Manual.amir.Electrocardiografia

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Manual AMIR Electrocardiografía 1" edicón ;:::.r;#f:+1r+ir!r+!-1-:iri,--§fl{!¡r:rtr::.-,:¿E.t:1s.:-u1:r¡:ii-::rr,t:{ti:.tü.ir,:ffiffi¡.,

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ERRNVPHGLFRVRUJ

Dirección editorial AIDA SUAREZ BARRIENTOS (1) BORJA RUIZ MATEOS (1)

JAIME CAMPOS PAVÓN (2)

Autores AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (1) BORJA RUIZ MATEOS (1) ORIOL ALEGRE CANALS (3) ENRIQUE JOSE BALBACID DOMINGO (1)

RODRIGO FERNANDEZ JIMENEZ (1)

ANDREA KALLMEYER MAYOR (1) CARMEN OLMOS BLANCO (1) EDUARDO FRANCO DíEZ (1) JUAN JOSE GONZALEZ FERRER (1) BORJA IBAÑEZ CABEZA (4) TERESA BASTANTE VALIENTE (5)

(1) (2) (3) (4\ (5)

Hospital Universitario CIínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. l\,4adrid Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona H. U. C. San Carlos (Madrid) y Centro Nacional de lnvestrgaciones Cardiovasculares (CNIC) Hospital Universitario de La Princesa. Madrid

AutoresE

ERRNVPHGLFRVRUJ

ERRNVPHGLFRVRUJ i-1

TEMA

1

REALIZACIéN E INTERPRETAC¡ÓN BASICA DE UN ¿Cómo se realiza? lnterpretación básica y ECG

TEMA 2

CARDTOPATIA

ELECTROCARDIOGRAMA

..........;..................................9 ...................9 .........17

normal

|SQUEM|CA. miocardio infarto

lnfarto agudo de Localización del

TEMA 3

vAt-vuroPATles

."........

mitra1............

."...................

Aórtica.......... tricuspidea lnsuficiencia tricuspfdea Estenosis pulmonar...... lnsuficiencia pulmonar......

...................22

lnsuficiencia

........_...22

Estenosis

.....................22 ................22 ...............".22

CARDTOPATIAS CONGENTTAS TRASTORNOS A¡SLADOS DEL

TEMA 5

TAQUrCARDIAS............,..

TEMA 7

escape

.........................24

............25

Taquicardia de QRS estrecho regular.......,.. Taquicardia de QRS estrecho irregular........ Taquicardias de QRS ancho.....,......

..........

ENFERMEDADES DEL

:::

MIOCARDIO.

::::

dilatada hipertrófica. restrictiva ENFERMEDADES DEL pERtCARDtO Pericarditis aguda ........... Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco

: ::.:.:.'.:,:':,:.:.':.:::

::: :: ::

:: ::

Miocardiopatía Miocardiopatía MiocardiopatÍa

TEMA 9

'

........25 ........28 ....................29 ............32 ..............32

...............

BRADICARDTAS Bradicardia sinusal

im[#ifu:ir*',n;:u;i TEMA 8

............22 ............23 ............23

.....,....... RITMO,.

TEMA 4 TEMA 5

Latidos de

j7

.................19 ...........22

..............

Prolapso de la válvula

.............7

rrlr!!r......!¡.....

::

:::: tr1 .................34

................34 ..........34 ..............34 .................35 ..............35 ....................,...35

Pericarditis constrictiva ..,.

TEMA IO

TEMA 1I

índiceE

ERRNVPHGLFRVRUJ

ELECTROCARDIOGRAFíA

REALIZACIÓN E INTERPRETACIÓN BASICA DE UN ELECTROCARDIOGRAMA La secuencia de activación cardiaca normal

Un electrocardiograma (ECG) es una medida indirecta de la actividad eléctrica cardiaca. De hecho, es la única medida no rnvasiva de la que se dispone para este fin. Permite identificar alteraciones anatómicas (por ejemplo, e1 crecimiento de cavidades), del ritmo e incluso hemodinámicas (como la sobrecarga de presión a nivel cardiaco); pero también procesos sistémicos como alteraciones iónicas (hiperpotasemia, etc.).

.

3. Nodo aurículo-ventricular (NAV). 4. Haz de His. 5. Ramas derecha e izquierda. 6. VentrÍculos. tamaño de la deflexión que se dibuje en el ECG dependerá del tamaño de la estructura que la origina. AsÍ, ni la activación del N5, NAV, His ni ramas es visible en el ECG convencional. Nos limitamos a observar los siguientes complejos electrocardiograf El

Durante a despolarización del miocito cardiaco, ia célula pasa

de tener un potencial de membrana negativo (-90 mV),

es

1. Nodo sinusal (NS). 2. Aurículas.

a

icos

positivo. La despolarización de muchas células cardiacas, da lugar a un campo eléctrico, que es lo que detecta el ECG. Por convención, si el vector de este campo eléctrico se acerca al eiectrodo, generará una onda (deflexlón) positiva en el registro. Si el vector se aleja, una deflexión negativa. Así, en el ECG, se refleja la despolarización y repolarización (paso del potencia de membrana positivo, al de reposo: negativo de nuevo) de las diferentes estructuras cardiacas.

:

- Onda P: representación gráfica de la despo arización auricular.

- lntervalo

PR: ttempo de conducc ón aurÍculo-ventrrcular. Se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo de QRS. lncluye la despolarización auricular y posterior paso del impulso por el nodo AV, Haz de His y sus dos ramas, hasta los ventrÍculos. - Segmento PR: línea de trazado normalmente isoeléctrico que une el final de la onda P con el comienzo del QRS. - Complejo QRS: corresponde a la despolarrzación ventricular, fundamentalmente de ventrículo tzquierdo por su mayor masa respecto al resto del corazón. Llamaremos a cada onda

Q,RoSenfunciónde:

.

Aurículas

5i el inicio del QRS es negativo, esa onda se llama onda

(o la onda negativa que precede a la onda

l',¡.1i1,,

.

alt:rr:tlii:t:

Haz de His

,

lg*u

Todas las ondas positivas se llaman R. Sr observamos más

de una onda R en un mismo complejo se denominarán

,

izquierda

e

R).

sucesivamente R y R'. Las ondas negativas que aparecen tras una onda R, se

.

I

llaman

S.

i

5e utilizan las letras en mayúsculas o mtnúsculas para distinguir ondas de voltaje normal en una derivación de ondas de voltaje menor a lo habitual. Por ejemplo, una onda R de pequeño voltaje seguida de una onda S y posterior onda R de voltaje mayor se denominarán sucesivamente r, S, R'.

PR

QT

Figura 1. Secuencia de activación eléctrica normal y su representación en el ECG.

- Punto J: punto de deflexión que marca el final del complejo QRS e inicio del trazado del ST. - Segmento 5T: segmento normalmente lsoeléctrico con respecto al PR o TP, que comienza en el punto J y finaliza en el comienzo de la onda T. - lntervalo QT: mide la despolarización + repolarización ventricular. Desde e rnicio de la onda Q (o R si no hay onda Q) hasta el final de a onda T. - Onda T: originada por la repolarización de los ventrículos. - Onda U: de srgnificado ncierto, se atribuye a la repolarización del sistema de conducción tntraventricular. Suele ser

Realización e interpretación básica de un electrocardiograma

ERRNVPHGLFRVRUJ

Manual AM¡R Segmento ST

Segmento PR

sesmgl!9.TP

¡

E.

rol

:-d:

a>i

>: C

l--i tll, E E

o,tz-o,z

a

s

, 3,5 mV (lndice de Sokolow)

Rl+5lll>26mm S profunda en R

Vl-V2

alta en I y aVL

Desviación del eje a la izquierda R

)7mm en Vl,

Hi/§

>f

en VI

5 profunda en V5-V6 R

alta en aVR

^11^

.L- l't-

,-/L/-

JV--

l-

h

!¿

t^ r^h h I

Dewiación del eje de QRS a la derecha Figura 1 5. Hipertrofia de ventrículo derecho. Tabla 2. Signos de hipertrofia ventricular.

posteriormente en las fibras de Purkin.¡e.

Trastornos de la conducción intraventricular El Haz de His nace de la porción inferior del nodo AV. Desde allí se extiende por la pared derecha del tabique interauricular

Un defecto, retraso o bloqueo de la conducción en los diferentes niveles de este sistema, provoca anomalías electrocardiográficas en la morfologÍa y/o ele del complejo QR5.

y a continuación se divide en dos ramas: - Rama derecha: se extiende por la cara derecha del tabique interventricular y posteriormente se ramifica en las fibras de Purkinje que penetran en el miocardio. - Rama izquierda. 5e divide a su vez en dos fascículos: ínfero-posterior y ántero-superior. Cada uno de ellos se ramifica

Cuando una de las ramas del Haz de His no conduce adecuadamente el impulso, éste llegará retrasado a través de una vía alternativa por el miocardio. Así, el segmento de miocardio ventricular afectado se despolarizará tardiamente respecto al resto del tejido, causando un ensanchamiento del QRS. Este trastorno en la despolanzación causa secundariamente altera-

Realización e interpretac¡ón básica de un electrocard¡ograma

ERRNVPHGLFRVRUJ Electrocardiografía

u

Figura 16. BCRD.

ciones de la repolarización inespecíficas en las zonas que registran el área comprometida, siendo frecuente obletivar ondas T invertidas o cambios en el segmento ST, tanto en el bloqueo de rama derecha como izquierda. Siempre que la despolarización es anormal la repolarización también lo es.

V4

u

Bloqueo de rama derecha - QRS mayor de 0.12 segundos. Si es menor de 0.12 segundos se denomina bloqueo incompleto de rama derecha. - Patrón rSR'en las derivaciones V1-V2 + alteraciones de repolarizacion secundarias. - Onda S ancha y empastada en V4-V6.

Y5

la

- Eje normal.

Bloque de rama izquierda - QRS mayor de 0.12 segundos.

- Patrón RR'en V5-V6, I y aVL. -

S ancha y mellada en V'1 -V2. - Alteraciones de la repolarización secundarias e inespecíficas

generalizadas. - Eje normal.

Hemibloqueos Se producen por un trastorno en la conducción a nivel de uno de los dos fascÍculos de la rama izquierda del Haz de His. Como la rama derecha y el otro fascículo de la izquierda siguen conduciendo adecuada y rápidamente, el QRS no se ensanchará. SÍ se produce caracterÍsticamente una desviación del eje eléctrico

en el plano frontal.

- Hemibloqueo anterior izquierdo:

se afectará la despolarización de una gran parte del ventrículo izquierdo, la cara anterior y lateral. El vector eléctrico se desviará hacia arriba y hacia la izquierda, por lo que la polaridad del QR5 en cara inferior será negativa (ondas 5 profundas en ll-lll y aVF) y en la cara lateral alta muy positiva (ondas R de alto voltaje). En la práctica el hemibloqueo anterior izquierdo se busca cuando

Figura 17. BCRI.

nos encontramos un eje extremo izquierdo, es decir, eje más negativo de -30' Hemibloqueo posterior izquierdo: la despolarización

-

de la cara posterior del ventrículo izquierdo se retrasará. El vector eléctrico se desviará hacia abajo y a la derecha, siendo la polaridad del QRS predominantemente positiva en cara inferior (ondas R altas en ll-lll-aVF) y negativa en cara lateral alta (ondas 5 profundas en I y aVL). A efectos prácticos el hemibloqueo posterior izquierdo se identifica cuando existe un eje derecho sin un causa identif icable.

Realización e interpretación básica de un electrocardiograma

ERRNVPHGLFRVRUJ Rllanual.AMIR

a\lR

de la normalidad una elevación o descenso menor de medida dicha desviación a 0.04 segundos (1 "cuadrito") punto L Cualquier trastorno de la repolarización puede

aVL

anomaflas en este segmento por lo que sus alteraciones no específicas, pues podemos encontrarlas en patologías tan pares como el crecimiento de ventrículo izquierdo, la tis, intoxicación por digital, etc. Sin embargo, sus alteraci son de gran importancia porque, aunque no son especific son la base del diagnóstico y tratamiento inicial de la card tía isquémica (síndromes coronarios agudos con y sin e

1

P/\

I

D

'\,-J

N

T N

l^1"

del segmento ST. Ver tema correspondiente). Onda T

aVF

N

Representa la repolarización ventricular (la repolarización auricular no es visible al coincidir con el QRS) y debe ser concordante con el QRS; es decir, con una polaridad igual al componente predominante del QRS. En el ECG normal la onda T es negativa en aVR y en V1, porque el QRS es predominantemente negativo en esas derivaciones. En l-ll y en V4-V6, será al contrario.

Al igual que ocurre con el segmento ST, la onda T puede pre-

Figura 18. HBAI. Si observas Ia polaridad del complejo QRS en las derivaciones l-ll-ll, aVR-aVL-aVF será positiva en I, negativa en ll y lll, variable en aVR, pos¡tiva en aVL y negativa en aVF. De ahí la siguiente regla mnemotécnica:

(e e e a e

a)

donde correspondea ositivo, a egativoy a aigual Bloqueo bifascicular: se denomina de esta manera a Ia concurrencia de un bloqueo completo de rama derecha con un hemibloqueo anterior o posterior (bloqueo de dos de los tres

sentar diferentes alteraciones inespecÍficas secundarias a diversas patologías. De este modo, podemos encontrar tanto T invertidas como picudas causadas por patología pericárdica o miocárdica, trastornos de la conducción intraventricular, o cardiopatía isquémica. Existen variantes de la normalidad no asociadas a ningún tipo de condición patológica. Los niños suelen presentar ondas f negativas de V1-V4 que progresivamente se van positi

con la edad, persistiendo sólo negativas en V1 en los adultor Sin embargo, no es infrecuente el hallazgo de ondas T vas en V1-V3 en pacientes adolescentes-jóvenes, predominan=

temente en mujeres.

fascícu los).

lntervalo Bloqueo trifascicular: bloqueo bifascicular + PR alargado. Bloqueo de rama alternante: observaremos patrón de BRD y BRI alternantes. lndica enfermedad de todos los fascículos de conducción intraventricular, por lo que es indicación de marcapasos definitivo.

QT

Representa el tiempo de despolarización + repolar ventricular. Fisiológicamente el intervalo QT se modifica con frecuencia cardiaca: aumenta con Ia bradicardia y dismin con la taquicardización. Por ello, el cálculo del QT implica u corrección según la siguiente fórmula:

eTc= eT / lRR QTc =QT corregido.

8/oqueo de rama internitente; es aque/ en e/ que alternan latidos conducidos norma/mente y otros con patrón de bfoqueo de rama. Normalmente son trastornos funcionales, frecuencia dependientes (se producen al elevarse la frecuencia cardíaca), secundar¡os a latidos adelantados (que llegan al sistema de conducción cuando todavía se encuentra una de las ramas, más frecuentemente la derecha, en periodo refractar¡o).

Segmento

ST

El segmento desde que finaliza el QRS hasta que se inicia la onda T, es lo que llamamos segmento ST. Se considera dentro

QT= distancia medida desde la onda Q hasta el final de

la

onda T. RR= distancia entre dos ondas

El

R.

valor normal del QT debe ser inferior a 0.44

sg.

i

Un intervalo QT largo puede degenerar en arritmias ven lares malignas como la Torsade de Pointes y de ahí la ma importancia de medir este segmento en todos los ECGRecordemos que las causas de la prolongación del QT ser congénitas o adquiridas

Figura 1 9. QT largo, obsérvese el intervalo QT de 0.6 segundos con un intervalo RR de 0.BB segundos, resultando un QT conegido prolongado de 0.64 segundos.

Realización e interpretación básica de un electrocardiograma

ERRNVPHGLFRVRUJ Electrocard¡ografía En resumen, si observamos un ECG normal, identificaremos:

HIPO:

: . FC entre

- Calcemia

- Magnesemia - Potasemia Anitmias (bradicardias extremas)

- 0nda P que precede a todos los complejos QRS, simétrica, de morfología constante dentro de una misma derivación, positiva en derivaciones inferiores (ll, lll y aVF) y negativa en aVR. - PR isoeléctrico de duración entre 0.1 2-0.20 sg. - QRS estrecho, menor de 0.12 sg, de voltaje progresivamente positivo de V'l a V6.

HIPER:

- Proteínas (dietas) - Tensión intracraneal

I

i

Fármacos: - Antidepresivos triciclícos - Antiarrítmicos clase la, sotalol

i

- Antibióticos: macrólidos, quinolonas

I I

I

60-100 lpm.

: Ritmo regular.

- ST isoeléctrico. - 0ndas T negativas en aVR y V1 y positivas en el resto de derivaciones.

- QTc inferior a0.44 sg.

I i I

i

- §índrome de Romano-Ward (herencia autosómica dominante) - Síndrome de Jervell y Lange Nielsen (herencia autosómica rece-

*a,

asociado a sordera) - QT largo idiopático (sin antecedentes familiares)

=:

3. Causas de QT largo.

I

,,...,lll'..'..l.llll..

CARDIOPATíA ISQUÉMICA

-:ducción de aporte de oxígeno al miocardio causa fun:=-:ntalmente alteraciones en el periodo de repolarización -.-,'cular, siendo el segmento 5T y la onda T aquellos ele-=-,cs del registro electrocardrográfico que más sufren las

-

-

-

-

'=crencias

de a isquerria.

e enco muy variado de traselectrocardiográf icos, no específicos, pero sí muy tÍpicos --;estivos en un contexto clínico adecuado.

-.'diopatía isquémica causa un

,.-:s

- Cambios en la onda T: es el primer fenómeno que se :':luce como consecuencia de una disminución de flujo --

-rnario.

.

squemia subepicárdica: ondas T negativas y simétricas.

-. isquemia provoca retraso de la repolarización a nivel del -: cardio, de forma que ésta se inicia a nivel de endocardio, -.rsando un vector de repolarización inverso al habitual

y

::

ahí la negatividad de las ondas T. squemia subendocárdica: ondas T positivas, picudas y . :as. La isquemia provoca retraso de la repolarización a -.el endocárdico, de forma que se inicia a nivel del epi-.'dio, exactamente igual que en condiciones normales, -, -sando ondas T positivas. :.-;s alteraciones pueden ser transitorias y normalizarse si = 'ujo coronario se reestablece. Por ejemplo, un paciente :,:de tener una lesión a nrvel de una arteria coronaria que - croduzca repercusión clÍnica ni electrocardiográfica en

.

---liciones de reposo. Sin embargo, durante el

mos medirlos a 0.04 segundos (1 "cuadrito") del punto J. . lsquemia subepicárdica: provoca elevación del segmento ST en las derivaciones que "ven" el área de miocardio afectada, típicamente de morfologia convexa. . lsquemia subendocárdica: provoca descenso dei ST. - Ondas Q patológ¡cas: se considera una onda Q patológica cuando cumple los siguientes criterios: . Anchura superior a 0.04 segundos (1 "cuadrito"). . Alto voltaje: superior a Ta de la altura de la onda R en derivaciones que habitualmente muestran onda Q (l-ll, V5 y V6) o superior a 0.2mV (2 "cuadritos"). . Ondas Q en derivaciones que habitualmente no la muestran como V]-V3. La aparición de ondas Q patológicas no es exclusiva de la cardiopatia isquémica, pero en el contexto clÍnico adecuado, traduce una isquemia severa y prolongada que no se ha resuelto, llegando a causar necrosis del tejido miocárdico transmural. Este tejido muerto es inactivo desde el punto de vista eléctrico, de manera que las derivaciones situadas sobre el área afectada no registrarán despolarización, aunque sí la despolarización del resto del tejido que se aleja de la zona necrótica, resultando un vector negativo. De ahí que podamos observar una onda Q patológica seguida de onda R y S o lo que denominamos un complejo QS, totalmente negativo, en ausencia de fuerzas de despolarización positivas.

esfuerzo

-. 'equerimientos de oxígeno del miocardio son mayores, : -: endo ser ei flujo coronario restante insuficiente y causan: : : teraciones electrocardiográficas asociadas a angina. Una =- ei paciente vuelve al reposo o se administra nitroglicerina cambios electrocardiográficos pueden revertir y cesar el

-. -

- tr

torácico.

- Cambios en el segmento ST: la depresión o elevación del -=r^1ento ST traduce isquemia severa. Dichos cambios debe-

Las alteraciones electrocardiográficas no son por sí suficientes

para diagnosticar esta patología, ya que pueden ser secundarias, como hemos ido mencionando previamente, a otras causas. Estas anomalías deben ir acompañadas de elevación

Cardiopatía isquém¡ca

ERRNVPHGLFRVRUJ

Manual AMIR o lnversión de la onda T

mia subepicárdica en dos derivaciones contiguas

. ECG normal.

aVR

En un IAM sin elevación del ST también pueden recer ondas Q si se completa la necrosis tr es más infrecuente que en los IAM con elevac¡ón

- IAM con elevación del ST. Los cambios se sue de la siguiente manera, siempre en las sobre el área miocárdica afectada: Horas,

;}1I

:ñ

Fase

r hiperaguda

;-í\, : I Figura 1. Onda Q inferior. En el ECG se pueden observar las prominentes ondas Q en cara lnferior (ll-lll-aVF), secundarias a un infarto de localización inferior antiguo. La onda R ha desaparecido por completo, de manera que el complejo resultante en esas derivaciones se puede denominar Q5.

y posterior curva típica de los niveles de

biomarcadores de necrosis miocárdica (enzimas cardiacas) para poder realizar un diagnóstico de certeza.

- IAM sin elevación del 5T: como su propio nombre indica, en esta situación se objetiva elevación de biomarcadores sin que el cuadro clínico se acompañe de elevación del segmento el ECG. Las manifestaciones electrocardiográf icas en este contexto pueden ser múltiples, incluyendo un ECG anodino: Descenso del : nueva aparición de una depresión del segmento ST y/o ST en

.

ST

Lesión

l

subepicárdica ;

Figura 4. Alteraciones electrocardiográficas en el lAM. Evolución der elevación del ST.

.

Ondas T positivas, simétricas y picudas en al derivaciones, indicando isquemia subendocárdica. Elevación del ST: nueva aparición de una elevacilf segmento ST en al menos dos derivaciones contiguai considerarse una elevación significativa debe ser rnay 0.2 mV (2 "cuadritos") en precordiales y superior a 3l (1 "cuadrito") en el resto de derivaciones. o Normalización progresiva del ST + aparición de o"l

.

negativas por lesión subepicárdica

+ aparición

de I

Q patológicas si existe necrosis transmural. Estas o-,i

pueden aparecer cuando todavía persiste la elevac ¡ o posteriormente. Si el infarto se trata de forma u puede no llegar a completarse Ia necrosis transmura lo tanto no se desarrollarán ondas Q.

ST

'i'|'rravRavlavF

)V ,l\y-

-y[- J.r- ^),--, t/

ll A^ il

r

]-^l-

Figura 2. ECG de SCASEST. En el ECG podemos observar descenso del segmento ST horizontal en V2-V4. El descenso del ST puede presentar morfología con per ascendente, horizontal, o pendiente descendente, siendo la primera la de peor pronóstico.

Cardiopatía isquém¡ca

ERRNVPHGLFRVRUJ Electrocardiografía

r i

I-

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l riSu-

i

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Sindrome de Wellens.

-*--:- ::

alto riesgo caracterizado desde e/ punto de vista electrocardiográfico por ondas T profundamente invertidas y simétricas en las derivaV1-V6, aunque con más especificidad en V2-V3. Representa una oclusión crítica y prox¡mal de la arteia descendente anter¡or.

'ti."-: -'=:crdiales

. :.::

del ECG basal del paciente no nos permitirán evaluar adecuadamente si existen o no cambios del segmento 57, por lo que debemos prestar especial atención a la clínica y esperar al resultado de los biomarcadores (en estos casos la ecocardiografia puede ayudar a decidir la mejor estrategia).

crónica: normalización completa del segmento 5T positivización de ondas T + Ondas Q. En un :::-:io porcentaje de casos las ondas Q pueden llegar a

-:-::resiva

:=::-:r.ecer despues de años. . z: , ;:'ón del segmento

ST en el

infarto agudo de miocardio

,* =-:-caña de lo que denominamos un descenso especular, *s r+.' Ce un descenso del 5T en las derivaciones de polari.iñ: :;-esta a aquellas en las que se ha producido el ascenso.

r':'

::

cuando en la práctica clínica objetivemos un ECG con

iÉJ-:-ic del 57, lo pnmero que debemos hacer es buscar

si

{ : : :icenso del ST en otras derivaciones a fin de asegurarnos :,. -: estamos ante un IAM con elevación del ST. Así, por *É-: :.

4-

'-

;É-.:

en un infarto anterior observaremos ascenso de/ 5f ,4 y descenso del ST en ll-ll y aVF (en ocasiones es más ,. e/ descenso que el ascenso del segmento ST).

üh&ación

persistente del ST más allá de 6 meses post-infarto hacemos sospechar un área de tejido adelgazada, fibrosada nrmnnente disquinética o aquinética, un aneurisma ventricular.

tf,

,*,r _--

3CRl:

. - ,carición de novo de un bloqueo completo de rama ::- .'r, se considera equivalente a la elevación del ST como r- -:- : :,iecfroca rd iog ráf ico pa ra d iag nóstico del nfa rto. . -- :!R.l ya conocido en un paciente con dolor torácico :-i;: ser engañoso. Las alteraciones de la repolailzación i

Los cambios electrocardiográficos pueden ayudarnos a localizar la región miocárdica en peligro. En el momento agudo de un IAM con elevación del ST la localización vendrá dada por las derivaciones en las que observamos elevación del ST (¡recuerda!, nunca por aquellas en las que objetivemos el descenso, pues son cambios electrocardiográf icos especulares a la región afectada). En el contexto de un IAM sin elevación del ST, si se observa descenso del ST, éste tiene una especificidad mucho menor a la hora de localizar el área isquémica. En el caso de un infarto antiguo, la localización de las ondas Q, correspondiente a aquellas en las que en su momento se produjo elevación del ST, también nos ayudará a definir la localización.

Podremos identificar la localización conociendo las derivaciones que "leen" cada una de las regiones del miocardio:

-

lnfarto lnfarto lnfarto lnfarto lnfarto lnfarto lnfarto

septal: V1-V2.

anterior: V3-V4. lateral alto: I y aVL. lateral bajo: V5- V6.

inferior: ll-lll y aVF de ventrículo derecho: V3R-V4R

posterior: V7-VB

Cardiopatía isquémica

ERRNVPHGLFRVRUJ

:l'*ffi

Figura 5. IAM inferior. Se observa elevación del ST en ll-lll y aVF, con descenso especular en V2-V3-aVL

iBi

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' Figura 6. IAM inferior y del ventrículo derecho. Tras objetivarse una elevación del 5T en cara inferior (figura A) se realizó un ECG de precordiales derechas. En V3-R¡ V4-R (figura B) se observa la elevación del ST que demuestra la afectación del ventrículo derecho.

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V8

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Figura 7 .lAM inferoposterior. Tras objetivarse una elevación del ST en cara inferior asociada a descenso del ST en cara anterior (figura A), se realizó un ECG de preco diales posteriores. En V7 y V8 (figura B) se observa la elevación del ST que demuestra la afectación de la cara posterior. Es decir, en este caso, el descenso de Vi -V2 n correspondía a un descenso especular al infarto inferior sino a la expresión de una elevación del ST en la cara diametralmente opuesta, la posterior.

Cardiopatía isquémica

ERRNVPHGLFRVRUJ ¡

Electrocardi,eg , Q@

I

t La amplia variabilidad en la anatomía coronaria y el hecho de que las lesiones se pueden localizar a diferentes niveles de una misma arteria, provoca diferentes patrones que no siempre se encuentran reducidos a una de las regiones mencionadas anteriormente, sino que en ocásiones pueden aparecer com-

binadas:

- lnfarto anteroseptal: Vl-V4.

- lnfarto anterior y lateral: V1-V4 + ly

aVL o V5-V6

. Siempre,que nos encontremos'ante una eleyaeién del ST en cara á ,, inferior debemos realizar rápidamente un ECG incluyendo las derivaciones derechas, a fin de poder diagnosticar precozmente una posible afectación de ventrículo derecho, queraramente se: produce de manera aislada y práctieamente siempre está asociada a infarts inferior.

:

- lnfarto inferolateral: ll-lll-aVF y V5-V6. - lnfarto inferior y de ventrículo derecho: ll-lll-aVF y V3RV4R

Fgura 8. lnfarto anterior extenso y lateral alto. Obsérvese la elevación del segmento 5T de V2-V5 y en I y AVL. Es también prominente el descenso del ST especular en

era inferior, ll-lll-aVF.

Cardiopatía isquém¡ca

ERRNVPHGLFRVRUJ ',Mánual

fiMr*'

VAIVULOFATIAs Las valvulopatías no producen patrones electrocardiográficos específicos. Las anomalÍas que podemos observar en el ECG son consecuencia de las alteraciones anatomo-funcionales que causan estas patologÍas, y, por tanto, podemos deducirlas de los conocimientos f isiopatológicos. Por ello, no es necesario ni rentable para el MIR que se memoricen las características del ECG en las valvulopatias, sino que se ¡ntenten razonar a partir del conocimiento teórico.

i cardiográficos relacionados como taquicardias supraventriculares conducidas a través de una vÍa accesoria o taquicardias ventriculares que lleguen a desembocar en fibrilación ventricu lar

- Lo más caracteristico son los signos de crecimiento y sobrecarga ventricular izquierda: ondas R de alto voltaje en pre-

cordiales V5-V6, I y aVL con elevación-descenso del ST y con aplanamiento o inversión de ondas T. - Trastornos de la conducción AV (por calcificación del anillo

-

Signos de crecimiento de la aurícula izquierda: onda P "mitrale", mellada, con componente final ensanchado en V1 y de duración superior a 0.12 segundos. La dilatación auricular es causa de la arritmia que más frecuentemente podemos observar en estos pacientes: f ibrilación auricular. - Signos de crecimiento de aurícula derecha, onda P "pulmonale" y signos de crecimiento ventricular derecho (eje desviado a la derecha y ondas R de alto voltaje en V1-V2). Estas alteraciones aparecen en la estenosis mitral moderada-severa evolucionada, cuando existe ya hipertensión pulmonar.

o perianular): bloqueo AV de primer o segundo grado, o, trastornos de la conducción intraventricular (hemibloqueo anterior izquierdo).

-

En la lAo leve-moderada el ECG puede ser normal. En la lAo severa podemos observar signos de crecimiento y

sobrecarga ventricular izquierdos.

En un paciente con esrenosis mitral avanzada e insuficiencia cardiaca derecha, en el que no se observen signos de crecimiento ventricular derecho en el ECG, debemos sospechar estenosrs

t ri cu s p í d ea co n co m i ta

nte.

- Signos de crecimiento de la aurícula derecha: onda P "pulmonale".

- En etapas iniciales es más frecuente que el ECG sea normal o muestre alteraciones de Ia repolarización inespecíficas. Progresivamente, la dilatación de la aurícula izquierda puede causar ondas P "mitrales" y la aparición de fibrilación auricular, pero de forma menos tÍpica que en la estenosis mitral. - Los signos de crecimiento ventricular, secundarios a dilatación por sobrecarga del ventrículo izquierdo, se observan en

un tercio de los pacientes con lM: ondas R de alto voltaje e inversión de la onda T en derivaciones en V5-V6, I y aVL. - En etapas avanzadas se puede llegar a producir hipertensión pulmonar, observándose en el ECG signos de crecimiento biauricular e incluso biventricular. Recuerda que la lM aguda no se asocia a ninguna alteración en el ECG, ya que no se habrán producido modificaciones anatomo-funcionales secundarias a la misma.

- Signos de crecimiento auricular derecho. - Signos de crecimiento ventricular derecho: ondas P difásicas, no simétricas, con un primer componente de voltaje superior a 0.25mV en V1.

-

En estadÍos leves-moderados el ECG suele ser normal. En algunas ocasiones puede aparecer un bloqueo de rama derecha.

- En la forma severa observaremos signos de crecimiento ventricular y sobrecarga derecha: ondas R de alto voltaje en V1-V2 con desviación del eje a la derecha y alteraciones de la repolarización secundarias (ondas T aplanadas o negativas).

- Ondas T aplanadas,

difásicas o negativas en ll-lll, aVF, y, con menos frecuencia en derivaciones precordiales. Son alteraciones inespecÍficas que aparecen con más frecuencia en pacientes si ntomáticos. - Extrasístoles auriculares o ventriculares. - Sindrome de QT largo y sindrome de Wolf-Parkinson-White. Recuerda que el prolapso de la válvula mitral se asocia a estas enfermedades, por lo que podrían aparecer patrones electro-

Valvulopatías

-

En estadíos precoces se puede observar un patrón de bloen. fases más avanzadas signos de crecimiento ventricular derecho.

queo de rama derecha en V1-V2, y

ERRNVPHGLFRVRUJ Electrocardiografía ]rt.,t.,,::lil]r

CARDIOPATIAS CONGENITAS

: =.-: tema, exactamente igual que en las valvulopatÍas, no r- -=:esario memorizar las anomalÍas electrocardioqráficas :- , - :lis a las diferentes patologÍas, sino intentar deducirlas :. .' de la fisiopatología. En cualquier caso, los hallazgos = - I G no son específ icos, sino sugerentes o característi,, r='tro de un cuadro clínico apropiado. En el manual de

,, :,

ogía AMIR se encuentra toda la teoría necesaria para 1a siguiente tabla resumen:

:=- :educir

Sobrecarga de cavidades derechas

Hemibloqueo anterior izquierdo Bloqueo AV de primer grado Recuerda que a largo plazo, cuando se produce hipertensión pulmonar y se invierte el shunt,

Sobrecarga de cavidades derechas Desviación del eje hacia la derecha

las alteraciones en el ECG mostrarán signos de sobrecarga ventricular derecha (R de alto volta-

Bloqueo de rama derecha

je en V1-V2 con aplanamiento o negativización de la onda T en dichas derivaciones).

Extrasistolia auricular Bloqueo AV de primer grado Signos de crecimiento biventricular Signos de crecimiento de la aurícula izquierda

Signos de sobrecarga ventricular izquierda

Signos de sobrecarga ventricular derecha Desviación del eje hacia la derecha

Sobrecarga de cavidades izquierdas Ondas P sugerentes de crecimiento auricular derecho, altas y picudas en ll y V1 Asociación a síndrome de WPW.

I

.

:¿r¿ciones electrocardiográficas más frecuentes en las cardiopatías congénitas

TRASTORNOS AISLADOS DEL RITMO localiza cercano al nodo sinusal, el PR será similar al basal.

Si

se sitúa más bajo, cercano al nodo AV, el PR será corto.

.: ::s adelantados al ritmo normal y dominante

proce-

- :- r='ocos ectópicos. En función del origen de dicho foco , -' , -- :gia será diferente. stoles auriculares =:::. --' :. )' de morfologÍa diferente a la P sinusal Si el foco "--: -: se encuentra cerca del nodo sinusal, la polaridad de , '.- ti )'en las derivaciones será igual a la normal. 5i el foco " .-'--lar bajo, la onda P' será negativa en ll-lll y aVF. En

:, -..

ccasiones, si la extrasístole es muy prematura, puede dentifiquemos la onda P', o que ésta se encuentre :::l¿ Con la onda T precedente. "-:- . o PR diferente al basal. En función de la localización . foco ectópico el PR será más o menos largo. Si se

-=

-

-

- Complelo QRS estrecho.

-

Pausa no compensadora: distancia entre as dos ondas P normales, que engloban la extrasÍstole, inferior al doble del intervalo PP normal.

Das extrasistoles auriculares seguidas son una pareja auricular. Tres extrasistoles seguidas o más son una taquicardia auricular.

5i observamos que cada latido normal alterna con una extrasistole auricular estaremos ante un bigeminismo auricular. Si cada extrasistale aparece tras dos latidos normales, será un

tigemi nbmo

au ricu lar.

: -:

Cardiopatías congénitas I Trastornos a¡slados del ritmo

ERRNVPHGLFRVRUJ

Manua¡ AMIR

Figura 2. Extrasístole ventricular.

Figura 1. Extrasístole auricular.

Extrasístoles de la unión AV - Onda P', retrógrada, por despolarización auricular desde la zona nodal (ondas P' negativas en ll-lll y aVF y positivas en aVR). Si el foco ectópico se localiza en la zona alta de la unión AV la onda P' retrógrada precederá al complejo QRS, porque las aurículas se despolarizarán antes que los ventrÍculos. 5i el foco se localiza en la zona de unión AV baja, la onda P' aparecerá tras el complejo QRS o solapada con él causando una melladura en el mismo (la despolarización auricular será simultánea o posterior a los ventrículos). - Complejo QRS estrecho. - Pausa compensadora: distancia entre las dos ondas P normales, que engloban la extrasístole, igual al doble del intervalo PP normal.

Extrasístoles ventriculares (EV) - Sin onda P precedente. - QRS ancho, superior a 0.12 segundos, con morfología de bloqueo de rama derecha o izquierda. - Pausa compensadora: distancia entre las dos ondas P normales, que engloban la extrasístole, igual al doble del intervalo PP normal.

Las EV pueden aparecer aisladas o formando parejas (2 consecutivas).5i se suceden tres o más se denomina taquicardia ventricular. Cuando en el ECG registramos más de 5 EV por minuto decimos que el paciente sufre EV frecuentes.

Si cada latido sinusal normal alterna con una EV se denomina bigeminismo Si la extrasístole aparece cada dos latidos slnusa/e5 se definirá trigeminismo

Aparecen cuando se produce un fallo en la actividad espontánea del nodo sinusal. Se pueden originar a nivel de la unión AV o a nivel ventricular. Tienen la misma morfologia que una extrasístole de la unión o ventricular, respectivamente. La diferencia fundamental es el momento de aparición: las extrasístoles surgen de forma prematura, mientras que el latido de escape aparece tras una pausa sinusal que suele ser mayor que el intervalo PP basal. Si el nodo sinusal es incapaz de mantener el

ritmo dominante,

un foco ectópico deberá asumir el control. Cuando se suceden más de tres latidos de escape seguidos estamos ante un ritmo de escape que sustituye al ritmo sinusal. Si ese foco se localiza

a nivel de Ia unión AV será un ritmo de escape nodal,

con

una FC entre 35-60 lpm. Si se localiza a nivel del ventrículo lo

Figura 3. Registro electrocardiográfico realizado durante la prueba de esfuerzo de un paciente que consulta por mareos. Se objetiva ritmo sinusal basal con una racha de TV monomorfa no sostenida de 5 latidos, una extrasístole ventricular aislada y posteriormente dos parejas de extrasístoles ventriculares.

Figura 4. Bigeminismo ventricular. Obsérvese la alternancia de un latido en ritmo sinusal con una extrasístole ventricular

Trastornos aislados del ritmo

ERRNVPHGLFRVRUJ Electrocardiografía ¡Erl'ninaremos ritmo de escape ventricular. En función

del

el que se localice el foco ventricular la frecuencia será üa:'ente y también la morfología del QRS: si se encuentra por er:¡a del Haz de His la FC será de 40-50 lpm y si se encuentra " ,,el infrahisiano, la FC ser inferior a 40 lpm. Cuanto másy :a : se localice el escape, más ancho será el complejo QRS "¡',. peligro correrá la vida del paciente, porque no quedarán m::s focos en el sistema de conducción que puedan tomar el -n.'ol en caso de fallo. iT'rrE er'r

TAQUICARDIAS k

:cnsidera una taquicardia todo aquel ritmo cardiaco con u-a :C superior a 100 lpm.

E ros preguntas fundamentales que nos debemos hacer ante .ul-; raquicardia para enfocar el diagnóstico concreto son las

B!-

entes:

- _rlómo

es el QRS? ¿Ancho o estrecho?

- _:s regular o irregular?

QRS

: ,

estrecho : sg ,t

0.12

- Taquicardia ventricular - Taquicardia supraven-

multifocal

monofocal

QRS

a

i

vta accesofla

través de una vía accesoria antidrómica - Taquicardia supraventricular conducida con aberrancia

1. Taquicardias: esquema diagnóstico.

función de la polaridad de dichas ondas en las derivaclones podremos localizar aproximadamente la situación del foco En

Taquicardia sinusal :!-:e una taquicardia regular de QRS estrecho la primera :c':ión que debemos descartar es una taquicardia sinusal por la posibilidad más frecuente. En el ECG deberemos iden=. :':ar todas las características típicas de un ritmo r,nrl3luo

:I,

,u

que será superior a 100 lpm. Siempre se deben descartar =.jsas secundarias.

ectópico. Así, una onda P negativa en las derivaciones de cara inferior (ll-lll y aVF), indicará una localización auricular baja del foco ectópico, mientras que una onda P positiva en aVR, nos hará pensar en un foco a nivel auricular izquierdo. Si el foco ectópico se localiza próximamente al nodo sinusal, la morfología y polaridad de la onda P' puede ser indistinguible de una onda P sinusal normal

Flutter auricular Podremos identificar esta arritmia por:

Taquicardia aurícular monofocal :e caracteriza porque en el ECG identificaremos ondas P': :rdas de morfología diferente a la P sinusal normal, pero todas :r¿ctamente iguales entre sí. El foco ectópico es siempre el * smo, por lo que le PR será constante.

- Frecuencia auricular aproximada de 300 lpm. No observaremos ondas P, ya que elflutter auricular se produce por un mecanismo de reentrada a través del istmo cavo-tricuspídeo, muy rápido, de forma que se inhibe la actividad del nodo sinusal. Las ondas de actividad auricular forman la típica morfologia "en dientes de sierra" y se visualizan mejor en

Taquicardias

ERRNVPHGLFRVRUJ

Manual ABIIR Anchura El QRS normal es menor de 0,12 sg (tres "cuadritos"). Una duración mayor implicará:

-

Estímulo originado

a nivel de un foco

ventricular.

Cuando la despolarización se origina a nivel del ventrículo, ya sea de forma esporádica (extrasístole ventricular) o porque un foco ectópico a este nivel toma el mando del ritmo cardiaco (ritmo de escape ventricular por bloqueo AV completo o taquicardia ventricular), la conducción del estímulo a ambos ventrÍculos no se produce de forma simultánea ni por la vía habitual, lo cual provoca una complejo QRS más ensanchado de lo normal. - Los marcapasos artificiales estimulan la conducciÓn desde el ventrículo derecho, simulando un foco ectÓpico ventricular, y causando siempre un QRS aberrante y ensanchado (con imagen de bloqueo de rama izquierda al originarse el estímulo en el ventriculo derecho). - Un trastorno de la conducción intraventricular: bloqueo de rama derecha o izquierda. Si existe un bloqueo en la conducción a través de una de las ramas del Haz de His, el miocardio dependiente de dicha rama se despolarizará de forma anómala y retrasada respecto al otro ventrÍculo, causando un ensanchamiento del QRS.

t

I

a\R

)\*1- tA VI

los ventrículos no viene a través del nodo AV sino de una vía accesoria, la despolarización no se producirá de forma simul-

tánea, causando un ensanchamiento del QRS.

Amplitud

{

il f ,al

- Despolarización ventricular desde las aurículas, pero

a través de una vía anómala. Exactamente igual que en el e.jemplo anterior, cuando la llegada del impulso eléctrico a

\1

^lL -f. ll^. I

I

Figura 1 4. H¡pertrofia de ventrículo izquierdo.

Un QRS de voltaje mayor del habitual indicará crecimientos

ventriculares, predominantemente positivos en derivaciones precordiales izquierdas (V5-V6) y negativos en derechas (V2V3) para crecimiento de ventrículo izquierdo, y en derivaciones precordiales derechas (Vi-V2) para crecimiento de ventrÍculo derecho.

§ en VI + R en V5 o V6 >3,5 mV (lndice de Sokolow)

Rl+5lll>26mm S profunda en R

Vl-V2

alta en I y aVL

Desviación del eje a la izquierda R

)7mm en Vl,

Hi/§

>f

en VI

5 profunda en V5-V6 R

alta en aVR

^11^

.L- l't-

,-/L/-

JV--

l-

h

!¿

t^ r^h h I

Dewiación del eje de QRS a la derecha Figura 1 5. Hipertrofia de ventrículo derecho. Tabla 2. Signos de hipertrofia ventricular.

posteriormente en las fibras de Purkin.¡e.

Trastornos de la conducción intraventricular El Haz de His nace de la porción inferior del nodo AV. Desde allí se extiende por la pared derecha del tabique interauricular

Un defecto, retraso o bloqueo de la conducción en los diferentes niveles de este sistema, provoca anomalías electrocardiográficas en la morfologÍa y/o ele del complejo QR5.

y a continuación se divide en dos ramas: - Rama derecha: se extiende por la cara derecha del tabique interventricular y posteriormente se ramifica en las fibras de Purkinje que penetran en el miocardio. - Rama izquierda. 5e divide a su vez en dos fascículos: ínfero-posterior y ántero-superior. Cada uno de ellos se ramifica

Cuando una de las ramas del Haz de His no conduce adecuadamente el impulso, éste llegará retrasado a través de una vía alternativa por el miocardio. Así, el segmento de miocardio ventricular afectado se despolarizará tardiamente respecto al resto del tejido, causando un ensanchamiento del QRS. Este trastorno en la despolanzación causa secundariamente altera-

Realización e interpretac¡ón básica de un electrocard¡ograma

ERRNVPHGLFRVRUJ Electrocardiografía

u

Figura 16. BCRD.

ciones de la repolarización inespecíficas en las zonas que registran el área comprometida, siendo frecuente obletivar ondas T invertidas o cambios en el segmento ST, tanto en el bloqueo de rama derecha como izquierda. Siempre que la despolarización es anormal la repolarización también lo es.

V4

u

Bloqueo de rama derecha - QRS mayor de 0.12 segundos. Si es menor de 0.12 segundos se denomina bloqueo incompleto de rama derecha. - Patrón rSR'en las derivaciones V1-V2 + alteraciones de repolarizacion secundarias. - Onda S ancha y empastada en V4-V6.

Y5

la

- Eje normal.

Bloque de rama izquierda - QRS mayor de 0.12 segundos.

- Patrón RR'en V5-V6, I y aVL. -

S ancha y mellada en V'1 -V2. - Alteraciones de la repolarización secundarias e inespecíficas

generalizadas. - Eje normal.

Hemibloqueos Se producen por un trastorno en la conducción a nivel de uno de los dos fascÍculos de la rama izquierda del Haz de His. Como la rama derecha y el otro fascículo de la izquierda siguen conduciendo adecuada y rápidamente, el QRS no se ensanchará. SÍ se produce caracterÍsticamente una desviación del eje eléctrico

en el plano frontal.

- Hemibloqueo anterior izquierdo:

se afectará la despolarización de una gran parte del ventrículo izquierdo, la cara anterior y lateral. El vector eléctrico se desviará hacia arriba y hacia la izquierda, por lo que la polaridad del QR5 en cara inferior será negativa (ondas 5 profundas en ll-lll y aVF) y en la cara lateral alta muy positiva (ondas R de alto voltaje). En la práctica el hemibloqueo anterior izquierdo se busca cuando

Figura 17. BCRI.

nos encontramos un eje extremo izquierdo, es decir, eje más negativo de -30' Hemibloqueo posterior izquierdo: la despolarización

-

de la cara posterior del ventrículo izquierdo se retrasará. El vector eléctrico se desviará hacia abajo y a la derecha, siendo la polaridad del QRS predominantemente positiva en cara inferior (ondas R altas en ll-lll-aVF) y negativa en cara lateral alta (ondas 5 profundas en I y aVL). A efectos prácticos el hemibloqueo posterior izquierdo se identifica cuando existe un eje derecho sin un causa identif icable.

Realización e interpretación básica de un electrocardiograma

ERRNVPHGLFRVRUJ Mánsal,,AMIR la habitual, y por tanto la despolarización seguirá un patrón aberrante (taquicardias antidrómicas). Síndrome de Wolff-Parkinson-White Es un cuadro clinico que se caracteriza por preexcitación + taquicardias por conducción anómala a través de la vía accesoria. Dicha vía accesoria tiene la capacidad de conducir el impulso eléctrico bidireccionalmente (vía accesoria común o fascículo de Kent).

-

El fenómeno de preexcitación se puede observar en el ECG basal. 5e genera porque la conducción AV se produce no sólo por el nodo AV, sino también por la vía accesoria, más rápida (recuerda que el nodo AV genera un retraso de la conducción fisiológico para favorecer que la contracción auricular se haya completado cuando se inicie la ventricular). - lntervalo PR corto, inferior a 0.12 sg. - QRS ancho: la conducción a través de una via accesoria y por tanto en localización diferente al nodo AV, provoca que la despolarización de los ventrículos no se produzca de

manera simultánea sino aberrante, siendo el complejo QRS más ancho de lo habitual. - Onda Delta: pequeña muesca en el QRS, símbolo del

empastamiento generado por la conducción simultánea

a

través del nodo AV y una vía accesoria. inl

- Los pacientes con WPW pueden sufrir dos tipos de dias, ya que la vía conduce bidireccionalmente: . Taqurcardia por reentrada AV ortodrómica: la cond anterógrada se produce a través del nodo AV y la da a través de la vía accesoria. Observaremos ondas P gradas tras los complejos QRS. Es una taquicardia regular QRS estrecho y es la forma más frecuente de taquicardia estos pacientes. . Taquicardia por reentrada AV antidrómica: la cond anterógrada se lleva a cabo a través de la vÍa accesoria -v retrógrada a través del nodo AV. Observaremos una cardia regular de QRS ancho.

Taquicardia auricular multifocal

Se genera por múltiples focos auriculares

ect

Observaremos:

-

Ondas P', de morfología no sinusal y diferentes entre Debemos identificar al menos tres ondas P diferentes con

CUt¡VaS.

- lntervalos

PR variables, ya que cada foco ectópico se zará a una distancia diferente del nodo AV.

Fibrilación Auricular (FA) La fibrilación auricular es la arritmia crónica más común,

madamente frecuente en la práctica clínica diaria y que tanto hay que saber reconocer rápidamente. Para rec una FA electrocardiográficamente hay que fijarse en:

- No existen ondas

P. La línea basal se sustituye por ondulación sutil, irregular y rápida conocida como ondas . En la fibrilación auricular no existe un concreto de descarga, sino que el impulso eléctrico se por la presencia de múltiples frentes simultáneos que circuitos de reentrada diversos, los cuales chocan e inter entre sí provocando esa activación irregular y caótica de a u

Figura 6.Obsérvese la onda delta que se identifica como una melladura del complejo QRS.

grado de preexcitación dependerá de la contribución relativa de la vía anómala a la despolarización ventricular. El

rícu las.

- Es una arrjtmia "irregularmente irregular".

Es decir,

sólo observaremos que los intervalos RR son variables, que dicha irregularidad no sigue un patrón concreto, es c pletamente aleatorio. En algunas ocasiones, la frecuencia cardiaca de la FA puede tan alta que sea dificil percibir las ondas f e incluso

Figura 7. WPW: 0bsérvese que el PR está acortado, de forma que el final de la onda P prácticamente se continúa con el inicio del QRS. En el inicio del complejo espec¡almente de V4 a V6 en este caso, se puede identificar la onda delta que causa una ligera melladura. La anchura del complejo QRS se encuentra en el límite de la normalidad.

Taquicardias

ERRNVPHGLFRVRUJ

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8. Fibrilación auricular.

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Figura 10. Taquicardia de QRS ancho.

un ritmo regular o irregular" En dichas situaciones hay que

el intervalo RR exhaustivarnente o incluso realizar diag' nir¿'co d if e re n ci a I co n ot ra s ta q u i ca rd i a s s u p ra ve n t r i c u I a res.

Taquicardia supraventr¡cular conducida con aberranc¡a Cualquier taquicardia supraventricular (tÍpicamente de QRS estrecho) puede presentarse con QRS ancho en las siguientes

b *

fibrilación aur¡cular es una arritmia que puede presen¿arse manera paroxística o también instaurarse crónicamente. &r bs pacrentes con FA crón¡ca adecuadamente tratados con Érnacos frenadores del nodo AV, observaremos un ECG sin ,oldas ¿ con ritmo irregularmente irregular, pero con una FC wttolada, es decir, entre 60-100 lpm.

situaciones:

- Trastorno de la conducción intraventricular previo: es decir, si el enfermo tenía un bloqueo de rama izquierdo o derecho fijo en su ECG basal, al desencadenarse la taquicardia, aunque sea supraventricular, el QRS seguirá siendo ancho. La clave en estos casos es conocer el ECG basal del paciente.

bnpoco es infrecuente en la practica clínica encontrarnos

H

pacienfes en fibrilación auricular pero con bradicardia: FA Esto ocurre cuando un pac¡ente sufre simultáneamenfe

-

Trastorno de la conducción intraventricular frecuencia dependiente. Algunos pacientes pueden sufrir trastornos de la conducción a nivel de las ramas del Haz de His que no tengan repercusión en la actividad del corazón a ritmo normal. Sin embargo, al aumentar la FC, dichos trastornos

y algún grado de bloqueo a nivel del nodo AV, siendo la mryuesta ventricular lenta (menor de 60 lpm) ",, §d bloqueo AV es completo, se instaurará un ritma de escape un foco ectópico que descargará de manera regular. d foco ectópico se sitúa a nivel nodal el QRS será todavía Grüecho (porque la conducción a los ventrículos seguirá llegtrdo por la vía normal), pero si el foco ectópico es ventricular C QRs será ancho. Nos encontraremos entonces ante una FA

de la conducción se pueden hacer plausibles por incapacidad del sistema de transportar a la velocidad requerida todos los impulsos que llegan. Estos enfermos pueden tener un ECG basal en ritmo sinusal con QRS estrecho, pero sufrir un trastorno de la conducción visible con bloqueo de rama izquierda

fuueada.

o derecha al taquicardizarse. - Taquicardia supraventricular

en presencia de fármacos antiarrítmicos o alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotasemia) que causen ensanchamiento del QRS.

kcuerda que lo más característico de la FA es su patrón irre-

#ar

y la línea basal ondulatoria sin ondas

P.

Taquicardia supraventr¡cular conducida a través de una vía accesoria

m

L

frura 9. Fibrilación

*

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auricular lenta.

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ERRNVPHGLFRVRUJ

Manual AMI,R de la TV y del latido propio del paciente en ritmo

Taquicardia ventricular (TV) En principio, y hasta gue se demuestre lo contrario, una taquicardia de QRS ancho debe considerarse y manejarse siempre como si fuera una TV. Es una arritmia que puede poner en peligro la vida del pac¡ente y por tanto, si no existe seguridad de que el ECG corresponda a una TSV con QR5 aberrado o a una TSV conducida a través de una via accesoria, debemos comportarnos como si fuera una TV. Realizar el diagnóstico diferencial entre una TV y una TSV conducida con aberrancia es extremadamente complicado, incluso para los expertos en arritmologÍa, y no es infrecuente que estos enfermos tengan que ser sometidos a un estudio electrofisiológico para poder llegar al diagnóstico final. Existen una serie de criterios que nos permiten intentar inclinarnos hacia el diagnóstico de TV:

-

Antecedentes personales de cardiopatía, más aún si

Las TV es una arritmia en la que identificamos más de tre¡ complejos QRS anchos a una FC superior a 100 lpm. Si im duración de la arritmia es superior a 30 segundos o requiee cardioversión se denominará TV sostenida. Si por el contrario m duración de la taquicardia es inferior a 30 segundos se denominará TV no sostenida.

es

isquémica. ECG basal del paciente: si el patrón del QRS en taquicardia concuerda con el ECG basal del paciente en ritmo sinusal, pensaremos en TSV, pero si es diferente nos inclinaremos más hacia TV. - Una TV no responde a maniobras vagales como el masaje de seno carotídeo mientras que suele enlentecer muchas de

-

La actividad auricular es difícilmente identificable por la a FC, pero en caso de objetivarse será independiente del ventricular. En algunas ocasiones podemos observar ondas secundarias a la despolarización auricular retrógrada (negatir en ll-lll y aVF).

las TSV.

-

Disociación AV: es un criterio patognomónico de

TV.

Observaremos independencia entre las ondas P auriculares y los complejos QRS, indicando que no existe correlación entre ritmo auricular y ventricular. El intervalo PR será siempre dife-

El QRS

monomorfa

P.

]: si '

.TV

precordiales

nas

:

t*:-"""_t"-_'--"

*CRIIERIO§ MOBfOLÓGICO§ DE BIIJGADA !'-::Deflexión positiva del QRS en todas las precordiales desdeVl-V6 - Morfología QRS durante la taquimrdia iimilar al de:las extrasístoles ventriculares aisladas previas en rhmo sinusal : - Bloqueo de rama izquierda {en Vl. ondas predominantemente

.No:

1

! !

:si iTv:

lfiterválo

:j

:

a.-,-.*.--..,..-.,-,,t

>100ms,:

:

precordial

;

RS

en alguna

neqativas)

- Bloqueode rama derecha (enV1 ondaspredominantemente positivas)

..,---[9---,' Dísociacién AV

:5i

:

,, --T__--j

::::-¡ C¡iterios

;

morfologicos.t , ¡

deTVenVl.Y2y\16

:

'.,Noi

iSi:

aá;----.:

i Figura

1

w:

:

:::TSV CON:ABERRANCIA

1. Criterios de Brugada. Constituyen el algoritmo más sensible y específico para el diagnóstico diferencial entre TV y TSV.

Taquicardias

.:¡ir

,

: .

I

Si

complelos QRS cambia progresivamente, dando la sensacio.m de girar en torno a la línea de base

plejos QRS que suelen aparecer al principio o final de la taquicardia, y que comparten características del QRS ensanchado

en todas

/

más frecuente en pacientes c$r patología isquémica aguda o crónica o car,diopatía estructuí-ai" Si por el contrario la morfologÍa de los complejos varía latidc e latido se llamará TV polimorfa. Dentro de las TV polimórficas, más conocida es la Iorsade de Pointes, en la que el eje de

- Latidos de fusión o captura. Los latidos de fusión son com-

ü;;ñd;;;pl;íil :

tendrá una duración superior a 0.12 segundos.

los complejos QRS son iguales entre sí se denominará

rente, sin que siga tampoco un patrón determinado. Es un criterio difícil de identificar en la práctica habitual, ya que Ia FC de la arritmia suele ser tan alta que es imposible localizar ondas

sinusai"

Los latidos de captura son complejos QRS normales, iguales a los basales del paciente, que aparecen en medio de lcs compfejos QRS ensanchados de Ia TV. Ambos hallazgos sor altamente sugestivos de TV. - QRS ancho mayor de 0.14 segundos (tres "cuadritos" ¡' medio). - Patrón del QRS concordante en todas las derivaciones precordiales. Si los complejos son todos positivos o todos negativos en las derivaciones precordiales debemos pensar en T1,i - Morfología de BCRD con eje eléctrico izquierdo o morfoie gía de BCRI con eje derecho. - QRS ancho cuyo patrón no concuerda con BCRD o BCRI. Las TSV con QRS aberrado suelen presentar uno de estos dcr patrones. Si no concuerda con ninguno es más probable qie estemos ante una TV.

ERRNVPHGLFRVRUJ

Electromrdiografíá

:rg,;ra 12. TV monomorfa. Taquicardia de QRS ancho, a FC de unos 200 lpm. La polaridad ampliamente concordante positiva de los complejos QRS en las derivaciones m=ordiales orienta hacia el diagnóstico de TV.

@ra

13. Taquicardia ventricular en torsión de puntas.

rq-'a 1 4. Fibrilación

ventricular: observa las ondas anchas, de amplitud y voltaje variables.

funo idioventricular acelerado :. ,ra TV monomórfica lenta, a una FC entre 60 y 110 lpm. I[s¿'varemos complejos QRS anchos y dado que la frecuencia -enor que en una TV convencional, es más frecuente que

@

ú:,:a.nos observar

d

isociación

a u

rícu lo-ventricu

la r.

- Una taquicardia de

ffirilación ventricular

ft = ECG observaremos actividad

En el MIR; - Una taquicardia irregular de QRS estrecho es una FA. - Una taquicardia regular de QRS estrecho, a FC aproximada de 150 lpm, es un flutter auricular.

ventricular absolutamente

QRS ancho es una W mientras no se demuestre lo contrario. Debe ser inicialmente considerada y tratada siempre como si fuera una IV,

rr'-:j-lar y desordenada, sin un patrón fijo. Podemos visualizar i"r":"s anchas, irregulares, aberrantes y polimórficas, u ondas re :ajo voltaje irregulares entre las cuales no es posible identi-

rr=- :omplelos

QRS normales

Taquicardias

ERRNVPHGLFRVRUJ

Manual AMIR

- BAV de primer grado: observaremos todas las ondas : presentes y el intervalo PR se encontrará alargado en El ECG de la bradicardia sinusal se caracteriza por cumplir todas las características de un ritmo sinusal normal pero con una frecuencia cardiaca inferior a 60 lpm. Es decir, si seguimos las normas básicas de interpretación electrocardiográfica

todo el registro, de forma constante

y siempre seguido de un complejo QRS. Es decir, el impulso, aunque esté retrasado, Ilegará a los ventrículos.

encontraríamos un registro con ondas P positivas en ll, lll y aVF, de igual morfología dentro de una misma derivación y todas e las seguidas de un intervalo PR normal y constante. A continuación de cada onda P aparecerá siempre un complejo QRS.

Se define como la ausencia de un latido sinusal y por tanto de onda P. En el ECG frecuentemente observaremos un ritmo sinusal normal con ondas P seguidas de un intervalo PR constante y QRS estrecho, un intervalo PP fijo y, de repente, una pausa en el registro por ausencia de una onda P y su correspondiente QRS posterior. Dicha pausa electrocardiográfica no será múltiplo del intervalo PP normal del paciente. La finalización de dicha pausa se producirá por reaparición del ritmo sinusal normal del paciente o por un ritmo de escape ectópico, que puede ser nodal o ventricular.

- BSA de primer grado: retraso en la conducción

.

Intervalo

PR

Figura 1. Bloqueo AV de primer grado.Observa que el intervalo PR es de aproximadamente 1 1 cuadraditos, 0.44 segundos. El PR se mantiene constante y todas las ondas P se suceden de su conespondiente QRS.

-

BAV de segundo grado Mobitz

Io

Wenckebach:

observaremos ondas P seguidas de un intervalo PR que se alarga progresivamente, aunque persiste conducción ventricular y por tanto QRS, hasta que una onda P no es conducida y se produce ausencia de QRS y por tanto una pausa. Posteriormente se inicia de nuevo la actividad auricular y se repite el mismo ciclo.

eléctrica

desde las células del nodo sinusal hasta la aurícula. No se puede identificar en el ECG ya que, aunque existe un retraso, la conducción se produce finalmente y por tanto se iniciará el registro normal. - BSA de segundo grado tipo l: observaremos un alargamiento progresivo del intervalo PP hasta que, de repente, el impulso eléctrico no sea capaz de llegar a la aurÍcula, falte una onda P y por tanto.su correspondiente complejo QRS, y se produzca una pausa. - BSA de segundo grado tipo ll: el intervalo PP se mantendrá constante hasta que se produzca la repentina ausencia

de una onda P. La pausa será múltiplo del intervalo PP normal, lo cual nos ayudará a diferenciar esta alteración de un paro sinusal.

- BSA de tercer grado o completo: el impulso eléctrico no llega al tejido auricular por lo que es necesario que el nodo sinusal sea sustituido por un foco ectópico que puede ser auricular, nodal o ventricular. En caso de que no fuera asi se produciría asistolia. Como el ritmo normal habitualmente es sustituido, no podemos identificar esta alteración de la con-

Figura 2. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz l.

- BAV de segundo grado Mobitz ll: el intervalo

PR es

constante hasta que, de forma brusca, una onda P no va seguida de su correspondiente QRS, y por tanto observaremos una pausa. Posteriormente se inic a de nuevo la actividad auricular y se repite el mismo ciclo. Dado que este trastorno se suele producir a nivel del sistema His-Purkinje, es frecuente que encontremos QRS anchos que expresan trastornos en la conducción intraventricular.

ducción en el registro electrocardiográfico.

Este trastorno se caracteriza siempre por un retraso en la conducción eléctrica entre las aurículas y el ventrículo, y por tanto, por un alargamiento del intervalo PR (>0.20 sg). En un ECG realizado a 25 mm/sg, el PR será por tanto superior a 5 "cuadritos" pequeños o uno grande.

Bradicardias

Figura

3.

Bloqueo AV de segundo grado Mobitz

ll, con

conducción 3:1.

Obsérvese como dos ondas P se suceden del conespondiente complejo QRS, manteniendo el intervalo PR constante y, de repente, una onda P se bloquea y no aparece el conespondiente complejo QRS.

ERRNVPHGLFRVRUJ

de los bloqueos AV de segundo grado trastornos se pueden describir en función del número auriculares que finalmente llega a los ventrícuLo expresaremos según una relación numérica en la que ner dígito corresponde al número de estímulos de cada y el segundo al número de impulsos finales efectivos. Es si nos encontramos con un bloqueo de segundo grado d gue se repite un ciclo compuesto por 4 estímulos de los sólo llegan 3 al ventrículo, lo describiremos como un 4:3. Si la repetición es de tres ciclos de los cuales sólo 2 a los ventrículos estaremos ante un BAV 3:2. V de tipo 2:1 indica que de cada dos impulsos sólo uno. Es decir, visualizaremos una onda P seguida de QRS y a continuación una onda P aislada que a los ventrículos, repitiéndose el ciclo una y otra E*e bloqueo es siempre de segundo grado (se combinan que conducen y otros que no) pero no podemos si de tipo Mobitz I o ll, ya que sólo contamos con complejo seguido de QRS y por tanto no podemos definir slsfe o no alargamiento progresivo del PR

de tercer grado o completo: aunque existe despoión y actividad auricular, ninguno de los impulsos a los ventrículos. Como no llega estímulo eléca los ventrículos se instaura un "marcapasos de resca-

te" a nivel de un foco ectópico que puede ser nodal (QRS estrecho) o ventricular (QRS ancho). En el ECG podemos .visualizar tanto la actividad auricular como la ventricular, pero ilse encuentran disociadas, es decir, sin ningún tipo de sincronía entre ellas. Si medimos con un compás o una regla observaremos que las ondas P mantienen un ritmo entre sí y los complejo QRS por su lado también. En ocasiones, la cercanía de las ondas P a un complejo QRS puede hacernos confundir este trastorno con un bloqueo AV de segundo

grado. Para diferenciarlos, recuerda que en el BAV completo,

si midiéramos el teórico PR, éste sería variable complejo

a

complejo y sin seguir ningún tipo de progresión o ciclo (algo que sÍ ocurre en los bloqueos de segundo grado).

Figura 4. Bloqueo AV completo. Existe disociación aurículo-ventricular comple-

ta, es decir, las ondas P no mantienen ningún tipo de sincronía con respecto a los complejos QRS.

Bradicardias

ERRNVPHGLFRVRUJ

Manual ILMIR ENFERMEDADE§ DEt MIOCARDIO

No causa alteraciones típicas o especÍficas en el ECG. Dado que

frecuentemente la afectación miocárdica va acompañada de inflamación pericárdica, pueden aparecer los trastornos tÍpicos de la misma . No es infrecuente la aparición de diferentes tipos de arritmias supraventriculares o ventriculares secundarias a la irritación miocárdica. También pueden aparecer trastornos de la conducción como bloqueos AV.

+ T

Podemos encontrar diferentes trastornos electrocardiográficos como:

-

Taquicardia sinusal o arritmias supraventriculares como fibrilación auricular. Podemos observar también extrasistolia ventricular f recuente. - Desviación del eje a la izquierda. - Ondas Q en precordiales. - Bloqueo completo de rama izquierda: muy frecuente y asociado a mal pronóstico y mayor mortalidad. - Trastornos inespecíficos de la repolarización (segmento ST y onda T).

El ECG

-

I

típico mostraria:

Ritmo sinusal

o arritmias tanto supraventriculares

como

ventricu la res. - Signos de crecimiento ventricular izquierdo. - Signos de sobrecarga ventricular izquierda: ondas R de alto voltaje + descenso del ST e inversión de la onda T en l-aVL y

v5-v6.

Figura 1. Miocardiopatía hipertrófica. Obsérvense los signos de crecimie¡¡r

- Ondas Q patológicas en las derivaciones mencionadas anteriormente.

ventricular con ondas

La miocardiopatía hipertrófica apical causa la aparición de ondas T negativas de muy alto voltaje en derivaciones

precordiales anteriores,

asociadas a otros trastornos inespe-

cificos como descenso de/

5f

infiltración y engrosamiento del miocardio causan complejos QRS de bajo voltaje, trastornos de la repolarización inespecíficos (segmento ST y onda T) y alteraciones de la conducción a diferentes niveles (bloqueos AV, BCRI). La

En la amiloidosis es muy característica la discordancia electrocardiográfica con las pruebas de imagen. Habitualmente el ecocardiograma muestra un engrosamiento miocárdico que no se traduce en el ECG, ya que muestra bajos voltales . Es frecuente encontrar trastornos de Ia conducción o arritmias supraventriculares como la fibrilación auricular. En fases avanzadas también aparecen arritmias ventriculares.

Enfermedades del miocard¡o

R

de alto voltaje en V5-V6 y ondas S profundas en

Vlr,i.

ERRNVPHGLFRVRUJ Electrocardiografía

lr

=:-':

2. Paciente con miocardiopatía restrictiva por amiloidosis. Destaca el bajo voltaje de los complejos electrocardiográficos que contrasta con una severa hipertrofia izada en su ecocardiograma.

:.--.':

t

'',t.""'t'

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

:- = ¡omento agudo es frecuente que objetivemos taquicaru¿ sinusal. Las manifestaciones electrocardiográficas típicas ".=

-.-a patología siguen una evolución en diferentes

fases:

-:-¿pa l:elevación del segmento 5T de forma difusa,

:- -orfologÍa cóncava (en colgadura o como el "bigote de -',ador Dalí") + descenso del segmento PR (es el signo

*..

específico). Para comprobar que el segmento PR no es :-=:ctrico debemos compararlo con la línea basal del seg*=-:o TP precedente. - :--zca 2'. normalización del segmento ST. El PR puede per-:^ecer descendido. - : .ca 3: aplanamiento y posterior negativización de ondas T. ----.ca 4: normalización de la onda T con regresión al ECG

:¿sal del paciente.

:"-':

derrame pericárdico en cualquier cuantía puede causar bajos P como de los complejos QRS de forma difusa. Si un paciente con pericarditis aguda sufre también derrame puede presentar estas alteraciones electrocardiográficas asociadas a las descritas previamente. El

voltajes tanto de las ondas

En el taponamiento cardiaco podemos encontrar múltiples patrones en el ECG, desde un registro rigurosamente normal, bajo voltaje generalizado o anomalías inespecíficas de la repolarización. 5in embargo, la manifestación más característica del derrame pericárdico severo, aunque no específica ni patognomónica, es el fenómeno de la alternancia eléctrica: alternancia del voltaje de las ondas P y complejos QRS-T, variando con el ciclo respiratorio y observándose complejos de voltaje normal que se intercalan con otros de voltale disminuido.

1. Pericarditis. Elevación difusa del ST (más significativo en ll-lll-aVF y de V3 a V6) "en colgadura". Apréciese también descenso del

PR

Enfermedades del pericard¡o

ERRNVPHGLFRVRUJ

Manual AMIR

Figura 2. Alternancia eléctrica en un paciente con taponamiento cardiaco.

El ECG es absolutamente inespecífico en esta patología pero podemos encontrar trastornos como complejos QRS de bajo voltaje, ondas T aplanadas o invertidas de forma difusa, signos de crecimiento auricular, trastornos de la conducción intraventricular o arritmias: fibrilación auricular o bloqueo AV.

MARCAPA§O5 Los marcapasos son dispositivos electrónicos utilizados para la estimulación artificial del corazón. Se componen de dos elementos fundamentalmente:

- Generador: compuesto por una baterÍa y un sistema eléctrico que es el encargado de recibir la información de los electrodos y de generar el impulso en caso de que sea necesario. El generador se implanta a nivel subcutáneo, normalmente en el hemitórax izquierdo, bajo la clavícula. - Electrodo: se introduce habitualmente por vía subclavia izquierda hasta llegar a las cavidades derechas del corazón (aurícula o ventrículo) donde se quiere mantener implantado. Es el encargado de transmitir al tejido cardiaco los impulsos eléctricos producidos por el generador, y también de detectar Ia actividad eléctrica espontánea a fin de "informar" al generador de si es necesario emitir un impulso o no. Existen marcapasos tanto temporales como permanentes. Los temporales son aquellos que se implantan de manera provisional para solucionar situaciones emergentes o temporales. El generador en estos dispositivos no se implanta a nivel subcutáneo sino que es externo. Existen diferentes tipos en función del modo de introducir el electrodo: transcutáneos (no disponen de electrodo, son sistemas adhesivos que se colocan sobre la piel del tórax y dorso), intravenosos (se implanta el electrodo a través de una via central) o transtorácicos (el electrodo se coloca directamente sobre las paredes auricular y/o ventricular después de una cirugía cardiaca).

Los marcapasos permanentes son aquellos utilizados como tratamiento definitivo y el generador se implanta subcutáneamente, son a los que nos referiremos durante el resto del texto. De forma genérica podemos dividirlos en dos tipos: unicamerales y bicamerales. Los unicamerales son aquellos que disponen

de un solo cable localizado a nivel auricular o ventricular. Los bicamerales disponen de dos electrodos, uno en la aurícula y otro en el ventrículo derecho. Un tipo especial de marcapasos son los dispositivos de resincronización cardíaca: son marcapasos tricamerales con un cable en la aurícula derecha, otro en el ventrículo derecho y otro en la pared lateral del ventrículo izquierdo.

Hace referencia a los distintos tipos de actividad en los

q..,e

podemos programar el dispositivo. Los más modernos scn multifunción y podemos elegir el tipo de estimulación. Existen programadores externos que nos permiten cambiar la moco lidad con el dispositivo ya implantado, ajustar multitud oe parámetros de detecclón y estimulación necesarios para * adecuado funcionamiento y comprobar su correcta actividad así como los niveles de batería. Para facilitar

el reconocimiento y nomenclatura de las misrras

existe un código de 4 letras:

-

primera hace referencia a la cámara/s que se ESTIN/ULAi( referencia a la aurÍcula, "V" para el ventriculo y "D" si la estimulación es dual (y por tanto sólo posible en mare La

"A" en

pasos bicamerales).

-

La segunda letra indica la cámara/s donde el disposit,, detecta o sensa actividad: "A", "V", "D" y "O". Esta últirra indica que el marcapasos no se encuentra programado paa detectar actividad en ninguna cavidad. - La tercera letra identifica la respuesta que el marcapars generará ante una información eléctrica espontánea detec= da: "1" indica inhibición si el marcapasos detecta un even::, "T" que se disparará un estímulo si se detecta un eventc I "D" que el generador se inhibirá si detecta información ve'r tricular y disparará si detecta actividad auricular. - La cuarta letra, "R", sólo se añade si el marcapasos modi;m su frecuencia en función de variables fisiológicas como tiil respiración.

te permitirá reconscer la modalidad de funcionamiento de cualquier tipo de rnarcapasos, aquí desglosamos como ejemplo los más utilizao¡s en la actualidad: La combinación de las primeras tres letras

WI Marcapasos unicameral: estimula y sensa en ventrÍculo y se

in'*

be ante Ia detección de actividad espontánea. Es la modalidd que permite estimulación ventricular a demanda, sólo cuando d paciente lo necesita. No mantiene la sincronÍa entre las aurícular

Marcapasos

ERRNVPHGLFRVRUJ

el modo habitual empleado en pacientes en FA (así se impide la actividad errática de la aurÍcula se interprete inadecuadacomo estímulos y dispare constantemente al ventrículo. este sistema el marcapasos no ve lo que pasa en las aurícupero se inhibe si detecta actividad ventricular).

Como regla general debes rerordar que cualquier marcapasos que lleve una "D" en su nomenclatura debe ser bicameral (D=

bicameral: estimula en ventrículo pero tiene capapara sensar tanto actividad auricular como ventricular. Si actividad auricular el generador descarga y si detecta ventricular espontáneo se inhibe. AsÍ, si el marcapasos actividad auricular y ventricular se inhibe. Si detecta

La actividad de estimulación de un marcapasos se puede objetivar en el ECG identificando una "espiga" que es una deflexión rectilínea positiva o negativa y de voltaje variable. Habitualmente es fácil identificar la espiga del marcapasos

auricular y, tras un periodo correspondiente al PR, sensa actividad ventricular, descarga en ventrículo. Si no actividad auricular descarga a un ritmo fi.]o en el ven(pero no en la aurícula). Es por tanto una modalidad estimulación sincronizada entre aurícula y ventrículo y por tanto más fisiológica. Suele implantarse un único cable con electrodo doble (uno para sensar en la aurícula y otro para y estimular en el ventrículo)

bicameral: estimula y sensa en ambas cavidades actividad espontánea se inhibe. Ejerce por tanto una secuenclal.

Dos).

pero en otras ocasiones el voltaje es muy bajo y puede confundirse con actividad eléctrica espontánea del corazón. La estimulación de marcapasos a nivel auricular generará una espiga seguida de una onda P similar a la normal, ya que el electrodo se sitúa a nivel de la aurícula derecha, siendo la despolarización muy fisiológica. El complejo QRS posterior tendrá morfología normal. La

estimulación a nivel ventricular generará una espiga seguida

de un complejo QRS aberrante: ancho (QRS > 0.12s9) y con imagen de bloqueo de rama izquierda. Esta imagen anormal del QRS ancho se genera porque el electrodo se sitúa a nivel del ventrículo derecho, despolarizándose este ventrículo primero y posteriormente el izquierdo (en condiciones normales ambos ventrículos de forma simultánea) ii.":i::'

:,:,1".:,o"rur,-n

bicameral: estimula y sensa en ambas cavidades.

tanto inhibirse como activarse por la detección

de

espontánea. En función de las necesidades en cada puede funcionar a demanda auricular, secuencia AV forma sincronizada AV. Es el marcapasos más completo exige el implante de dos cables.

Si el marcapasos estimula tanto a nivel auricular como ventricular observaremos una espiga seguida de una P de morfología prácticamente normal. y, a continuación, otra espiga seguida de un complejo QRS ancho. Recuerda que siempre que veas un ECG con una doble espiga por cada unidad de impulso electrocardiográfico, el maicapasos del

1. Marcapasos normofuncionante

paciente deberá será bicameral.

Wl. Obsérvense las espigas de marcapasos, después de la cuales se sucede siempre un complejo

QRS ancho.

Marcapasos

ERRNVPHGLFRVRUJ

Defecto de captura El impulso del dispositivo no se transmite adecuadamente,

Defecto de sensado Se produce cuando

el marcapasos no detecta/interpreta ade-

cuadamente los eventos que deberían activar su descarga. En el ECG se observarán espigas inadecuadas, es decir, el marcapasos "salta " inapropiadamente.

forma que después de una espiga no observaremos de despolarización del telido miocárdico (no se observará después de la espiga).

I

Figura 2. Obsérvense las espigas de marcapasos, que saltan sin ningún tipo de criterio, incluso sobre complejos QRS basales. Después de las espigas no se objetiva complejo QRS de despolarización ventricular. Este marcapasos sufre por tanto un defecto tanto de sensado como de captura.

Hiperpotasemia

tromboembolismo pulmonar provoca principalmente alteraciones del ECG sugerentes de sobrecarga ventricular derecha: - Taquicardia sinusal. Es el hallazgo más frecuente. - Otras arritmias auriculares: fibrilación o flutter auricular. - Eje desviado hacia la derecha. - Bloqueo incompleto o completo de rama derecha. - Patrón Sl-Qlll-Tlll: onda S en l, onda Q en lll y onda T negativa también en lll. - Ondas T negativas de Vl a V4. EI

La caracterÍstica electrocardiográfica más importante es

onda T puntiaguda. - La onda P aparece ancha y plana. Con una mia extrema casi desaparece.

- La despolarización ventricular se hace más lenta, por lo el complejo QRS se hace más ancho. de la hiperpotasemia puede nar una fibrilación ventricular, que puede acabar en as Estos efectos cardiotóxicos no guardan relación con la centración del K" en plasma, por lo que el estudio detal del ECG resulta crucial para identificarlos. Las alteraci electrocardiográficas de la hiperpotasemia son más para detectar toxicidad por potasio que sus propios n La toxicidad cardíaca

sanguíneos. Saber identificar las alteraciones electrocardiográficas del potasio es sumamente importante, dado que pueden ser la expresión de una situación que ponga en riesgo la vida del paciente de forma inmediata.

Miscelánea

Hipopotasemia - La onda T se vuelve más plana. Con hipopotasemras ras puede invertirse.

ERRNVPHGLFRVRUJ

ffiqua 1. Embolia pulmonar.

ECG en RS a 84 lpm. Obsérvese el

típico patrón Sl-Qlll-Tlll.

ñgura 2. Hiperpotasemia. Obsérvese el ensanchamiento del complejo

QRS

y la onda T puntlaguda

- Aparece una onda U, que aumenta de tamaño a medida que Ia pérdida de potasio se hace más severa.

- Prolongación del intervalo QT. hipopotasemia tampoco está exenta de riesgo. Una disminuoón intensa de este ion puede producir un intervalo PR largo, mltajes disminuidos y un ensanchamiento del QRS, lo que aJmenta el riesgo de arritmias ventriculares --a

tr"nalmente, la hipopotasemia predispone

a la intoxicación

digitálica. Tecuerda: la hipocalcemia y la hipomagnesemia también son :rastornos hidroelectrolíticos que afectan al ECG causando crolongación del intervalo QT.

La hipotermia causa alteraciones electrocardiográficas típicas que pueden ayudar a su diagnóstico:

- Bradicardia. - Prolongación de los intervalos

- Ensanchamiento del

PR

y QT.

QRS.

- Onda

J de Osborn. Es la manifestación más característica de Ia hipotermia. Aunque no es patognomónica tiene una alta sensibilidad y especificidad. Se identifica como una pequeña muesca o joroba entre el final del complejo QRS y el inicio del

Miscelánea

ERRNVPHGLFRVRUJ ñltanuat AltllIR

Figura 3. Hipopotasemia severa. Obsérvese el PR largo y la prolongación del intervalo QT.

tA.,nr+M f-+ fLJJ'.--r^^tl tr

III

ll[

avF

fu;t1

"1,-^1rtI

Figura 4. ECG de un paciente con hipotermia donde se puede identificar la característica onda J de Osborn

lntoxicación digitálica

La digoxina (y los digitálicos en general) puede causar alteraciones no patológicas en el ECG (impregnación), así como manifestaciones patológicas y arritmias (intoxicación). En la

Los signos electrocardiográficos de intoxicación son el alargamiento del PR, el acortamiento del QT, el aplanamiento o

inversión de la onda T y una mayor amplitud de la onda U. Asimismo pueden aparecer un gran número de arritmias, ta y como describimos a continuación.

impregnación digitálica ("cazoleta o cubeta digitálica")

el segmento ST está curvado hacia abajo y descendido iesto se observa mejor en las derivaciones con una onda S no oemostrable). Debe recalcarse que la impregnación no indica ntoxicación.

Arritmias en la intoxicación digitálica - lmpulsos prematuros auriculares y de la unión.

ERRNVPHGLFRVRUJ

Electrscardiografía'

I'

§f,

Taquicardia auricular paroxística con bloqueos AV. - Bloqueo sinusal y bloqueo AV. -

Arritmias en la intoxicación digitálica severa - Taquiarritmias auriculares y de la unión (ritmo acelerado de ¿ unión AV).

-

Contracciones ventriculares prematuras (extrasísto-

les). Es lo más frecuente y precoz en la intoxicación digitálica. - 3igeminismo y trigeminismo ventriculares. - Taquicardia y fibrilación ventriculares.

- La arritmia más frecuente son las extrasistoles ventriculares. - La aritmia más característica es la taquieardia auricular con

:

t-l

ri

bloqueo AV variable. - La arritmia menos frecuente es el bloqueo de rama (pues la @oxina a dosis tóxica favorece la conducción a través del Haz ae His y sus ramas).

: I

F¡isten muchos fármacos que pueden causar alterariones en el ECG en función de su mecanismo de acción: - Los b-bloqueantes y calcio-antagonistas no dihidropiridínicos preden causar bradicardia sinusal e incluso un bloqueo aurículoventricular. - Los macrólidos, quinolonas, antidepresivos tricíclicos, antianítmicos clase la, la amiodarona yel sotalol prolongan el intervalo QT.

Figura 5. Repolarización precoz.

El

diagnóstico diferencial de esta entidad debe englobar

otras situaciones que cursen con elevación del ST,

en

particular el síndrome coronario agudo, la pericarditis aguda y el síndrome de Brugada. Los dos primeros casos son fáciles de distinguir de la repolarización precoz, dadas las evidentes

-:rsiste en un fenómeno electrocardiográfico en el

que

- observan alteraciones del punto J y la repolarización. *-¿Cicionalmente

se ha considerado una alteración benigna

¡q

¡tomática, aunque este hecho se está poniendo ultimamen-

en duda, ya que algunos autores señalan una relación con síndrome de Brugada, pudiendo aparecer complicaciones malignas (incluyendo la muerte súbita). =-irmicas , repolarización precoz suele aparecer en hombres jóvenes

=

:

diferencias clínicas. La discriminación entre repolarización precoz y síndrome de Brugada puede resultar más difícil, pero el estudio detenido del ECG habitualmente permite identificar cada una de estas entidades, ya que el patrón del ascenso del ST (cóncavo/convexo, respectivamente) y las derivaciones afectadas (V2-5 en uno y V1 -3 en el otro), son bastante diferentes en cada caso.

r

atletas. También es más frecuente en la miocardiopatía - rertrófica obstructiva, defectos e hipertrofia del septo inter-

,:ltricular y consumidores de cocaína. Desde el punto de

'. cpatológico,

vista

se ha observado que está vinculada a situacio-:s que cursan con un incremento importante del tono vagal =s decir, con una baja actividad simpática).

Alteraciones electrocardiográf icas - Elevación del punto J. El punto J marca el fin de la despolarización ventricular (QRS) y el inicio de la repolarización (segmento ST y onda T). En la repolarización precoz aparecen

deflexiones del punto J (es decir, desviaciones de la línea isoeléctrica), que condicionan "empastamientos" o retrasos del tramo final del QRS sobre el

ST.

-

Elevación cóncava del segmento ST de forma difusa, aunque es más marcada en precordiales (siendo 1 1Oms), sobre todo en derivaciones precordiales V., a Vr. - lnversión de las ondas T en V, a V, (en personas mayores de 12 años y sin bloqueo de rama derecha). - Episodios de taquicardia ventricular sostenida o no sostenida con patrón de bloqueo de rama izquierda (complejos QRS predominantemente negativos en V1), registrados mediante ECG o Holter.

diagnóstico definitivo se establece con el uso de la ventriculografía, la RMN o la biopsia endomiocárdica. El tratamiento se efectúa con antiarrítmicos (sotalol, amiodarona o flecainida) y/o la ablación por radiofrecuencia. En los casos con riesgo de muerte súbita (taquicardia ventricular mal tolerada, fibrilación ventricular, fallo cardíaco derecho...) debe colocarse un desfibrilador automático implantable (DAl).

trata de una condición hereditaria causada por una.oil ción del canal de sodio, que puede desencadenar episodios 1e sÍncope o muerte súbita (por crisis de taquicardia ventricu ¡' polimórfica) en individuos con un corazón estructuralmer:e Se

normal.

Alteraciones electrocardiográf icas Patrón de bloqueo de rama derecha (patrón

El

Figura 6. Displasia anitmogénica de VD

Figura 7. ECG de Síndrome de Brugada.

-

,,

Elevación del segmento ST en las derivaciones preco'-

V, a Vr. El ST asciende abruptamente para luego descender formando una inclinación hacia abajo caracteristie (imagen de "lomo de ballena"). diales

ERRNVPHGLFRVRUJ

Fevención en contra de las arritmias mortales asociadas a síndrome requiere la implantación de un DAI (en paciencon síncopes, muertes súbitas recuperadas, antecedentes de muerte súbita o estudio electrofisiológico de mal

Si el paciente se encuentra inconsciente pero respira adecuadamente y tiene pulso, simplemente le colocaremos en posición de seguridad o recuperación (decúbito lateral)

..:..: .

.

:..::..-

ico). También es conveniente realizar un estudio cardÍa-

3. Circulación (C) ¿Tiene pulso?

a los familiares del individuo afectado

Palparemos los pulsos a diferentes niveles: radiales, femorales, carotÍdeos..., hasta cerciorarnos de la presencia o ausencia de pulso. - Si el paciente tiene pulso continuaremos la ventilación, ya sea básica (insuflaciones boca-boca con una frecuencia de

define la muerte súbita como aquella que acontece de a inesperada, brusca, tras pocos minutos después de aparecido los síntomas y sin mecanismo traumático que

justifique. La cusa más frecuente de muerte súbita son

las

cardiovasculares (y de éstas la más frecuente es

cardiopatía isquém ica)

10-12 minuto) o avanzada (ventilación con ambú). Si el paciente no tiene pulso iniciaremos el masaje cardiaco, colocando las manos entrecruzadas una sobre otra dos dedos por encima del borde esternal, con el talón de la inferior apoyado en el tórax. Se realizarán compresiones perpendiculares al esternón intentando alcanzar una profundidad de 4-5 cm.

-

kcuencia de actuación RCP básica: realizaremos la secuencia masaje cardiaco-ventila-

l. Ante una posible

parada cardiorrespiratoria el primer paso que hay que llevar a cabo es comprobar y valorar el nivel de nonsciencia del paciente, algo que debemos hacer de manera instantánea y en el menor tiempo posible. Hay que hablar al paciente, incluso intentar estimularle físicamente a fin de ;rsegurarnos que no responde y se encuentra inconsciente.

9

el paciente se encuentra inconsciente, el paso inmediato srá activar el sistema de emergencia, pedir ayuda.

2. Comprobar vía aérea y

AyB(Airway&

Breathing\. - Vía aérea: comprobar que no existe ningún objeto extraño. - Respiración: para ello observaremos los movimientos de la caja torácica y nos acercaremos a su boca a fin de asegurarnos de si el paciente mantiene o no respiración espontánea. En caso de que no sea así intentaremos mejorar la permeabilidad de la vía aérea mediante la maniobra frentementón: con el paciente en decúbito supino realizaremos hiperextensión de la cabeza y tracción del mentón junto con apertura de la boca. o Si nos encontramos en un medio hospitalario colocaremos al paciente una cánula orofaríngea (siendo la más empleada la cánula de guedel). A continuación aspiraremos las secreciones con sonda e iniciaremos la ventilación con ambú hasta poder comenzar las maniobras de intubación orotraqueal. La frecuencia de ventilación será de unas 20 insuflaciones por minuto. . Si no disponemos de soporte avanzado realizaremos dos insuflaciones, tras Io cual pasaremos a comprobar el pulso.

ción hasta que llegue la ayuda. Debemos realizar 30 compresiones-1 ventilación si sólo somos un reanimador y 30 compresiones-2 ventilaciones si somos dos reanimadores. RCP avanzada: realizaremos la misma secuencia masaje-venti-

lación hasta que podamos monitorizar al paciente y conocer su

ritmo cardiaco. Una vez el paciente esté intubado ya no será necesario mantener la coordinación entre masaje y ventilación.

En la parada cardiaca podemos encontrarnos los siguientes ritmos electrocardiográf icos: 1. Asistolia: mantendremos el masaje cardiaco e iniciaremos soporte farmacológico con adrenalina (1mg lV a r:epetir cada 3-5 minutos) y atropina (1 mg lV cada 3-5 minutos). Se debe considerar la implantación de un marcapasos transitorio. 2. Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso:

desfibrilación del paciente. Si el paciente continua en el mismo ritmo tras el choque continuaremos las maniobras de masaje cardiaco durante dos minutos asociadas a inyección lV de adrenalina (1mg lV cada 3-5 minutos). Elciclo se repetirá sucesivamente. Si persiste FV o TV sin pulso se debe administrar un bolo de amiodarona. Si observamos una taquicardia tipo Iorsade de Pointes pautaremos sulfato de magnesio. 3. Disociación electromecánica: registro electrocardiográfico de cualquier ritmo cardiaco (excepto FV o TV sin pulso), en ausencia de pulso: mantendremos el masaje cardiaco e iniciaremos soporte farmacológico con adrenalina (1mg lV a repetir cada 3-5minutos).

Mientras llevamos a cabo las maniobras de reanimación es especialmente importante comenzar a indagar en la posible causa de la parada cardiorrespiratoria. Por ejemplo, una analí-

Figura 8. Posición de seguridad.

Miscelánea

ERRNVPHGLFRVRUJ

tica urgente nos podrÍa aportan información muy valiosa para el tratamiento. Si el paciente presenta alteraciones electrolíticas podremos asociar el tratamiento farmacológico adecuado a las man iob ras de rea n mación (hipmpreúammie : dnqiuúcrytuásm, i

¡r,p¡pctasemmm:

du€@nmhmábi@Ét6).

Miscelánea

.-

ERRNVPHGLFRVRUJ

correcta: 3 alteraciones del ECG asociadas a la hipopotasemia incluyen depresión del segmento 5T, ondas T aplanadas o invertidas, aparición onda U (pequeña deflexión redondeada que sigue a la onda T, de su misma polaridad, que está aumentada en casos de hipopoFeemia) y prolongación del intervalo QT. En casos más severos se puede observar ensanchamiento del QRS, disminución de voltaje, lfr largo y aparición de arritmias ventriculares.

W pérdidas de potasio por el tubo digestivo, como el episodio de gastroenteritis de la paciente de nuestro caso clínico, const¡tuyen ma de las causas más frecuentes de hipopotasemia. La clínica asociada a niveles bajos de potasio incluye, como se menciona en la Wunta, astenia, mialgias, hiporreflexia, calambres musculares, etc-

Casos clínicos

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Respuesfa correcta: 5 Ver comentario en caso 2.2.

Casos clínicos

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ta correcta: 4 insuficiencia renal o losfármacos ahorradores de potasio son causas frecuentes en la urgencia de los hospitales de elevación de niveles de potasio por encima de sus límites normales. Las alteraciones electrocardiográficas asociadas incluyen la aparición de T picudas, el ensanchamiento del QRS y la prolongación del intervalo PR. Con niveles de potasio por encima de 7-Bmmolll se además ondas P aplanadas y mayor ensanchamiento del QRS. En los casos más severos el ritmo puede degenerar hacia ías malignas, siendo típico que aparezca un r¡tmo sinusoidal por fusión del QRS y la onda T.

tatamiento de la hiperpotasemia incluye resinas de intercambio para eliminar potas¡o, empleo de insulina asociada a glucosa, to y fármacos beta-agonistas para introducir el potasio dentro de las células, y en los casos más seyeros gluconatolcloruro para estabilizar la membrana de los miocitos y evitar que se produzcan arritmias malignas. En casos refractarios a este tra-

to está indicada la realización de diálisis e incluso el implante de un marcapasos temporal (transcutáneo o través de una central) hasta que se normalicen los niveles de potasio.

Casos clínicos

vía

ERRNVPHGLFRVRUJ

Manual AMIR

ó,n.:i.ia

úé:ld§§§pa

redó

después de que el residente encargado Ie ordenara toser. Refiere padecer episodios similares desde hace meses. 5e realizó el siguienE ,,I,,:-E,C,G: prréüió,,:á,,.lá..tefinlnacién,,del .cuadro. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:

I

.

Iaqurcar0ra srnusal.

2. Flutter auricular atípico. ,,,r..3,,,T¡qtü,iiá,idiá,r,i n1iánódalit

4. Taquicardia auricular. ',,.

t..,:ilrttei,,a,uiriaula,f

,iiplco

:tr,

3.2. En función de su sospecha clÍnica, ¿cuál considera que es el tratamiento definitivo de elección en estos casos?: 1. Amiodarona. 2. Ablación del istmo cavotricuspídeo. 3. Ablación de vía lenta.

4. Calcio-antagon¡stas. 5. Betabloqueantes.

Respuesfas correctas: 3 y 3 El caso clínico descrito es una forma típica de presentación de las taquicardias intranodales. Suelen aparecer en mujeres de medi¿ edad, y se desencadenan habitualmente tras extrasistoles auriculares. Su forma de terminación es brusca y se asocia a maniobra: vagales (toser, vómitos) o administración de fármacos bloqueantes del nodo aurículo-ventricular. Generalmente, durante la taquicardia es difícil identificar las ondas P, que suelen estar ocultas al inicio del QR5. Son las taquicardias supraventriculares más f recuentes, y se deben a la existencia de dos vías de conexión entre aurícula y ventrículo a nivel del nodo aurículo-ventricular.

Pueden ser tratadas con fármacos como los betabloqueantes o los calcio-antagonistas. Sin embargo, el tratamiento farmacológicc es indefinido, no previene completamente las taquicardias y no está exento de efectos secundarios. Por este motivo, el tratamientc ideal es la ablación con radiofrecuencia, con una eficacia de aproximadamente un 99oA.

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correcta: 5 que presenta el paciente es un ejemplo de flutter auricular, con las llamadas ondas en dientes de sierra. Está por la recirculación del impulso eléctrico alrededor de obstáculos anatómicos normales (como válvulas) o ádquiridos cicatrices). Origina una taquicardia con una frecuencia muy elevada (típ¡camente de aproximadamente 300 tpm), pero con una ;ta ventricular menor (de cada ) o impulsos auriculares sólo se conduce al ventrículo uno), ya que el nodo aurículo-ventricular sue/e ser capaz de conducir todos los impulsos a frecuencias tan elevadas.

j

distinguir dos tipos de flutter auricular. El llamado flutter típico se produce por la recirculación indefinida de un impu$o

trrico alrededor de la válvula tricúspide, con sentido antihorario (ondas en dientes de sierra negativas en cara inferio). El resto denominan atípicos, con circuitos menos definidos, siendo la conducción normalmente de sentido horario (ondas en dientes de positivas en cara inferio) amiento farmacológico de este t¡po de arritmias es poco eficaz, siendo el tratamiento de elección la abtación con catéter de implicado en la recirculacion del impulso.

Casos clínicos

ERRNVPHGLFRVRUJ

Manual AMIR

;

:

i'=

-

destaca la presencia de crepitantes pulmonares bib¿sales y roncus en tercio basal derecho junto con leves eoemas bimaleolare

neutrofilos, y PCR de 4,5 mg/l Se inicia Lratarriento con amiodarona, levoiloxacino, furosemida y broncodilatado.es, quedando .,,tc.oa.l..Oe,],ai,í1O.uiántes,oOciénes-é:5rla

que. meio,¡ de§cijbe el ECG?:

,¡;::ll.i..,.1Ritmo..sin.rL,sá|.1y'.sig:áoi:.'d¿.isobi.ecargalventricÚIarizqúierda,.:

2. Ritmo sinusal y QT prolongado. 3. Flutter auricular atípico con signos de impregnación digitálica. 4. Ritmo sinusal y QT largo. ,':r5. ,Ritmó iiñüsál con'bléouéó aiuiic,ulo.úéntricúlai,de primer grado,

Respuesta correcta: 4 El electrocardiograma de la paciente muestra un ritmo sinusal (la fibrilación auricular ha revertido tras el tratamiento con amiodaror, y prolongación del intervalo QT. El QT largo se asocia a gran número de causas; entre ellas, algunos fármacos que hay que conoc:' para el MIR incluyen las quinolonas, neurolépticos como el haloperidoi, antiarrítimicos como amiodarona o sotalol, y la intoxicacic' por antidepresivos triciclicos. Además, algunas alteraciones metabólicas, como la hipopotasemia y la hipomagnesemia, pueden fav'-recerlo (por ejemplo tras administración de diuréticos de asa, como en el ejemplo del caso clínico). La combinación de fármacos tan frecuentes como la furosemida y las quinolonas (muy empleadas en reagudización de EPOC cc' insuficiencia cardiaca) pueden precipitar prolongación del QT y aparición de arritmias ventriculares vinculadas a éste, como la taqt cardia ventricular polimórfica denominada torsade de pointes.

Además, en el caso de este paciente, se ha administrado amiodarona, que como hemos dicho, también prolonga el QT. Con: curiosidad, aunque no es nada probable que lo pregunten en el MlR, el QT largo asociado a dicho fármaco se asocia con inversic' de las ondas T.

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correcta: 2 caso clínico presentado es el típ¡co de un síndrome co;ronario agudo con elevación del 5T (SCACEST). En este caso, el paciente prenta elevación del ST en las derivaciones precordiales, lo que se suele asociar a lesión de la arteria descendente anterior, dependiente tronco coroinario izquierdo. En estos casos se debe iniciar el tratamiento del síndrome coronario agudo, sin necesidad de esperar los marcadores de necrosis miocárdica que nos indiquen si se trata de un infarto (to más frecuente en SCACEST) o de una angina.

casosctínicos

E

ERRNVPHGLFRVRUJ

Manua¡ AMIR

7. Mujer de 72 años, hipertensa,róbesa, con estenosis aórtica leve en seguimiento ambulatorio (última revisión hace dos

meses

Acude por episodios de dolor centrotorácico opresivo que aparecen con el esfuerzo, a5ocrados a sensaciÓn de malestar y sudoraciccalmando siempre con el reposo; de 10i días de evolución. Esta mañana ha presenta:do al despertarse un dolor srmilar estando:reposo que ha cedido solo. Estando,enria sala de urgencias, con ECG inicial normal; presenta nuevo episodio en reposo, realizándc.= nuevo ECG que se muestra. 5e administra nitroglicerina sublingual, cedrendo el dolor, ¿Qué respuesta es la correcta de entre .. sig u ie ntes

?

:

1. Dado que presenta descenso del segmento ST en la cara anterior, la lesión corof ari,a debe estar ubicada en la arleria

6"t6s¡ier-=

nterior. 2. Es un ejemplo de síndrome cor'onario agudo sin elevaciÓn del ST de bajo riesgo. 3. Es un ejemplo de angina inesta,ble. 4. Lo más probable es que su dolor'torécico se deba a estenosis aórtica. 5. Se trata de un síndrome coronario agudo sin elevacÓn del 5T de all-o riesgo. a

lr:l:t trt]l:rl.:.:-

Respuesta correcta: 5

del paciente, junto con los cambios electrocardiográficos, debe ser clasificada inicialmente como síndrome coronario agucelevación del 5T (SCASEST) de alto riesgo. Se habla de SCASEST de alto riesgo cuando se asocian al dolor anginoso alguna de ,.-

La clínica sin

siguientes: inestabitidad hemodinámica, aparición de arritmias ventriculares malignas, persistencia de la angina, elevación de marc.dores de necrosis miocárdica, elevación transitoria del 5T o descenso del 5T mayor de 1 mm. La opción 1 no es correcta dado que debéis recordar que el descenso del ST (al contrario que la elevación), no es localizador de . región dañada, y por tanto no nos puede orientar acerca de la arteria responsable del cuadro clínico.

Con los datos que nos da el enunciado sólo podemos hablar de SCASEST. Será necesario esperar a la determinación de las enzin',, miocárdicas para poder catalogarlo como ang¡na inestable o como infarto de miocardio (opción 3 falsa). La opción 4 es falsa porque es muy poco probable que una esfenosr aórtica que hace dos meses era leve haya progresado hasta sintomatología en es¡e intervalo de tiempo.

Casos clínicos

c,'

ERRNVPHGLFRVRUJ Electrocardiografía

8. Se le requiere a usted como cárd¡ólógo de la unidad coronaria para valorar un aparente cuadro de,a¡gina inestable en una pacienle que ácude al servicio de urgenciras r'Se trata de una paciente de 70,.áño§,,n'ipertensa y obesa como factoité§,,rd,é riesgo cardiovascular, 1¡sterectom¡zada hace tanto tiempo qué no recuerda y en lista de espera para safenectomía l¡ilateral por varices. Sin otros antecedentes médicos destacables'salüo,lpriiodio reciente de gastroenter:it¡i:ág:u,Oá profusa ahora en resolución, 5u. tratamiento habitual es atenolol + hidroclorotiazida. Según refiere la paciente há presentador,unlepfodio de pérdida de cohocimiento transitorio tras esfuerzo Cefecatorio de unos segundos de,dul,ación según los testigos que' lár,iáCóm,pañan y que se ha visto p.r:gaed]dqidé importante cortejo ,egetativo y sensación de opregió.n,céntrotorácica. Ahora se encueñtrá,oligosintomática pero deStacá éñ1,§ü,e,xploración fÍsica leve -rabajo respiratorio y saturació,ñr,:dell:,,,,900/u a pesar de O, en mascarilla. _La tensión arterial es de 95155r,,mm:H,g yt qn su gasometría se 'egistra: pH 7,30, pOr 59 mmHg; pCOr 25 mmHg; HCó.27 mEq/|. A juzgar por el siguiente ECG y la historia presentada, ¿cuál sería a actitud más adecuáda con esta paciénte?:

1. Dado que se trata de un epi§Odio'de dolor torácico típico,en urtá':paciente con factores de rie5qo cardiovascular se debe iniciar tratamiento anticoagulante,,,Oo1niet.¿.ni¡agregación e ingresar en Unidad Coronaria como SCASESf iangiñarrinestaUe). 2. Dado que se trati de un,,ep!§odió dé dolor toráciCo atípico y Q,¡s,.,¿,1 ECG es normal para la edáó,;:.:debe,ingresar a cargo de Medicina lnterna para estudio de disnea. 3. Dado que el ECG preseñÉ.ün:i,bJóqueo completo de rama déreihárylque la paciente está siendo tratada con betabloqueantes, debemos considerar el caso comó.r,élrde un SCA indeterminado y realizar ún cateterismo urgente,,, 4. El ECG es muy sugerente dér§indro'me coronario agudo, de nlódó:i.qüe como no hay un ev¡den1e:,áSaen§o o descenso del seg¡nento 5T debemos esperar el resultado de la analítica con enzima,§,,tárdi¿cas para decidir actitud ter:á§éUticá',,Mientras tanto sólo antiagregaremos a la paciente con AAS. 5 La pa-iente debería estar anttcoagulada como pnmera medida. Aunque en el ECG no se aprecia el signo más frecuente en este iipo de patología, es lo suficien.te,rnénte expresivo como para recomendar ingreso en unidad de cuidados rntensivos, realizar una crueba de imagen urgente y valorar fibrinolisis.

:=spuesfa correcta: 5

-^ primer lugar.hay

que reconocer en el caso presentado un episodio compatible con tromboembolismo pulmonar. Es frecuente que -s síntomas referidos por los pacientes simulen o parezcan un episodio de angor, pero en el caso de la paciente no podemos consi::rarlo tipico, puesto que aunque sí tiene características anginosas, no se desencadena con el esfuerzo o esfrés emocional, ni se alivia -.1 reposo o n¡tratos que son las características que definen Ia angina de pecho. Por otra parte es poco habitual que la cardiopatía .:uémica, cuando no se manifiesta con angor (estable o inestable), debute como síncope. Es relativamente frecuente el síncope en -s pacientes que sufren un TEP, sobre todo si es bilatera[ en parte por la descarga vegetat¡va (vagal) y en parte por el bajo gasto 'ansitorio a expensas de bajo gasto derecho. En lo que al ECG se refiere es fundamental conocer que el hallazgo más común es la ,quicardia sinusal, aunque este hallazgo es poco específico y en el caso presentado ausente por la toma de bétabloqueantes. Son - 2nos electrocardiográficos sugerentes de TEP aquellos que indican sobrecarga aguda del ventrículo derecho como so)n la aparición :: un bloqueo completo de rama derecha (esta paciente no tiene BCRD, ya que su QRS o derrame pleural significativo pues los voltajes del ECG se encuentran atenuados. 4. Se trata de un ECG donde la taquicardia sinusal y el e.je derecho sugieren un evento tromboembólico pulmonar. Se debe inicretratamiento anticoagulante y realizar TC para confirmar el diagnóstico. 5. En efecto se trata de un ECG patológico compatible con pericarditis aguda, lo que asociado a los síntomas permite considerar e caso como probable pericarditis aguda. Por ello se debe iniciar tratamiento antiinflamatorio, reposo relativo y observación domiciliari¿

llll,.lll.l .,,l,:.,.,.,.,,.,,',l.,.,,,,,.,.,,,,..r1,.

.

.

"

Respuesfa correcta:

1

El derrame pericárdico es una complicación relativamente frecuente del cáncer de pulmón y que condiciona de entrada un estac lV (en caso de ser maligno se consideraria estadiaje M 1 a) Lo más llamativo del ECG de la pregunta es la alternancia del eje con cac, latido. Ello es debido al cambio del eje eléctrico del corazón con cada latido debido al bamboleo que sufre dentro del saco pericárdicc Para ello se requiere una cantidad más o menos abudante de líquido que permita este desplazamiento. Recuerda como característice. también la taquicardia sinusal y los bajos voltajes. En la patología tumoral el derrame suele acumularse de forma progresiva y sue ser de carácter hemático. Dado que el paciente se encuentra en situación de inestabilidad hemodinámica se debe proceder a realiz¿' pericardiocented1 aunque dada la alta tasa de recurrencia de este tipo de derrames, será necesario con mucha probabilidad que := realice una ventana pericárdica.

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ERRNVPHGLFRVRUJ Electrocardiograf ía

'1.

Le avisan desde el servicio de urgencias por un varón de 45 años,fqmador, obeso, dislipémico y con,a'ntecedentes familiares de ---JiopaLia isquemica precoz que acude traido en ambulancia desde su dornicilio. Refiere opresión retroesternal de 6 horas de dura::1, que comenzó en reposo, y presenta mal aspecto general. 5e mueslra muy sudoroso y con las extremidades frias. En la explora--r física destaca la presencia de R3 y en la radiografía de tórax aparecen infiltrados alveolares hiliOfugót,bilaterales. La saturación Tenor del 90% y s; PA es de92/64 mmHg. Respecto al cuadro q're presenta el paciente en función del siguiente ECG, ¿cuál de =. siguientes afirmaciones le parece más correcta?:

-

'

Se

trata de un ECG muy sugerente de TEP por Io que dado que el paciente se encuentra inestable hemodinamicamente avisaría

= 'a UVI y realizaría fibrinolisis urgente.

l. -

:

5e trata de un astra primaria.

infarto agudo de miocardio de localización anteroseptal Killip lll. Avisaría a Ia unidad coronaria y realizarÍa angro-

Se l-rata de un infarto agudo de miocardio de localización inferoposterior Killip IV. Avisaría a la unidad coronaria y realizaria oplastia primaria. :.'-gSe trata de un infarto agudo de miocardio de localización anterolateral Killip lll. Avisaría a la unidad coronaria y realizaría fibrinolisis. -. Se trata de un infarto agudo de miocardio de localización anterolateral Killip IV. Avisaria a la unidad coronaria y realizaría angio: astia primaria.

:-.cuesta correcta:5 :=:Lerda que la supradesnivelación del ST, corriente de lesión transmural, es un signo localizador de la lesión. El descenso del 5T - ccaliza ni la cara ni la arteria responsable del SCA. En el caso de la pregunta se observa elevación del 5T (lesión transmural) en :'=:ordiales, asi como ly aVL, lo que indica que se trata de un infarto anteior extenso o con extensión a cara lateral. Observa los .,-'bios especulares en la cara inferior. El estado hemodinámico del paciente, aunque se encuentre en EAP es de shock cardioqénico, : -'lo que se ha de clasificar como Killip lV. En situación de shock cardiogénico se considera que la mejor estrategia revascularizadora = a angioplastia primaria.

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13. Una mujer de 22 años viene a nuestra consulta para realizarse una prueba de esfuer:zo en cinta rodante, sin indicar en la peticicdel médico que la solicita el motivo por el cual se ha pedido la prueba. La paciente únicamente señala que en el reconocimien:: de su empresa le hrcieron un electrocardiograma, derivándola a la consulta del cardiól'ógo de forma preferente, aunque no refie'=

sintomatologÍa alguna. Previo al inicio de la prueba, realizamos en reposo un electrocardiograma de 12 derivaciones y diez segundos de duración. Tras sdetenido análisis, podemos afirmar que la paciente presenta:

con trastorno de la conducción tipo bloqueo completo de rama izquierda con alteraciones secundar:¿.

l.r,J:;Xl#*ransinusal, PR de menos de 0.12 segundos de duración acorpañado de QRS ancho y orda delta. 3. Un electrocardiograma dentro de límites normales. 4. Una taquicardia ventricular monomorfa, dado que se observa una clara disociación aurículo-ventricular, dato específico y sugrente de dicha arritmia. 5. Corriente de lesión subendocárdica difusa, dado que se observa descenso del segmento ST en derivaciones inferiores, de V3 ' V6, I y aVL.

2. Un patrón de pre-excitación ventricular, dado que se observa un segmento

Respuesta correcta: 2

patrón tipico de pre-excitación ventricular: segmento PR menor de 0.12 segunc:ensanchado con onda delta en su porción inicial consecuencia de la activación del miocardio ventricular por la vía acceson¿ alteraciones de la repolarización secundailas a las alteraciones en la despolarización ventricular. En el ECG se observa taquicardia sinusal con un QRS

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Respuesta correcta: 5 El electrocardiograma muestra un bloqueo aurículo-ventricular completo o de tercer grado. Existen más ondas -QRS", sin n¡nguna cadencia entre los mismog observándose completa disociación auriculo-ventricular.

"P" que comptejos

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15.1. Acude al Servicio de Urgencias de un hospital terciario un varón de 44 años que consulia por dolor muy intenso de inicrc . región interescapuiar, que posteriormente se ha irraoiado en forma "desgarrante" a la región centrotorácica. El paciente nos desc' :. que "es el dolor más fuerte que ha tenido en toda su vida". Entre sus antecedenles destaca que ha sido diagnosticado de h,:-' tensrón arterial hace 1 año, siendo difícil su conirol y estando tratado en el momento actual con tres fármacos antrhrpertensivo; -. hecho el paciente refería varias tomas de presión arterial sistólica superiores a 180 mmHg en las dos ultimas semanas. Las const¿-... iniciales del paciente a su llegada a Urgenciasson: Presión arteriai 195/100 mmHg, Frecuencia cardiaca 85 lpm, Frecuencia respira-14lminuto, Saturación de oxígeno 96%.5e inicia a su liegada nitroglicerina y betabloqueantes intravenosos, con rápido control c= . presión arterial, cediendo casi por completo la sintomatología. tn el primer electrocardiograma realizado se observa un ritmo sir^--. sin otras alteraciones signi{icativas. Se solicita un TAC de tórax urgente, donde se observa Ia siguiente imagen. Repasando la historia clínica del paciente y la imagen adjunta, ¿cuál de los siguientes diagnósticos te p¿rece más probable?: 1. Disección crónica de aorta.

2. Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST 3. Pericarditrs aguda. 4. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. 5. Disección aguda de aorta.

Respuesta correcta: 5

Se trata de un paciente con hipertensión arterial severa de difícil controi, que acude por clinica sugerente de sindrome aórtico a. En el electrocardiograma inictal no presenta cambios del segmento 5T, confirmándose en el TC de tórax una disección de aor.:

abarca aorta ascendente, cayado aórtico y prrmera porción de aorta descendente, respetando la raiz aórtica.

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I

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IiTE

Respuesfa correcta:2 El paciente tiene una disección aguda de aofta tipo A de Standford (afecta a aorta ascendente). La etiqueta de "aguda" nos la da la presentación clínica y evolución de los síntomas del paciente en el tiempo. Además, se ha complicado con un síndrome coronario agudo con elevación del segmento 5T en derivaciones inferiores cuya causa más probable, en nuestro paciente, es la progresión de

la disección hacia la raíz aórtica involucrando a la afteria coronaria derecha. Esta complicación dentro de la disección aórtica tipo A es infrecuente, pero aporta si cabe mayor gravedad al cuadro, siendo indicación de cirugía urgente. La presencia, por si sola, de una disección aguda tipo A, ya es indicación de cirugía urgente. La fibrinolisis, al igual que la coronariografía, no deben realizarse porque pueden favorecer la rotura de la aofta o la expansión de la disección.

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i.: !::,i

i-].f..::

Respuesfa correcta:4

ritmo de la unión aurículo-ventricular a aproximadamente 60 latidos por minuto. La clave está st la visualización de ondas de despolarización auricular retrógradas, hecho marcado por su ubicación en la porción terminal del conr plejo QRS o inicial del segmento ST y su polaridad negativa en derivaciones inferiores. Ello es debido a que, al nacer el estímulo de "marcapasos" en la región de la unión aurículo-ventricular las aurículas se despolarizan en sentido ascendente (siendo su polaridad negativa en derivaciones inferiores) y al mismo tiempo (o algo más retrasado, como en el presente caso que se trata de un ritmo & la unión aurículo-ventricular bajo) que los ventrículos. El electrocardiograma muestra un

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Itb

:ti§i$itd, refrriendo léi§üliérfidié'de 12

e*andrd.tá

moiñei:it0r,¿

rsinu§ál;,,qryt

*euI§:.tr''',

i.áu :rau

Sespuesta correcta:3

electrocardiograma muestra un bloqueo aurículo-ventricular 2:1, es decir, de cada dos ondas "P" una se conduce de forma normal o fisiológica a través del nodo aurículo-ventricular a los ventrículos y la otra se bloquea no siendo conducida al miocardio ventricularEn esfe tipo de bloqueos no se puede diferenciar si se trata de un Mobitz I o Mobitz ll ya que, como una onda P conduce y otra no conduce, no se puede apreciar si existe o no prolongación sucesiva del intervalo PR). El

El bloqueo aurículo-ventricular completo se caracteriza porque ninguna ventrículos, existiendo disociación aurículo-ventricular.

de

las ondas

"P" es conducida de forma fisiológica

a

los

Recuerda, como norma general, que cuando en un electrocardiograma nos encontremos más ondas "P" que "QRS", especialmente si la frecuencia de los complejos ventriculares es menor de 60 lpm, tendremos que descartar bloqueo aurículo-ventricular de segundo o tercer grado.

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18.,1. Varón de 40 años, hipertenso,,diabético, dislipémico y fumador de 40 cigarros/dÍa; que consulta por dolor torácico opres : de dos horas de duración. En el ECG se objetiva taquicardia sinusal y elevacion de ST en cara anterior por lo que se decide reai-= coronariografía urgente. Durante su traslado a la sala de hemodinámica el paciente refirere encontrarse mareado y en el monito- .observa el registro de la imagen adjunta. ¿Cual es el diagnóstico?: 1. Taquicardia regular de QRS estrecho. Posible f lutter auricular en probable relaciénrcon enfermedad pulmonar obstructiva crón

:'

2. Fibrilación ventricular. 3. Registro electrocardiogra{ico artefactado por los movimientos del paciente. 4. Taquicardia regular de QRS ancho. Dados la clínica del paciente y la situacion de infarto agudo de miocardio que sufre, lo -=probable es que se trate de una taquicardia ventricular. 5. Taquicardia regular de QRS ancho. Dado que el paciente es joven es más probable que se trate de una taquicardia conduc,;. ; través de una vía accesoria no conocid,a previamente. La descarga simpática por el dolor secundario al infarto puede haber prc,-cado taquicardización y predisposición a la conducción antidrómica a través de Ia vi¡,¿q6s5s¡¡¿. ''il

18.2. Mientras observa y analiza el registro, de manera súbita, el paciente de la pregunta anterior sufre pérdida del conocimientc enfermera le informa de l¿ toma de Ia Lensión arLerial, que es de 80/50 mmHg y usted, el cardiologo de guardia, no consigue pa :, pulso al paciente. ¿Cuál sería la actitud más correcta?: 1. Mantendría una actitud expectante. El paciente sufre una taquicardia ventricular secundaria al rnfarto de miocardio y no es ac--sejable en este contexto iniciar ningun tratamiento farmacológico con antiarrítmices.,,'Dado que se realizará una coronariografie -. manera inminente, el mejor tratamiento posible será la propia revascularjzacion de la arteria obstruida. 2. El paciente sufre una raquicardia ventricular sin pulso, es decir, una parada cardiorrespiratoria en disociación electromecá' :. por lo que se deben iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar inminentes con masaje cardiaco y atropina lV. 3. El paciente sufre una asistolia, es decir, una parada cardiorrespiratoria en disociación eLectromecánrca, por Io que se deben rn,:, maniobras de reanimación cardiopulmonar inminentes y dar un choque con desfibr,ilador al paciente cuanto antes. 4. El paciente sufre una taquicardia ventricular sin pulso, es decir, una parada cardiorrespiratoria que debe manejarse como s :: tratara de una fibrilación ventricular. Por ello se debe intentar desfibrilar al pacienté ion un choque eléctrico lo antes posible. 5. El paciente sufre una taquicardia ventricular en el contexto de un infarto agudo de m¡ocardio. Lo más correcto sería iniciar tr¿-miento con fármacos antiarrítmicos inlravenosos como amiodarona o lidocaÍna.

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correctas: 4 y 4 la imagen electrocardiográfica podemos observar una taquicardia regular de QRS ancho. La concomitancia de esta arritmia con un 'o de infarto agudo de miocardio nos hace sospechar una taquicardia ventricular y como tal debemos enfocar el tratamiento la parada cardiorrespiratoria podemos distinguir, desde e/

punto de vista electrocardiográfico,

las siguientes situaciones.

Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso. Son superponibles en cuanto a la actitud terapéutica. 5e deben iniciar 'as de reanimación cardiopulmonar inmediatas, desfibrilando al paciente lo antes posible y continuar con tratamiento faren función de la respuesta. -Asistolia. Las maniobras de desfibrilación no son útiles en esÍe caso. Hay que iniciar inmediatamente reanimación cardiopulmonar

ton masaje cardiaco y fármacos. - Disociación electromecánica. En el ECG observaremos cualquier ritmo (excepto FV y TV sin pulso) sin que se pueda palpar pulso al paciente. Se debe iniciar masaje cardiaco porque indica que a pesar de existir ritmo, el corazón no bombea adecuadamente. Además p administrará tratamiento farmacológico. Sue/e ser debido a taponamiento cardíaco o a isquemia difusa.

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,'l 9.1 .

Varón de 70 años hipertenso, diabético y sin otros antecedentes de interés. El paciente acude al servicio de urgencias por haber ',éomenzado, hace dos horas, con palpltaciones, y sensación de mareo leve. La exploración física del paciente es anodrna salvo poi' ,frecuencia cardiaca taquicárdica. La TA es de 110/60 mmHg. Se realiza el ECG adjunto. La analítica es rigurosamente normal. ¿Cuá es su sospecha más probable y la actitud más adecuada?: 1. Taquicardia de QRS ancho con FC aproximada de 250 lpm. Debemos iniciar maniobras de reanimación inmediatamente y des{brilár al paciente con un choque eléctrico. 2. Taquicardia de QRS estrecho a aproximada de 150 lpm. El diagnóstico más probable es un flutter auricular por lo que inicrare tratam¡ento con b-bloqueantes o calcio-antagonistas. ,':3, Taquicardia de QRS ancho a FC aproximada de 150 lpm. Aunque el diagnóstico más probable es una taquicardla ventricular ldado que el paciente se encuentra estable hemodinamicamente, administraré al paciente verapamilo a fin de controlar la FC y pode' 'realizar un mejor diagnóstico diferencial con el electrocardiograma. 4. Taquicardia de QRS ancho a FC aproximada de 150 lpm. Aunque el diagnóstico más probable es una taquicardia ventricular, dadc , que el paciente se encuentra inestable hemodinamicamente, administrare al paciente un choque eléctrico inmediato pará rntent;' cardiovertirle a ritmo sinusal. 5. Taquicardia de QRS ancho a FC aproximada de 150 lpm. Aunque inicialmente debo actuar como si el paciente sufriera ura taqu cardia ventricular, quiero realizar el diagnóstico diferencial con una posible taquicardia supraventricular conducida con aberranci¿ lntentaré "abrir" la taquica'dia para observar mejor el ECG.

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número

una taqu¡card¡a regular de QRS ancho a FC aproximada de 140-1 50 lpm (opciones 1 y 2 falsas). Una taquicardia de QRS ancho podría corresponder a una TV o a una taquicardia supraventr¡cular conducida con aberrancia. En principio s¡empre debo enfocar mi actitud terapéutica como si fuera una W, por lo que el verapamilo se encuentra contraindicado (opción 3 incorrecta). En la imagen

1 observamos

4 correcta) por lo que, si tengo dudas diagnósticas, puedo intentar "abrir" la taquicardia (disminuir la conducción a través del nodo AV) para poder diferenciar mejor la actividad auricular.

El paciente se encuentra esfab/e hemodinamicamente (opción

En la imagen número 2, tras administrar adenosina, observamos un ritmo auricular con ondas en dientes de sierra típico del flutter auricular que en este caso se asoc/'a a un trastorno de la conducción ventricular, BCRI.

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20. 1. Paciente de 66 años de edad, fü,m,ador, diabético e hipertenso que acude al hospital por dolor torácico opresivo mientras

car

-

naba. En urgencias persiste leve dolór'pr:ecordial, Ia presión venosa es normal, tiene crepitantes en las bases pulmonares, un cua..: tono, y una presión arterial de 140/85 mmHg La analítica mostró unos D-dÍmeros normales y una troponina lde 3,02. Se realizó 'ECG que se muestra en la imagen 20 ,rQué respuesta es la correcta con respecto al ECG?: '1

. Fibrilación auricular y descenso del ST anterior.

2. Ritmo sinusal y ascenso del ST latef'al.

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,

3. Fibrilación auricular y ascenso del ST inferior. 4. Ritmo sinusal y descenso del ST anterol¿teral. 5. Ritmo sinusal y signos de hipertr.ofla, ventricular izquierda. 2a-2. En el caso de la pregunta anterigr,, rCuál es el diagnóstico más

probable?:

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1. Embolia de pulmon.

2. Pericarditis aguda. 3. lnfarto agudo inferior, Killip l. 4. lnfarto posterior, Killip lV. 5. lnfarto anterolateral, Killip ll.

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Respuesfa correcta: 4 y 5 Nos encontramos ante un paciente de 66 años con varios factores de ilesgo cardiovascular, dolor anginoso persistente y descer.del ST en el ECG, por lo que sospechamos un caso de síndrome coronailo agudo sin elevación del ST (SCASEST). Si a ello le suman:la elevación de las troponinas podemos hablar de infarto no transmural o no Q. Comentemos brevemente el ECG de esta pregun.. ritmo sinusal (ondas p positivas en Dl y Dll y negativas en aVR seguidas de un QRS) (respuestas 1 y 3 falsas), ausencia de signos := crecimiento ventilcular izquierdo (no hay criterio de voltaje y el eje del QRS no pasa de los -30") (respuesta 5 falsa) y descenso del Sen las derivaciones precordiales V3 a V6 (espuesta 2 falsa). La respuesta que nos queda y la que se dio por correcta es la 4. Sin embargo conviene matizar que la pregunta está mal planteada conceptualmente, dado que el descenso del ST en un infarto Q NO localiza dicho infarto y por lo tanto no se puede decir que el descenso del 5T o el infarto no Q sea anterolateral.

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Electrocardiografía

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Mujer de 45 años de edad, con esclerodermia cutánea. que ingresa en el hospital por insuficiencia cardiaca izquier.da, así como signos de insuficiencia cardiaca derecha. Entre sus antecedentes medicos destaca que e1 la infancia presentó numerosas faringitis. Desde hace años presenta disnea de grandes esfuerzos y episodios de palpitaciones, por los cuales no ha consultado. En la exploracién fÍsica destaca un soplo diastolico en foco mitral con chasquido de apertura, así como un tercer tono y crepitantes basales en la,,auscultación pulmonar, con elevación de Ia presión venosa central y hepatomegalia inciolora. Se realiza un ecocardiograma en el'cual se objetiva una estenosis mitral severa con insuficiencia mitral significativa y calcificación del aparato subvalvular. lngresa en cardiologia para estudio y tratamiento. Se adjunta el ECG. Se realiza un cateterismo, en el cual las arterias coronarias son normales. En el cateterismo derecho la presion de enclava'niento pulmonar es de 25 mmHg, la presion sistolica pulmonar de 70 mmHg, y el área valvular mitral estimada de 0.9 cm2. Con los siguientes datos, señale la correcta: 2.'1,.

1'.,,1a paciente presenta una esienosis mitral severa, sintomática, con hipertensión pulmonarsevera secundaria probablemente a su enfermedad cutáne¿. En el ECG se observa ritmo sinusal. 2. La hipertensión pulmonar es una forrna frecuente de manifesLación sistemica de la esclerodermia, sobre todo en los casos de esclér:odermia generalizada. En el ECG se observa una fibrilación auricular con FC lenta. 3. La causa más frecuente de hroertension pulmonar es la denominada hipertensión pulmonar arterial idiopárica. En el ECG se oh§efva una fibrilación auricular con FC controlada. 4.,El,tratamiento diurético. al igual que los anticoagulantes orales, ha demostrado mejorar la supervivencia en casos de hipertensión pul,rnonar sea cual sea su etiologia. En el ECG se observa una fibrilación auricular con FC controlada. 5..La paciente presenta una estenosis mitral severa, con criterios de cirugía de sustitución valvular. En el ECG se observa una fibrilacién auricular con FC controlada.

.. .'' " Respuesfa correcta: 5

una fibrilación auricular con FC controlada (90 lpm). Observa que es imposible identificar ondas rmente ¡rregu la r.

El ECG corresponde a

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y que el ritmo

dado que como consecuencia de la EM severa, la paciente presenta hipertensión pulmonar severa secundaria a elevación de las presiones diastólicas en auilcula izquierda y fibrilación auricular. Como nos describen en el ecocardiograma que el score de Wilkins es desfavorable (calcificaciones, lM significativa), no sería adecuado plantear una valvuloplastia con balón. En algunos casos de esclerodermia en su forma localizada (respuesta 2 incorrecta) pueden presentar cirrosis biliar primaria o hipertensión pulmonar primaria en ausencia de fibrosis pulmonar. No obstante, en este caso la HTP es mucho más probable que sea debida a la elevación de presiones en la aurícula izquierda debido a la EM severa. La respuesta correcta es la 5,

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Respuesta correcta:4

La respuesta correcta es la 4. El ECG es una prueba diagnóstica fundamental en la evaluación de todo dolor torácico. El ECG no es normal, sino que se observa en él una elevación difusa y con concavidad superior del ST. Teniendo en cuenta este ECG, la sintomatología del paciente, la edad, y la ausencia de factores de riesgo cardiovascular, el primer diagnóstico a plantear no sería el de infarto agudo de miocardio. El cuadro descrito sugiere una miopericarditis aguda (sin poder afirmar con seguridad que se trata de una miopericarditis, aunque es lo más probable).

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Electracar*ieg

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23. Le av¡san del servicio de urgencias de su hospital para valorar a un paciente varón de 60 años, hipertenso y diabético, con antecedente de EPOC leve en tratamiento broncodilatador, que lleva 6 horas con dolor torácico opresivo y disnea de-reposo, con mal estado general y sudoración profusa. En el ECG se observa una corriente de lesión subepicárdrca inferoiateral, en un ritmo regular pero a 45 lpm. En la exploración física impresiona de gravedad. La PA es de 80/60 mmHg y la saturación de O, es normal. En la gasometría arterial la pO2 y la pCO, son normales, con lactato de 3 mmol/l y con K de 3 mmol/I. Se observan signós de hipoperfusión periférica pero sin ingurgitación yugular. En la auscultación cardiaca no se escuchan soplos. Ante estos datos, ¿cuál cree que es el diagnóstico y actitud más correcta?:

tambien los hallazgos semiológicos y las alteraciones en la repolarización del ECG. 2. Habría que descartar una embolia pulmonar masiva y plantearse la fibrinolisis dados los signos de compromiso hemodinámico. 3. El paciente presenta un infarto agudo de miocardio de localización inferolateroposterior, grave, con probable afectación de ventrÍculo derecho, por Io que habría que realizar un ECG con precordiales derechas, un ecocardiograma para descartar complicación mecánica y plantear una angroplastia urgente. 4. El paciente presenta un infarto agud-o de miocardio inferolateroposterior complicado con un taponamiento cardiaco, que se puede diagnosticar de forma certera por la clínica y Ia exploración fÍsica y que obligaría a iniciar el tratamiento de reperfusión de

forma emergente. rl:,

5. Las alteraciones del ritmo son infrecuentes en el infarto agudo de miocardio de localización inferior, por lo que la bradicardia nos a desca rta r éste corno primeia,,,hyp.óie§iit d¡agrn ósti ca -

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Respues¿a

correcta:3

30% de los infartos agudos inferiores existe afectación de VD. Ésta hay que descartarla siempre y sospecharla especialmente cuando el paciente esté hipotenso. El hecho de que se acompañe de bradicardia es también frecuente en los infartos inferiores, dado que suelen acompañarse de bradiarritmias, especialmente BAV por irritación vagal más que por isquemia del nodo AV. El dato de bradicardia e hipotensión nos puede ayudar en estos casos para descartar clínicamente una complicación mecánica del infarto: el taponamiento cardiaco por rotura cardiaca (en la rotura cardíaca con taponamiento el paciente suele estar taquicárdico). En cualquier caso estaría indicada la realización de un ecocardiograma urgente para descartar cualquiera de las dos patologías: se apreciaría dilatación del VD en caso de IAM de VD y derrame pericárdico en el caso del taponamiento cardíaco. En aproximadamente un

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24. Yarón de 45 años consumidqr,',de,,:(oealnla, tabaco, alcohol y que trabaja en una industria del caucho como soldador de fríc Aeude Aiude a la urgencia urqencia de su,,hcispi{al',06t:r,0iéséntar su hospital por presentar desde hace 23 23-dÍas días un un dolor precord,ial op,resivo irradiado a Ia mandíbula, mandíbula. ambos ambo: brazos y antebrazo izquierdo Qu€,,§q,ali!iá,r.(ontel reposo. A su llegada a urgencias ser're,áliZá,determinación de marcadores de necrosis 0.05 ng/ml). La analitica mugl!!'a una creatinina de 0.8 mg/dl, una hemo§.lób|ná de'12.1 grldl, un calcio de 8.7 mgldl, ur sodio de 138 mEq/|, un potasio de 3.7 mEqil, unos leucocitos de 12.000/ mm3, unas plaquetas de 188.000/ mm3 y una coagulacior con INR de 1.1 y APTT de l.l, vé¿és::.érl:.táóiit¡ol, El' electrocardiograma que se mue¡1¡a fqg-practlcado en el servicio de urgenáas a los 3,minutos de llegar el paciente, que no tenÍa clÍnica alguna en ese momento. Se realiza ecocardiograma transtorácico que m'uestr¿ ,u,n miocardio de grosor nOrmal,;,,¿On.':fiátqién,d'e eyección del 50% y con hipocinesia ligera de cara anterior, sin más alteraciones de interés ¿Cuál le parece entre ias siguientes el diagnóstico y Ia secuencia más lógica de actuación?: lm,enor de

., ., .. :.....:i:iiiiiii:ilil,:ii,i,,,i,,,

i1, Diagnóstico de anginá. de,eSfUer:zór.eltable: ingresar en planta de cardiologíá

y,

tlratámirento con ácido acetilsalicílico

y

realizar

ergometría.

2. Diagnóstico de infarto: realizar coronariografia urgente. 3. Diagnóstico de hemorragia subaracnoideá en paciente consumidor de cocaÍna. 4. Diagnóstico de angina inestable: el paciente tiene un electrocardiograma compatible con lesión crítica en la arteria descendente anterior, habrÍa que tratarle con ácido acetilsalicÍlico, clopidogrel, tirofibán, enoxaparina, betabloqueantes y estatinas e ingresarlc en la unidad coronaria para realizar una coronariografía en ias primeras 24 horas. , ,.5. Hipercalcemia del paciente: tratar co_n suero saliño y furosemida. En.caso de no há,bérr r.espuesta es necesario el uso de pamidronato intravenoso.

Respuesta correcta:4

tiene un síndrome coronario agudo sin elevación del 57, y en es¿e caso concreto no tiene un infarto ya que no t¡ene elevación de los marcadores de necrosis miocárdica que deben estar elevados y describir una curva típica para diagnosticar un infarto (espuesta 2 incorrecta). Además tampoco habría que hacerle una coronariografia o fibrinolisis de manera urgenÍe, pues no tiene ni ascenso del ST ni bloqueo de rama izquierda. Dentro del síndrome coronario agudo también se pueden englobar las anginas El paciente

inestables, como la de comienzo reciente (1 o 2 meses) (respuesta 4 correcta, respuesta 1 incorrecta) y la que, a pesar de no tener elevación de marcadores de necrosis o descenso del 57, sí tiene datos de alto riesgo. En este sentido conviene decir que la inversión simétrica y profunda de la onda T en precordiales (conocida como T de Wellens, que puede indicar una lesión crítica en la arteria descendente anterior) se considera un criterio de riesgo, por lo que se maneja como un sindrome coronario agudo de alto riesgo, con el tratamiento habitual y coronariografía en las primeras 48 horas. Nos apoya la estrategia invasiva precoz el encontrar alteraciones segmentarias de la contractilidad por hibernación miocárdica, expresado en la pregunta como "hipocinesia ligera anteior", y que la fracción de eyección del ventrículo izquierdo esté levemente deprimida (que es probable que se recupere con la revascularización). Estas alteraciones electrocardiográficas también se pueden presentar en la hemorragia subaracnoidea y en la miocardiopatía hipertrófica apica[ gue se descarta por la clínica y el ecocardiograma normal (respuesta 3 incorrecta). La opción 5 es el resumen del tratamiento de la hipercalcemia con riesgo vital (calcemia normal 8.5-10.5 mg/dl) (espuesta 5 incorrecta). El ECG presentado muestra ritmo sinusal a 86 lpm. El PR es normal, el eje es normal (QRS positivo en I y aVF). El QT está prolongado (se mide donde es más iargo), siendo de unos 440 msg en V3. No presenta signos de hipertrofia ni auricular ni ventricular. No

presenta ondas Q patológicas y presenta inversión simétrica y profunda de las ondas T de Vl-V5. No presenta ascenso ni descensos significativos del ST.

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26.Yarón de 60 años que presenta hipertensión, dislipemia y diabetes con retinopatia secundaria y nefropatÍa crónica (Cr. basa := 2.0 mg/dl). El paciente tiene además antecedentes de infarto agudo de miocardio anterior hace dos años con disfunción ventric- = moderada (fraccion de eyección del 4OoA¡, en seguimiento en consultas de cardiologÍa. Sigue tratamiento actualmente con adiro '-. mg/24h, enalapril 10mg/12h, bisoprolol 2.5 mg/24h, seguril 40 mg/12h, espironolacto na 25 mg/24 h e insulina NPH y cristal na se ; pauta de su endocrino. Acude a su revisión semesrral refiriendo que en los últimos 4 meses ha empeorado su sintomatologia ::' disnea de mínimos esfuerzos que limita sus actividades de la vida diaria, ortopnea y episodios diarios de disnea paroxÍstica noctL'-. Se realiza el ECG adjunto. En el ecocardiograma de control se observa disfunción ventricular severa con FE del 25-30%. ¿Cual s='. la actitud más apropiada?:

1. El paciente debe ser derivado a una unidad especializada en insuficiencia cardiaca a fin de valorar el transplante cardiaco.

2. Hay que ajustar el tratamiento farmacológico ya que en el momento actual no sigue una pauta óptima. Se debería suspende- . tratamiento con b-bloqueantes ya que sufre disfunción ventricular severa. 3. El paciente debe ser derivado a una unidad especializada en insuficiencia cardiaca a fin de valorar la implantación de un rei -cronizador cardiaco.

4. Dado que el paciente se encuentra en fibrilación auricular no estaria indicado plantearse la implantación de un resincroniz¿:: cardiaco. 5. El paciente se encuentra en clase funcional ll con tratamiento óptimo por lo que no es necesario modificar el tratamiento cológico. Se realizará revisión con nuevo ECO de control en 6 meses.

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,Respuesta correcta: 3

!,i paciente se

encuentra en insuftciencia cardiaca crónica, clase funcional lll de la NYHA (opción 5 falsa) a pesar de tratam¡ento óptir con b-bloqueantes, IECAS y diuréticos (opción 2 falsa). En el ECG observamos un ritmo sinusal (opción 4 fatsa) con QRS ensanchac,nayar o igual a 0.12 sg.). En esta situación podriamos plantearnos la opción del transplante cardiaco, pero los antecedentes c. D,abeles mellitus con lesión de órganos diana contraindican tal tratamiento (opción 1 falsa). Por ello en esfa ocasión el tratamien:rás adecuado seria un resincronizador cardiaco. Recuerda que las indicaciones del mismo son los pacientes con insuficiencia cardiac¿ :r c/ase funcional lll-lV de la NYHA a pesar de tratam¡ento farmacológico adecuado, en r¡tmo sinusal, con QRS ancho en et ECG "o candidatos a transplante cardiaco. .

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