Med. Estomatologica Endocrinologia Final

December 13, 2016 | Author: Ysela Cardenas | Category: N/A
Share Embed Donate


Short Description

Download Med. Estomatologica Endocrinologia Final...

Description

ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINO MED. FELIPE ALVAREZ LOPEZ

UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS

¿Qué es el sistema endocrino? 

El cuerpo realiza funciones muy específicas que deben ser tanto controladas como reguladas, el sistema endocrino es el sistema que logra que estos cambios se puedan dar a simple vista cuando son muy externos, aunque normalmente suelen ser internos



EJS:::::::

COMO ACTUA. . . Ejs. 

Es de noche y la habitación esta a obscuras, mientras buscas el interruptor de la luz a tientas, algo caliente roza tu pierna. Lanzas un fuerte grito o tal vez te quedas sin aliento. Recién lanzas un suspiro de alivio, cuando te das cuenta que fue el gato. A medida que disminuyen los latidos de tu corazón y tu cuerpo se relaja te empieza a invadir la calma.

DEFINICION El sistema endocrino u hormonal es un conjunto de órganos del organismo llamados  glándulas endocrinas que liberan un tipo de sustancias hormonas 

CLASIFICACION DE LAS GLANDULAS 



 

1.- GLANDULAS ENDOCRINAS: También se denominan órganos endocrinos o glándulas sin conducto o, debido a que sus secreciones se liberan directamente en el torrente sanguíneo. 2.- GLANDULAS EXOCRINAS: Liberan sus secreciones sobre la superficie interna o externa de los tejidos cutáneos, la mucosa del estómago o el revestimiento de los conductos pancreáticos

GLÁNDULA ENDOCRINA

GLÁNDULA EXOCRINA

CARECEN DE CONDUCTOS EXCRETORES

POSEEN CONDUCTOS EXCRETORES POR DONDE VACÍAN SUS SECRECIONES

LA HIPÓFISIS GLÁNDULA TIROIDES GLÁNDULA PINEAL

GLÁNDULAS SALIVALES

ENDOCRINO 



Las glándulas endocrinas ejercen su acción a través de sustancias químicas llamadas hormonas que son vertidas a la sangre y trasladadas por ésta, a los lugares donde ejercen su acción.

FUNCIONES SISTEMA ENDOCRINO 

 

 



Las hormonas ejercen su acción sobre variados fenómenos biológicos: 1) actúan sobre el metabolismo 2) actúan en la reproducción 3) actúan en la estimulación de otras glándulas 4) estabilizan el medio interno (concentración de sustancias en la sangre) 5) actúan sobre el crecimiento y desarrollo

CRECIMIENTO La hormona del crecimiento (GH) o somatotropina

DESARROLLO

REPRODUCCION

ESTRÓGENOS. PROGESTERONA

RITMOS ENDOCRINOS

MELATONINA

RELACIONES: 

El sistema endocrino, junto con el nervioso (y el inmune en parte), participan de manera coordinada en todas las funciones generales de regulación del cuerpo humano, como son mantener la temperatura, la presión sanguínea, la cantidad de glucosa en la sangre, etc

Hormonas



Las hormonas son sustancias segregadas por células especializadas, localizadas en las glándulas de secreción interna o glándulas endócrinas Al verterse en el torrente sanguíneo activan diversos mecanismos y ponen en funcionamientos diversos órganos del cuerpo.

HORMONAS 

Las hormonas van a todos lugares del cuerpo por medio del torrente sanguíneo hasta llegar a su lugar indicado, logrando cambios como aceleración del metabolismo, aceleración del ritmo cardíaco, producción de leche, desarrollo de órganos sexuales y otros.

ANATOMIA SISTEMA ENDOCRINO  

  

   

Hipotálamo Hipófisis Glándula Pineal Glándula tiroides Glándula paratiroides Ovarios y testículos (Gónadas) Páncreas Glándulas suprarrenales Timo (presente hasta la pubertad)

Hormonas Hipotalámicas 1 Hormona liberadora de H de crecimiento (GHRH)  2 Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH)  3 Hormona liberadora de tirotropina (TRH)  4 Hormona liberadora de prolactina (PRH)  5 Hormona liberadora de corticotropina (CRH)  6 Hormona liberadora de somatotropina (hGH)  7 Hormona inhibidora de somatostatina (SS) 8 Hormona inhibidora de prolactina (PIH) 



Hormona liberadora de somatotropina (TSH) Produce liberación de somatotropina hipofisaria (TSH= Tiroestimulante

Glándula Tiroides 



La tiroides es una glándula endocrina. Está situada en la parte frontal del cuello a la altura de las vértebras C5 y T1, justo debajo de la nuez de Adán junto al cartílago tiroides sobre la tráquea y cubierta por la musculatura pretiroídea, el músculo platisma ( músculo cutáneo del cuello), el tejido subcutáneo y la piel. Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto, y está formada por dos lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea unidos por el istmo.

Glándula Tiroides 

El tiroides produce unos compuestos hormonales que tienen una característica única en el organismo y es que en su composición entra el yodo. Y esto es un hecho muy importante, porque si el organismo no dispone de yodo el tiroides no puede producir hormonas. Podemos vivir con un número limitado de elementos, podemos vivir sin níquel, sin cadmio y sin muchísimas otras cosas, pero no podemos vivir sin yodo

Tiroxina 





La hormona más importante que produce la tiroides contiene yodo y se llama tiroxina. Esta tiene dos efectos en el cuerpo: Control de la producción de energia en el cuerpo: la tiroxina es necesaria para mantener la razón metabólica basal a un nivel normal. Durante los años de crecimiento: mientras la hormona de crecimiento estimula el aumento de tamaño, la tiroxina hace que los tejidos vayan tomado la forma apropiada a medida que van creciendo. Es decir, la tiroxina hace que los tejidos se desarrollen en las formas y proporciones adecuadas

Glándula Tiroides Secreta dos hormonas importantes: ► ►

La tiroxina (T4) La triyodotironina (T3)

Ambas hormonas inducen: ► Aumento del metabolismo del organismo, aunque difieren en la rapidez y la intensidad de acción. ►

La triyodotironina (T3) es unas cuatro veces más potente que la tiroxina, aunque se detecta una cantidad mucho menor en la sangre y su duración es más breve.

La secreción tiroidea está controlada principalmente por la tirotropina, TSH u hormona estimulante del tiroides secretada por la adenohipófisis. Además la glándula tiroides secreta calcitonina, hormona fundamental en el metabolismo del calcio.

Evaluación del paciente con enfermedad tiroidea VALORES NORMALES DE LABORATORIO: ► TSH: 0,35 – 6,20 microunidades/ml ► T3: 45 – 132 ng/dl ► T4 total: 4,5 – 12,0 µg/dl ► T4 libre: 0,7 – 1,8 ng/dl

Washington – 32° Ed.

Alteraciones de las Glándulas Tiroideas 1. Disfunción tiroidea: a. Déficit de hormona tiroidea (hipotiroidismo). b. Exceso de hormona tiroidea (hipertiroidismo). c. Enfermedad tiroidea subclínica.

2. Alteración morfológica: a. Bocio uninodular. b. Bocio multinodular. c. Carcinoma tiroideo.

HIPOTIROIDISMO El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido a distintas causas. ►

Factores de riesgo: > de 50 años, sexo femenino, cirugía de tiroides y exposición del cuello a tratamientos con radiación.



Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del eje HipotálamoHipofisario-Tiroideo, pudiendo clasificarse en:

1. Hipotiroidismo 1°: causa + frecuente de hipotiroidismo. Afecta al 1-3% de la población general. Representa el 95% de todos los casos d hipotiroidismo. 2. Hipotiroidismo 2° y 3°: representan el 5% restante de las causas. Se debe a una alteración hipofisaria (2°) o hipotalámica (3°).

Manifestaciones Clínicas

Causas ►

Hipotiroidismo 1° a. Tiroiditis de Hashimoto. b. Hipotiroidismo yatrogénico. c. Hipotiroidismo yodo inducido. d. Hipotiroidismo provocado por fármacos. e. Hipotiroidismo congénito. f. Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, leucemia. •Hipotiroidismo central a. Déficit de TSH • Adenoma hipofisario. • Déficit aislado de TSH. • Necrosis hipofisaria posparto. • Traumatismos e hipófisitis. b. Déficit de TRH • Alteración hipotalámica (tumor). • Alteración sistema porta hipotálamo-hipófisis.

A- Tiroiditis de Hashimoto ►

Se produce una destrucción de la glándula mediada por células y anticuerpos, lo que se traduce en una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas. •

Frecuente en mujeres de edad media (40-60 años). Fuerte predisposición genética



Puede cursar con o sin bocio, siendo este último caso un estado terminal de la enfermedad (atrofia glandular)



Cuando aparece, es característica la presencia de un pequeño bocio, firme, irregular y no doloroso al tacto con sensación de plenitud en la garganta.

B- Hipotiroidismo yatrogénico ►

Hipotiroidismo post-tiroidectomía: aparece entre 2-4 semanas tras la tiroidectomía total y en un tiempo variable tras la tiroidectomía subtotal, apareciendo la mayoría en el primer año tras la cirugía.



Hipotiroidismo tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): la mayoría de los pacientes desarrolla un hipotiroidismo el primer año.



Hipotiroidismo tras radiación externa del cuello: el efecto es dosis dependiente y la instauración gradual.



Todos estos casos se presentan sin bocio.

C- Hipotiroidismo yodo inducido Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo: ►

• El defecto de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo.



• El exceso de yodo también puede producir hipotiroidismo por inhibición de la síntesis de T3 y T4 (efecto Wolff-Chaikoff). Más frecuente en pacientes con patología tiroidea previa: enfermedad de Graves eutiroidea, neonatos, tiroiditis autoinmune, tratamiento con I131, etc.

D- Hipotiroidismo por fármacos Muchos fármacos pueden interferir con la producción de hormonas tiroideas; Pueden actuar a cualquier nivel: ►

Síntesis (Metimazol, propiltiouracilo, amiodarona, litio)



Interferir con su absorción (colestiramina, sales de hierro)



Aumentar su metabolismo (carbamacepina, rifampicina,

fenobarbital).

Todos pueden producir hipotiroidismo y bocio. Antes de iniciar un tratamiento con estos fármacos debería hacerse un estudio hormonal tiroideo y una determinación de anticuerpos antitiroideos. La función tiroidea debe ser

monitorizada semestralmente mientras se utilicen estos fármacos.

E- Hipotiroidismo congénito Recién nacido que presenta ↓ o, muy rara vez, ausencia de la producción de la H. tiroidea.



El hipotiroidismo en el RN puede ser consecuencia de la ausencia o falta de desarrollo de la glándula tiroides, la falta de estimulación de la tiroides por la pituitaria y/o de la síntesis defectuosa o anormal de las h. tiroideas.



El desarrollo incompleto de la gl. tiroides es el defecto más común y con una incidencia de 1 caso por cada 3.000 NV (mayormente ♀ ).

Tratamiento hipotiroidismo 

En la mayoría de los pacientes el tto es de por vida. El objetivo del tratamiento es restaurar el estado eutiroideo.



Si no se trata, se asocia a una alta tasa de mortalidad y morbilidad.



El tto de elección es la LEVOTIROXINA. Dosis: 75 a 150µg/día



Pacientes ancianos, c/ patología cardiovascular o c/ hipotiroidismo de larga evolución, se debe iniciar el tto con dosis inferiores y aumentarla c/ 4-6 semanas hasta alcanzar la adecuada. (riesgo de arritmias ó C Isq.).

Complicaciones Hipotiroidismo ►

El coma por mixedema, la forma más severa de hipotiroidismo, poco frecuente y puede ser causado por infección, enfermedad, exposición al frío o ciertos medicamentos en un individuo que no ha recibido tratamiento para el hipotiroidismo.



Los síntomas y signos del coma por mixedema son, entre otros: insensibilidad, disnea, hipotensión, hipoglucemia e hipotermia, pudiendo producir la muerte.



Otras complicaciones son enfermedad cardiaca, aumento del riesgo de infección, infertilidad y aborto.

HIPOTIROIDISMO Y PATOLOGIAS ORALES El hipotiroidismo se caracteriza por un déficit en la secreción de hormonas tiroideas y consecuentemente un enlentecimiento de la actividad metabólica, produciendo las siguientes manifestaciones clínicas como: embolamiento mental, hipoactividad, alertagamiento, hipotonía muscular, disminución del apetito, aumento del peso, estreñimiento, intoleracia al frío, piel seca y áspera, edema palpebral, hipotensión arterial, bradicardia, macroglosia (aumento lingual). Manifestaciones orales del Hipotiroidismo •Retraso de la erupción dentaria. •Maloclusión (secundaria a la macroglosia). •Aumento del tamaño de la lengua con papilas atróficas. •Gingivitis y caries dental importante (debido a la respiración bucal), debido a la macroglosia no pueden cerrar la boca. •Deterioro de la respuesta inmune disminuida y desarrollo de candidiasis crónicas

HIPERTIROIDISMO ►

Se define como una hiperproducción mantenida de h. tiroideas por la gl. tiroides.



Tirotoxicosis: manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso

de hormonas tiroideas en los tejidos. Los signos y síntomas de la tirotoxicosis se atribuyen a un exceso de h. tiroidea circulante y son, en general, inespecíficos, resultado de un estado hipermetabólico en el paciente. La gravedad de los mismos depende de la duración de la enfermedad, la magnitud del exceso de hormonas, y de la edad del paciente.



La clínica suele aparecer de 3 a 12 meses antes de que se realice el dgco, en muchos casos tardío por la inespecificidad de la misma. 

En personas mayores - puede manifestarse inicialmente con un cuadro de apatía (hipertiroidismo apático), que es poco frec, siendo lo más característico en este grupo la aparición de síntomas cardiovasculares (FA)

Tratamiento Hipertiroidismo ►



El tto varía dependiendo: CAUSA, CONDICIÓN y GRAVEDAD DE LOS SÍNTOMAS. La tirotoxicosis usualmente se trata con: 





Medicamentos antitiroideos Yodo radiactivo (que destruye el tiroides y detiene de esta manera la sobreproducción de hormonas) Cirugía para extirpar la glándula.



En caso de que se deba extirpar el tiroides con radiación o cirugía, es necesario someterse a una terapia de reemplazo de hormona tiroidea de por vida.



Los β-Bloq (propranolol), se utilizan para tratar algunos de los síntomas como frecuencia cardiaca rápida, sudoración y ansiedad, hasta que se pueda controlar la enfermedad. Cuando existen CI para la utilización de los β-Bloq, se pueden usar antag. de Ca+.



La tirotoxicosis es generalmente tratable y casi nunca es mortal, aunque puede presentar COMPLICACIONES:

• Cardíacas: taquicardias, ICC y FA. • Crisis tiroidea o “tormenta tiroidea”: empeoramiento agudo de los síntomas del hipertiroidismo que se puede presentar con infección o estrés. Se presenta T° elevada, taquicardia, taquipnea, así como alteraciones en distintos órganos: • CV: edema pulmonar, HTA, shock) • SN: temblor, labilidad emocional, psicosis, confusión, apatía, y coma • GI: diarrea, dolor abdominal, náuseas, vómitos, hepatomegalia La “tormenta tiroidea” se produce en el 28% de los pacientes hipertiroideos. Se atribuye a la liberación masiva de hormonas a nivel tiroideo, las catecolaminas también juegan un importante papel. • La tirotoxicosis ↑ el riesgo de osteoporosis.

Causas de tirotoxicosis ►

Trastornos asociados a Hiperfunción Tiroidea: 1. Enfermedad de Graves. 2. Bocio multinodular tóxico. 3. Adenoma tóxico. 4. Hipertiroidismo yodo inducido (Jod-Basedow). 5. Tumor trofoblástico. 6. Aumento de la producción de TSH. 7. Hipertiroidismo por fármacos.

• Trastornos no asociados a Hiperfunción Tiroidea: 1. Tirotoxicosis ficticia.

2. Tiroiditis subaguda. 3. Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria. 4. Tejido tiroideo ectópico.

Trastornos asociados a Hiperfunción Tiroidea

1- Enf. de Graves – Bocio tóxico difuso ►

Es una enfermedad autoinmune que causa hiperactividad de la Gl. tiroides. Es la causa más frec de hipertiroidismo (85%)

-La producción de la H. tiroidea ↑↑. - Es causada por una activación inadecuada del sist. Inmunológico (autoAc) que elige como blanco a los receptores de TSH de las céls. tiroideas y ocasiona una sobreproducción de las h. tiroideas. -Mayor frecuencia en ♀ que en ♂ (7:1), entre los 30 – 40 años

Los signos y/o síntomas característicos son: • Bocio difuso. • Oftalmopatía (exoftalmia). • Dermopatía (mixedema pretibial). • Acropatía (edema en dedos de manos y pies). ►



Tto farmacológico:

TIONAMIDAS (tiamazol, metimazol o propiltiouracilo) Actúan inhibiendo la síntesis y/o conversión de las hormonas tiroideas.  YODO RADIACTIVO Actúa destruyendo la célula folicular de la glándula 







Tto quirúrgico: TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL También se pueden emplear otros fármacos que van a mejorar la sintomatología del paciente como son los βBloq. (propranolol) que controlan el exceso de actividad adrenérgica

2- Bocio Multinodular Tóxico 

Un aumento de la gl. tiroidea que contiene pequeñas masas redondas denominadas NODULOS y que libera h. tiroidea en exceso.

• 2° causa de hipertiroidismo. • Se caracteriza por: bocio multinodular de larga evolución de una o varias áreas con autonomía funcional independientes de TSH.

•Suele ser un proceso de desarrollo lento. •Mayor frec en ♀ entre 40-50 años.

3- Adenoma Tóxico 

Es un tumor benigno de la glándula tiroides que se caracteriza por la presencia de un adenoma folicular que adquiere autonomía funcional independiente de la TSH.

• 3° causa más frecuente de hipertiroidismo. •Se presenta mayor frecuencia en ♀ , entre los 2030 años.

4 – Hipertiroidismo Yodo inducido (Fenómeno Jod-Basedow) • Es menos frecuente. • Se puede producir de forma aguda tras: -una sobrecarga de yodo, (ej: al realizar exploraciones con contrastes yodados) -ttos con fcos ricos en yodo, (ej amiodarona)

Trastornos NO asociados a Hiperfunción Tiroidea

1- Tirotoxicosis ficticia o provocada Se produce por administración exógena de h. tiroidea bien por ingesta voluntaria, lo cual es más frecuente en personal sanitario, o bien por sobretratamiento con levotiroxina en pacientes hipotiroideos.



Hay pacientes que intentan perder peso y toman preparados de adelgazamiento que incluyen en su composición hormonas tiroideas.



Los síntomas de esta enfermedad son idénticos a los del hipertiroidismo ocasionado por hiperactividad de la glándula tiroides, aunque no aparece bocio.

2- Tiroiditis subaguda o de Quervain Se caracteriza por una inflamación de la glándula tiroidea con liberación de la hormona preformada almacenada. ► ► ►



► ►



Esta tiroiditis, frecuente y autolimitada, es la causa + común de dolor tiroideo. Se le supone una etiología viral. Cl: dolor intenso en el cuello, inflamación local en forma aguda o subaguda en varias semanas. El dolor se irradia a la mandíbula y a los oídos y se agrava con la deglución o al girar la cabeza. Hasta un 50% de los pacientes pueden presentar síntomas de hiperfunción tiroidea que remiten en varias semanas, desarrollándose luego una fase hipotiroidea que desaparece espontáneamente en el 95% de pacientes en 6 a 12 meses. El tto es sintomático, AAS o AINE; si el dolor es intenso, los corticoides pueden ser útiles (40 mg/dia de prednisona). El tto actúa sobre la clínica y no sobre la causa subyacente por lo que es importante no interrumpirlo precozmente pues los síntomas pueden exacerbarse. En algunas ocasiones pueden ser necesarios ßbloq (propranolol 10 mg/8 horas) para controlar los síntomas de hipertiroidismo. Rara vez es necesario administrar hormona tiroidea ya que la fase hipotiroidea suele ser leve y transitoria.

3- Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria Inflamación de la gl tiroidea que se caracteriza por hipertiroidismos transitorio, seguido de hipotiroidismo y posterior recuperación. ►

Entidad poco frecuente que se caracteriza por pacientes con tiroiditis crónica autoinmune que desarrollan una fase inicial de hipertiroidismo con captación baja de yodo radiactivo, debido a Ac estimuladores del receptor de TSH similares a los del Graves; esta fase continua con el desarrollo de un hipotiroidismo debido a infiltración linfocítica y destrucción glandular.



La enfermedad afecta más a las ♀ que a ♂, a partir de la adolescencia.



Un examen físico revela un aumento de tamaño de la glándula tiroides.



El pulso puede ser rápido y una biopsia de tiroides muestra infiltración linfocítica.

Enf. Tiroidea Subclínica Esta enfermedad subclínica es un trastorno bastante frecuente, en el cual los pacientes pueden no manifestar o hacerlo de forma leve los signos y síntomas de una disfunción tiroidea.

HIPOTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO

SUBCLÍNICO

SUBCLÍNICO

Manifestaciones odontológicas del Hipertiroidismo El hipertiroidismo es una situación de hiperactividad metabólica generalizada del organismo como consecuencia de una producción exagerada de hormona tiroides que se traduce en las siguientes manifestaciones clínicas: ansiedad, irritabilidad, temblor, aumento de apetito, pérdida de peso, vómitos y diarreas, intolerancia al calor, piel caliente y pegajosa, exoftalmos, HTA, taquicardia y fibrilación auricular.

1.Los niños con hipertiroidismo presentan una pérdida prematura de los dientes temporales y una erupción precoz de la dentición permanente. 2.Existe un tendencia a la osteoporosis del hueso alveolar. 3.Estos pacientes parecen desarrollar caries dentales y enfermedad periodontal a un ritmo rápido, posiblemente por consumir cantidades excesivas de azucares para satisfacer las demandas calóricas aumentadas.

El Páncreas como Glándula secretora



El páncreas es la glándula abdominal y se localiza detrás del estómago; este posee jugo que contribuye a la digestión, y que produce también una secreción hormonal interna (insulina).

El Páncreas como Glándula secretora 

Hay grupos de células endocrinas, denominados islotes de langerhans, distribuidos por todo el tejido que secretan insulina y glucagón.

El Páncreas como Glándula secretora 



La insulina actúa sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas, aumentando la tasa de utilización de la glucosa y favoreciendo la formación de proteínas y el almacenamiento de grasas. El glucagón aumenta de forma transitoria los niveles de azúcar en la sangre mediante la liberación de glucosa procedente del hígado.

Diabetes Mellitus

La DM es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, resultante de la alteración de la secreción de insulina.

Clasificación de diabetes Diabetes mellitus tipo 1 : En esta enfermedad, el cuerpo no produce o produce poca insulina. La deficiencia de insulina es causada por destrucción de las células beta pancreáticas.

puede ocurrir a cualquier edad, pero se diagnostica con mayor frecuencia en los niños, los adolescentes o adultos jóvenes, generalmente es antes de los 30.

Diabetes mellitus tipo 2: corresponde a la mayoría de los casos de diabetes, se caracteriza por insulino-resistencia y deficiencia, no absoluta, de insulina. Tiene una fuerte predisposición genética que no esta bien definida (multigenética).

Generalmente se presenta en la edad adulta, mayores de 40, aunque ahora se está diagnosticando en adolescentes y adultos jóvenes debido a las altas tasas de obesidad. Muchas personas con este tipo de diabetes no saben que padecen esta enfermedad.

Diabetes gestacional: es el azúcar alto en la sangre o hiperglicemia que se presenta en cualquier momento durante el embarazo en una mujer que no tiene diabetes. La diabetes gestacional puede desaparecer al término del embarazo o persistir como intolerancia a la glucosa o diabetes clínica.

Síntomas Los niveles altos de azúcar en la sangre pueden causar diversos síntomas, como:

Criterios Diagnósticos 







Glucemia al azar ≥200 mg/dl en presencia de síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia o polifagia). Glucemia en ayunas (al menos durante 8 horas) ≥126 mgr/dl. Glucemia ≥200 mgr/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 grs. de glucosa (SOG). Hemoglobina glucosilada (HbA1c) ≥6,5%.

Cuando los niveles de glucemia de un paciente se encuentran elevados pero no alcanzan las cifras diagnósticas de diabetes, se clasifica como:  Glucemia basal alterada (GBA 100-125 mg/dl, ADA, 2009); (110-125 mg/dl OMS)  Intolerancia a la glucosa (ITG): Pacientes con niveles a las 2 horas de la SOG entre 140-199 mg/dl (ADA, 2011).  Riesgo elevado de desarrollar diabetes: Pacientes con HbA1c entre 5,7-6,4% (ADA, 2011).

Algoritmo Diagnostico

Interconsultas 

   

Nefrologia Nutricion Cardiologia Oftalmologia Odontologia

Historia médica Es importante para el clínico realizar una buena historia clínica y evaluar el control glicémico en la primera cita. Se debería preguntar al paciente acerca de sus recientes niveles de glucosa y la frecuencia de los episodios de hipoglicemia. Medicaciones antidiabéticas, dosis y tiempo de administración deberían ser determinadas.

Interacciones medicamentosas una variedad de medicaciones prescritas concomitantemente, pueden alterar el control de la glucosa a través de interferencias de la insulina o del metabolismo de los carbohidratos. Por su parte, fármacos como Epinefrina, corticoesteroides, tiazidas, anticonceptivos orales, fenitoína, productos tiroideos, y drogas que bloquean los canales de calcio, tienen efectos hiperglicemiantes. Pacientes que vayan a someterse a procedimientos quirúrgicos pueden requerir ajuste de las dosis de insulina o del régimen de las drogas antidiabéticos orales, y para ello el Odontólogo debería consultar con el médico tratante del paciente.

Horaria de consulta En general, las citas en la mañana son recomendables, ya que los niveles endógenos de cortisol son generalmente mas altos en este horario (el cortisol incrementa los niveles de azúcar en sangre).

Antes del tratamiento

Durante el tratamiento 





La complicación más común de la terapia de DM que puede ocurrir en el consultorio odontológico es un episodio de hipoglicemia. Si los niveles de insulina o de las drogas antidiabéticas exceden las necesidades fisiológicas, el paciente puede experimentar una severa declinación en sus niveles de azúcar en sangre. El máximo riesgo de desarrollar hipoglicemia generalmente ocurre durante los picos de actividad insulínica. Los signos y síntomas iniciales incluyen cambios de humor, disminución de la espontaneidad, hambre, sed, debilidad.

Después del tratamiento 

Los Odontólogos deberían tomar en consideración las siguientes consideraciones post-operatorias: Pacientes con DM pobremente controlados están bajo un gran riesgo de desarrollar infecciones y pueden manifestar retardo en la curación de las heridas. Las infecciones agudas pueden afectar desfavorablemente la resistencia a la insulina y el control de la glicemia, lo cual a su vez puede alejar e influir en la capacidad de curación del organismo.

Hormonas de la adenohipófisis  Hormona del crecimiento (GH)  La hormona de crecimiento es producida durante toda la vida de una persona.  Es necesaria para que el niño alcance la talla adulta normal,  pero también es importante para la regulación del metabolismo, tanto en niños como en adultos.  

Un déficit de esta hormona causa enanismo y un aumento ocasiona gigantismo en niños, y acromegalia en adultos.

HORMONA DEL CRECIMIENTO

View more...

Comments

Copyright ©2017 KUPDF Inc.
SUPPORT KUPDF