedad activa del sistema nervioso debido a su toxicidad en este sistema, habiéndose señalado aunque de manera infrecuente la posibilidad de ocasionar encefalopatía, convulsiones incoordinación y ataxia además de neuropatías sensitivas debiendo vigilarse su asociación con fármacos que puedan potenciar este defecto. Siendo el hígado el principal órgano en el cual se metaboliza, se recomienda disminuir la dosis en pacientes con hepatopatía grave, cirrosis hepática; igualmente al ser eliminado por vía urinaria debe reducirse la dosis en el caso de paciente con disfunción renal severa. Se ha reportado que este fármaco puede potenciar los efectos de los anticogulantes orales resultado de una disminución del metabolismo y el desplazamiento de los sitios de unión a proteínas, debiendo tenerse cuidado con el uso simultáneo. El fenobarbital y la difenilhidantoína aumenta el metabolismo hepático de la droga y por tanto reduce su efectividad. Los barbitúricos igualmente disminuyen su efectividad al aumentar el metabolismo hepático de la droga. La cimetidina por el contrario pue de elevar los niveles del fármaco al disminuir su metabolismo. Se ha

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descrito que el metronidazol puede inducir toxicidad en pacientes con tratamiento a base de litio.

Sulfonamidas y trimetoprim/sulfametoxazol Este grupo de compuestos tiene un amplio espectro antibacteriano que incluye grampositivos (varias cepas de S. pyogenes, pero no Enterococcus), gramnegativos (Neisseria, H. influenzae, enterobacterias), Chlamydia, Nocardia, Actinomyces, así como protozoarios (Toxoplasma, Pneumocystis, Plasmodium). En el caso del trimetopim éste es activo contra el S. epidermidis, S. aureus, Corynebacterium y Listeria monocytogenes, Moraxella, T. pallidum y Campylobacter. Las interacciones más importantes incluyen las que se presentan con anticoagulantes orales, hipoglicemiantes orales tipo sulfonilúreas, fenitoína y tiopental, diuréticos tiazídicos potenciando el efecto de estos fármacos, debido al desplazamiento de su unión a proteínas e inhibición de su metabolismo, y por tanto su potencial tóxico (sangrado, hipoglicemia, ataxia y nistagmus, depresión del SNC). Por otro lado pueden disminuir los niveles de ciclosporina, mientras que los inhibidores de la monoaminooxidasa, indometacina, fenilbutazona y salicilatos elevan los niveles de estos antimicrobianos y por tanto su potencial tóxico. Debe tenerse cuidado en los pacientes con afecciones hematológicas, pudiendo alterar el efecto de medicamentos tales como anticoagulantes orales y heparina. También, aunque infrecuente, se ha descrito necrosis hepática por toxicidad directa del fármaco, lo cual puede modificar la farmacodinamia de numerosos fármacos así como potenciarse con el uso simultáneo de otros medicamentos hepatotóxicos. En el caso de la combinación de trimetoprim/ sulfametoxazol, ésta puede además producir anemia hemolítica, trastornos de coagulación, granulocitopenia, trombocitopenia y disminución de la depuración de creatinina, por lo que se debe tener en cuenta en pacientes con alteraciones hematológicas y renales, así como en aquellos a los que se les están administrando medicamentos tales

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como anticoagulantes orales, heparina así como con potencial nefrotóxico. Además de disminuir el metabolismo y eliminación de la fenitoína, digoxina, procainamida, warfarina, y poder agravar la hiponatremia inducida por diuréticos, en especial en pacientes ancianos. Las sulfamidas al ser ácidos orgánicos y el trimetoprim ser una base orgánica, que se secretan en forma activa por el riñón, pueden ver alterada su eliminación en más o en menos dependiendo de si se acidifica o alcaliniza la orina del paciente que las está recibiendo.

2. ANTITUBERCULOSOS, ANTIFÚNGICOS, ANTIPARASITARIOS En este segmento revisaremos las interacciones farmacológicas que puedan suscitarse en el paciente gravemente enfermo el cual además de los fármacos de uso frecuente en la unidad de terapia intensiva, recibe antimicrobianos como: antituberculosos, antifúngicos y antiparasitarios.

Interacciones farmacológicas ANTITUBERCULOSOS Desde el final de la década de los 80’s se inició un aumento de las infecciones tuberculosas, esto debido al incremento del número de pacientes con SIDA. En la actualidad los tipos de tuberculosis que son tratados en la unidad de cuidado intensivo son: la neumopatía grave, la TBC miliar y la meningitis tuberculosa, pudiéndose agregar a esta lista la pericarditis tuberculosa, teniendo todas en común el que amenazan la vida del paciente. Por lo general el tratamiento implica el uso de varios agentes antituberculosos, lo cual tiende a complicar el problema de las interacciones farmacológicas con otros medicamentos de uso frecuente en la UTI. Los fármacos para tratar la tuberculosis se dividen en dos 1070

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grandes categorías, los de primera elección son la isoniacida, rifampicina, etambutol, estreptomicina y pirazinamida. La combinación más frecuente es rifampicina con isoniacida, aunque en caso de resistencia primaria a la isoniacida o afecciones graves por lo común se usa el tratamiento cuádruple con rifampicina, isoniacida, pirazinamida y etambutol (o estreptomicina). La aparición de resistencia microbiana o de factores agregados como la infección por HIV han hecho necesario recurrir a fármacos catalogados como de segunda elección tales como ofloxacina, ciprofloxacina, etionamida, amikacina, kanamicina, capreomicina, ácido aminosalicílico y cicloserina. En el caso de las infecciones por Micobacterium no tuberculosis (Avium) donde la isoniacida es ineficaz, se han utilizado fármacos como la claritromicina y azitromicina, así como las fluoroquinolonas y la rifabutina.

Isoniacida Fármaco de primera elección en el tratamiento de la infección por M. tuberculosis, inhibe la parahidroxilación de la difenilhidantoína, pudiendo surgir síntomas de toxicidad en pacientes que reciben ambos medicamentos. Además la isoniacida inhibe el metabolismo hepático de las benzodiacepinas y anticoagulantes orales por lo que potencia el efecto de ambos medicamentos, pudiendo presentarse igualmente efectos tóxicos. De la misma manera inhibe el metabolismo del acetaminofén, haloperidol, barbitúricos, carbamazepina, ácido valproico. Puede aumentar la toxicidad de las teofilinas y paracetamol. La isoniacida disminuye los efectos de los hipoglicemiantes orales (además que puede causar hiperglicemia en dosis tóxica), azoles (itraconazol, ketoconazol). Su absorción es disminuida con el uso simultáneo de antiácidos que contienen aluminio al formar complejos no absorbibles con estos. Este fármaco puede causar encefalopatía tóxica desencadenando convulsiones en pacientes con cuadros convulsivos, por lo que debe tenerse cuidado con el uso concomitante en pacientes que reciben

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otros medicamentos con potencial efecto convulsivo, tales como imipenem, flumazenil, tramadol, etc.. Puede además producir disfunción hepática la cual es más frecuente en pacientes que reciben rifampicina junto con esta droga. Puede igualmente potenciar la nefrotoxicidad de otras drogas.

Rifampicina Este derivado sintético de la rifamicina B, perteneciente al grupo de los antituberculosos macrocíclicos complejos, no sólo tiene efectos sobre el M. tuberculosis, M. avium y otras microbacterias, sino además sobre bacterias gramnegativas (E. coli, P. aeruginosa, Proteus, Klebsiella, N. meningitidis, H. influenzae) y grampositivas como el S. aureus y coagulasa negativo. La rifampicina es un inductor potente de las enzimas microsómicas del hígado, por lo que su administración conduce a la disminución de los niveles de diversos fármacos usados frecuentemente en la UCI, tales como: digoxina, diazepam, haloperidol, propranolol, quinidina, mexiletina, verapamil, ciclosporina, corticosteroides, anticoagulantes orales, teofilina, barbitúricos, halotano, fluconazol, sulfonilúreas, cimetidina; trayendo a veces como consecuencia la ineficacia o menor eficacia de estos. Medicamentos como la claritromicina, fluconazol, indinavir, ritonavir, nelfinavir, ketoconazol, barbitúricos, pueden elevar los niveles de rifampicina, mientras que la pirazinamida los puede disminuir. Los trastornos digestivos causados por la rifampicina, como la diarrea, pueden alterar la disponibilidad de otros fármacos administrados por vía enteral. La disfunción hepática puede verse agravada por el uso simultáneo de isoniacida y alterar más el metabolismo de otros fármacos y en raras ocasiones, provocar insuficiencia renal aguda, por lo que se debe tener cuidado con el uso de medicamentos con potencial hepatotóxico y nefrotóxico.

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Etambutol Fármaco activo contra cepas resistentes a la isoniacida y otros antituberculosos, disminuye los niveles de verapamil. Su absorción se ve disminuida por el uso simultáneo de antiácidos que contienen aluminio y sales de aluminio.

Pirazinamida Análogo sintético pirazínico de la nicotinamida, activo contra el M. tuberculosis, puede aumentar el riesgo de hepatotoxicidad cuando se administra simultáneamente con isoniacida y rifampicina.

Estreptomicina Antibacteriano perteneciente el grupo de los aminoglucósidos, el cual es menos activo que otros miembros de esta clase contra bacilos gramnegativos areobios, hoy en día se utiliza para tratar algunas infecciones en combinación con otros antimicrobianos, como en el caso de la endocarditis bacteriana, tularemia, peste y tuberculosis. En este último caso, la estreptomicina es bactericida contra el bacilo de la tuberculosis, no obstante, se utiliza formando parte de la terapia triple en formas graves de tuberculosis, como el caso de la enfermedad diseminada o la meningitis. Al igual que todos los aminoglucósidos es ototóxica, efecto que puede ser potenciado por la bumetamida y la furosemida; y nefrotóxica, efecto que puede ser potenciado por fármacos tales como los antiinflamatorios no esteroideos, así como con el uso concomitante de otros antimicrobianos como la vancomicina y anfotericina, además de la furosemida. De la misma manera se le atribuye un efecto de bloqueo neuromuscular, el cual puede potenciar y prolongar el de los bloqueantes neuromusculares.

Etionamida Fármaco secundario en el tratamiento de la tuberculosis, se usa simultáneamente con otros sólo cuando estos son ineficaces o si los primarios estan contraindicados. Puede potenciar la hepatotoxicidad 1073

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inducida por la rifampicina. Puede potenciar el efecto hipoglicemiante con el uso concomitante de insulina o hipoglicemiantes orales. Además puede producir hipotensión, debiendo tenerse cuidado cuando se utilizan medicamentos hipotensores, y aunque infrecuentes las convulsiones, deben ser tomadas en cuenta cuando se utilizan fármacos con este potencial como el flumazenil y la teofilina.

Ácido aminosalicílico Medicamento de segunda elección, no muy frecuentemente utilizado, puede alterar la biodisponibilidad de fármacos administrados por vía enteral debido a los problemas gastrointestinales que produce, en este caso diarrea.

Cicloserina Antibiótico de amplio espectro eficaz en el tratamiento de la tuberculosis pulmonar o extrapulmonar cuando los fármacos primarios son ineficaces, pueden potenciar los efectos tóxicos sobre el sistema nervioso central (convulsiones), de otros medicamentos como el caso del flumazenil y teofilina.

Otros fármacos: kanamicina, amikacina, capreomicina Todos fármacos secundarios utilizados cuando los microorganismos responsables del caso son resistentes o si se trata de micobacterias no tuberculosas. Todos tienen toxicidad similar, ototoxicidad y nefrotoxicidad, por lo que deben usarse con cuidado si se utiliza en conjunto con drogas como la bumetamida, furosemida, antiinflamatorios no esteroideos. En el caso de los aminoglucósidos, se debe tener en cuenta su potencial efecto de bloqueo neuromuscular, en lo que se refiere a potenciar a los bloqueantes neuromusculares.

Fármacos contra el M. avium Rifabutina: derivado de la rifamicina S, comparte el mismo mecanismo de acción que la rifampicina, pero con mayor actividad contra el M. avium que ésta. Al igual que la rifampicina, induce la 1074

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actividad de las enzimas microscópicas del hígado, por lo que su administración disminuye la vida media de numerosos fármacos como la digitoxina, quinidina, propranolol, metoprolol, verapamil, corticosteroides, anticoagulantes orales, barbitúricos, halotano, fluconazol y sulfonilúreas. Macrólidos (claritromicina, azitromicina), quinolonas (ciprofloxacina, fleroxacina, esparfloxacina), amikacina: Estos fármacos ya se han comentado en la parte 1.

ANTIMICÓTICOS Los patógenos micóticos como la Candida, en especial la C. albicans, han surgido como causa importante de infecciones nosocomiales y de mortalidad en pacientes hospitalizados en las unidades de terapia intensiva, siendo cada vez más frecuente su aislamiento en la práctica hospitalaria, llegando a representar el 1,2 % al 8,1 % de todos los hemocultivos positivos obtenidos en grandes hospitales y el 5,6 % al 15,3 % en áreas de cuidados intensivos. La tasa de infecciones ha ido incrementándose en la medida que se presta con más frecuencia, atención a pacientes neutropénicos por terapia inmunosupresora, con infección por VIH, inmunodeprimidos como consecuencias de traumatismos, uso de corticosteroides, que han recibido tratamiento con múltiples combinaciones de antibióticos, que reciben nutrición parenteral total, con patología de base que los predispone tales infecciones como diabetes mellitus, hepatopatías crónicas, enfermos quirúrgicos graves, grandes quemados, adictos a drogas, y aquellos pacientes cuya permanencia en la UTI se prolonga en el tiempo. Por lo tanto cada vez más se observa el uso de diversos antimicóticos tanto de manera profiláctica como terapéutica, en este último caso en afecciones como candidiasis diseminada, candiduria, peritonitis por Candida, encefalitis por Candida. Entre los antimicóticos más frecuentemente usados podemos mencionar la anfotericina B, flucitosina y los azoles (fluconazol, ketoconazol, itraconazol, etc.).

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Anfotericina B Antibiótico poliénico con actividad fungistática y fungicida contra una variedad de hongos: Candida, Criptococcus neoformans, T. glabrata, algunos Aspergillus, H. capsulatum, C. inmitis, agentes de mucormicosis y otros. Su nefrotoxicidad es potenciada por el uso simultáneo de aminoglucósidos, vancomicina, pentamidina, ciclosporina, antiinflamatorios no esteroideos. La pérdida renal de potasio que conduce a hipokalemia y aumenta el riesgo de arritmias puede agravarse con el uso de diuréticos perdedores de potasio como la furosemida y los corticosteroides, alteración que además puede elevar el riesgo de toxicidad cuando se usa al mismo tiempo glucósidos digitálicos. Es posible que la flucitosina aumente la toxicidad de este fármaco. La pentoxifilina y la dopamina pueden disminuir el riesgo de toxicidad renal.

Flucitosina (5’fluorocitosina) Es una pirimidina fluorada activa contra el C. neoformans, Candida spp, C. glabrata, y agentes responsables de la cromomicosis. Este medicamento puede deprimir la función de la médula ósea, problema que puede verse agravado con el uso de analgésicos antipiréticos del grupo de la dipirona. Puede aumentar la toxicidad de la anfotericina B.

Azoles Los antimicóticos azólicos los constituyen dos clases, los imidazoles y los triazoles, los cuales comparten el mismo mecanismo de acción y espectro. • Fluconazol: Bistriazol fluorado con acción contra la Candida (no incluye C. krusei), Criptococcus y otros hongos. La disminución del metabolismo por bloqueo del sistema enzimático que depende del citocromo P450 y el desplazamiento de los sitios de unión a proteínas, puede aumentar los efectos anticoagulantes de los cumarínicos y los 1076

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niveles plasmáticos de la difenilhidantoína, ciclosporina, digoxina, barbitúricos, hipoglicemiantes orales, teofilina, rifampicina, rifabutina, zidovudina, warfarina, midazolan; y disminuir los niveles de cisaprida. Este fármaco modifica poco el metabolismo de la teofilina, y no tiene tanta tendencia de aumentar las concentraciones de terfenadina como en el caso del itraconazol o ketoconazol. En pacientes que reciben dosis mayores de 400 mg/día o en hiperazoémicos, se ha observado incremento de los niveles de fluconazol, los cuales pueden producir interacciones medicamentosas no descritas previamente. La rifampicina disminuye los niveles de fluconazol al igual que la fenitoína. Las drogas que disminuyen la acidez gástrica (bloqueantes H 2 , antiácidos, sucralfato e inhibidores de la bomba de protones) disminuyen muy poco los niveles de fluconazol. • Ketoconazol e itraconazol: Imidazol y triazol respectivamente, eficaces contra Candida, Histoplasma, Coccidioides, Paracoccidioides, Criptococcus y otros hongos. Al igual que el fluconazol incrementan las concentraciones plasmáticas de los fármacos que son metabolizados por la CYP3A4 del sistema del citocromo P450 que incluye las mismas drogas mencionadas con anterioridad. Además aumentan los valores de terfenadida y astemizol, efecto que pudiera traer como consecuencia la prolongación del intervalo QT y la producción de taquicardia ventricular polimórfica. Los bloqueantes H 2, antiácidos, sucralfatos, e inhibidores de la bomba de protones disminuyen su absorción y por tanto sus niveles séricos. Igualmente la fenitoína y la rifampicina disminuyen los niveles de estos fármacos. El itraconazol no eleva los niveles de teofilina, mientras que el ketoconazol no eleva los niveles de los hipoglicemiantes orales.

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ANTIPARASITARIOS a. Antipalúdicos El paludismo es una enfermedad causada por protozoos del genero Plasmodium, que puede implicar un grave riesgo para el paciente, en especial cuando se trata de infección por Plasmodium falciparum. El paludismo falciparum grave se caracteriza por complicaciones como el paludismo cerebral, encefalopatía difusa con una mortalidad cercana al 20 %; acidosis láctica que suele complicarse con insuficiencia circulatoria que no responde a la expansión de volumen ni el uso de inotrópicos; edema pulmonar no cardiogénico con una tasa de mortalidad mayor al 80 %; insuficiencia renal debida a necrosis tubular aguda que habitualmente necesita apoyo dialítico; alteraciones de la coagulación (coagulación intravascular diseminada) con hemorragias graves; neumonía por aspiración secundaria a convulsiones, además de que estos pacientes estan predispuestos a sobreinfecciones, pudiéndose ver episodios de sepsis espontáneas a gramnegativos. Por lo tanto esta patología constituye una emergencia médica que requiere atención en la unidad de terapia intensiva, ameritando además de las medidas de apoyo hemodinámico, ventilatorio, renal y nutricional, el uso de terapia con antipalúdicos, entre los cuales existen un variado número, que pueden producir interacciones farmacológicas con otros medicamentos de uso frecuente en la unidad de terapia intensiva.

Cloroquina Medicamento miembro de las 4-aminoquinolinas, es un antipalúdico eficaz contra el P. vivax, P. ovale, P. malarie y cepas de P. falciparum sensibles a éste, en sus formas eritrocíticas, siendo inactivo contra las formas tisulares latentes de P. vivax y P. ovale. Además es usado en el tratamiento de la amibiasis hepática y una variedad de enfermedades reumáticas (artritis reumatoidea, lupus eritematoso sistémico).

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Los efectos tóxicos suelen aparecer cuando se administran por vía parenteral, dosis terapéuticas o altas rápidamente, pudiendo observarse hipotensión, vasodilatación, depresión miocárdica, alteraciones electrocardiográficas (ensanchamiento del intervalo QRS y anormalidades de la onda T) e incluso paro cardíaco, debiendo tener mayor cuidado en aquellos pacientes que reciben hipotensores, vasodilatadores, fármacos depresores del miocardio como los betabloqueantes o bloqueantes de calcio, antiarrítmicos y diuréticos, debido a que estos efectos pueden verse agravados. Su potencial ototóxico puede verse potenciado cuando se administran otros medicamentos con efecto ototóxico (aminoglucósidos, furosemida).

Cloroguanida Derivado de la biguanida con actividad antipalúdica que depende de su metabolito el cicloguanil, es utilizado en el tratamiento del paludismo por P. falciparum, P. vivax. La diarrea que ocasionalmente causa puede alterar la biodisponibilidad de aquellos fármacos que se administran por vía enteral.

Halofantrina Antipalúdico sintetizado a partir de los metanoles fenantrénicos, es utilizado en el tratamiento del paludismo por cepas de P. falciparum resistente a cloroquina y otras drogas. Al igual que la quinina, puede causar prolongación del intervalo QT, pudiendo conducir a arritmias ventriculares (taquicardia helicoidal), debiendo tenerse cuidado y en lo posible evitar medicamentos como amiodarona, bretilio, disopiramida, clorpromacina, enacinida, flecainida, haloperidol, quinidina, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, diuréticos tiacídicos, cisaprida. Las alteraciones electrolíticas causadas por los diuréticos puede predisponer y agravar este efecto tóxico. Los alimentos grasos aumentan la biodisponibilidad del fármaco y por tanto el riesgo a este efecto tóxico. La halofantrina puede intensificar la cardiotoxicidad cuando es administrada en pacientes previamente tratados con mefloquina o quinina.

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Mefloquina Fármaco utilizado en el tratamiento del paludismo originado por P. falciparum resistente a cloroquina y a múltiples compuestos. Su uso simultáneo o en pacientes que han sido tratados con quinina, quinidina y cloroquina, puede aumentar el riesgo de convulsiones y cardiotoxicidad, igualmente no se recomienda su uso junto con otros fármacos que alteren la conducción cardíaca, los cuales ya han sido mencionados. Incrementa el peligro de convulsiones en pacientes con tratamiento a base de valproato.

Pirimetamina Antipalúdico perteneciente al grupo de las diaminopirimidinas, es en esquizonticida de la fase eritrocitaria cuyo uso actual se reserva para el paludismo por P. falciparum resistente a cloroquina y habitualmente se usa en combinación con una sulfonamida o sulfona, aunque puede ser complemento de la quinina. El uso concomitante de lorazepam potencia el riesgo de hepatotoxicidad.

Primaquina Fármaco utilizado en el tratamiento del paludismo por P. vivax y P. ovale. Aunque infrecuentes, la hipertensión y las arritmias deben tenerse en cuenta cuando se utilizan de manera simultánea drogas con el mismo potencial como vasopresores, antiarrítmicos, diuréticos. No se debe usar en pacientes a los cuales se les esté administrando fármacos que puedan tener efecto hemolítico (cloroquina, quinina, sulfamidas, TMP/SMX, dapsona) o depresores de la médula ósea.

Quinina / quinidina Alcaloide de la cinchona es usado en el tratamiento del paludismo por P. falciparum resistente a cloroquina y otros fármacos. La acción irritante local puede producir diarrea que interfiere con la absorción de fármacos administrados por vía enteral. La quinina y quinidina pueden retrasar la absorción y aumentar las concentraciones plasmáticas de la digoxina y glucósidos cardíacos similares, así como 1080

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de la warfarina y anticoagulantes afines, lo cual potencia los efectos tóxicos de dichos medicamentos. Los antiácidos que contienen aluminio pueden retrasar su absorción. Pueden causar hiperinsulinemia e hipoglicemia profunda, debido a estimulación de las células pancreáticas B, por lo que se debe tener cuidado cuando se administran junto con hipoglicemiantes orales (tipo sulfonilúreas) e insulina porque potencian su efecto con riesgo de agravar la hipoglicemia, así como con otros fármacos con potencial hipoglicemiantes entre ellos salicilatos, indometacina, naproxeno, IECAs, teofilina, calcio, tetraciclinas, pentamidina, ampicilina/ sulbactam. Puede aparecer hipotensión cuando se administran por vía intravenosa rápidamente, debiendo tenerse cuidado en pacientes que reciben medicamentos con efecto hipotensor. Pueden causar arritmias graves e incluso letales, paro sinusal, bloqueo AV, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, por lo que debe tenerse precaución cuando se usa con antiarrítmicos, diuréticos, betabloqueantes y bloqueantes de los canales del calcio. Prolongan el intervalo QT con riesgo de taquicardia ventricular polimorfa, debiendo evitarse el uso simultáneo con fármacos tales como amiodarona, bretilio, haloperidol, antidepresivos tricíclicos, fenotiacina, diuréticos tiacídicos, encainida, clorpromacina, cisaprida. La cardiotoxicidad se puede intensificar con el uso de esta droga en pacientes que han sido tratados previamente con mefloquina y halofantrina. La quinidina es un potente inhibidor de la P450 2D6 trayendo como consecuencia la inhibición del metabolismo de la digoxina, digitoxina y codeína. El metabolismo de la quinidina es inducible por el fenobarbital y la difenilhidantoína por lo que los pacientes que reciben estos medicamentos, requieren más dosis para mantener los niveles terapéuticos. El verapamilo aumenta la concentración plasmática de la quinidina. La acción de la quinina en la unión neuromuscular intensifica el efecto de los bloqueantes neuromusculares y antagoniza la acción de

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los inhibidores de la acetilcolinesterasa. La acidificación de la orina aumenta su eliminación. La cimetidina disminuye la eliminación de la quinina por vía renal.

Antibacterianos con efecto antipalúdico: doxiciclina, sulfonamidas y sulfonas. Sulfonamidas y sulfonas. Son usadas habitualmente junto con la pirimetamina. Pueden potenciar el efecto de los anticoagulantes orales, hipoglicemiantes orales tipo sulfonilúreas y anticonvulsivantes como la hidantoína. Este efecto incluye la inhibición del metabolismo y desplazamiento desde la albúmina, por lo tanto es importante ajustar la dosis de estos fármacos si se administran con sulfonamidas, con el fin de evitar efectos tóxicos de estos. Doxiciclina. Al ser administrada por vía oral puede disminuir la conversión intestinal de digoxina en productos de reducción inactivos y a su vez aumentar la absorción, todo lo cual contribuirá a la elevación de sus concentraciones y riesgo de toxicidad por este fármaco. Puede potenciar el efecto de los bloqueantes neuromusculares, tiene acción hipoglicemiante pudiendo potenciar el efecto de los hipoglicemiantes orales e insulina, aumentan el efecto de los anticoagulantes orales y la toxicidad de las teofilinas. Los antiácidos y el sucralfato disminuyen su absorción. Los barbitúricos, hidantoínas y carbamacepina disminuyen sus niveles.

b. Amebicidas La parasitosis por E. histolytica, que vive y se desarrolla normalmente en el intestino grueso del humano sin llegar a atacarlo, cuando lo hace se comporta como un protozoario patógeno que lesiona al intestino produciendo la amibiasis intestinal, la cual puede complicarse dando lugar al colon tóxico, y este conducir a perforación intestinal y la aparición de un cuadro de shock séptico con falla de múltiples órganos. Además, la amiba puede pasar a la circulación por vía portal, llegando al hígado y produciendo hepatitis amibiana la cual

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puede evolucionar a la formación de absceso, que puede complicarse con la ruptura de éste, y su drenaje a la cavidad abdominal, pleura, pericardio y bronquio. La amiba de igual manera puede, en raros casos, producir invasión del pulmón y sistema nervioso central. El paciente con una o más de las complicaciones mencionadas, deberá ser manejado inicialmente en la unidad de terapia intensiva, en donde además del tratamiento de soporte hemodinámico, ventilatorio, nutricional, deberá suponer el uso de fármacos amebicidas.

Cloroquina Utilizada en el tratamiento de la amibiasis extraintestinal por su acción tóxica contra la E. histolytica, es indicada en casos de amibiasis hepática, en aquellos casos donde el metronidazol es ineficaz o está contraindicado. Sus interacciones fueron revisadas en el aparte IVa.

Emetina y dehidroxiemetina Alcaloides derivados de la ipecacuana, eficaz en las formas tisulares de amibiasis y en la amibiasis intestinal grave, su uso actual se encuentra restringido a aquellos casos en los cuales el metronidazol es ineficaz o está contraindicado. Sus reacciones adversas son frecuentes, siendo las más graves las cardiovasculares como taquicardia, hipotensión, arritmias, cambios electrocardiográficos, dilatación cárdica con insuficiencia cardíaca, debiendo tenerse cuidado con el uso simultáneo de betabloqueantes, bloqueantes de los canales del calcio, antiarrítmicos, diuréticos, los cuales pueden agravar éstas.

Metronidazol Nitroimidazol sintético ampliamente usado para el tratamiento de las enfermedades infecciosas graves causadas por anaerobios, es un amebicida eficaz que se usa actualmente en el tratamiento de todas las formas sintomáticas de amibiasis. Se ha reportado que este fármaco puede potenciar los efectos de los anticoagulantes orales como resultado de la disminución de su metabolismo y por el desplazamiento de los sitios de unión a proteínas, pudiendo por tanto conducir al aumento del 1083

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riesgo de sangrado. El uso simultáneo con benzodiacepinas, codeína, carbamacepina, droperidol, puede aumentar el riesgo de depresión del sistema nervioso central. El fenobarbital, la difenilhidantoína y los barbitúricos aumentan el metabolismo hepático del metronidazol, por lo que pueden disminuir su efectividad si no se toma en cuenta esto. La cimetidina puede elevar los niveles del medicamento al disminuir su metabolismo. Se ha descrito que el metronidazol puede inducir toxicidad en pacientes con tratamiento a base de litio.

Antibióticos eficaces contra protozoarios Paromomicina Antibiótico aminoglucósido, el cual tiene acción amebicida, es utilizado en el tratamiento de la amibiasis intestinal, no así en el caso de la forma extraintestinal, con la particularidad de absorberse en poca cantidad. Cuando se administra con anticoagulantes orales (warfarina, dicumarol, fenindiona) puede aumentar el riesgo de sangrado.

Tetraciclinas Estos antibióticos no son amebicidas directos, actúan al interferir en la flora intestinal esencial para la proliferación de las amibas patógenas, debiendo ser siempre utilizadas con medicamentos contra la amibiasis intestinal o extraintestinal. La más usadas son las antiguas tetraciclinas, porque se absorben poco a nivel intestinal. Sus interacciones han sido mencionadas anteriormente.

c. Antineumocísticos El Pneumocystis carinii, patógeno oportunista, constituye un agente causal frecuente de neumonía en pacientes inmunocomprometidos. Aunque en la actualidad, estudios recientes apoyan su inclusión dentro del reino de los hongos, porque mantiene más relación con estos que con los protozoos, lo consideraremos dentro de los antiparasitarios. Los pacientes más afectados con neumonía por P. carinii son los pacientes tratados con inmunosupresores (con 1084

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esteroides), cáncer, trasplante de órganos, SIDA y otros, siendo mucho mayor su frecuencia en pacientes infectados con VIH. Estos pacientes pueden presentar cuadros de insuficiencia respiratoria aguda que ameritan su ingreso para su manejo en la unidad de terapia intensiva, donde además de recibir tratamiento de apoyo con ventilación mecánica y otras medidas de soporte, se les administrarán fármacos con acción sobre este patógeno, los cuales pueden presentar interacciones farmacológicas con otros medicamentos de uso frecuente en la unidad de terapia intensiva.

Atovaquona Pertenece a las hidroxinaftoquinonas sintéticas. Es un fármaco cuyo uso se ha dirigido contra el P. carinii en el tratamiento de la neumonía leve a moderada por este parásito en especial en pacientes que no toleran el TMP/SMX. Este fármaco puede ocasionar diarrea, la cual a su vez puede disminuir la absorción de otros medicamentos de uso enteral. Al parecer, este medicamento puede inducir o inhibir el metabolismo hepático, captación y eliminación biliar de otros medicamentos, por lo que debe usarse con precaución en pacientes que reciben otros fármacos que se metabolizen a nivel hepático, porque podría elevar o disminuir los niveles séricos e inducir toxicidad o ineficacia de estos. La rifampicina disminuye los niveles de la atovaquona.

Pentamidina Antiprotozoario de la familia diamidina, es el que posee mayor eficacia clínica y menor toxicidad y facilidad de administración. En la actualidad se utiliza en especial en la profilaxis y tratamiento de la neumonía leve o moderada por P. carinii. La pentamidina puede causar taquicardia por lo que debe ser usada con precaución en pacientes que reciben medicamentos como vasopresores, vasodilatadores, agonistas betaadrenérgicos (isoproterenol, dobutamina) y atropina. La hipotensión después de su administración rápida debida a la liberación de histamina, debe ser

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tomada en cuenta en el paciente crítico que recibe medicamentos hipotensores o con dicho efecto adverso porque pudiera potenciarse, como por ejemplo vasodilatadores, bloqueantes de los canales calcio, betabloqueantes. Después de su administración se ha visto la aparición de hipoglicemia que puede llegar a poner en riesgo la vida del paciente debiendo tener cuidado cuando el paciente recibe de manera simultánea hipoglicemiantes orales, insulina u otras drogas con igual efecto, tales como salicilatos, indometacina, IECA, teofilina, tetraciclina, calcio, ampicilina/sulbactam, lo que pudiera potenciar este efecto. El potencial nefrotóxico deberá tenerse en cuenta cuando se utilizan otros medicamentos con efectos similar tales como aminoglucósidos, vancomicina, anfotericina B, furosemida, etc. Puede verse aumentado el riesgo de pancreatitis con el uso concomitantes de AINEs, ácido valproico, etc.

Antibacterianos con efecto antineumocístico En este grupo podemos mencionar el TMP/SMX, trimetoprin y clindamicina, estos dos últimos se administran en combinación con otros fármacos como la dapsona y primaquina respectivamente. Las interacciones farmacológicas de estos antibacterianos ya han sido mencionados en la primera parte de esta revisión.

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Índice analítico Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006.p.1089-1104.

ÍNDICE ANALÍTICO Abordaje de la via aérea 307 de lesionados 1034 Absceso cerebral 626 pancreático 545 Absorción, cambios 1056 Acceso vascular 505 Accidente cerebrovascular isquémico 965 Ácido aminosalicílico 1074 Acinetobacter 627 Adenosina 146,159,480,980 Adhere 214,219 Adrenalina 67,146,152,535 Agentes antitrombóticos 720 fibrinolíticos 190 inotrópicos 803 tóxicos 918 trombolíticos 721 vasopresores 803 Agonistas alfa adrenérgicos 151 beta adrenérgicos 154 AINES 440 Albuterol 535 Alteplase 191 Alteraciones de la mecánica respiratoria 364 del equilibrio ácido-básico 365 hemodinámicas en la sepsis 842 Amebicidas 1082 Amikacina 1075

Aminoglicósido 457,1063 Amiodarona 159,146 Amlodipina 202 AMPC 226 Amrinone 146,155 Analgésicos 182 Anatomía de la glándula adrenal 668 del paciente 27 Aneurismas cerebrales 710 Anfotericina B 1076 Angina 291 inestable 178 Angioplastia transluminal 720 Anhidrosis 883 Antagonistas de la vasoconstricción renal 488 Antiarrítmicos 67,70,159 Antibacterianos 1053 antineumocísticos 1086 aminoglicósidos 1063 anfenicoles 1067 carbapenems 1062 cefalosporinas 1062 clindamicina 1066 glicopéptidos 1066 macrólidos 1065 monobactams 1062 nitroimidazoles 1068 penicilina 1062 quinolonas 1064 sulfonamidas 1069 tetraciclinas 1067 Antibióticos (ver antibacterianos) 621

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Ateproca

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contra protozoos 1084 Antibioticoterapia, fallas 642 Anticoagulación 510 Antifúngicos 1070 Antimicóticos 1075 azoles 1076 anfotericina B 1076 flucitosina 1076 Antimicrobianos 1067 Antineumocísticos 1084 Antipalúdicos 1078 Antiparasitarios 1070,1078 Antitrombínicos 204 Antituberculosos 1070 ácido aminosalicílico 1074 estreptomicina 1073 etambutol 1073 etionamida 1073 isoniacida 1071 pirizinamida 1073 rifampicina 1072 Apoptosis 218 Apoyo vital cardíaco 52 avanzado 97 Argatrobán 206 Ascitis 475,484 refractaria 528 Asistolia temporal 65 tratamiento 70 Aspirina 198,206 Ataque cardíaco de Worcester 764 cerebral 86 unidades de atención 87 Atelectasias infectadas 626 Atención cardíaca de urgencia 57 de las víctimas 1004 del paciente quemado 895 regla de los nueve 896 regla de Pulanski-Tennison 896

1090

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resucitación hídrica 902 sulfadiacina de plata 918 sustituto cutáneo 922 tabla de Lund y Browder 896 tratamiento quirúrgico 922 uso de antisépticos 921 Atenolol 185 Atorvastatina 188 Atovaquona 1085 Auto PEEP 365 Autorregulación presión-flujo 285 Azitromicina 1065,1075 Azoemia posrenal 451 prerrenal 449 fisiopatología 450 necrosis tubular aguda 450 Azoles 1076 Bacterias y sus componentes 837 Bacteroides fragilis 634 Balón de contrapulsación aórtica 720 Barbitúricos 435 Barotitis media 1032 Barotrauma 749 Barrera hematoencefálica 939 Bencilisoquinolinas 442 Betabloqueantes 157,182 Benzodiacepinas 432 Bioética limitación de medidas terapéuticas 34 Bivalirudina 197,206 Bloqueadores betaadrenérgicos 693 de los canales de calcio 188,202,693 de vasopresina 530 Bodutamina 719 Bomba extracorpórea 817 Bradicardia sintomática 74 Bumetadina 146,162 Butirofenonas 435 Cadena de socorro 1004

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Índice analítico

de supervivencia 56 eslabonada 57 Calcioantagonistas 714 Cámara ventricular 111 Canal endoscópico DCH 316 Candida 640 Candidiasis sistémica 640 Cánula transtraqueal 372 Capacitancia del sistema venoso 116 venosa 118 Capnografía 307 Cardiodesfibrilador 79 Cardioversión 59 eléctrica 82 sincronizada 79 Catéter de arteria pulmonar 762,765 de Swan-Ganz 113,130 Cateterización de la arteria pulmonar 764 Causas de hipotermia 865 Cetoacidosis diabética 520 Cibenzolina 146,160 Cicloserina 1074 Ciprofloxacina 1064,1075 Cirrosis 484,489 hepática 527 y pancreatitis 768 Cirugía abdominal 780 cardíaca factores de riesgo 892 manejo en UCI 819 reemplazo valvular 816 funcional endoscópica 318 vascular 781 Citoquinas 670 Claritromicina 1075,1965 Clasificación de Cormack-Lehane 313 de Mallampati-Sampsoon y Young 311 Clindamicina. 634,1066

Clonidina 145,147,296 Clopidogrel 204 Cloroguanida 1079 Cloroquina 1078,1083 Clostridium perfringens 920 Colecciones líquidas agudas 544 Coloides 768 Coma mixedema 694 diagnóstico 695 tratamiento 696 Comité de ética hospitalaria 26 Complicaciones de los procesos infecciosos 623 posoperatorias 778 Contractilidad 128 del ventrículo derecho 116 Corriente bifásica 59 monofásica 59 Cortisol 67’ Creatinina quinasa 177 Crioglobulinemia 456 Crisis endocrina en pacientes críticos 665 hipertensiva casos especiales 295 en la embarazada 293 en pediatría 294 manifestaciones clínicas 291 tratamiento farmacológico 295 Cristaloides 768 Criterios de admisión a UTI 5 de extubación 810 Cromopatología cardiovascular 280 Cultivos en la sepsis 845 Dalteparina 205 Daño renal por drogas. 457 Dehidroemetina 1083 Demanda y aporte de oxígeno 770 Desastres 999 etapas 1002

1091

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recuperación 1003 atención diferible 1009 atención secundaria 1009 calamidad pública 1001 centro de información 1041 comando unificado 1040 emergencia 1001 absolutas 1043 extremas 1043 primaria 1044 secundaria 1044 relativas 1045 sobrepasadas 1043 terciarias 1045 heridos que caminan 1045 lesionados mortales 1010 módulo de estabilización 1010 plan de contingencia 1038 sistema Start 1007 triaje de víctimas 1006 quirúrgico 1042 Desfibrilación 54,59,65,70 externa 62 externo automática 63 monofásica 59 precoz 54,57 Desirudina 206 Destete y extubación 772 Diabetes 221 Diálisis 493 Diazepam 433 Diazoxido 296 Dificultad de vía aérea 315 Diltiazem 145,147,188,202 Dinitrato de isordil 201 Disbarismos 1032 Disfunción cerebral 776 circulatoria 475 endotelial 220 hepática 645

1092

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miocárdica severa 72 neurológica 775 renal 219 Disopiramida 146,160 Distanasia 34 Distancia de Patil 307 tiromentoniana 307 Distensibilidad del ventrículo derecho 116,117 izquierdo 116,122 Diuréticos 161 Diversificación de especialidades médicas 17 Dobutamina 146,154,156,226 Dopamina 146,152 Doppler transcraneano 713,959 de onda continua 960 pulsado 960 Doxiciclina 1082 Drenajes 630 Drogas cardiovasculares 145 diuréticos 146 bumetadine 146 furosemida 146 torsemida 147 antiarrítmicos adenosina 146 amiodorona 146 cibenzolina 146 disopiramida 146 ibutilide 146 lidocaína 146 verapamil 146 betabloqueantes esmolol 146 labetalol 146 propranolol 146 inotrópicas 146 amrinone 146 dobutamina 146

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Índice analítico

isoproterenol 146 levosimendam 146 milrinone 146 triyodotironina 146 vasodilatadoras 145 clonidina 145 diltiazem 145 epoprostenol 145 fenoldopam 146 isosorbide dinitrato 146 nicardipina 146 nitroglicerina 146 nitroprusiato de sodio 146 urapidil 146 vasopresoras 146 adrenalina 146 dopamina 146 epinefrina 146 fenilefrina 146 neosinefrina 146 noradrenalina 146 norepinefrina 146 vasopresina 146 Drogas inotrópicas 154 Drogas vasoactivas 618 Drogas vasopresoras 151 Ecuación de Poseuille 717 Echerichia coli 627 Edema posquemadura 902 pulmonar 227,724 Eje hipatálamo-hipófisis-adrenal 669 renina angiotensina aldosterona 282 Electrodos dérmicos 76 Electroencefalograma 988 Electromiograma 990 Electroneurograma 991 Embarazada lesionada 1020 Embolismo de la arteria renal 455 Emergencias hipertensivas 277,292 Emetina 1083

Encefalopatía hepática 651 criterios de West Haven 651 Encefalopatía hepática, hiperamonemia 652 hipertensiva 291 Endocarditis 626 bacteriana 452 Endotelinas 703 A 489 Enfermedad arterial coronaria 220 de Cushing 280 de Graves 690 de Wilson 646,657 hepática 645 avanzada 475 crónica asintomática 646 pulmonar obstructiva 361 Enfisema pulmonar 365 Enoxaparina 205 Enterobacter 627 Epinefrina 146 Eplerenona 186 Epoprostenol 145,148 Eritromicina 1065 Escala de Boterel 704 de Glasgow 652 de Hunt y Hess 704 de Ramsay 430 de Richmond 429 de sedación agitación 429 de sedación de Ramsay 429 de WFNS 706 Esmolol 146,157,295 Esparfloxacina 1075 Espirinolactona 528 Estabilización tras resucitación 83 Estado vegetativo persistente 25 Estafilococo aureus 638 Estafilococo coagulasa negativa 638

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coagulasa positivo 640 Estatinas 188,202 Estimulación repetitiva 991 Estreptomicina 1073 Estreptoquinasa 191 Estructura básica unitaria 6 Etambutol 1073 Etionamida 1073 Evaluación de la función adrenal 677 tiroidea 688 Eventos con materiales peligrosos 1020 Exposición al frío 1019 Factores vasoconstrictores 528 Falla cardíaca asociada a comorbilidad 215 posinfarto 215 Falla de destete 775 de la antibioticoterapia 642 miocárdica 211 multiorgánica 623 renal funcional 475 Familia en la UCI 1049 y cuidados intensivos 1045 Fármacos de uso frecuente 1053 Federación Panamericana e Ibérica de Medicina Crítica 2 Felodipina 202 Fenilefrina 146,152 Fenoldopam 146,148,295 Fentanil 440 Férulas neumáticas 1033 Fibrilación auricular 220 ventricular 64 Fibrinolisis 189 Flucitosina 1076 Fluconazol 1076 Fludrocortisona 723

1094

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Fluoroquinolonas Fórmula de Ireton-Jones Frecuencia cardíaca Función adrenal evaluación valores normales renal tiroidea, evaluación Furosemida Gasto cardíaco Gérmenes importancia resistentes Glándula adrenal anatomía catecolaminas corteza médula tiroides coma mixedematoso enfermedad crítica tormenta tiroidea Glicógeno hepático Glicopéptidos Glomerulonefritis causas fulminante Glucagon Glucocorticoides, acciones cardiovasculares. gastrointestinales inmunológicas metabólicas renales Gluconato de calcio Glucosa y lactato Glutamato Golpe de calor alteraciones sistémicas causas

1064 383 108,139,279

677 678 499 688 146,155,524 108,763 625 627 667 668 668 668 668 684 685 685 685,690 673 1066 453 452 161 672 674 673 672 673 161 979 978 880 883 881

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clínica etiología factores predisponentes forma activa forma pasiva Grados de Bellhause-Doré de Cormack-Lehane Granulomatosis de Wegener Guanilato de ciclasa Halofrantina Haloperidol Hemodiálisis Hemofiltración arteriovenosa continua venovenosa-venosa continua Hemofiltros Hemorragia subaracnoidea anticonvulsivantes diagnóstico epidemiología fisiopatologia manejo médico postraumática terapia triple tratamiento Hemotórax Heparina de bajo peso molecular Hepatectomía parcial Hepatitis autoinmune B viral Hidralazina Hidrocefalia Hígado bioartificial graso agudo del embarazo Hipercapnia crónica Hiperamonemia

881 880 882 881 882 307 314 455 703 1079 435 492 499 501,503 502 503 699,974 722 707 700 702 699,727 726 717 709 100 796 197 661 647 646 648 296 724 662 647 371 652

Hipercaliemia severa tratamiento Hipernatremia Hipertensión arterial autorregulación causas en niños durante el embarazo en la embarazada estadio 1 y 2 evaluación inicial función renal riesgo intraoperatorio sistema nervioso central intraabdominal clasificación maligna portal Hipertermia diagnóstico maligna clínica tratamiento prevención pronóstico tratamiento de las complicaciones Hipertrofia ventricular Hipocaliemia tratamiento Hipófisis Hiponatremia aguda crónica del posoperatorio dilucional encefalopatía por en la UCI hipovolémica no hipotónica Hipotensión arterial

220,770 283 295 293 286,293 278 291 291 294 289 739 746 454 528 859,879 885 887 888 889 886 887 886 886 123 533,535 536 669 518 518 524 525 519 517 525 518 770

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72,533,537 520 436 530,533

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Hipotermia 72,84,777,859,862,1019 aguda 863 aislamiento del paciente 873 alteraciones cardiovasculares 868 de la inmunidad 872 del equilíbrio ácido base 868 electrocardiográficas 868 gastrointestinales 871 hematológicas 870 metabólicas y endócrinas 870 neurológicas 867 pulmonares 868 causas 865 clasificación 863 corrección de alteraciones cardíacas 873 alteraciones metabólicas 875 de la volemia 873 de las alteraciones pulmonares 875 crónica 863 depuración de drogas 872 etiología 864 fisiopatología 865 grave 864 leve 864 medidas generales 873 profilaxis antibiótica 876 severa 84 sub-aguda 863 recalentamiento 876 renales 871 resucitación cardiopulmonar 873 tratamiento 872 de la causa 878 Hipoxemia 379 causas 371 Hipoxia secundaria 96 Hirudina 206 Hojas de Macintosh y Millar 314 Hormona(s) adrenocorticales 671

1096

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tiroidea 684 en enfermos críticos 686 regulación normal 687 HTA (ver hipertensión arterial) estadio 1 278 estadio 2 278 Ibutilide 146,160 Impedancia 135,279 Inamrinone 155 Incidencia de Hirtz 307 Incidente contenido 1002 continuo 1002 Índice de pulsatilidad de Gosling 965 de resistencia de Pourcelot 965 Infarto cerebral 712 del miocardio 291 agudo 177,764 Infección hospitalaria 607 factores de riesgo 623 diagnóstico 623 en UCI 626 Infusión de solución de reemplazo 509 Inhibidores de la glicoproteína 206 de trombina 206 fosfodiesterasas 155 renina-angiotensina 186 Injuria miocárdica 217 Inmersión 91 rescate del agua 92 seguido de muerte 92 Inmunopatogénesis de la sepsis 836 Inotropismo del ventrículo derecho 117 Insuficiencia adrenal 665,674 manifestaciones clínicas 680 primaria 674 relativa 676

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secundaria 675 terciaria 675 terapia corticoesteroide 682 tratamiento 681 cardíaca 211,529 aguda, evaluación 223 congestión 217 patofisiología 216 hepática aguda 645 causas 647 clasificación 645 concepto 645 diagnóstico 655 drogas y tóxicos 649 encefalopatía hepática 651 etiología 647 manifestaciones clínicas 650 mortalidad 645 patogenia 649 síntomas inespecíficos 651 tratamiento 657 tumores 649 hepática subaguda 646 pseudorrenal 448 renal 228 renal aguda 445,451,777 AINES 461 causas 447,461 vasculares 455 daño por drogas 457 diálisis peritoneal 466 etilenglicol 461 falla multiorgánica 446,467 falla posrenal 447 falla prerrenal 447 hemodiálisis intermitente 465 incidencia 446 manitol 461 mecanismos 448 membranas biocompatibles 469 metanol 461 neuropatía osmótica 461

no oligúrica 463 oligúrica 463 prevención 461 pronóstico 470 sepsis 446,448,459 terapias de reemplazo renal 468 tratamiento 463 respiratoria criterios de ingreso a UTI 366 crónica 361 descompensación 366 fisiopatología 362 patogenia 362 trabajo de los músculos respiratorios 365 tratamiento 367 asistencia ventilatoria 373 corticosteroides 368 de la infección 368 evaluación nutricional 380 fisioterapia respiratoria 368 medidas de soporte 367 medidas generales 368 nutrición 378 oxigenoterapia 368 requerimientos energéticos 368 vasodilatadores 367 Interacciones farmacológicas cambios de absorción 1056 de distribución 1057 en la eliminación 1058 prevención 1060 tipo farmacocinético 1055 farmacodinámico 1059 Isoniacida 1071 Isoproterenol 146,154 Isosorbide dinitrato 146,149 Isquemia cerebral 768 tardía 712

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miocárdica 177 Itraconazol 1077 Kayexalate 539 Ketamina 435 Ketokonazol 1077 Klebsiella 627 Labetalol 146,158,295,296 Laringoscopia 313 instrumentación 318 Lepirudina 206 Lesiones cardíacas 96 neurológicas severa 96 vasculares abdominales 100 Leucemia mieloide aguda 535 Levafloxacina 1064 Levosimendam 146,156,224,226 Ley de Laplace 133 Starling 114,798 Lidocaína 146,161 Limitación de medidas terapéuticas 34 Lomefloxacina 1064 Llenado ventricular 112 Macrólidos 1075 Maleficencia 35 Manejo respiratorio 773,774 Maniobra de Burp 315 de intubación 307 Marcapaso(s) 59 cardíaco 76 dérmico 76 transcutáneo 75 Mascarilla laríngea 63 Medicina critica en América del Sur 1 defensiva 18 Mefloquina 1080 Meningitis 626 Metabolismo cerebral 982 Metimazol 692

1098

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Metoprolol 185 Metronidazol 1068,1083 Microbiología de la institución 625 Microdiálisis cerebral 715,975 Microembolismos de colesterol 456 Midazolam 432 Midodrina 490 Milrinone 146,156,226 Miocardio fibrilante 65 hibernado 220 moribundo 72 Miocitos 218 Modelos de ascitis 475 Monitoreo de presión intracraneana 958 hemodinámico 107 Monitorización 107 invasiva 766 neurofisiológica 988 perioperatoria 765 presión intracraneana 952 Morfina 182,224,229 Mortalidad hospitalaria 764 Muerte biográfica 25 encefálica 25,972 Necrectomías 916 Necrosis 218 hepática masiva 645 micárdica 178 pancreática 545 tubular aguda alopurinol 462 factores de riesgo 462 sepsis 460 Nefritis intersticial aguda 453 lúpica 453 Nefrotoxicidad por contraste 458 Neosinefrina 146 Nesiretide 147,225

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Neumonía 626 adquirida 607 nosocomial 607 antibióticos más usados 612 bacterias aisladas 610 definición 607 diagnóstico 613 etiología 608 frecuencia 608 Gram de secreciones 613 incidencia 608 manifestaciones clínicas 608 patogenia 608 radiología 615 tratamiento 616 Neumotórax 55 Neuromonitoreo 947 específico 952 sistémico 948 Neuropatía vasomotora 220 Nicardipina 146,149,295,296 Nifedipina 188,202,296 Nimodipina 714,728 Nitratos de acción prolongada 184 Nitratos 182,183,201,224 Nitravolina 490 Nitroglicerina 146,149,183,224 Nitroprusiato 295 de sodio 146,150 Noradrenalina 146,153 Norepinefrina 146,489 Norfloxacina 1064 Nutrición 777 enteral 777 parenteral 777 Octapresina 489 Octreotido 490 Ojioxacina 1064 Oliguria y anuria 776 Omipresina 489 Optimize 214 Origen del proceso infeccioso 844

Ornidazol 1068 Ovillo endovascular 710 Oxacepam 433 Óxido nítrico 481,703 Oxigenación 949 inadecuada 774 Oximetría yugular 983 Paciente con fiebre. Evaluación 624 crítico 23 abordaje 761 analgesia 425 con fentanil 439 con morfina 439 con opioides 439 con remifentanil 439 ansiolisis 425 aspectos prácticos 37 delirio 431 despierto 431 familia 1045 limitación de medidas terapéuticas 13,20 decisiones inmediatas 20 dificultades para el pronóstico 17 falsas expectativas 21 toma de decisiones 16 metas hemodinámicas 761 posoperatorio 759 preoperatorio 760 pronóstico 23 recuperación de la anestesia 760 relación costo-beneficio 31 sedación 425 anestesia general 428 benzodiacepinas 427 consciente 428 nocturna 430 profunda 428 sedación y analgesia 425 sedantes 426 tipo de tratamiento 29

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tipo de vida trastornos del sodio y potasio quemado cicatriz hipertrófica complicaciones infección prevención de secuelas rehabilitación terminal traumatizado traslado aéreo traslado terrestre transporte con pacientes graves transportes prehospitalarios Páncreas Pancreatitis aguda antibioticoterapia profiláctica APACHE II bases moleculares causas obstructivas complicaciones locales sistémicas complicaciones criterios de Glasgow modificados diagnósticos definiciones simposio de Atlanta epidemiología etiología experimental hallazgos clínicos de laboratorio imaginología leve marcadores de daño pancreático de respuesta inmune séricos patogenia por drogas

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24 517 936 935 932 936 936 23 1032 1027 1025 1023 543 543 599 577 553 545 573 545 570 570 559 567 545 547 556 567 567 565 544 588 585 585 547 549

pronóstico resonancia magnética severa severidad signos de Ranson síntomas tomografía computada tratamiento médico quirúrgico ultrasonografía Pancuronio Pantalón antishock Parámetros de laboratorio Paro cardíaco antirrítmicos asociado a trauma circulación en la embarazada causas cesárea de emergencia intrahospitalario prevención uso de adrenalina uso de fármacos vasopresores Paromomicina Patogénesis de la sepsis Patología aterosclerótica molecular Pefloxacina Pentamidina Pérdida de calor Pielonefritis graves Pirimetamina Pirizinamida Plasmaféresis Poliarteritis nodosa Polígono de Willis Poliuria posobstructiva Poscarga

574 565 544 575 568 557 566 591 591 601 565 441 1033 951 60 95 98 101 2 105 57 102 74 68 69 1084 836 965 838 1064 1085 859 626 1080 1073 768 455 699,712,960 535 133

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Posoperatorio 759 cirugía cardíaca 787 Potasio 980 Potenciales evocados multimodales 992 Precarga 108,115,797 Prehipertensión 278 Presión arterial 948 clasificación 278 manejo 278 variaciones circadianas 279 de perfusión 769 de vena cava inferior 743 en cuña pulmonar 113 intraabdominal 739 medidas 744 intracraneana 780 intragástrica 743 intravesical 743 media 277 positiva intrínseca 365 sistémica 277 tisular de oxígeno 987 transmural 116 ventricular izquierda 125 Primaquina 1080 Principio de Bernuolli 372 Prioridad amarilla 1018 blanca 1021 negra 1021 verde 1021 Procalcitonina 833 Procedimientos abdominales 781 Procesos infecciosos, complicaciones 623 Producción de calor 859 Productos sanguíneos 767 Profilaxis trombosis venosa 618 Propiltiouracilo 692 Propofol 434 Propranolol 146,158 Prostaciclina 148

Protamina 796 Proteína C reactiva 833 Pseudohiponatremia 518,521 Pseudomonas 627 Pseudoquiste agudo 545 Pseudotarsorrafia 915 Pulsioximetría 307 Punción lumbar 708 Púrpura de Henoch Schölen 456 Quemadura(s) 891,1019 clasificación 892 de cuarto grado 895 de grosor parcial 893 de primer grado 893 de segundo grado 893 de tercer grado 894 definición 892 eléctricas 912 en áreas específicas 914 en axila 917 en cara 914 en mano 915 en oreja 915 epidemiología 881 lesión inhalatoria 908 prevención 938 químicas 910 Quinidina 1080 Quinina 1080 Quinolonas 1075 Rabdomiolisis 449,458 Radicales O2 704 RASS 428 Reanimación 88 cerebral 53 inútiles 56 situaciones especiales 88 Receptores de temperatura 862 Reciclaje absorbente molecular 662 Recuperación de anestesia 776 Reemplazo de volumen 768 Regulación de temperatura corporal 862

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Relación UF/plasma 505 Relajantes musculares 441 Remifentanil 440 Reperfusión farmacológica 178,189,194 invasiva 189,194 Resangrado 724 Resinas de intercambio catiónico 539 Resistencia bacteriana 642 Respuesta inflamatoria sistémica 830 monitoreo 830 Resucitación cardiopulmonar 51 Reteplasa 191 Retinopatía hipertensiva 291 Rifabutina 1074 Rifampicina 1072 Ritmo circadiano 281 en actividad plaquetaria 283 cardíacos terminales 98 Rocuronio 441 Salaracina 488 Saldo masivo de víctimas 1001 SAS 428 Secreción inapropiada de hormona antidiurética 723 Sedantes 426 farmacología 426 Sensibilidad bacteriana 640 Señal biológica 107 Sepsis 667,829 alteraciones microvasculares 840 antibioticoterapia 845 criterios diagnósticos 832 cultivos 845 diagnóstico clínico 844 epidemiología 833 esteroides 851 estudio microbiológico 844 inmunopatogénesis 836 patogénesis 836 patógenos involucrados 835

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severa 829,830 sistema de coagulación 840 terapia de soporte 848 Septicemia 829 Shock 1017 distributivo 153 séptico 667,829,830 Shunt portosistémico 491 Síncope de calor 879 Síndrome cardiorrenal 219 cerebral de pérdida de sal 525,526 compartimental 739 características 742 clínica 742 conducta 750 etiologia 741 coronario agudo 84 de bajo gasto cardíaco 215 de Budd-Chiari 647 de célula enferma 527 de Goodpasture 452,453,464 de pérdida de sal cerebral 723 de realimentación 535 de respuesta inflamatória 529 de Reye 644 del compartimiento abdominal 741 doloroso 438 escalera terapéutica 438 eutiroideo enfermo 688 HELLP 647 hepatorrenal 475,528,645 criterios diagnósticos 476 diuréticos 484 drogas nefrotóxicas 484 epidemiología 478 expansión de volumen 484 factores de riesgo 479 fisiopatología 480 histopatología 482 infecciones bacterianas en 484 paracentesis 486

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Índice analítico

prevención pronóstico tratamiento con dopamina con misoprostol con N acetilcisteína farmacológico trasplante hepático vasoconstricción renal nefrótico séptico Síndromes coronarios agudos oxigenoterapia tratamiento de hormona antidiurética inapropiada causas manejo Sistema(s) de bajo flujo de coagulación en la sepsis Venturi Solución de reemplazo Soporte cardiovascular avanzado inotrópico vital básico Sospecha de infección Succinilcolina Sulfonamidas Sulfonas Tadalafil Tamponamiento cardíaco Taquicardia de complejos finos ventricular Tarsorrafia Tecnificación de la medicina Teicoplanina Temperatura Tenecteplase

483 479 485 487 488 488 486 485 480 768 829 177 181 177 521 522 523 371 840 372 505 63 770 64 625 441 1069,,1082 1082 184 55 75,76 77 64 915 17 1066 951 191

Teofilina 535 Terapia antibiótica empírica 637 antiplaquetaria 197 antitrombínica 196 con fluidos endovenosos 767 de reemplazo renal 492 de reemplazo complicaciones 512 medicaciones 512 utilidad 514 de reperfusión 189 eléctrica 59 empírica 629,635 descalamiento 636 fibrinolítica 190,207 contraindicaciones 193 intensiva en América del Sur 4 de reemplazo adsorción 500 convección 500 difusión 500 función renal 499 modalidades 501 principios generales 500 ultrafiltración 500 Tetraciclinas 1067,1084 Thermistor 132 Tinción de Gram 845 Tiouracilo 692 Tomografia axial cerebral 708 Toracotomía 782 Tormenta tiroidea 690 Torsemida 147,162 Toxemia severa 291 Toxinas sinergistas 653 Transducción 107 Transfusión de glóbulos rojos 769 Traslado de lesionados 1021,1034 Trasplante de hepatocitos 662 hepático 493,659

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Ateproca

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Zoom + Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte

ortotópico Tratamiento con SAC-CEST de la insuficiencia adrenal de la taquicardia de los síndromes coronarios. evaluación hemodinámica del dolor torácico Trauma abdominal cerrado cráneo encefálico de extremidades de tórax penetrante cardíaco no cardíaco raquimedular vascular abdominal Traumatismo cardíaco craneoencefálico Trimetafan Trimetoprim Triyodotironina Troboembolismo Trombocitopenia Trombolisis Trombosis coronaria Troponinas cardíacas T Ultrafiltración Urapidil Urgencias hipertensivas psiquiátricas

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661 178 681 75 177 199 182 55 1018 98 1018 1019 1017 99 99 1018 99 101 939,970 297 1069 146,157 55 197 196 55 177 218 508 146,151

Uroquinasa 207,721 UTI demografía del paciente 9 educación 8 personal 8 problemas éticos 9 publicaciones 9 tendencias futuras 9 Valsartán 186 Vancomicina 638,1066 Vasculitis renal 456 Vasoconstricción intrarrenal 460 Vasoconstrictores sistémicos 489 Vasodilatadores 145,224 Vasoespasmo 712,720 cerebral 714 Vasopresina 146,153,489 Vecuronio 441 Vel 70 307,316 Ventilación 949 invasiva 376 mecánica 527 no invasiva 373 Verapamil 146,161,188,296 Vía aérea difícil 307 y estabilización 1016 Víctimas de ahogamiento 91 Video laringoscopia 307 Volumen cardíaco final 109 de líquido extracelular 117 latido 108 Warfarina 206

277 1020

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