MBA - Endocrinologia 2013

Manual

MBA

-ENFOQUE VILLAMEDICEste material de lectura complementaria a tu preparación de las clases recibidas de Villamedic group, servirá para poder resolver algunas dudas de la asignatura en mención, así como dar prioridad a los temas con más preguntas formuladas, por lo que deberíamos estar en la capacidad de poder responder de cara a los exámenes de Essalud y ENAM. En este resumen de enfoque se tocan 5 temas: 1. Diabetes Mellitus. 2. Enfermedades Hipotámico-Hipofisiarias. 3. Enfermedad de la Tiroides. 4. Enfermedad Paratiroides. 5. Enfermedad Suprarrenales

Asimismo, presta atención a las pepas durante las videoclases, ya que se ha tratado de darle las actualizaciones más importantes por lo altamente preguntado de algunos temas, así como resúmenes dirigidos en los temas de lectura abrumadora, para poder enfocar rápidamente el estudio. No se olviden de repasar las pepas, mnemotecnias y algoritmos Villamedic!!! ¡Empecemos! Suerte en su Aprendizaje.

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DIABETES MELLITUS 1.1. Tipos 1) Diabetes Tipo 1  EPIDEMIOLOGÍA: - Edad: 11-13 años (pubertad)  ETIOLOGÍA: - HLA DR3 y DR4 - Viral: ECHO, cocksakie y parotiditis  COMPLICACIONES: Cetoacidosis diabética  TRATAMIENTO: Requieren Insulina (Poca o ninguna secreción de insulina) 2) Diabetes Tipo 2  TIPOS: - Tipo A: Peso ideal - Tipo B: Sobrepeso  EPIDEMIOLOGÍA: - > Frec tipo 2 : tipo1 (10:1) - Adultos >40 - Obesidad 50-90%  CUADRO CLÍNICO: - Debilidad - Astenia - Poluria - Polidipsia  COMPLICACIONES:

Estado hiperosmolar no cetosico  TRATAMIENTO: - Euglicemiantes y/o Insulina OJO: Resistencia a la insulina: requerimientos > de 200U para control

CARACTERÍSTICAS Edad Cetosis Peso Insulina Resistencia Insulina Gemelos Ac vs Cel Islotes Otra enfermedad

DM1

DM2

Juvenil

Adultos

Corriente

NO

No obeso Deficiencia grave

Obeso 50-90% Deficiencia moderada

Ocasional

Casi siempre

90% cels 

Patogenia TIPO 2

1.3. Respuesta Fisiológica Ingesta alimentos

Lib inmediata

insulina

Hormonas Contrarreguladoras

Transporte de CH a hígado y otros tejidos

Cifras de glucosa No > de grado urocusurico (se filtra a partir de 180mg/dl)

A medida que disminuye la glucosa < la insulina

1.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS SÍNTOMAS AGUDOS Al estar Glucosa >180g/dl:  Aumento osmolaridad  Diuresis osmótica  Nicturia, poliuria, polidipsia, polifagia  Deshidratacion  Baja de peso

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1.5. DIAGNÓSTICO

Criterios diagnósticos ADA 2011

Salvo que haya síntomas inequívocos de HIPERGLUCEMIA deberán realizarse 2 determinaciones.

1.6. TRATAMIENTO IMPORTANCIA:  50% amputaciones son por pie diabético  25% diabéticos  IRC  10% de pacientes hospitalizados son diabéticos  Causa > frec de ceguera en mundo: retinopatía  Frecuencia 2-4%

RECUERDA: 1. Cambiar estilo de vida y dieta 2. Eliminar hiperglucemias 3. Prevenir complicaciones crónicas, hipoglucemias)

(aguda,

4. Cifras que deben manejar: 100140mg/dl en ayuno y 100-200mg/dl postprandial

INSULINA APLICACIÓN DE INSULINA

TIPOS:

- CONVENCIONAL: deltoides, cuádriceps, glúteos. - Subcutánea múltiple - Infusión subcutánea continua (BI) OBJETIVOS DE TX CON INSULINA  Cifras de G lo más N posibles sobre todo embarazo y transp renal  ↓ Incidencia de complicaciones  Obtener cifras de glucosa:

 ULTRARRÁPIDA  RÁPIDA: “regular”, 1U ↓ 7mgG, dosis: 0.1U/kg/h. CAD: DM de difícil control  INTERMEDIA(NPH): SC, 3x > potente q IAR, 1U ↓21mg G  LENTA  ULTRALENTA

 Ayuno: 60-130, Postprandial 65

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TRATAMIENTO DM1 1. INSULINA

 Requerimiento/dia 20 y 60U NPH. > 200U Resistencia a insulina  Antes de desayuno 2/3, antes de cena 1/3, iml=100U

2. DIETA - Desayuno 20% - Comida 35% - Cena 30% - Antes de acostarse15% - Proteínas 15% - Lípidos

30%

- CHOS

55%

3. Aumentar 5U c/2diasCada frasco tiene 100unidades 4. Distribución calóricas en DM1 TRATAMIENTO DM2

1. DIETA: -30kcal/peso ideal -Baja en grasas y colesterol -Aumento de grasas poli-Insaturadas y saturadas 25-30% -Proteínas 0.9g/kg/día

2. CONTROL DE PESO -Sobrepeso: bajar ingesta de calorías -Delgados: no restringir calorías -20 min ejercicio físico/día

3. HIPOGLUCEMIANTES ORALES  Sulfunilureas: Estimulan liberacion insulina por células ß y estimula rec cels  Tolbutamida o Talasamida: IRC, eliminación hepatica  Clorpropamida: Diabetes insipida  Fenformin: Fuera del mercado por “acidosis lactica”  Metformina: sobrepeso + DM2, No biguanidas: Px con IRC DOSIS

DOSIS X DÍA

DURACIÓN EFECTO

Tolbutamida

500-3000

2-3

6-12 h

Clorpropamida

100-500

1

60-72 h

Acetohexamida

250-1500

1-2

12-24 h

5-40

1-2

18-30 h

Glipicida

RECUERDA:

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1.7. Complicaciones FRECUENTES: HIPOGLICEMIA

1. Efecto SOMOYI: excesiva [ ] de insulina por la noche, en madrugada: ↓glucemia, después x acción d hormonas contrarreguladoras (adrenalina, NA) hay ↑glicemia matutina DIAGNÓSTICO: Tomar glicemia por la madrugada, Dx y Tx ↓ TRATAMIENTO: bajar insulina o que cene alguna colación. 2. Efecto del ALBA: en madrugada se libera > [ ] de H de crecimiento, es contrarreguladora de insulina y da ↑glucemia. DIAGNÓSTICO: Dx-Tx madrigada, ↑glicemia TRATAMIENTO: ↑ insulina

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A) COMPLICACIONES AGUDAS CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) FISIOPATOLOGÍA: G. Hepática↑ + ↓utilización de Glucosa  ↓Insulina + ↑de Glucagón Cuerpos cetónicos

DIAGNÓSTICO 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

HIPERGLUCEMIA CETOSIS: Acetatoacetato, B-Hidroxibutirato, cetonas Ac. METABÓLICA: HCO3 > de 10mmol/L, Anión gap normal: 12+-2, PH: 6.8-7.3 HIPERGLICEMIA: por cada 100 arriba de 200 sumar 1.6mEq Na+ K+: ↑, normal o ↓: Por c/ litro de orina se pierden 20mEq de K, Na+ sérico: ↓ UREA y Cr: Reflejan depleción de volumen HIPERTRIGLICERIDEMIA: se estimula vía alterna HIPERAMILASEMIA: degluten saliva por deshidratación ACETEST: CC, ß hidroxibutirato no se detecta Tx: 6.9-7.0

MANEJO 1. Confirmar Dx:

6. Buscar FACTOR PRECIPITANTE

 Aumento de Glucosa  Cetonas Séricas  Ac. Metabólica

- Olvido de insulina - Infección: Cultivos, EKG, EGO, Trauma: Rx - Infarto: EKG, Enzimas - Fármacos - Cocaína

2. Admitir a UCI 3. Maniobras y procedimientos    

Edo de conciencia Gases arteriales c/h K, Na, Mg, Cl, fosfato c/4h Función Renal c/h

7. Glucosa capilar: Cada 1-2hrs 8. MONITORIZAR: PA, FR, Estado mental

4. LÍQUIDOS

Control líquidos c/4h

1° etapa: Ringer, NaCl 0.9% 2-3L primeras 1-3hrs (510ml/kg/h)BI 300500ml/h, La primera solución en 1 hora, si esta chocado 2ªetapa: NaCl 0.45% 150-300ml/h (2.5-5ml/kg/h) 3ª Etapa: (G plasmática 150mEq/L -NaCl 0.45% + Gluc 5% (Def. H2O libre aprox 9-10L/24-48h) 2. INSULINA (eventualmente requerida) -5-10U IV en bolo, 3-7U/h BI -Continuar hasta que px coma y se esté estable hemodinámicamente -Alta con insulina NPH 3. Atender factores DESENCADENANTES

Diferencias entre Cetoacidosis (CAD) y Estado Hiperosmolar(EEH)

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B) COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES ALTERACIONES CIRCULATORIAS: Defecto principal: ATEROSCLEROSIS CAUSA:     

Glucosilación no enzimática de las proteínas Oxidación (LDL), relación LDL/HDL aumentada Aumento de adherencia plaquetaria Aumento de producción de endotelina-1 Disminución de síntesis de óxido nítrico

RETINOPATÍA DIABÉTICA FISIOPATOLÓGIA Base: ↑ permeabilidad capilar (fluoresceína)  oclusión capilares  microaneurismas  cortocircuitos  dilatación venosa  hemorragia puntiforme  exudados algodonosos  exudados duros Proliferativa: vaso neoformados  cicatriz (retinitis proliferativa)  Hemorragia vítrea  desprendimiento de retina TRATAMIENTO: Fotocoagulación

APARATO GASTROINTESTINAL CARACTERÍSTICAS Disfunción esofágica, Gastroparesia, Retraso de vaciamiento Estreñimiento, Diarrea TRATAMIENTO: eritromicina, paracetamol, amitriprilina, Flufenacina

gástrico,

NEFROPATÍA DIABÉTICA Causa de muerte en diabéticos, 50% causa enfermedad renal terminal FISIOPATOLÓGIA NEFROESCLEROSIS DIFUSA: + común. Ensanchamiento en membrana basal glomerular NEFROESCLEROSIS FOCAL (Kimestel-Wilson): Grande acúmulo de material PAS + EVOLUCIÓN: 10-15años Al inicio: Riñones aumenta de tamaño “superfunción” >40% 2ª Etapa: microalbuminuria 30-300mg/dl 3ª Etapa: macroalbuminuria: ↓ constante de FR TRATAMIENTO: Dieta baja en proteínas, No existe control diabetes e hipertensión. Inhibidores de la ECA, Diálisis, Trasplante renal

NEUROPATÍA DIABÉTICA Cualquier parte del SNC, Causa > importante de morbilidad, SIGNOS Y SÍNTOMAS: Sx > común: Polineuropatia periférica Parestesias, ↑estesia, dolor bilateral “guante o calcetín” empeora noche, Perdida sentido vibratorio, ausencia reflejos tendinosos, Remite en algunos años.

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ULCERAS EN PIE DIABÉTICO Consecuencias de neuropatía Distribución anormal de la presión o distorsión ósea del pie, arco plantar prominente, no pisan bien. ETIOLOGÍA: Cuando se infecta (anaerobios, clostridios) Factor agravante: ENFERMEDAD VASCULAR TRATAMIENTO: Reposo, Curaciones, ATB (clinda/cipro + penicilina) PREVENCIÓN: Educación del paciente

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EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS

2.1. Eje HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS Se rige por hormonas liberadoras e inhibidoras de hipotálamo, es decir, Se rige por señales nerviosas de hipotálamo. Para diferenciar se describirá las diversas regiones: 1) Hipotálamo

1. FLH crecimiento: liberación de hormona de crecimiento 2. FLH corticotropa: liberación de adrenocorticotropa 3. FLH tirotropina: liberación de tirotropina 4. FLH gonadotropina: liberación de gonadotropinas (HFE y L) 5. PIH: inhibidoras de secreción de prolactina 2) Hipófisis Anterior (ADENOHIPÓFISIS) Bolsa de Rathkle Las hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas, continuación:

se

especifican

1. Hormona del Crecimiento

4. Hormona folículo estimulante

2. Adrenocorticotropa

5. Hormona luteinizante

3. Tirotropina

6. Prolactina

a

Influenciadas por RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA (-)  Factores liberadores(+)  en hipotálamo  Factores inhibidores (-): somatostatina Horm. Crecimiento, prolactina.

Tipo de células de la HIPÓFISIS ANTERIOR: - Somatotropas(HGH) 30–40% Acidófilas, Corticotropas (ACTH) 20% - Tirotropas (TSH) 3 – 5%, Gonadotropas (FSH-L) 3 – 5%, Lactotropas (PRL) 3 – 5%

3) Hipófisis Posterior (NEUROHIPÓFISIS) Excrecencia del hipotálamo Son señales nerviosas originadas en el hipotálamo, es decir se almacenan, no se producen.

1. Antidiurética (Vasopresina) 2. Oxitocina 4) Pars Intermedia

1. Proopiomelanocortina

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A) HORMONAS DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR HORMONA DEL CRECIMIENTO (HGH) – SOMATOSTATINA C Estimula crecimiento, actúa sobre formación d proteínas, x y diferenciación células >madrugada,v1/2 20min. IGF-1 v1/2 20h, SomatomedinaC hepática; booster, > intensidad

EFECTOS METABÓLICOS DE LA HGH:  ↑ La síntesis de proteínas,  Utilización de ácidos grasos para la energía, CHOs HORMONA DEL CRECIMIENTO SÍNTESIS PROTEICA:

Y

 ↑ secuencia de AA a través de MC, traducción de RNA para  de proteínas  ↑De la transcripción nuclear de ADN para formar RNA, ↓catabolismo proteico.  Rx químicas del organismo

PROLACTINA:

Estimula el desarrollo glándula mamaria y la  de leche

de

la

FOLÍCULO ESTIMULANTE (FSH) y LEUTEINIZANTE (LH): Controlan crecimiento actividad hormonal y reproductiva de gónadas

B) HORMONAS DE LA HIPÓFISIS POSTERIOR ANTIDIURÉTICA (Vasopresina): Controla taza de excreción de orina y por lo tanto la [ ] de agua en líquidos corporales

OXITOCINA: Ayuda trabajo parto, aporta leche desde glándulas mamarias  pezón

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2.2. ACROMEGALIA

 Enfermedad crónica, debilitante e insidiosa asociada a ↑secreción de HGH y por lo tanto crecimiento de hueso y partes blandas q ocurre después de cierre epifisiario.  La causa más común es un tumor (ADENOMA HIPOFISIARIO)  Edad: 40-45 años promedio.  Incidencia: Rara 3-4 millones de casos por año.

OJO:  GIGANTISMO: no cierre epifisiario  ACROMEGALIA: después de cierre epifisiario

2.3. GIGANTISMO  Hiperactividad de células ácidofilas adenohipofisiarias  Causa más común TUMORES HIPOFISIARIOS  Hiperglucemia 10% LABORATORIO  Prueba de Supresión de HGH con glucosa: No supresión de HG  Concentración de somatomedina  Aumento de HG  DM 13-20%  Hipercalciuria  Hipercalcemia MEN1)

(hiperparatiroidismo

TRATAMIENTO -Quirúrgico (transesfenoidal) -Radiación hipofisiaria -Bromocriptina: si no es posible tx quirúrgico -Ocreotido análogo de la somatostatina de acción prolongada

 Hiperfosfatemia  Hiperprolactinemia 50%: tumor, más común en gigantismo  TAC y RM silla turca LOCALIZACIÓN

GENERAL PIEL CABEZA OJOS

SINTOMA

SIGNOS

Fatiga, sudoración, intolerancia al calor

Saludo con manos húmedas calientes carnosas

Aumento de peso, aumento de tamaño de manos y pies cefalea

Aumento de parotidas, prominencia frontal

Disminución de la vision

Defectos campimetricos

OIDOS NARIZ/FARINGE CUELLO APARATO CVS

Imposibilidad insertar otoscopio Congestion nasal

Aumento de tamaño de los senos

Cambios voz

Bocio

ICCV

HAS, Cardiomegalia, HVD

GENITOURINARIO

Disminución de la libido, impotencia, oligomenorrea, esterilidad, cálculos renales, debilidad

SIST . MUSCULAR

Debilidad

Sx del túnel del carpo

Dolores articulares

Osteoartrosis

SISTEMA ÓSEO

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2.4. HIPOPITUITARISMO CAUSAS  Adenoma hipofisiario  Tumores, METS

RECORDAR: Sd. KALLMAN

Sd. SHEEHAN

 Aneurismas, EVC  Granulomas  Abscesos hipofisiario  Hipófisis autoinmune  Hipófisis linfocítica

 Sexo: ♀  Parto difícil

 Anosmia  ↓ congénita de GCH

 Agalactia  Hipocorticismo Hipotiroidismo

 Amenorrea  ↓ de la líbido

o

CUADRO CLÍNICO - Disfunción tiroidea, intolerancia al frio, astenia, adinamia - Hipogonadismo/Infertilidad - Disfunción sexual, amenorrea, Ausencia de caracteres sexuales secundarios, Adolescencia retardada - Obesidad, astenia, enanismo - Hiperpigmentación - Defectos campo visual LABORATORIO  ACTH y cortisol ↓ (Menos notable que en E. De Addison)  Glucosa puede ser baja, Hiponatremia (frecuente)  T3, T4, T4 libre y TSH normal o ↓  Testosterona y estradiol ↓ sin ↑ gonadotropina  Gonadotropina ↓ (FSH y LH)  ↓HG.  Corticotropina (ACTH) sintética 0.25mg IV para ↑ cortisol  RMN: Lesión hipofisiaria DX DIFERENCIAL COMPLICACIONES    

Anorexia nerviosa Desnutrición severa Hipotiroidismo primario Enf de Addison

 Deterioro de campos visuales (expansión del tumor)  Problemas cognoscitivo/emocional  Hipoadrenalismo + stress, infección muerte por choque  ↑Morbilidad cardiovascular en adultos por ↓ HG

TRATAMIENTO  RESECCIÓN: Tumores  SUSTITUTIVO a) Corticoides: cortisona 5-7.5mg/24hrs (la primera en sustituir)

e) Clomifeno estimula GC. ↑ Espermatozoides, asi mismo ovulación

b) Levotiroxina: 0.125microg/día semana después)

f) Hormona de crecimiento: 0.2mgr (0.6U) día Hasta mejorar energía y fuerza muscular

c) Andrógeno/estrógeno: 7.5mg/día

(a la

Prednisona

d) Gonadotropina coriónicaespermatogénesis

4-

mejora

g) Cabergolina PROLACTINOMA

o

bromocriptina:

h) Desmopresina nasal: DIABETES INSÍPIDA

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2.5. DIABETES INSÍPIDA

Eliminación de gran cantidad H2O diluida del organismo, asociado a ingesta excesiva H2O causado x falta H. Antidiurética. ETIOLOGÍA - Qx hipofisiaria- hipotalámica - TCE graves (es > frec que hagan DI) - Idiopática - Rotura Aneurisma - Neoplasias Hipotálamo-Hipófisis (Adenomas, creneofaringiomas, pinealomas, sarcoidosis, leucemias, histiocitosis x METS) CUADRO CLÍNICO

LABORATORIO

 Poliuria  Sed excesiva

 ADH sérica ↓  Osmolaridad plasmática ↑

 Orina diluida  Fiebre x disfx hipotalámica

 Osmolaridad urinaria ↓  Prueba deshidratación

 Alteraciones psíquicas  Postración  Muerte.

 Venoclisis suero salino hipertónico.

TRATAMIENTO  Vasopresina acuosa SC 5-10mg c/3-6hrs  Desmopresina nasal  Lisopresina nasal  Clorpropamida: Permeabilidad H2O TD

 Cliofibrato, carbamacepina

2.6. SIHAD ↓Na, ↓OsmP, ↑OsmU, expansión de volumen en ausencia de otras patologías q comúnmente lo hacen CAUSAS  Pseudohiponatremia: -Hiperlipidemia -Hiperproteinemia  ↓ Na+ corporal total: -Addison, Diuréticos -Nefropatía perdedora sal -Perdidas GI

 Excesiva H2O corporal: - SIHAD - Polidipsia 1ria - Hipotiroidismo

FISIOPATOLOGÍA Factor desencadenante

Efecto tubular Renal

Conservación H20

Perdida Na+ tubular ↓ Absorción Cr ↓ Absorción ac úrico

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↑ IFG

(2) dilución solutos

↓ Na+

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CUADRO CLÍNICO

 Letargo, debilidad, somnolencia, convulsiones, coma, muerte.  TCE, obnubilado  ↓Na115, Osm: 270,Osm310: SIHAD DIAGNÓSTICO  Excluir IC, cirrosis, IC, Sd. nefrótico, Iatrogenia  HC y EF, que EF parezca euvolémico (no ICCV, Sd. nefrótico)  Cr N o ↓: por dilución  ES: Na↓: Na urinario>20mEq/L: ↑ Osmol urinaria  OsmoP↓, OsmU ↑ /Valoración función suprarrenal  Expansión vol s/edema  ↓ OsmP, ↑OsmU  Hiperuricemia TRATAMIENTO: Corregir causa  Hiponatremia AGUDA:  99% hormonas tiroideas se encuentran unidas a proteínas séricas, principalmente a la globulina fijadora del tiroides (TBG).

TIROGLOBULINA (TBG)  75% del contenido proteico de la glánd tiroides  Es sujeta a yodación – MIL/DIT. TSH  Formada por tirotropos  Estimula pasos de producción de hormonas tiroideas a. Captación de yodo b. Fijación de yodo a tirosina c. Acoplamiento de monoyodotirosina d. Acoplamiento de diyodotirosina e. Forma T3 o T4

YODO Absorción  Intestino, tiroides, riñón  Fuente: alimentos marinos  Requerimiento x día - 80 mg  L-Tirosina + yodo = tiroglobulina Transporte  M basal de cél folicular x Transporte activo  TSH importante estimulador. Yodación Proteínica  En la célula tiroidea es oxidado.  Forma activa x acción de hemoperoxidasa

f. Liberación T3, T4

RECUERDA: EFECTO WOLFF- CHAIKOFF: Cuando se administra un exceso de yodo exógeno a una persona normal, la glándula tiroidea inhibe la organificación y la sínt. hormonal.

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3.2. HIPOTIROIDISMO

Síntesis insuficiente de hormona tiroidea  Cretinismo o Mixedema ETIOLOGÍA: TIROIDEO: tiroprivo/con bocio y SUPRATIROIDEO: hipotalámico/hipofisiario.  Primario: Tiroides  Terciario: hipotálamo  Secundario: hipófisis Deficiencia congénitos, Infecciones Panhipopitituarismo, déficit aislado (encefalitis), Neoplasias, Infiltrativo. TSH (Sheehan, Rx, tumores) 1) TIROPRIVO (95%)  Defecto congénito del desarrollo glandular  Idiopático primario  Post-ablación¤  Post-radiación

2) CON BOCIO  Defecto bio-sintético hereditario  Transmisión materna  Déficit de yodo  Yatrógeno: (litio, fenilbutazona, ácido aminosalicílico)  Tiroiditis crónica (Hashimoto)

CLINICA RECUERDA: asociadas al hipotiroidismo tiroprivo y Ac.antitiroideos y Ac.antireceptor TSH: DM, Anemia perniciosa, LES, AR, Sx de Sjögren, Hepatitis crónica, Tiroiditis de Hashimoto

DIAGNÓSTICO  TSH ↑ (tiroprivas), Normal o indetectable (hipofisiario/hipotalámico)

 T3, T4, T4 libre ↓  ↑ de colesterol, ↑ de CPK, DHL, TGO  EKG: bradicardia, QRS corto, aplanamiento de la onda T  Anemia perniciosa (12%) DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO  Levotiroxina 125 ng  Liotironina 59 ng

 Liotrix (T4/T3=4:1) 2 U  Estracto tiroideo USP 120-180 mg.

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3.3. HIPERTIROISMO Recuerda:

A) TIROTOXICOSIS Manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquímica q tienen lugar tras exposición y respuesta de tejidos al aporte excesivo de h tiroidea VARIEDADES  Trastornos asociados con hipersecreción tiroidea  Producción excesiva de TSH: hipófisis (↑tiroidismo 2rio)

 Trastornos asociados con hiperfunción tiroidea  Alteraciones del almacenamiento hormonal  Tiroiditis aguda

 Estimuladores tiroideos anómalos: LATS, embarazo, mola, corioc

 Tiroiditis crónica (Hashimoto)  Fuentes extratiroideas de la hormona: hamburguesa, struma ovari

 Enfermedad de Graves  Tejido trofoblástico

 Tejido tiroideo ectópico  Tirotoxicosis ficticia: yodo, Jod-Basedow

 Autonomía tiroidea (primario)  Adenoma hiperfuncionante  Bocio multinodular tóxico

 Ca. folicular funcionante

CUADRO CLÍNICO      

Nerviosismo Labilidad emocional Insomnio Temblor Diarrea Sudoración excesiva

     

Intolerancia al calor ↓ peso Debilidad muscular Disnea Palpitaciones Disnea

   

ICC Uñas de Plummer Arritmias Taquicardia

B) ENFERMEDAD DE GRAVES TRIADA: 1)Bocio difuso ↑funcionante 2)Oftalmopatía bilateral, exoftalmos 3)Demopatía mixedema pretibial PREVALENCIA  Edad: cualquiera, 3era y 4ta década de la vida.  Sexo femenino 7:1 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA  Herencia: HLAB8 y DRw3  Estimuladores tiroideos en plasma de largas acción (LATS)  Ig G elaborada por linfocitos

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ANATOMÍA PATOLÓGICA

Hipertrofia e hiperplasia parenquimatosa Infiltración linfocitaria Degeneración de fibras músculo esqueléticas Hipertrofia cardiaca, infiltración grasa Fibrosis difusa del hígado Descalcificación ósea Oftalmopatía: Infiltración por linfocitos, cél cebadas, células plasmáticas y mucopolisacáridos  Dermopatía o Mixedema: Infiltración linfocitaria y por mucopolisacáridos.       

DIAGNÓSTICO    

TSH baja o indetectable RAIU Aumentada (difusa) T 3, T 4 y T 4 libre aumentada Gammagrama tiroideo: ↑ tamaño glándula, captación excesiva, difusa

TRATAMIENTO  Anti-Tiroideo o PTU: 100 -150 mg c/8 h (embarazo) o Metimazol 30mg/día  Ablación quirúrgica: si no hay mejoría, tumores grandes  Yodo radioactivo: no en embarazo, efecto adverso ↓tiroidismo  Yoduro: crisis tirotóxica aguda/ Enf cardiaca grave (resp transitoria)  Antagonistas adrenérgicos: propanolol 40-120 mg/día, ↓FC, FA

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TSH

T3

T4

RAIU

HIPERTIROIDISMO TIROPRIVO









HIPOTIROIDISMO TIROPRIVO







HIPERTIROIDISMO 2ARIO 3RIO







HIPOTIROIDISMO 2ARIO 3RIO







TIROIDITIS DE QUERVAIN

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Según evolución

 progresa enf

VSG

BOCIO

Ac. Antitiroideos



No habitual







 progresa enf

Si habitual

Antiglobulina 60% Antiperoxidas a 95%

C) TIROIDITIS SUB-AGUDA DE QUERVAIN ETIOLOGÍA: Viral, Antecedente IVRA EVOLUCIÓN: Semanas, meses. CUADRO CLÍNICO: Astenia, adinamia, dolor mandíbula, oído, occipucio, Tiroides nodular, disfagia (puede dejar secuela ↓tiroides) LABORATORIO: VSG, RAIU, H tiroideas según evolución, Ac Anti-tiroideos ↓ TRATAMIENTO: ASA, Propanolol

D) TIROIDITIS DE HASHIMOTO (Bocio Linfoide) ETIOLOGÍA: Autoinmune EPIDEMIOLOGÍA: Sexo ♀ 5:1, Edad: 2ª – 3ª década, Incidencia: Trastorno tiroideo > común, Causa > común ↓tiroidismo con bocio HISTOPATOLOGÍA: Infiltración linfocitaria, Inmunoglobulinas CUADRO CLÍNICO: Hipotiroidismo (90%), Manifestación cardinal: Bocio Se asocia a: Anemia perniciosa, Sjögren, hepatitis crónica activa, L.E.S., A.R., DM, Enf. Graves, Fcos: Amiodarona, IL-2, INFα, FECG. LABORATORIO: Ac anti-tiroglobulina (60%), Ac anti-peroxidasa(95%),TSH normal o ↓ al inicio, después ↑ T 3, T 4 normal o ↑ al inicio, después ↓ (terminan en ↓tiroidismo TRATAMIENTO: Levotiroxina (etapa final)

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E) BOCIO MULTINODULAR TÓXICO ETIOLOGÍA:  Consecuencia bocio simple de larga evolución.  Independencia d 1 o varias regiones glándula a estimulación por TSH EPIDEMIOLOGÍA:  Edad: ancianos CUADRO CLÍNICO:  Tirotoxicosis atípica “vascular”  OJO: va a consulta x otras manifestaciones LABORATORIO:  PF tiroidea normales o ligeramente elevadas TRATAMIENTO:  Elección: I 131  Otros: Propanol, Qx (si es obstructivo)

3.4. NEOPLASIAS TIROIDEAS A. ADENOMA TIROIDEO Estructura encapsulada que comprime el tejido vecino CLASIFICACIÓN: papilar, folicular¤ y Células de Hurtle DIAGNÓSTICO: Gammagrafía “nódulo caliente”, T (caliente), glándula aumentada de tamaño TRATAMIENTO: Cirugía o I 131

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3

T

4

↑, TSH ↓, ↑captación

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B. TUMORES MALIGNOS FOLICULARES

PARAFOLICULARES

Ca folicular

Ca. Medular

Ca papilar Ca anaplásico

CA FOLICULAR    

Incidencia: 2do (15%). Epidemiología: Edad avanzada, 3ª 4ª década Patológia: tej tiroideo N, Presenta invasión capsular y vascular Clasificación: Mínimamente  Moderadamente  Muy invasores Ganglios (sitio > común) Pulmón (organo > comun)  SNC  hueso  higado

CA PAPILAR  Epidemiología: + frecuente (70%), Edad: 2ª-3ª década, Radiación durante la infancia  Patología: Crecimiento lento, No encapsulado, METS a ganglios regionales  Pronóstico: 45 puntos. Tormenta tiroidea Inminente: 25 – 44 puntos. Probabilidad baja de Tormenta tiroidea: < 24 puntos.

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PARATIROIDES 4.1. FISIOLOGÍA PARATIROIDEA 1) PTH:  Se libera de glándula paratiroides en respuesta a Ca libre intersticial  Su función es ↑ los niveles de Ca libre cuando están bajos RIÑÓN: Favorece reabsorción Ca+ y PO4 en TCD Vitamina D estimula resorción Ca+ y PO4 en TCP ÓSEO: Resorción de Ca de hueso Los osteocitos bombean Ca+ vía osteoblastos MECANISMOS RÁPIDOS de PTH PTH (Riñón) TC Distal  Reabsorción ↑ CaReabsorción PO4 TCP PTHEstimula osteocitos  ↑ captación de Ca y PO4 del hueso (vía osteoblastos) PTH  absorción 1,25(OH)2 colecalciferol intestino TCP Ca y PO4 a nivel intestinal

2) CALCITONINA  Regula niveles Ca (células Parafoliculares), liberada en Rx a Ca libre  Células Parafoliculares “C” de glándula tiroides  Contrarreguladora de Ca  ↓ la actividad en los osteoclastos, por lo tanto, la reabsorción ósea RIÑÓN: Favorece calciuria en túbulos (en Rx a Ca ↑)

RECUERDA:  OSTEOBLASTOS: Depósito de huesos/recep. PTH  OSTEOCLASTOS: Reab. de hueso/recep. CALCITONINA CALCIO TOTAL  Hueso 99%  Plasma 0.5%  Liq intersticial 0.1%  Liq intracelular 1% CALCIO PLASMÁTICO  40% unido a albúmina  15% unido a aniones: fosfato y citrato  45% ionizado (libre)metabolito activo,

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4.2. HIPERPARATIROIDISMO

Trastorno en el cual la ↑Ca se debe a hipersecresión de PTH ETIOLOGÍA  Adenoma hiperfuncionante solitario 85%  Hiperplasia (familiares) 10%  Carcinoma tiroides < 5% EPIDEMIOLOGÍA 25 – 50/100,000 habitantes, Más común en ♀, después de los 50 a FISIOPATOLOGÍA Causa

↑ PTH

Osteitis fibrosa quística

Aum. de recambio Dism. densidad ósea corporal

Hueso Tumores “pardos”

Fibrosis medular Aumento resorción renal del calcio

HIPERCALCEMIA

CLASIFICACIÓN Primario: nivel paratiroides

Secundario: Problema sistémico

CUADRO CLÍNICO      

DIAGNÓSTICO

Fatiga, Debilidad Alteraciones mentales Nefrolitiasis/cólico renoureteral Condrocalcinosis Queratopatía en banda EAP/ pancreatitis

1. PTH por imunovaloración 2. ↑. de Ca sérico y urinario 3. ↓. de fosfato 4. ↑ de AMPc urinario

TRATAMIENTO    

DEFINITIVO: Quirúrgico Fosfato oral Estrógenos Vigilancia médica conservadora

PTH

Ca+

F

AMPc urinario

Hiperparatiroidismo









Hipoparatiroidismo













Fenotipo

OK

OK

OK

OK

Fenotipo

Pseudo Hipoparatiroidismo Pseudo-Pseudo Hipoparatiroidismo



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

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4.3. HIPOPARATIROIDISMO Deficiencia en la secreción. Acción o ambas de PTH originado consecuentemente ↓Ca. ETIOLOGÍA Extirpación quirúrgica Sobre carga Hierro o cobre: Enf. Wilson, Kayser Fletcher Autoinmunidad No desarrollo: “Di George”: hipogenesia de timo  Ideopático “herencia de mutación en el gen de PTH”  Pseudohipoparatiroidismo  Hemocromatosis, cirrosis, IC restrictiva, DM    

DIAGNÓSTICO ↓PTH ↓Ca ↓AMPcU

+ PTH N: pseudohipoparatiroidismo

↑Fosfatos CUADRO CLÍNICO     

Estridor laríngeo Convulsiones Tetania Chvostek/Trousseau Parestesias de manos y pies Contracturas musculares/Espasmo carpo pedal

TRATAMIENTO  En casos leves: CALCIO ORAL y VITAMINA D.  Si hay litiasis renal, TIAZIDAS.  Si hay hiperfosforemia: QUELANTES: - Hidróxido de Aluminio. - Carbonato de Calcio (cuidado con el producto calcio - fósforo).  Para prevenir el hipoparatiroidismo POSTCIRUGÍA se emplea el autotrasplante de paratiroides.  Tratamiento de Urgencia: - Gluconato cálcico i.v. en Tetania con repercusión cardíaca.

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Glándulas Suprarrenales 5.1. FISIOLOGÍA SUPRARRENAL La producción hormonal de las Glándulas Suprarrenales se puede dividir de acuerdo a su naturaleza, relacionado a su ubicación según la Capa: 1) GLUCOCORTICOIDES  CORTISOL y Cortisona: glucogénesis 2) MINERALOCORTICOIDES  ALDOSTERONA: balance de Na+, K+ y H+ 3) ANDRÓGENOS  DHEA (Dehidroandrosterona) y Androstendiona.

NOTA Sobre la función Suprarrenal se debe evaluar 3 escenarios: Estimulación, Supresión e Integridad del Eje Hipotalamo - Hipofisario.  ESTIMULACIÓN: Para diagnóstico de las HIPOFUNCIONES - En individuos normales:  ACTH: ↑ Cortisol. ↑Aldosterona. - En caso de suprarrenales destruidas (Insuficiencia suprarrenal primaria):  ACTH: no hay respuesta de Cortisol ni Aldosterona. - En Insuficiencia Suprarrenal Secundaria (Destrucción Hipofisaria/no hay ACTH):  En este caso (NO hay ACTH) no hay estimulo sobre las Suprarrenales y están atrofiadas (No hay actividad en la Capa Fascicular y reticulada)  SUPRESIÓN: Para diagnóstico de las HIPERFUNCIONES - Screening en sospecha de Hipercortisolismo e Hiperaldosteronismo.  INTEGRIDAD DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISARIO

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5.2. ADDISON

Deficiencia crónica PRIMARIA de cortisol, aldosterona y andrógenos EPIDEMIOLOGÍA INCIDENCIA: Rara EDAD: cualquiera (2ª y 3era década de la vida) SEXO: Ambos ETIOLOGÍA  Autoinmunidad-Idiopática  Infecciosas: Tb¤, micosis, SIDA  Metástasis  Otras: Sarcoidosis, amiloidosis, Sd. Waterhouse Frederichsen ENFERMEDADES CON LAS QUE SE ASOCIA:  Sd. poliglandular autoinmune tipo I Candidiasis, hipoparatiroidosmo, Addison  Sd. poliglandular autoinmune tipo II Addison, DM1, hipotiroidismo  Otros: vitíligo, anemia perniciosa, insuficiencia ovárica o testicular, alopecia, esprue no tropical, miastenia  Sd. de Schmidt-Addison-hipotiroidismo CUADRO CLÍNICO  Debilidad 99%  Baja de peso 97%  Pigmentación 98% por ↑ en  de  Anorexia, nausea, vomito 90% melano-corticotropina, q es  Hipotensión 87%, estructuralmente muy parecida a  Necesidad de sal 22% ACTH, en codos, manos sitios d  Vitíligo 9% flexión  Fatiga, Vello axilar escaso LABORATORIO  Prueba de estimulacion con ACTH  ↓ De cortisol plasmático  ↓ De 17-OH cetoesteroides e hidroxicorticosteroides urinarios  ↓ De aldosterona  ↑de ACTH en el Addison primario  ↓de ACTH en el Addison secundario  “corazón en gota”  K ↑, cloro y sodio ↓ DX DIFERENCIAL

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Villamedic Hipocorticismo suprarrenal 1rio: ADDISON Hipocorticismo hipofisiario 2rio

Endocrinología 17-OH

Cortisol

CetoEsteroides

ACTH

















corticoesteroides

Estimulación ACTH/cortisol



Aldosterona

  o

TRATAMIENTO  Glucocorticoides  Cortisona 12.5-50mg/dl  Prednisona 7.5mg/día  Flucocortisona 0.1mg/día (cuando paciente tiene ↓TA o ↑K)  Suplemento de sal

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5.3. ENFERMEDAD DE CUSHING EPIDEMIOLOGÍA: Frecuencia: 75% px ♂ , Sexo: ♀90%, Pre-menopausia ETIOLOGÍA: Adenoma hipofisiario (la gran mayoría) Cortisol

ACTH

Enfermedad de Cushing





Cushing suprarrenal





Cushing exógeno





Cushing Ectópico





SÍNDROME DE CUSHING “Todos los casos de Síndrome de Cushing endógeno, con independencia de su etiología, son consecuencia de un aumento en la producción de Cortisol por la glándula suprarrenal” (Hiperplasia suprarrenal bilateral)

Endógeno

Secundario – Adenoma Hipofisiario “Enf. Cushing” 90% , Tumor 2-3% Adenoma 8% Primario – Hiperplasia>2% SuprarrenalL

Sx.

Cáncer

CUSHING

SECRESIÓN ECTÓPICA – CA Pulmonar

Exógeno

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5.4. NEOPLASIA SUPRARRENAL BENIGNOS Y NO SECRETORES • La inmensa mayoría. • Sólo uno de cada 4.000 son malignos. BENIGNOS Y SECRETORES • Entre un 5 y un 25% de los casos según las series. • Son tumores que por su tamaño aún no han dado sintomatología, aunque a veces producen cuadros subclínicos. - El más frecuente es tumor productor de Síndrome de Cushing. - También pueden detectarse feocromocitomas. - Menos frecuentes son los tumores productores de aldosterona. MALIGNOS • Carcinomas adrenales: - Sólo uno de cada 4.000 tumores detectados accidentalmente en individuos no neoplásicos. • Metástasis suprarrenal: - El dx más probable ante una masa suprarrenal en un paciente neoplásico. OTROS: • Granulomas. • FEOCROMOCITOMA. • Hiperplasia suprarrenal congénita de larga evolución. DIAGNÓSTICO (Laboratorio) 1. Hiperglucemia,glucosuria,hipokalemia 2. Cortisol sérico > .75mcgr a media noche INDICADOR 3. Incapacidad p/suprimir secreción endógena c/“dexametasona” (5mg c/6h por 2 días. 4. Determinación cortisol libre de 24 h: ↑cortisol 5. Cortisol urinario > 20mcg/día CONFIRMA o 1mg 11 PM, Cortisol 8:00am > 5mg/dl CERTEZA 98%) 6. ↑de la 17OHcorticoesteroides urinarios 7. Metirapona: Debe ↓cortisol y ↑ ACTH (suprarrenal =, hipofx ↓) TRATAMIENTO  Neoplasias suprarrenales: QUIRÚRGICO. “Extirpación del tumor”  Radiación de hipófisis  Mitotane, Bromocriptina

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