Materi 1.Update Asma

UPDATE IN ASTHMA Dr. MASRUL BASYAR,SpP

Bagian Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FK.Univ.Andalas Padang

REFERENSI

Definisi Asma • Asma adalah suatu inflamasi kronik dari saluran nafas dimana banyak sel inflamasi dan jaringan yang berperan. Inflamasi kronik ini di hubungkan dengan suatu hiperresponsif dari saluran nafas sehingga menimbulkan gejala berupa batuk, sesak nafas, terasa berat di dada dan mengi yang episodik terutama malam dan pagi hari. Gejala asma ini bersifat reversibel dan dapat hilang dengan atau tanpa pengobatan ( GINA 2010 ).

Epidemiologi • Jumlah kasus asma di dunia perkirakan 300 juta • Angka prevalensi bervariasi di setiap negara lebih kurang 2-18%. • Kejadian terjadinya eksaserbasi dan sampai di bawa ke Rumah Sakit di Ingris dan AS di laporkan 1-2%.

PATOFISIOLOGI ASMA

PATOFISIOLOGI ASMA • INFLAMASI - Dasar kelainan faal • Obstruksi saluran napas • Hiperesponsif saluran napas • Kontraksi otot polos bronkus • Hipersekresi mukus

Normal

Asthma

OBSTRUKSI SALURAN NAPAS • Difus, derajat bervariasi • Membaik spontan / pengobatan • Memberikan gejala • Batuk • Berat di dada • Mengi • Hiperesponsif bronkus

OBSTRUKSI SALURAN NAPAS • Kontraksi otot polos bronkus • Lepas mediator oleh sel inflamasi • Mediator : • Sel mast : • Histamin • Prostaglandin D2 • Triptase • Leukotrien C4 • Nervus aferen lokal - neuropeptide • Nervus eferen postganglionik - asetilkolin

HIPERESPONSIF SALURAN NAPAS • • • •

Mekanisme pasti ? Perubahan sifat otot polos bronkus Perubahan kontraktiliti Perubahan inflamasi

Gambar. Hiperesponsif Saluran Napas

KONTRAKSI OTOT POLOS BRONKUS

• Pemendekan otot polos yang meningkat • Perubahan dalam aparatur kontraksi

HIPERSEKRESI MUKUS • Hiperplasi kelenjar submukosa dan sel goblet • Remodeling dinding saluran napas → khas pada asma kronik • Fatal Asma → sumbatan oleh mucus plug

PATOGENESIS ASMA

GINA2005

GAMBARAN KHAS INFLAMASI PADA ASMA BRONKHIAL  Meningkatnya :  sel eosinofil teraktivasi  sel mast  makrofag  limfosit T

 Dapat terjadi pada asma asimptomatik

MEKANISME IMUNOLOGI PADA ASMA

 Sistem imun ~ Humoral : sel B : produksi antibodi ~ Selular : sel T : - mengontrol sel B - melepas sitokain

 T helper / CD4 terdiri dari Th 1 dan Th 2  Th 1 mensekresi : IL-3, GMCSF, IL-2, IFN-, TNF-  Th 2 mensekresi : IL-3, GMCSF, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 dan IL-16

IL- 4

IL- 5

Terpenting untuk reaksi alergi  Merangsang sel limfosit B  IgE

 Sitokin penting untuk regulasi eosinofil

MEKANISME IgE DAN LIMFOSIT T (Ig – dependent, lymphocyte – dependent mechanisms)  APC mempresentasikan alergen kepada sel T 

Sel teraktivasi, berdiferensiasi dan berproliferasi



Th 2  sel B  IgE spesifik



Pajanan ulang alergen   IgE spesifik

LANJUTAN……  IgE spesifik berikatan dengan - sel mast - Basofil - Eosinofil - Makrofag - Platelet

Teraktivasi dan berdegranulasi

 Mediator

 Inflamasi

MEKANISME LIMFOSIT T – NON IgE (IgE – independent, T Lymphocyte – dependent mechanisms)

 Sel T teraktivasi  IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, Il-13, GMCSF  inflamasi

KLASIFIKASI ASMA

Klasifikasi Asma

KPPIK FK Unand 2011

Asma Intermiten • • • •

Gejala Harian < 2 kali seminggu Serangan malam < 2 kali sebulan Nilai VEP1 atau APE > 80% dari prediksi Variabiliti APE < 20%

Asma Persisten Ringan • Gejala harian > 2 kali per minggu,tapi < 1 kali/hari • Serangan malam < 1 malam per minggu • Nilai VEP1 atau APE > 80% dari prediksi • Variabiliti APE 20%-30%

Asma Persisten Sedang • • • •

Gejala tiap hari Gejala asma malam > 1 kali seminggu Eksaserbasi mengganggu aktiviti dan tidur Nilai VEP1 atau APE > 60% tetapi

< 80% nilai prediksi • Variabiliti APE > 30%

Asma Persisten Berat • Gejala berkepanjangan • Eksaserbasi sering • Gejala asma malam sering • Aktiviti fisik terbatas • Nilai APE / VEP1 < 60% nilai prediksi • Variabiliti APE > 30%

DIAGNOSIS ASMA

DIAGNOSIS Anamnesis ~ batuk, mengi, sesak napas episodik ~ bronkitis / pneumonia berulang ~ Riwayat atopi ~ Riwayat faktor pencetus

ANAMNESIS (beberapa pertanyaan)

 Apakah penderita mendapat serangan atau serangan mengi yang merulang  Apakah penderita mengalami gangguan batuk pada malam hari  Apakah batuk atau mengi timbul sesudah aktiviti  Apakah batuk atau mengi atau rasa berat di dada timbul sesudah terpajan terhadap alergen atau polutan ?  Apakah flu yang diderita berlanjut menjadi sesak, atau berlangsung lebih dari 10 hari ?

PEMERIKSAAN FISIS  Tanpa serangan ~ dapat normal  Penyakit penyerta  Saat serangan ~ sesak ~ mengi ~ otot bantu napas ~ pulsus paradoksus

LABORATORIUM  Darah rutin  Eosinofilia Sputum  eosinofil, spiral Curschmann dan kristal Charcot-leyden

 Serum  IgE spesifik  Uji kulit

UJI KULIT  Prick test  Scratch test  Menentukan faktor atopi  Tidak berkorelasi dengan pencetus asma

RADIOLOGI  Umumnya normal  Hiperinflasi paru

PEMERIKSAAN FAAL PARU

 Pemeriksaan Spirometri  Arus puncak ekspirasi PENUNJANG DIAGNOSTIK

PEMERIKSAAN SPIROMETRI • Direkomendasikan untuk melakukan pemeriksaan spirometri pre dan pasca penggunaan inhalasi Albuterol MDI untuk menegakan reversibiliti dari obstruksi saluran nafas • Reversibiliti > 12% atau peningkatan VEP 1 200 cc merupakan hasil yang bermakna • Pola Obstruktif : penurunanan rasio VEP 1 / KVP • Pola Restriktif : penurunan KVP tapi dengan rasio VEP 1 / KVP normal

ARUS PUNCAK EKSPIRASI (Peak expiratory Flow) • Peak expiratory flow (PEF) : • Pemeriksaan tidak mahal • Pasien dapat menggunakannya di rumah • Dapat membantu pasien dengan kelainan yang berat guna monitoring perubahan harian • Tidak direkomendasikan untuk pasien dengan asma ringan dan sedang , setiap hari di rumah • Usaha dan tekhnik penggunaannya mudah • Tidak bisa dipakai dalam menegakan diagnosis asma

ARUS PUNCAK EKSPIRASI (APE) • APE Prediksi individu : Jenis kelamin, umur, tinggi badan • Variabiliti Harian APE : Pagi terendah, sore tertinggi APE malam – APE pagi X 100%

Variabiliti harian = ½ (APE malam + APE pagi) • APE menurun ( < 80 % Prediksi ) Variabiliti harian APE > 20 %

}

OBSTRUKSI BRONKUS

MANFAAT PEMERIKSAAN APE 1. Menunjang diagnosa asma 2. Mengetahui Reversibiliti Obstruksi Bronkus 3. Mengevaluasi manfaat pemberian bronkodilator 4. Mengetahui serangan asma dini 5. Mengetahui beratnya serangan asma 6. Mengetahui stabilitas asma 7. Menentukan perencanaan pengobatan asma

KPPIK FK Unand 2011

• Hasil yang didapat x 60 8.00 x 60 = 480 L/menit

KPPIK FK Unand 2011

KPPIK FK Unand 2011

MANAJEMEN ASMA

Pharmacotherapy for Adults and Children Over the Age of 5 Years • Step 1 (Intermittent asthma) • No daily medication needed • PRN short-acting bronchodilator (albuterol) MDI • Severe exacerbations may require systemic corticosteroids • Although the overall diagnosis is “mild intermittent” the exacerbations themselves can still be severe

Pharmacotherapy for Adults and Children Over the Age of 5 Years • Step 2 (Mild persistent) • Preferred Treatment • Low-dose inhaled corticosteroid daily • Alternative Treatment (no particular order) • Cromolyn • Leukotriene receptor antagonist • Nedocromil • Sustained release theophylline to maintain a blood level of 5-15 mcg/mL

Pharmacotherapy for Adults and Children Over the Age of 5 Years • Step 3 (Moderate persistent) • Preferred Treatment • Low-to-medium dose inhaled corticosteroids • WITH long-acting inhaled beta2-agonist • Alternative Treatment • Increase inhaled corticosteroids within the medium dose range • Add leukotriene receptor antagonist or theophylline to the inhaled corticosteroid

Pharmacotherapy for Adults and Children Over the Age of 5 Years • Step 4 (Severe persistent) • Preferred Treatment • High-dose inhaled corticosteroids • AND long-acting inhaled beta2-agonists • AND (if needed) oral corticosteroids

KPPIK FK Unand 2011

KPPIK FK Unand 2011

KPPIK FK Unand 2011