MED. INT. Aguilar

Dr. GROVER JUAN AGUILAR FIGUEROA MEDICINA INTERNA- GASTROENTEREOLOGIA

ANATOMIA MACROSCOPICA DE PANCREAS

ANATOMIA MACROSCOPICA DE PANCREAS

ANATOMIA MICROSCOPICA DE PANCREAS

ANATOMIA MICROSCOPICA DE PANCREAS  El 20% de páncreas tiene función endocrino producen

insulina, guagón, somatostatina y polipéptido pancreático.  El 80% del tejido pancreático es exocrino, organizado en acinos esféricos formado de células piramidales, del cual sale conducto centroacinosas formado de células cubicas que desembocan en conductos excretores formado por células cilíndricas.  Las células de acino pancreático producen endopeptidasas proteolíticas (tripsinógeno, quimiotripsinogeno) y exopeptidasas proteolíticas (procarboxipeptidasa, proaminopeptidasa) que digieren las proteínas, al romper

ANATOMIA MICROSCOPICA DE PANCREAS  Sus enlaces peptídicos internos endopeptidasas o los

enlaces peptídicos de los aminoácidos de los extremos carboxiloterminal o aminoterminal.  Alfa amilasa. Que digieren los carbohidratos, al romper los enlaces glucosidicos de polímeros de glucosa  Lipasas y fosfolipasas. Digiere los lípidos al romper los enlaces de éster de los triacilgliceroles para liberar ácidos grasos  Enzimas nucleolíticas (desoxirribonucleasa y ribonucleasa) que digieren ácidos nucleídos y dejan libres sus mononucleótidos.

ANATOMIA MICROSCOPICA DE PANCREAS  Estas enzimas digestivas son inactivas durante su

excreción las cuales se activan en el intestino: la acción de la enzima enterocinasas de la mucosa convierten el tripsinogeno en tripsina y la tripsina activa a las otras enzimas inactivas.  Las células de conductos centroacinosas producen bicarbonato y agua a la secreción exocrina.

REGULACION DE LA SECRECION DE PANCREAS  REGULADORES DE SECRECION PANCREATICA.  COLECISTOCININA. Regula a los células de los acinos

pancreáticos.  SECRETINA. Regula a las células centroacinosas.  CRITERIOS PARA VALORAR LOS TRASTORNOS ENZIMATICOS.  MANIFESTACIONES MAS FRECUENTES.  DOLOR. Es medio epigástrico que se refiere a la parte media de dorso, se exacerba con los alimentos, paciente se resiste comer, en pancreatitis aguda se cree que son las cininas inflamatorias y el las crónicas y neoplasias la compresión intraparenquimatoso.

PANCREAS  MALA DIGESTION Y MALA ABSORCION. Las enzimas

pancreáticas desempeñan función esencial en la digestión normal cuando falta produce mal digestión y mal absorción . Los pacientes manifiestan diarrea acuosa de mal olor después de comer, puede tener gotitas de grasa flotando.  ESTUDIO DIAGNOSTICO.  Rx SIMPLE DE ABDOMEN DE PIE. Páncreas normal no se visualiza, solo los calcificaciones en los conductos .  ECOGRAFIA ABDOMINAL. Permite visualizar el páncreas y excluir la enfermedad recurrente de vías biliares. Sin embargo el aire en estomago y en duodeno suelen interferir.

PANCREAS  TAC. Es la que mas se emplea para valorar páncreas.  CPER. COLANGIO PANCREATOGRAFIA ENDOSCOPICA

RETROGRADA. Son la radiografías tomadas después de la inyección endoscópica de contraste por la ampolla de váter, se utiliza para ver obstrucciones ductales, dilataciones ductales, cálculos intraductales y fistulas.  AMILASA Y LIPASA SERICA. Inflamación y necrosis de las células acinares se acompaña de descarga de enzimas pancreáticas en la sangre. La amilasa también pueden originarse en glándulas salivales y trompa de Falopio.  ANALISIS QUIMICO DE LAS ENZIMAS PANCREATICAS ESPECIFICAS. Se puede valorar la actividad de quimiotrip-

PANCREAS  Sina mediante la prueba

de bentiromida que es sustrato artificial de acido para amino benzoico (PABA) . Después de ingerir bentiromida la quimiotripsina que se encuentra en intestino libera (PABA) al segmentar el enlace peptídicos de bentiromida este marcador se absorbe en el intestino y se elimina en la orina donde se identifica con fluorometro y la aparición de (PABA) en la orina indicara deficiencia de quimo tripsina.

PANCREAS  ANOMALIAS ANATOMICAS.  PANCREAS ANULAR. Durante

desarrollo embrionario la mal rotación del primordio pancreático produce una banda de tejido que rodea por completo segunda porción de duodeno para formar estrechamiento de tipo anular se acompañan con síndrome de Down, cardiopatías congénitas, mal rotación intestinal.  Produce vómitos por obstrucción intestinal durante la lactancia o infancia y a otros en el adulto su Tx. Es gastroyeyunostomia quirúrgica.

PANCREAS  PANCREAS DIVIDIDO. El 5% de población tiene los dos

conductos están separados , a simple vista es páncreas normal se identifica solo inyectando contraste por carúncula mayor y menor. No hay hipótesis de alteración alguna que puede producir.  PANCREAS ECTOPICO. Se encuentran en la submucosa de estomago, duodeno y yeyuno forman tumoración solitaria de tejido pancreático con conducto excretor mide unos centímetros de diámetro. Tiene poca importancia clínica y se identifica accidentalmente puede producir ulceraciones de la mucosa y obstrucciones en duodeno.

PANCREAS  FIBROSIS QUISTICA O MUCOVISIDOSIS. Fenómeno

autonómico recesivo congénita 1/2000 nacidos.  Etiología y patogenia. Se debe a una deficiencia genética de función de un canal de cloruro llamada regulador de conductancia transmembrana de la fibrosis quística que se encuentra en epitelio secretor de mucina y glándulas sudoríparas donde hay incapacidad para resorber cloruro produce sudor salino.  En fibrosis quística la glucoproteinas de mucosa se precipitan y forman un gel viscoso.

PANCREAS  Patogenia.

Produce en cuatro órganos: pulmón (principal causa de morbi mortalidad de esta patología), páncreas, intestino e hígado.  En el páncreas el moco espesado produce dilatación quística de los conductos pancreáticos, atrofia secundaria de las células acinares y fibrosis progresiva producen mala digestión de proteínas y lípidos y a veces también producen DM.  Diagnostico. La sospecha clínica se da por íleo meco nial en niños, colestasis, enfermedad pulmonar recurrente, mala absorción. También por medición de cloruro mayor a 60 meq/l. en sudor.

PANCREAS  Tratamiento. No hay tx definitivo hasta el momento lo

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cual seria transferencia genética para corregir el defecto bioquímico. Hasta el momento el tx es paliativo asistiendo a las complicaciones clínicas con esperanza media de vida es de 30 años. PANCREATITIS. PANCREATITIS AGUDA. Inflamación súbita de páncreas por activación de pro enzimas digestivas en parénquima pancreático. Causas. El 80% litiasis biliar y alcoholismo. El 10% son acusas metabólicas ( hipertrigliceremia,

PANCREAS  hipercalcémia),

vasculares (vasculitis, isquemias), traumatismos (post operatorios, trauma abdominal, endoscópicas, etc.), infecciosas (parásitos: áscaris; virus: parotiditis, hepatitis; bacterianas: compylobacter, M. tuberculosis)  10% idiopáticas.  Fisiopatología. El mecanismo de activación de pro enzimas dentro de la glándula no se conoce con exactitud , pero experimentalmente en animales se ha demostrado que : frente a la obstrucción de conductos secretores las gránulos secretores se fusionan con los lisosomas en las células acinares, donde permite convertir pepsinogeno en

PANCREAS  Tripsina que activa a las otras pro enzimas todos se

fugas de células acinares y se inicia la auto digestión enzimática de la glándula.  Clasificación de pancreatitis aguda. Según gravedad clinicopatologico.  A) Pancreatitis aguda leve. Es ¾ partes, tiene dolor abdominal agudo pero no tiene signos de necrosis tisular , ni insuficiencia multisistémica. Se resuelve en días a semanas sin complicaciones.  B) pancreatitis aguda grave. Es ¼ parte se caracteriz

PANCREAS  Por destrucción de la glándula con las siguientes   

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alteraciones morfológicas. 1. Destrucción proteolítica de parénquima forma aéreas blandas de color blanco grisáceo. 2. Hemorragia hacia los tejidos después de la destrucción de vasos sanguíneos. 3. Necrosis grasa por las lipasas en parénquima, en peri pancreático, mesenterio. Las placas amarillas se vuelven blanco yeso por saponificación (formación de jabones de calcio) 4. Inflamación aguda por las cininas descargados desde los tejidos lesionados.

PANCREAS  ASPECTOS CLINICOS Y COMPLICACIONES.  Signo sintomatología . Dolor en epigastrio en cinturón

que es agudo, intenso y continuo se irradia al dorso su máximo dolor alcanza hasta 60 min. Luego disminuye progresivamente a 48 a 72 hrs .y se acompaña de nauseas y vómitos, fiebre escasa, hipotensión (por exudado de líquido y hipoalbuminemia)  Exploración abdominal.  Inspección. Distensión abdominal, signo de grey Turner equimosis en flancos y signo de cullen equimosis en región peri umbilical.  Palpación. Dolor a la palpación con ausencia de la contractura.

PANCREAS  Percusión. Timpanismo  Auscultación. Disminución

o

abolición

de

ruidos

intestinales.  Exploración torácica. Las enzimas lipasas y proteasas activadas en la sangre pueden también lesionar endotelio capilares pulmonares produciendo estertores crepitantes y disminución de murmullo vesicular.

Pruebas complementarias.  Laboratorio.  Amilasa sérica. se eleva en las primera 2 a 3 horas llega

máximo a los 24 hrs luego baja a la normalidad entre 3 a 6 días, puede ser falsamente normal o elevarse falsamente

PANCREAS  (adenitis salivar, patologías ováricas y trompas , patologías

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gastrointestinales, neumonías y TU pulmonares, CA de mama y de próstata, IRA, anorexia nerviosa, bulimia, alcoholismo, etc.), valor 3 veces superior de lo normal es característico de pancreatitis. Valor normal de 30 a 220 U/L Lipasa sérica. Tiene mayor especificidad que la amilasa permanece elevado de 10 a 14 días, sus valores normales son de 0 a 160 U/L. Glucosa. Es superior a 200 mg/dl ( 70 a 110 mg/dl) Calcio. Hipo calcemia menor a 8 mg/dl (8.5 a 10.5 mg/dl)

PANCREAS  LDH (deshidrogenasa láctica) mayor a 350 UI/L se

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encuentra en la mayor parte de los tejidos se eleva por necrosis. Valor normal en adultos es de 100 a 200 UI/L. TGO. (AST: transaminasa aspar tica sérica) mayor a 250 UL/L (normal de 8 a 35 UL/L) LEUCOCITOSIS. Mayor a 16.000 /mm3. DESCENSO DE HTO. Mayor A 10 %.(valor normal de 42 a 55%). SECUESTRO DE LIQUIDO. Mayor a 6 litros PaO2 . Menor a 60 mmHg por alteraciones de equilibrio acido base .

PANCREAS  Urea. (7 a 20 mg/dl) urea se encuentra aumentada mayor a  

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10 mg/dl en pancreatitis. PRUEBAS DE IMAGEN. Rx de tórax. Derrame pleural Rx simple de abdomen de pie. Los signos radiológicos son inespecíficos . Enfisema pancreático. Ecografía abdominal. Se debe realizar en las primeras 24 a 72 hrs su utilidad es detectar posible causa biliar. TAC abdominal con contraste. Es de mayor utilidad el contraste poco per funde en las zonas de necrosis.

PANCREAS             

Criterios de RANSON al ingreso. Edad mayor a 55 años Leucocitosis mayor a 16.000/mm3 Glucosa mayor a 200 mg/dl LDH mayor a 350 UI/L TGO. Mayor a 250 U/L Criterios de RANSON a los 48 hrs. Descenso de HTO mayor a 10 puntos Aumento de la urea mayor a 10 mg/dl Calcemia menor a 8 mg/dl PaO2 menor a 60 mmHg Deficit de base mayor 4 mEq/l Secuestro liquido mayor a 6 litros.

PANCREAS        

Riesgo de muerte según numero de datos positivos. 0 a 2 positivos mortalidad menor a 2 % 3 a 4 positivos mortalidad de 15 a 20 % Mayor a 4 positivos mortalidad mayor a 40% Tratamiento. 1) N.P.O 2) S.N.G. caída libre 3) Solución fisiológico 0,9% 1000 ml mas una ampolla de potasio / 45 gotas x min. E.v.  Alternar con:  Solución glucosado a 5% 1000 ml mas 1 ampolla de potasio a / 45 gotas x min. Ev  4) Ranitidina 50 mg i amp. c/8 hrs ev

PANCREAS  5) cefotaxima 1 gr 1 amp. c/8 hrs ev previa toma de

muestra de hemocultivo.  6) gluconato de calcio 1 ampolla E.V. P.R.N si calcemia esta por debajo de 8 mg /dl  7) tramadol 100 mg diluido en 100 ml de suero glucosado 5% c/6 hrs ev  8) Corregir hiperglucemias con insulina cristalina s.c. según esquema a utilizar.  9) control de signos vitales .

PANCREAS  Complicaciones .  Necrosis pancreática  Absceso o pseudoquiste.

En caso de que dolor, hipersensibilidad , fiebre empeora de manera progresiva a pesar de ayuno absoluto y antibioterapia y se va complicando con septicemia se tendrá que decidir resecar los desechos y drenar material purulento a través de cirugía.

PANCREATITIS CRONICA  ETIOLOGIA.  El 30% es idiopática.  El 70 % puede ser: abuso de bebidas alcohólica, fibrosis

quística, pancreatitis crónica hereditaria autonómica dominante, traumatismos(pancreatitis focal crónica), malnutrición y toxinas dietéticas(pancreatitis tropical).  PATOGENIA. Las causas de pancreatitis crónica como ser el alcoholismo crónico, pancreatitis crónica hereditaria y otros o otros , lleva a lo largo a atrofia y restricción fibrosa de la glándula exocrina con deformación y obstrucción de conductos y páncreas en general(páncreas pequeño, aspecto de roca, contorno lobular, focos necróticos, calcificaciones)

PANCREATITIS CRONICA  Se encuentran incrementadas las proteínas en jugo

pancreático, que producen precipitados proteínicos en los conductos, cerca de la mitad de pancreatitis crónica también tienen cálculos en los conductos por precipitación de calcio y precipitado insoluble de litostatina (litostatina proteína producido por células acinares de páncreas en su forma soluble inhibe la precipitación de calcio  MANIFESTACIONES CLINICAS. Se clasifican en cinco categorías.  Dolor epigástrico. Se irradia a la región dorsal, aumenta con las comidas y bebidas alcohólicas.

PANCREATITIS CRONICA  Inducidos por descargas inflamatorias de cininas, lesión

crónica de nervios sensitivos, isquemias ha causas de obliteración vascular. La epigastralgia alivia en posición genopectoral.  Insuficiencia exocrina. Por atrofia de las células acinares hay disminución de la secreción de enzimas pancreáticas, que lleva a trastornos de mala digestión de grasas y absorción y culmina con diarreas y perdida de peso.  Insuficiencia endocrina. Lleva a diabetes mellitus.  Fistulas y fugas por el conducto pancreático. La estreches y los cálculos en la luz de los conductos de páncreas produce desintegración ductal y fuga de jugo pancreático ha

PANCREATITIS CRONICA  Espacio

peritoneal y formar ascitis pancreáticas o enquistarse y formar pseudoquistes lobulados crónicos.  Inflamación secundaria de elementos anatómicos peri pancreáticas. La fibrosis obstructivas de páncreas pueden producir obstrucción distal de colédoco, obstrucción duodenal, psudoaneurismas de arteria esplénica por obstrucción, trombosis de la vena esplénica y esplenomegalias.  DIAGNOSTICO.  Sintomatologico. Epigastralgia, insuficiencia exocrino, endocrino, fugas de jugo pancreático, etc.

PANCREATITIS CRONICA  Rx de abdomen. Para ver cálculos ductales.  TAC. Para ver necrosis y pseudoquistes  CPER (colangiopancreatografia endoscópica). Para ver  

 

estrechez y dilataciones de conductos. TRATAMIENTO. Analgésicos. Clínico. Uso de analgésicos narcóticos. Quirúrgico. Abrir el conducto pancreático y drenarlo a través de pancreaticoyeyunostomia lateral, drenaje de pseudoquistes, denervación pancreática. Corrección de insuficiencia endocrina. Corrección de insuficiencia exocrina.

NEOPLASIAS DEL PANCREAS  Son de dos tipos: adenocarcinoma y tumores de células

insulares.  Adenocarcinoma. los tumores que aparecen en la cabeza de páncreas se detectan antes de los que aparecen en el cuerpo y la cola. Solamente menos de 10% con adecarcinoma de páncreas se salvan después de cirugías, porque esta neoplasia es resistente a las radioterapia y quimioterapia.  Tumores de células insulares. Se originan en las células neuroendocrinas(insulares) que están en relación con las células neuroendocrinas del tubo digestivo. La morfología de células insulares se parecen a las células insulares del

PANCREATITIS CRONICA  Páncreas

estos tumores pueden producir diversos síndromes extraños relacionados con hipersecreción de varias hormonas gastrina, insulina, somatostatina.

HIGADO Y SISTEMA BILIAR

HIGADO Y SISTEMA BILIAR

ANATOMIA MICROSCOPICA DE HIGADO

ANATOMIA MICROSCOPICADE HIGADO  HIGADO PRODUCE PROTEINAS  ALBUMINA. Regula presión coloiosmotica.  GLOBULINA NO INMUNE. Contribuye en regulación

coloide osmótica y trasporta diversas sustancias.  LIPOPROTEINAS. Lipoproteína de baja densidad (LDL) transporta colesterol de hígado hacia otros órganos; lipoproteína de alta densidad (HDL) transporta colesterol hacia el hígado.  GLUCOPROTEINAS. Son proteínas transportan hierro como haptoglobina, transferrina.  PROTROMBINA Y FIBRINOGENO. Participan en la cascada de la coagulación de la sangre.

ANATOMIA MICROSCOPICA DE HIGADO  ALMACENA Y CONVIERTE VARIAS VITAMINAS Y

HIERRO.  VITAMINA A. (retinol) es precursor de retinol que es necesario para la síntesis de rodopsina. Su carencia produce ceguera nocturna y trastornos de la piel.  VITAMINA D. (colecalciferol) se adquiere en la dieta y es producida en la piel por acción de rayos ultravioletas de la luz a partir de 7 dehidrocolesterol, el hígado no almacena solo participa en activación de vitamina D3 (colecalciferol )al convertir en 25 hidroxicolecalciferol y en el riñon ocurre la activación adicional convirtiendo en 1,25dihidroxicolecalciferol que es 10 veces mas activo que los otros: sirve para el metabolismo de calcio.

ANATOMIA MICROSCOPICA DE HIGADO  VITAMINA K.(menaquinona) importante para la síntesis

de protrombina en hígado (la protrombina se une con tromboplastina para formar trombina lo cual reacciona con fibrinógeno para formar tiras de fibrina en el lugar de hemorragia)  ALMACENAMIENTO DE HIERRO. Hígado sintetiza transferrina transporta hierro, haptoglobina transporta hemoglobina, hemopexsina transporta grupo hem libre en la sangre. Y almacena el hierro como ferritina.  DEGRADACION DE FARMACOS Y TOXINAS. En hígado se produce la oxidación (hidroxilacion y carboxilacion) de

ANATOMIA MICROSCOPICA DE HIGADO  Sustancias no hidrosolubles; luego ocurre la conjugación

que es la asociación se esas sustancias con acido glucoronico que lo torna mas hidrosoluble que pueda eliminarse con facilidad por los riñones.  METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS. Fosforila la glucosa a glucosa 6 fosfato y almacena como glucógeno y en ayunos prolongados convierte el glucógeno en glucosa.  Metabolismo de colesterol. Síntesis y captación desde la sangre y utilización para la formación de sales biliares.  Sintetiza urea. A partir de iones amonio derivados de la degradación de las proteínas.

ANATOMIA MICROSCOPICA DE HIGADO  PRODUCCION DE BILIS. La bilis es una sustancia

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liquida amarilla producido por el hígado que contiene productos de desecho conjugados u degradados que son devueltos al intestino. Composición. Agua. fosfolipidos y colesterol ácidos biliares primarios (ácido cólico, ácido quenodesoxicólico), secundarios (ácido desoxicolico, ácido litocolico) participan en la emulsificación de grasas de luz intestinal.

ANATOMIA MICROSCOPICA DE HIGADO  Pigmentos biliares. El hígado conjuga

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ácido glucorónico con bilirrubina no conjugada para formar glucorónidos de bilirrubina y lo transporta hasta el intestino. ELECTROLITOS. Na, potasio, calcio, magnesio, cloro, bicarbonato. FUNCION TIPO ENDOCRINO DEL HIGADO. Convierte vitamina D3 en 25 hidroxicolecalciferol. La tetrayodotironina convierte en triyodotironina. Degrada la insulina y glucagon.

ANATOMIA MICROSCOPICA DE HIGADO  Organización estructural del hígado.  LOBULILLO CLASICO. Forma hexagonal que en sus

ángulos están los espacios portales o espacios de kiernan y al centro esta la vena central.  LOBULILLO PORTAL. Formado por unión de tres venas centrales al centro tiene la triada portal. Su principal función es exócrina. Tiene forma triangular.  LOBULILLO HEPÁTICO. Tiene forma romboidal eje mayor es entre dos venas centrales y eje menor es entre dos espacios porta. Provee mejor concordancia entre actividad sanguínea y metabólica.

FISIOLOGIA  FORMACION Y COMPOSICION DE BILIS. Se forma 500 ml al    

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día. Composición. Agua. Fosfolipidos y colesterol Acidos biliares primarios (ácido cólico, ácido quenodesoxicólico), secundarios (ácido desoxicolico, ácido litocólico) participan en la emulsificación de grasas de luz intestinal Pigmentos biliares. El hígado conjuga ácido glucorónico con bilirrubina no conjugada para formar glucorónidos de bilirrubina y lo transporta hasta el intestino. ELECTROLITOS. Na, potasio, calcio, magnesio, cloro, bicarbonato.

FISIOLOGIA  La sales biliares en el intestino son moléculas anfofilas

tiene un polo hidrófila vuelta hacia afuera y el otro polo hidrófoba vuelta hacia adentro unidos a gotitas de grasa que son la micelas de esa manera emulsifican.  Las sales biliares primarios (acido cólico y ácido queno desoxicolico) se sintetizan a partir de colesterol en el hígado luego se enlazan con aminoácido glicina y taurina para volverse más hidrosoluble y son transportados a los conductillos biliares, las sales biliares llevan consigo cationes sodio, potasio, calcio y otros. Por transporte activo también se secretan fármacos, bilirrubina conjugada y glutatión.

FISIOLOGIA  Las células epiteliales de los conductillos secretan

bicarbonato a cambio de cloro.  FUNCION DE LA VESICULA BILIAR. Almacena la bilis en periodos inter digestivos, su mucosa absorbe agua y electrolitos y secreta mucosa. Dentro la vesícula queda en forma concentrada colesterol, fosfolipidos, ácidos biliares y pigmentos biliares. Cuando se ingiere comidas colecistoquineticos la mucosa de intestino liberan colecistocinina lo cual hace vaciar la vesícula en 50 a 90% y relaja el esfínter de oddi.

SISTEMA BILIAR  CIRCULACION ENTEROHEPATICA DE SALES BILIARES.

En tubo digestivo las sales biliares conjugadas desempeñan función importante en digestión y absorción de grasas, emulsifican la grasa y actúan como cofactor para activar lipasa pancreática que desdobla las grasas en monogliceridos y ácidos grasos.  Las sales biliares también solubilizan monogliceridos, ácidos grasos, colesterol, vitaminas liposolubles (A,D,E,K) que permite difundir la capa mucosa y llegar a los enterocitos para su absorción.  Las sales biliares conjudadas la mayor parte se absorben en íleon y una pequeña parte llega al colon donde las bacterias

SISTEMA BILIAR  Anaerobias les des conjugan a las sales biliares

primarias (acido cólico y acido quenodesoxicólico) lo retiran 7 – hidroxilo para convertir en sales biliares secundarios (acido desoxicólico y ácido litocólico)que son absorbidos en el colon, en total el 95% de sales biliares se reabsorbe.  REGULACION DE SINTESIS DE SALES BILIARES. Esta regulada por retroalimentación concentración normal que inhibe a la enzima 7 alfa – hidroxilasa del colesterol a nivel de hepatocito. Perdida de sales biliares por encima de 5 a 10 veces produce mala absor-

SISTEMA BILIAR  ción de grasas.  CRITERIOS GENERALES

PARA

VALORAR

TRANSTORNOS BILIARES.  COLICO BILIAR. Dolor de árbol biliar que se localiza en hipocondrio derecho y epigastrio irradiado a ángulo inferior de omoplato, causado por enclavamiento de calculo en conducto cístico o colédoco, su máximo meseta llega en 30 a 90 min.  COLESTASIS. Reducción de flujo de bilis con retención en plasma de sustancias que forman parte de la bilis.

SISTEMA BILIAR  Las manifestaciones que da síndrome colestasico son:  Aumento de concentración sérica de sales biliares y otros

   

toxinas que irritan los nervios sensitivos de la piel y producen prurito, producen también malestar general, anorexia y nauseas. Hipercolesterolemia. Mala absorción de grasas y vitaminas liposolubles(A, D,E, K) Ictericia. Acolia.

SISTEMA BILIAR  ESTUDIOS DIAGNOSTICOS.  Ecografía abdominal.  TAC  CPER colangiopancreatografía retrogrado endoscópica  Centellografia hepatobiliar.  LABORATORIOS.  Fosfatasa alcalina

(44 a 147 UI/L) enziama que se produce en células de conductillos biliares.

SISTEMA BILIAR  ANOMALIAS ANATOMICA.  QUISTE HEPATICO SOLITARIO.

Son hallazgos ecográficos sin importancia clínica, tiene revestimiento epitelial lo mismo que conductos biliares.  ENFERMEDAD HEPATICA POLIQUISTICA. Son dos tipos y son de origen hereditario.  A) TIPO AUTOSOMICO RECESIVO. Es raro se clasifican en neonatal, infantil, juvenil. Los de origen neonatal tienen malformaciones de desarrollo de placa ductal de hígado que forman quistes minúsculos en conductos biliares intrahepaticas. Todos los tipos evolucionan hacia fibrosis hepática congénita.(se acompañan de quistes renales e hipoplasia pulmonares)

SISTEMA BILIAR  B)

TIPO AUTOSOMICO DOMINANTE DE ENFERMEDAD HEPATICA POLIQUISTICA. Es frecuente y hereditaria autosómica recesivas, los quistes hepáticos son asintomáticas y no transforman la función si son numerosos aumentan el tamaño de hígado y causan sensación de plenitud o pueden romperse e infectarse en ese caso necesita resección quirúrgica.  FIBROSIS HEPATICA CONGENITA. Es congénita trastorno hereditario en hígado se observa bandas anchas de fibrosis formado por hipoplasia vena porta y ductos biliares intralobulillares ectasicos (distendidos) la función hepática suele estar conservada , el diagnostico es por biopsia sus complicación es hipertensión portal.

SISTEMA BILIAR  QUISTE DE COLEDOCO Y ENFERMEDAD DE CAROLI.

Los quistes de colédoco son congénitas no son quistes verdaderos se comunican con el árbol biliar son 5 tipos de 1 a 4 son quistes solitarios.  El tipo 5 es la enfermedad de caroli caracterizado por dilataciones segmentarias de conductos biliares intrahepaticas.  Estos quistes progresa a ictericia obstructiva a veces con fiebre por infección bacteriana de árbol biliar.  ATRESIA BILIAR EXTRAHEPATICA. Es de causa viral por infección intrauterina o perinatal. Se manifiesta en

SISTEMA BILIAR  Las primeras 12 semanas de vida con ictericia

conjugada en seis meses puede llevar a cirrosis hepática y el lactante muere. Su tratamiento es quirúrgico resección de atresia biliar y drenaje de bilis al intestino.  AUSENCIA O ESCACEZ DE CONDUCTO BILIAR INTRAHEPATICA EN NIÑOS. Trastorno hereditario se manifiesta después de nacimiento con desaparición gradual de conductos biliares intrahepaticas y culmina con cirrosis.

SISTEMA BILIAR  ENFERMEDADES

OBSTRUCTIVAS DE LOS CONDUCTOS BILIARES EXTRAHEPATICAS.  ETIOLOGIA. NEOPLASIAS. Producen obstrucción e ictericia pueden ser carcinomas intrínsecos de conductos biliares o extrínsecos que por compresión aplastan conductos biliares (CA de cabeza páncreas, CA hígado, CA vesícula biliar). CALCULOS BILIARES. En colédoco, ampolla de váter. ESTRECHEZ FOCALES. Causada por estrechez post traumática , inflamatoria o isquémica.  ESTRECHEZ GENERALIZADA. Son tanto intrahepaticas y extra hepáticas se da en colangitis esclerosante primaria.

SISTEMA BILIAR  PATOGENIA. La obstrucción de conductos extra

hepáticos a nivel de hígado produce:  bilirrubinoestasis hepatocelular  bilirrubinoestasis de conductillo  Infarto biliar. Muerte de algunos hepatocitos con pigmentos biliares en su interior.  Cirrosis biliar. Fibrosis portal que se extiende a parénquima hepático alrededor de hepatocitos en regeneración.

SISTEMA BILIAR  MANIFESTACIONES CLINICAS.  Cuando la obstrucción es aguda: cólico biliar y necrosis

aguda de hepatocitos.  Cuando la obstrucción es progresiva primero es asintomática luego viene col estasis franca con elevación de fosfatasa alcalina.  Colangitis ascendente. Es la sobre infección bacteriana de la estasis biliar por encima de la obstrucción se caracteriza por presentar triada de charcot: fiebre, ictericia, dolor abdominal.  La infección de estasis biliar con pus puede llegar al hígado y producir absceso hepático.

SISTEMA BILIAR  DIAGNOSTICO. Ecografía, TAC, col angiografía .  TRATAMIENTO. Quirúrgicos o colocación de

endoprotesis en lugar de obstrucción si es por neoplasias.  COLESTASIS INTRAHEPATICA. Las causas son:  TRANSTORNOS INFILTRATIVOS Y OBSTRUCTIVOS INTRAHEPATICA. Produce col estasis en forma progresiva primero se detecta por aumento de fosfatasa alcalina porque no hay todavía ictericia posteriormente col estasis avanzada aparece la ictericia.

SISTEMA BILIAR  No existe tratamiento quirúrgico, como tratamiento

paliativo se utiliza.  acido ursodesoxicolico alivia los síntomas en casos de col estasis leves  colesteramina como resina fijadora de sales biliares en intestino.  COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA. Su causa es idiopática se cree que es trastornó auto inmunitario produce obliteración fibrosa en manchas de conductos biliares extra e intra hepáticas de gran tamaño y producen aumento de fosfatasa alcalina, malestar general, prurito e ictericia, fiebre si hay sobre infección las síntomas son inespecíficos y de progreso lento.

SISTEMA BILIAR  DIAGNOSTICO. CPER  TRATAMIENTO. Definitivo no existe solo es paliativo para

disminuir los síntomas de col estasis, a los 10 a 20 años progresan a cirrosis hepática. Otra opción es trasplante hepático.  CIRROSIS BILIAR PRIMARIA. Es un trastorno auto inmunitario que destruye progresivamente conductos biliares intralobulillares afecta mas a mujeres adultas 15/1. se acompañan de otros trastornos auto inmunitarios como tiroiditis, artritis. En 90% de pacientes se encuentran auto anticuerpos dirigidos a ácidos lipoicos de la enzima mitocondrial deshidrogenasa del piruvato.

SISTEMA BILIAR  PATOGENIA. Se reconocen 4 etapas.  Etapa I. o ductal colangitica o florida hay destrucción

segmentaria focal de los conductos biliares intralobulillares pequeños por proceso inflamatorio crónico.  Etapa II. Hepatitis portal o proliferación de conductos biliares y ocurre ampliación de vías portales por inflamación de crónica intensa y proliferación neocolangiolar.  Etapa III. O fibrosis portal la inflamación cede y los conductos biliares dañados son sustituidos por tejido fibrotico.  Etapa IV. Ictericia.

SISTEMA BILIAR  MANIFESTACIONES. Es progresivo en decenios,

prurito, hepatomegalia, mala absorción de lípidos, manifestaciones clásicas de col estasis.  DIAGNOSTICO. Fosfatasa alcalina elevada, hipercolesterolemia, hiperbilirrubinemias.  TRATAMIENTO. No hay tratamiento medico curativo solo paliativa. Otro opción es trasplante hepático.  OTROS TRASTORNOS DE LOS CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPATICOS EN EL EDULTO. Producen destrucción progresiva de los conductos biliares intrahepaticos.

SISTEMA BILIAR  Fármacos

y

productos químicos ambientales. Alopurinol, barbitúricos, carbamacepina, clorpromacina, paraquat, fenitoina.  Sarcoidosis.  Rechazo agudo y crónico a trasplantes de medula ósea.  CALCULOS BILIARTES. COLELITIASIS  En la bilis ciertos componentes como colesterol y calcio se encuentran en sus límites de concentración de solubilidad los cuales se precipitan y forman los cálculos biliares.

SISTEMA BILIAR  CLASIFICACION: son dos de colesterol y de pigmentos

que se subclasifican en pigmento negro y pardo.  CALCULOS DE COLESTEROL. Esta formado en mas de 50% de capaz de sales de colesterol, suele contener también bilirrubina y un poco de calcio. Cuando es calculo único es ovoide y son múltiples son poligonales por las fricciones que se dan entre si.  CALCULOS DE PIGMENTOS.  CALCULO BILIAR DE PIGMENTO NEGRO. Compuesto de alto contenido de carbonato y fosfato de calcio, bilirrubina tos. Son radiopacos , duros y quebradizos, son negros con el aumento de concentración de bilirrubinas por hemolisis crónicas.

SISTEMA BILIAR  CALCULOS DE PIGMENTO PARDO. Contiene calcio,

ácidos grasos y bilirrubinas. Esto es lo que les imparte el color pardo sucio y una consistencia blanda de tipo de arcilla.  FISIOPATOLOGIA. Formación de bilis abarca 4 etapas.  1) SUPERSATURACION DE BILIS. Para la formación de bilis tiene que existir sobresaturación de solutos como colesterol o calcio. La solubilidad de colesterol depende de la concentración de sales biliares y lecitina. Cuando existe mas colesterol que lecitina forman el colesterol agregados multilaminares.

SISTEMA BILIAR  La solubilidad de sales de calcio depende de

concentraciones biliares de sales de calcio ionizado y los diversos aniones sensibles a este como carbonato, fosfato, bilirrubina no conjugada, ácidos grasos. El calcio entra en bilis arrastrado en forma pasiva por sales biliares de carga negativa.  2. FORMACION DE CRISTALES. No esta aclarado el mecanismo de formación de cristales, pero probablemente abarca interacción dinámica de las proteínas biliares que tiene actividad en pronucleación

SISTEMA BILIAR  Ante cualquier situación de sobresaturación de colesterol

hay crecimiento rápido de cristales de bilis.  3) ATRAPAMIENTO DE CRISTALES EN MOCO. Los pacientes con cálculos biliares tienen moco abundante en la vesícula biliar y este moco atrapa a los cristales nacientes. Moco se secreta de la mucosa de vesícula biliar.  4) ESTASIS Y AGREGACION. Se requiere estasis de la bilis para permitir tiempo suficiente a los cristales para agregar en cálculos macroscópicos. Los trastornos relacionados con vaciamiento deficiente de la vesícula biliar ayudan a la formación de calculas.

SISTEMA BILIAR  ETAPAS CLINICAS DE ENFERMEDAD. La litiasis

biliar puede clasificarse en 4 etapas.  1) Estado litógeno. Pacientes experimentan un trastorno que pone en peligro el desarrollo de cálculos.  2) Colecistitis asintomático. Los cálculos flotan libremente en la vesícula biliar.  3) Colecistitis sintomática. Los cálculos se enclavan en el conducto cístico o colédoco y produce colico biliar.  4) Colelitiasis complicada. Las agudas son colecistitis aguda, ictericia obstructiva, colangitis ascendente. Las

SISTEMA BILIAR  Complicaciones

crónicas son: fistula colédoco duodenal, colecistitis crónica, vesícula biliar de porcelana y adeno carcinoma de vesícula biliar.  DIAGNOSTICO. Ecografía.  TRATAMIENTO. Es quirúrgico. Cuando el calculo es de colesterol se puede tratar mediante medios médicos usando usando por vía oral acido ursodesoxiicolico o acido quenodesoxicolico lo cual reducen secreción de colesterol a la bilis y ayudan a disolver gradualmente los cálculos este tratamiento es muy poco efectivo.

SISTEMA BILIAR  Otro tratamiento es por litrotripcia extracorpórea con  

 

hondas de choque que solo disponen en pocos lugares. COMPLICACIONES DE LOS CALCULOS BILIARES. COLECISTITIS AGUDA. Es inflamación aguda de vesícula biliar con por cálculos enclavados en conductos cístico o colédoco, las bacterias pueden colonizar dentro de la vesícula biliar y producir sepsias generalizado. PATOGENIA. En casos típicos la vesícula biliar es inflamada, tensa, distendida y tiene manchas hemorrágicas, rugosas y

SISTEMA BILIAR  Y fibrosas sobre la serosa, la luz se encuentra llena de

cálculos biliares, con bilis turbia espesa que contiene sangre y exudados.  En casos graves, la infección bacteriana secundaria produce colecistitis supurativa (empiema de vesícula) y la mucosa es totalmente necrótica. Al examen microscópico revela infiltrado transmural de leucocitos polimorfo nucleares que forma micro absceso, edema y necrosis. La necrosis de vasos sanguíneos forma infarto de vesícula biliar y colecistitis gangrenosa. Puede perforarse la pared y formar peritonitis química y bacteriana.

SISTEMA BILIAR  ASPECTOS CLINICOS. La colecistitis aguda inicia como

un cólico biliar intenso al pasar las horas puede presentar signo de Murphy positivo, leucocitosis, fiebre.  DIAGNOSTICO. Es por ecografía y sintomático diferenciando de hepatitis aguda, pancreatitis, apendicitis, neumonía, ulcera perforada.  TRATAMIENTO. Es quirúrgico luego de previa hidratación y antibioterapia donde proceso inflamatorio sede. Si no en 12 24 horas no sede el dolor y los síntomas aumentan se requerirá operación mas urgente.

SISTEMA BILIAR  COLEDOCOLITIASIS

Y COMPPLICACIONES ACOMPAÑANTES. La obstrucción de calculo en ampolla de váter produce cólico biliar, aumento de bilirrubinas y fosfatasa alcalina. Las complicaciones que puede dar son pancreatitis aguda, colangitis ascendente. El tratamiento es recepción quirúrgica con exploración de vías biliares o también por esfinterotomia endoscópica para extraer el calculo.  COLECISTITIS CRONICA. Trastorno no muy claro caracterizado por inflamación crónica y fibrosis vesi-

SISTEMA BILIAR  Cular, la pared de vesícula biliar esta engrosada por tejido

fibroso inflamado, a causa de su fibrosis la vesícula puede estar retraída o lleno de cálculos dilatada y rígida.  En la pared existe infiltrados de células inflamatorios crónicos como linfocitos, células plasmáticas y histiocitos.  En 90% de los casos existen senos de rokitansky – alschoff que son divertículos que se extienden hasta la capa muscular y se abren a la luz.  Cuando de estos divertículos sus cuellos se cierra de forman especie de quistes en la pared por eso se lo conoce a esta etapa de colecistitis glandular

SISTEMA BILIAR  Cuando hay deposito de calcio en la pared la pared

tiene aspecto de cascara de huevo y se llama vesícula de porcelana.  FISTULA COLECISTODUODENAL E ILEO POR CALCULOS. Rara vez el calculo a través de la pared de la vesícula se abre a viseras adyacentes, si se abre al tubo digestivo puede enclavarse en el íleon y producir ileo por calculo.  HIDROPESIA DE LA VESICULA BILIAR (MUCOCELE). Muchas veces los cálculos enclavados en conducto cístico no producen colecistitis, si no

SISTEMA BILIAR  hidropesia de la vesícula que se llena de contenido

mucinoso.  NEOPLASIAS DE SISTEMA BILIAR. Las neoplasias malignas mas importantes son adenocarcinoma de conductos biliares (colangiocarcinoma) y adenocarcinoma de vesícula biliar.  Las neoplasias epiteliales o mesenquimatosa son raras.

INTESTINO  ANATOMIA MACROSCOPICA.  INTESTINO DE LGADO. Mide 7 metros se subdivide

en duodeno (25 cm), yeyuno íleon.( del resto representa el 40% yeyuno donde se absorbe mayor parte de nutrientes y 60% íleon es el lugar donde termina proceso de absorción y digestión de nutrientes y absorbe sales biliares y vitamina B12.  INTESTINO GRUESO. Se divide en ciego, colon ascendente, colon transverso, colon descendente, colon sigmoideo, recto.

INTESTINO  ANATOMIA MICROSCIPICA.  INTESTINO DELGADO. En la mucosa intestinal se

encuentra válvulas conniventes o de kerkring, vellosidades, micro vellosidades.  Válvulas conniventes o de kerkring se encuentran en duodeno, yeyuno y en íleon desaparece.  Las vellosidades intestinales a nivel de íleon disminuyen de tamaño.  Glándulas de brunner solo existe a nivel de duodeno y en profundidad llega hasta sub mucosa: secreta moco y bicarbonato.

INTESTINO  GLANDULAS

    

INTESTINALES O CRIPTAS DE LIEBERKUHN. Se encuentra en la parte distal de duodeno, en yeyuno e íleon, en profundidad llega hasta muscularis mucosa e secreta liquido y electrolitos. Células de la mucosa intestinal. Enterocitos. Su función es absorción. Células caliciformes. Secreta moco. Células de panet. Secreta lisozima sustancia antimicrobiana para inmunidad imnata. Células entero endocrinas. Secreta: mitilina, samatostatina, histamina, secretina, colecistocinina.

INTESTINO  Tejido linfoide. Formado por linfocitos y células

plasmáticas se encuentran en lamina propia. A demás en íleon terminal se observan células inmunitarias en forma de agregados visibles que son placas de peyer. INTESTINO GRUESO. Carece de vellosidades, las células epiteliales están organizados en fositas tubulares rectas (criptas del colon)

INTESTINO  FISIOLOGIA.  DIGESTION.

CARBOHIDRATOS complejos se desdoblan por acción de amilasa salival y pancreática en oligosacaridos, disacáridos ( sacarosa= glucosa mas fructosa), (lactosa = glucosa mas galactosa), (maltosa = glucosa mas glucosa).  Los monosacáridos son glucosa, galactosa, fructosa.  La digestión completa de los carbohidratos requiere tres disacaridasas intestinales que esta en el borde de los enterocitos que son SUCRASA ISOMALTOSA para

INTESTINO  Desdoblar almidón y azúcar de mesa, LACTASA para

desdoblar azúcar de la leche, TREHALASA para desdoblar azúcar de las insectos.  Los carbohidratos que se digieren mal en el intestino delgado son: los carbohidratos vegetales (fibra dietética) , carbohidrato simple la estaquiosa de las leguminosas, sorbitol y lactulosa.  Los carbohidratos no absorbidos se fermentan liberando (metano e hidrogeno) hasta ácidos grasos de cadena corta (acetato, propionato y buribato) en el colon.

INTESTINO  En el colon los carbohidratos y ácidos grasos de cadena

corta son osmóticas atraen agua y pueden producir diarrea acuosa con flatulencia.  LIPIDOS. En tubo digestivo las sales biliares conjugadas desempeñan función importante en digestión y absorción de grasas, emulsifican la grasa y actúan como cofactor para activar LIPASA pancreática que desdobla las grasas en mono glicéridos y ácidos grasos.  Las sales biliares también solubilizan mono glicéridos, ácidos grasos, colesterol, vitaminas liposolubles (A,D,E,K) que permite difundir la capa mucosa y llegar a los enterocitos para su absorción.

INTESTINO  PROTEINAS.

Las células de acino pancreático producen endopeptidasas proteolíticas (tripsinógeno, quimiotripsinogeno) y exopeptidasas proteoliticas (procarboxipeptidasa, proaminopeptidasa) que digieren las proteínas, al romper enlaces peptídicos internos endopeptidasas o los enlaces peptidicos de los aminoácidos de los extremos carboxilo terminal o amino terminal y degradan las proteínas en aminoácidos para su absorción.

INTESTINO  ABSORCION. Los alimentos hipertónicos cuando

llegan a la parte alta de intestino delgado tira el agua hacia el intestino al cual se añade la bilis, secreción jugo salival, gástrico, pancreático, los alimentos hipertónicos se disuelven son degradados luego absorbidos.  La absorcion de aminoacidos y glucosa esta enlazada a la captación de sodio en la superficie luminal de los enterocitos, primero el sodio es expulsado de los enterocitos en la membrana baso lateral por

INTESTINO  Actividad de ATPasa de sodio y potasio y la energía

dependiente para la expulsión de sodio produce la absorción de los nutrientes por transporte activo.  Los ácidos grasos, mono glicéridos, colesterol absorbidos se esterifican en los enterocitos para formar triglicéridos y esteres de colesterol, se empacan en quilomicrones y son transportados por vasos linfáticos a la circulación general.  Absorción de agua y electrolitos. La combinación de agua y dioxido de carbono en los enterocitos forma

INTESTINO  Hidrogeno y bicarbonato que salen a la luz intestinal a

cambio de sodio y cloro. El sodio atrae agua de la luz intestinal de esa manera se absorbe.  SECRECION. Por la criptas es modesta pero en ciertas circunstancias es abundante. El mecanismo es por secreción de cloro por los canales apicales de los enterocitos. La salida de cloro es propulsada por potencial eléctrico negativo generado por expulsión de sodio por ATPasa sodio y potasio.  La actividad osmótica y eléctrica negativa arrastra consigo agua y potasio.

INTESTINO  MOTILIDAD. En intestino delgado. En estado de

alimentación la motilidad es controlado por alimentos de la luz intestinal y su finalidad es desplazar los alimentos hacia abajo y logre su digestión y absorción.  En ayunas es cíclica su finalidad es eliminar moco, restos alimentarios y bacterias.  En intestino grueso. Su motilidad es lento su función primaria es absorber agua, la parte distal es encargada de la expulsión del excremento.

INTESTINO  MANIFESTACIONES

DE

TRASTORNOS

INTESTINALES.  DOLOR ABDOMINAL.  DOLOR INTERMITENTE O COLICO. Es en hondas, se produce por tensión de la pared intestinal dura segundos o minutos antes de resolverse. Se produce por obstrucción intestinal, contenido luminar excesivo, síndrome de colon irritable.  DOLOR CONTINUO. El dolor es vago y mal localizado se produce por inflamación, isquemia o necrosis de la pared intestinal.

INTESTINO  DIARREA.

Aumento de la frecuencia de las deposiciones con disminución de la consistencia.  DIARREA OSMOTICA. Producido por compuestos osmóticamente activos. Ejm leche de magnesio, carbohidratos que no se absorben como sorbitol y en enfermedades de mala absorción.  DIARREA SECRETORA. Se debe a procesos que hacen que intestino secrete electrolitos y líquidos que sobrepasan la capacidad de la absorción.(bacterias entero toxinas vibrión cholerae)  DIARREA INFLAMATORIA. La inflamación de la mu

INTESTINO  Mucosa intestinal interfiere en la absorción por tanto

el efecto osmótico del contenido no absorbido y exudación inflamatoria de plasma y proteínas hacia la luz intestinal contribuyen al flujo de líquidos.  DIARREA MOTORA. Es cuando las sustancias pasan muy rápido y no permiten resorción de liquido ejm en síndrome de intestino corto.  ESTEATORREA. Perdida de mas de 6% de grasa en el excremento lo cual identifica defecto de la digestión y absorción de grasas

INTESTINO  La grasa mala absorbida se fermenta por acción de

bacterias intestinales formando hidroxiácidos grasos de mal olor estimulan al colon para que secrete y son causantes de evacuaciones liquidas aceitosas que flotan en el retrete.  FUNCION MOTORA DEL INTESTINO DELGADO. El quimo en el intestino al activar los receptores táctiles, químicos, estiramiento de la mucosa desencadena la peristalsis los movimientos son: contracción segmentaria no propulsora y peristalsis propulsora.

INTESTINO  Las neurohormonas que contraen musculo liso son:

acetilcolina y sustancia P y las que relajan son: poli péptido intestinal vaso activo y oxido nítrico.  Las hormonas que controlan por retroalimentación son: secretina y poli péptido inhibidor gástrico que suprimen secreción de ácidos gástrico y vaciamiento gástrico.  En ayunas la motilidad gástrica esta limitado a limpieza controlado por motilina que regula a complejo mioeléctrico migratorio de pared intestinal en su 1ra fase es inactivas por horas, en su 2da fase peristalsis periódicas, 3ra fase peristalsis frecuentes.

INTESTINO  FUNCIONES MOTORES DE INTESTINO GRUESO.

Las ondas retrógrados de segmentación se originan en el marcapaso situado en colon transverso para atrasar excremento liquido en el ciego y el liquido y electrolitos sea absorbida, luego las ondas de propulsión desplazan en sentido distal hacia el recto donde se inicia reflejos ano rectales que relajan esfínter anal interno y envían señales al cerebro por neuronas parasimpáticas sacras que general necesidad de evacuar.

INTESTINO  ESTUDIOS DIAGNOSTICOS.  TRANSITO DE INTESTINO

DELGADO.

Con

contraste baritado  ENTEROCLISIS. Es introduciendo sonda hasta intestino delgado y se introduce bario todo se va observando por fluoroscopio.  ENEMA DE BARIO.  DEFECOGRAFIA. Se introduce bario por recto luego se saca radiografías laterales, posteriormente se examina al paciente con fluoroscopio en proceso de defecación.

INTESTINO    

TAC DE ABDOMEN. ENDOSCOPIA. COLONOSCOPIA. PROCTOSCOPIA Y ANOSCOPIA CON INSTRUMENTO RIGIDO.  ANALISIS DE EXCREMENTO.  Prueba de D – xilosa. Es una pentosa se absorbe en mucosa intestinal y es eliminado en la orina en plazo de 5 horas.  Prueba de Schilling. mide eficiencia de la absorción de vitamina B12. para su absorción primero se une a proteína R que se secretan hacia la saliva y jugo gástrico esta proteína

INTESTINO  Es degradado por enzimas proteolíticas de jugo

   

pancreático posteriormente la vitamina B12 se une ha factor intrínseco para su absorción en íleon terminal. Las patologías que pueden trastornar su absorción son: Gastritis autoinmune crónica. que destruye las células parietales. Pancreatitis crónica. Donde no hay enzimas proteolítica para degradar proteína R. Bacterias anaerobios intestinales que destruyen vitamina B12.

INTESTINO  Prueba de hidrogeno en el aliento. Se emplea para

identificar la fermentación bacteriana de los carbohidratos en el intestino la cual se da cuando hay proliferación de bacterias anaerobios en el intestino.  Manometría. En de utilidad para valorar trastornos relacionados con estreñimientos e incontinencias. El dispositivo de manometría mide presión a nivel del recto, esfínter anal interno y externo.

INTESTINO  I. ANOMALIAS ANATOMICAS.  A)

ONFALOCELE, MALROTACION Y DIVERTICULO DE MECKEL.  En la embriogénesis las partes del intestino medio (yeyuno, íleon y hemicolon derecho) hacen protrucción hacia saco vitelino extraembrionario (cordón umbilical primordial) va rotando en contra de las manecillas del reloj para volver a la cavidad abdominal.  ONFALOCELE. Es cuando no vuelve por completo a

INTESTINO  Cavidad abdominal durante la embriogénesis. El

intestino del neonato hace protruccion hacia la base del cordón umbilical cubierto por una membrana transparente. Tratamiento es cirugía.  C) MALROTACION. El intestino medio no puede girar contra las manecillas del reloj tiene una fijación incompleta del mesenterio el colon ascendente no queda en retro peritoneo, el ciego queda fijo sobre hígado o pared anterior de abdomen, el duodeno se obstruye el lactante puede vomitar liquido con bilis. Tratamiento es cirugia.

INTESTINO  DIVERTICULO DE MECKEL. Es cuando el conducto

vitelino (onfalomesenterico) no de oblitera por completo. Se extiende un cordón fibroso desde intestino delgado hasta el ombligo, y se produce una fistulaombilico intestinal , resultado de divertículo de meckel que se origina del borde anti mesentérica del íleon como apéndice sacular, su epitelio es como mucosa gástrica produce acido y pepsina que puede producir en intestino ulcera péptica y hemorragia y dolor abdominal.

INTESTINO  Esta anomalía congénita mayormente es asintomática y no 

   

requiere cirugías. Puede originarse tumores malignos y benignos en divertículo de meckel. B) ATRESIA, ESTENOSIS Y ANO IMPERFORADO. Atresia. Anomalía por falta de la continuidad de la luz por obliteración o ausencia total de un segmento del intestino. Estenosis. Estrechamiento de la luz sin obliteración total. Ano imperforado. Son las estenosis o atresias que afecta al recto y al ano. Se da en uno en cada 5000 nacidos vivos.

INTESTINO      

II. OBSTRUCCION INTESTINAL. CLASIFICACION. Obstrucción funcional o íleo Obstrucción mecánica: simple y de asa cerrada. ETIOLOGIA. Adherencias. Las cicatrices peritoneales llamadas adherencias producen obstrucción mecánica simple que es en un solo punto; cuando se ponen en contacto dos superficies peritoneales lesionados, quedan unidos por un puente y cicatrizan por adherencia fibrosa.  Invaginación. Es cuando un segmento del intestino se

INTESTINO  Introduce hacia el interior del intestino ejm. Válvula

ileocolico, una vez atrapado el segmento distal y el mesenterio es empujado en sentido distal por el perístasis. Produce obstrucción mecánica simple: sus síntomas son nauseas, vómitos y dolor abdominal cólico.  Hernias. Las hernias suele ocurrir, a través de conducto inguinal, crural, ombligo. Las hernias son las causas comunes de obstrucción de asa cerrada ( cuando el intestino queda ocluido en dos puntos entre los cuales quedan atrapados el contenido y secreciones intestinales)

INTESTINO  Vólvulo o torsión. Es un tipo de obstrucción de asa

cerrada resulta de torsión de un segmento del intestino sobre su propio mesenterio.  OTRAS CAUSAS DE OBSTRUCCION INTESTINAL.  INTRALUMINAL. Bezoares y cuerpos extraños clavados en el íleon.  INTRAMURALES. Congénitas. Atresias, estenosis. Adquiridas. Neoplasias  EXTRAMURALES. No suele ser obstructivas porque el intestino se desplaza, a no ser cuando tumores metas

INTESTINO  Tasicos del peritoneo, hacen que se adhiera entre si asas del

intestino delgado.  FISIOPATOLOGIA.  OBSTRUCCION MECANICA SIMPLE. Cuando el intestino delgado es obstruido en un solo punto la parte distal se colapsa y la proximal se distiende con secreción y aire, que da origen a contracciones peristálticas dolorosas de tono elevado (borborigmo) e impulsan el contenido de supra obstrucción en sentido retrogrado hacia el estomago que luego se pierde por el vómitos fecaloideos y produce debilidad y letargo por la deshidratación.

INTESTINO  OBSTRUCCION DE ASA CERRADA. Se produce

cuando las secreciones y el contenido intestinal se ven forzadas hacia un segmento obstruido que no pueden escapar, conforme aumenta la tensión de la pared intestinal las venas quedan comprimidas y produce estasis de sangre, edema y hemorragia submucosa y puede producir infarto, gangrena y perforación.  DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.  En intestino delgado frente a la obstrucción hay dolor abdominal rítmico peristáltica, nauseas, vómitos que al principio alivia el dolor abdominal.

INTESTINO  En obstrucción de intestino grueso no suelen vomitar

mas bien se distienden al final produce necrosis intestinal, se perfora y produce sepsis.  Rx simple de abdomen. Es cuando se sospecha obstrucción intestinal por encima de la obstrucción se observa niveles hidroaereos.  También pueden requerirse. (transito de intestino delgado y colon por enema), anos copia y el íleo agudo.  No se puede distinguir con toda confianza entre obstrucción mecánica simple y en asa cerrada.

INTESTINO  III. TRASTORNO DE LA FUNCION MOTORA Y LA

DEFECACION.  1) ILEO Y SEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL. El transito intestinal puede retrasar a causa de obstrucción mecánica descrita o por dos tipos de peristalsis abdominal que son:  1 er tipo. Anomalía peristáltica de Contracción peristáltica no propulsora hipertónica o espástica ejm narcóticos como morfina produce espasmo duodenal y de esfínter de oddi, las cuales son acompañados por vómitos.

INTESTINO  2 do tipo. Anomalía peristáltica cuando no se contrae el

musculo liso con perdida transitoria de perístasis se llama íleo paralitico y cuando es crónico produce pseudoobstruccion. La disminución de motilidad del intestino se produce distención y dolor por acumulación de contenido luminal.  2) ILEO PARALITICO (hipo contractibilidad aguda). Interrupción aguda de contracciones intestinales propulsoras.  Causas.  Estimulación simpática excesiva, inhibición parasimpática por fármacos anti colinérgicos (atropina)

INTESTINO  Lesión

peritoneal. Que desencadena reflejo simpático que corre por nervios asplácnicos, llega a la medula toracolumbar y este reflejo suprime los movimientos del estomago por varias horas, del intestino delgado durante un día y de colon por 2 a 3 días.  Desequilibrio hidroelectrolitico. En especial potasio y calcio.  El íleo se caracteriza por distensión abdominal, vómitos, ruido intestinales disminuidos o ausentes y distención abdominal que es timpánica a la percusión

INTESTINO  Tratamiento. SNG, hidratación, corregir desequilibrio        

hidroelectrolitico, evitar medicamentos anti colinérgicos. 3) SEUDOOBSTRUCCION (hipo contractibilidad crónica). Causas. Consumo habitual de medicamentos anti colinérgicos. Hipotiroidismo Neuropatía vegetativa (DM) Miopatía de musculo liso (esclerodermia) Seudoobstruccion idiopática. Sintomatología. Distención abdominal no dolorosa, vómitos postprandiales, estreñimientos.

INTESTINO  Hay dos factores que pueden llevar a la diarrea: 1. se



  

pierde las contracciones segmentarias normales. 2. estasis luminal promueve proliferación de bacterias. Tratamiento. Medicamentos que aumenten la motilidad, antibacterianos. En casos graves apoyo nutricional intravenosa. IV. DIVERTICULITIS DEL COLON. ETILOGIA. Consumo de dieta con poca fibra y pocos residuos que lleva a evacuaciones duras y pequeñas. Fisiopatología. La evacuación de heces duras y pequeñas requiere presiones intraluminales elevadas

INTESTINO  Del colon la cual produce hernia de mucosa y

   

submucosa por los puntos débiles de pared del colon (entre las cintillas longitudinales por donde penetran las arterias) Sintomatología. Mayormente son asintomáticos, puede darse en otras dolor abdominal tipo retortijón. Diagnostico. Sigmoidoscopia y enema de bario. Complicaciones de divertículos del colon. Son 5 1. Divertículos aguda. O llamado peridiverticulitis se debe a la ulceración de la mucosa divertí cular y infección del mesenterio subyacente.

INTESTINO  A nivel del divertículo existe impactación de heces

fecales (fecalito) y pus.  Sintomatología. Como las diverticulitis se da mayormente en colon sigmoideo: existe dolor en fosa iliaca izquierda, fiebre, leucocitosis.  Diagnostico. Enema de bario, sigmoidoscopia, TAC.  Tratamiento. 1/3 drenan espontáneamente, 1/3 con antibioterapia resuelve, 1/3 drenaje quirúrgico.  2. Perforación del divertículo. Por el diverticulo ulcerado que se perfora lleva a peritonitis.

INTESTINO  3. Fistula colovesical. Divertículo inflamado crónico

que esta adherida a la vejiga, se rompe a veces hacia la vejiga y produce neumaturia y infección urinarias.  4. Obstrucción del colon. Es por hipertrofia trabe cular del musculo circular que acompaña al edema, inflamación, espasmo que acompañan a la diverticulitis.  5. Hemorragia diverticular. Ocurre hemorragia cuando la ulceración de divertículo penetra hasta arteriolas de submucosa.

INTESTINO  Tratamiento. Suplemento dietético de alimento que

contengan fibras.  VI. SINDROME COLON IRRITABLE. La hipersenci bilidad a la distensiones tubo gastrointestinal produce flatulencia, sensación de plenitud, dolor abdominal, diarreas, estreñimientos todos estos problemas se conoce como colon irritable.  Existe espasmo en colon sigmoideo por encima del cual se acumulan gases. Por el aire que se ingiere en la deglución y por los carbohidratos que no se ingieren se fermentan en el colon y produce metano e hidrogen

INTESTINO  Sintomatología.  Dolor abdominal tipo retortijón de naturaleza      

transitoria Estreñimientos con deposiciones caprinas Diarreas o deposiciones blandas con moco, de característica delgadas y largas. Tratamiento. Dieta con complemento de fibras. Laxantes osmóticas. Antidepresivos.

INTESTINO  VII. ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG. O MEGA

COLON CONGENITO. Se define por al ausencia congénita de neuronas (células ganglionares) del plexo intrínseco del esfínter anal interno y sus proximidades de 3 a 40 cm. Se manifiesta en 1 de cada 5000 lactantes y se hereda de carácter autonómico dominante.  En estos pacientes la parte a ganglionar carece de señales de relajación como poli péptido intestinal vaso activo y oxido nítrico y se mantiene contraída de manera tónica, por encima de esa contracción el intestino se dilata y hay masiva acumulación de gas y excrementos.

INTESTINO  Diagnostico. Biopsia para confirmar ausencia de

neuronas de la submucosa del segmento contraído del recto.  Tratamiento. Cirugía durante la infancia para descomprimir el intestino dilatado (colonostomia temporal)  VIII. ESTREÑIMIENTO E INCONTINENCIA FACAL.  ESTREÑIMIENTO. Se define como defecaciones menos de 2 a 3 veces por semana.

INTESTINO  Etiología.  Anomalías funcionales de transito intestinal. Colon 

    

irritable. Anomalías estructurales. Tumores, estenosis, enfermedad de hirschsprung Estreñimiento idiopático. Tipos de estreñimiento. Son dos. 1) Tránsito normal del colon. Síndrome de colon irritable. 2) Tránsito anormal de colon son: a) Inercia de colon. Representa 2/3 partes hay retención prolongada de excrementos en himicolon derecho.

INTESTINO  b) Obstrucción a la salida. Ejm en prolapsos rectales,

fibrosis quísticas.  Diagnostico. Clínico, transito de colon, defeco grafía, manometría anal.  Tratamiento. Evacuación del recto mediante desimpactación digital, enemas y laxantes  Laxantes formadores de bolos. Son carbohidratos no absorbibles (fibra vegetal que contiene celulosa y pectina) actúan como esponja, absorben agua, promueven evacuación al distender el recto. No causa efectos colaterales.

INTESTINO  Laxantes

emolientes. Facilitan el paso de excremento por su efecto lubricante ejm aceite mineral esta atrapa la vitaminas liposolubles su empleo prolongado puede producir avitaminosis.  Laxantes osmóticos. Son dos grupos  1. carbohidratos no absorbibles) Son carbohidratos no absorbibles (fibra vegetal que contiene lactulosa, sorbitos)  2. electrolitos no absorbibles. Sales de magnesio( hidróxido de magnesio, citrato de magnesio, sulfato de magnesio)

INTESTINO  Laxantes estimulantes. Promueven la actividad

motora propulsora del colon y excitan la actividad intestinal de agua y electrolitos ejm antraquinonas, fenoftaleina, bisacodil, hidroxiácidos grasos (aceite de recino)  INCONTINENCIA FETAL. Defecto de control voluntario de defecación, de manera paradójica el estreñimiento es una causa frecuente de incontinencia fecal, como el recto queda distendido pierde capacidad sensitiva de distinguir sólidos, líquidos y gases.

INTESTINO  Los pacientes ensucian al perder excremento líquidos

por alrededor de excremento solido.  Los otras trastornos de incontinencia fecal son: lesión del esfínter anal durante el parto, perdida de la sensibilidad de mucosa del recto por inflamación, lesión de medula con perdida de control voluntario de evacuaciones, trastornos degenerativos de los nervios.

INTESTINO  TRASTORNO ANORRECTAL.  I. HEMORROIDES.  Etiología . Congestión crónica de venas pélvicas, como

resultado de embarazo, estreñimiento, posición sentada prolongada, ingesta de dieta con poca fibra.  Fisiopatogenia. Por la congestión de las venas pélvicas se forman ingurgitaciones de las almohadillas vasculares submucosas en colon distal.  Tipos de hemorroides. Son:  1. Hemorroides internas. Cubierto por epitelio cilíndrico,

INTESTINO  Aunque indolora puede sangrar o hacer prolapso.  2. Hemorroides externa. Situada en la parte mas

distal del recto cubierto por epitelio escamoso estratificado, el dolor es continuo intenso, puede ir seguido por hemorragia submucosa espontanea.  Signo sintomatología. Dolor, prurito peri anal, hemorragia rectal. Las hemorroides internas hacen prolapso anal producen humedad, irritación e infección de piel peri anal.  La sangre de hemorragias rectales cubren la superficie de los heces y no se mezclan.

INTESTINO  Tratamiento. En caso leve: baño de asiento de región

peri anal, uso de ablandadores de excremento, reducción de actividades que producen ingurgitación de plexo venoso hemorroidario.  En casos graves: cirugía para resección y ligadura quirúrgicas.  II. VARICES RECTALES. Son trastornos acompañantes de la hipertensión portal y representan venas colaterales dilatadas que desvían en cortocircuito la sangre entre circulación portal y general.

INTESTINO  El sangrado puede ser masiva su tratamiento es por

esclerosis local o ligadura.  III. FISURAS ANALES. Desgarros longitudinales del epitelio anal por traumatismos externos o evacuación de excremento duro. Se producen espasmos reflejos dolorosos de esfínter anal, en caso agudo el dolor es intenso que impide tacto rectal.  El tratamiento es esfinterotomia interna y pueden prevenirse mediante uso de ablandadores de excrementos.  IV. ABSCESOS PERIANALES Y PERIRRECTALES. Son

INTESTINO  Causados por obstrucción de las glándulas mucosas de

las criptas anales, se manifiestan primero por dolor, hipersensibilidad e induración adyacente al ano o al recto.  tratamientos. deben drenarse. La mayor parte se abren espontáneamente formando fistulas crónicas entre piel y ano.  V. PROLAPSO RECTAL Y ULCERA RECTAL SOLITARIA. El prolapso de la mucosa se debe a un esfuerzo para expulsar las hemorroides internas tumefactas.

INTESTINO  VI. PRURITO ANAL. En niños se debe a parásitos

oxiuros (enterobius vermicularis) que sales desde el recto en la noche para depositar sus huevos en peri anal. Otras causas puede ser sustancias de las ropas, papel higiénico, irritantes dietéticos. Su tratamiento es eliminar la causa y mejorar el higiene.  VII. CONDILOMA ACUMINADO. O verrugas venéreas se debe a papiloma virus humano se adquiere por contacto sexual directo. Son benignos pero su infección se relaciona con carcinoma de células escamosas de ano.

INTESTINO  TRASTORNOS DE DIGESTION, ABSORCION Y

SECRECION.  MALABSORCION DE CARBOHIDRATOS. Produce perdida de calorías, su persistencia en la luz intestinal ejerce efecto osmótico y diarrea. Las que llegan al colon se fermentan en hidrogeno y metano que produce flatulencia, sensación de plenitud y retortijón.  MALABSORCION DE PROTEINAS. Produce malnutrición, perdida de peso, hipo proteinemia, trastornos de la función inmunológica. La presencia de nitrógeno proteico en heces se llama crea torrea

INTESTINO  Las fibras musculares mal digeridas en heces indica

mal digestión de proteínas.  MALABSORCION DE GRASAS. Dan por resultado perdida de calorías, perdida de peso y malnutrición.  Las bacterias de colon oxidan las grasas y forman hidroxiácidos grasos que irritan mucosa de colon y producen diarrea secretoria maloliente.  En pacientes con mala absorción de grasas o esteatorrea hay gotitas de grasa que flotan en el retrete después de defecaciones.

INTESTINO  A la mala absorción de grasas acompañan mala

absorción de vitaminas liposolubles.  Mala absorción de vitamina A se ceguera nocturna o dermatitis  Mala absorción de vitamina D se osteomalacia.  Mala absorción de vitamina E se neuropatía.  Mala absorción de vitamina K se coagulopatia.

manifiesta con

manifiesta con manifiesta con manifiesta con

INTESTINO  CRITERIOS GENERALES PARA DIAGNOSTICO.

Debe sospecharse cuando experimentan diarrea crónica que se alivia con el ayuno. Las otras manifestaciones que ayudan distinguir de otras diarreas es: perdida de peso, anorexia, distensión abdominal, borborigmo, evacuaciones de mal olor graso o espumoso.  El diagnostico se da cuando en examen de heces fecales se encuentran fibras musculares, gotitas de grasa (perdida de 6% de grasas ingeridas, establece defecto de absorción de grasas)

INTESTINO  Tratamiento. Tiene tres criterios generales.  1. Curar la enfermedad subyacente.  2. Corregir mal digestión y mal absorción mediante

medidas terapéuticas especificas(suplemento de enzimas pancreáticos).  3. Modificar la dieta para que se vuelva mínimo el contenido de los nutrientes mal absorbidos.  TRASTORNOS DE LA DIGESTION DE NUTRIENTES.  1. Deficiencia de disacaridasa. La deficiencia hereditaria de disacaridasas (lactasa, sucrasa isomaltasa, trehalasa) en borde en cepillo produce mala absorción de azucares.

INTESTINO  La deficiencia de lactasa produce mala absorción de lactosa

que es azúcar de la leche. La digestión de lactosa es normal en la infancia la cual va disminuyendo desde los 3 años de edad, los síntomas se inician al final de la infancia o durante la vida adulta con sensación de plenitud, flatulencia y diarreas después de ingerir lácteos. Su tratamiento es suprimir lácteos o dar lactasa complementaria en comprimidos.  Deficiencia de sucrasa isomaltasa. Es hereditario autosomico recesivo los niños no toleran sacarosa desde que nacen, pero su tolerancia al almidón suele ser leve.

INTESTINO  2. Insuficiencia pancreática exocrina . Es una de las

causas mas frecuentes de esteatorrea en niños se puede dar por fibrosis quística y en adultos por pancreatitis crónica o neoplasias, solo se requiere 5 a 10% de la lipasa pancreática para digestión de grasas para que exista mala absorción la perdida funcional de páncreas tendría que ser extensa y para mala absorción de proteínas tendría que ser casi completa.  La administración oral de complemento enzimático junto con dieta baja en grasas mejora la esteatorrea y la insuficiencia exógena.

INTESTINO  3. Hiperacidez y síndrome de zollinger-ellison.

   

Tumor neuroendocrino secretor de gastrina de páncreas produce hipersecreción masiva de acido gástrico la cual inactiva las enzimas pancreáticas y produce mala absorción de lípidos. Tratamiento terapéutico es suprimir el acido gástrico. 4. Deficiencia de sales biliares. Se da en tres casos: Pacientes con colestasis hepatobiliar Paciente con resección de parte distal de íleon. Proliferación bacteriana en la parte distal de íleon y no puede reabsorberse las sales biliares.

INTESTINO  5. Proliferación bacteriana del intestino delgado.

Cuando hay trastornos de motilidad del intestino (íleo, pseudoobtrucción) las bacterias anaerobios aumentan en intestino delgado e deshidrolisan las sales biliares como resultado hay carencia de sales biliares y mal absorción de grasas.  TRASTORNOS DE LA ABSORCION DE NUTRIENTES. Los pliegues y las vellosidades intestinales ofrecen la extensa superficie de absorción para los nutrientes. La reducción de superficie de produce en tres circunstancias generales:

INTESTINO  1. Disminución de superficie de absorción de intestino 

  



delgado secundario a un infarto intestinal. 2. Lesión de epitelio con perdida de vellosidades (enfermedad celiaca, esprue tropical) 3. Atrofia de mucosa posterior a radioterapias. Los trastornos de absorción se da en: 1) Síndrome de intestino corto. Etiología. Resección quirúrgica mas de 75% de intestino delgado después de un infarto por estrangulación, torsión, oclusión, enterocolitis necrosan te.

INTESTINO  Fisiopatología. Los pacientes pueden sobrevivir con

duodeno y los primeros 30 cm de duodeno, por que la mayor parte de absorción se da en la parte proximal de intestino delgado, sin embargo los 100 cm distal de íleon puede dar mal absorción de vitamina b12 y de ácidos biliares. El intestino delgado y el colon se adaptan fácilmente a grandes a recepción de grandes segmentos por aumento de la mucosa y capacidad de proliferación.  ASPECTOS CLINICOS Y COMPLICACIONES.

INTESTINO  Días o semanas a la resección extensa del intestino

delgado se produce diarrea con grandes perdidas de agua y electrolitos, mala absorción de grasas y otros nutrientes, hipersecreción de acido clorhídrico que producen ulceras pépticas duodenales (no se sabe porque la causa que después de resecciones aumenta producción de gastrina que estimula hipersecreción de ácidos) Otras complicaciones posteriores es la formación de cálculos biliares y cálculos renales.  TRATAMIENTO. Se basa en control de diarrea y conservación del estado nutricional.

INTESTINO  Si la diarrea es resistente al tratamiento, lo típico es

primero iniciar con alimentación enteral e ir sustituyendo con la parenteral. Dar antiácidos, restringir grasa y lactosa de la dieta.  ENFERMEDAD CELIACA. Llamada también, esprue celiaca, esprue no tropical, enteropatía sensible al gluten. Es un trastorno inflamatorio crónica de la parte proximal del intestino caracterizada por mala absorción generalizada.  Etiología. Tiene componente genético inmunitario inapropiada a la gliadina.

INTESTINO  Patogenia. La mala absorción se debe a la lesión de la

mucosa de intestino delgado resultante de reacción inmunitaria inapropiada a la gliadina, que es componente gluten contenido en trigo, centeno, cebada, avena.  No esta clara la patogenia de la lesión mucosa inducida inducida por el gluten, lo que produce es atrofia vellosa hiperplasica de las criptas, la lamina propia contiene abundantes linfocitos y células plasmáticas.  Afecta mas a la parte proximal del intestino delgado.

INTESTINO  ASPECTOS CLINICOS Y COMPLICACIONES. Los

síntomas floridos son esteatorrea, distención abdominal, flatulencia, con progreso gradual perdida de peso y mal nutrición. Cuando la enfermedad celiaca es mas grave puede llevar a anemia ferropenica o tetania hipocalcemica.  Otra característica es la aparición de dermatitis herpetiforme con erupción pruritica y papulovesicular que puede ser su primera manifestación, tiene depósitos de IgA en la unión dermoepidermico.  Diagnostico. Biopsia de mucosa intestinal.

INTESTINO  TRATAMIENTO. Retirar de la dieta gluten en forma

indefinida. En algunos casos esta enfermedad requiere inmunosupresores.  ESPRUE TROPICAL. trastorno de mal absorción adquirida donde existe en grado intermedio atrofia vellosa hiperplasica de las criptas que se debe a colonización de sepas toxicas de bacterias que afecta a todo el trayecto de intestino delgado.  Esta limitada a ciertas regiones geográficas América central, Caribe, sudeste de Asia e india y es mas

INTESTINO  frecuente en adolecentes y adultos jóvenes con

antecedentes es esteatorrea.  Tratamiento. Es con antibióticos a largo plazo.  ENTERITIS POR RADIACION. La radioterapia y la quimioterapia producen atrofia vellosa hipoplasica de las criptas que se corrigen sola y dan mala absorción leve se resuelve en semanas o meses.  También produce lesiones crónicas con edema de la submucosa, hialinización y fibrosis de pared intestinal con trastornos de motilidad que son permanentes.

INTESTINO  ENFERMEDAD

DE WIPPLE. Trastorno infeccioso generalizado causa mala absorción y afecta a tubo digestivo, ganglios linfático, bazo, pulmón, hígado, riñón, glándulas endocrinas, SNC.  Etiología. Bacilo gran positivo tropheryma whippelii, que nunca se ha podido cultivar se caracterizado solo mediante técnicas genéticas moleculares.  Patogenia. La mucosa del intestino delgado tiene morfología única vellosidades gigantescas que se parecen a una alfombra muy replegables que al examen histológico tiene numerosos macrófagos en su lamina

INTESTINO  propia y producen obstrucción linfática los conductos

quilíferos se ponen tumefactos con lípidos.  Diagnostico. Mediante biopsia  ESPECTOS CLINICOS Y COMPLICACIONES. Fiebre de origen desconocido, dolor abdominal, perdida de peso, artralgias, tos crónica. Algunos pacientes manifiestan anomalías neurológicas (demencia), anomalías cardiacas (pericarditis y endocarditis), mala absorción intestinal.  Tratamiento. Tetraciclina 6 a 12 meses.

INTESTINO  LINFANGIECTASIA INTESTINAL. O enfermedad de

milroy  Etiología. Congénita.  Patogenia. enfermedad congénita anormal de los linfáticos intestinales produce obstrucción linfática donde se da la dilatación de vasos linfáticos pequeños de mucosa y submucosa intestinal que distienden las vellosidades y la mucosa tiene aspecto de empedrado  ASPECTOS CLINICOS. Su manifestación principal es la esteatorrea e hipoproteinemia por exudado de linfa rica en proteínas hacia la luz intestinal.

INTESTINO  Diagnostico. Endoscopia y biopsia de mucosa.  Tratamiento. Restricción de grasa dietética.  ABETALIPOPROTEINEMIA. Enfermedad

autosomico recesivo rara en individuos de origen mediterránea.  Caracterizado por defecto molecular de una proteína que impide que los enterocitos ensamblen lípidos en quilomicrones y también existe trastorno de lípidos de muy baja densidad por el hígado. Los pacientes manifiestan acantocitosis (morfología anormal de eritrocitos con incorporación excesiva de colesterol)

INTESTINO  Deficiencia de vitaminas liposolubles vitamina E que puede

producir trastornos neurológicos. La absorción de proteínas y carbohidratos es normal.  Tratamiento. Es restricción de grasa dietética y administrar complementos de vitaminas liposolubles.  HIPOBETALIPOPROTEINEMIA. Defecto hereditario en el ensamblaje y secreción de lipoproteínas, sus manifestaciones es igual al anterior pero mas leve TRASTORNOS DE SECRECION. Es cuando la secreción elevada de criptas intestinales es mas que la absorción del intestino delgado y colon. Producen diarrea secretora.

INTESTINO  Se debe a perdida patológica de cloro a través de

canales que se encuentran en superficie apical de las células intestinales, hay perdida de cloro acompañado de sodio produce deshidratación.  El intercambio de sodio por potasio y cloro por bicarbonato en la parte distal del intestino produce hipopotasemia y acidosis metabólica.  Las causas de diarrea secretora son:  1. diarrea secretora por infecciones. Ejm la toxina de vibrión cholerae bloquea la auto inactivación de

INTESTINO  Proteínas G, como consecuencia hay generación

continua de AMP cíclico que produce secreción de cloro hacia la luz intestinal y produce diarrea secretoria.  Otra bacteria que produce es la escherichia coli.  2. Diarreas secretoras causadas por síndromes paraneoplasicos. Algunas neoplasias estimulan secreción intestinal al elaborar hormonas que se fijan en los receptores de los células epiteliales del intestino y activar AMP cíclico.

INTESTINO  3. Diarrea secretoria causada por fármacos y

toxinas. Esta el misoprostol (análogo a prostaglandinas se emplea para prevenir las ulceras pépticas) y los laxantes. Tras la remoción del agente causal la diarrea secretoria desaparece.  4. Diarrea secretoria causada por neoplasias de la mucosa intestinal. Ejm gran adenoma velloso del colon puede secretar liquido mucinoso en gran volumen y produce diarrea, hipopotasemia y acidosis.

INTESTINO  ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL INTESTINO.  1) APENDICITIS.  Etiología. Es cuando el orificio apendicular queda ocluido     

por folículos tumefactos o excremento Aspectos clínicos. Dolor abdominal en cuadrante inferior derecho, nauseas, fiebre, leucocitosis. Tratamiento. Cirugía. 2) INFECCIONES GASTROINTESTINALES Y DIARREA. A) Revisión general de las infecciones intestinales. a) Barreras contra la infección. Las infecciones se adquieren por ingestión oral de agentes patógenos. Las barreras para la infección intestinal son:

INTESTINO  Acido clorhídrico, destruye de manera inespecífica a 

  

muchos agentes patógenos. Sistema inmunológica intestinal en el que se incluyen los componentes humorales (IgA) y otros componentes celulares. Ecología fecal normal Limpieza mecánica de intestino por peristalsis. b) Adquisición de la infección. Ciertos grupos de personas se encuentran con gran riesgo de adquirir gastroenteritis, ya sea por exposición a agentes patógenos o por deficiencia de la barrera defensiva.

INTESTINO  Los

grupos en riesgo son: niños, viajeros, homosexuales, empleados de centros asistenciales, etc.  También ocurre incremento en individuos con aclorhidria y pacientes con trastorno del sistema inmunológico. Deficiencia de IgA son proclives a quedar infectados pos protozoario guardia lamblia, pacientes con VIH desarrollan infecciones intestinales crónicas causado por protozoario (criyptosporidium) y hongos (cándida albicans).

INTESTINO  c) Patrones frecuentes de infección. Las enfermedades

intestinales agudas producidas por microorganismos se agrupa en cuatro categorías.  Envenenamiento alimenticio. Se debe a la ingestión de alimentos contaminados por toxinas bacterianas. No es necesario que las propias bacterias se encuentren presentes en estos.  Diarrea infecciosa no inflamatoria. Abarca al intestino delgado, el agente patógeno actúa a nivel de epitelio de la mucosa y estimulan la secreción o trastornan la absorción, pero no invaden el epitelio ejm. Vibrio cholerae, escherichia coli enterotoxigena, rotavirus, protozoarios (giardia lamblia y cryptosporidium)

INTESTINO  Disentería

inflamatoria. Los microorganismos inflamatorios destruyen la mucosa ya sea por necrosis directa producida por cito toxinas secretadas o por inflamación de los agentes patógenos invasores. Ejm. Shigella, campylobacter pylori, clostridium difficile citotoxigeno, escherichia coli enteropatogenas, protozoario emtoameba histolytica.  Fiebre intestinal. Son gérmenes que atraviesan epitelio de intestino delgado, se diseminan a los ganglios linfáticos regionales y pueden entrar en la sangre. Ejm salmonella, yersinia.

INTESTINO  d) Criterios generales para el diagnostico.

     

Los microorganismos abarcan distintos segmentos del tubo digestivo producen distintos síntomas de utilidad para el diagnostico. En infecciones de estomago y duodeno hay flatulencia nauseas y vómitos. Infección de intestino delgado produce secreción masiva y mala absorción de lactosa y grasa. Infección de colon produce diarrea acuosa, hemorragia, pujo tenesmo. Moco fecal Coproparasitologico coprocultivo.

INTESTINO  e) Criterio general para el tratamiento.  Hidratación. Las defunciones por diarrea infecciosa se

puede prevenir con hidratación y restitución de electrolitos, que mantiene a los pacientes vivo el tiempo suficiente para que su reacción inmunológica elimine el agente patógeno.la hidratación puede ser por vía parenteral o por vía oral.  Antibióticos. En diarreas infecciosas antibióticos tomados con oportunidad pueden acelerar eliminación de agente patógeno y acortar la duración de diarrea.  Fármacos anti diarreicos. En diarreas no inflamatorios se puede emplear con limite de seguridad los apio ceos y agentes anti colinérgicos.

INTESTINO  En diarreas inflamatorios no se debe emplear porque

retrasa eliminación de agente patógeno y empeora el proceso inflamatorio.  B) ENVENENAMIENTO ALIMENTICIO.  a) Envenenamiento de alimentos por bacterias. Es por ingestión de alimentos contaminados con toxinas bacterianas (bacillus cereus que es agente contaminante frecuente de arroz), (clostridium perfringens y stafilococcus aureus productora de entero toxinas).  Los síntomas son nauseas, vómitos y dolor abdominal después de ingestión de alimentos contaminados a veces acompañado de diarreas explosivas.

INTESTINO  b) Botulismo. Es por ingestión de toxinas producido por

clostridium botulinum de los alimentos enlatados de manera incorrecta. La toxina botulínica impide descarga de acetilcolina produce parálisis ascendente, vómitos leves, dolor abdominal, diarrea. Puede llevar a insuficiencia respiratoria, la antitoxina botulinica puede ser eficaz si se administra con oportunidad.  c) Envenenamiento escombroide. Es por ingerir atún contaminado por bacterias proteus que dentro de los tejidos de pescado degradan aminoácidos hasta saurina, sustancia química del tipo de histamina. Producen ardor y eritema de la piel su tratamiento es con antihistamínicos.

INTESTINO  C) DIARREA INFECCIOSA NO INFLAMATORIA.  Los agentes inflamatorios producen infección por dos

mecanismos 1. Producen toxinas que estimulan la secreción de electrolitos por el intestino, 2. Al adherirse a la mucosa intestinal.  a) Diarrea causada por bacterias toxígenas. La bacteria de vibrion cholerae, E. coli enterotoxigena. Producen enterotoxinas que incrementan en los enterocitos a los AMPc que abren canales de cloruro y hacen que se secreten agua y electrolitos producen diarrea secretora.

INTESTINO  b) Diarrea causada por bacterias no toxígenas.

Producen las cepas entero patógenas de E coli, se adhieren a las células epiteliales de mucosa intestinal la diarrea puede ser prolongada semanas o meses antes de resolverse. El tratamiento consiste en rehidratación y antibioterapia.  c) Diarrea causada por protozoarios. La guardia lamblia se cree que se adhiere a la superficie de la mucosa y produce mala absorción y diarrea. Criystosporidium isospora son parásitos intracelulares de los enterocitos intestinales producen nauseas, diarrea al interferir en la absorción.

INTESTINO  d) Diarrea causada por virus. El agente patógeno

mas frecuente es rotavirus y virus norwalk. Y otros adenovirus intestinales, calicivirus y astrovirus. La infección de rotavirus se limita al intestino delgado produce lisis de los enterocitos en las vellosidades intestinales. su trasmisión es fecal oral son mas frecuentes en niños en meses de invierno.  e) Diarrea del viajero. Pueden adquirir cualquiera de las diarreas infecciosas, el agente patógeno mas frecuente es E coli enterotoxigena.

INTESTINO  El tratamiento es rehidratación, en caso de ausencia de

fiebre, dolor abdominal, sangre en excrementos se puede dar anti diarreicos y en caso de existir los síntomas indicados se debe emplear antibióticos.  D) DISENTERIA. Algunos microorganismos infecciosas invaden y lesionan la mucosa del colon. La reacción inflamatoria produce fiebre, dolor abdominal retortijón, diarrea con sangre y leucocitos.  a) Disentería bacteriana. Los agentes causales son shigella (dysenteriae, boydii, flexeri, sonnei), E coli enterohemorragica, campylobacter jejuni.

INTESTINO  La shigella produce inflamación que se limita mayormente

a colon penetra la mucosa intestinal y se multiplica en tejido linfoide de lamina propia donde libera sus toxinas ulcera la mucosa que se cubren por exudados fibrinopurulento amarillo separados por mucosa granulosa hemorrágica.  La disentería bacteriana cura solo en plazo de 1 a 2 semanas, los antibióticos reduce la duración de los síntomas.  b) Colitis seudomembranosa. El agente causal es clostridium difficile anaerobio gran positivo formador de esporas que residen normal en la flora intestinal de neonatos y algunos adultos.

INTESTINO  El

trastorno comienza con desequilibrio ecológico intestinal que se producen en pacientes que reciben antibióticos (clindamicina y cefalosporina) que reducen la flora normal.  Clostridium difficile produce colitis seudomembranosa al liberar sus toxinas (toxina E entero toxina, toxina B cito toxina) produce inflamación y necrosis focal de la mucosa del colon a esta sigue desintegración epitelial superficial y erupciones de exudados fibropurulentos hacia la luz del intestino. La mucosa del colon queda cubierto por placas de color blanco amarillento focales de hasta 20 mm de diámetro.

INTESTINO  Los síntomas característicos son fiebre dolor abdominal,

diarrea. Los casos leves se resuelve después de suprimir antibióticos causantes. El tratamiento con antibiótico con metronidazol, vancomicina.  c) Disentería amebiana. Se debe a ingestión de quistes de E histolytica en alimentos y agua contaminada, la digestión alcalina de la pared del quiste en el intestino libera a los trofozoitos que se colonizan en la mucosa del colon se adhiere a la mucosa y secreta sustancias cito líticas destruye el epitelio se sepultan en lamina propia y se abren paso en sentido lateral a lo largo de la capa muscular propia.

INTESTINO  En pacientes con colitis amebiana, la mucosa se ulcera

en socavada (cuello estrecho base ancha). Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y consiste en retortijón, diarreas y melenas.  E) FIEBRE INTESTINAL. El microorganismo no solo produce lesión intestinal localizado, sino además se diseminan por todo el cuerpo para producir una enfermedad general febril.  a) Fiebre intestinal causada por salmonella. Los microorganismos se encuentran en agua y alimentos contaminados, en aves de corral y huevos

INTESTINO  Cuando se ingiere pasan al intestino delgado, sitio en el que

penetra epitelio de cúpula folicular que se encuentran sobre placas de peyer. Los fagocitos proliferan para ingerir bacterias, esta zona de la mucosa se ulceran y hasta pueden perforarse, cuando la enfermedad sede las ulceras se curan y ls mucosa se regenera.  En infecciones causadas por salmonella typhi ocurre bacteriemia se disemina por todo el cuerpo para desencadenar reacciones inflamatorias similares(nódulos tifoideos) en los ganglios linfáticos, hígado y bazo.

INTESTINO  b) Fiebre intestinal causada por especies de yersinia.

La yersinia entero lítica y pseudotuberculosis produce una forma limitada de fiebre intestinal caracterizado por ileocolitis invasora y apendicitis con adenopatía mesentérica.  Los síntomas son diarrea y dolor abdominal.  G) OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS.  a) Tuberculosis intestinal. Causada por micobacterium tuberculosis resulta de la ingestión de leche de vaca contaminada y deglución de material infecciosa expectorado de lesiones cavita rías de los pulmones.

INTESTINO  Son 2 tipos la forma hiperplasica y la forma ulcerada.  La tb ileocecal se caracteriza por presentar engrosamiento,

ulceración y obstrucción.  La tb ileocecal ulceradas al principio esta confinada a a los folículos de íleon y ciego pero mas tarde rodea a todo el intestino.  b) Infecciones en los pacientes con trastornos de las defensas. Las infecciones por herpes virus entre ellas herpes simple y el citomegalovirus son frecuentes en pacientes con SIDA. Estos microorganismos producen ulceras sangrantes dolorosos en tubo digestivo. La curación de herpes simple acelera con

INTESTINO  aciclovir y con ganciclovir para las producidas por

citomegalovirus.  c) Infestaciones por parásitos. La infestación del tubo digestivo es por nematodos, trematodos y cestodos. Los áscaris lumbricoides se adquiere por ingestión de huevecillos en los alimentos contaminados, las uncinaris, esquistosomas se adquieren cuando las formas larvarias viven en suelos contaminadas invaden al individuo a través de la piel. Los indicios sobre la presencia de parásitos están diarreas crónicas inexplicable, perdida de peso, deficiencia de hierro y eosinofilia en sangre periférica.

INTESTINO  3. ENFERMEDADES INTESTINALES INFLAMATORIAS.

Se reserva para un grupo de enfermedades idiopáticas crónicas que se caracterizan inflamación del intestino.  COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CRONH. Se limita a colon se caracteriza por inflamación de mucosa por absceso a criptas que se vuelve friable y sangrante . Cuando es crónico hay esfacela de mucosa, produce ulceras cubiertas por exudados fibropurulentos que permite a bacterias a introducirse a capas subyacentes.  Enema baritado ; se ve el tubo rígido son poco frecuentes las estrecheces.

INTESTINO  La enfermedad de cronh a diferencia de colitis ulcerosa

  

afecta: 40% ID, 40% ID Y IG; 20% solo colon , íleon es mas afectado. Su afección es en asa segmentarias saltonas. La inflamación es transmural. En 50% se encuentra granuloma zarceadas no caseosas por eso llaman también (enteritis granulomatoso). TIPOS: Ulceras aptosa: erosiones puntiformes en cúpula epitelial de folículos linfoides. – fisuras: ulceras penetrante hacia la mucosa. Rx baritado se observa como manguera de jardín con estrecheces fibrosas a demás presenta linfodenopatia regional..

INTESTINO  Manifestaciones : colitis ulcerosa  En niños adultos  Diarrea sanguinolenta, tenesmo, fiebre, malestar general ,    -

DHT. recae varias veces en la vida. tratamiento AINES alivian. COMPLICACIONES: MEGACOLON TOXICO Se precipitan con fármacos anti colinérgicos , opiodes – loperamida Pueden producir atonía , infecciones, necrosis, perforación después de 30 años..Otros CA intestinal por policos

INTESTINO  MANIFESTACIONES DE ENFERMEDAD DE CROHN:  Aparece en adulto  Aparece y desaparece toda la vida  Los AINES recude los síntomas.  No hay diarrea es en ocasiones y la hemorragia no es

prominente . Los síntomas de dolor abdominal, el dolor se localiza en FID puede confundirse con apendicitis la diarrea puede acompañarse con mala absorción puede producir pseudoobtruccion. Cuando afecta a ilion puede producir mala absorción de vitamina B12.

INTESTINO  MANIFESTACIONES          

EXTRA INTESTNALES. Produce

pio dermitis gangrenosa Iritis y uveítis Artropatías enteropatica Colangitis esclerosante primaria. DIAGNOSTICO. SINTOMAS: Diarrea sanguinolenta. Proctoscopia- mucosa friable Biopsia- inflamación de mucosa. Diagnostico igual : - enfermedad inflamatoria es crónico -Disentería es aguda

INTESTINO  TRATAMEINTO. - Colitis ulcerosa: colecto mía total - Enfermedad de crohn: enterectomia o colecto mía -

  

segmentaria inmunosupresores: glucocorticoides (mesalanina, 6 mepcapteparisa, ciclosporina, metotrexate). .antibiótico: metronidazol. ISQUEMIA O INFARTO INTESTINAL. INFARTO INTESTINAL: produce necrosis y sepsis generalizado. NECROSIS: edematosa, sero sanguinolento, después de 24años y se perfora de 3 a 4 días Diagnostico: vómitos sanguinolento, leucocitos dolor intenso

INTESTINO  OCLUSION VENOSA. –  Cirrosis hepática y pancreática, trombosis venosa

mesentérica (policitemia y mujeres que toman anovulatorios.)

HIGADO  I) INTRODUCCION.  El hígado desde punto de vista metabólico es órgano

 

  

complejo interpuesto entre tubo digestivo y circulación general, es el portero final entre el mundo externo e interno. Capta los nutrientes que llega, los almacena y los libera de acuerdo ala necesidad. Elabora mayor parte de proteínas plasmáticas distintas a las inmunoglobulinas y a las hormonas. Capta, degrada y excreta agentes patógenos y sustancias toxicas. Elabora la bilis. Elimina desechos metabólicos y las toxinas exógenas.

HIGADO     

1) ANATOMIA MACROSCOPICA DE HIGADO. 2) ANATOMIA MICROSCOPICA DE HIGADO. 3) FISIOLOGIA. Tiene 4 funciones esenciales. A) Síntesis y secreción de proteínas circulantes. a) Albumina. Se sintetiza de 120 a 200 mg/kg de peso corporal por día, circula 10 a 20 días, mantiene la presión oncotica de plasma y conserva volumen plasmático y es portador de sustancias poco hidrosolubles como bilirrubinas, ácidos grasos y algunos fármacos.  b) Factores de coagulación. I(fibrinogeno), II(protrombina), VII(proconvertina), IX(componente de tromboplastina plasmática) y X(factor de stuart)

HIGADO  b) Metabolismo de ácidos grasos y colesterol. El

hígado a partir de exceso de glucosa y aminoácidos sintetiza ácidos grasos que almacena energía que pueden oxidarse en ayunos prolongados para formar cuerpos cetonicos y sustituir a glucosa como combustible para cerebro y otros tejidos.  El hígado sintetiza colesterol para satisfacer las necesidades del cuerpo y es también órgano principal para retirar colesterol de la circulación.

HIGADO  Los ácidos grasos y el colesterol en exceso se convierten

en triglicéridos y esteres del colesterol, luego empacados en lipoproteína de baja densidad y se transportan hacia los tejidos para que se utilicen o almacenen.  c) Metabolismo de los aminoácidos. El hígado sintetiza aminoácidos no esenciales con objeto de satisfacer las necesidades corporales. Convierte a los aminoácidos excesivo de la dieta en glucosa .

HIGADO  El amoniaco (sustancia neurotoxica) se produce en

hígado por desanimación de aminoácidos, en el riñón por desanimación de la glutamina y en el intestino por degradación de las proteínas dietéticas. El hígado des toxica al amoniaco mediante síntesis de urea que luego se excreta por el riñón.  C) Biotransformación de los compuestos lipófilos. El hígado convierte a los compuestos lipofílos en compuestos mas hidrosolubles. Esto es importante para des toxicar y eliminar muchos desechos endógenos, toxinas ambientales y fármacos.

HIGADO  c) Alfa 1- anti tripsina. Es alfa 1 globulina de la sangre que 

 

 

es inhibidor de proteasas dañinas que participan inflamación, coagulación y otros procesos, d) Sintetiza lipoproteínas de baja densidad. Transporta colesterol de hígado a otros tejidos. e) Sintetiza lipoproteínas de alta densidad. Que transporta colesterol de otros tejidos al hígado. f ) Sintetiza glucoproteinas. Ceruloplasmina y transferrina. B) Metabolismo intermedio de los nutrientes. a) Metabolismo de glucosa. El hígado se produce la glucogénesis, glucogenilisis, gluconeogenesis.

HIGADO  Los compuestos lipofílos poco hidrosolubles circulan

en la sangre fijos en albuminas.  D) Formación de bilis. Muchas toxinas captados y metabolizados por el hígado se excreta por bilis. La bilis tiene 2 funciones principales  Como secreción exocrina. Tiene función de detergente para lípidos.  Como vía excretora. Elimina los desechos metabólicos (colesterol, bilirrubinas y toxinas exógenas).

HIGADO  CRITERIO GENERAL PARA VALORACION DE LOS

TRASTORNOS HEPATICOS.  1) MENIFESTACIONES FRECUENTES DE PRESENTACION.  A) ICTERICIA. Coloración amarilla de piel, escleras y mucosa por aumento de bilirrubina  a) Metabolismo de bilirrubinas. La enzima OXIGENASA del hem desdobla el anillo pirrolico y libera Fe++ y biliverdina luego la REDUCTASA DE BILIVERDINA convierte en bilirrubina no conjugada que se une a albumina para transportarse

HIGADO  Llega al hepatocito y se vuelve en hidrosoluble al

conjugarse con glucoronato luego se libera como bilirrubina conjugada que es atoxica.  La bilirrubina no conjugada en toxica lipófila puede difundirse en cerebro tenir ganglios basales (kernicterus) produce convulsiones, coreoatetosis, encefalopatía por bilirrubina.  b) Diagnostico diferencial de ictericia.  Bilirrubina no conjugada (indirecta). Es toxica lipófila circula fijada a albumina, no a traviesa membrana glomerular no aparece en la orina.

HIGADO  Bilirrubina no conjugada (directa). No toxica es    



hidrosoluble aparece en la orina. c) hiperbilirrubinemia no conjugada. Aparece En hemolisis Baja de enzima glucoroniltransferasa del difosfato de uridina. Trastorno de conjugación. Ejm síndrome de gilbert, síndrome de crigler naijar. d) ictericia fisiológica de neonato. Es por baja actividad de enzima glucoroniltransferasa del di fosfato de uridina. Tx. Fototerapia donde la

HIGADO  Bilirrubina no conjugada absorbe 1 fotón de luz visible

que experimenta epimerizacion (cambio de orientación de sus grupos polares) y se vuelve hidrosoluble.  e) Hiperbilirrubinemia conjugada. Gracias a la acción de enzima glucoroniltransferasa del difosfato de uridina se une a glucoronato y se vuelve hidrosoluble. Aumenta en obstrucción de vías biliares.  f) Hepatomegalia. Pueden ser:  Focal: tumores, quistes, abscesos.

HIGADO  Difusos: pueden ser celular en procesos infiltrativos y los

no celulares en esteatosis hepática, estasis hepática, enfermedades inflamatorios.  2) ESTUDIOS DIAGNOSTICOS. Se consideran 4 aspectos.   Patrón de lesión. Se valora en base a concentración sérica de enzimas hepáticas.  Gravedad de lesión. Se valora mediante pruebe de función hepática.  Causa de la lesión. A través de diversos estudios especializados.  Tasa de progresión de lesión. Mediante prueba de función hepática.

HIGADO        

 

A) Medición de enzimas hepáticas: a) Enzimas de los conductillos. Fosfatasa alcalina. Normal es de 44 a 147 UI/L 5 nucleotidasa normal es menor a 15 U/L Gamma – glutamiltransferasa. Normal menor a 50 U/L en hombre y menor a 30 U/L en mujeres. b) Enzimas intracelulares. TGO(transaminasa glutamica oxalacetica)/AST (transaminasa de aspar tato) normal es 0 a 35 UI/l TGP (transaminasa glutamica piruvico)/ALT (transaminasa de alanina) normal es de 0 a 45 UI/L LDH (deshidrogenasa lactica) normal es de 100 a 200 U/L se elevan en las enfermedades virales, inflamatorios autoinmune, isquemia, toxicas.

    

HIGADO

c) Prueba de función hepática. Tiempo de protrombina. Concentración sérica de bilirrubina. Ninguna prueba no es totalmente especifica. d) Indicadores de la etiología de la enfermedad. Algunas enfermedades hepáticos cuentan con marcadores séricos de utilidad para diagnostico.  Hemocromatosis (saturación de ferritina)  Hepatitis viral (antígenos y anticuerpos virales)  Hepatitis auto inmunitaria(anticuerpos antinucleares)

HIGADO  e) Biopsia del hígado. Permite llegar al Dx.  f ) Estudio de imagen.  Ecografía, TAC, arteriografía hepática, centello grafía

hepática con radio nucleótidos.  LESIONES HEPATICAS AGUDAS. Menor a 3 meses es aguda, de 3 a 6 meses es subaguda, mayor a 6 meses es crónica.  1) Insuficiencia hepática aguda. Perdida de función hepática normas ejm lesiones inflamatorias, toxicas, metabólicas, isquémicas, que producen necrosis de hepatocitos.

HIGADO  Hepatitis fulminante sobreviene en dias o semanas ejm

hepatitis viral, hepato toxicidad por paracetamol.  a) aspectos clínicos y complicaciones. Son nauseas, malestar general, hipoglucemia, aumento en plasma de aminoácidos aromáticos, amoniaco, alteración de TP, ictericia.  En insuficiencia hepática fulminante: hipotensión, insuficiencia renal, edema cerebral (aunque no se identifico su causa (retención de toxinas y trastornos de depuración de hormonas vaso activas), llevan ha confusión mental, perdida de conocimiento y coma.

HIGADO  Tx. Medidas de sostén  En insuficiencia hepática fulminante: vigilancia, control de     

presión intracraneal mediante hiperventilación y manitol. Trasplante hepático. 2) Cirrosis.se caracteriza por fibrosis y regeneración nodular del hígado que alteran estructura hepática normal y producen trastorno de flujo normal. A) clasificación. a) Clasificación morfológica. Micro nodular. Con nódulos regenerativos de mas o menos de 3 cm diámetro con tamaño y forma uniforme sus tabiques fibrosos son delgadas

HIGADO  Ejm

en alcoholismo (corresponde al tipo de clasificación antigua de cirrosis portal, laennec, nutricional y septal)  Macro nodular. Con nódulos regenerativos grandes tamaño y forma irregular sus tabique fibrosos son amplios ejm hepatitis viral crónica, auto inmunitarias, cirrosis post necrótica, ( corresponde a clasificación antigua de cirrosis pos necrótica y multi nodular)

HIGADO  b) Clasificación etiológica. Hepatitis viral crónica,

hepatitis auto inmunitaria, hepatitis toxica, hepatitis por enfermedades metabólicas (hemacromatosis, enfermedad de wilson), enfermedades biliares obstructivas.  c)Cirrosis criptogena. no tiene causa conocida  B) Patogenia. La fibrosis es una reacción reparadora inespecífica a inflamación y necrosis hepática forman tabique como ´puentes fibrosos que unen entre ramas de vena porta, vena porta con vena central  los enlaces de tabiques aíslan sacos de parénquima.

HIGADO  En los lugares donde hay necrosis y perdida de tejido

hepático, los hepatocitos se proliferan formando nódulos regenerativos rodeado de tejido fibroso sin vena central  En cirrosis el hígado tiende ser pequeña, retraído, firme difícil de cortar.  C) Fisiopatología. Son 3 las anomalías fisiológicas.  a) Hipertensión portal. Es por aumento de resistencia de flujo sanguíneo hepático

HIGADO  Ejm por:  Compresión 

   

de

nódulos

hepáticos

por

nódulos

regenerativos. Perdida de ramas de vena porta y arteria hepática. Fibrosis de los sinusoides Compresión de sinusoides por hiperplasia de hepatocitos. b) volumen hepato celular disminuido. Es cuando 75 % de hepatocitos pierden su función. c) Corto circuito porto general de sangre. Se da de manera secundaria a procesos relacionados con cirrosis:

HIGADO  Capitalización. Es por perdida de fenestraciones del

endotelio sinusoidal por deposito de colágeno en membrana basal.  Secuestro. Los hepatocitos de nódulos esféricos tiene deficiencia de acceso a sangre portal en relación a hepatocitos laminares.  D) Aspectos clínicos, complicaciones. Existen 3 complicaciones.  a) Hipertensión portal con hemorragia de varices. La hipertensión portal produce esple-

HIGADO  Nomegalia (con secuestro de trombocitos) y varices

esofágicas que pueden producir H.D.A.  Dx. Es por endoscopia, esofagogrofia con contraste de bario, TAC, angiografía mesentérica.  b) Trastornos renales y hemodinámicas que culminan en ascitis. La cirrosis se acompaña de retención de sal sin causa, que lleva a retención de agua y formación de ascitis, edemas, aumento de concentración de renina aldosterona, hormona anti diurética. Experimentan PA baja y FC aumentada.

HIGADO  Ascitis. Presencia de liquido libre mas de 500 ml en

cavidad abdominal, que pueden llevar a problemas de hernia inguinal y umbilical, anorexia, malnutrición.  Clasificación. son 2 grupos  Ascitis trusdativa (baja de proteínas) ejm cirrosis, ICC, IRC.  Ascitis exudativa (alta en proteínas) ejm peritonitis pot TBC,CA. .

HIGADO  Fisiopatología de ascitis cirrosis.  Teoría de llenado deficiente. Es por aumento de

resistencia de flujo sanguíneo hepático aumenta presión de bazo e intestino. Aumento de presión hidrostática en paredes intestinales y la albumina baja obligan salir agua de capilares y derramarse en el peritoneo.  Teoría de rebasamiento. Es por retención de sal en la cirrosis por acumulación de factores humorales no identificados, ejm toxinas exógenas y sustancia vaso activas endógenas, las cuales produces retención de sal en riñones.

HIGADO  Peritonitis bacteriana espontanea.

El liquido ascítico es buen medio de cultivo para bacterias ejm e. coli su tx es con antibioterapia.  Síndrome hepatorrenal. La perdida de liquido intravascular produce hipo perfusión renal, oliguria lleva a IRA, con disminución de flujo sanguíneo a corteza renal, solo se da en cirrosis terminal.  c) Encefalopatía hepática.

 TRASTORNOS DE LA FUNCION HEPATICA  HERRORES INNATOS DE METABOLISMO. Trastornos

genético hereditario. Las mutaciones de línea germinal en un gen puede dar por resultado proteínas defectuosas. Su tratamiento es trasplante hepático.  ENFERMEDADES DEL ALMACENAMIENTO LISOSOMICO.  A) ENFERMEDAD DE GAUCHER. Enfermedad heredada como autosomica recesivo Es por deficiencia genética de enzima glucocerebrosidasa que sirve para degradación de glucolipidos presentes en membrana celular. Quedan ingurgitados con glucocerebrosido las células de kupffer del hígado.

 Existe hepatomegalia y esplenomegalia pueden cursar

con anemia y trombocitopenia, función hepática puede estar preservada.  Existen 3 tipos: enfermedad tipo I (no neuronopatica) pct vive de forma normal; tipo II (neuronopatica aguda) se acompaña de afección de SNC y muerte durante lactancia; tipo II (juvenil) es intermedia las manifestaciones aparecen en adolescencia.  Tx. Glucocerebrosidasa humana modificada

 GALACTOSEMIA. Defecto hereditario donde existe

deficiencia de uridiltransferasa de la galactosa -1 – fosfato donde hay incapacidad para metabolizar la galactosa, durante la infancia se inician ictericia, hepatomegalia, ascitis e hipoglucemia y otros sintomatología como diarreas, vómitos, anemia hemolítica, disfunción renal.  Dx. Identificación de galactosa e orina. Tx eliminación de por vida galactosa de la dieta.

 ERRORES

INNATOS DEL METABOLISMO Y TRANSPORTE DE BILIRRUBINA.  A) SINDROME DE GILBERT. Defecto hereditaria autosomica recesivo existe déficits de síntesis de enzima glucoroniltransferasa, aparecen ictericia leve a expensas de bilirrubina indirecta post ayuno nocturno, función hepática es normal. No requiere tx.  B) SINDROME DE CRIGLER NAJJAR.M trastorno autosomica recesivo donde existe trastorno estructural del gen productor de glucoroniltransferasa se distinglen por 2 formas:

 Enfermedad tipo I. no hay actividad enzimática los

pacientes experimentan encefalopatía por bilirrubina. La conducta es transfusiones de recambio y trasplante de hígado.  Enfermedad tipo II. La actividad enzimática es baja que puede incrementarse por agentes que inducen actividad de gluroniltransferaza como fenobarbital. Trasplante de hígado es curativo.

 C) SINDROME DE DUBIN JOHNSON Y DE ROTOR.

Trastorno genético ambos parecen ser por deficiencia de portadores de los conductillos que median la secreción de la bilirrubina directa en ambos la ictericia es leve, función hepático normal, no requiere tx.  D) ENFERMEDAD DE WILSON. Trastorno autosomica recesivo raro del trasporte de cobre en el hígado para su excreción hacia la bilis el cobre se acumula hasta concentraciones toxicas en el citoplasma del hepatocito y en los lisosomas. El cobre cataliza formación de radicales libres de oxigeno toxico que lesionan la membrana de hepatocitos por oxidación de los lípidos y sobreviene la necrosis de hepatocito

 Las

pacientes pueden sufrir hepatitis agudas fulminantes y otros hepatitis crónicas que progresan hasta cirrosis macro nodular . El dx se basa en las concentraciones bajas de ceruloplasmina en el suero y aumento de excreción de cobre en orina. Tx quelante de cobre (penicilamina), zinc vo que inhibe absorción de cobre, enfermedad avanzada trasplante hepático.  HEMACROMATOSIS. SON 2 TIPOS. .

 A) HEMOSIDEROSIS PRIMARIA O HEREDITARIA la

alteración del gen esta entrelazada con el locus HLA del cromosoma 6, pero aun no se ha podido aclararse el defecto molecular especifico. Paciente afectado absorben cantidades excesivas de hierro de la dieta normal y las manifestaciones de la enfermedad es resultado de deposito de hierro en los tejidos, piel bronceado, hierro lesiona islotes de langerhans del páncreas ( DM I), mi cardiopatía dilatad por depósitos de hierro en miocardio, necrosis hepática que culmina co cirrosis micro nodular.

 Dx es por la determinación de saturación normal de la

transferrina que tiene que ser menos de 20 % y si es mas de 60 % se sospecha hemacromatosis, otro dx es por cuantificación de las concentraciones de hierro en biopsia de hígado.  Tx flebotomía / trasplante de hígado.  B) HEMACROMATOSIS SECUNDARIA (ADQUIRIDA) Es producida por diete excesiva en hierro y post transfusionales tx cambio dietético y rara vez flebotomía.

 TRASTORNOS METABOLICOS ADQUIRIDOS  ESTEATOSIS HEPATICO (HIGADO GRASO). Deposito

excesivo de grasa en hepatocitos pueden producir hepatomegalia. Son 2 tipos:  A) Esteatosis macro vesicular. Es benigna poca o ninguna disfunción hepática y es reversible es producida por aumento de llegada exagera de ácidos grasos al hígado por ingesta dietética, disminución de oxidación de ácidos grasos(en ingesta alcohólica), poca sintesis de lipoproteína de baja densidad ( en kwashiorkor). En ocasione hígado graso grave progresa a necrosis hepática y fibrosis lentamente progresiva.

 B) esteatosis micro vesicular. Es mucho mas ominoso

se observa en trastornos funcional genéticas de las enzimas mitocondriales de los hepatocitos, falta de fosforilacio exudativa de ácidos grasos es la causa de acumulación de grasa. También las tetraciclinas y acido vaporice pueden inhibir enzimas mitocondriales y producen esteatosis micro vesicular con insuficiencia hepatica. Dx por biopsia hepatica

 SINDROME DE REYE. Trastorno que se observa

solamente en niños después de infección viral aguda como influenza, existe trastorno repentino y profundo de la función mitocondrial hepática que da por resultado esteatosis micro vesicular e insuficiencia hepática. Los niños de recuperación viral manifiestan iniciación repentina de nauseas y vómitos, elevación de transaminasas, confusión somnolencia , progresan a insuficiencia hepática fulminante . Los investigadores en 1980 relacionaron con el uso de aspirineta en niños retiraron del mercado a continuación el síndrome de reye desapareció repentinamente.

 Trastornos metabólicos hepáticos del embarazo. Son 3:  A) col estasis intrahepatica del embarazo. Es trastorno del 3er

trimestre se cree que la causan los estrógenos, también son causados por anticonceptivos orales. Entre los datos típicos se encuentran elevación de ácidos biliares , prurito, ictericia, coagulopatia secundaria a mala absorción de vitamina k  Dx biopsia hepático, las manifestaciones se revierten después del parto.  B) síndrome de HELLP (sind de hemolisis, elevación de enzimas hepáticas, plaquetopenia) es parte de eclampsia (hipertensión, proteinuria y edemas) se deposita fibrina en los sinusoides ocurre atrapa miento de plaquetas y lisis de GR. Se resuelve al terminar el embarazo.  C) hígado graso del embarazo. Se puede darse en 3er trimestre del embarazo parece ser resultado de un defecto

 De la fosforilacion oxidativa de mitocondrias hepáticas

que producen insuficiencia hepatica y esteatosis mitocondrial. Se resuelve al terminar el embarazo.  HEPATOTOXICIDAD.  a) HEPATOTOXICIDAD IDIOSINCRACIA. Es impredecible pueden reflejar hipersencibildad inmunológica que pueden manifestarse después de 4 semanas o mas ejm uso de fenitoina, halotano.  B) HEPATOTOXICIDAD PRONOSTICABLE.

 HEPATOTOXICIDAD

POR ACETAMINOFEN. Se metaboliza por conjugación con sulfato y glucoronato y una pequeña fracción se metaboliza por acción de citocromo p- 450 hasta un intermediario reactivo toxico . Estos reactivos tóxicos tiene que ser eliminados por hepatocitos unidos a glutatión hepáticos intracitoplasmaticos, glutatión lo vuelve inocuo y permite que se excrete por la bilis, cuando se agota el glutatión el acetaminofen reacciona con proteínas celulares y produce muerte celular.

 Como antidoto en intoxicaciones con acetaminofen se debe

utilizar acetilcisteina dentro de las 24 hrs , que puede sustituir al glutation como depredador de los metanolitos reactivos de acetaminofen.  ENFERMEDADES HEPATICAS ALCOHOLICAS.  HIGADO GRASO ALCOHOLICO. La oxidación del alcohol produce ETANOL , con la misma unidad de 2 carbonos que el producto terminal de oxidación de glucosa y de ácidos grasos, cuando se dispone de alcohol , se convierte en el nutriente preferido del hígado y desplaza a 90 % de los otros sustratos energéticos

 La oxidación del etanol requiere conversión de

dinucleotido de nicotinamida y adenina (NAD) en una forma reducida (NADH). Como NAD se requiere para oxidación de los ácidos grasos su déficit hace que se acumule dentro del hepatocito.  El etanol da 7 Kcal/gr por tanto el alcohólico tiene poco apetito para los alimentos.  HEPATITIS ALCOHOLICA.

HIGADO  ENFERMEDADES INFECCIOSAS E INFLAMATORIAS

DE HIGADO.  1.HEPATITIS VIRAL. Los virus hepatotropicos son a,b,c y d.  A) REVISION DE LAS INFECCIONES VIRALES HEPATOTROPICAS.  Virus de la hepatitis A y E. son resistente a la degradación por los ácidos biliares se absorben a nivel intestinal. Se diseminan por vía oral fecal. Su incubación es 2 a 8 semanas produce infección aguda breve nunca crónica. No tiene relación con cirrosis y CA hepáticos. Su trasmisión parenteral es de riesgo pequeño.

HIGADO  Virus de hepatitis B,C,D. tiene cubierta lipidia se

degrada con facilidad en vía digestiva, se trasmite por transfusiones, agujas compartidas, contacto sexual. Su periodo de incubación es de 6 a 24 semanas para hepatitis B y de 2 a 20 semanas para hepatitis C. estos virus pueden producir cirrosis y CA hepáticas.  a) PATOGENIA. El virus entra en hepatocitos se prolifera, los virus maduros descargados a la circulación vuelvan a infectar a otros hepatocitos.

 Algunos virus de la hepatitis B parecer ser cito líticos

produciendo lesión viral directa a los hepatocitos.  Gran parte de lesión hepática en cirrosis viral se debe al sistema inmunológico del huésped en particular a los linfocitos asesinos y T que atacan a los hepatocitos cargados por virus.