MEDCEL CARDIOLOGIA

CAPÍTULO

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1. Introdução Para iniciar o livro de Cardiologia, é importante relembrar alguns pontos básicos da anatomia cardíaca. A maioria dos assuntos abordados neste capítulo provavelmente já faz parte do conhecimento do aluno, porém alguns tópicos serão destacados.

2. Coração A - Visão geral O coração é uma bomba dupla, de sucção e pressão, autoajustável, cujas porções trabalham conjuntamente para impulsionar o sangue para todos os órgãos e tecidos. O lado direito do coração recebe o sangue venoso através da veia cava superior e veia cava inferior, bombeando-o, posteriormente, através do tronco pulmonar, fazendo-o ser oxigenado nos pulmões. O lado esquerdo do coração recebe sangue arterial dos pulmões através das veias pulmonares, bombeando-o, posteriormente, para a aorta, de onde será distribuído a todo o corpo. São 4 as câmaras do coração: Átrio Direito (AD), Átrio Esquerdo (AE), Ventrículo Direito (VD) e Ventrículo Esquerdo (VE). Os átrios recebem e bombeiam o sangue ao ventrículo. O sincronismo de bombeamento das 2 bombas atrioventriculares cardíacas (câmaras direita e esquerda) constitui o chamado ciclo cardíaco. Tal ciclo inicia-se com a diástole, que é o período em que há o relaxamento e enchimento ventricular, terminando com a sístole, que é o período de contração muscular e esvaziamento dos ventrículos. Os 2 sons fisiologicamente auscultados no coração são produzidos pelo estalido de fechamento das válvulas que normalmente impedem o refluxo de sangue durante as con-

Anatomia cardíaca básica José Paulo Ladeira / Victor Ales Rodrigues

trações cardíacas. O 1º som dá-se com o fechamento das válvulas atrioventriculares (mitral e tricúspide), gerando um som grave, denominado de 1ª bulha cardíaca (B1). O 2º som é gerado com o fechamento das válvulas semilunares (pulmonar e aórtica), denominado de 2ª bulha cardíaca (B2).

B - Localização anatômica O coração está localizado no mediastino, que é a cavidade central do tórax. Estende-se de forma oblíqua da 2ª costela até o 5º espaço intercostal. Situa-se acima do diafragma, anterior a coluna e posterior ao esterno. Está rodeado parcialmente pelos pulmões. Dois terços do coração estão à esquerda do eixo mediano e o outro terço à direita. O vértice cardíaco encontra-se entre a 5ª e a 6ª costela, local onde se pode fazer a palpação do “choque da ponta” ou ictus cordis.

C - Morfologia O coração pode ser descrito como tendo uma base, ápice, 4 faces e ainda 4 margens: a) Ápice do coração Situa-se no 5º espaço intercostal esquerdo, a aproximadamente 9cm do plano mediano; imóvel durante o ciclo cardíaco e o local de máximo som de fechamento da valva mitral. b) Base do coração Voltada posteriormente em direção aos corpos das vértebras T6-T9, separada delas pelo pericárdio, seio pericárdico oblíquo e pela aorta; recebe as veias pulmonares nos lados direito e esquerdo de sua porção atrial esquerda e as Veias Cavas Superior (VCS) e Inferior (VCI) nas extremidades superior e inferior de sua porção atrial direita.

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CARD I OLOG I A c) Faces do coração Tabela 1 - Quatro faces do coração Face esternocostal (anterior)

Formada principalmente pelo VD.

Face diafragmática (inferior)

Formada principalmente pelo VE e parte do VD.

Face pulmonar direita

Formada principalmente pelo AD.

Face pulmonar esquerda

Formada principalmente pelo VE; forma a impressão cardíaca do pulmão esquerdo.

d) Margens do coração Tabela 2 - Quatro margens do coração Margem direita

Ligeiramente convexa e formada pelo AD, estendendo-se entre VCS e a VCI.

Margem inferior

Oblíqua, quase vertical, formada principalmente pelo ventrículo esquerdo.

Margem esquerda

Quase horizontal e formada principalmente pelo VE e por pequena parte da aurícula esquerda.

Margem superior

Formada pelos átrios e aurículas direitos e esquerdos em vista anterior; a aorta ascendente e o tronco pulmonar emergem dessa margem e a VCS entra no seu lado direito. Posterior à aorta e ao tronco pulmonar e anterior à veia cava superior, essa margem forma o limite inferior ao seio transverso do pericárdio.

Figura 1 - Pericárdio

3. Revestimento e parede cardíaca Há uma membrana fibrosserosa que envolve todo o coração e o início de seus grandes vasos chamada pericárdio (Figura 1). Esta tem a característica de ser semelhante a um saco fechado contendo o coração. É formado por 2 camadas: a externa, chamada pericárdio fibroso, mais resistente, constituída por tecido conjuntivo denso e que tem por função fixar o coração ao diafragma e grandes vasos; e uma camada interna, chamada pericárdio seroso, mais delicada e que, por sua vez, possui 2 lâminas – lâmina parietal, que reveste internamente o pericárdio fibroso, e a lâmina visceral, que recobre o coração e os grandes vasos. Entre as 2 lâminas, existe a cavidade pericárdica, que contém certa quantidade de líquido e que permite a movimentação do coração dentro do tórax. Já a parede do coração é formada por 3 camadas (Figura 2): Tabela 3 - Formação da parede cardíaca Camada interna, fina espessura (endotélio e tecido Endocárdio conjuntivo subendotelial), atuando como revestimento íntimo do coração, inclusive de suas valvas. Miocárdio

Camada intermediária, helicoidal e espessa, formada por músculo cardíaco.

Epicárdio

Camada externa, fina espessura (mesotélio) e formada pela lâmina visceral do pericárdio seroso.

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Figura 2 - Pericárdio e parede cardíaca

A - Câmaras cardíacas São 4 as câmaras cardíacas (Figura 3), sendo 2 átrios e 2 ventrículos, separados por um septo e por 2 valvas atrioventriculares. De forma geral o sangue chega ao coração nos átrios (do pulmão através do AE e do corpo através do átrio direito) e é ejetado do coração pelos ventrículos (para o pulmão pelo VD e para o restante do corpo pelo ventrículo esquerdo). a) Átrio direito Recebe o sangue venoso da VCS, da VCI e do seio coronário. A aurícula direita é uma bolsa muscular cônica que se projeta como uma câmara adicional, aumentando a capacidade do átrio, enquanto se superpõe à aorta ascendente. No AD há ainda 2 estruturas muito importantes que serão tratadas mais a frente, são elas o nó sinusal e o nodo atrioventricular (AV). Seu interior é formado por uma parede posterior lisa e fina e uma parede anterior muscular rugosa, formada pelos músculos pectíneos, que auxiliam na contração atrial.

ANATOMIA CARDÍACA BÁSICA

c) Átrio esquerdo Recebe o sangue arterial, proveniente das veias pulmonares direitas e esquerdas. Deságua no VE, separado pela valva

mitral. Seu interior possui uma parte maior com paredes lisas e uma aurícula muscular menor, contendo músculos pectíneos. Sua parede é também um pouco mais espessa que a do AD. d) Ventrículo esquerdo É responsável pelo bombeamento do sangue ao corpo. Recebe o sangue arterial do AE, que passa ao VE através da valva mitral. Deságua na aorta através da valva aórtica. O VE forma o ápice do coração, suas paredes são até 3 vezes mais espessas que a do VD, as trabéculas cárneas são mais finas e numerosas e os músculos papilares são maiores que do VD. Vale lembrar que a pressão arterial é muito maior na circulação sistêmica do que na circulação pulmonar, por isso o VE trabalha mais do que o VD.

Figura 3 - Estruturas cardíacas

B - Valvas cardíacas As valvas são formadas basicamente de tecido conjuntivo e têm a função de garantir o sentido unidirecional do sangue, ou seja, elas impedem o refluxo sanguíneo nas 4 cavidades cardíacas. As valvas são formadas por válvulas, espécie de folhetos das valvas, que variam de acordo com a localização (Figuras 4, 5 e 6). a) Valva mitral Possui 2 válvulas e permite o fluxo sanguíneo entre o AE e o VE. b) Valva tricúspide Possui 3 válvulas e permite o fluxo sanguíneo entre o AD e o VD. Essas 2 valvas (mitral e tricúspide) são fixadas

a cordas tendíneas proveniente de músculos papilares. Essas estruturas promovem sustentação, permitindo que as válvulas resistam a maiores pressões, também impedindo o prolapso. c) Valva aórtica Possui 3 válvulas e permite o fluxo sanguíneo de saída do VE em direção à aorta. d) Valva pulmonar Possui 3 válvulas e permite o fluxo sanguíneo de saída do VD em direção à artéria pulmonar. Ao contrário das outras 2, as valvas aórtica e pulmonar não possuem cordas tendíneas para sustentá-las. São menores e a pressão sobre elas é menor que a metade da exercida nas valvas AVs.

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CARDIOLOGIA

b) Ventrículo direito É responsável pelo bombeamento do sangue na circulação pulmonar. Ele recebe o sangue venoso do AD, que repassa ao ventrículo através da valva tricúspide. Deságua no tronco da artéria pulmonar através da valva pulmonar. Possui em seu interior elevações musculares chamadas trabéculas cárneas. Os chamados músculos papilares começam a contrair antes da contração ventricular, tensionando estruturas chamadas cordas tendíneas. Esse mecanismo é o responsável pela abertura e fechamento das válvulas.

CARD I OLOG I A

Figura 5 - Focos de ausculta cardíaca

Figura 4 - Valvas cardíacas Tabela 4 - As valvas cardíacas e o exame clínico Focos de ausculta

Valva cardíaca

Localização

Observações

Valva mitral

Área em que são melhor percebidos os fenô5º espaço intercostal esquerdo, na linha menos estetoacústicos como bulhas, estalidos e hemiclavivular, correspondendo ao sopros relacionados a valva mitral estenótica ou ictus cordis ou ponta do coração. insuficiente.

Foco tricúspide

Valva tricúspide

Base do apêndice xifoide, ligeiramente à esquerda.

Algumas vezes os acometimentos da Valva Tricúspide são melhor ouvidos no foco mitral, porém a inspiração profunda intensifica o sopro se ele for de origem tricúspide.

Foco aórtico

Valva aórtica

2º espaço intercostal direito, junto ao esterno.

Local de maior intensidade de ausculta de B2, juntamente com o foco pulmonar.

Foco pulmonar

Valva pulmonar

2º espaço intercostal esquerdo, junto ao esterno.

Foco onde se têm condições ideais para análise de desdobramentos, patológico ou fisiológico, da 2ª bulha pulmonar.

Foco aórtico acessório

Valva aórtica

Entre o 3º e o 4º espaço intercostal esquerdo, próximo ao esterno.

Melhor local para perceber fenômenos acústicos de origem aórtica.

Foco mitral

Figura 6 - Valvas cardíacas (corte transversal)

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C - Coronárias As artérias coronárias são os primeiros ramos da aorta. Elas suprem o miocárdio e o epicárdio. As artérias coronárias direita e esquerda originam-se dos seios da aorta correspondentes na região proximal da parte ascendente da aorta e seguem por lados opostos do tronco pulmonar (Figura 7). a) Artéria Coronária Direita (ACD) Origina-se do seio direito da aorta, seguindo no sulco coronário. Próximo de sua origem, emite o ramo do nó sinoatrial (supre o nó SA), e depois emite o ramo do nó atrioventricular (supre o nó AV). Passando para parte posterior, dá origem ao grande ramo interventricular posterior, que, por sua vez, envia os chamados ramos interventriculares septais. b) Artéria Coronária Esquerda (ACE) Origina-se do seio esquerdo da aorta, seguindo no sulco coronário. Na extremidade superior do sulco IV anterior, a ACE divide-se em 2 ramos, o ramo anterior e o ramo circunflexo. O ramo IV anterior segue até o ápice do coração. Em muitas pessoas o ramo IV anterior dá origem ao ramo diagonal. A artéria circunflexa origina a artéria marginal esquerda.

rados por ele se propagam pelos feixes de condução atrial (anterior, médio e posterior) até o nó atrioventricular, que os retransmitem. O nó AV está situado abaixo do endocárdio atrial direito, na parte do septo interatrial imediatamente acima do óstio do seio coronário. O feixe atrioventricular dirige-se para a parte membranácea do septo interventricular e em seguida se divide em ramos direito e esquerdo, propagando-se até as paredes dos respectivos ventrículos. A frequência de geração e a velocidade de condução são aumentadas pelo sistema simpático e inibidas pelo sistema parassimpático. Isso acontece para atender as demandas ou conservar energia. Os nós SA e AV são supridos pelos ramos nodais da ACD, o que justifica a maior incidência de bloqueios da condução AV nas síndromes coronarianas agudas de CD; já os feixes são supridos pelos ramos septais da ACE, o que justifica a presença frequente de bloqueios de ramos agudos nas síndromes coronarianas agudas desta artéria. A oclusão de qualquer artéria, com consequente infarto do tecido nodal, pode exigir a inserção de um marca-passo cardíaco artificial.

Figura 8 - Sistema elétrico do coração

5. Grandes vasos Figura 7 - Artérias coronárias

4. Sistema elétrico O sistema de condução do coração é constituído basicamente de fibras musculares especializadas para a transmissão de impulsos elétricos. É representado pelo nó sinoatrial, feixes de condução atrial, nó atrioventricular, feixe atrioventricular com seus ramos e fibras de Purkinje (Figura 8). Os estímulos são gerados ritmicamente, resultando na contração coordenada dos átrios e ventrículos. O nó sinoatrial localiza-se na parte superior do AD, no contorno anterolateral de junção da VCS. Os estímulos ge-

Como grandes vasos, apresentados na Figura 9, podemos citar: - Aorta;

- Tronco braquiocefálico; - Artéria carótida comum esquerda; - Artéria subclávia esquerda; - Porção distal do tronco pulmonar; - Veias braquiocefálica direita; - Veias braquiocefálica esquerda; - Parte da VCS.

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CARDIOLOGIA

ANATOMIA CARDÍACA BÁSICA

CARD I OLOG I A

Figura 9 - Grandes vasos

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CAPÍTULO

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Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado

1. Introdução A doença cardiovascular (DCV) é a principal causa de morte entre adultos homens e mulheres, com mais de 250.000 óbitos no Brasil em 2002. Aproximadamente, 50% dos homens e 64% das mulheres não apresentavam sintomas prévios de doença até o aparecimento de evento cardiovascular. Por isso, prevenção e tratamento dos fatores predisponentes da doença aterosclerótica são de grande importância. Entre os fatores predisponentes, as alterações lipídicas representam um dos mais importantes para o desenvolvimento e progressão da doença aterosclerótica nas sociedades industrializadas, e o seu tratamento objetiva a diminuição do risco cardiovascular.

2. Lípides e lipoproteínas A arteriosclerose pode ser definida como uma afecção de artérias de grande e médio calibre, caracterizada pela presença de lesões com aspectos de placas (ateromas). Arteriosclerose é essa afecção nas arteríolas, sendo a lesão típica da hipertensão arterial. Uma das primeiras lesões associadas à dislipidemia é a placa gordurosa, formação plana e amarelada na parede dos vasos, sem repercussão clínica. As placas podem evoluir para a formação das placas fibrolipídicas, que são formações elevadas na superfície da camada íntima da artéria, estáveis ou instáveis. Podem ser associadas a complicações como fissuras, calcificação, necrose, trombose e rotura. Os principais lípides de importância clínica são Ácidos Graxos (AG), triglicérides (TG), fosfolípides (FL) e Colesterol (C). Merecem destaque os TG, que têm o papel fisiológico de reserva de energia, e o C, que é um componente da

membrana celular e participa da síntese de ácidos biliares e de hormônios esteroides. As lipoproteínas transportam os lípides do local de síntese ao local de utilização, apresentando as seguintes funções:

- Formação de membranas celulares; - Síntese de ácidos biliares; - Substrato para esteroidogênese; - Precursor da formação de vitamina D; - Produção e armazenamento de energia.

Como os lípides são moléculas hidrofóbicas, para serem transportados no plasma, associam-se a determinadas proteínas (apoproteínas), formando complexos lipídicos solúveis. Esses complexos são divididos de acordo com sua densidade, característica conferida pela proporção entre quantidade de apoproteínas e de TG, em: - Quilomícrons (Qm); - VLDL (Very Low Density Lipoprotein); - IDL (Intermediate Density Lipoprotein); - LDL (Low Density Lipoprotein); - HDL (High Density Lipoprotein). A dosagem de cada um destes componentes é possível para utilização clínica, mas é frequente a substituição destas dosagens pelo cálculo indireto de alguns de seus componentes, conforme a fórmula de Friedwald a seguir: Para valores de TG menores que 400mg/dL LDL-c = CT - HDL-c - TG/5

Em pacientes com hipertrigliceridemia (TG >400mg/ dL), hepatopatia colestática crônica, diabetes mellitus ou

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CARD I OLOG I A - Hipertrigliceridemia com HDL baixo.

síndrome nefrótica, a equação é imprecisa. Nestes casos, o valor do LDL-C pode ser obtido por dosagem direta. Devido ao diabetes mellitus e à síndrome metabólica, doenças muito frequentes na população e que causam dislipidemia secundária, os tipos mais comuns de dislipidemias são:

A classificação de Fredrickson, apesar de ser menos utilizada atualmente, é importante para entender os padrões das dislipidemias familiares (Tabela 1). Também é importante saber que a avaliação semiológica pode sugerir o diagnóstico em algumas dislipidemias em que é característica a aparência do plasma.

- Hipercolesterolemia isolada ou em associação a hipertrigliceridemia;

Tabela 1 - Dislipidemias familiares: classificação de Fredrickson, Lees e Lewis Lipoproteínas plasmáticas pre- Lipídio plasmático predomidominantemente elevadas nantemente elevado

Tipo

Aparência do plasma após refrigeração

Exemplo

I

Qm

TG

Sobrenadante cremoso

Deficiência de LPL

IIa

LDL

C

Claro

Hiperlipidemia familiar

IIb

LDL e VLDL

C e TG

Geralmente claro

Hiperlipidemia familiar combinada

III

Remanescentes

C e TG

Turvo

Disbetalipoproteinemia

IV

VLDL

TG

Turvo

Hipertrigliceridemia familiar

V

Qm e VLDL

C e TG

Sobrenadante cremoso e resto turvo

Deficiência de apo-CII

Uma discussão mais aprofundada das características das diferentes síndromes monogênicas que causam dislipidemia não é o objetivo deste capítulo, mas a Tabela 2 apresenta as principais causas genéticas dessa alteração. Tabela 2 - Principais causas genéticas de dislipidemia Doença

Gene mutante

Herança

Frequência estimada na população

Padrão de lipoproteínas

Deficiência familiar de LPL

LPL

Autossômica recessiva

1/106

I, V

Deficiência familiar de apo-CII

Apo-CII

Autossômica recessiva

1/106

I, V

Receptor de LDL

Autossômica dominante

1/500 (heterozigoto) 1/106 (homozigoto)

IIa

Defeito familiar de Apo B-100

Apo-B

Autossômica dominante

1/1.000

IIa

Hiperlipoproteinemia familiar tipo III

Apo-E

Autossômica recessiva

1/10.000

III

Hiperlipidemia familiar combinada

Desconhecida

Autossômica dominante

1/100

IIa, IIb, IV (raramente V)

Hipertrigliceridemia familiar

Desconhecida

Autossômica dominante

Incerta

IV (raramente V)

Hipercolesterolemia familiar

Manifestações típicas Xantomas

Pancreatites

Doença vascular prematura

Eruptivos

+

-

Eruptivos (raro)

+

-

Tendinosos

-

+

Xantelasma

-

+

Arco córneo lipídico

-

+

Palmar

-

+

Tuberoso

-

+

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3. Metabolismo de lipoproteínas e colesterol O metabolismo das lipoproteínas pode ser dividido em 2 vias: exógena e endógena. A via exógena se inicia com a absorção intestinal dos AG e do C da dieta. Dentro das células intestinais, os AG são combinados com o glicerol, formando os TG, e o C é esterificado pela acetilcoenzima A. No intracelular, os TG e o C são agregados, formando os quilomícrons. Ao saírem das células intestinais, estes adquirem apoliproteínas (componentes proteicos dos quilomícrons que funcionam como cofatores para enzimas e ligandinas para receptores) como a B-48, CII e E. A apo B-48 permite a ligação entre os lípides e os quilomícrons, mas não se liga ao receptor LDL, prevenindo o clearance precoce de quilomícrons da circulação (Figura 1). A apo-CII é um cofator para liproteínas que geram quilomícrons progressivamente menores por hidrolisar o núcleo de TG liberando os AG. Quando liberados, os 3 AG são utilizados como fonte de energia, convertidos novamente em TG ou estocados no tecido adiposo. O produto final dos qui-

lomícrons é chamado de quilomícron remanescente, que é retirado da circulação por receptores hepáticos. Os quilomícrons remanescentes contêm uma pequena quantidade de lípides que são envelopados pelos componentes restantes de superfície. Esses constituintes de superfície são transferidos dos quilomícrons remanescentes para a formação do HDL. A via endógena se inicia com a síntese hepática de VLDL, formados por 60% de TG e 20% de ésteres de C. A transferência proteica microssomal de TG é essencial para o transporte do conjunto de TG para o retículo endoplasmático, onde ocorrerão a montagem do VLDL e a secreção de apo B-100 no fígado. O núcleo de TG do VLDL é hidrolisado pela lípase lipoproteica. Durante a lipólise, o núcleo do VLDL é reduzido, gerando o VLDL remanescente. Os componentes de superfície do VLDL remanescente como FL, C não esterificado e apoproteínas são transferidos para o HDL. Os VLDL remanescentes podem ser eliminados da circulação ou remodelados para formar as partículas de LDL.

Figura 1 - Metabolismo de lipoproteínas e colesterol

4. Características e causas das dislipidemias Algumas características dependem do tipo de dislipidemia que o paciente apresenta. Pacientes com aumento de LDL-colesterol podem apresentar xantelasma e

xantomas tendinosos; já os xantomas eruptivos são mais comuns nas grandes hipertrigliceridemias, enquanto a lipemia retiniana é mais frequente em pacientes com hiperquilomicronemia. A Tabela 3 sumariza as principais causas de dislipidemia.

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CARDIOLOGIA

DISLIPIDEMIA E FATORES DE RISCO PARA DOENÇA CARDIOVASCULAR

CARD I OLOG I A - Obstrução biliar ou colestase: elevação de lipoprote-

Tabela 3 - Principais causas de dislipidemia Alteração

Elevação de C

Elevação de C e TG

Dislipidemias primárias

Dislipidemias secundárias

- Hipercolesterolemia familiar; - Hipotireoidismo; - Defeito familiar apo-B100; - Síndrome nefró- Hipercolesterolemia poli- tica. gênica. - Hipotireoidismo; - Hiperlipidemia familiar - Síndrome nefrócombinada; tica; - Disbetalipoproteinemia. - Diabetes mellitus.

- Hipertrigliceridemia familiar; - Diabetes mellitus; - Deficiência de LPL; Elevação de TG - Hiperlipidemia al- Deficiência de Apo-CII; coólica. - Hipertrigliceridemia esporádica.

As causas de dislipidemia secundária são frequentemente encontradas na população e podem ser divididas em endócrinas e não endócrinas.

A - Endócrinas

- Diabetes mellitus: hipertrigliceridemia ou hiperlipide-

mia mista. Há aumento da produção de VLDL e redução do catabolismo de VLDL; - Hipotireoidismo: hipercolesterolemia. Há diminuição da depuração do LDL. As anormalidades no C costumam reverter após a correção do hipotireoidismo; - Terapia com estrogênio: hipertrigliceridemia. Há aumento da produção de VLDL; as mulheres pós-menopausa podem reduzir o LDL em 20 a 25%. No entanto, não devem ser utilizados exclusivamente com essa indicação devido ao discreto aumento do risco cardiovascular com o uso prolongado; - Terapia com glicocorticoide: hipercolesterolemia e/ ou hipertrigliceridemia. Há aumento da produção de VLDL e conversão a LDL; - Hipopituitarismo: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Há aumento da produção de VLDL e conversão a LDL; - Acromegalia: hipertrigliceridemia. Há aumento da produção de VLDL; - Anorexia nervosa: hipercolesterolemia. Há diminuição da excreção biliar de C e ácidos biliares; - Lipodistrofia: hipertrigliceridemia. Há aumento da produção de VLDL.

B - Não endócrinas

- Álcool: hipertrigliceridemia. Há aumento da produção de VLDL; - Uremia: hipertrigliceridemia. Há diminuição da depuração de VLDL;

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ína X. Extravasamento do C biliar e FL na circulação;

- Hepatite: hipertrigliceridemia. Há diminuição da LCAT (Lecithin-Cholesterol-Acyl-Transferase);

- Lúpus eritematoso sistêmico: hipertrigliceridemia. An-

ticorpos diminuem a atividade da lipase lipoproteica; monoclonal: hipercolesterolemia ou hipertrigliceridemia. Anticorpos ligam lipoproteínas e interferem no catabolismo; - Outras causas secundárias: incluem porfiria, hepatite e diversos medicamentos (diuréticos, beta-bloqueadores, corticosteroides, ciclosporina, entre outros).

- Gamopatia

5. Rastreamento para dislipidemia Não há evidências diretas demonstrando que a dosagem rotineira de lípides consiga diminuir eventos cardiovasculares, mas evidências indiretas sugerem que esses eventos podem diminuir com rastreamento em homens a partir dos 35 anos e mulheres a partir dos 45 anos. O objetivo primário no manejo dos pacientes com dislipidemia é o controle do LDL-colesterol. Após atingi-lo, a meta é, idealmente, um HDL-colesterol maior que 40mg/dL para os homens e 50mg/dL para as mulheres e para pacientes diabéticos. Os TG são o 3º objetivo, porém, em pacientes com valores de TG acima de 500mg/dL, torna-se prioritário o seu controle pelo risco de pancreatite secundária à hipertrigliceridemia. Não é possível calcular os níveis de partículas de C com a fórmula de Friedewald quando os níveis de TG são maiores que 400mg/dL. Nesses pacientes, pode-se utilizar o C não HDL como indicador e meta terapêutica. A hepatopatia colestática crônica, o diabetes e a síndrome nefrótica também podem tornar a fórmula imprecisa. A IV Diretriz Brasileira sobre Dislipidemia publicada em 2007 recomenda a dosagem direta de LDL-C nesta população. O NCEP (National Cholesterol Education Program) recomenda a dosagem de C, HDL, LDL e TG a pacientes com menos de 20 anos, repetindo dosagem a cada 5 anos, em caso de presença de valores normais. Tal recomendação se justifica para o rastreamento das causas monogênicas de dislipidemia, que podem causar eventos adversos em pacientes com menos de 20 anos. O ACP (American College of Physicians) considera raridade esses casos, com conduta mais conservadora, e recomenda o rastreamento a partir de 35 anos.

6. Risco cardiovascular e alvos do tratamento Para determinar os níveis lipídicos desejados, devem-se seguir estes passos:

DISLIPIDEMIA E FATORES DE RISCO PARA DOENÇA CARDIOVASCULAR

Pacientes com uma das características anteriores já devem ser classificados como de alto risco para apresentar novo evento cardiovascular em 10 anos. Se o paciente se enquadra nesse perfil, deve-se ir direto ao 4º passo.

- 2º passo: Avaliar o risco cardiovascular. Entre os indivíduos não classificados como de alto risco no passo nº 1, deve-se estimar o risco cardiovascular individual por meio dos fatores de risco para doença cardiovascular. Assim, são considerados: • Tabagismo;

• HAS; • Baixo HDL-c (