Manual URGENCIAS

Coordinador: Antoni Juan Pastor

Con la colaboración de:

En esta primera edición del libro de bolsillo “Urgencias: manual de consulta rápida” se ha desarrollado un trabajo sistemático, liderado magníficamente por el Dr. Eduard Jaurrieta, nuestro director médico, y llevado a cabo bajo la dirección del Dr. Antoni Juan Pastor, coordinador médico del Hospital Universitario de Bellvitge. Desde aquí, quiero agradecer el esfuerzo realizado por todos los miembros del Servicio de Urgencias, así como de otros servicios asistenciales que han colaborado con la firme convicción de que el nuevo manual de consulta rápida de urgencias, que ahora presentamos, ha de ser de una gran ayuda para todos los profesionales sanitarios y especialmente para aquellos residentes que están en procesos de formación.

Joan Berenguer Director gerente del Hospital Universitario de Bellvitge

Presentación

Presentación

Es para mi una gran satisfacción realizar un breve prólogo sobre este libro de bolsillo “Urgencias: manual de consulta rápida”, dirigido por el Dr. Antonio Juan Pastor, coordinador médico del Servicio de Urgencias del Hospital Universitario de Bellvitge. La atención urgente representa una parte muy importante de la actividad asistencial en el ámbito hospitalario. Además, en múltiples ocasiones, la imagen que proyecta el Hospital ante los ciudadanos tiene mucho que ver con la atención que se presta en los Servicios de Urgencias. Por este motivo, desde la Dirección Médica, apoyamos los proyectos que surgen con el espíritu de mejorar la calidad en la atención urgente. Quiero destacar la iniciativa del propio Servicio de Urgencias al realizar este manual. Han sido sus médicos adjuntos, en su inquietud por mejorar la atención a los pacientes, los autores de éste. Por otro lado, es también destacable la colaboración de todos los servicios del hospital que tiene actividad en el Servicio de Urgencias, de modo que el contenido de los diferentes capítulos ha sido consensuado con representantes de los mismos. También me parece destacable la intención práctica del manual, desde su contenido hasta su tamaño, que permitirá a los médicos de los Servicios de Urgencias llevarlo consigo, en el bolsillo, y poderlo consultar en cualquier momento. Visto el esfuerzo realizado y el resultado obtenido, preveo un gran éxito, puesto que será de gran ayuda para los médicos de Urgencias, que, en muchos casos, se ven apremiados a tomar decisiones muy importantes en el menor tiempo posible. Me gustaría en estas líneas expresar mi apoyo y reconocimiento a todos los profesionales que desarrollan su actividad en el Servicio de Urgencias, para que mantengan su espíritu de prestar la mejor atención a los pacientes que solicitan nuestros servicios.

Dr. Eduardo Jaurrieta Director médico del Hospital Universitario de Bellvitge.

Prólogo

Prólogo

La práctica diaria en medicina de urgencias requiere la comprensión y utilización de múltiples conocimientos que engloban a todas las especialidades medicoquirúrgicas. Son muchos los tratados y manuales que el médico de urgencias tiene a su disposición de modo que parece innecesario elaborar nuevos manuales. No obstante, y a pesar de la proliferación de textos de consulta, es habitual que los médicos residentes, que se inician en la práctica de la medicina de urgencias, elaboren su propio manual de bolsillo, anotando aquellos conocimientos y materias que les parecen más útiles. Eso hace pensar que los manuales que hay en el mercado, o bien tiene una extensión inadecuada para realizar una rápida consulta, o bien no satisfacen las necesidades reales del médico de urgencias. Este manual pretende complementar a los ya existentes para convertirse en una herramienta útil y práctica, en formato de bolsillo, de modo que el médico de urgencias pueda realizar una consulta rápida y dirigida, estableciendo pautas comunes a seguir. La composición del texto es reveladora de su intención práctica, con una mayoritaria organización en forma de algoritmos de actuación y breves textos complementarios. Los pacientes suelen consultar por un síntoma guía, ante el cual el médico de urgencias tiene que seguir unos pasos hasta llegar a un diagnóstico sindrómico, a partir del cual en ocasiones llegaremos a un diagnóstico más preciso y en otras será innecesario, difiriendo el diagnóstico definitivo a una posterior consulta (en consultas externas, planta de hospitalización, etc.). El siguiente paso, en muchas ocasiones simultáneo al diagnóstico sindrómico, es la instauración de medidas terapéuticas. Por último, si el paciente es dado de alta a domicilio, en la mayoría de ocasiones le prescribiremos un tratamiento, con la formulación correcta y una posología adecuada. Así, encontraremos en la primera parte del manual, los algoritmos de actuación en función de algunos de los síntomas guía que con más frecuencia son motivo de consulta. En la segunda parte, aparece una relación de las urgencias vitales y de su manejo. En la tercera parte, hemos seguido la organización clásica de agrupar las diferentes patologías por especialidades, para facilitar la rápida consulta. Por último, en dos apéndices, figuran fármacos de uso común en urgencias o que debemos conocer para prescribir un tratamiento adecuado al alta del paciente. Algunos capítulos pueden echarse en falta, como por ejemplo los que corresponden a la atención de patología pediátrica. El Hospital Universitario de Bellvitge atiende exclusivamente urgencias de adultos, motivo por el que en el presente manual no figuran un apartado específico de pediatría. En ulteriores ediciones nos proponemos subsanar estas deficiencias.

Introducción

Introducción

Introducción

No quiero finalizar esta introducción sin agradecer la colaboración de todos los profesionales que han intervenido en la elaboración de este manual, empezando por los médicos adjuntos de este servicio, de los que me siento orgulloso todos los días, por su esfuerzo y dedicación. Hago extensivo el agradecimiento a todos los facultativos de los diferentes servicios de este hospital, que han colaborado supervisando nuestra labor. Por último, agradezco a la Dirección del centro su soporte, a veces en situaciones difíciles que devienen de la propia actividad del Servicio de Urgencias y, en especial, al Dr. Eduardo Jaurrieta, eminente cirujano y director médico del centro, que me ha demostrado su apoyo personal en múltiples ocasiones y que se ha prestado muy amablemente a prologar la primera edición de este manual.

Antoni Juan Pastor Coordinador médico del Servicio de Urgencias del Hospital Universitario de Bellvitge

Álvarez Soto, Ana

Médico adjunto del Servicio de Urgencias Especialista en Medicina Interna

Baeza Morillo, Laura

Médico adjunto del Servicio de Urgencias Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Ballesta López, Laura

Médico adjunto del Servicio de Urgencias Especialista en Medicina Interna

Cabestany Rodríguez, Brenda

Médico adjunto del Servicio de Urgencias Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Cantero Mariano, Germán

Médico adjunto del Servicio de Urgencias Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Casajuana García, Mireia

Médico adjunto del Servicio de Urgencias Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Centellas Oller, Anna

Médico adjunto del Servicio de Urgencias Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Ferré Losa, Carles

Médico adjunto del Servicio de Urgencias Especialista en Medicina Interna

Fernández Calvo, Laura

Médico adjunto del Servicio de Urgencias Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Giol Amich, Jordi

Médico adjunto del Servicio de Urgencias Especialista en Medicina Interna

González Callizo, Otilia

Médico adjunto del Servicio de Urgencias Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Guiteras Val, Pere

Médico adjunto del Servicio de Urgencias Especialista en Cardiología

Jacob Rodríguez, Javier

Médico adjunto del Servicio de Urgencias Especialista en Medicina Interna

Juan Pastor, Antonio

Coordinador médico del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Interna

Autores

Autores

Autores

Llopis Roca, Ferran

Médico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Interna

López Canós, Rubén

Médico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Marchena Yglesias, Pablo

Médico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Interna

Martínez Gil, Mireia

Médico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Palom Rico, Xavier

Médico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Interna

Pérez Acevedo, Ana Pilar

Médico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Pérez Mas, Joan Ramon

Médico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Interna

Pérez Fernández, Xose

Medico adjunto del Servicio de Medicina Intensiva. Especialista en Medicina Intensiva

Vázquez Reverón, José María

Medico adjunto del Servicio de Medicina Intensiva. Especialista en Medicina Intensiva

Aranda Danso, Humberto

Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva

Arias Barquet, Lluís

Médico adjunto del Servicio de Oftalmología

Castellote Alonso, José

Médico adjunto del Servicio de Gastroenterología

Chahri Vizcarro, Nadia

Médico adjunto del Servicio de Gastroenterología

Cuadrado Campana, José Mª

Médico adjunto del Servicio de Urología

Domènech Santasusana, Pere Médico adjunto del Servicio de Hematología y Hemoterapia (Unidad de Hemostasia) Frago Montanuy, José Ricardo Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva Fulladosa Oliveras, Xavier

Médico adjunto del Servicio de Nefrología

Garcia Barrassa, Arantxa

Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva

Gascón Bayarri, Jordi

Médico adjunto del Servicio de Neurología

Gómez Vaquero, Carmen

Médico adjunto del Servicio de Reumatología

Guardiola Capó, Jordi

Médico adjunto del Servicio de Gastroenterología

Izquierdo González, María

Médico adjunto del Servicio de Otorrinolaringología

Koo Gómez, Maylin

Médico adjunto del Servicio de Anestesiología y Reanimación

Marcoval Caus, Joaquim

Médico adjunto del Servicio de Dermatología

Martínez Yélamos, Sergio

Médico adjunto del Servicio de Neurología

Martínez García, María

Médico adjunto del Servicio de Oncología Médica

Moya Amorós, Juan

Jefe de servicio de Cirugía Torácica

Colaboradores

Colaboradores

Colaboradores

Nicolás Valero, Juan

Médico adjunto del Servicio de Cardiología (Unidad de Arritmias)

Padilla Marchán, Ferran

Médico adjunto del Servicio de Cardiología

Padrones Sánchez, Susana

Médico adjunto del Servicio de Neumología

Pastó Cardona, Maria Lourdes Médico adjunto del Servicio de Farmacia Plà Farnós, Maria Jesús

Médico adjunto del Servicio de Ginecología y Obstetricia

Pérez Maraver, Manolo

Médico adjunto del Servicio de Endocrinología

Plans Ahicart, Gerard

Médico adjunto del Servicio de Neurocirugía

Pujol Rojo, Miquel

Médico adjunto de la Unidad de Enfermedades Infecciosas

Serrallach Orejas, Marc

Médico adjunto del Servicio de Urología

Simeon Nogués, Josep Maria

Jefe clínico del Servicio de Angiología y Cirugía Vascular

Urretavizcaya Sarachaga, Mikel Médico adjunto del Servicio de Psiquiatría

[Na+] AAA Abd ACO ACO ACxFA/FA ADO ADT ADVP AGAP AIT AR Atb ATR AVC AVCh BAV ßBLOQ BZD BGN BPC BQ BRI CAR CCEE CH C. isq. CID COT Cr CSD CSI CVE DAI DCGN DD DM

Concentración (de sodio) Aneurisma de aorta abdominal Abdomen Anticoagulación oral Anticonceptivos orales Fibrilación auricular Antidiabéticos orales Antidepresivos tricíclicos Adicto a drogas por vía parenteral Anion gap Accidente isquémico transitorio Auscultación respiratoria Antibiótico Acidosis tubular renal Accidente vascular cerebral Accidente vascular cerebral hemorrágico Bloqueo auriculoventricular Beta-bloqueante Benzodiacepinas Bacilos gramnegativos Bomba de perfusión continua Bioquímica Bloqueo de rama izquierda Cardiología Consultas Externas Cirrosis hepática Cardiopatía isquémica Coagulación intravascular diseminada Cirugía Ortopédica y Traumatología Creatinina Cuadrante superior derecho Cuadrante superior izquierdo Cardioversión eléctrica Desfibrilador automático implantable Diplococos gramnegativos Dímero D/Diagnóstico diferencial Diabetes Mellitus

EAo EAP ECG/EKG ECO/ECO TE EI / EEII END EPI EPOC FC FE FEM FO FR FRCV FUR Fx GAS GSA/GAB GSV HaD HBP HBPM HC HD HDA HDB HG HSA HTA HTIC IAM IBP IC ICC INS IOT IQ

Estenosis aórtica Edema agudo de pulmón Electrocardiograma Ecocardiografía / transesofágica Extremidad/es inferior/es Endocrinología Enfermedad pélvica inflamatoria Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Frecuencia cardíaca Fracción de eyección Fracción espiratoria máxima Fondo de ojo Frecuencia respiratoria Factores de riesgo cardiovascular Fecha de la última regla Fractura Gastroenterología Gasometría arterial / Gasometría basal Equilibrio ácido base venoso Hospitalización a domicilio Hiperplasia benigna de próstata Heparina de bajo peso molecular Hidratos de carbono Hemodiálisis Hemorragia digestiva alta Hemorragia digestiva baja Hemograma Hemorragia subaracnoidea Hipertensión arterial Hipertensión intracraneal Infarto agudo de miocardio Inhibidores de la bomba de protones Interconsulta Insuficiencia cardíaca congestiva Insulina Intubación orotraqueal Intervención quirúrgica

Abreviaturas

Abreviaturas

Abreviaturas

Abreviaturas IR/A/C ISRS ITU IVE IY LCR MCP MHO MIR MTX NAC NCR NEF NRL NTA NTG NTP N-V OFT ORL PBE PCR PF/P PGE PICNR PIO PL PNA PPL/B PSQ PVC QT RAO RCP RDT RMN rpm

Insuficiencia renal/aguda/crónica Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina Infección del tracto urinario Interrupción voluntaria del embarazo Ingurgitación yugular Líquido cefalorraquídeo Marcapasos Miocardiopatía hipertrófica obstructiva Medicina Interna Multistix N-acetil cisteína Neurocirugía Nefrología Neurología Necrosis tubular aguda Nitroglicerina Nitroprusiato Náuseas y vómitos Oftalmólogo Otorrinolaringólogo,-ía Peritonitis bacteriana espontánea Parada cardiorrespiratoria Parálisis facial/periférica Prostaglandina E Pupilas isocóricas normorreactivas Presión intraocular Punción lumbar Pielonefritis aguda Puño percusión lumbar/bilateral Psiquiatría Presión venosa central Quimioterapia Retención aguda de orina Reanimación cardiopulmonar Radioterapia Resonancia magnética nuclear Respiraciones por minuto

Sat. Rx SCACEST SCASEST SD/Sdme SF SG SHR TA/T. art. TAD TAm TAS T. ax. TBC TC/TAC TCr TCE TEP TPSV TR TV TVP UCC UCEU UCI/UVI ufc URO VD VM VPPB WPW [ ]

Saturación Radiografía Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST Síndrome Suero fisiológico Suero glucosado Síndrome hepatorrenal Tensión arterial Tensión arterial diastólica Tensión arterial media Tensión arterial sistólica Temperatura axilar Tuberculosis Tomografía computesrizada Traumatismo craneal Traumatismo craneoencefálico Tromboembolismo pulmonar Taquicardia paroxística supraventricular Tacto rectal Taquicardia ventricular Trombosis venosa profunda Unidad de Cuidados Coronarios Unidad de Corta Estancia de Urgencias Unidad de Cuidados Intensivos Unidades formadoras de colonias Urología Ventrículo derecho Ventilación mecánica Vértigo periférico posicional benigno Wolf Parkinson White Concentración

Índice

Índice PRIMERA PARTE: ALGORITMOS DE DECISIÓN POR SÍNTOMA GUÍA 1. Depresión de nivel de consciencia/coma 2. Síncope 3. Disnea 4. Dolor torácico 5. Dolor torácico no coronario 6. Dolor abdominal 7. Diarrea 8. Fiebre de naturaleza infecciosa 9. Emisión de sangre por la boca 10. Hemoptisis 11. Focalidad neurológica aguda 12. Cefalea 13. Hematuria

20 23 26 29 31 32 33 35 36 37 39 42 45

SEGUNDA PARTE: URGENCIA VITAL 14. Reanimación cardiopulmonar básica extrahospitalaria 15. Reanimación cardiopulmonar básica intrahospitalaria 16. Reanimación cardiopulmonar avanzada 17. Diagnóstico diferencial del shock 18. Shock cardiogénico 19. Shock séptico 20. Shock hemorrágico-hipovolémico 21. Shock anafiláctico 22. Shock obstructivo 23. Atención al paciente politraumatizado 24. Traumatismo abdominal 25. Traumatismo torácico

48 49 50 51 55 56 57 58 59 60 61 64

TERCERA PARTE: ACTITUD DIAGNÓSTICA Y/O TERAPÉUTICA ANTE DIAGNÓSTICOS CONCRETOS Cardiología y Angiología 26. HTA/Emergencia hipertensiva 27. Insuficiencia cardíaca 28. Síndrome coronario agudo 29. Bradiarritmias 30. Diagnóstico diferencial de las principales taquiarritmias 31. Fibrilación auricular (ACxFA) 32. TPSV 33. TV

Portada

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68 71 73 76 78 79 81 83

Índice

34. Pericarditis 35. Aneurisma de aorta torácica 36. Isquemia arterial aguda 37. Aneurisma de aorta abdominal 38. Trombosis venosa profunda (TVP)

85 88 91 93 95

Neumología 39. Tromboembolismo pulmonar (TEP) 40. Neumotórax 41. Agudizazión de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) 42. Crisis asmática

98 100 102 104

Gastroenterología 43. Ascitis 44. Hemorragia digestiva alta 45. Hemorragia digestiva baja 46. Ictericia 47. Encefalopatía hepática 48. Pancreatitis aguda

106 109 112 114 117 119

Neurología 49. Crisis comicial (epilepsia) 50. Accidente vascular cerebral (AVC) 51. Hemorragia subaracnoidea (HSA) 52. Traumatismo craneoencefálico

123 126 128 130

Psiquiatría 53. Intento de autólisis por tóxicos 54. Agitación psicomotriz

133 135

Endocrinología 55. Complicaciones agudas de la diabetes 56. Cetoacidosis diabética (CAD) 57. Síndrome hiperosmolar (SDME) 58. Hiperglicemia y cetosis simple 59. Hipoglicemia 60. Hiponatremia 61. Hipernatremia 62. Hipopotasemia 63. Hiperpotasemia 64. Hipocalcemia

139 140 142 145 147 150 153 156 158 160

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162 164 167

Infecciones 68. Tratamiento antibiótico en las infecciones más frecuentes 69. Neumonía comunitaria 70. Infección del tracto urinario 71. Meningitis aguda

170 172 174 176

Nefrología 72. Insuficiencia renal aguda

178

Reumatología 73. Lumbalgia aguda 74. Monoartritis aguda

181 183

Oncología/Hematología 75. Síndrome de vena cava superior 76. Neutropenia febril 77. Síndrome de compresión medular 78. Coagulopatía

185 187 189 192

Urología 79. Retención aguda de orina 80. Síndrome escrotal agudo 81. Cólico nefrítico

194 196 198

Toxicología 82. Actitud general ante una intoxicación 83. Cuadro de actuación particular ante diferentes intoxicaciones 84. Intoxicación por benzodiacepinas 85. Intoxicación por opiáceos y derivados 86. Intoxicación etílica aguda 87. Intoxicación por antidepresivos tricíclicos (ADT) 88. Intoxicación por paracetamol 89. Intoxicación por salicilatos 90. Intoxicación por neurolépticos 91. Intoxicación por betabloqueantes 92. Intoxicación por cocaína 93. Portadores humanos de drogas

200 202 203 205 207 209 211 214 217 219 222 224

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Índice

65. Hipercalcemia 66. Acidosis metabólica 67. Alcalosis metabólica

Índice

94. Intoxicación por digitálicos 95. Intoxicación por inhibidores de la recaptación de la serotonina 96. Intoxicación por litio 97. Intoxicación por monóxido de carbono 98. Intoxicación por metanol 99. Intoxicación por cáusticos

225 227 229 231 233 235

Otorrinolaringología 100. Epistaxis 101. Parálisis facial periférica 102. Otalgia aguda 103. Vértigo

238 240 242 245

Oftalmología 104. Ojo rojo 105. Disminución de agudeza visual 106. Traumatismo ocular

248 250 252

Ginecología 107. Metrorragias 108. Anticoncepción de emergencia 109. Cuerpo extraño vaginal

255 257 259

Dermatología 110. Urticaria, angioedema y anafilaxia 111. Enfermedades eritematosas 112. Exantema 113. Tratamientos más habituales en dermatología

260 262 264 266

Apéndices Guía farmacéutica Fármacos de uso habitual endovenoso

271 276

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Primera parte

Algoritmos de decisión por síntoma guía

Coma

1. Coma Ferré Losa, C.; Juan Pastor, A.

Definición

Síndromes clínicos derivados de la alteración del nivel de consciencia que motivan una incapacidad de respuesta a estímulos externos o a necesidades internas. El nivel de consciencia puede variar desde la confusión (incapaz de pensar con la rapidez y claridad habituales), somnolencia (paciente semidormido que responde a estímulos), estupor (se despierta sólo con estímulos intensos) al coma (respuestas primitivas o nulas a estímulos nociceptivos).

Etiología NEUROLÓGICAS: 1. Supratentoriales: Hemorragia cerebral, infarto cerebral extenso, hematoma subdural, hematoma epidural, tumor cerebral, absceso cerebral. 2. Infratentoriales: Hemorragia cerebelosa o protuberancial, tumor, infarto, absceso cerebeloso. 3. Lesiones difusas: Meningitis, encefalitis, epilepsia. TOXICOMETABÓLICAS: 1. Metabólicas: Hipoglicemia, cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar, uremia, encefalopatía hepática, hiponatremia, mixedema, hiper e hipocalcemia. 2. Hipóxicas: Insuficiencia cardíaca, insuficiencia respiratoria, anemia intensa, encefalopatía hipertensiva. 3. Tóxicas: Metales pesados, monóxido de carbono, fármacos (opiáceos, benzodiacepinas, barbitúricos), alcohol. 4. Físicas: Hipotermia, golpe de calor. 5. Carenciales: Encefalopatía de Wericke.

Anamnesis

Con el paciente será imposible. Intentar recoger datos de la historia clínica, informes previos, familiares, sobre antecedentes patológicos (cirrosis hepática, DM, neoplasia, factores de riesgo cardiovascular, ingesta de fármacos, psiquiátricos, etc.). Sobre el episodio actual, forma de instauración (brusca/progresiva), situación previa, factores desencadenantes (exposición a tóxicos, ingesta de sedantes).

Exploración física

Descartar inicialmente el paro cardiorespiratorio (toma de pulsos centrales, valorar ventilación, monitorizar ritmo cardíaco). Si tiene pulso y ritmo medir T. art., FC i FR, T. ax., sat. capilar de O2 y glicemia capilar (datos básicos iniciales). La 20

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Coma

exploración inicial requiere una inspección detallada buscando signos de traumatismos, venopunción, mordedura de lengua, coloración, grado de hidratación. Posteriormente se realizará la exploración por aparatos con especial atención a la exploración neurológica (pupilas, reflejos oculomotores, afectación de pares craneales, afectación de vías largas…).

Exploraciones complementarias

Una analítica básica comprenderá siempre el hemograma completo, función renal y ionograma incluido el Ca, coagulación, gasometría arterial y/o equilibrio ácidobase venoso. Rx tórax y ECG sistemático. El resto de exploraciones (TC craneal, punción lumbar, tóxicos en sangre y orina, determinación de carboxihemoglobina, etc.) se decidirá en función de la sospecha clínica.

Tratamiento

Si no hay ninguna sospecha clínica de entrada, la administración de antídotos con escasos efectos secundarios como la naloxona y el flumazenil es aceptable, aunque en la mayoría de casos la sospecha de intoxicación por opiáceos y por benzodiacepinas afecta a un perfil de pacientes definido (pacientes con antecedentes psiquiátricos, depresivos, ancianos que toman sedantes, adictos a drogas, etc.). El diagnóstico de hipoglicemia debe descartarse siempre aunque el paciente no se conozca diabético (ej.: ingesta accidental o con intención autolítica de insulina o hipoglicemiantes orales) y actuar de inmediato con la reposición de glucosa endovenosa. En el resto de casos la instauración de un tratamiento específico irá precedido de exploraciones diagnósticas confirmatorias. Mientras tanto, las medidas básicas son las de soporte vital: respiratorio (valorar IOT) y hemodinámico (valorar administración de sueroterapia, coloides, drogas vasoactivas).

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Coma

Coma Anamnesis familia o acompañantes (si es posible) EF: Escala de Glasgow, constantes (T. art., FC, FR, T. ax.), signos externos de traumatismo craneal, torácico, abdominal, etc., signos de venopunción. ACR. Exploración neurológica: pupilas, meningismo, focalidad neurológica. EC: Sat. capilar O2, glicemia capilar, analítica general (hemograma y bioquímica), gasometría arterial, Rx simple (tórax, abdomen, huesos...). Valorar otras pruebas complementarias (TC craneal, TC toracoabdominal, ecografía, etc.)

VALORACIÓN INICIAL

¿Parada cardiorrespiratoria?

SÍ

APLICAR PROTOCOLO DE PCR AVANZADA

SÍ

APLICAR PROTOCOLO TCE

SÍ

APLICAR PROTOCOLO DE HIPOGLICEMIA: Administración de glucosmón 20 cc al 20% ev

SÍ

APLICAR PROTOCOLO DE SOBREDOSIS DE OPIÁCEOS: Administración de naloxona ev

SÍ

APLICAR PROTOCOLO DE SOBREDOSIS DE BENZODIACEPINAS: Administración de flumazenilo ev

NO ¿TCE?

NO ¿Glic capilar Ú?

NO ¿Signos de venopunción/ miosis?

NO ¿Ingesta BDZ?

NO ¿E. NRL ANORMAL?

SÍ

FIEBRE

NO

AVC V-B, AVC HEMORRÁGICO, HSA

NO SÍ

MENINGITIS ABSCESO CEREBRAL

APLICAR PROTOCOLO ESPECÍFICO

DD CAUSA TOXICOMETABÓLICA o NEUROLÓGICA (ver etiologías en texto adjunto): Actuar según sospecha clínica: 1. Cianosis, hipopnea: SOSPECHA DE ENCEFALOPATÍA HIPERCÁPNICA 2. Fiebre, exposición al sol: SOSPECHA DE GOLPE DE CALOR 3. Fiebre en ancianos: SOSPECHA DE PROCESO INTERCURRENTE/HIPERNATREMIA 4. DM mal controlada: CETOACIDOSIS/COMA HIPEROSMOLAR. etc. 5. Cirrosis hepática: SOSPECHA DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA G III-IV 6. Exposición a fuente de combustión: INTOXICACIÓN POR CO SOSPECHA DE COMA HISTÉRICO: Antecedentes psiquiátricos, exploración física y neurológica normal, resistencia a la apertura palpebral, maniobras de evitación de dolor (dejar caer extremidad superior sobre la cara evitando el paciente el contacto facial, respuesta a estimulación dolorosa con rubefacción facial o muecas...)

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Síncope

2. Síncope Cabestany Rodríguez, B.; Juan Pastor, A.

Definición

Pérdida de conocimiento repentina y transitoria de duración variable (suele ser breve).

Epidemiología

El 20 % de los adultos jovenes han padecido por lo menos un episodio. La prevalencia aumenta con la edad y suelen ser benignos (más cuanto más joven es el paciente). El síncope es responsable del 3 % de las visitas a Urgencias.

Pronóstico

Los síncopes cardiogénicos tienen una mortalidad en un año de entre un 20 % y un 30 %, y una incidencia del 33 % de muerte súbita en los siguientes 5 años.

Diagnóstico diferencial

Vértigo, crisis comiciales, trastornos psiquiátricos. Comúnmente se utilizan otros términos como sinónimos de síncope: lipotimia, presíncope, vahido, desmayo…

Causas

1. Síncope vasovagal (lipotimia). Es la forma más frecuente sobre todo en jóvenes. Pródromos (calor, náuseas, debilidad, palidez, sudoración, frialdad de manos y pies). Bradicardia. La recuperacion es rápida al acostarse. 2. Síncope cardíaco. En personas de mayor edad y aparece a veces en posición de decúbito y sin pródromos (Drop attacks). 2.1.- Por lesiones anatómicas: IAM, estenosis aórtica, estenosis subaórtica hipertrófica idiopática, mal funcionamiento o trombosis de una prótesis valvular, mixoma auricular izquierdo, hipertensión pulmonar primaria, embolia pulmonar, taponamiento cardíaco, disección aórtica. 2.2- Por arritmias: taquiarritmias y bradiarritmias. Mal funcionamiento de MCP ya implantado por episodios previos. 3. Síncope vascular: Idiopático o posicional, hipovolemia, hemorragia masiva casi siempre de origen digestivo, rotura de bazo, anemias severas, hiponatremia, enfermedad de Addison, fármacos (diuréticos, hipotensores, fenotiacinas, tricíclicos, IMAO y alfaadrenolíticos, sidenafilo, nitritos gangliopléjicos), feocromocitoma, neurológico por alteración en la regulación autonómica de la TA, polineuropatías, síndrome del seno carotídeo. 4. Síncope cerebrovascular. Insuficiencia arterial vertebrobasilar, síndrome del robo de la subclavia, enfermedad de Takayasu.

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Síncope

5. Otras causas: Situacionales (síncope miccional, síncope tusígeno, defecación, deglución, postprandial en vaguectomizados), metabólicos (hipoglicemia), por hiperventilación, psicógeno (ansiedad, somatizaciones…).

Anamnesis básica

1. Pródromos, causa desencadenante, posición previa (de pie, sentado...), contusión/caída al suelo, movimientos durante el episodio, forma de recuperación. 2. Antecedentes: epilepsia, cardiopatía (atención cardiopatía isquémica y valvulopatía Ao), neumopatía (síncope tusígeno)… 3. Signos de alarma: Dolor torácico sugestivo de ser coronario en paciente con antecedentes de CI, palpitaciones sostenidas en pacientes con antecedentes de taquiarritmia (sobre todo TV), síncope en portador de MCP o DAI, disnea y dolor pleurítico (sospecha de TEP).

Exploraciones básicas

La interpretación del ECG es fundamental. En el algoritmo de decisión se entiende por ECG patológico aquel que sugiera cardiopatía subyacente causante de síncope (ej.: signos de necrosis, isquemia o lesión miocárdicas, hipertrofias ventriculares o sobrecarga sistólica que sugiera EAo o MHO –atención a los soplos cardíacos) o bien arritmias (taqui o bradiarritmias) o bloqueos de conducción con riesgo de degenerar a bloqueo auriculoventricular.

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ANAMNESIS EXPLORACIÓN FÍSICA PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ECG, glicemia capilar, Rx tórax, bioquímica y hemograma Otros (GSA, DD, TC craneal, etc.)

VALORACIÓN INICIAL

1. MOVIMIENTOS ESTEREOTIPADOS Y RECUPERACIÓN LENTA 2. FOCALIDAD NEUROLÓGICA POSTERIOR

NO ANTECEDENTES DE CARDIOPATÍA

ECG PATOLÓGICO

SÍ

EPILEPSIA PRIMARIA SIN ANTECEDENTES DE CARDIOPATÍA

ECG NORMAL CON SIGNOS DE ALARMA

ECG NORMAL SIN SIGNOS DE ALARMA

EPILEPSIA 2ª AVC, tumor cerebral...

ECG PATOLÓGICO

Síncope

Pérdida transitoria de consciencia (Síncope)

PROBABLE CRISIS COMICIAL

OTRAS CAUSAS: Crisis comicial aislada. Metabólica (hipoglicemia... Hipoxia Tóxicos...

ECG NORMAL CON SIGNOS DE ALARMA

CAUSAS DESENCADENANTES

Dolor, ansiedad...

Tos, micción, ejercicio, defecación...

Cambio de posición Fármacos hipotensores Hemorragia/anemia aguda

SÍNCOPE VASO-VAGAL

SÍNCOPE SITUACIONAL

SÍNCOPE VASCULAR/ HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA

SÍNCOPE CARDIOGÉNICO

INGRESO (TRATAMIENTO Y ESTUDIO SEGÚN ETIOLOGÍA)

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: TEP, ARRITMIA AUTOLIMITADA... ACTUAR SEGÚN SOSPECHA DIAGNÓSTICA: INGRESO O ALTA PARA ESTUDIO AMBULATORIO

25

Disnea

3. Disnea Cabestany Rodríguez, B.; Juan Pastor, A.

Definición

Sensación subjetiva de dificultad para respirar. Puede ser aguda o crónica, siendo importante averiguar la rapidez de instauración. La insuficiencia respiratoria se define por cifras de PO2 en gasometria arterial < 60 mmHg. Criterios de gravedad: hipotensión, alteración del nivel de consciencia, cianosis, dolor torácico acompañante, síncope, taquipnea, mala perfusión periférica, desaturación con pulsioxímetro, requiriendo estos casos actuación inmediata, incluso intubación orotraqueal y ventilación mecánica. Valorar inicialmente necesidad de IOT. Si no lo precisa, valorar administrar O2 (Si sat capilar O2 < 90% indicación urgente muy probable, salvo en casos de insuficiencia respiratoria crónica). Atención si el paciente es EPOC (por norma administrar VMK al 24 % 3 l x min. hasta que descartemos hipercapnia).

Causas de disnea: síntomas y signos acompañantes

Cuerpo extraño extratorácico. Tos espasmódica, edema de glotis. Signos: retracción fosa supraclavicular, edema úvula, AR: estridor inspiratorio, disminución MV. Valoración por ORL (laringoscopia). Cuerpo extraño intratorácico. Tos irritativa, taquipnea, cianosis, somnolencia, uso musculatura accesoria. AR: roncus y sibilantes, disminución MV. Rx hiperclaridad, atrapamiento aéreo, desviación mediastínica. 2ª fase atelectasia-retracción. Neumonía. Tos y expectoración purulenta, fiebre, dolor pleurítico. (VER CAPÍTULO NEUMONÍA). Crisis asmática. Tos paroxística, dolor traqueobronquial. (VER CAPÍTULO ASMA) . Neumotórax. Dolor torácico ipsilateral brusco, tos. (VER CAPÍTULO NEUMOTÓRAX). EPOC. Tos y aumento expectoración. (VER CAPÍTULO EPOC).

26

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Disnea

Derrame pleural. Tos irritativa, productiva, dolor torácico pleurítico. AR: Abolición vibraciones vocales, matidez. Rx tórax: línea derrame concava o pulmón blanco si masivo. GAB: variable. Analítica según etiología (anemia, leucocitosis). Edema pulmonar cardiogénico. Ortopnea, DPN, tos y expectoración espumosa. (VER CAPÍTULO INSUFICIENCIA CARDÍACA). Edema pulmonar no cardiogénico. Clínica de la causa (sepsis, aspiración, intoxicación, quemaduras...), cianosis. AR: estertores finos y gruesos difusos. Rx t: 1º infiltrados intersticiales bibasales. 2º infiltrados alveolares bilaterales.+/- derrame pleural. GAB: 1º hipocapnia y alt gradiente A-a. 2º hipoxemia que no responde a administración O2. TEP. Dolor torácico pleurítico, +/- hemoptisis (VER CAPÍTULO TEP). Traumatismo costal. Dolor torácico que aumenta con movimientos respiratorios. ± hemoptisis si contusión pulmonar. AR: normal o hipoventilación. Rx fractura costal e infiltrados si contusión pulmonar. Ansiedad. Estrés emocional. Parestesias EESS e II, mareo, dolor torácico. Taquipnea, espasmo carpopedal. Saturación capilar de O2 normal, Rx normal. Si se practica GAB: alcalosis respiratoria.

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27

Disnea

Disnea Alteración del nivel de consciencia Sat O2 < 80 % (aguda) Mala perfusión periférica Bajo gasto cardíaco Fracaso ventilatorio

SÍ

Valorar IOT

NO

¿Estridor con tiraje?

Disnea laríngea: Cuerpo extraño Edema de glotis Absceso o neoplasia

SÍ

NO

¿Fiebre, tos, expectoración, dolor pleurítico?

Laringoscopia urgente

Neumonía Empiema Broncoaspiración

SÍ

RX TÓRAX

TRATAMIENTO: Extracción del cuerpo extraño Adrenalina Corticoides Traqueostomía PROTOCOLO NEUMONÍA

NO

¿Antecedentes de asma + sibilancias?

Exacerbación aguda del asma

SÍ

Peak-flow Estratificar severidad

PROTOCOLO ASMA

NO

¿Antecedentes de EPOC + roncus o sibilantes o hipofonesis?

SÍ

Exacerbación aguda de la EPOC

Rx tórax GAB

PROTOCOLO EPOC

NO

¿Antecedentes de cardiopatía + crepitantes?

Edema pulmonar

SÍ

Rx tórax

PROTOCOLO INSUFICIENCIA CARDÍACA

RX tórax inspiración y espiración forzada

PROTOCOLO NEUMOTÓRAX

NO

¿Inicio súbito, dolor intenso e hipofonesis?

Neumotórax

SÍ

NO

¿Inicio súbito, factores de riesgo para TVP, dolor pleurítico y auscultación normal?

SÍ

TEP

Rx tórax GAB TAC helicoidal o gammagrafía de V- P

PROTOCOLO TEP

NO

¿Traumatismo torácico?

SÍ

NO

¿Ansiedad, saturación O2 normal, taquipnea, auscultación normal?

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Fractura costal Volet costal Hemotórax

SÍ

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Disnea psicógena

Identificar alcance Actuar según afectación: nº de costillas fracturadas, compromiso respiratorio...

Ansiolíticos

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Descartar causas orgánicas si no mejora

Cabestany Rodríguez, B.; Juan Pastor, A.

El dolor torácico representa un 5-20 % de las consultas en un servicio de urgencias.

Anamnesis

- Antecedentes personales: Factores de riesgo cardiovascular (HTA, DL, DM, edad, sexo, obesidad, sedentarismo, menopausia, antecedentes familiares de cardiopatía isquémica en varones < 55 a y mujeres < 65 a), antecedentes de inmovilización (TEP), etc. - Características del dolor: 1. Inicio (brusco, progresivo...). 2. Localización (retroesternal, precordial, costal...), -irradiación hacia cuello, brazos, mandíbula. 3. Duración (segundos, minutos…). 4. Desencadenantes (ejercicio, ingesta, frío...). 5. Atenuantes del dolor (reposo, NTG subl., analgésicos, sedestación...). 6. Sint. asociados (disnea, náuseas, sudoración, síncope...). - Exploración física: - Estado general, constantes: T. art., frecuencia respiratoria, frecuencia cardíaca, temperatura, exploración arterias carótidas y venas yugulares, auscultación cardíaca, palpación torácica e inspección, auscultación respiratoria, exploración abdominal, exploración MMII (simetría de pulsos periféricos, signos de TVP...).

Dolor torácico

4. Dolor torácico

Dolor osteomuscular: Dolor localizado, de inicio insidioso y persistente. Aumenta con los movimientos y la excursión respiratorios. De duracion variable (minutosdías…). Se relaciona con antecedente traumático o sobreesfuerzo. Valoraremos practicar Rx tórax si hay sospecha de fractura costal, esternal… Dolor pleurítico: Dolor de tipo punzante, subcostal, que puede irradiarse a cuello y aumenta con la inspiración. Se atenúa con el reposo. Se puede asociar a disnea, fiebre, tos, espectoración, etc. Es básico realizar Rx tórax. Otras exploraciones: analítica y ECG. Dolor pericárdico: Dolor centrotorácico que aumenta con los movimientos respiratorios y con el decúbito supino y mejora al incorporarse. (VER CAPÍTULO PERICARDITIS). Dolor esofágico: dolor epigástrico o subesternal, que puede irradiarse a espalda, cuello… Empeora con el decúbito y mejora con antiácidos. En el espasmo esofágico, mejora con NTG subl. Se asocia a pirosis, disfagia.. En el ECG pueden aparecer alteraciones inespecíficas de la repolarización. Dolor psicógeno: antecedentes personales de ansiedad. Duración variable. Pueden presentar palpitaciones, hiperventilación, parestesias. Mejora con ansiolíticos. Dolor coronario: dolor opresivo, retroesternal o precordial irradiado a brazos, mandíbula, asociado a síntomas vegetativos (náuseas, sudoración...). (VER CAPÍTULO DE SÍNDROME CORONARIO). Disección aórtica: antecedentes de HTA. Dolor intenso (tipo puñalada), súbito, irradiado a región interescapular. (VER CAPÍTULO ANEURISMA DE AORTA).

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29

Dolor torácico

Dolor torácico ANAMNESIS: 1. Antecedentes personales: FRCV (HTA, DL, DM, tabaquismo, edad, género, obesidad, menopausia) 2. Antecedentes familiares: CI (familiar de 1er grado hombre < 55, mujer< 65 a.) 3. Inmovilización (TVP i TEP) 4. Síntomas respiratorios, fiebre 5. Características del dolor: inicio, localización, irradiación, duración, desencadenantes, circunstancias de alivio, síntomas asociados.

VALORACIÓN INICIAL

¿Se modifica con los movimientos, o aumenta con la digitopresión?

SÍ

Dolor osteomuscular

1. Rx tórax + parrilla costal sólo si traumatismo o sospecha de fractura. 2. Tratamiento sintomático.

SÍ

Dolor pleurítico

1. Siempre Rx tórax 2. Diag. dif.: neumotórax, neumonía, TEP, pericarditis 3. Otras exploraciones diagnósticas según sospecha

SÍ

Sospecha de dolor anginoso

NO ¿Se modifica con la respiración y con la tos?

NO ¿Cumple características de dolor coronario?

NO

ECG NORMAL o sin cambios

1. ECG en pacientes con FRCV 2. Valorar Rx tórax 3. Contemplar otros diagnósticos

DOLOR TÍPICO

SÍ

SÍ

CONTROL ECG Det. Troponinas Valorar riesgo coronario

NO NO REPLANTEAR DIAGNÓSTICO

ST SUPRADESNIVELADO

SÍ

SCACEST

SÍ

SCASEST

1. VALORAR TERAPIA DE REPERFUSIÓN 2. INGRESO EN UCC

NO Troponina elevada

NO

SÍ

¿Cumple criterios de alto riesgo coronario?

NO

30

índice

INGRESO PARA ESTUDIO (HOSP)

VALORAR RIESGO CORONARIO E INGRESO UCC/HOSP.

VALORACIÓN CAR: OBSERVACIÓN Y ALTA O INGRESO PARA ESTABILIZACIÓN Y/O ESTUDIO

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Cabestany Rodríguez, B.; Juan Pastor, A.

Dolor torácico no coronario DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DOLOR TORÁCICO NO CORONARIO

Anamnesis, perfil del dolor, exploración por aparatos

Rx tórax: ensanchamiento mediastínico

Dolor transfixiante

¿Aneurisma Ao torácica?

Dolor torácico no coronario

5. Dolor torácico no coronario

Altas: ¿Pancreatitis? Dolor anginoso no coronario

¿Amilasas?

Inicio súbito: Neumotórax TEP

Dolor pleural o pericárdico

Dolor psicógeno

Normales: - TEP - Disec. Ao - Aneurisma Ao - Esofágico - Hernia de hiatus

Insidioso Absceso subfrénico D. pleural Neumonía

Primero: Descartar organicidad

Ansiedad Crisis de pánico Depresión

Con tos o síntomas respiratorios: Traqueítis Asma EPOC

Dolor urente

Síntomas digestivos: Esofagitis Hernia de hiato

Dolor osteomuscular

SÍ

Mialgias Fractura/fisura

NO

Radiculopatía

¿Dolor a la palpación?

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31

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CIRUGÍA EN FUNCIÓN DE EVOLUCIÓN Observación hospitalaria Medidas generales Ú Ú MÉDICO QUIRÚRGICO

(2)Patología esplénica (2)Pancreatitis (2)(3)Ulcus (2)Aneurisma Ao Abd. (2)Patología renal (2)Patología colon descendente (4)Neumonía basal I (5)IMA inferior

(2)Apendicitis (2)Adenitis (2)D. Meckel (2)(3)Enfermedad Inflamatoria intestinal (2)Patología genitourinaria (2)Patología cecal

CID

.Fiebre .Náuseas y vómitos .HipoTA-Tq-Palidez .Defensa/distensión .Masas .Sde. miccional .Metrorragia

HIPOGASTRIO

(2)Diverticulitis (2)(3)EII (2)Patología genitourinaria (2)Patología colon izquierdo

CII

(4)RX TÓRAX (5)ECG

.Fiebre .Náuseas y vómitos .HipoTATqPalidez .Defensa/ distensión .Masas .Rectorragia .Sde. miccional .PPL

CII

Dolor abdominal

NO DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Medidas generales Observación Ú Ú I. HOSPITALARIO DOMICILIO

(2)Apendicitis (2)Patología genitourinaria (2)(3)Enfermedad inflamatoria intestinal

HIPOGASTRIO

(3)ENDOSCOPIA

.Fiebre .Náuseas y vómitos .HipoTA-Tq-Palidez .Defensa/distensión/ Blumberg .Masas .Sde. miccional .PPL

CID

PATOLOGÍA NO QUIRÚRGICA Medidas generales Tratamiento médico Ú Ú I. HOSPITALARIO DOMICILIO

(2)Pancreatitis (2)(3)Ulcus (2)Apendicitis (2)Diverticulitis (2)H. Periumbilical (2)Isq. mesentérica (2)Aneurisma Ao abd. (2)Oclusión intestinal (6)Isq. mesentérica

PERIUMBILICAL

PATOLOGÍA QUIRÚRGICA URGENTE Preoperatorio Consentimiento informado Ú CIRUGÍA

(2)(3)Ulcus-Neo gástrica (2)(3)Pancreatitis (2)Apendicitis (2)Oclusión intestinal (2)Aneurisma Ao Abd. (3)Esofagitis-Gastritis (5)IAM inferior (6)Isq. mesentérica

(2)Colecistitis. Colangitis (2)(3)Ulcus (2)Cólico biliar (2)Pancreatitis (2)Apendicitis retrocecal (2)Patología renal (2)Hepatitis aguda (4)Neumonía basal D (5)IAM

.Fiebre .Náuseas y vómitos .HipoTA-Tq-Palidez .Defensa/distensión .Ausencia p.p .Melenas/rectorragia .Masas

PERIUMBILICAL

(2)ECO/TC ABDOMINAL (6)ARTERIOGRAFÍA

.Fiebre .Náuseas y vómitos .HipoTA-Tq-Palidez .Defensa/distensión

CSI

(1), (2), (3)...: el número que aparece a la izquierda de cada diagnóstico hace referencia a la exploración diagnóstica de elección.

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TRATAMIENTO

EPIGASTRIO

CSD

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (1)COMÚN A TODAS LAS LOCALIZACIONES

(1)RX ABDOMEN SIMPLE/BIPEDESTACIÓN (1)SEDIMENTO ORINA

(1)ANÁLISIS: HG, BQ, COAG, GSV

CSI

.Fiebre .Náuseas y vómitos .HipoTA- Tq-Palidez .Defensa/distensión .Ausencia pulsos periféricos .Melenas .Masas

.Fiebre .Náuseas y vómitos .Hipotensión arterialTaquicardia Palidez .DefensaHD/MURPHY Distensión abdominal .Ictericia/coluria/acolia

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

EPIGASTRIO

CSD

EXPLORACIÓN FÍSICA

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6. Dolor abdominal

Fernández Calvo, L.; Baeza Morillo, L.

Diarrea

7. Diarrea Casajuana García, M.; Chahri Vizcarro, N.

Definiciones

Gastroenteritis infecciosa: Inflamación o disfunción del intestino producida por un germen o sus toxinas. Se caracteriza por un síndrome diarreico (disminución de consistencia y aumento del volumen total de heces/día > 300 g/día), acompañado o no de vómitos y/o dolor abdominal. Diarrea aguda: menos de 4 semanas de duración. Diarrea crónica: más de 4 semanas de duración.

Diagnóstico diferencial de la diarrea aguda

1. Infecciosa. Bacteriana (Salmonella -la más frecuente en nuestro medio- E. coli -(enteroinvasiva, enterotoxígena, enterohemorrágica)-, Campylobacter, Shigella, Yersinia, Clostridium). Por virus (adenovirus y rotavirus) por parásitos (Giardia lamblia). Diarrea del viajero (E. coli enterotoxígena, Shigella, Salmonella, Giardia Lamblia y Entamoeba histolytica). 2. Por fármacos (antiácidos, antibióticos, quimioterápicos…). 3. Alergias alimentarias.

Anamnesis

Duración de la diarrea (aguda/crónica). Entre las agudas, distinguir si más o menos de 24 h de evolución. Tiempo de incubación: ej.: por toxinas alimentarias entre 1-14 h (S. aureus, B. cereus). Nº de deposiciones/día, consistencia y presencia de moco, sangre o pus (productos patológicos). Síntomas acompañantes, fiebre y/o dolor abdominal, mialgias, etc. Alimentos sospechosos, fármacos, alergias, viajes.

Exploración física

Tensión arterial, frecuencia cardíaca, turgencia de piel y mucosas, hundimiento ocular, relleno capilar. Signos de irritación peritoneal. Tacto rectal (búsqueda de sangre, moco, abcesos, fístulas, fisuras perianales).

Exploraciones complementarias

(Si mayor a 24 horas o signos de gravedad): Acceso venoso y solicitar hemograma, bioquímica (urea, creatinina, ionograma, glucosa) y gasometría venosa. *Rx abdomen simple, tórax y abdomen en bipedestación (sólo si sospecha de obstrucción intestinal, megacolon tóxico o perforación). Indicación de coprocultivos. 1. Sospecha de agente causal invasivo (fiebre, dolor abdominal persistente, tenesmo rectal, diarrea sanguinolenta y más de 48 h de evolución). 2. También en caso de: viaje reciente, posible toxiinfección alimentaria, brote con varios afectados, deshidratación, antecedentes de toma de antibióticos, ancianos, patología de base (cirrosis, insuficiencia renal crónica, DM e inmunodepresión).

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33

Diarrea

- Hemocultivos si existe fiebre alta, importante repercusión sistémica, en ancianos o inmunodeprimidos.

Tratamiento

Medidas generales: dieta astringente. Hidratación oral (si tolera) o endovenosa. Antieméticos. Protectores gástricos. Analgésicos/antipiréticos: Paracetamol 650 mg-1 g/6 h vo si dolor abdominal o fiebre. Indicación de tratamiento antibiótico empírico: Sospecha de origen bacteriano, sospecha de Salmonella en pacientes con cuerpos extraños (válvulas protésicas, prótesis articulares, etc.). Inmunodeprimidos. Diarrea con compromiso de otros órganos (ej.: insuficiencia renal). Indicios clínicos de bacteriemia (tiritona). Ciprofloxacino 500 mg cada 12 h vo o 200 mg cada 12 h ev (si no tolera). Están contraindicados los espasmolíticos. En la diarrea invasiva están contraindicados antiperistálticos y antidiarreicos.

Diarrea

NO

VÓMITOS FRECUENTES DIARREAS SANGUINOLENTAS DOLOR ABDOMINAL INTENSO HIPOTENSIÓN DESHIDRATACIÓN ENFERMEDAD CRÓNICA DE BASE

ALTA A DOMICILIO Tratamiento al alta: Hidratación oral (sueroral...) Sintomático

RECONSULTA POR MALA EVOLUCIÓN

NO

INGRESO Tratamiento: Dieta absoluta Sueroterapia Valorar tratamiento antibiótico (sospecha de origen bacteriano)

34

índice

SÍ

OBSERVACIÓN 6-24 h: Hemograma, bioquímica Rx abdomen simple*, otras pruebas diagnósticas (exploraciones de imagen, cultivos...). Ver texto Tratamiento: Sueroterapia, dieta absoluta (valorar tolerancia oral si se plantea alta). ¿Antibiótico? Ver texto.

MALA EVOLUCIÓN o IMPRESIÓN DE GRAVEDAD o SHOCK o NO TOLERANCIA ORAL o ANEMIA AGUDA o INSUFICIENCIA RENAL AGUDA o MEGACOLON TÓXICO

SÍ

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Cabestany Rodríguez, B.; Juan Pastor, A.

Sospecha de fiebre de causa infecciosa VALORACIÓN INICIAL: CRITERIOS DE GRAVEDAD, ESTABILIDAD HEMODINÁMICA

ESTABILIDAD HEMODINÁMICA

INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

SÍNTOMA O SIGNO GUÍA

PROTOCOLO SHOCK SÉPTICO

CEFALEA

TOS, DISNEA, DOLOR TORÁCICO

DOLOR ABDOMINAL

MENINGISMO

Rx TÓRAX

ABDOMEN AGUDO

NO

CONDENSACIÓN

SÍ

NO

NO

Virasis Neumonía atípica Sinusitis...

MISCELÁNEA: ORL: Dolor facial: sinusitis, otorrea u otalgia: otitis, odinofagia: amigdalitis CUTÁNEA: Eritema i dolor: celulitis, úlceras infectadas MIALGIAS, SÍNDROME CONSTITUCIONAL: Virasis, neumonia atípica DIARREA: Gastroenteritis...

SÍ

OTROS POSIBLES DIAGNÓSTICOS: 1. Bronquitis aguda 2. Virasis con pleurodinia

PROTOCOLO INFECCIÓN SNC

SÍ

Fiebre de naturaleza infecciossa

8. Fiebre de naturaleza infecciosa

PROTOCOLO NEUMONÍA

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PROTOCOLO DOLOR ABDOMINAL (DD según localización por cuadrantes)

PROTOCOLO ABDOMEN AGUDO

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35

Emisión de sangre por la boca

9. Emisión de sangre por la boca Ferré Losa, C.; Juan Pastor, A.

Emisión de sangre por la boca VALORACIÓN INICIAL: CRITERIOS DE GRAVEDAD, ESTABILIDAD HEMODINÁMICA

ESTABILIDAD HEMODINÁMICA

INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

SÍNTOMA GUÍA

PROTOCOLO SHOCK HEMORRÁGICO

TOS

VÓMITO

PROCEDENCIA VÍA RESPIRATORIA

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SIN TOS NI VÓMITO

Inspección ORL Antecedentes: Neumopatía, HDA Valorar Rx tórax

ALTA

BAJA

VALORACIÓN ORL

PROTOCOLO HEMOPTISIS

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PROTOCOLO HDA

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ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

Jacob Rodríguez, J.; Padrones Sánchez, S.

Emisión de sangre originada a nivel subglótico (desde esputos hemoptoicos a hemoptisis masiva). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL con la hematemesis y con sangrados supraglóticos (la hemoptisis es sangre roja, con la tos, con mucosidad). Colocación de SNG o exploración ORL con laringoscopia indirecta/directa.

Hemoptisis

10. Hemoptisis

La conducta a seguir depende de la cuantificación: Hemoptisis masiva (amenazante): 100-600 ml en 24 h o > 600 ml en 48 h 100 ml en 1 h 150 ml de una sola vez Hemoptisis moderada: entre 20 – 100 ml en 24 h Hemoptisis leve: menos de 20 ml en 24 h VALORAR SITUACIÓN BASAL Y PATOLOGÍA DE BASE HISTORIA CLÍNICA EXPLORACIÓN FÍSICA EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: - bioquímica y hemograma - coagulación - dímero-D (sospecha de TEP) - Gasometría arterial (si insuficiencia respiratoria o hemoptisis masiva) - Rx tórax - Análisis de esputo (baciloscopia, tinción de Gram y cultivo, citología AP)

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37

Hemoptisis

Hemoptisis VALORACIÓN INICIAL CONSTANTES VITALES PULSIOXIMETRÍA HISTORIA CLÍNICA EXPLORACIÓN FÍSICA VALORAR EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

CONSTANTES / 6 h DIETA ABSOLUTA REPOSO ABSOLUTO (DECÚBITO LATERAL SOBRE EL LADO AFECTO EN HEMOPTISIS MODERADA / GRAVE) CUANTIFICACIÓN DE LA HEMOPTISIS

MODERADA

LEVE OBSERVACIÓN

AUTOLIMITADA EXPLORACIONES NORMALES CAUSA CONOCIDA

CAUSA DESCONOCIDA QUE REQUIERE ESTUDIO

ALTA A DOMICILIO CON CONTROL Y ESTUDIO EN CONSULTAS EXTERNAS

VALORAR SEGÚN SOSPECHA Y CONDICIÓN CLÍNICA

GRAVE O AMENAZANTE

Valorar la IOT y VM si existe riesgo de asfixia pruebas cruzadas para banco de sangre broncoscopia urgente arteriografía (embolización)

- Sueroterapia:1.500-2.500 SF y SG 5% con 60-80 mEq ClK repartidos en sueros - Pantoprazol 20 mg 1 c/día vo - Codeína (codeisan®: 28,5 mg de codeína) 10-20 mg/4-6 horas vo - Magnesia Cinfa 1 cuch./12-24 horas si estreñimiento. - Ácido aminocaproico (caproamin Fides 4 g solución) una ampolla cada 6-8 horas vo - Oxigenoterapia. TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA CAUSA INGRESO EN UNIDAD DE NEUMOLOGÍA PARA ESTUDIO

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Baeza Morillo, L.; Juan Pastor, A.

Diagnóstico diferencial

AVC, tumores, abscesos, enfermedad desmielinizante, hipoglicemia, migraña, epilepsia, histeria.

Diagnóstico

Anamnesis, exploración física y prueba de imagen (TC, RNM).

Clasificación de los AVC: ISQUÉMICOS (80 %): Por etiología son: 1. Aterotrombóticos (60-70 %) por una placa de ateroma que ocluye o emboliza. 2. Cardioembólicos (arritmias embolígenas y dilatación de cavidades). 3. Lacunares (FRCV) 4. Otros. Por evolución son: 1. Accidente isquémico transitorio (< 24 h). 2. Déficit isquémico reversible (recuperación total en 1-3 semanas). 3. AVC establecido (clínica > 3 semanas). 4. AVC estable (la clínica no se modifica en 24 h los carotídeos y en 72 h los vertebrobasilares). 5. AVC progresivo (empeoramiento o nuevos síntomas en 24-48 h).

Focalidad neurológica aguda

11. Focalidad neurológica aguda

HEMORRÁGICOS (20 %): 1. Intraparenquimatosos. 2. HSA. FACTORES DE RIESGO FACTORES DE RIESGO HEMORRÁGICO ISQUÉMICO HTA > 65 años Tabaco Antecedentes familiares de AVC Consumo de cocaína Cardiopatía o estenosis carotídea Anticoagulación Historia previa AIT o AVC Discrasias sanguíneas FRCV (1) CONTRAINDICACIÓN TROMBÓLISIS: 1. AVC o TCE previo en los últimos 3 meses. 2. Cirugía mayor en los últimos 15 días. 3. Antecedente de hemorragia intracraneal. 4. Sospecha HSA hemorragia gastrointestinal en las últimas 3 semanas. 5. Convulsiones.

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39

Focalidad neurológica aguda

(2) CARDIOPATÍAS EMBOLÍGENAS: 1. Trombo o tumor cardíaco. 2. Estenosis mitral. 3. Prótesis aórtica o mitral. 4. Endocarditis. 5. Fibrilación auricular. 6. Enfermedades del nodo sinusal. 7. Aneurisma VI o acinesia post IAM. 8. IAM < 3 mesos. (3) CLÍNICA DEL SÍNDROME LACUNAR: - Síndrome motor puro ≥ 2 territorios (facio, braquio, crural). - Síndrome sensitivo puro ≥ 2 territorios (facio, braquio, crural). - Síndrome sensitivo-motor ≥ 2 territorios (facio, braquio, crural). - Hemiparesia-ataxia ipsilateral. - Disartria “mano torpe” (4) ARTERIOGRAFÍA: - Estenosis carotídea < 70 % indicada la antiagregación. - Estenosis carotídea > 70 % indicada endarterectomía + antiagregación.

40

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DESCARTAR: - Infección concomitante - Hipoglucemia - Comicialidad - Síncope

-

FOCALIDAD NEUROLÓGICA AGUDA

-

TC CRANEAL SIN CONTRASTE

Anamnesis Exploración física Analítica Rx. de tórax ECG

HEMORRAGIA INTRACRANEAL ABSCESO TUMORACIÓN HEMORRAGIA SUBDURAL

Focalidad neurológica

Focalidad neurológica

VALORACIÓN NEUROCIRUGÍA

ISQUÉMICO TC normal o infarto

CLÍNICA > 3 h

< 24 h DE EVOLUCIÓN

CLÍNICA < 3 h

CODIGO ICTUS < 80 a.

LOCALIZACIÓN DEL EVENTO

SÍ

ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO

SÍ

¿CONTRAINDICACIÓN TROMBÓLISIS? NO

TROMBÓLISIS VERTEBROBASILAR: Debilidad uni/bilateral Pérdida sensorial Diplopia, disartria, disfagia Alteración de la voz, vértigo, nistagmus

CARDIOGÉNICO (2)

CAROTÍDEO: Hemiparesia +/- hemihipoestesia Hemianopsia homónima Amaurosis fugax Disfagia Anosognosia, asomatognosia

ECO DOPPLER DE TRONCOS SUPRAÓRTICOS

ATEROTROMBÓTICO LACUNAR (3) DESCONOCIDO

ARTERIOGRAFÍA (4)

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41

Cefalea

12. Cefalea Pérez Acevedo, A; Gascón Bayarri, J.

Diagnóstico (Objetivo principal en Urgencias: distinguir cefalea primaria de secundaria.) En la Hª clínica recoger: edad, sexo, hábitos tóxicos, antecedentes patológicos, fármacos, antecedentes familiares, traumatismos recientes. Interrogatorio sistemático: 1. Desde cuando empezó a tener cefalea. 2. El dolor es similar a episodios previos o ha cambiado recientemente. 3. Frecuencia. 4. Duración. 5. Como se inicia el dolor: súbito, progresivo, en pocos minutos. 6. Intensidad: trascendencia sobre sus actividades habituales. 7. Localización del dolor: al inicio y cuando la intensidad es máxima. 8. Calidad o tipo de dolor: opresivo, pulsátil, punzante. 9. Síntomas acompañantes: temperatura, vegetatismo, focalidades. 10. Desencadenantes. 11. Tratamientos habituales. Signos de alarma: Cefalea de inicio en > de 50 años, inicio explosivo o desencadenada con el esfuerzo o con el Valsalva, aumento con los esfuerzos (excepto migraña), cambios posturales o el Valsalva, cefalea de inicio reciente y progresiva, cambio del patrón habitual, cefalea asociada a fiebre, cefalea con signos focales (excepto aura), presencia de papiledema (HTIC). VALORAR TC CRANEAL URGENTE (según sospecha clínica). Si TC craneal normal y alta sospecha clínica de HSA, proceder a PL. Si es normal, reconsiderar el diagnóstico (probable cefalea primaria). MIGRAÑA: 2ª en frecuencia de las cefaleas 1ª, tras la cefalea tensional. Cefalea crónica, que cursa con ataques recurrentes y autolimitados, con máxima incidencia en 2ª década de la vida y excepcional en > 50 años. Existen criterios diagnósticos: 1. Crisis de cefalea de 4-72 h (sin tto) + 2 características: -unilateral, -pulsátil, -moderada-grave, -empeora con el ejercicio. 2. Se asocia a: - náuseas y vómitos o fotofobia y fonofobia. 3. Exploración física: normal (excepto en el aura). Migraña sin aura (80-90 %) >o= 5 crisis, con aura (10-20 %) > o= 2 crisis.

42

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Cefaleas secundarias: el de la causa, y tratamiento sintomático para la cefalea. Crisis de migraña: su tratamiento en Urgencias, incluye: 1. Medidas generales: reposo, aislamiento, dieta absoluta y frío local. 2. Fármacos sintomáticos: analgésicos y AINE, antieméticos, ansiolíticos y neurolépticos, mórficos. 3. Fármacos abortivos: agonistas selectivos de receptores 5-HT (triptanes) y ergóticos. En crisis leves-moderadas de elección AINE + procinéticos. En crisis moderadas-severas de elección, los triptanes. Contraindicaciones de los triptanes: cardiopatía isquémica, enfermedad vascular cerebral o periférica, HTA mal controlada, embarazo, uso de ergóticos en las 24 h previas, litio o IMAO en las últimas dos semanas, migraña hemipléjica familiar o migrañas con auras prolongadas. De 2ª elección: AINE. Si fracasa la 1º opción terapéutica (a las 2 horas), aplicar un protocolo de rescate, siendo preferible administrar la dosis óptima de otro grupo farmacológico. Tras haber administrado AINE y triptanes: neurolépticos, dexametasona y opioides, en orden de preferencia.

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Cefalea

Tratamiento

43

Cefalea

Cefalea *Hª CLINICA *EXPLORACIÓN FÍSICA Y NEUROLÓGICA

CEFALEA TENSIONAL CEFALEA en ACÚMULOS CRISIS DE MIGRAÑA

SIGNOS DE ALARMA y/o EXPLORACIÓN ANORMAL

¿Migraña basilar, hemipléjica, aura prolongada o triptanes contraindicados?

CEFALEA PRIMARIA

NO

SÍ

TTO. de RESCATE

NO

SÍ

¿> 45 años y FRCV?

TC CRANEAL-VSG*

SÍ

¿AINES contraindicados?

¿ECG.Isquemia?

NO TIPO CRISIS

ANORMAL

CEFALEA ¿INFECCIÓN? SECUNDARIA ¿HTIC?

NO

SÍ

NO

NORMAL

NO

Aine + metoclopramida Vía oral o im en función de c. severa o moderada, vegetatismo o no. Si respuesta ALTA si no tto. de RESCATE

SÍ

ANORMAL

SÍ

PUNCIÓN LUMBAR REVALORAR

NORMAL

MODERADA

SEVERA

Vegetatismo

Sumatriptán 6 mg SC ± metroclopramida 10 mg im

SÍ

NO

RESPUESTA

RESPUESTA Elección: Sumatriptán SC o IN**, o rizatriptán 10 mg liotab

NO

Elección: Sumatriptán 6 mg SC ± metoclopramida 10 mg im

ALTA

NO

AINE ¿Contraindicados o usados?

Alternativa AINE IM Diclofenaco: 75 mg im + metoclopramida 10 mg im Alternativa: Naproxeno sódico 1.100 mg vo + metoclopramida 10 mg vo o im o Diclofenaco 75 mg im

SÍ

SÍ

ALTA

AINE ¿Contraindicados?

NO

SÍ

RESCATE

TTO. RESCATE

Diclofenaco 75 mg im + metoclopramida 10 mg im RESPUESTA

NO

SÍ

RESCATE

ALTA

RESPUESTA

SÍ

NO

ALTA RESPUESTA

NO

SÍ

*TRIPTANES *RESCATE (si ya usados triptanes)

*VSG: Sólo si sospecha clínica de arteritis de Horton **Si el paciente rechaza la vía parenteral

ALTA

44

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Martínez Gil, M.; Serrallach Orejas, M.

Conceptos Microhematuria: > 2-3 hematíes/campo. Hematuria macroscópica: > 100 hematíes/campo. Pseudohematuria: orina de color rojo debido a pigmentos endógenos, alimentos (setas, moras, remolacha), fármacos, confusión por la mezcla de la orina con sangre procedente del aparato genital femenino. Hematospermia: sangrado uretral coincidiendo con la eyaculación. Uretrorragia: sangrado uretral independientemente de la micción, debido a lesión por debajo del esfínter externo de la uretra. Hematuria con coágulos: lavado vesical con obtención de coágulos viejos procedentes de la vejiga. Se deben eliminar completamente los coágulos con el lavado vesical, porque si no se formarán más y habrá resangrado.

Hematuria

13. Hematuria

Origen de la hematuria según el momento del sangrado Hematuria inicial: Patología uretral, prostática o ginecológica. Hematuria terminal: Lesión vesical. Hematuria total: Cualquier origen.

Causas más frecuentes Causa urológica en hombres jóvenes: Litiasis (renal/ureteral/vesical), de esfuerzo, traumatismo renal o pélvico. Causa urológica de hematuria macroscópica en hombres adultos y viejos: Tumor de vejiga; infecciones trato urinario; HBP; litiasis (reno/vesico/uretrales); tumor de próstata, riñón, uréter; traumatismo renal o pélvico; ex-vacuo; cistopatías (cistitis intersticial, eosinofílica, post-QT o post-RDT); cuerpos extraños; post-cirugía; post-litotricia. Causa urológica de hematuria microscópica en hombres adultos y ancianos: Idiopática; HBP; litiasis; infección trato urinario; tumor de vejiga. Causa urológica en mujeres jóvenes: Litiasis; cistitis hemorrágica o vírica; traumatismo renal o pélvico. Causa urológica en mujeres adultas y ancianas: Idiopática; litiasis; infección trato urinario; neoplasias (vesical, ovárica, uterina); traumatismo renal o pélvico. Causa no urológica: Enfermedades hematológicas, nefropatías (la más frecuente: lesión glomerular), causas metabólicas, causas vasculares (trombosis, embolismo arterial/venoso renal), causas ginecológicas (gestación, miomas uterinos, pólipos endometriales, síndrome ovario poliquístico), fármacos (provocan tinción, no hematuria: laxantes, anticoagulantes orales, levodopa, ibuprofeno, fenitoína, sulfamidas, metronidazol, nitrofurantoína, rifampicina), alimentos (setas, moras, remolacha).

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45

Hematuria

Criterios de ingreso • Hematuria macroscópica persistente con repercusión hemodinámica. • Retención urinaria por coágulos. • Hematuria recidivante de causa tumoral.

Hematuria Recoger muestra de orina

Hematuria macroscópica

No hematuria

Exploración física: constantes, palpación abdominal, PPL, TR, exploración genitales.

Sedimento orina Hematuria microscópica

Pruebas complementarias: analítica (hemograma, bioquímica y coagulación), sedimento orina, urocultivo (si sedimento positivo), Rx simple renal (si fiebre, antecedentes de litotricia o traumatismo), ecografía (si oligoanuria por sospecha efecto masa, traumatismo)

Con coágulos

Sin coágulos

1º) Sonda vesical simple (sonda Tieman 20-22) y lavados con SF para extraer coágulos. 2º) Sonda vesical de 3 vías si bloqueo vesical por coágulos o sangrado activo que no aclara.

Aclara y no anemización

- Estudio por URO de zona. Ingesta hídrica abundante. Alta con sonda simple (retirar en 15 días)

46

Dolor lumbar

Sospecha CN (ver protocolo)

Disuria, dolor hipogastrio, fiebre

No hematuria

Alta

Sospecha causa nefrológica (Ver protocolo)

Sospecha prostatitis

Anemización

No anemización Exploración física: constantes, palpación abdominal, PPL, TR, exploración genitales.

Persiste sangrado y/o anemización

Avisar URO de guardia

Pruebas complementarias: Hemograma y bioquímica, urocultivo, ecografía (si oligoanuria por sospecha efecto masa)

- Alta y estudio por URO de zona - Ingesta hídrica abundante

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Tratamiento: - AB (amoxi-clavulánico 875 mg/8 h o ciprofloxacino 500 mg/12 h si alergia, durante 21 días) - Analgesia si dolor (diclofenaco 50 mg/8 h, metamizol 575 mg/8 h, butilescopolamina 10 mg/8 h) - Control URO de zona

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Segunda parte Urgencia vital

Reanimación cardiopulmonar básica extrahospitalaria (RCP básica)

14. Reanimación cardiopulmonar básica extrahospitalaria (RCP básica) Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.

RCP básica SOPORTE VITAL BÁSICO

PEDIR AUXILIO ABRIR VÍA AÉREA (maniobra frente-mentón. Descartar obstrucción vía aérea) Maniobra frente-mentón. Descartar obstrucción vía aérea

¿SIGNOS VITALES? COMPROBAR RESPIRACIÓN (10 seg. máximo)

SÍ

NO

Si respira

No respira

POSICIÓN LATERAL DE SEGURIDAD

PEDIR AUXILIO

061

30 COMPRESIONES TORÁCICAS

NO INTERRUMPIR rcp BÁSICA SALVO: - Respiración espontánea de la víctima - Llegada de personal cualificado - Extenuación del auxiliador

48

ESTIMULAR PACIENTE

COMPROBAR FALTA DE RESPUESTA

índice

2 VENTILACIONES SEGUIDAS DE OTRAS 30 COMPRESIONES RATIO 30: 2

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Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.

RCP básica. Actuación intrahospitalaria Enfermo inconsciente o con impresión de gravedad ESTIMULAR PACIENTE

COMPROBAR FALTA DE RESPUESTA PEDIR AUXILIO ABRIR VÍA AÉREA (maniobra frente-mentón)

¿SIGNOS VITALES? COMPROBAR RESPIRACIÓN (10 seg. máximo) COMPROBAR CIRCULACIÓN (pulso, movimientos. 10 seg. máximo)

SÍ

NO

Si signos vitales

No signos vitales

- Iniciar ABCDE - O2, monitorización, acceso ev - Diagnosticar y tratar

Llamar EQUIPO DE PCR

BUSCA

30 COMPRESIONES TORÁCICAS

Llamar equipo de PCR si es necesario

DESFIBRILADOR Y PALAS si accesible - Descarga si indicado

Reanimación cardiopulmonar básica extrahospitalaria (RCP básica)

15. Reanimación cardiopulmonar básica intrahospitalaria (RCP básica)

2 VENTILACIONES con O2 y dispositivos vía aérea -SEGUIDAS DE OTRAS 30 COMPRESIONES RATIO 30: 2

RCP AVANZADA cuando llegue equipo de PCR

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49

Reanimación cardiopulmonar avanzada (RCP avanzada) 50

16. Reanimación cardiopulmonar avanzada (RCP avanzada) Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.

RCP avanzada Evaluar ritmo + comprobación pulso (carotídeo/femoral)

FV / TV sin pulso

ASISTOLIA Actividad eléctrica sin pulso

1 SHOCK 150-360 J bifásico 360 J monofásico

RCP 30: 2 2 minutos

RCP 30:2 2 minutos -Adrenalina si persiste FV/TV después 2º shock -Amiodarona 300 mg bolus si persite después del 3º shock (lidocaína 1 mg/kg como alternativa)

DURANTE LA RCP: - Corregir causas reversibles* - Comprobar palas y electrodos - Conseguir o verificar: - Vía aérea-IOT (masaje ininterrumpido 100 x min. y ventilar 10 x min.) - Acceso venoso - Administrar: - Adrenalina 1 mg cada 3–5 minutos - Atropina único bolus de 3 mg en asistolia o AESP - Valorar uso de HCO3 (50 ml 1M) y magnesio 2 g (FV refractaria)

Causas reversibles*: - 4 H (Hipoxia, Hipovolemia, Hipotermia, Hipo/Hiperpotasemia/electrólitos). - 4 T (Trombosis (coronaria o pulmonar), Tóxicos, Taponamiento cardíaco, Tensión neumotórax).

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Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Juan Pastor, A.

Shock

Situación de hipoperfusión tisular caracterizada clínicamente por hipotensión arterial y oligoanuria que mantenida en el tiempo produce isquemia-lesión celular y finalmente fracaso multiorgánico.

Clasificación clásica • Cardiogénico (fallo de bomba): cardiopatía isquémica, miocardiopatías, valvulopatías, arritmias. • Distributivo (vasodilatación periférica): séptico, anafiláctico, neurogénico, insuficiencia suprarrenal. • Hipovolémico (pérdida de líquidos): hemorrágico, digestivas (diarrreas, vómitos), quemados, urinarias (diabetes insípida, DM). • Obstructivo (obstrucción del retorno venoso): TEP, neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, síndrome de vena cava superior.

Diagnóstico diferencial del shock

17. Diagnóstico diferencial del shock

Clínica del shock

• HipoTA: TAS < 90 mmHg/TAm < 60 mmHg. • Taquicardia > 100 x min. (excepto en bradiarritmias). • Mala perfusión periférica: piel fría, acrocianosis, livedo reticularis, sudoración… • Oligoanuria: diuresis < 0,5 ml/kg/h. • Encefalopatía: irritabilidad, estupor, coma… • Acidosis metabólica con/sin respiración de kussmaul (taquipnea compensadora).

Fundamentos básicos del manejo Ninguna de estas medidas debe demorarse mientras se identifica y se trata la causa del shock. Monitorización: nivel de consciencia, ECG continuo derivaciones laterales, saturación capilar de O2, TA no invasiva o invasiva (catéter arterial). Individualizar en función de las necesidades de cada paciente y de la disponibilidad de la unidad de observación. Garantizar la correcta ventilación: cualquiera que sea la causa del shock, administrar O2, normalmente a FiO2 alta si no hay contraindicación. Valorar la necesidad de proteger la vía aérea (por alteración de nivel de consciencia) o de ventilación mecánica invasiva.

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51

Diagnóstico diferencial del shock 52

Estabilizar la hemodinamia: independientemente de la causa del shock, es prioritario mantener una perfusión tisular adecuada, que se conseguirá con una TAm > 70 mmHg. En función de la causa el tratamiento puede consisitir en: • Aporte de volumen (coloides y/o cristaloides). • Drogas vasopresoras e inótropos (dopamina, dobutamina, noradrenalina). • Tratamiento específico de la causa (ej.: mejoría de la perfusión miocárdica en el shock secundario a SCA, drenaje pericárdico en el taponamiento, etc.).

Diagnóstico y tratamiento de la causa del shock Mientras adoptamos las medidas de soporte básicas, es imprescindible realizar el diagnóstico sindrómico del shock (cardiogénico, distributivo, etc.) y el diagnóstico etiológico (IAM, infección, etc.). Si el paciente no está en condiciones de colaborar en la anamnesis, mientras uno de los médicos recoge los datos objetivos de la exploración física y de la monitorización, otro médico interrogará a familiares, allegados, personal sanitario (ambulancia) que nos puedan aportar algún dato sobre la causa que motivó el shock. La exploraciones complementarias básicas: ECG, radiología simple, analítica completa con hemograma, bioquímica, coagulación se solicitarán de forma sistemática. La determinación de lactato tiene un valor diagnóstico y pronóstico. Posteriormente procederemos a la práctica de exploraciones específicas según la sospecha diagnóstica.

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Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.

Diagnóstico diferencial shock - Taquicardia compensadora - Mala perfusión periférica: *Frialdad *Acrocianosis *Sudoración *Livideces - Oligoanuria - Encefalopatía

HIPOTENSIÓN ARTERIAL TAS < 90 o TAM < 60 mm Hg

HIPOPERFUSIÓN TISULAR

MONITORIZACIÓN + ACCESO VENOSO: - TA - RITMO CARDÍACO - SATURACIÓN ARTERIAL O2 - TEMPERATURA - CONTROL DIURESIS

SHOCK

TRATAMIENTO

ESTABILIZACIÓN PRECOZ (objetivos): *TAS > 90 o TAM > 65 *SAT. O2 > 92 %

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1) O2 ± VM 2) VOLUMEN 3) VASOPRES./INÓTROP.

Diagnóstico diferencial del shock

17. Diagnóstico diferencial del shock

SÍNTOMA / SIGNO GUÍA: *DOLOR TORÁCICO *DISNEA *FIEBRE *SANGRADOÁEXTERNO/INTERNO *RASH CUTÁNEO/ESTRIDOR ANTECEDENTES

TRATAMIENTO ESPECÍFICO PRECOZ “En el shock el tiempo es disfunción orgánica”

Hª ACTUAL

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

MONITORIZACIÓN INVASIVA

*PRESIÓN VENOSA CENTRAL

EXPLORACIÓN FÍSICA: *Nivel de consciencia *Pulso *Perfusión cutánea *Ingurgitación yugular *Auscultación cardiopulmonar *Abdomen

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: - LABORATORIO: *GASOMETRÍA ARTERIAL Y VENOSA *LACTATO ARTERIAL *BIOQ./HEMOG./COAGULACIÓN *ESPECÍFICOS: troponina, dímero D, antígenos orina, hemocultivos - ECG - RX tórax - ESPECÍFICAS: ecografía abdominal, TC, ecocardio, AngioRx MONITORIZACIÓN CATÉTER PULMONAR

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

*PAP/PCP/IC/IRVS

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54

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Diagnóstico diferencial del shock

Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.

Shock cardiogénico 1. ESTABILIZACIÓN PRECOZ • Monitorización • Acceso venoso periférico/central • Oxigenoterapia ± VM 2. TRATAMIENTO DOLOR: • ANTIANGINOSOS • ANALGÉSICOS

Sat. art. > 95%

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: -Hª clínica, exploración física -ECG/Rx Tx/Laboratorio -Ecocardio (causa, estratificación disfunción ventricular)

TRATAMIENTO ESPECÍFICO PRECOZ *ACTP, trombólisis... *Pericardiocentesis *Cirugía: valvular, aórtica...

NO

Aumentar FiO2 : CPAP*/BIPAP/VM

NO

Marcapasos, antiarrítmicos, cardioversión eléctr.

NO

• Diuréticos si signos hipervolemia • Vasodilatadores (nitroprusiato, nitratos)

NO

VOLUMEN: SF 0,9% 500 ml/20 minutos “el mejor inótropo es una precarga óptima”

Shock cardiogénico

18. Shock cardiogénico

SÍ

Frecuencia y ritmo cardíaco NORMAL

SÍ

TAm < 70 mmHg

SÍ

¿PRECARGA ADECUADA? - Signos clínicos - PVC (acceso venoso central)

INÓTROPOS: 1. DOPAMINA* 500 mg + 250 ml SG 5% entre 3–10 mcg/kg/min. (dosis beta) 2. DOBUTAMINA*500 mg + 250 ml SG 5% comenzar a 10 ml/h (5 mcg/kg/min. para 70 kg aprox.)

SÍ NO

¿MEJORÍA?

INGRESO EN UCC o UCI. Monitorización invasiva *SI TAS100 mmHg: Valorar añadir vasodilatadores NITROPRUSIATO (50 mg en 250 ml SG 5%) a 0,3-5 mcg/kg/min

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55

Shock séptico

19. Shock séptico Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.

Shock séptico • MONITORIZACIÓN shock • ACCESO VENOSO central

ESTABILIZACIÓN PRECOZ • OBJETIVOS: - TAS > 90/TAM > 65 - PVC > 8 - Diuresis> 0,5 ml/kg/h - Corregir signos de hipoperfusión - Sat. O2A > 92% / Sat. O2Vc >70% • Oxigenoterapia ± ventilación mecánica • VOLUMEN COLOIDES: Sobrecargas 6 ml/kg (300-500 ml en 30 min.) CRISTALOIDES: Sobrecargas 20 ml/kg (500-1.000 ml en 30 min.)

2 HEMOCULTIVOS

ANTIBIÓTICO PRECOZ (1ª HORA diagnóstico de infección) Y DE AMPLIO ESPECTRO

Screening FOCO SÉPTICO: *Exploración física/Analítica *CULTIVOS posibles fuentes *Pruebas de imagen

ACTUAR DE FORMA PRECOZ SOBRE EL FOCO

¿DESBRIDAMIENTO/ CIRUGÍA?

SI PERSISTE HIPOTENSIÓN ARTERIAL PVC > 8 o SIGNOS DE SOBRECARGA VOLUMEN INTRAVASCULAR

PVC < 8 SIN SIGNOS DE HIPERVOLEMIA

VASOPRESORES o INÓTROPOS

¡MÁS VOLUMEN!

NORADRENALINA*: 8 mg en 80 ml SG 5 % a 5 ml/h DOPAMINA: 500 mg en 250 ml SG 5% a 10 ml/h (5 mcg/kg/min.)

HIPOTENSIÓN ARTERIAL PERSISTENTE con PVC 8 - 12

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SAT. O2 VENOSA central < 70 %

SAT. O2 VENOSA central > 70 %

• Conseguir Hcto > 30 %: transfundir CH ± • DOBUTAMINA: 500 mg en 250 ml SG 5 % hasta un máximo 20 mcg/kg/min. (no en taquiarritmias)

• VENTILACIÓN MECÁNICA • CORTICOESTEROIDES (Hidrocortisona 200-300 mg/24 h)

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Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.

Shock hemorrágico-hipovolémico MONITORIZACIÓN shock

BUSCAR FOCO SANGRADO: *Exploración física (tacto rectal, abdomen...) *Pruebas de imagen: Ecografía abdominal (bazo...) TC (pelvis, retroperitoneo) Angiografía Endoscopia digestiva

ACCESO VENOSO : • 2 CATÉTERES PERIFÉRICOS 14 –16 GA • CATÉTER VENOSO CENTRAL • En casos de hemorragia masiva son útiles: • Introductor de Swan-Ganz • Catéter diálisis ESTABILIZACIÓN PRECOZ • OBJETIVOS: • TAS > 90/TAM > 65 • PVC > 8 • Diuresis > 0,5 ml/kg/h • Corregir signos de hipoperfusión • Sat. O2 > 92% • Oxigenoterapia ± ventilación mecánica

Shock hemorrágico-hipovolémico

20. Shock hemorrágico-hipovolémico

HEMOSTASIA LOCAL: *Cirugía *Endoscopia digestiva *DIVAS

VOLUMEN* • COLOIDES: Sobrecargas 6 ml/kg. 500 ml en 20–30 min. • CRISTALOIDES: Sobrecargas 20 ml/kg.1.000 ml/20-30 min. • Quemados*: Fórmula Parkland (4 ml/kg x % superf. quemada /24 h) DOSIS: Lo necesario para mantener TAS > 90 mmHg DOSIS MÁXIMA: Hasta 6 ml/kg/min. (¡25 litros/hora p. 70 kg!) VASOPRESORES/INÓTROPOS NORADRENALINA*: 8 mg en 80 ml SG 5% a 5 ml/h

SÍ

TAS < 90?

NO

SÍ

Hemorragia masiva , Hb < 10 + sangrado activo, Hb < 7 g/dl

NO

SÍ

¿Persiste sangrado?

NO

DOPAMINA: 500 mg en 250 ml a 10 ml/h (5 mcg/kg/min.) TRANSFUSIÓN: Concentrado hematíes (CH): Ratio 1: 3. 1 ml CH por cada 3ml SF Por cada 6 CH administrar 1 pool de plaquetas + Plasma fresco (10-15 ml/kg) 1. Mantener TP o TTPa < 1,5 INR (Plasma 3 – 4 unid. p 70 kg) 2. Mantener fibrinógeno > 1 g/L (Plasma o complejo Protromb.) 3. Plaquetas > 80.000. 4. Evitar hipotermia y acidosis 5. Factor VIIa : 90 mcg/kg

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57

Shock anafiláctico

21. Shock anafiláctico Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.

Shock anafiláctico MONITORIZACIÓN

ASEGURAR VÍA AÉREA

1. Acceso venoso periférico 2. ADRENALINA 0,3 – 0,5 mg (ampollas 1 mg) sc o im (thigh) Repetir cada 5 minutos según respuesta MEJORÍA

SÍ

OBSERVACIÓN E INTENTAR IDENTIFICAR CAUSA

NO

1. O2 +/- VM 2. VOLUMEN con CRISTALOIDES* (suero fisiológico 0,9 %): 5-10 ml/kg en 5 minutos (1–2 litros). Coloides 500 ml/10 min 3. Repetir dosis adrenalina sc-im/5 min MEJORÍA

SÍ

OBSERVACIÓN E INTENTAR IDENTIFICAR CAUSA

NO

Adrenalina iv: (preferiblemente en paciente monitorizado) Bolus: 0,3-0,5 mg en 10 ml SF Perfusión: 1 mg en 100 ml SG 5%. 30-100 ml/h (5-15 mcg/min)

TRATAMIENTOS COMPLEMENTARIOS (SE PUEDEN ADMINISTRAR SIMULTÁNEAMENTE A LA ADRENALINA) • Dexclorfeniramina 5 mg en bolus lento (1 min.) 2ª línea • Ranitidina 50 mg bolus (en combinación con difenhidramina más efectivos ambos) • Broncoespasmo refractario a adrenalina: beta agonistas • Hipotensión refractaria a adrenalina-volumen: vasopresores/inótropos - Noradrenalina 8 mg + 80 ml SG5 %. 5 ml/h - Dopamina 500 mg + 250 ml SG 5%. 10 ml/h (5 mcg/kg/min.) • Paciente con betabloqueantes: glucagon 1- 5 mg iv • Corticoesteroides: metilprednisolona 1-2 mg/kg/24 h iv

MEJORÍA

SÍ

OBSERVACIÓN (VALORAR INGRESO EN UCI) E INTENTAR IDENTIFICAR CAUSA INGRESO EN UCI.

NO

INTENSIFICAR TRATAMIENTO VALORAR I.O.T SI FRACASO VENTILATORIO, BRONCOSPASMO REFRACTARIO

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Shock obstructivo

22. Shock obstructivo Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.

Shock obstructivo MONITORIZACIÓN

• ESTABILIZACIÓN PRECOZ • ACCESO VENOSO CENTRAL • OXIGENOTERAPIA ± VM

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO PRECOZ

TRATAMIENTO ESPECÍFICO: • TAPONAMIENTO: Pericardiocentesis • TEP: Trombólisis ± anticoagulación • Neumotórax: Drenaje torácico

VOLUMEN Coloides o cristaloides

PERSISTE SHOCK

Más VOLUMEN (PVC mal parámetro para control volemia)

PERSISTE SHOCK

INÓTROPOS DOPAMINA/DOBUTAMINA

VASOPRESORES

PERSISTE SHOCK

NORADRENALINA

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Atención al paciente politraumatizado

23. Atención al paciente politraumatizado Fernández Calvo, L.; Koo Gómez, M.

Politraumatizado

VALORACIÓN INICIAL

NO

PCR

1.- RECONOCIMIENTO PRIMARIO Y RESUCITACIÓN A.- VÍA AÉREA; B.- VENTILACIÓN; C.- CIRCULACIÓN D.- DÉFICIT NEUROLÓGICO; E.- EXPOSICIÓN 2.- REEVALUACIÓN 3.- RECONOCIMIENTO SECUNDARIO 3.- CANALIZAR VÍA VENOSA PERIFÉRICA Y/O CENTRAL 4.- HEMOGRAMA (con fórmula y recuento); BIOQUÍMICA, COAGULACIÓN, P. CRUZADAS, GSA, TÓXICOS, TEST EMBARAZO

SÍ

A.- VÍA AÉREA (Con protección de la columna cervical) Inconsciente o Glasgow < 8; hematoma cervical; estridor; quemaduras. IOT o cricotiroidotomía B.- VENTILACIÓN 1.- Exploración de cuello y tórax 2.- Oxigenoterapia a alto flujo 3.- IOT y ventilación mecánica si precisa

ALGORITMO DE RCP 1.- Abrir vía aérea (levantar mandíbula) 2.- Aspirar secreciones, cuerpos extraño 3.- Tubo de Guedel 3.- Aislamiento de la vía digestiva (alta probabilidad de broncoaspiración) 1.- Descartar NEUMOTÓRAX A TENSIÓN Y ABIERTO POR HERIDA TORÁCICA ABIERTA 2.- Descartar HEMOTÓRAX MASIVO 3.- Descartar VOLET COSTAL

COLOCACIÓN COLLARÍN RÍGIDO CERVICAL ALGORTIMO NEUMOTÓRAX ALGORITMO TRAUMATISMO TORÁCICO DOS VÍAS DE GRUESO CALIBRE. Entre 1-2 l de Ringer Lactato Si no respuesta, valorar posible shock no hemorrágico (neurogénico, contusión cardíaca, neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco)

C.- CIRCULACIÓN (Objetivo: parar la hemorragia) Shock hemorrágico > 95 %

1.- Descartar sangre oculta en 5 sitios: abdomen, tórax, retroperitoneo, huesos largos y torso 2.- Taquicardia como primer signo, oliguria, taquipnea, obnubilación 3.- Valorar respuesta a volumen nivel de consciencia 4.- Diagnóstico diferencial SHOCK CARDIOGÉNICO E HIPOVOLÉMICO

D.- DÉFICIT NEUROLÓGICO

1.- Glasgow 2.- Tamaño, simetría y reacción pupilar

E.- EXPOSICIÓN

Desvestir el paciente para descartar lesiones

Prevenir hipotermia. Calentar ambiente, sueros, paciente

EXPLORACIONES Y ANEXOS DEL RECONOCIMIENTO SECUNDARIO

Rx tórax, cervicales, pelvis EcoFAST o punción lavado peritoneal

ECG, T.art., sonda urinaria, SNG, pulsioximetría, capnografía

ALGORITMO TCE

RECONOCIMIENTO SECUNDARIO: 1.- REEVALUACIÓN DE PASOS A, B, C, D Y MANIOBRAS DE RESUCITACIÓN TERMINADAS. PACIENTE ESTABLE 2.- ANAMNESIS: Hora del accidente, antecedentes patológicos, alergias, hábitos tóxicos, mecanismo producción accidente 3.- E. FÍSICA: Cabeza, cara, cuello, tórax, abdomen, pelvis, espalda genitales y miembros (ALINEACIÓN Y ESTABILIZACIÓN DE FRACTURAS HUESOS LARGOS SI EXISTEN) 4.- E. Complementarias: TC abdominal, TC torácico, TC craneal, fibrobroncoscopia, cistografía, ureterografía, Rx de huesos largos, Rx de columna dorso-lumbar, etc. Dependiendo de la orientación diagnóstica 5.- SNG (excepto en fractura de macizo facial que se debe colocar sonda orogástrica); S. VESICAL (Excepto en lesiones uretrales) ANALGESIA Y SEDACIÓN EN EL POLITRAUMATIZADO REALIZAR LA VALORACIÓN CLÍNICA PREVIA A LA ADMINISTRACIÓN ANALGÉSICA En pacientes con lesiones traumáticas que ocasionen alteraciones de la función respiratoria o que presenten un deterioro crónico respiratorio, los opiáceos clásicos deben evitarse y administrar analgésicos de potencia similar. Pauta analgésica polivalente para dolores de alta intensidad: 1 ampolla de Ketorolaco + 1 ampolla de dipirodona 100 mg + 1 ampolla de tramadol 100 mg disuelto en 100 ml SF a pasar en 20-30 minutos. SEDACIÓN para realización de IOT: Midazolam (benzodiacepina) 0,1 mg/Kg + succinilcolina (relajante muscular despolarizante) 1 mg/kg. Midazolam de mantenimiento: 0,05-0,3 mg/kg/h. Ampollas de midazolam (5 mg / 5ml. 3 ml). VALORACIÓN URGENTE POR ESPECIALISTA EN FUNCIÓN ÓRGANO LESIONADO TRATAMIENTO ESPECÍFICO SEGÚN LESIÓN

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Fernández Calvo, L.; García Barrasa, A.

Concepto

Representa el 5 % de todos los traumatismos. Es importante conocer el mecanismo lesional. La primera causa suele ser la contusión por accidente de tráfico, seguido de las heridas por arma blanca y armas de fuego. La incidencia de órganos lesionados: bazo (50 %), hígado (20 %), intestino delgado (15 %), intestino grueso (10 %) y resto (5 %).

Clasificación

1.- T. CERRADOS 2.- T. ABIERTOS (por arma de fuego y por arma blanca).

Traumatismo abdominal

24. Traumatismo abdominal

Diagnóstico y tratamiento 1.- VALORACIÓN DE LA SITUACIÓN VITAL: Aplicar Algoritmo de actuación del politraumatizado. 2.- COLOCACIÓN DE VÍA VENOSA PERIFÉRICA Y EXTRACCIÓN DE SANGRE: Hemograma, bioquímica, coagulación y pruebas cruzadas. Según el estado del paciente, canalizar 2 vías venosas periféricas o una vía central. 3.- COLOCACIÓN DE SONDA NASOGÁSTRICA (excepto en lesiones del macizo facial), y SONDA VESICAL (excepto en lesiones uretrales). 4.- EXPLORACIÓN ABDOMINAL: Lesiones en la pared abdominal, dolor, defensa, peritonismo, distensión abdominal, peristaltismo presente o ausente. Si la lesión es por arma blanca o mecanismo similar, comprobar si es penetrante. Un 20 % de los pacientes pueden estar asintomáticos, por tanto no excluye una lesión abdominal la ausencia de dolor y la exploración normal. 5.- TACTO RECTAL: Comprobar existencia de sangre y la integridad de la pared del canal anal. 6.- RX TÓRAX: Es importante descartar la presencia de hemoneumotórax y fracturas costales. 7.- RX AP DE PELVIS.

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61

Traumatismo abdominal

8.- PUNCIÓN LAVADO PERITONEAL (PLP): En centros donde no se disponga de ECOGRAFÍA INDICACIONES: • Hipotensión arterial severa. Politraumatismo de origen desconocido y/o disminución del nivel de consciencia. CONTRAINDICACIONES: • Cirugía abdominal previa. • Embarazadas. • Dilatación intestinal. • Signos de HT portal. CRITERIOS DE LAVADO PERITONEAL POSITIVO: • Aspiración de > 10 ml de sangre. • Tras lavado con 1 litro de SF: Recuento de > 100.000 eritrocitos/ml; de amilasa > 100 UI/ml; de > 500 leucocitos/ml. Niveles de bilirrubina > a los plasmáticos. 9.- ECOGRAFÍA ABDOMINAL: (de elección en el paciente inestable). Es sensible ante la presencia/ausencia de líquido libre y es más sensible que la PLP para la determinación de lesiones de víscera maciza, aunque no lo es tanto como la TC. Puede ser utilizada como prueba única en pacientes con traumatismo leve, que no presentan alteración en el hematocrito, en la Rx de tórax y en la exploración abdominal. En pacientes inestables con ecografía negativa hay que buscar otro origen del sangrado: tórax, pelvis y retroperitoneo. 10.- TC ABDOMINAL (con contraste): Más rentable que ecografía abdominal. Requiere estabilización previa del paciente para su realización. Indicación absoluta en estudio de retroperitoneo.

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63

POR ARMA BLANCA

ECO/TC

SÍ/INDETERMINADO

PENETRANTE

EXPLORACIÓN ORIFICIO DE ENTRADA

NO

LAPAROTOMÍA URGENTE

SÍ

INESTABILIDAD S. IRRITACIÓN PERITONEAL

POR ARMA DE FUEGO

ABIERTO

SÍ

ECO

INESTABILIDAD S. IRRITACIÓN PERITONEAL

LAPAROTOMÍA URGENTE

SANGRE

VALORAR ARTERIOGRAFÍA

INTESTINAL

PUNCIÓN

- Neumorretroperitoneo. - Lesión víscera hueca o lesión severa órgano macizo con hemoperitoneo+++ - Rotura diafragmática

TAC

Presencia líquido libre

NO

OBSERVACIÓN REEVALUACIÓN

- Lesión víscera maciza con hemoperitoneo - Sin fuga de contraste

Traumatismo abdominal

LAPAROTOMÍA URGENTE

Fuga contraste ev

ECO/TC

PRECISA OTRA IQ

SÍ

OBSERVACIÓN

NO

NO

1.- APLICAR ALGORITMO POLITRAUMATIZADO 2.- E. FÍSICA Y ANAMNESIS 3.- CANALIZAR VÍA VENOSA PERIFÉRICA (1 ó 2) o V. VENOSA CENTRAL 4.- SNG Y S. VESICAL, si procede 5.- HEMOGRAMA, BIOQUÍMICA, COAGULACIÓN, PRUEBAS CRUZADAS 6.- RX TÓRAX Y RX antero-posterior PELVIS; ECG

BUSCAR OTRO ORIGEN DEL SANGRADO

INESTABILIDAD

CERRADO

TRAUMATISMO ABDOMINAL: VALORACIÓN INICIAL

Traumatismo torácico

25. Traumatismo torácico Fernández Calvo, L.; Moya Amorós, J.

Concepto

Todo traumatismo sobre pulmones, caja torácica (costillas, esternón y diafragma), mediastino, grandes vasos intratorácicos y corazón. Casi 2/3 partes están asociados a otras lesiones. La edad y sobre todo la comorbilidad incrementarán la mortalidad y las complicaciones. La hipoxia tisular, la hipercapnia y la acidosis complican el TT. TÓRAX INESTABLE (VOLET COSTAL) Según: 1.- Número de fracturas. 2.- Grado de lesión pulmonar y pleural. TRAUMATISMOS ABIERTOS. El aire entra con mayor facilidad en la inspiración a través de la herida que a través de la vía aérea. Contribuirá a la aparición de un neumotórax homolateral que puede llegar a ser a tensión. CONTUSIÓN PULMONAR. Se puede producir tanto por un mecanismo directo sobre el parénquima como por una hipertensión pulmonar brusca que origine, junto a una hipertensión alveolar, desgarros micro-macroscópicos. CONTUSIÓN MIOCÁRDICA. Por mecanismos de compresión directa o de aceleración/desaceleración. La forma de presentación más habitual son las arritmias cardíacas. La rotura cardíaca y el taponamiento cardíaco son más frecuentes en el trauma penetrante.

Clasificación

1.- TRAUMATISMOS CERRADOS (los más frecuentes en nuestro medio): SEGÚN EL MECANISMO DEL IMPACTO: Impacto frontal: Lesiones de pared torácica anterior, contusión miocárdica, neumotórax, contusión pulmonar y en grandes desaceleraciones, rotura de grandes vasos, sobre todo aorta. Impacto lateral: Trauma de pared torácica con contusión pulmonar, neumotórax, rotura diafragmática, esplénica y/o hepática. Expulsión: Descartar la rotura de aorta torácica. Por vuelco: Cualquiera de las lesiones anteriores. Explosiones: Contusiones pulmonares y neumotórax. 2.- TRAUMATISMOS ABIERTOS: Lesiones por ARMA DE FUEGO y por ARMA BLANCA.

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1.- INFORMACIÓN SOBRE EL MECANISMO DE LESIÓN. 2.- EXPLORACIÓN CLÍNICA INICIAL (Patrón respiratorio y estado hemodinámico). 3.- LESIONES QUE HAY QUE DESCARTAR DE FORMA INMEDIATA: Obstrucción de la vía aérea superior; neumotórax a tensión y abierto; hemotórax masivo; tórax inestable; taponamiento cardíaco. 4.- MANIOBRAS DE REANIMACIÓN Y ESTABILIZACIÓN INICIALES: Algoritmo de politraumatizado y de PCR. TORACOTOMÍA URGENTE: en lesiones penetrantes. 5.- OTRAS LESIONES TORÁCICAS. Lesiones de pared torácica: FRACTURAS COSTALES. La fractura de las 3 primeras costillas se producen en traumas de gran impacto, suelen asociarse a lesiones de la vía aérea principal y grandes vasos. Las fracturas de la 9ª-12ª obligan a descartar lesiones abdominales asociadas. FRACTURA ESTERNAL: Se diagnostica mediante palpación y RX LATERAL TÓRAX. Realizar ECG (arritmias o isquemia) y niveles de enzimas cardíacos. En ambos casos es necesario un buen control de dolor. Lesiones del diafragma: sobre todo del lado izquierdo. Más frecuentes en heridas penetrantes. Lesiones del esófago: Dolor en epigastrio, disnea, cianosis, hipotensión, enfisema.

Traumatismo torácico

Valoración clínica

Indicaciones de toracotomía urgente:

1.- Hemotórax masivo o continuo. 2.- Taponamiento cardíaco. 3.- Rotura aórtica, esofágica o traqueobronquial. 4.- Herida abierta con amplio defecto de la pared torácica. 5.- Lesiones esofágicas. 6.- Lesión valvular o septal. 7.- Volet costal: si hay indicación quirúrgica por otra causa, inadaptación al respirador o toracoplastia traumática.

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Traumatismo torácico

Traumatismo torácico TRAUMATISMO TORÁCICO 1.- CERRADOS (los más frecuentes) 2.- ABIERTOS

1.- APLICAR ALGORITMO POLITRAUMATIZADO 2.- INFORMACIÓN SOBRE EL MECANISMO DE ACCIÓN: muy importante 3.- E. CLÍNICA INICIAL: PATRÓN RESPIRATORIO: Simetría torácica, dolor, enfisema subcutáneo. ESTADO HEMODINÁMICO: Signos vitales, presencia de ingurgitación yugular 4.- VALORAR LESIONES VITALES AGUDAS Y OTRAS LESIONES TORÁCICAS 5.- E. FÍSICA GENERAL (MIRAR ALGORITMO DE POLITRAUMATIZADO) 6.- CANALIZAR VÍAS PERIFÉRICAS Y/O CENTRAL Y ADMINISTRARÁ SOLUCIONES CRISTALOIDES 7.- HEMOGRAMA, BIOQUÍMICA, COAGULACIÓN, GSA, P. CRUZADAS 8.- RX TÓRAX, ECG, MONITORIZACIÓN CARDÍACA 9.- OXIGENOTERAPIA Y ANALGESIA 10.- OTRAS P. COMPLEMENTARIAS por sospecha clínica

SÍ

PCR

RCP

NO INESTABLE

ESTABLE

HIPOTENSIÓN E. FÍSICA Y Rx TÓRAX

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VOLET COSTAL

Analgesia Oxigenoterapia o IOT

ROTURA DIAFRAGMÁTICA

Laparotomía/ Toracotomía

NEUMOMEDIASTINO

Broncoscopia

NEUMOTÓRAX

ALGORITMO NEUMOTÓRAX

HEMOTÓRAX

DRENAJE TORÁCICO

índice

Ò PVC Tonos cardíacos apagados

Ò PVC Hipertimpanismo, Hiperinsuflación tórax

HEMOTÓRAX MASIVO

TAPONAMIENTO CARDÍACO

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

TORACOTOMÍA

PERICARDIOCENTESIS

ALGORITMO NEUMOTÓRAX

Ú PVC que no responde a volumen

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Mov. torácico Paradójico

Estridor Traumatismo cervical

Traumatismo torácico abierto

VOLET COSTAL

OBSTRUCCIÓN AGUDA V. AÉREA SUPERIOR

NEUMOTÓRAX ABIERTO

Analgesia Oxigenoterapia o IOT

Traqueostomía

ALGORITMO NEUMOTÓRAX

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Tercera parte

Actitud diagnóstica y/o Terapéutica ante diagnósticos concretos

HTA / Emergencia hipertensiva

26. HTA / Emergencia hipertensiva Palom Rico, X.; Juan Pastor, A.

CRISIS HTA: TA > 200/120 mmHg mantenida. PSEUDOCRISIS HTA: desencadenada por ansiedad, dolor, hipoxia, retención urinaria... Precisa tratamiento causal. URGENCIA HTA: CRISIS HTA sin repercusión orgánica. Requiere descenso progresivo hasta 160/110 mmHg en 24-48 h con tratamiento oral y control ambulatorio. Evitar hipotensión brusca que provoque isquemia coronaria, cerebral o renal. Evitar nifedipino sublingual. Se aconsejan sólo formas Retard de nifedipino o amlodipino como alternativa. Evitar captopril en monorrenos, IR moderada-severa, HTA renovascular y depleción de volumen. Remitir al paciente al CAP para control y seguimiento. Remitir a CCEE HTA si sospecha de HTA 2aria no farmacológica, insuficiencia renal (Creat. > 200 mmol/l), hematuria, proteinuria, HTA resistente (a 3 fármacos con diurético) o embarazo. EMERGENCIA HTA: Repercusión orgánica asociada a HTA. Conlleva riesgo vital. Requiere monitorización, tratamiento iv y descenso de TA inmediatos dependiendo de cada situación. Hipertensión acelerada-maligna: Exudados, hemorragias o papiledema en FO con esquistocitos, hematuria, proteinuria, SHU e insuficiencia renal aguda. Bajar TAD a 100 mmHg en 2-6 h con NTP (labetalol si uremia). Encefalopatía hipertensiva: cefalea, somnolencia, confusión, convulsiones y coma con edema cerebral difuso. Preferible labetalol a NTP, evitar aumento de flujo cerebral. Ictus (AVC): Si infarto tromboembólico evitar hipoperfusión SNC, tratar sólo si TA > 220/120 mmHg. Si ictus hemorrágico, tratar TAS > 170 y mantener TAS entre 140-170 mmHg, evitar hipoperfusión. Si HSA, tratar HTA> 220/120 con labetalol y asociar nimodipino bajo monitorización de TA. Disección aórtica/ angor: En la disección hay que betabloquear primero y disminuir TAS a 100-110 y en la cardiopatía isquémica hay que reducir TAD a 100 mHg para mantener flujo coronario óptimo. Labetalol, esmolol, propranolol y diltiacem como alternativas; asociar NTG en angor/NTP en disección si es preciso.

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Crisis catecolaminérgica: por feocromocitoma, lesión medular, drogas simpaticomiméticas como cocaína, interacción con IMAO, supresión brusca de bloqueantes adrenérgicos. Precisa bloqueo alfa y posteriormente beta. Eclampsia y preeclampsia: hidralazina, labetalol y urapidilo son alternativas, IECA y NTP están contraindicados. Labetalol en perfusión 100 mg en 100 ml SF 6-120 ml/h o bolus 50 mg en 10 min. cada 6 h. Nitroprusiato 50 mg en 500 ml SG 5 % perfusión 0,25-10 µg/Kg/min. Urapidilo 50 mg bolus 25-50 mg en 20 s; perfusión 250 mg en 500 ml (3-7 µg/ Kg/min. o 10-30 ml/h). Hidralazina 20 mg bolus de 5 a 20 mg o perfusión de 20 mg en 250 mg SG 5 % cada 4-6 h.

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HTA / Emergencia hipertensiva

EAP: Están contraindicados labetalol y betabloqueantes. Asociar NTP o NTG a furosemida y morfina iv.

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HTA / Emergencia hipertensiva

HTA / Emergencia hipertensiva TAS > 210/TAD >120

REPOSO 10 min. – VALORAR ANSIOLÍTICO. Diacepam 5 mg ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA - FONDO DE OJO Si sospecha afectación orgánica: analítica, ECG, Rx tórax, valorar otras (TC craneal, TC torácica, ecografía abdominal...)

FO: ¿Retinopatía III-IV?

PROBABLE HIPERTENSIÓN MALIGNA

SÍ

TRATAMIENTO IV - URAPIDILO - LABETALOL (excepto containdicación) - NITROPRUSIATO - INGRESO NEFROLOGÍA

NO

¿Otras afectaciones viscerales?

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

SÍ

TRATAMIENTO IV - URAPIDILO - LABETALOL (excepto containdicación) - NITROPRUSIATO - INGRESO HOSPITALIZACIÓN /UCI/UCC

NO

URGENCIA HIPERTENSIVA

CAPTOPRIL 25-50 mg / ATENOLOL 50-100 mg/ NIFEDIPINO R 20 mg (PO)/

TAS < 210/TAD < 120

TAS > 210/TAD >120

CONTROL Y ESTUDIO AMBULATORIOS

CONTROL-REPETIR–ASOCIAR (1-2 h)

NO CONTROL T. art.

ANALÍTICA SANGRE Y ORINA RX TÓRAX ECG tto. ev (URAPIDILO, LABETALOL)

ALTA A DOMICILIO TRAS CONTROL VALORAR CONTROL Y ESTUDIO CCEE HTA

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Palom Rico, X.; Guiteras Val, P.

Síndrome caracterizado por intolerancia al esfuerzo y retención hidrosalina, causado por disfunción sistólica o diastólica con o sin cardiopatía previa y por la activación de mecanismos neuroendocrinos. Signos y síntomas: tabla de criterios mayores y menores de Framingham (2 May/ 1 May +2 mn). Valorar perfusión (IC anterógrada) y congestión (IC retrógrada): IY, RHY, hepatalgia, ascitis, edemas, S3, soplos, pulsos, color, temperatura, FC, FR, TA y diuresis.

Insuficiencia cardíaca

27. Insuficiencia cardíaca

Causas desencadenantes

Cardíacas: isquemia, arritmia, valvulopatía, endo-, mio- y pericarditis, taponamiento, miocardiopatía, disección aórtica… No cardíacas: HTA, fármacos, tóxicos, trastornos iónicos, infección, insuficiencia renal, sobrecarga de volumen, anemia, hipoxemia, TEP, endocrinopatías…

Exploraciones complementarias

ECG: frecuentemente anormal si cardiopatía subyacente. Valor predictivo negativo (98 %) si es normal. RX tórax: paciente incorporado, mejor posteroanterior i lateral. Cardiomegalia, congestión hiliar, redistribución vascular, derrame pleural derecho (más frecuente), izquierdo (asociado a pericárdico) o bilateral, líneas de Kerley, edema pulmonar. Aún normal, no descarta IC. Analítica: siempre hemograma y bioquímica; valorar individualmente Tn I, CK, digoxinemia, GSA, INR. Definir cardiopatía, desencadenante y grado funcional NYHA (I-IV). ECOCARDIO a criterio de CAR de guardia (ver algoritmo).

Tratamiento

1. Oxígeno (hasta conseguir sat. O2 95 % / EPOC 90 %). Valorar CPAP si hipercapnia/fracaso respiratorio. Paciente incorporado 60-90º. 2. Vasodilatador (si TAS>110 mmHg): NTG iv 25 mg/250 ml SG 5 % 10-100 ml/h; NTP 0,3-5 µg/Kg/min. si no hay respuesta o HTA severa; morfina bolus 3 mg iv en EAP. Ajustar según TA. 3. Diurético: furosemida iv bolus 20-80 mg o infusión 5-40 mg/h siempre con control de diuresis y ajuste de K.

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Insuficiencia cardíaca

4. Tratar desencadenante. 5. Valorar inótropos: si TAS 5 µg como vasopresor) (si FC < 120). Dobutamina 2-20 µg/Kg/min. (si FC > 120) hasta conseguir TA y respuesta diurética. 6. Documentar respuesta (diuresis, mejoría subjetiva a clase funcional previa, RX tórax). 7. Al alta, ajustar tratamiento con vasodilatadores (IECA, ARA II, NTG, hidralacina), diuréticos, digoxina, e insistir en control ambulatorio de TA, peso e ingesta hidrosalina. 8. Evitar antagonistas Ca, hipovolemia e hipotensión sintomática en ancianos; iniciar espironolactona en grados III/IV si Creat.< 180, con control K, creatinina y digoxinemia, en asociaciones con IECA, ARA II y diuréticos. 9. Valorar ingreso en Cardiología, UCEU, HaD o M. Interna según etiología, edad, necesidad de monitorización, tratamiento y pronóstico vital (comorbilidad).

Insuficiencia cardíaca en Urgencias Anamnesis y exploración física ECG RX tórax Analítica

Descompensación ICC síntomas congestivos

EAP cardiogénico monitorizar

Debut IC sistólica/diastólica

EAP no cardiogénico PVC normal

Tratar causa FiO2 50-100% Valoración MIV Ingreso UCI

Moderada FR95%

Grave FR>30rpm Ortopnea sat. O2100)

Tratar causa Valorar ECO* Ingreso o estudio ambulatorio

Tratar causa FiO2 31% Diurético

Tratar causa FiO2 50 % Diurético NTG iv

Mejora Control diuresis Control iones Ajustar NTG

No mejora ¿nitroprusiato? ¿dobutamina? ¿perfusión furosemida?

Alta

Valorar ingreso UCEU/HaD/ MIR/CAR o alta si corregida

Valorar ingreso UCEU/HaD/ MIR/CAR o alta si corregida

Ingreso MIR/CAR/CORO

Control ambulatorio

Valorar ECO* *ECO si sospecha: - Valvulopatía severa - Miocardiopatía hipertrófica obstructiva - Complicación mecánica IAM - Taponamiento/Shock cardiog. - Endocarditis / miocarditis

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Palom Rico, X.; Guiteras Val, P.; Padilla Marchan, F.

Consecuencia de la trombosis intracoronaria, generalmente a partir de la rotura de una placa aterosclerótica inestable. Dolor de tipo isquémico; síntomas atípicos en ancianos, nefrópatas, diabéticos y mujeres. Diagnóstico diferencial: Disección y estenosis aórtica, pericarditis, TEP, angor hemodinámico. Otros: hernia de hiato, espasmo esofágico, pancreatitis. Especificar factores de riesgo cardiovascular: tabaquismo, DM, HTA, dislipemias, antecedentes familiares de primer grado; interrogar sobre fármacos y tóxicos (cocaína…), documentar episodios isquémicos previos. ECG precoz, con y sin dolor (tras 2 pufs de NTG sl). Valorar cambios dinámicos o persistentes con ECG sucesivos y anotar dolor y cronología. Incluir precordiales derechas en IAM inferior (afectación de VD).

Síndrome coronario agudo

28. Síndrome coronario agudo

AAS 250 mg (si alergia, clopidogrel 300 mg). Reposo en decúbito, valorar NTG iv (evitar en hipotensión e IAM inferior) y morfina iv 2-5 mg con antiemético si persiste el dolor. FiO2 >30 % si disnea, cianosis, crepitantes, sat. O2 < 92 %. Valorar betabloqueante o calcioantagonista iv si persiste el dolor y no hay disfunción ventricular o bradicardia. Atropina 1-2 mg iv si bradicardia o BAV sintomáticos en IAM inferior, con EV frecuente, o vómitos por morfina. IECA si HTA a pesar de NTG iv, HBPM o HNF y clopidogrel o IGP IIb/IIIa de acuerdo con cardiólogo. INDICACIONES TL / ICP 1ª - Dolor < 6 h (excepcionalmente < 12 h) de evolución con elev. de ST > 1 mm en 2 derivaciones contiguas (2 mm si precordiales). - BRI de nueva aparición y clínica de IAM. CONTRAINDICACIONES TL Absolutas: sangrado activo, diátesis o ictus hemorrágicos, cirugía SNC 6 m previos, ictus 3 m previos, neoplasia o MAV SNC, sospecha de disección aórtica, TCE 6 sem (leve 180/110), embarazo, punción subclavia 2 sem., demencia, trauma o cirugía mayor 1 mes. RCP más de 10 min. ESTREPTOKINASA 1,5 millones UI en 60’; de elección en ancianos y shock si no es posible ICP. TNK 0,5 mg/Kg en bolus iv; de elección en infarto extenso. R-TPA 15 mg en bolus y 50 mg en 30’, seguido de 35 mg en 60’.

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Síndrome coronario agudo 74

INDICADORES DE ALTO RIESGO. ESTRATIFICACIÓN Y TRATAMIENTO INVASIVO PRECOZ Isquemia o dolor recurrentes, cambios dinámicos en ST, angor precoz post-IAM, Tn I elevada (más de 10 veces), inestabilidad hemodinámica, S3, IM severa, arritmias ventriculares, DM, ECG no valorable, revascularización previa. Troponinas: Útiles para estratificar el riesgo del SCASEST y para el diagnóstico de IAM, pero aparecen en muchas situaciones urgentes (sepsis, hipoxia, TEP, insuficiencia cardíaca, miocardiopatías, miopericarditis, insuficiencia renal, cirugía, reactividad cruzada…). Se detectan a partir de las 6 h del episodio y pueden mantener niveles séricos 10 días (más en IRC). Algunos pacientes con SCASEST de bajo riesgo pueden ser dados de alta con antiagregación y betabloqueantes o diltiazem para realizar el estudio de forma ambulatoria.

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Síndrome coronario agudo

Síndrome coronario agudo DOLOR ISQUÉMICO SUGESTIVO ECG PRECOZ ( 20’ ELEVAC. ST 2 mm V1-V6

DOLOR RECURRENTE O EN REPOSO DE > 20’ INSUFICIENCIA MITRAL DESC. ST 2 mm > 2 DERIV.

DOLOR < 24H O ANGOR DE INICIO III/ IV DESC. ST 1 mm > 2 DERIV. T - 3 mm > 2 DERIV.

DOLOR > 24 h ECG NORMAL

Tn I / CKMB +

Tn I / CKMB -

UCC/ HBPM/ TIROFIBAN / ANGIOGRAFÍA 2º TIEMPO

Tn I / CKMB +

Tn I / CKMB -

CAR PLANTA

REVALORAR / ERGOMETRÍA

HEPARINA NA NF HEMODINÁMICA REVASC. URGENTE ICP IAM TRANSMURAL VALORACIÓN CARDIÓLOGO REPERFUSIÓN

HEMODINÁMICA < 60 ‘ CIRUGÍA UCC/ UCI / REA

FIBRINÓLISIS < 20’

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Bradiarritmias

29. Bradiarritmias Palom Rico, X.; Guiteras Val, P.; Nicolás Valero, J.

Enfermedad del seno:



De bradicardia sinusal a bloqueos o síndrome bradicardia-taquicardia. Frecuente en ancianos.

BAV 1er grado (nodo AV):

PR > 0,22 s; tono vagal, fármacos, IAM inferior, ancianos.

BAV 2º grado:

Mobitz I (intranodal) fenómeno de Wencheback se alarga el PR hasta el bloqueo. Mobitz II (infranodal) con QRS ancho, no se alarga PR. Precede al siguiente y precisa MCP.

BAV 3er grado:



Disociación AV (P y QRS no relacionados). Frecuente en ancianos. Precisa MCP.

El BAV, si no es avanzado, puede responder a atropina iv. Descartar fármacos (digoxina, calcioantagonistas y betabloqueantes) y alteraciones electrolíticas (hiperkalemia…). Valorar MCP externo hasta corregir el desencadenante o la implantación de MCP definitivo. Evitar infusiones de isoproterenol en pacientes con cardiopatía isquémica y en ancianos.

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VALORACIÓN INICIAL

RITMO SINUSAL

SÍ

BRADICARDIA SINUSAL: Fisiológica/ejercicio Fármacos Transtorno electrolítico

1. Corregir transtorno electrolítico. 2. Valorar retirar fármacos, si es sintomática.

SÍ

SÍNDROME BRADI-TAQUI

VALORAR MARCAPASOS

SÍ

BLOQUEO AV 1er GRADO. Descartar fármacos y transtorno electrolítico

1. Corregir transtorno electrolítico 2. Valorar retirar fármacos si es sintomática

SÍ

BLOQUEO AV 2º GRADO, MOBITZ I Descartar fármacos y transtorno electrolítico

SÍ

BLOQUEO AV 3er GRADO O COMPLETO Descartar fármacos y transtorno electrolítico

NO

¿ALTERNA TAQUICARDIA?

Bradiarritmias

Bradiarritmias

NO

PR LARGO NO

¿FENÓMENO DE WENCKEBACH? NO

DISOCIACIÓN AV NO

MARCAPASOS si no hay fármacos ni transtorno electrolítico o si los hay pero se mantiene el bloqueo tras su retirada o corrección

PR NORMAL BLOQUEO 2:1, 3:1,...

BLOQUEO AV 2º GRADO, MOBITZ II Descartar fármacos y transtorno electrolítico TRATAMIENTO EN UCIAS: Monitorización, corrección transtornos electrolíticos, MCP externo o MCP endocavitario provisional (acceso por vía venosa central con escopia).

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Diagnóstico diferencial de las principales taquiarritmias

30. Diagnóstico diferencial de las principales taquiarritmias Palom Rico, X.; Guiteras Val, P.; Nicolás Valero, J.

Arrítmias

TAQUIARRITMIAS

QRS ESTRECHO (< 12”)

FA FLUTTER

TPSV (TIN / VACC)

QRS ANCHO (> 0,12”)

T. AURICULAR

IRREGULAR

REGULAR

SUPRAVENTRICULARES

VENTRICULARES

TV MONOMORFAS

TV POLIMORFAS CANALOPATÍAS

SIN CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL

Intervalo QT NORMAL

TSV CON BRI FIJO O FUNCIONAL POR ABERRANCIA

TSV CON PREEXCITACIÓN

SUPRAVENTRICULAR FA EN WPW / CON BRI

REENTRADA ANTIDRÓMICA

TRACTO DE SALIDA VD

FLUTTER/FA EN WPW

FASCICULAR IZQUIERDA

Intervalo QT CORTO Intervalo QT LARGO

CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL

M. DILATADA/HIPERTRÓFICA/FALLOT DISPLASIA ARRITMOGÉNICA VD

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

SD. BRUGADA

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SIN CARDIOPATIA ESTRUCTURAL

CATECOLAMINÉRGICA

Palom Rico, X.; Guiteras Val, P.; Nicolás Valero, J.

PAROXÍSTICA (< 48 h): puede revertir a ritmo sinusal espontáneamente. PERSISTENTE: precisa CVE o farmacológica. PERMANENTE O CRÓNICA: no se debe revertir. Son frecuentes los desencadenantes cardíacos y no cardíacos (HTA, hipoxemia, fiebre, cirugía…). El manejo agudo del flutter es similar a FA, aunque es más resistente a fármacos: 1. CONTROL FRECUENCIA (FRENAR) control de síntomas. 2. VALORAR ANTICOAGULACIÓN (evitar cardioembolia). 3. VALORAR CARDIOVERSIÓN si está indicada e intentar mantener ritmo sinusal (primer episodio, sin cardiomegalia, sintomática…).

Fibrilación auricular (AcxFA)

31. Fibrilación auricular (AcxFA)

Como toda taquiarritmia, valorar CVE urgente si produce inestabilidad hemodinámica; con ECG previo, sedación monitor y oxígeno. Frenar con ß-bloqueante o calcioantagonista iv salvo hipotensión o sospecha de disfunción VI (en este caso dar digoxina ± amiodarona iv). Se puede intentar revertir con propafenona 600 mg o flecainida 300 mg oral (también intravenosos) salvo cardiopatía o ante flutter (CVE con o sin amiodarona iv).

INDICACIONES DE ANTICOAGULACIÓN:

Valvulopatía mitral, FE < 45 % o ICC, miocardiopatía hipertrófica, hipertiroidismo, HTA, DM, ictus isquémico previo, varones > 65 a. y mujeres > 75 a.

CONTRAINDICACIONES DE ANTICOAGULACIÓN:

Riesgo hemorrágico, tratamiento con AINE (contraindicación relativa), HTA mal controlada, embarazo, lactancia, demencia, caídas frecuentes, mal cumplimiento o imposibilidad de controles, hepatopatía alcohólica…VALORAR siempre riesgo/beneficio, informando al paciente. Iniciar acenocumarol o warfarina y remitir a CONTROL DE HEMOSTASIA el 3er-4º día. En FA con sospecha de preexcitación (WPW) está indicada procainamida 100 mg iv (contraindicados antagonistas del calcio y la digoxina, que pueden precipitar FV).

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Fibrilación auricular (AcxFA)

Fibrilación auricular VALORACIÓN INICIAL ESTABILIDAD HEMODINÁMICA

FVM NORMAL < 100X’

FVM ELEVADA >100X’

FA < 48 h o bien ANTICOAGULADA > 4 sem.

FA > 48 h

VALORAR CARDIOVERSIÓN

CV DIFERIDA 4 sem. CONTROL HEMOSTASIA

SIN CARDIOPATÍA

INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

CONTROL FC (FRENAR) VALORAR ANTICOAGULACIÓN

CON ICC

SIN ICC

TRATAR ICC DIGOXINA

β -BLOQUEANTES O CALCIOANTAGONISTAS

CON CARDIOPATÍA NO CONTROL+ AMIODARONA

80

CVE HEPARINA

FLECAINIDA O PROPAFENONA OBSERVACIÓN 4 h

CVE +/AMIODARONA

REVIERTE A RS

CVE VALORAR PROFILAXIS

SÍ

NO

VALORAR PROFILAXIS

VALORAR CVE

índice

CONTROL

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NO CONTROL +DIGOXINA

Palom Rico, X.; Guiteras Val, P.; Nicolás Valero, J.

Mecanismo de reentrada intranodal (70 %) o por vía accesoria (30 %). Más frecuente en jóvenes. Diagnóstico diferencial con taquicardias regulares de QRS estrecho (taquicardia auricular, taquicardia sinusal inapropiada, flutter auricular…), puede cursar con QRS ancho (síndrome preexcitación). Obtener ECG con y sin taquicardia. Maniobras vagales: masaje de seno carotídeo 5’ con movimiento circular sobre cricoides, con acceso iv y registro ECG (descartar enfermedad carotídea antes de iniciarlo, auscultar soplos carotídeos). Adenosina: bolus rápido (acción ultracorta sobre nodo AV). No dar en trasplantados cardíacos; riesgo de broncoespasmo en asma y EPOC. Verapamilo 5-10 mg iv; puede hipotensar. Esmolol 50 mg iv; riesgo de broncoespasmo, acción ultracorta. Profilaxis con verapamil, betabloqueantes o digoxina. TPSV en WPW: verapamil y digoxina están contraindicados por riesgo de aumentar la frecuencia ventricular y causar fibrilación ventricular a partir de FA. Valorar ablación; se aceptan propafenona y flecainida en profilaxis.

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Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)

32. Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)

81

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV)

FLUTTER / TAQUICARDIA AURICULAR

ESTABLE

INESTABLE

MANIOBRAS VAGALES con VÍA Y MONITOR ECG

CVE

ADENOSINA 6 mg

REVIERTE RITMO SINUSAL

&'&$5*70

Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)

Taquicardia supraventricular paroxística (TPSV)

ADENOSINA 12 mg

VERAPAMIL o DILTIAZEM o ß-BLOQ. IV

PROCAINAMIDA PROPAFENONA FLECAINIDA o CVE

VALORAR PROFILAXIS O VALORAR ABLACIÓN

82

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TPSV CON PREEXCITACIÓN WPW

Palom Rico, X.; Guiteras Val, P.; Nicolás Valero, J.

Tres o más latidos ventriculares seguidos. Sostenida si dura más de 30 s o precisa CVE. Monomorfa o polimorfa según QRS. Regular o irregular según el ritmo. Si provoca inestabilidad hemodinámica, CVE inmediata. Toda taquicardia de QRS ancho es TV mientras no se demuestre lo contrario y debe tratarse como tal, muy especialmente en pacientes con cardiopatía isquémica y/o estructural (m. hipertrófica, dilatada, tetralogía de Fallot, displasia arritmogénica de VD…). Obtener ECG completo con tira de ritmo antes y después de CVE. Valorar QT basal. Diagnóstico diferencial con taquicardias de QRS ancho:

Taquicardia ventricular (TV)

33. Taquicardia ventricular (TV)

- TSV con BR fijo (ECG previos) o funcional (frecuencia-dependiente), con aberrancia (por antiarrítmicos) o con preexcitación (WPW). - Valorar maniobras vagales y adenosina iv si sospecha TSV (evitar en TV). No dar verapamil. Sugieren TV Cardiopatía isquémica, disociación AV, latidos de fusión o captura, falta de RS en precordiales, intervalo RS >100 ms y morfología BRD con QR o RS en v1/ R1Qr o QS en v6 o morfología BRI con R>30 ms en v1/ QR o QS en v6. Taquicardia helicoidal (Torsades de pointes): canalopatía con QT largo, debida a un tiempo de repolarización excesivo y desencadenada por bradicardia, fármacos y trastornos iónicos. El tratamiento de elección de TV estable es procainamida 100 mg; lidocaína (50-100 mg bolus + perfusión continua 2 g) o amiodarona 150 mg como alternativas y ante disfunción VI o ICC. Valorar CVE como alternativa precoz. Evitar proarritmia (no asociar antiarrítmicos). La TV sin cardiopatía estructural puede originarse en el tracto de salida de VD (QRS 0,10-0,12, morfología BRI con eje inferior, responde a ß-BLOQ.) y en fascículo de VI (QRS 0,10-0,12, morfología BRD, eje izquierdo, responde a verapamil). Remitir a CCEE ARRITMIAS: Taquicardia con QRS ancho, síndrome preexcitación, TSV mal tolerada, resistencia o intolerancia a fármacos, opción de ablación (TPSV, flutter).

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83

Taquicardia ventricular (TV)

Taquicardia ventricular (TV) TV

TV INESTABLE

TV ESTABLE

CVE MONOMORFA

IAM

LIDOCAÍNA

FE NORMAL / NO ICC

PROCAINAMIDA

NO ASOCIAR MÁS DE UN FÁRMACO VALORAR CVE CARDIÓLOGO INGRESO CON MONITORIZACIÓN

84

índice

POLIMORFA

FE BAJA /ICC

AMIODARONA LIDOCAÍNA

QT NORMAL

QT LARGO TORSADES

CORREGIR IONES TRATAR ISQUEMIA

CORREGIR IONES RETIRAR FÁRMACOS

ß-BLOQUEANTE

MAGNESIO 2 g

LIDOCAÍNA o PROCAINAMIDA o AMIODARONA como alternativa

ISOPRENALINA con precaución

MCP PROVISIONAL FC 100-110

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Fernández Calvo, L.; Juan Pastor, A.

1.- PERICARDITIS AGUDA Concepto

Inflamación del pericardio. Triada: Dolor torácico, roce pericárdico y alteraciones sucesivas en el ECG.

Pericarditis

34. Pericarditis

Etiología

Las más frecuentes idiopáticas y víricas (mayor incidencia en primavera y otoño). Otras: uremia, TBC, bacterianas, post-IAM (síndrome de Dressler), neoplásica, enfermedades autoinmunes, enfermedades inflamatorias, fármacos (procainamida, fenitoína, isoniacida, doxorrubicina), traumatismos y manipulaciones torácicas terapéuticas, postpericardiotomía, radiaciones, aneurisma disecante de aorta.

Clínica

Dolor en la región precordial o retroesternal que suele irradiarse a cuello, borde de trapecio izquierdo y a hombros, que aumenta con la inspiración profunda, la tos, el decúbito supino y la rotación del tronco con los brazos elevados y disminuye con la flexión del tronco hacia delante. De duración variable. No es frecuente la disnea. En ocasiones acompañado de fiebre, artromialgias y síntomas catarrales. Exploración física: El signo físico característico es la auscultación de un roce pericárdico que puede ser sistólico, diastólico o mixto y de intensidad variable.

Exploraciones complementarias

1.- ECG: En el 25 % casos es normal. ESTADIO I: Al inicio del dolor. ÒST con concavidad superior en todas las derivaciones excepto AVR y V1. Ondas T positivas en las mismas derivaciones que ÒST. ESTADIO II: Varios días después. ST vuelve a la normalidad y Onda T se aplana. En el 80 % casos depresión PR. ESTADIO III: Inversión de onda T sin pérdida de voltaje en la mayoría de derivaciones. No se asocia a onda Q. ESTADIO IV: Puede ocurrir semanas o meses después del episodio. La onda T se normaliza. 2.- Rx tórax: Suele ser normal, excepto si se asocia DERRAME PERICÁRDICO > 250 cc líquido (CARDIOMEGALIA). 3.- Bioquímica: ÒUrea y Òcreatinina en la P. URÉMICA; ÒCK, ÒCK-MB y ÒTROPONINAS en MIOPERICARDITIS.

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85

Pericarditis

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (MIRAR CAPÍTULO DE DOLOR TORÁCICO). TRATAMIENTO: Reposo. AAS 500 mg o acetilsalicilato de lisina 1 g (1 g/6 h) o indometacina 25-50 mg/6 h vo x 10-15 días disminuyendo la dosis hasta suspensión. Si existe resistencia a AINE: corticoides (prednisona 60-80 mg/24 horas x 7 días a dosis decrecientes. Favorece las recidivas al suspenderlos). CRITERIOS DE INGRESO: inestabilidad hemodinámica; miocarditis asociada; deterioro del estado general; sospecha de e. sistémica grave.

2.- DERRAME PERICÁRDICO Concepto

Puede ser una complicación de una pericarditis aguda y del resto de causas de pericarditis.

Clínica

En relación con la velocidad de instauración del derrame y de las características del líquido pericárdico. Puede ser asintomático, cursar con síntomas propios de la pericarditis aguda o evolucionar a TAPONAMIENTO CARDÍACO (urgencia vital).

Exploraciones complementarias: Ecocardiografía (de elección).

3.- TAPONAMIENTO CARDÍACO Concepto

Se produce por un aumento de presión intracardíaca secundaria a la acumulación de líquido dentro del espacio pericárdico, lo que dificulta el llenado de las cavidades cardíacas, disminuyendo así el gasto cardíaco.

Clínica

En fases iniciales puede ser asintomático o con leve disnea, presión venosa levemente aumentada y TA normal. Posteriormente evoluciona a shock obstructivo con ingurgitación yugular, pulso paradójico e hipotensión.

Exploraciones complementarias

ECOCARDIOGRAFÍA URGENTE (INDICACIÓN ABSOLUTA).

Tratamiento

Objetivo: Aumentar la precarga y el gasto cardíaco y mantener el estado hemodinámico. Realizaremos medidas de soporte, perfusión de SF y soluciones cristaloides, fármacos inotrópicos y realización de PERICARDIOCENTESIS.

86

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1.2.3.4.-

PERICARDITIS AGUDA

ANAMNESIS Y E. FÍSICA ECG RX TÓRAX HEMOGRAMA (Recuento y fórmula leucocitaria). BIOQUÍMICA: urea, creatinina, CK, CK-MB, TROPONINA ROCE PERICÁRDICO

CLÍNICA Compatible

SÍ

SÍ

NO

ECG compatible

NO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DOLOR TORÁCICO

NO

Ò Enzimas Cardíacas

SÍ

Pericarditis

Pericarditis

DIAGNÓSTICO DE PERICARDITIS AGUDA

SÍ

MUY PROBABLE PERICARDITIS AGUDA

CARDIOMEGALIA

NO

1.- AINE o AAS 2.- REPOSO 3.- CONTROL AMBULATORIO

SÍ

DERRAME PERICÁRDICO > 250 cc

Signos de taponamiento

MIOPERICARDITIS

INGRESO EN CARDIOLOGÍA

NO

SÍ

ECOCARDIOGRAFÍA

SHOCK

SÍ

VALORAR PERICARDIOCENTESIS

NO

INGRESO EN UCC/CAR

1.- MEDIDAS DE SOPORTE VITAL 2.- AUMENTO DE PRECARGA (PERFUSIÓN SF Y COLOIDES) 3.- VALORAR ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS VASOACTIVOS LOS DIURÉTICOS Y VASODILATADORES ESTÁN CONTRAINDICADOS PORQUE Ú LA PRECARGA 4.- VALORACIÓN URGENTE/INMEDIATA CARDIÓLOGO/MED. INTENSIVA 5.- PERICARDIOCENTESIS URGENTE (VER ALGORITMO SHOCK OBSTRUCTIVO) INGRESO EN UCC/UCI

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87

Aneurisma de aorta torácica

35. Aneurisma de aorta torácica Palom Rico, X.; Guiteras Val, P.

El síndrome aórtico agudo comprende: - La disección aórtica típica: Se caracteriza por la creación de una falsa luz en la capa media de la pared aórtica con paso de sangre a partir de un desgarro de la íntima. Éste se inicia 1-5 cm por encima del seno de Valsalva derecho (65 %), bajo la subclavia izquierda (20 %), en aorta transversa (10 %) o distal toracoabdominal (5 %). - Hematoma intramural: Hay disección por rotura de vasa vasorum sin desgarro intimal, pero el manejo es similar. - Úlcera aterosclerótica penetrante: Afecta la lámina elástica interna con un hematoma localizado en la capa media. Tipo A: Proximal, afecta aorta ascendente o pericardio. Tiene peor pronóstico y precisa tratamiento quirúrgico precoz. Tipo B: Distal a subclavia izquierda, no afecta aorta ascendente. Mejor pronóstico y tratamiento médico inicial. El diagnóstico diferencial incluye aneurismas aórticos no complicados, disección crónica, isquemia e infarto agudo de miocardio, insuficiencia aórtica sin disección, pleuropericarditis aguda, tumor mediastínico, colapso vertebral, dolor mecánico, ateroembolia, TEP, rotura esofágica o de conducto torácico… El ECG muestra afectación de coronaria derecha, signos de HTA o es normal. La RX tórax puede mostrar el aneurisma, derrame pericárdico o pleural izquierdo; aún normal, no descarta disección. El decúbito magnifica el mediastino; una calcificación intimal muy separada de la pared sugiere disección. La analítica puede revelar isquemia visceral (creatinina, amilasas, TnI, CK). La TC helicoidal y/o la ecocardio transesofágica confirman el diagnóstico y la ecocardio transtorácica valora válvula y pericardio. Tratamiento médico: Analgesia con morfina iv en bolos de 2 mg (dolantina iv en bolos de 5 mg si hipotensión). Disminuir la fuerza contráctil del corazón y la TAS hasta 100-120 mmHg (TAM entre 60-75 mmHg).

88

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- Propranolol: 1 mg cada 5 min. hasta FC 60 (dosis máx. 0,15 mg/Kg), seguir 2-6 mg cada 4-6 h. - Esmolol sol. 2,5 g/250 ml: bolus inicial 3-4 ml y perfusión 0,1-0,2 mg/Kg/min. (si riesgo de IC). - Labetalol sol. 100 mg/20 ml 10 mg en 2 min., 20 a 80 mg cada15 min. (si cardiopatía isquémica). Diltiazem: bolus 25 mg en 2min. y perfusión 5-15 mg/h (si broncoespasmo). Nitroprusiato: diluir 50 mg en 250 ml SG 5 %, iniciar 0,25 µg/µg/min. (hasta 5 µg/µg/min.). La edad avanzada, enfermedades graves, y la afectación neurológica, mesentérica o renal severas por la disección contraindican la cirugía.

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Aneurisma de aorta torácica

Iniciar ß-bloqueantes y, si no se controla TAS por debajo de 110 mmHg, asociar NTP en perfusión.

89

Aneurisma de aorta torácica

Síndrome aorta aguda DOLOR TORÁCICO SÚBITO DE INTENSIDAD MÁXIMA AL INICIO 90 % EN ADULTOS CON HTA (ATEROSCLEROSIS, TRAUMA, VASCULITIS) 10 % JÓVENES CON MARFÁN, AO BICÚSPIDE, ANEURISMA O CIRUGÍA AO PREVIA DOLOR IRRADIADO A CARA, CUELLO, DORSOLUMBAR, ABDOMEN O EXTREMIDADES DOLOR TORÁCICO MIGRATORIO, DESGARRANTE O PULSÁTIL, NO HABITUAL PARO, SÍNCOPE, ICTUS, EAP, SHOCK, ABDOMEN AGUDO, PARAPLEJIA, ISQUEMIA MMII, CON DOLOR TORÁCICO PREVIO O SIN CAUSA DETERMINADA SCA CON ECG NORMAL Y DOLOR MUY INTENSO O MALA PERFUSIÓN SCA CON RX TÓRAX ANORMAL SCA CON DÉFICIT NEUROLÓGICO O DISOCIACIÓN DE PULSOS (> 20 mmHg) DOLOR “ATÍPICO” CON ANTECEDENTES FAMILIARES DE CARDIOPATÍA CONGÉNITA O TRASTORNOS HEREDITARIOS, EN CONECTIVOPATÍAS, TRAS INTERVENCIONISMO O TRAUMATISMO, EN GESTANTE AVANZADA

SOSPECHA CLÍNICA DE DISECCIÓN AÓRTICA (SÍNDROME AÓRTICO AGUDO) MONITORIZAR FC Y TA

HIPOTENSIÓN (25 %)

HIPERTENSIÓN (75 %)

VOLUMEN +/-TRANSFUSIÓN, DOLANTINA DESCARTAR TAPONAMIENTO, ROTURA O INSUFICIENCIA AÓRTICA SEVERA

CONTROL DOLOR CON MÓRFICOS IV DISMINUIR CARGA PULSÁTIL Y TAS < 110 ß-BLOQ. IV +/- NTP IV

CARDIÓLOGO Valorar ECO / ECO-TE INGRESO UCC/UCI

TC HELICOIDAL URGENTE TORACOABDOMINAL CARDIÓLOGO

TIPO A (PROXIMAL)

TIPO B (DISTAL)

CIRUJANO CARDÍACO CIRUGÍA URGENTE (A Y COMPLICACIÓN B)

90

índice

¿UCC/UCI STENT?

DESCARTAR ISQUEMIA MESENTÉRICA, RENAL Y CEREBRAL

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Marchena Yglesias, P.; Simeón Nogués, J.M.

Definición

Interrupción brusca del flujo sanguíneo en el territorio de una arteria. El grado de obstrucción, la localización (la más frecuente en extremidades inferiores), el tiempo de evolución y el desarrollo de colaterales definen la gravedad.

Etiología

1.- Embolia arterial aguda (60 % casos) La procedencia de los émbolos suele provenir en un 90 % de los casos del corazón (fibrilación auricular 70 % de los casos totales, valvulopatías, infarto de miocardio, endocarditis, mixomas, aneurismas ventriculares, cirugías previas) y en el 10 % restante, el émbolo proviene de la propia arteria. Clínica: • Ausencia de pulsos distales a la oclusión, palidez de la extremidad que, posteriormente, y, con la evolución sin tratamiento, cambia a un color cianótico de isquemia, frialdad, parestesias y parálisis que orientan a la viabilidad de la extremidad • Dolor de inicio súbito.

Isquemia arterial aguda

36. Isquemia arterial aguda

2.- Trombosis arterial (30 % casos) La trombosis arterial presupone una lesión subyacente en la pared del vaso causada por la ateroesclerosis (en el 95 % de los casos) y el 5 % restante por aneurismas poplíteos, displasias y disecciones arteriales, vasculitis, administración intraarterial de fármacos, traumatismos o inserción de catéteres. La clínica tiene un amplio espectro; desde síntomas de claudicación intermitente hasta isquemia aguda con parálisis de la extremidad e infarto del territorio afecto.

Diagnóstico

Anamnesis y exploración física, arteriografía (es la prueba de imagen de elección ante una sospecha de isquemia arterial aguda, ya que aparte de establecer el diagnóstico, localiza la lesión, su posible etiología y el pronóstico) y el eco doppler arterial (si no se dispone inicialmente de arteriografía).

Tratamiento

Su manejo en Urgencias incluye: - Poner la extremidad afecta en declive y pruebas complementarias (analítica completa, Rx tórax, ECG). - Heparinización sistémica (5.000-7.000 heparina sódica iv en bolo seguido de una perfusión continua a ritmo de 25.000 UI en 500 cc SF a ritmo de 21 ml/h (1.000 UI/h). No está indicada si la isquemia es tan severa que se realiza una arteriografía y fibrinólisis o una cirugía de revascularización urgente. - Analgesia con mórficos. - Derivar a un servicio de cirugía vascular.

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91

Isquemia arterial aguda

El manejo posterior más especializado incluye: - Tratamiento médico: - Hemorreológicos: Hemovas® 600-900 mg en 500 cc SF cada 24 h - Prostaglandinas: Surgiran® (PGE) 40 µg en 250 cc de SF a pasar en 3 h cada 12 h. - Anticoagulación: Heparina sódica o HBPM. - Fibrinolíticos en el momento de realizar la arteriografía. (rtPA) - Tratamiento quirúrgico: Ver algoritmo.

Isquemia arterial aguda periférica Avisar a Cirugía Vascular Heparina lo más precoz posible, excepto si se va a realizar una exploración quirúrgica precoz o fibrinólisis

Sospecha clínica de isquemia arterial aguda Dolor súbito Palidez y frialdad Ausencia o disminución de pulsos Parálisis y parestesias Eco doppler arterial

Descarta isquemia arterial aguda

CONFIRMACIÓN

Extremidad viable (I)

¿Cirugía precoz?

No

Tratamiento de isquemia crónica

Sí

¿Existen aún lesiones subyacentes?

Ninguna

Tratamiento anticoagulante

92

Sí

Extremidad parcialmente amenazada (IIA)

Arteriografía

Extremidad inmediatamente amenazada (IIB)

Extremidad inviable (III)

Tratamiento quirúrgico

Duración de la isquemia

Elección tratamiento Localización y extensión trombo Embolismo o trombosis Arteria nativa o injerto venoso Contraindicación trombólisis Alto riesgo quirúrgico

Trombólisis regional: - 6-8 horas del inicio

Empeoramiento de la isquemia o fallo de la trombosis

Arteriografía ¿resolución trombosis?

Lesiones múltiples o extensas

Tardío

Amputación programada

Tromboembolectomía urgente

No

Bypass

Angioplastia endovascular

Lesiones localizadas

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Precoz

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Marchena Yglesias, P.; Simeón Nogués, J.M.

La rotura del aneurisma de aorta abdominal presenta una clínica clásica de dolor abdominal o de espalda de inicio brusco y la hipotensión. También puede presentarse como síncope o cefalea como resultado de la hipovolemia, o acompañarse de dolor testicular. El manejo inicial en Urgencias es algo diferente en función de si el aneurisma es conocido o no (ver algoritmo). En caso de duda diagnóstica, la TC abdominal es la prueba de imagen de elección para visualizar la rotura.

Manejo en Urgencias: 1.- Tratamiento médico inicial - Reposo absoluto y oxigenoterapia. - Monitorización de TA, ECG (descartar cardiopatía isquémica aguda), sondaje urinario, accesos venosos. - Analítica y Rx tórax (si la situación lo permite). - Control de la hemodinámica: soporte de volumen y transfusión sanguínea. - Analgesia con mórficos. - Mantener la diuresis con volumen y/o furosemida.

Aneurisma de aorta abdominal

37. Aneurisma de aorta abdominal

2.- Tratamiento quirúrgico urgente: ver algoritmo - En la rotura de aorta abdominal el clampaje y la colocación de prótesis endovasculares puede ser la solución.

índice

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93

Aneurisma de aorta abdominal

Rotura de aneurisma de aorta abdominal (AAA) Clínica sospechosa de rotura de aneurisma de aorta abdominal

Aneurisma aorta abdominal conocido

Hemodinámicamente estable

Hemodinámicamente inestable (hipotensión o síncope)

TC abdomen urgente + ECG

No rotura AAA

Aneurisma aorta abdominal desconocido

Hemodinámicamente estable

Hemodinámicamente inestable (hipotensión o síncope)

ECG

TC abdomen urgente + ECG

Rotura AAA

No tiene AAA

No tiene AAA

Valorar otras causas

Valorar otras causas

Cirugía programada

No rotura AAA

Rotura AAA

Cirugía programada

- Reposición de volumen: coloides, cristaloide, sangre - Medidas de soporte y de resuscitación

Estabilización hemodinámica

Permanece inestable

Cirugía urgente

94

índice

Cirugía urgente

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Marchena Yglesias, P.; Simeón Nogués, J.M.

Diagnóstico

Datos clínicos (edema, dolor, aumento del perímetro de la extremidad afecta, palpación de cordón venoso…) analíticos (dímero–D) y radiológicos (eco doppler) a los cuales se les añaden una serie de escalas de probabilidades (Tabla 1). Tabla 1. Criterios de Wells para cuantificar la probabilidad clínica de TVP en pacientes hospitalarios (1997). - Neoplasia activa (en tratamiento quimioterápico actualmente o en los 6 meses previos o en tratamiento paliativo) - Parálisis, paresia o inmovilización reciente de las extremidades inferiores - Encamamiento reciente ≥ 3 días o cirugía mayor con anestesia regional o general en las últimas 12 semanas - Dolor a la presión localizada a lo largo de la distribución del sistema venoso profundo - Tumefacción de toda la extremidad - Aumento del perímetro > 3 cm respecto de la extremidad asintomática, medido 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial - Edema con fóvea en la extremidad sintomática - Presencia de venas superficiales colaterales no varicosas - Antecedentes de TVP - Diagnóstico alternativo al menos tan probable como el de TVP

1 1 1 1 1 1

Trombosis venosa profunda (TVP)

38. Trombosis venosa profunda (TVP)

1 1 1 -2

Probabilidad clínica: alta ≥ 3; moderada 1-2; baja ≤ 1

Tratamiento

Ambulatorio salvo contraindicaciones (Tabla 2). Se realiza con heparinas de bajo peso molecular (HBPM) durante 5 días a las dosis indicadas (Tabla 3) y, posteriormente, con anticoagulantes orales (warfarina o acenocumarol) que se pueden iniciar el primero o segundo día, simultáneamente a las heparinas, durante un periodo de 3-6 meses.

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95

Trombosis venosa profunda (TVP)

Tabla 2. Criterios de tratamiento ambulatorio de TVP. CONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA

CONTRAINDICACIÓN RELATIVA

- Embolia pulmonar con inestabilidad hemodinámica y/o hipoxemia y/o dolor intenso

- Embolia pulmonar asintomática

- Hemorragia activa o riesgo hemorrágico elevado

- Antecedentes hemorrágicos personales o familiares

- Hospitalización por otra causa

- Trombopenia

- TVP con dolor intenso y/o compromiso arterial

- Insuficiencia renal grave (> 3,5 mg/dl/300 mmol/dl)

- Falta de colaboración o dificultad de seguimiento

- Obesidad (> 120 Kg) - Embarazo - Insuficiencia hepática grave

Tabla 3. Dosis terapéuticas de las heparinas de bajo peso molecular. Bemiparina Hibor ® Dosis terapéutica (UI / Kg)

115 UI/Kg/día

Dalteparina Fragmin ®

Enoxaparina Clexane® / Clexane forte®

Nandroparina Fraxiparina® / Fraxiparina forte®

100 UI/Kg/12 h

100 UI/Kg/12 h (1 mg/Kg/12 h) 150 UI/Kg/24 h (1,5 mg/Kg/24 h)

85,5 UI/Kg/12 h

200 UI/Kg/24 h

Tinzaparina Innohep® 175 UI/Kg/24 h

171 UI/Kg/24 h 8.750

< 50 Kg

5.000 (0,2 ml/24 h)

5.000 (0,2 ml/12 h) 10.000 (0,4 ml/24 h)

4.000 (40 mg/12 h)

3.800 (0,4 ml/12 h)

(50 Kg  0,45 ml/24 h)

50-70 Kg

7.500 (0,3 ml/24 h)

12.500 (0,5 ml/24 h)

6.000 (60 mg/12 h) 9.000 (90 mg / 24 h)

5.700 (0,6 ml/12 h) 11.400 (0,6 ml/24 h)

(60Kg  0,5ml/24 h) (70 Kg  0,6ml/24 h)

> 70 Kg

10.000 (0,4 ml/24 h)

7.500 (0,3 ml/12 h) 15.000 (0,6 ml/24 h

8.000 (80 mg/12 h) 12.000 (120 mg/24 h)

7.600 (0,8 ml/12 h) 15.200 (0,8 ml/24 h)

14.000-17.500 (80Kg  0,7 ml/24 h) (90Kg  0,8 ml/24 h) (100 Kg  0,9 ml/24 h)

2.500

2.500

1.000 / 1.500

1.000 / 1.900

2.000

10.500-12.250

Presentación comercial (UI/0.1 ml)

96

índice

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Sospecha clínica y criterios de Wells

Baja

Intermedia

Alta

Dímero D

Dímero D

Dímero D

Negativo

Positivo

Negativo

Positivo

Negativo

Positivo

No TVP

Eco doppler

Eco doppler

Eco doppler

Eco doppler

Eco doppler

Normal

TVP

Normal

No TVP

No TVP

TVP

Normal

TVP

Normal

Eco doppler en 48 h

Normal

Normal

Tratamiento TVP

Contraindicación anticoagulación

No TEP

HBPM Anticoagulación oral Medias de compresión

TEP

índice

TVP

TVP

Eco doppler en una semana + HBPM

TVP

b)

Normal

Eco doppler a las 48 h

TVP

No TVP

TVP

Trombosis venosa profunda (TVP)

Trombosis venosa profunda (TVP) a)

Normal Stop HBPM

Filtro vena cava

Contraindicación

Tratamiento hospitalario

No contraindicación

Tratamiento ambulatorio

Tratamiento hospitalario (Posibilidad de tratamiento ambulatorio si TEP asintomático)

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97

Tromboembolismo pulmonar

39. Tromboembolismo pulmonar Jacob Rodríguez, J.; Padrones Sánchez, S.

PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP PROBABILIDAD DE DIAGNÓSTICO ALTERNATIVO AL TEP

FACTORES DE RIESGO (2)

PROBABILIDAD CLÍNICA

TAN O MÁS PROBABLE

NO SÍ

BAJA BAJA

MENOS PROBABLE

NO SÍ

BAJA MODERADA

TÍPICOS dos o más de respiratorios y algunos de los siguientes: FC>90, pierna sintomática, febrícula o Rx de tórax compatible.

TAN O MÁS PROBABLE

NO SÍ

BAJA MODERADA

MENOS PROBABLE

NO SÍ

MODERADA ALTA

GRAVES se ajusta a típicos y además presencia de: síncope, Part100, necesidad de ventilación o FiO2>40%, IC derecha de nueva aparición.

TAN O MÁS PROBABLE

MODERADA

MENOS PROBABLE

ALTA

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE TEP

ATÍPICOS síntomas y signos respiratorios (1) o cardíacos que no se ajustan a los típicos.

(1) SIGNOS Y SÍNTOMAS RESPIRATORIOS: Disnea súbita o empeoramiento de una disnea crónica, dolor torácico pleurítico, dolor torácico atípico, Sat. O2 con aire ambiente 100 Kg o insuficiencia renal grave. TROMBÓLISIS (TEP > 40 % con repercusión hemodinámica, cardiorrespiratoria o tendencia a un progresivo deterioro). t-PA: 100 mg en 2 horas, en perfusión EV o urocinasa: bolus inicial de 1.000.000 UI ev en 10 minutos y seguir perfusión 1.000.000 UI en 1 hora. FIBRINÓLISIS INTRATROMBO. TROMBECTOMÍA PULMONAR PERCUTÁNEA.

98

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BAJA

MODERADA

ALTA

Rx TÓRAX GAMMAGRAFÍA V/Q TC HELICOIDAL

NO TEP

POCO PROBABLE

DÍMERO - D

PROBABILIDAD PROBABILIDAD INTERMEDIA ALTA INDETERMINADA TEP

Tromboembolismo pulmonar

Probabilidad clínica de TEP

ECODOPPLER EEI:I NO TEP

MODERADA DÍMERO - D Rx TÓRAX GAMMAGRAFÍA V/Q TC HELICOIDAL

NO TEP

POCO PROBABLE

NO TEP

ALTA

TEP

ANGIOGRAFÍA PULMONAR

NO TEP

TEP

PROBABILIDAD PROBABILIDAD INTERMEDIA ALTA INDETERMINADA

ECODOPPLER EEI:I

NO TEP

ANGIOGRAFÍA

NO TEP

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TEP

TEP

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Neumotórax

40. Neumotórax Jacob Rodríguez, J.; Padrones Sánchez, S.

Presencia de aire en la cavidad pleural que provoca el colapso pulmonar. • Perforación de la pleura visceral. • Penetración a través de la pared del tórax, diafragma, mediastino, vía aérea o esófago. • Gas generado en la pleura por microorganismos.

Etiología • Neumotórax espontáneo simple. • Neumotórax espontáneo secundario: - EPOC - Absceso pulmonar - Asma - Enfermedades intersticiales pulmonares - Neoplasias - Síndrome de Marfan - Síndrome de Ehlers-Danlos - Endometriosis - Infarto pulmonar • Neumotórax traumático - Accidente o lesión externa - Iatrogénico: colocación de vías centrales, ventilación mecánica, toracocentesis • Neumotórax a tensión

Clínica

Dolor pleurítico con disnea súbita. AR con hipofonesis y presencia de percusión aumentada. Valoración hemodinámica del neumotórax a tensión: taquicardia > 140 lpm, taquipnea intensa, hipotensión, cianosis, ingurgitación yugular, disociación electromecánica. Rx tórax en bipedestación. Cálculo del volumen del neumotórax (en %) = (diámetro medio del pulmón / diámetro medio del hemitórax) x 100. Permite la clasificación: - Neumotórax leve: < 15 % reabsorción espontánea en domicilio con analgesia (paracetamol y codeína). - Neumotórax moderado: 15 – 50 %. - Neumotórax grave: > 50 %. 100

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Neumotórax

Neumotórax Valoración inicial

CONSTANTES VITALES PULSIOXIMETRÍA HISTORIA CLÍNICA EXPLORACIÓN FÍSICA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

LEVE

MODERADO

REABSORCIÓN ESPONTÁNEA EN DOMICILIO CON ANALGESIA (PARACETAMOL Y CODEÍNA)

GRAVE-A TENSIÓN

DRENAJE CON TUBO PLEURAL ANALGESIA OXIGENOTERAPIA TRATAMIENTO DE LA CAUSA

CONTROLES RADIOLÓGICOS

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101

Agudización de la EPOC

41. Agudización de la EPOC Jacob Rodríguez, J.; Padrones Sánchez, S.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA: se caracteriza por obstrucción crónica y poco reversible del flujo aéreo (disminución del FEV1 y de la relación FEV1/FVC). • Se define agudización de la EPOC como la presencia de: - Aumento de la disnea. - Aumento de la producción de esputo. - Presencia de esputo purulento. • FACTORES DESENCADENANTES: - Infecciones respiratorias (50 – 70%). - Otros factores: incumplimiento terapéutico, disfunción cardíaca, TEP, yatrogénico (benzodiacepinas, morfina, betabloqueantes, oxígeno a altas concentraciones), otras enfermedades pulmonares (derrame pleural, neumotórax, neumonía). - Realizar una aproximación etiológica de la reagudización y pensar siempre en otras causas de exacerbación. • VALORACIÓN INICIAL (VER ALGORITMO). • Valorar la situación hemodinámica, el trabajo respiratorio. Si tiene oxigenoterapia domiciliaria se ha de aportar oxígeno con mascarilla tipo Venturi al 24 % 3 litros, poner semisentado (NO acostar completamente), control con pulsioximetría, solicitar historia clínica previa y/o pedir a la familia informes previos. • Preguntar siempre: si tiene oxígeno domiciliario, forma de comienzo de su disnea: brusco/progresivo, presencia actual o durante el episodio de dolor torácico, fecha último ingreso. • Clasificación funcional del paciente teniendo en cuenta su disnea basal. • Constantes vitales, historia clínica (edad, historia de tabaquismo, situación basal, tratamiento actual, número de exacerbaciones al año, tratamientos antibióticos recientes, color y volumen del esputo, enfermedades asociadas). Exploración física valorando: alteración de consciencia y/o tendencia al sueño, disnea, cianosis, taquipnea, uso de músculos accesorios, respiración paradójica, edemas, valorar trabajo respiratorio. • Destino tras tratamiento en box: 1. Alta a domicilio si la mejoría clínica lo permite. 2. Ingreso en UCEU, si se prevee estancia no superior a 72 h. 3. Ingreso en Neumología/Medicina Interna si se prevee una estancia superior a 72 h. 4. Ingreso en UCI: si requiere ventilación mecánica.

102

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Valoración inicial Canalizar vía (Bioquímica y Hemograma) Electrocardiograma Radiografía de tórax Hemocultivos si sepsis

Constantes vitales Pulsioximetría Historia clínica Exploración física CRITERIOS DE GRAVEDAD CLÍNICOS Cianosis intensa Deterioro del nivel de consciencia Respiración paradójica Taquipnea (mayor de 25 rpm) Uso de músculos accesorios

Iniciar tratamiento en el box Tratamiento farmacológico OXIGENOTERAPIA con mascarilla tipo Venturi (VMK) FIO2 24% 3 litros hasta disponer de PCO2 ß 2 ADRENÉRGICOS CON ANTICOLINÉRGICOS salbutamol (Ventolin®) solución 0,5 % de 2,5-5 mgr/Kg/dosis (0,5–1 ml) con bromuro de ipratropio (Atrovent®) solución 500 µg (2 ml) con 2 cc de SF nebulizados/4-6 horas VALORAR CORTICOIDES SISTÉMICOS 100–200 mg de hidrocortisona (Actocortina®) ev 20–40 mg de metilprednisolona (Urbason®) ev-im-vo/6-8 h VALORAR DIURÉTICOS furosemida 20–40 mg ev y seguir con 20 mg/4-6 h ANTITÉRMICOS paracetamol 500 mg–1 g vo/ev cada 6–8 h o metamizol 1-2 g ev/im cada 6-8 h DIETA ABSOLUTA VALORAR ANTIBIÓTICOS administrar primera dosis si aparecen al menos dos de los siguientes: Aumento de disnea Aumento de volumen del esputo Aumento de la purulencia o bien unos de estos + fiebre TEOFILINAS eufilina dosis de carga de 5 mg/Kg (2,5 – 3 mg/Kg si está recibiendo teofilinas) ampollas de 200 mg/10 ml en 20–30 minutos

GASOMETRÍA BASAL EPOC muy grave (FEV 1 < 40%) Disnea moderada o intensa Signos de hipertensión pulmonar Hematócrito superior al 55 % Insuficiencia cardíaca congestiva Cor pulmonale crónico Cianosis CRITERIOS DE GRAVEDAD ANALÍTICOS PO2 menor 50 mmHg PCO2 mayor de 70 mmHg pH menor 7,30

Agudización de la EPOC

Reagudización de la EPOC

VALORAR VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA BiPAP CRITERIOS DE INCLUSIÓN Disnea de moderada a severa (uso de músculos accesorios y respiración paradójica) Acidosis (pH < de 7,35) con hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) Frecuencia respiratoria > 25 resp./minuto

VALORAR VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA Parada cardíaca o respiratoria. Fracaso de la ventilación mecánica no invasiva o presencia de criterios de exclusión Hipoxemia (PaO2 < 40 mm de Hg) persistente a pesar de correcto tratamiento Empeoramiento de la acidosis respiratoria (pH < 7,25) a pesar de correcto tratamiento Disminución del nivel de consciencia o confusión que no mejora con tratamiento ELECCIÓN DE ANTIBIÓTICO BASADO EN Gravedad de la EPOC Edad del paciente (mayor o menos de 65 años) Existencia de comorbilidad Riesgo de presencia de Pseudomonas aeruginosa NUEVAS QUINOLONAS (moxifloxacino, levofloxacino) CEFALOSPORINAS (cefuroxima axetil, cefditoreno, ceftriaxona) AMOXICILINA-CLAVULÁNICO BETALACTÁMICOS ANTIPSEUDOMONA (cefepime, ceftazidina, piperacilina-tazobactam, carbapenémicos)

INGRESO EN UNIDAD CONVENCIONAL • INGRESO EN UNIDAD DE INTENSIVOS INGRESO EN UNIDAD CORTA ESTANCIA INGRESO EN HOSPITALIZACIÓN A DOMICILIO • ALTA A DOMICILIO

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Crisis asmática

42. Crisis asmática Jacob Rodríguez, J.; Padrones Sánchez, S.

LEVE: FEM > 70 % del teórico o 300 l/m. MODERADA: FEM 50 – 70 % del teórico o 150 – 300 l/m. GRAVE: FEM < 50 % del teórico o < 150 l/m. FEM se mide usando el Peak-Flow.

Exploraciones complementarias Hemograma y bioquímica. Gasometría arterial: FEM < 50% (asma grave), sat. < 90-92 % o signos de riesgo vital. Rx tórax: falta de respuesta al tratamiento, dolor torácico, fiebre o asma grave.

Asma grave • FEM < 50 % o 150 m/l. • Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmHg y/o PaCO2 > 45 mmHg). • Signos de riesgo vital inminente: - FC > 120 lpm. - FR > 30 rpm. - Pulso paradójico (> 25 mmHg). - Cianosis, sudoración, tiraje, aleteo nasal o respiración paradójica. - Dificultad para el habla. - Deterioro del nivel de consciencia.

Indicaciones de ingreso en UCI • Intubación y ventilación mecánica. • Deterioro progresivo del nivel de consciencia. • Parada cardíaca o respiratoria. • Insuficiencia respiratoria con acidosis (PaO2 < 60 mmHg y/o PaCO2 > 45 mmHg) pese a O2 a altas concentraciones. • FEM < 33% o claudicación respiratoria. VALORAR ANTIBIÓTICOS: sólo si clínica de infección respiratoria o neumonía (ante la sospecha, practicar hemograma y Rx tórax). Cobertura empírica de gérmenes de vía respiratoria inferior (ej.: amoxicilina-clavulánico, moxifloxacino, cefditoreno...). ANTITÉRMICOS paracetamol 500 mg–1 g vo/ev cada 6 h-8 h o metamizol 1-2 g vo o ev o im cada 6 h-8 h. Evitar AINE.

104

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Valoración inicial LEVE FEM > 70% del teórico o 300 l/m MODERADA FEM 50 – 70% del teórico o 150 – 300 l/m

GRAVE

PARADA CARDIORESPIRATORIA INMINENTE

FEM < 50% del teórico o < 150 l/m

OXIGENOTERAPIA con mascarilla tipo Venturi (VMK) FIO2 28-35% 6 litros.

OXIGENOTERAPIA con mascarilla tipo Venturi (VMK) FIO2 > 35% 6 litros.

OXIGENOTERAPIA con mascarilla y reservorio (Monagan) FIO2 100% 12 litros.

ß 2 ADRENÉRGICOS salbutamol (Ventolin®) solución 0,5 % de 5-6 mg/Kg/dosis (1 ml) con 3 cc de SF nebulizados. Repetir según respuesta. VALORAR CORTICOIDES Intramusculares o inhalados (crisis leve).

ß 2 ADRENÉRGICOS CON ANTICOLINÉRGICOS Salbutamol (Ventolin®) solución 0,5 % de 5-6 mg/Kg/dosis (1 ml) con bromuro de ipratropio (Atrovent®) solución 500 µg (2 ml) con 2 cc de SF nebulizados / 30 minutos.

ß 2 ADRENÉRGICOS CON ANTICOLINÉRGICOS Salbutamol (Ventolin®) solución 0,5 % de 5-6 mg/Kg/dosis (1 ml) con bromuro de ipratropio (Atrovent® ) solución 500 µg (2 ml) con 2 cc de SF nebulizados / 30 minutos.

Sistémicos (crisis moderada): 100–200 mg de hidrocortisona (Actocortina®) ev y/o 20–40 mg de metilprednisolona (Urbason®) EV-IM-VO

CORTICOIDES SISTÉMICOS 100-200 mg de hidrocortisona (Actocortina®) ev + 20–40 mg de metilprednisolona (Urbason®) ev– im

CORTICOIDES SISTÉMICOS 200 mg de hidrocortisona (Actocortina®) EV + 20–40 mg de metilprednisolona (Urbason®) ev

Crisis asmática

Crisis asmática

SULFATO DE MAGNESIO 1–2 g ev en 20 minutos.

Revaloración en una hora

BUENA RESPUESTA CLÍNICA FEM > 70 % (300 m/l)

RESPUESTA CLÍNICA INCOMPLETA FEM 50 - 70 % (300-150 m/l)

TEOFILINAS eufilina dosis de carga de 5-6 mg/Kg (2,5–3 mg/Kg si está recibiendo teofilinas) ampollas de 200 mg/10 ml en 20 – 30 minutos.

MALA RESPUESTA CLÍNICA

Alta a domicilio Corticoide inhalado a altas dosis o bien corticoide sistémico (40-60 mg prednisona/día vo). ß agonista de larga duración. ß agonista de corta duración. +/anticolinérgico (ipratropio) Valorar antibióticos.

Ingreso en unidad convencional Ingreso en unidad de corta estancia Corticoide sistémico (60–80 mg de metilprednisolona (Urbason®) EV/día. Salbutamol (Ventolin®) solución 0,5 % de 5-6 mg/Kg/dosis (1 ml) con bromuro de ipratropio (Atrovent®) solución 500 µg (2 ml) con 2 cc de SF nebulizados/4 horas. Valorar antibióticos.

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Intubación y ventilación mecánica deterioro progresivo del nivel de consciencia Insuf. respiratoria con acidosis (PaO2 < 60 mmHg y/o PaCO2 > 45 mmHg) pese a O2 a altas concentraciones. FEM < 33% o claudicación respiratoria

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INGRESO UCI/REA

105

Ascitis

43. Ascitis Martínez Gil M.; Castellote Alonso, J.

Causas más frecuentes de ascitis

Cirrosis hepática, hepatitis alcohólica, hepatocarcinoma, síndrome de BuddChiari, carcinomatosis peritoneal, pancreatitis aguda, insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis constrictiva, hipotiroidismo, nefropatía.

Pruebas complementarias

Hemograma: Anemia microcítica hipocroma  pérdidas hemáticas crónicas por el tubo digestivo. Anemia normocítica  hemólisis, neoplasia. Anemia macrocítica  déficit de ácido fólico. Leucocitosis  peritonitis bacteriana espontánea. Pancitopenia  hiperesplenismo por hipertensión portal. Coagulación: descenso de la actividad de protrombina y/o plaquetopenia  cirrosis hepática. Bioquímica general: función renal y hepática, bilirrubina, amilasa pancreática, ionograma, glucosa. Gasometría arterial: si existe disnea. Orina: leucocitos  ascitis descompensada por una infección de orina concomitante. Excreción de sodio urinario< 10 mEq/l  síndrome hepatorrenal Rx tórax: cardiomegalia  ICC. Derrame pleural uni o bilateral  hidrotórax hepático. Rx abdominal: borramiento líneas psoas, separación asas intestinales, aumento de separación entre ciego y cresta ilíaca. Ecografía abdominal: para detectar cantidades de líquido ascítico < 100 ml. Líquido ascítico: cultivo, citología, bioquímica, anatomía patológica (si sospecha neoplasia no conocida).

Paracentesis evacuadora:

Leucocitos/µl:

< 250  cirrosis, síndrome nefrótico > 1.000  tuberculosis, PBE (>500), neoplasia

Polimorfonucleares: > 250  PBE. Aspecto:

106

amarillo pajizo  síndrome nefrótico, ICC. Quiloso  cirrosis, pancreatitis. Turbio  PBE. Hemorrágico  neoplasia.

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Paracentesis evacuadora + 1 ampolla de seroalbúmina iv cada 2 l extraídos. Dieta pobre en sodio y restricción de líquidos si hiponatremia grave (Na < 120 mmol/l).

Ascitis

Tratamiento

Diuréticos: Espironolactona dosis inicial de 100 mg/día hasta un máximo de 400 mg/día. Furosemida dosis inicial de 40 mg/día hasta un máximo de 160 mg/día. No si existe síndrome hepatorrenal. Pueden asociarse los dos si no hay respuesta con monoterapia. Si PBE: ingreso  ceftriaxona 1 g/24 h iv o cefotaxima 2 g/8 h iv. Si hidrotórax hepático sintomático: 1º paracentesis evacuadora, y si no mejora, toracocentesis.

Paracentesis

Contraindicación: Si CID o plaquetas < 10.000. Indicación de paracentesis diagnóstica: 1. Ascitis diagnosticada en Urgencias. 2. Ascitis conocida con sospecha de proceso concomitante (TBC, neoplasia). 3. Sospecha de peritonitis bacteriana espontánea. Indicación de paracentesis evacuadora: 1. Ascitis refractaria al tratamiento con diurético. 2. Ascitis que origina insuficiencia respiratoria. 3. Ascitis que origina herniación abdominal ulcerada o rota.

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107

Ascitis

Ascitis AUMENTO DEL PERÍMETRO ABDOMINAL

¿Matidez desplazable?

SÍ SOSPECHA DE ASCITIS

¿Paracentesis factible?

Anamnesis: Fiebre, vómitos, aumento perímetro abdominal, disnea, hernias abdominales, aumento edemas en piernas Exploración física: Abd: signo de la oleada, percusión mate, circulación colateral, hernias o masas abdominales Constantes: TA, FC, TºC AR: derrame pleural Edemas en EI  hepatopatía o cardiopatía Anasarca  síndrome nefrótico o ICC Ictericia  hepatopatía crónica Eritema palmar, ginecomastia, arañas vasculares, hipertrofia parotídea  enolismo crónico Aumento presión venosa yugular  ICC, pericarditis constrictiva

NO

SÍ

OBTENCIÓN DE LÍQUIDO ASCÍTICO?

NO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Meteorismo Oclusión/suboclusión intestinal Retención aguda de orina Masa abdominal

VALORAR ECOGRAFÍA ABDOMINAL URGENTE O DIFERIDA SEGÚN SITUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE Y MOTIVO DE CONSULTA

SÍ Valorar aspecto macroscópico Analizar: glucosa, proteínas y fórmula leucocitaria

Proteínas < 25 g/l

Proteínas > 25 gr/l

DD: Cirrosis hepática vs sdme nefrótico

DD: Tuberculosis Pancreatitis Neoplasia Sdme Budd-Chiari

Si CH y Leu > 500 o Neut > 250

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

VALORAR INGRESO PARA DIAGNÓSTICO Y/O TRATAMIENTO ESPECÍFICO

TRATAMIENTO: ver texto INGRESO HOSPITALARIO

108

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Baeza Morillo, L.; Guardiola Capó, J.

Clínica (1)

Hematemesis (sangre roja o “poso de café”), melenas, hematoquecia y rectorragia (con tránsito intestinal rápido), anemia microcítica hipocroma + Ò urea, síntomas de hipovolemia (TA Ú, FC Ò, mareo, palidez cutánea, sudoración).

Tratamiento endoscópico (2)

- Indicaciones: 1. Es de elección en úlcera gástrica y duodenal con hemorragia activa, vaso visible o coágulo adherido. 2. Signos de hemorragia reciente en úlcera esofágica, esofagitis, Mallory-Weiss, lesiones vasculares (Dielafoy y angiodisplasia). 3. VGE con hemorragia activa o hemostasia reciente o VGE con sangre en cavidad digestiva sin otras lesiones.

Hemorragia digestiva alta

44. Hemorragia digestiva alta

- Técnica hemostásica: inyectar alrededor y sobre el vaso sangrante 5-20 ml de adrenalina al 1/10.000 + 5-10 cc de polidocanol 1-2 % (esclerosante). Si VGE ligadura con bandas elásticas o esclerosis con 10-20 cc de polidocanol al 1-2 %. - No precisa controles endoscópicos de las lesiones tratadas. - 2ª endoscopia indicada si recidiva o para obtener biopsia de úlcera gástrica y esofágica.

Resangrado (3)

Presencia de hematemesis o signos de actividad hemorrágica (aspirado gástrico hemático y/o melenas) + signos de hipovolemia (Tas < 100 + FC > 100) y/o anemización con disminución de la Hb > 2 g/l en un periodo de tiempo de < 12 h después de la 1ª fibrogastroscopia.

Estimación del riesgo de recidiva y mortalidad al ingreso del paciente (índice de Rockall) (4) EDAD 80

0 1 2

ESTADO CIRCULATORIO No shock (Tas >100 FC 100 + FC < 100, grave Tas < 100 + FC > 100 + hipoperfusión periférica) - Exploración física, TR y SNG - 1 o 2 vías periféricas - Analítica, pruebas cruzadas, Rx de tórax+abdomen, ECG

SE CONFIRMA LA HEMORRAGIA (TR Y SNG, ANALÍTICA)

NO

SÍ

OBSERVACIÓN Y ALTA A DOMICILIO

¿ESTABILIDAD HD?

NO

ESTABILIZACIÓN - O2 - Via central - Sondaje vesical - Intubación TRANSFUSIÓN +/- UCI

SÍ SÍ

SOSPECHA DE HDA X HTP

Hemorragia digestiva alta

Hemorragia digestiva alta (HDA)

NO - SOMATOSTATINA (5) - PARACENTESIS DX Y EVACUADORA - PROFILAXIS DE PBE (Ceftriaxona 1 g/24 h ev) Y DE ENCEFALOPATÍA (enemas/8 h)

GASTROSCOPIA CONFIRMA HDA X VE

- Paciente pluripatológico - Insuficiencia hepática avanzada - Hepatocarcinoma Terminal

SÍ

BOLO DE 80 mg DE PANTOPRAZOL EV GASTROSCOPIA (2) TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

Presencia de sangre en cavidad gástrica y no identificación de la lesión.

HEMOSTASIA EFECTIVA

No se consigue hemostasia. Hemorragia masiva

2ª FGS EN < 24 h INGRESO EN GAS

INGRESO EN GAS (4)

CIRUGÍA (7)

TRATAMIENTO MÉDICO (5)

NO

2º RESANGRADO ALTA

INGRESO EN DIGESTIVO

1er RESANGRADO (3)

INGRESO EN UCI

2ª FGS +/- TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO (6)

SÍ

NO ¿SE CONSIGUE HEMOSTASIA?

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111

Hemorragia digestiva baja

45. Hemorragia digestiva baja Baeza Morillo, L.; Guardiola Capó, J.

Clínica (1)

Aguda como rectorragia, hematoquecia o melenas (tránsito intestinal lento). Crónica como sangre oculta en heces y anemia microcítica hipocroma. Signos de hipovolemia con TA (< 100), FC (> 100) y bajo gasto (palidez cutánea, mareo y sudoración).

Estabilización hemodinámica (2) - Dos vías venosas.

- Vía central en hemorragias graves. - Reponer volumen con cristaloides (SF y SG) o coloides si TAS < 100 - Transfusión urgente si shock hipovolémico o Hto < 25 % y Hb < 8. - SNG en aspiración si inestabilidad hemodinámica. - Sondaje vesical y control de diuresis. - Valorar la necesidad de intubación y UCI.

Sospecha de enfermedad colónica maligna (3) - Edad > 45

- Anemia crónica - AP de pólipos - Enfermedad inflamatoria intestinal - AF de cáncer colorrectal

Indicaciones arteriografía (4)

- Hemorragia masiva con inestabilidad hemodinámica. - Colonoscopia no concluyente. - 1ª arteriografía no concluyente. Puede ser terapéutica.

112

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Valoración inmediata: TA y FC Exploración física y TR Analítica+ pruebas cruzadas + Rx. de tórax y abdomen+ ECG

AUTOLIMITADA + ESTABILIDAD HD

CONTINUA + INESTABILIDAD HD ¿ESTABILIZACIÓN HD?(2) +/- TRANSFUSIÓN +/- UCI

¿SANGRADO POR PATOLOGÍA ANAL? (hemorroides o fisura anal)

SÍ INGRESO EN GAS Y COLONOSCOPIA PRECOZ < 48 h

ARTERIOGRAFÍA(4)

IDENTIFICA LA LESIÓN

NO IDENTIFICA LA LESIÓN

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

GASTROSCOPIA

INACTIVA

HEMORRAGIA DIGESTIVA DE ORIGEN DESCONOCIDO

ALTA Y ESTUDIO AMBULATORIO

NO

PERSISTENTE

ARTERIOGRAFÍA

OBSERVACIÓN

Hemorragia digestiva baja

Hemorragia digestiva baja (HDB) HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (1)

EMBOLIZACIÓN O CIRUGÍA

INGRESO GAS O CIR

ESTABLE NO RESANGRADO

INESTABLE RESANGRADO

INGRESO DIGESTIVO

2ª ARTERIOGRAFÍA EN < 24 h

COLONOSCOPIA PRECOZ < 48 h

SE CONFIRMA HDA

NO

INGRESO DIGESTIVO

SÍ

TRATAMIENTO MÉDICO Y ALTA

SNG +/- FGS NO SE CONFIRMA HDA SOSPECHA DE PATOLOGÍA INTESTINAL MALIGNA (Sd. tóxico, anemia normocíticanormocrómica, alteraciones del ritmo deposicional) (3)

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COLONOSCOPIA AMBULATORIA PREFERENTE

113

Ictericia

46. Ictericia Pérez Acevedo, A.P.; Frago Montanuy, R.

Coloración amarillenta de piel y mucosas por aumento de los niveles de bilirrubina > 2-2,5 mg/dl (vn: 0,3-1 mg/dl).

Causas 1. Trastornos del metabolismo de la bilirrubina. Hiperbilirrubinemia con pruebas de función hepática normales. Hiperbilirrubinemia indirecta (> 85 % total), por 3 mecanismos: 1. Producción aumentada  Hemólisis, eritropoyesis ineficaz, transfusiones… 2. Captación por los hepatocitos disminuída  Fármacos (ej.: rifampicina). 3. Conjugación disminuída  Síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar. Hiperbilirrubinemia mixta: Síndrome de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor. 2. Enfermedades hepáticas. HIPERBILIRRUBINEMIA MIXTA + PRUEBAS HEPÁTICAS ALTERADAS (aumento de transaminasas). 2.1. Hepatopatías agudas: 2.1.1. Hepatitis viral aguda: MEG, astenia, mialgias, dolor abdominal… 2.1.2. Hepatitis tóxica: Fármacos (isoniacida, metildopa, fenitoína…), toxinas (Amanita phalloides). 2.1.3. Hepatitis alcohólica: Etilismo, hepatomegalia, fiebre, GOT/GPT >2. 2.1.4. Enfermedad de Wilson: 16.000 con desviación a la izquierda. Es signo pronóstico. Pruebas de coagulación. GSA en caso de confirmar diagnóstico. Valoración de hipoxemia. PRUEBAS DE IMAGEN: 1.- Rx tórax en bipedestación: poco específica. Descarta neumoperitoneo. 2.- Rx abdomen en bipedestación. 3.- ECG: Descarta patología cardíaca. 4.- ECO abdominal: Visualiza colelitiasis (NO SE REALIZA SI DIAGNÓSTICO PREVIO DE COLELITIASIS). 5.- TC abdominal: gran sensibilidad y especificidad. Se reserva en Urgencias para: • Diagnóstico dudoso (+IMP) • Cuadro clínico severo • Distensión abdominal • Fiebre > 38º C • Leucocitosis (> 16.000) • > 3 criterios de gravedad de Ranson • Ausencia de mejoría en 72 horas.

Clasificación 1.- LEVE (90 %): Disfunción orgánica mínima o nula y recuperación sin disfunciones. 2.- GRAVE (10 %): • FALLO ORGÁNICO (Shock: PAS < 90 mmHg; insuficiencia respiratoria Pa02 ≤ 60 mm Hg; insuficiencia renal: creatinina > 2 mg/dl (> 177 mmol/L) tras rehidratación; hemorragia digestiva > 500 ml/24 h. • COMPLICACIONES LOCALES: necrosis, absceso, pseudoquiste, HDA por úlcera de estrés; hemorragia intraabdominal severa o pseudoaneurisma de vasos. • SIGNOS PRONÓSTICOS DESFAVORABLES: ≥ 3 Criterios de Ranson; ≥ 8 puntos de APACHE II; PCR > 150; Ca++ < 2 mmol/l. CRITERIOS DE GRAVEDAD (Criterios de Ranson. Precisan Revaloración a las 48 h)

120

ETIOLOGÍA ETÍLICA

ETIOLOGÍA LITIÁSICA

Edad > 55 años Glucemia > 200 mg/dl Leucocitos >16.000 LDH > 350 UI/l GOT > 250 UI/l AST > 4 ukat/l

Edad > 70 años Glucemia >220 mg/dl Leucocitos > 18.000 LDH > 400 UI/l GOT > 250 UI/l

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ENTIDAD CLÍNICA

URGENCIA Q

SIMILITUD

SOSPECHA

MÉTODO DIFERENCIAL

ISQUEMIA MESENTÉRICA

SÍ

Inicio del cuadro No peritonitis

AP Arteriopatía Factores de riesgo

TC ABDOMINAL

OCLUSIÓN INTESTINAL PROXIMAL

SÍ

Clínica

Cirugía previa

Rx abdomen en bipedestación

COLECISTITIS AGUDA

SÍ

Clínica

AP colelitasis Cólicos biliares

Irritación peritoneo en HD

ÚLCERA PÉPTICA PERFORADA

SÍ

Inicio del cuadro

AP: ingesta AINE Enfermedad péptica

Rx abdomen: pneumoperitoneo

PERFORACIÓN INTESTINAL

SÍ

Clínica

Presencia peritonitis

Rx abdomen: pneumoperitoneo

ANEURISMA DE AORTA DISECANTE

SÍ

Clínica

AP: Arteriopatía periférica

Soplo abdominal

INFARTO DE MIOCARDIO

NO

Clínica Cambios ECG

AP cardiopatía

ECG-CPK

PATOLOGÍA PLEURAL

NO

Clínica

COLANGITIS

SÍ

Clínica

índice

Pancreatitis aguda

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Rx tórax Ictericia + fiebre

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TC ABDOMINAL

121

Pancreatitis aguda

Pancreatitis aguda PANCREATITIS AGUDA

1.- Hª clínica 2.- Analítica: • Bioquímica completa con amilasa, ALT, Ca++,proteínas • Hemograma y coagulación • GSA si se confirma diagnóstico 3.- ECG 4.- Rx tórax en bipedestación 5.- Rx abdomen en bipedestación 6.- ECO abdominal a valorar (litiasis biliar) 7.- TC abdominal según indicación

NO

Diagnóstico claro

Diagnóstico diferencial

Tratamiento según causa

SÍ

INICIAR TRATAMIENTO 1.- Dieta absoluta 2.- Sueroterapia (+IMP). Para conseguir diuresis > 0,5 ml/Kg peso/h. Valorar 2.000 cc SF + SG 2.000 cc/24 horas en función de patología de base 3.- Analgesia (evitar los que actúan sobre esfínter de Oddi): metamizol 1 ampolla ev/8 h + dolantina ½ ampolla ev, im o sc/8 h en función de dolor 4.- Valorar sonda vesical para control de diuresis 5.- Si vómitos y/o íleo: SNG y antieméticos: metoclopropamida 10 mg ev/8 h 6.- Profilaxis de gastritis/ulcus de estrés: omeprazol 40 mg en 50 cc SF a pasar en 20 minutos/12 h 7.- Vía venosa central si patología cardíaca y/o PA grave 8.- No tratamiento antibiótico profiláctico 9.- Si etiología biliar: colecistectomía diferida antes de 3 meses

VALORAR INGRESO EN UCI

SÍ

CRITERIOS DE GRAVEDAD

NO

INGRESO EN CIRUGÍA

INDICACIÓN DE CIRUGÍA 1.- Necrosis pancreática infectada. 2.- Pseudoquiste sintomático (sangrado, vómitos, dolor abdominal). 3.- Absceso (valorar drenaje percutáneo). 4.- Mala evolución clínica o fallo orgánico persistente tras tratamiento intensivo en UCI.

122

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Cantero Mariano, G.; Martínez Yélamos, S.

Manejo de la crisis comicial recuperada en paciente epiléptico Debe incidirse en la anamnesis sobre los posibles factores desencadenantes: transgresiones del sueño, alcohol, drogas de abuso, fármacos, infecciones, alteraciones metabólicas. Debe solicitarse hemograma, bioquímica con función renal, ionograma, niveles de CK (sólo en caso de crisis recurrentes para descartar rabdomiólisis que requiera tratamiento específico), radiografía de tórax y niveles de fármacos anticomiciales. Se solicitará valoración urgente/preferente por parte del Servicio de Neurología si no se identifican desencadenantes (sospecha de fracaso terapéutico del tratamiento previo) o es un paciente que a pesar de tener historia antigua de epilepsia se le había suspendido el tratamiento por buen control.

Crisis comicial (epilepsia)

49. Crisis comicial (epilepsia)

Manejo de la crisis comicial recuperada en paciente sin historia de epilepsia Se valorará práctica de TC craneal urgente. Indicación absoluta: 1. Inicio de epilepsia en paciente mayor de 50 años. 2. Focalidad neurológica pre o postcrisis. 3. Fiebre en los días u horas previos. 4. Rigidez de nuca. 5. TCE previa o posterior si procede (ver algoritmo de TCE). 6. Status epiléptico. 7. Antecedentes o sospecha de neoplasia (por historia clínica, exploración física o hallazgos compatibles en radiología simple). 8. HIV/SIDA. 9. Inmunodepresión. En el resto de casos, se practicará TC preferente/ urgente en función de la disponibilidad de la exploración. Si TC craneal normal y es una primera crisis: alta sin tratamiento, control en CCEE de Neurología o neurólogo de zona. Si TC craneal normal y no es primera crisis y no es por tóxicos: inicio de tratamiento y control en CCEE de Neurología. Si TC craneal normal y alta sospecha de crisis secundaria a tóxicos: tratamiento de deshabituación.

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123

Crisis comicial (epilepsia)

Si TC craneal patológica: tratamiento específico (hospitalario o no) según hallazgo en TC (tumor primario o metástasis, absceso, infección oportunista en inmunodeprimidos, AVC, etc.).

Manejo de la convulsión presenciada en el Servicio de Urgencias y del status epiléptico Si el paciente convulsiona en el Servicio de Urgencias debe iniciarse tratamiento específico en bolo endovenoso (los fármacos más frecuentemente empleados son derivados benzodiacepínicos: clonazepam (Rivotril®), diacepam, midazolam) para yugular la crisis y posteriormente impregnarlo con un antipiléptico de primera línea por vía endovenosa (fenitoína, valproato (Depakine®)) a dosis de 18 mg/Kg). Atención a los efectos secundarios de ambos fármacos. Si se repiten crisis puede utilizarse fenobarbital (Luminal®) a dosis de 200 mg ev (máx. 600 mg/24 h), administración continua de clonazepam y si no se controla con fármacos (status epiléptico), valorar inducir coma barbitúrico previa IOT. Indicación de IOT: protección de vía aérea (Glasgow < 8 de forma persistente, riesgo de broncoaspiración). Previo al coma barbitúrico.

124

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VALORACIÓN

SÍ

SÍ

HG+BQ+GSV [anticomiciales] F. desencadenantes

SÍ

¿Autolimitada?

Hª epilepsia

NO

NO

NO

Valorar TC craneal

Impregnación

[ ]* OK

Corregir factores desencadenantes

Crisis comicial (epilepsia)

Crisis comicial

Alta

Bolo (iv) clonazepam Dx

STOP

SÍ

LOE AVCh aneurisma

NO

Valoración Neurología

SÍ

Valoración especialista

Valorar ingreso

CCEE NRL o NRL de zona

Status epiléptico

Valoración Neurología

BPC clonazepam

TC craneal

Valorar IOT

SÍ

Tratamiento específico

NO

Descartar otras causas: metabólicas …

LOE AVCh aneurisma

Valorar Ingreso UCI

*[ ] niveles séricos de anticomiciales

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125

Accidente vascular cerebral

50. Accidente vascular cerebral Cantero Mariano, G.; Martínez Yélamos, S.

Hay que sospechar un accidente vascular cerebral en pacientes que presentan una focalidad neurológica de nueva aparición, asocian factores de riesgo neurovascular (principalmente ACxFA, dislipemia, HTA, DM, vasculopatía periférica y tabaquismo) y en pacientes con historia de enfermedad neurovascular.

Manejo del AIT en Urgencias

En caso de sospecha de AIT en paciente con historia de AIT previos: - Debe plantearse la indicación de anticoagulación oral en pacientes con procesos embolígenos (ACxFA, hipercoagulabilidad) con un riesgo bajo de caídas. • Si el paciente ya está anticoagulado, o la anticoagulación oral no está indicada, iniciaremos antiagregación oral con AAS 100 mg/24 h. • Si el paciente está antiagregado a dosis menores por otros procesos (principalmente cardiopatía isquémica) debe aumentarse la dosis de AAS a 300 mg/24 h. • Si hay contraindicación para la antiagregación con AAS, o el paciente ya estaba previamente en tratamiento con AAS 300 mg/24 h, debe iniciarse antiagregación con clopidogrel 75 mg/24 h (Plavix®). • Si el paciente ya estaba antiagregado con clopidogrel, mantendremos el tratamiento. • La doble antiagregación (AAS+clopidogrel) NO HA DEMOSTRADO un menor riesgo de nuevos eventos neurovasculares (sí lo ha demostrado en eventos cardiovasculares). En caso de primer AIT, en función de disponibilidad, se practicará TC craneal preferente y ECO Doppler de TSA preferente. Si presenta AIT de repetición en los últimos días, sin antecedentes previos, se procederá a su ingreso.

Manejo del AVC isquémico en Urgencias

El AVC establecido puede requerir ingreso hospitalario o en centro asistido. Se iniciaran medidas básicas de soporte vital (dieta absoluta, control de constantes, soporte hemodinámico si lo precisa, sueroterapia, profilaxis de TVP, etc.). La administración de antiagregación oral o anticoagulación endovenosa es recomendable una vez descartado AVC hemorrágico.

Manejo del AVC hemorrágico en Urgencias

Valoración urgente por neurocirugía. Se valorará indicación quirúrgica. Valorar requerimiento de UCI. En caso de HSA espontánea debe iniciar tratamiento con nimodipino (Brainal®, Nimotop®) en perfusión continua a 1-2 mg/h (equivalente a 5-10 ml/h) para evitar el vasospasmo reflejo. Valorar terapéutica invasiva (arteriografía y embolización en caso de presencia de aneurisma o MAV) o cirugía urgente o diferida en caso de fracaso de ésta o imposibilidad de su práctica.

Indicaciones CÓDIGO ICTUS (probable indicación de trombólisis)

1. Menos de 3 horas de evolución (PRESENCIADO). 2. Menos de 80 años. 3. NO anticoagulación oral. 4. No cirugía en los 6 meses previos, ni TCE.

126

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CÓDIGO ICTUS

TC emergente HG+BQ+Coag. ECG RxTx

SÍ

AVCh

Si HSA: Nimodipino BPC 1-2 mg/h (5-10 ml/h)

SÍ

NO

NO ¿NCR Indic.?

Fibrinólisis HG+BQ+Coag RxTx ECG TC craneal

SÍ

NO

Ingreso U. Ictus

Ingreso NRL

Ingreso NCR

¿UCI Indic.?

NO

SÍ

Ingreso UCI

HSA: AVCh

SÍ HEMATOMA

VAL. NCR

¿TTO. QUIRÚRGICO? INGRESO

Sospecha de accidente vascular cerebral

Sospecha de AVC Focalidad neurológica Antecedentes/FRCV Edad

NO

¿Recupera focalidad?

AIT

SÍ

1er episodio

NO

SÍ NO

Si AIT carótida: Valorar Eco TSA en URG.

SÍ

AVC isquémico

NO ¿ACO?

Ingreso NRL

SÍ

AAS 100 mg

NO

Alta*

SÍ

ACO Ingr. NRL NRL zona CCEE-NRL

NO ¿AAS 300 mg?

AAS 300 mg

NO

ACO AAS 300 mg

¿ACO Indic.?

Alta*

¿ACO Indic.?

SÍ

Cambiar a: Clopidogrel 75 mg

Alta*

* Control NRL CCEE o ambulatorio

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127

Hemorragia subaracnoidea (HSA)

51. Hemorragia subaracnoidea (HSA) González Callizo, O.; Plans Ahicart, G.

Etiología

1. -TCE, la más frecuente. 2. -ESPONTÁNEA: 2. 1. Ruptura de aneurisma cerebral -sacular- es la más frecuente. 2. 2. Ruptura MAV -malformación arteriovenosa. 2. 3. Tumores intracraneales. 2. 4. Infecciosas: sepsis, meningitis, encefalitis, endocarditis. 2. 5. Tóxicos: cocaína, anfetaminas.

Diagnóstico diferencial

Cefalea tensional, tumor cerebral, absceso cerebral, migraña, cefalea postcoital, meningitis viral, TCE, encefalopatía hipertensiva, epilepsia.

Clínica

Cefalea: características: Inicio típicamente brusco (en estallido), holocraneal 70%, occipitonucal 20%. Raquialgia, si origen espinal. Síntomas acompañantes: náuseas y vómitos, fotofobia, somnolencia, confusión, pérdida de consciencia (desde transitoria a coma).

Exploración física

Puede ser normal Síndrome meníngeo: rigidez de nuca, Signos Kernig, Brudzinski (ausente en fases iniciales y en el coma). Signos focales: motores, sensitivos, cerebelosos, alteraciones del lenguaje, parálisis oculomotoras, anisocoria pupilar por compresión focal del III par craneal. Alteración variable del nivel de consciencia. Fondo de ojo: a veces hemorragia retiniana.

Exploraciones diagnósticas

TC CRANEAL: de elección en fase inicial. Punción lumbar: si TC normal y alta sospecha de HSA. Líquido hemático que no se aclara o xantocromía: DX HSA. LCR claro = excluye HSA. Hemograma, bioquímica básica, coagulación, ECG, Rx tórax. Angiografía cerebral: prueba de elección en la actualidad para conocer la etiología. Se aconseja realización con carácter de urgencia dentro de las primeras 24 horas tras el diagnóstico, ya que la tasa de resangrado es mayor durante este período.

Tratamiento

TRATAMIENTO MÉDICO GENERAL: Reposo en cama. Fluidoterapia. Analgesia. Protección gástrica. Inicio de perfusión de nimodipino endovenoso a 5 ml/h. TRATAMIENTO DE LA CAUSA: En caso de confirmarse la presencia de un aneurisma, el tratamiento debe realizarse de forma urgente y puede ser endovas128

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RESANGRADO: Incidencia de hasta el 4% en las primeras 24 horas y 1,5 % al día en días sucesivos. De aquí la necesidad de tratamiento urgente en los casos de HSA aneurismática. VASOESPASMO: Se inicia a partir del 3-4 día. Incidencia máx. 3–14 d post-HSA. Incidencia de hasta el 30 % en casos de sangrado subaracnoideo abundante. Principal causa morbimortalidad tardía. Tratamiento con calcio antagonistas desde el inicio de la enfermedad. NIMODIPINO 5ml/h en perfusión continua durante 1 semana; 60 mg /4h vía oral durante 15 dias. En caso de vasoespasmo sintomático: tratamiento triple H (hemodilución, hipervolemia, hipertensión) SIEMPRE después de haber tratado el aneurisma. HIDROCEFALIA: Incidencia alrededor del 30 %. En la fase aguda a veces requiere tratamiento con drenaje ventricular o lumbar externo. En fase crónica: deterioro cognitivo, incontinencia urinaria y trastornos de la marcha. En estos casos puede requerir drenaje ventriculoperitoneal definitivo.

Hemorragia subaracnoidea (HSA)

cular o quirúrgico en función de la edad del paciente y sus antecedentes médicos, la localización y la morfología del aneurisma.

HSA Anamnesis: síntomas acompañantes, antecedentes cefalea primaria... Exploración física: rigidez de nuca (ausente en primeras horas), alteración de nivel de consciencia, resto expl. NRL puede ser normal

CEFALEA DE INICIO BRUSCO

Hemograma, BQ, coagulación, ECG, Rx tórax

SOSPECHA DE HSA

TC CRANEAL: Sangre en espacio subaracnoideo

NO

SÍ

¿PL: hemática?

NO

1. Replantear diagnóstico: - Cefalea tensional - Migraña/con–sin aura - Cefalea poscoital - Meningitis viral 2. Tratamiento ESPECÍFICO

SÍ

DIAGNÓSTICO DE HSA

¿ESPONTÁNEA?

NO

TRAUMÁTICA

Medidas de soporte vital Valoración por neurocirujano APLICAR PROTOCOLO TCE

SÍ

Tratamiento médico general. Medidas de soporte vital (IOT si G13 LEVE, 9-13 MODERADO, 70 años. 10. Signos de Fx base de cráneo. SIN CONMOCIÓN CEREBRAL: Si existe: 1. Heridas penetrantes. 2. Focalidad neurológica de pares craneales / vías largas. 3. Crisis comiciales. 4. Cefalea persistente. 5. Vómitos de repeticion. 6. Signos de Fx base de cráneo.

130

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INDICACIONES MÉDICAS EN URGENCIAS 1. Reposo en cama. 2. Dieta absoluta. 3. Antieméticos si precisa. 4. Analgesia, si precisa. 5. Fluidoterapia si precisa. 6. Exploración neurológica cada 2 h.

Neumonía comunitaria

ACTITUD A SEGUIR (Tras valoración inicial y observación en Urgencias 6 h) 1- GCS 13 o inferior: INGRESO HOSPITALARIO UCI-NCR. 2- GCS 14-15: 1. TC craneal normal. 2. ECG normal. 3. Asintomático o con cefalea local, vértigo, amnesia lacunar. Si 1, 2 y 3, OBSERVACIÓN DOMICILIARIA.

INDICACIONES TTO QUIRÚRGICO 1. Lesiones penetrantes. 2. Fx deprimidas con hundimiento >grosor de calota. 3. Algunas heridas por arma de fuego. 4. Lesiones focales superiores a 25 cc o lesiones focales intra o extraaxiales con desplazamiento de línea media o signos de herniación cerebral. RECOMENDACIONES 24 h AL ALTA. *Objetivar signos de alarma que requieran reconsultar en Urgencias: 1. Trastornos de conducta. 2. Disminución del nivel de consciencia: somnolencia, dificultad para despertarlo. 3. Trastorno del lenguaje. 4. Vómitos persistentes. 5. Cefalea progresiva. ESCALA DE GLASGOW (GCS) APERTURA DE OJOS: (4) espontánea, (3) estímulo verbal, (2) estímulo doloroso, (1) NO. RESPUESTA VERBAL: (5) orientado, (4) desorientado, (3) incoherente, (2) incomprensible, (1) NO. RESPUESTA MOTORA: (6) comprende órdenes, (5) localiza dolor (4) retirada al dolor, (3) decorticación, (2) descerebración, (1) NO. IMPORTANTE: Se contabilizará la mejor respuesta motora obtenida.

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131

Traumatismo craneoencefálico

TCE Valoración inicial Escala de Glasgow

GLASGOW < 9

Exploración física: - Airway - Breath - Circulatory - Neurologic: NIVEL DE CONSCIENCIA, y pupilas (fotomotor directo y consensual), agudeza visual, fondo ojo, reflejo cutaneoplantar. ROT. Fuerza muscular y sensibilidad.

SÍ

TCE GRAVE

IOT TC URGENTE INGRESO UCI y monitorización de la PIC Tto según causa: cirugía, tto antiedema, etc.

SÍ

TCE MODERADO

TC URGENTE en todos los casos INGRESO EN UCI O PLANTA DE NCR (Según situación clínica, causa y tratamiento requerido.)

NO

GLASGOW 9-13

NO GLASGOW 9-13 GLASGOW 14-15

GLASGOW < 8

SÍ

SÍ GLASGOW < 14 TCE LEVE

¿INDICACIÓN TC CRANEAL?

SÍ

NO

Observación 6 h en Urgencias: *Reposo en cama *Fluidoterapia, dieta absoluta, antieméticos Exploración NRL cada 2 h Monitorización nivel de consciencia.

TC NORMAL

NO Expl. NRL NORMAL

OBSERVACIÓN DOMICILIARIA Tratamiento sintomático

SÍ

NO

1. VALORACIÓN POR NEUROCIRUGÍA 2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO SEGÚN RESULTADO DE TC

132

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Giol Amich, J.; Urretavizcaya Sarachaga, M.

Valoracion del riesgo vital

El médico de Urgencias debe realizar una primera aproximación al paciente que ha sufrido un intento de autólisis abordando al propio paciente si está consciente o, en caso contrario, a cualquiera que pueda darnos información (familiares, amigos, el personal sanitario que lo ha traído en ambulancia…). Es conveniente reunir información sobre la posible cantidad (blísters vacíos de fármaco, cantidad total de fármacos que tenía a su alcance, cantidad contenida en una botella de cáustico, etc.) y la hora en que se ha producido. Si desconocemos la hora, asumiremos como hora probable el último momento que alguien lo ha visto consciente. Exploración física en Urgencias: Nivel de consciencia, pupilas, restos de vómito, auscultación cardiorrespiratoria (arritmias, taquicardia, semiología que sugiera broncoaspiración). Las exploraciones complementarias comprenderán una analítica general (hemograma completo, función renal, enzimas hepáticas, glicemia) un ECG de 12 derivaciones y una radiografía de tórax. La determinación de niveles de tóxicos se realizará en casos en que la sospecha no sea clara (screening) o tenga una clara implicación terapéutica (niveles de paracetamol, salicilatos, litio…). VER CAPÍTULO DE INTOXICACIONES.

Intento de autólisis por tóxicos

53. Intento de autólisis por tóxicos

Indicaciones de IOT: Nivel de consciencia no reversible en las primeras horas con G < 9 persistente. Insuficiencia respiratoria severa y persistente a pesar del tratamiento específico. Fracaso multiorgánico. Paro respiratorio.

Valoración psiquiátrica

Si el intento no ha tenido repercusión orgánica o, en caso contrario, una vez que se haya recuperado, se procederá a la valoración del riesgo autolítico por parte del psiquiatra de guardia. Obtener información sobre sintomatología depresiva actual o previa puede servirnos de ayuda. Las condiciones en que se ha realizado el intento actual son importantes: la letalidad (dosis y tipo de tóxico ingerido), la intencionalidad (expresión repetida de la intención de quitarse la vida) y la rescatabilidad (situación en que se ha producido el intento, seguridad o no de ser “rescatado”) también nos ayudará a tomar una decisión sobre si el paciente requiere ingreso en un centro psiquiátrico.

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133

Intento de autólisis por tóxicos

Factores de reversibilidad de ideación autolítica: - Ansiedad asociada a estresor exógeno. - Características de la intoxicación. Factores pronósticos de riesgo autolítico: - Antecedentes de tentativa autolítica de elevada letalidad. - Clínica psicótica asociada. - Sintomatología depresiva (escala de intencionalidad suicida de Beck):

Autólisis 1. Valoración orgánica: Anamnesis (paciente o acompañante): identificar tóxico y tiempo desde la ingestión. EF: nivel de consciencia, tensión art., FC, FR, T. ax., sat. capilar O2. Glicemia capilar (insulina, ADO). AR: valorar broncoaspiración. Abdomen: signos de abdomen agudo (perforaciones). Signos de sangrado (anticoagulantes). EC: Hemograma, bioquímica básica, ECG, Rx tórax, determinación de tóxicos en sangre y orina si procede.

INTENTO DE AUTÓLISIS

¿Repercusión orgánica?

SÍ

APLICAR PROTOCOLO DE INTOXICACIONES

TRATAMIENTO ESPECÍFICO Y OBSERVACIÓN

NO

VALORACIÓN POR PSIQUIATRA

¿Afectación orgánica?

NO

SÍ ¿RIESGO AUTOLÍTICO? VALORAR INGRESO EN UCI, MIR... VALORACIÓN PSIQUIÁTRICA DIFERIDA

134

NO

SÍ

ALTA Y OBSERVACIÓN DOMICILIARIA

INGRESO EN PSIQUIATRÍA

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Giol Amich, J.; Martínez Gil, M.; Urretavizcaya Sarachaga, M.

Conceptos

Agitación psicomotriz: Estado de hiperactividad psíquica y motora desorganizada caracterizada por alteraciones afectivas, del pensamiento y a veces del nivel de consciencia, típicamente fluctuantes.

Objetivo

Prevenir y detectar la aparición de agitación psicomotriz y protocolizar la actuación cuando se presente.

Agitación psicomotriz

54. Agitación psicomotriz

Estadios de agitación FASE DE ANSIEDAD (Agitación leve): - Mantener la calma, sin tomar la irritabilidad como una agresión personal, evitando discutir ni levantar el tono de voz, evitando el tono protector, permitiendo que el paciente exprese sus pensamientos y sentimientos, permitiendo que el paciente se desplace dentro de los límites de seguridad. - Observar el lenguaje corporal del paciente. FASE DE AGRESIVIDAD VERBAL (Agitación moderada): - El paciente no suele responder a razonamientos. Utilizar el tono de voz y el lenguaje corporal como medida de contención. - No invadir el espacio personal del paciente, evitando que éste se coloque bloqueando la puerta de salida. No mostrar temor, ya que una imagen de tranquilidad dará una imagen de control de la situación, teniendo en cuenta que algunos pacientes pueden pasar rápidamente de una actitud defensiva a la agresión física. - Poner límites al paciente, pero no más de los que podamos mantener. FASE DE AGRESIVIDAD FÍSICA (Agitación grave): - No intentar controlar al paciente si estamos solos, avisar al equipo sanitario y cuerpo de seguridad. Esta fase precisa de actuación cooperativa, planeando de antemano la estrategia de contención mecánica. Escoger un director de actuación, que será el que organizará la actuación y será la única persona que hablará con el paciente. El criterio de sujeción mecánica siempre será terapéutico, para evitar auto o heterolesiones. - Anotar y especificar en la hoja de terapéutica.

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135

Agitación psicomotriz

Medidas generales

- Aparentar calma, no usar actitudes amenazadoras. - Presentarse como el médico. - No dejar nunca al paciente solo, pero sólo 1-2 personas en la habitación. - Avisar al personal de seguridad si lleva armas o objetos peligrosos. - Contención mecánica si hay riesgo de auto o heteroagresividad. Avisar al enfermo y a los familiares del procedimiento. Es una medida muy estresante que ha de completarse con tratamiento farmacológico sedante. - Iniciar tratamiento parenteral, pero pasar a la vía oral tan pronto sea posible.

Metodología de contención mecánica Material: cinturón, arnés de tórax, tiras en tobillos y muñecas. Personal: mínimo 5 personas (equipo formado por personal facultativo, enfermería, auxiliares de enfermería y celadores). En determinados casos, puede ser necesaria la colaboración del cuerpo de seguridad. Principios generales: seguir el plan de actuación preacordado, actuando de forma profesional y respetuosa, evitando insultos golpes o posturas humillantes, realizando la contención en ausencia de familiares y retirando todos aquellos objetos que puedan implicar un peligro potencial para el paciente o el personal (relojes, pulseras, pendientes, gafas…). Técnica: se precisa que una persona del equipo esté siempre visible para el paciente, con objeto de tranquilizarlo durante la contención y dirigir el procedimiento. Se sujetaran las piernas extendidas, ligeramente abiertas, sujetándolas por los tobillos. Se sujetaran también los brazos al lado del cuerpo ligeramente separados de este, por las muñecas. Se sujetará el tórax con una tira ancha. Se comprobaran las sujeciones cada 30 minutos. Se realizará una evaluación de la situación clínica cada 30 minutos. Una vez realizada la contención se procederá a la contención farmacológica si fuera preciso.

Medidas farmacológicas

1. En pacientes enólicos, administrar previamente 1 ampolla de tiamina im para evitar el síndrome de Wernicke. 2. Neurolépticos vía parenteral: - Haloperidol  Dosis inicial de 2,5 a 5mg im o iv, que se puede repetir cada 30’ hasta llegar a la sedación o al máximo de 30 mg/24 h (en ancianos y pacientes deteriorados la dosis es la mitad). - Levomepromazina (Sinogan ®)  25 mg im, que se puede repetir cada 2-4 h hasta llegar a la sedación o al máximo de 200 mg/24 h. Es el más sedante. No usar en ancianos. Vigilar en hipotensión y reacciones de hipersensibilidad. Se puede asociar a haloperidol. - Clorpromazina (Largactil ®)  Dosis inicial de 25 mg im, que se puede repetir cada 2-4 h. Nunca iv en bolus. Más sedante que haloperidol, pero baja el umbral convulsivo.

136

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Causa

Clínica

Conducta a seguir

Pruebas complementarias

Tratamiento médico

TRASTORNO MENTAL ORGÁNICO (SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO O DELIRIO)

EPISODIO PSICÓTICO

TRASTORNO PSIQUIÁTRICO NO PSICÓTICO

Metabólica, tóxica, por deprivación, neurológica, endocrinológica, fase inicial del shock

Esquizofrenia, psicosis reactiva, psicosis maniacodepresiva

Trastorno ansiedad, trastorno personalidad, retraso mental, demencia

Inicio brusco, curso fluctuante, alteración nivel consciencia, desorientación, alteración ciclo sueño-vigilia, lenguaje, incoherente, alucinaciones

No alteración nivel consciencia, orientación

No alteración nivel consciencia, contacto con la realidad alterado

Resolver la causa

Valorar por PSQ de guardia

Razonar con el paciente, ambiente tranquilo

Agitación psicomotriz

3. Neurolépticos vía oral. Añadir a los anteriores por vía endovenosa, risperidona (Risperdal®) en su formato en solución (1 mg/ml) puede ser útil sobre todo en ancianos a dosis de 2 mg (monodosis), o en su formato de absorción rápida bucal (Risperdal® Flas). 4. Benzodiacepinas: - Diazepam (Valium®)  10 mg im o iv. - Clorazepato dipotásico (Tranxilium®)  50 mg im. - Midazolam (Dormicum®)  Ampollas de 3 ml/15mg (dosis iv de 0,1 mg/kg diluida en 12 ml de SF) o de 5 ml/5 mg (dosis iv de 0,1 mg/kg sin necesidad de dilución). También son útiles para hacer sedaciones rápidas para realizar exploraciones complementarias (TC, PL).

Hemograma, bioquímica, Tóxicos en orina gasometría arterial, tóxicos en (sospecha intoxicación) orina (sospecha intoxicación), PL (sospecha meningitis o hemorragia subaracnoidea) Neurolépticos vo o im

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Neurolépticos im

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Benzodiacepinas

137

Agitación psicomotriz

Agitación psicomotriz DD AGITACIÓN PSICOMOTRIZ

¿Desorientado? Alteración del nivel de consciencia?

SÍ

NO

¿Ingesta de tóxicos?

SÍ

1. Descartar razonablemente causa orgánica (toma de constantes, exploración física general y por aparatos, exploraciones diagnósticas si proceden) 2. Atención a demencia o deterioro del paciente psiquiátrico que puede cursar con desorientación 3. Interrogar consumo de fármacos sedativos en pacientes psiquiátricos 1. Probable efecto directo de tóxicos estimulantes 2. Brote psicótico desencadenado por fármacos

NO

¿Antecedentes psiquiátricos?

SÍ

Muy probable causa psiquiátrica

SÍ

CONTENCIÓN VERBAL VALORAR USO DE FÁRMACOS

SÍ

CONTENCIÓN VERBAL ADMINISTR. FÁRMACOS

SÍ

CONTENCIÓN MECÁNICA ADMINISTR. FÁRMACOS

MANEJO DEL PACIENTE AGITADO

Agitación leve

NO

Agitación moderada

NO

Agitación grave

138

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Valoración médico de Urgencias. Si antecedentes psiquiátricos: valoración por psiquiatra

Valoración médico de Urgencias. Si se sospecha psicosis de base, valoración por psiquiatra Valoración por psiquiatra. Si se sospecha proceso intercurrente orgánico, valoración médico de Urgencias

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INGRESO UCEU/ ENDOCRINO/MIR

OBSERVACIÓN EVOLUCIÓN

CORRECCIÓN VÍA ORAL

CORRECCIÓN ENDOVENOSA

CONSCIENTE

CAUSA NO IDENTIFICABLE

INCONSCIENTE

DOMICILIO/ CONTROL AMBULATORIO

CONSCIENTE

CAUSA IDENTIFICABLE DM + INS o ADO AYUNO/EJERCICIO

BAJA (< 50 mg/dl/< 2,7 mmol/l) HIPOGLICEMIA

INGRESO ENDOCRINO/MIR

1.- Hidratacion + 2.- INS. RÁPIDA EV 3.- K+ si < 5 mEq/l 4.- HCO35.- Tto. de la causa

CETOACIDOSIS DIABÉTICA • Glucemia 13,8-33,3 mmol/L • Cetonuria ++/+++ • Acidosis mtb (ÚPh,ÚÚHCO3-, ÚPaCO2)

BAJO 320 MOSM

Fernández Calvo, L.

Complicaciones agudas de la diabetes

DOMICILIO/ CONTROL AMBULATORIO

INGRESO UCEU/ ENDOCRINO

HIPERGLICEMIA SIMPLE

NORMAL 15 mmol/l

MTX

ELEVADA

1.- HC VO o EV 2.- INS. RÁPIDA EV 3.- Hidratación 4.- Tto. de la causa

HCO3-

CETONURIA ++/+++

Glucemia capilar

55. Complicaciones agudas de la diabetes

139

Cetoacidosis diabética (CAD)

56. Cetoacidosis diabética (CAD) Fernández Calvo, L.; Pérez Maraver, M.

Concepto

Complicación metabólica de la DM debido a déficit grave de insulina que provoca hiperglucemia, cetonuria y acidosis metabólica.

Etiologia

La insulinopenia se debe a: 1. Abandono del tratamiento con insulina. 2. Inicio de DM juvenil. 3. Infecciones. 4. Enfermedad aterotrombótica aguda: IAM, AVC. 5. Traumatismos graves. 6. Estrés. 7. Fármacos: glucocorticoides, difenilhidantoína, diuréticos tiacídicos, diazóxido.

Diagnóstico

1. Clínica: vómitos, poliuria, polidipsia, fetor cetónico, hiperventilación, alteración del nivel de consciencia-coma, dolor abdominal. 2. Laboratorio: Hiperglucemia: 250-600 mg/dl (13,8-33 mmol/l). Cetonuria (++/+++). Si existe realizaremos GSV. Acidosis metabólica: pH< 7.30, ÚÚHCO3- (< 15 mEQ/l); ÚpCO2 ÒAnión GAP (> 12) (ANIÓN GAP = Na+ - (Cl- + HCO3-) Hto, Hb, recuento leucocitario (la acidosis per se suele acompañarse de leucocitosis). Bioquímica en suero: glucosa, urea, creatinina, amilasa, Na+ (suele estar disminuido), K+ (suele ser normal o aumentado), Cl-. Orina: sedimento, sodio y creatinina. 3. Rx tórax posteroanterior y lateral. 4. ECG de 12 derivaciones.

Tratamiento

1. Hidratación con ClNa 0,9 %. (Si Na > 150 mEq/l o osmolaridad plasma > 320, comenzar con ClNa 0,45 %). Pauta inicial: SF 1.000 cc/h la primera hora; SF 500 cc/h en las 4 horas posteriores y hasta pauta de mantenimento. Pauta de mantenimento (comenzar cuando gluc. < 16 mmol/l): SF 500/6-8 h + SG 5 % 500 cada 6 h. 2. Insulinoterapia (insulina rápida). Bolus inicial 0,15 UI/Kgr ev. Simultáneamente perfusión continua, 0,1 UI/Kg (dilución de 100 UI/100 SF). Paso a insulina s/c cuando HCO3->15 mEq/l. Dosis 0,7 UI/Kg repartido en 4 dosis. Suspender perfusión 3 h después de la primera dosis de insulina s/c. 140

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NOTA: SI PERSISTE ACIDOSIS DESPUÉS DE CORREGIR LA DESHIDRATACIÓN Y LA HIPERGLUCEMIA, SOSPECHAR ACIDOSIS LÁCTICA.

Cetoacidosis diabética MONITORIZACIÓN 1. CONTROL HORARIO Constantes (TA, FC, T.ax.) Glucemia capilar Diuresis 2. CONTROL CADA 4 h Bioquímica Equilibrio ácido-base 3. HEMOGRAMA Y RECUENTO LEUCOCITARIO

VALORACIÓN INICIAL

Cetoacidosis diabética (CAD)

3. Aporte de ClK. Si K+ < 3: 40 mEq/h; K+ entre 3 y 4: 25 mEq/h; K+ entre 4 y 5: 20 mEq/h ; K+ más de 5 : 10 mEq/h a partir de la 2ª hora. 4. Administración de HCO3-. Sólo si pH < 6,9 o 5 COMENZAR A LAS 2 h 5. HCO3- SÓLO SI pH < 6,9 o pH < 7,1+SHOCK

SHOCK

NO

MEJORÍA

SÍ

SÍ

1. EXPANSORES DEL PLASMA 2. CONTROL DE PVC 3. CONTROL ESTRICTO DE DIURESIS

BUSCAR CAUSA PRECIPITANTE

NO

DESCARTAR ACIDOSIS LÁCTICA

INGRESO EN UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN DESCARTAR SEPSIS / IAM

VALORAR INGRESO EN UNIDAD DE CRÍTICOS

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141

Síndrome hiperosmolar (SDME)

57. Síndrome hiperosmolar (SDME) Fernández Calvo, L.; Pérez Maraver, M.

Concepto

El coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico es una alteración del nivel de consciencia que se acompaña de glucemia > 33,3 mmol/l (> 600 mg/dl), hiperosmolaridad > 320 mosm/kg, deshidratación intensa, ausencia de cetonuria y EAB normal. La mortalidad suele ser aproximadamente del 10-15 % a pesar del tratamiento instaurado.

Causas

1.- Infecciones: es la causa más frecuente. 2.- IAM/AVC. 3.- Fármacos: diuréticos tiazídicos. Bloqueadores de los canales de Ca++. Corticoides. Fenitoína.

Diagnóstico

1.- CLÍNICA: signos de deshidratación, síntomas neurológicos, fiebre, hipotensión arterial, taquicardia. 2.- LABORATORIO: hiperglucemia: > 600 mg/dl (> 33,3 mmol/l), hiperosmolaridad > 320 mosm/kg, hipernatremia > 160-165 mEq/l aunque puede ser normal o bajo porque la hiperglucemia produce el paso de líquidos del espacio intracelular al extracelular –pseudohiponatremia-:

CÁLCULO Na+ REAL = Na+ + 1,6 x Hipopotasemia, aumento urea sin guardar proporción con aumento de creatinina, aumento CPK por rabdomiólisis. Ausencia de cetonuria.

3.- BUSCAR CAUSA DESENCADENANTE: TC craneal, Rx tórax, ECG, sedimento de orina, urocultivo, hemocultivos.

142

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LO MÁS IMPORTANTE ES CORREGIR LA DESHIDRATACIÓN NORMAS GENERALES: 1.- Dieta absoluta. 2.- Constantes horarias (TA, FC, Tª). 3.- Glucemia capilar y cetonuria horarias. 4.- Si inestabilidad hemodinámica o inconsciencia: Drum ±, medir PVC. Sonda urinaria con urimeter. 5.- Cálculo Na+ renal. CORREGIR HIPOVOLEMIA Y DESHIDRATACIÓN Pauta inicial: SF 0,9 % 1.000 cc en la 1ª hora. Pauta de mantenimiento: S. salino hipotónico 0,6 % 500 cc/1-2 h (según PVC) 3 ampollas ClNa 10 ml al 20 % en 1 litro de H20 bidestilada: Déficit de agua = litros a reponer =

Na+ actual Na+ deseado

x H20 total -H20 total

Síndrome hiperosmolar (SDME)

Tratamiento

H20 total= 0,6 x peso corporal. Si Na+ > 150= SF 0,45 % las 2 primeras horas y posteriormente SF 0,9 %. El 50 % del déficit de agua se administrará las primeras 12-24 horas y el 50 % restante las siguientes 24 horas. Cuando glucemia < 16 mmol/l: sueroterapia en Y: SG 5 % 500 cc/6horas o SG 10 % 500 cc/12 h y SF 500 cc/6-8 h. CORREGIR ELECTRÓLITOS K+ No iniciar cuando sea > 5 mEq/l. Dosis habitual en las primeras 2 horas: 10 mEq/l y ajustar en función de la función renal. Mg++ y fósforo: Se corregiran en caso de ser necesario. INSULINOTERAPIA: INS RÁPIDA. Bolo inicial: 0,15 UI/ kg ev. Perfusión continua de INS rápida ev 0,1 UI/kg/h (100 UI en 100 cc SF). Paso a INS SC cuando glucemia < 16 mmol/l. Dosis 0,7 UI/Kg repartido en 4 dosis. Suspender perfusión 3 h después de la primera dosis de insulina s/c. PROFILAXIS TVP: bemiparina sc 2.500 UI/24 h.

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143

Síndrome hiperosmolar (SDME)

Síndrome hiperosmolar (SDME) MONITORITZACIÓN 1. CONTROL HORARIO Constantes (TA, FC, T. ax.), PVC Glucemia capilar, cetonuria, diuresis 2. CONTROL CADA 2 h Bioquímica Equilibrio ácido-base 3. HEMOGRAMA Y RECUENTO LEUCOCITARIO 4. RX TÓRAX Y ECG 5. VALORAR HEMOCULTIVOS Y UROCULTIVO 6. VALORAR TC CRANEAL

VALORACIÓN INICIAL

INESTABILIDAD HEMODINÁMICA O COMA

NO

SÍ

1. HIDRATACIÓN +++ 2. CORRECCIÓN DE K+ 3. INSULINA RÁPIDA 4. PROFILAXIS TVP 5. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE

SÍ

Ò TA

NO

VALORAR SEPSIS Y/O ACIDOSIS LÁCTICA

INGRESO EN UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN

144

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VALORAR INGRESO EN UNIDAD DE CRÍTICOS

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Fernández Calvo, L.; Pérez Maraver, M.

HIPERGLICEMIA SIMPLE Clínica

Cursa con poliuria, polidipsia y generalmente sin vómitos, con un estado general conservado.

Diagnóstico

1.- Hiperglucemia. 2.- Cetonuria negativa (-,+). 3.- EAB normal. 4.- Osmolaridad plasmática.

Tratamiento

1.- Tratamiento de la causa desencadenante. 2.- Ajustar la dosis de insulina. En caso de Debut DM1 INGRESO EN ENDOCRINO/UCEU. Si existe desencadenante claro y en pacientes poco sintomáticos, ALTA Y CONTROL AMBULATORIO.

Hiperglicemia y cetosis simple

58. Hiperglicemia y cetosis simple

CETOSIS SIMPLE Diagnóstico

1.- Hiperglucemia. 2.- Cetonuria positiva (++/+++). 3.- HCO3- > 15 mmol/l. 4.- Ph > 7.30.

Tratamiento

Valorar INS previa, tipo de DM, grado de cetonuria y tolerancia a la ingesta. En función de la TOLERANCIA A LA INGESTA (dejar en ayuno, si afectación clínica por la cetosis o si la causa desencadenante lo requiere).

Bases del tratamiento

1.- INS RÁPIDA (suspender ADO e INS retardada): • DM TI: Aumentar dosis habitual un 20 %. Debut: 0,7 UI/Kg de peso. Repartir en 4 dosis (cada 6 horas) ± 2 UI. • DM T2: Aumentar dosis habitual en un 20 %. De debut o con ADO: 0,3 a 0,5 UI/Kg de peso. Repartir en 4 dosis (cada 6 horas) ± 2 UI.

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145

Hiperglicemia y cetosis simple

2.- HIDRATACIÓN E HIDRATOS DE CARBONO: • NO INGESTA: Sueroterapia en “Y”: S. glucosado 5 % 500 cc/ 6 h o SG 10 % 500 cc/12 h + SF 500 cc/8-12 h + ClK 60-100 mEq/dia repartido en sueros. • INGESTA: Ritmo oral: Nestum cereales 7 cucharadas + 1 vaso de leche cada 6 horas coincidiendo con la insulina. Zumo de 2 naranjas cada 6 horas alternando con los cereales. Hidratación vía oral 3.- TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE En caso DMT1 INGRESO EN ENDOCRINO En caso DMT2: Habitualmente INGRESO EN UCEU/ENDOCRINO Si DM conocida, con desencadenante claro y sin clínica de in sulinopenia ALTA DOMICILIARIA.

Hiperglucemia y cetosis simple Valoración inicial

MULTISTIX

Valorar INS previa Grado cetonuria Tolerancia ingesta

CETONURIA ++/+++ Ph normal HCO3- > 15 mmol/l

CETONURIA ± Osm. > 320 osm./l EAB normal

HIPERGLUCEMIA SIMPLE

CETOSIS SIMPLE

TOLERANCIA INGESTA

TRATAMIENTO CAUSA DESENCADENANTE AJUSTAR TTO. INS O ADO

NO 1.- INS RÁPIDA EV 2.- SUEROTERAPIA EN “Y” 3.- APORTE K+ SI PRECISA

SÍ

DEBUT DMT1 1.- INS RÁPIDA EV 2.- HC RITMO ORAL 3.- HIDRATACIÓN VÍA ORAL

NO

INGRESOUCEU/ ENDOCRINO

146

ALTA Y CONTROL AMBULATORIO

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SÍ

INGRESO EN ENDOCRINO

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Fernández Calvo, L.; Pérez Maraver, M.

Clínica

Glucemia en suero < 50 mg/dl que se acompaña de manifestaciones clínica secundarias a estimulación adrenérgica y a neuroglucopenia que desaparecen al normalizar el nivel de glucosa en sangre

Hipoglicemia

59. Hipoglicemia

Diagnóstico 1.- SINDRÓMICO: Triada de Wiple: A.- Glucemia < 45 mg/dl. B.- Síntomas secundarios a estimulación adrenérgica (palidez, temblor, ansiedad, hambre y/o síntomas secundarios a neuroglucopenia (irritabilidad, cefalea, confusión, coma, focalidad NRL). C.- Desaparación de la clínica tras ingesta de HC. 2.- ETIOLÓGICO: Anamnesis: 1.- ¿Paciente diabético o hipoglucemia espontánea < 40 mg/dl? 2.- Duración de la hipoglucemia, recuperación espontánea o tras la ingesta. 3.- Frecuencia de aparición y horario. 4.- Tipo de tratamiento: INS o ADO. 5.- Hora de administración de la última dosis de tratamiento. 6.- Causa de la hipoglucemia: disminución de la ingesta, realización de ejercicio físico, error en la dosis administrada, i. renal. Tipos: 1.- HIPOGLUCEMIA DE AYUNO: alteraciones endrocrinas, alteraciones sistémicas, malnutrición grave. 2.- HIPOGLUCEMIA POSTPRANDIAL: postcirugía gástrica, reactiva, disfunción hepática difusa. Aparece 4 horas postingesta de comida rica en HC de absorción rápida. 3.- HIPOGLUCEMIA INDUCIDA: secundaria a INS o ADO. Facticia: inducida por OH- y por otros fármacos

Tratamiento MEDIDAS GENERALES: 1.-Valorar estado de consciencia. 2.- Glucemia capilar. 3.- Analítica con función renal, iones y glucosa. 4.- Valorar colocación de vía periférica. 5.- Determinaciones seriadas de glucemia capilar.

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147

Hipoglicemia

PACIENTE CONSCIENTE: PREFERIBLE USAR V. ORAL. Administrar 20 g de HC de absorción rápida (líquidos azucarados) y, posteriormente, HC de absorción lenta 20-40 g (3 galletas o tostadas). PACIENTE INCONSCIENTE En domicilio: Glucagón 1 ampolla 1 mg vía intramuscular. Completar con HC de absorción rápida y lenta una vez recuperada la consciencia. En hospital: colocación de vía venosa: 1.- Glucosmon® al 50 % 2,5 amp. en bolo lento. 2.- SG 10 % 100-200 ml en 10 minutos. 3.- Completar con HC de absorción rápida y lenta una vez recuperada la consciencia. 4.- Dejar infusión de SG 5-10 % 500 cc/4-6 h en función de respuesta y causa de la hipoglucemia.

Conducta a seguir 1.- HIPOGLUCEMIA ESPONTÁNEA: ingreso para estudio. 2.- HIPOGLUCEMIA SECUNDARIA A ADO: recomendar ingesta cada 3-4 horas de HC de absorción lenta y control de glucemias. Alta a domicilio en 12-24 horas de estabilidad en Urgencias o UCEU. 3.- HIPOGLUCEMIA POR INSULINA: alta a domicilio tras 6-12 horas de estancia en Urgencias o UCEU y control de glucemias cada 3-4 horas.

148

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MEDIDAS GENERALES 1. VALORAR NIVEL DE CONSCIENCIA 2. GLUCEMIA CAPILAR 3. BIOQUÍMICA SANGRE (iones, creat., gluc.) 5. ACCESO VENOSO SEGÚN NIVEL DE CONSCIENCIA 6. MONITORIZACIÓN GLUCEMIA CAPILAR

VALORACIÓN INICIAL

CONSCIENTE

Hipoglicemia

Hipoglicemia

SUERO GLUCOSADO 10 % 100-200 ml EN 10’ GLUCOSMON 50 % 2,5 AMP. BOLUS LENTO EV GLUCOSMON 1 AMP. 1 cc im SEGUIR CON INFUSIÓN SG 5-10% 500 cc/4-6 h

NO

SÍ

20 g DE HC ABSORCIÓN RÁPIDA vo 20-40 g HC ABSORCIÓN LENTA vo

AYUNO

NO

HIPOGLUCEMIA POSTPRANDIAL

NO

INGRESO Y ESTUDIO

SÍ

DIABÉTICO CONOCIDO

NO

CAUSA CONOCIDA

SÍ SÍ INSULINA

ADO

NO

SÍ

CRITERIO DE INGRESO

NO

OBSERVACIÓN 6-24 h Y AJUSTAR DOSIS

OBSERVACIÓN 6-12 h ALTA CON DIETA POBRE EN HC DE ABSORCIÓN RÁPIDA

SÍ

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149

Hiponatremia

60. Hiponatremia Fernández Calvo, L.; Juan Pastor, A.

Concepto

Na+ pl. < 135 mEq/l (o mmol/l). Generalmente se asocia a osmolaridad plasmática baja (< 275 mosm/kg). Cálculo de osmolaridad plasmática = 2 x Na (mEq/l) +

Etiopatogenia

1.- HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD PLASMÁTICA NORMAL (PSEUDOHIPONATREMIA). 2.- HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD PLASMÁTICA ELEVADA (HIPONATREMIA DILUCIONAL). 3.- HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD PLASMÁTICA BAJA Según VEC: 3.1.- HIPONATREMIA CON VEC BAJO: Se asocian signos de depleción de volumen: hipotensión, piel seca… • Si Na+ o > 20 mEq/l el origen de la depleción es RENAL: diuréticos (tiazidas, nefropatía intersticial, hipoaldosteronismo). • Si Na+ o < 20 mEq/l el origen de la depleción es EXTRARRENAL: vómitos, diarrea, sudación excesiva y tercer espacio. 3.2.- HIPONATREMIA CON VEC ALTO: Se acompaña de edemas (insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome. Nefrótico.) • En ausencia de diuréticos suelen tener Na+ o < 20 mEq/l. • El Na+ o puede ser normal si se utilizan diuréticos. • El Na+ o > 20 mEq/l en la insuficiencia renal aguda o crónica. 3.3.- HIPONATREMIA CON VEC NORMAL: Existe exceso de agua corporal total. • SIADH: ÚOSMOLARIDAD PLASMÁTICA; Na+ o Ò generalmente > 40 mEq/l; VEC normal; OSMOLARIDAD URINARIA moderadamente Ò; Función tiroidea, renal y suprarrenal normal; metabolismo K+ y ácidobase normales. • Hipotiroidismo. • Deficiencia de glucocorticoides.

150

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1.- Clínica: hay síntomas si Na+ < 120-125 mEq/l: síntomas inespecíficos (astenia, anorexia, náuseas, vómitos) hasta síntomas más graves (obnubilación, letargia, convulsiones, coma, R. Cheyne-Stokes incluso muerte por edema cerebral masivo o herniación cerebral. 2.- Anamnesis y exploración: preguntar siempre por consumo de diuréticos (causa más frecuente) y por pérdidas gastrointestinales, enfermedad cardiovascular, hepática o renal. Hay que valorar el estado de hidratación del paciente.

Hiponatremia

Diagnóstico

3.- Pruebas complementarias básicas: • Hemograma. • Bioquímica: Na+ (si la hiponatremia es un hallazgo aislado e inesperado hay que confirmar con otra determinación analítica). • Orina • Osmolaridad plasmática y urinaria.

Tratamiento

Dependen de la gravedad y VEC existente: 1.- HIPONATREMIA GRAVE (Na < 115 mEq/l) Y/O SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS ACOMPAÑANTES: • S. SALINO HIPERTÓNICO AL 3%: 1.000 CC SF 0,9% (154 mEq/l)+10 ampollas de ClNa+ al 20 % (total 484 mEq/l). Déficit de Na+ (mEq/l)= 0,6 x peso corporal (Kg) x (Na+ deseado – Na+ actual). La mitad de los mEq calculados se administran las primeras 12 h y el resto en 24-36 h con controles cada 6-12 h. No se debe corregir > 1 mEq/l/h en paciente sintomático ni > 0,5 mEq/l/h en asintomáticos. No > 12 mEq/l/24 h. • FUROSEMIDA: D. inicial: 40-60 mg ev en bolo y, posteriormente, 20 mg ev/6 h. 2.- HIPONATREMIA MODERADA (Na+ 115-125 mEq/l) Y LEVE: No es necesario administrar soluciones salinas hipertónicas. La restricción hídrica se realizará siempre salvo que exista depleción de VEC. • SF 1.000 cc/24 h. • FUROSEMIDA 20 mg/8-12 h ev. • Corrección de la causa de hiponatremia. RIESGOS DE LA CORRECCIÓN DE Na+: La corrección rápida (> 12 mEq/l/24 h) puede provocar la MIELINOLISIS PONTINA que es un cuadro neurológico que cursa inicialmente con disartria y letargia, pero evoluciona progresivamente hacia el coma y la tetraplegia.

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151

Hiponatremia

Hiponatremia VALORACIÓN INICIAL

Na > 115 mEq/l

Na < 115 mEq/l

SINTOMAS NRL

MEDIR OSM. PLASMÁTICA

NO

SÍ

1.- Hemograma (recuento y fórmula) 2.- Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, Na+, k+, Ca++ y proteínas totales. 3.- Orina: Na+, k+, urea, creatinina 4.- Osmolaridad plasmática y urinaria 5.- Pruebas complementarias relacionadas con la enfermedad causal: ECG, Rx tórax…

OSM. PLASMÁTICA N o PSEUDOHIPONATREMIA: 1.- Hiperlipemia 2.- Hiperproteinemia > 10 g/l

NO

> 300 mosm/kg

1.- Furosemida 2.- S.F hipertónico al 3 %

OSM. PLASMÁTICA BAJA < 275 mosm/Kg

INGRESO HOSPITALARIO

SÍ

> 100 oms/kg

VEC BAJO o HIPOVOLÉMICO Medir Na+ orina

OSM. PLASMÁTICA ELEVADA o HIPONATREMIA DILUCIONAL: 1.- Hiperglucemia 2.- Administración S. hipertónico

VEC NORMAL o EUVOLÉMICO Na+ o generalmente > 20 mEq/l

Na o < 20 mEq/l

Na o > 20 mEq/l

1.- Cálculo déficit de Na+. 2.- SF 0,90%1.000 cc/24 h 3.- Furosemida 20 mg/8-12 h ev 4.- Tratar causa extrarrenal

1.- Cálculo déficit de Na+ 2.- SF 0,90%1.000 cc/24 h 3.- Furosemida 20 mg/8-12 h ev 4.- Tratar causa renal

POLIDIPSIA PRIMARIA

< 100 mosm/kg

1.- SF hipertónico 2.- Furosemida

VEC ALTO o HIPERVOLÉMICO Medir Na+ en orina

Na o < 20 mEq/l

Na o > 20 mEq/l

1.- Cálculo déficit de Na+ 2.- Restricción hídrica 3.- Furosemida

1.- Cálculo déficit de Na+ 2.- Furosemida 3.- Tratar I. renal

VALORAR INGRESO HOSPITALARIO EN FUNCIÓN EVOLUCIÓN Y CAUSA SUBYACENTE

152

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Fernández Calvo, L.; Juan Pastor, A.

Concepto

Na+ plasmático > 145 mEq/l con osmolaridad plasmática > 295 mosm/kg que estimula los receptores hipotalámicos (ÒADH) produciendo la aparición de sed. Esta entidad se asocia a enfermos con trastornos mentales, alteraciones del nivel de consciencia, ancianos y niños.

Hipernatremia

61. Hipernatremia

Etiopatogenia

Según VEC: 1.- HIPERNATREMIA HIPOVOLÉMICA (pérdidas de Na+ y H20) • PÉRDIDAS RENALES (Na+ o > 20 mEq/l. Osmolaridad urinaria. < 300 mosm/kg). Diuresis osmótica. Obstrucción de vías urinarias. • PÉRDIDAS EXTRARRENALES (Na+ o < 20mEq/l. Osmolaridad urinaria > 300 mosm/kg). Sudación excesiva. Diarrea. 2.- HIPERNATREMIA EUVOLÉMICA (pérdidas de H20. Na+ corporal total normal) • PÉRDIDAS RENALES (Na+ variable. Osmolaridad urinaria < 300 mosm/l) A.- DIABETES INSÍPIDA: - Nefrogénica: orina hipotónica > 20 mEq/l. Resistente a vasopresina. - Central: orina hipertónica < 10 mEq/l. B.- HIPODIPSIA PRIMARIA. • PÉRDIDAS EXTRARRENALES (Na+ variable. Osm. > 300 mosm/l). Pérdidas insensibles respiratorias o cutáneas. 3.- HIPERNATREMIA HIPERVOLÉMICA (exceso de Na+ y H20). Suele cursar con Na+ o > 20 mEq/l y osmolaridad urinaria < 300 mosm/l. • CAUSA YATROGÉNICA: administración de NaHCO3, comprimidos de NaCl, diálisis con líquidos hipertónicos. • HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO. • SÍNDROME DE CUSHING.

Diagnóstico

1.- CLÍNICA: Neurológica. La hipernatremia grave aguda > 160 mEq/l puede producir sintomatología neurológica per se o secundaria a hemorragias cerebrales. 2.- P. COMPLEMENTARIAS: • Hemograma. • Bioquímica. • Orina con iones, urea y creatinina. • Osmolaridad plasmática y urinaria.

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153

Hipernatremia

Tratamiento

1.- REPOSICIÓN DEL DÉFICIT DE H20:



H20 TOTAL = 0,6 x peso corporal (kg) En las primeras 24 horas se repondrá la mitad del déficit y el restante en las siguientes 24-48 h.

2.- AJUSTAR EL VOLUMEN: 2.1. HIPERNATREMIA CON DEPLECCIÓN DE VOLUMEN: SF 0,45 %, SG 5 % o S. GLUCOSALINO. Si hay signos de Shock iniciamos con SF 0,90 % pasando a SF 0,45 %, SG 5% o S. GLUCOSALINO una vez se consiga la estabilidad hemodinámica. 2.2. HIPERNATREMIA CON EXCESO DE VOLUMEN: SG 5%. Furosemida 20 mg/8-12h ev. DIÁLISIS, si insuficiencia renal. 2.3. HIPERNATREMIA EUVOLÉMICA: SG 5 %. 3.- TRATAMIENTO ETIOLÓGICO: 3.1. HIPERNATREMIA EUVOLÉMICA: • DIABETES INSÍPIDA CENTRAL: restricción de H2O. Argininavasopresina (Pitresin® 5-10 UI/ 4-6 H sc o Desmopresin®). • DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA: corregir trastornos metabólicos subyacentes (hipercalcemia e hipopotasemia). Dieta pobre en sal. Diuréticos (tiazidas. Amiloride). • HIPODIPSIA PRIMARIA: forzar ingesta de agua. 3.2. HIPERNATREMIA HIPERVOLÉMICA: Eliminar la causa yatrogénica si existe.

Complicaciones de la velocidad de corrección del agua

La velocidad de disminución del Na+ pl debe ser < 1 mEq/l por hora. El déficit de agua debe corregirse gradualmente durante más de 48 horas. La corrección más rápida se asocia a convulsiones secundarias a EDEMA CEREBRAL AGUDO.

154

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HIPERNATREMIA Na+ pl > 145 mEq/l Oms. pl. > 295 mosm/kg

1.- Hemograma con fórmula y recuento 2.- Bioquímica: Na+. K+. Glucosa. Urea. Creatinina. Ca++ y proteínas totales. 3.- Orina: Na+. K+. Urea. Creatinina 4.- Osmolaridad plasmática y en orina

PÉRDIDAS RENALES Na+ o > 20 mEq/l Osm. orina < 300 mosm/l

HIPERNATREMIA HIPERVOLÉMICA ÒNa+ total. ÒH20

HIPERNATREMIA EUVOLÉMICA Na+ total Normal. ÚH20

HIPERNATREMIA HIPOVOLÉMICA ÚNa+ total.ÚH20 corporal total

PÉRDIDAS EXTRARRENALES Na+ o < 10 mEq/l Osm. orina > 300 mosm/l

PÉRDIDAS RENALES Na+ o variable Osm. orina < 300 mosm/l

DIABETES INSÍPIDA: Central Nefrógena

- Reposición déficit de H20: 1º SF 0,90 % y posteriormente SG 5 % o SF 0,45 %. - Tratamiento causa subyacente

Hipernatremia

Hipernatremia

PÉRDIDAS EXTRARRENALES Na+ o variable Osm. orina > 300 mosm/l

Na+ orina > 20 mEq/l Osm. o < 300 mosm/l

HIPODIPSIA PRIMARIA

- Reposición déficit de H20 con SG 5% - Tratamiento causa subyacente

- Reposición déficit de H20 con SG 5 % - Furosemida - Diálisis si i. renal - Tto. causa

CRITERIOS DE INGRESO: Hiponatremia grave > 160 mEq/l y/o síntomas acompañantes Hiponatremia < 160 mEq/l según evolución y causa subyacente

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155

Hipopotasemia

62. Hipopotasemia Casajuana Garcia, M.; Pérez Maraver, M.

Etiología

La causa más frecuente es secundaria a la toma de diuréticos perdedores de potasio. Pérdidas extrarenales (K+ orina 30 mEq/l): - Con acidosis metabólica: acidosis tubular renal. Cetoacidosis diabética (fase de tratamiento). Uterosigmoidostomia - Con ph variable: fase poliuria de la necrosis tubular aguda. Nefritis intersticial. Hipomagnesemia. Fármacos: penicilinas, carbemacepina, gentamicina, cisplatino, anfotericina B. Leucemias. - Con alcalosis metabólica: vómitos o aspiración gástrica, diuréticos, diarrea, Síndrome de Bartter… - Con normotensión: diuréticos, depleción grave de potasio, pérdidas congénitas de potasio (Síndrome de Bartter). - Con hipertensión arterial: hiperaldosteronismo hipo e hiperreninémico, hiperglucocorticismo… Por falta de aporte: ingesta inadecuada (anorexia nerviosa…).

Clínica

Leve: asintomático. Grave: K+ 2,5 mEql, alteraciones del EKG, síntomas o toma de digital). 1º ClK 40 mEq en 1.000 ml de suero fisiológico a pasar en 2 horas (500 ml/h). 2º Seguir con ClK 40 mEq en 1.000 ml de suero glucosalino a 126 ml/h. Controles de potasio cada 6 horas y monitorización. Corregir el ritmo de infusión. Tratamiento de la causa (renal, extrarrenal o por redistribución) simultáneamente. VALORAR INGRESO SEGÚN GRAVEDAD, CAUSA Y EVOLUCIÓN TRAS TRATAMIENTO EN URGENCIAS.

Hipopotasemia VALORACIÓN INICIAL

GRAVE K+ < 2,5 o ALT ECG o TTO digitálicos

LEVE K+ 3-3,5

MODERADA K+ 2,5-3

TOLERANCIA ORAL

TOLERANCIA ORAL

SÍ

NO

SÍ

NO

2º ClK 40 mEq en 1.000 ml s. glucosalino a 126 ml/h

Dieta rica en potasio (zumos de fruta)

Observación en Urgencias

- Dieta rica en potasio - Boi K 1 c 25 mEq/8 h

Observación en Urgencias

3º Controles K+ cada 6 h y monitorización

Domicilio

Cl K 20 mEq en 1.000 ml s. glucosalino a 126 ml/h

Domicilio

Evolución

1º ClK 40 mEq en 1.000 ml sf en 2 h (500 ml/h)

Cl K 40 mEq en 1.000 ml s. fisiológico a 126 ml/h

Evolución

Buena

Mala

Buena

Mala

Domicilio

Ingreso

Domicilio

Ingreso

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Ingreso

157

Hiperpotasemia

63. Hiperpotasemia Casajuana Garcia, M.; Pérez Maraver, M.

Etiología

La causa más frecuente es la insuficiencia renal y la secundaria a fármacos retenedores de potasio. Otras causas. 1. Facticia: pseudohiperpotasemia (hemólisis, trombocitosis, leucocitosis), muestra heparinizada. 2. Por redistribución: soluciones hipertónicas (manitol, dextrosa al 50 %), acidosis, hiperglucemia (DM insulinodependiente) con déficit de insulina importante, betabloquantes no cardioselectivos. Intoxicación digitálica, destrucciones hísticas (politraumatizados, rabdomiólisis). 3. Por aporte excesivo: 3.1. Exógeno. Sales de potasio iv, penicilina G acuosa , transfusión sanguínea. 3.2. Endógeno. Necrosis hística, estados catabólicos, hemorragia gastrointestinal, hemorragia interna, lisis tumoral, hemólisis. 4. Por déficit de excreción: i. renal oligúrica y no oligúrica. I renal por administración de AINE e IECA. Fármacos ahorradores de K+ (espironolactona, triamtereno, amilorida).

Clínica

Neuromuscular: parestesias, paresias, debilidad muscular, parálisis fláccida.

Alteraciones ECG

Ondas T estrechas y elevadas (“picudas”). Con K+ 6-7 existe estrechamiento de la onda P, se ensancha el PR y desaparece la onda P (progresivamente con el aumento del K+). Se ensancha el QRS, aparecen QRS sinusoidales. Con K+ de 8-9 riesgo de fibrilación ventricular, asistolia. En cualquier caso pueden aparecer bloqueos, flutter, fibrilación auricular, taquicardia ventricular. Se potencian los efectos si existe hiponatremia, hipocalcemia, hipermagnesemia o acidosis.

Exploraciones complementarias

Bioquímica: iones, glucosa, urea, creatinina, calcio (magnesio, si está disponible). Osmolaridad plasmática y en orina. Equilibrio ácido-base. Electrocardiograma.

Tratamiento en urgencias

Hiperpotasemia se define cuando el K+ es mayor a 5,5 mEq/l, pero es grave a partir de 7,5 mEq/l. Hiperpotasemia leve: 5,5-6,5 Resincalcio 400 g (20 g o 4 cucharaditas de café diluidos en 200 ml de agua cada 8 horas vía oral o enemas rectales de 8 cucharaditas en 250 ml de suero glucosado con 125 ml de Duphalac). 158

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Hiperpotasemia grave: > 7,5 o alteraciones en el EKG 1º Las mismas medidas que en la moderada. 2º Glucobionato cálcico al 10 % 15 ml iv en infusión lenta (5 minutos). Control ECG, si no desaparecen las alteraciones se puede repetir en 10 minutos. 3º Salbutamol 0,5 mg iv en 100 ml de suero fisiológico a pasar en 20 minutos. 4º Hemodiálisis si existe insuficiencia renal avanzada con hiperpotasemia (alto riesgo de arritmias).

Hiperpotasemia

Hiperpotasemia moderada: 6,5-7,5 Resincalcio vía oral o enemas. Suero glucosado hipertónico e insulina (500 ml SG al 10 % + 12 UI insulina rápida a pasar en 30 minutos). Furosemida 60 mg ev en bolus (no en insuficiencia renal). Si existe acidosis metabólica: bicarbonato 1 M 45 mEq a pasar en 5 minutos. A los 30 minutos se puede repetir. Controles de ph cada 4 horas.

Hiperpotasemia VALORACIÓN INICIAL

LEVE K+ 5,5-6,5

GRAVE K+ > 7,5 o alts. ECG

MODERADA K+ 6,5-7,5

Restricción de K+ en la dieta + tolerancia oral

Existencia i. renal C

SÍ

NO

Resincalcio 4 cucharadas en 200 ml SG 5 % vo

Resincalcio 8 cucharadas en 250 ml SG 5 % + 125 ml Duphalac enemas

- 500 ml SG 10 %+12 UI rápida en 30 min. - Si acidosis MTB: bicarbonato 1 M 45 mEq iv en 5 min. Repetir en 30 min.

NO

Hemodiálisis

Evolución

Favorable

Domicilio

índice

SÍ

Desfavorable

Ingreso

1º Las mismas medidas que hiperpotasemia moderada 2º Glucobionato calcio al 10 % o 10 ml solución gluconato cálcico al 10% iv lento. Control EKG 3º Salbutamol 0,5 mg en 100 ml s. fisiológico a pasar en 20 min.

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159

Hipocalcemia

64. Hipocalcemia Fernández Calvo, L.; Pérez Maraver, M.

Concepto

Calcemia < 8 mg/dl o 2,1-2,6 mmol/l. Confirmación si Ca++ iónico < 4,75 mg/dl o < 1,12 mmol/l (HIPOCALCEMIA VERDADERA). Calcio total corregido =

Etiología

1.- HIPOALBUMINEMIA: la más frecuente de reducción falsa de concentración sérica de Ca++ pero el Ca++ iónico permanece normal. 2.- POR MOVILIZACIÓN Y DEPÓSITO DE CA++ PLASMÁTICO: Hiperpotasemia, rabdomiólisis, metástasis osteoblástica, pancreatitis. 3.- HIPOCALCEMIA VERDADERA: hipoparatiroidismo ÚPTH,ÒPO4-. Déficit Vi.t D ÒPTH,ÚPO4-. Pseudohipoparatiroidismo ÒPTH, PO4- Normal o Ò, I. Renal ÒPTH, ÒPO4-. Hipomagnesemia, Hiperk+, Fármacos: Diuréticos de asa, cimetidina, teofilina, gentamicina, tobramicina.

Diagnóstico

1.- CLÍNICA:. los signos precoces más frecuentes son: PARESTESIAS PERIORALES, TETANIA (espasmos carpopedales, S. Chvostek, S. Trousseau), ESPASMO LARÍNGEO, BRONCOESPASMO, HIPOTENSIÓN ALTERIAL, I. CARDÍACA, ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONSCIENCIA, CONVULSIONES. 2.- ECG: alargamiento de QT (Ca++ < 6 mg/dl). Pueden aparecer arritmias graves. 3.- LABORATORIO: hemograma con fórmula y recuento leucocitario. Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, K+, Na+, Ca++, proteínas totales, amilasa, CPK. GSA: la alcalosis metabólica puede producir una disminución del Ca++ iónico a veces sintomático sin embargo el Ca++ total suele ser normal. 4.- RX TÓRAX PA y LATERAL.

Tratamiento

160

TRATAR DE CORREGIR LA CAUSA SUBYACENTE 1.- HIPOCALCEMIA AGUDA SINTOMÁTICA: Medir Ca++ cada 6 horas las primeras 24 horas. 1.- 10-30 ml gluconato Ca++ 10 % (90-270 mg) en 100 cc SG 5 % ev durante 10 minutos (calcio Sandoz® al 10% ampollas de 5 ml. 1ml= 9 mg Ca++ elemento). 2.-Perfusión de 1-2 mg/kg/h (5-9 ampollas en 500 cc SG o SF/8 h). NO MEZCLAR CON C03H- PORQUE PRECIPITA. 3.- Simultáneamente con la terapia ev: Ca++ vo (1-3 g/día) 1-2 cp 500 mg/8 h (Calcium Sandoz Forte®) y Calcitriol: Rocaltrol ® cp 0,25-0,50 mcg/24 h. (Aumenta absorción de Ca++ intestinal). 4.- Si a las 24 h no se corrige la calcemia determinar Mg++: SI ESTÁ Ú: sulfato de magnesio: Sulmetin® ampollas 1.500 mg (1 ampolla en 100 cc SG 5% en 15 minutos) y sales de Mg++ vo: Magnesioboi® (1 cp 47,4 mg/8 h).

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Hipocalcemia

5.- Si Coexiste HipoCa++ e Hipok+ no debe corregirse antes que la hipocalcemia porque podría desencadenar tetania. 2.- HIPOCALCEMIA CRÓNICA: OBJETIVO: aumentar la absorción intestinal de Ca++. 1- Ca++ vo (1-3 g/día): Calcium Sandoz Forte® 1-2 cp/8 h. 2.-VIT D o derivados: Calcitriol: Rocatrol® 0,25-0,50 mcg/24 h. En hipoparatiroidismo, malabsorción intestinal, enfermedad hepatobiliar: Calcifediol: Hidroferol® ampollas bebibles 1 ampolla/semana. Si Ca++ < 8,5 mg/dl con hipercalciuria: restringir Na+ e iniciar tratamiento con tiazidas: hidroclorotiazida 50 mg/día.

Criterios de ingreso

1.- HIPOCALCEMIA AGUDA SINTOMÁTICA. 2.- HIPOCALCEMIA CRÓNICA CON TETANIA. 3.-HIPOCALCEMIA NO SINTOMÁTICA: en función de etiología.

Hipocalcemia HIPOCALCEMIA Ca++ total < 8 mg/dl o < 2,1 mmol/l Ca++ iónico < 4,45 mg/dl 0 < 1,2 mmol/l

1. DETERMINACIÓN Ca IÓNICO o Ca TOTAL + PROTEÍNAS TOTALES 2. GSA 3. HEMOGRAMA Y BIOQUÍMICA EN SANGRE 4. RX TÓRAX Y ECG 5. CONTROL DIURESIS

AGUDA

SÍ

NO

1. PARESTESIAS PERIORALES 2. TETANIA Signo de Chvostek Signo de Trousseau 3. ESPASMOLARÍNGEO/BRONCOESPASMO 4. HIPOTENSIÓN ARTERIAL, IC 5. ALTERACIÓN DE CONSCIENCIA

1. Gluconato Ca 10 % 10-30 ml diluidos en 100 ml SG 5% ev en 10‘ 2. Perfusión 1-2 mg/Kg/h 3. Simultáneamente a 1 y 2 administrar: Ca++ vo: 1-2 comp. de 500 mg cada 6-8 h Vit D: Calcitriol 1 comp. de 0,25-0,50 µg/24 h Calcifediol 1 amp 0,266 µg/semana 4. Si coexiste hipo K+, tratar 1º la hipoCa++ 5. Medir Ca++ en sangre cada 6 h las primeras 24 h

CRÓNICA

1. Ca++ vo: 1-2 comp. de 500 mg cada 6-8 h 2. Vit D: Calcitriol 1 comp. de 0,25-0,50 µg/24 h Calcifediol 1 amp 0,266 µg/semana 3. Si Ca++ < 8 mg/dl Restringir Na+ Iniciar tiacidas (hidroclortiacida 50 mg/24 h)

VALORAR INGRESO UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN MIR, ENDOCRINOLOGÍA,según gravedad y etiología

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161

Hipercalcemia

65. Hipercalcemia Fernández Calvo, L.; Pérez Maraver, M.

Concepto

Ca++ Total > 10,5 mg/dl (> 2,6 mmol/l) o Ca++ iónico > 4,92 mg/dl (> 1,23 mmol/l).

Etiología

1.- HIPERCA++ TUMORAL: carcinoma pulmón, mama, riñón, mieloma, leucemias agudas y linfoma. 2.- HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: lo más frecuente. Estas 2 constituyen el 90 % de las HIPERCA++ VERDADERAS. 3.- HIPERVITAMINOSIS A y D. 4.- FÁRMACOS: diuréticos tiazídicos, litio. 5.- ADENOMAS ENDOCRINOS MÚLTIPLES: TI o S. Wermer: adenoma paratifoideo hipofisario pancreático. TII o síndrome. Simple: Hiperparatiroidismo, feocromocitoma, carcinoma medular de tiroides. 6.- ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS: sarcoidosis, TBC, histoplamosis, coccidiomicosis. 7.- INMOVILIZACIÓN: En pacientes con metabolismo oseo acelerado (E. Paget, mieloma múltiple).

Diagnóstico

1.- CLÍNICA: Dependen del valor sérico de Ca++ ionizado y la rapidez de instauración. Suelen aparecer > 14 mg/dl. GENERALES: MEG, debilidad, polidipsia, deshidratación. NRL: confusión, estupor, alucinaciones, ataxia, hiporreflexia. GI: náuseas y vómitos. Dolor abdominal (puede sugerir desarrollo de pancreatitis aguda). URINARIAS: poliuria, oliguria, nefrolitiasis de repetición. CARDIOVASCULARES: acortamiento de QT. ÓSEAS: dolores oseos, fracturas, deformidades. CRISIS DE HIPERCA++: Ca++ > 15 mg/dl + estupor + hiperemesis e insuficiencia renal y/o cardíaca. 2.- LABORATORIO: a.-Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, Na+, K+, Ca++, proteínas totales, amilasa y CPK (PSEUDOHIPERCALCEMIA por hiperalbuminemia). B.-Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario. C.- GSA: La acidosis metabólica produce un aumento de Ca++ iónico, sin embargo, el Ca++ total suele ser normal. 3.- ECG: acortamiento QT. Pueden aparecer bradiarritmias y BRHH. 4.- RX TÓRAX PA Y LATERAL. 5.- RX CRÁNEO AP: Imagen en sal y pimienta.

Tratamiento

1.- HIPERCALCEMIA CRÓNICA: A.- Tratamiento de la enfermedad causal. B.- Medidas generales: abundante hidratación (2-3 l/día) y evitar inmovilización. 162

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Hipercalcemia

2.- HIPERCALCEMIA AGUDA SINTOMÁTICA: A.-Medidas generales: 1.- Monitorización horaria de la PVC y TA. 2.- Sonda vesical y medición de la diuresis/4 horas. 3.- Determinación en sangre de urea, creatinina, Na+, K+, proteínas totales y Ca++ cada 6 horas. B.- REHIDRATACION: 2.500 a 6.000 CC SF/24 horas en función de edad y patología subyacente. C.- CLK+ 10 mEq CLK+ por cada 1.000 cc SF. D.- CORTICOIDES: indicados en neoplasias hematológicas, hipervitaminosis D. Enfermedades granulomatosas. Dosis inicial: bolo ev de 1 mg/Kg peso de metilprednisolona y continuar con 20 mg/6 horas ev. E.- DIFOSFONATOS: EN HiperCa++ que no se corrige con hidratación y esteroides. Clodronato disódico (Mebonat ® ampollas 300 mg): 1 ampolla en 500 cc SF a pasar en 2 horas cada 24 horas durante 5-10 días. Ácido Zoledrónico (Zometa® 4 mg): una dosis cada 3-4 semanas (1 ampolla diluida en 100 cc de SG al 5% a pasar en 15 minutos). F.- HEMODIÁLISIS: en pacientes con insuficiencia renal oligúrica.

Hipercalcemia 1. DETERMINACIÓN Ca IÓNICO o Ca TOTAL + PROTEÍNAS TOTALES 2. GSA 3. HEMOGRAMA I BIOQUÍMICA EN SANGRE 4. RX TÓRAX. ¿RX CRÁNEO? 5. ECG. 6. CONTROL DIURESIS

HIPERCALCEMIA Ca++ Total > 10,5 mg/dl o < 2,6 mmol/l Ca++ iónico > 4,92 mg/dl 0 > 1,23 mmol/l

AGUDA

NO

SÍ

10,5 - 12

>12

1. REHIDRATACIÓN 2.500-6.000 SF/24 h 2. Clk+ 10 mEk/l de SF

1. REHIDRATACIÓN 2.500-6.000 SF/24 h 2. Clk+ 10mEk/l de SF 3. ¿CORTICOIDES? 4. DIFOSFONATOS

NO VALORAR DIÁLISIS

BUENA RESPUESTA

CRÓNICA

1. TRATAMIENTO DE LA CAUSA 2. MEDIDAS GENERALES Hidratación 2-3 lts/d Deambulación precoz

SÍ

VALORAR INGRESO UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN: MIR, ENDOCRINOLOGIA, ONCOLOGÍA según causa y situación clínica

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163

Acidosis metabólica

66. Acidosis metabólica Fernández Calvo, L.; Pérez Maraver, M.

Concepto

ÚPh, ÚÚCO3H-, ÚpaCO2

Etiología

CÁLCULO DE ANIÓN GAP: Na+ - (Cl- + CO3H-)= 12 ± 2 mEq/l.

Acidosis metabólica AG aumentada (normoclorémicas):

Ganancia de ácidos. SON LAS MÁS FRECUENTES: 1.- AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN: acidosis láctica, cetoacidosis diabética, alcohólica y ayuno. Metabolización de tóxicos exógenos: salicilatos, etilenglicol, cianuro, metanol y parahaldehido. 2.- DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN: i. renal aguda y crónica.

Acidosis metabólica con AG normal (hiperclorémicas):

Pérdida de bases. 1.- PÉRDIDAS DIGESTIVAS: Diarreas. Fístulas pancreáticas, intestinales o biliares. Tratamiento con colestiramina. Ureterosigmoidostomía. Drenaje biliopancreático. 2.- PÉRDIDAS RENALES: A.- Acidosis tubulares renales (las más frecuentes). B.- Administración de diuréticos, inhibidores de la anhidrasa carbónica y distales (espironolactona). C.- Hiperparatiroidismo 1º. D.- Hipofosfatemia severa. 3.- ADMINISTRACIÓN DE SUSTANCIAS CON CL: ClH o ClNH4 para tratamiento de alcalosis Mtb grave. Aminoácidos en nutrición parenteral. Hiperalimentación.

Diagnóstico 1.- ANAMNESIS Y E. FÍSICA 2.- CLÍNICA: respiración de Kussmaul, acidosis graves (Ph < 7.1-7.2), arritmias ventriculares. Cefalea, letargo, estupor e incluso coma. 3.- GSA: ÚÚCO3H- < 22, ÚPh < 7.35, ÚpaCO2 5, esperar a corregir acidosis.

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165

Acidosis metabólica

Acidosis metabólica ACIDOSIS METABÓLICA ÚpH, ÚÚHCO3-, ÚpaCO2

1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN 2. GSA, IONES ORINA 3. HEMOGRAMA Y BIOQUÍMICA EN SUERO 4. RX TÓRAX, ECG 5. MEDIDAS GENERALES

A. GAP AUGMENTADO (NORMOCLORÉMICO)

HIPERGLUCEMIA

A. GAP NORMAL (HIPERCLORÉMICO)

K+ Ú

NO

NO

SÍ SÍ

I. RENAL

ALGORITMO CETAOACIDOSIS DIABÉTICA

SÍ ALGORITMO I. RENAL

INGRESO UNIDAD DE HOSPITALTZACIÓN

K+ N o Ò

NO

DIARREA FÍSTULAS DIGESTIVAS HIPERCAPNIA CRÓNICA URETEROSIGMOIDOSCOPIA ACETAZOLAMIDA ATR TIPO I ATR TIPO II ATR TIPO III

VALORAR: SHOCK, SEPSIS, TÓXICOS, ALCOHOL, AYUNO

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO HCO3- SI Ph < 7.20 Y HCO3- < 10 K+. (si K* > 5, esperar a corregir acidosis)

INGRESO UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN: MIR, ENDOCRINOLOGÍA, NEFROLOGÍA

166

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Fernández Calvo, L.; Pérez Maraver, M.

Concepto

Aumento del pH plasmático por aumento primario de la concentración de CO3H-. Secundariamente se produce hipoventilación, por depresión del centro respiratorio, como mecanismo de compensación, aumentando la PCO2. A nivel renal, disminución de la secreción proximal de H- con disminución de la regeneración y reabsorción de CO3H-. ÒPh > 7.45, ÒÒCO3H- > 26 mEq/l, ÒpaCO2 > 45 mmHg

Alcalosis metabólica

67. Alcalosis metabólica

Etiopatogenia y causas:

1.- POR PÉRDIDAS DE ÁCIDO: vía gastrointestinal y renal. 2.- POR ACUMULACIÓN DE BASES: por ingesta excesiva y por aumento en la reabsorción renal. GRUPOS ETIOLÓGICOS: A.- ALCALOSIS METABÓLICA CLORURO SENSIBLE (POR PÉRDIDA DE ÁCIDOS): cursa con Cl- o < 15 mEq/l, hipovolemia (por depleción LEC), hipocloremia, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia. 1.- Por pérdidas gastrointestinales: vómitos (+ FRECUENTE), aspiración nasogástrica, diarrea ácida, adenoma velloso de colon. 2.- Pérdidas renales: diuréticos de asa o distales (+ FRECUENTES), alcalosis posthipercápnica. 3.- Pérdidas por sudor. B.- ALCALOSIS METABÓLICA CLORURO RESISTENTE (POR GANANCIA DE BASES): cursa con Cl- o > 15 mEq/l, volumen LEC normal o elevado, HTA si aumenta la actividad MC, TA normal o disminuida en S. Barter o hipopotasemia severa. 1.- Exceso de actividad MC. 2.- Hipopotasemia severa.

Diagnóstico

1.- CLÍNICA: La sintomatología está relacionada sobretodo con la depleción de volumen y con la hipopotasemia. En casos severos: ALCALOSIS DE FORMA AGUDA: hiperreflexia e irritabilidad neuromuscular por disminución de Ca++ iónico. Tetania cuando Ph > 7,6. Confusión mental, estupor, hipoventilación. SOSPECHAR ALCALOSIS METABÓLICA ANTE TODA DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONSCIENCIA SIN FOCALIDAD NEUROLÓGICA Y CON CAÍDA DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA. EN CASOS CRÓNICOS (por disminución de K+): hiporreflexia y debilidad muscular. 2.- ANALITICA: GSA ÒÒCO3H-, ÒPh, ÒpaC02. HEMOGRAMA, BIOQUÍMICA con iones Na+, K+ y Cl-, ORINA con iones. 3.- RX TÓRAX Y ECG.

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167

Alcalosis metabólica

Tratamiento

OBJETIVO: 1.- Tratar la causa subyacente. 2.- Ph < 7.55. 3.- CO3H- < 40 mEq/l. 4.- Reponer volumen perdido en caso de disminución de VCE. 5.- Corregir alteración de Cl- k+ acompañantes.

AMCS

1.- CORREGIR LA CAUSA. 2.- REPONER LA VOLEMIA: ClNa+ 0,9 % ev (2-3 l/24 h) ClNa+ vo en casos leves. En pacientes con insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca o anasarca asociar acetazolamida 250 mg/12 h para aumentar eliminación CO3H-. 3.- REPONER K+: Retirar diuréticos tiacídicos o de asa: LEVE K+ 3-3,5 mEq/l suplementos dietéticos de K+. MODERADA K+ 2,5-3 mEq/l SI TOLERANCIA VO: 20-25 mEq ClK+: Potasion® 2 cucharadas 5 ml/8 h. SI INTOLERANCIA VO 10-20 mEq/h: 40 mEq ClK+ en 1.000 cc SF o glucosalino. GRAVE K+ < 2,5 mEq/l: 40 mEq ClK+ en 1.000 cc SF en 2 horas y, posteriormente, 40 mEq ClK+ en 1.000 cc SF/8 h.

AMCR

1.- CORREGIR LA CAUSA. 2.- ADMINISTRACIÓN DE DIURÉTICOS DISTALES: A.- Espironolactona: Aldactone® 100 mg/8 h. Antagoniza la aldosterona. B.- Amilorida: Ameride® 10-20 mg/24 h. 3.- ADMINISTRACIÓN DE ClK+ ev o vo. 4.- EN CASOS GRAVES (Ph > 7.6 o sin respuesta a tratamiento habitual): DIÁLISIS. ADMINISTRACIÓN EV DE ClH-.

168

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ALCALOSIS METABÓLICA ÒpH, ÒÒHCO3-, ÒpaCO2

AMCR (AUMENTO DE BASES) (Cl- or < 15 mEq/l) EXCESO DE ACTIVIDAD MINERALCORTICOIDE HIPOK+ SEVERA

HTA

1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN 2. GSA, IONES ORINA 3. HEMOGRAMA Y BIOQUÍMICA EN SANGRE 4. RX TÓRAX, ECG 5. MEDIDAS GENERALES

AMCS (PÉRDIDAS DE ÁCIDOS): 1. PÉRDIDAS G-I (VÓMITOS, ASPIRACIÓN SNG...) 2. PÉRDIDAS RENALES

Alcalosis metabólica

Alcalosis metabólica

NORMOTA

TRATAMIENTO: 1. ETIOLÓGICO 2. REPONER K+: CLK+ ORAL O ev 3. DIURÉTICOS DISTALES Espironolactona (100 mg/8 h) Amiloride (10-20 mg/8 h) 4. CASOS GRAVES DIÁLISIS ADMINISTRAR CLH-

TRATAMIENTO: 1. ETIOLÓGICO 2. REPONER VOLEMIA Cl Na+ 0,9 % ev (2-3 LTS/24 h) Cl Na vo (CASOS LEVES) 3. REPONER K+: Cl K+ vo o ev STOP diuréticos tiacídicos 4. SI IC, I. RENAL O ANASARCA Acetazolamida 250 mg/12 h

VALORAR INGRESO UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN: MIR, ENDOCRINOLOGÍA, NEFROLOGÍA, según gravedad y etiología

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169

Tratamiento antibiótico en las infecciones más frecuentes

68. Tratamiento antibiótico en las infecciones más frecuentes Llopis Roca, F.; Pujol Rojo, M.

Tracto urinario

• ITU baja-cistitis: fosfomicina 3 g (1 dosis), cefuroxima 250 mg/12 h x 3 días. • PNA no complicada: cefuroxima 0,5 g/8 h. Prostatitis aguda no complicada: amoxicilina-clavulánico 875 mg/8 h. • PNA complicada o prostatitis: amoxicilina-ácido clavulánico 1 g/8 h ev ± gentamicina 240 mg/d ev; ceftazidima 2 g/8 h ev + ampicilina 2 g/6 h (manipulación).

Vías respiratorias-ORL

• Faringoamigdalitis: amoxicilina 0,5 g/8 h, cefadroxil 0,5-1/12 h. • Flemón dental: amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg/8 h, clindamicina 300 mg/8 h (si alergia a la penicilina). • Otitis media: amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg/8 h, moxifloxacino 400 mg/d. • Sinusitis aguda: amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg/8 h, moxifloxacino 400 mg/d.

Neumonía comunitaria

• Bacteriana leve-moderada: amoxicilina 1 g/8 h o amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg/8 h (EPOC), ceftriaxona 1 g/d im (intolerancia vo); grave: ceftriaxona 1 g/d ev ± levofloxacino 0,5 g/d ev (etiología dudosa). • Atípica leve-moderada: claritromicina 0,5 g/12 h, doxiciclina 100 mg/12 h; grave (legionela): levofloxacino 0,5 g/d ev. • Etiología dudosa leve-moderada: moxifloxacino 400 mg/d, levofloxacino 0,5 g/d. • Necrotizante-aspirativa: amoxicilina-ácido clavulánico 2 g/8 h ev, clindamicina 600 mg/6 h ev, ertapenem 1 g cada 24 h.

Piel-partes blandas

• Erisipela, infecciones leves-moderadas por estreptococo: amoxicilina 0,5 g/8 h. • Estafilococo: cefradoxil 1 g/12 h. • Etiología dudosa: amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg/8 h.

Intraabdominal

• Vía biliar: amoxicilina-clavulánico 1 g/8 h ev. • Peritonitis 2aria: amoxicilina-ácido clavulánico 1 g/8 h ev, ertapenem 1g/24 h ev (riesgo betalactamasas, antibióticos previos, residencia ancianos).

170

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• Amoxicilina-ácido clavulánico 2 g/8 h ev.

Meningitis bacteriana

• Meningococo, H. influenzae, enterobacterias: ceftriaxona 50 mg/kg/d (máximo 4 g/d). • Neumococo: cefotaxima 300 mg/kg/d (4 tomas). • Gram sin gérmenes: cefotaxima 300 mg/kg/d + ampicilina 250 mg/kg/d (4 tomas) (sospecha Listeria).

Endocarditis infecciosa (válvula natural)

• Aguda: vancomicina 1 g/12 h ev + gentamicina 3 mg/kg/d ev. • Subaguda-lenta: ampicilina 3 g/4 h ev + gentamicina 3 mg/kg/d ev. • Derecha (ADVP): cloxacilina 2 g/4 h ev. • Sepsis estafilocócica: cloxacilina 2 g/4 h ev + gentamicina 3 mg/kg/d ev.

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Tratamiento antibiótico en las infecciones más frecuentes

Sepsis origen desconocido

171

Neumonía comunitaria

69. Neumonía comunitaria Llopis Roca, F.; Pujol Rojo, M.

Sospecha clínica, confirmación radiológica, estratificación pronóstica del riesgo. Etiología: neumococo (20-65 %), H. influenzae (3-10 %), legionela (2-10 %), M. pneumoniae (2-18 %), C. pneumoniae (4-15 %), aspiración (3-10 %), virus (2-15 %). < 65a. sano: neumococo, gérmenes n. atípica… > 65a. o EPOC, enfermedad de base: neumococo, H. influenzae, Anaerobios flora orofaríngea, BGN, legionela. Factores favorecedores: Neumococo resistente a la penicilina: edad > 65a., alcoholismo, tratamiento ß-lactámico los últimos 3 meses, comorbilidad múltiple, inmunosupresión. BGN: residencia ancianos, EPOC. P. aeruginosa: tratamiento con corticoides, bronquiectasias, antibiótico de amplio espectro en el último mes. Clínica: fiebre, tos, expectoración purulenta, dolor pleurítico, soplo tubárico. Cefalea, artromialgias (atípica). Exploraciones complementarias: analítica (leucocitosis, leucopenia), gram y cultivo esputo (válido si > 25 polimorfonucleares < 10 células epiteliales) y Rx tórax (PA y lateral). Opcionales (aconsejable si ingreso): GSA, hemocultivos, antígeno neumococo y legionela en orina. Toracocentesis si derrame pleural significativo. Estratificación del riesgo: criterios clásicos ingreso: edad >70a, enfermedad de base grave (ICC, insuficiencia renal crónica, esplenectomía, alcoholismo, neoplasia) o inmunosupresión, insuficiencia respiratoria (pO21 lóbulo), inestabilidad hemodinámica, alteración de la consciencia, derrame pleural-empiema, neumonía necrotizante-absceso, infección a distancia, falta de respuesta al tratamiento > 48 h, alta probabilidad incumplimiento. Clasificación pronóstica Fine: homogeneiza criterios y evita ingresos innecesarios: Fine I-II domicilio, IV-V ingreso, III individualizar. No es aplicable en inmunodeprimidos. Tratamiento: Fine I-II: amoxicilina 1 g/8 h, moxifloxacino 400 mg/24 h, levofloxacino 0,5 g/d, vo 7 días; Fine IV-V: ceftriaxona 1 g/d ev ± levofloxacino 0,5 g/d vo o ev (etiología dudosa); Fine III: moxifloxacino 400 mg/d vo o levofloxacino 0,5 g/d ev o vo 7 días.

172

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PUNTOS

TRATAMIENTO AMBULATORIO

Años Años-10 Años+10

Comorbilidad Neoplasia Hepatopatía Insuf. cardíaca AVC Nefropatía

+30 +20 +10 +10 +10

Examen físico Estado mental alterado FR >30/min. PAs 125/min.

+20 +20 +20 +15 +10

Laboratorio y Rx pH 10,7mmol/l Sodio 13,9mmol/l Htc 103 UFC); ecografía y/o pielografía ( , ITU recidivante, sospecha de patología urológica). Diagnóstico diferencial: uretritis infecciosa (piuria+, urocultivo-), uretritis traumática (piuria-, uro-), vaginitis (piuria-, flujo vaginal). Tratamiento: fosfomicina 3 g (1dosis), cefuroxima-axetilo 250 mg/12 h x 3 días. ITU con factores riesgo, recaída y sin mejoría con tratamiento adecuado amoxicilina-clavulánico o fluorquinolonas (según antibiograma, 7-10 d). ITU ALTA-PIELONEFRITIS Fiebre, escalofrío, dolor lumbar/abdominal, náuseas-vómitos, síndrome miccional, PPL+. Etiología: E. coli, K. pneumoniae, Proteus spp, S. saprophyticus. Si factores riesgo: E. coli y Klebsiella bleas+, P. aeruginosa, enterococo, S. aureus, cándida. Diagnóstico: analítica, sedimento de orina (> 5 l/c), nitritos, gram orina (descarta enterococo si -), urocultivo (+ si ≥104 UFC), hemocultivos (+ 20-30 %). Si factores de riesgo (historia de litiasis, mala respuesta a tratamiento correcto)  estudio imagen (UIV, eco). Tratamiento: cefuroxima-axetilo 0,5 g/8-12 h. Si ingreso (sepsis grave, clínica complicación local -dolor intenso, hematuria franca, masa renal-, insuficiencia renal aguda): ampicilina+ceftazidima, piperacilina-tazobactam, carbapenem. PROSTATITIS Síndrome febril agudo, síntomas irritativos y/o obstructivos tracto urinario inferior. Etiología: E. coli (80%), P. aeruginosa, Klebsiella, Proteus, Serratia, enterococo. Diagnóstico: tacto rectal próstata grande, dolorosa (contraindicado masaje); etiológico: urocultivo y hemocultivos. Tratamiento: amoxicilina-clavulánico 875 mg/8 h, ciprofloxacino 750/12 h (según antibiograma) x 3-4 semanas.

174

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TRATAMIENTO

NO RESPUESTA

RESPUESTA

UROCULTIVO POSITIVO BACTERIA RESISTENTE

NEGATIVO

Riesgo uretritis ' azitromicina 1 g

No riesgo uretritis ' No tt atb (descartar TBC)

NO RECIDIVA

RECIDIVA

NO TRATAMIENTO

UROCULTIVO SEGUIMIENTO Tratamiento 2 semanas

Nuevo tratamiento según antibiograma No recidiva

Infección del tracto urinario

ITU BAJA - CISTITIS

(Disuria, polaquiuria, urgencia miccional, tenesmo, dolor suprapúbico)

Recidiva

Descartar patología estructural/ funcional urológica

ITU ALTA - PIELONEFRITIS

(Fiebre, escalofrío, dolor lumbar / abdominal, náuseas-vómitos, síndrome miccional, PPL+) FACTORES DE RIESGO, INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, SHOCK, DOLOR CÓLICO, HEMATURIA

ANALÍTICA, SEDIMENTO ORINA, UROCULTIVO, HEMOCULTIVOS TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO DEFERVESCENCIA < 72 HORAS

NO

SÍ

Descartar complicación Prueba imagen: ecografía, TC, UIV

Microorganismo resistente Revisar antibiograma

Completar 7-14 d antibiótico oral según antibiograma

Drenaje

Tratamiento antibiótico parenteral específico hasta la defervescencia

Urocultivo de control

FACTORES DE RIESGO PIELONEFRITIS OBSTRUCTIVA: CÓLICO NEFRÍTICO RECIENTE, HISTORIA DE LITIASIS, LITOTRÍCIA RECIENTE, MALFORMACIONES URÉTER, MALA RESPUESTA A TRATAMIENTO CORRECTO. VALORAR ECO / UIV

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175

Meningitis aguda

71. Meningitis aguda Llopis Roca, F.; Pujol Rojo, M.

Diagnóstico

Valoración clínica: buscar foco infección, fondo ojo (no si agitación o púrpura). Valorar meningitis rápida evolución con componente encefálico (purulenta), complicaciones o infección focal (absceso) si depresión nivel consciencia, focalidad neurológica y/o convulsiones.

Exploraciones complementarias

Analítica y coagulación, hemocultivos (1 en sepsis meningocócica grave), cultivos foco origen (frotis faríngeo -sospecha meningococo-, ótico...), TC craneal (algoritmo), PL (gram urgente, bioquímica y citología LCR). Si gram sin gérmenes:  antígeno neumococo LCR.

Tratamiento

Tratamiento antibiótico empírico inmediato, según foco y gram LCR: Tratamiento antibiótico bactericida urgente y coadyuvante previo y medidas generales de soporte. M. meningocócica: Datos epidemiológicos, lesiones cutáneas características, gram LCR DCGN. Tratamiento idéntico en todas las formas clínicas. Si sepsis grave  antibiótico antes de PL (alta mortalidad). Profilaxis m. meningocócica: Aislamiento respiratorio (24 h), profilaxis contactos íntimos: ciprofloxacino 500 mg (1 dosis) o rifampicina 600 mg /12 h (4 dosis) (niños 10 mg/kg). Comunicación a Sanidad. M. neumocócica: Problema de cepas resistentes a penicilina y cefalosporinas. Dosis altas de cefotaxima ± vancomicina y ajustar según antibiograma. M. H. influenzae tipo b: Poco frecuente en adultos. Implicado en fístula LCR, otitis media aguda, ancianos o inmunodeprimidos. M. BGN: (E. coli, K. pneumoniae) afecta pacientes con enfermedades de base (cirrosis hepática, DM) como complicación de sepsis abdominal o urinaria. Curación 90 % con cefalosporinas de tercera generación. Si nosocomial: ceftazidima o meropenem, si sospecha de P. aeruginosa: ceftazidima + tobramicina 2-3 semanas. M. Listeria: Pacientes con enfermedades de base, inmunosupresores y/o ancianos. Tratamiento elección ampicilina ± gentamicina (sinergia) 3-4 semanas (si cerebritis por RMN prolongar tratamiento). M. germen desconocido: gram y antígeno neumococo LCR negativos, no lesiones cutáneas ni foco origen sugieren etiología. Aconsejable TC craneal (descartar absceso cerebral). 176

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Meningitis aguda

SOSPECHA DE MENINGITIS Fiebre, cefalea, náuseas, vómitos, rigidez de nuca, signos meníngeos

TC CRANEAL PREVIO SÓLO SI

ANAMNESIS

Enfermedad subaguda Déficit neurológico focal (excepto pares craneales) Duda razonable de existencia de absceso cerebral HSA, signos de hipertensión intracraneal Papiledema (muy raro en meningitis agudas) Paciente en coma con fiebre Evidencia otitis o sinusitis Inmunodepresión

Anteced. epidemiológicos/odinofagia  meningococia Antibióticos previos  negativiza cultivos Rapidez instauración, focalidad neurológica Foco primario infección  otitis media aguda Anteced. TCE o facial  m. neumocócica

PUNCIÓN LUMBAR (PL)

CARACTERÍSTICAS

ETIOLOGÍA

PERFIL PURULENTO

pleocitosis PMN, bacteriana aguda o primera fase de la proteínas altas, vírica, tuberculosis o Brucela (fases glucosa baja precoces) foco infeccioso parameníngeo

PERFIL LINFOCITARIO Y GLUCORRAQUIA BAJA

pleocitosis mononuclear, proteínas altas, glucosa baja

tuberculosa, fúngica, bacteriana parcialmente tratada o en resolución, algunas víricas, listeria o leptospira, m carcinomatosa

PERFIL LINFOCITARIO Y GLUCORRAQUIA NORMAL

pleocitosis mononuclear, glucosa normal, proteínas altas

vírica, bacteriana aguda decapitada o en resolución, brucelar, tuberculosa (precoz), parameníngea, parásitos, m desmielinizantes

SIN PLEOCITOSIS

ETIOLOGÍA

TRATAMIENTO

ALERGIA PENICILINA

Meningococo

ceftriaxona 50 mg/kg/d

cloramfenicol 25 mg/kg/6 h (dosis máxima 1 g/6 h)

Neumococo

cefotaxima 75-100 mg/kg/6 h

vancomicina 15 mg/kg/12 h + rifampicina 15 mg/kg/d

H. influenzae

Listeria

ceftriaxona 50 mg/kg/d o cefotaxima 50 mg/kg/6 h ampicilina 40-50 mg/kg/4 h + gentamicina 5 mg/kg/d

cloramfenicol 25 mg/kg/6 h (máximo 1 g/6 h) cotrimoxazol 320/1.600 mg/6-8 h

S. aureus

cloxa 40-50 mg/kg/4h p rifampicina 15 mg/kg/d

vancomicina 15 mg/kg/12 h p rifampicina 15 mg/kg/d

Enterobacterias

ceftriaxona 50 mg/kg/d o cefotaxima 50 mg/kg/6h

meropenem 30 mg/kg/8 h (2 g/8 h)

Gram sin gérmenes

cefotaxima 300 mg/kg/d + ampicilina 250 mg/kg/d (4 tomas)

vancomicina 15 mg/kg/12 h + meropenem 2 g/8 h

bacteriana en fase inicial o vírica

TRATAMIENTO COADYUVANTE (si LCR purulento) 1 y 2 PRE-ANTIBIÓTICO; 3 POST-ATB Precoz:Ú respuesta inflamatoria, evita complicaciones (HTI), mejora px 1 DEXAMETASONA: Ú edema cerebral y PIC. 1ª dosis 16mg 4 mg/6 h (8 dosis). Indicada en m. neumocócica o cualquier etiología con p LCR > 30-40 cm H2O 2 MANITOL: acción inmediata, 1 g/kg/ev en 10-15 minutos. Contraindicado si inestabilidad hemodinámica, shock séptico o ICC 3 PROFILAXIS CONVULSIONES: fenitoína 18 mg/kg/d. A las 24 h, 2 mg/kg/8 h (10 días). Indicada en m. neumocócica y etiologías con anteced. de convulsiones o lesiones cerebrales previas.

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177

Insuficiencia renal aguda

72. Insuficiencia renal aguda Cantero Mariano, G.; Fulladosa Oliveras, X.

Definición

Valor de creatinina>1,5·Crbasal o incremento diario de 0,5 mg/dl o 44 µmol/l.

Anamnesis

AP: analíticas previas, agentes etiológicos (fármacos…). Clínica asociada; sintomatología urémica. Diuresis percibida y forma de micción (dificultosa, escasa y frecuente). Atención a la diuresis por rebosamiento en las retenciones agudas de orina.

Exploración física

Tensión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura axilar, saturación capilar de O . Volumen extracelular (deshidratación / anasarca). Globo vesical (presencia de masa dolorosa o indolora en hipogastrio).

Exploraciones complementarias

Hemograma, urea, creatinina, proteínas, Na+, K+, Ca2+, Cl- y equilibrio ácido-base venoso. Sedimento urinario, Combur-test (MTX), Na+, K+ y Cl- en orina. CK total en caso de presencia de hematuria en Combur-test con sedimento normal. Medidas inmediatas: sondaje urinario y control de diuresis. Vía periférica y valorar vía central, con medición de presión venosa central, en función de gravedad. IRA PRERRENAL. Na+o30 mmol/k. Nao/Ko>1. Causas: 1. Necrosis tubular aguda. 2. Glomerulopatía. 3. Nefropatía tubulointersticial. 4. Fenómenos embólicos. 5. Vasculopatías. IRA POSTRENAL. Fundamental para el diagnóstico los antecedentes, la clínica y la exploración física. Exploraciones diagnósticas: ecografía renal y/o TC abdominal sin contraste. Causas: 1. Uropatía obstructiva (intrínseca –cálculos-, extrínseca –neoformaciones, masas no neoplásicas-). A nivel de uréteres (uni o bilateral), vejiga urinaria o uretra.

Medidas generales

178

Control de constantes y de la estabilidad hemodinámica. Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas. Corrección de alteraciones del equilibrio ácido base (atención a la falsa normopotasemia en casos de acidosis metabólica severa-hipopotasemia absoluta-). Vigilar dosificación de fármacos (corrección de dosis, ej.: meperidina, imipenem, digoxina, nitroprusiato…).

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179

Insuficiencia renal aguda

Insuficiencia renal aguda

Insuficiencia renal aguda INSUFICIENCIA RENAL AGUDA [Cr]>1,5• Cr. basal o incremento diario de 0,5 mg/dl o 44 µmol/l

¿Oligoanuria?

Sondaje urinario

SÍ

1. Control diuresis 2. MTX + Sto

Valorar ingreso

SÍ

inótropos

Valorar ingreso

SÍ

Restricción hidrosalina Diuréticos asa Espironolactona

Ingreso

Reposición de volumen

Valorar ingreso

¿RAO?

NO

SÍ

NO

[Na+]orina Control diuresis MTX Sedimento urinario

[Na+]o < 20mmol/l

SÍ

IRA prerrenenal

NO

¿IC?

NO

¿SHR?

NO

ECOGRAFÍA RENAL

180

Hipovolemia

IRA intrínseca NTA

IRA OBSTRUCTIVA ALTA

Diuréticos de asa

Corrección urológica: nefrostomía, cetéter ureteral...

Ingreso

Ingreso

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López Canós, R.; Gómez Vaquero, C.

1.- Anamnesis

Traumatismo previo, inicio y cronología, localización e irradiaciones, factores de mejoría o empeoramiento, afectación neurológica y señales de alerta.

2.- Exploración física

- General: signos inflamatorios articulares, constantes. - Bipedestación: balance articular. - Decúbito supino: Lasègue, Bragard, exploración neurológica, pulsos periféricos, exploración abdominal, exploración sacroilíacas. - Decúbito prono: dolor en escotadura ciática, palpación apófisis espinosas y musculatura paravertebral, exploración renal.

Lumbalgia aguda

73. Lumbalgia aguda

- Maniobras radiculares: • Lasègue: En decúbito supino se eleva la extremidad en extensión. Positivo si dolor irradiado a nivel de la extremidad por debajo de la rodilla antes de llegar a 70º. • Bragard: Se eleva la extremidad hasta el punto en que el Lasègue es positivo, se retroceden unos 5º hasta que desaparece el dolor y hacemos flexión dorsal del pie, reapareciendo el dolor. - Maniobras sacroilíacas: Si son positivas indican sacroileítis • Maniobra de Ericksen: en decúbito supino se presionan las espinas ilíacas hacia dentro. • Maniobra de Contra-Ericksen: presionar hacia abajo y hacia fuera. • FABERE: en decúbito supino se realiza flexión, abducción y rotación externa de la extremidad, estabilizando la otra cadera con la otra mano. - Exploración neurológica: Fuerza, reflejos osteotendinosos, flexión y extensión de rodillas, tobillos y dedos de los pies, sensibilidad (incluso perianal). • L2: flexión y adducción de la cadera. • L3: extensión de rodilla, con abolición del reflejo rotuliano. • L4: extensión de la rodilla y dorsoflexión del pie, con abolición del reflejo rotuliano. • L5: dorsoflexión de primer dedo, flexión de rodilla e inversión del pie. • S1: flexión plantar del pie y flexión de la rodilla, con abolición de reflexo aquíleo. • Síndrome de cola de caballo: afectación S2-S4, con incontinencia o retención de orina, disminución del tono rectal y debilidad de la musculatura intrínseca del pie.

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181

Lumbalgia aguda

Lumbalgia ANAMNESIS EXPLORACIÓN FÍSICA2 1

CRÓNICA AGUDIZADA

AGUDA

Analgesia Fisioterapia

DOLOR NO MECÁNICO

FIEBRE

SEÑALES DE ALERTA = INDICACIÓN RX - RX lumbar frente y perfil SÓLO si: > 55 a., traumatismos severos o leves con osteoporosis conocida, neoplasias, HIV+ o inmunodeficiencias, síntomas constitucionales, infección de orina, toma prolongada de corticoides, ADVP, dolor inflamatorio, incontinencia de esfínteres, anestesia en silla de montar, déficit neurológico progresivo.

NO

SÍ

DESCARTAR: - Espondilitis anquilosante y otras espondilopatías seronegativas - Metástasis óseas - Patología digestiva - Patología ginecológica - Enfermedad ósea metabólica - Patología canal medular - Cólico nefrítico - Aneurisma aorta abdominal disecante

DESCARTAR: - Espondilodiscitis - Pielonefritis - Patología digestiva - Patología ginecológica

DOLOR MECÁNICO

RADICULOPATIA

SÍ

LUMBOCIATALGIA: - Síndrome discal típico - Síndrome de la cola de caballo - Síndrome de canal estrecho

LUMBALGIA MECÁNICA SIMPLE:

TRATAMIENTO: - Igual que lumbalgia mecánica simple - Valorar antiepilépticos: carbamacepina, gabapentina, pregabalina - Control por médico de familia

TRATAMIENTO: - Reposo 24-48 h - Calor local (20 min./8 h) - Diclofenaco 50 mg/8 h - Tetrazepam 50 mg/12-24 h - Control por médico de familia

ESTUDIO Y TRATAMIENTO SEGÚN ETIOLOGÍA

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NO

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- Lumbalgia de esfuerzo - Hernia discal aguda sin radiculopatía - Espondilosis - Fractura vertebral osteoporótica

López Canós, R.; Gómez Vaquero, C.

- La monoartritis aguda (MA) es una inflamación de la membrana sinovial de gran intensidad y corta duración de una sola articulación. - Líquidos sinoviales: • No inflamatorio: ARTROSIS, artritis traumática, osteocondromatosis, osteocondritis disecante, neuroatropatía, edema. • Inflamatorio: ARTRITIS REUMATOIDE, artritis microcristalina, espondiloartropatías, artritis tuberculosa, artritis vírica, lupus eritematoso sistémico.

Monoartritis aguda

74. Monoartritis aguda

• Purulento: Artritis séptica, gota, condrocalcinosis. • Hemorrágico: Artritis traumática, neuroartropatía, alteraciones de la coagulación, sinovitis vellonodular, condrocalcinosis. - Anamnesis: • Factores predisponentes de infección: fiebre, picaduras, relaciones sexuales de riesgo, ADVP, infiltraciones, prótesis articular. • Episodios previos: orienta a microcristales. - Rx: Pedimos la articulación contralateral para comparar. En caso de sospecha de pseudogota es útil Rx rodillas, sínfisis púbica y carpo (ligamento triangular del carpo calcificado). - MA por cristales: gota (urato monosódico) en 1ª metatarsofalángica más frecuente, artritis de repetición, hiperuricemia conocida. Pseudogota (pirofosfato cálcico dihidratado) en mayores de 50-60 a., rodilla la más afectada. Las dos se tratan con AINE (Indometacina 50 mg/8 h y en 48 h disminuir dosis o diclofenaco 50 mg/8 h + omeprazol 20 mg/24 h) o colchicina 1 g/8 h x 3 días, 1 g/12 h x 3 días y 1 g/noche hasta visita en CCEE REU (no es tan útil en pseudogota). NO INICIAR ALOPURINOL ni modificar dosis en el ataque agudo de gota. - Antibiótico en artritis séptica según Gram: • Cocos gram positivo: Cloxacilina 2 g/4 h ev. • Bacilos gram negativo: Ceftriaxona 2 g/24 h ev. • Sospecha de gonococo: Ceftriaxona 1 g/24 h ev. • Gram sin gérmenes: cloxacilina + ceftriaxona. • Sospecha de TBC, brucela o fúngica: ingreso sin tratamiento.

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183

Monoartritis aguda

Monoartritis aguda ANAMNESIS: Edad, sexo, factores predisponentes, infección, inicio, episodios previos, fármacos, hiperuricemia

EXPLORACIÓN FÍSICA: constantes (fiebre) - Descartar poliartritis y proceso periarticular - Signos inflamatorios: rubor, calor, dolor e impotencia funcional

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

ARTROCENTESIS (muestras): - Cultivo - Gram urgente (si sospecha de artritis séptica) - Recuento celular - Aspecto macroscópico - Cristales (de forma diferida a Anatomía Patológica)

NO INFLAMATORIO: - Transparente/amarillo - Viscosidad alta - Leucos < 2.000/mm3 - No gérmenes

TRATAMIENTO: - AINE - Alta - CCEE REURG.

RADIOLOGÍA: - Rx articulación + contralateral - Rx tórax si sospecha de enfermedad sistémica

HEMARTROS: (Pedir coagulación) - Anticoagulantes - Hemofilia

INFLAMATORIO: - Opaco/amarillo - Viscosidad baja - Leucos > 5.000/mm3 - No gérmenes

TRATAMIENTO: - AINE - CCEE Reumatología

SÉPTICA: - Opaco/amarillo/purlento - Viscosidad variable - Leucos > 50.000/mm3 - Gérmenes frecuentes

ANALÍTICA: - Hemograma con fórmula leucocitaria - Bioquímica - Hemocultivos

TRATAMIENTO: - ¡Precoz! - Antibiótico ev según Gram - Lavado articular (COT) - Ingreso en COT

184

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Ballesta López, L.; Martínez García, M.

Concepto

Obstrucción de cava superior en mediastino superior por causas infiltrativas, compresivas o trombóticas.

Etiología •

Etiologías malignas 78- 97 %: 1. Carcinoma de pulmón (80 %): microcítico 2/3. 2. Linfoma no Hodgkin y enfermedad de Hodgkin (15 %). 3. Otros (5 %).

• Causas no tumorales: trombosis, fibrosis...

Diagnóstico

Síndrome vena cava superior

75. Síndrome vena cava superior

• HISTORIA CLÍNICA: sobre todo subagudo (evol.: 2-4 sem.). Síntomas: Disnea 63 %, congestión, tensión facial y craneal 50 %, tos 24 %, tensión en los brazos 18 %, dolor torácico 15 %, disfagia 9 %. URGENCIA: 1. edema cerebral: letargia, alt. mentales, cefalea, náuseas, vómitos o hemorragia cerebral. 2. Compromiso respiratorio (compresión tráquea). • EXPLORACIÓN FÍSICA: distensión de las venas del cuello 66 %, distensión de venas del tórax 54 %, edema facial 46 %, cianosis 20 %, plétora facial 19 %, edema de brazos 14 %. • ANÁLISIS: gasometría arterial, hemograma, bioquímica, coagulación, dímero D. • PRUEBAS DE IMAGEN: Radiografía de tórax: ensanchamiento mediastínico 64 %, masa de lóbulo superior derecho y derrame pleural 26 %, masa hiliar derecha 12 %, infiltrado bilateral, cardiomegalia, nódulos calcificados paratraqueales… Normal 16 %. TC (principal prueba diagnóstica): anatomía de estructuras intratorácicas y causa de obstrucción. Circulación colateral (planificar by-pass). Guía para biopsia percutánea. Planifica radioterapia. Control efecto del tratamiento. AngioTC: indicada si se sospecha trombosis o si se planea cirugía o stent. RMN: mejor definición de permeabilidad vascular que TC. Venografía con contraste y radionúclidos: si solución es quirúrgica (bypass o stent): determina si cava obstruida o permeable y comprimida.

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185

Síndrome vena cava superior

Diagnóstico diferencial

Insuficiencia cardíaca, taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión.

Tratamiento

- Constantes, dieta hiposódica, medidas posturales (elevación de cabecera cama), oxigenoterapia, analgesia. - Diuréticos. - Corticoides: metilprednisolona 40 mg/8 h o dexametasona 4 mg/6 h (desaparición síntomas). - Anticoagulantes según el tipo de paciente (heparina sódica, HBPM, anticoagulación oral). - Tratamiento etiológico. - Prótesis cava.

Paciente con sospecha clínica de síndrome de vena cava superior (SVCS) SVCS

Radiografía tórax y TC con contraste

Tratamiento de soporte: constantes, oxígeno, diuréticos, corticoides, analgesia

¿Cáncer confirmado?

Etiolología desconocida

Neoplasia conocida

Broncoscopia, PAAF adenopatía, TC-PAAF…

Tratamiento según histología y extensión

CPNCP

CPNCP y otros

¿Prótesis? (Oncología) Estadio, comorbilidades…

¿Tratamiento activo? Según: - Estado general - Supervivencia esperada

NO Prótesis (Angioradio)

Tratamiento sintomático

SÍ

Tratamiento oncológico específico CLÍNICA: disnea, congestión, tensión facial y craneal, tos, tensión en los brazos, dolor torácico, disfagia

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Valorar ingreso

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Ferré Losa, C.; Ballesta López, L.; Martínez García, M.

Definición

Recuento absoluto de neutrófilos < 1.000/ml, siendo de alto riesgo para el desarrollo de infecciones < 500/ml y especialmente en caso de neutropenia profunda ( de 21 puntos = bajo riesgo) Características

Puntuación

Nula o escasa sintomatología Sintomatología moderada No hipotensión No EPOC Tumor s ólido o no infección fúngica previa en neoplasia hematológica No deshidratación Paciente ambulatorio Edad < 60 a.

5 3 5 4 4 3 3 2

TRATAMIENTO: A. ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA (ver algoritmo). B. TRATAMIENTO DE SOPORTE SEGÚN NECESIDAD (fluidoterapia, drogas vasopresoras, etc.). B. USO DE INMUNOMODULADORES (G-CSF, GM-CSF) A CONSIDERAR EN CASO DE: neumonía, shock, celulitis grave, sepsis y disfunción multiorgánica.

Neutropenia Valoración inicial VALORACIÓN DE RIESGO (ESCALA MASCC)

BAJO RIESGO ≥ 21 puntos

ALTO RIESGO < 21 puntos

Tratamiento oral: 1. Ciprofloxacino 750 mg /12 h + amoxicilina/clavulánico 875/125 mg / 8 h

Tratamiento endovenoso (ingreso hospitalario)

2. Alergia a ß-lactámicos: Ciprofloxacino 750 mg/12 h + Clindamicina 300 mg/6 h 3. Alergia a quinolonas: tto. IV SI ALTA CONTROL CLÍNICO EN 24 H

CON FOCO CLÍNICO SIN FOCO CLÍNICO

1. Cefepime 2 g/12 h + Amikacina 1 g/d 2. Alergia a ß-lactámicos: Vancomicina 1 g/12 h + Aztreonam 1 g/8 h

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Mucositis Infección perineal o intrabdominal

Pulmonar

Imipenem 500 mg/6 h + Amikacina 1 g/d

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Ballesta López, L.; Martínez García, M.

Concepto

Compresión de la médula espinal, raíces y/o plexos nerviosos. Localización, frecuencia: dorsal > lumbar > sacra o cervical. URGENCIA ABSOLUTA. La evolución dependerá del estado neurológico al diagnóstico y de la rapidez de instauración de tratamiento.

Etiología

Orden de frecuencia por área afectada. Según frecuencia: pulmón > mama > origen desconocido > linfomas y mieloma > sarcoma > próstata y riñón. 75 % metástasis epidurales, 25 % aplastamiento vertebral por compromiso óseo.

Diagnóstico

Síndrome de compresión medular

77. Síndrome de compresión medular

PRECOZ. El principal factor pronóstico es el estado neurológico pretratamiento.

Clínica

- Dolor de espalda: 96 %, de características inflamatorias. - Sintomatología motora: debilidad según el nivel de afectación medular. - Clínica sensitiva: < frecuente al inicio. Parestesias y/o disminución de la sensibilidad bajo el nivel de la lesión. - SN autónomo: pérdida del control de esfínteres e impotencia. - Ú frec: síndrome de Horner (afectación cervical paraespinal), ataxia (haces espinotalámicos).

Pruebas de imagen - Radiografía simple: en 80-85 % aparece: • Erosión o pérdida de pedículos. • Lesiones líticas o blásticas. • Colapso vertebral. • Masas paraespinales. - TC - Resonancia magnética. De elección: no invasiva, visualización de discos y vértebras, identifica lesiones medulares previas a destrucción cortical, posibilidad de evaluar toda columna y médula (metástasis intradurales e intramedulares), detección de masas paravertebrales, planificación terapéutica.

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189

Síndrome de compresión medular 190

Tratamiento - Reposo absoluto. - Analgesia. - Tratamiento esteroideo: oncolítico, antiedema y antinflamatorio. Asociación con radioterapia. - Tratamiento radioterápico: • Excelente en linfomas y mielomas, menor repuesta en tumores de próstata y mama y escasa respuesta en neoplasia de pulmón. • Radiorresistentes sarcoma osteogénico y tumor óseo de células gigantes. • Principal factor pronóstico: capacidad para deambular al inicio del tratamiento. - Tratamiento quirúrgico: tras cirugía indicar radioterapia.

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Neoplasia diagnosticada Síntomas sospechosos - Dolor - Alteraciones neurológicas (sensitivas, motoras esfínteres, reflejos)

Sin diagnóstico histológico y sospecha de compresión medular

DIAGNÓSTICO - Exploración física (neurológica) - Pruebas complementarias: TC RNM (origen, multiplicidad)

ANATOMÍA PATOLÓGICA Para demostrar que una compresión medular es de origen neoplásico (antes de iniciar cualquier tratamiento): - Punción guiada por ECO/TC urgente - Cirugía parcial de la lesión

DIAGNÓSTICO (TC/RNM)

Síndrome de compresión medular

Síndrome de compresión medular Alerta: - Cáncer y dolor espalda. - Cáncer y no síntomas claros pero pruebas diagnóstico con sospecha de lesiones en columna - No cáncer conocido y dolor persistente y progresivo que no mejora con terapéutica habitual

TRATAMIENTO (no demorar más de 24-48 h tras diagnóstico)

MEDIDAS GENERALES (en todos los casos): • Reposo • Analgesia • Dexametasona: 16 mg bolus. Seguir con 4 mg/6 h ev

RADIOTERAPIA Cuando no tributarios a cirugía: • Compresión radicular (cola de caballo): puede demorarse el tratamiento hasta 72 h • Múltiples áreas afectadas • Postoperatorio • > 48 h pléjicos (no urgente: posibilidad de recuperación < 1 %) • Supervivencia esperada < 3 meses

CIRUGÍA • Inestabilidad de columna • Compresión zona ya irradiada • Progresión de los síntomas durante radioterapia 1ª opción: • Compresión en un área medular no radicular • Una sola área afectada • < 48 h pléjicos • Supervivencia esperada > 3 meses • Si no tenemos diagnóstico histológico

INGRESO

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191

Coagulopatía

78. Coagulopatía Ballesta López, L.; Domènech Santasusana, P.

Evaluación de Laboratorio en Urgencias: Todo sangrante requiere: hemograma, tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) y fibrinógeno; ante la sospecha de CID el test de gelificación con etanol y el dímero-D pueden ser de ayuda. Interpretación TP y del TTPA ANOMALÍAS CONGÉNITAS

ANOMALÍAS ADQUIRIDAS

TP alargado TTPA normal

Ú factor VII

Déficit de vitamina K Hepatopatía Anticoagulantes orales Amiloidosis

TTPA alargado TP normal

Ú factor VIII, IX u XI Ú factor XII, precalicreína o cininógeno Enf. Von Willebrand

Inhibidor plaquetario anti factor VII u otros Heparina Anticoagulante lúpico Hematócrito elevado

TP y TTPA alargados

Ú factor X o V Ú protrombina Ú fibrinógeno

Déficit de vitamina K Hepatopatía Anticoagulantes orales Hematócrito elevado Anticoagulante circulante Tratamiento trombol ítico CID Fibrinólisis

TP y TTPA normales

Ú factor XIII Ú A1antitripsina Disfibrinogenemia Ú leve factores (> 20 % y < 40 %) Enf. Von Willebrand

Trombocitopenia y/o trombocitopatía Anomalías vasculares Gammapatía monoclonal

Evaluación de la clínica hemorrágica: Score

0

1

2

3

Epistaxis

No/trivial

Sí

Compresión/cauterización

Transfusión/administración de factores

Hemorragia (H) cutánea

No/trivial

Petequias/equimosis

Hematomas

Consulta médica

H. herida cutánea

No/trivial

Sí/1-5 episodios año

Consulta médica

Hemostasia quirúrgica

H. oral

No

Sí

Consulta médica

Hemostasia quirúrgica/ Transfusión

H. gastrointestinal

No

Sí

Consulta médica

Hemostasia quirúrgica/ Transfusión

H. postexodoncias

No/trivial

Sí

Sutura/compresión

Transfusión

H. quirúrgica

No/trivial

Sí

Sutura/reintervención

Transfusión

Menorragia

No/trivial

Sí

Consulta médica/ferropenia

Transfusión/histerectomía/curetaje

H. postparto

No/trivial

Sí/ferropenia

Transfusión/curetaje/sutura

Histerectomía

Hematoma intramuscular

No/trivial

Sí

Consulta médica

Transfusión/cirugía

Hemartrosis

No/trivial

Sí

Consulta médica

Transfusión/cirugía

H. SNC

No

Subdural

Intracerebral

TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES ORALES • Sintrom (Acenocumarol). • Aldocumar (Warfarina). INICIO DEL TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES ORALES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS: Sintrom 4 mg o Aldocumar 10 mg: 1/2 comprimido al día x 3 días consecutivos. Consulta de anticoagulación el 4º día (control de INR). 192

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Evaluar causa, grado y situación clínica

No hemorragia

Plaq 10-20×109/l + factores de riesgo*

Plaq < 10×109/l

Hemorragia Plaquetas < 50×109/l

Plaq < 50×109/l + procedimiento invasivo

Coagulopatía

Trombocitopenia

Transfusión terapéutica plaquetas (1 concentrado/10 kg peso)

Transfusión profiláctica plaquetas (1 concentrado/10 kg peso) * Factores de riesgo: fiebre, infección grave, leucocitosis, coagulopatía, esplenomegalia, disminución rápida de la cifra de plaquetas, tratamiento activo de tumor de vejiga u otros tumores con alto grado de necrosis. CONDUCTA A SEGUIR EN LOS PACIENTES TRATADOS CON ANTICOAGULANTES ORALES CON INR ELEVADO:

AUSENCIA DE SANGRADO

ALDOCUMAR INR

SINTROM

TRATAMIENTO

INR

TRATAMIENTO

3,5-4,5

Adelantar el próximo control

3,5-4,5

Adelantar el próximo control

4,5-6

Descanso 1 día Adelantar el próximo control (< 1 semana)

4,5-6

Descanso 1 día o reducir la dosis del 1er día Adelantar el próximo control (< 1 semana)

6-9

Descanso 1 día 10 mg vit K (Konakion) vo Adelantar el próximo control (< 1 semana)

6-9

Descanso 1 día 5 mg vit K (Konakion) vo Adelantar el próximo control (< 1 semana)

>9

Descanso 1 día 10 mg vit K (Konakion)vo Adelantar el próximo control (< 72 horas)

>9

Descanso 1 día 10 mg vit K (Konakion) vo Adelantar el próximo control (< 72 horas)

Se debe individualizar el tratamiento (consultando con el hematólogo), en los pacientes de muy alto riesgo tromboembólico: * Tromboembolismo venoso en el último mes. * Embolia cardiogénica en el último mes. * Embolismos de repetición a pesar del tratamiento anticoagulante.

SANGRADO ACTIVO HEMORRAGIA MAYOR

STOP Aldocumar o Sintrom 10 mg vit K (Konakion) iv Plasma o complejo protrombínico

HEMORRAGIA CRÍTICA

Complejo protrombínico inmediato STOP Aldocumar o Sintrom 10 mg vit K (Konakion)iv

CID: Sepsis, neoplasia (leucemia aguda promielocítica y adenocarcinomas mucosecretores), cirugía, embarazo Tratamiento: causal, soporte hemodinámico y: - Plaquetas (si < 50 x10 9/L y hemorragia: control cada 12 h). - Plasma fresco: si INR o fibrinógeno < 50 mg/dl y hemorragia (10-15 mL/kg/6-8 h). - Hemorragia o fibrinólisis: fibrinógeno (1- 2 g ev y controles). - Heparina (500 UI/h) en TEP, depósitos o sepsis por G- (siempre + plaquetas y plasma) con niveles de ATIII normales y sin bolo inicial.

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193

Retención aguda de orina

79. Retención aguda de orina Martínez Gil M., Serrallach Orejas, M.

Conceptos básicos Oliguria = Volumen urinario < 500 ml/día. Anuria = Volumen urinario < 100 ml/día. Poliuria = Volumen urinario > 2.500 ml/día.

Criterios de ingreso - Mala evolución en observación. - Fiebre > 38º C o sospecha de sepsis. - Poliuria desobstructiva. - Insuficiencia renal aguda. - Traumatismo renal previo a la anuria. - Dolor que no responde al tratamiento. - Necesidad de drenaje suprapúbico. - Hematuria importante. - Anuria obstructiva con deterioramiento de la función renal.

Tratamiento inicial 1. Tratamiento etiológico. 2. Analgesia: espasmolíticos como el bromuro de butilescopolamina (Buscapina®) o el bromuro de otilonio (Spasmoctyl®) 1 c/8 h vo o im 3. Sondaje urinario. 4. Drenaje suprapúbico si imposibilidad de sondaje.

194

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Anamnesis y exploración física (palpación abdominal, TºC, TR) ¿Globo vesical? Sondaje vesical (si uretrorragia, prostatitis, traumatismo, estenosis uretra o si cateterismo infructuoso: avisar URO), pinzamiento intermitente para evitar hematúria ex-vacuo

Retención urinaria

Anuria

Exploraciones complementarias: hemograma, bioquímica, iones en orina, sedimento, Rx abdomen y tórax

Complicada: - Fiebre - Hematuria - Poliuria - Factores de riesgo

Ecografía

- Observación y exploraciones complementarias - Ingreso en URO

Uropatía obstructiva, dilatación vías altas

- Derivación urinaria urgente (cateterismo vs nefrostomía) - Ingreso en URO

No dilatación vías urinarias, riñones pequeños

IRC reagudizada

Retención aguda de orina

Retención aguda de orina

- No complicada - Episodios previos

Alta: URO de zona en 24-48 h con sondaje vesical + profilaxis antibiótica (Ciprofloxacino 500 mg/12 h x 3 días)

Riñones normales, fracaso renal agudo

IRC prerrenal o parenquimatosa

- Observación o ingreso en NEF - Ver protocolo de IR

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195

Síndrome escrotal agudo

80. Síndrome escrotal agudo Martínez Gil, M.; Cuadrado Campana, J.M.; Serrallach Orejas, M.

Conceptos

Signo Prehn  Elevación manual del testículo hacia el canal inguinal: aumenta el dolor en procesos isquémicos (signo positivo) y alivia el dolor en procesos inflamatorios-infecciosos (signo negativo). Signo del punto azul (transiluminación)  Mancha azul en el polo superior del testículo, patognomónico de torsión de hidátide. Hidrocele  Masa escrotal quística, lisa, redonda, no dolorosa al tacto, con transiluminación positiva. Varicocele  Masa de venas dilatadas por encima del testículo, que crean sensación de pesadez y ligero dolor. Explorar de pie, aumento de volumen con las maniobras de Valsalva.

Epidemiología

Orquiepididimitis: el escroto agudo más frecuente en mayores de 30 a. Torsión testicular: el escroto agudo más frecuente en menores de 30 a. Tiempo máximo de isquemia para evitar la pérdida del testículo: 6-12 h.

Etiología del escroto agudo

1. Compromiso vascular: torsión del cordón espermático, torsión de apéndice testicular, infarto testicular. 2. Origen infeccioso: orquitis, epididimitis, gangrena de Fournier. 3. Origen paraescrotal: hernia inguinal, hidrocele comunicante, vaginalitis meconial. 4. Origen traumático: hematocele, hematoma testicular. 5. Origen sistémico /dermatológico: púrpura de Schönlein-Henoch, edema escrotal idiopático, eritema multiforme, eczema de contacto.

Tratamiento

- Medidas físicas: reposo, uso de suspensorios (calzoncillos tipo slip o suspensorio ortopédico), aplicación frío local. - Analgesia: diclofenaco 50 mg/8 h, ibuprofeno 600 mg/8 h, detketoprofeno 25 mg/8 h. - Antibioterapia: ciprofloxacino 500 mg/12 h x 14 días; Amoxicilina-ac. clavulánico 875 mg/8 h x 14 días.

Criterios de ingreso - Torsión testicular. - Gangrena de Fournier. 196

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- Absceso escrotal. - Sepsis. - Mala evolución en observación.

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Individuo adulto Inicio gradual, síntomas miccionales, fiebre, testículo en posición normal, aumento volumen testículo afectado, signo Prehn negativo, reflejo cremastérico conservado

Individuo < 30 años. Inicio brusco, no síntomas miccionales, no fiebre

Testículo en posición horizontal o alta, signo Prehn positivo, reflejo cremastérico abolido

Testículo en posición normal, reflejo cremastérico conservado, signo punto azul

Piel necrosada, crepitación subcutánea, afectación perineal, individuo diabético (90% de los afectados)

NO

SÍ

Torsión testicular

Gangrena de Fournier

Torsión apéndice testicular

- Avisar URO de guardia - Dejar en ayunas - Pruebas complementarias: hemograma, sedimento, ecodoppler

Resolución espontánea o tras exploración

- Analgesia: - Alta, control por URO de zona

NO

Eco Doppler

- Avisar URO de guardia - Ingreso

Síndrome escrotal agudo

Síndrome escrotal agudo

ORQUIEPIDIDIMITIS

- Sedimento - Alta, control por URO de zona - Medidas físicas (gel, suspensorio) - Analgesia - Antibioterapia

Confirmación (Ausencia flujo)

Reconsiderar diagnóstico

NO

SÍ SÍ CRISIS DE SUBTORSIÓN Intervención exploradora Eco Doppler

NO

NO

Orquiectomía

Teste viable Perfusión adecuada

SÍ

SÍ - Alta - Control ambulatorio

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Resolución quirúrgica

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197

Cólico nefrítico

81. Cólico nefrítico Martínez Gil, M.; Serrallach Orejas, M.

Etiología del dolor cólico renal

1. Causas intrínsecas renales: litiasis, pielonefritis, tumores, hematomas, abscesos. 2. Causas intrínsecas ureterales: litiasis, tumores, estenosis, reflujo, malformaciones congénitas. 3. Causas extrínsecas: tumores retroperitoneales, fibrosis retroperitoneal, síndrome de la unión ureteropiélica, tumores ginecológicos, gestación, linfocele, aneurismas, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad pélvica inflamatoria. Cálculos radiopacos: oxalato cálcico, fosfato cálcico, fosfáto amónico-magnésico (infectivos). Cálculos no radiopacos (radiotransparentes): ácido úrico, cistina (débilmente radiopaca), xantina.

Criterios de valoración por urólogo de guardia - Fiebre. - Litiasis ureteral > 1cm. - Cólico recurrente. - Urinoma. - Resistencia al tratamiento. - Paciente monoreno. - Insuficiencia renal aguda. - Litotrícia reciente.

Tratamiento al alta

- Metamizol 575 mg/8 h (Nolotil®), Diclofenaco 50 mg/8 h (Voltaren ®) o Det-ketoprofeno 25 mg/8 h (Enantyum®). Si no controla el dolor con monoterapia, alternar dos fármacos cada 4 h. - Metoclopopramida (Primperan®) c/8 h si vómitos. - Si no cede el dolor, adjuntar opiáceos como tramadol (Adolonta®) 50 mg/8 h. - Aplicar calor local. - Hidratación (excepto en crisis aguda de dolor).

Ingreso:

Criterios de ingreso:

- Fiebre. - Cólico nefrítico recurrente. - Anuria obstructiva. - Cólico nefrítico con insuficiencia renal aguda.

Tratamiento médico: - Analgesia. 198

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Sedimento (si leucocituria en el MTX)

Hematuria, cristaluria

Rx simple renal (si primer episodio, fiebre, cólico persistente, antecedente de litotricia o litiasis conocida)

Sospecha litiasis

Hemograma (si fiebre o cólico persistente)

Cólico nefrítico

Cólico nefrítico

Duda o fiebre Ecografía abdominal Litiasis

< 4 mm

Fiebre 4-6 mm 50 % expulsión espontánea

- Alta - Estudio ambulatorio - Hidratación - Analgesia oral

Cólico recurrente o fiebre

> 6 mm

10 % expulsión espontánea

Valoración ambulatoria por Urología

Valoración urólogo de guardia

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199

Actitud general ante una intoxicación

82. Actitud general ante una intoxicación Álvarez Soto, A.; Pastó Cardona, L.

Medidas de emergencia

a. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea: retirar manualmente el cuerpo extraño (vómito, dentadura postiza): cánula de Guedel, hiperextensión del cuello o intubación. b. Ventilar y oxigenar adecuadamente: oxigenoterapia, ventilación mecánica no invasiva o invasiva y/o antídotos de tóxicos depresores de la respiración. c. Mantener la estabilidad cardiovascular: evaluar la tensión arterial, frecuencia cardíaca, coloración de piel y mucosas. Vía venosa periférica y perfusión de cristaloides y/o coloides en función de la situación hemodinámica. d. Efectuar evaluación neurológica: el coma, la agitación y las convulsiones expresan una afectación severa del SNC. Tratar la agitación y las convulsiones con benzodiacepinas (BZD) inicialmente. e. Obtención de vía endovenosa y analítica.

Evaluación diagnóstica general

a. Anamnesis: antecedentes patológicos, tipo de tóxico, dosis, tiempo desde la exposición, intencionalidad suicida... b. Exploración física. Nivel de consciencia, constantes vitales, focalidad neurológica, situación cardiorrespiratoria, síndromes relacionados (colinérgico, anticolinérgico, simpaticomimético, de abstinencia...). c. Exploraciones complementarias: básicas (hemograma, bioquímica con glucosa, iones, función renal y hepática, gasometría, coagulación, ECG, radiografía de tórax y abdomen); y dirigidas (toxicología en sangre y orina, metahemoglobinemia, carboxihemoglobinemia).

Tratamiento general

Variará en función del estado del paciente y del tóxico administrado, pero siempre se basarán en tres pilares fundamentales: a. Medidas de soporte de las funciones vitales: descritas previamente. b. Medidas para disminuir la absorción del tóxico: depende de la vía de intoxicación. Vía parenteral (aplicación local de frío o torniquete); vía respiratoria (separación del individuo de la atmósfera tóxica y oxigenación); vía conjuntival (lavado de ojos con suero fisiológico o agua); vía cutánea (retirar la ropa contaminada y lavar la piel), y vía digestiva (efectuar vaciamiento gástrico con eméticos o lavado gástrico; impedir la absorción gastroentérica con catárticos y absorbentes como el carbón activado; irrigación intestinal, y eliminación endoscópica o quirúrgica del tóxico). 200

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Tratamiento específico

Administración de antídotos/antagonistas en función del tóxico causante de la intoxicación (ver cuadro 1).

Período de observación: tratamiento y controles de mantenimiento Seguimiento de las medidas terapéuticas adoptadas y vigilancia del paciente para observar signos de toxicidad no advertidos inicialmente, y detectar posibles complicaciones de la intoxicación o del tratamiento.

Actitud general ante una intoxicación

c. Medidas para aumentar la eliminación del tóxico absorbido: dependerá de la vía de eliminación del tóxico absorbido. Eliminación pulmonar (oxigenación y/o ventilación mecánica); eliminación hepática (N-acetilcisteína en el caso de la intoxicación por paracetamol, y etanol en la intoxicación por metanol y etilenglicol): eliminación renal sólo en pacientes gravemente intoxicados por sustancias hidrosolubles, monitorizados, y por parte de especialistas cualificados (diuresis forzada con o sin manipulación del pH urinario); y eliminación extrarrenal (hemodiálisis, hemoperfusión, hemofiltración, exsanguinotransfusión, diálisis peritoneal, plasmaféresis).

Medidas correctoras

Se basa en la aplicación de medidas que corrijan las alteraciones que han causado la intoxicación. Consulta psiquiátrica obligada en el caso de intento de autólisis.

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201

Cuadro de actuación particular ante diferentes intoxicaciones

83. Cuadro de actuación particular ante diferentes intoxicaciones Álvarez Soto, A.; Pastó Cardona, L. Intoxicación Anticolinérgicos Arsénico

Antídoto Fisostigmina Dimercaprol

Benzodiacepinas ß-bloqueante

Flumacenilo Glucagón

Cianuro

Digital Etilenglicol

Hidrocarburos (tetracloruro de carbono) Hierro Insecticidas organofosforados

Vía de administración iv im

Edetato dicobáltico Nitrito de amilo Nitrito sódico 3 % Tiosulfato sódico 1% Hidroxicobalamina Fragmento Fab Ac antidigital

600 mg

iv en 1 min.

0,2 ml 300 mg 12,5 g 4 g HCB y 8 g TIOS

Inhalatoria iv iv en 10 min. iv en 60 min.

Ver cuadro.

iv

Etanol absoluto

0,6-1 g/kg iv en 15-30 minutos Mantenimiento 66-100 mg/kg/h Si alcoholismo crónico y/o hemodiálisis, 159-200 mg/kg/h

iv

Fomepizol

Dosis inicial: 15 mg/kg 10 mg/kg/12 h

Perfusión iv durante 48 h

N-acetilcisteína

Ver Paracetamol

Oral o iv

Dexferroxamina Atropina

15-80 mg/kg/h 2 mg cada 10-30 min. (máx. 30 mg/d)

Perfusión iv iv

Pralidoxima

30 mg/kg/4 h

iv

Obidoxima

im o iv lenta

Perfusión iv Perfusión iv

Mercurio

Dimercaprol

Tóxicos metahemoglobinizantes (nitrito, nitratos, anilina, nitrobenceno, azul metileno, naftalina, fenacetina, aminofenol, sulfamidas) Metanol

Ácido ascórbico Azul de metileno

0,25 g. Se puede repetir cada 2-4 h (máx.10 mg/kg) -Días 1 y 2: 2,5 mg/kg/4 h -Día 3; 2,5 mg/kg/12 h -Días sig.: 2,5 mg/kg/24 h x 10 días 1 g/8 h 0,1– 0,2 ml/kg

Etanol absoluto

1 g/kg. Ver etilenglicol.

iv

Fomepizol

Dosis inicial: 15 mg/kg 10 mg/kg/12 h

Perfusión iv durante 48 h

5 mg cada 30 min (máx. 20 mg)

iv

Opiáceos Paracetamol

Biperideno si distonía aguda Fisostigmina Naloxona N-acetilcisteína

iv lenta en 3 min. iv Oral o iv

Plomo

Dimercaprol

1 mg cada 10 min. (máx. 4 mg) 0,01-0,03 mg/kg Vía oral. 150 mg/kg y después 70 mg/kg cada 4 horas hasta 17 dosis Vía intravenosa: 150 mg/kg en 15-30 minutos, después 50 mg/kg en 4 h; seguido de 100 mg/ en 16 h -Días 1 y 2: 2,5 mg/kg/4 h -Día 3; 2,5 mg/kg/12 h -Días sig.: 2,5 mg/kg/24 h 50-75 mg/kg/d 0,04 mg/kg hasta la aparición de atropinización 1 mg repetible a los 15-30 minutos

iv

100 mg/6 h 150 mg/kg/d 1 millón UI/h 20-50 mg/kg/d 0,5-1 ml/kg en suero fisiológico 1/10

iv Perfusión iv continua Perfusión iv continua iv cada 6 h iv

4 ml diluidos en 100 ml de SF Puede repetirse a las 5 h

Perfusión iv 45 ml

Neurolépticos

Setas menos tóxicas

Setas más tóxicas

Toxina botulínica Escorpión

202

Dosis y dosis máxima 1 mg/10 min (máx 4 mg en 30 min.) -Días 1 y 2: 2.5 mg/kg/4 h -Día 3: 2,5 mg/kg/12h -Días sig.: 2,5 mg/kg/24 h x 10 días 0,3 mg(3 ml) cada 30s (máx 2mg) 5-10 mg iv, si no responde,10 mg más Mantenimiento: 4 mg/h iv a disminuir progresivamente

Edetato cálcico disódico Atropina si signos colinérgicos Fisostigmina si signos atropínicos Ácido tióctico N-acetilcisteína Penicilina G sódica Silimarina Suero antibotulínico A+B+ER Suero antiescorpión

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im Oral o iv iv en 5 min.

im iv

iv

Álvarez Soto, A.; Pastó Cardona, L.

Las benzodiacepinas (BZD) son los fármacos más frecuentemente utilizados en los intentos de autólisis. Son relativamente seguras y son muy poco frecuentes las muertes atribuibles únicamente a sobredosis por BZD.

Clínica

Las manifestaciones clínicas son fundamentalmente neurológicas: somnolencia, disartria, ataxia, confusión mental, coma, irritabilidad, excitación o delirio. Raras veces produce alteraciones hemodinámicas. La depresión respiratoria es más grave en pacientes con patología respiratoria crónica y ancianos.

Exploraciones complementarias

Los niveles plasmáticos de benzodiacepinas sólo tienen utilidad diagnóstica, no pronóstica, porque la gravedad no se correlaciona directamente con los niveles sanguíneos del fámaco.

Intoxicación por benzodiacepinas

84. Intoxicación por benzodiacepinas

Tratamiento

Medidas generales • Carbón activado. • Vaciamiento gástrico: aspiración-lavado gástrico o provocación del vómito con jarabe de ipecacuana, según el estado de consciencia. • Oxigenación si hay depresión respiratoria (intoxicaciones mixtas). Tratamiento específico Flumazenil a dosis inicial de 0,3 mg en bolus endovenoso, repetible cada 30 segundos hasta un máximo de 2 mg. En casos de coma profundo o depresión respiratoria, iniciaremos una perfusión endovenosa de flumazenil a dosis iniciales 0,2-0,5 mg/h en 6 o 8 horas, incrementable progresivamente hasta una dosis máxima de 1 mg/h. Los efectos del flumazenil se detectan entre 1 y 5 minutos después de su administración y duran una hora. Puede provocar crisis convulsivas en pacientes epilépticos en tratamiento con BZD y en la intoxicación aguda conjunta con antidepresivos tricíclicos, teofilinas, litio, propoxifeno, isoniazida, IMAO y cocaína. También puede provocar un síndrome de abstinencia en pacientes con dependencia a las BZD. Todos los pacientes precisan observación inicial. Si no presentan complicaciones y pueden deambular con normalidad, el alta se puede dar en pocas horas.

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203

Intoxicación por benzodiacepinas

Larga (>24 h)

Media-corta (5-24 h)

Ultracorta (>5 h)

Clonazepam Clorazepato dipotásico Clordiazepóxido Diazepam Flurazepam Halazepam Ketazolam Quazepam Nitrazepam

Alprazolam Bromazepam Clobazam Flunitrazepam Loprazolam Lorazepam Lormetazepam Oxazepam

Midazolam Triazolam

Sospecha de intoxicación SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR BZD • Por anamnesis al paciente o acompañantes • Por clínica: somnolencia, disartria, ataxia, confusión mental, coma y a veces irritabilidad, excitación o delirio • Por respuesta al flumazenilo • Por determinación de niveles de BZD (sangre u orina) VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE • Constantes vitales, estabilidad hemodinámica • Atención al estado cardiorrespiratorio y neurológico

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Hemograma • Bioquímica e ionograma • Gasometría • Determinación cualitativa de BZD • ECG

CONSCIENTE

Vaciamiento gástrico. Carbón activado

INCONSCIENTE

ANTÍDOTO: FLUMAZENIL 0,3 mg IV cada 30 segundos hasta un máximo de 2 mg

DEPRESIÓN RESPIRATORIA/COMA Perfusión continua de flumazenil: dosis inicial de 0,2-0,5 mg/h en 6 o 8 horas, incrementable hasta dosis máxima de 1 mg/h

OBSERVACIÓN

MEDIDAS CORRECTORAS

204

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Valorar I.O.T. si no responde

Álvarez Soto, A.; Pastó Cardona, L.

La heroína endovenosa es el opiáceo más frecuentemente consumido. Generalmente se encuentra mezclada con otras substancias adulteradas y en diferentes formas. Se puede administrar por casi cualquier vía: oral, nasal, inhalatoria, iv, im, sc y rectal. Puede provocar sobredosis por sensibilidad no habitual al producto (factor idiosincrático), errores de cálculo de la dosis, mayor pureza del producto inyectado, inyección de droga durante un tratamiento de deshabituación con metadona, reincidencia en el consumo... Podemos encontrar intoxicación por otros opiáceos (dihidrocodeína, cloruro mórfico y tramadol) utilizados en el tratamiento del dolor agudo y crónico.

Clínica

Disminución del estado de consciencia, miosis puntiforme, depresión respiratoria, retención urinaria, disminución de la temperatura cutánea, flush, e hipotonía. Puede haber fiebre por la inyección de sustancias pirógenas. En sobredosis graves puede haber depresión respiratoria y/o coma, paro respiratorio y edema agudo de pulmón no cardiogénico. Podemos encontrar signos de venopunción en caso de adictos por vía parenteral, rabdomiólisis o síndrome compartimental.

Intoxicación por benzodiacepinas

85 Intoxicación por opiáceos y derivados

Exploraciones complementarias

Analítica completa con determinación de creatinquinasa (valoración de posible rabdomiólisis); gasometría arterial (hipoxia y/o hipercapnia) o pulsioximetría; radiografía de tórax (aspiración pulmonar o un edema agudo de pulmón no cardiogénico); radiografía de abdomen (body packer). La determinación cuantitativa de opiáceos en sangre o en orina no es de gran valor diagnóstico, ya que la historia clínica y la respuesta a la naloxona es generalmente diagnóstica.

Tratamiento: medidas generales

• Soporte ventilatorio: mascarilla, ventilación mecánica no invasiva o intubación con VM invasiva. • Vía venosa y perfusión de suero fisiológico. • Lavado gástrico, carbón activado y catárticos en caso de ingesta oral. La provocación del vómito no está indicada por el peligro de broncoaspiración. • En portadores de paquetes de opiáceos (estómago, recto o vagina), éstos deberán extraerse con visualización directa. Dosis múltiples de carbón activado y catárticos, o irrigaciones intestinales con polietilenglicol hasta que el líquido rectal salga claro.

Tratamiento específico

• Naloxona: Respuesta inmediata y espectacular. Si no hay respuesta, dudaremos del diagnóstico o sospecharemos asociación con otros tóxicos.

Tratamiento sintomático de las complicaciones. (Ver algoritmo).

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205

Intoxicación por benzodiacepinas

Intoxicación por opiáceos y derivados SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR OPIÁCEOS • Por anamnesis • Por clínica: somnolencia, miosis, depresión respiratoria... • Por respuesta a la naloxona. • Por determinación de opiáceos en sangre u orina

VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE • Constantes vitales, estabillidad hemodinámica • Atención al estado cardiorrespiratorio y neurológico

• Intubación y ventilación mecánica • NALOXONA: IV, IM, SC o endotraqueal. √ Dosis inicial: 0,03 mg/kg, repetible hasta 10 mg máx √ Opiáceos de vida media larga: 0,1 ml/kg o perfusión de 0,4 mg/h (máximo 0,8 mg/h)

SÍ

EXPLORACIONES COMPLEMENTÀRIAS • Hemograma • Bioquímica con CK • Gasometría • ECG • RX tórax y/o abdomen

PARADA RESPIRATORIA

NO INGRESO EN UCI

OBSERVACIÓN

VALORAR OTROS DIAGNÓSTICOS O ASOCIACIÓN A OTRAS DROGAS

SÍ RESPUESTA

NO

SÍ

• Naloxona iv, im o sc (0,4 mg) • Toxicología • Rx tórax y/o abdomen • ECG

EDEMA PULMONAR

NO

VALORAR VENTILACIÓN MECÁNICA

OTRAS COMPLICACIONES

VALORAR INGRESO EN UCI

SÍ

NO ALTA

TRATAMIENTO ESPECÍFICO • Broncoaspiración: amoxi-clavulánico/clindamicina + aminoglicósido • Edema agudo de pulmón: soporte ventilatorio, restricción de líquidos y dopamina • Crisis convulsivas. Naloxona excepto la intoxicación por meperidina que se tratará con BDC • Hipotensión arterial. Decúbito. SF ± dopamina • Cardiotoxicidad. Bicarbonato Na: 0,5-2 mg/kg en bolus iv y perfusión para mantener un pH arterial de 7,5 • Rabdomiólisis. Hidratación; bicarbonato Na y diuréticos. • Síndrome de abstinencia por administración excesiva de naloxona. Benzodiacepinas. Los síntomas vegetativos mejoran con clonidina

206

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Álvarez Soto, A.; Pastó Cardona, L.

El síndrome producido por la intoxicación etílica depende de la tolerancia individual, la cantidad de etanol ingerida, el tiempo desde la ingesta y la presencia o no de contenido gástrico

Diagnóstico

Se basa en la anamnesis y en la detección de los síntomas y signos característicos. Generalmente, la correlación entre la concentración de alcohol en sangre y la sintomatología es la siguiente: • De 0,5 a 1 g/l: ataxia, desinhibición y euforia. Fetor enólico, labilidad emocional. • De 1 a 2 g/l: agitación, disartria, disminución de la capacidad de reacción y alteración de los movimientos finos y de la marcha.

Intoxicación etílica aguda

86. Intoxicación etílica aguda

• De 2 a 3 g/l: temblor, ataxia, disminución de la agudeza visual, diplopia y disminución del estado de consciencia. • De 3 a 5 g/l: coma profundo, disminución de los reflejos osteotendinosos profundos, midriasis, hipotermia, hipotensión, hipoglicemia y a veces, paro respiratorio. La dosis letal es de niveles entre 3,5 a 7 g/l y depende de la tolerancia del paciente al etanol. La glucemia mediante tira reactiva es el único parámetro que necesariamente se determinará en Urgencias a todo paciente con ingesta aguda de alcohol. El resto de pruebas complementarias (analítica, ECG, Rx de tórax, niveles de etanol en sangre...) dependerán de las dudas diagnósticas o de la aparición de complicaciones.

Tratamiento

• Mantener la vía aérea libre. • Dieta absoluta mientras persista la alteración del estado de consciencia. • Constantes vitales medidas de manera periódica. - Lavado gástrico si existe ingesta asociada de fármacos. Si la ingesta es únicamente de alcohol no es eficaz por la rápida absorción del etanol en la mucosa gástrica. - Obtención de una vía venosa periférica y administración de suero glucosado al 5 %. - Vitamina B1 (tiamina): en pacientes con alcoholismo crónico. Debe administrarse previamente al suero glucosado. - Vitamina B6 (piridoxina): 300 mg cada 8 h iv diluida en suero glucosado al 5 %. - Tiaprida: 100 mg/12 h iv si agitación psicomotriz (o diazepam 5 mg iv lenta, repitiendo a los 10 min. si es necesario). Los neurolépticos no son recomendables porque pueden producir hipotensión o convulsiones.

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207

Intoxicación etílica aguda

Tratamiento de las complicaciones: hipoglicemia (glucosa iv), deshidratación, acidosis metabólica (sólo si pH < 7,2 con bicarbonato iv), fibrilación auricular transitoria (no tratamiento).

Intoxicación etílica aguda SOSPECHA DE INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA • Por anamnesis • Por clínica • Por determinación de alcoholemia

• Tiamina 100 mg im o iv en 10 minutos y después SG al 5% • Tiaprida 100-200 mg en 100 ml de SF si agitación (o BZD)

SÍ

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Hemograma • Bioquímica • Equilibrio venoso • ECG • RX tórax • Alcoholemia

CONSCIENTE

NO

OBSERVACIÓN

• • • •

Via aérea libre Sonda nasogástrica Niveles de etanol Valorar otros tóxicos

ALTA • Tiamina 100 mg im o iv en 10 minutos y después SG al 5% • Tiaprida 100-200 mg en 100 ml de SF si agitación (o BZD)

FOCALIDAD NEUROLÓGICA

NO

SÍ

TC CEREBRAL

NO

PATOLÓGICO

OBSERVACIÓN Y/O INGRESO

SÍ

VALORACIÓN NEUROCIRUGÍA

208

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Álvarez Soto, A.; Pastó Cardona, L.

Los ADT son de absorción rápida por vía oral, liposolubles, de metabolismo hepático, vida media larga y eliminación por la bilis. Es una intoxicación frecuente y grave. Los más utilizados son la imipramina, la clomipramina y la amitriptilina.

Clínica

Las manifestaciones clínicas derivan de las propiedades anticolinérgicas de estos fármacos. • Efectos cardiovasculares: arritmias ventriculares y supraventriculares, bloqueo auriculoventricular, hipotensión arterial. • Efectos en el SNC: confusión, agitación, alucinaciones, convulsiones, depresión respiratoria y coma. • Acción anticolinérgica: hiperpirexia, sequedad de mucosas, midriasis, retención urinaria e ilio intestinal. Se considera que una dosis superior a 10 mg/kg puede ser letal. Los valores plasmáticos se correlacionan con la duración del complejo QRS en el ECG y el riesgo de complicaciones. Un QRS superior a 0,11 seg indica riesgo de convulsiones y arritmias; un QRS superior a 0,16 seg indica un gran riesgo de arritmias intensas e hipotensión grave. Solicitaremos un hemograma, bioquímica con ionograma, gasometría, niveles plasmáticos de ADT y ECG.

Intoxicación por antidepresivos tricíclicos

87. Intoxicación por antidepresivos tricíclicos (ADT)

Tratamiento

Medidas generales • Monitorización continua del ritmo y de la frecuencia cardíaca. • Canalización de una vía venosa periférica y perfusión de suero fisiológico. • Oxigenoterapia: según el resultado de la gasometría. • Eliminación del tóxico: lavado orogástrico (ingesta en las 12 horas previas); carbón activado (50 g) de manera sistemática y repetida. Tratamiento sintomático de las complicaciones • Parada cardiorrespiratoria: maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada teniendo presente que administraremos precozmente bicarbonato sódico, no utilizaremos antiarrítmicos de las clases Ia y Ic y mantendremos las maniobras de RCP durante un periodo mínimo de una hora. • Prolongación del QRS, arritmias ventriculares y/o hipotensión arterial: corregir la acidosis metabólica y mantener un pH arterial alrededor de 7,5. El tratamiento de la hipotensión mantenida y de las arritmias se describe en el algoritmo. Observación sin arritmias entre 24 y 48 horas (recurrencias a los 3-5 días). • Crisis convulsivas: benzodiacepinas o fenobarbital si son duraderas. La difenilhidantoína puede aumentar la cardiotoxicidad de los ADT. • Hipertermia: con medidas físicas

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209

Intoxicación por antidepresivos tricíclicos

La fisostigmina, clásicamente utilizada para tratar los efectos anticolinérgicos de los ADT, no está indicada actualmente porque puede agravar la cardiotoxicidad (bradicardia grave e incluso asistolia) y precipitar la aparición de crisis convulsivas.

Intoxicación por antidepresivos tricíclicos SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR ADT • Por anamnesis • Por clínica • Por determinación de niveles en plasma

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Monitorización ECG • Hemograma • Bioquímica e iones • Gasometría arterial • Niveles de ADT en plasma

MEDIDAS GENERALES • Monitoritzación • O2 • Lavado orogástrico • Carbón activado (50 g)

NO

COMPLICACIONES RCP avanzada (mínimo 1 hora)

SÍ

OBSERVACIÓN 6 HORAS

PARADA CARDIORRESPIRATORIA RUIDOS PERISTÁLTICOS

• • • •

o bien...

Corregir la acidosis S. fisiológico Dopamina Adrenalina

HIPOTENSIÓN/SHOCK

NO

SÍ o bien...

OBSERVACIÓN 12 HORAS

CARBÓN ACTIVADO

PROLONGACIÓN QRS O ARRITMIAS

ALTA

o bien...

CONVULSIONES

INGRESO EN UCI

210

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• Bicarbonato Na 1 M: 0,5-2 mEq/kg en bolus iv y después en perfusión • Taquicardia ventricular: lidocaína 100 mg en bolus iv lenta (> 2 min), seguida, si es necesario, de perfusión (100 mg en 250 ml de SG 5%) a 1 mg/min. (dosis total de 300 mg) • BAV completo o de segundo grado Mobitz II o bradicardia extrema sintomática: isoproterenol (0,5-3 µg/min. incrementándose hasta un máximo de 20 µg/min.), o bien un marcapasos temporal

Benzodiacepinas Fenobarbital

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Álvarez Soto, A.; Pastó Cardona, L.

El paracetamol es el analgésico más frecuentemente utilizado. Se metaboliza casi todo en el hígado y por eso su toxicidad es fundamentalmente hepática.

Clínica

La clínica puede variar en función de la dosis ingerida y de la patología (fundamentalmente hepática) previa a la intoxicación. Se describe en la tabla 1. En los pacientes que superan el cuadro clínico y tienen afectación hepática, las pruebas de función hepática se normalizan al quinto día de la ingesta. La recuperación ad integrum del hígado se produce 2 -3 meses después.

Exploraciones complementarias

Solicitaremos de forma seriada hemograma con fórmula leucocitaria, bioquímica con función renal y hepática, electrólitos, coagulación, valores plasmáticos de paracetamol, gasometría arterial, ECG, y radiografía de tórax. El riesgo de hepatotoxicidad está en función de los niveles plasmáticos de paracetamol en sangre y se valora según el nomograma de Rumack-Matthews.

Intoxicación por paracetamol

88. Intoxicación por paracetamol

Tratamiento

Medidas generales • Soporte ventilatorio sólo en casos de insuficiencia hepática fulminante. • Lavado gástrico en las primeras 2 horas después de la ingesta. • Carbón activado en las primeras cuatro horas a dosis de 1 g/kg. • Si vómitos: metoclopramida u ondansetrón. • Insuficiencia renal grave: hemodiálisis. • Hipoglicemia: suero glucosado. • Tiempo de protrombina alargado: vitamina K. Si está alargado tres o más veces, plasma fresco congelado. Tratamiento específico N-acetilcisteína (NAC). Eficaz durante las primeras 8 horas, de manera parcial hasta las 12 horas e ineficaz a partir de las 15 horas. Indicado ante una ingesta de una dosis total de paracetamol > 7,5 g en adultos (> 150 mg/kg en niños), ingesta fraccionada o niveles plasmáticos de rango tóxico según el nomograma de Rumack-Matthews. Antes de 4 horas los niveles no son valorables porque el paracetamol todavía no ha llegado a su pico máximo en suero. Tres o cuatro horas después del inicio del tratamiento, repetiremos los niveles plasmáticos de paracetamol. Si están por debajo de la línea inferior, suspenderemos el tratamiento.

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211

200 150 NIVELES DE PARACETAMOL EN SANGRE (µg/L)

Intoxicación por paracetamol

Nomograma de Rumack-Matthews:

100 50

PROBABLE TOXICIDAD

20

POSIBLE TOXICIDAD

10 5 2

4h

8h

12 h

16 h

20 h

24 h

28 h

HORAS TRANSCURRIDAS DESDE LA INGESTA

Tabla 1. Fase I Entre 0 a 24 horas postingesta. Asintomático o náuseas, vómitos, anorexia, sudoración y malestar abdominal. Fase II Entre 24 a 36 horas. Náuseas, vómitos, dolor en hipocondrio derecho. Tiempo de protrombina alargado y aumento de bilirubina indirecta. Fase III Entre 36 a 72 horas. Incremento de transaminasas, LDH, bilirubina, fosfatasas alcalinas, alargamiento del tiempo de protrombina. Fase IV Entre 72 a 120 horas. Ictericia, dolor en hipocondrio derecho, hemorragias, confusión, letargia, encefalopatía hepática, síndrome hepatorrenal, coma y ocasionalmente, muerte. La hipoglucemia es un signo de mal pronóstico. Fase V Entre de 6 a 8 días. Muerte por coma hepático, acidosis metabólica y fracaso renal agudo asociado (1-2 %). La necrosis hepática no aparece en un 20 % de los casos.

212

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SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL • Por anamnesis • Por clínica • Por niveles de paracetamol en plasma

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Hemograma • Bioquímica y ionograma • Gasometría • Bilirrubina, transaminasas • Niveles de paracetamol • ECG y RX tórax

< 4 HORAS DE LA INGESTA

• Lavado gástrico • Carbón activado

o bien...

A las 4 h

< 36 HORAS DE LA INGESTA

CONTROL DE NIVELES DE PARACETAMOL

COMPLICACIONES • Insuficiencia hepática • Náuseas: metoclopramida (20 mg iv) incrementable hasta 1 mg/kg u ondansetrón (0,15 mg/kg iv) • Insuficiencia renal: hemodiálisis • Hipoglicemia: suero glucosado • Tiempo de protrombina alargado: vitamina K (10-20 mg iv) o plasma fresco congelado

INGRESO +/- UCI

ZONA DE HEPATOTOXICIDAD

TRATAMIENTO EMPÍRICO CON NAC Si ingesta > 7,5 g o fraccionada

NO

Intoxicación por paracetamol

Sospecha de intoxicación por paracetamol

OBSERVACIÓN

TRATAMIENTO CON NAC • Vía oral. Dosis inicial de 150 mg/kg en agua o zumo, y después 70 mg/kg cada 4 horas hasta 17 dosis • Vía intravenosa (si vómitos). Dosis inicial de 150 mg/kg en 150 ml de SG al 5% en 15-30 minutos, después 50 mg/kg en 500 ml de SG al 5 % en 4 horas; y posteriormente 100 mg/kg en 1.000 ml de SG al 5 % en 16 horas En las intoxicaciones que provocan una insuficiencia hepática, el tratamiento con NAC debe continuar 80-96 horas más

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213

Intoxicación por salicilatos

89. Intoxicación por salicilatos Álvarez Soto, A.; Pastó Cardona, L.

El prototipo de los salicilatos es el ácido acetilsalicílico (AAS). La dosis tóxica de salicilatos en el adulto es de 10 g y letal a partir de 20 g. Valores de salicilemia superiores a 300 mg/l son tóxicos, y graves por encima de 1.000 mg/l.

Clínica

1. Intoxicaciones leves (< 400 mg/l): mucositis, cefalea, tinitus, hipoacusia, vértigo, sudoración profusa, eritema cutáneo, taquicardia, náuseas, vómitos, malestar abdominal, perforación gástrica, confusión mental y letargia. 2. Intoxicaciones moderadamente graves (600-950 mg/l): hiperventilación (alcalosis respiratoria inicial y, posteriormente acidosis metabólica), deshidratación, taquicardia, hipotensión, sudoración intensa, hipertermia, hipo o hipernatremia, hipopotasemia (que puede provocar arritmias), hipocalcemia (tetania y parestesias). 3. Intoxicaciones muy graves (> 1.000 mg/l): edema cerebral, delirio, agitación, confusión, coma y crisis convulsivas. Edema agudo de pulmón no cardiogénico (en un 35 %), insuficiencia renal y/o hepática. En mujeres jóvenes pueden aparecer petequias en el cuello, cara y hemorragias subconjuntivales, si bien la hemorragia y la hipoprotrombinemia son muy raras.

Exploraciones complementarias

Solicitaremos cada 4 horas: gasometría arterial, hemograma con fórmula leucocitaria, pruebas de coagulación, proteínas totales, electrólitos, calcio, transaminasas, creatinina, análisis de orina (pH y sedimento). Los valores plasmáticos de salicilatos son pronósticos a partir de las 6 horas de la ingesta.

Tratamiento

Medidas generales • Oxigenación y/o ventilación mecánica. • Canalización de una vía venosa periférica e hidratación. • Lavado gástrico en las primeras 8 horas de la ingesta (12 h si el preparado es de protección entérica). • Carbón activado en dosis repetidas. Poco efectivo 2 horas después de la ingesta. • Irrigación total del intestino (comprimidos de liberación retardada) hasta que el líquido rectal salga claro. • Alcalinización de la orina y diuresis forzada alcalina. • Hemodiálisis si salicilemia > 1.000 mg/l, en presencia de insuficiencia renal o hepática, alteración del nivel de consciencia, crisis convulsivas, edema pulmonar, coagulopatía o una acidosis metabólica refractaria al tratamiento. Tratamiento sintomático de las complicaciones. Ver algoritmo. 214

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Intoxicación por salicilatos

Nomograma de Done

SALICILATOS EN SUERO (mg/l)

2.000 1.600 1.200 1.000 800

GR

600

MO

AV E

DE

400

RA

LE

VE

AS

IN

200

DO

TO

MÁ TIC

O

100 0

6

12

24

36

48

60

HORAS TRANSCURRIDAS POST INGESTIÓN

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215

Intoxicación por salicilatos

Sospecha de intoxicación por salicilatos EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Hemograma • Bioquímica e ionograma • Gasometría • Coagulación • Salicilemia • ECG y RX tórax

SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR SALICILATOS • Por anamnesis • Por clínica • Por niveles de salicilatos en plasma

• • • •

Lavado gástrico Carbón activado Hidratación Alcalinización de la orina si no hay edema pulmonar ni cerebral

SALICILEMIA > 1.000 mg/L

OTROS CRITERIOS DE HEMODIÁLISIS

HEMODIÁLISIS

INGRESO EN UCI

o bien... SALICILEMIA 500-1.000 mg/L

o bien... SALICILEMIA < 500 mg/L y asintomático

• Diuresis forzada alcalina • Controles analíticos cada 4 horas

OBSERVACIÓN 6h CONTROL ANALÍTICO

INGRESO

ALTA

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES • Acidosis metabólica. Bicarbonato Na 1 M (3-5 mEq/kg en 2-4 horas iv) • Hiponatremia grave. Calcularemos el déficit de sodio (Na+ (mEq) = (130 − sodio sérico) x 0,6 x peso de paciente (kg)) y administraremos la mitad en las primeras 12 horas • Hipernatremia. Suero glucosado al 5 % o suero hipotónico (0,45%) • Crisis convulsivas. Benzodiacepinas • Tetania. Glucobionato cálcico al 10 % iv (225 mg de calcio elemento en 100 ml de SG al 5 % en 15 minutos) • Hemorragias. Vitamina K (10-20 mg iv) • Rabdomiólisis. Hidratación; bicarbonato sódico y furosemida • Edema agudo de pulmón. No responde a la administración de digoxina o diurético. Se tratará con intubación endotraqueal, oxígeno y presión positiva telespiratoria (PEEP) • Disminución del nivel de consciencia. Glucosa iv Puede existir hipoglucemia en el SNC sin que se manifieste en las cifras plasmáticas de glucosa • Hipertermia. Medidas físicas. • Sangrado digestivo. Anti-H2 como la ranitidina (50 mg/8 h iv) y sucralfato (1 g/8 h vo) PARTICULARIDADES DEL TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR OTROS AINE NO SALICÍLICOS • La diuresis forzada alcalina y la diuresis alcalina no son eficaces • La hemodiálisis y la hemoperfusión son ineficaces

216

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Álvarez Soto, A.; Pastó Cardona, L.

Los neurolépticos más utilizados son las fenotiacinas. Tienen un índice terapéutico relativamente alto y es infrecuente la intoxicación grave, aunque siempre son peligrosos. Otros fármacos no neurolépticos (antieméticos o estimulantes de la motilidad intestinal) pueden producir cuadros extrapiramidales similares al de los neurolépticos.

Clínica

• Manifestaciones neurológicas. Somnolencia, letargia, disartria, ataxia, delirio, agitación, depresión respiratoria y convulsiones. Trastornos extrapiramidales, reacciones parkinsonianas, acatisia, agitación motora, discinesias... • Manifestaciones cardiovasculares. Hipotensión ortostática, taquicardia compensadora, ocasionalmente trastornos de la conducción y arritmias (inversión de ondas T, QRS ensanchado, prolongación del intervalo QT o del PR, taquicardia y arritmia ventricular, torsade de pointes). • Manifestaciones anticolinérgicas. • Otros. Miosis y rabdomiólisis.

Intoxicación por neurolépticos

90. Intoxicación por neurolépticos

Pruebas complementarias

Solicitaremos una analítica completa y un ECG (monitorización si es necesario).

Tratamiento

• Lavado gástrico y administración de carbón activado. Se puede realizar hasta 6-12 horas después de la ingesta. El uso de carbón en dosis repetidas es controvertido. • Diuresis forzada, la hemodiálisis y la hemoperfusión son ineficaces. • Hipotensión: suero fisiológico o Ringer lactato. Si no responde, noradrenalina. La dopamina no está indicada en esta intoxicación. • Crisis convulsivas: benzodiacepinas como el midazolam o el diazepam. Si no son efectivas, utilizaremos fenobarbital administrado en una unidad de cuidados intensivos. La difenilhidantoína no es útil en este caso. • Distonías agudas: biperideno. En el caso de la acatisia se podrá añadir loracepam y propranolol. • Taquicardia ventricular: lidocaína. El bicarbonato sódico puede ser útil como coadyuvante al tratamiento de las arritmias con QRS ancho. • Síndrome anticolinérgico (en pacientes sin alteraciones de la conducción en el ECG): fisostigmina. Serán necesarias dosis repetidas porque la duración de la acción es de 20-60 minutos. Es muy importante tener en cuenta los posibles efectos secundarios (crisis convulsivas, crisis colinérgicas, bradiarritmias o asistolia) y monitorizar al paciente.

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217

Intoxicación por neurolépticos

Sospecha de intoxicación por neurolépticos SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR NEUROLÉPTICOS • Por anamnesis • Por clínica

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Hemograma • Bioquímica e ionograma • ECG y RX tórax

• Lavado gástrico • Carbón activado. Eficaz hasta 12 horas post-ingesta por el efecto anticolinérgico de los NRL

TRATAMIENTO ESPECÍFICO • Hipotensión: S. fisiológico o Ringer Lactato. Si no responde, noradrenalina (0,05-0,5 µg/kg/min.) • Convulsiones: midazolam (0,1 mg/kg iv repetible hasta un total de 0,4 mg/kg o 0,2 mg/kg im); o diazepam (10 mg iv repetible hasta un total de 40 mg). Si no es efectivo, utilizaremos fenobarbital • Distonias agudas: biperideno (5 mg i.v. repetible a intervalos de 30 min. hasta 20 mg. máx.). Si acatisia, añadir loracepam (2 mg/8 h) y propranolol (10-20 mg/8 h) • Taquicardia ventricular: lidocaína (100 mg iv lenta, repetible a dosis de 50 mg cada 5 minutos hasta un total de 200 mg). Después perfusión iv con 1.000 mg en 500 ml de SF a 2 mg/min (60 ml/h), incrementando progresivamente la perfusión hasta el control de la arritmia, la aparición de efectos secundarios o dosis máxima de 120 ml/h. Bicarbonato sódico como coadyuvante • Síndrome anticolinérgico en pacientes sin alteraciones de la conducción en el ECG se pueden tratar con fisostigmina (1 mg iv lenta (3 min.) repetible cada 10 minutos (máximo 4 mg en 30 minutos). Es necesario monitorizar al paciente

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO Es un fenómeno idiosincrático raro y potencialmente mortal que puede aparecer con una sola dosis de un neuroléptico o con el tratamiento crónico CLÍNICA: rigidez musculoesquelética, hipertermia, taquicardia, alteraciones de la tensión arterial, rabdomiólisis, mioglobinúria y alteraciones de la consciencia ANALÍTICA: elevación de creatinquinasas, enzimas hepáticas y leucocitos TRATAMIENTO: Dantroleno a dosis de 2,5 mg/kg via iv. Si no hay respuesta a los pocos minutos, administraremos 1-2 mg/kg iv cada 5-10 minutos hasta un máximo de 10 mg/kg y continuar con 1-2 mg/kg/6 h iv Cuando ceda la clínica administraremos 4 mg/kg/d vo en dosis única durante 2-3 días

218

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Álvarez Soto, A.; Pastó Cardona, L.

La intoxicación por ß-bloqueantes puede ser muy grave, sobre todo si el paciente es cardiópata y/o toma otros fármacos con efectos cardiovasculares. Los síntomas tóxicos aparecen entre 1 y 3 horas después de la ingesta, excepto en el sotalol, en que pueden aparecer hasta 48 horas después.

Clínica

• Manifestaciones cardiovasculares: bradicardia sinusal intensa, bloqueo auriculoventricular (BAV), ritmo nodal o idioventricular, hipotensión arterial grave, shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca, asistolia. • Manifestaciones neurológicas: crisis convulsivas, delirio, depresión respiratoria, coma. • Otros: hipoglicemia e hiperglicemia, hiperpotasemia, broncoespasmo, espasmo esofágico, hipocalcemia.

Intoxicación por betabloqueantes

91. Intoxicación por betabloqueantes

Exploraciones complementarias

Analítica general con glicemia y determinación de iones cada 2-4 horas. En el ECG podremos observar las arritmias antes descritas y además un aumento del intervalo PR o un QRS ensanchado en casos graves. (Sotalol: alargamiento del espacio QT y arritmias ventriculares como la torsade de pointes).

Tratamiento Medidas generales (ver algoritmo). Podemos destacar que la ventilación mecánica, previa a la intubación endotraqueal, con oxígeno al 100% disminuye la cardiotoxicidad del ß-bloqueante, y que el jarabe de ipecacuana está contraindicado. Tratamiento sintomático de las complicaciones • Bradicardia sinusal leve sin hipotensión. Atropina. • Bradicardia sinusal grave y/o BAV con ritmo de la unión o ventricular. Glucagón. Aumenta la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca. Si no hay respuesta, administraremos adrenalina. Si no se consigue una frecuencia cardíaca adecuada colocaremos un marcapasos externo o un electrocatéter. Defectos graves de la conducción pueden mejorar con bicarbonato sódico (1 mEq/kg por vía iv). • Hipotensión arterial. Si PVC disminuida, administraremos suero fisiológico. Si PVC aumentada, administraremos los fármacos descritos anteriormente.

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219

Intoxicación por betabloqueantes 220

• Crisis convulsiva. Benzodiacepinas.La difenilhidantoína debe evitarse por efectos sobre la conducción cardíaca. • Broncoespasmo. ß-adrenérgicos nebulizados y/o con teofilina iv. • Hipoglicemia. Suero glucosado hipertónico. • Hiperpotasemia. Medidas habituales. El salbutamol es el fármaco fisiopatológicamente más adecuado. • Hipocalcemia. Glucobionato cálcico al 10 % . La atropina es poco efectiva porque sólo aumenta la frecuencia cardíaca transitoriamente en un 25% de los pacientes, y no tiene efectos sobre la tensión arterial. Ante un cuadro clínico sugestivo de intoxicación por ß-bloqueantes, la nula respuesta tras la administración de 1 mg de atropina ratifica el diagnóstico.

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SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR ß-BLOQUEANTES • Por anamnesis • Por clínica • Por ECG EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Hemograma • Bioquímica e ionograma • ECG y RX tórax

• • • • •

Oxigenación y/o ventilación Lavado gástrico Carbón activado en dosis repetidas Irrigación intestinal Si náuseas o vómitos: metoclopramida u ondansetrón • Intoxicaciones graves con insuficiencia renal: hemoperfusión o hemodiálisis

SÍ BRADICARDIA LEVE SIN hipoTA

Intoxicación por betabloqueantes

Sospecha de intoxicación por ß-bloqueantes

Atropina

o bien...

BRADICARDIA GRAVE O BAV

PVC Ú: S. fisiológico

o bien...

HIPOTENSIÓN PVCÒ: glucagón

o bien...

Glucagón: bolus iv inicial de 5-10 mg, si no hay respuesta, bolus de 10 mg. Después, perfusión iv de 4 mg/h a disminuir progresivamente

Si no funciona...

Adrenalina: en perfusión iv a 1-10 µg/min. iniciando a 1 μg/min. e incrementando en 1 µg/min. cada 5 minutos hasta respuesta

Si no funciona... • Crisis convulsiva: Benzodiacepinas • Broncoespasmo: ß-adrenérgicos nebulizados y/o con teofilina iv • Hipoglicemia. S. glucosado hipertónico • Hiperpotasemia. Salbutamol (0,5 mg iv en 100 mg de SF en 20 minutos) • Hipocalcemia. Glucobionato cálcico al 10 % iv (225 mg de calcio elemento en 100 ml de SG al 5 % en 15 minutos) Después perfusión iv continua a 2 mg/kg/h

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MCP externo o electrocatéter

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221

Intoxicación por cocaína

92. Intoxicación por cocaína Álvarez Soto, A.; Pastó Cardona, L.

La cocaína es un alcaloide natural que encontraremos en forma de clorhidrato de cocaína (vía nasal, oral o iv) o de crack (fumada). La dosis letal es variable y depende de la tolerancia.

Clínica

• Efectos simpaticomiméticos: euforia, disminución de la fatiga, midriasis, sudoración, hipertermia, agitación. • Efectos neurológicos: coma, crisis convulsivas, hemorragia cerebral, vasospasmo cerebral. • Cardiovasculares: taquicardia, hipertensión arterial, arritmias, infarto agudo de miocardio, estenosis de las arterias coronarias, aumento de la arteriosclerosis y disección de aorta. • Otros: coagulación intravascular diseminada, rabdomiólisis e isquemia intestinal. Exploraciones complementarias El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Solicitaremos una analítica, un ECG, y una TC. La determinación de cocaína en orina nos ayudará.

Tratamiento

Medidas generales • Oxigenoterapia. • Control horario de la presión arterial y diuresis. Tratamiento sintomático de las complicaciones • Agitación o psicosis. La agitación se tratará con benzodiacepinas como midazolam o lorazepam. Los neurolépticos deben evitarse porque su efecto anticolinérgico puede dificultar el enfriamiento al impedir la sudoración. • Crisis convulsivas. Midazolam iv o im. Alternativas: diazepam, valproato, difenilhidantoína. • Síndrome coronario agudo. Se tratará de la manera habitual, pero deben evitarse los ß-bloqueantes. • Hipertensión arterial. Si es leve o moderada, acostumbra a responder a la administración de benzodiacepinas. Si es grave, labetalol o nitroprusiato. El propanolol está contraindicado. • Edema agudo de pulmón cardiogénico. Tratamiento habitual. • Arritmias. Tratamiento habitual. Generalmente las arritmias supraventriculares responden a las benzodiacepinas. • Rabdomiólisis. Hidratación, bicarbonato sódico 1 M para mantener un pH urinario > 7,5 y furosemida.

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SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR COCAÍNA • Por anamnesis • Por clínica • Por determinación de cocaína en orina

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Analítica • Determinación en orina • ECG • Rx tórax • TC craneal

• Oxigenoterapia: Ventimask® al 50% • Control horario de FC y diuresis

AGITACIÓN O PSICOSIS: Midazolam (0,2 mg/kg im o 0,1 mg/kg iv). Lorazepam (1-2 mg/4 h vo o sl)

SÍNDROME CORONARIO AGUDO: AAS, nitritos, morfina... No β-bloqueantes

CRISIS CONVULSIVA: Midazolam (0,1 mg/kg iv repetible hasta 0,4 mg/k máx., o 0,2 mg/kg im). Alternativas: diazepam, valproato, difenilhidantoína o lidocaína

EDEMA AGUDO DE PULMÓN: vasodilatadores, diuréticos...

HIPERTENSIÓN: Benzodiacepinas. Labetalol (20 mg/5 min en bolus iv hasta el control de TA o máx. 100 mg. Si es necesario, perfusión iv a 0,5-2 mg/min hasta el control de la TA o máx. 300 mg Nitroprusiato (1 µg/kg/min. incrementable hasta 3 µg/kg/min.). El propanolol está contraindicado

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Intoxicación por cocaína

Sospecha de intoxicación por cocaína

RABDOMIÓLISIS: Hidratación; bicarbonato Na 1 M para mantener un pH urinario > 7,5; furosemida (de inicio, 60 mg, después 20 mg/6 h)

ARRITMIAS: antiarrítmicos

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Portadores humanos de drogas

93. Portadores humanos de drogas Álvarez Soto, A.; García Barrassa, A.

Sospecha de ser portador humano de drogas

Body packers. Ingieren muchos gramos de cocaína o heroína envueltos en bolsas con la intención de traficar, recubiertas de muchas capas de preservativos de látex. Viajan en avión hasta su destino

Body stuffers. Tragan rápidamente drogas ilegales para no ser detenidos por la policía. Cantidades limitadas de drogas mal envueltas y sin la protección adecuada ante la digestión

CLÍNICA: nos dirá qué tipo de droga llevan si se rompe una bolsa

Múltiples cuerpos extraños a lo largo del tracto digestivo

RX ABDOMEN si envoltorio radioopaco

Cuerpo extraño único o de pequeño tamaño

• Evacuación del tracto digestivo con solución de polietilenglicol

TRATAMIENTO SI ASINTOMÁTICO

• Evacuación del tracto digestivo con solución de polietilenglicol • Carbón activado (1 dosis)

TRATAMIENTO SI SE ROMPEN LAS BOLSAS

Heroína: evacuación del tracto digestivo, intubación, naloxona. Cocaína: benzodiacepinas, intubación si precisa, laparotomía de urgencia para extraer las bolsas

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Álvarez Soto, A.; Pastó Cardona, L.

Es relativamente frecuente entre los pacientes tratados con digitálicos de manera crónica, y la insuficiencia renal es el factor precipitante más importante.

Clínica

• Manifestaciones gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor abdominal, anorexia y raramente diarrea e hipo. • Manifestaciones neurológicas: cefalea, somnolencia, dolores neurálgicos maxilares, confusión y delirio. • Manifestaciones visuales: visión borrosa, escotomas, visión con halos de colores, discromatopsia. • Manifestaciones cardíacas: cualquier tipo de alteración de la frecuencia y el ritmo. En la intoxicación crónica es más frecuente la bradiarritmia y la hipopotasemia. En la aguda, la taquicardia y la hiperpotasemia.

Intoxicación por digitálicos

94. Intoxicación por digitálicos

Exploraciones complementarias

Solicitaremos una analítica con electrólitos y una monitorización electrocardiográfica. Una radiografía de tórax nos mostrará si hay insuficiencia cardíaca (ICC). Los niveles de digoxinemia son útiles pero no siempre se correlacionan con la clínica.

Tratamiento

Medidas generales • Oxigenoterapia. • El lavado orogástrico sólo en intoxicaciones intencionadas masivas de menos de una hora de evolución. • Administración de carbón activado por vo o SNG. • Si potasio plasmático normal o bajo (intox. crónica), lo aumentaremos hasta niveles plasmáticos alrededor de 5 mEq/l. Si potasio superior a 5,5 mEq/l (intox. aguda), medidas para bajarlo. Corregiremos alteraciones del magnesio. Tratamiento sintomático de las complicaciones • Bradiarritmias. Cuando sean sintomáticas, se tratarán con atropina pero si no hay respuesta, está indicada la implantación de un electrocatéter. El uso de isoproterenol debe evitarse por el riesgo de precipitar arritmias más graves. • Bloqueo auriculoventricular (BAV). Marcapasos transitorio o intracavitario • Taquicardia supraventricular. Verapamilo. • Taquiarritmias ventriculares. Difenilhidantoína o lidocaína. En caso de fibrilación ventricular (FV), cardioversión eléctrica (de alto riesgo por riesgo de asistolia), con choques de baja energía (35-50 J). No utilizar ß-bloqueantes, quinidina, procainamida ni disopiramida. Tratamiento específico: anticuerpos antidigital (ver algoritmo). Es preferible sobrepasar la dosis a quedarse corto. Si aparecen recurrencias de arritmias u otras complicaciones, administrar nuevas dosis. Si se administran como indicación profiláctica, la dosis inicial debe ser la mitad de la habitual.

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225

Intoxicación por digitálicos

Sospecha de intoxicación por digitálicos SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR DIGITÁLICOS • Por anamnesis • Por clínica • Por niveles de digoxinemia

• • • •

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Analítica • ECG • RX tórax • Digoxinemia

Oxigenoterapia Lavado orogástrico Carbón activado. (0,5-1 g/kg cada 4 h) Mantener el K+ alrededor de 5 mEq/L BRADIARRITMIAS

SÍNTOMAS

NO

OBSERVACIÓN

SÍ

Atropina: 1-2 mg en bolus iv

o bien... BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR

ELECTROCATÉTER

o bien... Verapamilo: 5 mg diluidos en 8 cc de SF en 10 min. iv. Repetible cada 20 min. (máx. 20 mg)

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

o bien... TAQUIARRITMIA VENTRICULAR

• Difenilhidantoína: 18 mg/kg en 150 ml de SF en 30 minutos. Dosis de mantenimiento a 6 mg/kg/h • Lidocaína: 100 mg iv lenta (> 2 min.), y después perfusión iv a 1 mg/min (dosis total 300 mg) • Cardioversión eléctrica (FV) (35-50 J)

ANTICUERPOS ANTIDIGOXINA (perfusión iv de 30 minutos)*. Indicaciones: 1. Bradiarritmias graves 2. BAV de segundo o tercer grado 3. Arritmias ventriculares, sobre todo si hay compromiso hemodinámico 4. K+ > 5 mEq/l en la intoxicación aguda “pura” 5. Digoxinemia > 10 ng/ml en la intoxicación aguda “pura” 6. Ingesta de digoxina (intoxicación aguda “pura”) de más de 10 mg en adultos o de 4 mg en niños 7. Empíricamente en casos de bradicardia grave de etiología desconocida La respuesta al tratamiento se mide mediante la clínica y el ECG *Fórmula para calcular la cantidad de anticuerpos antidigoxina 1. Si se conoce la cantidad de digoxina ingerida (mg): dosis de anticuerpos (mg) = digoxina ingerida (mg) x 0,8 x 80 2. Si se conocen los valores plasmáticos: dosis de anticuerpos (mg) = digoxinemia (ng/ml) x peso del paciente (kg) x 0,448 3. Si se desconoce la cantidad ingerida y los valores plasmáticos, pero se supone una ingesta masiva: dosis de anticuerpos de 400 a 600 mg Estas fórmulas consideran que cada 80 mg (1 vial) de anticuerpos fijan 1 mg de digoxina. Asumimos que la digoxina tiene una biodisponibilidad del 80 %

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Álvarez Soto, A.; Pastó Cardona, L.

Clínica

Pueden originar el síndrome serotoninérgico, un diagnóstico clínico que debe hacerse por exclusión y que se caracteriza por: taquicardia, escalofríos, hipertermia, agitación, mioclonías, hiperreflexia, rigidez muscular, diaforesis, diarrea y alucinaciones. Puede acompañarse de rabdomiólisis, crisis convulsivas, hipotensión y coma profundo.

Exploraciones complementarias

Solicitaremos una analítica con determinación de creatinquinasa, y sobre todo un ECG.

Tratamiento

Medidas generales • Oxigenoterapia. Si es necesario, intubación endotraqueal y ventilación mecánica. • Canalización de una vía venosa periférica y perfusión de suero glucosalino. • Monitoritzación continua del ritmo y la frecuencia cardíaca. Realizar ECG periódicamente. • Lavado orogástrico de forma precoz. • Carbón activado por vía oral o por sonda nasogástrica. No está demostrada la utilidad de repetir las dosis. Tratamiento sintomático de las complicaciones • Crisis convulsivas. Benzodiacepinas como el midazolam o el diazepam. • Agitación. Midazolam o lorazepam. • Hipertermia. Medidas físicas. • Náuseas y vómitos. Ondansetrón. • Rabdomiólisis. Hidratación; bicarbonato sódico y furosemida. Tratamiento específico • Ciproheptadina. Su eficacia es controvertida y basada en datos anecdóticos. No es una indicación aprobada.

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Intoxicación por inhibidores de la recaptación de la serotonina

95. Intoxicación por inhibidores de la recaptación de la serotonina

227

Intoxicación por inhibidores de la recaptación de la serotonina

Intoxicación aguda por inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR ISRS • Por anamnesis • Por clínica. Síndrome serotoninérgico

• • • •

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Analítica • CK totales • ECG

Oxigenoterapia Lavado orogástrico Carbón activado Monitoritzación de ECG

CRISIS CONVULSIVAS

• Midazolam (0,1 mg/kg iv hasta una dosis total de 0,4 mg/kg, o 0,2 mg/kg im) • Diazepam (10 mg iv repetible si no es efectivo)

o bien... Midazolam o lorazepam a dosis de 1-2 mg/4 h vo o sublingual

AGITACIÓN

o bien... Medidas físicas: aplicación de gel, enfriamiento por evaporación o lavado gástrico con agua helada

HIPERTERMIA

o bien...

NÁUSEAS Y VÓMITOS

Ondansetrón: 8 mg/8 h iv

o bien... • Hidratación (suero glucosalino) • Bicarbonato sódico 1 M para mantener un pH urinario > 7,5 • Furosemida (60 mg, seguidos de 20 mg/6 h)

RABDOMIÓLISIS

Tratamiento específico Ciproheptadina (4-8 mg/h vo). No indicación aprobada

228

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Álvarez Soto, A.; Pastó Cardona, L.

El litio tiene un rango terapéutico muy estrecho (0,7-1,2 mEq/l a las 12 horas de la última dosis), que obliga a monitorizar los valores plasmáticos del paciente. Podemos clasificar la intoxicación por litio en subaguda o crónica y en aguda “pura”. • Intoxicación subaguda o crónica (> 1,5 mEq/l). En pacientes que toman litio como tratamiento. Consecuencia de cualquier situación que disminuya la filtración glomerular del sodio o aumente su reabsorción tubular. • Intoxicación aguda “pura”. La dosis tóxica en un paciente no tractado habitualmente con litio es de 50-100 mg/kg (14-20 comprimidos en un adulto). Produce la muerte en un 9-25 % de los casos y deja secuelas neurológicas en un 10-20 % de los pacientes que la superan.

Intoxicación por litio

96. Intoxicación por litio

Clínica

• Intoxicación subaguda o crónica. La clínica se correlaciona más o menos con los valores. (Ver tabla 1). • Intoxicación aguda “pura”. Menor correlación con las concentraciones y la manifestaciones clínicas. Náuseas, vómitos, diarrea, letargia, debilidad muscular, dificultad para hablar, ataxia, temblor, mioclonias, rigidez, extrapiramidalismo, agitación, convulsiones, coma, trastornos de la función renal, alteraciones electrocardiográficas...

Exploraciones complementarias

Solicitaremos una analítica general completa, un ECG y niveles de litemia. Solicitaremos unos segundos niveles seis horas después del ingreso porque pueden subir.

Tratamiento

Medidas generales • Lavado gástrico en intoxicaciones agudas. • Irrigación intestinal con polietilenglicol. • Diuresis forzada neutra. Es de uso controvertido. • Hemodiálisis. Es el tratamiento de elección y puede disminuir la mortalidad y las secuelas neurológicas. Deben ser repetidas y largas (6 horas). El objetivo es conseguir niveles inferiores a 1 mEq/l. • En consumidores crónicos se detendrá la administración de litio y de tiacidas, si las toman. Tratamiento sintomático de las complicaciones • Hipernatremia. Se puede producir por diabetes insípida nefrogénica. Administraremos suero salino hipotónico. • Deshidratación. Reposición de volumen teniendo en cuenta el equilibrio electrolítico. • Hipopotasemia. Administraremos ClK. • Crisis convulsivas. Benzodiacepinas.

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229

Intoxicación por litio

Tabla 1. Intoxicación subaguda o crónica 1. Concentraciones 1,2-1,6 mEq/l: marcha inestable, incoordinación motora, rigidez, temblor, incremento del tono muscular, contracciones de la musculatura facial, pesadez de piernas, disminución de la atención, fatiga, diarrea, anorexia, náuseas, vómitos, poliuria, polidípsia, leucocitosis, fiebre esporádica... 2. Concentraciones 1,6-2,5 mEq/l: ataxia, temblor manifiesto, signos extrapiramidales, convulsiones, fasciculaciones musculares, incoordinación de movimientos, disartria, hipertonía, alteraciones visuales, confusión, delirio... 3. Concentraciones >2,5 mEq/l: estupor, fatiga, coma, depresión del segmento ST, inversión de la onda T, QRS ensanchado, prolongación del intervalo QT en el ECG, hipotensión, arritmias y muerte. Puede haber hipernatremia, hipopotasemia y fracaso renal agudo.

Sospecha de intoxicación por litio SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR LITIO • Por anamnesis • Por clínica • Por determinación de litemia

• Litemia > 3,5 mEq/l, aunque sean asintomáticas • Pacientes sintomáticos con > 2 mEq/l

NO

• • • •

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Analítica • ECG • Litemia (inicio y a las 6 h)

SÍ

• • • •

Lavado orogástrico Irrigación intestinal Diuresis forzada alcalina Interrupción del tratamiento con litio o tiazidas • HEMODIÁLISIS

Lavado orogástrico Irrigación intestinal Diuresis forzada alcalina Interrupción del tratamiento con litio o tiazidas

Tratamiento de las complicaciones • Hipernatremia. Suero salino hipotónico • Deshidratación. Suero glucosalino • Hipopotasemia. Cloruro potásico según niveles plasmáticos • Crisis convulsivas. Midazolam (0,1 mg/kg iv hasta un máximo de 0,4 mg/kg ó 0,2 mg/kg im)

230

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Álvarez Soto, A.; Pastó Cardona, L.

El CO (producto de la combustión de gases, incendios, procesos industriales...) se une a la hemoglobina y forma la carboxihemoglobina, con una afinidad unas 200-300 veces superior a la del oxígeno, desplazándolo (disminuyendo así la oxihemoglobina circulante) y originando hipoxia hística.

Clínica

1. Intoxicación leve (cefalea, náuseas, vómitos, diarrea): COHb < 25 %. 2. Intoxicación moderada (se añaden alteraciones del nivel de consciencia): COHb entre 25 y 50%. 3. Intoxicación grave (coma, convulsiones, hipertermia, insuficiencia cardíaca, arritmias, rabdomiólisis, insuficiencia renal y muerte): COHb > 50 %. Se consideran pacientes de alto riesgo los niños, las embarazadas, los ancianos y los pacientes con enfermedad coronaria o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) previa.

Intoxicación por monóxido de carbono

97. Intoxicación por monóxido de carbono

Exploraciones complementarias

Los niveles de COHb son muy útiles. Niveles por encima del 3-4 % en no fumadores y del 7-9% en fumadores con clínica compatible, son diagnósticos. La gasometría y la pulsioximetría son normales. Podemos encontrar elevación de la creatinquinasa (CK), leucocitosis, mioglobinuria, insuficiencia renal, o hipoxia si hay complicaciones respiratorias. Es imprescindible realizar un ECG para descartar arritmias y patología coronaria aguda en pacientes con cardiopatía isquémica previa.

Tratamiento

• Medidas de soporte vital y RCP si fuese preciso. • Monitorización continua de ECG sólo en pacientes de riesgo (cardiópatas). • Repetir niveles de COHb cada 4 horas hasta la normalización. • Oxígeno a la concentración más alta posible y de manera continuada hasta obtener una COHb inferior a 3 %. Si es necesario, intubación y ventilación mecánica. • Cámara de oxígeno hiperbárica. Eficaz en las primeras 6 horas post-exposición. Indicado en: pacientes con pérdida de consciencia actual o pasada, exploración neurológica anormal. COHb superior al 40 %, enfermedad coronaria y COHb superior al 20 % y/o mujer gestante con COHb superior al 15 %. • Tratamiento sintomático o convencional de las cefaleas, náuseas, vómitos, acidosis metabólica, edema cerebral, rabdomiólisis, síndrome compartimental, convulsiones y arritmias si aparecen.

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231

Intoxicación por monóxido de carbono

Síndrome tardío

• Puede aparecer días o semanas después de la exposición al CO. • Clínica: sordera transitoria, alteraciones visuales, parkinsonismo, coma, deterioro mental, desorientación, apatía, alteraciones de la memoria y la concentración, labilidad emocional, cefalea, agresividad, agnosia, apraxia, incontinencia urinaria.

Sospecha de intoxicación por monoxido de carbono SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO • Por anamnesis • Por clínica • Por niveles de carboxihemoglobina. COHb > 3-4 % en no fumadores y del 7-9 % en fumadores con clínica. COHb > 15 % siempre

• • • •

Medidas de soporte vital y RCP si fuese preciso Monitorización de ECG Niveles de COHb cada 4 h hasta la normalización Oxígeno a la concentración más alta posible y de manera continuada hasta COHb < 3 %

• • • • •

Pacientes con pérdida de consciencia actual o pasada Exploración neurológica anormal COHb superior al 40 % Enfermedad coronaria y COHb superior al 20 % Mujer gestante y COHb superior al 15 %

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO O CONVENCIONAL • Cefaleas • Náuseas • Vómitos • Acidosis metabólica • Edema cerebral • Rabdomiólisis • Síndrome compartimental • Convulsiones • Arritmias

232

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Analítica con CK totales • Carboxihemoglobinemia • ECG • TC o RMN (si no mejora la clínica neurológica)

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SÍ

CÁMARA HIPERBÁRICA

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Álvarez Soto, A.; Pastó Cardona, L.

El metanol es un alcohol disolvente que se usa como limpiador o como combustible. La dosis letal es de > 30 ml, pero dosis de 10 ml se consideran tóxicas. Los metabolitos del metanol (formaldehido y ácido fórmico) son los responsables de la toxicidad de metanol.

Clínica

La clínica acostumbra a aparecer en las primeras 12-24 horas. • Manifestaciones neurológicas. Cefalea, mareo, vértigo, somnolencia, ataxia, sensación de embriaguez, agitación, convulsiones, coma y edema cerebral. • Afección ocular. Visión borrosa, disminución de la agudeza visual, fotofobia, pupilas dilatadas, pérdida del reflejo fotomotor, edema de retina, hiperemia del disco óptico, y en casos muy graves, ceguera por atrofia del nervio óptico. • Manifestaciones gastrointestinales. Náuseas, vómitos, dolor abdominal e incluso, pancreatitis aguda. • Otras manifestaciones. Disnea y taquipnea por acidosis metabólica. • Analítica. Acidosis con bicarbonato bajo, acidosis láctica y aumento del hematocrito, del hiato aniónico, del volumen corpuscular medio, hiperglicemia, hiperamilasemia y aumento del hiato osmolar.

Intoxicación por metanol

98. Intoxicación por metanol

Exploraciones complementarias

La determinación de niveles de metanol en sangre es la exploración más importante. También solicitaremos un hemograma, gasometría arterial, bioquímica e ionograma. En el fondo de ojo se podrá ver la hiperemia del disco óptico.

Tratamiento

La ingesta de metanol debe considerarse siempre una intoxicación grave y es preferible iniciar un tratamiento agresivo. • Lavado gástrico. Sólo es eficaz en las primeras 1-2 horas post-ingesta. • Etanol. Deben mantenerse unos valores de etanol en plasma de 1-1,5 mg/ml. Se puede administrar vo, pero se acostumbra a utilizar por vía iv. • Fomepizol. Es menos sedante y más seguro en enfermos inestables hemodinámicamente, pero tiene un precio elevado y muchas veces no está disponible en centros hospitalarios. • La hemodiálisis precoz puede evitar la muerte y las secuelas graves. Si los niveles de metanol en sangre son superiores a 50 mg/dl debe hacerse siempre, y mantenerla hasta reducir la concentración a 20 mg/dl. También aclara el etanol y por eso deben doblarse las dosis administradas durante el procedimiento. • Corrección de la acidosis metabólica. • Tratamiento de las crisis convulsivas.

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233

Intoxicación por metanol

Factores de gravedad: - Ingesta superior a 30 ml de metanol puro. - Metanol en sangre > 50 mg/100 ml. - Bicarbonato < 18 mEq/l. - Aumento del volumen corpuscular medio. - Convulsiones, coma, hipotensión, bradicardia.

Sospecha de intoxicación por metanol SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR METANOL • Por anamnesis • Por sospecha clínica • Por niveles de metanol en sangre

• • • •

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Analítica con ionograma • Equilibrio venoso • Fondo de ojo

Ingesta > 30 ml en adultos o a 0,4 ml/kg en niños Acidosis metabólica Manifestaciones clínicas Niveles tóxicos de metanol el sangre

• Lavado gástrico • Corrección de la acidosis metabólica • Tratamiento de las crisis comiciales

SÍ

Etanol: 0,6-1 g/kg iv en 500 ml de SG al 5% en 15-30 minutos. Perfusión de mantenimiento de 66-100 mg/kg/h kg. Si el paciente es alcohólico y/o durante la hemodiálisis, perfusión de mantenimiento de 159-200 mg/kg/h. Ac. folínico: 50 mg/4 h durante 2-3 días.

OBSERVACIÓN Y ALTA

NO

o bien...

Fomepizol: 15 mg/kg iv, seguida de una perfusión de 10 mg/kg cada 12 h durante 2 días (cuatro dosis), posteriormente 15 mg/kg/12 h hasta concentraciones de metanol inferiores a 20 mg/dl.

HEMODIÁLISIS

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Álvarez Soto, A.; Aranda Danso, H.

Producen lesión tisular por necrosis de licuefacción y trombosis de vasos sanguíneos. Tiene una gran capacidad de penetrar en los tejidos. Los ácidos producen necrosis de coagulación, con formación de una escara protectora. Penetran menos en los tejidos, pero la escarificación progresiva puede provocar perforación, mediastinitis, shock y muerte.

Clínica

Variará en función del pH, el volumen ingerido, duración del contacto y el tipo de agente. Los ácidos producen lesiones más graves en el estómago, mientras que los álcalis lo hacen en el esófago. La gravedad de las lesiones de la mucosa oral no se corresponden con las lesiones digestivas. • Causticación de la lengua y faringe con dolor persistente. • Lesión del esófago: disfagia y odinofagia. • Lesión gástrica: dolor abdominal, náuseas y vómitos. Hemorragia digestiva. • Mediastinitis o peritonitis: fiebre, dolor severo, vómitos y shock. • Otros: acidosis metabólica, insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria (por inhalación o aspiración).

Intoxicación por cáusticos (álcalis y ácidos)

99. Intoxicación por cáusticos (álcalis y ácidos)

Exploraciones complementarias

La principal exploración complementaria es la endoscopia (fibrogastroscopia): en las primeras 12 h, no más tarde de las 24 h, y nunca después de los 3-4 días de la ingesta por el riesgo de perforación (Ver tabla 1). También se hará una exploración ORL urgente, una analítica con equilibrio venoso y coagulación. Solicitaremos otras exploraciones (radiografía de tórax, abdomen, TC, ECG...) según las complicaciones. En pacientes con alta sospecha de perforación e inestabilidad hemodinámica, acidosis metabólica o reacción peritoneal, estará indicada una laparotomía urgente sin realización previa de endoscopia o radiología.

Tratamiento

Medidas generales • Oxigenoterapia y/o ventilación mecánica. • Monitorización de constantes y diuresis horaria. • La terapia dilucional con agua o leche no está recomendada porque puede provocar el vómito y la lesión de la mucosa. Algunos autores la consideran eficaz durante los primeros 10 minutos. Contraindicada en caso de shock, obstrucción de la vía aérea superior o ingesta de lejía líquida. • Antieméticos: ondansetrón. • Analgésicos no narcóticos: paracetamol o metamizol magnésico. • Lavado externo con agua abundante o suero fisiológico de la piel afecta u ojos.

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235

Intoxicación por cáusticos (álcalis y ácidos) 236

Tratamiento específico (ver algoritmo) Tratamiento de las complicaciones • Shock. Iniciaremos la perfusión de suero fisiológico vigilando los signos de sobrecarga de volumen y la diuresis horaria. • Perforación, sepsis y tratamiento con corticoides. Administraremos antibióticos. • Hemorragia digestiva. Omeprazol (80 mg iv, y después 40 mg/8 h) o pantoprazol (80 mg iv y después 40 mg/12 h iv). • Estenosis. Dilatación endoscópica precoz (3ª semana).

Tabla 1. Lesiones valorables por endoscopia • Grado 0: no hay lesiones. • Grado I: hiperemia, edema, eritema, no evidencia de úlceras. • Grado II: úlcera superficial localizada o circuferencial, ampollas superficiales, lesión submucosa, exudados... • Grado III: ulceración profunda localizada o circunferencial, escaras, necrosis... • Grado IV: perforación.

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SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS • Por anamnesis • Por clínica • Por hallazgos endoscópicos

CIRUGÍA URGENTE

SÍ

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Analítica con coagulación • Equilibrio venoso • Endoscopia digestiva • Exploración ORL • Otros: (ECG, Rx tórax y abdomen)

• PERFORACIÓN • HDA MASIVA

NO COMPROMISO RESPIRATORIO

SÍ

• Oxigenación • Intubación y ventilación mecánica

NO ENDOSCOPIA DIGESTIVA < 12-24 H

GRADO 0

- Sucralfato (1 g antes de las comidas) - Dieta blanda

o bien...

• Sucralfato (1 g antes de las comidas) • Pantoprazol (40 mg/24 h), o ranitidina (150 mg vo o 50 mg iv) • Antieméticos • Dieta absoluta 24-28 h y sueroterapia. Después dieta blanda según tolerancia • Observación 24-48 h • Valoración de tratamiento con glucocorticoides y antibióticos

GRADO I-II

o bien...

GRADO III

INGRESO EN UCI

• • • •

Dieta absoluta y fluidoterapia iv Previsión de nutrición parenteral Pantoprazol Metilprednisolona (1-2 mg/kg/d x 7 días y pauta descendente durante 3-4 sem.). Uso controvertido • Antibióticos: uso controvertido

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ALTA

Intoxicación por cáusticos (álcalis y ácidos)

Sospecha de intoxicación por cáusticos

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INGRESO EN CIRUGíA

237

Epistaxis

100. Epistaxis Pérez Acevedo, A.; Izquierdo González, M.

(1) La realización de la anamnesis (no es la prioridad) debe orientar para instaurar el tratamiento de la epistaxis, y al mantenimiento de la estabilidad hemodinámica. Cuando la situación esté controlada se interrogará acerca de antecedentes personales y familiares de riesgo de sangrado, traumatismos, fármacos antiagregantes y anticoagulantes, enfermedades sistémicas (HTA, insuficiencia renal, infecciones, vasculopatías, hemopatías… (2) TAPONAMIENTO NASAL ANTERIOR: Indicado en epistaxis anteriores y difusas sin punto sangrante localizado. Se realiza con gasa de borde impregnado con pomada antibiótica, dispuesta en capas de arriba al suelo de la fosa o más fácil cigarrillo de algodón. Si no se controla, recurrimos a Merocel (material esponjoso comprimido que se expande y adapta a la fosa para realizar hemostasia por compresión al inyectarle suero con aguja im). Si rezuma o sangra ligeramente se puede reforzar el taponamiento con gasa de borde en la misma fosa, o intentar taponamiento anterior más profundo, o colocar 2 Merocel. Posteriormente, se debe explorar orofaringe con depresor lingual para descartar sangrado posterior. (3) Al alta, se recomienda reposo relativo, dormir con la cabeza elevada y dieta fría.Se ha de pautar antibioterapia (amoxicilina-ácido clavulánico 500 mg/8 h mientras lleve el taponamiento nasal) y analgesia. Antihistamínicos si salvas de estornudos. Diacepam (5 mg) si el paciente está nervioso por el sangrado. (4) Avisar al OTORRINO si epistaxis anemizante, o no controlable, y en caso de ser necesaria la colocación de un taponamiento posterior o se precise realizar embolización, ligadura arterial (casos excepcionales).

Exploraciones complementarias:

Normalmente no es necesario solicitar ninguna prueba complementaria. Sólo se solicitarán con carácter urgente hemograma con fórmula y recuento leucocitario si sangrado cuantioso, prolongado, se ha producido inestabilidad hemodinámica o sospechemos leucemia. Bioquímica con urea y creatinina en insuficiencia renal, pruebas de hemostasia si se sospecha coagulopatía, y control de dicumarínicos si sigue tratamiento con éstos. TC, Rx senos paranasales, arteriografía muy raramente (casos excepcionales). TRATAMIENTO DE LA CAUSA: Si epistaxis por crisis HTA tratar ésta. Si se debe a alteración de hemostasia se compensará el déficit si la hemorragia no cede con medidas locales (VER CAPÍTULO COAGULOPATÍAS).

238

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Epistaxis

Epistaxis VALORAR SITUACIÓN HEMODINÁMICA TA, FC, FR, Tª NIVEL DE CONSCIENCIA

HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE

HEMODINÁMICAMENTE INESTABLE

LIMPIAR COÁGULOS

Estabilización: 1. Canalizar 2 vías periféricas 2. Sueroterapia 3. Hemograma, coagulación 4. Pruebas cruzadas y reserva 2 [ ]hematíes

EXPLORACIÓN FOSAS RINOSCOPIA ANTERIOR LOCALIZAR PUNTO SANGRANTE

(NO SI ES HIPERTENSO O CARDIÓPATA)

TORUNDA ALGODÓN CON SOLUCIÓN ANESTÉSICO-VASOCONSTRICTORA UNOS MINUTOS ANAMNESIS (1) AP,Traumas Patologías Tratamientos EPISTAXIS ANTERIOR

COMPRESIÓN

EPISTAXIS POSTERIOR

NO CEDE

TAPONAMIENTO ANTERIOR (2)

NO EFECTIVO (4)

TAPONAMIENTO POSTERIOR CON SONDA NEUMÁTICA (2 BALONES) o TAPONAMIENTO CON MEROCEL

EFECTIVO INGRESO EN ORL ALTA CON TTO. ANTIBIÓTICO Y ANALGÉSICO (3)

RETIRAR TAPONAMIENTO EN 72 h o 96 h

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1 día después de que no sangre

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239

Parálisis facial periférica

101. Parálisis facial periférica Pérez Acevedo, A.; Izquierdo González, M.

Etiología

La más frecuente es la parálisis facial periférica idiopática o primaria (50 %): parálisis de Bell o a Frigore. Parálisis facial secundaria o sintomática: traumática, infecciosa, neoplásica, por causas neurológicas, secundaria a enfermedades sistémicas.

Síntomas de alarma (PFP 2a o PF central)

Curso clínico progresivo mayor de 48 h, Mayor paresia de musculatura facial inferior, sordera, paresia del VI par, traumatismo craneal previo, fiebre elevada, vesículas en oído u orofaringe que sugieran H. zóster. Otros datos en exploración neurológica.

Anamnesis

Debe reflejar la existencia o no de antecedentes de TCE, infecciones, cirugías, episodios previos, patologías asociadas, tratamientos de base. Cómo se han instaurado los síntomas, tiempo de evolución, síntomas acompañantes...

Exploración física: neurológica, y otorrinolaringológica. Exámenes complementarios

1. TC URGENTE si TCE previo, o sospecha de PF central. 2. En el resto de casos, no se precisa realizar exploraciones complementarias, salvo glucemia con tira reactiva.

Diagnóstico diferencial entre parálisis facial periférica y parálisis facial de origen central

Parálisis facial de origen periférico: Pérdida de forma brusca de la movilidad de los músculos de la mitad de la cara, pérdida de las arrugas frontales del lado de la parálisis facial y del surco nasogeniano del lado afecto. La boca se desvia al lado sano. Dificultad para subir y bajar las cejas, inflar carrillos, silbar, parpadear o cerrar el ojo del lado afecto (Signo de Bell). Resto de exploración neurológica normal. Parálisis facial de origen central: NO AFECTACIÓN DE MOVILIDAD DE LA MUSCULATURA FRONTAL. NO AFECTACIÓN DEL CIERRE DE LOS PÁRPADOS. OTRAS ALTERACIONES EN LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA.

240

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1. Ocluir el ojo por la noche + pomada protectora. 2. Lágrimas artificiales y gafas oscuras de día. 3. Corticoides: prednisona 1 mg/Kg/d vo, en dosis única matutina durante 5 días y posteriormente disminuir diariamente hasta suspender en otros 5 días. (Si parálisis facial con criterios de mal pronóstico, mantener 10 días, y después pauta descendente 5 días más (en total, 15 días de corticoterapia), 4. Incentivar a realizar movimientos faciales (mascar chicle, inflar globos...). 5. Protección gástrica. 6. Complejo vitamínico B. 7. Si sospecha de origen herpético, asociar antivirales: Aciclovir 800 mg vo 5 veces/día 10 días. 8. Seguimiento ambulatorio. Si origen periférico, remitir a ORL (± neurología).

Parálisis facial periférica

Tratamiento

Parálisis facial periférica Exploración física: motilidad musculatura facial, signo de Bell, resto de pares craneales y exploración neurológica general

DESVIACIÓN DE COMISURA BUCAL

EF: Motilidad musculatura facial

NORMAL

PSEUDOPARÁLISIS: falta de piezas dentarias, constitucional...

ALTERADA

Signo de Bell, resto de exploración NRL normal

SÍ

PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA

TRATAMIENTO: ver texto

NO PARÁLISIS FACIAL CENTRAL

VER PROTOCOLO AVC

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241

Otalgia aguda

102. Otalgia aguda Pérez Acevedo, A.

1. Oído externo

OTITIS EXTERNA DIFUSA - Relacionada con humedad, baño, uso de bastoncillos. - Etiología: Pseudomona aureginosa. - Clínica: Prurito, otalgia muy intensa, hipoacusia, otorrea. - Dx: Signo del trago + Otoscopia difícil por CAE edematoso. - Tratamiento: * Tópico  Ciprofloxacino monodosis o lavados con àcido acético al 2 % (1 cc aprox. 20 gotas durante 1-2 minutos/12 h) x 15 días. Asociación polimixina B+neomicina+hidrocortisona. Duración 7-10 días. * Calor seco local. No mojar el oído. * Analgésicos y antiinflamatorios orales: paracetamol/ paracetamol-codeína. * Si existe afectación de partes blandas, añadir antibióticos vo ciprofloxacino 500 mg/12 h x 7 días. OTITIS EXTERNA MALIGNA - Predisponen diabetes mellitus mal controlada, inmunodeprimidos, edad avanzada. - Etiología: Pseudomona aureginosa. - Clínica: Otalgia, otorrea fétida crónica seropurulenta, alteración de pc, MEG - Dx: Otoscopia (tejido de granulación, lesión granulosa o polipoide). Diagnóstico de confirmación mediante cultivo de muestra y TC de oído medio-mastoides - Tratamiento  INGRESO ORL. TTO IV  Cefalosporina con actividad antipseudomona (ceftazidima) o carboxipenicilina o carbapenen. OTITIS EXTERNA BULLOSA (MIRINGITIS) - Etiología: Vírica. - Clínica: Otalgia intensa. - Otoscopia: Vesículas hemorrágicas en CAE y membrana timpánica. - Tratamiento: Sintomático con analgésicos + antiinflamatorios. No manipular o romper vesículas.

242

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Otalgia aguda

OTOMICOSIS - Infección de la piel del CAE por hongos. - Etiología: Aspergillus níger y Candida albicans. - Clínica: Prurito, otalgia y taponamiento ótico. - Otoscopia: Masas en CAE blancogrisáceas. - Tratamiento: * Limpieza del CAE con aspiración (ORL) (No siempre). * No mojar oídos. * Analgésicos orales y/o Aine. * Antimicóticos tópicos como bifonazol 3 gotas/12 h x 3 sem. ± antimicótico oral. Itraconazol 100-200 mg/ 24 h x 15 d. * Alcohol boricado a saturación 70 % (1 cc durante 5 minutos).

2. Oído medio

OTITIS SEROSA. TUBARITIS - > Frecuencia en niños. Cuadro catarral vírico, barotrauma. - Clínica: Otalgia, taponamiento, posible hipoacusia. - Otoscopia: Membrana timpánica retraída, deslustrada, azulada. - Tratamiento: * Suero fisiológico nasal. * Descongestivos nasales. * Antihistamínicos en aerosoles como azelastina/12 h x 7 días. * Valorar antibiótico vo amoxicilina-clavulánico 500 mg/ 8 h o cefuroxima 500 mg/12 h x 10 días. * Derivar a ORL. OTITIS MEDIA AGUDA - Frecuente primeros años de vida. - Etiología: Bacteriana o vírica. - Clínica: Otalgia intensa, pulsátil, hipoacusia, sensación de taponamiento, acúfenos. En fase posterior cede la otalgia y se produce otorrea u otorragia. Fiebre. - Otoscopia: Tímpano abombado, enrojecido. Puede existir perforación. - Complicaciones: Todas requieren ingreso. Mastoiditis, laberintitis, parálisis facial, meningitis… - Tratamiento: * Calor local. No mojar el oído. * Antibioterapia vía sistémica: amoxicilina-clavulánico 500 mg/ 8 h o cefalosporina 2ª generación cefuroxima 500 mg/ 8 h x 10 días o moxifloxacino 400 mg/ 24 h x 7 días. * Antiinflamatorios y/o analgésicos. * Si perforación, añadir antibiótico.

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243

Otalgia aguda

Otalgia VALORACIÓN INICIAL

ORIGEN EN OÍDO EXTERNO

PATOLOGÍA NO INFLAMATORIA

TRAUMATISMOS Heridas Otohematomas C. extraños Congelación TUMORES + frecuentes: Basocelular Espinocelular VAL ORL

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PATOLOGÍA INFLAMATORIA

-

PERICONDRITIS IMPÉTIGO FORÚNCULO OTITIS EXTERNA DIFUSA - OTOMICOSIS - OTITIS EXTERNA BULLOSA - OTITIS EXTERNA MALIGNA

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ORIGEN EN OÍDO MEDIO

TRAUMATISMO

* OTOTUBARITIS * OTITIS MEDIA AGUDA: MASTOIDITIS VAL INGRESO ORL

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REFERIDAS

A través del TRIGÉMINO, GLOSOFARÍNGEO NEUMOGÁSTRICO PLEXO CERVICAL

VALORAR: - Cabeza - Cuello - Articular - Infecciones Neoplasias - Neuralgias …

Vértigo

103. Vértigo Pérez Acevedo, A.; Izquierdo González, M.

1. Diagnóstico diferencial

Vértigo, inestabilidad, presíncope, mareo inespecífico.

2. Anamnesis dirigida

1. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR. 2. Hª PREVIA DE EPISODIOS SIMILARES O PRIMER EPISODIO (modo de inicio, evolución). 3. DURACIÓN DE LA CRISIS (clasificación de los vértigos más frecuentes): MÁS DE 24 H

HORAS

MINUTOS

Neuritis vestibular, isquemia vertebrobasilar, laberintitis, tumores VIII ototóxicos

Enfermedad de Menière, vértigo recurrente benigno/ migraña

Vértigo posicional paroxístico benigno, fístula perilinfática, vértigo postural fóbico, isquemia vertebrobasilar transitoria

4. DESENCADENANTES DE LAS CRISIS (posturodependientes, maniobras de valsalva). 5. SÍNTOMAS ASOCIADOS (vegetativos, otológicos, neurológicos). 6. VALORACIÓN DE NISTAGMUS ESPONTÁNEO, DESVIACIONES SEGMENTARIAS, MARCHA.

3. Examen físico y pruebas complementarias

TA (Bipe/decúbito), pulsos (carotídeos y craneales), auscultación cardíaca. Examen otológico (otoscopia, síntomas auditivos). Examen neurológico. Prueba de provocación de Nylen-Baràny y respuesta. ECG: arritmias, bloqueos. Analítica: glucemia capilar. Valorar hemograma y bioquímica.

4. Tratamiento

Tratamiento sintomático: Reposo en cama evitando ruidos y luces intensos. Sueroterapia iv si procede para reposición de líquidos. Antieméticos: METOCLOPRAMIDA 1 c/8 h o 1 amp./8 h en función de la intensidad. Sedantes vestibulares como TIETILPIPERACINA 1 sup./8 h, SULPIRIDE 1 c/8 h, si es leve, o 1 amp./8 h, si es intenso. Sedantes centrales: Diacepam 5 mg/8 h sublingual mejor; si el vértigo es intenso,1 amp. 10 mg iv diluida en perfusión lenta. Tratamiento entre crisis: betahistina 1 c/8 h. EL TRATAMIENTO CON SULPIRIDE NO DEBE TENER UNA DURACIÓN MAYOR DE TRES DÍAS. Seguir después con betahistina.

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245

Vértigo

Tratamiento específico: 1. Cualquier vértigo de naturaleza central debe ser valorado por neurólogo y realizar TC URGENTE diagnóstico y valorar manejo según resultado de TC - Hematoma cerebeloso: valorar cirugía urgente - TC normal o indicativo de AVC vertebrobasilar: ingreso en neurología - Tumor cerebral: valoración por NCR y valorar ingreso según intensidad de síntomas. 2. Vértigo periférico con respuesta desfavorable a tratamiento correcto, revalorar el cuadro (¿vértigo central?). 3. Si sospecha de etiología ORL, remitir a CCEE para valoración y tratamiento. VÉRTIGO PERIFÉRICO

VÉRTIGO CENTRAL

Comienzo

Brusco

Insidioso

Intensidad

+++

+

Evolución

Episódico

Continuo, progresivo

Duración

Min., días

Meses

Síntomas vegetativos

+++

+

Hipoacusia y otros

+++

-

Empeoramiento con cambios posturales

+++

+/-

Nistagmo

Horizontal Horizonte-rotatorio Abolido al fijar la mirada

Signo de Romberg

Vertical/Oblicuo-rotatorio Mixto No abolido

+

+

Lateropulsión hacia el lado hipofuncionante

Tambaleante con pulsión variable

Presencia de otros signos neurológicos

-

+

Audiograma

+

Alteración de la marcha

-



246

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Vértigo

Vértigo periférico VALORACIÓN INICIAL INICIO RECIENTE

OTOSCOPIA ALTERADA

Hipoacusia variable

Anteced. OM aguda OM crónica

VARIAS CRISIS

OTOSCOPIA NORMAL

Hipoacusia bilateral + Anteced. Fármacos

Hipoacusia unilateral progresiva + Acúfenos

OTOTOXICIDAD

¿NEURINOMA?

Stop fár.

Remitir a ORL

OTOSCOPIA NORMAL

SIN HIPOACUSIA

HIPOACUSIA FLUCTUANTE + ACÚFENOS ± PLENITUD ÓTICA

SIN Acúfenos + Anteced. Migraña

ENF. DE MENIÈRE Vértigo recurrente benigno/ migraña

Remitir a ORL Relación con cambios de posición

LABERINTITIS

NEURITIS VESTIBULAR

ANTIBIÓTICOS +

SEDANTES VESTIBULARES

VPPB

MANIOBRAS LIBERADORAS: de Epley la más usada. Maniobra de Dix-Hallpike

REEDUCACIÓN VESTIBULAR

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247

Ojo rojo

104. Ojo rojo Fernández Calvo, L.; Arias Barquet, L.

Concepto Enrojecimiento del polo anterior del globo ocular. La hiperemia conjuntival se clasifica en:

Diagnóstico diferencial INYECCIÓN CILIAR

CARACTERÍSTICAS TÍPICAS

PUPILA

++++

MIDRIASIS ARREACTIVA

NEGATIVO

SÍ

AUMENTO DE LA PIO (OJO DURO) SIN SECRECIÓN

+++

MIOSIS POCO REACTIVA

NEGATIVO

SÍ

CÉLULAS EN CÁMARA ANT. SIN SECRECIÓN

++++

NORMAL

POSITIVO

SÍ

LAGRIMEO. FOTOFOBIA. SIN SECRECIÓN

+++

NORMAL

POSITIVO

SÍ

ANTECEDENTE TRAUMÁTICO SIN SECRECIÓN

++

NORMAL

POSITIVO

SÍ

VESÍCULAS EN PÁRPADO SIN SECRECIÓN

ÚLCERA/INFILTRADO CORNEAL

+++

NORMAL

POSITIVO

SÍ

LESIÓN BLANQUECINA CORNEAL SIN SECRECIÓN

CONJUNTIVITIS

NO

NORMAL

NEGATIVO

NO

NORMAL

CON SECRECIÓN

EPIESCLERITIS

+

NORMAL

NEGATIVO

NO

NORMAL

LESIÓN LOCALIZADA ERITEMATOSA. No alteración corneal

++++

NORMAL

NEGATIVO

NO

NO

NORMAL

NEGATIVO

NO

GLAUCOMA AGUDO

UVEÍTIS ANTERIOR

QUERATITIS

EROSIÓN CORNEAL

HERPES SIMPLE

ESCLERITIS HIPOSFAGMA

FLUOTEST

AGUDEZA VISUAL

DOLOR

ESCLERA AZULADA NORMAL

HTA ASOCIADA

Tratamiento 1.- CONJUNTIVITIS: BACTERIANA: higiene ocular. Antibiótico tópico: tobramicina colirio 1gota/4 h x 10 días. VÍRICA: higiene ocular. Si sospecha herpes virus: aciclovir tópico 10 mm pomada/4 h x 5 días. Asociar antibiótico tópico. ALÉRGICA: lágrimas artificiales. Antihistamínicos tópicos: levocabastina 1 gota/12 h y en formas intensas añadir esteroides tópicos de poca potencia: fluormetolona 1 gota/6 h. 2.- QUERATITIS: Colirio midriático: ciclopentato al 2%. Antibiótico tópico: tobramicina colirio 1 gota/4 h. Lágrimas artificiales. Oclusión. Analgésico vo.

248

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4.- GLAUCOMA AGUDO: Analgésicos sistémicos. Diuréticos: furosemida 40 mg ev o manitol 25 % 2 g/kg peso ev en infusión lenta. Posteriormente, acetazolamida cp 250 mg/8 h. Esteroides tópicos: dexametasona 1 gota cada 15-30 minutos la 1ª hora y posteriormente horarios. ß-bloqueantes tópicos: timolol 0,5 % en una sola dosis.

Ojo rojo

3.- UVEÍTIS ANTERIOR: Explorar fondo de ojo para descartar afectación de retina y coroides. Esteroides tópicos dexametasona 1 gota/4 h. Colirio ciclopléjico: ciclopentolato 1 gota/12 h 48-72 h.

Hiposfagma Preguntar por antecedente traumático. En caso afirmativo derivar a oftalmólogo.

OJO ROJO AGUDEZA VISUAL NORMAL

AGUDEZA VISUAL DISMINUIDA

CÓRNEA NORMAL

HIPEREMIA CONJUNTIVAL HABITUALMENTE LOCALIZADA

CONJUNTIVITIS

EPIESCLERITIS

PUPILAS NORMALES

PUPILAS MIDRIÁTICAS ARREACTIVAS

FLUOTEST NEGATIVO

FLUOTEST POSITIVO

ESCLERITIS

• EROSIÓN/ ÚLCERA/ INFILTRADOCORNEAL • QUERATITIS

PUPILAS MIÓTICAS POCO REACTIVAS

UVEÍTIS ANTERIOR

GLAUCOMA AGUDO

VALORACIÓN URGENTE POR OFTALMÓLOGO

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249

Disminución de la agudeza visual

105. Disminución de la agudeza visual Martínez Gil, M.; Arias Barquet, L.

Conceptos PIO normal: por debajo de 21 mmHg. PIO digital: presionando ligeramente el globo ocular, en condiciones normales lo deprimiremos, pero en un glaucoma tendrá consistencia pétrea.

Etiologías más frecuentes Glaucoma agudo: Fármacos con efecto anticolinérgico (antipsicóticos, antidepresivos, metoclopramida, oxibutinina, atropina, fenilefrina); situaciones que aumenten el nivel de catecolaminas en sangre. Endoftalmitis aguda: Infección por Stafilococcus aureus después de cirugía ocular reciente. Desprendimiento de vítreo posterior o de retina (DVP o DR): Edad, DM, miopía, traumatismos sobre el globo ocular, degeneraciones retinianas, antecedentes familiares. Hemorragia vítrea (HV): Retinopatía diabética proliferativa, desprendimiento de retina. Obstrucción de la arteria central de la retina: FRCV, arteritis de la temporal. Obstrucción de la vena central de la retina: FRCV, glaucoma, hipermetropía. Neuropatía óptico-isquémica anterior (NOIA): HTA, arteritis de la temporal. Catarata: Enfermedad inflamatoria ocular, síndrome de Down, corticoides tópicos o sistémicos. Glaucoma crónico: Hipertensión ocular, edad, antecedentes familiares, DM, miopía. Degeneración macular asociada a la edad (DMAE): Edad avanzada.

Tratamiento después de la confirmación diagnóstica Glaucoma agudo: Acetazolamida oral 500 mg/24 h (Edemox®) + colirios hipotensores ß-bloqueadores (timolol, betaxolol), α-2-agonistas (brimonidina), inhibidores de la anhidrasa carbónica (dorzolamida), análogos de las prostaglandinas (latanoprost, travaprost). Endoftalmitis aguda: Quinolonas (ciprofloxacino 500 mg 12 h, norfloxacino 400 mg/12 h). DPV o DR o HV: Fotocoagulación urgente si es agudo, pero programada si es crónico. Obstrucción de la arteria central de la retina: Disminución de los FRCV, antiagregación primaria. Obstrucción de la vena central de la retina: Evolución, realizar angiografía con fluoresceína al cabo de un mes. 250

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Disminución agudeza visual aguda Con dolor

Sin dolor

Aumento PIO digital Glaucoma agudo

Post cirugía ocular Endoftalmitis aguda

Fotopsias miodesopsias

- Hiperemia conjuntival - Midriasis. - Halos de colores alrededor de luces blancas - Vegetatismo

- Hiperemia conjuntival - Cirugía ocular < 1 semana

Desprendimiento del vitreo posterior o desprendimiento de retina o hemorragia vítrea

• Iniciar 500 mg acetazolamida oral + 1 gota timolol coliri • Derivación OFT urgente

• Iniciar tratamiento antibiótico con quinolonas • Derivación OFT urgente

Reposo absoluto (decúbito). Fotocoagulación

Midriasis, defecto pupilar aferente, episodios amaurosis fugax previos, FRCV. FO: retina pálida con fovea

PICNR, FRCV. FO: múltiples hemorragias

Obstrucción vena central de la retina Sin tratamiento específico

Obstrucción arteria central de la retina Tratamiento: antiagregación

PICNR, no FRCV. FO: nervio óptico con congestión, alguna hemorragia peripapilar

Disminución agudeza visual

NOIA: Disminución de los FRCV, valorar antiagregación primaria. Catarata: Cirugía programada. Glaucoma crónico: Combinación de antiglaucomatosos tópicos (α-bloqueadores, α-2-agonistas, inhibidores de la anhidrasa carbónica, análogos de las prostaglandinas), cirugía programada si no se controla con fármacos. DMAE: Terapia fotodinámica. La DMAE puede ser aguda, y entonces el tratamiento debe ser urgente.

Neuropatía opticoisquémica anterior Tratamiento: antiagregación

Valoración urgente por OFT para confirmar el diagnóstico con nuevo fondo de ojos

Disminución agudeza visual crónica Empeora con la oscuridad y se deslumbra con los focos?

SÍ

NO

Catarata - Bilateral asimétrica - Opacidad cristalina

Glaucoma crónico

Degeneración macular asociada a la edad

- FRCV - Hipertensión ocular - FO: excavación nervio óptico

- PIO normal - Edad avanzada - FO: anatomía de la mácula distorsionada

Valoración oftalmólógo de zona

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251

Traumatismos oculares

106. Traumatismos oculares Fernández Calvo, L.; Arias Barquet, L.

1.- LESIONES QUÍMICAS: Producen lesiones variables en función de la concentración, cantidad, tipo de producto y rapidez de eliminación. Los álcalis producen lesiones más graves que los ácidos.

ACTITUD: Lavado abundante con agua o suero fisiológico. 1 gota de anestésico tópico. Fluotest.



EXPLORACIÓN OCULAR: Clasificación de HUGUES: GRADO I: Lesión del epitelio corneal sin isquemia del limbo. GRADO II: Isquemia < 1/3 de limbo. Borrosidad estromal leve (permite ver detalles del iris). GRADO III: Isquemia entre 1/3-1/2 de limbo. Borrosidad estromal moderada (se observan con dificultad los detalles del iris). Pérdida total del epitelio corneal. GRADO IV: Isquemia > ½ limbo. Córnea opaca.



TRATAMIENTO Colirio ciclopléjico 1 gota cada 12 h durante 48 h–72 h. NO APLICAR EN PACIENTES CON ÒPIO o GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO. • Pomada antibiótica ocular/8 h x 5 días. • Analgesia vo. • Oclusión ocular 24 h.

2.- QUEMADURAS TÉRMICAS: Suelen estar limitadas a los párpados.

ACTITUD: Exploración ocular. 1 gota de anestésico tópico. Fluotest.



TRATAMIENTO: pomada oftálmica antibiótica/8 horas x 5 días. • Colirio antibiótico tobramicina 1 gota / 8 horas x 5 días. • Analgesia v. oral; • Oclusión ocular 24 horas. • Dexametasona colirio si el epitelio corneal está intacto. 1 gota/hora durante el día y 1 gota/4 h durante la noche y posteriormente 1 gota/4 h.

3.- RADIACIONES UV (QUERATITIS ACTÍNICA): Suele originar síntomas tras 6-10 horas de exposición solar. Edema palpebral, hiperemia conjuntival y lesiones corneales puntiformes superficiales.

252



ACTITUD: 1 gota de anestésico tópico si mucho dolor. Fluotest.



TRATAMIENTO: • Colirio ciclopléjico 1 gota/12 h 48-72 h. • Pomada antibiótica ocular/8 h x 5 días. • Analgesia vo. • Oclusión ocular 24 h.

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4.1. Abrasiones oculares: Pérdida de parte del epitelio corneal. Cursa con dolor ocular intenso, fotofobia, lagrimeo y blefaroespasmo. Si hay afectación del eje visual, habrá visión borrosa. ACTITUD: 1 gota de anestésico tópico, Fluotest y exploración ocular (evidencia de zona desepitelizada). Hay que descartar la existencia de cuerpos extraños en la conjuntiva tarsal superior. TRATAMIENTO: • Colirio ciclopléjico 1 gota/12 h durante 48-72 h. • Pomada antibiótica ocular/8 h x 5 días. • Oclusión ocular 24 h (excepto si las vías lagrimales no son permeables). 4.2. Cuerpos extraños corneoconjuntivales: Originan dolor ocular, lagrimeo intenso y fotofobia. ACTITUD: 1 gota de colirio anestésico tópico. Fluotest. Exploración ocular (Eversión párpado superior). Extracción cuerpo extraño con aguja esteril de 25 G o lancetas para extracción de cuerpo extraño. TRATAMIENTO: • Colirio ciclopléjico 1 gota/12 h 48-72 h. • Pomada ocular antibiótica/8 h x 5 días. • Analgesia vo. • Oclusión ocular 24 h (excepto si las vías lagrimales no son permeables).

Traumatismos oculares

4.- TRAUMATISMOS DE ORIGEN MECÁNICO:

4.3. Laceración conjuntival: Siempre hay que descartar una herida más profunda que afecte al globo ocular. ACTITUD: Si son < 10 mm tratamiento con pomada ocular antibiótica/8 h x 5 días. Si son > 10 mm, sutura con material reabsorbible (Vicryl® 7/0 o 8/0). 4.4. Heridas palpebrales: Valorar sobre todo la posible lesión de los canículos o del saco lagrimal. ACTITUD: Heridas simples: limpieza y sutura con seda fina 5/0 o 6/0. Si son complejas: Reconstrucción quirúrgica. 4.5. Perforación ocular (VERDADERA URGENCIA OFT): Como consecuencia de todo tipo de traumatismos. ACTITUD: Exploración ocular cuidadosa, valorando la existencia de signos de perforación ocular: • Grave disminución de la agudeza visual. • Disminución de la PIO. • Alteración de la forma y localización de la pupila • Edema conjuntival • Prolapso del contenido intraocular. • Aplanamiento de la cámara anterior.

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253

Traumatismos oculares

Traumatismos oculares LESIONES QUÍMICAS (> gravedad por ÁLCALIS)

• EXPLORACIÓN OCULAR (C. HUGUES) • Lavado con SF o agua 1 gota anestésico tópico Fluotest

- Colirio cicloplégico - Pomada antibiótica ocular - Analgesia vo - Oclusión ocular 24 h - Consulta urgente OFTALMÓLOGO

QUEMADURAS TÉRMICAS

• EXPLORACIÓN OCULAR • Lavado con agua o SF 1 gota anestésico tópico Fluotest

- Colirio antibiótico - Pomada antibiótica ocular - Valorar dexametasona tópica - Analgesia vo - Oclusion ocular 24 h - Valorar consulta urgente OFTALMÓLOGO

RADIACIONES UV (QUERATOCONJUNTIVITIS ACTÍNICA) Exposición solar 24 h previas

• EXPLORACIÓN OCULAR (Eversión párpado superior) • 1 gota anestésico tópico Fluotest

- Colirio ciclopléjico - Pomada antibiótica ocular - Analgesia vo - Oclusión ocular 24 h

TRAUMAS DE ORIGEN MECÁNICO

ABRASIONES OCULARES

• EXPLORACIÓN OCULAR • 1 gota anestésico tópico Fluotest

CUERPOS EXTRAÑOS

• EXPLORACIÓN OCULAR (Evertir párpado superior) • 1 gota anestésico tópico Fluotest Extracción cuerpo extraño

- Colirio cicloplégico - Pomada antibiótica ocular - Oclusión ocular 24 h

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LACERACIÓN CONJUNTIVAL

• EXPLORACIÓN OCULAR • < 10 mm pomada antibiótica ocular. • > 10 mm sutura Vicryl 7/0 o 8/0

HERIDAS PALPEBRALES

• EXPLORACIÓN OCULAR • Heridas simples: sutura seda 5/0 o 6/0 • Heridas complejas: CIRUGÍA

CONSULTA URGENTE OFTALMÓLOGO

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PERFORACIÓN OCULAR

• EXPLORACIÓN OCULAR CUIDADOSA (Signos de perforación) • Descartar la presencia de cuerpos extraños intraoculares

CONSULTA INMEDIATA OFTALMÓLOGO Es la única urgencia quirúrgica inmediata

Cabestany Rodríguez, B.; Plà Farnós, M.J.

Definición

Se define como metrorragia todo sangrado de origen uterino.

Metrorragia

107. Metrorragia

Valoración inicial

Ante un episodio de metrorragia, habrá que asegurar que la paciente se encuentre estable hemodinámicamente. Tomaremos de forma sistemática las constantes (T. art., FC, T. ax. y FR). Si hay inestabilidad hemodinámica, habrá que realizar medidas de soporte y, si es preciso, transfusión de concentrados de hematíes. En caso de trastorno de la hemostasia primario (causa de la metrorragia) o secundario (por consumo, CID en aborto o EPI) se procederá a la corrección. En situación de estabilidad, realizaremos la anamnesis detallada, preguntando por tipo de ciclos, coagulopatías, toma de fármacos.

Clasificación y actitud a seguir

Es importante distinguir las metrorragias en edad fértil y las que se producen durante la menopausia. Si la paciente está en edad fértil siempre se realizará un test de gestación en orina. Si la BHCG es positiva, habrá que hacer interconsulta urgente al ginecólogo de guardia, para realizar ECO transvaginal: - Gestación endouterina, se recomendará reposo y control por obstetra de zona. - Gestacion intrauterina no evolutiva, diferenciando en diferentes tipos de abortos que requerirán legrado urgente o diferido, o simplemente control. - Otros: embarazo ectópico, mola hidatiforme. Si la BHCG es negativa, podemos encontrarnos delante de una hemorragia uterina disfuncional, en el caso de una mujer en edad perimenopáusica. Si se trata de una metrorragia intermenstrual en mujer joven, podría ser que estuviese tomando anticonceptivos a dosis inferiores a las que necesitaría. Habría que analizar la evolución de los siguientes ciclos y, si persiste, realizar análisis hormonal. Si se trata de hipermenorrea (sangrado abundante durante la menstruación), se recomienda realizar analítica urgente (si la paciente está taquicárdica, pálida o presenta síndrome anémico franco) o ambulatoria para valorar anemización y descartar alteraciones de la coagulación. En caso de que el sangrado sea abundante, administraremos amchafibrín (ácido tranexámico, 1 ampolla de 5 mg/5 ml vo cada 8 h). En el caso de la metrorragia en la mujer postmenopáusica, se realizará biopsia endometrial preferente por ginecólogo de zona, si no existe repercusión hemodinámica, y se realizará tratamiento con amchafibrín según la gravedad del sangrado.

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255

Metrorragia

Metrorragia

HEMODINAMIA ESTABLE ¿EDAD FÉRTIL?

SÍ

1. ¿Tratamiento anticoagulante? 2. ¿Coagulopatías?

NO

SÍ

1. Medidas hemostáticas locales 2. Medidas de corrección hemostasia general (ver shock hemorrágico)

NO

Biposia endometrial (preferente) Derivación GINE

NEGATIVA

ß-HCG

Ciclos irregulares MENOPAUSIA

PERIOVULATORIA

HIPER-POLIMENORREA

POSITIVA

HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL

METRORRAGIA INTERMENSTRUAL “SPOTTING”

Descartar coagulopatía, plaquetopenia, hipermenorrea anemizante

GINE PROGRAMADO ± AMCHAFIBRÍN

Causa frec.: Údosis de ACO

Si trastorno de hemostasia: corrección y valorar ingreso Si anemia: valorar transfusión Control GINE ambulatorio AINE durante la menstruación Amchafibrín

VALORACIÓN URGENTE POR GINECÓLOGO ECO TRANSVAGINAL

MOLA HIDATIDIFORME EMBARAZO ECTÓPICO

TTO ESPECÍFICO

GESTACIÓN ANEMBRIONADA

ECOGRAFÍA DE CONTROL DIFERIDA

256

1. APLICAR PROTOCOLO SHOCK HEMORRÁGICO 2. VALORACIÓN INMEDIATA POR GINECÓLOGO 3. VALORAR CIRUGÍA URGENTE O MEDIDAS HEMOSTÁTICAS LOCALES

INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

VALORACIÓN INICIAL

Observación IC Gine ambulatorio

GESTACIÓN ENDOUTERINA

GESTACIÓN INTRAUTERINA NO EVOLUTIVA

Determinación seriada de ß-HCG en sangre (1h y 48 h)

REPOSO CONTROL POR OBSTETRA

ABORTO EN CURSO O INCOMPLETO

LEGRADO URGENTE

índice

NORMAL (Ausencia de saco endouterino)

BAJA

ABORTO

ABORTO DIFERIDO

DOBLE

GESTACIÓN INTRAUTERINA NORMOEVOLUTIVA Control ecográfico en 1 semana

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Cabestany Rodríguez, B.; Plà Farnós, M.J.

Ante la solicitud de anticoncepción postcoital, debemos realizar una anamnesis detallada, preguntar por las características de los ciclos menstruales: fecha de la última regla, fórmula menstrual. Los días alrededor de la ovulación son los de máximo riesgo de embarazo. En caso de que la paciente sea menor (menos de 16 años), se solicitará que acuda con un representante legal. Tendremos que averiguar la causa del accidente para poder orientar a la paciente a un método anticonceptivo seguro, individualizado en cada caso. Si la paciente ha sufrido una violación se comunicará a las autoridades competentes (se seguirá el Protocolo de atención a la paciente víctima de abuso sexual).

Anticoncepción postcoital

108. Anticoncepción postcoital

La anticoncepción de emergencia tiene un periodo de efectividad en las primeras 72 horas después de la relación, administrando LEVONORGESTREL (comprimidos de 0,75 mg) 2 comprimidos juntos (1,5 mg) o 1 cada 12 horas. Si se presentan vómitos, en las primeras 3 horas después de la toma, habría que repetir la dosis. Si en el siguiente ciclo, la paciente no tuviera la menstruación, habría que realizar un test de embarazo. Si la paciente consulta pasadas 72 horas de la relación, habrá que remitir preferente a ginecólogo de zona. En todos los casos, habrá que derivar a la paciente al centro de planificación familiar de zona, para que reciba educación sobre los diferentes métodos anticonceptivos y escoger el más indicado.

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257

Anticoncepción postcoital

Anticoncepción postcoital - Anamnesis: - FUR - Tiempo tras el coito - Coitos desprotegidos en el ciclo - Ausencia o fallo de método - Violación - Problemas psíquicos y sociofamiliares

-Expl. física -T. art. -Test de embarazo

¿Más de 72 h tras coito?

SÍ

NO

IC urgente ginecología

Levonorgestrel + derivar a planificación familiar

Ausencia menstruación a los 21 días

Test de embarazo

IC preferente ginecología

258

índice

IC preferente ginecología / IVE

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Cabestany Rodríguez, B.; Plà Farnós, M.J.

Ante la consulta por sensación de cuerpo extraño vaginal, deberemos visualizarlo por colposcopia con espéculo. Una vez identificado si se trata de un preservativo u otro tipo de cuerpo extraño, si se prevee que su retirada no va a causar sangrado, ni lesiones importantes, se procederá a su retirada manual o con pinzas. Si ha causado lesiones o se prevee que su retirada será traumática, deberemos consultar con ginecología para valorar su retirada previa sedación de la paciente. Si la paciente ha sufrido una agresión sexual, se comunicará a las autoridades competentes según el protocolo del centro.

Cuerpo extraño vaginal

109. Cuerpo extraño vaginal

Cuerpo extraño vaginal Visualizar con espéculo

Otros cuerpos extraños

Preservativo

Extracción por tacto vaginal o con pinzas + Anticoncepción poscoital

Pareja no conocida

Si no se prevee sangrado importante

Si genera lesiones importantes o sangrado import

Extraer por tacto vaginal o pinzas

IC gine (retirar bajo sedación)

Serologías, cultivos

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259

Urticaria, angioedema y anafilaxia

110. Urticaria, angioedema y anafilaxia Centellas Oller, A.; Marcoval Caus, J.

Urticaria

Lesiones cutáneas sobreelevadas, eritematosas y pruriginosas, fugaces y cambiantes, de duración menor a 24 horas y sin dejar lesiones residuales. Son los habones. Puede ser AGUDA o CRÓNICA (más de 6 semanas).

El angioedema, edema angioneurótico o edema de Quincke

Son placas edematosas de color rosado en zonas ricas en tejido conjuntivo laxo: párpados, labios y genitales. No suele haber prurito sino sensación de tirantez o quemazón. Asociado a la urticaria en el 50 % de los casos. Complicación más grave: edema laríngeo. El ANGIOEDEMA HEREDITARIO: mayor duración. Raro. No se asocia a habones. La causa más frecuente de un brote severo es por manipulación dentaria.

Anafilaxia

Es una verdadera urgencia médica, de aparición brusca (entre segundos y 30 minutos) y afectación multisistémica (cutánea, respiratoria, gastrointestinal, cardiovascular y del sistema nervioso central). Implica al menos dos órganos afectados. La afectación de la vía aérea y el colapso vascular (shock anafiláctico) es la situación más grave. Inicio: malestar general, sensación de calor, prurito palmo-plantar y después eritema, habones y angioedema. A nivel respiratorio: sensación de ocupación faríngea, disfonía, disfagia, estridor. El edema laríngeo causa los 2/3 de muertes por anafilaxia. También: disnea, tos... O bien: palpitaciones, mareo o inestabilidad hasta la pérdida de consciencia. Puede haber hipotensión y shock. Síntomas gastrointestinals: náuseas, vómitos, dolor abdominal cólico, diarreas... ETIOLOGÍA: Medicamentos, alimentos, látex, infecciones y parasitosis, himenópteros, agentes físicos, por déficit C1 inhibidor, secundario a otras enfermedades o idiopático. DIAGNÓSTICO: Por la historia clínica. Intentar descubrir el alérgeno si existe. TRATAMIENTO: 1) Urticaria aguda-angioedema: Antagonistas de los receptores H1 (1ª generación: atarax, polaramine...) (2ª generación= no sedativos: loratadina, cetiricina, ebastina...). Si no responde, hay que añadir corticoides orales. Se pueden utilizar 2 antihistamínicos, pero deben ser de diferente generación.

260

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3) Edema angioneurótico: Asegurar vía aérea, control TA y pulso, adrenalina 1/1.000, entre 0,3-0,5 ml. subcutánea o intramuscular. También anti-H1 iv y corticoide ev, pe hidrocortisona 200-400 ev. 4) Angioedema hereditario por déficit de C1 q inhibidor. Brote agudo: clínica: si afecta la zona cervicofacial o dolor abdominal intenso: concentrado de C1- inhibidor iv (500-1.000 unidades).- Profilaxis: danazol o estanozolol. 5) Anafilaxia: Permeabilidad vía aérea, O2 o intubación endotraqueal según gravedad. Constantes vitales. Sueroterapia. Sondaje vesical. Fármacos: adrenalina 1/1.000 sc o im, 0,3-0,5 ml y repetir c/ 15 min. (2-3 dosis). Antihistamínicos: Polaramine 1-2 amp. im o ev lento. Corticoides: Actocortina (400-600 mg en 100 ml SG en 10 min.) o Urbason 80-120 mg. Broncodilatadores: salbutamol nebulizado o sc. Vasopresores: dopamina/ dobutamina.

Urticaria, angioedema y anafilaxia

2) Urticaria crónica idiopática: Se mezclan antihistamínicos anti-H2 (cimetidina 200 mg/8h) con los anti H1. Corticoides orales, a la mínima dosis eficaz, sólo si es imprescindible.

CRITERIOS DE INGRESO: Si compromiso respiratorio o cardiovascular grave. Valorar UCI. Mantener en observación un mínimo de 12-24 h si existe edema laríngeo u orofaringe y en casos de anafilaxia.

Urticaria/Angioedema Valoración inicial ¿COMPROMISO RESPIRATORIO? ¿INESTABILIDAD HEMODINÁMICA?

NO

SÍ

1. TRATAMIENTO EN URGENCIAS: Corticoides: metilprednisolona 0,5-1 mg/kg im Antihistamínicos: dexclorfeniramina 5 mg im 2. ANAMNESIS DETALLADA (identificar causa)

CONTROL AMBULATORIO CONSEJOS HIGIÉNICO-DIETÉTICOS Tratamiento al alta: ver texto

índice

1. PROTOCOLO SHOCK ANAFILÁCTICO 2. TTO: O2, corticoides, antihistamínicos (anti H1 y antiH2), adrenalina ev, drogas vasoactivas. 3. VALORAR IOT

INGRESO EN UNIDAD DE CRÍTICOS

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Enfermedades eritematosas

111. Enfermedades eritematosas Centellas Oller, A.; Marcoval Caus, J.

Descamativas 1) ECZEMAS Seborreico: erupción facial descamativa. Cara (frente y nariz) y cuero cabelludo.Tratamiento: champú antifúngico. • Atópico (en mejillas en lactante y después flexuras de manos y pies, y cuello). • Autolítico (por todo el cuerpo, debido a lesión crónica), muy pruriginoso. Trat.: antihistamínicos y corticoides a dosis de 0,5-1 mg/kg/d durante semanas), de contacto, dishidrosis... 2) PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT: placa heráldica, descamación y prurito. “Árbol de Navidad”. Causa: herpes virus tipo 7. Duración aproximada: un mes. 3) PSORIASIS: típicamente: “blanco sobre rojo”, en zonas de protusión ósea: codos, rodillas, y en cualquier parte. Presenta fenómeno de Koebner.Tipos: Guttata, en placas, invertida. 4) PITIRIASIS VERSICOLOR: en invierno las lesiones son oscuras y en verano claras. “Signo de la uñada”. Etiología: Malassezia furfur. 5) PARÁSITOS: escabiosis: tiempo de incubación: 1 mes. Prurito nocturno intenso. “surcos acarinos” interdigitales y genitales. Respeta cabeza y cuello. ARTRÓPODOS: picaduras insecto.

No descamativas

• Urticaria (ver capítulo específico). • Eritema nodoso: nódulos subcutáneos dolorosos, no supurativos, indurados, enrojecidos y calientes en la cara anterior de las piernas. Etiología idiopática: 20-50 % y el resto infecciosa. • Secundarismo luético: afectación de palmas y plantas. • Otros: eritema solar, polimorfo, morbiliforme, lupus eritematoso (típicamente: “en alas de mariposa” en la cara), dermatomiositis, eritema fijo pigmentario... Diagnóstico diferencial de las lesiones según localización: 1- Palmas y plantas: LUES secundaria, fiebre botonosa, HIV primoinfección, meningococemia, endocarditis, LES, fármacos y psoriasis. 2- Pliegues: candidiasis, psoriasis invertida, exantema medicamentoso...

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Descamación

NO

SÍ

• ECCEMAS

• URTICARIA

Enfermedades eritematosas

Eritema

- dermatitis seborreica • ERITEMA SOLAR • ERITEMA POLIMORFO

- dermatitis atópica - dermatitis de éstasis

• ERITEMA NODOSO

• PSORIASIS

• LUPUS ERITEMATOSO

• PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT

• DERMATOMIOSITIS

• PITIRIASIS VERSICOLOR

• ERITEMA FIJO PIGMENTARIO

• INTERTRIGO CANDIDIÁSICO

• SECUNDARISMO LUÉTICO

• DERMATOFITOSIS

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263

Exantema

112. Exantema Centellas Oller, A.; Marcoval Caus, J.

Etiología

1- INFECCIOSA A. VÍRICA: sarampión, rubeola, varicela, parvovirus B 19, herpes simple y zóster, exantema súbito, molluscum, boca-mano-pie, y la mononucleosis infecciosa que típicamente cursa con rash después de administrar amoxicilina . Etiología: virus Epstein Barr, CMV, toxoplasma, HIV, virus hepatitis, adenovirus, herpes simple. DX: “linfocitos activados”. Paul-Bunnell +. B. BACTERIANA: escarlatina, impétigo, erisipela, celulitis, Lyme, síndrome piel escaldada y las rickettsiosis. Destacar la fiebre botonosa (Rickettsia conorii, garrapata de perro. Clínica: cefalea, fiebre alta y “mancha negra”. Tratamiento: doxiciclina 100/12 h x 7 días). 2- CONECTIVOPATÍAS: Kawasaki, LES, vasculitis, y el eritema nodoso (que se caracteriza por nódulos subcutáneos dolorosos, no supurativos, indurados, enrojecidos y calientes en la cara anterior de las piernas. Etiología: idiopático 20-50 % y el resto infeccioso). 3- INMUNOALÉRGICO: urticaria por fármacos. Clínica: fiebre, prurito y posterior descamación. Exantema en tronco y extremidades y sobre todo pliegues. Etiología principal: antibióticos (penicilina y sulfamida), AINE y anticomiciales (fenitoína). Signos de gravedad: urticaria, afectación de mucosas, edema facial, úlceras, púrpura palpable o extensa, fiebre alta, adenopatías y eosinofilia > 1.000/mm3. TIPOS: 1. Exantema fijo medicamentoso (pigmentario). 2. Síndrome de Sweet o dermatosis neutrofílica febril aguda (idiopático): fiebre, malestar, cefalea, artralgias y mialgias. En un 20 % casos se asocia a malignidad (LMC). Tratamiento: corticoides tópicos y orales (prednisona 40-60 mg) o yoduro K. 3. Síndrome STEVENS-JOHNSON (SSJ) / Necrólisi epidérmica tóxica (NET) (Síndrome LYELL POR FÁRMACOS): toxicodermia grave básicamente por fármacos: hidantoínas, alopurinol, AINE, sulfonamidas... La mortalidad del NET es del 20-40 % y la del SSJ del 5%. Clínica: fiebre, MEG, exantema cutáneo y/o mucosas. Tratamiento: evitar sobreinfección y alteración hidroelectrolítica. El uso de corticoides es controvertido.

4- PLAQUETOPENIA (CAUSAS de) Producción insuficiente: leucemia, anemia aplásica, HPN, alcohol, anemia megaloblástica. Dilución: cirugia by-pass cardiopulmonar, transfusiones masivas. Secuestro esplénico: cirrosis hepática, mielofibrosis, enfermedad de Gaucher. Destrucción aumentada: FÁRMACOS, PTI, PTT, infección por VIH, linfoma, LES, infecciones graves, SDRA, SHU, TCE grave, etc.

264

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Valoración inicial

SÍ

FIEBRE

1. MENINGISMO 2. INEST. HEMOD. 3. AFECTACIÓN NRL 4. TRASTORNO ANALÍTICO SEVERO (CID...)

DESCARTAR: - MENINGITIS (Si 1 y/o 3) - INFECCIÓN BACTERIANA GRAVE (2,3 o 4)

SÍ

Exantema

Exantema

NO NO

1. INFECCIÓN VÍRICA 2. INFECCIÓN BACTERIANA 3. CONECTIVOPATÍAS

APLICAR PROTOCOLO ESPECÍFICO

ENFERMEDADES CUTÁNEAS: dermatitis seborreica, atópica, eccemas.

NO

PÚRPURA

ENF. INMUNOALÉRGICAS: urticaria, picadura de insecto, eritema nodoso, eritema multiforme, s. Lyell, s. Stevens Johnson

SÍ DETERMINACIÓN DE PLAQUETAS

NORMAL

PROBABLE VASCULITIS

¿CEFALEA? ¿ALTERACIÓN FUNCIÓN RENAL? ¿ALTERACIÓN NEUROLÓGICA: convulsiones?

BAJAS

SÍ

NO

PROBABLE PTT (Determinar esquistocitos en sangre periférica)

TRATAMIENTO PTT 1. Corticoides ev (1-2 mg/Kg/24 h) 2. Plasmaféresis 3. INGRESO (VALORAR UCI según situación clínica)

índice

PROBABLE PTI (Descartar otras causas de plaquetopenia)*

TRATAMIENTO PTI 1. Corticoides ev (1-2 mg/Kg/24 h) 2. Valorar transfusión de plaquetas (< 10.000 con sangrado activo) 3. Valorar tratamiento con Ig INGRESO HOSPITALIZACIÓN CONVENCIONAL

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265

Tratamientos más habituales en dermatología

113. Tratamientos más habituales en dermatología López Canós, R.

- AFTAS ORALES: Acetónido de triamcinolona 0,075 %, sulfato de neomicina 1 %, lidocaína 0,075 %, sacarina 1 %, esencia de fresas 10 gotas, agua destilada csp 250 ml. - CANDIDIASIS: BALANITIS: Previa a la aplicación de una crema antimicótica (ver micosis) se pueden usar soluciones astringentes: Agua de Goulard. Se puede usar después de cada coito en balanitis candidiásica de repetición. VULVOVAGINITIS: 1.- Mycostatin® comprimidos vaginales cada 12 horas con aplicador, a pesar de que se tenga la menstruación. Se debe usar hasta 4 días después de que se aprecie la curación clínica o bien fluconazol 150 mg dosis única. - ECCEMAS: 1. Secantes (para la fase aguda exhudativa): - Ácido bórico 3 g + alumbre 3 g + sulfato de zinc 0,3 g “hacer n papelillos para disolver en ¼ de agua”. Es además antiséptica. Agua de Goulard o Agua de Bourow. 2. Corticoides: (cremas, pomadas, ungüentos y soluciones) Clase IV (mayor potencia): Clobetasol propionato 0,05% (Clovate®, Declobar®). Clase III: Metilprednisolona aceponato 0,1% (Adventan®, Lexxema®), Prednicarbato 0,25% (Peitel®, Batmen®). Clase II: Betametasona valerato 0,05 % (Diproderm®). Clase I: Hidrocortisona acetato 1-2,5 % (Lactisona® 1% o 2.5%), hidrocortisona aceponato 0,127 % (Suniderma®). - ECCEMA MICROBIANO: Diprogenta® crema: dipropionato de betametasona 0,5+sulfato de gentamicina 1 %. - FISURAS DE TALONES: Cremas de urea (No financiadas por SS), xerial 30, queraderm. Apósitos hidrocoloides (Compeed® talones). Las grietas pueden cerrarse con mayor facilidad con la aplicación de nitrato de plata (argenpal®).

266

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- HERPES SIMPLE GENITAL: Primer episodio: (El tratamiento no previene las recurrencias). Aciclovir 400/8 h x 7-10 días; 200/4 h x 7–10 días. Famciclovir 250/8 h x 7 días (Famvir®). Valaciclovir 1 g/12 h x 7 días. Recurrencias: Aciclovir 400 mg cada 8 horas x 5 días o 200 mg cada 4 h x 5 días. Famciclovir 125 mg cada 12 h x 5 días. Valaciclovir 500 cada 12 h x 5 días. - HERPES ZÓSTER: Justifica tratamiento >72 h si aún hay vesículas y tiene > 50 años, trigeminal o en inmunodeprimidos: famciclovir 750 mg / 24 h x 7 días, valaciclovir 1 g/8 h x 7 días, brivudina 125 mg/24 h x 7 días (Nervinex® 1 comp. al día x 7 días). Neuralgia postherpética: Los antidepresivos tricíclicos como amitriptilina, nortriptilina y desipramina son el tratamiento de elección. Se empieza a 10-25 mg/ noche y se sube 25 cada semana hasta 75-150 mg/24 h. Son útiles sobre todo si el dolor es continuo. - INTERTRIGO: Recomendar higiene local con jabones suaves, utilizar ropa amplia, evitar el roce continuado y mantener la piel seca sin sudor. Beta micoter® (dipropionato de betametasona 0,5% y miconazol 10%). - MICOSIS: ALILAMINAS: naftitina, butenafina y terbinafina: in vivo sólo han demostrado eficacia frente a dermatófitos. Lamisil 1 % crema/spray/solución, lamisil comprimidos. Posología adultos: 250 mg/24 h x 14 días para las dermatofitosis. IMIDAZOLES: eberconazol al 1 % (Ebernet® crema 1%), clotrimazol 1 % (genérico, Canesten®), miconazol 2% (Daktarin®). Sistémico: ketoconazol (Ketoisdin®; Fungarest®; Panfungol®) 200 mg/24 h x 4-8 semanas para dermatófitos, 400 x 5 días para cándidas.

Tratamientos más habituales en dermatología

- HERPES SIMPLE: En principio no está indicado el tratamiento (sólo en inmunodeprimidos, brote severo o enfermedad concomitante). Aciclovir 200 mg/4 h x 5 días vía oral (Aciclovir, Zovirax®), Valaciclovir 500 mg / 12 h x 5 días (Valtrex®).

- PEDICULOSIS: Permetrina al 1,5 % (Permetrin® 1,5 % OTC champú y solución alcohólica). - SARNA: Permetrina al 5 % (Permetrin 5 % OTC y Sarcop crema). - URETRITIS: Cubrir gonocócica y no gonocócica. Ceftriaxona (Rocefalin®) 250 mg intramuscular monodosis+ azitromicina (Zitromax®) 1 g monodosis.

índice

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267

Apéndices

8-16 mg/d 25-100 mg (8-12 h)

DICLOFENACO

NAPROXENO SÓDICO

IBUPROFENO

KETOROLACO

DEXKETOPROFENO

LORNOXICAM

INDOMETACINA

DOXAZOSINA

AINE

AINE

AINE

AINE

AINE

AINE

AINE

ALFA 1 BLOQUEANTES

índice 100-300 mg/24 h 75 mg/24 h

1 cáps. de 22,5 mcg/d 20 mg/6-12 h

PARACETAMOL/TRAMADOL

RANITIDINA

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO

CLOPIDOGREL

ACENOCUMAROL

WARFARINA

BROMURO DE IPRATROPIO

BROMURO DE TIOTROPIO

BUTILESCOPOLAMINA

BROMURO DE OTILONIO

METOCLOPRAMIDA

TIETILPERAZINA

BETAHISTINA

FENITOÍNA

ANALGÉSICOS/ASOC

ANTAGONISTAS H2

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

ANTICOAGULANTES ORALES

ANTICOAGULANTES ORALES

ANTICOLINÉRGICOS

ANTICOLINÉRGICOS

ANTICOLINÉRGICOS

ANTICOLINÉRGICOS

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ANTIEMÉTICOS

ANTIEMÉTICOS/ANTIVERTIGINOSO

ANTIVERTIGINOSO

ANTIEPILÉPTICOS

100 mg/8 h

8-16 mg/8 h

6,5 mg/8 h

10 mg/8 h

40 mg/8-12 h

500 mcg/4-6 h

Según INR

Según INR

150-300 mg/12 h

López Canós, R.

Fármacos (Apéndice 1)

Fenitoína Rubio®, Neosidantoína®, Epanutin®, comp. 100 mg

Serc®, comp. 16 y 8 mg, solución 8mg/ml

Torecan® gag 6,5 mg, supos. 6,5 mg

Primperan® amp. 10 mg/2ml, amp. 100 mg/5 ml; comp. 10 mg, sol 5 mg/5ml

Spasmoctyl® gag 40 mg, supos. 20 mg

Buscapina® amp. 20 mg/1ml; comp. 10 mg, supos. 10 mg

Spiriva® cáps. inh 22,5 mcg+Handihaler

Atrovent®, inhalador 20mcg/inh; sol inh 250 y 500 mcg

Aldocumar® cmp de 1,3,5 y 10 mg.

Sintrom® comp. de 1y 4 mg

Plavix® comp. 75 mg

AAS®, Aspirina®, comp. 100 mg, Adiro® comp. 100-300 mgTromalyt® 150-300 mg

Zantac®, comp. 150 y 300 mg

Pontalsic® , Zaldiar® comp. de 325 mg/37,5 mg

Gelocatil®, comp. y sobres 650 mg y 1 g

500 mg-1g/6-8 h

PARACETAMOL

ANALGÉSICOS/ANTIPIRÉTICOS 2 comp./6-8 h

1gota/4 h, ung.: 1 aplic. nocturna Tobrex® colirio 0,3% y ungüento 0,3%

Carduran® comp. de 2 y 4 mg. Carduran Neo ® 4 y 8 mg

Inacid®, retard cáps. 75 mg, cáps. 25 mg, supos. 50-100 mg

Acabel®, comp. de 4 y 8 mg, Acabel rapid®, Bosporón® rapid, comp. de 8 mg

Enantyum®, amp. 50 mg/2ml; comp. 12,5 y 25 mg

Droal®, Toradol®, amp. 30 mg/1ml; comp. 10 mg

Espidifen®, sobres 400 y 600 mg, comp. 400 mg

Antalgin®, comp. 550 mg

Voltaren®: comp. 50 mg, retard 75-100 mg, supos. 100 mg, amp. 75mg/3 ml

Aspirina® comp. 100-500 mg

NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIÓN

AMINOGLUCÓSIDOS TOPIC. OFTALM. TOBRAMICINA

2 a 16 mg/d

25 mg/8 h

10 mg/6-8 h

400-600 mg/6-8 h

550 mg/8-12 h

50 mg/8 h

máx. 6 g/d

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO

AINE

POSOLOGÍA/ dosis máx.

PRINCIPIO ACTIVO

GRUPO FARMACOLÓGICO

Guía Farmacéutica (APÉNDICE 1)

271

272 4 g/8 h 10-20 mg/24 h

1 gota/12 h 6 mg s/c; 50 mg vo

CARBAMAZEPINA

OXCARBAMAZEPINA

GABAPENTINA

PREGABALINA

ÁCIDO TRANEXÁMICO

ÁCIDO AMINOCAPROICO

EBASTINA

CETIRIZINA

AZELASTINA

HIDROXIZINA

DEXCLORFENIRAMINA

LEVOCABASTINA

SUMATRIPTÁN

RIZATRIPTÁN

IBERSARTÁN

ANTIEPILEPTICOS

ANTIEPILÉPTICOS

ANTIEPILEPTICOS

ANTIEPILEPTICOS

ANTIFIBRINOLÍTICOS

ANTIFIBRINOLÍTICOS

ANTIHISTAMÍNICOS

ANTIHISTAMÍNICOS

índice

ANTIHISTAMÍNICOS

ANTIHISTAMÍNICOS SEDANTES

ANTIHISTAMÍNICOS SEDANTES

ANTIHISTAMÍNICOS TÓPICOS

ANTIMIGRAÑOSOS

ANTIMIGRAÑOSOS

ARA-II

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FORMOTEROL

TIMOLOL

DIAZEPAM

CLORAZEPATO DIPOTÁSICO 5-50 mg/6-8 h

b2-ADRENÉRGICOS

b-BLOQUEANTES TÓPICOS OFTALM.

BENZODIACEPINAS

BENZODIACEPINAS

5-10 mg/8 h

1 gota/12 h

máx. 48 mcg/d

Tranxilium® cáps. 5,10, 15 y 50 mg, vial de 20, 50 y 100 mg

Valium® comp. 5 y 10 mg; amp. 10 mg/2ml

Cusimolol®, Timoftol® col. 0,25 y 0,5%

Oxis® polvo inh. 4,5-9 mcg

Serevent® Acch 50 mcg; aeros 25 mcg/inh

SALMETEROL

b2-ADRENÉRGICOS

máx. 200 mcg/d

Ventolin®, inh. 100 mcg/puls., amp. 500 mcg/ml s/c o ev; comp. 2 y 4 mg vo; sol 0,5% aerosol.

Aprovel® comp. 75, 150 y 300 mg; Co Aprovel® (+tiazida) 150/12,5; 300/12,5; 300/25

Maxalt Max liotabs® 10 mg

Imigran® comp. 50 mg, jet iny 6 mg/0,5ml; pulveriz 20 mg

Bilina® col 0,05%

Polaramine® repetabs 6 mg; amp. 5 mg/ml; jarabe 2 mg/5ml; tab 2 mg

Atarax® comp. 25 mg, jarabe 10 mg/5ml

Afluon Nasal®, Corifina®

Alerlysin®, comp. 10 mg; got 10 mg/ml, sol 5 mg/5ml

Ebastel®, comp. 10 mg, Ebastel Forte Flas® comp. 20 mg

Caproamin Fides® amp 4 g/10 ml

Amchafibrin® amp 500 mg/5ml; comp. 500 mg

Lyrica®, cáps. de 25, 75, 150 y 300 mg

Gabatur®, Neurontin® cáps. 300, 400, 600 y 800 mg.

Trileptal®, comp. 300 y 600 mg; sol 300 mg/5ml

Tegetol® comp. 200 y 400 mg

b2-ADRENÉRGICOS SALBUTAMOL 100 mcg hasta 2,5-5 mg/4-6 h

150 a 300 mg/d

10 mg

máx. 12 mg/d

25 mg/6-8 h

140 mcg/12 h

10 mg/24 h

1 g/8 h

de 25 mg a 300 mg/d

300 mg/8 h, hasta 1.800 mg/d

300 mg/12 h; hasta 2.400 mg/d

100-200/12-24 h hasta 1,6 g/d

25 mg/d hasta 200 mg/d

Lamictal® comp. 2,5,25, 50, 100 y 200 mg

Rivotril®, amp.1 mg/ml, comp. 0,5 y 2 mg, gotas 2,5 mg/ml

LAMOTRIGINA

1 mg hasta 8 mg/d

CLONAZEPAM

ANTIEPILÉPTICOS

NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIÓN

ANTIEPILÉPTICOS

POSOLOGÍA/ dosis máx. Depakine®, comp. 200 y 400 mg, sol 200mg/ml; vial 400 mg; Depakine crono®, comp. 300 y 500 mg

PRINCIPIO ACTIVO

ANTIEPILÉPTICOS VALPROATO 200 mg/8 h; máx. 2,5 g/d

GRUPO FARMACOLÓGICO

Fármacos (Apéndice 1)

Guía Farmacéutica (APÉNDICE 1)

120 a 480 mg/d 120 a 480 mg/d 0,25-0,5 mg/8-12 h 200-400 mg/12 h

100-200 mg 20-40 mg (o más)

LORAZEPAM

ATENOLOL

BISOPROLOL

CARVEDILOL

NIFEDIPINO

DILTIAZEM

VERAPAMILO

CEFUROXIMA AXETILO

CEFDITORENO

CICLOPENTOLATO

DEXAMETASONA

PREDNISONA

HIDROCORTISONA

METILPREDNISOLONA

BENZODIACEPINAS

BETABLOQUEANTES

BETABLOQUEANTES

BETABLOQUEANTES

CALCIOANTAGONISTAS

CALCIOANTAGONISTAS

CALCIOANTAGONISTAS

CEFALOSPORINAS 2ªG

CEFALOSPORINAS 3ªG

CICLOPLÉJICOS

índice

CORTICOIDES

CORTICOIDES

CORTICOIDES

CORTICOIDES

imprimir máx. 500 mcg/12 h

FLUTICASONA

SALMETEROL/FLUTICASONA ver ambos

BUDESONIDA/FORMOTEROL ver ambos

ESPIRONOLACTONA

AMILORIDA

FUROSEMIDA

HIDROCLOROTIAZIDA

FOSFOMICINA

GLUCAGÓN

CORTICOIDES INHALADOS

ASOCIACIÓN CORT+BETA 2

ASOCIACIÓN CORT+BETA 2

DIURÉTICOS AHORRADORES K+

DIURÉTICOS AHORRADORES K+

DIURÉTICOS DE ASA

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS

FOSFOMICINA

GLUCAGÓN

Modamide® , comp. de 5 mg

Aldactone® comp. 100 mg, Aldactone A® comp. 25 mg.

Symbicort® 320/9; 160/4,5; 80/4,5.

Seretide® inh 50/100, 50/250, 50/500; Accuhaler 50/100; 50/250; 50/500

Flixotide® inhal 50 y 250 mcg; Flixotide Acchualer®, polvo 100 y 500 mcg/alveolo

Pulmicort® aerosol 50-200 mcg/puls.; turbuhaler 100, 200 y 400 mcg; sol amp. de 0,25 y 0,5 mg/2ml

Urbason®, Solu Moderin®, comp. 4, 16 y 40 mg, vial 40, 125, 500 y 1.000 mg

Actocortina® vial 100, 500 y 1.000 mg, Hidroaltesona®, comp. de 20 mg

Dacortin®, comp. 2.5, 5 y 30 mg; Prednisona alonga® comp. 5, 10 y 50 mg

Fortecortin® comp. 1 mg, amp. de 4 y 40 mg

Colircusi Ciclopléjico® 1%

Spectracef®, Meiact® 200 y 400 mg

Zinnat® comp. 250 y 500 mg; sobres 125, 250 y 500 mg

Manidon® comp. 80 mg; retard 120 y 180 mg; HTA 240 mg; amp. 5 mg/2ml

Dinisor® comp. 60, retard 120, 180 y 240 mg, Angiodrox® retard 90, 120, 180 300 mg

Adalat®

Coropres®, comp. 6,25 y 25 mg.

Emconcor® 5 y 10 mg; Emconcor cor®, 2.5, 5 y 10 mg comp. rec.

Blokium®, comp. de 50 y 100 mg

Orfidal® comp. 1 mg

Trankimazin®, comp. 0,25, 0,5, 1 y 2 mg; retard 0,5, 1, 2 y 3 mg

NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIÓN

0,5-1 mg

3 g

25-50 mg/24 h

Fármacos (Apéndice 1)

Glucagen Hipokit Nov® vial 1 mg/jeringa 1 ml

Monurol 3g®, sobres de 2 y 3 g

Hidrosaluretil® comp. de 50 mg

40-160 mg/24 h vo; 10 mg-1g IV Seguril®, comp. de 40 mg; amp. de 20mg/2ml y 250 mg/ 25 ml

5-20 mg/24 h

25-200 mg/24 h

máx. 800 mcg/d inh. o 2 g aerosol

CORTICOIDES INHALADOS BUDESONIDA

según uso

según uso

1 gota

20 mg

6,25 a 50 mg/d

5 a 20 mg/d

50-200 mg/d

1 a 6 mg/d

0,5 a 6 mg/d

ALPRAZOLAM

BENZODIACEPINAS

POSOLOGÍA/ dosis máx.

PRINCIPIO ACTIVO

GRUPO FARMACOLÓGICO

Guía Farmacéutica (APÉNDICE 1)

273

274 Innohep® 10.000UI/0.25-0.35-0.45 ml; 20.000UI/0.5-0.7-0.9 ml

CAPTOPRIL

ENALAPRIL

RAMIPRIL

IECA

IECA

IECA

índice 10-20-40 mg/24 h

250-500 mg/12 h 500 mg/24 h

OMEPRAZOL

LANSOPRAZOL

PANTOPRAZOL

RABEPRAZOL

LACTULOSA

CLARITROMICINA

AZITROMICINA

TETRAZEPAM

CICLOBENZAPRINA

SULPIRIDA

HALOPERIDOL

LEVOMEPROMAZINA

CLORPROMAZINA

RISPERIDONA

METRONIDAZOL

INHIBIDORES BOMBA PROTONES

INHIBIDORES BOMBA PROTONES

INHIBIDORES BOMBA PROTONES

INHIBIDORES BOMBA PROTONES

LAXANTES

MACRÓLIDOS

MACRÓLIDOS

MIORRELAJANTES

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MIORRELAJANTES

NEUROLÉPTICOS

NEUROLÉPTICOS

NEUROLÉPTICOS

NEUROLÉPTICOS

NEUROLÉPTICOS

NITROIMIDAZOLES

250-750 mg/8 h

0,5 a 12 mg/d

25 mg hasta 200 mg/d

25 mg (máx. 200/24 h)

2,5-5 mg (máx. 30/24 h)

100 mg/8-12 h

10 mg/8 h hasta 60 mg/d

25 a 150 mg/24 h

15-30 ml/24 h

20 mg/24 h

40-80 mg/24 h

15-60 mg/d

0,25-0,5 g/12 h

INHIBIDORES ANHIDRASA CARBÓNICA ACETAZOLAMIDA

1,25 a 10 mg/d

2,5 a 40 mg/d

25-50 mg/8 h

Flagyl® comp. 250 mg; sol iv 5 mg/ml

Risperdal® comp. de 1, 3 y 6 mg; solución 1 mg/ml. Flas comp. dipers 0.5, 1 y 2 mg

Largactil® comp. 25 y 100 mg; amp. 25 mg en 5 ml; gotas 40 mg/ml

Sinogan® comp. 25 y 100 mg; gotas 40 mg/ml; amp 25 mg/1ml

Haloperidol comp. 0,5 y 10 mg; gotas 2 mg/ml; ampollas 50 y 100 mg/ml

Dogmatil® cáps. de 50 mg, sol 25 mg/5 ml; amp. 100 mg/2ml; Fuerte comp. 200 mg

Yurelax® cáps. de 10 mg

Myolastan® comp. de 50 mg

Zitromax® cáps. de 250 mg, comp. 500 mg y sobres de 1 g

Klacid® comp. de 250 y 500 mg; sobres 250 y 500 mg. Unidia comp. de 500 mg

Duphalac® sol de 3.3 g/5ml; sobres de 10g/15ml

Pariet® , comp. de 10 y 20 mg

Pantecta®, Anagastra®, comp. de 20 y 40 mg

Pro Ulco® cáps. 15 y 30 mg

Losec®, cáps. de 20 mg; vial de 40 mg/10ml, Pepticum®, cáps. de 20 y 40 mg

Edemox® , comp. de 250 mg

Acovil®, comp. de 1.25, 2.5, 5 y 10 mg

Crinoren® comp. 5 y 20 mg

Capoten® comp. 25, 50 y 100 mg; Capoten® Cor comp. de 12.5 mg

Fraxiparina® Forte 19.000 UI/ml. Jeringas de 0,6; 0,8 y 1 ml

TINZAPARINA

HEPARINAS BPM

175 UI / Kg/ 24 h



171 UI / Kg / 24 h

Fraxiparina® 10, 250 UI/ml. Jeringas 0,3; 0,4; 0,6 y 0,8 ml

Clexane® jer de 20 mg/0,2 ml; 40 mg/0.4ml; 60/0.6; 80/0.8; 100/1ml. 1 mg=100UI

NADROPARINA

150 UI / Kg /24 h

ENOXAPARINA

HEPARINAS BPM

Hibor® jeringas de 2.500, 3.500 y 5.000 UI/2ml; 7.500 UI/3ml y 10.000 UI/4ml.

HEPARINAS BPM

115 UI/Kg/día

NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIÓN

Fragmin® jeringas 2.500 y 5.000 UI/2ml; 10.000 UI/4ml; 12.500 UI/0,5ml; 15.000/0.6 ml; 18.000UI/0.72 ml

BEMIPARINA

HEPARINAS BPM

POSOLOGÍA/ dosis máx.

HEPARINAS BPM DALTEPARINA 200 UI/ Kg / 24 h

PRINCIPIO ACTIVO

GRUPO FARMACOLÓGICO

Fármacos (Apéndice 1)

Guía Farmacéutica (APÉNDICE 1)

Adolonta® cáps. 50 mg; retard 100, 150 y 200 mg; amp. 100 mg/2ml; supos. 100 mg,

Codeisan® comp. 28,7 mg; Toseína®, sol 10 mg/5ml

250 mg-1g/8 h

índice

POLIESTIRENSULFATO CA

RESINAS INTERCAMBIO IÓNICO

SALES DE POTASIO

SALES DE POTASIO

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CALCITRIOL

VITAMINA K1

VITAMINA D

VITAMINA K

2 mg

0,25-0,5 mcg/24 h

VASODILATADORES PERIFÉRICOS PENTOXIFILINA 400 mg/8 h

Fármacos (Apéndice 1)

Konakion® , amp. 10 mg/ml; sol 2 mg/0,2 ml.

Rocaltrol® cáps. 0.25 y 0.5 mcg.

Hemovas® amp. 300mg/15ml; retard comp. 600 mg; gag 400 mg, Elorgan® comp. 400 mg

Hydrapres® comp. 25 y 50 mg; iny 20 mg/1ml

VASODILATADORES ARTERIAL

12,5 a 300 mg/d

Vibracina® cáps. de 100 mg; suspensión 50mg/5ml; Vibravenosa®, amp. 100 mg/5ml

TETRACICLINAS DOXICICLINA 100 mg/12 h

HIDRALAZINA

Theo Dur® comp. retard 100, 200 y 300 mg, Vent retard® cáps. 100, 200 y 300 mg; comp. 600 mg

TEOFILINAS ORAL TEOFILINA 100 a 600 mg/d

10-125 mEq/d

BoiK® comp. de 10 mEq, BoiK Aspártico® comp. de 25 mEq

Calcium Sandoz Forte® comp. efer. 300 mg.

CARBONATO CA

SALES DE CALCIO

0,5-1g/8 h

Rifaldin® cáps. de 300 mg; gag 600 mg; susp. 100mg/5ml; vial 600 mg+amp de 10 ml

Resincalcio® polvo bote 400 g (5g/cucharada)

RIFAMICINAS RIFAMPICINA según uso

15-60 g/8 h

400 mg/24 h

Actira® comp. de 400 mg

Tavanic® comp. de 500 mg; sol ev 5% (100 ml)

MOXIFLOXACINO

500 mg/24 h

LEVOFLOXACINO

Norlevo®, Postinor® comp. de 0.75 mg

Levogastrol® comp. 25 mg

QUINOLONAS 4ªG

1,5 mg

Nolotil® comp. de 575 mg, supos. de 0.5 y 1 g, amp de 2 g/5ml

QUINOLONAS 3ªG

LEVONORGESTREL

PROGESTÁGENO

25 mg/8 h

0,5-2g/8 h

Baycip®, comp. 250, 500 y 750; sobres 500 y sol ev 0.2%. Cetraxal® comp. 250, 500 y 750 mg; sobres de 250 y 500

LEVOSULPIRIDA

PROCINETICO

Augmentine® comp. y sobres 500 y 875/125 mg. Augmentine Plus® comp. 1.000/62.5

QUINOLONAS 2ªG CIPROFLOXACINO 250-750 mg/12 h

METAMIZOL

PIRAZOLONAS

PENICILINAS AMOXICILINA-CLAVULÁNICO 0,5-0,875-1g/8 h o 2 g/12 h

AMOXICILINA

Clamoxyl® comp. 500, 750 y 1000 mg. Sobres 250, 500 y 1.000 mg

50-100 mg/6-8 h

30 mg/4-6 h Dolodol® (retard, 1comp./d) 100, 150 y 200 mg. Dolodol® Flas 50 mg

TRAMADOL

OPIOIDES

NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIÓN

PENICILINAS

CODEÍNA

OPIOIDES

POSOLOGÍA/ dosis máx.



PRINCIPIO ACTIVO

GRUPO FARMACOLÓGICO

Guía Farmacéutica (APÉNDICE 1)

275

Fármacos (Apéndice 2)

Fármacos de uso habitual endovenoso (APÉNDICE 2) Vázquez Reverón, J.M.

1. ANALGÉSICOS Y AGENTES RELACIONADOS OPIÁCEOS: CLORURO MÓRFICO (CLORURO MÓRFICO®) Presentación: ampollas de 1 ml al 1% (10 mg/ml). Dilución: 1 ampolla en 10 cc de SG 5% o SF (1 mg/ml). Bolus: 0,05–0,2 mg/kg ev o im. 2-10 mg habitualmente. Perfusión continua: diluir 50 mg en 100 cc de SF o SG 5%. Infundir de 1–4 mg/h en adulto de 70 kg. MEPERIDINA (DOLANTINA®) Presentación: ampollas de 100 mg/2 ml. Bolus: 0,5-2 mg/kg lento. ½ ampolla en adulto de 70 kg. OTROS: PARACETAMOL (PERFALGAN®) Presentación: ampollas de 100 ml/ 1 g. Dosis: 1 g cada 4-6 h. Máx. 4 g/día. DEXKETOPROFENO (ENANTYUM®) Presentación: ampollas de 50 mg/ 2 ml. Dosis máx.: 150 mg/día. METAMIZOL (NOLOTIL®) Presentación: amp. de 2 g/5 ml. Dosis: 1 amp. cada 6-8 h, vo. im o ev. Si ev diluir y pasar lentamente.

2. ANTIARRÍTMICOS AMIODARONA (TRANGOREX ®) Presentación: Ampollas de 150 mg/3 ml. Perfusión: 5 mg/kg en 15 a 20 min. Inicialmente 300 mg en 100 cc de SG 5% en 30 min. Posteriormente 600 mg en 250 cc de SG 5% en 8 horas. 10-20 mg/kg/día. La dosis máxima es 1.600 mg al día.

276

índice

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LIDOCAÍNA (LIDOCAÍNA HCL 5% ®) Presentación: ampollas de 500 mg/10 ml. Bolus: 100 mg (2 cc). Se puede repetir pasados 3 min. A mitad de dosis. Perfusión: Diluir 2 g o 4 ampollas en 500 cc de SG 5 %. 1-4 mg/min.; 15-60 ml/h PROCAINAMIDA (BIOCORYL ®) Presentación: ampollas de 1 g/10 ml. Dosis: inicialmente 10 mg/kg en 30 min. Si la situación lo precisa se pueden administrar bolus (en 2 min.) de 100 mg cada 5 min. El fin de la administración está indicado cuando desaparezca la arritmia, hasta la dosis máxima de 1 g, hipotensión arterial o ensanchamiento del QRS en un 50%. Perfusión: 2 g diluidos en 500 cc de SG 5%. Administrar 1-4 mg/min. (15-60 ml/h).

Fármacos (Apéndice 2)

FLECAINIDA (APOCARD ®) Presentación: ampollas de 150 mg/15 cc. Dosis inicial: 2 mg/kg/min. en 20-30 min. Dosis de mantenimiento: 1,5 mg/kg en una hora. Posteriormente 0,1-0,25 mg/kg/h.

PROPAFENONA (RYTMONORM ®) Presentación: ampollas de 70 mg/20 ml. Dosis: 1-2 mg/kg en 10 min. Se puede repetir a los 10 min. máx. 140 mg. Perfusión: 0,5-1,5 mg/min. en 1-3 horas (21-64 ml/h). Diluir 140 mg (2 ampollas) en 100 cc SG 5%.

índice

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277

Fármacos (Apéndice 2)

3. ANTIBIÓTICOS PENICILINA Na

Dosis por vial

DOSIS E INTERVALOS DE DOSIS

1.000.000/5.000.000 UI

12-32x106 vi/24 h, 2-6 h

AMPICILINA

1g

1-2 g / 6-8 h

CLOXACILINA

1g

2 g / 4-6 h

1g/200mg-2g/200mg

1-2 g / 8 h

AMOXICILINA/ÁCIDO CLAVULÁNICO PIPERACILINA-TAZOBACTAM

4/0,5g

4g/8h

CEFAZOLINA

2g

500 mg-1 g / 6-8 h

CEFTRIAXONA

1g

1-4 g / 24 h en 1 o 2 dosis

CEFOTAXIMA

1g

1-2 g / 4-6-8 h (máx. 12 g/día)

CEFTAZIDIMA

2g

2g/8h

CEFEPIME

2g

2 g / 12 h

CEFUROXIMA

750 mg

750 mg / 8 h

CLINDAMICINA

600 mg

600 mg / 6 h

ERTAPENEM

1g

1 g/24 h

500 mg

500 mg / 24 h

200 mg

200-400 mg / 12 h máx. 1.200/d

100 mg

100 mg. / 24 h (c/12 h inicialmente)

TOBRAMICINA

100 mg

3-5 mg/kg/día

GENTAMICINA

240 mg

3 mg/kg/día

AMIKACINA

500 mg/1 g

15 mg/Kg/d en 2-3 dosis

IMIPENEM

500 mg

500 mg / 6 h máx. 4 g/d

LEVOFLOXACINO CIPROFLOXACINO DOXICICLINA

AZTREONAM

1g

1g/8h

MEROPENEM

1g

500 mg / 8 h máx. 6 g / d

VANCOMICINA

500 mg

0,5-1 g / 12-24 h

400 mg

6 mg/kg/12 h. Tras 3 dosis, 3 mg/kg/12h

TEICOPLANINA

4. ANTICOAGULANTES HEPARINA SÓDICA (HEPARINA ROVI ®) Presentación: Ampollas de 5 ml al 5 % con 25.000 UI; 250 mg (50 mg/ml). Bolo inicial: 80 UI/Kg iv directo. 5.000 UI (50 mg) en adulto de 70 kg. Perfusión: 15 UI/Kg/h. Preparación: 1 amp. (25.000 UI; 250 mg; 5 ml) en 250 ml SG 5%. Solicitar el primer control a las 6 horas del bolus inicial, modificando el ritmo de infusión según la segunda tabla.

278

índice

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Peso (Kg)

Bolus (mg)

Perfusión (ml/h)

60-90

50

10

< 60

40

8

> 90

50

12

Tabla 2: Corrección ritmo de infusión TTPA (s)

Bolus (U)

Parar infusión (min) Cambio infusión (ml/h) Repetir TTPA

< 40

3000

0

+2

6h

40-49

0

0

NO

24 h

50-85

0

0

-1

24 h

86-100

0

30

-2

6h

101-150

0

60

-3

6h

> 150

0

60

-6

6h

Fármacos (Apéndice 2)

Tabla 1: Bolo inicial

ENOXAPARINA (CLEXANE ®) Presetanción: Jeringas precargadas de 20 a 150 mg. Dosis terapéuticas (anticoagulantes) ev: 30 mg ev en bolus seguido de 1 mg/kg/12 h sc.

5. ANTICONVULSIVANTES FENITOÍNA (FENITOÍNA RUBIO ®) Presentación: Ampollas de 250 mg/5 ml. Dosis de carga: 18 mg/kg (1.250 mg o 5 amp. en adulto de 70 kg). Diluir en 250 cc de SF. Usar dosis más bajas en hepatópatas. No sobrepasar 50 mg/min. Dosis de mantenimiento: 150 mg en 100 cc de SF a pasar en 1 hora. Según niveles plasmáticos. VALPROATO (DEPAKINE ®) Presentación: Vial de 400 mg/4ml. Dosis de carga: 15 mg/kg (1.000 mg o 2,5 amp. En adulto de 70 kg). Diluir en 100 cc de SF. Dosis de mantenimiento: 0,5-1 mg/kg/h. Diluir 1.200 mg o 3 amp. En 250 cc de SF. Administrar de 7,7 a 15,4 ml/h según niveles plasmáticos. Pasar a vo tan pronto como sea posible.

6. BRONCODILATADORES AMINOFILINA (87,7 % DE TEOFILINA; EUFILINA ®) Presentación: ampollas de 196,3 mg/10 ml. Dosis de carga: 5 mg/kg en 100 cc de SG 5 % en 30 min. 350 mg para un adulto de 70 kg. (La mitad de dosis si ya están recibiendo teofilinas). Dosis de mantenimiento: perfusión 758,2 mg o 4 ampollas.

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Fármacos (Apéndice 2)

SALBUTAMOL (VENTOLÍN ®) Presentación: ampollas de 0,5 mg/1 ml. Dosis: 4-8 µg/kg/h. Perfusión: 2 mg (4 ampollas) en 100 cc de SG 5% 0 SF. 14-28 ml/h en adulto 70 kg.

7. CORTICOIDES 6. METIL-PREDNISOLONA (URBASON®, SOLUMODERIN®) Presentación: ampollas de 8, 20, 40 y 250 mg. Viales de 40, 125, 500 mg y 1g . Dosis: 0.5 mg/Kg a 30 mg/Kg ev (según indicación). HIDROCORTISONA (ACTOCORTINA®) Presentación: vial de 100, 500 mg y 1 g. Dosis: de 50 a 500 mg cada 6-8 h. DEXAMETASONA (FORTECORTIN®) Presentación: amp. 4mg/1ml y 40 mg/5ml. Dosis: Según indicación. Dosis máxima 2 mg/Kg/d.

8. DIURÉTICOS FUROSEMIDA (SEGURIL®) Presentación: ampollas de 20 mg/2 ml. Dosis: 10 mg- 1 g/día. Perfusión: dilución 1:1 (ej.: 100 mg-5 amp.- en 90 cc de SG; 200 mg -10 amp.- en 180 cc de SG, etc.) desde 3 ml/h (72 mg/día).

9. INHIBIDORES COMPETITIVOS DEL EFECTO DE SEDANTES FLUMAZENIL (ANEXATE®) Presentación: ampollas de 0,5 mg/5 ml. Bolus: 4 µg/kg pudiéndose repetir cada minuto hasta 25 µg/kg. 0,25 mg o ½ ampolla – 2 mg o 4 ampollas en adulto de 70 kg. Perfusión: 1,5 – 5 µg/kg/h. 0,1-0,4 mg/h en adulto de 70 kg. Diluir 2 ampollas (1 mg) en 100 cc de SG 5% o SF. Administrar 10-40 ml/h. NALOXONA (NALOXONA ABELLÓ®) Presentación: ampollas de 1 ml. Con 0,4 mg. Bolus: 0,1-2 mg ev cada 2-3 min. Máx. 10 mg Perfusión de mantenimiento: 5-15 µg/kg/h. Diluir 5 ampollas (2 mg) en 100 cc SF o SG 5%. 17-50 ml/h.

10. INÓTROPOS Y VASOCONSTRICTORES ADRENALINA (ADRENALINA LLORENTE®) Presentación: Ampollas de 1 mg/1 ml. Dosis: 0,015-0,2 µg/kg/min. o de 1-14 µg en adulto de 70 kg. Perfusión: 2 mg (2 ampollas) en 100 cc de SF o SG 5%. 280

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50 kg

60 kg

70 kg

80 kg

90 kg

100 kg

2 µg/kg/min.

3 ml/h

4 ml/h

4 ml/h

5 ml/h

5 ml/h

6 ml/h

4µg/kg/min.

6 ml/h

7 ml/h

8 ml/h

10 ml/h

11 ml/h

12 ml/h

6µg/kg/min.

9 ml/h

11 ml/h

13 ml/h

14 ml/h

16 ml/h

18 ml/h

8µg/kg/min.

12 ml/h

14 ml/h

17 ml/h

19 ml/h

22 ml/h

24 ml/h

10µg/kg/min

15 ml/h

18 ml/h

21 ml/h

24 ml/h

27 ml/h

30 ml/h

20µg/kg/min

30 ml/h

36 ml/h

42 ml/h

48 ml/h

54 ml/h

60 ml/h

Fármacos (Apéndice 2)

DOBUTAMINA (DOBUTREX ®) Presentación: viales de 250 mg/20 ml. Dosis: 2-20 µg/kg/min. Perfusión: 500 mg en 250 cc de SG 5% o SF (dilución 2:1). Ejemplo:

DOPAMINA (DOPAMINA BRAUN ®) Presentación: Ampollas de 200 mg con 5 ml. Dosis: Dopaminérgica: hasta 2-3 µg/kg/min. ß-adrenérgica: 3-10 µg/kg/min. α- adrenérgica: 10-20 µg/kg/min. Perfusión: 500 mg (2,5 ampollas) en 250 cc de SG 5% o SF, o 200 mg (1 ampolla) en 100 cc de SG 5% o SF. Igual dilución que dobutamina (2:1). Ver cuadro anterior. ISOPROTERENOL (ISOPRENALINA) (ALEUDRINA ®) Presentación: ampollas de 200 µg/1 ml. Dosis: 0,05-0,4 µg/kg/min. Perfusión: 2 mg. en 100 cc de SG 5% o SF 50 kg

60 kg

70 kg

80 kg

90 kg

100 kg

0,05µg/kg/min

8 ml/h

9ml/h

11ml/h

12ml/h

14ml/h

15ml/h

0,1µg/kg/min.

15ml/h

18ml/h

21ml/h

24ml/h

27ml/h

30ml/h

0,2µg/kg/min.

30ml/h

36ml/h

42ml/h

48ml/h

54ml/h

60ml/h

0,3µg/kg/min.

45ml/h

54ml/h

63ml/h

72ml/h

81ml/h

90ml/h

0,4µg/kg/min.

60ml/h

72ml/h

84ml/h

96ml/h

108ml/h

120ml/h

NORADRENALINA (NORADRENALINA BRAUN®) Presentación: Ampollas de 8 mg/4 ml (bitartrato, equivalente a 4 mg de noradrenalina base). Dosis: 0,05-0,5 µg/kg/min. Perfusión: 8 mg (2 ampollas) en 80 cc de SG 5% o SF. 2-30 ml/h en adulto de 70 kg.

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Fármacos (Apéndice 2)

11. RELAJANTES MUSCULARES SUCCINILCOLINA (MIOFLEX®) Presentación: ampollas de 100 mg/2 ml. Dosis de inducción: 0,6-1,1 mg/kg. VECURONIO (NORCURÓN®) Presentación: ampollas de 4 mg/1 ml. Dosis de inducción: 0,08-0,1 mg/kg. ROCURONIO (ESMERÓN®) Presentación: ampollas de 50 mg/5 ml. Dosis de inducción: 0,6-1,2 mg/kg.

12. SEDANTES Y AGENTES RELACIONADOS CLORACEPATO (TRANXILIUM®) Presentación: viales de 20, 50 y 100 mg. Dosis: 20-100 mg 8-12 h. Dosis máxima: 800 mg (excepto en el tétanos). DIACEPAM (VALIUM®) Presentación: ampollas de 10 mg/2 ml. Su administración ev rápida puede producir apnea. Sedación: 0,03-0,1 mg/kg. Perfusión 2-10 mg/h. Diluir en SG o SF (dilución 1:5). Convulsiones: 0,05-0,2 mg/kg/10-15 min. (máx. 30 mg). MIDAZOLAM (DORMICUM®) Presentación: ampollas de 15 mg/3 ml. Sedación: 25-75 µg/kg, 2-5 mg en adulto de 70 kg. Inducción: 0,15-0,3 mg/kg. Perfusión: 250 mg en 250 cc de SG 5 % o SF. Dosis: 0,05-0,4 mg/kg/h. Según respuesta. CLOMETIAZOL (DISTRANEURINE®) Presentación: frasco de 500 ml con 4 g (8mg/ml). Dosis: carga 320800 mg (40-100 ml). Perfusión: 0,08 a 0,6 mg/Kg/min. (5-40 mg/min. en adulto de 70 Kg). No precisa dilución (38 ml/h=5mg/min.). PROPOFOL (DIPRIVAN®) Presentación: ampollas de 20 y 100 ml al 1% (1 cc=10 mg) y 50 ml al 2%. Dosis de inducción: 1-2,5 mg/kg. Perfusión: No precisa diluyente. 1-5 mg/kg/h 7-35 ml/h en adulto de 70 kg. Según respuesta clínica. FENTANILO (FENTANEST®) Presentación: ampollas de 0,150 mg/3ml. Bolus: 1-3 µg/kg. ½-1 ampolla en adulto de 70 kg. Perfusión continua: 0,7-2 µg/kg/h. Diluir 4 ampollas=0,6 mg en 100 cc de SG 5% o SF y pasar a una velocidad 8-23 ml/h.

282

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13. VASODILATADORES NITROGLICERINA (SOLINITRINA®) Presentación: Ampollas de 5mg/5ml. Dilución: 25 mg (5 amp.) en 250 cc de SG 5%. Perfusión: 10-30 µg/min. Iniciar a 10 ml/h y subir hasta 40 según respuesta clínica. NITROPRUSIATO (NITROPRUSSIAT FIDES®) Presentación: ampollas de 50 mg/5ml. Dilución: 1 ampolla en 250 cc de SF o SG 5%. Perfusión: 1-10 µg/kg/min. Iniciar la perfusión a 15 ml/h y subir hasta 100 ml/h según respuesta clínica. Máximo 48 horas.

Fármacos (Apéndice 2)

ETOMIDATO (HYPNOMIDATE ®) Presentación: ampollas de 20 mg/10 ml. Dosis de inducción: 0,2-0,4 mg/kg. 14-28 mg en adulto de 70 kg.

LABETALOL (TRANDATE®) Presentación: ampollas de 100 mg/ 20 ml. Bolus: 5-20 mg en intervalos 5-10 min. No sobrepasar los 80 mg. Pefusión: diluir 200 mg ( 2 amp.) en 200 cc de SG 5%. 15-80 ml/h según respuesta. NIMODIPINO (NIMOTOP®) Presentación: frascos de 10 mg/50 ml. Dosis: 0,5-2 mg/h. 2,5-10 ml/h. No precisa dilución. Utilizar sistemas opacos. URAPIDILO (ELGADIL®) Presentación: amp. de 50 mg/10 ml. Dosis: 25 mg. Perfusión: 2 mg/min. Dosis habitual: 9-30 mg/h máx. 60 mg/h

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