Manual Urología Uchile

MANUAL UROLOGÍA CLÍNICA Universidad de Chile

ÍNDICE

Incontinencia Urinaria de Esfuerzo 2 Infección Urinaria 9 Litiasis Urinaria 18 Patología Genital Genital masculina masculina benigna benigna 31 Semiología Urológica 54 Traumatismo uretral 60 Tumores urológicos Cáncer de próstata 64 Cáncer de pene 69 Tumores de testículo 74 Uropatía obstructiva 80 Vejiga neurogénica 88

UNIVERSIDAD DE CHILE FACULTAD DE MEDICINA UNIDAD DE UROLOGÍA CAMPUS ORIENTE

Incontinencia Urinaria de Esfuerzo (ioe) Dr. Justo Bogado S. Para entender los mecanismos por los cuales aparece la incontinencia de orina de esfuerzo en la mujer es necesario comprender la anatomía funcional del  piso pélvico. Piso Pélvico: aquí no veremos la anatomía descriptiva sino la anatomía funcional que es la que correlaciona estructura y función. Existen 2 teorías que tratan de explicar la incontinencia de orina de esfuerzo: 1.- Teoría integral integral (Petros y Ulmsten Ulmsten 1990). Estos autores

dicen que la incontinencia de orina de esfuerzo y la urgiincontinencia tienen una teoría común , manifiesta que la laxitud de la pared vaginal anterior, permite la activación de receptores de estiramiento estiramiento en el cuello vesical vesical y en la uretra  proximal. 2.- Teoría de la Hamaca (Delancey 1994). Este autor dice dice que la presión intraabdominal es trasmitida a la uretra y al cuello vesical, cerrando la salida, mientras es comprimida sobre el soporte de la fascia pubocervical y la pared vaginal anterior. Esta teoría teoría implica implica el uso de técnicas que restauren la anatomía y el soporte uretral, por sobre aquellas que fija la uretra en una  posición anormalmente alta.(dibujo) El piso pélvico se podría comparar con un puente : Semejanzas: 1.- Pilares y cimientos Huesos pélvicos 2.- Sistema de suspensión Fascias y ligamentos 3.- Sistema de soporte capa muscular  Además deben de considerar 3 aparatos que lo atraviesen: Urinaria  baja, genital y anorectal.

Los sistemas de suspensión (fascias y ligamentos) y de soporte (capa muscular) son complementarios. Las fascias y ligamentos estabilizan los órganos pélvicos y la masa muscular ofrece un soporte óptimo a los órganos. El sistema de suspensión ( fascia y ligamentos) comprende la fascia parietal que cubre los músculos del esqueleto  pélvico a la pelvis ósea) y la fascia endopélvica o viceroaponeurótica que existe en toda la pelvis (colágeno, elastina y tejido adiposo) por donde corren los vasos y los nervios. Las condensaciones de la fascia endopélvica se denominan ligamentos cardinales,uterosacros,paracolpos y  parametrios . La fascia endopélvica (FE) estabiliza la vagina en 3 niveles:  Nivel I (de suspensión):parametrios y paracolpos que sostienen el cervix y el tercio superior de la vagina sobre el músculo pubo e ileococcigeo (Placa del elevador). Nivel II (o de unión) : sostiene la parte media de la vagina al arco tendinoso de la fascia endopélvica. Nivel III ( o de fusión) sostiene la parte inferior de la vagina al diafragma urogenital (o membrana  perineal). El sistema de soporte (muscular ) comprende 2 capas: el diafragma urogenital o membrana  perineal que es poco considerado debilidad  poco volumen de sus músculos y el diafragma  pélvico con sus 2 porciones: -  pubo visceral (músculo pubo-rectal en forma de U y el pubo coccígeo) -  pubo coccígeo (de arco a arco tendinoso). El músculo elevado del ano tiene diferentes parte según el libro que se consulte . Desde el punto de vista de la anatomía funcional tiene 2 porciones: a)  porción diafragmática: placa del elevador (pubococcígeo e lieococcígeo) que es una superficie horizontal que forma un estante pélvico ( a nivel del ano) sobre el cual descansan la vejiga, 2/3 anteriores de la vagina y el recto. b) Poción pubovisceral: que es una banda gruesa en forma de “U” que forma un “esfínter”  para las estructuras que lo abrazan. Está formado por el músculo puborectal y el pubo coccígeo (cabestrillo por detrás del recto y a los lados de la pared pélvica). En resumen : todo este sistema de sostén conforma un sustento firme del piso pélvico que favorece : - la continencia urinaria - la continencia fecal - la función sexual.

Definición: (ioe) Incontinencia de orina es la  pérdida involuntaria de orina, por vía natural o uretral. Por vía no natural se llaman fístulas : ejemplo : ureterovaginal. La uretra de por sí crea resistencia para evitar la incontinencia de orina. Epidemiología: La incontinencia urinaria es un tema importante en la salud, ya que afecta aproximadamente a 10 millones de pacientes en USA, en algún grado. 50% de los adultos mayores en hogares de ancianos y 15 a 30% de las mujeres mayores de 65 años sufren de incontinencia urinaria. Fisiopatología: Puede ser transitoria con resolución espontánea, como por ejemplo después del parto o asociada a una infección vesical aguda; o crónica y progresiva como resultado de múltiples causas que se pueden agrupar en: 1. Incontinencia de esfuerzo 2. Enuresis 3. Incontinencia de Urgencia 4. Incontinencia Neuropática 5. Incontinencia Congénita 6. Incontinencia Falsa (por rebosamiento). 7. Incontinencia Post traumática o Iatrogénica.

La incontinencia de orina que aquí nos preocupa es la de esfuerzo se produce por la debilidad del piso pelviano, con hipermotilidad del segmento vesico uretral, manteniéndose el esfínter intacto. Esto ocurre con la edad, los partos sucesivos, etc. donde se debilita el periné,  puede haber prolapso,(descenso de la uretra,de la vejiga o de ambos, del útero)perdiéndose el mecanismo de la continencia, por lo que aparecerá incontinencia con los esfuerzos(tos, estornudo o con cualquier maniobra de Valsalva). La enuresis o incontinencia nocturna es una patología que se ve en los niños, ocurre en el 10% de niños menores de seis años y el 5% de los menores de catorce años. Entre las causas podemos mencionar que el 50% se debe a una falta de maduración neurológica, un 30% de origen  psíquico (celos, llamar la atención) y el resto se debe a causas orgánicas. Más adelante puede transformarse en algo patológico en la adultez.

En el hombre la incontinencia es poco frecuente, a diferencia de la mujer en que la uretra es corta (tres centímetros y medio a cuatro centímetros) y de estos cuatro centímetros la longitud funcional solamente son dos centímetros. La posición del cuello de la vejiga y la uretra proximal que hasta hace poso tenían mucha importancia, ahora es discutible con la aparición de la nueva técnica quirúrgica del del T.U.T.y TOT (compresión medio uretral por medio de una cincha de malla de prolene, sin tensión) . Se dice que el cuello y la uretra proximal debe estar por encima de una línea infrapúbica que pasa por el borde inferior del pubis y la vértebra sacra iv, de manera que con tos, estornudo, esfuerzos o maniobras de valsalva ,no hay escape. En condiciones normales, la presión se transmite de igual forma sobre la vejiga y la uretra, entonces no hay escape. Pero, si la uretra proximal cae por debajo de esta línea, va a haber solamente presión sobre la vejiga y no sobre la uretra proximal, por lo que habrá pérdida de orina. A continuación nos referiremos a la incontinencia de orina de esfuerzo. La incontinencia de orina de esfuerzo: es la pérdida de orina por la uretra después de un esfuerzo o en reposo. Diagnóstico de la incontinencia de esfuerzo.

1. Historia clínica: Hay que preguntar antecedentes de la infancia, enuresis, embarazos, cómo fueron los partos, si hubo fórceps, etc. Preguntar en qué circunstancias se le escapa la orina: cuando tose, cuando ríe, cuando está en reposo, etc. 2. Examen físico: test de Marshall Marchetti: en posición ginecológica se infunden 250 – 300 cc de suero por una sonda que luego se saca y se hace toser. 80% de las mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo tienen escape de orina al toser. Para verificar, el examinador eleva los fondos de saco vaginales hasta elevar la uretra proximal por sobre la línea infrapúbica, lo que debiera evitar el escape de orina con la tos. Si no hay escape con la paciente en posición supina se le debe sentar y toser , un 10% de estas pacientes tienen escape. Finalmente si esto no ocurre el 10% restante lo hará en posición de pie. . El examen ginecológico informará si tiene un uretro cistocele (en distintos grados), un rectocele o un prolapso de cúpula vaginal, los que deben ser  corregidos en el mismo acto quirúrgico. 3. Exámenes complementarios: a la cistoscopía se ve el cuello vesical entreabierto, como una

media luna. La uretrocistografía ya no se solicita, sólo se pide cuando existen varias intervenciones previas ,o con fines académicos. La urodinamia, es decir el estudio de presiones vesico uretrales solo solicitamos cuando hay antecedentes de cirugías previas o alteraciones neurológicas,diabetes.  Este exámen será visto en extenso al tratar Vejiga Neurogénica. Estudi o ur odin ámi co:  ¿cuándo hacer un estudio urodinámico? Cuando hay urgiincontinencia; En caso de Incontinencia de orina reoperada: A veces se operan Incontinencias de urgencia por mal diagnóstico. Incontinencia grado 3: de reposo cuando ya no hay mecanismo anatómico que funcione  para la continencia.  

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Uretra en tubo: esta muy rígida porque ha sido operada muchas veces y ya no tiene los movimientos normales de la uretra.

1.- Vejiga hipersensitiva: (infecciones, litiasis vesical, tu. vesical, cistitis actínica) Se trata de una vejiga que es sensible a la distensión, teniendo la primera sensación miccional con menos de 100 cc. de volumen. (M1) 2.-

Vejiga hiposensitiva: (diabetes mellitus, prostatismo) . Tiene poca sensibilidad a la distención , generalmente aparece la primera sensación (M1) a los 700 o 1000 cc. de volumen.

3.-

Vejiga hipoactiva: (traumatismos, tumores) Parecida a la anterior , hay ausencia de contractibilidad vesical voluntaria.

4.-

Vejiga hiperactiva: (traumatismos, E.M., Tu.). es aquella desde que el deseo miccional aparece en forma involuntaria. No hay control cerebral.

5.-

Vejiga normal: es aquella donde el deseo miccional comienza aproximadamente en 100200 cc. , se contrae sólo en forma voluntaria y no presenta contracción involuntaria.

Electromiografía de la vejiga: Mide cómo está la parte esfinteriana para ver si es o no una vejiga neurogénica. Sería un exámen complementario del perfil uretral. El perfil uretral se mide a las pacientes con incontinencia grado 3 ya que a ese grado la presión uretral es muy baja, alrededor de 20 cms. de agua. En el  perfil uretral lo normal es que una mujer tenga más de 40 cc. de agua de presión. Actualmente es discutida su utilidad.

Grados de incontinencia urinaria de esfuerzo: Grado 1: grandes esfuerzos (tos, estornudo, maniobras de valsalva en general.) Grado 2: esfuerzos medianos (caminar e incorporarse) Grado 3: en reposo

Diagnóstico diferencial.

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Urgencia miccional: Necesidad imperiosa de ir al baño, ejemplo las vejigas hiperactivas. El diagnóstico diferencial entre urgencia miccional e incontinencia de orina, se hace en la anamnesis mediante la siguiente pregunta: "Señora, ¿A usted se le escapa la orina cuando ríe o tose o cuando tiene deseos de orinar y no encuentra un baño?". En el primer  caso sería incontinencia de orina de esfuerzo y el segundo caso se trataría de urgencia miccional. Esto es importante, por que la urgencia no tiene tratamiento quirúrgico, sino

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médico, con anticolinérgicos.. Existe la incontinencia mixta, es decir incontinencia de esfuerzo, asociada a urgencia. La cirugía en estos casos puede solucionar el problema en un 25 – 30% , pero cuando esto no ocurre, se le indica tratamiento médico también. Ectopia ureteral, que quiere decir que el orificio ureteral no termina en la vejiga, sino en el introito, en la entrada de la vagina. Ante esta situación es importante el antecedente de incontinencia de orina de día y de noche desde la infancia. Divertículo uretral: generalmente estas mujeres tienen infecciones urinarias a repetición, el diagnóstico se hace porque al apretar el divertículo sale pus y se confirma con la uretrografía. Vejiga neurogénica: en general hay de dos tipos la vejiga neurogénica hipotónica de la  paciente diabética y la v. hipertónica con lesiones cerebrales o medulares . Con la que hay que hacer diagnóstico diferencial es con aquella que tiene urgencia y pérdida de orina. Uretritis Cistitis Enuresis

Tratamiento

Médico: Cuando pierden poco se les indica ejercicios de Kegel que consisten en ejercitar la musculatura perineal orinando y cortando la micción. Existen medicamentos que actúan sobre los receptores alfa adrenérgicos y receptores beta. Los alfa adrenérgicos contraen el cuello vesical, por lo tanto, los pacientes que toman antidepresivos y tienen trastornos miccionales tienden a la rete nción. También existe la electroestimulación para contraer la musculatura perineal. Quirúrgico: Es el tratamiento ideal, a pesar de tener un 10 -20% de fracaso.Existen múltiples técnicas: suprapúbica, vaginal, mixta. La más común es la operación de Burch que es tomar los fondos de saco vaginales y elevarlos fijándolos al ligamento de Cooper. La via vaginal normalmente se usa en cistoceles grandes que no se pueden operar por via suprapúbica . Actualmente para la AUA (Asociación Americana de Urología) los procedimientos efectivos a largo plazo son la colprosuspención de Burch y que últimamente está siendo reemplazada por  los Sling ó cincha libres de tensión (TOT y TVTU).

Bibliografía 1.- Delancey. J: Am J of Obst gynecol (2) : 175 p 312 – 319, 1996 2.- Bogado J: Tratamiento de la Incontinencia de Orina de Esfuerzo con la Técnica de Stamey Modificada. Rev Chil Urol 41: 25 – 39, 1989 3.- Leval J: Novel surgical technique for the treatment of female strees Urinary incontinence: transobturator vaginal tape inside European Urology 44: 724 – 730 , 2003 4.- Bogado J y cols: Cirugía Tipo Cincha Suburetral en Pacientes con Cirugía Ginecológica y/o Incontinencia Previa: Rev Chil Urol. 69 (1) pag 35 – 37 , 2004 5.- Flores Rosas : Anatomía Funcional del Piso Pélvico Guadalajara Méjico.

INFECCION URINARIA

Dr. Heinz Nicolai E. Se denomina infección urinaria a todo proceso inflamatorio de los órganos urinarios o de sus glándulas anexas y que son producidas por microorganismos. La causa que motiva esta afección es generalmente bacteriana, encontrándose más raramente parásitos o virus. La incidencia tiene variaciones según el sexo y la edad. En los primeros meses de vida suele ser más frecuente en el sexo masculino por malformaciones congénitas serias; en la infancia preescolar y escolar es frecuente en niñitas, presentándose como cistitis y pielonefritis que complican a veces a malformaciones congénitas. Entre los 20 y 50 años se presenta muy a menudo en la mujer, coincidiendo con las edades de procreación y se manifiesta como cistitis y pielonefritis agudas y crónicas. En el hombre de mediana edad se presenta en forma más rara, pero si aparece, se manifiesta como uretritis y prostatitis. En el hombre de edad más avanzada se presenta como infecciones que complican los procesos obstructivos bajos, especialmente prostáticos. ETIOPATOGENIA.-

Cómo todas las infecciones, en la vía urinaria se produce una compleja relación entre el huésped y los microrganismos Relación bacteria, huésped, medio. Factores relacionados al huésped: anatomía, vida sexual, uso de anticonceptivos,  predisposición genética. Factores relacionados con los microrganismos : virulencia, capacidad de adherencia al urotelio. 

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Factores relacionados con el huésped En la mujer

Existe un mecanismo de defensa general del huésped y un mecanismo local como un epitelio sano, estrógeno dependiente y la acidez de la vagina mantenida a través de los lactobacilos y la flora bacteriana normal, los que contribuyen a evitar que se desarrolle algún tipo de colonización  patológica y la infección bacteriana de la vía urinaria. La mayoría de las infecciones urinarias en la mujer son causadas por enterobacterias Gram negativo, que provienen desde el intestino, colonizando la región perineal, el introito vaginal y luego ascienden por la uretra alcanzando finalmente la vejiga. Esta antigua hipótesis ha encontrado respaldo en el estudio genético de las cepas de Escherichia Coli más relacionadas con la cistitis que han sido aisladas tanto de la orina cómo en el recto en pacientes con ITU recurrente. 1

Factores que favorecen la infección en la mujer:

La condición anatómica de una uretra corta que responde junto al trígono y a la vagina a los cambios hormonales propios de la mujer. La anatomía genital femenina que favorece la exposición a enterobacterias facilitando así la colonización bacteriana. El antecedente de ITU previa así como el antecedente de un familiar directo de ITU. Vida sexual activa, especialmente el cambio de pareja, relaciones muy activas y el retardar la micción post relaciones sexuales. También se ha encontrado que el uso del diafragma como método anticonceptivo es otro factor que favorece la ITU. Por otra  parte el uso del condón sin lubricante también aumenta las posibilidades de ITU; esto se corrige con lubricantes, pero si estos tienen espermaticidas se asocia a infecciones con Staphylococcus saprophyticus. En el período postmenopáusico se produce una esclerosis de la mucosa vulvar y vaginal debido a la disminución de los estrógenos que normalmente actúan mejorando la vitalidad de los epitelios de esa zona; esta condición induce a una mayor sensibilidad a infecciones vaginales y de la vía urinaria. En el hombre

La fuente de colonización de gérmenes patógenos de la vía urinaria en el hombre procede del  prepucio así como de gérmenes adquiridos a través de la relación sexual. Estas vías de infección están relacionadas directamente con la cultura, los hábitos higiénicos y sexuales. La incidencia de la infección de la vía urinaria en el hombre es mas baja que en la mujer dada los condiciones anatómicas de la uretra masculina y debido a los medios de prevención de enfermedades de transmisión sexual existentes hoy en día. Clínicamente existen dos formas de presentación: la uretritis y la prostatitis, tanto aguda como crónica. La infección urinaria propiamente tal y la pielonefritis son entidades clínicas poco frecuentes y generalmente se asocian a una ectasia urinaria producto de alguna patología obstructiva de la vía urinaria. Estos cuadros se observan preferentemente en los niños con algún tipo de malformación congénita o en el adulto mayor con obstrucción de la vía urinaria baja. Factores relacionados con los microorganismos

En general se trata de infecciones producidas por bacterias corrientes que se desarrollan fácilmente en los medios de cultivo usuales. Las bacterias que se aíslan en los cultivos de orina derivados de estos procesos pueden ser de tres tipos: a) bacilos Gram. Negativos, b) cocos Gram positivos y c) cocos Gram negativos (Neisseria gonorreae). Entre los bacilos Gram negativos, las cepas más frecuentes son la Escherichia Coli, siguiendo la Klebsiella, Aerobacter, Proteus, Peseudomona Aeruginosa y Acinetobacter. Entre los cocos Gram  positivos podemos encontrar el Enterococo, el Estafilococo dorado y más raramente el Estreptococo hemolíticus. Según las diferentes estadísticas, sin incluir el Gonococo, la frecuencia de infecciones a bacilos Gram negativos corresponde al 90 al 95% de los casos, según nuestra experiencia. El porcentaje de infecciones por cocos aumenta sensiblemente en hombres debido a uretritis y prostatitis, en que hay también este tipo de gérmenes. La bacteria más frecuentemente aislada en las infecciones urinarias en general o en la mujer es la Escherichia Coli, encontrándose en un porcentaje de 75 al 95 % de los casos según el tipo de  paciente. Esta proporción se favorece más en las cistitis y pielonefritis de la edad media de la mujer, que consultan en policlínicos generales. 2

En un estudio de nuestro servicio de urología en pacientes que consultaron al policlínico y en los que estaban hospitalizados, las incidencias de las cepas fue la siguiente: Policlínico Escherichia Coli Klebsiella-Aerobacter Proteus Pseudomona Aeruginosa Enterococo Estafilococo Acinetobacter

Hospitalización

78 % 10 4

59.6 % 20 10.5

4

5

2 1 1

2 1.9 1

En un estudio efectuado en el servicio de Ginecología de este establecimiento el porcentaje de Escherichia Coli aislada en la orina de las pacientes fue del 94.8%. Esto significa que a los servicios de urología consultan pacientes con infecciones urinarias más complicadas. Vía de infección

La Escherichia Coli puede llegar al árbol urinario transportada por la circulación desde algún foco infeccioso distante; esta infección se ha producido por vía descendente. Si los gérmenes llegan a la vejiga directamente a través de la uretra, la infección se ha producido por  vía ascendente. Hoy día se acepta esta última vía como la más frecuente y tiene más significado en la patogenia de las cistitis en las mujeres, pasando bacterias desde la vagina a la uretra y vejiga. En las infecciones asociadas a alguna patología urológica en la cual se ha efectuado algún procedimientos diagnósticos o terapéuticos, siendo el más frecuente el uso de una sonda uretrovesical. En estos casos también se habla de una infección por vía ascendente o por inoculación directa dependiendo de forma en que se presentó la infección. El germen causante de la infección va a depender de las condiciones de esterilidad y de asepsia con que se hace el procedimiento así como del lugar físico. En un ambiente intrahospitalario se observa que la incidencia de la Escherichia Coli decrece relativamente en favor de cepas de Klebsiella, Proteus, Pseudomona u otras de más difícil manejo. Estos últimos gérmenes tienen gran importancia pues son difíciles de erradicar por la resistencia que pueden presentar a los antibióticos, así como su capacidad de mutar  su sensibilidad. La dualidad de gérmenes la encontramos en una proporción del 12.9%, pudiendo haber asociación de diferentes bacilos o de bacilos y cocos. También es frecuente que de un examen de urocultivo a otro cambien los microorganismos, y en algunas oportunidades, aunque persista el mismo germen, éste puede presentar características diferentes, en especial en su sensibilidad a los antibióticos. Del punto de vista de las bacterias, investigaciones han confirmado que éstas se adhieren al epitelio a través de sus filamentos o fimbrias y este hacho determina a su virulencia o capacidad para infectar. Éstas inducen además una reacción de los mecanismos de defensa celulares (macrófagos) y generales (IgA). Por ejemplo hay cepas de Escherichia Coli que producen hemolisina y aerobactinas las que destruyen hematíes y tejidos adyacentes con la consiguiente reacción 3

inmunitaria del huésped. En esta lucha microbiológica hay desequilibrios que permiten a veces la mantención de las cepas en la mucosa con la persistencia de la patología. Esto explica la recurrencia de las infecciones urianrias. Presentación clínica y clasificación.-

Se han descrito varias formas de infecciones urinarias, según el criterio de diferentes autores. Según Alken, existen las infecciones de órganos parenquimatosos y de las cavidades excretoras. Dentro de las primeras tenemos las pielonefritis y las prostatitis. Dentro de las infecciones de cavidades están las cistitis y las uretritis. Todas estas pueden ser agudas y crónicas; mayor importancia tienen las  parenquimatosas que se presentan con reacción general y fiebre en las formas agudas y con esclerosis en las crónicas. Las infecciones de cavidad, si bien dan reacciones locales con dolor, no se presentan con fiebre en los procesos agudos. Alken continúa definiendo las infecciones según hayan alteraciones anatómicas del aparto urinario en primarias o simples y secundarias o complicadas. En las primeras la anatomía revelada por los exámenes de imágenes es normal y en las segundas existen alteraciones por patologías que  producen reacciones, como litiasis, hidronefrosis, cuerpos extraños, reflujos, tumores etc... Del punto de vista de la evolución, Stamey las clasifica en agudas, crónicas, persistente y reinfección. Éstas dos últimas formas se denominan infección urinaria recurrente, porque clínicamente no se puede determinar si la continuidad de la patología se debe a mantención del foco en el huésped, o se trata de otra cepas llegada de afuera (Schaeffer). Infecciones urinarias agudas.-

La forma clínica más común de infección urinaria es la cistitis aguda que aparece generalmente en mujeres, siendo en el 90% de tipo puro, es decir sin compromiso superior, según un estudio de nuestra clínica (Vargas Z.). La segunda forma de presentarse es como pielonefritis aguda, es decir, como una inflamación bacteriana aguda del parénquima renal. La infección urinaria en la mujer es un cuadro muy frecuente, ya que entre el 40 al 50% de las mujeres presentan alguna vez en su vida (2) una infección, siendo habitualmente un cuadro muy agudo y sintomático pero pocas veces grave. Enfermedad que pese a los nuevos conocimientos tanto en factores relacionados con el huésped cómo en los relacionados con la biología de las  bacterias, aún nos enfrenta a numerosos problemas no resueltos, cómo son la resistencia a los antibióticos y la recurrencia. En nuestro centro asistencial (HCSBA) la infección urinaria en la mujer corresponde al 13% de las consultas en Policlínico de atención ambulatoria, en adultos. Pero tratándose de un centro de derivación no refleja toda la demanda, sólo llegan algunos pacientes, ya sea con infecciones complicadas o recurrentes, la mayoría por lo tanto son resueltas en atención primaria. En este grupo el 78% son de sexo femenino.

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CLASIFICACION DE ITU Primarias

(Alken) Secundarias

Fig. 1.- Clasificación de Infecciones urinarias según existan o no alteraciones urológicas asociadas. Cuando la infección se exacerba, especialmente por ectasia, pueden producirse procesos purulentos. La más frecuente de estas infecciones es la pionefrosis que acompaña a hidronefrosis, muchas como consecuencia de cálculos. Estos procesos agudos graves pueden también presentarse comprometiendo tejidos vecinos al tracto urinario, adquiriendo la forma de abscesos  perinefríticos, periuretrales y prostáticos. 5

Infecciones urinarias recurrentes.-

Las infecciones recurrentes se caracterizan por repetidos episodios de un mismo proceso infeccioso,  pudiendo pasar o no a la cronicidad. Infecciones urinarias crónicas.-

La infección urinaria crónica es de gran importancia por los problemas terapéuticos que muchas veces presenta. Lo más frecuente son las pielonefritis crónicas que pueden llevar a hipertensión e insuficiencia renal. Las prostatitis crónicas son frecuentes y se manifiestan por dolor, irritación vesical y pueden llevar a esterilidad. Las infecciones crónicas y recurrentes pueden ser mantenidas por factores generales o locales. Como factores generales hay que mencionar enfermedades crónicas como la diabetes, anemia, hipoproteinemia, cirrosis hepática y otras que pueden producir un déficit orgánico general. También pueden existir focos infecciosos a distancia que reinfectan el tracto urinario, como localizaciones intestinales, dentarias, cutáneas o ginecológicas Como factores locales hay que mencionar la ectasia urinaria que puede ser producida por  obstrucciones mecánicas o neurológicas (litiasis, hidronefrosis, vejiga neurogénica). Las fístulas vesicovaginales, enterourinarias y vésicocutáneas se acompañan casi siempre de infecciones urinarias. Los cuerpos extraños como aparatos endovesicales llegados por masturbación, material de sutura no reabsorbibles de operaciones antiguas etc. mantienen cuadros locales de infecciones. Las sondas a  permanencia se acompañan siempre de una infección agregada drenada, especialmente si no se manejan con técnicas de asepsia (infección urinaria drenada). Especial importancia se le ha dado a los reflujos vésico-ureterales, especialmente en niños. Estos reflujos pueden llevar infecciones desde la vejiga a los riñones produciendo pielonefritis agudas y crónicas. Lyon, Tanago y Bichler le han dado importancia a la estenosis del meato uretral en las niñitas y mujeres adultas como un factor que facilita el desplazamiento de bacterias desde la vulva a le vejiga y las infecciones urinarias bajas. Se produciría a este nivel colonización bacteriana de la  parte distal de la uretra y movimientos hidráulicos de retroceso durante la micción. En muchas oportunidades es un conjunto de factores que contribuyen a la mantención de estos procesos infecciosos. DIAGNOSTICO.-

Este comienza con el estudio de la historia clínica del paciente y el examen físico. Puede encontrarse desde una sintomatología muy rica, como en los procesos agudos con dolor y/o temperatura, y síntomas de irritación vesical (polaquiuria, ardor miccional, etc...) o en los crónicos graves con uremia (pielonefritis con insuficiencia renal), hasta la ausencia completa de síntomas en los casos latentes. Estos últimos casos se refieren especialmente a la pielonefritis crónica, que muchas veces es difícil detectar por los métodos diagnósticos corrientes y a veces incluso es hallazgo de anatomía patológica. La turbidez de la orina significa en la mayoría de los casos piuria macroscópica. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la precipitación de sales de uratos y fosfatos pueden producir el mismo 6

efecto. Laboratorio.-

En toda sospecha de infección urinaria debe practicarse el examen de orina asépticamente emitida. La muestra debe ser tomada en segunda micción en adultos y niños de ambos sexos. La muestra extraída por sonda se reserva para casos especiales. El estudio de esta muestra, que contempla el examen del sedimento y el urocultivo para aislar el agente etiológico, debe ser hecho de inmediato; en caso de no poder hacerse esto, la muestra debe ser conservada en refrigeración por algunas horas. En el sedimento se buscará la existencia de glóbulos de pus, cuya presencia demuestra una infección urinaria inespecífica y en algunos casos tuberculosis. Los leucocitos pueden presentarse aislados o en placas también acompañarse de glóbulos rojos. Cuando hay compromisos infecciosos renales se  pueden presentar cilindros granulosos, hialinos o leucocitarios. Las especies bacterianas que producen estos procesos se desarrollan fácilmente en cualquier medio de cultivo corriente. Pero no siempre un cultivo de orina positivo es la resultante de una infección del tracto urinario. El riñón es un órgano que elimina bacterias provenientes de otra localización y su hallazgo en la orina puede ser transitorio. También hay que tomar en cuenta que la porción externa de la uretra en hombres y mujeres es fuente de contaminación y provocadora de cultivos falsamente positivos. Es por estas razones que le recuento de colonias en la orina tiene una gran importancia clínica, especialmente en los casos de bacteriuria sin piuria. Actualmente se admite que recuentos de colonias por sobre 100000 x cc. de orina significan una infección urinaria segura; cuentas de 0 a 10000 col. x cc. se consideran como de contaminación o  bacteriuria; los recuentos desde 10000 a 100000 col. x cc. son catalogados como posibilidades de infecciones que deben ser comprobadas con exámenes posteriores. El examen bacteriológico de la orina debe continuarse con el antibiograma de la cepa aislada debido a la gran variabilidad de las sensibilidades de los gérmenes productores de la infección urinaria. Esto es de gran importancia para la orientación del tratamiento. Los exámenes de sangre son importantes para determinar cambios en la fórmula sanguínea, la existencia de diabetes, insuficiencia hepática o renal. Por esto debe efectuarse hemograma y perfil  bioquímico y estudio de los valores de creatininemia. Todos estos exámenes tienen mayor  relevancia en los procesos infecciosos crónicos y en las infecciones recurrentes. Imagenología.-

Para todas las infecciones urinarias recurrentes y crónicas así como las infecciones agudas con compromiso parenquimatoso, debe efectuarse estudio de ecotomografía renal y pelviana con el objeto de buscar patologías urológicas asociadas o complicadas con infecciones. Se debe estudiar la existencia de posibles litiasis, hidronefrosis, tumores etc... Si este estudio no es concluyente debe complementarse con una pielografía de eliminación y/o un pielotac o scanner del aparato urinario. TRATAMIENTO.-

La infección urinaria aguda debe tratarse con antibióticos o quimioterápicos que actúen sobre las  bacterias productoras de ella. Estas drogas actúan generalmente con éxito; sin embargo, existen cepas bacterianas que algunas veces constituyen un problema terapéutico, debido a la resistencia 7

que presentan a algunos antibióticos. La variabilidad de cepas con antibiogramas diferentes, la facilidad de mutación y su tendencia a persistir en el tracto urinario son factores importantes de tener en cuenta. Es por esto que para hacer un tratamiento eficiente es necesario aislar el gérmen de la orina a través del urocultivo y estudiar las condiciones que favorecen su multiplicación en le tracto urinario. Los antibiogramas demoran generalmente dos días en entregar los resultados por lo cual el tratamiento debe empezar con un antibiótico de amplio espectro, o mejor con aquéllos que la experiencia internacional y nacional aconseja como más adecuados. A continuación exponemos una tabla que da las sensibilidades actuales de diferentes cepas a los antibióticos más usados en infección urinaria en nuestro medio.

E. Coli Cloramfenicol Tetraciclina Ampicilina  Nitrofurantoína Ac. pipemidico TMP/SMX Cefradina Gentamicina Cefuroximo Cefotaxima Ceftriazona Amikacina  Norfloxacino Ciprofloxacino Imipenem

Klebsiella

55% 38 44 85

54% 35 3 46 80

61 72 90 97 98 98 98

70% 17 63 17 68 60

Pseudomona

9% 1 1 1 75 65

38 78 57 89 87 84 90 93

98

Proteus

51 84 94 98 98 96 70 76

5 19 10 54 30 69 70 85

80 90

95

95

80 93 95

Tabla N.2.- Porcentaje de sensibilidades de diferentes cepas a los antibióticos más utilizados. La mayor parte de las infecciones urinarias primarias o simples son con Escherichia Coli. En el cuadro anterior se ve que los antibióticos modernos actúan en buena proporción sobre esta cepa. En los últimos años se ha visto que la acción del cotrimoxazol y de la ampicilina, antibióticos de  primera elección desde hace varios años, se ha deteriorado paulatinamente. Aconsejamos como  primera elección en los pacientes urológicos el ácido pipemídico y la norfloxacina debido a su acción y a su menor costo. Para las infecciones más complicadas y recurrentes se aconseja empezar directamente con ciprofloxacino o una cefalosporina de segunda generación. Si la infección es con fiebre y compromiso del estado general se debe elegir un antibiótico aún más activo y por vía parenteral. 8

Respecto al tiempo de tratamiento antibiótico, éste depende del tipo de infección. Así en los  procesos agudos, siendo lo más frecuente la cistitis aguda, hoy día se prefiere un tratamiento de tres días; el mismo tiempo se prefiere para la uretritis gonocósicas. Para la uretritis inespecífica a estafilococo o clamidias se debe prolongar el tratamiento hasta 1 semana; aconsejamos una mezcla de ciprofloxacino o azitromicina con doxiciclina). Para la pielonefritis aguda el tratamiento debe  prolongarse de 7 a 12 días según el criterio de diferentes autores; se debe iniciar con ciprofloxacino o cefalosporinas de segunda o tercera generación, según la gravedad del cuadro; si éste es con importante compromiso general, se deberá escoger antibioticos por vía parenteral. Para la prostatitis aguda, se prefiere ciptrofoxacino por 12 días y debe continuarse con cotrimoxazol hasta completar 3 a 4 semanas. Estos dos fármacos producen una alta concentración tisular prostática. En los tratamientos de las infecciones crónicas o recurrentes se administrara antibióticos en forma supresiva o de bajas dosis por tiempo prolongado. Este tiempo de tratamiento puede ser de varios meses. Para este objeto se utiliza la nitrofurantoína en dosis de 100 mg diarios; también puede ser  efectuado con cotrimoxazol o ácido pipemídico en bajas dosis. En estas infecciones crónicas o recurrentes deben ser solucionadas las patologías urológicas que muchas veces son concomitantes, como litiasis, tumores, hidronefrosis, estrecheces uretrales etc... Los procesos supurativos, como piohidronefrosis, abscesos renales o nefronias, abscesos perirenales y periuretrales deben ser drenados para lograr un verdadero control del estado infeccioso agudo, y evitar septicemias. En este sentido se pueden hacer drenajes quirúrgicos como nefrostomías, cistostomías y drenaje de colecciones supuradas que se hayan diagnosticado En casos de hidroureteronefrosis supuradas, debido a cálculos o estrecheces ureterales, hemos tenido muy  buenos resultados con la instalación de los catéteres doble jota, como medio de drenaje. Este  procedimiento ha evitado muchas veces que se tenga que efectuar una nefrosotmía quirúrgica. Una forma importante para disminuir la incidencia de las infecciones urinarias es su prevención. En este sentido se debe manejar una buena técnica aséptica en los procedimientos diagnósticos y quirúrgicos de los pacientes con patologías urológicas. Especial cuidado hay que tener en el manejo de los sondajes vesicales y en el trato del catéter a permanencia. Un cateterismo vesical debe efectuarse en forma aséptica y se debe manejar después la sonda a permanencia con circuito cerrado de drenaje a bolsa urinaria. Sin embargo, después de una semana de sonda a permanencia, la infección por contacto externo es inevitable; esta infección por catéter permanente es de un tipo que se llama drenada y convive con el paciente generalmente sin problemas. Esta situación se mantiene siempre que la infección no se exacerbe especialmente por medidas de manejo sin asepsia de la sonda; se sugiere mantener tratamientos supresivos de largo tiempo en estos casos para minimizar  este tipo de infección y evitar reagudizaciones. BIBLIOGRAFÍA Urología General de Smith, 11º Edición. E. Tanagho, J. Mc. Aninch

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UNIVERSIDAD DE CHILE FACULTAD DE MEDICINA UNIDAD DE UROLOGIA CAMPUS ORIENTE

Litiasis Urinaria. Dr. David Calderón Herschman.

Introducción Corresponde a la presencia de concreciones minerales y de matriz orgánica en vía urinaria. Representan un trastorno metabólico complejo, multifactorial, cuya expresión más evidente y final es la formación de un cálculo en la vía urinaria, con sus consecuencias determinadas  por la obstrucción de ésta. Afecta una alta proporción de la población, llegando a una frecuencia de 4% entre las mujeres y 8% en los hombres, entre los 15 y 45 años de edad. Esta alta frecuencia, en  población laboralmente activa, la convierten en un problema de salud pública, que es aún más significativo si se considera su alta recurrencia, que llega hasta un 50% a los 10 años. Por esto, ocupa una porción importante del trabajo de los urólogos. Durante estas últimas dos décadas se asiste a un acelerado cambio en la identificación de las causas de la urolitiasis y de su tratamiento tanto médico como quirúrgico, en especial desde 1984, con el advenimiento de Litotricia extracorpórea (LEC), que ha significado un gran beneficio a los pacientes; sin embargo aún se asiste a una alta tasa de recurrencia. Aunque falta mucho por conocer respecto del origen y crecimiento de los cálculos en el riñón, hay un acuerdo general en tres teorías que explican satisfactoriamente la mayor parte de los problemas. Todas pasan por la saturación y sobresaturación de solutos en orina, que dependen del pH y la temperatura. Esta sobresaturación lleva a la nucleación, cristalización y crecimiento del cálculo, hasta lograr dimensiones clínicamente significativas. En este proceso complejo no solo participan los solutos (calcio, oxalato, ácido úrico, cistina) sino también diversas sustancias que se encuentran en orina e inhiben la cristalización, como el citrato, magnesio y fosfato. Otro aspecto importante lo constituye la matriz orgánica que compone entre el 2 al 10% del  peso de un cálculo. Se estima que puede constituir un nido de agregación de cristales, aunque su rol definitivo no está determinado. Por otra parte, se han logrado identificar características epidemiológicas asociadas a los  pacientes portadores de urolitiasis, como, por ejemplo, aspectos genéticos que explicarían

una mayor frecuencia entre los familiares de los portadores de cálculos. En este aspecto hasta un 60% de pacientes con urolitiasis idiopática tiene antecedentes familiares de litiasis; también se observa una notoria menor frecuencia e ntre los negros y aborígenes. Esto es más claro aun en los pacientes con enfermedades congénitas como la hiperoxaluria primaria tipo I, cistinuria, acidosis tubular renal, síndrome de Lesch-Nyhan.

Otros factores intrínsecos explicarían su clara mayor frecuencia entre los varones, doblando la de las mujeres, especialmente entre los 15 y 45 años. Entre los factores ambientales asociados a urolitiasis están el clima y la dieta. En las zonas con clima mediterráneo y desértico se ve una mayor incidencia, que disminuye en las áreas tropicales. La dieta rica en proteínas y sal aumenta el riesgo de urolitiasis.

Etiología y Profilaxis Urolitiasis Cálcica Representan el 80% de todos los cálculos, son radiopacos en distintas magnitudes. Sus causas pueden dividirse en: a) Hipercalciuria Absortiva

La ingesta diaria de calcio en la dieta normal es de aproximadamente 1 gr. Sin embargo, la mayor parte se pierde por el tubo digestivo, absorbiéndose solo un tercio. La excreción urinaria normal corresponde a 4 mg por kilo de peso por día o cercana a los 200 mg. En las variedades de hipercalciuria absortiva, se observa un incremento de la absorción de calcio intestinal por distintas causas. Hipercalciuria Absortiva Tipo I. En ella los pacientes presentan una mayor absorción de calcio intestinal primaria, independiente de la dieta y que no disminuye al restringir el calcio en la dieta. Esta causa se observa en el 15% de los pacientes con urolitiasis. Su tratamiento se basa en disminuir el calcio intestinal con fosfato de celulosa oral, que usado a largo plazo es caro y mal tolerado, por lo que se recomienda su uso en forma intercalada con tiazidas, que disminuyen la calciuria al favorecer la reabsorción tubular de calcio. Hipercalciuria Absortiva Tipo II. Es la alterac ión más frecuente de reconocer, observándose en el 50% de los pacientes con urolitiasis. Es dependiente del aporte oral de calcio y habitualmente de menor severidad que la Tipo I. Su tratamiento es la restricción del calcio en la dieta a 500 mg por día, con lo que se logra normalizar la calciuria. Hipercalciuria Absortiva Tipo III. Se presenta e n el 5% de los pacientes con urolitiasis y es secundaria a una pérdida renal de fosfato, lo que estimula una mayor síntesis de vitamina D di-hidroxilada; esto permite un incremento de la absorción de calcio preferentemente en el yeyuno y luego un aumento del calcio en plasma y secundariamente en orina. El ortofosfato administrado por vía oral aumenta la disponibilidad de fosfato bloqueando el estímulo para la mayor síntesis de vitamina D.

b) Hipercalciuria Resortiva

Es secundaria a la mayor producción de paratormona por un Adenoma de alguna de las glándulas paratiroides. Representa menos del 5% de la urolitiasis. Por un mayor nivel PTH, hay hipercalcemia y fosfaturia e hipercalciuria secundaria. El riñón puede presentar  alteraciones en la acidificación de la orina, lo que puede llegar a constituir aparte de la nefrolitiasis una nefrocalcinosis.

El tratamiento consiste en remover el adenoma paratiroideo, evitando la hipercalcemia y recurrencia de urolitiasis. c) Hipercalciuria Renal

Se debe a una falla intrínseca tubular renal, que determina una mayor pérdida de calcio. Secundariamente se asiste a un incremento de PTH para estabilizar la calcemia. El tratamiento se basa en el uso de tiazidas, cuyo efecto es estable a diferencia de la hipercalciuria absortiva Tipo I. d) Litiasis Cálcica por Hiperuricosuria

Se debe a un aumento del ácido úrico en orina (mayor a 350 mg/día), ya sea por mayor  ingesta o producción endógena de purinas. Estos pacientes tienen pH en orina mayor a 5.5, lo que los diferencia de aquellos por ácido úrico puro. Se tratan restringiendo la dieta en  purinas y eventualmente con Alopurinol, con lo que disminuiría su recurrencia. e) Nefrolitiasis Cálcica por Hiperoxaluria

El oxalato corresponde a un metabolito de desecho, excretado primariamente en la orina. Puede contribuir en la formación de cálculos por la relativa baja solubilidad que tiene la sal de oxalato de calcio. Su excreción normal es de 40 mg por día y esta puede incrementarse por una mayor  absorción entérica o menos frecuentemente por un aumento de síntesis endógena (oxidación de glicolato y conversión de ácido ascórbico a triptófano) Habitualmente una fracción menor al 5% del oxalato ingerido (vegetales, maní, nueces, chocolate) se absorbe en el intestino. Sin embargo en pacientes con mala absorción intestinal (Enf. de Crohn, colitis ulcerosa, síndrome de intestino corto, insuficiencia  pancreática, enfermedad celíaca), el oxalato en el lumen intestinal no se une al calcio, difunde y se absorbe en mayor cantidad. Esto determina una mayor excreción urinaria de oxalato asociado a deshidratación, acidosis e hipocitraturia, situaciones que contribuyen en la litogénesis. En estos pacientes, la hidratación y el aporte oral de calcio, asociados al tratamiento de la enfermedad gastrointestinal, constituyen la base del tratamiento para prevenir su recurrencia. La hiperoxaluria primaria tipos I y II son una enfermedad hereditaria rara, determinada por 

la ausencia de una enzima en el metabolismo del oxalato, que determina, tempranamente, nefrolitiasis, Nefrocalcinosis y falla renal. No hay un tratamiento médico efectivo para esta enfermedad, que habitualmente termina con la muerte del paciente. Se ha planteado recientemente en ellos la conveniencia del trasplante de hígado y luego renal.

f) Nefrolitiasis Cálcica por Hipocitraturia

El citrato constituye el anión mensurable más abundante en orina (>300 mg/día). Al unirse al calcio disminuye la concentración urinaria de éste y su capacidad de cristalización. La hipocitraturia frecuentemente se asocia con acidosis tubular renal tipo I, terapia con tiazidas, diarrea crónica y deshidratación, como también se observa en pacientes con ITU recurrente por un consumo bacteriano del citrato. El tratamiento preventivo consiste en aportar citrato de K, 20 a 30 mEq en tres dosis diarias.

Urolitiasis no Cálcica a) Litiasis de Fosfato de Amonio Magnesiano o Coraliforme Se ve con mayor frecuencia en mujeres, pacientes con catéteres urinarios de uso prolongado y en pacientes con derivaciones urinarias, por su mayor frecuencia de infecciones de orina. Corresponde a cálculos de infección, asociados a gérmenes desdobladores de la urea, lo que determina un aumento del amonio urinario y por esta vía una alc alinización de la misma y  precipitación de los cristales de fosfato de amonio magnesiano. Entre estas bacterias se encuentran el Proteus mirabilis, pseudomona, Klebsiella y estafilococo. Mediante el tratamiento antibiótico específico no es posible esterilizarlos, de tal manera que la remoción completa del cálculo es la única terapia eficaz. Sin embargo, presenta una alta tasa de recidiva que llega hasta el 35% a 5 años. El seguimiento y la profilaxis de ITU se han demostrado útiles en disminuir la frecuencia de falla renal a largo plazo.

b) Litiasis por Acido Urico Puro Corresponde a menos del 5% de los cálculos, siendo más frecuente entre los varones, quienes presentan como factor de riesgo mayor la imposibilidad de alcali nizar su orina. Frecuentemente tienen un pH menor a 5.5 mEq/lt de orina, condición en la que el ácido úrico se mantiene no disociado, disminuyendo notoriamente su solubilidad, precipitando y formando cálculos radiolúcidos de ácido úrico puros. Muchos de ellos no tienen hiperuricosuria. El tratamiento preventivo se orienta a alcalinizar la orina con bicarbonato, citrato de K e hidratación, para obtener diuresis mayor a 2 lt. Así se obtiene una dilución de los cálculos en pacientes que se adhieren al tratamiento. Adicionalmente se puede restringir la ingesta de purinas y utilizar Alopurinol.

c) Urolitiasis por Cistina Lo presentan menos del 1% de los pacientes y se debe a un err or congénito, en la absorción intestinal y renal tubular de aminoácidos dibásicos, incluyendo cisti na, ornitina, lisina y anginina. La precipitación de cristales de cistina es su única expresión clínica. Se puede  presentar frecuentemente asociado a litiasis cálcica, ya sea en forma de litiasis única, múltiple e incluso coraliforme. Constituye cálculos frecuentemente radiopacos, de bordes romos.  No existen inhibidores de la cristalización de cistina; sin embargo, su solubilidad aumenta al alcalinizar la orina y promover diuresis mayor a 3 lt/d. Son cálculos frecuentemente duros a LEC, por lo que la extracción de ellos por téc nicas mínimamente invasivas son óptimas, considerando su habitual recurrencia. Otros cálculos urinarios muy poco frecuentes: - Xantina, que se originan por un déficit congénito de la enzima Xantin oxidasa, cuyo tratamiento lo constituyen la desobstrucción urinaria, hidratación, alcaliniza ción y a veces la remoción del cálculo. - Sílice (abuso de antiácidos), Triamterene , Indinavir otros, constituyen ejemplos de urolitiasis por drogas. Su tratamiento es quirúrgico y suprimir la droga.

Tabla1 Resumen de Presentación de Urolitiasis Tipo de Cálculos

Cálcios (80%)

 No Cálcios (20%)

Factor de Riesgo

% de Presentación

Condición a Rx

Hipercalciuria

70 %

Rx +

Hiperuricosuria

Rx +

Hiperoxaluria

Rx +

Hipocitraturia

10 %

Rx +

ITU

10 -15 %

Rx +/-

 pH orina bajo

1 cm: bind access and totally tubeless percutaneous antegrade removal or  retrograde approach? J Endourol 2006; 20: 616. 9-Ngo TC and Assimos DG: Uric acid nephrolithiasis: recent progress and future directions. Rev Urol 2007; 9: 17.

10-Niemann, T.; Kollmann, T.; Bongartz, G. Diagnostic performance of low-dose CT for the detection of urolithiasis: A meta -analysis, Rev. American Journal of  Roentgenology 2008 Vol. 191 Nro. 2 Página: 396 - 401 11-Pengfei, S.; Min, J.; Jie, Y.; Xiong, L.; Yutao, L.; Wuran, W.; Yi, D.; Hao, Z.; Jia, W. Use of ureteral stent in extracorporeal shock wave lithotripsy for upper urinary calculi: a systematic review and meta-analysis. Rev. Journal of Urology 2011 Vol. 186  Nro. 4 Página: 1328 – 35.

Patologia Genital masculina benigna Dr. Ricardo Susaeta Cantin, Instructor, Servicio de urología, Hospital San Juan de Dios. La patología genital benigna es una causa de consulta frecuente, tanto en la población  pediátrica como en el adulto. Si bien practicamente no revierten un riesgo vital para el  paciente, tanto el desconocimiento y falta de interes de éste o de los padres del afectado como el mal manejo medico de dichas afecciones, pueden significar importantes secuelas físicas, sociales y psicológicas para el paciente. Esta sección abordara aquellas  patologías genitales masculinas mas frecuentes y de alto impacto físico, social y  psicológico. FIMOSIS: La fimosis es la incapacidad de descubrir el glande en estado flácido y/o erecto, debido a la estrechez del prepucio que lo cubre. Puede ser una condición congénita o adquirida. Al nacer, existe una fimosis fisiológica en la mayoría de los neonatos, debido a adherencias entre el prepucio y el glande. En los primeros años de vida, con el crecimiento del pene, la presencia de descamación epitelial (smegma) y las erecciones nocturnas, el prepucio se va separando del glande gradualmente. Al cumplir los 3 años de edad, el 90% de los niños pueden retraer el prepucio completamente y solo el 1% tiene fimosis en la adolescencia. La retracción forzada del prepucio no es recomendable ya que se producen adherencias con cicatrices secundarias. Circuncisión Hay diferentes argumentos a favor de la circuncisión en recién nacidos (RN), tales como la prevención del cáncer de pene, ITU (Infección del tracto urinario), ETS (Enfermedades de transmisión sexual), fimosis y el menor riesgo de balanitis. Es cierto que el carcinoma de pene se desarrolla casi exclusivamente en pacientes no circuncidados, sin embargo en poblaciones altamente preocupadas de la higiene (Escandinavia), la incidencia de cáncer de pene es muy baja. En cuanto a las ITU, hay estudios que han demostrado un mayor riesgo en niños no circuncidados hasta los 5 años de edad. Esto se debería a la colonización prepucial con uropatógenos. Hay controversia con respecto al menor riesgo de contraer ETS al ser circuncidado, no  pudiendo demostrarse una clara relación. Existe controversia en relación a la indicación de esta cirugía en los recién nacidos (RN). La asociación americana de pediatría (AAP) publico que “No existe una indicación medica absoluta de realizar una circuncisión en el recién nacido. Dicha cirugía tiene potenciales beneficios al igual que desventajas, que deben ser explicadas a los padres y obtener un consentimiento informado de estos.” La AAP no recomienda la circuncisión rutinaria en recién nacidos y existe una continua discusión entre grupos a favor y en contra de dicha indicación.

Hay contraindicaciones claras para circuncidar un RN tales como: Hipospadia, Pene alado, presencia de deformidades dorsales y pene pequeño. La presencia de Hidrocele o hernia inguinal aumenta el riesgo de fimosis secundaria si se realiza una circuncisión en el RN. La indicaciones mas frecuentes de circuncisión durante la niñez en EEUU son: Razones sociales (23-39%), balanopostitis (23-36%), higiene (13%), ITU (7%), coincidente con otras cirugías (27%) y fimosis (3%). Una alternativa a la circuncisión para tratar la fimosis es la prepucio plastia que corresponde a una incisión dorsal del anillo fimótico. Si bien la fimosis es una patología que debiera detectarse y tratarse durante la niñez, es frecuente la consulta en la población adulta. Muchas veces se debe a falta de información y control por parte de los padres, que causa la consulta tardía durante la adolescencia o incluso más tardíamente. Otra causa de consulta en los adultos son los cuadros de Balanopostitis a repetición causante de una fimosis cicatricial, típica de los  pacientes diabéticos. Técnica quirúrgica: Existen diferentes técnicas quirúrgicas para la circuncisión, cuyo objetivo es remover el  prepucio, dejando el glande descubierto (Fig. 1). Se puede utilizar anestesia general o local, dependiendo de la edad del paciente. Se utiliza anestesia local con bloqueo  peneano en recién nacidos y anestesia general en niños. En adultos que no deseen anestesia local se realiza con anestesia regional o general. La tasa de complicaciones post operatorias en RN es de 0.2 a 3%. En general las complicaciones menores son el sangrado post operatorio, infeccion de herida operatoria, adherencias balano - prepuciales, reseccion exagerada o insuficiente de tejido prepucial, fimosis secundaria y estenosis de meato. Las complicaciones mas graves son las lesiones del glande, uretra y cuerpo peneano.

Figura 1: Circuncisión: A: Fimosis. B: Incisión prepucial

C: Sutura del frenillo. D: Resultado final. (Campbell’s Urology) Fuente:

1. American Academy of Pediatrics, Task Force on Circumcision. 1999 –2000: Circumcision debate. Pediatrics 2000; 106:641. 2. Anonymous: Circumcision. BJU Int 1999; 83(Suppl 1):1. 3. Schoen EJ, Wiswell TE, Moses S: New policy on circumcision: Cause for concern. Pediatrics 2000c; 105:620. 4. Campbell’s Urology, octava edición. HIDROCELE Y HERNIA Durante el descenso testicular desde la cavidad abdominal, se produce el descenso del  peritoneo hacia el canal inguinal (Proceso vaginal). Generalmente el proceso vaginal se oblitera, en todo su trayecto, dejando un espacio virtual alrededor del testículo (Espacio entre la Túnica vaginal parietal y la visceral). Dependiendo donde se interrumpa este  proceso durante la etapa embrionaria, resulta un hidrocele simple, hidrocele comunicante (Hernia inguinal indirecta) o hidrocele del cordón (Fig 2)

Figura 2: Anomalias del canal inguinal y escroto, como resultado de la persistencia del  proceso vaginalis.

Hidrocele simple El Hidrocele simple o común es una acumulación de líquido en el espacio que queda entre la Túnica vaginal parietal y la visceral. Es común diagnosticarlo en el recién nacido y son casi siempre bilaterales. Se transiluminan y pueden ser bastante tensos,  pero no producen dolor. A veces se pueden extender hacia el conducto inguinal. La mayoría de estos hidroceles requieren de manejo conservador y se pueden observar, ya que la mayoría desaparecen durante los primeros 2 años de vida. No se recomienda la  punción y aspiración por el riesgo de infección. En el caso de no haber una resolución espontánea, el tratamiento quirúrgico debe realizarse por abordaje inguinal, y así reparar  un eventual proceso vaginal no obliterado. En los adultos, el hidrocele simple puede deberse a un aumento de la producción de liquido vaginal secundario a un cuadro inflamatorio y a la incapacidad de reabsorción del liquido. Este desbalance puede producirse posterior a un cuadro inflamatorio de origen traumático o infeccioso. Ante la presencia de un hidrocele en un adolescente o adulto joven, se debe descartar, con una ecotomografía testicular, la presencia de un tumor testicular, oculto por el hidrocele. El tratamiento quirúrgico del hidrocele simple, en el adulto, consiste en un abordaje transescrotal, la apertura de la Túnica vaginalis  para extraer el líquido y la eversión de esta. Hidrocele comunicante (HC) o hernia inguinal indirecta La persistencia del proceso vaginal crea una comunicación directa entre la cavidad abdominal y el escroto dando como resultado una hernia inguinal indirecta o hidrocele comunicante. El HC es una patología congénita. Sin embargo no es infrecuente hacer el diagnóstico en niños mayores o en la adolescencia. Este tipo de hidrocele se caracteriza por variar de tamaño según la actividad física. Es así como se hace más prominente en la tarde o en relación a la posición de pie. Si el

hidrocele escrotal se comprime y el contenido pasa al abdomen, se debe sospechar en un  proceso vaginal no obliterado. El aumento de volumen escrotal puede ser de consistencia blanda, a tensión o variable según la cantidad de líquido presente en la cavidad. Cuando el líquido está a tensión, puede imposibilitar la palpación testicular. Por otro lado, es importante descartar la presencia de un testiculo no descendido, que casi siempre está asociado a un proceso vaginal no obliterado. El hecho que se trata de una hernia inguinal indirecta hace posible la presencia de contenido intra abdominal en el saco herniario: Intestino delgado, omento o vejiga.Todos los hidroceles comunicantes deben ser explorados por vía inguinal. De esta forma se puede disecar el saco herniario, aislarlo de las estructuras del cordón espermático y ligarlo distal al orificio inguinal  profundo (Fig. 3)

Figura 3: Disección y ligadura de saco herniario

Hidrocele del Cordón Esta entidad se presenta como un aumento de volumen indoloro en relación al cordón espermático y ubicado en cualquier posición cefálica al testículo hasta el trayecto inguinal. Es una masa móvil, se transilumina y puede variar de tamaño cuando esta comunicado a la cavidad abdominal. El diagnóstico diferencial de masas inguinales incluye los sarcomas del cordón espermático y tejidos para testiculares y hernia inguinal, especialmente con presencia de omento impactado. La exploracion inguinal del hidrocele del cordon muestra una tumor quístico, bien delimitado, conectado a un proceso vaginal obliterado. Se debe ligar el proceso vaginal a distal del orificio inguinal profundo y resecar o destechar el hidrocele.

Fuente:

Campbell’s Urology James F. Glenn, “Urologic Surgery”, cuarta edición Varicocele El Varicocele es una dilatación y tortuosidad de las venas del plexo pampiniforme del cordon espermático. Está presente en el 15% de la población masculina y con una marcada predominancia del lado izquierdo (90%). Esta presente en 35  –  50% de los hombres con infertilidad primaria y en 69  –  81% de hombres con infertilidad secundaria. Esta patología es la causa mas común de infertilidad masculina y la varicocelectomía (Ligadura de las venas espermaticas internas) es el procedimiento quirúrgico mas frecuente en hombres con infertilidad . El espermiograma de estos pacientes muestra una disminución de la concentración de espermios, diminucion de la motilidad, alteración de la forma de los espermios y exfoliación de celulas inmaduras de la linea germinal. Ademas se ha demostrado la asociación del varicocele con disminución del volumen testicular y alteración de la función de las células de Leydig. Se ha comprobado que el tratamiento quirúrgico del varicocele detiene el daño testicular, mejora la espermatogénesis y la funcion de las células de Leydig. Sin embargo el objetivo principal no es mejorar los parámetros seminales, pero lograr  aumentar la tasa de embarazos. Si bien demostrar este beneficio fue motivo de muchas controversias, por no contar con estudios bien realizados, últimamente se ha demostrado que la varicocelectomía mejora las tasas de embarazo. Anatomía La diferencia en configuración de las venas espermáticas derecha e izquierda y su origen embriológico, contribuyen al predominio del varicocele del lado izquierdo. La vena espermatica izquierda es afluente de la vena renal izquierda en un ángulo de 90 grados y la derecha llega a la vena cava en forma oblicua. Ademas, la vena renal izquierda se inserta en la vena cava 8 a 10 cms mas cranial que la inserción de la vena espermatica derecha en la cava. Por lo anterior, la vena espermática izquierda tiene 8 a 10 cms de agua de mayor presion hidrostática, causando mayor flujo retrógrado, dilatación venosa y tortuosidad. Etiología La formación del Varicocele se debe a tres factores principales: Aumento de la presión venosa de la vena renal izquierda, anastomosis de venas colaterales y presencia de válvulas incompetentes en la vena espermática interna . Esta última es la responsable de la formación del varicocele en la mayoría de los casos, con predominio del lado izquierdo, en parte causado por el aumento de la presión en el sistema venoso espermático izquierdo.

Fisiopatología La presencia del varicocele se asocia con una alteración de la espermatogénesis. La fisiopatología de esta disfunción testicular se le atribuye a la combinación de diferentes mecanismos, incluyendo el reflujo de metabolitos adrenales, hipertermia, hipoxia, debablance hormonal testicular y la hipoperfusión intratesticular. No se ha podido  probar el rol de los metabolitos adrenales en la disfunción testicular ni la teoría de la hipoxia en la disfunción espermatogénica. Existe evidencia en multiples estudios acerca de la influencia de la temperatura escrotal en la espermatogénesis. Las venas varicosas impiden el normal mecanismo de regulación de la temperatura testicular, dado por la red de venas del plexo pampiniforme que en su estado normal permiten la dispersión de calor de la sangre arterial proveniente del abdomen. El efecto tóxico del varicocele se manifiesta con una detención del crecimiento testicular, alteración del semen, disfunción de las células de Leydig y cambios histológicos. La pérdida de volumen testicular se hace mas evidente en la adolescencia, que es la fase de mayor crecimiento testicular. Se ha demostrado este hecho hasta en un 80% de los pacientes con varicocele grado 3. La detencion del crecimiento es reversible en algunos casos, después de la cirugía. El crecimiento testicular durante la adolescencia se debe principalmente al aumento del diámetro de los túbulos seminíferos y al aumento de las células germinales. Es por esto que no es de extrañarse que se produzca una alteración del recuento de espermios. La realización del espermiograma es un hecho infrecuente durante la adolescencia, ya que no es práctico del punto de vista psicológico y ético (La infertilidad es un problema de pareja y no debemos someter a un adolescente a información con respecto a su fertilidad que pueda afectar su desarrollo social y  psicológico). Es por esto que el volumen testicular es un parámetro importante para la evaluación y toma de decisiones. La disfunción de las células de Leydig puede en parte estar causada por disminución de los niveles de testosterona intratesticular, pero los valores de FSH, LH y testosterona sanguineos no siempre estan anormales y valores normales de estos no excluyen la  presencia de disfunción de las células de Leydig. Del punto de vista histológico, los testículos de pacientes con varicocele unilateral e infertilidad pueden mostrar  alteraciones bilaterales que incluyen diminución de la espermatogénesis, detencion de la maduración espermática y engrozamiento tubular. Diagnóstico En la adolescencia, el varicocele generalmente es asintomático por lo que muchas veces el diagnóstico se hace en el examen físico genital de rutina. Tambien han aumentado los casos de diagnóstico por autopalpación como parte de programas de deteccion del cancer testicular. Muchos pacientes son referidos por médicos generales con el diagnostico de “masa escrotal” y que corresponden a un varicocele. Debe hacerse el diagnóstico diferencial con otras patologías escrotales indoloras como la hernia inguinal o hidrocele comunicante, hidrocele del cordon, quistes epididimarios (Espermatoceles) e hidrocele simple. A veces el adolescente consulta por dolor escrotal que alivia con el decúbito supino.

El examen físico debe realizarse en un ambiente climatizado con el paciente de pie, con y sin maniobra de valsalva y luego en decubito supino para evaluar el colapso de las venas del plexo pampiniforme. El no poner el paciente de pie puede significar no hacer  el diagnóstico de varicocele . El examen revela una masa paratesticular indolora y compresible que se ha descrito como una “bolsa de gusanos”que desaparece con el decúbito supino. El varicocele se clasifica según los hallazgos en el examen físico: Grado III (Visible a traves de la bolsa escrotal, sin maniobra de valsalva y grande de tamaño) Grado II (Tamaño moderado, no visible y palpable sin maniobra de valsalva) y Grado I (Palpable solo con maniobra de valsalva). El varicocele bilateral es palpable en solo 2% de los  pacientes. Si un varicocele no se colapsa con el decubito supino, debe sospecharse una obstrucción mecanica al retorno venoso. El Sarcoma, linfoma y el carcinoma de celulas renales con trombosis venosa pueden causar este tipo de obstrucción, por lo que deben descartarse con una Ecografia o Scanner Abdominal para evaluar el retroperitoneo. El hallazgo de un varicocele derecho unilateral debe hacer pensar al clínico sobre esta posibilidad. Es importante consignar el tamaño y la consistencia testicular. La consistencia es un  parámetro subjetivo, pero el tamaño se puede consignar usando un orquidómetro o comparando el tamaño con el testículo contralateral. El control rutinario con ecografía no se utiliza por ser poco práctico y costoso. El Ultrasonido transescrotal con doppler color se utiliza para hacer el diagnóstico por  imágenes del varicocele y complementar el examen físico, especialmente cuando hay dudas diagnósticas. Con este examen se puede registrar el diámetro de la vena espermática interna y la dirección del flujo venoso por las venas mas prominentes durante la maniobra de valsalva. La presencia de mas de 2 o 3 venas con diámetro mayor de 3 mm, el llene de las venas estando de pie y el reflujo venoso con la maniobra de valsalva en el ultrasonido, son consistentes con el diagnostico de varicocele clínico. Los que no reunen estos parámetros se catalogan como subclínicos y su correción quirurgica no se recomienda en adolescentes. Tratamiento El objetivo de la varicocelectomía es disminuir la presión hidrostática, disminuir el volumen de la vena espermática y eliminar el reflujo venoso. La interrupción de la columna hidrostática con la ligadura de las venas espermáticas internas, normaliza el retorno venoso y la temperatura testicular. Se ha demostrado que la varicocelectomia unilateral o bilateral microquirúrgica reestablece la temperatura testicular bilateral, comparable con individuos normales. Esta normalización de la temperatura provee de un ambiente adecuado para la función enzimática, eteroidogénesis y espermatogénesis.

Se ha comprobado que hombres con infertilidad, sometidos a una varicocelectomía, lograron el embarazo de sus parejas en un 60%, al año de seguimiento, comparado con un 10% de embarazo en los no operados. Esos últimos fueron sometidos a la cirugía y en el segundo año un 44% de ellos lograron el embarazo. El resultado de la varicocelectomía se relaciona al grado del varicocele. Pacientes con varicocele grado III tienen un recuento de espermios móviles menor que aquellos con grado I o II y mejoran su recuento en forma mas significativa depues de la cirugía. Los pacientes con azoospermia y oligospermia severa se benefician de una varicocelectomía microquirúrgica, tanto del punto de vista de parámetros seminales como en el logro de embarazo. La incidencia de varicocele es de 15% de los adolescentes. Dada la asociación entre el varicocele y la disfunción testicular, un varicocele palpable en un adolescente debe ser  tratado, especialmente cuando hay una atrofia testicular ipsilateral (Mayor a 2 ml de diferencia en volumen testicular). Se ha demostrado una significativa recuperación del volumen testicular bilateral después de la varicocelectomia unilateral. Los mejores candidatos para una varicoceletomía son los hombres con oligoasteniospermia y varicocele palpable, hombres con azoospermia no obstructiva y varicocele palpable y niños con varicocele palpable y atrofia testicular. El paciente con una orquialgia secundaria a un varicocele clínico, debe considerarse para tratamiento quirúrgico. Es importante descartar otras causas de orquialgia asociadas al varicocele que pudieran hacer persistir el dolor testicular después de la cirugía. Un varicocele diagnosticado como hallazgo ecográfico (subclinico) en un paciente adulto con orquialgia cronica puede no ser la causa del dolor y persistir sintomático a pesar del tratamiento quirúrgico.El varicocele que es un hallazgo ecográfico en un adulto sin  problemas de fertilidad y asintomático, no requiere tratamiento quirúrgico. Alternativas de tratamiento Las técnicas contemporaneas del tratamiento del varicocele incluyen la oclusión  percutanea y el tratamiento quirúrgico. La téc nica percutanea retrograda consiste en el abordaje de la vena femoral e instalación de un balon o coil en la vena espermática interna. A pesar que esta técnica preserva la arteria espermática y los linfáticos, es poco reproducible debido a la dificultad en el acceso de la vena espermática con morbilidad y complicaciones significativas, debido a la migración del material de embolización, tromboflebitis, lesión arterial y reacción alérgica. Esta técnica pudiera tener un rol en varicoceles persistentes o recidivados para evitar la cirugía en tejido cicatricial. La oclusión anterograda realizada por via percutanea accediendo al plexo pampiniforme e inyectando agentes esclerosantes es mas facil de realizar que la técnica retrógrada pero similar en cuanto a tasa de recidiva y con mayor riesgo de lesion arterial. Las técnicas quirúrgicas incluyen la retroperitoneal, inguinal o subinguinal, laparoscópica y la microquirúrgica . La técnica retroperitoneal alta descrita por Palomo, tiene la ventaja de aislar las venas espermáticas a proximal y de poder identificar  fácilmente la arteria espermática. Sin embargo es difícil preservar los linfáticos, con una

mayor incidencia de Hidrocele post operatorio. Por otro lado, la recidiva alcanza el 15% cuando de preserva la arteria espermática, debido a la preservación del plexo venoso  periarterial, que se puede dilatar con el tiempo y recidivar el varicocele. Además, venas colaterales paralelas inguinales o retroperitoneales, originadas en el testículo y que se unen a la vena espermática interna proximal al nivel de ligadura y la ausencia de ligadura de venas cremasterianas, contribuyen a la recidiva con esta técnica. La ligadura intencional de la arteria espermática en niños, tiende a minimizar la recidiva, pero en adultos con infertilidad no se recomienda lo anterior por arriesgar la recuperación de la función testicular. La técnica laparoscópica es una modificación de la anterior con similares ventajas y desventajas. Esta técnica ofrece una amplificación óptica que ayuda en la preservación linfática y de la arteria espermática. La técnica laparoscópica es mas cara en cuanto al instrumental y tiene una serie de potenciales complicaciones graves tales como eventuales lesiones intestinales, vasos intraabdominales y embolía aerea, complicaciones inexistentes con las técnicas abiertas. Una modificación de la técnica clásica inguinal es la técnica microquirúrgica que magnifica todos los componentes del cordón, pudiendo respetar la arteria espermatica y linfaticos, logrando ligar las venas espermáticas del paquete anterior del cordón espermático, venas extraespermáticas y cremasterianas. La comparación de los resultados de las diferentes técnicas se puede ver en la tabla 1.

Varicocele: Comparación de diferentes técnicas de tratamiento Preservación Hidrocele Potencial de Morbilidad Técnica Arterial (%) Recidiva severa Oclusión  Rad io g ráfic a  Retroperitoneal  Laparoscópica  Inguinal  convencional  Inguinal  Microscópica 

SI

0

4-11 %

SI

NO

7

15-25%

NO

SI

12%

5-15%

SI

NO

3-30%

5-15%

NO

SI

0

1%

NO

Tabla 1: Comparación de resultados de diferentes técnicas de tratamiento del varicocele. Fuente:

Campbell’s Urology AUA Update Series, Volume 23, lesson 12, 2004

Síndrome escrotal agudo Un niño o adolescente con un síndrome escrotal agudo es una urgencia urologica que debe ser evaluado en forma inmediata para relizar el diagnostico diferencial y la eventual resolución quirurgica. La mala información de la población, especialmente en adolescentes, hace que muchas veces el diagnstico sea tardío. El diagnostico diferencial para el síndrome escrotal agudo es extenso. Sin embargo lo  principal es descartar la torsión testicular  que pone en riesgo la preservación del testículo y que requiere de tratamiento quirúrgico de emergencia. Torsión Testicular intravaginal La torsión testicular es una verdadera emergencia quirurgica, ya que el daño isquémico irreversible comienza a las 4 horas de la oclusión del flujo sanguineo del cordón espermático. Se ha visto que testículos operados antes de las 6 horas de oclusión, recuperan su funcionalidad y mantienen su morfología. Sin embargo tambien hay  publicaciones que han demostrado que el 50% de los pacientes operados antes de las 4 horas ya tenian alteraciones en el semen. La torsión intravaginal, dentro del espacio de la túnica vaginalis, se produce por una falta de fijación del testículo y del epidídimo a las capas del escroto que rodean el cordon espermático. Esto crea un testículo anormalmente movil que cuelga en el espacio de la túnica vaginal. Si bien este tipo de torsión se produce en pacientes  prepuberales, al perecer el aumento de volumen testicular en la pubertad aumenta las  posibilidades de torsión. Esta se puede producir en relación a un trauma o actividad física, pero en muchos casos se produce espontáneamente durante el sueño. La contracción inesperada de los músculos cremasterianos que se insertan como espiral en el cordón, es lo que desencadena el movimiento rotacional y ascenso testicular. El cordon se puede torcer con varias rotaciones completas. La presentación clasica de la torsión es de dolor de inicio brusco, aunque a veces es algo gradual. Muchos pacientes relatan episodios previos de características similares con dolor de inicio brusco e intenso aunque autolimitado. Esto corresponde a episodios de torsión intermitente o subtorsion con destorsion espontanea. La torsión testicular   puede provocar nauseas y vómitos. Algunos refieren dolor al hipocondrio ipsilateral, sin molestias urinarias asociadas. Si bien la historia es muy importante para un buen diagnóstico, el examen físico es quizas mas importante para el diagnóstico diferencial . Durante la inspección se puede apreciar un testículo ascendido en el escroto a raiz del acortamiento del cordón espermático. A veces el testículo se observa en una disposición transversa. En algunos casos cuando han transcurrido muchas horas, existe gran edema o un hidrocele importante. La ausencia de reflejo cremasteriano es un buen indicador de torsión testicular. Esto se logra cuando el paciente logra relajarse durante el examen físico en el que es impotante fijarse en puntos de referencia como son el epidídimo y los apendices testiculares.

Otra prueba diagnóstica es la maniobra de Prehn que consiste en la elevación suave del testículo afectado hacia cefálico (Levantar el escroto sin presión directa sobre el testículo afectado) con lo cual aumenta el dolor en la torsión testicular y cede o disminuye el dolor si se trata de una epididimitis: Prehn (+). Esto ocurre debido a que la elevación testicular mejora el drenaje linfático y venoso, decongestionando el testiculo y así aliviando el dolor. Si se sospecha en una torsión, la destorsión manual se puede intentar durante el examen físico. Generalmente el testículo se tuerce hacia medial por lo que la destorsión manual debe intentarse girando el testículo hacia lateral (Hacia el muslo) y luego hacia medial si no da resultado. Si la destorsión es exitosa se producirá un alivio inmediato del dolor y un descenso del testículo al escoto. Esta maniobra debe realizarse cuidadosamente y con el paciente y sus padres bien informados del objetivo de dicha maniobra. No es infrecuente en la anamnesis, que el dolor haya cedido posterior al examen físico o a una ecografía realizada previamente, en que se produjo la destorsión no planificada por el examinador. Cuando se sospecha el diagnóstico de torsión testicular, se debe plantear el tratamiento quirúrgico de urgencia. Si bien se usa la ecografía doppler para el diagnostico diferencial, esta se debiera indicar para confirmar la sospecha clínica de ausencia de torsión. Este examen determina la presencia o ausencia del flujo sanguineo testicular, sin embargo existen falsos positivos y negativos que deben tomarse en cuenta en la toma de decisiones. Si la historia y el examen físico sugieren una torsión testicular, el tratamiento es quirurgico de urgencia, independiente del diagnóstico ecográfico. Si se decide el tratamiento quirúrgico, este debe realizarse lo antes posible. Se hace una incisión escrotal para explorar ambos testículos. El lado afectado se examina primero abriendo la túnica vaginal. El cordón debe destorcerse para reestablecer el flujo sanguineo testicular. Si hay dudas de la viabilidad testicular, se debe colocar el testículo en paños tibios y esperar por algunos minutos. Un testículo necrotico debe ser resecado y los con viabilidad dudosa se pueden dejar, observar clínicamente y con eco-doppler. Si se decide preservar, se debe alojar el testículo en un bolsillo creado en el músculo dartos, lo que evita las pexias con suturas a traves de la albuginea. La presencia de una torsión testicular obliga a una exploración testicular contralateral y fijación del testículo  para evitar futuras torsiones contralaterales. Torsión testicular extravaginal o perinatal La torsión testicular puede ocurrir semanas, meses, dias antes del parto, durante éste o en el período postnatal inmediato. La torsión prenatal se diagnostica en el RN que presenta un testículo de consistencia dura, fijo a la piel escrotal que se encuentra pigmentada debido a la necrosis hemorrágica subyacente. Generalmente se trata de una torsión extravaginal (Cordon y sus túnicas). Se ha planteado que este fenómeno se subdiagnostica y que muchos de los vasos solitarios intra-abdominales (sin testículo) diagnosticados durante la exploración de un testículo no palpable, corresponderian a torsiones prenatales.

Debido a lo tardío del diagnóstico en el RN, las posibilidades de rescatar un testículo torcido en el período prenatal son prácticamente nulas, sin embargo existe controversia con respecto al manejo del testículo contralateral. En general no se recomienda explorar  el testículo contralateral ya que la torsión extravaginal no se asocia con un defecto de la fijación testicular, como es en la torsión intravaginal. Sin embargo hay informes de torsiones perinatales asincrónicas que han puesto en duda dicha conducta. La torsión postnatal es un problema diagnóstico ya que puede existir la duda de estar en  presencia de una torsión prenatal. Generalmente en la torsión postnatal existe un aumento de volumen escrotal y dolor escrotal, sin fijación del testículo al escroto. Se han descrito la recuperación de testículos operados antes de 6 horas del diagnóstico. Ante el diagnóstico de torsión postnatal, se deben hacer todos los esfuerzos para realizar  una exploración testicular inguinal ipsilateral y fijación testicular contralateral en caso de confirmarse el diagnóstico de torsión. Torsión testicular intermitente o Subtorsión Testicular  Muchos de los pacientes con diagnostico de torsión testicular relatan una historia previa de episodios intermitentes de similares características pero autolimitadas o que cedieron durante el examen físico o durante una ecografía testicular. Estos episodios  probablemente correspondieron a cuadros de torsión intermitente o sub torsión testicular. Después del episodio, el examen físico es absolutamente normal. Si se sospecha dicho diagnóstico se debe planificar una cirugía electiva y realizar una orquiopexia bilateral y así prevenir la torsión testicular. Torsión de apendices testiculares y epididimarios. El apéndice testicular (remanente del conducto de muller) y el apéndice epididimario (remanente del conducto de Wolf) se pueden torcer, especialmente durante la adolescencia en que su rápido crecimiento hace más probalble su torsión sobre un  pedículo pequeño. La torsión de estos puede presentarse en forma insidiosa o con un dolor de inicio  brusco, tal como en la torsión testicular. Esto hace que a veces sea difícil distinguir estas entidades clínicamente. Generalmente se presenta con un dolor en el polo superior  testicular o en la cabeza del epidídimo, donde se palpa un nódulo doloroso. A veces el apéndice infartado se puede visualizar a traves del ecroto como una zona de color azul. Tambien se puede producir edema escrotal, pero se mantiene el reflejo cremasteriano y el testiculo no asciende y se mantiene movil en la bolsa escrotal. El eco doppler puede mostrar un aumento del flujo sanguineo local y mostrar el apéndice de mayor volumen. Si se confirma el diagnóstico, el tratamiento es conservador con buen resultado en la mayoria de los casos. El tratamiento consiste en reposo, aintinflamatorios no esferoidales y observación. Si hay dudas diagnosticas y hay dudas en el diagnóstico diferencial (torsión testicular) o la torsión del apéndice no se resuelve con medidas conservadoras, se debe explorar y resecar el apéndice.

Epididimitis aguda La inflamación o infeccion del epididimo es parte impotante del diagnoóstico diferencial en el syndrome escrotal agudo. Es poco frecuente en niños y la forma mas típica de presentación es el aumento de volumen scrotal, eritema del escroto y dolor  insidioso y progresivo, en contraste con el inicio súbito de la torsión testicular. En adolescentes es mas dificil distinguir entre estos dos diagnósticos. La presencia de de disuria y fiebre nos orienta hacia la epididimitis aguda, al igual que la prescencia de secrecion uretral (Uretritis) y la historia de un contacto sexual reciente. Sin embargo, en muchos jovenes no hay una historia que demuestre lo anterior. La presencia de una epididmitis en un adolescente o adulto joven, activo sexualmente, nos orienta a una etiologia relacionada a las enfermedades de transmision sexual (E.T.S.) Un adulto mayor con una historia reciente de infecion del tracto urinario o presencia de una uropatía obstructive baja, cateterizacion uretral o cirugia reciente del tracto urinario, nos orienta a una infeccion urinaria y colonización retrograda. El examen físico nos revela un paciente con dificultad para deambular por el dolor   producido por el roce, dolor epididimario localizado, aumento de volumen epididimario, o un escoto edematoso y con aumento de la consistencia del testículo que nos hace sospechar de la presencia de una orquiepididimitis aguda. El reflejo cremasteriano se mantiene normal y su ausencia es altamente sugerente de torsión testicular. A diferencia de la torsion testicular, no hay un ascenso del t estículo y la prueba de Prehn es positiva. La presencia de piuria, bacteriuria o un urocultivo positivo es evidencia importante que nos hace sospechar de una epididimitis aguda. Sin embargo un urocultivo negativo no descarta dicho diagnóstico ya que en un 40 %-90% de los pacientes la orina esta esteril, especialmente en la población infantil. El apoyo dignóstico por imagines a traves de la ecografía Doppler testicular es de gran ayuda para reforzar el diagnóstico clinico. Este muestra un aumento de la vascularizacion, edema o aumento de la vascularización testicular sugerente de orquiepididimitis aguda y la presencia de un hidrocele secundario. La ecografía ha  permitido reducer los hallazgos quirurgicos de epididimitis aguda. Tratamiento La epididmitis en el adolescente y en el adulto joven debe ser tratada agresivamente. El  paciente debe limitar su actividad física y guardar reposo total en cama, con suspensión testicular durante al menos 3 dias. Luego debe mantener una actividad física reducida y así promover la resolución del edema escrotal y el dolor. La suspensión testicular y el calor local son importantes medidas para controlar el dolor.

En el adulto joven, con actividad sexual y antecedentes de contacto reciente, se debe sospechar la presencia de una E.T.S. y el tratamiento debe dirigirse a los gérmenes mas comunes causantes de esta afección. El tratamiento antibiótico debe estar orientado a los gérmenes causantes de uretritis no gonocósicas (Ej: Chlamidea Tracomatis) o uretritis gonocósica (Neisseria Gonorrea): Doxiciclina 100 mg cada 12 hrs o Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas respectivamente. Dicho tratamiento debe prolongarse por 2 o 3 semanas, dependiendo de la evolución clinica. Es importante realizar examenes orientados a otras E.T.S, tales como la Sífilis y el H.I.V. En el caso de presentar una uretritis concomitante, es recomendable relizar un cultivo de secreción uretral y un gram, para así objetivar los germenes causantes de la infección. En el caso del adulto mayor, con antecedentes de uropatia obstructiva baja, cirugía o instrumentalización del tracto urinario, el tratamiento debe estar dirigido a la presencia de bacterias gram (-). El urocultivo previo al inicio del tratamiento confirmará lo anterior y permitirá optimizar el tratamiento de eleccion ya iniciado. Deben elegirse antibióticos con mayor concentración a nivel del epidídimo y cobertura a germenes gram (-) (Ej: Ciprofloxacino, Trimetoprim-Sulfametoxazol) . El paciente debe guardar  reposo con suspensión testicular y manejar el dolor con antiinflamatorios no esteroidales. Otras causas de aumento de volumen escrotal El edema escrotal, eritema y dolor pueden originarse en las estructuras contenidas en el escroto, la pared escrotal y la piel o el canal inguinal. A veces el dolor escrotal puede originarse fuera del escroto (cólico renal).El edema escrotal agudo idiopático es un  proceso autolimitado de causa desconocida que generalmente no se asocia a eritema escrotal. No hay fiebre y el dolor testicular es mínimo, siendo el prurito escotal lo más significativo. Si bien es un proceso idiopático, las alergias o las dermatitis químicas, las  picaduras de insectos, traumatismos y otras causas de inflamación escrotal pueden ser  se r  responsables y no diagnosticados.El examen físico debe abarcar el perine y región  perianal para descartar procesos contiguos (Absceso perirectal). Fuente: Campbell’s Urology, octava edición Quiste epididimario o espermatocele Los quistes epididimarios son generalmente asintomáticos y son diagnosticados en adolescentes durante examenes físicos rutinarios. Ademas ha contribuido al diagnóstico de esta entidad, el aumento de la autopalpación como método de detección del cancer  testicular.Los quistes epididimarios se palpan como un aumento de volumen de superficie lisa y redondeada, que sobresale de la cabeza del epidídimo. A pesar que la mayoría son pequeños, ocasionalmente se diagnostica dia gnostica un quiste de mayor tamaño. Estos quistes se transiluminan. Generalmente Generalmente el examen físico es suficiente para poder  diferenciarlo de otras patologías escrotales, pero la ecografía escrotal es de gran ayuda  para el diagnóstico diferencial de otras masas escrotales.El tratamiento quirúrgico con resección del quiste está indicado cuando hay un crecimiento persistente del quiste o

ante la presencia de dolor. De otro modo, se puede observar, siendo innecesaria la intrvención quirúrgica. Testiculo no descendido (TND) Definición: El testículo no no descendido se puede localizar en cualquier lugar lugar entra la cavidad abdominal y el escroto. También puede estar en una posición ectópica, ectópica, es decir fuera del trayecto normal de descenso testicular. El término criptorquidia quiere decir “testículo escondido” o no palpable, por lo que “testículo no descendido” es un mejor termino ya que la mayoría de los testículos que no se encuentran en el escroto al nacer son  palpables. Incidencia: El TND es una de las anomalías congénitas más comunes, afectando hasta un 3% de las RN de término. El TND unilateral es más común que el bilateral que ocurre en 1,6% 1,9% de los pacientes. El descenso testicular se completa al tercer trimestre del embarazo, sin embargo hay una mayor tasa de TND en prematuros (30%), pequeños  para la edad qestacional, bajo peso al nacer y gemelos, lo que sugiere que el proceso de descenso no se produciría hasta el final de la gestación. Hay estudios que han demostrado que la tasa de TND TND desciende de 3.7% al nacer, a 1% a los tres meses de edad y ser mantiene constante hasta el año de vida. Un 70% de los TND descenderán espontáneamente a los tres meses de edad. Epidemiología: El TND es mas frecuente en prematuros y RN de bajo peso al nacer. Sin embargo, análisis mas detallados concluyen que el peso al nacer por si solo es el principal determinante de esta patología al nacer y al año de vida, independiente de la edad gestacional. Otros estudios han planteado causas maternas de TND tales como la preeclampsia, presentación podálica, parto por cesárea o parto complicado y antecedentes familiares de TND. Esto implica factores que alteran la función función útero-placentaria, afectando la viabilidad fetal y su desarrollo. Clasificación: Por definición el TND es un defecto del desarrollo en el que hay una falla en el descenso testicular al escroto. A veces es difícil clasificar la posición, integridad  presencia de un TND. La contextura del niño, posición testicular y el grado de tolerancia al examen físico pueden pueden dificultar la evaluación evaluación clínica y llevar a un error  diagnóstico. A pesar que existen diversos sistemas de clasificación, el más popular de ellos es el que categoriza al TND como palpable como  palpable o no palpable. palpable . La posición de un TND se describe mas claramente como intra-abdomonal , intracanalicular , extra-canalicular  (suprapubico o infrapubico) o ectópico.

El testiculo intra-abdominal  generalmente esta ubicado proximal al anillo inguinal interno, aunque se han observado en cualquier punto entre el polo inferior del riñon y el anillo inguinal interno. A veces, el testículo se puede mover entre la cavidad abdominal y el canal inguinal y detectarse durante el examen físico. Es raro encontrar un testículo ectopico intra-abdominal, tal como la ubicación peri-hepática o peri-esplénica. El testículo intracanalicular  es a veces difícil de palpar y por definición se encuentra en el canal inguinal, entre ambos anillos inguinales. El testículo  suprapúpico se aloja justo  por fuera del anillo inguinal superficial, por sobre el nivel de la sínfisis pubiana y el testículo infrapubico se aloja por debajo de la sínfisis pubiana, generalmente por fuera del escroto en el espacio retroescrotal. El testículo ectópico migra normalmente pero se desvia del trayecto normal de descenso bajo el anillo inguinal superficial. El lugar mas comun es entre la fascia oblicua externa y la fascia de Scarpa. Otras localizaciones son la femoral, transescrotal, perineal y la ectopia prepeniana. No se conoce la etiologia de la ectopia testicular (Fig 4)

Figura 4: Ubicaciones más frecuentes en testículos criptorquídicos y ectópicos

El termino nopalpable implica que el testículo no se detecta al examen físico y por lo tanto es intra-abdominal, ausente, atrófico o fue un examen físico insuficiente. El testículo retractil  es aquel que sale del escroto por un reflejo cremasteriano sobrereactivo, pero que desciende desciende fácilmente a su posición posición normal y se mantiene ahí al dejar de traccionarlo. Se presenta generalmente entre los 3 y 7 años de edad y se encuentran en cualquier parte del trayecto normal de descenso testicular. El reflejo cremasteriano se obtiene al rozar la piel del escroto o la cara medial del muslo. Existen casos en que se produce un ascenso tardio del testículo, siendo estos catalogados de criptorquidicos. Generalmente se trata de testículos no descendidos sin diagnostico  precoz. El paciente con testículo reatracril reat racril debe mantenerse en control hasta la pubertad hasta que no haya hipercontractilidad cremasteriana y el testículo se mantenga en el escroto.

Teorías sobre el descenso testicular  Existen diferentes y controversiales teorías acerca del descenso testicular y aún no existe una teoría universalmente aceptada. Se han propuesto diversas teorías que involucran el efecto de la presión intraabdominal, gravedad, contracción de los músculos cremasterianos, factores endocrinos y el rol de estructuras del feto, como es el Gubernaculum testes. Para que se produzca la espermatogenesis normal, es necesario que los testículos desciendan al escroto y mantener la temperatura más baja que el resto del cuerpo. El descenso se produce en tres etapas: 1) Desplazamiento nefrítico por degeneración del mesonefros a la séptima u octava semana de gestación 2) Pasaje transabdominal a las 21 semanas y 3) Pasaje inguinal desde la cavidad peritoneal a las 28 semanas de gestación Factores Endocrinológicos: Las alteraciones endocrinológicas se pueden producir en la producción de gonadotropinas, biosíntesis de andrógenos o en la acción de los andrógenos.Para que se  produzca un descenso normal de los tesículos, es necesario el normal funcionamiento del eje Hipotálamo-Hiposiario-Gonadal. La FSH (Hormona folículo estimulante) y la LH (Hormona luteinizante) son las principales hormonas que regulan la función testicular y son secretadas en la hipófisis. Los andrógenos (Testosterona y la Dihidrotestosterona) son necesarios para el descenso testicular directa o indirectamente a través de la neuromodulación del nervio genitofemoral. La substancia inhibidora de los conductos de Muller (MIS) es secretada por las células de sertoli y es responsable de la regresión de dichos condutos. Tambien se le ha relacionado con el descenso testicular, con una concentración sérica significativamente mas baja en niños criptorquídicos. Los estrógenos tambien se han relacionado con alteraciones del descenso testicular y anormalidades urogenitales, especialmente en estudios animales, evidenciando alteración de la fase intraabdominal del descenso o afectar el desarrollo del gubernaculum testes. Otro factor hormonal estudiado y no excento de controversia es la descendina, factor de crecimiento gubernacular específico, andrógeno-independiente. Hay evidencias indirectas que el crecimiento del gubernaculum durante el descenso testicular no depende solo de los androgenos. La descendina sería secretada por el testículo y sería responsable de los cambios en la primera fase del desarrollo del gubernáculo.

Gubernaculum Testes: El gubernáculo (Gubernaculum testes) tiene un rol importante en el descenso testicular , sin embargo el mecanismo de acción es aún motivo de estudios. Hay diveras teorías sobre su función: El gubernácuo como guía hacia el escroto, estructura que se dilata en el conducto inguinal y otras teorías de contracción, involución, tracción y fijación  pasiva del testículo. Toda la evidencia hace creer que el gubernaculo es el principal factor de descenso testicular . La teoría inicial indicaba que el testículo era traccionado  por el gubernáculo hacia el escroto. Sin embargo no hay evidencia que demuestre que el gubernaculo esté adherido firmemente al escroto, por lo que no puede ser traccionado hacia este. Durante el descenso el gubernáculo estabiliza al testículo a nivel inguinal y el proceso vaginal permite la migración testicular hacia el canal inguinal. Una ves recorrido el trayecto inguinal hacia el ecroto, se produce la reabsorción del gubernáculo. La información cínica y de laboratorio indica que existen diferentes factores que comandan estos procesos, tanto hormonales como mecánicos.  Nervio Genito femoral: El Nervio Genito femoral tambien ha sido relacionado con el descenso testicular y la diferenciación del gubernáculo. Sin embargo existen muchos estudios que no han demostrado un rol significativo en este proceso. Epidídimo: La criptorquidea se asocia frecuentemente con alteraciones epididimarias, por lo que se ha sugerido un rol del epidídimo en el descenso testicular. Sin embargo no se sabe si los defectos epididimarios son causa o efecto del testículo no descendido. Presión intraabdominal: Existen condiciones asociadas con la criptorquidea que presentan una disminución de la  presion intraabdominal, tales como el Síndrome de prune-belly, la extrofia cloacal, onfalocele y gastrisquisis y otros síndromes con alteraciones congénitas de la pared abdominal. La presión abdominal cumpliría una función importante en la fase intracanalicular (canal inguinal) del descenso al escroto. Consecuencias del testículo no descendido Infertilidad: El deterioro de la maduración de las células germinales es una consecuencia del TND . Es por esto que el tratamiento busca reposicionar el testiculo en el escroto antes que se inicien los cambios histopatológicos y así reducir el riesgo de subfertilidad. Existe amplia evidencia que demuestra que la orquiopexia temprana logra revertir los cambios histológicos en el testículo. Después de la pubertad, pacientes con un TND unilateral que son sometidos a una orquiopexia (tardía) presentan hasta un 83% de azoospermia u oligospermia. Por otro lado, en un paciente post puberal o adulto, con criptorquidea unilateral, debe considerarse la orquiectomía por el riesgo de malignización, ya que estos testículos no contribuyen en cuanto a fertilidad y por el riesgo de torsión testicular.

 Neoplasia: Es un hecho que los niños nacidos con un testículo no descendido tienen mayor riesgo de padecer de un tumor testicular . Aproximadamente un 10% de los tumores testiculares tinen el antecedente de un TND. La incidencia del tumor testicular en la población general es 1 en 100.000 y la incidencia de tumores de células germinales en El TND es de 1 en 2550 ( 40 veces de mayor riesgo). Hay controversia si la orquiopexia afecta la historia natural del desarrollo de un tumor, pero si ayuda en la detección precoz a traves de la palpación escrotal.

La localización del TND tambien determina el riesgo de desarrollar un tumor. tumores en TND son abdominales. El tumor más común es el Seminoma Mientras mas alto está el testículo, mayor es el riesgo de malignidad. Casi un 50% de los. Existen teorías que explican el mayor riesgo de malignidad en el TND. Estas incluyen el aumento de temperatura o una alteración patológica intrínseca que incluye ambos testículos. Esta teoría toma fuerza al evidenciar que hay un aumento del riesgo de tumor  en el testículo contralateral normalmente descendido. (3.6 veces de mayor riesgo). Hernia: Existe la presencia de un proceso vaginal no obliterado en un 90% de los testículos no descendidos. El cierre completo del proceso vaginal se produce después del descenso completo y en el primer mes de vida. La importancia clinica de la no obliteración del  proceso vaginal es que afecta la eficacia del tratamiento hormonal de la criptorquidea. Torsión testicular: El mayor riesgo de torsión testicular tiene que ver con la relación entre el tamaño testicular y su mesenterio o pedículo. Un aumento de volumen del testicular hace que se  produzca una disminución relativa del tamaño del pedículo, lo que facilita el giro del testículo. Esto explica que se produzcan torsiones testiculares en testículos no descendidos con tumor testicular. Hay estudios que muestran la presencia de un tumor  teticular en un 64% de los TND con torsión. A pesar que ocurre infrecuentemente, debe considerarse el diagnostico de torsión en un TND en un niño que presenta dolor abdominal o dolor inguinal con el hemiescroto ipsilateral vacío. Diagnóstico:

Ante el diagostico de TND, el 80% de estos testículos son palpables y la mayoría de los no palpables son intra-abdominales. Sin embargo, un testículo no palpable no excluye la  posibilidad que sea intracanalicular o se trate de un testículo ausente. El 20 % de los testículos no palpables estan ausentes y 30% son atrófic os.

El hallazgo al examen físico es muy importante ya que determina los pasos a seguir en el diagnostico y tratamiento. La anamnesis debe incluir la historia materna y del embarazo, incluyendo el uso de esteroides durante la gestación. Ademas debe incluir documentación acerca del examen físico escotal al nacer y la historia médica y quirúrgica del niño. El examen físico requiere de un ambiente tranquilo y climatizado con el paciente en decúbito supino. Debe observarse si existen otras malformaciones congénitas que sugieran la asociación con algun síndrome. Debe evaluarse la presencia de otras malformaciones como hipospadias, micropene o genitales ambiguos. Las manos del examinador deben estar tibias y se debe palpar el canal inguinal de cefálico a caudal hasta el escroto, pudiendose verificar la presencia del testículo moviendose hacia cefálico en dirección opuesta a la palpación o se palpará un resalte que corresponde al testículo ubicandose nuevamente en su posición anómala. El canal inguinal debe ser  examinado incluyendo sitios de ectopia testicular. El examen testicular debe considerar  el tamaño, consistencia, presencia de hidrolcele, hernia y estructuras para-testiculares. La presencia de una hipertrofia testicular contralateral puede representar la ausencia del testículo ipsilateral. Es muy util examinar al niño después de la inducción anestésica  para reafirmar la ubicación del testículo o tratar de establecer la ubicación de este en el caso de un testículo no palpable. En general no se usan exámenes radiológicos para hacer el diagnostico, ya que su alto costo y bajo rendimiento no contribuyen en la decisión quirúrgica, en la via de abordaje o en la viabilidad o posibilidades de salvar el TND. Manejo

Los pricipales objetivos en el manejo del TND son: 1. La identificación de la anatomía, posición y viabilidad del TND. 2. Identificación de otras malformaciones congénitas 3. Reubicación del testículo en el saco escrotal para evitar mayor daño de la función testicular. 4. Fijar el testículo en una posición escrotal normal que permita la palpación. 5. Evitar el daño secundario al tratamiento. El tatamiento definitivo debe lograrse antes del año de vida . Tratamiento hormonal Existen dos tipos de tratamiento hormonal para el TND: Gonadotrifina coriónica (hCG) exógena y GnRH o LHRH exógenos. En ambos casos el objetico es elevar los niveles de testosterona plasmática estimulando el eje hipotalamico-hipofisiario-gonadal a diferentes niveles. La selección de los pacientes es crítico para el buen resultado del tratamiento. Los mejores resultados se dan en niños mayores y en testículos ubicados  bajo el anillo inguinal externo. Mientras mas baja la ubicación mejor el resultado. Los

niños tratados con hormonas deben examinarse periódicamente debido a un alto  porcentaje de ascenso posterior al tratamiento (25%). No está indicado el tratamiento hormonal en pacientes con testículos operados previamente, debido a la presencia de tejido cicatricial, en aquellos niños con testículos ectópicos o aquellos con hernia inguinal. La eficacia del tratamiento hormonal no alcanza un 20% y depende de la localización del testículo antes del tratamiento. El tratamiento de elección para el TND es el quirúrgico. Tratamiento quirúrgico (Fig 5) Los principales pasos a seguir en una orquiopexia son: 1. Lograr la completa movilización del testículo y el cordón espermático 2. Reparación del proceso vaginal no obliterado, con ligadura del saco herniario 3. Disección del cordon espermático para ubicar el testiculo en el escroto, sin tensión y sin comprometer la vascularización. 4. Fijar el testículo en un bolsillo creado en el dartos del escroto.

Figura 5: Abordaje inguinal en TND y Orquidolisis

Manejo de testículo intraabdominal Laparoscopia: La laparoscopia es un método seguro y efectivo para evaluar el te stículo no palpable,

con una efectividad de casi un 100%. Luego de ubicar el testículo o hacer el diagnóstico de ausencia testicular, se lleva a cabo una orquiopexia u orquiectomía con asistencia laparoscópica. El propósito inicial es el planificar el tratamiento quirúrgico o evitar una cirugía abierta. Hay tres posibles hallazgos en una laparoscopía diagnóstica: 1. Vasos solitarios que no ingresan al orificio inguinal interno. 2. Estructuras del cordón que salen por el orificio inguinal interno. 3. Testículo intraabdominal. En el primer caso se trata de ausencia testicular, probablemente por un accidente vascular pre-natal. En el segundo caso se debe realizar una exploración inguinal ya que se puede tratar de un testículo en el canal inguinal. Si en la exploración se evidencia un remanente testicular atrófico, éste se extrae. El testículo intra-abdominal se maneja a través de una orquiopexia abierta (Fowler-Stephens) o laparoscópica. Esta puede ser en etapas o en un procedimiento, movilizando el testículo hasta el escroto. Fuente:

Campbell’s Urology, octava edición.

UNIVERSIDAD DE CHILE FACULTAD DE MEDICINA UNIDAD DE UROLOGIA CAMPUS ORIENTE SEMIOLOGIA UROLOGICA.

DR. PABLO BERTELSEN D.

ANAMNESIS PROXIMA.       

DOLOR. HEMATURIA. SINTOMAS URINARIOS BAJOS. DISFUNCION SEXUAL. HEMOSPERMIA.  NEUMATURIA. DESCARGA URETRAL

ANAMNESIS REMOTA  Antecedentes:  –  Mórbidos. 

Diabetes M., esclerosis múltiple, diverticulitis, radioterapia…

 –  Quirúrgicos.  –  Hábitos.

Tabaco, alcohol, drogas..  –  Familiares.  Cáncer prostático. 

SINTOMAS Y SIGNOS.

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DOLOR 

DOLOR RENAL: Originado por inflamación u obstrucción. De grado variable ( leve a muy severo). COLICO RENAL: Se ubica en ángulo costo vertebral 12° costilla. o Irradiación a flanco y/o genitales. Asociación a síntomas gastrointestinales. Agitación psicomotora ( nada calma el dolor…posición)

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DOLOR URETERAL: Agudo.:Producido por distensión, hiperperistalsis y espasmo musc. liso o  Ubicación: Ureter medio: irradiación a fosa ilíaca y genitales Ureter distal: síntomas irritativos ( disuria , polaquiria..) Crónico: patología ureteral no obstructiva de instalación crónica no produce o dolor. DOLOR VESICAL: causado por sobredistensión o inflamación. dolor intermitente o mayor cuando existe llene vesical, cede parcialmente con micción. o dolor suprapúbico tipo puntada al final de la micción o disuria, polaquiuria, etc. o DOLOR PROSTATICO: Causado por inflamación, distensión de edema de cápsula prostática. o ubicación perineal (principalmente) o lumbar. o asociación a síntomas irritativos vesicales o en casos severos a retención o urinaria. DOLOR PENEANO. Pene en detumescencia: o Urente: asociado a inflamación vesical y/o uretral (distal) Parafimosis Pene erecto: o Enf. de Peyronie: placas duras en cuerpos cavernosos. Priapismo: erección dolorosa, mayor a 6 horas.  

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DOLOR TESTICULAR  Primario: Agudo: epididimitis, torsión testicular, torsión de hidátide, etc. o Dolor intenso, edema, eritema, aumento de volumen. Crónico: condiciones no inflamatorias (hidrocele, varicocele…) 

Sordo, sensación de pesadez, no irradiado Referido: orígen renal o extraperitoneal.

HEMATURIA.

Presencia de más de 5 glóbulos rojos por campo de mayor aumento. TIPO (macro – microscópica) Hematuria macróscopica: ≥ 100 G.R. por campo (visible por ojo humano) 



TIEMPO o o o

Inicial: origen uretral Terminal: vejiga o tracto urinario superior. Terminal: cuello vesical, trígono

 

ASOCIACION A DOLOR: inflamación u obstrucción COAGULOS: relacionado con magnitud del sangramiento Forma o  amorfos: vejiga, próstata.  Alargados: ureter, riñón.(tracto urinario superior)

SINTOMAS URINARIOS BAJOS.

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IRRITATIVOS. Frecuencia miccional (VN: ± 5-6/día, 300 ml) o  Poliuria: aumento producción orina (diabetes mellitus, diab insípida, aumento ingesta de líquidos)  Menor capacidad, menor distensibilidad y disminución funcional vesicales. o  NICTURIA.  Micción que interrumpe el sueño nocturno.  Causas similares a aumento de frecuencia y redistribución vascular ( insuf. cardíaca, edema periférico, etc) URGENCIA o Deseo intenso e imperioso de orinar.  Inflamación vesical, ansiedad, vejiga neurogénica, adenoma próstata, ca in situ vesical 



DISURIA:  Micción dolorosa y urente causada por inflamación  Dolor es referido a la uretra y no a la vejiga.

OBSTRUCTIVOS DISMINUCION DE FUERZA Y CALIBRE MICCIONAL  Adenoma prostático, estrechez uretral.  Instalación lenta e inadvertida.  LATENCIA  Tardanza en iniciar la micción, uso de la musculatura abdominal  INTERMITENCIA o interrupción del chorro miccional.  GOTEO TERMINAL.  Pérdida de orina involuntaria al finalizar la micción producto a salida  de orina remanente en uretra bulbar o prostática.

ENURESIS. Escape de orina que ocurre durante el sueño. 15 % de los niños a los 5 años y 1 % de los jóvenes a los 15 años. 

HEMOSPERMIA.  Sangre en el líquido seminal.  ( inflamación uretral, TBC genital, citomegalovirus, biopsias de  próstata, HTA crónica severa, tumores...) INCONTINENCIA URINARIA. CONTINUA: fistula, ureter ectópico...  DE ESFUERZO: escape de orina relacionado con la tos, risa, valsalva...  Mujeres: post parto, post menopausia  Hombres: post prostatectomia radical.  URGEINCONTINENCIA: escape de orina antecedido de deseo  imperioso de orinar. POR REBOSAMIENTO (paradójica): secundaria a obstrucción urinaria  y alto volumen residual. DISFUNCION SEXUAL. DISMINUCION DE LA LIBIDO: déficit de andrógenos.  DISFUNCION ERECTIL: orgánica y psicógena.  ALTERACION DE LA EYACULACION:  Aneyaculación: ausencia de eyaculación por déficit de andrógenos,  denervación simpática, fármacos, cirugía del retroperitoneo... Eyaculación precoz.   NEUMATURIA   

Presencia de gas o aire en la orina Fístula vésico intestinal (diverticulitis, ca colon, enf Crohn, radioterapia, etc.) Diabetes mellitus.

DESCARGA URETRAL. 

Secreción por meato uretral: Purulenta: gonorrea.  Mucopurulenta: uretritis no gonocócica  Hemorrágica: Ca de uretra. 

EXAMEN FISICO UROLOGICO

RIÑONES. 



Palpación difícil. En personas delgadas es posible palpar el polo inferior  renal. Riñón derecho es más bajo que riñón izquierdo.

Palpación: Paciente en decúbito dorsal Levantar riñón con la mano en ángulo costovertebral Compresión y palpación renal con la mano contralateral. Inspiración profunda. Mínima o ausencia de excursión renal (órganos retroperitoneales)     

Transiluminación: Sin utilidad en el adulto. Usado solo en neonatos y lactantes 

Percusión: Poco valor. Sugerente de inflamación o distensión cápsula renal. No es sinónimo de pielonefritis aguda. Auscultación: Soplos: estenosis arteria renal o fístulas arterio venosas 

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VEJIGA: 

INSPECCION: visible sólo con vejigas mayores a 500 cc. En pacientes delgados.  No es palpable si volumen es menor a 150 cc. PERCUSION: Mejor método para diagnosticar distensión vesical. PALPACION: La palpación bimanual es útil en la evaluación de tumores vesicales. (extensión y compromiso de órganos vecinos).  

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PENE:  

OBSERVACION: retraer prepucio. (fimosis, tumores, posición del meato, etc) PALPACION: placas fibrosas en cuerpos cavernosos ( enf de Peyronie)

ESCROTO Y CONTENIDOS. OBSERVACION: foliculitis, nódulos sebáceos, masas, varicocele, etc. PALPACION: testículo, epidídimo y deferente. Suave, deslizar entre los dedos  

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Epididímo: firme y sensible. Conducto inguinal: siempre de pie, palpar el cordón espermático (varicocele, hernias, etc) TRANSILUMINACION: Diferencia masa escrotal sólida (tumor) de masa quística (hidrocele, quiste)  

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Testículo: superficie lisa, firme y “cauchosa”

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TACTO RECTAL. Debe realizarse en todo hombre mayor de 50 años y en todo aquel de 40 años o más con antecedentes familiares de cáncer prostático. Decúbito dorsal, separar y flectar rodillas. Relajar y explicar el examen al paciente. Utilizar dedo índice adecuadamente lubricado (vaselina) Evaluar tono esfinteriano y ocupación de ampolla rectal. Evaluar superficie prostática y consistencia. Tamaño de una castaña ( peso aprox. 20 gramos) Consistencia firme (caucho, eminencia tenar) y superficie lisa.     

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BIBLIOGRAFÍA Campbell’s Urology, octava edición

Semiología Médica. 2º Edición. PBD/pbd.

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UNIVERSIDAD DE CHILE FACULTAD DE MEDICINA UNIDAD DE UROLOGIA CAMPUS ORIENTE Traumatismo Uretral (TU) DR JUSTO BOGADO S.

El traumatismo de uretra posterior en el hombre es muy complejo y de difícil resolución, no así el de uretra anterior, por tanto nos vamos a referir únicamente al primero. La uretra post comprende la uretra prostática (3-3.5 cms) y la uretra membranosa (1-1.5 cms), aquí es donde desemboca la aponeurosis perineal media que se fija a la pelvis por el costado, de tal manera que cuando se  produce un traumatismo, se fractura la pelvis y la aponeurosis actúa como quillotina sobre la uretra membranosa, seccionándola y produciéndose un desalineamiento de ambos extremos como consecuencia de la tracción :Se produce cuando hay fractura de pelvis con ruptura isquiopubiana,  pero no ocurre cuando hay disyunción del pubis. Mecanismo de ruptura de la uretra post

Conducta Quirúrgica

La recomendación es hacer una cistostomía y operar en 7-10 ds; antes se puede producir sangramiento del hematoma pélvico con embolías a distancia, por tanto es preferible estabilizarlo. Si se esperan 3 meses se produce mucha fibrosis y cuesta mas unir los 2 cabos uretrales. La vía es mixta, por abdomen y periné , o a veces solamente por abajo, por el periné. Pero es preferible en un principio dejar intacto el periné para una 2º o 3º operación. Traumatismo de uretra bulbar : se produce

en niños o jóvenes que caen a horcajadas (mecanismo) y casi siempre es una ruptura parcial. Lo que se hace es dejar una sonda por un mes. El diagnóstico se basa en los antecedentes y  principalmente por la presencia de uretrorragia. Frente a esto siempre se produce controversia en cuanto a la decisión de poner o no sonda:  

en contra: se puede transformar una ruptura parcial en una total a favor: si se lubrica bien y se hace una uretrocistografía en que se ve que existe contraste que se extravasa ,  pero que también pasa a la vejiga se tiene el diagnóstico de ruptura parcial cuyo tto definitivo va a ser pasar una sonda hacia vejiga, la cual se deja puesta 1 mes (por esto deben ser sondas de silastix que duran 1 mes, no de látex que duran 7 ds). Si solo se produce extravasación , se diagnostica ruptura total y la conducta va a ser  cistostomía y cirugía en 7-10 dias.

La uretra femenina por ser corta prácticamente no se lesiona y cuando se produce es por lesiones obstétricas o urológicas quirúrgica. Traumatismo de uretra peneana

: Comprenden las lesiones desde el fin de la uretra bulbar hasta el meato.

2 Mecanismos de TU:

1.Instrumentación 2.Arma blanca/Armas de fuego 3.Cirugía abdominoperineal (ca rectal) 4.Caídas 5.Mordidas Clínica y Dg de TU Posterior

a)Sospechar TUPost cuando exista Fractura de pelvis  b)Generalmente son politraumatizados c)Existe deseo miccional imperioso con micción imposible d)Puede o no haber uretrorragia e)Hay equimosis perineoescrotal con hipogastrio empastado o globo vesical f)Tacto rectal: empastamiento y dolor en zona usual de la próstata g)Rotura uretral parcial si pasa la sonda y total si no pasa; debe salir orina h)Secuencia RX comenzará con RX simple (Fract. Ósea, íleo, etc) i)Uretrocistografía confirma el dg  j)Pielografía de eliminación mostrará el estado del árbol urinario superior. Tratamiento:          

Enfoque multidisciplinario Establecer prioridades terapéuticas 1º tratar el shock  2º tratar lesiones viscerales asociadas Tto primario uretral si se puede, sino cistostomía En el tto primario se evitan secuelas terribles (incontinencia, impotencia) Vía de abordaje debe ser combinada: abdominal (para abordar la vejiga) y transpubiana Con lo anterior se deja indemne el periné Suturar uretra terminoterminal a los 7-10 ds y dejar sonda por 4 sem Se debe drenar el retzius.

Trauma Vesical.-

Existen 2 tipos de ruptura:  Intraperitoneal : estallido o lesión por maniobra instrumental.  Extraperitoneal : por esquirlas óseas en caso de Fractura de pelvis Tratamiento a)Sutura de vejiga  b)Drenaje uretral y prevesical c)Evacuar hematomas Tipos de lesión

1.Contusión 2.Ruptura extraperitoneal: esquirlas o tracciones 3.Ruptura intraperitoneal 4.Ruptura combinada 5.Lesiones asociadas de vejiga y uretra Clínica:  

Hematuria Pujo y tenesmo

3  

Dolor intenso (hematoma) Shock.

Diagnostico:  Antecedentes  Síntomas  Ex físico  Confirmación RX: uretrocistografía. V. Traumatismo de Genitales Externos.

Existen 3 tipos: 1.Avulsión de la piel genital : típicamente se produce en obreros que manejan máquinas con polea y que se les atrapa la ropa con arrancamiento de la piel e incluso del glande . 2.Traumatismo del pene : por heridas de arma blanca o de fuego ,mordidas o traumatismos coitales por falsas maniobras que pueden producir ruptura de los cuerpos cavernosos con dolor y hematoma, que debe ser operado de urgencia (se abre, se eliminan los coágulos y se suturan los cuerpos cavernosos) sino posteriormente podrán tener  disfunción eréctil . Son todos los traumatismos de testículo. El mejor método de confirmación diagnóstica es la ecotomografía , que muestra si existe o no ruptura de la albugínea, lo que comanda la conducta quirúrgica (si hay ruptura, se debe operar, eliminar el coágulo y suturar la albugínea) 3.Traumatismo del contenido escrotal:

Lo importante en estos casos es lavar con abundante suero, eliminar todos los restos de ropa, tierra, etc. se debe aplicar antibióticos y suero antitetánico. TRAUMATISMO DE GENITALES EXTERNOS Las lesiones traumáticas de genitales externos requieren un manejo agresivo con reparación precoz, con el fin de evitar complicaciones y minimizar las secuelas. Debe buscarse y descartase dirigidamente el daño de la vía urinaria  baja. Existen tres tipos de traumatismo de los genitales externos masculinos: AVULSIÓN DE LA PIEL GENITAL Se produce generalmente en relación a mecanismos de arrollamiento, secundario a atropellos o accidentes laborales en los que interviene un rodillo o correa transportadora. Debe realizarse aseo quirúrgico (utilizarse antibióticos y suero antitetánico) y proporcionarse la cobertura cutánea perdida, ya sea con escroto, cara interna de los muslos o hipogastrio. Si existe perdida de la piel escrotal con denudación testicular, se debe crear un bolsillo en el cual se colocarán los testículos, bajo la piel en la cara interna de los muslos. Luego se reconstruye el escroto, ya sea con injertos dermoepidermicos o colgajos inguinales. Al existir perdida de la piel del pene en forma circunferencial, ésta debe reemplazarse con injertos dermoepidermicos. Es importante remover los restos de piel, con el fin de asegurar un adecuado drenaje linfático al injerto. TRAUMATISMOS DEL PENE Pueden ser traumatismos penetrantes -ya sea por arma blanca o de fuego, mordida de perro- , ruptura de los cuerpos cavernosos o amputación peneana.

4 La lesión mas frecuente es la fractura peneana, en la que se produce ruptura de la túnica albugínea de los cuerpos cavernosos por traumatismo directo con pene en erección, produciéndose durante la relación sexual o actividades masturbatorias. Al examen físico se observa el pene en estado de flaccidez (por compromiso de los cuerpos cavernosos), con un hematoma local, y ocasionalmente se puede palpar el sitio de fractura. El diagnóstico es clínico, sin embargo, puede utilizarse uretrografía adicional, ya que en 20 % de los casos se encuentra traumatismo uretral asociado. La ecografía permite localizar el sitio de fractura del cuerpo cavernoso, facilitando la cirugía reparadora. El tratamiento es quirúrgico, el cual debe ser realizado precozmente; se eliminan los coágulos y se sutura la túnica albugínea de los cuerpos cavernosos. Lo que entrega las mejores expectativas para una adecuada reparación, minimizando la incapacidad y conservando la función. El edema prepucial postoperatorio es frecuente, por lo que debe realizarse una circuncisión post exploración del edema mediante una incisión circunferencial a un centímetro del borde balánico. Debe siempre descartarse una lesión asociada de la uretra, la cual debe ser reparada en forma simultánea. Si se produce amputación peneana, es posible intentar un reimplante microquirúrgico del segmento amputado si el tiempo transcurrido de isquemia es menor a 16  –  18 hrs., y si el segmento amputado se encuentra en buenas condiciones. Una alternativa es la construcción de un muñon penenano con el tejido remanente, se realiza un uretrostoma cutáneo. TRAUMATISMO DEL CONTENIDO ESCROTAL Generalmente se produce por traumatismo cerrado del escroto. Según la intensidad del traumatismo pueden  producirse hematomas de tamaño variable (que pueden alcanzar gran magnitud debido a la laxitud escrotal), o un hematocele si el sangrado ocurre dentro de la túnica vaginal testicular. A nivel gonadal puede producirse ruptura testicular o dislocación hacia la región inguinal. La ecografía es la mejor herramienta para evaluar tanto el compromiso de la albugínea, como de los testículos. Ya que es el compromiso de la túnica albugínea el que comanda la conducta quirúrgica; ya que si no está rota se debe operar, eliminar el coagulo y suturar la albugínea. Es importante lavar con abundante suero, eliminar restos de ropa y tierra, utilizar antibióticos y suero antitetánico. En la ruptura testicular es necesario la extirpación del parénquima comprometido, luego se sutura la túnica albugínea con material reabsorbible. En la dislocación testicular se reposicionará el testículo en el escroto con la consiguiente orquiopexia. TRAUMATISMO DE LOS GENITALES FEMENINOS

Se producen con menor frecuencia que en el sexo masculino, y la mayoría ocurre en relación a la actividad sexual, también puede producirse en los traumatismos perineales (asociados o no a fractura de pelvis) en los que se produce desgarro vulvar o vaginal. Siempre debe descartarse compromiso asociado a de uretra, vejiga o recto. El manejo es quirúrgico. BIBLIOGRAFÍA

Bogado J. Indicaciones de Cirugía en trauma renal y urogenital. En: Uribe M, Carvajal C, Cavallieri S. Trauma, la primera hora (306-8). Chile, 1999. Editorial Mediterráneo Gómez R. Traumatismos Genitourinarios. En: Ibáñez L, et al. Curso de Trauma, Pontificia Universidad Católica de Chile. Troncoso P. Urgencias Urológicas. En: Martínez C. Urología Esencial (215-7). Chile, 2002. Pontificia Universidad Católica de Chile. Peter P., Salanosky A., Campbell Urología 5º Ed. Lesiones uretrales 1321- 1350 Mcaninch J. Urología General Smith  –  7º Ed. Lesiones traumáticas de la uretra. 231-

236,1980.

CANCER DE PROSTATA Dr. Pablo Pizzi L. Universidad de Chile Facultad de Medicina Campus Clínico Oriente Departamento de Urología

EPIDEMIOLOGIA El cáncer de próstata (CaP) constituye el cuarto cáncer más común en el mundo. El 75% de los cánceres de próstata se diagnostican en hombres sobre 65 años de edad, variando la incidencia entre 10-80 casos /100.000 habitantes y la mortalidad entre 5-20 /100.000 habitantes. Debido al screening en la era post APE se ha producido un aumento en la incidencia y una baja en la mortalidad debido a una detección en etapas más precoces. FACTORES DE RIESGO Existen evidencias que sugieren un doble origen tanto genético como ambiental para el desarrollo de CaP. Los hombres con un pariente de 1 er  grado con antecedentes de cáncer  prostático tienen un riesgo 2 veces superior a la población general de desarrollar CaP. Este riesgo sube a 5 a 11 veces cuando existen 2 o 3 parientes respectivamente. A pesar de que no se ha identificado el gen responsable, de acuerdo al tipo de agregación familiar se trataría de una herencia autosómica dominante de un alelo raro. Se estima que un 10% de los canceres de próstata podrían ser hereditarios mientras que el 90% restante corresponden a cánceres esporádicos. Tanto la iniciación como la progresión del CaP están relacionadas a la presencia de andrógenos. Existen estudios que demuestran mayor incidencia en hombres con mayor  densidad de receptores de andrógenos, así como en aquellos con mayor concentración de 5 reductasa tipo 2. Dentro de los factores ambientales se ha demostrado que las dietas ricas en grasa y calcio son factores de riesgo para el desarrollo y la progresión del CaP. Por el contrario las dietas ricas en selenio, licopenos y vitamina E han demostrado disminuir la incidencia de CaP. No se ha demostrado relación entre la actividad sexual, la vasectomía o el tabaquismo. HISTOPATOLOGÍA Neoplasia intraepitelial (PIN) de alto grado: se refiere a acinos arquitectónicamente benignos con conductos prostáticos alineados por las células anormales. Estas células anormales comparten cambios morfológicos, histoquímicos, immunohistoquímicas y genéticos con el cáncer. Su frecuencia sería cercana al 5-10% de los especimenes de biopsia y se aconseja rebiopsiar dentro del año de hecho el diagnóstico solo si los parámetros clínicos se alteran ya que la probabilidad de encontrar adenocarcinoma en una rebiopsia es de alrededor de un 25%, lo que es bastante similar a al riesgo de un paciente con una primera biopsia que muestre solo HBP (10-15%). Proliferación acinar pequeña atípica (ASAP): Se refiere al espectro de lesiones que comprenden hiperplasia postatrofica, adenosis, hiperplasia adenomatosa atípica. Debido a que las biopsias por aguja carecen de tejido de contexto para descifrar el real origen de esas lesiones. El riesgo operacional es subestimar un adenocarcinoma o sobrevalorar una lesión benigna. Se sugiere rebiopsiar en un plazo de 3-6 meses ya que el riesgo de presentar adenocarcinoma en la rebiopsia es de alrededor de un 50%. Adenocarcinoma: el adenocarcinoma acinar prostático es la variedad más frecuente de cáncer prostático el que puede ser multifocal hasta en un 85% de los casos. Existen otros subtipos de cáncer prostático como el adenocarcinoma ductal, el adenocarcinoma mucinoso, el carcinoma de células pequeñas y el carcinoma escamoso de próstata. Todas estas variedades tienen un peor pronóstico que el adenocarcinoma acinar.

GRADUACIÓN El grado de Gleason (en honor al médico que introdujo esta clasificación) corresponde a la asignación de un número de 1 a 5 de acuerdo a la alteración arquitectónica en el espécimen patologico. Se utiliza para determinar el puntaje de Gleason que se calcula mediante la sumatoria de los 2 patrones más prevalentes en la muestra evaluada. Se considera puntaje entre 2 y 4 como bajo gado, entre 5 y 7 como grado intermedio y entre 8 a 10 como alto grado. Es importante hacer notar  que el pronóstico varía de acuerdo a los componentes del Puntaje. Así  por ejemplo es de peor pronóstico un Puntaje de 7 (4+3) que un Puntaje de 7 (3+4).

DIAGNÓSTICO En la actualidad el diagnóstico se realiza en forma mayoritaria en relación a la sospecha diagnóstica debida a un tacto rectal (TR) alterado o a la elevación del antígeno prostático específico (APE), lo que motiva a la realización de una biopsia prostática ecoguiada que confirma o descarta la sospecha diagnóstica. La combinación de ambos elementos del screening ha demostrado un aumento en la tasa de detección de CaP. A pesar de que el APE tiene el mayor VPP, se recomienda la realización del TR ya que hasta un 25% de los CaP pueden presentar APE < 4 ng/ml.

ESTUDIO Cooner et al, 1990 Hammerer et al, 1994 Ellis et al, 1994 Catalona et al, 1994 Schroder et al, 1998

Posibilidad de CaP en biopsia (%)

Posibilidad de CaP en biopsia (%)

APE < 4 ng/ml TR (-) TR (+) 9 17 4 21 6 13 10 13

Ape > 4 ng/ml TR (-) TR (+) 25 62 12 72 24 42 32 49 55

ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO (APE) El APE es una proteína que secretan las células prostáticas al fluido seminal cuya función está relacionada con la liquefacción del coagulo seminal. El APE circula en sangre en forma libre y unido a proteínas. La mayor parte del APE se encuentra unido (APE complejo) a las complejo APE-ACT son detectables en suero, no así el complejo APE-MG. La mayor proporción de APE se encuentra en complejo con ACT (65-90%), mientras que el resto (10-35%) se encuentra en forma libre. Las elevaciones del APE pueden ocurrir como resultado de la disrupción de la arquitectura prostática que permite que el APE difunda a la circulación. Esto puede ocurrir en el contexto de una enfermedad prostática (HPB, prostatitis, CaP) o d ebido a la manipulación prostática (masaje prostático, biopsia de próstata, instrumentalización de l a vía urinaria baja). Antígeno prostático libre: el porcentaje de APE libre o la relación entre APE libre y APE total es uno de l os elementos a considerar para determinar el riesgo de CaP. El punto de corte es variable según las series pero con un punto de corte de 15% se mantienen altas sensibilidad u especificidad. Antígeno prostático complejo: corresponde a la medición directa de la concentración de APE unido a proteínas. El punto de corte que logra la mejor relación entre sensibilidad y especificidad es de 2,1 ng/ml. Densidad de APE: relaciona el valor del APE con el volumen prostático medido mediante ultrasonografía transrectal (USTR). EL punto de corte es de 0,2 ng/ml/cc Densidad de APE / ZT: relaciona el valor del APE con el volumen prostático medido mediante ultrasonografía transrectal (USTR). EL punto de corte es de 0,1 ng/ml/cc Velocidad de APE: corresponde al incremento del APE en el tiempo. No debiera ser  superior a 0,75 ng/ml/año

Relación del APE con la edad: los valores de APE aumentan con la edad pudiendo presentarse valores superiores de APE sin aumentar el riesgo de CaP

Decada Rangos Normales de APE (ng/mL) (años) Basado en 95% especificidad Basado en 95% sensibilidad 40 2.5 2.5 50 3.5 3.5 60 4.5 3.5 70 6.5 3.5 ETAPIFICACION La clasificación más usada en cáncer de próstata es la Clasificación TNM del American Joint Committee on Cancer de 1997 ETAPA

SUBETAPA

T1 T1a T1b T1c

T2 T2a T2b

T3 T3a T3b T3c

T4 T4a T4b

ETAPA

SUBETAPA N0 N1 N2 N3

ETAPA

SUBETAPA

Metastasis M0 M1a M1b M1c

DEFINICIÓN Tumor clínicamente inaparente, no detectado al TR ni visible por medio de imágenes. Hallazgo histológico incidental en 5% del tejido resecado durante RTUp Tumor identificado por biopsia con aguja debido a APE elevado Tumor confinado a la próstata (Detectable por TR, no visible por USTR) Tumor compromete un lóbulo Tumor compromete ambos lóbulos Tumor se extiende a través de la cápsula prostática pero no hacia otros órganos Extensión extracapsular unilateral Extensión extracapsular bilateral Tumor invade las vesiculas seminales Tumor está fijo o invade otras estructuras adyacentes Tumor invade el cuello vesical y/o el esfínter externo y/o el recto Tumor invade los músculos elevadores y/o la pared pelviana DEFINICIÓN Linfonodos regionales Sin metástasis en linfonodos Metástasis en un linfonodo único 2 cm pero 5 cm Metástasis en un linfonodo > 5cm en su mayor dimensión

DEFINICIÓN Compromiso sistémico Sin metástasis a distancia Metástasis en linfonodos no regionales Metástasis Óseas Metástasis en otros sitios

Linfadenectomía iliaco-obturatriz: Aproximadamente un 5% de los pacientes con CaP clínicamente organoconfinado van a presentar metástasis micro o macroscópica en los linfonodos regionales. Debido al bajo riesgo de los pacientes algunos autores proponen seleccionar los pacientes a quienes deba realizarse linfadenectomía iliacoobturatriz basados en los siguientes factores de riesgo: 1) linfonodos aumentados de tamaño en imageneología pelviana 2) APE prebiopsia > 20 ng/ml, 3) tumores pobremente diferenciados en la biopsia con Puntaje de Gleason de 8 a 10 ó 4) Tumor localmente avanzado a la palpación >T3. Somos partidarios de la realización de linfadenectomía iliaco-obturatriz a todo paciente que es candidato a prostatectomía radical debido a su baja morbilidad, al corto tiempo que demora

su realización y a que es el único procedimiento que realmente indica la etapa N en la etapificación del paciente.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS TAC abdomen y pelvis y RNM : No son estudios recomendado debido a su baja sensibilidad. Si bien pueden evidenciar compromiso metastásico grosero de linfonodos no permiten generar  cambios de conducta con respecto a la etapificación clínica. Los pacientes en los que se sospechara un cáncer locoregionalmente avanzado y este hallazgo influyera en la conducta posterior son susceptibles de realización de linfadenectomía iliacoobturatriz o de prostascint ® . Cintigrama óseo: presenta una alta sensibilidad para el diagnóstico de metástasis óseas osteoblásticas. Su especificidad disminuye frente a la presencia de patología osteoarticular  activa. Si bien algunos autores plantean que en términos de costo-efectividad la realización de cintigrama óseo no tiene lugar en pacientes con APE