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Coordinador A. García de Lorenzo y Mateos

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SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

PORTADA NOVARTIS

LOS PROFESIONALES DEL ENFERMO CRÍTICO

Medicina Crítica Práctica SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE A. G A R C Í A

Coordinador DE LORENZO

Y

M AT E O S

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SOPORTE

NUTRICIONAL

ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

KWWSERRNVPHGLFRVRUJ Coordinador

A. GARCÍA

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Colección Medicina Crítica Práctica Director: R. Abizanda Campos

Neumonías graves Coord.: F. Álvarez Lerma y B. Álvarez Sánchez

Títulos publicados

Pancreatitis aguda grave. Manejo integral Coord.: E. Maraví Poma

ABC de la insuficiencia respiratoria

Coord.: F. J. de Latorre Angina inestable. Aproximación terapéutica actual Coord.: J. Ferrero, M. Á. Alcalá y E. Civeira

Patología neuromuscular que cursa con alteraciones respiratorias Coord.: M. Paloma Martínez Sedación y analgesia en el paciente grave Coord.: F. J. Castañeda

Antibioterapia sindrómica. Actualización 2004 Coord.: C. León Gil y M. Palomar Martínez

Sepsis abdominal grave Coord.: B. Álvarez Sánchez

Arritmias cardíacas en el paciente crítico. Valoración y tratamiento Coord.: M. Fiol Sala

Sepsis, sepsis grave y shock séptico Coord.: P. Torrabadella de Reynoso y C. León Gil

Bioética y medicina intensiva. Dilemas éticos en el paciente crítico Coord.: J. A. Gómez Rubí y R. Abizanda Campos

Soporte nutricional en el paciente grave Coord.: A. García de Lorenzo Transfusión en el paciente crítico Coord.: R. Leal

Control postoperatorio de la cirugía cardíaca Coord.: N. Perales y E. Renes

Tratamiento antifúngico en el paciente grave Coord.: R. Jordà Marcos

Decisiones terapéuticas al final de la vida Coord.: L. Cabré Pericas

Treinta años de tratamiento trombolítico. De la vena periférica al SNC Coord.: J. M. Torres

El transporte de oxígeno Coord.: L. Landín y J. A. Lorente Fallo cardiaco agudo en el paciente crítico Coord.: P. Marco Garde Fallo renal agudo y técnicas de depuración extracorpórea Coord.: J. Maynar y J. A. Sánchez-Izquierdo Gestión estratégica en medicina intensiva Coord.: J. Roca Guiseris y J. Ruiz Moreno Iniciación a la ventilación mecánica. Puntos clave Coord.: M. Herrera La sepsis Coord.: D. Liste Marcapasos definitivo Coord.: F. García Urra Medicina crítica en medios hostiles y de aislamiento Coord.: M. L. Avellanas Chavala Miscelánea de situaciones de emergencia. Actualización 2005 Coord.: R. Abizanda Campos

Ventilación artificial en el niño críticamente enfermo Coord.: V. Modesto Ventilación no invasiva en la UCI Coord.: G. González Díaz Insuficiencia cardiaca Coord.: M. Ruano Síndrome coronario agudo Coord.: J. B. López Messa Soporte nutricional en el paciente grave Coord.: A. García de Lorenzo

Títulos de próxima aparición El hígado y el paciente crítico Coord.: M. Tejada y A. Mas Infecciones por gérmenes multirresistentes Coord.: E. Mesalles y R. Reig

© 2007 EDIKA MED Josep Tarradellas, 52 - 08029 Barcelona • Arturo Soria, 200, 1.º B - 28043 Madrid www.edikamed.com © 2007 Sociedad Española de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias (SEMICYUC) ISBN 84-7877-079-8 (colección) ISBN 978-84-7877-459-3 (para este título) Impreso por: Depósito legal: BQuedan rigurosamente prohibidas, sin la autorización escrita de los titulares del Copyright, bajo las sanciones establecidas en las leyes, la reproducción parcial o total de esta obra por cualquier medio o procedimiento, comprendidos la reprografía y el tratamiento informático y la distribución de ejemplares de ella mediante alquiler o préstamo públicos.

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Relación alfabética de autores que han contribuido en la elaboración de esta monografía ACOSTA ESCRIBANO, J. A. Servicio de Medicina Intensiva Hospital General Universitario. Alicante

JUAN DÍAZ, M. Servicio de Medicina Intensiva Hospital Clínico Universitario. Valencia

BLESA MALPICA, A. L. Servicio de Medicina Intensiva Hospital Clínico San Carlos. Madrid

LÓPEZ MARTÍNEZ, J. Servicio de Medicina Intensiva Hospital Severo Ochoa. Leganés (Madrid)

BONET, A. Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitari Josep Trueta. Girona

MACÍAS MARTÍN, S. Servicio de Medicina Intensiva Hospital General. Segovia

BORDEJE, L. Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitari Vermans Trias i Pujol. Badalona (Barcelona)

MARSÉ MILLA, P. Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitari Son Dureta. Palma de Mallorca

CATALÁN GONZÁLEZ, M. Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

MARTÍN OLIVA, S. Servicio de Medicina Intensiva Hospital Clínico Universitario. Valencia

CERVERA MONTES, M. Servicio de Medicina Intensiva Hospital Arnau de Vilanova. Valencia

MESEJO ARIZMENDI, A. Servicio de Medicina Intensiva Hospital Clínico Universitario. Valencia

CONEJERO GARCÍA-QUIJADA, R. Servicio de Medicina Intensiva Hospital General Universitario de San Juan. Alicante

MONTEJO GONZÁLEZ, J. C. Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

DORAO, P. Servicio de Cuidados Intensivos Pediátricos Hospital Infantil La Paz. Madrid GARCÍA DE LORENZO Y MATEOS, A. Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitario La Paz. Madrid

MORÁN GARCÍA, V. Servicio de Medicina Intensiva Complejo Asistencial de León. León NÚÑEZ, R. Servicio de Medicina Intensiva Hospital Virgen de la Arrixaca. Murcia

GRAU CARMONA, T. Servicio de Medicina Intensiva Hospital Severo Ochoa. Leganés (Madrid)

ORDOÑEZ, J. Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander

HERRERO, J. I. Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitari de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat (Barcelona)

ORTIZ LEYBA, C. Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

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PLANAS, M. Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona

SÁNCHEZ SEGURA, J. M.ª Servicio de Medicina Intensiva Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona

RUZA, F. Servicio de Cuidados Intensivos Pediátricos Hospital Infantil La Paz. Madrid

VÁZQUEZ, J.L. Servicio de Cuidados Intensivos Pediátricos Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid

SÁNCHEZ ÁLVAREZ, C. Servicio de Medicina Intensiva Hospital General Universitario. Murcia

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Índice

Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

VII

1. Respuesta metabólica a la agresión. Soporte nutrometabólico en el paciente grave A. García de Lorenzo y Mateos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1

2. Valoración nutricional en el paciente grave. Influencia de la malnutrición sobre las funciones fisiológicas M. Cervera Montes, M. Planas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

13

3. Necesidades nutrometabólicas y cálculo de requerimientos A. Blesa, R. Núñez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25

4. La barrera intestinal ante el proceso inflamatorio. Importancia y prevención de su fracaso J. A. Acosta Escribano, R. Conejero García Quijada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

35

5. Soporte nutricional especializado. Indicaciones y complicaciones J. Ordóñez, C. Sánchez Álvarez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

43

6. Soporte nutricional especializado en la patología gastrointestinal aguda: pancreatitis, fallo hepático y trasplante hepático A. Bonet, L. Bordeje, J. I. Herrero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

57

7. Soporte nutricional especializado en la patología respiratoria aguda V. Morán García, T. Grau Carmona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

69

8. Soporte nutricional especializado en la patología renal aguda J. López Martínez, S. Macías Martín . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

79

9. Soporte nutricional especializado en la sepsis y en el SDMO C. Ortiz Leyba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

89

10. Soporte nutricional especializado en la agresión traumática y en el quemado crítico P. Marsé Milla, A. García de Lorenzo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

101

11. Soporte nutricional especializado en el paciente pediátrico grave F. Ruza, P. Dorao, J. L. Vázquez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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12 Soporte nutricional especializado, sistema y órgano específico A. Mesejo Arizmendi, S. Martín Oliva, M. Juan Díaz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

123

13. Soporte nutricional especializado en el paciente grave. Aspectos éticos y legales M.ª Sánchez Segura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

139

14. Medicina basada en la evidencia y soporte nutricional especializado J. C. Montejo González, A. L. Blesa Malpica, M. Catalán González . . . . . . . . . . . . .

147

15. Selección de dietas enterales y fórmulas parenterales para el paciente crítico J. C. Montejo González, J. López Martínez, A. García de Lorenzo . . . . . . . . . . . . . 157 Índice de materias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Prólogo Es para mí un honor y a la vez un reto prologar esta monografía que el lector interesado tiene entre manos. La nutrición como uno de los soportes más importantes de la salud humana debe ser un objetivo social, y la familia, la escuela, los médicos de familia y los pediatras son los garantes de sembrar los adecuados conocimientos y hábitos en la población para evitar que aparezca una de las epidemias más peligrosas de la sociedad occidental, como es el síndrome metabólico: obesidad, diabetes, hipertensión y todo lo que de estas enfermedades se deriva. En el ámbito hospitalario y en el área de la enfermedad, el soporte nutricional sigue siendo un pilar fundamental en el tratamiento de múltiples situaciones. Centrándonos en la monografía que nos ocupa, podríamos agrupar sus 15 capítulos en cuatro bloques o grupos. El primero engloba los 5 primeros capítulos, que desarrollan los conocimientos sobre respuesta metabólica a la agresión, valoración nutricional, tipos de soporte nutricional y la importantísima relación entre inflamación y barrera intestinal. El segundo comprende los capítulos 6 a 12. Se analiza todo lo que el soporte nutricional aporta al tratamiento y evolución del paciente crítico tanto en el séptico como en el quemado, en el politraumatizado, en el fallo renal, en las infecciones respiratorias agudas, en la pancreatitis y en el niño críticamente enfermo. El tercero engloba los capítulos 13 y 14, y contempla los aspectos éticos y legales del so-

porte nutricional, pues cada vez más frecuentemente tenemos que tomar decisiones mediadas no por la clínica sino por influencias sociales, éticas y económicas. Así mismo, el soporte nutricional se analiza bajo la mirada crítica de la medicina basada en la evidencia. Por último, el capítulo 15 revisa las fórmulas parenterales y las dietas enterales que disponemos para nuestros pacientes. Para desarrollar estos temas se ha elegido a los profesionales más adecuados y expertos no sólo porque han sido pioneros en los temas nutricionales, sino porque a lo largo de los años continúan siendo referencia obligada del soporte nutricional en el paciente crítico. Quiero hacer mención especial del coordinador y dinamizador de esta monografía, el Dr. Abelardo García de Lorenzo. Parece que fue ayer y han pasado 27 años desde que se organizó en 1979, en Bilbao, la Primera Reunión Nacional de la Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral (SENPE). El Dr. García de Lorenzo me invitó a participar en dicha reunión, que fue la levadura, el germen de lo que ha llegado a ser, con posterioridad, la nutrición clínica en España. En aquella época, Abelardo era residente en el Hospital de Cruces; hoy su trayectoria profesional es conocida en el ámbito nacional e internacional. Quiero terminar felicitando a todos los autores por este nuevo libro que tendrá tanta utilidad en las generaciones de médicos jóvenes. PILAR MARCO GARDE JEFE DE SERVICIO DE MEDICINA INTENSIVA HOSPITAL DE DONOSTIA. SAN SEBASTIÁN

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Respuesta metabólica a la agresión. Soporte nutrometabólico en el paciente grave A. García de Lorenzo

RESPUESTA METABÓLICA A LA AGRESIÓN La inflamación localizada es una respuesta fisiológica de protección estrechamente controlada por el organismo en el lugar de la lesión. La pérdida de este control local o la presencia de una respuesta superactivada condiciona una respuesta sistémica que se identifica clínicamente como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y se caracteriza por ser una reacción proinflamatoria anormal y generalizada que se presenta en órganos a distancia de la agresión inicial. Una vez iniciada la respuesta inflamatoria se ponen en marcha mecanismos compensatorios concertados, y la evolución (resolución, síndrome de disfunción-fracaso multiórgano [D-FMO] o muerte) depende del equilibrio entre el SRiS,

el síndrome de la respuesta compensatoria antiinflamatoria (SRCA) y los mecanismos compensadores (1).

Fisiología del estrés La inflamación consiste en una respuesta rápida y ampliada, controlada humoral y celularmente (complemento, cininas, óxido nítrico y coagulación) y desencadenada por la activación conjunta de fagocitos, macrófagos y células endoteliales. Esta respuesta se considera beneficiosa en tanto en cuanto el proceso proinflamatorio sea regulado y equilibrado entre células y mediadores.

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El proceso inflamatorio se caracteriza por cuatro episodios importantes: vasodilatación, aumento de la permeabilidad microvascular, activación/adhesión celular y activación de la coagulación. La respuesta fisiológica normal al estrés y a la agresión condiciona una serie de cambios cardiovasculares (aumento en la frecuencia cardiaca, contractilidad y gasto cardiaco) y neuroendocrinos (liberación de catecolaminas, cortisol, hormona antidiurética, hormona de crecimiento, glucagón e insulina). Se presenta una mayor necesidad de líquidos debido al desarrollo de un tercer espacio, así como un incremento en el consumo de oxígeno. La diferencia en la concentración arteriovenosa de oxígeno se mantiene en rasgos normales debido a la adaptación del aporte de oxígeno (DO2); sin embargo, ante una situación de deuda de oxígeno el organismo adopta rápidamente la vía anaerobia. Asociado al aumento en las necesidades metabólicas se presenta una caída en las resistencias vasculares sistémicas. Si no se produce una segunda agresión que perpetúe el hipermetabolismo y/o no se aportan agentes adrenérgicos o dopaminérgicos que afecten al metabolismo de forma directa o secundaria mediante alteraciones en el flujo de nutrientes y/o por inhibición del eje pitutarioadrenal, el efecto de estas alteraciones fisiológicas locales y sistémicas dura de 3 a 5 días y desaparece en 7-10 días. Clínicamente se produce una reducción del tercer espacio, diuresis aumentada, normalización del gasto energético y estabilización del pulso y de la temperatura (2). Ahora bien, la pérdida del control local o una respuesta superactivada condiciona una respuesta sistémica exagerada, denominada SRiS. Bone (3) propuso en 1996 un esquema en tres fases para explicar el desarrollo del SRIS (fig. 1): — En la fase I, y como respuesta a una agresión, el medio local produce citocinas que evocan la respuesta inflamatoria, reparan los tejidos y reclutan células del sistema reticuloendotelial.

Agresión Respuesta local Fase I

Citocinas Macrófagos

Células endoteliales

Respuesta paracrina/autocrina Alteración de la homeostasis

Fase III

SRIS Endocrino Cerebro

Sangre

Fase II

Corazón Pulmón Riñón Hígado

GI

Metabólico

Fig. 1. Fases del desarrollo del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). GI: gastrointestinal. D-FMO: disfunción-fracaso multiorgánico.

— En la fase II se liberan pequeñas cantidades de citocinas a la circulación para aumentar la respuesta local. Se reclutan macrófagos y plaquetas y se estimula la producción de factores de crecimiento. Se inicia una respuesta de fase aguda que es estrechamente controlada tanto por la disminución de los mediadores proinflamatorios como por la liberación de los antagonistas endógenos. Estos mediadores mantienen la respuesta inflamatoria inicial vigilando tanto la infrarregulación de la producción de citocinas como contrarrestando los efectos de las citocinas liberadas. Esta situación se mantiene hasta que existe cicatrización, la infección queda resuelta y se recupera la homeostasis. — Cuando la homeostasis no se restablece se presenta la fase III, que se caracteriza por una reacción sistémica masiva que puede conducir a la D-FMO y a la muerte. La magnitud de la respuesta metabólica a la enfermedad varía con el tipo y la gravedad de la agresión y evoluciona con el tiempo. La respuesta se divide en dos fases: ebb (shock) y flow (tabla 1): — La fase ebb o precoz se caracteriza por una situación de hipovolemia (shock), hipotensión e hipoxia tisular.

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METABÓLICA A LA AGRESIÓN.

TABLA 1.

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Características de las fases metabólicas posestrés

Fase ebb

Fase flow: aguda

Shock

Fase flow: adaptación

Catabolismo

Anabolismo

↓ Perfusión tisular

↑ Glucocorticoides

↓ Velocidad metabólica

↑ Glucagón

La respuesta hormonal decrece gradualmente

↓ VO2

↑ Catecolaminas

↓ Respuesta hipermetabólica

↓ Presión arterial

Liberación de citocinas, mediadores lipídicos

Se asocia a recuperación

↓ Temperatura

↑ Producción de proteínas en fase aguda. ↑ Excreción de nitrógeno

Restauración potencial de las proteínas corporales Curación de heridas en relación con el aporte de nutrientes

↑Velocidad metabólica ↑ VO2 Alteración en el empleo de nutrientes

— La fase flow o tardía tiene dos respuestas secuenciales: la aguda y la adaptativa Se desarrolla después de la reanimación y su fin es conseguir la estabilidad hemodinámica y un correcto transporte de O2. Se asocia con incrementos en el gasto energético en reposo (GER), consumo de oxígeno (VO2), producción de carbónico (VCO2) y gasto cardiaco (GC), y con disminución de las resistencias vasculares sistémicas (RVS). El hipermetabolismo está mediado por un aumento de las cantidades circulantes de hormonas contrarreguladoras, citocinas, mediadores lipídicos y fragmentos del complemento. La valoración del grado de agresión, en cualquier momento de la evolución, se puede llevar a cabo mediante parámetros metabólicos (tabla 2).

Mediadores en la situación de estrés La situación de estrés incluye una serie de relaciones programadas y redundantes entre las defensas del huésped y el agente agresor. La inflamación consta de una fase humoral y otra celular, asociadas a cambios en la per-

TABLA 2. Grado de estrés Nitrogeno en orina (g/día)

Categorías de estrés metabólico 1

2

3

5 - 10

10 - 15

> 15

Glucemia* (mg/dl)

110 ± 20 140 ± 20 180 ± 30

Índice V02 (ml/min/m2)

130 ± 6

140 ± 6

160 ± 10

Situación

Cirugía compleja

Sepsis

Trauma en quemados

* Excepto diabetes, pancreatitis y tratamiento esteroideo.

meabilidad del sistema circulatorio para marginar o dirigir la migración de las células circulantes. Una elaborada disposición de genes altamente regulados, presentes en las células endoteliales, leucocitos y células extravasculares, es responsable de la acumulación de leucocitos en el lugar de la inflamación. Las proteínas del grupo de las selectinas de los linfocitos, neutrófilos y monocitos, y las selectinas del endotelio reguladas por las citocinas son decisivas para la llegada de células blancas al punto inflamado. En esta función colaboran las moléculas de adhesión de la integrina y las series de inmunoglobulinas. Otras sustancias como el óxido nítrico, los metabo-

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litos del ácido araquidónico y los radicales libres de oxígeno generados in situ, modulan y dirigen la adhesión, la migración y la activación leucocitarias. El entramado de las citocinas difiere del clásico sistema hormonal. Las citocinas presentan acciones paracrinas y autocrinas, evidencian un importante polimorfismo estructural y muestran una importante superposición de funciones. Están relacionadas, no obstante, con el sistema endocrino clásico, inducen la liberación de corticoides, sobre todo el cortisol, en la fase posagresión, e interactúan con los glucocorticoides para modular la respuesta al estrés. Los cambios endocrinos, paracrinos y autocrinos de la respuesta inflamatoria inducen un espectro de alteraciones metabólicas en el que se ve implicado todo el metabolismo intermediario con hipermetabolismo, hipercatabolismo, incremento de la proteólisis, aumento de la síntesis de proteínas reactantes de fase aguda, menor síntesis hepática de proteínas viscerales, aumento de la neoglucogénesis, intolerancia al aporte de glucosa, y perturbación del metabolismo lipídico con hipocolesterolemia e hipertrigliceridemia. Esta respuesta biológica a la agresión -de carácter defensivo- precisa ser modulada para evitar que una excesiva respuesta inflamatoria exacerbe los procesos de atrapamiento leucocitario y de liberación de radicales libres de oxígeno, con lesiones secuenciales de los diversos órganos y sistemas, configurando el síndrome de D-FMO. Algunos mecanismos de control se desencadenan inmediatamente, como la respuesta antiinflamatoria, mientras que otros dependen de los aportes o carencias de algunos sustratos y/o de las actuaciones terapéuticas.

Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono La presencia de hiperglucemia y la intolerancia a la glucosa son características del síndrome posagresivo. La hiperglucemia se atribuye a un

aumento de la liberación hepática de esta hexosa, y se ha demostrado un aumento de glucogenólisis y de neoglucogénesis. En el SRIS, los aminoácidos, el ácido pirúvico y el ácido láctico son los principales sustratos de dicha neoglucogénesis. El aumento de producción hepática de glucosa en las fases álgidas del proceso inflamatorio se estima en un 5060 %. Esta hiperglucemia coincide con un aumento de los valores de insulinemia, que alcanzan cifras 2-4 veces superiores a las normales. Esto se debe en parte a la existencia de una situación de mala utilización periférica de la glucosa, sobre todo en el músculo y en el tejido adiposo, a la que contribuye la resistencia a la insulina (pérdida de sensibilidad relativa y transitoria a la insulina). En los procesos inflamatorios esta resistencia se debería al fracaso de la captación periférica de glucosa, dependiente de la insulina, y correspondería a un fallo posreceptor que incluiría las alteraciones del movimiento intracelular del Glut-4 (proteína transportadora de glucosa regulada por insulina), en cuya variación intervendría directamente el factor de necrosis tumoral (TNF). La hiperglucemia es muy constante en el síndrome inflamatorio. Su elevación está relacionada con la intensidad de la agresión, por lo que, junto con las pérdidas nitrogenadas, la concentración de ácido láctico, el consumo de oxígeno, la resistencia a la insulina y la 3-metilhistidina, se integra en la clasificación de la intensidad de la agresión por niveles de estrés. Se relaciona con la morbimortalidad, y es buen marcador pronóstico.

Alteraciones del metabolismo proteico En la situación de inflamación, la excreción nitrogenada urinaria aumenta, y aunque en la situación séptica raramente supera los 1618 g de nitrógeno/día, en el contexto del paciente politraumatizado puede alcanzar y superar los 50 g. La captación de aminoácidos (AA) por el músculo queda inhibida y se incrementa la hepática para la neoglucogénesis por un lado y para la producción de reactantes de fase aguda hepáticos y reparación de las heridas por otro. Los suministradores de AA son, por lo tanto, los músculos, pero tam-

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bién —y esto es importante— el tejido conectivo y el intestino que no está estimulado. En la agresión, el 50 % del nitrógeno de los AA liberados por el músculo está suministrado por dos AA: glutamina (4) y alanina (5). Para soportar las necesidades continuamente elevadas de glutamina se precisa la participación de AA de cadena ramificada (AAR), que se convierten en glutamina. Mientras que la alanina convertirá en el hepatocito en glucosa6-fosfato, la glutamina se constituirá en sustrato energético para las células del intestino delgado y grueso preservando así la integridad de la pared y evitando la translocación bacteriana, el riñón y el pulmón. Además, la glutamina es fundamental en la sepsis para el funcionamiento de las células del sistema inmune y de las implicadas en la reparación de los tejidos, dado que se produce un incremento por parte de los linfocitos y macrófagos de sus necesidades como sustrato energético por oxidación parcial de aquella y a que aumentan tanto el número como la actividad de estas células. El empleo de glutamina en la agresión parece ser de primordial interés ya que en ella disminuyen las concentraciones plasmáticas e intracelulares de este AA. Los principales órganos y células ávidos de glutamina son el hígado, los linfocitos y macrófagos y las células de división rápida. El fuerte descenso de la glutamina puede alcanzar hasta el 50-80 %. En estas situaciones se invierten los papeles de algunos de los órganos donantes o receptores de glutamina (6); así, el riñón se transforma en donante mientras que el pulmón, sobre todo si se ha desarrollado una dificultad respiratoria aguda, se convierte en receptor. Otros AA de extraordinario interés en la agresión son la leucina y la arginina. De los tres AA de cadena ramificada la leucina es el más importante, desde el punto de vista metabólico, en la situación de agresión. La arginina es un aminoácido condicionalmente indispensable, pero habitualmente en los pacientes críticos esa categoría pasa a ser de indispensable (7). Su actividad como factor acelerador en la cicatrización de heridas, sus efectos beneficiosos en la expoliación nitrogenada y el hecho de ser mediador de liberación de insulina, catecolaminas y somatostatina son bien

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conocidos (8). Pero aún existe una nueva faceta asimismo interesante con respecto a la arginina y es la formación de óxido nítrico en el curso del metabolismo de este AA en diferentes tipos de células: en el endotelio vascular, en células nerviosas y en leucocitos. El óxido nítrico sólo puede originarse a partir de la Larginina y su tasa de producción depende de la concentración de ésta, y es modulada a su vez por la arginina metilada como antagonista y por la inducción de la sintetasa del óxido nítrico mediada por el TNF y otras citocinas como la interleucina (IL)-1 y la IL-6. La actuación del óxido nítrico formado a partir de la arginina comporta acciones tan importantes como la inhibición de la agregación plaquetaria, la regulación de la termogénesis, una clara acción vasodilatadora, así como su función de agente citotóxico y citostático para diversos gérmenes y para células tumorales (9, 10).

Alteraciones del metabolismo lipídico En los pacientes con SRIS, sobre todo en aquellos cuya etiología es la sepsis, se comprueba la presencia de un patrón uniforme de elevación de triglicéridos, con descenso del colesterol total, del colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL) y de apolipoproteínas A y B, que tienden a normalizarse al desaparecer el cuadro inflamatorio. Los cambios en cHDL y las apoproteínas se correlacionan con las variaciones de los valores de albúmina, que se ven afectados por su salida al espacio extravascular. Carecen de valor pronóstico y no pueden utilizarse como marcadores inflamatorios fiables. El metabolismo de los triglicéridos se altera en presencia de TNF, IL-1 y lipopolisacáridos. El TNF bloquea la lipoproteinlipasa del adipocito, junto con la acetilCoA carboxilasa y la sintetasa de ácidos grasos, y estimula la lipogénesis hepática. Todo ello conduce a la aparición de una hipertrigliceridemia que se acentúa en los pacientes con mala evolución y se normaliza en los casos que superan el cuadro inflamatorio. Aunque los pacientes en situación de fallo multiorgánico terminal presentan una marcada hipertrigliceridemia, sus valores basales no tienen valor pronóstico. El colesterol presenta valores ba-

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jos en los pacientes con SRIS. Se ha podido confirmar su valor pronóstico en pacientes sépticos y traumatizados. Es un buen marcador negativo de la inflamación, aunque la presencia de hipercolesterolemia o de patología tiroidea previas puede modificar sus valores.

Alteraciones en el gasto energético Los pacientes agredidos son, por definición, hipermetabólicos y el aumento medio en el gasto energético se estima entre un 20 y un 50 % sobre el gasto metabólico basal (exceptuando el paciente quemado crítico, que aumenta entre el 75 y el 150 %). Según nuestra experiencia con calorimetría indirecta ventilatoria, pueden estimarse con acierto las necesidades energéticas totales de la mayor parte

de los pacientes en situación de agresión, sea esta séptica o traumática (11), si se multiplica el valor resultante de su ecuación de Harris y Benedict por un solo factor (de agresión) de 1,5 o 1,3. En lo que respecta al patrón de oxidación de sustratos, es importante destacar que mientras que la oxidación cuantitativa de las proteínas (que no la cualitativa) es prácticamente invariable para agresiones graves independientemente de su etiología y se estima en el 20-25 % del gasto total energético, el patrón de oxidación de sustratos no proteicos está claramente relacionado con la etiología de la agresión: en la situación traumática, la oxidación de grasas prima sobre la de hidratos de carbono, mientras que en la séptica esta oxidación entre lípidos e hidratos de carbono está equilibrada.

SOPORTE NUTRO-METABÓLICO EN EL PACIENTE GRAVE La utilización última de los nutrientes -parenterales o enterales- administrados depende de la enfermedad de base, del contexto neuroendocrino, de la acción de los mediadores y del mantenimiento de variables fisiológicas críticas, como: el gasto cardiaco, el flujo sanguíneo regional y el intercambio gaseoso (pulmonar y periférico). El aporte de un sustrato considerado adecuado al paciente crítico no garantiza necesariamente una eficaz utilización metabólica, aunque si se siguen unas premisas lógicas pueden evitarse efectos deletéreos y aproximarse a un soporte nutro-metabólico adecuado. Por premisas lógicas se entienden las referentes a calidad y cantidad de nutrientes que hay que aportar, así como a las relaciones porcentuales y razones entre las calorías proteicas y no proteicas más adecuadas.

Nutrición artificial o soporte nutricional especializado (SNE). Objetivos — La finalidad del soporte nutricional artificial es mantener y/o mejorar la función orgánica, la evolución (morbimortalidad) y la

estancia, y proporcionar nutrientes adecuados que prevengan de la desnutrición caloricoproteica y de sus efectos negativos, preserven la masa tisular y disminuyan el empleo de los depósitos nutrientes endógenos. Una buena cobertura de las necesidades metabólicas de los pacientes críticos condiciona una mejor respuesta funcional tanto sobre los órganos afectados como sobre el sistema inmunitario y la curación de las heridas. — No se ha demostrado que el ayuno suponga algún beneficio en el paciente. — El soporte nutricional precoz y específico bloquea la respuesta hipercatabólica e hipermetabólica; se asocia con reducción de las infecciones-complicaciones y con una menor estancia hospitalaria. — Actualmente, la mayor parte de la investigación sobre el soporte nutricional se dirige tanto hacia el conocimiento de las alteraciones metabólicas como hacia el impacto clínico que la manipulación artificial de esta situación supone sobre los diversos órganos y sistemas. Tal manipulación deriva principalmente del soporte nutricional artificial, amén de unos campos, en parte inexplorados, que indican que la intervención farmacológica puede ser be-

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neficiosa y que una mayor preocupación sobre la fisiopatología de la enfermedad y sobre los específicos sustratos nutrientes requeridos es necesaria para un mejor enfoque fisiopatológico.

Requerimientos de nutrientes Los pacientes precisan de un amplio espectro de nutrientes; además, el catabolismo, el anabolismo y el hipermetabolismo pueden alterar las necesidades de nutrientes específicos. El aporte de nutrientes se debe ajustar tanto a la situación de estrés metabólico (dinámica) como al estado nutricional.

Energía Todos los macronutrientes proporcionan energía: los hidratos de carbono y las proteínas, 4 kcal/g; las grasas, 9 kcal/g. Es recomendable suministrar los tres macronutrientes en conjunto (calorías totales: 20 % proteínas, 30 % lípidos y 50 % hidratos de carbono) y evitar tanto el hiperaporte como el hipoaporte. Se recomienda mantener unas relaciones porcentuales calóricas entre hidratos de carbono:lípidos de entre 70:30 y 60:40, aunque en especiales situaciones clínicas como la hiperglucemia o la patología pulmonar (¿crónica?) se puede aumentar el aporte de lípidos (> 50 %) y disminuir el de hidratos de carbono (relación hidratos de carbono:lípidos de 40:60). Los requerimientos energéticos (calorías totales) aumentan durante la enfermedad, y es de gran importancia conocer este incremento para realizar un aporte de sustratos nutrientes lo más adecuado e individualizado a un paciente en concreto. Para ello, existen diferentes posibilidades de cálculo y/o estimación de los requerimientos energéticos totales: —Según el peso: 25-35 kcal totales/kg/día (en los pacientes obesos hay que referirse al peso ideal). — Según su valor Harris-Benedict
factor de agresión (
1,1-1,4), exceptuando el paciente quemado crítico (
2).

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—Según otras fórmulas validadas (Ireton-Jones; Penn Equation, etc.). — En función del grado de agresión metabólica: a mayor grado de agresión, mayor cantidad de proteínas y más baja relación kcal:g de nitrógeno. — Obtenido por calorimetría indirecta de circuito abierto (VO2, VCO2). Quizás sea el sistema más perfecto, pues traduce el metabolismo celular, pero está poco desarrollado debido a su precio y al tiempo que se consume en cada determinación.

Fuentes de energía Los hidratos de carbono son la principal fuente energética. La glucosa es el sustrato más empleado por vía parenteral, aunque en algunas situaciones específicas (hiperglucemia grave, traumatismo craneoencefálico) se utilicen ocasionalmente hidratos de carbono diferentes de la glucosa (xilitol, sorbitol, glicerol, fructosa). Por vía enteral se emplean tanto azúcares simples como maltodextrinas, almidones y fibra. Dosis/día: ≤ 5 g/kg. Los lípidos son una fuente energética que proporciona ácidos grasos esenciales (AGE) y vitaminas liposolubles. Dosis/día: ≤ 1,5 g/kg. Los ácidos grasos se caracterizan por la longitud de su cadena y el grado de saturación. Tanto los ω-3 como los ω-6 son, probablemente, esenciales, y deben aportarse de una forma equilibrada en una relación ω-6:ω-3 de 4:1 a 10:1. Ambos son importantes componentes estructurales de las membranas lipídicas y precursores de la síntesis de eicosanoides, prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos. Los ω-3 disminuyen la producción de prostaglandina E2, TNF e IL-1. — Los ácidos grasos de cadena larga (LCT, long chain triglycerides) (> 14 carbonos) incluyen a los AGE. Se recomienda que el 5-12 % de las calorías totales se aporte en forma de AGE. — Los ácidos grasos de cadena media (MCT, medium chain triglycerides) (6-12 carbonos) no aportan AGE. Se oxidan más rápidamente que los LCT. Se indican por vía enteral en

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las situaciones de alteración en el transporte o absorción lipídica. En nutrición parenteral (NP) se incorporan en conjunto junto con los LCT tanto en combinación física como en estructuración. — Existen emulsiones parenterales y dietas enterales con mezclas: • LCT y ω-9 (ácido oleico), que no potencian el efecto precursor de mediadores lipídicos de este ácido graso. • LCT y ω-3, con efectos moduladores de la inflamación. • LCT + MCT + ω-9 + ω-3 (SMOF) — Los ácidos grasos de cadena corta (SCFA, short chain fatty acids) (< 6 carbonos) provienen de la fermentación cólica de la fibra. — En NP interesa el aporte de emulsiones concentradas (30-20 %) por su mejor razón fosfolípidos/triglicéridos.

enfermos y con efecto inmunomodulador y sobre la cicatrización, y la taurina (y su precursor la cisteína), que pueden ser condicionalmente indispensables en la agresión debido a su papel en la conjugación de los ácidos biliares, generación de glutatión, agregación plaquetar y funcionalidad de los neutrófilos.

Las necesidades de proteínas o AA oscilan, y si no hay insuficiencia hepática o renal se establecen entre 1 y 2 g/kg/día. Dosis/día: ≤ 1,8 g de AA o 0,28 g de N/kg.

Nutrición enteral

En función del tipo de agresión se recomienda el empleo de patrones específicos de AA. El aporte —enteral o parenteral— de glutamina ha demostrado su eficacia en pacientes sépticos y traumáticos. La glutamina es enteronutriente, buena fuente energética en la agresión, inmunonutriente enteroespecífica, y nutre a los neumocitos y al riñón donde, además, es convertida en arginina. La dosis recomendada es de 20-40 g/día o del 20 al 30 % de las proteínas aportadas. Se recomienda un aporte elevado de AA de cadena ramificada (AAR = valina, leucina, isoleucina) en la sepsis y en el fallo hepático (en este último caso junto con una reducción en la carga de aminoácidos aromáticos) pero recientes líneas de investigación indican que en la agresión el AA que debe aportarse es la leucina. En ninguna situación clínica (incluido el fracaso renal agudo) se indica el empleo de fórmulas que sólo aporten AA esenciales o indispensables Otros AA de interés son: la arginina, condicionalmente indispensable en el paciente agredido, excepto en los sépticos críticamente

El aporte de vitaminas, minerales y micronutrientes debe ser diario y hay que tener en cuenta tanto el estado nutricional previo del paciente como el grado o tipo de agresión. Algunas vitaminas tienen importantes funciones antioxidantes y proinmunes, como la vitamina A, la E y la C. En los pacientes críticos es importante disponer un adecuado aporte de P, Mg, Zn y de otros micronutrientes.

Vías de aporte La nutrición enteral (NE) es la técnica de soporte nutricional mediante la cual los nutrientes se introducen directamente en el aparato digestivo cuando éste es anatómica y funcionalmente útil pero existe alguna dificultad para la normal ingestión de alimentos por la boca. Dicho de otra forma, se trata de la administración de una dieta líquida de composición conocida, evitando la fase cefálica de la digestión, habitualmente mediante una sonda. Se debe considerar que la ingesta oral de dietas específicas también se considera NE, y que ésta puede ser total o complementaria, en función de que se aporten todos los requerimientos o parte de ellos. Según el tiempo transcurrido hasta su instauración, puede considerarse precoz (en las primeras 36 horas), intermedia (entre las 36 y las 72 horas) y tardía (después del tercer día). Su empleo precoz (cuando no es forzado ni agresivo) presenta ventajas evolutivas (menos complicaciones infecciosas y menor estancia) en diversos grupos de pacientes. La NE es una técnica eficaz y sencilla, de fácil manejo y con escasas complicaciones. Su práctica debe adaptarse a unas normas precisas

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de actuación para conseguir los objetivos deseados y evitar complicaciones. El hecho de que sea una técnica de soporte cada día más extendida y cuya responsabilidad de prescripción y control esté en manos de profesionales con distinto grado de experiencia y formación, obliga a la instauración de protocolos sencillos y concisos que establezcan claramente los pasos que deben seguirse. Como norma general, la NE debe emplearse siempre que el aparato digestivo sea utilizable, tanto anatómica como funcionalmente, y siempre que no haya contraindicaciones para su utilización.

La nutrición parenteral puede administrarse por vía central o por vía periférica. Esta última, debido a problemas de tolerancia venosa ligados a la osmolaridad, el pH y la velocidad de perfusión, suele limitar el aporte de nutrientes, y frecuentemente se asocia al concepto de NP hipocalórica (es decir, por debajo de las necesidades). Suele estar indicada en pacientes no gravemente malnutridos que requieren NP durante cortos periodos de tiempo y que no presentan un elevado catabolismo.

Nutrición parenteral

La aplicación de fórmulas individualizadas, el empleo de la calorimetría indirecta y la reevaluación secuencial del paciente crítico para el cálculo de los requerimientos caloricoproteicos se justifican para evitar el hiperaporte de sustratos (agresión metabólica iatrógena). Los efectos adversos del aporte de sustratos por encima de requerimientos son los siguientes:

La indicación de la NP es clara: en todos los casos en que deba iniciarse un soporte nutricional artificial y no sea posible utilizar la vía digestiva, bien por fallo de la misma o por imposibilidad de acceso. Por lo tanto, la NP ha de considerarse en las contraindicaciones clásicas de la nutrición enteral: — Absolutas: peritonitis generalizada, intestino no funcionante por lesión anatómica, obstrucción o isquemia (íleo paralítico, diarrea grave, fístula de alto débito). — Relativas: distensión abdominal durante la NE, enfermedad inflamatoria intestinal, pancreatitis grave, abscesos abdominales, diverticulitis o síndrome de intestino corto. También se considerará indicación de NP la imposibilidad de conseguir todo el aporte energético con NE en pacientes en los que se considera necesario el soporte nutricional, administrándose conjuntamente. La transición de NP a NE, en todo caso, debe realizarse tan pronto como funcione el intestino. Hay pacientes a los que se les instaura NP de forma inadecuada o que se continúa más tiempo del necesario fundamentalmente por retraso en la colocación de sondas de alimentación, si es preciso transpilóricas, por pancreatitis graves que podrían tratarse con NE y en algunos casos porque sigue existiendo la idea de que el estasis gástrico, la ausencia de ruidos abdominales y la cirugía reciente impiden la NE.

Hiperalimentación

— Hidratos de carbono: insuficiencia respiratoria (VCO2), esteatosis hepática, alteración de los neutrófilos, crecimiento microbiano. — Lípidos: alteración de la función inmune, alteración de la función pulmonar, bloqueo retículoendotelial. — Proteinas: azotemia prerrenal, ¿encefalopatía?

Control — Proteínas viscerales: • Retinol ligado a proteínas (RbP): 3-6 mg/dl; 12 horas de vida media. • Prealbúmina: 10-40 mg/dl; 2 días de vida media. • Transferrina: 150-355 mg/dl; 8-9 días de vida media. • Albúmina: 3,2-5 mg/dl; 20 días de vida media. — Balance nitrogenado: ingesta proteica (g/d)/6,25 - (nitrógeno urinario [g/d] + 2) — Calorimetría indirecta: se determina el VO2 y el VCO2 durante 45-90 minutos. Se cal-

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cula el gasto energético (ecuación de Weir) y se extrapola a 24 horas. Se debe mantener un cociente respiratorio (CR) entre 0,780,9 (> 1 sugiere lipogénesis por aporte calórico excesivo; en la situación de oxidación grasa [ayuno] se objetivan CR ≤ 0,7). Es un técnica que por su precio no está al alcance de todos los hospitales. — Otros parámetros: en la mayor parte de los pacientes se consideran de utilidad el peso y el pliegue cutáneo del tríceps. Se deben monitorizar la glucemia, el perfil lipídico y el hepático, amén de los valores séricos de P, Mg y Zn.

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Indicaciones generales del soporte nutricional especializado en pacientes graves

6.

De las recomendaciones de la ASPEN de 1993, revisadas en 1999 (National Guideline Clearinghouse) (12), de las del Grupo de Trabajo de Metabolismo y Nutrición de la SEMICYUC (13) en 2005 y de las de la ESPEN en 2006, para el soporte nutricional de los pacientes críticamente enfermos (14), puede extrapolarse que: 1. En todo paciente crítico se debe realizar una valoración nutricional y metabólica precoz. La evaluación nutricional debe incluir consideraciones sobre la situación premórbida (enfermedad hepática, abuso de alcohol, fracaso renal, insuficiencia cardiaca, neoplasia, obesidad y malnutrición geriátrica). 2. Los requerimientos nutricionales deben calcularse empleando estándares aceptados o por mensuración (calorimetría indirecta). En pacientes no obesos los requerimientos energéticos totales diarios deben suponer 20-30 kcal/kg, aunque se recomienda el empleo de ecuaciones predictivas. Los hidratos de carbono deben aportarse a una dosis de hasta 4 mg/kg/min, y se recomienda

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el aporte de insulina para mantener una glucemia menor de 140 mg/dl. El abordaje enteral debe realizarse lo antes posible, tanto en el acto quirúrgico por acceso directo como por vía nasoentérica. Si no se espera un inicio de una nutrición oral completa antes de 3 días posingreso, los pacientes deben recibir NE. La atonía gástrica puede limitar el uso de la alimentación intragástrica directa, y en estos casos deben prescribirse procinéticos. En los pacientes hemodinámicamente inestables, con disminución del flujo esplácnico, es posible que la alimentación enteral deba ser limitada. La alimentación intragástrica debe ser cuidadosamente controlada para evitar altos residuos gástricos y la broncoaspiración; en estos casos la alimentación pospilórica es una opción que debe considerarse. Se debe administrar alimentación parenteral cuando no se puede conseguir un enfoque enteral o cuando la alimentación enteral no cubre los requerimientos nutricionales o está contraindicada. El empleo precoz de la vía parenteral asegura el aporte adecuado de proteínas, grasas, hidratos de carbono y electrólitos. La transición a nutrición enteral debe realizarse tan pronto como mejore la tolerancia gastrointestinal o cuando se obtenga un enfoque enteral. No se cree que la alimentación artificial beneficie a un paciente que puede ser capaz de tolerar la nutrición oral completa a los 4-5 días posingreso en la unidad de cuidados intensivos o que presente una agresión poco importante desde el punto de vista metabólico. Para finalizar, hay que habituarse a manejar algunos conceptos nuevos (15-18), como: — Sustratos como farmaconutrientes (nutracéuticos). Dosis farmacológicas. — Econutrición (pre y probiosis). — Nutrientes con capacidad moduladora de la inflamación: • El empleo de ácidos grasos de la serie ω-3, así como la sustitución par-

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cial de los ácidos grasos ω-6 por ácidos grasos ω-9, reduce la respuesta a las citocinas y, por ende, la inflamación. • Algunos aminoácidos, como la glutamina (traumáticos, quemados, etc.), la arginina (quirúrgicos y/o con gravedad moderada) y los sulfurados

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ayudan a controlar el estrés y son útiles en el soporte nutrometabólico de estos pacientes. • La lesión por radicales libres y la peroxidación lipídica puede mejorarse con aporte de los antioxidantes incluidos en las vitaminas, los minerales, los péptidos y el glutatión.

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Valoración nutricional en el paciente grave. Influencia de la malnutrición sobre las funciones fisiológicas M. Cervera-Montes, M. Planas

INTRODUCCIÓN La prevalencia de malnutrición hospitalaria en España se sitúa entre el 33 y el 41,6 %, por lo que es muy frecuente que los pacientes críticos ingresen con distintos grados de malnutrición o la desarrollen a lo largo de su estancia en las unidades de cuidados intensivos. Por otra parte, se ha demostrado que el deterioro del estado nutricional condiciona la evolución del paciente y contribuye a incrementar los costes hospitalarios (1, 2). No existe consenso sobre cuál es el mejor método de valoración del estado de nutrición en los pacientes hospitalizados, a pesar de que se han descrito múltiples técnicas (3, 4). Las dificultades prácticas aumentan con las medidas individuales y su interpretación en las situaciones agudas; por ello, el fallo en identificar la desnutrición en el paciente crítico es, si cabe, mucho mayor. En la mayoría de oca-

siones la precisión diagnóstica de las distintas técnicas de valoración depende de la habilidad de quien las efectúa, ya que la mayoría de ellas se ven afectadas por factores no nutricionales (5). Desde el punto de vista del estado nutritivo, lo fisiológico es que exista un equilibrio entre los alimentos ingeridos y las necesidades nutritivas del paciente. Los trastornos de la nutrición se definen como el estado patológico que resulta de un déficit o un exceso -absoluto o relativo- de una o más sustancias nutritivas esenciales. Clínicamente, la alteración de la nutrición se define como el déficit o exceso que provoca cambios en los diferentes compartimentos del organismo que se traducen en anormalidades metabólicas, fisiológicas y funcionales y se asocia a un incremento en la morbilidad y la mortalidad (6, 7). Hay

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SOPORTE TABLA 1.

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Objetivos de la valoración del estado nutritivo

Determinar el estado nutritivo del paciente Valorar sus requerimientos nutritivos Identificar a los pacientes que pueden beneficiarse de una intervención nutritiva Predecir la posibilidad de presentar riesgos sobreañadidos a la enfermedad atribuibles a trastornos de la nutriciónEvaluar la eficacia de un determinado tratamiento nutritivo

desnutrición cuando la ingestión neta de alimentos no cubre las necesidades del individuo. La desnutrición clásicamente ha distinguido entre el marasmo (resultado de privación crónica de la ingestión de calorías, fácilmente reconocible por el aspecto caquéctico del paciente que lo padece) y el kwashiorkor (resultado de un déficit proteico en relación a las calorías administradas que se desarrolla en un corto período de tiempo, más difícil de detectar en pacientes que por la hipoalbuminemia son portadores de edemas que interfieren las valoraciones antropométricas). El individuo desnutrido sometido a una agresión presenta una combinación de ambos cuadros (marasmo/kwashiorkor) conocida como desnutrición caloricoproteica (8). Intentaremos identificar las variables más relevantes que deben medirse en la práctica clínica, discutir sus limitaciones cuando se aplican a la situación aguda y las repercusiones de la desnutrición sobre la fisiología. Idealmente, la valoración nutricional debería ayudar a determinar el tipo y la agresividad del soporte nutricional requerido para un paciente determinado, para que fuera efectivo en tiempo y en costes. Debido a la dificultad de la valoración del estado de nutrición de un paciente, cada vez se pone más énfasis en la identificación de los pacientes que están en riesgo elevado de desarrollar malnutrición (relacionada con diversas enfermedades o tratamientos) y que pueden beneficiarse de un tratamiento nutritivo (tabla 1).

TABLA 2.

Requisitos de un marcador nutricional

Alta sensibilidad y baja proporción de falsos positivos (alto valor predictivo positivo o alto cociente de probabilidad positivo [LR+]). Es decir, sólo se altera en pacientes desnutridos Alta especificidad y baja proporción de falsos negativos (buen valor predictivo negativo o bajo cociente de probabilidad negativo [LR-]). Por lo tanto, permanecerá normal en pacientes sin malnutrición Robustez: no verse fácilmente afectado por factores no nutricionales Coherencia: detecta distintos grados de malnutrición y varía coherentemente (positiva o negativa), en relación con la respuesta al tratamiento

Para que un marcador del estado nutritivo sea útil debería cumplir una serie de requisitos que lo hagan apto para su uso (tabla 2). No existe ningún marcador que cumpla todos los requisitos, y ello, básicamente, porque los marcadores nutricionales se ven afectados por la enfermedad y la agresión (9). Por otra parte, cualquier marcador debe mostrar su bondad frente a un «patrón oro», del que no se dispone, y debería discriminar con fidelidad entre los distintos grados posibles de malnutrición, cuestión no sencilla puesto que no se ha definido claramente que se entiende por normonutrido. Así, al realizar un estudio de valoración nutritiva, hay que definir previamente al grupo de pacientes que se va a valorar con todas sus peculiaridades clínicas y metabólicas. Entre los marcadores nutricionales aceptados, puede diferenciarse entre los parámetros antropométricos y mediciones bioquímicas (considerados marcadores tradicionales), los índices de riesgo nutricional, la valoración subjetiva, las mediciones de capacidad funcional y, finalmente, las medidas de composición corporal (tabla 3).

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VALORACIÓN TABLA 3. Método

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Métodos de valoración nutritiva

Test antropométrico

Métodos tradicionales

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Test bioquímico-físico

Peso

Índice creatinina/altura

Cambios de peso

Balance nitrogenado

Índice de masa corporal

Albúmina.

Antropometría

Transferrina Prealbúmina Proteína transportadora del retinol Colesterol Recuento total de linfocitos Pruebas de sensibilidad cutánea retardada

Valoración global subjetiva Índices de riesgo Pruebas funcionales Medidas de composición corporal

Dilución isotópica Impedancia bioeléctrica Absorciometría por activación de neutrones Tomografía computarizada Resonancia magnética

PARÁMETROS ANTROPOMÉTRICOS Permiten establecer una valoración somática. La detección de pérdida o ganancia puede hacerse en relación a valores considerados como normales (en función del intervalo que se considera normal) o, mucho más útil, en relación a medidas personales previas (las cuales no siempre están disponibles). Las medidas antropométricas son de uso limitado en la práctica clínica, pues se han desarrollado como medidas estándar para poblaciones sanas y se correlacionan mal con los pacientes hospitalizados. El peso, sin ninguna duda el mejor parámetro para valorar el estado de nutrición de un individuo, es una medida práctica que proporciona una idea global del organismo. Tiene el inconveniente de que está en función del tipo morfológico y del esqueleto del individuo.

El peso es una simple medida de los componentes totales del organismo y se puede comparar con el peso ideal (obtenido en función de la edad, la talla y el sexo del individuo) o con el peso habitual de la persona que se valora. En función del peso y conjuntamente con la talla del individuo, puede calcularse el índice de masa corporal (IMC = peso en kg/altura2). La literatura médica sugiere que un IMC inferior a 20 es sugestivo de algún grado de desnutrición. Con índices de masa corporal entre 16 y 18 podría hablarse ya de desnutrición moderada, mientras que índices inferiores a 16 pondrían de manifiesto una desnutrición grave (tabla 4). En la práctica, la pérdida de peso involuntaria es más útil que el peso en sí mismo, en especial si los cambos son recientes (pérdida del 1-2 % en una semana, 5 % en un mes, 7,5 % en 3 meses y 10 % en 6 meses).

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TABLA 4. IMC

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Índice de masa corporal (IMC) Estado nutricional

< 18,5

Desnutrición

18,5-19,9

Asociado a pliegue tricipital o circunferencia del brazo en percentil 5: desnutrición

20- 24,9

Normalidad

25-29,9

Sobrepeso

> 30

Obesidad

< 40

Obesidad mórbida

Últimamente se ha demostrado que pérdidas de peso de alrededor del 10 %, si se acompañan de afectaciones fisiológicas (como alteración de la función muscular, insuficiencia respiratoria, disminución de los valores en plasma de albúmina) incrementan el riesgo de complicaciones poscirugía y aumentan los

días de hospitalización (10). En los pacientes, y de manera muy especial en los críticos, los cambios de peso pueden inducir a confusión por cambios en el agua corporal secundarios a deshidratación, edemas, ascitis o, simplemente, a las maniobras de recuperación. Los pliegues cutáneos y la circunferencia muscular del brazo proporcionan respectivamente índices de masa grasa y masa magra corporal. Son medidas de uso muy limitado en clínica, ya que los estándares se han desarrollado para poblaciones no hospitalizadas y se correlacionan mal con los pacientes hospitalizados. Otras desventajas de estas medidas son los errores en la medición, los cambios en los estados de hidratación, y el hecho de que las modificaciones de estas medidas es un proceso lento. Por todo ello son parámetros de muy escaso valor en el paciente grave.

MEDICIONES BIOQUÍMICAS El índice creatinina-altura sería una expresión de la masa magra corporal. La excreción de creatinina (que es el producto metabólico final del metabolismo de la creatina en el músculo o el reflejo de la proteína degradada) en orina de 24 horas se compara con el valor esperado para una persona de la misma altura y sexo. Entre las limitaciones destaca la necesidad de recoger orina de 24 horas, así como los cambios experimentados en la excreción de creatinina con la edad, la desnutrición, la insuficiencia renal, la rabdomiólisis, el reposo en cama, los estados catabólicos, las dietas ricas en proteínas, e incluso los cambios en el mismo individuo. El balance nitrogenado es la diferencia entre el nitrógeno ingerido y el eliminado [BN = (proteínas ingeridas / 6,25) - (nitrógeno ureico urinario + 4)]. El factor 6,25 es la conversión de proteínas a nitrógeno, y el factor 4 es la suma del nitrógeno eliminado por las heces y por el sudor, y el eliminado por la orina no ureico. En principio, esta fórmula permite calcular el balance nitrogenado; sólo en deter-

minadas situaciones (grandes quemados con pérdidas de nitrógeno exageradas por áreas de quemadura) la fórmula no sería demostrativa al no recoger el factor 4 todas las pérdidas de nitrógeno. Evalúa si la cantidad de proteínas ingeridas es adecuada y estima los requerimientos proteicos; por lo tanto, es un parámetro que estima la respuesta a la intervención establecida con carácter evolutivo. Se pretende mantener un balance nitrogenado cero o por lo menos lo menos negativo posible, lo que sólo se consigue cuando cesa la fase aguda de la respuesta a la agresión (11). Las proteínas viscerales se han descrito como parámetros estimadores de síntesis proteica. La albúmina, la transferrina, la prealbúmina y la proteína transportadora del retinol son las más utilizadas. Si bien la albúmina sérica ha demostrado ser un factor pronóstico específico y sensible de complicaciones, su larga vida media no permite evaluar cambios agudos, para los cuales serían más útiles las de vida media más corta (la prealbúmina y la proteína transportadora del retinol). El mayor in-

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VALORACIÓN conveniente de su uso es que todas ellas se alteran en la agresión, independientemente del estado de nutrición (12, 13). A pesar de ello, la prealbúmina parece ser la que mejor detecta cambios nutritivos evolutivos en pacientes críticos. La albúmina transporta el calcio y el magnesio, y si los valores de albúmina son bajos, hay que utilizar ecuaciones de corrección para valorar las concentraciones reales de estos elementos (tabla 5). El colesterol en suero está disminuido en pacientes con desnutrición, se correlaciona con la mortalidad y sus valores se incrementan al nutrir de nuevo al paciente. Su empleo como marcador nutritivo presenta el inconveniente de que diversas enfermedades (hepáticas, renales, malabsorción) disminuyen también sus valores. El recuento total de linfocitos se ve afectado en la desnutrición, así como también en un gran número de situaciones patológicas (13-

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TABLA 5.

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Ecuaciones correctoras

Calcio corregido (mg/dl) = [4,0 - albúmina (mg/dl)] (0,8) + calcio actual (mg/dl) Magnesio corregido (mmol/l) = magnesio actual (mmol/l) + 0,005 (40 - albúmina, g/l)

15). Otro parámetro inmunológico utilizado en la valoración del estado nutritivo, además del recuento de linfocitos, es la valoración de pruebas cutáneas de sensibilidad retardada frente a un antígeno al que el organismo previamente se ha sensibilizado. Si bien es verdad que en la desnutrición existe ausencia de reacción o anergia, ésta (al igual que con el recuento total de linfocitos) resulta también afectada por otros factores no nutritivos, como la hipoalbuminemia, el estrés metabólico, las infecciones, las enfermedades crónicas, algunos fármacos, la edad, etc.

ÍNDICES NUTRICIONALES Para mejorar la sensibilidad y la especificidad de los marcadores individuales, se han desarrollado una serie de índices que se describen a continuación.

Índice pronóstico nutricional (IPN) Fue desarrollado para valorar el riesgo de presentar complicaciones en el posoperatorio de cirugía. Pretende seleccionar a los pacientes que pueden beneficiarse de un tratamiento nutritivo preoperatorio, aunque no parece aplicable a pacientes críticos. Tiene en consideración diversos parámetros, como la albúmina, el pliegue tricipital, la transferrina y la sensibilidad retardada. IPN % = 158 – 16,6 (albúmina, g/dl) – 0,78 (pliegue tricipital, mm) – 0,2 (transferrina) – 5,8 (sensibilidad retardada; 0: no reacción, 1: induración < 5 mm, 2: induración > 5 mm).

Permite clasificar a los pacientes en tres grupos de riesgo que se correlacionan con la incidencia de complicaciones en el posoperatorio (16): IPN

Nivel de riesgo

Incidencia de complicaciones (%)

< 40

Bajo

8%

40-49

Intermedio

30 %

≥ 50

Elevado

46 %

Índice pronóstico inflamatorio y nutricional (IPIN) Incluye marcadores de inflamación y de nutrición, y se usa para predecir complicaciones infecciosas y la mortalidad. IPIN = (alfa-1 glucoproteína ácida en mg/dl
proteína C reactiva en mg/dl) / (albúmina en g/l
prealbúmina en mg/l).

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A mayor índice, más riesgo. En principio, se acepta que en los pacientes críticos este índice se sitúa alrededor de 30 (17).

Índice de riesgo nutricional (IRN) Se elaboró a partir de una muestra de pacientes que iban a someterse a una laparotomía o toracotomía de cirugía no cardiaca. Pretendía detectar a pacientes desnutridos, con mayor riesgo de complicaciones y que podrían beneficiarse de un tratamiento nutritivo preoperatorio. Ese índice establece tres estados de nutrición según la ecuación y la tabla siguientes (18). IRN = 1,59
albúmina g/l + 41,7 (peso actual / peso habitual)

IRN

Estado nutricional

100

Normonutrido

97,5

Desnutrición leve

83,5-97,4

Desnutrición moderada

< 83,5

Desnutrición grave

Índice de Maastricht (MI) Utiliza los valores en suero de albúmina y prealbúmina, el recuento de linfocitos y el porcentaje del peso ideal. MI = 20,68 - (0,24
albúmina, g/l) – (19,21
prealbúmina, g/l) – (1,86
linfocitos, 106/l) – (0,04
peso ideal). Este índice clasifica a los pacientes como normonutridos y desnutridos. Los pacientes desnutridos presentan un índice de Maastricht superior a 0 (19).

VALORACIÓN GLOBAL SUBJETIVA (VGS) La VGS abarca la historia clínica y el examen físico del paciente, todo ello haciendo especial énfasis en los problemas de nutrición. Esta valoración permite clasificar a los pacientes en tres categorías: estado de nutrición normal, desnutrición moderada y desnutrición grave. La historia clínica valora cinco datos: 1. Pérdida de peso en los previos 6 meses (< 5 % es considerado poco riesgo; entre 5 y 10 %, riesgo potencial significante, y > 10 %, riesgo elevado). 2. Ingestión habitual del paciente (normal o anormal, y duración y grado de anormalidad).

3. Existencia de síntomas gastrointestinales como anorexia, náuseas, vómitos o diarreas que hayan persistido por lo menos 2 semanas. 4. Capacidad funcional del paciente. 5. Necesidades metabólicas en función del grado de agresión. El examen físico valora si existe pérdida de grasa subcutánea, devastación muscular, edemas, ascitis, lesiones mucosas o cambios en la piel y en los cabellos sugestivos de déficit de nutrientes. En estudios prospectivos ha demostrado ser un buen predictor de complicaciones en pacientes sometidos a cirugía general, a trasplante hepático y a diálisis (20).

MEDICIONES DE CAPACIDAD FUNCIONAL Miden el impacto de los déficits nutritivos en el estado funcional del individuo, por ejemplo en la fuerza muscular. En teoría, según da-

tos aportados por estudios con resonancia magnética, los cambios en los flujos de iones en el ámbito celular y en los procesos ener-

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VALORACIÓN géticos, debidos a trastornos de la nutrición, ocurren antes de que se modifique la síntesis proteica. Las pruebas de función muscular utilizadas para la valoración nutritiva incluyen pruebas activas y pruebas pasivas. — Las pruebas activas valoran la máxima fuerza mediante dinamómetros o mediante el seguimiento de las pruebas de función respiratoria. Estas pruebas requieren la cola-

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boración del paciente y, en general, no pueden realizarse en pacientes críticos. — Las pruebas pasivas se realizan mediante activación eléctrica ulmar (electromiografía). Existe una relación entre desnutrición y presencia de patrones de baja respuesta muscular, frecuencia de relajación máxima lenta, incremento en la fatigabilidad muscular o incremento en la generación de estímulos (21).

MEDIDAS DE COMPOSICIÓN CORPORAL El organismo está estructurado en distintos compartimentos. En función de su complejidad se han establecido cinco niveles: atómico, molecular, celular, tisular, y el organismo considerado como un todo. Existen diversas técnicas que permiten una valoración nutricional (22): — La dilución isotópica se basa en que el agua mantiene una relación relativamente estable con la masa corporal carente de grasa. Midiendo el volumen de dilución de agua marcada con isótopos se puede predecir la masa grasa y la masa magra del organismo. Se puede aplicar también para medir el agua, el sodio, el potasio y el cloro. El potasio corporal total se usa como medida de masa celular total basándose en el concepto de que la masa celular corporal tiene una concentración constante de potasio. — La impedancia bioeléctrica se basa en el principio de que el tejido magro tiene una conductividad eléctrica más elevada y una menor impedancia relativa al agua por su mayor contenido en electrólitos. Una pequeña corriente pasa a través de electrodos conectados a las extremidades del paciente. Las medidas de electricidad y de resistencia se usan para cuantificar la masa libre de grasa, el agua corporal total y sus compartimentos. Es una técnica no invasiva y relativamente barata, aunque su exactitud puede verse afectada por diversos factores, como fiebre, desequilibrio de elec-

trólitos, obesidad, ascitis, etc., por lo que en pacientes hospitalizados su uso está limitado — La absorciometría de rayos X de dos energías (DEXA) es un método en que fotones de una energía definida se dirigen al sujeto, el cual pierde energía al absorber los fotones. La cantidad de energía perdida depende de la naturaleza del tejido a través del cual pasa el fotón. Los cambios se usan para cuantificar minerales, grasa y tejido magro de los distintos compartimentos del organismo. — La activación de neutrones se puede usar para medir masa magra corporal basándose en la asunción de que la masa carente de grasa conduce la electricidad mejor que la grasa. Permite valorar el nitrógeno corporal total como expresión máxima de la masa muscular activa. — La tomografía axial computarizada y la resonancia magnética pueden usarse para medir órganos viscerales o el peso del esqueleto y para cuantificar el tejido adiposo total o regional y el músculo esquelético. En general, no son técnicas de uso clínico, básicamente por que son muy caras. La tabla 6 resume el valor de los diferentes parámetros propuestos en la valoración nutritiva del paciente crítico. La valoración nutritiva pretende identificar no sólo los pacientes que presentan desnutri-

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TABLA 6. Método

Valoración nutricional en el paciente grave Precisión

Sensibilidad

Especificidad

¿ + + -

Antropometría

-

-

Valoración subjetiva

¿

¿

Albúmina

++

+

Transferrina

++

+

Prealbúmina

+

+

Índice de creatinina

-

-

Balance nitrogenado

+/-

+

Hipersensibilidad cutánea

-

+

Función muscular

-

+

-: valoración pobre. +/-: moderada. +: buena. ++: excelente. ¿: desconocida.

TABLA 7. Factores de riesgo de desarrollar desnutrición Peso inapropiado a la altura Pérdida involuntaria de peso Pérdida del apetito, náuseas y vómitos Estar sometido a la interacción de diversos fármacos Problemas intestinales o de dentadura Ser portador de una enfermedad crónica Tener incrementados los requerimientos (cirugía, traumatismo o enfermedad reciente con alteración de la capacidad de ingerir o absorber alimentos por un período igual a superior a una semana o menos si el paciente está ya desnutrido)

ción, sino también aquellos que corren el riesgo de desarrollarla (tabla 7). En los países en vía de desarrollo la desnutrición es la primera causa de mortalidad en lactantes y niños pequeños, retrasa su crecimiento y su desarrollo, y disminuye la resistencia a las infecciones, sobre todo en grupos de poblaciones de riesgo. La desnutrición se ha identificado como un problema común en los pacientes con enfermedades crónicas catabólicas y en los pacientes con enfermedades agudas graves. En los pacientes hospitalizados oscila entre el 30 y el 55 % .

CONSECUENCIAS DE LA DESNUTRICIÓN-MALNUTRICIÓN La malnutrición determina un estado de disfuncionalidad sistémica progresiva que se expresa secuencialmente en los distintos sistemas orgánicos en relación con el grado de desnutrición, el elemento nutricional deficitario y el estado de salud preexistente. Esta disfunción orgánica añadida tiene una demostrada implicación en los resultados globales de la actividad del hospital tanto clínicos como económicos y sociales. En hospitales de nuestro entorno se ha demostrado, en pacientes médicos y quirúrgicos, la fuerte asociación de la mortalidad y el porcentaje de reingresos urgentes con el grado de desnutrición: los

pacientes gravemente desnutridos presentaban una mortalidad 6,75 veces superior en la primera semana de ingreso y un porcentaje de reingresos mayor del 3 % en el mes siguiente al alta hospitalaria respecto a los normonutridos (23, 24). La primera consecuencia de una ingesta insuficiente es la pérdida no sólo del peso global del organismo sino también del tamaño y del peso de los distintos órganos. Esta pérdida ponderal se produce tanto a expensas de la masa grasa como de la magra, con gran variabilidad interindividual, y el hecho de que

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VALORACIÓN predomine uno u otro componente depende de la composición inicial y de la cantidad y calidad de los alimentos que se han ingerido recientemente. Así, ante el ayuno o una ingesta inapropiada, los obesos están más capacitados para preservar su componente proteico (25). Se estima que en personas sanas en situación de ayuno o semiayuno, una pérdida ponderal del 18 % es el límite para que aparezcan disfunciones orgánicas significativas, y con pérdidas del 40 al 50 % sobreviene la muerte. Otros factores, como la velocidad en la pérdida de peso, el sexo y el estado inicial de nutrición, modulan estos porcentajes (el sexo femenino y el sobrepeso actúan como factores protectores) (25-27) . Sin embargo, el sobrepeso no debe ser un objetivo nutricional, puesto que se asocia globalmente a un incremento de mortalidad (28, 29), aunque en algunas enfermedades, como las respiratorias, en ciertas circunstancias un IMC elevado se ha comportado como factor protector (7). Como se anunció, la desnutrición-malnutrición tiene su especial expresión anatómico-funcional en cada uno de los subsistemas que conforman la economía del organismo:

Sistema musculoesquelético la disminución ponderal por falta de aporte provoca una pérdida de masa muscular que se correlaciona con la disminución de fuerza y la fatigabilidad precoz observada frente a cargas crecientes y/o repetitivas (30). Con la realimentación se advierte que la funcionalidad se recupera mucho antes que los índices antropométricos (31). Se concluye que aunque la pérdida de masa magra es un determinante funcional mayor, no debe ser el único y se sugiere que deben contribuir otros cofactores, unos bioquímicos (desequilibrio electrolítico intracelular, déficit de micronutrientes o de adenosintrifosfato (ATP), resistencia a la insulina, alteración de la bomba Na-KATPasa, alteraciones de la cadena mitocondria de transporte de e-, etc) y otros estructurales (cambios en el número y/o atrofia de fibras

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musculares, además de alteración del patrón de relajación). En definitiva, las consecuencias clínicas inmediatas de la desnutrición en individuos sanos son la fatigabilidad y el adormecimiento, que se traducen en una reducción del nivel de actividad física como mecanismo de ahorro energético y que ya aparece con una pérdida ponderal del 5 % (32). Pero además, esta pérdida de masa muscular asociada a la malnutrición contribuye a la mala evolución y al incremento de complicaciones evolutivas de distintos estados de enfermedad.

Sistema cardiovascular se observa un deterioro del gasto cardiaco por disminución de las cavidades ventriculares y de la masa miocárdica proporcional a la pérdida de peso, lo que clínicamente se manifiesta por hipotensión, bradicardia y alargamiento del intervalo QT en el electrocardiograma. Progresivamente se observa intolerancia creciente al ejercicio, deficiencia de la función renal por hipoperfusión y fallo cardiaco como causa final de muerte por inanición (33, 34) . La instauración gradual de una dieta adecuada revierte las deficiencias señaladas. Sin embargo, hay que ser cauteloso al reiniciar la alimentación, porque puede precipitar una insuficiencia cardiaca grave, situación conocida como «síndrome de realimentación», atribuida a un déficit acumulado de fosfato, potasio, magnesio y tiamina, así como la alteración del metabolismo de la glucosa y del agua corporal (35).

Aparato respiratorio es uno de los más afectados por una ingesta inapropiada, sobre todo cuando hay una enfermedad preexistente. En individuos sanos, la desnutrición determina una disminución de la masa muscular diafragmática, confirmada con análisis necrópsicos, que se correlaciona

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directamente con la pérdida de peso del individuo y, a su vez, con cambios funcionales determinantes: fuerza inspiratoria máxima, ventilación máxima voluntaria y capacidad vital (36, 37). La experimentación animal aporta datos concluyentes sobre los cambios estructurales que la desnutrición provoca en la bomba respiratoria, en la musculatura respiratoria y en el propio parénquima pulmonar, y que la convierten en más rígida y menos distensible: desestructuración del diafragma y músculos intercostales, reducción de la cantidad de surfactante y disminución de las fibras elásticas pulmonares (38). La situación descrita se ve agravada por una disfunción del drive ventilatorio, es decir, la bomba respiratoria no recibe los impulsos necesarios para responder a estímulos habituales como hipercapnia, hipoxemia y acidosis. En circunstancias de enfermedad pulmonar (fibrosis quística, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, etc.), se ha demostrado que el estado de nutrición es un factor determinante de la capacidad funcional, la evolución y la calidad de vida del paciente (39).

Aparato digestivo es otro de los órganos diana de la malnutrición. Hatch et al. han demostrado una disminución del peso del páncreas y su celularidad, así como una marcada reducción de su actividad exocrina, fundamentalmente de la lipasa y de la amilasa, en ratas recién nacidas (40). El hígado, por su parte, experimenta una infiltración grasa que algunos autores han relacionado con la disminución de peroxisomas en el hepatocito, lo que conduciría a una ß-oxidación globalmente ineficaz y de glutatión reducido (GSH) circulante observado en niños malnutridos (41). El tracto gastrointestinal es un elemento fundamental para el sostenimiento de la homeostasis general del organismo y de un estado

inmunológico equilibrado. Es el sistema más activo en el proceso digestivo y, a su vez, el que más precozmente padece la privación del aporte de nutrientes, porque su capa epitelial necesita renovarse cada 2-3 días y porque precisa recibir su sustento tanto directamente desde la luz intestinal como por vía sistémica. Normalmente el intestino delgado es responsable de hasta el 25 % del consumo de O2 global, lo que informa de su alta actividad metabólica. La carencia aguda de alimentos provoca una disminución en el tamaño y la celularidad de las vellosidades en el intestino delgado. Funcionalmente se traduce en una reducción del área absortiva, aunque con aumento de la capacidad de absorción por unidad de superficie, y un incremento de la secreción y de la permeabilidad. En el colon disminuye su capacidad para absorber agua y electrólitos (42). La implicación clínica de estos cambios estructurales del intestino va más allá de las consecuencias metabólicas, ya que al mismo tiempo se producen alteraciones de sus importantes funciones inmunológicas que se extienden a su «función barrera», con la consecuente translocación bacteriana, a la secreción de inmunoglobulinas (IgA) y a la eficiencia de la lámina propia como reservorio de inmunocélulas. En resumen, no hay subsistema orgánico, además de los referidos, que no se vea comprometido en alguna cuantía por la malnutrición: el neurológico, donde una dieta equilibrada es fundamental para su desarrollo y para el mantenimiento cognitivo y psicológico adecuado; la respuesta inmunológica, que es dependiente de la dieta; el endocrino, en el que ciertas deficiencias de micronutrientes condicionan su eficiencia, etc. Por tanto, el mantenimiento de una dieta equilibrada es un elemento clave para el desarrollo integral del individuo, y el aporte nutritivo suficiente en la enfermedad es un cofactor fundamental para su resolución, para la mejoría funcional o para la calidad de vida. Consecuentemente, los métodos de valoración nutricional aplicados con criterio deben incorporarse como herramientas cotidianas en la práctica clínica.

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Necesidades nutrometabólicas y cálculo de requerimientos A. Blesa, R. Núñez

INTRODUCCIÓN La enfermedad grave determina un rápido consumo de las reservas energéticas del ser humano. Aparece la desnutrición, y con ello la incapacidad defensiva, ya que se afectan la inmunidad celular y humoral. Los órganos no funcionan bien al carecer del suficiente aporte energético y haber mermado en su estructura proteica. Se establece una disfunción orgánica y el paciente se expone a la muerte. La nutrición artificial en el paciente grave pretende enlentecer el proceso de malnutrición, revertirlo y aportar el sustrato calórico y proteico que el organismo necesita para su normal funcionamiento. En la actualidad se sabe que, como toda actuación terapéutica, ésta debe hacerse de forma ajustada a las características propias del paciente y de su respuesta a la enfermedad. Para ello, saber cuál es la necesidad de calorías y proteínas es prioritario para evitar subtratamientos y, quizá más importante, sobrenutrición. Con aportes inadecuados aparecen los efectos secundarios, que son más importantes

cuando el aporte supera las necesidades actuales, pues ello conlleva una agresión y una sobrecarga al funcionamiento orgánico. Aportes por encima de la capacidad oxidativa de los hidratos de carbono se han relacionado con esteatosis hepática, con hiperglucemia y con merma en la capacidad fagocítica de los neutrófilos. Con ello hay una mayor tendencia a infecciones y un mayor trabajo ventilatorio en la depuración del CO2 producido. Existe una profunda convicción de que los valores elevados de glucemia en los pacientes conllevan efectos deletéreos, y si bien no se han establecido límites firmes de su control, sí parece razonable evitar transgredir la «normalidad» con aportes excesivos externos. Algo parecido puede comentarse del aporte de grasas, con los que se sobrecarga el pulmón y el sistema reticuloendotelial, y cuando se efectúa el aporte con ω-6 de forma exclusiva puede estarse favoreciendo el mantenimiento del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Con aportes excesivos de proteínas, se favorece la uremia, y probablemente se está encareciendo innecesariamente la nutrición.

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Para evitar estos excesos, se han propuesto diferentes métodos que cuantifiquen las necesidades «actuales» y, en función de ello, programar los aportes. El método por excelencia es la calorimetría indirecta (CI) (1-4), que sigue siendo el patrón oro en los cálculos nutricionales. Pero su limitada disponibilidad ha dado lugar a otras formas de cálculo nutricional. La CI hemodinámica (5-7) es de mayor accesibilidad, pero existen dudas razonables de su concordancia con la ventilatoria (8, 9). Probablemente las nuevas generaciones de ordenadores de bolsillo, su menor precio y su aceptable concordancia con la CI ventilatoria establecida permitan una mayor difusión de la CI en la valoración del gasto energético de los pacientes graves (10). Aun así, sus requerimientos, tanto técnicos como de las condiciones del paciente, siguen siendo elevados. Por otro lado, se han descrito múltiples fór-

mulas que, considerando el sexo, la edad, la talla, el peso, la superficie corporal, la presencia de ventilación mecánica o no, el tipo de patología, etc., intentan dar una respuesta ajustada a la realidad. Pero la realidad es que estas fórmulas con frecuencia sobreestiman o infraestiman las necesidades reales, y por ello existen gran número de ellas. Sólo para quemados hay más de cuarenta fórmulas (11-13). Finalmente, se han propuesto sistemas en los que el aporte calórico se realice en función del peso corporal del paciente, manteniendo unos rangos acotados entre las 25 y 30 kcal/kg (14), aunque en pacientes como traumáticos, sépticos, o quemados quede algo corto (15). También se ha propuesto un aporte proporcionado en función del grado de estrés (16), determinado por variables como la glucemia, la pérdida nitrogenada o el consumo de oxígeno, y que tiene la ventaja de ser de fácil acceso en la clínica diaria.

CALORIMETRÍA INDIRECTA El patrón oro en la determinación del gasto energético basal es la calorimetría directa, pero sus condicionantes técnicos y su infraestructura la hacen inviable para el medio clínico, y aún más para el paciente grave, por lo que su ámbito actual se limita a la investigación. Pero se han derivado técnicas de calorimetría indirecta de aplicación en la clínica. Éstas permiten el cálculo del consumo basal de energía del paciente mediante la utilización de los parámetros de intercambio gaseoso en ventilación o los derivados del estudio hemodinámico de los pacientes. Se valora y deriva del consumo de oxígeno y la producción de anhídrido carbónico. La CI ventilatoria (CIV) guarda muy buena correlación con la gasometría arterial, y no tanto con la determinación telespiratoria de CO2 (17). En la actualidad la CIV se utiliza en las unidades de cuidados intensivos con diferentes

objetivos: a) valoración nutricional; b) utilización de sustratos; c) valoración hemodinámica; d) monitorización del espacio muerto, y e) determinación de PaCO2 (18). La CIV es fundamental para la determinación del gasto energético basal tanto en individuos sanos como en enfermos, y aún más en pacientes graves como traumatizados o sépticos, y es el patrón contra el que se contrasta, para establecer la fiabilidad de nuevas fórmulas de estimación del cálculo calórico. El manejo metabólico de esta forma condiciona la correcta utilización de los nutrientes, así como el cuidado de los pacientes más adecuado en cuanto a costo-eficacia. Si bien la técnica es precisa respecto a la calorimetría directa, en los cálculos de CIV hay errores, como adición o pérdida del gas eliminado, dilución de los gases o hiperventilación. En la fase de análisis de los gases, los errores provienen de fluctuaciones en la frac-

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ción inspirada de oxígeno, la utilización de altas fracciones inspiradas de oxígeno (>0,6), la no medición del volumen inspirado, la mala calibración del sistema o las interferencias causadas por el vapor de agua. Además, para una correcta valoración del equilibrio ventilatorio y de la PaCO2 es preciso que el paciente se

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mantenga en una situación de estabilidad hemodinámica y metabólica. En la actualidad hay sistemas a pie de cama que permiten la determinación de forma continua del consumo de oxígeno (VO2) y la producción de CO2 (VCO2).

METODOLOGÍA [19] La CIV permite obtener la cuantificación del gasto energético basal, que es el principal componente del gasto energético total. Se fundamenta en la medición no invasiva del consumo de oxígeno y de la producción de CO2; al basarse en la física de la dinámica de gases, precisa de una correcta determinación del gas inspirado y espirado en sus concentraciones y volúmenes. Requiere la medida de las fracciones del gas espirado (O2/CO2), así como una situación de equilibrio respiratorio y metabólico. Este «estado de equilibrio» supone que la variación en la producción de CO2 y en el consumo de oxígeno no deben variar más del 5 % en 5 minutos consecutivos. La técnica puede llevarse a cabo mediante circuito cerrado (espirómetro adaptado a un quimógrafo para O2 y algo de cal para el CO2 espirado), pero este procedimiento está en desuso. Las técnicas de circuito abierto proceden a la recuperación de los gases de diferentes formas: a) Bock/Margaria, que es una cámara

de mezcla y botella; b) bolsa de Douglas (50250 l de capacidad); c) bolsa de Lacoste (con una capacidad de 7-8 l) y d) computador metabólico (Deltatrac II), con determinación directa de oxígeno y de anhídrido carbónico. Los gases espirados son recogidos durante 12-30 minutos y se determina su volumen. Se miden las fracciones de oxígeno y de anhídrido carbónico en el total del gas espirado mediante sensores específicos, trasformados en mililitros por minuto y finalmente derivados en valores de kcal/día. La trasformación de Haldane asume que el nitrógeno es relativamente insoluble, y que sólo el oxígeno y el carbónico son intercambiados en el pulmón. El resto de los gases mantienen el mismo volumen en el gas inspirado y espirado (excluyendo el vapor de agua). Esta misma metodología puede usarse en otras situaciones clínicas. En la actualidad estas determinaciones se hacen de forma automática y en línea mediante el uso de los computadores de gasto metabólico.

INSTRUMENTOS En la tabla 1 se detallan las características de tres modelos de computador metabólico, Del-

tatrac©, M-COVX® (ambos de Datex-Ohmeda) y MedGem® (Health Tech).

CALORIMETRÍA INDIRECTA HEMODINÁMICA Las limitaciones propias de la CIV derivadas del utillaje, la capacitación del personal y el propio paciente han hecho investigar nuevos caminos para ajustar el aporte calórico a las

necesidades de cada paciente en cada momento. La posibilidad de utilizar un instrumento de control hemodinámico, con aplicación metabólica, ha sido objeto de estudio y

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TABLA 1.

Características de tres computadores metabólicos

Nombre

Características

Deltatrac®

Sistema abierto

Datex-Ohmeda.

Ventilación mecánica y espontánea

Principal inconveniente: Establece necesidades calóricas y estima sustratos midiendo continuamente VO2 y VCO2 alto coste Considerado el más preciso Cámara paramagnética y de infrarrojos Permite FiO2 > 0,60 Equilibra presiones Precisa calentamiento y calibración Evita interferencias en sensores de flujo, al usar una técnica de dilución en un flujo constante conocido, del gas exhalado El gas exhalado es recogido en una cámara de mezcla, donde es muestreado y analizado M-COVX®

Sistema modular compacto e integrado en otras modalidades de monitorización

Datex-Ohmeda

Ventilación mecánica Determinación de VO2 y VCO2 respiración a respiración No precisa calibrado Disponibilidad inmediata Dispone de módulo de flujo (D-lite+) que mide el flujo en función de la caída a través de un especial restrictor de flujo turbulento El módulo de análisis de gas es un sensor paramagnético para el oxígeno y un dispositivo de infrarrojos para el anhídrido carbónico Al ser estimaciones secuenciales flujo/análisis del gas, no son medidas simultáneas Tras la reconstrucción de la onda de concentración de gas y comparada con la señal de flujo, el cálculo final se realiza mediante una operación matemática de integración del producto del flujo y cada señal de gas Calcula el cociente respiratorio una vez por minuto El gasto energético es calculado mediante una fórmula1 Existen estudios que validan este método comparado con Deltatrac

MedGem (10)

Analizador de gasto metabólico en reposo

Health Tech

Instrumento de mano

®

Analiza solamente VO2 No determina VCO2 por lo que no determina el cociente respiratorio. Asume un cociente respiratorio constante de 0,852 Tiene un límite superior de 721 ml/min para VO2 Se autocalibra y requiere mínimo entrenamiento NO puede usarse en pacientes en ventilación mecánica Gasto enérgico basal (kcal/día) = 5,5 Vo2 + 1,76 Vco2 – 1,99 uN2 En un estudio que compaba este instrumento y un microprocesador metabólico, cuando los cálculos del gasto energético se hicieron utilizando cocientes respiratorios determinados mediante el microprocesador, en lugar del asumido de 0,85, los cambios resultantes fueron relativamente bajos (0,4 % en reposo posabsortivo, 0,1 % posprandial y 1,3 % en situación de ejercicio suave). 1 2

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comparación con el patrón oro de la CI (9). La correlación entre ambas técnicas (CI ventilatoria-hemodinámica) es controvertida, con correlaciones que van desde el 90 % (5) a menos del 30 %. Por lo tanto, su aplicación en clínica es cuando menos arriesgada. Para su cálculo aprovecha factores como el gasto cardiaco, las saturaciones arterial y venosa mezclada y la hemoglobina, mediante la fórmula: Gasto energético basal (GEB) = gasto cardiaco (GC)
Hb (SaO2 - SvO2)
95,18 Estas determinaciones están al alcance de cualquier servicio de medicina intensiva, pero tie-

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nen sus limitaciones. Las principales vienen de la mano de no cuantificar el consumo de oxígeno pulmonar y de las desviaciones de los instrumentos de medida de sus componentes, como el monitor de gasto cardiaco, la determinación de la hemoglobina y la determinación de las saturaciones arteriales y venosas mezcladas, que en conjunto se estima pueden llegar a una desviación de aproximadamente el 15 %. En la actualidad la utilización de catéteres de fibra óptica y la determinación del gasto cardiaco continuo facilitan la determinación del gasto energético basal de forma casi continua, si bien el propio catéter está cuestionado, y hay una clara tendencia a disminuir su uso en la práctica habitual.

FÓRMULAS La nutrición no es una ciencia exacta. Los cálculos son un punto de partida, pero la experiencia clínica y la individualización del manejo darán el mejor resultado (20). Las fórmulas se emplean más que la CI. La primera fórmula descrita es la de Harris-Benedict (21), que se ha usado como base del cálculo de los requerimientos calóricos, multiplicándole un factor de corrección entre 1,3 y 1,5, para ajustarlo al paciente grave (aunque hay propuestas para omitir ese factor de corrección y proceder a su empleo crudo). Varones = 66,4730 + (13,7516
peso en kg) + (5,0033 x talla en cm) – (6,755
edad en años) Mujeres = 655,095 + (9,563
peso en kg) + (1,8496
talla en cm) – (4,6756
edad en años) Tras su publicación aparecieron cientos de otras fórmulas, y esto da idea de la imprecisión de las mismas cuando se pretende extrapolarlas a diferentes poblaciones, patologías y situaciones clínicas. Es por ello que debería elegirse una de ellas y utilizarla como punto de partida, siendo la situación clínica y bioquímica

del paciente la que determine los cambios que hay que realizar en cada momento. Otra fórmula usada con frecuencia es la FAO, derivada de la fórmula de Schofield: Varones 18-29 años = 679 + (15,3
peso en kg) 30-59 años = 879 + (11,6
peso en kg) > 60 años = 487 + (13,5
peso en kg) Mujeres 18-29 años = 496 + (14,7
peso en kg) 30-59 años = 829 + (8,7
peso en kg. > 60 años = 596 + (10,5
peso en kg)

La fórmula de Ireton-Jones (22) comprende en realidad dos fórmulas diferentes en función de la situación ventilatoria. La de ventilación mecánica ha sido modificada recientemente. Ventilación espontánea = 629 – (11
edad) + (25
peso) – (609
obesidad)

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1000

Diferencia varón 30 kcal/kg

800 600 400

Kcal

200 0 90

85

80

75

70

65

60

55

50

45

kg

-200 -400 -600 KC-IJ

KC-HB

KC-FAO

KC-IJVM

-800

Fig. 1. Cálculo de las diferencias entre pares de fórmulas, para los diferentes pesos. KC se refiere a aporte de calorías por kilogramo de peso (en este caso, 30 kcal/kg). IJ: Ireton-Jones en ventilación espontánea. HB: Harris Benedict * 1,3. IJVM: Ireton-Jones en ventilación mecánica. Algo similar se encuentra cuando se realizan los cálculos para la mujer o de la carga calórica por kg diferente.

Ventilación mecánica = 1.784 – (11
edad) + (5
peso) + (244
sexo) + (239
trauma) + (804
quemado)

(VE es el volumen minuto espirado, y 1 para sepsis, 0 para no sepsis) Y la de Penn State (26):

La edad es en años; el peso, en kilogramos para varones, obesidad, trauma y quemados es 1, siendo 0 en caso contrario. La fórmula de Mifflin (23) se ha desarrollado en sanos y obesos. GEB (varón) = 10
peso (kg) + 6,25
altura (cm) – 5
edad (a) + 5 GEB (mujer) = 10
peso (kg) + 6,25
altura (cm)
5
edad (a) – 161 Otras fórmulas comunes en pacientes sépticos y traumáticos son la de Fusco (24): GEB = -– 983 – 4 (edad en años) + 32 (altura en pulgadas) + 11 (peso en kg), La de Frankenfield (25): GEB = – 1.000 + 100 (VE) + 1,3 (Hb) + 300 (sepsis)

a) GEB (kcal/día) = Harris-Benedict (0,85) + VE (33) + Tmáx (175) – 6.433 b) GEB (kcal/día) = Mifflin (0,96) + VE + Tmáx (167) – 6.212 Se toma el peso actual. VE es el volumen minuto en litros por minuto, según el registro del ventilador. Tmáx es la temperatura máxima, en grados centígrados, en las 24 horas previas según la gráfica del paciente. La forma a) es la más precisa en pacientes en ventilación mecánica, incluso en obesos. Cuando se comparan estas fórmulas, con la sola modificación del peso se obtienen diferencias llamativas como puede apreciarse en la figura 1. Ello da idea de la dispersión de los resultados y lo difícil que resulta reproducir aportes similares en función de la fórmula seleccionada.

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AJUSTES POR PESO kcal/kg (15, 32). En el estudio de Uehara (27), estos pacientes mostraban necesidades aún mayores, pero este aporte supone un incremento en el riesgo de desarrollar complicaciones metabólicas, principalmente hiperglucemia, y con ello una mayor propensión a la infección. Por ello parece más razonable el mantener un aporte hipocalórico acorde a esta demanda elevada, con seguimiento bioquímico y clínico de la respuesta del paciente, adaptándolo a su particular tolerancia.

Asumida la dispersión e inexactitud de las diferentes fórmulas, se han propuesto la utilización del peso del paciente como elemento determinante en el aporte calórico. Habría pues que determinar qué peso debe utilizarse: el habitual, el ideal o el actual. Probablemente no hay acuerdo en cuál es el óptimo, pero en los obesos la utilización del peso ideal más un 25 % de la diferencia con el actual (27) es un buen punto de partida. En los pacientes que se aproximan al peso ideal debe utilizarse el peso actual, y en los pacientes en los que hay una importante pérdida de peso hay que utilizar el peso actual (28).

Otro aspecto importante que debe considerarse es si entiende que las calorías proteicas están incluidas en el resultado o no lo están. Probablemente lo más acertado sería considerar las necesidades energéticas necesarias independientemente de las necesidades proteicas, de forma que estos cálculos sólo representasen los hidratos de carbono y las grasas necesarios para satisfacerlos y aportar las proteínas en función del estrés del paciente, puesto que el aporte proteico se realiza en función de su efecto plástico, y por ello no debería considerársele como fuente de calorías. No hay acuerdo sobre este punto.

Para un importante número de pacientes con grados de estrés moderado, 25 kcal/kg podría ser una buena opción (29). En los primeros días de nutrición, valores entre 20 y 25 kcal/kg serían apropiados (30), incrementando a 25-30 kcal/kg a partir de la primera semana (31). Estos aportes serían adecuados para la mayoría de pacientes posquirúrgicos, pero escasos para los pacientes traumáticos y sépticos, en los que se podría llegar hasta las 35

ESTRÉS METABÓLICO cia en la tabla 2 (16). Una vez estimado el grado de estrés, se ajusta el aporte proteico y la relación nitrógeno/kilocalorías no proteicas según la tabla 3.

Los requerimientos pueden calcularse en función del grado de agresión. De forma esquemática, puede decirse que a mayor agresión, más proteína y un cociente proteína/caloría no proteica menor. El grado de estrés puede tabularse en función de variables biológicas sencillas y ampliamente disponibles, como se apre-

TABLA 2.

Los autores consideran que no se debe aportar menos cantidad de proteína en un paciente

Grado de estrés

Grado de estrés

0

1

2

3

Situación clínica Nitrógeno urinario (g/día) Glucemia (mg/dl) Índice de consumo de oxígeno (ml/min/m2)

Cirugía simple 5 100 ± 25 90 ± 10

Cirugía compleja 5-10 150 ± 25 130 ± 6

Trauma 10-15 150 ± 25 140 ± 6

Sepsis grave. Quemados > 15 250 ± 50 160 ± 10

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TABLA 3. Ajuste del grado de estrés Grado de estrés

Aporterte proteico (g/kg/día)

Kcal de nitrógeno por g de nitrógeno

0 1 2 3

1-1,2 1,3-1,4 1,5-1,6 > 1,6

150/1 130/1 110/1 80-100/1

crítico. Si bien parece que aportes superiores a 1,5 g/kg/día no ofrecen ventajas a los pacientes (33), hay situaciones en que los aportes deben ser mayores (34, 35). Dentro del aporte proteico habría que considerar el de aminoácidos específicos conside-

rados como condicionalmente esenciales. La glutamina, los nucleótidos y la arginina deben contabilizarse dentro del aporte proteico. En el momento actual existe abundante bibliografía para el empleo de la glutamina y la arginina, aunque ésta es más discutida en los pacientes sépticos. La glutamina debería ser un componente en las dietas de los pacientes con traumatismo, quemados, trasplantados de médula ósea y quirúrgicos. La función de la arginina es muy discutida, y posiblemente sea deletérea en los pacientes sépticos, si bien estas consideraciones se basan en estudios en los que no se alcanzaron las recomendaciones de dosis mínima establecida. Otros aminoácidos, como la taurina y la cisteína, están cobrando un creciente interés.

REPARTO CALÓRICO Las calorías no proteicas deben aportarse en forma de glucosa y grasas. El aporte máximo de hidratos de carbono no debe superar los 5 g/kg/día, evitando superar la capacidad oxidativa del organismo. Debe suponer entre el 60 y el 70 % del aporte calórico no proteico, salvo en situaciones como hiperglucemia, traumatismo craneoencefálico, pacientes con problemas respiratorios, en los que su aporte puede disminuirse al 40-50 %. Las grasas suponen un aporte necesario en los pacientes sometidos a nutrición artificial. En pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, el aporte de fórmulas con derivados del aceite de pescado, oliva, ácidos grasos de cadena media (MCT) y ácidos grasos de cadena larga (LCT) aportan ventajas clínicas so-

bre las fórmulas tradicionales exclusivamente con LCT exclusivas (36-38). No deberían aportarse más de 1,5 g/kg/dia, lo que supondría del 30 al 40 % de las calorías no proteicas. Las vitaminas y los oligoelementos deben aportarse para suplir los requerimientos diarios; si bien en el paciente crítico no se han establecido dosis de oligoelementos recomendadas y demostradas, su aporte es necesario. Hay que realizar aportes adecuados de vitaminas, habida cuenta de que alguna de ellas, como la vitamina E y la C, tienen potentes efectos antioxidantes. La vitamina K, habitualmente deficitaria en los aportes parenterales, debe administrarse por vía alternativa, manteniendo los estudios de coagulación en el rango de normalidad.

CONCLUSIÓN El método de cálculo de requerimientos energéticos en el paciente grave sigue siendo la calorimetría indirecta ventilatoria de circuito abierto, si bien no hay estudios que respalden el mayor impacto clínico de su empleo. La existencia de instrumentos «de bolsillo»

puede hacer más accesible esta tecnología a un mayor número de usuarios. En su defecto, la fórmula de Harris-Benedict, o fórmulas específicas para determinados tipos de pacientes pueden ser puntos de partida para el cálculo de los requerimientos. La utilización de

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cálculos en función del peso es más asequible y sencilla. Se estima que de 22 a 30 kcal/kg pueden cubrir las necesidades de la gran mayoría de los pacientes, y el aporte proteico se cuantifica en función del estrés metabólico

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que presente el paciente en cada momento. Sin duda esto debe complementarse con un juicioso control del paciente y la valoración de sus cambios clínicos, evolutivos y bioquímicos.

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La barrera intestinal ante el proceso inflamatorio. Importancia y prevención de su fracaso J. A. Acosta Escribano, R. Conejero García Quijada

INTRODUCCIÓN A pesar del progreso en los métodos de diagnóstico y en las estrategias de tratamiento, las infecciones nosocomiales sigue constituyendo un problema frecuente en el enfermo grave: condicionan un aumento de la morbimortalidad, prolongan la estancia y aumentan los costes. En las dos últimas décadas, el intestino ha sido un importante foco de investigación en el enfermo grave y el órgano diana responsable en la génesis de complicaciones infecciosas no determinadas y el desencadenante final en el desarrollo del fallo murtiorgánico (MOF, múltiple organs failure). La disfunción intestinal se ha relacionado, en parte, con una disminución en la competencia inmune y con la pérdida de la inte-

gridad anatómica y funcional del tracto gastrointestinal. Su resultado es un incremento de la permeabilidad de la barrera intestinal (PI), que favorece el paso y la translocación de gérmenes gramnegativos desde la luz del intestino hacia el medio interno, con la aparición de bacteriemias endógenas y de infecciones a distancia, especialmente en el pulmón, y de sepsis abacteriémicas por absorción de endotoxina y otros productos bacterianos. El tratamiento con nutrición enteral (NE) convencional o suplementada con farmaconutrientes ha sido propuesto como una medida eficaz para un óptimo estado nutricional en la inmunocompetencia y un método para preservar la función de barrera del intestino, evitando la translocación bacteriana (TB).

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BARRERA INTESTINAL El intestino tiene funciones endocrinas e inmunológicas, además de las habituales de digestión, metabolismo y absorción de nutrientes. Normalmente el intestino delgado es estéril, a diferencia del intestino grueso, en el que se da una interacción competitiva entre las distintas especies de bacterias, adecuadas a la disponibilidad de sustratos metabólicos. Otra importante función es la de actuar de barrera entre los medios interno y externo. La mucosa intestinal es especialmente resistente a la acción proteolítica de las enzimas y a la invasión de la flora residente y es prácticamente impermeable a las macromoléculas. En el ámbito local, el paso de bacterias y endotoxinas a través de la pared del intestino está controlado por dos tipos de mecanismos: a) mecánicos, que incluyen la empalizada intestinal y el mucus, que facilitan el barrido de antígenos e interfieren con la adherencia y proliferación de bacterias sobre la superficie del epitelio, y b) inmunológicos, cuyo componente inmunológico está representado por el tejido linfoide asociado al intestino: las placas de Peyer, los linfocitos B y T, los plasmocitos y los macrófagos distribuidos por la lámina propia, los linfocitos intraepiteliales y los ganglios linfáticos mesentéricos. Los plasmocitos de la lámina propia son los encargados de sintetizar las inmunoglobulinas (Ig) y en especial la IgA secretora, que interviene en la eliminación de antígenos e inhibe la adherencia bacteriana. La mucosa del tracto gastrointestinal se compone de un epitelio en columna o empalizada que contiene células inmaduras y adultas maduras. Las células inmaduras predominan en la porción baja de los villi y su función es primariamente secretora. Las células maduras se localizan en la parte superior de los villi y su función es fundamentalmente absorbente. Entre las células del epitelio existen elementos de unión que hacen que pueda actuar como barrera o como puente. Estas células epiteliales no sólo tienen una función absorbente y secretora, sino que también sirven

como puerta protectora entre la luz intestinal contaminada y el ambiente estéril del organismo. El sistema inmune intestinal es un complejo grupo de estructuras altamente especializadas y tipos de células que desarrollan su función en áreas continuamente expuestas a antígenos ambientales. Desempeña un papel primordial en la protección del huésped frente al ambiente exterior. Se calcula que el 25 % de la mucosa intestinal es tejido linfoide, y que entre el 70 y el 80 % de las células inmunosecretoras se localizan en el intestino. Al conjunto de células inmunes se denomina tejido linfoide asociado al intestino.

Placas de Peyer Las placas de Peyer sobresalen en el interior de la luz intestinal y son análogas a los nódulos linfáticos. Unas células epiteliales especializadas, las células M, las revisten y actúan como vasos linfáticos aferentes. Los antígenos son transportados por las células M, o macrófagos, conocidos como células presentadoras de antígenos, e inician la respuesta inmune intestinal. Las placas de Peyer constituyen el principal lugar para la presentación de antígenos así como para la iniciación y expresión de la inmunidad de la mucosa. En ellas se distinguen distintas zonas; el área intrafolicular y la cúpula contienen principalmente linfocitos T, aunque la cúpula también es rica en células plasmáticas y macrófagos. Los linfocitos T presentes en las placas de Peyer poseen marcadores de superficie para CD4 y CD8, es decir, T helper y T citotóxico/supresor.

Células linfoides de la lámina propia Incluyen linfocitos T y B, células plasmáticas, macrófagos eosinófilos y células cebadas. El 80 % de las células plasmáticas producen IgA, sólo 15 % IgM, y una pequeña fracción, IgE.

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Linfocitos intraepiteliales Se localizan en la lámina propia, en una proporción de un linfocito por cada seis células

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epiteliales. Aunque para su desarrollo no precisan la estimulación antigénica, su número está influido por los antígenos y los microorganismos de la luz intestinal.

FISIOPATOLOGÍA DE LA BARRERA INTESTINAL En una amplia variedad de patologías graves, como en grandes quemados (2), bypass cardiovascular (3), politraumatismo grave y, más recientemente, en el trasplante de intestino (4) y la cirrosis alcohólica (5), se produce una pérdida de esta función de barrera, con la consiguiente entrada y translocación de bacterias (muertas o vivas) y productos bacterianos (como endotoxinas, exotoxinas y fragmentos de la pared celular) desde la luz del intestino a otros territorios exteriores, con la consiguiente reducción en la absorción de nutrientes (6, 7), la disminución en la respuesta inmune y la secreción de sustancias inmunológicas que generan aumento en la PI y episodios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Su alteración viene mediada por tres factores: a) la hipoxia celular; b) la lesión tisular inducida por mediadores, como radicales libres de oxígeno, citocinas, etc., y c) el efecto tóxico de algunas bacterias sobre la luz intestinal. El resultado final es la aparición de episodios de isquemia y reperfusión y modificaciones en los flujos en diferentes zonas intestinales.

Hipoxia celular Las lesiones histológicas de la mucosa intestinal, en diferentes modelos experimentales de shock hemorrágico, son prácticamente idénticas a las halladas en los estudios necrópsicos de pacientes fallecidos en shock e incluyen edema y descamación de los enterocitos, interrupción de la lámina propia con focos hemorrágicos y ulceraciones y, ocasionalmente, presencia de bacterias que atraviesan la mucosa.

Mediadores tóxicos Durante el periodo de isquemia los depósitos intracelulares de adenosintrifosfato son suce-

sivamente hidrolizados a adenosin-5-difosfato, adenosinmonofosfato y, finalmente, a adenosina, que a su vez puede ser convertida en hipoxantina. Tras la reperfusión, la hipoxantina reacciona con la xantinoxidasa y el oxígeno y genera gran cantidad de radicales libres derivados, que cuando superan la capacidad defensiva local amplifican la lesión de la mucosa intestinal. Asimismo, la isquemia también promueve la conversión de la xantideshidrogenasa en xantinoxida, que en presencia de oxígeno facilita aún más la producción de radicales libres. La síntesis de radicales hidroxilo a partir de O2- y H2O2 con la participación de un catalizador metálico (un ión férrico) podría dar lugar también a graves alteraciones en la mucosa intestinal, dada su gran capacidad oxidante. Otros mediadores, como el factor de necrosis tumoral (TNF) y el factor activador de las plaquetas (PAF), también se han implicado en la lesión de la mucosa intestinal.

Patógenos La interacción entre los diferentes gérmenes no habituales y la barrera intestinal produce un diferente grado de virulencia. La forma más habitual de vulneración y posterior penetración es a través de la unión de las células epiteliales, debido a una disminución en su resistencia; tal es el caso de Escherichia coli, Salmonella o Bacteroides. Otras formas son las producidas por fosforilación de la membrana, o los cambios en el cytoskeleton III, en la zona apical de las células epiteliales. Finalmente, algunos agentes patógenos modularían un cambio en la permeabilidad sin aparentes cambios estructurales.

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Estos cambios morfológicos aumentan la adhesión y la migración paracelular de gérmenes gramnegativos, como Proteus, enterobacterias o Clostridium. En resumen, la hipoperfusión de la mucosa es un hecho de fundamental importancia en el desarrollo de la TB y el posible factor desencadenante en la aparición de complicaciones infecciosas sistémicas. La isquemia resultante de la hipoperfusión mesentérica, se manifiesta de mayor a menor intensidad desde las capas más superficiales de la pared del intestino (las vellosidades intestinales) a las más profundas (la muscularis mucosa) y en relación directa con la gravedad y la duración del compromiso isquémico. Si la isquemia es suficientemente prolongada, se produce edema subepitelial seguido de denudación de las células epiteliales inicialmente en la parte más distal de las vellosidades. En fases más avanzadas aparece una necrosis completa de la mucosa, seguida de

destrucción de la submucosa e incluso de la muscularis mucosa, con lo que se completa la necrosis transmural del intestino. En situaciones de sepsis grave existe una paradójica reducción, disponibilidad y extracción de oxígeno con aumento de la demanda. Este desequilibrio provoca una disminución en la concentración de oxígeno intracelular mitocondrial, que induce una limitación en la respiración aeróbica a favor de la anaeróbica, favoreciendo la acidosis, que incrementa el daño de barrera y aumenta aún más la PI. La acidosis local activa los fenómenos de reperfusión, que activan aún más la formación de mediadores incrementando la formación de radicales superóxido. El exceso en radicales superóxido genera secundariamente alteraciones en la microcirculación, que activan la formación de neutrófilos que, a su vez, favorecen aún más la formación de radicales peróxidos (8, 9). El resultado es un aumento en la lesión tisular secundaria por alteración de la microcirculación que agrava la isquemia intestinal.

PERMEABILIDAD Y TRANSLOCACIÓN Un gran número de estudios experimentales ha demostrado la relación entre el aumento en la PI, el fenómeno de TB y el aumento de infección.

100 % de los casos. Sus resultados sugieren que la causa de TB es la vasoconstrición y la isquemia intestinal inducida por la endotoxina.

En un modelo de shock hemorrágico (10) en ratas, en situación de hipoperfusión, a los 90 minutos se demostró el 100 % de cultivos positivos en ganglios linfáticos mesentéricos y el 60 % de diseminación de enterobacterias al hígado y al bazo. Los gérmenes más frecuentemente aislados fueron E. coli, Proteus, Pseudomonas y enterococo. Sólo el 30 % de los hemocultivos fueron positivos.

En el estudio en cerdos sometidos a quemaduras se observó una vasoconstricción esplácnica selectiva, con disminución del consumo de oxígeno en el territorio vascular mesentérico, acidosis de la mucosa y evidencia de TB y endotoxemia.

Navaratnam et al. (11), en un estudio en ovejas a las que administraron endotoxina, encontraron una disminución del 50 % del flujo vascular mesentérico, con aumento de las resistencias vasculares. Los cultivos de los ganglios mesentéricos fueron positivos en el

Si bien en los estudios experimentales la TB ha sido ampliamente reproducida, los resultados en estudios clínicos han sido muy limitados. La evidencia de contaminación linfática mesentérica es un argumento suficiente para la demostración de la TB para algunos autores, y poco concluyente para otros, ya que representa una respuesta normal inmunitaria en las situaciones de gravedad.

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Uno de los primeros estudios clínicos fue realizado por Ziegler et al. (12), que midió el grado de permeabilidad intestinal mediante la administración digestiva de una mezcla de lactulosa/manitol (L/M) en enfermos quemados graves, comparando la PI entre el grupo de pacientes con sepsis y sin ella. Sus resultados demostraron que en el grupo con sepsis el cociente L/M, estaba aumentado, frente a los sin sepsis, y que un aumento en la PI era sinónimo de infección y de TB. Basándose en los estudios experimentales, otros autores compararon la NE y la nutrición parenteral (NP) y evaluaron parámetros de mortalidad e infección; sus conclusiones demostraron que la NE redujo de forma significativa la incidencia de infección, pero ninguno de los estudios contabilizó la diferencia en el aporte ni se realizó un control estricto de la glucemia. Una reciente encuesta en la que se evaluaron las complicaciones de la NE y la NP en enfermos graves (13), y en la que se controló el

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aporte calórico, no detectó diferencias significativas en la incidencia de infección y de mortalidad con ambos tipos de aporte. Faries et al. (14), en enfermos con lesiones traumáticas múltiples, encontraron una significativa correlación entre el aumento de la PI y las diferentes variables de gravedad; además, un elevado valor de PI se correlacionó con una mayor incidencia de SRIS, infección y MOF. Doig et al. (15) demostraron que la PI medida por el cociente L/M sólo fue una variable predictiva en la aparición de MOF. En pacientes politraumatizados graves, con shock, la presencia de bacterias en la vena porta fue un hecho casual, tanto en la fase precoz como en la tardía (16) En resumen, la lesión en sí misma, y la presencia de infección, se asocian con el aumento de la PI, y a mayor gravedad y duración del proceso, mayor es el agravamiento de la PI y el riesgo de complicaciones infecciosas y de MOF.

MÉTODOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE DISFUNCIÓN DE LA BARRERA INTESTINAL La medición de la intensidad de la permeabilidad intestinal, fue analizada por Ziegler, mediante la administración digestiva de una mezcla de dos azúcares con escasa absorción intestinal. Estudios experimentales habían demostrado que en situaciones de PI la lactulosa atraviesa la barrera por vía paracelular, mientras que las pequeñas moléculas de manitol lo hacen a través de la membrana celular. La absorción es preferentemente por vía paracelular en situaciones con alteración de la PI, con cocientes inferiores a 0,1 que indica una baja PI, mientras que valores superiores se relacionan con aumento en la PI. Se han revisado algunos aspectos del método de la L/M y sus posibles errores en la medición. Así, el test de L/M puede estar alterado en la atrofia intestinal (17) o por cambios bruscos en la motilidad intestinal (18), que contribuyen a disminuir el tiempo de exposición

de los azúcares con la mucosa intestinal, reduciendo a la vez el tiempo de intercambio y su absorción. También puede verse alterada su eliminación por vía renal por empeoramiento en el filtrado glomerular (19). El cociente L/M, a pesar de sus limitaciones, es el método más habitual para medir la PI. Diferentes estudios experimentales han evaluado otros métodos: la interacción entre bacterias y enterocitos, como la expresión PA-1-lectina, que imprime un mayor grado de virulencia a Pseudomonas y E. coli, o el recuento bacteriano en heces de Pseudomonas o de E. coli como expresión de sobrecrecimiento bacteriano. Otros autores han evaluado el Lactobacillus plantarum 299V como índice de la función de la barrera intestinal (20). A pesar de la validez experimental de estos métodos, sus resultados clínicos son todavía poco concluyentes.

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NUTRICIÓN Y PERMEABILIDAD INTESTINAL El efecto de la nutrición en general y de la NE en particular y su relación con la PI ha sido analizado por gran número de autores. En la última década la NE ha sido el paradigma en la protección del intestinal frente a la TB. Sin embargo, en ningún análisis global la NE ha alcanzado un nivel de evidencia suficiente para recomendarla como protectora de la PI (21). En la fase aguda, el enfermo grave presenta generalmente episodios de hipoperfusión, mantiene el tratamiento con medicación vasoactiva y además tiene una elevada prevalencia de complicaciones gastrointestinales. La administración de sustratos por vía enteral ha demostrado que incrementa el flujo esplácnico y la redistribución del flujo intestinal frente a la NP. Así, la glucosa y algunos lípidos de cadena larga son los sustratos que más aumentan el flujo y la redistribución del flujo mesentérico. Diferentes autores (21, 22) han analizado el efecto de la NE en pacientes con inestabilidad hemodinámica y medicación vasoactiva (bypass coronario). Sus resultados demostraron mínimos cambios hemodinámicos y edemas, y se mantuvo un elevado índice del transporte y absorción de los nutrientes, como lo demuestra el aumento en los valores plasmáticos de glucosa insulina (23); sólo el volu-

men eficaz nutricional no alcanzó los requerimientos nutricionales óptimos hasta el quinto día de evolución. Se ha estudiado el efecto de la NE precoz sobre la PI en pacientes quemados, obteniéndose una reducción significativa en el cociente L/M y en los valores de endotoxina y TNF-α (24) en la los cinco primeros días de evolución, así como una disminución en los episodios de SRIS. También la medicación vasoactiva puede alterar el flujo intestinal, su efecto sobre el flujo sanguíneo esplácnico e intestinal puede no ser paralelo, y su distribución por los diferentes territorios del intestino puede cambiar dependiendo del tipo de medicación vasoactiva y de la dosis administrada. Así, la dobutamina incrementa el flujo de la mucosa intestinal y gástrica a expensas de una disminución de la perfusión de la mucosa; en cambio la dopamina, a dosis bajas, puede precipitar el desarrollo de isquemia intestinal por su acción vasoconstrictora precapilar y por la redistribución del flujo hacia la mucosa. Sin embargo, la interacción entre catecolaminas y NE no ha demostrado cambios sustanciales en pacientes posoperados en situación de inestabilidad hemodinámica ni un empeoramiento de la PI.

CONCLUSIONES Cuando se comparó la NE estándar con la NE enriquecida con farmaconutrientes se observó una diversificación del flujo intestinal; con la dieta control la hiperemia afectó más a los tramos proximales del intestino, mientras que los farmaconutrientes produjeron un tardío incremento en el flujo en el ílion terminal (25). La concentración de citocinas y de IgA no se modificó en ambos grupos, lo que sugiere que las dietas con farmaconutrientes pueden promover una estimulación en la función del tejido linfoide asociado a la mucosa.

La glutamina es el aminoácido más abundante en la sangre y un sustrato de utilización preferente del enterocito; además es un aminoácido esencial en el enfermo grave, con efectos en la prevención del daño intestinal y como estimulador de la función leucocitaria. Estudios experimentales han demostrado que la glutamina administrada previamente a la lesión reduce la permeabilidad intestinal, con disminución prolongada en los valores de L/M. Sin embargo, en los estudios clínicos su efecto

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dependerá de la duración, de la dosis y de la vía de administración. Jiang et al. (26), en un extenso estudio con pacientes de cirugía abdominal programada, demostraron que la administración de dipéptidos con glutamina por vía intravenosa, producía una reducción significativa en el PI y en la estancia hospitalaria. Zhou et al. (27) determinaron, en pacientes quemados, que la glutamina reducía de forma significativa la PI en los tres primeros días, con normalización precoz frente a la dieta control, con mejoría significativa en el tiempo de reparación tisular y reducción en la estancia hospitalaria y en los valores plasmáticos de diamina (28). Frente al efecto protector de la glutamina por vía intravenosa, su administración en la NE es controvertida. En dosis bajas provoca un aumento en la PI y en el gradiente L/M; en cambio, cuando la dosis se incrementa a más de 8 g/día, o se administra en gránulos, su efecto es más favorable, con disminución de la PI (29) y de los episodios de SRIS (30). Este efecto

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puede estar condicionado por la reducción en el enfermo grave de la capacidad intestinal en la absorción de los sustratos, como la glutamina. En resumen, la NE puede tener un efecto estimulante del intestino, favoreciendo el flujo a determinadas zonas intestinales, que secundariamente podría estimular la proliferación y regeneración epitelial, favoreciendo la síntesis de factores inmunológicos, que modularían la PI, la translocación de gérmenes, citocinas y restos celulares, responsables de la SRIS y del MOF. El efecto de la arginina sobre el flujo intestinal sólo ha podido ser evaluado mediante estudios experimentales, y sus resultados demuestran que el flujo intestinal mejoró, a expensas de una mayor producción de activadores de la células mieloides y de metabolitos generadores de peroxidasas. Comparada con la glutamina, la arginina provocó mayor PI y mayor extensión de la lesión intestinal (31).

CONCLUSIONES La PI es un signo clínico inherente a la propia lesión en el enfermo grave y es proporcional a su intensidad y extensión. No existen estudios clínicos que relacionen el aumento de la PI con la aparición de TB, aunque una afectación mantenida de la PI se ha reflejado con una mayor incidencia de MOF.

riodos de inestabilidad hemodinámica, la administración precoz de medicación vasoactiva y/o de sustratos, etc., pueden reducir los episodios de hipoperfusión (isquemia/reperfusión), que a su vez disminuirían la extensión de la PI y el tiempo en su reparación.

La PI y los episodios de infección son dos situaciones relacionadas con la gravedad de las lesiones en el enfermo grave, pero no consecuentes. El conjunto de medidas encaminadas a disminuir la intensidad y la duración de la lesión, como la disminución de los pe-

Finalmente, la NE puede reducir la PI. La NP enriquecida con dipéptidos de glutamina ha demostrado en determinados grupos de pacientes una reducción en la extensión de la lesión intestinal y un acortamiento en el tiempo de normalización.

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Soporte nutricional especializado. Indicaciones y complicaciones J. Ordóñez, C. Sánchez Álvarez

INTRODUCCIÓN La respuesta metabólica del paciente crítico se caracteriza por la activación del sistema nervioso simpático y el eje pituitario-adrenal. Desde el primer momento existe un catabolismo que excede al anabolismo y, en pocos días, se asiste a una situación de inanición que complica la enfermedad previa; en muchas ocasiones esta enfermedad ha condicionado ya una pérdida de peso y una situación de riesgo nutricional. Por esta razón el soporte nutricional es necesario desde el inicio de la enfermedad crítica, una vez conseguida la estabilización hemodinámica. Este soporte puede disminuir el balance nitrogenado negativo, pero no puede revertirlo totalmente. Existe consenso de que el soporte nutricional especializado (SNE) mejora la situación nutricional y clínica de los pacientes, incluidos los críticos, aunque no lo consiga

en otros aspectos evolutivos como la ventilación mecánica. El objetivo de la nutrición es evitar los efectos adversos de la malnutrición y modular la enfermedad subyacente (1). Posteriormente, durante la recuperación, el anabolismo excede al catabolismo y será necesaria la nutrición para compensar los déficit nutricionales que ocurren durante el curso clínico (2). La evidencia de que el SNE mejora los resultados clínicos, reduce las complicaciones de las enfermedades graves e incluso en algún caso disminuye la mortalidad, es un hecho incuestionable. Su adecuado conocimiento y aporte, tanto por vía enteral como parenteral, es imprescindible para conseguir estos objetivos.

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NUTRICIÓN ENTERAL Concepto La nutrición enteral (NE) es una técnica de soporte nutricional mediante la cual los nutrientes se introducen directamente en el aparato digestivo cuando éste es anatómica y funcionalmente útil pero existe alguna dificultad para la normal ingestión de alimentos por la boca; dicho de otra forma, es la administración de una dieta líquida de composición conocida, evitando la fase cefálica de la digestión, habitualmente mediante una sonda (3). La ingesta oral de dietas específicas también se considera NE, y ésta puede ser total o complementaria, en función de que se aporten todos los requerimientos o parte de ellos.

Objetivos El fin que se pretende alcanzar es el mantenimiento del estado nutricional en sus dos aspectos principales: prevención de la malnutrición y corrección de ésta cuando se produzca (4). Además, trata de mantener la fun-

TABLA 1. Efectos secundarios del reposo intestinal Atrofia de la mucosa intestinal Disminución de la actividad enzimática de las células mucosas Aumento de la permeabilidad intestinal Aumento de la absorción de endotoxinas Cambios en la microflora intraluminal Sobrecrecimiento bacteriano intraluminal Descenso de la inmunidad local (especialmente inmunoglobulinas A) Alteración en la liberación de hormonas gastrointestinales Retraso en la tolerancia al inicio de nutrición enteral o de la alimentación oral Aumento de las complicaciones sépticas Mantenimiento o desencadenamiento de fallo multiorgánico

ción intestinal intacta, evitando los efectos que el ayuno prolongado y la enfermedad tienen en el deterioro de las funciones intestinales, sobre todo en sus mecanismos inmunes y de barrera (tabla 1). La instauración del soporte nutricional debe ser muy precoz, sobre todo en el enfermo crítico. Con ello se obtienen ventajas evolutivas, como menores complicaciones infecciosas y una estancia más corta (5). Se llama precoz cuando se inicia en las primeras 36 horas, intermedia entre las 36 y las 72 horas, y tardía pasado el tercer día.

Indicaciones y contraindicaciones Como norma general, la NE debe utilizarse siempre que el aparato digestivo sea competente, tanto anatómica como funcionalmente. Además, no debe existir contraindicación para su administración (6) (tabla 2), aunque, con los productos existentes y las diferentes vías de administración, las contraindicaciones son cada vez más limitadas (incluyendo a los pacientes críticos).

Planteamiento práctico de la nutrición enteral La NE es una técnica eficaz y sencilla, de fácil manejo y con escasas complicaciones. Su práctica sin embargo debe adaptarse a unas normas precisas de actuación para conseguir los objetivos deseados y evitar complicaciones (7). El hecho de que sea una práctica cada día más extendida y cuya responsabilidad de prescripción y control esté en manos de profesionales con distinto grado de experiencia y formación obliga a la instauración de un protocolo sencillo y conciso en el que se establezcan claramente los pasos que deben seguirse (8). Siempre debe considerarse como parte del tratamiento que se va a prescribir (tabla 3).

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TABLA 2. Indicaciones de la nutrición enteral (NE) Situaciones en las que la NE debe considerarse de utilización rutinaria

— Insuficiencias hepática y renal graves

— Enfermedad inflamatoria y pancreatitis aguda grave, con función gastrointestinal conservada — Malnutrición caloricoproteica, con ingesta oral inadecuada durante 5 días previos a la indica- Situaciones donde la NE es de valor limitado ción — Quimioterapia intensiva — Con estado nutricional normal, ingesta infe- — Posoperatorio inmediato o periodo posestrés rior al 50 % de los requerimientos en los 7-10 — Enteritis aguda e intestino corto grave (< 20 %) días previos a la indicación Situaciones donde la NE no debe ser utilizada — Disfagia grave consecutiva a procesos neuro— Obstrucción intestinal lógicos o cirugía maxilofacial y otorrinolarin— Perforación gastroduodenal gológica — Íleo intestinal, excluyendo el gástrico — Quemaduras de tercer grado — Hemorragia digestiva aguda — Resección masiva de intestino delgado (< 70 %) — Diarrea grave intratable (> 1.500 ml/día) — Fístulas enterocutáneas de bajo débito — Lesiones abdominales que obliguen a cirugía Situaciones en que la NE podría emplearse habide urgencia tualmente — Inestabilidad hemodinámica — Politraumatizados — Pacientes sometidos a radioterapia y quimioterapia con regímenes poco tóxicos

TABLA 3. Planteamiento práctico de la nutrición enteral Sentar la indicación de nutrición enteral Plantear la ruta de administración más adecuada En dependencia del estado clínico del paciente, tiempo previsto de utilización y preparados que se van a utilizar Colocación del catéter o sonda con las máximas garantías Elegir el método de administración idóneo Contar con el equipamiento técnico necesario

de broncoaspiración y por el tiempo de duración del soporte nutricional.

Vía oral El soporte nutricional administrado por la boca requiere la colaboración del paciente en situación estable y con reflejos de deglución conservados, y que coopere con todas las indicaciones que pueda recibir. En estos casos puede utilizarse como nutrición completa o como suplemento de la dieta culinaria.

Calcular los requerimientos del paciente Dictar las órdenes para el inicio y el ritmo de la perfusión

Por sonda

Vías de administración

En la mayoría de los pacientes la NE se realiza a través de sondas nasoenterales. No se necesita la colaboración del enfermo ni un mecanismo de deglución conservado, y la administración de la dieta es independiente de la dificultad o de la voluntad del paciente para comer.

Las vías de administración de la NE vienen determinadas por la patología existente, por la capacidad de vaciado gástrico, por el riesgo

La situación del extremo distal de la sonda marca los diferentes tipos de nutrición: nasogástrica, nasoduodenal y nasoyeyunal.

Establecer los controles necesarios Prevenir las complicaciones y actuación ante ellas

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La elección del lugar de colocación de la sonda depende de la patología presente. Así, en todas las enfermedades que afectan a la cavidad bucal, la faringe y el esófago, la utilización de una sonda nasogástrica será suficiente. También se utilizará en enfermedades que afecten al íleo distal o al colon.

gráfico. Permite la administración de NE en pacientes con obstrucción del aparato digestivo alto, imposibilidad de pasar o mantener sondas nasales o NE prolongada. Es un método agresivo, pero mejora la tolerancia por parte del enfermo y de los cuidadores. Su realización requiere unas condiciones previas:

La sonda nasoduodenal —y mejor la nasoyeyunal— se utiliza preferentemente en las enfermedades que originan reflujo gástrico importante, para prevenirlo y evitar complicaciones, y en las que se refieren al estómago, al duodeno y a los órganos anejos al aparato digestivo (vías biliares, páncreas) (9).

— Estómago no afectado por enfermedad primaria. — Vaciamiento gástrico y duodenal normal. — Reflujo gastroesofágico mínimo o inexistente.

En determinados traumatismos craneoencefálicos con fractura de la base, y en la fase aguda, se utilizan sondas orogástricas.

1. Quirúrgica: mediante una pequeña laparotomía o durante una intervención por otra causa. Existen varias técnicas (Stamm, Witzell, Janeway, etc.). 2. Percutánea: mediante endoscopia digestiva o punción controlada por radiología.

Para todas las diferentes técnicas existen sondas, habitualmente de poliuretano, diseñadas específicamente para facilitar su introducción y su mantenimiento.

Por catéter La enterostomía se refiere a la colocación quirúrgica o laparoscópica de una sonda o catéter para NE en cualquier segmento del tracto gastrointestinal alto. Está indicada cuando las vías nasoentéricas no se hallan disponibles, cuando resulta dificultoso mantener la sonda nasoentérica, cuando existe íleo gástrico o reflujo importante y cuando el tiempo de administración supera las 4-6 semanas. Es muy habitual en el posoperatorio de la cirugía digestiva alta, y permite el inicio muy precoz de la NE. El catéter para NE suele colocarse la mayoría de las veces en el yeyuno, y se conoce como yeyunostomía de catéter. Las faringostomías y las esofagostomías están prácticamente en desuso.

Gastrostomía Consiste en la colocación de una sonda en el estómago a través de la pared abdominal, mediante cirugía, endoscopia o control radio-

Como se ha dicho, las gastrostomías pueden realizarse mediante dos técnicas distintas:

— Gastrostomía percutánea endoscópica: se efectúa en la sala de endoscopias, y requiere anestesia local y sedación ligera. En esta técnica, el endoscopio marca el punto donde se debe puncionar el estómago con aguja fina, que servirá para introducir una guía que, extraída por la boca, permite arrastrar la sonda de gastrostomía hasta que se coloca en el orificio practicado en la pared abdominal. — Gastrostomía percutánea radiológica: es una variante de la anterior, pero no requiere endoscopia. La punción se hace por fluoroscopia o ecografía, previa insuflación del estómago con aire a través de una sonda (10).

Duodenostomía y yeyunostomía Al igual que en la gastrostomía, la sonda específica se coloca en el estómago, aunque en determinadas ocasiones puede colocarse en el duodeno o el yeyuno (a diferencia del catéter yeyunal). La técnica es endoscópica, laparoscópica o quirúrgica. Suele utilizarse como método alternativo en gastrectomías totales, o patologías que imposibilitan la colocación gás-

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trica. También pueden utilizarse cuando existe reflujo gastroesofágico, para prevenirlo y evitar complicaciones. Existe la posibilidad de pasar una sonda a través de una gastrostomía y hacerla llegar hasta el duodeno o el yeyuno. Puede colocarse con la misma técnica que una gastrostomía, tanto de forma quirúrgica como endoscópica o percutánea, pero haciendo progresar la sonda hasta el duodeno o el yeyuno.

Métodos de administración El sistema de administración de la nutrición enteral es tan importante que puede hacer fracasar un plan de alimentación perfectamente calculado, debido a la aparición de complicaciones. Una vez decidida la indicación de nutrición enteral para un determinado paciente, y después de haber elegido el preparado adecuado, se procede a su administración. De gran importancia es la administración de forma progresiva de la dieta elegida. El hecho de iniciar de forma excesivamente rápida la perfusión conduce muchas veces al fracaso de la NE. Lógicamente, la pauta de progresión establecida dependerá de la situación clínica del enfermo y del funcionalismo de su tubo digestivo. En pacientes en situación crítica o con graves alteraciones funcionales, la progresión será muy lenta y estricta. En pacientes con tubo digestivo normal y buen estado general, los requerimientos totales pueden alcanzarse más rápidamente.

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la dosis que se va a administrar deben conocerse los requerimientos del paciente, el tipo de dieta elegido y el número de tomas que se quiere aportar.

Goteo rápido e intermitente Se llama así a la administración del volumen deseado gota a gota, de forma rápida y en poco tiempo, sustituyendo al bolo. Puede hacerse con bomba de perfusión o sin ella, y presenta análogos inconvenientes que el bolo único, aunque es mejor tolerado.

Gota a gota o bajo flujo continuo Es la más segura, especialmente en pacientes con problemas generales o digestivos, y consiste en administrar la NE en perfusión continua a lo largo de 24 horas. Puede hacerse con bomba de perfusión o sin ella (tabla 4). La velocidad de administración depende de los requerimientos del paciente y de la concentración de la dieta. El inicio siempre se hace de forma progresiva.

Sondas Como instrumento para el aporte de NE (11) y dado que invaden el interior del organismo, las sondas han de cumplir ciertos requisitos:

TABLA 4. Ventajas de la administración continua de nutrición enteral Disminuye la distensión gástrica Disminuye el riesgo de broncoaspiración

Bolo único o bolus Se administra en pocos minutos un volumen de 200 a 500 ml de mezcla nutritiva en bolos mediante jeringa, e intervalos de 4 a 6 horas a lo largo del día. Si no es bien tolerada puede presentar efectos secundarios como tensión abdominal, vómitos y diarrea. Suele ser muy útil en NE prolongadas de enfermos estables y en la NE domiciliaria. Para calcular

Disminuye los efectos metabólicos indeseables: hiperglucemia Disminuye el consumo de oxígeno y la producción de anhídrido carbónico Menor efecto termogénico Se requieren menos calorías para mantener el balance energético Menor riesgo de diarrea Facilita la absorción de nutrientes

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Material de fabricación

Nutribombas

En la actualidad son mayoritariamente de poliuretano, ya que este material reúne las condiciones ideales de flexibilidad y resistencia a los jugos digestivos que debe reunir un polímero. Además, permite un mayor diámetro interno a igualdad de diámetro externo, y con el calor y la humedad del tubo digestivo las sondas se hacen más blandas y mejor toleradas (12). Las sondas de silicona también son bien toleradas, aunque son más difíciles de colocar y de mantener. Ambas pueden llevar fiador metálico interno, para facilitar su colocación. El calibre se refiere al diámetro externo y se mide en unidades French (F) (1 F = 0,33 mm), y oscilan entre 5 F (niños) y 16 F.

Las nutribombas son aparatos que regulan la velocidad y el flujo del líquido nutritivo y permiten perfundir un volumen determinado en un tiempo programado. Este tiempo se mide en mililitros/hora o en mililitros/24 horas. Permiten mejorar la tolerancia a la dieta, disminuir el residuo gástrico y minimizar el riesgo de broncoaspiración, y deben utilizarse en enfermos graves, en la nutrición transpilórica, en las intolerancias, etc.

Los dos materiales pueden considerarse de larga duración, de entre 3 y 6 meses, y deben reunir una serie de condiciones, como ausencia de toxicidad, inalterabilidad (en especial bajo la acción de los jugos gástricos), capacidad para resistir cierta presión, flexibilidad y blandura para evitar decúbitos, y radioopacidad o con posibilidad de incorporarle una guía radioopaca para conocer su localización mediante visualización en la radiografía de control de colocación.

Complicaciones de la nutrición enteral La práctica de la NE es una técnica sencilla y segura. Sin embargo, no está libre de complicaciones relacionadas con su administración. La NE puede mantenerse en muchas ocasiones, aunque hayan aparecido algunos efectos colaterales, sin necesidad de suprimirla. La mayoría de estas complicaciones pueden solucionarse de diversas formas, variando el ritmo de perfusión, disminuyendo el aporte, cambiando el producto que se utiliza, etc. Pueden ser mecánicas, técnicas, infecciosas, gastrointestinales y metabólicas.

Longitud de la sonda

Complicaciones relacionadas con la sonda

La longitud de la sonda digestiva depende del tramo del aparato digestivo que se quiera alcanzar (estómago, duodeno, yeyuno) o de la técnica utilizada (ostomía quirúrgica, enterostomía percutánea, etc.), y oscila entre 70 y 100 cm para las gástricas y 105 y 145 cm para las intestinales.

Con las sondas actuales las complicaciones son escasas y en general poco importantes. Aun así, hay que observar una correcta colocación y atender a su mantenimiento. Puede tratarse de lesiones nasales, lesiones esofágicas, obstrucción, retirada accidental y, la más grave, de colocación intrabronquial. Hay que comprobar —preferentemente con radiología— la correcta colocación de las sondas.

Luces de las sondas Además de las habituales de una luz, también las hay de doble luz: una que llega a estómago (para la aspiración de contenido gástrico) y la otra, más larga, que permite administrar la NE distal al ángulo de Teitz.

Complicaciones relacionadas con las ostomías Se deben a las técnicas endoscópicas y quirúrgicas necesarias para su colocación y pos-

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terior mantenimiento. Pueden ser traumáticas por la endoscopia, hemorrágicas en las quirúrgicas, perforaciones de vísceras, íleo prolongado, obstrucción pilórica por desplazamiento del tope interno (13) o globo de la sonda, pérdida de estanqueidad en el estoma por desajuste de los topes, etc. Es rara la salida involuntaria o el arrancamiento de la sonda. Puede haber lesiones cutáneas y granulomas. Con cierta frecuencia aparece neumoperitoneo, con características innocuas (14) y debido a la insuflación gástrica.

Complicaciones infecciosas Pueden aparecer sinusitis y otitis media en las nasogástricas; infección de la herida e incluso peritonitis en las ostomías, y, la más grave, la broncoaspiración, con todo tipo de sondas. Su frecuencia no es conocida (puede llegar al 40 %), y hay que prevenirla con cuidados del paciente, de la sonda y de la administración.

Complicaciones gastrointestinales Son las más frecuentes y llegan al 30-50 % (15). No suelen ser graves, pero sí llevar a la necesidad de interrumpir la nutrición o no llegar a los requerimientos estimados, con el consiguiente riesgo de desnutrición o estado carencial. Consisten en náuseas, vómitos y regurgitación; distensión y dolor abdominal;

TABLA 5. Indicaciones de la nutrición parenteral

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aumento de residuo gástrico; estreñimiento (3-5 días sin deposición) y diarrea importante con origen multifactorial (dieta, técnica de administración, medicamentos, infecciosa y por patología subyacente).

Complicaciones metabólicas Su frecuencia ha disminuido drásticamente con las actuales dietas completas y equilibradas. Se producen en patologías concretas o a causa de una prescripción y un control incorrectos. Pueden existir alteraciones electrolíticas, de elementos traza y deshidrataciones, así como riesgo de síndrome de realimentación en los desnutridos muy graves (16) y también hiperglucemias en pacientes diabéticos y en no diabéticos en situación de estrés metabólico.

Administración de medicamentos por sonda En la mayoría de los enfermos con NE, la sonda ha de compartir alimentación y medicamentos (17). Debe tenerse en cuenta que, al igual que existen interacciones entre los fármacos y los alimentos, los hay que presentan interacciones entre sí y con la NE, y otros, al triturarlos, pierden la cubierta entérica y se inactivan. Es importante conocerlo y disponer de fármacos de intercambio en forma líquida para una menor manipulación y mantenimiento de actividad. Y siempre administrarlos separados entre sí y de la dieta, con un cuidadoso lavado de la sonda tras cada administración (18).

Obstrucción intestinal distal Sangrado gastrointestinal agudo Dolor y distensión abdominal Fístula intestinal de alto débito (> 500 ml/día) Diarrea intratable grave (> 1.500 ml/día) Pancreatitis aguda grave (?) Fase inicial del síndrome de intestino corto Inestabilidad hemodinámica grave Traumatismo craneoencefálico en la fase precoz Anastomosis gastrointestinal cercana al lugar de perfusión de la nutrición enteral

Dietas para nutrición enteral En la actualidad las posibilidades de elección de una dieta son muy amplias y pueden adaptarse a las necesidades de pacientes en casi todas las condiciones clínicas (19). Al clasificar los preparados existentes, hay que tener en cuenta los denominados criterios mayores, que son la densidad calórica, el contenido proteico y la ruta de administración (oral/

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sonda o sólo sonda) y los criterios menores, que son el tipo de proteína (polimérica u oligomérica), la fuente de proteína, la fuente de carbohidratos, el contenido y la fuente de grasa, el contenido y el tipo de fibra, el contenido de electrólitos y minerales, la osmolaridad, el contenido de lactosa y gluten, el de vitaminas, así como los estudios clínicos realizados. Pueden resumirse como sigue:

rrecta y suficiente, así como una prevención de complicaciones junto con la detección precoz y el tratamiento cuando hayan aparecido (21). Para ello se debe diseñar un protocolo de seguimiento adaptado a cada hospital o institución, o un tratamiento domiciliario.

— Según las proteínas: poliméricas, oligoméricas y elementales. A su vez se dividen en normoproteicas e hiperproteicas. — Según la densidad calórica: hipocalóricas (< 1 kcal/ml), normocalóricas (1 kcal/ml) e hipercalóricas (> 1 kcal/ml). — Según la fibra: con fibra o sin ella; y con que tipo de fibra y en qué proporción: soluble, insoluble y mezclas. — Según la indicación: estándar y especiales, o específicas del órgano o del sistema (20) (con el concepto de farmaconutriente). — Los suplementos nutricionales (dietas completas) cumplen los mismos requisitos. Otra cosa son los módulos, que son dietas incompletas y a veces de un solo nutriente. Además, están los polivitamínicos.

— Control de sonda o catéter. De inserción y mantenimiento. — Control de la cantidad administrada en 24 horas. — Control de la perfusión y tolerancia. Existencia de retención gástrica (límite 200400 ml), sobre todo en los pacientes críticos y graves. Presencia de náuseas, distensión abdominal o vómitos. Puede obligar a enlentecer e incluso suspender su administración. — En enfermos intubados también puede aparecer broncoaspiración. — Diarrea o estreñimiento. — Balance hidroelectrolítico y control analítico de complicaciones más frecuentes (glucemia). — Comprobación periódica de la permeabilidad de la sonda, en especial las de calibre fino. — Cura de las ostomías mediante lavados antisépticos y cambio de los medios de fijación.

Controles en nutrición enteral Todo paciente que recibe NE requiere unos controles que garanticen una administración co-

A continuació se expone un repaso de lo que se ha expuesto:

NUTRICIÓN PARENTERAL Definición e indicaciones de la nutrición parenteral

la administración de una mezcla o «unidad nutriente» por dicho acceso.

Dentro del soporte nutricional especializado, la nutrición parenteral (NP) es una técnica mediante la cual se administran por vía intravenosa todos los sustratos nutricionales necesarios para el tratamiento nutricional de los pacientes que no puedan, quieran o deban realizar ningún tipo de ingesta o ésta sea insuficiente, a través del tubo digestivo. Conlleva el acceso a través de una vena de alto flujo y

Los pacientes en estado crítico que no se pueden nutrir durante un periodo mayor de 5 días deben recibir soporte nutricional especializado. Siempre que se pueda, la elección es la NE, pues tiene un menor índice de infecciones y una estancia hospitalaria más corta que los pacientes que reciben NP (22, 23). En el paciente malnutrido incapaz de tolerar la NE, el hecho de no proporcionar NP aumenta significativamente la mortalidad y el riesgo de infección

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nosocomial. Desde el inicio hay que plantear la nutrición precoz en el paciente malnutrido y planificar la nutrición para los pacientes críticos que inician el cuadro de malnutrición. Está claro que la NE es la recomendada para estos pacientes, pero la NP se utilizará cuando la función intestinal esté gravemente comprometida y cuando falle la NE. Si la indicación de nutrición es precoz y existe contraindicación para la NE, se utilizará la NP precoz. En ocasiones es difícil conseguir un aporte completo por mala tolerancia de la NE, y entonces hay que plantearse si complementarla inicialmente con NP. Un estudio aleatorizado, realizado en tres unidades de cuidados intensivos (UCI) en Francia (sólo el 9 % de malnutridos) y que aportaba NE más NP durante los primeros 7 días mostró que, alcanzando una mayor ingreso nutricional con suplemento parenteral, los enfermos tenían mayor recuperación de marcadores proteicos plasmáticos y una reducción en la estancia hospitalaria de 2,5 días, sin diferencia en cuanto a morbimortalidad (24). En la primera fase de la enfermedad es importante evitar la sobrenutrición; por lo tanto, siempre que sea posible se iniciará NE, y sólo se utilizará NP complementaria cuando no se puedan alcanzar los requerimientos nutricionales tras haber optimizado la NE. Las indicaciones de la NP (2, 6) se exponen en la tabla 5. En un estudio multicéntrico sobre las complicaciones de la NP en cuarenta UCI españolas (ICOMEP) las causas que motivaron la NP fueron íleo paralítico (tercera parte de los pacientes), periodo posoperatorio (otra tercera parte), seguido de sepsis, pancreatitis, fístulas intestinales, politraumatismos y una miscelánea (intestino corto, estenosis esofágica, oclusión intestinal, desnutrición grave, traumatismo craneoencefálico, enfermedad inflamatoria intestinal, enteritis actínica). En más del 15 % de los casos la NP total fue complementaria (25). La supervivencia de pacientes en la UCI mejora cuando se siguen unas recomendaciones basadas en la evidencia, consiguiendo administrar una NE precoz más completa, sin des-

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preciar la NP sola o como suplemento. La NP se suspenderá una vez se pueda conseguir el aporte por vía enteral.

Complicaciones de la nutrición parenteral La NP es un tratamiento del paciente crítico que no está exento de complicaciones: algunas son inherentes a la necesidad de un catéter de localización central (en su inserción o en su mantenimiento), y otras son favorecidas por la administración de la NP de alta osmolaridad y alto contenido de glucosa con múltiples manipulaciones (trombosis venosas, facilitación de infecciones). Otras complicaciones derivan de la misma NP (metabólicas y nutricionales).

Complicaciones derivadas del catéter El mayor número de complicaciones ocurre durante la inserción. El estudio ICOMEP (25) aporta los datos de complicaciones de la inserción del catéter central en 5,3 % de las inserciones: debidos a neumotórax, hidrotórax, punción arterial y malposición del catéter. La aparición de neumotórax (0,2 % de las punciones de subclavia) puede poner en peligro la vida del paciente, en especial en el sometido a ventilación mecánica, por la posible producción de un neumotórax a tensión. En raras ocasiones puede existir un hemotórax por laceración pleural. También puede ocurrir una laceración de la arteria carótida o subclavia, y en el paciente sometido a terapia anticoagulante pueden aparecer hematomas que, dada su localización, son difíciles de comprimir. Otras complicaciones se deben al mal posicionamiento del catéter, sobre todo por entrada a la yugular si su inserción es por subclavia o por acceso periférico, o por entrada a la subclavia si la inserción es por la yugular; en el acceso por vía cefálica o basílica, en muchas ocasiones queda alojado en la zona axilar. Otras posibles complicaciones son el embolismo aéreo, sobre todo en pacientes deshidratados, las arritmias (generalmente poco pe-

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ligrosas), las lesiones del plexo braquial, el hemo o neumomediastino, la perforación miocárdica con taponamiento (27), las lesiones del conducto torácico, la salida o la rotura del catéter. La coagulación del catéter en las primeras horas es susceptible de tratamiento con heparina para lisar el coágulo. Si persiste la obstrucción, se intentará tratamiento con uroquinasa o estreptoquinasa antes de retirarlo. Durante el mantenimiento del catéter pueden ocurrir complicaciones derivadas del mismo y propiciadas por el líquido hiperosmolar de la NP: trombosis venosas de la cava superior o inferior, de la subclavia y tromboflebitis de las vías de acceso del brazo. La trombosis se ve favorecida por catéteres rígidos, por lo que se recomiendan catéteres de poliuretano o silicona. El diagnóstico se establece por la clínica y por la realización de eco-Doppler, y el tratamiento consiste en estreptoquinasa a dosis de carga de 250.000 U seguida de una perfusión de 60.000 U/hora con monitorización del tiempo de trombina y los valores de fibrinógeno, seguidas de 300.00 U/hora hasta su resolución. La perforación de la vena cava superior o de la aurícula es una complicación muy grave (27), dado que el líquido hiperosmolar condicionará una mediastinitis secundaria muy difícil de tratar. El pinch-off syndrome (síndrome de pinzamiento) (28) en el catéter colocado por vía subclavia y que es presionado entre la clavícula y la primera costilla, se manifiesta como dolor infraclavicular, edema de la zona, palpitaciones y dolor torácico. La compresión puede causar obstrucción del catéter, no se podrá aspirar sangre, y resulta imposible retirar el catéter. En algunos casos documentados el catéter se ha roto parcial o totalmente, con riesgo de embolización del trozo de catéter roto. También pueden aparecer punciones de plexos y embolias gaseosas.

Complicaciones infecciosas La complicación más frecuente es la infección del propio catéter, favorecida por factores pro-

pios del paciente (senilidad, alteraciones inmunológicas, gravedad de la enfermedad de base), del lugar de inserción (de mayor a menor riesgo: femoral, yugular, subclavia), del material del catéter (se sugiere el uso de poliuretano y silicona), y de catéteres bilumen o trilumen no usados en exclusividad para la NP. La gran manipulación de las luces del catéter utilizadas para otros tratamientos que no son la NP aumenta mucho las complicaciones infecciosas en sus diferentes formas (la colonización de los catéteres venosos se produce desde el punto de inserción en la piel, pero las bacteriemias se originan con mayor frecuencia en las conexiones). La incidencia de bacteriemias relacionadas con el catéter es del 8 %, y es el doble en el caso de los catéteres utilizados para NP. La conferencia de consenso en infecciones por catéteres realizada por la SEIM y la SEMICYUC (29) estableció definiciones de los distintos tipos de infecciones, localizadas en el punto de entrada (induración o infección documentada clínica o microbiológicamente), en el mismo catéter o en las conexiones (colonización), en su trayecto (flebitis), en la colonización del mismo y en la bacteriemia. También estableció sus formas de diagnóstico: — Bacteriemia relacionada con catéter con aislamiento del mismo microorganismo en hemocultivos por punción y extraídos por el catéter. — Bacteriemia probablemente relacionada con catéter cuando no se cultiva el catéter, hemocultivo positivo por punción y desaparición de síntomas tras la retirada de la vía venosa. — Bacteriemia relacionada con líquidos de perfusión (hemocultivo positivo con el mismo microorganismo de los líquidos de perfusión). La misma conferencia de consenso también estableció unas recomendaciones del tratamiento que debe seguirse ante cada uno de los casos. Cuando aparezca una infección en un paciente con NP debe estudiarse detenidamente la vía. Hay que considerar de forma importante las medidas preventivas de inserción, manipula-

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ción y mantenimiento de las vías centrales para NP: inserción con medidas asépticas extremas, así como asepsia exquisita de la posterior manipulación. Se recomienda la preparación de la piel con clorhexidina, y, si fuera posible, utilizar un catéter con una sola luz de forma exclusiva para NP. El punto de inserción debe ser vigilado diariamente, por lo que pueden usarse apósitos transparentes de material transpirable, que deben cambiarse cada 7 días. El cambio del sistema de NP debe efectuarse cada 24 horas. La utilización de filtros antisépticos puede ser de ayuda para evitar la colonización y la contaminación de los catéteres de nutrición parenteral (30).

mana y, aunque todavía no se aprecien las manifestaciones clínicas típicas (piel seca, pápulas rojizas, etc.), sí puede condicionar una disminución de las prostaglandinas, con la consiguiente repercusión en la función inmune. Si existe mala metabolización de los lípidos (triglicéridos > 400 mg/dl), se aportarán diariamente un mínimo del 4-6 % de las calorías totales en forma de lípidos.

Complicaciones metabólicas

El aporte excesivo de líquidos con la NP y la consiguiente hipervolemia, así como la alta osmolaridad, incluso en pacientes que previamente se encontraban estables desde el punto de vista cardiaco, puede llevar a la aparición de insuficiencia cardiaca por sobrecarga. Al iniciar una NP hay que contar con el aporte total, incluyendo resto de sueros y medicación.

Alteraciones de la glucosa La complicación más frecuente es la relacionada con la glucosa. La hipoglucemia es rara, pero puede ocurrir por una excesiva administración de insulina o por la interrupción brusca de la infusión de la NP. Pero la más común es la hiperglucemia, como se vio en un estudio realizado en distintos hospitales españoles, en el que se apreció la existencia de hiperglucemia, definida como glucemia > 200 mg/dl (31), en el 26 % de los pacientes con NP. Está demostrado que la hiperglucemia está involucrada en la patogénesis de la respuesta metabólica, que el control estricto de la misma incide sobre la morbimortalidad (32, 33) y que es un predictor de peor curso clínico en los pacientes que reciben NP. Por estas razones se debe realizar un control estricto de la glucemia mediante insulina en bolsa o perfusión continua paralela, un protocolo de aplicación de insulina y una estimación correcta de requerimientos nutricionales del paciente crítico (34). Se intentará mantener la glucosa sanguínea entre 80 y 145 mg/dl.

Deficiencia de ácidos grasos Se observa en pacientes que no reciben lípidos por intolerancia a los mismos o por déficit de aclaración. Puede aparecer ya a la se-

Hay que recordar que los lípidos aportados con algunas medicaciones, cuentan en el aporte total.

Insuficiencia cardiaca

Alteraciones hepatobiliares y gastrointestinales Disfunción hepática Como se expone en la tabla 6, del estudio ICOMEP (25), durante la NP pueden verse alteraciones de la función hepática, condicionadas por numerosas causas: excesivo número de calorías, excesivo aporte de hidratos de carbono, perfusión continua de nutrientes, desequilibrio dextrosa-lípidos, deficiencia de taurina, carnitina o colina (35), etc. Los factores de riesgo para su aparición son: NP de larga duración, sepsis, y pérdida de la motilidad intestinal. También hay que tener en cuenta que las alteraciones enzimáticas hepáticas pueden acompañar a la enfermedad crítica, y puede que la NP sea sólo uno de los factores contribuyentes. Es frecuente la elevación de las aminotransferasas séricas, que generalmente no requieren intervención. El diagnóstico se hace habitualmente excluyendo otras causas de afectación hepática.

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TABLA 6. Indicaciones de la nutrición parenteral Colostasis FA > 280 U/l o GGT > 50 U/l o bilirrubina > 1,2 mg/dl Necrosis hepática GOT > 40 U/l o GPT > 42 U/l + bilirrubina > 1,2 o INR > 1,4 Lesión mixta: FA > 280 U/l o GGT > 50 U/l + GOT > 40 U/l o GPT > 42 U/l Colestasis alitiásica FA: fosfatasa alcalina. GGT: gammaglutamiltranspeptidasa. GOT: transaminasa glutamicoxalacética. GPT: transaminasa glutamicopirúvica. INR: cociente internacional normalizado.

Esencialmente hay tres tipos de alteraciones hepatobiliares asociadas con NP: esteatosis, colestasis y cálculos o barro biliares. La esteatosis (colestasis intrahepática) suele aparecer tras 1-2 semanas de nutrición parenteral y generalmente se debe a un exceso energético. La colelitiasis alitiásica ocurre fundamentalmente por la falta de ingesta oral y estasis biliar, y su aparición es más tardía (más de 6 semanas de ayuno). En algunos pacientes se puede producir una grave y progresiva enfermedad hepática en los que se precisará transplante de hígado (34). Jaeger et al. (36) presentaron 10 pacientes críticos sin antecedentes previos de enfermedad hepatobiliar que desarrollaron colangitis esclerosante tras un largo periodo con NP. Dentro de los primeros 11 días de la agresión presentaron colestasis. En un seguimiento a largo plazo (> 69 días) encontraron colangitis esclerosante, con un material trombótico negruzco dentro de los conductos biliares. Cuando un paciente con NP desarrolla complicaciones hepáticas, hay que descartar otros factores de riesgo hepatotóxico y modificar el régimen de NP: reducción de calorías, reducción de la dosis de grasa a < 1 g/kg/día y empleo de infusiones cíclicas. El aporte de pequeñas cantidades de NE y la administración de ursodiol pueden ser beneficiosos para estimular el flujo biliar, previniendo así la colelitiasis alitiásica. Se ha comunicado una incidencia muy alta de estas complicaciones (25-

75 %). En el estudio ICOMEP (25) realizado durante 45 días en cuarenta UCI españolas, en los 370 pacientes incluidos hubo 115 episodios de disfunción hepática (tasa del 31,1 %, con una densidad de incidencia de 3,6 episodios por 100 días de nutrición). El patrón de colostasis fue el más frecuente, aunque el patrón de necrosis fue el que condicionó más episodios de alteración clínica. Se realizaron 71 intervenciones terapéuticas, 24 de ellas de disminución de los aportes calóricos y aumento de vitamina K; no hubo necesidad de retirar la NP en ningún caso y se registró una baja incidencia de colecistitis alitiásica.

Complicaciones gastrointestinales También existen complicaciones intestinales relacionadas con la nutrición que aún no se han definido adecuadamente (cambios en la estructura y funcionamiento del intestino), pero que básicamente son producidas por la pérdida de estímulo enteral (37).

Complicaciones nutricionales La NP puede contribuir a la aparición de complicaciones derivadas directamente de los propios nutrientes por deficiencia y/o exceso de electrólitos, minerales, vitaminas y elementos traza. El paciente crítico puede tener pérdidas aumentadas y necesidades especiales de dichos elementos, por lo que se requiere un control continuo de electrólitos -en la fase anabólica hay necesidades aumentadas de potasio, fósforo y magnesio-. El déficit de elementos traza es muy tardío, pero debe aportarse zinc a dosis mayores de las recomendadas por las necesidades aumentadas en la fase catabólica (12-20 mg/día).

Sobrealimentación Con relativa frecuencia se aprecian en el paciente crítico complicaciones derivadas de la sobrealimentación, fundamentalmente debido a un cálculo equivocado de las necesidades de sustratos, en especial en pacientes con bajo índice de masa corporal (IMC) o muy ancia-

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nos. Muchos pacientes además de la NP reciben NE, suero glucosado o propofol, lo que puede colaborar a la sobrealimentación. En estos casos puede aparecer uremia, deshidratación hipertónica, acidosis metabólica por exceso de proteínas, hiperglucemia o hipertrigliceridemia, si hay un exceso de carbohidratos o lípidos (38).

Hiponutrición Aunque se propugna una nutrición hipocalórica para el paciente obeso, y en cualquier paciente crítico el inicio de la NP se retrasa hasta 5-7 días posingreso en la UCI, algunos autores relacionan la hiponutrición con la aparición de complicaciones, en especial infecciones (39).

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Síndrome de realimentación Es una complicación que se acompaña de importante morbimortalidad. Puede ocurrir en la realimentación de un paciente tras ayuno prolongado con una pérdida de peso importante: en la inanición la energía proviene de los depósitos grasos que no requieren fosfato, y cuando se realimenta con glucosa, se estimula la liberación de insulina que mueve la glucosa y el fosfato al interior de las células. Ocurre entonces una hipofosfatemia grave, que puede causar rabdomiólisis por depleción de adenosintrifosfato (ATP), debilidad muscular respiratoria, deterioro de la contracción miocárdica, hiperexcitabilidad neuromuscular, arritmias y retención hídrica. Se acompaña de hipocaliemia e hipocalcemia (40).

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Soporte nutricional especializado en la patología gastrointestinal aguda: pancreatitis aguda, intestino corto, fístulas digestivas y fallo hepático A. Bonet, L. Bordeje, J. I. Herrero

SOPORTE NUTRICIONAL EN LA PANCREATITIS AGUDA La pancreatitis es una entidad frecuente en nuestro medio; su tasa de mortalidad es alta, su atención supone costes económicos importantes y el curso clínico es impredecible. Se han realizado múltiples cambios en el tratamiento de la pancreatitis con el propósito de disminuir la morbimortalidad, y actualmente el soporte nutricional especializado representa uno de los puntos clave de dicho tratamiento. La pancreatitis aguda se define como el proceso inflamatorio agudo del páncreas, que puede afectar de forma variable tanto a tejidos peripancreáticos como a sistemas orgánicos remotos (1).

Considerando las repercusiones metabólicas y nutricionales del tipo de pancreatitis, se modificará la actitud sobre el soporte nutricional. La pancreatitis aguda leve (80 %) se asocia con mínima disfunción multiorgánica y una evolución local sin complicaciones, produciendo una situación de estrés metabólico de grado leve-moderado. La pancreatitis aguda grave (20 %) se acompaña de fallo sistémico y de la presencia de complicaciones locales (especialmente necrosis pancreática, absceso o seudoquiste). Los factores de gravedad son un

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índice de Ranson > 3 o un APACHE > 8 (2). Esta entidad se acompaña de una respuesta hipermetabólica e hipercatabólica (proteólisis, lipólisis e hiperglucemia) grave que induce el desarrollo rápido de una malnutrición caloricoproteica. Por ello, si se trata de una pancreatitis aguda leve no existe indicación de soporte nutricional especializado y puede tratarse con sueroterapia durante los 5 a 7 días que va a durar el ayuno. No obstante, la presencia de complicaciones que agraven la patología, o la incapacidad de conseguir una adecuada ingesta de nutrientes (al menos el 50 % de sus requerimientos) en la primera semana de ingreso serían motivos para la indicación de un soporte nutricional especializado (3). La necesidad de cirugía o el desarrollo de complicaciones locales relacionadas con la pancreatitis no modifica la indicación del soporte nutricional, que debe basarse en el nivel de gravedad y en la eficacia de la ingesta para alcanzar los requerimientos nutricionales por parte del paciente (3, 4). Así, a partir de ahora hablaremos de la pancreatitis aguda grave (PAG) como de una entidad en la que está indicado el soporte nutricional especializado.

Objetivos del soporte nutricional en la PAG Los objetivos de la nutrición artificial son disminuir la secreción pancreática, tratar y/o prevenir la malnutrición asociada en una situación de estrés metabólico-catabólico grave, modular la respuesta inflamatoria y prevenir el desarrollo de infecciones sistémicas (5, 6). El inicio del soporte nutricional en la PAG debe iniciarse de forma precoz, en las primeras 48 horas de ingreso, pasada la fase de resucitación inicial, para evitar los efectos adversos de la desnutrición (7).

¿Nutrición enteral o nutrición parenteral? La indicación del tipo de nutrición en la PAG se ha modificado a medida que se ha ampliado el conocimiento de la fisiopatología de la pancreatitis y pueden aportarse nutrientes al tubo digestivo manteniendo el reposo pancreático. Actualmente todos los expertos recomiendan la utilización de la nutrición enteroyeyunal como ruta de elección para el aporte nutricional precoz en la PAG (3, 7). Los metanálisis referentes a la nutrición parenteral (NP) frente a la nutrición enteral (NE) en la PAG incluyen un número limitado de estudios que en ocasiones son poco homogéneos pero concluyen que la NE comparada con la NP disminuye el riesgo de infecciones, el número de intervenciones quirúrgicas y la estancia hospitalaria; que la NE precoz en el yeyuno tendría que ser considerada el estándar del soporte nutricional en la PAG y que también debe considerarse en pacientes con desnutrición basal o que no iniciarán la ingesta en algunos días (8, 9) La NE ofrece como ventajas respecto la NP que se acompaña de menos complicaciones infecciosas, reduce la respuesta inflamatoria y es igual de efectiva a un menor coste, aunque no muestra un descenso en la mortalidad (10-12). La infección de la necrosis pancreática es la principal causa de mortalidad en la PAG. Los organismos responsables de la infección pancreática secundaria son habitualmente bacterias gramnegativas del mismo tipo que las que colonizan el tracto gastrointestinal. Todo ello hace suponer que en la PAG se produce una interrupción de la barrera intestinal, se incrementa la permeabilidad intestinal y, en consecuencia, se produce la translocación bacteriana. La NE mantiene el estímulo de proliferación de la mucosa intestinal y evita la pérdida de su función de barrera, evitando así la translocación bacteriana (13).

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Los estudios que valoran el efecto de la NE sobre la respuesta inflamatoria sistémica en pacientes con PAG muestran una disminución más rápida del APACHE II y de los marcadores inflamatorios (proteína C reactiva, factor de necrosis tumoral alfa [TNF-α] e interleucina [IL] 6) (14, 15).

¿Cuándo debe utilizarse la nutrición parenteral? Se debe utilizar la NP ante la imposibilidad de conseguir un abordaje enteral adecuado, ante la intolerancia a la NE o ante la reagudización del proceso tras el inicio del soporte nutricional enteral (7). Si no se alcanza el aporte calórico adecuado con NE en el yeyuno, se debe realizar un aporte nutricional mixto (NE/NP) sin abandonar el aporte enteral, para no perder los posibles beneficios de la NE sobre la inmunomodulación y el descenso del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, manteniendo el trofismo intestinal y de barrera, y evitando la translocación bacteriana (16, 17).

¿Cómo se debe administrar la nutrición enteral? La NE se debe administrar por sonda nasoyeyunal o yeyunostomía colocada distalmente al ángulo de Treizt para evitar el estímulo pancreático; es una vía de acceso segura (11, 18). El empleo de una sonda de doble luz que permita la perfusión yeyunal a la vez que la descompresión gástrica, con monitorización de la cantidad y del aspecto del débito gástrico, facilita la tolerancia de la NE en estos pacientes (19, 20). La colocación de la sonda nasoyeyunal debe estar acorde con los recursos disponibles y con la situación clínica del enfermo. Existen múltiples formas de colocación de sondas nasoyeyunales, pero parece que la más utilizada

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es la endoscópica, bajo control radiológico y a pie de cama. La administración de procinéticos facilitará su colocación. Si existe indicación quirúrgica, hay que pensar en la colocación de una yeyunostomía durante el procedimiento quirúrgico (7). Si el enfermo tolera la NE la perfusión de la dieta debe ser continua, teniendo en cuenta que la perfusión se realiza en el yeyuno y no se dispone del stop pilórico (7). En los últimos tiempos ha aparecido algún artículo sobre la administración de NE por vía gástrica sin empeoramiento de la clínica pancreática y con los beneficios de la NE, pero los resultados no son muy convincentes (21).

¿Qué cantidad y qué tipo de nutrientes debe administrarse? Los nutrientes que deben elegirse para cada una de las forma de administración (NP o NE) según los expertos se muestran en la tabla 1 (1, 3, 7). La dieta de elección en los pacientes que reciben NE debería ser la que estimule menos la secreción pancreática: dieta oligomonomérica y baja en triglicéridos de cadena larga. No obstante, las dietas poliméricas pueden utilizarse en estos pacientes y son incluso mejor toleradas, sin reagudización del proceso (3, 7). En la composición de la NP no existen datos para recomendar patrones de aminoácidos específicos o formulaciones lipídicas determinadas para pacientes con PAG. Ninguna formulación ha demostrado ser superior a otra (3). TABLA 1. Fórmulas para estimar las presiones de llenado Aporte calórico = 25-35 kcal/kg/día Aporte proteico = 1,2-1,5 g/kg/día Hidratos de carbono = 3-6 g/kg/día Lípidos = hasta 2 g/kg/día

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Es importante recordar que las emulsiones lipídicas no están contraindicadas en la PAG, y que, por tanto, se debe hacer un aporte energético mixto (hidratos de carbono/grasas). Inicialmente el 30 % de las calorías no proteicas se aportan en forma de grasas, modificando el aporte según los controles analíticos, para corregir la hipertrigliceridemia y la hiperglucemia (3). No existen estudios realizados en pancreatitis para poder recomendar las dietas órganoespecíficas y sistemaespecíficas. Existen estudios en modelos animales de PAG en los que parece que la suplementación de la NP con glutamina ha demostrado una reducción de la translocación bacteriana (22). Los estudios realizados en humanos son limitados y no concluyentes, y aunque parece que pueda haber beneficios en la suplementación parenteral o enteral con glutamina, no se puede recomendar. Respecto a la administración de ácidos grasos poliinsaturados ω-3 en la PAG, hay algunos estudios que muestran beneficios por su efecto modulador sobre la síntesis de eicosanoides, pero por el momento tampoco se pueden recomendar (23). También se han realizado algunos estudios con probióticos. El tratamiento con Lactobacillus y fibra fermentable se ha estudiado en la PAG como posible modificador del potencial efecto patológico del crecimiento bacteriano intestinal, evitando la translocación bacteriana y mejorando la función inmune (24). Aunque los estudios sugieren que el uso de probióticos puede disminuir el número de necrosis infectadas, no existe evidencia para recomendar su utilización rutinaria en la PAG.

Conclusiones El soporte nutricional especializado sólo está indicado en pacientes con pancreatitis aguda con criterios de gravedad (Ranson > 3 y/o APACHE > 8). En la pancreatitis aguda leve la indicación del soporte nutricional lo determinan las complicaciones que agravan el proceso o el hecho de que exista incapacidad para alcanzar el 50 % de los requerimientos nutricionales en la primera semana de ingreso. La nutrición enteral debe considerarse la primera opción en el soporte especializado, administrada en el yeyuno más allá del ángulo de Treizt y utilizada de forma precoz en las primeras 48 horas, tras la resucitación inicial. En la NE las dietas oligomonoméricas son tan recomendables que las poliméricas. No existen datos concluyentes para la recomendación de dietas enriquecidas en farmaconutrientes. La indicación de NP se reserva para los pacientes que no disponen de un acceso yeyunal, que no toleran la nutrición enteral o en los que ésta agudiza la pancreatitis. Si no se consigue el aporte calórico correcto por vía enteral debe asimismo mantenerse una nutrición mixta (enteral/parenteral) sin abandonar la nutrición enteral, aunque sea un aporte mínimo, para no perder los efectos beneficiosos de la misma sobre el trofismo intestinal. Las emulsiones de lípidos no están contraindicadas en la NP y su aporte se debe ajustar en función de los parámetros analíticos, para corregir la hipertrigliceridemia y la hiperglucemia. No existe ninguna formulación de nutrición parenteral que sea superior a las otras.

SOPORTE NUTRICIONAL EN EL INTESTINO CORTO Y FÍSTULAS GASTROINTESTINALES

Síndrome del intestino corto El síndrome del intestino corto (SIC) se define como un cuadro de malabsorción secundario

a una resección masiva de intestino delgado con o sin pérdida del colon, independientemente de la etiología que dé lugar a dicha resección. La gravedad del SIC depende de la

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longitud, de la localización y de la función absorbente del intestino residual, así como de su adaptación fisiológica. Los pacientes presentan formas clínicas de gravedad variable según el grado y tipo de resección intestinal que se haya practicado. Las más habituales son: a) resección de intestino delgado y colon con ileostomía terminal, y b) resección de intestino delgado y parcial de colon con o sin válvula ileocecal y sutura ileocólica. La resección de más del 75 % del intestino delgado es la forma más grave, y sin un soporte nutricional adecuado se producen alteraciones nutricionales de pronóstico infausto a corto plazo (25). El cuadro característico es la malabsorción con pérdida de líquidos y de macro y micronutrientes. Hay regiones críticas del intestino, como el íleon terminal y la válvula ileocecal, cuya ausencia produce una alteración sustancial del tránsito intestinal y de la absorción de vitamina B12, así como un aumento de la incidencia de colelitiasis y de nefrolitiasis. La resección gastroduodenal produce anemia y osteoporosis por malabsorción de hierro, folato y vitamina D, respectivamente, mientras que la resección del yeyuno produce poca sintomatología. La resección del colon y/o de la válvula ileocecal asociada a la de intestino delgado determina también la gravedad del síndrome, sobre todo la diarrea acuosa. La hipersecreción ácida y la acidosis láctica son dos fenómenos adicionales que empeoran el síndrome de malabsorción. El incremento de la secreción ácida es independiente de la longitud de intestino resecado y produce malabsorción de grasas. La acidosis láctica se debe a la fermentación de hidratos de carbono absorbidos en el colon (26). Tras la resección, el intestino residual se adapta para aumentar la actividad absortiva gracias al estímulo de los nutrientes en la luz intestinal, de los factores de crecimiento, de las hormonas gastrointestinales y de las secreciones biliopancreáticas (27). El síndrome de malabsorción hace que estos pacientes presenten el riesgo de sufrir malnutrición, y se recomienda proporcionarles

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un plan de cuidados nutricionales y el seguimiento por parte del equipo de nutrición de cada hospital. En general, el ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) corresponde a la fase inicial del proceso, cuando se produce la resección intestinal masiva secundaria a patología vascular como primera causa, aunque también puede deberse a hipotensión mantenida, a hernia o vólvulo estrangulados, a enteritis radical, etc. El tratamiento inicial del SIC consiste en la repleción de fluidos y electrólitos y evitar las comorbilidades de la cirugía. La hipersecreción gástrica (28) y la diarrea se deben controlar con octreótido (25) o antidiarreicos (29). La adaptación del intestino remanente se ve favorecida por la administración de nutrientes por vía enteral (30), sin que las dietas elementales hayan demostrado más eficacia que las poliméricas. Los pacientes con el colon conservado se benefician del empleo de dietas pobres en grasas y ricas en hidratos de carbono complejos y bajas en oxalatos, y por ello se recomienda el empleo de este tipo específico de dietas. En pacientes con más de 100 cm de íleon terminal resecado deben recibir mensualmente inyecciones de vitamina B12. Algunos sustratos, como la glutamina, la fibra y los ácidos grasos, tienen efectos beneficiosos sobre la adaptación intestinal, pero no hay estudios clínicos que avalen su eficacia; no obstante, estudios recientes avalan la suplementación de la NP con glutamina a altas dosis en pacientes posquirúrgicos, ya que mejora la incidencia de infección nosocomial y disminuye la estancia hospitalaria. La nutrición parenteral debe utilizarse siempre que no se alcancen los requerimientos energéticos por vía oral o enteral, aunque en algunos pacientes, una dieta apropiada por vía enteral junto con una correcta rehidratación pueden evitar la administración prolongada de NP (31). La cirugía tardía está encaminada a aumentar la superficie útil del intestino y a disminuir el tránsito intestinal, y sólo debe realizarse en enfermos seleccionados, especialmente los que padecen repetidas complicaciones relaciona-

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das con la NP prolongada. Actualmente, aunque los resultados del transplante intestinal han mejorado algo, el tratamiento de elección del SIC sigue siendo la NP hospitalaria en la fase inicial, y posteriormente en la domiciliaria.

Fístulas gastrointestinales Las fístulas gastrointestinales son comunicaciones entre una zona del tracto gastrointestinal y el exterior a través de la piel o algún órgano adyacente, como la vejiga urinaria o la vagina. Ocurren después de cirugía, de la enfermedad de Crohn, de abscesos, de traumatismos, de radioterapia, etc. Se definen como fístula de alto débito cuando la pérdida de contenido intestinal diaria es superior a 500 ml/día, moderada si la pérdida se sitúa entre 200 y 500 ml/día, y de bajo débito si es menor de 200 ml/día. El cierre de las fístulas se produce de forma espontánea en el 30 % de los casos, en un plazo aproximado de un mes; en caso contrario, la cirugía suele ser inevitable. Las causas que suelen impedir el cierre espontáneo de las fístulas son la desnutrición y la infección (32). Los pacientes con fístula gastrointestinal que no pueden ser correctamente alimentados desarrollan rápidamente desnutrición. La valoración del estado nutricional y el grado de desnutrición ayudan a un mejor planteamiento del soporte nutricional y debe actuar como factor preventivo de la disfunción orgánica.

Por regla general, el motivo de ingreso de estos pacientes en la UCI es por problemas relacionados con pérdidas intestinales a través de la fístula y el estado séptico. Muchos presentan síntomas de grave desnutrición, y en algunos está indicada la calorimetría indirecta para el cálculo de los aportes de nutrición artificial. El empleo de las ecuaciones de HarrisBenedict o de Ireton-Jones con el factor de estrés adecuado puede ser útil, pero en la práctica diaria los aportes son los que se muestran en la tabla 1. Es necesario proceder a un perfil bioquímico de sangre y orina para saber si hay déficit de iones, oligoelementos o vitaminas y cuantificar las pérdidas de nitrógeno para ajustar la nutrición artificial a estos requerimientos. No existen estudios prospectivos, aleatorios y controlados sobre la eficacia del tratamiento nutricional como tratamiento primario de las fístulas gastrointestinales. En series de pacientes, la nutrición artificial puede prevenir o revertir la desnutrición, como en otros tipos de pacientes (33). Se ha demostrado que la NE a través de la fístula o distal a la misma es tan segura como la NP, siempre y cuando exista suficiente intestino funcionante distal a la misma (34). Como tratamiento asociado se puede emplear la somatostatina, que, aunque no aumenta el cierre espontáneo de las fístulas, sí acorta el tiempo de cierre (35). Si no se consigue el cierre de la fístula con medidas médicas, la cirugía esta indicada a partir de las 4-6 semanas.

SOPORTE NUTRICIONAL EN EL FALLO HEPÁTICO Y EN EL TRASPLANTE HEPÁTICO Nutrición en el fallo hepático agudo El fallo hepático agudo (FHA) es el cuadro clínico producido por el fracaso hepatocelular masivo, y debe ser considerado de manera distinta a la encefalopatía hepática se-

cundaria a una enfermedad crónica del hígado. En función de la rápida aparición de ictericia y encefalopatía, tiene peor pronóstico y es una indicación para técnicas de depuración hepática o de trasplante. La etiología del FHA hay que relacionarla con el virus de la hepatitis, con fármacos o con tóxicos.

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La nutrición artificial sirve en estas situaciones de soporte para evitar una rápida desnutrición debido al estado hipermetabólico de estos enfermos. La NP en el FHA no está bien estudiada, y faltan trabajos aleatorizados para poder recomendar su empleo. Hace unos años la tendencia era a reducir el aporte proteico para disminuir la formación de amonio, pero se ha demostrado que se pueden tolerar hasta 60 g/día de una solución estándar de aminoácidos. Tampoco está definida la utilización de fórmulas que contengan aminoácidos ramificados, ya que en esta situación los valores plasmáticos de aminoácidos ramificados pueden ser normales por aumento de su liberación por la necrosis hepática (36). Es muy importante el aporte de glucosa para evitar la hipoglucemia secundaria a la desaparición de los almacenes de glucógeno y a la falta de gluconeogénesis. Se recomiendan aportes de 200 a 250 g de glucosa en forma de sueros. No obstante, hay que evitar la administración de excesivas cantidades de glucosa para evitar la formación de esteatosis hepática, que podría empeorar la situación. No está contraindicada la utilización de soluciones lipídicas, pero deben evitarse las mezclas con triglicéridos de cadena larga (LCT) por la dificultad de metabolización. Deben usarse mezclas de LCT/triglicéridos de cadena media (MCT) del 20 %, aunque hay poca experiencia, con un aporte total del 20 al 30 % de la energía requerida. La NE debe considerarse siempre que los pacientes puedan disponer de una vía nasoduodenal, y las dietas organoespecíficas no se recomiendan (37). En el FHA la nutrición debe ajustarse a la situación del enfermo y a los resultados de la analítica de seguimiento, hipoglucemia, hiperlactacidemia, valores de triglicéridos y de amonio.

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Nutrición en la hepatopatía crónica avanzada La malnutrición proteicocalórica, manifestada con pérdida de peso, pérdida de masa muscular y grasa, y reducción de la proteína visceral, tiene una alta prevalencia en los pacientes con hepatopatía crónica, independientemente de su etiología, y oscila entre el 16 % en pacientes con cirrosis bien compensada hasta el 80 % en pacientes con ascitis, encefalopatía portosistémica o hemorragia por hipertensión portal (38). Algunas series comunican hasta el 100 % de malnutrición en pacientes candidatos a trasplante hepático (TH). La incidencia es mayor en pacientes con enfermedad hepática alcohólica que en otras etiologías (39).

Alteraciones metabólicas La hepatopatía crónica avanzada es causa de alteración del metabolismo de todos los principios inmediatos, por lo que no es sorprendente la elevada incidencia de malnutrición (40): — Proteínas. En las fases iniciales de la cirrosis hepática ya se observa un catabolismo proteico incrementado. Existe un desequilibrio en el patrón de aminoácidos plasmáticos que se caracteriza por altos valores de metionina y aminoácidos aromáticos (fenilalanina, tiroxina y triptófano) y valores bajos de aminoácidos ramificados (valina, leucina, isoleucina). El aumento de captación de aminoácidos aromáticos por las células cerebrales promueve la síntesis de falsos neurotransmisores (octopamina, feniletilamina y feniletanolamina), en lo cual radica la aparición de encefalopatía. La hipoalbuminemia y la atrofia muscular son constantes en todos los pacientes candidatos a TH. — Carbohidratos. La aparición de resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa es frecuente: hasta el 38 % de los candidatos a TH presentan diabetes mellitus. Hay depleción de los depósitos de glucógeno con aumento de utilización de grasa como recurso energético durante el ayuno, ade-

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más de existir una gluconeogénesis aumentada que exacerba la pérdida muscular. — Lípidos. El hígado es esencial en su metabolismo. La síntesis de ácidos grasos poliinsaturados a partir de los ácidos grasos esenciales está disminuida, y la disminución se asocia con la gravedad de la malnutrición.

cuentes en estos pacientes Otros parámetros, como la circunferencia media del brazo y el pliegue tricipital, son mejores marcadores de depleción de masa celular corporal.

Etiología de la malnutrición en la hepatopatía crónica avanzada. Pretrasplante

Nutrición en el trasplante hepático

Las causas endógenas (disfunción hepatocelular, shunt portosistémico y aumento de tasa catabólica asociada con la cirrosis) no son tan importantes como las causas exógenas: la inadecuada ingesta por anorexia, alteraciones de la motilidad gástrica o plenitud precoz, ingesta calórica inadecuada en forma de alcohol, restricciones proteicas prolongadas o ayunos iatrogénicos en largos periodos de hospitalización (41). Otras causas asociadas pueden ser la existencia de malabsorción, sobre todo en la hepatopatía colostática, pérdidas iatrogénicas inducidas por fármacos, e incluso las paracentesis evacuadoras de gran volumen.

Soporte nutricional pretrasplante hepático

Valoración nutricional Es necesario proceder a la correcta valoración del estado nutricional y de la ingesta real en estos pacientes, ya que el deterioro del estado nutricional condiciona el pronóstico de esta enfermedad, no sólo por la mayor incidencia de ingresos por complicaciones pretrasplante, sino también por una mayor incidencia de complicaciones derivadas de la cirugía, infecciones posoperatorias y alteración en la cicatrización de suturas y heridas. Sin embargo, en los cirróticos es difícil establecer el diagnóstico de malnutrición; muchos de los parámetros habitualmente utilizados -proteínas séricas, índice de creatinina/altura y otrosestán alterados por la propia síntesis hepática, mientras que las variables antropométricas, como el peso, están modificadas por la retención de líquidos, edemas y ascitis, fre-

El método preferido para valorar el estado nutricional en el candidato a TH es la evaluación global subjetiva, pero tiene sus limitaciones en enfermos de la UCI (42).

Los objetivos nutricionales antes del TH se dirigen a corregir la malnutrición y la depleción muscular, sin exacerbar las posibles complicaciones como la encefalopatía o la ascitis. Las necesidades energéticas son ampliamente variables y se determinan mejor por calorimetría indirecta. Las ecuaciones predictivas están alteradas por la existencia de ascitis y/o edemas importantes, razón por la cual se debe utilizar el peso ideal en vez del peso actual. El aporte calórico total recomendado es similar al de otros pacientes graves: entre 20-25 kcal/kg/día. Otra opción igualmente válida sería la de multiplicar por 1,15-1,2 el resultado del gasto energético obtenido de la ecuación de Harris-Benedict. Se recomienda un aporte mixto hidratos de carbono/grasas, pero con mayor proporción de carbohidratos que en otros pacientes (60-70 % de hidratos de carbono y 40-30 % de grasas) (43). Si la ingesta es inferior a la óptima, debe considerarse la colocación de sonda para NE. En general no hay riesgo aumentado de hemorragia por varices esofágicas, aunque sí se asocia a un aumento de sinusitis en la utilización a largo plazo. La restricción total de agua no se recomienda, a no ser que el Na plasmático sea menor de 125 mEq. Sin embargo, la restricción de sal en los pacientes con ascitis debe ser estricta e inferior a 2 g/día en la dieta.

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El mantenimiento de una síntesis proteica adecuada es básico para el organismo, especialmente ante situaciones de estrés metabólico como las que tienen lugar en la descompensación aguda grave de los pacientes con insuficiencia hepática. Por ello, la restricción de la ingesta proteica no está indicada, dado que puede contribuir a la desnutrición, agravando una situación preexistente, e influir de manera desfavorable en la recuperación de los pacientes. La ingesta proteica debe ser al menos de 1 g/kg/día, para incrementarla progresivamente de acuerdo con la tasa catabólica valorada con la excreción de nitrógeno urinario en pacientes con función renal normal. En pacientes con encefalopatía, hay que tratarla agresivamente antes de indicar restricción proteica. Las fórmulas enterales o soluciones de aminoácidos ricas en ramificados y pobres en aromáticos se han utilizado en la insuficiencia hepática como tratamiento fisiopatológico en la encefalopatía hepática desde su descripción original por Fischer et al. El empleo de estas soluciones se basa en tres aspectos: a) los mecanismos que llevan a la aparición del patrón de aminoácidos característico del fallo hepático; b) el papel desempeñado por el desequilibrio de aminoácidos plasmáticos en la aparición de la encefalopatía hepática, y c) el efecto de los aminoácidos ramificados sobre el recambio proteico. Pueden ser eficaces en el tratamiento de la encefalopatía hepática, aunque no han demostrado ventajas en el soporte nutricional comparado con soluciones estándar de aminoácidos.

Soporte nutricional postrasplante hepático inmediato El TH conlleva una mejora significativa de las deficiencias nutricionales y de las alteraciones metabólicas propias de los pacientes con enfermedad hepática avanzada. Sin embargo, varios factores, como la malnutrición previa, el estrés quirúrgico y la terapia inmunosupresora, incrementan la necesidad de proporcionar un soporte nutricional en la fase inmediata postrasplante.

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En la fase inmediata tras el trasplante hay un aumento marcado del catabolismo proteico. Debido al aumento de la pérdida nitrogenada, los pacientes deberían recibir de 1,5 a 2 g/kg/día de proteína durante la fase aguda postrasplante (44). Las pérdidas nitrogenadas tienden a estabilizarse rápidamente en los días posteriores. Los requerimientos energéticos están escasamente elevados en estos pacientes en la fase inmediata del trasplante no complicado. Se debe proporcionar un aporte calórico en torno al 110-120 % del gasto energético basal calculado por Harris Benedict. Hay que prestar especial atención a los trastornos electrolíticos relacionados con pérdidas por drenajes, pérdidas gastrointestinales y sobrecargas de líquido. Puede haber depleción de potasio, fósforo y magnesio, debido al tratamiento con diuréticos o al síndrome de realimentación. Se requiere un control estrecho de estos iones. Al principio de la década de 1990 era muy frecuente la utilización de NP en el transplante hepático. Sin embargo, la NP no estába habitualmente indicada en pacientes posquirúrgicos con función intestinal intacta. Algunos estudios aleatorizados que comparaban la NP con la NE pusieron de manifiesto que los objetivos nutricionales se podían conseguir con ambas técnicas y demostraron la seguridad de la nutrición por sonda (45). El soporte nutricional posoperatorio precoz en las primeras 12 horas es claramente beneficioso y puede conseguir incluso un descenso en la morbilidad de los pacientes (46). La NE precoz se asocia con disminución de las complicaciones infecciosas y con menores tasas de complicación metabólica. Es posible utilizar NE en el posoperatorio inmediato si se cuenta con una vía de acceso transpilórica al tubo digestivo, colocada durante el acto quirúrgico (47). La utilización de NE por yeyunostomía comparada con NE nasoentérica no ha mostrado ventajas claras, y la mayoría de centros de transplante no asumen el riesgo de una téc-

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TABLA 2.

Recomendaciones nutricionales tras trasplante hepático TH precoz

Calorías Proteínas Hidratos de carbono Grasa Calcio Vitaminas y minerales

110-120 % de GEB 1,3-2 g/kg/día 50-70 % calorías 30 % calorías 1.200 mg/día Según CDR

TH tardío Mantenimiento, 110-120 % de GEB Basado en el grado de actividad 50-70% de calorías < 30 % de calorías 1.500 mg/día Según CDR

CDR: cantidades diarias recomendadas. GEB: gasto energético basal. TH: trasplante hepático

nica con potenciales complicaciones cuando se compara con el mantenimiento de la sonda por vía nasal, que muy a menudo se puede retirar en pocos días (48). La mejoría progresiva en la técnica quirúrgica y en el cuidado posoperatorio ha hecho posible que muchos pacientes sean capaces de tolerar una ingesta oral en la fase inmediata posoperatoria. Se debe progresar hacia la ingesta oral con tomas pequeñas y frecuentes de manera progresiva, proporcionando suplementación o aporte nocturno por sonda, para mantener los requerimientos nutricionales fijados. No es conveniente la retirada de la sonda antes de conseguir una ingesta oral adecuada, por encima del 75 % de los requerimientos (49). La experiencia actual con la administración de dietas inmunomoduladoras en la fase inmediata tras el TH es limitada; en el momento actual no se puede dar ninguna recomendación con respecto a su utilización (50). La utilización de fibra combinada con pro-

bióticos, en la nutrición enteral precoz, ha demostrado una disminución significativa de las tasa de infección y de los días de antibioterapia, con buena tolerancia a la dieta (51). En la tabla 2 se resumen las recomendaciones nutricionales de la fase inicial y del seguimiento posterior.

Conclusiones El soporte nutricional es esencial en los pacientes con FHA, enfermedad hepática crónica avanzada y durante todas las fases del TH. Una adecuada valoración nutricional previa ayuda a identificar los problemas individuales y puede prevenir complicaciones. El cuidado primario de estos pacientes requiere un equipo multidisciplinario para el manejo y la educación de estos pacientes, en el que se deben implicar expertos en dietética y nutrición. En la fase precoz postrasplante hepático el soporte nutricional precoz puede reducir las complicaciones.

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Soporte nutricional especializado en patología respiratoria aguda V. Morán García,T. Grau Carmona

INTRODUCCIÓN La lesión pulmonar aguda (LPA) es un proceso inflamatorio agudo que produce un cambio en la función de intercambio gaseoso del pulmón. Mediante una lesión de la membrana alveolocapilar (la interrupción de la barrera endotelial) se desencadena un edema pulmonar no cardiogénico por aumento de la permeabilidad vascular que inunda de líquido los espacios alveolares y deteriora el intercambio gaseoso y las propiedades mecánicas del pulmón. Según la definición de la Conferencia de Consenso Europeo-Americana (1) se caracteriza por: a) tener una relación PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg independiente de la presión positiva al final de la espiración (PEEP) usada; b) aparición de infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de tórax, y c) presión capilar pulmonar ≤ 18 mmHg o no evidencia de presión elevada en la aurícula izquierda sobre datos clínicos o radiológicos. Los responsables de ella pueden ser una agresión directa (aspiración de contenido gástrico, inhalación de sustancias tóxicas, alta concentración de O2 inspirado, fármacos, contusión pulmonar, radiación y, con

mayor frecuencia, infección) o indirecta (sepsis, traumatismo múltiple, shock, embolismo pulmonar, coagulación intravascular diseminada, embolismo graso, pancreatitis, transfusión de hemoderivados o cirugía de bypass) (tabla 1). La definición de síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) incluye los mismos tres componentes de la LPA, excepto que la relación PaO2/FiO2 tiene que ser ≤ 200 mmHg Es la forma más grave de LPA y su etiopatogenia está ligada a una excesiva liberación de mediadores inflamatorios derivados del ácido araquidónico (ARA) desde los componentes celulares del pulmón. Para el tratamiento de estas dos situaciones debe tenerse presente, aparte de la causa desencadenante, la mejora del intercambio de gases, la reducción del consumo de O2, la optimización del aporte de O2 y del soporte hemodinámico, sin olvidar la individualización del soporte nutricional. Dado que mu-

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TABLA 1. Factores de desnutrición en la insuficiencia respiratoria aguda Por disminución de la ingesta Anorexia Disminución de la motilidad gástrica Dificultad de comer por la diseña Aerofagia Depresión Debilidad Factores metabólicos Aumento del metabolismo Aumento del trabajo respiratorio Aumento del trabajo cardiaco Elevación de la temperatura Aumento del tono simpático Hipoxia celular Alteraciones mitocondriales Pérdidas de nutrientes Malabsorción Disminución de la tolerancia a la xilosa por la hipoxia Fármacos Tomada de Planas M, Burgos R. Nutr Hosp. 2000;15 Supl 1:95.

chos pacientes necesitarán asistencia ventilatoria mecánica, todos los esfuerzos deberán dirigirse a retirarla lo antes posible, puesto que muchas complicaciones suelen derivarse de este tipo de soporte. El soporte nutricional del paciente crítico con insuficiencia respiratoria (IR) debe considerarse como un componente más del tratamiento en la unidad de cuidados intensivos (UCI), debido a que la malnutrición y el fallo respiratorio suelen estar íntimamente ligados, tanto

si son consecuencia de un proceso pulmonar primario crónico (enfermedad pulmonar obstructiva crónica, EPOC) como si forma parte del espectro de una lesión pulmonar aguda (2). Tales situaciones conllevan inflamación —local y sistémica—, lo que va a condicionar una alteración del metabolismo que, a su vez, puede producir un estado de malnutrición y llevar a los malos resultados, en términos de morbimortalidad, que caracterizan a este tipo de pacientes (3). Los pacientes críticos con IR suelen requerir asistencia ventilatoria mecánica (VM), por lo que no podrán alimentarse por boca durante 7 días o más, periodo que sobrepasa el tiempo máximo recomendado que se puede estar sin nutrir, según se señala en todas las guías de nutrición (4-6). Por otro lado, serán especialmente vulnerables a las complicaciones derivadas tanto de la hipernutrición (aumento de la producción de CO2 y subsecuente incremento de la demanda ventilatoria) como de la hiponutrición (alteración de la inmunocompetencia, aumento de las infecciones, mayor desgaste de los músculos respiratorios y más dependencia de la asistencia ventilatoria), con el consiguiente retraso en el destete. Hay, pues, un interés cada vez mayor en conocer los mecanismos íntimos de la LPA y de las vías metabólicas por las que se podría intervenir con la nutrición para mejorar los resultados en términos de disminución de los días de ventilación mecánica, de estancia en la UCI o intrahospitalaria, así como de complicaciones infecciosas nosocomiales y de mortalidad (7).

NUTRICIÓN Y FALLO RESPIRATORIO AGUDO: MECANISMOS LESIONALES La LPA y el SDRA son formas graves de fallo respiratorio hipoxémico, debido a la inflamación persistente tanto pulmonar como sistémica. La malnutrición es frecuente en los pacientes con enfermedad pulmonar (hasta el 60 % de los casos). El pulmón tiene, además, sus peculiaridades metabólicas. Por ello, el

soporte nutricional deberá cubrir las necesidades metabólicas derivadas tanto del catabolismo secundario a la agresión como de la propia terapia general (ventilación mecánica, sedorrelajación, fármacos catabólicos, inmovilidad, etc.). La inflamación, la malnutrición y otras terapias asociadas a las peculiaridades

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metabólicas del pulmón sugieren la necesidad de rediseñar formulaciones nutricionales que no dañen más, sino que modulen —en sentido positivo— la respuesta inflamatoria pulmonar, con el objetivo de «orientar» la inflamación hacia el proceso curativo-reparativo lo más rápidamente posible (8). Idealmente, no sólo se debería procurar el mejor soporte nutricional organoespecífico —pulmonar en este caso—, sino que habría que tener en cuenta la presencia de disfunciones orgánicas asociadas, de modo que lo que sea bueno para uno no sea malo para otros, ya que la mayor causa de mortalidad en estos procesos es la evolución hacia la disfunción multiorgánica. La función de intercambio gaseoso entre la sangre y el medio ambiente no es la única que realiza el pulmón a través de esa fina, aunque extensa, barrera alveolocapilar. También interviene en el metabolismo de diversas sustancias vasoactivas y en la captación-liberación de sustratos (fundamentalmente aminoácidos) por parte de sus componentes celulares: células endoteliales y de revestimiento alveolar (neumocitos tipo II), con repercusiones sobre dicho intercambio (9). En condiciones normales, el consumo de O2 pulmonar es bajo (VO2p) y los ácidos grasos son el sustrato de elección, con una tasa de aclaramiento y oxidación de los mismos muy alta con respecto a otros tejidos. No existen depósitos de glucógeno o grasa, y la glucosa es metabolizada en su mayor parte (75 %) a lactato para obtención de adenosintrifosfato (ATP), interviniendo así en el tono vascular y en la vasoconstricción pulmonar hipóxica. El 10 % restante se utiliza para la síntesis de aminoácidos, y una pequeña parte se integra, como alfa-glicerofosfato, en los fosfolípidos, componentes a su vez del surfactante pulmonar. La glucólisis, como fuente de energía, es muy escasa y sólo para los neumocitos tipo I, mientras que las células endoteliales y alveolares tipo II pueden obtener su energía de la glutamina, la cual también es otra fuente de ATP. Una pequeña parte de la glucosa se metaboliza por el ciclo de las pentosas para

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obtener nicotinamida adenindinucleótido fosfato reducido (NADPH), necesario para mantener unos valores adecuados de glutatión reducido, que protege al pulmón del estrés oxidativo (desencadenado por los radicales libres liberados por los leucocitos activados en los casos de agresión). Los lípidos no sólo son la principal fuente de energía en el pulmón, sino que también se incorporan a los fosfolípidos del surfactante producido por los neumocitos tipo II. Este proceso es estimulado por los agonistas adrenérgicos y colinérgicos y las prostaglandinas, pero estará alterado en caso de lesión pulmonar aguda, mediado por efecto del factor de necrosis tumoral (TNF), del líquido de edema proteico, etc. En condiciones normales, el pulmón libera glutamina, igual que lo hace el músculo esquelético. En el distrés, estimulado por las endotoxinas, el TNF y las interleucinas (IL), se observa, un aumento tanto de la producción de glutamina como de su captación por las células endoteliales y alveolares tipo II, necesarias para mantener la estructura y el funcionalismo, lo que finalmente resulta en un equilibrio neutro. Por otra parte, el endotelio pulmonar activado favorece la síntesis del potente vasodilatador óxido nítrico (NO) por vía del metabolismo de la arginina. Además, por acción del TNF y de la IL-1 se reorienta la capacidad hemostásica (antitrombógena y anticoagulante) del endotelio hacia una situación procoagulante. Ello se debe a un aumento de la síntesis y de la expresión de la tromboplastina en la superficie endotelial, a la pérdida de la expresión de trombomodulina y a la inhibición de los activadores de la plasmina, junto con la aparición de moléculas de adhesión para los leucocitos. Se sabe que la hipoxia es el principal agente vasoconstrictor (frente a la acción vasodilatadora del NO, de la prostaciclina [PGI2] y de la prostaglandina E1 [PGE1]), y que la vasoconstricción pulmonar hipóxica es fundamental para regular las relaciones de ventilación y perfusión pulmonar. De este modo se regula y se

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Traumatismos / infecciones / quemaduras

Inmunonutrición

Activación del sistema inmunitario

– Citocinas proinflamatorias

Producción de oxidantes

Defensas antioxidantes –

Destrucción de agentes patógenos

Creación de un medio hostil

Lesión tisular

Sistemas de autorregulación IL-10, proteínas de choque térmico Liberación de nutrientes desde los tejidos del huésped (músculo, hueso, piel y tejido adiposo)

Células T y B

Glucosa

Glutamina

Aminoácidos azufrados

Síntensis de proteínas de fase aguda

Síntensis de glutatión Refuerzo de las defensas antioxidantes

Fig. 1. Alteraciones metabólicas durante el proceso inflamatorio y sus consecuencias nutricionales. Tomada de Grimble RF. Nestlé Nutrition Workshop Series Clinical and Performance Program. Vol. 7.

previene la hipoxemia arterial, aunque no se conoce bien su íntimo mecanismo. En dicha regulación parecen intervenir también sustancias que pueden ser depuradas por el filtro pulmonar (9). En otras zonas (tejido adiposo y muscular) la inflamación provoca un catabolismo para proporcionar aminoácidos, glucosa y ácidos grasos que «alimenten» la respuesta inmunitaria. También se sabe que el hígado incrementa la síntesis de proteínas de fase aguda y del glutatión para potenciar las defensas antioxidantes. La intensidad de dicha respuesta suele estar modulada por citocinas proinflamatorias y an-

tiinflamatorias (fig. 1) e influenciada por el genotipo individual. Por otra parte, la inflamación, mecanismo fundamental de defensa frente a la agresión, produce lesiones y efectos letales en algunas infecciones (10) cuando su respuesta no está «modulada» adecuadamente. Finalmente, para mejorar el pronóstico clínico de estos pacientes, es preciso conocer mejor los componentes nutrientes, sobre todo en lo que respecta a sus vías metabólicas, con objeto de intensificar las defensas antioxidantes que influyen sobre la producción de citocinas (IL1, IL6 y TNF-α) y sobre la intensidad de la respuesta inflamatoria e inmunológica (11, 12).

NUTRICIÓN Y FALLO RESPIRATORIO AGUDO: MECANISMOS REPARADORES Los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) de la serie omega 3 (ω-3) eicosapentanoico (EPA)

(8)

y docosahexanoico (DHA), presentes en mayor proporción en aceites de pescado y algu-

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EPA en los fosfolípidos de la membrana celular

Ácido araquidónico en los fosfolípidos de la membrana celular Fosfolipasa A2

STOP

Ácido araquidónico libre COX

5-LOX

PG de la serie 2 y TX

LT de la serie 4

Inflamación

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EPA libre COX PG de la serie 3 y TX

5-LOX LT de la serie 5

Menos inflamación

Fig. 2. Base teórica de los efectos antiinflamatorios del ácido eicosapentaenoico (EPA). COX: coclooxigenasa. LOX: lipooxigenasa. LT: leucotrieno. PG: prostaglandina. TX: tromboxano.

nos vegetales, presentan una estructura y una función diferentes a los PUFA de la serie ω-6. Está demostrado que, a través de una sustitución parcial del ácido araquidónico (ARA) en las membranas de las células inflamatorias, los PUFA ω-3 generan en su metabolización mediadores eicosanoides con acciones o características biológicas diferentes (a los procedente del ARA) y con un efecto antiinflamatorio más beneficioso (fig. 2). Existen estudios que confirman otras acciones favorables de los PUFA ω-3, tales como: a) supresión de la producción de citocinas proinflamatorias (IL-1 e IL-6 y TNF-α) por parte de los monocitos y macrófagos; b) modulación de la expresión de moléculas de adhesión en la superficie de varias células; c) en la expresión génica, actúan sobre los mecanismos de transmisión de señales celulares (p. ej., el estado de fosforilación de la fosfolipasa C y sobre la generación de segundos mensajeros); d) el EPA puede regular a la baja la actividad del factor de transcripción nuclear kappa B —mientras que el ARA lo hace al alza—, factor clave en la normalización de los múltiples mediadores de la inflamación, e) regulación de otros factores de transcripción (los receptores de la proliferación de peroxisomas), etc. (13).

El tratamiento del SDRA con diversas sustancias diseñadas específicamente para contrarrestar un mediador proinflamatorio determinado o que interfieran o modulen la respuesta inflamatoria no está teniendo mucho éxito salvo en el caso de la proteína C recombinanteen la evolución clínica de estos pacientes. Por otra parte, determinados inmunonutrientes o farmaconutrientes tienen influencias favorables sobre las respuestas inmunoinflamatorias, tal como se ha comprobado en diferentes procesos (artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal, asma, etc.), y últimamente también en la LPA/SDRA y en la sepsis (14-23). Por ello, se sugiere cada vez más la necesidad de un enfoque multidisciplinar en dicho tratamiento. Los datos más recientes provenientes de estudios experimentales y clínicos, en los que se está utilizando como sustrato una dieta enriquecida con ácidos grasos EPA, gammalinolénico (GLA) y antioxidantes, en modelos de SDRA inducida por sepsis, soportan la hipótesis de que los EPA/GLA podrían reducir la gravedad de la lesión inflamatoria a través de la alteración de la disponibilidad del ARA en los fosfolípidos del tejido y de las células inmunes. El EPA puede modular favorablemente

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la producción de eicosanoides proinflamatorios del ARA, mientras que el GLA es rápidamente elongado a dihiomo-GLA e incorporado a dichos fosfolípidos. El dihiomo-GLA puede suprimir la biosíntesis de leucotrienos y ser metabolizado a PGE1, un potente vasodilatador

de la circulación sistémica y pulmonar. De este modo, esta combinación de ácidos grasos puede reducir favorablemente la respuesta inflamatoria aumentada y, por otro lado, promover la vasodilatación y la disponibilidad del oxígeno (24).

SOPORTE NUTRICIONAL EN LPA/SDRA La necesidad de mantener estas complejas funciones pulmonares justificaría por sí sola el aporte de suficiente sustrato metabólico para asegurar unos valores adecuados de glucosa, ácidos grasos, glutamina, arginina, antioxidantes, etc. Habría que añadir una compensación por el hipermetabolismo que suele acompañar proveniente de la agresión de base (trauma o sepsis), dado que éstas cursan con aumento del catabolismo, de las necesidades energéticas y con resistencia a la insulina. También deberían considerarse las consecuencias metabólicas de la ventilación mecánica, el efecto térmico de los sustratos, los cambios en la producción de CO2 en función del cociente respiratorio (CR) de los nutrientes, la depleción de los micronutrientes y la influencia sobre los procesos inmunoinflamatorios de los ácidos grasos (ω-6/ω-3). De acuerdo con los diferentes estudios y guías de actuación publicados, se resumen a continuación una serie de actuaciones terapéuticas relacionadas con el soporte nutricional en los pacientes con EPA/SDRA: 1. Se recomienda la necesidad de realizar un soporte nutricional y de forma precoz (antes de las 24 horas, por vía enteral), especialmente en los que presentan criterios de desnutrición al ingreso, no van a poder nutrirse por vía oral en los próximos 7 días (que sólo serán 3 si se prevé que precisen asistencia ventilatoria mecánica > 48 horas). 2. Es preferible, siempre que sea posible, utilizar la vía digestiva para administrar los nutrientes, siendo indiferente la oro/naso gástrica/duodenal (prepilórica o pospilórica), con la única condición de que el in-

3.

4.

5.

6.

testino esté funcionalmente viable y no haya datos clinicobiológicos de hipoperfusión vascular sistémica. En estos casos se utiliza la vía parenteral, y puede hacerse también de forma mixta. Ello facilita la integridad o la regeneración de la mucosa enteral y preserva su función de barrera inmunológica. Los requerimientos calóricos deben calcularse, siempre que se disponga de ella, por calorimetría indirecta y, en su defecto, mediante el cálculo energético por fórmulas predictivas (ecuación de Harris-Benedict multiplicado por una factor de estrés de 1,2-2,0, o bien el peso corporal actual por 25, equivalente a 25-30 kcal/kg/día). Se recomienda no sobrepasar las 1.500 kcal/m2 de superficie corporal para no provocar una sobrealimentación, con la consiguiente acumulación de grasa y CR altos (ya que el alto grado de estrés de estos pacientes hace difícil abolir la lipólisis y la oxidación de los ácidos grasos) (9). Es preferible la utilización de sustratos de bajo CR, con el fin de limitar en lo posible la producción de CO2 y, por consiguiente, las necesidades ventilatorias (con menores presión y volumen, menores riesgos de volo/barotrauma, menor lesión alveolar secundaria y más facilidad de destete de la VM). Respecto a las necesidades de aporte de nitrógeno (N2), se recomienda seguir la clasificación modificada de Cerra de estrés metabólico presente y aportar la cantidad de aminoácidos (AA) calculada para su categoría. Las relaciones calorías/nitrógeno deben mantenerse inferiores a 120:1. Del metabolismo específico de las células pulmonares, en estos casos, se desprende

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la conveniencia de buscar una composición idónea de mezclas de AA, ya sea con mayor proporción de aminoácidos ramificados (AARR) o suplementada con glutamina, arginina o nucleótidos, teniendo en cuenta que las dietas ricas en proteínas, aunque aumentan el impulso o drive respiratorio al estimular la ventilación y la respuesta a la hipoxia o la hipercarbia, también incrementan el trabajo respiratorio, contribuyendo al agotamiento de los pacientes en destete con escasa reserva alveolar (9). 7. La energía aportada con hidratos de carbono debe alcanzar al menos el 40 % (entre el 40 y el 66 %) de las calorías no proteicas (sin superar los 4-5 g/kg/día), ya que, aunque no son ideales en estas situaciones por su alto CR y su baja densidad calórica, son necesarios para atender el metabolismo de los órganos que utilizan la glucosa de forma casi exclusiva (cerebro, sistema hematopoyético, etc.), así como para la consecución de balances nitrogenados adecuados (¿en relación con el déficit de carnitina?) y para las funciones no energéticas del pulmón, tales como la síntesis de alfa-glicerofosfato y de ácido láctico (de baja intensidad pero de alta trascendencia). La cantidad final que debe aportarse dependerá también de la tolerancia a los mismos y a los triglicéridos, en función de la resistencia a la insulina y al grado de agresión. 8. Aunque hay un consenso general sobre la utilidad de suplir con grasas (sustrato ideal por su bajo CR y su alta densidad calórica) una gran parte de la energía (hasta el 50 %), no hay acuerdo sobre cuál sería la composición idónea de las mismas. Por otra parte, el alto grado de estrés hace que la tolerancia a las emulsiones lipídicas sea menor, produciéndose hipertrigliceridemia que limita su uso. Los triglicéridos de cadena larga (LCT) —que aportan ácidos grasos esenciales— pueden desencadenar alteraciones inmunológicas (aunque a dosis < 2 g/kg/día no se ha demostrado bloqueo del sistema reticuloendotelial, cambios en las inmunoglobulinas, en los complementos C3 y C4, en el número de linfocitos B y T circulantes, ni de los supresores o

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de los killers ni de los monocitos). No obstante, sí se han demostrado aumentos del shunt intrapulmonar y descensos de la PaO2 (por el exceso de ácido linoleico que generaría eicosanoides del ARA responsables de alteraciones en la V/Q, en la fluidez de la membrana alveolocapilar, en la producción de lipoperóxidos e interacciones con la activación celular). Los triglicéridos de cadena media (MCT), al no requerir carnitina para su oxidación, mezclados con los LCT en proporción 50:50 o 60:40 consiguen reducir la cantidad de ácido linoleico y disminuir así los efectos desfavorables sobre la función pulmonar, aunque esto no se ha demostrado fehacientemente. 9. Los ácidos grasos ω-3 evitarían los efectos negativos de la sobrecarga de ácido linoleico que conllevan las mezclas de LCT y permitirían mantener un funcionamiento inmunológico favorable, ya que la menor liberación de determinados eicosanoides impediría el aumento del shunt y la hipoxemia secundaria. Éste sería el fundamento en el que se basan los actuales estudios clínicos, en los que se observa que el empleo de dietas enriquecidas con EPA/GLA y antioxidantes, es decir, con relación favorable de ω-3:ω-6 (provenientes de aceites de pescado y algunos vegetales), se traduce en resultados favorables en términos de reducción de los días de ventilación mecánica y de estancia en la UCI, de las complicaciones infecciosas nosocomiales, de la mejoría en la oxigenación, de las necesidades de aminas, de disminución del número de nuevos fallos orgánicos e, incluso, de la mortalidad en estos pacientes. Algo similar podría suceder con la utilización del ácido graso monoinsaturado oleico (ω-9) presente en el aceite de oliva y de colza, típico de la dieta mediterránea, pero aún está en fase experimental. 10. El aporte hidroelectrolítico requiere una regulación en los volúmenes aportados y, con respecto a los elementos traza y vitaminas, su dosis debe ajustarse a las necesidades de un alto grado de estrés. Ha de tenerse en cuenta el potencial beneficio de los antioxidantes (vitaminas E y C, selenio,

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carotenoides, etc.) por su efecto protector sobre el endotelio pulmonar, sobre la acción tóxica del O2 al altas dosis (a veces necesario en el SDRA) y cuando se utilizan lípidos de la serie ω-3. Se deben con-

trolar estrechamente los valores de fósforo y de magnesio, ya que sus déficit respercuten muy negativamente sobre la musculatura respiratoria, impidiendo o retrasando el destete de la VM.

CONCLUSIÓN En los pacientes con fallo del órgano respiratorio, el soporte nutricional ha de diseñarse de acuerdo con las cualidades funcionales y las alteraciones fisiopatológicas que tienen lugar en el mismo, teniendo presente, además, que la situación de agresión cambia con el tiempo. Deben cubrirse las necesidades metabólicas previstas en cada caso por la vía que sea precisa, con los componentes menos nocivos tanto para el pulmón como para los otros órganos y más favorables para la respuesta inmunoinflamatoria. Por lo que se sabe hasta ahora, deben contemplarse las altas necesidades de arginina, de glutamina, de antioxidantes, de nucleótidos y de ácidos grasos. Los últimos estudios orientan hacia el empleo de sustratos grasos con ω-3, lo que probablemente elevará aún más el nivel B de recomendación actual que para este tipo de dietas y esta patología figuren en las últimas Guías de Nutrición Enteral de la ESPEN (6), o en las de nuestro propio Grupo de Metabolismo y Nutrición de la SEMICYUC (25) y en

la revisión de Heyland (26) (máxime cuando se utiliza ventilación mecánica). Se recomienda administrar nutrición enteral si el paciente va a estar más de 3 días sin comer, y preferiblemente se utilizará la vía entérica y de forma precoz (en las primeras 24 horas si existe estabilidad hemodinámica), con objeto de preservar la barrera intestinal y conseguir la inmunomodulación, lo cual figura con un grado de recomendación C. Aunque está por definir la «dieta específica de la LPA/SDRA» debido a la extrema gravedad de estos pacientes y al gran número de factores que intervienen en el desarrollo del fallo respiratorio, cada vez son más los datos que apuntan hacia las dietas con farmaconutrientes como elementos favorecedores —y no dañinos—, que junto con otras actuaciones clinicofarmacológicas mejor definidas resultarán en un descenso del desarrollo del temido fallo orgánico múltiple y de una mejoría del pronóstico de estos procesos.

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Soporte nutricional especializado en la patología renal aguda J. López Martínez, S. Macías Martín

INTRODUCCIÓN El fracaso renal agudo es un síndrome caracterizado por un rápido deterioro de la función renal, con acumulación de las sustancias nitrogenadas de desecho y pérdida de la capacidad de regular el metabolismo hidroelectrolítico y el equilibrio ácido-base. Aunque puede aparecer como fracaso aislado, el fallo renal en el paciente crítico suele integrarse en el síndrome de disfunción orgánica

múltiple. La incidencia del fallo renal es baja en la población general (209 casos por millón de habitantes en la Comunidad de Madrid), siendo considerablemente más alta en los pacientes ingresados en centros hospitalarios (0,37 %) y apareciendo en el 5 al 10 % de los pacientes en estado crítico. La mortalidad global del fracaso renal se mantiene elevada (45 %), sobre todo en los pacientes críticos (69,6 %) (1).

CARACTERÍSTICAS METABÓLICAS DEL FALLO RENAL AGUDO El riñón desempeña un papel fundamental en la homeostasis, y el deterioro de su función se traduce en numerosas alteraciones metabólicas. Se produce retención de la urea y de las sustancias nitrogenadas de desecho, se altera el equilibrio hídrico y aparecen trastornos en la regulación del sodio, del potasio, del fósforo, del calcio, del magnesio y de los hidrogeniones.

Con frecuencia, los pacientes con fracaso renal agudo desarrollan un cuadro de malnutrición, al que contribuye en gran medida la enfermedad de base. Los fracasos renales que aparecen en el seno de la disfunción multisistémica cursan con aumento del catabolismo proteico y del gasto energético (fracasos renales hipermetabólicos), aunque el fallo renal per se no parece incrementar el hiper-

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metabolismo. Incluso se describen reducciones de las necesidades metabólicas entre el 8 y el 10 % al aparecer el fallo renal, al reducirse el consumo de oxígeno por alteración de la fosforilización oxidativa (hipometabolismo urémico), así como por la ligera hipotermia que se produce en la depuración extrarrenal. A pesar de ello, los pacientes en fallo multiorgánico con fracaso renal presentan un incremento de las necesidades energéticas del 28 % respecto de los individuos sanos. En más del 50 % de los pacientes con fracaso renal se aprecian cambios metabólicos con acidosis metabólica, hiperglucemia, intolerancia a la glucosa, incremento de la gluconeogénesis hepática y resistencia a la insulina con hiperinsulinemia, hiperglucagonemia y valores elevados de hormona del crecimiento. El metabolismo de los lípidos está perturbado, con hipertrigliceridemia, descenso de la actividad de la lipoproteinlipasa, incremento de la síntesis de lipoproteínas, reducción del aclaramiento de las lipoproteínas de baja densidad y aumento de lipoproteínas de muy baja densidad, disminución de apolipoproteínas A I y A II, y descenso de la lipólisis. Los ácidos grasos libres están elevados por de-

pleción de la carnitina. Aparece disminución del colesterol total y del colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad. La patología de base determina el catabolismo proteico en los pacientes con fallo renal. El fracaso renal que aparece en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y que se integra en el fallo multiorgánico cursa con hipercatabolismo proteico, con aumento de la proteolisis esquelética y déficit de la síntesis proteica visceral, Es frecuente la aparición de hipoalbuminemia y de alteraciones de los patrones plasmáticos y tisulares de aminoácidos, con descenso de los aminoácidos esenciales y aumento de los no esenciales. Los valores de histidina, de triptofano, de tirosina, de glutamina, de arginina y de los aminoácidos de cadena ramificada (sobre todo valina) están disminuidos, mientras que los de cistina, citrulina e hidroxiprolina son altos, con relaciones tirosina/fenilalanina y serina/glicina bajas. Existe pérdida de la regulación adecuada del volumen, de los electrólitos y del equilibrio ácido-base, junto con alteraciones del metabolismo de las vitaminas.

OBJETIVOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL EN EL FRACASO RENAL AGUDO El soporte nutricional debe ser precoz para limitar el catabolismo proteico, evitar la aparición de malnutrición, disminuir el número de complicaciones y mejorar el estado nutricional con vistas a posibles acciones futuras (depuración extrarrenal o trasplante renal). Su formulación debe tener en cuenta las limitaciones de volumen para evitar la sobrehidratación. El grado de catabolismo y el tipo de tratamiento (conservador o depuración extrarrenal) determinan la cuantía y la naturaleza de los aportes de sustratos (fig. 1). Teóricamente, un adecuado aporte nutricional debiera mejorar la evolución del fracaso renal. En individuos sanos, el aporte de proteínas y de aminoácidos incrementa la tasa de

filtración glomerular y el flujo renal, con mayores diuresis y natriuresis (2), estando invo-

Catabolismo proteico Tratamiento conservador

Depuración extrarrenal Soporte nutricional

Diuresis conservada

Oligoanuria Diuresis

Fig. 1. Formulación del soporte nutricional.

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lucrados el IGF (insulin-like growth factor), el glucagón, las prostaglandinas y el óxido nítrico. No obstante, en el fallo renal agudo la sobrecarga de nitrógeno induce el cúmulo de

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restos nitrogenados y puede deteriorar la función renal (3). Aumenta el flujo a las nefronas no lesionadas, con aumento de las presiones transcapilares y mayor grado de esclerosis (4).

SOPORTE NUTRICIONAL EN EL FRACASO RENAL AGUDO NO HIPERMETABÓLICO El catabolismo proteico es determinante para establecer el soporte nutricional. En el fracaso renal agudo del paciente no catabólico, si conserva la diuresis, se puede intentar no dializar. La nutrición se efectúa por medio de un sistema de alta densidad energética y restricción proteica. Wilmore y Abel indicaron una nutrición parenteral con aminoácidos esenciales y glucosa al 70% como tratamiento del fracaso renal agudo posquirúrgico. Giordano et al. recomendaron añadir histidina a los aminoácidos esenciales. La sobrecarga de glucosa y la hiperinsulinemia secundaria permiten corregir la hiperpotasemia, la hipermagnesemia y la hiperfosfatemia. La urea plasmática des-

ciende por el menor catabolismo proteico y por el reciclaje. La mejora bioquímica no se traduce, en la mayoría de las series, en reducciones de la mortalidad ni en la mejora del estado nutricional. Posteriores estudios demostraron que las mezclas de aminoácidos esenciales y no esenciales eran mas eficaces (mayor síntesis proteica, normalización del aminograma plasmático, fuente inespecífica de nitrógeno). Actualmente no se recomiendan los aportes nitrogenados a base de aminoácidos esenciales de forma exclusiva, aunque se mantiene la indicación de dietas hipoproteicas, con proteínas de alto valor biológico, con limitación de los aportes de grasas y de volumen.

SOPORTE NUTRICIONAL DEL FRACASO RENAL AGUDO HIPERMETABÓLICO Es el más frecuente en el paciente crítico con síndrome inflamatorio o con disfunción multiorgánica. A pesar del «hipocatabolismo urémico», estos pacientes presentan una importante degradación proteica. Aunque algunos pacientes conserven la diuresis, el débito urinario no es suficiente para compensar los grandes aportes que estos pacientes precisan. La rápida elevación de los productos nitrogenados de desecho, la gravedad de los trastornos electrolíticos, la aparición de acidosis y la imposibilidad de llevar a cabo un soporte nutricional adecuado hacen necesaria la depuración extrarrenal. La posibilidad de depurar mediadores inflamatorios hace recomendable iniciar precozmente la hemodiálisis diaria o las técnicas continuas de reemplazo renal en este tipo de fallo renal agudo (5). El soporte nutricional debe ajustarse a los requerimientos del paciente y a los cambios por la

depuración artificial (6). La degradación proteica debe calcularse por la aparición de nitrógeno ureico (ANU) (tabla 1) (7) o por el grado de estrés metabólico.

TABLA 1. Gasto total de nitrógeno y aparición de nitrógeno ureico Gasto total de nitrógeno (g/día) = (0,97
ANU (g/día)) + 1,93 ANU (en g/día) = NUU (g/día) + NUD (g/día) + CU (g/día) CU (en g/día) = (NUSa - NUSi (g/día) ◊ 0,6 Pi (kg) + (Pa - Pi (kg))
NUSa (g/l) ANU: aparición de nitrógeno ureico. NUU: nitrógeno ureico urinario. NUD: nitrógeno ureico en líquido de diálisis. CU: cambios en el pool de urea orgánica. NUSa: nitrógeno ureico en sangre actual. NUSi: nitrógeno ureico en sangre inicial. Pa: peso actual en kg. Pi: peso inicial en kg. 1,93: pérdidas de nitrógeno no ureico.

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En el fracaso renal «hipermetabólico», el aporte de aminoácidos esenciales y de histidina resulta inadecuado (8). Las necesidades de aminoácidos no esenciales están aumentadas, y se reconoce la existencia de «aminoácidos indispensables» en función de la edad y de la patología, abandonando el concepto de esencialidad establecido por Rose. Los aportes de nitrógeno de los pacientes críticos, ajustados al nivel de estrés y a las pérdidas por depuración extrarrenal, se estiman en 1,5-1,8 g de proteínas/kg de peso y día (9). Druml et al. comprobaron que si estos aportes se realizaban exclusivamente con aminoácidos esenciales, aparecían alteraciones del aminograma plasmático, acidosis metabólica e incremento del catabolismo proteico (10). La formulación del aporte nitrogenado viene determinada por la patología fundamental y no por el fallo renal. En cuanto al aporte energético, Mault demostró que un balance calórico positivo reducía la mortalidad y aceleraba la recuperación del fracaso renal no catabólico, aconsejando una importante sobrecarga energética. Esta teoría es discutible, y se recomienda aportar 35 kcal/kg o ajustar la relación calorías:nitrógeno al grado de estrés metabólico. La glucosa es el sustrato de elección, pero otros sustratos (fructosa, sorbitol, xilitol) se han uti-

lizado con éxito en los casos de hiperglucemia con resistencia insulínica. Sin embargo, los «carbohidratos no glucosa» y las mezclas de éstos con polioles han sido desde hace unos años retirados del mercado ante la aparición de algunos efectos no deseados. El aporte de lípidos no debe superar 1 g/kg/día, y debe restringirse en presencia de hipertrigliceridemia. Deben controlarse los valores de potasio, fósforo y magnesio, efectuando las restricciones y aportes oportunos. Aunque en condiciones basales o durante la hemodiálisis el paciente con uremia aguda suele presentar tendencia a la hiperpotasemia, a la hiperfosfatemia y a la hipermagnesemia, lo que aconseja una restricción inicial de estos electrólitos, tanto en pacientes con tratamiento conservador como con técnicas continuas de reemplazo renal pueden aparecer hipofosfatemias e hipomagnesemias graves durante la nutrición artificial (11,12) que obligan a instaurar los correspondientes suplementos. Deben aportarse las vitaminas hidrosolubles, sobre todo piridoxina y ácido fólico. Deben restringirse los aportes de vitamina A y, en menor medida, de vitamina D. Un exceso de vitamina C puede inducir oxalosis.

CAMBIOS DE LOS REQUERIMIENTOS NITROGENADOS EN LA DEPURACIÓN EXTRARRENAL El sistema de depuración puede modificar las necesidades de sustratos (13). Algunos sistemas inducen grandes aportes de sustratos, sobre todo de glucosa, mientras que otros provocan un importante expolio de nutrientes (aminoácidos, proteínas, elementos traza y vitaminas hidrosolubles) (14). La hemodiálisis provoca una pérdida de unos 6 g de aminoácidos y de 28 g de glucosa por sesión. La diálisis peritoneal produce una pérdida diaria de 9 g de proteínas y de 4 g de aminoácidos, que se incrementan notablemente en caso de peritonitis o irritación pe-

ritoneal. Puede existir un ingreso diario de 150 a 230 g de glucosa, dependiendo del tipo de solución de diálisis utilizado. La absorción de sustratos del peritoneo permite efectuar nutrición peritoneal en pacientes con insuficiencia renal crónica. Las técnicas continuas de reemplazo renal configuran el sistema más frecuente de depuración en el fracaso renal hipercatabólico del paciente crítico, al ser bien toleradas hemodinámicamente y haber demostrado su eficacia para eliminar agua del compartimento intersticial. Davies et al. (15), en enfermos con dis-

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función multiorgánica sometidos a nutrición parenteral y a hemofiltración arteriovenosa continua con diálisis, confirmaron una pérdida variable de aminoácidos que oscila entre el 7 y el 12 % de los aminoácidos perfundidos en la nutrición parenteral. La pérdida de aminoácidos es proporcional a sus valores plasmáticos y relativamente independiente de los aportes, salvo en el caso de los aminoácidos de cadena ramificada, en los que se comprobó una débil correlación positiva entre pérdidas y aportes. Este estudio invalidó la hipótesis de Sigler, según la cual un aporte superior a 125 g/día de aminoácidos incrementaba su pérdida. Aunque esta pérdida de aminoácidos, en valores absolutos, sólo fue de 12,1 ± 2,2 g/día, aparecieron importantes cambios en el aminograma, con incrementos significativos de glutamato, fenilalanina y metionina y descensos de las concentraciones de glutamina, isoleucina, serina, tirosina y taurina. El estudio de Frankenfield et al. (16), en politraumatizados con fracaso renal agudo sometidos a hemodiafiltración, confirma que las pérdidas de aminoácidos son independientes de los aportes, incluso con aportes de 2 g de aminoácidos/kg de peso/día, salvo en el caso de los aminoácidos de cadena ramificada, en los que confirma una correlación entre aportes y pérdidas. Las pérdidas totales de aminoácidos fueron de 15,8 g/día, con variaciones dependientes del flujo de la solución de diálisis (11 g/día con un flujo de 15 ml/mn y hasta 16 g/día con un flujo de 30 ml/mn). Se producen balances negativos de tirosina y de glutamina. Las pérdidas de glutamina, de entre 2 y 4 g/día pueden plantear problemas clínicos, ya que pueden contribuir a reducir los valores de este aminoácido «condicionalmente indispensable» en los pacientes críti-

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cos. La mayoría de las nutriciones parenterales no lo incluyen, debido a su inestabilidad. Es preciso recordar que 4 g de glutamina suponen el 50 % de la producción muscular de este aminoácido y el 25 % de las necesidades diarias del intestino. Si reciben nutrición enteral, deberían indicarse dietas con glutamina o efectuar suplementos de este aminoácido. Si precisan nutrición parenteral, se pueden administrar mezclas de aminoácidos con dipéptidos de glutamina, efectuar suplementos enterales de este aminoácido o aportar, en su defecto, mezclas ricas en aminoácidos de cadena ramificada, precursores de glutamina. En pacientes en hemofiltración no están indicadas las mezclas de aminoácidos esenciales e histidina (17). Las pérdidas de aminoácidos en la hemofiltración venovenosa continua son ligeramente superiores que en la hemodiafiltración venovenosa continua, pero sin que estas diferencias alcancen significación estadística. Por el contrario, la hemofiltración venovenosa de muy alto flujo puede inducir mayores pérdidas, y en estos pacientes se han recomendado aportes proteicos de 2,5 g/kg de peso y día (18). La posibilidad de incrementar los aportes nitrogenados hasta estas cifras ha establecido una controversia sobre cuáles son los aportes óptimos en el paciente con fallo renal sometido a técnicas continuas de reemplazo renal. Mientras Frankefield et al. (16) y Klein et al. (19) sostienen que 1,5 g de proteínas/kg/día son suficientes, Bellomo et al. (18) y Scheinkestel et al. (20, 21) aconsejan incrementar los aportes a 2-2,5 g/kg/día y Maxvold et al. (22), en niños con fracaso renal agudo, considera que el aporte estándar de 1,5 g/kg/día resulta insuficiente.

CAMBIOS DE LOS REQUERIMIENTOS CALÓRICOS EN LA DEPURACIÓN EXTRARRENAL El aporte energético debería establecerse por calorimetría o teniendo en cuenta el nivel de estrés metabólico del paciente. En la práctica

se considera adecuado el equivalente al 120130 % del gasto energético en reposo (calculado por la fórmula de Harris-Benedict). Sin

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embargo, resulta fundamental ajustar esta cuantía a las pérdidas o ganancias de sustratos ligadas a la técnica de reemplazo renal utilizada. Las técnicas de depuración continua inducen pérdidas de glucosa, al pasar ésta al ultrafiltrado. Es una cantidad pequeña que puede ser fácilmente enjugada por los aportes energéticos del soporte nutricional. Más importantes, por lo cuantiosos y variables, son los ingresos de carbohidratos, casi siempre glucosa, que se producen a lo largo de estos procedimientos. Deben cuantificarse para evitar una sobrecarga metabólica excesiva (disfunción hepática, insuficiencia respiratoria aguda por aumento del cociente respiratorio, síndrome de realimentación, etc.). La hemofiltración continua (arteriovenosa o venovenosa) utiliza un sistema de ultrafiltración por gradiente de presión a través de una membrana semipermeable, con pérdida de sustratos energéticos, fundamentalmente glucosa. Parte del volumen perdido debe ser

Líquido de reposición

repuesto, utilizándose soluciones electrolíticas de reposición con glucosa o sin ella. En la hemodiafiltración continua se acopla, en contracorriente, un segundo mecanismo de depuración que utiliza la difusión de solutos a través de la membrana semipermeable por diferencia de concentración (fig. 2). Para ello se utiliza una solución de diálisis con un contenido variable de glucosa (0-5 %). En este sistema, las pérdidas o ganancias de sustratos energéticos dependen de la composición de las dos soluciones (reposición y diálisis). La dinámica de la glucosa en la hemodiafiltración de los pacientes críticos con nutrición parenteral ha sido estudiada por el grupo de Frankenfield (23). Las pérdidas de glucosa por paso al ultrafiltrado oscilan entre el 3 y el 10 % del aporte, dependiendo de las concentraciones de glucemia, elevadas en estos pacientes. En la hemofiltración continua las pérdidas de glucosa alcanzan los 84 g/día, y son menores en la hemodiafiltración (25 g/día si la solución de diálisis no contiene glucosa, y nulas cuando el líquido de diálisis contiene glucosa). Estas pérdidas

Heparina Na Dializador

Línea venosa

Línea arterial

Bomba de alto flujo Caza burbujas

Ultrafiltrado

Fig. 2. Esquema de los sistemas continuos de depuración.

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pueden ser ampliamente compensadas por los ingresos. Los ingresos de glucosa dependen en primer lugar de la composición del líquido de diálisis. Puede no contener glucosa, pero habitualmente la lleva al 1,5 o al 4,25 %. Al utilizar un dializador con glucosa, el 35-45 % de la glucosa del baño pasa a través del hemofiltro, lo que supone un ingreso diario de 140-355 g. Se pueden añadir aminoácidos al baño de diálisis, realizando nutrición parenteral intradiálisis y aprovechando la ganancia de sustratos, pero este soporte nutricional puede presentar imprevisibles variaciones a lo largo de la diálisis continua. Cuando el paciente recibe una nutrición parenteral intravenosa estándar, estos ingresos resultan excesivos. Para equilibrar pérdidas e ingresos, se recomienda utilizar soluciones de diálisis con glucosa al 0,1 %, o bien soluciones salinas, añadiendo 25 mEq de bicarbonato/l y suplementando las pérdidas de glucosa con un aumento del aporte energético de la nutrición parenteral total Aunque teóricamente ideal,

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este sistema puede inducir hipernatremias, lo que obliga a modificar las concentraciones de las soluciones salinas empleadas como soluciones de diálisis. El líquido de reposición puede producir un importante ingreso de sustratos. En la hemofiltración continua, éste es el único factor. Si la reposición se realiza con una solución con dextrosa al 5 %, se produce un ingreso de unos 316 g/día de glucosa, con variaciones a lo largo del día, dependientes del volumen del ultrafiltrado y de las cifras de glucemia, lo que imposibilita el control metabólico del soporte nutricional. Si se efectúa con soluciones salinas sin glucosa, sólo es necesario atender a las pérdidas de glucosa por el ultrafiltrado y efectuar los correspondientes suplementos. Estas pérdidas son escasas y fácilmente predecibles en función de la glucemia y del volumen del filtrado. Cuando sólo se utilizan soluciones salinas, las pérdidas de glucosa se sitúan entre 25 y 84 g diarios, cantidades que resultan fáciles de añadir al soporte nutricional.

REPOSICIÓN DE ELECTRÓLITOS, ELEMENTOS TRAZA Y VITAMINAS Las técnicas continuas de depuración incrementan notablemente las pérdidas de estos elementos, ya que el filtrado contiene una concentración de sustancias hidrosolubles no ligadas a proteínas similar a la del suero. Algunos líquidos de reposición muestran una composición similar al suero, a excepción del potasio y el bicarbonato, junto con aportes elevados de lactato o acetato. En el fracaso renal agudo es preferible utilizar el bicarbonato, lo que obliga a utilizar soluciones salinas menos específicas y a efectuar suplementos de potasio, fósforo y magnesio, controlando sus valores plasmáticos, ya que pueden aparecer hipofosfatemias e hipomagnesemias graves, con repercusión clínica. Es necesario aten-

der a las necesidades aumentadas de vitaminas hidrosolubles y de elementos traza, algunos de ellos importantes como antioxidantes. Los estudios de Story et al. (24) demostraron disminución de las concentraciones plasmáticas de selenio, zinc, vitamina C y vitamina E, con importantes pérdidas en el hemofiltrado de vitamina C, cobre y cromo. En muchos casos la hemofiltración agrava un cuadro carencial preexistente en el paciente crítico. Los estudios de Berger et al. (25, 26) confirman las pérdidas significativas y la negatividad de los balances de selenio, cobre y tiamina, con una caída de las tasas plasmáticas de estas sustancias. Su importancia obliga a frecuentes controles y a su urgente reposición.

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RECOMENDACIONES PARA EL SOPORTE NUTRICIONAL EN EL PACIENTE CRÍTICO CON FRACASO RENAL AGUDO

Recomendaciones del Grupo de Trabajo de Metabolismo y Nutrición de la SEMICYUC (2005) (27) a) El aporte de glucosa debe ser el recomendado para el paciente crítico (3-5 g/kg/d) (grado de recomendación: C). b) La perfusión de grasas debe limitarse a 1 g/ kg/día, suspendiendo el aporte de lípidos en caso de hipertrigliceridemia > 300 mg/dl (C). c) El aporte proteico debe ajustarse a la situación clínica y al catabolismo proteico valorado por la aparición de nitrógeno ureico (ANU) (B). d) No deben utilizarse formulaciones de aminoácidos compuestas exclusivamente por aminoácidos esenciales (A). e) El aporte de algunos aminoácidos, como tirosina, histidina, taurina y aminoácidos de cadena ramificada, debe realizarse en cuantías superiores a las recomendaciones generales (C). f) Se recomiendan los suplementos de glutamina (B). g) El aporte proteico debe incrementarse en los pacientes con hemodiálisis y con técnicas continuas de reemplazo renal (C). h) Es importante controlar los aportes de vitaminas A, C y D (A). i) Las dietas enterales estándar no plantean problemas en los pacientes con técnicas de reemplazo renal (B). j) Las técnicas de reemplazo renal pueden ser utilizadas para el aporte de nutrientes (C).

Guías de nutrición enteral de la European Society of Parenteral and Enteral Nutrition (ESPEN) 2006 (28) a) Recomendaciones generales:

— Las necesidades de macronutrientes, más que por la presencia de fallo renal, están en relación con la gravedad de la enfermedad subyacente, el tipo e intensidad de la técnica de depuración utilizada, el estado nutricional y las complicaciones previas. — Las técnicas de depuración incrementan las pérdidas de micronutrientes, que deben ser suplementados. — Es necesario un control de los suplementos de micronutrientes para evitar su toxicidad (C). — El contenido electrolítico estándar de las dietas enterales de 1.500-2.000 kcal suele ser adecuado. Es necesario un frecuente control. Debe vigilarse la aparición de hipopotasemia o hipofosfatemia (C). — Las fórmulas estándar son adecuadas para la mayoría de los pacientes (C). Pueden utilizarse fórmulas específicas de insuficiencia renal en los casos con trastornos electrolíticos graves (C). b) Pacientes con fracaso renal en tratamiento conservador: — Un aporte calórico de 35 kcal/kg de peso y día se asocia con un mejor pronóstico (A). — Se recomiendan fórmulas estándar para nutriciones enterales de breve duración en pacientes desnutridos (C). — Para nutriciones más prolongadas (más de 5 días) se recomiendan dietas específicas (restricción proteica y electrolítica) (C). — Las dietas muy bajas en proteínas suplementadas con aminoácidos y detoanálogos esenciales han sido propuestas para preservar la función renal (B). c) Pacientes en depuración extrarrenal: — En pacientes agudos en depuración extrarrenal los aportes de macronutrientes y de minerales son similares a los de los pacientes sin fracaso renal (B). — Son necesarios los suplementos de ácido fólico (1 mg/día), de piridoxina (10-20 mg/ día) y de vitamina C. La vitamina D debe

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suplementarse contemplando los valores de calcio, de fósforo y de parathormona. — Aunque la hemodiálisis no incrementa las pérdidas de elementos traza, son útiles los suplementos de zinc (15 mg/día) y selenio (50-70 µg/día).

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— Las dietas utilizadas en estos pacientes deben ser similares a las administradas en ausencia de fallo renal (C). — Debe controlarse el contenido en fósforo y potasio de las dietas (C).

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Soporte nutricional especializado en la sepsis y en el síndrome de disfunción multiorgánica C. Ortiz Leyba

NUTRICIÓN ESPECIALIZADA EN LA SEPSIS En las actuales directrices de tratamiento de la sepsis auspiciadas por la Surviving Sepsis Campaign (1) no figura ningún apartado de recomendado cumplimiento para el soporte nutricional especializado. Sin embargo, en todas las revisiones se recomienda que los pacientes con sepsis reciban una nutrición adecuada, enteral o parenteral (2). A pesar del gran interés que actualmente detenta el manejo de la sepsis, se publican pocos estudios sobre la nutrición y los efectos de determinados nutrientes en estos enfermos. La mayor parte de las conclusiones y del estado de la cuestión se basan en series de «pacientes críticos», «pacientes de UCI», «posquirúrgicos graves», «enfermos en agresión», y de ahí se extrapolan los resultados a sepsis grave y shock séptico. Solamente se han publicado tres trabajos (35), dos de ellos españoles, donde se haya co-

municado un descenso de la mortalidad en pacientes con sepsis empleando diferentes estrategias nutricionales. El resto de la bibliografía no aporta datos de mejoría de la mortalidad, aunque sí de mejora de los días de estancia y de otros marcadores subrogados. Los datos provenientes de metaanálisis adolecen de estos defectos; así, se incorporan a los estudios series sobre pacientes no necesariamente sépticos, de los que se extraen conclusiones que por extensión se aplican a todos los pacientes críticos, incluyendo sepsis. El perfil general de respuesta inflamatoria, metabólica e inmune en la sepsis comprende una fase inflamatoria con liberación de gran cantidad de mediadores con fuerte actividad inflamatoria (citocinas proinflamatorias, medidores lipídicos, radicales libres) a los que posteriormente se opone el llamado síndrome de actividad antiinflamatoria compensadora (CARS),

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que comprende apoptosis de linfocitos, expresión de citocinas antiinflamatorias, alteración de las funciones neutrofílica y monocitaria, que, por exceso pueden, llevar a una inmunoparesia (6). Por tanto, la modulación que el soporte nutricional puede promover en estos pacientes dependerá del grado de respuesta pro o antiinflamatoria y del momento en el que se administren determinados sustratos nutrientes e incluso la cantidad de ellos. Así, una determinada mezcla de nutrientes puede ejercer efectos positivos en la evolución de una sepsis en un paciente mientras que en otro se manifiesta con efectos lesivos. Por ello, la nutrición enteral (NE) y la parenteral (NP) en la sepsis grave y en el shock séptico requieren una aproximación «a la carta» dependiendo de cada paciente y de cada situación clínica.

Requerimientos calóricos en la sepsis Los pacientes sépticos son por definición hipermetabólicos. Basta recordar que el incremento del gasto energético supone entre un 40-50 % sobre el gasto energético en reposo. Es de destacar no obstante la importancia del factor temperatura en el aumento del gasto energético, y aun cuando existen fórmulas para cuantificar ese incremento dependiendo de cuántos grados haya ascendido la fiebre, hay que recordar que la respuesta es personal. Se considera que por cada aumento de 1 ºC de la temperatura por encima de 37,5 ºC el gasto energético se incrementa en un 10-15 %. Otro aspecto importante que debe considerarse y que es también propio de la sepsis es el consumo de sustratos que pasa a ser mixto (glucosa/grasas), y el cociente respiratorio va ascendiendo a medida que el cuadro va evolucionando a síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO); por tanto, es habitual encontrar valores de 0,85. En diferentes trabajos en pacientes con sepsis se ha medido el gasto energético en reposo y se concluye que no existe una relación sim-

ple entre el nivel de hipermetabolismo y los índices de gravedad de los pacientes (7). El incremento oscila entre el 21 % para Arnold et al. (8) y el 91 % para Frankenfield et al. (9). No obstante, a medida que la sepsis progresa hacia estadios más graves o más complicados hacia el fracaso de órganos el gasto energético va disminuyendo y se han determinado gastos energéticos en reposo para pacientes en shock séptico del 35 % (10). El empleo de fármacos comúnmente usados en estos pacientes, como la dopamina, la dobutamina y la noradrenalina, puede incrementar el gasto energético en reposo (4, 6 y 25 %, respectivamente), pero por otro lado el empleo de sedantes y analgésicos lo disminuye. La propia NP induce un incremento de la termogénesis en pacientes críticos, pero ese incremento se minimiza cuanto menor aporte de glucosa se haga, ya que se estima que el exceso de hidratos de carbono se dirige a una lipogénesis, lo que precisa una gran cantidad de energía (11). Como aproximación práctica se recomienda administrar el aporte calórico aumentando el Harris-Benedict en un factor de 1,3 a 1,4. Otra posibilidad es hacerlo en relación al aporte nitrogenado. La proporción de calorías no proteicas/gramo de nitrógeno (calnP/gN) media es de 110-130 cal/gN, pero si el paciente se encuentra en grados de estrés avanzados con presencia de SDMO, esta relación puede descender hasta 80 cal/gN. El gasto energético en estos pacientes es muy variable, si bien, en general, la situación hipermetabólica puede clasificarse como moderada. Se recomienda un factor de 1,25-1,30 para el ajuste de la ecuación de Harris-Benedict en el cálculo del aporte calórico. Los pacientes con sepsis deberían recibir un aporte hiperproteico.

Glucosa Pese a que la fuente energética en la sepsis es mixta, la glucosa continúa siendo el principal sustrato calórico. Los hidratos de carbono

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SOPORTE constituyen entre el 50 y el 70 % de las calorías no proteicas en el metabolismo del paciente con sepsis. Una perfusión de glucosa a 4 mg/kg/minuto sólo suprime la neoglucogénesis al 50 % y además suprime el catabolismo proteico en un 10 % para pacientes y en un 15 % para controles, por lo tanto se recomienda un aporte de glucosa cuyos valores no rebasen los 5 g/kg/d o bien 20 kcal/ kg/día. El control estrecho de la glucemia con insulina debe cuidarse de forma estricta, pues hay que recordar que en la sepsis suele existir hiperglucemia, que proviene de la producción de un exceso de glucosa a partir de la gluconeogénesis y del ciclo de Cori. Hasta el momento actual no existen trabajos que hayan podido demostrar que el control estricto de la glucosa en pacientes con sepsis (al contrario que en pacientes sometidos a cirugía cardiaca) haya contribuido a una mejora de la morbimortalidad, ni tampoco queda definido el nivel de glucemia máximo tolerable, aunque se estima que se debe fijar en valores < 150 mg/dl.

Grasas La cantidad de prostaglandina (PG) E2 producida a partir del ácido linoleico condicionará un estado de disfunción inmune que no es conveniente en la sepsis; así, cantidades elevadas de PGE2 (> 109 M) se asocian a activación de células T-supresoras, supresión de blastogénesis en células T y B, inhibición de la liberación de citocinas, depresión de la producción de inmunoglobulinas, supresión de la respuesta a mitógenos y supresión de la función fagocitaria, mientras que, por el contrario, valores escasos de PGE2 (< 109 M) se han relacionado con el aumento en la producción de anticuerpos y en la promoción de la diferenciación linfocitaria. El empleo de emulsiones lipídicas con una mezcla de triglicéridos de cadena media (MCT) y de cadena larga (LCT) en pacientes con sepsis ha mostrado una mejora de los parámetros nutricionales, aunque sin afectar a la mortalidad (12).

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Las emulsiones con n-3 en pacientes con sepsis se han asociado a una disminución en la expresión de citocinas proinflamatorias en monocitos estimulados con endotoxina frente a una emulsión con LCT, y también a una restauración de la función de polimorfonucleares, a una disminución de la necesidad de antibióticos e incluso a una disminución de la estancia hospitalaria. Estos efectos se atribuyen al cambio en la proporción plasmática de n-6/n-3. La actividad antiinflamatoria de los n-3 se basa en diferentes aspectos: génesis de mediadores lipídicos con menor actividad proinflamatoria (prostaglandinas de la serie 3, tromboxanos de la serie 3 y leucotrienos de la serie 5), mediadores lipídicos claramente antiinflamatorios, y modulación de las señales de transducción celular con afectación de la expresión de genes a través de ligandos de factores de transcripción o de activación de receptores nucleares. El aspecto más novedoso es el de la identificación de nuevos mediadores a partir de los ácidos grasos eicosapentanoico (EPA) y docosahexanoico (DHA); estos mediadores son las resolvinas, los docosatrienos y las protectinas, que tienen actividad antiinflamatoria, inmunomoduladora y protectora del huésped. El EPA es precusor de las resolvinas de la serie E, y el DHA es precursor de las resolvinas de la serie D, de los docosatrienos y de las neuroprotectinas. Estos mediadores se sintetizan por interacción célula-célula entre plaquetas y polimorfonucleares (13), o entre éstos y células endoteliales. Por lo que respecta a las emulsiones basadas en aceite de oliva (EBAO) (80 % de aceite de oliva y 20 % de aceite de soja), presentan un contenido de ácidos grasos poliinsaturados disminuido un 20 % aproximadamente y reemplazado con un 63 % de ácido oleico. Esto permite una menor producción de PGE2 con actividad inflamatoria e inmunodepresora. Además, al ser más ricas en vitamina E que las restantes, protegen mejor de la lipoperoxidación espontánea. No parecen afectar a la composición de las membranas, y por tanto tienen menor efecto sobre la producción de

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eicosanoides y la respuesta immune. Presentan menor translocacion bacteriana sobre modelos experimentales, como ha demostrado nuestro grupo (14). También permiten un mejor aclaramiento bacteriano frente a otras emulsiones (15). Por todo ello es un recurso que hay que considerar favorablemente en los enfermos con sepsis. Esta opción puede estimarse también en niños, en los que no se han apreciado efectos secundarios durante la NP prolongada continua. Con respecto a las formulaciones de lípidos estructurados y a la emulsión basada en aceite de soja, MCT, aceite de oliva y de pescado (SMOF), no hay todavía evidencia alguna en la sepsis.

La «paradoja lipídica» El análisis básico y global que concluye que las grasas son inmunodepresoras en mayor o menor cuantía y que podrían ser consideradas de forma general nocivas para la sepsis, debe ser desterrado. Las lipoproteínas, incluyendo las de alta densidad (HDL), tienen capacidad para unirse y neutralizar a la endotoxina. Gordon et al. (16) han encontrado que pacientes críticos con infecciones tenían valores de colesterol HDL más bajos de forma significativa que los no infectados, mientras que la estimulación del factor de necrosis tumoral (TNF) se inhibía completamente con la adición de HDL reconstituida. También se ha notificado la unión e inactivación de la LPS con lipoproteínas de baja densidad (LDL), lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y quilomicrones por inserción del lípido A en los fosfolípidos de la partícula lipoproteica y que los quilomicrones aumentan el aclaramiento de la LPS del plasma e incrementan la captación de la misma por el hígado (17). El incremento de la producción hepática de VLDL se considera un componente de la respuesta de fase aguda a la infección, y los últimos estudios apuntan hacia una actuación beneficiosa de los lípidos en la sepsis: el empleo de emulsiones de fosfolípidos libres de proteínas en un modelo porcino ha hecho disminuir de forma significa-

tiva los valores de endotoxina y de TNF en el suero, además de preservar el gasto cardiaco y la fracción de eyección, y de atenuar los incrementos de las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares (18). La lisofosfatidilcolina protege de las lesiones titulares que provoca la endotoxina, según otro estudio experimental, a partir de la modulación de polimorfonucleares y con la disminución de la expresión de la HMGB1 (high-mobility group box 1) (19), considerada hoy en día como uno de los mediadores proinflamatorios tardíos más potentes. Estos hallazgos constituyen la «paradoja lipídica» (20) del efecto beneficioso de algunos lípidos en la agresión séptica.

Proteínas Las necesidades proteicas del paciente séptico están incrementadas, pero no tanto como en otras situaciones hipercatabólicas. El aporte de proteínas en cuantía de 1,5 g/kg/día reduce el catabolismo proteico en un 70 %, pero si se incrementa a 2,2 g/kg/día, se produce un aumento de la degradación proteica neta. Parece que la elevación del aporte proteico por encima de un determinado nivel crítico incrementaría la tasa de catabolismo; por ello, algunos autores consideran que 1 g/kg de proteína es suficiente para minimizar la pérdida proteica en las primeras 2 semanas.

Aminoácidos ramificados y sepsis En la sepsis se encuentra un descenso plasmático de los aminoácidos ramificados (AARR) (valina, leucina e isoleucina) con incremento de los aromáticos (fenilalanina y triptófano) (21); por ello, una alternativa para la nutrición artificial de estos pacientes es el aporte de soluciones con AARR. Entre las acciones que se atribuyen a estos sustratos y que son necesarias en la sepsis se encuentran el suministro de aminoácidos para la síntesis proteica ante procesos reparadores y para las células del sistema inmune; servir de precursores para la neoglucogénesis; proveer suficiente cantidad de AARR que, al ser oxida-

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SOPORTE dos por los músculos, sirven como sustrato energético de los mismos; y finalmente, y esta acción es muy importante en la sepsis, ser precursores de glutamina (GLN) y secundariamente producir aumentos de alanita y de arginina. En la sepsis, los trabajos de Jiménez et al. (22) y de Garcia de Lorenzo et al. (23), en los que emplearon soluciones enriquecidas con AACR al 45 %, mostraron una disminución de la mortalidad frente a un grupo control, además de un balance nitrogenado positivo más marcado, un mantenimiento de las concentraciones de GLN plasmáticas, una reducción en el catabolismo de la proteína muscular y una recuperación más rápida de las proteínas viscerales. Existe una corriente de opinión que piensa que los indicadores de la eficacia de las soluciones de AARR no deben ser en todos los casos parámetros clásicos de valoración como es el balance nitrogenado, aunque en los trabajos de nuestro grupo sí lo ha sido, y en el futuro habrá que considerar indicadores en relación con el incremento de los valores de GLN y/o con la duración de la estancia de los pacientes sometidos a NP. De entre todos los aminoácidos ramificados, la leucina es el que llama más la atención. Curiosamente, es el menos abundante en las formulaciones de AARR comerciales. Pero el hecho es que los AARR, y en particular la leucina, pueden reproducir un efecto estimulante de aminoácidos sobre la síntesis proteica. El mecanismo se haría regulando dicha síntesis a partir de una señal intracelular para estimular el inicio de la translación. Además de modular la síntesis proteica, la leucina modula la transcripción de genes seleccionados.

Glutamina y sepsis Es difícil cuantificar el balance negativo de GLN durante la agresión, pero extrapolando datos de estudios animales se puede estimar que en un varón de 70 kg las necesidades de GLN por parte del intestino, del riñón y de las células de división rápida son de 14-20 g/día.

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Durante la agresión el flujo muscular de GLN es de 9-13 g/día, por lo que en estas situaciones el consumo excede a la producción en unos 5-6 g/día. Si la agresión es una sepsis, los principales órganos y células que están ávidos de GLN son el hígado, las células de división rápida y las implicadas en la inmunocompetencia, como son los linfocitos y los macrófagos, y también en la endotoxemia se produce una marcada liberación de GLN. Este fuerte descenso de la GLN, tanto muscular como plasmática, en la sepsis ha sido registrada por numerosos autores, con descensos de hasta el 50 %. Un hallazgo reciente es la modulación que sobre la inflamación hace la GLN a través de la expresión de heat shock protein (HSP 70) (23). La producción de estas proteínas es importante en la respuesta a la inflamación y a la sepsis, y es dependiente de la disponibilidad de GLN (24). Asimismo, la GLN puede atenuar la expresión del TNF-a y de la interleucina (IL) 6 por inhibición de la vía de las cinasas, que se produce en la sepsis (25). Además, la GLN es un precursor del glutatión (GSH), y se convierte en ácido glutámico, que junto a la glicina y la cisteína componen la estructura del GSH, y éste tiene un importante papel como antioxidante en la agresión en general y en la sepsis en particular (26). Datos recientes atribuyen a la GLN una acción de atenuación de la expresión de la sintetasa de óxido nítrico inducible que se produce en la sepsis (27). Todos estos factores hacen suponer que la GLN tendría un efecto claramente favorable en la sepsis. Pero aunque hay estudios en los que el aporte de GLN en grandes quemados y en traumáticos elimina prácticamente la aparición de bacteriemia por gramnegativos y la aparición de sepsis (28), no existen hasta el momento trabajos concluyentes que demuestren de forma incontestable sus teóricas ventajas en la sepsis. Sin embargo, hay que recordar un metaanálisis sobre enfermos críticos en general, donde la suplementación con GLN puede asociarse con una disminución de la mortalidad

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y de las complicaciones, consiguiéndose el mayor beneficio cuando la GLN se empleó por vía parenteral y a dosis de 30 o más g/día (29). Los resultados por vía enteral son discrepantes. Así, en un estudio multicéntrico realizado en España por Conejero et al. (30) sobre 84 enfermos con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), de los que dos tercios tenían una sepsis a su ingreso, se administró de forma aleatoria por vía enteral una dieta con 14 g de GLN frente a un grupo control con dieta isocalórica e isoproteica, encontrando los autores que en el grupo con GLN la adquisición de infecciones nosocomiales, fundamentalmente la neumonía nosocomial, se había reducido de forma significativa, aunque no había diferencias entre la mortalidad ni entre la estancia hospitalaria. Por el contrario, otro estudio realizado en Australia (31) sobre 363 pacientes críticos a los que por vía enteral se les administraron 19 g de GLN frente a otra dieta control, no encontró disminución de la mortalidad, ni tampoco una disminución de la incidencia de episodios sépticos de nueva adquisición. Queda aún por delimitar de forma clara qué subgrupos de pacientes críticos son los más beneficiados por el aporte de GLN que a priori parecen ser los pacientes sépticos, los grandes quemados y probablemente los sometidos a gran cirugía de digestivo-, en qué cuantía, por qué vía y por cuánto tiempo. La propia ESPEN afirma que no hay datos suficientes para apoyar la administración de GLN en otros grupos de pacientes que no sean los quemados y los traumas. Existen numerosos trabajos, la mayor parte de ellos experimentales, donde se apoya el empleo de GLN en situaciones de endotoxinemia o de sepsis.

Arginina y sepsis La arginina (ARG), aminoácido con amplio respaldo como favorecedor de la inmunocompetencia y asociado en su empleo a evoluciones favorables en diferentes poblaciones de pacientes, se encuentra actualmente cuestionado en su prescripción en el shock sép-

tico. A partir de los resultados de un metaanálisis (32) sobre el empleo de formulaciones inmunomoduladoras donde participaba la ARG, los autores concluyeron que los resultados beneficiosos dependían de la cantidad de ARG (un mayor aporte estaba asociado a una menor mortalidad), pero también de la población dirigida, y así existía una tendencia a una mayor mortalidad con el aporte de ARG en los pacientes críticos, especialmente en los que presentaban shock séptico. Sin embargo la sepsis es un estado donde se produce un déficit de ARG, por lo que su aporte sería un recurso para considerar. Se han descrito potenciales efectos beneficiosos en la sepsis (33), como: la actuación sobre la síntesis de proteínas, produciéndose un incremento de los reactantes de fase aguda; la producción de NO, que tiene capacidad antibacteriana y de neurotransmisor intestinal, además de participar en la modulación de la microcirculación; la producción de ornitina a partir de la arginasa, que es un sustrato para las poliaminas y para el crecimiento y diferenciación celulares; y por último su actividad en la estimulación de la insulina, que conllevaría una regulación de la glucemia. Otras acciones en la sepsis podrían realizarse a través de la modulación de las señales celulares a partir de un metabolito de la ARG, la agmatina, que sirve también como intermediario en la vía de la síntesis de las poliaminas. La ARG se transforma en agmatina por la acción de la argininadecarboxilasa, y ésta a su vez se convierte en putrescina y urea por la agmatinasa. La expresión de agmatinasa queda reducida en el ser humano al hígado y al riñón, donde ante infecciones virales aumenta su producción. Los pros y los contras de la ARG en el shock séptico se muestran en la figura 1. Los valores de ARG se encuentran descendidos en la sepsis, y ello se debe a un consumo aumentado de la misma como sustrato, o a un incremento de la extracción hepática

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Aumenta el metabolismo muscular y del hígado Incrementa la perfusión Dificulta el aumento de la PA

Aumenta el NO Inestabilidad hemodinámica Hipotensión refractaria Formación de peroxinitritos Lesión tisular

Fig. 1. Acciones favorables y desfavorables atribuidas a la arginina en la sepsis. PA: presión arterial. NO: óxido nítrico.

y un descenso en la absorción intestinal (34). En la sepsis se produce un incremento de NO si se aumenta el aporte de ARG, y a la inversa, se produce una reducción de NO ante la depleción de ARG. Este argumento es el que ha llevado a considerar la restricción o incluso la prohibición de la ARG en el shock séptico. Pero el NO puede representar en la sepsis un papel de mediador antiinflamatorio y de regulación de la microcirculación, ya que infrarregula la expresión de citocinas proinflamatorias y de moléculas de adhesión de las células endoteliales, y además disminuye la adhesión, la activación y la degranulación de los neutrófilos; disminuye la expresión del factor tisular, e inhibe la adhesión y la agregación de las plaquetas a las células endoteliales. En cuanto a las señales celulares, se piensa que el NO inhibe la activación del NKκB. En modelos experimentales, la inhibición de la sintetasa del NO disminuye el flujo microvacular e incrementa la lesión tisular de diferentes órganos, y estos efectos mejoran parcialmente que al añadir L-arginina. Esto se ha confirmado en un estudio aleatorizado y controlado sobre pacientes sépticos tratados con un inhibidor de la sintetasa del NO, y que hubo que interrumpir por incremento de la mortalidad en el grupo tratado (35); lamentablemente, los resultados han quedado como comunicación. No obstante, el aporte excesivo puede ser nocivo por sobreproduc-

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ción de NO, que se traduce en una citotoxicidad celular por la capacidad de ligando sobre el Fe de las enzimas implicadas en la síntesis de ADN y del ciclo respiratorio. Por tanto, podría concluirse que el aporte de ARG en cantidades moderadas sería beneficioso en la sepsis, pero el aporte por encima de la ingesta diaria de ARG en personas sanas (56 g/día) se manifiesta como lesivo en este proceso.

Micronutrientes En los pacientes con sepsis existe una disminución de la capacidad antioxidante del plasma (36), y se ha demostrado de forma consistente que existen valores plasmáticos deprimidos de vitaminas E y C; además, casi todos los pacientes presentan valores plasmáticos de selenio relacionados de forma inversa con la gravedad de la respuesta inflamatoria sistémica. En un trabajo sobre pacientes en shock séptico, los valores de vitaminas antioxidantes fueron significativamente menores que en controles sanos, mientras que la lipoperoxidación lipídica se consideraba aumentada en el subgrupo de pacientes con disfunción de tres o más órganos, por lo que los autores concluyen que es preciso un aporte incrementado de vitaminas y elementos traza en soluciones de nutrición parenteral total (NPT) para cubrir las demandas de la producción excesiva de radicales libres en estos pacientes. Otra vía de actuación de los antioxidantes, de muy reciente adquisición, es a través de la modulación del NF-κB y la interacción con otros factores de transcripción, como por ejemplo el NF-IL-6 con el que regula la expresión de dímeros de la IL-8. Por tanto, los antioxidantes podrían ser capaces de bloquear el proceso inflamatorio en etapas tan tempranas como es la activación del NF-B. En los dos grandes metaanálisis publicados sobre la adición de antioxidantes en general y selenio en particular a la nutrición de pacientes críticos, no existe una apartado es-

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pecial para la sepsis, por lo que hay que asumir (como en tantos otros apartados) que, por extensión, estos sustratos deben añadirse. Tanto Heyland et al. (37) como Avenell et al. (38) encontraron una disminución de la mortalidad con la administración de antioxidanrtes, y de forma específica con la adición de selenio.

Dietas inmunomoduladoras en la sepsis Actualmente sólo existen tres grandes revisiones sobre el aporte de inmunonutrición en pacientes críticos, pero solamente la de Montejo et al. (39) hace referencia a la población de enfermos con sepsis, sin que se encontraran diferencias significativas tras la revisión de cinco estudios. Un estudio en el que se comparaba inmunonutrición precoz frente a NP en pacientes con sepsis grave, hubo de ser interrumpido por el aumento de la mortalidad en el grupo de NE (40). En el estudio más extenso publicado hasta la fecha con el empleo de dietas inmunomoduladoras en pacientes críticos, elaborado por Kieft et al (41), en el análisis post-hoc en el subgrupo de pacientes con sepsis no se encontraron efectos estadísticamente significativos sobre las variables de días de estancia, días de ventilación, mortalidad y complicaciones infecciosas, aunque hay que resaltar que este grupo constaba solamente de 30 pacientes. Las recientes guías de práctica clínica de la ESPEN para pacientes en cuidados intensivos (42), recomiendan que, en pacientes con sepsis grave, estas formulaciones deben evitarse porque pueden ser lesivas (recomendación B), aunque sí pueden emplearse en sepsis con APACHE II < 15 (recomendación B). Estos datos se basan en los trabajos con preparados con arginina, donde se ha desatado la polémica —como se ha visto más arriba—; por lo que respecta a otros sustratos (glutamina o n-3), no existe aún conocimiento suficiente para prohibir o recomendar su uso en la composición de estas formulaciones.

Recomendaciones El Grupo de Metabolismo y Nutrición de la SEMICYUC ha publicado las siguientes recomendaciones con su correspondiente grado (43): a) Recomendación sustentada por ensayos clínicos prospectivos y aleatorios o por metaanálisis de los mismos. b) Recomendación apoyada por ensayos clínicos bien diseñados, no prospectivos y aleatorios; o por estudios caso-controles. c) Recomendación basada en experiencias publicadas, no controladas, casos clínicos u opinión de expertos. — Se recomienda el empleo de soluciones de aminoácidos ramificados, o de glutamina, por vía parenteral, en los pacientes con sepsis (C). — Se recomienda el empleo de dietas enriquecidas en farmaconutrientes en los pacientes con sepsis (B). — El aporte calórico debería ser de 25-30 kcal/kg de peso habitual/día. Para el cálculo de requerimientos energéticos también puede utilizarse la ecuación de Harris-Benedict, multiplicando el resultado por un factor de 1,25-1,30 (C). — Se recomienda un aporte hiperproteico en los pacientes con sepsis: 1,3-2,0 g de proteínas/kg/día (C). — El aporte de glucosa no debería exceder el 70 % de las calorías no proteicas (B). — Se recomienda un aporte mínimo de lípidos de 1 g/kg/día con el fin de evitar el déficit de ácidos grasos esenciales. El aporte de lípidos no debería superar el 40 % de las calorías no proteicas (B). — Se considera imprescindible el aporte de los siguientes electrólitos: K, Mg y P. (A). — Se recomienda un aumento del aporte de Zn (15-20 mg/día y 10 mg/l si hay perdidas intestinales) y de Se (hasta 120 mg/día) en los pacientes con sepsis (C). — Se considera necesario el aporte de las siguientes vitaminas: tiamina, niacina, vi-

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SOPORTE tamina A, vitamina E, v itamina C y vitaminas del complejo B (C). — Se recomienda el aporte de nutrientes por vía enteral, siempre que ello sea posible (A).

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— La nutrición parenteral debe reservarse para los pacientes con sepsis que no puedan recibir nutrición enteral (A) o cuando con la vía enteral no se alcancen los requerimientos nutricionales (B).

NUTRICIÓN EN EL SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA (SDMO) El SDMO es el resultado final de diferentes causas; por ello, el soporte nutricional está condicionado por el origen de dicha afectación multisistémica. A pesar de ello, existe evidencia actual para la nutrición especializada en el tratamiento de una disfunción orgánica concreta. Así, en el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), el empleo de una dieta con aceite de borraja, como fuente de ácido γ linolénico (precursor de prostaglandinas de la serie 1), aceite de pescado como fuente de EPA y DHA, y antioxidantes sobre pacientes con SDRA de distinta etiología, ha mostrado no sólo una mejoría del cociente PO2/FiO2, sino una disminución de los días libres de ventilación mecánica y sobre la estancia en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Además del descenso en las determinaciones de IL-8 y leucotrieno B4 y en el número de polinucleares en el lavado broncoalveolar, se recuperan los valores de ß-carotenos y de α-tocoferoles, aunque no se ha podido disminuir el estrés oxidativo. Por lo que respecta al aporte de aminoácidos, una alternativa son los AARR, ya que aumentan de forma específica el impulso respiratorio. En el caso de disfunción del sistema nervioso central (encefalopatía séptica), sería apropiada la administración de AARR por el efecto que localmente presentan, antagonizando la acción nociva de un exceso de aminoácidos aromáticos. Si se trata de una disfunción del sistema nervioso periférico, el control de la glucemia y de la osmolaridad en la NP se aso-

cian a una presencia menor de la polineuropatía del paciente crítico (44, 45). Otra disfunción sobre la que existe un cierto grado de evidencia en el soporte nutricional es en el fallo intestinal. El aporte de glutamina, sustrato necesario para mantener la integridad del enterocito, hace que este aminoácido deba ser adicionado a las formulaciones empleadas. Asimismo, los ácidos grasos mono y poliinsaturados se comportan de diferente manera sobre la posible translocación bacteriana, y en trabajos experimentales se ha encontrado que el aclaramiento de enterobacterias mejora con el aporte de emulsiones basadas en aceite de oliva y emulsiones con MCT frente a emulsiones con LCT (46). Por lo que respecta a la disfunción hemodinámica, la controversia sobre el empleo de la arginina se ha reseñado antes. En general, se puede establecer que, dado que en el SDMO se suele encontrar una alteración de la microcirculación, del aprovechamiento de O2 por parte de los tejidos, del bloqueo de enzimas por la endotoxina, de aparición de ciclados fútiles metabólicos por abolición o disminución de vías fisiológicas (p. ej., el ciclo de Cori), y que cuanto más órganos entren en disfunción menor gasto energético presenta el paciente, el soporte nutricional especializado requerirá un menor aporte calórico por lo que la relación gramos de N/calorías no proteicas descenderá hasta una proporción 80-100/1. En un trabajo de Kreyman et al. (47) sobre pacientes con infecciones bacterianas ingresa-

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dos en la UCI se observa que las variaciones del gasto energético en reposo son decrecientes según los pacientes tengan una sepsis (55 %), una sepsis grave (24 %) o un shock séptico (2 %), mientras que al recuperarse de este último ascienden (61 %). Parece que las variaciones del gasto energético en el SDMO están relacionadas con la afectación y la disfunción de cada órgano (48). Esto lleva de forma obligada a un menor aporte de sustratos energéticos (glucosa y lípidos).

Asimismo se recomienda bajar el aporte de proteínas a los valores más bajos del rango (1,2-1,5 g/kg/día). Si se produce la aparición de insuficiencia renal como parte del SDMO, habrá que considerar bajar aún más el aporte nitrogenado (véase el capítulo correspondiente). Por lo que respecta al empleo de glutamina, dadas las reservas para su utilización ante la insuficiencia hepática y renal, los resultados de un reciente metaanálisis concluyen que la administración de este aminoácido no se asocia a efectos lesivos (49).

CONCLUSIONES Aun cuando en este campo los conocimientos evolucionan con gran rapidez, puede concluirse que, con respecto a la nutrición del paciente con sepsis grave o shock séptico, no existe evidencia para el empleo de dietas inmunomoduladoras en la sepsis, aunque algunas moléculas lipídicas pueden actuar sobre diferentes pasos modulando la respuesta inflamatoria. La arginina continúa siendo un sustrato en el centro de la controversia para enfermos con shock séptico, mientras que la

glutamina parece constituir la mejor elección entre los aminoácidos por su actuación a través de vías metabólicas diferentes con capacidad de regulación inflamatoria e inmune. El empleo de mezclas o fórmulas cerradas con presunta capacidad de incrementar la inmunidad parece estar llegando a su fin, mientras que se inicia el tiempo de emplear sustratos farmaconutrientes adaptados a cada situación clínica nueva en estos pacientes.

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Soporte nutricional especializado en la agresión traumática y en el quemado crítico P. Marsé Milla, A. García de Lorenzo y Mateos

INTRODUCCIÓN Los politraumatizados y los quemados son el paradigma de los pacientes críticos. En una gran proporción de ocasiones son agudos, graves y, afortunadamente, recuperables. La grave agresión que determina este tipo de patología es el detonante de una tormenta de mediadores inflamatorios y de respuestas metabólica y neuroendocrina que condicionan una aceleración en el proceso de combustión del organismo lesionado. Esta combustión interna se nutre de las reservas orgánicas, determinando su consumo y con ello la disfunción de los diferentes órganos. Es aquí donde el soporte nutricional, supliendo siempre e intentando modificar la respuesta metabolicoinflamatoria, desempeña su papel. Por ello el soporte nutrometabólico forma parte indiscutible del tratamiento de estos pacientes.

Este soporte nutricional especializado (SNE) debe ajustarse de forma individualizada, en cantidad y calidad, al proceso y al paciente. Cada vez hay un mayor grado de evidencia de que la vía de aporte debe ser por tubo digestivo de forma preferente y precoz. Existen situaciones en las que el soporte parenteral complementará o sustituirá a la vía enteral cuando ésta sea insuficiente o inutilizable; incluso en determinadas situaciones la vía parenteral parece aventajar al soporte enteral, como es el caso del traumatismo craneal puro. Un aspecto de creciente interés es el del empleo de dietas específicas del sistema, pues estos pacientes son especialmente propensos a padecer infecciones y cabría esperar una mejor respuesta. Los componentes de estas die-

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tas han demostrado poder modificar, en diferentes formas, la respuesta inmune, en ocasiones favoreciendo la replicación de los linfocitos, en otras estimulando la producción de determinados tipos de citocinas y atenuando la liberación de otras, y en definitiva, balanceando y llevando al equilibrio a la respuesta inflamatoria, lo que redunda en la reducción de la morbimortalidad. Por lo que respecta al enfoque del SNE, se deben considerar cinco factores: 1. Situación de hipermetabolismo que evoluciona hacia un fracaso metabólico. 2. Estado de inmunocompetencia alterado. 3. Tracto digestivo total o parcialmente incompetente. 4. Alta posibilidad de trastornos de la conducta que por un lado pueden afectar a la ingesta y por otro ser consecuencia de una

encefalopatía por desequilibrio de aminoácidos. 5. Anomalías de la coagulación que dificultan un acceso venoso central o un soporte enteral si se presentan hemorragias digestivas. Ante esta situación parece juicioso instaurar un soporte metabólico y nutricional prospectivo que prevenga el fracaso de los distintos órganos y sistemas, en el que se provean sustratos que sirvan de nutrientes para las células implicadas en la cicatrización de heridas y en los mecanismos inmunitarios; que no plantee iatrogenia (hiperglucemia, etc.); que proteja de los problemas digestivos, con especial referencia a la alterada permeabilidad intestinal; que preserve la función muscular para mantener una respiración adecuada, así como una motilidad suficiente, y que mantenga las funciones hepáticas, respiratorias y renales.

AGRESIÓN TRAUMÁTICA El concepto de agresión traumática comprende un amplio grupo de pacientes que incluyen el traumatismo craneoencefálico (TCE) o el asociado a otras lesiones traumáticas, el politraumatizado grave sin TCE acompañante y la lesión traumática medular. Aunque la agresión parece compartir una etiología similar, las necesidades metabólicas son muy diferentes, y también el abordaje del soporte nutricional. Todos generan alteraciones sistémicas ligadas a una respuesta neuroendocrina común con liberación de citocinas y mediadores proinflamatorios, pero muy variable según la extensión y la localización de la lesión. El TCE es el principal modulador de la respuesta; aunque el cerebro representa sólo un 2 % del peso corporal, es un gran consumidor de energía: consume el 20 % del oxígeno total corporal, el 25 % de la glucosa total (la sustancia gris consume tres veces más glucosa que la sustancia blanca) y el 15 % del gasto cardiaco. En el extremo contrario, las necesidades energéticas de la lesión medular son inferiores a los requerimientos basales, y ello se hace más evidente en los pacientes tetrapléjicos (1-3).

La concepción clásica del paciente traumático joven y sin trastornos nutricionales previos debe cambiarse ante el creciente porcentaje de enfermos con más edad y con procesos nutricionales o metabólicos previos que influyen en el pronóstico y tratamiento. Todos estos trastornos metabólicos son más evidentes en las dos primeras semanas tras el traumatismo, aunque pueden prolongarse en directa relación con las complicaciones aparecidas. La literatura médica relacionada, aunque relativamente importante, es algo imprecisa, pues se basa en grupos hetereogéneos (politrauma con TCE o sin él, TCE aislado, etc.), con escaso número de pacientes y objetivos y variables contempladas muy dispares.

Patrón metabólico del paciente traumático crítico De una manera general, se puede decir que las características esenciales del patrón metabólico son (2):

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— Hipermetabolismo. — Alteración del metabolismo proteico: catabolismo con balance negativo de nitrógeno. —Alteración del metabolismo de los hidratos de carbono: gluconeogénesis y resistencia a la insulina con hiperglucemia. — Aumento de la lipólisis y retraso de la lipogénesis. En principio, esta respuesta es una adaptación positiva del organismo para aportar los nutrientes que demanda la reparación de los tejidos lesionados, partiendo de la premisa de que estos nutrientes provienen de los propios tejidos del organismo afectado. La persistencia de esta situación, en el aspecto metabólico, lleva a una respuesta más intensa y prolongada con la aparición de una desnutrición aguda, que además se verá influenciada por la concurrencia de complicaciones, reintervenciones e infecciones.

Hipermetabolismo Se manifiesta por un aumento del gasto energético en reposo (GER) y del consumo de oxígeno. Aunque en los estudios clásicos se consideraba que el aumento del GER sobre el basal (calculado por la ecuación de Harris-Benedict) podría alcanzar valores del 170 %, se ha comprobado un aumento medio que no supera el 140 %, pero que es incluso menor si se observa desde el tratamiento actual de estos pacientes en la fase crítica. El empleo habitual de una sedoanalgesia eficaz y de la relajación muscular minimiza el aumento del GER que representan los episodios de actividad muscular patológica, convulsiones, dolor o los del propio control y tratamiento: movilizaciones, aspiración traqueal, etc. (4). En los pacientes con TCE y/o politraumatismo con una adecuada sedoanalgesia, la presencia de fiebre es el principal factor de incremento del GER. Se ha descrito una relación inversa entre la escala de Coma de Glasgow y el gasto energético, relacionando la gravedad de la lesión cerebral con la respuesta metabólica sistémica, aunque en la práctica cotidiana esta relación no tiene traducción en el soporte nutricional, al ser estos enfermos más graves los que es-

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tán sometidos a una sedación más profunda y otras medidas terapéuticas que contrarrestan el posible aumento de necesidades energéticas.

Hipercatabolismo En el inicio de la agresión traumática, la respuesta de fase aguda libera aminoácidos del músculo esquelético y ácidos grasos libres del tejido adiposo. Este hipercatabolismo se manifiesta en un aumento de las pérdidas urinarias de nitrógeno; otros factores, como la inmovilidad y el encajamiento, contribuyen a mantener esta pérdida proteica. Si se considera que la pérdida media de nitrógeno en los pacientes traumáticos sin soporte nutricional supera los 0,2 g de nitrógeno por kilogramo de peso y día (15-20 g/día), se le puede asociar una pérdida ponderal del 10 % en la primera semana, que alcanza el 20-30 % entre la segunda y tercera semanas, valores con una evidente correlación con un aumento de la morbimortalidad en los pacientes sin soporte nutritivo (1, 2, 4). Aunque en los primeros días el aporte de la dieta no va a revertir el proceso a favor de un balance positivo de nitrógeno, sí puede controlar y minimizar las pérdidas.

Hiperglucemia La hiperglucemia inmediata al traumatismo forma parte de la respuesta metabólica al estrés y se la considera un indicador de la gravedad del trauma y un marcador pronóstico significativo, sobre todo en la lesión neurológica. El mecanismo del incremento de la glucemia es multifactorial: por aumento de la liberación de catecolaminas y cortisol y por alteraciones en la producción y utilización de la insulina en los tejidos periféricos. Existe evidencia de que las células cerebrales dañadas son incapaces de utilizar las vías oxidativas normales y se inclinan por un metabolismo anaerobio de la glucosa; de un sistema altamente eficaz como la oxidación aerobia, que genera 38 moléculas de adenosintrifosfato (ATP) a partir de cada molé-

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cula de glucosa, se pasa a recuperar sólo 2 moléculas de ATP y a generar un metabolito, el lactato, cuya acumulación provoca acidosis tisular con eventual destrucción celular (por interferencia con canales de iones [calcio] celulares). Por otra parte, la hiperglucemia induce un estado proinflamatorio y prooxidativo que contribuye a empeorar la lesión cerebral con peor pronóstico vital y de daño neurológico residual. No queda absolutamente claro si la hiperglucemia es causante de mayores lesiones cerebrales per se o es la expresión de la gravedad de la lesión. Aunque experimentalmente la insulina ha demostrado poseer propiedades antiinflamatorias, suprimir radicales oxidativos y mejorar el flujo sanguíneo, lo que sugeriría que su administración en el control de la glucemia tendría además un efecto neuroprotector, no ha podido ser comprobado en la clínica y tampoco se ha podido establecer una relación lineal entre mantener la glucosa en límites normales y la mejoría en la evolución del TCE (5).

Objetivos en el cuidado nutrometabólico En el paciente traumático con TCE, la supervivencia y las secuelas tras la estabilización inicial dependen en gran medida del control y del tratamiento del daño cerebral secundario. En su expresión extracraneal, las alteraciones metabólicas y sépticas son las que alcanzan mayor gravedad y pueden conducir al fallo multiorgánico (FMO). En este nivel, entre las demás medidas, el soporte nutricional básico y especializado constituye una parte básica del tratamiento global. Los objetivos del manejo nutrometabólico son, por un lado, la prevención de una desnutrición proteica aguda y, por otra parte, intervenir en la modulación de la respuesta a la agresión. La nutrición por vía enteral ejerce un efecto protector sobre el mantenimiento de las funciones del aparato digestivo.

Soporte nutricional especializado en el paciente traumático crítico Aporte calórico Las fórmulas de predicción basadas en parámetros antropométricos son poco útiles en estos pacientes, y en ausencia de calorimetría indirecta, el aporte de 25 kcal/kg de peso/día permite cubrir las necesidades calóricas; este aporte tendrá que aumentarse conforme se retira la sedoanalgesia. Por el contrario, la terapia de relajación muscular, la hipotermia inducida, el coma barbitúrico o la lesión medular (según el nivel de la lesión) reducen las necesidades energéticas a un 85-100 % de las previstas o a 20-22 kcal/kg de peso/día (4, 6). El aporte de hidratos de carbono sigue siendo la principal fuente energética; la glucosa es el hidrato de carbono de elección, y no existen estudios clínicos que avalen el uso de polioles o glicerol como sustratos energéticos. La dosis máxima recomendada es de 4-5 g/kg de peso/día, y es preciso un protocolo de control de glucemia y de aporte de insulina. La terapia insulínica estricta, para mantener valores de glucemia por debajo de 110 mg/dl, parece reducir significativamente la mortalidad y las complicaciones en los pacientes en que se aplica. La efectividad de este tratamiento se ha comprobado en diversos grupos de pacientes, pero no existen trabajos que la evalúen en grupos amplios de pacientes con TCE; en un estudio reciente en pacientes críticos, aunque se demuestra una reducción en la morbilidad (estancias y tiempo de ventilación mecánica), no se aprecian diferencias en la mortalidad (7). La hipoglucemia es una complicación frecuente de la terapia insulínica intensiva. No existen, en este grupo, datos concluyentes sobre la cifra de glucemia a partir de la cual pueden asegurarse sus efectos perjudiciales, ni tampoco la eficacia de un estricto control con insulina en la mejoría del pronóstico (5, 8). Se recomienda controlar la glucemia, sin permitir hiperglucemias sostenidas con

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cifras superiores a 150 mg/dl, usando la cantidad de insulina que se precise y evitando hipoglucemias.

Aporte proteico Al ser un paciente hipercatabólico, el enfermo traumático requiere un aporte elevado de proteínas, de al menos, el 15 % del aporte total (1,5 g de proteína/kg de peso/día), aunque se argumenta sobre la prescripción de un 20 % (2 g/kg/día) (4). La relación kilocalorías no proteicas/gramo de nitrógeno (kcalnp/gN) se situará entre 80:1 y 120:1. Establecer el balance nitrogenado en estos pacientes es complejo, ya que incluye, además de las entradas por el aporte nutricional, el aporte de nitrógeno que representa el catabolismo muscular esquelético que se da para preservar la masa proteica visceral. Aunque se ha comprobado que aportes de 1,5 g de proteína/kg/día no son suficientes para un balance de nitrógeno positivo en los primeros días del traumatismo, tampoco existe la certeza de que el hecho de lograr un equilibrio nitrogenado mejore la supervivencia (4). Existen diversas posibilidades de modulación de la respuesta inflamatoria con el empleo de sustratos proteicos diferentes. Determinados farmaconutrientes se han mostrado eficaces en pacientes con TCE o politraumatismos, mientras que otros generan controversias en su aplicación rutinaria. Las dietas con distintas combinaciones de farmaconutrientes —arginina, nucleótidos, ácidos grasos omega 3—parecen disminuir las complicaciones infecciosas y la estancia en pacientes críticos pero no su mortalidad, y han sido cuestionadas en su indicación indiscriminada. La arginina, con importantes efectos metabólicos, ha sido cuestionada en el paciente crítico por ser el principal precursor del óxido nítrico (NO) y de sus posibles efectos incrementando la respuesta inflamatoria. En situaciones sépticas el NO tiene efectos vasodilatadores, citotóxicos y sobre la función cardiaca, y existen estudios que relacionan la arginina con un incremento de la morbilidad en pacientes críticos, por lo que no está indicada en ellos. En pa-

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cientes traumáticos críticos su uso quedaría limitado a los subgrupos con menor gravedad, no portadores de cuadros sépticos (APACHE II < 15, trauma torácico con ventilación mecánica, índice de trauma abdominal > 18, asociación de fractura pélvica con fracturas de huesos largos o con politransfusión) (9-13); teniendo en cuenta la facilidad de contraer infecciones de estos enfermos, en principio estas dietas deben evitarse en pacientes críticos. La glutamina es un aminoácido que se convierte en esencial en situaciones de estrés al aumentar su demanda, por lo que su suplemento a través del SNE se hace necesario. En un estudio aleatorizado, doble ciego, efectuado en pacientes politraumáticos que incluían TCE, se utilizaron suplementos de glutamina que redujeron significativamente las infecciones respiratorias (17 frente al 45 %), bacteriemias (7 frente al 42 %) y sepsis (3 frente a 26 %) (14). En una revisión reciente, el aporte de glutamina se asocia, en pacientes críticos, a un descenso de complicaciones y mortalidad; este aporte sería más eficaz en dosis altas y por vía parenteral en forma de dipéptido (15). En las guías de nutrición enteral 2006 de la European Society of Parenteral Enteral Nutrition (ESPEN) la suplementación de dietas enterales con glutamina tiene un nivel de recomendación máxima (A) en pacientes traumáticos y quemados (9-13) .

Otros nutrientes El paciente traumático puede presentar un déficit de elementos traza como selenio (ligado a trastornos hormonales tiroideos del enfermo crítico), zinc o magnesio, por lo que se recomienda su suplementación, así como de determinadas vitaminas (B, C y E) (16).

Vías de abordaje En los pacientes con un elevado riesgo de desnutrición aguda con la subsiguiente afectación del sistema inmune, es imprescindible un SNE lo más precoz posible tras la estabilización inicial. Siempre que el paciente se mantenga hemodinámicamente estable (sin riesgo de

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compromiso del flujo del área esplácnica) y no coexista un traumatismo abdominal grave acompañante o un íleo secundario al soporte farmacológico, la vía preferente de acceso es la enteral. La nutrición enteral ejerce un efecto protector de las funciones inmunes y metabólicas gastrointestinales y se asocia a descensos significativos de la morbilidad infecciosa. Sin embargo, por múltiples razones asociadas a la patología o al tratamiento, la vía enteral puede, durante varios días, no completar el aporte nutritivo, por lo que se debe recurrir a la nutrición parenteral sola o asociada a la enteral. En el aporte por vía digestiva se ha de considerar el recurso a sondas nasoenterales o a la colocación de vías yeyunales o gastrostomías, aprovechando la intervención en pacientes que requieran cirugía. En la intolerancia digestiva con elevado residuo gástrico, la administración de procinéticos puede colaborar en conseguir un correcto SNE (9, 10).

Recomendaciones para el soporte nutricional especializado en el paciente traumatizado crítico — Valoración nutrometabólica precoz. Se iniciará SNE si se considera que no se podrá

recurrir a la vía oral en los primeros 5-10 días tras el trauma (3). — SNE precoz. Se intentará aportar las necesidades nutricionales lo antes posible (11). — Aunque la vía de elección es siempre la enteral (sonda gástrica o entérica, ostomías quirúrgicas), se recurrirá a un SNE mixto o parenteral si el abordaje digestivo no es posible o eficaz (9, 11). — El aporte energético (en ausencia de calorimetría indirecta) se establecerá en 25 kcal/ kg/día en pacientes no obesos sedoanalgesiados, y se aumentará hasta 30 kcal/kg/día en la fase de despertar/recuperación (HarrisBenedict
1,3-1,4). En el traumatismo medular, la relajación muscular, el coma barbitúrico, etc., se aportarán 20-22 kcal/kg/día (3, 4). — El aporte de glucosa no superará los 45 g/kg/día. La glucemia se mantendrá entre 100-150 mg/dl con la cantidad de insulina necesaria (1, 2). — Aporte lipídico entre 1-1,5 g/kg/día, contando con los lípidos de la sedación (propofol) (1, 3). — Aporte proteico entre 1,5-2 g/kg/día. En traumáticos críticos no se recomiendan las fórmulas inmunoestimulantes que contengan arginina, y sí suplementar con glutamina a dosis elevadas (4). — Control y aporte de electrólitos (sodio) y micronutrientes (selenio, zinc, tiamina, etc.) (16).

QUEMADO CRÍTICO Las lesiones térmicas varían desde una lesión relativamente trivial a la más grave y devastadora lesión que se puede producir en humanos. Una vez que la lesión supera el 1520 % de la superficie corporal evoca un gran número de alteraciones sistémicas (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) entre las que se incluyen la respuesta metabólica a la agresión, la alteración de la inmunidad y la pérdida-maldistribución hídrica (17). Las citocinas (interleucina 6), los mediadores hormonales, la pérdida hídrica por evaporación y el

escape de las bacterias o sus bioproductos (herida-intestino) desempeñan una importante función en el hipermetabolismo y en el aumento del recambio proteico.

Patrón metabólico específico en el paciente quemado crítico Sustancialmente, la respuesta metabólica a la quemadura (traumatismo térmico, eléctrico, etc.) no es diferente a la respuesta a un trau-

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matismo de otro origen; quizás los puntos de diferenciación se hallan tanto en las altas y precoces pérdidas cutáneas de líquidos con proteínas, minerales y micronutrientes (síndrome de malnutrición agudo), como en las prolongadas estancias en la unidad de cuidados intensivos. Resumiendo, la respuesta hipermetabólica que sucede tras la agresión térmica se caracteriza por fiebre, pérdida de peso y una progresiva destrucción de la musculatura esquelética que supera a la de las situaciones de trauma-sepsis. Metabólicamente el paciente quemado crítico se caracteriza por aumento de la proteólisis muscular esquelética, lipólisis y gluconeogénesis. La magnitud de la respuesta es paralela a la extensión de la quemadura y alcanza un valor que duplica al normal cuando la quemadura es igual o superior al 60 % de la superficie corporal quemada (SCQ). Esta situación de hipermetabolismo persiste hasta que no se completa la cobertura y la curación del área quemada.

Objetivos en el manejo nutrometabólico El área de lesión (quemadura), y por ende el paciente quemado crítico en su conjunto, se beneficia de un conjunto de factores: — Mejora del flujo sanguíneo para potenciar y optimizar el aporte de oxígeno y energía. — Aporte de aminoácidos y micronutrientes. — Actividad anabólica (¿fármacos anabólicos?).

TABLA 1.

Todos estos factores, en conjunto, deben de ser objeto de atención por el médico intensivista responsable, debido a que las causas de muerte más frecuentes en estos pacientes son la insuficiencia respiratoria aguda (edema agudo de pulmón, neumonía, inhalación), la sepsis y el fracaso multiorgánico, y a que todas estas complicaciones están relacionadas con una insuficiente nutrición (18).

Soporte nutricional especializado en el paciente quemado crítico Lo primero que se debe hacer es calcular la cantidad total de calorías que hay que aportar. El mejor método sigue siendo la calorimetría indirecta, pero en su defecto se deben emplear fórmulas previamente publicadas. Aunque existen fórmulas que contemplan la quemadura (Ireton-Jones) y otras basadas en premisas de fisiología respiratoria (Penn State), puede recomendarse la que se expresa en la tabla 1 y que, aunque antigua, es función de la SCQ y de la ecuación de Harris-Benedict (19). Una vez calculado el aporte calórico total (que no debe superar el 200 % del gasto energético basal) (20) y aplicando una relación kcalnp/gN se obtienen los requerimientos proteicos. El segundo paso estriba en la distribución de los macronutrientes: — Debe recordarse que los hidratos de carbono constituyen la principal fuente energética en el paciente quemado, con una

Cálculo de los requerimientos caloricoproteicos en función de la superficie corporal quemada

Extensión de la quemadura Sano SCQ 15-30 % SCQ 31-49 % SCQ ≥ 50 %

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Calorías totales (kcal/día)

Proteínas (g/kg/día)

Kcalnp/gN

HB 1,4
HB 1,5-1,8
HB 1,8-2,1
HB

1,0 1,5 1,5-2 2-2,3

150:1 100-120:1 100:1 100:1

HB: Harris-Benedict. Kcalnp/gN: kilocalorías no proteicas/gramos de nitrógeno. SCQ: superficie corporal quemada.

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tasa de perfusión óptima establecida entre 4,7 y 6,8 mg/kg/día, aunque no se debe superar un aporte de calorías en forma de hidratos de carbono de 1.500-1.600 kcal. — El aporte cuantitativo de lípidos se suele limitar al 20-30 % del aporte total calórico no-proteico (bajo aporte de lípidos: mejor retención nitrogenada, menor incidencia de complicaciones infecciosas y disminución de la estancia) (21, 22). La calidad del aporte calórico (triglicéridos de cadena larga [LTC], triglicéridos de cadena media [MCT]/LCT en mezcla física o en estructuración, ácido oleico, omega 3 y sus combinaciones) está bajo estricta evaluación. En nuestra experiencia las emulsiones con ácido oléico producen menos lesión hepática que las mezclas físicas MCT/LCT (23). — El aporte proteico se realiza basándose en relaciones kcalnp:gN de 100-150:1. A pesar de que los tratamientos que incluyen aportes proteicos agresivos parecen influir en la supervivencia, la cantidad óptima de proteínas que debe aportarse permanece en el terreno especulativo. En general, durante las dos primeras semanas posquemadura se requieren de 20 a 25 g de N/día (o 2-2,5 g de proteínas/kg/día). Sobre la calidad de los aminoácidos puede afirmarse que, a la vista de las actuales recomendaciones, la glutamina, tanto por vía enteral como parenteral (en forma de dipéptidos), parece fundamental como sustrato multiespecífico en la agresión y como generadora de arginina y glutation (9, 24-26). El aporte de metionina parece disminuir el catabolismo, y un aporte suplementario de prolina parece conveniente para conseguir una buena cicatrización. — También se ha descrito la importancia e interés de la suplementación en vitaminas, minerales, oligoelementos y elementos traza. En esta línea cabe destacar el zinc, el cobre y el selenio, así como las vitaminas A (amén de las vitaminas E, B6, B8, B12 y K). Aunque es un tema poco explorado, no queda clara la ventaja de las dietas inmunomoduladoras en esta entidad nosológica (27).

Vía o vías de abordaje para el soporte nutricional en el paciente quemado crítico Aunque hay evidencias clínicas que indican que un soporte nutricional precoz y agresivo mejora la supervivencia en este tipo de enfermos, persiste la controversia sobre la manera más adecuada de realizarlo. A pesar de ello, debe recordarse que su primera finalidad debe ser prevenir tanto los efectos del ayuno como los específicos déficit de vitaminas y nutrientes, así como evitar o minimizar las complicaciones asociadas a la nutrición parenteral o enteral. El paciente quemado crítico, debido a sus altos requerimientos calóricos y proteicos, es un ejemplo paradigmático de soporte nutricional mixto (dos o tres vías): parenteral y enteral; la vía parenteral puede ser central o periférica, y la nutrición enteral, por sonda u oral. Siempre se debe intentar mantener la vía entera y que su abordaje sea precoz, aunque la can-

TABLA 2. Recomend aciones para el soporte nutricional especializado en el paciente quemado crítico Valoración nutrometabólica Nutrición precoz: enteral, parenteral, complementaria Emplear preferentemente la vía enteral (abordaje intestinal) Cubrir objetivos caloricoproteicos (nutrición mixta/ complementaria): — 40-50 kcal totales/día; Razón kcalnp:gN de 80-120:1 — ProteÍnas: 2,0-2,5 g de aminoácidos/kg/día — Glucosa: 4-6 g/kg/día. Glucemia > 100 y < 150 mg/dl — Lípidos: 0,7-1,0 g/kg/día. Lípidos de la sedación Nutrición específica del órgano y del sistema — Farmaconutrientes (Gln, etc.) — Normalización: electrólitos (K, P) y micronutrientes (Mg, Se, tiamina, Zn) Evitar la sobrealimentación

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tidad de nutrientes que se va a aportar sea, en un principio, baja. La segunda finalidad es proporcionar una correcta y equilibrada cantidad de nutrientes que prevenga, limite y module los efectos adversos de la enfermedad (tabla 2).

Modulación de la respuesta hormonal y endocrina La agresión térmica se asocia con valores aumentados de catecolaminas y de hormonas catabólicas. Por ello, es lógico asumir que el bloqueo de esta respuesta o que el empleo de esteroides anabólicos puede atenuar el hipermetabolismo o frenar la respuesta catabó-

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lica. En esta línea se han empleado, con relativos buenos resultados, los bloqueantes de los receptores beta-adrenérgicos y la oxandrolona (28): — Los bloqueantes de los receptores betaadrenérgicos (propranolol, metoprolol) atenúan el hipermetabolismo y frenan la frecuencia cardiaca, disminuyendo la demanda cardiaca de oxígeno a la vez que reducen el catabolismo y la lipólisis. Existen estudios que demuestran reducción de la mortalidad, de la incidencia de infección de la quemadura y del tiempo de curación de ésta. — La oxandrolona, análogo de la testosterona, puede ser útil en pacientes con una gran superficie corporal quemada.

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Soporte nutricional especializado en el paciente pediátrico grave F. Ruza, P. Dorao, J. L.Vázquez

INTRODUCCIÓN El niño es un ser en continuo crecimiento y desarrollo, lo que condiciona unas elevadas demandas nutricionales. Por otra parte, sus reservas energéticas son reducidas y ante situaciones de falta de ingesta

o de pérdidas aumentadas generan una situación de riesgo nutricional. La respuesta metabólica ante una agresión es, en términos generales, similar a la del adulto, aunque con algunas particularidades que condicionan el soporte nutricional en esta situación.

RESPUESTA A LA AGRESIÓN: PECULIARIDADES PEDIÁTRICAS El niño gravemente enfermo presenta cambios hormonales (hiperinsulinemia, elevación de cortisol, de la hormona del crecimiento y de catecolaminas, etc.) similares a los encontrados en la respuesta a la agresión del adulto, pero que se mantienen menos de 48 horas, y algunos de ellos pueden ser modulados con medicación (1, 2). Por ejemplo, se ha demostrado menor elevación de cortisol en los pacientes sedados (3). Sin embargo, la elevación de los valores de catecolaminas es constante y no se suprime con sedación (3). Los cambios metabólicos en los niños (hipermetabolismo, elevación del consumo de oxí-

geno, etc.), son variables según las series; cada vez hay más pruebas de que la respuesta al estrés en niños no es siempre hipermetabólica (4, 5). Aunque los cambios hormonales y metabólicos se han relacionado en algunas publicaciones con la gravedad de la enfermedad, no se ha podido comprobar una relación directa entre la respuesta a la agresión y la gravedad de la misma (6). Las pérdidas nitrogenadas y la proteólisis están consistentemente aumentadas (7) y se relacionan, en algunas patologías concretas, con la gravedad que presente el niño.

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CONSUMO ENERGÉTICO EN LOS NIÑOS El conocimiento de los requerimientos energéticos en el niño grave permite aportar la cantidad y el tipo de sustratos que el paciente pueda utilizar, evitando la sobrenutrión y minimizando las pérdidas nitrogenadas (8). Las necesidades energéticas en el niño corresponden a la suma de las debidas a sus distintos componentes: metabolismo basal, termogénesis generada por la dieta, actividad corporal y crecimiento. Los estudios que miden el consumo energético (CE) en el niño grave muestran valores entre un 10-20 % menores a los que se obtienen con las fórmulas predictivas para niños (Schofield, etc.) (9, 10). En el niño críticamente enfermo, las demandas energéticas están sometidas a otras influencias, como: a) estado nutricional previo; b) tipo de enfermedad subyacente (aguda, crónica, infecciosa, digestiva, etc.); c) tipo de ventilación (11); d) temperatura corporal (fiebre, hipotermia) (12), y e) medicación que recibe: inotrópicos, sedantes, etc.

Cálculo del consumo energético Para conocer el valor del CE en los niños se dispone de diversos métodos: 1. Tablas de referencia. Las más conocidas en pediatría son las propuestas por Holliday, en las que el CE se calcula de forma aditiva en función del peso corporal en kilogramos del paciente, y por Darrow, en las que se proponen unas kilocalorias por kilogramo de peso corporal en distintas bandas de edad. 2. Ecuaciones antropométricas. Se basan en la edad, el peso, la talla, la superficie corporal y el sexo. Las ecuaciones de Schofield (13) (tabla 1), las de Fleisch, e incluso la de Harris-Benedict para niños de más de 10 años y su adaptación para lactantes (ecuación de Caldwell-Kennedy) (14), son las más

utilizadas en pediatría. En el niño sano, estas ecuaciones antropométricas sobrevaloran el CE (9, 10). Sin embargo, en el niño críticamente enfermo las ecuaciones antropométricas muestran mala concordancia, por lo que su utilización no estima de forma adecuada las demandas (6, 15). 3. Ecuaciones basadas en la masa magra. Las forma de obtener la masa magra mediante impedancia bioeléctrica no resulta fiable en el paciente crítico adulto (16), ni en el niño sano, debido a su variabilidad a lo largo del día (17). Estas fórmulas tienen como factor común contemplar la impronta del crecimiento, del tamaño corporal, del sexo y de la edad sobre el CE, pero ninguna considera el factor dinámico provocado por la propia enfermedad, ni los efectos que determinadas acciones y/o mediaciones propias de una unidad de cuidados intensivos (UCI) producen sobre el metabolismo energético. En nuestra UCI pediátrica, hemos desarrollado ecuaciones para el cálculo del CE en los niños críticamente enfermos, a partir de un análisis multivariante, que se muestran a continuación (18): CE estable (kcal/día) = (28,71
peso en kg) + (33,04
temperatura ºC) + (55,52
sedación) - 935,87 La sedación se considera adecuada (1), o inadecuada o nula (2). Esta ecuación presenta un coeficiente de determinación (R2) de 0,88. Permite calcular el CE en fase estable (días 2 y 3 posagresión).

Medición del consumo energético La medición del CE mediante calorimetría indirecta con circuito abierto ha sido validada en niños (19, 20), incluso en la fase más in-

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mediata de respuesta a la agresión (21), por lo que en el niño grave es la fuente más fiable para conocer los requerimientos energéticos en cada momento. La interpretación de los resultados obtenidos al medir el CE depende de la fiabilidad de la medición, la cual, si se realiza correctamente, no permitirá extrapolar con veracidad las mediciones a los requerimientos diarios del paciente. Los autores han comparado en 43 niños críticamente enfermos mediciones cortas (30 minutos) de consumo energético con el resultado de 24 horas ininterrumpidas, sin que se encontraran diferencias significativas; por tanto, consideran que mediciones de 30 minutos en pacientes en equilibrio estable son extrapolables a la medición del consumo continuo durante 24 horas (21). En otra serie de 82 niños críticos, estudiados longitudinalmente, pudieron observar una variación del 12 % en el CE a lo largo de 7 días consecutivos posagresión. Algunos factores modifican de forma sostenida los requerimientos, como el soporte inotrópico, el tipo de soporte ventilatorio y la sedación (18). Sin embargo, otros autores no encuentran varia-

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ciones significativas durante los primeros días en la UCI pediátrica (22). Para el estudio del CE diario mediante calorimetría indirecta se exigen los requisitos técnicos habituales, como estabilidad hemodinámica y situación de equilibrio estable; en respiración espontánea, ausencia de oxígeno suplementario; en ventilación mecánica, ausencia de flujo continuo, FiO2 < 0,65, ausencia de gases inhalados y ausencia de fugas por el tubo endotraqueal, etc. (23). Merece la pena comentar dos requisitos especialmente importantes en pediatría; en primer lugar, la intubación endotraqueal suele realizarse con tubos sin balón, y se ha comprobado que los resultados de la medición del CE no se modifican sustancialmente si la fuga aérea es menor del 20 %, (volumen tidal espirado/volumen tidal inspirado > 0,8) (24). En segundo lugar, la extracción de gas del asa inspiratoria del respirador para su análisis por el calorímetro, que es de 150 ml/minuto durante el 50 % del ciclo, condiciona una pérdida de volumen que es importante en niños de menos de 10 kg, por lo que hay que modificar los parámetros para evitar hipoventilaciones iatrogénicas.

REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS El objetivo último de la nutrición en el niño grave es el mejor mantenimiento de su estructura corporal y de su contenido proteico durante la agresión, minimizando la catabolia; no obstante, la obtención de un adecuado equilibrio calórico no evita que el equilibrio nitrogenado pueda ser negativo (25). En ausencia de calorimetría se pueden utilizar las ecuaciones antropométricas (tabla 1) o las diseñadas para distintas patologías (15), recordando que en ningún caso se añaden factores «de agresión», puesto que el consumo real es menor que el proporcionado por dichas ecuaciones (26). Otra situación es la del niño que se halla en la fase de recuperación de su enfermedad

aguda o que prolonga su estancia en la UCI, que precisa ventilación mecánica, etc., que ya no presenta una situación aguda desde el punto de vista metabólico, y que necesita ganar peso. En él, el aporte calórico puede llegar a ser de hasta 1,4-1,7 veces el gasto calórico medido, su seguimiento debe ser exhaustivo y su tratamiento presenta algunas particularidades que no corresponden a los objetivos de este capítulo. La distribución calórica de sustratos en el soporte nutricional debe ser mixta. Los niños presentan cocientes respiratorios (CR) entre 0,7 y 0,95, siempre que los aportes calóricos no excedan las demandas. Algunas patologías específicas, como los niños con cardiopatía in-

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TABLA 1. Ecuaciones de Schofield y de Caldwell-Kennedy para el cálculo del consumo energético en el niño (MJ/día) Schofield < 3 años Niños: (0,0007
peso) + (6,349 ◊ altura) - 2,584 Niñas: (0,068
peso) + (4,281 ◊ altura) - 1,730 3-10 años Niños: (0,082
peso) + (0,545
altura) + 1,736 Niñas: (0,071
peso) + (0,677
altura) + 1,553 10-18 años Niños: (0,068
peso) + (0,574
altura) + 2,157 Niñas: (0,035
peso) + (1,948
altura) + 0,837 Caldwell-Kennedy Consumo energético (kcal/día) = 22 + (31,05
peso en kg) + (1,16
talla en cm) Equivalencia: 1 MJ = 1.000 kJ; 1 kJ = 4,184 kcal.

tervenidos, presentan lipólisis y gluconeogénesis importantes, que deben considerarse al planificar la distribución de sustratos. En la figura 1 se muestra la evolución del CR en una serie pediátrica (18).

Requerimientos proteicos y de aminoácidos Al igual que ocurre con las demandas energéticas, los requerimientos proteicos varían a lo largo de las diferentes etapas del crecimiento y desarrollo en el niño sano, de tal forma que, desde unos valores altos en el periodo neonatal, disminuyen progresivamente a lo largo de la infancia hasta estabilizarse en los valores del adulto al final de la adolescencia (27). En la tabla 2 se exponen las necesidades proteicas y de aminoácidos esenciales para lac-

0,95 NS NS NS

0,9

0,001

CR

0,0001

0,85

0,8

0,75 Estudios

1

2

3

4

5

Grupo I

0,78

0,83

0,85

0,86

0,88

Grupo II

0,86

0,88

0,88

0,9

0,9

Grupo III

0,81

0,85

0,86

0,89

0,91

Fig. 1. Cociente respiratorio evolutivo (CR) en una serie de 82 pacientes pediátricos durante los primeros 7 días de ingreso (14). Obsérvese que la oxidación de sustratos es mixta y que se modifica en relación a la patología de base. Grupo I: niños cardiópatas en el posoperatorio de su corrección mediante bypass C-P. Grupo II: niños sometidos a trasplante hepático. Grupo III: patología médica variada. NS: no significativo.

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SOPORTE TABLA 2.

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Necesidades de proteínas y de aminoácidos (AA) esenciales totales en lactantes y adultos por vía oral

Proteínas (g/kg/día) Lactante

2

Adulto

0,55

AA esenciales (mg/kg/día)

Composición proteica (mg/g proteína)

(% AA esenciales)

742

373

37

84

152

15

tantes y para adultos, así como la repercusión que representan en la composición de las proteínas de la dieta recomendables para estas dos etapas de la vida. Puede observarse que las demandas proteicas del lactante difieren de las del adulto, no solamente en la cantidad sino también en la calidad, ya que precisan un contenido en aminoácidos esenciales mayor del doble: 37 % frente al 15 %, respectivamente. En el niño críticamente enfermo, las demandas proteicas son más elevadas que en el niño sano, y según diferentes autores y tipos de patología oscilan entre el 15 y el 25 % del aporte calórico total. Estos datos se correlacionan con unas pérdidas nitrogenadas que varían entre 250 y 350 mg/kg/día (28). Las pérdidas nitrogenadas son más elevadas en pacientes desnutridos, y se relacionan con el déficit calórico al que se somete el paciente, por lo que la catabolia en el niño podría modularse (18). Algunos autores relacionan en niños las pérdidas nitrogenadas con el grado de estrés o agresión, y en función de ello se planifica un aporte proteico (29). Otro aspecto importante es la valoración cualitativa de esta demanda proteica, es decir, la que se refiere a los aminoácidos. Existe gran dificultad para definir los patrones pediátricos de referencia idóneos para la vía parenteral. Algunos aminoácidos son específicamente necesarios en la edad pediátrica; así, en el recién nacido y en el lactante pequeño es preciso añadir tirosina (por déficit de la fenilhidroxilasa), cisteína-cistina (por déficit de la cistationasa), taurina (por su utilidad en el desarrollo neurológico del prematuro, y por el déficit asociado al enfermo crítico) e histi-

dina (fundamentalmente en situaciones de retención urémica) (30). También es importante mantener un aporte equilibrado de aminoácidos no esenciales, para reducir el coste metabólico que representa su síntesis endógena a partir de los otros principios inmediatos, así como para prevenir posibles desequilibrios metabólicos. En la tabla 2 se exponen las cantidades de aminoácidos esenciales recomendables para el niño. Desde hace varios años, el mercado español se dispone de soluciones de aminoácidos especialmente diseñadas para su utilización en niños, que toman como unidad patrón de referencia para el niño pequeño el de la leche materna. Aunque en pediatría no se ha podido establecer una relación directa entre la gravedad, la necesidad de aporte proteico y la relación kilocalorías/gramo de nitrógeno suministrada, los aportes no proteicos deben restringirse inicialmente a 125-150 kcal/gN, puesto que aportes más elevados condicionan cocientes respiratorios por encima de 1-1,2 con hiperglucemia, riesgo de hipercapnia y lipogénesis.

Requerimientos de hidratos de carbono Constituyen la fuente energética por excelencia en el campo pediátrico. El sustrato más recomendable en el niño es la glucosa, y sus aportes garantizan unos valores de glucemia que previenen un posible daño neuronal, hecho tanto más recomendable cuanto más pequeño sea el paciente. En el niño grave, la intolerancia a la glucosa no es tan importante como en el adulto, aunque la situación metabólica del paciente marca la capacidad de oxidación

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de la misma. Normalmente, los aportes hidrocarbonados suponen el 45-50 % del aporte calórico total (31). No se ha demostrado la utilidad de otros hidratos de carbono en el niño crítico (xylitol o fructosa).

Requerimientos de lípidos El metabolismo de los lípidos genera un bajo CR, lo cual resulta de gran interés en determinadas situaciones clínicas. Igualmente, tienen un valor metabólico muy importante como fuente de aporte de ácidos grasos esenciales y tienen también un gran valor estructural como elemento constituyente de las membranas celulares, etc. La oxidación de los lípidos es muy elevada en niños en situación de estrés, en probable relación con una concentración también elevada de catecolaminas (32). Nuestros datos confirman este hecho, y los pacientes presenta cocientes respiratorios iniciales alrededor de 0,760,79 (fig. 1). Los aportes de lípidos mejoran el balance nitrogenado. Las ventajas de las mezclas de emulsiones de triglicéridos de cadena larga (LCT)- triglicéridos de cadena media (MCT) frente a las de LCT son las correspondientes a un mejor aclaramiento plasmático y a no depender tanto de la carnitina para su entrada en la célula. Sin embargo, en neonatos el riesgo de acidosis limita su utilización. Actualmente se dispone de soluciones de lípidos con un elevado aporte de ácido oleico, en las que una mejor relación alfa-tocoferol/ácidos grasos poliinsaturados reduce la peroxidación de los lípidos, como se ha demostrado en niños con alimentación parenteral prolongada. Son bien toleradas, se aclaran con rapidez y no provocan déficit de ácidos grasos esenciales, a pesar de tener un menor contenido de los mismos, incluso en neonatos (33). En pacientes adultos politraumatizados se demuestra que el aporte elevado de lípidos ricos en ácido oleico frente a un aporte estándar del mismo acorta el tiempo de ventilación mecánica y la estancia en la UCI (34).

La solución de lípidos estructurados disponible hoy en día presenta la ventaja de un aclaramiento más rápido que las mezclas de MCTLCT o lípidos derivados de soja, con una menor concentración de triglicéridos en plasma (35). La administración de lípidos estructurados ha demostrado mejorar el balance nitrogenado en pacientes posquirúrgicos adultos, aunque hay pocos datos en cuanto a su seguridad y su utilidad en niños y/o neonatos gravemente enfermos. El efecto del aporte de grasas sobre el sistema reticuloendotelial está asociado a la inhibición de la lipoproteinlipasa, lo que puede limitar la administración de las emulsiones de lípidos en las situaciones de sepsis. Los aportes del 35-40 % del valor calórico total son bien tolerados y presentan un buen aclaramiento. En neonatos, la administración de altas dosis de lípidos (hasta 3 g/kg/día de aceite de soja al 10 % con nutrición parenteral) disminuye la producción de CO2 en relación con los aportes isocalóricos pero con menor contenido de grasa. Sin embargo, aportes más elevados pueden producir una alteración en la membrana alveolocapilar, reflejo de su depósito en el sistema reticuloendotelial, y limitar su administración (36). En adultos, la nueva emulsión de lípidos con el 30 % de aceite de soja, el 30 % de MCT, el 25 % de aceite de oliva y el 15 % aceite de pescado ha demostrado su utilidad en la patología inflamatoria, en la postraumática y en la sepsis, por su elevado aporte en ácidos grasos omega 3 (ácidos eicosapentanoico y docosahexanoico) (37).

Vitaminas y oligoelementos Al igual que ocurre con los macronutrientes, la nutrición parenteral total (NPT) debe llevar un aporte adecuado de vitaminas y de oligoelementos. Las soluciones de vitaminas parenterales actuales, adaptadas a las cantidades diarias recomendadas en pediatría, facilitan

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SOPORTE TABLA 3.

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Necesidades de vitaminas y oligoelementos en pediatría según la American Medical Association

Ácido ascórbico (vit. C) Tiamina (vit. B1) Rivoflavina (vit. B2) Piridoxina (vit. B6) Ácido pantoténico (vit. B5) Nicotinamida (vit. PP) Biotina (vit. H)

Zinc Cobre Manganeso Cromo Selenio Yodo

80 mg 1,2 mg 1,4 mg 1 mg 5 mg 17 mg 20 µg

Ácido fólico Cianocobalamina (vit. B12) Retinol (vit. A) Ergocalciferol (vit. D) Tocoferol (vit. E) Fitomenadiona (vit. K)

Neonatos (µg/kg)

< 5 años (µg/kg)

300 20 1 0,2 2-3 1

100 20 2-10 0,14-0,2 2-3 1

su aporte, tanto asociando vitaminas liposolubles e hidrosolubles, como administrándolas aisladamente. En lo que se refiere a los oligoelementos, los que se aportan de forma estándar en la NPT son superiores a los requerimientos admitidos para la vía oral, y generalmente constituyen una sobrecarga que, si bien impide la aparición de signos de défi-

140 µg 1 µg 2.300 U 400 U 7U 200 µg

> 10 años

2-5 mg 200-500 µg 50-150 µg 5-15 µg 30-40 µg —

cit, también pudiera representar un riesgo de toxicidad por exceso. En adultos críticamente enfermos la administración parenteral de selenio a altas dosis y de vitaminas antioxidantes es segura y puede asociarse con una disminución de la mortalidad (38). En la tabla 3 se resumen las necesidades de vitaminas y de oligoelementos en la edad pediátrica.

TÉCNICAS DE NUTRICIÓN Las indicaciones de administración de nutrición enteral, parenteral y/o ambas se reflejan en la tabla 4.

Nutrición parenteral La NPT excluye al aparato digestivo, tanto en su papel de puerta de entrada de los nutrientes, como en el de ser el primer órgano regulador de las entradas nutricionales. Los nutrientes, al no estar sometidos a los procesos de absorción intestinal, alcanzan sus valores de concentración plasmática de acuerdo con el preparado que se está perfundiendo y a la

velocidad de perfusión que se esté utilizando. En la NPT, al suministrarse los nutrientes directamente a través del sistema venoso, se distribuyen a través de la circulación sanguínea a todos los órganos de la economía, y entre ellos también al hígado, que recibe aproximadamente un 25 % del gasto cardiaco (20 % a través de la perfusión esplácnica y el 5 % directamente, por medio de la arteria hepática); en consecuencia, el hígado, que biológicamente es el responsable de controlar el 100 % de las entradas de los nutrientes, pasa a recibirlos de una manera secundaria. Con respecto al primer escalón regulador de los nutrientes parenterales, el hígado ve reducida así

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TABLA 4.

Indicaciones de nutrición al niño críticamente enfermo

Nutrición enteral a débito continuo (NEDC) Siempre que sea posible Nutrición parenteral total (NPT) — Por imposibilidad de nutrición enteral • Causas congénitas • Atresias intestinales (intestino «corto») • Onfalocele gigante • Gastrosquisis/laparosquisis • Ileostomías del recién nacido — Causas adquiridas • Resecciones intestinales amplias (tumor, vólvulo) • Íleos obstructivos (tumores, bridas, etc.) • Íleos posquirúrgicos (intervenciones prolongadas, peritonitis, etc.)

su capacidad en tres cuartas partes, al recibir solamente una cuarta parte de la oferta inicial de nutrientes de entrada intravenosa; cronológicamente, su actividad se ve igualmente relegada a una función más tardía, puesto que la mayoría de los nutrientes (75 %) realizan su primer recorrido por los diferentes órganos y sistemas antes de llegar al hígado, para que éste pueda regular su concentración. Se trata de un auténtico shunt metabólico, que podría valorarse en un 75 %, que en niños pretérmino y/o inmaduros con un elevado índice de crecimiento de su sistema nervioso puede tener efectos deletéreos (31). La programación de nutrición parenteral en el niño grave debe ser precoz, con aportes calóricos limitados y con una distribución de sustratos en torno al 18-20 % de proteínas, 35-40 % de grasas y 40-45 % de carbohidratos. Las recomendaciones establecidas en cuanto al aporte calórico no proteico se mantienen en un aporte inicial en torno a 125-150 kcal/gN, que permite un progresivo aumento del mismo, dependiendo de la hiperglucemia, de la función hepática y del valor de triglicéridos. La cuantificación del nitrógeno urinario, preferiblemente de 24 horas (aunque puede servir la de 6 horas) y el cociente respiratorio sirven de marcadores para el seguimiento nutricional (8).

• Íleos secundarios a trombosis mesentérica • Metabólicas (hipopotasemia) • Íleos iatrogénicos (mórficos) Nutrición mixta (NP + NEDC) — Necesidad de reposo digestivo • Diarrea crónica intratable y/o diarrea hipersecretora • Fístulas intestinales, enterocolitis necrosante • Colitis ulcerosa y otras colitis inflamatorias (enfermedad de Crohn) • Pancreatitis, quilotórax — Necesidad de aportes extraordinarios • Prematuridad/gran quemado • Lactante distrófico • Malnutrición con estrés asociado

Vías de acceso vascular Las vías de acceso para la nutrición parenteral en pediatría dependen del tamaño del paciente. En neonatos se suelen utilizar catéteres centrales de inserción periférica; en niños más mayores, se utilizan la vía yugular y subclavia, reservando una luz para el uso exclusivo de nutrición parenteral. No es recomendable la elección de la vía femoral, por su mayor incidencia de complicaciones infecciosas. Aunque se puede administrar nutrición parenteral periférica, con soluciones de osmolaridad < 800 mOsm/l, generalmente no permite el aporte completo de requerimientos, por lo que se utiliza como complemento de la nutrición enteral (31).

Nutrición enteral a débito continuo (NEDC) La clínica y los múltiples trabajos avalan las ventajas de la NEDC en el paciente críticamente enfermo. En el niño se utiliza leche humanizada con aportes suplementarios de proteínas, lípidos y carbohidratos, si el paciente es menor de 18-24 meses. Existe un amplio abanico de hidrolizados de proteínas con aportes de nu-

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trientes específicos, glutamina, etc. Se dispone de preparados enterales con los requerimientos pediátricos, que se utilizan para niños mayores de 1-2 años. En el niño grave, en ocasiones se precisa suplementar el aporte proteico de estas soluciones. El determinante de la tolerancia digestiva en niños es la osmolaridad de las soluciones, por lo que incluso en niños mayores las soluciones del adulto, el estrés y las fórmulas especiales no son bien toleradas. La utilización de procinéticos en estos pacientes

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parece mejorar este problema. El aporte enteral se realiza por vía gástrica o yeyunal (39). La administración transpilórica de nutrientes se conforma como una vía segura de utilización muy precoz. La adición de determinados nutrientes inmunomoduladores como la arginina, la glutamina, los nucleótidos y el aceite de pescado, las vitaminas antioxidantes, etc., pueden mejorar los resultados clínicos de los enfermos críticos; sin embargo, otros estudios no avalan estos resultados (40).

INDICACIONES DE LAS MODALIDADES DE NUTRICIÓN ARTIFICIAL EN EL NIÑO GRAVE La oferta de las diferentes modalidades de nutrición artificial (NPT y NEDC) en el momento actual ha experimentado una serie de variaciones en función de los mejores conocimientos de sus repercusiones metabólicas, así como de la evolución tecnológica habida en las mismas. Ambas mantienen un objetivo común: nutrir adecuadamente al paciente por la vía que sea más utilizable. En términos generales, la elección de una u otra responde a un criterio tan sencillo como el de priorizar la vía más fisiológica para el organismo, y ésta, salvo casos muy especiales, no es otra que la vía enteral. Siempre que sea posible hay que utilizar la vía digestiva (41). En la tabla 4 se exponen los criterios que actualmente se consi-

TABLA 5. Métodos de retirada de la nutrición parenteral NPT → NP + NEDC _ NEDC nocturna + DOF → DOF NPT → NP + DOF → DOF NPT → NEDC → DOF NPT: nutrición parenteral total. NP: nutrición parenteral. NEDC: nutrición enteral a débito continuo. DOF: dieta oral fraccionada.

deran más aconsejables para la utilización de las dos técnicas de nutrición al paciente crítico: la NEDC y la NPT. El paso de una a otra debe ser progresivo y se muestra en la tabla 5.

CONCLUSIONES La nutrición constituye una terapéutica prioritaria en el niño gravemente enfermo, y debe ser adecuada a su edad y a su enfermedad, así como a la fase de estrés en la que el niño se encuentre. Siempre que sea posible se utilizará la vía digestiva mediante la realización de una

NEDC, reservando la NPT para situaciones de imposibilidad, de intolerancia o de alto riesgo en su aplicación. La oxidación de sustratos en la agresión es mixta y destaca una importante proteólisis, por lo que los aportes deben mantener un correcto equilibrio entre sí.

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Soporte nutricional especializado, sistema específico y órgano específico A. Mesejo Arizmendi, S. Martín Oliva, M. Juan Díaz

INTRODUCCIÓN El paciente crítico se caracteriza, entre otros aspectos, por diferentes alteraciones que afectan al metabolismo de los carbohidratos, de las grasas y de las proteínas, y que supone un aumento de los requerimientos energéticos y del catabolismo proteico, contribuyendo a alterar el sistema inmune y el tracto gastrointestinal. Durante el estrés intenso y prolongado, la depleción de las reservas corporales puede afectar de forma adversa la morbilidad y la mortalidad y retrasar o impedir la recuperación del paciente de su patología de base. Por ello se han desarrollado a lo largo del tiempo nuevas aproximaciones terapéuticas en un intento para mejorar el soporte nutricional convencional (1). Así, tras una primera etapa en la que la nutrición se encaminaba básicamente a suplir

las necesidades caloricoproteicas del paciente crítico, con posterioridad el soporte nutricional se comenzó a orientar hacia la nutrición específica que se centraba en patologías concretas, la llamada nutrición organoespecífica, con dietas encaminadas al tratamiento de la insuficiencia renal, de la insuficiencia respiratoria, del fallo hepático, de la obesidad o de la diabetes. Posteriormente se puso la atención en los pacientes con elevado estrés metabólico, que pueden presentar varias patologías y, por tanto, requerir combinaciones de nutrientes o sustratos específicos. Se valoraba así la posibilidad de modificar la repuesta a la agresión, dando lugar a un nuevo concepto de dietas. La suplementación de las fórmulas nutricionales con alguno de los denominados sustra-

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SOPORTE TABLA 1.

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Posibles efectos obtenidos con la utilización de farmaconutrientes (2)

— Disminución del catabolismo proteico — Aumento de la síntesis proteica en músculo — Mejoría de la respuesta inmunológica — Efecto trófico sobre la barrera intestinal — Disminución de la translocación bacteriana — Incremento de la lisis bacteriana — Mejoría de la regeneración hepática — Modulación de la síntesis de eicosanoides — Efecto antiinflamatorio

tos o nutrientes específicos perseguiría, en teoría, la mejoría de la situación inmunológica del individuo por lo que se denominó inmunonutrición. Más tarde se constató que sus efectos se asociaban a acciones independientes del sistema inmune (tabla 1), naciendo de este modo la farmaconutrición. Se unía así al concepto de nutrición organoespecífica, desarrollado con anterioridad. Estos sustratos persiguen, como se ha comentado, la regulación del efecto inmunológico, pero también la limitación del catabolismo, el incremento de la síntesis proteica, la estimulación hormonal o el efecto trófico intestinal, por lo que también se ha acuñado el término soporte nutricional sistema-específico. El objetivo sería la disminución de la infección, de la disfunción multiorgánica, de la estancia y de la mortalidad (2). Se sabe que la respuesta metabólica a la agresión (tabla 2) produce hipercatabolismo, con incremento de la proteólisis, intolerancia a la

TABLA 2. Gasto cardiaco Gasto energético Respuesta reguladora Energía primaria Oxidación proteica Síntesis proteínas hepáticas Glicogenólisis Lipólisis

— Efecto antioxidante — Mejor absorción de nutrientes — Mejoría del balance nitrogenado — Prevención de la lesión isquemia/reperfusión — Estímulo de la secreción hormonal — Aumento de la síntesis de óxido nítrico — Aumento de la supervivencia (experimental) — Disminución de infecciones — Disminución de la estancia hospitalaria

glucosa con aumento de la gluconeogénesis, aumento de la síntesis de proteínas reactantes de fase aguda, disminución de la síntesis hepática de proteínas viscerales y aumento de la lipólisis con hipocolesterolemia e hipertrigliceridemia. Y todo ello unido a la alteración de los mecanismos inmunitarios, anatomofuncionales (barreras intestinal y pulmonar) y celulares, por lo que hay que aportar sustratos energéticos y plásticos en cantidad suficiente para mantener el funcionalismo de las proteínas, frenar la degradación proteica e incrementar su síntesis. Así pues, actualmente el concepto de soporte nutricional no comprende sólo administrar el aporte calórico y proteico adecuado, sino actuar de forma activa sobre otros aspectos, como aportar los nutrientes necesarios para mejorar una patología concreta, modular la respuesta inflamatoria, favorecer los mecanismos de defensa y contribuir a la recuperación global de los pacientes. Las dietas organoespecíficas y

Respuesta hipermetabólica a la agresión ++ +++ + Mixta +++ +++ +++ +++

VO2 Activación de mediadores CR Proteólisis Oxidación de AARR Ureagénesis Gluconeogénesis Malnutrición

AARR: aminoácidos de cadena ramificada. VO2: consumo de oxígeno. CR: cociente respiratorio

++ +++ 0,85 +++ +++ +++ +++ +++

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NUTRICIONAL ESPECIALIZADO, SISTEMA ESPECÍFICO Y ÓRGANO ESPECÍFICO

sistemaespecíficas tienen como principales componentes varios nutrientes con potenciales efectos beneficiosos, de los cuales los más estu-

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diados son la arginina, los ácidos grasos omega 3 (ω-3), la glutamina, los nucleótidos, los aminoácidos ramificados y la fibra.

INMUNIDAD, NUTRICIÓN Y PACIENTE CRÍTICO La respuesta inmunitaria se inicia con un incremento de los mediadores inflamatorios, de corta duración, seguida de otra más prolongada de inmunosupresión, con aumento de mediadores antiinflamatorios, malnutrición posagresiva, apoptosis celular y déficit de nutrientes específicos. Así, la repuesta a la agresión provoca reacciones en cadena que por una parte estimulan el sistema inmune con una respuesta inflamatoria excesiva y por otra disminuyen la inmunidad celular. La destrucción de tejidos o la liberación de toxinas generan numerosos estímulos que contribuyen a una activación en exceso del sistema monocito/macrófago que libera prostaglandina E2 (PGE2), con potente efecto inmunosupresor. Dicha PGE2 inhibe la mitogénesis de células T y la producción de interleucina (IL) 2, con impacto negativo sobre la síntesis de anticuerpos derivados de las células B. La PGE2, además, es un cofactor importante para la inducción de linfocitos T-helper (TH) hacia TH2 (3). Las células TH2 se asocian con la síntesis de citocinas inmunosupresoras (factor de necrosis tumoral [TNF] alfa, IL-6, IL-8). Tras la agresión, sin embargo, se produce también un notable incremento en la producción de IL-4 e IL-10, a las que se atribuye un efecto antiinflamatorio importante. La agresión influye también negativamente sobre el sistema inmune ligado al intestino, en particular la inmunoglobulina (Ig) A secretora, que forma parte del complejo «efecto barrera» intestinal. Las causas que contribuyen en el paciente crítico a la depresión inmune se podrían esquematizar en: desnutrición aguda como respuesta metabólica a la agresión, exceso de producción de citocinas, liberación de meta-

bolitos del ácido araquidónico, déficit de nutrientes específicos, alteración de la barrera intestinal y exceso de producción de radicales libres (superóxidos, hidroxilos, peróxidos) con daño tisular asociado. Como consecuencia de todo ello, las estrategias de actuación nutricional se centran en evitar la desnutrición aguda si es posible con nutrición enteral o parenteral precoz, frenar la producción de metabolitos del ácido araquidónico y administrar antioxidantes y nutrientes supuestamente esenciales para el sistema inmune (glutamina, ω3, arginina, nucleótidos, aminoácidos ramificados, fibra). Los factores utilizados para valorar la eficacia de una dieta son con frecuencia poco objetivos y difíciles de comparar. Suelen emplearse el volumen total de dieta infundido, el lugar de perfusión (gástrico o yeyunal), la patología a la que va dirigida (cirugía, crítico, politraumatismo, traumatismo craneoencefálico, quemado), el grado de gravedad y el tipo de nutriente administrado. Tanto el tipo de nutriente como la patología se estudian extensamente a continuación. Con respecto al volumen infundido, en tres estudios diseñados específicamente para pacientes críticos se correlacionó el volumen total de dieta infundido con una mejora de los resultados. Así, Bower et al. (4) constataron que en el grupo de pacientes que recibió como mínimo 821 ml/día de dieta (31 % del total del grupo) la estancia descendió 9 días, sin efecto (positivo o negativo) sobre la mortalidad. Atkinson et al. (5), en el grupo que recibió mas de 833 ml/día de dieta (25 % del total del grupo), encontraron disminución de la estancia y del tiempo de ventilación mecánica en 4,5 días. Galban et al. (6) describieron que el 84 % de pacientes recibieron más de 820 ml/día, objetivándose una disminución

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de la tasa de infección, de bacteriemia y de mortalidad. Así pues, parece que un mínimo de administración del 50 % de las necesidades calóricas es una variable importante para la eficacia. Asimismo, cuando se evalúa el grado de gravedad mediante el APACHE II, se aprecia que los pacientes que realmente se benefician de algunas de las dietas con farmaco-

nutrientes son los que tienen una puntuación entre 10 y 20, reflejando una gravedad moderada. También se sugiere que la administración de un solo nutriente específico puede ser menos efectiva que la asociación de más de uno, en concreto arginina y ω-3, siempre que se aporte más de 6 g/l de arginina y al menos 1 g/l de ω-3.

NUTRIENTES ESPECÍFICOS Son numerosas las sustancias que, con más o menos criterio, se han descrito como nutrientes específicos que, al menos en teoría, inciden favorablemente en las diferentes funciones del organismo (tabla 3), aunque sólo unos pocos se consideran de primera línea y han merecido más atención. Se exponen a continuación.

Nucleótidos Son los precursores de ADN y ARN y participan en gran número de reacciones metabólicas. Durante las situaciones de estrés, células de replicación rápida como los linfocitos T y los enterocitos disminuyen su capacidad para sintetizar nucleótidos, con lo que el organismo depende de los aportes exógenos, por lo que

TABLA 3.

Sustratos con potencial acción farmaconutriente (2)

Nitrogenados Arginina Glutamina AARR Nucleótidos Gli, Tau, Cis, Cre Hidratos de carbono Oligosacáridos Oligoelementos

Lípidos AG ω-3 AG ω-9 MCT AGCC Vitaminas A, B, C, E Polialcoholes Se, Cu, Zn, Mg Fibra

AG ω-3: ácidos grasos omega 3. AG ω-9: ácidos grasos omega 9. AARR: aminoácidos de cadena ramificada. MCT: triglicéridos de cadena media. AGCC: ácidos grasos de cadena corta. Gli: glicina. Tau: taurina. Cis: cisteina. Cre: creatina. Se: Selenio. Cu: cobre. Zn: zinc. Mg: magnesio.

puede comprometerse la capacidad para mantener la síntesis proteica y contribuir así a la disfunción inmune. Pero no son sólo el esqueleto estructural de ARN y ADN, sino que también intervienen en el metabolismo energético en forma de adenosintrifosfato (ATP), pudiendo sintetizarse a partir de los aminoácidos y la ribosa, con gran consumo energético, o ser incorporados desde la dieta o de los propios ARN/ADN (7). Su empleo en el tratamiento del paciente crítico se ha limitado a su inclusión con la arginina y los ω-3 en dietas farmaconutrientes, produciendo una marcada modulación inmune, como se sugiere por estudios animales en los que se ha reducido la mortalidad tras la infección. Por vía intravenosa mejora la preservación de la función barrera de la mucosa intestinal, la recuperación hepática tras hepatectomía y la recuperación tisular tras isquemia/reperfusión cardiaca (8), aunque no han demostrado beneficio clínico aislado en el contexto de la nutrición del paciente crítico.

Arginina Es un aminoácido semiesencial o dispensable en condiciones normales. Su síntesis endógena suele ser suficiente, puesto que puede ser sintetizado en humanos por la citrulina, como precursor inmediato en el ciclo de la urea, y su hidrólisis se produce en el citoplasma celular. Se ha documentado su importante papel en la modulación del sistema inmune. Bajo ciertas condiciones especiales, como la situa-

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ción de estrés y el incremento del catabolismo proteico en el paciente crítico, la síntesis de arginina puede ser sobrepasada por un aumento de su catabolismo a óxido nítrico (NO) y urea, pasando entonces a ser condicionalmente esencial y debiendo suplementarse de forma exógena. Estimula, mediado el NO, la liberación de hormonas anabólicas pituitarias (crecimiento, prolactina, vasopresina), pancreáticas (insulina, glucagón, somatostatina) y suprarrenales (catecolaminas, aldosterona). En el sistema inmune, la acción del macrófago es fundamental, ya que puede reconocer, fagocitar y destruir los patógenos. Bajo ciertas condiciones, la utilización de la arginina por el macrófago es mínima y su estimulación se produce a través de la NO sintetasa inducible (iNOS) y la arginasa I (9). La expresión de iNOS es estimulada por la respuesta inflamatoria sistémica a través de la acción en los macrófagos M1 de las citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-2, TNF, interferón gamma). El radical NO que resulta de la acción de iNOS sobre la arginina es un potente agente microbicida, con patógenos tanto intracelulares como extracelulares (9). Sin embargo, se sabe que una excesiva producción de NO se relaciona con muchas de las manifestaciones del shock séptico, como hipotensión, disminución de la contractilidad cardiaca, fallo hepático, aumento de la permeabilidad vascular y translocación bacteriana. La expresión de arginasa I es regulada en los macrófagos M2 por las citocinas antiinflamatorias (IL-4, IL-10) (9). Reduce la disponibilidad de la arginina por iNOS en los macrófagos M-1. Así pues, la expresión de iNOS a través de los macrófagos M-1 aumenta la inflamación, la producción de NO y la inmunidad celular, mientras que la expresión de arginasa I mediante los macrófagos M-2 aumenta la reparación celular y la producción de anticuerpos pero disminuye la inmunidad celular.

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Tras un politraumatismo, la expresión y la actividad de arginasa I aumenta, asociada a la producción de IL-10 y al descenso en los valores plasmáticos de arginina, su precursor citrulina y los metabolitos del NO (nitrito y nitrato). Similares hallazgos se aprecian en la cirugía mayor (10). La sepsis, sin embargo, se caracteriza por un aumento en la producción de NO, como se refleja por los valores de nitritos y nitratos en sangre comparados con controles (11). Pero además, la sepsis se asocia también con valores plasmáticos más bajos de arginina, presumiblemente por su catabolismo exacerbado, sin un correspondiente aumento en la síntesis. Las bajas concentraciones circulantes de arginina durante la sepsis se correlacionan con un peor pronóstico y una tasa más elevada de mortalidad, por lo que pueden elaborarse unas bases teóricas en las que la suplementación en dosis farmacológicas de arginina en pacientes con respuesta tipo M-2, como son politraumatismos y cirugía, puede mejorar la función inmune aumentando la producción de NO en los macrófagos. Sin embargo, en pacientes críticos con sepsis, con una respuesta exagerada tipo M-1, la suplementación de arginina puede favorecer una descarga exagerada de NO y ser potencialmente peligrosa en un excesivo estado proinflamatorio. Aunque en estudios experimentales su aporte exógeno ha provocado efectos beneficiosos en el estado inmunológico, el metabolismo proteico y la supervivencia y en voluntarios sanos se ha constatado un efecto beneficioso inmunoestimulador y anabólico, sin embargo su aplicación clínica en pacientes ha tenido resultados tanto favorables como contradictorios. Los datos clínicos con arginina parece que apoyan esta hipótesis, como se verá más adelante, aunque su estudio no se ha realizado de forma aislada sino como componente de dietas en las que formaba parte, junto con otros sustratos, de los denominados farmaconutrientes, por lo que un análisis objetivo de sus acciones resulta muy complicado.

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Aminoácidos de cadena ramificada (AARR)

intervenir en el curso de procesos inflamatorios e inmunológicos (13).

Son aminoácidos esenciales cuyos valores disminuyen en situaciones de estrés, afectando en particular al metabolismo proteico y a la síntesis de proteínas en el músculo. Su aporte se considera necesario porque suministra aminoácidos para la síntesis proteica y para las células del sistema inmune (12). El efecto beneficioso de su suplementación se produciría, pues, al favorecer la síntesis proteica. Sus vías metabólicas conducen a un aumento de las concentraciones de arginina y glutamina, incluso en situaciones de estrés, por lo que se sugiere que sus efectos beneficiosos son gracias al incremento de estos dos últimos.

En términos de efectos inmunes en humanos, la suplementación con aceite de pescado dietético disminuye la producción de IL-1 y TNF y reduce el efecto de las endotoxinas. El efecto de la serie ω-3 en la producción de citocinas es inmunomodulador más que inmunosupresor, ya que se ha constatado que la ingesta de aceite de pescado disminuye la secreción de citocinas en individuos que genéticamente son grandes productores en respuesta al estímulo, e incrementa dicha secreción en los que tienen escasa respuesta (14). Cabe recordar que la respuesta inflamatoria sistémica tiene tanto un componente proinflamatorio (fiebre, taquicardia, leucocitosis, aumento de fagocitosis, radicales libres y proteínas reactantes de fase aguda) como antiinflamatorio, a través de las citocinas antiinflamatorias. En muchas circunstancias, el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) que incluye ambos componentes es beneficioso para el huésped y mejora los eventuales resultados en la agresión, la infección o la inflamación. Sin embargo, en casos de excesiva proinflamación o contrainflamación, puede empeorar los resultados.

ω-3) Ácidos grasos omega 3 (ω Se encuentran sobre todo en el aceite de pescado. Aunque desde hace tiempo se conoce su utilidad epidemiológica y clínica en un buen número de situaciones proinflamatorias — como la enfermedad cardiaca, la enfermedad de Alzheimer, la diabetes, la nefropatía, el trasplante renal, la enteritis o la colitis ulcerosa— , su mecanismo de acción se ha identificado sólo recientemente. Los ácidos grasos polinsaturados (PUFA) ω-6 y ω-3 son enzimáticamente convertidos en eicosanoides. Los ω-6 se encuentran en aceites vegetales. Se consideran nutrientes esenciales por la incapacidad de los humanos en desaturar los triglicéridos de cadena larga (LCT) en las posiciones ω-6 y ω-3. Son metabolizados por las mismas enzimas y compiten entre ellos. Mientras que los eicosanoides derivados de los ω-6 son generalmente proinflamatorios y protrombóticos, los derivados de ω-3 son capaces de disminuir la producción de citocinas proinflamatorias y especies reactivas de oxígeno y la reactividad de los linfocitos. Además, los ω-3 también modulan los factores de transcripción nuclear y la expresión génica. Por ello, la suplementación dietética con ω-3 y ω-6 se ha utilizado clínicamente para

Las propiedades inmunomoduladoras de los ω-3 se han aplicado también en el enfermo crítico (15). En estos pacientes los efectos óptimos pueden probablemente alcanzarse con la administración parenteral de emulsiones lipídicas que los contienen. Sus efectos dependen no sólo del contenido absoluto en ω3 de esas soluciones, sino también del cociente ω-6/ω-3. Las emulsiones lipídicas estándar de soja y oliva/soja tienen un cociente n-6/n-3 de alrededor de 7:1 y 9:1, respectivamente. En la dieta normal se recomienda que debería ser de 5:1, y en el paciente crítico, de 4:1 a 2:1. En el paciente séptico se produce un precoz estado hiperinflamatorio y, en teoría, la administración parenteral de emulsiones lipídicas con un bajo cociente ω-6/ω-3 puede ayudar a un rápido y marcado efecto antiinflamatorio.

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Los ω-3 se han estudiado como el ingrediente principal de una dieta inmunomoduladora en el posoperatorio y en pacientes críticos, constatándose que la mejora en la tasa de infección es, en general, más modesta que con trabajos que combinan la administración de ω-3 con arginina, lo que podría atribuirse a una sinergia entre ambos (16-19). La modificación del perfil de ácidos grasos en el soporte nutricional (fig. 1) persigue la disminución en la síntesis de eicosanoides, de potente efecto proinflamatorio e inmunosupresor, con la disminución en el aporte de ácidos grasos de la serie ω-6 (ácido linoleico). Se procedería así a su sustitución por triglicéridos de cadena media (MCT), ácidos grasos ω-3 (derivados del aceite de pescado) y ω-9 (procedentes del aceite de oliva). Su utilización alternativa modularía la respuesta inflamatoria y la inmunidad celular. Los eicosanoides son básicamente las prostaglandinas y los leucotrienos. La enzima delta6-desaturasa regula el flujo de ácido linoleico a araquidónico (ω-6) y de ácido linolénico a eicosapentanoico (EPA, ω-3), desempeñando un importante papel en la regulación de las funciones inmunes e inflamatorias. El EPA puede reemplazar al araquidónico en los fosfolípidos de membrana y su serie tiene efectos biológicos diferentes a los de éste, produciendo una regulación en el metabolismo

de los eicosanoides que puede ser beneficiosa en los periodos de estrés metabólico. Se han visto resultados favorables en la supervivencia tras la suplementación nutricional con ácidos grasos ω-3 asociado a una disminución de acidosis láctica por mejoría de la perfusión tisular. Existen estudios que indican que el aporte de PUFA ω-3 puede afectar a la composición y función de las células inmunes, reduciendo la respuesta inflamatoria (20). Cuando se suministran dosis adecuadas, al menos de 1-3 g/día, de EPA y ácido docosahexanoico (DHA) combinados (fig. 1), los eicosanoides serie 2 (prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos) son reemplazados por eicosanoides serie 3, y los leucotrienos serie 4 son parcialmente reemplazados por leucotrienos serie 5. Tanto los eicosanoides serie 3 como los leucotrienos serie 5 son mucho menos proinflamatorios. Así pues, las grasas ω-3 pueden ser beneficiosas en casos de excesiva proinflamación, reduciendo la producción de eicosanoides serie 2 inducidos por la citocina y modulando la apoptosis celular.

Glutamina Representa el 50 % del total de aminoácidos del organismo. Bajo condiciones fisiológicas es

Serie ω-9

Serie ω-6

Serie ω-3

Ácido oleico (18:1 ω-9)

Ácido linoleico (18:2 ω-6)

Ácido linoleico (18:3 ω-3)

∆-6-desaturasa Eicosatrienoico (20:3 ω-9)

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∆-6-desaturasa D-γ-linolénico (20:3 ω-6)

Eicosanoides Serie 1

Ácido araquidónico (20:4 ω-6) PGE2

TXA2

LTB4

Ácido eicosapentanoico (20:5 ω-3) PGE3

TXA2

LTB5

Fig. 1. Metabolismo de los ácidos grasos poliinsaturados. Síntesis de eicosanoides. PGE: prostaglandinas. TXA: tromboxanos. LTB: leucotrienos.

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sintetizada en grandes cantidades y se considera un aminoácido no esencial. Pero se convierte en condicionalmente esencial en pacientes con enfermedad catabólica y situaciones de estrés, ya que sus necesidades superan la producción endógena, afectando sobre todo a la estructura y a la función de las células de la mucosa intestinal, del páncreas, del pulmón, de los endotelios, del sistema inmune y de los tejidos lesionados. Su acción trófica sobre la mucosa intestinal y su contribución al efecto barrera son sus principales efectos. Varios estudios han demostrado que sus concentraciones descienden tras cirugía mayor y enfermedad crítica, y que esos valores bajos se han asociado con disfunción inmune y mayor mortalidad en pacientes críticos (21, 22). En los últimos años se ha constatado el importante papel del tracto gastrointestinal (TGI) en los mecanismos de defensa del huésped y en el control y procesamiento de diferentes sustratos. Realiza su efecto barrera a través del mantenimiento de la estructura y función de la mucosa intestinal. La glutamina desempeña un papel básico en la conservación de esta estructura, especialmente en situaciones de agresión, y su actividad es mayor en los enterocitos del yeyuno que en los colonocitos. Los enterocitos utilizan la glutamina circulante como sustrato energético básico, y su degradación produce amonio, alanina y citrulina; esta última es precursora de la arginina. La utilización la realiza tanto a través de la luz intestinal como tras la administración intravenosa. Su déficit podría explicar, al menos en parte, la atrofia de las vellosidades y el aumento de permeabilidad que puede condicionar la translocación bacteriana. La glutamina ejerce un papel central en muchos procesos metabólicos, como en el transporte de nitrógeno y en su utilización como combustible para las células de división rápida, como las del intestino y las células del sistema inmune, linfocitos y macrófagos. Su suplementación se asocia con incrementos de glutatión en el hígado y en el plasma y su

aporte, por vía enteral o parenteral, mejora el equilibrio nitrogenado, la inmunoestimulación y el efecto barrera intestinal, con la consiguiente disminución de la translocación bacteriana. La consecuencia de todo ello puede ser la disminución de la estancia hospitalaria, las complicaciones infecciosas y la mortalidad. Las funciones fisiológicas que requieren glutamina son, entre otras, la gluconeogénesis, la provisión de sustratos para el ciclo de Krebs y la síntesis de proteínas, de glutatión y de nucleótidos. Además, puede ser beneficiosa para combatir el estrés oxidativo y la replicación celular como en la infección grave, en la atrofia de la mucosa intestinal o en los estados catabólicos graves de diverso origen. En estudios animales, la suplementación con glutamina disminuye la atrofia de la mucosa intestinal durante la nutrición parenteral total (NPT) y preserva los valores de IgA tanto intestinal como extraintestinal, aunque con respecto a la translocación bacteriana estudios de fórmulas suplementadas con glutamina enteral o parenteral muestran resultados contradictorios, que van desde su disminución hasta la ausencia de todo efecto (23), pero se ha demostrado, sin embargo, mejoría de la supervivencia asociada con la suplementación de glutamina en modelos de sepsis (24). Las categorías de pacientes críticos que pueden beneficiarse de la glutamina no están bien definidas y existe poca evidencia sobre los efectos clínicos positivos de la administración de glutamina enteral en la reducción de las infecciones y la estancia hospitalaria en estos pacientes (25). Un amplio estudio de pacientes críticos con moderada gravedad nutridos con dosis adecuadas de glutamina no demuestran claros beneficios, aunque tampoco perjuicios (26). Sin embargo, en pacientes quemados, la suplementación de glutamina en dosis discontinuas reduce las complicaciones infecciosas y la mortalidad, en comparación con un grupo control (27). Aunque no se ha definido cuál es el mejor método de adminis-

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tración, su posible efecto se realiza, sin duda, por la modificación de sus valores plasmáticos.

en pacientes quirúrgicos (- 3,54 días; IC 95 %: - 5,3 a - 1,76) y ningún efecto en pacientes críticos (0,9 días; IC 95 %: - 4,9 a 6,8).

Estudios en humanos sugieren que la suplementación con glutamina mantiene la estructura gastrointestinal y se asocia con disminución de la permeabilidad intestinal comparado con NPT estándar. Aunque el aumento de permeabilidad se correlaciona con el desarrollo de disfunción orgánica en el paciente crítico, no necesariamente se corresponde con un aumento en la translocación bacteriana. En humanos, las fórmulas suplementadas con glutamina han provocado mayor preservación del músculo esquelético y del balance nitrogenado, mejora de la inmunidad celular y modulación de la producción de citocinas proinflamatorias (28). Asimismo, puesto que la glutamina es un precursor del glutatión, se ha demostrado que su suplementación eleva los niveles de glutatión y la capacidad antioxidante, aunque el significado clínico de todos estos hallazgos en el paciente crítico no ha sido totalmente establecido.

Sobre las vías de administración, la nutrición parenteral se asocia con una significativa reducción de la mortalidad (RR: 0,71; IC 95 %: 0,51-0,99) y de la estancia hospitalaria (- 2,8 días; IC 95 %: - 4,8 a - 0,7), mientras que la nutrición enteral no tiene efecto ni en la mortalidad (RR: 1,08; IC 95 %: 0,57-2,01) ni en la estancia (- 1,09; IC 95 %: - 5,4 a 3,2).

Los diferentes aspectos que se analizan en la abundante bibliografía generada por la función de este aminoácido en la nutrición se centran en sus efectos sobre la mortalidad, las complicaciones infecciosas y la estancia, así como en la vía de administración enteral o parenteral y en la dosis necesaria para conseguir los efectos. Un reciente metanálisis (29) intenta contestar a estas cuestiones.

No existe riesgo en la suplementación con glutamina, y parece que, en general, se asocia con una tendencia a la reducción de la mortalidad, de la tasa de complicaciones y de la estancia, aunque su efecto puede variar dependiendo de la patología, de la dosis, de la ruta de administración y de la calidad metodológica de los estudios implicados. Cabe resaltar que la dosis óptima de glutamina no se conoce con exactitud, aunque estudios en humanos sugieren que la suplementación de 0,5 g/kg/día es segura, poniéndose el punto de corte en 0,2 g/kg/día.

Con respecto a la mortalidad, la suplementación no tiene efecto en pacientes quirúrgicos (riesgo relativo [RR]: 0,99; intervalo de confianza [IC] del 95 %: 0,27-3,58) y hay una tendencia a la reducción en pacientes críticos (RR: 0,77; IC 95 %: 0,57-1,03). Con respecto a las complicaciones, se asocia con un significativo efecto de tratamiento en pacientes quirúrgicos (RR: 0,36; IC 95 %: 0,14-0,92) y una tendencia a disminuir las complicaciones infecciosas en pacientes críticos (RR: 0,86; IC 95 %: 0,68-1,08). Y con respecto a la estancia, se asocia con una significativa reducción

Referente a las dosis, altas (> 0,20 g/kg/día) o bajas (< 0,20 g/kg/día), las altas dosis se asocian con reducción de la mortalidad (RR: 0,71; IC 95 %: 0,51-0,99), reducción de las complicaciones (RR: 0,58; IC 95 %: 0,43-0,8) y reducción de la estancia hospitalaria (-2,67 días; IC 95 %: - 4,4 a - 0,9). Las dosis bajas no se asocian con la reducción de la mortalidad (RR: 1,02; IC 95 %: 0,52-2,01), ni con la reducción de las complicaciones (RR: 0,57; IC 95 %: 0,08-3,9) ni de la estancia hospitalaria (- 2,7 días; IC 95 %: - 9,93 a 4,26).

Fibra Básicamente, y desde un punto de vista práctico, la fibra se clasifican en dos grupos, según su grado de fermentación: fermentable (soluble, viscosa) y no fermentable (insoluble, no viscosa). Las fibras no fermentables (celulosa, lignina) son escasamente degradadas por

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la acción de las bacterias colónicas, por lo que aumentan el bolo fecal, la motilidad intestinal, el tránsito y el peso de las heces. Las fermentables (gomas, mucílagos) son rápidamente degradadas por las bacterias colónicas y retrasan el vaciamiento gástrico, ralentizan el ritmo intestinal y absorben agua y sodio. También son fermentables los almidones resistentes y algunos oligosacáricos, como los fructoligosacáridos. El proceso de fermentación de la fibra en el colon es fundamental, ya que gracias a él es posible el mantenimiento y el desarrollo de la flora bacteriana y de las células epiteliales. Por la fermentación sacarolítica se producen ácidos grasos de cadena corta (SCFA) —acético, propiónico y butírico—, que se generan por la oxidación de la glucosa por vía glucolítica y que tienen efectos tróficos sobre la mucosa intestinal y contribuyen al mantenimiento del efecto barrera. En conjunto, la suma de los efectos de ambos tipos de fibras ayudará al mantenimiento de la funcionalidad intestinal. Durante tiempo, la incorporación de fibra a las soluciones de nutrición enteral no se ha tenido en consideración, bien por razones de supuesta desventaja clínica (descanso intestinal) o por dificultades técnicas, aspecto que ha ido cambiando en los últimos años. Su utilización ha evolucionado desde resaltar únicamente su acción metabólica hasta remarcar sus efectos inmunomoduladores y de preservación del efecto barrera intestinal (30), aunque el estudio de sus posibles efectos se ha reducido al control de la diarrea, la preservación de la función del TGI superior, el control de la constipación y el control glucémico. En el caso concreto del paciente crítico, una de las complicaciones gastrointestinales más frecuentes y que reflejan una tolerancia disminuida a la nutrición enteral es, precisamente, la aparición de diarrea. La posibilidad de que la fibra pueda controlar la diarrea se estudió hace años, y en voluntarios sanos se constató que añadiendo pectina

a la fórmula de NE se dominaba la aparición de diarrea frente a una dieta sin fibra. Sin embargo, en estudios realizados en pacientes críticos, al añadir polisacáridos de soja no se obtuvo el mismo resultado. Pero cabe decir que esa fibra es poco fermentable, y se sabe que los SCFA resultantes del metabolismo y de la fermentación de la fibra son en gran parte los responsables de su efecto antidiarreico, ya que son los principales aniones en la luz colónica, y la magnitud de su absorción es comparable a la del sodio, favoreciendo su absorción y, por tanto, la del agua. Los resultados obtenidos en trabajos aleatorizados y controlados con fibra fermentable que suplementaba las fórmulas de NE confirman la hipótesis de que la capacidad de fermentación de la fibra es condición necesaria para su efecto en la diarrea. En un trabajo controlado y aleatorizado sobre 100 pacientes críticos médicos y quirúrgicos (31) se constató la disminución de la incidencia de diarrea en el grupo que se suplementaba con fibra fermentable (goma guar) (12 %) frente al grupo con dieta sin fibra (30 %) (p < 0,05), así como la mayor fermentación colónica con aumento de la excreción de hidrógeno exhalado (26 frente al 14 ppm) y una mayor incidencia de flatulencia (22 frente al 8 %) (p < 0,05). Similares resultados se ha obtenido en un trabajo aleatorizado y doble ciego en 25 pacientes críticos sépticos (32). Respecto de su acción sobre la función del TGI superior se ha comprobado que, probablemente a través de un mecanismo humoral, los SCFA producidos en el íleon y colon modifican la motilidad del TGIS induciendo relajación en el esfínter esofágico inferior y en el estómago proximal y afectando al vaciamiento gástrico. Este efecto, en teoría, podría facilitar el desarrollo del reflujo gastroesofágico, de la regurgitación y de la broncoaspiración en pacientes con nutrición enteral con fibra fermentable. Sin embargo, dicho estudio se ha efectuado en voluntarios sanos y no se ha confirmado en la práctica con pacientes críticos. Se constató una mayor duración del reflujo

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cuando éste se presentaba, pero no así un aumento en su número, por lo que en principio cabe considerar que estas dietas suplementadas con fibra fermentable no presentan un mayor riesgo de aparición de reflujo y de broncoaspiración. En el estreñimiento, el aumento en el peso y frecuencia de las deposiciones es uno de los efectos más evidentes de la fibra, y dicho efecto es máximo con la no fermentable. En los pacientes que requieren NE de larga duración, es habitual la incorporación de fibra del tipo polisacáridos de soja. En voluntarios sanos, la administración de dietas con fibras no fermentables produce aumento del peso de las heces y acortamiento del tránsito intestinal. Aunque en pacientes con NE a corto plazo los resultados son más dudosos, parecen confirmarse en estudios a largo plazo (33). No se ha realizado ningún estudio relevante en pacientes críticos. La ingesta de cantidades importantes de fibra fermentable mejora el control glucémico y disminuye la hiperinsulinemia y la hiperlipemia en pacientes con diabetes, por lo que se han incluido en las dietas específicas para NE en este tipo de pacientes (34). Algunas de ellas

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incluyen en su formulación goma guar, que se considera una de las más efectivas para el control glucémico. Sin embargo, su hidrólisis parcial produce un descenso de sus propiedades de viscosidad y reduce en la práctica su impacto en el control de la glucemia. Son pocos los trabajos realizados con dietas suplementadas con fibra en pacientes diabéticos o con hiperglucemia de estrés (35, 36). En ellos se obtiene un mejor control de la glucemia comparado con dietas estándar. Sin embargo, la diferente composición de esas dietas en diferentes componentes (fibra, fructosa, almidón, ácidos grasos monoinsaturados [MUFA]) hace difícil o imposible atribuir estos beneficios a la fibra fermentable. En el paciente crítico se recomienda la ingesta de la misma cantidad que en la población general, entre 20-30 g/día. Hoy se puede afirmar, pues, que la utilización de fórmulas con fibra soluble tipo hidrolizado de goma guar es eficaz para disminuir la diarrea en el paciente crítico y quirúrgico (grado de recomendación A) y que en pacientes con NE a largo plazo la fibra tipo polisacárido de soja o mezcla de fibras aumenta la frecuencia de las deposiciones, por lo que es útil para el estreñimiento (grado de recomendación C).

RECOMENDACIONES NUTRICIONALES ORGANOESPECÍFICAS Y SISTEMAESPECÍFICAS EN EL PACIENTE CRÍTICO

Enfermedad pulmonar La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) plantea problemas de soporte nutricional basados en la disfunción muscular inherente a la enfermedad y en la sensación de saciedad y disnea posprandial de estos pacientes, unido a los posibles efectos adversos en el sistema ventilatorio de la energía y nutrientes administrados. Se ha sugerido que las formulaciones estándar, con mayor porcentaje calórico de los hidratos de carbono (50-60 %) que de grasas (30-35 %), podrían inducir insuficiencia respiratoria aguda por au-

mentar el cociente respiratorio (próximo a 1). Tras estudios que comparan fórmulas con alto porcentaje graso frente a otras con alto porcentaje hidrocarbonado, se ha constatado que los efectos adversos se relacionan más con la cantidad total de energía suministrada que con el porcentaje de grasa o hidratos de carbono de las dietas (37). No se ha constatado tampoco que estas dietas favorezcan la desconexión de la ventilación mecánica. Recomendación: las dietas con mayor porcentaje graso que hidrocarbonado no han demostrado ventajas frente a las dietas es-

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tándar en la nutrición del paciente con EPOC ni en la desconexión de la ventilación mecánica (B). Debe controlarse el aporte calórico con un aumento máximo del 20 % sobre el gasto energético basal (B). En la insuficiencia respiratoria aguda provocada por el síndrome del distrés respiratorio agudo (SDRA) se ha constatado, con la utilización de fórmulas enriquecidas con ácidos grasos ω-3 y antioxidantes frente a una fórmula estándar rica en grasa (38), una significativa reducción en los días de ventilación mecánica, nuevos fallos orgánicos y estancia en la unidad de cuidados intensivos. Recomendación: las dietas enriquecidas con ω-3 y antioxidantes pueden ser útiles en el tratamiento del SDRA (B). Debe administrarse entre 1,3 y 1,5 g/día de proteínas, con una relación calorías/nitrógeno de 80-110:1 (B).

Enfermedad renal En muchos pacientes críticos con fracaso renal agudo se utilizan formulaciones estándar. Las desventajas que presentan son la cuantía y el tipo de proteínas y su alto contenido en electrólitos, particularmente potasio y fosfato. Se ha planteado como alternativa la utilización de AARR, entre 0,5 y 0,6 g/k/día, que mejoran el balance nitrogenado, así como la administración de suplementos de glutamina (0,3 g/k/día) (39). Sin embargo, no deben utilizarse las fórmulas exclusivamente a base de aminoácidos esenciales, que pueden provocar hiperamoniemia y encefalopatía (39). Existen dos tipos básicos de fórmulas específicas para el paciente renal: las del paciente en prediálisis, que se caracterizan por un reducido contenido proteico y una baja concentración de electrólitos y las indicadas para los que ya se encuentran en programa de diálisis, con un alto contenido proteico, una elevada densidad calórica (1,5-2 kcal/ml) y un reducido contenido en electrólitos. Esta última parece más indicada para la nutrición enteral del paciente crítico con fracaso renal y técni-

cas de depuración. Recomendación: las formulaciones estándar pueden ser adecuadas para la mayoría de pacientes críticos con fracaso renal y técnicas de depuración (B). No deben utilizarse formulaciones de aminoácidos compuestas exclusivamente por aminoácidos esenciales (A). Pueden ser de utilidad los suplementos de glutamina (C). Las dietas específicas con más alto porcentaje proteico pueden estar indicadas en el paciente crítico muy hipercatabólico, con fracaso multiorgánico y técnicas de depuración (C).

Enfermedad hepática Los datos actuales indican que el primer objetivo en estos pacientes es conseguir un adecuado aporte nutricional. La utilización de AARR frente a dietas estándar ha sido objeto de controversia, entre otras razones porque no hay suficientes estudios comparativos y los ramificados se han utilizado principalmente en pacientes con encefalopatía (40). Estudios recientes, además, sugieren que la suplementación con AARR es útil para enlentecer la progresión de la enfermedad hepática (41). Las reservas para la utilización de la nutrición enteral con sonda gástrica por la posibilidad de hemorragia gastrointestinal no están refrendadas por la literatura existente. La restricción proteica no aporta ningún beneficio a pacientes con encefalopatía (42), así como tampoco la restricción del aporte graso por debajo de 1 g/kg/día. Recomendación: las fórmulas estándar normoproteicas son adecuadas para la población general con insuficiencia hepática (C). En pacientes con ascitis importante y necesidad de controlar el volumen, pueden utilizarse dietas normoproteicas con más elevada densidad calórica (C). En pacientes con encefalopatía y nutrición enteral deben utilizarse fórmulas enriquecidas con AARR (A). Cuando no se puede mantener una adecuada ingesta oral, debe utilizarse la NE incluso en presencia de varices

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esofágicas (A). Debe aportarse el gasto energético basal aumentado en un 20 % y alrededor de 1,3 g/kg/día de proteínas (C).

Cirugía, trauma y quemados En los últimos años han proliferado los estudios sobre la utilización de dietas enriquecidas con nutrientes específicos en pacientes quirúrgicos y traumatológicos. En cuatro metaanálisis (16-19) se constata que la utilización de dietas enriquecidas con farmaconutrientes ha contribuido a la disminución de la tasa de complicaciones postoperatorias y el descenso de la estancia hospitalaria en pacientes quirúrgicos y politraumatizados. En pacientes sometidos a cirugía abdominal mayor por cáncer gastrointestinal o a cirugía por cáncer de cuello, la utilización de estas dietas se asocia con una disminución significativa en el cierre de la herida, en la dehiscencia de suturas y en las complicaciones infecciosas y globales. Se ha constatado una disminución significativa en la incidencia de infecciones en cirugía abdominal mayor con la utilización de fórmulas que contienen simbióticos de fibra y lactobacilos, aunque no hay suficiente evidencia para una recomendación. La suplementación de una formulación estándar con glutamina en pacientes quemados ha mostrado una significativa mejoría en la curación de las heridas, en la estancia hospitalaria y en la mortalidad (27) y en pacientes traumáticos (43, 44) se ha observado un significativo descenso en la tasa de bacteriemias, de neumonía y de sepsis. Recomendación: en un amplio porcentaje de pacientes es apropiada la utilización de formulaciones estándar (C). La utilización de dietas enriquecidas con nutrientes específicos (arginina, ω-3 y nucleótidos) está indicada en pacientes con cirugía mayor abdominal, cirugía por cáncer de cuello y politraumatismo (A). La administración debe iniciarse antes de la

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cirugía (A) y continuarse durante 7 días (C). La suplementación de una dieta estándar con glutamina se recomienda en pacientes con quemaduras intensas y pacientes con politraumatismo (A).

Sepsis La utilización de nutrientes específicos en los pacientes con sepsis es motivo actual de controversia, en función de resultados contradictorios en diferentes estudios, del enfoque concreto que se dé al análisis de los resultados y de la gravedad del propio proceso séptico (45). En un estudio multicéntrico, prospectivo y aleatorizado en pacientes con sepsis con una dieta enriquecida con farmaconutrientes (arginina, ω-3 y nucleótidos) comparada con una dieta estándar (6), se constató una diferencia significativa en la tasa de bacteriemias (8 frente a 22 %, p = 0,01) y una significativa reducción en la mortalidad (p < 0,05). Cuando se agrupaban los pacientes por la gravedad, la diferencia se concentraba en los que presentaban un APACHE II de entre 10 y 15 (p = 0,02), era indiferente entre 15 y 25 y había tendencia al aumento en los de más de 25. En un subgrupo de pacientes sépticos analizados post hoc en otro estudio (4), se constataba un aumento significativo de la mortalidad con la dieta estudio. Es interesante resaltar que los tres principales estudios que se han centrado en este aspecto (4-6) constataron mejores resultados o, como mínimo, la ausencia de resultados adversos, cuando se administraba más de 800 ml/día. El aporte de AARR en la nutrición parenteral se ha asociado con una disminución de la estancia y de la mortalidad en algún estudio. Recientemente se ha publicado una serie con muy buenos resultados en cuanto a morbimortalidad empleando dietas con alto contenido graso y ricas en ácido eicosapentanoico, ácido gammalinolénico y antioxidantes (EPA-GLA-AOX) en pacientes sépticos graves (46).

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Recomendación: los pacientes con sepsis moderada y con APACHE II de hasta 15, se benefician de la administración de farmaconutrientes enriquecidos con arginina, ω-3 y nucleótidos; su administración es indiferente en pacientes con mayor gravedad (APACHE II 16-20) y no se recomienda en la sepsis más grave (B). Pacientes que no toleren más de 800 ml de dieta/día, no deben recibir una dieta enriquecida con arginina, ω-3 y nucleótidos (B). La administración parenteral de AARR podría reportar algún beneficio a los pacientes sépticos (C). Queda pendiente de confirmación la eficacia de las dietas GLA-EPA-AOX.

Hiperglucemia/diabetes La hiperglucemia es común en muchos pacientes críticos y se asocia con resultados adversos en cuanto a morbilidad y a mortalidad. La utilización de insulina para el control de la hiperglucemia ha sido habitual, pero con una mentalidad relativamente tolerante en cuanto a los valores de glucemia, que en general se mantenían clásicamente entre 100200 mg/dl. Desde hace pocos años se ha prestado un mayor interés a dicho control y se han publicado numerosos estudios, algunos con pautas agresivas de perfusión para conseguir valores de glucemia próximos a la euglucemia (80-110 mg/dl), tanto en pacientes quirúrgicos (47) como médicos (48). Sin embargo, ha sido muy escaso el interés mostrado en efectuar estudios aleatorizados con diferentes tipos de dietas para el control glucémico, en estudios a medio y largo plazo. La manipulación dietética ha conseguido la introducción de dietas específicas para el paciente diabético y/o con hiperglucemia de estrés. Las fórmulas estándar contienen proporciones elevadas de carbohidratos, bajas de grasas y bajas o nulas de fibra, y pueden comprometer o dificultar el control glucémico de los pacientes por su rápida tasa de vaciamiento gástrico y absorción. Las fórmulas específicas se han diseñado para conseguir un mejor control de las glucemias. Las principales modifi-

caciones se centran en el aporte de carbohidratos con menor índice glucémico (almidón y fructosa), aporte de MUFA, aumento del porcentaje graso con disminución del aporte hidrocarbonado y del de fibra. Aunque se dispone de guías de práctica clínica generales para el paciente diabético, no existen recomendaciones para el paciente diabético/hiperglucémico malnutrido, situación muy frecuente en el paciente crítico con un elevado estrés metabólico. No parece adecuada la utilización exclusiva de insulina para el control de la glucemia en estos pacientes, ya que pueden alcanzarse dosis excesivas con el inherente peligro de crisis hipoglucémicas graves. Es por eso que debería utilizarse cualquier medio que pueda ayudar a controlarla, como sucede con las dietas específicas (49). Son muy escasos los estudios realizados en pacientes críticos para evaluar la utilidad de estas dietas. En uno de ellos, efectuado hace unos años (50), ya se demostraba un mejor control glucémico con una dieta específica frente a una estándar. Un reciente estudio prospectivo, controlado, aleatorizado y realizado en dos centros (35) comparaba una dieta específica hiperproteica con similar aporte calórico hidrocarbonado y graso, MUFA, fructosa y fibra, con una dieta hiperproteica convencional, y en el análisis por intención de tratar se constataron diferencias significativas en el control glucémico y las necesidades de insulina con la dieta específica. En un reciente metanálisis sobre 23 estudios con dietas específicas para el control diabético en diferentes situaciones (51), se constata un control más efectivo de la glucemia en el efecto tratamiento, concentraciones pico y área bajo la curva de las fórmulas específicas frente a las estándar. Recomendación: la administración de fórmulas específicas diseñadas para el control de la diabetes/hiperglucemia consigue un mejor control glucémico y contribuye a la administración de menores dosis de insulina que las dietas estándar (B).

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Soporte nutricional especializado en el paciente grave. Aspectos éticos y legales J. M.ª Sánchez Segura

INTRODUCCIÓN Cuando se habla de soporte nutricional especializado en pacientes críticamente enfermos nos referimos a la nutrición que se lleva a cabo por una vía artificial distinta a la fisiológica en pacientes ingresados en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Este soporte nutricional, mediante alimentación artificial, se considera un tratamiento o procedimiento que sustituye a la función digestiva. Entre los intensivistas se reconoce que el fallo digestivo o la insuficiencia del aparato digestivo puede hoy día ser sustituida de forma eficaz utilizando la alimentación artificial y, por tanto, el soporte nutricional especializado se puede equiparar a un tratamiento de soporte de una función vital, al igual que lo es el respirador en la insuficiencia respiratoria, la hemodiálisis en la insuficiencia renal o los fár-

macos vasoactivos o el balón de contrapulsación en la insuficiencia cardiaca. Según Briarcliffmenor (1), del Hastings Center, un soporte vital es toda intervención médica técnica, procedimiento o medicación que se administra a un paciente para retrasar el momento de la muerte esté, o no dirigido hacia la enfermedad de base o hacia la causa del proceso biológico. Esta definición fue asumida por la Sociedad Española de Medicina Intensiva de Críticos y Unidades Coronarias (SEMICYUC) en su conferencia de consenso sobre el estado vegetativo persistente en el año 2003 (2). Si se acepta que el soporte nutricional es un soporte vital, su indicación, limitación y retirada quedarán sujetas a una serie de valora-

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ciones profesionales, éticas y legales que dependerán de las condiciones de la enfermedad de base y las preferencias del paciente (3). Sobre las consideraciones técnicas y profesionales de este tema, remito al lector a la revisión de los capítulos correspondientes de esta monografía, ya que en este capítulo se abordan específicamente los aspectos éticos y jurídicos relacionados con la posibilidad de iniciar, limitar o incluso retirar el soporte nutricional. La primera pregunta que cabe responder antes de entrar en valoraciones éticas y jurídicas es si la nutrición artificial (NA) es efectiva y si aporta beneficios al paciente, es decir, si consigue la curación o por lo menos alcanza los objetivos para los que ha sido instaurada en cada enfermo. La efectividad de la NA dependerá, en cada caso, de la morbilidad previa del paciente y de las causas por las que no se puede deglutir o su tracto gastrointestinal no puede absorber los alimentos. La NA es altamente beneficiosa y con escasos riesgos cuando su indicación es correcta (4), como en pacientes con incapacidad temporal para deglutir o para usar el tracto digestivo debido a una enfermedad reversible. También será beneficiosa para enfermos con enfermedades crónicas, que presentan un proceso agudo pero reversible. Para los pacientes con discapacidades irreversibles o insuficiencias crónicas muy avanzadas, que aceptan estas limitaciones y pueden manifestar sus preferencias, la NA es eficaz fisiológicamente y cualitativamente. En los casos en que no hay certeza en el diagnóstico y las probabilidades de recuperación son dudosas, la NA puede ini-

ciarse hasta conocer el diagnóstico y establecer las posibilidades de recuperación. Una vez sabidos el diagnóstico y el pronóstico puede plantearse, al igual que se hace con cualquier otro soporte vital, si el soporte nutricional sigue siendo beneficioso o es fútil (5). En ciertas situaciones la NA no debe iniciarse, bien porque está contraindicada o porque los riesgos de la misma sobrepasan las posibles ganancias. Esto ocurre en situaciones de inestabilidad hemodinámica, fallos multiorgánicos (6), o enfermos terminales (7). Finalmente, hay pacientes en los que la NA solamente les sostiene la vida, a veces durante años, y en este sentido, aunque la NA puede ser eficaz fisiológicamente, desde el punto de vista médico puede ser considerada como cualitativamente fútil. Entre estas patologías (4) se cuentan los pacientes oncológicos con repetidos fracasos a los tratamientos de quimioterapia, pacientes en estado vegetativo permanente, o con enfermedades encefálicas degenerativas con demencia, o sin demencia, como la esclerosis amiotrófica lateral con afectación bulbar, la esclerosis múltiple o la enfermedad de Parkinson. En estas situaciones la NA, aunque es vital, no cura ni puede revertir las enfermedades terminales o irreversibles. Existen múltiples estudios en la literatura médica que demuestran consistentemente que, en estos casos, la NA, ya sea por vía parenteral o por vía enteral, no ofrece ningún beneficio clínico (8). En estas situaciones es muy difícil decidir su continuación o supresión, y se han abierto muchos debates éticos y no pocas intervenciones judiciales.

VALORACIONES ÉTICAS La alimentación, además de su utilidad fisiológica para cubrir el metabolismo y permitir el desarrollo, tiene en nuestra cultura un elevado valor simbólico (7), ya que impregna nuestras relaciones familiares, sociales e incluso espirituales. Así, las reuniones familiares, de trabajo y diversas celebraciones suelen estar

relacionadas con la comida. En las creencias religiosas las normas respecto a los alimentos ocupan un espacio no despreciable, e incluso se implican en ciertos misterios y actos de fe, como la transustanciación. Los alimentos forman parte de algunos rituales, y algunas religiones tienen normas que prohíben determi-

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nados alimentos o líquidos, y exaltan los beneficios del ayuno y la abstinencia. Dar de comer y de beber es una acción humana significativa de respeto a la vida y de cuidado a nuestros semejantes antropológicamente universal. Este valor simbólico, al igual que cualquier símbolo, conecta directamente con las emociones de las personas. Esto justifica que en las discusiones éticas sobre las decisiones de limitar o incluso retirar un soporte vital, y aun de forma más importante en el caso del soporte nutricional, nos encontremos ante argumentaciones basadas en éticas emotivas frente a otras de carácter más racionalista. Cuando no haya una postura clara delante frente a la necesidad de iniciar o suspender una NA, puede ser de ayuda iniciar el siguiente proceso de análisis para la toma de decisiones. La primera valoración, para iniciar una discusión de tipo ético, es establecer si la NA se considera un tratamiento o un cuidado básico, ya que según la consideración que se dé al soporte nutricional, su inicio, la limitación o la retirada, en el caso de que ya se haya instaurado, se basarán en principios éticos diferentes. La segunda valoración ética que debe tenerse en cuenta, independientemente de la consideración técnica que se tenga de la NA, será conocer cómo el enfermo con capacidad de decisión acepta el inicio o la suspensión de la NA. La tercera valoración será establecer cómo se llevará a cabo la toma de decisiones en los enfermos inconscientes o sin autonomía para decidir, que es la condición más frecuente en los enfermos ingresados en las UCI.

Primera valoración La primera valoración es la más difícil y la más importante, ya que las otras dos depen-

ASPECTOS

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den en parte de la consideración que nos merezca el soporte nutricional (9). Si aceptamos que la nutrición artificial puede ser definida (10) como la administración a un paciente de nutrientes en forma de dietas enterales o parenterales con el objetivo de mantener o restaurar su estado nutricional, y que para ello tenemos que manipular mediante sondas el tubo digestivo, o de forma invasiva insertar catéteres en las vías venosas centrales y, a su vez, decidir la cantidad y composición de las dietas que se van a administrar, así como controlar mediante analíticas, de forma seriada, la eficacia de la nutrición, será difícil no admitir que desde el punto de vista técnico estamos hablando de un procedimiento claramente clasificable como un tratamiento, que por extensión, y al suplir la función de un órgano, se convierte también en un soporte vital. Pero aún aceptando que la NA es un soporte vital, hay que tener en cuenta que hay diferencias objetivas entre la alimentación artificial administrada como nutrición parenteral o como nutrición enteral. Estas diferencias vienen marcadas por la vía de administración, por las formulaciones empleadas y especialmente por las complicaciones, que presentan una mayor morbilidad y mortalidad con la nutrición parenteral que con la enteral. La nutrición parenteral es aceptada, de forma muy mayoritaria, como un tratamiento, y como tal tratamiento está sujeta a la valoración de beneficios y riesgos, y aunque los beneficios son bien conocidos, los riesgos, aun en las indicaciones correctas, son también considerables. La aceptación —mayoritaria— de que la NA es un tratamiento hace más fácil encontrar argumentos para limitar su empleo, bien no iniciándola, o bien una vez iniciada, según la evolución del proceso, retirándola (4, 8, 9). Por el contrario, la nutrición administrada por vía enteral no es considerada como un tratamiento de forma tan mayoritaria como la parenteral (10, 11), sino más bien como un cuidado básico por la mayoría de la población,

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al igual que para algunas confesiones religiosas (12), e incluso para algunos profesionales de la sanidad (13) para los que sobre todo prima mucho el componente simbólico ya comentado. Entre los profesionales también hay diferencias de valoración, cuando se trata de retirar la NA una vez se ha iniciado, incluso entre los que la consideran un tratamiento. Las posiciones éticas e incluso legales respecto a la retirada del soporte nutricional varían enormemente entre Estados Unidos, Australia, Japón o Europa, y dentro de esta última, entre los países anglosajones y mediterráneos (14, 15). Algunos autores creen que la alimentación enteral y la hidratación no son equiparables a otros tratamientos médicos, por su profundo valor social y moral (dar de comer al hambriento y beber al sediento) y, según su punto de vista, la alimentación artificial siempre debería ser instaurada y su retirada no sería nunca éticamente lícita. Los profesionales de las UCI asumen que la limitación del esfuerzo terapéutico es la decisión de restringir o cancelar algún tipo de medidas cuando se percibe una desproporción entre los fines y los medios terapéuticos, con el objetivo de no caer en la obstinación terapéutica (2, 3). Si se explora la realidad de lo que ocurre en España, a raíz de los trabajos publicados (16), se encuentra un trabajo prospectivo, multicéntrico y observacional que valora la limitación o retirada de los tratamientos en seis UCI polivalentes españolas. Sus resultados indican que la limitación o retirada de tratamientos se realizó en el 39 % de los pacientes que murieron en la UCI. Lo primero que destaca es que aunque esta cifra es menor que las publicadas en Estados Unidos (8), puede considerarse una práctica aceptada en nuestro medio. Sin embargo, se evidenció que los intensivistas que participamos en el estudio no tomamos estas decisiones de forma uniforme,

y que en gran manera la decisión de limitar los tratamientos era tomada por los médicos. El estudio evidenció que los tratamientos más limitados o retirados fueron los vasoactivos (72 %), seguido de la ventilación mecánica (43 %) y la hemodiálisis (38 %); estos tratamientos se consideraron como soportes vitales avanzados, mientras que la NA fue el tratamiento menos limitado, ya que sólo se retiró en el 24 % de los casos, considerándose, junto con los antibióticos, como un tratamiento de soporte vital básico. Es importante destacar que en dos de las UCI que intervinieron en el estudio la NA no se limitó ni se retiró en ningún paciente. De un país cultural y sociológicamente próximo como es Francia, también tenemos datos cuantitativos sobre la limitación de los tratamientos en las UCI (17). Se trata de un estudio en el que participaron 113 servicios de intensivos, y en el que se comunicó de forma prospectiva las decisiones que se tomaron sobre la limitación o la retirada de soportes vitales. Según los resultados referentes a los pacientes que murieron en la UCI, en el 53 % de los casos se tomó la decisión de limitar algún tratamiento de soporte vital. Los argumentos más utilizados para tomar la decisión fueron la futilidad de los tratamientos y la futura calidad de vida. Los tratamientos o soportes vitales que más se limitaron o retiraron, al igual que en España, fueron los fármacos vasopresores (70 %) y la ventilación mecánica (50 %), mientras que la NA sólo lo fue en menos del 30 %. En las conclusiones del Tercer foro de debate de la Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral sobre los aspectos éticos en la NA del enfermo hospitalizado, ambulatorio o atendido en su domicilio (18), se considera que la NA es una medida terapéutica y que tiene efectos sobre los pacientes, su familia y el colectivo sanitario y que refleja valores de nuestra sociedad. Se recomienda a los profesionales solicitar el consentimiento informado antes del inicio de la NA, ya que el soporte nutricional conlleva técnicas agresivas. Sin em-

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bargo, también se reconoce y se acepta que el soporte nutricional puede ser entendido como un cuidado con la obligación de administrarlo a todos los pacientes o como un tratamiento, lo que obliga a valorar indicaciones y contraindicaciones. Y se reconoce a su vez que existe una sensibilidad mayoritaria en la población a entender que la alimentación enteral, al contrario que la alimentación parenteral, es un cuidado básico por ser una medida más próxima a la alimentación natural.

Segunda valoración La segunda valoración ética es más fácil de abordar cuando el paciente tiene capacidad de decisión, ya que, independientemente de la consideración técnica que los profesionales tengan de la NA, podrá explicitar sus preferencias. Cuando se ofrezca la nutrición parenteral o enteral habrá que informar al enfermo sobre los beneficios que se le ofrecen y las complicaciones que se pueden derivar. Finalmente el paciente podrá rechazarlo o aceptarlo mediante la firma del consentimiento informado (18). En alguna ocasión el enfermo puede solicitar la suspensión de la NA porque considere que las molestias y limitaciones derivadas de ella superan a los beneficios. Esta situación no suele darse en la UCI, sino en los pacientes con nutrición enteral o parenteral domiciliaria. Por el contrario, en la UCI puede suceder que el paciente evolucione hacia el fallo multiorgánico, caso en el que se planteará la necesidad de suspender los tratamientos fútiles, entre los que se encuentra la NA. En estas situaciones, lo habitual es que el paciente ya haya perdido la capacidad de decisión y que por ello deba considerarse la opinión de la familia. En el caso que el paciente conserve su autonomía y considere la NA como un cuidado, ésta deberá iniciarse y mantenerse, asegurándose de que se ha explicado previamente con claridad y que el enfermo ha compren-

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dido lo que se puede y lo que no se puede esperar de la misma (19). Los profesionales sanitarios sólo podrán limitar este tratamiento en los pocos casos en que haya claras evidencias de que la NA es inútil (10), como sucede en las situaciones de instabilidad hemodinámica, o de clara intolerancia digestiva.

Tercera valoración La tercera valoración ética es la que con más frecuencia se encuentran los médicos de la UCI, ya que implica tener que tomar decisiones que incumben a enfermos inconscientes o sin autonomía para decidir. En estas situaciones se debe recurrir a la familia o al tutor del enfermo, ya que éstas son las personas que mejor representan los deseos del enfermo, a no ser que existan voluntades anticipadas o instrucciones previas. En el caso de existir, por escrito, estas instrucciones previas (20) y hagan referencia a la NA, se deberán respetar los deseos expresados por el paciente, ya que estas instrucciones representan la manifestación adelantada de su voluntad, para ser cumplidas en situaciones en las que la persona no sea capaz de expresarlo por ella misma. En el documento de instrucciones previas el paciente puede haber designado un representante, en cuyo caso sería el interlocutor legal. Los profesionales deben fomentar entre los enfermos la conveniencia de suscribir instrucciones previas y especialmente hacer constar si en determinadas situaciones, en las que no puedan decidir, quieren o no quieren recibir NA. Esto permitiría evitar el dilema ético de si se está ante un tratamiento o cuidado al expresar de forma clara e inequívoca si en determinadas circunstancias el paciente acepta o no la NA. Si no existe este documento (21, 22), que es lo más frecuente, la valoración ética recae en conocer los deseos del paciente a través de la familia. En estos caso los profesionales sani-

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tarios deben actuar buscando el mayor bien para el enfermo (3). La evidencia científica (16, 17) y la experiencia propia demuestran que, llegado a este punto, en las UCI es muy raro que se limite el inicio o se retire la NA, ya que se tiende a considerarla como un soporte vital básico. En caso de no iniciar el tratamiento o decidir retirarlo, cuando se considera que los tratamientos iniciados no han conseguido los objetivos de curación propuestos, esta decisión

se lleva a cabo junto con la limitación de otros soportes vitales. En todos los casos en que se proponga una limitación o la retirada de un soporte vital debe conseguirse el consenso con la familia, muy especialmente en el caso del soporte nutricional, y hacerlo constar en la historia clínica de forma razonada. Este consenso entre familia y profesionales es especialmente necesario, ya que no hay consensos médicos, ni normativas legales, ni directrices éticas universales que puedan aplicarse de forma general.

VALORACIONES LEGALES Dado que los intensivistas, en general, no son expertos en leyes pero tienen que tomar decisiones difíciles respecto a situaciones que plantean fronteras poco claras ente lo legal y lo ético, merece la pena hacer alguna consideración sobre este tema. El problema básico referente a la limitación de algunos tratamientos, y especialmente los soportes vitales, es la relación consecuencias y cercanía en el tiempo que suele haber entre la limitación o retirada del tratamiento y la muerte del paciente (16, 17). Debido a que no hay consensos médicos, ni consensos sociales, ni existen directrices éticas universales sobre la naturaleza de la NA, se deduce la dificultad de definirla como un tratamiento o como un cuidado básico, y por ello se entiende que no existan normativas jurídicas claras sobre la naturaleza de la NA. En los países donde la autonomía del paciente es muy valorada por los jueces, como en la cultura anglosajona, hay sentencias contradictorias entre las diferentes instancias jurídicas. Basta recordar el primer caso juzgado de Cruzan o el más reciente de Terry Schiavo (23), cuya resolución a favor de la retirada de la NA sería muy improbable en los países europeos mediterráneos de cultura y tradición judeocristiana, donde la nutrición es considerada por la población como un cuidado más que como un tratamiento, y por tanto su re-

tirada o no inicio difícilmente sería solicitado o aceptado por la familia.

En general la ley, a efectos legales, suele contemplar la retirada o el no inicio de los tratamientos como una misma cosa. Exige que los médicos actúen en el mejor interés de los enfermos. Legalmente también se reconoce que las decisiones que se toman de forma multidisciplinar, incluyendo a los equipos de nutrición y siguiendo protocolos y consensos de las actuaciones, además de proveer de mejores resultados y de causar un menor número de complicaciones, evitan conflictos y tienen más valor en caso de problemas legales, que si las decisiones se toman de forma individual o por profesionales inexpertos (14). Ante las situaciones de dudas razonables y confrontación de valores siempre se puede acudir a las recomendaciones del comité de ética asistencial del hospital. La ley suele diferenciar entre alimentación oral y nutrición enteral. La alimentación oral con o sin suplementos se considera como un cuidado básico más que un tratamiento, y por lo tanto está sujeta a las leyes de cuidado y de derechos humanos. Por su parte, la nutrición enteral suele ser considerada como un tratamiento, a excepción de en pediatría y en los neonatos, ya que requieren un juicio profesional y de una intervención sobre el orga-

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nismo, al tener que colocar vías o sondas. La nutrición parenteral, mayoritariamente, tiene la consideración de tratamiento. Las decisiones sobre el empleo de la NA como soporte vital están sujetas a leyes de la práctica médica debido a que la NA no está exenta de riesgo, ni de intervenciones agresivas sobre el aparato digestivo o de canalización de vías venosas, y debe por lo tanto someterse al consentimiento informado (18). Hoy día se reconoce, legalmente, que un enfermo puede rehusar a ser alimentado por vía oral o de forma artificial, y un paciente incompetente puede hacer lo mismo mediante instrucciones previas (20). En las guías de la nutrición enteral editadas por la ESPEN (European Society of Parenteral and Enteral Nutrition) (14), que recogen la opinión de nueve autores (cuatro alemanes, dos ingleses, un suizo, un francés y un americano) respecto a la valoración legal y ética, se considera que la retirada de la NA es igual al no inicio de la misma, siempre que la decisión sea tomada en el mayjor bien del enfermo o se demuestre que los riesgos superan a los beneficios, y se preserve además la autonomía del paciente, consultándole o, en caso de inconsciencia, a la familia o tutor y

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éstos den su aprobación para no iniciar o retirar la misma. Hay dos situaciones clínicas, como el estado vegetativo permanente y las demencias degenerativas en estadios muy avanzados, que suelen comportar conflictos de decisión entre los profesionales y los familiares o tutores legales, y que por ello con frecuencia suelen acabar en los tribunales. Los pacientes con demencia degenerativa en estado terminal no suelen estar ingresados en las UCI, pero en el caso de que ingresen por un episodio agudo, sin conocerse los antecedentes previos, el consenso con la familia suele alcanzarse fácilmente, especialmente si la situación se complica o si se demuestra la futilidad de los esfuerzos, y en general también se limitan otros soportes vitales. Por el contrario, los enfermos con estados vegetativos a consecuencia de traumatismos craneales o de accidentes cerebrovasculares, o por anoxia secundaria a la reanimación cardiopulmonar, suelen ingresar en las UCI en el período agudo. Ante la posibilidad inicial de recuperación es obligado el inicio de la NA y debe esperarse un tiempo prudencial de 3 meses, si la causa del estado vegetativo es por anoxia (2), y un año si es por un traumatismo craneal (24), por lo que legalmente no se puede negar el inicio del soporte nutricional y mucho menos retirarlo.

CONCLUSIONES Las conclusiones, en este tema, sólo pueden formularse como recomendaciones finales sujetas a discusión. La toma de decisiones, en cada enfermo, sólo se podrá hacer después de una valoración científica y ética que involucrará al médico, al paciente y frecuentemente también a los familiares o tutores. — No hay consensos médicos, ni normativas legales, ni directrices éticas universales sobre lo que se debe hacer en los enfermos que precisan alimentación artificial y ellos no puede decidir al respecto. — La alimentación enteral, y con mayor motivo la alimentación parenteral, es un so-

porte vital que precisa manipulación sobre el organismo, que no está exento de riesgos y complicaciones. Por lo tanto, el inicio de la NA debe considerarse como un procedimiento agresivo que debe estar sujeto a consentimiento informado y que requiere la autorización del paciente y su decisión debe respetarse, tanto si decide o no iniciar el tratamiento como si solicita su retirada. — En caso de falta de autonomía del paciente, si existen instrucciones previas en las que se contemple el rechazo de la alimentación artificial ante determinadas situaciones clínicas, la voluntad del enfermo de-

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berá respetarse aunque vaya en contra de la opinión de la familia o de los profesionales. — En el caso de enfermos inconscientes que no hayan dejado expresadas sus voluntades anticipadas será preciso un diálogo entre los profesionales sanitarios y los familiares responsables del enfermo, para poder llegar a conocer lo que le gustaría a él. En este consenso deberá imperar la prudencia y el respeto a las decisiones que se tomen en el mayor bien del enfermo.

— En general se acepta que entre los enfermos ingresados en las UCI puede haber casos en los que esté indicado no iniciar este tipo de alimentación, mientras que serán muy excepcionales las situaciones en las que esté justificada su retirada. — En toda actuación médica que implique la retirada de la alimentación artificial es muy importante dejar un registro en la historia clínica en el que consten los argumentos en que se basa la decisión, así como los familiares que intervienen en la aceptación de la misma.

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Medicina basada en la evidencia y soporte nutricional especializado J. C.Montejo González, A. L. Blesa Malpica, M.Catalán González

INTRODUCCIÓN La medicina basada en la evidencia (MBE) es el proceso mediante el cual se utiliza, de manera objetiva y crítica, la mejor evidencia existente para permitir la toma de decisiones en la atención médica a los pacientes. La MBE permite basar las decisiones clínicas en pruebas científicas cuyo valor ha sido considerado relevante mediante la aplicación de métodos estadísticos y epidemiológicos. Gracias a profesionales con conocimientos específicos en estos campos (la epidemiología o la estadís-

tica), la MBE se ha ido extendiendo progresivamente en los últimos años. El ejercicio actual de la medicina debe contar con un conocimiento suficiente de las normas de la MBE, con el fin de que éstas puedan ser aplicadas, de la mejor manera posible, a las actividades diagnósticas o terapéuticas cotidianas (1). El soporte nutricional, como una de estas actividades terapéuticas, permite también ser valorado desde el punto de vista de la MBE.

HERRAMIENTAS DE LA MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA Tras el planteamiento del problema que debe ser solucionado (la pregunta que hay que contestar), el proceso de la MBE requiere el seguimiento de una serie de pasos estructurados: 1. Revisar la literatura científica en busca de estudios clínicos, metaanálisis y artículos de revisión sobre el tema en cuestión.

2. Separar, dentro de la información existente, la que puede considerarse válida en términos de relevancia y aplicabilidad. 3. Estimar los beneficios esperados, los efectos secundarios y el coste de cada una de las posibles opciones. 4. Considerar el valor relativo de los resultados de cada opción tanto desde el punto

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de vista del profesional médico como del paciente. 5. Una vez obtenida la mejor respuesta posible, ésta puede ser utilizada para el cuidado de pacientes concretos o ser empleada para el diseño de guías de práctica clínica aplicables a grupos de pacientes. 6. Los resultados de la aplicación de la decisión tomada deben ser considerados con el fin de apreciar si el efecto es el esperado o si puede ser mejorable y de qué manera. La valoración resultante del proceso de la MBE permite establecer niveles de evidencia y grados de recomendación sobre las decisiones que deberían tomarse (2-4) (tablas 1 y 2). Internet es una de las herramientas más importantes, casi fundamental, en las que se basa

TABLA 1.

la MBE. Pueden encontrarse varias direcciones en las que se potencia el conocimiento de la MBE (tabla 3). La agilidad para la transmisión de información que permite internet puede ser aprovechada con el fin de conseguir una rápida actualización en los temas de interés. Las páginas mantenidas por las sociedades científicas suelen ser un recurso muy adecuado para las actualizaciones de las recomendaciones de los comités de expertos oficiales de estas sociedades. Se indican las direcciones (noviembre de 2006) de las Sociedades Científicas más relevantes en el campo del soporte nutricional. — American Dietetic Association. http://www.e tright.org — American Society for Nutrition. http://www. nutrition.org/

Niveles de evidencia de los datos procedentes de la literatura científica

Niveles de evidencia

Procedencia de los datos

Nivel I

Estudios aleatorizados con amplio número de casos y resultados concluyentes Baja probabilidad de falsos positivos (error α) o de falsos negativos (error ß )

Nivel II

Estudios aleatorizados con pequeño número de casos y resultados no concluyentes Moderada o alta probabilidad de error α y/o de error ß

Nivel III

Estudios no aleatorizados con controles contemporáneos

Nivel IV

Estudios no aleatorizados con controles históricos Opiniones de expertos

Nivel V

Series de casos Estudios no controlados

TABLA 2. Grado de recomendación

Grados de recomendación para la toma de decisiones Definición

A

Adecuada evidencia científica para recomendar la intervención analizada

B

Cierta evidencia científica para recomendar la intervención analizada

C

Insuficiente evidencia científica, por lo que la decisión de utilizar la intervención analizada debe basarse en otros criterios

D

Cierta evidencia científica para recomendar que NO se utilice la intervención analizada.

E

Adecuada evidencia para recomendar que NO se utilice la intervención analizada.

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Direcciones de interés en internet sobre medicina basada en la evidencia (noviembre de 2006)

ACP Journal Club http://www.acponline.org/journals/acpjc/jcmenu. htm Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias del Instituto de Salud Carlos III http://www.isciii.es/htdocs/investigacion/Agencia_ organizacion.jsp Aggresive Research Intelligence Facility (ARIF) http://www.arif.bham.ac.uk/ Bandolier: Evidence-based health care http://www.jr2.ox.ac.uk/bandolier/ Canadian Centres for Health Evidence http://www.cche.net/ CDC Prevention Guidelines Database http://www.phppo.cdc.gov/cdcRecommends/Adv SearchV.asp Center for Evidence Based Medicine http://www.cebm.net/

CRD Systematic Reviews http://www.york.ac.uk/inst/crd/listcomp.htm Evidence Based Medicine http://ebm.bmj.com/ Health Evidence Bulletin Wales http://hebw.uwcm.ac.uk/ Health Information Research Unit (HiRU) http://hiru.mcmaster.ca/ Health Services Technology Assessment http://text.nlm.nih.gov/ Health Technology Assessment Publications (HTAP) http://www.hta.nhsweb.nhs.uk/htapubs.htm Journal Club on the Web http://www.journalclub.org/ Medicina Basada en las pruebas. http://www.infodoctor.org/rafabravo/mbe.htm Trip Database. http://www.tripdatabase.com/

Cochrane Collaboration http://www.cochrane.org/ http://www.cochrane.es/

— American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. http://clinnutr.org — European Society for Parenteral and Enteral Nutrition. http://espen.org — Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral. http://www.senpe.com — The British Association for Parenteral and Enteral Nutrition. http://www.bapen. org.uk

Cabe señalar el esfuerzo que algunos profesionales o instituciones han dedicado a la confección de páginas dedicadas a temas nutricionales. En ellas se puede adquirir una gran cantidad de información especializada. Algunos ejemplos interesantes son los siguientes: — http://arborcom.com/ —http://www.nutrition.gov/home/index.php3

SOPORTE NUTRICIONAL Y MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA El soporte nutricional se considera actualmente como una intervención terapéutica básica y necesaria para la supervivencia de los pacientes que no pueden ingerir los requerimientos energéticos necesarios para las actividades cotidianas. Por ello, es inabordable en la actualidad un estudio aleatorizado que compare los

resultados del aporte nutricional frente a la ausencia del mismo en cualquier población de pacientes (si bien existen algunos ya publicados en poblaciones muy determinadas de pacientes (5, 6). Con esta limitación, las investigaciones sobre soporte nutricional pueden utilizar como objetivos parámetros de labora-

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torio, determinaciones fisiológicas, episodios clínicos o resultados económicos. Es evidente que las consecuencias de la aplicación de la MBE serán diferentes en relación con el objetivo que se considere prioritario: el economicista (que será el esgrimido por las autoridades sanitarias) o el clínico (donde se considerarán fundamentales los objetivos de complicaciones y calidad de vida). La metodología de la MBE ha sido utilizada con el fin de responder a cuestiones concretas sobre indicación, metodología y resultados del soporte nutricional (7). Con el fin de colaborar en la toma de decisiones sobre intervenciones médicas, las sociedades científicas publican recomendaciones (guidelines) basadas en la aplicación de los criterios de la MBE al proceso en cuestión. En relación con el soporte nutricional, las recomendaciones publicadas por la Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral (ASPEN) (8) son las más empleadas, dado que cubren diferentes aspectos del soporte nutricional en diversos escenarios. Las guías de práctica clínica recientemente publicadas sobre soporte nutricional especializado en pacientes críticos han seguido igualmente la metodología de trabajo de la MBE. Éste es el caso de las Guías del Grupo de Trabajo Canadiense (9), las del Grupo de Trabajo de Metabolismo y Nutrición de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC) (10), las de la Sociedad Australiana y Neozelandesa de Medicina Intensiva (ANZICS) (11), las de la Sociedad Europea de Nutrición Parenteral y Enteral (ESPEN) (12) y

las recomendaciones de la revisión sistemática de la Sociedad Americana de Dietética (13). La metodología de trabajo empleada en la redacción de estas guías de práctica clínica es muy similar en todas ellas. Las publicaciones existentes, que sirvieron como base de trabajo, fueron revisadas por comités de expertos y seleccionadas de acuerdo con una escala de valoración de su calidad metodológica en la mayoría de los casos. Las versiones iniciales de las recomendaciones fueron sometidas a revisiones por diferentes comités de expertos hasta que la versión final fue aprobada mediante consenso. Una constante que existe en todas las guías antes indicadas es que, a pesar del número de publicaciones analizadas, la valoración de los datos procedentes de la investigación no se considera de suficiente entidad como para sustentar recomendaciones de alto nivel (nivel A) salvo en limitadas circunstancias. La mayoría de las recomendaciones que pueden encontrarse en dichas guías se basan en opiniones de expertos y son, por tanto, de nivel C. La aplicación rigurosa de la metodología de la MBE en la elaboración de recomendaciones clínicas deja de manifiesto la carencia de datos experimentales de calidad que sirvan para fundamentar dichas recomendaciones. No obstante, ello no les resta validez ni cuestiona la aplicabilidad de la MBE en este campo; por el contrario, indica claramente la necesidad de ampliar las investigaciones con trabajos de calidad para argumentar adecuadamente las recomendaciones.

RECOMENDACIONES DE NIVEL A PARA EL SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN LAS GUÍAS DE LA ASPEN La principal recomendación contenida en dicho documento es la de utilizar la nutrición enteral de manera preferente sobre la nutrición parenteral. Se contemplan contraindicaciones absolutas y relativas para el empleo de

la nutrición enteral; no obstante, se insiste en que la evolución del soporte nutricional ha hecho que algunas de ellas no sean actualmente consideradas como tales en la práctica clínica.

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MEDICINA

BASADA EN LA EVIDENCIA Y SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO

A continuación se indican los apartados con mayor interés para el tratamiento del paciente crítico, en los cuales existen recomendaciones de nivel A en las guías de la ASPEN. Debido a ello, estas recomendaciones deberían incorporarse a la práctica médica habitual.

Consideraciones éticas — Desde un punto de vista legal y ético, el soporte nutricional especializado debe ser considerado como una forma de tratamiento médico. — Los pacientes adultos, o sus representantes legales, tienen el derecho de aceptar o rechazar el tratamiento con soporte nutricional. — Las instituciones deben desarrollar políticas claras para el mantenimiento o la retirada del soporte nutricional y comunicarlas a los pacientes.

Soporte nutricional en pediatría — No deben realizarse restricciones en el aporte de lípidos en los pacientes en edad pediátrica (hasta un año). — Las vitaminas y los oligoelementos deben incluirse en todas las formulaciones de nutrición enteral o nutrición parenteral. — En pacientes pediátricos, la nutrición enteral puede administrarse mediante una sonda nasogástrica u orogástrica que puede permanecer colocada hasta 3 días o que se retira después de cada alimentación. — La nutrición enteral en pacientes pediátricos puede realizarse mediante el método continuo o el intermitente.

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de paso espontáneo o con otra de las técnicas descritas a la cabecera del paciente. Si el método es infructuoso, debe recurrirse posteriormente a la colocación mediante ayuda fluoroscópica o endoscópica. — El volumen del residuo gástrico debe ser valorado con frecuencia al inicio de la nutrición enteral, suspendiendo la perfusión de la dieta si dicho volumen es superior a 200 ml en dos valoraciones sucesivas. — Debe procederse a un lavado rutinario de la sonda con 20 a 30 ml de agua caliente cada 4 horas durante la administración continua de la dieta y antes y después de la perfusión intermitente o de la administración de medicación.

Vías de acceso para el soporte nutricional. Nutrición parenteral — La nutrición parenteral debe ser administrada mediante un catéter cuyo extremo distal se encuentre localizado en la vena cava superior o en la aurícula derecha. — Los catéteres venosos centrales no deben ser cambiados a través de una guía metálica de manera rutinaria.

Vigilancia de complicaciones — Las pruebas de función hepática deben realizarse periódicamente en los pacientes que reciben nutrición parenteral. — Debe evitarse la administración simultánea de medicaciones incompatibles con las soluciones de nutrición parenteral o su inclusión en éstas.

Vías de acceso para el soporte nutricional. Nutrición enteral

Soporte nutricional en relación con situaciones especiales

— La colocación de una sonda nasoenteral debe intentarse primero con algún método

— Se recomienda un régimen de nutrición hipocalórica con suplementos proteicos

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en el tratamiento de pacientes obesos con estrés leve a moderado. — La nutrición enteral debe utilizarse con preferencia sobre la nutrición parenteral en los pacientes con pancreatitis. — Los pacientes con insuficiencia renal aguda que requieran soporte nutricional deben recibir una mezcla de aminoácidos equilibrada entre aminoácidos esenciales y no esenciales.

— Si se utiliza la nutrición parenteral en el trasplante de células hematopoyéticas, ésta debe suspenderse una vez superada la toxicidad de la fase de acondicionamiento. — Debe administrarse una cantidad suficiente de calorías en los pacientes «grandes quemados». — En los pacientes «grandes quemados» debe emplearse un aporte hiperproteico hasta alcanzar un grado significativo de cicatrización.

RECOMENDACIONES PRINCIPALES EN LAS GUÍAS CANADIENSES Publicadas originalmente en 2003, están dedicadas exclusivamente al soporte nutricional del paciente crítico en ventilación mecánica. Este grupo de trabajo mantiene una web (www.criticalcarenutrition.com) en la que periódicamente se actualiza la información de las recomendaciones. La importancia de las recomendaciones derivadas no se cuantifica mediante el tradicional sistema A-E (tabla 2), sino que el mayor nivel de recomendación se define como «intervención recomendada con firmeza» en el caso de que el grupo que la analiza no se plantee dudas sobre la validez de la misma. En el siguiente nivel se encuentran las «intervenciones recomendadas», categoría que se adjudica a las que son apoyadas por datos de importancia, si bien su aplicación plantea dudas «menores» al grupo de trabajo sobre la seguridad de la misma, la aplicabilidad o los costes derivados. No se generan recomendaciones para las intervenciones sobre las que no existe evidencia suficiente o para las que los resultados son contradictorios. Con este sistema, sólo se considera «intervención recomendada con firmeza» (14) al empleo preferente de nutrición enteral sobre la nutrición parenteral.

Son consideradas «intervenciones recomendadas» las siguientes: — El inicio precoz de la nutrición enteral (dentro de las primeras 24-48 horas del ingreso en la unidad de cuidados intensivos). — No emplear dietas enriquecidas en arginina. — Utilizar dietas poliméricas. — Administrar la nutrición enteral mediante una sonda transpilórica de manera rutinaria en unidades en las que la colocación de dicha sonda sea un método sencillo y habitual. — Administrar la nutrición enteral manteniendo una posición semisentada del paciente (cabecera a 45º). — No iniciar el soporte nutricional administrando simultáneamente nutrición enteral y nutrición parenteral. — Utilizar la nutrición parenteral una vez comprobado que las estrategias para mantener la nutrición parenteral (incluyendo el empleo de nutrición transpilórica) han fracasado. — No utilizar nutrición parenteral rutinariamente en pacientes que tengan intacto el tracto gastrointestinal. — Utilizar glutamina en la nutrición parenteral.

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RECOMENDACIONES DE LA SOCIEDAD AUSTRALIANA Y NEOZELANDESA ACERCA DEL SOPORTE NUTRICIONAL DE PACIENTES CRÍTICOS (ANZICS) Esta sociedad cuenta también con un activo grupo de trabajo dedicado al soporte nutricional, que elaboró sus recomendaciones en 2003 y ha publicado revisiones de las mismas en 2005 (11). Las recomendaciones de este grupo siguen el esquema A-E (tabla 2), pero con niveles intermedios (+/-) asignados de acuerdo con la importancia otorgada a la evidencia existente en la literatura. El parámetro empleado para basar las recomendaciones es el efecto de las mismas sobre la mortalidad de los pacientes críticos. Debido a ello, ANZICS no considera que ninguna de las intervenciones analizadas deba re-

cibir una recomendación de máximo nivel. El mayor nivel de recomendación otorgado es el B+ que se aplica para las siguientes recomendaciones: — La nutrición enteral debe ser preferible al ayuno de los pacientes. (Recomendación basada en cinco estudios de nivel II, cuyo análisis conjunto indica una reducción de mortalidad del 12 %.) — La nutrición parenteral precoz es preferible a la nutrición enteral tardía. (Recomendación basada en tres estudios de nivel II, cuyo análisis conjunto muestra un descenso en la mortalidad del 23 %.)

RECOMENDACIONES PARA LA VALORACIÓN NUTRICIONAL Y EL SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN LOS PACIENTES CRÍTICOS DEL GRUPO DE TRABAJO DE METABOLISMO Y NUTRICIÓN DE LA SEMICYUC Publicadas en el año 2005 (10), estas recomendaciones están también específicamente dedicadas al paciente crítico. En el diseño de las mismas se han contemplado en primer lugar recomendaciones globales, para pasar posteriormente a valorar diferentes situaciones patológicas que requieren con frecuencia soporte nutricional. Las recomendaciones siguen el esquema clásico A-E (tabla 2). Como ya se ha indicado, al igual que ocurre con los resultados de otros grupos de trabajo, son pocas las recomendaciones que se han considerado de nivel A: — Se recomienda el empleo preferente de la nutrición enteral, siempre que sea posible.

— La nutrición parenteral debe reservarse para los pacientes que no puedan recibir nutrición enteral. — El gasto energético de los pacientes críticos debe ser medido mediante calorimetría indirecta continua. — El aporte de glucosa es necesario en los pacientes críticos. — Se recomienda un aporte calórico mixto carbohidratos/grasas. — El aporte de proteínas es necesario en los pacientes críticos. — Dentro del aporte de electrólitos se considera imprescindible el aporte de potasio, magnesio y fósforo. — En la insuficiencia renal aguda no deben utilizarse formulaciones de aminoácidos com-

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puestas exclusivamente por mezclas de aminoácidos esenciales. En la insuficiencia renal aguda es importante la valoración del aporte de vitaminas A, C y D. Si existe indicación de soporte nutricional especializado, en los pacientes con pancreatitis aguda la nutrición enteral debe ser considerada en primer lugar. La nutrición enteral, mediante sonda nasoyeyunal o a través de yeyunostomía, es una vía de acceso segura y eficaz para los pacientes con pancreatitis aguda grave. Se recomienda una frecuente valoración nutricional en los pacientes con insuficiencia respiratoria. Los pacientes con síndrome de intestino corto presentan riesgo de malnutrición, por lo que deben recibir soporte nutricional especializado.

— Los pacientes con síndrome de intestino corto con integridad del colon deberían recibir dietas enterales ricas en hidratos de carbono complejos y bajas en grasas. — Los pacientes con una resección de íleon terminal mayor de 100 cm requieren administración de vitamina B12. — El estado nutricional de los pacientes quemados críticos debe ser evaluado de manera continuada hasta la curación de sus heridas. — Se recomienda que el aporte calórico no exceda el 200 % del gasto energético estimado en pacientes quemados críticos. — La glucosa es un sustrato preferente en las superficies quemadas, por lo que se recomienda su aporte en los pacientes quemados. — Los pacientes quemados deben recibir un aporte proteico elevado.

GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN NUTRICIÓN ENTERAL DE LA SOCIEDAD EUROPEA DE NUTRICIÓN PARENTERAL Y ENTERAL (ESPEN) Son las últimas guías publicadas, se dedican específicamente a la nutrición enteral y abarcan tanto los aspectos generales como los referidos a este tipo de soporte nutricional en diferentes patologías; una de ellas es la situación crítica (12). Utilizan los niveles de recomendación A-E (tabla 2). El comité de expertos responsable de la redacción de este apartado de pacientes críticos ha decidido que sólo seis de las recomendaciones deben serlo con el nivel A: — Evitar la nutrición parenteral en pacientes que toleran la nutrición enteral y pueden recibir aproximadamente los requerimientos calculados.

— Utilizar fórmulas enriquecidas en arginina, nucleótidos y ω-3 en pacientes que han sido intervenidos de cirugía digestiva. — Utilizar fórmulas enriquecidas en arginina, nucleótidos y ω-3 en pacientes politraumatizados. — En pacientes que sufren quemaduras deben aportarse oligoelementos (Cu, Se, Zn) a dosis superiores a las consideradas habituales. — Debe utilizarse nutrición enteral enriquecida con glutamina en pacientes quemados. — Debe utilizarse nutrición enteral enriquecida con glutamina en pacientes politraumatizados.

UTILIDAD Y GENERALIZACIÓN DE LAS RECOMENDACIONES EN EL CAMPO DEL SOPORTE NUTRICIONAL. VALIDACIÓN DE LAS GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA El seguimiento de unas guías de práctica clínica actualizadas se acompaña de repercusio-

nes favorables sobre el grupo de pacientes al que se aplican dichas recomendaciones. Lo

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ha demostrado el grupo canadiense (15), quienes han podido apreciar que las unidades con rutinas de trabajo similares a las recomendaciones sobre soporte nutricional presentaban una mayor eficacia en el aporte de requerimientos nutricionales, en comparación con los centros que no habían incorporado las recomendaciones a su metodología de trabajo. No obstante, las guías de práctica clínica deben integrarse en un proceso de mejora continuada que incluye la diseminación de las mismas, su validación en el terreno clínico y el compromiso de actualización. De otro modo, el esfuerzo invertido en el desarrollo de las recomendaciones no podrá dar los resultados esperados. En 1994 (16) se celebró en Francia una conferencia de consenso que elaboró unas reco-

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mendaciones para el soporte nutricional perioperatorio. Cuando el seguimiento de las mismas fue analizado posteriormente, los resultados indicaban una aplicación inadecuada de las recomendaciones en el terreno clínico (17); aunque un número de clínicos habían adaptado su práctica de acuerdo con las recomendaciones, el proceso de adaptación se desarrollaba con lentitud. Este ejemplo ilustra la necesidad de poner en marcha medidas de formación continuada, con el objetivo de que la labor desarrollada por la MBE en diferentes aspectos pueda trasladarse a la práctica clínica de la manera más eficaz y rápida posible. La difusión activa de las recomendaciones puede tener un efecto significativo en la adaptación de la práctica clínica para asimilar los cambios sugeridos por la MBE, como se ha comprobado recientemente en un estudio del grupo de trabajo canadiense (18).

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nes for nutrition support in mechanically ventilated, critically ill adult patients. JPEN. 2003 Sep-Oct;27:355-73. 10. Ortiz Leyba C, Montejo González JC, Jiménez Jiménez FJ, et al.; Grupo de trabajo de Metabolismo y Nutricion de la SEMICYUC. Recomendaciones para la valoración nutricional y el soporte nutricional especializado en los pacientes críticos. Nutr Hosp. 2005;20 Supl 2:1-3. 11. Doig GS. Evidence-based guidelines for nutritional support of the critically ill: results of a bi-national guideline development conference. Carlton (Australia): Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS); 2005. p. 282. http://www.evidencebased.net/files/EBGforNutSupportofICUpts.pdf 12. Kreymann KG, Berger MM, Deutz NE, et al. ESPEN guidelines on enteral nutrition: Intensive care. Clin Nutr. 2006;25:210-23. 13. Kattelmann KK, Hise M, Russell M, Charney P, Stokes M, Compher C. Preliminary evidence for a medical nutrition therapy protocol: enteral feedings for critically ill patients. J Am Diet Assoc. 2006 Aug;106:122641. 14. www.criticalcarenutrition.com 15. Heyland DK, Dhaliwal R, Day A, Jain M, Drover J. Validation of the Canadian clinical practice guidelines for nutrition support in mechanically ventilated, critically ill adult patients: results of a prospective observational study. Crit Care Med. 2004;32:2260-6. 16. Conférence de Consensus: nutrition artificielle périopeératoire en chirurgie programmée de l'adulte. Ann Fr Anesth Reanim. 1995;14 Suppl 2:1-135.

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17. Lanoir D, Chambrier C, Vergnon P, et al. Perioperative artificial nutrition in elective surgery: an impact study of French guidelines. Clin Nutr. 1998;17:153-7.

18. Jain MK, Heyland D, Dhaliwal R, Day AG, Drover J, Keefe L, Gelula M. Dissemination of the Canadian clinical practice guidelines for nutrition support: results of a cluster randomized controlled trial. Crit Care Med. 2006;34:2362-9.

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Selección de dietas enterales y fórmulas parenterales para el paciente crítico J. C. Montejo González, J. López Martínez, A. García de Lorenzo y Mateos

COMPONENTES DE LA NUTRICIÓN ARTIFICIAL Con independencia de la vía de aporte, una formulación de nutrición artificial está compuesta por proteínas, carbohidratos, lípidos, minerales, oligoelementos y vitaminas. Tanto la cantidad como la calidad de los componentes determinan las diferencias entre las mezclas nutricionales.

Aporte nitrogenado En las formulaciones de nutrición parenteral, el aporte nitrogenado se realiza mediante las soluciones de L-aminoácidos, cuya composición puede seguir diferentes patrones. En las fórmulas de nutrición enteral, las proteínas pueden encontrarse en forma íntegra (dietas poliméricas) o fraccionadas en péptidos mediante procesos de hidrólisis (dietas peptídicas). También puede recurrirse al empleo de aminoácidos en diferentes proporciones (dietas elementales). La fuente de las proteí-

nas es de origen animal (generalmente proteínas lácteas), aunque en ocasiones se utilizan proteínas vegetales (soja)

Hidratos de carbono En las mezclas de nutrición parenteral el componente hidrocarbonado principal es la glucosa. Se dispone de soluciones con diferente concentración para la preparación de las mezclas. También puede recurrirse al empleo de otros carbohidratos como la fructosa, el sorbitol o el xilitol, con los cuales se consigue un mejor control de los valores de glucemia en los pacientes tratados con nutrición parenteral. No obstante, las soluciones con sorbitol o xilitol actualmente no se comercializan. En las dietas enterales, los carbohidratos pueden estar presentes en formas complejas (almidón, polisacáridos) o simples (monosacáridos, disacáridos). Las principales fuentes

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hidrocarbonadas son la dextrinomaltosa y el almidón de maíz. Muchas dietas contienen cantidades variables de sacarosa. El contenido en lactosa en las dietas actuales es mínimo o prácticamente nulo.

Lípidos Actualmente existe una gran variedad de formulaciones de lípidos que pueden emplearse en la nutrición parenteral. Se dispone de soluciones compuestas sólo por triglicéridos de cadena larga (LCT) y de mezclas de LCT con otros ácidos grasos (triglicéridos de cadena corta, ácido oleico o ácidos grasos de la serie omega-3 [ω-3]) (1, 2). Los aceites de origen vegetal son generalmente la fuente lipídica en las fórmulas de nutrición enteral. En algunas dietas especiales se recurre al aceite de pescado para incrementar el contenido de ácidos grasos de la serie ω-3.

La distribución de las grasas en las dietas enterales normales suele seguir las recomendaciones de diversas sociedades científicas tanto para la prevención de la hipercolesterolemia como para el aporte de ácidos grasos esenciales (3, 4).

Vitaminas, minerales y oligoelementos Para la preparación de las formulaciones de nutrición parenteral puede recurrirse al empleo de soluciones de vitaminas, minerales y oligoelementos con el fin de adaptarlas a los requerimientos del paciente. Los preparados de nutrición enteral contienen, habitualmente, la cantidad de vitaminas, oligoelementos y minerales necesaria para cubrir las necesidades diarias recomendadas si se administra un volumen diario de dieta de 1.000 a 2.000 ml.

FÓRMULAS PARA LA NUTRICIÓN PARENTERAL La nutrición parenteral supone el aporte de macronutrientes y micronutrientes en cantidad y cualidad suficientes para cubrir las necesidades y corregir los desequilibrios existentes. Aunque existen nutriciones parenterales no intravenosas, como la intradiálisis peritoneal, la mayoría de las fórmulas deben adaptarse a la administración en vena. Cuando la nutrición parenteral se administra por una vena periférica, las fórmulas tienen dos limitaciones: pH inferior a 5 y osmolaridad entre 700 y 1.000 mOsmol/l (5). Los diferentes principios inmediatos, a los cuales es preciso adicionar micronutrientes pueden administrarse en «Y» o mezclados en una bolsa «todo en uno», preferentemente de acetato de vinilo (EVA) -no de cloruro de vinilo (PVC)-, en campana de flujo laminar. Para reducir la manipulación pueden utilizarse mezclas binarias de aminoácidos e hidratos de carbono (con electrólitos o sin ellos), a las que se pueden agregar emulsiones lipídicas y a

las que es preciso añadir oligoelementos y vitaminas, y mezclas ternarias con o sin electrólitos, a las que sólo es necesario incorporar vitaminas y oligoelementos. La preparación puede hacerse en la farmacia hospitalaria o bien utilizar servicios de cátering extrahospitalarios. En el caso de las mezclas terciarias pueden prepararse en la unidad de hospitalización mezclando, por compresión de los tres compartimentos, los diferentes principios inmediatos. La solución de nutrición parenteral se mantendrá estable al menos 48 horas.

Soluciones nitrogenadas para la nutrición parenteral total El aporte de nitrógeno se efectúa con soluciones de L-aminoácidos y, ocasionalmente, dipéptidos. Existen mezclas estándar, especiales y pediátricas. Las dietas estándar se basan

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en dos patrones, el plasmático y el patrón «huevo-patata». La mayoría de las mezclas de aminoácidos no se ajustan exactamente a ninguno de los dos patrones y presentan un contenido de aminoácidos de cadena ramificada de 16-24 % y una proporción aminoácidos esenciales/aminoácidos totales del 2649 % (6).

losa al 5 y al 10 %. Tanto la levulosa como las mezclas de fructosa, glucosa y xilitol han sido retiradas del mercado ante la posibilidad de provocar efectos adversos en pacientes con intolerancia a la fructosa.

Las soluciones pediátricas dirigidas a prematuros y recién nacidos de bajo peso reproducen en ocasiones el perfil de aminoácidos plasmáticos del cordón umbilical, o del niño alimentado con leche materna. Suelen contener taurina (7).

Las emulsiones lipídicas contienen LCT solos o combinados con triglicéridos de cadena media (MCT). Esta combinación puede ser por mezcla física (MCT-LCT) o como triglicéridos estructurados. Los LCT contienen ácidos grasos de cadena larga de la familia _-6, aunque algunas emulsiones contienen un 20 % de ácidos grasos de la serie _-9. Recientemente se han comercializado emulsiones que contienen LCT de las series ω -3, ω -6 y ω- 9, junto con MCT.

Las mezclas especiales pueden ser organoespecíficas (renal y hepática) o sistemaespecíficas (estrés). Las dietas renales suelen mantener una formulación sobre el modelo de Rose, con altos aportes de aminoácidos esenciales e histidina, para conseguir un alto valor biológico. Las fórmulas hepáticas se basan en la fórmula de Fischer, y son ricas en aminoácidos de cadena ramificada y bajas en aminoácidos aromáticos. Las mezclas para situaciones de estrés metabólico siguen dos formulaciones: dietas suplementadas con dipéptidos de glutamina y dietas enriquecidas en taurina.

Soluciones nitrogenadas para nutrición parenteral periférica Son mezclas estándar de aminoácidos, habitualmente presentadas como preparados binarios con hidratos de carbono y electrólitos, que pueden asociarse a emulsiones lipídicas y deben enriquecerse con vitaminas y oligoelementos. Presentan osmolaridades entre 633 y 788 mOsm/l.

Soluciones de hidratos de carbono Existen soluciones de glucosa al 5, 10, 15, 20, 30, 37,5, 40, 50, 60 y 70 %, y de levu-

Emulsiones lipídicas

Combinación de principios inmediatos Últimamente se dispone de preparados para nutrición parenteral con mezclas de aminoácidos y carbohidratos, con y sin electrólitos (mezclas binarias) y con mezclas de aminoácidos, hidratos de carbono y lípidos (mezclas ternarias), lo que permite reducir la sobrecarga de los servicios de farmacia hospitalaria y disminuir los costes en los hospitales con escaso volumen de nutriciones parenterales, en los que permite prescindir de la infraestructura necesaria para elaborar las mezclas de nutrición parenteral (8).

Mezclas binarias Consisten en un envase con dos compartimentos separados que contienen los aminoácidos y los carbohidratos. Antes de administrar la nutrición parenteral se procede a unir ambos compartimentos y establecer la mezcla. Suele haber espacio suficiente para poder introducir la emulsión lipídica en el mismo recipiente. Otros sistemas utilizan frascos de vacío para poder trasvasar le emulsión lipídica que se dispensa en frasco aparte. La mayoría de estas mezclas binarias están

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disponibles en presentaciones con y sin electrólitos.

Mezclas ternarias Se dispone de varios preparados ternarios que aportan aminoácidos, hidratos de carbono y grasas en un recipiente común listo para su administración. Algunos se presentan en un envase con tres compartimentos que se unen antes de la administración, lo que permite su conservación a temperatura ambiente, sin que presenten fenómenos de coalescencia hasta transcurridos 5 días, aunque se recomienda no diferir su administración más de 48 horas. Con esa misma finalidad, en otra preparación se utiliza el sorbitol en lugar de la glucosa como carbohidrato. Muchas de las preparaciones existen con y sin electrólitos, y

en ocasiones se dispone de un envase separado con electrólitos y zinc que puede añadirse a la mezcla. Existen concentraciones diferentes para su administración por vía periférica.

Catering Hay empresas especializadas que pueden preparar las mezclas de nutrición parenteral y enviarlas al sitio requerido (hospital, domicilio del paciente) (9, 10) en menos de 24 horas desde su solicitud por vía telefónica. Se puede elegir entre doce variedades ya previamente seleccionadas por un vademécum (dietas para nutrición periférica, dietas estándar, de estrés y hepáticas). También es posible preparar bolsas de nutrición parenteral según los protocolos de cada unidad.

FÓRMULAS PARA NUTRICIÓN ENTERAL. CLASIFICACIÓN DE LAS DIETAS ENTERALES Existe una gran variedad de dietas enterales disponibles para su administración a los pacientes. En su gran mayoría, las dietas se presentan «listas para usar», y no se requiriere mayor manipulación que la conexión a los sistemas de perfusión. Las diferencias entre las dietas radican en su composición, tanto cualitativa como cuantitativa. La clasificación que se indica a continuación es la propuesta por el Grupo de Trabajo de Metabolismo y Nutrición de la SEMICYUC (11). Se describen las características más importantes de cada grupo de dietas y sus indicaciones. En el anexo se indican las características principales de cada una de las dietas que pueden ser de interés para su aplicación a pacientes críticos.

que requieren que el intestino delgado mantenga una capacidad funcional mínimamente alterada. En sus diferentes modalidades, son las dietas más utilizadas.

Dietas poliméricas normoproteicas En las dietas normoproteicas el porcentaje de calorías procedente de las proteínas es inferior al 20 % del aporte calórico total. DIETAS

POLIMÉRICAS NORMOPROTEICAS

NORMALES

Pueden considerarse de utilización rutinaria en los pacientes que no requieran un aporte hiperproteico y mantengan la función gastrointestinal normal. DIETAS

POLIMÉRICAS NORMOPROTEICAS

CONCENTRADAS

Dietas poliméricas Contienen proteínas intactas, grasas e hidratos de carbono de alto peso molecular, por lo

Su característica diferencial es el hecho de tener una densidad energética igual o superior a 1,25 calorías/ml de dieta. Por ello, pueden emplearse cuando la indicación de dieta nor-

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moproteica tiene lugar en una situación que requiere restricción hídrica. DIETAS

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las normoproteicas, pueden estar enriquecidas en fibra o MCT y constituir subgrupos separados.

POLIMÉRICAS NORMOPROTEICAS

CON FIBRA

La fibra dietética es un substrato al que se concede gran importancia en la actualidad, debido a su papel no sólo en la regulación de la motilidad intestinal sino también en la integridad de la barrera intestinal y en el mantenimiento de la flora intraluminal (12). Por ello, el número de dietas con fibra se ha incrementado en los últimos años. No obstante, el tipo de fibra que contienen las diversas dietas es distinto, aunque se aprecia una tendencia generalizada a emplear mezclas de fibra soluble e insoluble. Una dieta normoproteica y con fibra sería adecuada para pacientes con nutrición enteral de larga duración. No obstante, las dietas que contienen mezclas de fibras más especializadas pueden ser de utilidad para el control de la diarrea en pacientes con diarrea asociada a la nutrición enteral.

Dietas oligoméricas

DIETAS

Las dietas especiales presentan características que las hacen útiles para contribuir al control de las alteraciones metabólicas que pueden presentar los pacientes críticos. Hay dietas diseñadas para contrarrestar las alteraciones secundarias a fallos orgánicos concretos o situaciones determinadas, como la situación hiperglucémica (dietas organoespecíficas). El otro grupo de dietas especiales está constituido por formulaciones que presentan la característica común de contener farmaconutrientes (15), llamados así debido a que combinan la capacidad de contribuir al soporte nutricional y de modificar, mediante acciones farmacológicas, diferentes sistemas del organismo (dietas sistemaespecíficas).

POLIMÉRICAS NORMOPROTEICAS

CON TRIGLICÉRIDOS DE CADENA MEDIA

el enriquecimiento en MCT que presentan algunas dietas puede ser útil en pacientes críticos debido a que los MCT son un sustrato más fácilmente utilizable que los LCT. Estas dietas, que contienen más del 20 % de la grasa en forma de MCT, están indicadas en los pacientes con dificultad para la digestión y la absorción de las grasas (pancreatitis, patología biliar).

Dietas poliméricas hiperproteicas En ellas el porcentaje de calorías proteicas es igual o superior al 20 % del aporte calórico total. Las dietas hiperproteicas deben considerarse estándar en los pacientes críticos, debido a que en éstos se describe una respuesta metabólica al estrés que requiere mayor aporte proteico (1,3-1,9 g de proteínas/kg/día) que en otros grupos de pacientes no críticos (13). Las ventajas asociadas al empleo de aportes proteicos elevados en estos pacientes se describieron hace ya tiempo (14). Al igual que

Respecto al componente proteico, estas formulaciones pueden contener oligopéptidos y aminoácidos (dietas peptídicas) o exclusivamente aminoácidos (dietas elementales). En la fracción lipídica suelen tener también elevado contenido en MCT. La ventaja fundamental de las dietas oligoméricas es la de su mejor absorción intestinal respecto a las dietas poliméricas, por lo que parecerían más indicadas en situaciones de alteración de la capacidad de digestión y absorción de nutrientes, como sería el caso de los pacientes con reposo intestinal prolongado o cirugía abdominal mayor.

Dietas especiales

Dietas organoespecíficas DIETAS

HEPÁTICAS

contienen cantidades incrementadas de aminoácidos de cadena ramificada y disminuidas de aminoácidos aromáticos y metionina, con el fin de normalizar el cociente entre ambos

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tipos de aminoácidos, cuya alteración se ha relacionado con el desarrollo de encefalopatía hepática. Las dietas hepáticas específicas estarían indicadas en los pacientes con insuficiencia hepática que desarrollan encefalopatía tras el aporte de una cantidad normal de proteínas no modificadas. DIETAS

RENALES

las formulaciones actuales aportan una relación equilibrada entre aminoácidos esenciales y no esenciales y se dirigen también a la corrección de las alteraciones electrolíticas, minerales, vitamínicas y de micronutrientes, permitiendo una moderada restricción del aporte proteico. El hecho de que se trate de dietas concentradas permite la restricción hídrica sin comprometer el aporte nutricional. DIETAS

PULMONARES

La evidencia de que la oxidación de las grasas se acompaña de menor producción de CO2 que la de los carbohidratos o las proteínas constituye la base del diseño de este tipo de dietas, en las que las grasas constituyen más del 50 % de la distribución calórica. Su empleo puede disminuir la producción de CO2 y los requerimientos ventilatorios en los pacientes con insuficiencia respiratoria (16). Estas dietas pueden ser beneficiosas en pacientes con afectación pulmonar grave y retención importante y mantenida de CO2 que complica la retirada de la ventilación mecánica. Estudios recientes han demostrado que una de estas dietas puede tener efectos sistemaespecíficos, dado que su administración se acompaña de efectos beneficiosos no sólo sobre la afectación de la función pulmonar sino sobre otros sistemas del organismo e, incluso, sobre la mortalidad (17). DIETAS

PARA SITUACIONES HIPERGLUCÉMICAS

contienen hidratos de carbono de absorción lenta, fructosa y fibra dietética como característica común. Se pueden dividir en dos gru-

pos si se considera su distribución calórica: a) las que siguen las recomendaciones de las asociaciones Europea y Americana de Diabetes (aportando el 50-55 % de las calorías en forma de carbohidratos y limitando la ingesta de grasas al 30-35 % del valor calórico), y b) las que optan por conseguir un control más rápido de la glucemia mediante la limitación del aporte hidrocarbonado (33 %) y el consiguiente enriquecimiento en el aporte de grasas (50 %).

Dietas sistemaespecíficas Estas dietas están enriquecidas en farmaconutrientes, que son substratos de diversa procedencia cuya característica común es la de comportarse como importantes reguladores metabólicos que afectan a funciones de gran importancia en las situaciones de estrés, como la respuesta inflamatoria, la defensa inmunitaria, la síntesis proteica o la cicatrización. De todos los sustratos que se han descrito como farmaconutrientes, los de mayor importancia (18) son los sustratos proteicos (arginina, glutamina, nucleótidos, aminoácidos de cadena ramificada), los sustratos lipídicos (ácidos grasos ω-3, ácido gammalinoleico, ácido oleico), las vitaminas (beta-caroteno, vitamina E), los oligoelementos (Zn, Se) y la fibra dietética. Hay dietas diseñadas según este concepto de farmaconutrición, y difieren tanto en el número como en la cantidad de farmaconutrientes que incluyen. La utilidad de las dietas sistemaespecíficas en los pacientes críticos es cada vez más reconocida, dado que con su aplicación pueden obtenerse ventajas como el descenso en las complicaciones infecciosas o en la estancia hospitalaria (19). La investigación con dietas enriquecidas en farmaconutrientes será, sin duda, uno de los aspectos más importantes en el desarrollo del soporte nutricional, tanto por vía enteral como por vía parenteral, de los pacientes críticos en los próximos años (20).

15 SOPORTE

14/3/07

13:29

SELECCIÓN

Página 163

DE DIETAS ENTERALES Y FÓRMULAS PARENTERALES PARA EL PACIENTE CRÍTICO

163

APÉNDICE Productos para nutrición parenteral en pacientes críticos Soluciones de aminoácidos SOLUCIONES

ESTÁNDAR

TABLA 1.

Soluciones estándar Electrólitos

N (g/l)

pH

mOsm/l

Na

K

Mg

Cl

Aminoplasmal L-5 +E (B. Braun)

Producto

8

6,25

600

48

25

5

31

Fosfato Acetato 9

59

Aminoplasmal L-5 (B. Braun)

8

7

480

5

—

—

31

—

—

Aminoplasmal L-10 + E (B. Braun)

16,1

6,25

1.040

48

25

5

62

9

59

Aminoplasmal L-10 (B. Braun)

16,1

7

970

5

—

—

62

—

—

Aminoplasmal L-12,5 (B. Braun)

20,1

5-7

1.035

1,6

—

—

77

—

—

Aminoplasmal PO-5 (B. Braun)

7,7

5,5-7,4

436

1,6

—

—

6,8

—

25,3

Aminoplasmal PO-10 (B.Braun)

15,5

5,5-7,4

871

1,6

—

—

13,6

—

50,6

Aminoplasmal PO10 +E (B. Braun)

15,7

6

944

24

25

5,2

14

9

81

Aminoplasmal PO-12,5 (B. Braun)

19,4

5,5-7,4

1.090

1,6

—

—

17

—

63,2

Vamín 14 S/E (Fresenius-Kabi)

13,5

5,4-5,8

760

—

—

—

—

—

90

Vamín 18 S/E (Fresenius-Kabi)

18

5,4-5,8

1.040

—

—

—

—

—

110

Sinthamin 9 con E (Baxter)

9,1

6

850

70

60

10

70

30

100

Sinthamin 9 (Baxter)

9,1

6

520

—

—

—

22

—

44

Sinthamin 14 con E (Baxter)

14

6

1.160

70

60

10

70

30

140

Sinthamin 14 (Baxter)

14

6

880

—

—

—

34

—

68

Sinthamin 17 con E (Baxter)

16,5

6

1.300

70

60

10

70

30

150

Sinthamin 17 (Baxter)

16,5

6

1.060

—

—

—

40

—

82

Aminosteril 8,5 % (Fresenius Kabi)

13,3

6,1-6,5

820

—

—

—

—

—

—

Aminosteril 10 % (Fresenius Kabi)

15,3

6,1-6,5

965

—

—

—

—

—

—

15 SOPORTE

14/3/07

164

13:29

SOPORTE

SOLUCIONES

Página 164

NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

PEDIÁTRICAS

TABLA 2.

Soluciones pediátricas Electrólitos

Producto

N (g/l)

pH

mOsm/l

Na

K

Mg

Cl

Trophamine 6 % (B. Braun)

9

5,5

525

5

—

—

3

—

55

Aminopaed 5 % (Fresenius-Kabi)

8

6,1

370

—

—

—

—

—

—

Aminopaed 10 % (Fresenius-Kabi)

15

6,1

740

—

—

—

—

—

—

Primene 10 % (Baxter)

15

5,5

780

—

—

—

15,6

—

—

Aminosteril Infant 10 % (Fresenius-Kabi)

14

5,7-6,3

885

—

—

—

—

—

—

SOLUCIONES

Fosfato Acetato

RENALES

TABLA 3. Soluciones renales Electrólitos Producto

N (g/l)

pH

mOsm/l

Na

K

Mg

Cl

Nephramine (B. Braun)

6,4

6,5

440

6

—

—

—

—

44

Aminosteril KE Nephro (Fresenius-Kabi)

8,8

5,5-6

534

—

—

—

—

—

—

SOLUCIONES

Fosfato Acetato

HEPÁTICAS

TABLA 4.

Soluciones hepáticas Electrólitos

Producto

N (g/l)

pH

mOsm/l

Na

K

Mg

Cl

Aminoplasmal Hepa (B. Braun)

15,4

5,7-6,4

830

17

—

—

10

Fosfato Acetato —

Hepatofusín (F-080) (Fresenius-Kabi)

6,1

5,2

395

—

—

—

22

—

Hepatofusín-d (F-080d) (B. Braun)

12,2

5,2

790

—

—

—

44

—

Aminosteril N Hepa 8 % (Fresenius-Kabi)

12,9

5,7-6,3

770

—

—

—

—

—

15 SOPORTE

14/3/07

13:29

SELECCIÓN SOLUCIONES

Página 165

DE DIETAS ENTERALES Y FÓRMULAS PARENTERALES PARA EL PACIENTE CRÍTICO

165

PARA ESTRÉS METABÓLICO

TABLA 5.

Soluciones para estrés metabólico Electrólitos

Producto

N (g/l)

pH

mOsm/l

Na

K

Mg

Cl

Freamine HBC (B. Braun)

9,7

6,5

620

10

—

—

3

—

57

Glamín (Fresenius-Kabi)

22,4

5,7

1.040

—

—

—

—

—

—

Dipeptiven (envases de 50 y 100 ml) (Fresenius-Kabi)

Fosfato Acetato

135 g Gln

Tauramin (Grifols)

12

Soluciones de aminoácidos para vía periférica TABLA 6.

Soluciones de aminoácidos para vía periférica Electrólitos

Producto

N (g/l)

HdeC

pH

mOsm/l

Na

K

Mg

Cl

Fosfato Acetato

Periphramine (B. Braun)

4,6

Glicerol 3%

6,8

737

35

24

5

41

3,5

47

Isoplasmal (B.Braun)

4,7

Glucosa 50 g

6

633

30

20

3

30

5

23

Periplasmal 3,5 G (B. Braun)

5,5

Glucosa 50 g

6,3

770

59

30

5,2

61

9

40

Aminosteril AKE1100 (Fresenius-Kabi)

4,9

Glucosa 4,5-5,5 60 g

788

50

25

6

80

—

—

HdeC: hidratos de carbono.

Emulsiones lipídicas TABLA 7.

Emulsiones lipídicas mmol/

Producto

Concentración (%)

pH

mOsm/l

Fosfatos

ω-6

Intralipid (FreseniusKabi)

10 20 30

7,8 7,8 7,5-8

240 250 200

15 15 15

100 200 300

Lipofundina MCT-LCT (B. Braun)

10 20

8 8

345 380

10 15

50 100

Gramos/litro ω-9 ω-3

MCT

50 100

EstrucGlicerol Lecitina tura

50 100

— — —

22,6 22,6 16,8

— —

25 25 (Continúa)

15 SOPORTE

14/3/07

166

13:29

SOPORTE

Página 166

NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

(Continuación)

mmol/

Gramos/litro

Concentración (%)

pH

mOsm/l

Fosfatos

ω-6

Structolipid (FreseniusKabi)

20

8

260

15

—

—

—

100

22

Lipovenos (FreseniusKabi)

10 20

6,5-8,7 6,5-8,7

272 272

7,2 14,4

100 200

— —

— —

— —

25 25

Ivelip (Baxter)

10 20

8 8

265 270

12 12

100 200

— —

— —

— —

25 25

ClinOleic* (Baxter)

20

7-8

270

15

40

—

—

—

22,6

Soyacal (Grifols)

10 20

6-8,5 6-8,5

280 315

15 15

100 200

— —

— —

— —

22,2 22,2

SMOFlipid (FreseniusKabi)

20

60

30

60

60

—

25

Lipoplus (B. Braun)

20

80

20

100

100

Producto

ω-9 ω-3

130

50

MCT

EstrucGlicerol Lecitina tura

25

*ClinOleic contiene el 80 % de aceite de oliva y el 20 % de aceite de soja. ω-3, ω-6, ω-9: ácidos grasos omega 3, 6, 9. MCT: triglicéridos de cadena media.

Mezclas binarias TABLA 8.

Mezclas binarias

Gramos/litro Producto Vamin-Glucosa (Fresenius-Kabi)

Electrólitos (mEq/l)

N

HdeC

pH

mOsm/l

Na

K

Mg

Cl

9,8

Glucosa 100

5,2

1.200

50

20

3

50

Fosfato Acetato —

—

Combiplasmal (B. Braun)

8

Glucosa 100 4,5-5 Xilitol 50

1.543

61,6

30

10

60

15

66,7

Glucoplasmal (B. Braun)

5,5

Glucosa 125 4,7-5,3

1.204

60

30

5,2

58,8

9

50,2

Aminomix I Aminomix II Aminomix III (Fresenius-Kabi)

8,3 8,2 8,2

Glucosa 200 4,8-5,2 Glucosa 120 5-6 Glucosa 120 5,8-6,2

1.769 1.316 1.174

50 50 —

30 30 —

5 5 —

100 85,1 —

— — —

— — —

Clinimix N9G15E Clinimix N9G20E Clinimix N12G20E Clinimix N12G20 Clinimix N14G30E Clinimix N14G30 Clinimix N17G35E Clinimix N17G35 (Baxter)

4,5 4,5 5,8 5,8 7 7 8,3 8,3

Glucosa Glucosa Glucosa Glucosa Glucosa Glucosa Glucosa Glucosa

845 980 1.060 920 1.415 1.270 1.625 1.490

35 35 35 — 35 — 35 —

30 30 30 — 30 — 30 —

5 5 5 — 5 — 5 —

40 40 40 14,5 40 17 40 20

15 15 15 — 15 — 15 —

50 50 60 27 70 34 75 43

HdeC: hidratos de carbono.

75 100 100 100 150 150 175 175

6 6 6 6 6 6 6 6

15 SOPORTE

14/3/07

13:29

SELECCIÓN

Página 167

DE DIETAS ENTERALES Y FÓRMULAS PARENTERALES PARA EL PACIENTE CRÍTICO

167

Mezclas ternarias TABLA 9.

Mezclas ternarias

Gramos/litro Producto

N

Glúcido

Vitrimix KV (Fresenius-Kabi)

7

Glucosa 75

Electrólitos (mEq/l)

Grasa LCT 50

pH mOsm/l Na K Mg

Cl Fosfato Acetato

55,2

38

—

—

960

38 15 2,2

Nutriplasmal (B. Braun)

5,8 Glucosa 120 MCT-LCT 38

6,4- 1.082 35 30 6,9

3

35,2

—

33

Kabimix (Fresenius-Kabi)

5,4 Glucosa 120 LCT 40

5,6 1.140 32 44

4

32

11

—

Kabiven (Fresenius-Kabi)

8

Glucosa 97,4 LCT 35

5,6 1.360

74,5

2,8

EstructoKabiven (Fresenius-Kabi)

8

Glucosa 117 MCT-LCT 5.6 1.360 (estruct) 38,5

74,5

2,8

Clinomel N4-550 Clinomel N5-800 Clinomel N6-900 Clinomel N7-1000 (Baxter)

3,6 4,6 5,6 6,6

Glucosa Glucosa Glucosa Glucosa

80 100 120 160

LCT LCT LCT LCT

20 40 40 40

Oliclinomel N4-550E Oliclinomel N5-800E Oliclinomel N6-900E Oliclinomel N7-1000E Oliclinomel N7-1000 (Baxter)

3,6 4,6 5,6 6,6 6,6

Glucosa Glucosa Glucosa Glucosa Glucosa

80 100 120 160 160

LCT LCT LCT LCT LCT

4 8 8 8 8

ω-9 ω-9 ω-9 ω-9 ω-9

16 32 32 32 32

6 6 6 6

840 1.020 1.190 1.470

28 28 28 28

24 24 24 24

4 4 4 4

32 32 32 32

12 12 12 12

40 50 56 60

6 6 6 6 6

695 995 1.160 1.450 1.400

32 32 32 32 —

24 24 24 24 —

2,2 2,2 2,2 2,2 —

40 44 46 48 16

10 10 10 10 6

20 49 53 57 37

MCT: triglicéridos de cadena media. LCT: triglicéridos de cadena larga. ω: ácidos grasos omega.

Cátering (dietas Nutriservice, B. Braun) TABLA 10

Cátering (dietas Nutriservice, B. Braun)

Gramos/litro Producto

N

Periféricas NPP-1 PP-2

10 12

150 187,5

Estándar N- 1 N- 2 N- 3 N- 4 N- 5

10 12 14 14 16

Estrés S- 1 S- 1 SE S- 2 S- 2 SE S- 3 S-4

14 14 16 16 18 20

Electrólitos (mEq/l)

Glúcido MCT-LCT

pH

mOsm/l

Na

K

Mg

Cl

Fosfato Acetato

50 70

6,5-7,5 6,5-7,5

601 737

40,8 45

70 70

10 10

98,5 106,5

13,7 15,25

45 45

238 250 275 275 300

50 70 70 100 100

6,5-7,5 6,5-7,5 6,5-7,5 6,5-7,5 6,5-7,5

1.101 1.196 1.141 1.068 1.205

40,8 45 43,3 43,3 45

70 70 70 70 70

10 10 10 10 10

98 106,5 114 114 122

17,5 19 19 17,5 17,5

45 45 45 45 45

275 275 275 275 300 350

70 70 100 100 100 100

6,5 5,7 6,5 5,7 6,5 6,5

1.139 1.062 1.109 1.036 1.206 1.356

41,6 1,6 41,6 1,6 41,6 41,6

60 — 60 — 60 60

10 — 10 — 10 10

71,9 11,9 73,9 13,5 75,3 77

9 9 7,5 7,5 7,5 7,5

89,3 44,3 95,6 50,6 101,9 108,2 (Continúa)

15 SOPORTE

14/3/07

168

13:29

SOPORTE

Página 168

NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

(Continuación)

Gramos/litro Producto

N

Hepáticas H-1 H-2

8 16

Electrólitos (mEq/l)

Glúcido MCT-LCT 175 325

40 70

pH

mOsm/l

Na

K

Mg

Cl

5,7-6,4 5,7-6,4

860 1.318

8,5 17

— —

— —

5 10

Fosfato Acetato 3 5,3

25,5 51

MCT: triglicéridos de cadena media. LCT: triglicéridos de cadena larga.

Dietas para nutrición enteral en pacientes críticos Dietas poliméricas NORMOPROTEICAS TABLA 11. Nombre Dietgrif estandar fibra (Grifols)

Cal/ Calnp/ ml gN 1

Dietas poliméricas normoproteicas, normocalóricas Proteínas

HdeC

Grasas

Fibra (g/l)

16 caseína soja lacta

55 29 ac.soja dextm

14

Edanec (Abbott)

1,01

135

15,9 caseína soja

53,8 30,3 ac.gira dextm ac.can MCT 20 %

No

Ensure con fibra (Abbott)

1,05

146

14,7 caseína soja

54,4 30,9 ac.veg dextm sac

14

Ensure HN (Abbott)

1,00

125

16,7 caseína soja

53,2 30,1 ac.veg dextm sac

No

Isosource (Novartis CH)

1,05

138

16 caseína

54 30 ac.veg dextm sac

No

Isosource fibra (Novartis CH)

1

142

15 caseína

55 30 ac.veg. dextm MCT 17,6 % sac

14

Jevity (Abbott)

1

138

15,2 caseína

55,5 29,3 ac.veg dextm

1,2

142

18 caseína

51,9 30,1 ac.veg dextm MCT 20 % alm

Jevity plus (Abbott)

Origen de la fibra Salvado

15

85

P. soja 100 %

27

73

P. soja 23 %, Avena 37 %, Inulina 40 %

40

60

17,6 P. soja, avena, goma arábiga, CMC, FOS (40 %) 22

Fibra Fibra soluble insoluble (%) (%)

P. soja, avena, goma arábiga, CMC, FOS (45 %)

5 55

45

58,7

41,3

(Continúa)

15 SOPORTE

14/3/07

13:29

SELECCIÓN

Página 169

DE DIETAS ENTERALES Y FÓRMULAS PARENTERALES PARA EL PACIENTE CRÍTICO

169

(Continuación)

Nombre

Cal/ Calnp/ ml gN

Proteínas

HdeC

Grasas

Fibra (g/l)

Origen de la fibra

Fibra Fibra soluble insoluble (%) (%)

Novasource GI Control (Novartis CH)

1,06

137

16 caseína

54 30 ac.veg 21,6 Goma guar dextm MCT 17,6 % 100 % sac

100

0

Nutrison multi fibre (Nutricia)

1

134

16 caseína

49 35 ac.veg dextm

15

P. soja, alfa-celulosa, acacia, inulina, oligofructosa, almidon

47

53

Osmolite HN plus (Abbott)

1,21

112

18,4 caseína

52,3 29,3 ac.gira dextm ac.maíz ac.can MCT 20 %

No

Sondalis fibra (Nestlé)

1

140

15 caseína soja

50 gluc 35 ac.veg alm MCT 49 %

15

F. guisantes, inulina

50

50

Sondalis iso (Nestlé)

1

140

15 caseína soja

50 gluc 35 ac.veg MCT

No

T-diet plus standard (Vegenat SA)

1

16

49

17

Mezcla de fibras

80

20

35

Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. Lacta: lactalbúmina. MCT: triglicéridos de cadena media. ac: aceite. gira: girasol. can: canola. veg: vegetal. sac: sacarosa. dextm: dextrinomaltosa. alm: almidón. gluc: glucosa. FOS: fructooligosacáridos. CMC: carboximetilcelulosa.

TABLA 12.

Dietas poliméricas normoproteicas, hipercalóricas

Cal/ Calnp/ ml gN

Proteínas

HdeC

Dietgrif energético (Grifols)

1,5

16 caseína lacta

54 30 ac. veg dextm alm

Enrich plus (Abbott)

1,5

131

16,3 caseína pr. láct soja

Ensure plus HN (Abbott)

1,5

125

Isosource energy (Novartis CH)

1,6

151

Nombre

54,9 alm sac

Grasas

Fibra (g/l)

Origen de la fibra

Fibra Fibra soluble insoluble (%) (%)

No

28,9 ac. veg

25

16,7 caseína soja

53,3 30 ac. maíz dextm sac

No

14 caseína

51 35 ac. veg dextm

No

P. soja, avena, goma arábiga, CMC, FOS (50 %)

62,5

37,5

(Continúa)

15 SOPORTE

14/3/07

170

13:29

SOPORTE

Página 170

NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

(Continuación)

Cal/ Calnp/ ml gN

Proteínas

1,5

149

17 caseína

Nutrison energy 1,5 multifibre (Nutricia)

134

16 caseína

Sondalis 1,5 (Nestlé)

140

15 pr.láct soja

Nombre Jevity Hical (Abbott)

1,5

Fibra Fibra soluble insoluble (%) (%)

Fibra (g/l)

Origen de la fibra

53,6 29,4 ac.veg dextm MCT 20 % sac

22

P. soja, avena, goma arábiga, CMC, FOS (45 %)

58,7

41,3

49 35 ac.veg. dextm

15

P. soja, alfacelulosa, acacia, inulina, oligofructos, almidón

47

53

HdeC

50 gluc

Grasas

35 ac. veg MCT

No

Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. ac: aceite. veg: vegetal. sac: sacarosa. dextm: dextrinomaltosa. alm: almidón. gluc: glucosa. lacta: lactalbúmina. pr.láct: proteínas lácticas. FOS: fructooligosacáridos. CMC: carboximetilcelulosa. MCT: triglicéridos de cadena media.

DIETAS

HIPERPROTEICAS

TABLA 13. Nombre Dietgrif hiperproteico (Grifols) Edanec HN (Abbott) Isosource protein (Novartis CH) Promote (Abbott)

Cal/ Calnp/ ml gN 1,06

Dietas hiperproteicas normocalóricas

Proteínas

HdeC

Grasas

Fibra (g/l)

22 caseína soja lacta

49 29 ac. gira dextm ac. coco

No

1

76

24,9 caseína

51,8 23,3 ac. gira, dextm ac. can, MCT 20 %

No

1,22

92

22 caseína

49 29 ac. veg dextm sac

No

1

76

24,9 caseína soja

51,8 alm sac

No

23,3 ac. gira, ac. can, MCT 20 %

Origen de la fibra

Fibra Fibra soluble insoluble (%) (%)

Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. lacta: lactalbúmina. ac: aceite. gira: girasol. veg: vegetal. can: canola. dextm: dextrinomaltosa. alm: almidón. sac: sacarosa. MCT: triglicéridos de cadena media.

15 SOPORTE

14/3/07

13:29

SELECCIÓN

Página 171

TABLA 14. Nombre Isosource protein fibra (Novartis CH)

171

DE DIETAS ENTERALES Y FÓRMULAS PARENTERALES PARA EL PACIENTE CRÍTICO

Cal/ Calnp/ ml gN

Proteínas

Dietas hiperproteicas hipercalóricas HdeC

Grasas

Fibra (g/l)

Origen de la fibra

Fibra Fibra soluble insoluble (%) (%)

1,37

99

20 caseína

45 35 ac. veg., dextm MCT 19 % sac

15

P. soja 24 %, avena 35 %, inulina 41 %, p. soja

50

50

Nutrison protein 1,25 plus multifibre (Nutricia)

102

20 caseína

45 35 ac. veg dextm

15

Alfa-celulosa, acacia, inulina, oligofructosa, almidón

47

53

Sondalis HP (Nestle)

100

20 pr. lact soja

45 gluc

35 ac. veg, MCT

No

20

44

36

20

1,34

T-diet plus protein energy 1,23 (Vegenat SA)

Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. ac: aceite. veg: vegetal. sac: sacarosa. dextm: dextrinomaltosa. pr.láct: proteínas lácticas. gluc: glucosa. MCT: triglicéridos de cadena media.

Dietas oligoméricas TABLA 15. Nombre

Cal/ Calnp/ ml gN

Proteínas

Dietas oligoméricas normoproteicas HdeC

Fibra (g/l)

Grasas

Dietgrif polipeptidico (Grifols)

1

18 75 7 ac. veg. pr. soja dextm (hidrolizado) lacta

Peptamen (Nestlé)

1,

130

16 51 33 ac.soja, pr. séricas dextm MCT (hidrolizado) alm

No

Peptisorb (Nutricia)

1

144

16 69 15, ac.soja, pr. séricas dextm MCT (hidrolizado) alm

No

Origen de la fibra Salvado de trigo (100 %)

Fibra Fibra soluble insoluble (%) (%) 15

85

Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. ac: aceite. veg: vegetal. dextm: dextrinomaltosa. pr: proteínas. alm: almidón. MCT: triglicéridos de cadena media.

TABLA 16. Nombre

Cal/ml

Peptamen HN 1,33 (Nestlé)

Dietas oligoméricas hiperproteicas

Calnp/gN 106

Proteínas

HdeC

Grasas

20 pr. séricas (hidrolizado)

47 dextm alm

33 ac.soja, MCT

Fibra (g/l) No

Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. ac: aceite. veg: vegetal. dextm: dextrinomaltosa. pr: proteínas. alm: almidón. MCT: triglicéridos de cadena media.

15 SOPORTE

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172

13:29

SOPORTE

Página 172

NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

Dietas especiales DIETAS

ORGANOESPECÍFICAS

TABLA 17. Nombre

Cal/ml

Dietas oligoméricas hiperproteicas Proteínas

HdeC

Grasas

Fibra (g/l)

14 BCAA 31 %

68

18

No

Calnp/gN

Hepatical (SHS) Polvo 1,5 (1,5)

Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. BCAA: ¿??

TABLA 18. Nombre

Dietas renales

Proteínas

HdeC

Fibra (g/l)

Cal/ml

Calnp/gN

Nepro (Abbott)

2

154

14 caseína pr.láct 43 alm sac 43 ac.cart, ac.can

No

Suplena (Abbott)

2

400

6 caseina

No

51dextm

Grasas

43 ac.cart, ac.soja

Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. ac: aceite. cart: cártamo. Can: canola. sac: sacarosa. dextm: dextrinomaltosa. pr.láct: proteínas lácticas. alm: almidón.

TABLA 19. Nombre

Dietas pulmonares

Proteínas

HdeC

Fibra (g/l)

Cal/ml

Calnp/gN

Grasas

Oxepa (Abbott)

1,52

129

16,5 caseína 27,9 dextm, sac 55,6 ac.can, ac.borr, ac.pesc, MCT 25 %

No

Pulmocare (Abbott)

1,51

128

16,5 caseina 28 dextm, sac

No

55,5 ac.can, ac.maíz ac.gira, MCT 20 %

Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. ac: aceite. can: canola. borr: ¿???. pesc: pescado. sac: sacarosa. dextm: dextrinomaltosa. gira: girasol. MCT: triglicéridos de cadena media.

TABLA 20. Nombre

Cal/ Calnp/ ml gN

Diason (Nutricia)

1

Dietgrif diabetico (Grifols)

1

122

Dietas para situaciones hiperglucémicas

Proteínas

HdeC

Grasas

17 soja 45 alm 38 ac.veg fruct

16 caseína lacta soja

46 alm 38 ac.veg

Fibra Fibra soluble insoluble (%) (%)

Fibra (g/l)

Origen de la fibra

15

P. soja, Alfacelulosa, acacia, inulina, oligofructosa, almidón

80

20

15

P. soja, inulina

46

54

(Continúa)

15 SOPORTE

14/3/07

13:29

SELECCIÓN

Página 173

173

DE DIETAS ENTERALES Y FÓRMULAS PARENTERALES PARA EL PACIENTE CRÍTICO

(Continuación)

Nombre

Cal/ Calnp/ ml gN

Glucerna (Abbott)

Proteínas

HdeC

Grasas

Fibra (g/l)

1

125

17 case

33,2 49,8 ac.veg dextm oleico fruct pr.soja

Novasource diabet (Novartis CH)

1,2

148

15 caseína

45 alm 31 ac.veg. fruct MCT 13 %

15

Novasource diabet plus (Novartis CH)

1

102

20 caseína

40 alm 40 ac.veg. fruct

140

15 caseín soja

45 alm 40 ac.veg

Sondalis diabetes (Nestlé)

Fibra Fibra soluble insoluble (%) (%)

Origen de la fibra

14,4 Fibra de soja 100 %

27

73

Goma guar 100 %

100

0

15

Goma guar 100 %

100

0

15

F. guisantes, inulina, pectina

67

33

Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. lacta: lactalbúmina. ac: aceite. veg: vegetal. dextm: dextrinomaltosa. pr: proteínas. fruc: fructosa. alm: almidón. MCT: triglicéridos de cadena media.

TABLA 21. Nombre Alitraq (Abbott)

Cal/ Calnp/ ml gN

Proteínas

Dietas sistemaespecíficas

HdeC

Grasas

Fibra Arginina Glutamina (g/l) (g/l) (g/l)

Otros

Polvo (1)

95

20,8 65,4 13,8 lacta/soja dextm MCT 53 % lactosuero ac.cart al 47 % péptidos 42 %

No

4,5

14,2

1

71

22 caseína 53 25 ac.veg L-arginina dextm ac.pesc MCT 22 %

No

13,0

No

Antioxidantes RNA

Oxepa (Abbott)

1,52

129

16,5 caseína

27,9 55,6 ac.can dextm ac.borr sac ac.pesc MCT 25 %

No

—

—

EPA GLA

Perative (Abbott)

1,31

89

20,5 caseína lactosa AA libres

54,1 25,4 ac.can dextm ac.maíz MCT 40 %

No

8,06

—

Antioxidantes

Impact (Novartis CH)

Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. lacta: lactalbúmina. ac: aceite. veg: vegetal. cart: cártamo. pesc: pescado. sac: sacarosa. can: canola. Borr: ¿¿¿¿. dextm: dextrinomaltosa. pr.láct: proteínas lácticas. gluc: glucosa. Lact: lactosa. L-arg: L-arginina. AA: aminoácidos. MCT: triglicéridos de cadena media. RNA: ?????. EPA: acido eicosapentanoico. GLA: acido gammalinolénico.

15 SOPORTE

14/3/07

174

13:29

SOPORTE

Página 174

NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

Suplementos dietéticos (dietas orales completas o para ser utilizadas como suplementos dietéticos) TABLA 22. Nombre

Envase

Cal/ Calnp/ Proteíml gN nas

Clinutren HP energy (Nestle)

200

1,25

Ensure hiperproteico (Abbott)

240

1,25

Fortmel (Nutricia)

200

1

Glucerna SR (Abbott)

230

Resource 200 ml diabet (Novartis CH)

HdeC

Grasas

Fibra Fibra Fibra Origen de (g/ensoluble insoluble la fibra vase) (%) (%)

24 pr.láct

47 alm 29 ac.veg gluc sac

25,3 caseína soja

50,9 sac dextm

40 caseína ser

41 19 ac.veg dextm sac lact

No

0,89 102 20,8 caseína

45,2 34 ac.gira dextm ac.can fruct lecitina

2,7

47 alm 25 ac.can. fruct

4

30 caseína lacta

45 25 ac.soja dextm sac

No

1

58

Hiperprotéicos

38

28 64,6 caseína pr.láct 83

No

23,8 ac.gira. No ac.can. ac. soja

Fibra de soja FOS Goma guar 100 %

100

0

Resource hiperproteico (Novartis CH)

200

1,25

T-diet 20/1,5

200

1,5

20 pr.láct pr.veg

48 32 ac.veg dextm lact

3,8

Mezcla de fibras

80

2

T-ddiet 20/2

200

2

20 pr.láct pr.veg

49 31 ac.veg dextmsac

5

Mezcla de fibras

80

20

Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. lacta: lactalbúmina. ac: aceite. veg: vegetal. gira: girasol. sac: sacarosa. can: canola. dextm: dextrinomaltosa. lact: lactosa. pr.láct: proteínas lácticas. alm: almidón. gluc: glucosa. fruct: fructosa. FOS: fructooligosacáridos.

TABLA 23. Nombre

Envase

Cal/ Calnp/ Proteíml gN nas

Hipercalóricos

HdeC

Grasas

Fibra Fibra Fibra Origen de (g/ensoluble insoluble la fibra vase) (%) (%)

Clinutren 1,5 (Nestle)

200

1,5

140 15 pr.láct

55 gluc 30 ac.veg sac

No

Ensure plus drink (Abbott)

200

1,5

127 16,7 caseína pr.láct soja

53,8 alm

No

29,5 ac.veg

47

53

(Continúa)

15 SOPORTE

14/3/07

13:29

SELECCIÓN

Página 175

DE DIETAS ENTERALES Y FÓRMULAS PARENTERALES PARA EL PACIENTE CRÍTICO

175

(Continuación)

Cal/ Calnp/ Proteíml gN nas

HdeC

Grasas

Fibra Fibra Fibra Origen de (g/ensoluble insoluble la fibra vase) (%) (%)

Nombre

Envase

Resource energy (Novartis CH)

200

1,5

112 1 caseína pr.lact

55 27 ac.can dextm sac

No

Resource 2.0 (Novartis CH)

200

2

114 18 caseína pr.láct

43 dextm sac

No

39 ac.can

Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. ac: aceite. veg: vegetal. sac: sacarosa. can: canola. dextm: dextrinomaltosa. pr.láct: proteínas lácticas. alm: almidón. gluc: glucosa

TABLA 24. Nombre

Envase

Cal/ Calnp/ Proteíml gN nas

Exentos de grasa

HdeC

Grasas

Fibra Fibra Fibra Origen de (g/ensoluble insoluble la fibra vase) (%) (%)

Clinutren fruit 200 (Nestlé)

1,25 173 13 ser

87 gluc 0 fruct

No

Enlive plus (Abbott)

220

1,5

87,2 alm sac

0

No

Ensini (Nutricia)

200

1,5

89,3 dextm sac

0

No

12,8 lacta 214 10,7 caseína

Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. lacta: lactalbúmina. alm: almidón. gluc: glucosa. fruct: fructosa. sac: sacarosa. dextm: dextrinomaltosa.

TABLA 25. Nombre

Envase

Cal/ Calnp/ Proteíml gN nas

Clinutren diabetes (Nestle)

200

1

Cubitan (Nutricia)

200

1,5

Diasip (Nutricia)

200

1

HdeC

Especiales Grasas

Fibra Fibra Fibra Origen de (g/ensoluble insoluble la fibra vase) (%) (%)

140 15 caseína soja

45 alm 40 ac.veg

3

56

30 caseína pr.sér L-arg

45 25 ac.veg dextm lact

No

16 caseína soja

35 alm 49 ac.veg fruct

5

Inulina, f. guisantes, pectina

67

33

P. soja, alfa-celulosa, acacia, inulina, oligofructosa, almidón

80

20

(Continúa)

15 SOPORTE

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176

13:29

SOPORTE

Página 176

NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

(Continuación)

Nombre

Envase

Cal/ Calnp/ Proteíml gN nas

HdeC

Grasas

Fibra Fibra Fibra Origen de (g/ensoluble insoluble la fibra vase) (%) (%)

Glucerna SR (Abbott)

230

0,89 102 20,8 caseína

45,2 34 ac.gira dextm ac.can fruct lecitina

2,7 Fibra de soja, FOS

100

0

Impact oral (Novartis CH)

237

1,4

53 25 ac. maíz dextm ac.pesc sac

3,3 Goma guar 100 %

100

20

Resource 200 ml diabet (Novartis CH) Respifor (Nutricia)

200

1

1,5

62

22 caseína L-arg

64,6 28 caseína pr.láct

47 alm 25 ac.can fruct

102 20 pr.sér 60 caseína dextm sac

20 ac.veg

4

Goma guar 100 %

No

Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. lact: lactosa. ac: aceite. veg: vegetal. gira: girasol. sac: sacarosa. can: canola. pesc: pescado. dextm: dextrinomaltosa. lact: lactosa. pr.láct: proteínas lácticas. pr.sér: proteínas séricas. L-árg: L-arginina. alm: almidón. fruct: fructosa.

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15 SOPORTE

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