Manual Rccp Avanzada

MANUAL DE RCCP AVANZADA - GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE

Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación –SCARE Comité de Reanimación Cerebro Cardiopulmonar Manual de reanimación avanzada Guía para el entrenamiento del estudiante 2011

Reanimación avanzada • Cambios de las guías de RCCP 2010: Ricardo Navarro, MD • Terapia eléctrica: José Ricardo Navarro Vargas, MD • Manejo avanzado de la vía aérea: Diana Chávez, MD • TV sin pulso y FV: Johanna Mendieta, MD Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación –SCARE Comité de Reanimación Cerebro Cardiopulmonar Manual de reanimación avanzada Guía para el entrenamiento del estudiante 2011

• Asistolia y actividad eléctrica sin pulso • Taquiarritmias supraventriculares estables e inestables: Johanna Vanegas, MD • Taquiarritmias ventriculares estables e inestables: Jenny Amparo Castro, MD • Bradiarritmias sintomáticas: Andrés Corrales, MD • Síndrome de pre-excitación WPW: Yuri Bustos, MD • Síndromes coronarios agudos: Santos Góngora, MD

Presidenta de la SCARE Yazmín Higgins Turbay, MD

• Ataque cerebrovascular: Luis Eduardo Vargas, MD

Director ejecutivo Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación SCARE Diego Peláez Mejía, MD Subdirector científico Gustavo Reyes, MD Coordinadora de socialización del conocimiento Lina María Manrique, Mg Editores José Ricardo Navarro Vargas, MD Coordinador del Comité Nacional de Reanimación de la SCARE Instructor AHA de BLS-ACLS Profesor asociado de anestesiología Universidad Nacional de Colombia. Rafael Sarmiento Montero, MD Fundador del Comité Nacional de Reanimación de la SCARE Ex-Miembro del Comité Mundial de Reanimación (WFSA) Se contó con la colaboración de los instructores de reanimación del Comité para la Actualización de los temas, de acuerdo a los nuevos lineamientos 2010.

• Farmacología: Hans García, MD • Manejo Integrado posparo cardiaco: Douglas Leal – Camilo Pizarro, MD Ilustraciones Ángela Moreno Sebastián Reyes Sergio Perea ISBN 978-958-97432-9-4 Este libro se publica bajo la supervisión del proceso de Socialización del Conocimiento de la Sociedad Colombiana de Anestesiología Y Reanimación, SCARE. Todos los derechos reservados. © COPYRIGHT Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación SCARE 2011. Cuarta Edición. Bogotá, D.C. Colombia La reproducción total o parcial está prohibida sin el permiso escrito de la Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación.

www.scare.org.co

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Comité nacional de reanimación Ricardo Navarro Vargas, MD Rafael Sarmiento Montero, MD Jorge Osorio Reyes, MD Miembro Fundador Fernando Flórez Burgos, MD Miembro Pionero de la Reanimación en Colombia Alexánder Paz Velilla, MD Andrés Corrales, MD Camilo Pizarro, MD Diana Chávez, MD Douglas Leal, MD Fanuel Ballen, MD Hans García, MD Javier Enrique Osorio E, MD Jenny Castro Canoa, MD Johanna Mendieta, MD Johanna Vanegas, MD Luis Eduardo Vargas, MD María Carolina Fernández, MD Nilson Roldán Rafael A. Monsalve A. Santos Fidel Góngora, MD Vivian Andrea Hernández F, MD William Amaya, MD Yuri Bustos, MD Miembros Correspondientes Guillermo Avella, MD Javier Mendoza, MD Jonhie Smith Husbands, MD Jorge Luis Corredor, MD Juan Manuel Gómez, MD Mauricio Vasco R., MD Roberto Rodríguez, MD Rosendo Cáceres, MD Susana Borrero, MD Wilson Valencia, MD

Publicidad & Mercadeo en salud Ediciones Médicas Latinoamericanas S.A. Gerente General Luis Fernando Garzón M, MD Gerente Comercial Mónica Franco Corrección y estilo Alex Baudelino García Gómez Diseño Alexandra López Torres Diagramación Alexandra López Torres Dolly Borja González Diseño de portadas Efrain Díaz www.eml.com.co Cra 46 No 103b - 32 Teléfonos: (57+1) 610 9373 - 610 9375 Bogotá, Colombia 2011

CONTENIDO

INTRODUCCIÓN Reanimación cerebro cardiopulmonar avanzada................................................... 1

Capítulo 1 Cambios de las guías 2010 en reanimación cerebro cardiopulmonar................... 6 Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso....................................... 8

Capítulo 2 Manejo de la vía aérea en reanimación avanzada................................................ 13 Procedimiento de la intubación traqueal............................................................... 14 Dispositivos para el manejo avanzado de la vía aérea......................................... 15 Ventilación durante la RCP.................................................................................... 17 Oxígeno durante la RCP........................................................................................ 17 Presión cricoidea................................................................................................... 17 Monitoreo durante la reanimación cardiorrespiratoria.......................................... 18 Presión de perfusión coronaria (PPC) y presión arterial de relajación................. 19 Saturación venosa mixta (SvO2)............................................................................ 19 Pulso oximetría ...................................................................................................... 19 Gases arteriales..................................................................................................... 19

Capítulo 3 Ritmos desfibrilables Taquicardia ventricular sin pulso y fibrilación ventricular...................................... 21 Terapia medicamentosa en FV/TVSP.................................................................... 23 Tratamiento de causas reversibles de FV / TVSP................................................. 23 Asistolia.................................................................................................................. 25 Actividad eléctrica sin pulso (AESP)..................................................................... 27

Capítulo 4 Arritmias................................................................................................................. 31 Ondas y sus medidas............................................................................................ 32 Taquairritmias supraventriculares estables e inestables....................................... 41 Taquiarritmias ventriculares estables e inestables................................................ 44

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Bradicardia sintomática......................................................................................... 46 Bloqueos auriculoventriculares............................................................................. 47 Preexcitación ventricular – Síndrome de Wolff Parkinson White (WPW).............. 50

Capítulo 5 Síndromes coronarios agudos Objetivos principales en el manejo temprano de los síndromes coronarios agudos................................................................................................. 53 Criterios para definir un síndrome coronario con supradesnivel del segmento ST.................................................................................................... 54 Manejo del síndrome coronario agudo................................................................. 55 Contraindicaciones absolutas de la reperfusión farmacológica........................... 56

Capítulo 6 Atraque cerebrovascular y enfermedad cerebrovascular (ECV).......................... 59 Diagnóstico y manejo del ECV isquémico............................................................ 61 Cuidado general del paciente con ataque cerebral.............................................. 66

Capítulo 7 Farmacología en reanimación............................................................................... 69 Medicamentos en ritmos de paro

Vasopresores.................................................................................................... 70



Antiarritmicos..................................................................................................... 71



Otros fármacos usados en los algoritmos........................................................ 72

Medicamentos esenciales: oxígeno, epinefrina, atropina y vasopresina............. 75 Medicamentos antiarrítmicos: amiodarona, lidocaína, procainamida, adenosina, sotalol, verapamilo.............................................................................. 78 Medicamentos complementarios: dopamina, bicarbonato.................................. 80

Capítulo 8 Consideraciones especiales Cuidados posreanimación..................................................................................... 83 Vía aérea y ventilación........................................................................................... 84 Circulación............................................................................................................. 86

Diagnóstico diferencial de déficit neurológico...................................................... 86 Manejo de la temperatura...................................................................................... 87 Evaluación y soporte específico de órganos........................................................ 89

Sistema pulmonar............................................................................................. 89



Sedación y relajación neuromuscular.............................................................. 89



Sistema cardiovascular..................................................................................... 89



Metabólico......................................................................................................... 90



Sistema nervioso central................................................................................... 91

Conclusión Conclusiones......................................................................................................... 92

Referencias.................................................................................................... 93 Anexos Protocolo de manejo 1. Proveedor AVB adulto.................................................... 99 Protocolo de manejo 2. Bradicardias.................................................................. 100 Protocolo de manejo 3. Paro sin pulso............................................................... 101 Protocolo de manejo 4. Taquicardias con pulso................................................. 102 Clasificación arritmias: gambito siciliano............................................................ 103 Diferencias entre cardiovertir y desfibrilar........................................................... 104

Introducción Reanimación cerebro cardiopulmonar avanzada El doctor Hernando Matiz Camacho, instructor de instructores en reanimación en el país, dice que “si no se domina un tema específico, de ninguna manera se podrá explicar adecuadamente”; no basta ser profesional de la salud, ni tener muchos años de experiencia en el ejercicio de las ciencias de la salud, para aplicar exitosamente los protocolos estandarizados en reanimación, a una víctima de paro cardiorrespiratorio o en trance de entrada en él. El profesional de la salud debe tomar como una obligación o por lo menos como una norma ética, la actualización permanente, tanto en forma teórica como práctica, en sus actividades y desempeños. Si labora en una unidad de urgencias o de cuidados intensivos, en salas de cirugía o de recuperación posanestésica, o presta servicios médicos o de enfermería a nivel prehospitalario, es perentorio que esté actualizado en los últimos lineamientos, que de acuerdo a la evidencia, han demostrado efectividad para reanimar a una víctima de paro cardiorrespiratorio; o si el caso es de inestabilidad hemodinámica, debe saber qué hacer, conocer los protocolos y algoritmos de manejo del paciente en estado crítico, saber actuar con liderazgo en la reanimación básica y avisar de manera oportuna, para que el equipo de reanimación avanzada se haga cargo posteriormente de la situación. El Comité Nacional de Reanimación de la SCARE, está conformado por miembros jóvenes en su mayoría, sin embargo han sido los miembros de más experiencia, los abanderados de la reanimación básica; precisamente la AHA (American Heart Association) y el ERC (European Resuscitation Council), a través de su vocero de comunicación, el ILCOR (The International Liason Committee on Resuscitation), hoy hacen un llamado de atención a simplificar el conocimiento en las maniobras de reanimación y a insistir en que si se realiza una reanimación básica con calidad, es posible que el desenlace sea positivo y se supere la cifra de 6,4% de sobrevida del paro a nivel extrahospitalario (1). No importa quién o cuál grupo ofrece la capacitación en reanimación cerebro cardiopulmonar RCCP, desde que esta actividad se realice de acuerdo a los lineamientos mundiales, con las horas de práctica suficientes, con el tiempo de preparación y de discusión adecuado, va a presentar un buen aprendizaje, y para esto debe existir en cada país un comité nacional que vele por la calidad de los cursos – talleres de reanimación y que facilite la actualización en la implementación de las medidas efectivas y eficaces validadas por la investigación o por la evidencia. En nuestro medio, el Comité Nacional

de Resucitación-Colombia (CNR-C), es el encargado de hacer cumplir esta función y requiere del apoyo de cada uno de los centros de capacitación. Los estudiantes siempre serán el motor que exija la difusión de este conocimiento, del cual nadie es dueño, y cuyo fin más valioso es la humanidad misma. ¿Por qué hay que reanimar? porque seguramente no hubo una adecuada prevención, o porque el ser humano, sujeto a los cambios fisiológicos de su ambiente interno y externo, presenta súbitamente una inestabilidad hemodinámica, que conlleva al paro cardiaco, respiratorio, o cardiorrespiratorio. Lo importante es saber actuar cuando ocurran los problemas, interviniendo sobre los mecanismos por los cuales se puede afectar el cerebro, el corazón, y en una sola palabra, la persona víctima del paro cardiorrespiratorio. De igual manera, si no hay registros de estas actividades, la retroalimentación no será eficaz y la investigación quedará incompleta; de ahí la justificación de utilizar el registro de paro cardiaco, según los lineamientos Utstein (2). Hace algunos años el director del CRUE (Centro Regulador de Urgencias y Emergencias del Distrito) preocupado por el impacto de la enfermedad cardiaca en la sociedad y sus consecuencias, decía que: “El propósito del gobierno es capacitar de manera gratuita, con actos multitudinarios (los curso-talleres de primer respondiente) a toda la comunidad, pero aún así no podremos llegar a capacitar siquiera un 20% de la población en un plazo de 20 años”. Se requiere de la participación de las Universidades, las instituciones con trayectoria en servirle a la comunidad, como la Cruz Roja Colombiana, las sociedades científicas, los centros particulares de capacitación en RCP; en fin, todos ellos aunando esfuerzos, primero a nivel de la prevención con todas las campañas sobre los riesgos cardiovasculares, y después con el conocimiento básico de reanimar para preservar el cerebro y desfibrilar para preservar el corazón y la vida. La FDA (Food and Drug Administration) ha aprobado recientemente la venta del DEA (desfibrilador externo automático) sin necesidad de que el paciente presente al vendedor una prescripción médica respecto del mismo; lo importante es que el dispositivo se acompañe de un video formativo en el que se advierta a las personas que no son profesionales sanitarios que, antes de colocar las almohadillas del desfibrilador en el tórax de la víctima, deben avisar al servicio de emergencias. El dispositivo, mediante un sistema de voz ofrece instrucciones a la persona que lo usa en situaciones de emergencia y le informa si el paciente necesita una descarga. En caso negativo, el dispositivo indica que se deben realizar las maniobras de reanimación cardiopulmonar. Hay un botón (color azul) que al presionarlo indica paso a paso las maniobras de RCP. La evidencia ha demostrado que las comunidades que han tomado cursos - talleres de RCP y han realizado las prácticas con los maniquíes, por el tiempo requerido; cuando

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se presenta la oportunidad de entrar en la cadena de supervivencia, lo han hecho con la responsabilidad y de manera óptima (3). Cuando se realiza un curso - taller de RCP, no todo está dicho, surgirán dudas que se resolverán incluso mediante consenso de los instructores o a través de organismos como la AHA o el ILCOR. Un estudiante de medicina de la Universidad Nacional de Colombia hizo su aporte al diagnóstico de las taquicardias inestables, mediante las 4 Ds, además de la presión sistólica; otro preguntaba qué hacer frente a un paciente con un infarto en curso que había sido trombolizado exitosamente pero a quien se le debía asegurar un catéter venoso central; qué hacer si no hay cambio del ritmo y se está frente a una fibrilación ventricular refractaria, ¿se toma el pulso cada dos minutos, o se sigue creyendo en el monitor y no se examina el paciente?. Uno de los pocos cambios en el manejo avanzado de la RCP, es la libre solicitud por parte del líder, de la intervención de un experto que pueda estar al tanto de la reanimación, y que con su experiencia, dentro del medio hospitalario, pueda dar luces a un manejo específico y difícil. Otro de los cambios de las guías 2010 es el énfasis en la capacitación evaluando al equipo, no sólo al líder, como ocurre en la escena real. Esta nueva versión de la cartilla de RCCP Básica y Avanzada del Comité de Reanimación, está actualizada con las guías 2010 y está dedicada a todas aquellas personas que se quieren capacitar en RCP y pretende, más que con profundidad, llegar al reanimador con la sencillez con que se debe tratar todo conocimiento. “Uno de los mecanismos que permiten acelerar la aplicación de los avances registrados en la investigación clínica en la práctica médica cotidiana es el desarrollo, la publicación y la difusión de recomendaciones basadas en la evidencia científica más actualizada. El desarrollo de tales recomendaciones requiere la participación y el consenso de los profesionales más capacitados y con mayor experiencia en las intervenciones a recomendar. Además, la existencia de recomendaciones presentadas sobre la base del consenso alcanzado por los líderes de opinión resulta útil también para la toma de decisiones a nivel de los sistemas de salud tanto gubernamentales como privados”. Xavier Carbonell-Extrany. Pediatrics in Review en Español. Mayo 2005.

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CAPÍTULO

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Fibrilación A continuación se describe el algoritmo de Soporte Vital Básico que semeja a un individuo con los brazos abiertos: el brazo derecho encargado de los ritmos desfibrilables, el izquierdo cuya importancia radica en reconocer una de las 5 Hs o 5 Ts como causas del paro cardiorrespiratorio. Algoritmo soporte vital básico Paro cardiaco

SVB con secuencia CAB

Primero el paciente, luego el monitor

Chequear pulso FV TV sin pulso Durante la RCCP si no hay ritmo: Desfibrilación 1 sola descarga. 360J. Monofásica 120-200 J. Bifásica

Revise: Electrodos/Posición paleta/Contacto. Verifique intubación traqueal y acceso intravenoso. Comience epinefrina 1 mg cada 3-5´ o vasopresina 40 U. E.V. -1 sola dosisCorrija las causas reversibles

RCCP 2 minutos

Considere: Soluciones amortiguadoras, antiarrítmicos. Causas potencialmente reversibles: Hipoxia Hipovolemia Hiper / Hipokalemia y transtornos metabólicos

NO FV/TV sin pulso (asistolia / AESP)

RCCP por 2 minutos Valorar cambio de ritmo / chequear el pulso Considere antiarrítmico: Amiodarona IIB Magnesio IIB Procainamida IIB Lidocaína: Clase indeterminada Bicarbonato IIB

Hipotermia /Hipoglicemia Neumotórax a tensión Intoxicaciones por fármacos Tromboembolia / Obstrucción mecánica / Trauma Trombosis coronaria (infarto)

Algoritmo 1. SVB.

Cambios de las guías 2010 en reanimación cerebro cardiopulmonar En este año 2011 se cumplen más de 50 años de la primera publicación médica con revisión científica válida en la que se pudo demostrar supervivencia tras las maniobras de reanimación (4). Cada vez que hay un cambio en las guías de reanimación, el propósito fundamental es simplificar las maniobras de reanimación teniendo en cuenta las investigaciones y la mejor evidencia acaecida en los últimos 5 años. En estas guías, se requirió el concurso de 356 expertos en reanimación, de 29 países. La cadena de supervivencia, introducida por Cummins en 1991 (5), no había presentado cambios en sus eslabones hasta el año 2010, en que se adicionó un último eslabón que corresponde a los CUIDADOS INTEGRADOS POSPARO CARDIACO.

Reanimación básica Se resalta la importancia del soporte vital básico de alta calidad, con el cambio a la secuencia CAB en lugar de la ABC. Primer eslabón: asegure la escena y diagnostique inconsciencia a través de los 3 contactos, visual, físico y verbal. Segundo eslabón: una vez se haya diagnosticado la inconsciencia, se debe pedir ayuda al código de reanimación de cada lugar (en Colombia, 123) y solicitar un desfibrilador externo automático, DEA. El único tratamiento que ha demostrado terminar el paro tipo taquicardia ventricular sin pulso o tipo fibrilación ventricular es la DESFIBRILACIÓN, al igual, que la mejor terapia para las taquiarritmias inestables es la cardioversión eléctrica (6). Tercer eslabón: inicie el CAB. Si el reanimador es un individuo lego en salud (no hace parte de los servicios de salud) debe asegurar que la víctima no responde, no tose, no respira o sólo tiene boqueos (está inconsciente) y proceder con las compresiones a una FRECUENCIA DE AL MENOS 100/ minuto, con una PROFUNDIDAD DE 2 PULGADAS, 5 cm, en adultos y de al menos un tercio del diámetro torácico anteroposterior en lactantes y niños (1,5 pulgadas, 4 cm, en lactantes y 2 pulgadas, 5 cm, en niños). Para los legos la reanimación se simplificó a tal punto, que se les liberó la carga de

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dar ventilaciones. La evidencia demostró que el tiempo perdido al realizar el MES (diagnóstico de paro respiratorio) y en proporcionar de una manera adecuada las ventilaciones, era un factor negativo a nivel prehospitalario por parte de los primeros respondientes (7). Para los proveedores de la salud, se recomienda la secuencia de compresiones y ventilaciones, sin embargo, se debe comenzar con las 30 compresiones en lugar de las 2 ventilaciones, HABIENDO REALIZADO EL DIAGNÓSTICO DE PARO CARDIACO MEDIANTE LA PALPACIÓN DEL PULSO CAROTÍDEO en un tiempo no mayor de 10 segundos. Las 30 compresiones se deben realizar en un tiempo de 18 segundos (7). 99 No se recomienda utilizar presión cricoidea (maniobra de Sellick) durante la ventilación.

Cuarto eslabón: terapia eléctrica precoz. Para ello se insiste en varios aspectos; los DEA deben implementarse cada vez más en los sitios públicos. Hay que recordar que el paro cardiaco es más frecuente a nivel prehospitalario (8). Se debe considerar el uso de los DEA dentro de los hospitales, con el objetivo de acortar el período de la fibrilación ventricular. Hoy se recomienda el uso del DEA, aún en lactantes, cuando no se dispone de un desfibrilador manual. Frente a un paro cardiaco presenciado hay prelación de la descarga de desfibrilación con respecto a la RCP (en los adultos no cambió la recomendación del nivel de energía). Aunque las fases propuestas por los médicos Norteamericanos Myron Weisfeldt y Lance Becker (9) no quedaron explícitas en estas nuevas guías, sigue vigente que es importante tener en cuenta las fases eléctrica, en primera instancia, circulatoria después, y finalmente la fase metabólica que requiere de los cuidados posparo, en las unidades de cuidado intensivo. En los

niños se abrió una ventana de posibilidades para aumentar el nivel de energía hasta 9-10 J/kg, en lugar de un voltaje fijo.

Reanimación avanzada Quinto eslabón: es imperioso trabajar en equipo, y así se debe enseñar en los talleres de reanimación. Se insiste en que, en la práctica, el equipo del código azul cumple con varias acciones a la vez: 99 A: vía aérea, su manejo definitivo no es necesariamente lo primero que hay que hacer en la reanimación avanzada, a menos que la víctima presente vómito o tenga alto riesgo de broncoaspiración, como es el caso de una embarazada con paro cardiorrespiratorio. 99 B: asegurar la vía aérea, proporcionar un volumen corriente de 7 ml/kg, una frecuencia respiratoria de 8 -10/minuto y una relación inspiración/ espiración de 1:1. El monitoreo del CO2 espirado es fundamental para evaluar la calidad de la reanimación, cuando el paciente ha sido intubado. Como en las guías 2005, no se deben intercalar las compresiones con las ventilaciones, sino que se debe proceder de manera sincrónica, con el fin de proporcionar 100 compresiones/ minuto y 8 a 10 ventilaciones/minuto. 99 La C del manejo avanzado involucra la terapia farmacológica, aplicada vía endovenosa o intraósea, y como grandes cambios, ya no se recomienda la atropina para el manejo de la actividad eléctrica sin pulso de frecuencia baja, ni para la asistolia. 99 D: Diagnóstico diferencial. Así mismo, en estos dos tipos de paro cardiaco, no desfibrilables, ya no se habla de 6 sino de 5 Hs y 5 Ts; se excluye la hipoglicemia (cuyo manejo se traslada a la UCI) y el trauma (considerado en las situaciones especiales de paro). La epinefrina y la vasopresina continúan como fármacos únicos para lograr la vasoconstricción y mejoría de la presión diastólica, y la amiodarona como el antiarrítmico recomendado después de la terapia eléctrica y los vasoconstrictores.

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La evidencia no ha podido demostrar que la intubación temprana o el manejo de fármacos hayan mejorado la sobrevida sin secuelas neurológicas al egreso hospitalario y el manejo de las arritmias continúa siendo esencialmente el mismo de las guías 2005. Sexto eslabón: es el nuevo y último eslabón de la cadena de supervivencia, con cinco objetivos prioritarios: •

Trasladar a una unidad de cuidado intensivo que disponga de un completo servicio de manejo de pacientes inestables hemodinámicamente.

•

Prevenir y tratar la disfunción multiorgánica, que incluye evitar la hiperventilación y la hiperoxia.

•

Identificar y tratar de manera adecuada los síndromes coronarios agudos, que continúan como la primera causa de paro cardiaco en el adulto, y de otras causas de paro reversibles (trastornos de la glicemia).

•

Optimizar la función cardiopulmonar posparo.

•

Controlar la temperatura para facilitar la recuperación neurológica. La hipotermia terapéutica se está imponiendo como un recurso de protección cerebral demostrable y todos los equipos humanos de reanimación deben implementar técnicas y procedimientos que permitan la preservación de tejidos y órganos que, como dice la AHA, sean oportunos y eficaces, ofrezcan apoyo a los familiares y respeten los deseos del paciente (7, 10, 11).

Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso Desfibrilador y desfibrilación El desfibrilador es un aparato que transmite una descarga eléctrica al paciente para terminar una arritmia cardiaca. El desfibrilador de uso clínico es de corriente directa y consta de:

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•

Transformador variable que permite seleccionar el potencial de voltaje.

•

Convertidor de corriente alterna (CA) a corriente directa (CD)

•

Capacitador para almacenar energía.

•

Interruptor de carga, que permite al capacitador cargarse.

•

Interruptor de descargas, para completar el circuito del capacitador a los electrodos.

•

Paletas.

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Figura 1. Desfibrilación en paciente adulto.

El desfibrilador externo automático DEA, recibe su nombre porque tiene microprocesadores internos que hacen análisis del ritmo cardiaco y avisan al reanimador para que libere la descarga. Estos aparatos son de diseño sencillo, para ser manejados por cualquier miembro de la comunidad, lo único que se requiere es que el paciente esté quieto, ya que cualquier movimiento puede ser malinterpretado por el aparato; de tal manera que si va en ambulancia debe ser detenida completamente y suspenderse el masaje, para proceder a presionar el botón analizar. Si el paciente está en fibrilación ventricular, el aparato indicará mediante un mensaje pregrabado que está indicada una descarga. Por lo tanto se debe oprimir el botón ‘descargar’, e iniciar el proceso de desfibrilación, teniendo en cuenta que nadie debe estar en contacto con el paciente. La mayoría de estos aparatos son de onda bifásica, autorizados por la FDA desde 1996 para el uso clínico, permitiendo descargas con menor cantidad de joules y sin necesidad de ser escalonadas; como cuando se usan ondas monofásicas (200 – 300 – 360) sino que son fijas, de 150 o de 170 joules. Figura 2. Desfibrilación en niño.

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Los aparatos que funcionan actualmente en nuestro país continúan con el mismo esquema de tratamiento. El flujo de energía efectivo con el desfibrilador manual, se hace mediante las paletas aplicadas al tórax del paciente con cierta presión (12 kg), por un período breve de tiempo a través de una sustancia (gel conductor) para disminuir la resistencia ofrecida desde la piel hasta el corazón, órgano efector; ésta puede estar entre 15 a 150 ohmios (promedio 70 – 80 ohmios). Los nuevos DEA vendrán con ciertos cambios: la selección de energía va a ser de 120 joules (onda bifásica rectilínea) o 170 joules (onda exponencial truncada); programados para liberar una sola descarga cada 2 minutos si se reconoce un ritmo de fibrilación ventricular (FV) o de taquicardia ventricular (TV) sin pulso. La resistencia a la corriente eléctrica se denomina impedancia, y se mide en ohmios (Ω). De acuerdo a la ley de Ohm, la corriente es directamente proporcional al voltaje e inversamente proporcional a la resistencia. Los factores que afectan la impedancia son: la energía seleccionada, el tamaño de la paleta, el material de acople piel-paleta, el número e intervalo de tiempo de descargas previas, la fase de la ventilación, la distancia entre las paletas, la presión de contacto paleta-tórax. La fuerza F (watios) se define como el producto del potencial de energía P (voltios) por la corriente C (amperios). La energía E (joules) está dada por el producto de fuerza (watios) por duración d (segundos), o también: potencial por corriente por duración.

V2

V1

I=

V1 - V2 R

Corriente (amperios)= Potencial (voltios)/Impedancia (ohmios). Gráfica 1. Impedancia.

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Protocolo de manejo del desfibrilador • Conecte el aparato a la toma de corriente alterna. • Tome las paletas y aplíqueles gel. • Encienda el aparato. • Revise que la pantalla del aparato esté monitorizando en modo paletas (PAD-ALM o Ele). •

Aplique las paletas al tórax del paciente: la del esternón a nivel subclavicular con línea medioclavicular derecha, la del ápex en el 5o espacio intercostal con línea axilar media izquierda.

•

Seleccione el nivel de carga: 360 joules, onda monofásica (para ello tenga en cuenta la alarma sonora y la alarma visual, que se detiene en el nivel de carga seleccionado).

•

Avise de manera clara y fuerte que nadie debe tocar al paciente, ya que se dispone a realizar la descarga a la voz de tres; comience con el número uno, observando que usted no tiene contacto con el paciente, dos, que de su lado nadie tiene contacto con el paciente, tres, que en derredor de la víctima nadie la está tocando.

•

Realice la descarga ejerciendo una presión de 12 kg sobre las paletas y oprimiendo con sus dos pulgares los botones de descarga que se encuentran localizados en las paletas. Recuerde que se deben oprimir simultáneamente los dos botones; esto obedece a que este acto es eminentemente deliberado.

•

Debe observar tanto al paciente como al monitor cada vez que realice alguna conducta.

•

Se debe dar una sola descarga e inmediatamente reanudar las compresiones torácicas y las ventilaciones con la nueva relación 30:2, durante 2 minutos. Los desfibriladores de onda bifásica por lo regular inician en el nivel de selección de carga de 120 – 200 joules.

•

Una vez termine con el acto de la desfibrilación, deje las paletas nuevamente en su sitio.

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CAPÍTULO

2

Manejo de la vía aérea

Manejo de la vía aérea en reanimación avanzada

El manejo inicial consiste en la apertura de la vía aérea con maniobras manuales como la maniobra de frente-mentón y la subluxación o tracción mandibular. Dispositivos adicionales pueden ser usados para contribuir en el mantenimiento de una vía aérea permeable como son la cánula orofaríngea y nasofaríngea (12).

Cánula orofaríngea: Su uso previene o hace que la lengua no ocluya la vía aérea; debe ser usada en pacientes inconscientes, sin tos ni reflejo de náusea, su colocación incorrecta puede causar obstrucción de la vía aérea.

Recuerde

Se inserta entrándola en la boca con su concavidad hacia la arcada dentaria superior, separando la lengua del paladar, a medida que ingresa en la boca se realiza simultáneamente un giro de 180o hasta su inserción completa. Se debe elegir el tamaño adecuado, midiendo desde la comisura labial hasta el lóbulo de la oreja o ángulo mandibular.

Cánula nasofaríngea: Se usan para el manejo de la obstrucción de la vía aérea cuando una mandíbula rígida o apretada impide colocar una cánula orofaríngea. Son mejor toleradas en los pacientes semiinconscientes. Su inserción puede producir sangrado o invasión errática o inadvertida en la fosa anterior del cráneo; por esto, se deben evitar en pacientes con coagulopatías, fracturas de la base del cráneo o severo trauma craneofacial. Se inserta lubricando la cánula y dirigiéndola, a su ingreso en la fosa nasal, hacia el tabique o línea media hacia abajo y atrás hasta su inserción completa.

Importante

Se debe elegir el tamaño adecuado midiendo desde la fosa nasal hasta el lóbulo de la oreja ipsilateral.

Manejo avanzado de la vía aérea Procedimiento de la intubación traqueal Realice la laringoscopia directa sujetando el mango del laringoscopio con la mano izquierda, abriendo la boca del paciente con los dedos índice y pulgar de la mano derecha, desplazando la lengua hacia la izquierda y luego introduciendo el tubo (tomándolo desde su extremo proximal) por el lado derecho de la boca, a través de los pliegues vocales.

Figura 3. Procedimiento intubación traqueal.

No se ha establecido el momento adecuado para la colocación de un dispositivo avanzado de manejo de la vía aérea durante la RCP (12). Cuando la ventilación con dispositivo máscara-bolsa es inadecuada, en el soporte vital avanzado, el reanimador debe estar entrenado y tener la experiencia en la inserción de un dispositivo avanzado de manejo de la vía aérea, teniendo en cuenta que debe minimizar o evitar las interrupciones en las compresiones torácicas durante este procedimiento.

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Dispositivos para el manejo avanzado de la vía aérea: Dispositivos supraglóticos: son dispositivos diseñados para mantener la permeabilidad de la vía aérea y facilitar la ventilación. Son insertados sin necesidad de interrumpir las compresiones torácicas. Máscara laríngea: proporciona más seguridad y facilidad en la ventilación, tiene menos riesgo de broncoaspiración que con el dispositivo máscara-bolsa, aunque en general, el riesgo de broncoaspiración es bajo. De fácil colocación, proporcionando una alternativa cuando el acceso a la vía aérea es limitado, como en el trauma cervical. Una pequeña proporción de pacientes no puede ser ventilada con este dispositivo (13), por eso, se debe tener más de una alternativa en el manejo de la vía aérea.

Figura 4. Máscara laríngea.

Figura 5. Facial 1.

Figura 6. Facial 2.

Figura 7. Facial 3.

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La máscara laríngea es un recurso aceptable para la ventilación con máscarabolsa (clase IIa LOE B) o la intubación traqueal (clase IIa LOE C) para el manejo de la vía aérea durante el paro cardiorrespiratorio. Combitubo: es un tubo de doble luz, con 2 neumotaponadores, su colocación se realiza a ciegas, en el esófago, aunque puede ser acomodado en la tráquea. Un neumotaponador sella el esófago y el otro la orofaringe aislando la laringe entre los dos. Tiene 2 lúmenes, la luz proximal tiene una terminación ciega y presenta 8 perforaciones que permiten el paso del aire hacia la laringe. La otra luz distalmente se encuentra abierta hacia el esófago. Hay dos tamaños, 37 y 41 Fr. Sus ventajas son el aislamiento de la vía aérea, disminución del riesgo de broncoaspiración y ventilación más confiable comparado con la ventilación máscara-bolsa. Con respecto al tubo traqueal es más fácil de usar. Sus complicaciones están relacionadas a la confirmación errónea de su ubicación esofágica o traqueal y a trauma esofágico. El Combitubo es una alternativa aceptable tanto para la ventilación con máscara-bolsa (clase IIa LOE C) como el tubo traqueal (clase IIa LOE A), para el manejo de la vía aérea en paro cardiorrespiratorio. Tubo traqueal: mantiene la vía aérea permeable, permite succionar secreciones, permite liberar altas concentraciones de oxígeno, facilita administrar un volumen corriente seleccionado, y con el uso de neumotaponador puede proteger la vía aérea de la broncoaspiración.

Recomendaciones Las indicaciones para la intubación traqueal de urgencia son: • C uando un paciente inconsciente no puede ser ventilado adecuadamente con el dispositivo máscara-bolsa. • La ausencia de reflejos protectores de la vía aérea (coma, paro cardiaco).

El reanimador debe tener un entrenamiento apropiado y experiencia en intubación traqueal para evitar complicaciones como trauma orofaríngeo, interrupción de las compresiones y ventilaciones por largos períodos de tiempo, hipoxemia y falla en reconocer un tubo mal puesto o desplazado.

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Las compresiones deben ser suspendidas sólo por el tiempo requerido para la laringoscopia y la inserción del tubo, idealmente menos de 10 segundos. Se debe realizar una confirmación tanto clínica como con dispositivos para verificar la posición del tubo inmediatamente después de su inserción, y nuevamente cuando la víctima ha sido movilizada. Esta evaluación no requiere la interrupción de las compresiones torácicas. La evaluación clínica consiste en la visualización de la expansión bilateral del tórax y auscultar sobre el epigastrio (los sonidos respiratorios no deben ser escuchados) y luego sobre los campos pulmonares (los sonidos respiratorios deben ser adecuados y simétricos). Si hay duda sobre la correcta colocación del tubo, use el laringoscopio para confirmar. La onda de capnografía contínua es recomendada junto con la evaluación clínica como los métodos más confiables para confirmar y monitorizar la correcta colocación del tubo traqueal (clase I LOE A). Dada la simplicidad de capnógrafos colorimétricos y sin registro de onda, estos métodos pueden ser usados junto con la clínica como un método inicial cuando la onda de capnografía no está disponible (clase IIa LOE B). Con los dispositivos supraglóticos, con efectiva ventilación, la onda de capnografía puede ser usada durante la RCP.

Ventilación durante la RCP No se ha identificado el volumen corriente, la frecuencia respiratoria y la concentración inspirada de oxígeno óptimos requeridos durante la reanimación del paro cardiorrespiratorio (12). La perfusión sistémica y pulmonar están sustancialmente reducidas durante la RCP, por lo tanto, una relación ventilación/perfusión normal puede ser mantenida con una ventilación minuto mucho más baja que lo normal.

Durante los estados de bajo flujo sanguíneo, tales como la RCP, la liberación de oxígeno al corazón y cerebro es limitado por el flujo sanguíneo más que por el contenido arterial de oxígeno (14). Por eso, las ventilaciones de rescate son menos importantes que las compresiones durante los primeros minutos de reanimación de un paro cardiaco por fibrilación ventricular, y podrían reducir la eficacia de la RCP (debido a la interrupción de las compresiones torácicas y el aumento de la presión intratorácica que acompaña a la ventilación a presión positiva). Así, durante los primeros minutos del paro cardiaco, un solo reanimador podría no interrumpir las compresiones torácicas por la ventilación. En la ventilación con máscara-bolsa en el adulto, se usa una bolsa de 1 a 2 litros y el reanimador debe liberar aproximadamente 600 ml de volumen corriente, suficiente para producir la elevación del tórax en un segundo, a una relación de compresiónventilación de 30:2 y de 15:2 en niños con 2 reanimadores. Con una vía aérea avanzada, se da una (1) ventilación cada 6 a 8 segundos y las compresiones contínuas sin interrupciones.

Oxígeno durante la RCP Empíricamente el uso de oxígeno inspirado al 100% durante la RCP optimiza el contenido arterial de oxihemoglobina y por tanto la liberación de oxígeno; por eso, el uso de una fracción inspirada de oxígeno al 100% tan pronto como sea posible, es razonable durante la reanimación del paro cardiaco (clase IIa LOE C).

Presión cricoidea El uso rutinario de la presión cricoidea en paro cardiorrespiratorio no es recomendado (clase III LOE C). Esta maniobra puede impedir una adecuada ventilación o la colocación de una vía aérea avanzada (15).

17

Monitoreo durante la reanimación cardiorrespiratoria El paro cardiorrespiratorio todavía es típicamente monitorizado por evaluación del ritmo cardiaco con la electrocardiografía contínua y el chequeo del pulso como los únicos parámetros fisiológicos para guiar la terapia. Otras variables fisiológicas se han venido evaluando en este escenario con el fin de mejorar las intervenciones y evaluar los resultados. • Parámetros fisiológicos Estudios en animales y humanos han indicado que el monitoreo con el CO2 espirado (PETCO2), la presión de perfusión coronaria (PPC) y la saturación venosa (SvO2) ofrecen valiosa información tanto de la condición del paciente como de su respuesta a la terapia. Estas variables fisiológicas se correlacionan con el gasto cardiaco y el flujo sanguíneo miocárdico durante la RCP (16-18). Por eso, un abrupto aumento en cualquiera de estos parámetros es un indicador sensible del retorno a la circulación espontánea que puede ser monitorizado sin interrumpir las compresiones torácicas (18). Usar este monitoreo, cuando está disponible, optimiza las compresiones torácicas y guía la terapia durante el paro cardiorrespiratorio (clase llb LOE C) (19). • CO2 espirado El CO2 (dióxido de carbono) es producido en el organismo y liberado a los pulmones por la circulación sanguínea; durante un paro cardiaco no tratado, el CO2 no es liberado por los pulmones. Con la iniciación de la RCP, el gasto cardiaco es el mayor determinante de la liberación de CO2 a los pulmones. Si la ventilación es relativamente constante, el CO2 espirado se correlaciona bien con el gasto cardiaco durante la RCP. El CO2 espirado puede variar durante la RCP con el uso del bicarbonato (aumento de producción de CO2) o de vasopresores (disminución del CO2, por el aumento de la poscarga puede disminuir el gasto cardiaco), sin que esto signifique cambios en la calidad de la RCP (20,21). Estudios en animales y humanos han mostrado también, que el CO2 espirado se correlaciona con la presión de perfusión coronaria y cerebral durante la RCP (22,23). Valores persistentemente bajos de CO2 espirado ( 150 por minuto-taquiarritmia

IDENTIFIQUE Y TRATE LA CAUSA SUBYACENTE Mantenga V.A. permeable Oxígeno (si hipoxemia) Monitorización (tensiómetro, oxímetro, bisoscopio)

LA TAQUIARRITMIA ESTÁ CAUSANDO: ¿Hipotensión? ¿Alteración mental? ¿Shock, dolor torácico? ¿Falla cardiaca, disnea?

SI

CARDIOVERSIÓN SINCRONIZADA Sedación – Explicar al paciente Si complejo regular angosto considere adenosina

NO

COMPLEJO QRS>0.12 s

SI

NO

Acceso IV, EKG de 12 derivaciones Adenosina si complejo regular monomórfico Considere infusión antiarrítmicos Considere consultar a un experto

Acceso IV, EKG de 12 derivaciones Maniobras vagales (si ritmo regular) Adenosina (si ritmo regular) β-bloqueadores/bloqueadores de canales de calcio Considere consultar a un experto

DOSIS/DETALLES CARDIOVERSIÓN SINCRONIZADA - C. estrecho/regular: 50-100 J. - C. estrecho/irregular: 120-200 bifásico / 200 J. monofásico - C. ancho/regular: 100 J. - C. ancho/irregular: DESFIBRILACIÓN ADENOSINA IV DOSIS: 6 mg bolo/12 mg si es requerido ANTIARRÍTMICOS: Amiodarona: 150 mg / 10 minutos. Infusión 1mg/min Procainamida 20-50mg/min max17mg/kg Mantenimiento 1- mg/min

Algoritmo 7. Simplificado taquicardia con pulso.

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Taquiarritmias ventriculares estables e inestables (38) La taquicardia ventricular se define como la presencia de tres o más extrasístoles de origen ventricular (por debajo del haz de His) con una frecuencia > 100 latidos/minuto. Para su abordaje se deben seguir los siguientes pasos: 1. Determine si la taquicardia es estable o inestable: recuerde los criterios de inestabilidad como las 4D (Disnea, Diaforesis, Dolor torácico, Deterioro del estado de conciencia) más la presencia de hipotensión y signos de falla cardiaca (ingurgitación yugular, edema pulmonar, edema de miembros inferiores) (39). 2. Si la taquicardia es inestable: debe realizar cardioversión inmediata. La taquicardia ventricular inestable responde muy bien a la cardioversión con 200 Joules en un desfibrilador monofásico o con 120-150 Joules en un desfibrilador bifásico (40). 3. Si la taquicardia es estable: obtenga un electrocardiograma de 12 derivaciones para evaluar el ritmo. Recuerde que las taquicardias de complejo ancho tienen QRS > 0,12 segundos y dentro de ellas se encuentran la FV, TV, taquicardia supraventricular (TSV) con aberrancia, taquicardias preexcitadas, ritmos ventriculares producidos por el marcapaso. 4. ¿El ritmo es regular o irregular?: si encontramos que el ritmo es regular, puede tratarse de una TV o de una TSV aberrante. Por el contrario, si el ritmo es irregular, podemos estar ante una FA con aberrancia, una FA preexcitada o una TV polimórfica/torsión de puntas.

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Tratamiento 1. Taquicardia de complejo ancho regular estable: como primera línea puede utilizarse la adenosina para diagnóstico y tratamiento. Si es una TSV aberrante, con la adenosina va a retornar muy probablemente al ritmo sinusal (41). Si es una TV, probablemente no va a funcionar la adenosina, en cuyo caso los antiarrítmicos son la elección. Se puede considerar la administración de procainamida (clase IIa), la amiodarona (clase IIb) y el sotalol (clase IIb). Si hay QT prolongado no se debe administrar procainamida y sotalol. Si los medicamentos fallan en la reversión del ritmo, se puede realizar cardioversión eléctrica de forma programada (39). Las dosis de los medicamentos se encuentran en el algoritmo de taquicardias ventriculares al final de este capítulo. 2. Taquicardia de complejo ancho irregular estable: en esta no se debe utilizar la adenosina ante el riesgo de causar FV. Debe evaluarse si hay o no QT prolongado. 3. QT prolongado: 4. Suspenda las medicaciones que puedan prolongar el QT. 5. Corrija las alteraciones electrolíticas. 6. TV polimórfica asociada a síndrome de QT largo familiar; tratamiento con magnesio, marcapasos y β-bloqueadores. 7. QT normal: 8. Mayoría de las ocasiones debido a isquemia miocárdica 9. Tratamiento con amiodarona y β-bloqueadores reduce la recurrencia 10. El algoritmo de taquicardia ventricular se muestra a continuación:

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Algoritmo Taquiarritmias Ventriculares

Evalúe ABCD. Suministre O2 y obtenga acceso IV. Monitorización hemodinámica. EKG de 12 derivaciones. Identifique y trate causas reversibles.

Estable Irregular

Regular

- Adenosina 6 mg, si no cede administrar segunda y tercera dosis de 12 mg. - Procainamida: 20-50mg/min hasta que la arritmia ceda, se presenta hipotensión o máx. 17mg/kg. Infusión de mantenimiento: 1-4 mg/min. No dar si hay QT prolongado o ICC. - Amiodarona: 150 mg IV en 10 min, continuar 1 mg/min en las próximas 6 horas y 0k,5 mg/min en las siguientes 18 horas. - Sotalol: 100 mg (1,5 mg/kg) en 5 minutos. Evitar si hay QT prolongado.

Inestable (signos de shock (4D), hipotensión, isquemia miocárdica, signos de falla cardiaca)

QT prolongado

QT normal

- Suspenda medicaciones que prolonguen el QT. - Corrija electrolitos. - TV polimórfica con QT largo familiar: magnesio 2 g IV en 10 min, betabloqueadores. - TV polimórfica con QT largo adquirido: magnesio.

- Amiodarona 150 mg IV en 10 minutos, luego 1 mg/min en 6 horas y 0,5 mg/min en las siguientes 18 h. - Betabloqueadores.

- Cardioversión eléctrica: - Monofásico: 200 J. - Bifásico: 120-150 J.

Algoritmo 8. Taquiarritmias ventriculares.

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Bradicardia sintomática Definición de bradicardia como frecuencia cardiaca < 60 latidos por minuto (lpm), aunque la definición de trabajo de la AHA es menor que 50 lpm, pues produce más sintomatología, entendiendo que puede ser fisiológicamente normal para algunos pacientes. BRADICARDIA

FC110 mmHg). Evidencia de sangrado activo en el examen. Diátesis hemorrágica aguda, incluyendo pero no limitado a: recuento de plaquetas 1.7 o PT >15 segundos. • Glucosa en la sangre 1/3 del hemisferio cerebral). Criterios de exclusión relativa Considere la posibilidad de riesgo/beneficio de la administración de rtPA cuidadosamente en cualquiera de estas contraindicaciones relativas. • Síntomas menores de ECV o que mejora rápidamente (de forma espontánea). • Convulsión al ingreso con deficiencias neurológicas residuales posictales. • Cirugía mayor o traumatismo grave dentro de los 14 días previos. • Hemorragia reciente del tracto gastrointestinal o urinario (21 días). • Infarto agudo de miocardio reciente (3 meses anteriores). Criterios de inclusión y exclusión adicional en terapia entre las 3 a 4,5 horas (71) Criterios de inclusión • Diagnóstico de ECV isquémico causando déficit neurológico mensurable. • Inicio de los síntomas de 3 a 4,5 horas antes de comenzar el tratamiento. Criterios de exclusión • • • •

Edad >80 años. NIHSS >25. Uso de anticoagulantes orales, independientemente del INR. Historia de diabetes y ECV isquémico previo.

Tabla 4. Inclusión y exclusión para trombólisis con rtPA. Protocolo de 3 horas NINDS (71).

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Nota: • La lista incluye algunas indicaciones aprobadas por la FDA y contraindicaciones para la administración de rtPA para el ECV isquémico agudo. • La hora de inicio del evento no es claro. • En pacientes sin uso reciente de anticoagulantes orales o heparina, el tratamiento con rtPA puede ser iniciado antes de la disponibilidad de los resultados de laboratorio, pero debe ser interrumpido si el INR es >1,7 o el PT es elevado. • En pacientes sin antecedentes de trombocitopenia, el tratamiento con rtPA puede iniciarse antes de la disponibilidad de recuento de plaquetas, pero suspenderse si el recuento de plaquetas es de 100.000/mm3.

CAPÍTULO

7

Farmacología en reanimación La utilización de fármacos por vía intravenosa (IV) o intraósea (IO) para el soporte hemodinámico de un paciente inestable o incluso durante un paro cardiorrespiratorio ha dejado de ser un mito para el personal médico y paramédico, pero se debe continuar con el fortalecimiento de la adquisición no solo de conocimientos sobre farmacología, pues se requiere de destrezas y habilidades para lograr los accesos venosos. Se ha demostrado que el objetivo primordial es mantener una reanimación cardiopulmonar de excelente calidad y solo en un segundo plano está la administración de fármacos; se puede afirmar que a pesar de que algunos trabajos han reportado una diferencia en la recuperación de la circulación espontánea asociada al uso de fármacos durante la reanimación, no existe una evidencia adecuada o con un valor estadístico significativo en relación a secuelas neurológicas o sobrevida (85,86). Tampoco se ha demostrado que los tiempos o la secuencia ideal en la cual la administración de medicamentos impacten de forma importante las tasas de sobrevida (86). Con la aplicación de la medicina basada en la evidencia al desarrollo de las guías de reanimación cardiopulmonar 2010 de la Asociación Americana del Corazón (AHA, por sus siglas en inglés), así como las tendencias de facilitar el aprendizaje por el personal que recibe entrenamiento en reanimación, se espera que la utilización de estas herramientas farmacológicas en situaciones que lo requieran estén siempre bien indicadas, considerando los efectos adversos a los que se exponen los pacientes y por supuesto las contraindicaciones para cada caso.

Recomendaciones

Algunas recomendaciones adicionales para la administración de fármacos se deben tener siempre en cuenta (87,88):

99 La administración de medicamentos no debe interrumpir la realización de compresiones torácicas. 99 Para pacientes en paro, si es una vía periférica se debe elevar la extremidad y lavar con un bolo de 20 cm3 de la solución que se este utilizando. 99 En pacientes en los cuales no se logra un acceso venoso está indicada la canulación intraósea (89,90) y todos los medicamentos necesarios durante la reanimación se pueden administrar por esta ruta. 99 La consideración de lograr un acceso central para administrar medicamentos ofrece la opción de lograr niveles centrales óptimos y tempranos. Pero debe ser por personal con el entrenamiento adecuado.

A continuación se presentará un resumen de los fármacos más usados durante la reanimación cardiopulmonar o para el manejo de pacientes estables o inestables de acuerdo a las últimas recomendaciones disponibles en la literatura.

Medicamentos en ritmos de paro

Vasopresores Nombre Epinefrina (Ampollas 1 mg = 1cm3) Bolo (IV - IO): 1 mg cada 3 - 5 min Infusión (IV -IO): 0,1 - 0,5 µg/k/min si no se logra acceso IV se puede considerar traqueal 2 - 2,5 mg Vasopresina Ampollas 20 U = 1 cm3 Bolo (IV-IO) 40 U Infusión 1- 5 U/h

Efecto esperado

Indicaciones

Precauciones

En paro cardiaco: efecto alfa 1, vasoconstricción incremento presión de perfusión coronaria y cerebral. Receptores β1 inotrópico, cronotrópico, dromotrópico positivo. Receptores β2: broncodilatación

-- Paro cardiaco. -- Bradicardia sintomática. -- Shock anafiláctico. -- Hipotensión.

-- Incremento en la tensión arterial y frecuencia cardiaca que en algunos pacientes puede aumentar el consumo de oxígeno. -- Altas dosis pueden producir daño miocárdico en fase posreanimación.

Vasoconstricción

-- Paro cardiaco: -- reemplaza hasta la segunda dosis de epinefrina. -- Soporte vasopresor en shock distributivo.

Puede incrementar las resistencias vasculares y producir angina o isquemia miocárdica.

No hay diferencia con significancia estadística que esté a favor de utilizar uno de estos dos vasopresores con relación a sobrevida, recuperación de circulación espontánea o secuelas neurológicas. No hay evidencia a favor de otros vasopresores en paro cardiaco.

Tabla 5. Vasopresores.

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Antiarritmicos Nombre Amiodarona 150 mg = 5cm3 vía IV. Paro cardiaco 300 mg o 5 mg/kg -considere segundo bolo de 150 mg. Paciente inestable bolo lento: 150 mg en 10 min DAD 5% mantenimiento: -1mg/min/ 6h y luego 0,5 mg/min por 18 h dosis máx.= 2,2 g/día.

Efecto esperado

Indicaciones

Precauciones

Antiarrítmico con efectos -- Paro cardiaco: FV -- Bolo sólo en sobre: o TV refractaria a pacientes en paro -- Canales de potasio, terapia eléctrica. cardiaco. sodio, calcio. -- Arritmias ventriculares -- En pacientes -- Receptores β1. o supraventriculares inestables debe estables. ser administrado lentamente. -- Puede inducir bradicardia o hipotensión. -- Prolonga el QT.

Lidocaína 1 o 2% Bolo: 1 - 1,5 mg/kg 0,5 - 0,75 mg/kg cada 5 - 10 min hasta un máximo de 3 mg/kg.

Bloqueador canales de sodio.

Sulfuro de magnesio 2 g =1 0cm3 1 a 2 g IV

Interviene en mecanismos de transporte del sodio y del potasio.

-- Sólo en caso de no disponer de Amiodarona. -- Paro cardiaco: FV o TV refractaria a terapia eléctrica -- arritmias ventriculares estables. -- Torsade de pointes -- Taquicardias ventriculares con QT prolongado.

-- Toxicidad por anestésicos locales. -- No considerar su uso como profiláctico.

-- No se recomienda como rutina en paro cardiaco. -- Mejor evidencia en pacientes con QT prolongado.

Medicamentos -- Atropina excluidos del manejo -- Bicarbonato de sodio en paro cardiaco. -- Calcio -- Fibrinolíticos Tabla 6. Antiarritmicos.

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Otros fármacos usados en los algoritmos. Nombre Adenosina Ampolla 6 mg. Bolo: 6 mg IV – IO administrado en 1-3 seg. Segundo bolo de 12mg (requiere ser lavado inmediatamente por 20 cm3 de SSN conectadas en una llave de tres vías en dos jeringas diferentes).

Efecto esperado Disminuye la conducción en el nodo AV. Efectos secundarios: Hipotensión. Broncoespasmo. Dolor torácico. Bradicardia-asistolia.

Dosis: 5 – 6 µg/kg Repetir segundo y tercer bolo cada 4-8h 2-3 µ/kg Completar 8 -12 µg/ kg

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Primera línea en: -- Taquicardia supraventricular regulare estable. -- Taquicardia supraventricular regular inestable (mientras se alista la cardioversión eléctrica). -- Taquicardia de complejo ancho regular monomórfica.

Precauciones -- Pacientes asmáticos. -- Pacientes con WPW. -- Requiere menor dosis en pacientes postransplante cardiaco o en los que reciben dipiridamol, carbamazepina o si se administra por catéter central. -- Requiere mayor dosis en quienes reciben xantinas.

Se puede usar en pacientes embarazadas.

Atropina Anticolinérgico 3 Ampolla 1mg = 1 cm Bolo: 0,5 mg cada min Dosis máx: 3 mg

Digoxina Ampolla 0,2 mg=2ml

Indicaciones

Inhibe la bomba Na K-ATPasa. Disminución de la respuesta ventricular.

-- Bradicardia sinusal sintomática.

-- NO es efectiva en bloqueos infranodales.

-- Intoxicación por organofosforados.

-- Evite en pacientes con bradicardia por hipotermia.

En asistolia o actividad eléctrica sin pulso no tiene beneficio demostrado. -- En fibrilación auricular (FA) o Flutter auricular de respuesta ventricular rápida. -- Taquicardia ventricular de reentrada nodal. -- Inotrópico positivo de acción lenta.

-- Puede incrementar el consumo de oxígeno. -- Puede producir bradicardia. -- Estrecho margen terapéutico que puede llevar a toxicidad por acumulación; puede exacerbarse en estados hipokalémicos. -- Monitorizar durante su administración.

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Nombre

Efecto esperado

Indicaciones

-- Reducen los -- Infarto de miocardio Metoprolol 3 efectos de las o angina inestable Ampolla 5mg= 5 cm catecolaminas Bolo: 5mg IV cada 5 (disminución del circulantes. min, hasta 15 mg. consumo de oxígeno Reducen la Esmolol y disminuye la 3 frecuencia cardiaca. Frasco 100 mg =10 cm incidencia de arritmias Infusión: 0,5mg/kg en -- Aumentan el ventriculares). periodo refractario 1 min -- Control de la en el nodo AV. Dosis máx: 0,3 mg/kg respuesta ventricular. Labetalol Bolo: 10mg en 1-2 min cada 10 min. Dosis máx: 150 mg Infusión: 2-8 mg/ min Propanolol 0,5 - 1 mg en 1 min dosis máxima 0,1 mg/kg si lo requiere. CALCIO ANTAGONISTAS Verapamilo Ampolla 5 mg = 2cm3 Bolo:2,5 -5 mg IV lento Segunda dosis: 5-10 mg cada 15-30 min Dosis máx: 20 mg Diltiazema Ampolla 25 mg. Bolo:15 mg - 20 mg (0.25 mg/kg) en 2 min Bolo adicional 2025 mg infusión de mantenimiento 5mg/h hasta 15 mg/h

Bloquea la -- Alternativa en conducción en el nodo taquiarritmia de AV con incremento del complejo estrecho periodo refractario. estable en especial la supraventricular de reentrada nodal. -- Control de respuesta ventricular en fibrilación auricular (FA) y Flutter auricular.

Precauciones -- Pacientes con trastorno de la conducción AV. -- Antecedentes de asma o enfermedad pulmonar obstructiva. -- Enfermedad de Raynaud. -- Pacientes con baja fracción de eyección, puede desencadenar falla cardiaca. -- Pacientes con preexcitación puede desencadenar aumento de la respuesta ventricular. -- No usar en síndrome de preexitación. -- No usar en taquiarritmias de complejo ancho. -- No usar en bloqueos de alto grado. -- Uso en conjunto con β-bloqueadores puede producir hipotensión -- Inotrópico negativo.

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Nombre Procainamida Vial 1g a 100 mg=1 cm3 Dosis: 20 -50 mg/min o 100 mg cada 5 min hasta que la arritmia cese o presente efectos adversos. Mantenimiento 1 – 4 mg/min en SSN o DAD 5%

Efecto esperado Bloqueador de canales de sodio y potasio.

Indicaciones Fibrilación auricular con preexitación. -- Taquicardias de complejo ancho monomórficas. -- Taquicardia supraventricular de reentrada nodal posterior a maniobras vagales y adenosina. -- Fibrilación o taquicardia ventricular recurrente.

Precauciones -- Evite en pacientes con QT prolongado. -- Disminuya la dosis en pacientes con enfermedad renal. -- Efecto proarrítmico. *Efectos adversos: suspenda si se presenta hipotensión, si se prolonga el QRS mas del 50 % o dosis superior a 17 mg/kg acumulada.

Noradrenalina -- Efecto α1: aumento Shock (cardiogénico y 3 Ampollas 4mg = 4cm distributivo). en la resistencia vascular sistémica. Infusión: 0,05 – 1 µg/ -- A altas dosis Kg/min puede aumentar la frecuencia cardíaca.

- Isquemia periférica. - Hipertensión (en pacientes con consumo crónico de β- bloqueadores no selectivos).

Dopamina Ampolla 200 mg/5 ml

-- Arritmias supraventriculares. -- Isquemia miocárdica por incremento del consumo de oxígeno. -- Isquemia tisular.

Infusión: 3 – 10 µg/kg/min 10 – 20 µg/kg/min

-- Estímulo sobre los -- Shock (cardiogénico y receptores β1 y distributivo). α1,de acuerdo a la -- Falla cardiaca. dosis. -- Bradicardia -- Inotrópico positivo y sintomática que no vasopresor. responde a atropina o -- Aumento de la marcapaso. frecuencia cardiaca, del gasto cardiaco. -- Aumento de la resistencia vascular sistémica.

-- Disminución de la -- Gasto cardiaco Dobutamina Ampolla 250 mg/ 20 ml resistencia vascular bajo (falla cardiaca descompensada, sistémica. Infusión: -- Aumento del gasto shock cardiogénico, cardiaco. disfunción miocárdica 2 – 20 mcg/Kg/min -- Aumento de la inducida por sepsis). frecuencia cardiaca. -- Bradicardia sintomática que no responda a atropina o marcapasos.

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-- Aumento de la respuesta ventricular en pacientes con fibrilación auricular. -- Isquemia miocárdica por incremento del consumo de oxígeno. -- Hipotensión.

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Nombre

Efecto esperado

Milrinone Ampolla 10 mg/10 ml

Indicaciones

Precauciones

-- Inodilatador por su acción inhibidora sobre la fosfodiesterasa III. Bolo 50 µg/kg en 10 a -- Disminución de 30 min la resistencia vascular sistémica y pulmonar. Infusión: -- Incremento del 0,375 – 0,75 µg/kg/ min gasto cardiaco.

-- Gasto cardiaco bajo (falla cardiaca descompensada). -- Falla ventricular derecha.

Isoproterenol Ampolleta 1 mg/ 1 ml

-- Torsión de puntas con -- Arritmias ventriculares. bradicardia que no -- Isquemia miocárdica responde a sulfato de por incremento del magnesio. consumo de oxígeno. -- Toxicidad por -- Hiper e hipotensión. β-bloqueadores -- Síndrome de Brugada.

Infusión: 2 – 10 µg/min

-- Efecto sobre receptores β1,2. -- Disminución de la resistencia vascular sistémica. -- Aumento del gasto cardiaco.

Nitroglicerina -- Vasodilatador Ampolleta 50 mg/ 10 ml. venoso y arterial. -- Disminuye la resistencia vascular Infusión: coronaria, aumenta 5 – 100 mcg/min flujo colateral y la perfusión subendocárdica. -- Disminuye la resistencia vascular pulmonar y a altas dosis la resistencia vascular sistémica.

-- Angina inestable o Infarto Agudo de miocardio. -- Crisis hipertensiva (órgano blanco: corazón, pulmón).

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Arritmias ventriculares. Hipotensión. Isquemia cardiaca. Torsión de puntas.

Cefalea. Taquicardia. Metahemoglobinemia. Taquifilaxia en infusiones prolongadas.

Tabla 7. Otros fármacos usados en los algoritmos.

Medicamentos esenciales: oxígeno, epinefrina, atropina y vasopresina. Medicamentos antiarrítmicos: amiodarona, lidocaína, procainamida, adenosina, sotalol, verapamilo. Medicamentos complementarios: dopamina, bicarbonato. La evidencia que avala los antiarrítmicos no es concluyente, esto explica que el mejor antiarrítmico en reanimación sea considerado clase IIb.

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Oxígeno • Medicamento esencial en reanimación. • Dosis: 100% o FiO2: 1. Frecuencia: 8-10 por minuto. Volumen corriente: 300-700 cm3 (5-7 cm3/kg). • Flujo: 15 litros por minuto. Administración • Conexión a ventilador manual. • Ventilación asistida o controlada. • Ventilación espontánea con mascarilla con reservorio de oxígeno.

Atropina Acción. • Medicamento parasimpaticolítico. Disminuye el tono vagal. • Aumenta la frecuencia del nódulo sinusal. • Mejora la conducción auriculoventricular (AV). Indicaciones • Bradicardias sinusales severas. • Bloqueos AV de alto grado (supraHis). • Asistolia. • Actividad eléctrica sin pulso. Dosis: 1 mg cada 3 a 5 minutos. Dosis total: 3 mg (0,04 mg/kg). Dosis para bradicardia: 0,5 mg. No usar dosis menores de 0,5 mg. ¿Bloqueo AV de 3er grado? Sólo si el QRS es estrecho (supraHis). La dosis estandarizada por manejo de bradicardia sintomática es de 0,5 mg.

Epinefrina Es el medicamento maestro de la reanimación, pese a toda la controversia actual. Está claramente demostrado que mejora la perfusión miocárdica por su efecto vasoconstrictor. Su indicación, mejora la perfusión coronaria. Mecanismo de acción: • Aumenta: frecuencia cardiaca, fuerza contráctil del miocardio, resistencia vascular periférica, presión arterial, demanda de O2 por miocardio y automatismo.

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• Convierte la FV fina en FV gruesa. • Aumenta la perfusión miocárdica antes de las descargas de desfibrilación. Indicaciones: • FV fina – paro cardiaco: genera actividad eléctrica. • Ritmo idioventricular – AESP – asistolia – falla cardiaca crónica y aguda. Dosis: 1 mg EV c/3-5 minutos. Perfusión continua (sólo si el paciente ha salido del paro): 1 mg en 250 cm3 SSN. 1 cm3= 4µg/min. Pasar de 1 a 4µg/min.

Vasopresina Vasoconstrictor periférico no adrenérgico. Estimula receptores V1 de músculo liso (los receptores V2, están ubicados en los tubos colectores renales). Tiene la ventaja de que no se inactiva con la acidosis y tiene un perfil de efectos adversos más bajo que la epinefrina. La gran desventaja es su costo. Actualmente está indicada la dosis de 40 unidades IV o IO para remplazar a la primera o segunda dosis de epinefrina, no sólo en FV o TV sin pulso, sino también en asistolia (clase IIb) y en AESP (clase indeterminada). Vida media: 10 a 20 minutos. Incrementa: presión de perfusión coronaria, flujo sanguíneo a órganos vitales y liberación de oxígeno cerebral. Dosis: 40 unidades IV. (dos frascos) dosis única.

Lidocaína Mecanismo de acción: Disminuye: el automatismo, la excitabilidad de la célula miocárdica. Elimina: arritmias ventriculares por reentrada. Indicaciones • FV/TV sin pulso que persiste después de la desfibrilación y administración de epinefrina, vasopresina, amiodarona (clase indeterminada). • Contracciones ventriculares prematuras (CPV) inestables. • TV hemodinámicamente estable, especialmente la polimórfica (clase IIB).

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Precauciones • Produce depresión miocárdica y circulatoria. • Alteración del sistema nervioso central (SNC) por sobredosis (somnolencia, parestesias, delirios, convulsiones). • Se degrada en el hígado, por lo cual se debe tener precaución en situaciones de bajo gasto y hepatopatía. • Dosis: 1 mg/kg. Dosis total: 3 mg/kg. Infusión: 1-4 mg/min.

Procainamida Acción – indicaciones • Suprime arritmias ventriculares y auriculares (clase IIa). • Taquicardias de complejo ancho (clase IIb). Administración • Bolo de 100 mg, pero como deprime la función ventricular, se recomienda administrar en infusión 20 mg/minuto (o no más de 50 mg/minuto). • Mantenimiento: 1-4 mg/min. • Peligro: si se observa QT prolongado o torsión de puntas. • La evidencia actual la avala como clase indeterminada en FV y TV sin pulso. Dosis: Total: 17 mg/kg (1.2 g para paciente de 70 kg). Se debe suspender en caso de hipotensión, QRS prolongado >50%, alargamiento PR-QT y cuando se supere la dosis 17 mg/kg. Precauciones Siempre se debe monitorizar el trazado del EKG y la presión arterial.

Amiodarona • • • •

Es el medicamento versátil de la reanimación. Actúa sobre canales de Na+, K+ y Ca++. Produce efectos bloqueadores alfa y beta. Útil para el tratamiento de arritmias auriculares y ventriculares, especialmente cuando hay historia clínica de baja reserva cardiaca. • Clase IIb en cardioversión farmacológica de fibrilación auricular. • Adjunto de cardioversión eléctrica en la TPSV refractaria.

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• Clase IIb después de desfibrilación y epinefrina en TV o FV persistente. • Arritmias auriculares rápidas con compromiso de la función del ventrículo izquierdo. • Taquicardia de complejo ancho de origen incierto. • Taquicardia ventricular estable, TV polimórfica. • Es un medicamento altamente lipofílico de estructura química similar a la hormona tiroidea. Actualmente se está usando una fórmula acuosa sin solventes vasoactivos, lo que se traduce en menos efectos de hipotensión. • • • •

Dosis en arritmias inestables: 150 mg en 10 min. Infusión 1 mg/min por 6 horas y luego 0,5 mg/min. Dosis máxima diaria 2g. Dosis en TV o FV: 300 mg en infusión rápida, diluida en 20 a 30 cm3 de dextrosa en AD. Continuar dosis suplementaria de 150 mg en infusión de 1 mg/min por 6 horas y luego 0,5 mg/min (el medicamento se adhiere a las paredes de las jeringas plásticas y se precipita con la SSN). • Efectos adversos: hipotensión y bradicardia.

Bicarbonato de sodio La clave del control del equilibrio ácido-base, es una adecuada ventilación alveolar. • La terapia con amortiguadores, no mejora el pronóstico de la reanimación. • No mejora la capacidad de desfibrilación. • Altera la curva de disociación de la hemoglobina. • Produce acidosis paradójica por el CO2. • Si se administra junto con catecolaminas, las inactiva. • Produce hiperosmolaridad. Dosis: inicial 1 mEq/kg. Empíricamente la mitad de la dosis a los 12-15 minutos. Básicamente se recomienda en paro cardiaco prolongado (IIb), en intoxicación exógena por ácidos (IIa), en intoxicación por antidepresivos tricíclicos (IIa), para alcalinizar la orina en sobredosis de barbitúricos (IIa) y en hiperkalemia (I). • Siempre administrar solo, no mezclar. • Prohibido administrarlo por vía traqueal.

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Adenosina Acción: Depresor de los nódulos AV y sinusal. Indicaciones: • TSVP – Flutter – FA – TA – • Respuesta farmacológica corta. • Vida media menor de 5 segundos. • Dosis inicial: 6 mg en bolo rápido (2-3 s). • Si no responde en 2 min repetir 12 mg. • Efectos secundarios: enrojecimiento (pasajeros). • Disnea – dolor torácico. • Puede producir broncoespasmo severo en pacientes asmáticos. Antes de su administración se le debe advertir al paciente el dolor torácico pasajero. • Tener precaución con medicamentos que estuviera tomando la víctima ya que la teofilina y la cafeína interfieren con su acción; también el dipiridamol y la carbamacepina aumentan su acción. • Como la digoxina, tiene la desventaja de producir alta tasa de recaídas.

Verapamilo Acción • Bloqueador de los canales del calcio. • Disminuye la conducción y aumenta el período refractario en el nodo AV. • Controla la respuesta ventricular en FA – Flutter A y TA. • Muy útil en arritmias de reentrada que requieren de la conducción nodal AV. • Dosis: 2,5 a 5 mg IV en 2 minutos (lenta); repetir dosis de 5 a 10 mg en 15-20 min. • Dosis máxima: 20 mg.

Dopamina Acción

• No debe usarse en dosis menores de 5µg/kg/min. • Estimula receptores alfa y beta y en dosis bajas (1-2µg/kg/min), receptores dopaminérgicos, produciendo vasodilatación real y mesentérica. • Dosis de 2 a 10µg/kg/min estimula receptores beta. • Dosis >10µg/kg/min estimula receptores alfa-adrenérgicos.

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• Ha desplazado a la infusión del isoproterenol en las bradicardias que no responden a la atropina. Está indicada como medicamento vasoactivo para incrementar la TA en condiciones posparo.

Sotalol • • • • • •

Agente antiarrítmico clase III, según la clasificación Vaughan Williams. Prolonga la duración del potencial de acción. Aumenta la refractariedad del tejido cardiaco. Posee propiedades β-bloqueadoras no selectivas. Uso endovenoso y oral para arritmias supraventriculares y ventriculares. Útil en TV monomorfa y polimorfas estables.

Dosis IV: 1 a 1,5 mg/kg a una tasa de 10 mg/min. Efectos colaterales: bradicardia, hipotensión, proarritmia (taquicardia helicoidal) su infusión debe ser muy lenta. Aún no se encuentra disponible en el país.

Magnesio Indicado en el manejo de la torsión de puntas (TV polimórfica helicoidal) asociada con QT prolongado (no es útil cuando el QT es normal). Dosis en paro: 1 a 2 g diluido en 10 ml de LR IV/IO (IIa). En torsión de puntas con pulso, 1 a 2 gr en 50-100 ml de LR o dextrosa al 5% en AD, en 5-60 minutos IV.

Isoproterenol Agonista beta adrenérgico puro, con potentes efectos crono e inotrópicos. En pacientes con enfermedad isquémica puede exacerbar la isquemia y arritmias. Indicado en caso de que el marcapaso no funcione, y en algunos casos de torsión de puntas; también se indica en corazones denervados (algunos le denominan marcapaso farmacológico). Dosis: 2-10µg/min (de una dilución de 1 mg en 250 de SSN). Clase IIb, sólo en dosis bajas.

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Las dosis altas producen aumento del consumo de oxígeno por el miocardio, aumento del tamaño de zonas infartadas, y precipita arritmias ventriculares malignas, por lo cual se considera opción terapéutica clase III. No está indicado en paro cardiaco ni en hipotensión. Actualmente no se indica en bradicardias severas. Ver anexo No.1 donde se describen los distintos fármacos con sus presentaciones comerciales.

Correcciones de causas reversibles El algoritmo universal orienta al reanimador o reanimadores a identificar y tratar las causas reversibles del paro cardiaco. Esta recomendación está basada en el hecho que muchas víctimas, especialmente aquellas que no tienen FV/ TV, tienen alguna causa identificable que los llevó al paro cardiaco. Desde el punto de vista práctico hay una lista de causas frecuentes y reversibles de paro cardiaco que incluye: hipoxia, hipovolemia, hiper/hipokalemia y trastornos metabólicos, hipotermia, hipoglicemia, acidosis, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, toxicidad por drogas, tromboembolismo/obstrucción mecánica y trauma. Cabe resaltar que de un enfoque de manejo basado en el diagnóstico del ritmo cardiaco se pasa a un diagnóstico etiológico y clínico.

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CAPÍTULO

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Consideraciones especiales

El uso de soluciones amortiguadoras, antiarrítmicas, atropina y marcapasos debe considerarse en situaciones especiales de reanimación de acuerdo a la etiología del paro. En resumen, el algoritmo universal es un esquema simple que facilita el aprendizaje visual y la memoria con los siguientes pasos secuenciales. 99 Realizar SVB todo el tiempo mientras el paciente no cambie de ritmo (no tenga pulso), excepto cuando se evalúe el pulso o se esté realizando la descarga de desfibrilación. 99 Desfibrilar siempre que exista ritmo de FV/TV. 99 Dar bolos intravenosos de epinefrina cada 3 a 5 minutos. 99 Identificar y corregir causas reversibles. 99 De la calidad del SVB dependerá el éxito del SVA. 99

Cuidados posreanimación En los últimos años se le ha dado cada vez más importancia a los cuidados luego de un paro cardiaco cuando se logra retorno de la circulación espontánea (RCE), dado que esto mejora la sobrevida con menor morbilidad, con menor inestabilidad hemodinámica impactando en menor falla multiorgánica y menor lesión cerebral; documentado en varios ensayos clínicos aleatorizados y controlados (91, 92) que además describen el síndrome posparo cardiaco (93). Se intentará describir las alteraciones hemodinámicas, neurológicas y metabólicas del paciente en posparo cardiaco.

Los objetivos iniciales de la atención después del paro cardiaco son: • Optimizar la función cardiopulmonar y la perfusión de los órganos vitales. • En paro cardiaco extrahospitalario, transporte del paciente al hospital más adecuado, con infraestructura para el cuidado posreanimación que incluya hemodinamia, neurología, cuidados intensivos y la posibilidad de hipotermia terapéutica. • Tratar de identificar y tratar las causas desencadenantes del paro y prevenir su recurrencia.

Los objetivos posteriores de atención después del paro cardiaco son: • Control de temperatura corporal para mejorar la supervivencia y la recuperación neurológica. • Identificar y tratar los síndromes coronarios agudos. • Optimizar la ventilación mecánica para minimizar la lesión pulmonar. • Reducir el riesgo de lesión multiorgánica y soporte de la función orgánica si es necesario. • Objetivamente evaluar el pronóstico para la recuperación. • Asistir a los sobrevivientes con los servicios de rehabilitación cuando sea necesario. La mayoría de las muertes ocurren durante las primeras 24 horas después del paro cardiaco (94). Existe un interés creciente en la identificación y optimización del manejo del paciente posparo cardiaco que pueda impactar en los resultados (95). La hipotermia terapéutica y el tratamiento de la causa subyacente del paro cardiaco han mostrado un impacto en la supervivencia y en los resultados neurológicos. La optimización hemodinámica y los protocolos de terapia multidisciplinaria temprana dirigida a objetivos (Flujograma 1- hoja pegada-) se han introducido como parte de un paquete de atención para mejorar la supervivencia en lugar de una sola intervención (96, 97). Un completo sistema estructurado y multidisciplinario de atención debe ser aplicado de manera coherente para el tratamiento de pacientes posparo cardiaco (clase I, NDE B). Los programas deben incluir como parte de las intervenciones la hipotermia terapéutica, optimización hemodinámica y del intercambio gaseoso, la reperfusión coronaria inmediata cuando esté indicado, control de la glucemia y el diagnóstico, manejo y pronóstico neurológico.

Vía aérea y ventilación El equipo de reanimación debe asegurar la vía aérea y el apoyo adecuado para la asistencia respiratoria luego de que el paciente sale a un ritmo de perfusión. Los pacientes inconscientes requieren generalmente un dispositivo avanzado como la intubación orotraqueal. Asimismo, deben elevar la cabecera de la cama 30°, si se tolera, para reducir la incidencia de edema cerebral, la aspiración y la neumonía asociada a ventilación mecánica. La correcta colocación de una vía aérea avanzada y su vigilancia, principalmente durante el transporte, deben ser controladas con capnografía como se ha descrito en otras secciones de esta cartilla. La oxigenación del paciente debe ser observada con oximetría de pulso.

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Cuidados posreanimación Retorno a la circulación espontánea (RCE).

Optimice la oxigenación y la ventilación - Mantenga la SaO2 mayor o igual a 94%. - Considere vía aérea avanzada y capnografía. - No hiperventile, mantenga normocapnia.

TRATE LA HIPOTENSIÓN SI LA PAS es < 90 mmHg - Considere bolos IV/IO. - Infusión de vasopresores. - Considere las causas reversibles (5H, 5T). - Tome un EKG de 12 derivaciones. - Traslado a UCI con posibilidades de cuidados neurológicos, hipotermia terapéutica e intervención coronaria percutánea.

Responde comandos verbales?

NO

Considere hipotermia 12 a 24 horas

SI

Sospecha de IAM

SI

Reperfusión coronaria

NO Cuidado crítico avanzado - Monitoría hemodinámica invasiva si es necesaria. - Ventilación mecánica protectora. - Control metabólico. - Vigilancia neurológica y establecer pronóstico. - Considerar potenciales donantes. Algoritmo 10. Cuidados posreanimación.

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Se recomienda valorar la fracción inspirada de oxígeno, para usar la mínima necesaria con el fin de mantener la saturación arterial de oxígeno en 94% y así evitar la toxicidad potencial del oxígeno. La hiperventilación es común después de un paro cardiaco y debe evitarse debido a los posibles efectos hemodinámicos adversos. La hiperventilación aumenta la presión intratorácica e inversamente disminuye el gasto cardiaco. La disminución de la presión arterial de CO2 puede potencialmente reducir el flujo sanguíneo cerebral. La ventilación se puede iniciar de 10 a 12 respiraciones por minuto y titularse hasta alcanzar normocapnia.

Circulación Se deben evaluar los signos vitales y monitorear con electrocardiograma contínuo dado el riesgo de arritmias recurrentes. El acceso endovenoso debe obtenerse si no se ha establecido y verificar la posición y adecuado funcionamiento de cualquier catéter intravenoso. Si el paciente está hipotenso (presión arterial sistólica 32°C) después de la resucitación de un paro cardiaco durante las primeras 48 horas después de RCE (clase III, NDE C). Después de la reanimación, la elevación de la temperatura por encima de lo normal puede poner en peligro la recuperación del cerebro. La etiología de la fiebre después de un paro cardiaco puede estar relacionada con la activación de citoquinas inflamatorias en un patrón similar al observado en la sepsis (113). No hay ensayos aleatorios controlados que evalúen el efecto del tratamiento de fiebre. Las series de casos y los estudios sugieren (94, 114) que existe una asociación entre pobres resultados de supervivencia y fiebre 37.6°C. Los pacientes pueden desarrollar hipertermia después del recalentamiento luego del tratamiento de hipotermia. Esta hipertermia tardía también debe ser identificada y tratada. Se debe controlar de cerca la temperatura central del paciente e intervenir activamente para evitar la hipertermia (clase I, NDE C) (94).

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Evaluación y soporte específico de órganos Sistema pulmonar La disfunción pulmonar posparo cardiorrespiratorio es común y es producida por un edema pulmonar hidrostático secundario a una disfunción ventricular izquierda, también ocurre edema pulmonar no cardiogénico por inflamación, atelectasias o aspiración. Se presenta una alteración de la relación ventilación/perfusión que lleva a una disminución del contenido arterial de oxígeno. Los test diagnósticos incluyen la toma de radiografía de tórax (descartar neumotórax, fracturas costales, derrames pleurales) y gases arteriales. Se deben utilizar medidas de protección pulmonar tales como utilización de PEEP, ventilación de protección pulmonar, y titulación de FIO2 para mejorar la función pulmonar y la PaO2. La ventilación mecánica se debe mantener por lo menos mientras el paciente permanece en estado de choque y la ventilación espontánea se iniciará en la medida que las condiciones médicas lo permitan. El FIO2 ideal después de la RCP es controversial pues valores de FIO2 de 100% (que generen PaO2> 350 mmHg durante 15 a 60 minutos después de RCE) pueden llevar a generar producción de radicales libres de oxígeno, por lo tanto se debe buscar titular el FIO2 para lograr mantener una SaO2 entre 94% y 96% (clase I NDE C). El tratamiento con hiperventilación para corregir la acidosis metabólica generada por el paro cardiorrespiratorio tiene aspectos fisiológicos adversos no sólo por el compromiso a nivel del retorno venoso generado por el autoPEEP al no permitir la exhalación completa del aire inspirado sino también por manipulación de PaCO2 que puede llegar a afectar el flujo sanguíneo cerebral ya que no se ha perdido la reactividad al CO2 hasta 1 a 3 horas después de la reperfusión (115). Después

de alcanzar RCE viene una fase hiperémica durante 10 a 30 minutos seguido por un período más largo de bajo flujo (116) y durante este período de hipoperfusión la hiperventilación causa disminución del PaCO2 llevando a mayor isquemia cerebral (clase III, NDE C). No hay razón para recomendar la hiperventilación ni la hipercapnia permisiva, en cambio se debe propender por mantener la paciente normocápnico. (PaCO2 40-45 mmHg o PETCO2 (35-40 mmHg) (clase IIb, NDE C).

Sedación y relajación neuromuscular Los pacientes después de un paro cardiaco generalmente son intubados y mantenidos durante un período de tiempo con ventilación mecánica, lo cual puede resultar en disconfort, dolor y ansiedad. Los regímenes de sedación bien sea contínuos o intermitentes se pueden utilizar de acuerdo a los objetivos de tratamiento de cada paciente. Los opioides, ansiolíticos, hipnóticos, alfa 2 agonistas y butirofenonas se pueden usar en diversas combinaciones para mejorar la interacción pacienteventilador. Se prefieren utilizar medicamentos que permitan una interrupción rápida de sus efectos e intervenciones clínicas adecuadas y evaluaciones del estado neurológico. Los bloqueadores neuromusculares se pueden utilizar para evitar los escalofríos durante la hipotermia y deben ser monitorizados con estimulador de nervio periférico, además de ser utilizados durante el menor tiempo posible.

Sistema cardiovascular Los síndromes coronarios son las causas más comunes de paro cardiaco. Siempre se debe evaluar al paciente con un EKG de 12 derivaciones para determinar la alteración del segmento ST (clase I, NDE B).

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A pesar de no poderse evaluar el estado neurológico posterior a paro cardiaco, el tratamiento del STEMI se debe iniciar como en los pacientes que no presentaron paro cardiaco a pesar de estar en coma o en hipotermia inducida (117-120).

Medicamentos vasoactivos La inestabilidad hemodinámica después del paro cardiaco es muy común. La muerte secundaria a disfunción orgánica múltiple asociada a bajo gasto persistente durante las primeras 24 horas después de la reanimación, se puede presentar como causa de vasodilatación que ocurre por la pérdida del tono simpático, la acidosis metabólica y la isquemia/reperfusión que sumado al tratamiento eléctrico puede causar un aturdimiento miocárdico transitorio y puede mejorar con el uso de medicamentos vasoactivos. La evaluación ecocardiográfica en las primeras 24 horas después del paro cardiaco es útil para guiar el manejo posterior. La monitoría invasiva es obligatoria para guiar la terapéutica y hacer una medición hemodinámica precisa. Los objetivos son la titulación de vasoactivos, inotrópicos, inodilatadores y líquidos endovenosos para optimizar la presión arterial, el gasto cardiaco y la perfusión sistémica (94) (clase I, NDE B). Los objetivos hemodinámicos son PAM > = 65 mmHg y una ScvO2 > = 70%. El soporte circulatorio mecánico no se recomienda como uso rutinario después de paro cardiaco.

Metabólico Control de glucemia El paciente posparo cardiaco desarrolla anormalidades metabólicas como hiperglucemia y existen estudios que sugieren la asociación de niveles altos de glucosa con aumento de la mortalidad y mala evolución neurológica (120). Actualmente se desconoce el objetivo de concentración de glucosa en el período posparo cardiaco, lo que se sabe es que los regímenes de control estricto de la glicemia llevan a más episodios de hipoglucemia severa (< 40 mg/dl o 2,2 mmol/L) (121,122) por eso esta terapia no se debe implementar en el manejo posparo cardiaco (clase III, NDE B). Actualmente se acepta un control moderado de la glucemia (144-180 mg/dl o 8-10 mmol/L) en pacientes posparo cardiaco (clase IIb LOE B).

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Esteroides Los corticosteroides juegan un papel esencial en la respuesta fisiológica al estrés que incluye mantener el tono vascular y la permeabilidad capilar. Algunos autores han reportado una insuficiencia adrenal relativa a posparo cardiaco (123) que se asocia con mayor mortalidad. En el momento no existe ningún estudio sobre el uso de corticoides después de paro cardiaco y su utilidad es aún más incierta.

Sistema nervioso central La lesión cerebral es una causa común de morbimortalidad posterior al paro cardiaco y es la causa de muerte en el 68% de los pacientes de paro extrahospitalario y el 23% de paro intrahospitalario (124). Las manifestaciones clínicas neurológicas incluyen coma, convulsiones, mioclonías, disfunción neurocognitiva, desde déficit de memoria hasta estado vegetativo y muerte cerebral (125).

Manejo de convulsiones El manejo específico de las convulsiones después de paro cardiaco aún no se conoce y pueden ser refractarias al tratamiento médico usual. Las convulsiones prolongadas no tratadas conllevan a un detrimento cerebral y estas pueden ocurrir desde un 5% a un 20% de los pacientes comatosos con y sin hipotermia. La monitoría con EEG para diagnosticar convulsiones se debe realizar lo más pronto posible (clase I, NDE C) (94). Los medicamentos que se pueden utilizar son benzodiacepinas, fenitoina, valproato de sodio, propofol y barbitúricos. El clonazepam es el medicamento de elección para las mioclonías.

Medicamentos neuroprotectores No se ha observado beneficio en pacientes que NO recibieron hipotermia y fueron tratados

con medicamentos (tiopental, glucocorticoides, nimodipina, lidoflazine, diazepam y sulfato de magnesio) (94).

Pronóstico de la evaluación neurológica El objetivo es llevar al paciente al estado neurológico previo al paro cardiaco. Un pronóstico neurológico pobre es llevar al paciente a la muerte, un estado de no respuesta persistente o incapacidad de realizar actividades de forma independiente después de 6 meses. No hay parámetros preparo cardiaco o durante el paro cardiaco (incluye el tiempo de reanimación, la calidad de la reanimación, la ventilación, el uso de terapia eléctrica) que solos o combinados puedan predecir con seguridad la evolución de los pacientes que llegaron a RCE. Se necesita una evaluación neurológica precisa que pueda pronosticar la evolución del paciente. Esto debe ser realizado por el servicio de neurología, con el protocolo de evaluación, con ayudas diagnósticas tales como neuroimágenes, electroencefalograma, potenciales evocados, biomarcadores y tener en cuenta que el uso de estas herramientas no es confiables para predecir una evolución en pacientes tratados con hipotermia y se debe realizar una observación durante más de 72 horas después de paro cardiaco (clase I, LOE C).

Donación de órganos después de paro cardiaco Después de soporte máximo y adecuada observación algunos pacientes desarrollan muerte cerebral. Los estudios demuestran que no hay diferencias en la evolución funcional de órganos trasplantados de pacientes en muerte cerebral por paro cardiaco que por otras causas. Los pacientes en muerte cerebral por paro cardiaco se deben considerar donantes de órganos (clase I, NDE B).

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CONCLUSIÓN 92

Conclusiones El objetivo de la atención inmediata después del paro cardiaco es optimizar la perfusión sistémica, restaurar la homeostasis metabólica y soportar la función de órganos para aumentar la probabilidad de supervivencia neurológica. El período después del paro cardiaco a menudo está marcado por la inestabilidad hemodinámica, así como las alteraciones metabólicas, con alto riesgo de desarrollar disfunción orgánica múltiple. Apoyo y tratamiento de la disfunción aguda de miocardio y de la isquemia miocárdica pueden aumentar la probabilidad de supervivencia. La hipotermia terapéutica, puede mejorar la supervivencia y la recuperación neurológica. El tratamiento integral de los diversos problemas después de un paro cardiaco requiere un apoyo multidisciplinario de cuidados intensivos, cardiología y neurología. Por esta razón, es importante derivar a los pacientes a las unidades apropiadas de cuidados intensivos con un plan de manejo instaurado y con protocolos claros de manejo para prever, controlar y tratar cada uno de estos diversos problemas. También es importante tener en cuenta las fortalezas y debilidades relativas de las diferentes herramientas para estimar el pronóstico de los pacientes después de un paro cardiaco.

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Anexos

Protocolo de manejo 1. Proveedor AVB adulto

Sin movimiento y sin respuesta

Llame al 123 - 132 o al número de emergencia y pida un DEA o envie al segundo rescatista (si no lo hay) para hacerlo

De ciclos de 30 compresiones por 2 respiraciones hasta que llegue el DEA, llegue la ayuda avanzada o la víctima comience a moverse. Comprima el tórax fuerte y rápido (100 por minuto) y deje que vuelva a su posición normal. No trate de interrumpir las compresiones

Llega el DEA o el desfibrilador

Chequee el ritmo. ¿Es desfibrilable? SI

De una descarga reanude la RCCP inmediatamente por 5 ciclos

AVB. Apoyo Vital Básico

NO

Reanude la RCCP por 5 ciclos, chequee el ritmo cada 5 ciclos continúe soporte hasta que llegue la ayuda avanzada o la víctima comience a moverse

Protocolo de manejo 2. Bradicardias Bradicardia Frecuencia cardiaca por debajo de 60 latidos minuto o pulso inadecuado para la condición clínica

- Mantenga vía aérea abierta. Apoye la respiración cuanto sea necesario. - De oxígeno. - Monitorice el EKG (identifique ritmos), tensión arterial y oximetría.

Oxígeno Monitor Vía venosa

¿Signos o síntomas de mala perfusión causada por la bradicardia? (estado mental agudamente alterado, dolor torácico en curso, disnea, diaforesis, hipotensión u otros signos de shock)

Observe/Monitorice

Perfusión adecuada

RECORDATORIO: • Si se desarrolla paro sin pulso vaya al algoritmo de actividad eléctrica sin pulso. • Busque y trate posibles factores contributorios: - Hipovolemia - Hipoxia - Hidrogeniosis - Hipo-hiperkalemia - Hipotermia -

Tóxicos Taponamiento cardiaco Neumotórax a tensión Trombosis Tromboembolismo pumonar

Perfusión pobre

Prepárese para marcapaso transcutáneo; use sin demora para bloqueos de alto grado (tipo AV de segundo grado Mobitz II o bloqueo AV de III grado). Considere atropina 0,5 mg IV mientras espera el marcapaso; puede repetir hasta una dosis total de 3 mg. Si es inefectivo, aplique marcapaso. Considere epinefrina (2 a 10 microgramos minuto) o dopamina (2 a 10 microgramos minuto) en infusión mientras espera el marcapaso o si el marcapaso es inefectivo.

Prepárese para marcapaso transvenoso, trate causas contributorias, considere interconsulta especializada.

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Protocolo de manejo 3. Paro sin pulso 1 Paro sin pulso algoritmo AVB: pida ayuda y de RCP, adminístrese oxígeno si lo tiene conecte monitor /desfibrilador cuando lo tenga. 2 SI

Chequee el ritmo desfibrilable.

NO 9

3 Asistolia, actividad eléctrica sin pulso.

Fibrilación ventricular, taquicardia ventricular.

10 Reactive nuevamente RCP durante 5 ciclos cuando tenga vía endovenosa o intraosea lista, administre un vasopresor Epinefrina 1 mg IV/10 Repita cada 3 a 5 minutos o de una dosis de vasopresina 40 unidades IV/IO para reemplazar la primera y segunda dosis de epinefrina.

4 De un choque - Desfibrilación bifásico manual (120-200 Joules) - DEA según carga - Monofásico 360 Joules Reanude RCP inmediatamente. 5

De 5 ciclos de RCCP Chequee el ritmo ¿ritmo desfibrilable?

De 5 ciclos de RCCP

6 Continúe RCP mientras el Desfibrilador se carga De una Descarga - Aparato bifásico manual como arriba (igual al primer choque) - DEA Según carga del Aparato - Mono fásico 360 Joules Reactive nuevamente el RCP después de la descarga si tiene una vía venosa o IO Drogas vasopresoras durante la RCP (Antes o Después del Choque. Epinefrina 1mg IV/IO Repita cada 3 a 5 minutos o puede dar una dosis de Vasopresina 40 Unidades IV/IO Para reemplazar la primera o segunda dosis de epinefrina.

7

Chequee el ritmo ¿ritmo desfibrilable? SI

12

NO 13

- Si hay asistolia vaya al numeral 10 - Si hay actividad eléctrica chequee el pulso y si no hay pulso vaya al numeral 10

Vaya al numeral 4

Durante la RCP

De 5 ciclos de RCCP Chequee el ritmo ¿ritmo desfibrilable?

11

NO

8 Continúe RCP mientras el desfibrilador se carga De una descarga - Aparato bifásico manual (igual al primer choque) Nota: si es de onda desconocida use 200 Joules - Use el DEA según carga - Monofásico de 360 Joules Reactive nuevamente RCP después de la descarga - Considere antiarritmicos: administre durante la RCP (Antes o después del choque) - Amiodarona 300 mgIV/IO 1 vez si no hay respuesta, - Considere adicionalmente 150 mg IV/IO de la misma droga por una vez - Lidocaína (1 a 1,5 mg/kg primera dosis y luego 0,5 a 0,75 mg/kg IV/IO máximo 3 dosis, 3 mg/kg) Considere magnesio dosis de carga 1 a 2g IV/IO para torsión de puntas Nota: Desde las guías 2000 se recomienda usar un solo tipo de medicamento antirritmico. Después de 5 siclos de RCP vaya al numeral 5

-

Comprima fuerte y rápido(100 por minuto) Asegúrese que el tórax vuelva a su posición Evite interrupciones durante las compresiones cardiacas De un ciclos de RCP:30 compresiones por respiraciones (5 ciclos durante 2 minutos) Evite la hiperventilación Asegure vía aérea y confirme su posición Una vez la vía aérea a sido asegurada, los reanimadores descontinúan los ciclos de 30 por 2. Dar compresiones intercalando a 10 respiraciones por minutos Chequee el ritmo cada2 minutos - Rótense las personas que dan compresiones cada 2 minutos cuando se chequea el pulso - Busque y trate causas posibles 5H-5T Hipovolemia Hipoxia Hidrogeniones (acidosis) Hipo-hipercalemia Hipotermia Toxicos ( intoxicación tabletas) Taponamiento Cardiaco Tensión neumotórax Trombosis coronaria Tromboembolismo pulmonar

Protocolo de manejo 4 Taquicardias con pulso 1 Taquicardias con pulso 2 Evalúe e inicie CAB como se indica, de oxígeno (identifique ritmo, presión arterial, oximetría, identifique y trate causas reversibles). 3 5 Establezca acceso venoso obtenga electrocardiograma de 12 derivaciones cuando sea posible o un trazo del ritmo. 6 QRS ANGOSTO Es regular el ritmo Regular

4

¿Está el paciente inestable? Los signos de inestabilidad influyen la 4 D: Desorientación mental, dolor toraxico en curso, disnea, diaforesis o hipotención (por debajo de 90 mm Hg, la sistólica) Nota: no es común encontrar estos síntomas si la frecuencia cardiaca está por debajo de 150 minutos.

Irregular

Regular

8 ¿Convirtió el ritmo? Nota: considere consulta con especialista 9

Convirtió Si el ritmo convierte probablemente era una taquicardia supraventricular de reentrada nodal. Observe por recurrencia. Trate la recurrencia con adenosina o con agentes tipo bloqueadores de larga duración AV tipo Diltiazem o Betabloqueadores.

Taquicardia de QRS angosto irregular probablemente es Fibrilación auricular o taquicardia atrial multifocal (TAM) -Considere consulta con especialista -Controle frecuencia (Diltiazem betabloqueador; usando este último con precaución en enfermedad pulmonar y falla cardiaca.

No convirtió

Taquicardia de QRS ancho. ¿tiene ritmo regular? 13

Si es taquicardia ventricular o ritmo no determinable -Amiodarona 150 mg IV en 10 minutos. Repita cuando sea necesario para una dosis total máxima de 2,2g/24h. -Prepárese de cardioversión electiva sincronizada. Si se trata de taquicardia supraventricular con aberrancia, de adenosina (vaya al numeral 7).

10

Si el ritmo no convierte se trata posiblemente de fluter auricular, taquicardia auricular ectópica o taquicardia de la unión AV - Controle frecuencia (ditiazem Beta bloqueadores: use betabloqueador con precaución en enfermedad pulmonar o falla cardiaca). - Trate la causa subyacente. Considere consulta con especialista. Durante la Evaluación

Si el paciente se torna inestable, vaya al numeral 4

- Establezca inmediatamente acceso venoso y administre sedación si el paciente está consciente; no demore la cardioversión - Considere la consulta con especialista - Si se desarrolla paro sin pulso vea el algoritmo de la actividad eléctrica sin pulso

11

7 Regular: Intente maniobras vagales de adenosina 6 mg rápido IV seguido de lavado de solución salina con elevación del brazo. Si no convierte, de 12 mg rapido IV de igual forma y puede repetir 12 mg.

Ejecute inmediatamente cardioversión sincronizada

Trate Factores Contributivos

•Asegure y verifique vía área y acceso •Tóxicos ( intoxicación tabletas) vascular cuando sea posible •Taponamiento cardiaco •Considere consulta con especialista •Tensión neumotórax •Prepare para cardioversión •Trombosis coronaria

12 Irregular

14 Si se trata de fibrilación auricular con aberrancia: -Vea taquicardia de complejo angosto irregular en el numeral 11 si se trata de una fibrilación auricular preexitada (fibrilación auricular mas WPW) consulte con especialista -Evite agentes bloqueadores AV tales como adenosina, digoxina, diltiazem, verapamilo -Considere antiritmicos (tales como amiodarona 150mg IV en 10 minutos, o procainamida 100 mg IV lentos -Si recurre la taquicardia ventricular polimórfica, busque consulta con experto -Si es torsión de puntas, de magnesio (dosis de carga 1-2g entre 5 a 60 minutos en infusión.

•Tromboenbolismo pulmonar •Hipovolemia •Hipoxia •Hidrogeniones (acidosis) •Hipo- hiperkalemia •Hipotermia

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Clasificación arritmias: gambito siciliano DROGAS

CANALES Na RAPIDO

MODERADO

LENTO

Ca

RECEPTORES K

I1

a

B

M2

BOMBAS A1

Na-k ATP asa

EFECTOS CLINICOS FUNC VENT IZQ

FREQUE SINUSAL

EXTRA CARDIACA

Lidocaína Mexiletina Tocainida Moricizina Procainamida Disopiramida Quinidina Propafenona Flecainida Encainida

?

Bepridil Verapamilo Diltiazem Bretilium Sotalol Amiodarona

?

Alindine Nadolol Propranolol Atropina

?

Adenosina Digoxina Potencia relativa de bloqueo:



baja

moderado

alto

= agonista = agonista / antagonista A = bloqueo en estado activado I = bloqueo en estado inactivado

TABLA: Nueva clasificación de fármacos antiarritmicos denominada “GAMBITO SICILIANO”

EFECTOS CLINICOS INTERVALO PR

QRS

INTERVALO QT

Diferencias entre cardiovertir y desfibrilar Cardiovertir

Desfibrilar

1. Pacientes vivos con taquiarritmia inestable o estable que no haya a antiarritmicos.

1. Pacientes en paro tipo FV o TV sin pulso.

2. Se debe explicar al paciente el procedimiento y posteriormente sedarlo con midazolam de 1 a 3 mg; como analgésico fentanyl 1 a 5 µg o morfina de 1 a 5 mg.

2. No se requiere información. El paciente está en paro.

3. El paciente debe tener conectados electrodos de cables para que el aparato cense la R.

3. El paciente puede o no tener conectados electrodos de cable.

4. Poner en dispositivo en Modo Sincrónico cada vez que vaya a darse una descarga.

4. Poner el dispositivo en Modo Asincrónico.

5. Se debe iniciar con dosis menores: 100 a 200 Joules.

5. Iniciar con dosis alta: 360 Joules.

6. Se pueden dar hasta cuatro (4) descargas continuas.

6. Una sola descarga cada dos (2) minutos.

7. NO despegar las paletas del pecho del paciente al dar la descarga.

7. Despegar la paletas del pecho del paciente una vez se de la descarga.

Los diez mandamientos de la reanimación 1. Primero el paciente luego el monitor. 2. Procurar no suspender las compresiones torácicas (excepto al ventilar si no está intubado, o cuando se vaya a desfibrilar o tomar pulso). 3. Tomar pulso cada dos minutos, si hay pulso tomar presión arterial. 4. Si hay cambio de ritmo, tomar pulso. 5. No desfibrilar una AESP, ni una asistolia. 6. No administrar lidocaína a taquiarritmias supraventriculares. 7. No administrar atropina a ritmos acelerados. 8. No administrar amiodarona a torción de puntas. 9. No hacer protocolo a la inversa (manejo expectante de los ritmos de salida). 10. Liderar con claridad y responsabilidad.