TABELLENSKRIPTE ZUM 2. STEX Innere Medizin – Kardiologie Fit für das Zweite Stex
Autoren: Melanie Königshoff (MEDI-LEARN) und Malte Plato (MEDI-LEARN)
Medi-Learn-Skript: Fakten einfach besser drauf haben...
Innere Medizin - Kardiologie Innere Medizin - Kardiologie Einführung
Vorwort Bei einer Lernzeit von drei bis sechs Monaten für das zweite Staatsexamen wird man kurz vor dem Prüfungstermin kaum noch die Einzelheiten zu allen Fächern parat haben, so dass kurz vor dem 2. Stex eine Wiederholung notwendig wird. Genau für diese Lernphase wurden die "Tabellenskripte zum 2. Stex" konzipiert. Die einzelnen Fächer werden in Tabellenform so kurz und knapp wie möglich zusammengefasst. Dabei ist besonderes Augenmerk auf die IMPP-relevanten Fakten gelegt worden. Damit wird sichergestellt, dass man in der Wiederholungsphase keine unnötige Zeit verschwendet und nocheinmal schnell die examensrelevanten Themen repetitieren kann. Die "Tabellenskripte zum 2.Stex" sind dabei nicht primär als Lehrbuch vorgesehen, sondern explizit auf die Wiederholungsphase ausgerichtet. Es empfiehlt sich zunächst aus einem Fachbuch zu lernen und dann das Fach zu kreuzen. Parallel zur Lernphase bieten die "Tabellenskripte zum 2.Stex" die ideale Möglichkeit, den Überblick über die einzelnen Fächer zu behalten bzw. zu bekommen und die IMPP relevanten Fakten zu sichten. Empfehlenswert ist es, sich die Tabellen während der Lernphase farblich aufzuarbeiten, um die Orientierungsmöglichkeiten im Dokument zu vereinfachen (z.B. Überschriften mit einem Textmarker kennzeichnen). Während des Kreuzens kann man einen kurzen Blick auf die "Tabellenskripte zum 2.Stex" werfen, um sich ohne großen Zeitaufwand schnell und sicher die "Vokabeln" wieder ins Gedächtnis zu rufen. Selbiges bietet sich in der Endphase der Lernzeit zur Wiederholung der erarbeiteten Fächern an. Neben der Wiederholung der einzelnen großen Fächer, können auch kleinere Gebiete, die aus Zeitmangel oft nicht mehr gelernt werden können, mit Hilfe der "Tabellenskripte zum 2. Stex" in groben Zügen erfasst werden. Der Aufbau der Skripte orientiert sich vorwiegend an den einzelnen Krankheitsbildern, die in einer max. fünfspaltigen Tabelle dargestellt werden (Name, Ursache, Symptome, Diagnostik, Therapie). Dieser Aufbau zieht sich durch das ganze Skript. Dabei war es notwendig, an manchen Stellen etwas von diesem Schema abzuweichen. Falls man sich - wie zum Beispiel in "Arbeitsmedizin" - wirklich nur einen Stoffnamen mit dem dazugehörigen Krankheitsbild merken muss, macht es keinen Sinn, eine Therapie zu erklären, die noch nie vom IMPP gefragt wurde. In so einem Punkt wurde dann darauf Wert gelegt, die Fakten so darzustellen, dass sie auf einen Blick erfassbar sind, wobei explizit nur die IMPP-relevanten Punkte integriert wurden. Da die "Tabellenskripte zum 2. Stex" aktuell unter Einbeziehung der letzten schriftlichen Examina entstanden sind, kann sich an der ein oder anderen Stelle einmal aufgrund des zeitlichen Drucks ein Rechtschreibfehler eingeschlichen haben. Wir freuen uns auf Anmerkungen aus der Leserschaft, die die weitere Überarbeitung der "Tabellenskripte zum 2.Stex" vereinfachen. Euer Medi-Learn Team
[email protected] P.S.: Wir empfehlen weiterhin die Lektüre der Artikelserie “Lernen wie die Profis”, die Online kostenlos unter der folgenden Adresse verfügbar ist: http://www.medi-learn.info/seiten/basismodul/Detailed/273.shtml
Innere Medizin - Kardiologie
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Innere Medizin - Kardiologie Allgemeines zur Auskultation und den Herztönen u. -geräuschen NAME URSACHE Auskultation 5. ICR links • Herzspitzenstoß Anspannungston • 1 Herzton Beginn der Systole Schluß der AV-Klappen
• 2. Herzton
Spaltung: ok M vor Tricuspidal Semilunarklappenschluß Beginn der Diastole
SYMPTOME
DIAGNOSTIK
erhöht = paukend à Mitralstenose à Anämie
erniedrigt: à Mitralinsuuf à myokardiale Insuff
erhöht: à Hypertonie
erniedrigt: à LHI à Schock
physiologisch bei Jugendlichen
sensitiv bei Hinsuff durch Volumenüberbelastung
THERAPIE
bei Inspiration: Spaltung Aortenklappe vor Pulmonaliskl.
• 3. Hertzon
• 4. Herzton
paradoxe Spaltung: (P vor A): à LSB (Linksschenkelblock) à Aortenstenose tiefer ventrikulärer Füllungston Beginn der Diastole direkt nach 2. Hat Vorhofton in Diastole kurz vor 1. Hat Kontraktion des Vorhos gegen unnachgiebigen Ventrikel (⇓ Compliance)
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Innere Medizin - Kardiologie Herzgeräusche • systolisch • diastolisch
Wirbelbildung: bei Stenosen nach vorne bei Insuff nach hinten Insuff der AV-Klappen (Rückfluß in Vorhöfe) à bandenförmig oder decrescendo Insuff der Semilunarklappen (bei AortenInsuff: decrescendo)
Stenosen der Semilunarklappen à spindelförmig Stenosen der AV-Klappen (bei Mitralstenose: decrescendo)
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Innere Medizin - Kardiologie EKG Extremitätenableitungen präkordiale Ableitungen
I, II, III, aVL, aVF, aVR V1 bis V6
P-Welle QRS-Komplex T-Welle Ta-Welle
Depolarisation der Vorhöfe Depolarisation der Ventrikel Repolarisation der Ventrikel Repolarisation der Vorhöfe
PQ-Strecke (isoelektrisch) ST-Strecke (isoelektrisch)
AV-Überleitungszeit
PQ-Zeit QT-Zeit
Vorhoferregung Ventrikelerregung
Besonderheiten • bei aVR und V1 • bei V1 bis V6
Auswertung 1.) Frequenz 2.) Herzachse
kleine R-Zacke, tiefe S-Zacke P+T-Wellen negativ R-Progression (R nimmt zu)
bei Papiergeschw. 50mm/sec: Normalbereich von: aVF bis aVL überdrehter Linkstyp: III negativ (auch II und aVF)
Rechtstyp I und II negativ
Dauer < 0,11 sec Dauer 0,06-0,12 sec fällt in QRS-Komplex
Dauer: 0,12-0,21 sec
Verlust der Progression bei: linksanteriorem Myocardinfarkt
300 / Anzahl großer Kästchen zwischen 2 R-Zacken
Ursachen Linksherzhypertrophie Infarkt linksanteriorer Hemiblock Rechtsherzhypertrophie Lungenembolie linksposteriorer Hemiblock
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Innere Medizin - Kardiologie EKG-Veränderungen P-Welle PQ-Zeit
P-pulmonale P-mitrale länger: verkürzt:
Q-Zacke
größer:
QRS
verbreitert
QT-Zeit
verlängert verkürzt
ST-Strecke
Hebung:
Senkung
T-Welle
spitz, hoch T-Negativierung
U-Welle
P in III > P in I P in I > P in III AV-Block I WPW AV-Ersatzrhythmus abgelaufener transmuraler Infarkt HOCM Kammerhypertrophie Schenkelblock Hypokaliämie Intox mit Chinidin alles Hypo-(Ca, K, Mg) Intox. mit Pharmaka alles Hyper- (Ca, K, Mg) Intox. mit Digitalis transmuraler Infarkt akut Perikarditis Korornarspasmus liksventrikuläres Aneurysma subendothelialer Infarkt abgelaufener Infarkt Digitalis Intox Hyperkaliämie (zeltförmig) akuter Infarkt („Erstickung-T“) transmuraler Infarkt Digitalis-Intox. Hypokaliämie Hypocalcämie Hirndruck E-Lytestörungen
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Innere Medizin - Kardiologie Herzinsuffizienz (Hinsuff) grundsätzlich:
⇓ HZV
Vorwärtsversagen
erhöhte Nachlast à ⇓ HZV à O2-Mangel in Peripherie + Myocard
Rückwärtsversagen
erhöhte Vorlast à Stauung venöses Blut vor Kammer Hinsuffà ⇓ HZV à ⇑ Sympathicus à ⇑ Widerstand à ⇑ Nachlast à ⇑ O2-Verbrauch à Hinsuff
Circulus vitiosus
Parameter 1. Ejektionsfraktion 2. VentrikelVolumen 3. intrakardialer Druck 4. AVD O2 (arterio-venöse 02Differenz)
= SchlagVol (SV)/(EDV)enddiastol.Vol enddiastol. Vol endsystol. Volumen enddiastol. Druck ⇑ endsystol. Druck ⇓ low-output-failure: ⇑ AVD O2 high-output-failure
Maß für systol. Ventrikelfkt. je größer desto größer inst Insuff desto größer ist Hinsuff Vermehrte O2-Ausschöpfung in Peripherie durch sinkendes HZV Gegenteil
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Innere Medizin - Kardiologie Symptome LHI
Symptome RHI
Kompensationsmechansimen
• Dyspnoe / Orthopnoe • Asthma cardiale • Lungenödem • Zyanose • feuchte Rasselgeräusche • Durchblutungsstörungen • Müdigkeit, Schwäche • Synkopen • Rhythmusstörungen • Nykturie • periphere Ödeme • Oligourie • Jugularvenenstauung • Zyanose • hepatojugulärer Reflux • GI-Störungen • Acites • Organomegalien • ⇑ Sympathicus (Tachy) • Ventrikelhypertrophie à Dilatation (systolikum) • Frank-Starling • RAAS ⇑: Angiotensin II (Nachlastzunahme) Aldosteron (Vorlastzunahme) • ANP Auskultation
Diagnose HI RÖ
• feuchte Rasselgeräusche • 3. Herzton • Kardiomegalie • Lungenstau: à Kerley-B-Linien (gestaute Lym.)
auch invasine Maßnahmen
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Innere Medizin - Kardiologie Rhythmusstörungen (RS) Erregungsbildungsstörungen supraventr. – ventrikulär
supraventrikuläre RS 1.) Sinusbradykardie (HF > 60/min)
nomotop (vom Sinusknoten) heterotop (nicht vom Sinusknoten): à passiv: Frequemz < Sinus à aktiv: Frequenz > Sinus Ausgleich durch Schlagvolumen möglich bis 40/min; dann Hinsuff
2.) Sinustachykardie (HF > 100)
ab 180/min à ST-Senkung
3.) Sick-Sinus
abwechselnd Tachy – Brady à Adam-Stokes-Anfälle (Synkopen)
4.) supraventrikuläre Extrasystolen (ES)
vom Vorhof ausgehend
Usachen: • Sick-Sinus • Infektionen • Hypothyreose Ursachen: • Anämie • Fieber • Hyperthyreose • Schock • Hypotonie • Hinsuff Ursachen: • KHK • Herzmuskelerkrankung
vom AV-Knoten ausgehend
Diagnose: bei Belastungs-EKG KEINE Frequenzsteigerung Deformierte P-Wellen
Ther: Schrittmacher Antiarrhthmika
negative P-Wellen; evtl. im QRSKomplex verborgen
5.) supraventrikuläre Tachykardien • atriale Tachykardie
paroxysmal: anfallsweise
Ektopien im Vorhof oder AVKnoten
150-200/min
• AV-reentry-Tachykardie
ohne WPW mit WPW
P-Welle verändert, aber Beziehung zu QRS-Komplex KEINE P-Welle PQ-Zeit verkürzt Delta-Welle im verbreiterten QRS wandernde atriale Schrittmacher bei mind 3 veränderte P-Wellen Lungenerkrankungen
• multifokale atriale Tachykardie verschiedene P-Wellen HF > 100/min
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Innere Medizin - Kardiologie 6.) Vorhofflattern
7.) Vorhofflimmern häufigste supraventrikuläre Tachy
kreisende Erregung durch Ektopie Vorhoffrequenz: 220-300/min meist: 2:1 Block kreisende Erregung durch Ektopie Vorhoffrequenz: 350-400/min
oft bei KHK Infarkt bei: Mitralvitien KHK
à absolute Kammerarrhythmie (40180/min) durch unregelmäßi ge AVÜberleitung
8.) Präexcitationssyndrome
hämodynamisch unwirksame Kontraktion à HZV ⇓ um 10-20% WPW LGL
EKG: Sägezahnmuster EKG in V1: anstelle von P- Flimmerwellen QRS normal Kammerarrhythmie unregelmäßig
CAVE: 1:1 Überleitung auf Ventrikel CAVE: atriale Thromben/ Embolien
Pulsdefizit: à zentral schneller als peripher
ist akzessorische Überleitungsbahn
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Innere Medizin - Kardiologie ventrikuläre Rhythmusstörungen 1.) ventrikuläre ES (VES)
heterotope Erregungsstörung
2.) ventrikuläre Tachykardie
Frequenz: 120-200/min
Ursachen: Diuretika Hypokaliämie Hypothermie
EKG: verbreiterte, deformierte QRS P-Welle wandert
3.) Torsade-de-pointes Tachykardie 4.) Kammerflattern 5.) Kammerflimmern/ hyperdynamer Kreislaufstillstand
180-250/min ⇓ HZV à Schock Frequenz > 300/min
EKG: vorzeitige QRS: deformiert, evtl. verbreitert P-Welle in QRS verborgen
EKG: aVL: QT-Verlängerung I: Oszillieren EKG: Haarnadelkurven
CAVE: R-auf-T-Phänomen: ES fällt in T-Welle; Gefahr des Kammerflimmerns CAVE: Übergang in Kammerflimmer/ Kammerflattern
geht über in Kammerflimmern
Therapie: SOFORT DEFI UND REANIMATION
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Innere Medizin - Kardiologie Erregungsleitungsstörungen 1.) SA-Block
Anticholinergika Katecholamine Schrittmacher
• 1. Grad • 2. Grad
- Mobitz 1 (Wenckebach Periodik)
- Mobitz 2
• 3. Grad
! Adam-Stokes-Anfälle
2.) AV-Block • 1. Grad
Verzögerung der Überleitung
• 2. Grad
verzögerte Überleitung, nicht unterbrochen Zunahme der Leitungsstörung bis 1 Überleitung ganz ausfällt
intermittierende vollständige Unterbrechung evtl. Ersatzrhythmus vom AVKnoten keine Erregungsausbreitung vollständiger Ersatzrhythmus
Summationsgalopp Frequenz < 90 min (nicht bei Grad 2)
- Mobitz 1 (Wenckebach Periodik) - Ursache: oberhalb HIS-Bündel (Digitalis, Hinterwandinfarkt) - Mobitz 2 - Ursache: unterhalb AV-Knoten und überhalb Ventrikel
• 3. Grad
kompletter AV-Block à Adam-Stokes-Anfälle
Vorhoffrequenz: 100/min Kammerfrequenz: 30-40/min
nur im intrakkardialen EKG ableitbar Zunehmende Verkürzung der PPIntervalle mit Pause im EKG (< 2 PPIntervalle) EKG: bei Aufall keine P-Welle, evtl. kein QRS Pause > 2 PP-Intervalle EKG: keine P-Welle, evtl. kein QRS Ersatzrhythmus EKG: PQ-Zeit verlängert (> 0,2 sec.) EKG: Zunehmende PQ-Zeit, bis Überleitung ganz ausfällt à QRS-Pause EKG: 2-3 P-Wellen auf 1 QRS Überleitung: 2:1 oder 3:1 PQ bleibt gleich oder ist verlängert EKG: normale P-Wellen keine Beziehung zu QRS
ab hier: Schrittmacher
Auskultation: brut-de-canon
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Innere Medizin - Kardiologie 3.) Schenkelblock
Ursache: unterhalb HIS-Bündel
- inkomplett - komplett • Linksschenkelblock - linksanteriorer Block à Hemiblock (nur 1 Anteil li Tawara-Schenkel betroffen) ist der häufigste - linksposteriorer Block
à kompletter LSB
• Rechtsschenkelblock à inkomplett à kompletter
Ursache: KHK Infarkt Ischämien Kardiomyopathien
Verbeiterung QRS-Komplex
CAVE: keine Rhythmusstörungen (außer bei trifaszikulärem Block)
EKG: QRS < 0,12 sec EKG: QRS > 0,12 sec. EKG: QRS < 0,12 sec. Q in Ableitung 1 Linksttyp S>R in 2, 3 aVF EKG: Q in Ableitung 3 Rechtstyp S in Ableitung 1 EKG: QRS > 0,12 sec. ST-Senkung in 1, aVL, V5, V6 „M“ in V5, V6, 1 tiefes S in V1, V2 QRS < 0,12 sec. gespittertes R in V1 à „rSr´-Komplex“ in M-Form QRS > 0,12 sec. gespittertes R in V1, V2 (M-Form) plumpes S in V1
4.) long QT-Syndrom
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Innere Medizin - Kardiologie Kleinigkeiten zu Rhythmusstörungen Arrhythmien • physiologisch: • ES • Vorhofflattern mit unregelmäßiger Überleitung • Vorhofflimmern !! nicht bei Schenkelblöcken Karotis-Sinus-Syndrom Synkope bei Kopfwenden
Vago-vasale Reaktion Hypokaliämie (< 3,5 mmol/l)
Hyperkaliämie
⇓ Herzfrequenz ⇓ RR systolisch und diastolisch ⇓ K im Blut à ⇑ Ruhemembranpotential à ⇓ enuromuskuläre Erregbarkeit à Lähmung
bei Insp. ⇑ Frequenz
Ursache: Überempfindlichkeit der Barorezeptoren
Symptome: Adynamie Opstipation ⇓ Reflexe
EKG: T-Abflachung ST-Senkung U-Welle ES EKG: hohe spitze T-Wellen in V1 -V6
siehe Seite 243 GK 3
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Innere Medizin - Kardiologie KHK haüfigste Todesursache, meist durch Rhythmusstörungen
Angina pectoris
• stabile • instabile: Präinfarktsyndrom (sofort in Klinik)
ateriosklerotische Plaques am Gefäßendothel à kein NO, kein Prostacyclin à Tonuserhöhung à Migration, Proliferation, Lipidaufnahme à Plaques à Insuff
ab 25% Stenose: • ST-Senkung (subendothelial) • STS-Hebung (transmural)
Risikofaktoren Männer > 45 Lj Östrogenmangel Hyperlipidämie ⇑ RR Nikotin Diabetes Hyperinsulinämie regelmäßig durch Belastung auslösbare Anfälle Erstangina
Symptome: Laktacidose belastungsabhängiger Schmerz (dumpf): Tohrax, Arm, Oberbauch, Unterkiefer, Rücken
• Prinzmetal-Angina
Crescendo-Angina Ruheangina spastische Angina
• Syndrom X • stumme Ischämie
Schmerzen, aber keine Stenose Stenose, aber keine Schmerzen
ab 50% Stenose: • angina pectoris
erstmals auftretend mit rachem Voranschreiten ansteigende Dauer und Intensität immer da in Ruhe auftretend ca. 15 min ST-Hebung im Anfall
Diagnose: Hinsuff lauter 3. und 4. Herzton diagonale Falte im Ohrläppchen Belastungs-EKG (im Ruhe-EKG 50% falsch negative Ergebnisse): ST-Hebung ST-Senkung
Pharmaka PTCA Bypass
reagiert gut auf Nitrate allgem: reagieren schlechter auf Nitrate
DD. Kokain
KI: b-Blocker
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Innere Medizin - Kardiologie Myocardinfarkt
1.) Vorderwandinfarkt 2.) Hinterwandinfarkt/ inferiorer Infarkt 3.) anterolateraler Infarkt allgemein
Nekrose des (li) Ventrikels durch KHK
direkte Infarktzeichen im EKG:
à Ramus interventrikularis ant. (RIVA) der linken Coronararterie (LCA) à RCA
in V1-V5 und I
à R. circumflexus LCA nach 4-6 h irreversible Nekrose Aneurysmabildung möglich LABOR: spezif Enzyme: CK-MB (> 6% vom Gesamt-CK) Kreatinphosphokinase LDH 1 (HBDH) Troponin T Troponin 1 unspezif. Enzyme: GOT Gesamt-LDH Anstieg: 1. CK 2. GOT 3. LDH früh: ⇑ CRP, ⇑ BZ, ⇑ BSG Leukocytose mit Linksverschiebung Troponin, CK-MB, GOT sät: LDH 1, LDH
Symptome: vorher instabile angina pect. 2/3 aller Pats: Schmerzen à nitrorefraktär - auch in Ruhe - - bis zu 12 h - Ausbreitung in Oberbauch, Jugulum, li Arm Kaltschweißig blaß oft ⇓ RR vegtat. Symptome Rhythmusstörungen akute LHI ¼ aller Pats.: stummer Infarkt: meist Diab., Alte
indirekte Zeichen: liegen gegenüber
in I, aVL, V5 und V6
in V1
in I, aVL, V5 und V6 Diagnose: allgem: ⇓ RR erst Tachy, dann Brady ⇑ Temp.
Therapie: BZD Nitro Morphin O2 Lyse: max. 6h post Infarkt
Auskulatation: Perikardreiben Systolika Galopprhythmus feuchte Rasselgeräusche
Thrombolyse: akut: Heparin prophyl.: Marcumar
RÖ: ggf. Kardiomegalie Lungenödem
PTCA
Echo: Hypo- oder akinetische Areale
Reinfarktrisiko: PAI 1-Spiegel ⇑ Firbinogen ⇑
EKG: nur 50% sicher positiv à monitoring (Langzeit-EKG) Infarkrgröße = R-Verlust (V1 -V6) DD: Angina pectoris (spricht auf Nitrate an)
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Innere Medizin - Kardiologie • subendokardialer Infarkt
• transmuraler Infarkt
bei Kollateralbildungen bei kleinerem Infarkt
ST-Senkung
alle Wandschichten betroffen
ST-Hebung
ST-Senkung „non-Q-wave“ T-Negativierung ST-Hebung „Q-wave inarction“ 1. Erstickungs-T (h) 2. R-Verlust (d) 3. Übergang (Wochen) 4. chronisch: tiefes Q, normales T (Monate bis Jahre) CAVE: bei LSB nicht zu erkennen
Komplikationen
früh: • tachykarde, ventrikuläre RS CAVE: Kammerflimmern: tot • bradykarde Arrhythmien • akute LHI • Nekrosedefekte • Herzbeuteltamponade • kardiogener Schock spät: • Aneurysma • Hinsuff
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Innere Medizin - Kardiologie Myocarderkrankungen 1.) Myocarditis à mehr Männer
Ursa: Bakt, Viren etc. häufig: Coxsackie B Echo Influenza Diphterie HIV Sonderformen: rheumat. Fieber: Streptokokken-allergische Reaktion nach Infektionen mit b-hämolysierenden Strptos Gruppe A
Symptome: • Müdigkeit • Schwäche • Thorax-Schmerzen • Tachykardie • Arrhythmien
Auskultation: Galopprhythmus evtl. Perikardreiben EKG: ST-Hebung
TH: Bettruhe Thromboseproph. köeperliche Schonung Beseitigung Auslöser
Labor: ⇑ BSG leichter CK-MB ⇑ Leuko- oder Lymphocytose DD: Biopsie
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Innere Medizin - Kardiologie 2.) Kardiomyopathien
• dilatatvive Kardiomyopathie à > 50% aller KM à genet. Disposition à Alc.
• Hypertrophe KM
Ursache sind nicht: • Druckbelastung • Koraonarinsuff. • perikadiale Affektionen Pathogenese: Hypertrophie à ⇓ Kontraktionsfähigkeit à ⇓ Ejektionsfraktion à ⇓ Dilat. li. Ventrikel à Hinsuff
Pathophysio: Hyperkontraktion der Ventrikel à Hinsuff. à Dilatation (li. Ventrikel) à Mitralinsuff
Symptome: • Hinsuff. • ⇓ HZV • Dyspnoe • Synkopen • ventrikuläre Arrhythmien • häufig: plötzl. Herztod bei Sportlern
Auskulatation: AV-Klappeninsuff (Systolikum) 3. HT (Volumenüberbelastung) 4. HT (Ventrikelkompliance ⇓) EKG: Linksherzhypertrophie evtl. LSB, AV-Block RÖ+Echo: Dilatation Auskulatation: 4. HT
Antiarrhythmika Antikoagulantien Schrittmacher ab NYHA 4: Transplantation
Therapie: siehe dilatative KM Ca-Antagonisten b-Blocker
HOCM: à spindelförmiges Spät-Systolikum KEIN Nitro (würde li (aortal oder mitral) Vorlast senken: venöses pooling; EKG: Vorhofdruck wird Linksherzhypertrophie jedoch benötigt) tiefe Q-Zacke (in aVR) Kathederunteruschung: hoher intraventrikulärer Druckgradient
à obstruktive KM (HOCM)
Hypertrophie Ventrikelseptum unterhalb Aortenklappe (Subaortenstenose, IHSS) Hypertrophie des mesoventrikulären Myocards à nichtobstruktive KM (HNCM) Hypertrophie im Herzspitzenbereich
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Innere Medizin - Kardiologie • restriktive KM Ursachen: afrikanische subendokardiale Fibrose Endokarditits Löffler primäre Amyloidose Sarkoidose (M. Boeck)
unzureichende diastol. Ventrikelfüllzmg: à Versteifung der Ventrikelwände à Hinsuff à ⇑ ZVD
Symptome: • Hinsuff • ⇓ Leistung • Tachys • ⇑ ZVD (Ödeme, Ascites)
Auskultation: • 3. Ht • pulsus paradoxus (⇓ RR bei Insp.) EKG: niedervoltage QRS Rechtsherzhypertrophie DD. durch Biospie
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Innere Medizin - Kardiologie Perikarderkrankungen Perikarderguß
- Norm Herzbeuteltamponade
Ursache: Hypothyreose M. Addsion (NNR-Insuff) 20 ml rasch: > 250 ml (Lebensgefahr) langsam: bis zu 1000ml ohne Auswirkung
Perikarditis exsudativa (feuchte) = Perikarditis mit Erguß
Perikarditis sicca
Perikarditis constriktiva (chronisch: Panzerherz)
keine Antibiotika
Symptome: • Tachy • Halsvenestauung • leise Hat • pulsus paradoxus • Atemnot in Ruhe Symptome: • Schmerzen im Thorax: im Liegen stärker bei Inspiration stärker • pulsus paradoxus KEIN pulsus paradoxus
Ursache: TBC häufig ⇑ Cholesterin Urämie ⇓ Ventrikelvolumen ohne Dilatation
Symptome: • Hypotonie • ⇓ Schlagvolumen • Tachy • Jugularvenenstauung • Heptomegalie • Ascities KEIN pulsus paradoxus
Volumen⇑: schwingendes Herz durch separation (exsudativ ohne Separation: sicca)
TH: Punktion
MdW: Echo EKG: ST-Hebung Niedervoltage QRS leise Herztöne im weiteren Verlauf: TNegativierung Auskultation: • Perikardreiben: Lokomotivengeräusch links parasternal nimmt mit zunehmendem Erguß ab • atemabhängige Herzgeräusche
Ther.: Antiphlogistika Bettruhe
TH: OP
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Innere Medizin - Kardiologie Endokarderkrankungen infektiöse Endokarditiden à Befall von Klappen und Endokard
• akute bakt. Endokarditis
Pathogenese: Balterien siedeln auf Klappen à Klappenzerstörung 1. Aorta, 2. Mitral bei Staph au.: Tricuspidal à Thromben
Folge einer Sepsis, Klappen vorher gesund Staph au., Streptos à hohe Letalität durch akute Klappeninsuff
• subakute bakt. Endokarditis (E. lenta)
Streptokokkus viridans langsamer Verlauf Klappen waren vorgeschädigt oft: Balteriämie bei Keimen aus Oropharynx
Endokarditisprohylaxe
Diagnose: EKG Herzgeräusche IMMER BLUTKULTUREN Leukocytose normochromo, normocytäre Anämie ⇑ BSG
Ther: sofort Antibiose bei Strep. viridans: Peng G + Streptomycin bei Staph au.: Oxacillin + Gentamycin
Symptmoe: • hohes Fieber • Schüttelfrost • Tachycardie • Anämie • Splenomegalie • Gelenkschmerzen • arterielle Embolien: neurolog. Ausfälle (bes. Kinder) • renale Insuff. • Janeway-Läsionen an Hand- und Fußsohle: SCHMERZFREI Symptome• unspez: • Müde • Nachtschweiß • Fieber • Brustschmerzen • Hämaturie (renal) • Splenomegalie • Osler-Knötchen: an Hand und Fuß: SCHMERZHAFT
nicht bei: - VSD vom Secundumtyp - Mitralklappenprolaps ohne Insuff - Z.n. Bypass-OP
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Innere Medizin - Kardiologie Rheumatisches Fieber • rheumatische Endokarditis (b-hämolysierende Streptos Gruppe A) keine akute Infektion, sondern allergische Reaktion 10-20 d nach Infektion 5-15 LJ à Jones-Kriterien
Befall von: • Mitralklappe (häufig) • Aortenklappe • Aorten- + Mitralklappe: 30 %
Wärzchen am Endokard: E. verrucosa rheumatica
Diagnose bei: vorausgegenagener Strepto-Infektionen oder 2 Hauptkriterien oder 1 Haupt-+ 2 Nebenkriterien
Hauptkriterien: • Karditis • Polyarthritis • Chorea minor • subcutane Knötchen • Erythema annulare rheumaticum
Labor: Antikörpertiter fällt nicht ab (Ggs. zur E. lenta)
Th: Pen G.
KEINE Embolien
Nebenkriterien: • Fieber • Arthralgie • ⇑ BSG, ⇑ CRP • verlängertes PQ • rheumat. Fieber in Anamnese
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Innere Medizin - Kardiologie Klappenfehler Aortenstenose à zweithäufigster Klappenfehler à Ursache: rheumat. Endokarditis à 30 % angeboren à ¾ Männer idiopatische, calzifizierende Aortenstenose: bei Alten
ab 30% Stenose: à Druckbelastung à konzentrischer Hypertrophie à hebender Herzspitzenstoß à systol. Druckgradient zwischen li Ventrikel und Aorta bis zu 200mmHg à Verlängerung der Austreibungszeit
TRIAS: • Angina pectoris (Koronarinsuff) • Dyspnoe (Lungenstau) • Schwindel, Synkopen (poststenotischer ⇓ RR), Vorwärtsversagen • pulsus parvus et tardus (niedrige RR-Amplitude) • ⇓ RR • Rhythmusstörungen (+LHI à tot)
Diagnose: • Herzspitzenstoß (bei LHI) • schwacher Puls Auskulatation: • Ejektionsklick (bei leichter Stenose) • spindelförmiges Systolikum à p.m. 2. ICR re à Fortleitung in Carotiden, Jugulum à Schwirren über Carotiden (palpabel) • leiser 2. Ht, je schwerer die Stenose • paradoxe Spaltung 2. Ht bei schwerer Stenose • EKG: Linkshypertrophie AV-Block VES
Prognose: erst lange keine Symptome ab NYHA II: 2-4 Jahre ohne OP 1 Jahr Therapie: medikamentös wie Hinsuff Klappenersatz ab Druckgradient > 70 mmHg bei Kathederuntersuchun g oder Symptome oder NYHA III OP: Letalität bis zu 25%
RÖ: poststenotisch dilatierte Aorta Verbreirtung des Herzschatten( „Holzschuh“; erst ab Dekompensation) Echo Katheder
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Innere Medizin - Kardiologie Aortenklappeninsuffizienz à rheumat. Endokarditis à infektiöse Endokarditis à Mesaortitis Luetica (Lues III) à sek. bei Aortendilatation à als kombiniertes Vitium mit Aortenklappenstenose
diastol. Schlußunfähigkeit à Volumenbelastung durch diastol. Rückfluß à exzentrische Hypertrophie à Ventrikeldilatation à ⇑ SV à Leck in Windkesselfkt. der Aorta (à ⇓ diastol. RR)
Symptome: • systol RR ⇑ (⇑SV) • diastol. RR ⇓ (Windkesselfkt. ⇓) à hohe RR-Amplitude • Druckgefühl im Hals • Hinsuff.symptome
Diagnose: • hebender nach links verlagerter Herzspitzenstoß • pulsus celer et altus • hohe RR-Amplitude • Corrigan-Zeichen: à sichtbares pulsieren der Halsarterien • Musset-Zeichen: à pulssynchrones Kopfnicken • Quincke-Zeichen: à nach Druck auf Fingernägel: Kapillarpuls sichtbar
Prognose: ab NYHA IV: 1-2 Jahre Therapie: ab NYHA III OP
Auskultation: • frühdiastolisches Sofortgeräusch decrescendo à p.m. 3. ICR links • auch Systolikum durch relative Aortenstenose • Austin-Flint-Geräusch: à diastol. durch Turbulenzen an Mitralklappe EKG: • Linksherzhypertrophie • evtl. ST-Senkung RÖ: • verbreiterter Herzschatten • elongierte Aorta Katheder: Reflux
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Innere Medizin - Kardiologie Mitralstenose à häufigster Klappenfehler à fast immer Folge rheumatischer Endokarditis à meist Frauen (Ggs. zu Aortenstenose)
ab 50% Stenose: kinisch relevant ⇑ Druck li Vorhof à konzentrische Hypertrophie li Vorhof CAVE: Vorhofflimmern + Thromben à Dilat. li Vorhof à Rückstau à pulm. Hypertonie à Hypertrophie/Dilat. re Ventrikel à Reherzinsuff. à Organomegalie/ Ödeme
Symptome: lange beschwerdefrei • Dyspnoe • Asthma cardiale (nächtl. Husten + Hämatopnoe) • ⇓ Leistung (⇓ HZV) • periphere Zyanose: facies mitralis • SVES à SVT à Vorhofflimmern
Diagnose: lange unauffällig präkordiale Pulsationen hepatojugulärer Reflux, Ödeme, Ascites Auskultation: 1. verspäteter paukender 1. Ht 2. MÖT Mitralöffnungston nach 2. Ht (Umspringen des Segels) 3. P von 2. Ht ⇑ 4. diastol. Intervallgeräusch: decrescendo, direkt nach MÖT 5. Präsystol. Geräusch vor 1. Ht (nicht bei absoluter Arrhythmie)
Therapie: Medikamente !! Antikoagulation (CAVE: artiale Thromben) ab NYHA III: OP Valvuloplastie: Klappensprengung via Katheder
RÖ: verstrichene Herztaille Kerley-B-Linien verbreiterte A. pulmonalis Breischluckversuch: Verlegung vom Ösophagus durch Dilat. li Vorhof EKG: P mitrale (P in I >III) in Ableitung I, II, V5, V6 Rechtsherzhypertrophie SVES à SVT à Vorhofflimmern
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Innere Medizin - Kardiologie Mitralinsuff. à > 50% durch rheumat. Fieber à Ursache: Dilat. li Ventrikel
systol. Schlußunfähigkeit systol. Rückfluß in Vorhof + diastol. vermehrte Füllung Ventrikel à Pendelvolumen à exzentrische Hypertrophie (Vol.beslastung li. Ventrikel) à Dilat. li Ventrikel + Vorhof à pulm. Hypertonie à Globalinsuff
Symptome: Kompensation länger als bei Stenose • Müdiglkeit, Schwäche • Dyspnoe • Asthma cardiale • Reherzinsuff
bei akuter Mitralinsuff: à akute LHI ohne Dilat. li Ventrikel
Diagnose: Herzspitzenstoß nach li verlagert und verbreitert
Therapie: ab NYHA III: OP
Aukultation: • Holosystolikum über Herzspitze à Fortleitung in Axilla • leiser 1. Ht • lauter 3. Ht + diastol. Geräusche EKG: Linksherzhypertrophie Arrhythmien RÖ: Vergrößerung Lungenstau Echo: Reflux
Mitralklappenprolaps (M. Barlow)
systol. Vorwölben in li Vorhof myxödematöse Degeration
Symptome: • Palpitationen • Angina pectoris Beschwerden • VES • Tachys
Auskultation: • spätsystol. Crescendogeräusch • systol Klick
Prognose: gut Gefahr von: Arrhythmien Endokarditiden TIA Mitralinsuff (Keine Stenose)
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Innere Medizin - Kardiologie Tricuspidalstenose à meist Kombination mit anderen Vitien à durch rheumat. Fieber à mehr Frauen
Re Vorhof Druck ⇑ à ⇑ Druck in Peripherie venös
Tricuspidalinsuff à oft Fixerendokarditis à meist sekundär
Pendelvolumen à Belastung re Ventrikel à exzentr. Hypertrophie à Dilat. à ReherzInsuhh
Symptome: oft unentdeckt Maskierung durch andere Vitien Halsvenenstauung
Symptome: • pulsierende Druckwelle an Jugularvenen
Th: ab NYHA III: OP
Diagnose: Stauungssymtome EKG: • diastol Geräusch • P dextroatriale Diagnose: • Stauung Auskultation: • inspiratorsihe Verstärkung 5 ICR re parasternal • Systolikum 3.-5. ICR EKG • P pulmonale (P in III > P in I) • Vorhofflimmern • Reherzhypertrophie
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Innere Medizin - Kardiologie angeborene Herzfehler: Ebstein-Anomalie
Tricuspidalklappeninsuff Tricuspidalklappe in re Ventrikel verlagert Anomalie der Ausflußbahn re Ventrikel evtl. + re-li Shunt à Zyanose
Symptome: ⇓ Leistung
RÖ: kleine Aorta freie Lungenfelder
Li Herz: ok!! ASD
gesteigerte Lungendurchblutung à ⇑ Widerstand à Reherzbelastung
- Secundumtyp à häufiger à nicht bis zur Klappenebene à liegt zentral à 25% mit Sinus-venosusSyndrom (Lungenvenenmündung in li Vorhof gestört)
⇓ enddiastol. Druck im li Ventrikel (Ggs Symptome: erst ab 30-40 LJ: zu Aorteninsuff) Belastungsdyspnoe
- Primumtyp à bis zur Klappenebene à zentrales Septum intakt à partieller AV-Kanal: + Mitralisfehlbildung à kompletter AV-Kanal: + VSD - Sinus-venosus Typ à selten
Diagnose: Auskultation: wie Tricuspidalinsuff + 3. Ht
Zyanose: bei Shunt-Umkeht
Auskultation: funktionelle Pulmonalisstenose à mesosystolisches Geräusch 2. Ht weit gespalten nicht-atemabhängig bei Jugendlichen: Diastolikum über Tricuspidalklappe EKG: • Rechtstyp • RSB • SVES à Flimmern RÖ: starkes Pulmonalissegment Lungenpersuion ⇑ EKG: • Linkstyp • inkompletter RSB
Anomalie der V. Cava Mündungen 93% mit Anomalien der Lungenvenenmündungen
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Innere Medizin - Kardiologie Symptome: • Dyspnoe • rezidivierende Bronchitiden • große Pulsamplitude
Ductus Botalli apertus à nach Geburt: Blut fließt von Aorta in A. pulmonalis in Lunge à li-re Shunt
Auskultation: • Maschi nengeräusch (systol+diastol li 2. ICR parasternal)
Ther: Indometacin, ASS bei Säuglingen verschliessen Op 2-12 LJ
) VSD à häufigster Herzfehler
li-re-Shunt Druckbelastung re Kammer ⇑
Symptome: kardiale Insuff 2.-4. Lmonat
hebender Herzspitzenstoß EKG: erst LI, dann REHerzhypertrophie LiHerz: Abeitung III, V5 und V6 Rherz: Ableitung I, II, V2-V4
Eisenmenger-Reaktion: Shunt-Umkehr
kleine bis mittelgroße Defekte neigen zum Spontanverschluß
Auskultation: • Holosystolikum 3-4 ICR li parasternal • diastol. Mitralströmungsgeräusch RÖ: Kardiomegalie vermehrte Lungengefäßzeichnung
Fallot-Tetralogie
Aortenisthmusstenose
VSD reitende Aorta Pulmonalstenose Re.HerzHypertrophie Nasenbluten Schwindel claudatio intermittens
• Zyanose
RR: oben: Hypertonie unten: Hypotonie seitendifferent: warme Hände, kalte Füße
tot vor 20. LJ
Auskultation • spindelförmiges Spätsystolikum 2.-3. ICR li à Weiterleitung in Rücken • Frühsystolisches Klick durch Aortendehnung
Rippenusuren 3-8
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Innere Medizin - Kardiologie Arterielle Hypertonie allgemein
HZV*Gefäßwiderstand=RR
Normotonie Hypertonie maligne Hypertonie
RR < 140/90 RR > 160/95 diastol > 130
primäre=essentielle arterielle Hypertonie à 90% aller Hypertonien à 30-40LJ à lamgsame Entwicklung à Pykniker à 70% Familienanamnese à Frauen nach Menopause
Pathogenese: Hypertonie à Arteriosklerose à KHK
Auskultation: oft 2. Ht
Ther: •Diät: < 5g NaCl/d •Medikamente ab Diastole > 90 und Systole > 160 (ab 65. LJ)
Symptome: • Nierenfkt ⇓ à Nephroskleroseà ⇑ RAAS • fundus Hypertonicus malignus + Netzhautblutungen (Cotton wool exsudate) • cardiale Dekompensation • hypertensive Encephalopathie • Hypernatriämie evtl. Symptome: • morgens Kopfschmerz • Schwindel • Herzklopfen • Nasenbluten • Angina pectoris • Belastungsdyspnoe
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Innere Medizin - Kardiologie sekundäre Hypertonie à 10% aller H. • renal (höufigste sekundäre)
• renovaskuläre
Diagnose: Urinstatus (Sediment) Harnpflichtige Substanzen im Serum Sono Urogramm
bei: Zystenniere Nephritis à ⇓ Nierenfkt - NaCl- und Vol.Retention (RAAS) typisch bei Stenose der Ar teria Reanlis auch: Dyplasie, Aneurysma
Diagnose: Reninspiegel kann normal sein, da gesunde Nier ⇓ Renin
à ⇑ RAAS
Ther: Bypass PTA
kurze Anamnese Jugendliche mir Hypokaliämie • endokrine
• kardiovaskulär
Ursachen: • orale Kontraceptiva à ⇑ RAAS • Conn-Syndrom à Hyperaldosteronismus • Phäochromocytom à ⇑ Katecholamine • Hyperthyreoseà Thyroxin hemmt Adrenalinabbau • Cushing, AGS à ⇑ Glucocorticoide • Diabetes • Schwangerschaft Ursachen: • Arteriosklerose • Aortenisthmusstenose • Aorteninsuff. • Bradykardie • offen Duct. Botalli
⇑ HZV ⇑ Gefäßwiderstand
KEINE Kardiomyopathie
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Innere Medizin - Kardiologie Hypertensive Krise sowohl bei prim., wie auch sek. Hypertonus
ARTERIELLE HYPOTONIE systol. < 110/100 (m/f) diastol < 60
à orthostat. Dysregulation: • normal:
• pathologisch - vasovagale Reaktion - asympathicoton - sympathicoton - hypertone
Ther: Nifedipin po. Clonidin bei Tachys Dihyfralazin bei Bradys Furosemid Nitroprussid-Na
akute LiHerzüberbelastung à Lungenödem à ⇓ SV à Infarkt: Herz, Niere, Gehirn à Hochdruckenzephalopathie à Hirnödem mit Symptomen
Ursachen: • Training • orthostat. Dysregulation • cardiovaskulär • M. Addison (NNR-Insuff) • HVL-Insuff • neurogen Krankheitswert wenn ⇓ Organperfusion
Symptome: temporär: • Palpitationen • Druckgefühl • kalte Hönde • Schwindel • Agrozyanose • Kopfschmerz •. Ohrensausen
HZV⇓ um 20 % beim Aufstehen Gegenregulation: ⇑ NA ⇑ RAAS à ⇑ diastol. RR wenn HZV um mehr als 40 % ⇓ ⇓ systol ⇓ systol ⇓ systol ⇑ systol
pathologiscch wenn HZV um mehr als 40 % ⇓
Diagnose Schellong-Test
⇓ diastol ⇓ diastol ⇑ diastol ⇑ diastol
⇓ Hf = Hf ⇑ Hf ⇑ Hf
Ther: NaCl-reiche Diät viel H20 Wechselbäder, Sport Medi: Dihydroergotamin Sympathomimetika b-Blocker Mineralkortikoide
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Innere Medizin - Kardiologie Schockformen hypovolämisch anaphylaktisch kardiogen septisch, hyperdynam septisch, hypodynam Lungenembolie LHI/ Pappilatmuskelabriß
Pulmonalarteriendruck = leicht ⇑ =/⇑ ⇑ ⇑ ⇑ leicht ⇑
ZVD ⇓ ⇓ ⇑ ⇓ ⇑ ⇑ =
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Innere Medizin - Kardiologie Angiologie-Arterielles System • Ratschow-Lagerungsprobe
• Faustschlußprobe
1. Beine 2 min hoch 2. Beine herabhängen lassen à 5-10 sec: reaktive art. Hyperämie (bei AVK verspätet) à 20 sec: venöse Füllung 1. Untersucher komprimiert gehobenes Pat.Handgelenk 2. Pat macht 30 Faustschlüsse à reaktive Hyperämie
• Sono (Doppler) + RR • Venenverschlußplethymograph. • Angiographie Arteriosklerose
Ursachen: • übl. Risikofaktoren • Thromangitis obliternas (siehe unten) • Mönckeberg-Mediasklerose: Befall der distalen Armarterien
1.) chronisch arterielle Verschlußkrankheit (AVK)
Symptome: ab 50% Stenose • Claudatio intermittens (Schaufensterkrankheit): Ischämieschmerz zwingt zum stehenbleiben und verschwindet dann
à 90% Aorta, A.Iliaca, untere Extr. à 8% Kopf 1.a) Aorten-Typ (LericheSyndrom) 1.b) Beckentyp 1.c) OS-Typ à häufigster 1.d) peripherer Typ (pAVK) 1.e) Schultergürteltyp 1.f) Angina abdominalis
A. Iliaca verschlossen A. femoralis verschlossen US+Fußarterien betroffen A. axillaris/ bzw. A. brachialis Tr. coeliacus+A.mesenterica sup/inf
• Beinschwäche • Impotenz • Schmerzen Gesäß+OS • Schmerzen Wade • ⇓ Poplitealpuls
CAVE: Stealeffkt bei: Wärme Dilatantien Hochlagern Einteilung nach Fontaine-Ratschow OP: I Pulsverlust ohne Beschwerden absolut: III, IV IIa Gehstrecke > 200 m relativ: Iib IIb Gehstrecke < 200 m Sekundärprävention III Ruheschmerz (nachts bes.) ASS IVa Nekrose Amputation IVb Gangrän
PTA
• selten Schmerz • eher Schwäche •1-2 h Schmerzen • Malabsorption • Meteorismus
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Innere Medizin - Kardiologie 2.) akuter arterieller Verschluß à meist Frauen - Art. cerebri media à 60% aller, häufigster - Mesenterialinfarkt à 80% letal
• blutige Durchfälle Ursache: Symptome: • meist arterielle Embolien durch •Infarkt an versch. Organen kardiale Thrombenbildung • venöse Thromben: paradoxe Embolien • kontralaterale Hemiplegie
à Niereninfarkt à Milzinfarkt à Extremitäten
6 Ps: • pain • palor (Blässe) • parästehsia • pulselessnes • paralysis • prostration (Schock)
• Angina visceralis • akutes Abdomen • paralytischer Ileus • leicht blutige Stühle • geringe Bauchabwehrspannung • Lendenschmerzen • Hämaturie • leichtes Stechen linke Seite • Schulterschmerzen • akute Schmerzen • ⇓ Temp. distal • Blässeà Zyanose distal vom Infarkt
siehe Neuro Revaskularisierung Resektion Schockbehandlung
Antikoagulantien
Komplikation falls Embolektomie > 12h post Infarkt: • Tourniquet-Syndrom: - Elektrolystörung: - Laktacidose - Hyperkaliämie - Nierenversagen - periphere Pulse ok
Therapie: • Tieflagern+Watte • Heparin • Analgesie • innerhalb der ersten 12 h immer OP: Embolektomie mit FogartyKatheder peripher: Fibrinolyse
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Innere Medizin - Kardiologie Aneurysma und Arteritiiden Aneurysmaruptur = disscendierende Aortenaneurysma à 50% Aorta asc.
arteriosklerotische Vorschädigung Einriß in die Aortenintima à Bildung von 2. Lumen Abklemmung aortaler Seitenäste
Ursache: Immunologisch • Intimabefall, dann Media+Adventitia • kleine Arterien und Venen distaler Extremitäten à Thrombosierung Panarteriitis nodosa/Periarteriitis Ursachen: nodosa immunologisch • 50% Hep. B-assoziiert • generalisierte nekrotisierende Vaskulitis • Arteriolen und kleine Arterien
Endangiitis obliterans (M. Winniwarter-Buerger) à junge rauchende Männer
Arteriitis temporalis Hornton/cranialis à mehr Frauen à > 50 LJ à oft + Polymyalgia rheumatica Hypersensitivitätsarteriitis/ angina à typ. Ursache: Medikamente
nekrotisierende Panarteriitis à Intimaproliferation Riesenzellen • A. carotis • A. temporalis selten Organbefall Ursachen: exogene und endogene Faktoren allergische Gefäßreaktion à nekrotisierende Panangitis der kleinen Arterien und Venen von Haut und Organen
Symptome: • akutes Auftreten • nach körperlicher Belastung • „Beilhieb in den Rücken“ • Volumenmangelschock • akute LHI • Pulslosigkeit • Paresen Symptome: • AVK an US und Unterarmen
Diagnose: 1. klinisch 2. Farbdoppler
Therapie: • Schockbehandlung • OP
Diagnose: • Bopsie • schubweise ⇑ BSG, Temp • ggf. Anti-Elastin-Ak
Therapie: KEIN Nikotin Ruhigstellung Thrombolyse Hämodilution
Symptome: • Arthralgien • ⇑ Temp. • ⇓ Gewicht • + je nach Organbefall (Niere, Herz, Mesenterial, zerebral)
Ther.: MdW: Glucocorticoide evtl. Immunsupp.
Symptome: • schwache ⇑ Temp • Dauerkopfschmerz • Sehstörungen à Erblindung • Arterie druckdolent und verdickt
Diagnose: • Biopsie • ⇑ BSG • Leukocytose • Anämie • Eosinophilie • ⇑ Enzyme je nach Organ • HBs-Ag > 50% • ANCA > 40% Diagnose: • Biopsie • ⇑⇑⇑ BSG • ⇑ CRP • Leukocytose
Symptome: • Purpura der Haut • evtl. + Organbefall („SchönleinHennoch“): Herz, Niere • Arthralgien (DD: P. nodosa)
• Medikamentenanamnese • akuter Beginn mit Arthralgien • ⇑ BSG • Leukocytose • Eosinophilie
Ther: • Medikamente absetzen • sofort Lyse • ASS-Langzeit
Ther: sofort hochdosiert Glucocorticoide über 1-2 Jahre
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Innere Medizin - Kardiologie Symptome: • Aorteninsuff. • Angina pect. • Thorax-Schmerz
Diagnose: • RÖ • TPHA-Test diekt gegen Treponemen • FTA: gegen Antikörper
Ther: hochdosiert Pen, evtl. OP
• granulomatöse Entz. Resptrakt. • Vaskulitis Arterien und Venen • 80% + Glomerulonephritis
Symptome • Resptrakt. • Generalisation: - Myalgien - Arthralgien - ⇑ BSG - Fieber
Diagnose: • Biospie • RÖ: Pseudocavernen (DD. Tuberkulin-Test) • Urinsediment • ANCA (antinukleär-Ak) • AntiproteinaseIII-Ak
Fauci-Schema:
Vasospasmen an Fingern
„Tricolore-Phänomen“: 1. Blässe 2. Zyanose 3. schmerzhafte Röte Symptome • palpables Schwirren • ⇑ RR-Amplitude • Tachykardie • Pulsationen der fistelnahen Venen
Nielson-Test: à Fingerplethymographie
Ca-Antagonisten Nitro
Nikoladonie-Branham-Test: Kompression der Fistelà ⇑ RR, ⇓ Hf
Ther.: • Bandgierung der Extremitäten • HI-Behandlung • OP • Embolisation der Vene
Luetisches Aortenaneurysma Medianekrose (Lues III) à Aneurysma der Aorta asc. à 10-40 Jahre nach Erstinfektion à oder häufiger Aorteninsuff. mit Stenose der Koronarabgänge
Wegener-Granulomatose
Raynaud-Syndrom à junge Frauen
AV-Fisteln (aretio-venöse Fistel) Kuzschlüsse 1. à ⇓ Gefäßwiderstand à ⇓ Perfusion à Kollateralkreiläufbildungen à Varizen à Ulcera 2. à ⇓ Arterienvolumen à ⇑ Venevolumen à RHI
Glucocorticoide+ Cyclophosphamid
Auskultation: Maschinengeräusch (verschwindet bei Arterienkompression) ⇑ ZVD Ödeme Ischämie Ulcera
- angeboren
- erworben
Ductus Botalli Rankenangion (Aneurysma cirsoideum) Weber-Syndrom (gernalisierte Hämangiomblidung) traumatisch angiopathische Veränderungen
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Innere Medizin - Kardiologie Angiologie: venöses Sytem Trendelenburg-Test
Test oberflächliche Venen (V. saphena magna+parva)
Perthes-Test
tiefe Venen (V. profundae) + mittlere Venen (Vv. perforantes)
Linton-Test
so.
Varizen - Stammvarikosis - Besenreißervarikosis
erweiterte oberflächliche Venen Ursache: gestörter Rückfluß
1. Beine hoch 2. Hinstellen und Vene in Leiste komprimieren 3. Stauung lösen 1. Stauungsschlauch prox. von Varizen 2. Pat soll laufen 1. so 2. Beine hoch Symptome: • Erweiterung • Verhärtung • Druckdolenz • Ödeme • Hyperpigmentierung (spät) • Spannungs- Schweregefühl
à Insuuf. venen füllen sich von proximal nach distal à gute Venen: Varizen leeren sich à so.
Ther.: • Hochlagern • Bewegen • Strümpfe • Kälte • selten OP CAVE: Ulcus cruris
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Innere Medizin - Kardiologie Venenverschluß:
- Thrombophlebitis verschiedene Formen: • Varikophlebitis • T. migraqns sive saltans • Mondor-T.
- Phlebothrombose
Virchow-Trias: Veränderung von: 1. Gefäßwand 2. Blutströumg 3. Blutzusammensetzung thrombotisch-entzündliche Reaktion oberflächlicher Venen ENTZÜNDUNG DOMINIERT
Thrombosierung tiefer BeinBeckenvenen VERSCHLUß DOMINIERT à Lungenembolierisiko 10%
Unterformen: • Paget-von Schroetter-Syndrom V. axillaris V. subclavia V. Cava inf • Budd-Chiari-Syndrom Lebervenen perakut alle Venen eines Beines • Phlegmasia coeruler dolus betroffen (selten) Abflußbehinderungà chron Insuff • post-thrombotische Syndrom
Symptome: • Rötung • Überwärmung • Schmerzen • verhärtet • druckdolenz • Schwellung • Zyanose KEINE ÖDEME Sympt: • Knöchelödem • Stauungsödem • Zyanose gesamtes Bein • Schmerz US+OS dumpf • Sensstörungen • ⇑ Hf
⇑ BSG Leukocytose
Ther.: • Kälte • Kompression • keine Bettruhe • Thromseproph.: - Heparin - ASS - Marcumar
• Payr-Zeichen: Druck auf Fußsohleà⇑ Schmerz • Hohmans-Zeichen: dorsExtà ⇑ Schmerz •⇑ Temp • ⇑ BSG • Leukocytose
• Hochlagern • OS betroffen à Thrombolyse innerhalb 6d • Heparin (KEIN ASS) • Antikoagulantien • Frühmobilisation • Lungenembolieproph ylaxe: -Cavainf.Schirmchen Ligatur der Venen
• Schock à Ulcus cruris
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Innere Medizin - Kardiologie Lungenembolie fulminant: 50% letal
Symptome: • plötzlich nach körperl. Belastung • subjektive Beschwerden • Dyspnoe • Tachykardie • Schmerzen (bei Ins⇑) • Zyanose • Schock (⇓ HZV) KEINE Symptome bei post-OP
Auskultation: • Pleurareiben • 2.Ht • gestaute Halsvenen Szinthi: Perfusionsdefekte Angiographie Blutgas: • ⇓pO2, ⇓pCO2 • resp. Alkalose
EKG: flüchtige Veränderung (McGinnWhite-Syndrom): • Tachys • Ableitung I: tiefe S, • III: tiefes Q, neg. T • V1-V3: RSB, neg. T • aVR: P-dextrocardiale, STHebung, QT-Verlängerung
frühzeitige Gehandlungàgute Prognose bei leichten Embolien Diazepam Analgesie O2 Heparin-Bolus Schockbehandlung
fulminant: immer mir ReHerzbelastung Labor: KEINE CK-Erhöhung
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